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Normal bakterielle Flora des Gastrointestinaltraktes

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<strong>Normal</strong> <strong>bakterielle</strong> <strong>Flora</strong> <strong>des</strong><br />

<strong>Gastrointestinaltraktes</strong><br />

Enterobacteriaceae<br />

Dr. Bános Zsuzsa<br />

04 - 11 November 2008


AEROB<br />

Bordetella<br />

Brucella<br />

Francisella<br />

GRAMNEGATIVE STÄBCHEN<br />

Pseudomonas<br />

Acinetobacter<br />

Legionella<br />

FAKULTATIV ANAEROB<br />

Haemophilus<br />

Pasteurella<br />

Familie:<br />

Enterobacteriaceae<br />

Vibrionaceae<br />

Cardiobacterium<br />

Eikenella<br />

Kingella<br />

Actinobacillus<br />

ANAEROB<br />

Bacteroi<strong>des</strong><br />

Prevotella<br />

Porphyromonas<br />

Fusobacterium<br />

MIKROAEROPHIL<br />

Campylobacter<br />

Helicobacter


<strong>Normal</strong> <strong>bakterielle</strong><br />

<strong>Flora</strong> <strong>des</strong><br />

<strong>Gastrointestinaltraktes</strong>


<strong>Normal</strong> <strong>bakterielle</strong> <strong>Flora</strong> <strong>des</strong><br />

• Bedeutung:<br />

Magen (10 3 –10 6 cfu/g)<br />

<strong>Gastrointestinaltraktes</strong><br />

– säueres pH<br />

– Resident Microflora Ø<br />

– Transient <strong>Flora</strong> +<br />

– Hypochlorhydria, stasis ⇒<br />

Lactobacillus (Boas-Oppler) & Sarcina spp.<br />

• Dünndarm (105 –107 cfu/g)<br />

– Verdauung Enzyme, Galle,<br />

schnelle Peristaltik<br />

– Resident Microflora Ø<br />

– Transient <strong>Flora</strong> +<br />

• Dickdarm (109 –1011 cfu/g)<br />

– Höchste Bakteriendichte Resident Microflora


<strong>Normal</strong> <strong>bakterielle</strong> <strong>Flora</strong> <strong>des</strong> Dickdarmes in<br />

Erwachsenen (>400 Species)<br />

Anaerobe<br />

90–95% der Arten<br />

∼ 10 11 cfu/g im Stuhl<br />

Resident<br />

Bifidobacterium bifidum<br />

Bacteroi<strong>des</strong> fragilis<br />

Eubacterium spp.<br />

Clostridium spp.<br />

Transient<br />

Anaerobe Kokken<br />

Fusobakterien<br />

Lactobacillen<br />

Hahn: Tab.3.2<br />

Fakultativ anaerobe<br />

5–10% der Arten<br />

∼ 10 3 –10 9 cfu/g im Stuhl<br />

Resident<br />

Escherichia coli<br />

Enterococcus spp.<br />

Transient<br />

Klebsiella spp.<br />

Enterobacter spp.<br />

Proteus spp.<br />

Providencia spp.<br />

Pseudomonas spp.<br />

Bacillus spp.<br />

Hefen, Protozoen


<strong>Normal</strong> <strong>bakterielle</strong> <strong>Flora</strong> <strong>des</strong><br />

Dickdarmes der Kinder<br />

• Mit Muttermilch gestillte<br />

Säuglinge<br />

– Resident<br />

• Bifidobakterien (pH 5,5)<br />

– Kolonisierung mit andere Arten ist<br />

gehemmt (Vitamin K Substitution!)<br />

• Mischkost<br />

–Erst<br />

• Fakultativ anaerobe<br />

–Später<br />

• Bacteroi<strong>des</strong> fragilis


Scanning electron micrograph of the colon mucosa<br />

of rat<br />

Magnification: 262× Magnification: 2.624×<br />

⎢: bacterium layer, L: lumen, B: bacteria,<br />

T: intestinal tissue/Darmwand


Bedeutung der normal Darmflora<br />

Abbau von Nahrungsmittel<br />

Bildung von Vitaminen: K & B-Komplex<br />

Gasbildung ⇒ <strong>Normal</strong> Peristaltik<br />

Ständige physische & chemische Stimuli ⇒<br />

ständige Mukosa Turnover<br />

Biofilmbildung, Blockierung von epithelialen<br />

Rezeptoren, Rivalität für Nährstoffe ⇒<br />

Hemmung von Kolonisation pathogener<br />

Bakterien<br />

Ständige Antigenstimulus ⇒ Entwicklung von<br />

Immunsystem<br />

Experimente in keimfreien Tiere


Rolle von normal Bakteriumflora <strong>des</strong><br />

Dickdarmes in pathologischen Prozessen<br />

Extraintestinale Infektionen<br />

Translokation<br />

Immunmangelzustand<br />

Obstruktionen<br />

Shock<br />

Konsequenzen<br />

Endotoxaemie<br />

Bakteriaemie<br />

Sepsis


Bakterielle Translocation nach experimentelle<br />

intestinale Obstruction (Ratte)<br />

A: lifting of the epithelial cells from the<br />

lamina propria & bacterial invasion<br />

B: cocci and rods in<br />

the submucosal lymphatic vessels<br />

A B


Veränderung von Gleichgewicht der<br />

normal Darmflora<br />

• Ursache<br />

– Malnutrition<br />

– Breitspektrum (per os) Antibiotika<br />

• Konsequen onsequenzen<br />

– Maldigestion & Maladsorption, Vitaminmangel<br />

– Veränderung von normal Peristaltik, erhöhte<br />

gastrointestinal Gasbildung<br />

• Antibiotikum<br />

Antibiotikumasso<br />

assoziiert iert Diarrhoe iarrhoe<br />

– Leicht verlaufend: Diarrhoe<br />

– Pseudomembranöse Kolitis<br />

(Clostridium difficile)


Pseudomembranöse Kolitis<br />

Thickened wall of the colon transversum<br />

C. difficile & neutrophils<br />

Characteristic yellow plaques


Gramnegative fakultativ<br />

anaerobe Stäbchen<br />

Enterobacteriaceae


Enterobacteriaceae<br />

Morphologie: - Gram negative Stäbchen<br />

- Geißel<br />

(Ausnahme: Klebsiella, Shigella)<br />

Züchtung:<br />

Einfach, übliche (Agar, Blutagar) Medien<br />

Differenzierung: pathogene-fakultativ pathogene<br />

(Biochemische Leistungen)<br />

a) Selektiv-Medien<br />

b) Differential-Medien<br />

c) Indikator-Medien


Enterobacteriaceae<br />

Antigene und Virulenzfaktoren:<br />

O (Zellwand)<br />

H (Flagella)<br />

K (Kapsel)<br />

Oberflächliche Proteine<br />

Pili<br />

Exotoxine<br />

Endotoxine


Enterobacteriaceae<br />

Fakultativ pathogene<br />

Gattungen<br />

Escherichia<br />

Klebsiella Gruppe<br />

Enterobacter<br />

Edwardsiella<br />

Citrobacter<br />

Proteus Gruppe<br />

Serratia<br />

Providencia<br />

Morganella<br />

Obligat pathogene (Gattungen)<br />

E. Coli<br />

ETEC (enterotoxische)<br />

EPEC (enteropathogene)<br />

EIEC (enteroinvasive)<br />

EHEC (enterohemorrhagische)<br />

EAggEC (enteroaggregativ)<br />

Shigella<br />

S. dysenteriae<br />

S. flexneri<br />

S. boydii<br />

S. sonnei<br />

Salmonella<br />

S. typhi<br />

S. paratyphi<br />

Yersinia<br />

Y. pestis<br />

Y. pseudotuberculosis<br />

Y. enterocolitica


Enterobacteriaceae - Fakultativ Pathogene<br />

Klebsiella, Proteus, Escherichia u. a.<br />

Extraintestinale Krankheitsbilder – eitrige Infektionen:<br />

a) Harnwegsinfektionen<br />

b) Cholecystitis<br />

c) Peritonitis<br />

d) Pneumonie<br />

e) Meningitis<br />

f) Wundinfektionen<br />

g) Sepsis<br />

h) Iatrogene/nosokomiale Infektionen<br />

Diagnose: Isolierung, Identifizierung<br />

Behandlung: Antibiogram (ESBL!)


www.biologie.de<br />

Serratia marcescens - Serratia marcescens Durch Prodigiosin rot<br />

gefärbte Kolonien von Serratia marcescens auf Agargel.


TSI Medium Identifizierung<br />

pathmicro.med.sc.edu


Top row, Proteus vulgaris; second row, unidentified enteric bacterium; third<br />

row, Klebsiella pneumoniae; bottom row, Vibrio alginolyticus.<br />

helios.bto.ed.ac.uk Identifizierung


Harnwegsinfektionen<br />

E. coli 80%<br />

Predisposition<br />

Ascendierend (selten haematogen)<br />

Cystitis, pyelonephritis<br />

Virulenzfaktoren<br />

•(UPEC-Stämme) Haemagglutinierende<br />

Adhäsion-fimbriae<br />

•Mannose resistant (MR) fimbriae (F-antigen),<br />

•P-fimbriae (blood group P substance) ⇒<br />

pyelonephritis<br />

•Mannose sensitive (MS) fimbriae ⇒ cystitis<br />

Haemolysine<br />

www.spiceisle.com<br />

E. coli mit Fimbriae


Harnwegsinfektionen<br />

• P. mirabilis, P. vulgaris<br />

– Predisposition<br />

– Ascendierende Infektion<br />

– Nosokomial (Katheter,<br />

Operation)<br />

– Virulenzfaktoren<br />

• Geissel: Motilität<br />

• Adhäsions-Fimbriae<br />

• Urease Bildung<br />

(pH↑, Irritation,<br />

Nierensteinbildung)<br />

www.sciencebuddies.org<br />

P. mirabilis: Schwärmung


P. mirabilis<br />

Schwärmung<br />

www.nrc-cnrc.gc.ca


Schwärmung<br />

- Auf Zellen<br />

www.nrc-cnrc.gc.ca<br />

P. mirabilis


www.nrc-cnrc.gc.ca<br />

P. mirabilis<br />

Schwärmung<br />

- Auf Zellen


Proteus vulgaris Geissel - Färbung<br />

biology.clc.uc.edu


helios.bto.ed.ac.uk<br />

A: Proteus, Providentia – B: Urease Test - / +


Neugeborene Meningitis & Sepsis<br />

E. coli K1<br />

(80–85%)<br />

K1-Antigen<br />

Identisch mit Meningococcus B-Ag<br />

Toleranz ⇒ kein Antikörper Antwort<br />

Translokation


• Nosokomial<br />

• Predisposition<br />

Pneumonie<br />

• Pathogene<br />

E. coli,<br />

K. pneumoniae,<br />

K. oxytoca,<br />

Enterobacter spp. Bronchopneumonie Lobar pneumonie<br />

(Friedländer)<br />

K. pneumoniae


Klebsiella pneumoniae – Friedländer Pneumonie<br />

www.brown.edu


Klebsiella pneumoniae<br />

Mukoide Kolonien – Kapsel<br />

www.icbm.de


Klebsiella pneumoniae<br />

www.lf3.cuni.cz


Klebsiella pneumoniae


Enterobacter cloacae Klebsiella pneumoniae<br />

Mukoide Kolonien


Intra-abdominale Infektionen<br />

Freie abdominale Luft unter Diaphragma: Perforation<br />

Diffuse Peritonitis nach Colon-Perforation


Enterobacteriaceae<br />

Fakultativ pathogene<br />

Gattungen<br />

Escherichia<br />

Klebsiella Gruppe<br />

Enterobacter<br />

Edwardsiella<br />

Citrobacter<br />

Proteus Gruppe<br />

Serratia<br />

Providencia<br />

Morganella<br />

Obligat pathogene (Gattungen)<br />

Escherichia coli<br />

ETEC (enterotoxisch)<br />

EPEC (enteropathogene)<br />

EIEC (enteroinvasive)<br />

EHEC (enterohemorrhagisch)<br />

EAggEC (enteroaggregativ)<br />

Shigella<br />

S. dysenteriae<br />

S. flexneri<br />

S. boydii<br />

S. sonnei<br />

Salmonella<br />

S. typhi<br />

S. paratyphi<br />

Yersinia<br />

Y. pestis<br />

Y. pseudotuberculosis<br />

Y. enterocolitica


FIGURE 25-1 Virulence mechanisms of E coli.<br />

EAggEC<br />

ETEC<br />

Medmicro<br />

EIEC


FIGURE 25-2 Pathogenesis of E. coli diarrheal disease.<br />

Medmicro


Pathogene E. coli Stämme-1<br />

ETEC (enterotoxisch)<br />

LT (hitzelabiles) ST (hitzestabiles)<br />

ST Wirkung: ADP-Rybosilierung von Guanilcyklase <br />

cGMP Wasser- und Elektrolytverlust<br />

Fimbrien (CFA = colonisation factor antigens)


FIGURE 25-3 Cellular pathogenesis of E coli having CFA pili.<br />

ETEC<br />

Medmicro


ETEC<br />

Fig.4.26 Enterotoxigenic E. coli infection. Transmission electron micrograph<br />

showing bacteria adhering to the brush-border of human intestinal mucosal cells.<br />

By courtesy of Dr. S. Knutton


FIGURE 25-4 Laboratory methods for isolation and<br />

identification of ETEC.<br />

Medmicro


ETEC<br />

Fig. 4.14 Bacterial diarrhea. Y1 adrenal cell assay for E. coli LT enterotoxin,<br />

showing normal cells (left) and cells after exposure to LT toxin (right). Note<br />

disruption of monolayer and rounding up cells. By courtesy of Dr. H.L. DuPont.


Pathogene E. coli Stämme-2-3<br />

EPEC (enteropathogen) O26; O55; O111;<br />

O126…<br />

Adhäsion: Adhärenz Faktor (EAF)<br />

Bundle Forming Pilus (BFP)<br />

Über das Typ III. Sekretionssystem*:<br />

Proteinfilamente (EspA)<br />

Tir (translocated intimin receptor)<br />

Intimin (eae*) Aktinfasern; Po<strong>des</strong>tbildung, Verlust<br />

<strong>des</strong> Bürstensaums Zelltod<br />

* Chromosom kodiert, im Pathogenitätsinsel<br />

EAggEC (enteroaggregativ)<br />

Fimbrien, ST-like, Haemolysin-like Toxin


Fig.4.19 E. coli<br />

diarrhea. Electron<br />

micrograph of<br />

enteropathogenic<br />

E. coli (arrowed)<br />

attached to<br />

mucosal epithelial<br />

cells of ileum. The<br />

microvillus border<br />

of the epithelial<br />

cells has been<br />

largely distroyed<br />

by bacteria and<br />

the cells show<br />

signs of<br />

degeneration.<br />

X3000 By<br />

courtesy of Dr.<br />

J.R. Cantey<br />

EPEC


EPEC<br />

Fig.4.27 Enteropathogenic E. coli infection. Electron micrograph showing close,<br />

localized adherence of bacteria to human intestinal mucosal cells and localized<br />

<strong>des</strong>truction of microvilli. By courtesy of Dr. S. Knutton


EPEC<br />

Fig. 4.28 Enteropathogenic E. coli infection. Fluorescent actin test specific for<br />

EPEC organisms. Left: fluorescent microscopy showing aggregated actin. Right:<br />

phase contrast microscopy showing location of bacteria. By courtesy of dr. S. Knutton


Pathogene E. coli Stämme-4<br />

EIEC (enteroinvasive)<br />

O28; O32; O112; O115; O124, O136; O143, O144 u.a.<br />

Pathogenese:<br />

s. Shigella Proteinen<br />

Typ III. Sekretionssystem


FIGURE 25-5 Cellular pathogenesis of invasive E coli<br />

EIEC


EIEC<br />

Fig. 4.17 Enteroinvasive E. coli infection. Invasion of mucolsal layer of the<br />

intestine by E. coli organisms. There is necrosis of the mucosal layer at the site<br />

of invasion (left). Transmission electron micrograph showing enteroinvasive E.<br />

coli organisms within HEp-2 cell (right). By courtesy of Dr. S. Knutton.


EIEC<br />

Fig. 4.31 Enteroinvasive E. coli infection. EIEC organisms invading<br />

HeLa cells in vitro. By courtesy of Dr. S. Knutton.


Pathogene E. coli Stämme-5<br />

EHEC (enterohemorrhagisch) = VTEC O157:H7<br />

SLT = Verotoxin = Shiga Toxin (stx1, 2, 2c)<br />

Wirkung: hemmt Proteinsynthese zytotoxisch<br />

Haemolysin<br />

Krankheit:<br />

HUS (hämolytische uremisches Syndrom)<br />

Hämolytische Anämie<br />

Trombozytopenie<br />

akute Niereninsuffizienz<br />

Haemorrhagische Kolitis


Pathogene E. coli Stämme<br />

EHEC<br />

(enterohaemorrhagisch)<br />

= VTEC O157:H7<br />

Transmission electron<br />

micrograph of<br />

Escherichia coli<br />

O157:H7<br />

pathmicro.med.sc.edu


EHEC (enterohemorrhagisch) = VTEC O157:H7


Fig. 4.29 Enterohaemorrhagic E. coli infection. Assay for Shiga-like toxin<br />

(Verotoxin) produced by EHEC (Serotype O157). Left: <strong>Normal</strong> monolayer of Vero<br />

cells. Right: Destruction of Vero cells by the toxin. By courtesy of Dr. S. Knutton


Fig. 4.30 Enterohaemorrhagic E. coli infection. Weigert stain showing fibrin<br />

‘thrombi’ in glomerular capillaries in haemolytic uraemic syndrome. By courtesy<br />

of Dr. H.R. Powell


Pathogene E. coli Stämme<br />

Diagnose<br />

Erregernachweis<br />

Serologische Typisierung<br />

Prophylaxe<br />

Expositionsprophylaxe<br />

Behandlung<br />

Ersatz <strong>des</strong> Wasserverlustes<br />

Antibiogram


Gramnegative fakultativ<br />

anaerobe Stäbchen<br />

Enterobacteriaceae II.<br />

Dr. Bános Zsuzsa<br />

04 - 11 November 2008


BAKTERIELLE DARMINFEKTIONEN<br />

I. Typ<br />

Enterotoxin<br />

Hypersekretion<br />

Dünndarm<br />

wäßriger Durchfall<br />

Vibrio cholerae<br />

Escherichia coli<br />

(ETEC)<br />

II. Typ<br />

Inflammation<br />

Invasion in Mucosa<br />

Dickdarm<br />

Eiter, Blut, Schleim im Stuhl<br />

Shigella<br />

E. coli (EIEC) (EPEC, EHEC)<br />

Salmonella<br />

Yersinia enterocolitica<br />

Campylobacter jejuni<br />

Aeromonas sp.<br />

Vibrio parahaemolyticus<br />

Clostridium difficile<br />

Clostridium perfringens<br />

III. Typ<br />

Penetration,<br />

Generalisation<br />

Erreger intrazellulär<br />

Ileum<br />

Typhus, Sepsis<br />

Salmonella typhi<br />

S. paratyphi A, B<br />

Yersinia enterocolitica<br />

Y. pseudotuberculosis<br />

Campylobacter fetus<br />

Exogene, perorale Infektion, fäkal–orale Übertragungsweise


Enterobacteriaceae<br />

Fakultativ pathogene<br />

Gattungen<br />

Escherichia<br />

Klebsiella Gruppe<br />

Enterobacter<br />

Edwardsiella<br />

Citrobacter<br />

Proteus Gruppe<br />

Serratia<br />

Providencia<br />

Morganella<br />

Obligat pathogene (Gattungen)<br />

Escherichia coli<br />

ETEC (enterotoxisch)<br />

EPEC (enteropathogene)<br />

EIEC (enteroinvasive)<br />

EHEC (enterohemorrhagisch)<br />

EAggEC (enteroaggregativ)<br />

Shigella<br />

S. dysenteriae<br />

S. flexneri<br />

S. boydii<br />

S. sonnei<br />

Salmonella<br />

S. typhi<br />

S. paratyphi<br />

Yersinia<br />

Y. pestis<br />

Y. pseudotuberculosis<br />

Y. enterocolitica


Salmonella sp.<br />

www.about-salmonella.com<br />

www.ltsa.fr


Salmonella typhi, S. paratyphi A, B, C<br />

gripsdb.dimdi.de<br />

Menschenpathogene Arten<br />

Antigene<br />

O<br />

H (Geissel)<br />

Oberflächliches Vi Ag<br />

Antigenstruktur von Salmonella typhi


Salmonella typhi, S. paratyphi A, B, C<br />

Pathogenese<br />

Infektionsquelle<br />

Kranke, Ausscheider;<br />

Kontaminierte Lebensmittel, Trinkwasser<br />

Eintrittspforte<br />

Mund Darm Blut Organen: Milz, Leber,<br />

Gallenwege, Knochenmark, Nieren, Gehirn<br />

Ileum: geschwüre (Blutungen, Perforation)<br />

Krankheitsbilder:<br />

Typhus abdominalis<br />

Paratyphus


Salmonella typhi, S. paratyphi A, B, C<br />

Figure 1. Salmonella typhi, the agent<br />

of typhoid. Gram stain. (CDC)<br />

www.textbookofbacteriology.net<br />

Figure 2. Flagellar stain of a Salmonella<br />

Typhi. Like E. coli, Salmonella are motile<br />

by means of peritrichous flagella. A close<br />

relative that causes enteric infections is<br />

the bacterium Shigella. Shigella is not<br />

motile, and therefore it can be<br />

differentiated from Salmonella on the bais<br />

of a motility test or a flagellar stain. (CDC)


Typhus abdominalis<br />

Roseolenartiges, makulopapulöses Exanthem bei<br />

Typhus abdominalis<br />

gripsdb.dimdi.de


www.wrongdiagnosis.com<br />

Rose spots on abdomen of a patient with typhoid fever<br />

due to the bacterium Salmonella typhi.


Rose spots on the chest of a patient with typhoid fever<br />

due to the bacterium Salmonella typhi. www.wrongdiagnosis.com


Fig. 4.37 Typhoid fever. Numorous ulcers of the small intestine<br />

overlying hyperplastic lymphoid follicles (Peyer’s patches). By courtesy<br />

of Dr. J. Newman.


Fig. 4.39 Typhoid fever. Mononuclear cells and red blood cells in the<br />

stool. Trichrome stain. By courtesy of Dr. H.L. DuPont.


Typhus abdominalis<br />

Diagnose<br />

Erregernachweis (Blut, Stuhl, Urine)<br />

Selektivmedien<br />

Antikörpernachweis (Agglutination)<br />

Prophylaxe<br />

Expositionsprophylaxe<br />

Immunprophylaxe:<br />

1) Aktive orale Immunisierung mit<br />

Ty21, einem apathogenen,<br />

abgeschwächten Stamm<br />

2) Parenterale Impfung mit Vi<br />

Kapselpolysaccharid<br />

S. typhi-Stamm Typ-2<br />

Therapie<br />

Ampicillin<br />

Trimethoprim<br />

Chloramphenikol<br />

Sanierung der<br />

Dauerausscheider!<br />

„Typhoid Mary”<br />

www.spiceisle.com


Salmonella - Salmonellosis<br />

Ubiquitär S. typhimurium, S. enteritidis u.a<br />

Pathogen für Geflügel, Eier, Schwein, Rind, Mäuse, Ratte und<br />

Menschen<br />

Pathogenese<br />

Infektionsquelle: Infizierte tierische, kontaminierte Lebensmittel<br />

Bakterien vermehren sich im Lebensmittel Endotoxin wird frei<br />

Krankheitsbild: (Gastro)Enteritis – Endotoxin Wirkung<br />

Keimausscheidung ist kurz<br />

Diagnose: Erregernachweis (Stuhl, Speiseresten)<br />

Prophylaxe: Lebensmittel und Küchenhygiene


Figure 21-3 Invasion of intestinal mucosa by Salmonella.<br />

medmicro


www.idph.state.il.us


Salmonella sp.<br />

spacescience.com


www.arches.uga.edu<br />

Salmonella sp.


www.textbookofbacteriology.net<br />

Salmonella enterica<br />

www2.nphs.wales.nhs.uk


Figure 3.<br />

Salmonella sp. after<br />

24 hours growth on<br />

XLD agar.<br />

www.textbookofbacteriology.net


Figure 4. Colonial growth Salmonella choleraesuis<br />

subsp. arizonae bacteria grown on a blood agar<br />

culture plate. Also known as Salmonella Arizonae, it<br />

is a zoonotic bacterium that can infect humans,<br />

birds, reptiles, and other animals. (CDC)<br />

www.textbookofbacteriology.net


Rambach Agar<br />

For detection of Salmonella spp.<br />

•Salmonella -red<br />

•other bacteria - blue, violet,<br />

colourless, or inhibited.<br />

www.chromagar.com<br />

Isolation of Salmonella<br />

from Environmental<br />

Samples<br />

wqc.arizona.edu


TSI Medium Identifizierung<br />

pathmicro.med.sc.edu


Salmonella typhimurium HE agar<br />

www.textbookofbacteriology.net


Enterobacteriaceae<br />

Fakultativ pathogene<br />

Gattungen<br />

Escherichia<br />

Klebsiella Gruppe<br />

Enterobacter<br />

Edwardsiella<br />

Citrobacter<br />

Proteus Gruppe<br />

Serratia<br />

Providencia<br />

Morganella<br />

Obligat pathogene (Gattungen)<br />

Escherichia coli<br />

ETEC (enterotoxisch)<br />

EPEC (enteropathogene)<br />

EIEC (enteroinvasive)<br />

EHEC (enterohemorrhagisch)<br />

EAggEC (enteroaggregativ)<br />

Shigella<br />

S. dysenteriae<br />

S. flexneri<br />

S. boydii<br />

S. sonnei<br />

Salmonella<br />

S. typhi<br />

S. paratyphi<br />

Yersinia<br />

Y. pestis<br />

Y. pseudotuberculosis<br />

Y. enterocolitica


Shigella<br />

S. dysenteriae* 10 Serotyp<br />

S. flexneri* 6 Serotyp<br />

S. boydii 15 Serotyp<br />

S. sonnei<br />

Antigene<br />

O<br />

* Toxinbilder<br />

Shigella sonnei


Shigella<br />

Virulenzfaktoren<br />

Exotoxin<br />

Zytotoxische (Zellyse!);<br />

Enterotoxische;<br />

Paralytische – letale Aktivität<br />

Fragment A, B (5) – Glykolipid<br />

<br />

Hemmung der Proteinsynthese durch Bindung und<br />

Inaktivation von 60s Ribosom Untereinheit Zelltod<br />

OMP (Ipa, Ics)<br />

Endotoxin - LPS


Shigella<br />

Pathogenität – ID50: 100-200 Bakterien<br />

Eindringen und Vermehrung in Epithelzellen:<br />

Invasion Plasmid Antigens – Ipa<br />

Intercellular Spread – Ics<br />

Pathogenese, Krankheitsbilder<br />

Lokale Infektion<br />

Epithelnekrose, Geschwürbildung<br />

Hemmung von Absorption<br />

HUS!


Shigella<br />

Medmicro


Shigella<br />

mgc.ac.cn/VFs/Figures/Shigella


Fig. 2: Shigella Passing Through the<br />

Mucous Membrane and …<br />

… Invading Mucosal<br />

Epithelial Cells<br />

faculty.ccbcmd.edu


Fig. 4.34 Shigellosis.<br />

Sigmoidiscopic view of colonic<br />

mucosa in a fatal case of<br />

infection with S. dysenteriae<br />

type 1 showing extensive<br />

pseudomembranous colitis. By<br />

courtesy of Dr. R.H. Gilman<br />

and Dr. F. Koster.<br />

Fig. 4.33 Shigellosis.<br />

Sigmoidiscopic view of colonic<br />

mucosa in a mild case of infection<br />

due to S. flexneri. Note the thin<br />

whitish exsudate, which is made up<br />

of fibrin and polymorphonuclear<br />

leucocytes. By courtesy of Dr. R.H.<br />

Gilman.


Fig. 4.18 Positive Serény test. Keratoconjunctivitis in the rabbit<br />

produced by the instillation of shigella microorganism. By courtesy of<br />

Dr. H.L. DuPont.


Shigella<br />

Diagnose<br />

Erregernachweis<br />

(aus dem Stuhl)<br />

Differenzierung –<br />

Selektiv<br />

Medien<br />

Identifizierung<br />

Serotypisierung<br />

www.textbookofbacteriology.net


TSI Medium Identifizierung<br />

pathmicro.med.sc.edu


Shigella boydii Kolonien auf Blutagar<br />

www.biologie.de


Appearance of Colonies on Salmonella-Shigella Agar<br />

D: Proteus mirabilis<br />

A. Klebsiella pneumoniae<br />

Klebsiella pneumoniae &<br />

Escherichia coli are positive<br />

for acid production from<br />

fermentation of the<br />

carbohydrate(s) present.<br />

C: Salmonella sp.<br />

Both Salmonella<br />

sp. & Proteus<br />

mirabilis product<br />

hydrogen sulfide.<br />

B. Escherichia coli<br />

E: Pseudomona aeruginosa<br />

The Pseudomonas colonies are nearly colorless.<br />

www.rci.rutgers.edu


Shigella<br />

Prophylaxe<br />

Expositionsprophylaxe – Verbesserung der Hygiene<br />

Therapie<br />

Antibiogram<br />

Tetracylin, Ampicillin, Chloramphenicol, Sumetrolim


Enterobacteriaceae<br />

Fakultativ pathogene<br />

Gattungen<br />

Escherichia<br />

Klebsiella Gruppe<br />

Enterobacter<br />

Edwardsiella<br />

Citrobacter<br />

Proteus Gruppe<br />

Serratia<br />

Providencia<br />

Morganella<br />

Obligat pathogene (Gattungen)<br />

Escherichia coli<br />

ETEC (enterotoxisch)<br />

EPEC (enteropathogene)<br />

EIEC (enteroinvasive)<br />

EHEC (enterohemorrhagisch)<br />

EAggEC (enteroaggregativ)<br />

Shigella<br />

S. dysenteriae<br />

S. flexneri<br />

S. boydii<br />

S. sonnei<br />

Salmonella<br />

S. typhi<br />

S. paratyphi<br />

Yersinia<br />

Y. pestis<br />

Y. pseudotuberculosis<br />

Y. enterocolitica


Yersinia enterocolitica<br />

Morphologie Gramnegative,<br />

bipolare Stäbchen<br />

Geissel<br />

www.wadsworth.org


Yersinia enterocolitica<br />

Kultur<br />

Wachstumoptimum 28°C, Beweglich auch bei 28°C<br />

www.szu.cz<br />

Blutagar<br />

Antigene<br />

O und H<br />

www.ktl.fi<br />

Y. enterocolitica<br />

O:5,27 CIN-ag


Y. enterocolitica<br />

de.wikipedia.org


Figure 29-7 Pathogenesis of Y. enterocolitica.<br />

Krankheitsbilder<br />

Enterocolitis<br />

Lymphadenitis mesenterica<br />

Diagnose<br />

Erregernachweis<br />

Serologie<br />

Serotypisierung<br />

Therapie<br />

Tetracyclin<br />

Chloramphenicol<br />

Sumetrolim


Yersinia pseudotuberculosis<br />

Morphologie<br />

Gramnegative, bipolare Stäbchen<br />

Geissel<br />

Kultur<br />

Leicht, Wachstum 37°C und 20°C<br />

Beweglichkeit bei 20°C<br />

Pathogenität<br />

Pseudotuberculosis von<br />

Nagetieren<br />

www.microbes-edu.org<br />

Infektionsquelle:<br />

Kranke Tiere<br />

Eintrittspforte: Mund, Schleimhäute Y. pseudotuberculosis


Yersinia pseudotuberculosis<br />

Krankheitsbilder<br />

Lymphadenitis mesenterica<br />

Septische-typhöse Form<br />

Enteritis<br />

Diagnose<br />

Erregernachweis<br />

Serotypisierung – Agglutination<br />

Serologie<br />

Therapie<br />

Tetracyclin


Fig. 4.50 Yersinia infection. Gross specimen of ileum, showing superficial necrosis of the<br />

intestinal musosa with several weel-defined deep and superficial ulcers.


Y. pseudotuberculosis<br />

www.llnl.gov


Gramnegative<br />

fakultative anaerobe<br />

Stäbchen<br />

Vibrionaceae


AEROB<br />

Bordetella<br />

Brucella<br />

Francisella<br />

GRAMNEGATIVE STÄBCHEN<br />

Pseudomonas<br />

Acinetobacter<br />

Legionella<br />

FAKULTATIV ANAEROB<br />

Haemophilus<br />

Pasteurella<br />

Familie:<br />

Enterobacteriaceae<br />

Vibrionaceae<br />

Cardiobacterium<br />

Eikenella<br />

Kingella<br />

Actinobacillus<br />

ANAEROB<br />

Bacteroi<strong>des</strong><br />

Prevotella<br />

Porphyromonas<br />

Fusobacterium<br />

MIKROAEROPHIL<br />

Campylobacter<br />

Helicobacter


BAKTERIELLE DARMINFEKTIONEN<br />

I. Typ<br />

Enterotoxin<br />

Hypersekretion<br />

Dünndarm<br />

wäßriger Durchfall<br />

Vibrio cholerae<br />

Escherichia coli<br />

(ETEC)<br />

II. Typ<br />

Inflammation<br />

Invasion in Mucosa<br />

Dickdarm<br />

Eiter, Blut, Schleim im Stuhl<br />

Shigella<br />

E. coli (EIEC) (EPEC, EHEC)<br />

Salmonella<br />

Yersinia enterocolitica<br />

Campylobacter jejuni<br />

Aeromonas sp.<br />

Vibrio parahaemolyticus<br />

Clostridium difficile<br />

Clostridium perfringens<br />

III. Typ<br />

Penetration,<br />

Generalisation<br />

Erreger intrazellulär<br />

Ileum<br />

Typhus, Sepsis<br />

Salmonella typhi<br />

S. paratyphi A, B<br />

Yersinia enterocolitica<br />

Y. pseudotuberculosis<br />

Campylobacter fetus<br />

Exogene, perorale Infektion, fäkal–orale Übertragungsweise


Vibrionaceae<br />

Gramnegative fakultativ anaerobe Stäbchen<br />

(Positive Glucose fermentation)<br />

Oxidase positive Oxidase negative<br />

Aeromonadaceae<br />

Vibrio Plesiomonas Aeromonas<br />

V. cholerae<br />

V. parahaemolyticus<br />

V. vulnificus<br />

P. shigelloi<strong>des</strong> A. hydrophila<br />

Facultative<br />

pathogenic<br />

Escherichia<br />

Klebsiella<br />

Enterobacter<br />

Proteus<br />

Serratia<br />

Providencia<br />

Morganella<br />

Edwardsiella<br />

Citrobacter<br />

Hafnia<br />

Enterobacteriaceae<br />

Obligate<br />

pathogenic<br />

Salmonella<br />

Shigella<br />

Yersinia


Vibrionaceae<br />

Species Krankheiten<br />

V. cholerae O1<br />

klassische & El Tor<br />

Cholera<br />

V. cholerae O139 Cholera<br />

V. parahaemolyticus Gastroenteritis<br />

V. vulnificus Wundinfektion, Sepsis<br />

Non-agglutinable<br />

(NAG) vibrios<br />

Gastroenteritis


Vibrio cholerae<br />

R. Koch, 1883<br />

Morphologie<br />

Gramnegative, gekrümmte<br />

Stäbchen<br />

Fakultativ anaerobe<br />

Biochemische Leistungen<br />

Glukose OF ‡<br />

Bewegung +<br />

Katalase +<br />

Oxidase +<br />

Nitrat Reduction +


V. cholerae<br />

bepast.org


V. cholerae<br />

Antigenstruktur<br />

O (Zellwand) - 138<br />

O1 & O139<br />

H Geissel (gemeinsam)<br />

Fimbriae: A, B, C<br />

O1: Bio und Serotypen


Vibrio cholerae. Leifson flagella stain (digitally colorized). CDC/Dr.<br />

William A. Clark<br />

pathmicro.med.sc.edu


Bio- & Serotypen von V. cholerae O1<br />

Medmicro


Virulenzfaktoren<br />

Virulenzfaktor Biologische Effekt<br />

Choleratoxin (Enterotoxin)<br />

Hypersekretion von Wasser und<br />

Elektrolyten<br />

Fimbrien Adhäsion – Mucus Membran<br />

Accessory colonisation factor<br />

(ACF)<br />

Haemagglutination Protease<br />

(Mucinase)<br />

Neuraminidase<br />

Adhäsion – Mucus Membran<br />

Schleim Hydrolyse<br />

Überregulation von Toxin-<br />

Rezeptor


V. cholerae<br />

Pathogenese – Obligat Menschenpathogen<br />

Infektionsquelle: 1. Kranke Menschen und Ausscheider<br />

(Inkubations-, Dauerausscheider und Rekonvalenscente<br />

– durch Stuhl! – Fliege!)<br />

2. Kontaminierte Lebensmittel (Seespeise!) und<br />

Trinkwasser<br />

Reservoir: Algen, Muscheln, Plakton<br />

Übertragung: Perorale Infektion<br />

Eintrittspforte: Magen-Darmtrakt<br />

Toxinbildung in Dünndarm<br />

Keine Ausbreitung!<br />

Krankheit: Kolera – durch Choleratoxin<br />

Immunität: lokal IgA (IgG im Blut)


Adhäsion von V. cholerae


FIGURE 24-1 Pathophysiology of cholera.<br />

Medmicro ch 24


textbookofbacteriology.net<br />

Cholera toxin: Wirkungsmechanism


1. 2.<br />

3.<br />

4.<br />

www.ebi.ac.uk


Cholera Toxin und Pertussis Toxin


Cholera Pandemien<br />

• Indien, Mündung von Ganges<br />

• Interkontinentale Reisen, Handelsverkehr, Kriege<br />

⇒ 7 Pandemien ab 1817<br />

• Jetzt: 7. Pandemie, V. EL Tor<br />

– 1961: Asien<br />

– 70’s–80’s: Afrika, Europa, Oceania<br />

– 1991: Süd-Amerika<br />

• 1992 : V. cholerae O139 „Bengal”<br />

– Schnelle Ausbreitung (Asien, Europa, USA)<br />

– Keine Kreuzimmunität mit O1-Stämme<br />

– 8. Pandemie?


7. Cholera Pandemie 1961


Cholera Erkrankungen, WHO: 2000–2001


Cholera Ausbruch<br />

Cholera camp in Mozambique<br />

Cholera clinic in Mozambique


• Wässrige Durchfall<br />

(25 L/day)<br />

• Dehydration<br />

• Haemokoncentration<br />

• Blut pH <br />

• Serum K + , Na + <br />

• Serum Glucose ↑<br />

• Shock<br />

• Letalität<br />

– Unbehandelte<br />

• Klassisch: 60%<br />

• El Tor: 15–30%<br />

– Behandelte: 1%<br />

Cholera: Klinik<br />

Vor und nach<br />

Rehydration<br />

Rice-water diarrhoea ; Reiswasser Stühle


Cholera Bette


Diagnose<br />

• ANAMNESE!<br />

• Untersuchungsmaterial:<br />

Stuhl<br />

• Erregernachweis:<br />

Dunkelfeld Mikroskopie


Diagnose<br />

Transport: Alkalische Peptonwasser<br />

Kultur: TCBS Nährmedium


Diagnose<br />

Identifizierung<br />

Biochemische Reaktionen<br />

Serotypisierung (O1, O139)<br />

Antibiogram


V. cholerae<br />

Prophylaxe von Kolera<br />

Expositionsprophylaxe<br />

Verbesserung der Trinkwasser– und<br />

Lebensmittelhygiene und der Abwasserbeseitigung<br />

Massenerziehung von hygienischen Massnahmen<br />

Isolierung; Quarantäne<br />

Ausheilung, Desinfektion<br />

Abkochen <strong>des</strong> Wassers<br />

Kontrolle der Ausscheider<br />

WHO Meldepfilcht


• Immunprophylaxe<br />

Vaccination<br />

– Schutzimpfung (nur gegen O1)<br />

• Inaktivierte Bakterien, parenterale<br />

• Inaktivierte Bakterien + B-subunit Toxoid per os<br />

• Genmanipulierte, attenuierte V. cholerae per os<br />

– Immunität dauert 3–6 Monate, Effektivität 50–<br />

60%<br />

– Reisende<br />

– WHO: falsches Sicherheitsgefühl (!)


Massenerziehung von hygienischen<br />

Massnahmen


Therapie von Cholera<br />

Salt-sticks<br />

Coke


Therapie von Cholera<br />

• Ersatz von Wasser und<br />

Elektrolyte<br />

– Intravenös<br />

– Per os Oral Rehydration Fluid<br />

ORF<br />

• Glucose 20g/l<br />

• NaHCO3: 2,5 g/l<br />

• NaCl: 3,5 g/l<br />

• KCl: 1,5 g/l<br />

• Antibiotika<br />

– Ciprofloxacin<br />

– Doxycycline<br />

Bangla<strong>des</strong>h<br />

Peru


Vibrio parahaemolyticus<br />

www.city.niigata.niigata.jp


Gastroenteritis<br />

www.fehd.gov.hk


V. vulnificus<br />

Fig. 10.20 Cellulitis. Severe infection with bullous lesions due to V.<br />

vulnificus infection following immersion of leg in brackish water.


V. vulnificus<br />

Fig. 10.21 Vibrio<br />

cellulitis. Haemorrhagic,<br />

bullous lesions of V.<br />

vulnificus sepsis. By<br />

courtesy of Dr. J.R.<br />

Cantey


A. hydrophila P. shigelloi<strong>des</strong><br />

A. hydrophila infection in fish<br />

Cellulitis Myonecrosis<br />

web.umr.edu<br />

Natural water sources<br />

Sea food<br />

Gastroenteritis


Aeromonas hydrophila<br />

www.buddycom.com


Aeromonas hydrophila<br />

http://www.vetmed.wisc.edu<br />

web.umr.edu<br />

Plesiomonas shigelloi<strong>des</strong><br />

www.buddycom.com


Aeromonas hydrophila


Aeromonas hydrophila


I.<br />

Gramnegative spiralförmige<br />

und gekrümmte Stäbchen<br />

Gramnegative anaerobe<br />

Stäbchen<br />

Dr. Bános Zsuzsa<br />

04 - 11 November 2008


1. Microaerophile –<br />

Campylobacter und<br />

Helicobacter


BAKTERIELLE DARMINFEKTIONEN<br />

I. Typ<br />

Enterotoxin<br />

Hypersekretion<br />

Dünndarm<br />

wäßriger Durchfall<br />

Vibrio cholerae<br />

Escherichia coli<br />

(ETEC)<br />

II. Typ<br />

Inflammation<br />

Invasion in Mucosa<br />

Dickdarm<br />

Eiter, Blut, Schleim im Stuhl<br />

Shigella<br />

E. coli (EIEC) (EPEC, EHEC)<br />

Salmonella<br />

Yersinia enterocolitica<br />

Campylobacter jejuni<br />

Aeromonas sp.<br />

Vibrio parahaemolyticus<br />

Clostridium difficile<br />

Clostridium perfringens<br />

III. Typ<br />

Penetration,<br />

Generalisation<br />

Erreger intrazellulär<br />

Ileum<br />

Typhus, Sepsis<br />

Salmonella typhi<br />

S. paratyphi A, B<br />

Yersinia enterocolitica<br />

Y. pseudotuberculosis<br />

Campylobacter fetus<br />

Exogene, perorale Infektion, fäkal–orale Übertragungsweise


Spiral formed & curved<br />

Gram-negative bacteria<br />

Spirillaceae<br />

Campylobacter Helicobacter Spirillum<br />

C. jejuni H. pylori S. minus


Wichtigste Arten von Campylobacter<br />

Species Reservoir Krankheit Häufigkeit<br />

C. jejuni<br />

C. coli<br />

Geflügel,<br />

Schwein, Rind,<br />

Hase<br />

Geflügel,<br />

Schwein, Rind,<br />

Schaf<br />

C. fetus Rind, Schaf<br />

C. lari<br />

Geflügel,<br />

Schwein, Katze,<br />

Affe, Pferd<br />

C. upsalensis Hund, Katze<br />

Gastroenteritis,<br />

Sepsis,<br />

Meningitis,<br />

Guillan-Barré<br />

Sepsis,<br />

Gastroenteritis,<br />

Meningitis<br />

Sepsis,<br />

Gastroenteritis,<br />

Meningitis<br />

Gastroenteritis,<br />

Sepsis<br />

Gastroenteritis,<br />

Sepsis, Abszess<br />

Häufig<br />

Selten<br />

Selten<br />

Selten<br />

?


Campylobacter<br />

Morphologie<br />

Gramnegative<br />

gekrümmte Stäbchen<br />

(0,3–0,6 μm)


Campylobacter<br />

Geissel<br />

www.shef.ac.uk<br />

www.wadsworth.org<br />

Transmission electron<br />

micrographs of<br />

Campylobacter jejuni,<br />

negatively stained to<br />

enhance contrast.<br />

Campylobacter jejuni


Campylobacter jejuni<br />

www.indigo.com


Campylobacter<br />

Kultur<br />

Microaerophil<br />

5–7% O 2<br />

5–10% CO 2<br />

Thermophil: 42ºC<br />

Campy-blood-agar<br />

medinfo.ufl.edu


Spezielle Medien<br />

www.biomerieux.com


Campylobacter<br />

Biochemie<br />

Nichtfermentierend<br />

• Katalase +, Oxidase +<br />

• Nitratreduktion +<br />

• Antigen Struktur<br />

–O, H, K<br />

(Serotypisierung)<br />

C. jejuni, SEM<br />

C. jejuni, SEM


Campylobacter<br />

Virulenzfaktoren<br />

• Geissel ⇒ Bewegung<br />

• Adhäsion Faktoren<br />

• Invasion Faktoren (?)<br />

• Zytotoxin<br />

• C. fetus: S-Proteinhülle ⇒ Hemmung von C3b Bindung<br />

⇒ Antiphagozytose<br />

• LPS<br />

Komplikation:<br />

• Guillan-Barré Syndrom<br />

Strukturähnlichkeit: Kernoligosaccharide <strong>des</strong> LPS mit<br />

Gangliosiden im Nervensystem (GM1, GM2)<br />

⇒Antikörper gegen GM1 ⇒ Autoimmunprozess ⇒<br />

Demyelinisierung


C. coli & Guillan-Barré syndrome


Epidemiologie<br />

• Zoonose!<br />

• Infektionsquelle:<br />

Kontaminierte Lebensmittel &<br />

Wasser<br />

• Mensch zu Mensch: Fäkal-oral<br />

Übertragung (Kinder). Selten<br />

• ID: 500<br />

• Häufig in tropischen,<br />

subtropischen Ländern (80%)


Campylobacteriosis: Klinik<br />

• Inkubation: 1–2 Tage<br />

• Blutige Durchfälle<br />

• Fieber<br />

• Abdominale Schmerzen,<br />

Krämpfe<br />

• Spontan Ausheilung:<br />

1–7 Tage<br />

• Komplikationen<br />

– Protahierte Verlauf<br />

– Systemische Infektion<br />

– Reaktiv Arthritis<br />

– Guillan-Barré Syndrome<br />

(Polyneuropathie)


Diagnose von Campylobacter Infektionen<br />

• Untersuchungsmaterial<br />

–Stuhl<br />

– Blutkultur, Liquor<br />

– Lebensmittel<br />

• Kultur<br />

(Mikroaerophil!, Thermophil!)<br />

• Identifizierung<br />

• Antibiogram<br />

Biochemical identification<br />

Campylo-agar<br />

culture


Therapie & Prevention von<br />

Campylobacter Infektionen<br />

• Wasser und Elektrolytsubstitution<br />

• Antibiotika<br />

– Gastroenteritis<br />

• Erythromycin, Doxycycline, Ciprofloxacin,<br />

Amoxicillin/Klavulansäure<br />

– Systemische Infektionen<br />

• Carbapenem, Aminoglycoside, Chloramphenicol<br />

• Prevention: Lebensmittelhygiene


Morphologie<br />

• Gramnegative, spiralförmige<br />

Stäbchen<br />

Geissel: Motilität<br />

Kultur<br />

• Microaerophil<br />

Biochemie<br />

• Non-fermenting<br />

• Katalase +<br />

• Oxidase +<br />

• Urease + (!)<br />

Helicobacter pylori<br />

H. pylori


Virulenzfaktoren von H. pylori<br />

• Adhäsine (HOP)<br />

• Flagella (Motilität)<br />

• Urease Aktivität<br />

• Vacuolisieren<strong>des</strong> Zytotoxin<br />

• Protein CagA<br />

Translokation durch<br />

Typ IV. Sekretionssystem<br />

Veränderung von Zytoskelet<br />

Il-8, Il-1, TNFα Stimulation<br />

Urease positiv<br />

Cytotoxic effect in HeLa cells


Epidemiologie und Klinik von<br />

Epidemiologie<br />

• Weltweit verbreitet<br />

• Reservoir: Mensch<br />

• Übertragung<br />

– Fäkal-oral<br />

– Oro-oral (Speichel)<br />

– Endoskop!<br />

H. pylori Infektionen<br />

Klinik<br />

Akut Gastritis<br />

Chronisch-aktive Gastritis<br />

Gastroduodenale Ulcuskrankheit<br />

Tumorbildung


H. pylori & Magengeschwür<br />

H. pylori on gastric mucosa, SEM<br />

H. pylori histology, silver impregnation<br />

Chronic gastritis<br />

Duodenal ulcer


H. pylori & Tumorbildung<br />

Antral adenocarcinoma<br />

gastroscopic finding<br />

Gastric adenocarcinoma with<br />

liver metastasis & ascites


Diagnose von H. pylori<br />

• Nachweis von Helicobacter Antigen im Stuhl<br />

• Magenbiopsie: Histopathologischer, kultureller,<br />

molekulargenetischer Nachweis<br />

• Radioaktiv Urea Atemtest (Urease Nachweis)<br />

• Antikörper Nachweis


Radioaktiv Urea Atemtest


Mikrobiologische Diagnose von<br />

Antikörpernachweis – Blutserum<br />

H. pylori ELISA (IgG, IgA)<br />

H. pylori Western blot<br />

H. pylori<br />

Erregernachweis –<br />

Biopsie Material<br />

H. pylori culture<br />

Biochemical identification


H. pylori Eradikation<br />

• Kombinations - Therapie mit<br />

– Protonenpumpenhemmer<br />

– Antibiotika<br />

• Clarithromycin + Metronidazole<br />

• Amoxicillin + Metronidazole<br />

• Doxycycline + Metronidazole<br />

– Eradikation: 90% der Fälle


Zakynthos, 2004<br />

ENDE

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