Numero 4-2004 - Aifm

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l’assenza di dosi-soglia per questo genere dieffetti somatici. Essi furono detti stocastici oprobabilistici, in quanto potenzialmenteindotti anche da dosi molto piccole, con probabilitàcorrispondentemente piccole. Neglianni ‘50 si affermò, dunque, un ulteriore efondamentale concetto: la distinzione traeffetti deterministici ed effetti stocastici, per iquali ultimi il concetto di dose soglia non èapplicabile. Ciò produsse profondi mutamentinella filosofia di radioprotezione come risultadalle raccomandazioni ICRP del 1955 che, tral’altro, sancirono la non applicabilità (pereffetti stocastici) del concetto di dose-soglia.Per quanto riguarda i danni ereditariradioindotti, anch’essi considerati di naturaprobabilistica, non si è mai raggiunta ladimostrazione della loro induzione nelle persone.ed anche i più avanzati metodi dellabiologia molecolare non sono riusciti ad evidenziarenei figli dei sopravvissuti alle esplosioniatomiche alcuna associazione con l’esposizionedei genitori. (Sankaranarayanan2000). La mancanza di tale dimostrazionenon è considerata tuttavia come un’evidenzacontraria per questi effetti nelle persone, masolo che essi sono difficilmente evidenziabili,anche per la presenza di altri fattori adimpatto maggiore.Nei trenta anni che vanno dal 1960 al1990 furono sviluppati i criteri di protezionedagli effetti stocastici ed implementati i relativistrumenti concettuali. Tra essi ebbe unposto di rilievo il criterio ALARA (As Low AsReasonably Achievable) e le tecniche mirateall’ ottimizzazione delle pratiche attraversol’analisi differenziale costi-benefici, dove ladose collettiva era la variabile indipendente.Ciò è testimoniato dalle raccomandazioniICRP del 1977 (ICRP 1977), che introdusseroil sistema di limitazione delle dosi, e da quelledel 1990 (ICRP 1991), che intervennero sulprincipio di ottimizzazione per risolvere ilproblema della disomogeneità delle esposizioni.In sostanza, l’impiego della dose collettivaappariva presentare trabocchetti diordine radioprotezionistico ed etico. Si pensiin particolare alla difficoltà di confrontaredue situazioni con dosi collettive simili, laprima in cui pochi individui ricevono dosirelativamente grandi la seconda in cui moltissimiindividui ricevono dosi piccolissime.Gli anni seguenti, sino ad oggi, vedono unprocesso di riflessione sul bilanciamento trala protezione dell’individuo e quella dellasocietà. Si fa strada l’idea, sulla quale verosimilmentesi baseranno le prossime raccomandazioniICRP, che ci si debba focalizzaresulla protezione dell’individuo, in quanto intal modo anche la società sarà protetta (ICRP2001).IL PROBLEMA DELL’ESTRAPOLAZIONEI principali rischi connessi con i bassilivelli di esposizione ai quali sono normalmentesottoposti lavoratori e popolazionesono quelli somatici stocastici (induzione dileucemie e tumori solidi). La valutazione ditali rischi si è basata sinora sulle conoscenzederivanti dagli studi epidemiologici suisopravvissuti alle esplosioni atomiche diHiroshima e Nagasaki e su altri gruppi di personeesposte per motivi medici o lavorativi.In particolare i risultati del LSS forniscono laprincipale fonte d’informazioni epidemiologicheper definire i rischi alle basse dosi diradiazioni di basso LET. Poiché essi si riferisconoad esposizioni acute a dosi moderate oelevate di radiazioni di basso LET, è necessarioestrapolare il rischio valutato attraverso questistudi alle esposizioni a dosi basse e protratte(quali sono quelle normalmente associatead esposizioni lavorative, mediche edambientali) e alle esposizioni a radiazioni dialto LET (ad es. particelle alfa, associate allapresenza di radon in ambienti chiusi, e altreparticelle di interesse nella protezione negliimpianti nucleari e nei voli ad alta quota).Attualmente non vi è possibilità di distinguere,neanche mediante “marker molecolari”,i tumori indotti dalle radiazioni da quellidovuti ad altre cause (UNSCEAR 2000).La possibilità di distinguere gli ipotizzatitumori radioindotti dal rumore statistico dell’incidenzaspontanea dipende perciò dallapotenza statistica dell’analisi. Valutazioniriportate dall’ UNSCEAR (Thompson 1994,Heidenreich et al 1997, come discussi daUNSCEAR 2000) indicano che un eccessosignificativo di tumori solidi può essere evidenziatosolo a dosi non inferiori a 200-500mSv.4/<strong>2004</strong> - Fisica in Medicina301
Figura 1 - Rappresentazione schematica didiversi tipi di relazione dose-risposta(adattata da NCRP 2001)Per effettuare l’estrapolazione alle bassedosi, l’ICRP assunse, sin dal 1959, una relazionelineare e senza soglia tra la dose e glieffetti sulla salute (ICRP 1959), nota comeassunzione o ipotesi LNT (Linear No-Threshold). Le successive modifiche allaforma generale della relazione dose-risposta(ICRP 1991) aggiunsero un termine quadratico(relazione lineare-quadratica, L-Q) che èimportante alle alte dosi, mentre l’andamentoalle basse dosi si mantiene sostanzialmentelineare.L’estrapolazione basata sul modello LNT èampiamente utilizzata in modo pragmaticonella normativa della maggior parte dei Paesioccidentali, anche se da tempo sono stateproposte o considerate relazioni di tipodiverso, basate su fenomeni osservati o ipotizzati(figura 1). Sebbene taluni di questifenomeni non siano rilevanti per la radioprotezione,in tempi recenti varie osservazionihanno indotto a ritenere che l’ipotesi LNT siatroppo semplicistica (v. ad es. Kellerer andNekolla 2000), facendo crescere il dibattitosulle assunzioni utilizzate nelle raccomandazioniICRP. D’altra parte, su questo terrenooccorre procedere con molta cautela, inquanto cambiamenti di orientamento possonoavere significative conseguenze sociali edeconomiche.Oggi la comunità scientifica riconosceampiamente che l’estrapolazione alle bassedosi, per essere realistica, richiede una conoscenzadettagliata dei meccanismi attraversoi quali le radiazioni ionizzanti induconotumori e malattie genetiche (UNSCEAR 2000).Figura 2 - Modello di carcinogenesi a due stadicon espansione clonale (Molgavkar and Venzon1979. Le assunzioni sono: a) il tumore è causatodall’accumulo di specifiche mutazioni in una cellulastaminale, indotte sia spontaneamente che aseguito di agenti esterni (radiazioni ionizzanti);b) le cellule parzialmente trasformate si moltiplicanoattraverso l’espansione clonale (promozione);c) la promozione può avvenire spontaneamentee/o in risposta a promotori endogeni o esogeni(radiazioni ionizzanti)IL RUOLO DELLA RADIOBIOLOGIANELLA RADIOPROTEZIONEIl quadro attualeGià una decina d’anni fa l’UNSCEAR sottolineavache la maggior fonte d’informazionesugli effetti biologici delle radiazioni ionizzantisull’uomo provengono dall’epidemiologiadelle popolazioni, ma che molte informazionisui meccanismi di danno e sulla relazionedose-risposta possono essere dedotteda ricerche radiobiologiche su cellule isolatecoltivate in vitro e su animali. In effetti, leconoscenze radiobiologiche ed i modelli deimeccanismi d’azione delle radiazioni si sonorivelate essenziali per guidare la suddettaestrapolazione.Un esempio estremamente attuale di questaintegrazione è l’approccio di valutazionedel rischio cancerogeno attraverso modelli dicancerogenesi basati sulla biologia (“biologicallybased models”), tra i quali è particolarmentequotato il modello a due stadi conespansione clonale (Moolgavkar and Venzon1976) illustrato in figura 2. Il confronto dideterminati dati epidemiologici con le predizionidi tali modelli è correntemente usatoper determinare i parametri generali deimodelli stessi.Un altro aspetto importante in cui laradiobiologia ha dato o darà importanti con-302 Fisica in Medicina - 4/<strong>2004</strong>
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