Normal bakterielle Flora des Gastrointestinaltraktes
Normal bakterielle Flora des Gastrointestinaltraktes
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<strong>Normal</strong> <strong>bakterielle</strong> <strong>Flora</strong> <strong>des</strong><br />
<strong>Gastrointestinaltraktes</strong><br />
Enterobacteriaceae<br />
Dr. Bános Zsuzsa<br />
04 - 11 November 2008
AEROB<br />
Bordetella<br />
Brucella<br />
Francisella<br />
GRAMNEGATIVE STÄBCHEN<br />
Pseudomonas<br />
Acinetobacter<br />
Legionella<br />
FAKULTATIV ANAEROB<br />
Haemophilus<br />
Pasteurella<br />
Familie:<br />
Enterobacteriaceae<br />
Vibrionaceae<br />
Cardiobacterium<br />
Eikenella<br />
Kingella<br />
Actinobacillus<br />
ANAEROB<br />
Bacteroi<strong>des</strong><br />
Prevotella<br />
Porphyromonas<br />
Fusobacterium<br />
MIKROAEROPHIL<br />
Campylobacter<br />
Helicobacter
<strong>Normal</strong> <strong>bakterielle</strong><br />
<strong>Flora</strong> <strong>des</strong><br />
<strong>Gastrointestinaltraktes</strong>
<strong>Normal</strong> <strong>bakterielle</strong> <strong>Flora</strong> <strong>des</strong><br />
• Bedeutung:<br />
Magen (10 3 –10 6 cfu/g)<br />
<strong>Gastrointestinaltraktes</strong><br />
– säueres pH<br />
– Resident Microflora Ø<br />
– Transient <strong>Flora</strong> +<br />
– Hypochlorhydria, stasis ⇒<br />
Lactobacillus (Boas-Oppler) & Sarcina spp.<br />
• Dünndarm (105 –107 cfu/g)<br />
– Verdauung Enzyme, Galle,<br />
schnelle Peristaltik<br />
– Resident Microflora Ø<br />
– Transient <strong>Flora</strong> +<br />
• Dickdarm (109 –1011 cfu/g)<br />
– Höchste Bakteriendichte Resident Microflora
<strong>Normal</strong> <strong>bakterielle</strong> <strong>Flora</strong> <strong>des</strong> Dickdarmes in<br />
Erwachsenen (>400 Species)<br />
Anaerobe<br />
90–95% der Arten<br />
∼ 10 11 cfu/g im Stuhl<br />
Resident<br />
Bifidobacterium bifidum<br />
Bacteroi<strong>des</strong> fragilis<br />
Eubacterium spp.<br />
Clostridium spp.<br />
Transient<br />
Anaerobe Kokken<br />
Fusobakterien<br />
Lactobacillen<br />
Hahn: Tab.3.2<br />
Fakultativ anaerobe<br />
5–10% der Arten<br />
∼ 10 3 –10 9 cfu/g im Stuhl<br />
Resident<br />
Escherichia coli<br />
Enterococcus spp.<br />
Transient<br />
Klebsiella spp.<br />
Enterobacter spp.<br />
Proteus spp.<br />
Providencia spp.<br />
Pseudomonas spp.<br />
Bacillus spp.<br />
Hefen, Protozoen
<strong>Normal</strong> <strong>bakterielle</strong> <strong>Flora</strong> <strong>des</strong><br />
Dickdarmes der Kinder<br />
• Mit Muttermilch gestillte<br />
Säuglinge<br />
– Resident<br />
• Bifidobakterien (pH 5,5)<br />
– Kolonisierung mit andere Arten ist<br />
gehemmt (Vitamin K Substitution!)<br />
• Mischkost<br />
–Erst<br />
• Fakultativ anaerobe<br />
–Später<br />
• Bacteroi<strong>des</strong> fragilis
Scanning electron micrograph of the colon mucosa<br />
of rat<br />
Magnification: 262× Magnification: 2.624×<br />
⎢: bacterium layer, L: lumen, B: bacteria,<br />
T: intestinal tissue/Darmwand
Bedeutung der normal Darmflora<br />
Abbau von Nahrungsmittel<br />
Bildung von Vitaminen: K & B-Komplex<br />
Gasbildung ⇒ <strong>Normal</strong> Peristaltik<br />
Ständige physische & chemische Stimuli ⇒<br />
ständige Mukosa Turnover<br />
Biofilmbildung, Blockierung von epithelialen<br />
Rezeptoren, Rivalität für Nährstoffe ⇒<br />
Hemmung von Kolonisation pathogener<br />
Bakterien<br />
Ständige Antigenstimulus ⇒ Entwicklung von<br />
Immunsystem<br />
Experimente in keimfreien Tiere
Rolle von normal Bakteriumflora <strong>des</strong><br />
Dickdarmes in pathologischen Prozessen<br />
Extraintestinale Infektionen<br />
Translokation<br />
Immunmangelzustand<br />
Obstruktionen<br />
Shock<br />
Konsequenzen<br />
Endotoxaemie<br />
Bakteriaemie<br />
Sepsis
Bakterielle Translocation nach experimentelle<br />
intestinale Obstruction (Ratte)<br />
A: lifting of the epithelial cells from the<br />
lamina propria & bacterial invasion<br />
B: cocci and rods in<br />
the submucosal lymphatic vessels<br />
A B
Veränderung von Gleichgewicht der<br />
normal Darmflora<br />
• Ursache<br />
– Malnutrition<br />
– Breitspektrum (per os) Antibiotika<br />
• Konsequen onsequenzen<br />
– Maldigestion & Maladsorption, Vitaminmangel<br />
– Veränderung von normal Peristaltik, erhöhte<br />
gastrointestinal Gasbildung<br />
• Antibiotikum<br />
Antibiotikumasso<br />
assoziiert iert Diarrhoe iarrhoe<br />
– Leicht verlaufend: Diarrhoe<br />
– Pseudomembranöse Kolitis<br />
(Clostridium difficile)
Pseudomembranöse Kolitis<br />
Thickened wall of the colon transversum<br />
C. difficile & neutrophils<br />
Characteristic yellow plaques
Gramnegative fakultativ<br />
anaerobe Stäbchen<br />
Enterobacteriaceae
Enterobacteriaceae<br />
Morphologie: - Gram negative Stäbchen<br />
- Geißel<br />
(Ausnahme: Klebsiella, Shigella)<br />
Züchtung:<br />
Einfach, übliche (Agar, Blutagar) Medien<br />
Differenzierung: pathogene-fakultativ pathogene<br />
(Biochemische Leistungen)<br />
a) Selektiv-Medien<br />
b) Differential-Medien<br />
c) Indikator-Medien
Enterobacteriaceae<br />
Antigene und Virulenzfaktoren:<br />
O (Zellwand)<br />
H (Flagella)<br />
K (Kapsel)<br />
Oberflächliche Proteine<br />
Pili<br />
Exotoxine<br />
Endotoxine
Enterobacteriaceae<br />
Fakultativ pathogene<br />
Gattungen<br />
Escherichia<br />
Klebsiella Gruppe<br />
Enterobacter<br />
Edwardsiella<br />
Citrobacter<br />
Proteus Gruppe<br />
Serratia<br />
Providencia<br />
Morganella<br />
Obligat pathogene (Gattungen)<br />
E. Coli<br />
ETEC (enterotoxische)<br />
EPEC (enteropathogene)<br />
EIEC (enteroinvasive)<br />
EHEC (enterohemorrhagische)<br />
EAggEC (enteroaggregativ)<br />
Shigella<br />
S. dysenteriae<br />
S. flexneri<br />
S. boydii<br />
S. sonnei<br />
Salmonella<br />
S. typhi<br />
S. paratyphi<br />
Yersinia<br />
Y. pestis<br />
Y. pseudotuberculosis<br />
Y. enterocolitica
Enterobacteriaceae - Fakultativ Pathogene<br />
Klebsiella, Proteus, Escherichia u. a.<br />
Extraintestinale Krankheitsbilder – eitrige Infektionen:<br />
a) Harnwegsinfektionen<br />
b) Cholecystitis<br />
c) Peritonitis<br />
d) Pneumonie<br />
e) Meningitis<br />
f) Wundinfektionen<br />
g) Sepsis<br />
h) Iatrogene/nosokomiale Infektionen<br />
Diagnose: Isolierung, Identifizierung<br />
Behandlung: Antibiogram (ESBL!)
www.biologie.de<br />
Serratia marcescens - Serratia marcescens Durch Prodigiosin rot<br />
gefärbte Kolonien von Serratia marcescens auf Agargel.
TSI Medium Identifizierung<br />
pathmicro.med.sc.edu
Top row, Proteus vulgaris; second row, unidentified enteric bacterium; third<br />
row, Klebsiella pneumoniae; bottom row, Vibrio alginolyticus.<br />
helios.bto.ed.ac.uk Identifizierung
Harnwegsinfektionen<br />
E. coli 80%<br />
Predisposition<br />
Ascendierend (selten haematogen)<br />
Cystitis, pyelonephritis<br />
Virulenzfaktoren<br />
•(UPEC-Stämme) Haemagglutinierende<br />
Adhäsion-fimbriae<br />
•Mannose resistant (MR) fimbriae (F-antigen),<br />
•P-fimbriae (blood group P substance) ⇒<br />
pyelonephritis<br />
•Mannose sensitive (MS) fimbriae ⇒ cystitis<br />
Haemolysine<br />
www.spiceisle.com<br />
E. coli mit Fimbriae
Harnwegsinfektionen<br />
• P. mirabilis, P. vulgaris<br />
– Predisposition<br />
– Ascendierende Infektion<br />
– Nosokomial (Katheter,<br />
Operation)<br />
– Virulenzfaktoren<br />
• Geissel: Motilität<br />
• Adhäsions-Fimbriae<br />
• Urease Bildung<br />
(pH↑, Irritation,<br />
Nierensteinbildung)<br />
www.sciencebuddies.org<br />
P. mirabilis: Schwärmung
P. mirabilis<br />
Schwärmung<br />
www.nrc-cnrc.gc.ca
Schwärmung<br />
- Auf Zellen<br />
www.nrc-cnrc.gc.ca<br />
P. mirabilis
www.nrc-cnrc.gc.ca<br />
P. mirabilis<br />
Schwärmung<br />
- Auf Zellen
Proteus vulgaris Geissel - Färbung<br />
biology.clc.uc.edu
helios.bto.ed.ac.uk<br />
A: Proteus, Providentia – B: Urease Test - / +
Neugeborene Meningitis & Sepsis<br />
E. coli K1<br />
(80–85%)<br />
K1-Antigen<br />
Identisch mit Meningococcus B-Ag<br />
Toleranz ⇒ kein Antikörper Antwort<br />
Translokation
• Nosokomial<br />
• Predisposition<br />
Pneumonie<br />
• Pathogene<br />
E. coli,<br />
K. pneumoniae,<br />
K. oxytoca,<br />
Enterobacter spp. Bronchopneumonie Lobar pneumonie<br />
(Friedländer)<br />
K. pneumoniae
Klebsiella pneumoniae – Friedländer Pneumonie<br />
www.brown.edu
Klebsiella pneumoniae<br />
Mukoide Kolonien – Kapsel<br />
www.icbm.de
Klebsiella pneumoniae<br />
www.lf3.cuni.cz
Klebsiella pneumoniae
Enterobacter cloacae Klebsiella pneumoniae<br />
Mukoide Kolonien
Intra-abdominale Infektionen<br />
Freie abdominale Luft unter Diaphragma: Perforation<br />
Diffuse Peritonitis nach Colon-Perforation
Enterobacteriaceae<br />
Fakultativ pathogene<br />
Gattungen<br />
Escherichia<br />
Klebsiella Gruppe<br />
Enterobacter<br />
Edwardsiella<br />
Citrobacter<br />
Proteus Gruppe<br />
Serratia<br />
Providencia<br />
Morganella<br />
Obligat pathogene (Gattungen)<br />
Escherichia coli<br />
ETEC (enterotoxisch)<br />
EPEC (enteropathogene)<br />
EIEC (enteroinvasive)<br />
EHEC (enterohemorrhagisch)<br />
EAggEC (enteroaggregativ)<br />
Shigella<br />
S. dysenteriae<br />
S. flexneri<br />
S. boydii<br />
S. sonnei<br />
Salmonella<br />
S. typhi<br />
S. paratyphi<br />
Yersinia<br />
Y. pestis<br />
Y. pseudotuberculosis<br />
Y. enterocolitica
FIGURE 25-1 Virulence mechanisms of E coli.<br />
EAggEC<br />
ETEC<br />
Medmicro<br />
EIEC
FIGURE 25-2 Pathogenesis of E. coli diarrheal disease.<br />
Medmicro
Pathogene E. coli Stämme-1<br />
ETEC (enterotoxisch)<br />
LT (hitzelabiles) ST (hitzestabiles)<br />
ST Wirkung: ADP-Rybosilierung von Guanilcyklase <br />
cGMP Wasser- und Elektrolytverlust<br />
Fimbrien (CFA = colonisation factor antigens)
FIGURE 25-3 Cellular pathogenesis of E coli having CFA pili.<br />
ETEC<br />
Medmicro
ETEC<br />
Fig.4.26 Enterotoxigenic E. coli infection. Transmission electron micrograph<br />
showing bacteria adhering to the brush-border of human intestinal mucosal cells.<br />
By courtesy of Dr. S. Knutton
FIGURE 25-4 Laboratory methods for isolation and<br />
identification of ETEC.<br />
Medmicro
ETEC<br />
Fig. 4.14 Bacterial diarrhea. Y1 adrenal cell assay for E. coli LT enterotoxin,<br />
showing normal cells (left) and cells after exposure to LT toxin (right). Note<br />
disruption of monolayer and rounding up cells. By courtesy of Dr. H.L. DuPont.
Pathogene E. coli Stämme-2-3<br />
EPEC (enteropathogen) O26; O55; O111;<br />
O126…<br />
Adhäsion: Adhärenz Faktor (EAF)<br />
Bundle Forming Pilus (BFP)<br />
Über das Typ III. Sekretionssystem*:<br />
Proteinfilamente (EspA)<br />
Tir (translocated intimin receptor)<br />
Intimin (eae*) Aktinfasern; Po<strong>des</strong>tbildung, Verlust<br />
<strong>des</strong> Bürstensaums Zelltod<br />
* Chromosom kodiert, im Pathogenitätsinsel<br />
EAggEC (enteroaggregativ)<br />
Fimbrien, ST-like, Haemolysin-like Toxin
Fig.4.19 E. coli<br />
diarrhea. Electron<br />
micrograph of<br />
enteropathogenic<br />
E. coli (arrowed)<br />
attached to<br />
mucosal epithelial<br />
cells of ileum. The<br />
microvillus border<br />
of the epithelial<br />
cells has been<br />
largely distroyed<br />
by bacteria and<br />
the cells show<br />
signs of<br />
degeneration.<br />
X3000 By<br />
courtesy of Dr.<br />
J.R. Cantey<br />
EPEC
EPEC<br />
Fig.4.27 Enteropathogenic E. coli infection. Electron micrograph showing close,<br />
localized adherence of bacteria to human intestinal mucosal cells and localized<br />
<strong>des</strong>truction of microvilli. By courtesy of Dr. S. Knutton
EPEC<br />
Fig. 4.28 Enteropathogenic E. coli infection. Fluorescent actin test specific for<br />
EPEC organisms. Left: fluorescent microscopy showing aggregated actin. Right:<br />
phase contrast microscopy showing location of bacteria. By courtesy of dr. S. Knutton
Pathogene E. coli Stämme-4<br />
EIEC (enteroinvasive)<br />
O28; O32; O112; O115; O124, O136; O143, O144 u.a.<br />
Pathogenese:<br />
s. Shigella Proteinen<br />
Typ III. Sekretionssystem
FIGURE 25-5 Cellular pathogenesis of invasive E coli<br />
EIEC
EIEC<br />
Fig. 4.17 Enteroinvasive E. coli infection. Invasion of mucolsal layer of the<br />
intestine by E. coli organisms. There is necrosis of the mucosal layer at the site<br />
of invasion (left). Transmission electron micrograph showing enteroinvasive E.<br />
coli organisms within HEp-2 cell (right). By courtesy of Dr. S. Knutton.
EIEC<br />
Fig. 4.31 Enteroinvasive E. coli infection. EIEC organisms invading<br />
HeLa cells in vitro. By courtesy of Dr. S. Knutton.
Pathogene E. coli Stämme-5<br />
EHEC (enterohemorrhagisch) = VTEC O157:H7<br />
SLT = Verotoxin = Shiga Toxin (stx1, 2, 2c)<br />
Wirkung: hemmt Proteinsynthese zytotoxisch<br />
Haemolysin<br />
Krankheit:<br />
HUS (hämolytische uremisches Syndrom)<br />
Hämolytische Anämie<br />
Trombozytopenie<br />
akute Niereninsuffizienz<br />
Haemorrhagische Kolitis
Pathogene E. coli Stämme<br />
EHEC<br />
(enterohaemorrhagisch)<br />
= VTEC O157:H7<br />
Transmission electron<br />
micrograph of<br />
Escherichia coli<br />
O157:H7<br />
pathmicro.med.sc.edu
EHEC (enterohemorrhagisch) = VTEC O157:H7
Fig. 4.29 Enterohaemorrhagic E. coli infection. Assay for Shiga-like toxin<br />
(Verotoxin) produced by EHEC (Serotype O157). Left: <strong>Normal</strong> monolayer of Vero<br />
cells. Right: Destruction of Vero cells by the toxin. By courtesy of Dr. S. Knutton
Fig. 4.30 Enterohaemorrhagic E. coli infection. Weigert stain showing fibrin<br />
‘thrombi’ in glomerular capillaries in haemolytic uraemic syndrome. By courtesy<br />
of Dr. H.R. Powell
Pathogene E. coli Stämme<br />
Diagnose<br />
Erregernachweis<br />
Serologische Typisierung<br />
Prophylaxe<br />
Expositionsprophylaxe<br />
Behandlung<br />
Ersatz <strong>des</strong> Wasserverlustes<br />
Antibiogram
Gramnegative fakultativ<br />
anaerobe Stäbchen<br />
Enterobacteriaceae II.<br />
Dr. Bános Zsuzsa<br />
04 - 11 November 2008
BAKTERIELLE DARMINFEKTIONEN<br />
I. Typ<br />
Enterotoxin<br />
Hypersekretion<br />
Dünndarm<br />
wäßriger Durchfall<br />
Vibrio cholerae<br />
Escherichia coli<br />
(ETEC)<br />
II. Typ<br />
Inflammation<br />
Invasion in Mucosa<br />
Dickdarm<br />
Eiter, Blut, Schleim im Stuhl<br />
Shigella<br />
E. coli (EIEC) (EPEC, EHEC)<br />
Salmonella<br />
Yersinia enterocolitica<br />
Campylobacter jejuni<br />
Aeromonas sp.<br />
Vibrio parahaemolyticus<br />
Clostridium difficile<br />
Clostridium perfringens<br />
III. Typ<br />
Penetration,<br />
Generalisation<br />
Erreger intrazellulär<br />
Ileum<br />
Typhus, Sepsis<br />
Salmonella typhi<br />
S. paratyphi A, B<br />
Yersinia enterocolitica<br />
Y. pseudotuberculosis<br />
Campylobacter fetus<br />
Exogene, perorale Infektion, fäkal–orale Übertragungsweise
Enterobacteriaceae<br />
Fakultativ pathogene<br />
Gattungen<br />
Escherichia<br />
Klebsiella Gruppe<br />
Enterobacter<br />
Edwardsiella<br />
Citrobacter<br />
Proteus Gruppe<br />
Serratia<br />
Providencia<br />
Morganella<br />
Obligat pathogene (Gattungen)<br />
Escherichia coli<br />
ETEC (enterotoxisch)<br />
EPEC (enteropathogene)<br />
EIEC (enteroinvasive)<br />
EHEC (enterohemorrhagisch)<br />
EAggEC (enteroaggregativ)<br />
Shigella<br />
S. dysenteriae<br />
S. flexneri<br />
S. boydii<br />
S. sonnei<br />
Salmonella<br />
S. typhi<br />
S. paratyphi<br />
Yersinia<br />
Y. pestis<br />
Y. pseudotuberculosis<br />
Y. enterocolitica
Salmonella sp.<br />
www.about-salmonella.com<br />
www.ltsa.fr
Salmonella typhi, S. paratyphi A, B, C<br />
gripsdb.dimdi.de<br />
Menschenpathogene Arten<br />
Antigene<br />
O<br />
H (Geissel)<br />
Oberflächliches Vi Ag<br />
Antigenstruktur von Salmonella typhi
Salmonella typhi, S. paratyphi A, B, C<br />
Pathogenese<br />
Infektionsquelle<br />
Kranke, Ausscheider;<br />
Kontaminierte Lebensmittel, Trinkwasser<br />
Eintrittspforte<br />
Mund Darm Blut Organen: Milz, Leber,<br />
Gallenwege, Knochenmark, Nieren, Gehirn<br />
Ileum: geschwüre (Blutungen, Perforation)<br />
Krankheitsbilder:<br />
Typhus abdominalis<br />
Paratyphus
Salmonella typhi, S. paratyphi A, B, C<br />
Figure 1. Salmonella typhi, the agent<br />
of typhoid. Gram stain. (CDC)<br />
www.textbookofbacteriology.net<br />
Figure 2. Flagellar stain of a Salmonella<br />
Typhi. Like E. coli, Salmonella are motile<br />
by means of peritrichous flagella. A close<br />
relative that causes enteric infections is<br />
the bacterium Shigella. Shigella is not<br />
motile, and therefore it can be<br />
differentiated from Salmonella on the bais<br />
of a motility test or a flagellar stain. (CDC)
Typhus abdominalis<br />
Roseolenartiges, makulopapulöses Exanthem bei<br />
Typhus abdominalis<br />
gripsdb.dimdi.de
www.wrongdiagnosis.com<br />
Rose spots on abdomen of a patient with typhoid fever<br />
due to the bacterium Salmonella typhi.
Rose spots on the chest of a patient with typhoid fever<br />
due to the bacterium Salmonella typhi. www.wrongdiagnosis.com
Fig. 4.37 Typhoid fever. Numorous ulcers of the small intestine<br />
overlying hyperplastic lymphoid follicles (Peyer’s patches). By courtesy<br />
of Dr. J. Newman.
Fig. 4.39 Typhoid fever. Mononuclear cells and red blood cells in the<br />
stool. Trichrome stain. By courtesy of Dr. H.L. DuPont.
Typhus abdominalis<br />
Diagnose<br />
Erregernachweis (Blut, Stuhl, Urine)<br />
Selektivmedien<br />
Antikörpernachweis (Agglutination)<br />
Prophylaxe<br />
Expositionsprophylaxe<br />
Immunprophylaxe:<br />
1) Aktive orale Immunisierung mit<br />
Ty21, einem apathogenen,<br />
abgeschwächten Stamm<br />
2) Parenterale Impfung mit Vi<br />
Kapselpolysaccharid<br />
S. typhi-Stamm Typ-2<br />
Therapie<br />
Ampicillin<br />
Trimethoprim<br />
Chloramphenikol<br />
Sanierung der<br />
Dauerausscheider!<br />
„Typhoid Mary”<br />
www.spiceisle.com
Salmonella - Salmonellosis<br />
Ubiquitär S. typhimurium, S. enteritidis u.a<br />
Pathogen für Geflügel, Eier, Schwein, Rind, Mäuse, Ratte und<br />
Menschen<br />
Pathogenese<br />
Infektionsquelle: Infizierte tierische, kontaminierte Lebensmittel<br />
Bakterien vermehren sich im Lebensmittel Endotoxin wird frei<br />
Krankheitsbild: (Gastro)Enteritis – Endotoxin Wirkung<br />
Keimausscheidung ist kurz<br />
Diagnose: Erregernachweis (Stuhl, Speiseresten)<br />
Prophylaxe: Lebensmittel und Küchenhygiene
Figure 21-3 Invasion of intestinal mucosa by Salmonella.<br />
medmicro
www.idph.state.il.us
Salmonella sp.<br />
spacescience.com
www.arches.uga.edu<br />
Salmonella sp.
www.textbookofbacteriology.net<br />
Salmonella enterica<br />
www2.nphs.wales.nhs.uk
Figure 3.<br />
Salmonella sp. after<br />
24 hours growth on<br />
XLD agar.<br />
www.textbookofbacteriology.net
Figure 4. Colonial growth Salmonella choleraesuis<br />
subsp. arizonae bacteria grown on a blood agar<br />
culture plate. Also known as Salmonella Arizonae, it<br />
is a zoonotic bacterium that can infect humans,<br />
birds, reptiles, and other animals. (CDC)<br />
www.textbookofbacteriology.net
Rambach Agar<br />
For detection of Salmonella spp.<br />
•Salmonella -red<br />
•other bacteria - blue, violet,<br />
colourless, or inhibited.<br />
www.chromagar.com<br />
Isolation of Salmonella<br />
from Environmental<br />
Samples<br />
wqc.arizona.edu
TSI Medium Identifizierung<br />
pathmicro.med.sc.edu
Salmonella typhimurium HE agar<br />
www.textbookofbacteriology.net
Enterobacteriaceae<br />
Fakultativ pathogene<br />
Gattungen<br />
Escherichia<br />
Klebsiella Gruppe<br />
Enterobacter<br />
Edwardsiella<br />
Citrobacter<br />
Proteus Gruppe<br />
Serratia<br />
Providencia<br />
Morganella<br />
Obligat pathogene (Gattungen)<br />
Escherichia coli<br />
ETEC (enterotoxisch)<br />
EPEC (enteropathogene)<br />
EIEC (enteroinvasive)<br />
EHEC (enterohemorrhagisch)<br />
EAggEC (enteroaggregativ)<br />
Shigella<br />
S. dysenteriae<br />
S. flexneri<br />
S. boydii<br />
S. sonnei<br />
Salmonella<br />
S. typhi<br />
S. paratyphi<br />
Yersinia<br />
Y. pestis<br />
Y. pseudotuberculosis<br />
Y. enterocolitica
Shigella<br />
S. dysenteriae* 10 Serotyp<br />
S. flexneri* 6 Serotyp<br />
S. boydii 15 Serotyp<br />
S. sonnei<br />
Antigene<br />
O<br />
* Toxinbilder<br />
Shigella sonnei
Shigella<br />
Virulenzfaktoren<br />
Exotoxin<br />
Zytotoxische (Zellyse!);<br />
Enterotoxische;<br />
Paralytische – letale Aktivität<br />
Fragment A, B (5) – Glykolipid<br />
<br />
Hemmung der Proteinsynthese durch Bindung und<br />
Inaktivation von 60s Ribosom Untereinheit Zelltod<br />
OMP (Ipa, Ics)<br />
Endotoxin - LPS
Shigella<br />
Pathogenität – ID50: 100-200 Bakterien<br />
Eindringen und Vermehrung in Epithelzellen:<br />
Invasion Plasmid Antigens – Ipa<br />
Intercellular Spread – Ics<br />
Pathogenese, Krankheitsbilder<br />
Lokale Infektion<br />
Epithelnekrose, Geschwürbildung<br />
Hemmung von Absorption<br />
HUS!
Shigella<br />
Medmicro
Shigella<br />
mgc.ac.cn/VFs/Figures/Shigella
Fig. 2: Shigella Passing Through the<br />
Mucous Membrane and …<br />
… Invading Mucosal<br />
Epithelial Cells<br />
faculty.ccbcmd.edu
Fig. 4.34 Shigellosis.<br />
Sigmoidiscopic view of colonic<br />
mucosa in a fatal case of<br />
infection with S. dysenteriae<br />
type 1 showing extensive<br />
pseudomembranous colitis. By<br />
courtesy of Dr. R.H. Gilman<br />
and Dr. F. Koster.<br />
Fig. 4.33 Shigellosis.<br />
Sigmoidiscopic view of colonic<br />
mucosa in a mild case of infection<br />
due to S. flexneri. Note the thin<br />
whitish exsudate, which is made up<br />
of fibrin and polymorphonuclear<br />
leucocytes. By courtesy of Dr. R.H.<br />
Gilman.
Fig. 4.18 Positive Serény test. Keratoconjunctivitis in the rabbit<br />
produced by the instillation of shigella microorganism. By courtesy of<br />
Dr. H.L. DuPont.
Shigella<br />
Diagnose<br />
Erregernachweis<br />
(aus dem Stuhl)<br />
Differenzierung –<br />
Selektiv<br />
Medien<br />
Identifizierung<br />
Serotypisierung<br />
www.textbookofbacteriology.net
TSI Medium Identifizierung<br />
pathmicro.med.sc.edu
Shigella boydii Kolonien auf Blutagar<br />
www.biologie.de
Appearance of Colonies on Salmonella-Shigella Agar<br />
D: Proteus mirabilis<br />
A. Klebsiella pneumoniae<br />
Klebsiella pneumoniae &<br />
Escherichia coli are positive<br />
for acid production from<br />
fermentation of the<br />
carbohydrate(s) present.<br />
C: Salmonella sp.<br />
Both Salmonella<br />
sp. & Proteus<br />
mirabilis product<br />
hydrogen sulfide.<br />
B. Escherichia coli<br />
E: Pseudomona aeruginosa<br />
The Pseudomonas colonies are nearly colorless.<br />
www.rci.rutgers.edu
Shigella<br />
Prophylaxe<br />
Expositionsprophylaxe – Verbesserung der Hygiene<br />
Therapie<br />
Antibiogram<br />
Tetracylin, Ampicillin, Chloramphenicol, Sumetrolim
Enterobacteriaceae<br />
Fakultativ pathogene<br />
Gattungen<br />
Escherichia<br />
Klebsiella Gruppe<br />
Enterobacter<br />
Edwardsiella<br />
Citrobacter<br />
Proteus Gruppe<br />
Serratia<br />
Providencia<br />
Morganella<br />
Obligat pathogene (Gattungen)<br />
Escherichia coli<br />
ETEC (enterotoxisch)<br />
EPEC (enteropathogene)<br />
EIEC (enteroinvasive)<br />
EHEC (enterohemorrhagisch)<br />
EAggEC (enteroaggregativ)<br />
Shigella<br />
S. dysenteriae<br />
S. flexneri<br />
S. boydii<br />
S. sonnei<br />
Salmonella<br />
S. typhi<br />
S. paratyphi<br />
Yersinia<br />
Y. pestis<br />
Y. pseudotuberculosis<br />
Y. enterocolitica
Yersinia enterocolitica<br />
Morphologie Gramnegative,<br />
bipolare Stäbchen<br />
Geissel<br />
www.wadsworth.org
Yersinia enterocolitica<br />
Kultur<br />
Wachstumoptimum 28°C, Beweglich auch bei 28°C<br />
www.szu.cz<br />
Blutagar<br />
Antigene<br />
O und H<br />
www.ktl.fi<br />
Y. enterocolitica<br />
O:5,27 CIN-ag
Y. enterocolitica<br />
de.wikipedia.org
Figure 29-7 Pathogenesis of Y. enterocolitica.<br />
Krankheitsbilder<br />
Enterocolitis<br />
Lymphadenitis mesenterica<br />
Diagnose<br />
Erregernachweis<br />
Serologie<br />
Serotypisierung<br />
Therapie<br />
Tetracyclin<br />
Chloramphenicol<br />
Sumetrolim
Yersinia pseudotuberculosis<br />
Morphologie<br />
Gramnegative, bipolare Stäbchen<br />
Geissel<br />
Kultur<br />
Leicht, Wachstum 37°C und 20°C<br />
Beweglichkeit bei 20°C<br />
Pathogenität<br />
Pseudotuberculosis von<br />
Nagetieren<br />
www.microbes-edu.org<br />
Infektionsquelle:<br />
Kranke Tiere<br />
Eintrittspforte: Mund, Schleimhäute Y. pseudotuberculosis
Yersinia pseudotuberculosis<br />
Krankheitsbilder<br />
Lymphadenitis mesenterica<br />
Septische-typhöse Form<br />
Enteritis<br />
Diagnose<br />
Erregernachweis<br />
Serotypisierung – Agglutination<br />
Serologie<br />
Therapie<br />
Tetracyclin
Fig. 4.50 Yersinia infection. Gross specimen of ileum, showing superficial necrosis of the<br />
intestinal musosa with several weel-defined deep and superficial ulcers.
Y. pseudotuberculosis<br />
www.llnl.gov
Gramnegative<br />
fakultative anaerobe<br />
Stäbchen<br />
Vibrionaceae
AEROB<br />
Bordetella<br />
Brucella<br />
Francisella<br />
GRAMNEGATIVE STÄBCHEN<br />
Pseudomonas<br />
Acinetobacter<br />
Legionella<br />
FAKULTATIV ANAEROB<br />
Haemophilus<br />
Pasteurella<br />
Familie:<br />
Enterobacteriaceae<br />
Vibrionaceae<br />
Cardiobacterium<br />
Eikenella<br />
Kingella<br />
Actinobacillus<br />
ANAEROB<br />
Bacteroi<strong>des</strong><br />
Prevotella<br />
Porphyromonas<br />
Fusobacterium<br />
MIKROAEROPHIL<br />
Campylobacter<br />
Helicobacter
BAKTERIELLE DARMINFEKTIONEN<br />
I. Typ<br />
Enterotoxin<br />
Hypersekretion<br />
Dünndarm<br />
wäßriger Durchfall<br />
Vibrio cholerae<br />
Escherichia coli<br />
(ETEC)<br />
II. Typ<br />
Inflammation<br />
Invasion in Mucosa<br />
Dickdarm<br />
Eiter, Blut, Schleim im Stuhl<br />
Shigella<br />
E. coli (EIEC) (EPEC, EHEC)<br />
Salmonella<br />
Yersinia enterocolitica<br />
Campylobacter jejuni<br />
Aeromonas sp.<br />
Vibrio parahaemolyticus<br />
Clostridium difficile<br />
Clostridium perfringens<br />
III. Typ<br />
Penetration,<br />
Generalisation<br />
Erreger intrazellulär<br />
Ileum<br />
Typhus, Sepsis<br />
Salmonella typhi<br />
S. paratyphi A, B<br />
Yersinia enterocolitica<br />
Y. pseudotuberculosis<br />
Campylobacter fetus<br />
Exogene, perorale Infektion, fäkal–orale Übertragungsweise
Vibrionaceae<br />
Gramnegative fakultativ anaerobe Stäbchen<br />
(Positive Glucose fermentation)<br />
Oxidase positive Oxidase negative<br />
Aeromonadaceae<br />
Vibrio Plesiomonas Aeromonas<br />
V. cholerae<br />
V. parahaemolyticus<br />
V. vulnificus<br />
P. shigelloi<strong>des</strong> A. hydrophila<br />
Facultative<br />
pathogenic<br />
Escherichia<br />
Klebsiella<br />
Enterobacter<br />
Proteus<br />
Serratia<br />
Providencia<br />
Morganella<br />
Edwardsiella<br />
Citrobacter<br />
Hafnia<br />
Enterobacteriaceae<br />
Obligate<br />
pathogenic<br />
Salmonella<br />
Shigella<br />
Yersinia
Vibrionaceae<br />
Species Krankheiten<br />
V. cholerae O1<br />
klassische & El Tor<br />
Cholera<br />
V. cholerae O139 Cholera<br />
V. parahaemolyticus Gastroenteritis<br />
V. vulnificus Wundinfektion, Sepsis<br />
Non-agglutinable<br />
(NAG) vibrios<br />
Gastroenteritis
Vibrio cholerae<br />
R. Koch, 1883<br />
Morphologie<br />
Gramnegative, gekrümmte<br />
Stäbchen<br />
Fakultativ anaerobe<br />
Biochemische Leistungen<br />
Glukose OF ‡<br />
Bewegung +<br />
Katalase +<br />
Oxidase +<br />
Nitrat Reduction +
V. cholerae<br />
bepast.org
V. cholerae<br />
Antigenstruktur<br />
O (Zellwand) - 138<br />
O1 & O139<br />
H Geissel (gemeinsam)<br />
Fimbriae: A, B, C<br />
O1: Bio und Serotypen
Vibrio cholerae. Leifson flagella stain (digitally colorized). CDC/Dr.<br />
William A. Clark<br />
pathmicro.med.sc.edu
Bio- & Serotypen von V. cholerae O1<br />
Medmicro
Virulenzfaktoren<br />
Virulenzfaktor Biologische Effekt<br />
Choleratoxin (Enterotoxin)<br />
Hypersekretion von Wasser und<br />
Elektrolyten<br />
Fimbrien Adhäsion – Mucus Membran<br />
Accessory colonisation factor<br />
(ACF)<br />
Haemagglutination Protease<br />
(Mucinase)<br />
Neuraminidase<br />
Adhäsion – Mucus Membran<br />
Schleim Hydrolyse<br />
Überregulation von Toxin-<br />
Rezeptor
V. cholerae<br />
Pathogenese – Obligat Menschenpathogen<br />
Infektionsquelle: 1. Kranke Menschen und Ausscheider<br />
(Inkubations-, Dauerausscheider und Rekonvalenscente<br />
– durch Stuhl! – Fliege!)<br />
2. Kontaminierte Lebensmittel (Seespeise!) und<br />
Trinkwasser<br />
Reservoir: Algen, Muscheln, Plakton<br />
Übertragung: Perorale Infektion<br />
Eintrittspforte: Magen-Darmtrakt<br />
Toxinbildung in Dünndarm<br />
Keine Ausbreitung!<br />
Krankheit: Kolera – durch Choleratoxin<br />
Immunität: lokal IgA (IgG im Blut)
Adhäsion von V. cholerae
FIGURE 24-1 Pathophysiology of cholera.<br />
Medmicro ch 24
textbookofbacteriology.net<br />
Cholera toxin: Wirkungsmechanism
1. 2.<br />
3.<br />
4.<br />
www.ebi.ac.uk
Cholera Toxin und Pertussis Toxin
Cholera Pandemien<br />
• Indien, Mündung von Ganges<br />
• Interkontinentale Reisen, Handelsverkehr, Kriege<br />
⇒ 7 Pandemien ab 1817<br />
• Jetzt: 7. Pandemie, V. EL Tor<br />
– 1961: Asien<br />
– 70’s–80’s: Afrika, Europa, Oceania<br />
– 1991: Süd-Amerika<br />
• 1992 : V. cholerae O139 „Bengal”<br />
– Schnelle Ausbreitung (Asien, Europa, USA)<br />
– Keine Kreuzimmunität mit O1-Stämme<br />
– 8. Pandemie?
7. Cholera Pandemie 1961
Cholera Erkrankungen, WHO: 2000–2001
Cholera Ausbruch<br />
Cholera camp in Mozambique<br />
Cholera clinic in Mozambique
• Wässrige Durchfall<br />
(25 L/day)<br />
• Dehydration<br />
• Haemokoncentration<br />
• Blut pH <br />
• Serum K + , Na + <br />
• Serum Glucose ↑<br />
• Shock<br />
• Letalität<br />
– Unbehandelte<br />
• Klassisch: 60%<br />
• El Tor: 15–30%<br />
– Behandelte: 1%<br />
Cholera: Klinik<br />
Vor und nach<br />
Rehydration<br />
Rice-water diarrhoea ; Reiswasser Stühle
Cholera Bette
Diagnose<br />
• ANAMNESE!<br />
• Untersuchungsmaterial:<br />
Stuhl<br />
• Erregernachweis:<br />
Dunkelfeld Mikroskopie
Diagnose<br />
Transport: Alkalische Peptonwasser<br />
Kultur: TCBS Nährmedium
Diagnose<br />
Identifizierung<br />
Biochemische Reaktionen<br />
Serotypisierung (O1, O139)<br />
Antibiogram
V. cholerae<br />
Prophylaxe von Kolera<br />
Expositionsprophylaxe<br />
Verbesserung der Trinkwasser– und<br />
Lebensmittelhygiene und der Abwasserbeseitigung<br />
Massenerziehung von hygienischen Massnahmen<br />
Isolierung; Quarantäne<br />
Ausheilung, Desinfektion<br />
Abkochen <strong>des</strong> Wassers<br />
Kontrolle der Ausscheider<br />
WHO Meldepfilcht
• Immunprophylaxe<br />
Vaccination<br />
– Schutzimpfung (nur gegen O1)<br />
• Inaktivierte Bakterien, parenterale<br />
• Inaktivierte Bakterien + B-subunit Toxoid per os<br />
• Genmanipulierte, attenuierte V. cholerae per os<br />
– Immunität dauert 3–6 Monate, Effektivität 50–<br />
60%<br />
– Reisende<br />
– WHO: falsches Sicherheitsgefühl (!)
Massenerziehung von hygienischen<br />
Massnahmen
Therapie von Cholera<br />
Salt-sticks<br />
Coke
Therapie von Cholera<br />
• Ersatz von Wasser und<br />
Elektrolyte<br />
– Intravenös<br />
– Per os Oral Rehydration Fluid<br />
ORF<br />
• Glucose 20g/l<br />
• NaHCO3: 2,5 g/l<br />
• NaCl: 3,5 g/l<br />
• KCl: 1,5 g/l<br />
• Antibiotika<br />
– Ciprofloxacin<br />
– Doxycycline<br />
Bangla<strong>des</strong>h<br />
Peru
Vibrio parahaemolyticus<br />
www.city.niigata.niigata.jp
Gastroenteritis<br />
www.fehd.gov.hk
V. vulnificus<br />
Fig. 10.20 Cellulitis. Severe infection with bullous lesions due to V.<br />
vulnificus infection following immersion of leg in brackish water.
V. vulnificus<br />
Fig. 10.21 Vibrio<br />
cellulitis. Haemorrhagic,<br />
bullous lesions of V.<br />
vulnificus sepsis. By<br />
courtesy of Dr. J.R.<br />
Cantey
A. hydrophila P. shigelloi<strong>des</strong><br />
A. hydrophila infection in fish<br />
Cellulitis Myonecrosis<br />
web.umr.edu<br />
Natural water sources<br />
Sea food<br />
Gastroenteritis
Aeromonas hydrophila<br />
www.buddycom.com
Aeromonas hydrophila<br />
http://www.vetmed.wisc.edu<br />
web.umr.edu<br />
Plesiomonas shigelloi<strong>des</strong><br />
www.buddycom.com
Aeromonas hydrophila
Aeromonas hydrophila
I.<br />
Gramnegative spiralförmige<br />
und gekrümmte Stäbchen<br />
Gramnegative anaerobe<br />
Stäbchen<br />
Dr. Bános Zsuzsa<br />
04 - 11 November 2008
1. Microaerophile –<br />
Campylobacter und<br />
Helicobacter
BAKTERIELLE DARMINFEKTIONEN<br />
I. Typ<br />
Enterotoxin<br />
Hypersekretion<br />
Dünndarm<br />
wäßriger Durchfall<br />
Vibrio cholerae<br />
Escherichia coli<br />
(ETEC)<br />
II. Typ<br />
Inflammation<br />
Invasion in Mucosa<br />
Dickdarm<br />
Eiter, Blut, Schleim im Stuhl<br />
Shigella<br />
E. coli (EIEC) (EPEC, EHEC)<br />
Salmonella<br />
Yersinia enterocolitica<br />
Campylobacter jejuni<br />
Aeromonas sp.<br />
Vibrio parahaemolyticus<br />
Clostridium difficile<br />
Clostridium perfringens<br />
III. Typ<br />
Penetration,<br />
Generalisation<br />
Erreger intrazellulär<br />
Ileum<br />
Typhus, Sepsis<br />
Salmonella typhi<br />
S. paratyphi A, B<br />
Yersinia enterocolitica<br />
Y. pseudotuberculosis<br />
Campylobacter fetus<br />
Exogene, perorale Infektion, fäkal–orale Übertragungsweise
Spiral formed & curved<br />
Gram-negative bacteria<br />
Spirillaceae<br />
Campylobacter Helicobacter Spirillum<br />
C. jejuni H. pylori S. minus
Wichtigste Arten von Campylobacter<br />
Species Reservoir Krankheit Häufigkeit<br />
C. jejuni<br />
C. coli<br />
Geflügel,<br />
Schwein, Rind,<br />
Hase<br />
Geflügel,<br />
Schwein, Rind,<br />
Schaf<br />
C. fetus Rind, Schaf<br />
C. lari<br />
Geflügel,<br />
Schwein, Katze,<br />
Affe, Pferd<br />
C. upsalensis Hund, Katze<br />
Gastroenteritis,<br />
Sepsis,<br />
Meningitis,<br />
Guillan-Barré<br />
Sepsis,<br />
Gastroenteritis,<br />
Meningitis<br />
Sepsis,<br />
Gastroenteritis,<br />
Meningitis<br />
Gastroenteritis,<br />
Sepsis<br />
Gastroenteritis,<br />
Sepsis, Abszess<br />
Häufig<br />
Selten<br />
Selten<br />
Selten<br />
?
Campylobacter<br />
Morphologie<br />
Gramnegative<br />
gekrümmte Stäbchen<br />
(0,3–0,6 μm)
Campylobacter<br />
Geissel<br />
www.shef.ac.uk<br />
www.wadsworth.org<br />
Transmission electron<br />
micrographs of<br />
Campylobacter jejuni,<br />
negatively stained to<br />
enhance contrast.<br />
Campylobacter jejuni
Campylobacter jejuni<br />
www.indigo.com
Campylobacter<br />
Kultur<br />
Microaerophil<br />
5–7% O 2<br />
5–10% CO 2<br />
Thermophil: 42ºC<br />
Campy-blood-agar<br />
medinfo.ufl.edu
Spezielle Medien<br />
www.biomerieux.com
Campylobacter<br />
Biochemie<br />
Nichtfermentierend<br />
• Katalase +, Oxidase +<br />
• Nitratreduktion +<br />
• Antigen Struktur<br />
–O, H, K<br />
(Serotypisierung)<br />
C. jejuni, SEM<br />
C. jejuni, SEM
Campylobacter<br />
Virulenzfaktoren<br />
• Geissel ⇒ Bewegung<br />
• Adhäsion Faktoren<br />
• Invasion Faktoren (?)<br />
• Zytotoxin<br />
• C. fetus: S-Proteinhülle ⇒ Hemmung von C3b Bindung<br />
⇒ Antiphagozytose<br />
• LPS<br />
Komplikation:<br />
• Guillan-Barré Syndrom<br />
Strukturähnlichkeit: Kernoligosaccharide <strong>des</strong> LPS mit<br />
Gangliosiden im Nervensystem (GM1, GM2)<br />
⇒Antikörper gegen GM1 ⇒ Autoimmunprozess ⇒<br />
Demyelinisierung
C. coli & Guillan-Barré syndrome
Epidemiologie<br />
• Zoonose!<br />
• Infektionsquelle:<br />
Kontaminierte Lebensmittel &<br />
Wasser<br />
• Mensch zu Mensch: Fäkal-oral<br />
Übertragung (Kinder). Selten<br />
• ID: 500<br />
• Häufig in tropischen,<br />
subtropischen Ländern (80%)
Campylobacteriosis: Klinik<br />
• Inkubation: 1–2 Tage<br />
• Blutige Durchfälle<br />
• Fieber<br />
• Abdominale Schmerzen,<br />
Krämpfe<br />
• Spontan Ausheilung:<br />
1–7 Tage<br />
• Komplikationen<br />
– Protahierte Verlauf<br />
– Systemische Infektion<br />
– Reaktiv Arthritis<br />
– Guillan-Barré Syndrome<br />
(Polyneuropathie)
Diagnose von Campylobacter Infektionen<br />
• Untersuchungsmaterial<br />
–Stuhl<br />
– Blutkultur, Liquor<br />
– Lebensmittel<br />
• Kultur<br />
(Mikroaerophil!, Thermophil!)<br />
• Identifizierung<br />
• Antibiogram<br />
Biochemical identification<br />
Campylo-agar<br />
culture
Therapie & Prevention von<br />
Campylobacter Infektionen<br />
• Wasser und Elektrolytsubstitution<br />
• Antibiotika<br />
– Gastroenteritis<br />
• Erythromycin, Doxycycline, Ciprofloxacin,<br />
Amoxicillin/Klavulansäure<br />
– Systemische Infektionen<br />
• Carbapenem, Aminoglycoside, Chloramphenicol<br />
• Prevention: Lebensmittelhygiene
Morphologie<br />
• Gramnegative, spiralförmige<br />
Stäbchen<br />
Geissel: Motilität<br />
Kultur<br />
• Microaerophil<br />
Biochemie<br />
• Non-fermenting<br />
• Katalase +<br />
• Oxidase +<br />
• Urease + (!)<br />
Helicobacter pylori<br />
H. pylori
Virulenzfaktoren von H. pylori<br />
• Adhäsine (HOP)<br />
• Flagella (Motilität)<br />
• Urease Aktivität<br />
• Vacuolisieren<strong>des</strong> Zytotoxin<br />
• Protein CagA<br />
Translokation durch<br />
Typ IV. Sekretionssystem<br />
Veränderung von Zytoskelet<br />
Il-8, Il-1, TNFα Stimulation<br />
Urease positiv<br />
Cytotoxic effect in HeLa cells
Epidemiologie und Klinik von<br />
Epidemiologie<br />
• Weltweit verbreitet<br />
• Reservoir: Mensch<br />
• Übertragung<br />
– Fäkal-oral<br />
– Oro-oral (Speichel)<br />
– Endoskop!<br />
H. pylori Infektionen<br />
Klinik<br />
Akut Gastritis<br />
Chronisch-aktive Gastritis<br />
Gastroduodenale Ulcuskrankheit<br />
Tumorbildung
H. pylori & Magengeschwür<br />
H. pylori on gastric mucosa, SEM<br />
H. pylori histology, silver impregnation<br />
Chronic gastritis<br />
Duodenal ulcer
H. pylori & Tumorbildung<br />
Antral adenocarcinoma<br />
gastroscopic finding<br />
Gastric adenocarcinoma with<br />
liver metastasis & ascites
Diagnose von H. pylori<br />
• Nachweis von Helicobacter Antigen im Stuhl<br />
• Magenbiopsie: Histopathologischer, kultureller,<br />
molekulargenetischer Nachweis<br />
• Radioaktiv Urea Atemtest (Urease Nachweis)<br />
• Antikörper Nachweis
Radioaktiv Urea Atemtest
Mikrobiologische Diagnose von<br />
Antikörpernachweis – Blutserum<br />
H. pylori ELISA (IgG, IgA)<br />
H. pylori Western blot<br />
H. pylori<br />
Erregernachweis –<br />
Biopsie Material<br />
H. pylori culture<br />
Biochemical identification
H. pylori Eradikation<br />
• Kombinations - Therapie mit<br />
– Protonenpumpenhemmer<br />
– Antibiotika<br />
• Clarithromycin + Metronidazole<br />
• Amoxicillin + Metronidazole<br />
• Doxycycline + Metronidazole<br />
– Eradikation: 90% der Fälle
Zakynthos, 2004<br />
ENDE