CONGRESSO NAZIONALE - Avenue media

Associazione Italiana 

di Medicina del Sonno 

Università 

di Parma 

XXii aims 

congresso 

nazionale 

associazione italiana di medicina del sonno 

“per una medicina del sonno sostenibile” 

parma, 21 - 24 ottobre 2012 

Centro Congressi - Camera di Commercio 

a b s t r a c t b o o k 

evento 

accreditato 

ecm 

a cura di: Liborio Parrino, Giulia Milioli, andrea Grassi, 

Silvia riccardi, Mario Giovanni terzano


INDICE 


Introduzione Pag 2 

Il sonno nella Storia della Medicina Pag 3 

Letture Magistrali Pag 4 

Simposi Pag 8 

Giovani Ricercatori Pag 27 

Comunicazioni Orali Pag 40 

Video Simposio Pediatrico Pag 91 

Corso Medici di Base Pag 93 

Corso Tecnici di Neurofisiopatologia Pag 99 

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XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012 

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INTRODUZIONE 


In un periodo storico di profonda depressione finanziaria e incertezza sul futuro, organizzare un congresso nazionale di 

medicina è stata una scommessa impegnativa. Non solo per la limitata disponibilità di risorse economiche ma soprattutto 

per la necessità di rivedere profondamente il concetto stesso di salute e di servizio sanitario. Se nei secoli scorsi la salute era 

giustamente considerata un diritto (peraltro riconosciutodalla stessa Costituzione Italiana) preservare il benessere proprio e 

della collettività è diventatoun dovere. Se un tempo si moriva di fame e di stenti oggi si può morire per troppo cibo e 

ingiustificato disprezzo dei ritmi biologici naturali. Stili di vita inadeguati, abitudini alimentari scorrette, assunzione di 

sostanze voluttuarie, sedentarietà e scarsa attenzione al riposo diventano comportamenti intollerabili per una società che 

fatica a trovare le risorse per curare i cittadini in modo equo e solidale. 

Il rispetto del ritmo sonno-veglia può diventare un crocevia importante per migliorare la qualità della vita ma anche per 

prevenire conseguenze cliniche pesanti (ipertensione, diabete, infarto miocardico, ictus cerebrale). La ritrovata centralità del 

sonno come garante della salute obbliga a rivedere radicalmentenel suo complesso anche la medicina ufficiale, considerata 

finora una questione della veglia e del giorno,mai del sonno e della notte. 

In quest’ottica nasce il XXII Congresso AIMS del 2012 che si è tenuto a Parma dal 21 al 24 ottobre pressola Camera 

di Commercio in Via Verdi. Con l’obiettivo di offrire un’equilibrata miscela di avanguardia e di divulgazione nell’ottica 

di una medicina del sonno sostenibile. 

Oltre alle letture magistrali affidate a protagonisti eminenti di levatura mondiale, sessioni speciali sono state dedicate ai 

medici di base e specialisti del territorio per far conoscere più da vicino la medicina del sonno. Oltre alle insonnie e alle 

ipersonnie si è discusso sull’uso razionale dei farmaci ipnotici nell’ambito delle patologie psichiatriche. Un’attenzione 

particolare è stata dedicata al ruolo della melatonina e della fototerapia nei meccanismi del ritmo sonno-veglia. Di 

conseguenza non è mancato ampio spazio alla medicina del lavoro (in particolare alle conseguenze del turnismo) e alle 

idoneità per la patente di guida. 

Di grande attualità è stato il dibattito sul ruolo delle assicurazioni, mentre le prospettive di outsourcing delle prestazioni 

sanitarie (nel delicato rapporto tra pubblico e privato) sono state affrontate in base ai modelli organizzativi territoriali 

della medicina del sonno. 

Un’intera mattinata è stata dedicata alle parasonnie in ambito pediatrico e ampio spazio è stato concesso alla ricerca di 

base con due sessioni affidate ai giovani ricercatori che rappresentano i giganti del domani. 

Infine, un pomeriggio intero è stato focalizzato sulla sindrome delle apnee ostruttive nel sonno che ha visto una forte 

integrazione tra pneumologi, neurologi, cardiologi, ipertensivologi, internisti, odontoiatri e chirurghi. Per la prima volta si 

sono discusse anche le prospettive di management del paziente con ictus di recente insorgenza mediante l’applicazione di 

dispositivi ventilatori a pressione positiva. 

Infine l’inedito accompagnamento musicale delle sessioni scientifiche ha regalato momenti di emozione e di stupore. 

Un grande affresco dipinto in stile multidisciplinare con tutte le sessioni previste in seduta plenaria 

che ha consentito ai partecipanti di conoscere da vicino i vari colori del sonno. Grazie all’apporto di tutti i partecipanti, 

crediamo che questo Congresso abbia confermato la forte originalità della Scuola italiana di Medicina del Sonno e offerto 

spunti innovativi per i futuri appuntamenti scientifici e congressuali. 

Il Presidente del Congresso 

Prof. Liborio Parrino 

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Il sonno nella storia e nella medicina 

R. Virdis. Parma 

L’uomo dorme circa un terzo della sua vita e 

un tempo, quando la durata media della vita 

stessa superava di poco i 20 o 30 anni, il 

sonno ne occupava quasi la metà. Questa 

premessa può aiutare a far capire 

l’importanza sociale, politica e culturale, oltre 

che fisiologica, del sonno e quanto esso, 

direttamente o indirettamente tramite i suoi 

disturbi e il sogno, abbia influenzato la storia 

dell’umanità. Durante la notte, periodo del 

giorno da dedicare al sonno, funzione 

indispensabile per l’uomo per riprendersi 

dalle fatiche della vita, per rigenerarsi, si è 

sospesa da sempre ogni attività: la caccia e la 

ricerca di cibo degli uomini primitivi e degli 

animali, il lavoro, la vita sociale e le stesse 

guerre. Gli agguati notturni ed ancor più gli 

assalti al nemico nel sonno erano considerati 

vili e disonorevoli: al massimo si poteva 

rubare qualche ora al sonno per il 

divertimento, per gli incontri con gli amici, i 

banchetti ed infine i piaceri sessuali, ma nelle 

ore del sonno non si concludevano affari 

importanti, trattati economici o politici, 

alleanze politiche e militari che, invece, 

dovevano essere fatte “alla luce del sole”, 

mentre al contrario i tradimenti, i patti fra 

ladri e assassini erano collegati alla notte. La 

mancanza forzata del sonno per cose vitali 

quali la veglia della sentinella, i pochi lavori 


notturni importanti per la società civile 

(panettieri, guardiani civili e militari) che 

costringevano a rimandare il sonno ed a 

vegliare nel buio della notte erano vissuti con 

sofferenza e l’aurora (cioè la luce, il giorno, la 

vita) erano agognati. Il salmista affermando 

che “attende il Signore più che la sentinella 

l’aurora” esprimeva un desiderio immenso e 

quasi paragonava l’assenza di Dio all’assenza 

del sonno. 

Il XX secolo ha visto l’affermazione di un 

nuovo settore della medicina, quello del 

sonno, e l’importanza negativa sull’uomo e 

sulla società civile dei suoi disturbi, ma già il 

secolo precedente aveva tolto dalla 

superstizione, dalla magia e dalle credenze 

popolari l’attenzione ad un suo particolare 

aspetto: il sogno. L’interpretazione 

psicoanalitica dello stesso, lo studio della 

psiche umana anche attraverso la parte attiva 

del sonno come può essere inteso il sogno, 

ha influenzato tutto il secolo appena 

terminato come più di tante altre filosofie, 

quasi come il progresso tecnico e scientifico 

che lo ha caratterizzato e distinto dai tempi 

precedenti. Detto tutto ciò possiamo 

affermare che ci affascina non solo il ruolo 

del “sonno nella storia” ma anche la “storia 

del sonno e della sua medicina”. 

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4 

P. HALASZ 

Epilepsy and sleep microstructure 

NREM generally activates epileptic interictal 

discharges within NREM phasic slow wave 

activity is linked with epileptiform 

phenomena (KC, slow waves, CAP A1 

subtype). 

Phasic slow waves are embedded into 

dynamic regulation of NREM. There is a 

positive relationship between reactive slow 

waves and epileptic events. This is associated 

with the instant homeostatic role of CAP. 

Epileptic phenomena signalizes distintive 

sleep traits in different epilepsies. 

LETTURE MAGISTRALI 


Going deeper in microstructure the


G. LAVIGNE 

Sleep bruxism and pain syndromes 

Sleep bruxism: Eight percent of the adult 

population grinds their teeth during sleep. 

The causes of sleep bruxism (SB) are 

unknown. SB is preceded by a rise in heart 

rate, blood pressure and with big respiratory 

breaths in a significant number of events, 

suggesting a strong participation of the 

autonomic nervous system in its genesis. 

Then, SB may be secondary to brief, 

recurrent (3–10 sec, repeated 10–14 times 

per hour of sleep) sleep arousals 

characterized by autonomic (cardiac and 

respiratory) and brain activations. SB is 

more prevalent in arousal phase of the Cyclic 

Alternating Pattern, the phase A3. Stress 

remains a putative factor: it may trigger 

physiological activity increasing the 

probability of SB generation. Some familial 

history can be positive and only one gene 

candidate has been suggested, replication is 

not done yet. 

Early detection of SB causes in children 

includes history of tooth grinding, snoring, 

attention disrupted behaviour, and an oralpharyngeal 

examination. In adult, tooth 

grinding reports, jaw pain and headaches are 

signs and symptoms to be noted. Only 

persistent SB cases with movement or 

breathing or chronic pain disorders may need 

a sleep laboratory investigation. 

Sleep and pain: It is known that a sleeping 

brain poorly discriminates pains. An intense 

stimulus (nociceptive) during sleep will 

trigger arousal to awakening, including a fight 

or flight reaction, in all sleep stages. This only 

occur if pain last long enough to be process 

by a sleeping brain. 

Chronic pain, according to various surveys, is 

reported by 11to 30% of the adult 

population. Complains about poor sleep 

quality (e.g., un-refreshing sleep) is made by 

50 to 70% of them. Poor sleep is a common 


complaint is musculoskeletal pain. Insomnia, 

sleep apnea-hypopnea and periodic limb 

movements and mood alteration are 

frequently concomitant; they need to be 

included in the differential diagnosis. 

Morning Headache is also reported in 

association with SB and with sleep apnea; 

causes are debated (e.g., poor breathing with 

low oxygenation-hypoxia, rise in CO2hypercapnia). 

A circular relationship is suggested between a 

poor night’s sleep and more pain the 

following day, and between too much pain 

during the day and a poor night’s sleep. This 

simple relationship may be due to mood 

alteration, stress-related changes in the HPA 

axis, genetic predisposition, and other risk 

factors. 

In terms of management, clinicians need to: 

1) exclude co-morbidities such as 

insomnia, periodic limb movements, 

and sleep disorder breathing or 

neurological disorder (epilepsy, RBD) 

and mood disorders; 

2) identify if any pain result from 

bruxism, these can include temporal 

headache (tension type), 

temporomandibular pain, cervical 

pain and in some cases widespread 

pain (fibromyalgia); 

3) implement strategies to promote 

stable or continuous sleep as part of 

regular good sleep practices. 

4) Clinicians could also work 

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jointly with psychologists to correct 

certain beliefs and misunderstandings 

about pain and sleep. 

5) offer alternatives, including 

medication (short-term sleep aids or 

non opioid analgesic up to 

antidepressive or antiepileptic), 

biofeedback (muscle relaxation and 

habit reversal), occlusal splints (to 

protect teeth from grinding damage), 

or mandibular advancement 

appliances (for impaired sleep 

breathing or morning pain) or CPAP is 

hypopnea-apnea. 


Funding: 

Research from GL supported by Canadian 

agencies: CIHR, CFI, the Canada Research 

Chair program, and Quebec’s FRQ, in addition 

to Surgery-trauma R Denis and Emergency 

Unit funds, Hôpital Sacré-Coeur de Montréal. 

Conflict of interest: 

In the last 24 months, GL was a speaker or 

consultant for Pfizer, Canada; UCB Belgium; 

and Medotech- Grindcare Denmark. 

Oral appliances (such as Silencer and 

Klearway from British Columbia, Canada, and 

Narval-ORM, ResMed) were provided 

without any influence on data analysis, 

interpretation, or publication. 

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JM MONTSERRAT, D NAVAJAS, R. FARRÉ 

Sleep Apnea. From the bench to the bediside. Old and new consequences 

Obstructive sleep apnea (OSA) is a prevalent 

entity secondary to increased upper airway 

collapsibility that results in repetitive upper 

airway obstruction (apneas or hypopneas). 

The major consequences of OSA include 

daytime somnolence and fatigue, reduced 

quality of life and also mid-term and longterm 

morbidity. However, the exact 

mechanisms determining its origin are not 

well understood. 

Similarly, although the association between 

OSA and various morbidities has been 

demonstrated in patient studies, neither the 

causality nor the underlying mechanism have 

been clarified, for many reasons – one of the 

most important probably being associated 

comorbidity such as obesity, diabetes, lack of 

exercise, insomnia, insufficient daily sleep 

time and hypertension. These introduce 

confounding factors that make the study of 

cause-effect mechanisms particularly 

tortuous. 


In this context, animal studies using models 

of OSA provide valuable information that can 

further our understanding of the 

pathophysiological mechanisms and explain 

certain aspects of the origins, as well as the 

consequences, of this syndrome. In this 

presentation this subject matter will be 

discussed by considering two examples. One, 

the classic described consequences of OSA: 

i.e. cardiovascular consequences; the other, 

the relationship between apnea and cancer, 

which represents a brand new topic. 

Furthermore, CPAP treatment for OSA is not 

always easy. There are different types of 

devices, both fixed-CPAP and automatic 

CPAP, all with different characteristics, which 

sometimes makes treatment more difficult. 

Bench studies are essential to a better 

understanding of these devices. To 

summarize, better basic knowledge means 

better management of OSA patients. 

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SIMPOSI 

LO PSICHIATRA E I DISTURBI DEL SONNO: 

PER UN USO PIU’ RAZIONALE DI IPNOTICI, ANSIOLITICI, ANTIDEPRESSIVI E NEUROLETTICI 


C. MENCACCI – G. VENTRIGLIA 

I disturbi del Sonno: interpretare i numeri da un’indagine osservazionale sul territorio alla 

pratica specialistica 

L’insonnia, in una delle sue molteplici 

manifestazioni, rappresenta senza alcun 

dubbio uno dei più comuni disturbi riferiti al 

medico. Nel tempo sono state proposte 

numerose classificazioni dei disturbi del 

sonno. Esse, certamente molto utili per fini di 

ricerca, si sono rivelate poco applicabili nella 

comune pratica clinica, per cui se ne propone 

una semplificazione che riteniamo possa 

rispondere al problema di scegliere 

l’approccio terapeutico più adatto al paziente 

in causa. I relatori presentano inoltre i 

risultati di una ricerca effettuata nell’ambito 

della medicina generale sulla base di un 

Questionario che è stato compilato e 

condiviso durante un evento formativo 

rivolto a medici di famiglia ed a specialisti. 

L’analisi delle 2886 raccolte mostra dati 

molto interessanti ed apre uno scenario di 

utili considerazioni sul mondo dei pazienti, 

uomini e donne, che con elevata prevalenza 

hanno dichiarato di avere difficoltà ad 

addormentarsi (64%), che hanno frequenti 

risvegli del sonno (52 %), che presentano un 

risveglio unico con incapacità a riprendere 

sonno (45%) e che in qualche modo al 

risveglio “non si sentono bene” (78%). 

MELATONINA, SUOI AGONISTI E LUCE BRILLANTE: VECCHIE E NUOVE NICCHIE TERAPEUTICHE. 

M. ZUCCONI 

Melatonina e suoi agonisti: esiste un effetto ipnotico? 

La Melatonina (MLT), prodotta dalla 

ghiandola pineale durante la notte ha un 

effetto promuovente il sonno, attraverso 

l’effetto sul nucleo soprachiasmatico 

dell’ipotalamo. La MLT tende a diminuire con 

l’età ma quello che spesso si modifica è la 

risposta recettoriale alle dosi di MLT sia 

endogena che esogena. La somministrazione 

di MLT esogena, anche con concentrazioni 

che raggiungono solo i livelli fisiologici, è in 

grado di aumentare la propensione al sonno 

durante il giorno o prima dell’apertura dello 

“sleep gate” serale. L’altro effetto della MLT, 

quello sincronizzatore dei ritmi circadiani, è 

indipendente da quello promuovente il 

sonno e dipende dall’orario di 

somministrazione (curva fase-risposta). 

Anche se i dati relativi all’efficacia nella jetlag, 

e nel lavoro a turno non sono conclusivi, 

l’effetto della MLT come favorente il sonno o 

inibitore del drive della veglia, se 

somministrata ad orari utili, con dosi non 

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elevate e in situazioni predisponenti il sonno, 

è da considerarsi ormai accertato. 

La Agomelatina (agonista dei recettori MT1 e 

MT2) è stata di recente introdotto in 

commercio per l’effetto antidepressivo e 

regolarizzatore del ciclo-sonno veglia. I 

risultati degli studi in letteratura confermano 

una discreta efficacia nelle sindromi 

depressive non gravi, e in cui sia associata 

F. BENEDETTI - C. COLOMBO 

La terapia della luce brillante nella pratica clinica: nuove applicazioni 

La cronoterapia psichiatrica è la 

modificazione dei ritmi biologici attuata 

mediante l’esposizione a stimoli controllati al 

fine di ottenere un effetto terapeutico in 

particolari condizioni cliniche. Negli ultimi 

anni alcune tecniche , in particolare la terapia 

con luce brillante e 

la deprivazione di sonno sono passate da un 

livello di utilizzo esclusivamente sperimentale 

ad un uso clinico di prima scelta nel 

trattamento dei pazienti depressi. Queste 

tecniche hanno efficacia rapida e transitoria 

ma possono essere stabilizzate mediante la 

combinazione di più interventi e 

l’associazione con terapie farmacologiche 

convenzionali. 

L’efficacia antidepressiva della cronoterapia 

si manifesta al meglio nella depressione di 

pazienti affetti da Disturbo Bipolare. Infatti, 

mentre l’alterazione del ritmo sonno-veglia 

rappresenta un trigger di partenza 

dell’episodio maniacale nel paziente bipolare, 

al contrario, la combinazione di deprivazione 

L. PARRINO 

Melatonina endogena ed esogena: nuove modalità di misurazione 

La melatonina è l’ormone dell’oscurità. 

Secreta dall’epifisi in condizioni di buio, la 

curva della melatonina si intreccia in maniera 

speculare con quella della temperatura 

corporea. Più sale la melatonina più scende la 

temperatura interna e viceversa. Il calo 


insonnia o irregolarità del ritmo sonno-veglia. 

Gli effetti diretti sul sonno e sulla sua 

struttura sono meno confortanti e si limitano 

a una riduzione della latenza di 

addormentamento e alla preservazione della 

normale ciclicità del sonno (in 

contrapposizione a escitalopram che 

aumenta la latenza REM e diminuisce il 

numero dei cicli del sonno). 

totale di sonno e luce brillante, ottiene la 

rapida uscita dalla fase depressiva, a volte 

senza che sia necessaria l’assunzione di un 

farmaco antidepressivo e, viceversa, 

l’estensione delle ore di sonno e una 

ambiente privo di luce, sono utili nel ridurre 

la sintomatologia maniacale nel paziente in 

fase euforica. 

Il meccanismo d’azione alla base 

dell’intervento cronoterapeutico è 

complesso, ma tutti gli studi recenti 

concordano nella rilevazione di fattori in 

grado di modificare lo stesso sistema 

neurotrasmettitoriale e le stesse aree 

cerebrali già note come bersaglio delle 

terapie farmacologiche. Questo intervento 

offre il vantaggio di un’alternativa ai 

trattamenti tradizionali, con il vantaggio di 

una maggiore sicurezza e di maggiore 

rapidità d’azione in assenza di effetti 

collaterali e con rischio minore di 

assecondare il naturale andamento 

ricorrente della patologia. 

termico associato alla salita della melatonina 

suggerisce un ruolo di raffreddatore del 

corpo, un letargo notturno per rendere il 

sonno più profondo. Finora, per ricostruire la 

curva della melatonina nelle varie fasi della 

giornata era necessario eseguire altrettanti 

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prelievi ematici (anche durante il sonno) con 

evidenti disagi per il paziente. Ora, la 

disponibilità di tamponi salivari consente di 

monitorare l’andamento della melatonina 

con minori disagi di 

prelievo con la possibilità di incrementare i 

punti della curva sempre in maniera non 

cruenta. Con la metodica messa a 

disposizione dai Laboratori Buhlmann è stato 

possibile delineare la curva della melatonina 

endogena e stabilire, in un gruppo di 

volontari sani, il DLMO (dim light melatonin 

onset), ovvero il momento in cui la curva 

dell’ormone comincia a impennarsi. Questo 

dato ha rilevanza clinica soprattutto nei 

pazienti con disturbi del ritmo circadiano. In 

INSONNIE, IPERSONNIE, FALSE INSONNIE E FALSE IPERSONNIE: 

DIAGNOSI E MANAGEMENT 


particolare, la melatonina esogena andrebbe 

somministrata 3-4 ore prima del DLMO nei 

pazienti con sindrome da fase di sonno 

ritardata e 10 ore dopo il DLMO nei pazienti 

con sindrome da fase di sonno anticipata. In 

un paziente con sindrome di fase di sonno 

ritardata, i tamponi salivari hanno svelato un 

DLMO intorno alla mezzanotte, indicando 

l’assunzione di melatonina esogena intorno 

alle ore 21. Per dimostrare l’azione della 

melatonina esogena, i tamponi salivari sono 

stati testati anche sugli stessi volontari sani 

dopo assunzione di melatonina retard 3 mg 

(Armonia Nathura). L’andamento della curva 

ha dimostrato valori molto elevati di 

melatonina che si sono mantenuti lungo tutta 

la notte di osservazione fino al momento del 

risveglio. 

R. MANNI 

Pseudoinsonnie e pseudoipersonnie: fenomeni di dispercezione soggettiva e sociale 

Lo sviluppo della nozione di insonnia ha 

avuto un iter complesso nel tempo arrivando 

solo in tempi recenti a una definizione e 

classificazione condivisa, per lo meno in linea 

di massima, tra i vari specialisti del settore 

(psichiatri, psicologi e neurologi) con il 

riconoscimento dell’insonnia come malattia 

primaria (InsomniaDisorder del DSM V) e del 

concetto di Insonnia in comorbidita’ piu’ che 

di insonnia come disturbo meramente 

secondario ad altre patologie. 

Anche le definizione delle ipersonnie centrali 

primarie, quali la Narcolessia e l’ipersonnia 

idiopatica, ha avuto un iter faticoso arrivando 

solo di recente a una classificazione articolata 

che tende ad avvalersi , oltre che di criteri 

clinici ed elettrofisiologici, anche di criteri 

biochimici e genetici. 

Nonostante cio’alcune condizioni cliniche che 

hanno meccanismi e significato 

neurobiologico differente dall’insonnia e 

dall’ipersonnia , sono tuttora erroneamente 

percepite, dai soggetti stessi , dal loro 

entourage e, talora, anche dai medici, come 

tali, con conseguenti errate impostazioni nel 

percorsodiagnostico e terapeutico( 

framacologico e comportamentale). 

Verranno in particolare discusse nella 

presente relazione le difficolta’ diagnostiche 

a livello clinico e strumentale rispetto alle 

sindromi di insonnia e ipersonnia di alcune 

condizioni fisiologiche quale quelle dei corto 

e lungo dormitori, dei cronotipi estremi 

morningness ed eveningness e di alcune 

condizioni patologiche quali la sindrome da 

posticipazione di fase, la sindrome da 

anticipazione di fase, la sindrome da fatica 

cronica, la sindrome da sonno insufficiente. 

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R.SILVESTRI 

Insonnia e pseudo insonnia nell’OSAS 

Nonostante l’OSA sia più tipicamente 

associata ad ipersonnia con eccessiva 

sonnolenza diurna, in una minoranza di casi, i 

pazienti affetti riferiscono una comorbidità 

con insonnia. Il sintomo è di più frequente 

riscontro nel sesso femminile e correla con 

l’età più avanzata, la presenza di disturbo 

dell’umore, una peggiore qualità della vita e 

la presenza di co-morbidità quali il diabete e 

la sindrome delle gambe senza riposo (RLS). 

Quest’ultima condiziona più spesso una 

insonnia di tipo iniziale, refrattaria ai comuni 

ipnotici ed additiva agli effetti dell’OSAS per 

quanto concerne il rischio cardio-vascolare e 

di ipertensione. L’insonnia da mantenimento 

associata all’OSAS è invece espressione di 

una più bassa soglia al risveglio che 

interviene al momento dell’arousal tipico 

della frammentazione notturna da OSA. È più 

M. SAVARESE 

Comorbidità psicopatologica nelle insonnie ed ipersonnie 

Introduzione: 

L’insonnia, specie se cronica, è 

frequentemente associata con disturbi 

psichici. Sebbene l’insonnia cronica venga 

generalmente interpretata come una 

insonnia secondaria ad un disturbo psichico, 

nella maggior parte dei casi è difficile stabilire 

se il disturbo del sonno sia secondario o se si 

tratti di una insonnia primaria in comorbidità 

con essi. In realtà, spesso il disturbo psichico 

ha il ruolo di un fattore precipitante ed 

acquista importanza nella fase acuta 

dell’insonnia piuttosto che nella sua 

cronicizzazione. I fattori perpetuanti nel 

tempo l’insonnia cronica che è molto spesso 

una insonnia psicofisiologica sono infatti da 

ricercare nell’adozione di comportamenti 

errati con conseguente difficoltà 

condizionata nel sonno ed in un elevato stato 

di allertizzazione nel letto. 


frequente nel diabete e nell’ipertensione 

grave, entrambi cause singole di insonnia da 

mantenimento. Un risveglio precoce è invece 

più spesso associato a disturbo dell’umore o 

ad apnee della fase REM. La terapia 

ventilatoria non invasiva del disturbo 

respiratorio va in questi casi associata a 

farmaci psicotropi che non peggiorano il 

driving respiratorio. La pseudo insonnia 

dell’OSA è quella dei soggetti letargici che 

riposano a più riprese nel corsoo della 

giornata e si riaddormentano spesso alla TV 

in situazioni inappropriate, causa anche una 

cattiva igiene del sonno. Gli stessi soggetti 

spesso svegliati dopo il primo sonno sul 

divano, hanno difficoltà a riaddormentarsi 

nel proprio letto e la stessa può essere 

aggravata dall’uso del CPAP specie nel primo 

periodo di aderenza alla terapia. 

Al fine di stabilire se l’insonnia sia realmente 

secondaria ad un disturbo mentale, la attuale 

classificazione internazionale dei disturbi del 

sonno (ICSD-2=International Classification of 

Sleep Disorders), propone dei criteri 

diagnostici restrittivi. Nella Conferenza del 

2005 dei National Institutes for Health sullo 

Stato della Scienza riguardo alle 

manifestazioni e al trattamento dell’insonnia 

cronica negli adulti, sono emerse delle 

considerazioni molto importanti ed 

applicabili alla gestione dell’insonnia 

associata ad aspetti psicopatologici: in primo 

luogo, la conoscenza ancora incompleta dei 

modelli fisiopatologici dell’insonnia cronica 

impedisce di trarre conclusioni sulla natura di 

queste associazioni o sulla direzione della 

causalità.; inoltre c’è la temibile eventualità 

che il termine secondaria possa indurre un 

“sotto-trattamento” dell’insonnia; pertanto il 

termine “insonnia in comorbidità” viene 

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11


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proposto come più appropriato rispetto a 

quello di insonnia secondaria. 

L’insonnia non è comunque l’unico disturbo 

del sonno associato a condizioni 

psicopatologiche. Nell’ambito delle 

Ipersonnie di Origine Centrale, la ISCD-2 

prevede la cosiddetta “Ipersonnia non dovuta 

a sostanze o a condizioni fisiologiche note” 

anche denominata “Ipersonnia Non Organica, 

NOS”: Le definizioni alternative fornite 

dall’ISCD-2 fanno comprendere che con tale 

termine ci si riferisce a quella che una volta 

veniva definita Ipersonnia Psichiatrica o 

Ipersonnia associata a Disturbi Mentali, o 

Pseudoipersonnia o Pseudonarcolessia. 

Secondo i criteri diagnostici, il paziente 

lamenta sonnolenza o sonno eccessivo da 

almeno 3 mesi, la lamentela è associata 

temporalmente ad una diagnosi psichiatrica 

ed il monitoraggio polisonnografico può 

dimostrare sia una ridotta efficienza di sonno 

e un incremento in frequenza/durata di 

risvegli notturni, sia delle latenze medie al 

sonno variabili, ma spesso normali, all’MSLT. 

La Ipersonnia Non Organica è suddivisa in tre 

sottotipi: 1) l’ipersonnia associata ad un 

episodio depressivo maggiore; 2) l’ipersonnia 

come sintomo di Disturbo di Conversione o di 

Disturbo Somatoforme Indifferenziato; 3) 

l’ipersonnia associata con il Disturbo 

Affettivo Stagionale. 

Obiettivo 

Lo scopo del presente studio è stato 

quantificare nei pazienti afferenti ad una 

struttura di terzo livello la prevalenza della 

comorbidità psicopatologica in soggetti 

affetti da insonnia cronica o ipersonnia e 

rapportarla ad eventuali peculiarità dei 

soggetti che la presentano. 

Casistica e Metodica 

E’ stato condotto uno studio retrospettivo su 

un campione rappresentato dagli ultimi 100 

pazienti inviati al nostro centro per insonnia 

persistente e dagli ultimi 100 che si erano 

rivolti alla struttura per ipersonnia. La 

diagnosi di disturbo mentale è stata 

effettuata in accordo con i criteri del DSM IV- 

R. 

Risultati 


Gli aspetti psicopatologici emersi più 

frequentemente negli insonni cronici sono 

risultati la depressione (51%), seguita 

dall’ansia generalizzata (31%) e dal disturbo 

da attacchi di panico (8%). Anche i pazienti 

affetti da ipersonnia, sono apparsi più 

frequentemente affetti da depressione 

(21%), seguita da ansia generalizzata (11%); 

il terzo disturbo più rappresentato è invece 

risultato il disturbo somatoforme (4%). Il 

campione è successivamente stato suddiviso 

in diversi sottogruppi omogenei per età, al 

fine di verificare eventuali differenze nella 

prevalenza della depressione. Il test del Chi- 

Square con la correzione di Yates per la “p” 

ha dimostrato una maggiore frequenza di 

depressione nelle donne, sia insonni che 

ipersonni, rispetto agli uomini (p< 0.05) e 

nell’insonnia rispetto all’ipersonnia 

(p


le donne sono risultate più colpite rispetto 

agli uomini da una comorbidità tra 

depressione e disturbi del sonno; 

l’insonnia ha dimostrato una più ferquente 

associazione con la depressione rispetto alla 

ipersonnia; 

sebbene la depressione sia risultata presente 

nella metà del campione di insonni cronici, 

non appare comunque ragionevole 

interpretare aprioristicamente una insonnia 

cronica come insonnia secondaria perché in 

più del 60% dei pazienti l’insonnia persistente 

era una insonnia psicofisiologica, ed in questi 

casi la depressione era presente come 

disturbo in comorbidità solo nella metà dei 

casi; 

una diagnosi di insonnia non psicofisiologica 

dovrebbe sempre far pensare alla possibilità 

di una insonnia in comorbidità con 

depressione, o ad una insonnia secondaria a 

depressione quando sia possibile soddisfare 

con certezza i criteri tale disturbo; 

una diagnosi di ipersonnia in pazienti non 

affetti da OSAS, narcolessia o sindrome di 

Kleine Levin comporta la necessità di 

verificare l’applicabilità dei criteri 

classificativi per una “Ipersonnia Non 

Organica” o perlomeno di indagare la 

presenza di una eventuale comorbidità con 

depressione. 

l’assenza di differenze nella prevalenza di 

depressione tra i pazienti con ipersonnia non 

dovuta ad OSAS o narcolessia o sindrome di 

Kleine Levin e quelli con OSAS conferma il 

dato, peraltro già emerso in precedenti studi, 

circa la frequente componente depressiva 

nella sfera psichica dei soggetti con disturbi 

respiratori sonno-correlati. 

Certamente queste considerazioni non 

possono essere estese alla popolazione 


generale poiché è noto che nel campione di 

pazienti che si rivolgono ad un centro di terzo 

livello per la diagnosi e terapia dei disturbi 

del sonno, la percentuale di forme più gravi e 

resistenti e di forme in associazione con altri 

disturbi è più elevata. Ad ogni modo, il 

riconoscimento di una insonnia secondaria a 

o in comorbidità con un disturbo depressivo 

ha delle importanti implicazioni terapeutiche 

poiché gli antidepressivi rappresentano dei 

farmaci di prima scelta. Generalmente, con la 

maggior parte degli antidepressivi si ottiene 

un miglioramento sia soggettivo che 

oggettivo del sonno dopo 3-4 settimane di 

terapia; tuttavia, quando l’insonnia è 

particolarmente rilevante, per ottenere un 

più precoce miglioramento del sonno, si 

possono associare degli ipnoinducenti o si 

può dare la preferenza agli antidepressivi con 

un profilo sedativo ampiamente ed 

efficacemente utilizzati anche nella terapia 

dell’insonnia primaria. 

Alla luce di questi dati, appare essenziale che 

lo specialista del sonno abbia una certa 

conoscenza delle diagnosi psichiatriche e 

delle loro codifiche non perché debba o 

possa sostituirsi ad uno psichiatra ma poiché 

spesso l’insonnia lamentata dai pazienti che 

afferiscono ai centri dei disturbi del sonno è 

un sintomo di altri sottostanti e misconosciuti 

disturbi psichiatrici. Sebbene il medico 

esperto del sonno non abbia sempre o 

necessariamente la competenza psichiatrica 

tale da poter seguire autonomamente un 

paziente con un disturbo psichiatrico, deve 

tuttavia impegnarsi in un tempestivo 

riconoscimento di questi disturbi per evitare 

al paziente inutili ed ulteriori sofferenze 

conseguenti ad inadeguati trattamenti. 

13 

13


14 

OSAS E COMORBIDITÀ: IL PUNTO DI VISTA DI CARDIOLOGI, 

IPERTENSIVOLOGI E INTERNISTI 

O. MARRONE 

OSA e insufficienza cardiaca 

Disturbi respiratori nel sonno si osservano in 

circa la metà dei soggetti con insufficienza 

cardiaca. I disturbi ostruttivi sono un fattore 

di rischio per la comparsa e l’aggravamento 

di insufficienza cardiaca; questa, a sua volta, 

può favorire un loro aggravamento poiché 

l’eccesso di liquidi che essa comporta viene in 

parte dislocato nel collo, restringendo le vie 

aeree superiori. Le apnee centrali, 

solitamente organizzate in un respiro 

periodico di tipo Cheyne-Stokes, sono invece 

considerate interamente un effetto 

dell’insufficienza cardiaca. Mediamente i 

pazienti con disturbi di tipo centrale hanno 

una compromissione della funzionalità 

cardiaca maggiore rispetto a quelli con 

disturbi ostruttivi, ma spesso eventi di tipo 

ostruttivo e centrale coesistono nello stesso 

soggetto. Tutti i disturbi respiratori nel sonno 

sono più frequenti nel sesso maschile. 

Nell’insufficienza cardiaca sono fattori di 

sospetto per le apnee ostruttive un elevato 

M. R. BONSIGNORE 

OSA, diabete e sindrome metabolica 

La frequente coesistenza di OSA ed obesità 

rende difficile l’analisi della patogenesi delle 

alterazioni metaboliche nei pazienti OSA. 

L’obesità viscerale è associata ad insulinoresistenza, 

aumento degli acidi grassi 

circolanti, steatosi epatica, e dislipidemia, e 

questi elementi si ritrovano nella diagnosi di 

Sindrome Metabolica (MetS), insieme 

all’aumento della pressione arteriosa. I 

pazienti con OSA grave presentano 

un’elevata prevalenza di MetS, e 

l’associazione tra OSA e MetS è stata 

confermata anche in pazienti affetti da 

obesità severa. In questo gruppo di soggetti, 

studiati prima di un intervento di chirurgia 


indice di massa corporea ed il russamento, 

mentre per le apnee centrali lo sono la 

fibrillazione atriale ed una tendenza 

all’ipocapnia; non è invece un sintomo di 

disturbi respiratori nel sonno la sonnolenza 

diurna soggettivamente riportata. Il 

trattamento delle apnee ostruttive mediante 

CPAP è seguito da un miglioramento della 

funzionalità ventricolare sinistra e da una 

riduzione della mortalità. Gli effetti del 

trattamento delle apnee centrali sulla 

funzionalità cardiaca e sulla sopravvivenza 

sono più incerti, mentre è noto che 

l’ottimizzazione del trattamento 

dell’insufficienza cardiaca può portare ad una 

riduzione o alla scomparsa delle apnee 

centrali o alla loro sostituzione con apnee 

ostruttive. Il trattamento delle apnee 

centrali, per quanto di discussa utilità, viene 

eseguito principalmente mediante CPAP o 

ventilazione servoadattativa. 

bariatrica, i soggetti con OSA presentavano 

simile BMI ma peggiore quadro metabolico 

rispetto ai soggetti senza OSA. Tuttavia, la 

terapia dell’OSA non è associata a 

miglioramento del quadro metabolico nella 

maggior parte degli studi. Pertanto, i dati 

disponibili suggeriscono che la coesistenza di 

OSA e obesità aumenta il rischio di MetS, e 

l’OSA potrebbe rappresentare un marker di 

gravità nel quadro metabolico dell’obesità. 

Per quanto riguarda il rapporto tra diabete 

mellito ed OSA, studi epidemiologici 

suggeriscono che l’obesità, non l’OSA, è il 

principale fattore patogenetico. Gli studi 

clinici al riguardo hanno riportato risultati 

14


contrastanti, specialmente riguardo al 

controllo dei valori glicemici durante 

trattamento con CPAP. E’ possibile che la 

glicemia a digiuno sia un indicatore poco 

sensibile delle alterazioni indotte dall’OSA, 

mentre alcuni dati suggeriscono che l’uso 

dell’emoglobina glicosilata (HBa1c), un 

marker di controllo “globale” della glicemia, 

sarebbe più sensibile ed appropriato 

nell’analisi delle alterazioni glicemiche dei 

SIMPOSIO CONGIUNTO AIMS- SNO 

SONNO E STROKE: NUOVE PROSPETTIVE DI MANAGEMENT 

F. PIZZA 

Stroke, metabolismo cerebrale e apnee notturne 

Numerosi studi hanno evidenziato strette e 

reciproche relazioni tra disturbi respiratori in 

sonno e ictus. La sindrome delle apnee 

ostruttive in sonno (OSAS) è un fattore di 

rischio indipendente per l’occorrere di eventi 

ischemici cerebrali. Di converso nella fase 

acuta dell’ictus si verificano alterazioni del 

respiro in sonno (e.g. peggioramento di 

preesistente OSAS, comparsa di apnee 

centrali, respiro periodico) secondarie alla 

patologia cerebrale stessa. 

L’OSAS influisce sul rischio cerebrovascolare 

attraverso molteplici meccanismi solo 

parzialmente noti nelle loro mutue 

interazioni. Cronicamente promuove lo 

sviluppo di ipertensione arteriosa, di uno 

stato proinfiammatorio, di aterosclerosi 

nonché di disfunzioni endoteliali. 

Acutamente il ripetersi di apnee nel sonno 

determina riduzioni della saturazione di 

ossigeno e complessi effetti emodinamici: 

fasiche variazioni della pressione 

intratoracica responsabili di repentine 

modificazioni di gittata e frequenza cardiaca 

(incluse aritmie) associate a transitori 

aumenti della pressione arteriosa sistemica 

con conseguenti fluttuazioni della perfusione 

cerebrale. 

L’OSAS influisce anche sull’evoluzione 

dell’ictus in fase acuta determinando una 


pazienti OSA. D’altra parte, il diabete è più 

frequente in pazienti di età relativamente 

avanzata (>65 anni), quando l’OSA potrebbe 

dipendere più da alterazioni legate 

all’invecchiamento che da fattori di rischio 

“classici” per OSA. L’argomento è tuttora 

aperto, e soltanto studi randomizzati e 

controllati in pazienti OSA diabetici potranno 

fornire informazioni definitive. 

peggiore ripresa funzionale, una maggiore 

durata di ospedalizzazione, una maggiore 

mortalità a breve e lungo termine ed un 

aumentato rischio di ricorrenza di eventi 

ischemici cerebrali. I meccanismi 

fisiopatologici responsabili di tale negativo 

impatto clinico in fase acuta sono 

scarsamente noti, anche a causa della difficile 

applicazione delle tecniche di imaging 

funzionale (e.g tomografia ad emissione di 

positroni) necessarie per esplorare l’impatto 

dei disturbi del respiro in sonno 

sull’evoluzione dinamica della lesione 

cerebrale. 

Infine, lo stretto rapporto tra OSAS ed ictus si 

riflette sulle possibili opzioni terapeutiche. 

Infatti la terapia ventilatoria a pressione 

positiva continua (CPAP) si è oramai 

dimostrata efficace sia nel ridurre il rischio 

cerebrovascolare dei pazienti OSAS in 

condizioni di base, sia nel migliorare 

marcatori surrogati di tale rischio (quali la 

pressione arteriosa) dopo l’occorrere di un 

primo evento ischemico cerebrale. Ne deriva 

l’importanza clinica di includere la 

valutazione diagnostica e terapeutica di un 

eventuale compresente disturbo del respiro 

in sonno nell’ambito della gestione 

complessa del paziente affetto da ictus 

cerebrale. 

15 

15


16 

L. NOBILI 

Il trattamento con CPAP nella fase acuta dell’ictus 

Negli ultimi anni è stato dimostrato che la 

presenza di apnee ostruttive in sonno 

costituisce un importante fattore di rischio 

per lo sviluppo di malattie cardio e cerebrovascolari. 

Inoltre è stato riportato che nella 

fase acuta dell’ictus i disturbi del respiro 

durante il sonno sono molto più frequenti di 

quanto riscontrato nella popolazione 

generale. Uno studio recente multicentrico 

(Studio DARIA, Detection of sleep Apnea as 

Risk factor In Acute stroke) ha confermato 

tali osservazioni, evidenziando che in circa il 

60% dei pazienti ricoverati in stroke unit con 

ictus moderato-lieve è presente un disturbo 

del respiro durante il sonno che risulta di 

grado severo e di natura ostruttiva (apnee ed 

ipopnee ostruttive) nel 30% dei casi, con 

marcate cadute dei valori di ossigenazione 

cerebrale ed importante attivazione 

vegetativa. 

Il disturbo respiratorio in sonno può essere 

trattato in maniera efficace utilizzando 

dispositivi ventilatori a Pressione Positiva 

(Positive Airways Pressure – PAP); è stato 

dimostrato che l’utilizzo della PAP oltre a 

migliorare globalmente la qualità della vita 

del soggetto riduce significativamente il 

rischio di malattie cerebrovascolari. Alcuni 

dati recenti sembrano indicare che l’inizio del 

trattamento con PAP nella fase post acuta 

dell’ictus possa ridurre significativamente il 

rischio di recidiva; tuttavia, non è stato 

ancora definitivamente dimostrato se il 

trattamento del disturbo respiratorio, iniziato 

nella fase acuta dell’ictus, possa modificare la 

prognosi. Uno studio di costo-efficacia 

A. BRAGHIROLI 

Stroke e OSAS: management riabilitativo 

L’associazione tra Stroke e OSAS rientra tra le 

complicanze cardiovascolari delle apnee nel 

sonno ed il ruolo degli eventi respiratori nel 

sonno come fattore di rischio indipendente 

per stroke è stato dimostrato da studi 


condotto negli Stati Uniti ha ipotizzato che 

l’applicazione della PAP nella fase acuta 

dell’ictus potrebbe non soltanto migliorare 

l’esito clinico del paziente ma ridurre le spese 

conseguenti a tale patologia. La PAP 

potrebbe modificare la prognosi dei pazienti 

con ictus con diversi meccanismi: 1) 

Un’azione specifica sulla lesione vascolare 

cerebrale: l’ipossia e l’ipercapnia giocano un 

ruolo importante nel determinare la prognosi 

dell’ictus poiché possono determinare un 

peggioramento dell’ischemia 

compromettendo quindi anche l’esito a lungo 

termine; 2) Un’azione sul sistema 

cardiovascolare: è noto che i disturbi del 

respiro nel sonno favoriscono lo sviluppo di 

ipertensione arteriosa, aritmie cardiache e 

dilatazione atriale; il trattamento con PAP 

potrebbe ridurre la morbilità/mortalità 

cardiovascolare che rappresenta una 

problematica di rilievo nei pazienti che hanno 

avuto un ictus; 3) Un’azione sulla 

prevenzione precoce delle recidive: le apnee 

ostruttive in sonno sono un fattore di rischio 

indipendente per ipertensione arteriosa, 

cardiopatia ischemica, insufficienza cardiaca, 

fibrillazione atriale, morte improvvisa e ictus; 

il trattamento con PAP potrebbe ridurre 

nuovi eventi vascolari anche nei pazienti con 

ictus trattati precocemente. 

In letteratura esistono soltanto pochi lavori 

che dimostrano la fattibilità del trattamento 

con CPAP nella fase acuta dell’ictus e che 

riportano preliminari dati positivi nei pazienti 

trattati; tuttavia suggeriscono un cauto 

utilizzo dei valori pressori dei ventilatori. 

prospettici su casistiche ben controllate 

(Wisconsin sleep cohort, Sleep Heart Health 

Study). 

Anche l’efficacia del trattamento degli eventi 

respiratori nel sonno, specialmente di tipo 

16


ostruttivo, è stata teorizzata da alcuni 

contributi, ma l’evidenza risulta mitigata dalle 

difficoltà di applicazione dei dispositivi di 

trattamento in fase acuta (abitualmente circa 

il 20% dei pazienti lo accetta) e dal bias di 

fondo della proporzionalità inversa con la 

gravità delle condizioni del paziente: più 

l’ictus è devastante, più difficile è il 

trattamento ventilatorio. A questo non 

sfugge chi, come il gruppo di Valencia che ha 

pubblicato in ripetizioni successive (acuto, 3 – 

5 e 7 anni) le curve di sopravvivenza dei 

pazienti con ictus e OSAS che hanno o non 

hanno accettato il trattamento con CPAP, 

ostenta risultati apparentemente protettivi in 

termini di sopravvivenza. 

Perché il trattamento del paziente con ictus, 

anche al di fuori della fase acuta, è così 

frequentemente fallimentare? La procedura 

è davvero time-consuming, individuare 

l’interfaccia richiede tempo: le parestesie al 

volto, l’incapacità a mantenere la bocca 

chiusa in gran parte dei pazienti, la necessità 

di terzi che aiutino nel posizionamento della 

maschera senza provocare decubiti è un 

primo scoglio. Si aggiunge l’idea di un 

trattamento supplementare che scoraggia chi 

già tende, specie nelle prime fasi del 

recupero, a sentirsi molto sotto pressione per 

la serie di trattamenti cui è sottoposto già 

durante la giornata. Gli eventi centrali si 

sommano e intersecano con gli ostruttivi e 

non sono ancora disponibili dati che ci diano 

IL SONNO E LA RICERCA DI BASE: 

NUOVE TECNOLOGIE E NUOVI PARADIGMI 


certezze su quali debbano essere 

necessariamente trattate. I ventilatori 

servoassistiti, inizialmente presentati come 

possibile soluzione per gli eventi centrali di 

questi pazienti, sul campo si dimostrano 

spesso inefficaci e lo specialista del sonno 

fatica a trasportare in questo campo le 

nozioni e i protocolli di trattamento che ha 

imparato ad applicare in altri ambiti (OSA 

semplice, BPCO, scompenso cardiaco 

cronico). 

Avviare questa tipologia di paziente a 

trattamento in un setting domiciliare è 

davvero impresa ardua. Sebbene non 

manchino gli inviti ad inserire nei protocolli 

delle stroke unit la diagnostica ed il 

trattamento degli eventi ventilatori nel sonno 

siamo ancora molto lontani dalla diffusione 

come standard operativo. Ecco quindi che 

l’ambito riabilitativo risulta la condizione 

probabilmente più adatta per la gestione di 

questi pazienti, avvalendosi di figure 

professionali che già hanno buona esperienza 

nell’applicazione della ventilazione non 

invasiva in altri ambiti e che hanno 

soprattutto la capacità di gestire pazienti, 

interfacce e protesica a 360°, includendo 

l’addestramento dei care-giver e l’avvio delle 

procedure burocratiche per la fornitura che a 

volte rappresentano un ostacolo 

supplementare a sfondare la soglia dell’1 su 5 

che ce la fa. 

A. SILVANI 

Sonno e funzioni vegetative: un approccio genetico sperimentale alla fisiopatologia delle 

regolazioni integrate 

La veglia ed il sonno sono comportamenti che 

coinvolgono l’intero organismo. La 

regolazione delle funzioni cardiovascolari e 

respiratorie è strettamente integrata col 

comportamento di veglia e sonno in 

condizioni fisiologiche. L’alterazione di 

queste regolazioni integrate ha un ruolo 

importante nella fisiopatologia 

cardiovascolare, come testimoniato dalle 

apnee notturne e dallo smorzamento della 

riduzione notturna della pressione arteriosa. I 

meccanismi genetici e nervosi centrali alla 

base della fisiologia e fisiopatologia delle 

regolazioni integrate durante il sonno 

17 

17


18 

rimangono ancora virtualmente inesplorati. 

L’evidenza disponibile in veglia indica che 

questi meccanismi vegetativi fondamentali 

per la sopravvivenza sono ben conservati tra 

specie diverse di mammiferi. Nei mammiferi, 

similmente, gli stati di sonno non-REM e REM 

sono conservati e ben distinguibili. Il topo 

(Mus musculus) è la specie di mammifero che 

offre le maggiori opportunità di 

manipolazione genetica. Lo sviluppo tecnico 

(telemetria abbinata alla pletismografia 

corporea totale) permette di effettuare 

registrazioni polisonnografiche complete 

(elettroencefalogramma, elettromiogramma, 

frequenza cardiaca, pressione arteriosa, 

M. MASSIMINI 

Sonno ed eccitabilità corticale: dalla teoria ai pazienti 

Secondo un’ipotesi di recente formulazione 

(Tononi e Cirelli, 2004) il sonno avrebbe la 

funzione di tenere sotto controllo, tramite un 

meccanismo omeostatico, l’eccitabilità dei 

circuiti corticali. Una serie di evidenze 

sperimentali raccolte nel modello animale 

hanno dimostrato una netta prevalenza dei 

processi di potenziamento sinaptico durante 

la veglia. Quest’aumento dei pesi sinaptici è 

legato all’interazione con l’ambiente e 

all’apprendimento che avviene durante la 

veglia, ma deve in qualche modo essere 

bilanciato, per non incorrere in costi 

metabolici insostenibili e per prevenire la 

saturazione della capacità di apprendimento. 

Il sonno riporterebbe, tramite un processo di 

“ri-scalamento” sinaptico i pesi sinaptici 


frequenza ventilatoria, volume corrente) in 

topi in condizioni di comportamento 

spontaneo ed indisturbato nonostante le loro 

piccole dimensioni (20-30 g). L’applicazione 

di tali tecniche in topi con modificazione di 

specifici geni coinvolti nel funzionamento del 

sistema nervoso centrale permette un 

approccio genetico sperimentale alla 

fisiopatologia delle regolazioni integrate. 

Questo approccio ha recentemente messo in 

luce il ruolo delle ipocretine/orexine e del 

sistema degli endocannabinoidi nel controllo 

respiratorio e cardiovascolare durante il 

sonno. 

globali ad un livello sostenibile, pur 

mantenendo le differenze relative. Una 

predizione fondamentale di questa ipotesi è 

che l’eccitabilità corticale deve aumentare 

durante la veglia e ridursi durante sonno. 

Recentemente siamo stati in grado di 

verificare questa direttamente nell’uomo 

utilizzando una combinazione di stimolazione 

magnetica transcranica e di 

elettroengefalografia. Queste nuove misure 

applicate a controlli sani e pazienti affetti da 

depressione bipolare durante protocolli di 

deprivazione di sonno forniscono importanti 

indizi sulle complesse relazioni che legano il 

sonno, l’eccitabilità corticale e la 

fisiopatologia dei disturbi dell’umore. 

L. DE GENNARO 

Modulare l’attività elettrica spontanea durante il sonno e la veglia: stimolazione elettrica e 

stimolazione magnetica transcranica 

Introduzione. Negli ultimi anni due tecniche 

non invasive, la stimolazione magnetica 

transcranica (TMS) e la stimolazione 

transcranica a corrente diretta (tDCS), hanno 

permesso di modificare nell’umano l’attività 

cerebrale spontanea ed evocata. 

L’ambizioso obiettivo di una serie di studi 

ancora in corso di svolgimento è quello di 

verificare se queste tecniche possono 

contribuire ad influenzare l’attività elettrica 

spontanea prima e durante il sonno. Nello 

specifico, ci si propone di incrementare 

18


l’attività EEG ad onde lente prima e dopo 

l’inizio del sonno. Nel primo caso, con una 

serie di protocolli sperimentali di 

stimolazione tDCS stiamo verificando la 

possibilità in soggetti normali svegli ad occhi 

chiusi di incrementare i ritmi EEG coerenti 

con il build up della sincronizzazione 

corticale. Nel secondo, abbiamo utilizzato un 

protocollo di stimolazione TMS per 

incrementare regionalmente la slow-wave 

activity (SWA) durante il sonno. 

Risultati e Conclusioni. I risultati di un 

protocollo associativo di stimolazione TMS 

sulla corteccia motoria hanno mostrato che 

effettivamente l’attività regionale durante il 

sonno è localmente influenzata, nella 

direzione di un incremento di SWA. 


Comunque, i siti corticali interessati 

all’incremento di SWA sono quelli peri-focali 

e controlaterali alla stimolazione TMS 

presonno, con alcune aree adiacenti che 

invece esprimono una riduzione di SWA. 

I risultati ancora preliminari di alcuni 

protocolli di stimolazione tDCS anodica, 

catodica o alternata (con frequenza


20 

SONNO, LAVORO E TRASPORTI 

L. PERSIA 

Incidenti stradali e sicurezza nella UE 

L'intervento esamina la situazione 

dell'incidentalità nelle diverse aree del 

mondo, evidenziandone i trend e le 

caratteristiche principali. 

Vengono presentate le azioni 

programmatiche dell'ONU e della 

Commissione Europea, descrivendo le 

principali azioni di ricerca condotte in Europa 

negli ultimi anni. 

N. MAGNAVITA 

L’opinione del medico competente 

La sonnolenza oggi è un problema. La 

scoperta della luce elettrica nel 1883 ha 

cambiato modi e tempi del lavoro; si può dire 

che il lavoro industriale riduce i tempi del 

sonno. Nell’ultimo secolo, i paesi 

industrializzati hanno ridotto il tempo medio 

di sonno di oltre il 20% (da 9 a 7 ore). Dal 

1969 ad oggi, il tempo annuo di lavoro (e 

viaggio) è aumentato in media di 158 ore pro 

capite. L’aumento dell’orario di lavoro 

settimanale determina disturbi del sonno, 

fatica e sonnolenza (Dahlgren et al. 2006). Il 

bisogno di dormire è una esigenza biologica 

come bere o mangiare. Gli effetti di un riposo 

inadeguato non possono essere rimediati da 

motivazione, training, o esperienza. Possiamo 

dire che: il lavoro (per chi ce l’ha) è troppo! 

Fatica e sonnolenza sono i due argomenti di 

maggiore interesse per il medico del lavoro . 

La sonnolenza è la tendenza ad 

addormentarsi. La fatica è la risposta 

dell’organismo alla perdita di sonno o ad un 

esercizio prolungato o strenuo. La fatica può 

essere ridotta da una attività sedentaria, 

mentre la sonnolenza ne è esacerbata. La 

sonnolenza si accompagna a ridotta allerta 

che induce ridotta attenzione ai particolari, 

compromissione del giudizio, rallentamento 


Viene poi analizzata la situazione italiana, con 

riferimento ai trend dell'ultimo decennio, 

riportando le valutazioni sulle politiche e gli 

interventi rivelatisi realmente efficaci. 

Nell'ultima parte vengono presentate le 

politiche che il nostro Paese si appresta ad 

intraprendere negli anni futuri, con 

l'obiettivo di conseguire il dimezzamento, 

rispetto al 2011, del numero dei morti su 

strada entro il 2020. 

dei tempi di risposta. Ciò può compromettere 

produttività, sicurezza e salute 

La deprivazione dal sonno è un rischio per la 

salute pubblica generalmente misconosciuto. 

Molti credono di potersi adattare ad una 

cronica perdita di sonno. Altri pensano che 

per recuperare basta una buona dormita. 

Purtroppo (per loro stessi e per gli altri) si 

sbagliano 

Sia la carenza di sonno, che il disallineamento 

circadiano possono avere effetti sulla salute. 

Non dormire per 24 ore produce gli stessi 

effetti neurocomportamentali di chi ha una 

alcolemia di 0,10% (Dawson & Reid, 1997). 

Due ore di sonno in meno ogni notte in una 

settimana producono lo stesso effetto 

(Belenky et al. 2003). Tra le conseguenze 

della deprivazione di sonno: incidenti (nei 

trasporti, nell’industria, nella sanità), malattie 

(diabete, sindrome metabolica, obesità, 

ipertensione, malattie cardiovascolari, turbe 

della fertilità, tumori). Negli USA: si riconosce 

che il sonno è un problema di salute 

pubblica. Circa il 50% degli Americani sono 

deprivati dal sonno, il 30% dorme meno di 6 

ore per notte, circa 70 milioni hanno sonno 

insufficiente, 7 su 10 hanno difficoltà ad 

addormentarsi, 40 milioni soffrono di disturbi 

cronici, 20 milioni hanno problemi 

20


occasionali, 1/3 degli Americani hanno 

sintomi di insonnia. Da noi la situazione è 

diversa? 

Nel lavoro occorre considerare alcuni 

parametri: il lavoro nelle ore di notte, il 

lavoro per più di 40 ore a settimana, il lavoro 

per più di 8 ore consecutive, il tipo di turno 

(fisso, a rotazione), le modificazioni 

dell’orario (previste, imprevedibili) lo 

straordinario (volontario, obbligatorio) e gli 

altri fattori che influenzano l’allerta, come Il 

tipo di compito svolto, l’orario, rispetto ai 

ritmi circadiani, l’ambiente di lavoro 

(stimolante o faticoso?). Occorre anche 

valutare se ciascun lavoratore ha il riposo 

adeguato durante il periodo di non lavoro, e 

se l’ambiente di riposo domestico lo 

consente, anche in relazione alla presenza di 

condizioni emozionali, fisiche, mediche che 

interferiscono con il recupero di sonno o con 

lo stato di allerta. 

La sorveglianza sanitaria in Italia non è 

obbligatoria per il rischio di sonnolenza 

diurna o per la fatica. E’ però obbligatorio 

valutare “tutti i rischi” e tutelare anche i 

terzi. 

Il Medico Competente dovrebbe indicare al 

DDL e al RSPP l’opportunità di prevedere 

questi rischi nel DVR (documento di 

valutazione dei rischi aziendale) e di istituire 

quindi la sorveglianza specifica, con il 

concorde parere dei lavoratori e dei loro 

rappresentanti. In assenza di tale atto, il 

medico competente non può fare 

sorveglianza dei disturbi del sonno, e non 

può convocare a visita lavoratori solo sulla 

base di questo rischio, che non è previsto per 

legge. 

In ogni caso, il medico non può ignorare la 

fatica che insorge nei lavoratori sottoposti a 

sorveglianza er altri motivi. 

La Sorveglianza è giustificata? Dal punto di 

vista medico (evidence-based) se: 

l’esposizione a rischio è continua, esiste un 

metodo di controllo, la diagnosi precoce è 

utile. Dal punto di vista giuridico (L.300/70) 

se: il rischio professionale è previsto per 

legge, oppure il rischio professionale è 

previsto dal DVR. Attenzione: il MC è 


penalmente responsabile della omessa 

valutazione del rischio. 

La prevenzione è stata fatta 

tradisizonalmente mediante l’adozione di 

linee-guida e normative (nei trasporti 

stradali, marittimi, aerei, ferroviari, in sanità) 

. Si constata che le restrizioni dell’orario di 

servizio non bastano, da sole, a garantire il 

livello massimo di allerta nelle attività 

critiche. La risposta più efficace è l’istituzione 

di un Sistema di gestione della fatica. 

Il Sistema è diretto a gestire i rischi associati 

con la fatica. E’ analogo (o è una parte di) un 

Sistema di Gestione dei Rischi per la salute e 

sicurezza lavorativa 

E’ basato sull’evidenza, controllato dai dati 

raccolti e soggetto ad un continuo 

miglioramento. La responsabilità della sua 

applicazione poggia in egual misura sul 

management e sui lavoratori. Il medico del 

lavoro, nella sua funzione di consulente del 

datore di lavoro, ne è promotore. Un sistema 

basato sull’evidenza e diretto dai dati 

obiettivi che controlla la fatica dei lavoratori, 

in modo flessibile e appropriato al livello di 

rischio e alla natura dell’attività lavorativa. 

Storicamente, i primi Sistemi di gestione della 

fatica (SGF) sono stati elaborati dopo il 

verificarsi di eventi disastrosi. E’ importante 

che il SGF sia concepito come un sistema 

proattivo, non reattivo. 

Un SGF si articola in 4 fasi: (1) Identificare e 

valutare il rischio (assessment); (2) Applicare 

le misure correttive, mettere in atto un 

sistema di reporting e di sorveglianza 

(surveillance) (3) Informare e formare i 

lavoratori (information); (4) Verificare 

procedure, processi, punti critici (audit). 

Questa sequenza è nota come “Metodo 

A.S.I.A. (Magnavita, 2003). 

Anche se c’è un responsabile, il processo 

deve coinvolgere tutti i lavoratori in tutte le 

fasi (valutazione, elaborazione proposte di 

miglioramento e loro applicazione, 

segnalazioni, verifiche). Si deve stabilire una 

catena di responsabilità. Deve essere previsto 

un sistema di sanzioni . 

Contro l’evento da prevenire, si ergono 5 

barriere: equilibrio tra carico di lavoro e 

21 

21


22 

personale, organizzazione dei turni, 

educazione dei lavoratori e giudizi di 

idoneità, ambiente di lavoro, monitoraggio 

della fatica e dell’allerta. 

Difesa 1: Personale sufficiente. La carenza di 

personale aumenta sia la fatica acuta che 

quella cronica. I lavoratori spesso 

preferiscono la carenza di personale, in 

quanto portatrice di benefici economici. Il 

singolo lavoratore può essere indotto a 

lavorare al di là delle proprie capacità, per 

motivi economici Quale controllo fare sul 

secondo lavoro? Ci può essere un ciclo 

vizioso tra superlavoro, assenteismo e 

turnover creato da carenze di personale. 

Difesa 2: Gestione dei turni. Il lavoro a turni è 

una potenziale sorgente di fatica. Il 

disallineamento dei ritmi circadiani può 

causare problemi per la salute. Occorre 

combinare tre strategie: adottare un orario 

che consenta frequenti opportunità di riposo 

notturno per recuperare il debito contratto 

nei turni, educare i lavoratori a massimizzare 

le occasioni di sonno, modificare l’ambiente 

di lavoro in modo da stimolare l’allerta e 

proteggere da errori. Esistono anche modelli 

biomatematici che stimano la fatica fatta dai 

lavoratori, ma la loro applicazione non è 

ancora stata verificata in Italia. 

Difesa 3a: Educazione. I lavoratori sono 

responsabili per usare in modo appropriato le 

opportunità di dormire, per verificare il loro 

livello di fatica, per curare i disturbi del 

sonno. 

I lavoratori dovrebbero essere 

adeguatamente formati a conoscere il rischio 

e le modalità di prevenzione, nonché a 

riconoscere in sé e negli altri i segni di fatica e 

sonnolenza. 

Difesa 3b: Curare i disturbi del sonno. I 

disturbi del sonno sono comuni nella 

popolazione. Lo screening dei disturbi del 

sonno può essere utilmente inserito nelle 

attività del medico competente, senza un 

significativo impegno di tempo e con 

soddisfazione dei lavoratori (es. Solaris). Il 

medico competente deve indirizzare il 

lavoratore allo specialista per il trattamento e 


seguire nel tempo l’adesione al programma 

terapeutico e l’evoluzione della patologia . 

Difesa 3c: Il giudizio di idoneità. Ha tre 

finalità: (1) Evitare che il lavoratore subisca 

danni dal lavoro. (2) Evitare che il lavoratore 

malato danneggi i terzi (La.R.A.). (3) Valutare 

la capacità professionale (vietato al DDL e al 

MC dalla L.300/70). 

Cìè un conflitto etico, difficile bilanciamento 

tra il diritto alla salute (preminente) ed il 

diritto al lavoro (fondamentale). Si deve 

tenere conto delle esigenze del datore di 

lavoro e degli interessi della società 

Il medico del lavoro cura i sani, ha l’obiettivo 

di migliorarne il benessere e la produttività. 

Per farlo agisce (chiede di agire) 

sull’ambiente e sull’organizzazione del 

lavoro. 

La soluzione per la sonnolenza, come per altri 

problemi, NON E’ MAI L’ALLONTANAMENTO 

dal lavoro. Se il rischio causa la patologia, 

allontanare uno, farà ammalare un altro. Se 

la patologia non è causata dal lavoro, non si 

vede perché il datore di lavoro (privato o 

pubblico) se ne debba fare carico. La 

soluzione è MIGLIORARE IL LAVORO. 

I lavoratori a rischio generalmente NON sono 

sottoposti a sorveglianza sanitaria 

obbligatoria, e generalmente NON rientrano 

nei criteri di legge per il lavoro notturno; 

magari, a volte sono sottoposti a controlli 

onerosi e di dubbia efficacia. 

Difesa 4: L’ambiente di lavoro. Deve 

stimolare lo stato di allerta. Luce, 

temperatura, umidità, rumore e design 

ergonomico possono influenzare l’allerta. I 

compiti critici dovrebbero essere 

programmati nelle ore di massima allerta. I 

periodi di ridotta allerta comprendono tutti i 

momenti di cambio-turno, il primo 

pomeriggio e le prime ore del giorno. 

Dovrebbero essere previste brevi pause per 

esercizio fisico, conversazione o pisolini 

possono essere programmati per aumentare 

l’allerta 

Difesa 5: Difese individuali. I lavoratori, i loro 

colleghi e supervisori devono fare attenzione 

ai segni prodromici di eccessiva fatica. I 

supervisori hanno la responsabilità e 

22


l’impegno di adottare misure per mitigare la 

fatica o i suoi rischi per la sicurezza. Le misure 

immediate possono comprendere una pausa 

di riposo, il passaggio a compiti meno 

rischiosi, l’uso moderato di caffè, 

l’affiancamento di un collega, l’uso di luci o 

musica. Ripetuti episodi di fatica dovrebbero 

motivare il ricorso al medico competente. 

Esistono questionari in italiano per il 

monitoraggio della fatica. Il questionario di 

Yoshitake misura la fatica fisica e mentale. E’ 

stato da noi impiegato nel monitoraggio di 

compiti critici già negli anni ‘80, in 

associazione con misurazioni dei tempi di 

reazione e del flicker fusion test. Altri 

questionari: la Epworth Sleepiness Scale, la 

Occupational Fatigue Exhaustion Recovery 

Scale 

Il medico inoltre deve cogliere i segni di 

eccessiva fatica, fisici (sbadigliare, strofinarsi 

gli occhi o socchiuderli, crollare il capo, 

micro-addormentamenti, disturbi digestivi), 

mentali (difficoltà di concentrazione, calo di 

attenzione, difficoltà a ricordare le cose fatte, 

dimenticare di comunicare cose importanti, 

non riuscire a prevedere eventi o azioni, fare 

la cosa sbagliata, non fare la cosa giusta) ed 

emozionali (essere più tranquillo o meno 

attivo del solito, mancanza di energia, 

mancare della motivazione per fare le cose 

bene). 

In ogni azienda si dovrebbero condurre 

indagini in caso di incidenti. Gli incidenti 

devono essere investigati raccogliendo 

adeguate informazioni circa lo stato di fatica 

dei lavoratori coinvolti. Per questo scopo 

esistono questionari appositi che indagano in 

particolare lo stato dell’operatore, il suo 

orario, fattori medici e il tipo di incidente. Gli 

investigatori devono essere opportunamente 

formati nel riconoscere i segni della fatica 


Altre indagini dovrebbero essere fatte nel 

caso di malattie potenzialmente relate alla 

fatica. Il medico competente deve 

determinare se la condizione è dovuta al 

lavoro, indicare i rimedi e tenere conto dei 

possibili eventi a lungo termine, I dati 

aziendali relativi alle assenze, allo 

straordinario, agli infortuni e alla produttività 

dovrebbero essere periodicamente analizzati. 

Nel caso di problemi, si dovrebbe 

approfondire mediante focus group, 

questionari, interviste o valutazioni oggettive 

più dettagliate. 

Il sistema di gestione deve essere 

costantemente monitorato e periodicamente 

rivisto. 

Nella scelta degli indicatori, evitare i 

frequenti errori: troppe misure, ne servono 

poche, ma critiche, misure difficili da 

ottenere, misure non significative 

In sintesi: cosa deve fare il MC? (1) Fare il 

medico. (2) Adottare gli strumenti opportuni 

ai fini diagnostici ed epidemiologici. (3) 

Rivolgersi quando necessario allo specialista 

e seguire insieme l’evoluzione del caso. (4) 

Partecipare alla valutazione e alla gestione 

del rischio come consulente del datore di 

lavoro. 

La fatica e la sonnolenza sono cause maggiori 

di infortuni, perdita di produttività e 

peggioramento della qualità della vita. I 

fattori demografici ed economici in atto ci 

dicono che fatica e sonnolenza 

aumenteranno. Per salvaguardare salute e 

sicurezza occorre: programmare 

correttamente gli orari di lavoro, 

iImplementare contromisure di provata 

efficacia, considerare il sonno una priorità. E 

ricordare che: nulla può sostituire il sonno! 

23 

23


24 

PDT E MODELLI ORGANIZZATIVI TERRITORIALI: 

PER UNA MEDICINA DEL SONNO INTEGRATA 

V. PATRUNO 

Integrazione ospedale territorio: l’esempio della sleep apnea 

Il tema della integrazione fra territorio e 

struttura ospedaliera è di complessità 

enorme e sicuramente non riducibile a 

qualche esempio isolato. Un punto di 

partenza è dato dalla evidenza che dopo 20 

anni dalla approvazione della legge 833/78 

l’obbiettivo programmatico più importante, 

appunto la realizzazione di tale target 

primario di politica sanitaria, sia ancora 

inseguito senza successo. 

Gli ostacoli sono continuamente discussi e 

sottoposti ad analisi spesso tanto ponderose 

quanto inefficaci: fra quelli che mi sentirei di 

condividere più radicalmente a) 

programmazione insufficiente, b) modelli 

organizzativi inapplicabili c) paradigmi di 

riferimento, cioè i modelli fondamentali, 

superati, d) divario fra competenze e conosce 

sempre più ampio. 

Pensiamo al paradigma di riferimento (non 

possiamo fare altrimenti) che “Territorio” 

identifica il Distretto che è investito dagli 

obbiettivi di cura nel luogo di vita e 

l’ospedale identifica come il laboratorio 

tempio della oggettività che è ha l’investitura 

di fornire risposte certe. Si capisce bene 

come il livello di integrazione in questa 

dicotomia è quasi per definizione assoluto. 

A tutto questo si aggiunga che se vogliamo 

uscire dagli slogan della presa in carico dei 

bisogni complessi per entrare nella logica 

della fattibilità, allora e immediatamente ci 

scontriamo con difficoltà insormontabili: le 

fragilità individuali e familiari, il peso 

importabile della cronicità, le variabili sociali, 

culturali ed economiche, la accessibilità. 

L’esempio della sleep-apnea riflette nella 

esperienza di ogni operatore sul campo e fino 

in fondo la declinazione esatta egli ostacoli 

sopradescritti responsabili della inattuazione 

della integrazione fra ospedale e territorio. 

Nella maggior parte delle realtà 


semplicemente il territorio non esiste se non 

come erogatore burocratico di quanto 

definito da una, o più strutture superiori che 

gestiscono nella interezza ogni aspetto di 

diagnosi-cura-controllo dei pazienti con 

sleep-apnea. E’ un sistema, tuttavia, che 

funziona solo finché ci sono le risorse 

necessarie a livello del sistema-ospedale. O 

meglio finché continuano ad esserci e quindi 

ad aumentare le risorse richieste , perché 

sappiamo tutti molto bene che la patologia di 

cui stiamo parlando determina un 

incremento esponenziale delle risorse 

necessarie nel tempo. 

Nel momento in cui le risorse disponibili in 

ospedale si attestano o diminuiscono, 

l’ospedale deve cercare alleati con cui 

dividere i costi. Ma può farlo mantenendo 

l’unicità del modello hub-spoke attuale? 

Non ho ovviamente risposte risolutive. Posso 

descrivervi il punto di vista del territorio 

(ASSL di cui faccio parte). 

Il principio della autosufficienza territoriale, 

come suggerito da qualche osservatore può 

essere una base concettuale di risposta, 

almeno la dove a livello distrettuale si possa 

prevedere l’erogazione di prestazioni di I –II e 

III livello. 

Immaginiamo un profilo di cura della sleepapnea 

basato su una diagnostica 

ospedaliera, su un approccio terapeutico 

ospedaliero e/o territoriale e su un percorso 

di follow-up territoriale. 

L’Ospedale è deputato alla diagnostica 

(ambulatoriale o, nei casi richiesti, 

ospedaliera) e si fa promotore di un 

approccio terapeutico (ventilatorio, 

chirurgico, ecc) la cui esecuzione potrà essere 

sia ospedaliera ( chirurgia evidentemente) 

che distrettuale (addestramento e titolazione 

CPAP, ad esempio). Il follow-up potrebbe 

ricadere interamente sul territorio. 

24


Il modello di riferimento a quel punto non è 

più “core-system” ma diventa un “in 

parallelo”. Linee cioè di attività che si 

orientano su percorsi specifici integrandosi 

l’un l’altra. 

La difficoltà principale è che cambiano gli 

attori di cura (non vi è più un unico casemaneger”) 

e il sistema semplicemente cessa 

di funzionare se gli attori non mantengono 

un livello altissimo di integrazione fra loro. 

F. PEVERINI – L. PARRINO – RAPPRESENTANTE ASSOGAS 

Medicina del sonno: il ruolo dei privati e dei service 

Le molteplici e recenti richieste di esame 

Polisonnografico corrispondono alla 

progressiva presa di coscienza generale 

dell’importanza sociale e sanitaria delle 

problematiche legate ai disturbi del sonno, in 

particolare all’OSAS, ma dimostrano 

parallelamente l’attuale mismatch 

osservabile in Italia tra necessità diagnostica 

ed offerta in tal senso. 

Dove, come e a quale costo eseguire una 

Polisonnografia è il naturale quesito, ma 

estremamente significativa è la reale e 

generale disinformazione su una materia 

molto complessa come la Medicina del Sonno 

e la diagnostica della Sindrome delle Apnee 

Notturne. 

In condizioni di limitata risposta da parte del 

SSR, in poco tempo si è creato un vero 

“mercato” della Polisonnografia, all’interno 

del quale Medici qualificati o meno, oppure 

Centri privati o perfino Aziende del settore 

offrono Polisonnografie anche a domicilio a 

costi sempre più bassi. 

Quanto costa? E' infatti una delle prime 

domande che il paziente rivolge al Centro, del 

resto naturale in tempi di crisi. 

E quindi: come si svolge? Qui possiamo 

aiutare facilmente il paziente: le Linee Guida 

Italiane (Linee Guida di Procedura 

Diagnostica nella Sindrome delle Apnee 

Ostruttive nel Sonno dell'Adulto) prevedono 

una definizione precisa della tipologia di 

esami che possono essere contemplati nella 


Altro punto imprescindibile è che i percorsi, 

le indicazioni , le strategie e gli approcci 

terapeutici debbano appartenere 

completamente al bagaglio culturale dei 

diversi attori e debbano essere 

periodicamente ridiscussi e condivisi 

La attrattiva maggiore è che si possono 

fornire ipotesi di integrazione a costi 

contenuti e con risultati attesi perseguibili. 

diagnostica dei Disturbi Respiratori in Sonno 

(Apnee Notturne): 

A - Monitoraggio notturno cardiorespiratorio 

ridotto 

B - Monitoraggio notturno cardiorespiratorio 

completo 

C - Polisonnografia notturna con sistema 

portatile 

D - Polisonnografia notturna in laboratorio 

Quale apparecchiatura sarà utilizzata? Chi 

esegue l’esame? Sono istanze che non 

vengono quasi mai formulate. Al contrario, il 

paziente deve poter conoscere la qualifica del 

Medico che esegue l’esame o nel caso che 

l’apparecchiatura venga posizionata da un 

tecnico di neurofisiopatologia, chi è il Medico 

che referta la Polisonnografia. 

A questo proposito, esistono in Italia Centri 

Pubblici e Privati che si occupano di Medicina 

del Sonno. Per tutti, sono stati definiti i 

requisiti minimi in materia di personale, 

attrezzature e attività che tali Centri devono 

possedere. 

La Medicina del Sonno ed in particolare lo 

studio delle Apnee Notturne, sono un campo 

di recente sviluppo scientifico, molto 

articolato, la cui caratteristica peculiare è la 

multidisciplinarietà. Questo vuol dire che 

sono molti gli specialisti che si occupano della 

diagnosi e delle possibili terapie di ogni 

singolo paziente. E’ quindi impensabile che 

un paziente sia sottoposto ad un Esame 

Polisonnografico da medici che non 

appartengano ad una Equipe largamente 

25 

25


26 

qualificata, così come è necessario che il 

referto sia valutato alla luce delle più attuali 

regole di lettura dell’esame 

Polisonnografiche (le Linee Guida della 

American Academy of Sleep Medicine del 

2007). 

Allo stesso modo non è ammissibile che i 

pazienti si vedano consegnare un referto che 

il software delle apparecchiature produce 

automaticamente. Sono purtroppo molti i 

casi in cui i pazienti portano in visita referti 

enormemente differenti per qualità e 

contenuto, con risposte spesso ampiamente 

contraddittorie o incomplete. In altre parole, 

effettuare un Esame Polisonnografico non è 

acquistare banalmente sul mercato una 

comune prestazione sanitaria, effettuata da 

un medico qualsiasi. 

Al contrario, alla luce delle possibili 

complicanze cardiovascolari della Sindrome 

delle Apnee Notturne, la Polisonnografia è un 

importantissimo accertamento, in grado di 

contribuire significativamente al 

miglioramento della salute attuale e futura 

del paziente che ne risulta affetto. 

Ed ora l’ultimo, ma non meno importante, 

punto in questione: una volta ottenuto il 


referto, a quale medico affidare le decisioni 

in ambito diagnostico – terapeutico? 

Il medico di riferimento è quello che chiede 

di effettuare l’esame Polisonnografico, a cui 

una volta ottenuta una diagnosi, l’ Equipe 

affiderà il futuro iter diagnostico-terapeutico 

del paziente. 

Solo in assenza di una simile figura, i medici 

dell’Equipe, una volta formulata la diagnosi, 

potranno proporre eventuali procedure 

diagnostiche o terapeutiche, sempre 

comunicando i dati ottenuti, al medico di 

base del paziente. 

La vera sfida della Medicina del Sonno in 

Italia, in costante carenza di supporto da 

parte del SSR, è quella di creare comunque, 

mediante il progressivo ampliamento 

dell’offerta clinica e dei programmi di 

formazione, una rete specialistica affidabile, 

che non sia naturalmente solo pubblica, in 

grado di offrire su tutto il territorio un 

efficace ed omogeneo iter diagnostico 

terapeutico. 

Allo stesso tempo è necessario che venga 

costantemente incoraggiata, da parte di tutti 

gli operatori, la produzione di dati scientifici 

che promuovano la comprensione del 

fenomeno e dei suoi effetti nel nostro paese. 

26


NUOVE TENDENZE IN MEDICINA DEL SONNO 

GIOVANI RICERCATORI 


Il controllo autonomico cardiovascolare durante sonno nella sindrome di brugada: l’importanza 

della comorbidità con i disturbi respiratori de sonno. 

E. Tobaldini 1 , J.Brugada 2 , B. Begona 2 , I. 

Molina 2 , J. Montserrat 3 , T.Kara 4 , 

P.Leinveber 5 , PG. Macedo 6 , VK. Somers 6 , N. 

Montano 1 . 

1Dip. Scienze Biomediche e Cliniche, Osp. 

L.Sacco, Univ. degli Studi di Milano, 2,3 Dip. 

Cardiologia-Pneumologia, Hospital Clínic, 

Barcellona, 4,5 ICRC and Int Clin Res Center, St. 

Anne's Hospital Brno, 6 Div CV Diseases, Mayo 

Clinic, Rochester, MN. 

Obiettivo. La sindrome di Brugada (BRU) è 

caratterizzata da specifiche anomalie 

elettrocardiografiche, quali aritmie 

ventricolari e morte cardiaca improvvisa, più 

frequenti durante la notte, quando la 

modulazione vagale è predominante [1]. E’ 

stato dimostrato che questi pazienti hanno 

una maggior prevalenza di disturbi respiratori 

del sonno (SDB) rispetto ai controlli [2]. 

Tuttavia, gli effetti di SDB sulla regolazione 

autonomica durante sonno in pazienti affetti 

da sindrome di Brugada non sono noti. 

Materiali e metodi. Abbiamo valutato il 

controllo autonomico nei pazienti BRU con 

SDB (BRU-SDB, n=9), Bru senza SDB (BRU, 

n=9) e controlli (CON, n=8), durante la veglia 

(V) e sonno (NREM 1, NREM 2, NREM 3 e 

REM). Il controllo autonomico è stato 

valutato mediante analisi spettrale della 

variabilità della frequenza cardiaca (HRV) e 

indici di entropia (indice di regolarità, Ro e 

Corrected Conditional Entropy, CCE). HRV 

quantifica le oscillazioni ritmiche delle serie 

temporali del ciclo cardiaco; due componenti 

principali possono essere identificate: la 

componente a bassa frequenza, LF, e la 

componente ad alta frequenza, HF, indici 

rispettivamente di modulazione simpatica e 

vagale. Gli indici non lineari di entropia 

valutano la complessità del controllo 

autonomico cardiovascolare. Ro varia da 1 

(massima regolarità, minima complessità) a 0 

(minima regolarità, massima complessità). 

CCE rappresenta la massima quota di 

informazione derivata da una serie RR; vale 0 

quando il nuovo campione è completamente 

prevedibile e ha valore massimo quando 

invece è completamente imprevedibile. 

Risultati. Il gruppo BRU-SDB è caratterizzato 

da una ridotta HRV totale rispetto a BRU e 

CON durante V (1528 ms 2 vs 8076 ms 2 e 7993 

ms 2 ) e sonno e da una significativamente 

ridotta componente LF soprattutto durante 

N2 (47 vs 66 e 69nu) e REM (32 vs 62 e 73nu). 

Durante REM, è stata osservata 

un’incrementata modulazione parasimpatica 

rispetto a BRU e CON. Gli indici di entropia 

sono risultati simili nei tre gruppi durante 

veglia e sonno. 

Discussione. Questi dati suggeriscono che i 

pazienti con sindrome di Brugada senza SDB 

hanno un controllo autonomico conservato 

sia durante veglia che sonno; tuttavia, la 

presenza di SDB si accompagna ad un 

aumento di modulazione vagale più evidente 

durante sonno REM. Le modificazioni della 

complessità del controllo autonomico sono 

simili nei pazienti con sindrome di Brugada 

con e senza SDB, rispetto ai controlli. 

Conclusione. La sindrome di Brugada non è 

associata, di per se, ad alterazioni 

autonomiche durante veglia e sonno, 

tuttavia, la presenza di SDB gioca un ruolo 

chiave nelle modificazioni autonomiche 

cardiovascolari durante sonno. 

Bibliografia: 

[1] Brugada P, J Am Coll Cardiol 1992; [2] 

Macedo PG et al. AJC 2011; [3] Montano N et 

al. Neur Bio Rev 2009. 

27 

27


28 


Studio dell’attività autonomica in sonno in pazienti affetti da Epilessia Notturna del Lobo 

Frontale: il ruolo modulatore del Cyclic Alternating Pattern 

G Milioli 1 , F De Paolis 1 , A Grassi 1 , S Riccardi 1 , 

MG Terzano 1 , P. Cortelli 2 L Parrino 1 

1 Centro di Medicina del Sonno, Azienda 

Ospedaliero Universitaria di Parma. 

2 IRCSS Istituto delle Scienze Neurologiche di 

Bologna, Dipartimento di Scienze 

Neurologiche, Università di Bologna. 

Obbiettivi: le variazioni di ampiezza dell’onda 

di polso pletismografica (PWA) sono il 

risultato di una vasocostrizione periferica 

indotta dall’attivazione del sistema nervoso 

simpatico. E' stato dimostrato che le cadute 

del PWA posso essere considerate un marker 

di modificazione dell'attività corticale anche 

in assenza di arousals elettroencefalografici 

convenzionali [1]. Il nostro studio vuole 

analizzare la relazione esistente tra le cadute 

del PWA e le fluttuazioni dei sistemi d'arousal 

espresse attraverso il Cyclic Alternating 

Pattern (CAP) in pazienti affetti da Epilessia 

Notturna del Lobo Frontale (NFLE) . 

Materiali e Metodi: sono state selezionate 

20 video-polisonnografie notturne condotte 

in soggetti affetti da NFLE (età media 25 ± 7 

anni di cui 12 maschi e 8 femmine). I 

parametri macrostruttuarli e CAP sono stati 

analizzati in cieco rispetto alle variazioni di 

ampiezza del PWA. Solo le riduzioni del PWA 

≥30% sono state incluse nell’analisi. L'analisi 

di correlazione temporale tra PWA e fasi A 

del CAP è stata effettuata in una finestra 

temporale che andava da10 secondi prima 

della caduta del PWA a 15 secondi dopo 

l’inizio della caduta del PWA. Per esplorare in 

maniera più approfondita il ruolo modulatore 

del CAP sull'attività autonomica è stata 

inoltre confrontata la variabilità 

dell'intervallo RR nelle fasi A del CAP 

associate e in quelle non associate a caduta 

del PWA. 

Risultati: nei pazienti con NFLE il CAP rate 

(vm 59%) è significativamente più elevato 

paragonato ai soggetti normativi bilanciati 

per età (vm 32%). Sono state individuate un 

totale di 5870 cadute del PWA e 11234 fasi A 

del CAP. 4561 cadute del PWA (78%) erano 

associate, nell’intervallo temporale 

analizzato, con una fase A del CAP. Le fasi A 

del CAP che si collocavano nei 10 s prima 

dell’inizio della caduta dell’onda di polso 

pletismografica (3004) erano 

significativamente più numerose (p



Valutazione del controllo stato dipendente dei parametri cardiovascolari e della temperatura 

corporea interna nei pazienti con lesione spinale 

P. Guaraldi 1 , G. Calandra-Buonaura 1 , A. 

Cecere 1 , D. Grimaldi 1 , G. de Scisciolo 2 , F. 

Provini 1 , P. Cortelli 1 

1 

IRCSS Istituto delle Scienze Neurologiche di 

Bologna, Dipartimento di Scienze 

Neurologiche, Università di Bologna, ITALIA 

2 

Unità Spinale, AOUC (Azienda Ospedaliera 

Careggi), Firenze, ITALIA 

Scopo del lavoro: i pazienti con lesione 

spinale, oltre al deficit motorio e sensitivo, a 

seconda della sede e della severità del danno 

lesionale, presentano vari gradi di 

disautonomia (1-3), che oltre a ridurre 

notevolmente la loro qualità di vita si 

associano a un aumentato rischio di morbilità 

e mortalità (3-5). 

Studi precedenti hanno dimostrato la stretta 

relazione presente tra il sistema nervoso 

vegetativo e il sonno (6). Tuttavia, anche se in 

letteratura troviamo diversi studi 

epidemiologici che evidenziano la netta 

prevalenza dei disturbi del sonno nei pazienti 

mielolesi (7-10), ad oggi solo pochi studi 

polisonnografici (PSG) sono stati pubblicati 

(11, 12). 

Infine, nei pazienti con lesione spinale, non 

sono mai state analizzate le modificazioni 

circadiane e stato dipendenti della pressione 

arteriosa (PA), della frequenza cardiaca (FC) 

e della temperature corporea interna (TCI). 

Oggetto del nostro studio è stato monitorare 

in continuo per 24h PA, FC, TCI ed EEG nei 

pazienti mielolesi per valutare la presenza di 

alterazioni nel controllo vegetativo dei 

parametri cardiovascolari e della TCI durante 

il ciclo sonno-veglia e la loro possibile 

associazione all’aumentato rischio 

cardiovascolare. 

Materiali e Metodi: 5 pazienti tetraplegici 

con lesione cervicale (C4-C7), 7 paraplegici 

con lesione toracica (D2-D12) e 7 controlli 

sani (CNT) hanno eseguito una Video-PSG di 

24-h in condizioni controllate. 

Abbiamo registrato in continuo la PA sistolica 

e diastolica (PAS, PAD) e la FC attraverso il 

device portatile Portapres. La temperatura 

rettale è stata monitorata a intervalli di 2 

minuti grazie al registratore portatile Minilogger 

TM. L’EEG è stato registrato in 

continuo attraverso un poligrafo 

ambulatoriale registrante I seguenti 

parametri C3-A2, C4-A1, O2-A1, EOG destro e 

sinistro, ECG, EMG del muscolo miloioideo e 

tibiale anteriore destro e sinistro, oltre al 

respiro toraco-addominale. 

Risultati: 

1. I pazienti con lesione cervicale e tracica 

presentano un alterazione della 

macrostruttura del sonno caratterizzata 

dalla netta prevalenza delle fasi di sonno 

leggero NREM rispetto ai controlli sani. 

2. Le modificazioni circadiane della PA sono 

abolite/invertite nei pazienti tetraplegici, 

mentre sono ridotte nei paraplegici. Non 

sono state riscontrate modificazioni 

significative dei valori giorno-notte di FC 

nei tre gruppi, ma i pazienti tetraplegici 

presentavano valori più elevai di FC nelle 

ore notturne rispetto ai controlli. 

3. L’analisi stato dipendente di PA, FC ha 

dimostrato che sia i tetraplegici che i 

paraplegici non presentano la fisiologica 

modulazione dei parametri cardiovascolari 

durante le fasi di veglia e sonno REM e 

NREM. 

4. I tetraplegici presentano una grave 

alterazione dell’andamento circadiano 

della TCI. 

5. L’analisi stato dipendente della TCI ha 

evidenziato che sia i pazienti con lesione 

cervicale che toracica non presentano la 

fisiologica modulazione della TCI durante 

la veglia e le varie fasi di sonno. 

Conclusioni: Questo è lo studio PSG più 

numeroso fino ad oggi eseguito in una 

29 

29


30 

popolazione di pazienti mielolesi ed è il primo 

studio eseguito con monitoraggio continuo 

dei parametri cardiovascolari e TCI. I risultati 

ottenuti evidenziano che i pazienti mielolesi 

presentano un’importante compromissione 

del ritmo sonno veglia e del controllo 

vegetativo dei parametri cardiovascolari e 

della TCI che potrebbe associarsi 

all’aumentato mortalità e morbilità 

riscontrata in questi pazienti. 

Bibliografia: 

1. Claydon VE, Krassioukov AV. 

Orthostatic hypotension and 

autonomic pathways after spinal cord 

injury. Journal of neurotrauma. 

2006;23(12):1713-25. Epub 

2006/12/23. 

2. Furlan JC, Fehlings MG, Shannon P, 

Norenberg MD, Krassioukov AV. 

Descending vasomotor pathways in 

humans: correlation between axonal 

preservation and cardiovascular 

dysfunction after spinal cord injury. 

Journal of neurotrauma. 

2003;20(12):1351-63. Epub 

2004/01/30. 

3. Krassioukov A, Claydon VE. The 

clinical problems in cardiovascular 

control following spinal cord injury: an 

overview. Progress in brain research. 

2006;152:223-9. Epub 2005/10/04. 

4. Myers J, Lee M, Kiratli J. 

Cardiovascular disease in spinal cord 

injury: an overview of prevalence, 

risk, evaluation, and management. 

Am J Phys Med Rehabil. 

2007;86(2):142-52. Epub 2007/01/26. 

5. Garshick E, Kelley A, Cohen SA, 

Garrison A, Tun CG, Gagnon D, et al. A 

prospective assessment of mortality 

in chronic spinal cord injury. Spinal 


Cord. 2005;43(7):408-16. Epub 

2005/02/16. 

6. Cortelli P, Lombardi C. Autonomic 

Dysfunctions in Sleep Disorders. In: 

Culebras A, editor. Sleep disorders 

and neurologic diseases. 2nd ed. New 

York: Informa Healthcare; 2007. p. 

337-48. 

7. Biering-Sorensen F, Biering-Sorensen 

M. Sleep disturbances in the spinal 

cord injured: an epidemiological 

questionnaire investigation, including 

a normal population. Spinal Cord. 

2001;39(10):505-13. Epub 

2001/10/20. 

8. Norrbrink Budh C, Hultling C, 

Lundeberg T. Quality of sleep in 

individuals with spinal cord injury: a 

comparison between patients with 

and without pain. Spinal Cord. 

2005;43(2):85-95. Epub 2004/12/01. 

9. Jensen MP, Hirsh AT, Molton IR, 

Bamer AM. Sleep problems in 

individuals with spinal cord injury: 

frequency and age effects. Rehabil 

Psychol. 2009;54(3):323-31. Epub 

2009/08/26. 

10. Biering-Sorensen F, Jennum P, Laub 

M. Sleep disordered breathing 

following spinal cord injury. Respir 

Physiol Neurobiol. 2009;169(2):165- 

70. Epub 2009/09/05. 

11. Adey WR, Bors E, Porter RW. EEG 

sleep patterns after high cervical 

lesions in man. Arch Neurol. 

1968;19(4):377-83. Epub 1968/10/01. 

12. Scheer FA, Zeitzer JM, Ayas NT, Brown 

R, Czeisler CA, Shea SA. Reduced sleep 

efficiency in cervical spinal cord 

injury; association with abolished 

night time melatonin secretion. Spinal 

Cord. 2006;44(2):78-81. Epub 

2005/09/01. 

30


Valutazione neurofisiologica dell’ipereccitabilita’ spinale nella SGSR 

P. Congiu, P. Tacconi, G. Gioi, F. Marrosu, M. 

Puligheddu 

Dipartimento Scienze Cardiovascolari – 

Università di Cagliari 

Obiettivi: La Sindrome delle Gambe Senza 

Riposo (SGSR) è una patologia molto 

frequente ma misconosciuta e sottostimata, 

arrivando ad interessare fino al 5-10% della 

popolazione generale. Le caratteristiche 

salienti della patologia sono l’impellente 

necessità di muovere le gambe, 

generalmente associata a sensazioni 

spiacevoli a livello delle stesse, l’andamento 

circadiano dei sintomi con presentazione 

nelle ore serali ed il beneficio derivante dal 

movimento. Caratteristiche associate nella 

quasi totalità dei casi sono i PLM e la pronta 

risposta alla terapia dopaminergica. 

Nonostante sia una patologia diffusa, ancora 

la sua fisiopatologia non è stata compresa 

totalmente. Sicuramente il sistema 

dopaminergico svolge un ruolo di primo 

livello, inoltre alcuni studi hanno evidenziato 

una condizione d’ipereccitabilità spinale. Lo 

scopo del nostro studio è stato quello di 

dimostrare l’ipereccitabilità spinale, 

mediante valutazione elettrofisiologica del 

sistema nervoso periferico e spinale. 

Materiali e Metodo: tra i pazienti affetti da 

SGSR afferenti al Centro del Sonno di Cagliari, 

sono state selezionate 15 donne, confrontate 

con 17 soggetti di controllo di sesso 

femminile, corrispondenti per età. Tutti i 

soggetti sono stati sottoposti avalutazione 

ENGper escludere eventuali cause secondarie 

di parestesie agli arti inferiori e per valutare 

l’eccitabilità spinale; analogamente a quanto 

proposto da Isaak nel suo studio, abbiamo 

considerato due parametri facilmente 

estrapolabili dagli esami effettuati 

routinariamente nei laboratori di 

neurofisiopatologia, la durata delle onde F 

(FWD) dei nervi SPI ed ulnare ed il rapporto 


tra la FWD e la durata del CMAP (CMAPD) 

corrispondente. 

Risultati: Nessuno dei soggetti inclusi 

presentava alterazioni delle velocità di 

conduzione nervosa. La FWD media e la 

media del rapporto FWD/CMAPD erano in 

maniera statisticamente significativa più alte 

nel gruppo dei pazienti rispetto ai controlli 

per entrambi i nervi: ulnare (p


32 

Bara-Jimenez W, et al. Periodic limb 

movements in sleep: statedependentexcitability 

of the 

spinalflexorreflex. Neurology2000;54:1609- 

1616 

Trenkwalder C, Pauluc W. Restless legs 

syndrome: pathophysiology, 


clinicalpresentation and management. 

NatRevNeurol2010;6:337-346 

Allen RP, et al. Restless legs syndrome: 

diagnostic criteria, special considerations and 

epidemiology. A report from the restless legs 

syndrome diagnosis and epidemiology 

workshop at the National Institute of health. 

SleepMed2003;4(2):101-109 

La coma recovery scale revised (crs-r) comparata con gli esami neurofisiologici (polisonnografia e 

potenziali evocati) nella valutazione dei disturbi prolungati di coscienza 

S. Lorenzut¹, S. de Biase¹, F. Basaldella¹, M. 

Fuccaro¹, P. Sfreddo², G. Rossato³, C. 

Bianconi³, G. Gigli¹ 

¹ Centro di Medicina del Sonno, Clinica 

Neurologica, Università di Udine 

² Residenza S.S. "Pineta del Carso" – Trieste 

³ Neurologia - "Ospedale Sacro Cuore Don 

Calabria" - Negrar (VR) 

Obiettivi: scopo del nostro studio è di 

valutare l’importanza della registrazione del 

sonno notturno nei pazienti con disturbo 

prolungato di coscienza, ricercando una 

possibile correlazione tra valutazione clinica, 

caratteristiche del sonno e potenziali evocati. 

Per quanto a nostra conoscenza non ci sono 

studi che abbiano utilizzato questi esami 

neurofisiologici in questa tipologia di 

pazienti, confrontandoli con scale cliniche 

standardizzate, in particolare la CRS-R. 

Materiali e Metodi: I pazienti sono stati 

sottoposti a una valutazione clinica e 

neurofisiologia. La valutazione clinica 

prevedeva l’applicazione delle seguenti scale: 

CRS-R, Disability Rating Scale (DRS) and 

Glasgow Coma Scale (GCS). La valutazione 

neurofisiologica prevedeva invece la 

polisonnografia delle 24 ore, e potenziali 

evocati multimodali (PESS, PEV, BAEP) e 

cognitivi (P300 e MMN). 

Risultati: Il punteggio medio alla CRS- R dei 

pazienti in Stato Vegetativo era di 4,61±1,58 

vs 9,00±0,71 dei pazienti in Stato di Minima 

Coscienza.In 7 pazienti la polisonnografia 

delle 24 ore aveva evidenziato la presenza di 

un sonno ben strutturato (alternanza sonnoveglia, 

ciclicità, alternanza REM-NREM, 

presenza di k-complex e fusi del sonno); In 

tali pazienti il punteggio medio delle CRS- R 

era di 8,14 ±1,68, a differenza dei 16 pazienti 

restanti in cui mancava uno o più di questi 

elementi, il cui punteggio medio era di 

4,31±1,54 (p



Alterazioni dei pattern spontanei di local coherence e network topology in pazienti con osas. 

Santarnecchi E. 1 2 , Del Bianco C. 1 2 , Sicilia I. 1 

2 , Marino. D. 1 2 , Polizzotto N. 3 , Vatti G. 1 2 , 

Rocchi R. 1 2 , Rossi A. 1 

1 

Department of Neurological and 

Neurosensorial Sciences, University of Siena, 

Italy. 

2 

Centre for Sleep Medicine, University of 

Siena, Italy 

3 

University of Pittsburgh, Psychiatry section, 

PA, U.S.A. 

Obiettivi. Numerose evienze supportano un 

impatto dell’OSAS sull’integrità della sostanza 

bianca e grigia corticali (maggior 

interessamento del lobo temporale, 

dell’ippocampo, della corteccia cingolata 

anteriore e cervelletto) [Macey et al. 2008], 

un possibile decremento del metabolismo 

cerebrale nell’emisfero destro [PET, Yaouhi et 

al. 2009], alterazioni del rapporto NAA/Cr- 

Cho/Cr in aree frontali e nel talamo [SPECT, 

Algin et al. 2012]. Inoltre, studi di fMRI hanno 

evidenziato un possibile riarrangiamento dei 

network funzionali ingaggiati in compiti di 

attenzione, decision making e memoria 

(Ayalon et al. 2006). Nell’ultimo decennio, 

l’analisi dell’informazione inerente le 

fluttuazioni a bassa frequenza del segnale 

BOLD-fMRI acquisito durante resting state 

(rs-fMRI) si è dimostrata un tool di adeguata 

affidabilità e sensitività sia per la detezione di 

condizioni di interesse 

neurologico/psichiatrico, sia per la 

modellizzazione del funzionamento cognitivo 

in soggetti sani (Fox et al. 2010). Attualmente 

non vi sono evidenze di tali indagini in 

pazienti affetti da OSAS, pertanto il nostro 

contributo si compone di un’originale analisi 

del profilo di rs-fMRI in pazienti con apnee 

del sonno di livello grave. 

Materiali. 20 pazienti con OSAS grave (età 

55yrs+/-8, BMI 28+/-1) e 20 controlli sani 

comparabili per età, livello di istruzione, BMI 

e sesso sono stati sottoposti a: visita 

specialistica con un esperto di medicina del 

sonno, polisonnografia, diario del sonno, ESS, 

MRI-fMRI. Criteri di esclusione: storia di 

disturbi psichiatrici-neurologici, età >65 anni, 

lesioni evidenti in sequenze MRI T2, MMSE 


34 

saranno necessarie per valutare la 

reversibilità di tali pattern in seguito a 

trattamento tramite Cpap. 


Fig. 1 Pipeline di analisi in ambiente MATLAB, con integrazione dei pacchetti software FSL, SPM, 

AFNI. Sono illustrati gli steps dal preprocessing delle immagini strutturali/funzionali fino alla 

computazione delle metriche di topologia del network cerebrali a riposo 

Fig. 2 Intrinsic brain local coherence profiles. Figure show regional homogeneity mapping across 

healthy controls (A) and OSA patients (B) (One-sample t test; P < 0.001, FDR correction). Significant 

ReHo clusters observed in both groups include default mode network (DMN) areas , like 

precuneus and posterior cingulate cortex. OSA patients didn’t show DMN bilateral parietal and 

frontal (mainly middle prefrontal cortex) nodes. Radiological convention. 

34



Fig. 3 Results of PSG-ReHo correlational analysis. Red and blue clusters represent positive and 

negative correlation (Pearson correlation coefficient, p < 0.05, Montecarlo correction) between 

regional homogeneity values and clinical indexes in OSA patients (AHI= apnea-hypopnea index; 

Sa02min= lowest nocturnal oxygen saturation (SpO2) value; T


36 


Fig. 4 Regions showing differences in smoothed and unsmoothed fALFF values between OSA and 

healthy controls Panel A shows fALFF results, regarding an increased spontaneous activity in right 

middle and superior temporal gyri, Heschls gyrus and Insula Panel B shows axial, sagittal and 

coronal views of OSA vs Controls contrast result using fALFF with no smoothing, highlighting an 

increase in OSA patients of bilateral thalamus spontaneous low-frequency fluctuation Panel C 

shows the cluster of hypoactivation that partially overlap with thalamus structures in OSA patients 

Panel D shows the cyto-architectonic mapping of significant clusters on to different thalamus 

regions, divided by using a thalamo-cortical projection criteria Rows displayed areas that overlap 

with significant clusters, while columns represents different probability classes Dark-blue/dark-red 

color-code representation indicate over/underrepresentation of different regions into clusters, 

Quotient (Q) stand for how much more likely this area was observed in the functionally defined 

volume Both left and right thalamic clusters show an overlap with somatosensory, motor and 

premotor-linked thalamic regions. 

36



Fig. 5 Thalamus functional connectivity differences. Panel A, B and C respectively show the 

differences between seed-based functional connectivity profile of thalamus regions linked to 

somatosensory, premotor and motor cortex. Showed clusters represent increased functional 

connectivity in OSA patients respect to healthy controls (p.


38 


Fig. 6 Results of univariate analysis of functional connectivity data. Figure shows statistically 

increased (red) or decreased (blue) vertex properties in OSA patients respect to controls. Images 

are in neurological format. Abbreviations: IFGtriang=Inferior frontal gyrus triangular part; 

IFGoperc=Inferior frontal gyrus opercular part; PoCG=Postcentral gyrus; PreCG=Precentral gyrus; 

STG=Superior temporal gyrus. 

38


Effetti della deprivazione di sonno sull’eccitabilita’ corticale 

M. Gorgoni 1 , F. Ferlazzo 1 , F. Moroni 2 , S. 

Donarelli 1 , A. D’Atri 1 , S. Fanelli 1 , I. Gizzi 

Torriglia 1 , G. Lauri 1 , S. Sdoia 1 , M. Ferrara 3 , C. 

Marzano 1 , P.M. Rossini 4 , L. De Gennaro 1 

1. Dipartimento di Psicologia, Università di 

Roma “Sapienza”, Roma 

2. Dipartimento di Psicologia, Università di 

Bologna, Bologna 

3. Dipartimento di Scienze della Salute, 

Università di L’Aquila, L’Aquila 

4. Università Cattolica di Roma, Roma 

Obiettivi: gli effetti degradanti su vigilanza e 

performance cognitiva indotti dalla 

deprivazione di sonno (SD) suggeriscono 

l’esistenza di alterazioni nell’attività di 

specifici circuiti corticali. Studi animali 

indicano la presenza di un incremento 

dell’eccitabilità corticale dopo veglia 

prolungata, mentre le ricerche sull’umano 

portano a risultati contrastanti. 

Recentemente è stato osservato un chiaro 

incremento dell’eccitabilità corticale frontale 

nell’umano, valutato tramite TMS-evoked 

potentials (TEPs), in seguito a SD (Huber et 

al., 2012). Nel presente studio abbiamo 

utilizzato i potenziali evocati 

somatosensoriali (SEPs) allo scopo di valutare 

gli effetti della SD sull’eccitabilità corticale 

nell’umano. 

Materiali e metodo: all’interno di un 

protocollo di SD della durata di 40 ore, 16 

soggetti sperimentali sono stati sottoposti a 4 

sessioni sperimentali (ore 11.00 e 23.00 del 

primo e del secondo giorno) con: a) 

valutazione della sonnolenza soggettiva 

tramite Karolinska Sleepiness Scale (KSS, 

Akerstedt e Gillberg, 1990); b) registrazione 

dei SEPs. 


Risultati: dai risultati della KSS è emerso un 

incremento della sonnolenza auto-percepita 

in seguito a SD. Per quanto riguarda i SEPs, la 

veglia prolungata ha indotto un incremento 

progressivo dell’ampiezza delle componenti 

P14, P25 e P40 in corteccia somatosensoriale. 

Inoltre, dai confronti statistici (t di Student) 

tra SEPs Pre- e Post-SD è emerso un 

incremento del voltaggio in aree posteriori ed 

un decremento in aree anteriori in seguito a 

SD nella finestra temporale compresa tra 24 

e 27 ms (intorno alla componente P25). Le 

modificazioni SD-dipendenti del voltaggio dei 

SEPs nelle aree posteriori sono risultate 

correlate positivamente con i risultati della 

KSS. 

Discussione e conclusioni: La SD sembra 

indurre un sostanziale incremento 

dell’eccitabilità corticale somatosensoriale, in 

linea con quanto osservato negli studi 

sull’animale e nel lavoro di Huber et al. 

(2012). Le modificazioni della topografia 

corticale dei SEPs in seguito a SD sembrano 

essere in relazione con l’incremento della 

sonnolenza soggettiva. Il sonno, pertanto, 

sembrerebbe avere un ruolo fondamentale 

nel mantenere l’eccitabilità corticale al di 

sotto di un livello superato il quale potrebbe 

interferire con la normale performance 

cognitiva. 

Bibliografia 

1. Huber R., Mäki H., Rosanova M., Casarotto 

S., Canali P., Casali A.G., Tononi G., Massimini 

M. Human Cortical Excitability Increases with 

Time Awake. Cerebral Cortex 2012; 

doi:10.1093/cercor/bhs014. 

2. Akerstedt T., Gillberg M. Subjective and 

objective sleepiness in the active individual. 

Int. J. Neurosci. 1990; 52, 29-37. 

39 

39


40 

MISCELLANEA – I SESSIONE 

COMUNICAZIONI ORALI 

Caratteristiche cliniche e polisonnografiche del sonno nella sclerosi multipla, uno studio 

preliminare. 

D. Arnaldi 1 , F. Famà 1 , C. Manfredi 1 , A. 

Primavera 1 , L. Roccatagliata 2 , C. Mattei 2 , L. 

Bonzano 2 , L. Cocito 2 , M. Pardini 2 . 

1) Centro di Fisiopatologia del Sonno, 

DiNOGMI, Genova. 

2) Clinica Neurologica, DiNOGMI, Genova. 

Obiettivi: I disturbi del sonno sono stati 

riscontrati in pazienti affetti da sclerosi 

multipla (SM) con una frequenza superiore 

rispetto alla popolazione generale. Tali 

disturbi, oltre ad essere associati ad un 

aumentato rischio di mortalità e morbilità, 

possono peggiorare o mascherare alcuni 

sintomi comunemente riscontrati nella SM 

quali la depressione, l’ansia, il dolore e la 

fatica. Scopo del presente studio è di valutare 

le caratteristiche cliniche e polisonnografiche 

in un gruppo di pazienti con SM recidivanteremittente 

(SM-RR). 

Metodi: Sono stati selezionati pazienti early 

SM-RR afferenti al centro per le malattie 

demielinizzanti del nostro dipartimento con 

anamnesi negativa per patologie 

neuropsichiatriche e disturbi del sonno. Tutti 

i pazienti hanno effettuato una 

polisonnografia (PSG) domiciliare che 

comprendesse lo studio macrostrutturale del 

sonno, lo studio cardio-respiratorio e 

l’attività muscolare degli arti inferiori. Sono 

stati inoltre valutati la qualità del sonno 

(Pittsburgh Sleep Quality Index-PSQI), la 

sonnolenza diurna (Epworth Sleepiness Scale- 

ESS), il grado di severità di malattia 

(Expanded Disability Status Scale-EDSS), la 

fatica (Modified Fatigue Inventory Scale- 

MFIS), le funzioni attentive (Symbol Digit 

Modalities Test-SDMT) e la depressione (Beck 

Depression Inventory-BDI). È stata infine 

effettuata, in tutti i pazienti, una risonanza 


magnetica cerebrale con tecniche di 

diffusione. 

Risultati: Sono stati registrati 7 pazienti, 6 F e 

1 M, età 43,6±5,8, BMI 24,1±2,2, con un 

tempo di malattia di 9,1±4,8 anni. I parametri 

polisonnografici hanno mostrato un AHI di 

6,6±5,8 (0-14,7), un ODI di 6,8±8,0 (0-15,8), 

un indice PLM di 16,9±25,4 (3,4-73,3), 

un’efficienza del sonno di 65,8%±13,5 (47,1- 

89,9), una latenza all’addormentamento di 

107,7±62,8 minuti (8-188,5) ed una veglia 

infra-sonno (WASO) di 64,4±37,6 minuti 

(20,5-116). Il Suggested Immobilization Test 

(SIT) è risultato positivo in 4 pazienti. La 

valutazione clinica ha evidenziato un PSQI di 

6,7±2,5 (4-11), una 

ESS di 6,6±1,4 (5-9), una EDSS di 2,1±1,1 (1- 

4), una MFIS di 27,0±6,9 (16-35), un SDMT di 

45,3±9,9 (35-62) ed una BDI di 4,3±3,5 (0-9). 

Conclusioni: I dati preliminari del presente 

studio hanno confermato la presenza di 

disturbi del sonno nei pazienti SM, 

soprattutto un disturbo a tipo PLMs ed una 

ridotta efficienza del sonno, con 

caratteristiche di mispercezione, che 

potrebbe svolgere un ruolo nella percezione 

della fatica da parte di tali pazienti. Analisi 

successive su di un campione più numeroso, 

sufficiente per effettuare un’analisi statistica 

tra tali dati ed i dati di neuroimmagine, 

potrebbero aiutare nella comprensione dei 

substrati neuroanatomici di tali riscontri. 

Bibliografia: 

1. Brass SD, Duquette P, Proulx-Therrien 

J, Auerbach S. Sleep disorders in 

patients with multiple sclerosis. Sleep 

Med Rev 2010;14:121-129. 

2. Li Y, Munger KL, Batool-Anwar S, De 

Vito K, Ascherio A, Gao X. Association 

of multiple sclerosis with restless legs 

40


syndrome and other sleep disorders 

in women. Neurology 2012;78:1500- 

1506. 

3. Neau JP, Paquereau J, Auche V, et al. 

Sleep disorders and multiple sclerosis: 

a clinical and polysomnography study. 

Eur Neurol 2012;68:8-15. 

Il sonno e lo stato vegetativo: uno studio 

descrittivo polisonnografico. 

R.Cremascoli 1 , D.Arnaldi 2 , M.Terzaghi 1 , F.De 

Carli 3 , G.Maggioni 4 , C.Pistarini 4 , A.Moglia 5 , 

R.Manni 1 

1 U.O. Medicina del Sonno ed Epilessia - 

Istituto Neurologico Nazionale IRCCS “C. 

Mondino”. Pavia 

2 DiNOG, Neurofisiologia Clinica, Genova. 

3 Istituto di Bioimmagini e Fisiologia 

Molecolare CNR, Genova 

4 Unità Risveglio, I.R.C.C.S. Fondazione S. 

Maugeri, Pavia 

5 Unita’ Complessa Neurofisiologia Clinica 

Neurologica.Universita’ di Pavia 

Obiettivi: Nonostante nei pazienti in Stato 

Vegetativo (SV) si assista alla persistenza di 

stati comportamentali suggestivi per la 

presenza di sonno, l'esistenza reale di pattern 

di sonno in questi pazienti e il loro significato 

rispetto all'evoluzione dello Stato Vegetativo 

sono lungi dall'essere stabiliti. Questo studio 

ha lo scopo di indagare l’esistenza di pattern 

sonno-veglia nei pazienti in Stato Vegetativo 

Persistente e di valutare le possibili 

correlazioni tra i risultati PSG e l'evoluzione 

clinica del disturbo di coscienza. 

Materiali E Metodi: 27 soggetti (età media 

52.6 ± 19.4; 18 M), con diagnosi di SV 

persistente a differente eziologie (14 

traumatica; 13 non traumatica) sono stati 

valutati mediante polisonnografia 24 ore 

portile entro 11 mesi (media 3.5 ± 2.3) dopo 

l'insulto. baseline. I pazienti sono stati 


valutati tramite Coma Recovery Scale – 

revised (CRS-R) ad un Follow up di 16.7 ± 11.0 

mesi. E’ stato valutato l’effetto degli elementi 

rilevabili alla PSG (applicabilità stadiazione 

del sonno, presenza di REMs, presenza di Kcomplex/ 

spindles, presenza di SWS, 

alternanza sonno-veglia) sul punteggio totale 

CRS-R e sull’outcome clinico. 

Risultati: L’evoluzione clinica è stata: 8 

decessi; 7 SV Permanente; 9 Stato minima 

coscienza, 3 recupero coscienza. 

La stadiazione del sonno è stata applicabile in 

9 pazienti, mentre una alternanza sonnoveglia 

è presente in 14 pazienti. 

Il punteggio totale della CRS-R correla con 

l’età (p = 0.002), una maggior strutturazione 

del sonno (in particolare la stadiabilità del 

sonno e la presenza di REMs, p= 0.007) e il 

punteggio della CRS-R totale al baseline (p= 

0.007). 

La stadiabilità del sonno e la presenza di 

REMs correlano con un migliore outcome 

clinico (p= 0.0001 e p= 0.001 

rispettivamente). 

Conclusioni: Appare evidente come sia 

difficoltoso applicare i comuni criteri di 

stadiazione, con la possibilità di eseguire una 

stadiazione tradizionale in circa 1/3 dei 

pazienti. Nei restanti casi sono stati osservati 

pattern EEG-poligrafici caratterizzati da isolati 

elementi fasici. 

I parametri PSG che meglio correlano con un 

miglior andamento clinico sono l’applicabilità 

della stadiazione convenzionale e la presenza 

di REMs. 

Inoltre una miglior organizzazione globale del 

sonno correla con un miglior andamento 

clinico, che si riflette in un miglior punteggio 

alla CRS-R. In accordo con i dati presenti in 

letteratura, anche l’età correla con un miglior 

andamento clinico. Questi dati evidenziano il 

ruolo dell’indagine PSG per la valutazione 

prognostica dei pazienti in Stato Vegetativo 

Persistente. 

41 

41


42 


Modificazione dello schema corporeo e contenuto onirico in soggetti sottoposti a intervento 

chirurgico di amputazione 

V Francese 1 , A Giordano 1 , M Boffano 2 , R 

Piana 2 , E Boux 2 , A Cicolin 1 

1 

Centro di Medicina del Sonno – 

Dipartimento di Neuroscienze 

2 

S.C. Ortopedia Oncologica e Ricostruttiva – 

AO CTO/Maria Adelaide 

Torino 

Obiettivo: valutazione del vissuto relativo 

alla corporeità, del contenuto onirico e delle 

eventuali modificazioni dello schema 

corporeo, ivi compresi il fenomeno definito 

arto fantasma e la telescopia in pazienti 

affetti da sarcoma sottoposti ad intervento di 

amputazione. 

Metodi: sono stati reclutati 27 pazienti 

consecutivi afferenti al S.C. Ortopedia 

Oncologica e Ricostruttiva. Criteri di 

inclusione: diagnosi di sarcoma dell’osso o 

delle parti molli, età minima 14 anni, ≤ 1anno 

da intervento chirurgico. Criteri di esclusione: 

compromissione cognitiva, patologie 

psichiatriche, precedenti deficit nervosi o 

amputazioni. Due gruppi di studio: 

retrospettivo, pazienti stabilizzati (≤ 1 anno 

da intervento chirurgico); prospettico, 

pazienti sottoposti a intervento recente 

valutati entro 1 mese dall’intervento (T0) e 

rivalutati a 4 mesi (T1). 

Materiali: questionario sull’arto fantasma di 

Koojiman, diario dei sogni settimanale e 

rievocazione sogno recente, questionario sul 

dolore West Haven-Yale Multidimensional 

Pain Inventory, questionario sull’immagine 

corporea Body Image Concern Inventory. 

Analisi statistica mediante SPSS 19.0 

(media+/-SD, p


• [4] Shukla G.D. et al.. Phantom Limb: 

A Phenomenological Study. Brit. J. 


Psychiat. 1982; 141: 54-58 

Valutazione della gravità e della natura del sintomo fatica nei disturbi del sonno, prima e dopo 

trattamento, ed in altre malattie neurologiche. 

E. Di Coscio 1 , N.T. Economou 2 , M. Manconi 2 , 

E. Bonanni 1 , G. Orlandi 1 , S. Marelli 3 , C. 

Gobbi 2 , L. Petrini-Klieber 2 , E. Iacopini 1 , L. 

Carnicelli 1 , C. Zecca 2 , M. Gola-Bricalli 2 , C. 

Cereda 2 , C. Limoni 2 , O. Petrini 2 , L. Ferini- 

Strambi 3 , C. Bassetti 2, 4 . 

1) Dipartimento di Neuroscienze, Università 

di Pisa 

2) Neurocentro della Svizzera Italiana, 

Lugano, Svizzera 

3) Centro del Sonno – Università San 

Raffaele, Milano 

4) Clinica Neurologica. Università di Berna, 

Svizzera 

Obiettivi: Nonostante il sintomo fatica mostri 

una elevata prevalenza in ambito 

neurologico, essa resta attualmente sotto 

diagnosticata, in particolare nel contesto dei 

disturbi del sonno (DS). Circa il rapporto tra 

fatica e DS, numerosi punti necessitano 

ancora di una risposta: la correlazione tra 

gravità della fatica e del DS, l’effetto del 

trattamento del SD sulla stessa ed infine il 

chiarire se il paziente con DS e fatica si 

riferisca strettamente ai sintomi della fatica 

oppure alle sue conseguenze 

comportamentali. Questi aspetti 

rappresentano gli obiettivi del nostro studio. 

Metodo: Uno studio prospettico, 

osservazionale, multicentrico, condotto su 

694 pazienti affetti da DS (447M, 247F, età 

media 54.27±13.13 aa), 131 controlli sani 

negativi per fatica (52M, 60F, età media 

52.12±11.24 aa), 41 pazienti con sclerosi 

multipla (SM) (13M, 28F, età 25.24±7.24 aa) 

e 15 pazienti con pregresso stroke (8M, 7F, 

età media 47.68±10.89 aa). I DS mostravano 

la seguente rappresentazione: apnee 

notturne (44.6%), insonnia (21.9%), 

RLS/PLMs (8.1%), EDS/ipersonnia di altra 

origine (8.1%), parasonnia (7.4%), narcolessia 

con cataplessia (1.2%), altri disturbi del ritmo 

sonno-veglia (1.6%); una combinazione di più 

DS era evidente nel 7.1%. A pazienti e 

controlli sono state somministrate due 

differenti scale per la valutazione della fatica: 

la Fatigue Scale (FS) e la Fatigue Severity 

Scale (FSS). La FS è in grado di individuare i 

sintomi di fatica (sia fisica che mentale), 

mentre la FSS valuta i sintomi di fatica ed i 

suoi effetti comportamentali. Per ciò che 

riguarda i pazienti con DS, le scale sono state 

somministrate sia nel pre che nel post 

trattamento. I cut-off di normalità della FS e 

della FSS sono rispettivamente 3/4 e 4. 

Risultati: Il punteggio della FSS si è rivelato 

superiore al range di normalità sia nei 

pazienti con DS che con SM (DS: 4.1±1.7, SM: 

4.2±1.7), mentre la FS indicava valori 

patologici soltanto nei pazienti con DS (DS: 

4.5±4.4, SM: 3.2±3.3). Pazienti con pregresso 

stroke e controlli ottenevano invece punteggi 

nel range di normalità (stroke FS: 2.9±3.4, 

FSS: 3.9±1.6, controlli FS: 2.3±3.4, FSS: 

3.0±1.4). Pertanto la FSS ha individuato valori 

di fatica significativamente più elevati nei 

pazienti DS ed SM rispetto ai controlli 

(p


44 

Infine, il trattamento del DS si associa ad un 

significativo miglioramento dei sintomi della 

fatica e delle sue ripercussioni sulla vita 

quotidiana. 

Melatonina endogena ed esogena in un paziente con sindrome di fase di sonno ritardata 

A.Sciortino 1 ; R.Piazza 1 ; G.Milioli 2 ; A. Grassi 

2 , C.Gnocchi 3 , M.Dipalo 3 , R.Aloe 3 , A.Sgoifo 1 ; 

L.Parrino 2 ; M. G.Terzano 2 

1 Università degli Studi di Parma 

Dipartimento di Neuroscienze; 

2 Centro di Medicina del Sonno, AOU Parma; 

3 Biochimica a Elevata Automazione, AOU 

Parma. 

Obiettivi: utilizzo di tamponi salivari per 

determinare la concentrazione della 

melatonina endogena ed esogena nella 

saliva. Premessa: la melatonina viene 

prodotta dalla ghiandola pineale in condizioni 

di oscurità facilitando la sincronizzazione del 

ritmo circadiano con il ciclo luce-buio. 

L’ormone svolge, tra gli altri, anche un ruolo 

di regolatore della temperatura corporea. La 

determinazione della concentrazione della 

melatonina nei fluidi biologici, mediante la 

definizione della Dim Light Melatonin Onset 

(DLMO), offre un parametro biologico 

oggettivo per la valutazione del ritmo 

circadiano a fini diagnostico-terapeutici. Il 

monitoraggio dell’andamento della 

melatonina ha previsto finora l’utilizzo di 

metodi invasivi, come prelievi ematici sia 

durante il giorno che durante le ore notturne, 

giustificando sforzi tecnologici verso soluzioni 

alternative. Materiali e Metodi: 5 volontari 

sani hanno effettuato prelievi sequenziali di 

saliva, tramite l’utilizzo di semplici tamponi di 

cotone (salivette), in condizioni basali e dopo 

assunzione di melatonina a rilascio 

controllato (Armonia® Retard 3 mg di 

Nathura). Il kit Direct Saliva Melatonin RIA dei 

laboratori BUHLMANN è stato utilizzato per 

la determinazione della concentrazione della 

melatonina nella saliva. I campioni di saliva, 

raccolti dalle salivette per centrifugazione, 

sono stati analizzati tramite un 

radioimmunodosaggio a doppio anticorpo. I 


campioni, i controlli ed i calibratori sono stati 

incubati con un anticorpo anti-melatonina e 

con melatonina marcata con I 125 . La 

melatonina marcata con I 125 compete con la 

melatonina presente nei campioni, nei 

calibratori e nei controlli. La frazione legata 

all’anticorpo è stata fatta precipitare in 

seguito all’incubazione con un secondo 

anticorpo anti-melatonina in fase solida, e 

contando la reattività associata a questa 

frazione, tramite la costruzione di una curva 

di taratura si è proceduto alla 

determinazione della concentrazione della 

melatonina. La metodologia è stata 

automatizzata con l‘utilizzo dell’ analizzatore 

Stratec SR300. Risultati: per tutti e 5 i 

volontari si è riuscito a determinare la DLMO, 

che veniva raggiunta in media alle ore 22:40. 

Negli stessi volontari l’assunzione di 

melatonina esogena a rilascio controllato, 

effettuata 1 ora prima della DLMO calcolata, 

ha determinato una modificazione della 

curva di dosaggio con la comparsa di un picco 

ad 1 ora dall’assunzione del farmaco, seguito 

dalla permanenza di alti valori di melatonina 

nel corso di tutta la notte. Discussione: 

L’utilizzo di tamponi salivari ha indubbi 

vantaggi per la determinazione della 

melatonina, è un test facilmente eseguibile al 

domicilio. Oltre al notevole miglioramento 

della compliance, l’efficacia della 

determinazione della melatonina nella saliva 

consente anche di effettuare un maggior 

campionamento del paziente nel tempo, 

rispetto invece al numero limitato di prelievi 

di sangue effettuabili. Questo permette una 

visione più ampia e completa dell’andamento 

della melatonina nelle diverse fasi della 

giornata. Tale metodica ha inoltre consentito 

di monitorare la cinetica della melatonina 

esogena a rilascio controllato nel corso della 

notte.



Melatonina endogena ed esogena in un paziente con sindrome di fase di sonno ritardata 

R.Piazza 1; A.Sciortino 1 ; A. Grassi 2 ; G.Milioli 2 ; 

C.Gnocchi 3 ; M.Dipalo 3 ; R.Aloe 3 ; A.Sgoifo 1 ; 

L.Parrino 2 ; M. G.Terzano 2 

1 Università degli Studi di Parma 

Dipartimento di Neuroscienze; 

2 Centro di Medicina del Sonno, AOU Parma; 

3 Biochimica a Elevata Automazione, AOU 

Parma. 

Obiettivi: Misurare la melatonina endogena 

ed esogena in un paziente con sindrome di 

fase di sonno ritardata (SFSR). 

Materiali e metodi: Paziente di 17 anni con 

SFSR. Dalla compilazione del diario del sonno 

viene confermato che l’orario medio di 

addormentamento è alle ore 3. Mediante 

l’utilizzo del kit Buhlmann (Direct Salive 

Melatonin), vengono misurate le 

concentrazioni di melatonina endogena per 

determinare la DLMO (dim light melatonin 

onset). Vengono effettuati 7 prelievi salivari 

(uno ogni ora), a partire da 3 ore prima 

dell’ora media di addormentamento fino a 3 

ore dopo. In base alla determinazione della 

DLMO al paziente viene somministrata 

regolarmente melatonina a rilascio 

controllato (Armonia® Retard 3 mg di 

Nathura) 3 ore prima della DLMO. Al mattino, 

appena sveglio, il paziente si sottopone a 

fototerapia (10000 lux per almeno 20 

minuti). Dopo 2 mesi di trattamento, la 

concentrazione salivare della melatonina 

esogena viene misurata nell’arco delle 24 ore 

(dalle 20:00 alle 20:00 del giorno dopo), 

mediante 13 prelievi 

Risultati: Il paziente con sindrome di fase di 

sonno ritardata presenta concentrazioni di 

partenza di 0,8 pg/ml raggiungendo un picco 

di 43,13 pg/ml alle 05:00 con DLMO alle 

00:15. Il paziente trattato con melatonina 

esogena a rilascio controllato raggiunge un 

picco di 4656 pg/ml 90 minuti dopo 

l’assunzione. Al risveglio (h 9:00) il valore 

misurato è di 59,2 pg/ml ma dopo 

l’esposizione alla luce (fototerapia) i valori 

scendono bruscamente a 16,67 pg (ore 

10:30). 

Discussione: La misurazione della melatonina 

endogena ha consentito di determinare il 

ritardo della DLMO (00.30) confermando un 

SFSR. Rispetto allo studio condotto su 

volontari sani, i valori di picco della 

melatonina endogena nel paziente sono 

risultati posticipati e quasi doppi. Al 

contrario, le concentrazioni notturne di 

melatonina esogena hanno raggiunto valori 

meno elevati rispetto ai volontari sani. A 

distanza di 24 ore dalla somministrazione 

orale di melatonina esogena (ore 20.00), la 

concentrazione salivare di melatonina aveva 

recuperato valori basali (2 pg/ml). 

Conclusioni: La disponibilità di tamponi 

salivari consente di monitorare l’andamento 

della melatonina endogena ed esogena con 

minori disagi di prelievo delineando la curva 

in maniera non cruenta. La determinazione 

del DLMO ha consentito di stabilire l’orario 

più congeniale di somministrazione di 

melatonina esogena nel paziente con SFSR 

L’uso regolare di melatonina nella 

formulazione Armonia® Retard (Nathura s.r.l) 

, abbinato alla fototerapia, ha anticipato il 

ritmo sonno-veglia. Gli elevati livelli di 

melatonina al risveglio, durante il 

trattamento con melatonina esogena, 

suggeriscono di sottoporre il paziente alla 

fototerapia. 

45


46 

Terapia coadiuvante di stabilizzazione del sonno notturno in paziente affetto da sindrome 

narcolettica e instabilita’ ipnica microstrutturale. 

A. Grassi, G. Milioli, S. Riccardi, F. De Paolis, 

N. Azzi, I. Pollara, A. Abramo, L. Parrino, M.G. 

Terzano 

Centro Interdipartimentale di Medicina del 

Sonno, Clinica Neurologica, Ospedale 

Maggiore di Parma. 

Obiettivi: valutare gli effetti della terapia con 

trazodone in paziente affetto da sindrome 

narcolettica e concomitante instabilità 

microstrutturale del sonno notturno. 

Materiali: paziente maschio, 23 anni, afferito 

presso il nostro Centro per eccessiva 

sonnolenza diurna con colpi di sonno 

incoercibili, sonno frammentato e non 

ristoratore, veniva indagato con 

polisonnografia notturna completa e 

successivo Multi Sleep Latency Test (MSLT), 

che risultavano compatibili con sindrome 

narcolettica. Contestuale riscontro di lieve 

riduzione percentuale del sonno ad onde 

lente (20% del tempo totale di sonno TST), 

associato a significativa instabilità 

microstrutturale (CAP rate: 59%), in assenza 

di disturbi respiratori o motori in sonno. 

Positiva la tipizzazione genetica per HLA 

DQB1 0602. Il paziente veniva posto in 

trattamento con modafinil 100 mg x2/die 

associata a terapia comportamentale (nap 

diurni), con parziale controllo della 

sonnolenza diurna. Persisteva sonno 

frammentato e percezione di scarso ristoro al 

risveglio mattutino. 

Metodi: alla luce degli elevati valori di CAP 

rate, si impostava in add on ciclo di 

stabilizzazione ipnica con trazodone 75 mg, 

protratto per 18 mesi, al termine del quale si 

ripeteva controllo strumentale con PSG 

notturna completa. 


Risultati: parallelamente al dato clinico di 

sonno maggiormente ristoratore e miglior 

controllo della sonnolenza diurna, il tracciato 

polisonnografico mostrava un incremento 

degli stadi profondi di sonno NREM (28% del 

TST), associato a netta riduzione 

dell’instabilità micro strutturale, compatibile 

con la condizione narcolettica (CAP rate: 

17%). 

Discussione e Conclusioni: com’è noto da 

letteratura, la sindrome narcolettica può 

associarsi, oltre che ad alterazioni del profilo 

ipnico macrostrutturale, a valori di instabilità 

microstrutturali inferiori al range di 

normalità. Qualora il riferito di sonno 

qualitativamente non ristoratore si 

accompagni al riscontro polisonnografico di 

un CAP rate patologicamente aumentato in 

assenza di disturbi respiratori o motori 

clinicamente rilevanti, un cìclo terapeutico 

coadiuvante con farmaci stabilizzatori del 

sonno notturno (es. trazodone) può rivelarsi 

utile nel migliorare il quadro clinico e 

strumentale del paziente. 

Bibliografia 

Terzano MG, Smerieri A, Del Felice A, Giglia F, 

Palomba V, Parrino L. “Cyclic alternating 

pattern (CAP) alterations in narcolepsy” Sleep 

Medicine 7 (2006) 619–62 

Ferri R, Miano S, Bruni O, Vankova 

J, Nevsimalova S, Vandi S, Montagna 

P, Ferini-Strambi L, Plazzi G. NREM sleep 

alterations in narcolepsy/cataplexy. Clin 

Neurophysiol. 2005 Nov;116(11):2675-84 

Parrino L, Spaggiari MC, Boselli M, Di 

Giovanni G, Terzano MG. “Clinical and 

polysomnographic effects of trazodone CR in 

chronic insomnia associated with dysthymia” 

Psychopharmacology (Berl). 1994 

Dec;116(4):389-95. 

46



Progetto di costruzione di un nuovo questionario italiano di valutazione della qualita’ del sonno 

“Sleep Quality Questionnaire” 

C. Sguazzin 1 , E. Morrone 2 , F.De Carli 2 , R. 

Manni 4 , M. Terzaghi 4 .F.Fanfulla 3 . 

1Servizio di Psicologia, Fondazione Salvatore 

Maugeri-IRCCS, Pavia- sede Boezio 

2Istituto di Bioimmagini e Fisiologia 

Molecolare CNR, Genova 

3 Servizio di Medicina del Sonno, Fondazione 

Salvatore Maugeri-IRCCS, Pavia 

4 Unità di Medicina del Sonno, Istituto 

Neurologico Fondazione Casimiro Mondino, 

Pavia 

Nella valutazione e misurazione della qualità 

del sonno convergono fattori:oggettivi 

(durata, efficienza, presenza di patologie che 

ne alterano la stabilità e 

continuità);soggettivi (qualità percepita, 

difficoltà e disturbi soggettivamente rilevati); 

generali che fanno riferimento all’area 

lavorativa, allo stile di vita,alla presenza di un 

disagio psicologico.Ad oggi gli strumenti 

psicometrici di valutazione della Qualità del 

Sonno sono orientati ad indagare uno 

specifico disturbo, o un pattern di 

atteggiamenti ed abitudini. 

L’obiettivo di questo lavoro è quello di 

costruire uno strumento 

(SleepQualityQuestionnaire –SQuare) che 

permetta al clinico di effettuare uno 

screening sulla qualità del sonno favorendo 

peraltro la formulazione di una ipotesi 

diagnostica. 

Il questionario, oltre a comprendere una 

raccolta di essenziali dati sociodemografici 

(età, scolarità, caratteristiche dell'attività 

lavorativa) ed una sintetica raccolta 

anamnestica, è composto da due parti. 1) 

Parte Afinalizzata allo studio delle 

caratteristiche del sonno per ottenere una 

misura della sua efficacia, e alla 

ricerca(attraverso risposte chiuse) di quelle 

abitudini di vita che possono condizionarla 

negativamente. 2)Parte B,volta ad 

individuare eventuali disturbi del sonno o 

sonno-correlati, composta da 35 item per cui 

è prevista una risposta su una scala a 4 punti. 

Gli item fanno riferimento a costrutti quali 

ansia e depressione (componente Mentale) 

ed a costellazioni di sintomi (con componenti 

sia Mentali che Fisiche) correlati a specifici 

disturbi del sonno. 

Sono stati effettuati focus group con un 

campione di soggetti normali che hanno 

portato alla ridefinizione di due item che 

apparivano di difficile comprensione e 

confusivi (item 32: allucinazioni ipnagogiche 

ed item 33: Cataplessia/narcolessia). 

Per misurare la validità di costrutto sono stati 

utilizzati il Pittsburgh SleepQuality Index (di 

recente validazione in Italia), e le Scale di 

Ansia e Depressione del 

CognitiveBehaviouralAssessment 2.0. Lo 

SQuare è stato somministrato ad un 

campione di soggetti volontariche non si 

sono mai rivolti ad un Centro di Medicina del 

Sonnoed in cui sono compresi anche 

lavoratori attivi su più turni in settori 

professionali differenti. Lo SQuare è stato 

inoltre somministrato ad un campione di 

soggetti afferenti a due Centri di Medicina 

del Sonno, con diagnosi già accertata o in 

fase di accertamento. 

Lo strumento si propone di individuare2 

indici per valutare una "componente 

mentale/emozionale"e una "componente 

fisica" e definire un cut-off che possa indicare 

la soglia di rilevanza di un eventuale 

problema legato al sonno. La presenza di 

descrittori specifici ed il raggiungimento di 

una determinata configurazione di sintomi 

(RLS, PLMD, OSAS, RBD, Depressione etc) 

dovrebbero orientare il clinico nella 

costruzione di una ipotesi diagnostica, nella 

scelta terapeutica o di invio ad altro 

professionista. 

47 

47


48 

Studio dell’Heart Rate Variability nell’emicrania sonno-correlata 

Heart Rate Variability nell’emicrania. 

V. Gnoni 1 , C. Vollono 1 , E. Testani 1 , A. 

Losurdo 1 , S. Dittoni 1 , S. Colicchio 1 , C. Di 

Blasi 1 , S. Mazza 1 , G. Della Marca 1 

1 Department of Neurosciences, Catholic 

University, Rome, Italy. 

Obiettivi: L’emicrania ha stretti rapporti con 

il sonno ed i ritmi circadiani. L’attività del 

Sistema Nervoso Autonomo è caratterizzata 

da oscillazioni circadiane ed ultradiane, che 

sono strettamente connesse con le fasi di 

veglia e sonno. Lo scopo del nostro studio è 

stato quello di analizzare le interazioni 

reciproche tra sonno, Sistema Nervoso 

Autonomo ed insorgenza degli attacchi di 

emicrania. 

Metodi: Abbiamo studiato otto emicranici 

(due uomini e sei donne, età media 

48.1±9.3), con elevata frequenza di attacchi 

(> 5 al mese) ed una stretta correlazione degli 

attacchi col sonno (> 75% degli attacchi ad 

esordio durante il sonno). I pazienti sono stati 

valutati nel corso di notti libere da attacchi. I 

pazienti sono stati sottoposti a 

polisonnografia ed analisi dell’Heart Rate 

Variability (HRV). I risultati ottenuti negli 

emicranici sono stati confrontati con un 

ampio campione di soggetti normali. Tutti i 

soggetti sono stati sottoposti ad un esame 

video-PSG notturno in laboratorio. Per le 

analisi dell’HRV, nel dominio del tempo e 

della frequenza, abbiamo selezionato periodi 


di 5 minuti di veglia (W), fase 2 (N2) e 3 (N3) 

di sonno N-REM e sonno REM (R). 

Risultati: i dati PSG e HRV ottenuti nei 

pazienti sono stati confrontati con i dati di 55 

soggetti sani (23 uomini e 32 donne, età 

media 54.2±13.0) selezionati in modo casuale 

dal database del nostro laboratorio. Abbiamo 

trovato una riduzione statisticamente 

significativa del rapporto LF/HF durante il le 

fasi N2 ed N3 NREM nei soggetti emicranici 

rispetto ai controlli. Al contrario, durante il 

sonno REM, il rapporto HF/LF ha mostrato 

una tendenza ad aumentare nei pazienti, che 

però non ha raggiunto la significatività 

statistica. 

Discussione e Conclusioni: L’attività del 

Sistema Nervoso Autonomo negli emicranici 

con attacchi sonno-correlati è caratterizzata 

da un aumento relativo dell’attività 

parasimpatica durante il sonno NREM. 

Questo potrebbe essere conseguente ad una 

lieve disfunzione cronica del sistema 

simpatico, che potrebbe manifestarsi 

selettivamente, oppure diventare più 

evidente durante il sonno. Questi dati 

confermano un meccanismo di ridotta 

arousability durante il sonno nei pazienti con 

Emicrania sonno-correlata. L’interessamento 

simultaneo del Sistemi Nervoso Autonomo, 

dei sistemi di arousal e del dolore potrebbe 

suggerire e il coinvolgimento delle vie 

ipotalamiche orexinergiche. 

Caratterizzazione ed evoluzione dei disturbi del movimento in veglia e del sonno notturno nella 

narcolessia con cataplessia pediatrica: studio caso-controllo e lungitudinale. 

F.Pizza 1 , F.Poli 1 , F.Franceschini 1 , S.Vandi 1 , 

D.Banal 1 , L.Nobili 2 , O.Bruni 3 , Y.Dauvilliers 4 , 

E.Mignot 5 , K.P.Bhatia 6 , G.Plazzi 1 . 

1, IRCCS Istituto delle Scienze Neurologiche / 

Dipartimento di Scienze Neurologiche, 

Università di Bologna, Bologna; 

2, Centro per la Chirurgia dell’Epilessia 

“C.Munari”, Ospedale Niguarda, Milano; 

3, Dipartimento di Neuropsichiatria Infantile, 

Università “La Sapienza”, Roma; 

4- Dipartimento di Neurologia, Ospedale Guide 

Chauliac, Montpellier, Francia; 

5- Centro per la Narcolessia, Stanford 

University, Palo Alto, California, USA; 

48


6- Sobell Department of Motor Neuroscience 

and Movement Disorders, UCL Institute of 

Neurology, Queen Square, London, United 

Kingdom. 

Obiettivi: La narcolessia con cataplessia (NC) 

è una ipersonnia da perdita di neuroni 

ipocretinergici ipotalamici. La patogenesi 

sembra una aggressione autoimmune 

potenzialmente innescata da un evento 

esterno (e.g.infezione streptococcica). Nostro 

obiettivo è la valutazione del fenotipo 

motorio in veglia e del sonno notturno e della 

loro evoluzione. 

Materiali: Sono stati valutati 39 bambini (età 

media = 11±3 anni) al momento della 

diagnosi di NC e 25 bambini sono stati 

rivalutati longitudinalmente (media di 

osservazione = 2,1±1,7 anni), appaiati per età 

e sesso ad adeguati gruppi di controllo. 

Metodo: Ogni soggetto è stato 

videoregistrato in condizioni basali e durante 

stimolo emotivo. Un esaminatore ha valutato 

tramite una scala semiquantitativa la 

presenza di fenomeni motori negativi (i.e. 

cadute di capo o corpo, ptosi e protrusione 

linguale, ipotonia facciale o generalizzata) ed 

attivi (i.e. sollevamento delle sopracciglia, 

movimenti periorali e linguali, grimaces, 

oscillazioni del tronco, movimenti 

stereotipati, discinetici e distonici) in 

entrambe le condizioni. I punteggi globali per 

le fenomenologie motorie negative ed attive 

sono stati confrontati tra controlli e pazienti 

(alla diagnosi ed al follow up), e messi in 

relazione con dati clinici (età di esordio, 

durata di malattia) e laboratoristici (TASL, 

ipocretina liquorale). I dati poligrafici inerenti 

il sonno notturno e la sonnolenza diurna 

(MSLT) sono stati confrontati 

longitudinalmente. 

Risultati: Il pattern motorio dei bambini 

affetti da NC ha evidenziato maggiori 

fenomeni negativi ed attivi rispetto ai 

controlli sia in condizioni di base (2,37±3,21 

vs. 0,0±0,0, p


50 

Alta prevalenza di obesita’ e puberta’ precoce nella narcolessia con cataplessia pediatrica 

F. Poli, 1 F. Pizza, 1 E. Finotti, 1 S. Taheri, 2 F. 

Bernardi, 3 A. Balsamo, 3 E. Mignot, 4 U. 

Pagotto, 5 L. Nobili, 6 O. Bruni, 7 R. Ferri, 8 G. 

Plazzi 1 

1. Dipartimento di Scienze 

Neurologiche/IRCCS Istituto delle Scienze 

Neurologiche di Bologna, Bologna, Italia 

2. School of clinical and experimental 

Medicine, University of Birmingham, 

United Kingdom 

3. Clinica Pediatrica, Ospedale S. Orsola- 

Malpighi, Bologna, Italia 

4. Stanford Center for Sleep Sciences, 

Stanford University, California, USA 

5. Unità di Endocrinologia, Ospedale S. 

Orsola-Malpighi, Bologna, Italia 

6. Centro per la Chirurgia dell’Epilessia "C. 

Munari", Centro di Medicina del Sonno, 

Ospedale Niguarda, Milano, Italia 

7. Dipartimento di Neuropsichiatria 

Infantile, Università La Sapienza; Roma, 

Italia 

8. Dipartimento di Neurologia I.C., Istituto 

Oasi per il ritardo mentale e l’involuzione 

cerebrale senile (IRCCS), Troina, Italia 

Obiettivi. In questo studio sono stati 

sistematicamente indagati i parametri 

antropometrici ed endocrinologici di bambini 

e adolescenti affetti da narcolessia con 

cataplessia (NC), con particolare riguardo 

all’aumento di peso, al timing dello sviluppo 

puberale e alla possibile interazione fra 

questi due fenomeni. E’ noto infatti che la NC 

pediatrica si presenta con 

sovrappeso/obesità ed esistono descrizioni 

aneddotiche di associazione con pubertà 

precoce. 1,2 

Materiali. 42 pazienti di età 85°percentile), appaiati 

per sesso, età ed area geografica di 

provenienza. 

Metodo. Studio trasversale su pazienti NC 

reclutati consecutivamente presso 


l’Ambulatorio del Sonno del Dipartimento di 

Scienze Neurologiche di Bologna. I pazienti 

NC hanno seguito un protocollo neurologicopediatrico/endocrinologico 

per indagare la 

presenza di accelerazioni del timing di 

sviluppo puberale e di aumento dei percentili 

di peso rapportati all’età e al sesso, 

comprendente misurazione di peso, altezza, 

pressione arteriosa, scala puberale di Tanner; 

analisi ematiche per profili glucidico, lipidico, 

ormonale; dosaggio ipocretina liquorale, 

risonanza magnetica cerebrale. 

Risultati. I bambini e adolescenti narcolettici, 

tutti ipocretino-deficienti, hanno mostrato 

una prevalenza di pubertà precoce del 17%. 

Sono stati osservati anche segni isolati di 

accelerato sviluppo puberale (telarca isolato, 

presenza di pelo pubico, età ossea avanzata) 

nel 41%. La prevalenza di sovrappeso/obesità 

è risultata pari al 74%. La giovane età 

all’esordio della NC e la precocità di diagnosi 

risultano essere i fattori predittivi della 

pubertà precoce. La giovane età predice 

anche l’obesità, caratterizzata da riduzione 

del colesterolo HDL. La pubertà precoce e 

l’obesità non si influenzano reciprocamente. 

Il confronto con bambini e adolescenti obesi, 

altrimenti sani, ha mostrato un rischio 

aumentato di sviluppare la pubertà precoce 

nella NC di circa 10 volte. I sintomi della NC, 

l’aumento di peso e la comparsa di segni 

puberali anticipati si verificano 

concomitantemente nell’arco di pochi mesi. 

Discussione. L’esordio di NC nei bambini più 

piccoli, in un periodo critico per lo sviluppo 

puberale, è associato a un’alta prevalenza di 

pubertà precoce e di obesità. Al confronto 

con la popolazione generale la pubertà 

precoce prevale di circa 1000 volte (17% vs 

0.015%) e l’obesità risulta raddoppiata (74% 

vs 36%). Il fatto che pubertà precoce e 

obesità non risultino correlate, e il ristretto 

lasso di tempo di comparsa di queste due 

condizioni insieme alla NC, suggeriscono che 

ci possa essere una sottostante origine 

comune a partenza dal sistema nervoso 

50


centrale. La dimostrazione in studi animali 

della presenza di recettori ipocretinergici nei 

neuroni secernenti gli ormoni di rilascio delle 

gonadotropine, 4 cruciali per il timing 

puberale, e il ruolo chiave della ipocretina nel 

metabolismo energetico offrono spunti 

speculativi per i fenomeni osservati con una 

frequenza così alta. 

Conclusione. L’esordio della NC nei bambini 

più piccoli è caratterizzato dalla presenza di 

obesità e pubertà precoce con prevalenza 

drammaticamente superiore rispetto alla 

popolazione generale. Il rischio 

cardiovascolare associato all’obesità infantile 

e l’impatto auxologico e psicologico della 

pubertà precoce impongono la diagnosi e il 

trattamento di tali comorbidità insieme alla 

gestione della NC. L’implementazione di 

percorsi clinico-diagnostici multidisciplinari 

per la NC, già invocata nei casi adulti, 5 è qui 

nuovamente richiamata. 

Bibliografia: 

1. Kotagal S, Krahn LE, Slocumb N. A 

putative link between childhood 

narcolepsy and obesity. Sleep 

Med 2004;5:147-50. 


2. Plazzi G, Parmeggiani A, Mignot E, 

et al. Narcolepsy-cataplexy 

associated with precocious 

puberty. Neurology 2006;66:1577- 

9. 

3. American Academy of Sleep 

Medicine. International 

Classification of Sleep Disorders, 

2nd ed: Diagnostic and coding 

manual. Westchester, IL: 

American Academy of Sleep 

Medicine; 2005. 

4. Campbell RE, Grove KL, Smith MS. 

Gonadotropin-releasing hormone 

neurons coexpress orexin 1 

receptor immunoreactivity and 

receive direct contacts by orexin 

fibers. Endocrinology 

2003;144:1542-8. 

5. Poli F, Plazzi G, Di Dalmazi, et al. 

Body mass index-independent 

metabolic alterations in 

narcolepsy with cataplexy. Sleep 

2009;32:1491-7. 

Associazione di episodi parossistici in sonno nrem e in sonno rem in un bambino con disturbo 

generalizzato dello sviluppo, ritardo mentale ed epilessia farmacoresistente: aspetti di 

comorbidità e diagnosi differenziale 

E Zambrelli*, A Vignoli *, M Savini °, L 

Giordano §, A Pincherle *, MP Canevini*° 

*Centro Epilessia – Medicina del Sonno. AO 

Ospedale San Paolo 

°Università degli Studi di Milano 

§Ospedale dei Bambini di Brescia 

Obiettivi: viene presentato il caso di un 

bambino di 9 anni, affetto da disturbo 

generalizzato dello sviluppo, ritardo mentale 

ed epilessia sintomatica di malformazione 

bitemporale con sclerosi dell'ippocampo 

inviato all'indagine polisonnografica per 

inquadramento di episodi parossistici in 

sonno notturno. 

Paziente e metodi: l’esordio dell’epilessia 

risale all’età di 19 mesi con crisi inizialmente 

in iperpiressia e successivamente anche in 

apiressia, farmacoresistenti. Non riferita 

occorrenza di crisi in sonno. EEG nei primi 

anni negativi e successivamente caratterizzati 

da anomalie lente ed epilettiformi bilaterali 

prevalenti sulle regioni fronto-temporali di 

sinistra, in veglia e sonno. RMN encefalo 

inizialmente negativa, nel 2011 documentava 

la presenza di estesa malformazione dello 

sviluppo corticale associata a sclerosi 

dell'ippocampo bilaterale. Il bambino veniva 

indirizzato a indagine video-polisonnografica 

per episodi parossistici notturni. 

Risultati: La polisonnografia notturna ha 

documentato la presenza di anomalie lente 

ed epilettiformi prevalenti sulle regioni 

fronto-temporali di sinistra e la presenza di 

51 

51


52 

crisi epilettiche in sonno NREM a origine 

fronto-temporale sinistra clinicamente 

caratterizzate da distonia della mano destra, 

frequentemente portata al viso, sfregamento 

del naso, talora brusco movimento 

retropulsivo del capo e “scatto” dell'arto 

superiore destro, incostante masticazione 

(video). Sono stati registrati alcuni episodi 

emergenti da sonno lento clinicamente 

caratterizzati da espressione spaventata, 

tentativo di scendere dal letto, interazione 

con la madre interpretati come parasonnie 

dell'arousal (video). Sono infine stati 

registrati episodi in sonno REM clinicamente 

caratterizzati da attivazione motoria del'arto 

superiore di destra e retropulsione del capo, 

seguiti da movimento complesso eseguito 

con gli arti superiori, tipo difesa e 

aggressione (video), di non univoca 

interpretazione. 

Discussione: Il caso presenta comorbidità fra 

epilessia e parasonnie dell'arousal con 

documentazione video-polisonnografica di 

crisi focali a origine fronto-temporale sinistra 

in sonno, episodi parasonnici NREM (terrore 

notturno) ed episodi parossistici in sonno 

REM di non univoca interpretazione, 

registrati nella stessa notte. Il dato di 

comorbidità epilessia e parasonnie è noto 

dalla letteratura in particolare nel bambino 

fra epilessia e parasonnie dell'arousal. È 

altresì riportata la comorbidità fra epilessia e 

parasonnie REM, in particolare RBD in età 


adulta (Manni, 2010). Questo caso rispecchia 

numerose problematiche rispetto allo studio 

degli episodi parossistici in sonno in 

particolare negli aspetti di diagnosi 

differenziale. 

Conclusione: Gli autori ipotizzano che questo 

bambino, con alterato sviluppo psicomotorio 

e quadro malformativo cerebrale, presenti 

episodi critici in sonno NREM e sonno REM 

con pattern elettrico analogo ma suscettibile 

di variazioni morfologiche nei differenti stadi 

di sonno e che, da un punto di vista 

semeiologico, gli episodi in REM possano 

essere arricchiti da una componente 

successiva che ricorda fenotipicamente 

aspetti comportamentali tipici dell'RBD. Il 

significato di queste associazioni non è 

univocamente interpretabile potendo essere 

attribuibile ad associazione casuale o a 

condivisione di momenti fisiopatologici 

comuni che coinvolgono il sistema 

dell'arousal e, probabilmente anche 

meccanismi più complessi nel caso delle 

parasonnie REM. Infine è interessante 

ricordare dati di letteratura (Tassinari, 2005) 

che sottolineano come sia frequente 

l'emergenza di comportamenti innati 

espressione dell'attivazione di CPGs, fra cui 

anche a carattere difensivo/predatorio, nel 

contesto di crisi epilettiche o parasonnie che 

condividono il sistema dell'arousal per 

esprimersi. 

Fattori di rischio di mortalità in una popolazione di anziani (over-65 anni): follow up a 11 anni 

G. Canal, S. Lorenzut, V. Russo, F. Romanese, 

G.L. Gigli 

Centro di Medicina del Sonno, Clinica 


Obiettivi: in letteratura ci sono pochi studi 

che analizzino la relazione tra demenza, 

disturbi del sonno e mortalità; in particolare 

non ci sono lavori che abbiano considerato 

queste tre variabili tutte assieme. Lo scopo 

del nostro studio è quello di valutare, in una 

popolazione di anziani, se il rischio di 

mortalità aumenta quando disturbi del sonno 

e deterioramento cognitivo sono associati. 

Materiali e metodi: sono state consultate le 

schede di morte di 752 pazienti arruolati in 

un precedente studio (Merlino et al. Sleep 

Medicine 2010; 11: 372-377) e valutato il 

follow up a 11 anni. Sono state pertanto 

costruite le relative curve di mortalità ed è 

stata ricercata la possibile correlazione tra 

mortalità, demenza e disturbi del sonno 

52


(sindrome delle gambe senza riposo, 

eccessiva sonnolenza diurna, incubi, 

sonnambulismo, sindrome delle apnee in 

sonno e insonnia). 

Risultati: dopo11 anni di follow-up, 9 

pazienti sono stati persi; dei restanti 743 

pazienti, 308 (41%) erano morti e 435 

(57,8%) erano ancora in vita. In particolare, 

tra i pazienti dementi era deceduto l’ 83,7%, 

mentre solo il 35,5% dei non dementi era 

morto (p=0,001). L’ età media al decesso non 

differiva in modo significativo tra i due gruppi 

(86,6 ± 7,36 nei dementi vs. 85,08 ± 7,26 nei 

non dementi). I fattori di rischio indipendenti 


di mortalità nella popolazione risultavano 

essere l’età (OR: 1,12), il fumo (OR:1,62) e la 

demenza (OR:2,76). Inoltre all’interno del 

gruppo dei dementi il rischio di morte 

risultava essere ulteriormente accentuato 

dalla contemporanea presenza di eccessiva 

sonnolenza diurna (p=0,07). 

Discussione e conclusione: il nostro studio 

conferma non solo che la sonnolenza diurna 

è associata ad un maggiore rischio di 

demenza, ma che la demenza stessa sembra 

essere un fattore di rischio di mortalità, in 

particolare se associata alla presenza di 

eccessiva sonnolenza diurna. 

Effetti della terapia antiepilettica sulle crisi notturne e sulla struttura del sonno nella Nocturnal 

Frontal Lobe Epilepsy 

F. De Paolis 1 , E. Colizzi 1 , G. Milioli 1 , A. Grassi 1 , 

S. Riccardi 1 , M. Puligheddu 2 , M. G. Terzano 1 , 

F. Marrosu 2 , L. Parrino 1 

1Centro di Medicina del Sonno, Clinica 

Neurologica, Dipartimento di Neuroscienze, 

Parma 

2 Centro per i Disturbi del Sonno, Policlinico 

Universitario Monserrato, Cagliari 

Scopo: studiare gli effetti della terapia 

antiepilettica (clinicamente efficace) sui 

parametri video-polisonnografici relativi alla 

struttura del sonno e alle crisi notturne in 

pazienti affetti da Nocturnal Frontal Lobe 

Epilepsy (NFLE). 

Materiali e Metodi: 20 pazienti (12 M e 8 F, 

età media 32 ± 12 anni) con diagnosi clinica e 

video-polisonnografica di NFLE sono stati 

sottoposti a follow-up clinico e ad un 

secondo studio video-PSG dopo 6 mesi di 

terapia antiepilettica efficace, in accordo a 

criteri clinici soggettivi basati sul diario delle 

crisi notturne soggettivamente percepite o 

riferite. La sonnolenza diurna è stata valutata 

mediante Epworth Sleepiness Scale (ESS) 

prima e dopo il trattamento. I parametri PSG 

convenzionali della struttura del sonno e 

quelli del Cyclic Alternating Pattern (CAP) 

sono stati analizzati in accordo ai rispettivi 

criteri internazionali di scoring prima e dopo 

il trattamento antiepilettico nei pazienti NFLE 

e confrontati con quelli di un gruppo di 

controllo costituito da 20 soggetti sani buoni 

dormitori (12 M e 8 F, età media 33 ± 8). Il 

numero totale delle crisi video-PSG e il loro 

rapporto con i parametri della macro- e 

microstruttura del sonno sono stati analizzati 

e confrontati prima e dopo terapia 

antiepilettica nei pazienti NFLE. 

Risultati: 7 pazienti risultavano liberi da crisi 

mentre i restanti 13 riportavano una 

riduzione delle crisi notturne percepite o 

riferite maggiore del 50% rispetto al quadro 

pre-terapia. Nonostante la soddisfacente 

efficacia clinica soggettiva, il trattamento 

antiepilettico ha determinato la riduzione 

solo parziale delle crisi notturne oggettivate 

in video-PSG (-25% rispetto al quadro basale), 

prevalentemente nella prima parte della 

notte. Sebbene i principali parametri 

macrostrutturali alterati in condizioni basali 

(incremento di REM latency e WASO, 

riduzione di SE) siano andati incontro a 

normalizzazione in corso di trattamento, 

l’elevata instabilità microstrutturale basale 

espressa dal CAP rate ha mostrato solo una 

parziale riduzione (-12% rispetto al basale), 

53 

53


54 

rimanendo lontana da valori normali (+26% 

nei pazienti trattati rispetto ai controlli) e 

associandosi a persistenza di moderata 

sonnolenza diurna (ESS score 11±3 in 

trattamento vs 13 ±3 basale). 

Discussione: la significativa persistenza di 

numerosi eventi critici e intercritici residui e 

di una elevata instabilità microstrutturale in 

corso di trattamento definiscono una sorta di 

resistenza sia delle crisi che del disturbo 

dell’arousal agli obiettivi terapeutici della 

terapia antiepilettica nei pazienti con NFLE. 

L’elevata quota di CAP rate potrebbe essere 

secondaria alla persistenza di parossismi 

epilettiformi intercritici che agiscono da 

trigger delle fluttuazioni del sistema di 

arousal in sonno [1]. 

OSAS e Epilessia: effetti della comorbidità. 

L Campolo, I Aricò, R Silvestri. 

Centro di Medicina del Sonno, UOSD di 

Neurofisiopatologia e Disordini del 

Movimento, AOU Messina 

Razionale e Obiettivi:La sindrome delle 

apnee morfeiche di tipo ostruttivo (OSAS) e 

l’epilessia sono due patologie associate. La 

letteratura riporta che l’epilessia nei pazienti 

con OSAS va incontro ad un peggioramento 

delle crisi e che il miglioramento del respiro 

notturno corrisponde ad una riduzione delle 

stesse. Obiettivo dello studio valutare la 

relazione tra OSAS e epilessia nei pazienti 

afferiti presso il nostro centro di medicina del 

sonno. 

Metodi: Sono stati inclusi tutti i pazienti di 

età >18 anni, afferiti presso il Centro di 

Medicina del Sonno dell’AOU di Messina e 

diagnosticati per sindrome delle apnee 

morfeiche di tipo ostruttivo (OSAS) di vario 

grado e che presentavano anche forme 

differenti di epilessia. 

Risultati:Sono stati selezionati 27 pazienti (23 

M e 4 F) di età media di 47.4 anni e BMI 

medio 30.1. Al monitoraggio cardiorespiratorio 

notturno, l’Indice di 


Conclusioni: la terapia ottimale di questi 

pazienti dovrebbe includere tra gli obiettivi 

anche il trattamento delle alterazioni della 

struttura del sonno, attraverso una maggiore 

attenuazione delle anomalie epilettiformi in 

sonno o mediante un innalzamento della 

soglia d’arousal allo stimolo disturbante delle 

anomalie intercritiche stesse. 

Bibliografia 

[1] Terzaghi M, Sartori I, Mai R, Tassi L, 

Francione S, Cardinale F, Castana L, Cossu M, 

LoRusso G, Manni R, Nobili L. Coupling of 

minor motor events and epileptiform 

discharges with arousal fluctuations in NFLE. 

Epilepsia 2008; 49 (4):670-676 

apnea/ipopnea (AHI) medio è risultato pari a 

16.7 con desaturazione minima media 

dell’85.3%. Soltanto 4 M presentavano anche 

broncopneumopatia cronica ostruttiva 

(BPCO). In 3 casi la diagnosi di OSAS è stata 

posta prima della comparsa dell’epilessia; nei 

restanti casi l’OSAS è comparsa 

successivamente. In 11 casi si tratta di crisi 

parziali (2 casi di meningioma, 1 caso di 

displasia parietale dx, 1 caso di ischemia 

cerebrale post-intervento chirurgico, 7 casi 

criptogenetici) con focalità EEG 

prevalentemente fronto-temporale, in 16 casi 

di crisi primitivamente o secondariamente 

generalizzate (2 casi post-trauma cranico, 1 

con sclerosi tuberosa).Le crisi sono riportate 

maggiormente la sera e al mattino.11 

pazienti sono in trattamento, oltre che con 

AEDs, con ventilazione a pressione positiva 

non invasiva (CPAP) durante il sonno 

notturno. I pazienti hanno riferito riduzione 

del numero delle crisi, dopo qualche mese di 

ventiloterapia. 

Conclusioni:Nella nostra casistica sono per lo 

più pazienti con epilessia di vario genere che 

sviluppano OSAS di grado differente, 

probabilmente per motivi legati sia all’età, sia 

al sesso (F:M=1:6, maggiore incidenza di 

54


OSAS negli uomini rispetto alle donne) sia alla 

terapia farmacologica, che determina spesso 

un aumento di peso. La correzione dell’OSAS 

Studio dei pattern ipnici nella demenza a corpi di Lewy 

M. Terzaghi 1 , D. Arnaldi 2 , M.C. Rizzetti 3 , R. 

Cremascoli 1 , V. Rustioni 1 , R.Manni 1 

1 Unità Medicina del Sonno ed Epilessia - 

IRCCS Fondazione “Istituto Neurologico 

Nazionale C. Mondino”, Pavia, 

2 DiNOG, Neurofisiologia Clinica, Genova. 

3 Unità di Neurologia - Università di Brescia, 

Brescia, Italy 

Obiettivi. La conoscenza dell’architettura e 

dei disturbi del sonno nella demenza a corpi 

di Lewy (DLB) è condizionata dall’assenza di 

valutazioni sistematiche condotte con videopolisonnografia. 

Vengono qui descritti i 

risultati di indagini video-polisonnografiche in 

29 pazienti consecutivi con demenza a corpi 

di Lewy probabile . 

Materiali E Metodo. Tutti i pazienti (età 

media 75.4±5.1 anni; durata di malattia 

3.3±2.4 anni, dose equivalente di levodopa 

519±235 mg, MMSE 20.1±4.8) sono stati 

sottoposti a valutazione clinica mirata e 

video-polisonnografia notturna ambulatoriale 

in ambiente ospedaliero. 29 soggetti con 

malattia di Parkinson (PD) senza alterazioni 

cognitive appaiati per sesso ed età sono stati 

selezionati come controllo. 

Risultati. Nei soggetti con DLB si rileva meno 

sonno 1NREM (p=.000) e più sonno 2NREM 

(p=.000) rispetto ai soggetti con PD. La sleep 

apnea (30.4% vs 34.6%) e i movimenti 


migliora la risposta alla terapia, riducendo la 

frequenza critica. 

periodici degli arti in sonno (60.9% vs 50.0%) 

sono risultati essere frequenti in entrambi i 

gruppi. Gli episodi motorio comportamentali 

abnormi sono risultati più frequenti nel 

gruppo DLB (69.9% vs 26.9;p=.008) e 

consistono non solo nel REM Sleep Behaviour 

Disorder (RBD), ma anche in episodi arousal 

relati fenomenologicamente simili ed 

indistinguibili dall’RBD ed episodi 

confusionali (30.4% vs 3.8%; p=.020). I 

soggetti DLB con disturbo del sonno come 

sintomo di presentazione hanno punteggi 

migliori al MMSE (22.4 vs 18.1, p=.019) e alla 

Frontal Assessment Battery (15.8 vs 10.3, 

p=.010). 

Discussione E Conclusioni. L’analisi 

videopolisonnografica dimostra nei soggetti 

con DLB multiple alterazioni del pattern 

ipnico, comprendenti alterazione della 

macrostruttura del sonno, comorbidità 

ipniche e differenti tipologie di disturbi 

motorio-comportamentali, che consistono 

non solo in RBD. 

L’esordio della malattia con disturbi del 

sonno sembra indicare un differente fenotipo 

di malattia con minor compromissione 

cognitiva. 

I clinici dovrebbero considerare la possibilità 

di misdiagnosi e quella di trascurare la 

possibilità di comorbidità del sonno, tenendo 

presente la possibilità di eseguire la 

videopolisonnografia in casi selezionati. 

La riduzione del sonno REM in fase acuta è un fattore prognostico negativo nell’ictus ischemico 

S.Fulda 1 , M.Caporro 1 , I. Zavalko 1,2 , J. Mathis 3 , 

L. Nobili4, C. Cereda5, I. Pisarenco1, C.L. 

Bassetti 3 , M. Manconi 1 

1 Centro di medicina del Sonno ed 

Epilettologia, Neurocentro della Svizzera 

Italiana, Ospedale Civico di Lugano, Lugano 

2 Severtsov Institute Ecology/Evolution 

Russian Academy of Sciences, Mosca 

3 Dipartimento di Neurologia, Ospedale 

Universitario, Inselspital Berna, 

4 Centro di Medicina del Sonno, Ospedale 

Niguarda, Milano 

55 

55


56 

5 Neurocentro della Svizzera Italiana, 

Ospedale Civico di Lugano, 

Obiettivo di questo studio è stato quello di 

valutare se esistono variabili 

polisonnografiche precoci dopo lo stroke 

inschemico che si associano ad un 

peggioramento neurologico precoce o un 

miglior recupero a breve o lungo termine. 

Metodo: 65 pazienti con stroke ischemico o 

TIA che partecipavano nello studio 

prospettico, multicentrico SAS-CARE1 study 

(NCT01097967) sono stati valutati 

clinicamente con la NIH stroke scale (NIHSS) a 

24 ore, alla dimissione e dopo 3 mesi e sono 

stati sottoposti a polisonnografia entro 9 

giorni dallo stroke e dopo 3 mesi. In base al 

miglioramento atteso secondo la valutazione 

clinica all’ammissione, i pazienti sono stati 

DISTURBI DEL MOVIMENTO DEL SONNO 

I SESSIONE 


classificati in pazienti con migliore o peggiore 

recupero a breve (dimissione) o lungo 

termine (a 3 mesi) 

Risultati: I pazienti con un peggiore recupero 

a breve o lungo tempo avevamo una 

significativa riduzione del sonno REM (ridotta 

percentuale del sonno REM e prolungata 

latenza REM) durante la fase acuta 

indipendentemente dalla severità dello 

stroke. La riduzione del sonno REM non era 

piú valutabile dopo 3 mesi. 

Conclusioni: La riduzione acuta della REM 

dopo lo stroke predice una prognosi peggiore 

indipendentemente dalla severitá dell’ictus e 

del disturbo respiratorio in sonno. Ulteriori 

studi sono necessari per confermare questo 

marker precoce che potrebbe aiutare 

nell’identificare quali pazienti che potrebbero 

giovarsi di interventi precoci ed aggiuntivi. 

Attivita’ motoria in sonno all’esordio dei parkinsonismi: un possibile biomarker per la diagnosi 

differenziale 

M. Alessandria, G. Calandra-Buonaura, L. 

Sambati, R. Terlizzi, P. Guaraldi, F. Provini, P. 

Cortelli. 

IRCCS Istituto delle Scienze Neurologiche, 

Università di Bologna. 

Obiettivo Descrivere il possibile valore 

diagnostico delle caratteristiche 

videopolisonnografiche (VPSG) nella diagnosi 

differenziale dei parkinsonismi ad esordio 

recente. 

Pazienti Sono stati studiati 31 pazienti 

consecutivi (13 donne; età media 62±11 anni; 

range: 37-79 anni) con parkinsonismo 

esordito da meno di 3 anni (durata media di 

malattia: 18±10 mesi; range: 5-39 mesi; età 

media all’esordio: 60±11 anni; range 35-78 

anni), inclusi nello studio BO-ProPark 

(Bologna-motor and non motor Prospective 

study on Parkinsonisms at onset). Tutti i 

pazienti sono stati sottoposti alla stessa 

valutazione clinico-strumentale, 

comprendente: anamnesi, esame obiettivo 

neurologico, risonanza magnetica cerebrale, 

test neuropsicologici, studio del controllo 

vegetativo dei riflessi cardiovascolari, 

quantificazione della risposta motoria alla 

levo-dopa e VPSG. In accordo con i criteri 

diagnostici internazionali, sono state poste le 

diagnosi di: Malattia di Parkinson (MP, 9 

pazienti), MP plus (MP con demenza o 

disautonomia, 4 pazienti) e sindrome 

parkinsoniana (SP, 8 pazienti). 

Metodi I pazienti sono stati sottoposti a 

VPSG notturna, comprendente: EEG (C3-A2, 

O2-A1, CZ-A1); EOG dx e sn; EMG dei muscoli 

miloioideo, estensore del polso dx e sn, 

tibiale anteriore dx e sn e intercostale; ECG; 

microfono; respirogramma oronasale, 

56


toracico e addominale; saturazione di 

ossigeno; pressione arteriosa sistemica. Le 

VPSG sono state valutate da un neurologo 

esperto in medicina del sonno in cieco 

rispetto alla diagnosi clinica. Il sonno e 

l’attività tonica e fasica durante il sonno REM 

sono stati scorati secondo i criteri 

dell’American Academy of Sleep Medicine. 

Risultati Tutti i pazienti avevano una ridotta 

efficienza del sonno (media: 62±15%; v.n 

>85%). La macrostruttura del sonno e l’indice 

di arousal non erano significativamente 

differenti nei diversi gruppi di pazienti. 

L’indice di apnea/iponea era >5 in 5 pazienti 

(1/19 MP; 4/8 SP). L’indice di PLMS era ≥5 in 

23 pazienti (14/19 MP; 3/4 MP plus; 6/8 SP). 

20 pazienti (9/19 MP, 4/4 MP plus, 7/8 SP) 

presentavano un’attività muscolare tonica 

e/o fasica eccessiva durante il sonno REM. La 

media del numero di epoche con eccessiva 

attività muscolare fasica in sonno REM era 


significativamente più alta nei pazienti con 

MP plus e SP rispetto ai pazienti con MP. 5 

pazienti (3/4 MP plus; 2/8 SP) presentavano 

un disturbo del comportamento in sonno 

REM. In 7 pazienti (2/19 MP; 1/4 MP plus; 

4/8 SP) era presente un mioclono 

frammentario ipnico eccessivo; i pazienti con 

MP plus e SP avevano frequenti “sussulti 

mioclonici” in sonno, coinvolgenti il tronco e 

gli arti. 

Conclusioni I nostri dati preliminari 

suggeriscono che un’alterazione dell’attività 

motoria in sonno REM è più frequente 

all’esordio di malattia nei pazienti affetti da 

MP plus e SP che nei pazienti con MP. 

Ulteriori dati sono necessari per stabilire se le 

caratteristiche VPSG in pazienti con 

parkinsonismo all’esordio abbiano un valore 

diagnostico nella diagnosi differenziale dei 

parkinsonismi. 

La sindrome delle gambe senza riposo nella malattia di Parkinson: studio longitudinale 

prospettico in pazienti de novo 

E.Marchesi 1 , M.Angelini 1 , A.Negrotti 1 , P.De 

Giampaolis 1 , M.Goldoni 2 , S.Calzetti 1 

1 Dipartimento di Neuroscienze, U.O. 

Neurologia, Azienda Ospedaliero- 

Universitaria di Parma 

2 Dipartimento di Clinica Medica, Nefrologia 

e Scienze della Prevenzione, Laboratorio di 

Tossicologia Industriale, Università degli Studi 

di Parma 

Introduzione: la relazione tra la sindrome 

delle gambe senza riposo (Restless Legs 

Syndrome, RLS) e la malattia di Parkinson 

(MP) è a tutt’oggi controversa: i vari studi 

epidemiologici di prevalenza forniscono dati 

contrastanti e non vi sono in letteratura studi 

che indaghino l’incidenza della RLS nella MP. 

Obiettivi: studio longitudinale prospettico a 

coorte dinamica della durata di 8 anni per 

valutare l’incidenza di RLS di nuova diagnosi 

in pazienti con MP. 

Materiali e metodi: 106 pazienti con diagnosi 

di MP de novo, drug-naive all’inclusione e con 

negatività al questionario RLS secondo i 

criteri dell’IRLSSG, sono stati valutati con 

cadenza semestrale in merito alla comparsa 

di RLS nel corso della terapia dopaminergica 

(DAergica). Sono stati calcolati i tassi di 

incidenza annuale di RLS, espressi sia come 

RLS globale sia separatamente come RLS 

primaria e secondaria, ed i tassi d’incidenza 

globale suddivisi per fasce di età; questi 

ultimi sono stati confrontati con quelli della 

popolazione generale disponibili in 

letteratura. Risultati: 15 pazienti (14,5%) 

hanno sviluppato una RLS in corso di terapia 

(12 forme primarie e 3 forme secondarie). Il 

tasso d’incidenza annuale di RLS è risultato di 

47 casi/1000persone/anno (37 

casi/1000persone/anno per la RLS primaria e 

9,4 casi/1000persone/anno per la RLS 

secondaria). Solo il tasso d’incidenza globale 

per la classe di età dai 55-64 anni 

(70casi/1000persone/anno) è risultato 

57 

57


58 

significativamente aumentato nei pazienti 

con MP rispetto alla popolazione generale. La 

positivizzazione per RLS è risultata 

inaspettatamente precoce in rapporto sia 

all’esordio della MP (intervallo medio 29,25 

mesi) sia all’inizio del trattamento DAergico 

(intervallo medio 17,58 mesi). 

Discussione: l’incrementata incidenza di RLS 

nei pazienti con MP in corso di terapia 

DAergica rispetto alla popolazione generale, 

osservata per la classe di età di 55-64 anni, 

suggerisce un ruolo critico della terapia nel 

suo sviluppo. Considerando infatti che nei 

pazienti con MP drug-naive non risulta 

esserci una maggiore prevalenza di RLS, 

contrariamente a quanto riportato nei 

pazienti in terapia DAergica cronica, si 

potrebbe ipotizzare che la MP rappresenti di 

per sé una condizione necessaria ma non 

sufficiente a determinare lo sviluppo di RLS, e 


che l’incrementata incidenza del disturbo 

osservata nei pazienti trattati con farmaci 

dopaminomimetici sia ascrivibile ad 

un’iperstimolazione a livello midollare dei 

recettori DAergici post-sinaptici resi 

ipersensibili dalla degenerazione dell’area 

ipotalamica A11, sede di origine della via 

DAergica diencefalo-spinale. Conclusione: se 

l’ipotesi generata da questa indagine verrà 

confermata su casistiche più estese e dai 

risultati derivati da una manipolazione della 

terapia DAergica (riduzione e/o incremento 

posologico), la RLS che si manifesta nei 

pazienti con MP trattati con tale classe di 

farmaci, o per lo meno una sua elevata 

percentuale, potrebbe essere considerata 

un’ulteriore forma di RLS “secondaria”, 

responsabile dell’aumentata prevalenza del 

disturbo sensitivo-motorio riportata in 

letteratura in tali pazienti. 

Follow up a 4 anni di pazienti affetti da “restless legs syndrome” con insufficienza renale cronica 

in fase “pre-dialitica” 

G. Macorig¹ , S. Lorenzut¹, D. Montanaro ², 

G.L. Gigli ¹, G. Romano², M.R. Valente¹ 

¹Centro di Medicina del Sonno, Clinica 


²SOC di Nefrologia e Dialisi, AOU di Udine 

Obiettivi: Sono poco numerosi gli studi che 

hanno valutato il follow up a lungo termine di 

pazienti dializzati affetti da RLS. Ancora meno 

sono gli studi che hanno esteso tale 

valutazione a pazienti nella fase pre-dialitica 

dell’insufficienza renale cronica. L’obiettivo 

del nostro studio è di valutare il possibile 

impatto della sindrome delle gambe senza 

riposo sull’andamento della funzione renale e 

sul possibile sviluppo di eventi di natura 

cardio e/o cerebro-vascolare. 

Materiali e metodi: Sono state rivalutate a 

distanza di 4 anni le cartelle cliniche dei 138 

pazienti arruolati in un nostro precedente 

studio (Merlino et al, Mov Dis 2010); sono 

state ricercate informazioni sull’eventuale 

decesso, sull’andamento della funzione 

renale (calo del filtrato stimato come mL min - 

1 -1 

mese ) e sull’eventuale sviluppo di eventi 

cardio-cerebro-vascolari. 

Risultati: dei 138 casi di partenza sono stati 

persi al follow up 12 pazienti; dei restanti 126 

pazienti, 19 risultavano affetti da RLS. Per 

quanto riguarda l’andamento della funzione 

renale, il calo del filtrato non presentava 

differenze significative tra pazienti con e 

senza RLS (0,49 ± 0,91 mL min -1 mese -1 per i 

pazienti affetti vs 0,40 ± 0,86 dei non affetti). 

Il 21,1 % dei pazienti affetti da RLS 

risultavano aver dovuto avviare terapia 

dialitica vs 16,9 % dei pazienti non affetti (p= 

0,6). Si è ritrovato invece un significativo 

maggiore calo del filtrato tra i pazienti affetti 

da eccessiva sonnolenza diurna rispetto ai 

non affetti (1,08 ± 1,40 per i pazienti con EDS 

vs 0,38 ± 0,74 per i pazienti senza EDS; 

p=0,04). Per quanto riguarda la mortalità non 

sono state rilevate differenze significative tra 

pazienti con e senza RLS. Dal punto di vista 

58


cardio e cerebro-vascolare è stata invece 

rilevata una maggiore tendenza allo sviluppo 

di eventi vascolari cerebrali (ictus ischemico) 

nei pazienti affetti da RLS rispetto a quello 

non affetti: 2 su 19 (10,5%) pazienti affetti da 

RLS vs. 1 su 107 (0,9%) dei pazienti non 

affetti (p=0,04). Tale dato è inoltre 

confermato dal fatto che i pazienti che 

avevano presentato l’evento vascolare 

cerebrale avevano un tempo totale di sonno 

ridotto rispetto ai pazienti che non avevano 

avuto ictus (310 min vs. 389,51 min; p=0,09). 

Discussione e conclusioni: Il nostro studio 

conferma il ruolo della RLS come possibile 

fattore di rischio vascolare; il dato è 

rafforzato anche dal fatto che i pazienti che 

avevano sviluppato eventi vascolari 

presentavano un tempo totale di sonno 


ridotto rispetto ai pazienti che non avevano 

avuto eventi. Il ruolo della EDS nel 

peggioramento della funzione renale 

potrebbe essere interpretato come un indice 

di disturbi del sonno non indagati che 

possono a loro volta portare a 

peggioramento della funzione renale . 

Sarebbe importante una sempre maggiore 

attenzione da parte degli specialisti verso 

questo tipo di disturbo del sonno, in quanto, 

oltre a peggiorare la qualità di vita dei 

pazienti (Mucsi et al. NDT 2005), possono 

anche influire sull’outcome a lungo termine. 

Non si può escludere che un periodo di 

follow up più prolungato possa anche 

provocare differenze in termini di mortalità 

tra i gruppi con e senza RLS. 

Valutazione neuropsicologica nel Rem Sleep Behavior Disorder Idiopatico: studio di follow-up. 

M. Terzaghi 1 , C. Zucchella 2 , V. Rustioni 1 , R. 

Manni 1 

1 Unità Medicina del Sonno ed Epilessia - 

2 Laboratorio Neuropsicologia 

IRCCS Fondazione “Istituto Neurologico 

Nazionale C. Mondino”, Pavia, 

Obiettivi. La valutazione neuropsicologica nel 

REM Sleep behavior disorder (RBD) idiopatico 

ha evidenziato diversi deficit cognitivi in aree 

specifiche, potenzialmente evidenziando la 

presenza di processi neurodegenerativi. Il 

reale significato di questi deficit resta tuttavia 

imprecisato per la mancanza di dati di follow 

up. 

Materiali e Metodo. 21 soggetti con RBD (20 

maschi, età media 66.1±6.9 anni) idiopatico 

sono stati sottoposti a valutazione clinica e 

neuropsicologica di baseline e ad un follow 

up medio di 43±18 mesi. Al baseline le 

performances cognitive sono state 

confrontate con un gruppo di controllo 

appaiato per sesso, età e scolarità. 

Risultati. Al follow up un significativo 

peggioramento (Wilcoxon test) si è verificato 

al test delle matrici colorate di Raven 

((p=.01), alle matrici attentive (p=.02), alla 

fluenza fonologica (p=.04) e semantica 

(p=.04). 

Sulla base dei punteggi equivalenti, 14 

soggetti (66.7%) hanno mostrato un 

peggioramento delle abilità cognitive nelle 

abilità visuo-costruttive, logiche non verbali, 

attentive/esecutive e memoria a lungo e 

breve termine, con significatività statistica in 

ambito delle abilità visuo-costruttive (p=.01). 

7 soggetti (33.3%) hanno mantenuto un 

profilo cognitivo stabile di normalità. Non 

sono emerse differenze cliniche tra soggetti 

con profilo neuropsicologico di normalità e 

quelli che hanno avuto un peggioramento 

delle performances. 

4 soggetti hanno sviluppato durante il follow 

up malattie extrapiramidali: non sono emerse 

differenze del profilo cognitivo tra questi 

soggetti e quelli che hanno mantenuto una 

diagnosi di RBD idiopatico. 

Discussione e Conclusioni. I nostri dati 

confermano le disfunzioni visuo spaziali come 

l’area di maggior compromissione cognitiva 

dell’RBD, a carattere evolutivo, 

potenzialmente candidabile come marker 

59 

59


60 

neuropsicologico di malattia . Un 

peggioramento delle funzioni cognitive 

coinvolgente anche altre aree 

(prevalentemente logiche non verbali e 

attentive/esecutive) è rilevabile e suggerisce 

la presenza di sottostanti fenomeni 

neurodegenerativi. 

Con i limiti legati alla numerosità della 

casistica e della porzione di campione 


studiato con evoluzione in malattie 

extrapiramidali, non sono identificabili, da un 

lato, un profilo cognitivo in grado di predire 

l’evoluzione verso una patologia 

degenerativa, dall’altro caratteristiche 

cliniche nell’RBD idiopatico suggestive per la 

presenza di mild cognitive impairment. 

Funzioni cognitive, disturbo dell'umore, qualità della vita e strategie di coping nel disturbo 

comportamentale in sonno REM idiopatico. 

V.Cardinali ¹, M.Carnicelli ¹, R. Barulli ¹, M. 

Esposito ², M.Carotenuto², B.Brancasi¹, Della 

Porta R. ¹, S. Caputo ¹, M.F. De Caro ¹, G. 

Logroscino ¹, M. Savarese ¹ 

¹ Dipartimento di Neuroscienze e Organi di 

Senso Università degli Studi di Bari 

² Dipartimento di Psichiatria, 

Neuropsichiatria infantile e adolescenziale, 

Audiofoniatria e Dermatovenereologia, 

Seconda Università di Napoli 

Introduzione:. E’ dimostrato che pazienti 

affetti da disturbo comportamentale in 

sonno REM Idiopatico (IRBD) possano 

presentare maggiore compromissione di 

specifiche funzioni cognitive, quali le funzioni 

visuocostruttive ed esecutive rispetto a 

soggetti sani appaiati per sesso, età e 

scolarità (Fantini 2011). Allo stato attuale non 

esistono, invece, dati sulla qualità della vita e 

le strategie di affrontare la patologia nei 

pazienti affetti da IRBD e pochi sono gli studi 

che hanno valutato i disturbi dell'umore in 

questi pazienti (Postuma 2009). Obiettivo: 

valutare in pazienti con diagnosi di IRBD, le 

funzioni cognitive, l'umore, la capacità di 

coping e l'impatto di questa patologia sulla 

qualità di vita. 

Materiali e Metodi: Lo studio è stato 

condotto su pazienti con IRBD pervenuti al 

Centro Disturbi del Sonno del Dipartimento di 

Neuroscienze, Policlinico di Bari. Tutti i 

pazienti sono stati sottoposti ad un’estesa 

batteria di tests neuropsicologici(l’elenco dei 

tests e i corrispettivi domini cognitivi sono 

esposti nella tabella 1); sono stati inoltre 

valutati i disturbi dell'umore, la qualità della 

vita e la capacità di coping. 

Risultati: Lo studio ha coinvolto 22 soggetti 

con IRBD (20 uomini, 2 donne) con età media 

di 67 anni (range :44-79 anni). 13 pazienti 

(59%) soddisfacevano i criteri di Petersen per 

Mild Cognitive Impairment (MCI) (4 MCI 

amnesico dominio multiplo, 1 MCI amnesico 

singolo dominio, 3 non-MCI amnesico 

dominio multiplo, 5 non-MCI amnesico 

singolo dominio). Tra i pazienti con IRBD 

senza declino cognitivo (iRBDwoMCI) e 

pazienti con IRBD e MCI (IRBD+MCI), non 

c'erano differenze di: durata della malattia 

(p:0,30), età al momento della valutazione 

(p:0,19), l'età alla comparsa del RBD (p:0,86) 

e alla diagnosi (p:0,23). Riguardo alle 

strategie di coping, tutti i pazienti hanno 

utilizzato positivamente l'approccio e la 

pianificazione nella gestione della patologia 

rispetto al disimpegno comportamentale e la 

negazione. Confrontando i due gruppi 

(iRBDwMCI e IRBD+MCI) si è riscontrata una 

differenza nella scala del COPE per 

l’"affrontare positivamente" la patologia con 

valori più elevati per il gruppo iRBDwoMCI. 

Per tutti i pazienti la qualità della vita è stata 

riportata come non soddisfacente, infatti in 

tutti i campi della scala SF-36, fatta eccezione 

per il dolore fisico e la salute generale, i 

pazienti hanno riportato valori più bassi 

rispetto alla norma. Confrontando i due 

gruppi è stata dimostrata una differenza nel 

60


campo dell’attività fisica e ruolo fisico, con 

valori più bassi nel gruppo IRBD+MCI. La 

metà dei pazienti ha mostrato tono 

dell’umore adeguato, i restanti hanno 

mostrato una depressione lieve. Non sono 

emerse differenze per l'umore tra i due 

gruppi (iRBDwMCI e IRBD+MCI). 

Discussione: Il 59% dei pazienti con IRBD ha 

presentato un MCI e le funzioni 

maggiormente compromesse sono state le 

esecutive e visuocostruttive, similmente a 


quanto riscontrato in precedenti studi su 

pazienti IRBD (Fantini 2010). La maggiore 

compromissione cognitiva si associa a qualità 

della vita insoddisfacente e minore capacità 

di adattamento alla patologia, mentre il tono 

dell’umore non sembra associato a maggiore 

compromissione cognitiva. 

Conclusioni: Questi risultati suggeriscono la 

presenza di un sottostante processo 

neurodegenerativo in pazienti con IRBD ed 

una ridotta qualità della vita. 

Cognitive domines Neuropsychological tests 

Mini Mental State Examination (MMSE) 

Global cognitive efficiency (Folstein 1975, Measso 1991) 

Frontal Assessment Battery (FAB) (Appollonio 

2005) 

Rey Auditory Verbal Learning test (RAVLT) (Rey 

1964) 

Prose memory test (PMT) (Novelli 1986) 

Memory 

Digit Span subtest forward (Wechsler 1997) 

Corsi Block-Tapping Task forward (Spinnler 

1987) 

Copy of the Ray-Osterrieth (Rey 1941) 

Attention and executive 

functions 

Visuospatial functions 

Table 1 Neuropsychological assesment administered 

Digit symbol modalities test (SDMT) (Wechsler 

1997) 

Raven’s progressive matrices (Spinnler 1987) 

London’s tower test (Shallice 1982) 

Stroop color word test (Bohnen 1992) 

Trail making part A-B (Giovagnoli 1996) 

Digit Span subtest backward (Wechsler 1997) 

Corsi Block-Tapping Task backward (Spinnler 

1987) 

Phonemic fluency (Spinnler 1987) 

Semantic fluency (Spinnler 1987) 

Clock Drawing test (Libon 1993) 

The overlapping figures (Rey 1966) 

Ray-Osterrieth Complex Figure Copy (Caffarra 

2002) 

61 

61


62 

Studio delle vie nocicettive nella sindrome delle gambe senza riposo idiopatica 

E. Testani 1 , C. Vollono 1 , G. Della Marca 1 , D. 

Ferraro 2 , D. Virdis 1 , D. Le Pera 3 , S. Dittoni 1 , 

S. Mazza 1 , M. Valeriani 4,5 

1. Dipartimento di Neuroscienze- Università 

Cattolica del Sacro Cuore, Roma 

2. Divisione di Neurologia, Università di 

Modena e Reggio Emilia 

3. Riabilitazione Motoria, IRCCS San Raffaele 

Pisana, Tosinvest Sanità, Roma 

4. Divisione di Neurologia - Ospedale 

Pediatrico Bambino Gesù, Roma 

5. Center for Sensory–Motor Interaction, 

Aalborg University, Aalborg, Denmark 

Obiettivo Valutare la presenza di alterazioni 

del sistema nocicettivo tramite lo studio dei 

potenziali evocati laser (LEP) in un gruppo di 

soggetti affetti da sindrome delle gambe 

senza riposo idiopatica(RLS), a confronto con 

un gruppo di soggetti sani. 

Materiali I LEP si registrano mediante la 

stimolazione nocicettiva, tramite Laser a CO2, 

delle piccole fibre mielinizzate A-delta; 

permettono pertanto di indagare in modo 

specifico la funzionalità delle vie del dolore. 

La stimolazione delle fibre A-delta determina 

la comparsa di una componente più precoce 

N1-P1, che origina dalle corteccie 

somatosensoriali e di una componente più 

tardiva, N2-P2 che origina dalla regione 

cingolo-insulare. 

Metodi Sono stati studiati 11 pazienti affetti 

da RLS idiopatica (età media 53.18 ± 19.65; 6 

maschi e 5 femmine) ed 11 controlli ( età 

media 53.40±18.59; 6 maschi e 5 femmine). 

Tutti i pazienti presentavano sintomatologia 

disestesica marcatamente prevalente agli arti 

inferiori e quasi esclusivamente limitata alle 

ore serali. I LEP sono stati registrati la sera 


(tra le 21.00 e le 23.00) e nel primo 

pomeriggio (tra le 13.00 e le 15.00) dopo 

stimolazione del piede destro, della mano 

destra e della regione periorale di destra. 

Sono state registrate due medie consecutive 

(ciascuna ottenuta dopo 20 stimoli) per ogni 

sito di stimolazione. I LEP sono stati registrati 

da 3 elettrodi posizionati su Cz, Fz e T3 (SI 10- 

20). Risultati L’ampiezza della componente 

N2/P2 dopo stimolazione del piede era 

significativamente aumentata nella 

registrazione notturna nel gruppo dei 

pazienti, a confronto con la registrazione 

diurna. L’ampiezza del complesso N2/P2 

dopo stimolazione della mano e della regione 

periorale non era significativamente diversa 

tra notte e pomeriggio nel gruppo dei 

pazienti. Nel gruppo di controllo non sono 

emerse differenze significative dopo 

stimolazione laser delle tre regioni nelle due 

fasce orarie. Sono stati considerati poi i 

rapporti delle ampiezze di N2/P2 ottenuti 

dividendo rispettivamente l’ampiezza di 

N2/P2 alla mano (N2/P2m/p) e l’ampiezza di 

N2/P2 (N2/P2o/p)alla regione periorale per 

l’ampiezza di N2/P2 al piede. Entrambi i 

rapporti sono ridotti nella notte rispetto al 

giorno, sia nel gruppo dei pazienti che nel 

gruppo dei controlli. Nel gruppo dei pazienti 

il rapporto N2/P2m/p raggiunge la 

significatività statistica. 

Discussione e Conclusione Nel gruppo dei 

pazienti non sono state trovate alterazioni 

nelle vie di conduzione A-delta. Tuttavia, il 

rapporto N2/P2 rivela una prevalente attività 

delle fibre nocicettive A-delta quando viene 

stimolato il piede durante la notte, 

suggerendo una disinibizione circadiana 

dell’elaborazione delle informazioni di input 

delle fibre A-delta agli arti inferiori. 

62


Associazione tra Emicrania e Sindrome delle gambe senza riposo 

A.Fontana, V.Russo, M.Sommaro, A.Travanut, 

M.R. Valente, G.L. Gigli 

Centro di Medicina del Sonno, Clinica 


Obiettivi: La Sindrome delle gambe senza 

riposo (RLS) il più delle volte presente in 

forma idiopatica, può essere associata a 

diversi disturbi neurologici tra i quali è stata 

ipotizzata l’emicrania. Basandoci su recenti 

studi che confermano l’associazione tra RLS e 

la cefalea primaria abbiamo realizzato uno 

studio osservazionale per valutare la 

prevalenza di RLS nei pazienti affetti da 

emicrania. 

Materiali e metodi: Sono stati arruolati 179 

pazienti emicranici (con e senza aura) 

afferenti alla nostra clinica. Per essere inclusi 

nello studio i pazienti dovevano aver 

compiuto 18 anni e rispettare i criteri per la 

diagnosi di emicrania con e senza aura, 

facendo riferimento alla classificazione 

internazionale ICHD-II (International 

Classification Headache Disorders). La RLS è 

stata diagnosticata usando i criteri IRLSSG 

(International Restless Leg Syndrome Study 

Group). La presenza di eventuali disturbi del 

sonno è stata valutata attraverso la 

somministrazione del Pittsburgh Sleep 

Quality Index (PSQI), la scala Epworth (ESS) 

per valutare la presenza di eccessiva 

sonnolenza diurna (EDS) e per la gravità della 

RLS è stato utilizzato l’International RLS Study 

Group Rating Scale (IRLSSG). I pazienti 

abusatori di farmaci sintomatici sono stati 

classificati prendendo come riferimento 

sempre i criteri ICHD-II 

Risultati: Sul campione totale di 177 pazienti 

emicranici, il 79,7% era di sesso femminile. Il 

31% dei pazienti intervistati presentava i 

sintomi di emicrania con aura, nel 73% dei 

casi presentava fotofobia e il 61% invece 


presentava fonofobia. L’età media dei 

soggetti è 42 anni (Range 19-79). La 

prevalenza di RLS era del 16% (n=28) e non 

sono state riscontrate differenze significative 

tra maschi e femmine. In 22 pazienti che 

presentavano i sintomi della RLS veniva 

riferita fonofobia (p=0.03). Gli abusatori di 

farmaci rappresentano il 36.7% del campione 

totale (22 triptani, 37 FANS, 5 oppiacei). Il 

33,7% dei pazienti presentava scarsa qualità 

del sonno (PSQI totale >5) e il 13,6% 

presentava eccessiva sonnolenza diurna. 

Discussione e conclusioni: Il nostro studio ha 

confermato un’elevata prevalenza di RLS nei 

pazienti affetti da emicrania, confrontati con i 

dati della popolazione generale. Abbiamo 

inoltre riscontrato una correlazione 

significativa tra fonofobia e la presenza di RLS 

(P=0,03). La presenza di RLS nel nostro studio 

non è associata al sesso. La relazione tra 

emicrania e RLS continua ad essere ancora 

non chiara, entrambi i disturbi potrebbero 

avere un substrato patologico comune, 

ovvero una disfunzione del nucleo 

dopaminergico ipotalamico dorsale 

posteriore (A 11). Questo è suggerito dalla 

risposta dei sintomi dell’emicrania ai farmaci 

antidopaminergici. L’associazione tra 

fonofobia e RLS può inoltre essere 

un’espressione dell’alterazione di questo 

sistema. 

Bibliografia 1) Daniela Cologno, Giulio 

Cicarelli, Vi orio Petre a, Florindo 

d TMOnofrio and Gennaro Bussone “High 

prevalence of Dopaminergic Premonitory 

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Legs Syndrome: a pathogenetic link?” 

Neurological Sciences Volume 29, 

Supplement 1 (2008), 166-168. 2)Stephen D. 

Silberstein, “Association between restless 

legs syndrome and migraine”; J Neurol 

neurosurg psychiatry May 2010; 81: 473 – 

475 

63 

63


64 


Sindrome delle gambe senza riposo e movimenti periodici in un caso di neurinoma cervicale. 

A. Losurdo 1 , M. Luigetti 1 , D. Restuccia 1 , C, 

Vollono 1 , E. Testani 1 , V. Gnoni 1 , C. Di Blasi 1 , 

NM Giannantoni 1 , G. Della Marca 1 

1 Dipartimento di Neuroscienze, UCSC, Roma. 

Obiettivi. Descrivere un caso di Sindrome 

delle gambe senza riposo (RLS) associata a 

movimenti periodici nel sonno in una donna 

di 72 anni con neurinoma cervicale C3 ad 

effetto compressivo sul midollo spinale, in 

assenza di altre possibili cause di RLS. 

Metodo. La paziente è stata sottoposta a 

visita neurologica ed esame obiettivo 

neurologico, esami ematochimici (dosaggio 

ferritina, sideremia, creatinina), 

videopolisonnografia (video-PSG), Potenziali 

Evocati Somatosensitivi (SEP), e Motori 

(MEP), esame della velocità di conduzione 

nervosa ai quattro arti (ENG), 

Elettromiografia (EMG) dei muscoli trapezio, 

deltoide, bicipite, estensore comune delle 

dita bilateralmente. 

Risultati. L’ esame neurologico, gli esami 

ematochimici e gli esami neurofisiologici 

(MEP, EMG, ENG) sono risultati nella norma. 

Ai SEP la risposta spinale N13 è risultata 

inevocabile dopo stimolazione del nervo 

mediano destro e di ampiezza ridotta dopo 

stimolazione del nervo mediano sinistro. Tale 

reperti erano indicativi di sofferenza 

funzionale della sostanza grigia 

centromidollare a livello dei mielomeri C6-C7. 

La RMN del midollo spinale ha documentato 

la presenza di un neurinoma paramediano 

destro intradurale, extramidollare, che 

improntava la superficie ventrale del midollo 

cervicale. La video-PSG ha documentato 

reperti compatibili con RLS associata a 

movimenti periodici in corso di 

addormentamento e durante le fasi di sonno 

leggero. A livello dei segmenti muscolari 

esaminati sono risultati nettamente 

prevalenti i movimenti periodici a destra. 

Discussione e Conclusioni. La RLS può essere 

provocata da lesioni del midollo spinale. La 

presenza di una lesione compressiva 

midollare, l’alterazione della componente 

N13 dei SEP ed il riscontro di movimenti 

periodici, assiali e degli arti, nettamente 

lateralizzati suggerisce un possibile ruolo 

patogenetico del neurinoma cervicale nella 

genesi della RLS. 

La mirtazapina causa movimenti periodici nel sonno (PLMS) in volontari sani giovani 

S. Fulda, S. Kloiber, T. Dose, S. Lucae, F. 

Holsboer, L. Schaaf, J. Hennings 

Neurocenter of Southern Switzerland, Civic 

Hospital (EOC) of Lugano, Lugano, 

Switzerland 

Max Planck Institute of Psychiatry, Munich, 

Germany 

Obiettivo: recenti evidenze suggeriscono che 

alcuni antidepressivi siano associati ad un 

aumento dell’attività motoria durante il 

sonno, in particolare a movimenti periodici 

degli arti inferiori (PLMS) che possono 

disturbare il sonno notturno. Finora, queste 

osservazioni sono state effettuate in pazienti 

in trattamento per depressione e in studi 

trasversali valutando l’effetto di diversi 

farmaci ma non della mirtazapina. Non è 

chiaro se gli antidepressivi inducano la 

comparsa dei PLMS o aumentino un disturbo 

già esistente e se questo sia un effetto 

associato a proprietà degli antidepressivi o 

evidenziato solo nei pazienti depressi. Scopo 

di questo studio è stato quindi quello di 

valutare l’effetto della mirtazapina in un 

gruppo di volontari sani. 

Metodo: dodici volontari sani tutti di sesso 

maschile (20 - 25 anni) hanno partecipato a 

questo studio clinico in aperto 

64


(NCT00878540), che comprendeva un 

periodo preparatorio di tre settimane, con 

standardizzazione delle condizioni generali 

(cibo, attività fisica e ritmi sonno-veglia) e 

una fase sperimentale in laboratorio con due 

giorni di valutazione basale e sette giorni di 

assunzione serale (ore 22) di 30 mg di 

mirtazapina. Il sonno è stato registrato nelle 

prime due notti basali, nelle prime due notti 

di terapia farmacologica e nelle ultime due 

notti di terapia. 

Risultati: Otto dei dodici soggetti hanno 

mostrato un incremento dei PLMS dopo la 

prima dose di mirtazapina (PLMS index 28- 

DISTURBI DEL MOVIMENTO DEL SONNO 

II SESSIONE 

Mioclono del collo in sonno - esempi video e considerazioni cliniche 

P.Agazzi, I. Pisarenco, M.Maestri, G. Bianco, 

S. Fulda, S.Manconi 

Centro di Medicina del Sonno ed 


Italiana, Lugano 

Il mioclono del collo si verifica tipicamente 

soprattutto in sonno REM e viene in genere 

riconosciuto all’esame videopolisonnografico 

in quanto produce un tipico 

artefatto, indotto dal movimento, sulle 

derivazioni EEG. Viene generalmente 

considerato un fenomeno raro e fisiologico 

(in genere meno di uno all’ora). Allo stato 

attuale non sono comunque presenti in 

letteratura esempi video di tali disturbi e non 

è chiaro l’impatto sul sonno di tali 

movimenti. 

Presentiamo 2 casi clinici di pazienti, di sesso 

maschile di 18 e 60 anni, che hanno 


98). La frequenza dei PLMS era piú alta nella 

prima notte e progressivamente si riduceva 

nei giorni successivi. Non sono state 

evidenziate differenze nei parametri di sonno 

o in altri parametri tra i partecipanti con 

PLMS indotti dalla mirtazapina rispetto agli 

altri. 

Conclusioni: la mirtazapina provoca PLMS in 

una percentuale sostanziale di volontari sani, 

con un effetto piú evidente nei primi giorni. 

Meccanismi istaminergici e serotoninergici 

possono essere implicati nei PLMS indotti da 

mirtazapina. 

effettuato polisonnografia, in un caso per 

sospetta epilessia e nell’altro per sospetta 

OSAS. Abbiamo osservato casualmente dal 

riscontro di artefatti EEG la presenza di 

mioclono del collo, che si evidenziava anche 

alla videoregistrazione con movimenti rapidi 

sia in versione che in flessione del collo. 

Questi movimenti determinavano 

frequentemente arousal o risvegli e 

comparivano anche in sonno NREM . 

Sulla base di questi casi ipotizziamo che il 

mioclono del collo in sonno possa avere un 

significato patologico causando 

frammentazione del sonno micro o 

macrostrutturale e non sia solo un fenomeno 

parafisiologico, come precedentemente 

descritto. Sono necessari studi su più ampie 

casistiche per approfondire ulteriormente il 

meccanismo di generazione e il ruolo clinico 

di tale movimento involontario. 

65 

65


66 


Movimenti ritmici nel sonno correlati ad eventi respiratori e successivi a ictus ischemico: caso 

clinico con videoregistrazione. 

M.Maestri, S. Fulda, I. Pisarenco, G. Bianco, P. 

Agazzi, M. Manconi 

Centro di medicina del Sonno ed 


Italiana, Ospedale Civico di Lugano, Lugano, 

Svizzera 

I movimenti ritmici in sonno compatibili con 

body e head rolling sono in genere nel 

bambino o nel soggetto adulto con problemi 

comportamentali o psichiatrici. Sono stati 

descritti nella transizione veglia-sonno, ma 

anche in corrispondenza di fluttuazioni del 

sonno ed associati ad altri disturbi del 

movimento nel sonno. Non abbiamo 

evidenziato in letteratura casi di associazione 

con disturbi respiratori in sonno. 

Descriviamo qui il caso clinico di una paziente 

di 63 anni, con numerosi fattori di rischio 

cardiovascolari, che ha presentato una 

emisindrome sensitivo-motoria a sinistra 

dovuta ad un ictus ischemico in sede pontina 

mediana e paramediana destra. Ha 

presentato un ottimo recupero funzionale a 3 

mesi, in assenza di deficit all’esame 

neurologico. 

La valutazione polisonnografica in acuto ha 

evidenziato una sindrome delle apnee 

ostruttive nel sonno di entità medio-grave e 

movimenti periodici agli arti inferiori, in 

assenza di ulteriori alterazioni. Nella 

valutazione a 3 mesi, la paziente ha 

evidenziato la comparsa di un disturbo 

motorio ritmico in sonno compatibile con 

“body e head rolling” (20 episodi, < 30 s) 

associati ad arousal o risvegli al termine di 

apnee, presenti sia in sonno NREM che REM, 

di cui presentiamo il video. Il disturbo 

motorio ritmico non era presente 

anamnestica prima dello stroke e quindi 

ipotizziamo che possa essere correlato alla 

lesione pontina e potrebbe fornire elementi 

per una migliore definizione della patogenesi 

ed dei circuiti che generano i movimenti. 

Inoltre, l’associazione con un disturbo 

respiratorio in sonno non era stata 

precedentemente descritta 

Efficacia del pramipexolo a rilascio prolungato nella gestione dell’augmentation nella sindrome 

delle gambe senza riposo. 

M.Maestri 1 , S. Fulda 1 , C. Bassetti 1,2 , M. 

Manconi 1 

1Centro di Medicina del Sonno ed 


Italiana, Lugano 


Universitario, Inselspital Berna 

Nei pazienti con sindrome delle gambe senza 

riposo (RLS) , il trattamento di prima scelta è 

rappresentato dai dopaminoagonisti. 

Tuttavia nella terapia cronica si verificano 

alcune complicanze, non sempre facili da 

diagnosticare, come la perdita di efficacia, la 

progressione della RLS con l’età, ma 

soprattutto il fenomeno di augmentation. 

L’augmentation, definita come la comparsa di 

sintomi piú gravi e diffusi anche ad altre parti 

del corpo, con un anticipo dell’orario, dopo 

un periodo di buona risposta farmacologica è 

attualmente il principale problema 

terapeutico nella RLS e non ci sono allo stato 

attuale linee guida per il suo trattamento. 

Descriviamo quindi 7 pazienti giunti alla 

nostra osservazione con una augmentation 

clinicamente significativa durante 

trattamento dopaminergico. In tutti e 7 i 

pazienti, abbiamo ottenuto un miglioramento 

clinico importante con scomparsa del 

fenomeno con l’utilizzo di pramipexolo a 

lento rilascio al posto di una terapia 

dopaminergica a breve emivita. 

66


E’ possibile quindi suggerire l’utilizzo di 

dopaminoagonisti a lunga emivita come 

strategia di trattamento dell’augmentation e 

anche per i sintomi diurni se necessario. 

L’utilizzo di farmaci dopaminoagonisti con 

stimolazione piú prolungata sembra piú 


praticabile delle altre possibilitá attualmente 

suggerite (dividere la dose di 

dopaminoagonisti, aggiungere un altro 

farmaco, effettuare un washout 

farmacologico). 

Dissociazione tra instabilità del sonno e movimenti periodici degli arti inferiori nella sindrome 

delle gambe senza riposo (RLS) 

M. Manconi 1 , R. Ferri 2 , M. Zucconi 3 , C. 

Bassetti 1,4 , S. Fulda 1 , I. Aricó 2 , L. Ferini 

Strambi 3 

1 Centro di Medicina del Sonno ed 


Italiana, Lugano; 

2 Centro del Sonno, Dipartimento di 

Neurologia, Istituto Oasi, Troina, 

3 Centro di Medicina del Sonno, Dipartimento 

di Neurologia, Istituto Scientifico e Ospedale 

Universitario San Raffaele, Università Vita- 

Salute, Milano, 


Universitario, Inselspital Berna 

La relazione tra movimenti periodici degli arti 

inferiori (PLMS) e attivazione corticale nei 

pazienti con sindrome delle gambe senza 

riposo appare complessa da un punto di vista 

causale, sintomatologico e terapeutico, con 

importanti conseguenze cliniche e 

speculative. 

Scopo di questo studio è stato quello di 

caratterizzare la natura delle correlazioni tra 

movimenti periodici degli arti inferiori 

(PLMS) e arousal corticali per contribuire al 

dibattito sul significato clinico e sul 

trattamento dei PLMS e sull’esistenza del 

disturbo da movimenti periodici degli arti 

inferiori. 

Metodo: abbiamo effettuato uno studio 

prospettico, controllato con placebo, a gruppi 

paralleli in singolo cieco includendo 46 

pazienti con RLS idiopatica. Ogni paziente è 

stato sottoposto a 2 registrazioni 

polisonnografiche notturne consecutive, di 

cui la prima basale in assenza di trattamento. 

Prima delle seconda registrazione, un gruppo 

di pazienti ha assunto pramipexolo 0,25 mg, 

un altro clonazepam 0,5 mg ed il terzo 

placebo. 

la struttura del sonno notturno 

(macrostruttura, microstruttura mediante il 

pattern alternante ciclico) e i movimenti degli 

arti inferiori sono stati valutati secondo i 

criteri standard internazionali. 

Risultati: il pramipexolo ha determinato la 

scomparsa dei movimenti periodici degli arti 

inferiori senza migliorare l’instabilitá EEG 

misurata mediante CAP o arousal, mentre il 

clonazepam ha fatto l’opposto, riducendo 

l’intabilità NREM senza effetto sui PLMS. 

Ambedue i farmaci sono stati efficaci sui 

sintomi sensitivi di RLS. 

Discussione e conclusioni: lo studio mostra 

che un approccio farmacologico selettivo puó 

disconnettere i PLMS dagli arousal o dal CAP, 

suggerendo una relazione indiretta tra i due. 

Da un lato, questi risultati mettono in 

discussione l’ipotesi di un ruolo 

patologenetico diretto dei PLMS sul disturbo 

del sonno, dall’altro e aggiungono elementi a 

sfavore dell’esistenza del disturbo da 

movimenti periodici nel sonno. Inoltre, 

questo studio apre le porte alla possibilità di 

un trattamento combinato che miri al 

controllo dei sintomi sensitivi e motori ma 

anche dell’instabilitá del sonno notturno in 

questa condizione. 

67 

67


68 

RLS e comorbidita’ psichiatrica: la nostra esperienza. dati clinici 

L.R. Pisani, I. Aricò, L. Campolo, G. Mento, R. 

Silvestri 

Dipartimento di Neuroscienze, Scienze 

Psichiatriche ed Anestesiologiche, UOSD di 

Neurofisiopatologia e Disordini del 

Movimento, Messina 

Obiettivi: obiettivi dello studio sono stati: 

valutare la frequenza di co-morbidità 

psichiatriche con la RLS e l’eventuale effetto 

della terapia psicotropa sulla RLS. 

Materiali: sono stati studiati pazienti 

afferenti al Centro di Medicina del Sonno 

della nostra struttura. 

Metodi: lo studio è stato di tipo retrospettivo 

ed è stato effettuato attraverso una indagine 

sulle cartelle cliniche di pazienti affetti da RLS 

afferenti al nostro Centro negli ultimi tre 

anni. Sono state somministrate: ESS per 

valutare la sonnolenza diurna, PSQI per la 

qualità del sonno, BDI e HAMA per ansia e 

depressione, IRLS-RS per la gravità dell’ RLS e 

SF36 (MCS e PCS) per la qualità di vita. 

Risultati: sono risultati eleggibili 68 pazienti, 

17 M, 51 F, di età compresa tra 19 e 79 anni. 

Di questi, 47 (68.1%) presentavano sindrome 

depressiva (42 con ansia associata), 43 

(62.3%) disturbi d’ ansia, 20 (29.0%) SRED 

(Sleep-Related Eating Disorders), 6 (8.8%) 

disturbo ossessivo compulsivo (DOC) e 1 

paziente fumo notturno . I pazienti affetti da 

depressione (M:F=1:3) erano più giovani 

rispetto a quelli non affetti (p=0.02), mentre i 

punteggi all’ESS, al PSQI al IRLS-RS e all’MCS e 

al PCS non differivano. Di questi solo 6 erano 

già in trattamento antidepressivo al 

momento della diagnosi di RLS, con un 

punteggio all’IRLS-RS pari a 26.3 (> ma non in 

modo statisticamente significativo, di quello 


dei pazienti non ancora in trattamento, 23.7). 

Solo 22 pz (42.0%) hanno successivamente 

aderito al trattamento antidepressivo, oltre a 

quello per la RLS. I pazienti che non hanno 

iniziato terapia antidepressiva hanno avuto 

un miglioramento maggiore della 

sintomatologia RLS, come dimostrano i 

punteggi all’IRLS-RS. 

Discussione: le nostre osservazioni 

suggeriscono che la RLS è frequentemente 

associata a disturbi depressivi, come già 

emerso da recenti dati della letteratura 

soprattutto relativamente alle donne (1). Il 

trattamento con antidepressivi, inoltre, 

sembra non avere risultati omogenei e sono 

necessari studi controllati per identificare 

quali antidepressivi possano risultare più 

efficaci (2). 

Conclusione: una elevata percentuale di 

pazienti affetta da RLS risulta affetta da 

disturbi depressivi e disturbi d’ansia. E’ 

possibile, pertanto, ipotizzare che tali 

patologie condividano meccanismi 

patogenetici parzialmente comuni (3). 

Bibliografia 

- Li Y, Mirzaei F, O'Reilly EJ, Winkelman J, 

Malhotra A, Okereke OI, Ascherio A, Gao X 

Prospective study of restless legs syndrome 

and risk of depression in women. Am J 

Epidemiol. 2012;176(4):279-88. 

- Hornyak M, Kopasz M, Berger M, Riemann 

D, Voderholzer U. Impact of sleep-related 

complaints on depressive symptoms in 

patients with restless legs syndrome. 

J Clin Psychiatry. 2005 Sep;66(9):1139-45. 

- Hornyak M. Depressive disorders in restless 

legs syndrome: epidemiology, 

pathophysiology and management. CNS 

Drugs. 2010;24(2):89-98. 

68



Sviluppo di un sistema software di video-analisi integrata realizzato per la detezione del 

movimento e l’analisi del sonno. validazione di un “tool” per lo studio comportamentale del 

sonno in restless legs syndrome. 

S.Dittoni 1 , M. Scatena 1 , C.Vollono 1 , 

A.Losurdo 1 , E.Testani 1 , S.Colicchio 1 , V.Gnoni 

1 , R. Maviglia 2 , M.A. Pennisi 2 , G.Della Marca 1 

1Dipartimento di Neuroscienze, Laboratorio 

di Medicina del Sonno, Università Cattolica 

del Sacro Cuore, Roma 

2 Dipartimento di Anestesia e Rianimazione, 

Università Cattolica del Sacro Cuore, Roma 

Obiettivi La RLS è altamente prevalente nella 

popolazione generale, nelle popolazioni 

europee e del Nord America si aggira intorno 

fra il 5 e il 10%. Si caratterizza per una 

spiacevole sensazione definita di disestesia, 

disconfort, o bruciore, associata a 

irrequietezza motoria urgenza di muovere le 

gambe che puo’ essere attenuata dal 

movimento. I sintomi peggiorano nel corso 

della notte e nella fase di addormentamento 

e sono aggravati da condizioni di immobilità 

prolungata. Valutare l’attività motoria diurna 

con videopolisonnografia e confrontare con 

la detezione del movimento effettuata da 

Zoneminder. ZM (1) rivela le differenze di 

frame video, le quantifica e le stora in un 

database. 

Materiali 24 pazienti adulti con sospetta 

diagnosi di Restless Legs Syndrome. L’analisi 

è stata effettuata con videoregistrazione e 

scorata secondo i criteri poligrafici. 

Metodo E’ stata condotta un’analisi su 

registrazioni video di pazienti sottoposti a 

test di immobilizzazione. I criteri di inclusione 

prevedevano: pazienti di ambo i sessi; età 

>18 anni; sottoposti ad anamnesi ipnologica, 

valutazione neurologica dei sintomi predittivi 

di RLS. Esecuzione di Test di Immobilizzazione 

per sospetta sindrome delle gambe senza 

riposo. Esclusione di pazienti affetti da altre 

patologie di medicina del sonno (apnee nel 

sonno, epilessia, etc). Confronto con analisi 

video effettuata con Zoneminder. 

Risultati Sono state scorate 4512 epoche. Il 

confronto epoca per epoca sulla detezione 

del movimento fra le due metodiche ha 

mostrato un alto livello di concordanza, 

espressa dal coefficiente K di Cohen (k= 

0,252). L’analisi di Bland-Altmann conferma 

che non ci sono differenze significative tra gli 

scores ottenuti con ZM e con test di 

immobilizzazione. ZM mostra un alto livello di 

accuratezza (0,726) versus test di 

immobilizzazione, alta specificità (0,815) e 

una sensibilità relativamente piu’ bassa 

(0,440). Il coefficiente di Person è risultato 

0,2523. 

Discussione 

Il software di analisi è in grado di detectare la 

presenza o l’assenza di movimento. La 

definizione del movimento puo’ essere 

effettuata su specifiche aree di interesse 

mediante analisi video. ZM riconosce eventi 

motori anche minimi. 

Conclusione 

Sovrapposizione del pattern motorio 

notturno con le diverse metodiche utilizzate. 

Il sistema permette la rilevazione di eventi 

motori anche minimi rispetto all’analisi 

effettuata visivamente con test di 

immobilizzazione. Utilizzo di ZM nello studio 

psg dei neonati, in epilessia, nelle 

registrazioni prolungate nelle unità di 

Rianimazione. 

Bibliografia 

1. Scatena M, et all. An integrated videoanalysis 

software system designed for 

movement detection and sleep analysis. 

Validation of a tool for the behavioural 

study of sleep. Clin Neurophysiol. 2012 

Feb;123(2):318-23. Epub 2011 Aug 27. 

69 

69


70 


Studio osservazionale clinico e video-PSG degli effetti del clonazepam nel Rem Sleep Behavior 

Disorder 

R Ferri 1 , S Marelli 2 , LFerini-Strambi 2 , A 

Oldani 2 , F Colli 2 , CH Schenck 3 , M Zucconi 2 

1 UOC di Neurologia IC, IRCCS Oasi, Troina; 

2 Centro di Medicina del Sonno, Università 

Vita-Salute, Ospedale San Raffaele, Milano 

3 Minnesota Regional Sleep Disorders Center, 

University of Minnesota Medical School, 

Minneapolis, MN, U.S.A. 

Obiettivo: Lo scopo di questo studio era 

quello di analizzare le differenze della 

struttura del sonno e dell’attività motoria 

notturna in REM nei pazienti con REM 

sleepbehaviordisorder (RBD) con o senza 

terapia con clonazepam e di valutare le 

modificazioni longitudinali a lungo termine 

durante terapia cronica con clonazepam. 

Soggetti e Metodo: Sono stati reclutati 57 

pazienti con RBD idiopatico (52 maschi e 5 

donne, età media 68.8±6.03 anni). 

Quarantadue pazienti non assumevano 

alcuna terapia al momento della valutazione 

(RBD-Clo) mentre 15 assumevano 

clonazepam (0.5-1 mg)(RBD+Clo). E’ stata 

valutata la scalaClinical Global Impression- 

Severity (CGI-S) ed è stata effettuata una 

video-PSG; è stata valutata anche la RBD 

La RLS come sintomo d’esordio di mieloma multiplo: un case report 

D. Aricò 1 , A. Raggi 2 , M. Siragusa 3 , M. 

Zucconi 4 , R. Ferri 1 

1 Dipartimento di Neurologia I.C. e 

2 Unità di Neurologia, Ospedale G.B. 

Morgagni-L. Pierantoni, Forlì; 

3 Unità di Dermatologia, Oasi (IRCCS), Troina; 

4 Centro del sonno, Dipartimento di 

Neurologia, Ospedale San Raffaele, 

Università Vita-Salute, Ospedale San Raffaele, 

Milano. 

Obiettivi Le condizioni che maggiormente si 

associano alla sindrome delle gambe senza 

riposo includono danno renale, carenza di 

severity scale (RBDSS). L’ampiezza 

dell’EMGsottomentoniero in REM è stata 

valutata quantitativamente ed è stato 

calcolato l’Atonia index. 

Risultati:La durata di malattia era più lunga 

nei pazienti RBD+Cloi quali mostravano 

anche un numero minore di cambiamenti di 

fase, una efficienza di sonno più alta ed una 

percentuale minore di veglia intrasonno e di 

stadio 1, oltre ad un aumento della 

percentuale di stadio 2. Il follow-up a lungo 

termine in un sottogruppo di 13 pazienti in 

terapia con clonazepammostrava un 

aumento moderato del tempo totale di 

sonno,efficienza di sonno, stadio 2 e sonno 

ad onde lente, insieme ad un decremento 

della veglia intrasonno e dello stadio 1. La 

scala CGI tendeva a migliorare chiaramente 

in trattamento ma non era evidente nessuna 

tendenza per RBDSS o Atonia index. 

Conclusioni:Questo studio costituisce 

l’evidenza di effetti importanti ed oggettivi 

del clonazepam sul sonno NREM nell’RBD; 

questi dati potrebbero essere molto 

importanti per lo sviluppo di trattamenti 

nuovi ed efficaci per questa condizione 

clinica. 

ferro, neuropatia, mielinopatia, gravidanza, 

sclerosi multipla, malattia di Parkinson. 

Tuttavia, diverse condizioni mediche possono 

causare e/o esacerbare i sintomi RLS. 

L’obiettivo del lavoro è presentare un caso di 

una paziente con diagnosi di RLS che si 

presenta come sintomo d’esordio del 

mieloma multiplo, un tumore ematologico 

caratterizzato dalla proliferazione clonale di 

cellule plasmatiche nel midollo osseo e 

immunoglobuline monoclonali nel sangue 

e/o urina. Il mieloma multiplo comporta 

sintomi e segni molto eterogenei, quali 

dolore osseo, infezione, danno renale, 

anemia, e ipercalcemia da cui derivano, a 

70


loro volta, alcuni sintomi neurologici quali 

debolezza, confusione e fatica. 

Materiali e Metodi La paziente riportava una 

grave sintomatologia RLS, è stata sottoposta 

a PSG prima e dopo la terapia farmacologica. 

Risultati I dati ematici mostrano iron 

deficiency e il protidogramma mostra una 

sospetta componente monoclonale in zona 

gamma. I risultati ematologici ci hanno 

condotto a richiedere una biopsia osteomidollare 

e una visita ematologia. I sintomi 

riportati e i risultati strumentali e di 

laboratorio hanno portato alla diagnosi di 

mieloma multiplo. La PSG al follow-up 

conferma il miglioramento clinico dopo 

terapia con gabapentin e pramipexolo. La 

terapia dermatologica ha risolto il forte 

prurito. 

Discussione Sono stati proprio i gravi sintomi 

alle gambe, fortemente invalidanti, che 

hanno spinto la paziente a rivolgersi al nostro 

centro del sonno. Comunque, il nostro studio 

clinico ha dimostrato chiaramente che la RLS 

non è in questo caso primaria, ma molto 

probabilmente secondaria ad una serie di 

fattori, che si sa essere capaci di causarla. La 

radicolopatia era certamente presente prima 

della comparsa della RLS e del MM; al 

contrario, la mancanza di ferro e il forte 

dolore osseo probabilmente sono insorti con 

il mieloma e hanno determinato la comparsa 

di sintomi RLS gravi e apparentemente 

resistenti alla terapia con dopamino-agonisti. 

Conclusione Non è possibile, a partire dai 

dati che abbiamo, stabilire l’esatta sequenza 

temporale dei sintomi ed eventi e non si può, 

altresì, dire con certezza se la RLS, in questo 

caso, possa essere considerata una 

condizione paraneoplastica indotta dal 

tumore o solo una forma secondaria che 

dipende dallo sviluppo del mieloma multiplo, 


possibilmente esacerbata dall’associazione 

con la radicolopatia. L’aspetto che riteniamo 

più importante di questo lavoro è che 

qualche volta i sintomi RLS possono essere 

indicativi della presenza di una grave 

condizione pericolosa per la vita cui si 

dovrebbe pensare quando la RLS stessa non 

risponde prontamente ai farmaci dopaminoagonisti 

e dovrebbero essere valutati 

accuratamente i dati clinici e di laboratorio a 

disposizione. 

Bibliografia: 

1. Allen RP, Picchietti D, Hening WA, 

Trenkwalder C, Walters AS, Montplaisir J, et 

al. Restless legs syndrome: Diagnostic 

criteria, special considerations, and 

epidemiology. A report from the restless legs 

syndrome diagnosis and epidemiology 

workshop at the National Institute of Health. 

Sleep Med. 2003;4:101-19. 

2. Raab MS, Podar K, Breitkreutz I, 

Richardson PG, Anderson KC. Multiple 

Myeloma. Lancet 2009;374:324-39 

3. Ferri R, Zucconi M, Manconi M, Plazzi G, 

Bruni O, Ferini-Strambi L. New approaches to 

the study of periodic leg movements during 

sleep in restless legs syndrome. Sleep 

2006;29:759-69. 

4. Lal R, Ellenbogen A, Chen D, Zomorodi K, 

Atluri H, Luo W, et al. A randomized, doubleblind, 

placebo-controlled, dose-response 

study to assess the pharmacokinetics, 

efficacy, and safety of gabapentin enacarbil 

in subjects with restless legs syndrome. Clin 

Neuropharmacol 2012;doi: 

10.1097/WNF.0b013e318259eac8. 

5. Ferini-Strambi L, Aarskog D, Partinen M, 

Chaudhuri KR, Sohr M, Verri D, Albrecht S. 

Effect of pramipexole on RLS symptoms and 

sleep: a randomized, double-blind, placebocontrolled 

trial. Sleep Med 2008;9:874-81. 

71 

71


72 


Significato del timing dell’insorgenza di Rem Sleep Behavior Disorder e malattia di Parkinson 

Disease 

FII Cosentino 1 , S Fulda 2 , F Pizza 3 , G Plazzi 3 , R 

Ferri 1 

1 

UOC di Neurologia IC, IRCCS Oasi, Troina; 

2 

Neurocentro della Svizzera Italiana, Lugano 

3 

Dipartmento di Scienze Neurologiche, 

Università di Bologna. 

Obiettivi:Lo scopo di questo studio era quello 

di confrontare le caratteristiche cliniche e I 

pattern di sonno REM in pazienti in cui la 

REM sleepdisorder (RBD) aveva anticipato la 

comparsa di malattia di Parkinson (PD) e 

quelli in cui la sua insorgenza era avvenuta 

contemporaneamente o dopo quella delle 

manifestazioni cliniche della PD. 

Soggetti:Sono stati arruolati 27 pazienti PD 

consecutivi (età media 67.9 anni) and 19 

controlli normali (età media 67.5 anni). 

Metodo:In tutti I soggetti sono stati ottenuti 

studi dettagliati clinici laboratoristici e 

polisonnografici; in particolare, le 

caratteristiche dell’ampiezza del segnale 

EMG mentoniero durante sonno REM sono 

state analizzate per mezzo di un approccio 

quantitativo automatico (Indice di Atonia). 

DISTURBI RESPIRATORI DEL SONNO 

I SESSIONE 

Risultati:Sedici dei 27 pazientiPD erano 

affetti anche da RBD e avevano uno stadio PD 

significativamente piùalto, assumevano dosi 

di farmaci dopaminergici significativamente 

più alte, la loro durata di malattia tendeva ad 

essere più lunga e il livello cognitivo tendeva 

ad essere più basso. L’Indice di Atonia 

mostrava una alta sensibilità e specificità per 

la presenza di RBD. Inoltre, la RBD non aveva 

preceduto la PD in 10 pazienti che 

mostravano uno stadio di PD 

significativamente più alto, assumevano un 

più alto dosaggio di farmaci dopaminergici e 

la loro durata di malattia era 

significativamente più lunga di quelli con RBD 

che precedeva la PD. 

Discussione e Conclusioni:Questo studio 

mostra che l’Indice di Atonia può essere 

raccomandato come una misura oggettiva a 

supporto della diagnosi clinica di RBP nella 

PD. Inoltre, i nostri dati sono compatibili con 

l’ipotesi che i pazienti nei quali RBD precede 

o no la PD potrebbero costituire due gruppi 

clinici e fisiopatologici distinti, basati su 

sequenze di eventi neuropatologici diverse. 

Ruolo della cpap nella osas in paziente con sindrome di Treacher-Collins-Franceschetti 

J. Accardo, F. Famà, D. Arnaldi, M. Ferrara, A. 

Picco, C. Manfredi, A. Ferrari, A. Primavera. 

Centro di Fisiopatologia del Sonno, DINOG, 

Università di Genova. 

Obiettivo Descrizione di un caso di sindrome 

delle apnee ostruttive in sonno (OSAS) in 

paziente adulto con sindrome di Treacher- 

Collins-Franceschetti (TCFS) trattato con 

successo mediante continuous positive 

airway pressure (CPAP). 

Materiali e Metodi Case report e revisione 

della letteratura. 

Risultati Riportiamo il caso di un uomo di 49 

anni affetto da TCFS giunto alla nostra 

osservazione per probabile OSAS. Il soggetto 

presentava disostosi zigomatico-temporomascellare 

ed ipoacusia, più marcata a 

sinistra. L’espressione fenotipica nella TCFS, 

calcolata mediante un sistema sviluppato da 

Teber et al (2004) 1 , indicava un grado severo 

(score >11). Per questo motivo, il paziente 

era stato sottoposto a 14 interventi chirurgici 

72


otorinolaringoiatrici. In anamnesi era riferito 

incremento del russamento (che era presente 

dall’infanzia) ed apnee morfeiche. Il 

punteggio all’Epworth Sleepiness Scale (ESS) 

era 4/21. Il BMI risultava di 27,5. 

La polisonnografia (PSG) ha dimostrato 

un’OSAS severa con apnea-hypopnea index 

(AHI) di 37, desaturazione media dell’83% ed 

oxygen-desaturation index (ODI) di 49, per 

cui è stato intrapreso trattamento con CPAP. 

Il management del paziente ha richiesto 

l’utilizzo di differenti tipi di maschera e solo 

la scelta di una maschera oro-facciale 

ipoallergenica ha permesso una migliore 

compliance. Ad una pressione di 10 cmH2O si 

verificava un miglioramento dell’AHI (da 37 a 

< 10) ed un’abolizione quasi completa delle 

desaturazioni. 

Discussione e Conclusioni La TCFS è un 

disordine autosomico dominante dello 

sviluppo cranio-facciale caratterizzato da 

micrognazia, ipoplasia del complesso 

mandibolo-zigomatico, coloboma ed 

anomalie dell’orecchio esterno con ipoacusia 

e palatoschisi. L’OSAS è comune, ma 

sottostimata e sottotrattata, nella TCFS 

(prevalenza: 46%) 2 . Non è presente 

un’associazione significativa con la severità 

del fenotipo, il russamento od il punteggio 

all’ESS, per cui è necessaria una PSG per 

diagnosticarla e quantificarla 3 . La diagnosi ed 


il trattamento dell’OSAS sono importanti a 

causa dei seri rischi a lungo termine con 

ripercussioni sulla performance 

lavorativa/scolastica e sulla mortalità. Nella 

TCFS il trattamento con CPAP deve integrare 

la chirurgia correttiva, in quanto questa 

potrebbe non essere risolutiva, essendo 

l’ostruzione possibile a diversi livelli 4,5 . 

Bibliografia 

1. Teber O et al. Genotyping in 46 

patients with tentative diagnosis of 

Treacher-Collins syndrome revealed 

unexpected phenotypic variation. Eur 

J Hum Genet 2004: 12(11):879-890. 

2. Plomp et al. Obstructive sleep apnoea 

in Treacher Collins syndrome: 

prevalence, severity and cause. Int J 

Oral Maxillofac Surg 2012: 41:696- 

701. 

3. Miller S et al. The role of nasal CPAP in 

obstructive sleep apnoea syndrome 

due to mandibular hypoplasia. 

Respirology 2010: 15:377-381. 

4. Akre H et al. Obstructive sleep apnea 

in Treacher Collins syndrome. Eur Arch 

Otorhinolaryngol 2012: 269:331-337. 

5. Plomp et al. Screening for obstructive 

sleep apnea in Treacher-Collins 

syndrome. The Laryngoscope 2012: 

122:930-934. 

In nome della CPAP: le rappresentazioni cognitive dei pazienti sulla sindrome apnoica ostruttiva 

e sul trattamento con CPAP 

s. Barello 1 , R. Balestrieri 2 , L. Borghi 2 , A. 

Pincherle 3 , E. Zambrelli 3 , M.P. Canevini 3 , E.A. 

Moja 2 , E. Vegni 2 

1 

Facoltà di Psicologia, Università Cattolica del 

Sacro Cuore, Milano 

2 

Cattedra di Psicologia Clinica e Medica, 

Università degli Studi di Milano. 

3 

U.O. Neurologia II e Medicina del Sonno, 

A.O. San Paolo-Polo Universitario, Milano 

Obiettivi. La sindrome apnoica ostruttiva nel 

sonno (OSAS) colpisce il 2-5% della 

popolazione generale [1] e costituisce un 

fattore di rischio per lo sviluppo di patologie 

cardiovascolari, cerebrovascolari e 

metaboliche [2]. Trattamento d’elezione per 

le apnee ostruttive nel sonno è l’utilizzo del 

dispositivo CPAP (Continous Positive Airway 

Pressure) [3]. Tuttavia l’aderenza al 

trattamento risulta difficoltosa e si attesta tra 

il 65% e l’80% dei pazienti [4]. Scopo del 

presente lavoro è descrivere l’esperienza 

pilota di gruppo psico-educativo rivolto a 

pazienti affetti da OSAS e in trattamento 

ventilatorio notturno con CPAP presso 

73 

73


74 

l’Ospedale S.Paolo-Polo Universitario di 

Milano. 

Materiali e Metodo: il campione di questo 

studio è stato costituito da 7 pazienti (6 

Maschi/1 Femmina – età media: 64,6 - 

range: 46-77 - BMI medio: 33,76 - AHI medio: 

33,2 - ODI medio: 37,7) con diagnosi di OSAS 

severa ricevuta in media da 1 mese. Il 

programma si articola in 8 incontri della 

durata di 1 h e ½ e sono condotti da un team 

multidisciplinare 

Risultati: I pazienti hanno discusso i benefici 

e le difficoltà connesse all’uso della CPAP, 

così come il vissuto di malattia e le cognizioni 

latenti sulla patologia. I risultati preliminari 

evidenziano un miglioramento nella gestione 

del dispositivo CPAP ed una diminuzione 

dell’ansia connessa al suo utilizzo. 

Discussione e conclusione I gruppi 

psicoeducativi costituiscono un metodo 

applicabile a pazienti affetti da OSAS al fine di 


elaborare strategie funzionali all’uso della 

CPAP. 

Bibliografia 

[1]. Young T, Peppard P, Gottlieb D. 

Epidemiology of obstructive sleep apnea: a 

population health perspective. Am J Resp Crit 

Care Med 2002;165:1217–39. 

[2] Shamsuzzaman AS, Gersh BJ, Somers VK. 

Obstructive sleep apnea implications 

for cardiac and vascular disease. J Am Med 

Assoc 2003;290:1906–14. 

[3] Gilles TL, Lasserson TJ, Smith BJ, White J, 

Wright J, Cates CJ. Continuous positive 

airway pressure for obstructive sleep apnoea 

in adults. Cochrane Database Syst 

Rev 2006;3:CD001106. 

[4] Engleman H, Wild M. Improving CPAP use 

by patients with sleep apnoea. hypopnoea 

syndrome (SAHS). Sleep Med Rev 2003;7:81– 

99. 

Sleep endoscopy con simulatore di avanzamento mandibolare nei pazienti osas: nostra 

esperienza 

R.Gobbi,*F.Milano, F.Marra, O.Piccin, 

G.Scaramuzzino, G. Sorrenti 

U.O. ORL Policlinico Universitario S.Orsola- 

Malpighi Bologna; 

*Private Practice Bologna 

Introduzione L’identificazione dei siti 

ostruttivi è cruciale nell’iter diagnosticoterapeutico 

del paziente OSAS nell’ottica di 

una corretta terapia non ventilatoria 

(chirurgia/oral appliance). 

L’efficacia terapeutica del trattamento 

mediante Oral appliance è altamente 

variabile, anche in considerazione del fatto 

che non vi sono procedure diagnostiche con 

elevata predittività positiva per questa 

tipologia di dispositivi. 

Lo scopo di questo studio è quello di rilevare 

e confrontare, a livello endoscopico, i 

cambiamenti anatomici faringei durante 

sleep endoscopy, effettuata con simulatore di 

avanzatore mandibolare e senza. 

Materiali e Metodi Dopo un iter diagnostico 

comprendente anche una valutazione 

ortodontica e il confezionamento di un 

simulatore di avanzamento mandibolare 

(George Gauge fork), il paziente è stato 

sottoposto, in sala operatoria, a Sleep 

Endoscopy in sedazione con propofol, previo 

inserimento orale del dispositivo. Dopo aver 

rilevato i quadri endoscopici e i parametri 

anestesiologici si è rimosso il simulatore ed 

effettuato Sleep Endoscopy routinaria con 

l’esecuzione della manovra di Esmarch, 

annotando l’effetto sulle VADS, sul 

russamento e le apnee. 

La Sleep Endoscopy è stata eseguita dallo 

stesso team di chirurghi ORL, esperti di OSAS, 

e simultaneamente visualizzata su monitor in 

sala operatoria e classificata di comune 

accordo. I risultati endoscopici, sia con 

l’utilizzo di George Gauge, sia senza, sono 

stati classificati secondo la classificazione di 

Sher modificata, evidenziando sito, grado e 

pattern di ostruzione. 

74


Risultati: Risultati preliminari hanno 

evidenziato come il grado ed il pattern di 

ostruzione vengano modificati dall’utilizzo del 

George Gauge durante la sleep endoscopy: 

l’effetto è quello di stabilizzare le pareti 

laterali oro-ipofaringee ed il complesso base 

lingua-epiglottide, in misura variabile a 

seconda delle caratteristiche anatomiche del 

paziente. 

La manovra di Esmarch, o pull-up 

mandibolare, produce differenti modifiche 

endoscopiche a livello esclusivamente della 

base linguale. 

Conclusioni: Numerosi studi in letteratura 

hanno evidenziato come i rilievi della Sleep 

Endoscopy possano essere un indicatore 

prognostico di efficacia dell’utilizzo di Oral 

appliance. Siccome la risposta delle vie aeree 

all’avanzatore mandibolare è dinamica, la 

sleep endoscopy con George Gauge si rivela 

come promettente predittore di efficacia 


rispetto a valutazioni statiche, in veglia, e 

spesso non in posizione supina, come ad 

esempio la teleradiografia del cranio in 

latero-laterale. 

La Sleep endoscopy effettuata con simulatore 

George Gauge ha il vantaggio di fornire 

indicazioni endoscopiche direttamente 

visualizzabili mantenendo una protrusione ed 

un’apertura orale verticale riproducibili e 

standardizzate. Inoltre il simulatore George 

Gauge funge poi da stampo su cui costruire 

l’Oral appliance finale. Per questi motivi 

questa metodica si pone come un ulteriore 

strumento per ottimizzare e migliorare 

l’efficacia terapeutica dell’Oral appliance. 

Ulteriori studi sono necessari per 

comprendere l’effetto funzionale sulle vie 

aeree dell’avanzatore mandibolare e 

l’efficacia della Sleep endoscopy con George 

Gauge come predittore di successo 

terapeutico dell’Oral appliance. 

Apnee ostruttive nel sonno ed ipertensione arteriosa: impatto sulla funzione diastolica del 

ventricolo sinistro 

E. Lisi 1 , C. Lombardi 2 , A. Faini 2 , LM. Lonati 3 , S. 

Salerno 1 , P. Mattaliano 1 , F. Gregorini 2 , V. 

Giuli 1 , A. Giuliano 1 , M. Revera 3 , G. Branzi 3 , G. 

Parati 1 

(1) Istituto Auxologico Italiano IRCCS, Milano, 

Italia – Università degli studi di Milano- 

Bicocca, Milano, Italia 

(2) Centro medicina del sonno, Dipartimento 

di Cardiologia, Ospedale San Luca, Istituto 

Auxologico Italiano IRCCS, Milano, Italia 

(3) Dipartimento di Cardiologia, Ospedale San 

Luca, Istituto Auxologico Italiano, Milano, 

Italia 

Obiettivi Le apnee ostruttive nel sonno (OSA) 

sono associate ad un aumentato rischio 

cardiovascolare; ipertensione arteriosa (IA), 

coronaropatia e malattia cerebrovascolare 

sono spesso associati positivamente con la 

severità delle apnee. Sia l’IA sia l’OSA severa 

contribuiscono ad una disfunzione diastolica 

del ventricolo sinistro (VS), ma poco è noto 

sulla prevalenza di disfunzione diastolica del 

VS in pazienti con IA associata a OSA lievemoderata. 

Obiettivo del nostro studio è stato 

pertanto valutare se la frequenza di 

disfunzione diastolica del VS in pazienti 

ipertesi controllati con OSA lieve-moderata. 

Materiali Abbiamo reclutato 94 pazienti con 

IA essenziale controllata (51 uomini, 43 

donne; età 57.8±11.7 anni; BMI 28.0±4.2 

Kg/m 2 ; AHI 6.6±6.8 eventi/h) 

consecutivamente afferenti al nostro 

ambulatorio IA, escludendo pazienti affetti da 

valvulopatia mitralica, disturbi del ritmo, OSA 

in trattamento o con AHI>30 eventi/ora. 

Metodi Tutti i soggetti sono stati sottoposti a 

polisonnografia cardiorespiratoria notturna, 

ecocardiocolorDoppler transtoracico e 

monitoraggio pressorio delle 24 ore. In 70 

pazienti è stata valutata la funzione diastolica 

del VS mediante studio del pattern di flusso 

transmitralico (rapporto tra picco di velocità 

75 

75


76 

diastolica precoce, onda E, e picco di velocità 

tardivo, onda A); in 51 di questi è stato 

effettuato inoltre il Tissue-Doppler-Imaging a 

livello dell’anulus mitralico per la valutazione 

della velocità dell’onda E’. Un AHI≥5 è stato 

considerato diagnostico per OSA, mentre 

E/A


minima ed è stata effettuata una stadiazione 

delle fasi di sonno. A causa dell’elevata 

incidenza di artefatti nel segnale proveniente 

dalla nasocannula, le analisi sono state 

condotte sui valori di ODI, considerando 

patologici i valori maggiori o uguali a 5. 

Risultati La distribuzione oraria di esordio 

dell’ictus era sovrapponibile a quella della 

popolazione generale, con un picco maggiore 

di incidenza mattutino (51%) e un secondo 

picco minore (22%) pomeridiano, seguito 

dalla notte (15%) e dalla sera (12%) . 

Nella popolazione in esame l’OSA (ODI>5) ha 

una prevalenza elevata (n=66, 71%), ed i 

valori maggiori di ODI sono stati riscontati nei 

pazienti (n=42, 57%) con esordio nella fascia 

oraria mattutina, in particolare nel primo 

mattino (h 6-10) e nel primo pomeriggio (h 

12-16). Tali soggetti avevano un valore di ODI 

significativamente più elevato (20.6±19.4) 

rispetto ai soggetti con esordio nelle altre 

fasce orarie (10.9±11.0), p=0.008. Inoltre la 

frequenza di OSAS medio (ODI≥15) in queste 

due fasce d’esordio, era significativamente 


più elevata (75.9%), rispetto alle altre fasce 

orarie (24.1%, p=0.007). 

Discussione e Conclusioni il nostro studio 

conferma l’elevata prevalenza e il ruolo 

importante dell’OSA come fattore di rischio 

nell’ictus ischemico. 

Lo studio dimostra inoltre che i pazienti con 

ictus nelle prime ore del mattino e nel 

pomeriggio hanno una maggior frequenza e 

una maggior gravità di OSA. 

Il picco di esordio pomeridiano potrebbe 

essere spiegabile considerando l’abitudine al 

sonno pomeridiano, diffusa nella nostra 

popolazione e nella fascia d’età considerata. 

I nostri dati suggeriscono che l’associazione 

tra le alterazioni emodinamiche legate 

all’OSA e quelle che si realizzano nel 

passaggio dal sonno alla veglia possa 

costituire un importante fattore di rischio per 

l’insorgenza di ictus. 

Bibliografia 

1 

Obstructive sleep apnea linked to wake-up 

strokes, Sun-Wung Hsieh, J Neurol, 2011 

2 

Chronobiology and Stroke, Stergiou, Hellenic 

J Cardiol, 2004 

77 

77


78 


Disturbi respiratori e periodic leg movements in sonno nei pazienti con lesione midollare acuta 

P.Proserpio 1 , K.Sambusida 1 , A.Lanza 1 , 

L.Fratticci 2 , P.Frigerio 1 , M.Sommariva 1 , 

T.Redaelli 1 , F.De Carli 3 , L.Nobili 1 . 

1 

Dipartimento di Neuroscienze, Ospedale 

Niguarda, Milano 

2 

Neurologia, “Humanitas”, Rozzano, Milano 

3 

CNR, Genova 

Obiettivi: Diversi lavori dimostrano 

un'elevata prevalenza di disturbi respiratori 

in sonno (DRS) in pazienti mielolesi; tuttavia 

la maggior parte degli studi sono stati 

condotti su campioni limitati e dopo almeno 

un anno dall'evento. Solo due lavori 

confermano tale dato anche in pazienti con 

lesioni acute 1,2 . Altro riscontro 

polisonnografico comune in questa 

popolazione, sebbene analizzato in pochi 

studi e su casistiche selezionate 3 , sembra 

essere la presenza di movimenti periodici a 

carico degli arti inferiori (PLM). Scopo del 

nostro lavoro è analizzare le caratteristiche 

polisonnografiche di un ampio ed eterogeneo 

gruppo di pazienti con lesioni midollari acute. 

Materiali e Metodi: Sono stati sono stati 

raccolti i dati demografici, clinici, 

morfometrici, farmacologici e 

polisonnografici di 32 pazienti ricoverati 

nell’Unità Spinale dell’Ospedale Niguarda 

entro un anno da una lesione midollare. 

Risultati: Sono stati reclutati 26 maschi e 6 

femmine, con età media di 37 anni. Due terzi 

dei pazienti presentano una lesione 

completa. Nel 37% la lesione è cervicale, nel 

56% toracica, un paziente presenta una 

lesione lombare. Nel 31% dei pazienti la 

rappresentazione del sonno REM è inferiore 

al 10%. Nel 22% dei pazienti (7/32, di cui 4 

con una lesione completa; 6 con una lesione 

cervicale e 1 toracica) è stato riscontrato un 

DRS (indice di apnea-ipopnea -AHI- superiore 

a 5): di grado lieve in 3 soggetti, moderato in 

3 e severo in 1. In 6/7 pazienti tale disturbo 

appare REM-correlato. Nei pazienti senza 

DRS, 7 presentano un AHI in REM superiore a 

5. Nel 37,5% dei pazienti (12/32, di cui 6 con 

lesione completa; 5 con lesione cervicale e 7 

toracica) sono stati documentati PLM, che 

nella maggior parte dei casi non sono 

associati ad arousal 4 (in 10/12) e persistono o 

incrementano durante il sonno REM (in 

8/12). In 4 soggetti l’indice di PLM/h risulta 

superiore a 50. 

Discussione e Conclusione: In questo lavoro, 

condotto su un’ampia casistica, il DRS, 

prevalentemente di natura ostruttiva, è più 

frequente nei pazienti tetraplegici e peggiora, 

o appare esclusivamente, in sonno REM. La 

più alta prevalenza di DRS nei mielolesi 

riportata in letteratura potrebbe essere 

legata a fattori che occorrono durante la fase 

cronica e pertanto sarà utile monitorare tali 

pazienti nel tempo. L’alta prevalenza di PLM 

riscontrata sia in sonno NREM che REM e la 

loro apparente dissociazione dall’attività 

corticale, suggerisce una modulazione dei 

PLM da parte di un “central pattern 

generator” midollare. Obiettivo di studi futuri 

sarà quello di valutare la correlazione di tali 

eventi motori con variazioni vegetative e 

microstrutturali del sonno. 

Bibliografia 

1. Berlowitz DJ. et al., Arch Phys Med 

Rehabil (2005) 

2. Tran K. et al., Respirology (2010) 

3. Telles SC. et al., J Neurol Sci. (2011) 

4. Iber C. et al., AASM (2007) 

78



L'insonnia nell'OSAS: caratteristiche cliniche e comorbidità della popolazione affetta. 

I. Aricò, L. Campolo, L.R. Pisani, G. Mento, 

R.Silvestri 

Centro di Medicina del Sonno, Dipartimento 

di Neuroscienze, AOU Messina 

Obiettivi: Valutare le caratteristiche cliniche 

di pazienti affetti da OSAS e insonnia. 

Materiali e metodi: Sono stati selezionati 

retrospettivamente tutti i pazienti 

diagnosticati per OSAS negli ultimi 4 anni 

presso il nostro centro che riferivano anche 

insonnia. 

Risultati: 23/400 i pazienti affetti sia da OSAS 

che da insonnia (16 M e 7 F, range di età 37- 

80). BMI medio 32,5. L’età media dei M e 

delle F era pressoché sovrapponibile (57.2 e 

57.5, rispettivamente). 7 pazienti riferivano 

insonnia iniziale, i restanti 16 di 

mantenimento. Soltanto in 5 riferivano 

sonnolenza diurna (ESS= 14.2).Il 74% 

presentava ipertensione arteriosa, il 61% 

dislipidemia, il 48% tireopatia, il 39% malattia 

da reflusso, il 39,1% broncopatia cronica 

ostruttiva, il 17% diabete mellito. 2 pazienti 

erano affetti anche da RLS. Al PSQI per la 

valutazione della qualità del sonno i pazienti 

avevano un punteggio medio di 9,3, indice di 

cattiva qualità di sonno; mentre al BDI 15,21, 

disturbo dell’umore moderato e all’HAM-A 

20,5, ansia moderata. La qualità della vita 

all’SF-36 risultava bassa sia nella componente 

fisica che mentale (55.4 e 55.6, 

rispettivamente). Il 74% dei pazienti 

presentava una OSAS moderata o grave (AHI 

medio 40.5): a tutti questi pazienti è stata 

proposta la terapia con CPAP, 1 solo paziente 

ha rifiutato. Al controllo dopo un mese di 

terapia con CPAP è stata riportata una 

riduzione dell’insonnia nel 75% dei pazienti, 

con miglioramento nei punteggi per l’ansia e 

la qualità di vita. 

Discussione e Conclusione Il 5,7% dei nostri 

pazienti con OSAS riferisce anche insonnia 

per lo più di mantenimento, probabilmente 

legata alle difficoltà respiratorie e all’esigenza 

di urinare più volte per notte. I soggetti con 

insonnia sono ansiosi e depressi e la terapia 

ventilatoria notturna può migliorare la 

continuità del sonno. 

The trouble with bubbles: la sindrome delle apnee ostruttive e la pervieta’ del forame ovale. 

A.Picco, M. Ferrara, D. Arnaldi, J. Accardo, F. 

Famà, A. Primavera. 

Introduzione 

Nel corso della gravidanza, la maggior parte 

delle donne riporta disturbi del sonno. Infatti, 

i cambiamenti fisiologici legati allo stato 

gravidico possono portare ad un rischio 

aumentato di patologie come la sindrome 

delle apnee ostruttive (OSAS)(1). Viene 

descritta inoltre un’aumentata incidenza di 

eventi cerebrovascolari, fra le cui cause si 

annovera, nella donna gravida, anche 

l’embolia paradossa(2). 

Materiali 

Riportiamo il caso di una giovane donna che 

giunge all’osservazione durante la 

trentottesima settimana di gravidanza 

gemellare. La paziente presentava, in corso di 

lieve rialzo pressorio, un episodio di afasia 

espressiva della durata di circa 20 minuti 

seguito da parestesie all’arto superiore e 

all’emivolto destro. Veniva quindi praticato 

taglio cesareo. L’anamnesi patologica remota 

riportava un episodio analogo della durata di 

circa 10 minuti avvenuto l’anno precedente. 

Metodi 

La TC cerebrale e l’esame obiettivo 

neurologico risultarono negativi, mentre un 

supplemento anamnestico metteva in luce 

alcuni dati che sono stati reputati degni di 

nota: nel corso della gravidanza la paziente 

era aumentata di circa 23 kg e, a detta del 

79 

79


80 

marito, aveva presentato russamento con 

apnee specie nell’ultimo trimestre. 

Inoltre, la signora praticava attività 

subacquea a livello professionale, e qualche 

anno prima era stata sottoposta a 

ecodoppler transcranico con mezzo di 

contrasto, a scopo preventivo. L’esame aveva 

evidenziato la presenza di un forame ovale 

pervio (PFO) di medio-grandi dimensioni. 

Un ecocardiogramma transesofageo eseguito 

poco tempo dopo reperiva invece un setto 

interatriale con incostante effetto 

sbandierante, non aneurismatico, in assenza 

di PFO. 

Non era stata quindi intrapresa nessuna 

terapia. 

Risultati 

Il 4° giorno dopo il parto un ecodoppler 

transcranico di controllo riconfermava la 

presenza di shunt destro-sinistro. Dopo circa 

40 giorni veniva l’ecocardiogramma 

transesofageo risultava anch’esso positivo 

per PFO associato ad importante passaggio di 

microbolle dopo manovra di Valsalva. 

Veniva quindi introdotta terapia con acido 

acetilsalicilico e consigliata l’astensione dalla 

pratica di attività subacquea. 

Discussione e Conclusioni 

La discrepanza fra i risultati delle due 

metodiche ha probabilmente ritardato, nel 

DISTURBI RESPIRATORI NEL SONNO 

II SESSIONE 

Esperienza di un odontoiatra in un centro del sonno 

F. Sacchi 1 , P. Pozzi 2 , L. Ferini Strambi 2 , A. 

Oldani 2 , S. Marelli 2 , M. Zucconi 2 

1 

Medico odontoiatra libero professionista - 

Milano 

2 

Centro del Sonno Ospedale San Raffaele – 

Milano 

L’utilità degli apparecchi orali (Oral 

Appliances, OA) nella terapia delle Apnee 

Ostruttive nel Sonno (Obstructive Sleep 


caso di questa paziente, la diagnosi di PFO ed 

il suo relativo trattamento. La signora inoltre 

ha sofferto di OSAS nel corso di una 

gravidanza con importante incremento 

ponderale. 

La presenza di OSAS può stimolare 

l’insorgenza di eventi embolici paradossi nei 

pazienti con PFO(3). Inoltre, lo shuntinteratriale 

incrementa in modo sostanziale il 

numero di desaturazioni in OSA e questo 

potrebbe forse rendere ragione 

dell’aumentato rischio di ictus in questi 

pazienti(4). 

Riferimenti bibliografici 

1 Pien G., Schwab R. Sleep Disorders 

During Pregnancy. Sleep, 2004; 

27:1405-17 

2 Treadwell S. et al. Stroke in pregnancy 

and the puerperium. Postgrad 

Med J, 2008; 84:238-245 

3 Beelke M. et al. Obstructive sleep 

apnea can be provocative for 

right-to-left shunting through a 

patent foramen ovale. Sleep, 

2002; 25:856-62. 

4 Johansson M. et al. The influence of 

patent foramen ovale on oxygen 

desaturation in obstructive sleep 

apnoea. Eur Respir J 2007; 

29:149–155 

Apnea, OSA) è ormai accertata e riconosciuta 

a livello internazionale (1). Tuttavia la 

presenza di odontoiatri nelle strutture che si 

occupano di patologia del sonno non è 

abituale. Questa relazione vuole descrivere le 

motivazioni che hanno spinto un dentista a 

frequentare il centro del sonno (CDS) 

dell’ospedale San Raffaele, quelle che hanno 

spinto i neurologi ad accettarlo, e alcuni 

risultati ottenuti fino ad oggi. L’impulso 

iniziale per questa collaborazione è stato la 

80


necessità di approfondire la conoscenza della 

medicina del sonno, al di là degli aspetti 

strettamente odontoiatrici. La 

frequentazione del CDS ha portato al 

miglioramento delle conoscenze non solo 

riguardo alla OSA, ma anche sulle altre 

patologie del sonno, e questo ha permesso 

un affinamento della capacità di diagnosi, al 

fine di differenziare i soggetti da sottoporre a 

terapia con OA da quelli da inviare agli 

specialisti in medicina del sonno per cure 

diverse. Nel periodo fra aprile 2011 e luglio 

2012, sono stati candidati alla terapia con OA 

38 pazienti, di cui 26 (21 affetti da OSA e 5 da 

russamento semplice, o altre patologie non 

valutabili con indicatori obiettivi) hanno 

accettato la cura. Quattro dei pazienti non- 

OSA hanno completato il trattamento e sono 

soddisfatti. I dati oggettivi post-trattamento 

sono disponibili per 14 dei 21 pazienti affetti 

da OSA e sono riportati in Fig.1. Nonostante 

la scarsa numerosità del campione, il 

trattamento con OA è risultato 

significativamente efficace per il 

Fig. 1 – Risultati del trattamento con OA. 


miglioramento di quasi tutti i parametri 

considerati. In tutti i casi con apnea lieve o 

moderata si è ottenuto un risultato ottimale 

(AHI


82 


Sindrome delle apnee ostruttive durante il sonno complessa (compSAS): proposta per un nuovo 

trattamento ventilatorio. 

A. Tansella 1 , A. Concetti 1 , A. M. Calcagni 2 , E. 

Di Crescenzo 3 

1 Ambulatorio di Medicina del Sonno ad 

indirizzo Respiratorio, Casa di Cura Villa 

Verde di Fermo 

2 Servizio di Pneumologia ASUR Marche ASL 

Fermo 

3Azienda Ospedaliera Ospedali Riuniti 

Marche Nord - UOC Programmazione e 

Controllo/internal Auditing 

La OSAS complessa (compSAS) è 

caratterizzata dalla persistenza di apnee e 

ipopnee centrali e/o respiro periodico di 

Cheyne- Stokes (CSR) durante il trattamento 

con CPAP. 

I pazienti affetti da compSAS non rispondono 

alla terapia con CPAP e sembrano avere un 

pattern respiratorio notturno più simile a 

quello della CSAS: rispondono invece in 

modo ottimale alla terapia ventilatoria a 

pressione positiva adattiva (Adaptive 

ServoVentilation). 

Obiettivi. Obiettivo dello studio è stato 

dimostrare la efficacia della terapia con CPAP 

con sistema F.O.T (Forced oscillation 

technique) in pazienti affetti da compSAS, in 

alternativa alla terapia ventilatoria a 

pressione positiva adattiva (Adaptive 

ServoVentilation). 

Materiali e metodi. Abbiamo arruolato 

diciannove pazienti (diciotto maschi, una 

femmina) affetti da OSAS con pattern 

respiratorio”complesso. Tutti i pazienti sono 

stati studiati con polisonnigrafo con sistema 

portatile Vitalnight PRO (ditta Vitalaire): l’età 

media era di 58, 6 ± 12,1 dev. st. con un AHI 

basale medio 50,9±16,5 dev. st., ODI basale 

medio 57,8 ±19,2 dev. st. Tutti i pazienti 

lamentavano sonnolenza diurna patologica 

(Epworth sleepiness scale = 15,27±4,17 dev. 

st.). 

Cinque dei diciannove pazienti sono stati 

trattati dapprima con BiPAP autoSV (ditta 

Respironics), in modalità ASV, poi in 

modalità CPAP con sistema F.O.T (ditta 

Resmed), con normalizzazione del pattern 

respiratorio in entrambi i casi. Mediante 

ventilazione in ASV si ottenevano i seguenti 

risultati: AHI medio 1,3 ±1 dev. st., ODI medio 

17,8±22,7 dev. st.; con CPAP mediante 

sistema F.O.T. AHI 4,5±4,2 dev. st., ODI 

17,6±14,1. 

I rimanenti quattordici pazienti venivano 

direttamente sottoposti a titolazione con 

CPAP con sistema F.O.T. 

Risultati. Per l’analisi dei risultati è stato 

usato il test T di Student per dati appaiati. I 

quattordici pazienti affetti da compSAS 

trattati direttamente in CPAP con sistema 

F.O.T. mostravano normalizzazione del 

pattern respiratorio notturno AHI=4,5± 4,2 

dev. st. ODI=17,6±14,1 dev. st., con riduzione 

significativa sia dell’AHI (p



Upper Airways Resistance Syndrome (UARS): esiste un marker clinico identificativo? 

A. Tansella 1 , A. Concetti 1 , A. M. Calcagni 2 , E. 

Di Crescenzo 3 

1 Ambulatorio di Medicina del Sonno ad 

indirizzo Respiratorio, Casa di Cura Villa 

Verde di Fermo 

2 Servizio di Pneumologia ASUR Marche ASL 

Fermo 

3Azienda Ospedaliera Ospedali Riuniti 

Marche Nord - UOC Programmazione e 

Controllo/internal Auditing 

Dal punto di vista clinico la UARS è 

praticamente sovrapponibile all’OSAS: in 

entrambe le sindromi sono presenti con la 

stesa distribuzione sonnolenza diurna, 

russamento, pause respiratorie riferite, 

sonno agitato, cefalea mattutina. 

Obiettivi. Scopo dello studio è stato quello di 

identificare l’eventuale esistenza di un 

marker clinico distintivo della UARS. 

Materiali e metodi. Sono stati arruolati 

quarantatré pazienti (undici femmine e 

trentadue maschi) affetti da UARS (gruppo A) 

già diagnosticati sulla base di registrazioni 

mediante polisonnografia con sistema 

portatile (Vitalnight PRO della ditta Vitalaire, 

Somnoscreen Plus PSG della ditta 

Somnomedics ) e ottantuno pazienti (dodici 

femmine e sessantanove 

maschi) affetti da OSAS (gruppo B). I pazienti 

del gruppo A presentavano i seguenti 

parametri polisonnografici: AHI=3,58±2,85 

dev. st, ODI=13,84±10,59 dev st. 

t90=1,04±4,12 dev.st. 

I pazienti del gruppo B i seguenti parametri: 

AHI=42,97±21,95 dev.st. ODI=59,33±25,16 

dev.st. t90=20,5±23,37dev. st. 

I pazienti di entrambi i gruppi sono stati 

sottoposti a valutazione della qualità del 

sonno mediante intervista, sulla presenza di: 

russamento, pause respiratorie riferite, 

sonno agitato, cefalea mattutina e incubi. 

Tutti i pazienti di entrambi i gruppi 

presentavano sonnolenza diurna (Epworth 

medio 15,53± 2,88 dev st.). 

Risultati. I pazienti di entrambi i gruppi non 

presentavano differenze significative per 

quanto riguarda risvegli, sonno agitato, 

cefalea mattutina e pause respiratorie 

riferite. Invece gli incubi erano presenti nel 

29% dei pazienti nel gruppo A e nel 48,2% dei 

pazienti del gruppo B. I pazienti del gruppo B 

che presentavano incubi avevano i seguenti 

parametri: AHI=46,69±21,34 dev. st. 

ODI=66,61±23,87 dev.st. t90=24,64±22 dev. 

st. 

I pazienti del gruppo B che non riferivano 

incubi presentavano i seguenti parametri: 

AHI=39,5±22,2 dev.st. ODI=52,6±24,7 dev.st. 

t90=16,7±24,2 dev.st. 

La differenza tra i due sottogruppi riguardo 

all’ODI era statisticamente significativa 

(p=0,0114), mentre non lo era né per l’AHI 

(p=0,1418) né per il t90=(p=0,1273). 

Conclusioni. I pazienti affetti da UARS 

sembrano differire da quelli affetti da OSAS 

per la minor prevalenza di incubi, che 

appaiono correlarsi non tanto con la gravità 

dell’OSAS né con la presenza di insufficienza 

respiratoria, quanto piuttosto su una 

peggiore ipossia intermittente notturna. 

83 

83


84 

Case report: ischemia cerebrale in paziente giovane con fibrillazione atriale OSAS correlata. 

L. Picchetto 1 , P. Scavalli 2 , M. Aquilini 3 , M. 

Caporro 1 , F. Costalunga 2 , M. Rasura 1 , C. 

Buttinelli 1 

1 Dipartmento di NEuroscienze, Salute 

Mentale e Organi di Senso (NESMOS), 

Università di Roma "La Sapienza", Ospedale 

Sant’Andrea. 

2 Dipartimento di Pneumologia, Ospedale San 

Giovanni Andosilla, Civita Castellana, VT. 

3 Dipartimento di Pneumologia, Università di 

Roma "La Sapienza", Ospedale Sant’Andrea. 

Introduzione: Evidenze crescenti dimostrano 

che la Sindrome delle Apnee Ostruttive del 

Sonno (OSAS) è un fattore di rischio per ictus 

(1). Si ritiene che l’ipossia e l’elevata attività 

del sistema nervoso autonomo causate 

dall’OSA portino ad un aumento della 

pressione arteriosa sistemica e della 

pressione intracranica, ad alterazioni del 

flusso sanguigno, del metabolismo degli 

zuccheri e della coagulazione, oltre a favorire 

l’aterogenesi e l’insorgenza di aritmie 

emboligene, tra cui la fibrillazione atriale (FA) 

(1). Viene qui descritto il caso di un giovane 

paziente colpito da ictus cerebri con 

fibrillazione atriale correta a sindrome delle 

apnee ostruttive di grado severo. 

Decorso clinico: un uomo di 41 anni si recava 

al pronto soccorso per un disturbo di forza 

all’emisoma di destra e afasia, riscontrati al 

risveglio. In anamnesi patologica remota 

ipertensione arteriosa di grado lieve e sotto 

controllo farmacologico, un TIA emisferico 

cerebrale destro ed uno stroke 

vertebrobasilare; entrambi gli eventi 

cerebrovascolari si verificavano due anni 

prima quando iniziava ad assumere ASA 100 

mg pro die. Storia negativa per diabete, 

dislipidemia o cardiopatie. Durante la 

degenza nel reparto di medicina interna lo 

status neurologico del paziente migliorava, 

pur persistendo lieve debolezza all’emisoma 

di destra. Venne sottoposto a TAC cerebrale, 

ecocolor doppler dei vasi carotidei, esami 


ematochimici, elettrocardiogramma, 

ecocardiogramma, RMN encefalo con 

sequenze in diffusione e angiormn dei vasi 

intracranici. Quest’ultima rivelava tre lesioni 

ischemiche in fase acuta nella regione frontotemporale 

sinistra, un piccolo ictus di vecchia 

data a carico del peduncolo cerebellare ed un 

quadro di encefalopatia multiinfartuale. Nulla 

che definisse la patogenesi dello stroke. Iniziò 

Clopidrogel 75 mg al giorno in sostituzione 

dell’aspirina. Dopo il ciclo di riabilitazione, 

vista anche la giovane età del paziente e il 

ripetersi degli episodi, vennero programmate 

ulteriori indagini più approfondite e 

finalizzate a definire la causa di tali ischemie 

cerebrali. Per tale motivo sono state eseguiti 

un ecocardiogramma trans esofageo e uno 

screening trombofilico e autoanticorpale, 

senza riscontrare nulla di rilevante. Visto il 

sovrappeso (BMI:31), l’eccessiva sonnolenza 

diurna, il russamento rumoroso e numerosi 

risvegli di notte durante il sonno, abbiamo 

consigliato un monitoraggio 

cardiorespiratorio notturno completo. 

Quest’ultimo rivelò un AHI di 38,4 con picchi 

di desaturazione di O2 del 75% . La durata 

massima delle apnee era stata di 85 secondi 

ed alcuni di essi erano seguiti da episodi di 

FA, avvenuti nelle ultime ore della notte. Un 

Holter cardiaco di 24 ore confermò la 

presenza di episodi di FA esclusivamente 

durante il sonno notturno. Il paziente iniziò 

una terapia con anticoagulanti orali e 

contemporaneamente una terapia con CPAP, 

con risoluzione del disturbo respiratorio del 

sonno e scomparsa degli episodi di FA. Il 

risultato fu confermato tramite un 

monitoraggio cardiorespiratorio di controllo 

eseguito 4 mesi più tardi e che rivelò un AHI 

di 2; non ulteriori eventi di ischemia 

cerebrale. 

Conclusioni: i medici dovrebbero tenere in 

maggiore considerazione il potenziale fattore 

di rischio costituito dall’OSAS nella 

patogenesi della fibrillazione atriale (2), come 

dello stroke ischemici. Il monitoraggio 

84


cardiorespiratorio notturno dovrebbe essere 

preso in considerazione nei casi di ictus 

criptogenico, specialmente in quelli che si 

manifestano di notte o al risveglio (3). 

Blibliografia: 

1- J Neurol. 2012 Jan 4. Obstructive sleep 

apnea linked to wake-up strokes. Hsieh SW, 

Lai CL, Liu CK, Hsieh CF, Hsu CY. 


2- Circulation. 2003 May 27. Obstructive 

sleep apnea and the recurrence of atrial 

fibrillation. Kanagala R, Murali NS, Friedman 

PA, Ammash NM, Gersh BJ, Ballman KV, 

Shamsuzzaman AS, Somers VK. 

3- J Clin Neurophysiol. 2006 Feb 23. Why a 

polysomnogram should become part of the 

diagnostic evaluation of stroke and transient 

ischemic attack. Grigg-Damberger M. 

Effetti della CPAP sul drive ventilatorio in pazienti con Obesity Hypoventilation 

Syndrome (OHS) 

V.A.Falcone, V.N.Quaranta, A.Capozzolo, 

M.F.Damiano,V.N.Valerio, O.Resta 

Unita’ Operativa Universitaria Malattie 

Dell'apparato Respiratorio- Ospedale 

Policlinico Consorziale- Bari 

Introduzione: Zwillich et Al. hanno 

evidenziato una riduzione del drive 

ventilatorio durante lo stimolo ipercapnico. 

C-C. Lin successivamente presentava 

evidenze sul miglioramento del drive 

ventilatorio basale e durante rebreathing 

della CO2 in 6 pazienti OHS. 

Obiettivo principale del nostro studio è stato 

verificare gli effetti della pressione continua 

positiva (CPAP) dopo tre mesi sul drive 

respiratorio in pazienti con OHS. 

Materiali e metodi: è stata selezionata una 

popolazione di 26 soggetti affetti dalla 

Sindrome obesità ed ipoventilazione afferenti 

al nostro Centro del Sonno. Tutti i pazienti 

venivano sottoposti allo studio dei disturbi 

respiratori durante il sonno , ad una prova 

funzionale spirometrica globale, ad un test 

del cammino di 6 minuti. I pazienti 

eseguivano inoltre un prelievo su sangue 

arterioso, misure antropometriche (BMI, 

NECK, WAIST circumference), il test di 

Epworth e la valutazione della risposta del 

drive respiratorio basale e mediante lo 

stimolo ipercapnico eseguito con la tecnica 

del rebreathing , prima (tempo 0) e dopo tre 

mesi dall’inizio del trattamento col 

dispositivo CPAP (tempo 1) . 

Risultati: i dati antropometrici a distanza di 

tre mesi non subiscono variazioni 

statisticamete significative. La PCO2 del 

sangue arterioso migliora dopo terapia 

(tempo 0: 47,6±2,7; tempo 1: 44,7v±3,53; 

p


86 

normocapnic and hypercapnic patients with 

obstructive sleep apnoea syndrome”. 

C.W.Zwillich et Al., The American Journal of 

Medicine vol. 59 sept. 1975. “Decreased 


hypoxic ventilator y drive in the Obesity 

Hypoventilation Syndrome. 

Effetti di lesioni ischemiche infratentoriali e sottotentoriali sui disturbi respiratori in sonno: 

valutazione polisonnografica longitudinale 

G. Bianco 1 , M. Caporro 1 ,M. Manconi 1 , I. 

Zavalko 1,2 , C. Cereda 3 , S. Fulda 1 , C. L. Bassetti 

1,4 

1 Centro di medicina del Sonno ed 


Italiana, Ospedale Civico di Lugano, Lugano, 

Svizzera 

2 Severtsov Institute Ecology/Evolution 

Russian Academy of Sciences, Moscow, 

Russia 

3 Neurocentro della Svizzera Italiana, 

Ospedale Civico di Lugano, Svizzera 


Universitario, Inselspital Berna, Berna, 

Svizzera 

Obiettivi. Lesioni di natura vascolare 

possono determinare effetti diversi sul sonno 

a seconda delle strutture encefaliche 

coinvolte. Al momento sono pochi i lavori in 

letteratura che si occupano degli effetti di 

eventi ischemici in relazione al sito 

interessato. Il nostro intento è quello di 

paragonare, in termini di disturbi del sonno, 

pazienti colpiti da stroke ischemico in sede 

infratentoriale con quelli determinati da 

lesioni in sede sopratentoriale. 

Metodi. Abbiamo arruolato, in maniera 

prospettica, 14 pazienti con lesioni 

ischemiche infratentoriali e 14 con lesioni 

sopratentoriali, in campioni omogenei per 

età e gravità clinica all’esordio, i quali sono 

stati sottoposti a polisonnografia 

rispettivamente entro 9 giorni dall’evento 

acuto e a distanza di 3 mesi. 

Risultati. I disturbi respiratori nel sonno 

sono risultati prevalenti nei pazienti con 

lesioni infratentoriali, rispetto a quelli con 

lesioni sopratentoriali, in fase acuta. Tali 

disturbi migliorano notevolmente nel 

passaggio dalla fase acuta a quella subacuta 

dello stroke, pur rimanendo presenti in un 

numero elevato di soggetti. In generale, è 

stato riscontrato un miglioramento del 

sonno, nel passaggio dalla fase acuta a quella 

subacuta, analogo fra i due gruppi. In ultimo, 

il recupero clinico, a 3 mesi di distanza, si è 

dimostrato migliore nei pazienti con lesioni 

sopratentoriali, nonostante il grado di 

severità dello stroke fra i due gruppi fosse 

analogo. 

Conclusioni. I pazienti con lesioni ischemiche 

infratentoriali hanno un rischio aumentato di 

incorrere in disturbi respiratori in sonno ed 

un minor recupero rispetto a pazienti con 

lesioni sovratentoriali. Cio’ rafforza la 

necessità di interventi precoci soprattutto in 

questi pazienti. 

86



Riscontro di alterazioni del ritmo cardiaco in paziente affetto da sindrome delle apnee 

morfeiche: il ruolo dell’onda di polso pletismografica 

rilievo di irregolarità della traccia foto- 

S. Riccardi, A. Grassi, G. Milioli, F. De Paolis, pletismografica dell’onda di polso con 

N. Azzi, I. Pollara, A. Abramo, L. Parrino, M.G. persistenza della già nota bradicardia 

Terzano 

sinusale (frequenza cardiaca (FC) media: 39 

bpm). Metodi: il paziente veniva sottoposto 

Centro Interdipartimentale di Medicina del ad ulteriore monitoraggio cardiorespiratorio 

Sonno, Clinica Neurologica, Ospedale di controllo dotato di traccia ECG. Risultati: la 

Maggiore di Parma. 

traccia ECGrafica mostrava ritmo sinusale 

alternato a fasi di blocco atrio-ventricolare di 

Obiettivi: valutare l’utilità del segnale foto- secondo grado tipo Mobiz I e II, con FC media 

pletismografico nella detezione di alterazioni 39 bpm, già presente in veglia con 

del ritmo cardiaco in corso di monitoraggio accentuazione in sonno notturno, senza 

cardiorespiratorio completo in paziente chiara correlazione con gli eventi respiratori 

affetto da sindrome delle apnee morfeiche. in sonno. Discussione e Conclusioni: In studi 

Materiali: riportiamo il caso di un paziente recenti è stato dimostrato che l’onda di polso 

maschio, di 61 anni, affetto da sindrome delle pletismografica rappresenta uno strumento 

apnee morfeiche di entità medio-grave a efficace per lo studio indiretto dell’attività 

modulazione posizionale (indice di apnee e nervosa simpatica, al pari del PAT (Peripheral 

iponea (AHI): 31 fasi/ora, indice di Arterial Tonometry) e del PTT(Pulse Transit 

desaturazione ossiemoglobinica (ODI): 22 Time PTT). La possibilità di derivare tale 

fasi/ora, AHI in posizione supina: 47 segnale dalla semplice applicazione di un 

fasi/ora), già indagato in ambito cardiologico pulsossimetro e l’elevata affidabilità in 

per ritmo sinusale tendenzialmente termini di corrispondenza con l’attività 

bradicardico, in assenza di aritmie simpatica ne fanno uno strumento di grande 

clinicamente rilevanti. Dopo primo tentativo interesse nella pratica clinica. Un 

terapeutico con CPAP, fallito per mancata approfondimento in ambito cardiologico 

compliance, il paziente veniva posto in andrebbe pertanto preso in considerazione in 

terapia posizionale con dispositivo anti- presenza di alterazioni della traccia fotosnoring. 

Si ripeteva monitoraggio pletismografica. 

cardiorespiratorio completo a distanza di 1 Bibliografia 

mese, con riscontro di buon controllo degli Grote L, Zou D, Kraiczi H, Hedner J. Finger 

eventi respiratori in sonno (AHI residuo: 5 plethysmography. A method for monitoring 

fasi/ora, ODI: 0.5 fasi/ora). Collateralmente, finger 

blood flow during sleep disordered reactivity to cold stress using digital volume 

breathing. Respir Physiol Neurobiol pulse characteristics in health and diabetes. J 

2003;136:141-52. 

Jaryal AK, Selvaraj N, Santhosh J, Anand S, 

Deepak KK. Monitoring of cardiovascular 

Clin Monit Comput 2009;23:123-30. 

87 

87


88 

Valutazione dei dati polisonnografici di pazienti ipertesi che sviluppano osas. 

R D’Ippolito 1 , R Melej 1 , N Azzi 2 , M Burlone 1 , 

M Riccardi 1 , A Abramo 2 , I Pollara 2 

1 Dipartimento Cardio-Nefro-Polmonare, 

U.O. Di Fisiopatologia Respiratoria Azienda 

Ospedaliero-Universitaria Di Parma 

2 Centro Di Medicina Del Sonno, Azienda 

Ospedaliero-Universitaria Di Parma. 

Numerosi studi epidemiologici hanno 

dimostrato l’associazione tra la sindrome 

ostruttiva delle apnee notturne (Osas) e 

l’ipertensione arteriosa, tanto che possiamo 

considerare l’Osas come un importante causa 

d’Ipertensione. Infatti, i pazienti con indice di 

Apnea (AHI) maggiore di 15/ora hanno 

significative probabilità di sviluppare 


ipertensione entro 4 anni dalla diagnosi di 

OSAS. Scopo dello studio è stato valutare i 

parametri della polisonnografia di pazienti 

ipertesi che hanno sviluppato Osas. Sono 

stati per questo analizzati in modo 

retrospettivo i dati polisonnografici di 

pazienti afferenti presso il Centro del Sonno 

del nostro Ospedale dal 2008. I pazienti 

affetti da solo Osas ed i pazienti ipertesi da 

almeno 8 anni da quando hanno sviluppato 

Osas con AHI > 15 sono stati inclusi nello 

studio. Sono stati selezionati 22 (5f) pazienti 

Osas con età media (± DS) di 51 (11) anni e 28 

(6f) pazienti ipertesi con Osas di 59 (11) anni 

(p=0.03). Di seguito i dati (media ± DS) 

polisonnografici: 

BMI Desaturazioni Apnee Sat.minima FC sonnolenza CPAP 

(ODI,n/h) % (AHI,n/h) % Batt/min (Epworth) cmH20 

Osas 33±6 47±21 50±19 86±5 68±9 10±4 10±2 

IP+Osas 32±5 41±19 46±19 88±4 63±8 10±6 12±3 

t-test ns ns ns Ns ns ns p=0.021 

Dal confronto dei dati polisonnografici dei 

due gruppi risulta che i pazienti ipertesi che 

sviluppano Osas affinché riducano le apnee 

(AHI) a meno di 10/h necessitano di pressioni 

continue (CPAP) significativamente più alte 

rispetto ai pazienti con solo Osas. Non ci sono 

differenze significative per il numero di 

desaturazioni, per l’indice d'apnea, per i 

valori medi di desaturazioni minime, per la 

frequenza cardiaca, e per la sonnolenza 

diurna. In conclusione mentre la presenza di 

Osas può far sviluppare valori elevati di 

pressione arteriosa, la presenza d' 

ipertensione non peggiora i valori 

polisonnografici dell’Osas, anche se necessita 

di valori significativi più elevati di CPAP. 

Nuove osservazioni sono necessarie per 

poter spiegare il motivo di queste differenze 

pressorie. 

Lavie P, Hoffstein V. Sleep apnea sindrome: a 

possibly contributing factor to resistant 

hypertension. Sleep, 24, 771-725,2001 

Wolk R, ASM Shamsuzzaman, Vk Somers: 

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Hypertension, 42,1067-1074, 2003 

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Sleep, 29, 1009-1014,2006 

S Kapa, FHS Kuniyoshi, Vk Somers: Sleep 

Apnea and Hypertension:Interaction and 

implication for management. 

L Lozano, JL Tovar, G Sampol et al: 

Continuous positive airway pressure 

treatment in sleep apnea patients with 

resistant hypertension: a randomized, 

controlled trial. Journal of Hypertension, 28, 

2161-2168, 2010 

88


Osas e funzioni esecutive in età evolutiva: il ruolo dell’ipossiemia notturna 

M. Esposito, F. Precenzano, L. Antinolfi, A. Di 

Dona, L. Castaldo, A. Montesanto, M. 

Carotenuto 

Ambulatorio Specialistico per i Disturbi del 

sonno ed Enuresi Notturna in età evolutiva 

Cattedra di Neuropsichiatria Infantile 

Dipartimento di Psichiatria, Neuropsichiatria 

Infantile, Audiofoniatria, 

Dermatovenereologia 

Seconda Università degli Studi di Napoli 

Obiettivi: Scopo del presente studio è 

valutare l’influenza dei disordini respiratori 

del sonno sulle funzioni esecutive in una 

popolazione di soggetti in età scolare. 

Materiali e Metodi: Sono stati arruolati 59 

bambini (38 M) in età scolare (età media 

9.839 ± 1.844), afferiti presso l’Ambulatorio 

per i Disturbi del sonno ed enuresi notturna 

della Seconda Università degli Studi di Napoli, 

affetti da Sindrome delle apnee ostruttive in 

sonno (OSAS) diagnosticata con esame 

polisonnografico, secondo i criteri diagnostici 

proposti ICSD-2. Per le comparazioni è stato 

utilizzato un gruppo di controllo composto da 

74 bambini (43 M) sani (età media 9.664 ± 

1.748) arruolati presso le scuole della 

Regione Campania. Tutti i soggetti sono stati 

sottoposti ad esame delle funzioni esecutive 

mediante Modified Card Sorting Test (MCST) 

secondo la correzione di Cianchetti [1] ed 

esame polisonnografico. 


Risultati: i soggetti con OSAS presentano una 

prestazione significativamente peggiore al 

MCST rispetto ai soggetti di controllo 

(p≤0.001); dall’esame delle correlazioni tra i 

parametri respiratori e le prestazioni al MCST 

eseguite su tutto il campione in esame, le 

differenze prestazionali risultano correlate in 

maniera significativa (p≤0.001) con i valori di 

tutti gli indici respiratori calcolati nel corso 

del sonno (AHI, ODI, Saturazione media di O2, 

Desaturazione media). Discussione e 

Conclusioni: Negli anni sono stati condotti 

diversi studi sulla prestazione cognitiva e 

sugli aspetti neuropsicologici dell’OSAS, 

riservando poca attenzione allo studio delle 

funzioni esecutive dei pazienti affetti in età 

evolutiva. I risultati del presente studio 

suggeriscono anche per l’età evolutiva 

l’ipotesi che il deficit di funzionamento 

esecutivo possa essere legato primariamente 

al grado di severità dell’ipossiemia notturna 

più che alla sonnolenza diurna, sebbene 

numerosi altri studi su popolazioni più ampie 

siano necessari. 

Bibliografia: 

1. Cianchetti C, Corona S, Foscoliano M, 

et al Modified Wisconsin Card Sorting 

Test (MCST, MWCST): Normative Data 

in Children 4–13 Years Old, According 

to Classical and New Types of Scoring, 

The Clinical Neuropsychologist, 

2007;21:3, 456-478 

Apnea del sonno e sintomi depressivi in età evolutiva: uno studio caso-controllo 

M. Esposito, F. Precenzano, T. Messana, F. Di 

Pasquale, M.A. Faraldo, R. Santalucia, 

M.Carotenuto 

Ambulatorio Specialistico per i Disturbi del 

sonno ed Enuresi Notturna in età evolutiva 

Cattedra di Neuropsichiatria Infantile 

Dipartimento di Psichiatria, Neuropsichiatria 

Infantile, Audiofoniatria, 

Dermatovenereologia 

Seconda Università degli Studi di Napoli 

Obiettivi: obiettivo di questo studio è 

esaminare la relazione tra Disturbi 

Respiratori in sonno (SRBD) e sintomi 

depressivi in una popolazione di bambini in 

età scolare. 

Materiali e Metodi: la popolazione 

esaminata è composta da 94 bambini affetti 

da SRBD e 107 bambini di controllo non 

89 

89


90 

affetti da SRBD. Tutta la popolazione è stata 

sottoposta a PSG respiratoria notturna per 

l’identificazione di SRBD e alla versione 

italiana del Children Depression Inventory 

(CDI) test per rilevare la presenza di sintomi 

depressivi. Risultati: I soggetti affetti da SRBD 

mostrano valori mediamente più alti al CDI 

rispetto ai soggetti non affetti da SRBD (21,94 

± 8,07 vs 17,59 ± 3,87; p< 0,001), ed una 

relazione significativamente positiva tra i 

punteggi al CDI e i valori di AHI (r= .4246 

p 4.2. 

Discussione e conclusioni: è noto che l’SRBD 

potrebbe avere un ruolo nello sviluppo di 

sintomatologia depressiva in età adulta[1-3], 


anche se i meccanismi patogenetici restano 

poco chiari; i risultati del presente studio 

suggeriscono l’importanza della valutazione 

degli aspetti legati all’umore nei soggetti 

affetti da SRBD anche in età evolutiva. 

Bibliografia: 

1. Hattori M, Kitajima T, Mekata T, 

Kanamori A, Imamura M, Sakakibara 

H, Kayukawa Y, Okada T, Iwata N. Risk 

factors for obstructive sleep apnea 

syndrome screening in mood 

disorder patients. Psychiatry Clin 

Neurosci. 2009 Jun;63(3):385-91 

2. Koutsourelakis I, Perraki E, Economou 

NT, Dimitrokalli P, Vagiakis E, Roussos 

C, Zakynthinos S. Predictors of 

residual sleepiness in adequately 

treated obstructive sleep apnoea 

patients. Eur Respir J. 2009 

Sep;34(3):687-93 

3. Saunamäki T, Jehkonen M. Depression 

and anxiety in obstructive sleep apnea 

syndrome: a review. Acta Neurol 

Scand. 2007 Nov;116(5):277-88 

90


VIDEO SIMPOSIO PEDIATRICO 


CASI PEDIATRICI CON PARASONNIE, EPILESSIA, CATAPLESSIA O ALTRE MANIFESTAZIONI 

COMPORTAMENTALI ANOMALE LEGATE AL SONNO 

F. PISANI – G. CANTALUPO 

Manifestazioni parossistiche in età neonatale 

Le convulsioni neonatali (CN) sono un 

sintomo frequente di patologia neurologica 

acuta e la loro incidenza varia dallo 0.8% - 

1.4%, nei neonati a termine, fino al 25% nei 

pretermine. Le eziologie più frequenti di 

danno cerebrale acuto nel periodo perinatale 

sono l’encefalopatia ipossico-ischemica nel 

neonato a termine e le emorragie cerebrali 

nei neonati pretermine, spesso gravate da 

importanti sequele neurologiche come 

paralisi cerebrale, ritardo mentale, e in circa 

il 15 -50% dei pazienti, da epilessia. Ci sono 

significative evidenze che le CN possono 

aggravare il danno cerebrale che le sottende 

con conseguenze prognostiche negative. 

Inoltre, studi sperimentali su animali 

F. BISULLI – L. NOBILI 

Parasonnie 

Le parasonnie sono disturbi parafisiologici del 

sonno che frequentemente esordiscono in 

età pediatrica e che nella maggior parte dei 

casi si risolvono spontaneamente durante lo 

sviluppo. Tuttavia questi disturbi del sonno 

possono entrare in diagnosi differenziale con 

l’ Epilessia Frontale Notturna (EFN) (Scheffer 

et al., 1994; Scheffer et al., 1995). Le crisi 

dell’EFN infatti possono avere una 

semeiologia bizzarra, con vocalizzazioni, 

automatismi gestuali e deambulatori 

complessi, a fronte di accertamenti 

neuroradiologici e neurofisiologici essere 

spesso completamente normali. Tutto ciò 

porta a frequenti errori diagnostici e queste 

crisi spesso vengono interpretate come 

fenomeni di natura psicogena (pseudocrisi) o 

mostrano che il sistema nervoso centrale in 

epoca neonatale sia più suscettibile allo 

sviluppo di crisi epilettiche sintomatiche e, 

purtroppo, in tale epoca non esistono 

farmaci antiepilettici efficaci e sicuri. 

L’unico strumento diagnostico di cui si 

dispone è l’esame Videoelettroencefalografico 

(EEG), il quale non è 

sempre disponibile nelle unità di 

Neonatologia e comunque richiede tempi di 

esecuzione prolungati e personale 

specializzato per la sua interpretazione. 

Appare quindi importante riconoscerle subito 

avendo ben presenti i principali aspetti 

clinico-semiologici delle manifestazioni 

parossistiche convulsive in epoca neonatale. 

di natura parasonnica. D’altra parte alcune 

parasonnie possono esprimersi in modo 

violento tanto da essere confuse con crisi 

frontali notturne (es Rem Behaviour 

Disorder) o presentarsi all’esordio con una 

frequenza degli episodi plurinotturna. Gli 

errori nella diagnosi differenziale di questi 

episodi possono avere importanti ricadute sul 

paziente che potrebbe invece beneficiare di 

una terapia appropriata. Attualmente non 

esistono criteri clinici per la diagnosi di EFN, 

neppure nell’ultima versione della ICSD 

(ICSD-II) (Tinuper et al. 2007), mentre i criteri 

disponibili per molti fenomeni motori 

notturni non sono riproducibili (Vignatelli et 

al., 2005). Il gold standard per la diagnosi 

differenziale nei casi dubbi rimane la video- 

91 

91


92 

polisonnografia (VPSG), esame costoso e non 

sempre facilmente accessibile. Inoltre è 

possibile che durante la registrazione in 

condizioni artificiali come quelle del 

laboratorio il paziente non presenti gli 

episodi abituali oppure presenti 

esclusivamente fenomeni minori (es arousal 

parossitici) per i quali il giudizio diagnostico 

finale non è riproducibile, essendo scarsa la 

concordanza interosservatore (Vignatelli et 

al., 2007). 

Infine il problema della diagnosi differenziale 

tra parasonnie e EFN è ulteriormente 

O. BRUNI 

Insonnia 

In età evolutiva, una delle definizione di 

insonnia è la presenza per tre o più notti a 

settimana, per almeno tre settimane, di uno 

dei seguenti sintomi: 1) latenza del sonno di 

almeno 45 minuti, 2) risvegli notturni con 

almeno 30 minuti per riaddormentarsi, 3) 

risvegli precoci. Nella maggior parte dei casi 

l’insonnia è l’espressione di un’alterazione 

dei processi fisiologici piuttosto che di una 

vera e propria patologia. La base 

eziopatogenetica è rappresentata dalle 

interazioni di variabili fisiologiche, genetiche 

e comportamentali, in cui importanza 

rilevante hanno i fattori genitoriali 

(comportamenti errati dei genitori 

all’addormentamento e durante i risvegli, 

modalità di alimentazione, cosleeping, ecc.). 

L’International Classification of Sleep 

Disorders (ICSD-2, 2005), definisce l’insonnia 

comportamentale infantile (Behavioral 

Insomnia of Childhood) come una difficoltà 

ad iniziare e/o mantenere il sonno la cui 

eziologia è ascrivibile a comportamenti errati 

appresi dal bambino e riconosce due tipi di 

insonnia: 

Disturbo di inizio del sonno per associazione 

si verifica quando l’addormentamento è 

impossibile se non in presenza di certi oggetti 


complicato dalla possibile coesistenza di 

questi due fenomeni motori del sonno nello 

stesso individuo o nei vari membri. Tra tutte 

le parasonnie si è visto che sono quelle 

dell’arousal ad essere più frequenti nei 

pazienti affetti da EFN e nei loro familiari 

rispetto ai soggetti di controllo (Bisulli et al., 

2010). Tale dato suggerisce che le parasonnie 

e l’EFN potrebbero essere due condizioni che 

sottendono un meccanismo patogenetico 

comune rappresentato da un disturbo 

dell’arousal. 

o circostanze (per es. la presenza di un 

genitore, l’uso del biberon). Il disturbo è 

molto frequente nei b. al di sotto di 1 anno e 

tende a scomparire intorno ai 3-4 anni. I b. 

hanno risvegli normali, ma sono incapaci a 

riaddormentarsi da soli se non vengono 

ripristinate le condizioni iniziali 

dell’addormentamento. 

Disturbo da inadeguata definizione del limite 

si verifica quando vi è una difficoltà da parte 

dei genitori nello stabilire e far rispettare 

alcune regole per il momento 

dell’addormentamento, con conseguente 

rifiuto da parte del bambino di andare a letto 

a un orario determinato o di rimanerci per 

tutta la notte. Il disturbo caratteristico 

dell’età pre-scolare. Il sonno è ridotto di 

almeno 1-2 ore con 3-5 episodi notturni di 

rifiuto, richiamo o uscita dalla stanza. Una 

volta iniziato il sonno è normale. 

Solo nel 20% dei casi l’insonnia riconosce 

cause organiche ed in alcune patologie 

l’alterazione del sonno rappresenta, a volte, 

uno dei sintomi più evidenti (reflusso 

gastroesofageo, otite, allergie, ecc.). La 

prevalenza del disturbo varia con l’età: nei 

primi due anni è circa 20-30% e dai 3 anni in 

poi rimane costante intorno al 15%. 

92


CORSO MEDICI DI BASE 


MEDICI DI BASE E SPECIALISTI INCONTRANO ESPERTI DEL SONNO SUI PROBLEMI DELLA 

MEDICINA DEL SONNO NELLA PRATICA CLINICA QUOTIDIANA 

M.C SPAGGIARI 

Fisiologia del sonno (con accenno ai disturbi del ritmo e ai problemi di sonnolenza alla guida e 

sul lavoro) 

La Medicina del Sonno è una disciplina che si 

occupa della fisiologia e delle patologie della 

vigilanza, nei suoi 2 aspetti di sonno e di 

veglia. Il sonno è un processo biologico che 

segue un ritmo circadiano endogeno, che 

viene regolato dal nucleo soprachiasmatico 

dell’ipotalamo (orologio endogeno) il quale 

regola anche i ritmi di altre funzioni 

biologiche, quali ad es le variazioni circadiane 

della temperatura interna e le diverse 

secrezioni ormonali, coordinandoli tra loro. In 

particolare la temperatura corporea è tra i 

diversi ritmi circadiani quella che più sembra 

influenzare l’alternanza sonno-veglia: oscilla 

infatti nelle 24 ore con un ritmo che prevede 

una discesa nelle ore serali e notturne (e 

questo favorisce l’inizio del sonno) e una 

risalita che inizia nelle prime ore del mattino 

(e questo favorisce il successivo risveglio). 

Esistono poi fattori esogeni che influenzano il 

ritmo sonno-veglia e contribuiscono a 

mantenerne la circadianità, primo fra tutti 

l’alternanza luce-buio. Risulta da ciò la 

tendenza comune a dormire nelle ore 

notturne e a restare svegli e attivi lungo la 

giornata. Esistono però molti soggetti nei 

quali il ritmo endogeno si presenta anticipato 

o al contrario ritardato rispetto a quelli che 

sono gli orari comunemente accettati per 

l’alternanza sonno-veglia (cronotipo 

mattutino o serotino): quanto più è 

importante questo fenomeno tanto maggiore 

sarà il disagio del soggetto nell’adeguarsi agli 

orari tradizionali, fino ad arrivare a vere 

condizioni patologiche. I cosiddetti disturbi 

del ritmo circadiano rappresentano una 

buona percentuale delle patologie del sonno 

e possono essere sia di origine endogena sia 

di origine esogena (come ad esempio la 

Sindrome del Turnista). La comparsa del 

sonno è influenzata però, oltre che dagli 

aspetti circadiani, anche da meccanismi di 

regolazione omeostatica per cui maggiore è 

la durata della veglia precedente più 

importante sarà la propensione al sonno. I 

meccanismi omeostatici e circadiani si 

integrano e, in condizioni fisiologiche, 

contribuiscono insieme a determinare il 

normale ritmo sonno-veglia. La durata media 

del sonno fisiologico di un adulto sano è di 

circa 7-8 ore. Ma va ricordata l’importante 

variabilità interindividuale, per cui esistono 

soggetti (i cosiddetti “brevi dormitori”) che 

hanno bisogno di meno ore di sonno per 

ottenere un buon riposo fisiologico (5 ore o 

meno) così come esiste la condizione 

speculare di “lungo dormitore” in quei 

soggetti che necessitano di un sonno di lunga 

durata (almeno 10 ore) per sentirsi riposati 

ed efficienti lungo la giornata. Il 

riconoscimento dell’ipnotipo (breve, normale 

o lungo dormitore) è fondamentale nella 

valutazione di un paziente che lamenta 

disturbi di vigilanza e consente di evitare 

false diagnosi e relative terapie inopportune. 

Vengono classicamente distinti due tipi di 

sonno (1):il sonno non-REM, costituito a sua 

volta da 4 stadi di diversa profondità (stadi 1, 

2, 3 e 4) caratterizzati da una 

sincronizzazione del tracciato EEG 

progressiva che si accompagna ad una 

sempre maggiore profondità del sonno (gli 

stadi 3 e 4 sono denominati “sonno 

profondo”); 

il sonno REM, caratterizzato da un tracciato 

EEG desincronizzato, molto simile a quello 

della veglia, e dalla presenza di atonia 

muscolare e di movimenti oculari rapidi 

93 

93


94 

(Rapid Eye Movements, da cui l’acronimo) 

oltre che di una certa anarchia delle funzioni 

vegetative, cardiovascolari e respiratorie. La 

comparsa di REM e non-REM nell’arco della 

notte non è casuale. In condizioni 

fisiologiche, l’adulto sano si addormenta 

sempre in sonno non-REM, che si 

approfondisce via via in stadi di sempre 

maggiore sincronizzazione e che viene 

interrotto ogni 90 minuti circa da un episodio 

di sonno REM di durata variabile, delineando 

così l’organizzazione macrostrutturale in cicli. 

Il sonno profondo compare per lo più nella 

prima metà del sonno mentre la maggior 

parte del sonno REM prevale nella seconda 

parte della notte. Il sonno presenta inoltre 

un’organizzazione anche di tipo 

microstrutturale: esistono periodi di sonno 

caratterizzati da fluttuazioni cicliche del 

livello di vigilanza, denominate Cyclic 

Alternating Pattern (CAP), identificate da 

modificazioni EEG e dei parametri vegetativi, 

e che si alternano a periodi di sonno più 

stabile o non-CAP (2). La percentuale di CAP 

rispetto alla durata del sonno (CAP rate) ne 

indica la stabilità e quindi l’efficienza: più il 

valore del CAP rate aumenta rispetto ai valori 

fisiologici peggiore è la qualità del sonno e 

più facilmente il soggetto presenterà astenia 

o sonnolenza diurne. Il valore del CAP rate è 

quindi indice della qualità ristorativa del 

sonno. Anche se è ormai ampiamente noto 

quanto un sonno di durata ottimale e di 

buona qualità sia essenziale per porre le basi 

di un buon livello di veglia e di performance 

cognitive, l’attenzione dedicata attualmente 

al riposo e al diritto al sonno è molto scarsa a 

qualunque età. Assai diffusa quindi è la 

condizione di cronica deprivazione di sonno, 


che si può instaurare per motivi molto diversi 

(orari di lavoro, attività ludiche e sociali, 

disturbi fisici o ambientali, patologie del 

sonno intrinseche), che può dipendere sia da 

una riduzione quantitativa sia da un 

peggioramento qualitativo del sonno, ma 

che nei diversi soggetti conduce a 

conseguenze molto simili. 

Studi recenti dimostrano come una 

deprivazione di sonno cronica porti ad una 

serie di alterazioni biologiche a carico 

soprattutto degli equilibri endocrinometabolici, 

con impatto sullo stato di salute 

generale (3), ma anche ad una riduzione delle 

performance cognitive (soprattutto della 

concentrazione, dell’attenzione e della 

memoria a breve termine): tali conseguenze 

possono avere ricadute di estremo rilievo a 

livello di salute pubblica, di sicurezza 

stradale (sonnolenza e colpi di sonno alla 

guida) e di salute nel mondo del lavoro (basti 

pensare alle problematiche connesse al 

lavoro a turni o alla difficile questione delle 

idoneità per mansioni particolari in caso di 

presenza di alterazioni della vigilanza). 

Bibliografia 

Rechtschaffen A., Kales A. A manual of 

standardized terminology, techniques and 

scoring system for sleep stages of human 

subjects. Los Angeles: BIS/BRI, UCLA, 1968 

Terzano MG, Parrino L, Spaggiari MC. The 

cyclic alternating pattern sequences in the 

dynamic organization of sleep. 

Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1988; 

69: 437-447. 

Van Cauter E. Sleep and the epidemic of 

obesity in children and adults. Eur J 

Endocrinol. 2008; 159 suppl 1: S59-66. 

94


A. CICOLIN 

Insonnie 

Con il termine di insonnia si deve intendere la 

sensazione puramente soggettiva di un 

sonno insufficiente o poco ristoratore, 

incapace di recuperare le energie necessarie 

per lo svolgimento delle attività diurne. 

Sul piano eziopatogenetico di distinguono 

insonnie primarie ed insonnie secondarie. 

Queste ultime risultano principalmente relate 

ad eventi ambientali, condizioni fisiche 

(dolore, affezioni mediche) e disturbi mentali 

(principalmente disturbi d’ ansia e dell’ 

umore, ma anche malattie neurologiche). 

L’insonnia, globalmente intesa, è il più 

frequente fra i disturbi del sonno poiché, se si 

considerano anche le forme transitorie, 

E. BONANNI 

Terapie delle insonnie (farmaci e cbt) 

Il trattamento farmacologico va infatti 

inserito in un quadro terapeutico più ampio, 

nel quale siano sottolineate altresì le 

modalità per assicurare una corretta igiene 

del sonno oltre al trattamento delle 

comorbidità. I farmaci ipnoinducenti (BDZ e 

non BDZ) rappresentano la classe di gran 

lunga più utilizzata per il trattamento dei 

disturbi del sonno. Un ipnotico ideale – oltre 

all’efficacia persistente - deve possedere 

caratteristiche di buona tollerabilità sia nei 

giovani che negli anziani, assenza di 

alterazione della performance diurna, nessun 

effetto negativo sulla memoria e sulle altre 

funzioni cognitive, essere privo di fenomeni 

di rimbalzo a seguito della sospensione del 

trattamento, e non indurre tolleranza 

all’effetto terapeutico, nè dipendenza. I 


interessa una percentuale superiore al 40% 

della popolazione generale, con una 

prevalenza nettamente più elevata nelle 

fasce di età più avanzata e nel sesso 

femminile. 

Solo nel 10% dei soggetti però il problema 

diviene cronico e necessita di terapia 

(farmacologica o comportamentale). I 

farmaci attualmente più utilizzati nel 

trattamento sintomatico delle insonnie sono i 

composti benzodiazepinici e nonbenzodiazepinici, 

oppure alcuni 

antidepressivi inibitori del reuptake della 

serotonina o triciclici. 

farmaci ipnoinducenti attualmente 

disponibili, se utilizzati in modo corretto, 

soddisfano alcune di queste caratteristiche, e 

pertanto assicurano una idonea efficacia 

associata a buona tollerabilità e sicurezza 

d’impiego. Accanto a farmaci ipnoinducenti, 

vengono comunemente utilizzati altre classi 

di farmaci (antidepressivi, antiistaminici) 

mentre nuove tipologie di sostanze (agonisti 

dei recettori melatoninergici, antagonisti dei 

recettori dell’orexina) sono in corso di 

sperimentazione. Possono essere indicate 

anche tecniche che mirano ad affrontare 

l’insieme dei fattori cognitivi e 

comportamentali alla base dell’insonnia 

cronica. 

95 

95


96 

M. BOSI 

Osas e sue terapie 

La sindrome delle apnee ostruttive nel sonno 

(OSA) ha un’alta prevalenza nella 

popolazione generale (4% dei maschi e 2 % 

delle femmine nella popolazione adulta ) ed è 

gravata da un’alta percentuale di sintomi e 

conseguenze: eccessiva sonnolenza diurna , 

deficit neurocognitivi , ridotta qualità di vita , 

incrementato rischio di incidenti 

stradali/lavorativi/domestici, incrementata 

morbilità cardiovascolare e mortalità 

cardiaca (, aumento dei costi sanitari e 

sociali. 

La patogenesi dell’OSA è multifattoriale : 

intervengono infatti fattori generali ( età, 

sesso, razza, assetto ormonale ) , fattori 

antropometrici ed anatomici-malformativi 

delle vie aeree superiori , alterazioni in 

sonno dei meccanismi di compenso dei 

muscoli delle vie aeree superiori e dei 

meccanismi di controllo della ventilazione nel 

sonno, alterazioni nella soglia dell’arousal . 

Sono state da tempo definite con chiarezza le 

configurazioni cliniche che devono accendere 

il sospetto di OSA sulla base di segni ( BMI , 

diametro del collo, malformazioni/dimorfismi 

facciali ) e sintomi clinici (russamento , 

apnee riferite , eccesso di sonnolenza diurna , 

risvegli notturni in gasping). Parimenti sono 

state definite dalla letteratura le condizioni 

cliniche che piu’ frequentemente si associano 

all’OSA . 

Il ventaglio delle possibilità terapeutiche è in 

linea generale in grado di fornire una 

risposta efficace ad ogni livello di gravità 

poligrafica e clinica di OSA , spaziando da 

opzioni terapeutiche mediche ( terapia 

comportamentale , terapia posizionale 

obbligata nel sonno , oral appliance , 

dispositivi a pressione positiva nelle vie aeree 

superiori ) a opzioni chirurgiche (chirurgia 

delle VAS chirurgia maxillo-facciale , chirurgia 

bariatrica , che generalmente trovano 

indicazione nel caso di fallimento o rifiuto 

delle terapie mediche) . 


La sindrome delle apnee ostruttive nel sonno 

(OSA) ha un’alta prevalenza nella 

popolazione generale (4% dei maschi e 2 % 

delle femmine nella popolazione adulta ) ed è 

gravata da un’alta percentuale di sintomi e 

conseguenze: eccessiva sonnolenza diurna , 

deficit neurocognitivi , ridotta qualità di vita , 

incrementato rischio di incidenti 

stradali/lavorativi/domestici, incrementata 

morbilità cardiovascolare e mortalità 

cardiaca (, aumento dei costi sanitari e 

sociali. 

La patogenesi dell’OSA è multifattoriale : 

intervengono infatti fattori generali ( età, 

sesso, razza, assetto ormonale ) , fattori 

antropometrici ed anatomici-malformativi 

delle vie aeree superiori , alterazioni in 

sonno dei meccanismi di compenso dei 

muscoli delle vie aeree superiori e dei 

meccanismi di controllo della ventilazione nel 

sonno, alterazioni nella soglia dell’arousal . 

Sono state da tempo definite con chiarezza le 

configurazioni cliniche che devono accendere 

il sospetto di OSA sulla base di segni ( BMI , 

diametro del collo, malformazioni/dimorfismi 

facciali ) e sintomi clinici ( russamento , 

apnee riferite , eccesso di sonnolenza diurna , 

risvegli notturni in gasping).Parimenti sono 

state definite dalla letteratura le condizioni 

cliniche che piu’ frequentemente si associano 

all’OSA . 

Il ventaglio delle possibilità terapeutiche è in 

linea generale in grado di fornire una 

risposta efficace ad ogni livello di gravità 

poligrafica e clinica di OSA , spaziando da 

opzioni terapeutiche mediche ( terapia 

comportamentale , terapia posizionale 

obbligata nel sonno, oral appliance, 

dispositivi a pressione positiva nelle vie aeree 

superiori ) a opzioni chirurgiche ( chirurgia 

delle VAS chirurgia maxillo-facciale , chirurgia 

bariatrica , che generalmente trovano 

indicazione nel caso di fallimento o rifiuto 

delle terapie mediche). 

96


S. FRASSINETI 

Terapia chirurgica di russa mento ed apnee 

Le procedure chirurgiche impiegate in ronco 

chirurgia sono deputate a: by-passare 

l’ostruzione , ridurre le resistenze dei siti 

coinvolti, ablare e/o ridurre il tessuto delle 

vie aeree ostruite, irrigidire soprattutto il 

tessuto oro-ipofaringeo esuberante; inoltre 

sospendere con suture o pretensionare i 

muscoli interessati. 

Tutto ciò con una chirurgia nasale sotto 

forma di settoplastica con o senza 

turbinoplastica inferiore, quest’ultima anche 

in anestesia locale con pinza bipolare o con 

tecnica di radiofrequenza (RFVR), e/o 

chirurgia dei seni paranasali. 

La chirurgia orofaringea propone ablazione o 

riduzione volumetrica delle tonsille palatine, 

il rimodellamento o irrigidimento del palato 

molle con uvulopalatofaringoplastica o 

faringoplastica laterale, in anestesia generale 

F. PROVINI 

Le ipersonnie e loro terapie 

L’eccessiva sonnolenza diurna e’ uno dei 

disturbi del sonno di maggior riscontro nella 

pratica clinica quotidiana, interessando circa 

il 20% della popolazione. Le persone affette 

da eccessiva sonnolenza diurna presentano 

piu’ frequentemente incidenti alla guida e sul 

lavoro e, in generale, riferiscono una ridotta 

qualita’ di vita rispetto alla popolazione 

generale. 

Le cause piu’ frequenti di eccessiva 

sonnolenza diurna sono: la privazione di 

sonno, la sindrome delle apnee ostruttive nel 

sonno e l’utilizzo di farmaci che agiscono sul 

sistema nervoso centrale (antistaminici, 

benzodiazepine a lunga durata d’azione, 

antidepressivi sedativi, antipertensivi, alfa2agonisti, 

anticonvulsivanti e antipsicotici). Tra 

le sostanze d’abuso, l’alcool ha un 

importante effetto sedativo come pure la 

marijuana. 


o anche con tecnica conservativa con RFVR in 

anestesia locale. 

Nel distretto ipofaringeo si interviene con la 

sospensione ioidea, trattando così 

l’ostruzione causata dalla parete laterale, o 

con l’asportazione di tonsille linguali con 

tecnica Robotica, oppure ancora di riduzione 

volumetrica di queste ultime con RFVR. 

Tali tecniche si possono eseguire 

singolarmente o contemporaneamente su 

più siti (fase I di Stanford), sia in anestesia 

locale che generale. 

Qualora tale chirurgia di fase I dovesse non 

essere risolutiva si può procedere, rimanendo 

sempre in campo chirurgico, ad una fase II 

(avanzamento bimascellare, o chirurgia 

Robotica). 

La sonnolenza diurna puo’ essere 

secondaria a molte condizioni mediche, come 

traumi cranici, ictus, tumori, malattie 

infiammatorie, patologie neurodegenerative 

o psichiatriche, in particolare la depressione. 

Anche altri disturbi del sonno, come la 

presenza di apnee ostruttive durante il sonno 

e le alterazioni del ritmo circadiano, possono 

manifestarsi con una sonnolenza diurna in 

primo piano. 

L’eccessiva sonnolenza diurna, infine, puo’ 

essere dovuta ad un’ipersonnia primaria di 

origine centrale. La narcolessia e’ la piu’ 

frequente ipersonnia primaria; interessa lo 

0.02%-0.18 % della popolazione e spesso e’ 

sotto- diagnosticata. Accanto ad attacchi 

improvvisi ed irresistibili di sonno REM 

durante la veglia, i pazienti narcolettici 

possono presentare attacchi cataplettici, 

(improvvise e transitorie perdite del tono 

97 

97


98 

muscolare scatenate dall’emozione), paralisi 

nel sonno e allucinazioni ipnagogiche. Forme 

meno comuni di ipersonnia primaria sono: 

l’ipersonnia idiopatica, (caratterizzata da 

addormentamenti non ristoratori e marcata 

inertia al risveglio del mattino), di cui se ne 

distinguono due forme, con e senza lungo 

periodo di sonno notturno, e l’ipersonnia 

ricorrente, di cui la piu’ nota e’ la sindrome di 

Kleine- Levin. Questa rara forma di 

ipersonnia, che interessa soprattutto i maschi 

adolescenti, associa, ad episodi di sonnolenza 

della durata di giorni, disturbi 

comportamentali quali iperfagia ed 

ipersessualita’. 

Un’attenta raccolta anamnestica, l’esame 

obiettivo neurologico, l’utilizzo di questionari 

ed esami laboratoristici consentono di 

giungere ad una diagnosi specifica, 

R. SILVESTRI 

Medicina di genere e accenno ai disturbi del sonno in pediatria 

Il genere influenza tanto la prevalenza 

quanto le caratteristiche dei disturbi del 

sonno. In particolare la costellazione 

ormonale della donna ed i vari periodi della 

sua vita riproduttiva interagiscono in larga 

misura con le alterazioni del sonno. Durante 

il ciclo riproduttivo in particolare il 

progesterone svolge un ruolo 

ansiolitico/sedativo ed accentua il driving 

respiratorio in sonno, mentre gli estrogeni 

migliorano le capacità cognitive e di vigilanza 

e hanno un effetto antidepressivo 

modulando il sonno REM. L’insonnia è un 

disturbo maggiormente declinato al 

femminile con prevalenza di genere così 

come per il disturbo dell’umore e l’ansia. La 

gravidanza ma anche e soprattutto la 

menopausa ne accentuano o precipitano i 

sintomi, con o senza le tipiche vampate di 

calore. La sindrome delle gambe senza riposo 

(RLS) ha una prevalenza almeno doppia nel 


necessaria per impostare un trattamento 

adeguato. 

Il trattamento terapeutico sara’ volto alla 

cura delle cause dell’eccessiva sonnolenza: 

dalla correzione di eventuali abitudini 

sbagliate, al trattamento ventilatorio con 

CPAP, nel caso di sindrome delle apnee 

ostruttive nel sonno. 

Il modafinil e’ un farmaco di provata efficacia 

per trattare la sonnolenza dei pazienti 

narcolettici, ma non dei pazienti affetti da 

ipersonnia idiopatica. Il sodio oxibato e’ un 

trattamento efficace per la cataplessia e la 

marcata frammentazione del sonno notturno 

dei pazienti narcolettici. Gli antidepressivi 

triciclici, gli SSRI e la venlafaxina sono il 

trattamento di scelta per gli attacchi 

cataplettici. 

sesso femminile con picchi in gravidanza, 

specie nel 3° trimestre ed in menopausa. La 

familiarità è maggiore nelle donne e l’anemia 

sideropenia cha a sua volta si accentua 

durante il ciclo ed in gravidanza, nonché le 

tireopatie, influenzano negativamente sul 

disturbo. Al contrario la sindrome delle 

apnee morfeiche ha una netta predominanza 

maschile ma può verificarsi nelle donne in età 

fertile solo se gravemente obesa o in 

gravidanza, specie se complicata da gestosi, 

con rischio di outcome fetale negativo, 

mentre è di più frequente insorgenza in 

menopausa, cessato l’effetto di protezione 

ormonale che condiziona, tra l’altro, la 

distribuzione del grasso. Non solo la donna 

affetta da OSAS è più spesso depressa, 

insonne, diabetica e la qualità della vita 

risulta più compromessa dalla malattia 

malgrado una migliore aderenza alla terapia. 

98


CORSO DI TECNICI DI NEUROFISIOPATOLOGIA 


G. MILIOLI 

Organizzazione macro e microstrutturale del sonno: dalla fisiologia alle applicazioni cliniche 

Il sonno è un fenomeno biologico necessario 

a tutti gli esseri viventi; l’uomo trascorre circa 

un terzo della sua vita dormendo. Il ritmo 

sonno-veglia è regolato dall'interazione tra 

tre processi: il processo circadiano che 

sovrintende alla distribuzione temporale 

della veglia e del sonno, con la 

determinazione di finestre permissive di 

maggior propensione all’uno o all’altro stato; 

il processo omeostatico che condiziona 

l’intensità del sonno notturno, correlando il 

bisogno di dormire alla durata dello stato di 

veglia precedente, ed il processo ultradiano 

che regola l’alternarsi ciclico nel corso della 

notte tra sonno NREM (sonno senza 

movimenti oculari rapidi, “Non Rapid Eye 

Movement”) e REM (sonno con movimenti 

oculari rapidi, “Rapid Eye Movement”). 

L’interazione dei tre processi oltre a regolare 

il ciclo sonno-veglia fa si che il sonno si 

sviluppi seguendo uno schema ordinato e 

ripetibile in cui il soggetto passa dalla fase di 

veglia quieta a quella di sonno NREM, il quale 

dopo essersi progressivamente approfondito 

lascia spazio al primo periodo di sonno REM; 

NREM e REM si alternano, per 5-6 volte nel 

corso della notte, ogni 90 minuti circa. 

Nel 2007 l’ American Academy of Sleep 

Medicine ha introdotto nuovi criteri di 

definizione degli stadi del sonno che pur 

mantenendo inalterata la distinzione tra 

sonno NREM e REM, già codificata nei 

precedenti criteri di Rechtschaffen e Kales del 

1968, modificano la struttura interna del 

NREM cancellando la suddivisione del sonno 

profondo in due stadi (S3+S4). La fusione 

degli stadi 3 e 4 in un unico stadio N3 

contrasta con lo sviluppo notturno del 

processo omeostatico, che vede un rapporto 

direttamente proporzionale tra la 

propensione al sonno accumulata durante la 

veglia e la profondità del sonno, rendendo 

così meno evidente la funzione ristoratrice 

del sonno profondo e la sua relazione diretta 

con le attività di veglia. 

Accanto all’organizzazione macro-strutturale, 

il sonno mostra anche una sua particolare 

impalcatura micro-strutturale, identificata da 

Terzano e Coll. e definita Cyclic Alternating 

Pattern (CAP). All’interno dei singoli periodi 

di sonno, infatti, si verificano delle oscillazioni 

cicliche del livello di vigilanza, dell'attività 

vegetativa e del tono muscolare che vanno 

appunto a costituire il CAP. Questo pattern 

alternante ciclico, identificato quindi da 

modificazioni del tracciato EEG e dei 

parametri vegetativi presenta un'alternanza 

di due diverse fasi: la fase A (a sua volta 

suddivisibile in tre sotto-fasi: A1, A2 e A3), 

che è una fase di attivazione, e la fase B, una 

fase di inibizione e ripristino dei precedenti 

parametri vegetativi e del tracciato EEG. Tali 

fluttuazioni si alternano a periodi di sonno 

più stabile definiti come non-CAP. La 

composizione o microstruttura del sonno, 

con una percentuale più o meno elevata di 

periodi CAP (CAP rate), ha una notevole 

rilevanza pratica, poiché indica la stabilità, e 

quindi l’efficienza e la buona qualità del 

sonno nel suo complesso. 

Valori alterati di CAP rate sono stati ritrovati 

nella maggior parte delle patologie del 

sonno, ma anche nel contesto di 

numerosissime patologie internistiche, le 

quali provocano incisive ripercussioni sia sulla 

quantità che sulla qualità del sonno notturno. 

La relazione tra CAP e patologia è biunivoca: 

se da un lato un determinato disturbo 

presenta un impatto più o meno forte sulla 

microstruttura del sonno, è anche vero che la 

stessa organizzazione del CAP si può rendere 

responsabile del plasmarsi di quel disturbo. Il 

forte potere attrattivo del CAP nei confronti 

di determinate patologie deriva 

principalmente dalle caratteristiche di 

attivazione della fase A. 

99 

99


100 

P. CORTELLI – G. BARLETTA 

Sleep and autonomic nervous system 

The autonomic nervous system (ANS), 

through its complex central and peripheral 

circuits, controls vital involuntary functions of 

the body, such as circulation, respiration, 

thermoregulation, neuroendocrine secretion, 

gastrointestinal and genitourinary functions. 

The autonomic nervous system (ANS) and 

sleep are closely related along anatomical, 

physiological and neurochemical lines. In the 

past, it was commonly assumed that 

autonomic regulation remained unchanged 

across behavioral states; the concept of a 

state-dependent regulation of the ANS has 

been addressed only recently. A major 

confirmation of this link between ANS and 

sleep is the demonstration of dynamic and 

synchronous fluctuations in sleep phases and 

autonomic functions. Sleep and the ANS are, 

in fact, interdependent on each other by 

virtue of common controls, neurobiological 

substrates and functions. It is important, for 

example, to emphasize that changes in state 

during sleep are coordinated principally by 

the pons, basal forebrain areas and other 

subcortical structures, and the main 

neurotransmitters involved are 


noradrenaline (norepinephrine), serotonin 

and acetylcholine. The same neuronal 

populations that produce and distribute 

these neurotransmitters constitute the 

central representation of the sympathetic 

and parasympathetic nervous systems. The 

central autonomic network (CAN), through its 

ascending and descending connections 

between the hypothalamic-limbic region and 

the nucleus tractus solitarii (NTS) in the 

medulla, orchestrates the sympathetic and 

parasympathetic divisions of the ANS . Sleeppromoting 

neurons, which are scattered in 

the vicinity of CAN and its connections 

(e.g. preoptic–anterior hypothalamic (POAH) 

region and NTS) along with cholinergic ‘REMon’ 

and catecholaminergic ‘REM-off’ cells in 

the ponto– mesencephalic junction and pons, 

control non-rapid eye movement (NREM) and 

rapid eye movement (REM) sleep cycles. 

Sleep induces profound changes in the 

functions of the ANS, and disorders of the 

ANS adversely affect vital functions during 

sleep, including circulation and respiration. 

R. DRIGO 

I dispositivi di ventilazione a pressione positiva nel trattamento delle apnee notturne 

La terapia più immediata ed efficace da 

proporre ad un paziente con sindrome delle 

apnee nel sonno è la terapia ventilatoria. Tale 

terapia nella maggior parte dei casi è 

rappresentata dall'utilizzo di un dispositivo 

per l'erogazione di una pressione positiva 

continua nelle vie aeree (CPAP). 

La CPAP trova indicazione nel paziente con 

un indice di apnea/ipopnea > 15 , anche se 

asintomatico, e nei pazienti con AHI > 5 se 

sintomatici. 

L'efficacia della CPAP dipende dalla 

compliance del paziente e da una corretta 

prescrizione della pressione terapeutica. La 

pressione terapeutica tradizionalmente nel 

mondo anglosassone veniva 

identificata cercando di definire 

durante polisonnografia assistita il livello 

pressorio che permetteva di correggere del 

tutto gli eventi respiratori (titolazione della 

CPAP). Negli ultimi 10 anni si sono sempre 

più affermate strategie di titolazione basate 

sull'impiego delle autoCPAP, dispositivi che 

attraverso sofisticati algoritmi cercano di 

definire automaticamante la pressione 

terapeutica. Le modalità di esecuzione della 

100


titolazione assistita tradizionale e dell'utilizzo 

della autoCPAP sono oggetto di specifiche 

linee guida nazionali e internazionali. 

Per quanto nelle linee guida siano descritte in 

dettaglio le modalità di titolazione, molti 

aspetti di questo processo sono ancora molto 

"artigianali". 

La relazione si focalizza su due problemi 

particolari della titolazione, riguardo ai quali 

non esiste un approccio codificato. Il primo 

riguarda le problematiche relative alla scelta 


dell'interfaccia, in particolare la scelta tra una 

interfaccia nasale o oronasale. Le perdite 

orali e la possibilità che la tipologia della 

maschera influenzi la pressione terapeutica 

sono argomenti pratici che spesso ci mettono 

in difficoltà. Il secondo riguarda il paziente 

con plurimorbidità (BPCO, obesità, OSA) in 

cui non è chiaro come debba avvenire la 

titolazione e quali presidi terapeutici vadano 

impiegati. 

M. BOSI 

Lo scoring degli eventi respiratori in corso di ventilazione meccanica non invasiva 

La ventilazione meccanica domiciliare non 

invasiva (NIV) trova indicazione nei casi piu’ 

gravi di insufficienza respiratoria cronica da 

malattie del polmone/gabbia toracica 

/neuromuscolari ed in casi selezionati di 

OSA. Poichè viene generalmente applicata 

esclusivamente o quasi esclusivamente nel 

sonno è necessario verificare sia la sua 

efficacia nella correzione del disturbo 

respiratorio sia l’esistenza di una accettabile 

condizione di sincronismo pazienteventilatore 

. I segnali minimi per eseguire 

queste verifiche sono : 

-pressione in maschera (trasduttore di 

pressione ) 

-flusso aereo (pneumotacografo) 

-sforzo toraco-addominale (sensore 

piezoelettrico ma meglio se con RIP ) 

-segnale pulso-ossimetrico 

Con questi segnali è possibile tipizzare gli 

eventi in sonno in corso di NIV secondo una 

precisa semeiotica poligrafica: 

- eventi desaturativi da perdite aeree 

- eventi ostruttivi a carico delle vie 

aeree superiori 

- eventi centrali a glottide aperta , a 

glottide chiusa , misti 

Con questi stessi segnali è possibile 

documentare anche gli asincronismi 

paziente-ventilatore , i piu’ frequenti dei 

quali sono rappresentati dagli sforzi 

inefficaci e dagli asincronismi del trigger 

espiratorio (hung up). 

Il rilievo di questi eventi , quando 

eccessivamente numerosi e/o sintomatici , 

consente una mirata e razionale correzione 

del setteggio del ventilatore. 

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CONGRESSO NAZIONALE - Avenue media

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