1 INTRODUÇÃO 1.1 O Problema

1 INTRODUÇÃO
1.1 O Problema
A história da avaliação fisiológica do sono encontra-se em fase de infância
quando comparada às outras especialidades médicas, visto que há pouco mais de
60 anos o sono era considerado um estado simples, homogêneo e de pequeno
significado de interesse clínico.
Os primeiros estudos relativos aos distúrbios do sono datam de
aproximadamente 1860 (Slutzky, 1997) e continuaram, a passos lentos, até o
desenvolvimento do eletroencefalograma, em 1935. No período póseletroencefalograma
pôde-se colher, com maior clareza e riqueza, informações
clínicas que têm ajudado no entendimento mais amplo do sono. Dentre as doenças
relacionadas ao sono cita–se a Apnéia Obstrutiva do Sono - SASO (Gastault et
al.,1965), como uma das maiores causadoras de déficits de memória, transtornos de
concentração e alterações da personalidade, devido a noites mal dormidas.
As complicações orgânicas, já bastante conhecidas no portador da doença,
adquirem maior amplitude quando esses transtornos afetam diretamente as
atividades laborais, pois a má qualidade de sono aliada a complicações de saúde
das mais distintas, leva o indivíduo a um baixo rendimento em todas as suas
atividades de vida diária. A estreita relação entre o sono e saúde pode ser
observada no dia a dia. Quem não conhece um estudante que passou noites sem
dormir estudando para o vestibular e , após 3 ou 4 dias, inicia um processo gripal? E
um executivo que não dorme direito devido ao fechamento de um grande negócio e,
no dia da reunião decisiva, desperta com uma dor de garganta? O que acontece,
nesses casos, é uma baixa da imunidade, deixando o corpo à mercê de doenças
oportunistas. As conseqüências mais evidentes serão: baixa produtividade,
diminuição nos lucros e a propensão a acidentes de trabalho, cujos custos poderão
ser incalculáveis.
Isso pode ser comprovado no relatório sobre acidentes que o pesquisador
francês Dr. Damien Léger (apud Coren, 1998, p.140) preparou para a comissão de
distúrbios do sono, publicado em 1994, utilizando dados coletados nos Estados
Unidos. Segundo Léger, os acidentes automobilísticos causados pela privação do
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sono custaram U$ 37,9 bilhões em 1998. Se a cifra impressiona, tem-se mais a
lamentar as perdas de vidas nesse processo: 24.318 mortos e quase 2,5 milhões de
feridos, com seqüelas físicas ou mentais permanentes. Dos acidentes de trabalho,
resultam 29,2 milhões de dias perdidos.
Tais números são um pesadelo para a economia de qualquer país. E estão
subestimados, porque os cálculos só envolveram custos com médicos, hospitais,
medicamentos, reabilitação e perdas por dias parados ou por morte prematura dos
trabalhadores. A SASO está diretamente ligada ao estresse, à obesidade, ao
sedentarismo, ao uso de álcool, dentre outros fatores que atingem um número cada
vez maior de trabalhadores das mais diversas áreas do conhecimento. Profissionais
atingidos pela SASO põem em risco as empresas, quer pela baixa produção, quer
pela exposição da vida em atividades periculosas que exigem concentração e
raciocínio rápido.
Todos esses fatores podem ser detectados de forma preventiva, evitando-se
tratamentos de alto custo. Em sua fase inicial, uma simples mudança nos hábitos de
vida bastaria para propiciar ao ser humano melhor qualidade de vida em suas
relações familiares e profissionais.
1.2 Objetivos
1.2.1 Objetivo geral
Analisar a correlação da Apnéia Obstrutiva do Sono e o tipo de atividade
laboral exercida pelo indivíduo residente na cidade de Curitiiba, estado do Paraná.
1.2.2. Objetivos específicos
- Eleger fatores indicativos de Apnéia e avaliá-los na amostra populacional
recolhida.
- Cotejar esses fatores com atividades laborais que exijam maior e menor
empenho.
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- Concluir qual modalidade laboral pode levar o indivíduo a desenvolver a
Apnéia Obstrutiva do Sono.
1.3 Questões investigadas
A avaliação da amostra populacional através de uma primeira fase de
questionamentos objetivos, está centralizada em um fator característico de
portadores de SASO, que é o ronco. A partir desse fator considerado clássico,
buscaram-se outros sintomas que, quando associados ao ronco, fornecem o perfil da
doença descrita neste trabalho, tais como: hipersonolência diurna, cefaléia matinal,
irritabilidade, agressividade e baixo poder de concentração. Esses fatores são
característicos de noites mal dormidas e quando associados à obstrução de vias
aéreas superiores e sedentarismo, praticamente nos fazem delimitar o diagnóstico
da patologia.
Uma segunda fase de avaliação realizada com análise direta do biótipo do
indivíduo, em dados colhidos como peso, sexo, idade e altura, permite-nos analisar
exames mais específicos como o de Saturação de Oxigênio, Freqüência Cardíaca,
Pressão Arterial, Perimetria Cervical e Relação C/Q – cintura/quadril. Todos esses
dados fornecerão indícios, ou seja, um caminho mais seguro para realizar uma
pesquisa que mostra a relação da atividade laboral com possíveis portadores de
Apnéia Obstrutiva do Sono.
1.4 Justificativa e relevância do assunto
Estresse, sedentarismo, obesidade e abuso alcoólico são palavras que
freqüentam usualmente o vocabulário do homem moderno, esse indivíduo, sujeito às
pressões e aos hábitos do mundo globalizado. Esses fatores, associados à
obstrução das vias aéreas superiores ocasionadas pela poluição ambiental, podem
desencadear a Apnéia Obstrutiva do Sono – SASO, uma moléstia que vem
ganhando notoriedade à medida em que se conhecem suas causas e efeitos.
A SASO afeta cerca de 9% da população masculina e 4% da feminina acima
de 40 anos, levando ao desenvolvimento silencioso de hipertensão arterial (Fletcher
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et al, 1985), aumento do trabalho cardíaco, deficiente mecânica ventilatória,
alterações contínuas da personalidade, deterioração intelectual, depressão e
diminuição da libido e dessaturação de oxigênio.
Todos esses episódios levam o trabalhador a desenvolver baixo rendimento
psico-social, visto que a qualidade de vida nos aspectos familiar, social e profissional
encontra-se prejudicada.
Embora seja uma doença considerada nos EUA extremamente alarmante,
no Brasil não há estudos suficientes, levando a patologia a ser encarada como
sintomas isolados, e não como conjunto de fatores que levam a uma baixa qualidade
de vida e também baixa produtividade no trabalho. As grandes empresas têm
dificuldade em identificar o futuro trabalhador, como um possível portador ,
principalmente no âmbito da contratação. Por outro lado, se diagnosticada
precocemente e com a devida mudança dos hábitos de vida, poder-se-á, não
somente a salvação do empregado, mas principalmente de um ser humano exposto
aos males da vida moderna.
1.5 Delimitação do estudo
O universo selecionado para este estudo diz respeito a características de
apnéia obstrutiva do sono e a relação da patologia com as suas atividades laborais,
na população curitibana.
1.6 Limitações do Estudo
A maior dificuldade foi na veracidade das respostas e no tempo dispendido
pelos transeuntes para responderem ao questionário e realizarem os testes, o que
lhes tomou um tempo em torno de cinco minutos. Outro problema foi o da divisão
das atividades laborais, nas quais pudemos observar a existência de uma gama
muito grande de profissões com os mais distintos nomes.
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1.7 Organização do trabalho
O presente trabalho é constituído de cinco capítulos.
O capítulo um conta com a Introdução, objetivos gerais e específicos,
justificativa e relevância do assunto, organização do estudo, delimitação e limitação
do estudo e descrição dos capítulos.
O capítulo dois traz a revisão bibliográfica, constituída por amplo acervo
científico e publicações concernentes ao tema proposto.
O capítulo três contempla a metodologia de pesquisa e análise, composta
pelo tipo de estudo, aspectos éticos da pesquisa, os sujeitos e local da pesquisa,
além de estratégias para levantamento, registro e análise de dados.
O capítulo quatro traz a representação e análise dos dados, com a
discussão e interpretação dos resultados encontrados e a confirmação da proposta
de pesquisa.
O capítulo cinco, relativo a conclusões e sugestões, apresenta os resultados
deste estudo, uma possível contribuição para o alargamento das pesquisas e
trabalhos futuros na área da apnéia obstrutiva do sono.
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2. REVISÃO BIBLIOGRAFICA
Em 1837, Charles Dickens descreveu o primeiro possível paciente de apnéia
do sono em "Os Escritos Póstumos do Clube de Pickwick". Um de seus
personagens (Joe) era descrito como segue: "... e no caixote sentou-se um garoto
gordo e de rosto vermelho em estado de sonolência" (p.35) Há diversas outras
referências no livro de Dickens a este personagem sugerindo que ele sofria de
apnéia do sono:
"Joe – que droga aquele garoto, ele foi dormir novamente".
... "todas as pessoas estavam excitadas exceto o garoto gordo, e ele dormia
profundamente como se o barulho do canhão fosse a sua usual canção de ninar...
senhor, será que é possível beliscá-lo na sua perna, nada mais o acorda".
Em 1918, Sir William Osler utilizou o termo "Pickwickian" para referir-se a
paciente obeso e sonolento. O Dr. Browman e col. (1956), descrevendo paciente
severamente obeso, hipersonolento e com insuficiência cardiorespiratória, utilizaram
o termo "Síndrome de Pickwickian".
Segundo Reimão (1996, p.295):
“Apnéia Obstrutiva do Sono foi tratada durante muito tempo como uma
doença exclusivamente dos obesos. Após o desenvolvimento dos estudos
na área, pôde-se observar que essa doença não afeta somente aos obesos
como as crianças, adolescentes e adultos, entre eles homens e mulheres.”
Na década de 50, um grupo de Chicago, nos Estados Unidos, deu inicio
nas pesquisas sobre o sono. Na época, não existia a polissonografia e os
pesquisadores tinham como única aliada sua capacidade de observação. Tudo
começou em 1953, quando Aserinsky e colaboradores perceberam que os olhos das
crianças se movimentavam várias vezes durante o sono. Mas, Dement e
colaboradores, notaram que o fenômeno era cíclico (Dement et al, 1957). Os três,
então, resolveram investigar se a causa residia no fato de as pessoas estarem
sonhando.
Observaram pessoas dormindo em laboratório (Dement et al, 1957). Na hora
que um indivíduo começava a movimentar os olhos, o grupo o acordava e
perguntava se ele estava sonhando. Cerca de 85% responderam afirmativamente.
Pela primeira vez ficou evidente que o sonho não é aleatório, tem uma ligação com o
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cérebro e acontece em um determinado estágio do sono - o REM, que denominaram
Rapid Eye Movement. A partir daí, desenvolveram-se outras pesquisas sobre o sono
no mundo inteiro.
Na França o Dr. Gastault e colaboradores fizeram a importante observação
de que pacientes tidos como "Pickwickian" apresentavam repetidos episódios de
apnéia durante o sono. Em 1978, Dr. John Remmers descreveu a interação entre
sono, músculo da caixa torácica e da via aérea superior, a qual elucidou
grandemente a razão do colapso da via aérea superior durante o sono, ocasionando
o que atualmente denomina-se Apnéia Obstrutiva do Sono (AOS).
Em 1981, os Drs. Sullivan, Berthon-Jones e Issa , da Universidade de
Sidney, Austrália, publicaram os resultados de pacientes portadores de Apnéia
Obstrutiva do Sono tratados com uma prótese ventilatória denominada CPAP
(Pressão Positiva Contínua da Via Aérea), iniciando assim o método mais comum e
eficiente para o tratamento desta doença.
2.1. Os estados do sono
Durante o sonho, a atividade do cérebro é semelhante àquela que existe em
vigília, durante o dia (Corner, 1984). Há apenas uma diferença básica: perdem-se os
parâmetros diurnos. Ou seja, não há noção de tempo (as coisas acontecem muito
rápido ou muito devagar durante o sonho), o espaço se modifica (fica grande ou
pequeno demais) e não existe uma lógica (a história não tem começo, meio e fim, e
os objetos podem flutuar). Mesmo sem se recordar, todos os seres humanos
sonham várias vezes por noite.
Segundo McCarley et al (1977) sonhar é uma forma de reavaliar as
informações da memória e fazer uma faxina geral, livrando-se daquilo que não
interessa. Daí, a repetição de alguns sonhos e imagens antigas. É como se
estivéssemos sempre arrumando e limpando um arquivo de escritório. Nesse
momento do sono REM, observamos o que podemos ou não esquecer. Tal teoria
não elimina, é claro, todos os estudos realizados pelo pai da psicanálise sobre
sonhos. Em linhas gerais, Sigmund Freud acreditava que os sonhos eram realização
dos desejos inconscientes.
No homem, uma noite de sono é uma sucessão de diferentes fases
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geralmente numeradas de 1 a 4 e que correspondem a atividades elétricas
progressivamente mais lentas. Os diferentes estágios do sono lento não são
acompanhados por movimentos oculares e, em relação à vigília, subsiste um certo
tônus postural (Dement et al, 1957). Além disso, quando somos acordados durante o
sono lento, é raro lembrarmo-nos de termos sonhado (Jouvet, 1979).
O ser humano passa aproximadamente 1/3 de sua existência dormindo. Mas
o sono não é um processo passivo, ao contrário, durante este sucedem, de modo
cíclico, uma série de diferentes estágios caracterizados por padrões
cardiorespiratórios e neurofisiológicos definidos (Orem et Barnes, 1980).
Para uma melhor compreensão do processo do sono, pode-se compará-lo a
uma descida em degraus de uma escada. Ao se fechar os olhos seria o primeiro
passo para a fase 1 do sono. Nesta fase, o corpo inicia a distensão muscular, a
respiração torna-se uniforme e no eletroencefalograma observa-se uma atividade
cerebral mais lenta do que no estado de vigília, aparecendo algumas ondas típicas
denominadas "ondas agudas do vértex". Após esta fase, seguindo a descida em
direção à fase 2, na qual as ondas cerebrais são mais lentas, aparecem figuras
típicas tais como "fusos do sono" e "complexo K" (Halasz et al, 1986).
Posteriormente, continuando a descida para o sono mais profundo, aparece
o sono delta ou fase 3 e 4, pois as ondas cerebrais são bastante lentas,
necessitando assim de fortes estímulos acústicos ou táteis para o despertar. Este
processo dura aproximadamente 60-70 minutos voltando-se novamente à fase 2
para entrar numa nova situação fisiológica denominada fase REM por se caracterizar
pelos movimentos rápidos dos olhos (Miyauchi et al, 1987). Em conjunto, estas
quatro fases (1,2,3,4 e REM) denominam-se ciclo e possuem uma duração total de
90-100 minutos. Estes ciclos se repetem em 4 a 5 ocasiões durante a noite. Durante
o sono, ocorrem modificações fisiológicas no eletroencefalograma, eletromiograma,
eletrooculograma, ritmo cardíaco, temperatura do corpo e outras que caracterizam
distintamente cada etapa do sono (Carskadon et Rechstschafen, 1989).
A fase REM é aquela em que habitualmente se sonha e pode ser definida
como uma fase de grande atividade cerebral e paralisia do corpo, diferente da fase
Não – REM, caracterizada por um período de relativa tranqüilidade cerebral e
corporal. Na fase REM ocorre uma atonia de todos os músculos do organismo,
exceto do diafragma e dos músculos oculares. Nesta fase ocorrem também
complexas modificações, tais como o inadequado controle da temperatura corporal e
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a diminuição das respostas ventilatórias a hipóxia e hipercapnia (Parmeggiani,
1982).
Para que o sono seja reparador, as distintas fases anteriormente descritas
devem repetir-se ciclicamente durante a noite. O sono profundo (fase 3 / 4) ocupa
geralmente a primeira metade da noite enquanto o sono superficial (fase 1 e 2) e o
sono REM predominam na segunda metade.
A representação das distintas fases do sono são assim ilustradas: a fase 1
ocupa entre 2 a 5% do total do sono. A fase 2, entre 45 e 50% e a fase 3/4, 18 a
25% do total do sono. Portanto, as fases 1, 2 e 3/4, também denominadas sono
Não-REM, ocupam entre 75-80% do total do sono. O sono REM ocorre em
aproximadamente 20 a 25% do total do período de sono (Slutzky, 1997).
2.2. O sono paradoxal
O sono lento distingue-se do sono paradoxal e da vigília graças aos registros
das atividades cerebral e muscular. No conjunto dos sinais, que traduzem o estado
de sono paradoxal, distinguem-se os sinais tônicos (persistentes) e os sinais físicos
(episódicos).
Os sinais tônicos caracterizam-se por uma ativação cortical semelhante à da
vigília atenta e por uma atonia postural generalizada (Jouvet, 1965). Os sinais físicos
distinguem-se por uma atividade elétrica particular do cérebro, inicialmente recolhida
ao nível da ponte, do núcleo geniculado externo (ou lateral) e do córtex occipital, daí
derivando o nome de atividade "ponto-geniculo-occipital" (Sakai, 1980). Essa
atividade é responsável por fenômenos físicos periféricos, como os movimentos
rápidos dos olhos, da língua, e por vezes, dos dedos.
Quando se individualizou o sono paradoxal no fim dos anos 50, a situação
era a seguinte: tudo indicava que, no homem, o sonho ocorre durante o sono
paradoxal.
2.2.1 Mecanismos que preparam o sonho
Em condições habituais, o sono paradoxal nunca ocorre durante a vigília,
devendo, pois, ser preparado ou iniciado por uma fase prévia de sono de ondas
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lentas. Os mecanismos desta "etapa preparatória" são complexos, mas são
conhecidas as suas grandes linhas. Em primeiro lugar, é preciso que a vigília cesse,
ou seja, que o cérebro, o sistema de vigília, deixe de estar excitado. Isso supõe, em
primeiro lugar, que não exista perigo imediato e, por conseguinte, que os telereceptores
auditivos, olfativos e visuais não sejam alertados por sinais provenientes
de predadores eventuais e que os próprio-receptores da dor não estejam excitados
(Nielsen et al, 1993).
Por fim, supõe que o período de adormecimento se situe na fase de
inatividade do ritmo circadiano: sabe-se que, no rato, o sono ocorre
espontaneamente com mais facilidade durante o dia. Quando estas condições
estiverem satisfeitas, o sistema de vigília deixa de estar excitado e os mecanismos
ativos do adormecimento podem entrar em ação.
Anatomicamente, o sistema de vigília é constituído por uma rede de
neurônios situada na formação reticulada mesencefálica: durante a vigília, esses
neurônios excitam o córtex por intermédio de neurotransmissores, em particular a
acetilcolina; eles próprios recebem uma inervação noradrenérgica proveniente,
sobretudo, do locus coeruleus (Aghajanin et al, 1982). Mas a lista de
neurotransmissores ativados durante a vigília está longe de se limitar ao par
acetilcolina-noradrenalina. A serotonina e certos péptidos também são libertados
durante a vigília (Inoue, 1989).
O adormecimento e as fases preparatórias do sono paradoxal que ocorrem
durante o sono lento ativam outras estruturas do tronco cerebral, sobretudo aquelas
que se situam na parte caudal do sistema do rafe; o papel desempenhado no
adormecimento pelos neurônios que contém serotonina (5-hidroxitriptamina ou 5HT)
foi demonstrado por uma série convergente de experiências cuja interpretação é
ainda delicada (Inoue, 1989).
Tudo se passa como se numerosos mecanismos de controle impedissem o
sono paradoxal de se produzir durante a vigília e no início do sono. Os dois
mecanismos de controle mais importantes situam-se ou na parte do sistema de
vigília (locus coeruleus), ou ao nível do sistema do rafe dorsalis (que está ativo
durante a vigília, o adormecimento e o sono leve). O sono paradoxal só pode surgir
quando cessa toda a atividade dessas duas estruturas.
Assim, o sonho só é possível depois da verificação de numerosos sistemas
de segurança: essa proteção parece muito adaptada, porque o sonho é
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acompanhado por um aumento importante do limiar de vigília e por uma paralisia
quase total. Surdo, cego e paralisado, o animal torna-se muito vulnerável e só pode
sonhar se estiver em segurança; só então é que mergulha num sono profundo.
Essa noção de segurança é vital e explica em parte as variações na duração
do sonho entre as diferentes espécies: os animais perseguidos, que raramente estão
em segurança, dormem pouco, com um sono muito leve, e a duração total dos
períodos de sono paradoxal não excede 15 a 20 minutos em 24 horas; em
contrapartida, os caçadores (carnívoros) e o gato doméstico, perfeitamente em
segurança e que não tem de caçar para encontrar alimentação, dormem muito,
podendo a duração do sono paradoxal exceder 200 minutos em 24 horas.
A transição direta da vigília para o sono paradoxal só se observa no decurso
de uma doença: a narcolepsia. Esta afecção, traduz-se por um desaparecimento
brutal do tônus muscular que pode levar à queda do indivíduo (acessos
catalépticos). É muito freqüente que esses acessos catalépticos sejam
acompanhados por sonho e o sujeito perder o contato com o mundo exterior; em
casos mais raros, o sujeito mantém a consciência, pois só o sistema de atonia
postural é envolvido (Hublin et al, 1994). Percebe-se que a maior parte das drogas
que suprimem os acessos de narcolepsia impedem a chegada do sono paradoxal,
ao agirem sobre os mecanismos de segurança que protegem o sonho. É o caso dos
inibidores das monoamina-oxidases ou dos antidepressivos tricíclicos (imipraminaclorimipramina)
que, ao aumentarem a concentração de 5HT ou de catecolamina,
excitam os receptores que bloqueiam o aparecimento do sono paradoxal (Inoue,
1989).
2.2.2 A organização do sono paradoxal
Sabe-se, hoje, que essas atividades dependem da integridade de estruturas
situadas no tronco cerebral inferior (Jouvet, 1965). A delimitação exata das
estruturas implicadas no controlo da atonia postural e da atividade PGO foi longa e
difícil, porque a organização anatômica das formações reticulares pônticas e
bulbares é complexa; ela progride todos os anos graças às novas técnicas
histoquímicas e anatômicas.
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2.2.3 Necessidades de sono
Quantas horas devemos dormir por noite? Reza a lenda que bastam oito.
Mas nem todo mundo acorda feliz e saltitante depois de dormir esse tempo. Ao
contrário: muita gente se levanta cansada e passa o dia sonolenta. Por quê? É
simples. A quantidade de sono varia de pessoa para pessoa, de acordo com o sexo,
a idade e a constituição biológica. As mulheres, por exemplo, dormem 40 a 50
minutos a mais do que os homens e têm maior quantidade de sono profundo. Em
relação à idade, o sono diminui ao longo da vida. Enquanto um recém-nascido
chega a dormir 18 horas (Da Costa et al, 1991), um adulto jovem atinge a marca das
sete ou oito horas e um idoso se satisfaz com apenas cinco horas (Albert, 1981).
Os short sleepers (dormidores curtos) necessitam de apenas cinco a seis
horas para se sentirem livres, leves e soltos no dia seguinte. No mundo moderno,
em que as pessoas valorizam mais a produção do que o descanso, os dormidores
curtos são invejados, e os longos têm mais dificuldade para se adaptar socialmente.
Geralmente, os primeiros apresentam uma grande disposição e um desempenho
melhor no trabalho.
Já os "dorminhocos" não conseguem trabalhar ou estudar tantas horas. Se
eles são obrigados a dormir pouco e não conseguem repor o sono, ficam muito
cansados e com uma vontade incontrolável de cochilar em qualquer canto.
Resultado: produzem menos, são malvistos e chamados de preguiçosos. Uma
injustiça, já que na turma dos "sonecas" encontram-se personalidades geniais, como
Albert Einstein, descobridor da Lei da Relatividade, apesar de passar 10 horas ou
mais do seu dia dormindo. Winston Chuchill também valorizava demais as horas de
sono. Até mesmo durante a II Guerra Mundial, quando a defesa da Inglaterra estava
em suas mãos, ele detestava ser acordado cedo.
2.2.4 Sonolência e agressividade
Dormir é tão importante quanto comer e beber. O sono repõe energias,
ajuda o metabolismo e o nosso desenvolvimento físico e mental, mas, como o
mundo não funciona de acordo com as necessidades reais do ser humano, existe
muita gente que passa dias sem dormir. São as vítimas da privação do sono. É o
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caso dos médicos, jornalistas e outros profissionais que fazem plantões de
madrugada ou trabalham em horários irregulares (Reimão, 1996).
Desde da década de 50, vários cientistas, no mundo todo, vêm realizando
experiências sobre essa privação aguda, deixando jovens voluntários e saudáveis
sem dormir durante 24 horas. No dia seguinte, os voluntários se apresentam
desatentos e desconcentrados.
Figura 1 - Necessidades de Sono de Acordo com a Idade.
Fonte: http:/www.nib.unicamp.br/sbpt/apsonIIIhtml. Acesso em 19/03/99
Quando eles repetem a experiência na noite seguinte, os sintomas iniciais
aumentam e a pessoa apresenta sinais de falta de memória e irritabilidade. Numa
terceira noite, a sonolência torna-se insuportável e a pessoa fica agressiva
(Isaacson, 1974). Portanto, é mais do que comprovado: o sono é necessário e
ninguém pode passar sem ele.
Para aprofundar as pesquisas, os cientistas resolveram fazer outros tipos de
privação em laboratório: com o sono REM e o sono 3 e 4. No momento em que a
pessoa analisada começava a mexer os olhos e entrar no sono REM, os cientistas o
acordavam. Verificava-se que os voluntários apresentavam todos os sintomas
psicológicos da falta de sono (irritabilidade, falta de memória e de concentração),
ainda que menos sonolentos e cansados do que se passassem a noite em claro. Daí
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concluírem que o sono REM está relacionado com a recuperação de funções como
memória e raciocínio.
Por outro lado, a privação de sono 3 e 4 faz a pessoa ficar exausta (Horne et
al, 1984). No dia-a-dia, essas privações agudas não são tão comuns. A maioria das
pessoas sofre uma privação parcial e crônica do sono. Ou seja, trabalham muito,
chegam tarde em casa, acordam cedo e acabam dormindo pouco. Nestes casos, os
sintomas são os mesmos da privação total. A diferença é que elas ficam cansadas,
irritadas e sonolentas todo dia, de forma menos intensa. Mas quem consegue mudar
o ritmo de vida, melhora o padrão do sono depois de alguns dias. A sonolência pode
ainda provocar acidentes de trabalho ou de trânsito, já que os reflexos ficam mais
lentos.
Algumas pessoas, como os guardas - noturnos, trabalham à noite e não
conseguem sequer repor o sono durante o dia. É difícil para alguns deles conseguir
dormir sete ou oito horas seguidas durante o dia, pois ruídos urbanos, temperatura e
ambientes não propícios, quando não tarefas executáveis somente durante o dia,
podem impedi-los de ter as horas ideais de sono. Além disso, a produção de
melatonina (hormônio que provoca o sono) só acontece à noite (Arendt et al, 1985).
E mais: seu relógio biológico não está adaptado para dormir de dia e ficar acordado
de noite (Aschoff, 1965). A explicação é simples: quando chega o final de semana,
ele tenta mudar esses horários para conseguir conviver com os amigos e parentes e
não consegue estabilizar seu relógio biológico. Daí muitos deles cochilarem durante
o trabalho, prejudicando o desempenho.
O ideal seria ninguém trabalhar à noite. Na sociedade moderna, entretanto,
é impossível dispensar o serviço de algumas categorias à noite. A solução para os
trabalhadores noturnos é fixar um horário para dormir e melhorar as condições do
ambiente. E o mais importante: fazer a família compreender que ele precisa
descansar durante o dia da mesma forma que ela repousa à noite. O apoio familiar é
fundamental para a pessoa conseguir dormir sem culpas durante o dia, com direito a
estágio 1, 2, 3, 4 e REM.
Outra categoria que tem problemas para dormir é a dos trabalhadores em
turnos. De maneira geral, a situação é parecida com a dos trabalhadores noturnos.
Só que para eles é mais difícil ainda estabelecer regras para dormir, já que cada dia
ou semana fazem isso em horários diferentes. No Brasil, algumas empresas dividem
os turnos de forma arbitrária e aleatória, sem levar em conta a saúde do trabalhador
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e sua capacidade de adaptação. Na Europa e nos Estados Unidos, algumas firmas
fazem um planejamento racional do trabalho em turno, tornando-o menos penoso e
prejudicial à saúde. E há uma boa razão para isso. Antigamente, só profissionais da
área de saúde e de segurança trabalhavam dessa forma. Hoje digitadores,
metalúrgicos e operários de indústrias químicas fazem parte dos 8% da população
das grandes cidades que trabalha em turnos.
De maneira geral, esse tipo de trabalhador falta mais porque está mais
sujeito sujeitos a mal-estares físicos e psíquicos. Ele corre o risco de sofrer doenças
ou problemas provocados pelo estresse: úlcera, infarto e acidentes (Dinges et al,
1989). Só para ilustrar, dois acidentes nucleares (Chernobyl, na Rússia, e Three Mile
Island, nos Estados Unidos) aconteceram por volta das quatro horas, no final da
jornada de trabalho, com equipes que estavam completamente exaustas. Em
ambos, a causa apontada foi erro humano, provocado pela privação de sono. Uma
pesquisa realizada por Akersted, em 1988, com trabalhadores de turnos, mostrou
que 20% cochilavam durante o turno da noite, justificando os maiores índices de
acidentes registrados com esses profissionais.
Para efeito de prevenção, é necessário melhorar as condições ambientais e
diminuir as mudanças (Sanvito, 1991). Para que essas mudanças ocorram, é preciso
que os trabalhadores questionem seus horários de turno, reivindicando uma divisão
de trabalho mais humana.
Algumas categorias mais esclarecidas, como a dos médicos, são as que
mais cometem erros nesse sentido (Sanvito, 1991). Ao contrário dos metalúrgicos,
que buscam melhores condições de trabalho, alguns profissionais da área de saúde
acreditam que são super-homens, capazes de passar dias sem dormir ou trocando
os horários sem o menor problema. O que acontece é que, como todo mortal, eles
acabam ficando exaustos e adoecem. O ideal para todas as categorias, portanto, é
evitar esse tipo de trabalho. Dormir durante o dia não é pecado para quem trabalha
à noite ou em horários irregulares. Ao contrário: é, acima de tudo, uma necessidade
do corpo e da mente.
Por parte da empresa, um planejamento "inteligente" inclui ainda a seleção
de jovens que normalmente têm mais facilidade de adaptação. Ao longo dos anos,
esse mesmo trabalhador deve passar para os turnos fixos. É importante também
evitar pessoas com insônia, com antecedentes de úlcera, gastrite ou infarto, ou
muito estressadas, que não suportarão um trabalho tão desgastante. Muitos
15

empresários ainda não levam em consideração que a saúde do trabalhador é muito
importante para o bom desenvolvimento de sua empresa. Prevenir doenças e
acidentes é uma investimento tão importante quanto qualquer aplicação financeira.
Infelizmente, na prática, não é isso o que acontece. Na Europa, o operário de turno
que se acidenta por fadiga, processa a empresa; no Brasil, esse operário é julgado
displicente e acaba demitido pela "falha".
2.2.5 Sono, fenômeno biológico essencial
Durante o sono, o organismo é sede de uma atividade metabólica energética
particular, própria a todos os mamíferos, que se aplica a todos os níveis do
organismo; é ela a responsável por sua ação regeneradora.
Os conhecimentos adquiridos mostraram particularmente que o
balanceamento da composição do meio interior, do qual depende nosso equilíbrio
vital, exigia a alternância entre o sono e a vigília, para que fosse possível renovar a
harmonia osmótica. É também o caso do equilíbrio energético e óxido-redutor de
nossas células.
Uma simples verificação tátil, embasada na observação, mostrará um
relaxamento das estruturas musculares e segmentares, próximo às vezes da
lassidão e da atonia, que pode ser percorrida por movimentos espontâneos,
descontínuos e desordenados, que traduzem uma solicitação episódica do sistema
nervoso central (Orem et al, 1980).
Além do estado de torpor e da dissociação da consciência, é preciso
considerar a posição daquele que dorme, seu relaxamento neuromuscular, suas
atitudes de introjeção e de alheamento. Plínio já dizia que durante o sono "nos
voltamos sobre nós mesmos".
Assim, temos de considerar um evento sua totalidade e para melhor
entendê-lo não poderemos dissociar essa investigação do seu contexto histórico e
biológico.
Em 1937, foram descritos os primeiros estágios do sono em função de sua
intensidade ou profundidade (Reimão, 1996). Foi necessário esperar cerca de vinte
anos para que o segundo aspecto do sono, aquele que permite a emissão do sonho,
fosse enfim identificado. Estávamos apenas em 1953. Entre Galeno, que na
16

Antigüidade assinalou as anomalias respiratórias e cardíacas durante o sono, e os
fisiologistas do século XVIII, nada houve de essencial, a não ser a manifestação de
sinais oculares em diversos momentos do sono. As características de ligação do
sono com a psicologia foram evidenciadas, a propósito do adormecimento e do
sonho, por Maury no século XIX.
Mas a verdadeira ofensiva fisiológica só data realmente do começo deste
século, onde foi descrita a influência do sono sobre o organismo e as adaptações
do sistema neurovegetativo e de seus reflexos durante esse estado. Foi, de fato,
após a II Guerra Mundial que o estudo do sono seria empreendido e que o estudo de
sua dualidade diferenciaria dois estados fundamentalmente desiguais ao longo de
seu desenvolvimento: o sono regular, profundo e lento, que nós chamaríamos
"metabólico e vegetativo", e o sono rápido, de atividade cerebral intensa, tão
desconcertante que seria chamado sono paradoxal
Foram muitas as definições dadas ao sono. Para Piéron, tratava-se "de um
estado periodicamente necessário, relativamente independente das circunstâncias
exteriores e caracterizado pela suspensão das relações que unem o ser a seu
meios". Essa definição geral, ainda que exata, emitida no começo do século, não
podia apoiar-se sobre os dados experimentais atuais, Em 1936, demonstraram a
partir de uma experiência com o cérebro isolado, a existência de uma atividade
cortical permanente e lenta (Reimão,1996) análoga aquela observada durante o
sono. Esse fato pôs fim a séculos de interrogação, a despeito dos ensinamentos
hipocráticos e das tentativas de Aristóteles e Galeno para relacionar a qualidade do
sono a certas modificações funcionais respiratórias e circulatórias.
A eletrofisiologia foi o fator indutor de todo o progresso no estudo do tema. A
determinação dos traços do sono pelo eletroencefalograma e o registro simultâneo
por poligrafia dos potenciais elétricos cerebrais, musculares e oculares permitiram
rapidamente descrever e codificar as etapas e as fases do sono e da vigília, suas
características normais, rítmicas, episódicas ou anormais, as ligações que se
poderia estabelecer entre eles e o estado funcional dos outros aparelhos, sistemas
ou grupos de órgãos (Flloh et al, 1986).
Mas apenas a eletrofisiologia não podia explicar a natureza do sono, nem
muito menos suas reposições ou a famosa "ressaca", cujos efeitos se estendem por
vários dias após experiências ou provas de supressão.
Assim, após a última guerra mundial, vários investigadores estabeleceram
17

uma relação de correspondência entre o desencadeamento do sono e as estruturas
caudais do tronco cerebral (territórios da rafe anterior), ao mesmo tempo em que
elegeram o sistema ascendente reticular ativador como o lugar de origem do
despertar comportamental .
Este sistema, verdadeiro cruzamento sensitivo-sensorial e cortical, integra
todas as informações do corpo, sejam elas orgânicas, funcionais ou metabólicas
(Cambier et al, 1988). Tudo se passa como se um verdadeiro sistema de
embreagem permitisse, em função da presença de substâncias-limiares, o início ou
a interrupção do sono, assim como da atividade dinamogênica cortical ou motora.
Esse território particular constitui o conjunto diencefálico que se prolonga pela epífise
e pela hipófise. Por essa razão, a zona ependimária do terceiro ventrículo participa
ativamente dos fenômenos endócrinos do diencéfalo.
As fibras brancas vindas do tronco cerebral insinuam-se entre as formações
celulares densas da parede do terceiro ventrículo, os núcleos cinzentos centrais,
para desenvolver uma estrutura brilhante chamada cápsula interna (Ranson et al,
1955).
Encontraremos essas estruturas na origem da vigília e do sono e da
regulação homeostática do organismo, condicionado pela alternância vigília-sono.
O córtex cerebral aparece tardiamente na filogênese e na ontogênse,
enquanto que todos os outros componentes do cérebro estão completamente
desenvolvidos. O arquecéfalo deve, portanto, ser interpretado como o verdadeiro
cérebro que conserva as funções essenciais da vida genética e vegetativa. É
somente durante um desenvolvimento recente é que ele será enriquecido pelo
neoencéfalo, a fim de criar o neocórtex (Patten, 1953).
Voltando ao córtex, o território mesencéfalo inclui as estruturas da
motricidade espontânea, chamado de sistema piramidal. Essas estruturas
comportam os núcleos cinzentos centrais (núcleo caudado, pallidum, putamen) ou
"stratum". Herdeiros do cérebro arcaico e extremamente importantes nos pássaros
e nas aves de rapina, em razão da coordenação motora de que precisam para o
vôo, essas estruturas são responsáveis pelos movimentos involuntários e pelo tônus
muscular.
Os reflexos vitais e automáticos mesencefálicos, os movimentos
espontâneos mesencefálicos devem ser condicionados e regulados segundo as
adaptações exigidas pelos comportamentos induzidos.
18

Tal será o papel do diencéfalo juntamente com as estruturas bastante
caracterizadas e diferenciadas que são o tálamo e o sistema hipotálamo-hipofisário,
não é errado afirmar que o tálamo constitui o verdadeiro diencéfalo. É para esse
ponto que convergem os influxos sensoriais, auditivos, visuais, táteis, antes de
serem projetados, de um lado, para o neocórtex e, na volta, para o "striatum". É a
esse nível que a FR, formação reticular, difunde suas redes terminais em direção
aos núcleos intralaminares (Gorney, 1973).
O tálamo controla o hipotálamo, mas diferentemente daquele, o hipotálamo
participa do sistema límbico. Trata-se do cérebro endocraniano. Ele está ligado aos
núcleos talâmicos anteriores e à formação reticular. Integra, ao mesmo tempo, as
expressões emocionais e os comportamentos víscero-somáticos. Todos os
comportamentos elementares, tais como a fome, o desejo, a sede, o medo, o prazer
e a raiva, que resultam, a um só tempo, dos metabolismos, das pulsões e dos
instintos primários ou secundários, têm aqui sua indução.
2.2.6 O córtex límbico
O córtex límbico representa o conjunto das estruturas que reúnem o sistema
límbico.
Os estudos do sistema límbico revelaram os mecanismos de
interdependência e de harmonização funcional que impõem, ao mesmo tempo, a
distribuição neocortical em dois hemisférios e os processos de lateralização
somática. Essas estruturas apresentam-se com dois arcos anelados, um superior,
outro inferior, separados pelos bulbos olfativos. A primeira via inferior ou segmento
inferior do anel, está sob o comando do núcleo amigdalóide (Bloom, 1988); trata-se
da via dos "afetos" e do comportamento da autoconservação por meio dos circuitos
de necessidades egoístas (alimentares, agressão, proteção).
A segunda via ou parte superior do anel, que a via septada liga ao septo,
governa os estados de expressão e de sentimento. Trata-se da zona que comanda
os comportamentos de conservação da espécie, de procriação, de sociabilidade e
de orientação.
O anel límbico, articulado ao núcleo dorsal mediano do tálamo, desenvolve
projeções em direção ao neocórtex frontal, participando, assim, da função de
19

previsão. Em suma, todos os sistemas sensoriais convergem para os circuitos
reverberantes do córtex límbico, que gera vias de influxo para as outra estruturas,
tais como o hipocampo, o hipotálamo, o tálamo e para formação reticular, sem
esquecer o neocórtex.
Essas estruturas vão intervir principalmente no sonho, através do sono, em
razão de seu papel determinante no comportamento do sujeito (Sanvito, 1991).
O córtex límbico é, portanto, responsável pelo aparecimento de um estado
de motivação que provoca, ao mesmo tempo, uma situação de vigilância e atenção,
uma estratégia de sobrevivência e um conjunto de condutas sociais que modulam as
induções hipotálamo-mesencefálicas, em função de um determinado relacionamento
à adaptação e ao desenvolvimento da personalidade (Cambier et al, 1988).
Essa adaptação será resultante das informações analisadas, selecionadas,
classificadas e memorizadas pelas estruturas específicas do sistema.
Assim, a amígdala intervém na percepção de informação de um estímulo e
no processo de habituação progressiva a essa informação, participando também do
sistema de inibição comportamental.
O hipocampo controla os processos ligados à memória e desenvolve a
experiência afetiva. Ele está apto a avaliar as mensagens do hipotálamo, as
mensagens neocorticais das informações sensoriais com traços de fracasso e de
sucesso, permite indexar as informações, a supressão das interferências e autoriza
as adaptações comportamentais e emocionais. Ativa, igualmente, os circuitos de
reforço, permitindo a seleção posterior e a indexação consecutiva da informação.
A região septada, sob o impulso do hipocampo, torna-se, em particular, uma
zona de inibição e de ativação essencial, a fim de engendrar os estados de atenção,
de consciência, de sono e participar dos conteúdos do sonho (Kelly et al, 1991).
A FR intervém no controle das principais funções vegetativas, tais como a
micção, a saudação, as variações da pressão arterial e do ritmo cardíaco, e na
regulação dos mecanismos ventilatórios, graças ao centro "pneumotáxico".
2.2.6.1 A relação com o sono
O neocórtex, estruturado em dois hemisférios cerebrais, é a sede da
discriminação fina, do pensamento, da consciência. Contudo, ao contrário daquilo
20

que se acreditou durante muito tempo, ele não desempenha um papel essencial no
sono. O sono existia antes dele.
Os principais mecanismos do sono recorrem a estruturas antigas, que
bloqueiam as estruturas mais recentes a fim de assegurar a estabilidade e a
diferenciação do sono, em particular durante o sonho.
O arquencéfalo reveste-se, portanto, de uma grande importância na
organização do sono. Ele desempenha o papel de centro coordenador e regulador
das fibras aferentes e eferentes, exceto no sistema cortical dos mamíferos (Patten,
1953).
As paredes do terceiro ventrículo são, evidentemente, um lugar privilegiado
de reunião de centros neurovegetativos para os comandos nervosos e secretores.
Elas são essenciais à vida dos tecidos e ao equilíbrio bionergético. A peça principal
desse território inventariado sob o termo diencéfalo é o hipotálamo, tendo acima a
epífise (pineal) e abaixo a hipófise (Ranson, 1955).
Atrás do diencéfalo, a zona insular mesencefálica, irá, juntamente com a
região da ponte e do bulbo, desempenhar um papel importante, até mesmo capital,
no funcionamento do sono. Essa região, bastante complexa, merece atenção.
Portanto, o mesencéfalo é uma zona de passagem e, como tal, veicula as
vias ascendentes, mas assegura também o trânsito das expansões da formação
reticular (FR).
2.2.6.2 Hipóteses sobre os mecanismos do sono
As estruturas anatômicas dessas áreas apresentam um interesse tanto
maior quanto é a sua interferência direta na produção do sono, ou mais exatamente
na determinação do equilíbrio sono-vigília.
Van Economo (1930) chamou a atenção dos pesquisadores sobre essas
estruturas. Nos anos 30, a exploração das informações do surto de encefalite
epidêmica conduziu-o a relacionar o fenômeno da hipersonolência a lesões no
hipotálamo. Conhece-se, já há bastante tempo, o fenômeno da sonolência
persistente após a exérese de tumor da região meso-diencefálica. Ora, Van
Economo propôs que o dano na substância cinzenta na junção mesodiencefálica
seria o responsável pela doença letárgica. Quer se trate dos "sonolentos
21

patológicos" ou dos "letárgicos" de Van Economo, o mecanismo de hipersonolência
resulta de lesões mesodiencefálicas.
Van Economo formulou, portanto, a hipótese sobre um controle do estado de
vigília e de sono, garantido por um "centro de vigília" mesodiencefálico, compensado
por um "centro hipnótico", situado diante dele.
Assim, o arquencéfalo, além de suas funções de regulação vegetativa
secretora, tornava-se também responsável por duas atitudes essenciais, a regulação
da vigília e do sono, associada às atividades corticais.
Desde então, o mecanismo do sono pode ser interpretado como um
processo de inibição, evoluindo por analogia da região interpeduncular
mesencefálica para os centros nervosos sobre e subjacentes.
Existe, portanto, uma ligação estreita entre a existência de tais centros e o
funcionamento dos centros neurovegetativos, entendendo-se que, durante o sono,
os sistemas simpático e cérebro-espinhal encontram-se em repouso, enquanto o
sistema parassimpático ocupa-se plenamente em contribuir para a reparação tissular
e para a restauração energética.
Michael (1996) anulou a vigília e o ritmo circadiano através da supressão de
todas as vias de estimulação sensorial e vegetativa até as primeiras cervicais.
2.3 Síndrome de apnéia obstrutiva do sono: quadro clínico e
diagnóstico
A palavra Apnéia provém do latim e significa “ausência de entrada de ar”. A
Apnéia Obstrutiva do Sono é a condição definida por paradas repetidas e
temporárias da respiração durante o sono. Esse distúrbio freqüentemente se associa
a roncos. O ronco é causado pelo relaxamento excessivo dos músculos da garganta
durante o sono, de modo que o fluxo de ar se torna parcialmente bloqueado. A
vibração de estruturas da garganta (palato mole) na passagem estreitada resulta em
ronco sonoro (Megirian et al, 1980).
As pessoas são mais propensas a roncar quando dormem de costas e
respiram pela boca. Pessoas obesas são mais propensas ao ronco porque têm mais
tecido adiposo no pescoço. Perda de tônus muscular também pode contribuir para o
transtorno. O tônus muscular diminui com doenças, uso de álcool ou outras drogas
22

(tais como tranqüilizantes e anti-histamínicos), ou simplesmente com a idade.
Pessoas com nariz obstruído ou congestionado precisam fazer mais esforço para
inalar, o que ocasiona maior pressão para empurrar os músculos da garganta e os
fazem vibrar mais. É por isto que muitas pessoas roncam quando têm um resfriado
ou alergia nasal, mas não em outras situações.
Transcorreu mais de um século desde que o novelista Charles Dickens
descreveu, (em 1837), em The Posthumous Papers of the Pickwick Club, Joe, um
criado de Mister Pickwick, como um jovem obeso, roncador e portador de uma
incrível sonolência diurna. Sem sequer imaginar, estava realizando a primeira
contribuição para a descrição de uma síndrome até este momento ainda não
relatada na literatura médica.
O caminho transcorrido desde então nem sempre foi tranqüilo e fluido no
esclarecimento da síndrome que hoje conhecemos como síndrome de apnéia do
sono tipo obstrutivo (SASO).
Em 1918, Sir William Osler utilizou o termo “síndrome de Pickwick” para
descrever um quadro clínico de obesidade e sonolência excessiva diurna. Burwel e
col. completaram, em 1956, a descrição de tal síndrome, consistindo de obesidade,
sonolência diurna excessiva, respiração periódica com hipoventilação alveolar,
cianose, poliglobulina e cor pulmonale.
A associação entre síndrome de Pickwick e apnéia do sono só foi
reconhecida quando Gastaut e col. (1965) observaram o aparecimento de episódios
repetitivos de apnéias obstrutivas durante o sono nestes pacientes. Pouco tempo
depois, Schwarts e col. (1967), utilizando a cinerradiologia, demonstraram o colapso
da orofaringe durante as apnéias. Até aqui todas as investigações estavam
focalizadas no estudo de pacientes com obesidade mórbida. Em 1972, Saloul e
Lugaresi descreveram pela primeira vez episódios de apnéia do sono na ausência
da síndrome típica de Pickwick.
Fujta e col. (1981) introduziram a uvulopalatofaringoplastia (UPFP), uma
nova técnica cirúrgica para correção de anormalidades anatômicas da orofaringe
nesses pacientes; e Sullivan (1981) abriu uma nova luz com a utilização de
máscaras nasais de pressão positiva contínua de ar durante o sono, deixando de
lado a traqueostomia, único tratamento efetivo até aquele momento.
A SASO é caracterizada por episódios repetitivos de obstrução da via aérea
superior que ocorrem durante o sono, geralmente acompanhados da redução da
23

saturação de oxiemoglobina. O ponto de colapso pode encontrar-se em níveis
distintos que vão desde as fossas nasais até a porção inferior da hipofaringe.
Os critérios propostos para o diagnóstico da SASO requerem o mínimo de
cinco apnéicos por hora de sono (10 nos idosos) e uma queda de saturação de
oxiemoglobina que deverá ser superior a 4% (Gould, 1990).
De acordo com diversas estatísticas populacionais, a SASO tem uma
prevalência situada entre 1% e 10%. Esta diferença se deve ao fato de a SASO
aumentar consideravelmente com a idade. O pico de maior incidência se situa entre
40 e 60 anos, apesar de também ser encontrada em crianças e idosos (Bearpark,
1991; Lavie, 1983b).
A obstrução das vias aéreas superiores pode ser total (apnéia) ou parcial
(hipopnéia). Convencionalmente, define-se apnéia do sono como uma parada na
ventilação, maior ou igual a 10s de duração, e a hipopnéia como uma diminuição da
ventilação até 50%, de igual duração que a anterior (Langevin et al, 1992). Ambas
se acompanham de dessaturação de oxigênio e culminam com um microdespertar
eletroencefalográfico, que definimos como "despertar breve” (Rechtschaffen et al,
1968).
O número de apnéias adicionado às hipopnéias por hora de sono,
denominado índice de distúrbio respiratório (IDR), nos dá o total de eventos
respiratórios, e é um bom preditor da severidade do quadro.
2.3.1 Classificação de apnéias do sono
Quadro 1 - Divisão dos Tipos de Apnéia
Obstrutivas
Parada do fluxo aéreo
buconasal com persistência do
esforço ventilatório
(diafragmático). Manifesta a
existência de componente
obstrutivo das vias aéreas
superiores.
Centrais
Ausência total de fluxo aéreo
buconasal e de esforço
ventilatório por inibição do
centro respiratório.
Mistas
Apnéia que começa com o
padrão central, que logo muda
para o padrão obstrutivo.
Fonte: Slutzky, L.C. Fisioterapia respiratória nas enfermidades neuromusculares. Revinter,1997
24

2.3.1.1 Apnéia do Sono Obstrutiva
A Apnéia do Sono Obstrutiva é caracterizada por repetidas pausas na
respiração durante o sono, devido à obstrução e/ou colapso da via respiratória
superior (garganta), normalmente acompanhada da redução da saturação de
oxigênio no sangue e seguido por um despertar para respirar (Adair et al, 1991). Isto
é chamado de um evento de Apnéia. O esforço respiratório continua durante o
episódio de Apnéia. Uma analogia pode ajudar a entendê-la: ASO é semelhante a
pôr sua mão sobre o tubo do aspirador de pó. Sua mão bloqueia todo o ar que entra
(colapso da via aérea superior), muito embora o aspirador continue aplicando sucção
(esforço respiratório continua). O aspirador normalmente é exigido um pouco mais
neste momento, e assim faz o corpo humano.
2.3.1.2 Apnéia do Sono Central
A Apnéia do Sono Central é definida como uma condição neurológica que
causa a parada de todo o esforço respiratório durante o sono, normalmente com o
decréscimo da saturação de oxigênio no sangue (Greenberg et al, 1987). Voltando à
analogia do aspirador de pó: Apnéia do Sono Central pode se comparar ao puxar o
plug do aspirador da tomada. Sem energia, sem sucção. Se o centro de comando
que controla a respiração "desliga" não há esforço respiratório nem respiração. A
pessoa é despertada por um reflexo automático de respiração e no final acaba
dormindo muito mal. Note que a ASC, que é uma desordem neurológica, é muito
diferente na causa da ASO, que é um bloqueio físico, ainda que os efeitos sejam
muito similares.
2.3.1.3 Apnéia do Sono Mista
Apnéia do Sono Mista, como o nome sugere, é uma combinação dos outros
dois tipos de Apnéia. Um episódio de Apnéia Mista normalmente inicia-se com um
componente central, para depois tornar-se obstrutiva. Geralmente o componente
central da Apnéia torna-se menos problemático, uma vez tratada a Apnéia
25

obstrutiva. .
O ronco é um dos principais sintomas dos pacientes com síndrome de
apnéia do sono tipo obstrutiva, ocorrendo em 95% dos casos. É mais freqüente no
sexo masculino e sua intensidade aumenta com a idade e com o peso excessivo
(Partiner et al, 1988).
A sintomatologia clínica que se observa nos pacientes com síndrome de
apnéia do sono tipo obstrutiva tem a particularidade de mostrar alguns sintomas que
se manifestarão exclusivamente durante o sono (por exemplo, apnéia, ronco), além
da sonolência diurna com o paciente em vigília.
A sonolência excessiva diurna é outro importante sintoma dos pacientes com
síndrome de apnéia do sono tipo obstrutiva. A sonolência excessiva diurna ou
hipersenia manifesta-se no início como uma tendência fácil a adormecer em
situações monótonas, como ler ou ver televisão; os pacientes costumam referi-la
como um "esgotamento" ou "cansaço" raramente como sonolência. Em casos mais
graves, o indivíduo pode dormir enquanto dirige ou trabalha, podendo provocar
graves acidentes.
A Polissonografia - PSG, método ideal para o diagnóstico dos distúrbios do
sono, utiliza-se da análise do registro gráfico dos sinais captados pelos diversos
sensores usados para este exame (Nunes, 1994):
EEG - Eletrencefalograma,
ECG - Eletrocardiograma,
EOG - Eletrooculograma,
EMG - Eletromiograma,
FAN - Fluxo Aéreo Nasal,
SO2 - Saturação de Oxigênio, Movimentos Respiratórios (cinta torácica) e
movimentos Periódicos dos Membros.
A Polissonografia - PSG, além de permitir o diagnóstico preciso dos
distúrbios do sono, auxilia ainda a instituir uma terapêutica adequada (Carskadon et
al.1989).
Além de uma certa predisposição hereditária, a SASO atinge com maior
intensidade a população masculina na relação de 10:1. Relação que se iguala
quando comparada com mulheres pós-menopausa.
A SASO ocorre em aproximadamente 30% das patologias estudadas em
laboratórios do sono (Coleman et al, 1982).
26

Estudos com fluoroscopia, fibra óptica e tomografia axial computadorizada
(TAC) mostram orofaringe e a hipofaringe como lugares mais freqüentes de
obstrução a. (Hudgel, 1988. Surrat, 1983). Esses métodos permitiram comparar
indivíduos normais com pacientes com SASO, encontrando-se nos últimos uma clara
diminuição do calibre orofaríngeo em comparação aos controles normais.
A oclusão das vias aéreas superiores se agrava, na maioria dos casos, por
alterações anatômicas locais. Elas somam-se nesses pacientes, a fatores dinâmicos,
como o colapso das paredes laterais da orofaringe, a descida da língua sobre o véu
palatino e a faringe e o fechamento concêntrico da hipofaringe, durante o sono,
diminuindo ainda mais a luz do espaço aéreo (Rajewski et al, 1982).
Figura 2 - Entrada Normal de Ar
Fonte: http:/www.nib.unicamp.br/sbp7/apneiasompq.html Acesso em 19/03/99
Figura 3 - Obstrução na Entrada do Ar
Fonte: http:/www.nib.unicamp.br/sbp7/apneiasompq.html Acesso em 19/03/99
O bom funcionamento da via aérea superior depende, normalmente, do
equilíbrio dinâmico entre as forças de dilatação, a atividade tônica e fásica dos
dilatadores faríngeos e as forças de colapso (Remmers, 1978).
A oclusão ocorre quando as forças tendentes ao colapso das vias aéreas
27

superiores, ou seja, a pressão intraluminal negativa produzida pela cintração
diafragmática, supera a dos músculos dilatadores orofaríngeos. O esforço
respiratório realizado para vencer a obstrução somente consegue agravar a oclusão,
ao aumentar a pressão de sucção. A pressão de sucção é diretamente proporcional
à velocidade do fluxo aéreo (determinado perlo calibre das vias aéreas superiores e
o esforço inspiratório) e inversamente proporcional ao calibre das vias aéreas
superiores (Block et al, 1984).
A cada parada de entrada do ar (apnéia), se produz hipoxemia, hipercapnia
e acidose, a qual provoca por estimulação central um despertar breve. Esse breve
despertar traz junto, a abertura da orofaringe e a volta da respiração, voltando aos
valores basais a gasometria no sangue e a pressão arterial.
Quando volta o sono, os músculos da orofaringe mais uma vez relaxam, e
todo o processo inicia novamente, podendo repetir-se centenas de vezes por noite.
Deduz-se do exposto uma baixa eficiência do sono, que terá como conseqüência
direta a sonolência diurna.
O aumento da resistência das vias aéreas superiores durante o sono é mais
importante quando existe uma obstrução anatômica. Todas as causas que reduzem
a atividade das vias aéreas superiores poderão produzir apnéias (Lavie, 1983a).
A sintomatologia clínica que se observa nos pacientes com SASO tem a
particularidade de mostrar alguns sintomas que se manifestarão exclusivamente
durante o sono (por exemplo, apnéia, ronco) e outros, em troca, como a sonolência,
aparecerão alterando o comportamento diurno.
2.3.2 Sintomas noturnos
O ronco é um ruído predominantemente inspiratório causado pela vibração
dos tecidos moles da orofaringe; traduz a existência de uma obstrução da via aérea
superior (VAS) (Lugaresi et al, 1989). O importante é diferenciar o ronco suave e
contínuo do ronco pesado e cíclico. O primeiro corresponde a um ruído inspiratório
de igual amplitude para cada ciclo (40-60 ciclos/s) e, em geral, não representa
demasiado risco. Em pacientes com SASO, por outro lado, o ronco é cíclico e
intermitente, podendo alcançar 85 dB (1.000 a 3.000 ciclos/s) (Millman, 1987). A
elevada intensidade do nível de ruído é o principal responsável pela utilização de
28

dormitórios separados entre os cônjuges.
Uma série de roncos seguidos por um silêncio respiratório (apnéia ou
hipopnéia) terminando com uma expiração explosiva e, por vezes, com vocalização
e um despertar breve com movimento do corpo é a clara descrição do ronco de um
paciente com SASO.
Estudos epidemiológicos demonstram que os roncadores habituais sofrem
mais freqüentemente de hipertensão arterial sistêmica, (Koskenvuo,1985. Mondini,
1983) apresentando maior predisposição para a isquemia cardíaca e cerebral. Em
pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica, a SASO pode alterar
dramaticamente o equilíbrio ventilatório noturno (Perez-Padilla et al, 1985).
2.3.2.1 Sono noturno
O sono noturno do paciente com SASO se acompanha, em geral, de uma
atividade motora normal, a qual dá a característica de um sono inquieto. Esta
atividade pode incluir movimentos periódicos das pernas, movimentos bruscos,
abalos das mãos ou dos pés.
É freqüente que os pacientes com SASO refiram vários despertares
noturnos, em alguns casos com sensação de asfixia ou afogamento, criando
angústia. Outros sintomas descritos com freqüência nítida incluem comportamento
automático, enurese (mais comum em crianças), noctúria,, transpiração excessiva,
saliva sanguinolenta, refluxo gastroesofágico. Este último é associado ao esforço e
ao aumento da pressão intra-abdominal necessários para restabelecer a respiração
(Guilleminault et al, 1976).
2.3.3 Sintomas diurnos
2.3.3.1 Sonolência excessiva diurna
A sonolência excessiva diurna, junto com o ronco, é o sintoma principal dos
pacientes com SASO. A sonolência excessiva diurna ou hipersônia se manifesta no
início como uma tendência fácil a adormecer em situações monótonas, como ler ou
29

ver televisão; os pacientes costumam referi-la como um "esgotamento" ou
"cansaço", raramente como sonolência. Em casos mais graves, podem dormir sobre
o volante enquanto dirigem ou no trabalho, provocando acidentes de importância
(Findley, 1988. Lavie,1983b).
A sonolência excessiva diurna, presente em 80% dos pacientes com SASO,
é a conseqüência de um sono noturno fragmentado e interrompido constantemente
pelas apnéias ou microdespertares. Tais eventos impedem que se consolide o sono,
sendo freqüente encontrar ausência de sono lento profundo (estágios 3 e 4) e
alterações de REM. É por isso que os pacientes sentem, ao despertar pela manhã,
que não descansaram adequadamente, pois o sono não foi reparador (Bradley et al,
1992).
A sonolência excessiva diurna pode ser acompanhada de comportamentos
automáticos, principalmente pela manhã, tais como: amnésia retrógrada, dificuldade
na concentração, deterioração da memória e, por vezes, do raciocínio (Greenberg et
al,1987; Scheltens et al, 1991). Também foram descritas mudanças de
personalidade, como agressividade, ataques de ira, irritabilidade, ansiedade e
depressão. As cefaléias matinais de predomínio frontal estão presentes na metade
dos pacientes. Há uma diminuição da libido e até a impotência apresenta-se em 20%
a 40% dos pacientes com SASO (Guilleminault, 1989b). Recentemente tem-se
descrito a presença da sonolência excessiva diurna em roncadores sem apnéias, na
síndrome de resistência das vias aéreas superiores (Guilleminault et al, 1977).
2.3.4 Conseqüências hemodinâmicas da SASO
A resposta hemodinâmica à asfixia (apnéia) é muito complexa e a sobrevida
dependerá da capacidade da reação cardíaca e cerebral à hipóxia, hipercapnia e
acidose.
2.3.4.1 Hipoxemia associada à apnéia
Cada episódio apnéico está associado a uma queda transitória da saturação
arterial de oxiemoglobina (SatO2).
Como conseqüência do colapso das vias aéreas superiores, interrompe-se
30

a ventilação, desencadeando uma asfixia progressiva. Observa-se, então, uma
queda rápida da SatO2 com aumento da tensão de dióxido de carbono, que voltará
aos níveis basais ao finalizar a apnéia. O grau de hipoxemia dependerá da pressão
de oxigênio basal e da capacidade funcional residual (CFR) de cada indivíduo
(Shepard et al, 1985). Em pacientes obesos, a CFR diminui ao se adotar o decúbito
dorsal e isso faz com que a hipoxemia ocorra com maior rapidez. As maiores
hipoxemias estão associadas ao sono REM, coincidindo com as apnéias mais
prolongadas. Pacientes com índice de peso normal raramente apresentam
dessaturações abaixo de 85%.
2.3.4.2 Arritmias cardíacas
A associação das arritmias cardíacas às apnéias do sono são freqüentes
(Tilkian et al, 1977). Durante a apnéia, se produz um incremento da atividade
eferente parassimpática vagal, a qual se traduz em uma bradicardia que pode
descer até 50% do nível pré-apnéia. Ao finalizar a apnéia e restaurar a ventilação se
produz uma taquicardia compensatória (Guilleminault et al, 1986).
Dois tipos diferentes de arritmias cardíacas costumam acompanhar as
apnéias (Bradley et al, 1990). As mais freqüentes são a braditaquicardia, bloqueio
atrioventricular de segundo grau, parada sinusal de 2, 3 a 13s de duração, fibrilação
auricular e taquicardia ventricular (Guilleminaul et al, 1983).
As extra-sístoles ventriculares (PVC) se manifestam quando a dessaturação
de oxiemoglobina desce abaixo de 70%. Pode haver prolongamento do intervalo Q-
T, especialmente durante a bradicardia (Guilis et al,1991; Shepard, 1985).
Pelo fato de as apnéias se associarem com as arritmias de graus variados
de severidade, os pacientes com SASO têm risco maior de mortalidade
cardiovascular (Shepard, 1990).
2.3.4.3 Hipertensão arterial sistêmica e pulmonar
Durante o sono normal, a pressão arterial sistêmica desce entre 10% e 15%;
a maior redução ocorre durante o sono não-Rem (NREM, estágios 3 e 4) (Khatri et
al, 1967). As flutuações do estado ácido-básico durante as apnéias provocam
31

importantes mudanças hemodinâmicas.
As pressões arterial sistêmica e pulmonar sobem simultaneamente a cada
apnéia, dependendo do nível de incremento do grau de dessaturação da
oxiemoglobina (Tilkian et al, 1976). Quando se restaura a ventilação, as pressões
voltam, em geral, aos níveis basais. Sem dúvida, se os episódios apnéicos se
sucedem um após o outro, ambas as pressões aumentam rapidamente, sem poder
retornar à linha de base, já que os intervalos entre as apnéias não são suficientes.
A repetição cíclica de tais episódios de hipertensão arterial sistêmica e
pulmonar contribui para a hipertrofia ventricular e levam à insuficiência cardíaca. Dos
pacientes com SASO, 50% desenvolvem hipertensão arterial sistêmica em vigília;
em 30% dos pacientes diagnosticados como hipertensos essenciais tem sido
encontrada apnéia do sono (Fletcher et al, 1985).
Não se sabe ao certo a patogênese da hipertensão arterial sistêmica nos
pacientes com SASO, mas provavelmente é secundária à interação de múltiplos
fatores. A obesidade, o sexo masculino e o aumento da atividade simpática são
fatores contribuintes. Recentemente, foi descrito o aumento de catecolaminas
plasmáticas e urinárias em pacientes com SASO e hipertensão arterial sistêmica,
cujos valores se normalizam logo após a traqueostomia (Guilleminault et al, 1981).
2.3.7 Avaliação do paciente com SASO
Por ser esta síndrome polissintomática e comprometer diferentes órgãos da
economia, o paciente com SASO deve ser submetido a um exame clínico geral que
inclua a avaliação da via aérea superior, provas pneumológicas, exames
cardiológico, neurológico e hematológico. O paciente com SASO será avaliado tanto
desperto como dormindo.
A obesidade é um dos principais fatores agravantes da enfermidade e por
isso deverá ser avaliada a distribuição do tecido adiposo, prestando especial
atenção a infiltração no pescoço, abdome e tórax (Horner et al, 1989). Também é
útil a avaliação do índice de massa corporal (IMC). Em 75% dos pacientes com
SASO encontra-se peso acima de 20% do ideal (Walsh et al, 1972). A mulher com
SASO tende a apresentar um excesso de peso maior do que o homem. Observa-se,
com freqüência, que pequenas reduções do peso corporal trazem grandes
32

mudanças na sintomatologia, principalmente a reversão da sonolência diurna.
2.3.7.1 Avaliação da Região Oronasomaxilofacial
Realiza-se, em primeiro lugar, um exame do maciço craniofacial em busca
de micrognatia ou retrognatia. São utilizadas as mediações cefalométricas. Deve-se
fazer, também, a exploração exaustiva das cavidades orofaríngea e nasal, com o
objetivo de avaliar consistência e tamanho da língua (macroglossia), comprimento e
coloração da úvula, hipertrofia de adenóide ou de amígdala, aspecto e consistência
do palato mole, obstrução de cavidade nasal, podendo haver desvio de septo
(Guilleminault, 1989a).
Pode-se complementar a exploração das vias aéreas superiores com a
visualização endoscópica com fibroscopia óptica, reflexão acústica, TAC ou
ressonância nuclear magnética (RNM), que dão dados sobre o local de obstrução.
2.3.7.2 Álcool e Sedativos
A ingestão de álcool, horas antes do adormecer, pode desencadear apnéia
em roncadores benignos e provocar um aumento na duração e freqüência das
apnéias com pacientes com SASO. As benzodiazepinas apresentam um efeito
semelhante. Ambos os fatores atuam produzindo uma depressão da atividade dos
músculos de vias aéreas superiores (Scrima et al, 1982).
Devemos sempre buscar as etiologias específicas que predispõem ou
contribuem para o aparecimento de SASO.
Obstrução das vias aéreas superiores:
a) Nasal: desvio de septo, hipertrofia de cornetos, rinite, hipertrofia adenóide;
b) Orofaringe: úvula larga e pendular, hipertrofia amigdaliana, hipertrofia
celopalatina, macroglossia, tumores ou cistos faríngeos;
c) Anomalias craniofaciais e esqueléticas: Micrognatia, retrognatia, Síndrome
de Pierre Robin Arnod-Chiari, Cifoescoliose.
Alterações neurológicas e musculares: Siringomielia-seringobulbia,
Enfermidade de motoneurônios, Miastenia grave, Distrofia muscular, Miopatias.
Alterações metabólicas: hipotiroidismo, acromegalia, síndrome de Prader
33

Willy, amiloidose, obesidade.
Figura 4 - Remodelamento do Palato Mole
Figura mostrando o remodelamento do palato mole através dos raios laser de CO2.
2.3.8 Avaliação do paciente dormindo
2.3.8.1 Polissonografia Noturna
Quando se suspeita de SASO, a única confirmação diagnóstica se dará
através do registro polissonográfico noturno. Além dos parâmetros poligráficos
habituais (eletroencefalograma, eletrooculograma, eletromiografia), (Guilleminault et
al, 1976) se deve incluir no registro: eletrocardiograma (ECG), termistores que
determinarão o fluxo aéreo buco-nasal, cinturão toracoabdominal, que marcará a
presença ou ausência do esforço ventilatório, monitorização oximétrica e atividade
eletromiográfica (RMG) dos músculos tibiais anteriores, que colocarão em evidência
os movimentos periódicos das pernas (Rechtschaffen et al, 1968).
É importante verificar o decúbito em que se produzem as apnéias, já que a
posição supina aumenta o índice de apnéias e esse dado pode ser de valor para o
tratamento.
O registro polissonográfico noturno permitirá avaliar: tipo, freqüência e
duração das apnéias e/ou hipopnéias; características do ronco; grau de
34

dessaturação de oxigênio; avaliação das arritmias cardíacas; fragmentação do sono;
severidade do quadro.
As apnéias são encontradas com maior freqüência nos estágios 1 e 2 do
sono NREM e durante o sono REM. Em alguns casos, serão manifestas somente
durante o sono REM, e é neste estágio que as apnéias obstrutivas são mais severas
e a SatO2 chega aos níveis mais baixos (Greenberg et al, 1987). Não se aconselha
avaliar o estágio da sesta, pois o REM predomina ao final da noite, entre as 3 e 6
horas, correndo o risco de perder seu registro, e consequentemente, um dado de
valor.
Os pacientes apnéicos dificilmente alcançam os estágios profundos de sono
(estágios 3 e 4, devido aos despertares breves ou longos que freqüentemente
acompanham as apnéias).
A determinação do grau de severidade da SASO se dará pelos índices
obtidos na polissonografia junto à avaliação clínica do paciente.
2.3.9 Curso da enfermidade
O término espontâneo da SASO pode ocorrer algumas vezes com a
diminuição do peso, mas geralmente segue um curso progressivo e pode ser causa
de morte prematura (Browman et al, 1984). O estudo de seguimento de pacientes
com SASO durante cinco anos mostra uma taxa de mortalidade de 11% e 13% para
os não tratados.
2.3.9.1 Perfil do portador
Esta doença tem uma certa predisposição familiar, sendo mais freqüente no
sexo masculino e em indivíduos com excesso de peso. O ronco geralmente se
associa com elevada prevalência; contudo, em algumas ocasiões, pode estar
ausente. Acredita-se que a apnéia do sono afeta mais de 5% das mulheres e 15%
dos homens na faixa etária entre 30 e 60 anos e que 19% das mulheres e 34 % dos
homens que habitualmente roncam padecem deste distúrbio. A apnéia obstrutiva do
sono é tão prevalente quanto a asma no adulto, contudo, aproximadamente 95% dos
pacientes não são adequadamente diagnosticados e tratados.
35

As principais características clínicas da apnéia do sono são: sonolência
diurna excessiva - hipersonolência, roncos noturnos (podendo ultrapassar a mais de
60 decibéis), obesidade, apnéias, enurese, refluxo gastroesofágico, fadiga diurna
excessiva, sono não reparador, despertares freqüentes durante a noite, perda
progressiva da memória e dificuldade de concentração, sudorese noturna,
diminuição da libido, cefaléia matutina, micrognatia ou retrognatia, depressão,
irritabilidade, modificação da personalidade e da voz
Cardiopatias associadas: arritmias (extrassístoles, taquicardia ventricular,
pausa sinusal e bloqueio A-V), hipertensão arterial do tipo dipper e principalmente
non-dipper, angina, infarto do miocárdio, cor pulmonale e insuficiência cardíaca
(Guilleminault et al,1983).
A sonolência diurna excessiva é as vezes difícil de se identificar, pois,
especialmente se for discreta, o paciente pode não dar a devida importância ou
mesmo minimizá-la. Ao contrário, pode ser supervalorizada por alguns indivíduos.
Resulta, portanto, importante precisar em que situações aparece a hipersônia. No
laboratório do sono, a hipersônia pode ser quantificada mediante o teste de latência
múltipla do sono (MSLT)
Pacientes com hipersônia extrema e incapacitante: dormem continuamente
(Akersted, 1988) a não ser que estejam estimulados contínua e ativamente. O
estado de sonolência aparece no trabalho, nas refeições, dirigindo um automóvel e
até durante uma conversa. Este tipo de paciente apresenta um risco para si mesmo,
no ambiente de trabalho e principalmente no trânsito devido ao grande risco de
acidentes. Um número significativo de acidentes de tráfego nas estradas está
associado a uma importante prevalência de SAOS entre caminhoneiros e motoristas
de ônibus (Findley et al, 1988).
Pacientes com hipersônia evidente dormem habitualmente durante a leitura,
vendo televisão, trabalhando e dirigindo. Podem manter-se em alerta enquanto
realizam uma atividade física.
Pacientes com hipersônia leve geralmente são o tipo mais difícil de se
identificar, a começar pela negação do próprio enfermo. Dormem geralmente
durante a leitura e vendo televisão.
O aparecimento da hipersônia em qualquer grau está diretamente
relacionado com a desorganização do sono em conseqüência das apnéias. Ao se
finalizar a apnéia produz-se um despertar transitório, que permitirá a abertura da via
36

aérea superior, e com ela, a recuperação da saturação da oxihemoglobina que havia
diminuído como conseqüência de interrupção da respiração (Horne, 1983).
Os repetidos episódios de despertares ocasionam uma fragmentação do
sono além de impedir que o sono progrida para as fases profundas (fases 3 e 4) e
fase REM, convertendo-se em um sono não reparador. Provavelmente existem
outros fatores que influem sobre a hipersônia, como a própria hipoxemia.
O ronco consiste na emissão de um ruído que pode ultrapassar a 70
decibéis e é produzido pela vibração da úvula e do palato mole. Fatores anatômicos
podem influenciar, tais como: obstrução nasal por hipertrofia de cornetos e desvio de
septo, hipertrofia de amígdalas e adenóides (Block et al, 1984). A ingestão de
bebidas alcoólicas ocasionam relaxamento da musculatura aumentando o nível do
ruído. Igualmente a postura durante o sono (decúbito dorsal) incrementa o nível do
ronco.
O ronco é, com freqüência, o motivo da consulta médica, em parte como
conseqüência da divulgação pelos meios de comunicação. Em algumas ocasiões o
ronco pode ser pouco valorizado pelo paciente, pelo fato do mesmo ocorrer há
vários anos. Em razão disto, é fundamental entrevistar o(a) companheiro(a) ou
familiares, que com freqüência descreverão que o ronco se interrompe
periodicamente, seguindo de uma parada da respiração (apnéia) que acaba com um
ronco forte seguido de uns quantos mais (fase de hiperventilação pós-apnéia)
voltando novamente ao silêncio.
A enurese é mais freqüente nas crianças com SASO (Hjalmas, 1992),
podendo também aparecer em 5% dos adultos. Acredita-se que pode interferir em
sua fisiopatologia o aumento da pressão intra-abdominal, incremento de excreção de
água e sal durante a noite em relação ao aumento do fator natriurético. O refluxo
gastroesofágico decorre da modificação da pressão abdominal e torácica secundária
à obstrução da via aérea, que modificam funcionalmente o esfíncter esofagiano
inferior (cárdia).
A cefaléia geralmente é frontal e matutina. Sua etiologia tem sido atribuída a
um efeito vasodilatador da hipercapnia que pode ocorrer durante o sono. Igualmente
a hipertensão arterial que afeta estes pacientes pode também contribuir.
Aproximadamente ¼ destes pacientes referem impotência sexual ou
diminuição da libido. Habitualmente trata-se de uma impotência funcional. Tem-se
demonstrado sua relação com uma diminuição dos níveis de testosterona por
37

inibição do sistema hipotálamo-hipofisário .
Os transtornos psiquiátricos se expressam por diminuição da capacidade de
concentração, deterioração da memória, ansiedade, síndrome depressiva,
transtornos da personalidade em forma de maior irritabilidade, inapetência e
desinteresse (Barthlen et al, 1994). As crianças com SASO apresentam um baixo
rendimento escolar. Essas alterações estão relacionadas com a fragmentação do
sono e a hipoxemia .
A qualidade da voz pode modificar-se e aparecer transtornos em sua
ressonância, articulação e/ou fonação em decorrência de tecido hipertrófico no
palato mole. As crianças apresentam uma voz anasalada em conseqüência de
hipertrofia da adenóide e das amígdalas (Remmers, 1978).
2.4. Síndrome de apnéia obstrutiva do sono - tratamento clínico e
CPAP
Em princípio, sempre que existir sintomatologia diurna evidente, deve-se
considerar a instauração do tratamento. Independente disso, a terapêutica deverá
ser iniciada quando se objetivar um IAH superior a 20 dado que, apesar de poucas,
existem algumas evidências que demonstram que a sobrevida destes pacientes
diminui a partir desta cifra, basicamente pelo aparecimento de complicações
cardiovasculares.
2.4.1 Medidas gerais
As recomendações tidas como medidas gerais incluem a instituição de dieta
hipocalórica nos casos de obesidade, abandono de ingestão de bebidas alcoólicas,
de sedativos, em especial antes de dormir, manter uma boa higiene do sono, assim
como tratar as doenças de base que se associam com SAOS (hipotireoidismo,
acromegalia). A terapêutica medicamentosa tem um modesto papel na abordagem
da apnéia obstrutiva (Lombard et al, 1985). A utilização dos anti-depressivos
tricíclicos podem ter um efeito inibidor do sono REM, dificultando a identificação de
apnéias que ocorram predominantemente nesta fase.
38

Na presença de anomalias anatômicas específicas tais como hipertrofia de
amígdalas e adenóides, micrognatia, etc, estará indicada a cirurgia dirigida a corrigir
estes defeitos.
O tratamento atual se divide em 3 modalidades, tendo como base a
freqüência das apnéias (IAH), a presença ou não das anomalias anatômicas
referidas, a fragmentação do sono, obesidade e idade entre outras. O tratamento
mais indicado numa grande parte dos pacientes é a prótese ventilatória – CPAP ou
BIPAP (Strohl et al,1989) que consiste na aplicação de uma pressão positiva
contínua (mediante um compressor de ar e máscara nasal) que mantém permeável
a via aérea superior, impedindo seu colapso principalmente na fase inspiratória. O
nível ideal de pressão de CPAP entre 6-12 cm H2O costuma ser suficiente para a
maioria dos pacientes. Em casos onde se necessitam pressões muito elevadas
estaria indicada a utilização do BIPAP. A órtese dentária representa outra
modalidade de tratamento, geralmente utilizada em indivíduos portadores de SASO
leve a moderado.
Figura 5 - Compressor de Ar e Máscara Nasal
Fonte: http:/www.nib.unicamp.br/sbpt/apneiatptrat.html Acesso em 19/03/99
39

A escolha do tratamento mais eficaz da síndrome de apnéia do sono do tipo
obstrutivo (SASO) depende dos resultados da polissonografia, da severidade dos
sintomas, das condições anatômicas e/ou médicas que precipitam ou favorecem o
quadro, e sobretudo da colaboração por parte do paciente.
Nos casos leves, nos quais o índice de apnéia e hipopnéia costuma estar
entre 5 a 10h, com dessaturações não superiores a 5% e peso acima do normal, as
medidas de higiene e hábitos corretos continuam sendo o primeiro ponto a se ter em
conta. Para estes pacientes, deve-se propor as seguintes recomendações: perda de
peso, eliminar a ingestão de álcool, não utilizar depressores do sistema nervoso
central (sedativos, ansiolíticos, hipnóticos etc.), dormir no mínimo oito horas diárias e
manter horários regulares, procurar evitar a posição supina durante o sono (Block et
al, 1984), utilizar betabloqueadores e diuréticos com precaução e sob controle
médico.
2.4.2 Redução do peso excessivo
O excesso de peso é considerado por todos os autores como um fator
agravante da SASO e, portanto, perder peso deve ser a primeira recomendação que
se faz aos pacientes.
A obesidade nos pacientes com SASO pode oscilar entre um peso excessivo
moderado (5% a 10%) a um peso excessivo importante (20% a 40%). O tecido
adiposo se acumula na musculatura que configura a orofaringe, tornando-se mais
flácida e dando ao pescoço um aspecto de aumento de volume (Burwel et al, 1956).
Embora transtornos metabólicos de ordem hídrica ou lipídica possam
oferecer um falso quadro de obesidade, o certo é que ultimamente, diversos estudos
têm apontado para possível relação entre a hipoxemia noturna e a dificuldade em
perder peso.
Block et al (1984) encontraram que perdas moderadas de peso (10kg)
reduziam a severidade da SASO, melhoravam a continuidade do sono e diminuíam a
sonolência excessiva diurna. Verificou-se que a eficácia da perda de peso nos
pacientes com SASO, determinou uma queda no índice de apnéia e hipopnéia,
inclusive naqueles que tinham um grau leve de obesidade (entre 5% e 10% de peso
excessivo).
40

2.4.3 Supressão de álcool e da medicação sedativa ou relaxante
O consumo de álcool, pois, produz um relaxamento natural da musculatura
orofaríngea estriada (Scrima et al, 1982). Todas as companheiras de cama dos
pacientes que sofrem de SASO informam que eles roncam mais e têm mais apnéias
nos dias em que beberam "além da conta". Está evidenciado também que o
consumo de álcool em pacientes com SASO varia segundo hábitos culturais, fato
facilmente verificável junto à concentração de povos mediterrâneos.
A utilização de sedativos, hipnóticos e relaxantes musculares também é
contra-indicada, pois desencadeia hipotonia muscular e conseqüente aumento o
número de apnéias e a intensidade do ronco (Lakshminarayan et al, 1976). Alguns
pacientes confundem seus despertares noturnos secundários com uma insônia e
utilizam hipnóticos, os quais pioram o quadro clínico, potencializando toda sua
sintomatologia.
2.4.4 Tratamento postural
Nos pacientes com SASO, as apnéias ocorrem em sua maior parte durante
o estágio REM (Orem, 1980) e em decúbito supino (Cartwright, 1984).
Consequentemente, vêm sendo utilizados alguns dispositivos para manter o
paciente na posição de decúbito lateral prono, conseguindo-se uma diminuição das
apnéias e da intensidade do ronco.
Apesar de o paciente iniciar voluntariamente seu sono em posição lateral, a
dificuldade persiste porque ele não consegue manter essa postura de forma
voluntária; enquanto dorme, ele modifica sua posição. Um dos dispositivos utilizados
consiste de um cinturão com uma pequena bolsa onde se introduz uma bola de golfe
ou de tênis e que, colocado nas costas do paciente entre as escápulas, torna a
posição supina incômoda e, portanto, o forçarão a se manter em posição lateral. É
especialmente útil naqueles pacientes com SASO leve devida a desvios nítidos do
septo nasal.
41

2.4.5 Próteses nasais ou bucais
Deve-se desaconselhar todos os artigos destinados a abrir as fossas nasais
que são comercializados como solução para o ronco. São totalmente inúteis já que a
origem da disfunção que leva ao ronco não está ao nível das fossas nasais senão
mais baixo, ao nível da faringe. Alguns mecanismos consistem em prótese que
tentam evitar a queda da língua durante o sono e manter as vias aéreas (Adair et al,
1991). Sem dúvida, não tem recebido um apoio geral devido a seu preço elevado, ao
desconforto que produz e à sua ineficácia nos casos de SASO moderada ou grave.
2.4.6 Tratamento farmacológico
2.4.6.1 Protriptilina
Diversos tratamentos farmacológicos foram tentados com resultados
contraditórios em pacientes com SASO. A protriptilina tem sido utilizada em
pequenas séries de pacientes, reduzindo-se ligeiramente o número de apnéias
obstrutivas e melhorando-se o nível de saturação de oxigênio (Conway et al, 1979).
A pequena queda no número de apnéias é, em parte, devida à redução da
porcentagem de estágio REM que esse medicamento produz, assim como à duração
das apnéias neste estágio, que também se reduz.
2.4.6.2 Progesterona
A progesterona também tem sido utilizada no tratamento de SASO, apesar
de sua experiência ser limitada e os resultados pouco replicados. Em um estudo
com nove pacientes acometidos de SASO a progesterona melhorou o quadro clinico,
com queda no número de apnéias e desaparecimento da sonolência diurna
(Brandenberger, 1993). Os que melhoraram eram pacientes com hipoxemia e
retenção de dióxido de carbono e a melhora pode ser atribuída ao estímulo
hormonal ao centro respiratório troncoencefálico (Strohl et al, 1981).
42

2.4.6.3 Oxigênio
Também o oxigênio tem sido utilizado como meio terapêutico. Tem-se
observado melhoras transitórias no número de apnéias nos estágios de sono de
ondas lentas (estágios 3 e 4). Entretanto, não se tem registro da melhora da
sonolência diurna. Outros autores descreveram que a administração de oxigênio
diminuiria as apnéias centrais e mistas, mas aumentaria as obstrutivas. Esses
resultados pouco consistentes tornam desaconselhável o tratamento habitual da
SASO com oxigênio.
2.4.7 Equipamento de CPAP
O maior avanço no tratamento não cirúrgico da SASO foi conseguido por
Colin Sullivan, do Hospital Royal Prince Alfred de Sidney, Austrália, ao desenvolver
um equipamento terapêutico que mantinha aberta a musculatura faríngea, evitando
o colapso durante o sono (Bradley et al, 1990), com isso estabelecendo a
normalidade da respiração com o conseqüente desaparecimento dos sintomas.
O aparelho denominado CPAP (do inglês Continous Positive Airway
Pressure) consiste em elevar a pressão na via aérea orofaríngea até inverter o
gradiente de pressão transmural através da via aérea ao nível da faringe. O
mecanismo consiste em fazer chegar por via nasal o ar com maior pressão que a
ambiental, ou seja, a pressão positiva contínua. Para tal, se utiliza um pequeno
compressor que envia ar através de um tubo finalizado em uma máscara nasal. A
pequena máscara se fixa ao nível nasal com tiras auto-adesivas que permitem seu
ajuste preciso na cabeça de cada indivíduo, evitando os escapes de ar. Atualmente,
o peso do compressor não é superior a 2 ou 3kg e é totalmente portátil. Funciona
com corrente elétrica e pode produzir pressões positivas contínuas de ar que
oscilam entre 2,5 e 20cm de água, com o nível de ruído ambiental similar ao de um
aparelho de ar condicionado.
43

2.4.7.1 Determinação da pressão necessária
Uma vez realizado e confirmado o diagnóstico de SASO mediante a
polissonografia e decidido que o CPAP será o tratamento escolhido, o paciente deve
ser novamente avaliado com outra polissonografia, durante a qual se utilizará o
CPAP. A finalidade deste segundo estudo de sono, é determinar, durante cada um
dos estágios de sono, a pressão necessária para o desaparecimento das apnéias,
do ronco e dos demais sintomas associados (Strohl et al, 1989). A oximetria deve
normalizar-se.
Depois de determinar o tipo de máscara nasal, o pessoal técnico que segue
a polissonografia durante a noite administrará ar com pressão positiva através da
máscara nasal, aumentando ou diminuindo, dependendo do estágio de sono em que
se encontra, conseguindo em cada momento suprimiras apnéias e o ronco (Bradley
et al, 1990). Desta maneira, conseguirá determinar a pressão média necessária, que
será a indicada como tratamento a domicílio.
Posteriormente, o paciente utilizará o equipamento de CPAP em seu
domicílio e com a pressão adequada fixa do aparelho. O paciente somente terá que
colocar a máscara nasal no momento em que decidir iniciar o sono e depois respirar
suavemente pelo nariz. Durante um curto período do tempo preestabelecido, a
pressão aérea chegará lentamente, aumentando automaticamente até um valor
determinado. Este tempo se denomina "tempo de rampa" e pode oscilar entre três e
10 minutos, dependendo do quanto o paciente demore para dormir (Strohl et al,
1989).
As polissonografias de sesta realizadas durante cochilo diurno não estão
indicadas para determinar o nível de pressão de CPAP. Isto se deve ao fato de não
serem encontrados sempre na sesta todos os estágios de sono, em especial o sono
REM, podendo haver modificações distintas de pressão.
Somente em alguns casos, nos quais a gravidade o indique, pode ser
realizada a aplicação rápida de CPAP em uma única polissonografia noturna. Na
primeira metade desta se avalia o índice de apnéias e o grau de hipoxia, e na
segunda se adapta o CPAP, determinando a pressão necessária para suprimir as
apnéias e o ronco.
A determinação de pressão do CPAP pode ser um pouco difícil em pacientes
44

que consomem quantidades significativas de álcool (Scrima et al, 1982). A melhor
sugestão é pedir ao paciente que faça a polissonografia tendo bebido a quantidade
de álcool que consome normalmente em seu domicílio.
2.4.7.2 Efeito da primeira noite com CPAP
Os técnicos responsáveis pela polissonografia devem reconhecer que na
primeira noite em que o paciente utiliza o CPAP pode-se observar uma redução
brusca do nível de oxigênio no sangue, sem que saibamos exatamente a razão
dessa dessaturação. Para normalizar a oximetria, deverá apenas despertar
brevemente o paciente. Também se pode produzir hipotensão postural na manhã
seguinte ao uso de CPAP em pacientes que recebem medicação anti-hipertensiva
(Sullivan et al, 1984).
É comum aparecer um rebote acentuado de sono de ondas lentas (estágios
3 e 4) e de estágio REM. Os pacientes podem apresentar longos episódios de sono
REM, que costumam durar de uma a duas horas. Da mesma maneira, os estágios
de sono lento profundo podem chegar a porcentagens de até 50% do total da noite
(McMvoy et al, 1984). Presume-se que ocorram mudanças neuroquímicas
importantes determinantes de uma melhora muito evidente que o paciente relata
durante o dia seguinte, sobretudo no referente à diminuição da severa sonolência
excessiva diurna que apresenta. Depois de uma semana de uso se restabelece a
estrutura normal do sono com percentagens adequadas de cada um dos estágios, e
esta melhora que se observa é o melhor argumento e o reforço para que o paciente
continue utilizando o CPAP.
2.4.7.3 Adaptação
O CPAP soluciona totalmente o problema mecânico que ocasiona a SASO e
com isso sua sintomatologia (McMvoy et al, 1984), mas é imprescindível conseguir
boa adaptação e aceitação por parte do paciente. Normalmente, o paciente pergunta
pela duração do tratamento. É importante que ele entenda que o CPAP não cura
sua enfermidade mas sim, corrige-a como fazem as lentes com a miopia. Deve
saber que sempre deverá utilizá-lo se quiser sentir-se bem na manhã seguinte.
45

Se não seguirmos este processo e prescrevermos o tratamento sem dar as
necessárias explicações, como se faz na maioria dos centros onde não se tem
tempo necessário, somente se conseguirá aceitação de 50% a 60% das prescrições.
Recomenda-se o uso progressivo de CPAP durante as primeiras noites,
aumentando lentamente as horas de uso (duas a três horas no primeiro dia, três a
quatro horas no segundo dia etc.). Normalmente, a adaptação é mais rápida quanto
mais grave é a SASO, pois o paciente pode, por si só, avaliar os benefícios de uma
noite bem dormida. Isso faz com que se converta em um dependente do CPAP e
sob hipótese nenhuma desistirá do tratamento.
É importante cuidar dos aspectos psicológicos que acompanham o uso de
um mecanismo terapêutico por toda a vida, sobretudo em indivíduos jovens
(Barthelen et al, 1994). É interessante ressaltar ao paciente que o mecanismo
utilizado é um equipamento externo e que ele pode deixar de usar quando seja
necessário e que não deve sentir-se obrigado a empregá-lo. É bom aconselhar que
tente durante alguns dias e quando este já estiver adaptado, durma uma noite sem
CPAP. Assim, ele mesmo se dará conta do efeito benéfico que obtém quando o usa.
2.4.7.4 Efeitos secundários transitórios do CPAP
a) Irritação da pele: Devido à hipersensibilidade da pele do paciente aos
materiais de que é feita essa máscara nasal, geralmente é observada
em 10% dos usuários de CPAP (McMvoy et al, 1984). A irritação
costuma desaparecer espontaneamente com aplicação de algum
antiinflamatório ou anti-histamínico de uso tópico.
b) Obstrução nasal e secura das mucosas: são observados em 15% a 45%
dos pacientes com CPAP (McMvoy et al, 1984). Costuma remitir
espontaneamente ou com uso de umidificação que o equipamento
administra.
2.4.7.5.Outros efeitos secundários transitórios descritos na literatura
São descritos também casos de irritação ocular (1% a 15%) (Stauffer et al,
1984), normalmente por escape de ar ao mudar-se a máscara nasal; "enxaqueca ao
46

despertar" (McMvoy et al, 1986) (16%); "tinido" (12%); "despertares" (46%);
"claustrofobia" (5%). Em nossa experiência pessoal, tratamos de um paciente no
intuito de melhorar sua sonolência diurna, desconhecendo que além da SASO
utilizava cocaína. Esse paciente apresentou claustrofobia severa ao uso de CPAP e
não conseguiu adaptar-se. Também são descritos casos de rinite vasomotora
solucionados com o uso de umidificador (Sanders et al, 1986).
2.5 Tratamento cirúrgico
O tratamento cirúrgico da síndrome de apnéia do sono tipo obstrutivo
(SASO) visa reduzir a obstrução das vias aéreas e, portanto, varia de acordo com os
sítios de obstrução. Pode focalizar a cavidade nasal, orofaringe ou a rinofaringe ou
mesmo visar ultrapassar a obstrução. Engloba, entre outros, a traqueostomia,
septoplastia, uvulopalatofaringoplastia (UPFP), adenotonsilectomia, avanço de
maxila, de mandíbula, de osso hióide, glossectomia (Adair et al, 1991).
A nasofaringoscopia pode ser útil para observar a obstrução. Na manobra de
Müller costuma-se separar de acordo com a taxa de obstrução da orofaringe e
nasofaringe em quatro grupos: 1+, colabamento mínimo ou discreto; 2+, 50% de
obstrução; 3+, 75% de obstrução; 4+, 100% de obstrução.
Podemos dividir o sítio de obstrução de acordo com os critérios de Fujita em:
tipo I, obstrução de orofaringe; tipo II, obstrução de orofaringe e hipofaringe; tipo III,
obstrução de hipofaringe.
2.5.1 Uvulopalatofaringoplastia
A UPFP foi descrita inicialmente em 1963, indicada para o ronco por
Ikematsu, e posteriormente descrita para o uso na SASO por Fujita e col., (1981).
Em nosso meio, começamos a utilizar a UPFP desde 1985, tendo atualmente 105
casos submetidos a esta cirurgia, com avaliação sistemática clínica e polissonografia
A indicação da UPFP visa principalmente aos casos de SASO cuja úvula e
palato mole alongados ou volumosos tenham papel crucial no mecanismo obstrutivo
da apnéia. A UPFP é basicamente a excisão de tecido redundante de palato mole,
47

úvula, amígdala e mucosa faríngea. Ela beneficia principalmente pacientes com
ronco intenso e socialmente inaceitável ou com SASO limitada à orofaringe
(Gislason et al, 1988).
Considerando-se a melhora como o decréscimo em 50% do número de
apnéias e hipopnéias, é observada em cerca de 87% dos casos (Gislason et al,
1988). Entretanto, muitos apresentam melhora parcial ou subjetiva, mesmo sem
alcançar tais parâmetros propostos. A melhora subjetiva geralmente é maior quando
comparada aos dados objetivos, os quais por vezes mostram a persistência da
patologia em menor intensidade.
A melhora com a UPFP varia em função do tempo de observação, a médio e
longo prazos. Ryan e col.(1991), em um estudo com reavaliação, três meses após a
cirurgia, verificaram melhora em 83% dos casos. Gislason e col. (1998) detectaram
melhora em 67% dos casos após seguimento de seis meses, considerando como
melhora a redução de 50% do índice de apnéias e hipopnéias. Os pacientes com
melhor resposta eram os menos afetados em relação a apnéias e hipopnéias no préoperatório
e tinham índice de massa corpórea (IMC) menor quando comparados aos
não responsivos à cirurgia. Larson e col.(1991) obtiveram melhora em 60% dos
casos após seis meses e 39% após dois anos. Os pacientes cuja resposta fora boa
após seis meses e tiveram aumento das apnéias aos dois anos de seguimento
haviam ganho peso.
Após seguimento de quatro anos, os casos com aumento do número de
apnéias estavam associados a ganho de peso. Casos cuja avaliação pré-cirúrgica
apresentava maior dessaturação de oxigênio durante as apnéias tiveram pior
prognóstico. Maior obesidade e maior queda de saturação de O2 são dois
parâmetros simples sugestivos de pior prognóstico da UPFP a longo prazo.
Complicações da UPFP incluem a insuficiência velofaríngea transitória com
regurgitação nasal de líquidos, detectada em 20% dos casos e usualmente
persistindo por três semanas após cirurgia (Macaluso et al, 1989). Diversas outras
complicações, embora relativamente raras, como a infecção, sangramento, estenose
nasofaríngea, são relatadas e a incompetência palatina, que permanece, pode ser
reduzida se o paciente deglute lentamente. Óbito é raro na UPFP. De maneira geral,
pacientes com SASO se mostram muito sensíveis à depressão respiratória induzida
por sedação, devendo ser administrados neurolépticos com cautela.
A UPFP é atualmente a cirurgia mais utilizada para a SASO, havendo
48

melhora progressiva no prognóstico, nos últimos anos, tanto na literatura como em
nossa própria casuística. Tal melhora deve-se, cremos, à escolha mais restrita dos
casos com esta indicação cirúrgica. Polissonografia e cefalometria são realizadas
em todos os casos (Series, et al, 1992), permitindo excluir, entre outros, aqueles
com obstrução na orofaringe acompanhada decréscimo do espaço aéreo posterior
pelo dorso lingual. De maneira análoga, casos de obesidade mórbida não são mais
submetidos a UPFP, pela possibilidade de recorrência de sintomatologia. Em tais
pacientes utilizamos aparelhos de pressão aérea nasal positiva contínua (Continous
Positive Airway Pressure, CPAP) e indicamos programa para perda de peso, a fim
de lançarmos mão da UPFP em um segundo passo.
Polissonografia de controle deve ser realizada rotineiramente, cerca de três
a cinco meses após a cirurgia. Se persistirem índices elevados de apnéias, pode-se
utilizar tratamentos adicionais, clínicos ou cirúrgicos. Ocasionalmente, os roncos são
reduzidos pela UPFP, embora apnéias com pouco ronco se mantenham.
Sonolência excessiva diurna é evidente na SASO em situações monótonas,
em especial ao dirigir veículos (Findley et al, 1988). É verificada, principalmente,
causando acidentes de trânsito com um único veículo, ocorrendo cinco a 10 vezes
mais freqüentemente em pacientes com SASO do que na população normal. Isto
aumenta consideravelmente a mortalidade da SASO. Há melhora destes sintomas
em dois terços dos pacientes tratados com UPFP.
Sobrevida a longo prazo é igual nos pacientes tratados com UPFP e nos
com CPAP. As duas formas de tratamento mostram prognósticos significadamente
melhores do que a mortalidade esperada para SASO.
2.5.2 Amígdalas e adenóides
A principal causa de SASO na infância é a hiperplasia de amígdalas e,
menos usualmente, de adenóides (Ariago et al, 1985). A utilização da
amigdalectomia e de adenoidectomia está bem indicada nestes casos, quando há
SASO constatada pela polissonografia. Tais cirurgias permitem o decréscimo das
apnéias, da hipoxia e da intensa movimentação corpórea durante o sono, do ronco e
dos numerosos despertares breves, características destes pacientes. Tal melhora
usualmente persiste no seguimento a longo prazo.
49

Déficit de crescimento pôndero-estatural é característico de SASO na
infância (Reimão et al, 1985), verificando-se tendência à recuperação do peso e
altura no seguimento pós-adenotonsilectomia.
As características típicas destas crianças com hiperplasia adenotonsilar
incluem face alongada, obstrução nasal, respiração bucal, infecções repetidas de
vias aéreas superiores complicadas por patologia de ouvido médio e perda auditiva
de condução (Lind et al, 1982). Nas crianças, ao contrário do observado em adultos,
a sonolência excessiva diurna pode ser encontrada, mas não é o quadro usual.
Mais comumente há agitação, hiperatividade, irritabilidade, agressividade e
lentidão no aprendizado escolar. Ao contrário dos adultos com SASO, que amiúde
são obesos, estas crianças apresentam déficit pônder-estrutural. Nos casos severos,
hipertensão pulmonar, cor pulmonale e finalmente óbito podem ocorrer em um
pequeno número de crianças (He et al, 1988). O sono é descrito como tendo
movimentação excessiva e sonilóquios freqüentes, respiração bucal ruidosa,
acompanhada de diversas posições incomuns de dormir, com hiperextensão cervical
(Brovillette et al, 1982. Enurese noturna é também relatada como manifestação
destas crianças com SASO (Hjalmas, 1992).
Após adenotonsilectomia, a respiração nasal passa a predominar, havendo
melhora nas características de movimentação durante o sono e das apnéias
obstrutivas. Há redução de episódios de decréscimo da saturação de O2 e de
aumento da pCO2.
Uma vez realizado o diagnóstico de SASO por hiperplasia de amígdalas e
adenóides, a cirurgia não deve ser protelada, pois o comprometimento pela apnéias
é certamente mais deletério comparado às possíveis conseqüências imunológicas
da cirurgia. Adolescentes podem apresentar quadro semelhante a esse observado
na primeira década de vida, com hipertrofia de adenóides levando à obstrução de
vias aéreas; desta feita, é útil a indicação cirúrgica. A hipertrofia de adenóides na
adolescência leva a alterações da estrutura craniofacial observável na cefalometria
com aumento na angulação craniocervical, redução das dimensões da mandíbula,
retrognatia e maior inclinação vertical do plano mandibular (Guilleminault et al,
1989a).
No adulto, a SASO moderada ou severa devida a hiperplasia amigdaliana e
adenóidea é incomum em nossa amostra de 105 casos operados, exceção de um
caso. Embora incomum no adulto, esta etiologia deve ser considerada, pois a
50

terapêutica cirúrgica mostra prognóstico favorável de imediato (Joo et al, 1993).
2.5.3 Cirurgias de avanço mandibular
Os casos de SASO cuja obstrução está em nasofaringe e orofaringe, os
denominados tipo II, usualmente não melhoram o suficiente com UPFP
isoladamente. Está indicada a associação de UPFP com avanço mandibular e
suspensão supero-anterior do osso hióide. Pode ser realizada com avanço do
tubérculo geniano. As osteotomias são feitas abaixo das raízes dos dentes incisivos
mandibulares, incluindo tubérculo geniano. O tubérculo é avançado na largura da
mandíbula e o córtex medial do osso lingual fixado no córtex lateral da mandíbula
(Adair, 1991).
A base da língua é avançada com o tubérculo geniano, resultado no
aumento do espaço posterior da via aérea. Tal procedimento é complementado com
a miotomia inferior do hióide, suspendendo o osso hióide em direção à borda inferior
da mandíbula (Chabole et al, 1991).
Nesta associação de cirurgias pode ser observada melhora em 80% dos
casos, tornando-se como critério de melhora a redução de 50% do índice de apnéias
+ hipopnéias. Tal resultado foi verificado com avanço de gênio-hióide e suspensão
do hióide com UPFP - SASO tipo II ou sem UPFP SASO tipo III- (Dickson et al,
1987).
Dentre outras opções cirúrgicas, o avanço maxilar pode acompanhar o
mandibular e do osso hióide. Casos de retrognatia submetidos a avanço mandibular
e maxilar apresentam um aumento considerável (em média 10mm) do espaço aéreo
posterior (Chabole et al, 1991). Em casuística numerosa, observou-se a média do
índice de apnéia pré-cirúrgica de 68/h, enquanto a média pós-cirúrgica foi 9/h.
complicações relatadas são de pequena monta, a mais comum das quais é a paresia
transitória do nervo alveolar inferior.
Nos últimos anos, diversos protocolos estabelecendo etapas cirúrgicas têm
sido utilizados, no intuito de solucionar, passo a passo, os pontos de obstrução em
SASO. Riley e col. (1996) indicam protocolo em duas fases cirúrgicas. Na primeira, é
realizada UPFP associada a avanço do genioglosso com miotomia e suspensão do
hióide, focalizando a obstrução palatina e lingual, respectivamente. Casos cuja
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primeira fase se mostre ineficaz, realiza-se a fase 2, a saber, osteotomia com
avanço maxilar e mandibular. Tais autores referem melhora em 76,5% dos casos na
primeira fase, e em 95% após a segunda fase.
Há um subgrupo de pacientes com SASO tipo II ou tipo III não responsivos à
UPFP e/ou avanço de tubérculo geniano e avanço do hióide. Tal grupo é em grande
parte composto de indivíduos com obesidade mórbida (maior que 30kg/m²), com
deficiência mandibular severa ou com doença pulmonar obstrutiva crônica (Findley,
1987). Avanço mandibular, maxilar e de osso hióide, por vezes, é útil a estes
pacientes.
A denominada cirurgia ortognática, no intuito de avançar a mandíbula, pode
mostrar resultados satisfatórios em pacientes com retrognatia. O objetivo da cirurgia
ortognática é avançar a mandíbula para obter cirurgia ortognátia é avançar a
mandíbula para obter oclusão normal em paciente com retrognatia. Entretanto a
maxila é amiúde da mesma maneira avançada a fim de permitir maior mobilidade da
mandíbula e, portanto, maior avanço do tubérculo geniano e da base da língua.
Tal avanço como um todo incrementa o espaço posterior das vias aéreas.
Nesse caso, foi verificada melhora do ronco e da sonolência excessiva diurna em
quase todos os pacientes; a hipertensão arterial foi controlada em 67% (Fletcher et
al, 1985), não necessitando mais de anti-hipertensivos; os episódios de
dessaturação de O2 abaixo de 90% foram reduzidos de 277 para 13 após a cirurgia
(Fletcher et al, 1985). Houve melhora dos níveis mínimos de SatO2, durante as
apnéias de 66% no pré-operatório para 87% no pós-operatório.
Os protocolos cirúrgicos variam de acordo com as diferentes escolas, sendo
o seguinte proposto por Lydiatt e col. (1991): adenoidectomia, septoplastia e
redução dos cornetos.
2.5.4 Traqueostomia
A traqueostomia foi a primeira cirurgia utilizada, desde 1969, na terapêutica
de SASO severa (Guilleminault et al, 1981). É o tratamento mais eficaz nestes
casos, suprimindo as apnéias independentemente do sítio de obstrução acima do
nível de traqueostomia. A melhora é observada imediatamente no pós-operatório e
mantém-se a longo prazo na quase totalidade dos casos.
52

A ampla casuística de Guilleminault e col. evidenciou melhora com
traqueostomia na quase totalidade dos pacientes, no tangente à sonolência
excessiva e fadiga diurnas. Polissonografia realizada para controle a longo prazo
confirma ausência de apnéias, de ronco e de alterações patológicas da medida
transcutânea da saturação de O2 (SatO2).
Eficácia a longo prazo é próxima à totalidade dos casos, e os índices de
sobrevida são compatíveis com grupos-controle. Cefaléia matinal, enurese noturna,
automatismos durante o sono, movimentação excessiva ao dormir e redução da
libido, usuais na SASO, foram eliminados quase totalmente com a traqueostomia.
Nos pacientes hipertensos, esta cirurgia se acompanha de redução da pressão
arterial, permitindo a diminuição dos medicamentos anti-hipertensivos em 40% dos
casos (Guilleminault et al, 1981).
Por outro lado, a traqueostomia caiu em desuso na SASO, principalmente
pelas complicações nos cuidados do estômago e seu peso psicossocial, aliado ao
surgimento de cirurgias mais bem aceitas pelo paciente, como a UPFP, e do maior
emprego de CPAP nos pacientes obesos com SASO severa. Nos últimos oito anos,
em nossa experiência, não realizamos nenhuma traqueostomia em casos de SASO.
2.5.5 Cirurgia nasal
As cirurgias nasais têm papel limitado, mas reconhecido, na fisiopatologia da
SASO. Em indivíduos, assintomáticos, obstrução nasal provocada induz ou exacerba
apnéias. Desta forma, o aumento agudo da resistência da via aérea nasal leva à
oclusão das vias aéreas superiores em indivíduos predispostos (Atkins et al, 1994),
embora a importância do aumento crônico de resistência nasal na SASO seja ainda
controversa.
A indução ou exacerbação das apnéias em indivíduos assintomáticos por
ocasião da obstrução nasal aguda está na dependência de dois fatores principais:
falta de fluxo aéreo leva ao decréscimo da atividade muscular faríngea e de
genioglosso vistas à eletromiografia; a simples oclusão mecânica nasal pode levar a
aumento da resistência faríngea (Svanborg et al, 1993). Em conseqüência, provoca
aumento da negatividade da pressão na luz das vias aéreas e incremento na relação
entre a pressão e a atividade eletromiográfica.
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Embora postulado que o aumento de resistência nasal esteja associado a
aumento do ronco e dos episódios apnéicos durante o sono, amiúde a correção
cirúrgica nasal não leva isoladamente à correção da SASO. A obstrução nasal não
deve ser considerada como o fator principal na gênese da SASO.
Rinomanometria com curva fluxo-volume nasal utilizada para observação do
fluxo aéreo nasal mostra ser a resistência nasal ao fluxo aéreo em indivíduos
normais quase totalmente produzida aos 2 e 3cm anteriores e evidencia que
reduzindo a resistência nas narinas há efeito favorável ao fluxo aéreo (Atkins et al,
1994). Em clínica, pacientes comumente relatam piora da respiração quando têm
obstrução nasal, por rinopatia hipertrófica, rinites alérgicas, vasomotoras, gravídicas,
medicamentosas.
Na escolha dos candidatos à cirurgia devemos ponderar os fatores de
contra-indicação relativa. Assim, casos com cefalometria evidenciando redução do
espaço posterior das vias aéreas ou alterações da distância do plano mandibular ao
osso hióide tendem a não melhorar as apnéias após cirurgias nasais, incluindo
septoplastia, turbinectonia e polipectonia.
2.5.6 Cirurgia lingual
A glossectomia parcial, no intuito de reduzir o volume lingual na SASO
secundária a macroglossia, foi introduzida há poucos anos e seus resultados ainda
estão por vir. Visa aumentar o espaço faríngeo posterior à base da língua (Maisels et
al, 1986).
Inicialmente, esta cirurgia foi realizada para remover um terço da base da
língua em paciente acromegálico com SASO. Em 1981, Fujita e col realizaram a
glossectomia com uso de laser, com excisão prolongando-se até a porção livre da
epiglote. Resultados favoráveis foram encontrados em 77% de uma casuística de
22 pacientes com apnéia severa, os quais não haviam melhorando com UPFP. As
principais complicações desta técnica são hemorragia, edema e déficit da deglutição,
caso haja comprometimento do 12º par craniano. Há necessidade de traqueostomia
temporária, aumentando o tempo de hospitalização.
Outra técnica de utilização recente opta pela via de entrada cervical com
dissecção dos pedículos linguais. A ressecção é feita extramucosa para reduzir o
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isco de hemorragia. Usando a mesma via de acesso cervical é simultaneamente
realizada a suspensão do osso hióide (Chabole et al, 1991).
As cirurgias linguais, embora promissoras, são ainda de uso recente no
tratamento da SASO, com casuísticas reduzidas, carecendo de seguimento a longo
prazo.
2.5.7 Terapêutica combinada
Além da união de diversas cirurgias, pode-se lançar mão de tratamentos
clínicos, do uso de aparelhos dentários, no intuito de melhorar a eficácia
terapêutica. Tais condutas são utilizadas em seqüência ou concomitantemente.
Medidas gerais, clínicas, incluem reduzir peso, evitar álcool, sedativos e
fumo, não dormir em decúbito dorsal horizontal (Coren, 1998). Essas diretrizes
gerais são empregadas, via de regra, nos pacientes submetidos à cirurgia ou ao uso
de aparelhos. Devem ser mantidas a longo prazo, pois do contrário pode haver piora
das apnéias nos pacientes controlados parcialmente pela cirurgia. A hipertensão
arterial observada neste casos deve-se à SASO, estando da mesma forma
associada à obesidade e ao sexo masculino, havendo melhora com a terapêutica
da SASO (Fletcher et al, 1985).
Em pacientes obesos, por vezes é utilizado aparelhos de CPAP por vários
meses, antecedendo a cirurgia (Findley, 1987). Este uso permite anular o risco das
apnéias nos meses antecedendo a cirurgia, reduzir peso e realizar controle
hemodinâmico e de outras afecções clínicas, colocando-o em condições cirúrgicas,
Malformações complexas craniofaciais acompanhadas de micrognatia, como
na seqüência de Pierre Robin, podem necessitar de mais de uma cirurgia, em
períodos de meses ou anos. Nestes, o uso CPAP é útil prevenindo as apnéias até a
conclusão das cirurgias. Alguns casos de micrognatia e retrognatia se beneficiam de
cirurgias e uso crônico de aparelhos dentários, em seqüência.
A SASO é, pois, uma afecção crônica e sua terapêutica, seja clínica ou
cirúrgica, requer seguimento regular prolongado, incluindo reavaliações periódicas,
por vezes multidisciplinares, polissonografia e ocasionalmente cefalometria. É
reconhecido que a melhora exclusivamente subjetiva do ronco ou da sonolência
diurna não espelha as apnéias e seu comprometimento sistêmico. Torna-se
55

necessário utilizar medidas objetivas como polissonografia e cefalometria para
avaliação a longo prazo.
Além de atrapalhar a vida social, a apnéia pode provocar déficit de
memória. E o pior: coloca a vida da pessoa em risco. A vítima não percebe que está
com dificuldades para respirar e, quando fica mais velha (por volta dos 60 anos)
pode até se sufocar. A falta de oxigênio pode causar arritmia cardíaca (Miller, 1982).
Estudos americanos mostram que 30% das pessoas com apnéia forte morrem
depois de 10 anos que a doença foi detectada. Outro dado importante: 60% dos
pacientes que têm apnéia sofrem um aumento na pressão arterial. Se a apnéia for
diagnosticada e tratada corretamente, a pressão baixa.
2.5 Tratamentos
Cirurgia - Algumas pessoas têm a úvula e o céu da boca muito longos e com
gordura, o que provoca o fechamento da faringe. Para esses casos, é indicada uma
cirurgia que retira o excesso de gordura ou de tecidos.
CPAP - Trata-se de um aparelho, criado em 1981 pelo australiano Colin
Sullivan, para injetar ar comprimido com pressão no nariz e abrir a faringe
mecanicamente (Sanders et al, 1986).
Aparelho dentário - com aparelhos específicos, puxa-se o queixo cerca de
6mm à frente, provocando o deslocamento da língua para frente e permitindo uma
passagem de ar maior pela faringe.
Cuidados - Além dos tratamentos médicos, existem algumas medidas que
podem ser realizadas em casa para combater a apnéia:
- Reduzir o peso - Os obesos são sérios candidatos à apnéia, já que
possuem um volume maior de gordura, inclusive na faringe (Browman et al, 1984) .
- Mudar a posição - Dormir de barriga para cima é a pior posição para quem
sofre de apnéia (Cartwright, 1984). O melhor é dormir de lado ou de bruços.
- Evitar álcool (Scrima, 1982) ou sedativos - Essas substâncias deixam a
musculatura da faringe mais flácida, provocando seu fechamento (Lakshminarayan
et al, 1976).
- Comer pouco antes de dormir - Refeições paradas dificultam a digestão
atrapalhar a respiração durante o sono (Coren, 1998).
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3 METODOLOGIA
No presente capítulo apresenta-se a trajetória metodológica da pesquisa, no
que se refere à descrição do local, população de estudo e todos os detalhes sobre a
coleta e análise dos dados.
Levantamentos bibliográficos foram realizados durante todo o processo de
desenvolvimento do estudo. Os resultados da busca literária pertinente ao tema
revelaram relativa escassez de conteúdo de referência sobre o relacionamento entre
a apnéia e as atividades laborais. O levantamento das informações, que deram
amparo a este estudo (livros, periódicos, dissertações), foi realizado nas Bibliotecas
da Universidade Federal (UFSC) e Estadual (UDESC) de Santa Catarina, da
Universidade Federal do Paraná (UFPR), na Internet e por meio dos eficientes
serviços de comutação bibliográfica oferecidos pelas universidades
supramencionadas.
3.1 Metodologia de Análise
O estudo foi idealizado a partir da intenção de compreender como a
atividade laboral pode estar relacionada às características de um portador de Apnéia
do Sono. Para este fim, optou-se por realizar estudo por método quantitativo de
levantamento de dados, por meio de inferências baseadas em amostra probabilística
(Toledo et al., 1985).
3.2 População estudada e local da pesquisa
Não há critérios específicos para a definição da população de pesquisa, uma
vez que a apnéia pode atingir qualquer pessoa, independente de sexo ou idade.
Inicialmente, não houve restrições evidentes para que indivíduos participassem da
amostra da pesquisa, porém, duas razões fizeram com que não se tomassem
observações de crianças e menores de 18 anos. A primeira, por questão de ética e a
segunda, pelas próprias características físicas destes indivíduos, que poderiam
distorcer os resultados finais.
57

O cuidado em se obter dados aleatórios remeteu à definição do local onde
se pudessem sortear indivíduos que seriam procedentes de todas as partes da
cidade, sem distinção de sexo, idade ou profissão. Estabeleceu-se a “Boca Maldita”,
na Praça Osório – Centro da Cidade de Curitiba/PR - por ser, reconhecidamente, o
ponto de passagem de quantidade elevada de pessoas, das mais variadas classes
sociais e oriundas de diversos bairros da cidade de Curitiba.
3.2 Aspectos Éticos da Pesquisa
Em todos os momentos, as pessoas foram esclarecidas sobre os objetivos
da pesquisa e lhes foram solicitadas autorizações que nos permitissem utilizar os
resultados dos seus exames neste estudo.
Desse modo, todas as recomendações sobre ética de pesquisas foram
adotadas, como se pode comprovar abaixo:
Contar com o consentimento livre e esclarecido do sujeito da pesquisa e/ou
seu representante legal. Exigir que os esclarecimentos se façam em linguagem clara
e acessível, e nela incluídos necessariamente os seguintes aspectos:
a) a justificativa, os objetivos e os procedimentos que serão utilizados na
pesquisa;
b) os desconfortos e riscos possíveis e os benefícios esperados;
c) os métodos alternativos existentes;
d) a forma de acompanhamento e assistência, assim como a aquiescência
de seus responsáveis.
Prever procedimentos que assegurem a confidencialidade e a privacidade, a
proteção da imagem, a não estigmatização, garantindo a não utilização das
informações, em prejuízo das pessoas e/ou comunidade, inclusive em termos de
auto-estima, de prestígio e/ou econômico-financeiro.
Assegurar aos sujeitos da pesquisa os benefícios resultantes do projeto, seja
em termos de retorno social, bem como o acesso aos procedimentos, produtos ou
agentes da pesquisa.
Dar liberdade ao sujeito de se recusar a participar ou retirar seu
consentimento, em qualquer fase da pesquisa sem penalização alguma e sem
prejuízo ao seu cuidado.
58

3.4 Projeto Operacional da Pesquisa
3.4.1 Estrutura para levantamento de dados
Os dados da pesquisa foram coletados pelo pesquisador, contando com a
ajuda de um grupo de 20 acadêmicos do Curso de Fisioterapia do Centro
Universitário Campos de Andrade – Uniandrade, em parceria com voluntários da
Universidade Tuiuti do Paraná, nos dias 04 e 05 de setembro de 2000, no horário
das 07:00 às 13:00 horas.
Indivíduos, abordados em praça pública, eram encaminhados a uma
estrutura similar a um ambulatório, montada no local, onde recebiam folheto com
informações detalhadas sobre apnéia obstrutiva do sono, como por exemplo, seus
sintomas, diagnósticos, tratamentos clínicos e cirúrgicos.
Inicialmente, os indivíduos respondiam a um questionário e, em seguida,
eram encaminhados para a realização dos testes, no mesmo local.
3.4.2 Criação de Folder Explicativo
O primeiro incentivo ao início da pesquisa se deu através do contato que
todos os envolvidos tiveram com a campanha de divulgação e conscientização da
patologia, denominada: “I Semana de Fisioterapia na Prevenção e Atuação na
Apnéia do Sono”. Realizada nas dependências da Uniandrade, contou com a
participação de médicos, fisioterapeutas, cirurgiões dentistas, psicólogos e
nutricionistas, autoridades em doenças do sono, que através de palestras,
apresentaram temas relacionados à apnéia do sono.
O acompanhamento do pesquisador junto aos trabalhos dos seminários
ajudou na coleta de informações, que foram somadas às teorias relacionadas e
possibilitaram elaboração de folder para divulgação da patologia. Assim, o folder
continha explicações e detalhamento sobre características de um indivíduo portador
da doença.
Após a realização de bateria de testes, básicos para a obtenção de dados
para a análise (Anexo 7.3), os resultados foram anotados no banco de dados da
59

pesquisa e também nos próprios folders, que ficavam em poder do entrevistado para
que ele tomasse conhecimento de sua condição de saúde em relação às avaliações.
3.4.3 Instrumentos para obtenção de dados
Os instrumentos da pesquisa constituíram-se de questionários para
investigação de comportamento e os exames ou testes, que geraram medições para
análise (Meyer, 1984). Obtiveram-se, então, avaliações objetivas (medições) e
subjetivas (dados sobre comportamento de rotina dos entrevistados).
O questionário (Anexo 7.3) continha perguntas como:
Você ronca? Tem muito sono ? Tem dores de cabeça freqüentes? Anda
irritado ou agressivo? Tem pouco poder de concentração? Dificuldade em respirar
pelo nariz? Faz algum tipo de atividade física?
Os testes e exames apuraram medições de:
Peso, altura, saturação de oxigênio, freqüência cardíaca, pressão arterial,
perimetria cervical, relação C/Q – cintura-quadril.
Além dessas informações, o cadastramento dos indivíduos foi completado
com informações sobre suas atividades laborais, sexo e idade, para compor a
análise de perfil. Posteriormente, as informações foram associadas às atividades
laborais exercidas e características da patologia.
3.4.4 Pré-testes dos instrumentos de pesquisa
Os trabalhos foram iniciados através da coleta parcial de amostra para
verificar possíveis falhas de medição ou condutas incorretas dos colaboradores
(Spiegel, 1978). Não foram constatadas divergências de procedimentos e, assim, o
levantamento de dados foi continuado até que se chegasse a um número mínimo
necessário de observações da amostra (Toledo, 1985).
Quando se verificou que não havia divergência de procedimentos entre os
colaboradores, garantiu-se que os resultados não seriam observados sob a
influência de fatores externos.
A obtenção do melhor padrão de aferição de medidas foi alcançado
mediante treinamento, para que todos agissem de forma igualmente corretas, no que
60

se refere ao manuseio de equipamentos, quantidade de vezes necessárias para
definições dos números aferidos, tempo que o entrevistado levou para preencher
questionário, e outros.
Neste aspecto, o conceito básico evidente é que os resultados foram obtidos
para expressar as verdadeiras condições físicas do entrevistado quanto às variáveis
desejadas. Por exemplo, os dados de batidas do coração estariam comprometidos
se fossem tomados antes que o indivíduo ficasse em repouso, respondendo ao
questionário. Ele podia estar caminhando rapidamente, com a freqüência cardíaca
acelerada, o que alteraria os resultados quando se comparasse com outro, que
estava caminhando calmamente.
3.4.5 Determinação do tamanho da amostra
Utilizando teoria de amostragem aleatória simples e não levando em conta a
natureza probabilística das variáveis em questão, tem-se um número mínimo de
amostra definido por:
1
n 0 =
e
2
0
onde: n0 = primeira aproximação do tamanho da amostra e e0 = erro
amostral tolerável.
Adotando margem de erro e0 de 3,5 %, temos:
correção
n
0
1
=
e
2
0
=
1
0,
035
2
= 816
Caso se tome o tamanho populacional hipotético de 1.000.000 pessoas, a
n
N.
n
N + n
0
= é desnecessária, pois conduzirá a número de amostra
0
aproximadamente igual ao calculado acima, ou seja, de 816 indivíduos (Morettin,
1999).
Na prática, foi obtida a quantidade de 919 observações na coleta de dados,
número maior que o mínimo recomendado para alcançar a margem de erro aceitável
de resposta.
61

3.4.6 Metodologia de análise estatística
3.4.6.1 Análise descritiva dos dados
A análise dos dados ocorreu através de leituras repetitivas dos
questionários, tendo como guias particulares os objetivos específicos do estudo
(Toledo, 1985).
Em seguida, os dados foram lidos novamente, com o objetivo de identificar
as categorias de freqüências para análise e discussão, possibilitando síntese
compreensiva dos dados.
A necessidade em responder ao objetivo geral do estudo fez com que se
buscasse tais identificações, destacando proporções de ocorrências em relação ao
total numérico da amostra especificada, detalhando o perfil dos indivíduos.
Fez parte da análise o cálculo de medidas de tendência central e de
dispersão, elaboração de gráficos e outros métodos que auxiliaram o entendimento
do comportamento dos dados e foi objeto da análise descritiva (Morettin, 1999).
3.4.6.2 Teste de hipóteses - proporções
Nos casos em que as leituras simples das proporções não foram suficientes
ao melhor entendimento das respostas, em geral quando há necessidade de
comprovação de significância estatística, foi utilizado o Teste paramétrico de
Hipóteses específico para diferenciar Proporções, que é estruturado da seguinte
forma:
Hipótese nula e alternativa: H0: p1 = p2 x H1: p1 ≠ p2
Estatística do Teste:
Z
Calc
=
( f − f ) − ( p − p )
1
p
1
2
× q
n
j
j
+
1
2
2
j
p × q
n
j
62

onde :
p j
=
p
1
× n
n
1
1
+
p
+ n
2
2
× n
Conclusão do Teste
A comparação entre valores calculados pelas quantidades acima e os
valores definidos pela distribuição teórica de proporções indicou resposta ao teste.
Como está especificado Teste bilateral (duas caudas), tem-se:
Rejeita-se H0 quando: |zcalculado| > zα (tabela)
Adotando-se o nível de 95% de confiança ao teste tem-se os valores
tabelados:
zα ± 1,96.
Outra metodologia de resposta baseou-se somente na probabilidade de
rejeição estabelecida para o teste, a qual se pode comparar com o resultado prático
de probabilidade (p-valor).
De ambas formas, o teste será dito significativo quando se rejeita H0 em
favor de H1, ao nível considerado.
3.5. Coleta de dados
Os dados objetivos eram coletados e repassados para um folheto explicativo
da campanha, com o paciente repousando por um período mínimo de 5 minutos,
para que os exames clínicos e dados vitais, que foram realizados posteriormente,
não tivessem comprometimento, visto que esses indivíduos estavam caminhando
pelo calçadão.
As perguntas objetivas seguiram o questionário do folheto explicativo
(Anexos 7.3). O peso e altura (kilograma e em centímetros) foram verificados em
uma balança digital, modelo Filizola, ano 1999, com o indivíduo sem o calçado,
jaquetas ou blusões de frio. Na análise de Massa Corpórea, considerou-se obeso, o
homem com valor a 27 kg/m 2 e a mulher com valor superior a 26 Kg/m 2 .
2
63

PESO (KG) = P (KG)
________ _______
ALTURA H 2
Em seguida, foram verificadas a saturação de oxigênio e freqüência cardíaca
em um oxímetro digital, marca Nonin, modelo de bolso, ano 1999, a partir do dedo
indicador, na polpa digital do mesmo, e em uma temperatura externa que variou
(durante os dois dias), com uma mínima de 17 O C e máxima de 27 O C.
A pressão arterial foi analisada com esfigmomanômetro do tipo Aneróides,
marca Becton Dickison, modelo básico, ano 1998, mensurado em mmhg e
estetoscópio adulto, marca Becton Dickison, modelo Duosonic, ano 1998.
A perimetria cervical foi mensurada com fita métrica em centímetros, a partir
do processo cricóide, seguindo toda a circunferência cervical. A composição
corpórea, foi analisada pelo Índice cintura-quadril (relação C/Q), onde é mensurada
a circunferência da cintura e a divide pela circunferência do quadril (Anexo 7.3). A
partir dessa divisão, obteve-se a leitura do risco estimado de doenças
cardiovasculares em baixo, moderado, alto e muito alto (Applied Body Composition
Assessment, p. 82, 1996).
64

4 REPRESENTAÇÃO E ANÁLISE DOS DADOS
4.1 Segmentação da amostra
Após amostragem, os indivíduos foram divididos em dois grupos, distintos,
pela maior ou menor necessidade de empenho físico na realização de suas
atividades.
Grupo 1: Maior empenho físico. Ex.: vendedores de rua, trabalhadores
braçais, donas de casa e etc.
Grupo 2: Menor empenho físico. Ex.: trabalhadores em escritórios,
profissionais de ensino, aposentados, etc.
Por esse critério, a amostra se divide da seguinte forma:
Quadro2 - Divisão da amostra em grupos
Divisão da amostra Indivíduos
Grupo 1 – Maior empenho físico 456
Grupo 2 – Menor empenho físico 463
Total 919
4.2 PERFIL DOS INDIVÍDUOS
4.2.1 Sexo
Na tabela 1, pode-se verificar que de um total de 999 indivíduos, 497 (54%)
são do sexo masculino e 422 (46%) do sexo feminino, dados que conferem
homogeneidade e imparcialidade quanto a resultados no item de divisão por sexo.
65

Tabela 1 - Divisão dos grupos segundo o sexo
SEXO
Divisão de Grupo Segundo o Sexo dos Indivíduos
46%
54%
TOTAL GRUPO 1 GRUPO 2
N. Abs % N. Abs % N. Abs %
Masculino 497 54% 200 44% 297 64%
Feminino 422 46% 256 56% 166 36%
Total 919 100% 456 100% 463 100%
Figura 6 – Percentuais dos grupos segundo o sexo dos indivíduos
56%
44%
36%
64%
GERAL GRUPO 1 GRUPO 2
Masculino Feminino
A figura 6 leva-nos a observar que não há diferença significativa quanto à
divisão por sexo, no grupo 1, que é o dos trabalhadores de maior empenho físico. A
análise do grupo 2, trabalhadores com menor empenho físico, revela a
predominância do grupo masculino (64%) sobre o feminino (36%)
4.2.2 Idade
Temos para o Grupo 1 a média de 52 anos e para o Grupo 2 a média de 56
anos de idade. A tabela 2, com os dados agrupados em classes, fornece a
66

distribuição das freqüências de idade.
A partir da análise da figura 7, pode-se observar que o público predominante
de pessoas que paravam para a realização dos testes, na praça Osório, centro de
Curitiba, estado do Paraná, são indivíduos com idade entre 60 e 69 anos, resultando
um total de 196 pessoas, 21% do público total avaliado.
A tabela 2 e a figura 7 revelam que a média de idade para o grupo 1 é de 52
anos e para o grupo 2, 56 anos.
Tabela 2 - Freqüência de idade
Idade (anos)
De 70 em diante
De 60 a 69
De 50 a 59
De 40 a 49
De 30 a 39
De 20 a 29
Abaixo de 20
TOTAL GRUPO 1 GRUPO 2
N. Abs % N. Abs % N. Abs %
Abaixo de 20 13 1% 4 1% 9 2%
De 20 a 29 86 9% 40 9% 46 10%
De 30 a 39 140 15% 79 17% 61 13%
De 40 a 49 180 20% 111 24% 69 15%
De 50 a 59 192 21% 111 24% 81 17%
De 60 a 69 196 21% 79 17% 117 25%
De 70 em diante 112 12% 32 7% 80 17%
Total 919 100% 456 100% 463 100%
Figura 7 - Percentual de idade dos indivíduos por grupo
Idade dos Indivíduos - Divisão por Grupo
0% 5% 10% 15% 20% 25% 30%
TOTAL GRUPO 1 GRUPO 2
67

Ainda pode-se detectar que é nesta faixa de idade que se encontram os
indivíduos que desenvolvem atividade laboral que exigem maior empenho físico,
com 111 pessoas (21%), contra 81 indivíduos, ou seja (17%) do grupo 2,
desenvolvendo atividades com menor empenho físico.
4.3 Fatores indicativos de Apnéia
Dos dois grupos referidos ao nível de empenho físico, foram separados para
análise, os indivíduos que apresentam os dois principais indicadores de Apnéia,
quais sejam: Ronco e Obesidade.
O que se deseja verificar é se os percentuais dos outros fatores, também
indicadores de Apnéia, diferem suas ocorrências para estes dois novos grupos,
aproximando perfil de indivíduos que possuem a doença. Temos então, a primeira
divisão da amostra que se refere ao desempenho físico e, agora, uma outra, que
define as duas características mencionadas acima. Todos os cruzamentos de
informações, portanto, são apresentados considerando nova base, com 373
indivíduos, conforme a tabela 3:
Tabela 3 - Percentual de ronco e obesidade
Ronco e
TOTAL GRUPO 1 GRUPO 2
Obesidade
N. Abs % N. Abs % N. Abs %
Sim 373 41% 209 46% 164 35%
Não 546 59% 247 54% 299 65%
Total 919 100% 456 100% 463 100%
Do número inicial de 919 pessoas analisadas, foram eleitos 373 indivíduos,
com características indicadoras de Apnéia Obstrutiva do Sono, como ronco,
ocasionado por uma hipotônia da musculatura das vias aéreas superiores, cuja
flacidez, levando à oclusão das vias aéreas superiores no período de sono, provoca
paradas respiratórias.
68

Figura 8 - Representação do percentual de ronco e obesidade
Indivíduos que roncam e estão acima do peso - divisão por grupo
Indivíduos que Roncam e estão Acima do Peso
Divisão por Grupo
59%
41%
54%
46%
65%
35%
TOTAL GRUPO 1 GRUPO 2
Sim Não
Todos os estudiosos da SASO são unânimes em afirmar que o excesso de
peso é um fator agravante da doença. Explica-se: os indivíduos que estão acima do
peso, tendem a concentrar uma maior quantidade de adiposidade ao nível do
pescoço e região abdominal, gerando um maior desconforto e deficiente mecânica
ventilatória. A tabela 3 e a figura 8 apontam 46% de pessoas do grupo 1 e 35% das
do Grupo 2, que roncam e são obesos.
4.3.1 Fator: Freqüência Cardíaca
A tabela 4 revela que 59% das pessoas tanto do grupo 1 quanto do grupo 2
apresentam freqüência cardíaca maior ou igual a 80 batimentos por minuto em
repouso, e fazem, portanto, parte de um grupo de risco quanto a doenças
cardíacas segundo Burwell (Slutsky, 1997). Este aumento se dá principalmente
devido ao esforço respiratório contínuo que os portadores de Apnéia do sono
realizam durante as suas paradas respiratórias noturnas, levando a um quadro de
alargamento ventricular direito aos traçados eletrocardiográficos , descrevendo ainda
69

uma falência ventricular direita não secundária a falência ventricular esquerda.
Tabela 4 - Controle de freqüência cardíaca
FC maior ou
TOTAL GRUPO 1 GRUPO 2
Igual a 80 bpm
N. Abs % N. Abs % N. Abs %
Sim 220 59% 124 59% 96 59%
Não 153 41% 85 41% 68 41%
Total 373 100% 209 100% 164 100%
A figura 9 ratifica os índices da tabela 4: a população curitibana, mesmo em
repouso, apresenta um aumento da freqüência cardíaca, que confirma os fatores de
risco cardiovascular e sedentarismo. São situações clássicas dos portadores de
Apnéia do Sono, devido às associações contínuas de arritmia cardíaca
compensatória, gerada pelas apnéias noturnas. O incremento da freqüência
cardíaca, predispõe os pacientes portadores de SASO a um maior risco e
mortalidade cardiovasculares (Shepard, 1990).
Figura 9 - Relação do percentual de freqüência cardíaca
Indivíduos com Frequencia Cardiaca
Maior ou Igual a 80 bpm - Divisão por Grupo
41% 41% 41%
59% 59% 59%
TOTAL GRUPO 1 GRUPO 2
Sim Não
70

4.3.2 Fator: Risco Cardiovascular
Os riscos cardiovasculares altos e muito altos estão diretamente ligados à
obesidade, visto que este é um dos fatores mais agravantes da enfermidade e por
isso deverá ser avaliada a distribuição do tecido adiposo, prestando atenção
especial a infiltração no pescoço, abdome e tórax . Devido a estes fatores foi
avaliado a relação C/Q (Abdome/ Quadril), dado bastante relevante para indicação
de Apnéia do sono, visto a existência de um tipo específico chamado de “Joe”,
caracterizada principalmente pela obesidade, relatado por Alexander J K (Slutzky ,
1997).
Tabela 5 - Apresentação do risco cardiovascular
Risco Cardio
TOTAL GRUPO 1 GRUPO 2
Vascular
N. Abs % N. Abs % N. Abs %
Alto + Muito alto 261 70% 151 72% 110 67%
Baixo + Moderado 112 30% 58 28% 54 33%
Total 373 100% 209 100% 164 100%
Os riscos cardiovasculares, analisados através do IMC (Índice de massa
corpórea) em indivíduos que roncam e que são obesos, demonstram as
características da população da cidade de Curitiba, onde o clima frio propicia o
sedentarismo e a ingestão de alimentos ricos em gorduras. O excesso de peso é
praticamente unânime a todos os autores como principal fator predisponente para a
SASO, visto que pacientes com redução de peso, mesmo leve, em torno de 10% a
20% do peso excessivo, já apresentam quedas nas apnéias e hipopnéias (Block et
al., 1984).
A tabela 5 indica dados preocupantes, pois 72% dos indivíduos do grupo 1 e
67% do grupo 2 apresentam índices de risco cardio vascular de alto a muito alto.
Esses dados são mais preocupantes ainda quando da análise global, segundo a
figura 10, pois o índice de alta muito alto salta para 70% contra 30% de indivíduos
portadores de risco cardiovascular de baixo a moderado.
71

Figura 10 - Percentual quanto ao risco cardiovascular do entrevistado
Quanto ao Risco Cardio-Vascular do Entrevistado
30%
70%
4.3.3 Fator: Hipertensão
28%
72%
33%
67%
TOTAL GRUPO 1 GRUPO 2
Alto+ Muito Alto Baixo + Moderado
As flutuações do estado ácido – básico durante as apnéias provocam
importantes mudanças hemodinâmicas, onde a pressão arterial sistêmica sobe a
cada parada respiratória, dependendo do nível de incremento do grau de
dessaturação da oxiemoglobina. A repetição cíclica de tais episódios de hipertensão
arterial sistêmica contribuem para hipertrofia ventricular esquerda e levam a
insuficiência cardíaca. Dos pacientes com Apnéia do sono, 50% desenvolvem
hipertensão e 30% dos pacientes diagnosticados são hipertensos (Fletcher &
Reimão, 1996).
72

Tabela 6 - Análise do fator hipertensão
Hipertensão
TOTAL GRUPO 1 GRUPO 2
N. Abs % N. Abs % N. Abs %
Sim 50 13% 22 11% 28 17%
Não 323 87% 187 89% 136 83%
Total 373 100% 209 100% 164 100%
A relação da hipertensão com o ronco e a obesidade, segundo a tabela 6,
contraria a literatura afim que relata o desenvolvimento da hipertensão em pacientes
portadores de SASO. A esmagadora maioria, 89% do grupo 1 e 83% do grupo 2 não
apresentam características de hipertensão mensurada através de pressão arterial,
conforme observado na figura 11.
Figura 11 - Incidência de hipertensão nos entrevistados
Quanto ao Entrevistado Apresentar Característica de
Hipertensão através da Mensuração de Pressão Arterial
87% 89%
13%
11%
83%
17%
TOTAL GRUPO 1 GRUPO 2
Sim Não
4.3.4 Fator: prática de atividades físicas
A prática de atividades físicas habitualmente, leva a uma manutenção ou
diminuição do peso, controle da pressão arterial e melhora do condicionamento
73

cardiorrespiratório, fatores estes, importantes para a não instalação da Apnéia do
sono.
Tabela 7 - Demonstrativo da prática de atividade física
Prática de
Atividades físicas
Quanto ao Entrevistado Praticar Exercícios
Físicos Habitualmente
55% 57%
TOTAL GRUPO 1 GRUPO 2
N. Abs % N. Abs % N. Abs %
Sim 167 45% 90 43% 77 47%
Não 206 55% 119 57% 87 53%
Total 373 100% 209 100% 164 100%
Considera-se como atividade física, os tipos de exercício que utilizam
grandes grupos musculares, e mantidos por um período mínimo de 20-30 minutos e
que seja de natureza rítmica e aeróbica, como por exemplo, marcha ou caminhadas
rápidas (Froelicher, 1983).
Segundo a tabela 7 e a figura 12, observa-se que mais da metade dos
entrevistados , 57% do grupo 1 e 53% do grupo 2 ainda não se conscientizou dos
benefícios da atividade física como fator de aumento da qualidade de vida.
Figura 12 - Percentual do hábito da prática do exercício físico
53%
45% 43%
47%
TOTAL GRUPO 1 GRUPO 2
Sim Não
74

4.3.5 Fator: Sonolência
A sonolência excessiva diurna, junto com o ronco, é o sintoma principal dos
pacientes portadores de SASO, presente em 80% dos pacientes, como
conseqüência do sono noturno fragmentado e interrompido constantemente pelas
apnéias ou microdespertares (Greenberg & Reimão, 1996).
Tabela 8 - Presença de sonolência excessiva diurna
Sono durante
TOTAL GRUPO 1 GRUPO 2
o dia
N. Abs % N. Abs % N. Abs %
Sim 169 45% 92 44% 77 47%
Não 204 55% 117 56% 87 53%
Total 373 100% 209 100% 164 100%
A tabela 8 e a figura 13 revelam que uma parcela significativa do universo
analisado – 44% do grupo 1 e 47% do grupo 2 - acusam hipersonolência diurna.
Figura 13 - Percentual de hipersonolência nos entrevistados
Quanto ao Entrevistado sentir Muito Sono
durante o Dia
55% 56%
53%
45% 44%
47%
TOTAL GRUPO 1 GRUPO 2
Sim Não
75

Os quadros de narcolepsia, nos dias atuais, estão aumentando
gradativamente. Normalmente são desencadeados por situação de estresse, que
não são aliviados com grandes quantidades de sono à noite. O estresse noturno,
aumenta o estresse diurno, levando a hipersonolência, agravando os sintomas da
SASO.
4.3.6 Fator: Dor de Cabeça
Cefaléia ou enxaqueca ao despertar é um sintoma geralmente inespecífico,
observado geralmente em pacientes com privação da fase REM do sono e com
hipertensão sistêmica e, que desaparecem entre 30 e 60 minutos após o despertar,
a qual responde com resultados satisfatórios frente ao tratamento da SASO (Aldrich
& Reimão, 1996) .
Tabela 9 - Indicativo da presença de cefaléia
Dor de cabeça
TOTAL GRUPO 1 GRUPO 2
N. Abs % N. Abs % N. Abs %
Sim 153 41% 89 43% 64 39%
Não 220 59% 120 57% 100 61%
Total 373 100% 209 100% 164 100%
A tabela 9 e a figura 14 evidenciam que 43% das pessoas do grupo 1 e 39%
das do grupo 2 sofrem de cefaléia, um indicativo marcante da SASO, provocado pelo
bruxismo (ranger dos dentes noturno). A cefaléia também pode ser desencadeada
pelo estresse que atinge, principalmente, os executivos, pessoas submetidas
geralmente a fortes pressões e escassos hábitos de vida saudável.
76

4.3.7 Fator: Irritação
As alterações da personalidade e do intelecto são comuns em pacientes
portadores de SASO, pela fragmentação e privação do sono, levando a
anormalidades gasométricas. Mais recentemente, novos estudos do estágio REM do
sono associaram-no com distúrbios comportamentais (Slutzky, 1997).
Tabela 10 - Demonstrativo do fator irritabilidade
TOTAL GRUPO 1 GRUPO 2
Irritabilidade
N. Abs % N. Abs % N. Abs %
Sim 214 57% 123 59% 91 55%
Não 159 43% 86 41% 73 45%
Total 373 100% 209 100% 164 100%
A tabela 10 e a figura 15 registram altos índices do fator irritabilidade: 59%
no grupo 1 e 55% no grupo 2.
O aumento da irritabilidade e a liberação de cortisol e hormônios
relacionados ao estresse levam significativa parcela da população entrevistada a
diminuir suas horas de sono. Como num círculo vicioso, a privação de horas e sono
gera mais estresse e, em seguida, maiores distúrbios comportamentais, dentre eles,
a irritabilidade.
Figura 15 - Percentual de presença do fator irritabilidade
Quanto ao Entrevistado sentir Irritação Nervosa
com alguma frequencia
43%
41%
45%
57% 59%
55%
TOTAL GRUPO 1 GRUPO 2
Sim Não
77

4.3.8 Fator: pouca concentração
A sonolência diurna excessiva é acompanhada de amnésia retrógrada,
deterioração da memória e principalmente dificuldade na concentração, incluindo
também, pacientes roncadores não portadores de SASO, como na síndrome de
resistência da vias aéreas superiores (Reimão, 1996).
Tabela 11 - Demonstrativo do fator concentração
Falta de
TOTAL GRUPO 1 GRUPO 2
Concentração
N. Abs % N. Abs % N. Abs %
Sim 217 58% 128 61% 89 54%
Não 156 42% 81 39% 75 46%
Total 373 100% 209 100% 164 100%
Observando a tabela 11 e a figura 16, das 373 pessoas estudadas, salta aos
olhos os índices daquelas que ainda detêm o poder de concentração: 81 pessoas
(39%) no grupo 1 e 75 pessoas (46%) no grupo 2. Se ao demonstrado acima por
(Reimão, 1996) acrescentarmos que a fragmentação e privação do sono podem
provocar mudanças comportamentais severas em indivíduos portadores de SASO, o
quadro é preocupante, visto que a maioria é atingida pela falta de concentração:
61% do grupo 1 e 54% do grupo 2.
Figura 16 - Representação do fator concentração
Quanto ao Entrevistado sentir Dificuldade de Concentração
42%
39%
46%
58% 61%
54%
TOTAL GRUPO 1 GRUPO 2
Sim Não
78

4.3.9 Fator: dificuldade em respirar pelo nariz
A resistência das vias aéreas superiores, incluindo principalmente o nariz
aumenta durante o sono NREM, levando a uma sobrecarga de trabalho da
musculatura diafragmática e intercostal, com conseqüente má mecânica ventilatória
e baixa concentração de oxigênio, predispondo este indivíduo a Apnéia obstrutiva do
sono.
A tabela 12 e a figura 17 apresentam 41% de pessoas do grupo 1 e 45% das
do grupo 2 com dificuldades em respirar pelo nariz.
Tabela 12 - Demonstração de dificuldade na respiração nasal
Dificuldade em TOTAL GRUPO 1 GRUPO 2
Respirar pelo
Nariz
N. Abs % N. Abs % N. Abs %
Sim 160 43% 86 41% 74 45%
Não 213 57% 123 59% 90 55%
Total 373 100% 209 100% 164 100%
Geralmente, os pacientes portadores de Apnéia do sono, apresentam uma
diminuição do calibre naso e orofaríngeo em relação aos indivíduos normais, o que
dificulta ainda mais, o retorno de suas apnéias, promovendo um incremento do
trabalho da musculatura respiratória, levando a mesma, a uma fadiga precoce com
conseqüente agravamento do quadro da SASO
79

Figura 17 - Percentual da dificuldade na respiração nasal
4.4 Análise dos fatores
Quanto ao Entrevistado sentir Dificuldade na
Respiração pelo Nariz
57% 59%
55%
43% 41%
45%
TOTAL GRUPO 1 GRUPO 2
Sim Não
4.4.1 Testes de significância das respostas
Para determinar se as respostas dos indivíduos de cada grupo de atividades
físicas, considerando os fatores, diferem significativamente ao nível de 3,5%, são
procedidos os testes estatísticos de diferenças de proporções, conforme teoria
presente no Capítulo 3.
Questão geral do teste: As diferenças entre as proporções de respostas dos
grupos podem ser consideradas significativas?
Hipótese de Nulidade: As proporções não diferem.
Hipótese Alternativa: As proporções diferem.
Resultados:
80

Quadro 3 - Diferença de proporções de resposta
Fator de Influência Valores-p
Freqüência Cardíaca 0,954
Risco Cardiovascular 0,279
Hipertensão 0,065
Praticar Atividades Físicas 0,453
Sonolência 0,572
Dor de Cabeça 0,488
Irritação 0,514
Pouca Concentração 0,175
Dificuldade em Respirar pelo Nariz 0,442
Conclusão estatística dos testes: Não há diferenças significativas ao nível de
3,5%. Portanto, há indicativos estatísticos de que as respostas dadas, segundo os
dois grupos e para cada fator investigado, não diferem estatisticamente.
Indicações para análise: Pelos resultados dos testes, o agrupamento das
respostas segundo o empenho de atividades físicas laborais não nos leva a atribuir
que seja esta considerada fator causador da ocorrência do mal, assim sendo,
podemos ler os percentuais de respostas conjuntamente e verificar se os níveis
apresentados são aceitáveis no sentido clínico.
4.4.2 Ordenação dos Fatores
Nesta pesquisa não houve casos de indivíduos que apresentem todas
características favoráveis à doença e de forma simultânea.
Separando os obesos que roncam temos 373 indivíduos, cerca de 40% da
amostra e neste grupo podemos destacar as freqüências percentuais de incidências
positivas aos fatores tidos como indicativos da Apnéia.
81

Quadro 4 - Análise dos fatores indicativos de Apnéia
Fator de Influência % Ocorrência
Risco Cardio – Vascular 70%
Pouca Concentração 58%
Irritação 57%
Freqüência Cardíaca Imprópria 56%
Praticar Atividades Físicas 45%
Sonolência 45%
Dificuldade em Respirar pelo Nariz 43%
Dor de Cabeça 41%
Hipertensão 13%
82

5. CONCLUSÕES E SUGESTÕES
As pesquisas relacionadas à apnéia obstrutiva do sono tornam-se cada vez
mais necessárias em todos os âmbitos da sociedade, visto o caráter deletério e
silencioso dessa patologia, que se insinua na população, principalmente devido aos
hábitos e pressões da vida moderna.
A relação entre a SASO e as atividades laborais estimulam as pesquisas em
torno do tema, devido à baixa produtividade dos funcionários com os sintomas da
doença, ocasionando vultosos gastos anuais às empresas que não avaliam esses
aspectos antes da contratação.
Ao se pretender analisar a população curitibana, tencionando correlacionar
portadores de SASO à sua atividade laboral, defrontamo-nos com um inesperado
problema: a enorme variedade de profissões e suas denominações. Tal fato , veio
alterar os procedimentos que se pretendia seguir. De uma população com 999
indivíduos, houve-se por bem dividi-la em dois seguimentos de atividades laborais: o
grupo 1, englobando trabalhadores cujo fazer envolvia maior empenho físico. E o
grupo 2, com trabalhadores cuja atividade dependia de menor empenho.
Após esta etapa, ainda não era possível atingir o objetivo proposto, pois as
possíveis características de SASO eram compartilhadas por ambos os grupos. A
SASO se manifestava tanto em trabalhadores braçais quanto intelectuais, e em
indivíduos com tipologia de obeso ou não.
Resolveu-se, por fim, selecionar dessa população, segundo critérios de
indivíduos portadores de obesidade e ronco, o que reduziu o universo de
pesquisados para 313 pessoas.
Pôde-se concluir que, um número significativo da população apresenta
fatores de risco para SASO, tais como obesidade, ronco, aumento da freqüência
cardíaca, sedentarismo, hipersonolência diurna, irritabilidade, pouco poder de
concentração e obstrução nasal. Apenas 13% desta população analisada
apresentou hipertensão, dado bastante característico de portadores da doença,
contrariando toda a literatura especializada em SASO. Desta forma, foi possível
observar os dois extremos do público avaliado, tendo 70% apresentando risco
cardio – vascular e 58% com baixo poder de concentração, dados indicativos de
apnéia e um falso negativo, com apenas 13% de hipertensos. As diferenças entre as
83

proporções de respostas dos dois grupos analisados (3,5%) não foram consideradas
estatisticamente significativas.
No presente trabalho não foi possível demonstrar diferença significante entre
o empenho físico na atividade laboral e SASO, porém pôde-se evidenciar o grande
número de indivíduos com fatores de risco para apnéia do sono em nossa
sociedade, o que coloca essa população em um grupo de risco exposto para as
mais diversas patologias .
5.1 Sugestões para trabalhos futuros
Ao tomar conhecimento destes resultados, as autoridades de saúde
deveriam intensificar as campanhas para conscientização da população em relação
à higiene do sono, para que desta forma tenhamos indivíduos mais saudáveis e com
melhor rendimento psico-social e laboral.
O crescente número de trabalhadores com características de apnéia
obstrutiva do sono, dentro das empresas, proporciona à fisioterapia, um campo de
pesquisa inexplorado cientificamente. As autoridades sanitárias, governamentais, as
universidades e as ONGs, poderiam propor e mesmo organizar um programa de
fisioterapia pública e empresarial para identificar e tratar os portadores da doença.
Ao identificar precocemente a doença, ao estabelecer programas de prevenção e
tratamento aos portadores de SASO, tanto governo quanto empresários teriam muito
a ganhar: empregados mais criativos e produtivos em todos os setores.
Um quadro de pessoal saudável física, mental e psicologicamente continua
sendo sinônimo de maior eficiência e rentabilidade.
84

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6.1 Referências Internet
Figura 1 disponível em: http://www.nib.unicamp.br/sbpt/apson III.html. Acesso em
19/03/99.
Figuras 2 e 3 disponíveis em: http://www.nib.unicamp.br/sbpt/apneiasonpq.html
Acesso 19/03/99.
Figura 5 disponível em: http://www.nib.unicamp.br/sbpt/apneiatptrat.html. Acesso
19/03/99.
93

7 - ANEXOS
94

7.1 Anexo I - Folder da campanha
95

7.2 Anexo II - Folheto explicativo sobre Apnéia do Sono
96

7.3 Anexo III - Questionário para levantamento de dados
97

7.4 Anexo IV - Lista de Patrocínios
98

7.5 Anexo V - Mensuração relação C/Q, peso corporal
Os acadêmicos do Curso de Fisioterapia, mensurando a Relação C/Q –
Abdômen Quadril e Perimetria Cervical dos indívíduos que se submeteram a bateria
de testes.
Mensuração de Peso Corporal, Freqüência Cardíaca e Saturação de Oxigênio, após
repouso de cinco minutos.
99

7.6 Anexo VI - Fase de entrevistas e triagem
Os acadêmicos realizando a primeira fase de abordagem aos transeuntes,
com as perguntas objetivas como idade, profissão, ronco, hipersonolência diurna,
irritabilidade, sedentarismo, entre outras.
Setor de Triagem da I Semana de Fisioterapia na Prevenção e Atuação na Apnéia
Obstrutiva do Sono.
100

7.7 Anexo VII - Fotos ilustrativas sobre o evento
Vista da Fila gerada na Praça Osório, centro da cidade de Curitiba, estado
do Paraná, para a bateria de testes da I Semana de Fisioterapia na Prevenção e
Atuação na Apnéia Obstrutiva do Sono.
101

SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO................................................................................................1
1.1 O Problema....................................................................................................1
1.2 Objetivos .......................................................................................................2
1.2.1 Objetivo geral..................................................................................................2
1.2.2 Objetivos específicos......................................................................................2
1.3 Questões investigadas.................................................................................3
1.4 Justificativa e relevância do assunto .........................................................3
1.5 Delimitação do estudo .................................................................................4
1.6 Limitações do Estudo ..................................................................................4
1.7 Organização do trabalho..............................................................................5
2. REVISÃO BIBLIOGRAFICA ..........................................................................6
2.1. Os estados do sono .....................................................................................7
2.2. O sono paradoxal .........................................................................................9
2.2.1 Mecanismos que preparam o sonho...............................................................9
2.2.2 A organização do sono paradoxal ................................................................11
2.2.3 Necessidades de sono .................................................................................12
2.2.4 Sonolência e agressividade.........................................................................12
2.2.5 Sono, fenômeno biológico essencial ............................................................16
2.2.6 O córtex límbico............................................................................................19
2.2.6.1 A relação com o sono ...................................................................................20
2.2.6.2 Hipóteses sobre os mecanismos do sono ....................................................21
2.3 Síndrome de apnéia obstrutiva do sono: quadro clínico e
diagnóstico..................................................................................................22
2.3.1 Classificação de apnéias do sono ................................................................24
2.3.1.1 Apnéia do Sono Obstrutiva...........................................................................25
2.3.1.2 Apnéia do Sono Central................................................................................25
2.3.1.3 Apnéia do Sono Mista...................................................................................25
2.3.2 Sintomas noturnos........................................................................................28
2.3.2.1 Sono noturno ................................................................................................29
2.3.3 Sintomas diurnos..........................................................................................29
2.3.3.1 Sonolência excessiva diurna ........................................................................29
2.3.4 Conseqüências hemodinâmicas da SASO ...................................................30
2.3.4.1 Hipoxemia associada à apnéia.....................................................................30
2.3.4.2 Arritmias cardíacas .......................................................................................31
2.3.4.3 Hipertensão arterial sistêmica e pulmonar....................................................31
2.3.7 Avaliação do paciente com SASO................................................................32
2.3.7.1 Avaliação da Região Oronasomaxilofacial ...................................................33
2.3.7.2 Álcool e Sedativos ........................................................................................33
2.3.8 Avaliação do paciente dormindo...................................................................34
2.3.8.1 Polissonografia Noturna ................................................................................34
2.3.9 Curso da enfermidade ...................................................................................35
2.3.9.1 Perfil do portador ...........................................................................................35
2.4 Síndrome de apnéia obstrutiva do sono - tratamento clínico e CPAP..38
2.4.1 Medidas gerais ...............................................................................................38
2.4.2 Redução do peso excessivo..........................................................................40
2.4.3 Supressão de álcool e da medicação sedativa ou relaxante .........................41
2.4.4 Tratamento postural.......................................................................................41
v

2.4.5 Próteses nasais ou bucais.............................................................................42
2.4.6 Tratamento farmacológico .............................................................................42
2.4.6.1 Protriptilina.....................................................................................................42
2.4.6.2 Progesterona .................................................................................................42
2.4.6.3 Oxigênio ........................................................................................................43
2.4.7 Equipamento de CPAP..................................................................................43
2.4.7.1 Determinação da pressão necessária ...........................................................44
2.4.7.2 Efeito da primeira noite com CPAP ...............................................................45
2.4.7.3 Adaptação .....................................................................................................45
2.4.7.4 Efeitos secundários transitórios do CPAP .....................................................46
2.4.7.5.Outros efeitos secundários transitórios descritos na literatura ......................46
2.5 Tratamento cirúrgico...................................................................................47
2.5.1 Uvulopalatofaringoplastia ..............................................................................47
2.5.2 Amígdalas e adenóides .................................................................................49
2.5.3 Cirurgias de avanço mandibular ....................................................................51
2.5.4 Traqueostomia...............................................................................................52
2.5.5 Cirurgia nasal.................................................................................................53
2.5.6 Cirurgia lingual...............................................................................................54
2.5.7 Terapêutica combinada .................................................................................55
2.5 Tratamentos .................................................................................................56
3 METODOLOGIA............................................................................................57
3.1 Metodologia de Análise...............................................................................57
3.2 População estudada e local da pesquisa ..................................................57
3.2 Aspectos Éticos da Pesquisa......................................................................58
3.4 Projeto Operacional da Pesquisa................................................................59
3.4.1 Estrutura para levantamento de dados............................................................59
3.4.2 Criação de Folder Explicativo ..........................................................................59
3.4.3 Instrumentos para Obtenção de dados............................................................60
3.4.4 Pré-testes dos instrumentos de pesquisa........................................................60
3.4.5 Determinação do tamanho da amostra............................................................61
3.4.6 Metodologia de análise estatística...................................................................62
3.4.6.1 Análise descritiva dos dados .........................................................................62
3.4.6.2 Teste de hipóteses - proporções ...................................................................62
3.5 Coleta de dados ...........................................................................................63
4 REPRESENTAÇÃO E ANÁLISE DOS DADOS............................................65
4.1 Segmentação da amostra ...........................................................................65
4.2 PERFIL DOS INDIVÍDUOS ...........................................................................65
4.2.1 Sexo ...............................................................................................................65
4.2.2 Idade...............................................................................................................66
4.3 Fatores indicativos de Apnéia......................................................................68
4.3.1 Fator: Freqüência Cardíaca.............................................................................69
4.3.2 Fator: Risco Cardiovascular ............................................................................71
4.3.3 Fator: Hipertensão...........................................................................................72
4.3.4 Fator: prática de atividades físicas ..................................................................73
4.3.5 Fator: Sonolência.............................................................................................75
4.3.6 Fator: Dor de Cabeça ....................................................................................76
4.3.7 Fator: Irritação ...............................................................................................77
4.3.8 Fator: pouca concentração ............................................................................78
4.3.9 Fator: dificuldade em respirar pelo nariz........................................................79
4.4 Análise dos fatores......................................................................................80
vi

4.4.1 Testes de significância das respostas ............................................................80
4.4.2 Ordenação dos Fatores ..................................................................................81
5. CONCLUSÕES E SUGESTÕES....................................................................83
5.1 Sugestões para trabalhos futuros...............................................................84
6. BIBLIOGRAFIA..............................................................................................85
6.1 Referências Internet .....................................................................................93
7 ANEXOS ........................................................................................................94
7.1 Anexo I - Folder da campanha.....................................................................95
7.2 Anexo II - Folheto explicativo sobre Apnéia do Sono ...............................96
7.3 Anexo III - Questionário para levantamento de dados ..............................97
7.4 Anexo IV - Lista de Patrocínios ...................................................................98
7.5 Anexo V - Mensuração relação C/Q, peso corporal...................................99
7.6 Anexo VI - Fase de entrevistas e triagem .................................................100
7.7 Anexo VII - Fotos ilustrativas sobre o evento ..........................................101
vii

Universidade Federal de Santa Catarina
Programa de Pós-graduação em
Engenharia de Produção
AVALIAÇÃO FISIOTERAPÊUTICA PARA
APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO
NA POPULAÇÃO CURITIBANA
Dissertação de Mestrado
Marcelo Márcio Xavier
Florianópolis
2001

AVALIAÇÃO FISIOTERAPÊUTICA PARA
APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO
NA POPULAÇÃO CURITIBANA

Universidade Federal de Santa Catarina
Programa de Pós-graduação em
Engenharia de Produção
AVALIAÇÃO FISIOTERAPÊUTICA PARA
APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO
NA POPULAÇÃO CURITIBANA
Marcelo Márcio Xavier
Dissertação apresentada ao
Programa de Pós-Graduação em Engenharia
de Produção da Universidade Federal de
SantaCatarina como requisito parcial para
obtenção
do título de Mestre em
Engenharia de Produção
Florianópolis
2001

Marcelo Márcio Xavier
AVALIAÇÃO FISIOTERAPÊUTICA PARA
APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO
NA POPULAÇÃO CURITIBANA
Esta dissertação foi julgada e aprovada para a
obtenção do título de Mestre em Engenharia de
Produção no Programa de Pós-graduação em
Engenharia de Produção da
Universidade de Santa Catarina
Florianópolis, 21 de setembro de 2001.
Prof. Dr. Ricardo Miranda Barcia, Ph.D
Coordenador do Curso
BANCA EXAMINADORA
_____________________________
Prof. Glaycon Michels, Dr.
______________________________ _____________________________
Prof. Gilsée Ivan Régis Filho, Dr Profª. Suely Groessman, Drª.
______________________________
Profª. Monica Cristina Lopes, Msc.
ii

Este trabalho é dedicado a Almerinda Viana Barbosa “Mira”, pessoa pura, anjo,
amiga, mãe espiritual, alimentadora dos meus sonhos...
Aos meus pais Xavier e Anirce pela força, carinho e dedicação incansável, aos quais
devo minha eterna gratidão.
A minha esposa Cybelle, por todos os momentos de paciência, e principalmente por
me mostrar o verdadeiro significado da palavra Amor.
Ao meu filho Marcelo, por me mostrar qual é o verdadeiro sentido da vida.
E ao Fisioterapeuta Dr. Esperidião Elias Aquim, meu amigo, espelho e pai
profissional.
iii

iv
Agradecimentos
À Deus, por tudo que me proporcionou e tem me proporcionado.
Aos a acadêmicos do Curso de Fisioterapia do Centro Universitário
Campos de Andrade – Uniandrade e da Universidade Tuiuti do Paraná.
Ao meu orientador Dr. Glaycon Michels e Prof. Maurício Guimarães,
pelas incansáveis correções e paciência durante
toda a orientação deste trabalho.
À Professora Renata Rothenbühler pela amizade,
compreensão e incentivo nos momentos mais difíceis.
À Professora Regina Maria Camargo Ferrari, pela amizade e exemplo de luta.
Aos professores Eduardo Barbosa, Regina Mazepa e Solange Bittencourt,
pelo suporte técnico seguro nas suas distintas especialidades.
E a todos os supervisores e funcionários da Clínica Escola de Fisioterapia
da Universidade Tuiuti do Paraná, pela contribuição direta ou indireta
para a realização deste trabalho.

Lista de Figuras
Figura 1 - Necessidades de Sono de Acordo com a Idade.....................................13
Figura 2 - Entrada Normal de Ar.............................................................................27
Figura 3 - Obstrução na Entrada do Ar...................................................................27
Figura 4 - Remodelamento do Palato Mole ............................................................34
Figura 5 - Compressor de Ar e Máscara Nasal ......................................................39
Figura 6 - Percentuais dos grupos segundo o sexo dos indivíduos........................66
Figura 7 - Percentual de Idade dos indivíduos por grupo .......................................67
Figura 8 - Representação do percentual de ronco e obesidade.............................69
Figura 9 - Relação do percentual de freqüência cardíaca ......................................70
Figura 10 - Percentual quanto ao risco cardiovascular do entrevistado ...................72
Figura 11 - Incidência de hipertensão nos entrevistados..........................................73
Figura 12 - Percentual do hábito da prática do exercício físico ................................74
Figura 13 - Percentual de hipersonolência nos entrevistados ..................................75
Figura 15 - Percentual de presença do fator irritabilidade ........................................77
Figura 16 - Representação do fator concentração ...................................................78
Figura 17 - Percentual da dificuldade na respiração nasal.......................................80
viii

Lista de Quadros
Quadro 1 - Divisão dos Tipos de Apnéia ...................................................................24
Quadro2 - Divisão da amostra em grupos................................................................65
Quadro 3 - Diferença de proporções de resposta......................................................81
Quadro 4 - Análise dos fatores indicativos de Apnéia ...............................................82
ix

Lista de Tabelas
Tabela 1 - Divisão dos grupos segundo o sexo.......................................................66
Tabela 2 - Freqüência de idade...............................................................................67
Tabela 3 - Percentual de ronco e obesidade...........................................................68
Tabela 4 - Controle de freqüência cardíaca.............................................................70
Tabela 5 - Apresentação do risco cardiovascular....................................................71
Tabela 6 - Análise do fator hipertensão...................................................................73
Tabela 7 - Demonstrativo da prática de atividade física ..........................................74
Tabela 8 - Presença de sonolência excessiva diurna..............................................75
Tabela 9 - Indicativo da presença de cefaléia .........................................................76
Tabela 10 - Demonstrativo do fator irritabilidade .......................................................77
Tabela 11 - Demonstrativo do fator concentração.....................................................78
Tabela 12 - Demonstração de dificuldade na respiração nasal .................................79
x

Lista de Reduções
BiPAP Pressão positiva continua nas vias aéreas em dois níveis
CO2 Gás carbônico
CPAP Pressão positiva continua na via aérea
ECG Eletrocardiograma
EEG Eletroencefalograma
EMG Eletromiograma
EOG Eletrooculograma
FAN Fluxo aéreo nasal
FR Formação reticular, substancia reticular
IAH Índice apnéia – hipopnéia
IDR Índice de distúrbio respiratório
IMC Índice de massa corpórea
MSLT Teste de latência múltipla do sono
NREM Sono sem movimentos oculares rápidos
SASO Síndrome de Apnéia Obstrutiva do Sono
PCO2 Pressão parcial de gás carbônico
PGO Ponto - genículo - occipital
PSG Polissonografia
PVC Extra sístole ventricular
Relação C/Q Relação cintura-quadril
REM Sono com movimentos oculares rápidos
RNM Ressonância nuclear magnética
SATO2 Saturação de oxigênio
TAC Tomografia axial computadorizada
UPFP Uvulopalatofaringoplastia
VAS Vias aéreas superiores
xi

Resumo
XAVIER, Marcelo Márcio. Avaliação Fisioterapêutica para apnéia obstrutiva
do sono na população curitibana. Florianópolis, 2001. 128f. Dissertação
(Mestrado em Engenharia de Produção) – Programa de Pós-graduação em
Engenharia de Produção, UFSC, 2001.
O presente estudo tem como proposta estabelecer possíveis ligações entre a
incidência de apnéia obstrutiva do sono com a atividade laboral, exercida por
habitantes da cidade de Curitiba, estado do Paraná. Foram avaliados 919
transeuntes da “Boca Maldita”, Praça Osório – Centro da cidade, por ser
reconhecidamente um local, com alto fluxo de pessoas, oriundas das mais distintas
classes sociais e bairros da cidade. Os dados da pesquisa foram coletados pelo
pesquisador e por um grupo de acadêmicos do curso de fisioterapia da Uniandrade
e Universidade Tuiuti do Paraná, em um ambulatório, montado no local. Os
transeuntes recebiam um folheto explicativo sobre a doença e, em seguida,
passavam por um questionário, sendo abordados com perguntas objetivas,
relacionadas a sintomas de portadores de apnéia do sono, aliado a mensurações,
tais como: peso, altura, saturação de oxigênio, freqüência cardíaca, pressão arterial,
perimetria cervical e relação C/Q. Essas avaliações foram completadas com
informações como sexo, idade, e atividade laboral, para que se pudesse traçar um
perfil desses trabalhadores e a relação com a apnéia obstrutiva do sono. A escassa
margem diferencial de 3,5%, detectada para correlacionar a incidência de SASO e a
atividade laboral com maior e menor empenho físico, permite-nos concluir que, a
ocorrência de SASO, não pode ser vinculada, em um primeiro momento a qualquer
natureza de trabalho.
Palavras-chave: SASO, laboral, apnéia do sono.
xii

ABSTRACT
XAVIER, Marcelo Márcio. Avaliação Fisioterapêutica para apnéia obstrutiva
do sono na população curitibana. Florianópolis, 2001. 128f. Dissertação
(Mestrado em Engenharia de Produção) – Programa de Pós-graduação em
Engenharia de Produção, UFSC, 2001.
The present study proposes the understanding of the frequency of possible
carriers of obstructive sleep apnea and their relation with the labor activity, in the
population of the city of Curitiba, state of the Paraná. Evaluated, were 919 bypassers
of the “Boca Maldita”, Osório Square, at the Center of the City, for being
admittedly a place, with a high stream of people, of the most distinct social classes
and diverse neighborhoods of the city. A researcher and a group of academics of the
course of physical therapy from Uniandrade and Universidade Tuiuti do Paraná, in a
clinic, assembled at this place, collected the data of the research. The by-passers
received a explanatory brochure on the illness, and after that, they answered a
questionnaire, being approached with objective questions, related to the symptoms of
sleep apnea carriers, and with it measurements, such as: weight, height, oxygen
saturation, cardiac frequency, arterial pressure, cervical perimetry and relação C/Q.
These evaluations had been completed with information such as sex, age, and labor
activity so that a profile could be traced of these workers and their relation with
obstructive sleep apnea. The quantitative data between the occurrence of SASO and
some kind of labor activity was so narrow (3,5%) that allows to conclude initially that
SASO can not be linked to any kind of labor activity.
Key-words: SASO, labor, sleep apnea.
xiii