VAISTAI ALERGINÄ–MS LIGOMS GYDYTI - e-library.lt

G Y D Y M O M E N A S 

FARMAKOTERAPIJA 2006 (II) 

ISSN 1648-6838 

www.medicine.lt 

Specialus leidinys gydytojui praktikui 

2006 m. 

F a r m a k o t e r a p i j a 

a p þ v a l g o s i r a k t u a l i j o s (ii) 

Širdies ir kraujagyslių sistemą veikiantys vaistai (I dalis) – 4 psl. 

Vaistai alerginėms ligoms gydyti – 22 psl. 

Vaistai akių ligoms gydyti – 50 psl. 

Vaistai onkologinėms ligoms gydyti – 62 psl. 

Vaistai geriatrijoje – 81 psl.

Farmakoterapija 

l e i d i n y s m e d i k a m s i r f a r m a c i n i n k a m s 

( j o u r n a l o f c l i n i c a l m e d i c i n e f o r 

t h e p h y s i c i a n s a n d p h a r m a c e u t i s t s ) 

VyR. RedaktoRë 

dr. asta auKÐTaKalnienë 

RedaktoRëS: 

gyd. alvyda PilKausKienë 

gyd. Kristina JuoèaiTë 

Redakcinë kolegija 

e. prof. p. dr. Romualdas Basevièius, KMu 

doc. dr. audra Blaþienë, vu 

doc. dr. Jurgis BoJaRsKas, KMu 

dr. audrius BRëdiKis, loyola universitetas, èikaga, Jav 

doc. dr. valmantas BudRYs, vu 

habil. dr. Robertas Bunevièius, KMuK 

prof. habil. dr. vida Marija èigRieJienë, KMu 

prof. habil. dr. Rûta duBaKienë, vu 

doc. dr. Remigijus gaRalevièius, vu 

dr. virgilijus gRinius, KMu 

prof. habil. dr. Pranas gRYBausKas, KMu 

doc. dr. sabina JanèiausKienë, lundo universitetas, Ðvedija 

prof. habil. dr. danutë KaliBaTienë, vu 

doc. dr. aleksandras KiBaRsKis, vu 

prof. habil. dr. limas KuPèinsKas, KMu 

prof. habil. dr. alvydas laiÐKonis, KMu 

prof. habil. dr. vanda liesienë, KMu 

prof. habil. dr. antanas noRKus, KMu 

prof. habil. dr. alvydas PaunKsnis, KMu 

prof. habil. dr. Juozas Pundzius, KMu 

doc. dr. Raimondas Radþiûnas, KMu 

doc. dr. vytautas RazuKas, vu 

doc. dr. nijolë savicKienë, KMu 

prof. arvydas ÐeÐKevièius, KMu 

prof. habil. dr. Povilas sladKevièius, lundo universitetas, Ðvedija 

prof. habil. dr. arûnas valiulis, vu 

prof. habil. dr. Remigijus þaliûnas, KMu 

dr. Regina þuKienë 

Kalbos redaktorë 

aurelija graþina RuKÐaiTë (8*37) 33 10 09 

Reklamos vadybininkës: 

violeta KuèinsKienë (8*610) 3 13 22 

solveiga Blaþienë (8*610) 3 13 15 

Maketuotoja 

asta daMBRavaiTë 

leidëjaS SVeikatoS iR medicinoS infoRmacijoS agentûRa 

direktorius 

vytenis laBanausKas (8*698) 4 43 13 

leidybos projektø vadovë 

gabija gudaiTYTë (8*610) 0 73 05 

Redakcijos adresas: Tvirtovës al. 90 a , lT-50185 Kaunas 

Biuras vilniuje: J.Matulaièio a. 11-80 

el. paðtas: astaauk@yahoo.co.uk 

Puslapis internete: http://www.medicine.lt 

Redakcijos tel.: prenumerata (8*37) 33 09 77, (8*5) 237 52 14 

reklama (8*37) 33 10 09, (8*37) 33 15 59 

faksas (8*37) 33 15 34 

vilniaus biuro tel. (8*5) 237 52 14 

Svarbu! Jeigu uþsiprenumeravote, taèiau nesulaukëte kurio nors leidinio 

numerio, praðome skambinti (8*37) 33 10 09. 

Ðiame þurnale pateikta informacija skiriama tik specialistams. 

Redakcijos nuomonë nebûtinai sutampa su straipsniø autoriø nuomone. 

uþ reklamos turiná ir kalbà redakcija neatsako. 

spausdino „arx Baltica“ spaudos namai 

Farmakoterapija. apžvalgos ir aktualijos (ii) 2006 m. 

Šiame numeryje skaitykite: 

širdies ir kraujagyslių sistemą veikiantys vaistai 

Moterų dislipidemija ...........................................................................4 

Angiotenzino receptorių blokatorių reikšmė 

gydant prieširdžių virpėjimą ..........................................................7 

Metabolinio sindromo gydymo optimizavimas ...................................11 

Kodėl sunku sumažinti padidėjusį sergančiųjų 

2 tipo diabetu kraujospūdį ............................................................15 

Cukrinis diabetas – širdies kraujagyslių ligų rizikos veiksnys ...............18 

vaistai alerginėms ligoms gydyti 

Odos alerginių ligų farmakoterapija ....................................................22 

Alerginio rinito farmakoterapija: greitas ir efektyvus sprendimas .........33 

Kaip apsisaugoti nuo įkvepiamųjų alergenų poveikio? .......................40 

Šiuolaikinė astmos gydymo samprata .................................................44 

Teigiami Seretide poveikio lėtine obstrukcine plaučių liga (LOPL) 

sergančių pacientų mirtingumui tyrimo (TOrCh) rezultatai .........47 

Alerginiai konjunktyvitai .....................................................................47 

vaistai akių ligoms gydyti 

Glaukomos medikamentinis gydymas .................................................50 

ragenos ir junginės pažeidimų medikamentinis gydymas ...................53 

Geltonosios dėmės degeneracija, gydymas ir profilaktika ...................58 

vaistai onkologinėms ligoms gydyti 

Lietuvos hematologų draugijos rekomenduojamos 

lėtinės mieloleukemijos diagnostikos ir gydymo gairės..................62 

Pacientų, kuriems taikoma chemoterapija, priežiūros 

farmakologiniai aspektai ...............................................................69 

„GlaxoSmithKline“ gavo teigiamų progresavusio krūties vėžio 

gydymo Tykerb ® (lapatinibu) tyrimo duomenų ir sustabdo 

naujų pacientų įtraukimą į III klinikinio tyrimo fazę ......................73 

Topotekanas – vaistas smulkialąsteliniam plaučių vėžiui gydyti ..........74 

hormonams jautraus krūties vėžio gydymo naujienos ........................76 

Vaisto Erbitux ® patvirtinimas Europos Sąjungoje teikia naują viltį 

galvos ir kaklo vėžiu sergantiems ligoniams ..................................79 

ELIDEL ir PrOTOPIC – nenustatyta ryšio tarp šių preparatų 

vartojimo ir piktybinių navikų atvejų ............................................79 

vaistai geriatrijoje 

Delyras ir demencija vyresniame amžiuje ..........................................81 

Psichikos liga ir pažintinės funkcijos ...................................................84 

Pragulų profilaktika ir konservatyvus gydymas ....................................85 

Gydymo menas

Širdies ir kraujagyslių sistemą veikiantys vaistai 

Širdies ir kraujagyslių 

sistemą veikiantys vaistai 

apžvalgos 

Dr. Jolanta Laukaitienė 

moterų dislipidemija 

medikamentinis ligų gydymas 

Doc. Aušra Kavoliūnienė, gyd. rez. Kristina Juočaitė 

angiotenzino receptorių blokatorių reikšmė gydant prieširdžių virpėjimą 

Gyd. Andrius Radžiūnas 

metabolinio sindromo gydymo optimizavimas 

Agnė Abraitienė 

kodėl sunku sumažinti padidėjusį sergančiųjų 2 tipo diabetu kraujospūdį 

Gyd. Romena Laukienė 

Cukrinis diabetas – širdies kraujagyslių ligų rizikos veiksnys


moterų dislipidemija 

Dr. Jolanta Laukaitienė 

Kmu Kardiologijos klinika 

Informacija apie IŠL rizikos veiksnių paplitimą, prevencijos 

bei gydymo naudą dažniausiai būdavo gaunama atliekant 

mokslinius tyrimus su vidutinio amžiaus vyrais, kuriems 

yra didelė IŠL išsivystymo rizika. 

Klinikiniai tyrimai, skirti pogrupių analizei, suteikia informacijos 

apie kitas pacientų populiacijas bei siūlo racionalų 

lipidų apykaitos sutrikimų gydymą šiose grupėse. Vis 

dažniau klinikinių tyrimų dizainas parengiamas specialių 

populiacijų analizei. 

Daugelyje išsivysčiusių šalių IŠL yra pagrindinė moterų 

mirštamumo priežastis. Daugumai moterų rizika sirgti vėžiu 

yra tokia pati, kaip IŠL ar insulto rizika, nors, pavyzdžiui, 

tam tikrose amžiaus grupėse mirštamumas nuo IŠL gerokai 

viršija mirštamumą nuo krūties vėžio. 

Istoriškai tyrėjų ir moterų dėmesio stoka moterų rizikai 

sirgti IŠL priklauso nuo reliatyviai mažesnės absoliučios IŠL 

rizikos cukriniu diabetu nesergančioms moterims iki menopauzės; 

liga prasideda vidutiniškai 6–10 m. vėliau negu 

cukrinu diabetu nesergantiems vyrams, MI susergama vidutiniškai 

20 m. vėliau. 

Nors IŠL rizikos veiksniai moterims yra tokie patys, kaip 

vyrams, yra įrodymų, kad DTL-C ir TG koncentracija bei 

cukrinis diabetas yra svarbesni moterims. Stebimųjų epidemiologinių 

tyrimų duomenimis, DTL-C koncentracijos padidėjimas 

0,03 mmol/l yra susijęs su 3 proc. mažesne IŠL 

rizika moterims ir 2 proc. mažesne rizika vyrams. Didėjant 

TG koncentracijai, IŠL rizikos moterims kreivė didėja staigiau 

negu vyrams. Metaanalizės rodo, kad TG koncentracijai 

nevalgius padidėjus 1,0 mmol/l, IŠL rizika moterims 

padidėja 76 proc., o vyrams – 32 proc. Amerikos širdies 

asociacijos/Amerikos kardiologų draugijos sutarime pažymima, 

kad optimali DTL-C koncentracija moterims gali būti 

didesnė ≥1,2 mmol/l negu rekomenduoja ATP II ir ATP III 

(t.y. atitinkamai >0,9 mmol/l ir >1,0 mmol/l abiem lytims). 

Cukriniu diabetu sergančioms moterims iki menopauzės 

IŠL rizika nėra tokia pati, kaip atitinkamos amžiaus grupės 

cukriniu diabetu nesergančioms moterims. Framinghamo 

širdies tyrimo duomenimis, didelis TG ir DTL-C santykis 

bei kairiojo skilvelio hipertrofija gali padidinti IŠL riziką iki 

menopauzės. 

Yra nustatyta, kad hormoniniai pokyčiai yra susiję su lipidų 

koncentracija. Nėštumo metu plazmoje po truputį didėja 

TG kiekis. Iki gimdymo TG kiekis padidėja 2–3 kartus, 

po gimdymo TG kiekis sumažėja iki buvusiojo iki nėštumo. 

Tačiau pankreatitas dėl didelės TG koncentracijos nėštumo 

metu yra retas. Dažniausia pankreatito priežastis yra tulžies 

pūslės akmenligė, su hiperlipidemija siejama 4–6 proc. pankreatito 

atvejų. MTL-C kiekis pirmąjį nėštumo trimestrą išlieka 

pakankamai stabilus, antrąjį ir trečiąjį trimestrą didėja, 

o 6–12 savaitę po gimdymo vėl sumažėja. Literatūros duomenys, 

ar nėštumo metu kinta DTL-C kiekis, yra prieštaringi, 

vieno tyrimo metu nustatyta, kad antrąjį nėštumo trimestrą 

DTL-C koncentracija padidėjo 25 proc., taip pat nežinoma, 

ar lipidų profilio kitimas nėštumo metu padidina aterosklerozės 

riziką. 

gydymo menas 

IŠL rizika moterims po menopauzės yra 2–3 kartus didesnė 

nei to paties amžiaus moterims iki menopauzės. Gali 

būti, kad lipidų koncentracijos pokyčiai IŠL rizikos padidėjimą 

lemia mažiausiai. Menopauzės metu didėjanti MTL-C 

koncentracija gali šiek tiek viršyti vyrų MTL-C koncentraciją; 

DTL-C gali truputį sumažėti, tačiau paprastai visą gyvenimą 

išlieka didesnė negu vyrų. Pasibaigus lytiniam brendimui, ir 

vyrų, ir moterų TG kiekis tolydžio didėja, tačiau moterims 

TG kiekis didėja lėčiau; amžiaus viduryje TG kiekis vyrams 

gali sumažėti, o moterims didėja toliau. 

lipidų korekcijos moterims tyrimai 

Atliekant cholesterolio kiekio korekcijos tyrimus, kurių 

galutinių tikslų rezultatai moterims buvo analizuojami atskirai, 

įrodyta nauda moterims buvo tokia pati arba didesnė už 

naudą vyrams. Pagrindiniai statinų tyrimai suteikė duomenų 

apie antrinę IŠL prevenciją. 4S tyrimo metu, gydant simvastatinu, 

didžiųjų išeminių įvykių dažnis moterims ir vyrams 

sumažėjo 34 proc., revaskuliarizacijos poreikis moterims 

sumažėjo 49 proc., o vyrams – 36 proc. Moterų grupėje 

mirčių skaičius buvo nepakankamas, kad būtų galima analizuoti 

mirtingumą, tačiau tyrėjai mano, kad yra labai didelė 

tikimybė, jog, tinkamai suplanavus tyrimą, būtų nustatyta 

didelė statinų nauda. Atliekant CARE tyrimą, gydymas pravastatinu 

sparčiai sumažino MI sirgusių moterų, kurių cholesterolio 

koncentracija buvo vidutinė, mirštamumą dėl kardiovaskulinių 

įvykių – koronarinės mirties ar nemirtino MI 

(43 proc.), kombinuotųjų išeminių įvykių (46 proc.), PVAA 

(48 proc.), AVAJO (40 proc.) ir insultų (56 proc.). Pastebėta, 

kad rizika moterims sumažėjo labiau negu vyrams (vyrų 

grupėje šiš įvykių dažnis sumažėjo atitinkamai 21 proc., 20 

proc., 18 proc., 24 proc. ir 25 proc.). LIPID tyrimas, priešingai, 

neatskleidė reikšmingo gydymo pravastatinu skirtumo 

tarp vyrų ir moterų. 

AFCAPS/TexCAPS tyrimas buvo pirmasis didelis pirminės 

prevencijos, mažinant MTL-C koncentraciją, tyrimas, 

kuriame dalyvavo pakankamas moterų skaičius. Sveikoms 

moterims po menopauzės didžiųjų išeminių įvykių rizika 

sumažėjo 46 proc., vyrams – 37 proc., nors dėl nedidelio 

išeminių įvykių skaičiaus moterų grupėje šis skirtumas nebuvo 

statistiškai patikimas. 

HPS tyrime dalyvavo daugiau nei 5 000 moterų (bendra 

kohorta >20 000). Moterims, sergančioms didelės rizikos 

IŠL, bei toms, kurioms IŠL išsivystymo rizika buvo didelė, 

gydant simvastatinu, 40 mg/p., pirmojo išeminio įvykio rizika, 

palyginti su placebo grupe, sumažėjo 19 proc., vyrams 

– 22 proc. Atsitiktine atranka paremto kontroliuojamo 

PROSPER tyrimo, kuriame dalyvavo 5 804 70–82 m. amžiaus 

pacientai (3 000 moterų) metu lygintas pravastatino 

ir placebo poveikis, rezultatai buvo prieštaringi. Visi tyrimo 

dalyviai sirgo IŠL ar jiems buvo nustatyta IŠL rizikos veiksnių, 

MTL-C koncentracija buvo 4–9 mmol/l. Nors skiriant 

pravastatino, 40 mg/p., pirminių galutinių tikslų (mirštamumo 

nuo IŠL, nemirtinų MI, mirtinų ir nemirtinų insultų) daž- 

FARmAKoteRApiJA. ApžvALGos iR AKtuALiJos (ii) 2006 m.

nis bendroje kohortoje sumažėjo 15 proc., moterų grupėje 

šis sumažėjimas buvo mažesnis nei vyrų – atitinkamai 4 

proc. ir 13 proc. Nei vyrų, nei moterų grupėje pravastatinas 

nedarė įtakos mirtinų ir nemirtinų insultų dažniui. Taip pat 

nei vienas šių tyrimų neparodė, kad lipidus koreguojančių 

vaistų veiksmingumas ar nepageidaujami poveikiai vyrams 

ir moterims skirtųsi. 

Be to, angiografinės stebėsenos metu kraujagyslių pokyčiai 

moterims buvo vertinti atskirai. Šiems tyrimams priklauso 

CCAIT tyrimas su lovastatinu, UCSF-SCOR tyrimas, 

kurio metu tirtas gydymas heterozigotiniu FH, bei POSCH 

tyrimas, kurio metu vertintas dalinės klubinės apeinamosios 

jungties suformavimo operacijos poveikis. Atliekant Post- 

CABG tyrimą, sumažėjęs aterosklerozės progresavimas 

veninėse jungtyse, skiriant intensyvų gydymą cholesterolio 

koncentraciją mažinančiais vaistais, vyrų ir moterų grupėse 

nesiskyrė, nors moterų grupėje nustatyta daugiau rizikos 

veiksnių. 

Neparemtas atsitiktine atranka vartojančiųjų statinus ir 

šių vaistų nevartojančių pacientų palyginimas atliekant HERS 

tyrimą parodė, kad mažesnis kardiovaskulinių ir tromboembolinių 

įvykių dažnis bei mažesnis bendrasis mirtingumas 

statinų vartojančiųjų grupėje, santykinė rizika atitinkamai 

0,79, 0,45 ir 0,67. Nors reikia papildomų tyrimų, pradinė 

analizė palaiko intensyvaus lipidų profilį modifikuojančio 

gydymo naudą ateroskleroze sergančioms ir nesergančioms 

moterims. 

Iki šiol mažai dėmesio buvo skiriama IŠL rizikos mažinimui 

moterims, nors IŠL yra viena dažniausių moterų mirčių 

priežasčių išsivysčiusiose šalyse. Svarbu, kad gydytojai 

paaiškintų savo pacientėms tiek apie bendrą IŠL riziką, tiek 

apie individualią riziką susirgti šia liga. 

Klinikiniai tyrimai parodė, jog moterų, persirgusių miokardo 

infarktu, ankstyvas mirštamumas (netgi atsižvelgus į 

amžių) yra labai padidėjęs, todėl ypač svarbios yra prevencinės 

IŠL priemonės. Moterys vėliau atvyksta į ligoninę ir, 

kaip nurodoma, joms skiriamas ne toks intensyvus gydymas, 

mažiau procedūrų ir medikamentų. Todėl IŠL diagnostika 

moterims yra tikras iššūkis. Palyginti su vyrais, moterys, sergančios 

ūminiu MI, dažniau jaučia (kartu su tipiniu krūtinės 

skausmu) peties ir kaklo skausmą, pykinimą ir vėmimą, dusulį 

ir nuovargį. Moterys, sergančios stabilia KA, dažniau nei 

vyrai jaučia krūtinės skausmą ramybės metu, miegodamos 

ar protinės įtampos metu. Būtina pažymėti, jog vien klinikinės 

anamnezės nepakanka norint atskirti angininį skausmą 

moterims nuo neangininio. Echokardiografinis stress testas 

yra mažiau jautrus ir specifiškas moterims, o pakeičiamoji 

terapija estrogenais gali nulemti klaidingai teigiamą S T segmento 

depresiją. Radionuklidinė ventrikulografija taip pat 

turi ribotą prognostinę vertę moterims, bet krūvio echokardiografija 

gali būti vertinga. Gydytojai rečiau rekomenduoja 

reabilitacinį gydymą moterims nei vyrams, nors moterys 

pasiekia tokių pat gerų (jei ne geresnių) rezultatų, kaip ir 

vyrai. 

Nustačius hiperlipidemiją nėštumo metu, įtariama latentinė 

hiperlipidemija; o gimdymo lipidų tyrimas turėtų būti 

atidėtas 6 mėnesiams, jei moteriai iki gimdymo dislipidemija 

nebuvo diagnozuota. 

gyvenimo būdo korekcija 

Pusė visų kardiovaskulinių įvykių moterims susiję su 

FARmAKoteRApiJA. ApžvALGos iR AKtuALiJos (ii) 2006 m. 

rūkymu. Saikus alkoholio vartojimas tiek vyrams, tiek 

moterims susijęs su mažesne IŠL rizika. Tačiau moterys 

jautresnės toksiniam alkoholio poveikiui skersaruožiams 

raumenims ir labiau linkusios sirgti alkoholio sukeltomis 

kepenų ligomis. Dauguma tyrimų parodė, jog gausus alkoholio 

vartojimas ir krūties vėžys labai glaudžiai susiję, 

o pakeičiamoji estrogenų terapija ir alkoholio vartojimas 

didina krūties vėžio riziką. Todėl Amerikos širdies asociacija 

(AŠA) ir Jungtinis nacionalinis komitetas rekomenduoja 

moterims neviršyti 1 standartinio alkoholinio vieneto 

per dieną, o nėščioms moterims nevartoti alkoholio 

iš viso. 

Klinicistai turi žinoti, kad geriamieji kontraceptikai labai 

padidina IŠL riziką rūkančioms moterims. Ši rizika didėja 

metams bėgant, ypač vyresniems nei 35 metų ir intensyviai 

rūkantiems. AŠA rekomenduoja, esant šeiminei ankstyvų 

mirčių anamnezei, ištirti lipidus, o moterims, kurioms yra 

reikšmingų CD išsivystymo rizikos veiksnių, atlikti gliukozės 

tolerancijos mėginį, prieš paskiriant geriamųjų kontraceptikų. 

Mažų progesterono dozių trečios kartos geriamieji 

kontraceptikai labai mažai veikia lipidų ar gliukozės metabolizmą. 

Šiuolaikiniai geriamieji kontraceptikai didina AKS 

padidėjimo riziką, bet ši rizika išnyksta nutraukus preparatų 

vartojimą. 

lipidus modifikuojanti 

medikamentinė terapija 

NCEP ATP II rekomendacijose nurodoma, jog moterims 

premenopauzės periodu, kai MTL-C lipidų koncentracija 

neviršija 5,7 mmol/l ir nėra kitų rizikos veiksnių, nereikėtų 

skubėti pradėti skirti lipidus mažinančių vaistų. Rekomendacijose 

nurodoma, jog premenopauzės amžiaus moteris, 

kurioms yra maža rizika, gydyti vaistais reikėtų pradėti, kai 

MTL-C koncentracija yra ≥4,9 mmol/l. Jaunoms suaugusioms 

moterims galima lipidus mažinančių vaistų neskirti, 

jei mažo tankio cholesterolis svyruoja tarp 4,9 ir 5,7 

mmol/l. 

Kadangi neįrodytas saugumas nėštumo metu, lipidų kiekį 

koreguojančių preparatų vartojimas nutraukiamas prieš 

pastojimą. Rezinai dalinai tinkami planuojant nėštumą, nes 

jie nėra absorbuojami ir todėl neturi sisteminio poveikio. 

Ištyrus 134 moteris, kurios vartojo lovastatino ar simvastatino 

terapinėmis dozėmis, nežinodamos, kad pastojo, nebuvo 

nustatyta koreliacijos tarp vartojimo trukmės ir nepalankių 

nėštumo baigčių. 

postmenopauzinė pakeičiamoji 

hormonų terapija (pht) 

ApžvAlgos 

Pradedant nuo 40 metų ar kada reikia, visoms moterims 

turėtų būti patariama ir paaiškinama apie PHT naudą ir riziką. 

Daugelio didelių epidemiologinių tyrimų stebėjimai įrodė, 

kad postmenopauzinė peroralinė PHT susijusi su mažesne 

IŠL rizika. Manyta, jog dėl teigiamo estrogenų poveikio 

lipoproteinų profiliui. 

Tačiau gavus rezultatus iš intervencinių placebu kontroliuojamų 

tyrimų, nagrinėjusių hipotezę, jog postmenopauzinė 

PHT gali sumažinti IŠL riziką (HERS tyrimas), paaiškėjo, 

kad pacientėms, vartojusioms konjuguotų arklių 

estrogenų plius medroksi-progesterono acetato (Prempro), 

gydymo menas


santykinai padidėjo nemirtino MI ar IŠL rizika per pirmuosius 

metus (santykinė rizika, 1,52) ir sumažėjo rizika per 4 

ir 5 metus (santykinė rizika, 0,67). Be to, tromboembolinių 

įvykių rizika ir tulžies pūslės ligos buvo daug dažniau nustatomos 

hormonų vartojusių moterų grupėje. Dar daugiau, 

HERS II tyrimas parodė, jog mažesnis IŠL įvykių dažnis, pastebėtas 

PHT grupėje paskutiniais tyrimo metais, neišliko 

kitais metais. 

WHI (Women’s Health Initiative) nacionalinių sveikatos 

institutų duomenys taip pat parodė, jog PHT neturi širdį apsaugančio 

poveikio. WHI tyrimas buvo nutrauktas po 5,2 

metų (nors jį buvo planuota tęsti 8,5 metų) dėl padidėjusios 

krūties vėžio rizikos, nepaisant nedidelio teigiamo poveikio 

lipidų profiliui. Tyrimo dalis, kai buvo vartoti vien estrogenai 

ar placebas, nebuvo nutraukta, nes buvo pasirinktas 

kitas rizikos ir naudos santykis. Moterims, kurioms buvo 

skirta kombinuota PHT, buvo dažnesni IŠL įvykiai (dažniausiai 

nemirtinas MI) – 29 proc. dažniau negu placebo 

gavusioms pacientėms. Insultų dažnis taip pat buvo didelis 

aktyviai gydytų grupėje – 41 proc. Tarp abiejų grupių nebuvo 

didelių skirtumų tik mirčių nuo širdies ir kraujagyslių 

ligų ir revaskuliarizacijos atvejais. Be to, tromboembolinių 

įvykių dažnis buvo beveik dvigubai didesnis PHT grupėje 

nei placebo. 

Neseniai paskelbti duomenys taip pat nurodo, jog WHI 

tyrimo metu derinys estrogenas plius progestinas kliniškai 

reikšmingai nepagerino gyvenimo kokybės (pvz., bendros 

būklės, psichikos būklės, depresijos simptomų, seksualinio 

pasitenkinimo). Statistiškai reikšmingas poveikis psichikos 

būklei, skausmo pojūčiams, miego sutrikimams buvo 

nedidelis ir ribotos trukmės (per pirmus vartojimo metus). 

Kadangi postmenopauzinė PHT estrogenais su progestinu 

nulemia padidėjusią IŠL riziką, o moterys, kurioms nebūna 

simptomų, nepasijunta geriau, kai kurie gydytojai mano, 

jog neverta skirti hormonų terapijos moterims, kurioms 

nėra menopauzės simptomų. Moterims, kurioms pasireiškė 

menopauzės simptomų, reikėtų gerai pasverti PHT naudos 

ir rizikos santykį. Gydytojams taip pat vertėtų prisiminti su 

PHT susijusią širdies ir kraujagyslių ligų riziką bei krūties 

vėžio riziką, svarstant, ką pasirinkti osteoporozės prevencijai. 

Tikimasi, jog tebevykstantis raloksifeno vartojimo 

(RUTH) tyrimas pateiks duomenis apie SERM raloksifeno 

įtaką (palyginti su placebu) nemirtinam MI ir nestabiliai 

KA didelės rizikos grupės moterims postmenopauzės periodu. 

Menopauzės simptomams mažinti gali pakakti tibolono 

– sintetinio steroido, turinčio estrogenų, androgenų ir 

progestinų savybių. Pavartojus šio preparato moterims, kurioms 

bent vienerius metus yra amenorėja, nebuvo nustatyta 

atmetimo kraujavimų. Dėl preparato androgeninių savybių 

sumažėja trigliceridų ir Lp(a) ir kartu DTL-C koncentracija 

(greičiausiai dėl padidėjusio DTL katabolizmo). Dauguma 

šiuo metu prieinamų duomenų teigia, kad tibolonas labiau 

neveikia MTL-C koncentracijos. Nėra duomenų apie kaulų 

lūžių prevenciją vartojant tibolono, nors nustatyta, kad jo 

poveikis kaulų metabolizmui ir kaulinei masei yra panašus 

į PHT. 

Taigi, prieš apsisprendžiant skirti PHT, būtina atsižvelgti 

į menopauzės simptomus ir IŠL riziką, osteoporozę, giliųjų 

venų trombozę ir plaučių emboliją. Turi būti labai gerai 

apsvarstytas naudos ir rizikos santykis. Vadovaujantis pasta- 

gydymo menas 

raisiais didelės apimties ilgalaikių tyrimų duomenimis, nerekomenduojama 

pradėti PHT moterims, sergančioms sunkia 

IŠL, ar norint jos išvengti. 

Literatūra: 

1. Hokanson J.E., Austin M.A. Plasma triglyceride level is a risk factor for cardiovascular disease 

independent of high-density lipoprotein cholesterol level: a meta-analysis of population-based 

prospective studies // J. Cardiovasc. Risk. – 1996, 3, p. 213–219. 

2. Gordon D.J., Probstfield J.L., Garrison R.J. et al. High-density lipoprotein cholesterol and 

cardiovascular disease: four prospective American studies // Circulation. – 1989, 79, p. 

8–15. 

3. Mosca L., Grundy S.M., Judeison D. et al. Guide to preventive cardiology for women: AHA/ 

ACC scientific statement: consensus panel statement // Circulation. – 1999, 99, p. 2480– 

2484. 

4. Kannel W.B., Wilson P.W. Risk factors that attenuate the female coronary disease advantage // 

Arch. Intern. Med. – 1995, 155, p. 57–61. 

5. Piechota W., Staszewski A. Reference ranges of lipids and apolipoproteins in pregnancy // Eur. 

J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. – 1992, 45, p. 27–35. 

6. Miettinen T.A., Pvorala K., Olsson A.G. et al. Cholesterol-lowering therapy in women and elderly 

patients with myocardial infarction or angina pectoris: findings from the Scandinavian 

Simvastatin Survival Study (4S) // Circulation. – 1997, 96, p. 4211–4218. 

7. Lewis S.J., Sacks F.M., Mitchell J.S. et al. Effect of pravastatin on cardiovascular events in women 

after myocardial infarction: the Cholesterol and Recurrent Events (CARE) trial // J. Am. Coll. 

Cardiol. – 1998, 32, p. 140–146. 

8. The Long-term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease (LIPID) Study Group. Prevention 

of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary heart 

disease and a broad range of initial cholesterol levels // N. Engl. J. Med. – 1998, 339, p. 

1349–1357. 

9. Downs J.R., Clearfield M., Weis S. et al. Primary prevention of acute coronary events with 

lovastatin in men and women with average cholesterol levels: results of AFCAPS/TexCAPS // 

JAMA. – 1998, 279, p. 1615–1622. 

10. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol 

lowering with simvastatin in 20 536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial 

// Lancet. – 2002, 360, p. 7–22. 

11. Shepherd J., Blauw G.J., Murphy M.B. et a!, on behalf of the PROSPER study group. Pravastatin 

in eideriy individuals at risk of vascular disease (PROSPER): a randomised controlled trial // 

Lancet. – 2002, 360, p. 1623–1630. 

12. Waters D., Higginson L., Gladstone P. et al. Effects of cholesterol lowering on the progression 

of coronary atherosclerosis in women: a Canadian Coronary Atherosclerosis Intervention Trial 

(CCAIT) substudy // Circulation. – 1995, 92, p. 2404–2410. 

13. Kane J.R., Malloy M.J., Ports T.A. et al. Regression of coronary atherosclerosis during treatment 

of familial hypercholesteroiemia with combined drug regimens // JAMA. – 1990, 264, p. 3007– 

3012. 

14. Buchwald H., Campos C.T., Matts J.R. et al. for the POSCH Group Women in the POSCH 

trial: effects of aggressive cholesterol modification in women with coronary heart disease. 

Program on the Surgical Control of the Hyperiipidemias // Ann Surg. – 1992, 216, p. 

389–398. 

15. Campeau L., Hunninghake D.B., Knatterud G.L et a, for the Post CABG Trial Investigators. Aggressive 

cholesterol lowering delays saphenous vein graft atherosclerosis in women, the elderly, 

and patients with associated risk factors: NHLBI Post Coronary Artery Bypass Graft clinical trial 

// Circulation. – 1999, 99, p. 3241–3247. 

16. Herrington D.M., Vittinghoff E., Lin F. et al. Statin therapy, cardiovascular events, and total 

mortality in the Heart and Estrogen/Progestin Replacement Study (HERS) // Circulation. – 2002, 

105, p. 2962–2967. 

17. American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics-2003 Update. Dallas, Tex: 

American Heart Association; 2002. ©2002, American Heart Association. 

18. Douglas P.S., Ginsburg G.S. The evaluation of chest pain in women // N. Engl.J. Med. – 1996, 

334, p. 1311–1315. 

19. Mosca L., Grundy S.M., Judelson D. et al. Guide to preventive cardiology for women. AHA/ 

ACC scientific statement: consensus panel statement // Circulation. – 1999, 99, p. 2480– 

2484. 

20. The Joint National Committee. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, 

Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report // JAMA. – 

2003, 289, p. 2560–2572. 

21. The Expert Panel. Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert 

Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment 

Panel III). Final report. Circulation. 2002; 106:3143–3421. Available online at http:// 

www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/index.htm. 

22. Manson J.M., Freyssinges C., Ducrocq M.B. et al. Postmarketing surveillance of iovastatin and 

simvastatin exposure during pregnancy // Reprod. Toxicol. – 1996, 10, p. 439–446. 

23. Stampfer M.J., Colditz G.A., Willett W.C. et al. Postmenopausal estrogen therapy and cardiovascular 

disease: ten-year follow-up from the Nurses’ Health Study // N. Engl. J. Med. – 1991, 

325, p. 756–762. 

24. Hulley S., Grady D., Bush I. et al. for the Heart and Estrogen/progestin Replacement Study 

(HERS) Research Group. Randomized trial of estrogen plus progestin for secondary prevention 

of coronary heart disease in postmenopausal women // JAMA. – 1998, 280, p. 

605–613. 

25. Grady D., Hernngton D., Bittner V. et al. and the HERS Research Group. Cardiovascular disease 

outcomes during 6.8 years of hormone therapy: Heart and Estrogen/progestin Replacement 

Study follow-up (HERS II) // JAMA. – 2002, 288, p. 49–57. 

26. Writing Group for the Women’s Health Initiative Investigators. Risks and benefits of estrogen 

plus progestin in healthy postmenopausal women: principal results from the Women’s Health 

Initiative randomized controlled trial // JAMA. – 2002, 288, p. 321–333. 

27. Hays J., Ockene J.K., Brunner R.L. et al. and the Women’s Heaith initiative – vestigators. Effects 

of estrogen plus progestin on health-related quality of life // N. Engl. J. Med. – 2003, 348, p. 

1839–1854. 

28. Grady D. Postmenopausal hormones: therapy for symptoms only // N. Engl. J. Med. – 2003, 

348, p. 1835–1837. 

29. Mosca L., Barrett-Connor E., Wenger N.K. et al. Design and methods of the Raloxifene Use for 

The Heart (RUTH) study // Am. J. Cardiol. – 2001, 88, p. 392–395. 


angiotenzino receptorių blokatorių reikšmė 

gydant prieširdžių virpėjimą 

Doc. Aušra Kavoliūnienė*, gyd. rez. Kristina Juočaitė** 

Kmu Kardiologijos klinika*, Kmu Nefrologijos klinika** 

prieširdžių virpėjimas (pv) – vienas dažniausių širdies ritmo sutrikimų, pasitaikantis daugiau kaip 6 proc. 

pacientų, vyresnių nei 65 metų amžiaus [1]. tarp visų dėl širdies ritmo sutrikimų į ligonines patenkančių 

pacientų stacionarizavimas dėl pv sudaro 35 proc. Bendrojoje populiacijoje ši aritmija nustatoma 0,4 proc. 

individų. sergamumas pv didėja didėjant pacientų amžiui, insulto rizika esant pv 2–7 kartus didesnė. Framingham 

širdies tyrimo duomenimis, pacientų, sergančių pv, mirštamumas du kartus didesnis, palyginti su 

tais, kuriems sinusinis ritmas buvo normalus. pv sergant širdies nepakankamumu laikomas blogos prognozės 

ženklu [2]. 

tradiciniai gydymo metodai – antiaritminiai vaistai ar elektrinė kardioversija grąžina sinusinį ritmą, tačiau 

ritmo sutrikimai dažnai linkę pasikartoti, ypač jei pv yra užsitęsęs ir yra struktūrinių pakitimų tiek prieširdžiuose, 

tiek skilveliuose. Keletas tyrimų parodė, kad pv pasikartojimas pacientams, gydomiems b adrenoblokatoriais 

(BAB) ir/ar antiaritminiais vaistais, siekia 45–55 proc. maždaug 6 mėnesių laikotarpiu [2, 3, 4, 

5, 6]. 

veikimo mechanizmas 

Epidemiologinių ir eksperimentinių tyrimų duomenimis, 

renino-angiotenzino-aldosterono sistemos (RAAS) aktyvinimas 

neabejotinai turi įtakos širdies ir kraujagyslių pažeidimams. 

Angiotenzinas II yra stiprus vazokonstriktorius ir augimą stimuliuojantis 

hormonas, skatinantis kairiojo skilvelio funkcijos 

sutrikimą, širdies nepakankamumo progresavimą. Angiotenzinas 

II didina kraujospūdį, išprovokuodamas vazokonstrikciją, 

stimuliuodamas aldosterono sintezę, inkstų kanalėlių natrio 

reabsorbciją, sukeldamas troškulį ir skatindamas antidiurezinio 

hormono išsiskyrimą, aktyvindamas simpatinę nervų sistemą; 

jis skatina miocitų ir lygiųjų raumenų ląstelių hipertrofiją, mio- 

Lentelė. AT 1 ir at 2 receptorių fiziologinis poveikis širdies ir kraujagyslių sistemai** 


kardo ir kraujagyslių sienelių fibrozę. Yra dviejų tipų angiotenzino 

II receptorių: AT 1 ir AT 2 , kurių stimuliavimas veikia antagonistiškai 

(lentelė). AT 1 receptorių yra kraujagyslėse, miokarde, 

antinksčiuose, inkstuose, simpatinės nervų sistemos audiniuose. 

Angiotenzinas II skatina širdies ir kraujagyslių ląstelių hipertrofiją 

per angiotenzino II I tipo receptorius (AT 1 ) ir netiesiogiai 

skatindamas išsiskirti įvairius augimo veiksnius bei citokinus. 

AT 2 receptoriai pradeda dominuoti esant patofiziologinėms 

sąlygoms: jų padaugėja esant širdies nepakankamumui, po 

miokardo infarkto. AT 2 receptorių fiziologinė funkcija iki galo 

neaiški, bet manoma, kad jie veikia esant stresui (pvz., išemijai, 

audinių sužeidimui). AT 2 receptorių stimuliavimas sukelia vazodilataciją, 

jie yra antiproliferacijos procesų mediatoriai. 

AT1 AT2 Poveikis Ląstelės ar audiniai 

Vazokonstrikcija Augimo slopinimas Kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelės, 

endotelio ląstelės, kardiomiocitai, širdies 

fibroblastai 

Skysčių ir natrio susilaikymas 

(aldosterono gamyba) 

Miocitų bei lygiųjų raumenų ląstelių 

hipertrofija 

Miokardo bei kraujagyslių sienelių 

fibrozė (kolageno sintezė bei kaupimas) 

MedikAMentinis ligų gydyMAs 

Apoptozės slopinimas Kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelės, 

endotelio ląstelės, kardiomiocitai, 

fibroblastai, neuronų ląstelės 

Diferenciacija Kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelės, 

neuronų ląstelės 

Ląstelės matricos modeliavimas Širdis 

Fibroblastų hiperplazija Kraujo spaudimo sumažėjimas, vazodilatacija Aferentinės glomerulų arteriolės 

Citotoksinis poveikis miokardui Azoto oksido gamyba Inkstai, vainikinės arterijos, smulkios 

kraujagyslės, aorta 

Endotelio sekrecijos padidėjimas Širdies funkcijos pagerėjimas (išstūmimo frakcijos, 

kairiojo skilvelio tūrio diastolės pabaigoje, kairiojo 

skilvelio tūrio sistolės pabaigoje) 

Širdis 

Padidėjusi simpatinė aktyvacija 

Superoksidų susidarymo skatinimas 

Plazminogeno aktyvatoriaus 

inhibitoriaus – 1 koncentracijos 

padidėjimas 

Neigiamas chronotropinis poveikis Širdis 

**Unger T., Azizi M., Belz G.G. Blocking the tissue renin-angiotensin system: the future cornerstone of therapy // J. Hum. Hypertens. – 2000, 14 (Suppl.2), S23S31 

gydymo menas


pav. angiotenziną konvertuojančio fermento (akF) slopinimo bei at 1 receptorių blokavimo vietos renino bei 

angiotenzino sistemoje* 

Reninas 

Chimazė 

Tripsinas 

Peptidazė 

Angiotenzino II 

blokatorius 

*Morton F. Arnsdorf MD; Philip J. Podrid, MD, ACE inhibitors, angiotensin receptor blockers, and atrial fibrillation, www.uptodate.com 

Angiotenzino receptorių blokatoriai (ARB) – naujausia antihipertenzinių 

vaistų klasė, veikianti RAAS sistemą bei blokuojanti 

angiotenzino II veikimą (pav.). Manoma, kad selektyvi angiotenzino 

II blokada mažina AKS bei pasižymi širdį apsaugančiu 

poveikiu. ARB yra gerai toleruojami, nesukelia nepageidaujamų 

poveikių, tokių kaip sausas kosulys, impotencija ar periferinė 

edema, mažinančių pacientų siekį laikytis gydytojo nurodymų. 

Nors ARB anksčiau nebuvo analizuoti kaip specifiniai vaistai 

PV gydyti, didėjantis atliktų tyrimų skaičius parodė jų naudą: 

• siekiant išvengti naujų PV atvejų; 

• siekiant išvengti PV epizodų pasikartojimo. 

Angiotenzino receptorių blokatorių antiaritminis veikimo 

mechanizmas iki šiol nėra galutinai nustatytas. Jis siejamas su 

simpatinio tonuso sumažėjimu, hemodinamikos pagerėjimu 

bei prieširdžių fibrozės regresija. Dilaverio ir kt. nuomone, 

vartojant ARB, visų pirma pagerėja hemodinamika ir dėl to sumažėja 

prieširdžių slėgis bei prieširdžių sienelės tempimas, sumažėja 

prieširdžių fibrozė, t.y. sumažėja prieširdžių pokyčiai, 

predisponuojantys PV. 

naujausi tyrimai 

1999 metais Pedersen ir kt. apibendrino 4 metų trukmės 

tyrimo rezultatus pacientams, kuriems yra kairiojo skilvelio 

disfunkcija po MI. Rezultatai parodė, kad 55 proc. sumažėjo 

PV dažnis pacientams, gydytiems AKF inhibitoriu trandolapriliu 

[7]. Šis pastebėjimas buvo patvirtintas atlikus SOLVD (Studies 

of Left Ventricular Dysfunction) tyrimą. Jo metu gydymas 

enalapriliu patikimai sumažino PV išsivystymą pacientams, 

kuriems buvo kairiojo skilvelio disfunkcija [8]. 

Madrid ir kt. duomenimis, irbesartanas kartu su amiodaronu 

(79 ligoniai) efektyviau užkerta kelią PV recidyvams po elek- 

gydymo menas 

Angiotenzinogenas 

Angiotenzinas I 

Angiotenzinas II 

AT 1 receptorius AT 2 receptorius 

Vazokonstrikcija, 

natrio/vandens 

susilaikymas, 

remodeliacija 

Antiproliferacinis 

poveikis, ląstelių 

diferenciacija, 

audinių 

atsinaujinimas 

AKF inhibitorius 

AKF-kininai II 

Neveiklūs 

degradacijos 

produktai 

Bradikininas 

Bradikinino 

receptorius 

NO 

Vazodilatacija, 

natrio/šlapimo 

išsiskyrimas, 

antiremodeliacinis 

poveikis 

trinės jų defibriliacijos nei vien tik amiodaronas (75 ligoniai). 

Sinusinis širdies ritmas 12 mėn. išliko atitinkamai 79,52 proc. 

vs 55,9 proc. ligonių (p=0,008) [9]. Wachtell ir kt. nustatė, jog 

stebint 4,8±1,0 m. 8851 ligonį, kuriam anksčiau nėra kilęs PV, 

hipertenzijos gydymas ARB losartanu (LIFE tyrimas) sumažino 

PV pasireiškimą 33 proc., palyginti su PV dažniu gydant atenololiu. 

Vidutinė sinusinio širdies ritmo trukmė taip pat buvo ilgesnė 

nei gydant atenololiu (1809±225 vs 1709±254 dienos). 

Val-HeFT buvo pirmasis tyrimas, nagrinėjęs ARB valsartano 

poveikį derinant jį su įprastiniu gydymu 5010 pacientų, sergančių 

ŠN, grupėje. Tai buvo lyginamasis placebu kontroliuojamas 

dvigubai aklas tyrimas, jame dalyvavo vyrai ir moterys, nuo 18 

metų amžiaus, kuriems buvo ŠN požymių mažiausiai 3 mėnesius 

ir kurių būklė pagal NYHA II-IV klasės, kliniškai stabili. Jie 

gydyti fiksuotomis dozėmis AKFI, diuretikų, digoksino ir BAB 

mažiausiai 2 savaites, dokumentuota KS išstūmimo frakcija 29 mm/m 2 . 

Valsartano buvo pradėta skirti 40 mg doze, 2 k./p., ir ši dozė 

buvo dvigubinama kas 2 savaites iki 160 mg dozės 2 k./p. Tyrimo 

rezultatai: iš 4395 pacientų, kuriems buvo sinusinis ritmas tyrimo 

pradžioje, tyrimo metu PV pasikartojo 287 pacientams (6,53 

proc.): 113 pacientų iš 2205 vartojančių valsartano (5,12 proc.) ir 

174 iš 2190 gaunančių placebo (7,95 proc.), (p=0,0001). Natriurezinio 

peptido koncentracijos padidėjimas (HR 2,28; 95 proc. 

Cl 1,75–2,98), amžius daugiau nei 70 metų (HR 1,51; 95 proc. 

Cl 1,17–1,95), vyriška lytis (HR 1,53; 95 proc. Cl 1,07–2,18), 

valsartano vartojimas (HR 0,63; 95 proc. Cl 0,49–0,81) konstatuoti 

kaip nepriklausomi veiksniai susiję su PV pasikartojimu. 

Valsartano poveikis nesiskyrė gydomų ir negydomų AKF 

inhibitoriais pacientų grupėse. PV atsinaujino pacientams, gydomiems 

AKF inhibitoriais, 5,15 proc. valsartano ir 8,01 proc. 

placebo grupėse. Mažoje pacientų, negydomų AKFI, grupėje PV 



pasikartojo 4,83 proc. valsartano grupėje ir 6,13 proc. placebo 

grupėje. PV pasikartojo rečiau valsartano grupėje, nesvarbu, ar 

pacientai buvo gydomi amiodaronu: 5,9 proc. valsartano ir 11 

proc. placebo grupėje tarp 581 paciento, gydyto amiodaronu 

(p=0,03), ir 5 proc. valsartano grupėje bei 7,5 proc. placebo iš 

3813 pacientų, negydytų amiodaronu (p=0,02). 

Gauti Val-HeFT tyrimo rezultatai apibendrinti taip: 

• PV pasikartojimas pacientams, sergantiems ŠN, buvo 

6,53 proc. per visą beveik dvejų metų laikotarpį. 

• vartojantiems valsartano PV pasireiškimas sumažėjo 37 

proc. 

• ryškiausias PV „pranašas“ buvo padidėjusi cirkuliuojančio 

natriurezinio peptido koncentracija tyrimo pradžioje. 

• PV pasikartojimas stebėjimo laikotarpiu susijęs su daug 

blogesne ŠN prognoze. 

Val-HeFT tyrimo rezultatai įrodė, kad, įprastinį ŠN gydymą 

papildžius valsartanu, labai sumažėjo mirtingumas ir ypač kartotinų 

hospitalizacijų poreikis dėl pasunkėjusio ŠN [10]. Visai 

neseniai atliktas dar vienas tyrimas (CHARM) patvirtino, kad 

ARB kandesartanas efektyviai pagerina ŠN baigtį, nesvarbu, ar 

pacientas gydomas AKF inhibitoriais ir/ar BAB [11, 12, 13]. 

Swedberg ir kt. duomenimis, vartojant kandensartano, PV kilo 

6,5 proc. ligonių, o tarp jo nevartojusių – 7,9 proc., t.y. 1,4 

proc. daugiau. 

Ligoniams, sergantiems arterine hipertenzija su kairio skilvelio 

hipertrofija, losartanas sumažino PV epizodus 

29 proc. Tyrimo tikslas buvo įvertinti losartano poveikį 

lyginant jį su amlodipinu: abiejų vaistų skiriant 

kartu su amiodaronu ligoniams, sergantiems 

AH su paroksizminiu PV. 250 pacientų, kuriems 

AKS>140/90 mmHg bei SR (bet su dokumentuotais 

ne mažiau kaip 2 simptominiais PV epizodais 

per paskutinius 6 mėnesius), gydomų amiodaronu, 

buvo suskirstyti į 2 grupes – losartano ir amlodipino 

– ir buvo stebimi vienerius metus. Tyrime iki 

galo dalyvavo 213 ligonių, 107 losartano grupėje 

ir 106 amlodipino grupėje. Po 12 mėnesių stebėjimo 

sistolinio ir diastolinio kraujo spaudimo vidutinės 

reikšmės sumažėjo tiek losartano grupėje 

(151,4/95,6 iki 135,5/83,7 mmHg, p

metabolinio sindromo gydymo optimizavimas 


KmuK Neurochirurgijos klinika 

diagnostika 

Siekdama pagerinti ir sukonkretinti šio sindromo diagnostiką, 

Pasaulinė sveikatos organizacija (PSO) ir Nacionalinė cholesterolio 

mokymo programa (NCEP/ATP III) nustatė metabolinio 

sindromo diagnostikos kriterijus. 

Klinikiniai metabolinio sindromo požymiai pagal PSO: 

1) Abdominalinio tipo nutukimas – juosmens apimtis: 

• vyrai – >102 cm, 

• moterys – >88 cm. 

2) Trigliceridų koncentracija serume – ≥1,7 mmol/l. 

3) DTL cholesterolio koncentracija serume: 

• vyrai – 88 cm moterims; 2) trigliceridų 

koncentracija serume ≥1,7 mmol/l; 3) DTL serume


tais, svarbu sureguliuoti balansą tarp gaunamos ir išeikvojamos 

energijos. Farmakoterapija gali padėti sumažinti gaunamos 

energijos kiekį sumažinant alkio ir padidinant sotumo jausmą 

ar sumažinant maistinių medžiagų rezorbciją. Energetinė pusiausvyra 

gali būti pasiekiama greitinant metabolinius procesus 

organizme, taip didinant sunaudojamos energijos kiekį. 

Ilgalaikė farmakoterapija dažnai svorį sumažina nedaug, 

be to, gali atsirasti nepageidaujamas vaistų poveikis. Tačiau 

STORM tyrimo rezultatai įtikino, kad bet kokia svorio mažinimo 

priemonė (tiek medikamentinė, tiek nemedikamentinė) 

teigiamai veikia medžiagų apykaitos sutrikimus, įskaitant trigliceridų 

koncentracijos, insulino, C reaktyvinio baltymo ir šlapimo 

rūgšties pokyčius [5]. Farmakoterapija rekomenduojama ligoniams, 

kurie nepajėgia kitais būdais sumažinti antsvorio [6]. 

Šiuo metu sibutraminas ir orlistatas yra vieninteliai veiksmingi 

ir svoriui mažinti ilgą laiką vartoti skirti vaistai. 

Sibutraminas (Reductil) – tai centrinio veikimo apetitą 

mažinantis vaistas. Jis slopina monoaminų (ypač serotonino ir 

noradrenalino) reabsorbciją. Veiklieji sibutramino metabolitai, 

stabdydami serotonino ir noradrenalino reabsorbciją, vidutiniškai 

didina neurotransmiterių kiekį sinapsėse, taip pailgindami 

jų poveikį postsinapsiniams receptoriams. Sibutramino 

vartojama vieną kartą per parą. Vartojant adekvačias sibutramino 

dozes, pastebėtas svorio mažėjimas bei 2 metų laikotarpiu 

pagerėjo mažo kaloringumo dietų efektyvumas [5]. 

Placebu kontroliuojamas STORM tyrimas įtikinamai parodė ir 

moksliškai pagrindė sibutramino poveikį svorio bei kūno formų 

pokyčiams, glikemijos ir plazmos riebalų koncentracijai. 

Tiriamiesiems, kuriems pavyko per 6 mėnesius sumažinti svorį, 

po to atsitiktinai juos atrinkus, tolimesniu 18 mėnesių laikotarpiu 

buvo skiriama sibutramino ar placebo. Tyrimo metu buvo 

bandyta išsiaiškinti, ar vartojant sibutramino per 24 mėnesius 

galima išlaikyti buvusį svorį. 43 proc. (89) dalyvavusių tyrime 

išlaikė 80 proc. ar daugiau netekto svorio. 69 proc. (142) tiriamųjų 

per 18 tyrimo mėnesių išlaikė bent 5 proc. netekto 

svorio. Taip pat tiriamiesiems, gydytiems sibutraminu, buvo 

pastebėtas plazmos trigliceridų mažėjimas, MTL-Ch, insulino 

ir šlapimo rūgšties mažėjimas [5]. 19,9 proc. padidėjo DTL-Ch. 

Šie pokyčiai stabilūs išliko 2 metų laikotarpiu. Be to, nutukusiems 

ir 2 tipo cukriniu diabetu sergantiems ligoniams, gydytiems 

sibutraminu, pagerėjo glikemija [7]. 

Orlistatas (Xenical) – specifinis lipazės inhibitorius, vartojamas 

nutukimui gydyti ilgą laiką. Jo veikimas pagrįstas riebalų 

absorbcijos žarnyne mažinimu. Jo efektyvumas taip pat buvo 

tirtas 2 metų trukmės tyrimo metu [8]. Per pirmus metus, palyginti 

su placebu, orlistato grupėje ligoniai neteko 4,2 kg daugiau. 

Adekvačiai netektam svoriui gerėjo glikemija. 

Arterinės hipertenzijos klinikos ypatumai sergant 

metaboliniu sindromu 

Optimalus metabolinio sindromo antihipertenzinis gydymas 

ne tik mažina kraujospūdį, bet ir koreguoja cholesterolio 

kiekį bei jautrumą insulinui. Ligoniams, sergantiems cukriniu 

diabetu ir metaboliniu sindromu, rekomenduojama kraujo 

spaudimą palaikyti


nos dažnį CD sergantiems ligoniams. Perindoprilis padidino 

sergančių CD nutukusių ligonių jautrumą insulinui. 

Angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai (AKFI) 

(perindoprilis, lisinoprilis, ramiprilis ir kt.) sumažina kraujospūdį, 

išplėsdami kraujagysles, taip pat mažina rezistenciją 

insulinui. Dėl šio poveikio ši vaistų grupė yra ypač tinkama 

ligoniams, kuriems išsivysto metabolinis sindromas. Be to, 

AKFI yra pirmiausia pasirenkamieji vaistai pacientams, sergantiems 

arterine hipertenzija ir diabetu (1 ir 2 tipo), kai nustatoma 

proteinurija, ar sergantiems širdies nepakankamumu ir MI su 

diastoline disfunkcija [9]. Šį teigiamą poveikį įrodė du dideli 

klinikiniai tyrimai (HOPE ir kaptoprilio prevencijos projektas). 

AKFI gerina kraujotaką raumenyse, didina insulino ir gliukozės 

patekimą į juos arba gerina insulino poveikį ląstelių lygiu. 

AKFI yra neabejotinai pirmos eilės vaistai nutukusiems arterine 

hipertenzija sergantiems ligoniams, kuriems yra rezistenciją 

insulinui, taip pat pasireiškia inkstų hiperfiltracija su mikroalbuminurija, 

širdies nepakankamumu ir kairiojo skilvelio hipertrofija 

[10, 11]. 

Kaip alternatyva AKF inhibitoriams galėtų būti angiotenzino 

receptorių blokatoriai (ARB), kadangi jie taip pat mažina 

insulino rezistenciją [12, 13]. LIFE tyrimo metu pastebėta, kad 

lozartanas daug labiau sumažina cukrinio diabeto atsiradimo 

riziką, palyginti su atenololiu [14]. 

Esant nepakankamai kraujospūdžio kontrolei, skiriama 

centrinio poveikio selektyvių imidazolino-1 receptorių agonistų 

(rilmenidino). Jie mažina simpatinės nervų sistemos hiperaktyvumą, 

mažina audinių rezistenciją insulinui, gerina lipidų ir 

gliukozės apykaitą, todėl hipertenzija ir metaboliniu sindromu 

sergantiems pacientams yra veiksmingi. 

α adrenoblokatoriai taip pat gerina angliavandenių ir lipidų 

apykaitą. Tačiau, ar jų vartoti hipertenzijos ir metabolinio 

sindromo atvejais, yra diskutuotina, ypač po ALLHAT tyrimo 

duomenų, kai pacientams, vartojusiems doksazosino, buvo 

nustatyta 25 proc. didesnė širdies kraujagyslių komplikacijų 

atsiradimo rizika nei tiems, kurie vartojo chlortalidono [15]. 

Dislipidemijos gydymas 

Dauguma ligonių, sergančių metaboliniu sindromu ir dislipidemija, 

turi antsvorio ar yra nutukę. NCEP-ATP III rekomendacijose 

minima, kad gydomasis gyvenimo būdo pakeitimas 

gali sumažinti trigliceridų ir padidinti DTL-Ch kiekį minėtiems 

ligoniams [1]. Gyvenimo būdo koregavimas padeda ne tik mažinti 

mažo tankio lipidus, bet ir kitus rizikos veiksnius. Daliai 

tokių ligonių, siekiant sumažinti IŠL riziką, vis dėlto būtina farmakoterapija, 

mažinanti lipidų kiekį. Išskiriami 4 vaistų tipai, 

vartojami dislipidemijai gydyti: hydroksimethyl-glutaryl koenzimas 

A (HMG CoA), reduktazės inhibitoriai (statinai), fibrino 

rūgšties derivatai (fibratai), nikotino rūgštis (niacinas). 

Statinai. Šios klasės preparatai mažina cholesterolio sintezę, 

slopindami HMG CoA reduktazę. HMG CoA reduktazės 

inhibitoriai sumažina cholesterolio kiekį ląstelėse, aktyvuodami 

MTL-Ch receptorius, labiausiai kepenyse. Tuomet kepenyse 

didėja MTL- Ch ir trigliceridų klirensas, kraujyje labai sumažėja 

MTL-Ch ir nedaug TG [16, 17]. Statinai neveikia gliukozės 

apykaitos. Šiai klasei priklauso atorvastatinas, fluvastatinas, 

lovastatinas, simvastatinas. 

Fibrino rūgšties derivatai. Šiai klasei priklauso gemfibrozilis 

ir fenofibratas. Jie mažina trigliceridų kiekį, mažindami 

kepenyse LMTL gamybą. Fibrino rūgšties derivatai gali padidinti 

DTL-Ch kiekį, mažindami MTL-Ch. Ligoniams, kurių normalus 

trigliceridų kiekis, MTL mažinamas stimuliuojant cirkuliuojančio 

MTL klirensą.Tai pirmos eilės preparatai ligoniams, 

kuriems yra didelė hipertrigliceridemija, chilomikronemija bei 

padidėjusi pankreatito rizika. 

Nikotino rūgštis. Nikotino rūgštis kepenyse mažina LMTL- 

Ch gamybą, todėl serume mažėja LMTL-Ch ir MTL-Ch koncentracija, 

paprastai padidėja DTL-Ch kiekis. Kadangi metaboliniu 

sindromu sergantiems ligoniams nustatomas padidėjęs LMTL- 

Ch ir sumažėjęs DTL-Ch kiekis. Šis preparatas taip pat galėtų 

būti sėkmingai vartojamas šiai patologijai gydyti [18,19]. Tačiau 

nikotino rūgštis ligoniams, sergantiems 2 tipo cukriniu 

diabetu, blogina glikemijos kontrolę ir gali padidinti šlapimo 

rūgšties kiekį plazmoje. Tai greičiausiai vyksta dėl padidėjusio 

audinių rezistentiškumo insulinui. Šlapimo rūgšties padidėjimas 

gali pabloginti inkstų funkciją. Todėl šio preparato tokiems 

ligoniams nereikėtų skirti kaip pirmos eilės. Jis būtų naudingesnis 

kaip kombinuoto gydymo dalis kartu su simvastatinu, 

siekiant padidinti DTL-Ch. 

Rezistencijos insulinui gydymas 

Jautrumas insulinui gerėja mažėjant nutukimui, hipertenzijai 

ir dislipidemijai. Pastebėta tiesioginė koreliacija tarp šių 

komponentų [20]. Be to, AKF inhibitoriai ir fibratai tiesiogiai 

gali padidinti jautrumą insulinui. Kai, norint sumažinti rezistenciją 

insulinui, nepadeda terapinė gyvenimo būdo korekcija, 

rekomenduojama skirti preparatų, tiesiogiai veikiančių jautrumą 

insulinui. Tai būtų biguanidai, tiazolidindionai bei angliavandenių 

apykaitos sutrikimus gydantys α gliukozidazės inhibitoriai 

ir insulino sekretagogai. 

Insulino sekretagogai. Sulfonilkarbamidai, stimuliuodami 

kasą, atpalaiduoja insuliną. Jie padeda apsaugoti 2 tipo cukriniu 

diabetu sergančius ligonius nuo mikrokraujagyslinių komplikacijų. 

Tačiau jų vartojant pastebima ilgalaikė hipoglikemija 

bei ligonio masės padidėjimas, tai gali neigiamai veikti metaboliniu 

sindromu sergančius ligonius. Todėl sulfonilkarbamidai 

labiau rekomenduotini derinant su kitais preparatais. 

α gliukozidazės inhibitoriai. Preparatas akarbozė mažina 

hiperglikemiją bei švelniai koreguoja hipertrigliceridemiją. Todėl 

pacientams, kuriems pasireiškia metabolinis sindromas, tai 

galėtų būti kaip vienas iš variantų, padedančių gydyti dislipidemiją 

ir rezistenciją insulinui. 

Biguanidai. Metforminas šiuo metu yra pirmos eilės vaistas 

nutukusiems ir rezistencija insulinui pasižymintiems ligoniams, 

kurių normali inkstų funkcija. Metforminas, kitaip nei 

sulfonilkarbamidai, nedidina svorio, o atvirkščiai – netgi jį sumažina. 

Skatina lipolizę visceralinių riebalų srityse bei gerina 

fibrinolizinį aktyvumą. Be to, jis nesukelia hipoglikemijos, slopina 

angliavandenių rezorbciją žarnyne bei gliukoneogenezę 

kepenyse. 

Tiazolidindionai. Jiems priklauso pioglitazonas ir roziglitazonas. 

Tai PPAR-γ receptorių agonistai, mažinantys rezistenciją 

insulinui bei skatinantys medžiagų apykaitą. Šie preparatai 

skatina specifinių baltymų sintezę, kurie gerina ląstelių atsaką 

į insuliną. Jie skatina kamienines ląsteles virsti poodinėmis riebalinėmis 

ląstelėmis, taip mažindami visceralinių riebalų kiekį. 

Taip pat tiazolidindionai mažina laisvųjų riebalų rūgščių kiekį, 

hiperinsulinemiją, reguliuoja gliukozės koncentraciją kraujyje. 

Priimtiniausias metaboliniu sindromu sergantiems ligoniams 

būtų selektyvesnis roziglitazonas [21]. 

iŠvados 

1. Metabolinis sindromas turėtų būti pradedamas gydyti 

keičiant gyvenimo būdą, modifikuojat dietą ir didinant fizinį 

aktyvumą. 

1 gydymo menas FARmAKoteRApiJA. ApžvALGos iR AKtuALiJos (ii) 2006 m.

2. Kai nėra pakankamo terapinio poveikio, siekiant sumažinti 

rizikos veiksnius, būtina agresyvi farmakoterapija, nutukimui 

gydyti ilgą laiką skiriant apetitą mažinančio sibutramino ar 

riebalų rezorbciją stabdančio orlistato. 

3. Hipertenzijai mažinti pirmiausia pasirenkamieji vaistai 

būtų AKF inhibitoriai, kadangi papildomai, be AKS korekcijos, 

mažinama ir insulino rezistencija. 

4. Insulino rezistencijai mažinti skiriama biguanidų, išskiriant 

metforminą kaip pirmiausia pasirenkamą vaistą. 

5. Kai dislipidemijos korekcijai dieta neveiksminga, skiriama 

preparatų atsižvelgiant į vyraujančius plazmos lipidus. 

Literatūra: 

1. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) 

Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult 

Treatment Panel III) // JAMA. – 2001, 285, p. 2486–2497. 

2. Grundy S.M. Hypertriglyceridemia, atherogenic dyslipidemia, and the metabolic syndrome // Am. J. 

Cardiol. – 1998, 81, p. 18B–25B. 

3. Isomaa B., Henricsson M., Almgren P. et al. The metabolic syndrome influences the risk of chronic 

complications in patients with type II diabetes // Diabetologia. – 2001, 44, p. 1148–1154. 

4. Maison P., Byrne C.D., Hales C.N., Day N.E. et al. Do different dimensions of the metabolic syndrome 

change together over time?: evidence supporting obesity as the central feature // Diabetes Care. 

– 2001, 24, p. 1758–1763. 

5. James W.P., Astrup A., Finer N. et al. Effect of sibutramine on weight maintenance after weight loss: 

a randomised trial. STORM Study Group. Sibutramine Trial of Obesity Reduction and Maintenance 

// Lancet. – 2000, 356, p. 2119–2125. 

6. Goldstein D.J., Potvin J.H. Long-term weight loss: the effect of pharmacologic agents // Am. J. Clin. 

Nutr. – 1994, 60, p. 647–657; discussion 658–659. 

7. Fujioka K., Seaton T.B., Rowe E. et al. Weight loss with sibutramine improves glycaemic control 

and other metabolic parameters in obese patients with type 2 diabetes mellitus // Diabetes Obes. 

Metab. – 2000, 2, p. 175–187. 

8. Sjöström L., Rissanen A., Andersen T. et al. Randomised placebo-controlled trial of orlistat for 

weight loss and prevention of weight regain in obese patients. European Multicentre Orlistat Study 

Group // Lancet. – 1998, 352, p. 167–172. 


9. Gress T.W., Nieto F.J., Shahar E. et al: Hypertension and antihypertensive therapy as risk factors for 

type2 diabetes mellitus. Atherosclerosis Risk in Communities Study // N. Engl. J. Med. – 2000, 342, 

p. 905–912. 

10. Messerli F.H., Kaesser U.R., Losem C.J. Effects of antihypertensive therapy on hypertensive heart 

disease // Circulation. – 1989, 80, p. 145–150. 

11. Kasiske B.L., Kalil R.S., Ma J.Z. et al: Effect of antihypertensive therapy on the kidney in patients with 

diabetes: A meta-regression analysis // Ann. Intern. Med. – 1993, 118, p. 129–138. 

12. Moan A., Risanger T., Eide I. et al: The effect of angiotensin II receptor blockade on insulin sensitivity 

and sympathetic nervous system activity in primary hypertension // Blood. Press. – 1994, 3, p. 

185–188. 

13. Katovich M.J., Pachori A. Effects of inhibition of the renin-angiotensin system on the cardiovascular 

actions of insulin // Diab. Obes. Metabol. – 2000, 2, p. 3–14. 

14. Dahlof B., Devereux R.B., Kjeldsen S.E. et al: Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan 

Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE). A randomized trial against atenolol 

// Lancet. – 2002, 359, p. 995–1003. 

15. ALLHAT Collaborative Research Group: Major cardiovascular events in hypertensive patients randomized 

to doxazosin vs chlorothalidone: The antihypertensive and lipid-lowering treatment to 

prevent heart attack trial (ALLHAT) // JAMA. – 2000, 283, p. 1967–1975. 

16. Pearson T.A., Mensah G.A., Alexander R.W. et al. Centers for Disease Control and Prevention, 

American Heart Association: Markers of inflammation and cardiovascular disease: application to 

clinical and public health practice: a statement for healthcare professionals from the Centers for 

Disease Control and Prevention and the American Heart Association // Circulation. – 2003, 107, p. 

499–511. 

17. Festa A., D’Agostino R.Jr., Mykkanen L. et al. Relative contribution of insulin and its precursors to 

fibrinogen and PAI-1 in a large population with different states of glucose tolerance: the Insulin 

Resistance Atherosclerosis Study (IRAS) // Arterioscler Thromb. Vasc. Biol. – 1999, 19, p. 562–568. 

18. Haffner S.M. Management of dyslipidemia in adults with diabetes // Diabetes Care. – 1998, 21, p. 

160–178. 

19. Maron D.J., Fazio S., Linton M.F. Current perspectives on statins // Circulation. – 2000, 101, p. 

207–213. 

20. Garg A., Grundy S.M. Management of dyslipidemia in NIDDM // Diabetes Care. – 1990, 13, p. 

153–169. 

21. Garg A. Dyslipoproteinemia and diabetes // Endocrinol. Metab. Clin. North Am. – 1998, 27, p. 

613–625. 

22. Keen H. Therapeutic objectives and their practical achievement in type 2 diabetes // J. Diabetes. 

Complications. – 2000, 14, p. 180–184. 

23. Malinowski J.M., Bolesta S. Rosiglitazone in the treatment of type 2 diabetes mellitus: a critical 

review // Clin. Ther. – 2000, 22, p. 1151–1168; discussion 1149–1150. 

24. Kahn R., Buse J., Ferrannini E. et al. The Metabolic Syndrome: Time for a Critical AppraisalJoint 

Statement From the American Diabetes Association and the European Association for the Study of 

Diabetes // Diabetes Care. – 2005, 28 (9), p. 2289–2304. 

kodėl sunku sumažinti padidėjusį sergančiųjų 

2 tipo diabetu kraujospūdį 

Agnė Abraitienė 

vu ligoninės santariškių klinikos 

Arterinė hipertenzija yra dažna sergančiųjų 2 tipo cukriniu diabetu problema. padidėjęs kraujo spaudimas 

apie 3 kartus dažniau nustatomas sergantiesiems 2 tipo cukriniu diabetu, palyginti su diabetu nesergančiais 

tos pačios lyties ir amžiaus asmenimis [1]. 40–50 proc. asmenų, kuriems pirmą kartą nustatomas 2 tipo cukrinis 

diabetas, jau yra padidėjęs kraujo spaudimas arba yra gydomi kraujo spaudimą mažinančiais vaistais 

[1]. Aukštas arterinis kraujo spaudimas sergantiesiems 2 tipo cukriniu diabetu smarkiai padidina širdies ir 

kraujagyslių ligų riziką, ir ši dėl arterinės hipertenzijos bei kitų veiksnių, tokių kaip rūkymas ar dislipidemija, 

išaugusi širdies ir kraujagyslių ligų rizika diabetu sergantiems asmenims yra daug didesnė nei žmonėms, 

kuriems yra minėtų veiksnių, bet kurie neserga diabetu. sistolinė hipertenzija buvo nurodyta kaip vienas iš 

pagrindinių širdies ir kraujagyslių ligų rizikos veiksnių 2 tipo cukriniu diabetu sergantiems pacientams uKpDs 

tyrimo metu [2]. 

Daugelio klinikinių tyrimų duomenys įrodė, kad tinkamas sergančiųjų 2 tipo cukriniu diabetu pacientų arterinės 

hipertenzijos gydymas labai sumažina šių asmenų sergamumą širdies ir kraujagyslių ligomis, insultu, 

padeda apsaugoti juos nuo diabetinės nefropatijos ir retinopatijos atsiradimo bei progresavimo, todėl gydant 

cukriniu diabetu sergančius pacientus arterinio kraujo spaudimui, kaip ir glikemijai, mažinti turi būti skiriamas 

ypač didelis dėmesys. 

ryŠys tarp arterinės hipertenzijos 

ir atsparumo insulinui 

Arterinės hipertenzijos, sutrikusio angliavandenių toleravimo 

arba 2 tipo cukrinio diabeto, pilvinio nutukimo ir hi- 


perlipidemijos derinys vadinamas metaboliniu, arba atsparumo 

insulinui, sindromu. Daugelio klinikinių tyrimų duomenys 

įrodė, kad pacientams, kuriems pasireiškia metabolinis sindromas, 

yra itin didelė širdies ir kraujagyslių ligų rizika. Atsparumas 

insulinui ir kompensacinė hiperinsulinemija laikomi pagrindine 

gydymo menas 

1


metabolinio sindromo patogenezės grandimi, nulemiančia kitus 

metabolinius pakitimus. Nors tiesioginis ryšys tarp arterinės 

hipertenzijos ir atsparumo insulinui pastebėtas gana seniai, 

tačiau šio ryšio patofiziologija nėra visiškai aiški (pav.). Manoma, 

kad atsparumas insulinui bei hiperinsulinemija padidina 

arterinį kraujo spaudimą dėl tokių priežasčių: simpatinės nervų 

sistemos stimuliacijos [3]; natrio ir vandens reabsorbcijos inkstuose 

skatinimo, hipernatremijos bei ekstraląstelinio skysčio 

kiekio padidėjimo [4]; kraujagyslių endotelio disfunkcijos bei 

sutrikusios vazodilatacijos [5]. 

Susirgus 2 tipo cukriniu diabetu, prie minėtų veiksnių 

prisideda ir kiti sistolinio bei diastolinio kraujo spaudimo didėjimą 

nulemiantys veiksniai, tokie kaip inkstų pažeidimas, 

nulemtas diabetinės nefropatijos, kraujagyslių standumo 

padidėjimas, nulemtas hiperglikemijos sukelto struktūrinių 

kraujagyslių baltymų glikozilinimo suaktyvėjimo, o esant vėlesnėms 

stadijoms – ir sunkaus kraujagyslių aterosklerozinio 

pažeidimo. 

diabetu sergančių asmenų arterinės 

hipertenzijos gydymo ypatumai 

Visiems diabetu sergantiems pacientams reikėtų rekomenduoti 

nefarmakologines arterinio kraujo spaudimo mažinimo 

priemones – sumažinti antsvorį, reguliariai atlikti fizinius pratimus, 

apriboti su maistu gaunamos druskos ir cholesterolio kiekį 

bei padidinti skaidulų ir kalio kiekį dietoje, mesti rūkyti bei 

apriboti alkoholio vartojimą. Šios nefarmakologinės priemonės 

ne tik smarkiai sumažina kraujo spaudimą, bet teigiamai 

veikia ir kitus metabolinius žymenis: sumažina glikemiją bei 

hiperlipidemiją [6, 7]. Tačiau visiems diabetu sergantiems pacientams, 

kurių kraujo spaudimas didesnis nei 130/80 mmHg, 

yra labai padidėjusi rizika susirgti širdies ir kraujagyslių ligomis, 

todėl tokiems pacientams reikėtų neatidėliojant skirti 

kraujo spaudimą mažinančių vaistų. 

Medikamentinis 2 tipo cukriniu diabetu sergančių pacientų 

arterinės hipertenzijos gydymas turi tam tikrų ypatumų. 

Kadangi šiems asmenims būdingas natrio ir vandens reabsorbcijos 

inkstuose suaktyvėjimas ir ekstraląstelinio skysčio pagausėjimas, 

su maistu gaunamos druskos apribojimas ir 

diuretikai gana veiksmingai mažina jų kraujo spaudimą. Be 

to, diuretikai sustiprina hipotenzinį AKF inhibitorių poveikį. 

Klinikinių tyrimų duomenys nurodo, kad gydymas nedidelėmis 

tiazidinių diuretikų dozėmis efektyviai sumažina 2 tipo 

cukriniu diabetu sergančių pacientų sergamumą ir mirštamumą 

nuo koronarinės širdies ligos (ALLHAT, SHEP tyrimai) 

[8]. Svarbu prisiminti, kad didelės tiazidinių diuretikų dozės 

gali sukelti neigiamus metabolinius pokyčius: glikemijos, 

trigliceridemijos ir šlapimo rūgšties koncentracijos kraujyje 

padidėjimą. 

Literatūroje pateikiama duomenų, kad padidėjęs reninoangiotenzino 

sistemos aktyvumas turi neigiamą poveikį insulino 

receptorių veiklai. Audinių angiotenzino II koncentracijos 

padidėjimas nulemia raumenų ląstelių atsparumo 

insulinui padidėjimą [9]. Manoma, kad dėl to vaistai, veikiantys 

renino-angiotenzino sistemą bei mažinantys angiotenzino 

II koncentraciją audiniuose, pagerina insulino veikimą periferiniuose 

audiniuose, sumažina audinių atsparumą insulinui, 

todėl sumažėja 2 tipo cukriniu diabetu sergančių asmenų 

glikemija. 

Kalcio kanalų blokatoriai, kitaip nei diuretikai ar b adrenoreceptorių 

blokatoriai, neturi neigiamo poveikio lipidų ir 

pav. Hiperinsulinemijos ir arterinės hipertenzijos ryšys 

Pilvinis nutukimas 

Rezistencija 

insulinui 

Hiperinsulinemija 

Endotelio 

disfunkcija 

↑angiotenzinas II 

Simpatinės NS 

aktyvavimas 

↑ Na ir vandens 

reabsorbcija 

inkstuose 

Arterinė 

hipertenzija 

gliukozės metabolizmui, todėl dažnai vartojami 2 tipo cukriniu 

diabetu sergančių pacientų kraujospūdžiui mažinti, ypač derinyje 

su kitais antihipertenziniais vaistais [14]. 

b adrenoreceptorių blokatorių grupės vaistai veiksmingai 

sumažina cukriniu diabetu sergančių pacientų arterinį 

kraujospūdį, tačiau gali bloginti gliukozės bei lipidų metabolizmo 

žymenis. Taip pat šie vaistai gali nuslopinti hipoglikemijos 

metu atsirandančių simpatoadrenerginės sistemos sujaudinimo 

simptomus, todėl padidėja sunkių hipoglikeminių būklių pavojus. 

Nepaisant šių nepageidaujamų poveikių, klinikinių tyrimų 

metu b adrenoreceptorių blokatoriai veiksmingai mažino arterinį 

kraujo spaudimą ir apsaugojo nuo mikrokraujagyslinių diabeto 

komplikacijų išsivystymo [15], todėl jų gali būti skiriama 

2 tipo cukriniu diabetu sergantiems pacientams, ypač derinant 

su kitais antihipertenziniais vaistais. 

Remiantis daugelio klinikinių tyrimų duomenimis ir 

ekspertų susitarimu, 2 tipo cukriniu diabetu sergantiems pacientams 

padidėjęs kraujospūdis turi būti sumažintas žemiau 

nei 130/80 mmHg [16]. Kraujo spaudimo sumažinimo svarba 

pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, buvo tiriama 

didelių klinikinių tyrimų metu. Atliekant UKPDS tyrimą pacientai 

buvo padalyti į dvi grupes: griežtos hipertenzijos kontrolės 

grupę, kuriems AKS buvo sumažintas iki 144/82 mmHg, ir 

kontrolinę grupę, kurioje AKS vidutiniškai sumažintas iki 

154/87 mmHg. Po 8–9 metų griežtos hipertenzijos kontrolės 

grupėje, palyginti su kontroline, diabeto komplikacijų skaičius 

buvo mažesnis 24 procentais, su diabetu susijusių mirčių 

sumažėjo 32 proc., griežtos kontrolės grupėje buvo 44 proc. 

mažiau insultų bei 34 proc. mažiau progresuojančios retinopatijos 

atvejų [2]. Apskaičiuota, kad šio tyrimo metu sistolinio 

kraujospūdžio sumažinimas 10 mmHg nulėmė 12 

proc. visų su diabetu susijusių komplikacijų sumažėjimą, o 

mažiausia komplikacijų rizika buvo sistolinį AKS sumažinus 

iki 120 mmHg [17]. 29 proc. griežtos kontrolės grupės dalyvių 

reikėjo skirti tris ar daugiau antihipertenzinių vaistų tiksliniam 

AKS pasiekti [2]. Kito klinikinio tyrimo (HOT) metu tiriamųjų 

grupėje, kurioje diastolinis kraujo spaudimas buvo sumažintas 

iki

perinsulinemijos nulemtam metaboliniam sindromui. Cukraus 

koncentraciją kraujyje mažinantys (hipoglikeminiai) vaistai, 

stimuliuodami kasos b ląsteles (šis poveikis būdingas sulfanilkarbamidų 

grupei) ir didindami hiperinsulinemiją, padeda sumažinti 

2 tipo cukriniu diabetu sergančių pacientų glikemiją, 

tačiau gali pagilinti kitus metaboliniam sindromui būdingus 

pakitimus. 

Tiazolidindionai yra naujausi klinikinėje praktikoje įdiegti 

hipoglikeminiai vaistai, skirti 2 tipo cukriniu diabetu sergantiems 

pacientams gydyti. Rosiglitazonas, vienas iš šios grupės 

vaistų, aktyvuoja ląstelių branduolio PPAR γ receptorius, 

darančius įtaką angliavandenių ir riebalų apykaitą reguliuojančių 

genų ekspresijai, taip pagerindamas skeleto raumenų, 

kepenų ir riebalinio audinio ląstelių jautrumą insulinui. Mažindamas 

atsparumą insulinui ir hiperinsulinemiją, rosiglitazonas 

sumažina 2 tipo cukriniu diabetu sergančių pacientų 

glikemiją ir galbūt apsaugo jų kasos b ląsteles. Skirtingai nuo 

kitų hipoglikeminių vaistų, rosiglitazonas mažina atsparumą 

insulinui ir hiperinsulinemiją, todėl ne tik sumažina glikemiją, 

bet koreguoja ir kitus metaboliniam sindromui būdingus 

pakitimus, didinančius širdies ir kraujagyslių ligų riziką. Literatūroje 

pasirodė duomenų, kad rosiglitazonas sumažina 

sergančiųjų 2 tipo cukriniu diabetu arterinį kraujo spaudimą. 

Žinoma, kad PPAR γ receptorius turi endotelio bei kraujagyslių 

lygiųjų raumenų ląstelės [22]. PPAR γ agonistai prisijungia 

prie šių receptorių ir sukelia kraujagyslių atsipalaidavimą dėl 

keleto mechanizmų: sumažėja Ca jonų patekimas į lygiųjų 

kraujagyslių raumenų ląsteles, taip įvyksta jų atsipalaidavimas; 

padidėja vazodilatatoriaus azoto oksido sekrecija ir 

atsipalaidavimas; sumažėja angiotenzinogeno sekrecija bei 

angiotenzino II, stipraus vazokonstriktoriaus, koncentracija. 

Taip pat dėl pagerėjusio jautrumo insulinui sumažėja hiperinsulinemija 

ir jos nulemtas simpatinės nervų sistemos hiperaktyvumas 

bei natrio ir vandens reabsorbcijos inkstuose suaktyvėjimas. 

Klinikinių tyrimų metu rosiglitazonas sumažino sistolinį 

kraujo spaudimą 6,1±4,1 mmHg (p


Cukrinis diabetas – širdies kraujagyslių ligų 

rizikos veiksnys 

Gyd. Romena Laukienė 

vuL santariškių klinikų endokrinologijos centras 

sergamumas CD tiek pasaulyje, tiek Lietuvoje sparčiai didėja. JAv 1960 m. registruota 2 milijonai gyventojų, 

2000 m. – 15 milijonų, 2025 m. numatoma – 25 milijonai. 

Cukrinis diabetas – tai metabolinis sutrikimas, kurį sukelia insulino sekrecijos sutrikimas, arba insulino 

veikimo sutrikimas, arba abu kartu. 2 tipo cukrinio diabeto metu pacientams, turintiems antsvorio, vyrauja 

insulino veikimo sutrikimas (rezistencija insulinui), normalaus svorio pacientams vyrauja insulino sekrecijos 

sutrikimas. Ligonių, sergančių 2 tipo cukriniu diabetu ir turinčių antsvorio, daug daugiau nei normalios kūno 

masės. 

Cukrinis diabetas (CD) – vienas iš pavojingiausių rizikos veiksnių, 2–5 kartus padidinantis riziką susirgti 

širdies kraujagyslių ligomis (ŠKL). Dauguma sergančiųjų CD miršta nuo ŠKL, iš jų 80 proc. nustatoma aterosklerozė: 

tris ketvirtadalius jos mirtinų komplikacijų sudaro KŠL ir vieną ketvirtadalį galvos smegenų ir 

periferinių kraujagyslių ligos. CD tapo kardiologine problema, KŠL ekvivalentu. Net iki 92 proc. 2 tipo CD 

sergančiųjų žmonių pasireiškia rezistencija insulinui. esant rezistencijai insulinui, 50 proc. sergančiųjų 2 tipo 

CD, kuriems liga naujai diagnozuota, nustatoma ir gretutinė širdies bei kraujagyslių patologija. Rezistencija 

insulinui paprastai atsiranda prieš keletą metų iki išryškėjant 2 tipo CD klinikai. 

Aterosklerozė lemia tris ketvirtadalius hospitalizacijų dėl CD komplikacijų. Nors šiuolaikiniai hipoglikeminiai 

preparatai sušvelnina mikrokraujagyslines komplikacijas, jų poveikis makrokraujagyslinėms komplikacijoms 

yra mažesnis. 

rezistentiŠkumo insulinui 

patofiziologija 

Rezistentiškumas insulinui, apibrėžiamas kaip insulino nesugebėjimas 

normaliai biologiškai veikti savo audinių taikinių 

lygiu, yra vienas iš svarbiausių 2 tipo cukrinio diabeto patogenezinių 

veiksnių. Rezistentiškumas insulinui atspindi sumažėjusį 

insulino poveikį gliukozės metabolizmui skeleto raumenyse, 

riebaliniame audinyje bei kepenyse. 

Esant hiperglikemijai, insulinas kepenyse moduliuoja gliukozės 

išmetimą ir skatina gliukozės sunaudojimą. Sergantiesiems 

2 tipo cukriniu diabetu hiperglikemijos nevalgius metu 

yra padidėjęs endogeninis gliukozės išmetimas, nepaisant normalios 

ar padidėjusios bazinės insulino koncentracijos kraujo 

plazmoje. Padidėjusi endogeninė gliukozės gamyba esant didelei 

insulino koncentracijai kraujo plazmoje atspindi kepenų 

rezistentiškumą insulinui. Pagreitėjusi gliukoneogenezė sergantiesiems 

cukriniu diabetu yra pagrindinis perteklinį gliukozės 

atpalaidavimą iš kepenų nulemiantis veiksnys. 

Rezistencija insulinui kenkia gliukozės sunaudojimui periferiniuose 

audiniuose. Tokių asmenų pernešamas, fosforilinamas 

ir ląstelės viduje metabolizuojamas mažesnis gliukozės 

kiekis. Ne tik mažesnis kiekis gliukozės yra pernešamas į ląstelę, 

bet taip pat pakinta ir fosforilintos gliukozės likimas, nes sumažėja 

glikogeno sintezė ir gliukozės oksidacija, bet sustiprėja 

ir anaerobinė glikolizė. 

Sutrikdytas insulino veikimas riebaliniame audinyje pasireiškia 

pagreitėjusia lipolize ir padidėjusiu laisvųjų riebalų 

rūgščių (LRR) atsipalaidavimu. Padidėjęs LRR kiekis padidina 

kepenų ir periferinių audinių rezistentiškumą insulinui bei padidina 

labai mažo tankio lipoproteinų sintezę ir atpalaidavimą 

iš kepenų. Ektopinis riebalų susikaupimas raumenyse ir kepenyse 

koreliuoja su rezistentiškumo insulinui laipsniu bei gerokai 

prisideda prie insulino veikimo susilpnėjimo. 

2 tipo cd patofiziologija 

Genetinis polinkis, rezistencija insulinui bei įgyti veiksniai 

(nutukimas, amžius, hipodinamija) skatina 2 tipo CD atsiradimą. 

Schemoje pavaizduota 2 tipo CD patofiziologija. Svarbu, 

jog gliukozės perteklius yra toksiškas, nes sukelia glikozilinimą 

(nefermentinį gliukozės pertekliaus sujungimą su baltymais) 

schema. 2 tipo Cd patofiziologija 

Genetinis 

polinkis 

Genetinis 

polinkis 

Rezistencija 

insulinui 

Hiperinsulinemija 

Rezistencija insulinui 

kompensuota 

Normali gliukozės 

tolerancija 

Sutrikusi tolerancija 

gliukozei 

b ląstelių 

išsekimas 

2 tipo CD 

Hiperglikemija 

Įgyti veiksniai: 

– Nutukimas 

– Amžius 

– Hipodinamija 

Įgyti veiksniai 

– Gliukozės 

toksiškumas 

– Padidėjęs 

LRR kiekis 

Mikro- ir makro- 

kraujagyslinės 

komplikacijos 

1 gydymo menas FARmAKoteRApiJA. ApžvALGos iR AKtuALiJos (ii) 2006 m.


visuose organuose ir sistemose. Glikozilinti audiniai pradeda 

funkcionuoti patologiškai. Vystosi mikrokraujagyslinės ir makrokraujagyslinės 

komplikacijos. 

cukrinis diabetas ir endotelio 

disfunkcija 

Cukrinio diabeto metu sutrikdomos daugelis endotelio 

funkcijų – kraujagyslių tonusas, hemostazė ir fibrinolizė, leukocitų 

adhezija ir kt. 

Eksperimentinių ir klinikinių tyrimų autoriai įrodė, kad endotelio 

funkcijos sumažėjimas ir azoto oksido išsiskyrimo sumažėjimas 

yra vieni iš anksčiausiai atsirandančių ir svarbiausių 

širdies bei kraujagyslių ligų rizikos veiksnių. Daugelio tyrimų 

duomenimis, endotelio funkcijos sutrikimas jau nustatomas iki 

morfologinių aterosklerozės požymių ir išemijos klinikos pasireiškimo. 

Endotelio funkcijos sutrikimui turi įtakos rūkymas, arterinė 

hipertenzija, nutukimas, hiperlipidemija, lėtinė sisteminė 

infekcija ir ypač cukrinis diabetas (rezistencija insulinui). 

2 tipo cukrinio diabeto gydymo 

metodai 

• Krūvio mažinimas perkrautoms kasos b ląstelėms (dieta, 

fizinis aktyvumas, α gliukozidazės inhibitoriai). 

• Rezistencijos insulinui mažinimas (biguanidai, tiazolidindionai). 

• Kasos b ląstelių stimuliavimas (sulfanilšlapalo preparatai, 

benzoinės rūgšties derivatai). 

• Insulino terapija. 

• Kombinuota terapija (geriamieji hipoglikeminiai vaistai 

derinami su insulino terapija). 

Gera glikemijos kontrolė yra svarbiausias būdas, padedantis 

atitolinti CD komplikacijų vystymąsi. Perspektyviųjų 

atsitiktinių imčių klinikinių tyrimų metu, pvz., atliekant Diabeto 

kontrolės ir komplikacijų tyrimą (Diabetes Control and 

Complications Trial, DCCT) ir Jungtinės Karalystės perspektyvųjį 

diabeto tyrimą (U.K. Prospective Diabetes Study, UKPDS), 

buvo nustatyta, kad, geriau kontroliuojant diabetą, CD komplikacijų 

sumažėja ilgam laikui. 

Šiuo metu rekomenduojamos gliukozės koncentracijos 

kraujyje reikšmės gydant CD yra artimos normoglikemijai. 

Tarptautinė diabeto federacija (IDF) rekomenduoja gana griežtus 

glikemijos kontrolės tikslus: 

• glikemija nevalgius

ApžvAlgos 

Dr. Daiva Jasaitienė, gyd. Jurgita Stankutė 

odos alerginių ligų farmakoterapija 


Dr. Asta Aukštakalnienė 

Vaistai alerginėms 

ligoms gydyti 

alerginio rinito farmakoterapija: greitas ir efektyvus sprendimas 

Gyd. R.Kuzminskienė 

Kaip apsisaugoti nuo įkvepiamųjų alergenų poveikio? 

Doc. Brigita Šitkauskienė 

Šiuolaikinė astmos gydymo samprata 

teigiami Seretide poveikio lėtine obstrukcine plaučių liga (loPl) sergančių 

pacientų mirtingumui tyrimo (torch) rezultatai 

Gyd. Aurija Kalasauskienė 

alerginiai konjunktyvitai

vAistAi AlerginėMs ligoMs gydyti 

odos alerginių ligų farmakoterapija 

Dr. Daiva Jasaitienė, gyd. Jurgita Stankutė 

Kmu odos ir venerinių ligų klinika 

Alergijos terminas šiuo metu tapatinamas su padidėjusiu 

jautrumu. Padidėjusio jautrumo reakcijos organizme gali 

vykti dalyvaujant imuninei sistemai arba būti pseudoalerginės 

(pav.). Alergija – tai žalingas sustiprėjęs imuninės sistemos 

atsakas į išorines antigenines medžiagas. Atopija – tai 

paveldėtas šeiminis arba žmogaus polinkis gaminti IgE aplinkos 

alergenams (ypač baltymams), kuris pasireiškia sergant 

atopinėmis ligomis (pvz., astma, rinokonjunktyvitu, atopiniu 

dermatitu). Pseudoalergija – tai biologiškai veiklių medžiagų, 

atsipalaidavusių iš putliųjų ląstelių, veikiant fiziniams aplinkos 

veiksniams (karščio, šalčio), sukeltos reakcijos, kurios kliniškai 

nesiskiria nuo tikrųjų alergijų. Pseudoalergijos patogenezėje 

organizmo imuninė sistema nedalyvauja [3]. 

Skiriamos trys alerginių reakcijų patogenezės fazės: 

• Pirmoji fazė. Alergenui pirmą kartą patekus į organizmą, 

aktyvinami T arba B limfocitai, kurie transformuojasi į 

plazmines ląsteles ir gamina antikūnus. Pastarieji nusėda ant 

putliųjų ląstelių, bazofilų, lygiųjų raumenų arba cirkuliuoja 

organizmo skysčiuose. 

• Antroji fazė. Pakartotinai patekus antigenui į organizmą, 

antigeno ir antikūno sąveikos metu iš putliųjų ląstelių, 

bazofilų atsipalaiduoja biologiškai veiklios medžiagos (histaminas, 

serotoninas, proteoglikanai, interleukinai, TNF-a, leukotrienai, 

prostaglandinai). 

• Trečioje fazėje išryškėja mediatorių sukelti ląstelių, audinių 

bei organų pažeidimai, kliniškai pasireiškiantys tam tikromis 

alerginėmis ligomis [3, 6]. 

Padidėjusio jautrumo reakcijos skirstomos į keturis tipus 

(1 lentelė). 

I tipas – anafilaksinės alerginės reakcijos. Tai greitoji alerginė 

reakcija, pasireiškianti per 1 val. 

II tipas – citotoksinės reakcijos. Ląstelių antigenams pasi- 

pav. Padidėjusio jautrumo reakcijų mechanizmai [7] 

Padidėjęs alerginis jautrumas 

(nustatytas imunologinis 

mechanizmas) 

Sukeltas IgE 

Atopinis Neatopinis 

Vabzdžių įgėlimas 

Helmintai 

Vaistai 

Kiti 

22 gydymo menas 

Padidėjęs jautrumas 

Padidėjęs nealerginis jautrumas 

(paneigtas imunologinis 

mechanizmas), t.y. pseudoalergija 

Sukeltas ne IgE 

T limfocitų (kontaktinis 

dermatitas, fotoalerginis 

dermatitas) 

Eozinofilų (pvz., 

gastroenteropatija) 

IgC sukeltas (pvz., 

alerginis alveolitas) 

Kiti 

gaminę antikūnai jungiasi su ląstelėmis ir jas ardo. Šiuo atveju 

antigenai, kuriems gaminasi antikūnai, yra ląstelės antigeninės 

determinantės. 

III tipas – tai pažeidimas imuniniais kompleksais. Patekus 

į organizmą tirpiam antigenui, jam gaminasi antikūnai 

(dažniausiai IgM ir IgG), susidaro Ag–Ak kompleksai, jie gali 

nusėsti ant kraujagyslių sienelių ar fagocituoti neutrofilų bei 

aktyvuoti komplimento-kalikreino ar kininų sistemą. 

IV tipas – lėtosios alerginės reakcijos. Tai T limfocitų sukeltos 

reakcijos, kurios pasireiškia nuo kontakto su alergenu 

pradžios praėjus ne mažiau kaip 24 valandoms. 

Pagal pasireiškimo laiką alerginės reakcijos skirstomos: 

• Greitosios alerginės reakcijos – pasireiškia praėjus mažiau 

nei valandai nuo kontakto su alergenu (I tipo anafilaksinės 

alerginės reakcijos). 

• Vėlyvosios alerginės reakcijos – pasireiškia praėjus 6–8 

valandoms nuo kontakto su alergenu (II, III tipo alerginės reakcijos). 

• Lėtosios alerginės reakcijos – pasireiškia praėjus 24– 

48–72 valandoms nuo kontakto su alergenu (IV tipo, alerginis 

kontaktinis dermatitas). 

Alerginėms ligoms gydyti svarbu: 

• Alergeno, sukėlusio alerginę reakciją, pašalinimas. 

• Ligonio mokymas (vengti žinomo alergeno). 

• Specifinė imunoterapija (SIT) – tai gydymo metodas, 

kai, vartojant etiologinį alergeną didėjančiomis dozėmis ir ilgėjančiais 

laiko tarpais, sukeliama tolerancija tam alergenui. 

SIT skiriama tik tiems pacientams, kuriems nustatoma specifinių 

IgE antikūnų. SIT efektyvi alerginio rinito, vabzdžių įkandimo 

bei alerginės bronchų astmos atvejais. 

• Gydymas vaistais. 

i. sisteMiniAi vAistAi odos AlerginėMs 

ligoMs gydyti 

1. Antihistamininiai vaistai 

Antihistamininiai vaistai dermatologijoje dažniausiai vartojami 

dilgėlinei, kontaktiniam ir atopiniam dermatitams gydyti 

bei niežėjimui slopinti. Nors odoje galima aptikti ir H 2 

receptorius, tačiau alerginio uždegimo ir niežėjimo patogenezei 

reikšmingiausi yra putliųjų ląstelių H 1 receptoriai. 

H 1 antihistamininiai vaistai 

Tradiciškai šie vaistai skirstomi į šešias chemines grupes ir 

dvi funkcines klases (2 lentelė). 

Veikimo mechanizmas. H 1 antihistamininiai vaistai veikia 

kaip atvirkštiniai agonistai – jungiasi su H 1 histamino receptoriais 

ir palaiko juos neveiklios būklės [2, 3, 7, 8]. H 1 antihistamininiai 

vaistai alergiją ir uždegimą slopina veikdami per 

įvairius mechanizmus: 

• Neleidžia išsiskirti mediatoriams iš putliųjų ląstelių ir 

bazofilų. 

• Tiesiogiai slopina kalcio jonų kanalus ir mažina į ląstelę 

patenkančių kalcio jonų srovę. 

• Slopina ląstelių adhezijos molekulių gamybą, eozinofilų 

ir kitų ląstelių chemotaksį [2, 3, 7, 8]. 

FARmAKoteRApiJA. ApžvAlGoS iR AKtuAliJoS (ii) 2006 m.

1 lentelė. Padidėjusio jautrumo reakcijų klasifikacija (gell and Coombs, 1963) [6] 

Imuninis tipas I 

Greito tipo (anafilaksinis, 

reagininis) 

Dalyvaujančios 

ląstelės 

B limfocitai 

Putliosios ląstelės 

Bazofilai 

Eozinofilai 

II 

Citotoksinis 

B limfocitai 

Makrofagai 

2 lentelė. Cheminė ir funkcinė H 1 antihistamininių vaistų klasifikacija 

Cheminė klasė Pirmoji karta Antroji karta 

Alkilaminai Bromfeniraminas, chlorfenaminas, dimetindenas, feniraminas, tripolidinas Akrivastinas 

Piperazinai Buklizinas, ciklizinas, hidroksizinas, meklizinas Cetirizinas 

Piperidinai Azatadinas, ciproheptadinas, difenilpiralinas, ketotifenas Desloratadinas, ebastinas, feksofenadinas, 

levokabastinas, loratadinas, olopatadinas 

Etanolaminai Karbinoksaminas, klemastinas, dimenhidrinatas, difenhidraminas, doksilaminas - 

Etilendiaminai Antazolinas, pirilaminas, tripelenaminas - 

Fenotiazinai Metdilazinas, prometazinas - 

Kiti Doksepinas Azelastinas, emedastinas, epinastinas 

3 lentelė. Pirmosios ir antrosios kartos H 1 antihistamininių vaistų poveikio receptoriams palyginimas 

H 1 antihistamininių vaistų karta Receptorių blokavimas 

Periferiniai H 1 receptoriai Serotonino receptoriai Acetilcholino receptoriai Dopamino receptoriai 

Pirma karta (Chlorpheniraminum) + ++ +++ +++ 

Antra karta (Astemizolum) +++ + 0 + 

Skiriami pirmosios ir antrosios kartos H 1 antihistamininiai 

vaistai: 

• Klasikiniai pirmosios kartos H 1 antihistamininiai vaistai 

turi lipofilinę struktūrą. Jų dažniausiai skiriama per os. Pirmosios 

kartos H 1 anthistamininiai vaistai praeina pro hematoencefalinį 

barjerą ir pasižymi sedaciniu poveikiu. Dauguma 

pirmosios kartos H 1 antihistamininių vaistų veikia ir kitus 

receptorius, slopindami farmakologinį 5-HT, acetilcholino ir 

dopamino poveikį. 

FARmAKoteRApiJA. ApžvAlGoS iR AKtuAliJoS (ii) 2006 m. 

III 

Ag – Ak imuninių kompleksų 

(The Arthus reaction) 

B limfocitai 

Granuliocitai 

Trombocitai 

Imunoglobulinai IgE, IgG4 IgG, IgM IgG, IgM - 

Cheminiai 

mediatoriai 

Klinikiniai odos 

pažeidimo 

požymiai 

Sisteminiai 

klinikiniai 

požymiai 

Diagnostiniai 

tyrimai 

Histaminas 

Leukotrienai 

Prostaglandinai 

PAF 

Proteazės ir kt. 

Dilgėlinė 

Angioedema 

Atopinis dermatitas 

Komplemento aktyvacijos 

produktai 

Pemphigus 

Pemphigoides 

Duhring 

Herpetiforminis dermatitas 

Bronchų astma 

Agranuliocitozė 

Alerginis rinokonjunktyvitas Trombocitopeninė purpura 

Hemolizinė anemija 

Glomerulonefritas 

Gudpaščerio sindromas 

Odos dūrio mėginys 

Specifiniai IgE serume 

Komplemento aktyvacijos 

produktai 

Leukocitų mediatoriai 

Vaskulitas 

Mazginė eritema 

Sisteminė raudonoji vilkligė 

Reumatoidinis artritas 

Seruminė liga 

Fibrozuojantis alveolitas 

Imunofluorescencija Cirkuliuojančių imuninių 

kompleksų nustatymas 

Komplemento konversijos 

tyrimas 

Aukštas ENG 

Imunofluorescencija 

IV 

Lėto tipo (ląstelinis) 

ApžvAlgos 

T limfocitai 

Makrofagai 

Gigantiškos ir epiteloidinės ląstelės 

Citokinai (limfocitų, makrofagų) 

Interleukinai 

Kontaktinis alerginis dermatitas 

Fotoalerginis dermatitas 

Stevens-Johnson sindromas 

Toksinė epidermio nekrolizė 

Fiksuota odos reakcija į vaistą 

Sarkoidozė 

Alerginis alveolitas 

Bronchopulmoninė aspergiliozė 

Vegenerio granuliomatozė 

Odos lopo mėginys 

Limfocitų blasttransformacijos 

mėginys 

Makrofagų ir leukocitų migracijos ir 

slopinimo tyrimas 

• Antrosios kartos H 1 antihistamininiai vaistai periferinius 

H 1 histamino receptorius blokuoja selektyviai ir daug stipriau 

nei pirmosiosios kartos vaistai. Jie yra mažiau lipofiliški, todėl 

beveik nepraeina hematoencefalinio barjero ir nepasižymi sedaciniu 

poveikiu. Antrosios kartos H 1 antihistamininiai vaistai 

stipriau slopina uždegimo reakcijas (odos niežulį, edemą), 

nes turi stipresnį putliųjų ląstelių membranas stabilizuojantį 

poveikį nei pirmosios kartos H 1 receptorių blokatoriai [2, 3, 

4, 5, 8]. 

gydymo menas 

23


Pirmosios ir antrosios kartos H 1 antihistamininių vaistų 

skirtumai pateikti 3 lentelėje. 

Indikacijos ir dozavimas. Dermatologijoje antihistamininių 

vaistų skiriama anafilaksinio šoko metu, esant dilgėlinės 

požymiams ar odos reakcijai į vabzdžių įkandimus, sergant 

atopiniu ar alerginiu kontaktiniu dermatitu, histamino sukeltam 

odos niežėjimui slopinti. Dažniausių antrosios kartos H 1 

anthistamininių vaistų dozavimas, veikimo pradžia ir trukmė 

pateikta 4 lentelėje [2, 3, 4, 5, 10]. 

Gana plačiai alerginėms ligoms gydyti vartojamas loratadino 

metabolitas desloratadinas. Desloratadinum – tai vienas 

iš naujausių H 1 antihistaminių vaistų. Jis nesukelia sedacijos, 

veikia ilgai, selektyviai blokuoja periferinius histamino H 1 receptorius. 

Atlikus tyrimus in vitro buvo pastebėta, kad desloratadinas 

pasižymi alergiją slopinančiomis savybėmis [4, 10, 

17]. 

Klinikinių tyrimų metu buvo tiriamos kartotinės desloratadino 

dozės ir 14 parų buvo vartojama desloratadino, iki 20 

mg/p., nebuvo pastebėta kliniškai ar statistiškai reikšmingo 

poveikio širdies ir kraujagyslių sistemai. Maksimali leistina 

desloratadino paros dozė yra 45 mg. Atliekant klinikinius 

farmakologinius tyrimus, kai 10 parų buvo vartojama desloratadino, 

45 mg/p. (9 kartus didesnė nei klinikinė dozė), nepailgėjo 

QTc intervalas. O tiriant kartotinių dozių bei ketokonazolio 

ir eritromicino sąveiką, nebuvo pastebėta kliniškai 

reikšmingų desloratadino koncentracijos kraujo plazmoje pokyčių. 

Nustatyta, kad desloratadinas nepatenka į centrinę nervų 

sistemą. Kartu vartojant alkoholio nesustiprėjo alkoholio 

sukeliamas sedacinis poveikis, nesutriko veiksmų koordinacija. 

Nepastebėta reikšmingų psichomotorinių testų rezultatų 

skirtumų, lyginant pacientų grupes, vartojusias desloratadino 

ir placebo, kartu buvo duodama arba neduodama alkoholio 

[4, 10, 17]. 

5 lentelė. galimas antihistamininių vaistų nepageidaujamas poveikis 


4 lentelė. geriamųjų H 1 antihistamininių vaistų 

farmakokinetika, farmakodinamika ir dozavimas jauniems 

sveikiems žmonėms 

H 1 antihistamininis 

vaistas 

Veikimo 

pradžia, 

trukmė (val.) 

Įprastinė paros 

dozė suaugusiesiems 

(mg) 

Sąlygos dozei 

mažinti 

Pirmosios kartos 

Chlorfeniraminas 3, 24 4 × 3–4, 

12 × 2 

- 

Difenhidraminas 2, 12 25–50 × 3–4 Kepenų 

nepakankamumas 

Doksepinas - 25–50 × 3 Kepenų 


Hidroksizinas 

Antrosios kartos 

2, 24 25–50 × 3 Kepenų 


Akrivastinas 1, 8 8 × 3 - 

Cetirizinas 1, 24 5–10 Inkstų ir kepenų 

nepak. 

Desloratadinas 2, 24 5 Inkstų ir kepenų 

nepak. 

Ebastinas 2, 24 10–20 Inkstų ir kepenų 

nepak. 

Feksofenadinas 2, 24 60 × 2, Inkstų 

120–180 nepakankamumas 

Levocetirizinas 1, 24 5 Inkstų ir kepenų 

nepak. 

Loratadinas 2, 24 10 Kepenų 


Astemizolis 10 Kepenų 


Terfenadinas 1, 24 60–120 - 

Mizolastinas 1, 24 10 - 

Nepageidaujamo poveikio pasireiškimo vieta Pirmosios kartos H 1 antihistamininiai vaistai Antrosios kartos H 1 antihistamininiai vaistai 

Centrinė nervų sistema 

Histamino, kaip neurotransmiterio, 

slopinimas per H 1 receptorius 

Širdies ir kraujagyslių sistema 

Antimuskarininis poveikis, a adrenerginė 

blokada, širdies jonų srovių blokada 

Kitos vietos 

Muskarininių, a adrenerginių ir serotonino 

receptorių blokada 

Toksinis poveikis perdozavus 

Poveikis CNS būna didesnis nei 

kardiotoksinis poveikis 

Mieguistumas, galvos svaigimas, atminties, 

pažinimo, psichomotorikos susilpnėjimas, 

galvos skausmai, distonija, diskinezija, 

sumišimas, haliucinacijos 

Galimas poveikis naujagimiui, jei motina vartojo 

prieš gimdymą; gali slopinti kvėpavimą, sukelti 

mieguistumą, dirglumą 

Sinusinė tachikardija, supraventrikulinė aritmija, 

nuo dozės priklausantis QT intervalo pailgėjimas, 

skilvelinės aritmijos 

Vartojant įprastines dozes: midriazė, akių 

sausumas, burnos džiūvimas, šlapimo 

susilaikymas, vidurių užkietėjimas, erekcijos 

sutrikimai, atminties pablogėjimas, periferinė 

vazodilatacija, posturalinė hipertenzija, galvos 

svaigimas, apetito padidėjimas, svorio augimas 

CNS – letargija, sumišimas, kliedesiai, koma (suaugusiesiems), 

dirglumas, sujaudinimas, nemiga, 

haliucinacijos ir traukuliai (kūdikiams ir vaikams), 

negydant galima mirtis per kelias valandas 

Vartojant feksofenadino iki 360 mg/p., 

lo ratadino 10 mg/p., desloratadino 5 mg/p. 

– nepastebėtas. Vartojant didesnes dozes, 

poveikis CNS galimas. Vartojant iki 10 mg 

cetirizino, gali pasireikšti slopinimas 

Apie poveikį naujagimiams ar žindomiems 

kūdikiams nėra duomenų 

Astemizolio ir terfenadino kardiotoksinis 

poveikis (JAV pašalinti iš prekybos) 

Pranešimų nėra 

Pranešimų nėra 

Piktnaudžiavimas vaistais 

Poveikis pasireiškia per H 1 ir kitus receptorius Euforija, haliucinacijos Pranešimų nėra 



Desloratadino kraujo plazmoje galima aptikti praėjus 30 

minučių po vartojimo. Desloratadinas gerai absorbuojamas, 

didžiausia koncentracija kraujo plazmoje susidaro maždaug 

po 3 valandų, terminalinis pusinės eliminacijos periodas yra 

maždaug 27 valandos. Įprastinė desloratadino dozė (5 mg 

vieną kartą per dieną) sedacijos nesukelia [4, 10, 17]. 

Nepageidaujamas poveikis. Galimas antihistamininių 

vaistų nepageidaujamas poveikis pateiktas 5 lentelėje. 

Pirmosios kartos H 1 antihistamininiai vaistai lengvai pereina 

hematoencefalinį barjerą, jungiasi prie H 1 receptorių 

smegenyse ir blokuoja histamino, kaip CNS neurotransmiterio, 

veikimą. Jie sukelia mieguistumą, nuovargį, galvos svaigimą, 

pažinimo, atminties ir psichomotorikos susilpnėjimą, 

galvos skausmą, distoniją, diskineziją, ažitaciją, sumišimą ir 

haliucinacijas. Antrosios kartos H 1 antihistamininiai vaistai 

H 1 receptorius veikia pasirinktinai ir blogai pereina hematoencefalinį 

barjerą, nes yra lipofiliški ir labiau jungiasi prie P 

glikoproteinų CNS kraujagyslių endotelio ląstelių paviršiuje. 

Veikdami širdies ir kraujagyslių sistemą, pirmosios kartos H 1 

antihistamininiai vaistai gali sukelti tachikardiją, supraventrikulinę 

ar skilvelinę aritmiją, pailginti QT intervalą. Antrosios 

kartos H 1 antihistamininiai vaistai, išskyrus astemizolį ir terfenadiną 

(šie vaistai išimti iš prekybos JAV), kardiotoksiniu poveikiu 

nepasižymi. Pirmosios kartos H 1 antihistamininiai vaistai 

gali sukelti vyzdžių išsiplėtimą (midriazę), akių ir burnos 

sausumą, šlapimo susilaikymą, vidurių užkietėjimą, erekcijos 

sutrikimus, periferinę vazodilataciją, posturalinę hipotenziją, 

apetito padidėjimą ir svorio augimą [2, 3, 7, 8]. 

Vaistų sąveika. Visi pirmosios kartos ir kai kurie antrosios 

kartos H 1 antihistamininiai vaistai (desloratadinas, loratadinas) 

metabolizuojami citochromo P450 sistemoje. Didžioji 

dalis nepakitusio cetirizino pašalinama su šlapimu, o didžioji 

dalis nepakitusio feksofenadino – su išmatomis. Vaistų tarpusavio 

sąveika gali pasireikšti dėl aktyvios absorbcijos virškinamojo 

trakto gleivinėje ar metabolizmo citochromo P450 

sistemoje sužadinimo arba slopinimo [2, 3, 7, 8]. 

Atsargumo priemonės. Atsargiai skirti, kai nustatyta glaukoma, 

epilepsija, prostatos adenoma, porfirija, šlapimo susilaikymas, 

inkstų ar kepenų ligos, prievarčio ir dvylikapirštės 

žarnos nepraeinamumas, miastenija, vaikams ir senyviems 

žmonėms. Vartojant vaistų nevartoti alkoholio. Vartojant sedacinį 

poveikį turinčių antihistamininių vaistų negalima vairuoti 

automobilio ar dirbti su daug dėmesio reikalaujančiais 

mechanizmais [2, 3, 7, 8]. 


H 2 antihistamininiai vaistai dermatologijoje vartojami 

rečiau. Dažniausiai jų skiriama esant padidėjusiam skrandžio 

rūgštingumui, opaligei, stresinių opų profilaktikai streso 

metu. 

Indikacijos ir dozavimas. Nors H 2 histamino receptorių 

blokatoriai turi silpną odos niežėjimą mažinantį poveikį, tačiau 

kartais gali net paūminti odos ligą (cimetidinas gali padidinti 

urtikarinį dermografizmą), dermatologijoje deriniuose 

su H 1 histamino receptorių blokatoriais jų skiriama sergantiesiems 

sunkiai gydomu atopiniu dermatitu ar lėtine dilgėline. 

Galimi šie vaistų deriniai: ranitidino, 150 mg 2 k./p., skiriant 

kartu su 10 mg cetirizino nakčiai, arba 60 mg terfenadino, 

2 k./p. 

Nepageidaujamas poveikis. Padidėjęs mieguistumas, 

nuovargis, bendras silpnumas, galvos skausmai. Cimetidinas 

pasižymi antiandrogeniniu poveikiu, ilgai vartojant gali sukelti 

ginekomastiją ir oligospermiją. 


Vaistų sąveika. Cimetidinas, veikdamas kepenų fermentinę 

sistemą P450, slopina kitų vaistų (b adrenoblokatorių, 

fenitoino, netiesioginio veikimo antikoaguliantų, benzodiazepinų 

(diazepamo)) poveikį. 

2. Gliukokortikosteroidai 

Gliukokortikosteroidai (GK) yra žievinėje antinksčių dalyje 

besigaminantys steroidinės struktūros hormonai, kurių 

išsiskyrimą reguliuoja hipofizės priekinės dalies hormonas 

kortikotropinas. Natūralūs GK yra kortizonas, kortikosteronas 

ir kortizolis. 

Veikimo mechanizmas. Geriamieji gliukokortikosteroidai 

absorbuojami plonosiose žarnose. Didžiausia koncentracija 

plazmoje susidaro per 30–90 min. Plazmoje jie prisijungia 

prie kortizolį sujungiančio baltymo. Aktyvios yra laisvos GK 

molekulės, kurios audiniuose ir organuose su specialiais 

ląstelių citoplazmos receptoriais sudaro kompleksus, patenkančius 

į ląstelių branduolius, kur slopina genus, reguliuojančius 

konkrečių baltymų sintezę. Gliukokortikosteroidai 

pasižymi uždegimą mažinančiu, imunitetą ir proliferaciją 

slopinančiu veikimu. GK slopina citokinų (IL-1, IL-6, TNF-a) 

gamybą ir išskyrimą makrofaguose, Langerhanso ląstelėse 

ir monocituose. Šie citokinai dalyvauja T ląstelių aktyvacijos 

procese, kuris yra svarbus visoje uždegimo reakcijos 

grandinėje. Gliukokortikosteroidai, sąveikaudami su fosfolipaze 

A 2 ir slopindami arachidono rūgšties metabolizmą, 

sumažina prostaglandinų ir leukotrienų gamybą. Sukeldami 

smulkių kraujagyslių spazmą, šie hormonai trukdo įvairioms 

uždegiminėms ląstelėms, imunoglobulinams ir imuniniams 

kompleksams patekti į audinius. GK slopina ląstelių mitozinį 

aktyvumą, jų augimą ir proliferaciją. GK slopina visas 

tris uždegimo reakcijos fazes: alteraciją, eksudaciją ir proliferaciją. 

Jie stabilizuoja lizosomų membranas, riboja proteolizinių 

fermentų plitimą, todėl mažėja aliteracija ir kartu 

įvairių organų kraujagyslių uždegiminis pažeidimas. Kadangi 

stabilizuojamos lizosomų membranos, kartu mažėja ir neuždegiminiai 

audinių pažeidimai. GK mažina kraujagyslių pralaidumą, 

transudaciją, teigiamai veikia hemodinamiką, slopindami 

fermentą hialuronidazę, apsaugo jungiamąjį audinį, 

sutvirtina kapiliarų sieneles. GK poveikis įvairioms ląstelėms 

pateiktas 6 lentelėje [1, 6]. 

Indikacijos ir dozavimas. Gliukokortikosteroidai yra efektyviausi 

alerginį uždegimą slopinantys vaistai. Sistemiškai šių 

vaistų skiriama esant sunkioms ligų formoms. Ūminėms odos 

ligoms (dilgėlinei, kontaktiniam dermatitui, medikamenti- 

6 lentelė. gliukokortikosteroidų poveikis įvairioms 

ląstelėms [6] 

Ląstelė Gliukokortikosteroidų poveikis 

Makrofagas Stipriai slopina uždegimo mediatorių ir citokinų 

gamybą 

T limfocitas Stipriai slopina proliferaciją ir citokinų gamybą 

Putlioji ląstelė Visiškai neveikia IgE sukeltos degranuliacijos 

Vietiškai sumažina putliųjų ląstelių skaičių 

Eozinofilas Mažai veikia degranuliaciją ir sekreciją 

Slopina citokinų poveikį, mažina jų skaičių 

kvėpavimo takuose ir kraujyje 

Neutrofilas Bendras poveikis mažas 

Gydymas geriamaisiais GK sumažina vidutinę 

neutrofiliją 

Endotelinė ląstelė Sumažina mikrokraujagyslinį pratekėjimą 


nėms alergijoms) gydyti pradžioje vartojamos didesnės vaisto 

dozės, kurios greitai, per 1–2 sav., mažinamos iki visiško nutraukimo, 

todėl nepageidaujamos vaisto reakcijos minimalios 

[1, 2, 3, 6]. 

Gliukokortikosteroidų galima skirti keliomis schemomis: 

• Įprastinė schema – 2–3 savaites skiriama gydomoji gliukokortikosteroidų 

dozė (20–60 mg), ji palaipsniui mažinama 

ir visai nutraukiama. 

• „Trapecijos“ schema – vaisto dozė palaipsniui didinama 

iki gydomosios, kuri skiriama 2–3 savaites, po to palaipsniui 

mažinama. 

• Alternuojanti terapija (labai tinka vaikams, sergantiems 

nefroziniu sindromu, kraujo ligomis, nes mažiau slopinami 

antinksčiai ir rečiau pasireiškia nepageidaujamas gliukokortikosteroidų 

poveikis) – pradžioje taikomas nepertraukiamas 

gydymas optimaliomis GK dozėmis, pasiekus terapinį poveikį 

ta pati vaisto dozė skiriama kas antrą dieną. 

• Intermisinė terapija – gliukokortikosteroidų skiriama 

3–4 dienas, po to daroma 3–4 dienų pertrauka (vaikams skiriama 

retai, nes alternuojanti terapija yra pranašesnė). 

• Puls terapija – pradžioje skiriama 500–1000 mg metilprednizolono 

į veną 2–3 dienas, po to pereinama prie įprastinio 

gydymo per os (dažnai naudojama autoimuninėms ligoms 

gydyti). 

Dažniausiai pacientams skiriamas dviejų savaičių gydymo 

kursas po 60, 40 ar 20 mg per parą, iš viso 5 dienas [2, 

3]. Retais atvejais ypač sunkioms ir gyvybei grėsmingoms būklėms 

gydyti skiriamos labai didelės GK dozės – 500–1000 

mg per parą [2, 3]. Dažnai pradinė vaisto dozė siekia 1 mg/kg 

per parą, vėliau ji palaipsniui mažinama iki palaikomosios 

5–10 mg per parą dozės [2, 3]. 

Kadangi antinksčių žievė turi cirkadinį veiklos ritmą (ryte 

gaminama apie 90 proc. gliukokortikosteroidų, vakare ir naktį 

jų gaminama daug mažiau), GK pradinę paros dozę tikslinga 

suvartoti per tris kartus: 50 proc. paros dozės skiriant apie 

7 val. ryte, 25 proc. – apie 10 val., 25 proc. – apie 12 val. 

dienos. Palaikomoji GK paros dozė skiriama kartą per dieną, 

ryte. Skiriant gliukokortikosteroidų pirmoje dienos pusėje 

sumažėja nepageidaujamo poveikio galimybė, nes mažiau 

slopinama antinksčių žievė. Skirtingi GK preparatai sukelia 

nevienodą terapinį poveikį (7 lentelė). 

Sisteminių gliukokortikosteroidų skyrimas sergant dažniausiomis 

alerginėmis odos ligomis [8]: 

• Sunkios formos alerginis kontaktinis dermatitas – suaugusiesiems 

skiriama 70 mg prednizolono per os, vėliau mažinama 

iki 5–10 mg, gydoma 1–2 savaites. 

• Atopinis dermatitas – sisteminių gliukokortikosteroidų 

skiriama retai, tik esant labai sunkiems suaugusiųjų ligos atve- 

7 lentelė. gliukokortikosteroidų farmakologinis aktyvumas [3] 

Gliukokortikosteroidai Uždegimą slopinančio veikimo 

stiprumas (sąlyginiais vienetais) 

Hidrokortizonas 

Kortizonas 

Prednizonas 

Prednizolonas 

Metilprednizolonas 

Triamcinolonas 

Betametazonas 

Deksametazonas 

1 

0,8 

4 

4 

5 

5 

25–30 

25–30 


jams, kai nepadeda gydymas vietiniais GK ir imunomoduliatoriais 

bei sisteminiais antihistamininiais vaistais. Skiriama 

60–80 mg prednizolono per os 2 dienas, kitas 6 dienas dozė 

mažinama pusiau kas 2 dienas. Sergantieji atopiniu dermatitu 

prie gliukokortikosteroidų pripranta dažniau nei kitomis 

ligomis sergantys pacientai. Sergantiems atopiniu dermatitu 

vengti GK skyrimo į raumenis. 

• Fotoalerginis dermatitas – esant labai sunkioms formoms 

GK gali būti skiriama įprastinėmis dozėmis, tačiau jų 

efektyvumas šios ligos atžvilgiu nėra iki galo patvirtintas tyrimų. 

• Vaistų sukeltos reakcijos (dilgėlinė, angioedema, petechijos, 

vaistų sukelta pūslinė, fiksuota raudonė, lichenoidiniai 

odos pažeidimai, Stevens-Johnson sindromas, toksinė 

epidermio nekrozė) – nors pagrindinė sėkmingo gydymo sąlyga 

yra nutraukti reakciją sukėlusio vaisto vartojimą, tačiau, 

esant sunkioms ligoms formoms, sisteminių GK galima skirti 

įprastinėmis dozėmis. 

• Dilgėlinė – esant sunkiai formai skiriama hidrokortizono 

ar metilprednizolono į veną, taip pat galima skirti 70 mg 

prednizolono per os, vėliau mažinama iki 5–10 mg, gydoma 

1–2 savaites. 

• Vaskulitas – esant sunkiai, išplitusiai ligos formai, galima 

skirti sisteminių GK, dažniausiai skiriama geriamojo prednizolono 

įprastinėmis dozėmis. 

Nepageidaujamas poveikis. Gliukokortikosteroidai veikia 

įvairiapusiškai, todėl jie gana dažnai sukelia nepageidaujamas 

reakcijas, kurios pasireiškia 20–30 proc. jų vartojančių 

pacientų [2, 3]. Dažniausi GK nepageidaujami poveikiai: 

• Gali sutrikti skysčių ir elektrolitų apykaita (hipokalemija), 

širdies ritmas, atsirasti vandens kaupimasis audiniuose 

(patinimai). Patartina valgyti maistą, turintį kalio (bulvių, 

abrikosų, vynuogių, džiovintų slyvų, pieno, varškės, grikių 

kruopų, kriaušių), arba kalio preparatų. 

• Gali vystytis hipertenzija. 

• Gali vystytis hiperglikemija (dėl poveikio angliavandenių 

apykaitai), steroidinis diabetas, o sergantiesiems cukriniu 

diabetu – diabetinė koma. 

• Pankreatitas. 

• Dėl padidėjusio kalcio išsiskyrimo iš organizmo vystosi 

osteoporozė. 

• Gali sutrikdyti normalią kitų endokrininių liaukų veiklą, 

menstruacijų ciklą, lytinių liaukų veiklą, nėštumo metu dėl 

sulėtėjusio kaulų augimo gali atsirasti vaisiaus sklaidos trūkumų. 

• Skersaruožių raumenų nusilpimas, vystosi miopatijos, 

raumenų atrofija, nes azoto balansas darosi neigiamas, slopinama 

fibroblastų proliferacija ir skatinamas kolageno irimas. 

Ekvivalentinė dozė 

(mg) 

20 

25 

5 

5 

4 

4 

0,6–0,75 

0,75 

Mineralkortikoidinis aktyvumas 

(sąlyginiais vienetais) 

1 

0,8 

0,8 

0,8 

0,5 

0 

0 

0 

ApžvAlgos 

Biologinio efekto 

pusperiodis (val.) 

8–12 

8–12 

12–36 

12–36 

12–36 

12–36 

36–54 

36–54 

gydymo menas 

27


8 lentelė. metilprednizolono farmakokinetinė arba farmakodinaminė sąveika su kitais vaistais 

Vaistų grupė Veikiantieji vaistai Veikiamieji vaistai Mechanizmas Klinikinė reikšmė 

Antibiotikai ir vaistai 

nuo grybelio 

Cholinesterazės 

inhibitoriai 

• Ycenkos-Kušingo sindromo išsivystymas. 

• Gali pažeisti CNS – tai pasireiškia nemiga, nuotaikos 

svyravimu, elgsenos pakitimu, toksine psichoze. 

• Ilgai vartojant GK gali atrofuotis antinksčiai ir limfoidinis 

audinys. 

• Gali suaktyvėti arba iš naujo atsirasti dvylikapirštės 

žarnos ar skrandžio opų (opaligės ir kitų virškinamojo trakto 

pažeidimų profilaktikai būtina GK vartoti tik po valgio, maisto 

racione turi būti pakankamai visaverčių baltymų ir kalio 

druskų). 

• Rečiau GK gali būti glaukomos, kataraktos, tromboembolijų, 

padidėjusio intrakranialinio spaudimo, sterilių abscesų, 

aknės priežastis. 


Troleandomicinas 

Eritromicinas 

Ketokonazolis 

MP* Fermentų slopinimas ir MP 

eliminacijos sulėtėjimas 

Rifampicinas MP Fermentų indukcija ir 

klirenso padidėjimas 

Neostigminas 

Piridostigminas 

Antikoaguliantai Geriamieji antikoaguliantai 

ir heparinas 

Vaistai nuo traukulių Fenobarbitalis 

Fenitoinas 

Vaistai nuo cukrinio 

diabeto 

Insulinas 

Glibenklamidas 

Metforminas 

Cholinesterazės 

inhibitoriai 

Pageidaujamų ir šalutinių MP 

poveikių sustiprėjimas 

Gali sumažėti efektyvumas, todėl 

gali tekti koreguoti dozę 

Miastenijos krizė 

Antikoaguliantai Krešėjimo sustiprėjimas ar susilpnėjimas 

Reikia stebėti atsaką ir 

koreguoti dozę 

MP Fermentų indukcija ir MP 

klirenso padidėjimas 

Vaistai nuo 

cukrinio diabeto 

Antihipertenziniai vaistai Antihipertenziniai vaistai Antihipertenziniai 

vaistai 

Širdį veikiantys glikozidai Digoksinas ir panašūs 

glikozidai 

Diuretikai Visi kalio išsiskyrimą 

didinantys diuretikai 

(furozemidas) 

Imunizuojantys vaistai Gyvosios vakcinos 

(poliomielito, BCG, 

kiaulytės, tymų, 

raudonukės, raupų) 

Negyvosios virulentinės 

vakcinos 

Kortikosteroidų 

diabetogeninis poveikis 

Dėl kortikosteroidų 

mineralkortikoidinio poveikio 

padidėja kraujospūdis 

Digoksinas Kortikosteroidai skatina 

kalio netekimą (mineralkortikoidinis 

poveikis) 

Gali sumažėti MP efektyvumas, 

todėl reikia stebėti klinikinį atsaką 

ir, prireikus, koreguoti dozę 

Gali sutrikti gliukozės tolerancija, 

todėl reikia ją stebėti ir koreguoti 

vaistų nuo cukrinio diabeto dozes 

Gali pablogėti kraujospūdžio 

reguliacija 

Digoksino toksiškumo padidėjimas 

Kalio netekimas Toksiškumo padidėjimas, todėl reikia 

stebėti kalio koncentraciją, esant 

reikalui skirti jo papildomai 

Vakcina Kortikosteroidai slopina 

imuninę sistemą 

Gali padidėti vakcinos 

toksiškumas, pasireikšti išplitusi 

virusinė liga 

Vakcina Imuninio atsako sutrikimas Silpnesnis atsakas į vakcinaciją 

Imunosupresantai Metotreksatas MP Sinergistinis poveikis ligai Gali atsirasti galimybė sumažinti 

kortikosteroido dozę 

Mioneuralines sinapses 

blokuojantys vaistai 

Psichotropiniai vaistai Nerimą šalinantys, 

antipsichoziniai 

Ciklosporinas A Abu vaistai Vienas kito metabolizmo 

slopinimas 

Stebėti ciklosporino A koncentraciją, 

esant reikalui koreguoti jo dozę 

Pankuronijus Pankuronijus Mioneuralinių sinapsių blokados 

susilpnėjimas 

CNS veikiantis 

vaistas 

Kortikosteroido poveikis 

CNS 

Salicilatai Salicilatas Klirenso padidėjimas ir 

koncentracijos plazmoje 

sumažėjimas 

Simpatomimetiniai 

vaistai 

* Metilprednizolonas 

Salbutamolis ir kt. Simpatomimetikų poveikio 

sustiprėjimas 

CNS simptomų atsinaujinimas ar 

nepakankama jų kontrolė, todėl gali 

tekti koreguoti dozę 

Gali sumažėti salicilatų 

veiksmingumas. Sumažinus 

kortikosteroido dozę, gali pasireikšti 

salicilato toksinis poveikis 

Padidėja efektyvumas, bet gali 

padidėti ir toksiškumas 

• Padidėja jautrumas infekcijai (gali paūmėti lėtinės infekcinės 

ligos, blogiau gyja kaulų lūžiai). 

• Staiga nutraukus GK, liga gali paūmėti ir išprovokuojamas 

nutraukimo sindromas, kuriam būdingi kortizoninės 

abstinencijos požymiai: bendras silpnumas, nuotaikos nepastovumas, 

galvos skausmai, svaigimas ir t.t. 

Kontraindikacijos. Klinikinei farmakoterapijai kontraindikacijos 

yra reliatyvios, nes, esant gyvybinėms indikacijoms, 

GK reikia tuoj pat pradėti vartoti, neatsižvelgiant į jų nepageidaujamas 

reakcijas. Reliatyvios kontraindikacijos vartoti 

gliukokortikosteroidų yra dvylikapirštės žarnos ar skrandžio 

opaligė, arterinė hipertenzija, uremija, epilepsija, Ycenkos- 

Kušingo liga, piktybiniai navikai (gali skatinti metastazių 


plitimą), nėštumas, psichozė, sifilis, grybelinės ligos, tuberkuliozė, 

senyvas amžius (vyrauja kataboliniai procesai), osteoporozė 

[1, 2]. 

Vaistų sąveika. Hipokalemijos rizika didėja, kai didelė 

GK dozė kartu skiriama su adrenomimetikais. Rifampicinas, 

antiepilepsiniai vaistai (karbamazepinas, fenobarbitalis, fenitoinas, 

primidonas) greitina kortikosteroidų metabolizmą, 

todėl silpnėja jų veikimas. Eritromicinas, aminogliutetimidas, 

ketokonazolis slopina GK metabolizmą, todėl šių vaistų veikimas 

stiprėja. Gliukokortikosteroidai slopina antikoaguliantų 

(varfarino ir acenokumarolio) antikoaguliacinį poveikį. Metilprednizolonas 

didina ciklosporino A koncentraciją kraujo 

serume, o pastarasis didina prednizolono koncentraciją kraujo 

serume. Vartojant kartu su GK, silpnėja diuretikų terapinis 

poveikis, o acetazolamidas, kilpiniai ir tiazidiniai diuretikai 

bei vaistas nuo grybelio amfotericinas didina hipokalemijos 

pavojų. Geriamieji kontraceptikai, antivirusinis vaistas ritonaviras 

didina GK koncentraciją kraujo serume. Deksametazonas 

mažina antivirusinių vaistų indinaviro ir sakvinaviro 

koncentraciją kraujo serume. Vartojant kartu su acetilsalicilo 

rūgštimi ir kitais nesteroidiniais vaistais nuo uždegimo didėja 

kraujavimo iš virškinamojo trakto ir opų pavojus. Jei kartu 

vartojant GK ir širdį veikiančių glikozidų pasireiškia hipokalemija, 

vadinasi, didėja pastarųjų toksiškumas [1, 2, 3]. 

Metilprednizolonas plačiai vartojamas klinikinėje praktikoje, 

todėl jo tenka vartoti kartu su daugeliu vaistų (8 lentelė). 

Poreikis koreguoti kiekvieno vaisto dozavimą priklauso nuo 

klinikinės būklės, pasirinktos dozavimo tvarkos ir klinikinio 

atsako [9]. 

Atsargumo priemonės. Vartojant gliukokortikosteroidų 

reikia palaikyti skysčių ir elektrolitų pusiausvyrą, tirti glikemiją, 

AKS, negalima skiepyti gyvomis vakcinomis. Staiga nutraukus 

ilgalaikę terapiją ar ištikus stresui, galimas antrinis 

antinksčių žievės nepakankamumas ar gydytos ligos paūmėjimas. 

Šie vaistai gali maskuoti infekcinių ligų požymius [1, 

2, 3]. 

Gydant gliukokortikosteroidais ilgiau nei 3 savaites, saugumo 

sumetimais reikia atlikti tam tikrus tyrimus (9 lentelė). 

3. imunosupresiniai vaistai 

Sunkioms alerginių odos ligų formoms (sunkus atopinis 

dermatitas, sunkus alerginis kontaktinis dermatitas) gydyti gali 

būti vartojama imunosupresinių vaistų. Dažniausiai sunkioms 

alerginėms ligoms gydyti skiriama ciklosporino A. 

Ciklosporinas A (CsA, Ciclosporinum) 

Veikimo mechanizmas. Limfocitų kalcineurino inhibitorius, 

slopinantis T limfocitų funkciją bei uždegimo mediatorių 

sintezę. CsA yra ciklinis polipeptidas, kuris slopina ląstelėse 

vykstančias reakcijas, tarp jų ir persodinto audinio imunitetą, 

uždelsto tipo odos imunitetą, persodinto ir šeimininko audinių 

sąveikos ligą bei antikūnų, priklausančių nuo T ląstelių, 

susidarymą. Ląstelės lygiu jis slopina limfokinų susidarymą 

ir atsilaisvinimą, įskaitant ir IL-2 (T ląstelių augimo faktorių). 

Visi turimi duomenys rodo, kad CsA poveikis limfocitams yra 

specifinis ir grįžtamas. Skirtingai nuo citostatinių medžiagų, 

jis neslopina hemopoezės ir neturi poveikio fagocitams, pacientai 

mažiau linkę susirgti infekcinėmis ligomis nei gydant 

kitais imuninę sistemą slopinančiais vaistais [2, 3, 5, 6]. 

Indikacijos ir dozavimas. Dermatologijoje šis vaistas dažniausiai 

skiriamas sunkioms žvynelinės, atopinio dermatito 

formoms gydyti, kai kiti sisteminio gydymo preparatai yra nepakankamai 

veiksmingi, pacientas pastarųjų netoleruoja ar jų 


9 lentelė. tyrimai gydant sisteminiais 

gliukokortikosteroidais ilgiau nei tris savaites 

Tyrimas Tyrimų kontrolė 

ApžvAlgos 

Cukraus kiekis kraujyje ir šlapime kas 2–4 sav. 

K, Ca, Na kiekis kraujo serume kas 2–4 sav. 

Kūno svorio matavimas kas 1 sav. 

AKS matavimas kas 2 dienas 

Bendras kraujo tyrimas kas 2–4 sav. 

EKG kas 2–4 sav. 

EFGS Jei atsirado dispepsijos simptomų 

vartoti kontraindikuotina [2, 3, 5, 6]. 

Ciklosporino dozavimas [2, 3, 5, 6]: 

• Pradinė dozė 2,5–4 mg/kg per parą padalyta į dvi dozes; 

• Jei per 4 savaites būklė pagerėja, išlaikoma ta pati dozė 

dar 6 savaites, po to kas 4–6 savaites dozė mažinama po 

0,5–1,0 mg/kg per dieną iki pačios mažiausios palaikomosios 

dozės. 

• Jei po 4 savaičių būklė nepagerėja, o vaistas yra gerai 

toleruojamas, dozė yra didinama 0,5–1,0 mg/kg per parą iki 

maksimalios 5 mg/kg per parą dozės; jei būklė pagerėja – gydymas 

tęsiamas 6 savaites, po to dozė mažinama 0,5–1,0 

mg/kg per parą kas 4–6 savaites. 

• Jei skiriant 5 mg/kg per parą po 6 savaičių būklė nepagerėja, 

gydymą, kaip neveiksmingą, reikia nutraukti. 

Nepageidaujamas poveikis. Ankstyvosios nepageidaujamos 

reakcijos, kurios išryškėja jau gydymo pradžioje: silpnumas, 

pykinimas, galvos skausmas, raumenų ir sąnarių skausmas, 

rankų tremoras, parestezijos, padidėjęs distalinių dalių 

jautrumas karščiui ir šalčiui. Vėlyvosios nepageidaujamos 

reakcijos, išliekančios gydymo metu: hipertrichozė, dantenų 

hiperplazija, arterinė hipertenzija, inkstų pažeidimas [2, 3, 

5, 6]. 

Kontraindikacijos. Absoliučios kontraindikacijos: nevaldoma 

hipertenzija, inkstų funkcijos nepakankamumas, nėštumas, 

žindymas, piktybiniai navikai, migrenos priepuoliai, 

nekontroliuojama išplitusi infekcinė liga, ribota galimybė pacientą 

reguliariai stebėti dėl galimų nepageidaujamų poveikių 

atsiradimo. Dalinės kontraindikacijos: buvusi hipertenzija, 

hiperlipidemija, podagra ir hiperurikemija, vartojami kiti 

nefrotoksiški vaistai, vyresnis amžius, kepenų ligos, stiprūs 

dantenų pažeidimai [2, 3, 5, 6]. 

Vaistų sąveika. Būtinas atsargumas vartojant CsA su neurotoksiškai 

veikiančiais vaistais (pvz., aminoglikozidais, amfotericinu 

B, ciprofloksacinu, melfalanu, trimetoprimu). Nesteroidiniai 

vaistai nuo uždegimo patys gali turėti nepalankų 

poveikį inkstų funkcijai, todėl, prieš skiriant jų kartu su CsA, 

pirmiausia reikia gerai ištirti inkstų funkciją. CsA gali sustiprinti 

galimą toksinį lovastatino ir kolchicino poveikį raumenims, 

sukelti raumenų skausmus ir silpnumą. Yra žinoma, 

kad įvairūs preparatai gali didinti bendrą CsA koncentraciją 

kraujyje arba plazmoje, slopindami arba aktyvuodami kepenų 

fermentus (ypač citochromą P450), kurie svarbūs CsA 

apykaitai ir išskyrimui. Tokie preparatai yra ketokonazolis, 

itrakonazolis, kai kurie makrolidų grupės antibiotikai (eritromicinas, 

josamicinas), doksiciklinas, geriamieji kontraceptikai, 

propafenonas ir kai kurie kalcio kanalus blokuojantys 

preparatai (diltiazemas, nikardipinas, verapamilis). Kadangi 

nifedipinas gali sukelti dantenų hiperplaziją, patartina jo ne- 

gydymo menas 

29


skirti kartu su CsA. Barbitūratai, karbamazepinas, fenitoinas, 

metamizolis, rifampicinas, nafcilinas, sulfadiminas, trimetoprimas 

mažina CsA koncentraciją kraujyje, todėl būtina 

įdėmiai stebėti CsA kiekį kraujyje ir tinkamai pakoreguoti 

jo dozę. CsA mažina prednizolono išskyrimą, o didelės metilprednizolono 

dozės gali padidinti CsA koncentraciją kraujyje 

[2, 3, 5, 6]. 

Atsargumo priemonės. CsA gydomi pacientai turėtų vengti 

didelio kalio kiekio maiste ir jiems neturėtų būti skiriama 

vaistų, kuriuose yra kalio, arba kalį sulaikančių diuretikų. 

Gydant CsA skiepų veiksmingumas gali sumažėti, o gyvų 

susilpnintų vakcinų reikia vengti. Pacientus taip pat reikėtų 

perspėti dėl pavojų, susijusių su per ilgu buvimu saulėje, – fotosensibilizacinės 

odos reakcijos [2, 3, 5, 6]. 

ii. vietiniAi vAistAi odos AlerginėMs 

ligoMs gydyti 

1. vietiniai antihistamininiai vaistai 

Indikacijos ir dozavimas 

Vietiniai H 1 receptorių blokatoriai (diphenhydraminum, 

chlorphenoxaminum ir kt.) dermatologijoje vartojami niežuliui 

slopinti, esant alerginei reakcijai į vabzdžių įkandimus, 

fotoalerginiam dermatitui. Taip pat H 1 antihistamininiai vaistai 

gali būti vartojami vietiškai esant nėščiųjų dermatozėms, 

kai sisteminis vaisto vartojimas yra sąlyginė ar absoliuti kontraindikacija. 

Kitos etiologijos niežuliui šių vaistų terapinis 

poveikis silpnas [2, 6]. 

Nepageidaujamas poveikis. Difenhidraminas, vartojamas 

vietiškai, gali sukelti alerginį kontaktinį dermatitą. Nuo geriamojo 

azelastino gali atsirasti kartumo skonis burnoje [2, 6]. 

2. vietiniai gliukokortikosteroidai 

Veikimo mechanizmas 

Išoriškai gydyti vartojami preparatai pagal fluoro kiekį 

skirstomi į tris grupes: 

• Nefluoruoti preparatai – hidrokortizonas, prednizolonas, 

6-metilprednizolonas 

• Monofluoruoti preparatai – deksametazonas, betameta- 


zonas, triamcinolonas ir kt. 

• Dvigubai fluoruoti preparatai – fluocinolonas, flumetazono 

pivalatas ir kt. 

Vietinių GK skyrimas paremtas jų farmakologinėmis ypatybėmis 

(6 lentelė): 

• Stipriu uždegimą mažinančiu ir eksudaciją slopinančiu 

poveikiu – mažina kapiliarų laidumą, slopina makrofagų migraciją 

ir mediatorių išsiskyrimą. 

• Proliferaciją slopinančiu poveikiu – slopina epidermio 

ląstelių mitozes. 

• Vazokonstrikciniu poveikiu – sukeliamas odos kapiliarų 

spazmas. 

• Fibroblastų proliferacijos ir hialurono rūgšties sintezės 

slopinimu. 

• Ląstelinį ir humoralinį imunitetą slopinančiu poveikiu. 

• Niežėjimo ir skausmo slopinimu – slopina histamino 

išsiskyrimą. 

Gliukokortikosteroidų prasiskverbimas į odą priklauso 

nuo steroidinio preparato struktūros, pagrindo, į kurį įvedamas 

preparatas, ir odos pažeidimo. Mažiausios koncentracijos 

preparatas turi didžiausią absorbciją, tuo tarpu didelės 

koncentracijos GK preparatų rezorbcija mažesnė, tačiau pastarieji 

sukelia smarkią vazokonstrikciją. Vaisto prasiskverbimui 

labai svarbi odos būklė. Pro odos raginį sluoksnį vyksta 

pasyvi difuzija. Apie 10 proc. išoriškai vartojamų GK patenka 

į gilesnius odos sluoksnius, o 90 proc. lieka odos paviršiuje. 

Vaisto prasiskverbimui įtakos turi odos paviršiaus lipidai 

– nuvalius juos nuo odos paviršiaus, penetracija pagerėja. 

Ypač gerai GK prasiskverbia veido, galvos, kapšelio, pažastų 

ir kirkšnių srityse, nes čia gausus poodinis kraujagyslių tinklas 

[13]. 

Indikacijos ir dozavimas. Daugeliui odos alerginių ligų 

(atopiniam dermatitui, alerginiam kontaktiniam dermatitui, 

alerginiam fotodermatitui) gydyti vienas iš pirmiausia pasirenkamų 

vaistų yra vietiškai vartojamas kortikosteroidas. Atsižvelgiant 

į ligos sunkumą ir pažeidimo vietą, parenkamas 

tam tikro stiprumo vietinis gliukokortikosteroidas (10 lentelė). 

Skirtingų vietinių GK stiprumas priklauso nuo veikliosios dalies 

koncentracijos bei pagrindinės GK molekulės fluorinimo 

tam tikrose jos grandyse [8, 11, 12]. 

10 lentelė. Vietiškai vartojamų gliukokortikosteroidų klasifikacija pagal santykinį uždegimą slopinančio poveikio stiprumą 

Poveikio stiprumas Bendrinis (generinis) vaisto pavadinimas Vaisto forma 

I grupė. Silpnai veikiantys Hydrocortisoni acetas, 0,25–1% Kremas, tepalas 

Prednisolonum, 0,2–0,5% Losjonas 

Dexamethasonum Kremas, tepalas (gaminamas vaistinėse) 

II grupė. Vidutinio stiprumo Flumetasoni pivalas, 0,02% Kremas, tepalas 

Triamcinoloni acetonidum, 0,03–0,1% Aerozolis, krepas, tepalas 

Hydrocortisoni butyras, 0,1% Losjonas, kremas, tepalas 

III grupė. Stiprūs Fluticasoni propionas 0,05% kremas – kūdikiams nuo 3 mėn. 

0,005% tepalas – vaikams nuo 1 m. 

Methylprednisoloni aceponas, 0,1% Kremas, tepalas 

Betamethasoni valeras, 0,05–0,1% Losjonas, kremas, tepalas 

Betamethasoni dipropionas, 0,05% Kremas, tepalas 

Momethasoli furoas, 0,1% Losjonas, kremas, tepalas 

Fluocinoloni acetonidum, 0,025% Tepalas, kremas, gelis 

Budesonidum, 0,025% Kremas, tepalas 

IV grupė. Labai stiprūs Halcinonidum, 0,1% Kremas, riebus kremas, losjonas 0,1–1% 

Clobetasoli propionas, 0,05% Losjonas, kremas, tepalas 

Pastabos: III grupės vietiniais gliukokortikosteroidais nepatartina tepti veido, pažastų, genitalijų, kirkšnių, krūtų srityse. 

IV grupės vietiniai gliukokortikosteroidai vartojami trumpais kursais lichenifikacijos vietoje; netepti veido, pažastų, genitalijų, kirkšnių, krūtų srityse. 


Paprastai alerginės odos ligos pradedamos gydyti silpno 

ar vidutinio stiprumo vietiniais GK preparatais. Tai ypač svarbu 

gydant vaikus ar kūdikius, kuriems yra didesnė sisteminio 

nepageidaujamo poveikio tikimybė. Stiprių ar labai stiprių 

vietinių GK nepertraukiamai galima vartoti ne ilgiau kaip 2 

savaites, silpnai veikiančių vietinių GK – 3–4 savaites. Vietiniai 

GK nėra veiksmingi alerginio kontaktinio dermatito pūslių 

formavimosi stadijoje [12]. Ilgą laiką šių preparatų vartoti 

nerekomenduojama dėl jų nepageidaujamo vietinio ir sisteminio 

poveikio bei tachifilaksijos. 

Vietinių GK poveikio stiprumas priklauso ir nuo vaisto 

vartojimo būdo. Kai oda intensyviau ragėja, lichenifikuojasi, 

naudojamas okliuzinis tvarstis, kuris didina vaisto prasiskverbimą 

į odą. Okliuzinis tvarstis dažniausiai dedamas nakčiai 

arba 6–8 valandoms dieną. Kartu su juo vartojamo vaisto 

poveikis padidėja iki 100 kartų. Okliuzinių tvarsčių reiktų 

vengti odos raukšlių srityse. Plaukuotajai odos daliai gydyti 

geriausiai tinka vietiškai vartojami GK tirpalai ir geliai [12, 

13]. 

Vietinių GK preparatai vartojami 1–4 k./p. Labai svarbu, 

kiek ant pažeistos odos užtepama vaisto (11 lentelė). Vaisto 

kiekiui nustatyti galima naudoti ir vadinamąją „piršto galo 

vieneto“ metodiką: iš tūbelės išspausta galinės piršto falangos 

ilgio vaisto juostelė turėtų ištepti dviejų plaštakų dydžio kūno 

plotą [12]. 

Jeigu sukeltas odos pažeidimas yra išplitęs, pažeista veido, 

genitalijų sritis, geriausių rezultatų pasiekiama kartu skiriant 

vietinių ir sisteminių GK [12]. 

Nepageidaujamas poveikis. Vietiškai vartojami GK gali 

sukelti vietinių ir sisteminių nepageidaujamų reakcijų. 

Dažniausiai pasitaiko vietinių nepageidaujamų reakcijų: 

epidermio ir poodžio atrofija, strijos, telangiektazijos, sutrikęs 

žaizdų ir opų gijimas, steroidiniai spuogai, perioralinis dermatitas, 

hipertrichozė, hipopigmentacija, glaukoma, katarakta, 

vietinės bakterinės ar grybelinės infekcijos paūmėjimas, 

alerginės reakcijos (nuo konservantų ir kitų preparato sudėtinių 

pagalbinių medžiagų), padidėjusi fotosensibilizacija [2, 

13, 14]. 

Sisteminis vaisto nepageidaujamas poveikis galimas ilgesnį 

laiką tepant didesnius odos plotus stipresniais GK, taip 

pat vaikams ir kūdikiams: hipotalamo, hipofizės ir antinksčių 

sistemos slopinimas, jatrogeninis Kušingo sindromas, augimo 

sulėtėjimas, aseptinė kaulų nekrozė [2, 13, 14]. 

Kai kurie vietinių GK nepageidaujami poveikiai (katarakta, 

strijos) kartais lieka nepagydomi ir nutraukus vaisto 

vartojimą. Prie vietinių stiprių fluoruotų GK galima priprasti 

(tachifilaksija), todėl, norint pasiekti terapinį poveikį, vaisto 

dozę tenka padidinti. Vietinių GK tepalai ir geliai dėl mažesnio 

kiekio dirginančių medžiagų gali būti geriau toleruojami 

nei kremai ir losjonai. Dažniausios vietinių kortikosteroidų 

nepageidaujamos reakcijos pateiktos 10 lentelėje [2, 12, 13, 

14]. 

Kontraindikacijos. Vietinių GK negalima vartoti esant bet 

kokiai negydomai odos virusinei, bakterinei ar grybelinei infekcijai; 

odos tuberkuliozei; odos opoms ir esant padidėjusiam 

jautrumui vaistui. 

Vaistų sąveika. Kadangi vaistai vartojami vietiškai, sąveika 

su kitais vaistais reta. 

Atsargumo priemonės. III ir IV grupės vietinių GK nepatartina 

tepti veido, pažastų, genitalijų, kirkšnių, krūtų srityse. 

Atsargiai skirti pacientams, kuriems sutrikusi odos kraujotaka. 

Nerekomenduojama skirti nėščiosioms ir žindyvėms. II, III ir 

IV grupės vietinių GK nerekomenduojama tepti prie akių. Ži- 


11 lentelė. reikalingas vietinio gliukokortikosteroido 

kiekis (14) 

Gydoma odos sritis Vieno tepimo metu 

suvartojamas vaisto 

kiekis (g) 

Plaštakos, galva, veidas, 

anogenitalinė sritis 

2 28 

Ranka, pilvas, nugara 3 42 

Visas kūnas 30–60 420–840 

ApžvAlgos 

Savaitei reikalingas 

vaisto kiekis, tepant 

2 k./p. (g) 

notina, kad naujagimio sauskelnės gali veikti kaip okliuzinis 

tvarstis, todėl gali padidėti vaisto absorbcija. 

3. vietiniai imunomoduliatoriai 

Pastaraisiais metais vis didesnę svarbą dermatologijoje 

įgauna vietiniai imunomoduliatoriai (tacrolimus, pimecrolimus). 

Šių vaistų uždegimą slopinantis poveikis prilygsta 

vietinių gliukokortikosteroidų poveikiui, tačiau neatsiranda 

nepageidaujamų poveikių. Vietiniai imunomoduliatoriai gali 

būti naudojami viso kūno odai, įskaitant veidą ir raukšles. Dėl 

minimalios vaistų absorbcijos sisteminio imuniteto slopinimo 

simptomų nebūna. 

Pimekrolimas 

Veikimo mechanizmas. Pimekrolimas yra stiprus kalcineurino 

inhibitorius, kuris ląstelėse prisijungia prie makrofilino 

12 ir slopina nuo kalcio priklausomą fosfatazę kalcineuriną, 

todėl sustabdo T h2 (IL-4 ir IL-10) ir T h1 (IL-2 ir gama 

interferono) limfocitų gaminamų citokinų sintezę ir išsiskyrimą 

bei blokuoja uždegimo mediatorių išsiskyrimą iš stimuliuotų 

putliųjų ląstelių. Skirtingai nei GK, jis neturi poveikio 

keratinocitams, fibroblastams, endotelio ir Langerhanso ląstelėms, 

todėl nesukelia odos atrofijos ir neslopina vietinio 

imuniteto. Pimekrolimas dėl savo lipofiliškumo turi didelį 

afinitetą odai ir mažą prasiskverbimą pro odą į kraują, todėl 

jo sisteminės imunosupresijos tikimybė yra labai maža [15, 

16]. 

Indikacijos ir dozavimas. 1,0 proc. pimekrolimo kremas 

dažniausiai naudojamas atopiniam dermatitui gydyti vietiškai. 

Vaikams šio vaisto gali būti skiriama nuo 2 metų amžiaus. 

Pimekrolimas naudojamas tiek trumpais, tiek intermisiniais 

ilgais kursais. Pažeistą odą kremu reikia tepti 2 kartus 

per dieną. Pimekrolimo veiksmingumas sergant atopiniu dermatitu 

suaugusiesiems, vaikams ir kūdikiams išryškėja jau 8tą 

gydymo dieną. 

Vaistu gali būti tepamos visos kūno odos vietos, įskaitant 

veidą, galvą, kaklą ir odos raukšlių sritis. Gydymas tęsiamas 

iki visiški išnyksta odos pažeidimas. Kadangi vaisto sisteminė 

rezorbcija mažai tikėtina, griežtos dienos dozės nėra. Emolientai 

gali būti vartojami iš karto užtepus pimekrolimo [15, 

16]. 

Nepageidaujamas poveikis. Kaip ir visi vaistai, pimekrolimas 

gali sukelti tam tikrų nepageidaujamų poveikių, tačiau 

jie gana reti. Apie 10 proc. vaikų ir 26 proc. suaugusiųjų gali 

pasireikšti lengvo ar vidutinio sunkumo deginimas tepimo 

vietoje, kuris paprastai pasireiškia gydymo pradžioje ir greitai 

praeina. Kiti galimi nepageidaujami simptomai – odos sudirginimas, 

niežėjimas, paraudimas vaisto aplikacijos vietoje ir 

odos infekcijos (folikulitas) [15]. 

Retai pasitaikantys nepageidaujami pimekrolimo simptomai: 

karpos, pūslės, odos bakterinės infekcijos (pvz., impetigo), 

herpetinė infekcija, atopinio dermatito paūmėjimas. Prie- 

gydymo menas 

31


žastinio ryšio tarp pimekrolimo vartojimo ir piktybinių navikų 

nebuvo nustatyta nei klinikinių tyrimų metu, nei gydant daugiau 

nei 6 milijonus pacientų registruotu vaistu (pranešimų 

apie piktybinius navikus skaičius buvo 20 kartų mažesnis nei 

bendroje populiacijoje) [15]. 

Kontraindikacijos. Pimekrolimo neskirtina nėščioms moterims 

ir vaikams iki 2 metų amžiaus; esant alergijai bent 

vienai šio kremo sudedamajai daliai; taip pat žmonėms, alergiškiems 

makrolaktamams (takrolimui, sirolimui) ir ciklosporinui. 

Pimekrolimo kremo negalima tepti ant infekuotos odos, 

nes odos būklė gali pablogėti (ypač esant herpetinei infekcijai) 

[15]. 

Vaistų sąveika. Manoma, kad, naudojant pimekrolimą išplitusiam 

atopiniam dermatitui gydyti, po vakcinacijos gali 

nesusidaryti adekvatus imunitetas, todėl rekomenduojama 

skiepyti tuo metu, kai pimekrolimo nenaudojama. Tačiau tai 

mažai tikėtina, nes pimekrolimo rezorbcija į sisteminę kraujotaką 

labai maža. Pimekrolimo kremo nerekomenduojama 

vartoti kartu su kortikosteroidų kremais bei vartojant imunosupresinių 

vaistų (azatioprino, ciklosporino), kadangi šių 

vaistų sąveika dar nėra iki galo ištirta [15]. 

Atsargumo priemonės. Vartojant pimekrolimą reikėtų 

vengti ultravioletinių spindulių (PUVA, UVA, UVB terapijos, 

soliariumo, deginimosi saulėje). Okliuzinės priemonės (aptempti 

rūbai, sauskelnės) gali padidinti pimekrolimo rezorbciją 

[15]. 

Takrolimas 

Veikimo mechanizmas. Takrolimas buvo sukurtas organizmo 

imunitetui slopinti po organų transplantacijos. Šiuo 

metu jis vis dar vartojamas per os ir injekcijomis pacientams 

po inkstų ar kepenų transplantacijos, norint išvengti transplantato 

atmetimo reakcijos. Vėliau buvo sukurta vietinė 

vaisto vartojimo forma. Kadangi lokaliai vartojamo takrolimo 

veikimo mechanizmas dar nėra iki galo žinomas, manoma, 

kad jis veikia panašiai kaip pimekrolimas, t. y. slopina kalcineuriną, 

dėl jo vyksta antigenui specifinių T limfocitų aktyvacijos 

slopinimas bei slopinamas uždegiminių citokinų išsiskyrimas. 

Takrolimu gydomas paūmėjęs atopinis dermatitas. 

Reguliariai šio vaisto vartoti nerekomenduojama. Šis tepalas 

labai veiksmingai slopina odos uždegimą atopinio dermatito 

paūmėjimo metu, daugelis pacientų smarkų būklės pagerėjimą 

pajunta jau po 3 dienų gydymo [15, 16]. 

Indikacijos ir dozavimas. Takrolimo tepalas (0,1 proc. 

ir 0,03 proc.) dermatologijoje naudojamas kaip antros eilės 

vaistas sunkiam atopiniam dermatitui gydyti, kai kitas gydymas 

(vietiniais GK) neveiksmingas. 0,03 proc. takrolimo tepalas 

taip pat naudojamas vaikams nuo 2 metų amžiaus, kai 

įprastinis atopinio dermatito gydymas nepadeda. 0,1 proc. 

takrolimo tepalo gali būti skiriama vyresniems nei 16 metų 

amžiaus vaikams ir suaugusiesiems [15, 16]. 

Vaikams iki 2 metų takrolimo 0,03 proc. tepalo skiriama 

2 k./p. ryte ir vakare tris savaites. Vėliau tepalu reikėtų tepti 

pažeistas odos vietas 1 k./p., kol atopinio dermatito simptomai 

visiškai išnyks. 

Nuo 16 m. amžiaus dažniausiai gydymas pradedamas 0,1 

proc. takrolimo tepalu 2 kartus per dieną ir vartojama, kol 

atopinio dermatito požymiai išnyksta. Jeigu ligos simptomai 

kartojasi, reiktų vėl pradėti gydymą 0,1 proc. takrolimo tepalu 

2 kartus per dieną. Vėliau gydymą galima koreguoti skiriant 

0,03 proc. takrolimo tepalą [15, 16]. 

Nepageidaujamas poveikis. Vartojant takrolimo tepalo 

gali atsirasti nemalonus odos deginimo pojūtis, odos niežėji- 


mas ir paraudimas. Negydant šie simptomai praeina maždaug 

per vieną savaitę. Kiti galimi nepageidaujami poveikiai – padidėjęs 

odos jautrumas, odos jautrumas šalčiui, karščiui, odos 

infekcijos (folikulitas, aknė, herpesas). Kartu vartojant alkoholio 

dažnai gali parausti veidas, atsirasti odos sudirgimas. Ilgą 

laiką vartojant takrolimo tepalo dėl poveikio imuninei sistemai 

gali atsirasti kitų nepageidaujamų poveikių (odos vėžys), 

tačiau tokie atvejai kol kas neužregistruoti. Jeigu vartojant 

takrolimo padidėja limfmazgiai, reikėtų pasitarti su gydytoju, 

tačiau tai pasitaiko retai [15]. 

Kontraindikacijos. 0,03 proc. takrolimo tepalo neskiriama 

vaikams iki 2 metų amžiaus, o 0,1 proc. takrolimo tepalo neskiriama 

vaikams iki 16 metų amžiaus. Takrolimo negalima 

vartoti esant alergijai bent vienai tepalo sudedamajai daliai, 

taip pat žmonėms, kurie alergiški makrolidams (eritromicinui, 

klaritromicinui, azitromicinui). Negalima šio tepalo tepti ant 

infekuotos odos (ypač esant herpetinei infekcijai, nes liga gali 

paūmėti). Takrolimas nerekomenduojamas nėščioms ir maitinančioms 

moterims. Atsargiai vartoti esant kepenų funkcijos 

sutrikimams. Takrolimo neskirti, jeigu nustatyta įgimta odos 

liga, kuriai būdingas apsauginės odos funkcijos sutrikimas 

(Netherton sindromas), taip pat sergant išplitusia ertitrodermija 

[15]. 

Vaistų sąveika. Naudojant takrolimo tepalo išplitusiam 

atopiniam dermatitui gydyti, gali nesusidaryti adekvatus imunitetas 

į vakciną, todėl rekomenduojama po skiepijimo gyvomis 

vakcinomis (peroralinė poliomielito vakcina, raudonukės 

vakcina, BCG, geltonojo drugio vakcina, tymai, raupai, kiaulytė) 

takrolimo skirti tik praėjus ne mažiau kaip 28 dienoms, 

o po skiepijimo inaktyvuotomis vakcinomis (stabligės, difterijos, 

kokliušo, gripo) laukti reikia ne mažiau kaip 14 dienų. 

Nors takrolimo rezorbcija į sisteminę kraujotaką maža, tačiau 

šį vaistą reikėtų atsargiai vartoti kartu su eritromicinu, itrakonazoliu, 

ketokonazoliu ir diltiazemu. Gydant takrolimo tepalu, 

galima kartu skirti ir emolientų, tačiau pastaruosius ant 

odos tepti ne anksčiau kaip praėjus 2 valandoms po takrolimo 

tepalo užtepimo [15]. 

Atsargumo priemonės. Vartojant pimekrolimo reikėtų 

vengti ultravioletinių spindulių (PUVA, UVA, UVB terapijos, 

soliariumo, deginimosi saulėje). Okliuzinės priemonės gali 

padidinti pimekrolimo rezorbciją (aptempti rūbai, sauskelnės) 

[15]. 

Literatūra: 

1. Wert V.P. Management and treatment with systemic glucocorticoids // Adv. Dermatol. – 1993, 8, 

p. 81–101. 

2. Vaistų žinynas. – Vilnius. Vaistų žinios, 2003. 

3. Braun-Falco O., Plewig G., Wolff H.H. Dermatology and venerology. – Berlin, Springer, 2004. 

4. Kėvelaitis E., Korotkich I., Lazauskas R. Šiuolaikinių H 1 antihistamininių vaistų vartojimas ir perspektyvos 

// Lietuvos bendrosios praktikos gydytojas. – 2005, 9 (6), p. 423–432. 

5. Slater J.W., Zechnich A.D., Haxby D.G. Second-generation antihistamines:a comparative review 

// Drugs. – 1999, 57, p. 31–47. 

6. Dubakienė R. Alergologija. – Vilnius, Žiburio leidykla, 2002. 

7. Johansson et al. // Allergy. – 2001, 56, p. 812–824. 

8. Fitzpatrick T.B., Wolff K., Johnson R.A. et al. Fitzpatrick’s Color atlas and synopsis of clinical 

dermatology; 5 th edition. – New York, McGraw-Hill, 2005. 

9. http://vic.vvkt.lt:8080/VICIS.nsf/0/b0d37ebcf91e54c7c125683b0030ddfc?OpenDocum 

ent&ExpandSection=4,3 

10. Orfanos Gabe. Therapie der Hautkrankheiten 2. Auflage // Springer-Verlag GmbH. – 2002, p. 

301–310, 222–223. 

11. Blažienė A. Alerginių ligų farmakoterapija // Gydymo menas. Farmakoterapija. Apžvalgos ir aktualijos 

(II). – 2003, 3, p. 35–36. 

12. Marčiukaitienė I. Alerginio kontaktinio dermatito farmakoterapija. Praktiniai patarimai // Gydymo 

menas. Farmakoterapija. Apžvalgos ir aktualijos (II). – 2003, 3, p. 39–40. 

13. Gailevičius P. Alerginės dermatozės. – Vilnius, Mokslas, 1992. 

14. Humes H.D. et al. Management of acute and chronic diseases of the skin // Kelley‘s Textbook of 

Internal Medicine. – 2000, p. 1475. 

15. http://www.netdoctor.co.uk/skin_hair/eczema_cytokine_inhibitors_003766.htm 

16. National Institute for Clinical Excellence. Tacrolimus and Pimecrolimus for Atopic Egzema // 

Technology Appraisal 82. – 2004, August. www.nice.org.uk/TA082guidance 

17. http://www.aai.lt/alergija/vaistai/schering/aerius/aerius.htm 


alerginio rinito farmakoterapija: greitas ir 

efektyvus sprendimas 

Dr. Asta Aukštakalnienė 

Kmu Šeimos medicinos klinika 

Kodėl šią ligą reikia rimtai vertinti ir gydyti? Pirmiausia, 

išlaidos dėl alerginio rinito – stulbinančios. Nustatyta, kad 

tiesioginės metinės išlaidos dėl vizitų pas gydytoją ir vaistų, 

skiriamų AR gydyti, yra apie 1,8 mlrd. JAV dolerių. Netiesiogiai 

– dėl sumažėjusio darbo produktyvumo prarandama beveik 

4 mlrd. JAV dolerių kasmet. Dėl alerginio rinito mokiniai 

praleidžia apie du milijonus mokslo dienų per metus [8, 9]. Kiti 

tyrimai [10], teigiantys, kad 50 proc. ligonių serga ilgiau nei 4 

mėnesius per metus ir 20 proc. – ilgiau kaip 9 mėnesius, tik dar 

labiau sustiprina faktą, kad ligos gydymas kainuoja brangiai. 

Taigi AR – viena iš alerginių ligų, reikšmingai (jau pirmomis 

minutėmis) bloginanti gyvenimo kokybę [1, 4]. Platus terapijos 

priemonių pasirinkimas leidžia veiksmingai kontroliuoti AR 

simptomus ir sumažinti ligos įtaką gyvenimo kokybei bei maksimaliai 

sumažinti gydymo išlaidas. 

Kokia situacija šiandien? AR yra dažna, tačiau nepakankamai 

diagnozuojama liga – daugelis sergančiųjų (ypač epizodiniu 

lengvos eigos ar vidutinio sunkumo AR) nesikreipia į gydytojus, 

todėl epidemiologiniai duomenys yra apytiksliai. Alerginis rinitas 

– globali sveikatos problema. Epidemiologinių tyrimų duomenimis, 

ligos paplitimas sparčiai didėja ir siekia iki 25 proc. 

populiacijos. Lietuvoje epizodiniu alerginiu rinitu, sukeltu žiedadulkių, 

serga apie 7 tūkstančiai gyventojų. Lietuvoje apie 40 proc. 

vaikų nustatoma alerginės slogos simptomų, nors alerginė sloga 

diagnozuota tik 6 proc. vaikų (Bojarskas J. ir bendr., 2001). 

Kodėl nevienodas sergamumas alerginiu rinitu skirtingose 

amžiaus grupėse? Įrodyta, kad tai susiję su vaiko atopinės sensibilizacijos 

evoliucija. Kūdikystėje vaikas įsijautrina maistui ir 

serga odos ir „mažosiomis“ alerginėmis kvėpavimo takų ligomis: 

rinitu, laringitu. Ikimokykliniame amžiuje vaikas įsijautrina 

namų dulkių erkių epidermio alergenams ir dažnai pradeda 

sirgti viršutinių kvėpavimo takų ligomis, bronchitu, sukeliančiu 

bronchų spazmus, vidurinės ausies uždegimu ir astma. Mokykliniame 

amžiuje, plečiantis sensibilizacijos spektrui, didėja inhaliuojamųjų 

alergenų reikšmė – vaikas įsijautrina žiedadulkėms, 

grybeliams. Todėl paaugliams alerginis rinitas diagnozuojamas 

dažniausiai. Tačiau ir mažiems vaikams alergija gali slypėti kaip 

daugelio viršutinių kvėpavimo takų ligų pagrindas ir likti nepastebėta 

[4]. Įrodyta, kad alerginis rinitas yra jaunų žmonių liga – 

beveik 80 proc. sergančiųjų yra jaunesni nei 20 metų amžiaus. 

Alerginio rinito pAtogenezė 

Alerginį rinitą būtų galima pavadinti atopiniu, nes ligos požymiai 

dažniausiai susiję su IgE sukelta (I tipo) greita alergine 



alerginis rinitas (AR) – tai simptominė padidėjusio jautrumo nosies reakcija į alergeną, pasireiškianti imunoglobulino 

(ige) perduodamu, dažniausiai lėtiniu nosies gleivinės uždegimu [1]. 

Alerginiu rinitu sergantiems žmonėms dėl ligos sukeliamų simptomų dažnai pablogėja gyvenimo kokybė [5]. 

liga ir jos gydymas veikia paciento fizinę, socialinę ir emocinę gerovę. Sergant alerginiu rinitu pasireiškiantys 

simptomai, tokie kaip vandeningos išskyros iš nosies, čiaudulys, nosies gleivinės užburkimas, nosies ir akių 

niežulys bei nosies blokada [1–3], vargina pacientus, dažnai sutrikdo jų miegą ir kasdienę veiklą, vaikams 

prastėja mokymasis bei psichomotorinis vystymasis [6], suaugusiesiems – pakinta socialinis gyvenimas [7]. 

reakcija [1]. Kaip parodė imunologiniai tyrimai ir nosies gleivinės 

biopsija, joje vyksta alerginis uždegimas, kuris trunka daug 

ilgiau nei AR simptomai. Alergenas, sąveikaudamas per IgE receptorius, 

aktyvuoja putliąsias nosies gleivinės ląsteles: 

– stimuliuoja jų degranuliaciją ir pirminių mediatorių 

(histamino, leukotrienų, prostaglandinų, bradikinino ir kitų 

biologiškai veiklių medžiagų) išsilaisvinimą – ankstyvoji fazė 

(kliniškai pasireiškia nosies niežulys, čiaudulys, vandeningos 

išskyros, nosies gleivinės užburkimas); 

– skatina antrinių mediatorių: prostaglandinų, trombocitus 

aktyvuojančio faktoriaus (PAF), leukotrienų, citokinų (interleukinai 

– IL-4, IL-5), gamybą ir sekreciją. Suirus uždegiminiam 

infiltratui, atsipalaidavę citotoksiniai baltymai sukelia vėlyvosios 

fazės simptomus: nosies blokadą, uoslės praradimą, padidėja 

nosies jaudrumas (prasideda praėjus keletui valandų po 

ūminės fazės). 

Išskirtinis vaidmuo tenka citokinams, stimuliuojantiems IgE 

gamybą ir skatinantiems uždegimo ląstelių (ypač eozinofilų, 

Th 2 limfocitų) infiltraciją nosies gleivinėje. 

Ankstyvąją fazę efektyviai blokuoja antihistamininiai vaistai 

ir putliųjų ląstelių membranų stabilizatoriai. Vėlyvąją fazę 

efektyviai blokuoja tik nosies gliukokortikosteroidai. 

Klinikiniu požiūriu reikšmingas vadinamasis „gruntavimo 

efektas“ [1] – ląstelės susikaupia uždegimo plote ir kito kontakto 

su alergenu metu sukelia stipresnį atsaką į alergeną. Šis poveikis 

pranyksta, jei kontakto nėra ilgiau kaip savaitę. Tai rodo, 

kad uždegimą mažinantį gydymą reikia pradėti prieš alergeno 

ekspoziciją. Tai svarbu žinoti kontroliuojant aplinkos veiksnių 

įtaką alerginio rinito eigai, o kartu ir gyvenimo kokybei. Retesnis 

kontaktas su alergenais namuose gali susilpninti ir lauke 

esančių alergenų poveikį. 

Uždegimas, prasidėjęs nosies gleivinėje, išlieka keletą savaičių 

ir nebeveikiant alergenui. Sergant nuolatiniu alerginiu 

rinitu ilgalaikį nosies uždegimą palaiko nuolatinis nedidelių 

alergeno dozių poveikis. Todėl reikalingos ne tik terapinės 

priemonės, slopinančios simptomus ir gydančios uždegimą, 

bet reikia visą gyvenimą vengti alergenų. 

Ar alerginis rinitas susijęs su kitomis alerginėmis ligomis? 

Tyrimai rodo, kad daugelis sergančiųjų astma serga ir epizodiniu 

(anksčiau vadintas sezoniniu) ar nuolatiniu alerginiu rinitu 

[1]. Astma kartu su alerginiu rinitu pasireiškia 32 proc. vaikų ir 

16 proc. suaugusiųjų. 80 proc. sergančiųjų nealergine astma ir 

75 proc. – alergine astma kartu serga ir rinitu. Jeigu tarp artimų 

giminaičių yra sergančiųjų astma ar rinitu, tai tokios šeimos 

palikuonims rizika suaugus susirgti astma padidėja 3–4 kartus 

ir 2–6 kartus – alerginiu rinitu [7, 10]. 

gydymo menas 

33


2001 m., įvertinus daugelio klinikinių tyrimų duomenis, 

PSO ekspertų buvo parengtas Alerginio rinito ir jo poveikio astmai 

dokumentas (ARIA, angl. Allergic rhinitis and it‘s Impact 

on Asthma) [1], kuriame pateikiama informacija apie alerginį 

rinitą, jo poveikį astmai, įrodymais pagrįsti diagnostikos metodai, 

gydymo pakopomis rekomendacijos. ARIA rekomendacijos 

nurodė, kad astma ir alerginis rinitas – dažnai kartu 

pasireiškiančios ligos, ir iškėlė naują idėją – „vieni kvėpavimo 

takai, viena liga“. Dokumente nurodoma, kad nuolatiniu alerginiu 

rinitu sergantį pacientą reikia tirti, ar jis neserga astma, o 

astma sergantį – ar neserga alerginiu rinitu. Nustatyta, kad alerginis 

rinitas provokuoja astmą tiek vaikams, tiek suaugusiems 

žmonėms [11]. Todėl sergantiesiems alerginiu rinitu gretutines 

ligas reikia diagnozuoti itin atidžiai. Ankstyva rinito diagnostika 

ir gydymas – pirmas būdas išvengti vėlesnių gretutinių ligų, 

tokių kaip astma, vystymosi. 

Kartu su alerginiu rinitu, be astmos, gali pasireikšti sinusitas, 

vidurinės ausies uždegimas, konjunktyvitas, faringitas, laringitas, 

nosies polipai, knarkimas ir miego apnėja [12]. AR simptomai 

ir kartu pasireiškiančios ligos išvardintos 1 lentelėje. 

klAsifikAcijA 

Pagal ARIA klasifikaciją, alerginis rinitas pagal savo simptomų 

trukmę skirstomas į epizodinį (kai simptomai trunka iki 4 d. 

per savaitę arba iki 1 mėnesio per metus) ir nuolatinį (simptomai 

trunka daugiau kaip 4 d. per savaitę ir ilgiau nei 1 mėnesį 

per metus) (2 lentelė). 

Nuolatinį alerginį rinitą dažniausiai sukelia namų dulkių 

erkės, naminių gyvūnų (pvz., kačių, šunų) epidermis, tarakonai, 

pelėsiniai grybeliai, pagalvių pūkai. Jo klinika gali trukti 

ištisus metus. Skirtingai nuo epizodinio rinito, jis pasireiškia 

nuolatinio rinito požymiais – dažniau užburkusi nosis nei vandeningos 

išskyros (rinorėja). 

gydyMAs 

AR gydymas apima keletą grandžių: pacientų mokymą, 

alergenų vengimą, medikamentinį gydymą ir specifinę imunoterapiją 

[1, 13]. Nėra vieningos nuomonės, ar alergenų vengimas 

sergant alerginiu rinitu turi tiesioginę įtaką ligos simptomams. 

Tyrimų metaanalizė parodė, kad sergant astma alergenų 

vengimas efektyviai mažino ligos simptomus [14]. Tačiau 

tyrimų, atliktų su sergančiaisiais alerginiu rinitu, metaanalizė 

neįrodė, kad alergenų vengimas kliniškai veiksmingai mažino 

ligos simptomus [15]. Tokio prieštaravimo priežastis, manau, 

yra nevieninga atliktų tyrimų metodologija – dauguma tyrimų 

nenagrinėjo daugelio inhaliuojamųjų alergenų poveikio. 

1 lentelė. alerginio rinito simptomai ir kartu pasireiškiančios ligos 


Kokie epizodinio alerginio rinito gydymo ypatumai? Alerginio 

rinito trukmė ir sunkumas turi įtakos gydymo nepertraukiamumui: 

jei simptomai nuolatiniai, reikia gydyti nuolat, tuo 

tarpu epizodiniams simptomams gydymas skiriamas epizodiškai: 

būtina pradėti gydyti uždegimą 10–14 dienų ar net 4 savaites 

prieš žydėjimo sezoną arba bent prasidėjus simptomams ir 

tęsti gydymą 2–3 sav. ar net ilgiau (6 sav.) po žydėjimo sezono, 

siekiant sumažinti nosies gleivinės uždegimą ir padidėjusį jaudrumą, 

kuris užtrunka sezonui pasibaigus. 

Lietuvos alergologai kartu su biologais ir agrometeorologais 

sudarė alergiją sukeliančių augalų žydėjimo Lietuvoje kalendorių. 

Naudojantis šiuo kalendoriumi iš anksto galima nustatyti, 

kurie augalai sukelia šienligę (tai svarbu ne tik gydytojui, bet ir 

ligoniui). Patys ligoniai ar sergančių vaikų tėveliai dažnai gali 

įtarti ligą išprovokavusius veiksnius, sugretinę šienligės požymių 

atsiradimo laiką su tam tikrų augalų žydėjimu. 

Verta įsiminti, kad alergiją sukeliančių augalų žydėjimo laikas 

priklauso nuo meteorologinių sąlygų ir augalo rūšies, todėl 

gali nukrypti nuo kalendorinių terminų vidutiniškai 7–14 dienų 

[26]. Ankstyvieji medžiai gali pražysti 1 mėn., vėlyvieji – 1 

dekada, žolės – 1–2 dekadomis anksčiau. Lietuvoje anksčiausiai 

augalai pradeda žydėti pietinėje, vėliau – pajūrio ir šiaurės 

rytų, vėliausiai – šiaurės vakarų zonoje (savaitės skirtumas). 

Intensyviausio žydėjimo ir didžiausios žiedadulkių koncentracijos 

ore laikotarpiai Lietuvoje: medžių – gegužė (anksčiausiai 

pradeda žydėti lazdynas), žolių – birželis, piktžolių – rugpjūtis. 

Kai kurių rūšių žolės (kiaulpienė, balanda, miglė) dar kartą sužydi 

rugsėjo ir spalio mėnesį. Galimos žiedadulkių ir augalinio 

maisto (pvz., beržo žiedadulkių ir kaulavaisių), džiovintų augalų 

kryžminės reakcijos, todėl alerginio rinito simptomai gali 

paūmėti ir kitu metu [26]. 

Epizodinį AR gali sukelti ne tik žiedadulkės, bet ir lauke 

esančių grybelių sporos (pvz., Alternaria, Cladosporium). Sporų 

padaugėja vėlyvą vasarą ir ankstyvą rudenį, kai šilta ir drėgna. 

Pirminiai simptomai Antriniai simptomai Kartu pasireiškiančios ligos 

Čiaudėjimas Kosėjimas Konjunktyvitas 

Nosies niežėjimas Kaklo skausmai Sinusitas 

Vandeningos išskyros Halitozė Astma 

Obstrukcija Vokų edema 

Kalbėjimas pro nosį 

Kvėpavimas pro burną (dispnoe) 

Miego sutrikimai 

Nosies hiperreaktyvumas 

Negalėjimas susikaupti 

2 lentelė. alerginio rinito klasifikacija (ARIA, 2001) 

Epizodinis alerginis rinitas Nuolatinis alerginis rinitas 

Simptomų trukmė 

- trumpiau nei 4 dienas per savaitę - ilgiau nei 4 dienas per savaitę 

- trumpiau nei 4 savaites - ilgiau nei 4 savaites 

Simptomų sunkumas 

- lengvi - vidutiniai ir sunkūs 

- simptomų yra - simptomai vargina 

- simptomai nedaro įtakos - simptomai blogina 

gyvenimo kokybei* 

gyvenimo kokybę* 

* – Gyvenimo kokybės žymenys: miegas, mokslo ir profesiniai rezultatai, 

kasdienė veikla, fizinis aktyvumas. 

Atopinė egzema 

Maisto alergija 

Kartotinis pūlių kaupimasis sinusuose 

Sulėtėjęs augimas 

Ribotas darbingumas 

Dantų ir žandikaulių deformacijos 



3 lentelė. Vaistų, vartojamų alerginiam rinitui gydyti, poveikio ligos simptomams palyginimas [17] 


Per os 

Purškiami į nosį 

Akių lašai 

medikamentinis gydymas 

Daugelį medikamentų, tokių kaip antros kartos H 1 antihistamininiai 

vaistai (AHV), nosies gliukokortikosteroidai, kromonai, 

daugelyje ES šalių galima įsigyti vaistinėje be recepto. 

Vaistų, vartojamų alerginiam rinitui gydyti, poveikio ligos 

simptomams palyginimas pateiktas 3 lentelėje [17]. Medikamentai, 

vartojami alerginiam rinitui gydyti, ir jų pagrindinės 

charakteristikos pateikti 4 lentelėje. 

Antihistamininiai vaistai 

Pagal tarptautines rekomendacijas lengvos eigos epizodinį 

alerginį rinitą rekomenduojama pradėti gydyti antros kartos 

sedaciniu poveikiu nepasižyminčiais geriamaisiais H 1 antihistamininiais 

vaistais [16]. Jie sumažina niežėjimą, čiaudulį, sekreciją 

iš nosies, tačiau mažai veikia nosies užburkimą. ARIA [1] 

rekomenduoja, kad geriamųjų AHV reikia skirti epizodiniam 

vidutinio sunkumo ir sunkios eigos ir nuolatiniam bet kokios eigos 

alerginiam rinitui gydyti, jei vietiškai vartojami nosies kortikosteroidai 

nepakankamai veiksmingai mažina nosies simptomus. 

AHV nėra pirmaeiliai vaistai, rekomenduojami sunkiam 

nuolatiniam AR gydyti. Šiuo atveju pirmiausia pasirenkami 

vaistai – nosies kortikosteroidai. Rekomendacijos grindžiamos 

tuo, kad H 1 antagonistai pradeda veikti greičiau nei nosies 

kortikosteroidai, todėl yra tinkamesni skiriant jų pagal poreikį 

(t.y. pasireiškus simptomams) [18]. Vietiniai į nosį purškiami 

kortikosteroidai pasižymi plačiu uždegimą mažinančiu veikimo 

spektru, tačiau maksimaliam jų veikimui pasireikšti reikia 

ilgesnio laiko. Pvz., greičiausia iš visų nosies kortikosteroidų 

veikimo pradžia pasižymintis flutikazono propionatas pradeda 

veikti per 12 val., kai kuriems pacientams – jau per 2–4 val., o 

maksimalus jo poveikis pasireiškia per keletą dienų. 

Kaip žinoma iš AR patogenezės, epizodinio alerginio rinito 

atveju simptomai pasireiškia dėl žiedadulkių sukelto ūminio 

atsako, kurio metu plazmoje nustatoma didžiausia histamino 

koncentracija. Vėliau gleivinėje formuojasi uždegiminis infiltratas, 

kurio AHV praktiškai nebeveikia arba veikia silpnai. Dažnas 

fenomenas, kai ilgiau vartojant AHV jų veikimas silpnėja. 

Pagrindinės naujosios kartos antihistamininių vaistų savybės: 

• Veiksmingi ir nekonkurenciniai H 1 receptorių blokatoriai. 

• Turi alergiją slopinantį poveikį. 

• Maistas nesumažina daugelio preparatų rezorbcijos. 

• Nėra sąveikos su kitais vaistais. 

• Nėra nepageidaujamo poveikio: sedacijos, anticholiner- 


Čiaudulys Sekrecija 

(rinorėja) 

++ 

++ 

0 

++ 

++ 

0 

Nosies 

užburkimas 

+ 

+ 

0 

Niežulys Akių simptomai 

Gliukokortikoidai 

Purškiami į nosį +++ +++ +++ ++ ++ 

Kromonai 


Akių lašai 

Dekongestantai 


Per os 

+ 

0 

0 

0 

Anticholinerginiai vaistai 0 +++ 0 0 0 

Antileukotrienai 0 + ++ 0 ++ 

+ 

0 

0 

0 

+ 

0 

++ 

+ 

+++ 

++ 

0 

++ 

0 

+++ 

ginio, kardiotoksinio poveikio, svorio augimo. 

• Farmakokinetika: greita veikimo pradžia, ilgalaikis poveikis 

(24 val.), dauguma vartojami kartą per dieną, nepasižymi 

tachifilaksija. 

Plačiau AHV savybės aprašytos 4 lentelėje. 

Vietinio poveikio AHV – levokabastinas (Livostin) – skiriamas 

vaikams, vyresniems nei 9 m. amžiaus, azelastinas (Rhinolast) 

– vaikams, vyresniems nei 5 m., – veiksmingiausi epizodiniam 

lengvos eigos AR gydyti, kai norima pašalinti ūminės 

alerginės reakcijos simptomus ar jų profilaktikai. Poveikis 

pasireiškia per 5–15 min. 

Trumpą laiką (1–2 sav.) AHV galima vartoti kartu su dekongestantais 

(a adrenoreceptorių agonistais), kai reikia greitai 

ir veiksmingai sumažinti nosies užburkimą (obstrukciją), 

vartojami kombinuoti pseudoefedrino ir cetirizino ar loratadino 

preparatai (Cirrus ir Clarinase). Sisteminio poveikio 

adrenomimetikų nepageidaujami poveikiai (NP) yra miego 

sutrikimai, sujaudinimas, tachikardija, galvos skausmas, hipertenzija, 

šlapinimosi sutrikimai. Jų negalima vartoti sergantiems 

tirotoksikoze, glaukoma, diabetu, širdies nepakankamumu. 

Geriamųjų AHV vartojimas ir dozavimo principai vaikų 

amžiuje pateikti 5 lentelėje. 

Vietinio poveikio intranazaliniai (nosies) gliukokortikosteroidai 

Nosies gliukokortikosteroidai pagal ARIA rekomendacijas 

yra pirmiausia pasirenkami vaistai nuolatiniam bet kokios eigos 

ir epizodiniam vidutinio sunkumo ir sunkio eigos alerginiam 

ir nealerginiam rinitui gydyti [1, 19]. Nosies kortikosteroidai 

vertinami kaip veiksmingi vaistai nuo alerginio rinito, gydantys 

daugumą pagrindinių simptomų (čiaudulį, sekreciją iš nosies, 

perštėjimą, nosies užsikimšimą, net akių simptomus). Kontroliuojamųjų 

atsitiktinės atrankos būdu atliktų tyrimų, lyginusių 

nosies kortikosteroidų ir vietinių AHV veiksmingumą gydant 

alerginį rinitą, metu nustatyta, kad kortikosteroidai reikšmingai 

sumažina visus nosies simptomus [20]. Tyrimai įrodė, kad 

gydomasis nosies kortikosteroidų poveikis sergantiems AR 

didesnis negu purškiamų į nosį AHV, leukotrienų receptorių 

antagonistų (LRA) ar jų derinių [21]. Vienas nosies kortikosteroidų 

– Flixonase. Veiklioji šio vaisto medžiaga – flutikazono 

propionatas – greitai ir efektyviai slopina nosies gleivinės 

uždegimą, taip padėdamas kontroliuoti organizmo reakcijas į 

aplinkoje esančius alergenus. Flutikazono propionato prepara- 

+ 

0 

0 

0 

0 

++ 


0 

0

4 lentelė. medikamentų, vartojamų alerginiam rinitui gydyti, charakteristika 

Klasė Bendrinis pavadinimas Veikimo mechanizmas Nepageidaujamas poveikis (NP) Pastabos 

II kartos H 1 

antihistamininiai v., 

per os 

H 1 antihistamininiai 

v., purškiami į nosį, 

akių lašai 

Gliukokortikosteroidai, 

purškiami į nosį (IKS) 

Kromonai, purškiami į 

nosį, akių lašai 

Acrivastine 

Azelastine 

Cetirizine 

Desloratadine 

Ebastine 

Fexofenadine 

Levocetirizine 

Loratadine 

Azelastine 

Levocabastine 

Olopatadine* 

Beclometasone 

Budesonide 

Ciclesonide* 

Fluticasone 

Flunisolide* 

Mometasone 

Triamcinolone* 

Natrii cromoglycate 

Nedocromil 

Dekongestantai, per os Ephedrine 

Phenylephedrine 

Phenylpropanolamine 

Pseudo-ephedrine 

Dekongestantai, 

purškiami į nosį 

Anticholinerginiai, 

purškiami į nosį 

Epinephrine 

Naphazoline 

Oxymethazoline 

Phenylephrine 

Tetrahydrozoline 

Xylomethazoline 

Antileukotrienai (LRA) Montelucast 

Pranlucast* 

Zafirlukast 

* – Lietuvoje neregistruotas 

- blokuoja H 1 

receptorius; 

- slopina alergiją; 

- vartojami kartą per 

parą. 

- blokuoja H 1 

receptorius; 

- veiksmingiausi lengvos 

eigos epizodiniam 

AR gydyti; 

- alergiją slopinantis 

poveikis (azelastinas). 

- mažina nosies 

hiperaktyvumą; 

- veiksmingai mažina 

nosies uždegimą; 

- mažina gleivinės 

edemą, nosies 

užburkimą 

(obstrukciją). 

- iki galo nežinomas; 

- pavartoti per os 

nesirezorbuoja ir 

veikia kaip vietinio 

poveikio vaistai; 

- apsaugo nuo 

čiaudulio, rinorėjos. 

- simpatomimetinis 

poveikis; 

- mažina ne tik nosies 

užburkimą, bet ir kitus 

nosies simptomus. 

- simpatomimetinis 

poveikis; 

- mažina tik nosies 

obstrukciją. 

Ipratropium - anticholinerginis 

poveikis; 

- mažina vandeningą 

rinorėją, šalto oro 

išprovokuotą nosies 

hipersekreciją. 

- blokuoja CystLT 

receptorius; 

- susiję su sekrecija ir 

obstrukcija. 


- nesukelia sedacijos; 

- nėra kardiotoksinio, anticholinerginio 

pov., svorio augimo; 

- nėra sąveikos su maistu, kitais 

vaistais; 

- akrivastinas pasižymi sedaciniu 

poveikiu; 

- azelastinas gali sukelti mieguistumą, 

kartumo skonį burnoje; 

- loratadinas pasižymi mažiausiu 

poveikiu CNS. 

- nepasižymi arba mažai vietinių 

NP; 

- azelastinas: kartumo skonis ir 

sedacija. 

- saugūs vartoti, minimalūs 

vietiniai NP; 

- sisteminio NP rizika labai maža; 

- vartojant taisyklingai terapinėmis 

dozėmis mažo bioprieinamumo IKS 

reikšmingai neskatina vaikų augimo 

atsilikimo; 

- nesutrinka mukociliarinis 

klirensas, nebūna nosies gleivinės 

atrofijos. 

- greito poveikio pradžia; 

- poveikis trunka 24 val.; 

- greitas poveikis (< nei per 

1 val.) nosies ir akių 

simptomams; 

- silpnai mažina nosies 

užburkimą. 

- greitas poveikis (poveikis 

pasireiškia po 5–15 min.) nosies 

ir akių simptomams; 

- vartojami 2 k./p. 

- efektyviausiai iš visų vaistų 

mažina nosies užburkimą; 

- pradeda veikti po 12 val. ar 

kelių dienų, maksimalus efektas 

po 2 sav.; 

- po 3 mėn. išnykus simptomams, 

dozę galima sumažinti; 

- jei simptomai sunkūs, 

pirmąsias 2 sav. galima vartoti 

dvigubai didesnę dozę. 

- nepatogūs vartoti (4–6 k./p.). - vartojami retai kaip profilaktinis 

vaistas atopiškiems vaikams, 

nėščiosioms; 

- poveikis prasideda tik po 

10–14 d. vartojimo ar dar 

vėliau. 

- hipertenzija; 

- tachikardija; 

- nerimas; 

- susijaudinimas; 

- tremoras; 

- nemiga; 

- galvos skausmas; 

- gleivinių sausumas; 

- šlapimo susilaikymas; 

- glaukomos, tirotoksikozės 

paūmėjimas. 

- NP kaip vartojant per os, tačiau 

silpnesni; 

- medikamentinis rinitas (vartojant 

ilgiau kaip 10 d., vaikams – 5 d.) 

– nutraukiant dekongestantus 

paskirti nosies GK. 

- minimalus vietinis NP; 

- sisteminis anticholinerginis 

poveikis nebūdingas. 


- negalima skirti sergantiesiems 

tirotoksikoze, diabetu, glaukoma, 

širdies nepakankamumu; 

- trumpą laiką (1–2 sav.) 

vartoti pseudoefedrino ir AHV 

preparatus (Cirrus, Clarinase) – 

mažesnis NP; 

- vaikams skirti atsargiai. 

- veikia daug greičiau ir 

efektyviau nei per os vartojamos 

formos; 

- ribotas vartojimas dėl medikamentinio 

rinito išsivystymo, 

iki 10 d. 

- efektyvus rinorėjai mažinti 

sergant tiek AR, tiek kitos 

kilmės rinitais. 

- toleruojami gerai. - trūksta turimų tyrimų duomenų; 

- gydant AR, LRA nėra tokie 

veiksmingi kaip IKS; 

- gydymą IKS papildžius LRA, 

rezultatai nepagerėja. 

gydymo menas 

37


5 lentelė. antihistamininių vaistų vartojimas vaikų amžiuje, dozavimo principai [27] 

Bendrinis pavadinimas Pirminis pavadinimas Išleidimo forma Dozavimas vaikams 

Cetirizine Zyrtec Tab. 5, 10 mg; 5, 10 mg kramtomos 

tab.*; syr. 5 mg/mL 

tas pasižymi vienu stipriausių uždegimą ir alergiją slopinančiu 

veikimu bei greitu poveikiu ir praktiškai neturi sisteminio poveikio 

(sisteminis bioprieinamumas

akių simptomus, be to, veiksmingiau nei geriamasis antihistamininis 

vaistas loratadinas. 

Kurį medikamentą pasirinkti gydant epizodinį rinokonjunktyvitą? 

Tyrimo [25], lyginusio mediatorių (10 mg cetirizino 

su 10 mg montelukasto arba FP su montelukastu, arba 

FP su cetirizinu) veiksmingumą nosies simptomams su FP (200 

µg 1 k./p.), rezultatai parodė, kad FP pagal poveikį visiems 

nosies ir akių simptomams yra veiksmingesnis nei mediatorių 

antagonistai. Skirtumas tarp FP monoterapijos ir FP derinio su 

cetirizinu ar montelukastu buvo statistiškai nereikšmingas. Taigi 

epizodinio alerginio rinito monoterapija vietiniais KS būtų 

ekonomiškai pigesnė alternatyva AHV, niekuo nenusileidžianti 

jiems pagal klinikinį poveikį. 

Kaip gauti maksimalų efektą vartojant mažiausias nosies 

gliukokortikosteroidų dozes? 

• Kiek įmanoma būtina vengti alergenų. 

• Vartoti mažiausias efektyvių vietinių gliukokortikosteroidų 

dozes, geriausiai – vieną kartą per dieną (ryte). 

• Taisyklingai purkšti gliukokortikosteroidus į nosį – galvą 

palenkti į priekį, kad smakru liestume krūtinę, ir šiek tiek pasukti į 

šoną, purškiant vaisto, purškiklio antgalį nukreipti lateralinės nosies 

sienelės link, t.y. nukreipti srovę nuo nosies pertvaros („kryžiaus 

taisyklė“ – purkšdami į dešiniąją nosies šnervę purškiklį 

laikome kairėje rankoje, purkšdami į kairiąją šnervę – dešinėje). 

• Ilgai vartojant vietinių gliukokortikosteroidų – reguliari 

nosies gleivinės apžiūra (kas 2–4 sav.). 

• Pasirinkti stipraus vietinio poveikio ir mažo bioprieinamumo 

gliukokortikosteroidų preparatus (paskutiniai tyrimai 

parodė, kad FP yra saugus vartoti ilgą laiką – jo biologinis prieinamumas 

yra tik 0,51 proc.). 

• Papildomai – kitų grupių medikamentai. 

• Specifinė imunoterapija (SIT) – pacientams, kurių kraujo 

serume yra specifinių IgE antikūnų to ligonio alergenams, kai 

medikamentinis gydymas yra nepakankamai veiksmingas, AR 

simptomai nuolatiniai. 

Kokie specifinės imunoterapijos privalumai, kada ją skirti? 

• SIT turėtų būti taikoma tiems pacientams, kurių kraujo serume 

nustatoma specifinių IgE antikūnų to ligonio alergenams. 

pav. Vidutinis bendros akių simptomų balų sumos pokytis, 

palyginti su pradine suma tyrimo laikotarpiu ir atskiromis 

savaitėmis, grupėse, kurių tiriamieji vartojo placebo, 10 mg 

loratadino (lor), 1 k./p., 200 µg flutikazono propionato 

(FP), 1 k./p. 

Pokyčio vidurkis, palyginti su pradiniu 

0 

-20 

-40 

-60 

-80 

-100 

-120 

Akių simptomų pokytis sergant polinoze 

1–7 d. 8–14 d. 15–21 d. 22–28 d. 1–28 d. 

* * 

* p


Kaip apsisaugoti nuo įkvepiamųjų alergenų poveikio? 

Gyd. R.Kuzminskienė 

vilniaus universitetinė Antakalnio ligoninė 

Dauguma alergiškų žmonių kenčia nuo įkvepiamųjų alergenų, kurių mūsų aplinkoje yra gana daug ir įvairiausių 

rūšių: tai ir buitiniai alergenai (namų dulkės, dulkių erkutės, pelėsiai, naminių gyvūnėlių plaukai, 

pleiskanos, seilės, tarakonai, buitinė chemija ir kt.), ir lauko alergenai (žiedadulkės, pelėsiai, dūmai ir kt.). 

Įkvepiamieji alergenai skverbiasi į žmogaus organizmą pro kvėpavimo takus, odą, akių gleivinę, sukeldami 

sensibilizaciją ir suvokdami įvairias kvėpavimo organų ligas (alerginę astmą, alerginę slogą, alerginį konjunktyvitą, 

alerginį dermatitą ir pan.). Sergančiuosius šiomis ligomis ne tik vargina pablogėjusi savijauta, sumažėjęs 

darbingumas, bet ir pablogėja jų gyvenimo kokybė. Kad pacientai jaustųsi geriau, būtina kiek įmanoma 

sumažinti kontaktą su alergenais, naudojant pačias paprasčiausias, praktiškas ir efektyvias priemones. 

kAip ApsisAugoti nuo nAMų dulkių? 

Namų dulkės yra sudėtingas mišinys – įvairiausių skaidulų, 

naminių gyvūnėlių vilnos, pelėsių sporų, maisto trupinių, 

žuvusių vabzdžių dalelių, erkučių fekalijų ir t.t. Patekus namų 

dulkėms į alergiško asmens kvėpavimo takus, prasideda jų 

dirginimas, vystosi uždegimas. Norint išvengti jų dirginamojo 

poveikio, rekomenduojama: 

• Reguliariai vėdinti kambarius – tai sumažina įkvepiamųjų 

alergenų koncentraciją ore. 

• Reguliariai valyti drėgnu būdu gyvenamąsias patalpas. 

Geriausia, jei jautrus namų dulkių alergenams asmuo pats 

nedalyvautų namų tvarkyme ir grįžtų į namus praėjus 10–15 

min. jau po darbų, kai dulkės nusėda. Jei tenka pačiam atlikti 

minėtus darbus, patartina naudotis apsaugine kauke. 

• Pašalinti visus daiktus, kaupiančius dulkes (įvairius niekučius, 

kuriuos mėgstame laikyti lentynose, sausas gėles ir 

pan.). 

• Knygas laikyti uždarose lentynose. Miegamuosiuose nerekomenduojama 

laikyti knygų. 

• Pakeisti storas užuolaidas plonomis, lengvai skalbiamos 

medžiagos užuolaidomis ar vertikaliomis žaliuzėmis. 

• Rūbus laikyti spintose ar uždarose lentynose. 

• Naudotis elektriniu siurbliu su efektyviais filtrais, renkančiu 

dulkes į vandenį. 

• Naudojantis kondicionieriumi, reguliariai keisti ir valyti 

jo filtrus. 

• Naudoti oro valytuvus su HEPA filtrais, kurie veiksmingai 

(99,97 proc.) valo namų orą ir gaudo alergenus. Jie sulaiko 

labai smulkias dalelytes (iki 0,3 mikronų) – alergenus (bakterijas, 

virusus, žiedadulkes, dulkes), tabako dūmus, šalina kvapus 

ir t.t. Be to, modernūs oro valytuvai padidina ore ozono 

koncentraciją, jonizuoja, taigi turi ir gydomųjų savybių. Tokie 

oro valytuvai galėtų įeiti į kompleksinio gydymo priemones, 

kurios taikomos alergiškiems asmenims gydyti. 

nAMų dulkių erkutės – kAs jos ir kAip 

nuo jų ApsisAugoti? 

Namų dulkių erkutė – tai vienas dažniausių alergenų, 

provokuojančių astmos ar alerginės slogos paūmėjimus. Tai 

nematomi organizmai (apie 50 kartų mažesni nei žmogaus 

plauko skersmuo), aptinkami beveik kiekviename name. Jos 

gyvena lovos reikmenyse (čiužiniuose, pagalvėse, antklodėse), 

kilimuose, minkštuose balduose ir minta žmogaus odos 


pleiskanėlėmis, seilių liekanomis bei kitomis dulkių sudedamosiomis 

dalimis. Joms virškinti išskiriami fermentai, kurie 

su erkučių ekskrementais pasišalina apie 20 kartų per parą ir 

lengvai pasklinda po visą butą. Dulkių erkutės mėgsta drėgmę 

ir šilumą. Drėgnoje (70–80 proc.) ir šiltoje (+25° C) aplinkoje 

jos intensyviai dauginasi. Esant drėgmei

kį, todėl milbiolis slopina arba sutrikdo šių voragyvių augimą, 

dauginimąsi ir vystymąsi. Be to, erkių mitybos pagrindas 

pasikeičia taip, kad nuo žmogaus odos nubyrėję žvyneliai 

(pleiskanos) tampa netinkamu maistu. Ilgalaikiai tyrimai parodė, 

kad laikui bėgant namų dulkių erkės jokio atsparumo 

preparatui neįgyja. 

Milbiol vartojimo principai: 

1. Patalpa turi būti gerai vėdinama, 

2. Prieš pirmąjį purškimą audinių paviršių ir čiužinius reikia 

gerai išsiurbti. Per pirmuosius preparato vartojimo metus 

siurbti reikia maždaug kas 8–12 savaičių. 

3. Prieš purškimą buteliuką reikia stipriai pakratyti, po to 

jo turinį tolygiai užpurkšti ant apdorojamo paviršiaus. Geriausių 

rezultatų gaunama purškiant maždaug 40 cm atstumu. 

Azadirachata indica medžiui yra būdingas nestiprus svogūnų 

kvapas. Panaudojus Milbiol, kvapas išnyksta vėliausiai 

po pusantros valandos. 

kAip ApsisAugoti nuo gyvulinės 

kilMės AeroAlergenų? 

Esant alergiškam gyvulinės kilmės alergenams, reikia prisiminti, 

kad visi šiltakraujai naminiai gyvūnai (katės, šunys), tarp 

jų ir graužikai, paukščiai, taip pat tarakonai namų aplinkoje 

palieka plaukus, pleiskanas, seiles, šlapimą, kurie gali sukelti 

alergines reakcijas, nes yra stiprūs alergenai. Jie prisitvirtina 

prie smulkių dulkių dalelyčių ir lengvai plevena ore keletą valandų. 

Jie taip pat gali prikibti prie žmogaus rūbų, plaukų ir 

lengvai paplinta po namų aplinką, net į kitus namus. Dėl to, 

tiriant, kokia šunų ir kačių alergenų koncentracija visuomeninės 

paskirties (mokyklų, vaikų darželių, įstaigų) patalpų ore, 

nustatomi maži skirtumai tarp namų, kuriuose gyvena minėti 

gyvūnai, ir minėtų patalpų oro. Kad sukeltų astmos ar kitos 

alerginės ligos paūmėjimą, visai pakanka nustatomos alergenų 

koncentracijos, nors tiesioginio kontakto su naminiais gyvūnais 

nėra. Todėl rekomenduojama: 

• Namie nelaikyti naminių gyvūnėlių, jei šeimoje yra alergiškas 

jiems asmuo. 

• Jei minėti padarai (katė, šuo) jau yra šeimoje, tai pageidautina, 

kad būtų jų atsisakyta. Jei neįmanoma, patariama juos 

maudyti kartą per savaitę – sumažėja alergenų koncentracija 

namų aplinkoje. 

• Juos paglosčius, reikėtų nusiplauti rankas. Neleisti jų į 

miegamąjį, į lovą. 

• Dažnai keisti ir skalbti gyvūnėlio guolį. 

• Neleisti gyvūnams laižyti žmonių. 

• Nerekomenduojama alergiškų asmenų šeimose įsigyti 

akvariumo, nes alergiją kelia žuvų maistas (manoma, kad pačios 

žuvys negali sukelti alergijos). 

kAip ApsisAugoti nuo nAMuose 

įsiveisusių pelėsių? 

Pelėsiai – tai mikroskopiniai organizmai, priklausantys 

grybų šeimai, kurie dauginasi sporomis. Pernešami per orą, 

dėl to jų yra namų dulkėse. Alternaria sporos gali būti astmos 

paūmėjimo rudenį priežastis. Aspergillus funigatus, dažnai 

aptinkamas supuvusiose daržovėse, taip pat gali sukelti astmos 

paūmėjimą. Pelėsių daugiausia yra drėgnose patalpose, 

rūsiuose, komposto duobėse, šiukšlynuose, nupjautos žolės 

krūvose. Pelėsiai yra pavojingi ne tik tada, kai matome jais 



išmargintas sienas vonioje, virtuvėje, laiptinėje ar kitose vietose. 

Jų yra ir dirvoje (apie 20 proc.). Tiesa, ne visos jų rūšys 

yra pavojingos žmogui. Reikėtų vengti tų vietų, kuriose yra 

pelėsių. Namuose dažniausiai pelėsiai veisiasi voniose, tualetuose, 

prie praustuvų, dušų, rūsiuose, ant sienų, už šaldytuvų, 

po tapetais ir pan. 

Patariama: 

• Palaikyti kambariuose drėgmę iki 50 proc. Šį darbą atlikti 

gali padėti kondicionieriai, tačiau juose dažnai kaupiasi 

drėgmė, todėl būtina juos reguliariai prižiūrėti. 

• Rūsyje ir tualete visą laiką laikyti degančią 40 vatų lemputę, 

nes pelėsiai intensyviai auga tamsoje. 

• Tikrinti vandentiekio ir kanalizacijos vamzdžius, kad 

netekėtų vanduo. 

• Neklijuoti tapetų, geriau sienas dažyti pelėsiams atspariais 

dažais. 

• Vengti vazoninių gėlių kambariuose – ant žemės paviršiaus 

veisiasi pelėsiai. Be to, ant smulkių lapų kaupiasi dulkės. 

Kai kurių gėlių rūšių (pvz., fikusai dažnai sensibilizuoja, žydinčių 

ir kvapnių gėlių) patariama vengti. 

kAip išvengti žiedAdulkių ir grybelių 

sporų poveikio? 

Žiedadulkės – tai smulkiausios dalelytės, kurios pavasarį ir 

vasarą, vėjo nuplėštos nuo medžių, žolių ar gėlių žiedų, išnešiojamos 

daugelį kilometrų aplinkui. Pakliuvusios ant naminių 

gyvūnėlių kailio, žmogaus rūbų ir plaukų, yra parnešamos į 

namus. Ne visos žiedadulkės sukelia alergiją. Medžių, žolių 

ir piktžolių žiedadulkės yra didesni alergenai nei gėlių, kurių 

žiedadulkės yra didesnės, lipnesnės ir dažniausiai pernešamos 

vabzdžių nuo žiedo ant žiedo. Beje, ant gėlių žiedų gali nusėsti 

ir medžių bei žolių žiedadulkės, tai reikia prisiminti, nešant 

puokštę į namus. Žiedadulkių visiškai išvengti neįmanoma, tačiau 

jų poveikis gali būti susilpninamas. Rekomenduojama: 

• Žydėjimo sezono metu visada laikyti uždarus langus ir 

duris, kad žiedadulkių ir grybelių sporų nepatektų į namus ar 

automobilį. Naudoti kondicionierių. 

• Žydėjimo sezono metu reikėtų riboti pasivaikščiojimus, 

žaidimus lauke, pievose, miškuose; be ypatingo poreikio neiti 

į lauką. 

• Nepjauti žolės. Pjaunant žolę į orą kyla labai daug žiedadulkių; 

nebūti arti prie nušienauto lauko, pievos. 

• Paprašyti, kad kas nors nupjautų piktžoles aplink namus. 

Jų žiedadulkių koncentracija ore smarkiai sumažėtų. 

• Nedžiovinti lauke skalbinių. Ant jų gali susikaupti žiedadulkės 

ir grybelių sporos. 

• Atėjus į namus nusiprausti ar nusimaudyti po dušu, išsiplauti 

plaukus – nusiplaus ir prilipusios žiedadulkės. 

• Rankomis neliesti akių ar nosies, nes ant jų yra daug žiedadulkių. 

• Nešioti akinius (paprastus ar nuo saulės), tuomet bus galima 

išvengti akių sudirginimo. 

• Dirbant sode ar lauke, nešioti apsauginę kaukę ir pirštines. 

• Rytinėmis valandomis ir vėjuotomis dienomis stengtis 

likti namuose. 

• Žydėjimo sezono metu poilsiauti prie jūros – mažiau 

žiedadulkių. 

• Negriebti nukritusių lapų rudenį. Juose yra daug grybelių 

sporų. 

(Literatūros sąrašas – redakcijoje) 

gydymo menas 

43


Šiuolaikinė astmos gydymo samprata 

Doc. Brigita Šitkauskienė 

Kmu pulmonologijos ir imunologijos klinika 

Astma yra lėtinė kvėpavimo takų liga, kurios patogenezėje 

dominuojantis veiksnys – nuolatinis, išliekantis uždegimas, 

nulemiantis padidėjusį bronchų reaktyvumą įvairiems 

dirgikliams. Kvėpavimo takų uždegimas vyksta net ir tuomet, 

kai nėra jokių klinikinių astmos simptomų (dusulio, sunkumo 

jutimo krūtinėje, švokštimo, kosulio). Tai akivaizdžiai įrodė 

eilė klinikinių tyrimų (pvz., Van den Toorn L.M. ir kt., 2001), 

kai, ištyrus astmos pacientų bronchų biopsinę medžiagą, net 

ir esant ligos remisijai, nustatoma didelė infiltracija eozinofilais 

ir kitomis uždegiminius žymenis turinčiomis ląstelėmis. 

Nuolatinio išliekančio uždegimo suvokimas reikšmingai pakeitė 

požiūrį ir į šios ligos gydymą. Pagrindinis astmos gydymo 

tikslas – ilgalaikė kvėpavimo takų uždegimo, o ne vien tik 

simptomų, kontrolė. Nors iki šiol dar nėra surasta priemonių, 

leidžiančių išgydyti astmą, tačiau daugumai pacientų, skiriant 

suplanuotą ilgalaikį gydymą, ligos kontrolę (1 lentelė) 

pasiekti įmanoma, o daliai pacientų galima ir visiška astmos 

kontrolė (nėra astmos simptomų, ligos paūmėjimų, b 2 agonistų 

poreikio, normalus PEF, normalus fizinis aktyvumas, nėra 

nepageidaujamo vaistų poveikio). 

Astma pasižymi „banguojančia“ eiga. Uždegimui nulėmus 

padidėjusį bronchų reaktyvumą, įvairūs dirgikliai (provokuojantys 

veiksniai) – alerginiai arba nealerginiai (fizinis 

krūvis, virusai, šaltas oras ir kt.) – sukelia įvairaus laipsnio, 

dažniausiai išnykstamą bronchų obstrukciją, kuri pasireiškia 

aukščiau minėtais astmai būdingais simptomais. 

70–80 proc. sergančiųjų astma, atliekant alerginius odos 

(dūrio) mėginius ir/ar tiriant specifinius imunoglobulino IgE 

klasės antikūnus serume, nustatoma organizmo sensibilizacija 

(įsijautrinimas) vienam ar daugiau alergenų. Kompleksiškai 

vertinant astmos anamnezę, simptomų ir provokuojančių 

veiksnių ryšio prielaidas bei alerginius mėginius, siektina 

identifikuoti alergenus ir kitus ligą provokuojančius veiksnius. 

Kontakto su specifiniais alergenais bei žinomais provokuojančiais 

veiksniais vengimas – svarbi astmos gydymo 

dalis, priemonė astmos paūmėjimui išvengti. 

MedikAMentinis AstMos gydyMAs 

Medikamentinį astmos gydymą sudaro – ilgalaikis nuolatinis 

gydymas, kai siekiama ligos kontrolės (būklės stabilizavimo 

etapas) ir jos išlaikymo (ilgalaikis palaikomasis gydymas); 

astmos paūmėjimų gydymas. Kuo efektyvesnė astmos 

kontrolė, tuo retesni ligos paūmėjimai (arba jų nėra). 

Šiuo metu astmai gydyti vartojami dviejų grupių vaistai: 

• Kontroliuojantieji – slopinantys uždegimą ir taip kontroliuojantys 

astmos simptomus. 

• Simptominiai – šalinantys arba palengvinantys ligos 

simptomus. 

Patys veiksmingiausi vaistai nuo kvėpavimo takų uždegimo 

sergantiesiems astma yra gliukokortikosteroidai (GK). Šių 

vaistų inhaliuojamoji forma dėl klinikinio efektyvumo ir mažos 

nepageidaujamo sisteminio poveikio tikimybės yra tinkamiausia 

persistentinei astmai valdyti. Klinikiniai tyrimai parodė, 

jog, kai astma gydoma (gydymas intensyvinamas) atsižvelgiant 

į uždegiminių žymenų pokyčius, o ne vien tik į simptomus, 


1 lentelė. astmos kontrolės kriterijai 

Kriterijus Reikšmė 

Simptomai 

Astmos paūmėjimai 

Skubios gydytojo pagalbos poreikis 

Vaistų poreikis simptomams šalinti 

Fizinis aktyvumas 

PEF variabilumas 

PEF 

Nepageidaujamas vaistų poveikis 

Minimalūs arba jų nėra 

Lengvi, reti 

Nėra 

Minimalus 

Neapribotas 

Mažiau nei 20 proc. 

Normalus arba artimas normai 

Nėra arba minimalus 

1 pav. astmos gydymo taktikų palyginimas pagal simptomus 

bei plaučių funkciją ir pagal uždegimo žymenų pokytį 

Pacientai, patyrę sunkius 

paūmėjimus (skaičius) 

120 

100 

80 

60 

40 

20 

Gydymo intensyvumas pagal simptomus ir plaučių funkciją 

Gydymo intensyvumas pagal uždegimo žymenų skrepliuose pokytį 

0 

Green R. // Lancet. – 2002. 

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 

Mėnesiai 

2 pav. astmos požymių pokyčio kreivė gydant 

inhaliuojamaisiais gliukokortikosteroidais 

Pakitę 

Normalūs 

Gliukokortikosteroidai 

iškv. NO 

De Jongste J.C. // ERS. – 2003. 

FEV 1 

simptomai 

hiperreaktyvumas 

dienos savaitės mėnesiai metai 


* 

*p=0,01 

pasiekiama geresnė astmos kontrolė – mažiau sunkių paūmėjimų 

(1 pav.). Taip pat atkreiptinas dėmesys į tai, kad, skiriant 

astmą valdantį gydymą inhaliuojamaisiais gliukokortikosteroi-


2 lentelė. ekvivalentinės inhaliuojamųjų gliukokortikosteroidų dozės 

Vaistas 

3 pav. geros ir visiškos astmos kontrolės (>20 balų, 

vertinant atsakymus į astmos kontrolės testą (ast)) 

galimybės, skiriant nuolatinį ilgalaikį gydymą pakopomis 

50 % 

40 % 

30 % 

20 % 

10 % 

0 % 

4 pav. 

3 % 

24 % 

Uždegimas + 

Bronchų 

hiperreaktyvumas + 

Bronchodilatacinis 

poveikis + 

dais (IGK), iškvepiamo NO (netiesioginis uždegimo žymuo) 

pokyčiai, ligos simptomai išnyksta daug anksčiau nei pavyksta 

koreguoti bronchų reaktyvumo pokyčius (2 pav.). Todėl astmos 

kontrolė pasiekiama skiriant ilgalaikį medikamentinį gydymą 

(GOAL tyrimas, 3 pav.), kurio pagrindą sudaro vaistai 

nuo uždegimo, skiriami siekiant išvengti astmos paūmėjimų, 

kontroliuoti simptomus, pagerinti gyvenimo kokybę bei tikintis 

normalizuoti bronchų laidumą ir sumažinti nepageidaujamus 

kvėpavimo takų struktūrinius pokyčius (remodeliaciją). 


Inhaliuojamieji gliukokortikosteroidai 

Leukotrienų receptorių 

antagonistai 

Currie G.P. et al. // Q. J. Med. – 2005. 

AIRE GOAL 

44 % 

Optimali astmos kontrolė 

31 % 

26 % 

Uždegimas ++ 

Bronchų hiperreaktyvumas ++ 

Bronchodilatacinis poveikis + 

(ilgai vartojant) 

Uždegimas 0 

Bronchų 

hiperreaktyvumas + 

Bronchodilatacinis 

poveikis ++ 

Ilgo veikimo 

b 2 antagonistai 

2 % 

44 % 

5–9 balai 10–14 balų 15–19 balų 20–24 balai 25 balai 

AIRE mapping 2006 

Bateman E. et al. // ARJCCM. – 2004. 

Maža dozė (µg/p.) 

Amžius: 

12 m. 

Vidutinė dozė (µg/p.) 

Amžius: 

12 m. 

Didelė dozė (µg/p.) 

Amžius: 

12 m. 

Beklometazono dipropionatas, HFA 50–200 100–250 200–400 200–500 >400 >500 

Beklometazono dipropionatas, CFC 100–250 200–500 250–500 500–1000 >500 >1000 

Budezonidas, (DMI) 

miltelinis turbuhaleris 

100–200 200–600 200–600 600–1000 >600 >1000 

Flutikazono propionatas 100–200 100–250 2 00–400 250–500 >400 >500 

Įvairūs inhaliuojamieji gliukokortikosteroidai (IGK) pasižymi 

skirtinga uždegimą slopinančia poveikio galia ir trukme, 

skirtingais bioprieinamumo ir sisteminio klirenso parametrais, 

lemiančiais sisteminio poveikio riziką. Ekvivalentinės IGK 

dozės pateiktos 2 lentelėje. 

Vartojant inhaliuojamųjų gliukokortikosteroidų kartu su 

ilgai veikiančiais b 2 agonistais, pasireiškia jų sinergistinis poveikis, 

todėl IGK dozę galima sumažinti. Šių vaistų derinys 

viename inhaliatoriuje (flutikazonas su salmeteroliu; budezonidas 

su formoteroliu) yra efektyviausia priemonė vidutinio 

sunkumo ir sunkiai persistentinei astmai gydyti – patogu 

vartoti, gerina vaistų vartojimo kokybę (angl. compliance) ir 

gydymo veiksmingumą. 

Astmai gydyti vartojami ir leukotrienų receptorių antagonistai. 

Jie pasižymi nedideliu (palyginti su gliukokortikosteroidais) 

uždegimą slopinančiu ir bronchus plečiančiu poveikiu 

(4 pav.), gali būti skiriami lengvai persistentinei astmai gydyti 

arba kartu su inhaliuojamaisiais gliukokortikosteroidais, vidutinio 

sunkumo ir sunkiai astmai gydyti. Toks derinys pagerina 

astmos valdymą. 

Nepaisant šiuolaikinių astmos gydymo galimybių bei rekomendacijų, 

tarptautinės 2005 m. AIRE apklausos duomenys 

rodo, kad 71 proc. sergančiųjų astma nėra valdoma (3 pav.). 

Iki šiol nebuvo plačiai prieinamų paprastų astmos valdymui 

vertinti priemonių, kurios objektyviai atspindėtų valdymo kokybę, 

jos pokyčius per tam tikrą laiką, leistų stebėti ligos eigą 

ir gydymą. Šiandien tarptautiniai ekspertai rekomenduoja 5 

klausimų astmos kontrolės testą (ACT), kurį galima rasti jau ir 

internete: www.asthmacontroltest.com. 

Taigi šiandieninis astmos gydymo tikslas – ilgalaikė veiksminga 

ligos kontrolė. Tai gali būti sėkmingai įgyvendinama 

tik remiantis individualizuoto gydymo principu, kartu su medikamentinėmis 

priemonėmis efektyviai naudojant pacientų 

ir jų artimųjų mokymo bei žalingų aplinkos veiksnių poveikio 

mažinimo metodus. 

Literatūra: 

1. Global initiative for asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, NHLBI/WHO 

workshop report. National Institutes of Health, Bethesda, updated 2005. Available from: URL: 

http://www.ginasthma.com 

2. Sakalauskas R., Blažienė A., Bojarskas J. ir kt. Vaikų ir suaugusiųjų astmos diagnostikos ir gydymo 

sutarimas // Gydymo menas. Farmakoterapija. Apžvalgos ir aktualijos (III). – 2005, p. 32–50. 

3. Šitkauskienė B. Alerginės astmos gydymas // Gydymo menas. Farmakoterapija. Apžvalgos ir aktualijos 

(III). – 2004, p. 60–62. 

4. FitzGerald J.M., Boulet L.P., Follows R.M. The CONCEPT trial: a 1-year, multicenter, 

randomized,double-blind, double-dummy comparison of a stable dosing regimen of salmeterol/fluticasone 

propionate with an adjustable maintenance dosing regimen of formoterol/budesonide in 

adults with persistent asthma // Clin. Ther. – 2005, 27, p. 393–406. 

5. Van der Toorn L.M., Overbeek S.E., De Jongste J.C. et al. Airway inflammation is present during 

clinical remission of atopic asthma //Am. Respir. Crit. Care. Med. – 2001, 164, p. 2107–2113. 

6. Green R.H., Brightling C.E., McKenna S. et al. Asthma exacerbations and sputum eosinophil counts: 

a randomised controlled trial // Lancet. – 2002, 360, p. 1715–1721. 

7. Bateman E.D., Boushey H.A., Bousquet J. et al. Can guideline-defined asthma control be achieved? 

The Gaining Optimal Asthma Control study // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. – 2004, 170, p. 836– 

844. 

8. Currie G.P., Srivastava P., Dempsey O.L. et al. Therapeutic modulation of allergic airways disease 

with leukotriene receptor antagonists // QJM. – 2005, 98, p. 171–182. 


teigiami Seretide poveikio lėtine obstrukcine plaučių liga 

(loPl) sergančių pacientų mirtingumui tyrimo (torch) 

rezultatai 

(paskelbta GSK 2006 m. kovo 28 d. londone (Jungtinė Karalystė)) 

Daugiacentrinio tarptautinio dvigubai koduoto trejus 

metus trukusio TORCH (angl. – TOwards a Revolution in 

COPD Health) tyrimo vienoje iš keturių gydymo grupių – 

gydymas Seretide (50/500 µg), Serevent (salmeteroliu) (50 

µg), Flixotide (flutikazono propionatu) (500 µg) arba placebu 

– dalyvavo daugiau nei 6100 LOPL sergančių pacientų. 

Svarbiausias tyrimo tikslas buvo palyginti bendrąjį mirtingumą 

gydant Seretide ir placebu. Taip pat buvo siekiama 

įvertinti LOPL paūmėjimus ir gyvenimo kokybę. 

Preliminarūs TORCH tyrimo rezultatai parodė, kad per 

trejus pacientų gydymo Seretide, 50/500 µg (salmeterolio/ 

flutikazono propionatu), metus jų santykinis mirtingumas 

sumažėjo net 17 proc., palyginti su pacientais, vartojusiais 

placebo (p=0,052*). Tai pirmasis tyrimas, kuris ištyrė farmakoterapijos 

poveikį bendrajam LOPL sergančių pacientų 

mirtingumui. Buvo palygintas Seretide ir placebo poveikis. 

Be to, Seretide net 25 proc. sumažino LOPL paūmėjimų skaičių, 

palyginti su placebu (p


ant kontaktinio lęšio. 

Vernalinis keratokonjunktyvitas. Priklauso I ir IV tipo alerginėms 

reakcijoms. Pasireiškia sauso ir šilto klimato sąlygomis, 

serga vaikai ir suaugusieji, dažniau serga vyrai. Būdingas sezoniškumas 

– pavasario–vasaros sezonai. 75 proc. atvejų pasireiškia 

su kita alergine patologija (astma, atopine egzema ir 

kt.). Būdingos gigantiškos viršutinio voko papilos. 

Požymiai: gigantiškos papilos (>1,0 mm, „grindinys“), 

pseudoptozė, junginės hiperemija, gleivinga sekrecija, Tranto 

žiedas, taškinė keratopatija, ragenos opos. 

Atopinis keratokonjunktyvitas. Didžiausia aklumo rizika. 

Ligos eiga pasižymi sezoniškumu – paūmėja karštuoju metų 

laiku. Serga dažniausiai suaugę vyrai (30–50 m.), kuriems būna 

(25–40 proc. ligonių) sisteminės atopijos požymių – astma, 

alerginis rinitas, atopinis dermatitas, alergija maistui. Paprastai 

nustatomas padidėjęs IgE kiekis, junginė būna infiltruota putliosiomis 

ląstelėmis ir eozinifilais. Būdinga šeiminė atopinė 

anamnezė. Priklauso I ir IV tipo alerginėms reakcijoms. 

Požymiai: vokų egzema, junginės hiperemija (daugiau apatiniame 

voke), taškinė keratopatija, ragenos opa, ragenos neovaskuliarizacija, 

keratokonusas, katarakta. 

Kontaktinis ar toksinis keratokonjunktyvitas. Sukelia vaistai 

(anestetikai, atropinas, gentamicinas, neomicinas, tobramicinas, 

antivirusiniai, epinefrinas, pilokarpinas, timololis), akių 

lašų konservantai (benzalkonijaus chloridas, chlorbutanolis, 

chlorheksidinas, EDTA, timerosalis) ar kosmetinės priemonės. 

Ši liga priklauso IV tipo alerginėms reakcijoms ir paprastai pasireiškia 

po 48 valandų nuo kontakto su alergenu. 

Požymiai: vokų paraudimas ir paburkimas, junginės folikulai, 

taškinė keratopatija. 

gydyMAs 

Alerginių konjunktyvitų gydymas reikalauja ilgalaikės ir 

kruopščios terapijos. Jis susideda iš trijų pagrindinių dalių: 

• Alergeno vengimas. 

• Farmakoterapija. 

• Specifinė imunoterapija. 

Alergeno vengimas 

Kruopščiai surinkta anamnezė ir/ar atlikti odos alerginiai 

mėginiai padeda išsiaiškinti galimą alergeną ir leidžia pagal 

galimybes vengti pakartotinio kontakto su juo. 

Farmakoterapija 

Vaistų grupės 

Antihistamininiai vaistai. Histaminas – tai biogeninis aminas, 

kurio daug yra putliųjų ląstelių granulėse. Jis yra pagrindinis 

greito veikimo alerginių reakcijų mediatorius, daugeliu 

atvejų tiesiogiai susijęs su niežėjimu. Todėl antihistamininiai 

vaistai gali pasižymėti įvairiu poveikiu: nuo labai stipraus iki 

minimalaus. Antihistamininių vaistų skiriama greitosioms alerginėms 

reakcijoms slopinti ir jų profilaktikai. 

Antihistamininiai preparatai skirstomi į: 

1) fiziologinius histamino antagonistus; 

2) preparatus, slopinančius histamino išsiskyrimą; 

3) preparatus, blokuojančius histamino receptorius (H 1 blokatoriai). 

• Fiziologiniai histamino antagonistai. Veikia lygiuosius 

raumenis priešingai nei histaminas. Siaurina junginės kraujagysles. 

Jiems priklauso adrenomimetikai. Sol. Visine 0,05% 

suaugusiesiems skiriama iki 4 kartų per dieną į junginės maišelį, 

vaikams nerekomenduojama. Kontraindikuotinas sergant 

uždaro kampo glaukoma. 


• Preparatai, slopinantys histamino bei leukotrienų atsipalaidavimą 

iš putliųjų ląstelių bei eozinofilų chemotaksį (putliųjų ląstelių 

stabilizatoriai). Mažina putliųjų ląstelių degranuliaciją, kuri 

atsiranda esant Ig E ir antigeno sąveikai. Jiems priklauso kromonai. 

Putliųjų ląstelių stabilizatoriai lašais – lodoxamidum, natrii 

cromglicas – suaugusiesiems skiriama Sol. Alomide 0,1% 4 k./p. 

iki 3 mėnesių (vaikams nuo 2 metų amžiaus), Sol. Lecrolyn 2% 

4 k./p. (4% 2 k./p.) iki 6 savaičių (vaikams skirtini nuo 4 metų 

amžiaus), Sol. Natrii cromoglicas 2 (4) % (vaikams skirtini nuo 

4 metų amžiaus). Pabrėžtina, kad putliųjų ląstelių stabilizatoriai 

nesumažina simptomų ir yra vartojami profilaktiškai putliosioms 

ląstelėms apsaugoti nuo degranuliacijos veikiant alergenui. Todėl 

jie turi būti vartojami ilgą laiką, palyginti su kitų vaistų grupėmis. 

• H 1 histamino receptorių blokatoriai: konkurencinio antagonizmo 

būdu blokuoja H 1 receptorius ir naikina ar silpnina 

histamino poveikį H 1 receptoriams. Jei alerginė reakcija jau 

įvyko, H 1 blokatoriai gali tik užkirsti kelią histamino sukeliamiems 

reiškiniams – jie nepajėgia išstumti su H 1 receptoriumi 

sujungto histamino, o tik blokuoja dar neužimtus receptorius. 

Emedastinum, Sol. Emaline 0,05% reliatyviai selektyvus H 1 

receptorių blokatorius. Suaugusiesiems ir vaikams, vyresniems 

nei 3 metų amžiaus, skiriama 2 kartus per dieną (iki 3 metų vaikams 

nerekomenduojama). Atsargiai skirti nėščiosioms ir žindyvėms. 

Levocabastinum, Sol. Livostin 0,05%, selektyvus histamino 

H 1 receptorių blokatorius. Suaugusiesiems ir vaikams, 

vyresniems nei 12 metų, skiriama 4 kartus per parą, tačiau ne 

ilgiau kaip 4 savaites per metus. Vaikams iki 12 metų amžiaus 

nerekomenduojama. Atsargiai skirti nėščioms ir žindyvėms. 

Azelastinum Sol. Allergodil 0,05%. Suaugusiesiems skiriama 

2 kartus per parą, sunkiais atvejais lašinama 4 k./p. H 1 receptorių 

antagonistas. Atsargiai skirti nėščiosioms ir žindyvėms. 

Visi H 1 receptorių antagonistų akių lašai gali sukelti akių 

sausumą, deginimo ar svetimkūnio jausmą, akių paraudimą. 

Jei šie simptomai labai vargintų, reikia kreiptis į gydytoją. 

Olopatadinum, Sol. Opatanol reliatyviai selektyvus H 1 receptorių 

blokatorius ir putliųjų ląstelių stabilizatorius. Skiriama 

suaugusiems asmenims ir vaikams, vyresniems nei 3 metų amžiaus, 

2 kartus per dieną. 

Gliukokortikosteroidai. Šie vaistai pasižymi uždegimą mažinančiomis 

savybėmis bei reguliuoja imuninį organizmo atsaką, 

todėl GK dažnai vartojami gydant akių alergiją. Jie pirmiausia 

veikia per arachidoninę rūgštį. Užkertant kelią arachidono 

rūgšties formavimuisi, gliukokortikosteroidai efektyviai blokuoja 

ciklooksigenazę ir lipooksigenazę, skirtingai negu NVNU, kurie 

veikia tik ciklooksigenazę. Kortikosteroidai yra ribojami dėl 

nepageidaujamo poveikio akims – pablogėja žaizdų gijimas, 

antrinės infekcijos pavojus, akispūdžio padidėjimas, kataraktos 

formavimasis. Uždegimą mažinantis ir imunitetą slopinantis 

veikimas yra nespecifiniai. Sunkiais atvejais rekomenduojamas 

trumpas vietinio veikimo GK kursas – Sol. Dexamethasoni 0,1%, 

Sol. Maxidex 0,1%, Sol. Oftan Dexa, Sol. Prednisoloni 0,5%, 

3–6 k./p. Taip pat gliukokortikosteroidų galima skirti ir tepalų 

pavidalu – Ung. Maxidex 0,1%. Juos, kaip ir kitus tepalus, geriau 

vartoti nakčiai, nes pastarųjų užtepus pablogėja matymas. 

Atsargiai skirti sergantiesiems glaukoma ir katarakta. 

Nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo. Jie slopina ciklooksigenazę, 

t.y. fermentą, dalyvaujantį prostaglandinų sintezėje. 

Diklofenakas – Sol. Uniclopheni 0,1%, Sol. Naclof 0,1% ir 

Sol. Voltareni 0,1%. Šie vaistai skiriami 4 k./p. 

Specifinė imunoterapija 

Specifinė imunoterapija, kaip alerginių konjunktyvitų gydymo 

būdas, sulaukė labai prieštaringų nuomonių. Trūksta klinikinių 

tyrimų, įrodančių šio gydymo naudą. 



ApžvAlgos 

Dr. Loreta Kuzmienė 

glaukomos medikamentinis gydymas 


Gyd. Aurija Kalasauskienė 

Vaistai akių ligoms 

gydyti 

Ragenos ir junginės pažeidimų medikamentinis gydymas 

Gyd. rezidentė Kristina Juočaitė 

geltonosios dėmės degeneracija, gydymas ir profilaktika

vAistAi Akių ligoMs gydyti 

glaukomos medikamentinis gydymas 

Dr. loreta Kuzmienė 

Kmu akių klinika 

Glaukoma – tai akių liga, kuriai būdinga progresuojanti optinė neuropatija, pasireiškianti atitinkamais regos 

nervo disko, tinklainės nervinių skaidulų ir akipločio pakitimais. pagrindinis glaukomos rizikos veiksnys – padidėjęs 

akispūdis, tačiau glaukomai būdingi pakitimai gali vystytis ir akyse, kurių spaudimas normalus. Negydoma 

glaukoma sukelia nebeišnykstantį aklumą. 

Daugeliui pacientų ši liga progresuoja lėtai, metų metus, tačiau kai kuriems netgi per keletą mėnesių gali 

labai progresuoti regos nervo disko pakitimai. 

Pagrindinis glaukomos gydymo tikslas – išlaikyti paciento 

gyvenimo kokybę. Paciento gyvenimo kokybė ypač 

priklauso nuo regėjimo funkcijų. Nustačius glaukomą, sugrąžinti 

prarasto regėjimo negalima, tačiau reikia išlaikyti 

esamas regėjimo funkcijas visam likusiam gyvenimui. Šiuo 

metu vienintelis patvirtintas gydymo būdas – mažinti akispūdį. 

Tyrimų duomenimis, kraujotakos sutrikimai taip pat 

turi reikšmės glaukomos progresavimui, todėl gydant sergančiuosius 

glaukoma reikia atkreipti dėmesį į bendruosius 

ir akies kraujotakos sutrikimus, kaip rizikos veiksnius, turinčius 

reikšmės glaukomos progresavimui. 

Kiekvienam pacientui gydymas turi būti individualus. 

Nėra nustatyta akispūdžio, kuris būtų saugus visiems pacientams. 

Tikslinis akispūdis – tai akispūdis, kurį reikia palaikyti 

individualiai pacientui, siekiant apsaugoti nuo glaukomai 

būdingų pakitimų progresavimo. Gydant glaukomą, akispūdį 

reikia sumažinti mažiausiai 20 proc. nuo bazinio akispūdžio, 

kuris sukėlė glaukominį pažeidimą. Kuo pažeidimas 

yra didesnis, tuo didesnis hipotenzinis poveikis turi būti pasiektas. 

Pradėjus gydyti glaukomą reikia įvertinti tokius veiksnius: 

• Akispūdį prieš gydymą. 

1 lentelė. Vaistai glaukomai gydyti 


b adrenoblokatoriai: 

timololis, betaksololis 

Karboanhidrazės 

inhibitoriai: 

dorzolamidas, 

brinzolamidas 

• Glaukomos stadiją – kuo pakitimai yra didesni, tuo žemesnis 

turi būti tikslinis akispūdis. 

• Glaukomos progresavimą. 

• Paciento amžių ir tikėtiną gyvenimo trukmę. 

• Paciento supratimą apie ligą. 

Pradėjus gydyti glaukomą labai svarbu pacientui paaiškinti, 

kas yra glaukoma, kokie jos gydymo principai, 

kaip reikia taisyklingai lašinti lašus ir sumažinti jų galimą 

šalutinį poveikį. Lašus reikia lašinami kasdien nustatytu 

laiku, sulašinus vaistų, reikia kelioms minutėms užspausti 

ašarų kanaliuko sritį, kad mažiau vaisto veikliosios medžiagos 

pro nosies gleivinę patektų į bendrą kraujotaką. 

Nustatyta, kad beveik pusė glaukoma sergančių pacientų 

nesilaiko tiksliai nustatyto vaistų lašinimo režimo, apie 

penktadalis pacientų neatvyksta pasitikrinti akispūdžio paskirtu 

laiku. 

Glaukomai gydyti šiandien yra vartojamos šešios vaistų 

grupės – b adrenoblokatoriai, karboanhidrazės inhibitoriai, 

prostaglandinai, a 2 selektyvūs agonistai, parasimpatomimetikai, 

neselektyvūs a agonistai. Šiuo metu Lietuvoje nebevartojama 

a receptorių agonistų, o parasimpatomimetiko 

pilokarpino vartojama tik kombinuotos formos su b adrenoblokatorių 

grupės vaistu timololiu. 

Prostaglandinai: 

latanoprostas, 

travaprostas 

Parasimpatomimetikai: 

pilokarpinas 

a agonistai: 

epinefrinas 

a 2 selektyvūs 

agonistai: 

bimonidinas 

Efektyvumas +++ + iki ++ ++++ +++ + iki ++ ++ iki +++ 

Hipotenzinis 

poveikis 

20–25 proc. 15–20 proc. 25–30 proc. 20–25 proc. 15–20 proc. 20–25 proc. 

Vartojimas 1–2 k./p. 2–3 k./p. 1 k./p. 3–4 k./p. 2–3 k./p. 2–3 k./p. 

Pasišalinimo laikas 2–5 sav. 1 sav. 4–6 sav. 1–3 d. 2 sav. 2 sav. 

Vietinis 

Retai – graužimas, Graužimas, Nedidelis 

Akių skausmas Graužimas, Graužimas, 

nepageidaujamas dirginimas 

paraudimas paraudimas, 

paraudimas paraudimas 

poveikis 

hipertrichozė, 

rainelės spalvos 

pakitimai, uveitas 

Sisteminis 

Bronchospazmas, Pakitęs skonis Nebūdingas Galvos skausmas Tachikardija, Burnos 

nepageidaujamas bradikardija, širdies 

hipertenzija sausumas 

poveikis 

nepakankamumas, 

depresija, 

impotencija 

FarmaKoterapiJa. apžvalGos ir aKtualiJos (ii) 2006 m.

β AdrenoblokAtoriAi 

Šios grupės vaistai ilgą laiką buvo „auksinis glaukomos 

gydymo standartas“. Akyje yra b 1 ir b 2 adrenoreceptoriai. 

Pagal veikimo mechanizmą skiriami neselektyvaus veikimo 

b adrenoblokatoriai, kurie veikia b 1 ir b 2 receptorius, – 

timololis ir selektyvūs b 1 adrenoblokatoriai – betaksololis. 

Šie vaistai mažina akispūdį sumažindami krumplyno 

ataugose akies skysčio gamybą. Neselektyvūs b adrenoblokatoriai 

akispūdį mažina 20–25 proc., b 1 adrenoblokatorių 

poveikis kiek silpnesnis, tačiau yra duomenų, kad 

jie gerina akies užpakalinio poliaus kraujotaką (pasižymi 

neuroprotekciniu poveikiu). Vartojami 0,25 proc. ir 0,5 

proc. tirpalai bei 0,1 proc. timololio tirpalas. b adrenoblokatorių 

vartojama 2 k./p., išskyrus 0,1 proc. timololį 

(Timosan), kuris vartojamas vieną kartą ryte. Hipotenzinis 

poveikis pasireiškia praėjus 2 valandoms nuo įlašinimo 

ir trunka 24 valandas. Vietinis nepageidaujamas poveikis 

– graužimas, ašarojimas, svetimkūnio jausmas, paviršinis 

taškinis keratitas, alerginės reakcijos – pasireiškia 

retai. Sisteminis nepageidaujamas poveikis (bradikardija, 

aritmijos, širdies nepakankamumas, ūminis bronchų spazmas) 

dažnai nulemia kontraindikacijas skirti šios grupės 

vaistų. Kitos nepageidaujamos b adrenoblokatorių reakcijos 

– depresija, mieguistumas, nuotaikos pasikeitimai, 

impotencija, kraujo plazmos lipidų koncentracijos pakitimai 

– pasireiškia rečiau. Bronchinė astma bei lėtinė 

plaučių obstrukcinė liga, sinusinė bradikardija (ŠSD


2 lentelė. medikamentų deriniai glaukomai gydyti 

Vaisto sudedamosios dalys Vaisto pavadinimas Vartojimas Hipotenzinis 

poveikis 

Timololi maleatis 0,5 % + Dorzolamidi 2 % Sol. Cosopt 2 k./p. Iki 30 proc. 2–4 sav. 

Timololi maleatis 0,5 % + Latanoprosti 0,005 % Sol. Xalacom 1 k./p. 20–35 proc. 2–5 sav. 

Timololi maleatis 0,5 % + Pilocarpini 2 % Sol. Fotil 

Sol. Timpilo 2 

2 k./p. 2–4 sav. 

Timololi maleatis 0,5 % + Pilocarpini 4 % Sol. Fotil forte 

Sol. Timpilo 4 

2 k./p. 2–4 sav. 

kiu širdies ir kraujagyslių sistemai (sisteminė hipotenzija). 

Brimonidinas mažina akispūdį iki 27 proc., mažindamas 

akies skysčio gamybą ir gerindamas skysčio nutekėjimą 

uveoskleriniu keliu. Galimos vietinės alerginės reakcijos, 

nuovargis, mieguistumas. Lietuvoje ruošiama šio vaisto registracija. 

a adrenoreceptorių agonistų neskiriama vaikams. 

pArAsiMpAtoMiMetikAi 

Pilokarpinas – seniausiai vartojamas vaistas glaukomai 

gydyti. Jis veiksmingas uždaro kampo glaukomos atveju, 

nes, susitraukus vyzdžiui, rainelės šaknis atitraukiama nuo 

priekinės kameros kampo struktūrų, dėl to atsidaro kelias 

skysčiui nutekėti. Akispūdį mažinantis poveikis pasireiškia 

per 1 valandą nuo įlašinimo, tęsiasi 6–7 val. Vartojamas 2–4 

k./p. Kontraindikuotinas pacientams, jaunesniems nei 40 

metų, sergantiems katarakta, uveitu, neovaskuline glaukoma. 

Atsargiai skirti pacientams, kuriems yra didelio laipsnio 

trumparegystė, esant regmatogeniniams tinklainės pažeidimams. 

Gali būti skiriamas kartu su kitų grupių vaistais. Lietuvoje 

yra tik derintas su timololiu (Fotil, Fotil forte). 

bendrinis Akispūdį MAžinAntis 

gydyMAs 

Skiriamas, kai reikalingas staigus akispūdį mažinantis 

poveikis (pvz., nutraukti glaukomos priepuolį). Efektyviausi 

– hiperosmosiniai diuretikai. Mažina akispūdį, padidindami 

kraujo osmosinį slėgį. Šių vaistų atsargiai skirti esant 

širdies ir inkstų nepakankamumui, nes jie didina cirkuliuojančio 

kraujo tūrį. Dėl įtakos gliukozės kiekiui – atsargiai 

skirti sergantiesiems cukriniu diabetu. 

Šios grupės vaistų – glicerolio – skiriama 1–1,5 g/kg per 

os, manitolio – 1–1,5 g/kg į veną. 

MedikAMentų deriniAi 

Medikamentų deriniai vartojami, kai monoterapija atskirų 

grupių vaistais yra nepakankamai veiksminga. Medikamentų 

derinius patogiau vartoti pacientui – du vaistai viename 

buteliuke, mažesnė vienų vaistų išplovimo kitais rizika. 

Medikamentų deriniai, kurie vartojami glaukomai gydyti, 

pateikiami 2 lentelėje. 

• b adrenoblokatoriai ir karboanhidrazės inhibitoriai 


Išsiplovimo laikas 

(nutraukus vartojimą) 

(Timololio maleatas ir dorzolamidas – Cosopt). Skiriama 2 

kartus per dieną. Hipotenzinis poveikis siekia iki 30 proc. 

ir pasireiškia per 2 valandas. Kontraindikacijos – kaip ir skiriant 

b adrenoblokatorių. Galimas vietinis nepageidaujamas 

poveikis (graužimas, junginių hiperemija vartojant dorzolamido). 

• b adrenoblokatoriai ir prostaglandinai (Timololis ir 

latanoprostas – Xalacom). Skiriama vieną kartą per dieną 

(geriau vakare). Akispūdį mažinantis poveikis pasireiškia 

per 2 valandas (vartojant timololio), per 12 val. (vartojant 

latanoprosto). Akispūdį mažina iki 20–35 proc. Kontraindikacijos 

– širdies nepakankamumas (III–IV st.), aritmijos, 

bradikardija, bronchų astma, obstrukcinė plaučių liga (timololis). 

Kitos nepageidaujamos reakcijos – hipertrichozė, 

rainelės pigmentacija, junginių hiperemija, uveito, 

herpetinio keratito paūmėjimas (latanoprostas). Atsargiai 

skirti, kai padidėjusi cistinės makulos edemos išsivystymo 

rizika. 

• b adrenoblokatoriai ir cholinomimetikai (Timololis ir 

pilokarpinas – Fotil, Fotil forte). Akispūdį mažinantis poveikis 

pasireiškia per 2 valandas. Skiriama, kai kitais medikamentais 

akispūdžio kompensuoti nepavyksta. Kontraindikuotinas 

sergantiesiems astma, obstrukcine plaučių liga, 

aritmijomis, sinusine bradikardija (ŠSD

Ragenos ir junginės pažeidimų 

medikamentinis gydymas 

Gyd. aurija Kalasauskienė 

konjunktyvitAi 

Konjunktyvitai – dažniausiai pasitaikantys akių uždegimai. 

Konjunktyvitas – tai junginės uždegimas. Konjunktyvitai 

sudaro nuo 30 iki 48 proc. visų akių ligų. Konjunktyvitus 

dažniausiai sukelia: 

• Bakterijos ir kiti mikroorganizmai (pvz., stafilokokai, 

streptokokai, chlamidijos, neiserijos, gonokokai ir 

kt.), 

• virusai (herpeso, varicella-zoster, rubella, adenovirusai 

ir kt.). 

Konjunktyvitai gali būti ir neinfekciniai – alerginiai, toksiniai, 

sausieji. 

Dažniausiai konjunktyvitas būna abiejų pusių. Vienos 

pusės konjunktyvitą gali sukelti svetimkūnis, ašarų–nosies 

kanalo užsikimšimas, keratitas ar neoplazija. 

Pagrindiniai konjunktyvito požymiai: 

• akies dirginimas, 

• deginimas, 

• svetimkūnio jausmas, 

• akies paraudimas, 

• vokų paburkimas, 

• ašarojimas, 

• išskyros „iš akies“ (vandeningosserozinės, gleivingos, 

gleivingai pūlingos, pūlingos). 

Ūminiai bakteriniai konjunktyvitai 

• Pasireiškia dažniau žiemą ir pavasarį. 

• Užsikrečiama 

– per nešvarias rankas, 

– nuo vokų ligų 

– nuo kvėpavimo takų ligų, 

– kraujo keliu (meningokokinis), 

– per genitalijas (gonokokinis) 

– lašinant užterštus akių lašus. 

• Dažniausiai būna abiejų pusių (kita akis pažeidžiama 

po 2–3 dienų). 

• Būdinga junginių spenelių (papilų) hiperplazija ir gleivingai 

pūlingos išskyros, 

• Limfadenopatija būna labai retai. 

Chlamidinis konjunktyvitas 

• Sukelia Chlamydia trachomatis DK serotipai. 

• Inkubacinis periodas 2–19 parų. 

• Išskyros gleivingai pūlingos. 

• Būdinga: 

– akių paraudimas, 

– svetimkūnio jausmas, 

– šviesos baimė, 

– padidėjusios papilos, labiau išryškėjusios viršutinio 

voko junginėje, 

– prieausinė limfadenopatija, 

FarmaKoterapiJa. apžvalGos ir aKtualiJos (ii) 2006 m. 


– saikingas mikropanusas (paviršinių junginės kraujagyslių 

įaugimas – užlipimas ant ragenos), 

– paviršinis taškinis keratitas. 

virusiniai konjunktyvitai 

• Pasireiškia kaip ūminiai folikuliniai konjunktyvitai. 

• Abiejų pusių (pradžioje apima vieną akį, kitą akį gali 

pažeisti po 1 savaitės). 

• Ryški junginių hiperemija. 

• Išskyros vandeningos – serozinės. 

• Būdinga prieausinė limfadenopatija. 

• Papilų hipertrofija nėra specifinė. 

• Dažnai būna ragenos pažeidimų. 

• Dažnai pasireiškia kartu su bendrine virusine infekcija. 

Gydymas 

Specifinį antibakterinį gydymą reikia skirti pagal 

pasėlio rezultatus ir antibiotikogramą, tačiau, kol juos 

gausime, turime pradėti gydyti. Dažniausiai suaugusiems 

asmenims konjunktyvitus sukelia gramteigiami mikroorganizmai 

(stafilokokai ir streptokokai). Atsižvelgdami 

į tai, konjunktyvitų gydymą pradedame nuo gerai toleruojamų 

vietinio veikimo baktericidinių plataus veikimo 

spektro aminoglikozidų grupės antibiotikų (gentamicino, 

tobramicino), kurie plačiai vartojami bakteriniams 

konjunktyvitams gydyti. Tobramicinas yra vandenyje 

tirpstantis antibiotikas. Tai – aminoglikozidas, aktyviai 

veikiantis daugelį akių ligas sukeliančių gramneigiamų 

ir gramteigiamų mikroorganizmų – Pseudomonas aeruginosa, 

Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter 

aerogenes, Proteus mirabilis (indolui neigiamas) 

ir indolui teigiamos Proteus rūšys, Haemophilus influenzae 

ir H.aegypticus, Moraxella lacunata, Acinobacter 

calcoaceticus (Herellea vaginacola) ir kai kurias Neisseria 

species rūšis, Stafilokokus, taip pat ir S.aureus ir 

S.epidermidis bei penicilinui atsparias rūšis, kai kuriuos 

streptokokus (gali atsirasti atsparių štamų). Nustatyta, 

kad gentamicinui jautrūs mikroorganizmai gali išlikti 

jautrūs ir tobramicinui. Didelio bakterijų atsparumo tobramicinui 

kol kas nepastebima, tačiau jis gali atsirasti 

dėl ilgalaikio vaisto vartojimo. Akių ligoms gydyti aminoglikozidų 

skiriama tirpalų – akių lašų (Sol. Gentamycini 

0,3 % ir Sol. Tobrex 0,3 %) ir tepalų (Ung. Gentamycini 

0,3 % ir Ung. Tobrex 0,3 % ) pavidalu, paprastai 

3–5 kartus per dieną, nors tepalą geriausia skirti nakčiai. 

Esant sunkiai infekcijai, vaistų rekomenduojama lašinti 

kas 1 valandą vieną dvi paras, vėliau lašinama rečiau. 

Ilgesnis (7–10 dienų) šios grupės antibiotikų vartojimas 

gali sukelti toksinę ragenos keratopatiją. Klinikiniai tyrimai 

įrodė, kad vaikams tobramicinas yra veiksmingas 

ir nežalingas. Vaisingumui ar vaisiui žalos nepastebėta. 

gydymo menas 

53


Nėščioms moterims ar krūtimi maitinančioms motinoms 

vaisto galima vartoti tik būtinu atveju. Žindančios moterys 

turėtų nutraukti arba kūdikio maitinimą krūtimi, arba 

šio vaisto vartojimą. 

Sunkiems bakteriniams konjunktyvitams gydyti rekomenduojama 

skirti plataus veikimo spektro antibiotikų 

fluorochinolonų. Tai naujos stipriai veikiančios antimikrobinės 

grupės atstovai – ciprofloxacin (Ciloxan) 0,3% 

tirpalas ir levofloksacin (Oftaquix) 5 mg/ml tirpalas. 

Levofloksacinas yra raceminės ofloksacino substancijos 

Lizomeras. Antibakterinį poveikį pirmiausia sukelia 

Lizomeras. Levofloksacinas, kaip antibakterinis fluorochinolonų 

preparatas, daro poveikį DNRgirazės kompleksui 

ir topoizomerazei IV. Ciprofloksacinas pasižymi 

baktericidiniu ir bakterijų veiklą slopinančiu veikimu. Jis 

įsiterpia į fermento DNR girazės sudėtį, šis fermentas reikalingas 

bakterijų DNR sintezei. Taip sutrinka gyvybiškai 

būtina informacija iš bakterijų chromosomų, ir bakterijų 

metabolizmo procesai nutrūksta. Ciprofloksacinas 

in vitro labai aktyviai veikia beveik visus gramneigiamus 

mikroorganizmus, tarp jų P.aeruginosa. Jis taip pat veikia 

gramteigiamas bakterijas, tokias kaip stafilokokai ir 

streptokokai. Anaerobiniai mikroorganizmai yra mažiau 

jautrūs. Ciprofloksacinas pasižymi stipriausiu antibakteriniu 

aktyvumu iš visų chinolonų. Skiriamas pirmąsias dvi 

dienas kas 2 val. (paprastai 5 k./p.), vėliau 5 dienas 3 k./p. 

Nesuderinamumas – šarminiai tirpalai. Nebuvo ištirta, ar 

galima nėščioms moterims vartoti ciloksano, tačiau yra 

potenciali rizika, kad vaistas gali pakenkti vaisiui. Nebuvo 

ištirtas ciprofloksacino išsiskyrimas į motinos pieną 

vartojant akių lašų, todėl žindančioms moterims jų reikia 

skirti atsargiai. Nėščioms ir žindančioms moterims 

Oftaquix 5 mg/ml akių lašų vartoti draudžiama, kadangi 

tyrimų su gyvūnais metu nustatyta, kad girazės inhibitoriai 

pažeidžia stambiuosius sąnarius. Oftaquix neskirti, 

jei vaikas jaunesnis kaip 1 metų. Nebuvo atlikta specialių 

tyrimų ciprofloksacino akių lašų ir kitų vaistų sąveikai 

nustatyti. Kryžminis atsparumas tarp fluorochinolonų 

gali atsirasti, jei atsparumas pasireiškia dėl bakterijų topoizomerazių 

mutacijos. Vienkartinė mutacija žmogaus 

organizme atsparumo nesukelia, tačiau, jei ji vyksta daug 

kartų, paprastai atsiranda atsparumas visiems tos klasės 

preparatams. Atsparumas dėl nepralaidumo arba vaisto 

išsiurbimo gali įvairiu laipsniu keisti jautrumą fluorochinolonams. 

Jautrumas priklauso nuo fizinių ir cheminių 

įvairių tos klasės medikamentų savybių bei afiniteto preparato 

pernešimo sistemoms. 

Stafilokokiniam konjunktyvitui gydyti skiriamas penicilinazei 

atsparus antibiotikas fuzidino rūgšties darinys 

tirštų lašų pavidalu (tai ne tepalas, o vandeninis gelio pavidalo 

tirpalas), Sol. Fucithalmic 1%. Fucitalmikas veikia 

bakteriostatiškai stafilokokus, streptokokus, neiserijas, 

Haemophilus ir Moraxella bakterijas bei difterijos korinebakterijas. 

Gelio konsistencijos Fucitalmic lašai ilgai 

išlieka akies junginės maišelyje ir yra pailginto veikimo. 

Vartojant Fucitalmic lašų du kartus per dieną, susidaro 

pakankama antibiotiko koncentracija visuose akies obuolio 

audiniuose. Fucitalmic lašai gerai prasiskverbia į akies 

priekinės kameros skystį. Jo skiriama pirmą parą kas 4 valandas, 

vėliau – 2 k./p. Atsargiai skirti nėščiosioms (ypač 

III trimestrą). 


Bakteriostatinis plataus veikimo spektro amfenikolių 

grupės antibiotikas Sol. Chloramphenicol 0,25% (Sol. 

Laevomycetini), kurio skiriama 5 k./p. Šis antibiotikas 

bakteriostatiškai veikia daugelį gramteigiamų S.aureus ir 

S.epidermidis ir gramneigiamų (žarnyno grupės) mikroorganizmus, 

o Neisseria, meningitidis, Streptococcus pneumoniae, 

Haemophilus influenzae veikia baktericidiškai. 

Levomicetino lašų skiriama kas 1–4 val. po vieną lašą į 

junginės maišelį. Lašinamo į akis levomicetino tirpalo gali 

rezorbuotis į kraujotaką, jis gali sukelti kraujo diskraziją, 

todėl nėštumo metu jo skiriama tik tuomet, kai būtinai reikia 

ir kai vaisto sukeliamas gydomasis poveikis yra didesnis 

už galimą pavojų vaisiui. 

Bakteriostatiškai veikiantis antimikrobinis preparatas sulfonamidas 

Sol. Sulfacyli natrii 20%, jo skiriama 3–5 k./p. Jis 

pasižymi vidutiniu poveikiu gramteigiamiems ir gramneigiamiems 

mikroorganizmams (tinka chlamidijų sukeltam konjunktyvitui 

gydyti). Įlašinus sulfonamido jaučiamas stiprus 

akių perštėjimas, graužimas. Todėl nerekomenduojamas 

vaikams – įlašinus jo vaikui, vargu ar ateityje jam galėsime 

įlašinti bet kokių akių lašų. Retais atvejais gali sukelti StevensJohnson 

sindromą. 

Virusiniams herpetiniams keratokonjunktyvitams gydyti 

skiriama antivirusinių vaistų: Ung. Virolex 3% (kas 4 

val.), Sol. Oftan IDU (3–5 k./p.). Virolekso tepale akims yra 

30 mg acikloviro. Acikloviras yra antivirusinis preparatas, 

kuris sukelia lokalių ir sisteminių poveikių. Jo veikimas virusostatinis. 

Šis vaistas efektyvus nuo 1 ir 2 tipo Herpes 

simplex virusų bei Varicella zoster virusą. Patekęs į herpeso 

virusų infekuotas ląsteles, acikloviras fosforilinamas 

į acikloviro monofosfatą. Šią reakciją katalizuoja fermentas 

– timidino kinazė. Virusai šį fermentą koduoja daug 

geriau negu neinfekuotos ląstelės. Vėliau ląstelių kinazės 

fosforilina acikloviro monofosfatą į difosfatą ir trifosfatą. 

Acikloviro trifosfatas yra veiklus. Jis yra virusinės DNR 

polimerazės inhibitorius ir substratas, kuris slopina viruso 

DNR sintezę, o normalių ląstelėje vykstančių procesų 

neveikia. Labai svarbu, kad pacientas pradėtų vartoti acikloviro 

kiek įmanoma anksčiau, kai tik atsiranda pirmieji 

ligos požymiai (prodromo fazėje). Penkis kartus per dieną 

(kas 4 val.) apatinis junginės maišelis tepamas 1 cm akių 

tepalu. Opinės formos gydomos 7–10 dienų, o intersticinis 

– 10–20 dienų. Pasveikus acikloviro dar reikia vartoti 

bent 3 dienas. 

Idoksuridinas (Idoxuridinum) – tai antivirusinis pirimidino 

nukleozido tirpalas. Jis vartojamas herpes 

simplex viruso sukeltam keratokonjunktyvitui gydyti. 

Skiriant idoksiuridino ilgiau kaip 7 dienas gali išsivystyti 

toksinė keratopatija. Akių lašai Oftan Idu gali lėtinti 

žaizdų gijimą, todėl jų nerekomenduojama vartoti tiems 

pacientams, kurių ragenoje yra gili erozija. Kartu vartojant 

gliukokortikosteroidų didėja sisteminio nepageidaujamo 

poveikio rizika ir pailgėja ligos trukmė. Vaikams šių 

lašų vartoti nepatariama. Nėštumo ir žindymo laikotarpiu 

preparato vartoti nereikėtų. Adenovirusiniams konjunktyvitams 

gydyti svarbu ligonio izoliavimas (tai labai greitai 

plintanti kontagiozinė liga, kurios pirminė profilaktika 

– asmens higiena, rankų plovimas), šalti kompresai, 

patamsinti akiniai. Specifinio adenovirusinės infekcijos 

gydymo būdo nėra, todėl visuomet skiriamas ir simptominis 

gydymas. 


Nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo (NVNU) – Diclofenacum 

(Sol. Uniclopheni 0,1%, Sol. Naclof 0,1%, Sol. 

Voltareni 0,1%). Šių vaistų skiriama 4 k./p. NVNU lašų gali 

vartoti suaugusieji ir vyresni nei 2 metų vaikai. Negalima 

skirti nėščiosioms ir žindyvėms. 

Sunkaus uždegimo atvejais rekomenduojamas trumpas 

vietinio veikimo gliukokortikosteroidų (GK) kursas. 

GK preparatas deksametazonas – stipriai veikiantis sintetinis 

kortikosteroidas. Sol. Dexamethasoni 0,1%, Sol. 

Maxidex 0,1%, Sol. Oftan Dexa, Sol. Prednisoloni 0,5% 

, Sol. Flarex 0,1% (fluormetolono acetatas), skiriama 3–6 

k./p. Taip pat kortikosteroidų galima skirti ir tepalų pavidalu 

– Ung. Maxidex 0,1%. Jų, kaip ir kitų tepalų, geriau 

skirti nakčiai dėl neryškaus matymo. Nors vartojant GK 

išlieka nepageidaujamo poveikio pavojus, edemą ir uždegimą 

jais gydyti galima, tačiau gydymą turi paskirti gydytojas 

oftalmologas. Atsargiai skirti sergantiesiems glaukoma 

ir katarakta. Kadangi šios grupės preparatai mažina 

atsparumą infekcijai, gali atsirasti antrinė akies infekcija 

(grybelinė). 

Sergantiesiems virusiniais ir alerginiais konjunktyvitais 

būna sutrikusi ašarų sekrecija dėl vokuose esančių 

ašarų liaukučių pažeidimo, todėl greta aukščiau minėto 

gydymo rekomenduojama skirti dirbtines ašaras tirpalų, 

gelių, tepalų pavidalu. Sol. Artelac, Sol. Endolacrini, Sol. 

Hypromelosa – P, Systane, Sol. Oxyal, Sol. Tears Naturale, 

Gel Oftagel, Ung. Duratears. Šių vaistų skiriama 2–5 

k./p. 

rAgenos uždegiMAi ir opos 

Keratitai – tai ragenos uždegiminės ligos. Keratinai pagal 

sukėlėją gali būti virusiniai, bakteriniai, grybeliniai, sukelti 

pirmuonių (akantamebiniai); pagal proceso išplitimą – paviršiniai, 

gilieji; pagal proceso pobūdį – su paviršiaus defektais 

ar tik infiltratai; pagal lokalizaciją – centriniai ar periferiniai; 

kitos neinfekcinės etiologijos neurotrofiniai, sausieji 

keratokonjunktyvitai. 

Ragenos opa – tai prasiskverbianti į vidinius sluoksnius 

erozija arba atvira žaizda išorinėje ragenos dalyje. Ragenos 

opos taip pat dažniausiai sukeliamos bakterijų, grybelių, virusų 

arba pirmuonių (amebų). 

Keratitų ir ragenos opų rizikos veiksniai: 

• Imunosupresija (medikamentinė, spindulinė, diabetas, 

alkoholizmas, mitybos sutrikimai) 

• Kontaktinių lęšių nešiojimas (ypač jų neišimant nakčiai) 

• Alerginės reakcijos, toksinai 

• Ragenos ligos – edema, erozija 

• Chirurginės intervencijos (keratoplastika, refrakcinė 

chirurgija, ragenos siūlės) 

• Dažnos uždegiminės ligos 

• Ašarų nepakankamumas ir nevisavertiškumas (sausos 

akys) 

• Trauma – įbrėžimai, svetimkūniai 

• Vokų anatomijos pakitimai – įvirtimas, išvirtimas, netaisyklingas 

blakstienų augimas, nepakankamas vokų susiglaudimas 

užsimerkus 

• Bendroji infekcija 

Bakterinių keratitų klinika: 



• skausmas 

• šviesos baimė 

• ašarotekis 

• regėjimo aštrumo sumažėjimas 

• vokų paburkimas 

• raudona akis 

• įvairūs ragenos pakitimai – paviršiaus defektai, infiltratai, 

paburkimas, padrumstėjimas 

Grybelinių keratinų klinika: 

• požymiai kaip ir bakterinių keratitų, tik silpnesni 

• vystosi lėtai (ypač ankstyvos stadijos) 

• anksčiau buvę ragenos pažeidimai, ilgalaikis gydymas 

antibiotikais ar metabolinės ligos (diabetas) 

Perpetinių keratinų klinika: 

• ragenos jautrumo sumažėjimas 

• būdingi infiltratai 

Akantamebinio keratino klinika: 

• minkštų kontaktinių lęšių nešiojimas 

• ypač stiprus skausmas (neproporcingas ragenos pakitimams) 

• specifinės radialinės pilkai balzganos infiltracinės linijos 

nuo ragenos periferijos centro link. 

Gydymas 

Ragenos ligas reikia pradėti gydyti kiek galima anksčiau, 

nes kuo grubesnės liks drumstys praėjus uždegimui, tuo ligonis 

silpniau matys. Gydant keratitus ir ragenos opas svarbu 

atsižvelgti į jų priežastį. 

Bakterinius karatitus ir ragenos opas reikia pradėti gydyti 

pagal pasėlio rezultatus, tačiau, kol gausime atsakymus, 

gydyti reikia pradėti tuoj pat, kai tik ligonis kreipiasi. 

Neatidėliotinas gydymas svarbus tam, kad ragenos pažeidimas 

nesiplėstų. Gydymą pradėti plataus veikimo spektro 

antibiotikais, vėliau, išsiaiškinus tikrąjį sukėlėją, paskiriama 

specifinių antibiotikų, antivirusinių lašų arba lašų nuo grybelio. 

Skiriama antimikrobinių vaistų (jie buvo aprašyti prie 

konjunktyvitų gydymo). Pradėti gydyti aminoglikozidais ir 

fluorochinolonais, o nakčiai būtinai skirti tepalų. 

Virusinių keratitų metu ragenos jautrumas bus sumažėjęs, 

o ragenoje rasime specifinių infiltratų. Gydyti reikia 

antivirusiniais vaistais, kurie taip pat buvo aprašyti prie virusinių 

konjunktyvitų gydymo. Kadangi esant virusinei infekcijai 

ašarų sekrecija sumažėja, todėl reikia skirti dirbtinių 

ašarų. Jei ligonis serga strominiu virusiniu keratitu ar Herpes 

zoster, būtina ir sisteminė antivirusinė terapija. Skiriama 

tab. Aciclovir po 200–800 mg 5 k./p. kas 4 val. Sergantiesiems 

virusiniu keratitu neskirti gliukokortikosteroidų lašų ir 

akių tepalų! 

Pastaraisiais metais, akių ligas gydant steroidais ir antibiotikų 

lašais, padažnėjo grybelinių akių ligų. Jas gydyti 

sunkiau todėl, kad Lietuvoje nėra akių lašų nuo grybelio 

(Natamycin, Amphotericin B). 

Gilieji arba intersticiniai keratitai gydomi sisteminiais 

etiologiniais vaistais, pvz., nuo tuberkuliozės, nuo sifilio ir 

kt. 

Paviršiniams keratitams gydyti jau neaktyviu periodu 

galima skirti ir epitelizaciją skatinančių vaistų (Corneregel 

akių gelis, Oftan A-Pant tepalas – viename tepalo grame 

yra retinolio palmitato, atitinkančio 20 TV vitamino A, ir 

20 mg dekspantenolio), ir dirbtinių ašarų (Hypromelosa-P, 

gydymo menas 

55


Endolacrini, Oftagel, Systane, Duratears ir kt.). Gydant keratitus 

reikia skirti ir vyzdį plečiančių vaistų, rekomenduojama 

trumpai veikiančių, pvz., Sol. Mydriacyl 1 (0,5) % 2 

k./p., Sol. Cyclogyl 1 (0,5) % 2 k./p. 

Gliukokortikoidų lašai gali būti pavartoti siekiant sumažinti 

uždegimą, tačiau skiriami tik akių gydytojui prižiūrint. 

Labai dideles ragenos opas gali prireikti gydyti ragenos biologiniu 

padengimu (jungine, ragena ar amniono plėve) ar 

net atliekant ragenos kiaurinę transplantaciją. Negydant ragenos 

opos, ji gali išsiplėsti ir taip visam laikui pabloginti 

matymą, toliau negydant infekcija gali perforuoti akį, o tai 

gresia akies žūtimi. 

sAusAsis kerAtokonjunktyvitAs 

Sausasis keratokonjunktyvitas (sausos akies sindromas) 

yra dažnesnis nei paprastai pripažįstama. Svarbiausias simptomas 

– smėlio pojūtis akyje. Akies sausumas vystosi, kai 

sumažėja ašarų gamyba ar pagreitėja ašarų plėvelės, drėkinančios 

akis, garavimas. 

Negalavimai: 

• Degančios arba geliančios akys 

• Niežėjimas 

• Dirginimas 

• Raudonumas 

• Šviesos baimė 

• Neryškus vaizdas, paryškėjantis mirksint 

• Padidėjęs dirginimas po skaitymo, televizoriaus žiūrėjimo 

ar darbo su kompiuteriu 

• Gleivės akyse ir aplink akis 

• Didelis akių dirginimas, sukeltas dūmų ar vėjo 

• Per didelis ašarojimas 

• Sunku nešioti kontaktinius lęšius 

• Nuolatinis veriantis skausmas. 

Viena iš dažniausių akių sausumo priežasčių yra normalus 

senėjimo procesas. Senstant ašarų gamyba sumažėja. 

Nešiojant kontaktinius lęšius taip pat gali varginti 

akių sausumas, nes lęšiai dalinai sugeria ašarų plėvelę. 

Sausų akių sindromas paverčia kontaktinių lęšių nešiojimą 

dideliu nepatogumu. Skydliaukės patologija, vitamino 

A trūkumas ir įvairios ligos neabejotinai sukelia akių 

sausėjimą. Daug kitų veiksnių, pvz., karštas, sausas, vėjuotas, 

dulkėtas klimatas, dideli aukščiai, oro kondicionieriai 

ar sauso šildymo įrenginiai, kurie gali išdžiovinti 

akis, cigarečių dūmai taip pat gali sukelti akių sausumą, 

todėl rūkymas padidina riziką susirgti sausų akių sindromu. 

Kita priežastis, sukelianti akių sausumą, yra pernelyg 

retas mirksėjimas darbo su kompiuteriu, skaitymo ar 

televizoriaus žiūrėjimo metu. Daug žmonių pastebi, kad 

jų akis dirgina skaitymas ar darbas su kompiuteriu, todėl 

perionės poilsio pertraukėlės ir epizodiniai pamirksėjimai 

sumažina diskomfortą akyse. Akių sausumą gali sukelti kai 

kurių vaistų (geriamųjų kontraceptikų, b adrenoblokatorių, 

anticholinerginių, antihistamininių) nepageidaujamas 

poveikis. 

Gydymas 

Sausa akis yra lėtinė būklė, kuri gali būti kontroliuojama, 

tačiau neišgydoma. Jos požymiai, kurie labiausiai 

vargina žmogų, – sausumas, niežėjimas ir deginimas, 


gydant gali būti sumažinti. Pirmiausia reikia pradėti nuo 

sąlygų, sustiprinančių sausos akies požymius, kontroliavimo. 

Akių lašai, vadinami dirbtinėmis ašaromis, yra panašūs 

į mūsų pačių ašaras. Jos drėkina akį ir nuslopina 

sausumo, niežėjimo jausmą, palaiko nuolatinę drėgmę, 

todėl ligoniui pasidaro lengviau mirksėti. Daugelio dirbtinių 

ašarų (Sol. Hypromelosa-P, Sol. Artelac, Sol. Endolakrinum) 

sudėtyje esanti hipromeliozė yra celiuliozės 

darinys. Ji didina dirbtinių ašarų klampumą ir ilgina jų 

poveikį: tirpalas ilgiau išlieka junginės maišelyje, todėl 

sudedamosios dalys gali ilgiau ir geriau kontaktuoti su 

akies audiniais. Padidėjus klampumui ir pailgėjus poveikiui, 

preparato galima vartoti rečiau, todėl nenuplaunamas 

akies paviršiuje esantis sekretas, kuris neleidžia daugintis 

bakterijoms. Hipromeliozė dažnai greitina ragenos 

pažeidimų epitelizaciją. Sudedamosios šio vaisto dalys 

neveikia vaisiaus arba kūdikio bei nėštumo vystymosi, 

jeigu laikomasi dozavimo nurodymų. Vaistas gali sukelti 

trumpalaikį miglotą matymą. Todėl reikėtų vengti vairavimo 

ir darbo su techniniais įrengimais tol, kol regėjimas 

visiškai atsinaujins. 

Drėkinamasis akių tepalas Ung. Duratears paprastai 

vartojamas prieš miegą, kad teptų akis miegant. Šio 

tepalo sudėtyje yra baltojo vazelino, bevandenio skysto 

lanolino, mineralinio aliejaus. Dirbtinės ašaros Sol. 

Tears Naturale – tai sterilus izotoninis akių lašų tirpalas. 

Jo sudėtyje yra Duasorb medžiagų – dekstrano ir hipromeliozės. 

Tai – vandenyje tirpstanti polimerinė sistema, 

kuri kartu su natūraliomis ašaromis palaiko ragenos drėgmę. 

Preparatui veikiant kartu su natūralių ašarų sudedamosiomis 

dalimis, atsiranda sluoksnis, palaikantis adsorbciją 

ragenos paviršiuje. Preparatas, nors ir netirštas, 

akyje išbūna ilgiau. Jis didina ragenos drėgmę, gerokai 

mažindamas ragenos paviršiaus polinkio kampą (18–21 

laipsnių), o normalaus fiziologinio tirpalo jis yra 48–52 

laipsnių. Šios preparato savybės didina ašarų plėvelės atsparumą. 

Dirbtinių ašarų gelio Gel Oftagel sudėtyje yra 2,5 mg/ 

g karbomero. Tai didelio molekulinio svorio karboksivinilo 

polimeras, didinantis lašo klampumą ir dažnai vartojamas 

akių lašuose, skiriamuose sausoms akims gydyti. 

Lašas suformuoja apsauginę ir drėkinamąją plėvelę ant 

ragenos paviršiaus, kuri ilgai (nuo 12,5 iki 45 minučių) 

išlieka ragenos paviršiuje. Neatlikta kontroliuojamų tyrimų 

su nėščiosiomis, todėl vaistas turėtų būti vartojamas 

nėštumo ir žindymo metu tik tuomet, jei vaisto nauda 

motinai yra didesnė nei galimas pavojus vaisiui ar kūdikiui. 

Dirbtinių ašarų Systane sudėtyje yra HPguaro (hidroksipropilguaro), 

boro rūgšties jonų, drėkinamųjų polimerų 

sistema (propileno glikolis ir polietileno glikolis 400), 

reikalingiausių elektrolitų (natrio, kalio, kalcio, magnio ir 

cinko jonų) ir saugaus konservanto polikvodo. Unikalusis 

HPguaras – polimeras, galintis virsti geliu, tai priklauso 

nuo aplinkos pH. Įlašinus Systane, ašarų plėvelės fiziologinis 

pH sukelia cheminę reakciją – HPguaro molekulės 

susijungia kryžminėmis jungtimis su boro rūgšties jonais, 

ir susidaro švelnus gelis, kuris tolygiai pasklinda po visą 

akies paviršių. Vartojamas 2 k./p., atidarius buteliuką, jis 

tinkamas vartoti 6 mėnesius. 


Dirbtinės ašaros Sol. Oxyal – tai 0,15 % hialurono 

rūgšties tirpalas. Šis tirpalas yra šiek tiek hipotoninis, todėl 

įsilašinus akies paviršiaus būklė išlieka fiziologinė. Oxyal 

sudėtyje yra nauja patentuota apsauginė sistema OxydTM, 

sukurta „Tubilux Pharma“ tyrimo laboratorijoje. Patekusi 

į akį, ši medžiaga skyla į deguonį, vandenį ir natrio chloridą. 

Tai medžiagos, kurių yra natūraliose ašarose, todėl 

akių gleivinė nedirginama, ir epitelio ląstelės išlieka sveikos. 

Dar vienos dirbtinės ašaros Sol. BLUyal, kurių sudėtyje 

yra 0,15 % hialurono rūgšties. Sol. Trium dirbtinių ašarų sudėtyje, 

be 0,15 % hialurono rūgšties, yra ir dvilypių ginkmedžių 

ekstrakto. Dviskiaučių ginkmedžių ekstrakte yra akies 

paviršių apsaugančių bei antioksidacinį poveikį sukeliančių 

medžiagų. Jos, ypač flavonoidai, neutralizuoja laisvuosius 

radikalus, kurie daro žalingą poveikį ragenos bei junginės 

ląstelėms. 

Dirbtines ašaras galima lašinti taip dažnai, kaip reikia 

– vieną ar du kartus per dieną arba kelis kartus per 

valandą. 

cheMiniAi Akių nudegiMAi ir 

jų gydyMAs 

Cheminiai akių nudegimai užima svarbią vietą tarp kitų 

akių traumų. Naujausių tyrimų duomenimis, cheminiai pažeidimai 

sudaro 7,7–18 proc. visų akių traumų. Cheminiai 

nudegimai pagal veikliąją medžiagą skirstomi į nudegimus 

šarmais ir rūgštimis. 

Cheminiai nudegimai šarmais yra dažnesni nei rūgštimis. 

Dažniausiai nudegimus buvo sukėlę šie šarmai: NH3, 

NaOH, KOH, Ca(OH)2. Šarmai, patekę ant gyvų audinių, 

sukelia jų nekrozę, suskystina baltymus ir greitai skverbiasi 

gilyn. Todėl nudegimai šarmais yra daug sunkesni nei nudegimai 

rūgštimis. Rūgštys, patekusios ant akių audinių, sukelia 

koaguliacinę nekrozę, susidaro netirpūs albuminatai, 

kurie neleidžia rūgštims skverbtis giliau į audinius. Iš visų 

rūgščių dažniausiai nudegimus sukelia: H2SO4, H2SO3, 

HF, HCl. 

Cheminių nudegimų klasifikacija ir klinika 

Cheminiai akių nudegimai skirstomi į keturis laipsnius. 

I° – lengvo laipsnio nudegimas. Matomas vokų ir junginės 

paraudimas ir paburkimas. Ragenoje gali būti taškinių 

epitelio defektų. 

II° – vidutinio sunkumo nudegimas. Vokuose gali būti 

pūslių, junginė hipereminė, su defektais, gali būti junginės 

ar limbo srities išemija, apimanti ne > 1/3 jo ploto. Ragenoje 

bus didelių epitelio defektų, švelnus stromos paburkimas, 

bet rainelės piešinys ir vyzdys įžiūrimi pakankamai 

gerai. 

III° – sunkaus laipsnio nudegimas. Vokuose visų odos 

sluoksnių nekrozė. Junginės nekrozė ir išemija. Ragenoje 

visą epitelį apimanti erozija, stromos edema ir dalinis ar visiškas 

padrumstėjimas. Gilesnių terpių neįmanoma pamatyti 

– dar galima įžiūrėti tik vyzdžio kontūrus. Limbo srities 

išemija apima nuo 1/3 iki ½ limbo ploto. 

IV° – labai sunkaus laipsnio nudegimas. Būdinga vokų 

odos ir poodžio audinių nekrozė. Ryški limbo srities išemi 



ja (>1/2 limbo). Junginė išeminė – balta su trombuotomis 

episklerinėmis kraujagyslėmis. Ragena intensyviai drumsta, 

panaši į porcelianą. Šiuo atveju būna pakitimų ir visame 

priekiniame segmente – pilkšva rainelė, midriazė, lęšiuko 

padrumstėjimas, fibrino eksudacija į priekinę kamerą, priekinės 

kameros kampo pakitimų. Iš pažeistų ląstelių išsiskyrusios 

medžiagos – prostaglandinai, histaminas, angiotenzinas, 

leukotrienai ir kt. – inicijuoja sunkų ir ilgą uždegimo 

procesą. Dėl priekinės kameros kampo struktūros mechaninių 

pokyčių ir uždegiminių elementų trabekulinio tinklo 

blokavimo sutrinka akies skysčio nutekėjimas ir pradeda 

didėti akispūdis. 

pirmoji pagalba ir gydymas 

Patekus į akis rūgščių ar šarmų, akis patariama gausiai 

plauti vandeniu. Plauti maždaug 20–30 minučių ir plovimo 

nenutraukti (sunkių nudegimų atvejais) net transportavimo 

į gydymo įstaigą metu. Pirmojo gydytojo apžiūrėjimo metu 

būtina pašalinti visas kietas cheminės medžiagos dalis 

(pvz., kalkes), sulašinti antibiotikų ir kortikosteroidų tirpalo 

(Sol. Maxitrol, Sol. DexaClora, Sol. Tobradex, Sol. 

Dexona) ir midriatikų cikloplegikų (Sol. Cyclogyli 1%, 

Sol. Mydriacyli 1% ar 0,5%) Pirmos apžiūros metu, jei 

ligoniui yra stipri šviesos baimė, sulašinti vietinio veikimo 

anestetikų (Sol. Alcaine 0,5%), tačiau saikingai, nes jie 

trikdo epitelizaciją. 

Stacionare nedelsiant, per 15 minučių, pradėti nuolatinę 

irigaciją 500–1000 ml fiziologiniu, Ringerio, balansuotu 

druskos tirpalu (BSS). Esant lengvo laipsnio 

nudegimui, pakanka gydyti antibiotikų lašais (aprašyta 

konjunktyvitų skyriuje), ciklopleginiais, kortikosteroidais, 

ragenos regeneraciją skatinančiais preparatais 

(Gel. Corneragel, Oftan A-Pant), dirbtinėmis ašaromis 

(aprašyta sauso keratokonjunktyvito skyriuje), o nakčiai 

rekomenduojama skirti antibiotikų (Ung. Tobrex 0,3%) 

ar antibiotikų/steroidų tepalo (Ung. DexaClora, Ung. 

Maxitrol). 

Sunkių nudegimų atvejais labai svarbu slopinti uždegimo 

reakcijas, todėl skiriama vietinio (Sol. Uniclophen 

0,1%, Sol. Naclof 0,1%, Sol. Voltaren 0,1%) ir sisteminio 

veikimo nesteroidinių vaistų nuo uždegimo, antihistamininių, 

kortikosteroidų. Siekiant panaikinti uždegimo židinį 

ir sustabdyti destrukciją sukeliančių fermentų išsiskyrimą, 

rekomenduojama anksti šalinti nekrozines mases, aktyvinti 

išeminės limbo srities kraujotaką, jei reikia, atlikti junginės 

plastiką. Pašalinus pakitusius nudegusios akies audinius, 

tas vietas galima padengti amniono membrana, nes 

šis audinys slopina uždegimo reakcijas, randėjimą, skatina 

epitelizaciją. 

Literatūra: 

1. Rolando M., Zierhut M. Ocular surface and tear film and their dysfunction in dry eye disease // 

Surv. Ophthalmol. – 2001, 45. 

2. Fox R.I., Michelson P. Approaches to the treatment of Sjogren’s syndrome // J. Rheumatol. 

Suppl. – 2000, 61. 

3. Stern M.E., Beuerman R.W., Fox R.I. et al. The pathology of dry eye: the interaction between the 

ocular surface and lacrimal glands // Cornea. – 1998, 17. 

4. Fox R.I. Systemic diseases associated with dry eye // Int. Ophthalmol. Clin. – 1994, 34. 

5. Fraunfelder F., Fraunfelder F.W. Druginduced ocular side effects, 5th ed. 2001. 

6. Kunert K.S., Tisdale A.S., Stern M.E. et al. Analysis of topical cyclosporine treatment of patients 

with dry eye syndrome: effect on conjunctival lymphocytes // Arch. Ophtalmol. – 2000, 

118. 

7. Myron Yanoff, Jay S. Duker. Ophthalmology, 2nd ed. – 2004. 

8. Jack J. Kanski. Clinical Ophthalmology: A Systemic Approach, 5th ed. – 2003. 

gydymo menas 

57


geltonosios dėmės degeneracija, gydymas 

ir profilaktika 

Gyd. rezidentė Kristina Juočaitė 

Kauno medicinos universiteto klinikos 

Dažniausiai nustatomos vyresnių žmonių regėjimo pablogėjimo priežastys yra presbiopija, amžiaus nulemta 

makulos degeneracija (aNmD), katarakta, diabetinė retinopatija ir glaukoma. aNmD – tai metams bėgant pasireiškianti 

tinklainės centrinės srities (makulos) degeneracinė liga. suomijoje aNmD nustatoma kas ketvirtam 

70–74 m. amžiaus asmeniui ir kiekvienam, sulaukusiam devyniasdešimties metų. Nors ši liga nesukelia 

absoliutaus aklumo (lieka miglotas periferinis matymas), tačiau, skirtingai nuo kitų ligų, aNmD gydymo būdų 

labai nedaug, ir jie tinkami tik mažai daliai sergančiųjų. ligos sunkumą nulemia centrinė proceso lokalizacija. 

Beveik visada pažeidžiamos abi akys, tačiau procesas abiejose akyse gali būti skirtingo laipsnio. liga gali 

prasidėti iš karto abiejose akyse, kartais – vienoje akyje, po to pakitimų atsiranda ir antrojoje. 

etiologijA 

Amžiaus nulemtos makulos degeneracijos priežastys nėra 

visiškai aiškios. Išskiriami šie makulos degeneracijos rizikos 

veiksniai: 

• Amžius: kuo vyresnis žmogus, tuo didesnė ANMD rizika. 

• Mitybos įpročiai: žalingi mitybos įpročiai trukdo atsinaujinti 

geltonosios dėmės antioksidacinei sistemai. 

• Vienos akies ANMD: dažnai komplikuojasi ir kitos akies 

makulos degeneracija. 

• Lytis: ANMD dažniau pasireiškia moterims. 

• Šeiminis polinkis: kuo daugiau žmonių šeimoje serga 

ANMD, tuo didesnė rizika susirgti. 

• Genetiniai veiksniai: ligos išsivystymui įtakos turi autosominis 

dominantinis paveldėjimo tipas. 

• Rainelės spalva: kuo šviesesnė rainelė, tuo ANMD rizika 

didesnė. 

• Lęšiuko tankumas: siauros akių dugno kraujagyslės padidina 

ANMD riziką. 

• Rūkymas: 2 kartus padidina ANMD riziką; netgi metus 

rūkyti padidėjusi rizika išlieka 15–20 metų. 

• Saulės šviesa: turi itin neigiamą poveikį tinklainei. 

• Padidėjęs kraujo spaudimas: didina akių dugno trombozės 

riziką, tai gali sukelti ANMD. 

• Antsvoris/nutukimas: dalis karotinoidų kaupiasi riebaliniame 

audinyje, todėl atsiranda jų trūkumas geltonojoje dėmėje. 

• Etninė kilmė: mažesnė rizika susirgti ANMD juodaodžiams. 

• Uždegimo procesas akyse. 

pAtogenezė 

Tobulėjant medicinos mokslui, paaiškėja vis naujų faktų 

apie su amžiumi susijusių akių ligų patogenezę bei jų vystymąsi 

nulemiančius veiksnius. Degeneraciniai pakitimai centrinėse 

tinklainės dalyse pasireiškia drūzų atsiradimu. Drūzos – tai koloidinės 

medžiagos sankaupos, panašios į hialiną. Jų susikaupia 

tarp Brucho membranos ir pigmentinio epitelio (1 pav.). 

Drūzos paprastai būna dviejų rūšių – kietos ir minkštos. Kietos 

drūzos gali sukelti pigmentinio epitelio ir choriokapiliarinio 

sluoksnio (toje vietoje, kur yra drūza) atrofiją. Minkštos drūzos 

gali susilieti ir sukelti eksudacinę pigmentinio epitelio, o vėliau, 

procesui progresuojant, ir neuroepitelio atšoką. Procesui 


progresuojant įauga naujos kraujagyslės, kurios nulemia proceso 

virtimą eksudacine hemoragine stadija. 

klinikA 

Pacientai gali skųstis po truputį blogėjančiu regėjimu viena 

ar abiem akimis (esant sausam ANMD tipui) ar staigiu regėjimo 

pablogėjimu, paprastai viena akimi (eksudacinis ANMD tipas). 

Pradiniai geltonosios dėmės pokyčiai: 

• Atsiranda drūzų. 

• Pagausėjusio pigmento plotai ir hiperpigmentacija, kuri 

atsiranda dėl tinklainės pigmentinio epitelio hiperplazijos. 

• Gali būti riboti tinklainės pigmentinio epitelio depigmentacijos 

ir hipopigmentacijos plotai, bet per juos nesimato gyslainės 

kraujagyslių. 

AMžiAus nuleMtos MAkulos 

degenerAcijos forMos 

• Neeksudacinė (sausa, atrofinė) degeneracija. 

• Eksudacinė (serozinė) degeneracija. 

Fotoreceptoriai 

Tinklainės 

pigmentinis 

epitelis 

Bruch’o 

membrana 

Vidinis kolageno 

sluoksnis 

Bazalinė plokštelė 

Gyslainė Išorinis 

kolageno 

sluoksnis 

Lazdelės 

Tinklainės pigmentinio 

epitelio ląstelės 

Elastinės 

skaidulos 

Kolbelės 

Drūzos 

Gyslainės 

kapiliaras 

1 pav. amžiaus nulemtos makulos degeneracijos (anmd) 

patogenezė 


Neeksudacinė amžiaus nulemta 

makulos degeneracija 

Ligai progresuojant atsiranda drūzų abiejose akyse, suardomas 

pigmentinis epitelis, vėliau pažeidžiamas choriokapiliarinis 

sluoksnis, kuris atsakingas už lazdelių ir kolbelių mitybą, 

apmiršta fotoreceptoriai, atrofuojasi tinklainės zona, kuri plečiasi 

ir dėl to sutrinka centrinis matymas (2, 3 pav.). 

Klinika. Ligos pradžia gali būti besimptomė, po truputį blogėja 

centrinis matymas, abiejose akyse geltonosiose dėmėse 

randama apvalių arba ovalių šviesiai gelsvų židinėlių. Jų dydis 

skirtingas – nuo smulkių taškinių iki stambesnių susiliejančių, 

neaiškiomis ribomis. Tokių drūzų atsiradimas iš pradžių nepablogina 

regėjimo funkcijų, tačiau pamažu tinklainės pigmento 

epitelinės ląstelės atrofuojasi, gali atsirasti atrofinių plotų. Tuomet 

rega gali po truputį blogėti. Naudojant Amslerio tinklelį, 

galima nustatyti centrinius defektus. Pagrindinis diagnostikos 

metodas yra oftalmoskopija su 60 ar 90 dioptrijų arba kontaktiniais 

lęšiais. Papildomas tyrimo metodas – fluorescencinė angiografija. 

Neeksudacinė geltonosios dėmės distrofijos forma 

dažniausiai pasireiškia choriokapiliarinio sluoksnio ir pigmentinio 

epitelio atrofija. Pacientai, sergantys sausa forma, turi būti 

nuolat stebimi. 

2 pav. neeksudacinė amžiaus nulemta makulos 

degeneracija (anmd) 

3 pav. neeksudacinė amžiaus nulemta makulos degeneracija 

(anmd) su tinklainės atrofijos zona 

eksudacinė amžiaus nulemta 

makulos degeneracija 

Eksudacinė ANMD forma yra daug sunkesnė. Ji iki 90 proc. 

atvejų gali baigtis aklumu. Šiai formai būdingos 5 stadijos: 

1. Eksudacinė pigmentinio epitelio atšoka. 

2. Eksudacinė neuroepitelio atšoka. 

3. Naujų kraujagyskių įaugimas (neovaskuliarizacija). 

4. Eksudacinė hemoraginė pigmentinio epitelio ir neuroepitelio 

atšoka. 

5. Randėjimas. 


Klinika. Pacientai skundžiasi prieš akis atsiradusia dėme. 

Pablogėja rega, išsikraipo vaizdas, akiplotyje galima rasti centrinių 

arba paracentrinių skotomų. Kartu su drūzų atsiradimu 

akių dugne atsiranda eksudacinė pigmentinio epitelio atšoka, 

kuri matoma apžiūrint akių dugną. Atšoka yra apskritas 

ar ovalus aiškiomis ribomis židinys. Šios stadijos metu regos 

funkcijos šiek tiek sumažėjusios. Jei susiformavo neuroepitelio 

eksudacinė atšoka, tai židiniai paprastai neturi aiškių ribų, ir 

šiuo laikotarpiu regos funkcija būna daug sumažėjusi. Naujai 

susidariusios kraujagyslės gali sukelti kraujosruvas po pigmentiniu 

epiteliu arba po tinklaine, o retesniais atvejais susikaupęs 

kraujas gali praplėšti tinklainę, ir taip kraujas pateks į stiklakūnį. 

Naujai susiformavusi gyslainės membrana sukelia uždegimą, 

formuojasi fibrovaskulinė membrana, susidaro stambus 

disko formos fibrozinis randas, o tai labai sumažina regėjimo 

aštrumą – iki 0,1 ir mažiau (4, 5 pav.). 

4 pav. eksudacinė amžiaus nulemta makulos degeneracija 

(anmd) su kraujosruva po tinklaine 

5 pav. eksudacinė amžiaus nulemta makulos degeneracija 

(anmd) su fibroziniu randu 

diAgnostikA 

• Oftalmoskopija. 

• Tyrimas naudojant Amslerio tinklelį. 

• Perimetrija. 

• „Fotostress“ mėginys – naudojamas diferencinei diagnostikai. 

• Fluorescencinė angiografija. 

gydyMAs 


Neeksudacinė ANMD forma gydoma antiagregantais (aspirinu) 

ir kraujagysles plečiančiais medikamentais. Kartais rekomenduojama 

atlikti tinklainės stimuliaciją mažos energijos 

lazeriu. 

Eksudacinė ANMD forma gydoma dehidruojamaisiais vais 

gydymo menas 

59


tais. Taikoma lazerio koaguliacija, ypač tais atvejais, kai proceso 

lokalizacija ekstrafoveolinė arba jukstafoveolinė, yra naujai 

susidariusi gyslainės membrana. Degeneracinių subfoveolinės 

lokalizacijos pakitimų nerekomenduojama gydyti lazeriu, nes 

po jo regėjimo aštrumas gali sumažėti net trimis eilutėmis. 

Jau pradėtas taikyti naujas chirurginio gydymo metodas – 

naujai susidariusios gyslainės membranos pašalinimas. Manoma, 

kad tai ypač perspektyvus gydymo metodas. 

profilAktikA 

Sveika žmogaus akis turi savą „priešoksidacinę sistemą“. 

Šią sistemą sudaro: 

1. Karotinoidai – liuteinas ir zeaksantinas. 

2. Antioksidantai – vitaminas C ir E. 

3. Mineralai – cinkas ir selenas. 

Todėl pacientams, sergantiems amžiaus nulemta makulos 

degeneracija, labai svarbu tinkama dieta, aprūpinanti organizmą 

reikiamomis medžiagomis. Rekomenduojama valgyti 

daugiau žalios spalvos lapinių daržovių (nustatyta, kad jose 

esantys karotinoidai (liuteinas ir zeaksantinas) teigiamai veikia 

tinklainę). 


Liuteinas ir zeaksantinas yra karotinoidai, esantys kraujo serume, 

tačiau, skirtingai nei daugelis kitų karotinoidų, didelės jų 

koncentracijos yra randamos tinklainėje bei lęšiuke. Liuteinas 

ir zeaksantinas dar vadinami makulos pigmentais (MP). Manoma, 

kad jie apsaugo giliau esančius fotoreceptorius, absorbuodami 

mėlynąją šviesos dalį bei sumažindami fotooksidacinį 

procesą, inaktyvuodami potencialiai žalingus deguonies 

radikalus. Liuteino ir zeaksantino organizmas nesintetina, jų 

gauname su maistu. Daug šių medžiagų yra kiaušinio trynyje, 

grūduose, apelsinų sultyse, žalialapėse daržovėse. Pagrindinis 

liuteino šaltinis yra kopūstai ir špinatai, zeaksantino – kukurūzai. 

Apskaičiuota, kad Vakarų šalių gyventojai per dieną su 

maistu gauna 1,5–3,2 mg liuteino. Tyrimų duomenys rodo, kad 

apsauginis liuteino poveikis pasireiškia per dieną jo suvartojant 

bent 6 mg. Zeaksantino organizme pasigamina iš liuteino pagal 

tinklainės poreikius. Moksliniai tyrimai rodo, kad kai kurie 

maisto papildai, kurių sudedamosios dalys veikia ligos patogenezės 

grandis, nesukeldamos nepageidaujamo poveikio (pvz., 

„OCUVITE Lutein“, kurio sudėtyje yra 6 mg liuteino, 0,5 mg 

zeaksantino, 60 mg vitamino C, 9 mg vitamino E, 20 µ seleno ir 

5 mg cinko), gali veiksmingai sulėtinti šios ligos progresavimą 

ir pagerinti ja sergančių žmonių regėjimą. Šių papildų vartojimas 

aktualus ne tik pagyvenusiems žmonėms, 

sergantiems akių ligomis, bet ir kaip profilaktinė 

priemonė jauniems asmenims, kurie daug laiko 

praleidžia dirbdami kompiuteriu, bei vairuojantiems, 

ypač tamsiu paros metu. 

Kaip profilaktikos priemones rekomenduojama 

vartoti antioksidantų – vitamino C, a tokoferolio, 

b karotino. Kadangi viena iš geltonosios 

dėmės degeneracijos priežasčių yra šviesos 

energija, profilaktikai rekomenduojama nešioti 

akinius su filtrais (apsauga nuo saulės ultravioletinių 

spindulių). 

įrodyMų Medicinos teiginiAi 

Ryšys tarp suvartojamų karotinoidų ir amžiaus 

nulemtos makulos degeneracijos buvo 

įrodytas didelės apimties epidemiologinių tyrimu 

metu. LAST tyrimas nustatė ir ištyrė liuteino 

poveikį žmonėms, sergantiems atrofine makulos 

degeneracija (n=90). Vartojusių liuteino grupėje, 

palyginti su placebo grupe, pigmento tankis 

tinklainėje padidėjo 50 proc. Moksliniai tyrimai 

įrodė ryšį tarp MP tankio ir regėjimo aštrumo bei 

degeneracinių akių ligų rizikos. MP sumažėja 

senstant, tačiau vyresnio amžiaus žmonių, kuriems 

išlieka didelis MP tankis, regėjimo aštrumas 

būna geras. Tyrimų su beždžionėmis metu 

taikant dietą be liuteino ir zeaksantino, išnyko 

jų tinklainės geltonosios dėmės spalva. Akių ligų 

atvejo–kontrolės tyrimo (Eye Disease Case-Control 

Study) metu nustatyta, kad, vartojant daugiau 

liuteino ir zeaksantino, sumažėja ANMD rizika. 

Literatūra: 

1. Jorge G. Arroyo. Age – related macular degeneration. www.uptodate.com 

2. Clemons T.E., Milton R.C., Klein R. et al. Risk factors for the incidence of 

Advanced AgeRelated Macular Degeneration in the AgeRelated Eye Disease 

Study (AREDS). AREDS report no. 19 // Ophthalmology. – 2005, Apr., 

Volume 112, Issue 4, p. 533–539. 

3. Aldona Blužienė, Vytautas Jašinskas. Akių ligų vadovas. – 2005, p. 340– 

350.

Gydymo Gairės 

Vaistai onkologinėms 

ligoms gydyti 

lietuvos hematologų draugijos rekomenduojamos lėtinės mieloleukemijos 

diagnostikos ir gydymo gairės 

apžvalGos 

Gyd. Edita Bronė Juodžbalienė 

Pacientų, kuriems taikoma chemoterapija, priežiūros farmakologiniai aspektai 

Gydymo naujienos 

„glaxosmithkline“ gavo teigiamų progresavusio krūties vėžio gydymo Tykerb ® 

(lapatinibu) tyrimo duomenų ir sustabdo naujų pacientų įtraukimą į iii 

klinikinio tyrimo fazę 


topotekanas – vaistas smulkialąsteliniam plaučių vėžiui gydyti 

Parengė gyd. Milnora Malžinskaitė-Hood 

Hormonams jautraus krūties vėžio gydymo naujienos 

Vaisto Erbitux ® patvirtinimas Europos sąjungoje teikia naują viltį galvos ir kaklo 

vėžiu sergantiems ligoniams 

ElidEl ir PRotoPiC – nenustatyta ryšio tarp šių preparatų vartojimo ir 

piktybinių navikų atvejų

vaistai onkoloGinėms liGoms Gydyti 

lietuvos hematologų draugijos rekomenduojamos 

lėtinės mieloleukemijos diagnostikos ir 

gydymo gairės 

lėtinės mieloleukemijos (lml) apibrėžimas 

LML yra kloninė mieloproliferacinė liga, kuriai būdinga specifinė abipusė chromosomų translokacija t (9; 22), dėl to chromosomoje 

susiformuoja hibridinis bcr/abl genas (Ph chromosoma), pasižymintis nuolatiniu tirozinkinazės aktyvumu. 

Lėtinė mieloleukemija (LML) sudaro 15 proc. visų leukemijų. Apskaičiuota, kad per metus diagnozuojami 1,38 nauji LML 

atvejai 100 000 gyventojų. Vidutinis ligos pradžios amžius – 53 metai, tačiau LML gali susirgti bet kokio amžiaus žmonės, ir 

paskutiniaisiais metais tarp susirgusiųjų daugėja jaunų žmonių. 

LML turi 3 fazes: lėtinę, akceleracijos ir blastinės krizės. LML progresavimas nuo lėtinės fazės iki greitos eigos terminalinės blastinės 

fazės paprastai užtrunka nuo 3 iki 5 metų. Lėtinei LML fazei būdinga kaulų čiulpų mieloidinė hiperplazija, neutrofilinė leukocitozė, 

trombocitozė, bazofilija bei splenomegalija. Vidutinė šios fazės trukmė – 4,5 metų. Neatlikus alegeninės kaulų čiulpų transplantacijos, 

beveik be išimčių LML lėtinė fazė pereina į akceleracijos fazę, kurios metu naujų citogenetinių pokyčių atsiranda 50–80 proc. 

pacientų. Vidutinė šios fazės trukmė – 6–9 mėnesiai. Galiausiai LML pereina į terminalinę blastinės krizės fazę, kuri trunka 3–6 

mėnesius. LML diagnostikos ir gydymo rekomendacijose aprašyti akceleracijos fazės ir blastinės krizės diagnostiniai kriterijai. 

lėtinės mieloleukemijos (lml) diaGnostikos principai 

Suaugusiųjų LML 

Lėtinė fazė 

pirminis lml Gydymas 

62 gydymo mEnas 

Tyrimai: 

Blužnies dydis 

Išsamus kraujo tyrimas 

Kreatininas 

Šlapimo rūgštis 

Fakultatyvinis standartinis 

citogenetinis KČ tyrimas 

Kokybinis bcr/abl PGR 

RQ-PGR 

Ph neigiama, 

BCR-ABL neigiama 

Ph teigiama ir (arba) 

BCR-ABL teigiama 

Ne KKLT kandidatas Gydymo parinkimas* KKLT kandidatas 

Prognostinio indekso 

įvertinimas (pagal Hasford)** 

Indeksas žemas ir nėra 

kontraindikacijų IFN-a 

IFN-a 

LML nesutrumpins 

paciento išgyvenamumo 

Indeksas vidutinis 

ar aukštas 

Hidroksikarbamidas 

ar busulfanu 

LML sutrumpins 

paciento išgyvenamumą 

Imatinibas 

Nėra donoro 

ARBA 

atsisako KKLT 

Gydyti kaip 

„Ne KKLT kandidatas“ 

HLA įvertinimas 

Tirti, ar neserga kita 

liga (ne LML) 

Žr.: 

„Pirminis gydymas“ 

Yra donoras, 

sutinka KKLT 

KKLT # 

# Iki KKLT rekomenduojama taikyti gydymą 

imatinibu, 400 mg/p. per os 

* Diagnostikos ir gydymo rekomendacijose aptariami 5 potencialūs pirminio LML gydymo būdai: (1) Kamieninių kraujodaros ląstelių transplantacija (KKLT); 

(2) Imatinibo mezilatas; (3) Interferonas-α (IFN-α); (4) Hidroksikarbamidas, mielosanas arba (5) Klinikinis tyrimas. 

** Prognostinis indeksas pagal Hasford 2 . Šis indeksas yra skirtas išgyvenamumui gydant IFN-α prognozuoti. 

Jis apskaičiuojamas pagal formulę: 

([0,6666×amžius metais] + [0,042×blužnies dydis cm] + [0,0584×% blastai] + 

[0,0413×% eozinofilai] + [0,2039×bazofilai] + [1,0956×trombocitai]) × 1000 

Čia amžius prilyginamas 0, jei pacientas yra

lėtinė mieloleukemija pacientams, kuriems atlikta kklt 

RQ-PGR 

kas 3–6 mėnesius 

2 metus, vėliau – 

pagal gyd. sprendimą 

Teigiama Neigiama 

Jei teigiamas: 

Žr: 

„Nėra remisijos 

arba recidyvas“ 

FARMAkotERAPiJA. APžvAlGos iR AktuAliJos (ii) 2006 m. 

KKLT 

Transplantato 

prieš šeimininką 

reakcija 

Imatinibas 

arba 

Klinikinis tyrimas 

lėtinė mieloleukemija pacientams, kuriems neatlikta kklt 

Gydymo pasirinkimo klausimo sprendimas 

Nėra remisijos 

arba recidyvas 

Nėra transplantato 

prieš šeimininką 

reakcijos 

Imunosupresijos 

korekcija ± 

imatinibas 

Lėtinė fazė Akceleracijos fazė Blastinės krizės fazė 

IFN-a Imatinibas 

lėtinės mieloleukemijos lėtinė fazė, ifn-α 

Hematologinė remisija 

IFN-α 

Hematologinis ištyrimas po 6 gydymo mėnesių 

Nepasiekta hematologinės remisijos 

Hematologinis recidyvas 

Netoleruoja IFN-a* 

Tęsti IFN-a Spręsti, ar reikia KKLT Imatinibas 

Citogenetinis KČ tyrimas 

12-tą gydymo mėnesį 

Ne KKLT kandidatas 

Imatinibas 

* Absoliutus IFN-α netoleravimas nustatomas tuomet, kai yra bent vienas iš žemiau paminėtų kriterijų: 

• bent vienas ne hematologinis ≥3 laipsnio NCI toksiškumas, nulemtas interferono vartojimo, trunkantis ≥1 mėnesį; 

• du 2 laipsnio ne hematologiniai toksiškumai, nulemti interferono vartojimo, trunkantys ≥1 mėnesį. 


gydymo mEnas 

63


lėtinės mieloleukemijos lėtinė fazė, ifn-α (tęsinys) 


≤35% Ph + metafazių 

Tęsti IFN-a 

Kraujo RQ-PGR kas 3–6 mėnesius 

Fakultatyvinis citogenetinis KČ tyrimas 

kas 12 mėnesių 

Molekulinis ar citogenetinis 

atsakas išlieka 

Tęsti IFN-a 

Gydymas IFN-α bent 12 mėnesių 

Citogenetinis KČ tyrimas po 12 gydymo mėnesių 

Gydymas IFN-α, ilgalaikis periodas 

Kraujo RQ-PGR kas 3–6 mėn. 

Fakultatyvinis standartinis citogenetinis KČ tyrimas kas 12 mėn. 

Kraujo RQ-PGR kas 3–6 mėn. 

Fakultatyvinis standartinis citogenetinis KČ tyrimas kas 12 mėn. 

lėtinės mieloleukemijos lėtinė fazė, imatinibas 

Hematologinis atsakas 

Tęsti imatinibo vartojimą 

Gydymas imatinibu, taktika 3-ią mėnesį 

Kraujo tyrimas ir RQ-PGR 

Lėtinė fazė, bet >35% Ph + 

metafazių 

Imatinibas 

KKLT 

Hematologinio, molekulinio ar 

citogenetinio atsako praradimas 

Alternatyvus gydymas: 

KKLT 

Imatinibas 

Jokio hematologinio atsako 

ar bcr-abl nemažėja ar didėja 

KKLT 

Imatinibo dozės korekcija 

IFN-a, hydrea 

Klinikinis tyrimas 

FARMAkotERAPiJA. APžvAlGos iR AktuAliJos (ii) 2006 m.

lėtinės mieloleukemijos lėtinė fazė, imatinibas (tęsinys) 

RQ-PGR mažėja ir 

≤35% Ph + metafazių 

Tęsti imatinibo vartojimą 


Gydymas imatinibu, 

12-to mėnesio taktika 

Standartinis citogenetinis KČ tyrimas, 

kraujo RQ-PGR 

lėtinės mieloleukemijos lėtinė fazė, imatinibas (tęsinys) 

Liga neprogresuoja 

Gydymas imatinibu, 

ilgalaikis periodas 

RQ-PGR kas 3–6 mėn. 

Fakultatyvinis standartinis citogenetinis 

KČ tyrimas kas 12 mėn. 

RQ-PGR nemažėja ar 

>35% Ph + metafazių 


– KKLT 

– Imatinibo dozės korekcija 

– IFN-a, hydrea 

– Klinikinis tyrimas 

Molekulinio, citogenetinio 

ar hematologinio atsako 

praradimas 

Tęsti imatinibo mezilato 

vartojimą Žr.: „Gydymas 

imatinibo mezilatu, 

progresavimas“ 

RQ-PGR kas 

3–6 mėnesius 


gydymo mEnas 

65


lėtinė mieloleukemija, liGos proGresavimas 


LML lėtinė fazė, 

gydymas imatinibu, 

rezistentiškumas ar progresavimas 

Molekulinio*, citogenetinio** ar hematologinio*** 

atsako praradimas 


– KKLT 

– Imatinibo dozės korekcija 

– IFN-a 

– Hidroksikarbamidas, mielosanas 


Kraujo čiulpų RQ-PGR kas 3 mėnesius; 

fakultatyvinis KČ citogenetinis tyrimas 

Atsakas yra ar stabili liga Ligos progresavimas 

Tęsti Alternatyvus gydymas 

* Molekulinio atsako praradimas ar bcr-abl didėjimas bent 1 log (10 kartų). RQ-PGR tyrimą būtina patvirtinti po 3–6 mėn. arba atlikti KČ citogenetinį tyrimą. 

** Didžiojo citogenetinio atsako praradimas 

*** Kraujo žymenys būdingi LML. 

lėtinė mieloleukemija, liGos proGresavimas (tęsinys) 

PH + LML, 

akceleracijos fazė* 

KKLT kandidatas Nėra KKLT kandidatas 

KKLT 

– Imatinibas, 600–800 mg/parą 

– Citostatikai 


* Akceleracijos fazės diagnostiniai kriterijai (bent vienas kriterijus): 

• 10 proc. blastų periferiniame kraujyje ar kaulų čiulpuose, 

• >20 proc. blastų + promielocitų kraujyje ar kaulų čiulpuose, 

• >20 proc. bazofilų kraujyje, 

• su gydymu nesusijusi trombocitopenija 20 cm, patvirtintas dviem stebėjimais ne trumpesniu kaip 4 sav. intervalu 

ar 50 proc. padidėjimas per 4 sav. 


Morfologinė remisija ir 

KKLT kandidatas 

Alogeninė KKLT 

Blastinės krizės diagnostiniai kriterijai (bent vienas kriterijus): 

• >20 proc. blastų kaulų čiulpuose; 

• >30 proc. blastų + promielocitų kraujyje ar kaulų čiulpuose, 

• blastinų fenotipas privalo būti patvirtintas imunotipuojant. 


PH + LML, 

blastinė krizė* 

Ūminės leukemijos gydymas ± 

imatinibas, 600 mg/parą 

Morfologinė remisija ir nėra 

KKLT kandidatas 

Ūminės leukemijos 

gydymas ± imatinibas 

600 mg/parą 

Hematologinio, citogenetinio ir molekulinio atsako kriterijai 

Morfologinės remisijos 

nėra 

Gelbstintysis gydymas arba 

simptominės priemonės 

Visiškas hematologinis atsakas: 

• Visiškas periferinio kraujo tyrimo rezultatų sunormalėjimas, esant leukocitų skaičiui periferiniame kraujyje



Imatinibo mezilato sukelto hematologinio ir nehematologinio toksiškumo gydymas 

Hematologinės nepageidaujamos reakcijos 

Dozės mažinimo ir gydymo pertraukimo rekomendacijos, išryškėjus sunkiai neutropenijai ar trombocitopenijai, nurodytos 

lentelėje žemiau 

LML lėtinė fazė 

(pradinė dozė 

400 mg/p. per os) 

LML akceleracijos fazė, 

LML blastinė krizė 

(pradinė dozė 

600 mg/p. per os) 

ANS = absoliutus neutrofilų skaičius 

ANS

Pacientų, kuriems taikoma chemoterapija, 

priežiūros farmakologiniai aspektai 

Gyd. Edita Bronė Juodžbalienė 

kMu onkologijos klinika 

pykinimo ir vėmimo proceso 

mechanizmas 

Šiandien žinomi 6 receptoriai, kurie inicijuoja, koordinuoja, 

aktyvina PV procesą. Tai trys 5-hidroksitriptamino (5-HT 2, 5-HT 3 

ir 5-HT 4 ), dopamino (D 2 ), histamino (H 1 ) ir acetilcholino (ACh) 

receptoriai [3]. Pirmas antiemetikas, kuris buvo vartojamas chemoterapijos 

sukeltam PV slopinti, buvo dopamino receptorių 

antagonistas metoklopramidas. Intensyvėjant pačiai chemoterapijai, 

jos sukeliamiems nepageidaujamiems dispersiniams poveikiams 

slopinti reikėjo ir didelių antiemetikų dozių, tačiau tai 

sukeldavo ekstrapiramidinius nepageidaujamus poveikius. 

Šiuolaikinis antiemetinis gydymas atsirado prieš 15 metų, 

kai 1990 metais klinikinėje praktikoje buvo pradėti vartoti selektyvūs 

5-hidroksitriptamino receptorių antagonistai – setronų 

grupės antiemetikai. Nuo tada net 70 proc. ligonių buvo įmanoma 

apsaugoti nuo ūminio PV. Vis dėlto 40 proc. nepavykdavo 

išvengti uždelsto PV [4]. 

Klinikinėje praktikoje Lietuvos onkologai vartoja tokių 5-HT 3 

slopintojų – ondansetrono, granisetrono, tropisetrono. Nors klinikinių 

tyrimų rezultatai įtikinamai parodė, kad visų 5-HT 3 receptorių 

antagonistų efektyvumas slopinant PV yra panašus, tačiau 

šie vaistai skiriasi pagal veikimo pusperiodį, metabolizmą, 

antagonistinį poveikį receptoriams. Tam turi įtakos skirtingas 

antiemetikų metabolizavimas (per citochromo P450 sistemą), 

poveikis serotonino apykaitai, kartais neoptimalus vaistų dozavimas, 

veikimo pradžios, trukmės skirtumai. 5-HT 3 receptorių 

antagonistai yra gerai toleruojami, o nepageidaujamas poveikis 

nesunkus, dažniausiai pasireiškia galvos skausmas, astenija, 

obstipacijos. Skirtingų nepageidaujamų poveikių pasireiškimas 

paaiškinamas tuo, kad susidaro nevienodi kiekiai citochromo 

P450 fermentų, kurie reikalingi šių vaistų metabolizme. 

Lietuvoje klinikinėje praktikoje šiandien plačiausiai vartojamas 

ondansetronas. Granisetronas skiriasi nuo kitų setronų, 

nes jis mažiau metabolizuojamas per citochromo P450 (CYP) 

2D6 kelią, todėl gydymo atsakas ir nepageidaujami poveikiai 

mažiau priklauso nuo ligonio kepenų metabolizmo [5]. Tyrimai 

[6] parodė, kad tuo atveju, kai vienas vaistas nepadeda, 

galimas geras atsakas į kitą tos pačios grupės preparatą. 


apžvalGos 

Chemoterapijos tikslas – naikinti greitai besidalijančias ląsteles. todėl teoriškai galima manyti, kad organizmas 

per pykinimą ir vėmimą siekia šio „nuodo“ atsikratyti. Apie 70–80 proc. visų ligonių, kuriems skiriama 

chemoterapija, būna pykinimas ir vėmimas (Pv) [1]. tikrasis Pv dažnis nėra aiškus, nes jis priklauso 

nuo vartojamų vaistų, dozių, paciento sveikatos būklės. Pv pagal atsiradimo pradžią yra skirstomas į tris 

tipus – ūminį, uždelstą, išankstinį. Ūminis gali prasidėti po kelių minučių ir tęstis 24 valandas. uždelstas tęsiasi 

kelias dienas. kai kada išskiriamas nepertraukiamas Pv (angl. breakthrough) (t.y. toks Pv, kai taikomos 

ir profilaktinės priemonės) ir refrakterinis Pv. Šio chemoterapijos nepageidaujamo poveikio mechanizmas 

kompleksinis, tačiau svarbiausia tai, kad aktyvuojama trigerinė chemoreceptorių zona [2]. Chemoterapijos 

režimų emetogeniškumas (Pv sukeliantis poveikis) skirstomas į didelį, vidutinį, mažą. teisingas Pv rizikos 

veiksnių įvertinimas yra labai svarbus planuojant optimalų pykinimą slopinantį (antiemetinį) gydymą. Antiemetinio 

gydymo progresas paremtas principu: geriau suprantant Pv išsivystymo priežastis ir mechanizmus, 

galima vis sėkmingiau užtikrinti Pv profilaktiką. Antiemetinio gydymo parinkimas gali būti prilygintas gydymui 

antibiotikais. Nepamirškime, kad Pv lengviau išvengti nei atsiradusius reiškinius gydyti. 

2005 m. kovo mėnesį visose Europos Sąjungos šalyse, tarp jų 

ir Lietuvoje, buvo užregistruotas antros kartos 5-HT 3 receptorių 

antagonistas palonosetronas (Aloxi), kuris skiriasi farmakokinetinėmis 

savybėmis nuo pirmos kartos sertronų: palonosetrono 

giminingumas 5-HT 3 receptoriams net 30 kartų didesnis nei 

pirmos kartos 5-HT 3 receptorių antagonistų, o pusinės eliminacijos 

laikas beveik 5 kartus ilgesnis nei kitų ir trunka 40 

valandų. Šios skirtingos farmakokinetinės savybės – stipresnis 

jungimasis su 5-HT 3 receptoriais ir ilgesnis pusinės eliminacijos 

laikas – suteikia palonosetronui pranašumų, palyginti su 

pirmos kartos 5-HT 3 receptorių antagonistais. Palonosetronas 

veiksmingiau nei ondansetronas ir dolasetronas slopina ne tik 

ūminį, bet ir uždelstą PV [16, 17]. Dar vienas svarbus palonosetrono 

privalumas – vienos jo dozės užtenka vienam chemoterapijos 

kursui. Vienkartinė 0,25 mg palonosetrono dozė 

sušvirkščiama 30 min. prieš chemoterapiją. Tai labai patogu 

pacientui, nes nebereikia kasdien vartoti tablečių. 

Visuomet kartu su antiemetikais vartojamas deksametazonas 

mažina gleivinių ląstelių uždegimą, mažina serotonino atsipalaidavimą, 

didina hematoencefalinio barjero pralaidumą [3]. 

Manoma, kad ūminį ir uždelstą PV gali sukelti skirtingi neurotransmiteriai. 

Dabartiniai antiemetikai, veikiantys tiek 5-HT 3 , 

tiek dopamino D 2 receptorius, pasižymi tiek centriniu, tiek periferiniu 

veikimu, tačiau uždelsto PV iki galo nenuslopina. Šiuo 

metu PV patogenezėje tiriama medžiaga P – tachikininas, kurio 

randama smegenų kamieno neuronuose. Jis yra neurokinino-1 

(NK-1) receptorių ligandas. Pirmas neurokininų-1 antagonistų 

grupės atstovas – aprepitantas 20 proc. padėjo išvengti vėlyvo 

PV [7]. Įrodyta, kad efektyviausiai uždelstas PV slopinamas, kai 

skiriama triada (NK-1 receptorių antagonisto, 5-HT 3 receptorių 

antagonisto ir deksametazono), ir tai yra daug geriau nei standartinė 

terapija (5-HT 3 receptorių antagonistas ir deksametazonas) 

ar vienas NK-1 receptorių antagonistas [8]. 

Šiuo metu publikuotos gydymo antiemetikais rekomendacijos 

[9, 10, 11] padeda pasirinkti ir efektyviau vartoti antiemetikų, 

tačiau, deja, kartais jos pasirodo nepakankamai tinkamos, 

nes neįvertina konkretaus ligonio poreikių [12]. Nurodytame 

straipsnyje pateikiamos 2006 metų redakcijos NCCN (National 

Comprehensive Cancer Network) antiemetinio gydymo reko- 

gydymo mEnas 

69


1 lentelė. nepageidaujami dažniausiai vartojamų antiemetikų poveikiai 

Selektyvūs 5-HT 3 antagonistai: 

ondansetronas, granisetronas, 

tropisetronas, dolasetronas 

Selektyvūs antros kartos 5-HT 3 

antagonistai: palonosetronas 

Dopamino receptorių 

antagonistas 

(metoklopramidas) 

Gliukokortikosteroidai 

(deksametazonas ir 

metilprednisolonas) 

2 lentelė. Pagrindiniai antiemetinės terapijos principai, patvirtinti 2006 m. [11] 

• PV lengviau išvengti profilaktiškai prieš kursą skiriant antiemetinį gydymą nei gydyti jau atsiradusius PV simptomus. 

• Gaunantiems didelio ar vidutinio emetogeniškumo chemoterapiją rizika išsivystyti PV tęsiasi ne mažiau nei 4 dienas. Ligoniai turi būti 

gydomi visą šį laikotarpį. 

• Visi geriamieji antiemetikai ekvivalentinėmis dozėmis biologiškai yra tokie pat veiklūs, kaip ir intraveniniai. 

• Pradedant gydyti tikslinga skirti mažiausią efektyvią dozę, bet ne mažesnę už nurodytą rekomendacijose. 

• Įvertinti kiekvieno antiemetiko toksiškumą. 

• Antiemetinis gydymas pasirenkamas pagal chemoterapijos schemos emetogeniškumą (būtina įvertinti paciento charakteristikas). 

• Kitos galimos PV priežastys: žarnų nepraeinamumas, smegenų metastazės, vestibiulinio aparato sutrikimas, elektrolitų sutrikimai, uremija, 

kiti vaistai (pvz., opioidai), gastroparezė, psichologinės. 

mendacijos [11]. Reikia atkreipti dėmesį, kad, palyginti su 

2005 m., yra pasikeitimų (9 lentelė), ypač vartojant aprepitanto. 

Svarbu pasirinkti optimaliausią vaistų vartojimo būdą. Laikoma, 

kad net labai emetogeniško gydymo metu geriamieji ir 

injekuojamieji antiemetikai yra vienodai veiksmingi. Tačiau 

geriamieji antiemetikai neveiksmingi, kai intensyviai vemiama. 

Didinti dozės iki submaksimalios neverta, nes vis tiek gaunamas 

terapinio poveikio plato. Visiems antiemetikams būdinga, 

kad vienkartinė paros dozė yra tokia pat veiksminga, kiek 

daugkartinės injekcijos ar ilgalaikė infuzinė terapija [13]. 

Lietuvos Respublikos sveikatos apsaugos ministro įsakymo 

Nr. 112 (53) punktas teigia, kad draudžiama to paties bendrinio 

pavadinimo kompensuojamojo vaisto iš karto išrašyti keliuose 


• Jų biologinės galimybės (receptorių specifiškumas, plazmos pusperiodis) šiek tiek skiriasi 

• Turi mažą kliniškai nesunkų nepageidaujamą poveikį (NP) 

• NP: galvos skausmas, subklinikinis laikinas transaminazių kiekio padidėjimas, obstipacijos, AKS pakilimas 

• Tinka tik silpnam PV slopinti (skirtinas 3–4 k./p.) 

• Neselektyvus – smarkiai padaugėja NP 

• Antagonistiškai veikia centrinius ir periferinius dopamino receptorius 

• Didesnė dozė gali sukelti ekstrapiramidinių NP: distoninių reakcijų, liežuvio, galvos, rankų ir kojų 

traukulius, bulbarinio tipo kalbą, tetanus tipo reakcijų, kvėpavimo sutrikimų, net laringospazmą 

• Dėl gastrokinetinio poveikio skatina viršutinės virškinamojo trakto dalies peristaltiką, dėl to greičiau 

ištuštėja skrandis, maistas sparčiau slenka žarnomis 

• Sedacinis poveikis (nerekomenduojama skirti sergantiesiems epilepsija, kai vienu metu vartojama kitų 

ekstrapiramidines reakcijas sukeliančių vaistų) 

• Kontraindikuotinas, kai tokia stimuliacija gali būti pavojinga (esant mechaninei obstrukcijai, perforacijai, 

feochromacitomai) 

• Esant distoninėms reakcijoms, rekomenduojama į veną suleisti dimedrolio, o ekstrapiramidinius simptomus 

slopinti lorazepamu 

• Antiemetinio poveikio 20 mg deksametazono paros dozę atitinka 100–150 mg prednizolono ar 100 mg 

metilprednizolono 

• Deksametazonas daugiau ir geriau ištirtas tyrimų metu 

• Poveikis – turi tam tikrą antiemetinį poveikį, gerina apetitą, yra paprastai vartojami, minimalaus toksinio poveikio 

ir skirtingo veikimo mechanizmo, todėl dažniausiai derinami su kitais antiemetikais, sustiprina jų poveikį 

• Su serotonino antagonistais gliukokortikosteroidų dažniausiai skiriama 1 k./p. Vėlyvo pykinimo 

profilaktikai GK galima skirti 2 k./p. 

• Prieš chemoterapiją pakanka vienkartinės GK dozės. Tokia vienkartinė dozė turi nedidelį nepageidaujamą 

poveikį (padidėja glikemija, sutrinka miegas, sunkiau toleruoja sergantieji arterine hipertenzija) 

• Skiriant didesnę nei 20 mg deksametazono dozę geresnis poveikis neišryškėja 

Kiti medikamentai • Galima skirti: antihistamininių (dimedrolio), fenotiazinų (chlorpromazino), butirofenonų (haloperidolio, 

droperidolio), benzodiazepinų (lorazepamo, diazepamo), anticholinerginių preparatų (skopalamino, triciklių 

antidepresantų, H 2 histamino receptorių antagonistų ir kt. 

• Rečiau vartojami 

• Daugiau nepageidaujamų poveikių 

3 formos receptuose. Praktikų nuomone, kadangi geriamosios 

vaisto formos veiksmingumas toks pats, kaip injekuojamosios, 

ligoniui namuose vartoti geriamąjį vaistą patogiau, o kompensuojama 

suma yra mažesnė nei injekuojamosios vaisto formos, 

todėl, kai ligonis nevemia, ambulatoriškai gydant pirmenybė 

turėtų būti teikiama geriamajai vaisto formai. 

Nepaisant gausaus antiemetinių preparatų pasirinkimo ir patvirtintų 

praktinių rekomendacijų, chemoterapiją gaunančių ligonių 

gyvenimo pilnatvė reikšmingai pablogėja. PV turi įvertinti 

pats ligonis, kitam asmeniui tai įvertinti yra sunku. Daugelis tyrėjų 

teigia, kad neretai pacientams, kurie gydomi ypač intensyvia 

chemoterapija, skiriamas nepakankamai efektyvus antiemetinis 

gydymas, tačiau kai kurie ligoniai, kuriems skiriama mažo eme- 



3 lentelė. PV profilaktika, kai skiriama labai emetogeniška chemoterapija [11] 

• Pradėti prieš chemoterapiją 

• Kartoti kasdien, jei chemoterapija leidžiama kelias dienas 

• Aprepitantas 1 , 125 mg p/o 1 dieną ar 80 mg p/o kasdien, 2–3 dienomis 

• Deksametazonas, 12 mg į/v. 1 dieną ar į/v. kasdien, 2–4 dienomis 

• 5-HT 3 antagonistai: 

– Ondansetronas, 16–24 mg ar 8 mg (maksimali dozė 32 mg/p.) į/v. 1 dieną, dozę didinti ar mažinti 8 mg p/o ar į/v. 2–4 dienomis 

ar 

– Granisetronas, 2 mg p/o ar 1 mg p/o 2 k./p. ar 0,01 mg/kg (maksimali dozė 1 mg/p.) į/v. 1 dieną, gydymą tęsti dozę didinant ar 

mažinant 2–4 dienomis 

ar 

– Tropisetronas 2 , 5 mg per parą į/v. 

ar 

• Dolasetronas 3 – 

ar 

• Palonosetronas 4 – 0,25 mg vienkartinė injekcija 30 min. prieš chemoterapijos pradžią 

ar 

• +/- Lorazepamas, 0,5–2 mg p/o ar į/v., ar po liežuviu kas 4 ar 6 valandos 1–4 dienomis 

1 Lietuvoje neurokinino-1 receptorių (NK-1) blokatorių kol kas neregistruota. Aprepitantas blokuoja neurokinino-1 (NK-1) receptorius, taip papildo kitų antiemetikų 

poveikį, skiriant labai emetogenišką chemoterapiją statistiškai patikimai apsaugo nuo ūminio ir ypač uždelsto PV. Aprepitantas JAV FDA aprobuotas kaip trijų dienų 

peroralinis gydymas (prieš chemoterapiją 1-ą dieną 125 mg ir p/o chemoterapijos 2–3 dienomis po 80 mg) 

2 Tropisetronas NCCI į schemas neįtrauktas. Registruotas Lietuvoje. Schemoje dozės įrašytos pagal Lietuvoje registruotas indikacijas: 5 mg paros dozė 

rekomenduojama skirti iki 6 parų, pirmą parą prieš chemoterapiją infuziją, ar 2–6 parą vaisto skiriama peroraliai 

3 Lietuvoje neregistruoti 5-HT3 receptorių antagonistai 

4 Lietuvoje registruotas, jau yra vaistinėse, tačiau dar nekompensuojamas 

4 lentelė. PV profilaktika, kai skiriama vidutiniškai 

emetogeniška chemoterapija [11] 

I diena 2–4 dienomis 

Pradėti prieš chemoterapiją • Aprepitantas, 80 mg kasdien, 

Aprepitantas1 , 125 mg p/o 2–3 dienomis 

1 dieną ar 80 mg kasdien, • Deksametazonas, 8 mg p/o, į/v. 

2–3 dienomis kasdien ar 4 mg p/o, į/v. 2 k./p. 

• Deksametazonas 12 mg • 5-HT antagonistai: 

3 

p/o ar į/v. – Ondansetronas, 8 mg p/o 2 k./p. 

• 5-HT antagonistai: ar 16 mg p/o kasdien ar 8 mg 

3 

Ondansetronas 16–24 mg p/o (maks. 32 mg) į/v. 

ar 8–12 mg (maks. 32 mg) į/v. ar 

ar – Granisetronas, 1–2 mg p/o 

– Granisetronas, 1–2 mg p/o kasdien ar 1 mg p/o 2 k./p. ar 

ar 1 mg p/o 2 k./p. ar 0,1 mg/kg (maks. 1 mg) į/v. 

0,1 mg/kg (maks. 1 mg) į/v. ar 

ar – Tropisetronas2 , 5 mg į/v. 

– Tropisetronas2 , 5 mg į/v. ar 

ar – Dolasetronas3 – 

– Dolasetronas3 ar 

ar • Metaklopramidas, 0,5 mg/kg p/o 

– Palonosetronas ar į/v. kas 6 val. ar 20 mg 4 k./p., 

ar +/- difenhidraminas, 25–50 mg p/o 

• +/- Lorazepamas, 0,5–2 mg ar į/v. kas 4–6 val. 

p/o ar į/v., ar po liežuviu kas ar 

4 ar 6 valandos +/- Lorazepamas 0,5–2 mg p/o ar 

į/v., ar po liežuviu kas 4 ar kas 6 val. 

1 Lietuvoje neurokinino-1 receptorių (NK-1) blokatorių kol kas neregistruota. 

Aprepitantas blokuoja neurokinino-1 (NK-1) receptorius, taip papildo kitų 

antiemetikų poveikį, skiriant labai emetogenišką chemoterapiją statistiškai 

patikimai apsaugo nuo ūminio ir ypač vėlyvo PV fazės. Aprepitantas JAV FDA 

aprobuotas kaip trijų dienų peroralinis gydymas (prieš chemoterapiją I dieną 

125 mg ir po chemoterapijos 2–3 dienomis po 80 mg) 

2 Tropisetronas NCCI į schemas neįtrauktas. Registruotas Lietuvoje. Schemoje 

dozės įrašytos pagal Lietuvoje registruotas indikacijas: 5 mg paros dozę rekomenduojama 

skirti iki 6 parų, pirmą parą prieš chemoterapiją infuziją, ar 2–6 

parą vaisto skiriama peroraliai 

3 Lietuvoje neregistruoti 5-HT3 receptorių antagonistai 


5 lentelė. PV profilaktika, kai skiriama mažai ar minimaliai 

emetogeniška chemoterapija [11] 

Maža rizika 

Pradėti prieš chemoterapiją 

Kartoti kasdien, jei chemoterapija leidžiama kelias dienas 

• Deksametazonas, 12 mg p/o ar į/v. 

ar 

• Metoklopramidas, 20–40 mg kas 4–6 val. ar 1–2 mg/kg į/v. kas 

3–4 val. +/-difenhidraminas 25–50 mg p/o ar į/v. kas 4–6 val. 

• +/- Lorazepamas, 0,5–2 mg p/o ar į/v. ar po liežuviu kas 4 ar kas 

6 val. 

Esant minimaliai rizikai, profilaktika nereikalinga. Jei PV atsiranda 

per 24 valandas, skirti mažo emetogeniškumo profilaktiką 

6 lentelė. antiemetinis gydymas, atsižvelgiant į 

chemoterapijos emetogeniškumo riziką (sutrumpintas) 

PV rizika Prieš chemoterapiją 24–72 valandos po 

chemoterapijos 

Didelė rizika Aprepitantas (visiems) + 

deksametazonas + 5-HT , 3 

po to → 

Vidutinė rizika 5-HT + aprepitantas 

3 

(žr. 9 lentelę) + 

deksametazonas, 

po to → 

Maža rizika Deksametazonas ar 

metoklopramidas, 

jei reikia 

Minimali rizika Nereikia profilaktikos 

(jei rizika

7 lentelė. spindulinės terapijos (st) sukelto PV profilaktika [11] 

Viršutinės pilvo 

dalies ST 

Prieš gydymą kiekvieną dieną 

• Ondansetrono, 8 mg p/o 2–3 k./p. ar 

• Deksametazono, 2 mg p/o 3 k./p. ar 

• Granisetrono, 2 mg p/o kasdien 

Viso kūno ST Prieš gydymą kiekvieną dieną 

• Ondansetrono, 8 mg p/o 2–3 k./p. ar 

• Granisetrono, 2 mg p/o kasdien ar 3 mg į/v. 

kasdien 

• +/- Deksametazono, 2 mg p/o 3 k./p. 

Chemospindulinis Žr. aukščiau – labai, vidutiniškai, mažai ar 

minimaliai emetogeniškos chemoterapijos 

antiemetinis gydymas 

Kitų kūno vietų ST Gydyti nereikia. Jei reikia, gydymą pradėti kiekvieną 

dieną ondansetrono, 8 mg p/o 2–3 k./p. 

8 lentelė. išankstinio PV profilaktika 

• Antiemetinis gydymas prieš kiekvieną kursą turi būti optimalus 

• Papildomos priemonės – atsipalaidavimas, hipnozė, muzikos 

terapija, akupunktūra, akupresūra 

• Lorazepamas, 0,5–2 mg p/o nakčiai ir ryte prieš chemoterapiją 

• Alprazolamas, 0,5–2 mg p/o 3 k./p. iki gydymo 

togeniškumo chemoterapija, yra gydomi per daug intensyviai 

[14]. Be to, buvo nustatyta, kad daugiau nei 75 procentai gydytojų 

bei slaugytojų nepakankamai įvertina ligonio jaučiamus 

vėlyvus PV simptomus. Medikų įvertintas PV simptomų intensyvumas, 

palyginti su pacientų nurodytais, skyrėsi trečdaliu [15]. 

Kaip ir visi kiti chemoterapijos sukeliami nepageidaujami 

poveikiai, PV nėra vien fiziologinis procesas, bet turi platų 

psichosocialinį, emocinį kontekstą. Šiandien, žinodami patofiziologinius 

PV mechanizmus, klinicistai jau gali efektyviai 

išvengti chemoterapijos sukelto PV. 

Literatūra: 

1. Wiser W., Berger A. Practical management of chemotherapy-induced nausea and vomiting // Oncology 

(Williston Park). – 2005, Apr, 19 (5), p. 637–645. 

2. Juodžbalienė E. Pykinimas ir vėmimas po chemoterapijos // Gydymo menas. Farmakoterapija. – 2005, II, p. 37. 

3. Antonarakis E.S., Hain R.D.W. Nausea and vomiting associated with cancer chemotherapy: drug 

management in theory and in practice Archives of Disease in Childhood. – 2004, 89, p. 877–880. 

4. Jordan K., Kasper C., Schmoll H.J. Chemotherapy-induced nausea and vomiting: current and new standards 

in the antiemetic prophylaxis and treatment // Eur. J. Cancer. – 2005, 41 (2), p. 199–205. 

Remdamasi vieningomis Nepriklausomo duomenų kontrolės 

komiteto (IDMC) rekomendacijomis, „GlaxoSmithKline“ (GSK) 

pranešė, kad nuo 2006 metų balandžio 3 dienos sustabdomas 

naujų pacientų įtraukimas į III klinikinio tyrimo fazę, lyginančią Tykerb 

® (lapatinibo ditozilato) ir kapecitabino (Xeloda ® ) derinio ir vieno 

kapecitabino efektyvumą. Tyrime dalyvauja moterys, kurioms 

diagnozuotas refrakteriškas gydymui, progresavęs ar metastazavęs 

krūties vėžys, patvirtinta ErbB2 (HER2) receptorių ekspresija, ligos 

progresavimas gydant trastuzumabu (Herceptin ® ) ar kitais preparatais. 

Išankstiniai 321 tyrimo dalyvės gydymo rezultatai buvo statistiškai 

patikimi ir viršijo pradžioje numatytus. Pradinis užsibrėžtas 

tikslas – lyginant su monoterapija kapecitabinu ir vartojant dviejų 

vaistų derinį, pailginti laiką iki ligos progresavimo 50 proc. 

Pagal tyrimo protokolą, priešlaikinius duomenis peržiūrėjo 

IDMC, susidedanti iš onkologijos ekspertų ir statistikos specialistų. 

Buvo vienareikšmiškai rekomenduota nutraukti naujų tiriamųjų įtrau- 


apžvalGos 

9 lentelė. Pykinimo ir vėmimo profilaktikos rekomendacijų pakeitimai, 

patvirtinti 2006 metais (palyginta su 2005 m.) [11] 

• Anksčiau buvusi rekomendacija: „lorazepamas, 0,5–2 mg p/o 

ar į/v. ar po liežuviu kas 6 val. 1–4 dienomis“, pakeistas į „kas 4 

valandas arba kas 6 valandas“ 

• Palonosetrono skiriama tik 1 dieną 

• Aprepitanto anksčiau buvo skiriama „pagal reikalą“. Dabar – 

125 mg aprepitanto skiriama visiems, kuriems į schemą įtrauktas 

antraciklinas ir ciklofosfamidas, ir pasirinktinai, kai skiriamos kitos 

vidutinio emetogeniškumo schemos 

• PV dabar skirstomi tik į kontroliuojamą ir į nekontroliuojamą 

pykinimą ir/arba vėmimą 

• Vidutinė emetogeninė rizika, jei PV sukeliamas 30–90 proc. 

• Altretaminas ir prokarbazinas dabar priskiriamai prie stiprų PV 

sukeliančių vaistų 

• Daunorubicinas, imatinibas, etopozidas, temozolomidas ir 

vinorelbinas priskiriami prie vidutinį PV sukeliančių vaistų 

• Cetuksimabas, mitoksantronas, trastuzumabas, fludarabinas – prie 

mažo emetogeniškumo vaistų 

• Pridėti busulfano, erlotinibo prie minimalios rizikos vaistų 

• Pridėti -/+ deksametazoną, skiriant viso kūno spindulinę terapiją 

• Pridedama rekomendacija, kad ligoniams, kuriems pasireiškia 

dispepsija, skirtina anacidinė terapija (H 2 blokatorių ar protonų 

siurblio inhibitorių) 

5. Tan M. Granisetron: new insights into its use for the treatment of chemotherapy-induced nausea and 

vomiting // Expert Opin Pharmacother. – 2003, Sep, 4 (9), p. 1563–1571. 

6. de Wit R., Aapro M., Blower P.R. Is there a pharmacological basis for differences in 5-HT3-receptor 

antagonist efficacy in refractory patients? // Cancer. Chemother. Pharmacol. – 2005, 56 (3), p. 231–238. 

7. Oo T.H., Hesketh P.J. Drug insight: New antiemetics in the management of chemotherapy-induced 

nausea and vomiting // Nat. Clin. Pract. Oncol. – 2005, 2 (4), p. 196–201. 

8. Mahesh R., Perumal R.V., Pandi P.V. Cancer chemotherapy-induced nausea and vomiting: role of mediators, 

development of drugs and treatment methods // Pharmazie. – 2005, 60 (2), p. 83–96. 

9. Herrstedt J., Aapro M.S., Roila F. et al. ESMO Guidelines Task Force.ESMO Minimum Clinical Recommendations 

for prophylaxis of chemotherapy-induced nausea and vomiting (NV) // Ann. Oncol. – 2005, 16 Suppl 1, p. 77–79. 

10. Effective interventions for CINV: NCCN Antiemesis Clinical Practice Guidelines in Oncology // ONS 

News. – 2004, 19 (9 Suppl), p. 17–18. 

11. National Comprehensive Cancer Network. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology: Antiemesis. 

Version 1.2006: http://www.nccn.org/professionals/physician_gls/PDF/antiemesis.pdf 

12. Aapro M. Optimising antiemetic therapy: what are the problems and how can they be overcome? // Curr. 

Med. Res. Opin. – 2005, 21 (6), p. 885–897. 

13. Kris M.G., Hesketh P.J., Herrstedt J. et al. Consensus proposals for the prevention of acute and delayed vomiting 

and nausea following high-emetic-risk chemotherapy // Support. Care. Cancer. – 2005, 13 (2), p. 85–96. 

14. Grunberg S.M. Chemotherapy-induced nausea and vomiting: prevention, detection, and treatment – 

how are we doing? // J. Support. Oncol. – 2004, 2 (1 Suppl 1), p. 1–10. 

15. Grunberg S.M., Deuson R.R., Mavros P. et al. Incidence of chemotherapy-induced nausea and emesis 

after modern antiemetics // Cancer. – 2004, (15), 100 (10), p. 2261–2268. 

16. Gralla R. et al. Palonosetron improves prevention of chemotherapy-induced nausea and womiting 

following moderately emetogenic chemotherapy: results of a double-blind randomized phase III trial 

comparing single doses of palonosetron with ondansetron // Ann. Oncol. – 2003, 14, p. 1570–1577. 

17. Eisenberg Pet et al. Improved prevention of moderately emetogenic chemotherapy-induced nausea and 

vomiting with palonosetron, a pharmacologically novel 5-HT3 receptor antagonist // Cancer. – 2003, 

98, p. 2473–2482. 

„glaxosmithkline“ gavo teigiamų progresavusio krūties vėžio 

gydymo Tykerb ® (lapatinibu) tyrimo duomenų ir sustabdo 

naujų pacientų įtraukimą į iii klinikinio tyrimo fazę 

kimą, nes nustatyta, jog Tykerb ® ir kapecitabino derinys ligos progresavimą 

sustabdė ilgesniam laikui, nei buvo numatyta pradžioje. 

Tai reiškia, jog Tykerb ® suteikia naujas galimybes ir leidžia smarkiai 

pagerinti šios kategorijos ligonių gydymą. Dažniausiai pasitaikę nepageidaujami 

poveikiai, vartojant vaistų derinio, – pykinimas ir diarėja. 

GSK Onkologinės medicinos vystymo centro vyresnysis viceprezidentas 

Paolo Paoletti sakė, jog gauti tyrimo rezultatai padrąsino 

kompaniją žengti kitą žingsnį: antroje 2006 metų pusėje pateikti 

vaistą registruoti JAV ir Europoje (kol kas plačiai klinikinei 

praktikai vaistas nėra registruotas nė vienoje valstybėje). 

Geriamojo vaisto Tykerb ® molekulės blokuoja tirozinkinazės komponentus 

ErbB1 ir ErbB2 receptoriuose. Šių receptorių stimuliacija susijusi 

su ląstelių proliferacija ir kitais procesais, lemiančiais tumoro progresavimą, 

invazinį augimą ir metastazavimą. Padidėjusi šių receptorių 

ekspresija, esant įvairiems tumorams, yra prastos prognozės ženklas. 

Parengta pagal 2006 04 03 LSE pranešimą. 

gydymo mEnas 

73


naUJoVė 

topotekanas – vaistas progresuojančiam smulkialąsteliniam 

plaučių vėžiui gydyti 

Dr. Marius žemaitis, gyd. Andrius Radžiūnas 

kauno medicinos universiteto klinikos 

Smulkialąstelinis plaučių vėžys (SPV) – viena agresyviausių 

plaučių vėžio formų – sudaro ~ 20 proc. visų plaučių navikų. Ši 

pasaulio statistika yra labai panaši į sergamumą Lietuvoje. VU OI 

ir Lietuvos Vėžio registro duomenimis, SPV atvejų skaičius per paskutinius 

12 metų svyruoja labai nedaug – nuo 12 iki 18,2 proc. 

visų diagnozuotų ir morfologiškai patvirtintų plaučių navikų. 

Absoliučiais skaičiais tai sudaro ~ 200 pacientų per metus. SPV 

pasižymi labai greita ir agresyvia ligos eiga, todėl daugelis autorių 

ją priskiria prie sisteminių navikų ir rekomenduoja gydyti tik 

sisteminiais gydymo metodais, stengiantis vengti operacijos. Šios 

ligos agresyvumą gali parodyti ir tokie iškalbingi faktai, kaip: vėžio 

masė padidėja du kartus per 30 dienų, negydomų sergančiųjų 

ribota vėžio forma pacientų gyvenimo trukmės mediana 12 savaičių, 

ir tik 5 savaitės, kai diagnozuojama išplitusi ligos forma. 

Iki šiol SPV gydyti buvo vartojami gerai žinomų citostatikų 

(cisplatinos, karboplatinos, etopozido, ciklofosfamido, doksorubicino, 

vinkristino) deriniai. Atsako dažnis buvo net iki 85–90 

proc., pailgėjo ligonių gyvenimo trukmė. Tačiau atsako trukmė 

buvo labai trumpa, tad liga greitai vėl progresuodavo, o efektyvaus 

antros eilės citotoksinio medikamento, kuris saugiai ir 

veiksmingai paveiktų naviką, nebuvo. 

Šių metų balandžio 7 dieną Vilniuje įvyko mokslinė konferencija 

„Smulkialąstelinis plaučių vėžys: naujausios diagnostikos 

ir gydymo galimybės“. Konferencijoje buvo pristatyti naujausi 

plaučių vėžio epidemiologiniai duomenys, nagrinėta šios morfologinės 

plaučių vėžio grupės histologinė ir klinikinė diagnostika, 

pateikti galimi gydymo būdai. Antroje konferencijos dalyje med. 

m. dr. M.Žemaitis pristatė pranešimą „Topotekanas – progresuojančiam 

smulkialąsteliniam plaučių vėžiui gydyti: klinikiniais tyrimais 

ir įrodymais pagrįsti duomenys“. Pranešime pateikta nauja 

klinikinių tyrimų medžiaga, kurioje atsispindi nauja topotekano 

vartojimo indikacija – smulkialąstelinio plaučių vėžio gydymas. 

Topotekanas – vandenyje tirpus pusiau sintetinis kamptoteci- 

no derivatas (pav.). Tai 

topoizomerazės I inhibitorius, 

kovalentine 

jungtimi besijungiantis 

į topoizomerazės I, 

vaisto ir DNR tarpinį 

junginį ir slopina DNR 

replikaciją. 

Atsitiktinės atrankos 

būdu atlikto III fazės 

klinikinio tyrimo metu 

nustatyta, kad gydant 


Pav. 

progresuojančiu SPV sergančius pacientus topotekano monoterapijos 

veiksmingumas, vertinant atsako dažnį, vidutinį laiką iki 

ligos progresavimo bei gyvenimo trukmę, yra lygintinas su standartine 

iki šiol naudota schema CAV – trijų vaistų deriniu (ciklofosfamidu, 

doksorubicinu, vinkristinu). Kai kurie kiti II/III fazės tyrimai 

patvirtino šiuos rezultatus. Svarbu tai, kad ligoniams vartojant 

topotekano, palyginti su vartojusiais CAV, pagerėjo su liga susiję 

plaučių ir bendrieji simptomai. Vietiniai plaučių simptomai buvo: 

užkimimas, dusulys, krūtinės skausmas, kosulys, atsikosėjimas 

krauju. Bendriesiems simptomams priskirta: anoreksija, kasdienė 

veikla, nuovargis, nemiga. Pažymėtina, kad topotekanas, palyginti 

su CAV, daug labiau palengvina ligonius varginantį dusulį. 

Daktaro paminėtas daugiacentris atsitiktinių imčių III fazės 

tyrimas su 141 ligoniu, kurio metu buvo lygintas ligonių, patyrusių 

SPV atkrytį, išgyvenamumas. Vieniems iš jų buvo skiriama 

geriausias palaikomasis gydymas (GPG), kitiems GPG kartu su 

geriamuoju topotekanu. Nustatyta, kad geriamasis topotekanas 

beveik dvigubai padidina išgyvenamumą (p=0,0104, rizikos 

santykis (PI 95%) 0,64 (0,45, 0,90)). 

Beveik 10 proc. pacientų, sergančių SPV, CNS metastazės nustatomos 

pirminės diagnozės metu. Kitiems 30–70 proc. pacientų 

kliniškai nustatomų metastazių smegenyse atsiranda ligai progresuojant. 

Topotekanas, priešingai nei dauguma kitų antinavikinių 

vaistų, turi savybę praeiti nepažeistą hematoencefalinį barjerą, 

todėl jo poveikis simptominėms ir besimptomėms smegenų metastazėms, 

net ir anksčiau taikius spindulinį šių metastazių gydymą, 

buvo nustatytas kelių II fazės klinikinių tyrimų metu. 

Taip pat paminėta retrospektyvioji analizė, kurios metu siekta 

įvertinti topotekano poveikį ligonio funkcinei būklei (FB). Ši analizė 

parodė, kad 22 proc. ligonių, kurių funkcinė būklė buvo bloga 

(FB 2), ji pagerėjo iki FB 0/1, daugumai jau per pirmus 3 kursus. 

Apžvelgtas ir nepageidaujamas topotekano poveikis. Pagrindinis 

topotekano vartojimą ribojantis hematologinis poveikis – 

neutropenija. Tačiau šio preparato hematologinis toksiškumas 

yra prognozuojamas, nekumuliacinis ir kontroliuojamas. Nehematologinis 

nepageidaujamas poveikis būna retai. Jei pasitaiko, 

jis būna lengvo ar vidutinio laipsnio ir neribojantis gydymo. 

Topotekanas nėra kardiotoksiškas ar neurotoksiškas. Alopecijos 

dažnis gydant SPV sergančius ligonius yra tik 36 proc. Skiriant 

topotekano įprastinė antiemetinė premedikacija nereikalinga. 

Be to, topotekanas yra gerai toleruojamas subjektyviai. 

Pranešimo pabaigoje pateiktas apibendrinimas. 

• Topotekanas – vienintelis antinavikinis vaistas, rekomenduojamas 

ir patvirtintas progresuojančiam SPV gydyti. 

• Jo efektyvumas prilygsta CAV, tačiau geresnė simptomų 

kontrolė ir mažesnis toksiškumas. 

• Topotekanas beveik du kartus pailgina gyvenimo trukmę, 

palyginti su geriausiu palaikomuoju gydymu. 

• Topotekanas veiksmingai gydo CNS metastazes (II fazės 

klinikinių tyrimų duomenimis). 

• Topotekanas veiksmingas ir saugus gydant vyresnius pacientus, 

asmenis, kurių bloga funkcinė būklė (FB 2), ir daliai ligonių 

ją pagerina. 

• Preparato hematologinis toksiškumas prognozuojamas, 

nekumuliuojantis ir kontroliuojamas, nehematologinis toksiškumas 

– lengvas ir vidutinio sunkumo. 

Paminėtas patvirtintas vaisto dozavimas: 1,5 mg/m 2 per parą, 

30 min. infuzija į veną 1–5 d. kas 3 savaites. Prieš pradedant gydyti 

būtina įsitikinti, kad kaulų čiulpų funkcija yra pakankama: neutrofilų 

skaičius >1,5x10 9 /l; trombocitų skaičius >100x10 9 /l. Asmenims, 

kuriems pasireiškia sunki neutropenija ar trombocitopenija, turėtų 

būti skiriamos mažesnės dozės, pvz., 1,25 mg/m 2 per parą. Dozė 

turėtų būti sumažinta asmenims, kuriems yra vidutinis inkstų funkcijos 

nepakankamumas. Rekomenduojama dozė asmenims, kurių 

kreatinino klirensas tarp 20 ir 39 ml/min., yra 0,75 mg/m 2 per parą. 



Hormonams jautraus krūties vėžio gydymo naujienos 

Parengė gyd. Milnora Malžinskaitė-Hood 

krūties vėžys yra dažniausia moterų onkologinė liga lietuvoje – ji sudaro apie 20 proc. moterų piktybinių ligų. 

vis dažniau krūties vėžiu suserga ir jaunos, iki 40–45 metų, moterys. kasmet lietuvoje diagnozuojama daugiau 

nei 1200 naujų ligos atvejų. Dar prieš 100 metų pavykdavo išgelbėti vos 5 proc. krūties vėžiu susirgusių moterų. 

Šiandien padėti galima beveik 90 proc. moterų, tačiau būtina laiku diagnozuoti ligą. Šiuo metu lietuvoje, 

palyginti su kitomis Europos šalimis, mirštamumas nuo krūties vėžio yra išties didelis (50 proc.). Nors krūties 

vėžio diagnostika nėra sudėtinga, tačiau dažniausiai (70–80 proc.) jis diagnozuojamas tik ii–iii stadijos. Atsižvelgiant 

į krūties vėžio stadiją (t.y. kiek liga progresavusi), pasirenkamos skirtingos gydymo strategijos. 

krūties vėžio rizikos veiksniai: 

• ankstyvos pirmosios menstruacijos*; 

• vėlyva menopauzė*; 

• vaikų neturėjimas*; 

• vėlyvas pirmo vaiko gimdymas*; 

• hormoninė kontracepcija ir pakeičiamoji hormonų terapija*; 

• amžius – reprodukciniu laikotarpiu sergamumas krūties vėžiu 

auga sparčiai, o po menopauzės – lėčiau. Riziką didina gerybinis 

krūties auglys ir genetinis polinkis; 

• genetinė predispozicija – moteriai rizika susirgti krūties vėžiu 

padvigubėja, jei jos pirmo laipsnio giminaitė (motina, sesuo, dukra) 

susirgo šia liga būdama jaunesnė nei 50 metų; rizika padidėja tris 

kartus, jei suserga daugiau kaip viena giminaitė. 

*dėl visų šių veiksnių estrogenai ilgiau veikia krūties audinio ląsteles. 

krūties vėžio simptomai 

Dažniausi simptomai: 

• Neskausmingas auglys krūtyje. 

• Nepaaiškinamas krūties skausmingumas, kai nėra auglio. 

Retesni simptomai: 

• Dalies krūties odos sustorėjimas. 

• Odos patinimas ar įtraukimas. 

• Nepaaiškinamos išskyros iš spenelio. 

• Spenelio įvirtimas ar įtraukimas. 

• Spenelio erozija ar įtrūkimai. 

P.S. Krūties skausmas dar nereiškia, kad tai krūties vėžys. Daugeliui sveikų moterų 

prieš menstruacijas krūtys sustandėja ir tampa skausmingos. Kartais ir gerybiniai 

augliai būna skausmingi. Vidutiniškai devyni iš dešimties auglių būna gerybiniai. 

krūties vėžio stadijos 

Sta- Ligos būklė Medicinos 

dija 

terminai 

0 Vėžio ląstelės yra pieno latakėlių viduje, neišplitusios 

į aplinkinius audinius. 

1 Krūties augliai labai maži, ne daugiau kaip 

2 cm skersmens. Limfmazgiai nepažeisti, 

vėžys nėra išplitęs į kitus organus. 

2 Krūties auglių skersmuo 2–5 cm, limfmazgiai 

pažastyje galbūt jau pažeisti. Vėžys nėra 

išplitęs į kitus organus. 

3 Augliai didesnio nei 5 cm skersmens, limfmazgiai 

dažniausiai pažeisti. Krūtinės sienelės 

audiniai irgi gali būti pažeisti, bet dar nėra 

išplitimo į kitus organus požymių. 

4 Augliai gali būti bet kokio dydžio, bet limfmazgiai 

pažeisti, o vėžys išplitęs į kitus organus 

– kaulus, plaučius, kepenis ir smegenis. 


Latakėlių 

Carcinoma 

in Situ (CIS) 

Ankstyvas 

krūties vėžys 

Ankstyvas 


Vietiškai 

išplitęs krūties 

vėžys 

Išplitęs arba 

metastazinis 


krūties vėžio Gydymas 

Pirma ir antra vėžio stadijos vadinamos ankstyvomis. 

Ankstyvos stadijos vėžio gydymo tikslas yra išgydyti, todėl 

daugumai ligonių chirurgiškai šalinamas auglys ir visi pažeisti 

limfmazgiai. Po to vietiškai taikomas spindulinis gydymas, 

siekiant suardyti galbūt likusį vėžinį audinį. Po spindulinio 

gydymo skiriamas sisteminis gydymas vaistais (chemoterapija), 

siekiant išvengti krūties auglio pasikartojimo ir metastazių 

ar antrinių piktybinių auglių kitose kūno vietose atsiradimo. 

Kaip jau minėta, daug moterų nustatoma jau išplitusi liga. Šių 

pacienčių gydymo tikslas yra kiek galima daugiau paveikti 

ligą ir pagerinti gyvenimo kokybę. 

Trečios stadijos vėžys vadinamas vietiškai išplitusiu, o ketvirtos 

– išplitusiu arba metastaziniu. Gydant vietiškai išplitusį 

vėžį, kartais prieš chirurginę intervenciją skiriama chemoterapija 

ir gydymas hormonais, siekiant sumažinti vėžinių 

ląstelių išplitimą ir palengvinti chirurginį gydymą ar apskritai 

sudaryti sąlygas tokiam gydymui (šis gydymas vadinamas 

papildomu). Jei trečiosios ar ketvirtosios stadijos vėžys yra 

tiek išplitęs, kad operuoti neįmanoma, gali būti skirtas švitinimas, 

gydymas hormonais ar chemoterapija. Šiuo atveju 

gydymo tikslas yra ne radikaliai pašalinti vėžį, bet pristabdyti 

jo vystymąsi, palengvinti ligos simptomus, pagerinti gyvenimo 

kokybę, pratęsti gyvenimą – t.y. taikomas paliatyvusis 

gydymas. 

Daugelis krūties auglių, ypač vyresnių moterų, yra „jautrūs 

hormonams“ (šie augliai dar vadinami „turintys estrogenų 

receptorių“ arba ER+), t.y. jų augimas priklauso nuo moteriškų 

hormonų estrogenų kiekio organizme. Hormonai dabar 

plačiai vartojami tiek ankstyvam, tiek išplitusiam krūties vėžiui 

gydyti. Be to, tiriama, kaip jie galėtų būti vartojami krūties 

vėžio profilaktikai. 

Hormonams jautraus krūties vėžio gydymo naujovė 

Neseniai Lietuvos medikams buvo pristatytas naujo tipo 

endokrininis preparatas Faslodex (fulvestrant), skirtas pomenopauzinio 

amžiaus moterų išplitusiam krūties vėžiui gydyti. 

Tai nauja viltis moterims, sergančioms išplitusiu hormonams 

jautriu krūties vėžiu, kai ankstesnė antiestrogenų terapija 

(pvz., gydymas tamoksifenu) nebuvo veiksminga, liga atsinaujino 

bei toliau progresuoja. Šis vaistas jau registruotas ir 

Lietuvos vaistų rinkoje. 

JAV Faslodex (fulvestrant) buvo pradėta gydyti 2002 metų 

gegužės mėnesį. Europos Sąjungoje Faslodex buvo užregistruotas 

2004 metų kovo 12 dieną. Tai pirmasis po 1995 metų 

patvirtintas endokrininis estrogenų receptorių turinčiam krūties 

vėžiui gydyti skirtas medikamentas. 


1 pav. Cheminė kai kurių endokrininių vaistų, skirtų 

estrogenų receptorių turinčiam krūties vėžiui gydyti, 

struktūra 

Estradiolis 

HO 

O 

Tamoksifenas 

OH OH 

NMe 2 

Faslodex 

(fulvestrantas) 

HO 

O O 

Raloksifenas 

HO 

OH 


S 

7 

(CH 2 ) 9 SO(CH 2 ) 3 CF 2 CF 3 

2 pav. Estrogeno receptorių kiekis prieš ir po gydymo 

Faslodex (fulvestrantu) ir tamoksifenu 

Tamoksifenas: 

prieš gydymą 

Fulvestrantas: 

prieš gydymą 

Tamoksifenas: 

po gydymo 

Fulvestrantas: 

po gydymo 

Robertson J.F.R. ir kt. // Cancer Res. – 2001, 61, p. 6739–6746. 

3 pav. Estradiolio (E), tamoksifeno (t) ir fulvestranto (F) 

veikimo mechanizmas 

Estradiolis 

E + ER 

AF1 

Tamoksifenas 

T + ER 

AF1 

Fulvestrantas 

Receptorių 

dimerizacija 

AF1 Nėra 

dimerizacijos 

E 

E 

AF1 

T 

T 

AF1 

AF2 

F + ER 

F F 

AF1 + 

AF2 

AKTYVŪS 

AF1 

AKTYVUS 

AF2 

NEAKTYVUS 

AF1 + AF2 

NEAKTYVŪS 

GREITA RECEPTORIŲ DEGRADACIJA 

N 

VISIŠKAI 

AKTYVUOJAMA 

TRANSKRIPCIJA 

(auglio ląstelės 

dauginasi) 

NEVISIŠKAI 

AKTYVUOTA 

TRANSKRIPCIJA 

(sulėtėjęs 

auglio ląstelių 

dauginimasis) 

TRANSKRIPCIJOS 

NĖRA 

(auglio ląstelės 

nesidaugina) 

Adaptuota pagal Wakeling A.E. // Endocr.-Relat. Cancer. – 2000, 7, p. 17–28. 


Faslodex veikimo mechanizmas skiriasi nuo kitų endokrininio 

poveikio vaistų. Jo veikimas unikalus. Kaip minėta, 

krūties vėžio augimas daugeliu atvejų priklauso nuo estrogenų. 

Faslodex molekulės steroidinė struktūra labai panaši į 

natūralaus hormono estradiolio, Faslodex skiriasi tik tuo, kad 

7-oje pozicijoje turi papildomą šoninę grandinę, kuri ir užtikrina 

antagonistines vaisto savybes (1 pav.). Faslodex prisijungia, 

blokuoja ir sunaikina krūties vėžio ląstelių estrogenų 

receptorius (2 pav.), todėl estrogenai negali paveikti vėžinių 

ląstelių. Tuo jo poveikis skiriasi nuo aromatazės inhibitorių 

(pvz., Arimidex), kurie sumažina estrogenų kiekį organizme. 

Taip pat skiriasi ir nuo tamoksifeno, kuris, nors ir blokuoja 

estrogenų receptorius, turi į estrogeną panašų poveikį, o tai 

sukelia nepageidaujamas reakcijas – gimdos gleivinės anomalijas, 

tromboembolijas. Faslodex veikia ir tas vėžines ląsteles, 

kurios tapo atsparios kitiems antiestrogeniniams medikamentams. 

Faslodex savybės, dėl kurių jis – puiki alternatyva, kai 

krūties vėžys progresavo gydant kitais medikamentais: 

1. Pasižymi ilgalaikiu poveikiu, yra veiksmingas ir 

gerai toleruojamas vaistas be citotoksinei chemoterapijai 

būdingo žalingo poveikio. 

2. Veiksmingas, kai liga progresuoja po gydymo antiestrogeniniais 

preparatais bei aromatazės inhibitoriais. 

Faslodex – veiksmingas antiestrogeninis preparatas, kai 

nepadeda tamoksifenas. 

3. Dėl savo unikalaus farmakologinio modelio Faslodex 

nemažina kitų hormoninių medikamentų, kuriais 

buvo gydoma iki skiriant šio vaisto, poveikio. Pacientėms, 

kurių liga progresuoja vartojant Faslodex, kita parinkta 

hormonų terapija bus veiksminga, taip išlieka galimybė 

ilgesnį laiką gydyti hormoniniais medikamentais, 

kartu pailginamas laikas iki būtinybės skirti citotoksinę 

chemoterapiją, turinčią sunkių šalutinių poveikių. Taigi 

jį galima priskirti prie endokrininių medikamentų, kurie 

gali atitolinti citotoksinės chemoterapijos pradžią, grupės. 

4. Faslodex, skirtingai nei kiti minimi endokrininio 

poveikio vaistai, vartojamas vieną kartą per mėnesį injekuojant 

į raumenis, tai labai patogu bei priimtina ir pacientėms, 

ir gydytojams (4 pav.). 

4 pav. Faslodex vartojamas vieną kartą per mėnesį 

injekuojant į raumenis, tai labai patogu bei priimtina ir 

pacientėms, ir gydytojams 

Pasaulinėje medicinos praktikoje leidimas Faslodex įdiegti 

į praktiką buvo gautas atlikus du didelės apimties III fazės 

klinikinius tyrimus [1, 2], kuriuose dalyvavo daugiau nei 800 

moterų. Tyrimų metu palygintas Faslodex ir aromatazės inhibitoriaus 

Arimidex (anastrozolio) veiksmingumas ir jų tolera- 

gydymo mEnas 

77


vimas gydant pomenopauzės amžiaus moterų išplitusį krūties 

vėžį, kai ankstesnis gydymas hormoniniais medikamentais 

neveiksmingas. Tyrimų duomenimis: 

• Faslodex buvo ne mažiau veiksmingas už arimideksą 

ligos progresavimo ir išgyvenamumo aspektais. 

• Faslodex turi ilgalaikį poveikį: jo poveikio mediana 

buvo 16,7 mėnesių, Arimidex – 13,7 mėnesio. 

• Faslodex pasirodė veiksmingas ir gerai toleruojamas 

vaistas be žalingo poveikio, būdingo citotoksinei chemoterapijai. 

Jis geriau toleruojamas nei aromatazės inhibitoriai bei 

tamoksifenas. Dažniausi nepageidaujami Faslodex poveikiai 

buvo karščio pylimas, pykinimas, silpnumas ir galvos skausmas. 

Jų pasireiškimo dažnis buvo panašus į anastrozolio. 

Daug rečiau nei gydant anastrolozoliu skaudėjo sąnarius – 

artralgija yra nepageidaujamas aromatazės inhibitorių klasės 

vaistų poveikis. 

• Skirtingai nuo kitų endokrininių preparatų, Faslodex yra 

tolygaus išsiskyrimo į organizmą formos ir tik kartą per mėnesį 

injekuojamas į raumenis. 

Pasak žymaus profesoriaus Kurt Possinger, Onkologijos 

klinikos vadovo iš Berlyno Humbolto universiteto, Faslodex 

– dar vienas endokrininis medikamentas, praplečiantis 

gydymo galimybes, kai tamoksifenas, skirtas pradžioje, nebeveiksmingas. 

Tai nauja viltis sustabdyti ligą arba bent atitolinti 

citotoksinės chemoterapijos, kuri turi daug šalutinių 

poveikių, pradžią. Skirtingai nuo kitų endokrininių preparatų, 

kuriais gydomos moterys pomenopauzės laikotarpiu, Faslodex 

yra injekuojamas tik kartą per mėnesį, dėl to pagerėja 

pacienčių gyvenimo kokybė ir klinicistai gali geriau įvertinti 

gydymo poveikį. 

Apie naujo vaisto kūrėjus 

Faslodex kūrėjai yra farmacijos kompanijoje „AstraZeneca“ 

dirbantys mokslininkai. Tai – viena iš penkių pasaulio 

farmacijos kompanijų, parduodančių vaistų ir kitos medicininės 

paskirties produktų už daugiau nei 17,8 milijardų dolerių. 

Ši kompanija – viena iš pagrindinių vaistų nuo virškinamojo 

trakto, onkologinių, širdies ir kraujagyslių, nervų bei kvėpavimo 

sistemų bei infekcinių ligų pardavėjų. „AstraZeneca“ 

įtraukta į Dow Jones Sustainability Index (Pasaulio bei Europos) 

bei FTSE4Good Index sąrašus. 

Farmacijos kompanija „AstraZeneca“ kuria bei vysto naujus 

šiuolaikiškus vaistus nuo krūties vėžio. Kompanija naudoja 

vaistų kūrimo technologijas, siekdama sukurti naujas 

sudedamąsias dalis, turinčias daugiau privalumų, palyginti 

su dabartinėmis citotoksine ir hormonų terapijomis. „Astra- 

Zeneca“ vykdo daugiau nei 20 įvairių vėžio projektų bei tyrinėjimų. 

Daugiau kaip prieš 25 metus „AstraZeneca“ iš esmės pakeitė 

krūties vėžiu sergančių pacientų gydymą, pateikdama 

Nolvadex (tamoksifeną) – vieną pirmųjų hormoninių preparatų. 

Be to, daugelis „AstraZeneca“ kompanijoje neseniai 

sukurtų vaistų praplėtė galimybę parinkti individualų krūties 

vėžio gydymo būdą. 

1973 m.: Tamoksifenas (Nolvadex) – pirmasis 

„AstraZeneca“ sukurtas geriamasis antiestrogenas. 

1990 m.: Goserelinas (Zoladex) – gerai toleruojamas, 

plačiai skiriamas liuteinizuojamąjį hormoną atpalaiduojančio 

faktoriaus analogas, leidžiamas po oda kartą per 

keturias savaites. Mažina lytinių hormonų gamybą. Gose- 


relinas skiriamas priešmenopauzinio amžiaus hormonams 

jautrioms moterims ankstyvos ir progresavusios stadijos 

krūties vėžiui gydyti. 

1995 m.: Anastrozolis (Arimidex) – pirmasis naujos 

vaistų klasės – selektyvių aromatazės inhibitorių – atstovas, 

vartojamas ankstyvos ir progresavusios stadijos krūties 

vėžiui gydyti pomenopauzinio amžiaus hormonams 

jautrioms moterims. Daugelyje pasaulio šalių anastrozolis 

aprobuotas progresavusiam pomenopauzinio amžiaus moterų 

krūties vėžiui gydyti, o 68 šalyse, įskaitant JAV, Vokietiją, 

Italiją ir Ispaniją, – kaip papildomas ankstyvo hormoninius 

receptorius turinčio pomenopauzinio amžiaus 

moterų krūties vėžio gydymo būdas. Keliose šalyse, tarp jų 

ir Jungtinėje Karalystėje, ankstyvą krūties vėžį anastrozoliu 

gydyti leidžiama tik toms moterims, kurios negali vartoti 

tamoksifeno dėl didelės tromboembolijos rizikos ar dėl endometriumo 

pakitimų. 

2002 m.: Fulvestrantas (Faslodex) – naujas krūties vėžio 

gydymo būdas (estrogenų receptorių antagonistas, neveikiantis 

agonistiškai). Fulvestrantas aprobuotas Europos 

Sąjungoje progresavusiam ar metastaziniam hormoninius 

receptorius turinčiam krūties vėžiui gydyti vietiškai, jei vėžys 

pasikartoja ar progresuoja. Skiriamas po gydymo antiestrogenu, 

pavyzdžiui, tamoksifenu, arba kartu su juo. 

Praėjusių metų rugsėjį „Frost & Sullivan“ farmacijos 

kompanijai „AstraZeneca“ už anastrozolį (Arimidex), skirtą 

hormonams jautrioms krūties vėžio formoms gydyti, įteikė 

prestižinį 2005 metų geriausio farmacijos pramonės gaminio 

apdovanojimą. Bendrovė, kuriai yra skiriamas šis apdovanojimas, 

kurdama naujus produktus ir technologijas bei juos 

pateikdama į rinką, turi pademonstruoti puikią darbo kokybę 

savo srityje. Rinkdama šio apdovanojimo laureatą, „Frost & 

Sullivan“ analitikų komanda seka naujų produktų pasirodymą, 

investicijas į tyrimus ir vystymą, kuriamus produktus bei 

naujų produktų ypatybes. Visi kiekvienos bendrovės produktai 

yra lyginami bei vertinami atsižvelgiant į naujoviškumą 

bei klientų patenkinimą. Po to bendrovės yra lyginamos pagal 

pateiktų į rinką bei kuriamų naujų produktų skaičių. 

„AstraZeneca“ infekcinių ligų ir onkologijos skyriaus 

rinkodaros viceprezidentas Bernie Tyrell pastebėjo, kad šis 

prestižinis „Metų gaminio“ apdovanojimas suteikia garbę visiems 

„AstraZeneca“ darbuotojams, kurie dalyvavo kuriant, 

tiriant ir pateikiant į rinką anastrozolį. Šis apdovanojimas taip 

pat yra ir „AstraZeneca“ pastangų vystant medicinos mokslą 

ir technologijas onkologijos srityje pripažinimas. „Mūsų 

pagrindinis tikslas yra rasti geriausią gydymo strategiją bei 

užtikrinti optimalią moterų, sergančių krūties vėžiu, gydymo 

kokybę. Esame vaistų nuo krūties vėžio rinkos lyderiai, ir toliau 

šiam tikslui pasiekti dėsime dideles pastangas“, – sakė 

B.Tyrell. 

Literatūra: 

1. Osborne C.K. et al. Double Blind, Randomized Trial Comparing the Efficacy and Tolerability of 

Fulvestrant Versus Anastrozole in Postmenopausal Women With Advanced Breast Cancer Progressing 

on Prior Endocrine Therapy: Results of a North American Trial // Journal of Clinical 

Oncology. – 2002, 20 (16). 

2. Howell A. et al. Fulvestrant, Formerly ICI 182,780, Is as Effective as Anastrozole in Postmenopausal 

Women With Advanced Breast Cancer Progressing After Prior Endocrine Treatment // Journal 

of Clinical Oncology. – 2002, 20 (16). 

3. Robertson J.F.R. et al. Fulvestrant versus anastrozole for the treatment of advanced breast carcinoma 

in postmenopausal women; a prospective combined analysis of two multicentre trials // 

Cancer. – 2003, 98, p. 229–238. 

Publikaciją remia farmacijos kompanija „AstraZeneca“ 


Vaisto Erbitux ® patvirtinimas Europos sąjungoje teikia 

naują viltį galvos ir kaklo vėžiu sergantiems ligoniams 

2006 m. balandžio 3 d. Merck kGaA kompanija gavo galutinį Europos vaistų vertinimo agentūros (EMEA) 

patvirtinimą dėl vaisto Erbitux ® (Cetuximab) indikacijų išplėtimo. 

Nuo šiol vaistu Erbitux ® bus gydomas galvos ir kaklo vėžys. kryptingai auglio ląsteles veikiantis vaistas Erbitux ® 

kartu su spinduliniu gydymu bus skiriamas ligoniams, sergantiems plokščialąsteliniu vietiškai išplitusiu galvos 

ir kaklo vėžiu (PlGkv). Nuo šiol PlGkv vaistu Erbitux ® galima gydyti visose 25 Europos sąjungos šalyse. 

Šiuo metu 53-jose pasaulio šalyse vaistu Erbitux ® gydomas metastazuojantis kolorektalinis vėžys. Jis skiriamas 

ligoniams, kuriems chemoterapija irinotekanu buvo nesėkminga. 

Galvos ir kaklo vėžys 

Tik Europoje maždaug 100 800 žmonių yra diagnozuotas 

galvos ir kaklo vėžys, o nuo šios ligos kiekvienais metais miršta 

beveik 40 000 [6]. Galvos ir kaklo vėžys yra viena iš šešių dažniausiai 

išsivystančių vėžio formų visame pasaulyje [7]. Galvos 

ir kaklo vėžys apima liežuvio, burnos, seilių liaukų, ryklės, 

gerklės, sinusų ir kitų galvos ir kaklo srities navikus. Apytiksliai 

90 procentų galvos ir kaklo navikų pasižymi plokščialąsteline 

struktūra [8] ir beveik visi jie turi ryškius EAFR (Epidermio augimo 

faktoriaus receptoriai), kurie yra kritiniai naviko augimui 

[9]. Nors chemoterapija ir chirurginė technika labai patobulėjo, 

ligą dažnai sunku gydyti, nes dauguma pacientų serga progresuojančia 

ligos forma, jiems išsivysto antriniai navikai ir jie 

serga kitomis gretutinėmis ligomis [10]. 

Erbitux ® yra pirmasis kryptingai vėžio ląsteles veikiantis 

vaistas, patvirtintas PLGKV gydyti. Šis vaistas – labai reikalinga 

nauja gydymo galimybė PLGKV sergantiems ligoniams. PLGKV 

yra besiplečianti ir naujų gydymo metodų reikalaujanti vėžio 

rūšis. Taigi EMEA patvirtino vaisto Erbitux ® , skiriamo kartu su 

spinduline terapija, vartojimą vietiškai išplitusiam PLGKV gydyti, 

kol vėžys dar nėra išplitęs į kitas kūno dalis. 

Šis EMEA patvirtinimas dėl vietiškai progresuojančios 

plokščialąstelinės galvos ir kaklo karcinomos gydymo vaistu 

Erbitux ® remiasi tarptautinio 3-čios fazės tyrimo rezultatais. Į šį 

tyrimą buvo įtraukti 424 pacientai ir buvo lyginami du gydymo 

būdai: Erbitux ® ir spindulinio gydymo derinys su vien tik spinduliniu 

gydymu. Tyrimo rezultatai parodė, kad derinant Erbitux 

® su spinduliniu gydymu vidutinis ligonių išgyvenamumas 

pailgėja beveik 20 mėnesių (atitinkamai 49,0 mėnesiai ir 29,3 

mėnesių), o laiko iki auglio progresavimo mediana pailgėja 9,5 

mėnesiais (atitinkamai 24,4 mėnesiai ir 14,9 mėnesiai) [1]. 


Būdingiausias šalutinis Erbitux ® poveikis yra odos bėrimas 

[1], kurį lengva numatyti ir gydyti [2, 3], be to, bėrimas yra susijęs 

su geresniu atsaku į gydymą [4]. Gydant PLGKV bei skiriant Erbitux 

® kartu su spinduliniu gydymu, Erbitux ® nepablogina šalutinių 

spindulinio gydymo poveikių, tarp jų ir gleivinių uždegimo [1]. 

Nuo 2006 m. kovo 6 d. Amerikos vaistų ir maisto priežiūros 

agentūra (FDA) patvirtino Erbitux ® vartojimą ligoniams, sergantiems 

vietiškai ir sritiškai išplitusiu galvos ir kaklo plokščialąsteliniu 

vėžiu, skiriant jį kartu su spinduliniu gydymu bei Erbitux ® 

monoterapiją atsinaujinančiam arba metastazavusiam PLGKV 

gydyti, kai chemoterapija platinos preparatais nesėkminga [5]. 

Argentinoje Erbitux ® taip pat patvirtintas kaip atskiras vaistas 

(monoterapija) bei derinant su spinduliniu gydymu. 

Šiuo metu yra tęsiami klinikiniai tyrimai, tiriantys Erbitux ® 

kaip pirmiausia pasirinktiną vaistą nuo atsinaujinančio arba 

metastazavusio PLGKV, derinant Erbitux ® su chemoterapiniais 

platinos preparatais (EXTREME tyrimas). 

Literatūra: 

1. Bonner J. et al. Radiotherapy plus cetuximab for squamous cell carcinoma of the head and neck // 

N. Engl. J. Med. – 2006, 354, p. 567–578. 

2. Segaert S. et al., The management of skin reactions in cancer patients receiving epidermal growth 

factor receptor targeted therapies // J. Dtsch. Dermatol. Ges. – 2005, Aug., 3 (8), p. 599–606. 

3. Segaert S., Van Cutsem E. Clinical signs, pathophysiology and management of skin toxicity during therapy 

with epidermal growth factor receptor inhibitors // Ann. Oncol. – 2005, Sep., 16 (9), p. 1425–1433. 

4. Saltz L., Kies M., Abbruzzese J.L. et al. The presence and intensity of the cetuximab-induced acnelike 

rash predicts increased survival in studies across multiple malignancies // Proc. Am. Soc. Clin. 

Oncol. – 2003, 22, Abstract 817. 

5. Trigo J.M. et al. Cetuximab (Erbitux®) monotherapy is active in patients (pts) with platinum-refractory 

recurrent/metastatic squamous cell carcinoma of the head and neck // SCCHN J. Clin. Oncol. 

– 2004, 22 (Suppl. 14s), 488s Abstract No. 5502. 

6. www-dep.iarc.fr. GLOBOCAN. April 2002. 

7. Hunter K.D. et al. Profiling early head and neck cancer // Nat. Rev. Cancer. – 2005, Feb., 5 (2), p. 

127–135. 

8. Bourhis J., Pinto H. Redefining ‘State of the Art’ in Head and Neck Cancer. Oral presentation, 6th 

International Conference on Head and Neck Cancer 7–11 August 2004. 

9. Forastiere A., Koch W., Trotti A. et al. Head and neck cancer // N. Engl. J. Med. – 2001, 345 (26), p. 

1890–1900. 

10. Lefebvre J.-L. Redefining ‘State of the Art’ in Head and Neck Cancer. Oral presentation, 6th International 

Conference on Head and Neck Cancer 7-11 August 2004. 

ElidEl ir PRotoPiC – nenustatyta ryšio tarp šių preparatų 

vartojimo ir piktybinių navikų atvejų 

(Paskelbta EMEA (angl. European Medicine Agency) 2006 m. kovo 27 d.) 

JAV vaistų ir maisto administracija (FDA) 2006 m. sausio 

15 d. įvykusiame pasitarime įvertino turimų vietinių kalcineurino 

inhibitorių saugumo duomenis ir nustatė, kad nėra priežastinio 

ryšio tarp piktybinių navikų atvejų ir šių preparatų 

vartojimo. FDA paliko galioti patvirtintas vaisto indikacijas, 

papildydama jų informaciją įspėjimu, jog ilgalaikis vietinių 

kalcineurino inhibitorių saugumas dar nėra pakankamai įvertintas. 

Taip pat rekomendavo vengti ilgalaikio nuolatinio jų 

vartojimo bei skirti tik vyresniems nei 2 metų vaikams. 


2006 m. kovo 23 d. ir Europos vaistų agentūros Žmonėms 

skirtų Vaistinių preparatų komitetas padarė išvadą, kad šių 

dermatologinių preparatų nauda viršija riziką. Turimais duomenimis, 

šis komitetas negalėjo nustatyti, kad Protopic/Protopy 

ar Elidel galėjo sukelti minėtus piktybinių ligų atvejus, todėl 

taip pat rekomendavo juos vartoti atsargiau. Registravimo 

liudijimo turėtojų buvo paprašyta surinkti daugiau duomenų 

apie ilgalaikį vartojimą ir šių preparatų saugumą. 

EMEA tinklalapis – http://www.emea.eu.int 

gydymo mEnas 

79

Vaistai geriatrijoje 

ApžvAlgos 

Parengė gyd. Alvyda Pilkauskienė 

Delyras ir demencija vyresniame amžiuje 


Parengė gyd. Saulius Juočys, gyd. Angelė Velbasienė, gyd. Laivutis Paulavičius 

Psichikos liga ir pažintinės funkcijos 

Dr. Kęstutis Maslauskas, gyd. Donatas Samsanavičius 

Pragulų profilaktika ir konservatyvus gydymas 

Vaistai 

geriatrijoje

Delyras ir demencija vyresniame amžiuje 

Parengė gyd. Alvyda Pilkauskienė 

Bendrosios praktikos gydytojas dažnai susiduria su situacija, kai ilgai gydyto vyresnio amžiaus paciento 

psichikos būsena staiga pasikeičia. Paprastai kreipiasi artimieji, susirūpinę ligonio pastarųjų dienų elgesio 

pokyčiais: priešgyniavimu, piktumu, nesugebėjimu bendrauti, atsisakymu vartoti vaistų, esą „jie nuodingi“, 

ir pan. Aišku, kad sveikatos būklė pasikeitusi. Bet kas tai? Demencija, ūminis sąmonės sutrikimas, intoksikacija, 

delyras, ligos progresavimas ar dar kas nors? gal tai išvardintų būsenų derinys? Straipsnis apžvelgia 

delyro ir demencijos panašumus ir skirtumus, kurie galėtų padėti gydytojui praktikui teisingiau diagnozuoti, 

o kartu parinkti tinkamą gydymo taktiką. 

deMencijA ir delyrAs 

Sergant demencijomis ir somatinėmis ligomis gali išsivystyti 

psichozės su sąmonės sutrikimu. Tai yra delyras, amencija, prieblandinė 

būsena ir oneiroidas. Šios psichozės pasižymi trumpa 

trukme, dažniausiai manifestuoja naktį, gali kartotis ir pakeisti 

viena kitą, paprastai būna sutrikęs miego ir budrumo ciklas. 

Demencija – klinikinis sindromas, pasireiškiantis pažintinių 

funkcijų blogėjimu, sutrikdančiu įprastą kasdienę veiklą. Šis 

sutrikimas pasireiškia esant aiškiai sąmonei ir budrumui. Šalia 

trumpalaikės ir ilgalaikės atminties sutrikimų atsiranda abstraktaus 

mąstymo, loginių sprendimų sutrikimų, išryškėja asmenybės 

pokyčiai, blogėja orientacija, atsiranda tarpasmeninių santykių 

sutrikimų ir galiausiai pažeidžiamos aukštosios žievinės 

funkcijos, tokios kaip kalba, skaičiavimas ir kita. 

Delyras – tai laikinas galvos smegenų funkcijos sutrikimas, 

pasireiškiantis visų pažintinių funkcijų pažeidimu ir elgesio pokyčiais 

(1 lentelė). Delyro metu sutrinka sąmonės būklė, ir sąmonės 

sutrikimo stiprumas paros laikotarpiu keičiasi. Delyras paprastai 

pradeda vystytis vakare (naktį), dažniausiai ligonį užplūsta gausios 

vaizdingos regos iliuzijos, haliucinacijos; pamažu sutrinka orientacija 

laiko ir aplinkos atžvilgiu. Veido mimika, judesiai pagreitėję, 

dėmesys išblaškytas, afektas kinta. Delyrui gilėjant gausėja haliucinacijų 

ir pagal jas keičiasi ligonio elgesys. Delyras gali būti labai 

sunkus, vystosi vadinamasis sujaudinimas „lovos ribose“ – tai yra 

blogas prognostinis ženklas. Sergant delyru paciento būsena labai 

greitai kinta, gali būti vadinamųjų „liucidinių langų“ – sąmonės 

prašviesėjimo būsenų. Paprastai psichozė sustiprėja vakare, naktį 

ir trunka keletą dienų (3–5 d., kartais 1–2 sav.). Klinikinėje praktikoje 

ši būsena sunkiai diagnozuojama. Literatūroje nurodoma, kad 

daugiau kaip 60 proc. atvejų delyro diagnozė nėra nustatoma. 

Delyras gali būti hiperaktyvus, pasireiškiantis padidėjusiu 

jausmingumu, budrumu ar ažituotu elgesiu. Hiperaktyvų delyrą 

lengviau atpažinti, jis gali atsirasti dėl alkoholio ar benzodiazepinų 

vartojimo nutraukimo. Sunkiau atpažįstamas hipoaktyvus 

delyras. Tokios būsenos pacientas gali būti prislopintas, sumažėjusio 

budrumo ar mieguistas. Hipoaktyvūs delyrai gali būti dėl 

smegenų ar vidaus organų funkcijos sutrikimų. Šių dviejų būsenų 

derinys vadinamas mišriu delyru, ir jo simptomai gali keistis. 

Delyras gali pasireikšti ir kai nėra demencijos. Demencija ir 

delyras – tai du skirtingi sutrikimai, tačiau abi būklės turi panašių 

bruožų. Abiejų būklių metu pasireiškiantys svarbesni simptomai 

išdėstyti 2 lentelėje. 

Demencija 

Dažniausios demenciją sukeliančios ligos – Alzheimerio 

liga (AL) (60–70 proc. atvejų), kraujagyslinė demencija (KD) (15 

proc. atvejų) ir demencija su Lewy kūneliais (LKD) (15 proc. 

atvejų). Pagal savo patogenezinius mechanizmus jos yra arba 

neurodegeneracinės ligos (AL ir LKD), arba sutrikusios smegenų 

kraujotakos pasekmė (KD). 

FArMAKoterAPiJA. APžVALgoS ir AKtuALiJoS (ii) 2006 m. 

1 lentelė. Delyro požymiai 

Dezorientacija laiko ir vietos atžvilgiu, bet išlieka orientacija savyje 

Gausios regos iliuzijos ir haliucinacijos. Būna ir klausos, lietimo, 

uoslės bei skonio iliuzijų ir haliucinacijų 

Ūminis vaizdinis kliedesys (persekiojimo, fizinio susidorojimo kliedesys: 

„norima pakenkti, nužudyti“), paprastai susijęs su haliucinacijomis 

Psichomotorinis sujaudinimas 

Afektų kintamumas 

Miego sutrikimai 

Ryškios vegetacinės reakcijos 

Praėjus delyrui – dalinė amnezija (tačiau prisimena kliedesius, haliucinacijas) 

2 lentelė. Delyro ir demencijos skirtumai* 

ApžvAlgos 

Charakteristika Delyras Demencija 

Pradžia Ūminė Užmaskuota 

Eiga Kintama Lėtai progresuojanti 

Trukmė Valandos–dienos 

(rečiau – savaitės) 

Mėnesiai–metai 

Dažniausia Vaistų vartojimas, Alzheimerio liga, krau 

priežastis infekcijos, sisteminės jagyslinė demencija, 

ligos, alkoholis demencija su Lewy kūneliais 

ir kitos demencijos 

Sąmonės būklė Sutrikusi, gali greitai kisti Aiški iki vėlyvų ligos stadijų 

Kognityvinis Dideli dėmesio sutriki Pradžioje – atminties 

pažeidimas mai (sunku koncent sutrikimai. Dėmesio 

ruoti), sutrikusi sutrikimai pasireiškia 

trumpalaikė atmintis vėlesnėse stadijose 

Suvokimo Haliucinacijos (regos Paprastai nėra 

sutrikimai ir kitos) 

Miegas/budrumas Ciklas sutrikęs Fragmentuotas 

Psichomotorinis Padidėjęs, sumažėjęs Gali būti normalus 

aktyvumas ar nenuspėjamas 

Sutrikimo baigtis Pokyčiai – laikino Pokyčiai – 

pobūdžio 

nebeišnykstantys 

Būklės 

Neatidėliotinas Nereikia skubios 

įvertinimas gydymas 

pagalbos priemonių 

* šie skirtumai – apibendrinti. Galimos išimtys, pvz., galvos trauma įvyksta ūmiai 

ir gali būti sunkios demencijos priežastis; hipotireozė gali būti lėtai besivystančios 

demencijos priežastis, o procesas – gydymo metu – laikino pobūdžio. 

3 lentelė. Galimos į demenciją panašių būklių priežastys 

Vaistų vartojimas (neuroleptikai, trankviliantai, antidepresantai, 

anticholinerginiai, opiatai ir kt.) 

Psichikos ligos (įskaitant depresiją, šizofreniją) 

Metaboliniai/endokrininiai sutrikimai (hipotireozė, hipoglikemija, 

vitamino B 12 trūkumas ir kt.) 

Neurologinės (kai kurie smegenų infarktai, cerebrinis vaskulitas ir kt.) 

Intoksikacijos 

Trauma 

Infekcijos 

Priklausomybė nuo alkoholio (alkoholizmas) 

gydymo menas 

81

Diagnozuojant svarbu nepamiršti, kad yra daugiau būklių, 

galinčių pasireikšti demencijos simptomais. Tokio paciento būklė 

tolydžio blogėja, sutrikimas panašus į progresuojančią demenciją 

blogėjant kognityvinėms funkcijoms. Taigi šios pagydomos 

būklės turi būti atmestos. Jų tiksli diagnostika svarbi, nes 

ligonio pagijimas/būklės pagerėjimas priklausys nuo tinkamo 

gydymo būdo, kuris iš esmės skiriasi nuo demencijos. Kai kurios 

pagydomų būklių priežastys išdėstytos 3 lentelėje. 

Delyro priežastys 

Yra daug delyro priežasčių (4 lentelė). Kalbant apie metabolinius 

sutrikimus, galima būtų teigti, kad bet kokie metaboliniai 

sutrikimai gali sukelti delyrą. Reiktų įsidėmėti, kad vyresnio 

amžiaus asmenims dažniausia delyro priežastis būna vaistų vartojimas 

(40 proc. delyro atvejų vyresnio amžiaus pacientams). 

Taip yra dėl medžiagų apykaitos ypatumų vyresniame amžiuje 

(sulėtėjusi, pakitusi), dėl galimų gretutinių ligų (kepenų, inkstų ir 

kt.) ir dėl galvos smegenų amžinių ar ligos nulemtų pažeidimų. 

Tokie ligoniai dažnai vartoja kelių farmakologinių grupių vaistų, 

kurių saveiką kartais sunku nuspėti. Tokie asmenys dažnai patys 

pamiršta, kokių vaistų jie vartoja, kokiomis dozėmis. Tai vėlgi 

kelia pavojų. Pavojingiausi anticholinerginio poveikio vaistai, 

benzodiazepinai, narkotiniai analgetikai. 

Kita dažnesnė delyro priežastis vyresnio amžiaus asmenims – 

ūminės infekcijos. Tai gali būti galvos smegenis pažeidžiančios 

ligos (meningitas, encefalitas) ar kitos organizmo infekcijos, sukeliančios 

delyrą dėl toksinų ar labai aukštos temperatūros. 

Organinėsstruktūrinės delyro priežastys: insultas (išeminis 

ar hemoraginis), subarachnoidinės kraujosruvos, pirminiai ar 

metastaziniai navikai, subdurinės hematomos, smegenų abscesas. 

Dauguma šių priežasčių nustatoma atliekant kompiuterinę 

tomografiją (KT) ar magnetinio rezonanso tomografiją (MRT) ir 

daugelis iš jų nustatoma klinikinio neurologinio tyrimo metu. 

Delyro gydymas 

Gydymo taktika: 

• Sutrikimo priežasčių išaiškinimas ir jų pašalinimas 

• Simptominis medikamentinis gydymas 

• Slauga 

• Nuolatinisdinaminis ligonio klinikinės būklės stebėjimas 

ir vertinimas 

Antipsichoziniai vaistai. Dauguma autorių pabrėžia, kad gydant 

delyrą tikslas turi būti delyro gydymas, o ne vien paciento 

sedacija. Hiperaktyviam delyrui gydyti taikomi antipsichoziniai 

vaistai (APV) (haloperidolis, chlorpromazinas). Haloperidolis 

turi platų terapinį langą ir minimalią kvėpavimo slopinimo riziką. 

Kai nėra būtina sedacija, rekomenduojama vartoti haloperidolio 

3–7 d. Paprastai užtenka nedidelių jo dozių (1–10 mg/p.). 

Chlorpromaziną vertėtų rinktis vietoje haloperidolio, kai siekiama 

sedacijos. Naujesni – atipiniai APV taip pat yra taikomi delyrui 

gydyti. Jei gydymas trunka ilgiau nei 7 d., rekomenduojama 

rinktis risperidoną, kai nėra būtinas sedacinis poveikis, ir olanzapiną 

– jei būtinas. Jei yra ekstrapiramidinių simptomų, rekomenduotini 

kvetiapinas ar ziprazidonas. Gydant vyresnio amžiaus 

pacientus gali būti naudingi tokie atipinių APV poveikiai, kaip 

svorio didinimas, pykinimo, vėmimo slopinimas, miego gerinimas, 

analgezija. Gydytojai turi būti pasirengę taikyti skirtingas 

vaisto dozes kiekvienam pacientui, gerai apgalvoti vaistų skyrimo 

taktiką, gydymo trukmę, konsultuotis su specialistais, nes 

vaistų gali tekti skirti kitaip, nei nurodyta instrukcijose (pvz., gali 

tekti skirti geriamuosius medikamentus rektaliai). 

Gana švelniu antipsichoziniu veikimu pasižymi tiapridas. 

Tinka elgesio sutrikimams koreguoti sergant demencijomis, 

esant bet kokios kilmės ažitacijos, agresijos būklėms ir kitoms 

būklėms, kurioms esant vyrauja nerimas, įtampa, dirglumas, 


4 lentelė. Delyro priežastys 

Vaistų vartojimas 

Afektiniai sutrikimai (manija, 

ažituota depresija) 

Hipoksinė būsena (išemija, 

širdies yda, plaučių embolija) 

Infekcija 

Šlapimo ar išmatų retencija 

Traukulių būsena 

sujaudinimas. Gydant vyresnio amžiaus pacientus gali būti 

naudingas jo analgezinis poveikis. Tyrimai rodo, kad tiapridas 

geriau už placebą gydo vyresnių pacientų ažitaciją, agresyvumą, 

nerimą, miego sutrikimus. Tokie pat rezultatai gauti lyginant 

jį su chlorpromazinu, lorazepamu, meprobamatu. Jis sukelia 

mažesnę sedaciją nei chlorpromazinas. Jei ligonio klinikinė būklė 

leidžia, pradedama gydyti maža doze, paskui dozė pamažu 

didinama. Suaugusiesiems įprastinė dozė, skiriama elgesiui 

koreguoti, – 200–300 mg/p., dozę suvartojant per 2–3 kartus. 

Delyrui ar predelyrinei būklei gydyti skiriama – 400–1200 mg/p. 

(injekcijomis švirkščiant kas 4–6 val.). Maksimali paros dozė – 

1800 mg. Vyresnio amžiaus pacientai paprastai gerai toleruoja 

šį vaistą. Kartu skiriant antihipertenzinių vaistų – gali padidėti 

hipotenzinis poveikis, o, skiriant vaistų, veikiančių CNS (opioidinių 

analgetikų, antihistamininių preparatų, barbitūratų, benzodiazepinų 

ir kt.), gali sustiprėti jų poveikis. 

Benzodiazepinai. Benzodiazepinus (BZD) verta rinktis, kai 

delyras yra siejamas su alkoholio ar sedacinių preparatų vartojimo 

nutraukimu. Jie gali būti kaip alternatyva APV ar adjuvantinė 

terapija, kai APV neveiksmingi ar sukelia sunkių šalutinių poveikių. 

Esant kepenų nepakankamumui, verta rinktis lorazepamą 

vietoje haloperidolio, skiriant jo kas keturias valandas. Bet reikia 

įsidėmėti, kad BZD sukelia sedaciją, slopina kvėpavimą, tai gali 

būti pavojinga vyresnio amžiaus ligoniui. 

Gydant vyresnio amžiaus ligonius reikia visada būti pasirengus 

galimiems ekstremaliems atvejams, ir tam skirtų medikamentų 

visada turi būti po ranka. 

Slauga 

Slauga yra labai svarbi demencijos ir delyro gydymo dalis. 

Tarp nefarmakologinių delyro gydymo priemonių yra aplinkos 

stabilizavimas. Pacientą reikia slaugyti tyliame, gerai apšviestame 

kambaryje. Naktį galima užtemdyti šviesas, tačiau palikti 

pakankamą šviesą, kad neatsirastų suvokimo sutrikimų. Pacientą 

turėtų supti pažįstami objektai ir pažįstami slaugytojai. Nelaikyti 

televizoriaus paciento kambaryje. Organizuoti veiklą taip, kad 

netrikdytų miego laiko. 

apibendrinimas 

ApžvAlgos 

Nepakankama mityba 

Tirotoksikozė 

Insultas 

Metabolinė acidozė 

Hipokalemija 

Hipoglikemija 

Potrauminė būsena 

Demencija ir delyras – tai du skirtingi sutrikimai, tačiau abi 

būklės turi panašumų. Svarbu atskirti šias būsenas, nes delyro 

atveju gydymas – neatidėliotinas. Ši būsena siejasi su dideliais 

mirtingumo skaičiais. Delyru sergantys pacientai yra pagydomi, 

bet kai kuriems išsivysto stuporas, koma, traukuliai, ištinka mirtis. 

Vyresnio amžiaus pacientų delyro gydymas išlieka sudėtingas, 

nes dėl organinio CNS pažeidimo ligoniai sunkiai pakelia antipsichozinius 

vaistus. Būtina gydymo taktika gydant delyrą: sutrikimo 

priežasčių pašalinimas, APV skyrimas (haloperidolis, chlorpromazinas, 

tiapridalis, atipiniai APV), slopinimas/miego korekcija, kiti 

reikiami medikamentai (atsižvelgiant į paciento somatinę būseną, 

gretutines ligas, delyro priežastis), hidratacija, slauga. 


gydymo menas 

83


Psichikos liga ir pažintinės funkcijos 

Parengė gyd. Saulius Juočys, Kalniečių Psichikos sveikatos centras, 

gyd. Angelė Velbasienė, Dainavos Psichikos sveikatos centras, 

gyd. Laivutis Paulavičius, Kauno apskr. ligoninės padalinys Psichiatrijos ligoninė 

Pažintinių funkcijų sutrikimų sergantiesiems šizofrenija būna dažnai. Vyresnio amžiaus asmenims ypač aktualu 

parinkti vaistus, nebloginančius kognityvinių funkcijų. Straipsnis apžvelgia šią problemą ir ziprazidono 

poveikį kognityvinėms funkcijoms. 

AMžiAus įtAkA pAžintinėMs funkcijoMs 

2003 m. pradžioje Lietuvoje 60 m. ir vyresnių asmenų amžiaus 

ribą jau peržengė 20 proc. šalies gyventojų. 2003 m. pradžioje vyrų 

demografinės senatvės rodiklis (60 m. ir vyresnių) buvo 16 proc., o 

moterų – 24 proc. Lietuvoje 2003 m. pradžioje gyveno 92 tūkstančiai 

80 m. ir vyresnio amžiaus žmonių (2,7 proc. visų gyventojų). 

Vėlyvojo amžiaus psichikos sutrikimų priežastys yra CNS 

ląstelių žuvimas. CNS degeneracija pasireiškia įvairaus sunkumo 

pažintinių funkcijų sutrikimais – nuo lengvo pažintinių 

funkcijų sutrikimo iki visišką negalią sukeliančios demencijos. 

Senėjant mažėja smegenų masė, aprūpinimas krauju, kinta smegenų 

struktūra visuose molekuliniuose jos sluoksniuose, kinta 

neurotransmiterių ir hormonų kiekis. Senstant taip pat dažnėja 

insultų ir demencijos atvejų. Pastebėta, kad pažintinės funkcijos, 

kurios priklauso nuo smilkininės ir prefrontalinės srities (išmokimas, 

atmintis), metams bėgant silpsta. 

Demencija yra viena iš pagrindinių vyresniojo amžiaus 

žmonių psichikos patologijos formų. 10 proc. žmonių kenčia 

nuo „tyliosios demencijos epidemijos“. Pagal H.J.Naurath, demencija 

serga 2,4–5,1 proc. 65–69 m. amžiaus žmonių, 5,3–9,1 

proc. – 70–74erių, 10–12,5 proc. – 75–79erių, 20–24,2 proc. – 

80–90ties m. ir daugiau nei 30 proc. – vyresnių negu 90 m. 

amžiaus asmenų. Kas penkerius metus demencija sergančiųjų 

skaičius padvigubėja. 

ŠizofrenijA ir kognityvinės funkcijos 

Šizofrenijos metu pažintinių funkcijų sutrikimai yra dažni ir 

gali pasireikšti tiek ligos pradžioje, tiek ir vėlesnėse jos stadijose. 

Ligai progresuojant, dažniausiai gilėja ir šių funkcijų sutrikimas. 

Pastaruoju metu vis plačiau kalbama, kad būtent pažintinių 

funkcijų sutrikimas yra labai svarbus žmogaus funkcionavimo 

visuomenėje blogėjimo veiksnys, kartais net labiau nei negatyvieji 

šios ligos simptomai. Tuo tarpu pozityvieji šizofrenijos 

simptomai, daugelio tyrėjų nuomone, nėra tiek svarbūs bendrai 

paciento gyvenimo kokybei. 

Neurokognityvinių funkcijų gerinimas dažnai užima svarbią 

vietą pačios ligos klinikoje bei vertinant antipsichozinio ir anticholinerginio 

gydymo efektyvumą. Kuo daugiau pavyksta išsaugoti 

pažintines funkcijas, tuo geresnė ligos prognozė. Taigi šių 

funkcijų gerinimas yra labai svarbus gydant šizofreniją. 

ziprAzidono poveikis pAžintinėMs 

funkcijoMs 

Ziprazidonas yra bene vienintelis antipsichozinis medikamentas, 

turintis visas 4 savybes, būtinas pažintinėms funkcijoms 

gerinti: nedidelį M 1 antagonizmą, gana švelnų antagonistinį 

poveikį H 1 , stiprų 5HT 2A/2C antagonizmą ir stiprų antagonistinį 

poveikį 5HT 1A receptoriams, kas yra susiję su padidėjusiu dopa 


mino atpalaidavimu prefrontalinėje galvos smegenų srityje. Neurokognityvinės 

funkcijos greičiausiai gerėja dėl vaisto didesnio 

afiniteto 5HT 2A receptoriams nei dopamino D 2 receptoriams. 

Aktualu pakalbėti ir apie saugumą. Klinikinė patirtis rodo, 

kad kai kurių (tarp jų ir atipinių) antipsichozinių vaistų (APV) šalutinis 

poveikis gali pasireikšti būtent pažintinių funkcijų bloginimu. 

Reiktų pažymėti, kad ziprazidonas neveikia muskarininių 

receptorių, todėl neturi šalutinio poveikio pažintinėms funkcijoms. 

Tokią pačią savybę turi ir risperidonas. Tuo tarpu labiausiai 

M 1 receptorius veikia olanzapinas, kiek mažiau kvetiapinas. 

Ziprazidonas praktiškai nesukelia nepageidaujamų poveikių, 

būdingų daliai kitų APV: ekstrapiramidinių simptomų, hiperprolaktinemijos 

bei svorio padidėjimo. 

Mokslininkai nustatė, kad visų atipinių APV poveikis pacientų 

pažintinėms funkcijoms yra geresnis nei tipinių. Tiriant ziprazidono 

įtaką pažintinėms funkcijoms, atkreipiamas dėmesys 

į išmokimą ir atmintį, dėmesio koncentraciją ir budrumą, vykdomąsias 

funkcijas ir kalbos sklandumą. Tyrimai, kurių metu 

ziprazidono sugebėjimas pagerinti pažintines funkcijas buvo lyginamas 

su olanzapinu ir risperidonu, parodė, kad poveikis gana 

panašus. Ziprazidonas šiuo aspektu buvo kiek efektyvesnis, tačiau 

manoma, kad reikia atlikti dar išsamesnius jo tyrimus. 

Mokslininkai įrodė, kad ziprazidonas pagerina pažintines 

funkcijas, ypač kalbos sklandumą, mokymąsi ir atmintį, dėmesio 

koncentraciją ir budrumą. Todėl, norint maksimaliai išsaugoti 

paciento kognityvines funkcijas, šis vaistas dėl stipriausio poveikio 

joms yra prioritetinis. 

apibendrinimas 

Tyrimai įrodė ziprazidono teigiamą poveikį šizofrenija ar 

šizoafektiniu sutrikimu sergančių pacientų pažintinėms funkcijoms. 

Jis veikia atmintį, išmokimą, dėmesio koncentraciją, 

budrumą. Taip tarsi mobilizuojamos šizofrenija sergančiųjų pacientų 

pažintinės funkcijos, saugoma nuo tolimesnio jų žalojimo, 

kurį gali nulemti liga ar jai gydyti skiriami vaistai. Optimali 

pažintinių funkcijų korekcija suteikia pacientui daugiau laiko ir 

galimybių maksimaliai integracijai į visuomenę. 

Literatūra: 

1. Bilder R.M., Goldman R.S., Volavka J. et al. Neurocognitive effects of clozapine, olanzapine, risperidone 

and haloperidol in patients with chronic schizophrenia or schizoaffective disorder // Am. J. 

Psychiatry. – 2002, 1269, p. 1018–1028. 

2. Burke S.N., Barnes C.A. Neural plasticity in the ageing brain // Nat. Rev. Neurosci. – 2006, 7 (1), p. 30–40. 

3. Harvey P.D., Meltzer H., Simpson G.M. et al. Improvement in cognitive function following a switch to 

ziprazidone from conventional antipsychotics, olanzapine, or risperidone in outpatients with schizophrenia 

// Schizoph Res. – 2004, 66, p. 1001–1013. 

4. Harvey P.D., Siu C.O., Romano S. Randomized, controlled, double blind, multicenter comparison 

of the cognitive effects of ziprazidone versus lanzapine in acutely ill patients with shizophrenia or 

shizoaffective disorder // Psychopharmacology. – 2004, 172, p. 324–332. 

5. Harvey P.D., Green M.F., McGurk S.R. et al. The cognitive effects of risperidone and olanzapine in patients 

with schizoaffective disorder or schizophrenia // Psychopahrmacology. – 2003, 169, p. 404–411. 

6. Keefe R.S., Silva S.G., Perkins D.O. et al. The effects of atypical antipsychotic drugs on neurocognitive 

impairment in schizophrenia: a review and metaanalysis // Schizophr. Bull. – 1999, 25 (2), p. 201–222. 

7. Naurath H.J. Der Psychish kranke Patient in der Gerotologie. In: Heinrich R., Böhlau V., Hrsgs. Der 

ältere Kranke und seine Behandlung. Stuttgart, N.Y., 1990, p. 33–39. 

8. Peters R. Ageing and the brain // Postgrad. Med. J. – 2006, 82 (964), p. 84–88. 

9. Šiurkutė A., Budrys V. Demencijos sindromas klinikinėje praktikoje // Neurologijos seminarai. Demencijos 

samprata. – 1999, 1 (5), p. 7–9. 

FArMAKoterAPiJA. APžVALgoS ir AKtuALiJoS (ii) 2006 m.

Pragulų profilaktika ir konservatyvus gydymas 

Dr. Kęstutis Maslauskas, gyd. Donatas Samsanavičius 

KMuK Plastinės chirurgijos ir nudegimų skyrius 

Pragulos – tai odos ir gilesniųjų audinių nekrozė, kuri susidaro 

sutrikus mitybai spaudžiamose kūno paviršiaus vietose. Dažniausiai 

pragulos atsiveria ilgai gulintiems, išsekusiems, paralyžiuotiems 

ar kraujagyslių bei neurologinėmis ligomis sergantiems ligoniams 

[1]. Užsienio autorių duomenimis, daugiau nei du trečdaliai 

pragulų atsiranda vyresniems nei 70 metų žmonėms. Pragulų atsiranda 

5–8 proc. neurologinių ligonių. Pragulos, kaip mirties priežastis, 

būna 7–8 proc. paraplegikų [1–6]. Jaunesniame amžiuje 

pragulų dažniau atsiranda vyrams, tai susiję su trauminiais stuburo 

smegenų pažeidimais. Vyresniame amžiuje, priešingai – pragulos 

vyrauja moterims, tai siejama su ilgesne moterų gyvenimo trukme, 

palyginti su vyrais [1, 4]. Anatomiškai 67 proc. pragulų atsiranda 

klubų ir sėdmenų srityje, 25 proc. pragulų – kulnų, menčių, girnelės 

srityse; jei ilgai gulima ant šono, pragulų atsiranda virš šlaunikaulio 

didžiojo gūbrio ir kulkšnies. 8 proc. pragulų atsiranda ant 

nosies, skruosto, kaktos, pakaušio, krūtinės, alkūnės srityse [1, 6]. 

Pragulų gydymas yra brangus, Vokietijoje pragulos gydymas kainuoja 

apie 15 000–30 000 eurų, o štai JAV vieno ligonio pragulai 

gydyti ligoninėje skiriama apie 78 000 dolerių [1, 2, 5]. 

Klasifikacija. Pragulos klasifikuojamos pagal audinių pažeidimo 

laipsnį. Klinikinėje praktikoje naudojama keturių stadijų 

klasifikacija [1–4, 7–9] (1 lentelė). 

Pagrindiniai pragulų etiopatogenezės veiksniai [1–3, 5–8]: 

• Drėgmė. Prakaitas, šlapimas ar išmatos suminkština odą 

ir padaro ją labiau pažeidžiamą spaudimui. Dėl šios priežasties 

ligoniams, kuriems yra šlapimo ir išmatų nelaikymas, labai padidėja 

pragulų rizika. 

• Sumažėjęs judrumas. Ligoniams, kurie yra paralyžiuoti ar 

gali judėti tik su aplinkinių pagalba, kuriems užsitęsė pooperacinis 

gulimasis laikotarpis ar gydomi intensyviosios terapijos skyriuose, 

pragulų atsiradimo rizika padidėja. 

• Sumažėjęs jutimas. Ši problema dažniausiai pasireiškia 

ligoniams, kuriems pažeistos nugaros smegenys ar yra kitų neurologinių 

problemų, kai ligoniai nebejaučia skausmo ar diskomforto 

ilgalaikio odos spaudimo vietoje. 

1 lentelė. Pragulų atsiradimo stadijos 

I stadija – ūminis visų odos sluoksnių uždegimas. Kliniškai pasireiškia 

intaktinės odos nepabalstančia eritema, ši sritis gerai išsiskiria iš 

sveikų audinių. 

II stadija – epidermio ir dermos pratrūkimas (abrazija, pūslelė) su 

pratrūkusią vietą juosiančia eritema ar sukietėjimu. 

III stadija – netolygus viso odos ir poodinio sluoksnių pažeidimas. 

IV stadija – opos penetravimas į giluminę fasciją, raumenų, kaulų, 

sąnarių ir aplink esančių audinių nekrozė. 

2 lentelė. Pragulų susidarymo pavojus pagal modifikuotą Nortono lentelę 

Balai Somatinė 

būklė 

Šlapimo, išmatų 

nelaikymas 

Aktyvumas Judrumas Proto 

būsena 


• Kraujo apytakos sutrikimas. Ligoniams, sergantiems ateroskleroze, 

diabetu su angiopatija, sutrinka odos mityba ir prisidėjęs 

spaudimas sukelia pragulas. Be to, anemija taip pat yra 

rizikos veiksnys, nes per maža odos ląstelių oksigenacija. 

• Bloga mityba. Įvairių tyrimų rezultatai įrodė, kad baltymų, 

vitamino C, vitamino E, kalcio, cinko trūkumas nulemia pragulų 

atsiradimą. 

• Amžius. Vyresniems nei 85 m. amžiaus ligoniams pragulų 

rizika yra labai didelė. Senstant oda išplonėja, sumažėja poodinis 

riebalų sluoksnis – taip sumažėja apsauginė amortizacijos 

funkcija. 

• Spaudimas. Similarly, Daniel ir kt. tyrimas įrodė, kad 500 

mmHg spaudimas per 2 val., o 100 mmHg lokalus spaudimas 

per 10 val. sukelia raumenų nekrozinius pakitimus. Po 24 val. 

nenutrūkstamo audinių spaudimo susidarys akivaizdi opa. Uždegimo 

reakcija, pasireiškianti reaktyvine hiperemija, kuri nepranyksta 

atslūgus spaudimui, yra pirmas žingsnis į opėjimą [1, 6]. 

• Edema. Ji formuojasi dėl uždegiminių mediatorių poveikio, 

kurių išsiskyrimą lemia trauma ar audinių spaudimas. Susidaro 

limfostazė, oda pasidaro lengviau pažeidžiama spaudimo. 

• Trintis. Ji susidaro, kai du paviršiai juda vienas kito atžvilgiu 

(ligoniui gulint lovoje). Trintis paveikia susilpnėjusį senų ligonių 

epidermį. 

Pragulų sukeliamos komplikacijos. Pragulos didina invalidumą 

ir mirštamumą. Dauguma komplikacijų susidaro esant III ir IV 

pragulų stadijai, tai: sepsis, raumenų nekrozė, osteomielitas, nekrozuojantis 

fascitas, sepsiniai artritai, celiulitas, disrefleksija, amiloidozė, 

šlaplės fistulė, audinių maligninė transformacija. Komplikacijos 

po rekonstruojamosios operacijos: hematomos, seromos, 

žaizdos negijimas, žiojėjimas, žaizdos infekcija, pasukamojo lopo 

nekrozė, pragulos recidyvas. Dažniausiai pragulos recidyvuoja 

parapleginiams ligoniams – apie 80 proc. recidyvų [1, 6]. 

Pragulų susidarymo pavojaus įvertinimas. Kadangi pragulos 

didina liguistumą ir mirštamumą, žinoma, ir finansines gydymo 

išlaidas, todėl jų profilaktika turi būti vienas esminių slaugos tikslų 

[9]. Pirmas veiksmingų profilaktinių priemonių žingsnis yra 

įvertinti ligonius, kuriems yra pragulų susidarymo pavojus. Klinikinėje 

praktikoje naudojama modifikuota Nortono klinikinių 

rodiklių lentelė, pagal kurią galima nuspėti pragulų susidarymą 

(2 lentelė). Kiekvienas iš devynių parametrų vertinamas nuo 1 

iki 4 balų. Suskaičiuojama visų parametrų suma, koreliuojanti su 

pragulų susidarymo tikimybe. Kuo didesnis surinktų balų skaičius, 

tuo mažesnė rizika: maža rizika – 24–25 balai ir daugiau, 

vidutinė – 23–19 balai, didelė – 18–14 balai, labai didelė – 13–9 

balai. Taigi, kai suskaičiuojama 25 balai ir mažiau, turi būti pradėta 

aktyvi pragulų profilaktika [10]. 

Ligonio bendradarbiavimas 


Amžius, 

metai 

Odos būklė Gretutinės ligos 

4 Gera Nėra Vaikščioja Normalus Budri Didelis


Konservatyvus gydymas. Pirmas žingsnis gydant pragulas – 

priežasties pašalinimas. Dažnas ligonio padėties keitimas yra kertinis 

profilaktikos ir gydymo akmuo siekiant sumažinti neigiamą 

spaudimo poveikį [1, 2, 7, 8, 10–15] . Efektyviausias ligonio padėties 

pakeitimas lovoje ar kėdėje yra kas 2 val. Perguldant ligonį 

būtina patikrinti, ar jo odoje nėra paraudusių zonų – ankstyvųjų 

odos suspaudimo žymių. Keičiant padėtį ligonį reikia pakelti, 

o ne tempti, traukti (vengti trinties ir slinkimo) siekiant išvengti 

odos trynimo ir pažeidimo [11–13]. Slinkimo jėgai sumažinti negalima 

kelti galvos nuo lovos daugiau nei 30° kampu. Spaudimui 

mažinti ties iškiliais kaulais pageidautina turėti specialius padėklus, 

lovas, mechaninius įrenginius, kurie mažintų pragulų susidarymo 

riziką. Specialios lovos (putomis dengtas lovos čiužinio 

paviršius, oro pripučiamos lovos, vandens čiužiniai, gelio čiužiniai, 

oro–skysčio lovos) mažina audinių spaudimą mažiau nei 30 

mmHg, dėl to nesutrinka audinių mikrocirkuliacija [1, 9–14]. 

Pragulos žaizda turi būti švari, vengti kontakto su šlapimu ir išmatomis. 

Būtina kasdieninė odos priežiūra: plovimas su muilu ir 

vandeniu, pernelyg sausa oda turi būti ištepama specialiu kremu. 

Patalynė taip pat turi būti sausa ir švari, dažnai keičiama. Todėl ypatingas 

dėmesys turėtų būti ligoniams, kuriems pasireiškia šlapimo ir 

išmatų nelaikymas. Antrinis šlapimo nelaikymas, nulemtas šlapimo 

takų infekcijos, ar diarėja turi būti gydoma antibiotikais. Jei nelaikymo 

priežastys nepagydomos, būtinas specialus režimas vidurius 

kietinančiais preparatais bei dieta, būtinas specialių sugeriančių 

išskyras vystyklų naudojimas. Tačiau netinkamas vystyklų naudojimas 

gali sukelti odos maceraciją bei dermatitą. Tokiu atveju nelaikymo 

priežastis šalinama ir gydoma chirurginiu būdu [16, 17]. 

Gydant pragulas svarbu įvertinti bakterinę kontaminaciją (tam 

atliekama biopsija). Dažniausiai pragulose randama Staphylococcus 

aureus, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Bacteroides 

fragilis ir Bacteroides asaccharolyticus. Pagrindinė bakterinės 

kontaminacijos profilaktikos ir gydymo priemonė – žaizdos nekrektomija. 

Antibiotikai rekomenduojami esant gausiai žaizdos mikroflorai 

(>100 000 išaugintoje kultūroje), gydoma antiseptikų tirpalais, 

sidabro sulfadiazinu. Antibiotikų būtina skirti, kai kartu yra osteomielitas, 

celiulitas ar sepsis. Išsivysčius vienai iš šių komplikacijų, 

būtina vartoti plataus veikimo spektro antibiotikų, veikiančių tiek 

gramteigiamas, tiek gramneigiamas bei anaerobines bakterijas. Klindamicinas, 

megentalis ir gentamicinas prasiskverbia į apjuosiančius 

opą audinius ir veikia daugumą mikroorganizmų [1, 7, 14, 17]. 

Žaizdos tvarstomosios medžiagos priklauso nuo pačios žaizdos 

būklės ir padėties [1, 8, 12, 14]. I stadijos pragulų dažniausiai 

tvarstyti nereikia. II stadijos pragulos gydomos hidrokoloidiniais 

tvarsčiais (Granuflex) arba poliuretano pagrindu minkšto 

silikono tvarsčiais (Mepilex), arba poliuretano membranomis 

(Tegaderm), arba kartu su pagerinančiais pragulos reepitelizaciją 

preparatais (Curiosin). Kadangi nekroziniai audiniai trukdo 

gyti ir sudaro palankią aplinką bakteriniam užkratui, reikia pašalinti 

apmirusius audinius, kad žaizda gytų greičiau. Nekroziniai 

audiniai šalinami chirurgiškai arba gydomi fermentais, hipertoniniu 

NaCl geliu (Hypergel), atribojančiais negyvą audinį.Tam 

naudojami tvarsčiai su kalogenazės preparatais, fibrinolizinas, 

elazė, travazė, dekstranoveras, sutilainas. Fermentinės medžiagos 

negali prasiskverbti į šašus ar šalinti dideles audinių apimtis, 

ir tai riboja jų panaudojimą. Jei žaizda labai užteršta mikroorganizmais, 

naudojamas tvarstis su antimikrobiniais preparatais 

(antiseptikų tirpalai (Betadine) arba sidabro sulfadiazinas), veikiančiais 

tiek gramteigiamas, tiek gramneigiamas bakterijas. 

Gausiai eksuduojančioms praguloms labiausiai tinka putų 

poliuretano pagrindu minkšto silikono tvarstis (Mepilex Border), 

neaustinio pluošto hidrokoloidinis tvarstis (Aquacel) bei sausinantis 

žaizdą gelis (Sorbsan). Jie gerai sugeria eksudatą ir palengvina 

žaizdos gijimą. 

Kasdieninė sūkurinė vandens terapija drėkina ir mechaniškai 

išvalo žaizdą. 


Kai žaizda tampa švari ir pradeda granuliuotis, ji padengiama 

spartinančiu gijimą tvarsčiu. Siūlomi hermetizuojantys tvarsčiai: 

prilimpantis hidrokoloidinis okliuzinis ar poliuretano pagrindu 

minkštas silikoninis, poliuretaninis plėvelinis tvarstis. Okliuzinis 

tvarstis ant žaizdos laikomas keletą dienų, o tai labai patogu ambulatoriškai 

gydomiems ligoniams. Okliuziniai tvarsčiai turi būti 

tik ant paviršinių išopėjimų, nes gilesnes pragulas reikia dažnai 

kliniškai apžiūrėti ir tamponuoti [1, 8, 12, 14]. 

Ligoniams, kuriems būna spazminių raumenų sutraukimų, skiriama 

raumenų relaksuojamųjų vaistų: diazepamo, 2–10 mg/p., 

baklofeno, 20 mg/p., dantroleno, 100 mg p/p. Jeigu medikamentais 

spazmo sumažinti nepavyksta, reikia atlikti neurochirurginę nervo 

abliaciją. Fleksinės kontraktūros šalinamos chirurginiu būdu [6]. 

Ligoniams, kuriems atsiranda pragulų, turėtų būti skiriama 

atitinkama mityba su pakankamu kalorijų, baltymų ir vitaminų 

kiekiu. Vokietijos mitybos draugija ligoniams, kuriems yra pragulų, 

nurodo [2]: 

• bazinės energijos poreikis – 30–35 kcal/kg kūno masės per 

dieną; 

• baltymų poreikis – 1,2–1,59 kcal/kg kūno masės per dieną; 

• būtina vartoti vitaminų A, C, E, mineralų cinko ir seleno; 

• būtina vartoti žuvies taukų. 

Gydant pragulas svarbi rūkymo kontrolė – ligonis privalo 

nerūkyti. Be to, adekvati skausmo, kraujo spaudimo kontrolė ir 

anemijos korekcija nulemia geresnį pragulos gijimą [6]. 

Suteikus ligoniui konservatyvų gydymą, I stadijos pragulos 

išgyja visiškai, II stadijos pragulas pavyksta pagydyti 75 proc. 

atvejų. III ir IV stadijų pragulas rekomenduojama gydyti chirurginiu 

būdu [1, 6, 16, 17]. 

Chirurginis gydymas. Chirurginis gydymas apima nekrozinių 

audinių pašalinimą, šlapimo ir išmatų nelaikymo gydymą, 

fleksinių kontraktūrų šalinimą, plastinį ir rekonstrukcinį žaizdos 

uždarymą ar amputaciją. Nekrozinius audinius būtina išpjauti, 

nes nekroziniai audiniai trukdo žaizdai gyti ir sudaro palankią 

aplinką bakteriniam užkratui. Šlapimo ir išmatų nelaikymo chirurginis 

gydymas mažina infekcijos patekimo į žaizdą pavojų. 

Literatūra: 

1. Bansal C., BA, Scott R., MD, Stewart D., MD et al. Decubitus ulcers: A review of the literature // 

International Journal of Dermatology. – 2005, 44, p. 805. 

2. Bours G.J., De Laat E., Halfens R.J. et al. Prevalence, risk factors and prevention of pressure ulcers in 

Dutch intensive care units. Results of a crosssectional survey // Intensive Care Med. – 2001, Oct., 27 

(10), p. 1599–1605. 

3. Thompson D. A critical review of the literature on pressure ulcer aetiology // J. Wound Care. – 2005, 

Feb., 14 (2), p. 87–90. 

4. Salcido R. Patient turning schedules: why and how often? // Adv. Skin. Wound Care. – 2004, May, 17 

(4 Pt 1), p. 156. 

5. Lahmann, Nils A; Prevalence of pressure ulcers in Germany // Journal of Clinical Nursing. – 2005, vol. 

14, Issue 2, p. 165. 

6. Mancoll J.S., Phillips L.G. Pressure sores // Plast Reconstr Surg. – 2000, Feb 2, 90, p. 1083–1097. 

7. Hess, Cathy Thomas BSN, RN, CWOCN. Care Tips for Chronic Wounds: Pressure Ulcers. Advances 

in Skin & Wound Care. – November/December, 2004, 17 (9), p. 477–479. 

8. Cannon B.C., Cannon J.P. Management of pressure ulcers // Am. J. Health. Syst. Pharm. – 2004, vol. 

61, Sep. 15. 

9. Tetterton M., Parham I.A., Coogle C.L. et al. The development of an educational collaborative to 

address comprehensive pressure ulcer prevention and treatment // Gerontol. Geriatr. Educ. – 2004, 24 

(3), p. 53–65. 

10. Henoch I., Gustafsson M. Pressure ulcers in palliative care: development of a hospice pressure ulcer 

risk assessment scale // Int. J. Palliat. Nurs. – 2003, Nov., 9 (11), p. 474–484. 

11. Clay, Karen S. Preventing pressure ulcers in your facility. Nursing Homes Long Term Care Management. 

– 2004, Sep., vol. 53, Issue 9, p. 96, 4p, 2 charts. 

12. Gerontol J. A prospective study of the pressure ulcer scale for healing (PUSH) // A Biol. Sci. Med. 

Sci. – 2005, Jan., 60 (1), p. 93–97. 

13. Zinn, Linda. Only You Can Prevent Pressure Ulcers. Nursing Homes Long Term Care Management; 

Apr. 2002, vol. 51, Issue 4, p56, 5p. 

14. Whittington, Kathy Moore, Rinda. Managing Pressure Ulcers: A Multisite CQI Challenge Nursing Management. 

– Oct. 99, vol. 30, Issue 10, p. 27, p. 4, 2 charts, 1c. 

15. Gates, Judy L. TQM Pressure ulcer prevention. Nursing management. – Apr. 97, vol. 27, Issue 4, p48E, 2p. 

16. Dwyer, Frances, Medaglia Keeler, Dorothy. Protocols for wound management. Nursing Management. 

– Jul. 97, vol. 28, Issue 7, p. 45, 6p. 

17. Sorensen J.L., Jorgensen B., Gottrup F. Surgical treatment of pressure ulcers // Am. J. Surg. – 2004, Jul, 

188 (1A Suppl), p. 42–51. 

18. Moffatt C.J. et al. The European Wound Management Association (EWMA) position document on 

„Pain at wound dressing changes: a guide to management”. 

19. Dahstrom K.K. A New Silikone Rubber Dressing used as a Temporary Dressing before Delayed Split 

Skin Grafting // Scand. J. Plast. Reconstr. Hand surg. – 1995, 29, p. 325–327. 

20. Platt A.J. et al. A Comparative Study of Silikone Net Dressing and Paraffin Gauze Dressing in skin 

Graffed Sites // Burns. – 1996, 22, 7, p. 543–545. 

21. Gotschaull C.S. et al. Prospective, Randomised Study of the Efficasy of Mepitel ® on Children with 

PartialThickness Scalds // Journal of Burn Care & Rehabilitation. – 1998, 19, p. 279–283. 

22. Dykes P. et al. Effect of Adhesive Dressings on the Stratum Corneum of Normal Skin // Journal of 

Wound Care. – 2001, 10, 2, p. 7–10. 

FArMAKoterAPiJA. APžVALgoS ir AKtuALiJoS (ii) 2006 m.

VAISTAI ALERGINÄ–MS LIGOMS GYDYTI - e-library.lt

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?