SUINOCULTURA SUINOCULTURA DINÂMICA DINÂMICA - Embrapa

SUINOCULTURA
DINÂMICA
Ano 7 – N o 21 – Junho/99 – Periódico técnico-informativo elaborado pela Embrapa Suínos e Aves
Parvovirose Suína
Jurij Sobestiansky 1 Nelson Mores 2 Paulo M. Roehe 3
Introdução
Em suinocultura as falhas reprodutivas são
reconhecidas como um dos fatores mais importantes
que afetam a eficiência produtiva de
um rebanho e, devido a isto, assumem grande
importância econômica. Dentro deste contexto,
a parvovirose suína tem sido descrita como uma
das causas mais importante destas falhas reprodutivas
em vários países do mundo, incluindo o
Brasil.
A parvovirose suína é uma virose de alta
prevalência e distribuição universal. Os sinais
da infecção são constatados, principalmente, em
fêmeas não imunes no início de sua vida reprodutiva,
caracterizados por morte embrionária,
mumificação, natimortos, abortos e leitegadas
pequenas. Ela se desenvolve basicamente em
fêmeas suínas sorologicamente negativas que
são infectadas pelo parvovirus durante a primeira
metade da gestação.
1Escola de Veterinária, UFG, Cx.P. 131, CEP 74001-970,
Goiânia, GO
2Embrapa Suínos e Aves
3Depto. Microbiologia, UFRGS, Av. Sarmento Leite, 500,
90050-170, Porto Alegre, RS
Suínos e Aves
Epidemiologia
Estudos epidemiológicos demonstram que o
PVS está distribuído, sendo enzoótico praticamente
em todos rebanhos. No Brasil a situação
é semelhante, uma vez que já foram realizados
estudos envolvendo granjas localizadas em Minas
Gerais, Santa Catarina e no Rio Grande do Sul,
constatando-se que todos os rebanhos envolvidos
apresentavam animais sorologicamente positivos.
Então, provavelmente, a maioria dos rebanho são
sorologicamente positivos para o parvovirus. O
que existe são plantéis com animais apresentando
diferentes títulos de anticorpos circulantes, devido
ao tipo de difusão do parvovírus nos rebanhos
o que torna os animais de reprodução mais ou
menos susceptíveis a doença. Este fato pode
ser resultante das diferenças existentes entre
criações intensivas, principalmente em relação às
condições de higiene e manejo.
O vírus pode ser introduzido numa criação
através da aquisição de reprodutores que eliminam
o vírus pelas secreções nasais, genitais,
placenta, fetos e fezes contaminadas. O cachaço
pode infectar-se por ocasião da cobertura de
fêmeas infectadas e desempenha um importante
papel na disseminação do vírus, inclusive pelo
sêmen que pode estar contaminado durante a
fase aguda.

Em geral, pode-se dizer que a maior parte das
instalações de uma granja pode estar contaminada,
mas as maiores concentrações do vírus
existem nas baias das porcas gestantes e essas
representam uma fonte de infecção constante.
Os animais mais susceptíveis no plantel são
as fêmeas de reposição. Elas se tornam especialmente
susceptíveis à infecção quando a
imunidade passiva, adquirida via colostro, desaparece.
Isto ocorre normalmente em torno do
5 o mês de idade. Após este período, o risco
de uma fêmea de reposição sofrer infecção e
desenvolver viremia é muito grande sendo que em
criações onde as fêmeas primíparas não imunes
são mantidas isoladas, sem contato com animais
mais velhos, este risco é maior ainda. A nível
de rebanho nem todas fêmeas nulíparas sofrem
infecção natural já durante primeira gestação e,
devido a isto, pode-se ter fêmeas de segundo
ou mesmo terceiro parto, susceptíveis à infecção.
A medida que aumenta o número de partos
por porca, diminuem os problemas reprodutivos
associados ao PVS.
Em granjas onde a reposição anual de fêmeas
é acima de 30% e não são adotadas medidas
preventivas de controle da parvovirose, em pouco
tempo pode-se ter uma população susceptível à
infecção o que pode ter conseqüências reprodutivas
e econômicas severas.
A infeção pelo parvovírus se dá principalmente
pelo contato oronasal e pelas fezes e secreções
contaminadas. Os fetos de porcas infectadas e
envoltórios fetais são também importantes fontes
de vírus. Leitões, filhos de porcas infectadas
durante a gestação, podem nascer infectados,
tornando-se persistente fonte de infecção.
Após a introdução do vírus em um rebanho
susceptível sua difusão é rápida, levando em
torno de três meses até que todos animais sejam
sorologicamente positivos.
Etiologia
O agente causador da parvovirose suína é o
Parvovirus Suíno (PVS) que pertence à família
Parvoviridae, gênero Parvovírus, cujo ácido nucléico
é o DNA. O nome “parvo” vem do latim e
significa “pequeno”, uma alusão ao tamanho do
vírus. Todos os parvovirus isolados, são antigenicamente
similares, existindo, portanto, somente
um sorotipo identificado, embora hajam diferenças
entre a patogenicidade de distintas amostras. Ele
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Figura 1: A mumificação fetal é um sinal clínico
da parvovirose. Os fetos mumificados de uma
leitegada afetada pelo parvovirus apresenta-se
em diferentes estágios de desenvolvimento por
que o vírus não afeta todos os fetos ao mesmo
tempo.
se caracteriza por se replicar com grande facilidade
em tecidos de rápida multiplicação celular
(mitose curta), daí sua preferência por embriões,
fetos e espermatozóides.
O PVS é um vírus não envelopado o que lhe
confere resistência a pH entre 3 e 9, a solventes
de gorduras como clorofórmio, a detergentes, a
muitos desinfetantes e a condições ambientais
adversas. Em instalações desocupadas pode
se manter ativo por mais de 20 semanas e em
secreções e excreções de suínos infectados, em
condições ambientais favoráveis, o parvovírus
resiste durante meses.
O PVS pode ser destruído em cinco minutos
quando se usa soda cáustica ou hipoclorito de
sódio. Além disto ele é sensível ao formol (10%) e
ao glutaraldeido (2%), porém o tempo necessário
para sua destruição é maior.
Patogenia
Após a infecção oronasal, o PVS se aloja nas
amígdala e se replica, seguindo-se a viremia em
três a cinco dias após a infecção. Anticorpos
contra o parvovírus podem ser detectados cinco
a sete dias após a infecção e atingem níveis
máximos 14 dias após.
Os efeitos do PVS sobre os embriões ou fetos
estão sumarizados na Tabela 1. Caso ocorra uma
infecção no início da gestação, o mais provável
efeito sobre os embriões é a morte seguida de
reabsorção dos mesmos. Caso não permaneçam
embriões suficientes para estimular a produção

Tabela 1: Relação entre o momento da infecção uterina pelo parvovirus, sua ação e o efeito sobre o
andamento da gestação na fêmea
Momento da Infecção Conseqüencias Andamento da Gestação
Da cobertura até 9 dias Morte de todos embriões Retorno ao cio com intervalo regular (18
após
(ocorre reabsorção)
a 24 dias) ou irregular (25 a 40 dias)
Morte de alguns embriões
(com mais de quatro sobreviventes)
Leitegadas pequenas (±6 leitões)
De 10 a 35 dias de Morte de todos embriões Retorno ao cio com intervalo irrregular
gestação
(ocorre reabsorção)
(até 50 dias) ou falsa gestação
Morte de alguns embriões Gestação contínua, leitegadas pequenas
(±6 leitões), normais, fracos e com peso
baixo, leitões malformados
De 35 a 65 dias de Morte de todos fetos Gestação prolongada (124 a 135 dias),
gestação
leitegadas com presença de mumificados
Morte de alguns fetos Nascimento de leitões normais, junto
De 65 dias de gestação Sem efeito sobre fetos porém
com fracos e inviáveis, com peso baixo
e/ou malformados e fetos mumificados
Nascimento de leitões normais e com
até o parto
imunização ativa dos mesmos
anticorpos contra parvovirusi
Fonte: adaptado de HUBER (1992) e VANNIER (1993)
de hormônios que mantenham a gestação, a
porca retornará ao cio. Se a infecção ocorrer
após o período embrionário (cerca de 30 dias
de gestação), a conseqüência mais provável é a
morte do feto com mumificação. Nestes casos
é comum observarmos que os fetos mumificados
de uma leitegada apresentam-se em diferentes
estágios de desenvolvimento, o que sugere que
o vírus não afeta todos os fetos ao mesmo tempo,
infectando-os um após o outro, seqüencialmente.
Se todos os fetos forem infectados e sofrerem
mumificação, o parto pode não ocorrer na época
esperada.
Após os 60–70 dias de gestação, os fetos
começam ser imunocompetentes o que lhes confere
certa capacidade de resposta imune com produção
de anticorpos específicos frente a agressão
de agentes infecciosos. Nestes casos, pode-se
detectar anticorpos no soro dos leitões antes
deles ingerirem o colostro.
A porca se estiver imune contra o PVS transfere
uma grande quantidade de anticorpos para
os leitões, via colostro, que são indistinguíveis
daqueles produzidos ativamente pelo feto.
Sinais Clínicos
Em porcas, o PVS provoca uma infecção que
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passa clinicamente desapercebida, na maioria
dos casos, e simultaneamente induz uma forte
imunidade.
Pode-se suspeitar de uma infecção por PVS
quando ocorre um aumento na taxa de retorno
ao cio, nascimento de fetos mumificados de diferentes
tamanhos juntamente com leitões normais
e/ou fracos ou o nascimento de leitegadas pequenas.
Além disto, deve-se suspeitar de parvovirose
quando ocorrer uma interrupção no ganho de
peso das porcas no último mês da gestação, bem
como a ocorrência de falsa gestação,gestação
prolongada ou fêmeas que estão vazias na época
do parto. Mas o sinal mais indicativo de parvovirose
é o nascimento de fetos mumificados em
diferentes estágios de desenvolvimento.
A infecção no macho é assintomática e não
tem efeito sobre a qualidade do sêmen. Machos
e fêmeas persistentemente infectados podem se
tornar portadores assintomáticos do vírus, e assim
transmitir a infecção por contato.
Diagnóstico
A parvovirose deve ser lembrada sempre que
forem observados sinais clínicos descritos anteriormente.
O diagnóstico confirmativo deve ser

ealizado através de exames laboratoriais, incluindo
a identificação do vírus ou antígenos nos fetos
da leitegada suspeita. Para identificação do vírus,
por imunofluorescência direta, recomenda-se que
sejam remetidos para o laboratório vários fetos
mumificados de uma leitegada afetada, acondicionados
em gelo. Já isolamento do vírus é menos
indicado para o diagnóstico, pois em geral a
infecciosidade do vírus é diminuída ou inativa em
tecidos ou fetos mortos ou mumificados, além de
que tecidos destes fetos são usualmente tóxicos
para os cultivos celulares.
A prova mais amplamente utilizada para o
diagnóstico sorológico de infecção pelo PVS é
a inibição da hemaglutinação (HI). Esta prova
baseia-se na propriedade do PVS de aglutinar
hemácias de algumas espécies. Caso o soro
do animal possua anticorpos contra o vírus, esta
capacidade hemaglutinante é bloqueada, pois
os anticorpos se ligam aos antígenos virais e
impedem que estes se adsorvam às hemácias.
Os títulos de anticorpos obtidos variam de acordo
com a técnica empregada para sua detecção,
e de acordo com a metodologia empregada em
cada laboratório. As vacinações, usualmente,
dão origem a títulos inibidores de hemaglutinação
muito baixos (isto é 1:8 a 1:160), porem previnem
a ocorrência da doença, enquanto que infecções
com vírus de campo dão origem a títulos altos de
anticorpos (superiores a 1:1000). Infecções com
vírus de campo provavelmente dão origem a uma
imunidade duradoura enquanto que imunizações
com vacinas, devido aos baixos títulos obtidos,
devem ser periodicamente repetidas. É provável
que, devido à presença de vírus de campo circulante
nos rebanhos, a maioria dos animais irão ter
contato com o agente durante sua vida útil e pôr
conseguinte, revacinações após o terceiro parto
podem se tornar desnecessárias uma vez que
o contato com o vírus de campo provavelmente
manterá a estimulação antigênica necessária.
Para se ter uma idéia melhor da situação de
um rebanho, quanto a parvovirose, recomenda-se
fazer um perfil sorológico, amostrando fêmeas
de reposição e porcas de diferentes ordens de
parto. A observação de diferentes níveis de
anticorpos no plantel são indicativos de infecção
em evolução. Este tipo de perfil sorológico tem
sido o mais comumente encontrado em rebanhos
suínos no Brasil.
Muitas vezes questiona-se qual o título considerado
protetor. Este resultado é variável, pois depende
da metodologia empregada nos testes de
HI. As variáveis da metodologia que interferem no
resultado incluem, essencialmente, o tratamento
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ou não do soro com hemácias para a remoção
de hemaglutininas não específicas, ou ainda o
tratamento ou não com caulim para a remoção
de inibidores inespecíficos da hemoaglutinação.
Se o laboratório submete os soros a estes tratamentos,
títulos baixos ( p. ex. 1:8) já podem
ser significativos. Se o laboratório não realiza
tratamentos prévios dos soros, títulos baixos não
são considerados e somente títulos superiores a
1/160 ou 1/320 são considerados positivos.
Na interpretação dos exames sorológicos, devese
ter em mente que o que realmente se deseja
é que a fêmea seja positiva, isto é, que ela
seja imune (com exceção de granjas comprovadamente
livres de parvovirose). Em uma granja,
entre reprodutores podemos encontrar animais
imunes (títulos altos), animais recentemente infectados
(títulos altos ou baixos) e animais susceptíveis
(títulos negativos ou baixos). A detecção de
anticorpos no soro de leitões nascidos mortos ou
vivos mas que não ingeriram o colostro, permite
um diagnóstico seguro da infecção intra-uterina
por PVS. A detecção de anticorpos no soro da
porca não permite determinar o momento da
infecção nem esclarecer mortalidade embrionária
ou fetal.
Para fins de diagnóstico, o exame sorológico
para presença de anticorpos contra PVS tem
pouco significado a nível de rebanho, uma vez
que o PVS está presente na maioria das criações
de forma que geralmente se obtém resultados
positivos. Além disso, este fato não tem nenhum
significado quando se procura esclarecer causas
de aborto. Nestes casos, deve-se fazer testes
pareados, com intervalo de três semanas, para
verificar se há soroconversão.
É imprescindível fazer o diagnóstico diferencial,
através de exames laboratorias, com outras
doenças como Leptospirose, Brucelose, Doença
de Aujesky e Síndrome Reprodutiva e Respiratória
do Suíno (SRRS) que também provocam problemas
reprodutivos semelhantes.
Controle
Não existe um tratamento específico para infecção
pelo PVS e devido a isto, todos os cuidados
devem ser direcionados para uma uniformização
da imunidade do plantel, evitando-se a presença
de animais não imunes. Para isto utilizam-se dois
tipos de medidas: o “feed back” e a vacinação.
Através do “feed back” procura-se estabelecer
a infecção natural das leitoas um mês antes

Tabela 2: Programa de vacinação contra a parvovirose suína
LEITOAS (REPOSIÇÃO)
MACHOS
PORCAS
da primeira cobertura, através do contato direto
com porcas do plantel ou pela exposição à
fezes, restos de placenta e fetos mumificados.
Esse método apresenta bons resultados quando
se deseja imunizar leitoas antes da cobertura,
mas apresenta um risco muito alto, pois pode
ser recomendado somente para aquelas granjas
em que existe um controle sorológico das
demais doenças de impacto econômico sobre a
reprodução. Além disso, pode haver falha na
imunização devida ao desconhecimento da dose
infectante, não sendo possível assegurar que
o material exposto às nulíparas contenha vírus
suficiente para causar uma infecção e provocar
uma resposta imunitária.
A implantação de um programa de vacinação
é o meio mais prático, seguro e confiável de
promover e padronizar a imunidade de plantel e
evitar a infecção intra-uterina dos embriões ou
fetos. Dentro de um programa de vacinação
o mais importante é assegurar que a vacina
seja administrada nas fêmeas de reposição numa
idade em que sua resposta não seja neutralizada
pela imunidade passiva (após os 5 meses de
idade) de forma que as fêmeas de reposição
devem ser vacinadas em torno de um mês antes
de entrarem em reprodução e, para induzir uma
resposta imune mais intensa, revacinadas 15 dias
após a primeira dose.
• 1 a dose: aos 170–180 dias de idade ou 30 dias antes
da cobertura.
• 2 a dose: aos 190–200 dias de idade ou 15 dias após
a primeira.
• 1 a dose: 5 a 6 semanas antes de ser utilizado pela
primeira vez.
• 2 a dose: 15 a 20 dias após a primeira vacinação. A
partir daí, revacinar anualmente.
• 10 a 15 dias após o 1 o , 2 o , 3 o , 5 o , 7 o e 9 o parto (para
vacinas oleosas)
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Esquema de Vacinação
Em geral, quando a vacina é procedente de
laboratório idôneo e conservada corretamente ela
não provoca reações adversas aos suínos. Um
programa de vacinação contra a parvovirose suína
encontra-se na Tabela 2. A critério do médico
veterinário este programa pode ser alterado para
atender características específicas de determinadas
situações epidemiológicas.