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AIDS 2012 - Corso di laurea in tecniche della prevenzione nell ...

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INFEZIONE DA HIV<br />

Agente etiologico: il retrovirus Human Immunodeficiency<br />

Virus (HIV), un virus a RNA a s<strong>in</strong>gola elica,<br />

dotato <strong>di</strong> una trascriptasi <strong>in</strong>versa che converte l’RNA <strong>in</strong><br />

DNA. Quest’ultimo viene poi <strong>in</strong>corporato nel genoma<br />

dell’ospite.<br />

Il DNA virale così <strong>in</strong>tegrato viene trascritto dall’RNA<br />

polimerasi dell’ospite generando RNA messaggero e<br />

nuovo RNA genomico.<br />

Il sistema enzimatico dell’ospite traduce l’RNA<br />

messaggero <strong>in</strong> glicoprote<strong>in</strong>e e prote<strong>in</strong>e capsi<strong>di</strong>che.


Il virione misura cira 100nm <strong>di</strong> <strong>di</strong>ametro ed è <strong>di</strong>ploide, ossia contiene due copie del suo<br />

RNA genomico a s<strong>in</strong>gola elica.<br />

Il genoma è rivestito da una prote<strong>in</strong>a nucleo-capsi<strong>di</strong>ca e il complesso RNA- prote<strong>in</strong>a è<br />

<strong>in</strong>cluso <strong>in</strong> un capside.<br />

Il capside, a sua volta è rivestito da un <strong>in</strong>volucro pericapsi<strong>di</strong>co, con l’<strong>in</strong>terposizione <strong>di</strong><br />

una prote<strong>in</strong>a <strong>di</strong> matrice.<br />

L’<strong>in</strong>volucro peicapsi<strong>di</strong>co si orig<strong>in</strong>a dalla membrana <strong>della</strong> cellula ospite, ma contiene due<br />

prote<strong>in</strong>e co<strong>di</strong>ficate dal genoma del virus: la prote<strong>in</strong>a transmembrana (gp120) e la<br />

prote<strong>in</strong>a <strong>di</strong> superficie (GP41).


Ciclo <strong>di</strong> vita del virus<br />

L’<strong>in</strong>volucro del virus si fonde con la membrana plasmatica <strong>della</strong> cellula che verrà<br />

<strong>in</strong>fettata. Nel caso dell’HIV1 la prote<strong>in</strong>a responsabile dell’adesione è la prote<strong>in</strong>a <strong>di</strong><br />

supeficie e il recettore <strong>della</strong> cellula è il CD4 dei l<strong>in</strong>fociti Helper e il CCR5 delle cellule<br />

<strong>della</strong> serie monocito-macrofagica.<br />

Il virus è <strong>in</strong> grado <strong>di</strong> <strong>in</strong>vadere primariamente, e <strong>in</strong><strong>di</strong>pendentemente da questi<br />

recettori, anche le cellule del sistema nervoso centrale.<br />

Una volta che il core virale è penetrato nel citoplasma, l’RNA virale è copiato <strong>in</strong> DNA<br />

a doppia elica, che entra nel nucleo e si <strong>in</strong>tegra, <strong>in</strong> modo casuale, nel DNA dell’ospite,<br />

<strong>di</strong>ventando parte del genoma dell’ospite. In questo modo, i geni virali, che <strong>in</strong> questa fase<br />

prendono il nome <strong>di</strong> provirus, si moltiplicano f<strong>in</strong>ché la cellula <strong>in</strong>fetta cont<strong>in</strong>ua a <strong>di</strong>vidersi.<br />

Il DNA virale verrà trascritto <strong>in</strong> due tipi <strong>di</strong> RNA: uno identico a quello orig<strong>in</strong>ario<br />

(genomico), capace <strong>di</strong> dare orig<strong>in</strong>e a nuove copie del genoma virale, uno che verrà<br />

tradotto <strong>in</strong> prote<strong>in</strong>e dell’<strong>in</strong>volucro pericapsi<strong>di</strong>co e prote<strong>in</strong>e capaci <strong>di</strong> promuovere e la<br />

trascrizione dei geni virali da parte dell’RNA polimerasi dell’ospite.<br />

Alla f<strong>in</strong>e il virione esce per “gemmazione” <strong>nell</strong>’ ambiente extracellulare, rivestito <strong>di</strong> un<br />

<strong>in</strong>volucro pericapsi<strong>di</strong>co ricavato dalla membrana plasmatica dell’ospite.


Ricostruzione del fenomeno<br />

Cellula <strong>in</strong>fetta:<br />

Gemmazione del virus


I primi casi <strong>di</strong> questa <strong>in</strong>fezione furono descritti fra il 1969 e il<br />

1970.<br />

Alla f<strong>in</strong>e degli anni 70 vennero descritti una serie <strong>di</strong> casi negli<br />

omosessuali americani con <strong>di</strong>verse <strong>in</strong>fezioni opportunistiche, fra<br />

le quali la polmonite da Pneumocystis Car<strong>in</strong>ii. In questi pazienti<br />

era anche frequente il Sarcoma <strong>di</strong> Kaposi.<br />

L’<strong>AIDS</strong> fu descritto come una <strong>di</strong>st<strong>in</strong>ta entità cl<strong>in</strong>ica nel 1981, <strong>in</strong><br />

omosessuali, tossico<strong>di</strong>pendenti e pazienti politrasfusi.<br />

Nel gennaio 2000 c’erano circa 35 milioni <strong>di</strong> persone <strong>in</strong>fettate <strong>in</strong><br />

tutto il mondo. Oggi L’<strong>AIDS</strong> rappresenta una vera e propria<br />

pandemia, <strong>di</strong> cui il 95% dei casi si verifica nel terzo mondo, il<br />

75% <strong>nell</strong>’Africa sub sahariana.<br />

Negli Stati Uniti e <strong>in</strong> Europa il numero dei dei morti ha<br />

com<strong>in</strong>ciato a <strong>di</strong>m<strong>in</strong>uire, anche grazie alle campagne sul sesso<br />

sicuro. In Inghilterra vi è anche la fornitura <strong>di</strong> sir<strong>in</strong>ghe gratuite ai<br />

tossico<strong>di</strong>pendenti.


INFEZIONE DA HIV<br />

Epidemiologia<br />

Nei paesi occidentali l’epidemia è rimasta essenzialmente<br />

onf<strong>in</strong>ata agli omosessuali, alle prostitute e ai tossico<strong>di</strong>pendenti,<br />

on un m<strong>in</strong>imo, ma misurabile sconf<strong>in</strong>amento <strong>nell</strong>a popolazione<br />

terosessulale.<br />

Nel Terzo Mondo, dove il contagio avviene essenzialmente<br />

ramite rapporti eterosessuali, l’<strong>in</strong>fezione <strong>di</strong>laga <strong>in</strong> tutta la<br />

opolazione, e miete numerose vittime fra i bamb<strong>in</strong>i.


Esistono due tipi <strong>di</strong> HIV:<br />

• HIV-1, Responsabile <strong>della</strong> maggior parte <strong>di</strong> <strong>in</strong>fezioni nel<br />

mondo<br />

• HIV-2, molto meno virulento, conf<strong>in</strong>ato quasi esclusivamente<br />

<strong>nell</strong>’Africa occidentale.<br />

Il tipo 1 ha almeno 10 sottotipi:<br />

• Sottotipo A, <strong>in</strong> Africa orientale, occidentale e centrale e <strong>nell</strong>’Europa Orientale<br />

• Sottotipo B, che colpisce soprattutto gli omosessuali e i tossico-<strong>di</strong>pendenti,<br />

presente negli Stati Uniti e <strong>nell</strong>’Europa occidentale e <strong>in</strong> Australia,<br />

• Sottotipo C, presente <strong>in</strong> Sud Africa<br />

• Sottotipo/A/E, nel Sud Est Asiatico<br />

• I sottotipi F, G H J K <strong>in</strong> africa Centrale, ai Caraibi e <strong>in</strong> America lat<strong>in</strong>a


INFEZIONE DA HIV<br />

PATOGENESI<br />

L’immunodeficienza è dovuta a una deplezione dei l<strong>in</strong>fociti T Helper (CD4),<br />

come risultato <strong>della</strong> moltiplicazione selettiva del virus all’<strong>in</strong>terno <strong>di</strong> queste<br />

cellule. Anche le cellule <strong>di</strong> Langerhans dell’epidermide, le cellule deputate a<br />

presentare l’antigene ai l<strong>in</strong>fociti T Helper, vengono <strong>in</strong>fettate.<br />

Il virus attacca anche altre cellule CD4-, come quelle dell’epitelio<br />

gastro<strong>in</strong>test<strong>in</strong>ale e renale, e gli astrociti nel cervello. Il virus si moltiplica f<strong>in</strong><br />

dall’<strong>in</strong>izio nei l<strong>in</strong>fociti T helper e nei macrofagi, e questi ultimi potrebbero<br />

fungere da cellule <strong>di</strong> raccolta e rifornimento, dalle quali il virus si propaga ad<br />

altri tipi cellulari anche per fusione delle membrane plasmatiche.<br />

Dopo l’<strong>in</strong>fezione primaria, Il virus non è elim<strong>in</strong>ato e cont<strong>in</strong>ua a replicarsi negli<br />

organi l<strong>in</strong>foi<strong>di</strong>, mentre questi forniscono una risposta immune <strong>in</strong>appropriata, che<br />

si esaurisce progressivamente.<br />

Si ha <strong>in</strong>f<strong>in</strong>e <strong>di</strong>struzione del tessuto l<strong>in</strong>foide, con grave compromissione <strong>della</strong><br />

capacità <strong>di</strong> mantenere una risposta immune contro il virus e contro qualsiasi<br />

altra <strong>in</strong>fezione.<br />

.


HIV: INFEZIONE PRIMARIA<br />

(ACUTE RETROVIRAL SYNDROME: ARS) (1-2 settimane)<br />

Dopo un’<strong>in</strong>cubazione <strong>di</strong> 3-6 settimane:<br />

Manifestazioni cl<strong>in</strong>iche aspecifiche:<br />

• Febbre, ang<strong>in</strong>a, fotofobia, cefalea, dolori muscolari, nause, vomito,<br />

<strong>di</strong>arrea e dolori addom<strong>in</strong>ali. Vi è l<strong>in</strong>foadenopatia. Il quadro simula una<br />

mononucleosi <strong>in</strong>fettiva.<br />

• Alterazioni cutanee anch’esse aspecifiche: a volte esantema<br />

morbilliforme.<br />

•CD4 1000-500/microlitro (normale 1500-500/microlitro)<br />

Diagnosi <strong>di</strong> laboratorio:<br />

• Ricerca degli anticorpi contro il Virus. Compaiono 3-4 settimane dopo la<br />

comparsa delle manifestazioni cl<strong>in</strong>iche.<br />

• Ricerca <strong>della</strong> prote<strong>in</strong>a virale strutturale p24 (evidenziabile una settimana<br />

prima) (metodo ELISA: Enzime-l<strong>in</strong>ked Immunosorbent Assay)<br />

• Ricerca dell’RNA virale nel plasma (PCR: Polimerase Cha<strong>in</strong> Reaction)<br />

• Isolamento del virus <strong>in</strong> colture <strong>di</strong> sangue


Infezione da HIV<br />

ESANTEMA ROSEOLiFORME


Assenza <strong>di</strong> s<strong>in</strong>tomi.<br />

L<strong>in</strong>fadenopatia<br />

PERIODO DI LATENZA CLINICA<br />

(10 anni o più)<br />

Esami <strong>di</strong> laboratorio <strong>nell</strong>a norma eccetto quelli specifici.<br />

Riduzione <strong>della</strong> viremia che dopo circa sei mesi si stabilizza.<br />

L<strong>in</strong>fociti T Helper (CD4+) 750-500/microlitro. Il loro numero si<br />

riduce progressivamente.


HIV: MALATTIA SINTOMATICA (<strong>AIDS</strong> Related Complex: ARC),<br />

) Fase precoce (0-5 anni) (Infezioni che non m<strong>in</strong>acciano la vita, malattia cronica o<br />

<strong>in</strong>termittente).<br />

• S<strong>in</strong>tomatologia generale: febbre, stanchezza cronica, per<strong>di</strong>ta <strong>di</strong> peso, cefalea.<br />

<strong>di</strong>arrea ricorrente<br />

• Infezioni sistemiche: s<strong>in</strong>usiti, bronchiti, polmoniti, tubercolosi polmonare, e<br />

manifestazioni dermatologiche: dermatite seborroica, can<strong>di</strong>dosi oro-far<strong>in</strong>gea e<br />

vulvovag<strong>in</strong>ale, Herpes Zoster ricorrente, Herpes simpelx cont<strong>in</strong>uo, leucoplachia<br />

pelosa.<br />

• CD4: 500-100<br />

2. Fase avanzata (0-3 anni) (s<strong>in</strong>tomi sempre più gravi, <strong>in</strong>fezioni che m<strong>in</strong>acciano la vita,<br />

neoplasie<br />

• Progressivo defedamento associato a demenza.<br />

• Grave immunodepressione con vulnerabilità a numerosi agenti <strong>in</strong>fettivi<br />

opportunisti e non opporunisti: Toxoplasmosi, men<strong>in</strong>gite criptococcica cronica,<br />

<strong>in</strong>fezioni da Mycobacterium avium, <strong>in</strong>fezioni da Citomegalovirus, esofagite da<br />

can<strong>di</strong>da, sarcoma <strong>di</strong> Kaposi.<br />

• CD4: 200 -50<br />

3. Fase tar<strong>di</strong>va (1-2 anni) Pericolo <strong>di</strong> morte, numerose <strong>in</strong>fezioni contemporaneamente.<br />

• CD4: 50-0


DERMOPATIE ASSOCIATE ALL’INFEZIONE DA HIV<br />

NON INFETTIVE<br />

La psoriasi assume un andamento più severo nei pazienti affetti da HIV.<br />

Psoriasi: Malattia <strong>in</strong>fiammatoria <strong>della</strong> pelle, caratterizzata da chiazze<br />

eritematose a contorni netti, ricoperte da una tipica desquamazione argentea.<br />

Può associarsi ad artropatia.<br />

Psoriasi <strong>in</strong> paziente non affetto da HIV Psoriasi <strong>in</strong> paziente affetto da HIV


INFEZIONE DA HIV<br />

Dermopatie non <strong>in</strong>fettive<br />

Psoriasi guttata


INFEZIONE DA HIV<br />

Dermopatie non <strong>in</strong>fettive<br />

Psoriasi Invertita


Psoriasi Palmo-plantare<br />

INFEZIONE DA HIV<br />

Dermopatie non <strong>in</strong>fettive<br />

Psoriasi palmoplantare<br />

pustolosa


INFEZIONE DA HIV<br />

Dermopatie non <strong>in</strong>fettive<br />

Psoriasi Pustolosa (psoriasi <strong>di</strong> Zumbusch)


INFEZIONE DA HIV<br />

Dermopatie non <strong>in</strong>fettive<br />

Dermatite seborroica<br />

Dermopatia cronica, caratterizzata<br />

da chiazze eritematose ricoperte <strong>di</strong><br />

squame grasse al volto<br />

(sopracciglia, glabella, solchi nasogenieni),<br />

al cuoio capelluto, alla<br />

regione presternale


Dermatite seborroica <strong>in</strong> <strong>in</strong>fezione da HIV


INFEZIONE DA HIV<br />

Dermopatie non <strong>in</strong>fettive<br />

Follicolite eos<strong>in</strong>ofila<br />

Pustole follicolari<br />

<strong>di</strong>ssem<strong>in</strong>ate,<br />

formate<br />

prevalentemente<br />

da<br />

polimorfonucleati<br />

eos<strong>in</strong>ofili


Istologia: Necrosi fibr<strong>in</strong>oide delle pareti dei vasi,<br />

<strong>in</strong>filtrato <strong>di</strong> neutrofili e abbondante polvere<br />

nucleare.<br />

INFEZIONE DA HIV: Dermopatie non <strong>in</strong>fettive<br />

Vasculite leucocitoclasica: Vasculite da<br />

immunocomplessi che si depositano sulle<br />

pareti dei capillari e delle venule postcapillari.<br />

Cl<strong>in</strong>ica: Chiazze purpuriche, spesso a bersaglio,<br />

con centro bolloso-emorragico o necrotico.


INFEZIONE DA HIV<br />

Dermopatie non <strong>in</strong>fettive: Reazioni avverse a Farmaci<br />

Più frequentemente dovute all’uso <strong>di</strong><br />

Trimetoprim-sulfametossazolo (Bactrim)<br />

o anche alla stessa terapia antivirale<br />

Eruzioni morbilliformi


S<strong>in</strong>drome <strong>di</strong> Stevens Johnson<br />

INFEZIONE DA HIV<br />

Dermopatie non <strong>in</strong>fettive: Reazioni avverse a Farmaci<br />

Rash <strong>di</strong> elementi a contorni irregolari,<br />

confluenti, con centro <strong>di</strong> tonalità più cupa<br />

e periferia d un rosso più <strong>in</strong>tenso.<br />

Tendenza allo scollamento epidermico.<br />

Sensazione urente.


Necrosi a pieno<br />

spessore<br />

dell’epidermide<br />

INFEZIONE DA HIV<br />

Dermopatie non <strong>in</strong>fettive: Reazioni avverse a Farma<br />

Necrolisi tossica epidermica: scollamento<br />

<strong>di</strong>ffuso dell’epidermide e dell’epitelio delle<br />

mucose. Morte per shock.<br />

.


Staphylococcal scalded syndrme<br />

INFEZIONE DA HIV: MALATTIE<br />

INFETTIVE ASSOCIATE TIPO 1<br />

(Anche gravi ma comuni, che hanno<br />

però decorso particolarmnte grave <strong>in</strong> corso<br />

<strong>di</strong> <strong>in</strong>fezione da HIV


INFEZIONE DA HIV: MALATTIE INFETTIVE ASSOCIATE TIPO 1<br />

(Anche gravi ma comuni)<br />

Infezioni da stafilococco aureo<br />

Impetig<strong>in</strong>e, follicoliti, foruncolosi


Folllicolite da stafilococco aureo<br />

meticill<strong>in</strong>o-rsistente


INFEZIONE DA HIV: MALATTIE INFETTIVE ASSOCIATE TIPO 1<br />

(Anche gravi ma comuni)<br />

Erisipela : Placca rilevata, eritematosa<br />

dolente, febbre elevata con brivido (da<br />

Streptococco piogene).


INFEZIONE DA HIV: MALATTIE INFETTIVE ASSOCIATE (Focali<br />

o non gravi <strong>nell</strong>’immunocompetente)<br />

Molluschi Contagiosi Giganti<br />

Agente etiologico: molluscipoxvirus<br />

Papule ombelicate dure a superficie liscia e<br />

lucente


Con<strong>di</strong>lomi acum<strong>in</strong>ati<br />

Verruche volgari


Herpes Simplex Ulceroso<br />

e cont<strong>in</strong>uo.<br />

Herpes Zoster cont<strong>in</strong>uo


CANDIDOSI DEL CAVO ORALE<br />

GENGIVITE NECROTIZZANTE DA<br />

MICRORGANISMI FUSOSPIRILLARI


INFEZIONI DA MICOBATTERI ATIPICI<br />

Il granuloma spesso manca<br />

Frequenti le <strong>in</strong>fezioni da micobatteri<br />

atipici, fra i quali il M. avium, un<br />

micobatterio non cromogeno a<br />

lenta crescita.<br />

Infezione con noduli sottocutanei,<br />

talvolta multipli, <strong>di</strong>stribuiti lungo un<br />

l<strong>in</strong>fatico <strong>nell</strong>’immunocompetente,<br />

ulcerati o come eruzione<br />

varioliforme <strong>di</strong>ssem<strong>in</strong>ta nei pazienti<br />

affetti da <strong>AIDS</strong>.<br />

In questi ultimi si <strong>di</strong>ssem<strong>in</strong>a a<br />

tutti gli organi


INFEZIONE DA HIV: MALATTIE INFETTIVE ASSOCIATE ALLE FASI AVANZATE<br />

Dovute a microrganismi opportunisti che <strong>di</strong> solito non sono patogeni per i soggetti<br />

immunocompetenti<br />

Criptococcosi: Da Criptococcus neoformans.<br />

Porta <strong>di</strong> entrata: i polmoni, con <strong>di</strong>ssem<strong>in</strong>azione al<br />

sistema nervoso centrale e a volte alla cute<br />

Papule pustole, noduli ulcere, al capo e al collo.


Criptococcus neoformans: Lievito sferico, capsulato nei tessuti dell’ospite, che si<br />

riproduce per gemmazione.<br />

Spesso circondato da una<br />

reazione gelat<strong>in</strong>osa con<br />

scarsa risposta <strong>in</strong>fiammatoria


HISTOPLASMOSI<br />

Da: Histoplasma Capsulatum: fungo<br />

<strong>di</strong>morfo, non capsulato, che vive come<br />

micelio <strong>nell</strong>’ambiente e come levito<br />

<strong>nell</strong>’organismo.<br />

Dai polmoni, <strong>di</strong>ssem<strong>in</strong>azione metastatica a<br />

fegato, milza, midollo osse, l<strong>in</strong>fono<strong>di</strong>, cute.<br />

Macule, papule, pustole, noduli.


La spessa parete del fungo<br />

evidenziata con l’impregnazione<br />

argentica<br />

Histoplasma capsulatum<br />

Infiltrato tubercoloide, con i lieviti<br />

all’<strong>in</strong>terno delle cellule giganti


INFEZIONE DA HIV: MALATTIE INFETTIVE ASSOCIATE TIPO 4<br />

(Peculiari dell’<strong>AIDS</strong>)<br />

eucoplachia pelosa. Provocata da Virus <strong>di</strong> Epste<strong>in</strong>-Barr.<br />

ungo i bor<strong>di</strong> laterali <strong>della</strong> l<strong>in</strong>gua, una placca bianca, a superficie rugosa,<br />

ercorsa da fessure verticali. Vi si trova spesso la can<strong>di</strong>da.<br />

Acantosi dell’epitelio con iper-paracheratosi.<br />

Al <strong>di</strong> sotto, banda <strong>di</strong> cellule ballonizzate.


Angiomatosi bacillare<br />

Da Barto<strong>nell</strong>a bacilliformis


Carc<strong>in</strong>oma epidermoide<br />

orale o rettale, spesso<br />

associata ad <strong>in</strong>fezione da<br />

HPV<br />

INFEZIONE DA HIV: NEOPLASIE ASSOCIATE<br />

L<strong>in</strong>fomi, <strong>di</strong> solito del tipo a<br />

cellule B.<br />

Raro il co<strong>in</strong>volgimento<br />

cutaneo.


Processo proliferativo <strong>di</strong>ffuso, a partenza endoteliale vascolare e/o l<strong>in</strong>fatica,<br />

collegato con l’<strong>in</strong>fezione da Herpes Virus 8, Cl<strong>in</strong>icamente caratterizzato da<br />

chiazze, placche, noduli.<br />

• Forma Classica:<br />

• pre<strong>di</strong>lige le estremità <strong>di</strong>stali, ad evoluzione centripeta, andamento torpido,<br />

non frequente co<strong>in</strong>volgimento delle mucose, <strong>in</strong>teressamento tar<strong>di</strong>vo degli<br />

organi <strong>in</strong>terni.<br />

• Forma dell’immunodepresso:<br />

INFEZIONE DA HIV: NEOPLASIE ASSOCIATE:<br />

MORBO DI KAPOSI<br />

• In pazienti affetti da <strong>AIDS</strong>, maschi omosessuali<br />

e tossico<strong>di</strong>pendenti.<br />

• In pazienti immunosoppressi<br />

Esteso <strong>in</strong>teressamento<br />

<strong>della</strong> cute e delle<br />

mucose, rapida<br />

<strong>di</strong>ffusione agli organi<br />

<strong>in</strong>terni.<br />

•Forma Africana: Bamb<strong>in</strong>i con <strong>in</strong>teressamento <strong>di</strong> l<strong>in</strong>fono<strong>di</strong> e organi <strong>in</strong>terni


KAPOSI MEDITERRANEO


KAPOSI <strong>AIDS</strong>: Placche lanceolate<br />

<strong>di</strong>ssem<strong>in</strong>ate, orientate secondo le<br />

l<strong>in</strong>ee <strong>di</strong> clivaggio


INFEZIONE DA HIV: NEOPLASIE ASSOCIATE<br />

Morbo <strong>di</strong> Kaposi dell’immunodepresso<br />

Co<strong>in</strong>volgimento del volto e del palato


Le seconde si riuniscono <strong>in</strong><br />

fasci arciformi e delimitano<br />

fessure nel cui contesto sono<br />

presenti eritrociti<br />

Morbo <strong>di</strong> Kaposi: Istologia<br />

Proliferazione <strong>di</strong> cellule<br />

endoteliali e cellule fusate.<br />

Le prime formano irregolari<br />

spazi vascolari che <strong>in</strong>filtrano<br />

il connettivo


Profilassi dell’Infezione da HIV nel personale me<strong>di</strong>co e<br />

parame<strong>di</strong>co e <strong>di</strong> pazienti non affetti:<br />

Per la chirurgia: doppio paio <strong>di</strong> guanti, maschera e occhiali<br />

protettivi.<br />

Mai riutilizzare gli aghi.<br />

Sterilizzazione opportuna degli endoscopi o uso <strong>di</strong> strumenti usa e<br />

getta.<br />

Evitare laser terapia <strong>in</strong> pazientia affetti da HIV.<br />

In caso <strong>di</strong> puntura accidentale:<br />

Provocare il sangu<strong>in</strong>amento <strong>della</strong> ferita<br />

Dis<strong>in</strong>fettare con soluzioni alcooliche, almeno al 70%<br />

Valutazione sierologica del paziente e <strong>della</strong> vittima del personale<br />

sanitario. Se il paziente è affetto, rivalutazione <strong>della</strong> vittima dopo<br />

12 settimane, 6 mesi e un anno.<br />

Chemioprofilassi con agenti anti-retrovirali: es: Zidovu<strong>di</strong>na<br />

(<strong>in</strong>ibitore <strong>della</strong> trascriptasi <strong>in</strong>versa) a 250 mg/<strong>di</strong>e per 2-6<br />

settimane.<br />

La prima capsula subito.


TERAPIA.<br />

Farmaci antiretrovirali, <strong>di</strong> solito <strong>in</strong> comb<strong>in</strong>azione (Highly Active<br />

Antiretroviral Therapy o HAART.<br />

• Inibitori nucleosi<strong>di</strong>ci e nucleoti<strong>di</strong>ci <strong>della</strong> trascriptasi <strong>in</strong>versa.<br />

Inibiscono la trascrizione <strong>in</strong>versa essendo <strong>in</strong>corporati nel DNA virale come<br />

nucleoti<strong>di</strong> fasulli, che danno un segnale <strong>di</strong> f<strong>in</strong>e catena. Fra i nucleosi<strong>di</strong>ci c’è<br />

la zidovu<strong>di</strong>na.<br />

• Inibitori <strong>della</strong> trascriptasi <strong>in</strong>versa non nucleosi<strong>di</strong>ci. Inibiscono<br />

l’enzima legandovisi <strong>di</strong>rettamente e <strong>in</strong>terferendo con la sua azione.<br />

• Inibitori <strong>della</strong> proteasi virale. Bloccano l’enzima che cliva le prote<strong>in</strong>e<br />

virali nascenti, impedendone l’assemblaggio f<strong>in</strong>ale <strong>in</strong> virioni.<br />

• Inibitori dell’<strong>in</strong>tegrasi. Inibiscono l’enzima responsabile dell’<strong>in</strong>tegrazione<br />

del DNA virale nel DNA dell’ospite.<br />

• Inibitori dell’<strong>in</strong>gresso. Interferiscono con la fusione e l’entrata del virus<br />

<strong>nell</strong>e cellula ospite.<br />

• Antagonisti del recettore CCR5. si legano a questo recettore sulla<br />

superficie delle cellule T e impe<strong>di</strong>scono l’attacco del virus alla cellula.

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