dermatite da contatto 2012 - Corso di laurea in tecniche della ...

DERMATITE DA CONTATTO
• Irritativa: Risultato di un effetto tossico locale, per
contatto della pelle con sostanze chimiche irritanti,
come saponi, solventi, acidi o alcali.
Un irritante è definito come una qualsiasi sostanza
capace di produrre danno cellulare se applicata per
un tempo sufficiente e con una sufficiente
concentrazione.
• Allergica: forma di ipersensibilità di tipo ritardato,
elicitata quando la pelle viene a contatto con una
sostanza alla quale si era precedentemente
sensibilizzata.

AGENTI
ETIOLOGICI:
DERMATITE IRRITATIVA DA CONTATTO
• Saponi e detergenti:
• Soprattutto quelli progettati per rimuovere prodotti
chimici industriali come olii minerali. Particolarmente
esposti meccanici e macchinisti. Uno dei meno lesivi fra
questi prodotti è il borato di sodio.
• Sostanze abrasive come sabbia e pomice sono
altamente irritanti.
• Detergenti a secco. Sono ben tollerati a meno che
non contengano abrasivi. L’uso ripetuto degli stessi
stracci è sconsigliato, poiché il detergente e le sostanze
tossiche che esso deve asportare vi si accumulano. Sono
consigliabili tovaglioli a perdere preintrisi di detergente.

• Acidi:
• Acido solforico: manifattura di fertilizzanti, di fibre tessili, di
esplosivi, di carta, di prodotti per la pulizia dei metalli, nelle
batterie.
• Acido cloridrico: produzione di fertilizzanti, di coloranti e
pitture, di saponi, nella placcatura con metalli.
• Acido cromico: nella produzione di alluminio anodizzato.
• Acido Idrofluorico: nell’industria dei semiconduttori.
• Acido fosforico: nella produzione di fertilizzanti chimici.

• Alcali:
• Idrossido di sodio
• idrossido di potassio
In laboratorio, nell’industria dei coloranti, degli sbiancanti, della
carta
• Sali di metalli:
• Composti dell’arsenico nell’estrazione di rame, oro e altri
metalli.
• Ossido di calcio. Nella manifattura dell’acciaio e della carta.
• Solventi derivati dagli idrocarburi:
• Benzene, toluene, xilene. Per la rimozione del catrame.
• Alcool metilico
• Trementina.
• Materiali strutturati:
• Fibre di vetro
• tessuti ruvidi.

• Agenti fisici: raggi UV, raggi X, radiazioni ionizzanti, raggi
laser, caldo, freddo e fattori meccanici.
• Sostanze chimiche presenti nelle piante: come: acido
formico, acido ossalico, acido acetico, enzimi proteolitici. Il
contatto con piante che contengono furocumarine come il
5-metossipsoralene è responsabile di reazioni
fototossiche in seguito ad esposizione a luce ultravioletta
(UVA) con lunghezza d’onda 320-400nm.
• Irritanti aerotrasmessi: polveri e vapori come segature e
sostanze plastiche che vengono taglite, levigate,
riscaldate.

La principale barriera protettiva è lo strato corneo. Il suo
spessore, le caratteristiche strutturali dell’epidermide e lo strato
lipidico determinano la resistenza cutanea agli irritanti. La cute
del volto, dei genitali, delle regioni di piega è più facilmente
penetrabile, mentre il palmo delle mani e lapianta dei puedi sono
relativamente resistenti.
I follicoli piliferi e gli sbocchi delle ghiandole sudoripare
costituiscono una porta di ingresso di sostanze nella cute,
mentre il sebo e il sudore hanno una azione protettiva,
ricoprendo e detergendo lo strato corneo.
I soggetti di pelle nera sono più resistenti agli agenti irritanti.
Soggetti affetti da dermatite atopica sono più suscettibili alla
azione di sostanze irritanti e in particolare a quelle che
provocano perdita di idratazione dei tessuti come i solventi.

Meccanismi patogenetici: Possono essere bloccati vari
enzimi.
Vi può essere formazione di radicali liberi che danneggiano
le membrane cellulari. Inoltre può essere disturbata la
sintesi e la riparazione del DNA.
I detergenti aggressivi danneggiano dapprima il film lipidico
epidermico e poi i lipidi delle membrane cellulari. Il sodio
lauril –solfato è un presente in alcuni shampoo a detergenti
ed è un detergente aggressivo.
I solventi organici provocano vasodilatazione e trombi
intravasolari. Acidi e basi forti causano debaturazione
proteica.

Radicali liberi:
Meccanismi
• In seguito al contatto con l’irritante, viene accelerata la
produzione di specie reattive dell’ossigeno (ROS). Queste
sono composti ad elevata attività ossidante, che hanno forte
tendenza a donare ossigeno ad altre sostanze. Alcuni
importanti ROS negli organismi viventi sono:
• Radicale idrossilico, OH-
• Anione superossido, O2 -
• Acqua ossigenata, H2O2
Le ROS danneggiano le cellule poiché ossidano gli acidi grassi di
membrane, provocano idrolisi delle proteine, provocano rottura
del DNA e alterazioni delle basi.

L’irritazione può essere di lieve entità e provocare disturbi di
rilievo solo se esercitata ripetutamente, o intensa e dare gravi
manifestazioni in seguito a un solo contatto.
Le manifestazioni cutanee acute vanno dunque da lieve
eritema, a lesioni bollose, laghi di pus, fino alla erosione, alla
ulcerazione, alla formazione di croste, e alla necrosi dei tessuti
con perdita di sostanza. Quelle croniche consistono in
ipercheratosi, lichenificazione, formazione di squame, e
formazione di ragadi, indistinguibili dalla dermatite allergica da
contatto cronica.
Le lesioni sono nettamente localizzate all’area del contatto con
l’agente irritante e non si verifica diffu
Il sintomi principale è il bruciore.

L’esempio più drammatico di reazione tossica è la necrosi
tessutale acuta provocata da un acido forte o una base forte
concentrati. Agenti meno nocivi richiedono più tempo.

Da acidi forti
Gli effetti dannosi si manifestano nel giro di
pochi minuti
DERMATITE IRRITATIVA ACUTA
Da acido nitrico

Da guanti intrisi di solventi
Da scarpe
DERMATITE IRRITATIVA

Da solvente industriale
pustole, laghi di pus

Col tempo, se l’esposizione all’agente irritante non si ripete,
tendono a guarire:
• Caduta delle croste
• Comparsa di nuova
epidermide
• Le bolle si rompono
• Lesioni siero-gementi
• Erosioni asciutte e
croste
• Alla fine: cute normale, anche se all’inizio eritematosa

1) Reazioni fototossiche : sono dovute a reazioni fotochimiche che
causano alterazioni cutanee. Si manifestano come una dermatite irritativa
da contatto.
Reazioni tipo ustione solare, con eritema, edema, vescicole, bolle, croste.
Sensazione urente.
Compaiono già alla prima fotoesposizione. Sono dose dipendenti.
Istologia: edema intracellulare, cheratinociti apoptotici – anche molto
numerosi, modesto infiltrato linfocitario nel derma superiore.
2) Reazioni fotoallergiche: si forma un fotoallergene che inizia una
risposta immunologica di tipo IV. Si manifestano come una dermatite
allergica da contatto.
Reazioni di tipo eczematoso: eritema, papule, vescicole, bolle, croste,
desquamazione. Prurito.
Non compaiono alla prima fotoesposizione. Non sono dose dipendenti.
Istologia: spongiosi linfocitaria nell’epidermide, infiltrato linfocitario
dermico denso.

PATOGENESI DELLE REAZIONI FOTOTOSSICHE
• Normalmente le molecole si trovano nel cosiddetto “ stato
fondamentale” ed hanno una certa distribuzione degli elettroni
negli spazi attorno al nucleo.
• Quando una molecola assorbe l’energia dell’ultravioletto o della
luce visibile, questa energia viene impiegata nel seguente modo:
un elettrone dell’ultimo strato finora occupato salta ad un orbitale
più esterno (di maggiore energia) ancora non occupato, e la
molecola è promossa ad uno stato eccitato.
• Per ciascuna molecola esiste una serie di stati elettronici,
associati a più alti livelli di energia e a diversa distribuzione degli
elettroni, chiamati “stato eccitato”.

Un possibile stato eccitato di una molecola viene detto stato di singoletto
eccitato. Si parla di singoletto eccitato quando come conseguenza del
“salto” energetico dell’elettrone (dall’ultimo orbitale occupato al primo
non occupato), la molecola in stato di eccitazione si ritrova con due
elettroni esterni con spin opposti.
Lo stato di singoletto eccitato dura pochi nanosecondi, dopodiché la
molecola restituisce l’energia assorbita
• o sotto forma di luce
• o sotto forma di calore
• o può convertirsi a un nuovo stato eccitato: il tripletto eccitato, che
contiene meno energia dello stato di singoletto eccitato, e nel quale i
due elettroni hanno lo stesso spin.
• o, dà origine a una reazione chimica, fornendo un fotoprodotto

Le parole «singoletto» e «tripletto» si riferiscono allo spin
degli elettroni esterni e non allo stato di eccitazione.
• Singoletto è una situazione nella quale i due elettroni esterni
hanno spin opposto, e quindi la somma dei momenti angolari
di questi spin è uguale a 0.
• Tripletto è una situazione nella quale i due elettroni esterni
hanno lo stesso spin, e quindi la somma dei loro momenti
angolari è diversa da 0.
La maggior parte delle molecole allo stato fondamentale si
trovano in uno stato di singoletto (ovviamente non eccitato)
ossia con i due elettroni esterni con spin opposti. Da qui, se in
seguito alla somministrazione di energia un loro elettrone salta
in un orbitale più esterno, i due elettroni esterni del nuovo
assetto avranno ancora spin opposti, e si dice che la molecola è
passata a uno stato di singoletto eccitato.

L’ossigeno molecolare (O2) allo stato fondamentale fa
eccezione, perché si trova normalmente nello stato di tripletto
(non eccitato), ossia con due elettroni esterni, ciascuno nel suo
orbitale, con lo stesso spin.
In seguito alla somministrazione di energia, questi due
elettroni si ritrovano a condividere lo stesso orbitale e ad avere
spin opposto. Si dice allora che la molecola di O2 è passata allo
stato di singoletto eccitato.
Come per le altre molecole allo stato eccitato, questa
configurazione “contiene” più energia ed è instabile. Dunque,
anche l’ossigeno tende a restituire l’energia ricevuta, o sotto
forma di energia termica, o come energia luminosa, o come
energia chimica.

Le molecole in stato eccitato possono:
• trasferire direttamente la loro energia all’ossigeno,
inducendovi uno stato di singoletto eccitato.
• catturare elettroni reagendo con altre molecole che
divengono così radicali liberi. Questi a loro volta
partecipano a una serie di ossido-riduzioni che
risultano nella formazione di perossido di idrogeno e
che provocano danni cellulari.
Viene definita come radicale una molecola con un
elettrone non accoppiato altamente reattivo in un
orbitale esterno, una molecola che è quindi in grado di
avviare una serie di reazioni a catena mediante la
rimozione di un elettrone da un’altra molecola allo scopo

D’altra parte, la stessa
struttura elettronica dell’ossigeno
fa sì che, anche in
condizioni di normalità, esso
vada facilmente incontro a
riduzione per aggiunta di un
elettrone, il che comporta la
formazione di radicali di
ossigeno che causano
danno cellulare.
Il trasferimento di elettroni
all’ossigeno risulta nella
formazione in sequenza dei
seguenti intermedi:
idrossilico
O 2
Ossigeno
1° e –
O 2 -
Superossido
H 2O 2
1° e – + 2H +
Perossido di idrogeno
1° e – + 1H +
H 2O + OH •
radicale
1° e – + 1H
H 2O

Quindi, i radicali liberi che si formano dall’ossigeno sono :
• Anione superossido (O 2 – )
• Perossido di idrogeno (H 2O 2)
• Radicale idrossilico (OH • )
Il perossido di idrogeno di per sé non e un radicale libero, ma
viene convertito a radicale idrossilico tramite:
• La reazione di Fenton, in presenza di Fe+
Fe 2+ + H 2O 2 → Fe 3+ + OH • + OH –
• O la reazione di Haber-Weiss
O 2 – + H2O 2 → O2 + H 2O + OH •

Fra questi radicali quello idrossilico è il più pericoloso perché è
coinvolto nella perossidazione lipidica, che genera a sua volta
altri radicali liberi. Ne risultano danni alle membrane cellulari.
Inoltre i radicai liberi ossidano proteine, acidi nucleici, provocano
la formazione di dimeri della timina, e i prodotti di queste
ossidazioni danno il via a processi di transduzione di segnali*
che portano alla produzione di mediatori dell’infiammazione,
come alcune prostaglandine e alcune citochine, fra le quali il
Tumor Necrosis Factor e le interleuchine.
Sono responsabili di infiammazione, di fotoinvecchiamento e
foto- carcinogenesi.
*In biologia la trasduzione di segnale è il meccanismo che
converte uno stimolo meccanico o chimico in una specifica
risposta cellulare

In condizioni fisiologiche le reazioni di ossidazione avvengono
attraverso il trasferimento di elettroni ad accettori appropriati,
come il NAD+ e il FAD che vengono poi ossidati nell’ambiente
protetto dei mitocondri, in opportune cstene di ossidazione.
Il passo terminale nel quale l’ossigeno è ridotto ad acqua è
catalizzato dalla citocromo-c ossidasi che fa sì che il processo
avvenga senza la formazione si intermedi.

Dermatiti fototossiche sistemiche
Dopo ingestione di una quantità sufficiente di un farmaco
fotosensibulizante: tranquillanti, antidepressivi, antipsicotici,
antimicotici, antibiotici (tetracicline, ac.nalidixuco)
Patogenesi: formazione di fotoprodotti tossici come radicali liberi e
specie di ossigeno reattive. Bersagli: DNA e membrane cellulari
(membrane plasmatiche, lisosomiali, mitocondriali).
Spettro di azione: UVA
Clinica: ustione solare “esagerata”, entro ore dall’esposizione. Eritema,
edema, vescicole, bolle, confinate alle aree fotoesposte. Talvolta
pigmentazione.
Al fototest: UVA MED molto più basso del normale, che si normalizza
progressivamente dopo l’escrezione del farmaco. Il MED è l’unità di
misura per le ustioni solari (minimum erythema dose), che è la minima
esposizione all’ultravioletto che produce un eritema a margini netti nella
sede dell’irradiazione, 24 ore dopo una singola esposizione.
Le manifestazioni scompaiono dopo l’escrezione del farmaco.

Impiegata nella terapia dell’acne
Dermatite fototossica da tetraciclina

Da terapie topiche
per l’acne

Dermatiti fototossiche topiche: per contatto accidentale
o a scopo terapeutico con il fotosensibilizzante seguito
da irradiazione UVA.
Sostanze fotosensibilizzanti:
• Furocumarine (origine vegetale: frutta, verdure, usati
in profumeria, come l’olio di bergamotto,
• Catrami: agenti terapeutici, lastricazione delle strade,
impermeabilizzazione di tetti..
• Rosa bengala per la diagnostica oftalmologica
Le fitodermatiti: sono dermatiti fototossiche topiche con
reazione infiammatoria per contatto con alcune piante
che contengono furocumarine ed esposizione alla luce,
es. fichi, crisantemi ed ombrellifere, come sedano,
carote, prezzemolo, finocchio.

Sintomi: Dolore urente, prurito
Segni:
• Eritema, edema, vescicole, bolle, confinati alle
regioni fotoesposte e venute a contatto con il
fotosensibilizzante.
• Pigmentazione postinfiammatoria.
• Nel caso delle fitodermatiti: Strisce di forma bizzarra,
con pattern artificiale, che indicano l’artefatto.
Pigmentazione residua con la stessa forma.

al punto che dosi
normalmente non
eritemigene di UV
producono un effetto
simile a quello di una
fotoustione.
Fitodermatite da furocumarine
La presenza di queste
sostanze nella cute,
dovuta al contatto con
certe piante, magnifica
l’effetto della luce solare,

Dermatite fototossica da estratto di primula + esposizione
UVA a scopo cosmetico

Da bagno di sole in un prato
Fitodermatite da umbelliferae (la
paziente ripuliva il giardino)

Bolla intra- e subepidermica

necrosi
dell’epidermide.
Edema del derma
superiore. Scarso
infiltrato linfocitario
nel derma.
Istologia: edema
intracellulare,
cheratinociti apoptotici,-
anche molto numerosi,
in dipendenza della
gravità,

• Esposti giardinieri, individui che fanno uso di rasaerba a filo rotante, (lesioni
multiple alle gambe), soggetti addetti al trasporto di sostanze vegetali
(dermatite alle mani).
Sono fototossici: carote, prezzemolo, sedano, il crisantemo, il cardo selvatico.
• Caratteristiche strisce di eritema e bolle con intenso prurito e a volte dolore.
•Pigmentazione postinfiammatoria che si accentua alle successive
fotoesposizioni.
Altre forme di dermatite fototossica di interesse professionale: da prodotti
dell’industria petrolifera e in particolare catrami.
Farmaci assunti per os come le tetracicline, gli antinfiammatori non steroidei,
l’amiodarone, gli psoraleni sono fototossici, per cui i soggetti che li assumono
dovrebbero evitare i lavori all’aperto.

DERMATITE IRRITATIVA DA CONTATTO CUMULATIVA
La maggior parte delle dermatiti professionali rientra in questa
ategoria. L’esposizione cronica a sostanze irritanti ed essiccanti
ome acqua, olii, idrocarburi, cemento, catrami, conduce a questo
ipo di dermatite.
I guanti sono usati per proteggere le mani da insulti ambientali,
a essi stessi possono essere causa di dermatiti attraverso un
eccanismo di occlusione e di abrasione.
Inoltre: Agenti fisici, come sabbia, polvere, tessuti , carta
Secrezioni del corpo (urine, feci, saliva, sudore, secrezioni che
fuoriescono dalle ferite o da emuntori infetti.

Etiologia e patogenesi
Il fattore cruciale è la ripetuta esposizione ad irritazioni di
basso grado, che a lungo andare superano i meccanismi di
difesa della cute. Fra i gruppi di persone esposte a possibili
condizioni irritanti non tutte svilupperanno una dermatite.
Le variabili in gioco includono:
• Capacità tampone: la superficie cutanea ha un pH di circa 5,7
e la cute è in grado, entro certi limiti, di tamponare sia
soluzioni acide che basiche.
• Capacità di trattenere acqua. Lo strato corneo non contiene
soltanto cheratina ma anche acqua e sostanze lipofile, che
vengono rilasciate dai cheratinociti quando evolvono in
corneociti. Inoltre i lipidi raggiungono lo strato corneo anche
attraverso le ghiandole sebacee. Le sostanze in grado di
trattenere l’acqua sono conosciute come fattore idratante
naturale e consistono di aminoacidi, zuccheri e lipidi.

Nel modello di «mattoni e malta» dello strato corneo, i
corneociti sono i mattoni e i lipidi epidermici costituiscono la
malta. Una mancanza di lipidi epidermici o una loro variazioni
quantitative, specialmente una perdita di ceramidi, riduce la
capacità di trattenere acqua e favorisce la secchezza.
In questo modo la funzione barriera è danneggiata, aumenta
la perdita di acqua transepidermica ed è più facile la
penetrazione delle sostanze tossiche.
• I lipidi contenuti nel sebo e quelli forniti dai cheratinociti
formano il film lipidico cutaneo, he viene a sua volta diluito dal
sudore. Esso ha proprietà antimicrobiche.

Clinica
Sedi interessate: di solito il dorso delle mani, il più spesso quella
dominante e la superficie estensoria degli avambracci.
Simultanea presenza di manifestazioni acute e croniche. eritema,
edema, e bolle e croste, desquamazione, lichenificazione e
ragadi.
Lesioni asimmetriche e non
nettamente demarcate.

lichenificazione
Si va da forme lievi, con
modesta desquamazione e

Con ragadi ed
ipercheratosi.
Di solito il coinvolgimento
palmare indica un eczema
disidrosico, ma può essere il
risultato di una dermatite irritativa
A forme gravi,

Da detergenti energici in
un odontoiatra
Da pastelli a cera

Edema del derma papillare, ,
infiltrato linfocitario interstiziale
e perivascolare.
Ballonizzazione dei cheratinociti,
necrosi del’epidermide, degenerazione
reticolare, bolla intraepidermica e poi,
anche subepidermica.

Terapia
• Steroidi topici nelle forme acute
• Creme protettive
• Creme emollienti
• Detergenti poco aggressivi
• Guanti di cotone (risciacquati bene dopo
il lavaggio)
• Essenziale la prevenzione

DERMATITE ALLERGICA DA CONTATTO
Viene definita come allergia la malattia che consegue
ad una risposta del sistema immune ad un antigene che
sarebbe di per sé innocuo.
La dermatite allergica da contatto è una forma di
ipersensibilità ritardata o di tipo IV.
Questo tipo di ipersensibilità è mediato da linfociti T
antigene-specifici, che qui funzionano essenzialmente
nello stesso modo di quando forniscono una risposta
difensiva ad agenti infettivi.

Patogenesi
Tipici antigeni che causano ipersensibilità piccole sono molecole
altamente reattive che penetrano facilmente attraverso il corneo
intatto, specialmente se suscitano prurito che a sua volta provoca
il grattamento.
Queste molecole reagiscono con proteine dell’ospite, formando
dei complessi proteina-aptene.
Questi vengono processati e legati alle molecole del Complesso
Maggiore di Istocompatibilità (MHC) e, così modificati, vengono
riconosciuti come antigeni dai linfociti T.
Come la risposta ad un evento infettivo, la risposta di
ipersensibilità cutanea di tipo ritardato ha due fasi:
Sensibilizzazione
Elicitazione.
Tipici agenti responsabili

Quando il paziente viene a contatto per la prima
volta con l’antigene, questo penetra nella cute e
induce una cascata di eventi che risulta nella
sensibilizzazione.
La riesposizione all’antigene porta alla
presentazione dell’antigene a linfociti T- memoria,
già sensibilizzati, e al conseguente rilascio di
citochine e fattori chemiotattici che risultano nelle
caratteristiche manifestazioni cutanee
(elicitazione).

Sensibilizzazione
Le cellule di langerhans catturano e processano l’antigene
dispiegandolo sulla loro superficie. Nel contempo migrano per via
linfatica ai linfonodi regionali.

Nei linfonodi le cellule di Langerhans incontrano i linfociti
T naive, giunti per via ematica, e a questi presentano
l’antigene esposto sulla loro membrana cellulare,
attivandoli anche per mezzo di molecole co-stimolatrici.
Le prime cellule coinvolte sono i linfociti
CD4 (linfociti Helper)

I linfociti T così attivati si trasformano in cellule T effettrici
antigene-specifiche (cellule-memoria)e proliferano. Infine
lasciano il linfonodo per mezzo dei linfatici efferenti e si
immettono nel circolo sanguigno.

Di qui fanno ritorno alla pelle dove ha inizio la
fase di elicitazione: La ulteriore esposizione
all’antigene dei linfociti T attivati (cellule memoria)
porta al rilascio di
citochine come l’interferone
gamma e le
interleuchine IL 2, IL4,
IL6, IL8 e IL17.

Con conseguente stimolazione dei cheratinociti
e rilascio di citochine
come: interleuchina 1,
interleuchina 6, Tumor
Necrosis Factor alfa e
GM-CSF (Granulocytemacrophage
colony
stimulating factor),
nonchè chemochine
come l’interleuchina 8
(CXCL8)

Ne risulta una ulteriore accensione della infiammazione con
richiamo di monociti e loro maturazione in macrofagi attivati,
deputati a distruggere l’antigene.

Se il sistema di cellule T è danneggiato, la
capacità di fornire una risposta di
ipersensibilità di tipo ritardato è compromessa,
come nella dermatite atopica, nella psoriasi e
nell’HIV/AIDS.
Un altro fenomeno è la tolleranza: un esempio
è che se un allergene viene somministrato per
la prima volta per os, è più difficile in seguito
sensibilizzare il soggetto.

Una modalità tipica di reazione cutanea allergica da contatto si
svolge in seguito a legame dell’antigene alle molecole del MHC di
classe I. E’ il caso della dermatita allergica acuta scatenata
dall’edera velenosa tramite una sostanza chimica in essa
contenuta, il pentadeca-catecolo. Si tratta di un composto
liposolubile che penetra facilmente attraverso le membrane
cellulari e finisce nel citosol, dove viene degradato e poi
traslocato nel reticolo endoplasmico. Qui viene legato alle
molecole del MHC di classe 1 ed esposto sulla superficie delle
cellule presentanti l’antigene. Questo viene quindi riconosciuto
dai linfociti CD8 (linfociti
killer), che distruggono le
cellule presentanti
l’antigene, oltre a produrre
mediatori
dell’infiammazione.

L’altra modalità, di gran lunga più frequente, prevede
l’internalizzazione dell’aptene entro vescicole endocitiche, dove
questo viene processato e legato alle molecole del MHC di classe
II. L’antigene modificato viene esposto sulla superficie della cellula
dendritica presentante l’antigene e presentato ai linfociti CD4, che
rilasciano citochine attivando ulteriormente l’infiammazione e
promuovendo la distruzione dell’antigene da parte dei macrofagi.
Una reazione di questo tipo
è quella scatenata dai
cationi bivalenti, come il
nickel, che alterano la
conformazione delle
molecole MHC di classe II
alle quali sono state legate
e provocano la risposta dei
T-linfociti.

DERMATITE ALLERGICA DA CONTATTO
Epidemiologia
Nessuna preferenza di sesso, di età, di razza. Eventuali
differenze dipendono dal pattern di esposizione. Es.
l’allergia al nichel si manifesta più frequentemente nelle
donne probabilmente perché sono più esposte al
contatto con gioielli.
Pazienti affetti da dermatite atopica sono teoricamente
più difficilmente sensibilizzabili, ma, poiché possiedono
una barriera cutanea meno efficace, sono più esposti a
tutte le sostanze potenzialmente sensibilizzanti e
finiscono per avere più dermatiti allergiche da contatto.
Importante l’esposizione per motivi professionali a
determinati allergeni.

Fattori predisponenti locali:
• Cute danneggiata, poiché è più facile per
potenziali allergeni penetrare lo strato corneo.
Quindi: danni da acidi o alcali, ragadi o
erosioni, macerazione e preesistenti dermatiti
di qualsiasi tipo.
• Tipo di esposizione: es. i metalli contenenti
nichel sono più allergizzanti quando presenti in
orecchini con foro e piercing.

Importanti:
Fase di induzione
• Composizione chimica dell’allergene
• Concentrazione
• Stato della cute
• Durata dell’esposizione
• Composti con anello benzenico para-sostituito sono forti
allergizzanti
• Nichel (gioielli) e bicromati (malta) sono sensibilizzanti deboli,
ma sono molto più frequentemente causa di dermatiti allergiche
a causa delle frequenti esposizioni, ripetute per anni.

Allergeni più comuni:
DERMATITE ALLERGICA DA CONTATTO
• Nickel: metallo color argento, contenuto in vari oggetti metallici, in
gioielleria, nelle fibbie, nelle borchie.
• Neomicina solfato: antibiotico per uso topico, in unguenti antibatterici,
creme per le emorroidi, colliri e preparazioni otoiatriche.
• Balsamo del Perù: sostanza odorosa naturale presente in alcuni profumi
e in alcune spezie ( chiodi di garofano, cannella)
• Formaldeide: gas incolore usato nei cosmetici, nelle medicazioni, nei
tessuti, nelle pitture, negli smalti. E’ rilasciato con il fumo di sigaretta e con
gli scarichi delle automobili. In soluzione acquosa come formalina è un
fissativo per istologia.
•Allergeni del corpo e delle secrezioni di acari di materiale alimentare
conservato (acari del grano, della farina, della frutta secca) come ad
esempio l’Acarus Siro.

Importanti:
Fase di induzione
• Composizione chimica dell’allergene
• Concentrazione
• Stato della cute
• Durata dell’esposizione
• Composti con anello benzenico para-sostituito sono forti
allergizzanti
• Nichel (gioielli) e bicromati (malta) sono sensibilizzanti deboli,
ma sono molto più frequentemente causa di dermatiti allergiche
a causa delle frequenti esposizioni, ripetute per anni.

Quindi:
• Dermatiti da contatto con piante e prodotti vegetali
• Poison ivy (Rhus toxicodendron e Rhus radicans)
• Famiglia della primula ( benzochinone)
• Composita (responsabile di riniti allergiche da fieno e da
contatto aerotrasmesse)
• Calendula
• Liliacee, comprese cipolle, aglio, giacinti e tulipani)
• Spezie (cannella e vaniglia)

• Con medicazioni topiche ( colliri, gocce otologiche, creme,
pomate e unguenti, ovuli vaginali.
• Con abiti
• Formaldeide negli abiti non-stiro
• Abiti scuri, calze da donna, indumenti di pelle, tinti con
coloranti azoici o antrachinonici, tessuti verdi, colorati con
cromati.
• Bottoni metallici (nichel)
• Gioielli sia bigiotteria che certe leghe di oro o argento (nichel)
• Cosmetici
• profumi, conservanti nelle creme cosmetiche
• formaldeide e resine negli smalti e nelle unghie finte
• tioglicolati nei liquidi per permanenti,

Clinica
DERMATITE ALLERGICA DA CONTATTO
Tipiche lesioni eczematose:
• Chiazze eritematose ben demarcate, con
vescicole, bolle ed essudazione, in fase acuta,
• Placche lichenificate e desquamanti quando la
dermopatia si cronicizza.
Le lesioni sono localizzate all’area di contatto con
l’allergene.
Nel caso di saponi e shampoo le lesioni sono,
naturalmente, più diffuse.
Prurito

DERMATITE ALLERGICA DA CONTATTO ACUTA (da Edera velenosa)

Dermatile allergica acuta da contatto: eritema, vescicole e
papulovescicole.
Patch test: cloroacetofenone

DERMATITE ALLERGICA DA
CONTATTO
Al cuoio delle scarpe

Dermatite allergica da contatto acuta, da prodotto cosmetico per i capelli
Vescicole ed essudazione

Allergia all’eosina contenta il un
rossetto
DERMATITE ALLERGICA DA CONTATTO
Allergia ad una resina a base di
formaldede contenuta nello
smalto per unghie.

Sesquisolfuro di fosforo
Fosforo rosso amorfo
Anilina
Bicromato di potassio
Dermatite allergica da
fiammiferi

DERMATITE ALLERGICA DA CONTATTO CRONICA
Può seguire una fase acuta o comparire su una dermatite
irritativa cronica preesistente.
Da coloranti aromatici e solventi della gomma
Pattern simmetrico,
bordi meno netti e
possibile diffusione a
distanza (di tipo
papulo-vescicoloso).
Epidermide ispessita e
desquamante.
A volte c’è
lichenificazione, dovuta
al grattamento.

DEMATITE ALLERGICA DA CONTATTO CRONICA
A volte aspetti simil-disidrosici.
Al mercaptobenzotiazolo contenuto
nei guanti di gomma
Ai bicromati in cementista

DERMATITE ALLERGICA DA CONTATTO CRONICA
Al dorso delle mani, come nell’eczema dei cementisti

DERMATITE ALLERGICA DA CONTATTO
Dovuta alla glutaraldeide (in un tecnico di laboratorio)

Dermatite allergica da contatto cronica dei polpastrelli, con
coinvolgimento dell’iponichio

DERMATITE ALLERGICA DA CONTATTO SISTEMICA
Da esposizione per via sistemica (per iniezione, ver via orale, per
somministrazione nasale, per supposte) in pazienti che avevano
già manifestato una allergia da contatto a quella sostanza.
Dermatite allergica
da contatto
sistemica, da
supposte lassative
che contenevano
balsamo del Perù

DERMATITE FOTOALLERGICA
Un aptene,applicato localmente o
assunto per via sistemica, sotto l’azione
degli UV, si lega alle normali proteine
della cute formando un fotoallergene
che scatena una risposta immune.
Quando, in un secondo tempo, l’UV e il
fotoallergene interagiscono nella cute,
si sviluppa una reazione allergica,
usualmente di tipo ritardato.
•Principali fotosensibilizzanti sistemici:
Clorpromazina (anche nel personale
sanitario che somministra il
medicamento), diuretici tiazidici,
sulfaniluree (ipoglicemizzanti orali).
•Fotosensibilizzanti topici: Benzofenone
e acido paraminobenzoico, usati come
schermi solari, profumi, antibatterici in
prodotti per l’igiene personale
(Salicilanilidi, esaclorofene).

Dermatite pruriginosa,
confinata alle regioni
cutanee esposte alla luce e
all’allergene, caratterizzata
da eritema, papule,
vescicole, talvolta bolle.

con microvescicolazione
DERMATITE ALLERGICA DA CONTATTO
Spongiosi linfocitaria

Vescicola intraepidermica
ricca di linfociti e cellule di
Langerhans

Vescicola
intraepidermica con
numerosi linfociti,

DERMATITE ALLERGICA DA CONTATTO
Patch test: Gli allergeni
selezionati vengono versati
entro speciali vaschette, le
“camere Finn” e poi applicati
sulla cute mediante speciali
cerotti.
Dopo l’asportazione del
cerotto le sedi di applicazione
vengono marcate per
identificare la posizione dei
vari allergeni.
La lettura avviene da 72 ore
a una settimana dopo
l’applicazione.

DERMATITE ALLERGICA DA CONTATTO
Terapia
• Allontanamento dell’allergene o degli allergeni
identificati come responsabili.
• Corticosteroidi locali e, se necessario, per via
sistemica.
• Antistaminici per os