HIER - Congress Company

congresscompany.com

HIER - Congress Company

69

Nederlandse Vereniging voor Radiologie

Radiological Society of the Netherlands

edu

RAD

Syllabus

neuroradiologie &

21 en 24 juni 2011

hoofd-hals radiologie

22 en 23 juni 2011


aankondiging

Radiologendagen 2011 - 22 e Lustrum NVvR

Het voorlopige programma wordt u aangeboden namens het organiserend comité Radiologendagen 2011

Donderdag 29 september

Plenaire sessies

• ‘Deze misser maak je maar één keer’

• ‘Setting standards in healthcare –

many ways, no return’

Gastsprekers:

Dr. M-J. Vrancken Peeters, chirurg (NKI-AvL)

Prof.dr. D. Rubin, (Stanford University, VS)

Kwaliteitseisen opgelegd door de zorgverzekeraar, maar ook

die van de heelkundige beroepsvereniging, zijn opmerkelijk

in het nieuws geweest. Onvermijdelijk dat de radiologie

hiermee te maken krijgt. Van buitenaf opgelegd dan wel

zelf opgesteld. In deze sessie schetst dr. Vrancken Peeters,

chirurg en woordvoerster van de NVvH, de aanloop tot – en

achtergrond van – de recent gepubliceerde kwaliteitseisen

voor oncologische chirurgie. Vervolgens stelt prof. Rubin een

ambitieuze maar praktische manier voor om de kwaliteit van

het radiologisch werk te verbeteren.

Parallelsessies vrije voordrachten

Inclusief keynote lecture: PET-MRI: tool or toy?

Inclusief de ‘Research Corner’, waar 8 UMC’s hoogstaand en

origineel onderzoek presenteren volgens een vast format.

Refresher courses

• Chronische trombo-embolische pulmonale hypertensie

• Beeldvorming bij kinderendocrinologie

• What is the best imaging modality for ‘aseptic/low

grade infection/infectious loosing of joint prostheses?’

Guest speaker:

Dr. J. Buscombe (Addenbrooke’s Hospital, Cambridge)

• Response monitoring made sexy

Perspectives of patient and oncologist, state-of-the-art

response monitoring, practical implementation of quantitative

data using information technology

Guest speakers:

Prof.dr. H.C. Schouten, hemato-oncologist (MUMC)

Prof.dr. V. Vandecaveye, radiologist (UZ Leuven)

Prof.dr. D. Rubin, (Stanford University, VS)

• Neurobeeldvorming – neuro-anatomie – neuropathologie-correlatie

• Workshop ‘Interpretatie van radiologisch wetenschappelijk

onderzoek’

Emeritus-programma

(parallel aan het algemene programma)

Uitreiking prestigieuze WSS-penning

aan prof.dr. J.O. Barentsz, met aansluitend

de ALV en borrel

Vrijdag 30 september

Refresher courses

• Buiktrauma, classificaties van orgaanletsel;

waar gaat het nu eigenlijk om?

• Acute pijn op de borst: stand van zaken

• De knie: niet-standaard MRI-bevindingen en de

postoperatieve knie

• Opleiden anno 2011: 1. aios als ’active learner’; 2.

intervisie voor opleiders; 3. optimalisatie radiologiebespreking

• Veneuze interventies

• Workshop / hands-on: t.b.a.

Parallelsessies vrije voordrachten

Inclusief een nieuw format: de educatieve voordracht

Plenaire sessie

• Pro/con: Setting standards in healthcare –

Which way to go?

Ook voor de radiologie zullen kwaliteitsnormen steeds

belangrijker worden. Wat vinden de debaters, maar ook: wat

vindt u? Drie onderwerpen zullen u raken. Drie pro/conkoppels

testen uw dekking. Fair play is de regel, maar neem

uw bokshandschoenen mee.

Richtlijnensessie

• Licht traumatisch hoofd/hersenletsel

• Distale radiusfracturen

• Acuut lateraal enkelletsel en interne indicatoren

acuut lateraal enkelbandletsel

• Oesofaguscarcinoom

Uitreiking Philipsprijs, gevolgd door

bekendmaking en presentatie van achtereenvolgens

de Posterprijs, Radiologendagenprijs

en NVvR Travel Grant

Quiz

Door Tadek Hendriksz & maten

Diner & Galafeest

Thema ‘Dress to impress’

U kunt uw hotelovernachting voor de Radiologendagen verlengen

voor een weekend weg samen met uw partner.

Meer informatie treft u aan op NetRad en

www.congresscompany.com.

Zie ook www.maastrichtcongresbureau.nl

voor uitjes en dinersuggesties.


Syllabus

neuroradiologie &

21 en 24 juni 2011

hoofd-hals radiologie

22 en 23 juni 2011

Nederlandse Vereniging voor Radiologie

Radiological Society of the Netherlands

edu

RAD


eduRAD syllabus 69

2

Colofon

EduRad syllabus ten behoeve van de (sandwich)cursussen voor bij- en nascholing,

georganiseerd door de Onderwijscommissie van de Nederlandse Vereniging voor

Radiologie.

Nummer 69; juni 2011

Ten behoeve van de sandwichcursussen

Neuroradiologie &

21 en 24 juni 2011

Hoofd-Hals radiologie

22 en 23 juni 2011

Redactieraad

Cursusleiders en editors: Dr. G.J. Lycklama à Nijeholt en Mw. Dr. B.M. Verbist

Voorzitter Onderwijscommissie: Dr. M. Maas

Secretaris Onderwijscommissie: Dr. H.J. Baarslag

Beleidsmedewerker onderwijs: Mw. Drs. B.G.A.L. Vermeer-Janssen

Vertegenwoordiger werkgroep nieuwe format SWC: Drs. B.M. Wiarda

Cursussecretariaat

Bruistensingel 200

Postbus 2428

5202 CK ’s-Hertogenbosch

Tel.: 073 - 700 35 00

Fax: 073 - 700 35 05

E-mail: info@congresscompany.com

Web: www.congresscompany.com

©2011 Nederlandse Vereniging voor Radiologie

Niets uit deze uitgave mag worden verveelvoudigd en/of openbaar gemaakt

door middel van druk, fotokopie, microfilm of op welke andere wijze ook, zonder

voorafgaande toestemming van de Vereniging.

ISBN/EAN: 978-90-72806-00-0

Redactie en uitgeverij zijn niet aansprakelijk voor de inhoud van onder

auteursnaam opgenomen artikelen en van de advertenties.

Advertentietarieven op aanvraag bij de NVvR

Grafisch ontwerp: studio Pietje Precies bv | bno, Hilversum

Drukwerk: drukkerij Snep, Eindhoven

I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m

o f w w w . r a d i o l o g e n . n l

Vanaf 1 juni 2011 zijn de

abstracts van de sandwichcursus

Neuroradiologie & Hoofd-Hals

Radiologie te bekijken via het besloten

gedeelte van de website van de

NVvR www.radiologen.nl

Uw persoonlijke inloggegevens voor

NetRad geven u toegang tot de

beelden en de tekst (rubriek

‘nascholing’, kies vervolgens ‘EduRad:

de abstracts’).


Inhoud

neuroradiologie &

hoofd-hals radiologie

Programma 4

Zalenoverzicht en plattegrond 8

Informatie activiteiten Onderwijscommissie NVvR 10

NEURORADIOLOGIE

Witte stof – zijn er patronen in de pathologie? 11

Prof. dr. F. Barkhof, afdeling radiologie, VU Medisch Centrum, Amsterdam

Rug en ruggenmerg

De degeneratieve rug ‘waar let ik echt op?’ 17

Dr. P.R. Algra, afdeling radiologie, Medisch Centrum Alkmaar, Alkmaar en

Dr. S.C.A. Steens, afdeling radiologie, UMC St Radboud, Nijmegen

Het ruggenmerg ‘de diagnose zit in de details!’ 20

Dr. G.J. Lycklama à Nijeholt, afdeling radiologie, MC Haaglanden, Den Haag en

Dr. J.C.J. Bot, afdeling radiologie, VU Medisch Centrum, Amsterdam

Tumor

Tumor mimickers: ‘Is dit wel een tumor?’ 25

Dr. P.A.M. Hofman en Mw. Dr. A.A. Jacobi-Postma, afdeling radiologie, MUMC, Maastricht

Advanced MR neuroimaging of brain tumours 27

Mw. Dr. M. Smits en Prof. dr. A. van der Lugt, afdeling radiology, Erasmus MC, Rotterdam

Acute situaties

Infectie en demyelinisatie: -itis en als het dat niet is 33

Prof. dr. C.B.L.M. Majoie, afdeling radiologie, AMC, Amsterdam en

Dr. M.P. Wattjes, afdeling radiologie, VU Medisch Centrum, Amsterdam

Acute neuroradiologie ‘liefst vrijdagmiddag en zaterdagnacht’ 37

Drs. P.A. Brouwer, afdeling radiologie, LUMC, Leiden en

Dr. J.C. de Groot, afdeling radiologie, UMC Groningen, Groningen

Afbeelden van Veneuze Structuren: techniek en instinkers 42

Dr. R. van den Berg, afdeling radiologie, AMC, Amsterdam

Als het brein ouder wordt 44

Prof. dr. M.A. van Buchem, afdeling radiologie, LUMC, Leiden

HOOFD-HALS RADIOLOGIE

Ideopatische perifere aangezichtsverlamming: klinische presentatie en functionele gevolgen,

rol beeldvorming, CBO-richtlijn 46

Prof. dr. H.A.M. Marres, afdeling KNO, UMC St Radboud, Nijmegen en

Mw. Dr. B.M. Verbist, afdeling radiologie, LUMC, Leiden & UMC St Radboud, Nijmegen

(H)oren en suizen

Os temporale: Basic – Anatomie, geleidingsverlies 51

Dr. F.J.A. Beek, afdeling radiologie, UMC Utrecht, Utrecht en

Mw. Dr. B.M. Verbist, afdeling radiologie, LUMC, Leiden & UMC St Radboud, Nijmegen

Os temporale: Gemengd en perceptief gehoorverlies, tinnitus 52

Dr. M. Lemmerling, afdeling radiologie, AZ Sint-Lucas, Gent, België en

Mw. Drs. J.W.J. de Rooy, afdeling radiologie, UMC St Radboud, Nijmegen

The hardest thing to do is call a study negative 53

Prof. dr. A.A. Mancuso, department of radiology and otolaryngology, University of Florida, USA en

Dr. F.A. Pameijer, afdeling radiologie, UMC Utrecht, Utrecht

Voelen en Zien

Zwelling in de hals: congenitale, infectieuze en inflammatoire afwijkingen 54

Dr. F.B.M. Joosten, afdeling radiologie, Ziekenhuis Rijnstate, Arnhem en

Dr. F.A. Pameijer, afdeling radiologie, UMC Utrecht, Utrecht

Visusstoornissen: van oogbol tot occipitale cortex 55

Mw. Dr. N.J.M. Freling, afdeling radiologie, AMC, Amsterdam en

Drs. P de Graaf, afdeling radiologie, VU Medisch Centrum, Amsterdam

Visual abnormalities: From the globe until the occipital cortex 56

Mw. Dr. T.A. Guerreira Gonçalves Ferreira, afdeling radiologie, LUMC, Leiden

Zwelling in de hals: benigne en maligne tumoren 57

Prof. dr. J.A. Castelijns en Mw. Dr R. Ljumanovic, afdeling radiologie, VU Medisch Centrum, Amsterdam

Denken & Doen

Meet the physicist: diffusie en hoge resolutie MRI in het hoofdhalsgebied 58

Ir. F. De Keyzer, UZ Medical Imaging Research Center, Leuven, België

Urgenties in het hoofd-hals gebied 63

Mw. Drs. D.R. Kool en Dr. S.C.A. Steens, afdeling radiologie, UMC St Radboud, Nijmegen

Nieuws uit de otologie: middenoor en binnenoor malformaties 64

Dr. J.W. Casselman, afdeling radiologie, AZ St Jan Brugge-Oostende AV, Brugge, België

Aantekeningen 68

e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1 3


eduRAD syllabus 69

4

Dinsdag 21 juni 2011

Tijdstip Onderwerp

09:25 - 09:30 Welkom en inleiding

09:30 - 10:15 Plenaire sessie: Witte stof – zijn er

patronen in de pathologie?

Prof. dr. F. Barkhof

10:25 - 11:10 Parallelsessie ronde 1

Onderwerp: Rug en ruggenmerg

1. De degeneratieve rug:

Waar let ik echt op?

Dr. P.R. Algra en Dr. S.C.A. Steens

2. Het ruggenmerg:

De diagnose zit in de details!

Dr. G.J. Lycklama à Nijeholt en

Dr. J.C.J. Bot

Onderwerp: Tumor

3. Tumor mimickers: Is dit wel een tumor?

Dr. P.A.M. Hofman en

Mw. Dr. A.A. Jacobi-Postma

4. Advanced tumor imaging:

Hoe imponeer ik mijn klinische collega’s

Prof. dr. A. van der Lugt en Mw. Dr. M. Smits

Onderwerp: Acute situaties

5. Infectie en demyelinisatie:

-itis en als het dat niet is

Prof. dr. C.B.L.M. Majoie en Dr. M.P. Wattjes

6. Acute Neuroradiologie:

Liefst vrijdagmiddag en zaterdagnacht

Drs. P.A. Brouwer en Dr. J.C. de Groot

11:10 - 11:40 Pauze

11:40 - 12:25 Plenaire sessie: Afbeelden van

veneuze structuren, techniek en

instinkers

Dr. R. van den Berg

12:25 - 13:25 Lunch

13:30 - 14:15 Parallelsessie ronde 2

Onderwerp: Rug en ruggenmerg

7. De degeneratieve rug:

Waar let ik echt op?

Dr. P.R. Algra en Dr. S.C.A. Steens

8. Het ruggenmerg:

De diagnose zit in de details!

Dr. G.J. Lycklama à Nijeholt en

Dr. J.C.J. Bot

I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m

o f w w w . r a d i o l o g e n . n l

Tijdstip Onderwerp

Onderwerp: Tumor

9. Tumor mimickers: Is dit wel een tumor?

Dr. P.A.M. Hofman en

Mw. Dr. A.A. Jacobi-Postma

10. Advanced tumor imaging:

Hoe imponeer ik mijn klinische collega’s

Prof. dr. A. van der Lugt en Mw. Dr. M. Smits

Onderwerp: Acute situaties

11. Infectie en demyelinisatie:

-itis en als het dat niet is

Prof. dr. C.B.L.M. Majoie en Dr. M.P. Wattjes

12. Acute Neuroradiologie:

Liefst vrijdagmiddag en zaterdagnacht

Drs. P.A. Brouwer en Dr. J.C. de Groot

14:15 - 14:45 Pauze

14:45 - 15:30 Plenaire sessie:

Als het brein ouder wordt

Prof. dr. M.A. van Buchem

15:40 - 16:25 Parallelsessie ronde 3

Onderwerp: Rug en ruggenmerg

13. De degeneratieve rug:

Waar let ik echt op?

Dr. P.R. Algra en Dr. S.C.A. Steens

14. Het ruggenmerg:

De diagnose zit in de details!

Dr. G.J. Lycklama à Nijeholt en

Dr. J.C.J. Bot

Onderwerp: Tumor

15. Tumor mimickers: Is dit wel een tumor?

Dr. P.A.M. Hofman en

Mw. Dr. A.A. Jacobi-Postma

16. Advanced tumor imaging:

Hoe imponeer ik mijn klinische collega’s

Prof. dr. A. van der Lugt en Mw. Dr. M. Smits

Onderwerp: Acute situaties

17. Infectie en demyelinisatie:

-itis en als het dat niet is

Prof. dr. C.B.L.M. Majoie en Dr. M.P. Wattjes

18. Acute Neuroradiologie:

Liefst vrijdagmiddag en zaterdagnacht

Drs. P.A. Brouwer en Dr. J.C. de Groot


Woensdag 22 juni 2011

Tijdstip Onderwerp

09:25 - 09:30 Welkom en inleiding

09:30 - 10:15 Plenaire sessie:

Ideopatische perifere aangezichtsverlamming:

klinische presentatie en

functionele gevolgen, rol beeldvorming,

CBO-richtlijn

Prof. dr. H.A.M. Marres en

Mw. Dr. B.M. Verbist

10:25 - 11:15 Parallelsessie ronde 1

Onderwerp: (H)oren & suizen

1. Os temporale: Basic: Anatomie,

geleidingsverlies

Dr. F.J.A. Beek en Mw. Dr. B.M. Verbist

2. Os temporale: Advanced:

Gemengd verlies, perceptief verlies, tinnitus

Dr. M. Lemmerling en

Mw. Drs. J.W.J. de Rooy

Onderwerp: Voelen & zien

3. Zwelling in de hals: congenitale,

infectieuze en inflammatoire afwijkingen

Dr. F.A. Pameijer en Dr. F.B.M. Joosten

4. Visusstoornissen: Van oogbol tot

occipitale cortex

Mw. Dr. N.J.M. Freling

Onderwerp: Denken & doen

5. Meet the physicist: diffusie en hoge

resolutie MRI in het hoofdhalsgebied

Ir. F. De Keyzer

6. Urgenties in het hoofdhalsgebied

Mw. Drs. D.R. Kool en Dr. S.C.A. Steens

11:15 - 11:45 Pauze

11:45 - 12:30 Plenaire sessie: The hardest thing to do

is call a study negative

Prof. dr. A.A. Mancuso en Dr. F.A. Pameijer

12:30 - 13:30 Lunch

13:35 - 14:25 Parallelsessie ronde 2

Onderwerp: (H)oren & suizen

7. Os temporale: Basic: Anatomie,

geleidingsverlies

Dr. F.J.A. Beek en Mw. Dr. B.M. Verbist

8. Os temporale: Advanced:

Gemengd verlies, perceptief verlies, tinnitus

Dr. M. Lemmerling en

Mw. Drs. J.W.J. de Rooy

Tijdstip Onderwerp

programma

Onderwerp: Voelen & zien

9. Zwelling in de hals: benigne en maligne

tumoren

Prof. dr. J.A. Castelijns en

Mw. Dr. R. Ljumanovic

10. Visusstoornissen:

Van oogbol tot occipitale cortex

Drs. P. de Graaf

Onderwerp: Denken & doen

11. Meet the physicist: diffusie en hoge

resolutie MRI in het hoofdhalsgebied

Ir. F. De Keyzer

12. Urgenties in het hoofdhalsgebied

Mw. Drs. D.R. Kool en Dr. S.C.A. Steens

14:25 - 14:55 Pauze

14:55 - 15:40 Plenaire sessie:

Nieuws uit de otologie:

middenoor en binnenoor malformaties

Dr. J.W. Casselman

15:50 - 16:40 Parallelsessie ronde 3

Onderwerp: (H)oren & suizen

13. Os temporale: Basic: Anatomie,

geleidingsverlies

Dr. F.J.A. Beek en Mw. Dr. B.M. Verbist

14. Os temporale: Advanced: Gemengd

verlies, perceptief verlies, tinnitus

Dr. M. Lemmerling en

Mw. Drs. J.W.J. de Rooy

Onderwerp: Voelen & zien

15. Zwelling in de hals: congenitale,

infectieuze en inflammatoire afwijkingen

Dr. F.A. Pameijer en Dr. F.B.M. Joosten

16. Visusstoornissen: van oogbol tot

occipitale cortex

Mw. Drs. T.A. Guerreira Gonçalves Ferreira

Onderwerp: Denken & doen

17. Zwelling in de hals: benigne en

maligne tumoren

Prof. dr. J.A. Castelijns en

Mw. Dr. R. Ljumanovic

18. Urgenties in H&N: Trauma, infecties,

vasculair

Mw. Drs. D.R. Kool en Dr. S.C.A. Steens

e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1 5


eduRAD syllabus 69

6

Donderdag 23 juni 2011

Tijdstip Onderwerp

09:25 - 09:30 Welkom en inleiding

09:30 - 10:15 Plenaire sessie:

Nieuws uit de otologie:

middenoor en binnenoor malformaties

Dr. J.W. Casselman

10:25 - 11:15 Parallelsessie ronde 1

Onderwerp: (H)oren & suizen

1. Os temporale: Basic: Anatomie,

geleidingsverlies

Dr. F.J.A. Beek en Mw. Dr. B.M. Verbist

2. Os temporale: Advanced: Gemengd

verlies, perceptief verlies, tinnitus

Dr. M. Lemmerling en

Mw. Drs. J.W.J. de Rooy

Onderwerp: Voelen & zien

3. Zwelling in de hals: congenitale,

infectieuze en inflammatoire afwijkingen

Dr. F.A. Pameijer en Dr. F.B.M. Joosten

4. Visusstoornissen:Van oogbol tot

occipitale cortex

Mw. Dr. N.J.M. Freling

Onderwerp: Denken & doen

5. Meet the physicist: diffusie en

hoge resolutie MRI in het hoofdhalsgebied

Ir. F. De Keyzer

6. Urgenties in het hoofdhalsgebied

Mw. Drs. D.R. Kool en Dr. S.C.A. Steens

11:15 - 11:45 Pauze

11:45 - 12:30 Plenaire sessie:

The hardest thing to do is call

a study negative

Prof. dr. A.A. Mancuso en Dr. F.A. Pameijer

12:30 - 13:30 Lunch

13:35 - 14:25 Parallelsessie ronde 2

Onderwerp: (H)oren & suizen

7. Os temporale: Basic: Anatomie,

geleidingsverlies

Dr. F.J.A. Beek en Mw. Dr. B.M. Verbist

8. Os temporale: Advanced: Gemengd

verlies, perceptief verlies, tinnitus

Dr. M. Lemmerling en

Mw. Drs. J.W.J. de Rooy

I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m

o f w w w . r a d i o l o g e n . n l

Tijdstip Onderwerp

Onderwerp: Voelen & zien

9. Zwelling in de hals: benigne en

maligne tumoren

Prof. dr. J.A. Castelijns en

Mw. Dr. R. Ljumanovic

10. Visusstoornissen:Van oogbol tot

occipitale cortex

Drs. P. de Graaf

Onderwerp: Denken & doen

11. Meet the physicist: diffusie en

hoge resolutie MRI in het hoofdhalsgebied

Ir. F. De Keyzer

12. Urgenties in het hoofdhalsgebied

Mw. Drs. D.R. Kool en Dr. S.C.A. Steens

14:25 - 14:55 Pauze

14:55 - 15:40 Plenaire sessie: Ideopatische perifere

aangezichtsverlamming: klinische

presentatie en functionele gevolgen,

rol beeldvorming, CBO-richtlijn

Prof. dr. H.A.M. Marres en

Mw. Dr. B.M. Verbist

15:50 - 16:40 Parallelsessie ronde 3

Onderwerp: (H)oren & suizen

13. Os temporale: Basic: Anatomie,

geleidingsverlies

Dr. F.J.A. Beek en Mw. Dr. B.M. Verbist

14. Os temporale: Advanced: Gemengd

verlies, perceptief verlies, tinnitus

Dr. M. Lemmerling en

Mw. Drs. J.W.J. de Rooy

Onderwerp: Voelen & zien

15. Zwelling in de hals: congenitale,

infectieuze en inflammatoire afwijkingen

Dr. F.A. Pameijer en Dr. F.B.M. Joosten

16. Visusstoornissen: van oogbol tot

occipitale cortex

Mw. Drs. T.A. Guerreira Gonçalves Ferreira

Onderwerp: Denken & doen

17. Zwelling in de hals: benigne en maligne

tumoren

Prof. dr. J.A. Castelijns en

Mw. Dr. R. Ljumanovic

18. Urgenties in H&N: Trauma, infecties,

vasculair

Mw. Drs. D.R. Kool en Dr. S.C.A. Steens

16:40 - 17:00 Borrel

17:00 - 19:00 Algemene Vergadering


Vrijdag 24 juni 2011

Tijdstip Onderwerp

09:25 - 09:30 Welkom en inleiding

09:30 - 10:15 Plenaire sessie: Witte stof – zijn er

patronen in de pathologie?

Prof. dr. F. Barkhof

10:25 - 11:10 Parallelsessie ronde 1

Onderwerp: Rug en ruggenmerg

1. De degeneratieve rug:

Waar let ik echt op?

Dr. P.R. Algra en Dr. S.C.A. Steens

2. Het ruggenmerg:

De diagnose zit in de details!

Dr. G.J. Lycklama à Nijeholt en

Dr. J.C.J. Bot

Onderwerp: Tumor

3. Tumor mimickers: Is dit wel een tumor?

Dr. P.A.M. Hofman en

Mw. Dr. A.A. Jacobi-Postma

4. Advanced tumor imaging:

Hoe imponeer ik mijn klinische collega’s

Prof. dr. A. van der Lugt en Mw. Dr. M. Smits

Onderwerp: Acute situaties

5. Infectie en demyelinisatie:

-itis en als het dat niet is

Prof. dr. C.B.L.M. Majoie en Dr. M.P. Wattjes

6. Acute Neuroradiologie:

Liefst vrijdagmiddag en zaterdagnacht

Drs. P.A. Brouwer en Dr. J.C. de Groot

11:10 - 11:40 Pauze

11:40 - 12:25 Plenaire sessie:

Afbeelden van veneuze structuren,

techniek en instinkers

Dr. R. van den Berg

12:25 - 13:25 Lunch

13:30 - 14:15 Parallelsessie ronde 2

Onderwerp: Rug en ruggenmerg

7. De degeneratieve rug:

Waar let ik echt op?

Dr. P.R. Algra en Dr. S.C.A. Steens

8. Het ruggenmerg:

De diagnose zit in de details!

Dr. G.J. Lycklama à Nijeholt en

Dr. J.C.J. Bot

Tijdstip Onderwerp

programma

Onderwerp: Tumor

9. Tumor mimickers: Is dit wel een tumor?

Dr. P.A.M. Hofman en

Mw. Dr. A.A. Jacobi-Postma

10. Advanced tumor imaging:

Hoe imponeer ik mijn klinische collega’s

Prof. dr. A. van der Lugt en Mw. Dr. M. Smits

Onderwerp: Acute situaties

11. Infectie en demyelinisatie:

-itis en als het dat niet is

Prof. dr. C.B.L.M. Majoie en Dr. M.P. Wattjes

12. Acute Neuroradiologie:

Liefst vrijdagmiddag en zaterdagnacht

Drs. P.A. Brouwer en Dr. J.C. de Groot

14:15 - 14:45 Pauze

14:45 - 15:30 Plenaire sessie:

Als het brein ouder wordt

Prof. dr. M.A. van Buchem

15:40 - 16:25 Parallelsessie ronde 3

Onderwerp: Rug en ruggenmerg

13. De degeneratieve rug:

Waar let ik echt op?

Dr. P.R. Algra en Dr. S.C.A. Steens

14. Het ruggenmerg:

De diagnose zit in de details!

Dr. G.J. Lycklama à Nijeholt en

Dr. J.C.J. Bot

Onderwerp: Tumor

15. Tumor mimickers: Is dit wel een tumor?

Dr. P.A.M. Hofman en

Mw. Dr. A.A. Jacobi-Postma

16. Advanced tumor imaging:

Hoe imponeer ik mijn klinische collega’s

Prof. dr. A. van der Lugt en Mw. Dr. M. Smits

Onderwerp: Acute situaties

17. Infectie en demyelinisatie:

-itis en als het dat niet is

Prof. dr. C.B.L.M. Majoie en Dr. M.P. Wattjes

18. Acute Neuroradiologie:

Liefst vrijdagmiddag en zaterdagnacht

Drs. P.A. Brouwer en Dr. J.C. de Groot

e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1 7


eduRAD syllabus 69

8

Zalenoverzicht Hotel & Congrescentrum ReeHorst

De plenaire sessies vinden plaats in de Schouwburg.

Sessie Zaal

Sessie 1 Kernhem 1 & 2

Sessie 2 Kernhem 3 & 4

Sessie 3 Bach 1

Sessie 4 Bach 2

Sessie 5 Bach 3

Sessie 6 Bach 4

Sessie 7 Kernhem 1 & 2

Sessie 8 Kernhem 3 & 4

Sessie 9 Bach 1

Sessie 10 Bach 2

Sessie 11 Bach 3

Sessie 12 Bach 4

Sessie 13 Kernhem 1 & 2

Sessie 14 Kernhem 3 & 4

Sessie 15 Bach 1

Sessie 16 Bach 2

Sessie 17 Bach 3

Sessie 18 Bach 4

Bovenstaande sessienummers komen overeen met de genoemde sessies binnen het programma op pagina 4 t/m 7.

I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m

o f w w w . r a d i o l o g e n . n l


zalenoverzicht en plattegrond

Plattegrond Hotel & Congrescentrum ReeHorst

Ingang

Balie

Expositie &

Entree naar

Schouwburg

Passage

Kernhem

1 & 2

Bach

1

Kernhem

3 & 4

Bach

2

Bach

3

Bach

4

e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1 9


eduRAD syllabus 69

10

Informatie activiteiten Onderwijscommissie NVvR

8 - 11 november 2011

Mammaradiologie & Thoraxradiologie

Hotel & Congrescentrum ReeHorst

Bennekomseweg 24, Ede

31 januari - 3 februari 2012

MSK & Kinderradiologie

Hotel & Congrescentrum ReeHorst

Bennekomseweg 24, Ede

19 - 22 juni 2012

Cardiologie & Interventieradiologie

Hotel & Congrescentrum ReeHorst

Bennekomseweg 24, Ede

Voortgangstoetsen

Najaar 2011: 14 oktober

Voorjaar 2012: 20 april

Inlichtingen:

Bruistensingel 200

Postbus 2428

5202 CK ’s-Hertogenbosch

Tel.: 073 - 700 35 00

Fax: 073 - 700 35 05

E-mail: info@congresscompany.com

Web: www.congresscompany.com

I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m

o f w w w . r a d i o l o g e n . n l


Witte stof – zijn er patronen in de pathologie?

Prof. dr. F. Barkhof

Afdeling radiologie, VU Medisch Centrum, Amsterdam

Door de bomen het bos

Met de introductie van MRI is gebleken dat focale

afwijkingen in de witte stof eerder de regel dan de

uitzondering zijn, zeker bij oudere patiënten. Dit wordt

voornamelijk veroorzaakt door het frequent optreden

van kleine gebiedjes van partiële ischaemische schade,

welke meestal subklinisch verloopt. Zulke zogenaamd

“vasculaire” witte stof afwijkingen zijn sterk gerelateerd

aan risicofactoren zoals leeftijd, roken, hypertensie,

hypercholesterolemie. Door de hoge prevalentie van

vasculaire witte stof afwijkingen heeft het geen zin andere

diagnosen zoals multipele sclerose (MS) te overwegen bij

incidenteel gevonden witte stof afwijkingen, tenzij daar

een klinische aanwijzing voor is (a priori kans op ischaemie

ruim 100 maal hoger dan MS), of er een zeer ongebruikelijk

distributiepatroon is. Patroonherkenning is van groot belang

om tot een zinnige differentiaal diagnose te komen, te meer

Tabel 1: differentiaal diagnose van verworven witte stof afwijkingen op MRI

HYPOXISCH/ ISCHAEMISH

• macroangiopathie: atherosclerose, hyperhomocysteinaemie, amyloid angiopathie

• microangiopathie: diabetische microangiopathie, hypertensie, hyperhomocysteinaemie

• systemisch: hypotensie (peri-operatief), embolisch, coagulopathie

• onbekend: depressie, ziekte van Alzheimer, migraine

INFLAMMATOIR

• multipele sclerose (MS) en varianten

• vasculitiden: SLE, m. Behçet, m. Sjögren, reumatoïde arthritis

• sarcoidose, Susac syndroom

• inflammatoire darmziektes (Crohn, colitis ulcerosa, coeliakie)

• postinfectieus: acute demyeliniserende encephalomyelopathie (ADEM)

INFECTIEUS

• spirocheten: neurosyphilis, neuroborreliose

• viraal: HIV, progressieve multifocale leukencephalopathie (PML)

• bacterieel: m. Whipple

TOXICH/METABOOL

• centrale pontine myelinolyse

• B12 deficiëntie

• CO-intoxicatie

• medicatie (b.v. metronidazol)

TRAUMATISCH

• radiotherapie

• postcontusioneel

neuroradiologie

daar er voor vele verworven aandoeningen (Tabel 1) geen

definitieve (andere) test bestaat.

Symmetrisch/confluerend of discontinu/multifocaal?

De meeste verworven aandoening in Tabel 1 zullen zich

presenteren met discontinue, multifocale, witte stof

afwijkingen, die grofweg willekeurig - maar niet strikt

symmetrisch - verdeeld zijn in de hersenen. Een beperkt

aantal aandoeningen presenteert zich echter wel met een

symmetrische verdeling. Binnen de verworven aandoeningen

gaat het om de toxisch/metabole oorzaken, maar belangrijker

zijn de zogenaamde “inborn errors of metabolism”, waarbij

door een genetische oorzaak een metabool defect optreedt

dat leidt to demyelinisatie. Om onduidelijke redenen leiden

verschillende toxische stapelingsproducten of het ontbreken

van essentiële nutriënten tot afwijkingen in andere delen van

de witte stof, vermoedelijk door selectieve vulnerabiliteit op

Financial disclosure: Bayer Schering Pharma - Consultancy, sanofi-aventis - DSMB, Merck Serono - Consultancy, Novartis -

Consultancy, Roche - DSMB, GE - Consultancy, Synton - Consultancy, Stichting Vrienden MS Research – Sponsoring.

e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1 11


eduRAD syllabus 69

12

Tabel 2: Karakteristieke patronen van symmetrische witte stof afwijkingen

Occipitaal en splenium - aderenoleukodystrofie (ALD)

Frontaal met zwelling - m. Alexander

Periventriculair - metachromatische leukodystrofie (MLD)

Middelste cerebellaire pedunkel - fragiele X syndroom (FXTAS)

basis van loco-regionale verschillen in samenstelling witte

stof en modificerende factoren zoals vascularisatie. Enkele

meer voorkomende of kenmerkende aandoening staan

vermeld in Tabel 2, een meer uitgebreidere bespreking van

de patronen vaan aangeboren witte stof aandoeningen is te

vinden in [1].

“Vasculaire” witte stof laesies: gewone veroudering

of pathologie?

Tijdens gewone veroudering ontstaan er kleine witte stof

afwijkingen in de hersenen. Dit berust op incomplete

infarcering, mogelijk door vaatwandveranderingen, met

als gevolg partiële demyelinisatie. Dergelijke haardjes zijn

initieel vaak klein, en in de diepe witte stof gelegen. Ze

sparen meestal de direct subcorticaal gelegen U-vezels,

evenals de periventriculaire gebieden en het corpus

callosum. Rond het ventrikel systeem treedt wel een ander

soort verouderingsverschijnsel op, de zogenaamde “kapjes”

en “bandjes”, die berusten op een losmazig worden van het

ependym met subependymale gliose.

Vasculaire risicofactoren spelen een belangrijke rol bij het

ontstaan van witte stof laesies bij veroudering. In individuele

gevallen is het ondoenlijk de vele risicofactoren na te gaan.

Vooral bij een jonge patiënt met veel vasculaire laesies is

het belangrijk te screenen op (deels zeldzame) risicofactoren.

Bij oudere patiënten worden vasculaire witte stof laesies

(maast milde atrofie) dermate vaak aangetroffen, dat ze als

“normaal” beschouwd dienen te worden, tenzij er duidelijke

confluentie optreedt. Op groepsniveau kunnen afwijkingen in

het neuropsychologisch functioneren worden vastgesteld.

De impact van incidentele witte stof laesies is onder andere

in de LADIS studie onderzocht [2]. Patiënten met meer dan

alleen punctiforme witte stof laesies (dus met beginnende

of uitgebreide confluentie) hadden binnen enkele jaren een

sterk verhoogde kans op verlies van zelfstandige functies,

cognitieve achteruitgang en dementie, en zelfs op overlijden

(al dan niet door een cerebrale oorzaak of algemene

cardiovasculaire aandoeningen).

MRI techniek ter detectie van witte stof laesies

Demyelinisatie kan het best aangetoond worden met T2gewogen

spin-echo (SE) beelden. Soms wordt gescand met

een 2-tal echotijden, één korte (20-40 ms) en één lange (80-

I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m

o f w w w . r a d i o l o g e n . n l

100). De laatste toont witte stof laesies met groot contrast,

maar heeft als nadeel dat ook liquor een hoog signaal heeft,

evenals eventuele perivasculaire Virchow-Robin ruimtes of

lacunes. Op de eerste echo worden alleen witte stof laesies

wit, vooral indien een niet al te lange repetitietijd wordt

gebruikt. Dergelijke “proton-density” (PD) gewogen beelden

zijn vaak van mindere kwaliteit indien gekozen wordt voor de

snellere turbo- of fast – varianten.

In plaats van een PD opname kan ook gekozen worden

voor FLAIR, een techniek met T2-weging en donkere CSF

een extra inversiepuls. In sommige gevallen kan een FLAIR

alleen volstaan, vooral bij oudere patiënten, bijvoorbeeld

met Alzheimer, hydrocephalus, of microangiopathie. Voor

indicaties als MS is FLAIR als enige sequentie minder

geschikt, omdat de gevoeligheid voor laesies in de thalamus

en achterste schedelgroeve minder is. Zij kan dienen als

aanvulling op een T2-gewogen spin-echo, bijvoorbeeld met

een sagittale oriëntering (Tabel 3). Voor detectie laesies in

de grijze stof is FLAIR de eerste keuze (Figuur 1), zoals bij

tubereuze sclerose, mediale temporaal sclerose, en natuurlijk

ook bij infarcering.

Tabel 3: Scanprotocol MS

BREIN

• Head-coil, 256-512 matrix, 3 mm slices

• Gadolinium standaard dosis

• Sagittale FLAIR

• liefst 3D met axiale reformattering

• Transversale T2 (turbo/fast) spin-echo

• Transversale T1 spin-echo

MYELUM

• Presaturatie hart/vaten; overweeg cardiac gating

• Phased-array coil, FOV 84 cm, 512 matrix, 3 mm slices

• Sagittale proton density en T2 (turbo/fast) spin-echo

• alternatief STIR en T2

• NB – FLAIR ongeschikt voor myelum

• Sagittale T1 spin-echo

Andere aanvullingen kunnen zijn een EPI-diffusie scan bij

recente infarcering, of een gradiënt-echo opname voor

verkalkingen of oude bloedproducten, bijvoorbeeld bij


“diffuse axonal injury” (DAI), of ter detectie van vasculaire

malformaties. Het gebruik van gadolinium en onderzoek van

myelum zijn van groot belang voor de diagnostiek van MS.

Bij verdenking op infectie dient altijd gadolinium te worden

toegediend.

Nieuwe inzichten in diagnose en therapie multipele

sclerose (MS)

Frequente aantasting van de grijze stof

Gewoonlijk wordt MS beschouwd als een witte stof

aandoening, maar meer en meer begint duidelijk te worden

dat MS frequent ook de grijze stof aantast. Hoewel de cortex

veel minder myeline bevat, komen ook hier focale gebieden

van demyelinisatie voor, die in tegenstelling to witte stof

laesies veel minder inflammatie bevatten. Pathologen

hebben speciale immunohistochemische kleuringen nodig

om GM demyelinisatie aan te tonen, en radiologen dienen

derhalve ook hun scantechniek aan te passen.

Gebruik van FLAIR helpt bijvoorbeeld ter detectie van grijze

stof laesies. Bij een zogenaamde DIR wordt door middel

van een dubbele inversie plus naast CSF ook witte stof

onderdrukt, waardoor grijze stof laesies nog beter zichtbaar

orden (Figuur 1).

Figuur 1: Multicontrast 3D opnames met reformattering van isotrope

beelden in 3 richtingen. Vooral MS laesies nabij de cortex zijn het

makkelijkst te zien op DIR (rij A) en FLAIR opnames (rij B). Op zwaar

T2-gewogen opnames (rij C) zijn MS laesies soms moeilijk van CSF

te onderscheiden; in mindere mate geldt dat ook voor T1-gewogen

opnames (rij D). Met dank aan Bastiaan Moraal.

neuroradiologie

Een perivenulaire ziekte - maar geen veneuze obstructie

Reeds lang is bekend dat er perivenulaire infiltraten

bestaan in en buiten MS laesies, die waarschijnlijk de

voorbode zijn van inflammatie en demyelinisatie. Deze

breiden zich derhalve perivenulair uit, hetgeen de locatie

en vorm van laesies verklaart (Figuur 2). Veel MS laesies

hebben een ovoide vorm rondom een centrale venule,

hetgeen gedemonstreerd kan worden met zogenaamde MR

venografie c.q. susceptibility weighted imaging (SWI). De

relatie van MS met venulen wordt verklaard als normale

uittrede plaats van lymfocyten uit de bloedbaan, maar

niet met zogenaamde “chronische cerebrospinale veneuze

insufficiëntie” (CCSVI). Dit laatste is een onduidelijk

echo-Doppler construct dat moeilijk te repliceren is en op

oneigenlijke wijze aangegrepen wordt om niet bewezen

veneuze interventies uit te voeren [3]

Figuur 2: Kenmerkende vindingen bij MS: ovoide lesies langs het

ventrikelsysteem en infratentoriële haarden.

Alweer nieuwe MS diagnostische criteria

De meest gangbare criteria voor MS zijn de zogenaamde

McDonald criteria, die in 2010 wederom gereviseerd zijn

[4]. Meer dan voorheen ligt de nadruk op MRI, waarbij

gebruik wordt gebruik gemaakt van de MAGNIMS criteria

om disseminatie in plaats en tijd aan te tonen (Tabel

4). Aankleuring met gadolinium (Figuur 3) heeft een

prominentere rol gekregen, en kan te allen tijde (ook reeds

bij eerste scan) dienen om disseminatie in tijd aan te tonen.

Tabel 4: McDonald 2010 criteria voor MS

DISSEMINATIE IN PLAATS

Vervulling van 2 van de 4 onderstaande criteria

≥1 juxtacorticale laesie

≥1 periventriculaire laesie

≥1 infratentoriële laesie

≥1 spinale laesie

DISSEMINATIE IN TIJD

Vervulling van 1 van de onderstaande criteria

≥1 aankleurende laesie – zelfs op baseline

≥1 nieuwe T2 laesies op follow-up scan

e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1

13


eduRAD syllabus 69

14

Figuur 3: Perivenulaire aankleuring (Dawson fingers)

In de verslaglegging is het van belang de laesies te

beschrijven per locatie en type, om vervolgens in de

conclusie aan te geven of er al dan niet voldaan wordt

aan criteria voor disseminatie in tijd en plaats volgens de

McDonald criteria.

Steeds actiever therapieën – monitoring met MRI

De laatste jaren komen steeds meer medicijnen beschikbaar

die MS remmen middels zogenaamde immunomodulatie.

Naast reeds bekende therapieën (beta-interferon en

glaterimer acetaat) worden thans ook monoklonale

antilichamen zoals natalizumab, rituximab, en alemtuzimab

toegepast; daarnaast is het eerste orale MS medicament

(fingolimod) recentelijk geregistreerd, en de verwachting is

dat enkele andere snel zullen volgen.

Deze ontwikkeling heeft een aantal implicaties voor

radiologen. Allereerst is de indicatie voor behandeling in

veel gevallen afhankelijk van de MRI bevindingen, en wordt

bijvoorbeeld een gadolinium aankleurende laesie vereist.

Voorts is er een toenemende behoefte aan monitoren van

therapie, bijvoorbeeld om te beoordelen of er geswitcht

moet worden. Ten slotte hebben de meer agressieve 2 e

lijns therapiën een grotere kans op bijwerkingen zoals

opportunistische infecties. Vooral bij gebruik van natalizumab

is er een reëel risico op het ontstaan van progressieve

multifocale leukencephalopathy (PML) door reactivatie

van latent JC virus, en is frequente controle met MRI (elke

6-12 maanden) geïndiceerd. PML onder natalizumab kan

zich anders manifesteren dan in andere situaties (b.v. bij

HIV): laesies kunnen meer corticaal gelokaliseerd zijn,

langzamer ontwikkelen en er wordt vaker punctiforme

aankleuring gezien. Dit laatste is zeker het geval na staken

medicatie, waarbij het beeld van IRIS (immuun-reconstitutie

inflammatoir syndroom) kan optreden.

Onderscheiden MS van andere witte stof ziekten

MS haarden beginnen als perivenulaire ontstekingen (Figuur

1 en 2). De hiermee gepaard gaande verstoring van de

bloed-hersen barrière tijdens de eerste paar weken leidt

tot aankleuring met gadolinium, eerst homogeen, soms

I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m

o f w w w . r a d i o l o g e n . n l

overgaand in randaankleuring. MS plaques bevinden zich

vooral periventriculair, langs de subependymale venen te

vinden.

De perivenulaire lokalisatie bepaald ook de uitlopers in de

witte stof (Dawson vingers) en de typische ovoide vorm

van veel plaques (Figuur 2 en 3). Opvallenderwijs worden

bij MS vaak laesies in de U-vezels (en cortex) aangetroffen,

evenals haarden in de temporaalkwab en de achterste

schedelgroeve. Dergelijke karakteristieken onderscheiden

MS vooral van “vasculaire” witte stof laesies (Figuur 4 en

Tabel 5).

Figuur 4: Vasculaire witte stof afwijkingen in cerebro, met sparing

van U-vezels en periventriculaire gebieden. Het myelum toont geen

afwijkingen ondanks de uitgebreide cerebrale pathologie.

Moet ik altijd gadolinium gebruiken bij een MS

patiënt?

Bij verdenking op MS heeft gadolinium vooral toegevoegde

waarde bij een klinisch monofasisch syndroom. Gadolinium

toediening kan enerzijds MS waarschijnlijk maken in de

differentiatie met vasculaire witte stof laesies (kleuren niet

aan), en anderzijds MS onwaarschijnlijk maken door een

atypisch aankleuringspatroon zoals sommige vasculitiden

(meningeale aankleuring). In de McDonald criteria wordt

gebruik gemaakt van het gegeven van aankleuring, ter

demonstratie van disseminatie in tijd.

Indien de diagnose MS klinisch reeds zeker is, bevestigd

MRI dit vermoeden net zo goed met typische afwijkingen


Tabel 5: Onderscheid MS en “vasculaire” witte stof afwijkingen

op een T2-gewogen opname; er is dan geen harde indicatie

meer om contrast te geven. Vaak dient een scan dan om de

situatie vast te legen; de hoeveelheid laesies is hierbij van

prognostisch belang. In sommige gevallen zal de aanvrager

twijfelen aan de effectiviteit van (eerste lijns) behandeling

en dient een MRI scan om ziekteactiviteit aan te tonen;

in dergelijke gevallen is het wel nuttig gadolinium toe te

dienen.

Spinale MRI vaak doorslaggevend in de differentiaal

diagnose

In de verreweg de meeste gevallen van MS worden

afwijkingen in het myelum gevonden (Figuur 5); belangrijk

daarbij is een optimale afbeeldingstechniek (Tabel 3). FLAIR

dient niet gebruikt te worden om het myelum af te beelden.

In tegenstelling tot MS wordt bij de meeste andere witte

stof aandoeningen zelden een afwijking in het myelum

gevonden [5].

Dit geldt vooral voor patiënten met vasculaire afwijkingen

(b.v. bij hypertensie), waarbij myelum afwijkingen niet

voorkomen, terwijl er vrijwel altijd afwijkingen in het brein

te vinden zijn. De scan van het myelum kan dan ook van

doorslaggevend belang zijn bij verdenking op MS bij oudere

patiënten, patiënten die tevens hypertensie hebben, of

indien de gevonden afwijkingen in het brein een aspecifiek

(“vasculair”) karakter hebben.

Interessant is dat zelfs bij patiënten bij wie toevalligerwijze

op MS-achtige MRI afwijkingen worden gevonden, voordat

zich zelfs maar de eerste klinische manifestatie heeft

geopenbaard (zogenaamd Radiologically Isolated Syndrome),

laesies in het myelum een sterke voorspellende waarde

hebben voor het later ontwikkelen van MS [6]; hetzelfde

neuroradiologie

MS vasculair

Corpus callosum aangedaan gespaard

U-vezels juxtacorticale laesies gespaard

Cortex soms laesies infarcten

Basale kernen relatief gespaard typisch aangedaan (lacunes)

Temporale kwabben vaak vroeg aangedaan meestal gespaard*

Gadolinium-aankleuring typisch afwezig

Ovoide vorm (Dawson vingers) karakteristiek atypisch

Infratentoriële laesies typisch zelden**

Periventriculaire laesies typisch relatief gespaard

Distributie hersenen symmetrisch/diffuus asymmetrisch/vasculair territoir

Myelum meestal afwijkend normaal

* alleen bij CADASIL zijn de temporaalkwabben zeer vroeg aangedaan

** indien aangedaan, symmetrische centrale afwijking, MS vaak perifeer

Figuur 5: Spinale MRI opnames bij een patient met MS, met

multifocale laesie zicht baar op proton-density en zwaar T2-gewogen

opnames.

geldt trouwens voor bestaan van gadolinium-positieve

laesies.

Rode vlaggen bij de MRI diagnostiek van MS

Een van de nadelen van een steeds prominentere rol

van MRI bij de diagnose Ms is de kans op fout-positieve

uitslagen. In de 2010 revisie van de McDonald criteria kan

disseminatie in tijd worden aangetoond aan de hand van

simultaan aanwezige aankleurende en niet aankleurende

laesies. Er zijn echter vele andere aandoeningen die een

dergelijke combinatie kunnen opleveren; denk bijvoorbeeld

aan de combinatie van vasculaire witte stof afwijkingen en

een capillair hemangioom. Uiteraard zijn er ook aandoening

die op klinische gronden erg op MS kunnen lijken, zoals

e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1

15


eduRAD syllabus 69

16

infecties en vasculitis. Een goed overzicht van rode vlaggen

voor wat betreft de MRI bevindingen is te vinden in [7].

Infecties en vasculitis

Vasculitiden en infecties, evenals acute demyeliniserende

encephalomyelitis (ADEM), kunnen allen witte stof haarden

veroorzaken die sterk op MS kunnen lijken. In geval van

virale infecties zoals PML en HIV zal er geen aankleuring met

contrastmiddel zijn. Bij vasculitiden komen vaak afwijkingen

voor in de hersenstam (b.v. bij m. Behçet), basale kernen,

evenals corticale infarcten (b.v. bij SLE). Bij verdenking

vasculitis dient dan ook altijd DWI vervaardigd te worden.

In sommige gevallen treedt sterke aankleuring met

gadolinium op, in het bijzonder bij sarcoidose en tuberculose

waarbij ook sterke meningeale aankleuring gezien wordt,

terwijl parenchymateuze aankleuring gezien wordt bij

infecties met bacteriën of parasieten, zoals bij actieve

neuroborreliose (m. Lyme).

n

Referenties

[1] Schiffmann R, van der Knaap MS. An MRI-based approach to the

diagnosis of white matter disorders. Neurology 2009;72:750-9

[2] Inzitari D, Pracucci G, Poggesi A, et al. Changes in white matter

as determinant of global functional decline in older independent

outpatients: three year follow-up of LADIS (leukoaraiosis and

disability) study cohort. BMJ 2009;339:b2477

[3] Reekers JA, Lee MJ, Belli AM, Barkhof F. Cardiovascular and

Interventional Radiological Society of Europe commentary on

the treatment of chronic cerebrospinal venous insufficiency.

Cardiovasc Intervent Radiol 2011;34:1-2

[4] Polman CH, Reingold SC, Banwell B, et al. Diagnostic criteria for

multiple sclerosis: 2010 revisions to the McDonald criteria. Ann

Neurol 2011;69:292-302

[5] Lycklama G, Thompson A, Filippi M, Miller D, Polman C, Fazekas

F, Barkhof F. Spinal-cord MRI in multiple sclerosis. Lancet Neurol

2003;2:555-62

[6] Okuda DT, Mowry EM, Cree BA, et al. Asymptomatic spinal cord

lesions predict disease progression in radiologically isolated

syndrome. Neurology 2011;76:686-92

[7] Charil A, Yousry TA, Rovaris M, et al. MRI and the diagnosis

of multiple sclerosis: expanding the concept of “no better

explanation”. Lancet Neurol 2006;5:841-52.

I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m

o f w w w . r a d i o l o g e n . n l


De degeneratieve rug ‘waar let ik echt op?’

Dr. P.R. Algra

Afdeling radiologie, Medisch Centrum Alkmaar, Alkmaar

Dr. S.C.A. Steens

Afdeling radiologie, UMC St Radboud, Nijmegen

De cursus is gegeven in de vorm van capita selecta. Aan

de hand van casus werden behandeld de onderwerpen

Discopathie, Kanaalstenose, Nevenbevindingen, MRI

Techniek, het gebruik door Huisartsen van de MRI voor de

LWK en het Belang van juiste klinische informatie. Als rode

draad de essentie van correlatie van MRI beelden met de

kliniek van de patiënt.

Onderstaande tekst is een samenvatting van de zg Take

Home Messages.

1. Discopathie, beenmerg en het ligamentum

longitudinale posterius (Algra)

Er zijn vele benamingen van de discopathie en hnp’s en

indelingen ervan (61!). De indeling van Pfirmann heeft als

voordeel dat uitgegaan wordt van klinische relevantie van de

MRI bevinding.

De klinische relevantie (wel of niet opereren) wordt bepaald

door de aanwezigheid van wortelcompressie dan wel

absolute kanaalstenose. Het meten in mm van de diameter

van het kanaal is minder relevant dan het vaststellen van

massa effect of compressie op zenuw cq cauda of myelum.

Mogelijk dat functionele MRI van de LWK (axial loading;

stand up MRI) aanvullende informatie geeft boven MRI

met patiënt in rugligging. Beenmergsignaal intensiteiten

(Modic) zijn van belang te vermelden omdat deze ontsteking

kunnen betekenen (Modic l), daarmee de klachten van de

patiënt verklaren en een goede reactie op therapie (NSAIDS)

voorspellen.

2. Overige oorzaken van kanaalstenose (Steens)

Naast discogene factoren kunnen ook andere factoren

een bijdrage leveren aan kanaalstenose. De belangrijkste

degeneratieve factoren zijn hypertrofische facetarthrose evt

met begeleidende cystevorming (sterk geassocieerd met

degeneratieve discopathie), hypertrofie van het ligamentum

flavum, epidurale lipomatose, standsafwijkingen (meestal

stabiele degeneratieve anterolisthesis) en ossificatie van

het posterieure longitudinale ligament of ligamentum

flavum. Uiteraard geven deze factoren eerder aanleiding tot

kanaalstenose als het spinale kanaal in aanleg al nauw is.

Klinisch kan een significante kanaalstenose zich uiten als

rugpijn, een vaak houdingsafhankelijk radiculair syndroom of

neurogene claudicatie / cauda syndroom. Overigens kan een

radiculair syndroom ook optreden door inflammatie zonder

neuroradiologie

dat er sprake is van reële compressie.

3. Nevenbevindingen; over- en onderdiagnostiek

(Algra)

De klinische diagnostiek van LRS kent zo zijn beperkingen

De wetenschappelijke verenigingen stellen dat MRI van de

LWK een onlosmakelijk onderdeel vormt van de diagnostiek

van rugklachten. De radioloog is de enige medisch specialist

met voldoende ervaring voor het interpreteren van MRI

van de LWK. Het duiden van onschuldige varianten vergt

immers grote ervaring in het lezen van de MRI beelden.

Correcte interpretatie van beelden is van belang want vele

MRI bevindingen zijn niet gerelateerd aan de klacht van de

patiënt; overdiagnostiek ligt op de loer. In ongeveer 30%

van asymptomatische vrijwilligers zijn discusprotrusies aan

te tonen. Ook ‘onderdiagnostiek’ vormt een gevaar. Immers

op de MRI van de LWK zijn vele (afwijkingen van) organen

zichtbaar die mogelijk de lage rugklachten veroorzaken. Denk

aan atherosclerose, aneurysma, osteoporose, (spondylo-)

discitis, primaire en secundaire tumoren in de wervelkolom.

Kijk altijd naar de scouts! Elke ervaren radioloog kent

voorbeelden van een longtumor, niertumor of darmtumor

zichtbaar op de instellingopnamen. Nevenbevindingen met

klinische relevantie komen in een hoog percentage voor: bij

de MRI LWK in ongeveer 8% en bij CT thorax tot 20%.

4. MRI Techniek (Steens)

Vraag 1 is: is beeldvorming zinvol)? Vraag 2 is: welke

techniek levert de meest waardevolle informatie?

Conventionele technieken (röntgen overzichtsopnamen)

zijn nuttig voor standsafwijkingen (eventueel met flexieextensie)

en pre-operatief echter voor overige diagnostiek

zijn conventionele opnamen obsoleet. MRI is te prefereren

boven CT ivm weke delen contrast echter is huidige

multi-detector CT techniek met multi-planar reconstructies

en eventueel intrathecaal contrast een goed alternatief

als MRI gecontraindiceerd is bij bv pacemaker. MRI LWK

wordt verricht bij voorkeur met dedicated oppervlaktespoel.

Belangrijkst zijn sagittale en axiale T1 en T2 TSE gewogen

series, bij voorkeur 3-4 mm, FOV 250-300 mm, matrix 512

of 256. Eventueel aanvullend 1) MR myelografie serie als

wortelcompressie onduidelijk is, 2) transversale T2 GE

voor betere aflijning van kleine hnp’s (echter overschatting

van foraminale en kanaalstenose), 3) vetonderdrukte T2

gewogen serie voor beenmergafwijkingen. Aanvullende CT

e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1

17


eduRAD syllabus

69

18

kan juist weer zinvol zijn om te differentiëren tussen ossale

of discogene oorzaak van myelum- of wortelcompressie

wanneer dit op MRI onduidelijk blijft. Wanneer geen

duidelijk onderscheid gemaakt kan worden tussen recidief

hnp of epiduraal littekenweefsel na OK kan aanvullende T1

na Gadolinium (met/zonder vetsuppressie) zinvol zijn. Voor

verdenking postoperatieve complicaties zoals een epiduraal

hematoom wordt meestal aangevangen met sagittale

overzichtsseries waarna verdere keuze van protocol naar

gelang de bevindingen.

5. Goede communicatie garandeert een goed resultaat

bij (huisarts)

MRI – De centrale rol van de radioloog (Algra/Steens)

MRI van de wervelkolom heeft in het algemeen alleen zin bij

een lumbosacraal radiculair syndroom waarbij een operatie

wordt overwogen. De indicatiestelling voor een operatie

moet goed zijn anders is het resultaat van de operatie

teleurstellend. Wilmink stelde in de vorige neuro Sandwich

cursus (2006): “Waarschijnlijk is de meest voorkomende

oorzaak voor het mislukken van de chirurgische behandeling,

die waarin de operatie op een onjuiste indicatie plaatsvond”.

In het algemeen kunnen huisartsen goed MRI onderzoek

aanvragen. Dat geldt vooral voor veel voorkomende

pathologie (rug en nekklachten, knieklachten) en het

reduceren van angst (hoofdpijn). Het verdient aanbeveling

om afspraken te maken met de huisarts over de indicaties

van MRI onderzoek. Ook is het belangrijk om het taalgebruik

van de radioloog in het verslag zo helder en eenduidig

mogelijk te houden. In de conclusie hoort te staan of de

gevonden afwijking de klacht van patient verklaart. Bij

het vinden van toevalsbevindingen (denk aan aneurysma,

lymfadenopathie, primaire tumor op scouts) is het extra

belangrijk een goede communicatie met de huisarts te

hebben. Vaker dan medisch specialisten, willen huisartsen

een therapie advies of een aanbeveling in het verslag over al

dan niet doorverwijzen naar tweede lijn.

6. Belang van klinische informatie voor interpretatie –

De centrale rol van de radioloog (Steens/Algra)

De richtlijn Lumbosacraal Radiculair Syndroom stelt dat

de kwaliteit van verslaglegging van MRI beelden verbetert

wanneer tevoren goede klinische informatie beschikbaar

is. Helaas kennen wij allemaal de (vrijwel) lege of soms

onleesbare aanvragen voor MRI van de wervelkolom.

Enerzijds ten gevolge van het niet volledig invullen van

aanvragen met bij verwijzer wel bekende gegevens,

anderzijds omdat het klinisch onderzoek soms te wensen

over laat. Ook al wordt het klinisch onderzoek conform de

standaard uitgevoerd dan nog is de score op een juiste

diagnose bedroevend laag. De matige betekenis van het

klinisch onderzoek en het voorkomen van klinisch relevante

I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m

o f w w w . r a d i o l o g e n . n l

nevenbevindingen op een MRI onderzoek leggen een zware

verantwoordelijkheid op de radioloog die MRI van de rug

beoordeelt. Er is inmiddels jurisprudentie over de rol van

de radioloog als specialist om het onderzoek als geheel te

beoordelen.

n

Referenties

[1] Algra. Huisarts kan zelf MRI aanvragen. Medisch Contact 2008;

63:1212-4

[2] Algra. Huisarts MRI; wat vindt de verzekeraar ervan? MemoRad

2010; 5:13-15

[3] Algra. MRI hoort ook bij de huisarts. Ned Tijdschr Geneeskd 2010;

154:A2851

[4] d’Aprille. The value of fat saturation sequences and contrast

medium administration in MRI of degenerative disease of the

posterior/ perispinal elements of the lumbosacral spine. Eur

Radiol 2007; 17:523–531

[5] Barz. Nerve root sedimentation sign. Spine 2010; 35:892– 897

[6] Chokshi. The “thickened” ligamentum flavum: is it buckling or

enlargement? AJNR 2010; 31:1813-1816.

[7] Eskander. Style and content of CT and MR imaging lumbar

spine reports: radiologist and clinician preferences. AJNR 2010;

31:1842-1847

[8] Fardon. Nomenclature and classification of lumbar disc

pathology. Recommendations of the Combined task Forces of

the North American Spine Society, American Society of Spine

Radiology, and American Society of Neuroradiology. Spine.

2001;26:E93–113

[9] Genevay. Lumbar spinal stenosis. Best Pract Res Clin Rheumatol

2010; 24:253– 265

[10] Griffith. Modified Pfirrmann grading system for lumbar

intervertebral disc degeneration. Spine 2007; 32:E708-712

[11] Jensen. MR imaging of the lumbar spine in people without back

pain. N Engl J Med 1994; 331:69–73

[12] Kalichman. Lumbar facet joint osteoarthritis: a review. Semin

Arthritis Rheum 2007; 37:69-80

[13] Kasdan. Neuroimaging of spinal diseases: A pictorial review.

Semin Neurol 2008; 28:570-589

[14] Leone. Degenerative lumbar intervertebral instability: what is it and

how does imaging contribute? Skeletal Radiol 2009; 38:529-533

[15] Li. Effect of increased MRI and CT scan utilization on clinical

decision-making in patients referred to a surgical clinic for back

pain. J Can Chir 2011, 54:128-132

[16] Li. Lumbar facet joint motion in patients with degenerative disc

disease at affected and adjacent levels. Spine 2011; 36:E629–

E637

[17] Modic. Lumbar degenerative disk disease. Radiology 2007;

245:43-61

[18] Pfirrman. MR image-based grading of lumbar nerve root

compromise due to disk herniation. Reliability study with surgical

correlation. Radiology 2004; 230:583-588


[19] Richtlijn Lumbosacraal Radiculair Syndroom 2008. Nederlandse

Vereniging voor Neurologie, Kwaliteitsinstituut voor de

Gezondheidszorg CBO

[20] Roudsari. Lumbar spine MRI for low back pain: indications and

yield. AJR 2010; 195:550–559

[21] Sharma. Association between annular tears and disk

degeneration: a longitudinal study. AJNR 2009; 30:500-506

[22] Ten Houten. Back pain? Don’t forget the abdomen. NTvG 2004;

148:1125-1129

[23] Vermeulen, submitted. General Practioners are compliant to

guidelines; the case of MRI for the knee

[24] Varlotta. The lumbar facet joint: a review of current knowledge:

part 1: anatomy, biomechanics, and grading. Skeletal Radiol

2011; 40:13–23

[25] Vroomen. Diagnostic value of history and physical examination

in patients suspected of lumbosacral nerve root compression. J

Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 72:630-634

[26] Wiltse. Anatomy of the extradural compartments of the lumbar

spinal canal. Radiol Clinics 2000; 6:1177-1206

[27] Wadhani. The anterior dural (Hofmann) ligaments. Spine 2004;

29:623-627

[28] Wilmink. MRI van de geopereerde lumbale wervelkolom. Edurad

November 2006; 74-75

[29] www.radiologen.nl/132/aanbevelingen

[30] www.staandemri.org

[31] www.tuchtcollege-gezondheidszorg.nl/images/08055.asd.pdf

A B

Figuur 1: Durale zak en ligamentum longitudinale posterius.

A Sagittale T2-gewogen opname toont hnp L4-L5 en hnp L5-S1 en

een verplaatste durale zak cq ligamentum longitudinale posterius.

B Sagittale T2-gewogen opname van andere patiënt dan 1) toont

discopathie L4-L5 en L5-S1. L5-S1 toont ook annulusscheur. Het

verplaatste ligamentum longitudinale posterius is posterieur van de

corpora L4, L5 en S1 te zien als een dunne, zwarte lijn.

neuroradiologie

Het ligamentum longitudinale posterius is hecht aan het

wervellichaam gebonden door middel van Hoffmann’s ligamenten

(zie Wadhani 2004). Deze zijn te vergelijken met de Sharpey’s vezels

waarmee periost aan het bot is verbonden. Het loswoelen van het

van het ligament geeft met periostale pijn te vergelijken klachten.

A B

Figuur 2: Annulus scheur is voorloper van hnp.

A Sagittale T2-gewogen opname toont discopathie L4-L5 met

annulusscheur en grote hnp L5-S1.

B Sagittale T2-gewogen opnamen van dezelfde patient na operatieve

behandeling L5-S1. De annulusscheur in L4-L5 is nu niet meer te zien.

A B C

Figuur 3: Kanaalstenose obv combinatie van afwijkingen.

A Sagittale T2-gewogen opname toont (meest waarschijnlijk

degeneratieve) anterolisthesis graad-I L3-L4 en L4-L5, (pseudo-)

bulging van de disci, hypertrofische facetarthrose en hypertrofie van

het ligamentum flavum aanleiding gevend tot absolute kanaalstenose

met redundancy van de wortels van de cauda equina op en boven het

niveau van de stenose.

B Sagittale T1-gewogen opname waarop beter zichtbaar dat er

focaal ook wat fors epiduraal vet is wat verder bijdraagt aan de

kanaalstenose.

C Transversale T2-gewogen opname (L3-L4) waarop de facetarthrose

met ook vocht in de facetgewrichten, flavumhypertrofie en

kanaalstenose het beste gewaardeerd kunnen worden.

e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1

19


eduRAD syllabus 69

20

Het ruggenmerg – de diagnose zit in de details!

Dr. G.J. Lycklama à Nijeholt

Afdeling radiologie, MC Haaglanden, Den Haag

Dr. J.C.J. Bot

Afdeling radiologie, VU Medisch Centrum, Amsterdam

Leerdoelen

• kennis van prevalentie en kliniek van verschillende

intramedullaire aandoeningen

• begrijpen van de achtergronden bij het kiezen van

optimale MRI sequenties

• herkennen van artefacten welke typisch zijn voor MRI

van het ruggenmerg

• begrijpen wanneer IV contrast in te zetten

• belang van timing / herhalen van MRI scans

• begrip van onderscheid tussen acute myelopathie en

acute myelitis

• herkennen van zeldzame doch klinisch belangrijke

aandoeningen

Introductie

Het afbeelden van het ruggenmerg is technisch uitdagend,

en een goede afbeelding is vaak tijdrovend. Afbeelden

van het ruggenmerg is belangrijk wanneer er klinische

symptomen zijn die afwijkingen in het merg doen vermoeden.

Daarnaast kan het afbeelden van het ruggenmerg waardevol

zijn als er geen myelum symptomen zijn; denk aan het

aantonen van asymptomatische ruggenmerg laesies bij MS

patienten. Hierna wordt ingegaan op technische aspecten en

worden verschillende klinische scenario’s besproken waarin

het ruggenmerg wordt afgebeeld.

Technische aspecten

Afbeelden van het ruggenmerg met MRI is technisch lastig

omdat het ruggenmerg dun is (1 cm diameter) en langgerekt

(+/- 48 cm) en omdat het ritmisch op en neer beweegt

met elke hartslag. Verder zijn er storende artefacten door

slikken, ademen en pulsaties van liquor, hart en grote

vaten. Met een ‘phased array’ oppervlakte spoel kan een

groot langwerpig field of view (FOV) verkregen worden.

Zo kan men het hele myelum afbeelden van C0 – Th12 in

één sagittaal beeld. Dit is de meest tijds-efficiënte manier

om pathologie in het ruggenmerg op te sporen. De coupes

moeten zo dun mogelijk zijn (bijv 3 mm), en de interslice gap

zo klein mogelijk (10%). Vanwege de langwerpige FOV wordt

de faserichting meestal AP gekozen. Nadeel daarvan is de

gevoeligheid voor ‘ghosting’ artefacten. Voor pixels rond 1

mm 2 is een craniocaudale (read-out) resolutie nodig van 512,

AP kan deze 256 zijn. Met een standaard PD/T2 SE sequentie

(TR ongeveer 2 seconden) duurt deze serie ongeveer 10

minuten. De pixels zijn dan ongeveer 1 mm 2 groot. Een

I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m

o f w w w . r a d i o l o g e n . n l

sneller alternatief is een turbo of fast spin echo (TSE / FSE)

sequentie, ook PD/T2. Om niet teveel kwaliteitsverlies

te hebben moet dan niet een te lange echotrein gekozen

worden (max turbofactor 3). Deze duurt dan ongeveer 5

minuten. Om artefacten te beperken wordt een saturatiebalk

over de prevertebrale structuren gelegd incl hart en grote

vaten. Cardiac gating kan de bewegingsartefacten nog wat

doen verminderen, doch veel effect heeft dit niet.

Waarom een PD serie?

In veel klinieken wordt volstaan met alleen een T2 gewogen

(TSE/FSE) beeld van het ruggenmerg. Hoewel deze beelden

er fraai uitzien, met een homogeen aspect van de liquor,

beperkt dit de sensitiviteit voor de meer subtiele ruggenmerg

afwijkingen. Enerzijds is er nadeel van hoog signaal van

liquor, hetgeen aan de rand van het ruggenmerg door ‘partial

volume’ voor interpretatie problemen kan zorgen.

Anderzijds heeft het ruggenmerg weefsel een korte T2, en

zal pathologie in het ruggenmerg ook een relatief korte T2

waarde hebben (dit in tegenstelling tot de diepe witte stof

van de hersenen die een wat lossere structuur heeft dan

het ruggenmerg en dientengevolge een langere T2 waarde).

Daarom wordt geadviseerd voor het ruggenmerg een MR

sequentie te kiezen met korte TE. Met een korte TE worden

twee doelen bereikt: enerzijds wordt, wanneer de juiste TE

gekozen wordt (+/- 20 ms bij 1 T) de liquor iso-intens aan het

ruggenmerg. Eventuele pathologie komt zodoende goed in

beeld. Dit is met name relevant bij detectie van afwijkingen

bij MS patienten. Anderzijds zorgt de korte TE ervoor dat

het signaal van de pathologie nog niet is ‘uitgedoofd’ zoals

wel het geval is bij lange TE. In het verleden is geprobeerd

het probleem van het hoge liquor signaal te attaqueren

middels ‘Fluid Attenuated Inversion Recovery’ (bijv FLAIR)

sequenties. Hoewel de eerste publicatie hoopvol was voor

het afbeelden van MS in het ruggenmerg, konden latere

series dit niet bevestigen, en de ervaring leert dat FLAIR

juist zeer ongevoelig is voor ruggenmerg pathologie (en

ook voor pathologie in de achterste schedelgroeve). Dit

wordt waarschijnlijk verklaart door de lange TE die bij

FLAIR gehanteerd wordt – hetgeen dus ongunstig is in het

ruggenmerg en de achterste schedelgroeve vanwege de

korte T2 relaxatietijden van de weefsels aldaar. Uiteraard

worden standaard ook sagittale T1 beelden vervaardigd.

Inversion recovery sequenties met korte TI (STIR) welke

zorgt voor vet onderdrukking, blijkt ook een goede methode


om intramedullaire pathologie af te beelden, doordat de

combinatie van T1 weging (door de inversiepuls) en T2

weging (lange T2) zorgt voor goede contrast-to-noise ratio’s

tussen pathologie en normaal weefsel.

Axiale sequenties

Gezien het kleine axiale oppervlak van het ruggenmerg

(ongeveer 100-120 mm2 cervicaal) is een goede resolutie

belangrijk. Vanwege de liquorpulsaties wordt vaak gekozen

voor een TSE of FSE dan wel een gradient echo sequentie

(Flash [Siemens], SPGR [GE], FFE [Phillips]). of in ieder geval

een sequentie met korte TR/TE zoals MEDIC (Siemens)

of MERGE (GE). Uiteraard is een PD/T2 serie axiaal

gevoeliger (net als sagittaal), doch in de praktijk mislukken

dergelijke axiale series vaak door liquor pulsatie- en andere

artefacten. Toch is het aan te raden afwijkingen op sagittale

beelden te bevestigen met axiale T2 gewogen beelden. In

plane resolutie is wederom belangrijk (pixels maximaal 1

mm2 groot). Meestal kan de interne architectuur van het

ruggenmerg dan net herkend worden (de ‘H’ figuur).

Gadolinium

Het al dan niet toedienen van gadolinium is sterk afhankelijk

van de vraagstelling; routinematig hoeft geen gadolinium

toegediend te worden bij screening op afwijkingen. Uiteraard

heeft toedienen van gadolinium nut bij analyse van gevonden

afwijkingen; bijvoorbeeld differentiatie tussen inflammatoire

laesie versus RIP. Verder kan het toedienen van gadolnium

van grote waarde zijn bij acute myelopathie / myelitis

transversa, paradoxaal genoeg met name ook wanneer in het

vroege acute moment geen aankleuring wordt gezien.

Speciale series voor het ruggenmerg

• sagittale ‘cardiac gated‘ phase contrast imaging kan

gebruikt worden om liquorpulsaties zichtbaar te maken,

hetgeen van nut is bij het aantonen/uitsluiten van

arachnoidale cyste dorsaal van het ruggenmerg.

• zeer dunne T2 gewogen 3D series (zoals CISS [Siemens],

Fiesta-c [GE] en Drive [Philips]) coupes zijn nuttig om

in meer detail structuren af te beelden, bijvoorbeeld

informatie over de radices (in de setting van obstetrisch

plexus letsel) of arachnoidale cysten danwel arachnoidale

verklevingen.

• Ook is dit zeer nuttig in de setting van idiopatische

herniatie van het myelum door de dura. Dergelijke zwaar

T2 gewogen series missen echter gevoeligheid voor

intrinsieke ruggenmerg pathologie door de lange TE.

• gradient echo sequenties zijn belangrijk voor het

aantonen voor hemorrhagiën vanwege de susceptibiliteits

effecten (in de setting van trauma of evt RIP)

Artefacten bij het afbeelden van het ruggenmerg

truncation artefact (‘Gibbs artefact’). Dit is een verticale hoog

neuroradiologie

SI lijn centraal in het ruggenmerg op sagittale T2 beelden.

Dit wordt verklaart worden met de abrupte overgang van

hoog signaal van liquor naar het lagere signaal van het

ruggenmerg. Dit artefact lijkt op het bewegingsartefact

hetgeen hoog signaal van liquor abusievelijk in het

ruggenmerg plaatst. T1 en PD beelden hebben geen last van

truncation artefact.

ghosting artefacten. Slikken, pulsaties van hart en grote

vaten kunnen bewegings artefacten veroorzaken welke in

de phase richting signaal afwijkingen suggereren in het

ruggenmerg.

het ‘wrap around’ artefact treedt op als op sagittale beelden

de field of view in AP richting te klein gekozen wordt.

Daardoor wordt bijvoorbeeld de neus ‘geprojecteerd’ in de

nek door foutieve phase registratie

liquor pulsaties geven vaak storende flowvoids op sagittale

T2 beelden. Deze kunnen aangezien worden voor flowvoids

door afwijkende vaatstructuren. Om de flow artefacten

te verminderen kan een sequentie met flowcompensatie

gekozen worden. Op axiale beelden zorgen de liquor

pulsaties ook voor flowvoids op T2 beelden (daarom wordt

in het axiale vlak vaak een T2* gewogen gradient echo

techniek gekozen i.v.m. het homogene liquor signaal). Op

axiale T1 beelden geven inflow artefacten hoog signaal

effecten naast het ruggenmerg in de liquor. Een saturatie

balk boven en onder de slices kan dit tegengaan.

Demyelinisatie

Een van de meest voorkomende indicaties voor het afbeelden

van het myelum is aantonen/uitsluiten van demyelinisatie

(multipele sclerose, MS). Bij vrijwel alle patiënten met

klinisch zekere MS worden myelum laesies gevonden. Een

kleine subgroep van patiënten met klinisch zekere MS heeft

geen hersen afwijkingen maar wel myelum laesies.

Typisch voor MS laesies in het ruggenmerg zijn:

• aantonen van meerdere laesies pleit voor MS

• de laesies zijn meestal kort in craniocaudale richting (1

segment of korter)

• vaak asymptomatische laesies

• locatie in zijstrengen en achterstrengen

• MS houdt zich niet aan grens grijze-witte stof –

betrokkenheid centrale grijze stof

• aankleuring is zeldzaam (als aankleuring: dan recent

ontstane laesie, meestal klinisch manifest)

• wisselende signaal intensiteit van de afwijkingen: zowel

intense – focale – afwijkingen alsook meer diffuse

signaalveranderingen

• bij een aantal patiënten (met name patiënten met primair

progressieve MS) worden alleen diffuse ruggenmerg

afwijkingen gevonden

• gezien het vrijwel altijd voorkomen van ruggenmerg

afwijkingen bij MS patiënten, wordt de diagnose MS

e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1

21


eduRAD syllabus

69

22

minder waarschijnlijk wanneer het ruggenmerg ‘schoon’

is.

• dit is zeer nutig wanneer in cerebro afwijkingen worden

gevonden die aan MS doen denken, zoals bij multipele

‘vasculair ischemische’ afwijkingen. Wanneer dan

géén ruggenmerg afwijkingen worden gevonden kan de

differentiaal diagnose MS vaak verworpen worden

• bij normale veroudering, alsook bij patienten met

vasculair-ischemische risicofactoren en bij patienten

met inflammatoire aandoeningen zoals sarcoidose en m.

Sjögren, komen asymptomatische ruggenmerglaesies

(vrijwel) niet voor; het vinden van (met name

asymptomatische) ruggenmerglaesies is dus specifiek

voor MS

Acute transverse myelopathy/myelitis, Neuro myelitis

optica, ADEM

ATM (acute transverse myelopathy) betreft in de

meerderheid van de gevallen een myelitis (dan acute

transverse myelitis genaamd). Acute myeilitis is in ongeveer

de helft van de gevallen de voorbode van MS, zeker wanneer

het klinisch een partiele transverse myelitis betreft. Andere

aandoeningen in dit spectrum zijn neuromyelitis optica

(Devic’s disease), waarbij ook neuritis optica aanwezig is,

en Acute Demyeliniserende Encephalo Myelitis (ADEM).

Kenmerkend voor acute myelitis is zwelling van het

ruggenmerg en een vrij lang segment met afwijkend signaal

in het ruggenmerg, deels bestaand uit oedeem. Meestal is

er in de acute fase sterke aankleuring van de afwijkingen.

Tijdens follow-up worden de afwijkingen minder en kunnen

zelfs volledig verdwijnen (dit in tegenstelling tot RIP).

Degeneratieve veranderingen/compressie myelopathie

Degeneratieve haakvorming, al dan niet met discus

uitpuiling, leidt op cervicaal niveau nogal eens tot een

dusdanige kanaalvernauwing dat compressie myelopathie

optreedt. Het gaat meestal om locaal hoog signaal op

het niveau van de vernauwing. Aantonen van compressie

myelopathie is van belang voor het stellen van een operatie

indicatie. Het komt wel eens voor dat de ruggenmerg

afwijkingen uitgebreider zijn dan de vernauwing zou doen

vermoeden, dwz de myelopathie breidt zich uit over een

vrij groot traject. Zeker indien er sprake is van klinisch

acute myelopathie kan e.e.a. dan verklaard worden

met myelum ischemie secundair aan de degeneratieve

veranderingen. Kennelijk leidt locale kanaalstenose dan tot

doorbloedingsstoornissen in (een deel van) het ruggenmerg

(zie onder).

Syringomyelie/hydromyelie

Hydromyelie is het uitzetten van het centrale kanaal in het

ruggenmerg, analoog aan hydrocephalus. Syringomylie is

een meer focale dilatatie van het centrale kanaal. Beide

I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m

o f w w w . r a d i o l o g e n . n l

termen worden door elkaar heen gebruikt; soms spreekt men

van syringohydromyelie. Syringomyelie ontstaat meestal

secundair aan een andere aandoening, bijvoorbeeld een

Chiari I malformatie t.p.v. de craniocervicale overgang.

Ook kan een syrinx een uiting zijn van een tumor in het

ruggenmerg. Bij de ‘work-up’ van een nieuw ontdekte

syrinx dient dan ook gadolinium toegediend te worden

ter verhoging van de sensitiviteit voor tumoren en andere

onderliggende pathologie.

RIP

Intramedullaire tumoren zijn relatief zeldzaam: slechts

5% van de spinale tumoren zijn intramedullair. Van de

intramedullaire tumoren gaat het bij kinderen meestal

om een astrocytoom; bij volwassenen komt ependymoom

vaker voor. Zeldzamere tumoren zijn bijvoorbeeld het

hemangioblastoom (al dan niet bij Von Hippel Lindau

syndroom) en cavernoom. Bij de analyse is het minder

belangrijk een differentiatie te maken tussen de

verschillende tumoren dan het differentieren tussen tumor

en andere pathologie.

Verder is het belangrijk voor de chirurg te weten wat de

grens is tussen tumor en normaal ruggenmerg – dit is echter

meestal moeilijk aan te geven. Hierbij helpen opnames

na gadolinium met voldoende resolutie. Vaak is boven en

onder de tumor sprake van syrinx vorming. Dit moet worden

onderscheiden van cystevorming in de tumor zelf. Wat

betreft het onderscheid tussen tumor en andere pathologie

(bijvoorbeeld acute myelitis), geldt in het algemeen dat een

herhalingsscan nuttig is: tumoren groeien over het algemeen

traag en laten dus weinig verandering zijn terwijl myelitis na

enige tijd duidelijk afneemt (al dan niet na behandeling met

corticosteroïden).

Arteriële ischemie

Arteriële ischemie ontstaat bij een doorbloedingsstoornis in

één van de arteriële stroomgebieden. De anterieure spinale

as (arteria spinalis anterior) verzorgt het grootste deel van de

centrale grijze stof. Net als bij een herseninfarct, is de MRI

in de hyperacute fase (eerste uren) normaal, behoudens op

DWI plaatjes. Na ongeveer een dag komt afwijkend signaal

in beeld op T2 en weer een dag later mag verwacht worden

dar de afwijking gaat aankleuren (fig 1). Dan is het typisch

stiftvormig gebied van afwijkend signaal te zien gepaard

gaand met enige zwelling. De axiale beelden tonen dan

de betrokkenheid van de centrale ‘H’ figuur (‘Owl sign’).

Partiele infarcten komen ook voor, bijvoorbeeld hemi-infarct

secundair aan degeneratieve haakvorming. Kennelijk

wordt dan een deel van de arteriële doorbloeding van het

ruggenmerg gecompromiteerd. In de acute fase kan het

ontbreken van afwijken en/of het ontbreken van aankleuring

na 1 dag helpen de diagnose infarct aannemelijk te maken.


Bij een myelitis wordt namelijk wel meteen afwijkend

signaal opT2 gezien en ook aankleuring. Wat betreft DWI

in het ruggenmerg: er zijn speciale DWI sequenties voor de

wervelkolom ontwikkeld. Deze zijn echter niet beschikbaar

op alle scanners en ze zijn waarschijnlijk nog onvoldoende

betrouwbaar om breed ingezet te worden. De EPI sequenties

die ook in het hoofd gebruikt worden, kunnen ingezet worden

voor het ruggenmerg; echter er zijn vaak storende artefacten

hetgeen de interpretatie beïnvloedt. Het verloop in de tijd

van de afwijkingen is dus vaak betrouwbaarder om een

ruggenmerg ischemie aannemelijk te maken dan de DWI

beelden.

DAVF

Speciale vermelding verdient durale arterioveneuze fistel

(DAVF). DAFV dient altijd in overweging genomen te

worden bij een klinisch subacuut en langzaam progressief

myelopathie beeld. Kenmerkend is het ontstaan van diffuus

abnormaal signaal in het ruggenmerg. Daarnaast worden

meestal abnormale flowvoids gezien op het oppervlak van

het ruggenmerg veroorzaakt door abnormaal gestuwde

perimedullaire venen. Deze dienen te worden onderscheiden

van liquor pulsatie artefacten. Na IV contrast komen de

abnormale venen beter in beeld. Voorts is er vaak diffuse

aankleuring van het ruggenmerg na contrast. De trias van

diffuus verhoogd signaal in het ruggenmerg, flowvoids en

aankleuring na IV contrast is zeer suggestief voor DAVF.

Afwezigheid van flowvoids en/of aankleuring sluit een

DAVF echter niet helemaal uit, doch maakt e.e.a. minder

waarschijnlijk. In twijfelgevallen geldt: herhalen van

onderzoek en zo mogelijk aanvullend een dynamische

contrast enhanced MRA te verrichten. Van belang is de

diagnose met zekerheid uit te sluiten omdat een behandeling

van DAVF goed mogelijk is en de symptomen vaak

(gedeeltelijk) reversibel zijn.

Transdurale myelum herniatie

Transdurale myelum herniatie is een diagnose die de laatste

neuroradiologie

jaren vaker gesteld wordt. Er moet aan deze diagnose

gedacht worden wanneer op sagittale T2 beelden het

thoracale merg abnormaal naar ventraal deviëert. Voorheen

werd een dergelijk beeld vaak aan een arachnoidale

cyste geweten. Een opname gericht op het aantonen

van liquorpulsaties (phase-contrast imaging) en/of CT na

intrathecaal contrast kan dit onderscheid meestal maken.

Verder zijn dunne 3D T2 opnames (CISS) nuttig om de

herniatie door de dura te laten zien (fig 2).

Take home message

• gezien de korte relaxatie tijden in het ruggenmerg en

van veel pathologie daarin, zijn MR sequenties met

korte TE (zoals sagittale proton-density / T2 weging)

het meest gevoelig voor detecteren van vaak subtiele

intramedullaire pathologie

• zorg ervoor de resolutie voldoende is (maximaal 1 mm

pixels)

• afbeelden van het ruggenmerg is altijd nuttig bij

verdenking MS

• voor bevestiging van de diagnose (vinden van

asymptomatische laesies)

• minder waarschijnlijk maken van MS bij dubieuze

hersen afwijkingen

• toedienen van gadolinium is belangrijk in de acute setting

(bijv ischemie) en voor karakteriseren van afwijkingen

• herhalen van het onderzoek kan nuttig zijn, met name bij

acute myelum ischemie

• check de flowvoids - pulsatie artefacten vs abnormale

vaatstructuren

n

Literatuur

[1] Lycklama G, Thompson A, Filippi M, Miller D, Polman C, Fazekas

F, Barkhof F. Spinal-cord MRI in multiple sclerosis. Lancet Neurol.

2003;2:555-62.

[2] Lycklama à Nijeholt GJ, van Walderveen MA, Castelijns JA, van

Waesberghe JH, Polman C, Scheltens P, Rosier PF, Jongen PJ,

Barkhof F. Brain and spinal cord abnormalities in multiple sclerosis.

e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1

23


eduRAD syllabus

69

24

Correlation between MRI parameters, clinical subtypes and

symptoms. Brain 1998;121:687-97.

[3] Bot JC, Barkhof F, Lycklama a Nijeholt G, et al. Differentiation

of multiple sclerosis from other inflammatory disorders and

cerebrovascular disease: value of spinal MR imaging. Radiology

2002 223:46-56.

[4] Baleriaux, D. Spinal cord tumors, review. Eur. Radiol. 1999; 9:1252-

1258

[5] M. P. Arts, G. Lycklama à Nijeholt, and J. A. L. Wurzer. Surgical

treatment of idiopathic transdural spinal cord herniation: a new

technique to untether the spinal cordActa Neurochir 2006; 148:

1005–1009

I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m

o f w w w . r a d i o l o g e n . n l


Tumor mimickers: ‘Is dit wel een tumor?’

Dr. P.A.M. Hofman

Afdeling radiologie, MUMC, Maastricht

Mw. Dr. A.A. Jacobi-Postma

Afdeling radiologie, MUMC, Maastricht

Doelstellingen

Inzicht in de differentiaal diagnostische mogelijkheden van

intracraniële ruimte-innemende processen.

Praktisch overzicht voor het vervaardigen van een differentiaal

diagnose van intracraniële ruimte-innemende laesies.

Handvaten aanreiken voor het interpreteren van een differentiaal

diagnose.

Leerdoelen

Het kunnen maken van een toegespitste differentiaal diagnose

van een intra-craniaal ruimte-innemend proces.

Inzicht hebben in de mogelijke aanvullende (beeldvormende)

technieken voor verdere differentiering.

Met de ontdekking van de aanwezigheid van een ruimte-innemend

proces in het brein of myelum, begint een zoektocht

naar de aard van deze laesie.

De bijdrage van de radioloog in deze moet niet worden

onderschat! De woorden in het verslag “RIP” of “cerebrale

tumor” moeten dan ook worden gezien als een begin van een

radiologisch verslag en niet als een conclusie. Ook meerdere

niet neoplasma kunnen zich presenteren als RIP of tumor, de

tumormimickers.

Het aanbrengen van een differentiatie tussen deze mimickers

en de echte maligne tumoren is belangrijk voor het

maken van een adequaat behandelplan en het inschatten

van de prognose. Uw differentiaal diagnose bepaald in

belangrijke mate het te volgen beleid, van een milde tot

een meer agressief beleid. De therapie van veel tumoren is

een operatie, al dan niet gevolgd door radiotherapie en/of

chemotherapie. Terwijl de therapie van een MS-laesie een

is van een heel andere orde. Het stellen van de verkeerde

diagnose kan leiden tot een aanzienlijke vertraging van een

adequate behandeling van maligne tumoren, of resulteren in

overbehandeling van een tumorachtige, benigne afwijking.

De essentiële vraag die we ons stellen is: “Is het een

neoplasma, of lijkt het op een neoplasma?”. De primaire

informatie die we daarvoor gebruiken is het beeldvormend

onderzoek, meestal een CT- en/of een MRI-scan. Het begint

daarbij met een nauwkeurige beschrijving van alle kenmerken

van de laesie.

Hieruit volgt een differentiaal diagnose die getoetst moet

neuroradiologie

worden aan de klinische gegevens. Wanneer de patiënt

koorts heeft, is de a priori kans op een hersenabces grotere

en een acuut ontstane uitval doet een CVA vermoeden.

Vaak zal het zijn dat er aanvullend imaging onderzoek nodig

is: postcontrast opnamen, een volume scan, diffusie gewogen

opnamen, perfusie opnamen of spectroscopie. Niet ieder

centrum heeft de beschikking over al deze imaging technieken,

maar met conventionele MRI opnamen, gecombineerd

met diffusie gewogen beelden is in de meerderheid van de

patiënten een zinvolle differentiaal diagnose op te stellen.

Het is niet mogelijk en zinvol een complete lijst op te stellen

van alle mogelijke processen die zich kunnen presenteren als

een neoplasma. We verwijzen hiervoor naar de neuroradiologische

literatuur.

Bekende mimickers van cerebrale tumoren zijn tumefactive

laesies bij multipele sclerose, infarcten en infecties. De lijst

met mogelijke differentiaal diagnostische overwegingen is

echter vele malen groter (tabel 1).

Zelfs als de patiënt bekend is met een intra-cerebrale tumor

wordt het onderscheid er niet gemakkelijker op, dan wordt

het belangrijk onderscheid te maken tussen de mimickers

radionecrose, pseudoprogressie, hematomen, infectie en de

reële tumor progressie.

Tabel 1: Mogelijke tumor mimickers.

- demyeliniserende laesies

MS, ADEM, concentrische sclerose (Balo), Schilder

- vasculaire laesies

hematoom, infarct arterieel/veneus, aneurysma, cavernoom,

AVM, hemangioom, vasculitis

- infectieuze laesies

abces, encefalitis (bacterieel, viraal, parasiet), PML

- congenitale laesies

focale corticale dysplasie, heterotopie, subependymale

heterotopie, hamartoom, colloid cyste, arachnoidale cyste,

epidermoid, ratke’s cleft cyste, neurofibromatous bright

objects (NBO), tubereuze sclerose

- toxische en metabole laesies

radionecrose, chemotherapeutische veranderingen, PRESS,

- granulomateuze laesie

TBC, sarcoidose, Wegener, Tolosa Hunt

e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1

25


eduRAD syllabus

69

26

Take home points

• Een groot deel van de ruimte-innemende laesies

berust op een cerebrale tumoren/neoplasma, doch

niet alle ruimte-innemende processen berusten op een

neoplasma.

• Meerdere afwijkingen kunnen presenteren als een

cerebrale tumor, maar ook een cerebraal neoplasma kan

zich ook op een niet typische manier presenteren

• Zorg voor een compleet onderzoek! Zie ook de aanbevelingen

op de website van de NVvR onder de sectie

Neuroradiologie

• Bestudeer de beelden eerst nauwkeurig en probeer een

classificerende diagnose pas hier na te stellen. Voorkom

“jumping into conclusions”.

• Klinische gegevens en voorgeschiedenis kunnen een

belangrijke aanwijzing zijn voor de aard van het RIP.

• Uw differentiaal diagnose geeft richting aan verdere

diagnostiek en mogelijk therapie.

• “Aside from the willingness on the part of the diagnostic

radiologist to question the most obvious diagnosis,

clinical history and findings are prerequisites for a sound

radiological differential diagnosis” (Harting, 2004).

n

Aanbevolen literatuur

- Cunliffe, C. H., Fischer, I., Monoky, D., Law, M., Revercomb, C.,

Elrich, S., Kopp, M. J., et al. (2009). Intracranial lesions mimicking

neoplasms. Archives of pathology & laboratory medicine, 133(1),

101-123.

- Harting, I., Hartmann, M., & Sartor, K. (2004). [Tumor simulating

lesions on cranial MR imaging]. RöFo : Fortschritte auf dem Gebiete

der Röntgenstrahlen und der Nuklearmedizin, 176(3), 302-312.

- Huisman, T. (2009). Tumor-like lesions of the brain. Cancer imaging,

(Spec No A), S10-13.

- Reddy, J. S., Mishra, A. M., Behari, S., Husain, M., Gupta, V.,

Rastogi, M., & Gupta, R. K. (2006). The role of diffusion-weighted

imaging in the differential diagnosis of intracranial cystic mass lesions:

a report of 147 lesions. Surgical neurology, 66(3), 246-50;

discussion 250-1.

- Smirniotopoulos, J. G., Murphy, F. M., Rushing, E. J., Rees, J. H., &

Schroeder, J. W. (2007). From the Archives of the AFIP: Patterns of

Contrast Enhancement in the Brain and Meninges. Radiographics,

27(2), 525-551.

- Wen, P. Y., Macdonald, D. R., Reardon, D. A., Cloughesy, T. F.,

Sorensen, A. G., Galanis, E., DeGroot, J., et al. (2010). Updated

Response Assessment Criteria for High-Grade Gliomas: Response

Assessment in Neuro-Oncology Working Group. Journal of clinical

oncology, 28(11), 1963-1972.

- Young, R. J., & Knopp, E. A. (2006). Brain MRI: Tumor evaluation.

Journal of magnetic resonance imaging: JMRI, 24(4), 709-724.

I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m

o f w w w . r a d i o l o g e n . n l


Advanced MR neuroimaging of brain tumours

Mw. Dr. M. Smits

Afdeling radiology, Erasmus MC, Rotterdam

Prof. dr. A. van der Lugt

Afdeling radiology, Erasmus MC, Rotterdam

Learning objectives

1. To know the added value of Magnetic Resonance

(MR) perfusion, diffusion weighted imaging and MR

spectroscopy in the diagnostic work-up, neurosurgical

intervention and follow-up of primary brain tumours.

2. To know the added value of functional MR imaging

and diffusion tensor imaging in guiding neurosurgical

intervention of primary brain tumours.

3. To know the pitfalls of post-therapeutic imaging,

including pseudoprogression and pseudoresponse.

Introduction

Brain neoplasms are divided into primary brain tumours and

metastatic tumours. The most common primary intra-axial

brain tumours are those derived from the neuroepithelial

tissue, the majority of which are gliomas. Indications for

imaging of brain tumour patients can be divided into three

categories: 1) diagnostic work-up; 2) guiding neurosurgical

intervention; and 3) follow-up.

Diagnostic work-up

For the diagnostic work-up of a brain lesion contrastenhanced

MR imaging is the modality of choice,

complemented with computed tomography (CT) for the

assessment of the presence of calcifications.

Differential diagnosis

Localisation, extent, signal intensity characteristics and

contrast enhancement patterns generally make a first

distinction between tumoural and non-tumoural lesions

possible. One of the most commonly encountered diagnostic

dilemmas in this respect is the differentiation between

necrotic tumour and abscess. Both lesions present as a fluidfilled

ring-enhancing lesion and are often indistinguishable

on conventional MR imaging. Diffusion weighted imaging

(DWI) has shown to be an invaluable imaging technique to

make such a distinction possible, demonstrating diffusion

restriction in abscess and elevated diffusion in necrotic

tumours such as metastases and glioblastoma multiforme.

Exceptions, with diffusion restriction in necrotic tumours,

do occur, for instance in the presence of haemorrhagic

components.

Tumour grading

Brain tumours are both classified and graded to predict

biological behaviour. Therapeutic management algorithms

neuroradiologie

are based on tumour grade, indicating the need for accurate

tumour grading. The grading system as proposed by the

World Health Organisation (WHO) is the most widely

used and consists of grades I to IV, with grade I tumours

being the most benign, showing no tendency to malignant

progression, and grade IV tumours being the most malignant.

The histological grading of gliomas is based on the tumour’s

cellularity, mitosis, necrosis, pleomorphism and vascular

proliferation. Radiological tumour grading is commonly

based on the demonstration of enhancement after contrast

administration. Typically, high grade glioma show contrast

enhancement, which is due to the destruction of the bloodbrain

barrier by malignant tumour cells as well as to the

leakage of contrast media from the immature angiogenic

tumour vessels. Conversely, no contrast enhancement is

observed in non-vascular, low grade gliomas.

Despite such typical findings, most anaplastic astrocytomas

(WHO grade III) do not enhance while up to 50% of

oligodendrogliomas (WHO grade II) do show enhancement.

Perfusion imaging

Higher sensitivity and predictive value for tumour grading

and prognosis may be obtained with T2* weighted first-pass

dynamic susceptibility weighted contrast enhanced (DSC)

perfusion imaging (1). The relative cerebral blood volume

(rCBV) is the most widely used parameter obtained with

DSC for brain tumour grading. The rCBV increase shows a

reliable correlation with tumour grade and increased tumour

vascularity (1). The angiogenic activity of high grade tumours

results in the presence of increased microvascular density

and many slow-flowing collateral vessels, resulting in

increase of rCBV in high grade tumours (1).

Maximum rCBV ratios of low grade glioma are reported to

be between 1.1 and 2.1, while those in high grade glioma

are in the range of 3.5 to 7.3 (1). Using an rCBV ratio cut-off

value of 1.75, high grade glioma can be differentiated from

low grade glioma with 95% sensitivity (2). Specificity

is relatively low at 70%, due to the misclassification of

low grade gliomas with elevated rCBV, most notably

oligodendroglioma.

Relative CBV measurement may also be used to obtain

prognostic information. Law et al. showed that patients with

high grade glioma and an rCBV ratio of less than 1.75 had

a stable disease course, while those with an rCBV ratio of

greater than 1.75 showed rapid deterioration (2).

e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1

27


eduRAD syllabus 69

28

Diffusion imaging

Apparent diffusion coefficient (ADC) values as measured

with DWI are inversely related to cellularity, i.e. increased

cellularity restricts diffusion and reduces ADC values.

As increased cellularity is considered an indication of

high grade tumour, it is expected that ADC may be useful

for radiological tumour grading. Findings, however,

are inconsistent and conflicting, with some authors

reporting decrease of ADC in high grade tumours, as

would be expected with increased cellularity (3), but

others reporting increased ADC (4). The source of such

discrepancies may, at least partially, be found in tumour

heterogeneity. High grade tumours contain (micro)necrotic

components in which diffusion is increased. Furthermore,

diffusion is also increased in the peritumoural vasogenic

oedema.

MR spectroscopy

Proton MR spectroscopy shows a correlation of the

choline (Cho) peak with cell density and the lipid peak

with proliferation (5). With increasing tumour grade there

is generally an increase in the Cho/Creatine (Cr) ratio, a

reduction in N-acetylaspartate (NAA) and an increase in

the lactate/lipid peak (5-8). MR spectroscopy may be of

particular use in the grading of oligodendrogliomas, in which

contrast enhancement and increased rCBV ratios may be

observed both in low and in high grades (7-9).

Guiding neurosurgical intervention

Among the commonly performed neurosurgical interventions

we can distinguish diagnostic and therapeutic procedures.

During either intervention damage to eloquent brain regions

needs to be avoided. While eloquent brain regions can

readily be identified on the basis of anatomical landmarks

in the normal brain, such landmarks may be obscured in the

presence of brain tumour with considerable mass effect.

Advanced MR imaging techniques may be used to provide

such information preoperatively. Furthermore, advanced MR

imaging may also be used to identify the optimal target for

diagnostic procedures.

MR perfusion and spectroscopy

Tumour grading is based on the highest malignancy grade

identified within a tumour. Especially with stereotactic

biopsy, sampling error is a real issue, when the tumour is

under graded if the most malignant part of the tumour is

not biopsied. With conventional MR imaging, stereotactic

biopsy is generally targeted at the enhancing part of the

tumour, which does not necessarily correspond with the

most malignant part of the tumour. Such sampling errors

may be avoided with the use of MR perfusion imaging or MR

spectroscopy, with which the most vascular or malignant

regions are readily identified.

I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m

o f w w w . r a d i o l o g e n . n l

Figure 1. Combined fMRI and DTI-tractography indicating

displacement of both the primary motor cortex and the corticospinal

tract by the tumour mass effect.

Functional and diffusion tensor MR imaging

The aim of neurosurgical therapy is maximum tumour

resection, while at the same time avoiding new functional

deficit. In cases of tumour localisation in or near eloquent

brain areas, such the motor cortex or language areas,

additional advanced imaging may be advantageous to guide

the neurosurgical approach, shorten surgery duration and

obtain prognostic information prior to surgery.

Functional MR imaging (fMRI) is used increasingly to assess

the relationship between functionally eloquent cortex and

brain pathology. Such information is particularly useful when

normal anatomy is obscured by tumour mass effect or in

cases of cortical plasticity. In an elegant study of 39 brain

tumour patients, Petrella et al. demonstrated that treatment

plans were altered based on information obtained with

fMRI in 19 patients (10). Most notably, out of 9 patients

who were considered inoperable based on information from

conventional imaging, 7 were in fact considered operable

upon assessment of the additional fMRI findings.

While fMRI provides valuable information on eloquent

cortex, with diffusion tensor MR imaging (DTI) the anatomy

and involvement of white matter tracts may be evaluated.

Inadvertent transection of white matter tracts during surgery

leads to severe neurological deficit. DTI-tractography offers

attractive visualisation of the major white matter tracts such

as the corticospinal tract and the arcuate fasciculus (figure

1), and offers valuable preoperative information on their

relationships with the brain tumour to be resected (11-13).

As well as providing such anatomical information, colour

coded eigenvector maps obtained with DTI can be used

to categorise involvement of the white matter tracts

by brain tumour (14). Four patterns of such involvement

can be distinguished, indicating whether a tract is only

displaced but not infiltrated, is altered due to vasogenic

oedema, is infiltrated by tumour or is completely destroyed.


Especially in the last case this information is extremely

useful preoperatively, allowing the surgeon to aim at gross

total resection without concern for risking postoperative

functional deficit.

Follow-up

Both low and high grade gliomas are followed-up with high

frequency. In principle, all low grade (WHO grade II) gliomas

undergo malignant transformation, mandating a change

in therapy. Traditionally, the MacDonald criteria are used

to monitor gliomas radiologically, in which the enhancing

tumour is measured as the product of the maximum

perpendicular diameters (15). With current and emerging

therapeutic algorithms, which may on the one hand induce

treatment-related enhancement (pseudoprogression)

and on the other hand rapid reduction of enhancement

(pseudoresponse), the MacDonald criteria may no longer be

valid. These, and other limitations have led the Response

Assessment in Neuro-Oncology (RANO) working group to

define new standardised response assessment criteria for

high grade glioma, in which most notably the non-enhancing

tumour components are taken into account (16). In addition

to the RANO criteria, advanced MR imaging techniques

are expected to play an increasingly prominent role in both

low and high grade glioma monitoring. This has led to the

recent development of an imaging protocol by the European

Organisation for Research and Treatment of Cancer (EORTC)

Brain Tumour Group (BTG), which includes diffusion and

perfusion MR imaging (table).

Malignant transformation

It is not known how, why and when low grade gliomas

undergo their transition from silent to aggressive tumours.

The radiological hallmark of malignant transformation is

the appearance of contrast enhancement in a previously

non-enhancing tumour. An important concept in this

context is the so-called angiogenic switch, indicating the

transition of an avascular to a vascular tumour. It is this

angiogenic switch that is assumed to underlie the finding

by Danchaivijitr et al. of a progressive increase of maximum

rCBV ratios in low grade transforming to high grade gliomas

(17). Using longitudinal rCBV ratio measurements, they

were able to predict malignant transformation as early

as 18 months before transformation became apparent as

determined by the current clinical and radiological criteria.

The mean rCBV ratio at the point of transformation (i.e.

appearance of contrast enhancement) was 5.4 ± 3.0, while

mean rCBV ratios in the transformer group were 3.1 and

3.7 at 6 and 12 months respectively before enhancement

became apparent. Not only can MR perfusion imaging be

used to predict malignant transformation in non-enhancing

tumours prior to the appearance of enhancement, it can

also aid in establishing malignant transformation in those

neuroradiologie

tumours that already show enhancement in their low grade

stages.

Radiation necrosis and pseudoprogression

Radiation-induced injury can be divided into acute (1-6

weeks during or after treatment), early delayed (after 3

weeks to several months) and late delayed (after months

to years) injury (18). Histopathologically there is a vascular,

endothelial injury resulting in endothelial proliferation

with occlusive vasculopathy and stroke like episodes.

Furthermore, there is a neurotoxic effect, resulting in white

matter and glial damage. On conventional MR imaging,

changes related to radiation necrosis are generally

indistinguishable from tumour recurrence or progression.

A separate entity, known as pseudoprogression, has

emerged with the introduction of temozolomide combined

with radiotherapy as the standard of care for newly

diagnosed glioblastoma multiforme. Such chemoradiation

therapy for high grade gliomas may result in asymptomatic

pseudoprogressive lesions and increased necrosis in the

peritumoural region, which is also indistinguishable from

tumour progression or recurrence. It usually occurs soon after

end of therapy (within 3 months of treatment) and subsides

over the course of 6 to 9 months after start of treatment. This

is earlier than the delayed radionecrosis. It is probably due

to a subacute radiation encephalitis and treatment-related

necrosis, with a higher degree of tumour cell and endothelial

cell killing resulting in secondary reactions such as oedema

and abnormal vessel permeability mimicking tumour (1).

Such treatment related effects hinder the adequate

adjustment of therapeutic strategy. Attempts are made

with advanced MR imaging techniques to aid differentiating

tumour progression/recurrence from treatment effects, but

so far no unequivocal method or combination of methods

is available. Such attempts are further complicated by the

fact that histopathological correlation is problematic due

to sampling bias as well as the general co-existence of

radiation necrosis and vital tumour.

MR perfusion imaging

DSC perfusion imaging studies show low rCBV ratios in

areas of radiation necrosis with reported thresholds of 0.7

and 0.6 (20) (figure 2). At such thresholds sensitivity is >90%

and specificity approaches 100% (19). As with initial tumour

staging, rCBV ratios are high in progressive tumour, with

reported values of >2.6 (20) (figure 2). An accurate threshold,

however, remains to be established.

With steady-state dynamic contrast enhanced (DCE)

perfusion a measure of vascular permeability (Ktrans) is

obtained. Although there is contrast enhancement, indicating

increased vascular permeability, in both radiation necrosis

and recurrent tumour, enhancement is slow in radiation

necrosis. K trans is therefore low in areas of radiation necrosis

e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1 29


eduRAD syllabus 69

30

(1). Recurrent tumour on the other hand shows a rapid

increase of contrast enhancement in the vascular phase,

with corresponding high K trans values, followed by a steady

leakage of contrast media.

Figure 2. Reduced rCBV ratio in region of avid contrast enhancement

after radiotherapy compared with the contralateral normal appearing

white matter, indicating radiation necrosis.

Diffusion weighted imaging

As with initial tumour grading, the application of DWI is

problematic due to the co-existence of vasogenic oedema

and necrosis, with high ADC, and vital tumour, with lower

ADC in case of high cellularity. Better results may be

obtained when areas of necrosis are excluded from the

I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m

o f w w w . r a d i o l o g e n . n l

measurements (21), but even then such a wide range of ADC

values is measured that finding a threshold to dichotomise

recurrent and stable disease is unlikely.

An alternative approach is suggested by Hamstra et al.

in which longitudinal ADC measurements are assessed

on a voxel-by-voxel basis (22). This method is, somewhat

confusingly, termed functional diffusion mapping and

combined with traditional tumour diameter measurements

seems to be an accurate predictor of survival.

MR spectroscopy

Reduction of metabolites (NAA, Cho, Cr) and lactate/lipid

peaks are reported to indicate of radiation necrosis

(18). It has been postulated that a Cho/nCr or Cho/NAA ratio

greater than 1.8 indicates tumour recurrence, but there is no

consensus as yet on the measurements, ratios and method

to use (23).

Pseudoresponse

Pseudoresponse is a new entity related to the introduction

of antiangiogenic treatment for recurrent glioblastoma

multiforme. Antiangiogenic treatment is receiving a lot of

attention, due to the prominent role of angiogenesis in highly

vascular tumours. As well as a direct antiangiogenic effect,

such treatment has shown to prune abnormal vessels and

Table

Imaging protocol for glioma monitoring, as developed by the EORTC-BTG (M. Bendszus and S. Heiland from the department of Neuroradiology,

University of Heidelberg Medical School; M. Smits from the department of Radiology, Erasmus MC – University Medical Centre Rotterdam).

sequence Plane FOV matrix slice thickness

3D T1w pre-contrast sagittal/transverse 256x256 mm2 256x256 ≤ 1.5 mm

SSE-EPI DWI Transverse 240x240 mm2 128x128 5 mm, 0 gap fat suppression;

TR> 3000 ms; b-value: 0 and 1000

s/mm2 (3 directions)

3D T2-FLAIR (optional) sagittal/transverse 250x250 mm2 224x224 ≤ 1.5 mm fat saturation

contrast preload bolus 0.05 mmol/kg bodyweight of Gd-based agent

2D T2-FLAIR Transverse 240x240 mm 2 256x256 5 mm, 0 gap

2D GE-EPI perfusion transverse 240x240 mm 2 128x128 5 mm, 0 gap TR≤2000 ms; TE 30-40

2D T2w transverse 240x240 mm 2 256x256 5 mm, 0 gap

3D T1w post-contrast sagittal/transverse 256x256 mm 2 256x256 ≤ 1.5 mm

ms (3T) or 40-50 ms (1.5T); fat sup

pression; parallel imaging; number

of repetitions ≥ 75; bolus injection of

10 mmol of a Gd- based contrast

agent; injection rate: 3 to 5 ml/s

(power injector); saline flush of ≥

20ml, 3 to 5 ml/s (power injector,

same rate as bolus Gd injection)


normalise tumour vessels, which is assumed to enhance

the delivery and as such increase the efficacy of other

chemotherapeutic agents inside the tumour.

After delivery of antiangiogenic drugs, such as bevacizumab,

a rapid decrease of contrast enhancement is observed, which

may be interpreted as tumour response but in fact may be

the direct result of the normalising effect on tumour vessels,

reducing their permeability and hence contrast enhancement,

without any true antitumour effect. It is clear that traditional

contrast-enhanced MR imaging is not sufficient to assess

response to such treatment. Current efforts, such as by the

RANO working group and the EORTC-BTG, are aimed at

the development and assessment of surrogate biomarkers

of response to antiangiogenic treatment. A prominent role

of advanced MR imaging in this context is expected in the

future.

Take home points

1. MR perfusion imaging and MR spectroscopy are

superior to conventional contrast-enhanced MR

imaging for tumour grading and the identification of

the most malignant tumour components to be targeted

for biopsy.

2. Diffusion weighted imaging is of great value for the

differentiation between brain abscess and necrotic

brain tumour, but is not reliable for tumour grading.

3. Functional MR imaging and diffusion tensor imaging

are invaluable techniques for presurgical evaluation

of tumour resection, potentiating more aggressive

treatment and facilitating presurgical planning.

4. While MR perfusion imaging and MR spectroscopy

are promising techniques to distinguish tumour

recurrence or progression from radiation necrosis

and pseudoprogression, cut-off values are yet to be

established.

5. Emerging new therapeutic strategies, such as

those with antiangiogenic potential, require the

development of new surrogate biomarkers and

render the current MacDonald criteria for response

monitoring no longer valid.

n

References

[1] Lacerda S, Law M. Magnetic resonance perfusion and

permeability imaging in brain tumors. Neuroimaging Clin N Am

2009;19:527-557.

[2] Law M, Yang S, Babb JS, et al. Comparison of cerebral blood

volume and vascular permeability from dynamic susceptibility

contrast-enhanced perfusion MR imaging with glioma grade.

AJNR Am J Neuroradiol 2004;25:746-755.

[3] Holodny AI, Makeyev S, Beattie BJ, Riad S, Blasberg RG.

Apparent diffusion coefficient of glial neoplasms: correlation

neuroradiologie

with fluorodeoxyglucose-positron-emission tomography and

gadolinium-enhanced MR imaging. AJNR Am J Neuroradiol

2010;31:1042-1048.

[4] Mills SJ, Soh C, Rose CJ, et al. Candidate biomarkers of

extravascular extracellular space: a direct comparison of

apparent diffusion coefficient and dynamic contrast-enhanced

MR imaging--derived measurement of the volume of the

extravascular extracellular space in glioblastoma multiforme.

AJNR Am J Neuroradiol 2010;31:549-553.

[5] Price SJ. The role of advanced MR imaging in understanding

brain tumour pathology. Br J Neurosurg 2007;21:562-575.

[6] Zeng Q, Liu H, Zhang K, Li C, Zhou G. Noninvasive evaluation

of cerebral glioma grade by using multivoxel 3D proton MR

spectroscopy. Magn Reson Imaging 2011;29:25-31.

[8] Spampinato MV, Smith JK, Kwock L, et al. Cerebral blood

volume measurements and proton MR spectroscopy in grading

of oligodendroglial tumors. AJR Am J Roentgenol 2007;188:204-

212.

[9] Stadlbauer A, Gruber S, Nimsky C, et al. Preoperative grading

of gliomas by using metabolite quantification with highspatial-resolution

proton MR spectroscopic imaging. Radiology

2006;238:958-969.

[10 ]Chawla S, Wang S, Wolf RL, et al. Arterial spin-labeling and

MR spectroscopy in the differentiation of gliomas. AJNR Am J

Neuroradiol 2007;28:1683-1689.

[11] Petrella JR, Shah LM, Harris KM, et al. Preoperative functional

MR imaging localization of language and motor areas: effect

on therapeutic decision making in patients with potentially

resectable brain tumors. Radiology 2006;240:793-802.

[12] Holodny AI, Ollenschleger MD, Liu WC, Schulder M, Kalnin AJ.

Identification of the corticospinal tracts achieved using bloodoxygen-level-dependent

and diffusion functional MR imaging in

patients with brain tumors. AJNR Am J Neuroradiol 2001;22:83-

88.

[13] Smits M, Vernooij MW, Wielopolski PA, Vincent AJPE, Houston

GC, van der Lugt A. Incorporating functional MR imaging into

diffusion tensor tractography in the preoperative assessment of

the corticospinal tract in patients with brain tumors. AJNR Am J

Neuroradiol 2007;28:1354-1361.

[14] Nimsky C, Ganslandt O, Hastreiter P, et al. Preoperative and

intraoperative diffusion tensor imaging-based fiber tracking in

glioma surgery. Neurosurgery 2005;56:130-137; discussion 138.

[15] Field AS, Alexander AL, Wu Y-C, Hasan KM, Witwer B, Badie B.

Diffusion tensor eigenvector directional color imaging patterns in

the evaluation of cerebral white matter tracts altered by tumor. J

Magn Reson Imaging 2004;20:555-562.

[16] Macdonald DR, Cascino TL, Schold SC, Cairncross JG. Response

criteria for phase II studies of supratentorial malignant glioma. J

Clin Oncol 1990;8:1277-1280.

[17] Wen PY, Macdonald DR, Reardon DA, et al. Updated response

assessment criteria for high-grade gliomas: response assessment

in neuro-oncology working group. Journal of Clinical Oncology

2010;28:1963-1972.

e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1

31


eduRAD syllabus 69

32

[18] Danchaivijitr N, Waldman AD, Tozer DJ, et al. Low-grade gliomas:

do changes in rCBV measurements at longitudinal perfusionweighted

MR imaging predict malignant transformation?

Radiology 2008;247:170-178.

[19] Osborn A, Salzman K, Barkovich AJ. Diagnostic Imaging: Brain:

Amirsys,

2009.

[20] Hu LS, Baxter LC, Smith KA, et al. Relative cerebral blood

volume values to differentiate high-grade glioma recurrence

from posttreatment radiation effect: direct correlation between

image-guided tissue histopathology and localized dynamic

susceptibility-weighted contrast-enhanced perfusion MR

imaging measurements. AJNR Am J Neuroradiol 2009;30:552-

558.

[21] Sugahara T, Korogi Y, Tomiguchi S, et al. Posttherapeutic

intraaxial brain tumor: the value of perfusion-sensitive contrastenhanced

MR imaging for differentiating tumor recurrence

from nonneoplastic contrast-enhancing tissue. AJNR Am J

Neuroradiol 2000;21:901-909.

[22] Al Sayyari A, Buckley R, Mchenery C, Pannek K, Coulthard A, Rose

S. Distinguishing recurrent primary brain tumor from radiation

injury: a preliminary study using a susceptibility-weighted MR

imaging-guided apparent diffusion coefficient analysis strategy.

AJNR Am J Neuroradiol 2010;31:1049-1054.

[23] Hamstra DA, Galbán CJ, Meyer CR, et al. Functional diffusion

map as an early imaging biomarker for high-grade glioma:

correlation with conventional radiologic response and overall

survival. Journal of Clinical Oncology 2008;26:3387-3394.

[24] Weybright P, Sundgren PC, Maly P, et al. Differentiation

between brain tumor recurrence and radiation injury using MR

spectroscopy. AJR Am J Roentgenol 2005;185:1471-1476

I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m

o f w w w . r a d i o l o g e n . n l


Infectie en demyelinisatie: -itis en wat het niet is

Prof. dr. C.B.L.M. Majoie

Afdeling radiologie, AMC, Amsterdam

Dr. M.P. Wattjes

Afdeling radiologie, VU Medisch Centrum, Amsterdam

1. Inleiding en Doelstellingen

Een breed scala van infectieuze en niet-infectieuze inflammatoire

aandoeningen kan het centraal zenuwstelsel (CZS)

aantasten. De taak van de radioloog bij de diagnostiek van

deze afwijkingen is niet alleen detecteren en localiseren

maar vooral ook de lesies te categoriseren als infectieus

of inflammatoir en te komen tot een beperkte differentiaal

diagnose. Tevens is het belangrijk om de infectieuze danwel

inflammatoire aandoeningen te differentiëren van primair

vasculaire en neoplastische aandoeningen. Verder is

detectie van een eventuele onderliggende oorzaak (sinusitis,

mastoïditis) en van complicaties bij infectie (empyeem, ventriculitis,

intracraniële arteriële stenosen/occlusies, cerebrale

veneuze en sinus thrombose) een belangrijk onderdeel van

de diagnostiek.

Het doel van deze presentatie is om aanwijzingen te geven

voor een optimale diagnostische benadering van een patiënt

met een infectieuze of niet-infectieuze inflammatoire aandoening

aan de hand van representatieve casuïstiek.

2. Imaging protocol

MRI is de modaliteit van keuze, in de acute situatie wordt

in eerste instantie toch vaak een CT scan verricht. CT sinus

of mastoïden is waardevol bij verdenking op een bacteriële

infectie ter bepaling van de porte d’entree. Het MRI protocol

dient minimaal transversale T1, T2 en FLAIR (coronaal bij

verdenking herpes encefalitis en sagittaal bij verdenking

multiple sclerose) en transversale en coronale T1-gewogen

opnames na intraveneuze contrasttoediening te bevatten.

Diffusie opnames zijn zeer waardevol voor nadere typering

van vochtcollecties (diffusie beperking door hoge viscositeit

van pus in absces en empyeem versus verhoogde diffusie in

necrotische tumor holte), maar ook voor bepaalde vormen

van encefalitis (diffusie beperking bij herpes encefalitis en

Creutzfeld-Jakob Disease). Bij verdenking op vasculaire

complicaties en voor de detectie van primaire inflammatoire

ziekten van het vaatstelsel (vasculitis) is MRA of MRV

waardevol.

3. Manifestaties van infectieuze

aandoeningen

3.1. Bacteriële Meningitis

Meningitis is een klinische diagnose en bij klinische verdenking

op meningitis is het belangrijk om zo snel mogelijk de di-

neuroradiologie

agnose te bevestigen met een lumbaalpunctie. Beeldvorming

(MRI en CT) kan een meningitis niet uitsluiten en is niet per

se geïndiceerd. Voorafgaand aan de LP is beeldvorming

wel geïndiceerd in de volgende situaties: recent ontstane

insulten; immuun gecompromiteerde patiënt, klinische verdenking

op ruimte innemende lesie (papilloedeem of focale

neurologische uitval) en bewustzijnsdaling (1). Bij meningitis

kan het MRI beeld normaal zijn, verder kan men vinden:

wijde liquorruimten, hydrocephalus, obliteratie van de basale

cisternen, gegeneraliseerde cerebrale zwelling, meningeale

aankleuring al of niet met uitbreiding in de perivasculaire

ruimten, subdurale effusies, en ook infarcten (2,3). Pathologisch

en op basis van beeldvorming kan men onderscheid

maken tussen leptomeningitis (volgt gyri en sulci en kan

gelokaliseerd zijn in de basale cisternen) en pachymeningitis

(dik en nodulair, falx, tentorium en dura langs binnenkant

schedel). Differentiaal diagnose van bacteriële meningitis

omvat granulomateuze aandoeningen zoals tuberculose en

neurosarcoïdose, verder enplaque meningeomen, metastasen,

lymfoom en andere lymfoproliferatieve aandoeningen.

Tuberculeuze meningitis tast de basale meningen aan en

kan infarcten veroorzaken als gevolg van aantasting van

basale perforerende arteriën en de cirkel van Willis (4). Ook

hydrocephalus komt hierbij voor. Tuberculomen kunnen

ontstaan door directe verspreiding vanuit de meningen of

door hematogene verspreiding.

3.2 Cerebritis, absces, empyeem

Een hersenabsces is een cysteuze met pus gevulde focale

laesie in het hersenparenchym. Bij het ontstaan van een

absces kan men 4 stadia onderscheiden: vroege cerebritis

(1-3 dagen), late cerebritis (4-9 dagen), vroege kapselvorming

(10-13 dagen) en late kapselvorming (14 dagen en later) (2).

Het vroege cerebritis stadium bestaat uit een ontstekingsinfiltraat

van polymorphonucleaire cellen, lymphocyten

en plasmacellen. Op de 3 e dag onstaat er een necrotisch

centrum. Kapselvorming treedt op na 10-13 dagen. In het

kapsel treedt collageen depositie op, vaak asymmetrisch:

aan de mediale zijde is dat vaak dunner (minder bloedvoorziening

vanuit corticaal vaten) dan aan de laterale zijde met

risico op ventrikeldoorbraak en pyogene ventriculitis. Een

uitgerijpt absces bestaat uit een holte met randaankleuring

omgeven door veel vasogeen oedeem. Het purulente

materiaal in de holte is zeer visceus en veroorzaakt diffusie

beperking (hoog signaal op DWI en lage waarde op ADC), dit

e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1

33


eduRAD syllabus

69

34

in tegenstelling tot de necrotische holte in een tumor (2,3,5).

Veel voorkomende organismen die een absces veroorzaken

zijn aeroob (S. aureus, Streptococcus, E. coli, Klebsiella,

Proteus, Pseudomonas, en H. influenzae) of anaerobe (Bacteroides

en Peptostreptococcus) flora. De oorzaak is meestal

hematogene verspreiding zoals bij bacteriële endocarditis

(drugs misbruik), pulmonale infecties, sepsis, en verlaagde

afweer. Andere oorzaken zijn direct verspreiding vanuit de

neusbijholten, nasopharynx, en mastoidcellen of trauma

en operaties. In ongeveer 1/4 van de gevallen wordt geen

directe oorzaak gevonden.

Empyeem (epi- of subduraal) is een puscollectie die meestal

ontstaat ten gevolge van directe verspreiding van geinfecteerde

neusbijholten of mastoidcellen. Minder frequent is

het een gevolg van purulente bacteriele meningitis. Andere

oorzaken zijn osteomyelitis van het schedeldak, iatrogeen

(craniotomie) of fractuur, met name door de neusbijholten

of mastoidcellen. Detectie van empyeem kan het beste

geschieden met MR. Karakteristieke bevindingen zijn durale

aankleuring rond een extra-axiale collectie met diffusie

beperking.

3.3 Virale encephalitis

3.3.1 Herpes simplex encephalitis

Herpes simplex is de meest frequente oorzaak van virale

encephalitis. Men kan 2 typen onderscheiden: herpes

simplex virus-type 1 (HSV-1) en herpes simplex virus type

2 (HSV-2). Beide worden behandeld met acyclovir. HSV-1

wordt voornamelijk gezien bij volwassenen, en HSV-2 voornamelijk

bij neonaten tgv overdracht van genitale herpes van

de moeder bij de geboorte. HSV-1 encefalitis wordt meestal

veroorzaakt door reactivatie van een latente virale infectie

van het ganglion van Gasser (nervus V) in het cavum van

Meckel met verspreiding via meningeale takken van de nervus

trigeminus naar de mediale en caudale oppervlakten van

de temporaal en frontaal kwabben. De basale kernen blijven

gespaard. Het is belangrijk om de diagnose zo snel mogelijk

vast te stellen, aangezien deze aandoening onbehandeld

een hoge mortaliteit heeft. Behandeling met acyclovir is zeer

effectief indien gestart binnen 4 dagen na het ontstaan van

de symptomen.

MRI is de modaliteit van keuze. In de acute fase ziet men een

verhoogd signal op FLAIR en DWI in de mediale temporaalkwab

en frontobasaal, mediaal (6). De diffusiebeperking

wordt veroorzaakt door cytotoxisch oedeem en dient niet

verward te worden met een acuut infarct. Opnamen na

intraveneuze contrasttoediening tonen milde superficiële

leptomeningeale of corticale aankleuring. In latere fasen kan

men atrofie zien en een verhoogd signaal op de blanco T1

opnames ten gevolge van petechiale bloedingen.

Infectie met HSV-2 is de meest frequente oorzaak van neonatale

encephalitis. Gevolgen zijn desastreus resulterend

I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m

o f w w w . r a d i o l o g e n . n l

in ernstige neurologische uitval of overlijden. De infectie

verspreidt zich snel door de witte stof, resulterend in mild

oedem, gevolgd door een snelle destructie van het hersenparenchym.

In het begin ziet men op MRI mild hersenoedeem,

gevolgd door snelle ontwikkeling van atrofie, hydrocephalus,

periventricular leukomalacie, en verkalkingen. De basale

ganglia, thalami, en cerebellum blijven relatief gespaard.

3.3.2 Progressieve multifocale leukoencephalopatie (PML)

Progressieve multifocale leukoencephalopatie (PML) is

een virale infectie die vrijwel alleen optreedt bij immuungecompromiteerde

patiënten (7,8). PML wordt gezien bij

AIDS patiënten maar ook bij immuun-gecompromiteerde

patiënten met lymphoproliferatieve maligniteit, vasculaire

collageenziekten, en chronische immuun-suppressie. Het

wordt veroorzaakt door het JC virus (genoemd naar de eerste

patiënt waarbij het virus werd geïsoleerd), een papovavirus

(DNA) dat zich nestelt in oligodendrocyten, hetgeen de

predilectie voor de witte stof verklaart.

Op T2/FLAIR ziet men witte stof lesies, meestal multiple,

die langzaam groter worden. De lesies zijn asymmetrisch,

vaak parietaal gelokaliseerd en de U vezels zijn aangedaan,

in tegenstelling tot HIV-encephalopathie, waarbij

de lesies meestal symmetrisch zijn in de diepe witte stof

en de U vezels juist gespaard blijven. In het verleden was

PML meestal fataal binnen 6 maanden. Door de huidige

behandeling met HAART (highly active antiretroviral therapy)

kunnen de afwijkingen verdwijnen als gevolg van herstel

van het afweersysteem. PML geeft over het algemeen geen

aankleuring of massawerking.

Een paradoxale klinische achteruitgang met toename van

oedeem, nieuwe aankleuring en massawerking wordt soms

gezien ten gevolge van herstel van het immuunsysteem na

start van HAART en een abnormale immuun-respons op specifieke

of niet specifieke antigenen, dit fenomeen wordt IRIS

(Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome) genoemd.

Bij AIDS patiënten staat in de differential diagnose, HIV en

CMV encephalitis. Cytomegalovirus (CMV) veroorzaakt een

ventriculitis, maar periventriculaire witte stof afwijkingen

komen voor.

Bij patiënten zonder AIDS, omvat differentiaal diagnose

primair demyeliniserende aandoeningen (multiple sclerose,

ADEM) en infarct in de witte stof.

3.4 Parasitaire infectie: Toxoplasmose

Toxoplasmose wordt veroorzaakt door een parasiet, toxoplasma

gondii. Intracerebrale toxoplasmose komt voor bij

de immuun-gecompromiteerde patiënt en veroorzaakt acute

necrotiserende encefalitis met focale ruimte innemende

lesies, gepaard gaand met oedeem. Meestal zijn er multiple

lesies gelokaliseerd in de basale kernen, thalamus en

corticomedullaire overgang. Op MRI of CT met contrast

toont de lesie randaankleuring (=inflammatoire zone, geen


kapsel zoals bij een absces), centraal een holte (=gebied van

centrale necrose) en oedeem. Diffusie in de holte is variabel

en kan zowel verhoogd als verlaagd zijn. In ongeveer 30%

van de gevallen is een target sign zichtbaar: kleine eccentrische

aankleurende nodus in lesie met aankleurende rand,

suggestief voor toxoplasmose. Toxoplasmose komt vooral bij

AIDS patiënten voor, de belangrijkste differentiaal diagnose

is dan primair CZS lymfoom. Periventriculaire uitbreiding

langs de ventrikelwand en lokalisatie in het corpus callosum

pleiten voor lymfoom. Het onderscheid met lymfoom kan

echter moeilijk zijn. Meestal start men empirisch met antitoxoplasma

medicatie en herhaalt men de MRI na 2-3 weken

om het onderscheid te maken. Andere opties zijn het bepalen

van EBV-DNA in liquor (positief bij primair CNS lymfoom) en

vervaardigen van Thallium-SPECT (lymfoom hypermetabool,

toxoplasmose iso-of hypometabool). In sommige gevallen is

toch een biopsie geïndiceerd voor de definitieve diagnose.

3.5 Prion-infectie: Creutzfeldt-Jakob Disease

Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) is een zeldzame aandoening

die zich presenteert met snel progressieve dementie en

neuromusculaire symptomen, zoals ataxie en myoclonus,

meestal bij patiënten van 50-75 jaar. Het wordt veroorzaakt

door prionen (eiwitrijke infectieuze partikels), die zich

nestelen in neuronale celmembranen. Accumulatie in en

vervolgens destructie van neuronen geeft het karakteristieke

PA beeld van spongiforme degeneratie. CJD kan worden

overgedragen via bloed transfusie, cornea transplantatie,

blootstelling aan lichaamsvloeistoffen of eten van besmet

materiaal. BSE (Bovine Spongiform Encephalopathy) of gekke

koeienziekte is een vorm van CJD. De aanwezigheid van

prionen kan een gevolg zijn van infectie, maar ook van een

genetische predispositie of spontaan optreden.

MRI toont corticale atrofie en gebieden van signaalverhoging

op T2/FLAIR in de basale kernen, thalami en cortex. Op DWI

ziet men diffusiebeperking, de oorzaak is niet helemaal

duidelijk, maar waarschijnlijk is de diffusiebeperking gerelateerd

aan de spongiforme encephalopathie (9,10).

4. Inflammatoire aandoeningen

4.1 Demyeliniserende aandoeningen: MS en ADEM

MS is de meest voorkomende chronisch auto-immuun

infammatoire ziekte van het CZS bij de jong volwassene.

Basiskenmerk van MS is de combinatie van inflammatie,

demyelinisatie en neurodegeneratie. Belangrijke MRI

kenmerken zijn focale demyeliniserende laesies in de witte

en grijze stof (in het brein en ruggenmerg) en gebieden

met diffuse demyelinisatie vooral in de witte stof (“diffuse

abnormal white matter”). Sommige acute laesis tonen een

pathologische aankleuring als teken van een disruptie van de

bloed hersen barrière. MRI is de modaliteit van keuze voor de

het stellen van de diagnose, differentiaaldiagnose en moni-

neuroradiologie

toring van MS. Klinisch en radiologisch is MS gedefiniëerd

als een ziekte met disseminatie van de afwijkingen in plaats

en in tijd. Met andere woorden, MS laesies moeten verschillende

regios van het CZS (juxtacorticale en periventriculaire

witte stof, achterste schedelgroeve, en het ruggenmerg)

betreffen en in de loop van de tijd moet progressie (nieuwe

T2 en/of contrastmiddel aankleurende laesies) aantoonbaar

zijn (11). Om MS van de andere inflammatoire en vasculaire

aandoeningen te onderscheiden is beeldvorming van het ruggenmerg

heel belangrijk. Het ruggenmerg is bij bijna alle MS

patiënten aangedaan, terwijl met name vasculaire laesies

(zoals in het brein vaak voorkomend) nauwelijks of helemaal

niet in het ruggenmerg voorkomen.

Acute gedissemineerde encefalomyelitis (ADEM) berust

op een allergische of autoimmun kruisreactie op een virus

proteïne en kan ontstaan na een recente virusinfectie, vaccinatie,

respiratoire infectie of exantheem van de kinderleeftijd

(2,12). MRI toont multiple meestal grote en confluerende

witte stof lesies, met gedeeltelijke aankleuring na intraveneuze

contrasttoediening. Lesies in de grijze stof zijn ook

beschreven. ADEM kan als een monofasische aandoening

(itt MS) voorkomen, echter vele patiënten met ADEM converteren

in de loop van de tijd naar MS met nieuwe laesies

(disseminatie in tijd) .

4.2 Neurosarcoïdose

Sarcoïdose is een granulomateuze aandoening en komt

met name voor op 30-50 jarige leeftijd. Aantasting van het

CZS treedt op bij 5-15% van de patiënten met systemische

sarcoidose. Sarcoidose kan de meningen, hersenen en/of de

intracraniële arteriën aantasten (13).

Basale leptomeningeale lokalisatie komt het meest voor.

De hypofysesteel is ook een voorkeurslokalisatie, patienten

kunnen zich dan presenteren met diabetes insipidus.

Verspreiding via de perivasculaire ruimten en langs de

hersenzenuwen zijn andere kenmerken van neurosarcoidose

(DD lymfoom).

Pachymeningeale lokalisatie komt minder vaak voor. Dan

ziet men evidente, gelobuleerde, verbreding van de dura en

uitbreiding langs de falx en het tentorium. Deze verdikking

gaat gepaard met vasogeen oedeem van het aangrenzende

hersenparenchym.

5. Conclusies

Hoewel een breed scala van infectieuze en niet infectieuze

inflammatoire aandoeningen het CZS kan aantasten is het in

veel gevallen mogelijk de differentiaal diagnose te beperken

tot 1 of enkele ziektebeelden.

n

Referenties

1 Fitch MT, van de Beek. Emergency diagnosis and treatment of adult

meningitis. Lancet Infect Dis 2007; 7: 191-200

e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1

35


eduRAD syllabus

69

36

2. Karampekios S, Hesselink J. Cerebral infections. Eur Radiol 2005;

15: 485-493.

3. Grossman RI, Yousem DM. Infectious and noninfectious inflammatory

diseases. In: Neuroradiology: The Requisites. St. Louis: Mosby;

2003:273-189.

4. Garcia-Monco JC. Central nervous system tuberculosis. Neurol Clin

1999; 17: 737-759

5. Desprechins B, Stadnik T, Koerts G, et al. Use of diffusion-weighted

MR imaging in differential diagnosis between intracerebral necrotic

tumors and cerebral abscesses. AJNR 1999; 20:1252-1257.

6. Tien RD, Felsberg GJ, Osumi AK. Herpesvirus infections of the CNS:

MR findings. AJR 1993; 161:167-176.

7. Thurner MM. Neuroimaging of the brain in HIV-1 infected patients.

Neuroim Clin N Am 2008;18:93-97

8. Tan CS, Koralnik IJ. Progressive multifocal leukencephalopathy and

other disorders caused by JC virus: clinical features and pathogenesis.

Lancet Neurol 2010; 9: 425-437.

9. Tschampa HJ, Zerr I, Urbach. Radiological assessment of Creutzfeldt-Jacob

disease. Eur Radiol 2007; 17:1200-1211

10. Mittal S. Farmer P. Correlation of diffusion-weighted magnetic

resonance imaging with neuropathology in Creutzfeld-Jakob Disease.

Arch Neurol 2002;59:128-34

11. Polman CH, Reingold SC, Banwell B et al. Diagnostic criteria for

multiple sclerosis: 2010 revisions to the McDonald Criteria. Ann

Neurol 2011:69:292-302.

12. Cañellas AR et al. Idiopathic inflammatory-demyelinating diseases

of the central nervous system. Neuroradiology 2007; 49: 393-409.

13. Ulmer JL, Elster AD. Sarcoidosis of the central nervous system.

Neuroimag Clin North Am 1991; 1:141-150.

I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m

o f w w w . r a d i o l o g e n . n l


Acute neuroradiologie

‘liefst vrijdagmiddag en zaterdagnacht’

Drs. P.A. Brouwer

Afdeling radiologie, LUMC, Leiden

Dr. J.C. de Groot

Afdeling radiologie, UMC Groningen, Groningen

In deze workshop zullen een aantal zaken de revue passeren

die aangevraagd kunnen worden als spoedonderzoek voor de

dienst. Vaak zal de algemeen radioloog deze zaken moeten

oplossen zonder neuroradiologische ondersteuning. Het

is dan ook van groot belang dat een aantal zaken herkend

worden en dat misleidende bevindingen op hun waarde

geschat kunnen worden.

Veel van de pathologie waar de acute neuroradiologie aan

bod komt is van vasculaire of traumatische origine. Een

ander veel voorkomend probleem is mogelijke hydrocefalie

door draindysfunctie. Bovengenoemde acuut neuroradiologische

problematiek wordt hieronder uiteengezet.

Vasculaire spoed

Hierbij gaat het vaak om bloedingen (bloedig-CVA of hemorrhagic

stroke) of vaatafsluitingen (onbloedig-CVA of ischemic

stroke).

Bloedig CVA

Patienten die verdacht worden van een bloeding zullen

primair met CT geevalueerd worden in de acute fase. De

belangrijkste reden hiervan is de superieure gevoeligheid van

de CT bij het aantonen van intracranieel bloed in vergelijking

met de MR. Naast de gebruikelijke beoordeling van extra- en

intracraniële delen in standaard ‘breinsetting’, is ook een

beoordeling in ‘bloedsetting’ en ‘botsetting’ noodzakelijk.

Het bloed heeft een densiteit van 40-90 Houndsfield Units

en wordt over het algemeen eenvoudig gedetecteerd met

een window/width van 150/75 (bloedsetting). Grofweg is er

voor de localisatie van de bloedingen een onderverdeling te

maken in 5 groepen die samenhangen met anatomisch com-

MRI signaalkarakteristieken van een hematoom in de tijd

neuroradiologie

partimenten; de epidurale-, subdurale-, subarachnoidale-,

intraventriculaire- en intraparenchymateuze bloedingen. Op

basis van de plaats van de bloeding is het mogelijk om een

differentiaal diagnose op te stellen zodat aanvullende beeldvorming

verricht kan worden. De gebruikelijke eerste stap

in aanvullende beeldvorming is een CT-scan na intraveneus

contrast (of CTA), die in veel gevallen afdoende zal blijken

om tot een goede diagnose te komen. Bij de beoordeling

dienen ook de veneuze structuren aan een nauwgezette

inspectie onderworpen moeten worden.

Indien de CT niet conclusief is zal aanvullende diagnostiek

moeten volgen, waarbij in de meerderheid van de gevallen

voor een MRI gekozen zal worden. De sequenties van keuze

zijn standaard voor een MR cerebrum (T1, T2, FLAIR, DWI)

en worden aangevuld met een T2-gradiënt en eventueel

MRA/MRV sequenties zoals 3D TOF en PCA. De T2-gradiënt

techniek wordt gebruikt om detectie van puntbloedinkjes

mogelijk te maken in het geval van bijvoorbeeld een

cerebrale amyloid angiopathie maar ook om cavernomen te

kunnen onderscheiden. Met behulp van de MRA en MRVsequenties

is het mogelijk AVM’s, aneurysmata en sinus

thrombose als oorzaak aan te tonen. Een bijkomend voordeel

van de MR is dat deze gebruikt kan worden voor het bepalen

van de leeftijd van het hematoom. De veranderingen die de

bestanddelen van het bloed in de loop van de tijd ondergaan

geven karakteristieke veranderingen op de verschillende

MR-sequenties (tabel 3). In de hyperacute fase zal het

hematoom bestaan uit bloed dat hemoglobine bevat. Het

omliggende weefsel is oedemateus. In de acute fase (eerste

twee dagen) veroorzaken de eiwitten en het oedeem de

Leeftijd T1 T2

Hyperacuut (Uren) Hypointens Hyperintens

Acuut (Dagen) Iso - hypointens Hypointens, met hyperintense rand

Subacuut (Weken) Hyperintens Hypointens, later hyperintens

Chronisch (Maanden tot jaren) Hypointens Hypointense spleet of hypointense rand rond een met vocht

Financial disclosure: P.A. Brouwer: Proctor / Study PI / Research nurse: BALT – extrusion Paris. Speaker Bureau / PAC steering

cie: Micrus Endovascular (Codman).

e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1

37


eduRAD syllabus

69

38

hypo tot isointense signaal karakteristieken op T1-gewogen

opnamen. In deze fase verliest het hemoglobine zuurstof en

degradeert tot deoxyhemoglobine hetgeen een hypointens

T2-signaal veroorzaakt.

In de subacute fase vindt oxygenatie van het deoxyhemoglobine

plaats zodat methemoglobine ontstaat, hetgeen

een hoge intensiteit geeft op T1-gewogen opnamen. Als

verdere afbraak volgt zullen hemosiderine en ferritine als

afbraakproducten in macrofagen opgenomen worden.

Deze macrofagen bevinden zich aan de rand van het oude

hematoom en hun inhoud is verantwoordelijk voor het

lage T2-signaal. Ook in de chronische fase zullen, met

hemosiderine gevulde, macrofagen zich bevinden aan de

rand van de oude hematoomholte die met vocht gevuld kan

zijn. De signaal intensiteit blijft dan laag op T2 en wordt

ook laag op T1. Bij grote hematomen kunnen verschillende

stadia tegelijkertijd aanwezig zijn, aangezien de afbraak

namelijk vanaf de rand van het hematoom naar het centrum

(centripetaal) plaatsvindt. Vanaf de acute/subacute fase is er

aankleuring van het omliggende parenchym waar te nemen

door de verstoorde bloed-hersenbarrière, hetgeen normaliseert

in twee tot zes maanden. Op susceptibiliteit sequenties

(T2-gradiënt) zal het hematoom vanaf het eerste moment tot

in de chronische fase hypointens zijn door de aanwezigheid

van ijzerproducten.

Indien de CT en MR geen oorzaak voor de bloeding toont of

inconclusief is kan een angiografie uitkomst bieden. Idealiter

vindt dit onderzoek in de acute fase plaats en eventueel aanvullend

6-12 weken na de ictus van de bloeding. Dit is om het

hematoom, en dus de massawerking, te laten afnemen zodat

een vasculaire afwijking, met name een micro-AVM, niet door

compressie gemaskeerd wordt. Bij het verrichten van een angiografie

voor de analyse van een intracraniële bloeding is het

essentieel dat beiderzijds de a. vertebralis, a. carotis interna

en ook de a. carotis externa wordt gevisualiseerd. Vasculaire

intracraniële pathologie, zoals AVM’s of durale AV-fistels, kan

namelijk vasculaire bijdrage krijgen via collaterale anastomosen

vanuit de externa circulatie of extradurale vertebralis

zoals bijvoorbeeld de a. meningea media en posterior, de a.

occipitalis en de a. van de falx cerebelli.

Ischemisch CVA

De beeldvorming van cerebrale ischemie is aan veel veranderingen

onderhevig. Nieuwe technieken zoals perfusie CT en

I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m

o f w w w . r a d i o l o g e n . n l

dynamische CTA zijn onderdeel van grote studies. De waarde

van deze nieuwe toepassingen moet worden afgewacht.

Bij de acute presentatie van een patient met neurologische

uitval staat een herseninfarct vaak in de differentiaal diagnose.

De CT blijft makkelijk toegankelijk en is de beeldvormende

modaliteit van keuze. Op een blanco CT-scan kan een

bloeding worden uitgesloten. Een bloeding kan de oorzaak

van de neurologische uitval zijn maar ook secundair aan een

infarct optreden. In het geval van een infarct is het voor de

neuroloog/neuro-interventionalist van belang te weten of er

een bloeding aanwezig is aangezien dit een behandeling met

thrombolytica uitsluit.

Bij het herseninfarct kan in enkele gevallen een ‘dense

vessel sign’ gezien worden. In dit geval is het acute stolsel

in het bloedvat van een hogere densiteit dan het normale

bloed. Afwezigheid hiervan sluit een infarct echter niet uit.

Bij het beoordelen van de CT-scan bij patiënten met een

verdenking op een herseninfarct moet gelet worden op

oedeem, verstreken sulci, oude infarceringen en verlies van

grijze-/witte-stof differentiatie. In de meeste gevallen is het

noodzakelijk om de window/width aan te passen om deze

manifestaties op te sporen. Op de CT na contrast is soms

een verminderde doorbloeding van het parenchym te zien.

Op CTA kan in sommige gevallen een vaatafsluiting zichtbaar

gemaakt worden. Ook dient actief aandacht besteed te

worden aan het vinden van de oorzaak, zoals bijvoorbeeld

een dissectie van de a. carotis.

Beeldvorming middels MR is mogelijk maar vaak niet eenvoudig

uit te voeren bij onrustige patiënten. De MR sequenties

die aanvullende informatie verschaffen zijn de diffusie opnamen.

Deze zeer korte sequenties leveren goede informatie

over het gebied dat aangedaan is door de vaatafsluiting.

Traumatologie

Eén van de meest voorkomende zaken zal de traumatologie

betreffen. Patiënten met fors schedelhersenletsel zullen

veelal initieel worden ingestuurd naar een neurochirurgisch

(level 1) traumacentrum. De minder zware traumata kunnen

qua diagnostiek echter ook hun diagnostische uitdagingen

kennen met meer subtiele afwijkingen die herkend dienen

te worden.

Hypoxisch ischemische encephalopathie

Oorzaken kunnen zijn bijna-verdrinking, rookvergiftiging of

strangulatie.


Op CT zijn tekenen van diffuse hersenzwelling, verminderde

grijs/witte stof differentiatie en een verhoogde densiteit

van thalami, stam en cerebellum. Deze bevindingen kunnen

worden gebruikt om een prognose in te schatten (zie tabel).

Bij het meer sensitieve MRI onderzoek wordt juist een

verhoogde grijs-witte stof differentiatie gezien met zwellen

en cytotoxisch oedeem van de cortex op DWI.

Zwelling van het brein kan, ongeacht of deze nu veroorzaakt

wordt door hypoxie, contusie, infectie of RIP leiden tot een

inklemming. Er zijn meerdere (6) vormen van inklemming;

uncaal, transtentorieel, subfalcien (meest voorkomende

vorm), extern, omgekeerd transtentorieel en tonsillair.

Inklemming uit zich door hersenzenuwuitval door directe

compressie, ischemie vanwege compressie van aanvoerende

vaten of verhoogde weefseldruk. Een ernstige uncale of

transtentoriele herniatie kan leiden tot Duret’s bloedingen

neuroradiologie

(lineaire of vlam-achtige bloedingen a.g.v. verscheuren

van kleine parenchymateuze vaatjes van mesencephalon

en pons). Hierbij kan de reticulaire formatie beschadigen,

leidend tot de dood. Een tonsillaire herniatie kan druk geven

op de cardiorespiratoire centra van de medulla oblongata,

leidend tot een ademstilstand en hartstilstand.

Bij traumata zal CT meestal de eerste keus voor beeldvorming

zijn. Met de huidige multislice CT zijn hoog resolutie

bot algoritme scans zeer adequaat om schedelfracturen aan

te tonen of uit te sluiten. Sta erop dat een bot-algoritme

(kernel) in zeer dunne sneden (< 1.5 mm) wordt uitgerekend

en dat niet wordt volstaan met een weke delen algoritme

waarbij slechts de botsettings worden afgebeeld. Deze

botsettings van een weke delen algoritme kunnen scheuren

in het calvarium of aangezicht eenvoudig ‘dichtsmeren’.

Ofschoon de interpretatie van deze CT’s in acute setting

over het algemeen geen problemen zal opleveren zijn er

wel valkuilen om rekening mee te houden. Als eerste is

het gebruiken van de juiste settings van belang. Kies je het

window te smal dan zal een hyperdens convexiteitshemangioom

eenvoudig gemist kunnen worden als deze niet van

het overliggend bot kan worden onderscheiden. Ook zijn niet

alle bloedingen hyperdens. Bij ernstige anemie (verbloeding)

of bij een diffuse intravasculaire stollingsstoornis kan

bloed isodens worden aan het hersenparenchym. Ook MRI

(minimaal FLAIR, DWI en gradient echo T2) is goed in staat

intracraniële bloedingen te detecteren en ook de leeftijd van

de bloeding aan te tonen. In de hyperacute fase (< 4 uur na

trauma) is CT echter superieur aan MRI. Voor bloedingen in

de achterste schedelgroeve en het waarschijnlijk maken van

diffuus axonale schade is MRI de eerste keus. MRI is echter

in de trauma setting vaak geen reële optie gezien de lengte

van de onderzoekstijd en de beperkte monitoring van de

patiënt tijdens het scannen.

Conventionele schedelfoto’s hebben geen plaats meer in de

traumatologie.

Diffuus axonale schade.

Het gevolg van forse rotatie-acceleratie-deceleratie, meestal

autoongelukken, waardoor axonale verscheuring soms

tezamen met begeleidende arteriën. Meest betrokken is het

corpus callosum, antrum en splenium. Het corpus callosum

wordt dikker richting posterior en daardoor minder flexibel te

verschuiven t.o.v de falx. Hierbij mogelijk inscheuren van het

e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1

39


eduRAD syllabus

69

40

septum pellucidum waardoor een intraventriculair bloeding

kan ontstaan. Als hersenstam laesies bestaan (posterior

mesencephalon, pontomedullaire overgang) is dat een prognostisch

slecht teken. DAI kent geen lucide interval (zoals bij

SDH en EDH). DAI kan soms met CT worden waargenomen

als puntbloedingen soms met omliggende hypodense rand

van oedeem. Niet hemorrhagische DAI (80% van de gevallen)

is nauwelijks detecteerbaar op CT. MRI toont dan wel

hoog signaal gebieden op de FLAIR waarbij DWI sensitiever

is. Gradient opnamen en susceptibiliteits gewogen opnamen

kunnen van grote dienst zijn voor de detectie van punctate

bloedingen.

Contusiehaarden

Blauwe plekken in het brein; petechiale bloedingen in de

grijze stof met mogelijke uitbreiding naar witte stof of juist

naar arachnoidale- en subdurale ruimte. Treedt vaak op

daar waar het brein de scherpe randen van de schedel treft

(sphenoid ridge, vloer van anterior fossa, rand os petrosum)

of de harde bindweefselplaten van falx en tentorium.

Epidurale en subdurale bloedingen en hygroma.

De epidurale ruimte is een normaal niet bestaande ruimte

tussen schedel en dura mater. De dura kan los komen van

de schedel na een fractuur waarbij fractuurhematoom en

gelacereerde arterie de dura voor zich uitdrukt. De dura

zit bij de suturen van de schedel zeer stevig gefixeerd en

een epidurale bloeding gaat daarom in principe niet verder

dan een sutuur. Dit tenzij de sutuur zelf gescheurd is bij

het schedelletsel. De vorm zal biconvex zijn vanwege de

moeizame uitbreiding over de convexiteit. De bloeding is

vaak (60-90%) arterieel, maar ook een veneuze sinus of een

meningeale vene kan laederen (10-40%). Bij kinderen kunnen

de betrokken epiduraal verlopende vaatstructuren laederen

zonder schedelfractuur.

Normaliter is de arachnoidea direct gelegen tegen de dura.

Als echter een ruptuur optreedt van de ‘bridging veins’ a.g.v.

een trauma dan kan deze bloeden in deze virtuele ruimte.

Aangezien deze ruimte niet begrensd wordt door suturen

(maar wel door de falx) kan een dergelijke bloeding zich verspreiden

over een groot gebied. De vorm wordt dan meestal

concaaf aan parenchymzijde, maar kan ook convex worden.

De venen zijn in de arachnoidea beter verstevigd en daarom

is het subdurale traject het zwakst. Een subduraal hematoom

(SDH) is meestal hyperdens op CT, maar een subacuut SDH

is isodens, hypodens of gelaagd. Chronische SDH, zeker

symmetrische, kunnen zeer moeilijk detecteerbaar zijn. Het

onderscheid met een empyeem kan lastig zijn aangezien

beide aankleuren. DWI kan uitkomst bieden. Een apart SDH

is het SDH van het tentorium, waar bloed ‘getrapped’ wordt

in het dubbelblad

Een hygroma is een subdurale vochtcollectie met de densiteit

I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m

o f w w w . r a d i o l o g e n . n l

van liquor of iets eiwitrijker. Kan acuut ontstaan na een

scheur in de arachnoidea (niet door een vat) bij trauma. Ook

een chronisch SDH kan degraderen tot een hygroma, maar

met gradient echo of susceptibiliteit gewogen opnamen is

dan vaak nog wel een rand hemosiderine aantoonbaar. Ook

een arachnoidale cyste kan lijken op een hygroma, maar een

cyste remodelleert het aanliggend bot en een hygroom doet

dat niet.

Soms kan het lastig zijn een hygroma van verwijde perifere

liquorruimten (zoals bij forse corticale atrofie) te onderscheiden.

Let dan op het verloop van de corticale venen. Verlopen

deze door de vochtcollectie heen dan is er sprake van wijde

arachnoidale ruimten bij atrofie. Blijven de corticale venen

tegen de cortex gelegen, dan zijn het subdurale hygromen.

Liquorcirculatiestoornissen:

Behalve voor traumata zal de dienstdoende regelmatig

geconfronteerd worden met acute neurologische uitval

(intracraniele bloeding of ischemie), acute hoofdpijn, bewustzijnverandering

bij patiënten met een liquordrain (onder- of

overdrainage) of mogelijke acute infectie. Infecties worden

behandeld in een andere sessie en hieraan zal hier dus geen

aandacht worden besteed.

Het kan wel eens lastig zijn een hydrocefalie van een

ventrikelverwijding door atrofie te onderscheiden. Hiervoor

zijn wel een aantal criteria ter onderscheiding aan te dragen.

Bij een hydrocefalie is de vorm van het verwijde derde

ventrikel biconvex terwijl dit bij atrofie biconcaaf zal zijn.

Bij acute hydrocefalie kan transependymale liquorlekkage

ontstaan dat echter veel kan lijken op periventriculaire wittestofafwijkingen,

zoals geassocieerd met cardiovasculaire

risicofactoren. De perifere liquorruimten zullen bij een acute

hydrocefalie eerder versmald zijn dan verwijd, terwijl bij atro


fie deze verwijd zullen zijn. De temporale hoorn zal verwijden

bij hydrocefalie terwijl deze bij atrofie alleen bij Alzheimer

dementie zal verwijden.

Bij hydrocephalie is het zaak altijd de midsagittale sneden of

reconstructies te bekijken om de staat van het aqueduct te

beoordelen.

In de dienst zullen we vaak gevraagd worden om te

beoordelen of er een shuntdysfunctie is. Kijk hierbij naar de

positie van de drain, flow over een shunt of stomie opening

en over- of onderdrainage. Vaak betreft het kinderen die zeer

regelmatig een verdenking draindysfunctie zullen hebben

waarbij een CT onderzoek niet altijd gewenst is. In korte tijd

kunnen ook MRI True Fisp opnamen (T2 opnamen met zeer

korte aquisitietijd) vervaardigd worden die informatie kunnen

geven over de omvang van het ventrikelstelsel. Deze opnamen

worden dan in 3 orthogonale richtingen vervaardigd en

geven meer informatie dan CT onderzoek. Bij voorkeur wordt

ook een midsagittale T2 opname (zonder flowcompensatie)

vervaardigd om liquorstroming over aqueduct of eventuele

stomie te beoordelen. Ook kan dan eenvoudig de positie van

de cerebellaire tonsillen bepaald worden. Eventueel kan de

flow gequantificeerd worden met behulp van phase contrast

onderzoek met een snelheidscodering van 5 cc/min. ADC

waarden van periventriculaire gebieden kunnen transependymale

liquorlekkage aantonen.

Bij een draindysfunctie kan over- of onderdrainage optreden.

Onderdrainage leidt tot een hydrocefalie en overdrainage

tot een ‘slit-ventricle’ syndroom of ‘sagging brain’. Een

chronische overhydratie bij kinderen kan leiden tot een

vervroegde sluiting van de craniosynostoses en dus een

kleine schedelomtrek. Het ventrikelstelsel kan vervolgens

niet meer uitzetten, zodat zelfs bij hoge liquordruk een slank

ventrikelstelsel blijft. Op latere leeftijd kan een overdrainage

(door shunt of draindysfunctie) leiden tot hygromen

en een neerwaartse verplaatsing van het brein. Hierdoor

verdwijnen de basale cisternen, prepontiene cisternen en

kunnen de cerebellaire tonsillen door het foramen magnum

zakken. Dit alles als een soort van inklemming, dat als

gevolg weer tot hersenoedeem kan leiden. Ook kunnen

dubbelzijdige hygromen of subduraal hematomen ontstaan.

Middels midsagittale opnamen is dit goed zichtbaar. Bij

gebruik van intraveneus contrast kan een aankleuring van

de pachymeningen (dura mater) gezien worden zonder dat

de leptomeningen (pia mater & arachnoidea) aankleuren.

Overdrainage kan behalve bij drain of shuntdysfunctie ook

optreden als gevolg van een liquorlek (b.v na een lumpaalpunctie

of epiduraal-anesthesie).

n

neuroradiologie

Take home messages

1. CT is de eerste keus modaliteit bij acute neurologische

aandoeningen waarbij een traumatische of vasculaire

etiologie verwacht wordt.

2. Een goede beoordeling van de CT scan vraagt om inzicht

in het ziekteproces, en optimaal gebruik van de techniek

zoals het gebruiken van verschillende reconstructie algoritmen/

kernels en het kijken in verschillende settings.

3. MRI kan van grote additionele informatie zijn bij discongruentie

van het klinisch beeld en de CT bevindingen.

4. MRI is de eerste keus bij verdenking draindisfunctie.

Referenties

[1] Neuroradiology: The Requisites. Yousem DM, Grossman RI. Mosby,

Inc. 3rd edition 2010.

[2] Early electroencephalographic findings in patients with anoxic

encephalopathy after cardiopulmonary arrest and successful resuscitation.

Ajisaka H. Journal of Clinical Neuroscience (2004) 11(6),

616–8.

[3] CT evolution of an acute venous epidural hematoma. Kissel P. The

Journal of Emergency Medicine, 1989 (7): 365-8.

[4] MR Imaging of Head Trauma: Review of the Distribution and Radiopathologic

Features of Traumatic Lesions. Gentry LA et al. AJR

1988 (150): 663-72.

[5] Cerebrospinal fluid volume depletion and its emerging clinical/imaging

syndromes. Mokri B. Neurosurg Focus. 2000 (9): 1-7.

[6] Diffuse axonal injury: Novel insights into detection and treatment.

Li XY, Feng DF. Journal of Clinical Neuroscience. 2009 (16): 614–9.

[7] Longitudinal diffusion-weighted imaging in infants with hydrocephalus:

decrease in tissue water diffusion after cerebrospinal fluid

diversion. Leliefeld PH et al. Neurosurg Pediatrics 2009 (4): 56-63.

e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1

41


eduRAD syllabus 69

42

Afbeelden van Veneuze Structuren:

Techniek en Instinkers

Dr. R. van den Berg

Afdeling radiologie, AMC, Amsterdam

Onbekendheid met het veneuze systeem kan leiden tot

problemen met het benoemen en verklaren van vasculaire

afwijkingen op CT en MRI onderzoek. Kennis van de normale

veneuze anatomie is essentieel om variaties te kunnen

begrijpen. Deze variaties kunnen op hun beurt weer gedifferentieerd

worden van low flow en high flow vasculaire

afwijkingen. In geval van sinus of corticale vene trombose

speelt de collaterale veneuze afvloed een belangrijke rol in

het ‘tolereren’ van de afvloed belemmering.

Veneuze anatomie

Het veneuze systeem kan onderverdeeld worden in het

diepe en oppervlakkige veneuze systeem. De diepe witte

stof draineert centraal naar de subependymale venen van de

laterale ventrikels. De subependymale venen komen samen

in grotere collector venen: de septale en thalamostriatale

venen en de vena cerebri interna. De vena basalis van

Rosenthal (VBR) heeft zijn oorsprong bij de uncus van de

temporaal kwab waarvoor dan ook de drainage wordt verzorgd,

maar daarnaast ook het insula gebied en de cerebrale

pedunkels. Net onder het splenium van het corpus callosum

komen de vena cerebri interna en de VBR samen en monden

uit in de vena Galeni. Van hieruit is normaal gesproken de

afvloed richting sinus rectus. Behalve dat de diepe middelste

cerebrale vene draineert in de VBR kan er ook een connectie

bestaan met de oppervlakkige middelste cerebrale vene en

met de sinus cavernosus. Deze collaterale afvloed kan van

groot belang zijn bij afsluiting (trombose) van de sinus rectus.

Vanuit de diepe middelste cerebrale vene kan de afvloed dan

verlopen richting sinus cavernosus of naar de oppervlakkige

middelste cerebrale vene.

Het oppervlakkige veneuze systeem van de frontaal en parietaal

kwab draineert voornamelijk richting sinus sagittalis

superior. De temporaal kwab draineert voornamelijk in de

hierboven al genoemde oppervlakkige middelste cerebrale

vene. Er zijn twee belangrijke over de convexiteit verlopende

anastomoserende venen. Ten eerste de vene van Labée

tussen enerzijds het oppervlakkige veneuze systeem van de

temporaal kwab en de sinus transversus. Daarnaast is er de

vene van Trolard die de oppervlakkige middelste cerebrale

vene verbindt met de sinus sagittalis superior.

De sinus sagittalis superior komt samen met de sinus rectus

uit bij het Torcular Herophili (confluens van sinus). De sinus

sagittalis superior draineert frequenter via de rechter sinus

transversus, die dan ook vaker dominant is, en de sinus

I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m

o f w w w . r a d i o l o g e n . n l

rectus draineert vaker in de linker sinus transversus, soms

zelfs volledig separaat. De sinus transversus gaat over in de

sinus sigmoideus en vervolgens bulbus en vena jugularis.

Daarnaast kan in de fossa posterior de occipitale sinus

persisteren, een anastomose tussen de Torcular Herophili

en de bulbus jugularis. Agenesie van de bulbus jugularis is

zeldzaam, maar kan zich uiten als een vasculaire aandoening.

De ontsnappingsroute voor de drainage van zowel oppervlakkig

als diep veneus systeem verloopt dan via de sinus

cavernosus richting vena ophthalmica, sinus petrosus inferior

of plexus pterygoideus.

Een zeldzame veneuze anomalie is de sinus pericranii; een

transossale verbinding van de sinus sagitallis superior naar

een meestal in de midline gelegen subcutane vene. Deze

zeldzame anomalie komt vaak in combinatie voor met een

zogenaamde ‘developmental venous anomalie’ (DVA).

Een DVA betreft een afwijkend drainage patroon van

medullaire venen, uitkomend in een grote collector vene.

DVA’s komen op hun beurt weer vaak voor in combinatie

met cavernomen. Indien twijfel bestaat over de diagnose

cavernoom kan de aanwezigheid van een DVA de diagnose

ondersteunen.

De typische kenmerken van een cavernoom zijn hoge densiteit

op CT, hoge signaal intensiteit op T2 gewogen opname

en zogenaamde ‘blooming’ op T2* (Flash) opname door

aanwezigheid van hemosiderine binnen de afwijking.

Sinus en corticale vene trombose

De klinisch belangrijkste vasculaire aandoening van het

veneuze stelsel is de sinus trombose en corticale vene trombose.

De klinische presentatie is divers en weinig specifiek.

De meest voorkomende klacht is hoofdpijn (in 90% van de

patiënten). Neurologische symptomen komen in 50% van de

patiënten voor. In de tijd gescheiden ontwikkeling van links

en rechtzijdige neurologische afwijkingen kan verklaard worden

door het ontstaan van corticale bloedingen, bilateraal

van de sinus sagittalis superior. Insulten komen voor bij 40%

van de patiënten. Trombose van het diep veneuze systeem

kan bilaterale thalamus infarcten veroorzaken, met gedragsstoornis

als gevolg (delirium, amnesie, mutisme). Tenslotte

kan de massa werking (oedeem door veneuze ischemie)

compressie van de hersenstam geven met coma als gevolg.

De typische CT kenmerken van een sinus trombose zijn, behalve

de verhoogde densiteit van de sinus zelf, aanwezigheid

van hemorrhagische infarcten, vooral wanneer deze multipel


zijn en niet beperkt zijn tot een arterieel territorium. CT venografie

is een betrouwbare techniek om een trombose vast

te stellen. De belangrijkste oorzaak van een fout negatieve

bevinding is een verkeerde timing van de scan na toedienen

van contrast. Fout positieve diagnose kunnen veroorzaakt

worden door fenestraties van de sinus, aanwezigheid van

arachnoidale granulationes, en een hypoplasie van de sinus

transversus. Bij een sinus hypoplasie zal in botsetting de

bulbus jugularis ook klein zijn, waarmee het onderscheid is

te maken tussen hypoplasie en (partiële) trombose van de

sinus.

Bij gebruik van MRI zullen de T1 en T2 gewogen beelden

verhoogde signaal intensiteit van de aangedane sinus tonen,

echter dit hangt sterk af van de ‘leeftijd van de trombus’.

Dit is dan ook de belangrijkste tekortkoming van MRI, de

getromboseerde sinus kan iso-intens zijn met het hersenparenchym.

Op T1 gewogen opname zal de trombus gedurende

de eerste 5 dagen en na 1 maand isointens zijn. Ook T2

gewogen opnames hebben in de acute situatie een beperking;

een acute trombus heeft een lage signaal intensiteit

en imiteert daarmee de flowvoid zoals aanwezig in normaal

doorgankelijke venen. Ook het toedienen van contrast kent

beperkingen, een chronische trombose van de sinus kan ook

aankleuring vertonen. Daarnaast kan een dens aankleurende

dura naast de sinus een patente sinus imiteren. De

combinatie van afwijkende signaal intensiteit in de sinus en

afwezige flow op MR venografie (bij voorkeur fase contrast

MR angiografie) bevestigt de diagnose sinus trombose. Bij

gebruik van Time of Flight MR angiografie kan een trombus

flow imiteren omdat de trombus (T1 effect) ook hyperintens

kan zijn, conform het flowsignaal in de sinus.

Een belangrijker diagnostisch probleem is het vaststellen van

een corticale vene trombose. In de subacute fase heeft zowel

de normaal doorgankelijke vene als de getromboseerde vene

een lage signaal intensiteit op T2 gewogen opname. Een T2*

(Flash) opname kan dan uitkomst bieden om, gebruikmakend

van de hemosiderine in de getromboseerde corticale vene,

de diagnose te stellen.

Behalve statische MR venografie is er ook de mogelijkheid

van dynamische afbeelding van het veneuze systeem. Naast

conventionele angiografie (DSA), kan tegenwoordig ook met

non-invasieve technieken de intracraniële hemodynamiek in

beeld worden gebracht. 4D CTA en 4D Contrast Enhanced

MRA zijn in staat om met een temporele resolutie van één

tot twee beelden per seconde de intracraniële arteriële en

veneuze circulatie in beeld te brengen. Beperking hierbij

is naast de lage temporele resolutie ook de relatief lage

spatiële resolutie.

n

neuroradiologie

Referenties

[1] A.G. Osborn. Diagnostic Cerebral Angiography, Chapter 10 and

11. Second edition

[2] Gandolfo C, Krings T, Alvarez H, Ozanne A, Schaaf M, Baccin CE,

Zhao WY, Lasjaunias P. Sinus pericranii: diagnostic and therapeutic

considerations in 15 patients. Neuroradiology 2007 June;49(6):505-

14.

[3] Wilms G, Bleus E, Demaerel P, Marchal G, Plets C, Goffin J, Baert

AL. Simultaneous occurrence of developmental venous anomalies

and cavernous angiomas. AJNR Am J Neuroradiol 1994 August;15(7):1247-54.

[4] Stam J. Thrombosis of the cerebral veins and sinuses. N Engl J Med

2005 April 28;352(17):1791-8.

[5] Stam J. The treatment of cerebral venous sinus thrombosis. Adv

Neurol 2003;92:233-40.

[6] Provenzale JM, Kranz PG. Dural sinus thrombosis: sources of

error in image interpretation. AJR Am J Roentgenol 2011 January;196(1):23-31.

e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1

43


eduRAD syllabus 69

44

Als het brein ouder wordt

Prof. dr. M.A. van Buchem

Afdeling radiologie, LUMC, Leiden

Inleiding

Op gevorderde leeftijd kan de invloed van de tijd op de

hersenen zich op verschillende manieren manifesteren. Die

verschillende manifestaties kunnen hand in hand gaan, maar

ze kunnen zich ook onafhankelijk van elkaar manifesteren.

Cerebrale manifestaties van veroudering zijn ook niet

obligaat: er zijn mensen die verouderen zonder zichtbare

veranderingen in de hersenen. Helaas zijn die mensen in

de meerderheid. Het merendeel van de mensen veroudert

met cerebrale afwijkingen. In het vervolg van deze tekst zal

een overzicht gegeven worden van de meest gebruikelijke

veranderingen die bij de verouderende mens gezien kunnen

worden.

Atrofie

Atrofie bij veroudering beschrijft het proces van geleidelijk

optredend volumeverlies van hersenparenchym. Dit proces

is gebaseerd op twee gebeurtenissen: volumeverlies van

individuele cellen en het verdwijnen van cellen. Atrofie is

niet een proces dat zich gelijkmatig in de hersenen afspeelt;

sommige gebieden, zoals de hippocampus en de frontaalkwabben,

worden er sterker door getroffen dan andere. De

witte stof is vaak atrofischer dan de grijze stof. Atrofie treft

mannen in sterkere mate dan vrouwen en het speelt zich af

na het vijftigste levensjaar. Radiologische manifestaties van

atrofie zijn verwijding van de pericerebrale liquorruimte en

de ventrikels. In groepsgewijze analyses worden associaties

gevonden tussen atrofie en cognitieverlies.

Witte stofafwijkingen

Witte stofafwijkingen met een verhoogde signaalintensiteit

op PD, T2 en FLAIR opnames komen frequent bij ouderen

voor; bij mannen vaker dan bij vrouwen. Witte stofafwijkingen

worden in de periventriculaire en in de diepe witte stof

gezien. Deze afwijkingen gaan niet gepaard met massawerking

en ze kunnen een lagere signaalintensiteit hebben

dan het omringende hersenparenchym. Periventriculaire

witte stofafwijkingen kunnen de contour van de ventrikels

volgen; meestal is dat het geval als de omvang beperkt is.

De oorzaak van dergelijke afwijkingen in onduidelijk en de

histologische veranderingen zijn aspecifiek. Als periventriculaire

afwijkingen echter een onregelmatige contour hebben

dan wijst het histologisch substraat op een ischemische

oorsprong, waarschijnlijk veroorzaakt door een aantasting

van de kleine hersenvaten (“small vessel disease”). Diepe

witte stofafwijkingen hebben een zelfde oorsprong als de

irregulaire periventriculaire afwijkingen. De functionele

I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m

o f w w w . r a d i o l o g e n . n l

gevolgen van witte stofafwijkingen zijn beperkt en als ze

al gevonden worden dan worden ze meestal gezien bij

irregulaire periventriculaire afwijkingen.

IJzer

Met het klimmen der jaren treedt er een toenemende ophoping

van ijzer op in de hersenen. IJzer is noodzakelijk voor

basala hersenprocessen, zoals DNA synthese, genexpressie,

myelinisatie en neurotransmissie. De hoeveelheid ijzer in de

hersenen wordt echter strikt gereguleerd, omdat zowel een

tekort als een overschot schadelijke gevolgen kan hebben.

IJzer is een element dat goed detecteerbaar is met MRI.

Tijdens de eerste twintig levensjaren treedt er al een geleidelijk

toenemende, waarschijnlijk fysiologische ijzerophoping

op die zichtbaar is op MRI-beelden: in de globus pallidus, het

part reticulata van de substantia nigra, in de nucleus rubus

en in de nucleus dentatus van het cerebellum. Tot op oudere

leeftijd blijft dit patroon van ijzerophoping in de hersenen

gelijk, waarna er ijzerophoping in andere gebieden zichtbaar

wordt: in het putamen en de nucleus caudatus. De betekenis

van deze tweede fase van ijzerophoping is onduidelijk. Wel

zijn er aanwijzingen dat de mate waarin deze ophoping

plaatsvindt gerelateerd is aan andere afwijkingen in de

hersenen, zoals atrofie en witte stofafwijkingen.

Microbloedingen

Met MRI-technieken die gevoelig zijn voor bloedafbraakproducten

zoals hemosiderine kunnen bij oudere mensen vaak

kleine, nodulaire gebiedjes met signaalverlies aangetroffen

worden. Dergelijke afwijkingen worden microbleeds genoemd

en ze zijn het gevolg van kleine, beperkte bloedinkjes

in het hersenparenchym. Afhankelijk van de gevoeligheid

van de gebruikte techniek varieert de prevalentie van deze

afwijking van 11 tot 25% bij ouderen. Microbleeds met

een lobaire distributie (d.w.z. gelocaliseerd in de cortex of

de cerebrale witte stof) zijn geassocieerd met cerebrale

amyloid angiopathie (CAA), terwijl microbleeds in het basale

kernencomplex geassocieerd zijn met een andere “small

vessel disease”: arteriolosclerose ten gevolge van arteriële

hypertensie. Microbleeds worden vaak aangetroffen bij

ouderen met een hemorrhagische beroerte, en de aanwezigheid

van microbleeds is geassocieerd met een hogere kans

op een herbloeding.

Onzichtbare veranderingen

Met behulp van kwantitatieve MRI-technieken zoals DWI en

MRS is aangetoond dat de hersengebieden die er normaal


uitzien op conventionele MRI-opnamen bij ouderen toch

afwijkend kunnen zijn. De aard van die afwijkingen is onduidelijk,

maar het is aannemelijk dat de afwijkingen subtiel en

wijdverspreid zijn. Deze afwijkingen lijken niet alleen maar

een microscopische variant te zijn van de afwijkingen die

op conventionele MRI-beelden te zien zijn. Inmiddels zijn er

sterke aanwijzingen dat deze onzichtbare maar meetbare

afwijkingen zich vertalen kunnen in cognitieverlies.

Leerdoelen:

1. Het krijgen van een overzicht van de afwijkingen die met

CT en MRI aangetroffen kunnen worden bij veroudering

2. Het krijgen van inzicht in de oorzaak en gevolgen van deze

afwijkingen

Take home messages:

1. Zet cerebrale afwijkingen bij ouderen niet ongedifferentieerd

weg als “gebruikelijke leeftijdsgeassocieerde

afwijkingen”, maar wees specifieker in uw rapportage.

2. Niet alle ouderen ontwikkelen cerebrale afwijkingen.

3. Op individuele basis correleren cerebrale afwijkingen bij

ouderen niet goed met functie.

n

neuroradiologie

e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1

45


eduRAD syllabus 69

46

Ideopathische perifere aangezichtsverlamming:

klinische presentatie en functionele gevolgen, rol

beeldvorming, CBO-richtlijn

Mw. Dr. B.M. Verbist

Afdeling radiologie, LUMC, Leiden & UMC St Radboud, Nijmegen

Prof. dr. H.A.M. Marres

Afdeling KNO, UMC St Radboud, Nijmegen

Definitie

Indien de nervus facialis niet of niet goed functioneert uit

zich dat in een paralyse respectievelijk parese van de spieren

van het aangezicht. Uitval van de aangezichtszenuw moet

worden beschouwd als een symptoom van een onderliggend

lijden dat centraal of perifeer aangrijpt. Indien er geen

verklaring kan worden gevonden voor de uitval, is er sprake

van een idiopathische (perifere) aangezichtsverlamming ook

wel de verlamming van Bell genoemd.

Een centrale uitval heeft tot gevolg dat de spieren van

de wang en de mond niet meer geïnnerveerd worden, de

oogmusculatuur daarentegen valt niet uit vanwege de

partiële kruisinnervatie op het niveau van de hersenstam.

De nervus facialis heeft naast een motorische innervatie ook

een sensorisch deel en een parasympatisch gedeelte ten

behoeve van de innervatie van de glandula submandibularis,

de glandula sublingualis en de glandula lacrimalis. Op basis

van de uitkomsten van de verschillende functietests kan de

lokalisatie van de laesie welke heeft geleid tot uitval van de

zenuw soms bepaald worden.

Een aangezichtsverlamming heeft in eerste instantie

functionele gevolgen die een prompte behandeling

noodzakelijk maakt.

I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m

o f w w w . r a d i o l o g e n . n l

Presentatie en klinische consequenties

De jaarlijkse incidentie van een perifere uitval van de

aangezichtszenuw wordt geschat op ongeveer 30 tot 50 op

100.000 personen. In ongeveer de helft van de patiënten kan

géén oorzaak worden aangetoond. Een bilaterale uitval van de

nervus facialis kan voorkomen, zowel synchroon als in de loop

der tijd. Een enkel keer is er sprake van een congenitale uitval.

De oorzaken van het ontstaan van een uitval van de

aangezichtszenuw zijn divers en dientengevolge ook het

klachtenpatroon. De anamnese is van groot belang om

een goede differentiaal diagnose op te kunnen stellen.

Voorop staat natuurlijk de uitval van de zenuw en de

gevolgen daarvan voor de mimiek. Doorgaans zijn alle

Figuur 1: Vertakkingspatroon van de nervus facialis in de glandula

parotidea links

klachten die kunnen wijzen op een oorzaak klachten t.g.v. uitval

acuut of langzaam ontstaan, tijdsduur en beloop van de uitval oogklachten zoals branderigheid en tranen, visusklachten

progressie in ernst, eventueel herstel gehoorsverlies, tinnitus, hyperacusis

pijn retro- of peri-auriculair smaakverandering

andere uitvalsverschijnselen

trauma (m.n. schedelbasistrauma)

spraakproblemen, slikproblemen, speekselverlies

recente (oor-) infecties, aanwezigheid van vesciculae

(risico van) tekenbeet in (recente) verleden

Zwangerschap

systeemziekten zoals hypertensie, diabetes, immuunstoornis


aangezichtsspieren die door de zenuw worden geinnerveerd

in gelijke mate aangedaan, maar het niet kunnen sluiten

van het oog en een afhangende mondhoek staan meestal

prominent op de voorgrond. (Fig 1) Een langzaam (gedurende

enkele weken tot maanden) progressieve uitval is zeer

alarmerend en duidt meestal op een neoplasma in het beloop

van de zenuw (binnenoor, middenoor, glandula parotidea).

Pijn in de oor- of parotisregio is een alarmsymptoom.

Indien er oorklachten aanwezig zijn zoals gehoorverlies,

otorroe of oorpijn duidt dit vaak op een chronische infectie

van het middenoor of een cholesteatoom.

Diagnostiek

Het onderzoek van de patiënt met een facialisparese /

paralyse wordt mede ingegeven door aanknopingspunten die

uit de anamnese volgen.

In alle gevallen dient er een onderzoek plaats te vinden

van het uitwendige oor (zijn er blaasjes te zien?), het

trommelvlies en het middenoor (tekenen van infectie?).

Indeling van ernst van uitval van de nervus facialis volgens house-brackmann

graad omschrijving kenmerken

hoofd-hals radiologie

Stemvorkproeven (Rinne en Weber) zijn ook van belang

(aanwijzing voor gehoorsverschil?). Daarnaast dienen de

mond- en keelholte, de hals en de parotisregio onderzocht te

worden (aanwijzingen voor tumor, lymfklieren?), evenals de

functie van andere hersenzenuwen, met name de n. VI, n. X,

n. XI en n. XII (uitval of asymmetrische functie?).

Ook het oog aan de aangedane zijde moet worden

onderzocht om een mogelijke ontsteking van het hoornvlies

te onderkennen.

Onderzoek van de functie van de nervus facialis

De patiënt wordt gevraagd de arts recht aan te kijken met

een zo ontspannen mogelijk gezicht Bij een éénzijdige

verlamming is er een asymmetrie aanwezig: de rimpels in

het voorhoofd zijn verstreken, de wenkbrauw staat lager,

de lidspleet is wijder (lagopthalmus), het onderooglid hangt

(ectropion), de nasolabiaalplooi is verstreken, de mondhoek

hangt en het philtrum is naar de contralaterale zijde

getrokken. (Fig 2) Bij kinderen kan dit alles beduidend minder

uitgesproken zijn!

I normaal normale functie van het hele gelaat

II milde parese algemeen: bij observatie minimale parese zichtbaar; er zijn

geringe synkinesen aanwezig

in rust: normale symmetrie en tonus

bij beweging: voorhoofd: matig tot goede functie

oog:met geringe moeite complete sluiting

mond: lichte asymmetrie

III matig-ernstige parese algemeen: wel zichtbare parese; zichtbare synkinesen,

contracturen en/of hemifaciale spasmen

in rust: normale symmetrie en tonus

bij beweging: voorhoofd: minimale tot geringe beweging

oog: met moeite complete sluiting

mond: asymmetrie bij beweging

IV ernstige parese algemeen: duidelijk aanwezige parese en zichtbare

asymmetrie

in rust: normale symmetrie en tonus

bij beweging: voorhoofd: geen beweging mogelijk

oog: incomplete sluiting

mond: asymmetrie, ook bij maximale inspanning

V zeer ernstige parese algemeen: nauwelijks zichtbare beweging

in rust: asymmetrie

bij beweging: voorhoofd: geen beweging mogelijk

oog: incomplete sluiting

mond: minimale beweging mogelijk

VI Paralyse geen beweging mogelijk

e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1 47


eduRAD syllabus 69

48

Figuur 2: Patiënte met facialisparalyse links

Daarna wordt de patiënt gevraagd om de volgende bewuste

bewegingen/expressies afzonderlijk uit te voeren: optrekken

van de wenkbrauwen, het ontspannen sluiten van de ogen

en vervolgens dichtknijpen van de ogen, het optrekken van

de neus, glimlachen, het tuiten van de mond en het laten

zien van de tanden.

Gradering van de mate van uitval: Om de ernst van de

verlamming goed te beschrijven en de mate van uitval op

verschillende momenten in de tijd te kunnen vergelijken

wordt doorgaans de gradering volgens de housebrackmannclassificatie

gebruik. Indien men zich strikt

aan de criteria houdt is dit een in hoge mate reproductief

gradatiesysteem.

Aanvullend onderzoek (in tweede instantie)

Gehooronderzoek: bestaat uit toonaudiometrie, eventueel

gevolgd door impedantiemetrie, stapediusreflexmeting en

spraakaudiometrie. Evenwichtsonderzoek (ENG) is alleen

noodzakelijk indien er vertigoklachten zijn.

Laboratorium onderzoek: virustiters voor het Herpes Zoster,

Herpes Simplex, Varicella Zoster virus, Ebstein-Bar virus en

I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m

o f w w w . r a d i o l o g e n . n l

cytomegalie virus. De waarde van het onderzoeken van de

virustiters wordt overigens betwist, immers er dienen twee

bepalingen te worden verricht van twee bloedmonsters

die met een tussenliggende periode van twee weken

worden genomen. Een behandeling dient dan inmiddels

al gestart te zijn zodat de uitkomsten van de bepalingen

hierop geen invloed hebben. Serologisch onderzoek naar

Borrelia burgdorferi indien er sprake zou kunnen zijn van een

tekenbeet of indien er ook andere neurologische symptomen

aanwezig zijn.

Radiodiagnostiek: Dit onderzoek kan bestaan uit een MRI,

CT of een echografie. Om oorzakelijke pathologie van een

perifere aangezichtsverlamming op te sporen moet het

gehele traject van de n facialis - van de nucleus facialis

tot en met de parotis - in beeld gebracht worden. MRI

is hiervoor het meest geschikte onderzoek. Bij klinische

verdenking op een otogene oorzaak kan beeldvorming gericht

worden op het intratemporale traject van de nervus facialis

en is een CT os petrosum het onderzoek van eerste keuze.

Wanneer de oorzaak van de uitval in de glandula parotidea

wordt vermoed kan een echografie, vaak in combinatie met

een cytologische punctie, van waarde zijn.

a b

c d

Figuur 3: MRI bevindingen bij Bellse parese:

Bij deze patiënt met een acute aangezichtsverlamming aan de linker

zijde tonen post contrast T1 gewogen opnamen (a-c) aankleuring

in het labyrinthaire segment van de linker nervus facialis en

toegenomen aankleuring van het genu anterior en tympane segment

in vergelijking met de rechter zijde. De aankleuring van de rechter

nervus facialis vanaf het genu anterior is een normale bevinding

en wordt veroorzaakt door een perineurale veneuze plexus. 4

maanden na prednisone behandeling met klinische verbetering van

de facialisfunctie is er nog steeds persisterende lineaire aankleuring

distaal in de interne gehoorgang (d).

Het tijdstip van beeldvorming wordt bepaald door de

medische voorgeschiedenis, de presentatie, de bevindingen

bij klinisch en audiologisch onderzoek en het ziektebeloop.

De rol van beeldvorming in de acute fase van een

ideopathische perifere aangezichtsverlamming of Bellse

parese is beperkt. De diagnose is immers klinisch evident en

meestal herstelt de uitval na enkele weken. MRI toont een


Figuur 4: Atypische presentatie van perifere aangezichtsverlamming:

Een 25-jarige vrouw ontwikkelde een perifere aangezichtsverlamming

aan de rechter zijde welke geassocieerd was met ernstige,

persisterende hoofdpijn. Hoofdpijn is een van de alarmsymptomen

die kunnen wijzen op een onderliggende oorzaak. Daarom werd

een MRI uitgevoerd waarbij het beloop van de nervus facialis vanaf

de hersenstam tot en met de parotis werden afgebeeld. Op de T2

gewogen opname wordt een solitaire laesie gezien in de hersenstam

ter plaatse van de rechter nuclei en nervus facialis. Liquoronderzoek

toonde monoclonale banden. Bij deze patiënte was de perifere

aangezichtsverlamming de eerste uiting van MS.

Figuur 5: Otogene oorzaak van facialisverlamming:

Een patient met een voorgeschiedenis van chroniche otitis media

ontwikkelde plots een aangezichtsverlamming. Bij otologisch

onderzoek bestond verdenking op een cholesteatoom. Gezien de

verdenking op een otogene oorzaak van de verlamming werd een

CT van het oor uitgevoerd. Op de coronale CT coupe ter plaatse van

het ovale venster wordt inderdaad een weke delen massa gezien

die erosie van de gehoorsbeenketen, het scutum, het tegmen en het

facialiskanaal (pijl) heeft veroorzaakt.

Dit beeld past bij een cholesteatoom.

hoofd-hals radiologie

a

c

Figuur 6: Persisterende facialisuitval:

Bij deze patiënt trad ondanks adequate behandeling geen enkele

verbetering van de aangezichtsverlamming aan de linker zijde op.

Daarom werd na 3 maanden een MRI gemaakt. Op de coronale

T2 gewogen opname (a) wordt een zandlopervormige laesie in

het mastoidale en parotidale segment van de facialis gezien.

Transversale T1 opnamen na contrast op niveau van het mastoid (b)

en de parotis (c) tonen aankleuring van de deels onregelmatig en

deels scherp begrensde laesie. Aanvullend CT onderzoek laat een

verwijding van het facialiskanaal vanaf het genu posterior zien (d).

zien. Het beeld past bij een schwannoom.

voornamelijk periganglionaire lineaire aankleuring van de

nervus facialis welke maanden kan aanhouden. (Fig 3) Er is

mogelijk een verband tussen de lokalisatie en ernst van de

aankleuring enerzijds en de ernst en prognose van de facialis

uitval anderzijds, doch de literatuurgegevens hieromtrent zijn

beperkt. Wanneer het herstel van de aangezichtsverlamming

3 maanden uitblijft, dient echter wel radiologisch onderzoek

verricht ter worden om een mogelijke onderliggende oorzaak

op te sporen. Als er reeds in een vroege fase verdenking

bestaat op een onderliggend proces door een atypische

presentatie zoals langzaam ontstaan of recidiveren

van de facialisuitval of door de aanwezigheid van

“alarmsymptomen” zoals bijvoorbeeld multipele zenuwuitval

of een recent doorgemaakte oorinfectie, is onmiddellijke

beeldvorming vereist. (Fig 4-6)

Elektromyografisch onderzoek is het meest waardevolle

electrofysiologische onderzoek. Met behulp van

naaldelectroden, die meestal geplaatst worden in de m.

orbicularis oris, de m. orbicularis oculi en de m. frontalis

wordt de spontane spieractiviteit en de activiteit bij

maximale contractie gemeten. Een EMG heeft pas een

voorspellende waarde over de uiteindelijke herstelkans

indien het 14 dagen of later na de uitval wordt verricht. In

e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1

b

d

49


eduRAD syllabus

69

50

meer dan 90% kan een gunstige afloop dan correct worden

voorspeld. Het voorspellen van een slecht herstel wordt in

ongeveer 80% juist voorspeld. Ook in het vervolgen heeft

het EMG een duidelijke waarde, hoe langer een te meten

re-ïnnervatie uitblijft hoe kleiner de kans op een (volledig)

herstel.

Idiopathische perifere aangezichtsverlamming

(verlamming van Bell)

Indien er geen oorzaak van de aangezichtsverlamming

kan worden vermoed op basis van de anamnese en

er bij onderzoek geen aanwijzingen worden gevonden

kan men spreken van een idiopathische perifere

aangezichtsverlamming (IPAV).

De verlamming van Bell treedt bijna altijd enkelzijdig op

waarbij de volgende factoren kenmerkend zijn: perifere

uitval van alle takken (in 70% van de gevallen is er sprake

van een paralyse), een (sub)acuut (uren tot enkele dagen)

ontstaan met snelle progressie in maximaal één week en

een spontaan herstel beginnend binnen 3 tot 6 weken na het

ontstaan van de uitval.

Een IPAV wordt vaak voorafgegaan door een bovenste

luchtweginfectie, blootstelling aan koude of een

periode van verminderde weerstand. Meestal volgen de

verlammingsverschijnselen op een korte periode van retroauriculaire

pijn. De uitval van de nervus facialis veroorzaakt

vaak smaakverlies of smaakverandering (betrokkenheid van

de chorda tympani) evenals hyperacusis (vanwege uitval van

de musculus stapedius).

De volgende bevindingen pleiten echter tegen een IPAV:

een geleidelijk ontstaan, het uitblijven van herstel,

oorklachten zoals otorroe, gehoorsverlies of oorpijn, andere

neurologische symptomen of betrokkenheid van meerdere

hersenzenuwen, aanwezigheid van vesciculae en palpabele

afwijkingen in dezelfde gelaatshelft. In alle gevallen waar

getwijfeld wordt aan de diagnose IPAV is aanvullende

diagnostiek aangewezen.

Meestal herstelt de uitval in de loop van enkele weken na

de start van de verlamming, hoe eerder hoe completer het

herstel uiteindelijk zal zijn. Ten tijde van de verlamming dient

men aandacht te hebben voor het oog. Oogdruppels, ooggel

of oogzalf is in de acute fase zeker noodzakelijk. Soms is

gedurende de nacht een horlogeglasverband nuttig om

uitdroging van de cornea te voorkomen.

In ongeveer 30% van de patiënten is er sprake van een

incompleet herstel, maar 5% van de patiënten houdt ernstige

klachten. Een restparese gaat vaak gepaard met synkinesen.

Dit is het onwillekeurige meebewegen van spieren: bij

I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m

o f w w w . r a d i o l o g e n . n l

lachen sluit bijvoorbeeld ook het oog. Deze synkinesen

worden vaak als zeer hinderlijk ervaren.

Het herstel kan worden bevorderd door bij aanvang van de

verlamming direct te starten met een behandeling gedurende

5 dagen met methylprednisolon 1 mg/kg/dag tenzij er

contraïndicaties zoals diabetes mellitus aanwezig zijn. In

principe heeft deze behandeling alleen zijn waarde bewezen

indien er minstens sprake is van een house-brackmann graad

IV (dit is goed herkenbaar omdat het oog dan niet meer kan

worden gesloten). Vanwege de vermoede rol van het herpes

simplex virus in de etiologie van een IPAV wordt ook het

gebruik van antivirale middelen geadviseerd zoals famciclovir

of valaciclovir, echter hiervoor is geen eensluidend bewijs

aanwezig.

Indien herstel van de verlamming meer dan twee maanden

uit blijft is ten alle tijden een herhaling van het onderzoek

aangewezen om de diagnose te bevestigen. In ongeveer

8% van de initiële diagnose IPAV blijkt er later toch

een herziening van de diagnose noodzakelijk te zijn!

Beeldvormende diagnostiek is dan ook altijd noodzakelijk.

Recidivering van de verlamming kan ook jaren later

plaatsvinden en komt ongeveer in 1 op de 8 patiënten voor,

vaker contralateraal.

Take home points

Aanbevelingen CBO richtlijn ideopatische perifere

aangezichtsverlamming betreffende radiologische

diagnostiek:

- Bij iedere atypische aangezichtsverlamming

(alarmsymptomen, langzaam ontstaan en uitblijven van

herstel) is het noodzakelijk om oorzakelijke pathologie

uit te sluiten. Hierbij dient een MRI van het verloop

van de n facialis vanaf de hersenstam tot en met de

glandula parotidea gemaakt te worden. Zonodig kan

een aanvullende CT-scan pathologie in het rotsbeen

verduidelijken. Alleen bij verdenking op een otogene

oorzaak wordt eerst een CT van deze regio aanbevolen.

- Bij een atypisch beloop van de aangezichtsverlamming

dient zo snel mogelijk een MRI te worden gemaakt. Deze

periode kan, afhankelijk van de differentiaal diagnose op

dat moment, variëren van acuut tot enkele weken.

- Indien er geen verbetering is opgetreden na drie

maanden, dient een MRI gemaakt te worden.

n

Referenties

[1] www.cbo.nl/product/richtlijnen/

[2] www.kno.nl/voorlichting/aangezichtsverlamming

[3] Chapters 127-132 in: A.A. Mancuso (2010) Head and Neck

Radiology,1st ed, Lippincott William & Wilkins 2010.


hoofd-hals radiologie

Os temporale: Basic - Anatomie, geleidingsverlies

Mw. Dr. B.M. Verbist

Afdeling radiologie, LUMC, Leiden & UMC St Radboud, Nijmegen

Dr. F.J.A. Beek

Afdeling radiologie, UMC Utrecht, Utrecht

Beeldvorming van het middenoor geschiedt grotendeels

middels CT. De acquisitie bestaat uit een spiraal CT met een

plakdikte van 0,5 tot 0,8 mm, verkregen met hoog kV en mAs.

De orbitae dienen buiten het gescande volume te blijven. Een

dataset bestaande uit dunne snedes geeft de mogelijkheid

om reconstructies in het transversale en coronale vlak

te maken. Het transversale vlak wordt evenwijdig aan

het laterale halfcircelvormige kanaal gereconstrueerd.

De coronale reconstructie wordt hier loodrecht op

gereconstrueerd. Zonodig kunnen aanvullende reconstructies

worden vervaardigd. Door de hoge spatiële resolutie,

gecombineerd met een lage contrastresolutie, kunnen kleine

anatomische details worden afgebeeld, maar over de aard

van weke delen valt veelal geen uitspraak te doen. Tijdens

de interactieve sessie zal aandacht worden besteed aan

de normale anatomie en aan aandoeningen die leiden tot

geleidingsverlies. Enkele handvatten: In de gehoorbeenketen

ligt de malleus anterieur en lateraal (hamerkop ligt mediaal

van corpus incudis!), vervolgens de incus en de stapes ligt

mediaal tegen het ovale venster. Op coronale snedes ligt de

malleus anterieur van de incus en stapes. De cochlea ligt

anterieur en inferieur, het vestibulum en de halfcircelvormige

kanalen liggen posterieur en superieur.

De oorzaak van geleidings verlies ligt meestal in het

middenoor en soms in de uitwendige gehoorgang. De

meest voorkomende middenoorsafwijkingen zullen

worden behandeld. Belangrijke punten: let bij een mogelijk

cholesteatoom op erosie van het tegmen tympani richting

de middelste schedelgroeve, erosie van het laterale

halfcircelvormige kanaal en van het facialiskanaal. Bij

onduidelijkheid over de aard van een weke delen massa in

het middenoor kan MRI-DWI wijzen op een cholesteatoom.

Leerdoelen

Kennis nemen van de normale anatomie van het os

temporale middels interactief oefenen.

Herkennen van normale varianten die bij operatieve ingrepen

van belang zijn.

Kennis nemen van de meest voorkomende oorzaken van

geleidingsverlies

n

Referenties

Netrad >> Nascholing >> EDURAD: de abstracts >> hoofd

hals 2006 >> interactief

e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1

51


eduRAD syllabus 69

52

Os temporale: gemengd en perceptief gehoorverlies,

tinnitus

Dr. M. Lemmerling

Afdeling radiologie, AZ Sint-Lucas, Gent, België

Mw. Drs. J.W.J. de Rooy

Afdeling radiologie, UMC St Radboud, Nijmegen

Perceptief gehoorverlies (Angelsaksische term:

sensorineural hearing loss SNHL) is het meest voorkomende

type permanent gehoorverlies en is een gevolg van een

verstoorde verwerking van mechanische trillingen op het

niveau van de haarcellen in de cochlea (cochleaire oorzaak)

en/of verstoord transport van elektrische impulsen vanaf

de haarcellen via de gehoorzenuw naar de akoestische

hersenschors (retro-cochleaire oorzaak). Als daarnaast ook

nog een verstoring in de geleiding (overdracht) van geluid

bestaat, waarbij we de oorzaak moeten zoeken in het

uitwendige oor of middenoor, spreken we van gemengd

gehoorverlies. Tinnitus (oorsuizen) is meer een symptoom

dan een ziekte en kent vele oorzaken, zowel in objectieve

als subjectieve zin. De beeldvorming met behulp van CT

en/of MRI speelt een belangrijke rol bij het zoeken naar de

oorzaak van de beide soorten gehoorverlies of tinnitus. Deze

interactieve sessie zal uitgebreid aandacht besteden aan de

beeldvorming van de meest voorkomende oorzaken en hun

differentiaal diagnose. Ook zeldzamere oorzaken zullen aan

bod komen, evenals de beeldvorming van de post-operatieve

status localis. Daarnaast zal aandacht besteed worden aan

de voorkeur voor CT en/of MRI en het al dan niet toedienen

van contrastmiddel.

n

Leerdoelen

Kennis nemen van en herkennen van CT en MRI

beeldvorming van de meest voorkomende oorzaken van

perceptief gehoorverlies, gemengd gehoorverlies en tinnitus.

Kennis nemen van CT en MRI beeldvorming van minder vaak

voorkomende oorzaken van bovengenoemde ziektebeelden

en van de post-operatieve status localis.

I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m

o f w w w . r a d i o l o g e n . n l


hoofd-hals radiologie

The hardest thing to do is call a study negative

Prof. dr. A.A. Mancuso

Department of radiology and otolaryngology, University of Florida, USA

Dr. F.A. Pameijer

Afdeling radiologie, UMC Utrecht, Utrecht

Tony Mancuso werkt ruim dertig jaar in de Hoofd-Hals

Radiologie. Hij heeft een aantal boeken geschreven en is

(mede)auteur van talloze publicaties en staat bekend als

een uitstekend docent en opleider. In 2010 publiceerde hij

het leerboek ‘Head and Neck Radiology’. Coauteurs zijn

Berit Verbist en Robert Hermans. Het is een standaardwerk

waarin de gehele Hoofd-Hals Radiologie beschreven wordt

en geïllustreerd is met meer dan 10.000 figuren.

In deze lezing (gehouden op het congres van de American

Society of Head and Neck Radiology in 2006) spreekt

Mancuso over de vaardigheden en kwaliteiten waarover

een Hoofd-Hals radioloog idealiter beschikt om een optimale

‘beeldvormend consulent’ te zijn.

In overdrachtelijke zin is deze lezing van toepassing op alle

andere deelgebieden van de Radiologie.

Vaardigheden die nodig zijn om pathologie in het Hoofd-

Hals gebied betrouwbaar uit te sluiten:

- diepgaande kennis van de normale anatomie en van de

normaal varianten

- beschikbaarheid en integratie van klinische gegevens

- gestructureerde beoordeling van deelgebieden in het

Hoofd-Halsgebied. Dit in tegenstelling tot intuïtieve

beoordeling (“Looking & Hoping”)

- gestructureerde verslaglegging

Als voorbeeld wordt een aantal klinische situaties met

een hoog risico op het missen van relevante pathologie

behandeld:

- CT mastoid. Complex anatomisch gebied met veel

kleine structuren en een groot scala aan indicaties voor

beeldvorming.

- Invasieve schimmel infectie van het sino-nasale gebied

bij immuun gecompromitteerde patiënten. Acute klinische

situatie; exclusie van ziekte dient met een grote mate van

zekerheid te gebeuren.

- Perineurale groei bij Hoofd-Hals maligniteiten. Indien

aanwezig: grote prognostische en therapeutische impact

voor de patiënt.

- Aangezichtspijn en otalgie. De incidentie van pathologie

bij deze aspecifieke klacht is relatief laag. Om alle pijnoorzaken

in beeld te brengen is het nodig om een relatief

groot gebied (inclusief de CWK) af te beelden. Subtiele

bevindingen (o.a. obliteratie en asymmetrie van diepe

faryngeale vetvlakken) kunnen van groot belang zijn.

Bouwstenen van een klinisch relevant radiologisch verslag

- Gestructureerde opbouw, heldere formulering, aan

de bevindingen wordt een ‘zekerheidsniveau’ (level of

confidence) toegekend.

- Verband leggen tussen radiologische afwijkingen en de

klinische context

- De aanvrager kan uit het verslag opmaken dat de

radioloog het probleem van de patiënt begrepen heeft

Take home message /conclusie

Een radioloog die pathologie in het (Hoofd-Hals) gebied

betrouwbaar wil uitsluiten baseert zich op de volgende

kwaliteiten:

Kennis; van

- normale anatomie en normaal varianten

- ziekte patronen

- klinische gegevens

Discipline; zorg dragen voor

- state-of-the-art beeldvormende protocollen toegespitst op

de klinische context

- gestructureerde beoordeling (geen “Looking & Hoping”)

- gestructureerde verslaglegging

Medische wijsheid; gebaseerd op

- ervaring en compassie

- vaardigheid om te zorgen dat de informatie verkregen uit

beeldvorming daadwerkelijk wordt geïntegreerd in de

medische beslisvorming rond een patiënt

Een videopresentatie van “The hardest thing to do is call

a study negative” met Tony Mancuso zal na de Sandwich

cursus Hoofd-Hals Radiologie op NetRad

(www.radiologen.nl) geplaatst worden.

Aanbevolen literatuur

- A.A. Mancuso. Head and Neck Radiology, Lippincott William &

Wilkins 2010.

e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1

n

53


eduRAD syllabus 69

54

Zwelling in de hals: cognitale, infectieuze en

inflammatoire afwijkingen

Dr. F.B.M. Joosten

Afdeling radiologie, Ziekenhuis Rijnstate, Arnhem

Dr. F.A. Pameijer

Afdeling radiologie, UMC Utrecht, Utrecht

Inleiding

Traditioneel wordt de anatomie van de infrahyoidale hals

‘chirurgisch’ beschreven aan de hand van anatomische

driehoeken. Deze nomenclatuur is minder goed vertaalbaar

naar de, voornamelijk, transversale CT en MRI-beelden.

Een alternatieve methode is gebaseerd op anatomische

compartimenten (spaces). Deze methode is direct toepasbaar

op CT en MRI-beelden. Harnsberger heeft deze benadering

gepopulariseerd. In deze tekst wordt de Engelse terminologie

gebruikt.

‘Spatial Approach’

In het transversale vlak kan de infrahyoid neck ingedeeld

worden in 5 spaces: visceral, carotid, retropharyngeal,

posterior cervical en perivertebral space. Deze spaces

worden gevormd door de drie lagen van de Deep Cervical

Fascia (DCF) en hebben ieder een specifieke anatomische

‘inhoud’. De lagen van de DCF zijn niet zichtbaar op CT

en MRI-scans, maar vormen natuurlijke barrières tegen

verspreiding van ziekteprocessen van de ene space naar de

andere.

‘Systematic Approach’

Bij de beoordeling van een CT of MRI van de infrahyoid

neck voor analyse van een zwelling moeten drie stappen

doorlopen worden.

Stap1:

In welke van de 5 infrahyoid neck spaces bevindt zich de

afwijking?

Stap2:

Wat is de normale anatomische inhoud van de betreffende

space?

Stap 3:

Welke pathologie kan ontstaan zijn uit deze inhoud, is

er een specifiek radiologisch patroon te herkennen, en

correspondeert dat met de klinische gegevens?

Radiology Assistent

Een artikel over deze benadering kunt u vinden op: http://

www.radiologyassistant.nl/en/49c603213caff

I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m

o f w w w . r a d i o l o g e n . n l

Paralellsessie

De ‘systematic approach’ zal interactief gedemonstreerd

worden op basis van frequent voorkomende aandoeningen

uit de dagelijkse praktijk.

n

Aanbevolen literatuur

[1] Harnsberger HR. (2004) Diagnostic Imaging Head and Neck, first

edn. Amirsys Inc, Salt Lake City. Part III: Suprahyoid & infrahyoid

neck

[2] Som PM, Curtin HD (2003) Head and Neck Imaging, 4th edn. Mosby-

Year Book, St. Louis. Section VII: Fascia and spaces of the neck,

pp 1805-1827

[3] Branstetter IV F, Weissman JL (2000) Normal anatomy of the neck

with CT and MR imaging correlation. Radiol Clin North Am 38:

925–940

[4] Sigal R (1998) Infrahyoid Neck. Radiol Clin North Am 36: 781-799


hoofd-hals radiologie

Visusstoornissen: van oogbol tot occipitale cortex

Mw. Dr. N.J.M. Freling

Afdeling radiologie, AMC, Amsterdam

Drs. P. de Graaf

Afdeling radiologie, VU Medisch Centrum, Amsterdam

Orbitapathologie kan zowel met behulp van spiraal CT en

MRI in beeld gebracht worden. De keuze van modaliteit

voor beeldvorming van oogbol, orbita en het retro-orbitale

deel van het visuele systeem is zeer sterk afhankelijk van de

indicatie. Bij trauma is CT het onderzoek van eerste keuze.

Voor vrijwel alle andere (weke delen) pathologie in oog en

orbita heeft MRI de voorkeur boven CT. Belangrijk is om te

beseffen dat het protocol voor beeldvorming van de orbita

altijd afgestemd moet zijn op de te verwachten lokatie van

de pathologie. Daarom kan een MRI orbita protocol vrijwel

nooit bestaan uit „standaard brein“ met aanvullende axiaal

T1 fastat na gadolinium. De coupedikte voor MRI is altijd

≤ 3 mm. Gedurende deze interactieve sessie zal aandacht

besteed worden aan de keuze van modaliteit en protocol.

De normale anatomie van oogbol, orbita en het retroorbitale

deel van het visuele systeem zal zijdelings de revue

passeren. De meest voorkomende en / of gevaarlijkste

aandoeningen van de bulbus oculi worden besproken. Bij

de extra-bulbaire afwijkingen wordt de nadruk gelegd op

tumor orbitae, en extra-orbitale pathologie met orbitale

symptomen. De postchiasmatische optische banen worden

in deze workshop omwille van de tijd buiten beschouwing

gelaten.

Leerdoelen

Kennis nemen van modaliteitskeuze en beeldvormingsprotocollen

voor het afbeelden van orbitapathologie.

Kennis nemen van de meest voorkomende pathologie van

oogbol, orbita en retro-orbitaal

n

e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1

55


eduRAD syllabus 69

56

Visual abnormalities: From the globe until

the occipital cortex

Mw. Dr. T.A. Guerreiro Goncalves Ferreira

Afdeling radiologie, LUMC, Leiden

The normal anatomy and main pathologies of the orbit

and visual pathway will be shown, with the special focus

in the orbita. The orbit is mainly imaged with MRI. CT is

important in trauma, in orbital cellulitis, in Graves and

in the evaluation of lesions with calcifications or bone

lesions. For the diagnosis of an orbital lesion it is important

to search for the orbital compartment(s) involved, to look

at the imaging characteristics and to integrate these with

the clinical context and with the patient’s age. The main

orbital pathology will be primarily approached by orbital

compartment. This because in some compartments it

will narrow significantly the differential diagnosis. The

following compartments will be evaluated: Globe; Intraconal

compartment (origin in the optic nerve sheath complex or

other); Muscle cone; Extraconal compartment (origin in the

lacrimal gland, in the subperiosteal space or other); Preseptal

space. Multicompartimental lesions will also be approached.

Main issues about trauma, including globe trauma, fractures

with subperiosteal hematomas and optic canal trauma will

be shown.

Objectives

To learn the normal anatomy of the orbit.

To learn the main orbital pathology primarily approached by

orbital compartment.

n

Suggested reading

- Magnetic resonance imaging of orbital tumors. Eur Radiol (2006)

16: 2207-2219 .

- A.A. Mancuso (2010) Head and Neck Radiology,1st ed, Lippincott

William & Wilkins 2010. Section III.

I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m

o f w w w . r a d i o l o g e n . n l


Beeldvorming van de hals kan geschieden door CT, MRI en

echo met evt. echogeleide punctie. Het CT en MRI-onderzoek

wordt in het axiale vlak verricht met het hoofd in een comfortabele

neutrale positie, met het palatum durum loodrecht

op de tafel en de schouder zo laag mogelijk. Het is belangrijk

dat een klierclassificatie gebaseerd op CT en MRI reproduceerbaar

is ongeacht de scanner en de beeldvorming welke

gebruikt wordt. Het onderzoek dient uitgevoerd te worden na

toediening van contrastmiddel om een optimale differentiatie

tussen vaten en klieren mogelijk te maken. Het CT onderzoek

wordt uitgevoerd met een spiraal-studie vanaf de schedelbasis

tot manubrium met 2 of 3 mm dikke plakken, verkregen

met 120 kV en 150 mAs. Acquisitie van de hals middels MRI

bestaat uit axiale opnamen en wel tenminste T1 spin-echo,

short-term-inversion-recovery, en postcontrast T1 spin-echo

opnamen. Echogeleid onderzoek wordt uitgevoerd met een

7.5 MHz linear-array transducer. Punctie onder echogeleide

wordt uitgevoerd met een injectiespuithouder (Cameco,

Taeby, Sweden) en een 0.6 mm bij 25 mm naald. Er zal

tijdens interactieve sessie aandacht gegeven worden aan

de normale anatomie met haar verschillende belangrijkste

compartimenten: de vaat-zenuwstreng, de parapharyngeale

ruimten, de ruimten waarin de verschillende speekselklieren

gelegen zijn (gl. submandibularis, gl.parotis), kauwspierloge,

prevertebrale ruimte en peritonsillaire ruimte. Voorts wordt

ingegaan op een imaging-gebaseerd klierclassificatie,

waarin de nek op basis van beeldvorming is onderverdeeld

in 6 regio’s.

De meest voorkomende benigne en maligne zwellingen in

de hals zullen worden behandeld. Dit betreffen congenitale

afwijkingen en afwijkingen uitgaande van verschillende

compartimenten, zoals parapharyngeale ruimte, kauwspierloge,

speekselklieren, schildklier en bijschildklierafwijkingen.

Voorts afwijkingen in de lymfeklieren.

Leerdoelen

Kennis nemen van de normale anatomie en de beeldvorming

van de hals.

Kennis nemen van de klierclassificatie in de hals.

Kennis nemen van de meest voorkomende benigne en maligne

afwijkingen in de hals.

n

hoofd-hals radiologie

Zwelling in de hals: benigne en maligne tumoren

Prof. dr. J.A. Castelijns

Afdeling radiologie, VU Medisch Centrum, Amsterdam

Mw. Dr. R. Ljumanovic

Afdeling radiologie, VU Medisch Centrum, Amsterdam

Referenties

- Head and Neck Imaging. Fourth Edition. Som PM, Curtin HD. Volume

2; Section VII, the neck.

- Som PM et al. Imaging-based nodal classification for evaluation

of neck metastatic adenopathy. AJR Am J Roentgenology

2000;174(3):837-44.

e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1

57


eduRAD syllabus 69

58

Meet the physicist: diffusie en hoge resolutie MRI

in het hoofdhalsgebied

Ir. F. De Keyzer

UZ Medical Imaging Research Center, Leuven, België

Inleiding

Vragen die vaak aan een fysicus gesteld worden hebben te

maken met een veelvoud aan topics, maar tegenwoordig

vanuit de hoofdhalsradiologie komen twee vragen heel

geregeld aan bod: ‘wat is Diffusie MRI en hoe moet ik het

gebruiken’ en ‘moet ik mijn hoofdhals scans op 3T uitvoeren

of op 1.5T’. Beide vragen worden in dit topic uitgebreid

besproken.

Diffusie-gewogen magnetische resonantie beeldvorming

(Diffusie-MRI, DWI) is een MRI acquisitie waarbij het

contrast gegenereerd wordt door verschillen in de

thermische (Brownse) beweging van de water protonen

in de weefsels. Afhankelijk van de onderliggende

weefselstructuren, zullen de water protonen meer (facilitatie)

of minder (restrictie) beweeglijk zijn. Weefselstructuren

die een hindering voor de vrije beweging vormen zijn

o.a. celmembranen, bloedvatstructuren, fibrose en

littekenweefsel. De studie van beweeglijkheid van water

protonen kan ons dus extra informatie opleveren over de

microstructuren in de weefsels. DWI heeft al heel wat

oncologische toepassingen gevonden, voornamelijk voor

de detectie en diagnose van tumorale letsels [1]. Tumoraal

weefsel bestaat namelijk meestal uit een dichtgepakte

structuur van cellen en bloedvaten, wat zorgt voor een sterke

diffusierestrictie, terwijl benigne weefsels meestal heel wat

meer beweging van water protonen toelaten. In het eerste

deel van deze tekst zal wat verder ingegaan worden op de

DWI techniek en de trade-offs die moeten gebeuren om

goede beelden in het hoofdhalsgebied te kunnen maken.

Veldsterkte en hoge resolutie beeldvorming worden vaak

aanzien als de gouden eieren van MR beeldvorming, in de

zin dat alle huidige beeldvormingsproblemen zullen opgelost

worden wanneer we over hogere veldsterktes en resoluties

beslissen. Nochtans zijn hogere veldsterkten gepaard met

eigen gebreken en problemen. In het tweede deel van de

tekst komen een aantal ideeën aan bod over het gebruik van

3T versus 1.5T voor MRI beeldvorming in de hoofdhalsregio

en of het op dit moment al gepast is om naar 3T over te

schakelen.

Diffusie-gewogen MRI

Diffusie-sensitisatie via gradiënten

Om diffusiegewogen beelden te maken moeten we een

verschil induceren tussen bewegende en stilstaande water

protonen. Dit gebeurt aan de hand van twee even grote,

I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m

o f w w w . r a d i o l o g e n . n l

maar tegengestelde, beeldvormingsgradiënten (magnetische

velden die een sterkte hebben die linear varieert met de

positie). De eerste gradiënt zorgt voor een defasering van de

magnetizatie, waarbij de water protonen op verschillende

lokaties een verschillende fasehoek zullen overhouden, zodat

er geen meetbaar signaal meer overblijft. Wanneer de even

grote, maar tegengestelde, tweede gradiënt aangelegd

wordt, zullen al de water protonen die ondertussen niet

verplaatst zijn een even grote maar tegengestelde fasehoek

krijgen, zodat het netto-effect van de twee gradiënten gelijk

aan nul is en het resulterend signaal dus even groot zal zijn

als het signaal voor de gradiënten. Daarentegen, voor de

water protonen die bewogen zijn tussen de twee gradiënten

zal de tweede gradiënt ofwel een overcompensatie ofwel

een ondercompensatie van de defasering teweegbrengen,

wat dus resulteert in een overblijvende defasering en

signaalverlies. Het totale signaalverlies op een DWI beeld is

afhankelijk van de sterkte van de aangelegde gradiënten, van

de totale hoeveelheid water protonen die bewogen en van

de snelheid waarmee de protonen bewogen [2].

De sterkte van de diffusie-sensitisatie gradiënten wordt

uitgedrukt met behulp van de b-waarde van de DWI

acquisitie (uitgedrukt in s/mm 2 ):

waarbij γ de gyromagnetische ratio is, G de amplitude van

de gebruikte gradiënten, δ de duur van elke gradiënt en Δ de

tijd tussen de twee diffusie-sensitisatie gradiënten.

DWI kwantificatie

Zoals hoger vermeld zorgt de beweging van water protonen

voor een defasering en signaalverlies in de resulterende

beelden. Dit signaalverlies heeft meestal een exponentieel

verloop (zie Figuur 1). Om een idee te hebben over deze

beweging kunnen we beelden opnemen met verschillende

b-waarden en het signaalverlies tussen deze beelden

kwantificeren gebruikt makende van de volgende formule:


waarbij S i de gemeten signaal-intensiteit is op b-waarde

b i , en S 0 de geschatte signaal-intensiteit voor b=0 s/mm 2 .

Hieruit kan dan de apparent diffusion coefficent (ADC)

berekend worden. Wanneer de berekening gedaan wordt

op slechts 2 b-waarden (b 1 en b 2 met signaal-intensiteiten

respectievelijk S 1 en S 2 ), herleidt de formule zich tot:

Over het algemeen wordt nochtans gekozen voor meer dan

2 b-waarden om een betere beschrijving te hebben van de

volledige diffusie-curve [3], en zodoende een onderscheid

te kunnen maken tussen effecten ten gevolge van

celdensiteiten en vasculaire effecten [4].

Figure 1: DWI beelden van een adenopathie linkszijdig in de nek

genomen met b-waarden (a) b = 0, (b) b = 500 en (c) b = 1000 s/mm2.

De ADC wordt berekend zoals getoond in de grafiek (d). De ADC

map (e) wordt dan berekend door voor elke pixel zo een grafiek op te

stellen en de ADC waarde hiervan weer te geven als nieuwe waarde

voor die pixel.

Keuzes voor DWI in het hoofdhalsgebied

Het hoofdhalsgebied is een moeilijke regio om goede

DWI beelden te maken. De regio bevat heel wat luchtweefselovergangen

en bewegende structuren die

susceptibiliteits- en bewegingsartefacten veroorzaken in de

resulterende beelden. Ook is er heel weinig sigaal aanwezig

om mooie beelden te kunnen maken, omdat lucht geen

signaal geeft, spierweefsel een laag T2-gewogen signaal

vertoont en alle vetsignaal gesupprimeerd wordt tijdens

een DWI acquisitie. De hoofdhalsregio vertoont dan ook

altijd heel lage signaal-ruis-verhoudingen (SNR) en vaak

distortie in de DWI beelden. Daarom moeten, vooral in

deze regio, een aantal keuzes gemaakt worden met elk hun

voor- en nadelen. Enkele van deze keuzes worden hieronder

besproken.

hoofd-hals radiologie

Op gebied van coils is de keuze meestal afhankelijk van het

beschikbare materiaal. Vaste phased-array coils zijn over

het algemeen beter dan flexibele coils (betere coverage

en beeldkwaliteit in het centrum van de magneet), maar

in geval van subcutane aandoeningen kan een flexibele

coil betere resultaten geven wegens de (lokale) hoge

SNR. Voor complete hoofdhalsonderzoeken worden de

volgende 2 coil setups het meest gebruikt: een speciale

full-coverage hoofdhals-coil ofwel een combinatie van een

hoofd-coil en een nek-coil. Beide setups zijn bruikbaar in de

praktijk, al levert een full-coverage hoofdhals-coil, wegens

een superieure homogeniteit, meestal de beste beelden.

Daarnaast is ook de vraag hoezeer een patient moet

gefixeerd worden om bewegingsartefacten te vermijden.

Natuurlijk is een minimale fixatie via strips of kussentjes

aan de zijkant van het hoofd aan te raden, alhoewel de

nood hiervan op gebied van DWI niet zo hoog is. DWI

maakt zowieso al gebruik van heel veel uitmiddelingen,

dus beweging die constant is zal grotendeels uitgemiddeld

worden. Het is dus altijd de moeite om even een DWI uit

te voeren, ook al zijn de anatomische beelden bijna niet te

interpreteren wegens bewegingsartefacten.

Daarnaast is er ook de keuze van welke DWI sekwentie er

moet gebruikt worden. Wegens tijdslimitaties zijn de enige

bruikbare sekwenties de echoplanar imaging (EPI) en de

single-shot turbospin-echo (SS-TSE) sekwenties. De eerste

is een gradient-echo gebaseerde techniek die meer last

heeft van artefacten maar een veel hogere SNR vertoont;

de tweede is een spin-echo gebaseerde techniek en heeft

dus veel minder last van susceptibiliteitsartefacten (wel

nog evenveel last van bewegingsartefacten), maar de SNR

hiervan is veel lager. De keuze tussen deze twee technieken

moet eigenlijk op een per-patient basis bekeken worden,

maar de volgende regel kan meestal gehanteerd worden:

vooreerst mag er altijd een EPI-gebaseerde DWI gebruikt

worden en alleen in gevallen waar deze niet interpreteerbaar

blijkt kan een TSE-gebaseerde DWI aangeraden zijn. Er

zijn wel enkele uitzonderingen, zoals bij patienten met

ijzerhoudende implantaten of in middenoor-onderzoeken

waar zowieso een sterke susceptibiliteit verwacht wordt.

Een belangrijke beslissing is ook de afweging van tijd

tegenover coverage. Een volledige hoofdhalsscan in

goede resolutie en met verschillende contrasten (T1, T2,

post-contrast T1, DWI) mag niet te lang duren, wat een

limitatie stelt op de kwaliteit die kan gehaald worden.

Bij de DWI acquisitie stelt de tijdslimitatie zich meestal

in als een limitatie op een (of meerdere) van de volgende

aspecten: aantal middelingen, aantal b-waarden, aantal

snedes, resolutie, of SNR. Om tijd te winnen zonder te veel

aan kwaliteit in te schieten kunnen een aantal maatregelen

getroffen. Ten eerste kan er best gebruik gemaakt worden

e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1

59


eduRAD syllabus 69

60

van een ‘realistische’ matrix (bv. 128); dit resulteert wel in

een lagere spatiale resolutie en dus wat minder sensitiviteit

naar heel kleine letsels toe, maar brengt wel een sterke

verkorting van de scan en een verhoging van de SNR met

zich mee. Een optimale waarde hangt af van de toepassing,

want voor opsporing van heel kleine letsels (< 5 mm) mag

de spatiale resolutie niet te slecht zijn. Daarnaast is het

gebruik van goede phased-array lokale coils en nieuwe

scanners natuurlijk een voordeel waar zeker moet van

gebruik gemaakt worden, indien beschikbaar. Phased-array

coils laten ook het gebruik van parallel imaging toe, wat

zowel een verhoging van SNR als verkorting van de scantijd

inhoudt. Een hogere veldsterkte kan hierbij ook helpen, door

de SNR verder te verhogen, zodat er een paar middelingen

kunnen weggelaten worden.

Voornamelijk in het hoofdhalsgebied moet de shim zeer

nauwkeurig gecontroleerd worden. Patiënten verstoren

namelijk het lokale magneetveld, wat tot inhomogeniteiten

en slechte beeldkwaliteit kan leiden. De shim of ‘shim box’

is een gebied dat aangeduid kan worden op de patiënt

waarin het magneetveld perfect homogeen gemaakt wordt

door gebruik te maken van additionele shim gradiënten.

De positionering en grootte van deze shim box is dan ook

belangrijk voor de beeldkwaliteit. Een zone buiten de shim

box zal normaal gezien meer distortie en signaalverlies lijden

dan een zone binnen de shim box, dus de zone waarvan

beelden genomen moeten worden moet best in de shim

box zitten. Aan de andere kant mag de shim box ook niet

te groot zijn (dan is homogenisering niet meer volledig

mogelijk) en mag ze ook niet te veel bewegende structuren

bevatten (shim berekeningen kloppen dan niet meer). Voor

een scan van het volledige hoofdhalsgebied vinden we

normaal gezien de beste resultaten door ofwel een kleinere

box te gebruiken, voornamelijk in het spierweefsel aan

de achterzijde van de nek, ofwel door een (craniocaudaal)

smalle box over de hele nek te plaatsen. Dit hangt wel sterk

af van het type magneet en de shim berekeningen, dus

ervaring in de plaatsing en grootte van de shim box moet in

elk center apart opgedaan worden.

Tenslotte is er nog de keuze van welke b-waarden gebruikt

moeten worden. Het is gekend dat zowel perfusie- als

diffusie-invloeden meespelen in de DWI beelden [4, 5], dus

om beide contributies naar waarde te kunnen schatten is

een hele range van b-waarden nodig, voornamelijk ook een

of meerdere hogere b-waarden. Recente papers gebruiken

vaak een maximale b-waarde van 1000 s/mm 2 [3]. Hogere

b-waardes kunnen nog beter helpen om benigne van maligne

letsels te onderscheiden, maar hogere b-waarden zorgen ook

voor lagere SNR, en tegelijk ook voor hogere echo tijden (TE)

wat nogmaals leidt tot verlaagde SNR. Naast de keuze van

maximale b-waarde moet ook nog gekozen worden hoeveel

I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m

o f w w w . r a d i o l o g e n . n l

tussenliggende b-waarden gebruikt worden. Meerdere

b-waarden laat een meer robuuste berekening van de ADC

waarde toe, en geeft meer mogelijkheden om de perfusie-

van de diffusiecomponent te scheiden, maar leidt natuurlijk

tot een langere scantijd (zie vorige punt). Weerom hangt de

keuze van aantal b-waarden sterk af van welke toepassing.

Detectie en opvolging van letsels vereisen meestal niet zo

veel b-waarden, terwijl karakterisatie en staging sterk profijt

kunnen halen uit het gebruik van een paar extra b-waarden.

Deze keuze moet ook per center en per applicatie bekeken

bepaald worden.

DWI Conclusies

DWI is een relatief nieuwe techniek die contrast genereert

op basis van verschillen in water proton mobiliteit. In

de meeste maligne letsels zorgt de hoge celdensiteit

en hypervasculariteit voor een diffusierestrictie, terwijl

in de benigne letsels meestal veel meer beweging van

water protonen kan gebeuren. Het gebruik van DWI in

het hoofdhalsgebied heeft een aantal problemen met

susceptibiliteit, beweging en algeheel lage SNR, maar

elk van deze problemen kan, mits doordacht gebruik van

apparatuur, sekwenties, en scanparameters, tot een

minimum herleid worden, zodat deze techniek in klinische

praktijk kan toegepast worden. De meeste toepassingen van

DWI in het hoofdhalsgebied zitten in de diagnose, staging en

follow-up van tumorale letsels voor en na behandeling.

MR op hogere resolutie en veldsterkte

Continue worden er verbeteringen en vernieuwingen

aangebracht aan MR scanners, coils, sekwenties, etc...

waardoor het mogelijk wordt om betere en mooiere beelden

te maken. Dit leidt natuurlijk tot hogere eisen vanuit de

kliniek, voornamelijk met betrekking tot grotere zekerheid

van diagnostiek en detectie van telkens kleinere letsels.

Tegelijkertijd met de beschikbaarheid van hogere veldsterkten

komt dan de vraag naar hogere resolutiebeeldvorming, die

zou moeten toelaten om nog kleinere letsels te detecteren.

Op dit moment is de hoogste veldsterkte die in een volledig

klinische setting te gebruiken is nog gelimiteerd tot 3T,

en de vraag is of standaard klinische hoofdhals scans

mogen/moeten uitgevoerd worden op een 3T systeem, of

preferentieel nog op een 1.5T systeem.

What is 3T?

Over het gebruik van 3T is de mening nogal fel uiteenlopend.

Een eerste opinie baseert zich op de volgende argumenten:

3T heeft superieure spatiale resolutie, superieur contrast,

laat dunnere slices toe, verlaagt de totale scan tijd, heeft

een hogere SNR, betere angiografie, enzoverder. Mensen

met deze opinie roepen op om alle klinische scans te laten

doorgaan op een 3T systeem, en zouden 1.5T systemen liefst

niet meer zien gebruiken.


Een tweede opinie zegt eerder het omgekeerde, gebaseerd

op de volgende argumenten: 3T is veel te duur, geeft veel

grotere susceptibiliteitsartefacten, heeft meer last van

beweging en arteriële pulsatie, laat de scan tijd toch niet

verlagen en heeft in realiteit maar een vergelijkbare SNR

en CNR als 1.5T, met daarop nog bijkomende problemen

met radiofrequentie depositie en diëlectrische effecten.

Mensen met deze opinie blijven liever met de klinische scans

op een 1.5T, en laten een 3T systeem alleen maar toe in

experimentele settings.

De waarheid ligt natuurlijk in het midden, en waar het bij de

verandering van 1.5T naar 3T op neerkomt is dat het externe

magneetveld 2 maal zo groot is. Dit betekent dat er ongeveer

tweemaal zoveel water protonen worden meegetrokken in

de beeldvorming (signaal 2 keer zo groot), maar er is dus ook

meer energie nodig om deze allemaal te exciteren (specific

absorption rate voor radiofrequente (RF) golven wordt veel

sneller bereikt). Er is ook een groter verschil in rotationele

frequentie van water en vetprotonen, dus chemische shift

artefacten zijn groter. Daarnaast is er merkbaar sterker

effect van susceptibiliteiten op 3T met sterkere distortie en

signaalverlies, in vergelijking met 1.5T.

Terwijl de extra protonen een SNR zouden moeten geven die

2 keer zo groot is als bij 1.5T, zorgen de extra problemen er

wel voor dat een aantal aanpassingen moeten gebeuren op

3T. Ten eerste is er het gebruik van parallel imaging. Dit is

bijna een noodzaak op 3T om de susceptibiliteitsproblemen

binnen de perken te houden, en dit laat tegelijk toe om de

scan tijd te verkorten en minder RF in te stralen. Daarboven

moet er meestal overgegaan worden naar kortere echo

treinen, lagere draaihoeken, meer saturatieblokken en

hogere bandbreedte. Het nadeel van deze aanpassingen is

meestal dat de SNR erdoor verlaagd wordt, wat neerkomt

op de observatie dat de SNR winst van 1.5T naar 3T meestal

rond 40-70% is, in plaats van de verwachte 100% [6].

Waarom is er zo een groot verschil tussen 3T en 1.5T

beelden?

Zoals hoger besproken, wordt er een SNR verschil tussen

3T en 1.5T verwacht van ongeveer 40-70%. Nochtans de

meeste vergelijkende beelden lijken een veel groter verschil

aan te duiden (Figuur 2). In de figuur is de SNR voor een

T1-gewogen beeld 3-5 keer hoger, en voor het T2-gewogen

beeld zelfs 5-7 keer hoger. De verschillen hier zijn meestal

niet (alleen) te wijten aan een verschil in veldsterkte.

Natuurlijk speelt de veldsterkte wel mee in dit verschil, maar

meer voorkomend is het een (of meerdere) van de volgende

effecten: betere coils, betere software/filtering, en gebruik

van parallel imaging. Daarnaast is er ook vaak een belangrijk

effect van de gebruikte beeldvormingsmatrix (acquisitie vs

reconstructie).

Dit effect van beeldvormingsmatrix is heel belangrijk.

hoofd-hals radiologie

Vroeger was het meestal zo dat een beeld opgenomen werd

met een pixelresolutie van bv. 2 x 2 mm en ook zo aan de

radioloog gegeven werd. Tegenwoordig is dit nog maar

zelden het geval; er wordt meestal eerst nog een filtering op

toegepast en daarna worden de beelden gereconstrueerd

op een hogere pixelresolutie (bv. 1 x 1 mm). Hierdoor zien de

beelden er veel scherper en beter uit, en hebben ze een veel

hogere SNR dan wanneer de beelden effectief opgenomen

worden met een resolutie van 1 x 1 mm. Dit komt omdat

een daling van 2 x 2 mm naar 1 x 1 mm een SNR daling van

75% teweegbrengt. Daarentegen een reconstructie van

een 2 x 2 mm beeld naar een 1 x 1 mm beeld behoudt zijn

SNR, aangezien interpolatie geen extra meting met zich

meebrengt. Daarom ziet een geinterpoleerd beeld er veel

beter uit dan een beeld dat met de hogere matrix opgenomen

is. Hier moet wel heel voorzichtig mee omgesprongen

worden en de interpreterende arts moet op de hoogte zijn

van de echte acquisitematrix (of acquisitieresolutie). Het

gevaar schuilt namelijk in de nadelen van interpolatie. Kleine

letsels zullen heel duidelijk naar voren komen in de hogere

acquisitieresolutie beelden, maar zullen door ‘partial volume’

effecten mogelijks verdwijnen in de grotere pixels van de

lagere acquisitieresolutie beelden. Op de gereconstrueerde

beelden met een hogere resolutie lijkt het dus of het letsel er

helemaal niet is, terwijl het in werkelijkheid gecamoufleerd

werd door een te ruwe acquisitieresolutie. In de meeste

gevallen wordt de ondergrens van detectie van letsels of

structuren gelijkgesteld met de acquisitieresolutie van de

sequentie, niet met de uiteindelijke resolutie die aan de arts

getoond worden.

Figure 2: Voorbeelden van T1-gewogen (a-b) en T2-gewogen beelden

(c-d) op 3T (a, c) en 1.5T (b, d). Merk het duidelijke verschil in SNR in

de overeenkomende beelden op verschillende veldsterktes.

e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1

61


eduRAD syllabus 69

62

Conclusies

3T beeldvorming is mogelijk in het hoofdhalsgebied wanneer

een aantal voorzorgen en technieken gebruikt worden. Het

zorgt voor een hogere SNR en kan dus gebruikt worden om

hogere resolutiebeelden te verkrijgen. Toch moet de arts op

de hoogte zijn van de technieken die gebruikt worden om

deze hoge SNR te bekomen of te behouden, voornamelijk

wat betreft de acquisitieresolutie, om accurate diagnoses te

kunnen maken.

n

Referenties

[1] Thoeny HC, De Keyzer F (2007) Extracranial applications of

diffusion-weighted magnetic resonance imaging. Eur Radiol

17(6):1385-1393.

[2] Bammer R (2003) Basic principles of diffusion-weighted imaging.

Eur J Radiol 45:169-184.

[3] Padhani, Liu G, Koh DM, et al (2009) Diffusion-weighted magnetic

resonance imaging as a cancer biomarker: consensus and

recommendations. Neoplasia 11:102-125.

[4] Le Bihan D, Breton E, Lallemand D, Aubin ML, Vignaud J, Laval-

Jeantet M (1988) Separation of diffusion and perfusion in

intravoxel incoherent motion MR imaging. Radiology 168:497-505.

[5] Thoeny HC, De Keyzer F, Boesch C, Hermans R (2004) Diffusionweighted

imaging of the parotid gland: influence of the choice of

b-values on the apparent diffusion coefficient value. J Magn Reson

Imaging 20:786-790.

[6] Schindera ST, Merkle EM, Dale BM, et al (2006) Abdominal

magnetic resonance imaging at 3.0 T what is the ultimate gain in

signal-to-noise ratio? Acad Radiol 13:1236-1243.

I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m

o f w w w . r a d i o l o g e n . n l


Urgenties in het hoofd-hals gebied

Mw. Drs. D.R. Kool

Afdeling radiologie, UMC St Radboud, Nijmegen

Dr. S.C.A. Steens

Afdeling radiologie, UMC St Radboud, Nijmegen

De sessie wordt gegeven in de vorm van capita selecta.

Aan de hand van verschillende casus worden traumatische

en non-traumatische urgenties in het hoofd-hals gebied

behandeld.

Non-traumatische urgenties in het hoofd-hals gebied

(Steens)

Patiënten presenteren zich op het SEH met een

verscheidenheid aan non-traumatische infectieuze,

inflammatoire en neoplastische aandoeningen van het hoofdhals

gebied. In deze workshop wordt gefocust op enkele

aandoeningen die acute radiologische diagnostiek behoeven.

Kennis van de normale anatomie, anatomische varianten,

veel gebruikte terminologie en uiteraard ziektebeelden is

van essentieel belang voor een accurate diagnose van deze

potentieel levensbedreigende aandoeningen, bepaling van

de uitbreiding en evaluatie van eventuele complicaties.

Zonder volledig te kunnen zijn worden in deze workshop

eerst kort de orbita (peri-orbitale en orbitale cellulitis en

abces) en mastoïd regio (mastoïditis) behandeld, waarna

gefocust wordt op de diepe hals infecties (tonsillair en

peritonsillair abces, retrofaryngeaal abces, mediastinitis).

Hierbij zal ook worden ingegaan op de gebruikte technieken;

voor de meeste vraagstellingen heeft CT de voorkeur.

Traumatische urgenties in het hoofd-hals gebied

(Kool)

Aangezichtsfracturen komen frequent voor. Hoewel

de uitbreiding van de fracturen op het eerste gezicht

onoverzichtelijk kan lijken, volgen deze vaste patronen die

bepaald worden door de sterke en zwakkere delen van het

aangezichtskelet. Voor de verslaglegging en het overleg met

de kaakchirurg, oogarts en eventueel neurochirurg is kennis

van deze patronen van belang. Kennis van de anatomie is

hierbij erg behulpzaam.

Sinus frontalis, orbita, naso-orbital-ethmoid (NOE),

zygomatico-maxillary complex (ZMC) en maxilla (le Fort)

fracturen zullen op interactieve wijze worden getoond.

De CT scan techniek en de toegevoegde waarde en

beperkingen van (3D) reconstructies worden met u

besproken.

hoofd-hals radiologie

Leerdoelen

1. Het opfrissen van de meest relevante anatomie

2. Het inschatten van welke vraagstellingen in het hoofdhals

gebied acute beeldvorming behoeven

3. Het herkennen van een aantal van de belangrijkste nontraumatische

aandoeningen

4. Het herkennen van fractuur patronen in het aangezicht

5. Het kennen van de voor- en nadelen van 3D reconstructies

n

Referenties

[1] Emergency imaging assessment of acute, non-traumatic conditions

of the head and neck. E.F. Capps et al.; Radiographics 2010;

30:1335-1352

[2] Diagnostic imaging in non-traumatic pediatric head and neck

emergencies. B.J. Ludwig et al.; Radiographics 2010; 30:781-799

[3] Infections and noninfectious inflammatory disorders: general

morphology, cellulitis, abscess and suppurative adenitis. A.A.

Mancuso. In: Head and neck radiology, editor

A.A. Mancuso, Wolters Kluwer and Lippincott Williams and Wilkins

2011; Chp.13 and beyond. ISBN 978-1-60547-715-2

[4] What’s in a name? Eponyms in head and neck imaging. J.K. Hoang

et al.; Clinical Radiology 2010; 65:237–245

[5] Imaging Maxillofacial Trauma. M. Bernstein, EduRad Acute

Radiologie 2009; 64:11- 17

[6] How to Simplify the CT diagnosis of Le Fort Fractures. J.T. Rhea et

al; AJR 2005; 184:1700-1705

[7] Traumatic and Nontraumatic Emergencies of Brain, Head, and

Neck. G.D. Barest et al. In: Emergency Radiology: The Requisites,

editors J.A. Soto and B.C. Lucey, Mosby Inc 2009; Chp. 1. ISBN

978-0-323-05407-2

e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1

63


eduRAD syllabus 69

64

Nieuws uit de otologie:

middenoor en binnenoor malformaties

Dr. J.W. Casselman

Afdeling radiologie, AZ St Jan Brugge-Oostende AV, Brugge, België

Techniek: Een optimale techniek is nodig om de vaak

subtiele malformaties van het midden en binnenoor te

kunnen opsporen. Voor het middenoor is een CT onderzoek

met hoge resolutie aangewezen, voor het binnenoor kan best

worden gestart met een MR onderzoek doch soms is een

aanvullend CT onderzoek ook nog nodig.

A) Gezamelijke afwijking van

uitwendige gehoorgang en

middenoor:

Hier dienen een aantal klinische vragen te worden beantwoord:

1) kan de uitwendige gehoorgang worden gereconstrueerd,

2) zijn de gehoorbeentjes normaal en kan de keten worden

hersteld, 3) is er een normaal ovaal en rond venster, 4) waar

loopt de nervus facialis? Hoge resolutie CT, met een spatiale

resolutie van 0,25 mm of lager maakt hier het verschil omdat

men beter de fusie van de gehoorbeentjes kan zien bij atresie

van de uitwendige gehoorgang en ook beter de stijgbeugel, de

stijgbeugelvoetplaat, het ronde venster en het ovale venster

kan beoordelen. Bovendien kan het juiste verloop van facialis

en facialiskanaal beter worden herkend.

Middenoor/uitwendige gehoorgang en binnenoor

hebben een gescheiden embryologische ontwikkeling.

Het middenoor en de uitwendige gehoorgang worden

respectievelijk gevormd uit de 1 e kiewspleet en uit

het 1 e en 2 de kieuwboogzakje (pars branchialis) en het

aanliggende mesenchym. Het binnenoor ontstaat uit het

labyrinthblaasje (pars otica) en aanliggende mesenchym.

Dit verklaart waarom afwijkingen van de uitwendige

gehoorgang en het middenoor vaak geassocieerd zijn, terwijl

binnenoorafwijkingen meestal afzonderlijk voorkomen en

niet geassocieerd zijn met middenoorafwijkingen. Enkel

wanneer het aanliggende mesenchym ook betrokken

is komen midden- en binnenoor afwijkingen samen

voor (bvb bij toxische embryopathie zoals thalidomide,

otocranio-faciale dysplasie…). De 1 e kiewspleet die de

uitwendige gehoorgang vormt (ectoderm) gaat dan naar

mediaal invagineren om zo het primitieve trommelvlies

te vormen. Vanuit het 1 e kieuwboogzakje, een uitstulping

van de pharynx met epitheel van endodermale herkomst,

ontwikkelt het middenoor zich snel naar lateraal tot

I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m

o f w w w . r a d i o l o g e n . n l

aan dit primitieve trommelvlies. Wanneer de normale

canalisatie tussen deze twee cellagen niet gebeurt ontstaat

atresie van de uitwendige gehoorgang. Vaak zijn er ook

geassocieerde afwijkingen van de oorschelp en deze

ontstaan uit mesenchymale zwelling aan het uiteinde van

de 1 e en 2 e kieuwboog en omgeven de 1 e kieuwspleet.

Tenslotte staat de eerste kieuwboog (Meckel’s cartilage)

in voor de ontwikkeling van de kop van de hamer, het

corpus en de korte apofyse van het aambeeld en de tensor

tympani spier en pees. De tweede kieuwboog (Reichert’s

cartilage) staat in voor de vorming van de rest van de

beentjes en ook de stapedius spier en pees. De voetplaat

daarentegen ontwikkelt zich uit het labyrinthblaasje en is

dus geassocieerd met het binnenoor en binnoorafwijkingen.

Afwijkingen van de oorschelp wijzen dus op een fout

ontstaan in de 1 e en 2 e kieuwboog, afwijkingen van de

uitwendige gehoorgang hebben hun oorsprong in de 1e

kieuwspleet, en afwijkingen van de beentjes worden

veroorzaakt door problemen met de eerste of tweede

kieuwboog. Vaak zijn er evenwel ook geassocieerde

afwijkingen:

1) defecten van de jukboog

2) afwijkingen van het kaakgewricht zoals dysplasie van de

condyl, posterieure en opwaartse verplaatsing van het

gewricht t.o.v. de schedelbasis

3) abnormaal verloop van de nervus facialis die meestal

naar anterieur en onder verplaatst is

4) agenese van het ovale venster (anterieure verplaatsing

van de 2 e kieuwboog wanneer de 1e kieuwboog deficiënt

is, geen contact tussen stapes en otisch kapsel)

5) cholesteatoom vorming

6) abnormale rotatie van de beentjes

7) fusie van hamer en aambeeld die vastliggen op de

atresieplaat

8) abnormale positie van beentjes t.o.v. elkaar

9) abnormaal voorkomen van capitulum en crurae van de

stijgbeugel

10) kleinere beentjes

11) agenese van hamer of aambeeld etc. Deze afwijkingen

kunnen vanzelfsprekend het best op hoge resolutie CT

beelden met botvenster worden herkend.

Financial disclosure: Equipment testing and financing new possibilities: Philips Healthcare, General Electric & Soredex and

NewTom. Visitors/Courses/Lectures for company (with reimbursement honorarium): Mammotome – Devicor & Philips Healthcare.


B) Afwijkingen van het middenoor:

Geïsoleerde afwijkingen van de beentjes en

middenoorstructuren zijn minder frekwent dan in associatie

met een stenose of atresie van de uitwendige gehoorgang.

Deze geïsoleerde afwijkingen zijn het gevolg van een fout

in de 1 e of 2 de kieuwboog. Op CT kan men dan typisch de

volgende afwijkingen vinden: misvormde gehoorbeentjes

of luxaties, verloop van de nervus facialis over of net onder

het ovale venster en in contact met de stapes, afwezige

stapedius spier of pees, afwezige of verlengde eminentia

pyramidalis etc. De afwijkingen op niveau van de stijgbeugel

en het ovale venster kunnen enkel duidelijk worden

beoordeeld wanneer op CT “double oblique” beelden worden

gemaakt. Deze reconstructies zijn dan ook noodzakelijk

telkens wanneer men deze structuren wil visualiseren.

Tenslotte dient men in het middenoor ook nog aberrant

vasculaire structuren te herkennen zoals gelateraliseerde

arteries, stapediale arteries etc. die ook het gevolg zijn van

een embryonale fout.

C) Afwijkingen van het

binnenoor (problemen met het

labyrinthblaasje):

Aanvankelijk werden de binnenoorafwijkingen met

eigennamen beschreven, Michel, Mondini, Scheibe

etc. Eind vorige eeuw werden deze namen vervangen

door de classificatie van Jackler. Hij ging er van uit dat

onderbrekingen van de binnenoorontwikkeling tijdens de

verschillende fasen van de embryogenese verschillende

congenitale afwijkingen tot gevolg hadden: zeer ernstig bij

de start van de embryogenese, mineur naar het einde toe.

Recent stelde Sennaroglu een nieuwe classificatie voor.

Congenitale perceptiedoofheid wordt in 21% van de gevallen

veroorzaakt door een binnenoorafwijking. Sennaroglu stelt

dat de meerderheid van deze afwijkingen het gevolg zijn

van een genetische fout en niet van een onderbreking in de

embryonale ontwikkeling. Bovendien werd deze classificatie

afgestemd op de praktische gevolgen: kan men een

cochleair implant of hersenstam implant plaatsen? Zijn er

potentiële chirurgische risico’s door de aanwezigheid van een

cerebrospinaal vocht gusher? meningitis? abnormaal verloop

van de facialis? Om de afwijkingen in het binnenoor te zien

kan men best gebruik maken van zeer dunne T2-gewogen

MR beelden. Wanneer men de interne architectuur van de

cochlea en de vier zenuwtakken in de inwendige gehoorgang

wenst te zien dient men over beelden met een zeer hoge

resolutie te beschikken: 0.3 x 0.3 x 0.3 mm!. De beste

sekwenties zijn DRIVE (Philips), 3D-TSE (Siemens), Fiesta (GE).

Op 1.5 Tesla kan men best met oppervlakte spoelen werken,

gecentreerd op de oren; op 3.0 Tesla volstaat de hoofdspoel.

Semicirculaire kanalen:

Allerlei afwijkingen zijn mogelijk, maar het laterale kanaal

hoofd-hals radiologie

is het kanaal dat meest frekwent afwijkend is en een

“Lateral semicircular Canal Vestibule Dysplasia – LCVD”

is de op één na meest voorkomende congenitale afwijking

van het binnenoor. Bij deze patiënten komt het laterale

semicirculaire kanaal cystisch voor en heeft geen centrale

opening. Verder zijn afwijkingen van het posterieure

en superieure semicirculaire kanaal nagenoeg steeds

geassocieerd met afwijkingen van het laterale kanaal.

Wanneer het laterale en posterieure halfcirkelvormige

kanaal afwijkend zijn is er ook vaak een abnormaal verloop

van de facialis aanwezig en in dergelijke gevallen dient

men steeds de facialis/het facialiskanaal nauwkeurig op te

sporen. Agenese van de 3 halfcirkelvormige kanalen met

aanwezigheid van een vestibulum en een cochlea wordt

enkel gezien in het kader van de “CHARGE ASSOCIATION”

waar CHARGE staat voor Coloboma-Heart-Choanal atresia-

Retarded growth-Genital-Ear afwijkingen.

Cochlea:

In de classificatie van Sennaroglu worden de volgende

cochleaire afwijkingen weerhouden:

1) Labyrinthaire aplasie: agenese van cochlea, vestibulum,

cochleaire en vestibulaire aqueductus. Cochleaire

implantatie is niet mogelijk

2) Cochleaire aplasie: de cochlea is afwezig, het vestibulaire

systeem kan normaal of vergroot zijn. Cochleaire

implantatie is niet mogelijk

3) Common cavity: de cochlea en het vestibulum vormen

een enkele ovalaire of ronde caviteit die zowel cochleaire

als vestibulaire neurale structuren bevat. Dit neuraal

weefsel bevindt zich waarschijnlijk aan de periferie

van de caviteit. Daarom kan best een electrode met

volledige contactringen worden gebruikt, de lengte van de

electrode dient te worden afgestemd op de afmetingen

van de common cavity en het moet “straight” zijn en niet

“pre-coiled”.

4) Incomplete partition type 1: Hier is de modiolus afwezig,

er zijn geen “interscalar” septae en de cochlea ziet

er als een eenvoudige cystische structuur uit, het

vestibulum is gedilateerd, de vestibulaire aqueductus

is zelden verbreed, er is een open verbinding tussen

de cochlea en de inwendige gehoorgang. Gezien er

geen modiolus is kan best een electrode met volledige

contactringen worden gebruikt. Een “corktype silicon

ring” cochleostomie wordt gebruikt om een “gusher ear”

te voorkomen.

5) Incomplete partition type 2: De apicale en tweede

winding conflueren tot 1 cystische structuur, de basale

winding is normaal evenals het basale deel van de

modiolus (vroegere Mondini afwijking). Het vestibulum is

licht verbreed, er is een verbrede vestibulaire aqueductus.

Gezien de basale winding normaal voorkomt zijn er op

deze plaats ook normale ganglion cellen aanwezig. Alle

e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1

65


eduRAD syllabus 69

66

cochleaire implanten kunnen worden gebruikt, hugging,

straight etc.

6) Incomplete partition type 3: Hier is het alsof de cochlea

op het laterale uiteinde van de inwendige gehoorgang

staat, met een open verbinding tussen beide structuren,

afwezigheid van de modiolus maar met aanwezige

interscalaire septae. De cochlea heeft evenwel normale

buitenafmetingen. Deze afwijking komt typisch voor bij

X-linked deafness. Gezien er geen modiolus is kan men

best een electrode met volledige contactringen gebruiken

en best kan ook een korte electrode, 1 winding, worden

gebruikt daar deze anders in de inwendige gehoorgang

kan terechtkomen.

7) Hypoplasie type 1: De cochlea komt voor als een kleine

knopvorming met schijnbare oorsprong op de inwendige

gehoorgang , het is moeilijk om de windingen te tellen, de

modiolus en interscalaire septae zijn afwezig. Hier dient

een zeer korte electrode te worden gekozen.

8) Hypoplasie type 2: Hier gaat het om een kleine cochlea

zonder modiolus of interscalaire septae, doch met

normale externe architectuur. Er is een brede verbinding

tussen de cochlea en de inwendige gehoorgang en

een verbreed voorkomen van het vestibulum en de

vestibulaire aqueductus. Er is opnieuw gevaar voor een

gusher ear en eventuele positionering van de electrode

in de inwendige gehoorgang. Daarom dient een kort

implant te worden gebruikt en een nauwe cochleostomie

(cork type silicon ring).

9) Hypoplasie type 3: De cochlea is kleiner en heeft minder

windingen, de modiolus en de interscalaire septae

zijn korter. De inwendige en uitwendige architectuur

komen verder normaal voor, het vestibulum en de

halfcirkelvormige kanalen komen hypoplastisch voor. Een

iets korter implant kan worden gekozen.

Deze classificatie helpt niet alleen om de juiste electrode

te kiezen maar waarschuwt de chirurg ook of er problemen

kunnen optreden bij een recessus facialis toegangsweg.

Bij cochleaire hypoplasie zijn er vaak afwijkingen van het

laterale en posterieure halfcirkelvormige kanaal en een

hier bijhorend aberrant verloop van de nervus facialis.

Incomplete partition type 1 en common cavity zijn ook vaak

geassocieerd met een abnormaal verloop van de facialis

waardoor de recessus facialis toegangsweg soms niet

mogelijk is. Van de patiënten met een binnenoor afwijking

en waarbij een cochleair implant wordt geplaatst zou 40%

een gusher ear hebben (alhoewel een aantal hiervan oozers

zijn). Een gusher komt even frekwent voor bij patiënten

met een common cavity, incomplete partition, hypoplasie of

large vestibular aqueduct daar ze allen een verbinding met

de inwendige gehoorgang hebben. Maar een gusher wordt

bijvoorbeeld zelden gezien bij incomplete partition type 2

patiënten. Een fistelvorming en/of meningitis komt vooral

I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m

o f w w w . r a d i o l o g e n . n l

voor bij type binnenoorafwijkingen waarbij de modiolus en

interscalaire septae ontbreken. Dit is frekwent het geval bij

incomplete partition type 1 patiënten maar komt bijvoorbeeld

zelden spontaan voor bij incomplete partition type 3

patiënten (X-linked), waarschijnlijk omdat de voetplaat van

de stapes te dik is. Men kan dus naargelang het type cochlea

afwijking reeds heel wat voorspellen.

Vestibulaire aqueduct:

Een verbrede vestibulaire aqueduct of inliggende endolymphatische

ductus en saccus is de meest frekwente

binnenoorafwijking. De structuren zijn verbreed als ze in

het middenste deel meer dan 1,5 mm meten of breder zijn

dan de aanliggende semicirculaire kanalen. In 60% van

de gevallen zijn er geassocieerde afwijkingen van cochlea,

vestibulum en de halfcirkelvormige kanalen. Meest frekwent

gaat het om een scala vestibuli die duidelijk breder is dan

de scala tympani. Op MR kan men zowel vocht als vast

materiaal vinden in de verbrede endolymphatische ductus

of saccus. Bij kinderen met een verbrede vestibulaire aqueductus

kunnen repetitieve traumata voor een progressief

perceptieverlies en uiteindelijk tot totale doofheid leiden.

Wanneer deze afwijking bilateraal aanwezig is kan dus snel

bilaterale totale doofheid optreden. Het is daarom belangrijk

dat men deze afwijking, zeker wanneer deze bilateraal

aanwezig is, herkent zodat men beschermende maatregelen

kan treffen om doofheid te voorkomen.

Nauwe inwendige gehoorgang – congenitale

afwijkingen van de zenuwen:

De inwendige gehoorgang is vernauwd wanneer deze een

diameter van minder dan 2,5 mm heeft in het middenste

1/3 van de inwendige gehoorgang. Er is dan een verhoogde

kans op een agenese van de VIIIste zenuw. Op CT moet men

dan de fossa cochlearis nakijken; wanneer deze afwezig en

gesloten is, wijst dit op de agenese van de zenuw. Alleen

op zeer dunne T2 gewogen MR beelden met hoge resolutie

kan men met zekerheid de aanwezigheid van een zenuw aantonen

of uitsluiten. De zenuw is evenwel niet altijd afwezig

maar kan ook dysplastisch zijn. Daarom kan men best gebruik

maken van een CNAD (Cochleovestibular Nerve Aplasia &

Dysplasia) classificatie. Aplasie is veel minder frekwent en

wordt “Type 1” CNA genoemd. Type 1a wanneer er geassocieerde

binnenoorafwijkingen zijn, Type 1b wanneer het

labyrinth normaal is. Bij Type 1 patiënten kan men slechts 1

zenuw in de inwendige gehoorgang of in een kanaal parallel

aan de vernauwde inwendige gehoorgang vinden, met name

de nervus facialis. Het is duidelijk dat cochleaire implantatie

in een Type 1 oor geen resultaat zal opleveren. Bij Type

1 afwijkigen kan men zowel een vernauwde of normale

inwendige gehoorgang aantreffen. Het is dus mogelijk bij

een Type 1b afwijking een normale inwendige gehoorgang

en labyrinth aan te treffen op CT. Dysplasie van de nervus


cochleovestibularis (CND) of Type 2 afwijkingen kunnen

opnieuw opgesplitst worden in Type 2a (abnormaal labyrinth)

en Type 2b (normaal labyrinth). Bij deze dysplasie afwijkingen

is de VIIIste zenuw aanwezig maar niet normaal. We

onderscheiden drie verschillende afwijkingen van de zenuw:

HCB of hypoplasie van de cochleaire tak, ACB of aplasie van

de cochleaire tak maar met aanwezigheid van de vestibulaire

takken, UCB of undivided cochleaire tak, waarbij de VIIIste

zenuw zich helemaal niet opsplitst in vestibulaire takken en

een cochleaire tak maar als een solitaire bundel doorloopt

tot in het normale of abnormale labyrinth. Opnieuw kan de

inwendige gehoorgang normaal of vernauwd voorkomen. Het

is duidelijk dat de toestand van de nervus cochleovestibularis,

aplasie of welbepaald type van dysplasie, zal bepalen

of cochleaire implantatie mogelijk een oplossing kan bieden

of niet. Het is dan ook noodzakelijk dat het binnenoor en

de inwendige gehoorgang en inliggende zenuwen worden

geverifieerd vooraleer men tot implantatie overgaat.

D) Congenitale syndromen met

betrokkenheid van het binnenoor:

Deze congenitale syndromen kunnen heriditair zijn maar

kunnen ook veroorzaakt worden in utero door een extern

teratogeen. Deze congenitale syndromen ontstaan wanneer

het mesenchym aanliggend aan de 1 e en 2 de kieuwspleet

en labyrinthblaasje aangetast wordt. Hierdoor kunnen

afwijkingen ontstaan die zowel de oorschelp, uitwendige

gehoorgang, middenoor en binnenoor omvatten. Naargelang

ook nog andere structuren worden aangetast onderscheid

men vier grote groepen:

Otocraniofaciale syndromen

Hier vindt men vooral afwijkingen van de structuren

die ontstaan uit de 1e en 2de kieuwboog: stenotische

of atretische uitwendige gehoorgang, fusie van de

gehoorbeentjes, abnormaal verloop van de nervus facialis,

asymmetrie van het gelaat, vervorming van de schedel.

In deze groep vinden we het Treacher-Collin syndroom,

Crouzon’ disease, Apert’s syndroom en de Hemifaciale

microsomie. Hemifaciale microsomie is meest frekwent

en gaat gepaard met microtia, atresie of stenose van

de uitwendige gehoorgang die een verticale oriëntatie

vertoont, misvormde of afwezige gehoorbeentjes, unilaterale

maxillaire en/of mandibulaire hypoplasie, hypoplasie van het

kaakgewricht en coloboma van het bovenste ooglid.

Otocervicale syndromen

In deze groep worden niet alleen afwijkingen van het oor

gevonden zoals een sclerotisch mastoid en os petrosum,

aplasie of hypoplasie van de cochlea en binnenoorstructuren,

aanwezigheid van een otocyste etc. maar ook bijhorende

afwijkingen van de cervicale wervels en/of clavicula

en scapula. De meeste gekende syndromen in deze groep

hoofd-hals radiologie

zijn het Goldenhar’s syndrome, Klippel-Fiel syndrome,

Wildevranck syndrome en Cleidocraniale dysostose.

Otoskeletale syndromen

Deze syndromen worden gekenmerkt door bijhorende afwijkingen

van het skelet en meer bepaald de lange pijpbeenderen.

Zowel de uitwendige gehoorgang, het middenoor als

het binnenoor kunnen worden aangetast door sclerotische

alteraties van het bot dat vaak beentjes, nervus facialis

of venster gaat overwoekeren; de gehoorbeentjes kunnen

evenwel ook misvormd zijn. De meest gekende syndromen

in deze groep zijn Craniometafyseale Dysplasie (Pyle’s), Frontometafyseale

Dysplasie (Hart’s), Osteogenesis Imperfecta

(van der Hoeve’s) en Osteopetrosis (Albers-Schönberg)

Andere syndromen

Tenslotte zijn er nog een hele reeks syndromen en andere

oorzaken die ook kunnen gepaard gaan met congenitale

afwijkingen van het oor zoals Pendred’s syndroom,

Waardenburg syndroom, Moëbius syndroom, chromosome

18, DiGeorge, Thalidomide, Cogan, Cockayne, Branchio-otorenal,

CHARGE, X-linked, Alagille’s etc.

Besluit

Het is belangrijk de embryologie achter de verschillende

congenitale afwijkingen van de uitwendige gehoorgang,

het middenoor en het binnenoor te kennen en dit leert ons

ook welke afwijkingen samen kunnen voorkomen en waar

men de afwijkingen moet zoeken. Het meest belangrijke is

evenwel dat men de oorchirurg alle nodige informatie kan

bieden zodat hij kan beslissen of een ingreep mogelijk is (bvb

agenese van de zenuw) en ook kan inschatten welke gevaren

hij kan lopen tijdens de ingreep (gusher, verloop facialis). De

nieuwe classificaties voor binnenoorafwijkingen spelen hier

duidelijk op in. De beoordeling staat of valt evenwel met de

kwaliteit van het CT (uitwendige gehoorgang en middenoor)

of MR (binnenoor, inwendige gehoorgang) onderzoek.

Hoge spatiale (CT en MR) en contrast (MR) resolutie is hier

noodzakelijk om kleine afwijkingen van de stapes/voetplaat

(CT) en zenuwen in de inwendige gehoorgang (MR) te

kunnen detecteren. n

Referenties

[1] Sennaroglu L, Saatci I (2002) New classification for

cochleovestibular malformations. Laryngoscope 112:2230-2241

[2] Casselman JW, Offeciers FE, Govaerts PJ, Kuhweide R, Geldof

H, Somers T, D’Hont G (1997) Aplasia and hypoplasia of the

vestibulocochlear nerve: Diagnosis with MR imaging. Radiology

202:773-781

[3] Romo LV, Casselman JW, Robson CD (2003) Temporal bone:

congenital anomalies. In Head & Neck Imaging, 4th Edition, Som P,

Curtin H (Eds). St. Louis, Missouri, Mosby Inc.

e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1 67


eduRAD syllabus

69

68

I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m

o f w w w . r a d i o l o g e n . n l


aantekeningen

e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1

69


eduRAD syllabus

69

70

I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m

o f w w w . r a d i o l o g e n . n l


aantekeningen

e d u r a d 6 9 - 2 1 - 2 2 e n 2 3 - 2 4 j u n I 2 0 1 1

71


eduRAD syllabus

69

72

I n s c h r i j v e n v i a w w w . c o n g r e s s c o m p a n y . c o m

o f w w w . r a d i o l o g e n . n l


aantekeningen

More magazines by this user
Similar magazines