Utviklingen av periodontitt reguleres av sentralnervesystemet

tannlegetidende.no

Utviklingen av periodontitt reguleres av sentralnervesystemet

Dessuten blir dette svært enkle forklaringsmodeller som ikke itilstrekkelig grad tar høyde for dynamikken i og mellom de sværtsammensatte systemene som er involvert i inflammasjonsprosessen,slik som immunsystemet og sentralnervesystemet. Den nåveletablerte kunnskapen om at deler av hjernen virker som etoverordnet reguleringsnettverk for immunresponser som er rettetmot oppvekst av patogene mikroorganismer og andre antigeneutfordringer, kan representere et slikt viktig bidrag. Disse mekanismene,som viser store genetiske forskjeller, kan også forandresved aldring og av miljøfaktorer som truer organismen.Utvikling av periodontittMed bakgrunn i de omtalte dyreforsøkene, epidemiologiske studierpå mennesker, kliniske observasjoner og erfaring fra tannlegepraksissettes det herved frem en ny forklaring eller modell omhvordan periodontitt kan oppstå:Periodontitt kan være et resultat av de skader som immuncelleneforårsaker når de angriper og nedkjemper patogene mikroorganismersom har fått anledning til å vokse opp i plakket pågrunn av en dårlig tilpasset overordnet immunregulering. Slikuhensiktsmessig sentralnervøs immunregulering kan være nedarvet,forårsaket av aldring og/eller av enkelte miljøpåvirkninger,slik som røyking og andre narkotiske stoffer som påvirker nevrotransmitter-balanseni hjernen, insulinmangel og patologisk sorg.Det kan således tenkes at det ikke er mikroorganismene somprimært utløser eller er årsak til sykdommen, men det kan hellervære det overordnede immunregulerende systemet som ikke virkeroptimalt. Når det spesifikke immunsystemet ikke greier å kontrollereoppveksten av patogene mikroorganismer i plakket, mådet uspesifikke immunsystemet tre i kraft for å forhindre infeksjon.Blir denne uspesifikke immunresponsen stående på forlenge, kan frisetting av vevsødeleggende stoffer fra immuncelleneødelegge tennenes støttevev og resultere i periodontitt (3).Sammenhengen mellom periodontitt og hjerte- ogkarsykdommerDårlig tilpasset immunregulering kan med andre ord resultere isykdom. Denne kunnskapen er nå også kommet inn i forståelsenav utvikling av hjerte- og karsykdommer (28). Det er her interessantå merke seg at pasienter med hjerte- og karsykdommer, type-2-diabetes og hjerneslag viser HPA-aksehyperaktivitet (28). Somvi har vist i dyremodellen, øker HPA-aksehyperaktivitet mottakelighetenfor periodontitt. I tillegg deler periodontitt og hjerte- ogkarsykdommer mange, kanskje de samme, risikofaktorer, slik somarv, aldring og miljøfaktorer som røyking og depresjon (3). Høytfettinntak, som lenge har vært kjent for å øke risikoen for hjerteogkarsykdommer, stimulerer HPA-aksen (29). Det kan dermedtenkes at høyt fettinntak også kan øke risikoen for å utvikleperiodontitt. Mye kan således tyde på at både periodontitt oghjerte- og karsykdommer er et resultat av en dårlig tilpasset overordnetimmunregulering der blant annet HPA-aksen spiller ensentral rolle.Kliniske konsekvenserVi vil trolig oppnå bedre resultater i behandlingen av alvorlig periodontittom vi retter oppmerksomheten mer mot kjente risikofaktorer.For eksempel kan den periodontale helsen bedres mer effektivtved å gi pasientene hjelp til å komme seg ut av en alvorligdepresjon, enn ved å tilby sofistikert periodontalbehandling. Påsamme måte kan røykere med alvorlig og hurtig nedbrytende periodontittfå bedre kontroll med sin sykdom om de får hjelp til åslutte å røyke, eller at diabetikere får god kontroll med sin insulinmangel.Vår forskning på dyremodellen viste at infeksjonssykdom ogmorsseparasjon like etter fødselen hadde stor betydning for hvordande overordnede immunregulerende systemene (inklusiveHPA-aksen) ville reagere når dyrene blir voksne, og for periodontalsykdomsmottakelighet og resistens (10,25). Det er interessantå merke seg at mange personer med diagnosen atypisk depresjon,fibromyalgi, kronisk tretthetssyndrom og posttraumatisk stresslidelseviser lav HPA-akseaktivitet (30), som vi igjen har funnet erforbundet med resistens mot periodontitt. Personer med diagnosenmelankolsk eller typisk depresjon viser, som tidligere nevnt,HPA-akse høy eller hyperaktivitet (3, 30), som igjen er forbundetmed økt mottakelighet for sykdommen i dyremodellen. Dette kanindikere at traumatiske opplevelser, da særlig i tidlig barndom,både kan gjøre oss mer mottakelige og mer resistente mot periodontitt.Denne kunnskapen og forståelsen av periodontitt vil utvilsomtkunne forandre måten vi kommer til å forebygge og behandleperiodontitt på i fremtiden. Tiden det vil ta før denne kunnskapenog forståelsen vil få betydning for våre pasienter vil blant annetavhenge av hvor lang tid det vil ta før det tverrfaglige forskningsfeltethjerne-nerve-hormon-immun-regulering blir en del avtannlegeutdanningen. Det er først når kunnskapen om samspilletmellom disse komplekse reguleringssystemene er blitt en integrertdel av odontologien at man kan ha forhåpning om at gamle forestillingerog behandlingsmetoder kan bli erstattet av nye.English summaryBreivik T.Periodontal disease development is regulated by thecentral nervous systemNor Tannlegeforen Tid 2003; 113: 178–82.During the development and progression of periodontal diseasedental plaques are increasingly colonised by pathogenic micoorganismscapable of invading the gingival tissue and subsequentlyinfecting the entire organism. Most of the periodontal tissue destructionapparently is caused by components from immune cellsbelonging to the innate immune system, released when fightingand destroying these so-called periodontopathogens. Severe periodontaldisease is associated with ageing, genetics and environmentalfactors, including smoking, insulin deficiency (diabetes),poorly developed coping strategies to negative life experiences(such as the loss of a spouse by death), and severe depression. Themechanism by which these factors may increase the colonisationby dental plaque pathogens and the subsequent immune-inducedtissue destruction is, however, poorly understood.Based on experimental studies in an animal model, epidemiologicalstudies in humans, as well as observations and experiencesfrom a dental practise with emphasis on systematic plaquecontrol, the author here describes a novel mechanism by whichperiodontal disease risk factors may increase disease developmentand progression. In this model an inappropriate brain-neuroendocrine-immuneregulation, notably the hypothalamicpituitary-adrenal(HPA) axis, may play a significant role for theovergrowth of periodontopathogens and the subsequent immune-inducedtissue destruction. This suggestion is based on dataDEN NORSKE TANNLEGEFORENINGS TIDENDE 2003; 113 NR 4 181

More magazines by this user
Similar magazines