OTITE MEDIA SECRETIVA - Agenzia per la Formazione

OTITE MEDIA SECRETIVA
Sintomatologia
Ipoacusia distrazione, ridotto rendimento scolastico
Autofonia
Acufeni a tonalità grave
Sensazione di occlusione auricolare (Fullness)
Saltuarie otalgie (anche di lieve entità)
Frequenti riacutizzazioni
Valutare con attenzione i soggetti
a rischio per problemi di linguaggio.

OTOSCOPIA
Presenza di bolle aeree
OTITE MEDIA SECRETIVA
Membrana Timpanica Introflessa
Manico del martello orizzontale
Quad. Post-Sup a contatto con lunga branca
Colorito Ambrato (per secreto mucoso)
Colore variabile fino al Bleu
Spesso iperemica con vasi a raggiera
Membrana timpanica opacata Secreto mucoso giallo
Otoscopio
Pneumatico

Diagnosi
Audiometria
Impedenzometria
Endoscopia rinofaringea
V
V
x
V
V
V
V
x x
V
V
V
x x x
TIMPANOGRAMMA
Tipo B (+ comune)
Tipo C (picco sui -)
In salita
V
V
V
x
V
x x
x
V
V
V
V
x x x
V
V
V
V
V
x
V
V
V
V
x x
V
V
V
V
x x x

Evoluzione Otite Media Cronica Secretiva
TERAPIA
Spesso Evoluzione
Favorevole Spontanea
Riparazione spontanea
Antibiotici
Steroidi
Vaccini
Antistaminici
Mucolitici
Ginnastica tubarica
Cateterismo Tubarico (tp termale)
Adenoidectomia +/- miringocentesi
Tubo di Ventilazione
Va ben bilanciato il “rischio” chirurgico del DTT
La indicazione deve essere individualizzata
USA 2001 DTT 512000 bambini
218000 < 3 aa
- Otomicroscopia
- Otoendoscopia
- Audiometria
- Follow- up 3-6 mesi
Persistenza OMS >6 mesi
Glue ear

OTITE MEDIA SECRETIVA
Efficacia Adenoidectomia = DTT dopo i 4 aa
Pediatrics 2004

OMCS: Trattamento Chirurgico Indicazioni
DRENAGGIO TRANSTIMPANICO
SOFFERENZA TIMPANICA
Tasche di retrazione
Atelettasia - OMCS
IPOACUSIA ≥ 30 dB 1000-2000 Hz
con ipoacusia lieve- media: WAIT and SEE
PERSISTENZA OMS
Problemi di linguaggio-apprendimento
Ritardi sviluppo cognitivo
Cecità
Spettro autistico
V
V
x
V
V
V
V
V
V
x x x x x
V
V
Ipoacusia mista
V
V
x
V
V
V
x x
V
V
x x x
Palatoschisi
S. di Down
S. di Crouzon
S. Ciglia Immobili
V
V
V
?

OTITE MEDIA CRONICA
L’otite cronica è un processo flogistico cronico causato e
sostenuto da una combinazione di fattori esogeni ed endogeni,
ad evoluzione ora latente ora manifesta, caratterizzata da quadri
clinici differenti che talora trapassano uno nell’altro e talora
evolvono verso la risoluzione spontanea con esiti

Classificazione otiti croniche
Otite media cronica a timpano chiuso
(secretiva, fibroadesiva)
Otite media cronica purulenta semplice
Otite media cronica purulenta granulomatosa
Otite media cronica purulenta colesteatomatosa

Otite media cronica : DIAGNOSI
1) Storia clinica : Condizioni generali
Condizioni loco-regionali
2) Esame obiettivo : Otoscopia tradizionale od a fibre ottiche
Micro-otoscopia
Rinoscopia
Fibroendoscopia naso-faringo-laringea
Test della fistola

Otite media cronica purulenta semplice
L’ otite media purulenta cronica è una malattia dell’ orecchio
medio caratterizzata dalla presenza di una perforazione
timpanica centrale o marginale e da uno stato costante od
intermittente di flogosi che si manifesta con otorrea
Le perforazioni centrali interessano la pars tensa
e non coinvolgono l’ anulus timpanico. Possono
essere totali o subtotali
Le perforazioni marginali interessano
prevalentemente la pars flaccida, ma
anche la pars tensa (in questo caso c’è
interessamento dell’anulus timpanico).
Sono comunemente associate alla
presenza di colesteatoma

Otite media cronica purulenta granulomatosa

O.M.C. COLESTEATOMATOSA
Cisti da inclusione epidermica nell’orecchio medio
Congenito residui ectodermici
Colesteatoma
Acquisito migrazione pelle
Sintomatologia
Tasca di Retrazione
Perforazione Marginale
Otorrea ricorrente fetida
Ipoacusia Progressiva
Vertigini Paralisi VII° Complicanze Endocraniche
TC Erosione Ossea e Ossiculare

Otite media cronica purulenta colesteatomatosa

Otite media cronica purulenta colesteatomatosa

Otite media cronica purulenta colesteatomatosa

Otite media cronica purulenta colesteatomatosa

Otite media cronica purulenta colesteatomatosa

Otite media cronica purulenta colesteatomatosa

Otite media cronica : DIAGNOSI
3) Esami strumentali : Audiometria tonale
(audiometria vocale)
(funzionalità tubarica)
4) Imaging : TC rocche petrose (studio assiale e coronale bilaterale)
RMN (in casi selezionati)

TIMPANOPLASTICA

Indicazione assoluta :
complicanza intratemporale o intracranica otogena
imminente o già in atto
Chirurgia di elezione :
OMC granulomatosa e colesteatomatosa
OMC semplice che non risponde al trattamento medico o esiti
(intervento a scopo funzionale e per migliorare la qualità della vita)

CHIUSA
APERTA
TIMPANOPLASTICA
tempo unico
due tempi
tempo unico
due tempi
CAVITA’ RADICALE
RADICALE MODIFICATA (BONDY)

TIMPANOPLASTICA CHIUSA

TIMPANOPLASTICA CHIUSA : Indicazioni
OMC semplice
OMC granulomatosa
OMC colesteatomatosa :
colesteatoma mesotimpanico non invasivo
colesteatoma epi-mesotimpanico non invasivo
Fattore anatomico : colesteatoma in rocca petrosa molto
pneumatizzata (bambino)

Timpanoplastica chiusa
Rischio di
recidiva alto
+ tempi
chirurgici

TPL CHIUSA

TIMPANOPLASTICA APERTA

TIMPANOPLASTICA APERTA : Indicazioni
OMC colesteatomatosa : colesteatoma infiltrante ed invasivo
Età avanzata
Condizioni socio-economiche scadenti
Problemi di follow-up
Bambini con s.me di Down o palatoschisi (tuba non funzionante)
Colesteatoma e grave sordità
Colesteatoma ricorrente (pregressi interventi di TPL chiusa)
Presenza di complicanze (trombosi seno laterale, ascesso cerebrale, meningite,
paralisi VII n.c.)
Fattori anatomici : mastoide piccola, sclerotica, eburnea
seno laterale procidente
Tegmen Tympani basso
vaste erosioni epitimpaniche
vaste erosioni parete posteriore CUE

Timpanoplastica aperta

CAVITA’ RADICALE

INTERVENTO RADICALE :
Indicazioni
Colesteatoma invasivo della rocca
Fallimento precedenti interventi
(persistenza colesteatoma mesotimpanico)
Colesteatoma in orecchio anacusico

Intervento radicale

RADICALE MODIFICATA

RADICALE MODIFICATA (intervento di BONDY) :
Indicazioni
Colesteatoma
epitimpano-mastoideo
Requisiti :
• Integrità cassa timpanica e pars tensa della
membrana timpanica
• Integrità catena ossiculare

RADICALE MODIFICATA

Insuccessi anatomici :
Insufficiente aerazione con retrazione del neotimpano ed
incompleta radicalità nell’exeresi della matrice provocano
colesteatoma ricorrente e residuo
Colesteatoma RESIDUO : cisti epiteliale che si reperta
nell’orecchio medio nel reintervento.
Sedi : attico, mesotimpano posteriore, ipotimpano.
Colesteatoma RICORRENTE : dopo TPL chiusa si può
formare a medio-lungo termine da tasche di retrazione.
Sedi : epitimpano (difetto nella riparazione parete laterale dell’attico)
e quadrante postero-superiore della neomembrana timpanica

TPL chiusa TPL aperta
Obiettività normale meatoplastica
Adattabiità protesi
facile
difficile (migliore
se mastoide
obliterata)
Pulizia non necessaria a cadenza stabilita
Ricorrenza di
malattia
Rapporti con
acqua
Rischio in assenza
di controlli
Esiti cicatriziali
(adesivi)
Stadiazione
intervento
relativamente alta la
percentuale di
colesteatoma
ricorrente o residuo
normale
tolleranza
bassa percentuale
di colesteatoma
residuo
qualche problema
di esposizione
(vertigini-otorrea)
alto basso
scarsi possibili
tempo unico o due
tempi
tempo unico

UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI PISA
SOD Otologia – Impianti Cocleari
Direttore: Prof. Berrettini
Otosclerosi
S. Berrettini

OTOSCLEROSI
Definizione Otospongiosi + appropriato
E’ una osteodistrofia primitiva della sola capsula
labirintica che si manifesta con una ipoacusia
trasmissiva sostenuta da una anchilosi
stapedio-ovalare, talora una ipoacusia mista
e raramente una ipoacusia neurosensoriale pura

Epidemiologia
OTOSCLEROSI (OTOSPONGIOSI)
Prevalenza: 6-13/100000 abitanti riduzione
Prevalenza istologica: 10/1 (12%)
Razza: bianchi/neri-gialli 10/1
Sesso: F/M 2/1 o. clinica F/M 1 o. istologica
Età: 20-40 aa forma più precoce (?)
Generalmente bilaterale (unilaterale 15% circa- forma istologica unilaterale 25-30%)
Fattori favorenti – scatenanti: gravidanza, contraccettivi, F++
Associazioni: m. di Menière (?)

OTOSCLEROSI (OTOSPONGIOSI)
Teorie etiopatogenetiche
Risposta locale per sostituire osso devitalizzato (Arslan-Ricci)
Zone con residui cartilaginei instabili Otospongiosi
Teoria stress osseo > tensione
Teoria autoimmunitaria collagene II e IX
Teoria enzimatica disequilibrio tra enzimi e inibitori
Turbe della incorporazione del calcio siti recetoriali calcitonina
Teoria virale morbillo (rosolia) (HSV)
Forma localizzata osteogenesi imperfetta
Forma localizzata m. di Paget origine periostale
Ereditarietà – studio difficile
- familiarità 40 – 54% casi sporadici 40 – 50%
- gemelli monovulari

SINTOMATOLOGIA (quadro classico)
Anamnesi: familiare e personale
Ipoacusia progressiva (bilaterale e asimmetrica)
Acufeni: 50-60%
Paracusia di Willis
Disturbi vestibolari
Otoscopia: negativa – chiazza di Schwartze
Diagnosi semplice forme stapedio-ovalari

DIAGNOSTICA STRUMENTALE
Aud. tonale - ipoac. Trasmissiva o mista bil. Progressiva
- 4 stadi di Shambaugh
- tacca di Carhart (I stadio)
- forme avanzate
- forme asimmetriche
diagnosi più difficile
- nella progressione cocleare si riduce il gap VO-VA
Impedenzometria - timpanogramma < compliance
- riflesso stapediale - assente (udito normale)
parziale
completo
- on-off otosclerosi 90%
- riflesso stapediale elettrico (ipoac. marcata)
Aud. vocale importante ai fini chirurgici
- audiometria vocale con rumore di fondo
- Weber vocale (?)
- peggioramento discriminativo in rapporto int. cocleare
Es. vestibolare no di routine
- risultati ENG discordanto
- alterazione prove caloriche correlata impegno cocleare
- associazione m. di Menière (4%) ?

4 STADI DI SHAMBAUGH

Anestesia
Vie di accesso
Incisioni di Rosen
TECNICA CHIRURGICA
Asportazione cornice ossea P.S.
Spostamento c. tympani
Valutazione mobilità
Emostasi
-generale
Misurazione protesi
-locale vertigini – agitazione pz -
movimenti
-neuroleptoanalgesia
-transcanalare (trans-meatale)
-endaurale a minima (Shambaugh)
-retroauricolare
-incudine
-staffa
-VII
-processo piramidale

TECNICA CHIRURGICA

TECNICA CHIRURGICA anestesia locale
Platinotomia (stapedotomia)
(II metodo di Shea)
-foro calibrato platinare -protesi varie diam.
0.4 – 0.8
-Varianti: stessa tecnica eseguita in tempi invertiti (a sistema
rigido) Fish
conservazione artic. Incudo-staped. e tendine stapedio
Vantaggi
-semplice
-< rischio labirinto
-possibile in forme obliterative
-< vertigine post-op.
-< trauma freq. acute
-< deterioramento uditivo nel tempo
-dimissione più rapida
Svantaggi
-> gap residuo gravi (?)
-recupero uditivo più lento

TECNICA CHIRURGICA anestesia locale
Platinectomia totale e interposizione (stapedectomia)
(I metodo di Shea)
-fascia
-vena
-pericondrio
Protesi – diversi modelli
-Variante: Platinectomia
subtotale
> rischi
-sanguinamento
< risultati toni acuti
-perdita perilinfa
-caduta frammenti plat.
-lesioni sacculo

UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI PISA
SOD Otologia – Impianti Cocleari
Direttore: Prof. Berrettini
Malattia di Menière
S. Berrettini

Sordità cocleari con elevato recruitment
MALATTIA di MENIERE (1861)
IDROPE ENDOLINFATICO RITARDATO
(Delayed Endolymphatic Hydrops, DEH)
IV + comune causa di Vertigine Soggetti tra 30-50 anni,
Lieve prevalenza nel sesso femminile
Attacchi acuti di frequenza irregolare
Il substrato anatomo patologico è l’idrope endolinfatica
(IE), per un insufficiente riassorbimento di liquidi o per
un eccesso di produzione rottura delle
membrane che separano endolinfa e perilinfa
alterazione concentrazione di K + sia nella cortilinfa che
nell’endolinfa alterazione funzionale delle
strutture cocleari e labirintiche
Ipoacusia
neurosensoriale
fluttuante
Vertigini oggettive
rotatorie
Acufeni

MALATTIA di MENIERE Eziopatogenesi
L’ IE rappresenta l’elemento anatomo-patologico tipico della Malattia di Meniere.
Per idrope endolinfatica si intende una dilatazione degli spazi endolinfatici causata
da un eccessivo accumulo di endolinfa che provoca un rigonfiamento del labirinto
membranoso con riduzione del volume dello spazio perilinfatico dell’orecchio interno
Sembra essere dovuta ad una
alterazione dei meccanismi di
riassorbimento nei quali il
sacco endolinfatico ha un
ruolo fondamentale.
Flusso dell’endolinfa :
longitudinale, nel quale l’endolinfa prodotta dalla
chiocciola penetra nel sacculo attraverso il dotto
reuniens ed è riassorbita nel sacco endolinfatico.
radiale, con produzione e riassorbimento locale.
Processo Omeostatico LENTO
Possibile meccanismo di
Compenso Rapido

MALATTIA di MENIERE
Incidenza : numero di nuovi pazienti
diagnosticati ogni anno.
Secondo alcuni AA l’incidenza della
MM bilaterale raggiunge il 70% dei
casi.
Nella nostra casistica non supera il
15%.
Tipico attacco acuto di MM:
Iniziale sensazione di fullness
Perdita uditiva di intensità variabile
Acufeni
Crisi vertiginosa rotatoria
Anno Casi Nazione
1954 157 USA
1956 37 Inghilterra
1975 75 Francia
1978 460 Svezia
1980 40 Giappone
1988 82 Italia
1993 161 Giappone
30% dei pazienti riferisce un incremento della preesistente ipoacusia ed acufene prima
dell’insorgenza della vertigine.
Gli attacchi si riducono di intensità in poche ore, ma una sensazione di instabilità spesso rimane
per qualche giorno dopo l’episodio acuto.

dB HL
MALATTIA di MENIERE
Fase iniziale: ipoacusia neurosensoriale con iniziale interessamento delle basse
frequenze, isolata o associata a vertigine . Possibile completo recupero funzionale
L’ IE inizia generalmente nella parte inferiore del labirinto, nel dotto cocleare, con rottura della
membrana di Reissner a livello dell’elicotrema, quindi lontana dai distretti labirintici,
giustificando una possibile forma “COCLEARE” di MM
Soglia tonale nelle fasi più precoci della MM:
in salita sui toni gravi fino a raggiungere la normalità a partire dai 1000Hz
in salita dai toni gravi fino a 2000 Hz per discendere progressivamente a 4000 e
8000Hz (curva a “V” rovesciata.
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250
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500 1000 2000 4000 8000
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dB HL
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250 500 1000 2000 4000 8000
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dB HL
MALATTIA di MENIERE
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Fase “florida”: ipoacusia neurosensoriale pantonale.
La perdita uditiva media viene stimata di 34 dB nel primo anno, di 54 dB dopo 3
anni; si stabilizza a 50-60 dB negli aa successivi.
Sordità profonde con soglia tonale oltre i 70 dB sono rare nelle fasi precoci, mentre
rappresentano il 17% dei casi dopo 3 aa di malattia.
TEST al GLICEROLO per conferma della natura idropica.
Risposta positiva in caso di incremento di 15dB nelle frequenze tra 250 e 4000Hz
durata risposta positiva varia tra 30 e 180 min.
250 500 1000 2000 4000 8000
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Hz

MALATTIA di MENIERE
Fase avanzata (dopo 10 aa dall’insorgenza): ipoacusia neurosensoriale di tipo cocleare
di entità variabile con spiccato fenomeno di RECRUITMENT ed acufeni
La spontanea remissione degli episodi vertiginosi e della fluttuazione uditiva sarebbe
legata (oltre che al danno sensoriale irreversibile) ad una fistolizzazione permanente
tra i due comparti fluidi dell’OI, che permetterebbe una continua ed asintomatica
eliminazione dell’endolinfa in eccesso.
Atteggiamento conservativo
RECRUITMENT Alta sensibilità ai suoni intensi
Soglia del fastidio
Campo Dinamico Uditivo
SISI, Luescher positivi
Metz positivo
Fowler facile bilanciamento
A. Vocale Curva inclinata, a cupola

GENTAMICINA TRANSTIMPANICA
Le due soluzioni vengono
miscelate
al momento dell’iniezione
SOLUZIONE VISCOSA di
COLLA di FIBRINA
CONTENENTE GENTAMICINA
che SOLIDIFICA in 20 – 30 s.
Dopo 1 mese controllo BVC funzione
vestibolare
Eventuale II° iniezione

dB HL
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GENTAMICINA TRANSTIMPANICA
RISULTATI
Tutti i pazienti presentarono segni di scompenso vestibolare
(solo in 2 casi necessità di trattamento)
Ad 1 mese in tutti si riscontrò una riduzione della risposta al BVC
Ad 1 anno 13 areflettici su 16 pazienti trattati
Vertigo score = a 0 in tutti i casi (2 pazienti con Drop Attack)
Valutazione soggettiva: netto miglioramento in tutti i casi
Peggioramento Uditivo in 2 casi (PTA > 10 dB)
250 500 1000 2000 4000 8000
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dB HL
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250 500 1000 2000 4000 8000
-10
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120
Hz
26% di 114 casi
(Kaplan et al,
2002)