CONGRESSO NAZIONALE - Avenue media

Associazione Italiana
di Medicina del Sonno
Università
di Parma
XXii aims
congresso
nazionale
associazione italiana di medicina del sonno
“per una medicina del sonno sostenibile”
parma, 21 - 24 ottobre 2012
Centro Congressi - Camera di Commercio
a b s t r a c t b o o k
evento
accreditato
ecm
a cura di: Liborio Parrino, Giulia Milioli, andrea Grassi,
Silvia riccardi, Mario Giovanni terzano

a b s t r a c t b o o k
INDICE
“per una medicina del sonno sostenibile”
Introduzione Pag 2
Il sonno nella Storia della Medicina Pag 3
Letture Magistrali Pag 4
Simposi Pag 8
Giovani Ricercatori Pag 27
Comunicazioni Orali Pag 40
Video Simposio Pediatrico Pag 91
Corso Medici di Base Pag 93
Corso Tecnici di Neurofisiopatologia Pag 99
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XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
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INTRODUZIONE
a b s t r a c t b o o k
In un periodo storico di profonda depressione finanziaria e incertezza sul futuro, organizzare un congresso nazionale di
medicina è stata una scommessa impegnativa. Non solo per la limitata disponibilità di risorse economiche ma soprattutto
per la necessità di rivedere profondamente il concetto stesso di salute e di servizio sanitario. Se nei secoli scorsi la salute era
giustamente considerata un diritto (peraltro riconosciutodalla stessa Costituzione Italiana) preservare il benessere proprio e
della collettività è diventatoun dovere. Se un tempo si moriva di fame e di stenti oggi si può morire per troppo cibo e
ingiustificato disprezzo dei ritmi biologici naturali. Stili di vita inadeguati, abitudini alimentari scorrette, assunzione di
sostanze voluttuarie, sedentarietà e scarsa attenzione al riposo diventano comportamenti intollerabili per una società che
fatica a trovare le risorse per curare i cittadini in modo equo e solidale.
Il rispetto del ritmo sonno-veglia può diventare un crocevia importante per migliorare la qualità della vita ma anche per
prevenire conseguenze cliniche pesanti (ipertensione, diabete, infarto miocardico, ictus cerebrale). La ritrovata centralità del
sonno come garante della salute obbliga a rivedere radicalmentenel suo complesso anche la medicina ufficiale, considerata
finora una questione della veglia e del giorno,mai del sonno e della notte.
In quest’ottica nasce il XXII Congresso AIMS del 2012 che si è tenuto a Parma dal 21 al 24 ottobre pressola Camera
di Commercio in Via Verdi. Con l’obiettivo di offrire un’equilibrata miscela di avanguardia e di divulgazione nell’ottica
di una medicina del sonno sostenibile.
Oltre alle letture magistrali affidate a protagonisti eminenti di levatura mondiale, sessioni speciali sono state dedicate ai
medici di base e specialisti del territorio per far conoscere più da vicino la medicina del sonno. Oltre alle insonnie e alle
ipersonnie si è discusso sull’uso razionale dei farmaci ipnotici nell’ambito delle patologie psichiatriche. Un’attenzione
particolare è stata dedicata al ruolo della melatonina e della fototerapia nei meccanismi del ritmo sonno-veglia. Di
conseguenza non è mancato ampio spazio alla medicina del lavoro (in particolare alle conseguenze del turnismo) e alle
idoneità per la patente di guida.
Di grande attualità è stato il dibattito sul ruolo delle assicurazioni, mentre le prospettive di outsourcing delle prestazioni
sanitarie (nel delicato rapporto tra pubblico e privato) sono state affrontate in base ai modelli organizzativi territoriali
della medicina del sonno.
Un’intera mattinata è stata dedicata alle parasonnie in ambito pediatrico e ampio spazio è stato concesso alla ricerca di
base con due sessioni affidate ai giovani ricercatori che rappresentano i giganti del domani.
Infine, un pomeriggio intero è stato focalizzato sulla sindrome delle apnee ostruttive nel sonno che ha visto una forte
integrazione tra pneumologi, neurologi, cardiologi, ipertensivologi, internisti, odontoiatri e chirurghi. Per la prima volta si
sono discusse anche le prospettive di management del paziente con ictus di recente insorgenza mediante l’applicazione di
dispositivi ventilatori a pressione positiva.
Infine l’inedito accompagnamento musicale delle sessioni scientifiche ha regalato momenti di emozione e di stupore.
Un grande affresco dipinto in stile multidisciplinare con tutte le sessioni previste in seduta plenaria
che ha consentito ai partecipanti di conoscere da vicino i vari colori del sonno. Grazie all’apporto di tutti i partecipanti,
crediamo che questo Congresso abbia confermato la forte originalità della Scuola italiana di Medicina del Sonno e offerto
spunti innovativi per i futuri appuntamenti scientifici e congressuali.
Il Presidente del Congresso
Prof. Liborio Parrino
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a b s t r a c t b o o k
Il sonno nella storia e nella medicina
R. Virdis. Parma
L’uomo dorme circa un terzo della sua vita e
un tempo, quando la durata media della vita
stessa superava di poco i 20 o 30 anni, il
sonno ne occupava quasi la metà. Questa
premessa può aiutare a far capire
l’importanza sociale, politica e culturale, oltre
che fisiologica, del sonno e quanto esso,
direttamente o indirettamente tramite i suoi
disturbi e il sogno, abbia influenzato la storia
dell’umanità. Durante la notte, periodo del
giorno da dedicare al sonno, funzione
indispensabile per l’uomo per riprendersi
dalle fatiche della vita, per rigenerarsi, si è
sospesa da sempre ogni attività: la caccia e la
ricerca di cibo degli uomini primitivi e degli
animali, il lavoro, la vita sociale e le stesse
guerre. Gli agguati notturni ed ancor più gli
assalti al nemico nel sonno erano considerati
vili e disonorevoli: al massimo si poteva
rubare qualche ora al sonno per il
divertimento, per gli incontri con gli amici, i
banchetti ed infine i piaceri sessuali, ma nelle
ore del sonno non si concludevano affari
importanti, trattati economici o politici,
alleanze politiche e militari che, invece,
dovevano essere fatte “alla luce del sole”,
mentre al contrario i tradimenti, i patti fra
ladri e assassini erano collegati alla notte. La
mancanza forzata del sonno per cose vitali
quali la veglia della sentinella, i pochi lavori
“per una medicina del sonno sostenibile”
notturni importanti per la società civile
(panettieri, guardiani civili e militari) che
costringevano a rimandare il sonno ed a
vegliare nel buio della notte erano vissuti con
sofferenza e l’aurora (cioè la luce, il giorno, la
vita) erano agognati. Il salmista affermando
che “attende il Signore più che la sentinella
l’aurora” esprimeva un desiderio immenso e
quasi paragonava l’assenza di Dio all’assenza
del sonno.
Il XX secolo ha visto l’affermazione di un
nuovo settore della medicina, quello del
sonno, e l’importanza negativa sull’uomo e
sulla società civile dei suoi disturbi, ma già il
secolo precedente aveva tolto dalla
superstizione, dalla magia e dalle credenze
popolari l’attenzione ad un suo particolare
aspetto: il sogno. L’interpretazione
psicoanalitica dello stesso, lo studio della
psiche umana anche attraverso la parte attiva
del sonno come può essere inteso il sogno,
ha influenzato tutto il secolo appena
terminato come più di tante altre filosofie,
quasi come il progresso tecnico e scientifico
che lo ha caratterizzato e distinto dai tempi
precedenti. Detto tutto ciò possiamo
affermare che ci affascina non solo il ruolo
del “sonno nella storia” ma anche la “storia
del sonno e della sua medicina”.
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P. HALASZ
Epilepsy and sleep microstructure
NREM generally activates epileptic interictal
discharges within NREM phasic slow wave
activity is linked with epileptiform
phenomena (KC, slow waves, CAP A1
subtype).
Phasic slow waves are embedded into
dynamic regulation of NREM. There is a
positive relationship between reactive slow
waves and epileptic events. This is associated
with the instant homeostatic role of CAP.
Epileptic phenomena signalizes distintive
sleep traits in different epilepsies.
LETTURE MAGISTRALI
a b s t r a c t b o o k
Going deeper in microstructure the

a b s t r a c t b o o k
G. LAVIGNE
Sleep bruxism and pain syndromes
Sleep bruxism: Eight percent of the adult
population grinds their teeth during sleep.
The causes of sleep bruxism (SB) are
unknown. SB is preceded by a rise in heart
rate, blood pressure and with big respiratory
breaths in a significant number of events,
suggesting a strong participation of the
autonomic nervous system in its genesis.
Then, SB may be secondary to brief,
recurrent (3–10 sec, repeated 10–14 times
per hour of sleep) sleep arousals
characterized by autonomic (cardiac and
respiratory) and brain activations. SB is
more prevalent in arousal phase of the Cyclic
Alternating Pattern, the phase A3. Stress
remains a putative factor: it may trigger
physiological activity increasing the
probability of SB generation. Some familial
history can be positive and only one gene
candidate has been suggested, replication is
not done yet.
Early detection of SB causes in children
includes history of tooth grinding, snoring,
attention disrupted behaviour, and an oralpharyngeal
examination. In adult, tooth
grinding reports, jaw pain and headaches are
signs and symptoms to be noted. Only
persistent SB cases with movement or
breathing or chronic pain disorders may need
a sleep laboratory investigation.
Sleep and pain: It is known that a sleeping
brain poorly discriminates pains. An intense
stimulus (nociceptive) during sleep will
trigger arousal to awakening, including a fight
or flight reaction, in all sleep stages. This only
occur if pain last long enough to be process
by a sleeping brain.
Chronic pain, according to various surveys, is
reported by 11to 30% of the adult
population. Complains about poor sleep
quality (e.g., un-refreshing sleep) is made by
50 to 70% of them. Poor sleep is a common
“per una medicina del sonno sostenibile”
complaint is musculoskeletal pain. Insomnia,
sleep apnea-hypopnea and periodic limb
movements and mood alteration are
frequently concomitant; they need to be
included in the differential diagnosis.
Morning Headache is also reported in
association with SB and with sleep apnea;
causes are debated (e.g., poor breathing with
low oxygenation-hypoxia, rise in CO2hypercapnia).
A circular relationship is suggested between a
poor night’s sleep and more pain the
following day, and between too much pain
during the day and a poor night’s sleep. This
simple relationship may be due to mood
alteration, stress-related changes in the HPA
axis, genetic predisposition, and other risk
factors.
In terms of management, clinicians need to:
1) exclude co-morbidities such as
insomnia, periodic limb movements,
and sleep disorder breathing or
neurological disorder (epilepsy, RBD)
and mood disorders;
2) identify if any pain result from
bruxism, these can include temporal
headache (tension type),
temporomandibular pain, cervical
pain and in some cases widespread
pain (fibromyalgia);
3) implement strategies to promote
stable or continuous sleep as part of
regular good sleep practices.
4) Clinicians could also work
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jointly with psychologists to correct
certain beliefs and misunderstandings
about pain and sleep.
5) offer alternatives, including
medication (short-term sleep aids or
non opioid analgesic up to
antidepressive or antiepileptic),
biofeedback (muscle relaxation and
habit reversal), occlusal splints (to
protect teeth from grinding damage),
or mandibular advancement
appliances (for impaired sleep
breathing or morning pain) or CPAP is
hypopnea-apnea.
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Funding:
Research from GL supported by Canadian
agencies: CIHR, CFI, the Canada Research
Chair program, and Quebec’s FRQ, in addition
to Surgery-trauma R Denis and Emergency
Unit funds, Hôpital Sacré-Coeur de Montréal.
Conflict of interest:
In the last 24 months, GL was a speaker or
consultant for Pfizer, Canada; UCB Belgium;
and Medotech- Grindcare Denmark.
Oral appliances (such as Silencer and
Klearway from British Columbia, Canada, and
Narval-ORM, ResMed) were provided
without any influence on data analysis,
interpretation, or publication.
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a b s t r a c t b o o k
JM MONTSERRAT, D NAVAJAS, R. FARRÉ
Sleep Apnea. From the bench to the bediside. Old and new consequences
Obstructive sleep apnea (OSA) is a prevalent
entity secondary to increased upper airway
collapsibility that results in repetitive upper
airway obstruction (apneas or hypopneas).
The major consequences of OSA include
daytime somnolence and fatigue, reduced
quality of life and also mid-term and longterm
morbidity. However, the exact
mechanisms determining its origin are not
well understood.
Similarly, although the association between
OSA and various morbidities has been
demonstrated in patient studies, neither the
causality nor the underlying mechanism have
been clarified, for many reasons – one of the
most important probably being associated
comorbidity such as obesity, diabetes, lack of
exercise, insomnia, insufficient daily sleep
time and hypertension. These introduce
confounding factors that make the study of
cause-effect mechanisms particularly
tortuous.
“per una medicina del sonno sostenibile”
In this context, animal studies using models
of OSA provide valuable information that can
further our understanding of the
pathophysiological mechanisms and explain
certain aspects of the origins, as well as the
consequences, of this syndrome. In this
presentation this subject matter will be
discussed by considering two examples. One,
the classic described consequences of OSA:
i.e. cardiovascular consequences; the other,
the relationship between apnea and cancer,
which represents a brand new topic.
Furthermore, CPAP treatment for OSA is not
always easy. There are different types of
devices, both fixed-CPAP and automatic
CPAP, all with different characteristics, which
sometimes makes treatment more difficult.
Bench studies are essential to a better
understanding of these devices. To
summarize, better basic knowledge means
better management of OSA patients.
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SIMPOSI
LO PSICHIATRA E I DISTURBI DEL SONNO:
PER UN USO PIU’ RAZIONALE DI IPNOTICI, ANSIOLITICI, ANTIDEPRESSIVI E NEUROLETTICI
a b s t r a c t b o o k
C. MENCACCI – G. VENTRIGLIA
I disturbi del Sonno: interpretare i numeri da un’indagine osservazionale sul territorio alla
pratica specialistica
L’insonnia, in una delle sue molteplici
manifestazioni, rappresenta senza alcun
dubbio uno dei più comuni disturbi riferiti al
medico. Nel tempo sono state proposte
numerose classificazioni dei disturbi del
sonno. Esse, certamente molto utili per fini di
ricerca, si sono rivelate poco applicabili nella
comune pratica clinica, per cui se ne propone
una semplificazione che riteniamo possa
rispondere al problema di scegliere
l’approccio terapeutico più adatto al paziente
in causa. I relatori presentano inoltre i
risultati di una ricerca effettuata nell’ambito
della medicina generale sulla base di un
Questionario che è stato compilato e
condiviso durante un evento formativo
rivolto a medici di famiglia ed a specialisti.
L’analisi delle 2886 raccolte mostra dati
molto interessanti ed apre uno scenario di
utili considerazioni sul mondo dei pazienti,
uomini e donne, che con elevata prevalenza
hanno dichiarato di avere difficoltà ad
addormentarsi (64%), che hanno frequenti
risvegli del sonno (52 %), che presentano un
risveglio unico con incapacità a riprendere
sonno (45%) e che in qualche modo al
risveglio “non si sentono bene” (78%).
MELATONINA, SUOI AGONISTI E LUCE BRILLANTE: VECCHIE E NUOVE NICCHIE TERAPEUTICHE.
M. ZUCCONI
Melatonina e suoi agonisti: esiste un effetto ipnotico?
La Melatonina (MLT), prodotta dalla
ghiandola pineale durante la notte ha un
effetto promuovente il sonno, attraverso
l’effetto sul nucleo soprachiasmatico
dell’ipotalamo. La MLT tende a diminuire con
l’età ma quello che spesso si modifica è la
risposta recettoriale alle dosi di MLT sia
endogena che esogena. La somministrazione
di MLT esogena, anche con concentrazioni
che raggiungono solo i livelli fisiologici, è in
grado di aumentare la propensione al sonno
durante il giorno o prima dell’apertura dello
“sleep gate” serale. L’altro effetto della MLT,
quello sincronizzatore dei ritmi circadiani, è
indipendente da quello promuovente il
sonno e dipende dall’orario di
somministrazione (curva fase-risposta).
Anche se i dati relativi all’efficacia nella jetlag,
e nel lavoro a turno non sono conclusivi,
l’effetto della MLT come favorente il sonno o
inibitore del drive della veglia, se
somministrata ad orari utili, con dosi non
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a b s t r a c t b o o k
elevate e in situazioni predisponenti il sonno,
è da considerarsi ormai accertato.
La Agomelatina (agonista dei recettori MT1 e
MT2) è stata di recente introdotto in
commercio per l’effetto antidepressivo e
regolarizzatore del ciclo-sonno veglia. I
risultati degli studi in letteratura confermano
una discreta efficacia nelle sindromi
depressive non gravi, e in cui sia associata
F. BENEDETTI - C. COLOMBO
La terapia della luce brillante nella pratica clinica: nuove applicazioni
La cronoterapia psichiatrica è la
modificazione dei ritmi biologici attuata
mediante l’esposizione a stimoli controllati al
fine di ottenere un effetto terapeutico in
particolari condizioni cliniche. Negli ultimi
anni alcune tecniche , in particolare la terapia
con luce brillante e
la deprivazione di sonno sono passate da un
livello di utilizzo esclusivamente sperimentale
ad un uso clinico di prima scelta nel
trattamento dei pazienti depressi. Queste
tecniche hanno efficacia rapida e transitoria
ma possono essere stabilizzate mediante la
combinazione di più interventi e
l’associazione con terapie farmacologiche
convenzionali.
L’efficacia antidepressiva della cronoterapia
si manifesta al meglio nella depressione di
pazienti affetti da Disturbo Bipolare. Infatti,
mentre l’alterazione del ritmo sonno-veglia
rappresenta un trigger di partenza
dell’episodio maniacale nel paziente bipolare,
al contrario, la combinazione di deprivazione
L. PARRINO
Melatonina endogena ed esogena: nuove modalità di misurazione
La melatonina è l’ormone dell’oscurità.
Secreta dall’epifisi in condizioni di buio, la
curva della melatonina si intreccia in maniera
speculare con quella della temperatura
corporea. Più sale la melatonina più scende la
temperatura interna e viceversa. Il calo
“per una medicina del sonno sostenibile”
insonnia o irregolarità del ritmo sonno-veglia.
Gli effetti diretti sul sonno e sulla sua
struttura sono meno confortanti e si limitano
a una riduzione della latenza di
addormentamento e alla preservazione della
normale ciclicità del sonno (in
contrapposizione a escitalopram che
aumenta la latenza REM e diminuisce il
numero dei cicli del sonno).
totale di sonno e luce brillante, ottiene la
rapida uscita dalla fase depressiva, a volte
senza che sia necessaria l’assunzione di un
farmaco antidepressivo e, viceversa,
l’estensione delle ore di sonno e una
ambiente privo di luce, sono utili nel ridurre
la sintomatologia maniacale nel paziente in
fase euforica.
Il meccanismo d’azione alla base
dell’intervento cronoterapeutico è
complesso, ma tutti gli studi recenti
concordano nella rilevazione di fattori in
grado di modificare lo stesso sistema
neurotrasmettitoriale e le stesse aree
cerebrali già note come bersaglio delle
terapie farmacologiche. Questo intervento
offre il vantaggio di un’alternativa ai
trattamenti tradizionali, con il vantaggio di
una maggiore sicurezza e di maggiore
rapidità d’azione in assenza di effetti
collaterali e con rischio minore di
assecondare il naturale andamento
ricorrente della patologia.
termico associato alla salita della melatonina
suggerisce un ruolo di raffreddatore del
corpo, un letargo notturno per rendere il
sonno più profondo. Finora, per ricostruire la
curva della melatonina nelle varie fasi della
giornata era necessario eseguire altrettanti
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prelievi ematici (anche durante il sonno) con
evidenti disagi per il paziente. Ora, la
disponibilità di tamponi salivari consente di
monitorare l’andamento della melatonina
con minori disagi di
prelievo con la possibilità di incrementare i
punti della curva sempre in maniera non
cruenta. Con la metodica messa a
disposizione dai Laboratori Buhlmann è stato
possibile delineare la curva della melatonina
endogena e stabilire, in un gruppo di
volontari sani, il DLMO (dim light melatonin
onset), ovvero il momento in cui la curva
dell’ormone comincia a impennarsi. Questo
dato ha rilevanza clinica soprattutto nei
pazienti con disturbi del ritmo circadiano. In
INSONNIE, IPERSONNIE, FALSE INSONNIE E FALSE IPERSONNIE:
DIAGNOSI E MANAGEMENT
a b s t r a c t b o o k
particolare, la melatonina esogena andrebbe
somministrata 3-4 ore prima del DLMO nei
pazienti con sindrome da fase di sonno
ritardata e 10 ore dopo il DLMO nei pazienti
con sindrome da fase di sonno anticipata. In
un paziente con sindrome di fase di sonno
ritardata, i tamponi salivari hanno svelato un
DLMO intorno alla mezzanotte, indicando
l’assunzione di melatonina esogena intorno
alle ore 21. Per dimostrare l’azione della
melatonina esogena, i tamponi salivari sono
stati testati anche sugli stessi volontari sani
dopo assunzione di melatonina retard 3 mg
(Armonia Nathura). L’andamento della curva
ha dimostrato valori molto elevati di
melatonina che si sono mantenuti lungo tutta
la notte di osservazione fino al momento del
risveglio.
R. MANNI
Pseudoinsonnie e pseudoipersonnie: fenomeni di dispercezione soggettiva e sociale
Lo sviluppo della nozione di insonnia ha
avuto un iter complesso nel tempo arrivando
solo in tempi recenti a una definizione e
classificazione condivisa, per lo meno in linea
di massima, tra i vari specialisti del settore
(psichiatri, psicologi e neurologi) con il
riconoscimento dell’insonnia come malattia
primaria (InsomniaDisorder del DSM V) e del
concetto di Insonnia in comorbidita’ piu’ che
di insonnia come disturbo meramente
secondario ad altre patologie.
Anche le definizione delle ipersonnie centrali
primarie, quali la Narcolessia e l’ipersonnia
idiopatica, ha avuto un iter faticoso arrivando
solo di recente a una classificazione articolata
che tende ad avvalersi , oltre che di criteri
clinici ed elettrofisiologici, anche di criteri
biochimici e genetici.
Nonostante cio’alcune condizioni cliniche che
hanno meccanismi e significato
neurobiologico differente dall’insonnia e
dall’ipersonnia , sono tuttora erroneamente
percepite, dai soggetti stessi , dal loro
entourage e, talora, anche dai medici, come
tali, con conseguenti errate impostazioni nel
percorsodiagnostico e terapeutico(
framacologico e comportamentale).
Verranno in particolare discusse nella
presente relazione le difficolta’ diagnostiche
a livello clinico e strumentale rispetto alle
sindromi di insonnia e ipersonnia di alcune
condizioni fisiologiche quale quelle dei corto
e lungo dormitori, dei cronotipi estremi
morningness ed eveningness e di alcune
condizioni patologiche quali la sindrome da
posticipazione di fase, la sindrome da
anticipazione di fase, la sindrome da fatica
cronica, la sindrome da sonno insufficiente.
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a b s t r a c t b o o k
R.SILVESTRI
Insonnia e pseudo insonnia nell’OSAS
Nonostante l’OSA sia più tipicamente
associata ad ipersonnia con eccessiva
sonnolenza diurna, in una minoranza di casi, i
pazienti affetti riferiscono una comorbidità
con insonnia. Il sintomo è di più frequente
riscontro nel sesso femminile e correla con
l’età più avanzata, la presenza di disturbo
dell’umore, una peggiore qualità della vita e
la presenza di co-morbidità quali il diabete e
la sindrome delle gambe senza riposo (RLS).
Quest’ultima condiziona più spesso una
insonnia di tipo iniziale, refrattaria ai comuni
ipnotici ed additiva agli effetti dell’OSAS per
quanto concerne il rischio cardio-vascolare e
di ipertensione. L’insonnia da mantenimento
associata all’OSAS è invece espressione di
una più bassa soglia al risveglio che
interviene al momento dell’arousal tipico
della frammentazione notturna da OSA. È più
M. SAVARESE
Comorbidità psicopatologica nelle insonnie ed ipersonnie
Introduzione:
L’insonnia, specie se cronica, è
frequentemente associata con disturbi
psichici. Sebbene l’insonnia cronica venga
generalmente interpretata come una
insonnia secondaria ad un disturbo psichico,
nella maggior parte dei casi è difficile stabilire
se il disturbo del sonno sia secondario o se si
tratti di una insonnia primaria in comorbidità
con essi. In realtà, spesso il disturbo psichico
ha il ruolo di un fattore precipitante ed
acquista importanza nella fase acuta
dell’insonnia piuttosto che nella sua
cronicizzazione. I fattori perpetuanti nel
tempo l’insonnia cronica che è molto spesso
una insonnia psicofisiologica sono infatti da
ricercare nell’adozione di comportamenti
errati con conseguente difficoltà
condizionata nel sonno ed in un elevato stato
di allertizzazione nel letto.
“per una medicina del sonno sostenibile”
frequente nel diabete e nell’ipertensione
grave, entrambi cause singole di insonnia da
mantenimento. Un risveglio precoce è invece
più spesso associato a disturbo dell’umore o
ad apnee della fase REM. La terapia
ventilatoria non invasiva del disturbo
respiratorio va in questi casi associata a
farmaci psicotropi che non peggiorano il
driving respiratorio. La pseudo insonnia
dell’OSA è quella dei soggetti letargici che
riposano a più riprese nel corsoo della
giornata e si riaddormentano spesso alla TV
in situazioni inappropriate, causa anche una
cattiva igiene del sonno. Gli stessi soggetti
spesso svegliati dopo il primo sonno sul
divano, hanno difficoltà a riaddormentarsi
nel proprio letto e la stessa può essere
aggravata dall’uso del CPAP specie nel primo
periodo di aderenza alla terapia.
Al fine di stabilire se l’insonnia sia realmente
secondaria ad un disturbo mentale, la attuale
classificazione internazionale dei disturbi del
sonno (ICSD-2=International Classification of
Sleep Disorders), propone dei criteri
diagnostici restrittivi. Nella Conferenza del
2005 dei National Institutes for Health sullo
Stato della Scienza riguardo alle
manifestazioni e al trattamento dell’insonnia
cronica negli adulti, sono emerse delle
considerazioni molto importanti ed
applicabili alla gestione dell’insonnia
associata ad aspetti psicopatologici: in primo
luogo, la conoscenza ancora incompleta dei
modelli fisiopatologici dell’insonnia cronica
impedisce di trarre conclusioni sulla natura di
queste associazioni o sulla direzione della
causalità.; inoltre c’è la temibile eventualità
che il termine secondaria possa indurre un
“sotto-trattamento” dell’insonnia; pertanto il
termine “insonnia in comorbidità” viene
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proposto come più appropriato rispetto a
quello di insonnia secondaria.
L’insonnia non è comunque l’unico disturbo
del sonno associato a condizioni
psicopatologiche. Nell’ambito delle
Ipersonnie di Origine Centrale, la ISCD-2
prevede la cosiddetta “Ipersonnia non dovuta
a sostanze o a condizioni fisiologiche note”
anche denominata “Ipersonnia Non Organica,
NOS”: Le definizioni alternative fornite
dall’ISCD-2 fanno comprendere che con tale
termine ci si riferisce a quella che una volta
veniva definita Ipersonnia Psichiatrica o
Ipersonnia associata a Disturbi Mentali, o
Pseudoipersonnia o Pseudonarcolessia.
Secondo i criteri diagnostici, il paziente
lamenta sonnolenza o sonno eccessivo da
almeno 3 mesi, la lamentela è associata
temporalmente ad una diagnosi psichiatrica
ed il monitoraggio polisonnografico può
dimostrare sia una ridotta efficienza di sonno
e un incremento in frequenza/durata di
risvegli notturni, sia delle latenze medie al
sonno variabili, ma spesso normali, all’MSLT.
La Ipersonnia Non Organica è suddivisa in tre
sottotipi: 1) l’ipersonnia associata ad un
episodio depressivo maggiore; 2) l’ipersonnia
come sintomo di Disturbo di Conversione o di
Disturbo Somatoforme Indifferenziato; 3)
l’ipersonnia associata con il Disturbo
Affettivo Stagionale.
Obiettivo
Lo scopo del presente studio è stato
quantificare nei pazienti afferenti ad una
struttura di terzo livello la prevalenza della
comorbidità psicopatologica in soggetti
affetti da insonnia cronica o ipersonnia e
rapportarla ad eventuali peculiarità dei
soggetti che la presentano.
Casistica e Metodica
E’ stato condotto uno studio retrospettivo su
un campione rappresentato dagli ultimi 100
pazienti inviati al nostro centro per insonnia
persistente e dagli ultimi 100 che si erano
rivolti alla struttura per ipersonnia. La
diagnosi di disturbo mentale è stata
effettuata in accordo con i criteri del DSM IV-
R.
Risultati
a b s t r a c t b o o k
Gli aspetti psicopatologici emersi più
frequentemente negli insonni cronici sono
risultati la depressione (51%), seguita
dall’ansia generalizzata (31%) e dal disturbo
da attacchi di panico (8%). Anche i pazienti
affetti da ipersonnia, sono apparsi più
frequentemente affetti da depressione
(21%), seguita da ansia generalizzata (11%);
il terzo disturbo più rappresentato è invece
risultato il disturbo somatoforme (4%). Il
campione è successivamente stato suddiviso
in diversi sottogruppi omogenei per età, al
fine di verificare eventuali differenze nella
prevalenza della depressione. Il test del Chi-
Square con la correzione di Yates per la “p”
ha dimostrato una maggiore frequenza di
depressione nelle donne, sia insonni che
ipersonni, rispetto agli uomini (p< 0.05) e
nell’insonnia rispetto all’ipersonnia
(p

a b s t r a c t b o o k
le donne sono risultate più colpite rispetto
agli uomini da una comorbidità tra
depressione e disturbi del sonno;
l’insonnia ha dimostrato una più ferquente
associazione con la depressione rispetto alla
ipersonnia;
sebbene la depressione sia risultata presente
nella metà del campione di insonni cronici,
non appare comunque ragionevole
interpretare aprioristicamente una insonnia
cronica come insonnia secondaria perché in
più del 60% dei pazienti l’insonnia persistente
era una insonnia psicofisiologica, ed in questi
casi la depressione era presente come
disturbo in comorbidità solo nella metà dei
casi;
una diagnosi di insonnia non psicofisiologica
dovrebbe sempre far pensare alla possibilità
di una insonnia in comorbidità con
depressione, o ad una insonnia secondaria a
depressione quando sia possibile soddisfare
con certezza i criteri tale disturbo;
una diagnosi di ipersonnia in pazienti non
affetti da OSAS, narcolessia o sindrome di
Kleine Levin comporta la necessità di
verificare l’applicabilità dei criteri
classificativi per una “Ipersonnia Non
Organica” o perlomeno di indagare la
presenza di una eventuale comorbidità con
depressione.
l’assenza di differenze nella prevalenza di
depressione tra i pazienti con ipersonnia non
dovuta ad OSAS o narcolessia o sindrome di
Kleine Levin e quelli con OSAS conferma il
dato, peraltro già emerso in precedenti studi,
circa la frequente componente depressiva
nella sfera psichica dei soggetti con disturbi
respiratori sonno-correlati.
Certamente queste considerazioni non
possono essere estese alla popolazione
“per una medicina del sonno sostenibile”
generale poiché è noto che nel campione di
pazienti che si rivolgono ad un centro di terzo
livello per la diagnosi e terapia dei disturbi
del sonno, la percentuale di forme più gravi e
resistenti e di forme in associazione con altri
disturbi è più elevata. Ad ogni modo, il
riconoscimento di una insonnia secondaria a
o in comorbidità con un disturbo depressivo
ha delle importanti implicazioni terapeutiche
poiché gli antidepressivi rappresentano dei
farmaci di prima scelta. Generalmente, con la
maggior parte degli antidepressivi si ottiene
un miglioramento sia soggettivo che
oggettivo del sonno dopo 3-4 settimane di
terapia; tuttavia, quando l’insonnia è
particolarmente rilevante, per ottenere un
più precoce miglioramento del sonno, si
possono associare degli ipnoinducenti o si
può dare la preferenza agli antidepressivi con
un profilo sedativo ampiamente ed
efficacemente utilizzati anche nella terapia
dell’insonnia primaria.
Alla luce di questi dati, appare essenziale che
lo specialista del sonno abbia una certa
conoscenza delle diagnosi psichiatriche e
delle loro codifiche non perché debba o
possa sostituirsi ad uno psichiatra ma poiché
spesso l’insonnia lamentata dai pazienti che
afferiscono ai centri dei disturbi del sonno è
un sintomo di altri sottostanti e misconosciuti
disturbi psichiatrici. Sebbene il medico
esperto del sonno non abbia sempre o
necessariamente la competenza psichiatrica
tale da poter seguire autonomamente un
paziente con un disturbo psichiatrico, deve
tuttavia impegnarsi in un tempestivo
riconoscimento di questi disturbi per evitare
al paziente inutili ed ulteriori sofferenze
conseguenti ad inadeguati trattamenti.
13
13

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
14
OSAS E COMORBIDITÀ: IL PUNTO DI VISTA DI CARDIOLOGI,
IPERTENSIVOLOGI E INTERNISTI
O. MARRONE
OSA e insufficienza cardiaca
Disturbi respiratori nel sonno si osservano in
circa la metà dei soggetti con insufficienza
cardiaca. I disturbi ostruttivi sono un fattore
di rischio per la comparsa e l’aggravamento
di insufficienza cardiaca; questa, a sua volta,
può favorire un loro aggravamento poiché
l’eccesso di liquidi che essa comporta viene in
parte dislocato nel collo, restringendo le vie
aeree superiori. Le apnee centrali,
solitamente organizzate in un respiro
periodico di tipo Cheyne-Stokes, sono invece
considerate interamente un effetto
dell’insufficienza cardiaca. Mediamente i
pazienti con disturbi di tipo centrale hanno
una compromissione della funzionalità
cardiaca maggiore rispetto a quelli con
disturbi ostruttivi, ma spesso eventi di tipo
ostruttivo e centrale coesistono nello stesso
soggetto. Tutti i disturbi respiratori nel sonno
sono più frequenti nel sesso maschile.
Nell’insufficienza cardiaca sono fattori di
sospetto per le apnee ostruttive un elevato
M. R. BONSIGNORE
OSA, diabete e sindrome metabolica
La frequente coesistenza di OSA ed obesità
rende difficile l’analisi della patogenesi delle
alterazioni metaboliche nei pazienti OSA.
L’obesità viscerale è associata ad insulinoresistenza,
aumento degli acidi grassi
circolanti, steatosi epatica, e dislipidemia, e
questi elementi si ritrovano nella diagnosi di
Sindrome Metabolica (MetS), insieme
all’aumento della pressione arteriosa. I
pazienti con OSA grave presentano
un’elevata prevalenza di MetS, e
l’associazione tra OSA e MetS è stata
confermata anche in pazienti affetti da
obesità severa. In questo gruppo di soggetti,
studiati prima di un intervento di chirurgia
a b s t r a c t b o o k
indice di massa corporea ed il russamento,
mentre per le apnee centrali lo sono la
fibrillazione atriale ed una tendenza
all’ipocapnia; non è invece un sintomo di
disturbi respiratori nel sonno la sonnolenza
diurna soggettivamente riportata. Il
trattamento delle apnee ostruttive mediante
CPAP è seguito da un miglioramento della
funzionalità ventricolare sinistra e da una
riduzione della mortalità. Gli effetti del
trattamento delle apnee centrali sulla
funzionalità cardiaca e sulla sopravvivenza
sono più incerti, mentre è noto che
l’ottimizzazione del trattamento
dell’insufficienza cardiaca può portare ad una
riduzione o alla scomparsa delle apnee
centrali o alla loro sostituzione con apnee
ostruttive. Il trattamento delle apnee
centrali, per quanto di discussa utilità, viene
eseguito principalmente mediante CPAP o
ventilazione servoadattativa.
bariatrica, i soggetti con OSA presentavano
simile BMI ma peggiore quadro metabolico
rispetto ai soggetti senza OSA. Tuttavia, la
terapia dell’OSA non è associata a
miglioramento del quadro metabolico nella
maggior parte degli studi. Pertanto, i dati
disponibili suggeriscono che la coesistenza di
OSA e obesità aumenta il rischio di MetS, e
l’OSA potrebbe rappresentare un marker di
gravità nel quadro metabolico dell’obesità.
Per quanto riguarda il rapporto tra diabete
mellito ed OSA, studi epidemiologici
suggeriscono che l’obesità, non l’OSA, è il
principale fattore patogenetico. Gli studi
clinici al riguardo hanno riportato risultati
14

a b s t r a c t b o o k
contrastanti, specialmente riguardo al
controllo dei valori glicemici durante
trattamento con CPAP. E’ possibile che la
glicemia a digiuno sia un indicatore poco
sensibile delle alterazioni indotte dall’OSA,
mentre alcuni dati suggeriscono che l’uso
dell’emoglobina glicosilata (HBa1c), un
marker di controllo “globale” della glicemia,
sarebbe più sensibile ed appropriato
nell’analisi delle alterazioni glicemiche dei
SIMPOSIO CONGIUNTO AIMS- SNO
SONNO E STROKE: NUOVE PROSPETTIVE DI MANAGEMENT
F. PIZZA
Stroke, metabolismo cerebrale e apnee notturne
Numerosi studi hanno evidenziato strette e
reciproche relazioni tra disturbi respiratori in
sonno e ictus. La sindrome delle apnee
ostruttive in sonno (OSAS) è un fattore di
rischio indipendente per l’occorrere di eventi
ischemici cerebrali. Di converso nella fase
acuta dell’ictus si verificano alterazioni del
respiro in sonno (e.g. peggioramento di
preesistente OSAS, comparsa di apnee
centrali, respiro periodico) secondarie alla
patologia cerebrale stessa.
L’OSAS influisce sul rischio cerebrovascolare
attraverso molteplici meccanismi solo
parzialmente noti nelle loro mutue
interazioni. Cronicamente promuove lo
sviluppo di ipertensione arteriosa, di uno
stato proinfiammatorio, di aterosclerosi
nonché di disfunzioni endoteliali.
Acutamente il ripetersi di apnee nel sonno
determina riduzioni della saturazione di
ossigeno e complessi effetti emodinamici:
fasiche variazioni della pressione
intratoracica responsabili di repentine
modificazioni di gittata e frequenza cardiaca
(incluse aritmie) associate a transitori
aumenti della pressione arteriosa sistemica
con conseguenti fluttuazioni della perfusione
cerebrale.
L’OSAS influisce anche sull’evoluzione
dell’ictus in fase acuta determinando una
“per una medicina del sonno sostenibile”
pazienti OSA. D’altra parte, il diabete è più
frequente in pazienti di età relativamente
avanzata (>65 anni), quando l’OSA potrebbe
dipendere più da alterazioni legate
all’invecchiamento che da fattori di rischio
“classici” per OSA. L’argomento è tuttora
aperto, e soltanto studi randomizzati e
controllati in pazienti OSA diabetici potranno
fornire informazioni definitive.
peggiore ripresa funzionale, una maggiore
durata di ospedalizzazione, una maggiore
mortalità a breve e lungo termine ed un
aumentato rischio di ricorrenza di eventi
ischemici cerebrali. I meccanismi
fisiopatologici responsabili di tale negativo
impatto clinico in fase acuta sono
scarsamente noti, anche a causa della difficile
applicazione delle tecniche di imaging
funzionale (e.g tomografia ad emissione di
positroni) necessarie per esplorare l’impatto
dei disturbi del respiro in sonno
sull’evoluzione dinamica della lesione
cerebrale.
Infine, lo stretto rapporto tra OSAS ed ictus si
riflette sulle possibili opzioni terapeutiche.
Infatti la terapia ventilatoria a pressione
positiva continua (CPAP) si è oramai
dimostrata efficace sia nel ridurre il rischio
cerebrovascolare dei pazienti OSAS in
condizioni di base, sia nel migliorare
marcatori surrogati di tale rischio (quali la
pressione arteriosa) dopo l’occorrere di un
primo evento ischemico cerebrale. Ne deriva
l’importanza clinica di includere la
valutazione diagnostica e terapeutica di un
eventuale compresente disturbo del respiro
in sonno nell’ambito della gestione
complessa del paziente affetto da ictus
cerebrale.
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XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
16
L. NOBILI
Il trattamento con CPAP nella fase acuta dell’ictus
Negli ultimi anni è stato dimostrato che la
presenza di apnee ostruttive in sonno
costituisce un importante fattore di rischio
per lo sviluppo di malattie cardio e cerebrovascolari.
Inoltre è stato riportato che nella
fase acuta dell’ictus i disturbi del respiro
durante il sonno sono molto più frequenti di
quanto riscontrato nella popolazione
generale. Uno studio recente multicentrico
(Studio DARIA, Detection of sleep Apnea as
Risk factor In Acute stroke) ha confermato
tali osservazioni, evidenziando che in circa il
60% dei pazienti ricoverati in stroke unit con
ictus moderato-lieve è presente un disturbo
del respiro durante il sonno che risulta di
grado severo e di natura ostruttiva (apnee ed
ipopnee ostruttive) nel 30% dei casi, con
marcate cadute dei valori di ossigenazione
cerebrale ed importante attivazione
vegetativa.
Il disturbo respiratorio in sonno può essere
trattato in maniera efficace utilizzando
dispositivi ventilatori a Pressione Positiva
(Positive Airways Pressure – PAP); è stato
dimostrato che l’utilizzo della PAP oltre a
migliorare globalmente la qualità della vita
del soggetto riduce significativamente il
rischio di malattie cerebrovascolari. Alcuni
dati recenti sembrano indicare che l’inizio del
trattamento con PAP nella fase post acuta
dell’ictus possa ridurre significativamente il
rischio di recidiva; tuttavia, non è stato
ancora definitivamente dimostrato se il
trattamento del disturbo respiratorio, iniziato
nella fase acuta dell’ictus, possa modificare la
prognosi. Uno studio di costo-efficacia
A. BRAGHIROLI
Stroke e OSAS: management riabilitativo
L’associazione tra Stroke e OSAS rientra tra le
complicanze cardiovascolari delle apnee nel
sonno ed il ruolo degli eventi respiratori nel
sonno come fattore di rischio indipendente
per stroke è stato dimostrato da studi
a b s t r a c t b o o k
condotto negli Stati Uniti ha ipotizzato che
l’applicazione della PAP nella fase acuta
dell’ictus potrebbe non soltanto migliorare
l’esito clinico del paziente ma ridurre le spese
conseguenti a tale patologia. La PAP
potrebbe modificare la prognosi dei pazienti
con ictus con diversi meccanismi: 1)
Un’azione specifica sulla lesione vascolare
cerebrale: l’ipossia e l’ipercapnia giocano un
ruolo importante nel determinare la prognosi
dell’ictus poiché possono determinare un
peggioramento dell’ischemia
compromettendo quindi anche l’esito a lungo
termine; 2) Un’azione sul sistema
cardiovascolare: è noto che i disturbi del
respiro nel sonno favoriscono lo sviluppo di
ipertensione arteriosa, aritmie cardiache e
dilatazione atriale; il trattamento con PAP
potrebbe ridurre la morbilità/mortalità
cardiovascolare che rappresenta una
problematica di rilievo nei pazienti che hanno
avuto un ictus; 3) Un’azione sulla
prevenzione precoce delle recidive: le apnee
ostruttive in sonno sono un fattore di rischio
indipendente per ipertensione arteriosa,
cardiopatia ischemica, insufficienza cardiaca,
fibrillazione atriale, morte improvvisa e ictus;
il trattamento con PAP potrebbe ridurre
nuovi eventi vascolari anche nei pazienti con
ictus trattati precocemente.
In letteratura esistono soltanto pochi lavori
che dimostrano la fattibilità del trattamento
con CPAP nella fase acuta dell’ictus e che
riportano preliminari dati positivi nei pazienti
trattati; tuttavia suggeriscono un cauto
utilizzo dei valori pressori dei ventilatori.
prospettici su casistiche ben controllate
(Wisconsin sleep cohort, Sleep Heart Health
Study).
Anche l’efficacia del trattamento degli eventi
respiratori nel sonno, specialmente di tipo
16

a b s t r a c t b o o k
ostruttivo, è stata teorizzata da alcuni
contributi, ma l’evidenza risulta mitigata dalle
difficoltà di applicazione dei dispositivi di
trattamento in fase acuta (abitualmente circa
il 20% dei pazienti lo accetta) e dal bias di
fondo della proporzionalità inversa con la
gravità delle condizioni del paziente: più
l’ictus è devastante, più difficile è il
trattamento ventilatorio. A questo non
sfugge chi, come il gruppo di Valencia che ha
pubblicato in ripetizioni successive (acuto, 3 –
5 e 7 anni) le curve di sopravvivenza dei
pazienti con ictus e OSAS che hanno o non
hanno accettato il trattamento con CPAP,
ostenta risultati apparentemente protettivi in
termini di sopravvivenza.
Perché il trattamento del paziente con ictus,
anche al di fuori della fase acuta, è così
frequentemente fallimentare? La procedura
è davvero time-consuming, individuare
l’interfaccia richiede tempo: le parestesie al
volto, l’incapacità a mantenere la bocca
chiusa in gran parte dei pazienti, la necessità
di terzi che aiutino nel posizionamento della
maschera senza provocare decubiti è un
primo scoglio. Si aggiunge l’idea di un
trattamento supplementare che scoraggia chi
già tende, specie nelle prime fasi del
recupero, a sentirsi molto sotto pressione per
la serie di trattamenti cui è sottoposto già
durante la giornata. Gli eventi centrali si
sommano e intersecano con gli ostruttivi e
non sono ancora disponibili dati che ci diano
IL SONNO E LA RICERCA DI BASE:
NUOVE TECNOLOGIE E NUOVI PARADIGMI
“per una medicina del sonno sostenibile”
certezze su quali debbano essere
necessariamente trattate. I ventilatori
servoassistiti, inizialmente presentati come
possibile soluzione per gli eventi centrali di
questi pazienti, sul campo si dimostrano
spesso inefficaci e lo specialista del sonno
fatica a trasportare in questo campo le
nozioni e i protocolli di trattamento che ha
imparato ad applicare in altri ambiti (OSA
semplice, BPCO, scompenso cardiaco
cronico).
Avviare questa tipologia di paziente a
trattamento in un setting domiciliare è
davvero impresa ardua. Sebbene non
manchino gli inviti ad inserire nei protocolli
delle stroke unit la diagnostica ed il
trattamento degli eventi ventilatori nel sonno
siamo ancora molto lontani dalla diffusione
come standard operativo. Ecco quindi che
l’ambito riabilitativo risulta la condizione
probabilmente più adatta per la gestione di
questi pazienti, avvalendosi di figure
professionali che già hanno buona esperienza
nell’applicazione della ventilazione non
invasiva in altri ambiti e che hanno
soprattutto la capacità di gestire pazienti,
interfacce e protesica a 360°, includendo
l’addestramento dei care-giver e l’avvio delle
procedure burocratiche per la fornitura che a
volte rappresentano un ostacolo
supplementare a sfondare la soglia dell’1 su 5
che ce la fa.
A. SILVANI
Sonno e funzioni vegetative: un approccio genetico sperimentale alla fisiopatologia delle
regolazioni integrate
La veglia ed il sonno sono comportamenti che
coinvolgono l’intero organismo. La
regolazione delle funzioni cardiovascolari e
respiratorie è strettamente integrata col
comportamento di veglia e sonno in
condizioni fisiologiche. L’alterazione di
queste regolazioni integrate ha un ruolo
importante nella fisiopatologia
cardiovascolare, come testimoniato dalle
apnee notturne e dallo smorzamento della
riduzione notturna della pressione arteriosa. I
meccanismi genetici e nervosi centrali alla
base della fisiologia e fisiopatologia delle
regolazioni integrate durante il sonno
17
17

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
18
rimangono ancora virtualmente inesplorati.
L’evidenza disponibile in veglia indica che
questi meccanismi vegetativi fondamentali
per la sopravvivenza sono ben conservati tra
specie diverse di mammiferi. Nei mammiferi,
similmente, gli stati di sonno non-REM e REM
sono conservati e ben distinguibili. Il topo
(Mus musculus) è la specie di mammifero che
offre le maggiori opportunità di
manipolazione genetica. Lo sviluppo tecnico
(telemetria abbinata alla pletismografia
corporea totale) permette di effettuare
registrazioni polisonnografiche complete
(elettroencefalogramma, elettromiogramma,
frequenza cardiaca, pressione arteriosa,
M. MASSIMINI
Sonno ed eccitabilità corticale: dalla teoria ai pazienti
Secondo un’ipotesi di recente formulazione
(Tononi e Cirelli, 2004) il sonno avrebbe la
funzione di tenere sotto controllo, tramite un
meccanismo omeostatico, l’eccitabilità dei
circuiti corticali. Una serie di evidenze
sperimentali raccolte nel modello animale
hanno dimostrato una netta prevalenza dei
processi di potenziamento sinaptico durante
la veglia. Quest’aumento dei pesi sinaptici è
legato all’interazione con l’ambiente e
all’apprendimento che avviene durante la
veglia, ma deve in qualche modo essere
bilanciato, per non incorrere in costi
metabolici insostenibili e per prevenire la
saturazione della capacità di apprendimento.
Il sonno riporterebbe, tramite un processo di
“ri-scalamento” sinaptico i pesi sinaptici
a b s t r a c t b o o k
frequenza ventilatoria, volume corrente) in
topi in condizioni di comportamento
spontaneo ed indisturbato nonostante le loro
piccole dimensioni (20-30 g). L’applicazione
di tali tecniche in topi con modificazione di
specifici geni coinvolti nel funzionamento del
sistema nervoso centrale permette un
approccio genetico sperimentale alla
fisiopatologia delle regolazioni integrate.
Questo approccio ha recentemente messo in
luce il ruolo delle ipocretine/orexine e del
sistema degli endocannabinoidi nel controllo
respiratorio e cardiovascolare durante il
sonno.
globali ad un livello sostenibile, pur
mantenendo le differenze relative. Una
predizione fondamentale di questa ipotesi è
che l’eccitabilità corticale deve aumentare
durante la veglia e ridursi durante sonno.
Recentemente siamo stati in grado di
verificare questa direttamente nell’uomo
utilizzando una combinazione di stimolazione
magnetica transcranica e di
elettroengefalografia. Queste nuove misure
applicate a controlli sani e pazienti affetti da
depressione bipolare durante protocolli di
deprivazione di sonno forniscono importanti
indizi sulle complesse relazioni che legano il
sonno, l’eccitabilità corticale e la
fisiopatologia dei disturbi dell’umore.
L. DE GENNARO
Modulare l’attività elettrica spontanea durante il sonno e la veglia: stimolazione elettrica e
stimolazione magnetica transcranica
Introduzione. Negli ultimi anni due tecniche
non invasive, la stimolazione magnetica
transcranica (TMS) e la stimolazione
transcranica a corrente diretta (tDCS), hanno
permesso di modificare nell’umano l’attività
cerebrale spontanea ed evocata.
L’ambizioso obiettivo di una serie di studi
ancora in corso di svolgimento è quello di
verificare se queste tecniche possono
contribuire ad influenzare l’attività elettrica
spontanea prima e durante il sonno. Nello
specifico, ci si propone di incrementare
18

a b s t r a c t b o o k
l’attività EEG ad onde lente prima e dopo
l’inizio del sonno. Nel primo caso, con una
serie di protocolli sperimentali di
stimolazione tDCS stiamo verificando la
possibilità in soggetti normali svegli ad occhi
chiusi di incrementare i ritmi EEG coerenti
con il build up della sincronizzazione
corticale. Nel secondo, abbiamo utilizzato un
protocollo di stimolazione TMS per
incrementare regionalmente la slow-wave
activity (SWA) durante il sonno.
Risultati e Conclusioni. I risultati di un
protocollo associativo di stimolazione TMS
sulla corteccia motoria hanno mostrato che
effettivamente l’attività regionale durante il
sonno è localmente influenzata, nella
direzione di un incremento di SWA.
“per una medicina del sonno sostenibile”
Comunque, i siti corticali interessati
all’incremento di SWA sono quelli peri-focali
e controlaterali alla stimolazione TMS
presonno, con alcune aree adiacenti che
invece esprimono una riduzione di SWA.
I risultati ancora preliminari di alcuni
protocolli di stimolazione tDCS anodica,
catodica o alternata (con frequenza

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
20
SONNO, LAVORO E TRASPORTI
L. PERSIA
Incidenti stradali e sicurezza nella UE
L'intervento esamina la situazione
dell'incidentalità nelle diverse aree del
mondo, evidenziandone i trend e le
caratteristiche principali.
Vengono presentate le azioni
programmatiche dell'ONU e della
Commissione Europea, descrivendo le
principali azioni di ricerca condotte in Europa
negli ultimi anni.
N. MAGNAVITA
L’opinione del medico competente
La sonnolenza oggi è un problema. La
scoperta della luce elettrica nel 1883 ha
cambiato modi e tempi del lavoro; si può dire
che il lavoro industriale riduce i tempi del
sonno. Nell’ultimo secolo, i paesi
industrializzati hanno ridotto il tempo medio
di sonno di oltre il 20% (da 9 a 7 ore). Dal
1969 ad oggi, il tempo annuo di lavoro (e
viaggio) è aumentato in media di 158 ore pro
capite. L’aumento dell’orario di lavoro
settimanale determina disturbi del sonno,
fatica e sonnolenza (Dahlgren et al. 2006). Il
bisogno di dormire è una esigenza biologica
come bere o mangiare. Gli effetti di un riposo
inadeguato non possono essere rimediati da
motivazione, training, o esperienza. Possiamo
dire che: il lavoro (per chi ce l’ha) è troppo!
Fatica e sonnolenza sono i due argomenti di
maggiore interesse per il medico del lavoro .
La sonnolenza è la tendenza ad
addormentarsi. La fatica è la risposta
dell’organismo alla perdita di sonno o ad un
esercizio prolungato o strenuo. La fatica può
essere ridotta da una attività sedentaria,
mentre la sonnolenza ne è esacerbata. La
sonnolenza si accompagna a ridotta allerta
che induce ridotta attenzione ai particolari,
compromissione del giudizio, rallentamento
a b s t r a c t b o o k
Viene poi analizzata la situazione italiana, con
riferimento ai trend dell'ultimo decennio,
riportando le valutazioni sulle politiche e gli
interventi rivelatisi realmente efficaci.
Nell'ultima parte vengono presentate le
politiche che il nostro Paese si appresta ad
intraprendere negli anni futuri, con
l'obiettivo di conseguire il dimezzamento,
rispetto al 2011, del numero dei morti su
strada entro il 2020.
dei tempi di risposta. Ciò può compromettere
produttività, sicurezza e salute
La deprivazione dal sonno è un rischio per la
salute pubblica generalmente misconosciuto.
Molti credono di potersi adattare ad una
cronica perdita di sonno. Altri pensano che
per recuperare basta una buona dormita.
Purtroppo (per loro stessi e per gli altri) si
sbagliano
Sia la carenza di sonno, che il disallineamento
circadiano possono avere effetti sulla salute.
Non dormire per 24 ore produce gli stessi
effetti neurocomportamentali di chi ha una
alcolemia di 0,10% (Dawson & Reid, 1997).
Due ore di sonno in meno ogni notte in una
settimana producono lo stesso effetto
(Belenky et al. 2003). Tra le conseguenze
della deprivazione di sonno: incidenti (nei
trasporti, nell’industria, nella sanità), malattie
(diabete, sindrome metabolica, obesità,
ipertensione, malattie cardiovascolari, turbe
della fertilità, tumori). Negli USA: si riconosce
che il sonno è un problema di salute
pubblica. Circa il 50% degli Americani sono
deprivati dal sonno, il 30% dorme meno di 6
ore per notte, circa 70 milioni hanno sonno
insufficiente, 7 su 10 hanno difficoltà ad
addormentarsi, 40 milioni soffrono di disturbi
cronici, 20 milioni hanno problemi
20

a b s t r a c t b o o k
occasionali, 1/3 degli Americani hanno
sintomi di insonnia. Da noi la situazione è
diversa?
Nel lavoro occorre considerare alcuni
parametri: il lavoro nelle ore di notte, il
lavoro per più di 40 ore a settimana, il lavoro
per più di 8 ore consecutive, il tipo di turno
(fisso, a rotazione), le modificazioni
dell’orario (previste, imprevedibili) lo
straordinario (volontario, obbligatorio) e gli
altri fattori che influenzano l’allerta, come Il
tipo di compito svolto, l’orario, rispetto ai
ritmi circadiani, l’ambiente di lavoro
(stimolante o faticoso?). Occorre anche
valutare se ciascun lavoratore ha il riposo
adeguato durante il periodo di non lavoro, e
se l’ambiente di riposo domestico lo
consente, anche in relazione alla presenza di
condizioni emozionali, fisiche, mediche che
interferiscono con il recupero di sonno o con
lo stato di allerta.
La sorveglianza sanitaria in Italia non è
obbligatoria per il rischio di sonnolenza
diurna o per la fatica. E’ però obbligatorio
valutare “tutti i rischi” e tutelare anche i
terzi.
Il Medico Competente dovrebbe indicare al
DDL e al RSPP l’opportunità di prevedere
questi rischi nel DVR (documento di
valutazione dei rischi aziendale) e di istituire
quindi la sorveglianza specifica, con il
concorde parere dei lavoratori e dei loro
rappresentanti. In assenza di tale atto, il
medico competente non può fare
sorveglianza dei disturbi del sonno, e non
può convocare a visita lavoratori solo sulla
base di questo rischio, che non è previsto per
legge.
In ogni caso, il medico non può ignorare la
fatica che insorge nei lavoratori sottoposti a
sorveglianza er altri motivi.
La Sorveglianza è giustificata? Dal punto di
vista medico (evidence-based) se:
l’esposizione a rischio è continua, esiste un
metodo di controllo, la diagnosi precoce è
utile. Dal punto di vista giuridico (L.300/70)
se: il rischio professionale è previsto per
legge, oppure il rischio professionale è
previsto dal DVR. Attenzione: il MC è
“per una medicina del sonno sostenibile”
penalmente responsabile della omessa
valutazione del rischio.
La prevenzione è stata fatta
tradisizonalmente mediante l’adozione di
linee-guida e normative (nei trasporti
stradali, marittimi, aerei, ferroviari, in sanità)
. Si constata che le restrizioni dell’orario di
servizio non bastano, da sole, a garantire il
livello massimo di allerta nelle attività
critiche. La risposta più efficace è l’istituzione
di un Sistema di gestione della fatica.
Il Sistema è diretto a gestire i rischi associati
con la fatica. E’ analogo (o è una parte di) un
Sistema di Gestione dei Rischi per la salute e
sicurezza lavorativa
E’ basato sull’evidenza, controllato dai dati
raccolti e soggetto ad un continuo
miglioramento. La responsabilità della sua
applicazione poggia in egual misura sul
management e sui lavoratori. Il medico del
lavoro, nella sua funzione di consulente del
datore di lavoro, ne è promotore. Un sistema
basato sull’evidenza e diretto dai dati
obiettivi che controlla la fatica dei lavoratori,
in modo flessibile e appropriato al livello di
rischio e alla natura dell’attività lavorativa.
Storicamente, i primi Sistemi di gestione della
fatica (SGF) sono stati elaborati dopo il
verificarsi di eventi disastrosi. E’ importante
che il SGF sia concepito come un sistema
proattivo, non reattivo.
Un SGF si articola in 4 fasi: (1) Identificare e
valutare il rischio (assessment); (2) Applicare
le misure correttive, mettere in atto un
sistema di reporting e di sorveglianza
(surveillance) (3) Informare e formare i
lavoratori (information); (4) Verificare
procedure, processi, punti critici (audit).
Questa sequenza è nota come “Metodo
A.S.I.A. (Magnavita, 2003).
Anche se c’è un responsabile, il processo
deve coinvolgere tutti i lavoratori in tutte le
fasi (valutazione, elaborazione proposte di
miglioramento e loro applicazione,
segnalazioni, verifiche). Si deve stabilire una
catena di responsabilità. Deve essere previsto
un sistema di sanzioni .
Contro l’evento da prevenire, si ergono 5
barriere: equilibrio tra carico di lavoro e
21
21

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
22
personale, organizzazione dei turni,
educazione dei lavoratori e giudizi di
idoneità, ambiente di lavoro, monitoraggio
della fatica e dell’allerta.
Difesa 1: Personale sufficiente. La carenza di
personale aumenta sia la fatica acuta che
quella cronica. I lavoratori spesso
preferiscono la carenza di personale, in
quanto portatrice di benefici economici. Il
singolo lavoratore può essere indotto a
lavorare al di là delle proprie capacità, per
motivi economici Quale controllo fare sul
secondo lavoro? Ci può essere un ciclo
vizioso tra superlavoro, assenteismo e
turnover creato da carenze di personale.
Difesa 2: Gestione dei turni. Il lavoro a turni è
una potenziale sorgente di fatica. Il
disallineamento dei ritmi circadiani può
causare problemi per la salute. Occorre
combinare tre strategie: adottare un orario
che consenta frequenti opportunità di riposo
notturno per recuperare il debito contratto
nei turni, educare i lavoratori a massimizzare
le occasioni di sonno, modificare l’ambiente
di lavoro in modo da stimolare l’allerta e
proteggere da errori. Esistono anche modelli
biomatematici che stimano la fatica fatta dai
lavoratori, ma la loro applicazione non è
ancora stata verificata in Italia.
Difesa 3a: Educazione. I lavoratori sono
responsabili per usare in modo appropriato le
opportunità di dormire, per verificare il loro
livello di fatica, per curare i disturbi del
sonno.
I lavoratori dovrebbero essere
adeguatamente formati a conoscere il rischio
e le modalità di prevenzione, nonché a
riconoscere in sé e negli altri i segni di fatica e
sonnolenza.
Difesa 3b: Curare i disturbi del sonno. I
disturbi del sonno sono comuni nella
popolazione. Lo screening dei disturbi del
sonno può essere utilmente inserito nelle
attività del medico competente, senza un
significativo impegno di tempo e con
soddisfazione dei lavoratori (es. Solaris). Il
medico competente deve indirizzare il
lavoratore allo specialista per il trattamento e
a b s t r a c t b o o k
seguire nel tempo l’adesione al programma
terapeutico e l’evoluzione della patologia .
Difesa 3c: Il giudizio di idoneità. Ha tre
finalità: (1) Evitare che il lavoratore subisca
danni dal lavoro. (2) Evitare che il lavoratore
malato danneggi i terzi (La.R.A.). (3) Valutare
la capacità professionale (vietato al DDL e al
MC dalla L.300/70).
Cìè un conflitto etico, difficile bilanciamento
tra il diritto alla salute (preminente) ed il
diritto al lavoro (fondamentale). Si deve
tenere conto delle esigenze del datore di
lavoro e degli interessi della società
Il medico del lavoro cura i sani, ha l’obiettivo
di migliorarne il benessere e la produttività.
Per farlo agisce (chiede di agire)
sull’ambiente e sull’organizzazione del
lavoro.
La soluzione per la sonnolenza, come per altri
problemi, NON E’ MAI L’ALLONTANAMENTO
dal lavoro. Se il rischio causa la patologia,
allontanare uno, farà ammalare un altro. Se
la patologia non è causata dal lavoro, non si
vede perché il datore di lavoro (privato o
pubblico) se ne debba fare carico. La
soluzione è MIGLIORARE IL LAVORO.
I lavoratori a rischio generalmente NON sono
sottoposti a sorveglianza sanitaria
obbligatoria, e generalmente NON rientrano
nei criteri di legge per il lavoro notturno;
magari, a volte sono sottoposti a controlli
onerosi e di dubbia efficacia.
Difesa 4: L’ambiente di lavoro. Deve
stimolare lo stato di allerta. Luce,
temperatura, umidità, rumore e design
ergonomico possono influenzare l’allerta. I
compiti critici dovrebbero essere
programmati nelle ore di massima allerta. I
periodi di ridotta allerta comprendono tutti i
momenti di cambio-turno, il primo
pomeriggio e le prime ore del giorno.
Dovrebbero essere previste brevi pause per
esercizio fisico, conversazione o pisolini
possono essere programmati per aumentare
l’allerta
Difesa 5: Difese individuali. I lavoratori, i loro
colleghi e supervisori devono fare attenzione
ai segni prodromici di eccessiva fatica. I
supervisori hanno la responsabilità e
22

a b s t r a c t b o o k
l’impegno di adottare misure per mitigare la
fatica o i suoi rischi per la sicurezza. Le misure
immediate possono comprendere una pausa
di riposo, il passaggio a compiti meno
rischiosi, l’uso moderato di caffè,
l’affiancamento di un collega, l’uso di luci o
musica. Ripetuti episodi di fatica dovrebbero
motivare il ricorso al medico competente.
Esistono questionari in italiano per il
monitoraggio della fatica. Il questionario di
Yoshitake misura la fatica fisica e mentale. E’
stato da noi impiegato nel monitoraggio di
compiti critici già negli anni ‘80, in
associazione con misurazioni dei tempi di
reazione e del flicker fusion test. Altri
questionari: la Epworth Sleepiness Scale, la
Occupational Fatigue Exhaustion Recovery
Scale
Il medico inoltre deve cogliere i segni di
eccessiva fatica, fisici (sbadigliare, strofinarsi
gli occhi o socchiuderli, crollare il capo,
micro-addormentamenti, disturbi digestivi),
mentali (difficoltà di concentrazione, calo di
attenzione, difficoltà a ricordare le cose fatte,
dimenticare di comunicare cose importanti,
non riuscire a prevedere eventi o azioni, fare
la cosa sbagliata, non fare la cosa giusta) ed
emozionali (essere più tranquillo o meno
attivo del solito, mancanza di energia,
mancare della motivazione per fare le cose
bene).
In ogni azienda si dovrebbero condurre
indagini in caso di incidenti. Gli incidenti
devono essere investigati raccogliendo
adeguate informazioni circa lo stato di fatica
dei lavoratori coinvolti. Per questo scopo
esistono questionari appositi che indagano in
particolare lo stato dell’operatore, il suo
orario, fattori medici e il tipo di incidente. Gli
investigatori devono essere opportunamente
formati nel riconoscere i segni della fatica
“per una medicina del sonno sostenibile”
Altre indagini dovrebbero essere fatte nel
caso di malattie potenzialmente relate alla
fatica. Il medico competente deve
determinare se la condizione è dovuta al
lavoro, indicare i rimedi e tenere conto dei
possibili eventi a lungo termine, I dati
aziendali relativi alle assenze, allo
straordinario, agli infortuni e alla produttività
dovrebbero essere periodicamente analizzati.
Nel caso di problemi, si dovrebbe
approfondire mediante focus group,
questionari, interviste o valutazioni oggettive
più dettagliate.
Il sistema di gestione deve essere
costantemente monitorato e periodicamente
rivisto.
Nella scelta degli indicatori, evitare i
frequenti errori: troppe misure, ne servono
poche, ma critiche, misure difficili da
ottenere, misure non significative
In sintesi: cosa deve fare il MC? (1) Fare il
medico. (2) Adottare gli strumenti opportuni
ai fini diagnostici ed epidemiologici. (3)
Rivolgersi quando necessario allo specialista
e seguire insieme l’evoluzione del caso. (4)
Partecipare alla valutazione e alla gestione
del rischio come consulente del datore di
lavoro.
La fatica e la sonnolenza sono cause maggiori
di infortuni, perdita di produttività e
peggioramento della qualità della vita. I
fattori demografici ed economici in atto ci
dicono che fatica e sonnolenza
aumenteranno. Per salvaguardare salute e
sicurezza occorre: programmare
correttamente gli orari di lavoro,
iImplementare contromisure di provata
efficacia, considerare il sonno una priorità. E
ricordare che: nulla può sostituire il sonno!
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PDT E MODELLI ORGANIZZATIVI TERRITORIALI:
PER UNA MEDICINA DEL SONNO INTEGRATA
V. PATRUNO
Integrazione ospedale territorio: l’esempio della sleep apnea
Il tema della integrazione fra territorio e
struttura ospedaliera è di complessità
enorme e sicuramente non riducibile a
qualche esempio isolato. Un punto di
partenza è dato dalla evidenza che dopo 20
anni dalla approvazione della legge 833/78
l’obbiettivo programmatico più importante,
appunto la realizzazione di tale target
primario di politica sanitaria, sia ancora
inseguito senza successo.
Gli ostacoli sono continuamente discussi e
sottoposti ad analisi spesso tanto ponderose
quanto inefficaci: fra quelli che mi sentirei di
condividere più radicalmente a)
programmazione insufficiente, b) modelli
organizzativi inapplicabili c) paradigmi di
riferimento, cioè i modelli fondamentali,
superati, d) divario fra competenze e conosce
sempre più ampio.
Pensiamo al paradigma di riferimento (non
possiamo fare altrimenti) che “Territorio”
identifica il Distretto che è investito dagli
obbiettivi di cura nel luogo di vita e
l’ospedale identifica come il laboratorio
tempio della oggettività che è ha l’investitura
di fornire risposte certe. Si capisce bene
come il livello di integrazione in questa
dicotomia è quasi per definizione assoluto.
A tutto questo si aggiunga che se vogliamo
uscire dagli slogan della presa in carico dei
bisogni complessi per entrare nella logica
della fattibilità, allora e immediatamente ci
scontriamo con difficoltà insormontabili: le
fragilità individuali e familiari, il peso
importabile della cronicità, le variabili sociali,
culturali ed economiche, la accessibilità.
L’esempio della sleep-apnea riflette nella
esperienza di ogni operatore sul campo e fino
in fondo la declinazione esatta egli ostacoli
sopradescritti responsabili della inattuazione
della integrazione fra ospedale e territorio.
Nella maggior parte delle realtà
a b s t r a c t b o o k
semplicemente il territorio non esiste se non
come erogatore burocratico di quanto
definito da una, o più strutture superiori che
gestiscono nella interezza ogni aspetto di
diagnosi-cura-controllo dei pazienti con
sleep-apnea. E’ un sistema, tuttavia, che
funziona solo finché ci sono le risorse
necessarie a livello del sistema-ospedale. O
meglio finché continuano ad esserci e quindi
ad aumentare le risorse richieste , perché
sappiamo tutti molto bene che la patologia di
cui stiamo parlando determina un
incremento esponenziale delle risorse
necessarie nel tempo.
Nel momento in cui le risorse disponibili in
ospedale si attestano o diminuiscono,
l’ospedale deve cercare alleati con cui
dividere i costi. Ma può farlo mantenendo
l’unicità del modello hub-spoke attuale?
Non ho ovviamente risposte risolutive. Posso
descrivervi il punto di vista del territorio
(ASSL di cui faccio parte).
Il principio della autosufficienza territoriale,
come suggerito da qualche osservatore può
essere una base concettuale di risposta,
almeno la dove a livello distrettuale si possa
prevedere l’erogazione di prestazioni di I –II e
III livello.
Immaginiamo un profilo di cura della sleepapnea
basato su una diagnostica
ospedaliera, su un approccio terapeutico
ospedaliero e/o territoriale e su un percorso
di follow-up territoriale.
L’Ospedale è deputato alla diagnostica
(ambulatoriale o, nei casi richiesti,
ospedaliera) e si fa promotore di un
approccio terapeutico (ventilatorio,
chirurgico, ecc) la cui esecuzione potrà essere
sia ospedaliera ( chirurgia evidentemente)
che distrettuale (addestramento e titolazione
CPAP, ad esempio). Il follow-up potrebbe
ricadere interamente sul territorio.
24

a b s t r a c t b o o k
Il modello di riferimento a quel punto non è
più “core-system” ma diventa un “in
parallelo”. Linee cioè di attività che si
orientano su percorsi specifici integrandosi
l’un l’altra.
La difficoltà principale è che cambiano gli
attori di cura (non vi è più un unico casemaneger”)
e il sistema semplicemente cessa
di funzionare se gli attori non mantengono
un livello altissimo di integrazione fra loro.
F. PEVERINI – L. PARRINO – RAPPRESENTANTE ASSOGAS
Medicina del sonno: il ruolo dei privati e dei service
Le molteplici e recenti richieste di esame
Polisonnografico corrispondono alla
progressiva presa di coscienza generale
dell’importanza sociale e sanitaria delle
problematiche legate ai disturbi del sonno, in
particolare all’OSAS, ma dimostrano
parallelamente l’attuale mismatch
osservabile in Italia tra necessità diagnostica
ed offerta in tal senso.
Dove, come e a quale costo eseguire una
Polisonnografia è il naturale quesito, ma
estremamente significativa è la reale e
generale disinformazione su una materia
molto complessa come la Medicina del Sonno
e la diagnostica della Sindrome delle Apnee
Notturne.
In condizioni di limitata risposta da parte del
SSR, in poco tempo si è creato un vero
“mercato” della Polisonnografia, all’interno
del quale Medici qualificati o meno, oppure
Centri privati o perfino Aziende del settore
offrono Polisonnografie anche a domicilio a
costi sempre più bassi.
Quanto costa? E' infatti una delle prime
domande che il paziente rivolge al Centro, del
resto naturale in tempi di crisi.
E quindi: come si svolge? Qui possiamo
aiutare facilmente il paziente: le Linee Guida
Italiane (Linee Guida di Procedura
Diagnostica nella Sindrome delle Apnee
Ostruttive nel Sonno dell'Adulto) prevedono
una definizione precisa della tipologia di
esami che possono essere contemplati nella
“per una medicina del sonno sostenibile”
Altro punto imprescindibile è che i percorsi,
le indicazioni , le strategie e gli approcci
terapeutici debbano appartenere
completamente al bagaglio culturale dei
diversi attori e debbano essere
periodicamente ridiscussi e condivisi
La attrattiva maggiore è che si possono
fornire ipotesi di integrazione a costi
contenuti e con risultati attesi perseguibili.
diagnostica dei Disturbi Respiratori in Sonno
(Apnee Notturne):
A - Monitoraggio notturno cardiorespiratorio
ridotto
B - Monitoraggio notturno cardiorespiratorio
completo
C - Polisonnografia notturna con sistema
portatile
D - Polisonnografia notturna in laboratorio
Quale apparecchiatura sarà utilizzata? Chi
esegue l’esame? Sono istanze che non
vengono quasi mai formulate. Al contrario, il
paziente deve poter conoscere la qualifica del
Medico che esegue l’esame o nel caso che
l’apparecchiatura venga posizionata da un
tecnico di neurofisiopatologia, chi è il Medico
che referta la Polisonnografia.
A questo proposito, esistono in Italia Centri
Pubblici e Privati che si occupano di Medicina
del Sonno. Per tutti, sono stati definiti i
requisiti minimi in materia di personale,
attrezzature e attività che tali Centri devono
possedere.
La Medicina del Sonno ed in particolare lo
studio delle Apnee Notturne, sono un campo
di recente sviluppo scientifico, molto
articolato, la cui caratteristica peculiare è la
multidisciplinarietà. Questo vuol dire che
sono molti gli specialisti che si occupano della
diagnosi e delle possibili terapie di ogni
singolo paziente. E’ quindi impensabile che
un paziente sia sottoposto ad un Esame
Polisonnografico da medici che non
appartengano ad una Equipe largamente
25
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XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
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qualificata, così come è necessario che il
referto sia valutato alla luce delle più attuali
regole di lettura dell’esame
Polisonnografiche (le Linee Guida della
American Academy of Sleep Medicine del
2007).
Allo stesso modo non è ammissibile che i
pazienti si vedano consegnare un referto che
il software delle apparecchiature produce
automaticamente. Sono purtroppo molti i
casi in cui i pazienti portano in visita referti
enormemente differenti per qualità e
contenuto, con risposte spesso ampiamente
contraddittorie o incomplete. In altre parole,
effettuare un Esame Polisonnografico non è
acquistare banalmente sul mercato una
comune prestazione sanitaria, effettuata da
un medico qualsiasi.
Al contrario, alla luce delle possibili
complicanze cardiovascolari della Sindrome
delle Apnee Notturne, la Polisonnografia è un
importantissimo accertamento, in grado di
contribuire significativamente al
miglioramento della salute attuale e futura
del paziente che ne risulta affetto.
Ed ora l’ultimo, ma non meno importante,
punto in questione: una volta ottenuto il
a b s t r a c t b o o k
referto, a quale medico affidare le decisioni
in ambito diagnostico – terapeutico?
Il medico di riferimento è quello che chiede
di effettuare l’esame Polisonnografico, a cui
una volta ottenuta una diagnosi, l’ Equipe
affiderà il futuro iter diagnostico-terapeutico
del paziente.
Solo in assenza di una simile figura, i medici
dell’Equipe, una volta formulata la diagnosi,
potranno proporre eventuali procedure
diagnostiche o terapeutiche, sempre
comunicando i dati ottenuti, al medico di
base del paziente.
La vera sfida della Medicina del Sonno in
Italia, in costante carenza di supporto da
parte del SSR, è quella di creare comunque,
mediante il progressivo ampliamento
dell’offerta clinica e dei programmi di
formazione, una rete specialistica affidabile,
che non sia naturalmente solo pubblica, in
grado di offrire su tutto il territorio un
efficace ed omogeneo iter diagnostico
terapeutico.
Allo stesso tempo è necessario che venga
costantemente incoraggiata, da parte di tutti
gli operatori, la produzione di dati scientifici
che promuovano la comprensione del
fenomeno e dei suoi effetti nel nostro paese.
26

a b s t r a c t b o o k
NUOVE TENDENZE IN MEDICINA DEL SONNO
GIOVANI RICERCATORI
“per una medicina del sonno sostenibile”
Il controllo autonomico cardiovascolare durante sonno nella sindrome di brugada: l’importanza
della comorbidità con i disturbi respiratori de sonno.
E. Tobaldini 1 , J.Brugada 2 , B. Begona 2 , I.
Molina 2 , J. Montserrat 3 , T.Kara 4 ,
P.Leinveber 5 , PG. Macedo 6 , VK. Somers 6 , N.
Montano 1 .
1Dip. Scienze Biomediche e Cliniche, Osp.
L.Sacco, Univ. degli Studi di Milano, 2,3 Dip.
Cardiologia-Pneumologia, Hospital Clínic,
Barcellona, 4,5 ICRC and Int Clin Res Center, St.
Anne's Hospital Brno, 6 Div CV Diseases, Mayo
Clinic, Rochester, MN.
Obiettivo. La sindrome di Brugada (BRU) è
caratterizzata da specifiche anomalie
elettrocardiografiche, quali aritmie
ventricolari e morte cardiaca improvvisa, più
frequenti durante la notte, quando la
modulazione vagale è predominante [1]. E’
stato dimostrato che questi pazienti hanno
una maggior prevalenza di disturbi respiratori
del sonno (SDB) rispetto ai controlli [2].
Tuttavia, gli effetti di SDB sulla regolazione
autonomica durante sonno in pazienti affetti
da sindrome di Brugada non sono noti.
Materiali e metodi. Abbiamo valutato il
controllo autonomico nei pazienti BRU con
SDB (BRU-SDB, n=9), Bru senza SDB (BRU,
n=9) e controlli (CON, n=8), durante la veglia
(V) e sonno (NREM 1, NREM 2, NREM 3 e
REM). Il controllo autonomico è stato
valutato mediante analisi spettrale della
variabilità della frequenza cardiaca (HRV) e
indici di entropia (indice di regolarità, Ro e
Corrected Conditional Entropy, CCE). HRV
quantifica le oscillazioni ritmiche delle serie
temporali del ciclo cardiaco; due componenti
principali possono essere identificate: la
componente a bassa frequenza, LF, e la
componente ad alta frequenza, HF, indici
rispettivamente di modulazione simpatica e
vagale. Gli indici non lineari di entropia
valutano la complessità del controllo
autonomico cardiovascolare. Ro varia da 1
(massima regolarità, minima complessità) a 0
(minima regolarità, massima complessità).
CCE rappresenta la massima quota di
informazione derivata da una serie RR; vale 0
quando il nuovo campione è completamente
prevedibile e ha valore massimo quando
invece è completamente imprevedibile.
Risultati. Il gruppo BRU-SDB è caratterizzato
da una ridotta HRV totale rispetto a BRU e
CON durante V (1528 ms 2 vs 8076 ms 2 e 7993
ms 2 ) e sonno e da una significativamente
ridotta componente LF soprattutto durante
N2 (47 vs 66 e 69nu) e REM (32 vs 62 e 73nu).
Durante REM, è stata osservata
un’incrementata modulazione parasimpatica
rispetto a BRU e CON. Gli indici di entropia
sono risultati simili nei tre gruppi durante
veglia e sonno.
Discussione. Questi dati suggeriscono che i
pazienti con sindrome di Brugada senza SDB
hanno un controllo autonomico conservato
sia durante veglia che sonno; tuttavia, la
presenza di SDB si accompagna ad un
aumento di modulazione vagale più evidente
durante sonno REM. Le modificazioni della
complessità del controllo autonomico sono
simili nei pazienti con sindrome di Brugada
con e senza SDB, rispetto ai controlli.
Conclusione. La sindrome di Brugada non è
associata, di per se, ad alterazioni
autonomiche durante veglia e sonno,
tuttavia, la presenza di SDB gioca un ruolo
chiave nelle modificazioni autonomiche
cardiovascolari durante sonno.
Bibliografia:
[1] Brugada P, J Am Coll Cardiol 1992; [2]
Macedo PG et al. AJC 2011; [3] Montano N et
al. Neur Bio Rev 2009.
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XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
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a b s t r a c t b o o k
Studio dell’attività autonomica in sonno in pazienti affetti da Epilessia Notturna del Lobo
Frontale: il ruolo modulatore del Cyclic Alternating Pattern
G Milioli 1 , F De Paolis 1 , A Grassi 1 , S Riccardi 1 ,
MG Terzano 1 , P. Cortelli 2 L Parrino 1
1 Centro di Medicina del Sonno, Azienda
Ospedaliero Universitaria di Parma.
2 IRCSS Istituto delle Scienze Neurologiche di
Bologna, Dipartimento di Scienze
Neurologiche, Università di Bologna.
Obbiettivi: le variazioni di ampiezza dell’onda
di polso pletismografica (PWA) sono il
risultato di una vasocostrizione periferica
indotta dall’attivazione del sistema nervoso
simpatico. E' stato dimostrato che le cadute
del PWA posso essere considerate un marker
di modificazione dell'attività corticale anche
in assenza di arousals elettroencefalografici
convenzionali [1]. Il nostro studio vuole
analizzare la relazione esistente tra le cadute
del PWA e le fluttuazioni dei sistemi d'arousal
espresse attraverso il Cyclic Alternating
Pattern (CAP) in pazienti affetti da Epilessia
Notturna del Lobo Frontale (NFLE) .
Materiali e Metodi: sono state selezionate
20 video-polisonnografie notturne condotte
in soggetti affetti da NFLE (età media 25 ± 7
anni di cui 12 maschi e 8 femmine). I
parametri macrostruttuarli e CAP sono stati
analizzati in cieco rispetto alle variazioni di
ampiezza del PWA. Solo le riduzioni del PWA
≥30% sono state incluse nell’analisi. L'analisi
di correlazione temporale tra PWA e fasi A
del CAP è stata effettuata in una finestra
temporale che andava da10 secondi prima
della caduta del PWA a 15 secondi dopo
l’inizio della caduta del PWA. Per esplorare in
maniera più approfondita il ruolo modulatore
del CAP sull'attività autonomica è stata
inoltre confrontata la variabilità
dell'intervallo RR nelle fasi A del CAP
associate e in quelle non associate a caduta
del PWA.
Risultati: nei pazienti con NFLE il CAP rate
(vm 59%) è significativamente più elevato
paragonato ai soggetti normativi bilanciati
per età (vm 32%). Sono state individuate un
totale di 5870 cadute del PWA e 11234 fasi A
del CAP. 4561 cadute del PWA (78%) erano
associate, nell’intervallo temporale
analizzato, con una fase A del CAP. Le fasi A
del CAP che si collocavano nei 10 s prima
dell’inizio della caduta dell’onda di polso
pletismografica (3004) erano
significativamente più numerose (p

a b s t r a c t b o o k
“per una medicina del sonno sostenibile”
Valutazione del controllo stato dipendente dei parametri cardiovascolari e della temperatura
corporea interna nei pazienti con lesione spinale
P. Guaraldi 1 , G. Calandra-Buonaura 1 , A.
Cecere 1 , D. Grimaldi 1 , G. de Scisciolo 2 , F.
Provini 1 , P. Cortelli 1
1
IRCSS Istituto delle Scienze Neurologiche di
Bologna, Dipartimento di Scienze
Neurologiche, Università di Bologna, ITALIA
2
Unità Spinale, AOUC (Azienda Ospedaliera
Careggi), Firenze, ITALIA
Scopo del lavoro: i pazienti con lesione
spinale, oltre al deficit motorio e sensitivo, a
seconda della sede e della severità del danno
lesionale, presentano vari gradi di
disautonomia (1-3), che oltre a ridurre
notevolmente la loro qualità di vita si
associano a un aumentato rischio di morbilità
e mortalità (3-5).
Studi precedenti hanno dimostrato la stretta
relazione presente tra il sistema nervoso
vegetativo e il sonno (6). Tuttavia, anche se in
letteratura troviamo diversi studi
epidemiologici che evidenziano la netta
prevalenza dei disturbi del sonno nei pazienti
mielolesi (7-10), ad oggi solo pochi studi
polisonnografici (PSG) sono stati pubblicati
(11, 12).
Infine, nei pazienti con lesione spinale, non
sono mai state analizzate le modificazioni
circadiane e stato dipendenti della pressione
arteriosa (PA), della frequenza cardiaca (FC)
e della temperature corporea interna (TCI).
Oggetto del nostro studio è stato monitorare
in continuo per 24h PA, FC, TCI ed EEG nei
pazienti mielolesi per valutare la presenza di
alterazioni nel controllo vegetativo dei
parametri cardiovascolari e della TCI durante
il ciclo sonno-veglia e la loro possibile
associazione all’aumentato rischio
cardiovascolare.
Materiali e Metodi: 5 pazienti tetraplegici
con lesione cervicale (C4-C7), 7 paraplegici
con lesione toracica (D2-D12) e 7 controlli
sani (CNT) hanno eseguito una Video-PSG di
24-h in condizioni controllate.
Abbiamo registrato in continuo la PA sistolica
e diastolica (PAS, PAD) e la FC attraverso il
device portatile Portapres. La temperatura
rettale è stata monitorata a intervalli di 2
minuti grazie al registratore portatile Minilogger
TM. L’EEG è stato registrato in
continuo attraverso un poligrafo
ambulatoriale registrante I seguenti
parametri C3-A2, C4-A1, O2-A1, EOG destro e
sinistro, ECG, EMG del muscolo miloioideo e
tibiale anteriore destro e sinistro, oltre al
respiro toraco-addominale.
Risultati:
1. I pazienti con lesione cervicale e tracica
presentano un alterazione della
macrostruttura del sonno caratterizzata
dalla netta prevalenza delle fasi di sonno
leggero NREM rispetto ai controlli sani.
2. Le modificazioni circadiane della PA sono
abolite/invertite nei pazienti tetraplegici,
mentre sono ridotte nei paraplegici. Non
sono state riscontrate modificazioni
significative dei valori giorno-notte di FC
nei tre gruppi, ma i pazienti tetraplegici
presentavano valori più elevai di FC nelle
ore notturne rispetto ai controlli.
3. L’analisi stato dipendente di PA, FC ha
dimostrato che sia i tetraplegici che i
paraplegici non presentano la fisiologica
modulazione dei parametri cardiovascolari
durante le fasi di veglia e sonno REM e
NREM.
4. I tetraplegici presentano una grave
alterazione dell’andamento circadiano
della TCI.
5. L’analisi stato dipendente della TCI ha
evidenziato che sia i pazienti con lesione
cervicale che toracica non presentano la
fisiologica modulazione della TCI durante
la veglia e le varie fasi di sonno.
Conclusioni: Questo è lo studio PSG più
numeroso fino ad oggi eseguito in una
29
29

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
30
popolazione di pazienti mielolesi ed è il primo
studio eseguito con monitoraggio continuo
dei parametri cardiovascolari e TCI. I risultati
ottenuti evidenziano che i pazienti mielolesi
presentano un’importante compromissione
del ritmo sonno veglia e del controllo
vegetativo dei parametri cardiovascolari e
della TCI che potrebbe associarsi
all’aumentato mortalità e morbilità
riscontrata in questi pazienti.
Bibliografia:
1. Claydon VE, Krassioukov AV.
Orthostatic hypotension and
autonomic pathways after spinal cord
injury. Journal of neurotrauma.
2006;23(12):1713-25. Epub
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night time melatonin secretion. Spinal
Cord. 2006;44(2):78-81. Epub
2005/09/01.
30

a b s t r a c t b o o k
Valutazione neurofisiologica dell’ipereccitabilita’ spinale nella SGSR
P. Congiu, P. Tacconi, G. Gioi, F. Marrosu, M.
Puligheddu
Dipartimento Scienze Cardiovascolari –
Università di Cagliari
Obiettivi: La Sindrome delle Gambe Senza
Riposo (SGSR) è una patologia molto
frequente ma misconosciuta e sottostimata,
arrivando ad interessare fino al 5-10% della
popolazione generale. Le caratteristiche
salienti della patologia sono l’impellente
necessità di muovere le gambe,
generalmente associata a sensazioni
spiacevoli a livello delle stesse, l’andamento
circadiano dei sintomi con presentazione
nelle ore serali ed il beneficio derivante dal
movimento. Caratteristiche associate nella
quasi totalità dei casi sono i PLM e la pronta
risposta alla terapia dopaminergica.
Nonostante sia una patologia diffusa, ancora
la sua fisiopatologia non è stata compresa
totalmente. Sicuramente il sistema
dopaminergico svolge un ruolo di primo
livello, inoltre alcuni studi hanno evidenziato
una condizione d’ipereccitabilità spinale. Lo
scopo del nostro studio è stato quello di
dimostrare l’ipereccitabilità spinale,
mediante valutazione elettrofisiologica del
sistema nervoso periferico e spinale.
Materiali e Metodo: tra i pazienti affetti da
SGSR afferenti al Centro del Sonno di Cagliari,
sono state selezionate 15 donne, confrontate
con 17 soggetti di controllo di sesso
femminile, corrispondenti per età. Tutti i
soggetti sono stati sottoposti avalutazione
ENGper escludere eventuali cause secondarie
di parestesie agli arti inferiori e per valutare
l’eccitabilità spinale; analogamente a quanto
proposto da Isaak nel suo studio, abbiamo
considerato due parametri facilmente
estrapolabili dagli esami effettuati
routinariamente nei laboratori di
neurofisiopatologia, la durata delle onde F
(FWD) dei nervi SPI ed ulnare ed il rapporto
“per una medicina del sonno sostenibile”
tra la FWD e la durata del CMAP (CMAPD)
corrispondente.
Risultati: Nessuno dei soggetti inclusi
presentava alterazioni delle velocità di
conduzione nervosa. La FWD media e la
media del rapporto FWD/CMAPD erano in
maniera statisticamente significativa più alte
nel gruppo dei pazienti rispetto ai controlli
per entrambi i nervi: ulnare (p

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
32
Bara-Jimenez W, et al. Periodic limb
movements in sleep: statedependentexcitability
of the
spinalflexorreflex. Neurology2000;54:1609-
1616
Trenkwalder C, Pauluc W. Restless legs
syndrome: pathophysiology,
a b s t r a c t b o o k
clinicalpresentation and management.
NatRevNeurol2010;6:337-346
Allen RP, et al. Restless legs syndrome:
diagnostic criteria, special considerations and
epidemiology. A report from the restless legs
syndrome diagnosis and epidemiology
workshop at the National Institute of health.
SleepMed2003;4(2):101-109
La coma recovery scale revised (crs-r) comparata con gli esami neurofisiologici (polisonnografia e
potenziali evocati) nella valutazione dei disturbi prolungati di coscienza
S. Lorenzut¹, S. de Biase¹, F. Basaldella¹, M.
Fuccaro¹, P. Sfreddo², G. Rossato³, C.
Bianconi³, G. Gigli¹
¹ Centro di Medicina del Sonno, Clinica
Neurologica, Università di Udine
² Residenza S.S. "Pineta del Carso" – Trieste
³ Neurologia - "Ospedale Sacro Cuore Don
Calabria" - Negrar (VR)
Obiettivi: scopo del nostro studio è di
valutare l’importanza della registrazione del
sonno notturno nei pazienti con disturbo
prolungato di coscienza, ricercando una
possibile correlazione tra valutazione clinica,
caratteristiche del sonno e potenziali evocati.
Per quanto a nostra conoscenza non ci sono
studi che abbiano utilizzato questi esami
neurofisiologici in questa tipologia di
pazienti, confrontandoli con scale cliniche
standardizzate, in particolare la CRS-R.
Materiali e Metodi: I pazienti sono stati
sottoposti a una valutazione clinica e
neurofisiologia. La valutazione clinica
prevedeva l’applicazione delle seguenti scale:
CRS-R, Disability Rating Scale (DRS) and
Glasgow Coma Scale (GCS). La valutazione
neurofisiologica prevedeva invece la
polisonnografia delle 24 ore, e potenziali
evocati multimodali (PESS, PEV, BAEP) e
cognitivi (P300 e MMN).
Risultati: Il punteggio medio alla CRS- R dei
pazienti in Stato Vegetativo era di 4,61±1,58
vs 9,00±0,71 dei pazienti in Stato di Minima
Coscienza.In 7 pazienti la polisonnografia
delle 24 ore aveva evidenziato la presenza di
un sonno ben strutturato (alternanza sonnoveglia,
ciclicità, alternanza REM-NREM,
presenza di k-complex e fusi del sonno); In
tali pazienti il punteggio medio delle CRS- R
era di 8,14 ±1,68, a differenza dei 16 pazienti
restanti in cui mancava uno o più di questi
elementi, il cui punteggio medio era di
4,31±1,54 (p

a b s t r a c t b o o k
“per una medicina del sonno sostenibile”
Alterazioni dei pattern spontanei di local coherence e network topology in pazienti con osas.
Santarnecchi E. 1 2 , Del Bianco C. 1 2 , Sicilia I. 1
2 , Marino. D. 1 2 , Polizzotto N. 3 , Vatti G. 1 2 ,
Rocchi R. 1 2 , Rossi A. 1
1
Department of Neurological and
Neurosensorial Sciences, University of Siena,
Italy.
2
Centre for Sleep Medicine, University of
Siena, Italy
3
University of Pittsburgh, Psychiatry section,
PA, U.S.A.
Obiettivi. Numerose evienze supportano un
impatto dell’OSAS sull’integrità della sostanza
bianca e grigia corticali (maggior
interessamento del lobo temporale,
dell’ippocampo, della corteccia cingolata
anteriore e cervelletto) [Macey et al. 2008],
un possibile decremento del metabolismo
cerebrale nell’emisfero destro [PET, Yaouhi et
al. 2009], alterazioni del rapporto NAA/Cr-
Cho/Cr in aree frontali e nel talamo [SPECT,
Algin et al. 2012]. Inoltre, studi di fMRI hanno
evidenziato un possibile riarrangiamento dei
network funzionali ingaggiati in compiti di
attenzione, decision making e memoria
(Ayalon et al. 2006). Nell’ultimo decennio,
l’analisi dell’informazione inerente le
fluttuazioni a bassa frequenza del segnale
BOLD-fMRI acquisito durante resting state
(rs-fMRI) si è dimostrata un tool di adeguata
affidabilità e sensitività sia per la detezione di
condizioni di interesse
neurologico/psichiatrico, sia per la
modellizzazione del funzionamento cognitivo
in soggetti sani (Fox et al. 2010). Attualmente
non vi sono evidenze di tali indagini in
pazienti affetti da OSAS, pertanto il nostro
contributo si compone di un’originale analisi
del profilo di rs-fMRI in pazienti con apnee
del sonno di livello grave.
Materiali. 20 pazienti con OSAS grave (età
55yrs+/-8, BMI 28+/-1) e 20 controlli sani
comparabili per età, livello di istruzione, BMI
e sesso sono stati sottoposti a: visita
specialistica con un esperto di medicina del
sonno, polisonnografia, diario del sonno, ESS,
MRI-fMRI. Criteri di esclusione: storia di
disturbi psichiatrici-neurologici, età >65 anni,
lesioni evidenti in sequenze MRI T2, MMSE

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
34
saranno necessarie per valutare la
reversibilità di tali pattern in seguito a
trattamento tramite Cpap.
a b s t r a c t b o o k
Fig. 1 Pipeline di analisi in ambiente MATLAB, con integrazione dei pacchetti software FSL, SPM,
AFNI. Sono illustrati gli steps dal preprocessing delle immagini strutturali/funzionali fino alla
computazione delle metriche di topologia del network cerebrali a riposo
Fig. 2 Intrinsic brain local coherence profiles. Figure show regional homogeneity mapping across
healthy controls (A) and OSA patients (B) (One-sample t test; P < 0.001, FDR correction). Significant
ReHo clusters observed in both groups include default mode network (DMN) areas , like
precuneus and posterior cingulate cortex. OSA patients didn’t show DMN bilateral parietal and
frontal (mainly middle prefrontal cortex) nodes. Radiological convention.
34

a b s t r a c t b o o k
“per una medicina del sonno sostenibile”
Fig. 3 Results of PSG-ReHo correlational analysis. Red and blue clusters represent positive and
negative correlation (Pearson correlation coefficient, p < 0.05, Montecarlo correction) between
regional homogeneity values and clinical indexes in OSA patients (AHI= apnea-hypopnea index;
Sa02min= lowest nocturnal oxygen saturation (SpO2) value; T

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
36
a b s t r a c t b o o k
Fig. 4 Regions showing differences in smoothed and unsmoothed fALFF values between OSA and
healthy controls Panel A shows fALFF results, regarding an increased spontaneous activity in right
middle and superior temporal gyri, Heschls gyrus and Insula Panel B shows axial, sagittal and
coronal views of OSA vs Controls contrast result using fALFF with no smoothing, highlighting an
increase in OSA patients of bilateral thalamus spontaneous low-frequency fluctuation Panel C
shows the cluster of hypoactivation that partially overlap with thalamus structures in OSA patients
Panel D shows the cyto-architectonic mapping of significant clusters on to different thalamus
regions, divided by using a thalamo-cortical projection criteria Rows displayed areas that overlap
with significant clusters, while columns represents different probability classes Dark-blue/dark-red
color-code representation indicate over/underrepresentation of different regions into clusters,
Quotient (Q) stand for how much more likely this area was observed in the functionally defined
volume Both left and right thalamic clusters show an overlap with somatosensory, motor and
premotor-linked thalamic regions.
36

a b s t r a c t b o o k
“per una medicina del sonno sostenibile”
Fig. 5 Thalamus functional connectivity differences. Panel A, B and C respectively show the
differences between seed-based functional connectivity profile of thalamus regions linked to
somatosensory, premotor and motor cortex. Showed clusters represent increased functional
connectivity in OSA patients respect to healthy controls (p.

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
38
a b s t r a c t b o o k
Fig. 6 Results of univariate analysis of functional connectivity data. Figure shows statistically
increased (red) or decreased (blue) vertex properties in OSA patients respect to controls. Images
are in neurological format. Abbreviations: IFGtriang=Inferior frontal gyrus triangular part;
IFGoperc=Inferior frontal gyrus opercular part; PoCG=Postcentral gyrus; PreCG=Precentral gyrus;
STG=Superior temporal gyrus.
38

a b s t r a c t b o o k
Effetti della deprivazione di sonno sull’eccitabilita’ corticale
M. Gorgoni 1 , F. Ferlazzo 1 , F. Moroni 2 , S.
Donarelli 1 , A. D’Atri 1 , S. Fanelli 1 , I. Gizzi
Torriglia 1 , G. Lauri 1 , S. Sdoia 1 , M. Ferrara 3 , C.
Marzano 1 , P.M. Rossini 4 , L. De Gennaro 1
1. Dipartimento di Psicologia, Università di
Roma “Sapienza”, Roma
2. Dipartimento di Psicologia, Università di
Bologna, Bologna
3. Dipartimento di Scienze della Salute,
Università di L’Aquila, L’Aquila
4. Università Cattolica di Roma, Roma
Obiettivi: gli effetti degradanti su vigilanza e
performance cognitiva indotti dalla
deprivazione di sonno (SD) suggeriscono
l’esistenza di alterazioni nell’attività di
specifici circuiti corticali. Studi animali
indicano la presenza di un incremento
dell’eccitabilità corticale dopo veglia
prolungata, mentre le ricerche sull’umano
portano a risultati contrastanti.
Recentemente è stato osservato un chiaro
incremento dell’eccitabilità corticale frontale
nell’umano, valutato tramite TMS-evoked
potentials (TEPs), in seguito a SD (Huber et
al., 2012). Nel presente studio abbiamo
utilizzato i potenziali evocati
somatosensoriali (SEPs) allo scopo di valutare
gli effetti della SD sull’eccitabilità corticale
nell’umano.
Materiali e metodo: all’interno di un
protocollo di SD della durata di 40 ore, 16
soggetti sperimentali sono stati sottoposti a 4
sessioni sperimentali (ore 11.00 e 23.00 del
primo e del secondo giorno) con: a)
valutazione della sonnolenza soggettiva
tramite Karolinska Sleepiness Scale (KSS,
Akerstedt e Gillberg, 1990); b) registrazione
dei SEPs.
“per una medicina del sonno sostenibile”
Risultati: dai risultati della KSS è emerso un
incremento della sonnolenza auto-percepita
in seguito a SD. Per quanto riguarda i SEPs, la
veglia prolungata ha indotto un incremento
progressivo dell’ampiezza delle componenti
P14, P25 e P40 in corteccia somatosensoriale.
Inoltre, dai confronti statistici (t di Student)
tra SEPs Pre- e Post-SD è emerso un
incremento del voltaggio in aree posteriori ed
un decremento in aree anteriori in seguito a
SD nella finestra temporale compresa tra 24
e 27 ms (intorno alla componente P25). Le
modificazioni SD-dipendenti del voltaggio dei
SEPs nelle aree posteriori sono risultate
correlate positivamente con i risultati della
KSS.
Discussione e conclusioni: La SD sembra
indurre un sostanziale incremento
dell’eccitabilità corticale somatosensoriale, in
linea con quanto osservato negli studi
sull’animale e nel lavoro di Huber et al.
(2012). Le modificazioni della topografia
corticale dei SEPs in seguito a SD sembrano
essere in relazione con l’incremento della
sonnolenza soggettiva. Il sonno, pertanto,
sembrerebbe avere un ruolo fondamentale
nel mantenere l’eccitabilità corticale al di
sotto di un livello superato il quale potrebbe
interferire con la normale performance
cognitiva.
Bibliografia
1. Huber R., Mäki H., Rosanova M., Casarotto
S., Canali P., Casali A.G., Tononi G., Massimini
M. Human Cortical Excitability Increases with
Time Awake. Cerebral Cortex 2012;
doi:10.1093/cercor/bhs014.
2. Akerstedt T., Gillberg M. Subjective and
objective sleepiness in the active individual.
Int. J. Neurosci. 1990; 52, 29-37.
39
39

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
40
MISCELLANEA – I SESSIONE
COMUNICAZIONI ORALI
Caratteristiche cliniche e polisonnografiche del sonno nella sclerosi multipla, uno studio
preliminare.
D. Arnaldi 1 , F. Famà 1 , C. Manfredi 1 , A.
Primavera 1 , L. Roccatagliata 2 , C. Mattei 2 , L.
Bonzano 2 , L. Cocito 2 , M. Pardini 2 .
1) Centro di Fisiopatologia del Sonno,
DiNOGMI, Genova.
2) Clinica Neurologica, DiNOGMI, Genova.
Obiettivi: I disturbi del sonno sono stati
riscontrati in pazienti affetti da sclerosi
multipla (SM) con una frequenza superiore
rispetto alla popolazione generale. Tali
disturbi, oltre ad essere associati ad un
aumentato rischio di mortalità e morbilità,
possono peggiorare o mascherare alcuni
sintomi comunemente riscontrati nella SM
quali la depressione, l’ansia, il dolore e la
fatica. Scopo del presente studio è di valutare
le caratteristiche cliniche e polisonnografiche
in un gruppo di pazienti con SM recidivanteremittente
(SM-RR).
Metodi: Sono stati selezionati pazienti early
SM-RR afferenti al centro per le malattie
demielinizzanti del nostro dipartimento con
anamnesi negativa per patologie
neuropsichiatriche e disturbi del sonno. Tutti
i pazienti hanno effettuato una
polisonnografia (PSG) domiciliare che
comprendesse lo studio macrostrutturale del
sonno, lo studio cardio-respiratorio e
l’attività muscolare degli arti inferiori. Sono
stati inoltre valutati la qualità del sonno
(Pittsburgh Sleep Quality Index-PSQI), la
sonnolenza diurna (Epworth Sleepiness Scale-
ESS), il grado di severità di malattia
(Expanded Disability Status Scale-EDSS), la
fatica (Modified Fatigue Inventory Scale-
MFIS), le funzioni attentive (Symbol Digit
Modalities Test-SDMT) e la depressione (Beck
Depression Inventory-BDI). È stata infine
effettuata, in tutti i pazienti, una risonanza
a b s t r a c t b o o k
magnetica cerebrale con tecniche di
diffusione.
Risultati: Sono stati registrati 7 pazienti, 6 F e
1 M, età 43,6±5,8, BMI 24,1±2,2, con un
tempo di malattia di 9,1±4,8 anni. I parametri
polisonnografici hanno mostrato un AHI di
6,6±5,8 (0-14,7), un ODI di 6,8±8,0 (0-15,8),
un indice PLM di 16,9±25,4 (3,4-73,3),
un’efficienza del sonno di 65,8%±13,5 (47,1-
89,9), una latenza all’addormentamento di
107,7±62,8 minuti (8-188,5) ed una veglia
infra-sonno (WASO) di 64,4±37,6 minuti
(20,5-116). Il Suggested Immobilization Test
(SIT) è risultato positivo in 4 pazienti. La
valutazione clinica ha evidenziato un PSQI di
6,7±2,5 (4-11), una
ESS di 6,6±1,4 (5-9), una EDSS di 2,1±1,1 (1-
4), una MFIS di 27,0±6,9 (16-35), un SDMT di
45,3±9,9 (35-62) ed una BDI di 4,3±3,5 (0-9).
Conclusioni: I dati preliminari del presente
studio hanno confermato la presenza di
disturbi del sonno nei pazienti SM,
soprattutto un disturbo a tipo PLMs ed una
ridotta efficienza del sonno, con
caratteristiche di mispercezione, che
potrebbe svolgere un ruolo nella percezione
della fatica da parte di tali pazienti. Analisi
successive su di un campione più numeroso,
sufficiente per effettuare un’analisi statistica
tra tali dati ed i dati di neuroimmagine,
potrebbero aiutare nella comprensione dei
substrati neuroanatomici di tali riscontri.
Bibliografia:
1. Brass SD, Duquette P, Proulx-Therrien
J, Auerbach S. Sleep disorders in
patients with multiple sclerosis. Sleep
Med Rev 2010;14:121-129.
2. Li Y, Munger KL, Batool-Anwar S, De
Vito K, Ascherio A, Gao X. Association
of multiple sclerosis with restless legs
40

a b s t r a c t b o o k
syndrome and other sleep disorders
in women. Neurology 2012;78:1500-
1506.
3. Neau JP, Paquereau J, Auche V, et al.
Sleep disorders and multiple sclerosis:
a clinical and polysomnography study.
Eur Neurol 2012;68:8-15.
Il sonno e lo stato vegetativo: uno studio
descrittivo polisonnografico.
R.Cremascoli 1 , D.Arnaldi 2 , M.Terzaghi 1 , F.De
Carli 3 , G.Maggioni 4 , C.Pistarini 4 , A.Moglia 5 ,
R.Manni 1
1 U.O. Medicina del Sonno ed Epilessia -
Istituto Neurologico Nazionale IRCCS “C.
Mondino”. Pavia
2 DiNOG, Neurofisiologia Clinica, Genova.
3 Istituto di Bioimmagini e Fisiologia
Molecolare CNR, Genova
4 Unità Risveglio, I.R.C.C.S. Fondazione S.
Maugeri, Pavia
5 Unita’ Complessa Neurofisiologia Clinica
Neurologica.Universita’ di Pavia
Obiettivi: Nonostante nei pazienti in Stato
Vegetativo (SV) si assista alla persistenza di
stati comportamentali suggestivi per la
presenza di sonno, l'esistenza reale di pattern
di sonno in questi pazienti e il loro significato
rispetto all'evoluzione dello Stato Vegetativo
sono lungi dall'essere stabiliti. Questo studio
ha lo scopo di indagare l’esistenza di pattern
sonno-veglia nei pazienti in Stato Vegetativo
Persistente e di valutare le possibili
correlazioni tra i risultati PSG e l'evoluzione
clinica del disturbo di coscienza.
Materiali E Metodi: 27 soggetti (età media
52.6 ± 19.4; 18 M), con diagnosi di SV
persistente a differente eziologie (14
traumatica; 13 non traumatica) sono stati
valutati mediante polisonnografia 24 ore
portile entro 11 mesi (media 3.5 ± 2.3) dopo
l'insulto. baseline. I pazienti sono stati
“per una medicina del sonno sostenibile”
valutati tramite Coma Recovery Scale –
revised (CRS-R) ad un Follow up di 16.7 ± 11.0
mesi. E’ stato valutato l’effetto degli elementi
rilevabili alla PSG (applicabilità stadiazione
del sonno, presenza di REMs, presenza di Kcomplex/
spindles, presenza di SWS,
alternanza sonno-veglia) sul punteggio totale
CRS-R e sull’outcome clinico.
Risultati: L’evoluzione clinica è stata: 8
decessi; 7 SV Permanente; 9 Stato minima
coscienza, 3 recupero coscienza.
La stadiazione del sonno è stata applicabile in
9 pazienti, mentre una alternanza sonnoveglia
è presente in 14 pazienti.
Il punteggio totale della CRS-R correla con
l’età (p = 0.002), una maggior strutturazione
del sonno (in particolare la stadiabilità del
sonno e la presenza di REMs, p= 0.007) e il
punteggio della CRS-R totale al baseline (p=
0.007).
La stadiabilità del sonno e la presenza di
REMs correlano con un migliore outcome
clinico (p= 0.0001 e p= 0.001
rispettivamente).
Conclusioni: Appare evidente come sia
difficoltoso applicare i comuni criteri di
stadiazione, con la possibilità di eseguire una
stadiazione tradizionale in circa 1/3 dei
pazienti. Nei restanti casi sono stati osservati
pattern EEG-poligrafici caratterizzati da isolati
elementi fasici.
I parametri PSG che meglio correlano con un
miglior andamento clinico sono l’applicabilità
della stadiazione convenzionale e la presenza
di REMs.
Inoltre una miglior organizzazione globale del
sonno correla con un miglior andamento
clinico, che si riflette in un miglior punteggio
alla CRS-R. In accordo con i dati presenti in
letteratura, anche l’età correla con un miglior
andamento clinico. Questi dati evidenziano il
ruolo dell’indagine PSG per la valutazione
prognostica dei pazienti in Stato Vegetativo
Persistente.
41
41

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
42
a b s t r a c t b o o k
Modificazione dello schema corporeo e contenuto onirico in soggetti sottoposti a intervento
chirurgico di amputazione
V Francese 1 , A Giordano 1 , M Boffano 2 , R
Piana 2 , E Boux 2 , A Cicolin 1
1
Centro di Medicina del Sonno –
Dipartimento di Neuroscienze
2
S.C. Ortopedia Oncologica e Ricostruttiva –
AO CTO/Maria Adelaide
Torino
Obiettivo: valutazione del vissuto relativo
alla corporeità, del contenuto onirico e delle
eventuali modificazioni dello schema
corporeo, ivi compresi il fenomeno definito
arto fantasma e la telescopia in pazienti
affetti da sarcoma sottoposti ad intervento di
amputazione.
Metodi: sono stati reclutati 27 pazienti
consecutivi afferenti al S.C. Ortopedia
Oncologica e Ricostruttiva. Criteri di
inclusione: diagnosi di sarcoma dell’osso o
delle parti molli, età minima 14 anni, ≤ 1anno
da intervento chirurgico. Criteri di esclusione:
compromissione cognitiva, patologie
psichiatriche, precedenti deficit nervosi o
amputazioni. Due gruppi di studio:
retrospettivo, pazienti stabilizzati (≤ 1 anno
da intervento chirurgico); prospettico,
pazienti sottoposti a intervento recente
valutati entro 1 mese dall’intervento (T0) e
rivalutati a 4 mesi (T1).
Materiali: questionario sull’arto fantasma di
Koojiman, diario dei sogni settimanale e
rievocazione sogno recente, questionario sul
dolore West Haven-Yale Multidimensional
Pain Inventory, questionario sull’immagine
corporea Body Image Concern Inventory.
Analisi statistica mediante SPSS 19.0
(media+/-SD, p

a b s t r a c t b o o k
• [4] Shukla G.D. et al.. Phantom Limb:
A Phenomenological Study. Brit. J.
“per una medicina del sonno sostenibile”
Psychiat. 1982; 141: 54-58
Valutazione della gravità e della natura del sintomo fatica nei disturbi del sonno, prima e dopo
trattamento, ed in altre malattie neurologiche.
E. Di Coscio 1 , N.T. Economou 2 , M. Manconi 2 ,
E. Bonanni 1 , G. Orlandi 1 , S. Marelli 3 , C.
Gobbi 2 , L. Petrini-Klieber 2 , E. Iacopini 1 , L.
Carnicelli 1 , C. Zecca 2 , M. Gola-Bricalli 2 , C.
Cereda 2 , C. Limoni 2 , O. Petrini 2 , L. Ferini-
Strambi 3 , C. Bassetti 2, 4 .
1) Dipartimento di Neuroscienze, Università
di Pisa
2) Neurocentro della Svizzera Italiana,
Lugano, Svizzera
3) Centro del Sonno – Università San
Raffaele, Milano
4) Clinica Neurologica. Università di Berna,
Svizzera
Obiettivi: Nonostante il sintomo fatica mostri
una elevata prevalenza in ambito
neurologico, essa resta attualmente sotto
diagnosticata, in particolare nel contesto dei
disturbi del sonno (DS). Circa il rapporto tra
fatica e DS, numerosi punti necessitano
ancora di una risposta: la correlazione tra
gravità della fatica e del DS, l’effetto del
trattamento del SD sulla stessa ed infine il
chiarire se il paziente con DS e fatica si
riferisca strettamente ai sintomi della fatica
oppure alle sue conseguenze
comportamentali. Questi aspetti
rappresentano gli obiettivi del nostro studio.
Metodo: Uno studio prospettico,
osservazionale, multicentrico, condotto su
694 pazienti affetti da DS (447M, 247F, età
media 54.27±13.13 aa), 131 controlli sani
negativi per fatica (52M, 60F, età media
52.12±11.24 aa), 41 pazienti con sclerosi
multipla (SM) (13M, 28F, età 25.24±7.24 aa)
e 15 pazienti con pregresso stroke (8M, 7F,
età media 47.68±10.89 aa). I DS mostravano
la seguente rappresentazione: apnee
notturne (44.6%), insonnia (21.9%),
RLS/PLMs (8.1%), EDS/ipersonnia di altra
origine (8.1%), parasonnia (7.4%), narcolessia
con cataplessia (1.2%), altri disturbi del ritmo
sonno-veglia (1.6%); una combinazione di più
DS era evidente nel 7.1%. A pazienti e
controlli sono state somministrate due
differenti scale per la valutazione della fatica:
la Fatigue Scale (FS) e la Fatigue Severity
Scale (FSS). La FS è in grado di individuare i
sintomi di fatica (sia fisica che mentale),
mentre la FSS valuta i sintomi di fatica ed i
suoi effetti comportamentali. Per ciò che
riguarda i pazienti con DS, le scale sono state
somministrate sia nel pre che nel post
trattamento. I cut-off di normalità della FS e
della FSS sono rispettivamente 3/4 e 4.
Risultati: Il punteggio della FSS si è rivelato
superiore al range di normalità sia nei
pazienti con DS che con SM (DS: 4.1±1.7, SM:
4.2±1.7), mentre la FS indicava valori
patologici soltanto nei pazienti con DS (DS:
4.5±4.4, SM: 3.2±3.3). Pazienti con pregresso
stroke e controlli ottenevano invece punteggi
nel range di normalità (stroke FS: 2.9±3.4,
FSS: 3.9±1.6, controlli FS: 2.3±3.4, FSS:
3.0±1.4). Pertanto la FSS ha individuato valori
di fatica significativamente più elevati nei
pazienti DS ed SM rispetto ai controlli
(p

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
44
Infine, il trattamento del DS si associa ad un
significativo miglioramento dei sintomi della
fatica e delle sue ripercussioni sulla vita
quotidiana.
Melatonina endogena ed esogena in un paziente con sindrome di fase di sonno ritardata
A.Sciortino 1 ; R.Piazza 1 ; G.Milioli 2 ; A. Grassi
2 , C.Gnocchi 3 , M.Dipalo 3 , R.Aloe 3 , A.Sgoifo 1 ;
L.Parrino 2 ; M. G.Terzano 2
1 Università degli Studi di Parma
Dipartimento di Neuroscienze;
2 Centro di Medicina del Sonno, AOU Parma;
3 Biochimica a Elevata Automazione, AOU
Parma.
Obiettivi: utilizzo di tamponi salivari per
determinare la concentrazione della
melatonina endogena ed esogena nella
saliva. Premessa: la melatonina viene
prodotta dalla ghiandola pineale in condizioni
di oscurità facilitando la sincronizzazione del
ritmo circadiano con il ciclo luce-buio.
L’ormone svolge, tra gli altri, anche un ruolo
di regolatore della temperatura corporea. La
determinazione della concentrazione della
melatonina nei fluidi biologici, mediante la
definizione della Dim Light Melatonin Onset
(DLMO), offre un parametro biologico
oggettivo per la valutazione del ritmo
circadiano a fini diagnostico-terapeutici. Il
monitoraggio dell’andamento della
melatonina ha previsto finora l’utilizzo di
metodi invasivi, come prelievi ematici sia
durante il giorno che durante le ore notturne,
giustificando sforzi tecnologici verso soluzioni
alternative. Materiali e Metodi: 5 volontari
sani hanno effettuato prelievi sequenziali di
saliva, tramite l’utilizzo di semplici tamponi di
cotone (salivette), in condizioni basali e dopo
assunzione di melatonina a rilascio
controllato (Armonia® Retard 3 mg di
Nathura). Il kit Direct Saliva Melatonin RIA dei
laboratori BUHLMANN è stato utilizzato per
la determinazione della concentrazione della
melatonina nella saliva. I campioni di saliva,
raccolti dalle salivette per centrifugazione,
sono stati analizzati tramite un
radioimmunodosaggio a doppio anticorpo. I
a b s t r a c t b o o k
campioni, i controlli ed i calibratori sono stati
incubati con un anticorpo anti-melatonina e
con melatonina marcata con I 125 . La
melatonina marcata con I 125 compete con la
melatonina presente nei campioni, nei
calibratori e nei controlli. La frazione legata
all’anticorpo è stata fatta precipitare in
seguito all’incubazione con un secondo
anticorpo anti-melatonina in fase solida, e
contando la reattività associata a questa
frazione, tramite la costruzione di una curva
di taratura si è proceduto alla
determinazione della concentrazione della
melatonina. La metodologia è stata
automatizzata con l‘utilizzo dell’ analizzatore
Stratec SR300. Risultati: per tutti e 5 i
volontari si è riuscito a determinare la DLMO,
che veniva raggiunta in media alle ore 22:40.
Negli stessi volontari l’assunzione di
melatonina esogena a rilascio controllato,
effettuata 1 ora prima della DLMO calcolata,
ha determinato una modificazione della
curva di dosaggio con la comparsa di un picco
ad 1 ora dall’assunzione del farmaco, seguito
dalla permanenza di alti valori di melatonina
nel corso di tutta la notte. Discussione:
L’utilizzo di tamponi salivari ha indubbi
vantaggi per la determinazione della
melatonina, è un test facilmente eseguibile al
domicilio. Oltre al notevole miglioramento
della compliance, l’efficacia della
determinazione della melatonina nella saliva
consente anche di effettuare un maggior
campionamento del paziente nel tempo,
rispetto invece al numero limitato di prelievi
di sangue effettuabili. Questo permette una
visione più ampia e completa dell’andamento
della melatonina nelle diverse fasi della
giornata. Tale metodica ha inoltre consentito
di monitorare la cinetica della melatonina
esogena a rilascio controllato nel corso della
notte.

a b s t r a c t b o o k
“per una medicina del sonno sostenibile”
Melatonina endogena ed esogena in un paziente con sindrome di fase di sonno ritardata
R.Piazza 1; A.Sciortino 1 ; A. Grassi 2 ; G.Milioli 2 ;
C.Gnocchi 3 ; M.Dipalo 3 ; R.Aloe 3 ; A.Sgoifo 1 ;
L.Parrino 2 ; M. G.Terzano 2
1 Università degli Studi di Parma
Dipartimento di Neuroscienze;
2 Centro di Medicina del Sonno, AOU Parma;
3 Biochimica a Elevata Automazione, AOU
Parma.
Obiettivi: Misurare la melatonina endogena
ed esogena in un paziente con sindrome di
fase di sonno ritardata (SFSR).
Materiali e metodi: Paziente di 17 anni con
SFSR. Dalla compilazione del diario del sonno
viene confermato che l’orario medio di
addormentamento è alle ore 3. Mediante
l’utilizzo del kit Buhlmann (Direct Salive
Melatonin), vengono misurate le
concentrazioni di melatonina endogena per
determinare la DLMO (dim light melatonin
onset). Vengono effettuati 7 prelievi salivari
(uno ogni ora), a partire da 3 ore prima
dell’ora media di addormentamento fino a 3
ore dopo. In base alla determinazione della
DLMO al paziente viene somministrata
regolarmente melatonina a rilascio
controllato (Armonia® Retard 3 mg di
Nathura) 3 ore prima della DLMO. Al mattino,
appena sveglio, il paziente si sottopone a
fototerapia (10000 lux per almeno 20
minuti). Dopo 2 mesi di trattamento, la
concentrazione salivare della melatonina
esogena viene misurata nell’arco delle 24 ore
(dalle 20:00 alle 20:00 del giorno dopo),
mediante 13 prelievi
Risultati: Il paziente con sindrome di fase di
sonno ritardata presenta concentrazioni di
partenza di 0,8 pg/ml raggiungendo un picco
di 43,13 pg/ml alle 05:00 con DLMO alle
00:15. Il paziente trattato con melatonina
esogena a rilascio controllato raggiunge un
picco di 4656 pg/ml 90 minuti dopo
l’assunzione. Al risveglio (h 9:00) il valore
misurato è di 59,2 pg/ml ma dopo
l’esposizione alla luce (fototerapia) i valori
scendono bruscamente a 16,67 pg (ore
10:30).
Discussione: La misurazione della melatonina
endogena ha consentito di determinare il
ritardo della DLMO (00.30) confermando un
SFSR. Rispetto allo studio condotto su
volontari sani, i valori di picco della
melatonina endogena nel paziente sono
risultati posticipati e quasi doppi. Al
contrario, le concentrazioni notturne di
melatonina esogena hanno raggiunto valori
meno elevati rispetto ai volontari sani. A
distanza di 24 ore dalla somministrazione
orale di melatonina esogena (ore 20.00), la
concentrazione salivare di melatonina aveva
recuperato valori basali (2 pg/ml).
Conclusioni: La disponibilità di tamponi
salivari consente di monitorare l’andamento
della melatonina endogena ed esogena con
minori disagi di prelievo delineando la curva
in maniera non cruenta. La determinazione
del DLMO ha consentito di stabilire l’orario
più congeniale di somministrazione di
melatonina esogena nel paziente con SFSR
L’uso regolare di melatonina nella
formulazione Armonia® Retard (Nathura s.r.l)
, abbinato alla fototerapia, ha anticipato il
ritmo sonno-veglia. Gli elevati livelli di
melatonina al risveglio, durante il
trattamento con melatonina esogena,
suggeriscono di sottoporre il paziente alla
fototerapia.
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XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
46
Terapia coadiuvante di stabilizzazione del sonno notturno in paziente affetto da sindrome
narcolettica e instabilita’ ipnica microstrutturale.
A. Grassi, G. Milioli, S. Riccardi, F. De Paolis,
N. Azzi, I. Pollara, A. Abramo, L. Parrino, M.G.
Terzano
Centro Interdipartimentale di Medicina del
Sonno, Clinica Neurologica, Ospedale
Maggiore di Parma.
Obiettivi: valutare gli effetti della terapia con
trazodone in paziente affetto da sindrome
narcolettica e concomitante instabilità
microstrutturale del sonno notturno.
Materiali: paziente maschio, 23 anni, afferito
presso il nostro Centro per eccessiva
sonnolenza diurna con colpi di sonno
incoercibili, sonno frammentato e non
ristoratore, veniva indagato con
polisonnografia notturna completa e
successivo Multi Sleep Latency Test (MSLT),
che risultavano compatibili con sindrome
narcolettica. Contestuale riscontro di lieve
riduzione percentuale del sonno ad onde
lente (20% del tempo totale di sonno TST),
associato a significativa instabilità
microstrutturale (CAP rate: 59%), in assenza
di disturbi respiratori o motori in sonno.
Positiva la tipizzazione genetica per HLA
DQB1 0602. Il paziente veniva posto in
trattamento con modafinil 100 mg x2/die
associata a terapia comportamentale (nap
diurni), con parziale controllo della
sonnolenza diurna. Persisteva sonno
frammentato e percezione di scarso ristoro al
risveglio mattutino.
Metodi: alla luce degli elevati valori di CAP
rate, si impostava in add on ciclo di
stabilizzazione ipnica con trazodone 75 mg,
protratto per 18 mesi, al termine del quale si
ripeteva controllo strumentale con PSG
notturna completa.
a b s t r a c t b o o k
Risultati: parallelamente al dato clinico di
sonno maggiormente ristoratore e miglior
controllo della sonnolenza diurna, il tracciato
polisonnografico mostrava un incremento
degli stadi profondi di sonno NREM (28% del
TST), associato a netta riduzione
dell’instabilità micro strutturale, compatibile
con la condizione narcolettica (CAP rate:
17%).
Discussione e Conclusioni: com’è noto da
letteratura, la sindrome narcolettica può
associarsi, oltre che ad alterazioni del profilo
ipnico macrostrutturale, a valori di instabilità
microstrutturali inferiori al range di
normalità. Qualora il riferito di sonno
qualitativamente non ristoratore si
accompagni al riscontro polisonnografico di
un CAP rate patologicamente aumentato in
assenza di disturbi respiratori o motori
clinicamente rilevanti, un cìclo terapeutico
coadiuvante con farmaci stabilizzatori del
sonno notturno (es. trazodone) può rivelarsi
utile nel migliorare il quadro clinico e
strumentale del paziente.
Bibliografia
Terzano MG, Smerieri A, Del Felice A, Giglia F,
Palomba V, Parrino L. “Cyclic alternating
pattern (CAP) alterations in narcolepsy” Sleep
Medicine 7 (2006) 619–62
Ferri R, Miano S, Bruni O, Vankova
J, Nevsimalova S, Vandi S, Montagna
P, Ferini-Strambi L, Plazzi G. NREM sleep
alterations in narcolepsy/cataplexy. Clin
Neurophysiol. 2005 Nov;116(11):2675-84
Parrino L, Spaggiari MC, Boselli M, Di
Giovanni G, Terzano MG. “Clinical and
polysomnographic effects of trazodone CR in
chronic insomnia associated with dysthymia”
Psychopharmacology (Berl). 1994
Dec;116(4):389-95.
46

a b s t r a c t b o o k
“per una medicina del sonno sostenibile”
Progetto di costruzione di un nuovo questionario italiano di valutazione della qualita’ del sonno
“Sleep Quality Questionnaire”
C. Sguazzin 1 , E. Morrone 2 , F.De Carli 2 , R.
Manni 4 , M. Terzaghi 4 .F.Fanfulla 3 .
1Servizio di Psicologia, Fondazione Salvatore
Maugeri-IRCCS, Pavia- sede Boezio
2Istituto di Bioimmagini e Fisiologia
Molecolare CNR, Genova
3 Servizio di Medicina del Sonno, Fondazione
Salvatore Maugeri-IRCCS, Pavia
4 Unità di Medicina del Sonno, Istituto
Neurologico Fondazione Casimiro Mondino,
Pavia
Nella valutazione e misurazione della qualità
del sonno convergono fattori:oggettivi
(durata, efficienza, presenza di patologie che
ne alterano la stabilità e
continuità);soggettivi (qualità percepita,
difficoltà e disturbi soggettivamente rilevati);
generali che fanno riferimento all’area
lavorativa, allo stile di vita,alla presenza di un
disagio psicologico.Ad oggi gli strumenti
psicometrici di valutazione della Qualità del
Sonno sono orientati ad indagare uno
specifico disturbo, o un pattern di
atteggiamenti ed abitudini.
L’obiettivo di questo lavoro è quello di
costruire uno strumento
(SleepQualityQuestionnaire –SQuare) che
permetta al clinico di effettuare uno
screening sulla qualità del sonno favorendo
peraltro la formulazione di una ipotesi
diagnostica.
Il questionario, oltre a comprendere una
raccolta di essenziali dati sociodemografici
(età, scolarità, caratteristiche dell'attività
lavorativa) ed una sintetica raccolta
anamnestica, è composto da due parti. 1)
Parte Afinalizzata allo studio delle
caratteristiche del sonno per ottenere una
misura della sua efficacia, e alla
ricerca(attraverso risposte chiuse) di quelle
abitudini di vita che possono condizionarla
negativamente. 2)Parte B,volta ad
individuare eventuali disturbi del sonno o
sonno-correlati, composta da 35 item per cui
è prevista una risposta su una scala a 4 punti.
Gli item fanno riferimento a costrutti quali
ansia e depressione (componente Mentale)
ed a costellazioni di sintomi (con componenti
sia Mentali che Fisiche) correlati a specifici
disturbi del sonno.
Sono stati effettuati focus group con un
campione di soggetti normali che hanno
portato alla ridefinizione di due item che
apparivano di difficile comprensione e
confusivi (item 32: allucinazioni ipnagogiche
ed item 33: Cataplessia/narcolessia).
Per misurare la validità di costrutto sono stati
utilizzati il Pittsburgh SleepQuality Index (di
recente validazione in Italia), e le Scale di
Ansia e Depressione del
CognitiveBehaviouralAssessment 2.0. Lo
SQuare è stato somministrato ad un
campione di soggetti volontariche non si
sono mai rivolti ad un Centro di Medicina del
Sonnoed in cui sono compresi anche
lavoratori attivi su più turni in settori
professionali differenti. Lo SQuare è stato
inoltre somministrato ad un campione di
soggetti afferenti a due Centri di Medicina
del Sonno, con diagnosi già accertata o in
fase di accertamento.
Lo strumento si propone di individuare2
indici per valutare una "componente
mentale/emozionale"e una "componente
fisica" e definire un cut-off che possa indicare
la soglia di rilevanza di un eventuale
problema legato al sonno. La presenza di
descrittori specifici ed il raggiungimento di
una determinata configurazione di sintomi
(RLS, PLMD, OSAS, RBD, Depressione etc)
dovrebbero orientare il clinico nella
costruzione di una ipotesi diagnostica, nella
scelta terapeutica o di invio ad altro
professionista.
47
47

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
48
Studio dell’Heart Rate Variability nell’emicrania sonno-correlata
Heart Rate Variability nell’emicrania.
V. Gnoni 1 , C. Vollono 1 , E. Testani 1 , A.
Losurdo 1 , S. Dittoni 1 , S. Colicchio 1 , C. Di
Blasi 1 , S. Mazza 1 , G. Della Marca 1
1 Department of Neurosciences, Catholic
University, Rome, Italy.
Obiettivi: L’emicrania ha stretti rapporti con
il sonno ed i ritmi circadiani. L’attività del
Sistema Nervoso Autonomo è caratterizzata
da oscillazioni circadiane ed ultradiane, che
sono strettamente connesse con le fasi di
veglia e sonno. Lo scopo del nostro studio è
stato quello di analizzare le interazioni
reciproche tra sonno, Sistema Nervoso
Autonomo ed insorgenza degli attacchi di
emicrania.
Metodi: Abbiamo studiato otto emicranici
(due uomini e sei donne, età media
48.1±9.3), con elevata frequenza di attacchi
(> 5 al mese) ed una stretta correlazione degli
attacchi col sonno (> 75% degli attacchi ad
esordio durante il sonno). I pazienti sono stati
valutati nel corso di notti libere da attacchi. I
pazienti sono stati sottoposti a
polisonnografia ed analisi dell’Heart Rate
Variability (HRV). I risultati ottenuti negli
emicranici sono stati confrontati con un
ampio campione di soggetti normali. Tutti i
soggetti sono stati sottoposti ad un esame
video-PSG notturno in laboratorio. Per le
analisi dell’HRV, nel dominio del tempo e
della frequenza, abbiamo selezionato periodi
a b s t r a c t b o o k
di 5 minuti di veglia (W), fase 2 (N2) e 3 (N3)
di sonno N-REM e sonno REM (R).
Risultati: i dati PSG e HRV ottenuti nei
pazienti sono stati confrontati con i dati di 55
soggetti sani (23 uomini e 32 donne, età
media 54.2±13.0) selezionati in modo casuale
dal database del nostro laboratorio. Abbiamo
trovato una riduzione statisticamente
significativa del rapporto LF/HF durante il le
fasi N2 ed N3 NREM nei soggetti emicranici
rispetto ai controlli. Al contrario, durante il
sonno REM, il rapporto HF/LF ha mostrato
una tendenza ad aumentare nei pazienti, che
però non ha raggiunto la significatività
statistica.
Discussione e Conclusioni: L’attività del
Sistema Nervoso Autonomo negli emicranici
con attacchi sonno-correlati è caratterizzata
da un aumento relativo dell’attività
parasimpatica durante il sonno NREM.
Questo potrebbe essere conseguente ad una
lieve disfunzione cronica del sistema
simpatico, che potrebbe manifestarsi
selettivamente, oppure diventare più
evidente durante il sonno. Questi dati
confermano un meccanismo di ridotta
arousability durante il sonno nei pazienti con
Emicrania sonno-correlata. L’interessamento
simultaneo del Sistemi Nervoso Autonomo,
dei sistemi di arousal e del dolore potrebbe
suggerire e il coinvolgimento delle vie
ipotalamiche orexinergiche.
Caratterizzazione ed evoluzione dei disturbi del movimento in veglia e del sonno notturno nella
narcolessia con cataplessia pediatrica: studio caso-controllo e lungitudinale.
F.Pizza 1 , F.Poli 1 , F.Franceschini 1 , S.Vandi 1 ,
D.Banal 1 , L.Nobili 2 , O.Bruni 3 , Y.Dauvilliers 4 ,
E.Mignot 5 , K.P.Bhatia 6 , G.Plazzi 1 .
1, IRCCS Istituto delle Scienze Neurologiche /
Dipartimento di Scienze Neurologiche,
Università di Bologna, Bologna;
2, Centro per la Chirurgia dell’Epilessia
“C.Munari”, Ospedale Niguarda, Milano;
3, Dipartimento di Neuropsichiatria Infantile,
Università “La Sapienza”, Roma;
4- Dipartimento di Neurologia, Ospedale Guide
Chauliac, Montpellier, Francia;
5- Centro per la Narcolessia, Stanford
University, Palo Alto, California, USA;
48

a b s t r a c t b o o k
6- Sobell Department of Motor Neuroscience
and Movement Disorders, UCL Institute of
Neurology, Queen Square, London, United
Kingdom.
Obiettivi: La narcolessia con cataplessia (NC)
è una ipersonnia da perdita di neuroni
ipocretinergici ipotalamici. La patogenesi
sembra una aggressione autoimmune
potenzialmente innescata da un evento
esterno (e.g.infezione streptococcica). Nostro
obiettivo è la valutazione del fenotipo
motorio in veglia e del sonno notturno e della
loro evoluzione.
Materiali: Sono stati valutati 39 bambini (età
media = 11±3 anni) al momento della
diagnosi di NC e 25 bambini sono stati
rivalutati longitudinalmente (media di
osservazione = 2,1±1,7 anni), appaiati per età
e sesso ad adeguati gruppi di controllo.
Metodo: Ogni soggetto è stato
videoregistrato in condizioni basali e durante
stimolo emotivo. Un esaminatore ha valutato
tramite una scala semiquantitativa la
presenza di fenomeni motori negativi (i.e.
cadute di capo o corpo, ptosi e protrusione
linguale, ipotonia facciale o generalizzata) ed
attivi (i.e. sollevamento delle sopracciglia,
movimenti periorali e linguali, grimaces,
oscillazioni del tronco, movimenti
stereotipati, discinetici e distonici) in
entrambe le condizioni. I punteggi globali per
le fenomenologie motorie negative ed attive
sono stati confrontati tra controlli e pazienti
(alla diagnosi ed al follow up), e messi in
relazione con dati clinici (età di esordio,
durata di malattia) e laboratoristici (TASL,
ipocretina liquorale). I dati poligrafici inerenti
il sonno notturno e la sonnolenza diurna
(MSLT) sono stati confrontati
longitudinalmente.
Risultati: Il pattern motorio dei bambini
affetti da NC ha evidenziato maggiori
fenomeni negativi ed attivi rispetto ai
controlli sia in condizioni di base (2,37±3,21
vs. 0,0±0,0, p

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
50
Alta prevalenza di obesita’ e puberta’ precoce nella narcolessia con cataplessia pediatrica
F. Poli, 1 F. Pizza, 1 E. Finotti, 1 S. Taheri, 2 F.
Bernardi, 3 A. Balsamo, 3 E. Mignot, 4 U.
Pagotto, 5 L. Nobili, 6 O. Bruni, 7 R. Ferri, 8 G.
Plazzi 1
1. Dipartimento di Scienze
Neurologiche/IRCCS Istituto delle Scienze
Neurologiche di Bologna, Bologna, Italia
2. School of clinical and experimental
Medicine, University of Birmingham,
United Kingdom
3. Clinica Pediatrica, Ospedale S. Orsola-
Malpighi, Bologna, Italia
4. Stanford Center for Sleep Sciences,
Stanford University, California, USA
5. Unità di Endocrinologia, Ospedale S.
Orsola-Malpighi, Bologna, Italia
6. Centro per la Chirurgia dell’Epilessia "C.
Munari", Centro di Medicina del Sonno,
Ospedale Niguarda, Milano, Italia
7. Dipartimento di Neuropsichiatria
Infantile, Università La Sapienza; Roma,
Italia
8. Dipartimento di Neurologia I.C., Istituto
Oasi per il ritardo mentale e l’involuzione
cerebrale senile (IRCCS), Troina, Italia
Obiettivi. In questo studio sono stati
sistematicamente indagati i parametri
antropometrici ed endocrinologici di bambini
e adolescenti affetti da narcolessia con
cataplessia (NC), con particolare riguardo
all’aumento di peso, al timing dello sviluppo
puberale e alla possibile interazione fra
questi due fenomeni. E’ noto infatti che la NC
pediatrica si presenta con
sovrappeso/obesità ed esistono descrizioni
aneddotiche di associazione con pubertà
precoce. 1,2
Materiali. 42 pazienti di età 85°percentile), appaiati
per sesso, età ed area geografica di
provenienza.
Metodo. Studio trasversale su pazienti NC
reclutati consecutivamente presso
a b s t r a c t b o o k
l’Ambulatorio del Sonno del Dipartimento di
Scienze Neurologiche di Bologna. I pazienti
NC hanno seguito un protocollo neurologicopediatrico/endocrinologico
per indagare la
presenza di accelerazioni del timing di
sviluppo puberale e di aumento dei percentili
di peso rapportati all’età e al sesso,
comprendente misurazione di peso, altezza,
pressione arteriosa, scala puberale di Tanner;
analisi ematiche per profili glucidico, lipidico,
ormonale; dosaggio ipocretina liquorale,
risonanza magnetica cerebrale.
Risultati. I bambini e adolescenti narcolettici,
tutti ipocretino-deficienti, hanno mostrato
una prevalenza di pubertà precoce del 17%.
Sono stati osservati anche segni isolati di
accelerato sviluppo puberale (telarca isolato,
presenza di pelo pubico, età ossea avanzata)
nel 41%. La prevalenza di sovrappeso/obesità
è risultata pari al 74%. La giovane età
all’esordio della NC e la precocità di diagnosi
risultano essere i fattori predittivi della
pubertà precoce. La giovane età predice
anche l’obesità, caratterizzata da riduzione
del colesterolo HDL. La pubertà precoce e
l’obesità non si influenzano reciprocamente.
Il confronto con bambini e adolescenti obesi,
altrimenti sani, ha mostrato un rischio
aumentato di sviluppare la pubertà precoce
nella NC di circa 10 volte. I sintomi della NC,
l’aumento di peso e la comparsa di segni
puberali anticipati si verificano
concomitantemente nell’arco di pochi mesi.
Discussione. L’esordio di NC nei bambini più
piccoli, in un periodo critico per lo sviluppo
puberale, è associato a un’alta prevalenza di
pubertà precoce e di obesità. Al confronto
con la popolazione generale la pubertà
precoce prevale di circa 1000 volte (17% vs
0.015%) e l’obesità risulta raddoppiata (74%
vs 36%). Il fatto che pubertà precoce e
obesità non risultino correlate, e il ristretto
lasso di tempo di comparsa di queste due
condizioni insieme alla NC, suggeriscono che
ci possa essere una sottostante origine
comune a partenza dal sistema nervoso
50

a b s t r a c t b o o k
centrale. La dimostrazione in studi animali
della presenza di recettori ipocretinergici nei
neuroni secernenti gli ormoni di rilascio delle
gonadotropine, 4 cruciali per il timing
puberale, e il ruolo chiave della ipocretina nel
metabolismo energetico offrono spunti
speculativi per i fenomeni osservati con una
frequenza così alta.
Conclusione. L’esordio della NC nei bambini
più piccoli è caratterizzato dalla presenza di
obesità e pubertà precoce con prevalenza
drammaticamente superiore rispetto alla
popolazione generale. Il rischio
cardiovascolare associato all’obesità infantile
e l’impatto auxologico e psicologico della
pubertà precoce impongono la diagnosi e il
trattamento di tali comorbidità insieme alla
gestione della NC. L’implementazione di
percorsi clinico-diagnostici multidisciplinari
per la NC, già invocata nei casi adulti, 5 è qui
nuovamente richiamata.
Bibliografia:
1. Kotagal S, Krahn LE, Slocumb N. A
putative link between childhood
narcolepsy and obesity. Sleep
Med 2004;5:147-50.
“per una medicina del sonno sostenibile”
2. Plazzi G, Parmeggiani A, Mignot E,
et al. Narcolepsy-cataplexy
associated with precocious
puberty. Neurology 2006;66:1577-
9.
3. American Academy of Sleep
Medicine. International
Classification of Sleep Disorders,
2nd ed: Diagnostic and coding
manual. Westchester, IL:
American Academy of Sleep
Medicine; 2005.
4. Campbell RE, Grove KL, Smith MS.
Gonadotropin-releasing hormone
neurons coexpress orexin 1
receptor immunoreactivity and
receive direct contacts by orexin
fibers. Endocrinology
2003;144:1542-8.
5. Poli F, Plazzi G, Di Dalmazi, et al.
Body mass index-independent
metabolic alterations in
narcolepsy with cataplexy. Sleep
2009;32:1491-7.
Associazione di episodi parossistici in sonno nrem e in sonno rem in un bambino con disturbo
generalizzato dello sviluppo, ritardo mentale ed epilessia farmacoresistente: aspetti di
comorbidità e diagnosi differenziale
E Zambrelli*, A Vignoli *, M Savini °, L
Giordano §, A Pincherle *, MP Canevini*°
*Centro Epilessia – Medicina del Sonno. AO
Ospedale San Paolo
°Università degli Studi di Milano
§Ospedale dei Bambini di Brescia
Obiettivi: viene presentato il caso di un
bambino di 9 anni, affetto da disturbo
generalizzato dello sviluppo, ritardo mentale
ed epilessia sintomatica di malformazione
bitemporale con sclerosi dell'ippocampo
inviato all'indagine polisonnografica per
inquadramento di episodi parossistici in
sonno notturno.
Paziente e metodi: l’esordio dell’epilessia
risale all’età di 19 mesi con crisi inizialmente
in iperpiressia e successivamente anche in
apiressia, farmacoresistenti. Non riferita
occorrenza di crisi in sonno. EEG nei primi
anni negativi e successivamente caratterizzati
da anomalie lente ed epilettiformi bilaterali
prevalenti sulle regioni fronto-temporali di
sinistra, in veglia e sonno. RMN encefalo
inizialmente negativa, nel 2011 documentava
la presenza di estesa malformazione dello
sviluppo corticale associata a sclerosi
dell'ippocampo bilaterale. Il bambino veniva
indirizzato a indagine video-polisonnografica
per episodi parossistici notturni.
Risultati: La polisonnografia notturna ha
documentato la presenza di anomalie lente
ed epilettiformi prevalenti sulle regioni
fronto-temporali di sinistra e la presenza di
51
51

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
52
crisi epilettiche in sonno NREM a origine
fronto-temporale sinistra clinicamente
caratterizzate da distonia della mano destra,
frequentemente portata al viso, sfregamento
del naso, talora brusco movimento
retropulsivo del capo e “scatto” dell'arto
superiore destro, incostante masticazione
(video). Sono stati registrati alcuni episodi
emergenti da sonno lento clinicamente
caratterizzati da espressione spaventata,
tentativo di scendere dal letto, interazione
con la madre interpretati come parasonnie
dell'arousal (video). Sono infine stati
registrati episodi in sonno REM clinicamente
caratterizzati da attivazione motoria del'arto
superiore di destra e retropulsione del capo,
seguiti da movimento complesso eseguito
con gli arti superiori, tipo difesa e
aggressione (video), di non univoca
interpretazione.
Discussione: Il caso presenta comorbidità fra
epilessia e parasonnie dell'arousal con
documentazione video-polisonnografica di
crisi focali a origine fronto-temporale sinistra
in sonno, episodi parasonnici NREM (terrore
notturno) ed episodi parossistici in sonno
REM di non univoca interpretazione,
registrati nella stessa notte. Il dato di
comorbidità epilessia e parasonnie è noto
dalla letteratura in particolare nel bambino
fra epilessia e parasonnie dell'arousal. È
altresì riportata la comorbidità fra epilessia e
parasonnie REM, in particolare RBD in età
a b s t r a c t b o o k
adulta (Manni, 2010). Questo caso rispecchia
numerose problematiche rispetto allo studio
degli episodi parossistici in sonno in
particolare negli aspetti di diagnosi
differenziale.
Conclusione: Gli autori ipotizzano che questo
bambino, con alterato sviluppo psicomotorio
e quadro malformativo cerebrale, presenti
episodi critici in sonno NREM e sonno REM
con pattern elettrico analogo ma suscettibile
di variazioni morfologiche nei differenti stadi
di sonno e che, da un punto di vista
semeiologico, gli episodi in REM possano
essere arricchiti da una componente
successiva che ricorda fenotipicamente
aspetti comportamentali tipici dell'RBD. Il
significato di queste associazioni non è
univocamente interpretabile potendo essere
attribuibile ad associazione casuale o a
condivisione di momenti fisiopatologici
comuni che coinvolgono il sistema
dell'arousal e, probabilmente anche
meccanismi più complessi nel caso delle
parasonnie REM. Infine è interessante
ricordare dati di letteratura (Tassinari, 2005)
che sottolineano come sia frequente
l'emergenza di comportamenti innati
espressione dell'attivazione di CPGs, fra cui
anche a carattere difensivo/predatorio, nel
contesto di crisi epilettiche o parasonnie che
condividono il sistema dell'arousal per
esprimersi.
Fattori di rischio di mortalità in una popolazione di anziani (over-65 anni): follow up a 11 anni
G. Canal, S. Lorenzut, V. Russo, F. Romanese,
G.L. Gigli
Centro di Medicina del Sonno, Clinica
Neurologica, Università di Udine
Obiettivi: in letteratura ci sono pochi studi
che analizzino la relazione tra demenza,
disturbi del sonno e mortalità; in particolare
non ci sono lavori che abbiano considerato
queste tre variabili tutte assieme. Lo scopo
del nostro studio è quello di valutare, in una
popolazione di anziani, se il rischio di
mortalità aumenta quando disturbi del sonno
e deterioramento cognitivo sono associati.
Materiali e metodi: sono state consultate le
schede di morte di 752 pazienti arruolati in
un precedente studio (Merlino et al. Sleep
Medicine 2010; 11: 372-377) e valutato il
follow up a 11 anni. Sono state pertanto
costruite le relative curve di mortalità ed è
stata ricercata la possibile correlazione tra
mortalità, demenza e disturbi del sonno
52

a b s t r a c t b o o k
(sindrome delle gambe senza riposo,
eccessiva sonnolenza diurna, incubi,
sonnambulismo, sindrome delle apnee in
sonno e insonnia).
Risultati: dopo11 anni di follow-up, 9
pazienti sono stati persi; dei restanti 743
pazienti, 308 (41%) erano morti e 435
(57,8%) erano ancora in vita. In particolare,
tra i pazienti dementi era deceduto l’ 83,7%,
mentre solo il 35,5% dei non dementi era
morto (p=0,001). L’ età media al decesso non
differiva in modo significativo tra i due gruppi
(86,6 ± 7,36 nei dementi vs. 85,08 ± 7,26 nei
non dementi). I fattori di rischio indipendenti
“per una medicina del sonno sostenibile”
di mortalità nella popolazione risultavano
essere l’età (OR: 1,12), il fumo (OR:1,62) e la
demenza (OR:2,76). Inoltre all’interno del
gruppo dei dementi il rischio di morte
risultava essere ulteriormente accentuato
dalla contemporanea presenza di eccessiva
sonnolenza diurna (p=0,07).
Discussione e conclusione: il nostro studio
conferma non solo che la sonnolenza diurna
è associata ad un maggiore rischio di
demenza, ma che la demenza stessa sembra
essere un fattore di rischio di mortalità, in
particolare se associata alla presenza di
eccessiva sonnolenza diurna.
Effetti della terapia antiepilettica sulle crisi notturne e sulla struttura del sonno nella Nocturnal
Frontal Lobe Epilepsy
F. De Paolis 1 , E. Colizzi 1 , G. Milioli 1 , A. Grassi 1 ,
S. Riccardi 1 , M. Puligheddu 2 , M. G. Terzano 1 ,
F. Marrosu 2 , L. Parrino 1
1Centro di Medicina del Sonno, Clinica
Neurologica, Dipartimento di Neuroscienze,
Parma
2 Centro per i Disturbi del Sonno, Policlinico
Universitario Monserrato, Cagliari
Scopo: studiare gli effetti della terapia
antiepilettica (clinicamente efficace) sui
parametri video-polisonnografici relativi alla
struttura del sonno e alle crisi notturne in
pazienti affetti da Nocturnal Frontal Lobe
Epilepsy (NFLE).
Materiali e Metodi: 20 pazienti (12 M e 8 F,
età media 32 ± 12 anni) con diagnosi clinica e
video-polisonnografica di NFLE sono stati
sottoposti a follow-up clinico e ad un
secondo studio video-PSG dopo 6 mesi di
terapia antiepilettica efficace, in accordo a
criteri clinici soggettivi basati sul diario delle
crisi notturne soggettivamente percepite o
riferite. La sonnolenza diurna è stata valutata
mediante Epworth Sleepiness Scale (ESS)
prima e dopo il trattamento. I parametri PSG
convenzionali della struttura del sonno e
quelli del Cyclic Alternating Pattern (CAP)
sono stati analizzati in accordo ai rispettivi
criteri internazionali di scoring prima e dopo
il trattamento antiepilettico nei pazienti NFLE
e confrontati con quelli di un gruppo di
controllo costituito da 20 soggetti sani buoni
dormitori (12 M e 8 F, età media 33 ± 8). Il
numero totale delle crisi video-PSG e il loro
rapporto con i parametri della macro- e
microstruttura del sonno sono stati analizzati
e confrontati prima e dopo terapia
antiepilettica nei pazienti NFLE.
Risultati: 7 pazienti risultavano liberi da crisi
mentre i restanti 13 riportavano una
riduzione delle crisi notturne percepite o
riferite maggiore del 50% rispetto al quadro
pre-terapia. Nonostante la soddisfacente
efficacia clinica soggettiva, il trattamento
antiepilettico ha determinato la riduzione
solo parziale delle crisi notturne oggettivate
in video-PSG (-25% rispetto al quadro basale),
prevalentemente nella prima parte della
notte. Sebbene i principali parametri
macrostrutturali alterati in condizioni basali
(incremento di REM latency e WASO,
riduzione di SE) siano andati incontro a
normalizzazione in corso di trattamento,
l’elevata instabilità microstrutturale basale
espressa dal CAP rate ha mostrato solo una
parziale riduzione (-12% rispetto al basale),
53
53

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
54
rimanendo lontana da valori normali (+26%
nei pazienti trattati rispetto ai controlli) e
associandosi a persistenza di moderata
sonnolenza diurna (ESS score 11±3 in
trattamento vs 13 ±3 basale).
Discussione: la significativa persistenza di
numerosi eventi critici e intercritici residui e
di una elevata instabilità microstrutturale in
corso di trattamento definiscono una sorta di
resistenza sia delle crisi che del disturbo
dell’arousal agli obiettivi terapeutici della
terapia antiepilettica nei pazienti con NFLE.
L’elevata quota di CAP rate potrebbe essere
secondaria alla persistenza di parossismi
epilettiformi intercritici che agiscono da
trigger delle fluttuazioni del sistema di
arousal in sonno [1].
OSAS e Epilessia: effetti della comorbidità.
L Campolo, I Aricò, R Silvestri.
Centro di Medicina del Sonno, UOSD di
Neurofisiopatologia e Disordini del
Movimento, AOU Messina
Razionale e Obiettivi:La sindrome delle
apnee morfeiche di tipo ostruttivo (OSAS) e
l’epilessia sono due patologie associate. La
letteratura riporta che l’epilessia nei pazienti
con OSAS va incontro ad un peggioramento
delle crisi e che il miglioramento del respiro
notturno corrisponde ad una riduzione delle
stesse. Obiettivo dello studio valutare la
relazione tra OSAS e epilessia nei pazienti
afferiti presso il nostro centro di medicina del
sonno.
Metodi: Sono stati inclusi tutti i pazienti di
età >18 anni, afferiti presso il Centro di
Medicina del Sonno dell’AOU di Messina e
diagnosticati per sindrome delle apnee
morfeiche di tipo ostruttivo (OSAS) di vario
grado e che presentavano anche forme
differenti di epilessia.
Risultati:Sono stati selezionati 27 pazienti (23
M e 4 F) di età media di 47.4 anni e BMI
medio 30.1. Al monitoraggio cardiorespiratorio
notturno, l’Indice di
a b s t r a c t b o o k
Conclusioni: la terapia ottimale di questi
pazienti dovrebbe includere tra gli obiettivi
anche il trattamento delle alterazioni della
struttura del sonno, attraverso una maggiore
attenuazione delle anomalie epilettiformi in
sonno o mediante un innalzamento della
soglia d’arousal allo stimolo disturbante delle
anomalie intercritiche stesse.
Bibliografia
[1] Terzaghi M, Sartori I, Mai R, Tassi L,
Francione S, Cardinale F, Castana L, Cossu M,
LoRusso G, Manni R, Nobili L. Coupling of
minor motor events and epileptiform
discharges with arousal fluctuations in NFLE.
Epilepsia 2008; 49 (4):670-676
apnea/ipopnea (AHI) medio è risultato pari a
16.7 con desaturazione minima media
dell’85.3%. Soltanto 4 M presentavano anche
broncopneumopatia cronica ostruttiva
(BPCO). In 3 casi la diagnosi di OSAS è stata
posta prima della comparsa dell’epilessia; nei
restanti casi l’OSAS è comparsa
successivamente. In 11 casi si tratta di crisi
parziali (2 casi di meningioma, 1 caso di
displasia parietale dx, 1 caso di ischemia
cerebrale post-intervento chirurgico, 7 casi
criptogenetici) con focalità EEG
prevalentemente fronto-temporale, in 16 casi
di crisi primitivamente o secondariamente
generalizzate (2 casi post-trauma cranico, 1
con sclerosi tuberosa).Le crisi sono riportate
maggiormente la sera e al mattino.11
pazienti sono in trattamento, oltre che con
AEDs, con ventilazione a pressione positiva
non invasiva (CPAP) durante il sonno
notturno. I pazienti hanno riferito riduzione
del numero delle crisi, dopo qualche mese di
ventiloterapia.
Conclusioni:Nella nostra casistica sono per lo
più pazienti con epilessia di vario genere che
sviluppano OSAS di grado differente,
probabilmente per motivi legati sia all’età, sia
al sesso (F:M=1:6, maggiore incidenza di
54

a b s t r a c t b o o k
OSAS negli uomini rispetto alle donne) sia alla
terapia farmacologica, che determina spesso
un aumento di peso. La correzione dell’OSAS
Studio dei pattern ipnici nella demenza a corpi di Lewy
M. Terzaghi 1 , D. Arnaldi 2 , M.C. Rizzetti 3 , R.
Cremascoli 1 , V. Rustioni 1 , R.Manni 1
1 Unità Medicina del Sonno ed Epilessia -
IRCCS Fondazione “Istituto Neurologico
Nazionale C. Mondino”, Pavia,
2 DiNOG, Neurofisiologia Clinica, Genova.
3 Unità di Neurologia - Università di Brescia,
Brescia, Italy
Obiettivi. La conoscenza dell’architettura e
dei disturbi del sonno nella demenza a corpi
di Lewy (DLB) è condizionata dall’assenza di
valutazioni sistematiche condotte con videopolisonnografia.
Vengono qui descritti i
risultati di indagini video-polisonnografiche in
29 pazienti consecutivi con demenza a corpi
di Lewy probabile .
Materiali E Metodo. Tutti i pazienti (età
media 75.4±5.1 anni; durata di malattia
3.3±2.4 anni, dose equivalente di levodopa
519±235 mg, MMSE 20.1±4.8) sono stati
sottoposti a valutazione clinica mirata e
video-polisonnografia notturna ambulatoriale
in ambiente ospedaliero. 29 soggetti con
malattia di Parkinson (PD) senza alterazioni
cognitive appaiati per sesso ed età sono stati
selezionati come controllo.
Risultati. Nei soggetti con DLB si rileva meno
sonno 1NREM (p=.000) e più sonno 2NREM
(p=.000) rispetto ai soggetti con PD. La sleep
apnea (30.4% vs 34.6%) e i movimenti
“per una medicina del sonno sostenibile”
migliora la risposta alla terapia, riducendo la
frequenza critica.
periodici degli arti in sonno (60.9% vs 50.0%)
sono risultati essere frequenti in entrambi i
gruppi. Gli episodi motorio comportamentali
abnormi sono risultati più frequenti nel
gruppo DLB (69.9% vs 26.9;p=.008) e
consistono non solo nel REM Sleep Behaviour
Disorder (RBD), ma anche in episodi arousal
relati fenomenologicamente simili ed
indistinguibili dall’RBD ed episodi
confusionali (30.4% vs 3.8%; p=.020). I
soggetti DLB con disturbo del sonno come
sintomo di presentazione hanno punteggi
migliori al MMSE (22.4 vs 18.1, p=.019) e alla
Frontal Assessment Battery (15.8 vs 10.3,
p=.010).
Discussione E Conclusioni. L’analisi
videopolisonnografica dimostra nei soggetti
con DLB multiple alterazioni del pattern
ipnico, comprendenti alterazione della
macrostruttura del sonno, comorbidità
ipniche e differenti tipologie di disturbi
motorio-comportamentali, che consistono
non solo in RBD.
L’esordio della malattia con disturbi del
sonno sembra indicare un differente fenotipo
di malattia con minor compromissione
cognitiva.
I clinici dovrebbero considerare la possibilità
di misdiagnosi e quella di trascurare la
possibilità di comorbidità del sonno, tenendo
presente la possibilità di eseguire la
videopolisonnografia in casi selezionati.
La riduzione del sonno REM in fase acuta è un fattore prognostico negativo nell’ictus ischemico
S.Fulda 1 , M.Caporro 1 , I. Zavalko 1,2 , J. Mathis 3 ,
L. Nobili4, C. Cereda5, I. Pisarenco1, C.L.
Bassetti 3 , M. Manconi 1
1 Centro di medicina del Sonno ed
Epilettologia, Neurocentro della Svizzera
Italiana, Ospedale Civico di Lugano, Lugano
2 Severtsov Institute Ecology/Evolution
Russian Academy of Sciences, Mosca
3 Dipartimento di Neurologia, Ospedale
Universitario, Inselspital Berna,
4 Centro di Medicina del Sonno, Ospedale
Niguarda, Milano
55
55

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
56
5 Neurocentro della Svizzera Italiana,
Ospedale Civico di Lugano,
Obiettivo di questo studio è stato quello di
valutare se esistono variabili
polisonnografiche precoci dopo lo stroke
inschemico che si associano ad un
peggioramento neurologico precoce o un
miglior recupero a breve o lungo termine.
Metodo: 65 pazienti con stroke ischemico o
TIA che partecipavano nello studio
prospettico, multicentrico SAS-CARE1 study
(NCT01097967) sono stati valutati
clinicamente con la NIH stroke scale (NIHSS) a
24 ore, alla dimissione e dopo 3 mesi e sono
stati sottoposti a polisonnografia entro 9
giorni dallo stroke e dopo 3 mesi. In base al
miglioramento atteso secondo la valutazione
clinica all’ammissione, i pazienti sono stati
DISTURBI DEL MOVIMENTO DEL SONNO
I SESSIONE
a b s t r a c t b o o k
classificati in pazienti con migliore o peggiore
recupero a breve (dimissione) o lungo
termine (a 3 mesi)
Risultati: I pazienti con un peggiore recupero
a breve o lungo tempo avevamo una
significativa riduzione del sonno REM (ridotta
percentuale del sonno REM e prolungata
latenza REM) durante la fase acuta
indipendentemente dalla severità dello
stroke. La riduzione del sonno REM non era
piú valutabile dopo 3 mesi.
Conclusioni: La riduzione acuta della REM
dopo lo stroke predice una prognosi peggiore
indipendentemente dalla severitá dell’ictus e
del disturbo respiratorio in sonno. Ulteriori
studi sono necessari per confermare questo
marker precoce che potrebbe aiutare
nell’identificare quali pazienti che potrebbero
giovarsi di interventi precoci ed aggiuntivi.
Attivita’ motoria in sonno all’esordio dei parkinsonismi: un possibile biomarker per la diagnosi
differenziale
M. Alessandria, G. Calandra-Buonaura, L.
Sambati, R. Terlizzi, P. Guaraldi, F. Provini, P.
Cortelli.
IRCCS Istituto delle Scienze Neurologiche,
Università di Bologna.
Obiettivo Descrivere il possibile valore
diagnostico delle caratteristiche
videopolisonnografiche (VPSG) nella diagnosi
differenziale dei parkinsonismi ad esordio
recente.
Pazienti Sono stati studiati 31 pazienti
consecutivi (13 donne; età media 62±11 anni;
range: 37-79 anni) con parkinsonismo
esordito da meno di 3 anni (durata media di
malattia: 18±10 mesi; range: 5-39 mesi; età
media all’esordio: 60±11 anni; range 35-78
anni), inclusi nello studio BO-ProPark
(Bologna-motor and non motor Prospective
study on Parkinsonisms at onset). Tutti i
pazienti sono stati sottoposti alla stessa
valutazione clinico-strumentale,
comprendente: anamnesi, esame obiettivo
neurologico, risonanza magnetica cerebrale,
test neuropsicologici, studio del controllo
vegetativo dei riflessi cardiovascolari,
quantificazione della risposta motoria alla
levo-dopa e VPSG. In accordo con i criteri
diagnostici internazionali, sono state poste le
diagnosi di: Malattia di Parkinson (MP, 9
pazienti), MP plus (MP con demenza o
disautonomia, 4 pazienti) e sindrome
parkinsoniana (SP, 8 pazienti).
Metodi I pazienti sono stati sottoposti a
VPSG notturna, comprendente: EEG (C3-A2,
O2-A1, CZ-A1); EOG dx e sn; EMG dei muscoli
miloioideo, estensore del polso dx e sn,
tibiale anteriore dx e sn e intercostale; ECG;
microfono; respirogramma oronasale,
56

a b s t r a c t b o o k
toracico e addominale; saturazione di
ossigeno; pressione arteriosa sistemica. Le
VPSG sono state valutate da un neurologo
esperto in medicina del sonno in cieco
rispetto alla diagnosi clinica. Il sonno e
l’attività tonica e fasica durante il sonno REM
sono stati scorati secondo i criteri
dell’American Academy of Sleep Medicine.
Risultati Tutti i pazienti avevano una ridotta
efficienza del sonno (media: 62±15%; v.n
>85%). La macrostruttura del sonno e l’indice
di arousal non erano significativamente
differenti nei diversi gruppi di pazienti.
L’indice di apnea/iponea era >5 in 5 pazienti
(1/19 MP; 4/8 SP). L’indice di PLMS era ≥5 in
23 pazienti (14/19 MP; 3/4 MP plus; 6/8 SP).
20 pazienti (9/19 MP, 4/4 MP plus, 7/8 SP)
presentavano un’attività muscolare tonica
e/o fasica eccessiva durante il sonno REM. La
media del numero di epoche con eccessiva
attività muscolare fasica in sonno REM era
“per una medicina del sonno sostenibile”
significativamente più alta nei pazienti con
MP plus e SP rispetto ai pazienti con MP. 5
pazienti (3/4 MP plus; 2/8 SP) presentavano
un disturbo del comportamento in sonno
REM. In 7 pazienti (2/19 MP; 1/4 MP plus;
4/8 SP) era presente un mioclono
frammentario ipnico eccessivo; i pazienti con
MP plus e SP avevano frequenti “sussulti
mioclonici” in sonno, coinvolgenti il tronco e
gli arti.
Conclusioni I nostri dati preliminari
suggeriscono che un’alterazione dell’attività
motoria in sonno REM è più frequente
all’esordio di malattia nei pazienti affetti da
MP plus e SP che nei pazienti con MP.
Ulteriori dati sono necessari per stabilire se le
caratteristiche VPSG in pazienti con
parkinsonismo all’esordio abbiano un valore
diagnostico nella diagnosi differenziale dei
parkinsonismi.
La sindrome delle gambe senza riposo nella malattia di Parkinson: studio longitudinale
prospettico in pazienti de novo
E.Marchesi 1 , M.Angelini 1 , A.Negrotti 1 , P.De
Giampaolis 1 , M.Goldoni 2 , S.Calzetti 1
1 Dipartimento di Neuroscienze, U.O.
Neurologia, Azienda Ospedaliero-
Universitaria di Parma
2 Dipartimento di Clinica Medica, Nefrologia
e Scienze della Prevenzione, Laboratorio di
Tossicologia Industriale, Università degli Studi
di Parma
Introduzione: la relazione tra la sindrome
delle gambe senza riposo (Restless Legs
Syndrome, RLS) e la malattia di Parkinson
(MP) è a tutt’oggi controversa: i vari studi
epidemiologici di prevalenza forniscono dati
contrastanti e non vi sono in letteratura studi
che indaghino l’incidenza della RLS nella MP.
Obiettivi: studio longitudinale prospettico a
coorte dinamica della durata di 8 anni per
valutare l’incidenza di RLS di nuova diagnosi
in pazienti con MP.
Materiali e metodi: 106 pazienti con diagnosi
di MP de novo, drug-naive all’inclusione e con
negatività al questionario RLS secondo i
criteri dell’IRLSSG, sono stati valutati con
cadenza semestrale in merito alla comparsa
di RLS nel corso della terapia dopaminergica
(DAergica). Sono stati calcolati i tassi di
incidenza annuale di RLS, espressi sia come
RLS globale sia separatamente come RLS
primaria e secondaria, ed i tassi d’incidenza
globale suddivisi per fasce di età; questi
ultimi sono stati confrontati con quelli della
popolazione generale disponibili in
letteratura. Risultati: 15 pazienti (14,5%)
hanno sviluppato una RLS in corso di terapia
(12 forme primarie e 3 forme secondarie). Il
tasso d’incidenza annuale di RLS è risultato di
47 casi/1000persone/anno (37
casi/1000persone/anno per la RLS primaria e
9,4 casi/1000persone/anno per la RLS
secondaria). Solo il tasso d’incidenza globale
per la classe di età dai 55-64 anni
(70casi/1000persone/anno) è risultato
57
57

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
58
significativamente aumentato nei pazienti
con MP rispetto alla popolazione generale. La
positivizzazione per RLS è risultata
inaspettatamente precoce in rapporto sia
all’esordio della MP (intervallo medio 29,25
mesi) sia all’inizio del trattamento DAergico
(intervallo medio 17,58 mesi).
Discussione: l’incrementata incidenza di RLS
nei pazienti con MP in corso di terapia
DAergica rispetto alla popolazione generale,
osservata per la classe di età di 55-64 anni,
suggerisce un ruolo critico della terapia nel
suo sviluppo. Considerando infatti che nei
pazienti con MP drug-naive non risulta
esserci una maggiore prevalenza di RLS,
contrariamente a quanto riportato nei
pazienti in terapia DAergica cronica, si
potrebbe ipotizzare che la MP rappresenti di
per sé una condizione necessaria ma non
sufficiente a determinare lo sviluppo di RLS, e
a b s t r a c t b o o k
che l’incrementata incidenza del disturbo
osservata nei pazienti trattati con farmaci
dopaminomimetici sia ascrivibile ad
un’iperstimolazione a livello midollare dei
recettori DAergici post-sinaptici resi
ipersensibili dalla degenerazione dell’area
ipotalamica A11, sede di origine della via
DAergica diencefalo-spinale. Conclusione: se
l’ipotesi generata da questa indagine verrà
confermata su casistiche più estese e dai
risultati derivati da una manipolazione della
terapia DAergica (riduzione e/o incremento
posologico), la RLS che si manifesta nei
pazienti con MP trattati con tale classe di
farmaci, o per lo meno una sua elevata
percentuale, potrebbe essere considerata
un’ulteriore forma di RLS “secondaria”,
responsabile dell’aumentata prevalenza del
disturbo sensitivo-motorio riportata in
letteratura in tali pazienti.
Follow up a 4 anni di pazienti affetti da “restless legs syndrome” con insufficienza renale cronica
in fase “pre-dialitica”
G. Macorig¹ , S. Lorenzut¹, D. Montanaro ²,
G.L. Gigli ¹, G. Romano², M.R. Valente¹
¹Centro di Medicina del Sonno, Clinica
Neurologica, Università di Udine
²SOC di Nefrologia e Dialisi, AOU di Udine
Obiettivi: Sono poco numerosi gli studi che
hanno valutato il follow up a lungo termine di
pazienti dializzati affetti da RLS. Ancora meno
sono gli studi che hanno esteso tale
valutazione a pazienti nella fase pre-dialitica
dell’insufficienza renale cronica. L’obiettivo
del nostro studio è di valutare il possibile
impatto della sindrome delle gambe senza
riposo sull’andamento della funzione renale e
sul possibile sviluppo di eventi di natura
cardio e/o cerebro-vascolare.
Materiali e metodi: Sono state rivalutate a
distanza di 4 anni le cartelle cliniche dei 138
pazienti arruolati in un nostro precedente
studio (Merlino et al, Mov Dis 2010); sono
state ricercate informazioni sull’eventuale
decesso, sull’andamento della funzione
renale (calo del filtrato stimato come mL min -
1 -1
mese ) e sull’eventuale sviluppo di eventi
cardio-cerebro-vascolari.
Risultati: dei 138 casi di partenza sono stati
persi al follow up 12 pazienti; dei restanti 126
pazienti, 19 risultavano affetti da RLS. Per
quanto riguarda l’andamento della funzione
renale, il calo del filtrato non presentava
differenze significative tra pazienti con e
senza RLS (0,49 ± 0,91 mL min -1 mese -1 per i
pazienti affetti vs 0,40 ± 0,86 dei non affetti).
Il 21,1 % dei pazienti affetti da RLS
risultavano aver dovuto avviare terapia
dialitica vs 16,9 % dei pazienti non affetti (p=
0,6). Si è ritrovato invece un significativo
maggiore calo del filtrato tra i pazienti affetti
da eccessiva sonnolenza diurna rispetto ai
non affetti (1,08 ± 1,40 per i pazienti con EDS
vs 0,38 ± 0,74 per i pazienti senza EDS;
p=0,04). Per quanto riguarda la mortalità non
sono state rilevate differenze significative tra
pazienti con e senza RLS. Dal punto di vista
58

a b s t r a c t b o o k
cardio e cerebro-vascolare è stata invece
rilevata una maggiore tendenza allo sviluppo
di eventi vascolari cerebrali (ictus ischemico)
nei pazienti affetti da RLS rispetto a quello
non affetti: 2 su 19 (10,5%) pazienti affetti da
RLS vs. 1 su 107 (0,9%) dei pazienti non
affetti (p=0,04). Tale dato è inoltre
confermato dal fatto che i pazienti che
avevano presentato l’evento vascolare
cerebrale avevano un tempo totale di sonno
ridotto rispetto ai pazienti che non avevano
avuto ictus (310 min vs. 389,51 min; p=0,09).
Discussione e conclusioni: Il nostro studio
conferma il ruolo della RLS come possibile
fattore di rischio vascolare; il dato è
rafforzato anche dal fatto che i pazienti che
avevano sviluppato eventi vascolari
presentavano un tempo totale di sonno
“per una medicina del sonno sostenibile”
ridotto rispetto ai pazienti che non avevano
avuto eventi. Il ruolo della EDS nel
peggioramento della funzione renale
potrebbe essere interpretato come un indice
di disturbi del sonno non indagati che
possono a loro volta portare a
peggioramento della funzione renale .
Sarebbe importante una sempre maggiore
attenzione da parte degli specialisti verso
questo tipo di disturbo del sonno, in quanto,
oltre a peggiorare la qualità di vita dei
pazienti (Mucsi et al. NDT 2005), possono
anche influire sull’outcome a lungo termine.
Non si può escludere che un periodo di
follow up più prolungato possa anche
provocare differenze in termini di mortalità
tra i gruppi con e senza RLS.
Valutazione neuropsicologica nel Rem Sleep Behavior Disorder Idiopatico: studio di follow-up.
M. Terzaghi 1 , C. Zucchella 2 , V. Rustioni 1 , R.
Manni 1
1 Unità Medicina del Sonno ed Epilessia -
2 Laboratorio Neuropsicologia
IRCCS Fondazione “Istituto Neurologico
Nazionale C. Mondino”, Pavia,
Obiettivi. La valutazione neuropsicologica nel
REM Sleep behavior disorder (RBD) idiopatico
ha evidenziato diversi deficit cognitivi in aree
specifiche, potenzialmente evidenziando la
presenza di processi neurodegenerativi. Il
reale significato di questi deficit resta tuttavia
imprecisato per la mancanza di dati di follow
up.
Materiali e Metodo. 21 soggetti con RBD (20
maschi, età media 66.1±6.9 anni) idiopatico
sono stati sottoposti a valutazione clinica e
neuropsicologica di baseline e ad un follow
up medio di 43±18 mesi. Al baseline le
performances cognitive sono state
confrontate con un gruppo di controllo
appaiato per sesso, età e scolarità.
Risultati. Al follow up un significativo
peggioramento (Wilcoxon test) si è verificato
al test delle matrici colorate di Raven
((p=.01), alle matrici attentive (p=.02), alla
fluenza fonologica (p=.04) e semantica
(p=.04).
Sulla base dei punteggi equivalenti, 14
soggetti (66.7%) hanno mostrato un
peggioramento delle abilità cognitive nelle
abilità visuo-costruttive, logiche non verbali,
attentive/esecutive e memoria a lungo e
breve termine, con significatività statistica in
ambito delle abilità visuo-costruttive (p=.01).
7 soggetti (33.3%) hanno mantenuto un
profilo cognitivo stabile di normalità. Non
sono emerse differenze cliniche tra soggetti
con profilo neuropsicologico di normalità e
quelli che hanno avuto un peggioramento
delle performances.
4 soggetti hanno sviluppato durante il follow
up malattie extrapiramidali: non sono emerse
differenze del profilo cognitivo tra questi
soggetti e quelli che hanno mantenuto una
diagnosi di RBD idiopatico.
Discussione e Conclusioni. I nostri dati
confermano le disfunzioni visuo spaziali come
l’area di maggior compromissione cognitiva
dell’RBD, a carattere evolutivo,
potenzialmente candidabile come marker
59
59

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
60
neuropsicologico di malattia . Un
peggioramento delle funzioni cognitive
coinvolgente anche altre aree
(prevalentemente logiche non verbali e
attentive/esecutive) è rilevabile e suggerisce
la presenza di sottostanti fenomeni
neurodegenerativi.
Con i limiti legati alla numerosità della
casistica e della porzione di campione
a b s t r a c t b o o k
studiato con evoluzione in malattie
extrapiramidali, non sono identificabili, da un
lato, un profilo cognitivo in grado di predire
l’evoluzione verso una patologia
degenerativa, dall’altro caratteristiche
cliniche nell’RBD idiopatico suggestive per la
presenza di mild cognitive impairment.
Funzioni cognitive, disturbo dell'umore, qualità della vita e strategie di coping nel disturbo
comportamentale in sonno REM idiopatico.
V.Cardinali ¹, M.Carnicelli ¹, R. Barulli ¹, M.
Esposito ², M.Carotenuto², B.Brancasi¹, Della
Porta R. ¹, S. Caputo ¹, M.F. De Caro ¹, G.
Logroscino ¹, M. Savarese ¹
¹ Dipartimento di Neuroscienze e Organi di
Senso Università degli Studi di Bari
² Dipartimento di Psichiatria,
Neuropsichiatria infantile e adolescenziale,
Audiofoniatria e Dermatovenereologia,
Seconda Università di Napoli
Introduzione:. E’ dimostrato che pazienti
affetti da disturbo comportamentale in
sonno REM Idiopatico (IRBD) possano
presentare maggiore compromissione di
specifiche funzioni cognitive, quali le funzioni
visuocostruttive ed esecutive rispetto a
soggetti sani appaiati per sesso, età e
scolarità (Fantini 2011). Allo stato attuale non
esistono, invece, dati sulla qualità della vita e
le strategie di affrontare la patologia nei
pazienti affetti da IRBD e pochi sono gli studi
che hanno valutato i disturbi dell'umore in
questi pazienti (Postuma 2009). Obiettivo:
valutare in pazienti con diagnosi di IRBD, le
funzioni cognitive, l'umore, la capacità di
coping e l'impatto di questa patologia sulla
qualità di vita.
Materiali e Metodi: Lo studio è stato
condotto su pazienti con IRBD pervenuti al
Centro Disturbi del Sonno del Dipartimento di
Neuroscienze, Policlinico di Bari. Tutti i
pazienti sono stati sottoposti ad un’estesa
batteria di tests neuropsicologici(l’elenco dei
tests e i corrispettivi domini cognitivi sono
esposti nella tabella 1); sono stati inoltre
valutati i disturbi dell'umore, la qualità della
vita e la capacità di coping.
Risultati: Lo studio ha coinvolto 22 soggetti
con IRBD (20 uomini, 2 donne) con età media
di 67 anni (range :44-79 anni). 13 pazienti
(59%) soddisfacevano i criteri di Petersen per
Mild Cognitive Impairment (MCI) (4 MCI
amnesico dominio multiplo, 1 MCI amnesico
singolo dominio, 3 non-MCI amnesico
dominio multiplo, 5 non-MCI amnesico
singolo dominio). Tra i pazienti con IRBD
senza declino cognitivo (iRBDwoMCI) e
pazienti con IRBD e MCI (IRBD+MCI), non
c'erano differenze di: durata della malattia
(p:0,30), età al momento della valutazione
(p:0,19), l'età alla comparsa del RBD (p:0,86)
e alla diagnosi (p:0,23). Riguardo alle
strategie di coping, tutti i pazienti hanno
utilizzato positivamente l'approccio e la
pianificazione nella gestione della patologia
rispetto al disimpegno comportamentale e la
negazione. Confrontando i due gruppi
(iRBDwMCI e IRBD+MCI) si è riscontrata una
differenza nella scala del COPE per
l’"affrontare positivamente" la patologia con
valori più elevati per il gruppo iRBDwoMCI.
Per tutti i pazienti la qualità della vita è stata
riportata come non soddisfacente, infatti in
tutti i campi della scala SF-36, fatta eccezione
per il dolore fisico e la salute generale, i
pazienti hanno riportato valori più bassi
rispetto alla norma. Confrontando i due
gruppi è stata dimostrata una differenza nel
60

a b s t r a c t b o o k
campo dell’attività fisica e ruolo fisico, con
valori più bassi nel gruppo IRBD+MCI. La
metà dei pazienti ha mostrato tono
dell’umore adeguato, i restanti hanno
mostrato una depressione lieve. Non sono
emerse differenze per l'umore tra i due
gruppi (iRBDwMCI e IRBD+MCI).
Discussione: Il 59% dei pazienti con IRBD ha
presentato un MCI e le funzioni
maggiormente compromesse sono state le
esecutive e visuocostruttive, similmente a
“per una medicina del sonno sostenibile”
quanto riscontrato in precedenti studi su
pazienti IRBD (Fantini 2010). La maggiore
compromissione cognitiva si associa a qualità
della vita insoddisfacente e minore capacità
di adattamento alla patologia, mentre il tono
dell’umore non sembra associato a maggiore
compromissione cognitiva.
Conclusioni: Questi risultati suggeriscono la
presenza di un sottostante processo
neurodegenerativo in pazienti con IRBD ed
una ridotta qualità della vita.
Cognitive domines Neuropsychological tests
Mini Mental State Examination (MMSE)
Global cognitive efficiency (Folstein 1975, Measso 1991)
Frontal Assessment Battery (FAB) (Appollonio
2005)
Rey Auditory Verbal Learning test (RAVLT) (Rey
1964)
Prose memory test (PMT) (Novelli 1986)
Memory
Digit Span subtest forward (Wechsler 1997)
Corsi Block-Tapping Task forward (Spinnler
1987)
Copy of the Ray-Osterrieth (Rey 1941)
Attention and executive
functions
Visuospatial functions
Table 1 Neuropsychological assesment administered
Digit symbol modalities test (SDMT) (Wechsler
1997)
Raven’s progressive matrices (Spinnler 1987)
London’s tower test (Shallice 1982)
Stroop color word test (Bohnen 1992)
Trail making part A-B (Giovagnoli 1996)
Digit Span subtest backward (Wechsler 1997)
Corsi Block-Tapping Task backward (Spinnler
1987)
Phonemic fluency (Spinnler 1987)
Semantic fluency (Spinnler 1987)
Clock Drawing test (Libon 1993)
The overlapping figures (Rey 1966)
Ray-Osterrieth Complex Figure Copy (Caffarra
2002)
61
61

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
62
Studio delle vie nocicettive nella sindrome delle gambe senza riposo idiopatica
E. Testani 1 , C. Vollono 1 , G. Della Marca 1 , D.
Ferraro 2 , D. Virdis 1 , D. Le Pera 3 , S. Dittoni 1 ,
S. Mazza 1 , M. Valeriani 4,5
1. Dipartimento di Neuroscienze- Università
Cattolica del Sacro Cuore, Roma
2. Divisione di Neurologia, Università di
Modena e Reggio Emilia
3. Riabilitazione Motoria, IRCCS San Raffaele
Pisana, Tosinvest Sanità, Roma
4. Divisione di Neurologia - Ospedale
Pediatrico Bambino Gesù, Roma
5. Center for Sensory–Motor Interaction,
Aalborg University, Aalborg, Denmark
Obiettivo Valutare la presenza di alterazioni
del sistema nocicettivo tramite lo studio dei
potenziali evocati laser (LEP) in un gruppo di
soggetti affetti da sindrome delle gambe
senza riposo idiopatica(RLS), a confronto con
un gruppo di soggetti sani.
Materiali I LEP si registrano mediante la
stimolazione nocicettiva, tramite Laser a CO2,
delle piccole fibre mielinizzate A-delta;
permettono pertanto di indagare in modo
specifico la funzionalità delle vie del dolore.
La stimolazione delle fibre A-delta determina
la comparsa di una componente più precoce
N1-P1, che origina dalle corteccie
somatosensoriali e di una componente più
tardiva, N2-P2 che origina dalla regione
cingolo-insulare.
Metodi Sono stati studiati 11 pazienti affetti
da RLS idiopatica (età media 53.18 ± 19.65; 6
maschi e 5 femmine) ed 11 controlli ( età
media 53.40±18.59; 6 maschi e 5 femmine).
Tutti i pazienti presentavano sintomatologia
disestesica marcatamente prevalente agli arti
inferiori e quasi esclusivamente limitata alle
ore serali. I LEP sono stati registrati la sera
a b s t r a c t b o o k
(tra le 21.00 e le 23.00) e nel primo
pomeriggio (tra le 13.00 e le 15.00) dopo
stimolazione del piede destro, della mano
destra e della regione periorale di destra.
Sono state registrate due medie consecutive
(ciascuna ottenuta dopo 20 stimoli) per ogni
sito di stimolazione. I LEP sono stati registrati
da 3 elettrodi posizionati su Cz, Fz e T3 (SI 10-
20). Risultati L’ampiezza della componente
N2/P2 dopo stimolazione del piede era
significativamente aumentata nella
registrazione notturna nel gruppo dei
pazienti, a confronto con la registrazione
diurna. L’ampiezza del complesso N2/P2
dopo stimolazione della mano e della regione
periorale non era significativamente diversa
tra notte e pomeriggio nel gruppo dei
pazienti. Nel gruppo di controllo non sono
emerse differenze significative dopo
stimolazione laser delle tre regioni nelle due
fasce orarie. Sono stati considerati poi i
rapporti delle ampiezze di N2/P2 ottenuti
dividendo rispettivamente l’ampiezza di
N2/P2 alla mano (N2/P2m/p) e l’ampiezza di
N2/P2 (N2/P2o/p)alla regione periorale per
l’ampiezza di N2/P2 al piede. Entrambi i
rapporti sono ridotti nella notte rispetto al
giorno, sia nel gruppo dei pazienti che nel
gruppo dei controlli. Nel gruppo dei pazienti
il rapporto N2/P2m/p raggiunge la
significatività statistica.
Discussione e Conclusione Nel gruppo dei
pazienti non sono state trovate alterazioni
nelle vie di conduzione A-delta. Tuttavia, il
rapporto N2/P2 rivela una prevalente attività
delle fibre nocicettive A-delta quando viene
stimolato il piede durante la notte,
suggerendo una disinibizione circadiana
dell’elaborazione delle informazioni di input
delle fibre A-delta agli arti inferiori.
62

a b s t r a c t b o o k
Associazione tra Emicrania e Sindrome delle gambe senza riposo
A.Fontana, V.Russo, M.Sommaro, A.Travanut,
M.R. Valente, G.L. Gigli
Centro di Medicina del Sonno, Clinica
Neurologica, Università di Udine
Obiettivi: La Sindrome delle gambe senza
riposo (RLS) il più delle volte presente in
forma idiopatica, può essere associata a
diversi disturbi neurologici tra i quali è stata
ipotizzata l’emicrania. Basandoci su recenti
studi che confermano l’associazione tra RLS e
la cefalea primaria abbiamo realizzato uno
studio osservazionale per valutare la
prevalenza di RLS nei pazienti affetti da
emicrania.
Materiali e metodi: Sono stati arruolati 179
pazienti emicranici (con e senza aura)
afferenti alla nostra clinica. Per essere inclusi
nello studio i pazienti dovevano aver
compiuto 18 anni e rispettare i criteri per la
diagnosi di emicrania con e senza aura,
facendo riferimento alla classificazione
internazionale ICHD-II (International
Classification Headache Disorders). La RLS è
stata diagnosticata usando i criteri IRLSSG
(International Restless Leg Syndrome Study
Group). La presenza di eventuali disturbi del
sonno è stata valutata attraverso la
somministrazione del Pittsburgh Sleep
Quality Index (PSQI), la scala Epworth (ESS)
per valutare la presenza di eccessiva
sonnolenza diurna (EDS) e per la gravità della
RLS è stato utilizzato l’International RLS Study
Group Rating Scale (IRLSSG). I pazienti
abusatori di farmaci sintomatici sono stati
classificati prendendo come riferimento
sempre i criteri ICHD-II
Risultati: Sul campione totale di 177 pazienti
emicranici, il 79,7% era di sesso femminile. Il
31% dei pazienti intervistati presentava i
sintomi di emicrania con aura, nel 73% dei
casi presentava fotofobia e il 61% invece
“per una medicina del sonno sostenibile”
presentava fonofobia. L’età media dei
soggetti è 42 anni (Range 19-79). La
prevalenza di RLS era del 16% (n=28) e non
sono state riscontrate differenze significative
tra maschi e femmine. In 22 pazienti che
presentavano i sintomi della RLS veniva
riferita fonofobia (p=0.03). Gli abusatori di
farmaci rappresentano il 36.7% del campione
totale (22 triptani, 37 FANS, 5 oppiacei). Il
33,7% dei pazienti presentava scarsa qualità
del sonno (PSQI totale >5) e il 13,6%
presentava eccessiva sonnolenza diurna.
Discussione e conclusioni: Il nostro studio ha
confermato un’elevata prevalenza di RLS nei
pazienti affetti da emicrania, confrontati con i
dati della popolazione generale. Abbiamo
inoltre riscontrato una correlazione
significativa tra fonofobia e la presenza di RLS
(P=0,03). La presenza di RLS nel nostro studio
non è associata al sesso. La relazione tra
emicrania e RLS continua ad essere ancora
non chiara, entrambi i disturbi potrebbero
avere un substrato patologico comune,
ovvero una disfunzione del nucleo
dopaminergico ipotalamico dorsale
posteriore (A 11). Questo è suggerito dalla
risposta dei sintomi dell’emicrania ai farmaci
antidopaminergici. L’associazione tra
fonofobia e RLS può inoltre essere
un’espressione dell’alterazione di questo
sistema.
Bibliografia 1) Daniela Cologno, Giulio
Cicarelli, Vi orio Petre a, Florindo
d TMOnofrio and Gennaro Bussone “High
prevalence of Dopaminergic Premonitory
Symptoms in migraine patients with Restless
Legs Syndrome: a pathogenetic link?”
Neurological Sciences Volume 29,
Supplement 1 (2008), 166-168. 2)Stephen D.
Silberstein, “Association between restless
legs syndrome and migraine”; J Neurol
neurosurg psychiatry May 2010; 81: 473 –
475
63
63

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
64
a b s t r a c t b o o k
Sindrome delle gambe senza riposo e movimenti periodici in un caso di neurinoma cervicale.
A. Losurdo 1 , M. Luigetti 1 , D. Restuccia 1 , C,
Vollono 1 , E. Testani 1 , V. Gnoni 1 , C. Di Blasi 1 ,
NM Giannantoni 1 , G. Della Marca 1
1 Dipartimento di Neuroscienze, UCSC, Roma.
Obiettivi. Descrivere un caso di Sindrome
delle gambe senza riposo (RLS) associata a
movimenti periodici nel sonno in una donna
di 72 anni con neurinoma cervicale C3 ad
effetto compressivo sul midollo spinale, in
assenza di altre possibili cause di RLS.
Metodo. La paziente è stata sottoposta a
visita neurologica ed esame obiettivo
neurologico, esami ematochimici (dosaggio
ferritina, sideremia, creatinina),
videopolisonnografia (video-PSG), Potenziali
Evocati Somatosensitivi (SEP), e Motori
(MEP), esame della velocità di conduzione
nervosa ai quattro arti (ENG),
Elettromiografia (EMG) dei muscoli trapezio,
deltoide, bicipite, estensore comune delle
dita bilateralmente.
Risultati. L’ esame neurologico, gli esami
ematochimici e gli esami neurofisiologici
(MEP, EMG, ENG) sono risultati nella norma.
Ai SEP la risposta spinale N13 è risultata
inevocabile dopo stimolazione del nervo
mediano destro e di ampiezza ridotta dopo
stimolazione del nervo mediano sinistro. Tale
reperti erano indicativi di sofferenza
funzionale della sostanza grigia
centromidollare a livello dei mielomeri C6-C7.
La RMN del midollo spinale ha documentato
la presenza di un neurinoma paramediano
destro intradurale, extramidollare, che
improntava la superficie ventrale del midollo
cervicale. La video-PSG ha documentato
reperti compatibili con RLS associata a
movimenti periodici in corso di
addormentamento e durante le fasi di sonno
leggero. A livello dei segmenti muscolari
esaminati sono risultati nettamente
prevalenti i movimenti periodici a destra.
Discussione e Conclusioni. La RLS può essere
provocata da lesioni del midollo spinale. La
presenza di una lesione compressiva
midollare, l’alterazione della componente
N13 dei SEP ed il riscontro di movimenti
periodici, assiali e degli arti, nettamente
lateralizzati suggerisce un possibile ruolo
patogenetico del neurinoma cervicale nella
genesi della RLS.
La mirtazapina causa movimenti periodici nel sonno (PLMS) in volontari sani giovani
S. Fulda, S. Kloiber, T. Dose, S. Lucae, F.
Holsboer, L. Schaaf, J. Hennings
Neurocenter of Southern Switzerland, Civic
Hospital (EOC) of Lugano, Lugano,
Switzerland
Max Planck Institute of Psychiatry, Munich,
Germany
Obiettivo: recenti evidenze suggeriscono che
alcuni antidepressivi siano associati ad un
aumento dell’attività motoria durante il
sonno, in particolare a movimenti periodici
degli arti inferiori (PLMS) che possono
disturbare il sonno notturno. Finora, queste
osservazioni sono state effettuate in pazienti
in trattamento per depressione e in studi
trasversali valutando l’effetto di diversi
farmaci ma non della mirtazapina. Non è
chiaro se gli antidepressivi inducano la
comparsa dei PLMS o aumentino un disturbo
già esistente e se questo sia un effetto
associato a proprietà degli antidepressivi o
evidenziato solo nei pazienti depressi. Scopo
di questo studio è stato quindi quello di
valutare l’effetto della mirtazapina in un
gruppo di volontari sani.
Metodo: dodici volontari sani tutti di sesso
maschile (20 - 25 anni) hanno partecipato a
questo studio clinico in aperto
64

a b s t r a c t b o o k
(NCT00878540), che comprendeva un
periodo preparatorio di tre settimane, con
standardizzazione delle condizioni generali
(cibo, attività fisica e ritmi sonno-veglia) e
una fase sperimentale in laboratorio con due
giorni di valutazione basale e sette giorni di
assunzione serale (ore 22) di 30 mg di
mirtazapina. Il sonno è stato registrato nelle
prime due notti basali, nelle prime due notti
di terapia farmacologica e nelle ultime due
notti di terapia.
Risultati: Otto dei dodici soggetti hanno
mostrato un incremento dei PLMS dopo la
prima dose di mirtazapina (PLMS index 28-
DISTURBI DEL MOVIMENTO DEL SONNO
II SESSIONE
Mioclono del collo in sonno - esempi video e considerazioni cliniche
P.Agazzi, I. Pisarenco, M.Maestri, G. Bianco,
S. Fulda, S.Manconi
Centro di Medicina del Sonno ed
Epilettologia, Neurocentro della Svizzera
Italiana, Lugano
Il mioclono del collo si verifica tipicamente
soprattutto in sonno REM e viene in genere
riconosciuto all’esame videopolisonnografico
in quanto produce un tipico
artefatto, indotto dal movimento, sulle
derivazioni EEG. Viene generalmente
considerato un fenomeno raro e fisiologico
(in genere meno di uno all’ora). Allo stato
attuale non sono comunque presenti in
letteratura esempi video di tali disturbi e non
è chiaro l’impatto sul sonno di tali
movimenti.
Presentiamo 2 casi clinici di pazienti, di sesso
maschile di 18 e 60 anni, che hanno
“per una medicina del sonno sostenibile”
98). La frequenza dei PLMS era piú alta nella
prima notte e progressivamente si riduceva
nei giorni successivi. Non sono state
evidenziate differenze nei parametri di sonno
o in altri parametri tra i partecipanti con
PLMS indotti dalla mirtazapina rispetto agli
altri.
Conclusioni: la mirtazapina provoca PLMS in
una percentuale sostanziale di volontari sani,
con un effetto piú evidente nei primi giorni.
Meccanismi istaminergici e serotoninergici
possono essere implicati nei PLMS indotti da
mirtazapina.
effettuato polisonnografia, in un caso per
sospetta epilessia e nell’altro per sospetta
OSAS. Abbiamo osservato casualmente dal
riscontro di artefatti EEG la presenza di
mioclono del collo, che si evidenziava anche
alla videoregistrazione con movimenti rapidi
sia in versione che in flessione del collo.
Questi movimenti determinavano
frequentemente arousal o risvegli e
comparivano anche in sonno NREM .
Sulla base di questi casi ipotizziamo che il
mioclono del collo in sonno possa avere un
significato patologico causando
frammentazione del sonno micro o
macrostrutturale e non sia solo un fenomeno
parafisiologico, come precedentemente
descritto. Sono necessari studi su più ampie
casistiche per approfondire ulteriormente il
meccanismo di generazione e il ruolo clinico
di tale movimento involontario.
65
65

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
66
a b s t r a c t b o o k
Movimenti ritmici nel sonno correlati ad eventi respiratori e successivi a ictus ischemico: caso
clinico con videoregistrazione.
M.Maestri, S. Fulda, I. Pisarenco, G. Bianco, P.
Agazzi, M. Manconi
Centro di medicina del Sonno ed
Epilettologia, Neurocentro della Svizzera
Italiana, Ospedale Civico di Lugano, Lugano,
Svizzera
I movimenti ritmici in sonno compatibili con
body e head rolling sono in genere nel
bambino o nel soggetto adulto con problemi
comportamentali o psichiatrici. Sono stati
descritti nella transizione veglia-sonno, ma
anche in corrispondenza di fluttuazioni del
sonno ed associati ad altri disturbi del
movimento nel sonno. Non abbiamo
evidenziato in letteratura casi di associazione
con disturbi respiratori in sonno.
Descriviamo qui il caso clinico di una paziente
di 63 anni, con numerosi fattori di rischio
cardiovascolari, che ha presentato una
emisindrome sensitivo-motoria a sinistra
dovuta ad un ictus ischemico in sede pontina
mediana e paramediana destra. Ha
presentato un ottimo recupero funzionale a 3
mesi, in assenza di deficit all’esame
neurologico.
La valutazione polisonnografica in acuto ha
evidenziato una sindrome delle apnee
ostruttive nel sonno di entità medio-grave e
movimenti periodici agli arti inferiori, in
assenza di ulteriori alterazioni. Nella
valutazione a 3 mesi, la paziente ha
evidenziato la comparsa di un disturbo
motorio ritmico in sonno compatibile con
“body e head rolling” (20 episodi, < 30 s)
associati ad arousal o risvegli al termine di
apnee, presenti sia in sonno NREM che REM,
di cui presentiamo il video. Il disturbo
motorio ritmico non era presente
anamnestica prima dello stroke e quindi
ipotizziamo che possa essere correlato alla
lesione pontina e potrebbe fornire elementi
per una migliore definizione della patogenesi
ed dei circuiti che generano i movimenti.
Inoltre, l’associazione con un disturbo
respiratorio in sonno non era stata
precedentemente descritta
Efficacia del pramipexolo a rilascio prolungato nella gestione dell’augmentation nella sindrome
delle gambe senza riposo.
M.Maestri 1 , S. Fulda 1 , C. Bassetti 1,2 , M.
Manconi 1
1Centro di Medicina del Sonno ed
Epilettologia, Neurocentro della Svizzera
Italiana, Lugano
2 Dipartimento di Neurologia, Ospedale
Universitario, Inselspital Berna
Nei pazienti con sindrome delle gambe senza
riposo (RLS) , il trattamento di prima scelta è
rappresentato dai dopaminoagonisti.
Tuttavia nella terapia cronica si verificano
alcune complicanze, non sempre facili da
diagnosticare, come la perdita di efficacia, la
progressione della RLS con l’età, ma
soprattutto il fenomeno di augmentation.
L’augmentation, definita come la comparsa di
sintomi piú gravi e diffusi anche ad altre parti
del corpo, con un anticipo dell’orario, dopo
un periodo di buona risposta farmacologica è
attualmente il principale problema
terapeutico nella RLS e non ci sono allo stato
attuale linee guida per il suo trattamento.
Descriviamo quindi 7 pazienti giunti alla
nostra osservazione con una augmentation
clinicamente significativa durante
trattamento dopaminergico. In tutti e 7 i
pazienti, abbiamo ottenuto un miglioramento
clinico importante con scomparsa del
fenomeno con l’utilizzo di pramipexolo a
lento rilascio al posto di una terapia
dopaminergica a breve emivita.
66

a b s t r a c t b o o k
E’ possibile quindi suggerire l’utilizzo di
dopaminoagonisti a lunga emivita come
strategia di trattamento dell’augmentation e
anche per i sintomi diurni se necessario.
L’utilizzo di farmaci dopaminoagonisti con
stimolazione piú prolungata sembra piú
“per una medicina del sonno sostenibile”
praticabile delle altre possibilitá attualmente
suggerite (dividere la dose di
dopaminoagonisti, aggiungere un altro
farmaco, effettuare un washout
farmacologico).
Dissociazione tra instabilità del sonno e movimenti periodici degli arti inferiori nella sindrome
delle gambe senza riposo (RLS)
M. Manconi 1 , R. Ferri 2 , M. Zucconi 3 , C.
Bassetti 1,4 , S. Fulda 1 , I. Aricó 2 , L. Ferini
Strambi 3
1 Centro di Medicina del Sonno ed
Epilettologia, Neurocentro della Svizzera
Italiana, Lugano;
2 Centro del Sonno, Dipartimento di
Neurologia, Istituto Oasi, Troina,
3 Centro di Medicina del Sonno, Dipartimento
di Neurologia, Istituto Scientifico e Ospedale
Universitario San Raffaele, Università Vita-
Salute, Milano,
4 Dipartimento di Neurologia, Ospedale
Universitario, Inselspital Berna
La relazione tra movimenti periodici degli arti
inferiori (PLMS) e attivazione corticale nei
pazienti con sindrome delle gambe senza
riposo appare complessa da un punto di vista
causale, sintomatologico e terapeutico, con
importanti conseguenze cliniche e
speculative.
Scopo di questo studio è stato quello di
caratterizzare la natura delle correlazioni tra
movimenti periodici degli arti inferiori
(PLMS) e arousal corticali per contribuire al
dibattito sul significato clinico e sul
trattamento dei PLMS e sull’esistenza del
disturbo da movimenti periodici degli arti
inferiori.
Metodo: abbiamo effettuato uno studio
prospettico, controllato con placebo, a gruppi
paralleli in singolo cieco includendo 46
pazienti con RLS idiopatica. Ogni paziente è
stato sottoposto a 2 registrazioni
polisonnografiche notturne consecutive, di
cui la prima basale in assenza di trattamento.
Prima delle seconda registrazione, un gruppo
di pazienti ha assunto pramipexolo 0,25 mg,
un altro clonazepam 0,5 mg ed il terzo
placebo.
la struttura del sonno notturno
(macrostruttura, microstruttura mediante il
pattern alternante ciclico) e i movimenti degli
arti inferiori sono stati valutati secondo i
criteri standard internazionali.
Risultati: il pramipexolo ha determinato la
scomparsa dei movimenti periodici degli arti
inferiori senza migliorare l’instabilitá EEG
misurata mediante CAP o arousal, mentre il
clonazepam ha fatto l’opposto, riducendo
l’intabilità NREM senza effetto sui PLMS.
Ambedue i farmaci sono stati efficaci sui
sintomi sensitivi di RLS.
Discussione e conclusioni: lo studio mostra
che un approccio farmacologico selettivo puó
disconnettere i PLMS dagli arousal o dal CAP,
suggerendo una relazione indiretta tra i due.
Da un lato, questi risultati mettono in
discussione l’ipotesi di un ruolo
patologenetico diretto dei PLMS sul disturbo
del sonno, dall’altro e aggiungono elementi a
sfavore dell’esistenza del disturbo da
movimenti periodici nel sonno. Inoltre,
questo studio apre le porte alla possibilità di
un trattamento combinato che miri al
controllo dei sintomi sensitivi e motori ma
anche dell’instabilitá del sonno notturno in
questa condizione.
67
67

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
68
RLS e comorbidita’ psichiatrica: la nostra esperienza. dati clinici
L.R. Pisani, I. Aricò, L. Campolo, G. Mento, R.
Silvestri
Dipartimento di Neuroscienze, Scienze
Psichiatriche ed Anestesiologiche, UOSD di
Neurofisiopatologia e Disordini del
Movimento, Messina
Obiettivi: obiettivi dello studio sono stati:
valutare la frequenza di co-morbidità
psichiatriche con la RLS e l’eventuale effetto
della terapia psicotropa sulla RLS.
Materiali: sono stati studiati pazienti
afferenti al Centro di Medicina del Sonno
della nostra struttura.
Metodi: lo studio è stato di tipo retrospettivo
ed è stato effettuato attraverso una indagine
sulle cartelle cliniche di pazienti affetti da RLS
afferenti al nostro Centro negli ultimi tre
anni. Sono state somministrate: ESS per
valutare la sonnolenza diurna, PSQI per la
qualità del sonno, BDI e HAMA per ansia e
depressione, IRLS-RS per la gravità dell’ RLS e
SF36 (MCS e PCS) per la qualità di vita.
Risultati: sono risultati eleggibili 68 pazienti,
17 M, 51 F, di età compresa tra 19 e 79 anni.
Di questi, 47 (68.1%) presentavano sindrome
depressiva (42 con ansia associata), 43
(62.3%) disturbi d’ ansia, 20 (29.0%) SRED
(Sleep-Related Eating Disorders), 6 (8.8%)
disturbo ossessivo compulsivo (DOC) e 1
paziente fumo notturno . I pazienti affetti da
depressione (M:F=1:3) erano più giovani
rispetto a quelli non affetti (p=0.02), mentre i
punteggi all’ESS, al PSQI al IRLS-RS e all’MCS e
al PCS non differivano. Di questi solo 6 erano
già in trattamento antidepressivo al
momento della diagnosi di RLS, con un
punteggio all’IRLS-RS pari a 26.3 (> ma non in
modo statisticamente significativo, di quello
a b s t r a c t b o o k
dei pazienti non ancora in trattamento, 23.7).
Solo 22 pz (42.0%) hanno successivamente
aderito al trattamento antidepressivo, oltre a
quello per la RLS. I pazienti che non hanno
iniziato terapia antidepressiva hanno avuto
un miglioramento maggiore della
sintomatologia RLS, come dimostrano i
punteggi all’IRLS-RS.
Discussione: le nostre osservazioni
suggeriscono che la RLS è frequentemente
associata a disturbi depressivi, come già
emerso da recenti dati della letteratura
soprattutto relativamente alle donne (1). Il
trattamento con antidepressivi, inoltre,
sembra non avere risultati omogenei e sono
necessari studi controllati per identificare
quali antidepressivi possano risultare più
efficaci (2).
Conclusione: una elevata percentuale di
pazienti affetta da RLS risulta affetta da
disturbi depressivi e disturbi d’ansia. E’
possibile, pertanto, ipotizzare che tali
patologie condividano meccanismi
patogenetici parzialmente comuni (3).
Bibliografia
- Li Y, Mirzaei F, O'Reilly EJ, Winkelman J,
Malhotra A, Okereke OI, Ascherio A, Gao X
Prospective study of restless legs syndrome
and risk of depression in women. Am J
Epidemiol. 2012;176(4):279-88.
- Hornyak M, Kopasz M, Berger M, Riemann
D, Voderholzer U. Impact of sleep-related
complaints on depressive symptoms in
patients with restless legs syndrome.
J Clin Psychiatry. 2005 Sep;66(9):1139-45.
- Hornyak M. Depressive disorders in restless
legs syndrome: epidemiology,
pathophysiology and management. CNS
Drugs. 2010;24(2):89-98.
68

a b s t r a c t b o o k
“per una medicina del sonno sostenibile”
Sviluppo di un sistema software di video-analisi integrata realizzato per la detezione del
movimento e l’analisi del sonno. validazione di un “tool” per lo studio comportamentale del
sonno in restless legs syndrome.
S.Dittoni 1 , M. Scatena 1 , C.Vollono 1 ,
A.Losurdo 1 , E.Testani 1 , S.Colicchio 1 , V.Gnoni
1 , R. Maviglia 2 , M.A. Pennisi 2 , G.Della Marca 1
1Dipartimento di Neuroscienze, Laboratorio
di Medicina del Sonno, Università Cattolica
del Sacro Cuore, Roma
2 Dipartimento di Anestesia e Rianimazione,
Università Cattolica del Sacro Cuore, Roma
Obiettivi La RLS è altamente prevalente nella
popolazione generale, nelle popolazioni
europee e del Nord America si aggira intorno
fra il 5 e il 10%. Si caratterizza per una
spiacevole sensazione definita di disestesia,
disconfort, o bruciore, associata a
irrequietezza motoria urgenza di muovere le
gambe che puo’ essere attenuata dal
movimento. I sintomi peggiorano nel corso
della notte e nella fase di addormentamento
e sono aggravati da condizioni di immobilità
prolungata. Valutare l’attività motoria diurna
con videopolisonnografia e confrontare con
la detezione del movimento effettuata da
Zoneminder. ZM (1) rivela le differenze di
frame video, le quantifica e le stora in un
database.
Materiali 24 pazienti adulti con sospetta
diagnosi di Restless Legs Syndrome. L’analisi
è stata effettuata con videoregistrazione e
scorata secondo i criteri poligrafici.
Metodo E’ stata condotta un’analisi su
registrazioni video di pazienti sottoposti a
test di immobilizzazione. I criteri di inclusione
prevedevano: pazienti di ambo i sessi; età
>18 anni; sottoposti ad anamnesi ipnologica,
valutazione neurologica dei sintomi predittivi
di RLS. Esecuzione di Test di Immobilizzazione
per sospetta sindrome delle gambe senza
riposo. Esclusione di pazienti affetti da altre
patologie di medicina del sonno (apnee nel
sonno, epilessia, etc). Confronto con analisi
video effettuata con Zoneminder.
Risultati Sono state scorate 4512 epoche. Il
confronto epoca per epoca sulla detezione
del movimento fra le due metodiche ha
mostrato un alto livello di concordanza,
espressa dal coefficiente K di Cohen (k=
0,252). L’analisi di Bland-Altmann conferma
che non ci sono differenze significative tra gli
scores ottenuti con ZM e con test di
immobilizzazione. ZM mostra un alto livello di
accuratezza (0,726) versus test di
immobilizzazione, alta specificità (0,815) e
una sensibilità relativamente piu’ bassa
(0,440). Il coefficiente di Person è risultato
0,2523.
Discussione
Il software di analisi è in grado di detectare la
presenza o l’assenza di movimento. La
definizione del movimento puo’ essere
effettuata su specifiche aree di interesse
mediante analisi video. ZM riconosce eventi
motori anche minimi.
Conclusione
Sovrapposizione del pattern motorio
notturno con le diverse metodiche utilizzate.
Il sistema permette la rilevazione di eventi
motori anche minimi rispetto all’analisi
effettuata visivamente con test di
immobilizzazione. Utilizzo di ZM nello studio
psg dei neonati, in epilessia, nelle
registrazioni prolungate nelle unità di
Rianimazione.
Bibliografia
1. Scatena M, et all. An integrated videoanalysis
software system designed for
movement detection and sleep analysis.
Validation of a tool for the behavioural
study of sleep. Clin Neurophysiol. 2012
Feb;123(2):318-23. Epub 2011 Aug 27.
69
69

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
70
a b s t r a c t b o o k
Studio osservazionale clinico e video-PSG degli effetti del clonazepam nel Rem Sleep Behavior
Disorder
R Ferri 1 , S Marelli 2 , LFerini-Strambi 2 , A
Oldani 2 , F Colli 2 , CH Schenck 3 , M Zucconi 2
1 UOC di Neurologia IC, IRCCS Oasi, Troina;
2 Centro di Medicina del Sonno, Università
Vita-Salute, Ospedale San Raffaele, Milano
3 Minnesota Regional Sleep Disorders Center,
University of Minnesota Medical School,
Minneapolis, MN, U.S.A.
Obiettivo: Lo scopo di questo studio era
quello di analizzare le differenze della
struttura del sonno e dell’attività motoria
notturna in REM nei pazienti con REM
sleepbehaviordisorder (RBD) con o senza
terapia con clonazepam e di valutare le
modificazioni longitudinali a lungo termine
durante terapia cronica con clonazepam.
Soggetti e Metodo: Sono stati reclutati 57
pazienti con RBD idiopatico (52 maschi e 5
donne, età media 68.8±6.03 anni).
Quarantadue pazienti non assumevano
alcuna terapia al momento della valutazione
(RBD-Clo) mentre 15 assumevano
clonazepam (0.5-1 mg)(RBD+Clo). E’ stata
valutata la scalaClinical Global Impression-
Severity (CGI-S) ed è stata effettuata una
video-PSG; è stata valutata anche la RBD
La RLS come sintomo d’esordio di mieloma multiplo: un case report
D. Aricò 1 , A. Raggi 2 , M. Siragusa 3 , M.
Zucconi 4 , R. Ferri 1
1 Dipartimento di Neurologia I.C. e
2 Unità di Neurologia, Ospedale G.B.
Morgagni-L. Pierantoni, Forlì;
3 Unità di Dermatologia, Oasi (IRCCS), Troina;
4 Centro del sonno, Dipartimento di
Neurologia, Ospedale San Raffaele,
Università Vita-Salute, Ospedale San Raffaele,
Milano.
Obiettivi Le condizioni che maggiormente si
associano alla sindrome delle gambe senza
riposo includono danno renale, carenza di
severity scale (RBDSS). L’ampiezza
dell’EMGsottomentoniero in REM è stata
valutata quantitativamente ed è stato
calcolato l’Atonia index.
Risultati:La durata di malattia era più lunga
nei pazienti RBD+Cloi quali mostravano
anche un numero minore di cambiamenti di
fase, una efficienza di sonno più alta ed una
percentuale minore di veglia intrasonno e di
stadio 1, oltre ad un aumento della
percentuale di stadio 2. Il follow-up a lungo
termine in un sottogruppo di 13 pazienti in
terapia con clonazepammostrava un
aumento moderato del tempo totale di
sonno,efficienza di sonno, stadio 2 e sonno
ad onde lente, insieme ad un decremento
della veglia intrasonno e dello stadio 1. La
scala CGI tendeva a migliorare chiaramente
in trattamento ma non era evidente nessuna
tendenza per RBDSS o Atonia index.
Conclusioni:Questo studio costituisce
l’evidenza di effetti importanti ed oggettivi
del clonazepam sul sonno NREM nell’RBD;
questi dati potrebbero essere molto
importanti per lo sviluppo di trattamenti
nuovi ed efficaci per questa condizione
clinica.
ferro, neuropatia, mielinopatia, gravidanza,
sclerosi multipla, malattia di Parkinson.
Tuttavia, diverse condizioni mediche possono
causare e/o esacerbare i sintomi RLS.
L’obiettivo del lavoro è presentare un caso di
una paziente con diagnosi di RLS che si
presenta come sintomo d’esordio del
mieloma multiplo, un tumore ematologico
caratterizzato dalla proliferazione clonale di
cellule plasmatiche nel midollo osseo e
immunoglobuline monoclonali nel sangue
e/o urina. Il mieloma multiplo comporta
sintomi e segni molto eterogenei, quali
dolore osseo, infezione, danno renale,
anemia, e ipercalcemia da cui derivano, a
70

a b s t r a c t b o o k
loro volta, alcuni sintomi neurologici quali
debolezza, confusione e fatica.
Materiali e Metodi La paziente riportava una
grave sintomatologia RLS, è stata sottoposta
a PSG prima e dopo la terapia farmacologica.
Risultati I dati ematici mostrano iron
deficiency e il protidogramma mostra una
sospetta componente monoclonale in zona
gamma. I risultati ematologici ci hanno
condotto a richiedere una biopsia osteomidollare
e una visita ematologia. I sintomi
riportati e i risultati strumentali e di
laboratorio hanno portato alla diagnosi di
mieloma multiplo. La PSG al follow-up
conferma il miglioramento clinico dopo
terapia con gabapentin e pramipexolo. La
terapia dermatologica ha risolto il forte
prurito.
Discussione Sono stati proprio i gravi sintomi
alle gambe, fortemente invalidanti, che
hanno spinto la paziente a rivolgersi al nostro
centro del sonno. Comunque, il nostro studio
clinico ha dimostrato chiaramente che la RLS
non è in questo caso primaria, ma molto
probabilmente secondaria ad una serie di
fattori, che si sa essere capaci di causarla. La
radicolopatia era certamente presente prima
della comparsa della RLS e del MM; al
contrario, la mancanza di ferro e il forte
dolore osseo probabilmente sono insorti con
il mieloma e hanno determinato la comparsa
di sintomi RLS gravi e apparentemente
resistenti alla terapia con dopamino-agonisti.
Conclusione Non è possibile, a partire dai
dati che abbiamo, stabilire l’esatta sequenza
temporale dei sintomi ed eventi e non si può,
altresì, dire con certezza se la RLS, in questo
caso, possa essere considerata una
condizione paraneoplastica indotta dal
tumore o solo una forma secondaria che
dipende dallo sviluppo del mieloma multiplo,
“per una medicina del sonno sostenibile”
possibilmente esacerbata dall’associazione
con la radicolopatia. L’aspetto che riteniamo
più importante di questo lavoro è che
qualche volta i sintomi RLS possono essere
indicativi della presenza di una grave
condizione pericolosa per la vita cui si
dovrebbe pensare quando la RLS stessa non
risponde prontamente ai farmaci dopaminoagonisti
e dovrebbero essere valutati
accuratamente i dati clinici e di laboratorio a
disposizione.
Bibliografia:
1. Allen RP, Picchietti D, Hening WA,
Trenkwalder C, Walters AS, Montplaisir J, et
al. Restless legs syndrome: Diagnostic
criteria, special considerations, and
epidemiology. A report from the restless legs
syndrome diagnosis and epidemiology
workshop at the National Institute of Health.
Sleep Med. 2003;4:101-19.
2. Raab MS, Podar K, Breitkreutz I,
Richardson PG, Anderson KC. Multiple
Myeloma. Lancet 2009;374:324-39
3. Ferri R, Zucconi M, Manconi M, Plazzi G,
Bruni O, Ferini-Strambi L. New approaches to
the study of periodic leg movements during
sleep in restless legs syndrome. Sleep
2006;29:759-69.
4. Lal R, Ellenbogen A, Chen D, Zomorodi K,
Atluri H, Luo W, et al. A randomized, doubleblind,
placebo-controlled, dose-response
study to assess the pharmacokinetics,
efficacy, and safety of gabapentin enacarbil
in subjects with restless legs syndrome. Clin
Neuropharmacol 2012;doi:
10.1097/WNF.0b013e318259eac8.
5. Ferini-Strambi L, Aarskog D, Partinen M,
Chaudhuri KR, Sohr M, Verri D, Albrecht S.
Effect of pramipexole on RLS symptoms and
sleep: a randomized, double-blind, placebocontrolled
trial. Sleep Med 2008;9:874-81.
71
71

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
72
a b s t r a c t b o o k
Significato del timing dell’insorgenza di Rem Sleep Behavior Disorder e malattia di Parkinson
Disease
FII Cosentino 1 , S Fulda 2 , F Pizza 3 , G Plazzi 3 , R
Ferri 1
1
UOC di Neurologia IC, IRCCS Oasi, Troina;
2
Neurocentro della Svizzera Italiana, Lugano
3
Dipartmento di Scienze Neurologiche,
Università di Bologna.
Obiettivi:Lo scopo di questo studio era quello
di confrontare le caratteristiche cliniche e I
pattern di sonno REM in pazienti in cui la
REM sleepdisorder (RBD) aveva anticipato la
comparsa di malattia di Parkinson (PD) e
quelli in cui la sua insorgenza era avvenuta
contemporaneamente o dopo quella delle
manifestazioni cliniche della PD.
Soggetti:Sono stati arruolati 27 pazienti PD
consecutivi (età media 67.9 anni) and 19
controlli normali (età media 67.5 anni).
Metodo:In tutti I soggetti sono stati ottenuti
studi dettagliati clinici laboratoristici e
polisonnografici; in particolare, le
caratteristiche dell’ampiezza del segnale
EMG mentoniero durante sonno REM sono
state analizzate per mezzo di un approccio
quantitativo automatico (Indice di Atonia).
DISTURBI RESPIRATORI DEL SONNO
I SESSIONE
Risultati:Sedici dei 27 pazientiPD erano
affetti anche da RBD e avevano uno stadio PD
significativamente piùalto, assumevano dosi
di farmaci dopaminergici significativamente
più alte, la loro durata di malattia tendeva ad
essere più lunga e il livello cognitivo tendeva
ad essere più basso. L’Indice di Atonia
mostrava una alta sensibilità e specificità per
la presenza di RBD. Inoltre, la RBD non aveva
preceduto la PD in 10 pazienti che
mostravano uno stadio di PD
significativamente più alto, assumevano un
più alto dosaggio di farmaci dopaminergici e
la loro durata di malattia era
significativamente più lunga di quelli con RBD
che precedeva la PD.
Discussione e Conclusioni:Questo studio
mostra che l’Indice di Atonia può essere
raccomandato come una misura oggettiva a
supporto della diagnosi clinica di RBP nella
PD. Inoltre, i nostri dati sono compatibili con
l’ipotesi che i pazienti nei quali RBD precede
o no la PD potrebbero costituire due gruppi
clinici e fisiopatologici distinti, basati su
sequenze di eventi neuropatologici diverse.
Ruolo della cpap nella osas in paziente con sindrome di Treacher-Collins-Franceschetti
J. Accardo, F. Famà, D. Arnaldi, M. Ferrara, A.
Picco, C. Manfredi, A. Ferrari, A. Primavera.
Centro di Fisiopatologia del Sonno, DINOG,
Università di Genova.
Obiettivo Descrizione di un caso di sindrome
delle apnee ostruttive in sonno (OSAS) in
paziente adulto con sindrome di Treacher-
Collins-Franceschetti (TCFS) trattato con
successo mediante continuous positive
airway pressure (CPAP).
Materiali e Metodi Case report e revisione
della letteratura.
Risultati Riportiamo il caso di un uomo di 49
anni affetto da TCFS giunto alla nostra
osservazione per probabile OSAS. Il soggetto
presentava disostosi zigomatico-temporomascellare
ed ipoacusia, più marcata a
sinistra. L’espressione fenotipica nella TCFS,
calcolata mediante un sistema sviluppato da
Teber et al (2004) 1 , indicava un grado severo
(score >11). Per questo motivo, il paziente
era stato sottoposto a 14 interventi chirurgici
72

a b s t r a c t b o o k
otorinolaringoiatrici. In anamnesi era riferito
incremento del russamento (che era presente
dall’infanzia) ed apnee morfeiche. Il
punteggio all’Epworth Sleepiness Scale (ESS)
era 4/21. Il BMI risultava di 27,5.
La polisonnografia (PSG) ha dimostrato
un’OSAS severa con apnea-hypopnea index
(AHI) di 37, desaturazione media dell’83% ed
oxygen-desaturation index (ODI) di 49, per
cui è stato intrapreso trattamento con CPAP.
Il management del paziente ha richiesto
l’utilizzo di differenti tipi di maschera e solo
la scelta di una maschera oro-facciale
ipoallergenica ha permesso una migliore
compliance. Ad una pressione di 10 cmH2O si
verificava un miglioramento dell’AHI (da 37 a
< 10) ed un’abolizione quasi completa delle
desaturazioni.
Discussione e Conclusioni La TCFS è un
disordine autosomico dominante dello
sviluppo cranio-facciale caratterizzato da
micrognazia, ipoplasia del complesso
mandibolo-zigomatico, coloboma ed
anomalie dell’orecchio esterno con ipoacusia
e palatoschisi. L’OSAS è comune, ma
sottostimata e sottotrattata, nella TCFS
(prevalenza: 46%) 2 . Non è presente
un’associazione significativa con la severità
del fenotipo, il russamento od il punteggio
all’ESS, per cui è necessaria una PSG per
diagnosticarla e quantificarla 3 . La diagnosi ed
“per una medicina del sonno sostenibile”
il trattamento dell’OSAS sono importanti a
causa dei seri rischi a lungo termine con
ripercussioni sulla performance
lavorativa/scolastica e sulla mortalità. Nella
TCFS il trattamento con CPAP deve integrare
la chirurgia correttiva, in quanto questa
potrebbe non essere risolutiva, essendo
l’ostruzione possibile a diversi livelli 4,5 .
Bibliografia
1. Teber O et al. Genotyping in 46
patients with tentative diagnosis of
Treacher-Collins syndrome revealed
unexpected phenotypic variation. Eur
J Hum Genet 2004: 12(11):879-890.
2. Plomp et al. Obstructive sleep apnoea
in Treacher Collins syndrome:
prevalence, severity and cause. Int J
Oral Maxillofac Surg 2012: 41:696-
701.
3. Miller S et al. The role of nasal CPAP in
obstructive sleep apnoea syndrome
due to mandibular hypoplasia.
Respirology 2010: 15:377-381.
4. Akre H et al. Obstructive sleep apnea
in Treacher Collins syndrome. Eur Arch
Otorhinolaryngol 2012: 269:331-337.
5. Plomp et al. Screening for obstructive
sleep apnea in Treacher-Collins
syndrome. The Laryngoscope 2012:
122:930-934.
In nome della CPAP: le rappresentazioni cognitive dei pazienti sulla sindrome apnoica ostruttiva
e sul trattamento con CPAP
s. Barello 1 , R. Balestrieri 2 , L. Borghi 2 , A.
Pincherle 3 , E. Zambrelli 3 , M.P. Canevini 3 , E.A.
Moja 2 , E. Vegni 2
1
Facoltà di Psicologia, Università Cattolica del
Sacro Cuore, Milano
2
Cattedra di Psicologia Clinica e Medica,
Università degli Studi di Milano.
3
U.O. Neurologia II e Medicina del Sonno,
A.O. San Paolo-Polo Universitario, Milano
Obiettivi. La sindrome apnoica ostruttiva nel
sonno (OSAS) colpisce il 2-5% della
popolazione generale [1] e costituisce un
fattore di rischio per lo sviluppo di patologie
cardiovascolari, cerebrovascolari e
metaboliche [2]. Trattamento d’elezione per
le apnee ostruttive nel sonno è l’utilizzo del
dispositivo CPAP (Continous Positive Airway
Pressure) [3]. Tuttavia l’aderenza al
trattamento risulta difficoltosa e si attesta tra
il 65% e l’80% dei pazienti [4]. Scopo del
presente lavoro è descrivere l’esperienza
pilota di gruppo psico-educativo rivolto a
pazienti affetti da OSAS e in trattamento
ventilatorio notturno con CPAP presso
73
73

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
74
l’Ospedale S.Paolo-Polo Universitario di
Milano.
Materiali e Metodo: il campione di questo
studio è stato costituito da 7 pazienti (6
Maschi/1 Femmina – età media: 64,6 -
range: 46-77 - BMI medio: 33,76 - AHI medio:
33,2 - ODI medio: 37,7) con diagnosi di OSAS
severa ricevuta in media da 1 mese. Il
programma si articola in 8 incontri della
durata di 1 h e ½ e sono condotti da un team
multidisciplinare
Risultati: I pazienti hanno discusso i benefici
e le difficoltà connesse all’uso della CPAP,
così come il vissuto di malattia e le cognizioni
latenti sulla patologia. I risultati preliminari
evidenziano un miglioramento nella gestione
del dispositivo CPAP ed una diminuzione
dell’ansia connessa al suo utilizzo.
Discussione e conclusione I gruppi
psicoeducativi costituiscono un metodo
applicabile a pazienti affetti da OSAS al fine di
a b s t r a c t b o o k
elaborare strategie funzionali all’uso della
CPAP.
Bibliografia
[1]. Young T, Peppard P, Gottlieb D.
Epidemiology of obstructive sleep apnea: a
population health perspective. Am J Resp Crit
Care Med 2002;165:1217–39.
[2] Shamsuzzaman AS, Gersh BJ, Somers VK.
Obstructive sleep apnea implications
for cardiac and vascular disease. J Am Med
Assoc 2003;290:1906–14.
[3] Gilles TL, Lasserson TJ, Smith BJ, White J,
Wright J, Cates CJ. Continuous positive
airway pressure for obstructive sleep apnoea
in adults. Cochrane Database Syst
Rev 2006;3:CD001106.
[4] Engleman H, Wild M. Improving CPAP use
by patients with sleep apnoea. hypopnoea
syndrome (SAHS). Sleep Med Rev 2003;7:81–
99.
Sleep endoscopy con simulatore di avanzamento mandibolare nei pazienti osas: nostra
esperienza
R.Gobbi,*F.Milano, F.Marra, O.Piccin,
G.Scaramuzzino, G. Sorrenti
U.O. ORL Policlinico Universitario S.Orsola-
Malpighi Bologna;
*Private Practice Bologna
Introduzione L’identificazione dei siti
ostruttivi è cruciale nell’iter diagnosticoterapeutico
del paziente OSAS nell’ottica di
una corretta terapia non ventilatoria
(chirurgia/oral appliance).
L’efficacia terapeutica del trattamento
mediante Oral appliance è altamente
variabile, anche in considerazione del fatto
che non vi sono procedure diagnostiche con
elevata predittività positiva per questa
tipologia di dispositivi.
Lo scopo di questo studio è quello di rilevare
e confrontare, a livello endoscopico, i
cambiamenti anatomici faringei durante
sleep endoscopy, effettuata con simulatore di
avanzatore mandibolare e senza.
Materiali e Metodi Dopo un iter diagnostico
comprendente anche una valutazione
ortodontica e il confezionamento di un
simulatore di avanzamento mandibolare
(George Gauge fork), il paziente è stato
sottoposto, in sala operatoria, a Sleep
Endoscopy in sedazione con propofol, previo
inserimento orale del dispositivo. Dopo aver
rilevato i quadri endoscopici e i parametri
anestesiologici si è rimosso il simulatore ed
effettuato Sleep Endoscopy routinaria con
l’esecuzione della manovra di Esmarch,
annotando l’effetto sulle VADS, sul
russamento e le apnee.
La Sleep Endoscopy è stata eseguita dallo
stesso team di chirurghi ORL, esperti di OSAS,
e simultaneamente visualizzata su monitor in
sala operatoria e classificata di comune
accordo. I risultati endoscopici, sia con
l’utilizzo di George Gauge, sia senza, sono
stati classificati secondo la classificazione di
Sher modificata, evidenziando sito, grado e
pattern di ostruzione.
74

a b s t r a c t b o o k
Risultati: Risultati preliminari hanno
evidenziato come il grado ed il pattern di
ostruzione vengano modificati dall’utilizzo del
George Gauge durante la sleep endoscopy:
l’effetto è quello di stabilizzare le pareti
laterali oro-ipofaringee ed il complesso base
lingua-epiglottide, in misura variabile a
seconda delle caratteristiche anatomiche del
paziente.
La manovra di Esmarch, o pull-up
mandibolare, produce differenti modifiche
endoscopiche a livello esclusivamente della
base linguale.
Conclusioni: Numerosi studi in letteratura
hanno evidenziato come i rilievi della Sleep
Endoscopy possano essere un indicatore
prognostico di efficacia dell’utilizzo di Oral
appliance. Siccome la risposta delle vie aeree
all’avanzatore mandibolare è dinamica, la
sleep endoscopy con George Gauge si rivela
come promettente predittore di efficacia
“per una medicina del sonno sostenibile”
rispetto a valutazioni statiche, in veglia, e
spesso non in posizione supina, come ad
esempio la teleradiografia del cranio in
latero-laterale.
La Sleep endoscopy effettuata con simulatore
George Gauge ha il vantaggio di fornire
indicazioni endoscopiche direttamente
visualizzabili mantenendo una protrusione ed
un’apertura orale verticale riproducibili e
standardizzate. Inoltre il simulatore George
Gauge funge poi da stampo su cui costruire
l’Oral appliance finale. Per questi motivi
questa metodica si pone come un ulteriore
strumento per ottimizzare e migliorare
l’efficacia terapeutica dell’Oral appliance.
Ulteriori studi sono necessari per
comprendere l’effetto funzionale sulle vie
aeree dell’avanzatore mandibolare e
l’efficacia della Sleep endoscopy con George
Gauge come predittore di successo
terapeutico dell’Oral appliance.
Apnee ostruttive nel sonno ed ipertensione arteriosa: impatto sulla funzione diastolica del
ventricolo sinistro
E. Lisi 1 , C. Lombardi 2 , A. Faini 2 , LM. Lonati 3 , S.
Salerno 1 , P. Mattaliano 1 , F. Gregorini 2 , V.
Giuli 1 , A. Giuliano 1 , M. Revera 3 , G. Branzi 3 , G.
Parati 1
(1) Istituto Auxologico Italiano IRCCS, Milano,
Italia – Università degli studi di Milano-
Bicocca, Milano, Italia
(2) Centro medicina del sonno, Dipartimento
di Cardiologia, Ospedale San Luca, Istituto
Auxologico Italiano IRCCS, Milano, Italia
(3) Dipartimento di Cardiologia, Ospedale San
Luca, Istituto Auxologico Italiano, Milano,
Italia
Obiettivi Le apnee ostruttive nel sonno (OSA)
sono associate ad un aumentato rischio
cardiovascolare; ipertensione arteriosa (IA),
coronaropatia e malattia cerebrovascolare
sono spesso associati positivamente con la
severità delle apnee. Sia l’IA sia l’OSA severa
contribuiscono ad una disfunzione diastolica
del ventricolo sinistro (VS), ma poco è noto
sulla prevalenza di disfunzione diastolica del
VS in pazienti con IA associata a OSA lievemoderata.
Obiettivo del nostro studio è stato
pertanto valutare se la frequenza di
disfunzione diastolica del VS in pazienti
ipertesi controllati con OSA lieve-moderata.
Materiali Abbiamo reclutato 94 pazienti con
IA essenziale controllata (51 uomini, 43
donne; età 57.8±11.7 anni; BMI 28.0±4.2
Kg/m 2 ; AHI 6.6±6.8 eventi/h)
consecutivamente afferenti al nostro
ambulatorio IA, escludendo pazienti affetti da
valvulopatia mitralica, disturbi del ritmo, OSA
in trattamento o con AHI>30 eventi/ora.
Metodi Tutti i soggetti sono stati sottoposti a
polisonnografia cardiorespiratoria notturna,
ecocardiocolorDoppler transtoracico e
monitoraggio pressorio delle 24 ore. In 70
pazienti è stata valutata la funzione diastolica
del VS mediante studio del pattern di flusso
transmitralico (rapporto tra picco di velocità
75
75

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
76
diastolica precoce, onda E, e picco di velocità
tardivo, onda A); in 51 di questi è stato
effettuato inoltre il Tissue-Doppler-Imaging a
livello dell’anulus mitralico per la valutazione
della velocità dell’onda E’. Un AHI≥5 è stato
considerato diagnostico per OSA, mentre
E/A

a b s t r a c t b o o k
minima ed è stata effettuata una stadiazione
delle fasi di sonno. A causa dell’elevata
incidenza di artefatti nel segnale proveniente
dalla nasocannula, le analisi sono state
condotte sui valori di ODI, considerando
patologici i valori maggiori o uguali a 5.
Risultati La distribuzione oraria di esordio
dell’ictus era sovrapponibile a quella della
popolazione generale, con un picco maggiore
di incidenza mattutino (51%) e un secondo
picco minore (22%) pomeridiano, seguito
dalla notte (15%) e dalla sera (12%) .
Nella popolazione in esame l’OSA (ODI>5) ha
una prevalenza elevata (n=66, 71%), ed i
valori maggiori di ODI sono stati riscontati nei
pazienti (n=42, 57%) con esordio nella fascia
oraria mattutina, in particolare nel primo
mattino (h 6-10) e nel primo pomeriggio (h
12-16). Tali soggetti avevano un valore di ODI
significativamente più elevato (20.6±19.4)
rispetto ai soggetti con esordio nelle altre
fasce orarie (10.9±11.0), p=0.008. Inoltre la
frequenza di OSAS medio (ODI≥15) in queste
due fasce d’esordio, era significativamente
“per una medicina del sonno sostenibile”
più elevata (75.9%), rispetto alle altre fasce
orarie (24.1%, p=0.007).
Discussione e Conclusioni il nostro studio
conferma l’elevata prevalenza e il ruolo
importante dell’OSA come fattore di rischio
nell’ictus ischemico.
Lo studio dimostra inoltre che i pazienti con
ictus nelle prime ore del mattino e nel
pomeriggio hanno una maggior frequenza e
una maggior gravità di OSA.
Il picco di esordio pomeridiano potrebbe
essere spiegabile considerando l’abitudine al
sonno pomeridiano, diffusa nella nostra
popolazione e nella fascia d’età considerata.
I nostri dati suggeriscono che l’associazione
tra le alterazioni emodinamiche legate
all’OSA e quelle che si realizzano nel
passaggio dal sonno alla veglia possa
costituire un importante fattore di rischio per
l’insorgenza di ictus.
Bibliografia
1
Obstructive sleep apnea linked to wake-up
strokes, Sun-Wung Hsieh, J Neurol, 2011
2
Chronobiology and Stroke, Stergiou, Hellenic
J Cardiol, 2004
77
77

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
78
a b s t r a c t b o o k
Disturbi respiratori e periodic leg movements in sonno nei pazienti con lesione midollare acuta
P.Proserpio 1 , K.Sambusida 1 , A.Lanza 1 ,
L.Fratticci 2 , P.Frigerio 1 , M.Sommariva 1 ,
T.Redaelli 1 , F.De Carli 3 , L.Nobili 1 .
1
Dipartimento di Neuroscienze, Ospedale
Niguarda, Milano
2
Neurologia, “Humanitas”, Rozzano, Milano
3
CNR, Genova
Obiettivi: Diversi lavori dimostrano
un'elevata prevalenza di disturbi respiratori
in sonno (DRS) in pazienti mielolesi; tuttavia
la maggior parte degli studi sono stati
condotti su campioni limitati e dopo almeno
un anno dall'evento. Solo due lavori
confermano tale dato anche in pazienti con
lesioni acute 1,2 . Altro riscontro
polisonnografico comune in questa
popolazione, sebbene analizzato in pochi
studi e su casistiche selezionate 3 , sembra
essere la presenza di movimenti periodici a
carico degli arti inferiori (PLM). Scopo del
nostro lavoro è analizzare le caratteristiche
polisonnografiche di un ampio ed eterogeneo
gruppo di pazienti con lesioni midollari acute.
Materiali e Metodi: Sono stati sono stati
raccolti i dati demografici, clinici,
morfometrici, farmacologici e
polisonnografici di 32 pazienti ricoverati
nell’Unità Spinale dell’Ospedale Niguarda
entro un anno da una lesione midollare.
Risultati: Sono stati reclutati 26 maschi e 6
femmine, con età media di 37 anni. Due terzi
dei pazienti presentano una lesione
completa. Nel 37% la lesione è cervicale, nel
56% toracica, un paziente presenta una
lesione lombare. Nel 31% dei pazienti la
rappresentazione del sonno REM è inferiore
al 10%. Nel 22% dei pazienti (7/32, di cui 4
con una lesione completa; 6 con una lesione
cervicale e 1 toracica) è stato riscontrato un
DRS (indice di apnea-ipopnea -AHI- superiore
a 5): di grado lieve in 3 soggetti, moderato in
3 e severo in 1. In 6/7 pazienti tale disturbo
appare REM-correlato. Nei pazienti senza
DRS, 7 presentano un AHI in REM superiore a
5. Nel 37,5% dei pazienti (12/32, di cui 6 con
lesione completa; 5 con lesione cervicale e 7
toracica) sono stati documentati PLM, che
nella maggior parte dei casi non sono
associati ad arousal 4 (in 10/12) e persistono o
incrementano durante il sonno REM (in
8/12). In 4 soggetti l’indice di PLM/h risulta
superiore a 50.
Discussione e Conclusione: In questo lavoro,
condotto su un’ampia casistica, il DRS,
prevalentemente di natura ostruttiva, è più
frequente nei pazienti tetraplegici e peggiora,
o appare esclusivamente, in sonno REM. La
più alta prevalenza di DRS nei mielolesi
riportata in letteratura potrebbe essere
legata a fattori che occorrono durante la fase
cronica e pertanto sarà utile monitorare tali
pazienti nel tempo. L’alta prevalenza di PLM
riscontrata sia in sonno NREM che REM e la
loro apparente dissociazione dall’attività
corticale, suggerisce una modulazione dei
PLM da parte di un “central pattern
generator” midollare. Obiettivo di studi futuri
sarà quello di valutare la correlazione di tali
eventi motori con variazioni vegetative e
microstrutturali del sonno.
Bibliografia
1. Berlowitz DJ. et al., Arch Phys Med
Rehabil (2005)
2. Tran K. et al., Respirology (2010)
3. Telles SC. et al., J Neurol Sci. (2011)
4. Iber C. et al., AASM (2007)
78

a b s t r a c t b o o k
“per una medicina del sonno sostenibile”
L'insonnia nell'OSAS: caratteristiche cliniche e comorbidità della popolazione affetta.
I. Aricò, L. Campolo, L.R. Pisani, G. Mento,
R.Silvestri
Centro di Medicina del Sonno, Dipartimento
di Neuroscienze, AOU Messina
Obiettivi: Valutare le caratteristiche cliniche
di pazienti affetti da OSAS e insonnia.
Materiali e metodi: Sono stati selezionati
retrospettivamente tutti i pazienti
diagnosticati per OSAS negli ultimi 4 anni
presso il nostro centro che riferivano anche
insonnia.
Risultati: 23/400 i pazienti affetti sia da OSAS
che da insonnia (16 M e 7 F, range di età 37-
80). BMI medio 32,5. L’età media dei M e
delle F era pressoché sovrapponibile (57.2 e
57.5, rispettivamente). 7 pazienti riferivano
insonnia iniziale, i restanti 16 di
mantenimento. Soltanto in 5 riferivano
sonnolenza diurna (ESS= 14.2).Il 74%
presentava ipertensione arteriosa, il 61%
dislipidemia, il 48% tireopatia, il 39% malattia
da reflusso, il 39,1% broncopatia cronica
ostruttiva, il 17% diabete mellito. 2 pazienti
erano affetti anche da RLS. Al PSQI per la
valutazione della qualità del sonno i pazienti
avevano un punteggio medio di 9,3, indice di
cattiva qualità di sonno; mentre al BDI 15,21,
disturbo dell’umore moderato e all’HAM-A
20,5, ansia moderata. La qualità della vita
all’SF-36 risultava bassa sia nella componente
fisica che mentale (55.4 e 55.6,
rispettivamente). Il 74% dei pazienti
presentava una OSAS moderata o grave (AHI
medio 40.5): a tutti questi pazienti è stata
proposta la terapia con CPAP, 1 solo paziente
ha rifiutato. Al controllo dopo un mese di
terapia con CPAP è stata riportata una
riduzione dell’insonnia nel 75% dei pazienti,
con miglioramento nei punteggi per l’ansia e
la qualità di vita.
Discussione e Conclusione Il 5,7% dei nostri
pazienti con OSAS riferisce anche insonnia
per lo più di mantenimento, probabilmente
legata alle difficoltà respiratorie e all’esigenza
di urinare più volte per notte. I soggetti con
insonnia sono ansiosi e depressi e la terapia
ventilatoria notturna può migliorare la
continuità del sonno.
The trouble with bubbles: la sindrome delle apnee ostruttive e la pervieta’ del forame ovale.
A.Picco, M. Ferrara, D. Arnaldi, J. Accardo, F.
Famà, A. Primavera.
Introduzione
Nel corso della gravidanza, la maggior parte
delle donne riporta disturbi del sonno. Infatti,
i cambiamenti fisiologici legati allo stato
gravidico possono portare ad un rischio
aumentato di patologie come la sindrome
delle apnee ostruttive (OSAS)(1). Viene
descritta inoltre un’aumentata incidenza di
eventi cerebrovascolari, fra le cui cause si
annovera, nella donna gravida, anche
l’embolia paradossa(2).
Materiali
Riportiamo il caso di una giovane donna che
giunge all’osservazione durante la
trentottesima settimana di gravidanza
gemellare. La paziente presentava, in corso di
lieve rialzo pressorio, un episodio di afasia
espressiva della durata di circa 20 minuti
seguito da parestesie all’arto superiore e
all’emivolto destro. Veniva quindi praticato
taglio cesareo. L’anamnesi patologica remota
riportava un episodio analogo della durata di
circa 10 minuti avvenuto l’anno precedente.
Metodi
La TC cerebrale e l’esame obiettivo
neurologico risultarono negativi, mentre un
supplemento anamnestico metteva in luce
alcuni dati che sono stati reputati degni di
nota: nel corso della gravidanza la paziente
era aumentata di circa 23 kg e, a detta del
79
79

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
80
marito, aveva presentato russamento con
apnee specie nell’ultimo trimestre.
Inoltre, la signora praticava attività
subacquea a livello professionale, e qualche
anno prima era stata sottoposta a
ecodoppler transcranico con mezzo di
contrasto, a scopo preventivo. L’esame aveva
evidenziato la presenza di un forame ovale
pervio (PFO) di medio-grandi dimensioni.
Un ecocardiogramma transesofageo eseguito
poco tempo dopo reperiva invece un setto
interatriale con incostante effetto
sbandierante, non aneurismatico, in assenza
di PFO.
Non era stata quindi intrapresa nessuna
terapia.
Risultati
Il 4° giorno dopo il parto un ecodoppler
transcranico di controllo riconfermava la
presenza di shunt destro-sinistro. Dopo circa
40 giorni veniva l’ecocardiogramma
transesofageo risultava anch’esso positivo
per PFO associato ad importante passaggio di
microbolle dopo manovra di Valsalva.
Veniva quindi introdotta terapia con acido
acetilsalicilico e consigliata l’astensione dalla
pratica di attività subacquea.
Discussione e Conclusioni
La discrepanza fra i risultati delle due
metodiche ha probabilmente ritardato, nel
DISTURBI RESPIRATORI NEL SONNO
II SESSIONE
Esperienza di un odontoiatra in un centro del sonno
F. Sacchi 1 , P. Pozzi 2 , L. Ferini Strambi 2 , A.
Oldani 2 , S. Marelli 2 , M. Zucconi 2
1
Medico odontoiatra libero professionista -
Milano
2
Centro del Sonno Ospedale San Raffaele –
Milano
L’utilità degli apparecchi orali (Oral
Appliances, OA) nella terapia delle Apnee
Ostruttive nel Sonno (Obstructive Sleep
a b s t r a c t b o o k
caso di questa paziente, la diagnosi di PFO ed
il suo relativo trattamento. La signora inoltre
ha sofferto di OSAS nel corso di una
gravidanza con importante incremento
ponderale.
La presenza di OSAS può stimolare
l’insorgenza di eventi embolici paradossi nei
pazienti con PFO(3). Inoltre, lo shuntinteratriale
incrementa in modo sostanziale il
numero di desaturazioni in OSA e questo
potrebbe forse rendere ragione
dell’aumentato rischio di ictus in questi
pazienti(4).
Riferimenti bibliografici
1 Pien G., Schwab R. Sleep Disorders
During Pregnancy. Sleep, 2004;
27:1405-17
2 Treadwell S. et al. Stroke in pregnancy
and the puerperium. Postgrad
Med J, 2008; 84:238-245
3 Beelke M. et al. Obstructive sleep
apnea can be provocative for
right-to-left shunting through a
patent foramen ovale. Sleep,
2002; 25:856-62.
4 Johansson M. et al. The influence of
patent foramen ovale on oxygen
desaturation in obstructive sleep
apnoea. Eur Respir J 2007;
29:149–155
Apnea, OSA) è ormai accertata e riconosciuta
a livello internazionale (1). Tuttavia la
presenza di odontoiatri nelle strutture che si
occupano di patologia del sonno non è
abituale. Questa relazione vuole descrivere le
motivazioni che hanno spinto un dentista a
frequentare il centro del sonno (CDS)
dell’ospedale San Raffaele, quelle che hanno
spinto i neurologi ad accettarlo, e alcuni
risultati ottenuti fino ad oggi. L’impulso
iniziale per questa collaborazione è stato la
80

a b s t r a c t b o o k
necessità di approfondire la conoscenza della
medicina del sonno, al di là degli aspetti
strettamente odontoiatrici. La
frequentazione del CDS ha portato al
miglioramento delle conoscenze non solo
riguardo alla OSA, ma anche sulle altre
patologie del sonno, e questo ha permesso
un affinamento della capacità di diagnosi, al
fine di differenziare i soggetti da sottoporre a
terapia con OA da quelli da inviare agli
specialisti in medicina del sonno per cure
diverse. Nel periodo fra aprile 2011 e luglio
2012, sono stati candidati alla terapia con OA
38 pazienti, di cui 26 (21 affetti da OSA e 5 da
russamento semplice, o altre patologie non
valutabili con indicatori obiettivi) hanno
accettato la cura. Quattro dei pazienti non-
OSA hanno completato il trattamento e sono
soddisfatti. I dati oggettivi post-trattamento
sono disponibili per 14 dei 21 pazienti affetti
da OSA e sono riportati in Fig.1. Nonostante
la scarsa numerosità del campione, il
trattamento con OA è risultato
significativamente efficace per il
Fig. 1 – Risultati del trattamento con OA.
“per una medicina del sonno sostenibile”
miglioramento di quasi tutti i parametri
considerati. In tutti i casi con apnea lieve o
moderata si è ottenuto un risultato ottimale
(AHI

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
82
a b s t r a c t b o o k
Sindrome delle apnee ostruttive durante il sonno complessa (compSAS): proposta per un nuovo
trattamento ventilatorio.
A. Tansella 1 , A. Concetti 1 , A. M. Calcagni 2 , E.
Di Crescenzo 3
1 Ambulatorio di Medicina del Sonno ad
indirizzo Respiratorio, Casa di Cura Villa
Verde di Fermo
2 Servizio di Pneumologia ASUR Marche ASL
Fermo
3Azienda Ospedaliera Ospedali Riuniti
Marche Nord - UOC Programmazione e
Controllo/internal Auditing
La OSAS complessa (compSAS) è
caratterizzata dalla persistenza di apnee e
ipopnee centrali e/o respiro periodico di
Cheyne- Stokes (CSR) durante il trattamento
con CPAP.
I pazienti affetti da compSAS non rispondono
alla terapia con CPAP e sembrano avere un
pattern respiratorio notturno più simile a
quello della CSAS: rispondono invece in
modo ottimale alla terapia ventilatoria a
pressione positiva adattiva (Adaptive
ServoVentilation).
Obiettivi. Obiettivo dello studio è stato
dimostrare la efficacia della terapia con CPAP
con sistema F.O.T (Forced oscillation
technique) in pazienti affetti da compSAS, in
alternativa alla terapia ventilatoria a
pressione positiva adattiva (Adaptive
ServoVentilation).
Materiali e metodi. Abbiamo arruolato
diciannove pazienti (diciotto maschi, una
femmina) affetti da OSAS con pattern
respiratorio”complesso. Tutti i pazienti sono
stati studiati con polisonnigrafo con sistema
portatile Vitalnight PRO (ditta Vitalaire): l’età
media era di 58, 6 ± 12,1 dev. st. con un AHI
basale medio 50,9±16,5 dev. st., ODI basale
medio 57,8 ±19,2 dev. st. Tutti i pazienti
lamentavano sonnolenza diurna patologica
(Epworth sleepiness scale = 15,27±4,17 dev.
st.).
Cinque dei diciannove pazienti sono stati
trattati dapprima con BiPAP autoSV (ditta
Respironics), in modalità ASV, poi in
modalità CPAP con sistema F.O.T (ditta
Resmed), con normalizzazione del pattern
respiratorio in entrambi i casi. Mediante
ventilazione in ASV si ottenevano i seguenti
risultati: AHI medio 1,3 ±1 dev. st., ODI medio
17,8±22,7 dev. st.; con CPAP mediante
sistema F.O.T. AHI 4,5±4,2 dev. st., ODI
17,6±14,1.
I rimanenti quattordici pazienti venivano
direttamente sottoposti a titolazione con
CPAP con sistema F.O.T.
Risultati. Per l’analisi dei risultati è stato
usato il test T di Student per dati appaiati. I
quattordici pazienti affetti da compSAS
trattati direttamente in CPAP con sistema
F.O.T. mostravano normalizzazione del
pattern respiratorio notturno AHI=4,5± 4,2
dev. st. ODI=17,6±14,1 dev. st., con riduzione
significativa sia dell’AHI (p

a b s t r a c t b o o k
“per una medicina del sonno sostenibile”
Upper Airways Resistance Syndrome (UARS): esiste un marker clinico identificativo?
A. Tansella 1 , A. Concetti 1 , A. M. Calcagni 2 , E.
Di Crescenzo 3
1 Ambulatorio di Medicina del Sonno ad
indirizzo Respiratorio, Casa di Cura Villa
Verde di Fermo
2 Servizio di Pneumologia ASUR Marche ASL
Fermo
3Azienda Ospedaliera Ospedali Riuniti
Marche Nord - UOC Programmazione e
Controllo/internal Auditing
Dal punto di vista clinico la UARS è
praticamente sovrapponibile all’OSAS: in
entrambe le sindromi sono presenti con la
stesa distribuzione sonnolenza diurna,
russamento, pause respiratorie riferite,
sonno agitato, cefalea mattutina.
Obiettivi. Scopo dello studio è stato quello di
identificare l’eventuale esistenza di un
marker clinico distintivo della UARS.
Materiali e metodi. Sono stati arruolati
quarantatré pazienti (undici femmine e
trentadue maschi) affetti da UARS (gruppo A)
già diagnosticati sulla base di registrazioni
mediante polisonnografia con sistema
portatile (Vitalnight PRO della ditta Vitalaire,
Somnoscreen Plus PSG della ditta
Somnomedics ) e ottantuno pazienti (dodici
femmine e sessantanove
maschi) affetti da OSAS (gruppo B). I pazienti
del gruppo A presentavano i seguenti
parametri polisonnografici: AHI=3,58±2,85
dev. st, ODI=13,84±10,59 dev st.
t90=1,04±4,12 dev.st.
I pazienti del gruppo B i seguenti parametri:
AHI=42,97±21,95 dev.st. ODI=59,33±25,16
dev.st. t90=20,5±23,37dev. st.
I pazienti di entrambi i gruppi sono stati
sottoposti a valutazione della qualità del
sonno mediante intervista, sulla presenza di:
russamento, pause respiratorie riferite,
sonno agitato, cefalea mattutina e incubi.
Tutti i pazienti di entrambi i gruppi
presentavano sonnolenza diurna (Epworth
medio 15,53± 2,88 dev st.).
Risultati. I pazienti di entrambi i gruppi non
presentavano differenze significative per
quanto riguarda risvegli, sonno agitato,
cefalea mattutina e pause respiratorie
riferite. Invece gli incubi erano presenti nel
29% dei pazienti nel gruppo A e nel 48,2% dei
pazienti del gruppo B. I pazienti del gruppo B
che presentavano incubi avevano i seguenti
parametri: AHI=46,69±21,34 dev. st.
ODI=66,61±23,87 dev.st. t90=24,64±22 dev.
st.
I pazienti del gruppo B che non riferivano
incubi presentavano i seguenti parametri:
AHI=39,5±22,2 dev.st. ODI=52,6±24,7 dev.st.
t90=16,7±24,2 dev.st.
La differenza tra i due sottogruppi riguardo
all’ODI era statisticamente significativa
(p=0,0114), mentre non lo era né per l’AHI
(p=0,1418) né per il t90=(p=0,1273).
Conclusioni. I pazienti affetti da UARS
sembrano differire da quelli affetti da OSAS
per la minor prevalenza di incubi, che
appaiono correlarsi non tanto con la gravità
dell’OSAS né con la presenza di insufficienza
respiratoria, quanto piuttosto su una
peggiore ipossia intermittente notturna.
83
83

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
84
Case report: ischemia cerebrale in paziente giovane con fibrillazione atriale OSAS correlata.
L. Picchetto 1 , P. Scavalli 2 , M. Aquilini 3 , M.
Caporro 1 , F. Costalunga 2 , M. Rasura 1 , C.
Buttinelli 1
1 Dipartmento di NEuroscienze, Salute
Mentale e Organi di Senso (NESMOS),
Università di Roma "La Sapienza", Ospedale
Sant’Andrea.
2 Dipartimento di Pneumologia, Ospedale San
Giovanni Andosilla, Civita Castellana, VT.
3 Dipartimento di Pneumologia, Università di
Roma "La Sapienza", Ospedale Sant’Andrea.
Introduzione: Evidenze crescenti dimostrano
che la Sindrome delle Apnee Ostruttive del
Sonno (OSAS) è un fattore di rischio per ictus
(1). Si ritiene che l’ipossia e l’elevata attività
del sistema nervoso autonomo causate
dall’OSA portino ad un aumento della
pressione arteriosa sistemica e della
pressione intracranica, ad alterazioni del
flusso sanguigno, del metabolismo degli
zuccheri e della coagulazione, oltre a favorire
l’aterogenesi e l’insorgenza di aritmie
emboligene, tra cui la fibrillazione atriale (FA)
(1). Viene qui descritto il caso di un giovane
paziente colpito da ictus cerebri con
fibrillazione atriale correta a sindrome delle
apnee ostruttive di grado severo.
Decorso clinico: un uomo di 41 anni si recava
al pronto soccorso per un disturbo di forza
all’emisoma di destra e afasia, riscontrati al
risveglio. In anamnesi patologica remota
ipertensione arteriosa di grado lieve e sotto
controllo farmacologico, un TIA emisferico
cerebrale destro ed uno stroke
vertebrobasilare; entrambi gli eventi
cerebrovascolari si verificavano due anni
prima quando iniziava ad assumere ASA 100
mg pro die. Storia negativa per diabete,
dislipidemia o cardiopatie. Durante la
degenza nel reparto di medicina interna lo
status neurologico del paziente migliorava,
pur persistendo lieve debolezza all’emisoma
di destra. Venne sottoposto a TAC cerebrale,
ecocolor doppler dei vasi carotidei, esami
a b s t r a c t b o o k
ematochimici, elettrocardiogramma,
ecocardiogramma, RMN encefalo con
sequenze in diffusione e angiormn dei vasi
intracranici. Quest’ultima rivelava tre lesioni
ischemiche in fase acuta nella regione frontotemporale
sinistra, un piccolo ictus di vecchia
data a carico del peduncolo cerebellare ed un
quadro di encefalopatia multiinfartuale. Nulla
che definisse la patogenesi dello stroke. Iniziò
Clopidrogel 75 mg al giorno in sostituzione
dell’aspirina. Dopo il ciclo di riabilitazione,
vista anche la giovane età del paziente e il
ripetersi degli episodi, vennero programmate
ulteriori indagini più approfondite e
finalizzate a definire la causa di tali ischemie
cerebrali. Per tale motivo sono state eseguiti
un ecocardiogramma trans esofageo e uno
screening trombofilico e autoanticorpale,
senza riscontrare nulla di rilevante. Visto il
sovrappeso (BMI:31), l’eccessiva sonnolenza
diurna, il russamento rumoroso e numerosi
risvegli di notte durante il sonno, abbiamo
consigliato un monitoraggio
cardiorespiratorio notturno completo.
Quest’ultimo rivelò un AHI di 38,4 con picchi
di desaturazione di O2 del 75% . La durata
massima delle apnee era stata di 85 secondi
ed alcuni di essi erano seguiti da episodi di
FA, avvenuti nelle ultime ore della notte. Un
Holter cardiaco di 24 ore confermò la
presenza di episodi di FA esclusivamente
durante il sonno notturno. Il paziente iniziò
una terapia con anticoagulanti orali e
contemporaneamente una terapia con CPAP,
con risoluzione del disturbo respiratorio del
sonno e scomparsa degli episodi di FA. Il
risultato fu confermato tramite un
monitoraggio cardiorespiratorio di controllo
eseguito 4 mesi più tardi e che rivelò un AHI
di 2; non ulteriori eventi di ischemia
cerebrale.
Conclusioni: i medici dovrebbero tenere in
maggiore considerazione il potenziale fattore
di rischio costituito dall’OSAS nella
patogenesi della fibrillazione atriale (2), come
dello stroke ischemici. Il monitoraggio
84

a b s t r a c t b o o k
cardiorespiratorio notturno dovrebbe essere
preso in considerazione nei casi di ictus
criptogenico, specialmente in quelli che si
manifestano di notte o al risveglio (3).
Blibliografia:
1- J Neurol. 2012 Jan 4. Obstructive sleep
apnea linked to wake-up strokes. Hsieh SW,
Lai CL, Liu CK, Hsieh CF, Hsu CY.
“per una medicina del sonno sostenibile”
2- Circulation. 2003 May 27. Obstructive
sleep apnea and the recurrence of atrial
fibrillation. Kanagala R, Murali NS, Friedman
PA, Ammash NM, Gersh BJ, Ballman KV,
Shamsuzzaman AS, Somers VK.
3- J Clin Neurophysiol. 2006 Feb 23. Why a
polysomnogram should become part of the
diagnostic evaluation of stroke and transient
ischemic attack. Grigg-Damberger M.
Effetti della CPAP sul drive ventilatorio in pazienti con Obesity Hypoventilation
Syndrome (OHS)
V.A.Falcone, V.N.Quaranta, A.Capozzolo,
M.F.Damiano,V.N.Valerio, O.Resta
Unita’ Operativa Universitaria Malattie
Dell'apparato Respiratorio- Ospedale
Policlinico Consorziale- Bari
Introduzione: Zwillich et Al. hanno
evidenziato una riduzione del drive
ventilatorio durante lo stimolo ipercapnico.
C-C. Lin successivamente presentava
evidenze sul miglioramento del drive
ventilatorio basale e durante rebreathing
della CO2 in 6 pazienti OHS.
Obiettivo principale del nostro studio è stato
verificare gli effetti della pressione continua
positiva (CPAP) dopo tre mesi sul drive
respiratorio in pazienti con OHS.
Materiali e metodi: è stata selezionata una
popolazione di 26 soggetti affetti dalla
Sindrome obesità ed ipoventilazione afferenti
al nostro Centro del Sonno. Tutti i pazienti
venivano sottoposti allo studio dei disturbi
respiratori durante il sonno , ad una prova
funzionale spirometrica globale, ad un test
del cammino di 6 minuti. I pazienti
eseguivano inoltre un prelievo su sangue
arterioso, misure antropometriche (BMI,
NECK, WAIST circumference), il test di
Epworth e la valutazione della risposta del
drive respiratorio basale e mediante lo
stimolo ipercapnico eseguito con la tecnica
del rebreathing , prima (tempo 0) e dopo tre
mesi dall’inizio del trattamento col
dispositivo CPAP (tempo 1) .
Risultati: i dati antropometrici a distanza di
tre mesi non subiscono variazioni
statisticamete significative. La PCO2 del
sangue arterioso migliora dopo terapia
(tempo 0: 47,6±2,7; tempo 1: 44,7v±3,53;
p

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
86
normocapnic and hypercapnic patients with
obstructive sleep apnoea syndrome”.
C.W.Zwillich et Al., The American Journal of
Medicine vol. 59 sept. 1975. “Decreased
a b s t r a c t b o o k
hypoxic ventilator y drive in the Obesity
Hypoventilation Syndrome.
Effetti di lesioni ischemiche infratentoriali e sottotentoriali sui disturbi respiratori in sonno:
valutazione polisonnografica longitudinale
G. Bianco 1 , M. Caporro 1 ,M. Manconi 1 , I.
Zavalko 1,2 , C. Cereda 3 , S. Fulda 1 , C. L. Bassetti
1,4
1 Centro di medicina del Sonno ed
Epilettologia, Neurocentro della Svizzera
Italiana, Ospedale Civico di Lugano, Lugano,
Svizzera
2 Severtsov Institute Ecology/Evolution
Russian Academy of Sciences, Moscow,
Russia
3 Neurocentro della Svizzera Italiana,
Ospedale Civico di Lugano, Svizzera
4 Dipartimento di Neurologia, Ospedale
Universitario, Inselspital Berna, Berna,
Svizzera
Obiettivi. Lesioni di natura vascolare
possono determinare effetti diversi sul sonno
a seconda delle strutture encefaliche
coinvolte. Al momento sono pochi i lavori in
letteratura che si occupano degli effetti di
eventi ischemici in relazione al sito
interessato. Il nostro intento è quello di
paragonare, in termini di disturbi del sonno,
pazienti colpiti da stroke ischemico in sede
infratentoriale con quelli determinati da
lesioni in sede sopratentoriale.
Metodi. Abbiamo arruolato, in maniera
prospettica, 14 pazienti con lesioni
ischemiche infratentoriali e 14 con lesioni
sopratentoriali, in campioni omogenei per
età e gravità clinica all’esordio, i quali sono
stati sottoposti a polisonnografia
rispettivamente entro 9 giorni dall’evento
acuto e a distanza di 3 mesi.
Risultati. I disturbi respiratori nel sonno
sono risultati prevalenti nei pazienti con
lesioni infratentoriali, rispetto a quelli con
lesioni sopratentoriali, in fase acuta. Tali
disturbi migliorano notevolmente nel
passaggio dalla fase acuta a quella subacuta
dello stroke, pur rimanendo presenti in un
numero elevato di soggetti. In generale, è
stato riscontrato un miglioramento del
sonno, nel passaggio dalla fase acuta a quella
subacuta, analogo fra i due gruppi. In ultimo,
il recupero clinico, a 3 mesi di distanza, si è
dimostrato migliore nei pazienti con lesioni
sopratentoriali, nonostante il grado di
severità dello stroke fra i due gruppi fosse
analogo.
Conclusioni. I pazienti con lesioni ischemiche
infratentoriali hanno un rischio aumentato di
incorrere in disturbi respiratori in sonno ed
un minor recupero rispetto a pazienti con
lesioni sovratentoriali. Cio’ rafforza la
necessità di interventi precoci soprattutto in
questi pazienti.
86

a b s t r a c t b o o k
“per una medicina del sonno sostenibile”
Riscontro di alterazioni del ritmo cardiaco in paziente affetto da sindrome delle apnee
morfeiche: il ruolo dell’onda di polso pletismografica
rilievo di irregolarità della traccia foto-
S. Riccardi, A. Grassi, G. Milioli, F. De Paolis, pletismografica dell’onda di polso con
N. Azzi, I. Pollara, A. Abramo, L. Parrino, M.G. persistenza della già nota bradicardia
Terzano
sinusale (frequenza cardiaca (FC) media: 39
bpm). Metodi: il paziente veniva sottoposto
Centro Interdipartimentale di Medicina del ad ulteriore monitoraggio cardiorespiratorio
Sonno, Clinica Neurologica, Ospedale di controllo dotato di traccia ECG. Risultati: la
Maggiore di Parma.
traccia ECGrafica mostrava ritmo sinusale
alternato a fasi di blocco atrio-ventricolare di
Obiettivi: valutare l’utilità del segnale foto- secondo grado tipo Mobiz I e II, con FC media
pletismografico nella detezione di alterazioni 39 bpm, già presente in veglia con
del ritmo cardiaco in corso di monitoraggio accentuazione in sonno notturno, senza
cardiorespiratorio completo in paziente chiara correlazione con gli eventi respiratori
affetto da sindrome delle apnee morfeiche. in sonno. Discussione e Conclusioni: In studi
Materiali: riportiamo il caso di un paziente recenti è stato dimostrato che l’onda di polso
maschio, di 61 anni, affetto da sindrome delle pletismografica rappresenta uno strumento
apnee morfeiche di entità medio-grave a efficace per lo studio indiretto dell’attività
modulazione posizionale (indice di apnee e nervosa simpatica, al pari del PAT (Peripheral
iponea (AHI): 31 fasi/ora, indice di Arterial Tonometry) e del PTT(Pulse Transit
desaturazione ossiemoglobinica (ODI): 22 Time PTT). La possibilità di derivare tale
fasi/ora, AHI in posizione supina: 47 segnale dalla semplice applicazione di un
fasi/ora), già indagato in ambito cardiologico pulsossimetro e l’elevata affidabilità in
per ritmo sinusale tendenzialmente termini di corrispondenza con l’attività
bradicardico, in assenza di aritmie simpatica ne fanno uno strumento di grande
clinicamente rilevanti. Dopo primo tentativo interesse nella pratica clinica. Un
terapeutico con CPAP, fallito per mancata approfondimento in ambito cardiologico
compliance, il paziente veniva posto in andrebbe pertanto preso in considerazione in
terapia posizionale con dispositivo anti- presenza di alterazioni della traccia fotosnoring.
Si ripeteva monitoraggio pletismografica.
cardiorespiratorio completo a distanza di 1 Bibliografia
mese, con riscontro di buon controllo degli Grote L, Zou D, Kraiczi H, Hedner J. Finger
eventi respiratori in sonno (AHI residuo: 5 plethysmography. A method for monitoring
fasi/ora, ODI: 0.5 fasi/ora). Collateralmente, finger
blood flow during sleep disordered reactivity to cold stress using digital volume
breathing. Respir Physiol Neurobiol pulse characteristics in health and diabetes. J
2003;136:141-52.
Jaryal AK, Selvaraj N, Santhosh J, Anand S,
Deepak KK. Monitoring of cardiovascular
Clin Monit Comput 2009;23:123-30.
87
87

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
88
Valutazione dei dati polisonnografici di pazienti ipertesi che sviluppano osas.
R D’Ippolito 1 , R Melej 1 , N Azzi 2 , M Burlone 1 ,
M Riccardi 1 , A Abramo 2 , I Pollara 2
1 Dipartimento Cardio-Nefro-Polmonare,
U.O. Di Fisiopatologia Respiratoria Azienda
Ospedaliero-Universitaria Di Parma
2 Centro Di Medicina Del Sonno, Azienda
Ospedaliero-Universitaria Di Parma.
Numerosi studi epidemiologici hanno
dimostrato l’associazione tra la sindrome
ostruttiva delle apnee notturne (Osas) e
l’ipertensione arteriosa, tanto che possiamo
considerare l’Osas come un importante causa
d’Ipertensione. Infatti, i pazienti con indice di
Apnea (AHI) maggiore di 15/ora hanno
significative probabilità di sviluppare
a b s t r a c t b o o k
ipertensione entro 4 anni dalla diagnosi di
OSAS. Scopo dello studio è stato valutare i
parametri della polisonnografia di pazienti
ipertesi che hanno sviluppato Osas. Sono
stati per questo analizzati in modo
retrospettivo i dati polisonnografici di
pazienti afferenti presso il Centro del Sonno
del nostro Ospedale dal 2008. I pazienti
affetti da solo Osas ed i pazienti ipertesi da
almeno 8 anni da quando hanno sviluppato
Osas con AHI > 15 sono stati inclusi nello
studio. Sono stati selezionati 22 (5f) pazienti
Osas con età media (± DS) di 51 (11) anni e 28
(6f) pazienti ipertesi con Osas di 59 (11) anni
(p=0.03). Di seguito i dati (media ± DS)
polisonnografici:
BMI Desaturazioni Apnee Sat.minima FC sonnolenza CPAP
(ODI,n/h) % (AHI,n/h) % Batt/min (Epworth) cmH20
Osas 33±6 47±21 50±19 86±5 68±9 10±4 10±2
IP+Osas 32±5 41±19 46±19 88±4 63±8 10±6 12±3
t-test ns ns ns Ns ns ns p=0.021
Dal confronto dei dati polisonnografici dei
due gruppi risulta che i pazienti ipertesi che
sviluppano Osas affinché riducano le apnee
(AHI) a meno di 10/h necessitano di pressioni
continue (CPAP) significativamente più alte
rispetto ai pazienti con solo Osas. Non ci sono
differenze significative per il numero di
desaturazioni, per l’indice d'apnea, per i
valori medi di desaturazioni minime, per la
frequenza cardiaca, e per la sonnolenza
diurna. In conclusione mentre la presenza di
Osas può far sviluppare valori elevati di
pressione arteriosa, la presenza d'
ipertensione non peggiora i valori
polisonnografici dell’Osas, anche se necessita
di valori significativi più elevati di CPAP.
Nuove osservazioni sono necessarie per
poter spiegare il motivo di queste differenze
pressorie.
Lavie P, Hoffstein V. Sleep apnea sindrome: a
possibly contributing factor to resistant
hypertension. Sleep, 24, 771-725,2001
Wolk R, ASM Shamsuzzaman, Vk Somers:
Obesity, Sleep Apnea, and Hypertension.
Hypertension, 42,1067-1074, 2003
Gottlieb DJ, Redline S, Nieto FJ et al:
Association of usual sleep duration with
hypertension: the Sleep Heart Health Study.
Sleep, 29, 1009-1014,2006
S Kapa, FHS Kuniyoshi, Vk Somers: Sleep
Apnea and Hypertension:Interaction and
implication for management.
L Lozano, JL Tovar, G Sampol et al:
Continuous positive airway pressure
treatment in sleep apnea patients with
resistant hypertension: a randomized,
controlled trial. Journal of Hypertension, 28,
2161-2168, 2010
88

a b s t r a c t b o o k
Osas e funzioni esecutive in età evolutiva: il ruolo dell’ipossiemia notturna
M. Esposito, F. Precenzano, L. Antinolfi, A. Di
Dona, L. Castaldo, A. Montesanto, M.
Carotenuto
Ambulatorio Specialistico per i Disturbi del
sonno ed Enuresi Notturna in età evolutiva
Cattedra di Neuropsichiatria Infantile
Dipartimento di Psichiatria, Neuropsichiatria
Infantile, Audiofoniatria,
Dermatovenereologia
Seconda Università degli Studi di Napoli
Obiettivi: Scopo del presente studio è
valutare l’influenza dei disordini respiratori
del sonno sulle funzioni esecutive in una
popolazione di soggetti in età scolare.
Materiali e Metodi: Sono stati arruolati 59
bambini (38 M) in età scolare (età media
9.839 ± 1.844), afferiti presso l’Ambulatorio
per i Disturbi del sonno ed enuresi notturna
della Seconda Università degli Studi di Napoli,
affetti da Sindrome delle apnee ostruttive in
sonno (OSAS) diagnosticata con esame
polisonnografico, secondo i criteri diagnostici
proposti ICSD-2. Per le comparazioni è stato
utilizzato un gruppo di controllo composto da
74 bambini (43 M) sani (età media 9.664 ±
1.748) arruolati presso le scuole della
Regione Campania. Tutti i soggetti sono stati
sottoposti ad esame delle funzioni esecutive
mediante Modified Card Sorting Test (MCST)
secondo la correzione di Cianchetti [1] ed
esame polisonnografico.
“per una medicina del sonno sostenibile”
Risultati: i soggetti con OSAS presentano una
prestazione significativamente peggiore al
MCST rispetto ai soggetti di controllo
(p≤0.001); dall’esame delle correlazioni tra i
parametri respiratori e le prestazioni al MCST
eseguite su tutto il campione in esame, le
differenze prestazionali risultano correlate in
maniera significativa (p≤0.001) con i valori di
tutti gli indici respiratori calcolati nel corso
del sonno (AHI, ODI, Saturazione media di O2,
Desaturazione media). Discussione e
Conclusioni: Negli anni sono stati condotti
diversi studi sulla prestazione cognitiva e
sugli aspetti neuropsicologici dell’OSAS,
riservando poca attenzione allo studio delle
funzioni esecutive dei pazienti affetti in età
evolutiva. I risultati del presente studio
suggeriscono anche per l’età evolutiva
l’ipotesi che il deficit di funzionamento
esecutivo possa essere legato primariamente
al grado di severità dell’ipossiemia notturna
più che alla sonnolenza diurna, sebbene
numerosi altri studi su popolazioni più ampie
siano necessari.
Bibliografia:
1. Cianchetti C, Corona S, Foscoliano M,
et al Modified Wisconsin Card Sorting
Test (MCST, MWCST): Normative Data
in Children 4–13 Years Old, According
to Classical and New Types of Scoring,
The Clinical Neuropsychologist,
2007;21:3, 456-478
Apnea del sonno e sintomi depressivi in età evolutiva: uno studio caso-controllo
M. Esposito, F. Precenzano, T. Messana, F. Di
Pasquale, M.A. Faraldo, R. Santalucia,
M.Carotenuto
Ambulatorio Specialistico per i Disturbi del
sonno ed Enuresi Notturna in età evolutiva
Cattedra di Neuropsichiatria Infantile
Dipartimento di Psichiatria, Neuropsichiatria
Infantile, Audiofoniatria,
Dermatovenereologia
Seconda Università degli Studi di Napoli
Obiettivi: obiettivo di questo studio è
esaminare la relazione tra Disturbi
Respiratori in sonno (SRBD) e sintomi
depressivi in una popolazione di bambini in
età scolare.
Materiali e Metodi: la popolazione
esaminata è composta da 94 bambini affetti
da SRBD e 107 bambini di controllo non
89
89

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
90
affetti da SRBD. Tutta la popolazione è stata
sottoposta a PSG respiratoria notturna per
l’identificazione di SRBD e alla versione
italiana del Children Depression Inventory
(CDI) test per rilevare la presenza di sintomi
depressivi. Risultati: I soggetti affetti da SRBD
mostrano valori mediamente più alti al CDI
rispetto ai soggetti non affetti da SRBD (21,94
± 8,07 vs 17,59 ± 3,87; p< 0,001), ed una
relazione significativamente positiva tra i
punteggi al CDI e i valori di AHI (r= .4246
p 4.2.
Discussione e conclusioni: è noto che l’SRBD
potrebbe avere un ruolo nello sviluppo di
sintomatologia depressiva in età adulta[1-3],
a b s t r a c t b o o k
anche se i meccanismi patogenetici restano
poco chiari; i risultati del presente studio
suggeriscono l’importanza della valutazione
degli aspetti legati all’umore nei soggetti
affetti da SRBD anche in età evolutiva.
Bibliografia:
1. Hattori M, Kitajima T, Mekata T,
Kanamori A, Imamura M, Sakakibara
H, Kayukawa Y, Okada T, Iwata N. Risk
factors for obstructive sleep apnea
syndrome screening in mood
disorder patients. Psychiatry Clin
Neurosci. 2009 Jun;63(3):385-91
2. Koutsourelakis I, Perraki E, Economou
NT, Dimitrokalli P, Vagiakis E, Roussos
C, Zakynthinos S. Predictors of
residual sleepiness in adequately
treated obstructive sleep apnoea
patients. Eur Respir J. 2009
Sep;34(3):687-93
3. Saunamäki T, Jehkonen M. Depression
and anxiety in obstructive sleep apnea
syndrome: a review. Acta Neurol
Scand. 2007 Nov;116(5):277-88
90

a b s t r a c t b o o k
VIDEO SIMPOSIO PEDIATRICO
“per una medicina del sonno sostenibile”
CASI PEDIATRICI CON PARASONNIE, EPILESSIA, CATAPLESSIA O ALTRE MANIFESTAZIONI
COMPORTAMENTALI ANOMALE LEGATE AL SONNO
F. PISANI – G. CANTALUPO
Manifestazioni parossistiche in età neonatale
Le convulsioni neonatali (CN) sono un
sintomo frequente di patologia neurologica
acuta e la loro incidenza varia dallo 0.8% -
1.4%, nei neonati a termine, fino al 25% nei
pretermine. Le eziologie più frequenti di
danno cerebrale acuto nel periodo perinatale
sono l’encefalopatia ipossico-ischemica nel
neonato a termine e le emorragie cerebrali
nei neonati pretermine, spesso gravate da
importanti sequele neurologiche come
paralisi cerebrale, ritardo mentale, e in circa
il 15 -50% dei pazienti, da epilessia. Ci sono
significative evidenze che le CN possono
aggravare il danno cerebrale che le sottende
con conseguenze prognostiche negative.
Inoltre, studi sperimentali su animali
F. BISULLI – L. NOBILI
Parasonnie
Le parasonnie sono disturbi parafisiologici del
sonno che frequentemente esordiscono in
età pediatrica e che nella maggior parte dei
casi si risolvono spontaneamente durante lo
sviluppo. Tuttavia questi disturbi del sonno
possono entrare in diagnosi differenziale con
l’ Epilessia Frontale Notturna (EFN) (Scheffer
et al., 1994; Scheffer et al., 1995). Le crisi
dell’EFN infatti possono avere una
semeiologia bizzarra, con vocalizzazioni,
automatismi gestuali e deambulatori
complessi, a fronte di accertamenti
neuroradiologici e neurofisiologici essere
spesso completamente normali. Tutto ciò
porta a frequenti errori diagnostici e queste
crisi spesso vengono interpretate come
fenomeni di natura psicogena (pseudocrisi) o
mostrano che il sistema nervoso centrale in
epoca neonatale sia più suscettibile allo
sviluppo di crisi epilettiche sintomatiche e,
purtroppo, in tale epoca non esistono
farmaci antiepilettici efficaci e sicuri.
L’unico strumento diagnostico di cui si
dispone è l’esame Videoelettroencefalografico
(EEG), il quale non è
sempre disponibile nelle unità di
Neonatologia e comunque richiede tempi di
esecuzione prolungati e personale
specializzato per la sua interpretazione.
Appare quindi importante riconoscerle subito
avendo ben presenti i principali aspetti
clinico-semiologici delle manifestazioni
parossistiche convulsive in epoca neonatale.
di natura parasonnica. D’altra parte alcune
parasonnie possono esprimersi in modo
violento tanto da essere confuse con crisi
frontali notturne (es Rem Behaviour
Disorder) o presentarsi all’esordio con una
frequenza degli episodi plurinotturna. Gli
errori nella diagnosi differenziale di questi
episodi possono avere importanti ricadute sul
paziente che potrebbe invece beneficiare di
una terapia appropriata. Attualmente non
esistono criteri clinici per la diagnosi di EFN,
neppure nell’ultima versione della ICSD
(ICSD-II) (Tinuper et al. 2007), mentre i criteri
disponibili per molti fenomeni motori
notturni non sono riproducibili (Vignatelli et
al., 2005). Il gold standard per la diagnosi
differenziale nei casi dubbi rimane la video-
91
91

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
92
polisonnografia (VPSG), esame costoso e non
sempre facilmente accessibile. Inoltre è
possibile che durante la registrazione in
condizioni artificiali come quelle del
laboratorio il paziente non presenti gli
episodi abituali oppure presenti
esclusivamente fenomeni minori (es arousal
parossitici) per i quali il giudizio diagnostico
finale non è riproducibile, essendo scarsa la
concordanza interosservatore (Vignatelli et
al., 2007).
Infine il problema della diagnosi differenziale
tra parasonnie e EFN è ulteriormente
O. BRUNI
Insonnia
In età evolutiva, una delle definizione di
insonnia è la presenza per tre o più notti a
settimana, per almeno tre settimane, di uno
dei seguenti sintomi: 1) latenza del sonno di
almeno 45 minuti, 2) risvegli notturni con
almeno 30 minuti per riaddormentarsi, 3)
risvegli precoci. Nella maggior parte dei casi
l’insonnia è l’espressione di un’alterazione
dei processi fisiologici piuttosto che di una
vera e propria patologia. La base
eziopatogenetica è rappresentata dalle
interazioni di variabili fisiologiche, genetiche
e comportamentali, in cui importanza
rilevante hanno i fattori genitoriali
(comportamenti errati dei genitori
all’addormentamento e durante i risvegli,
modalità di alimentazione, cosleeping, ecc.).
L’International Classification of Sleep
Disorders (ICSD-2, 2005), definisce l’insonnia
comportamentale infantile (Behavioral
Insomnia of Childhood) come una difficoltà
ad iniziare e/o mantenere il sonno la cui
eziologia è ascrivibile a comportamenti errati
appresi dal bambino e riconosce due tipi di
insonnia:
Disturbo di inizio del sonno per associazione
si verifica quando l’addormentamento è
impossibile se non in presenza di certi oggetti
a b s t r a c t b o o k
complicato dalla possibile coesistenza di
questi due fenomeni motori del sonno nello
stesso individuo o nei vari membri. Tra tutte
le parasonnie si è visto che sono quelle
dell’arousal ad essere più frequenti nei
pazienti affetti da EFN e nei loro familiari
rispetto ai soggetti di controllo (Bisulli et al.,
2010). Tale dato suggerisce che le parasonnie
e l’EFN potrebbero essere due condizioni che
sottendono un meccanismo patogenetico
comune rappresentato da un disturbo
dell’arousal.
o circostanze (per es. la presenza di un
genitore, l’uso del biberon). Il disturbo è
molto frequente nei b. al di sotto di 1 anno e
tende a scomparire intorno ai 3-4 anni. I b.
hanno risvegli normali, ma sono incapaci a
riaddormentarsi da soli se non vengono
ripristinate le condizioni iniziali
dell’addormentamento.
Disturbo da inadeguata definizione del limite
si verifica quando vi è una difficoltà da parte
dei genitori nello stabilire e far rispettare
alcune regole per il momento
dell’addormentamento, con conseguente
rifiuto da parte del bambino di andare a letto
a un orario determinato o di rimanerci per
tutta la notte. Il disturbo caratteristico
dell’età pre-scolare. Il sonno è ridotto di
almeno 1-2 ore con 3-5 episodi notturni di
rifiuto, richiamo o uscita dalla stanza. Una
volta iniziato il sonno è normale.
Solo nel 20% dei casi l’insonnia riconosce
cause organiche ed in alcune patologie
l’alterazione del sonno rappresenta, a volte,
uno dei sintomi più evidenti (reflusso
gastroesofageo, otite, allergie, ecc.). La
prevalenza del disturbo varia con l’età: nei
primi due anni è circa 20-30% e dai 3 anni in
poi rimane costante intorno al 15%.
92

a b s t r a c t b o o k
CORSO MEDICI DI BASE
“per una medicina del sonno sostenibile”
MEDICI DI BASE E SPECIALISTI INCONTRANO ESPERTI DEL SONNO SUI PROBLEMI DELLA
MEDICINA DEL SONNO NELLA PRATICA CLINICA QUOTIDIANA
M.C SPAGGIARI
Fisiologia del sonno (con accenno ai disturbi del ritmo e ai problemi di sonnolenza alla guida e
sul lavoro)
La Medicina del Sonno è una disciplina che si
occupa della fisiologia e delle patologie della
vigilanza, nei suoi 2 aspetti di sonno e di
veglia. Il sonno è un processo biologico che
segue un ritmo circadiano endogeno, che
viene regolato dal nucleo soprachiasmatico
dell’ipotalamo (orologio endogeno) il quale
regola anche i ritmi di altre funzioni
biologiche, quali ad es le variazioni circadiane
della temperatura interna e le diverse
secrezioni ormonali, coordinandoli tra loro. In
particolare la temperatura corporea è tra i
diversi ritmi circadiani quella che più sembra
influenzare l’alternanza sonno-veglia: oscilla
infatti nelle 24 ore con un ritmo che prevede
una discesa nelle ore serali e notturne (e
questo favorisce l’inizio del sonno) e una
risalita che inizia nelle prime ore del mattino
(e questo favorisce il successivo risveglio).
Esistono poi fattori esogeni che influenzano il
ritmo sonno-veglia e contribuiscono a
mantenerne la circadianità, primo fra tutti
l’alternanza luce-buio. Risulta da ciò la
tendenza comune a dormire nelle ore
notturne e a restare svegli e attivi lungo la
giornata. Esistono però molti soggetti nei
quali il ritmo endogeno si presenta anticipato
o al contrario ritardato rispetto a quelli che
sono gli orari comunemente accettati per
l’alternanza sonno-veglia (cronotipo
mattutino o serotino): quanto più è
importante questo fenomeno tanto maggiore
sarà il disagio del soggetto nell’adeguarsi agli
orari tradizionali, fino ad arrivare a vere
condizioni patologiche. I cosiddetti disturbi
del ritmo circadiano rappresentano una
buona percentuale delle patologie del sonno
e possono essere sia di origine endogena sia
di origine esogena (come ad esempio la
Sindrome del Turnista). La comparsa del
sonno è influenzata però, oltre che dagli
aspetti circadiani, anche da meccanismi di
regolazione omeostatica per cui maggiore è
la durata della veglia precedente più
importante sarà la propensione al sonno. I
meccanismi omeostatici e circadiani si
integrano e, in condizioni fisiologiche,
contribuiscono insieme a determinare il
normale ritmo sonno-veglia. La durata media
del sonno fisiologico di un adulto sano è di
circa 7-8 ore. Ma va ricordata l’importante
variabilità interindividuale, per cui esistono
soggetti (i cosiddetti “brevi dormitori”) che
hanno bisogno di meno ore di sonno per
ottenere un buon riposo fisiologico (5 ore o
meno) così come esiste la condizione
speculare di “lungo dormitore” in quei
soggetti che necessitano di un sonno di lunga
durata (almeno 10 ore) per sentirsi riposati
ed efficienti lungo la giornata. Il
riconoscimento dell’ipnotipo (breve, normale
o lungo dormitore) è fondamentale nella
valutazione di un paziente che lamenta
disturbi di vigilanza e consente di evitare
false diagnosi e relative terapie inopportune.
Vengono classicamente distinti due tipi di
sonno (1):il sonno non-REM, costituito a sua
volta da 4 stadi di diversa profondità (stadi 1,
2, 3 e 4) caratterizzati da una
sincronizzazione del tracciato EEG
progressiva che si accompagna ad una
sempre maggiore profondità del sonno (gli
stadi 3 e 4 sono denominati “sonno
profondo”);
il sonno REM, caratterizzato da un tracciato
EEG desincronizzato, molto simile a quello
della veglia, e dalla presenza di atonia
muscolare e di movimenti oculari rapidi
93
93

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
94
(Rapid Eye Movements, da cui l’acronimo)
oltre che di una certa anarchia delle funzioni
vegetative, cardiovascolari e respiratorie. La
comparsa di REM e non-REM nell’arco della
notte non è casuale. In condizioni
fisiologiche, l’adulto sano si addormenta
sempre in sonno non-REM, che si
approfondisce via via in stadi di sempre
maggiore sincronizzazione e che viene
interrotto ogni 90 minuti circa da un episodio
di sonno REM di durata variabile, delineando
così l’organizzazione macrostrutturale in cicli.
Il sonno profondo compare per lo più nella
prima metà del sonno mentre la maggior
parte del sonno REM prevale nella seconda
parte della notte. Il sonno presenta inoltre
un’organizzazione anche di tipo
microstrutturale: esistono periodi di sonno
caratterizzati da fluttuazioni cicliche del
livello di vigilanza, denominate Cyclic
Alternating Pattern (CAP), identificate da
modificazioni EEG e dei parametri vegetativi,
e che si alternano a periodi di sonno più
stabile o non-CAP (2). La percentuale di CAP
rispetto alla durata del sonno (CAP rate) ne
indica la stabilità e quindi l’efficienza: più il
valore del CAP rate aumenta rispetto ai valori
fisiologici peggiore è la qualità del sonno e
più facilmente il soggetto presenterà astenia
o sonnolenza diurne. Il valore del CAP rate è
quindi indice della qualità ristorativa del
sonno. Anche se è ormai ampiamente noto
quanto un sonno di durata ottimale e di
buona qualità sia essenziale per porre le basi
di un buon livello di veglia e di performance
cognitive, l’attenzione dedicata attualmente
al riposo e al diritto al sonno è molto scarsa a
qualunque età. Assai diffusa quindi è la
condizione di cronica deprivazione di sonno,
a b s t r a c t b o o k
che si può instaurare per motivi molto diversi
(orari di lavoro, attività ludiche e sociali,
disturbi fisici o ambientali, patologie del
sonno intrinseche), che può dipendere sia da
una riduzione quantitativa sia da un
peggioramento qualitativo del sonno, ma
che nei diversi soggetti conduce a
conseguenze molto simili.
Studi recenti dimostrano come una
deprivazione di sonno cronica porti ad una
serie di alterazioni biologiche a carico
soprattutto degli equilibri endocrinometabolici,
con impatto sullo stato di salute
generale (3), ma anche ad una riduzione delle
performance cognitive (soprattutto della
concentrazione, dell’attenzione e della
memoria a breve termine): tali conseguenze
possono avere ricadute di estremo rilievo a
livello di salute pubblica, di sicurezza
stradale (sonnolenza e colpi di sonno alla
guida) e di salute nel mondo del lavoro (basti
pensare alle problematiche connesse al
lavoro a turni o alla difficile questione delle
idoneità per mansioni particolari in caso di
presenza di alterazioni della vigilanza).
Bibliografia
Rechtschaffen A., Kales A. A manual of
standardized terminology, techniques and
scoring system for sleep stages of human
subjects. Los Angeles: BIS/BRI, UCLA, 1968
Terzano MG, Parrino L, Spaggiari MC. The
cyclic alternating pattern sequences in the
dynamic organization of sleep.
Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1988;
69: 437-447.
Van Cauter E. Sleep and the epidemic of
obesity in children and adults. Eur J
Endocrinol. 2008; 159 suppl 1: S59-66.
94

a b s t r a c t b o o k
A. CICOLIN
Insonnie
Con il termine di insonnia si deve intendere la
sensazione puramente soggettiva di un
sonno insufficiente o poco ristoratore,
incapace di recuperare le energie necessarie
per lo svolgimento delle attività diurne.
Sul piano eziopatogenetico di distinguono
insonnie primarie ed insonnie secondarie.
Queste ultime risultano principalmente relate
ad eventi ambientali, condizioni fisiche
(dolore, affezioni mediche) e disturbi mentali
(principalmente disturbi d’ ansia e dell’
umore, ma anche malattie neurologiche).
L’insonnia, globalmente intesa, è il più
frequente fra i disturbi del sonno poiché, se si
considerano anche le forme transitorie,
E. BONANNI
Terapie delle insonnie (farmaci e cbt)
Il trattamento farmacologico va infatti
inserito in un quadro terapeutico più ampio,
nel quale siano sottolineate altresì le
modalità per assicurare una corretta igiene
del sonno oltre al trattamento delle
comorbidità. I farmaci ipnoinducenti (BDZ e
non BDZ) rappresentano la classe di gran
lunga più utilizzata per il trattamento dei
disturbi del sonno. Un ipnotico ideale – oltre
all’efficacia persistente - deve possedere
caratteristiche di buona tollerabilità sia nei
giovani che negli anziani, assenza di
alterazione della performance diurna, nessun
effetto negativo sulla memoria e sulle altre
funzioni cognitive, essere privo di fenomeni
di rimbalzo a seguito della sospensione del
trattamento, e non indurre tolleranza
all’effetto terapeutico, nè dipendenza. I
“per una medicina del sonno sostenibile”
interessa una percentuale superiore al 40%
della popolazione generale, con una
prevalenza nettamente più elevata nelle
fasce di età più avanzata e nel sesso
femminile.
Solo nel 10% dei soggetti però il problema
diviene cronico e necessita di terapia
(farmacologica o comportamentale). I
farmaci attualmente più utilizzati nel
trattamento sintomatico delle insonnie sono i
composti benzodiazepinici e nonbenzodiazepinici,
oppure alcuni
antidepressivi inibitori del reuptake della
serotonina o triciclici.
farmaci ipnoinducenti attualmente
disponibili, se utilizzati in modo corretto,
soddisfano alcune di queste caratteristiche, e
pertanto assicurano una idonea efficacia
associata a buona tollerabilità e sicurezza
d’impiego. Accanto a farmaci ipnoinducenti,
vengono comunemente utilizzati altre classi
di farmaci (antidepressivi, antiistaminici)
mentre nuove tipologie di sostanze (agonisti
dei recettori melatoninergici, antagonisti dei
recettori dell’orexina) sono in corso di
sperimentazione. Possono essere indicate
anche tecniche che mirano ad affrontare
l’insieme dei fattori cognitivi e
comportamentali alla base dell’insonnia
cronica.
95
95

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
96
M. BOSI
Osas e sue terapie
La sindrome delle apnee ostruttive nel sonno
(OSA) ha un’alta prevalenza nella
popolazione generale (4% dei maschi e 2 %
delle femmine nella popolazione adulta ) ed è
gravata da un’alta percentuale di sintomi e
conseguenze: eccessiva sonnolenza diurna ,
deficit neurocognitivi , ridotta qualità di vita ,
incrementato rischio di incidenti
stradali/lavorativi/domestici, incrementata
morbilità cardiovascolare e mortalità
cardiaca (, aumento dei costi sanitari e
sociali.
La patogenesi dell’OSA è multifattoriale :
intervengono infatti fattori generali ( età,
sesso, razza, assetto ormonale ) , fattori
antropometrici ed anatomici-malformativi
delle vie aeree superiori , alterazioni in
sonno dei meccanismi di compenso dei
muscoli delle vie aeree superiori e dei
meccanismi di controllo della ventilazione nel
sonno, alterazioni nella soglia dell’arousal .
Sono state da tempo definite con chiarezza le
configurazioni cliniche che devono accendere
il sospetto di OSA sulla base di segni ( BMI ,
diametro del collo, malformazioni/dimorfismi
facciali ) e sintomi clinici (russamento ,
apnee riferite , eccesso di sonnolenza diurna ,
risvegli notturni in gasping). Parimenti sono
state definite dalla letteratura le condizioni
cliniche che piu’ frequentemente si associano
all’OSA .
Il ventaglio delle possibilità terapeutiche è in
linea generale in grado di fornire una
risposta efficace ad ogni livello di gravità
poligrafica e clinica di OSA , spaziando da
opzioni terapeutiche mediche ( terapia
comportamentale , terapia posizionale
obbligata nel sonno , oral appliance ,
dispositivi a pressione positiva nelle vie aeree
superiori ) a opzioni chirurgiche (chirurgia
delle VAS chirurgia maxillo-facciale , chirurgia
bariatrica , che generalmente trovano
indicazione nel caso di fallimento o rifiuto
delle terapie mediche) .
a b s t r a c t b o o k
La sindrome delle apnee ostruttive nel sonno
(OSA) ha un’alta prevalenza nella
popolazione generale (4% dei maschi e 2 %
delle femmine nella popolazione adulta ) ed è
gravata da un’alta percentuale di sintomi e
conseguenze: eccessiva sonnolenza diurna ,
deficit neurocognitivi , ridotta qualità di vita ,
incrementato rischio di incidenti
stradali/lavorativi/domestici, incrementata
morbilità cardiovascolare e mortalità
cardiaca (, aumento dei costi sanitari e
sociali.
La patogenesi dell’OSA è multifattoriale :
intervengono infatti fattori generali ( età,
sesso, razza, assetto ormonale ) , fattori
antropometrici ed anatomici-malformativi
delle vie aeree superiori , alterazioni in
sonno dei meccanismi di compenso dei
muscoli delle vie aeree superiori e dei
meccanismi di controllo della ventilazione nel
sonno, alterazioni nella soglia dell’arousal .
Sono state da tempo definite con chiarezza le
configurazioni cliniche che devono accendere
il sospetto di OSA sulla base di segni ( BMI ,
diametro del collo, malformazioni/dimorfismi
facciali ) e sintomi clinici ( russamento ,
apnee riferite , eccesso di sonnolenza diurna ,
risvegli notturni in gasping).Parimenti sono
state definite dalla letteratura le condizioni
cliniche che piu’ frequentemente si associano
all’OSA .
Il ventaglio delle possibilità terapeutiche è in
linea generale in grado di fornire una
risposta efficace ad ogni livello di gravità
poligrafica e clinica di OSA , spaziando da
opzioni terapeutiche mediche ( terapia
comportamentale , terapia posizionale
obbligata nel sonno, oral appliance,
dispositivi a pressione positiva nelle vie aeree
superiori ) a opzioni chirurgiche ( chirurgia
delle VAS chirurgia maxillo-facciale , chirurgia
bariatrica , che generalmente trovano
indicazione nel caso di fallimento o rifiuto
delle terapie mediche).
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a b s t r a c t b o o k
S. FRASSINETI
Terapia chirurgica di russa mento ed apnee
Le procedure chirurgiche impiegate in ronco
chirurgia sono deputate a: by-passare
l’ostruzione , ridurre le resistenze dei siti
coinvolti, ablare e/o ridurre il tessuto delle
vie aeree ostruite, irrigidire soprattutto il
tessuto oro-ipofaringeo esuberante; inoltre
sospendere con suture o pretensionare i
muscoli interessati.
Tutto ciò con una chirurgia nasale sotto
forma di settoplastica con o senza
turbinoplastica inferiore, quest’ultima anche
in anestesia locale con pinza bipolare o con
tecnica di radiofrequenza (RFVR), e/o
chirurgia dei seni paranasali.
La chirurgia orofaringea propone ablazione o
riduzione volumetrica delle tonsille palatine,
il rimodellamento o irrigidimento del palato
molle con uvulopalatofaringoplastica o
faringoplastica laterale, in anestesia generale
F. PROVINI
Le ipersonnie e loro terapie
L’eccessiva sonnolenza diurna e’ uno dei
disturbi del sonno di maggior riscontro nella
pratica clinica quotidiana, interessando circa
il 20% della popolazione. Le persone affette
da eccessiva sonnolenza diurna presentano
piu’ frequentemente incidenti alla guida e sul
lavoro e, in generale, riferiscono una ridotta
qualita’ di vita rispetto alla popolazione
generale.
Le cause piu’ frequenti di eccessiva
sonnolenza diurna sono: la privazione di
sonno, la sindrome delle apnee ostruttive nel
sonno e l’utilizzo di farmaci che agiscono sul
sistema nervoso centrale (antistaminici,
benzodiazepine a lunga durata d’azione,
antidepressivi sedativi, antipertensivi, alfa2agonisti,
anticonvulsivanti e antipsicotici). Tra
le sostanze d’abuso, l’alcool ha un
importante effetto sedativo come pure la
marijuana.
“per una medicina del sonno sostenibile”
o anche con tecnica conservativa con RFVR in
anestesia locale.
Nel distretto ipofaringeo si interviene con la
sospensione ioidea, trattando così
l’ostruzione causata dalla parete laterale, o
con l’asportazione di tonsille linguali con
tecnica Robotica, oppure ancora di riduzione
volumetrica di queste ultime con RFVR.
Tali tecniche si possono eseguire
singolarmente o contemporaneamente su
più siti (fase I di Stanford), sia in anestesia
locale che generale.
Qualora tale chirurgia di fase I dovesse non
essere risolutiva si può procedere, rimanendo
sempre in campo chirurgico, ad una fase II
(avanzamento bimascellare, o chirurgia
Robotica).
La sonnolenza diurna puo’ essere
secondaria a molte condizioni mediche, come
traumi cranici, ictus, tumori, malattie
infiammatorie, patologie neurodegenerative
o psichiatriche, in particolare la depressione.
Anche altri disturbi del sonno, come la
presenza di apnee ostruttive durante il sonno
e le alterazioni del ritmo circadiano, possono
manifestarsi con una sonnolenza diurna in
primo piano.
L’eccessiva sonnolenza diurna, infine, puo’
essere dovuta ad un’ipersonnia primaria di
origine centrale. La narcolessia e’ la piu’
frequente ipersonnia primaria; interessa lo
0.02%-0.18 % della popolazione e spesso e’
sotto- diagnosticata. Accanto ad attacchi
improvvisi ed irresistibili di sonno REM
durante la veglia, i pazienti narcolettici
possono presentare attacchi cataplettici,
(improvvise e transitorie perdite del tono
97
97

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
98
muscolare scatenate dall’emozione), paralisi
nel sonno e allucinazioni ipnagogiche. Forme
meno comuni di ipersonnia primaria sono:
l’ipersonnia idiopatica, (caratterizzata da
addormentamenti non ristoratori e marcata
inertia al risveglio del mattino), di cui se ne
distinguono due forme, con e senza lungo
periodo di sonno notturno, e l’ipersonnia
ricorrente, di cui la piu’ nota e’ la sindrome di
Kleine- Levin. Questa rara forma di
ipersonnia, che interessa soprattutto i maschi
adolescenti, associa, ad episodi di sonnolenza
della durata di giorni, disturbi
comportamentali quali iperfagia ed
ipersessualita’.
Un’attenta raccolta anamnestica, l’esame
obiettivo neurologico, l’utilizzo di questionari
ed esami laboratoristici consentono di
giungere ad una diagnosi specifica,
R. SILVESTRI
Medicina di genere e accenno ai disturbi del sonno in pediatria
Il genere influenza tanto la prevalenza
quanto le caratteristiche dei disturbi del
sonno. In particolare la costellazione
ormonale della donna ed i vari periodi della
sua vita riproduttiva interagiscono in larga
misura con le alterazioni del sonno. Durante
il ciclo riproduttivo in particolare il
progesterone svolge un ruolo
ansiolitico/sedativo ed accentua il driving
respiratorio in sonno, mentre gli estrogeni
migliorano le capacità cognitive e di vigilanza
e hanno un effetto antidepressivo
modulando il sonno REM. L’insonnia è un
disturbo maggiormente declinato al
femminile con prevalenza di genere così
come per il disturbo dell’umore e l’ansia. La
gravidanza ma anche e soprattutto la
menopausa ne accentuano o precipitano i
sintomi, con o senza le tipiche vampate di
calore. La sindrome delle gambe senza riposo
(RLS) ha una prevalenza almeno doppia nel
a b s t r a c t b o o k
necessaria per impostare un trattamento
adeguato.
Il trattamento terapeutico sara’ volto alla
cura delle cause dell’eccessiva sonnolenza:
dalla correzione di eventuali abitudini
sbagliate, al trattamento ventilatorio con
CPAP, nel caso di sindrome delle apnee
ostruttive nel sonno.
Il modafinil e’ un farmaco di provata efficacia
per trattare la sonnolenza dei pazienti
narcolettici, ma non dei pazienti affetti da
ipersonnia idiopatica. Il sodio oxibato e’ un
trattamento efficace per la cataplessia e la
marcata frammentazione del sonno notturno
dei pazienti narcolettici. Gli antidepressivi
triciclici, gli SSRI e la venlafaxina sono il
trattamento di scelta per gli attacchi
cataplettici.
sesso femminile con picchi in gravidanza,
specie nel 3° trimestre ed in menopausa. La
familiarità è maggiore nelle donne e l’anemia
sideropenia cha a sua volta si accentua
durante il ciclo ed in gravidanza, nonché le
tireopatie, influenzano negativamente sul
disturbo. Al contrario la sindrome delle
apnee morfeiche ha una netta predominanza
maschile ma può verificarsi nelle donne in età
fertile solo se gravemente obesa o in
gravidanza, specie se complicata da gestosi,
con rischio di outcome fetale negativo,
mentre è di più frequente insorgenza in
menopausa, cessato l’effetto di protezione
ormonale che condiziona, tra l’altro, la
distribuzione del grasso. Non solo la donna
affetta da OSAS è più spesso depressa,
insonne, diabetica e la qualità della vita
risulta più compromessa dalla malattia
malgrado una migliore aderenza alla terapia.
98

a b s t r a c t b o o k
CORSO DI TECNICI DI NEUROFISIOPATOLOGIA
“per una medicina del sonno sostenibile”
G. MILIOLI
Organizzazione macro e microstrutturale del sonno: dalla fisiologia alle applicazioni cliniche
Il sonno è un fenomeno biologico necessario
a tutti gli esseri viventi; l’uomo trascorre circa
un terzo della sua vita dormendo. Il ritmo
sonno-veglia è regolato dall'interazione tra
tre processi: il processo circadiano che
sovrintende alla distribuzione temporale
della veglia e del sonno, con la
determinazione di finestre permissive di
maggior propensione all’uno o all’altro stato;
il processo omeostatico che condiziona
l’intensità del sonno notturno, correlando il
bisogno di dormire alla durata dello stato di
veglia precedente, ed il processo ultradiano
che regola l’alternarsi ciclico nel corso della
notte tra sonno NREM (sonno senza
movimenti oculari rapidi, “Non Rapid Eye
Movement”) e REM (sonno con movimenti
oculari rapidi, “Rapid Eye Movement”).
L’interazione dei tre processi oltre a regolare
il ciclo sonno-veglia fa si che il sonno si
sviluppi seguendo uno schema ordinato e
ripetibile in cui il soggetto passa dalla fase di
veglia quieta a quella di sonno NREM, il quale
dopo essersi progressivamente approfondito
lascia spazio al primo periodo di sonno REM;
NREM e REM si alternano, per 5-6 volte nel
corso della notte, ogni 90 minuti circa.
Nel 2007 l’ American Academy of Sleep
Medicine ha introdotto nuovi criteri di
definizione degli stadi del sonno che pur
mantenendo inalterata la distinzione tra
sonno NREM e REM, già codificata nei
precedenti criteri di Rechtschaffen e Kales del
1968, modificano la struttura interna del
NREM cancellando la suddivisione del sonno
profondo in due stadi (S3+S4). La fusione
degli stadi 3 e 4 in un unico stadio N3
contrasta con lo sviluppo notturno del
processo omeostatico, che vede un rapporto
direttamente proporzionale tra la
propensione al sonno accumulata durante la
veglia e la profondità del sonno, rendendo
così meno evidente la funzione ristoratrice
del sonno profondo e la sua relazione diretta
con le attività di veglia.
Accanto all’organizzazione macro-strutturale,
il sonno mostra anche una sua particolare
impalcatura micro-strutturale, identificata da
Terzano e Coll. e definita Cyclic Alternating
Pattern (CAP). All’interno dei singoli periodi
di sonno, infatti, si verificano delle oscillazioni
cicliche del livello di vigilanza, dell'attività
vegetativa e del tono muscolare che vanno
appunto a costituire il CAP. Questo pattern
alternante ciclico, identificato quindi da
modificazioni del tracciato EEG e dei
parametri vegetativi presenta un'alternanza
di due diverse fasi: la fase A (a sua volta
suddivisibile in tre sotto-fasi: A1, A2 e A3),
che è una fase di attivazione, e la fase B, una
fase di inibizione e ripristino dei precedenti
parametri vegetativi e del tracciato EEG. Tali
fluttuazioni si alternano a periodi di sonno
più stabile definiti come non-CAP. La
composizione o microstruttura del sonno,
con una percentuale più o meno elevata di
periodi CAP (CAP rate), ha una notevole
rilevanza pratica, poiché indica la stabilità, e
quindi l’efficienza e la buona qualità del
sonno nel suo complesso.
Valori alterati di CAP rate sono stati ritrovati
nella maggior parte delle patologie del
sonno, ma anche nel contesto di
numerosissime patologie internistiche, le
quali provocano incisive ripercussioni sia sulla
quantità che sulla qualità del sonno notturno.
La relazione tra CAP e patologia è biunivoca:
se da un lato un determinato disturbo
presenta un impatto più o meno forte sulla
microstruttura del sonno, è anche vero che la
stessa organizzazione del CAP si può rendere
responsabile del plasmarsi di quel disturbo. Il
forte potere attrattivo del CAP nei confronti
di determinate patologie deriva
principalmente dalle caratteristiche di
attivazione della fase A.
99
99

XXii congresso nazionale aims - Parma, 21-24 ottobre 2012
100
P. CORTELLI – G. BARLETTA
Sleep and autonomic nervous system
The autonomic nervous system (ANS),
through its complex central and peripheral
circuits, controls vital involuntary functions of
the body, such as circulation, respiration,
thermoregulation, neuroendocrine secretion,
gastrointestinal and genitourinary functions.
The autonomic nervous system (ANS) and
sleep are closely related along anatomical,
physiological and neurochemical lines. In the
past, it was commonly assumed that
autonomic regulation remained unchanged
across behavioral states; the concept of a
state-dependent regulation of the ANS has
been addressed only recently. A major
confirmation of this link between ANS and
sleep is the demonstration of dynamic and
synchronous fluctuations in sleep phases and
autonomic functions. Sleep and the ANS are,
in fact, interdependent on each other by
virtue of common controls, neurobiological
substrates and functions. It is important, for
example, to emphasize that changes in state
during sleep are coordinated principally by
the pons, basal forebrain areas and other
subcortical structures, and the main
neurotransmitters involved are
a b s t r a c t b o o k
noradrenaline (norepinephrine), serotonin
and acetylcholine. The same neuronal
populations that produce and distribute
these neurotransmitters constitute the
central representation of the sympathetic
and parasympathetic nervous systems. The
central autonomic network (CAN), through its
ascending and descending connections
between the hypothalamic-limbic region and
the nucleus tractus solitarii (NTS) in the
medulla, orchestrates the sympathetic and
parasympathetic divisions of the ANS . Sleeppromoting
neurons, which are scattered in
the vicinity of CAN and its connections
(e.g. preoptic–anterior hypothalamic (POAH)
region and NTS) along with cholinergic ‘REMon’
and catecholaminergic ‘REM-off’ cells in
the ponto– mesencephalic junction and pons,
control non-rapid eye movement (NREM) and
rapid eye movement (REM) sleep cycles.
Sleep induces profound changes in the
functions of the ANS, and disorders of the
ANS adversely affect vital functions during
sleep, including circulation and respiration.
R. DRIGO
I dispositivi di ventilazione a pressione positiva nel trattamento delle apnee notturne
La terapia più immediata ed efficace da
proporre ad un paziente con sindrome delle
apnee nel sonno è la terapia ventilatoria. Tale
terapia nella maggior parte dei casi è
rappresentata dall'utilizzo di un dispositivo
per l'erogazione di una pressione positiva
continua nelle vie aeree (CPAP).
La CPAP trova indicazione nel paziente con
un indice di apnea/ipopnea > 15 , anche se
asintomatico, e nei pazienti con AHI > 5 se
sintomatici.
L'efficacia della CPAP dipende dalla
compliance del paziente e da una corretta
prescrizione della pressione terapeutica. La
pressione terapeutica tradizionalmente nel
mondo anglosassone veniva
identificata cercando di definire
durante polisonnografia assistita il livello
pressorio che permetteva di correggere del
tutto gli eventi respiratori (titolazione della
CPAP). Negli ultimi 10 anni si sono sempre
più affermate strategie di titolazione basate
sull'impiego delle autoCPAP, dispositivi che
attraverso sofisticati algoritmi cercano di
definire automaticamante la pressione
terapeutica. Le modalità di esecuzione della
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a b s t r a c t b o o k
titolazione assistita tradizionale e dell'utilizzo
della autoCPAP sono oggetto di specifiche
linee guida nazionali e internazionali.
Per quanto nelle linee guida siano descritte in
dettaglio le modalità di titolazione, molti
aspetti di questo processo sono ancora molto
"artigianali".
La relazione si focalizza su due problemi
particolari della titolazione, riguardo ai quali
non esiste un approccio codificato. Il primo
riguarda le problematiche relative alla scelta
“per una medicina del sonno sostenibile”
dell'interfaccia, in particolare la scelta tra una
interfaccia nasale o oronasale. Le perdite
orali e la possibilità che la tipologia della
maschera influenzi la pressione terapeutica
sono argomenti pratici che spesso ci mettono
in difficoltà. Il secondo riguarda il paziente
con plurimorbidità (BPCO, obesità, OSA) in
cui non è chiaro come debba avvenire la
titolazione e quali presidi terapeutici vadano
impiegati.
M. BOSI
Lo scoring degli eventi respiratori in corso di ventilazione meccanica non invasiva
La ventilazione meccanica domiciliare non
invasiva (NIV) trova indicazione nei casi piu’
gravi di insufficienza respiratoria cronica da
malattie del polmone/gabbia toracica
/neuromuscolari ed in casi selezionati di
OSA. Poichè viene generalmente applicata
esclusivamente o quasi esclusivamente nel
sonno è necessario verificare sia la sua
efficacia nella correzione del disturbo
respiratorio sia l’esistenza di una accettabile
condizione di sincronismo pazienteventilatore
. I segnali minimi per eseguire
queste verifiche sono :
-pressione in maschera (trasduttore di
pressione )
-flusso aereo (pneumotacografo)
-sforzo toraco-addominale (sensore
piezoelettrico ma meglio se con RIP )
-segnale pulso-ossimetrico
Con questi segnali è possibile tipizzare gli
eventi in sonno in corso di NIV secondo una
precisa semeiotica poligrafica:
- eventi desaturativi da perdite aeree
- eventi ostruttivi a carico delle vie
aeree superiori
- eventi centrali a glottide aperta , a
glottide chiusa , misti
Con questi stessi segnali è possibile
documentare anche gli asincronismi
paziente-ventilatore , i piu’ frequenti dei
quali sono rappresentati dagli sforzi
inefficaci e dagli asincronismi del trigger
espiratorio (hung up).
Il rilievo di questi eventi , quando
eccessivamente numerosi e/o sintomatici ,
consente una mirata e razionale correzione
del setteggio del ventilatore.
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