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COAGULAZIONE INTRAVASCOLARE
DISSEMINATA (CID)
Dott.ssa Livia Manzella
Dipartimento di Bio-Medicina Clinica e
Molecolare
Università di Catania

Essa consiste nell’attivazione della reazione a
cascata della coagulazione con formazione
intravasale, anche nelle più fini ramificazioni capillari,
di microtrombi di fibrina. A tale processo consegue
una reazione di iperfibrinolisi secondaria.

La coagulazione intravascolare disseminata,
consegue all’ingresso o alla formazione nel
circolo ematico di materiale con attività di fattore
tissutale (TFA) che dà inizio alla cascata
coagulativa

CAUSE SCATENANTI
La CID si verifica in una delle seguenti quattro
condizioni:
1.In corso di complicanze ostetriche (distacco
placentare, aborto terapeutico indotto con
soluzione fisiologica, sindrome da ritenzione del
feto morto, fase iniziale dell’embolia amniotica);
2.In corso di infezioni soprattutto da gram-, la cui
endotossina genera TFA sulla membrana
citoplasmatica dei monociti e delle cellule
endoteliali;

CAUSE SCATENANTI
3. In presenza di neoplasie, particolarmente di
adenocarcinomi del pancreas secernenti
mucina, di adenocarcinomi della prostata e
della leucemia promielocitica acuta (PML), in
cui si pensa che le cellule leucemiche
ipergranulate rilascino dai loro granuli
materiale con TFA;
4. In corso di shock di qualsiasi genere,
probabilmente a causa della generazione di
TFA su monociti e cellule endoteliali.

ALTRE CAUSE
Gravi traumi della testa, che danneggiano la
barriera emato-encefalica esponendo il sangue a
tessuto cerebrale che contiene notevole quantità
di TFA;
Complicanze di interventi chirurgici su organi
ricchi di trombochinasi: prostata, polmone,
pancreas, placenta (le 4 P);
Morsi di serpenti velenosi con ingresso in circolo
di enzimi che attivano il fattore X o la
protrombina o che convertono direttamente il
fibrinogeno in fibrina.

EVOLUZIONE DELLA CID
La CID può avere un’evoluzione:
1.Sub-acuta;
2.Acuta;
3.Massiva.

CID: EVOLUZIONE SUB-ACUTA
La CID subacuta può associarsi a complicanze
tromboemboliche quando si verifichino
situazioni di ipercoagulabilità che comprendono
la trombosi venosa, vegetazioni trombotiche
della valvola aortica ed emboli arteriosi che
prendano origine da tali vegetazioni.

CID: EVOLUZIONE ACUTA
La CID acuta è innescata, da complicanze del
parto o di interventi chirurgici da cui residuano
superfici irregolari. La CID acuta può causare
depositi di fibrina in molteplici vasi di piccolo
calibro e se la fibrinolisi non riesce a lisare
rapidamente la fibrina, vi può essere una necrosi
tissutale emorragica.
L’organo più vulnerabile è il rene, dove il
deposito di fibrina nel letto capillare glomerulare
porta ad una insufficenza renale acuta. Essa è
reversibile se la necrosi si limita ai tubuli renali,
mentre è irreversibile se sono distrutti anche i
glomeruli (necrosi corticale).

CID: EVOLUZIONE MASSIVA
In corso di CID massiva, la trombocitopenia e la
deplezione di fattori plasmatici della
coagulazione determinano una grave tendenza
alle emorragie, aggravata dalla fibrinolisi
secondaria; si forma cioè una grande quantità di
prodotti di degradazione della fibrina, che
interferiscono con la funzione piastrinica. Se la
fibrinolisi secondaria è molto estesa da indurre
deplezione plasmatica di α2-antiplasmina, si
verifica una perdita del controllo della fibrinolisi
che aggrava ulteriormente la tendenza al
sanguinamento.

CID: CLINICA
Il malato presenta shock, con polso piccolo e
frequente, agitazione, pallore, sudorazione
fredda e labbra cianotiche; può avere delle
petecchie e/o porpora emorragica, cioè delle
macchie che sembrano “piccoli nevi puntiformi”
diffusi in tutto il corpo, mentre si manifestano
emorragie.

IL LABORATORIO: CID SUBACUTA
Nella CID subacuta i rilievi di laboratorio, sono
rappresentati da: trombocitopenia, PT normale o
appena prolungato, fibrinogenemia normale o
lievemente ridotta ed aumentato tasso dei
prodotti di degradazione della fibrina.

IL LABORATORIO: CID MASSIVA
Una CID acuta massiva comporta:
trombocitopenia, un PT ed un PTT marcatamente
allungati (il plasma contiene fibrinogeno in
quantità insufficente a raggiungere la soglia per
l’avvio della reazione di coagulazione), una
concentrazione di fibrinogeno plasmatico
marcatamente ridotta , un livello molto alto di Ddimero
plasmatico e dei prodotti di degradazione
della fibrina nel siero. Il dosaggio dei fattori della
coagulazione rivelerà bassi livelli di più fattori
della coagulazione: dei fattori V e VIII che
vengono inattivati poichè in corso di CID si
forma proteina C attivata

IL TRATTAMENTO
Nel trattamento della CID è fondamentale
l’identificazione e la rapida correzione della
causa di base: trattamento con antibiotici a largo
spettro nel sospetto di una sepsi da gram-, la
revisione dell’utero nell’abruptio placentae). La
terapia che elimina il fattore causale deve far
prontamente regredire la CID. Se l’emorragia è
grave, c’è l’indicazione ad una terapia
sostitutiva: concentrati di piastrine per
correggere la trombocitopenia (e anche come
fonte del fattore V piastrinico); crioprecipitati per
reintegrare il fibrinogeno ed il fattore VIII; plasma
fresco o congelato per aumentare il tasso del
fattore V e di altri fattori della coagulazione.