Palestras e Artigos Científicos - Embrapa Suínos e Aves

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Palestras e Artigos Científicos - Embrapa Suínos e Aves

Associação Brasileira de Veterinários Especialistas em Suínos

ANAIS

VOLUME II

APRESENTAÇÕES ORAIS

(Palestras e Artigos Científicos)

16 a 19 de outubro de 2007

Florianópolis I - SC


ANAIS DO XIII CONGRESSO BRASILEIRO DE

VETERINÁRIOS ESPECIALISTAS EM SUÍNOS

- ABRAVES -

PALESTRAS DO

PRÉ-CONGRESSO E CONGRESSO E

ARTIGOS CIENTÍFICOS

VOLUME II

Florianópolis - SC

2007


Editado pela Comissão Científica do XIII Congresso da Associação Brasileira de Veterinários

Especialistas em Suínos sob o Suporte Técnico Editorial da:

Embrapa Suínos e Aves

Caixa Postal 21

89700.000 – Concórdia, SC

Fone (49) 3441-0400

Fax (49) 3442-8559

sac@cnpsa.embrapa.br

http://www.cnpsa.embrapa.br

Organização: Jalusa Deon Kich e Paulo Roberto Souza da Silveira

Coordenação editorial: Tânia Maria Biavatti Celant

Normalização bibliográfica: Irene Zanata Pacheco Camera

Editoração eletrônica: Vivian Fracasso

1ª edição

Tiragem: 1.500 exemplares

Todos os direitos reservados.

A reprodução não-autorizada desta publicação, no todo ou em

parte, constitui violação dos direitos autorais (Lei nº 9.610).

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)

Embrapa Suínos e Aves

Congresso Brasileiro de Veterinários Especialistas em Suínos –

ABRAVES (13: 2007: Florianópolis, SC).

Anais do XIII Congresso Brasileiro de Veterinários Especialistas

em Suínos, de 16 a 19 de outubro de 2007. – Concórdia:

Embrapa Suínos e Aves, 2007.

365p.; 29 cm.

Conteúdo: v.2 – Apresentações orais de palestras do précongresso

e congresso e artigos científicos.

1. Suinocultura – congresso. I. Título.

CDD 636.406

© Embrapa 2007

Nota: As palestras e os artigos foram formatadas diretamente dos originais enviadas eletronicamente pelos

autores.

II


REALIZAÇÃO

PATROCINADORES OURO

PATROCINADORES PRATA

PATROCINADORES PROGRAMA CIENTÍFICO

Pré-Congresso

III


Congresso

APOIO

Associação Catarinense de Criadores de Suínos

PATROCÍNIO

IV


COMISSÃO ORGANIZADORA

Presidente: Paulo Roberto Souza da Silveira

Vice-Presidente: Isabel Regina Scheid

1º Secretária: Lauren das Virgens Ventura

2º Secretária: Beatriz de Felippe Peruzzo

1º Tesoureiro: Mauro Donin

2º Tesoureiro: Miguel Canal

COMISSÃO CIENTÍFICA

Presidente: Jalusa Deon Kich

Secretárias: Tânia Maria Biavatti Celant

Vivian Fracasso

Membros: Gustavo Júlio Mello Monteiro de Lima

Janice Reis Ciacci Zanella

Nelson Morés

Geraldo Camilo Alberton

David Emilio Santos Neves de Barcellos

Fernando Pandolfo Bortolozzo

Eliana Vaz

COMITÊ EDITORIAL

Tânia Maria Biavatti Celant

Vivian Fracasso

V


AGRADECIMENTOS

Não teria sido possível realizar um congresso do tamanho do Abraves 2007 sem o

suporte financeiro e profissional de nossos patrocinadores Ouro e Prata; de nossos

expositores; de nossos apoiadores do programa científico; de nossos apoiadores

institucionais; de nosso comitê científico e revisores ad hoc; das empresas organizadoras

da feira e do congresso e dos colegas do comitê central de organização.

Patrocinadores, expositores e apoiadores científicos nos garantiram a cobertura de

qualquer déficit potencial no nosso orçamento. A prática de contatos comerciais e

institucionais durante este período foi gratificante pela formação de uma rede de

relacionamentos enriquecedora e uma troca de experiência e cortesia que estimularam

permanentemente toda a comissão organizadora.

Gostaríamos também de agradecer a todos aqueles que submeteram trabalhos

científicos e relatos de campo. A troca de informações atualizadas e os novos

comunicados científicos são o principal diferencial do nosso evento. Um agradecimento

especial a todos os palestrantes nacionais e internacionais, convidados a preparar por

escrito suas palestras, tendo investido seu tempo e esforço para oferecer uma visão geral

sobre temas importantes.

A Embrapa Suínos e Aves merece um agradecimento especial pelo suporte ao

funcionamento do comitê científico e editorial do congresso, envolvendo meios e pessoas

para que tudo funcionasse da mesma forma eficiente e ágil, que vem se repetindo nesses

23 anos de parceria e co-promoção. No contexto da Embrapa estendemos nosso

agradecimento especial às Sras. Tânia M.B. Celant e Vivian Fracasso pelo esforço e

profissionalismo em preparar a edição final de todas as palestras e resumos.

Finalmente, gostaríamos de agradecer de coração a todo o comitê organizador

pelas muitas horas despendidas na preparação do Abraves 2007 e também às suas

famílias, pela paciência e suporte oferecido ao longo desse trabalho.

Paulo Roberto Souza da Silveira

Presidente do Congresso

VII


APRESENTAÇÃO

A ABRAVES no Brasil, a exemplo do que acontece com o IPVS em termos

mundiais, tem se caracterizado como uma associação profissional capaz de aglutinar

elementos de amplos setores envolvidos com o exercício técnico na produção de suínos,

firmando-se como um congresso da indústria, mas que mantém uma forte interface

científica com as universidades e institutos de pesquisa em nosso país.

Na história da ABRAVES, o congresso brasileiro está sendo sediado pela terceira

vez em Santa Catarina. A primeira foi em 1989, na cidade de Itapema e a segunda em

1995 na cidade Blumenau. Nestas quase duas décadas, a indústria suína continuou

crescendo e permaneceu como uma das mais importantes cadeias produtivas do

agronegócio e da economia do estado e do país.

Na apresentação do 13º Congresso e seus realizadores, é justo mencionar o

importante papel que a Embrapa Suínos e Aves ocupa como apoiadora da ABRAVES,

mantendo presença ao longo dos anos na composição das Comissões Científicas e

colaborando para o alto nível técnico que caracteriza os eventos da ABRAVES.

Na sua 13ª edição, o Congresso foi formatado para três dias e meio de duração,

iniciando com um Pré-Congresso com foco no tema “vacinas no controle e erradicação de

doenças na suinocultura”. As diferentes sessões do congresso englobam as palestras

magistrais ou de referência e os painéis paralelos destacando aspectos como sanidade,

reprodução, sistema de produção e manejo, nutrição, bem-estar animal e meio ambiente.

Ao todo, serão 27 palestras apresentadas nesse evento.

Resta ainda comentar a organização dos Simpósios Temáticos combinados com a

apresentação de trabalhos de pesquisa, onde um coordenador experiente fará um

apanhado geral sobre o assunto debatido. Este modelo foi proposto para gerar uma

melhor discussão e fechamento do tema enfocado pelos trabalhos de cada sessão.

Em comparação com as edições anteriores, foi mantido o padrão das últimas duas

edições, no número de trabalhos científicos submetidos. Isso é importante, tendo em

conta a concorrência de eventos realizados em 2006, que drenaram importante parte os

artigos finalizados naquele período, ofertando espaço para publicação científica dentro do

ramo agropecuário, tão necessária na disputa de bolsas acadêmicas e no fortalecimento

de currículos, entre outras necessidades.

Para a conveniência dos participantes do congresso, os anais serão distribuídos

num volume impresso com todas as palestras e os trabalhos selecionados para

apresentação oral, e num CD-ROM contendo além dos conteúdos impressos, todos os

trabalhados apresentados em pôsteres. Além de evitar o manuseio e transporte um

volume excessivamente pesado, essa medida continuará permitindo a imediata consulta

no acompanhamento dos temas apresentados oralmente.

A par do esforço e do carinho na organização desse congresso, guardamos a

expectativa de que todos os congressistas apreciem tanto a programação científica

dinâmica e variada, como a programação social focada na integração e confraternização

no próprio local do evento.

O Comitê Organizador

IX


PROGRAMAÇÃO

PRÉ-CONGRESSO

16 de outubro de 2007 - Terça-feira

09:00h - Palavra da Comissão Científica

09:10h - Imunidade de rebanho e controle de doenças

William M. Teixeira da Costa

10:00h - Painel: Vacinas e estratégias de vacinação para controle de circovirose

Vacinação de porcas e leitoas contra circovirose: experiências de campo na

Europa e nos Estados Unidos

François Joisel

Desempenho de campo de uma vacina dupla dose e vetor baculovirus contra

PCV2 nos Estados Unidos e no Canadá

Marc Martens

Estudos de eficácia e segurança de vacina dose única contra PCV2

Edward Doornembal

Resultados de vacina dose única contra PCV2 na proteção de suínos de

diferentes idades

John Kolb

11:00h - Debate com os palestrantes

14:00h - Imunologia do trato digestivo: desafios da vacinação oral

Roberto Guedes

14:50h - Erradicação de doenças com o uso de vacinas

Marc Martens

16:00h - Programas de vacinação para diferentes sistemas de produção

David Barcellos

16:50h - Vacina autógena: critérios para adoção

Ricardo Soncini

XI


CONGRESSO

17 de outubro de 2007 - Quarta-feira

08:30h - Palestra Magistral: Como evolui a sanidade na suinocultura

Peter Davies

09:30h - Pausa para café com visita à sessão de pôsteres e pôsteres eletrônicos

10:30h - Simpósios temáticos: apresentação oral de trabalhos científicos – sessões

paralelas

11:30h - Almoço

13:30h - Painel A: Inovações em sistemas de produção

Sistemas desmama a terminação: desafios e resultados

William L. Hollis

Alojamento de porcas em grupos

Antonio Palomo Yagüe

Logística da produção: ameaça ou oportunidade?

Guilherme Brandt

13:30h - Painel B: Ciência e prática no manejo reprodutivo

Uso de hormônios como ferramenta no manejo reprodutivo

Ivo Wentz

Pontos críticos no manejo da porca para a produção de leite

Noel Williams

Interpretação do perfil sorológico de doenças infecciosas da reprodução

Jaime Maldonado

16:30h - Espaço Empresarial: sessões paralelas

Schering

Agroceres

18 de outubro de 2007 - Quinta-feira

08:30h - Palestra Magistral: Circovirose: avanços e dúvidas

Gordon Allan

09:30h - Pausa para café com visita à sessão de pôsteres e pôsteres eletrônicos

10:30h - Simpósios temáticos: apresentação oral de trabalhos científicos – sessões

paralelas

11:30h - Almoço

XII


13:30h - Painel C: Sanidade nas granjas

Como usar as ferramentas para o controle das doenças respiratórias

Mike Mohr

Quarentena: existe meio termo?

Roniê Pinheiro

Baia hospital e a recuperação de leitões

Nelson Mores

13:30h - Painel D: Nutrição e saúde dos leitões

Saúde pós-desmame: vitaminas e outros nutrientes

Adsos Adami dos Passos

Saúde pós-desmame: manejo e microbiota intestinal

Charles Maxwell

Nutrição e diarréia dos leitões

Gustavo J.M.M. de Lima

16:30h - Espaço Empresarial: sessões paralelas

Pfizer

Bayer

19 de outubro de 2007 - Sexta-feira

08:30h - Painel Magistral: Conhecimento e tecnologia frente aos desafios da suinocultura

08:30h - Bem estar animal: auditorias em granjas de suínos

Elisiv Tolo

09:15h - Restrições ambientais à suinocultura: uma visão global

Airton Kunz

10:00h - Pausa para café

10:30h - Respostas da suinocultura brasileira às restrições no uso de antimicrobianos

Antonio Mario Penz Jr.

11:15h - OIE: regionalização e outros conceitos

12:30h - Encerramento do Congresso

XIII


APRESENTAÇÃO DE TRABALHOS ORAIS

17 de outubro de 2007 - Quarta-feira

Reprodução: Causas e Perdas

10:30h - Agentes causadores de mumificação fetal, natimortalidade e abortamento em

suínos no Brasil

Moreno, A.M.; Paixão, R.; Oliveira Jr., F.T.T.,Gobi, D.D.; Novita, S.M.;

Coutinho, T.A.; Baccaro, M.R.

10:40h - Identificação de causas associadas à mortalidade de matrizes suínas

Vearick, G.; Mellagi, A.P.G.; Bortolozzo, F.P.; Wentz, I.; Bernardi, M.L.

10:50h - Estimativa dos custos da mortalidade de matrizes em granjas comerciais

Morés, N.; Miele, M.; Bordin, L.C.; Paladino, E.S.; Martins, F. M.

11:00h - Análise do Coordenador

11:10h - Discussão/Debate

Controle da Circovirose

10:30h - Diversidade molecular de diferentes isolados brasileiros do circovírus suíno 2

Chiarelli Neto, O.; Silva Junior, A.; Vidigal, P.M.P.; Salgado, R.L.; Silva, F.M.F.;

Ristow, L.E.; Fietto, J.L.R.; Almeida, M.R.

10:40h - Expressão heteróloga e purificação da proteína do capsídeo do circovírus suíno2

Bonfá, G.; Silva Jr, A.; Fietto, J.L.R.; Almeida, M.R.

10:50h - Avaliação da viremia e perfil sorológico em leitões vacinados e não vacinados

com vacina autógena experimental contra PCV2

Costa, A.T.R.; Lobato, Z.I.P.; Reis, R.; Ferreira, H.B.C.; Campos, F.;

Oliveira, T.M.L.; Silva, X.M.

11:00h - Comparação da distribuição de anticorpos para o CVS2 em granjas de ciclo

completo

Lobato, Z.I.P.; Gerber, P.F.; Galinari, G.C.F.; Silva, M.X.; Campos, F.S;

Costa, A.T.R.

11:10h - Análise do Coordenador

11:20h - Discussão/Debate

XIV


Aditivos na Ração

10:30h - Microminerais sob a forma orgânica em dietas para leitões desmamados sobre o

desempenho e incidência de diarréia

Assis, M.M.; Thomaz, M.C.; Pascoal, L.A.F.; Watanabe, P.H.; Ruiz, U.S.;

Almeida, V.V.; Silva, S.Z.; Amorim, A.B.; Huyanate, R.A.R.

10:40h - Desempenho e morfologia intestinal de leitões recém-desmamados alimentados

com dietas contendo proteína láctea e zinco suplementar

Tse, M.L.P.; Costa, L.B.; Braz, D.B.; Almeida, V.V.; Garcia, A.N.; Berenchtein, B.;

Miyada, V.S.

10:50h - Efeito da adição do ácido butírico e fitase na digestibilidade de minerais em

suínos em crescimento

Machinsky, T.G.; Kessler, A.M.; Mayorga, M.C.; Trevizan, L.

11:00h - Influência da adição da fitase à dieta sobre o metabolismo do ferro e a imunidade

humoral de suínos de terminação

Almeida, R.F.; Lopes, E.L.; Nunes, R. C.; Matos, M.P.C.; Fioravanti, M.C.S.;

Sobestiansky, J.; Freire, R.V.C.; Almeida, G.D.; Pascoal, L.M.

11:10h - Análise do Coordenador

11:20h - Discussão/Debate

Segurança dos Alimentos

10:30h - Estudo longitudinal da infecção por Salmonella enterica em rebanho suíno no sul

do Brasil

Schwarz, P.; Calveyra, J.C.; Kich, J.D.; Borowsky, L.M.; Hirose, F.; Kolb, J.;

Barcellos, D.E.S.N.; Cardoso, M.

10:40h - Rastreabilidade da Salmonella do crescimento ao abate de suínos

Kich, J.D.; Coldebella, A.; Mores, N.; Fratamico, P.M.; Call, J.E.; Luchansky, J.B.

10:50h - Avaliação microbiológica de embutidos cozidos de carne suína, fatiados e

comercializados no município de Porto Alegre, RS

Mottin, V.D.; Fisch, E.; Cardoso, M.

11:00h - Análise de risco quantitativa da presença de Salmonella sp. em lingüíça frescal

suína: dados preliminares

Mürmann, L.; Santos, M.C.M.; Collor, A. A.; Corbellini, L.G.; Cardoso, M.

11:10h - Análise do Coordenador

11:20h - Discussão/Debate

XV


18 de outubro de 2007 - Quinta-feira

Manejo na Maternidade

10:30h - Características de partos suínos de acordo com a ocorrência de intervenção

obstétrica e natimortalidade

Mellagi, A.P.G.; Heim, G.; Barili, F.; Bernardi, M.L.; Wentz, I.; Bortolozzo, F.P.

10:40h - Aspectos produtivos relacionados à duração do parto em suínos

Mellagi, A.P.G.; Cypriano, C.R.; Heim, G.; Bernardi, M.L.; Wentz, I.;

Bortolozzo, F.P.

10:50h - Influência do tempo médio de serviço dos funcionários e da relação total de

partos/número de funcionários sobre os índices produtivos da maternidade

Abrahão, A.A.F.; Bruno, D.G.; Martins, S.M.M.K.; Afonso, E.R; Horta, F.C.;

Freitas, C.M.; Moretti, A.S.

11:00h - Análise do Coordenador

11:10h - Discussão/Debate

Epidemiologia de Doenças Virais

10:30h - Palestra: The immunology of neonatal swine in relationship to porcine infectious

diseases

Steven Krakowka

10:50h - Frequency of porcine enteric calicivirus infection in brazilian pig herds

Barry, A.F; Alfieri, A.F.; Feronato, C.; Grieder, W.; Alfieri, A.A.

11:00h - Frequency rate of group a rotavirus in diarrheic suckling piglets from

unvaccinated brazilian pig herds

Barry, A.F; Linares, R.C.; Alfieri, A.F.; Feronato, C.; Grieder, W.; Alfieri, A.A.

11:10h - Levantamento sorológico da síndrome reprodutiva e respiratória dos suínos

(PRRS) no estado de Minas Gerais

Ristow, L.E.; Lage, A.P.; Perez Jr, A.A.; Mosqueira, P.D.; Reis, M.A.

11:20h - Estudo sorológico da infecção pelo vírus da síndrome reprodutiva e respiratória

dos suínos (PRRSV) em leitões de crescimento

Silva, S.C.; Schiochet, M.F.; Dambros, R.M.F.; Zimmerman, J.;

Ciacci-Zanella, J.R.

11:30h - Análise do Coordenador

11:50h - Discussão/Debate

XVI


Controle do Impacto Ambiental na Suinocultura

10:30h - Concentração de metano em biogás gerado a partir de dejetos de suínos

submetidos à biodigestão anaeróbia

Miranda, A.P.; Lucas Junior, J.; Amaral, L.A.

10:40h - Efeito do sistema de compostagem sobre características físicas, químicas e

térmicas dos dejetos de suínos

Dai Prá, M.A.; Corrêa, E.K.; Xavier, E.G.; Mores, E.; Lopes, D.C.N.; Valente, B.S.

10:50h - Sistema de compostagem automatizado para o tratamento dos dejetos de suínos

Oliveira, P.A.V.; Higarashi, M.M.

11:00h - Riscos ambientais do uso de dejetos suínos como fertilizante: avaliação no

âmbito de uma microbacia hidrográfica

Miranda, C.R. de; Salvi, R.R.; Seganfredo, M.A.; Guidoni, A.L.

11:10h - Análise do Coordenador

11:20h - Discussão/Debate

A Infecção por Lawsonia Intracellularis

10:30h - Reprodução experimental de enteropatia proliferativa (Lawsonia intracellularis)

em syrian hamsters (Mesocricetus auratus)

Vannucci, F.A.; Viott, A.M.; Macedo, N. R.; Guedes, R.M.C.

10:40h - Descripción de lesiones microscópicas y determinación de Lawsonia

intracellularis en intestino delgado de cerdos, por técnicas histoquímicas y PCR

Bertone, J.; Illanes, N.; Tamiozzo, P.; Romanini, S.; Yaciuk, Raúl; Ambrogi, A.

10:50h - Soroavaliação da dinamica de infecção por Lawsonia intracellularis em granjas

de suínos no Brasil

Ristow, L.E.; Perez Jr, A.A.; Mosqueira, P.D.; Reis, M.A.

11:00h - Evaluation of serological status against Lawsonia intracellularis by using

Enterisol ® ileitis elisa in 9 argentinean pig farms

Machuca, M.A.; Cappuccio, J.A.; Piñeyro, P.E.; Forchieri, M.; González, O.;

Quiroga, M.A.; Perfumo, C.J.

11:10h - Análise do Coordenador

11:20h - Discussão/Debate

XVII


SUMÁRIO

PALESTRAS PRÉ-CONGRESSO

Imunidade de rebanho e controle de doenças.............................................................

Costa, W.M.T.

Vaccination of sows and gilts against PCV2 diseases: field experiences in Europe

and Canada..................................................................................................................

Joisel, F.; Charreyre, C.; Bordin, E.; Longo, S.

Disease eradication in pigs and the role of vaccines...................................................

Martens, M.; Eggen, A.

Field efficacy of suvaxyn PCV2 one dose....................................................................

Doornenbal, E.

Imunologia do trato digestivo de suínos.......................................................................

Guedes, R.M.C.; França S.A.

Programas de vacinação para diferentes sistemas de produção................................

Barcellos, D.E.S.N.; Borowski, S.M.; Almeida, M.N.

Critérios para adoção de vacinas autógenas na suinocultura......................................

Soncini, R.A.

PALESTRAS CONGRESSO

Old diseases, emergent diseases: the evolution of health in the swine industry.........

Davies, P.R.

Logística na produção de suínos: ameaça ou oportunidade?......................................

Brandt, G.

Alojamiento de cerdas en grupos: la experiencia en Europa.......................................

Yagüe, A.P.

New production systems wean-to-finish for growing pigs...........................................

Hollis, W.L.

Quarentena: há meio termo?.......................................................................................

Pinheiro, R.W.

Sala hospital e recuperação de suínos........................................................................

Morés, N.

Advances in PCV2 research - results of the european project n o 513928: control of

porcine circovirus diseases (PCVDs): towards improved food quality and safety........

Allan, G.

Hormonioterapia como ferramenta no manejo reprodutivo de suínos.........................

Wentz, I.; Gava, D.; Bortolozzo, F.P.

Milk production and nutritional requirements in modern sows.....................................

Williams, N.H.; Kummer, R.; Pinilla, J.C.; Piva, J.; Neil, C.

3

17

30

37

44

54

68

75

87

95

104

110

120

125

139

155

XIX


Evaluación de perfíles serológicos en casos de enfermedad reproductiva en el

ganado porcino...........................................................................................................

Maldonado, J.; Llopart. D.; Segundo, R.; Riera, P.

Health of weanling pigs: management and gut microbiota...........................................

Maxwell, C.V.; Frank, J. W.

Nutrição e diarréia dos leitões......................................................................................

Lima, G.J.M.M.; Morés, N.

Saúde dos leitões: vitaminas e microminerais.............................................................

Passos, A.A.

Auditing animal welfare in pig farms.............................................................................

Tolo, E.; Gjestvang, M.

Adaptação ambiental da suinocultura: uma visão global.............................................

Kunz, A.

A resposta brasileira as exigências no uso de antimicrobianos...................................

Penz Jr., A.M.; Koller F.L.

Ingelvac® circoflex vaccine against PCV2 virus.......................................................

Kolb. J.R.

Reprodução: Causas e Perdas

APRESENTAÇÃO DE TRABALHOS ORAIS

Agentes causadores de mumificação fetal, natimortalidade e abortamento em

suínos no Brasil............................................................................................................

Moreno, A.M.; Paixão, R.; Oliveira Jr., F.T.T.; Gobi, D.D.; Novita, S.M.; Coutinho, T.A.; Baccaro,

M.R.

Identificação de causas associadas à mortalidade de matrizes suínas.......................

Vearick, G.; Mellagi, A.P.G.; Bortolozzo, F.P.; Wentz, I.; Bernardi, M.L.

Estimativa dos custos da mortalidade de matrizes em granjas comerciais.................

Morés, N.; Miele, M.; Bordin, L.C.; Paladino, E.S.; Martins, F.M.

Controle da Circovirose

Diversidade molecular de diferentes isolados brasileiros do circovírus suíno 2..........

Chiarelli Neto, O.; Silva Junior, A.; Vidigal, P.M.P.; Salgado, R.L.; Silva, F.M.F.; Ristow, L.E.; Fietto,

J.L.R.; Almeida, M.R.

Expressão heteróloga e purificação da proteína do capsídeo do circovírus suíno 2...

Bonfá, G.; Silva Jr, A.; Fietto, J.L.R.; Almeida, M.R.

Avaliação da viremia e perfil sorológico em leitões vacinados e não vacinados com

vacina autógena experimental contra PCV2................................................................

Costa, A.T.R.; Lobato, Z.I.P.; Reis, R.; Ferreira, H.B.C.; Campos, F.; Oliveira, T.M.L.; Silva, X.M.

Comparação da distribuição de anticorpos para o CVS2 em granjas de ciclo

completo.......................................................................................................................

Lobato, Z.I.P.; Gerber, P.F.; Galinari, G.C.F.; Silva, M.X.; Campos, F.S; Costa, A.T.R.

161

169

189

202

217

224

232

239

249

253

257

261

265

269

272

XX


Aditivos na Ração

Microminerais sob a forma orgânica em dietas para leitões desmamados sobre o

desempenho e incidência de diarréia...........................................................................

Assis, M.M.; Thomaz, M.C.; Pascoal, L.A.F.; Watanabe, P.H.; Ruiz, U.S.; Almeida, V.V.; Silva, S.Z.;

Amorim, A.B.; Huyanate, R.A.R.

Desempenho e morfologia intestinal de leitões recém-desmamados alimentados

com dietas contendo proteína láctea e zinco suplementar..........................................

Tse, M.L.P.; Costa, L.B.; Braz, D.B.; Almeida, V.V.; Garcia, A.N.; Berenchtein, B.; Miyada, V.S.

Efeito da adição do ácido butírico e fitase na digestibilidade de minerais em suínos

em crescimento............................................................................................................

Machinsky, T.G.; Kessler, A.M.; Mayorga, M.C.; Trevizan, L.

Influência da adição da fitase à dieta sobre o metabolismo do ferro e a imunidade

humoral de suínos de terminação................................................................................

Almeida, R.F.; Lopes, E.L.; Nunes, R.C.; Matos, M.P.C.; Fioravanti, M.C.S.; Sobestiansky, J.; Freire,

R.V.C.; Almeida, G.D.; Pascoal, L.M.

Segurança dos Alimentos

Estudo longitudinal da infecção por Salmonella enterica em rebanho suíno no sul

do Brasil.......................................................................................................................

Schwarz, P.; Calveyra, J.C.; Kich, J.D.; Borowsky, L.M.; Hirose, F.; Kolb, J.; Barcellos, D.E.S.N.;

Cardoso, M.

Rastreabilidade da Salmonella do crescimento ao abate de suínos............................

Kich, J.D.; Coldebella, A.; Morés, N.; Fratamico, P.M.; Call, J.E.; Luchansky, J.B.

Avaliação microbiológica de embutidos cozidos de carne suína, fatiados e

comercializados no município de Porto Alegre, RS.....................................................

Mottin, V.D.; Fisch, E.; Cardoso, M.

Análise de risco quantitativa da presença de Salmonella sp. em lingüíça frescal

suína: dados preliminares............................................................................................

Mürmann, L.; Santos, M.C.M.; Collor, A. A.; Corbellini, L.G.; Cardoso, M.

Manejo na Maternidade

Características de partos suínos de acordo com a ocorrência de intervenção

obstétrica e natimortalidade.........................................................................................

Mellagi, A.P.G.; Heim, G.; Barili, F.; Bernardi, M.L.; Wentz, I.; Bortolozzo, F.P.

Aspectos produtivos relacionados à duração do parto em suínos...............................

Mellagi, A.P.G.; Cypriano, C.R.; Heim, G.; Bernardi, M.L.; Wentz, I.; Bortolozzo, F.P.

Influência do tempo médio de serviço dos funcionários e da relação total de partos/

número de funcionários sobre os índices produtivos da maternidade.........................

Abrahão, A.A.F.; Bruno, D.G.; Martins, S.M.M.K.; Afonso, E.R; Horta, F.C.; Freitas, C.M.; Moretti,

A.S.

275

279

283

287

291

294

298

301

305

309

313

XXI


Epidemiologia de Doenças Virais

The immunology of neonatal swine in relationship to porcine infectious diseases......

Steven Krakowka

317

Frequency of porcine enteric calicivirus infection in brazilian pig herds.......................

Barry, A.F; Alfieri, A.F.; Feronato, C.; Grieder, W.; Alfieri, A.A. 325

Frequency rate of group a rotavirus in diarrheic suckling piglets from unvaccinated

brazilian pig herds........................................................................................................

Barry, A.F; Linares, R.C.; Alfieri, A.F.; Feronato, C.; Grieder, W.; Alfieri, A.A.

Levantamento sorológico da síndrome reprodutiva e respiratória dos suínos

(PRRS) no estado de Minas Gerais.............................................................................

Ristow, L.E.; Lage, A.P.; Perez Jr, A.A.; Mosqueira, P.D.; Reis, M.A.

Estudo sorológico da infecção pelo vírus da síndrome reprodutiva e respiratória dos

suínos (PRRSV) em leitões de crescimento................................................................

Silva, S.C.; Schiochet, M.F.; Dambros, R.M.F.; Zimmerman, J.; Ciacci-Zanella, J.R.

Controle do Impacto Ambiental na Suinocultura

Concentração de metano em biogás gerado a partir de dejetos de suínos

submetidos à biodigestão anaeróbia............................................................................

Miranda, A.P.; Lucas Junior, J.; Amaral, L.A.

Efeito do sistema de compostagem sobre características físicas, químicas e

térmicas dos dejetos de suínos....................................................................................

Dai Prá, M.A.; Corrêa, E.K.; Xavier, E.G.; Mores, E.; Lopes, D.C.N.; Valente, B.S.

Sistema de compostagem automatizado para o tratamento dos dejetos de suínos....

Oliveira, P.A.V de.; Higarashi, M.M.

Riscos ambientais do uso de dejetos suínos como fertilizante: avaliação no âmbito

de uma microbacia hidrográfica...................................................................................

Miranda, C.R. de; Salvi, R.R.; Seganfredo, M.A.; Guidoni, A.L.

A Infecção por Lawsonia Intracellularis

Reprodução experimental de enteropatia proliferativa (Lawsonia intracellularis) em

syrian hamsters (Mesocricetus auratus)......................................................................

Vannucci, F.A.; Viott, A.M.; Macedo, N. R.; Guedes, R.M.C

Descripción de lesiones microscópicas y determinación de Lawsonia intracellularis

en intestino delgado de cerdos, por técnicas histoquímicas y PCR............................

Bertone, J.; Illanes, N.; Tamiozzo, P.; Romanini, S.; Yaciuk, Raúl; Ambrogi, A.

Soroavaliação da dinâmica de infecção por Lawsonia intracellularis em granjas de

suínos no Brasil............................................................................................................

Ristow, L.E.; Perez Jr, A.A.; Mosqueira, P.D.; Reis, M.A.

Evaluation of serological status against Lawsonia intracellularis by using Enterisol ®

ileitis elisa in 9 argentinean pig farms..........................................................................

Machuca, M.A.; Cappuccio, J.A.; Piñeyro, P.E.; Forchieri, M.; González, O.; Quiroga, M.A.; Perfumo,

C.J.

328

331

335

339

342

346

350

353

356

360

364

XXII


PALESTRAS

PRÉ-CONGRESSO

XXIII


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IMUNIDADE DE REBANHO E CONTROLE DE DOENÇAS

William Marcos Teixeira Costa

Consultor em Sanidade e Produção Suína

MICROVET – Microbiologia Veterinária Especial

william@microvert.com.br

Introdução

A despeito da reconhecida importância do sistema imunológico no desempenho

dos suínos, não se observa no campo uma preocupação com o adequado

desenvolvimento das estruturas imunológicas e da capacidade dos animais em responder

adequadamente a desafios sanitários.

O conceito de manejo do sistema imunológico não é difundido entre produtores e

profissionais do setor suinícola. Na maioria das granjas a única ação ligada ao sistema de

defesa é a aplicação de vacinas. Entretanto, a melhoria do status sanitário de qualquer

rebanho só ocorrerá com a utilização de técnicas que incluem redução do desafio,

fornecimento de condições ambientais, sociais e nutricionais que permitam o adequado

desenvolvimento do sistema imune, fornecimento de imunidade passiva até sua completa

maturação e só então um programa de vacinação.

Neste artigo serão discutidas algumas técnicas que visam à melhoria da atividade

imune em suínos.

Imunologia de Populações

Tem-se assumido que em uma população afetada por determinado agente, todos

ou praticamente todos os animais são afetados rapidamente e de forma uniforme

(PIJOAN & DEE, 2004). Entretanto diferentes microrganismos têm difusão diferente em

cada rebanho, devido a características próprias (dose infectante, resistência a condições

ambientais, etc) e as condições de produção, como tamanho da granja (rebanhos

menores tendem a ter uma difusão mais uniforme dos agentes), densidade da população,

tipo de instalação etc.

O crescimento das granjas e a adoção de sistemas de produção em mais de um

sítio tornou a difusão dos diversos patógenos irregular e dependente de subpopulações

formadas por grupos de suínos mais sensíveis ou mais expostos a este agente.

Exemplos de Subpopulações

• Diferentes idades (matrizes e leitões).

• Diversidade genética (quanto maior o número de fontes

genética mais instável é a granja).

• Tipo de instalação (gestação em gaiola ou baia).

• Densidade.

• Peso ao nascer (leitões de baixo peso tendem a ter menor

ingestão de colostro).

3


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Uma questão crucial para o estabelecimento de subpopulações susceptíveis em

um rebanho é a reposição de matrizes. Segundo DIAL (2002) as marrãs são as mais

importantes causas de instabilidade na sanidade do rebanho. Quanto maior a reposição

do plantel reprodutivo, maior o número de leitões com baixa imunidade passiva,

colonizados previamente ou não, presentes em cada lote formado na creche.

Um grupo de leitões desmamados tem a seguinte composição em relação ao

desafio estabelecido e o nível de imunidade passiva:

Colonizados –

transmissão vertical

Não Colonizados –

transmissão vertical

Imunidade Passiva Adequada

Estabelecimento de imunidade ativa

gradual e duradoura

Doença mais tardia após o fim da

imunidade passiva

Imunidade passiva deficiente ou

inexistente

Doença precoce (na maternidade ou

creche)

Doença precoce e grave logo após a

formação de lotes na creche ou recria

(transmissão horizontal)

Em rebanhos com alta reposição ou em expansão uma parcela considerável dos

leitões desmamados estará com imunidade passiva deficiente e não colonizados levando

a ocorrência da síndrome de expansão que se caracteriza por aparecimento de surtos de

doenças respiratórias e/ou entéricas aproximadamente nove meses após a introdução de

grande número de marrãs.

Porcentagem de Leitões Colonizados por Haemophilus parasuis de Acordo com a Idade de

Desmama e Parição das Matrizes

Idade de Desmama

Parição das Matrizes 14 dias 28 dias

Multíparas 53% 97%

Primíparas 0 50%

CIGIESLKI et ali (1998)

Uma questão pouco explorada na avaliação sanitária de um rebanho é a estrutura

do plantel (distribuição de parição das fêmeas). Comumente a distribuição de parição das

matrizes em uma granja é utilizada apenas para análise de índices reprodutivos e ligados

a natimortalidade e mumificação de fetos. Entretanto quatro possíveis cenários têm

grande influência na prevalência e gravidade de doenças respiratórias e entéricas.

4


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Cenário 1. Granja recém povoada.

Cenário 1 - Povoamento Recente

35

30

25

%

20

15

10

5

0

Marrãs

1 º parto

2 º

3 º

4 º

5 º

6 º

>= 7

Elevado número de matrizes jovens, porém com baixo desafio sanitário o que

permite certa estabilidade no status sanitário. Surtos de doença aguda grave podem

ocorrer na creche e recria, causados por agentes presentes na fonte genética. Considerase

importante o contato dos veterinários do fornecedor e cliente para definir um programa

de medicação e/ou vacinação contra os agentes presentes no multiplicador.

Cenário 2. Granja com reposição de plantel insuficiente durante o período de um ano.

Cenário 2 - Reposição Insuficiente Durante Um Ano

25

20

%

15

10

5

0

Marrãs

1 º parto

2 º

3 º

4 º

5 º

6 º

>= 7

A maior parte do plantel é composta de matrizes de alta produtividade (3 a 6º

parto). Neste caso o desempenho zootécnico da granja é ótimo e a imunidade passiva

tende a ser elevada, gerando um quadro de estabilidade sanitária.

5


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Cenário 3. Granja com reposição de plantel insuficiente por período prolongado.

Cenário 3 - Granja Com Reposição Insuficiente por Longos

Períodos

25

20

%

15

10

5

0

Marrãs

1 º parto

2 º

3 º

4 º

5 º

6 º

>= 7

Este cenário comumente ocorre em tempos de baixo preço de mercado de suínos

para o abate. Devido a um fluxo de caixa desfavorável faz-se uma compra reduzida de

marrãs, o que leva a um envelhecimento do plantel. Do ponto de vista sanitário pode

haver alguma dificuldade devido ao nascimento e desmama de leitões de baixo peso

formando uma subpopulação mais susceptível a doenças.

Cenário 4. Granja com reposição acima do ideal para compensar períodos anteriores de baixa introdução

de marrãs.

Cenário 4 - Grande investimento marrãs

25

20

%

15

10

5

0

Marrãs

1 º parto

2 º

3 º

4 º

5 º

6 º

>= 7

6


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Tão logo ocorre a recuperação dos preços do suíno os suinocultores

independentes se dispõem a repor de forma intensa o plantel, gerando um acúmulo de

fêmeas muito jovens e muito velhas. Além dos efeitos reconhecidos no desempenho

reprodutivo, queda de leitões nascidos vivos, redução da taxa de partos, etc., esta

estrutura de plantel é desastrosa do ponto de vista sanitário por colocar em contato

grande número de leitões não colonizados e com baixa imunidade passiva com outros em

situação inversa. Após a formação dos lotes na creche a transmissão horizontal é intensa

com aparecimento de surtos graves de doenças respiratórias e/ou entéricas na creche e

início de recria.

Portanto, uma reposição de plantel regular e planejada deve fazer parte do

programa de controle de doenças.

No sistema de integração a reposição tende a ser mais regular mesmo em

condições de baixos preços nominais dos suínos para abate. Neste tipo de criação o

cenário 4 pode ocorrer devido a uma avaliação inadequada da necessidade de reposição.

Colostro

Nos últimos anos a elevação da prolificidade pelas matrizes deu ao correto

fornecimento de colostro grande importância uma vez que a maior competição por tetas

levou a baixa ingestão por vários leitões elevando a proporção de animais não protegidos

nos setores de creche e início de recria.

NIELSEN et ali (2004) observaram grande variação na concentração de

imunoglobulinas no soro de leitões após 24 horas de nascimento. Na tabela abaixo

podemos observar que mesmo em um rebanho com a uma boa média de concentração

de imunoglobulina (32,6 mg/ml) alguns leitões apresentavam 75,6 mg de imunoglobulina

por ml de soro enquanto outros apenas 6,9 mg /ml (nível de proteção – acima de 10

mg/ml).

Concentração de Imunoglobulinas no soro (IgG) em 1.024 leitões de 3 Rebanhos

Rebanho 1 Rebanho 2 Rebanho 3

Média de concentração de Ig (mg/ml) 32,6 31,0 24,8

Desvio Padrão 12,5 10,6 9,2

Mínimo (mg/ml) 6,9 3,9 3,3

Máximo (mg/ml) 75,6 68,5 76,3

Nº de leitões 316 200 507

NIELSEN et ali (2004)

A identificação de qual categoria de leitões apresenta baixa concentração de

imunoglobulinas no soro foi realizada por THORUP et ali (2004). Segundo estes autores

leitões de baixo peso ou que tiveram ordem de nascimento superior ao sétimo,

apresentavam menor concentração de imunoglobulinas e maior mortalidade até a

desmama.

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Efeito do Peso ao Nascer e da Ordem de Nascimento na Mortalidade de Leitões Lactentes

Peso ao nascer < 1,0 Kg ≥1,0 Kg

N º de Leitões 29 173

% Mortalidade 45 5

Ordem de parição 1 a 7 Acima de 7 1 a 7 Acima de 7

N º de Leitões 13 16 101 72

% Mortalidade 8 75 3 8

Nível de Imunoglobulinas

(mg/ml)

0 a 10 > 10 0 a 10 > 10 0 a 10 > 10 0 a 10 > 10

Número de Leitões 0 13 4 10 1 98 6 65

% de Mortalidade 0 8 100 60 100 2 50 3

THORUP et ali (2004)

Além da ordem de nascimento e peso dos leitões fatores nutricionais, ambientais e

de manejo podem resultar em transferência inadequada de imunidade passiva via colostro

como sumarizadas no quadro abaixo.

Falha Colostral

Manejo nutricional inadequado na gestação

Prod. insuficiente de colostro

Constipação

Doença (febre)

Falta de água

Stress

Térmico

Manejo

Maus tratos

Transferência de

Instalações

Colostro de baixa qualidade

Matrizes jovens

Imunossupressão

Stress

Micotoxinas

Doenças

Leitão não mama o suficiente

Baixa temperatura ambiente

Grandes leitegadas

Leitões baixo peso

Instalações inadequadas

A partir do 8° leitão nascido

piso abrasivo

piso escorregadio

A combinação destes fatores, a queda rápida da concentração do colostro e a

perda da capacidade de absorção de imunoglobulinas pelo trato digestivo faz com que

seja urgente a ingestão de colostro o que leva a uma modificação do foco de trabalho dos

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funcionários encarregados do acompanhamento de parto, antes inteiramente voltado para

a redução de natimortos.

VARLEY (1993)

48 h de vida do leitão – Capacidade nula de absorção de Imunoglobulinas.

6 h decorridos do início do parto – cai a qualidade do colostro em 50%.

Garantir o fornecimento de colostro a todos os leitões imediatamente após o

nascimento passa a ser primordial para o sucesso de granjas com alta taxa de nascidos

vivos. Uma medida bastante comum para redução de natimortos, a intervenção manual

(toque) deve ser evitada uma vez que podem interferir no processo de liberação de

colostro, por desenvolver infecções que levam a síndrome de Hipogalaxia Transitória Pós-

Parto (MARTINEAU, 1997).

Hipogalaxia Transitória Pós-Parto

Infecção do Trato Urogenital Intestino

Infecções mamárias

Cistite Metrite Vaginite Estreitamento Mamites

(constipação)

Infecção Multiplicação Infecção

Bacteriana

Endotoxemia

Stress

Redução da liberação de Prolactina

MARTINEAU (1997)

Hipogalaxia Transitória Pós-Parto

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Desenvolvimento Imunológico do Leitão

Durante o desenvolvimento fetal são “organizados” os diversos sistemas do corpo

(trato gastrintestinal, pulmões, etc.). Estes sistemas são preparados para funcionar após o

nascimento e não funcionam durante a vida fetal e parecem necessitar de um “gatilho” no

nascimento para iniciar sua atividade.

Estudos recentes mostram que o sistema imunológico é um dos sistemas

desenvolvidos no feto, mas que tem uma atividade mínima até o nascimento. Este

sistema é disparado por eventos durante o parto, pelo colostro e pelo ambiente, para

prover proteção contra organismos que estão iniciando a colonização e desafiando o

animal (HURLEY, 2004).

Desenvolvimento dos Mecanismos de Defesa Imunológicos do Suíno

Mecanismo de Defesa Ao Nascimento Tempo para Atingir Níveis de Adulto

Fator 3 do Complemento (C3) 25% dos níveis de adulto 14 dias

Macrófagos alveolares Funcionalidade reduzida 7 dias

Macrófagos intravasculares Número reduzido 30 dias (14 vezes o nível inicial)

Linfócitos Nível reduzido 4 semanas

Sistema Linfóide das mucosas Pouco desenvolvido 4-6 semanas

Células destruidoras (NK-Cell) Ausência 2 semanas

ROTH (1997)

Vários fatores nutricionais e ambientais interferem no desenvolvimento do sistema

imunológico do neonato.

• Deficiências calóricas e de proteína inibem o desenvolvimento do sistema imunológico

e de respostas imunes.

• Tipo e o nível de gorduras específicas na dieta têm significativo efeito no

desenvolvimento e atividade do sistema imune.

• Uso de ácidos graxos polinsaturados (Omega 3) na dieta tem efeito na produção de

prostaglandinas e outros fatores de mediação da função de Linfócitos. Em

comparação com leitões que não receberam suplementação, os animais aos quais foi

oferecido Omega 3 têm um maior número de células T e B e baixos níveis de

mediadores de inflamação.

• Inflamações crônicas induzidas por endotoxinas, poeira e outros fatores tem impacto

sobre a função imune do neonato e o desenvolvimento de imunidade de longo prazo.

• Stress por calor, frio e superlotação também tem sido relatado como fatores que

interferem na função e no desenvolvimento do sistema imune.

Como oportunidade de melhoria da função imune via manejo temos:

• Condição corporal da matriz ao parto.

• Vacinação de matrizes durante a gestação

• Suplementação de Ômega 3 na ração das matrizes

• Suplementação de vitaminas (vit E).

• Limpeza, biosseguridade.

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A produção de neonatos livres de antígenos (SPF) não é na prática desejável, uma

vez que a exposição a antígenos é a chave para desenvolvimento de uma função

inflamatória efetiva. Entretanto nem todo antígeno é desejável. O vírus da PRRS e o

Circovírus têm significativo impacto negativo no desenvolvimento imunológico do neonato.

• Controle de introdução de antígenos na dieta.

O uso de ração na crepp para minimizar os efeitos dos antígenos presentes nos

alimentos. A reação alérgica que ocorre devido a estes antígenos reduz a capacidade de

resposta a desafio por bactérias e vírus.

Em resumo, o desenvolvimento do sistema imunológico dos leitões é influenciado

por práticas de manejo amplamente conhecidos, mas que frequentemente são

negligenciados. O correto fornecimento de colostro e um programa de higiene que

propicie um desafio moderado de forma que a imunidade ativa se desenvolva

gradativamente enquanto a imunidade passiva é suprimida.

Duração da Imunidade Passiva

A duração da imunidade passiva é característica de cada um dos microrganismos e

seu conhecimento é de suma importância para o estabelecimento de um bom programa

de controle de doenças infecciosas por orientar o uso de medicamentos e um esquema

de vacinação eficiente. O uso de vacinas dentro do período de elevada imunidade passiva

provoca sua inutilização e a queda mais rápida da imunidade passiva levando ao

aparecimento de surtos precoces e graves da doença que se pretende controlar.

Duração da Imunidade Passiva para Diversos Agentes (dias)

Parvovirus 170

Erisipela 80

Micoplasma 80 a 100

Circovírus 35 a 105

PRRS, Pasteurella multocida, Streptococcus

suis e Bordetella bronchiseptica

MUIRHEAD & ALEXANDER (2001)

Haemophilus parasuis 21

Escherichia coli 7

30

Imunossupressão

Eventos de queda de imunidade em rebanhos suínos são freqüentes e comumente

causam grandes prejuízos econômicos.

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Sinais de Imunodeficiência

• Ocorrência de enfermidade associada a organismos de baixa patogenicidade.

• Enfermidades recorrentes que não respondem à terapia convencional.

• Falha na resposta adequada a vacinações.

• Enfermidade ou morte neonatal de difícil explicação, afetando mais de um animal por leitegada.

• Ocorrência de várias enfermidades simultâneas em uma granja

(ROTH, 1999; citado por SEGALÉS, 2005)

Apesar de apenas um fator, presença de micotoxinas na ração, ser amplamente

divulgado diversos fatores sociais, de manejo e nutricionais estão envolvidos nos casos

de queda rápida e grave na capacidade dos suínos em responder a desafios

imunológicos.

• Stress social – alta densidade, mistura de lotes.

• Stress nutricional – deficiências nutricionais induzidas por programas de alimentação inadequados,

baixa qualidade de matéria prima ou incapacidade de consumo (cochos e bebedouros insuficientes

ou inadequados).

• Stress ambiental – frio, colar, ventilação, etc.

• Agentes infecciosos imunossupressores – Parvovirus, PRRSV, PCV2

(SEGALES, 2005)

Qualquer destes fatores isolados ou em conjunto, dependendo de sua duração e

intensidade, pode provocar o aparecimento ou recidiva de doenças graves. Recentemente

a ocorrência de quadros clássicos de imunossupressão tem sido mais freqüente devido à

introdução do PCV2 que, combinado com, por exemplo, micotoxinas, pode levar a

grandes perdas econômicas. O que leva a uma necessidade premente de melhoria das

condições ambientais e sociais dos rebanhos, dos programas de biosseguridade e dos

processos e compra e avaliação de componentes da ração.

Ativação Crônica do Sistema Imune

A cada desafio, seja por agente patogênico ou não ou mesmo por substâncias

químicas ou agentes físicos (poeira, proteína de soja, fezes de outros suínos) o sistema

imune do suíno é ativado em prejuízo do desenvolvimento corporal e do desempenho

reprodutivo uma vez que a liberação de diversos mediadores imunológicos leva a queda

de consumo de ração, alteração no metabolismo da glicose e utilização de diversos outros

componentes nutricionais para atender a demanda do sistema imunológico e obter

resposta satisfatória aos antígenos a ele apresentados.

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Interleucina 1 = Queda no consumo de alimentos

Altera o metabolismo de glicose

Mais drásticas que outras citocinas

Macrófagos

Citocinas

IL – 1

IL – 6

TNF α

SNC baixo apetite Tecidos periféricos

febre

letargia

Redução da Síntese Lipólise

de hormônios

Proteólise

importantes para

o crescimento

(somatotropina)

MACHADO et ali (2003)

Efeito da Ativação do Sistema Imune nos índices Produtivos de Suínos

Baixa Alta Diferença

Peso (kg)

Inicial 6,35 5,89 -

Final 26,76 25,85 -

Consumo de ração diário (kg) 0,963 0,855 + 0,108

Consumo de ração diário (kg) 0,670 0,472 + 0,198

Conversão alimentar 1,44 1,81 - 0,37

Ganho em proteína/dia (kg) 0,104 0,065 + 0,087

Ganho em gordura/dia (kg) 0,067 0,062 + 0,011

Gordura/proteína 0,64 0,95 - 0,31

WILLIAMS et ali (1993)

Para redução da ativação crônica do sistema imune devem-se estabelecer normas

rígidas de manejo:

• Reduzir a estimulação por outros suínos. Os suínos mais velhos são as maiores de

fontes de desafio para animais mais novos.

• Utilizar sistema todos dentro/todos fora.

• Programa de limpeza e desinfecção com uso de detergente.

• Reduzir níveis de pó nos barracões.

• Adotar programas eficientes de biossegurança.

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As granjas de ciclo completo no Brasil, independente do tamanho do rebanho,

normalmente utilizam bons programas de biosseguridade e em especial o sistema de

dentro/todos fora apenas na maternidade e na creche. Na recria e terminação os cuidados

são menores uma vez que se consideram os animais mais resistentes aos desafios

sanitários. Da mesma forma o uso de detergentes no processo de limpeza é pouco

difundido e quase inexistente a partir da recria o que torna a contaminação ambiental

crescente a cada lote.

Porque Apenas a Lavação com Água Sob Pressão é Insuficiente

Estágio da Limpeza Bactérias Viáveis por Cm 2

Imediatamente após a saída dos suínos 50.000.000

Após a lavação 20.000.000

Após uso de detergente (água quente) 100.000

Ideal antes da desinfecção 1.000

GADD (2001)

Interação Nutrição – Imunologia

A interação entre nutrição e o sistema imunológico é amplamente reconhecida,

porém muito ainda há para se esclarecer sobre os mecanismos envolvidos nesta

interação. Ainda assim considera-se que os níveis nutricionais de vitaminas e minerais

necessários para a obtenção de resposta imune ideal são acima dos adequados para

crescimento ótimo. Exemplificando, VILLAVERDE (2005) relata que se obteve melhoria

da resposta imune com o a inclusão na ração de Vitamina E na proporção de 2 a 10

vezes o nível nutricional recomendado. Desta forma, também para outras vitaminas e

microminerais os valores constantes da literatura são variados cabendo aos profissionais

da área uma avaliação técnica e econômica para definir os níveis adequados.

Do ponto de vista da rotina das granjas é muito comum a obtenção de programas

de alimentação de excepcional qualidade, mas com uma indução de deficiência

nutricional por falha no fornecimento da ração ou pelo uso de comedouros inadequados,

mal dimensionados (bocas por animal) ou por excesso de lotação nas baias,

especialmente no setor de creche. Processo que foi agravado pela disseminação do uso

de comedouros automáticos, que deveriam ser monitorados continuamente e não o são.

Programa de Vacinação

O estabelecimento de um programa de vacinação deve levar em consideração os

seguintes fatores:

• Dano econômico – Custo/Efetividade de Medicação x Vacinação.

• Duração de imunidade passiva.

• Janela imunológica.

• Capacidade de resposta dos animais (maturidade do sistema imune).

• Período (faixa etária) de ocorrência da doença.

• Extensão da imunidade desejada (adjuvante).

• Tipo de exploração – Ciclo completo, Múltiplos sítios.

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• Tipos de rebanho – reprodução (núcleo/multiplicadoras), comercial.

O que se espera é que a primeira dose seja aplicada ao final do período coberto

pela imunidade passiva e a segunda dose no mínimo 15 dias antes da expressão clínica

da doença ou da soroconversão avaliada via soroperfil.

Falhas no Processo de Vacinação

A eficiência de um programa de vacinação é função de vários fatores, a maioria

deles não ligados à qualidade da vacina em uso. Além de falhas no diagnóstico levando a

um produto não indicado para o controle da doença presente no rebanho temos:

• Tempo insuficiente entre a vacinação e o desafio para estabelecimento de imunidade.

• Falha na conservação da vacina.

• Animal com status fisiológico inadequado para responder ao estímulo.

• Animal sofre imunossupressão após a inoculação da vacina.

• Animal é exposto à pressão de infecção muito elevada.

• A duração da imunidade após a vacinação é inadequada (curta).

• Existência de diferenças antigênicas importantes entre as amostras da vacina e as de campo.

• Interferência de múltiplas vacinações feitas simultaneamente.

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16


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VACCINATION OF SOWS AND GILTS AGAINST PCV2 DISEASES:

FIELD EXPERIENCES IN EUROPE AND CANADA

Joisel, F. 1 ; Charreyre, C. 1 ; Bordin, E. 2 and Longo, S. 3

1 Merial SAS, Lyon, France, 2 Merial Ltd, Campinas, Brazil, 3 BPC, Labruguière, France

Key words: Swine, Porcine Circovirus type 2 (PCV2) , post-weaning multisystemic

wasting diseases (PMWS), Porcine circovirus diseases (PCVD), vaccination, sow,

Circovac. ®

Introduction

Porcine circovirus type 2 (PCV2) has been associated with a number of disease

syndromes in pigs, including post-weaning multisystemic wasting syndrome (PMWS),

proliferating and necrotizing pneumonia, abortion and reproductive problems, porcine

respiratory disease complex (PRDC) (2). Porcine dermatitis and nephropathy syndrome

(PDNS) has been associated with PCV2 but today, although there is not yet definite

evidence that PCV2 is the major cause of PDNS. It has been estimated that PCV diseases

(PCVD), especially PMWS, cost across the EU between €562-900M (28) per year and

severe outbreaks of PMWS continue to occur around the world. Before PCV2 vaccines

were available, outbreaks of PCVD have been partially controlled mainly by improvement

of husbandry practices (27). Since the end of 2004, a PCV2 vaccine dedicated to sow and

gilts to control PCVD in the whole herd has been largely used in several parts of the world.

The goal of this paper is to evaluate the situation of PCVD and to give a summary of the

large-scale studies of PCV2 vaccination in Europe and Canada.

PMWS/PCVD Situation

In order to better understand the prevalence, severity and evolution stages of

PMWS/PCVD, Merial has implemented from 2004 to 2006, four large surveys among

swine specialized veterinarians in western (13), in central Europe, in the United States (8),

and Asia (27). These surveys showed that the prevalence of PMWS and PCVD still

continues to be high in all parts of the world and to have both a strong sanitary and

economical impact. Wasting still appears to be a predominant clinical sign. Mortality, other

infections and their direct consequence, the use of antibiotic were universally claimed to

have been strongly increased. However, the manifestations of the disease appeared to

have evolved. In 1995, when PMWS was first reported (10, 1), the syndrome was

described as having typical clinical signs such as progressive emaciation, enlarged

palpable lymph nodes, thumping, paleness, icterus together with distinct gross and histopathological

lesions such as lymphoid depletion and granulomatous inflammation of many

different organs. A case definition of an individual PMWS case incorporates these clinical

signs and lesions accompanied by the presence of large amounts of virus or viral genome

within typical lesions (26). A larger case definition, at the level of the herd has been

proposed by the European PCV2 research Initiative (6 th Framework Programme Priority

SSP/5.4.6 - EU Project No.: 513928 - Control of Porcine Circovirus Diseases (PCVD))

including PCVD diagnosis in individual pigs and quantified increase in mortality (31). In the

beginning of the outbreaks, mortality rates were high, peaking at some 35-40% (23) of the

pigs in some batches, and mainly occurred between 6 and 14 weeks of age. Nowadays,

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mortality occurrence appears to be wider and clinical signs appear delayed and less

distinctive. In the past, characteristic gross lesions could often be found all in the same pig.

More recently, in most of the countries, an increase in pigs heterogeneity and in the

number of runts and non-marketable pigs a degradation of the average daily weight gains

and of the feed efficiency, more frequent respiratory and digestive disorders which do not

respond to antibiotic treatments, are seen with scattered and discrete typical signs of

PCVD. When an attempt to confirm the diagnosis of PCVD is undertaken, not all the

characteristic gross or histopathological lesions can be seen in one single pig. This

dispersion of the characteristic clinical signs and lesions has rendered the diagnosis of

PCVD more difficult and sometimes given the impression that the disease had

disappeared. It is now recommended to run a full necropsy on 3 to 5 pigs suspected to be

affected, to submit numerous organs to an histopathological screening and detection of

PCV2 (24). In a recent study run in Italy, the Implementation of this method showed that

out of 21 herds where PCVD were suspected, 17 were actually affected (22).

Average mortality data are available in France and Brittany thanks to the

standardized information recording process so-called: “Gestion Technico Economique”

(GTE). Around 65-70% of the pig farms in France are using this standardized production

analysis system. On a daily basis, farmers and technicians are collecting figures and

information from the farms. The completed datasheets are gathered and partly processed

by the cooperatives and then sent for global analysis to the Institut du Porc (ITP/IFIP),

Paris, France. A synthesis of computerized results is sent back to the farmers twice a year.

The mortality curves presented in Figure 1 describe in parallel the occurrence of the two

last new emerging diseases i.e. Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome (PRRS)

and PMWS as well as the implementation of several means intended to control the

condition. After the emergence of PRRS, mortality increased especially in the fattening

stage although it rose in both stages after PMWS. Despite numerous attempts to control

the disease by various methods i.e. changes in management, new hygiene efforts,

increase of antibiotic use, changes in genetic, the mortality on an average reached a

plateau up to 2004 around 8% weaning-to-slaughter mortality rate. This is higher than the

targets for normal values i.e. around 4-5% according to Muirhead and Alexander, 2002

(18) by a 3-4%. Circovac was granted a provisional license in November 2004 and first

vaccinations were implemented end of the same year. Today, based on the doses used,

the proportion of PCV2-vaccinated sows is estimated at 15-20% of the national sow

population. It is interesting to see that a mortality rate decrease in post-weaning age and

an acceleration of the decrease have occurred concomitantly with the introduction of the

vaccination in the most severely affected herds and are in line with the results of our field

study results.

How Does PCV2 Works?

PCV2 is a very small, stable and resistant virus. It is ubiquitous in the pig-rearing

environment. Since it is highly resistant to common disinfectants, its eradication is

considered very unlikely. Pig herds over the world are endemically infected.

The type of cell or cells hosting PCV2 primary replication in the pigs is not

completely known. However, an early uncontrolled PCV2 load can be found within the

Dendritic Cells (DC), a particular type of immunological cells responsible for antigen

presentation to lymphocytes. In DC, PCV2 is able to escape in-cell lysis and to stay

unprocessed in large quantities for a long period of time (30). Further on, PCV2 will block

the DC ability to initiate the immune cascade not only necessary to fight against PCV2

itself but also to protect the piglets from numerous other pathogens (29). Such “immuno-

18


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compromised” status would result in the pig being susceptible against infectious diseases

including PMWS/PCVD and other bacterial and viral infections for the rest of its life (16).

Why to Vaccinate the Sow to Protect Pigs Against PCVD?

In PMWS affected farms, piglets are exposed to PCV2 very early in their life.

Looking at nasal swabs with a PCV2 PCR test, Sibila et al. (25) have shown that 90% of

the samples are positive before 5 weeks of age in PMWS-affected farms although only

25% are positive in PMWS-non-affected farms. Another study looked at the number of

PCV2 genome copies in the feces in different age groups in PMWS affected and nonaffected

farms using a real time PCR (17). Quantities of PCV2 DNA were found

significantly higher in earlier production stages i.e. 1 to 3-week-old baby piglets, 3 to 8-

week-old weaned piglets and 9 to 10-week-old pre-grower pigs in the PCVD-affected herd

than in the non-affected herd. A very recent study run in Spain looked at the relationship

between the PCV2 status of sows through viraemia and anti-PCV2 antibody titres showed

significantly more clinical PMWS in the life of pigs born from sows with low PCV2-antibody

titres or sows that were found viraemic at farrowing (3).

Maternally derived immunity has been demonstrated to be protective (20). Several

case-control studies have repeatedly identified poor colostrum intake as a risk factor for

the clinical expression of PMWS (21, 7). Thus, high quality maternal immunity transferred

to piglets will cover the right period at the early phase of the piglet’s life.

Colostrum not only contains antibodies but also immuno-competent cells. In species

having an epitheliochorial placenta, like swine, it has been largely demonstrated that

colostrum from vaccinated mothers contains antigen-specific maternal immunoglobulins

which have an important role in the passive protection of newborn animals. However, it

has been demonstrated that colostrum also contains T and B lymphocytes. Recent

functional experiments (9) in SPF sows clearly showed that colostrum from vaccinated

sows contained INFγ producing PCV2-specific CD8 + T cells, whereas no IFNγ production

could be detected in the colostrum of non-vaccinated sows. These data, together with

previous reports, demonstrating that leukocytes isolated from colostrum can pass through

the intestinal barrier of newborn piglets, strongly suggest that maternal antigen-specific

leukocytes may be transferred to the piglets via the colostrum and constitute another line

of active defense against infections in neonates or newborn piglets.

In addition, vaccination of the sow may also contribute to protection during the

gestation phase and prevent pathogenic effects of PCV2 during this physiological phase.

All these facts show that sow vaccination can protect the pigs and promising field results

have confirmed this choice to be an appropriate approach.

Field Experience of Sow and Gilt Vaccination Against PCV2 With CIRCOVAC ®

CIRCOVAC ® has been previously shown in laboratory experiments and field studies

to protect the piglets early in life against PCV2 challenge (5, 6) and especially to result to a

highly significant reduction in viral load in the piglet feces, serum and lymph nodes (4, 6).

In a controlled field trial, piglets from both vaccinated and non-vaccinated control sows

were weaned at three days of age, brought back to isolation facilities and monitored for

PCV2 shedding by PCR in rectal swabs. Thirty-eight per cent of the piglets from the nonvaccinated

group were shedding the virus as compared to only 6% from the vaccinated

group, indicating a replication of the virus in the piglets, or at least a much higher

frequency of the virus presence in the gastro-intestinal tract of the pigs of the control group

19


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in the very early days of life (Figure 2). Furthermore, following challenge with PCV2 at 3 to

4 weeks of age, the pigs that were born of vaccinated sows exhibited significantly less

clinical signs, less lesions and less viral load in their lymph nodes (6).

Field Results in France

A large study was conducted in France (12) using the records of the “Gestion

Technico-Economique“ (GTE) national data program (see above). Were included in this

study the farms for which GTE results were available for at least a 1-year period from pigs

born to non-vaccinated sows and for a 6-month period in which results were entirely

attributable to pigs born from vaccinated sows. The farms were diversely affected with

other pathogens as PRRSV, M hyo, APP, SIV, etc. but all had a clinical and post mortem

diagnosis of PCVD recently confirmed by Laboratory examination in 40% of the cases.

The study regrouped 7750 sows (mean = 310 per farm). Vaccination with CIRCOVAC took

place from December 2004 to February 2005. Significant improvements were found in:

• post-weaning mortality rate: from 3.6% to 2.2% (-1.4 points);

• fattening mortality rate: from 7.2% to 5.1% (-2.2 points);

• weaning-to-slaughter mortality rate: from 10.6% to 7.1% (-3.5 points);

• standardized feed efficiency: 2.75 to 2.64 (-0.11 kg feed per kg of pig meat).

A financial analysis of the benefits brought by the improvement of parameters that

showed significant differences between “before” and “after” CIRCOVAC vaccination was

done. The added values per point/unit of improvement used in this calculation were based

upon data from the Institute of Pig (ITP/IFIP) standard figures, base 2005. The use of

CIRCOVAC was calculated to bring an average benefit of 101€ per sow* per year (Table

1).

Interestingly, users of CIRCOVAC in the field have consistently reported

improvements in reproduction parameters. In order to evaluate these, a very recent study

comparing data coming from the “Gestion Technique des Troupeaux deTruies” (GTTT) in

France in has shown clear improvement in several reproduction parameters (Table 2, not

published).

Field Results in Germany

From August 2004, CIRCOVAC was granted exceptional licenses in Germany in

accordance with Sec. 17c (4) 2 of the Animal Infectious Disease Act. This allowed the first

use of the vaccine by end October 2004. On the other hand, the Exceptional licence

process implies that veterinarians provide the authorities with efficacy safety and

evaluation of the product. To characterise herds that could be considered as targets for

PCV2 vaccination, a PMWS diagnosis by different methods was performed prior to

vaccination in most of the farms. Depending of the herd, vaccination with CIRCOVAC thus

started from the last quarter of 2004. In order to comply with the requirements of the

German authorities, a standard questionnaire was designed and filled by the veterinarians

and the farmers for each of the farms where CIRCOVAC was used. Results were

communicated to the German authorities and the synthetic analysis was also presented. In

the more advanced stage of this large survey, i.e. end of 2006, completed questionnaires

had been received from veterinarians responding for 233 farms located in all parts of

Germany. Mortality rates before or during vaccination were compared in the suckling, postweaning

and finishing age groups, using Student T-test and Kruskal-Wallis test (14).

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Average daily weight gains (ADWG) were compared using Student paired T-test.

Difference in medication, i.e. expressed in points of percentage, was included when

precise information about treatments before and during vaccination was available.

Frequencies of medication and antibiotic use were compared between groups before and

during vaccination for each group of age (suckling, nursery and finishing) using a chisquare

test (15).

Comparison before versus during vaccination for mortality rates, average daily

weight gains and treatments are shown in Table 3, 4 and 5 respectively. There were

significant reductions in the mortality in the three groups of age (Table 3). The decrease

“Delta (%)” in mortality were 2.9 points, 4.8 points and 2.6 points of mortality in the

suckling, post weaning and finishing phases, respectively. The most striking and

consistent finding was that the mortality rates reached after a period of vaccination were

close to what would be the recommended optimal targets for achievement in the standard

texts in pig production (18), indicating that what was achieved after the period of

vaccination represented the recovery of a “close-to-optimal” health situation. Table 4

summarizes the results of the average daily weight gain (ADWG) before and after

vaccination in the farms where the data were available for both periods (N=91, 116 and 77

in suckling piglets, in post-weaning and finishing barns respectively). A significant (p= 0.9 and if the variance analysis

gives a p


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summarized in Table 5. The graphic repartition of the herds in post weaning and in the

finishing is shown in Figure 3 and 4 respectively. Basic mortality is the residual mortality

including all different accidental and anecdotal causes that are usual for a given farm

without particular identified disorders. The predictive mortality reduction (PMR) is the

answer to the question: “What reduction of mortality over the basic mortality may be

expected after vaccination?” Strong positive linear correlations were found between

reduction of mortality and mortality before vaccination in the post-weaning and the

finishing age groups. This means that the higher the mortality linked to PCV2 before

vaccination, the higher the expected reduction of mortality. The lower R² found in the

suckling phase, indicates that, for this sample of farms, the linear model was less

adequate.

In this German study, the results were obtained in a very large number of herds (n =

233). Mortality was significantly reduced during vaccination in the three stages of growth,

i.e. minus 2.9%, 4.8% and 2.6% in the suckling, post-weaning and finishing stages,

respectively. On average, the farms returned to a close to “normal” situation (18) with postvaccination

mortality rates of 11.0%, 3.1% and 3.0% in the three groups of age,

respectively. These findings show that pigs born from vaccinated sows are protected

against the deleterious impact of PCV2 during their whole life span. In addition, the

improvement in the suckling phase fits with field observations by veterinarians that piglets

born from vaccinated sows appear more vigorous and healthy. This correlates too with the

results of the preliminary study on reproduction parameters showing a strong trend of

increase in the number of weaned pigs per sow per year.

Field Results in Canada

Canada as well as the United states have recently suffered from acute PMWS

outbreaks (11). Due to the emergency of the situation, CIRCOVAC was introduced in

Canada in April 2006 using a Special Import Permit. At the end of 2006, the first

preliminary efficacy results were collected using a phone survey (19) and an evaluation of

the mortality after about 6-month use of CIRCOVAC were obtained for 77 farms

representing 51,050 vaccinated sows and approximately 500,000 pigs. Weaning–toslaughter

mortality rates were often expressed as a range with a maximum (max) and a

minimum (min) values for mortality before and during vaccination. This led to calculate min

and max means and confidence intervals for the periods before and during vaccination

(Figure 5). Although these very preliminary results were obtained during a period in which

pigs born from vaccinated and non-vaccinated sows were still both present in the farms a

significant decrease of mortality and a recovery to “close-to-normal” rates for commercial

farms was seen. The regression between mortality before vaccination and the Delta%

decrease of mortality was applied. The R² found was 0.76 and the regression line equation

was: Y = 1.05 X + 5.12. The basic weaning to slaughter mortality was on average 5.12%

and the approximated Predictive mortality reduction found was then 95% above the basic

mortality. These results are in accordance with what was found in the studies run both in

France and Germany.

Conclusions

CIRCOVAC® used in gilts and sows will increase, homogenize and improve specific

maternal immunity to PCV2. Transfer of passive immunity from sow to piglet is very

efficacious, provided colostrum intake is sufficient. CIRCOVAC® vaccination will reduce

potential PCV2 shedding by the sows and the newborn piglets, thereby reducing the

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overall viral load surrounding the piglets. Proper maternally derived immunity including

serum neutralizing antibodies and lymphocytes shelters the piglet and helps it to control

early PCV2 infection. Control of primary PCV2 replication will prevent DC to be

overwhelmed by virus load and will make possible an efficient priming of the immune

system of the piglet. The pigs will thus be able to build their own active specific immunity

and to be protected during their whole life, in the suckling stage, in the post-weaning as

well as in the finishing age.

PMWS/PCVD are still major causes of impaired economical performances in all

parts of the world. Vaccination of the sows with CIRCOVAC® has now extensively and in

various geographic areas been shown to prevent PMWS mortality and to decrease total

mortality in piglets as well as to improve growth and performance of the piglets. Linear

regression models developed to better assess mortality reduction have demonstrated that

herds suffering from PCVD were able to recover and to return to a “close-to-normal”

situation, due to a 100% reduction of mortality above the basic non-PCV2-related

mortality. As a final goal, CIRCOVAC® will help to restore the profitability of the pig farms

affected by Porcine circovirus type 2.

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25


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31. www.pcvd.org: Web page of Project No.: 513928 Sixth Framework Programme, Priority

SSP/5.4.6 (Priority 5. Food Quality and Safety).

SOW VACCINATION

6

5,6

5,4 5,6 5,5

5,5

5,3

PRRS

4,9

5

4.8

PMWS

Pietrain?

4.3

4,5

4,3

Antibiotics?

3,3 3,6 3,9 4 PMWS

4

Management «Endemic or under-

3,5

improvement

estimatedform »

3 3

3

2,1 2,2 2,3 2,5 2,6 2,8

2,5 2,5 2,5

2,5

2,3 2,3

2

90- 91 1994 19951996199719981999 2000 200120022003 2004

20052006

Fattening

Nursery

Figure 1. Records of mortality in average in Brittany in post-weaning and fattening. Source: IFIP/ITP, Paris

and EDE, Chambre d’Agriculture de Bretagne, May 2007.

% of positives

40

35

30

25

20

15

10

5

0

PCV2 DNA detected by PCR in feces of piglets

In pigs from control sows

In pigs from vaccinated sows

1 2 3 Weeks of age

Figure 2. PCV2 detected in faeces of piglet born from vaccinate and non-vaccinated sows in a commercial

farm and brought back into isolation at 3 days of age.

26


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piglets in flatdeck areas (N=198)

45.0

% mortality before vacc.

40.0

35.0

30.0

25.0

20.0

15.0

10.0

5.0

y = 1.1214x + 2.5461

R 2 = 0.8998

0.0

-5 0 5 10 15 20 25 30 35

% reduction of the mortality vs before vacc.

Figure 3. Percentage of mortality before vaccination vs Delta (%) reduction of mortality in the post-weaning

in the German study (233 farms).

pigs in fattening (N=109)

35.0

% mortality before vacc.

30.0

25.0

20.0

15.0

10.0

5.0

y = 0.9547x + 3.1635

R 2 = 0.8294

0.0

-10 -5 0 5 10 15 20 25 30

-5.0

Delta (%) reduction of the mortality vs before vacc.

Figure 4. Percentage of mortality before vaccination vs Delta (%) reduction of mortality in the finishing in the

German study (233 farms).

27


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20.0

%

18.0

%

16.0

%

14.0

%

12.0

%

10.0

%

M/T=0 Min.

11.8%

M/T=0

Max.

13.3%

8.0%

6.0%

4.0%

M/T=6

Min.

5.0%

M/T=6 Max.

5.4%

2.0%

0.0%

Figure 5. Mean weaning-to-slaughter mortality rates before and during vaccination with CIRCOVAC in a

survey on 77 farms in Canada.

Table 1. Economical estimation of the benefit per sow* per year of the vaccination with CIRCOVAC® in the

“GTE” study.

For the improvement unit Average added value (source: LA

of:

COOPERL, Lamballe, France)

Additional benefit for a decrease of

the mortality rate in the nursery by

Additional benefit for a decrease of

the mortality rate in the finishing

barn by

1% 14€

1% 19€

Increase of the feed efficiency 0.1 unit 36€

Results

Statistically significant

improvement

Added value or benefit for the

considered index

Additional benefit for nursery 1.4% 1.4x14 = 19.6€

Additional benefit for finishing 2.2% 2.2x19 = 41.8€

Increase of the feed efficiency 8-

105kg

0.11 unit 0.11x36 = 39.6€

Average benefit per sow* per year TOTAL 101€

* In-bred sow plus pre-culling sows

Table 2. Effect of the vaccination with CIRCOVAC in a preliminary study, in France using the “GTTT”

standard records in farms.

Vaccinating farms

Weaned piglets per

productive sow per year

Weaning-fecundation

interval (WFI)

Before

After

Before

After

Before

After

Before

After

Before

After

Unilateral Student-test, difference statistically significant if p


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Table 3. Mortality rates before and during vaccination in the German study (233 farms).

number Mean (%) STD* Decrease: ”Delta %”

Suckling piglets

Post-weaned pigs

Fattening pigs

*STD: standard deviation

Before vacc. 198 13.9 5.6

During vac. 198 11.0 3.8

Before vacc. 198 8.0 6.9

During vacc. 198 3.1 2.3

Before vacc. 109 5.7 4.1

During vacc. 109 3.0 1.7

2.9±4.9

(p


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DISEASE ERADICATION IN PIGS AND THE ROLE OF VACCINES

Martens, M. and Eggen, A.

Intervet International Boxmeer

marc.martens@intervet.com

Keywords: disease eradication, vaccination, Atrophic Rhinitis, Classical Swine Fever,

Aujeszky, Pseudorabies, Foot and Mouth Disease.

Introduction

Disease not only has a major impact on the welfare of pigs, it also affects the wel

being of the people who work with them, as well as the profitability of pig farming in

general. From time to time, new diseases emerge such as Porcine Circo Virus Associated

Disease (PCVAD) and PRRS, and well-documented viruses like SIV (Influenza) but also

PRRSV can mutate causing novel disease syndromes Therefore it is important not only to

control disease but, if possible, to eradicate it.

The easiest way to eradicate disease at farm level is to depopulate and re-stock

with disease-free animals – often referred to as ’depop-repop’. Its major disadvantage is

the high cost. Another possibility is to avoid sows passing on disease to their offspring by

delivering the piglets by ovariohysterectomy or Caesarean section, often used to set up

Specific Pathogen Free (SPF) units. SPF is mainly used in Denmark, and by some

breeding companies to safeguard their most valuable genetics (4).

Early weaning in combination with medication was developed first in the UK (1) and

taken up later in the Americas. The technique was further extended to multiple site

production systems aimed at reducing the transmission of pathogens from sows to piglets

and between different ages of pigs.

Improved housing and general management, SPF and multiple site systems have

all contributed to the control of disease on so-called high-health farms.

But most conventional farms need to adopt a step-by-step approach to disease

eradication, each disease requiring a specific strategy. In a number of such situations,

vaccination has been of major assistance in achieving this goal. As an example, this article

considers the four disease entities: Atrophic Rhinitis, Pseudorabies, CSF and FMD.

Some Principles

To control and eventually eradicate a disease, it is necessary to identify the

causative agents and understand their effects on the animal. The factors which affect the

spread of the disease within a farm and between farms also need to be explored

(air,vehicles, vermine and swill-feeding, for example). The most likely means by which

infectious disease is introduced is by the animals themselves. Pigs are usually kept in

large groups, so a thorough understanding of epidemiology is important to determining the

options for eradication.

Vaccination in general, and against a number of diseases in particular, does not

always prevent infection by the field virus, but it does mean that a larger dose is needed to

cause infection and, if infection does result, it reduces the spread of the disease.

30


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Vaccination, therefore, has a major role, preferably as part of an eradication programme,

the success of which will depend to a large extent on good organization.

To obtain a better idea about the possibilities of large-scale eradication based on

vaccination, it is worth undertaking initial trials on one or two farms only. Especially with

diseases such as CSF and AD, which spread so easily, it is best to confine the trial to a

small area, preferably isolated from other farms.

All partners in the project need to be fully committed, and all the critical ancillary

factors, already identified, need to be controlled. Once the system has been proven on a

small scale, the area can be expanded further, perhaps to include an entire province, state

or even country.

Vaccination can be a very important tool in eradication but only as part of a

comprehensive programme in which the proper identification and registration of animals,

farms and transport can be assured, together with good biosecurity, which is essential.

During the eradication process, disease monitoring by certified laboratory testing of blood

and other samples is necessary to measure progress. Once farm or area eradication has

been achieved, it is important to continue the monitoring procedures to ensure the farm or

area remain free of the disease.

Atrophic Rhinitis

In the 1970s, Atrophic Rhinitis was considered to be caused by feed, with a genetic

predisposition component. The disease was largely addressed by ‘depop–repop’

procedures and genetic selection. Only when toxoid-based vaccines were introduced, did

it become clear that the disease was caused by some strains of Pasteurella multocida able

to produce dermo-necrotic toxins (DNT).

Vaccination of sows alone controlled the disease to a very large extent. In the

Netherlands, a certification programme was initiated, based on the laboratory

determination of these DNT producing Pasteurella multocida (Pm) in nasal or tonsillar

samples, taken at least 3 times a year, initially by traditional incubation, and later by toxinspecific

PCR.

Over a period of years, the intensive use of the same potent vaccine, given to gilts

and sows, in conjunction with, introduction of AR-free replacement gilts and high

biosecurity, led to farms on which no DNT producing Pm were to be found. These farms

were certified AR-free, and monitored thereafter to maintain their status. The eradication

programme was adopted initially by the breeding companies to create certified AR-free

nucleus herds, AI stations and multiplier and rearing units. Once this had been achieved,

the producers relying on F1 gilts took up the programme (2). This led to rapid progress in

the second half of the 1990s, and now all Dutch farms are certified AR-free. It has meant a

dramatic reduction in sales of the vaccine, because the final stage of certification forbids

the use of vaccination (Figure 1).

Aujeszky’s Disease (Pseudorabies)

This disease is one of the best examples of the benefits of vaccination in an

eradication campaign. A major contributor to its success has been the development of socalled

marker vaccines, which allow the differentiation of vaccinated from infected stock,

by means of a simple ELISA (gE).

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Aujeszky’s Disease Virus (ADV) affects the respiratory and reproductive systems.

Eradication needed to be on a regional basis in order to prevent the risk of rapid reinfection

from the environment.

At an early stage, the percentage of gE-positives declined very quickly on one

infected farm, which amply demonstrated the effects of vaccination. Sows became

predominantly gE-free after 24 months, by replacing 40% of the sows per year and

introducing only gE–ve gilts (Figure 2).

In an ADV positive herd the transmission rate of AD field virus in a vaccinated herd

with only previously infected pigs was well below 1, which led to the infection dying out.

Vaccination was demonstrated not to prevent infection, but to raise the threshold at which

animals became infected, and to lower the volume and duration of virus excretion following

infection, resulting in less transmission.

To demonstrate that a region could also be cleared of the disease, a large field trial

was arranged around the village of Diessen in an intensive pig-farming area in the

southern Netherlands. Breeding stock were vaccinated on all farms three times a year,

and finishers at around 10 and 14 weeks of age. Gilts were vaccinated three times before

being introduced into the herd. Blood and colostrum were sampled from all sows postfarrowing,

and gE+ve sows were culled after weaning.

This trial clearly showed that even in a region with several hundred farms, it was

possible to create gE-ve farms (3,5,10). It was then logical to extend the programme

nationwide which was completed by the early part of this century. Farms continued with

intensive vaccination and culled their gE+ve sows.

A well-designed vaccination regime with gold-standard vaccines, strict biosecurity

and carefully controlled introductions to the herd (mainly replacement gilts), all made the

eradication of AD possible, and the advent of marker vaccines had a further, very

significant, effect (Figure 3).

This eradication strategy has also been successful in other parts of The

Netherlands, and in parts of Germany, Belgium and France. Spain, Portugal, Greece and

Italy are presently undergoing similar AD eradication campaigns.

Foot and Mouth Disease (FMD)

Foot and Mouth Disease is an increasingly important problem for international trade

in livestock products. Trade in both animals and their products has increased, leading to

more international contacts and the enhanced spread of disease, including Foot-and-

Mouth Disease. New strains continue to emerge and existing strains appear in countries

which had previously been free.

Vaccination already plays an important part in controlling the disease in Asia, the

Middle East, Africa and South America. But the development of a more rapid, more

international, approach to diagnosis and vaccine production is essential.

The European Union has applied a non-vaccination policy since 1995. Beforehand,

the yearly vaccination of cattle created a barrier to the FMD-virus. In the EU, we are now

dealing with a naive FMD-susceptible cattle population. Northwest Europe has already

faced several outbreaks this century, and the disease proved difficult to control in the UK

in 2001.

Dijkhuizen and Meeuwissen calculated the economic consequences of FMD

outbreaks for The Netherlands (8). In the 2001 outbreaks, the damage was far higher than

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estimated. Furthermore, the massive slaughter of healthy animals was morally

unacceptable to many people.

Marker System

Modern state-of-the-art vaccines are based upon highly purified antigens, which are

free from the Non-Structural Proteins (NSP) of the FMD virus. Vaccinated, uninfected

animals produce antibodies against the Structural Proteins (SP) but not against NSP.

FMD virus infection induces antibodies against both SP and NSP, so NSP-free

vaccines can be used as marker vaccines.

A lot of research has been carried out by the World Reference Laboratory (Pirbright

- UK) and national FMD reference laboratories. Different test kits have been formulated

with 3A, 3B, 3C or 3D NSP, and various combinations have also been tested. Extensive

research has led to the conclusion by the EU-FMD research group that a marker test,

based on 3ABC proteins, provides the most reliable results. It is a trapping, indirect Elisa

test.

Outbreaks of 2001 in the Netherlands

The EU non-vaccination policy was in place in 2001. When, in March of that year,

there were several outbreaks, one after another, in the eastern part of the Netherlands, the

EU allowed vaccination on a temporary basis. This greatly helped to contain the outbreaks

within a limited region. Initially, infected and contact farms were depopulated, and only

those in a ring around the region were given permission to vaccinate. When this measure

failed to reduce new outbreaks sufficiently, all farms in the area were vaccinated. Within 8

days of this policy, no new outbreaks appeared. The government authorities concluded

that area vaccination had been essential for the containment, the control and finally the

eradication of the disease (Figure 4).

Classical Swine Fever

CSF is another disease which has been addressed over many years. Live

attenuated vaccines have proven to be very effective in controlling the spread of the

disease. Good results have been obtained, particularly in Europe. After the implementation

of a non-vaccination policy, it became important to develop marker vaccines by which

vaccinated animals could be differentiated from infected animals (DIVA or Markervaccines).

Such a vaccine has been developed, it is based on the E2 protein and is not a live

vaccine. Therefore two doses are needed with an interval of three weeks between.

Protective titres can be demonstrated after the first dose, but optimal protection is only

achieved 2 weeks after the second. However, the vaccine’s marker facility outweighs this

disadvantage.

So far, the vaccine has been mainly used in the Dominican Republic and some

countries in Eastern Europe (Romania and Bulgaria), which use it, together with its

discriminating laboratory test (Erns ELISA) in CSF eradication programmes. Most of these

are still in progress, but some achievements have already been obtained at a regional

level (6,7). As with other diseases, the vaccine needs to be included as part of a

comprehensive programme.

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Live vaccines can also be used in acute outbreaks where earlier protection is

required. The marker vaccine is more appropriate for regions already advanced in CSF

eradication, with farms wanting to protect their pigs while still needing to know whether or

not field virus is entering the farm. Indeed, on some vaccinated farms in the Dominican

Republic showing no clinical signs, it was possible to identify individual pigs which had

been in contact with Erns protein-containing CSF field strains. In figure 5, the young piglets

positive for Erns may reflect maternally derived immunity. The older pigs, from 17-22

weeks of age, must have been in contact with the field virus themselves.

Other Diseases

This article has focused on diseases in which vaccination clearly contributes to their

control and eradication. There are many more diseases which will certainly fall into the same

category. With PRRS, good progress has been made in eradication assisted by vaccination

(9). The big problem, however, is the high level of re-infection.

Early results with vaccines developed for piglets against Porcine Circo Virus

Associated Disease (PCVAD) are very promising. The next step towards eradication still has

to be made, but will be very difficult as PCV 2 virus is so widespread, frequently without

eliciting any clinical signs.

Vaccination is clearly a very powerful tool in the control and eradication of many

diseases, but it is equally clear that the use of vaccines alone is not enough.

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vaccinated region." Vet.Rec. 134.13, 1994 p. 327-30.

100

80

74

80

86

92

60

40

45

53

20

0

year

1988 1990 1992 1994 1999 2000

Figure 1. Percentage of AR-free certified farms in the Netherlands.

%

80

70

60

50

40

30

20

10

0

0 6 11 15 18 21 24 26 28 30 35

months

Figure 2. Elimination of ADV at farm level: % gE+ sows over a 35m period.

35


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20

15

1994

%

10

5

1995

1996

1997

0

NORTH EAST SOUTH WEST

1998

Figure 3. gE prevalence in finishers in a national eradication program of the Netherlands between 1994 and

1998.

AREA VACCINATION

New cases per week

7

6

5

4

3

2

1

0

12 13 14 15 16 17 18 19 20

week

Figure 4. Number of new FMD outbreaks (= infected farms) per week.

120

100

80

120

100

80

Titre

60

Titre

60

40

40

20

20

0

4 6 8 10 12 17 22

0

4 6 8 10 12 17 22

Age (weeks)

Age (Weeks)

E2

Erns

Figure 5. Titres to E2 (light bars) and Erns (dark bars) on Porcilis pesti-vaccinated farms, before (upper

chart), and after (lower chart) an outbreak of CSF.

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FIELD EFFICACY OF SUVAXYN PCV2 ONE DOSE

Doornenbal, E.C.

Technical Service Veterinarian – Wyeth Animal Health/Fort Dodge

edoornen@wyeth.com

At the time that this presentation was submitted more than 8 million doses of

Suvaxyn PCV2 One Dose had been used in North America safely and effectively. Herds

that were experiencing significant mortality due to PCV-2 associated diseases (PCVAD)

experienced a significant reduction in mortality in pigs vaccinated with Suvaxyn PCV2 One

Dose. Herds have also reported significant improvement in average daily gain (ADG) and

feed efficiency (FE) in pigs vaccinated with Suvaxyn PCV2 One Dose as well as a

significant decrease in the treatment costs per pig.

The first studies detailed in these proceedings were conducted by Dr. Joe Connor.

He presented this data at the 2007 meeting of the American Association of Swine

Veterinarians 1 . The first two case –control studies were done in two commercial herds (A

and B), with an abnormally high mortality rate caused by PCVAD were selected. The

diagnosis of PCVAD was based on clinical signs, histopathological lesions and

demonstration of circovirus antigen within lesions. These herds were negative for PRRSV

and influenza and were positive for M. hyopneumonia. In these two herds pigs usually

become viremic for circovirus at 10 weeks of age and usually showed clinical signs of

PCVAD at 12 weeks of age. Pigs in the vaccinated groups received one, 2 mL dose of

Suvaxyn PCV2 One Dose® intramuscularly at 4 weeks of age.

Farm A - (barn capacity 3500) Unvaccinated group Vaccinated group

Number of pigs 1750 1750

Age at time of circovirus viremia 10 Weeks None

Age at time of first PCVAD clinical signs 12 Weeks None

Age at time of vaccination N/A 4 Weeks

Mortality rate (%) 9.0a 3.2b

Treatment costs per pig $2.25 $0.50

ab Values within the same row with different superscripted letters are significantly different (P


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Historical comparisons on four other commercial herds with an abnormally high

mortality rate caused by PCVAD were conducted by Dr. Joe Conner. The diagnosis of

PCVAD was based on clinical signs, histopathological lesions and demonstration of

circovirus antigen within lesions. All four of these herds were PRRS and SIV negative.

Herds C & D were Mycoplasma negative, had evidence of PCV2 viremia at 8 weeks of age

and were vaccinated with Suvaxyn PCV2 One Dose at 5 weeks of age. Herds E and F

were Mycoplasma positive, had evidence of PCV2 viremia at 8 weeks of age, showed

clinical signs of PCVAD at 10 weeks of age and were vaccinated at 4 weeks of age.

Herd C Herd D Herd E Herd F

Health status

PRRSV Negative Negative Negative Negative

M. hyopneumoniae Negative Negative Positive Positive

Influenza virus Negative Negative Negative Negative

Age at time of circovirus viremia 8 Weeks 8 Weeks 8 Weeks 8 Weeks

Age at time of first PCVAD 9 Weeks 9 Weeks 10 Weeks 10 Weeks

Mortality rate before vaccination (%) 9.0 6.3 9.8 7.8

Treatment costs per pig before vaccination $1.48 $1.50 N/A N/A

Number of vaccinated pigs 500 500 1040 1040

Age at time of vaccination 5 Weeks 5 Weeks 4 Weeks 4 Weeks

Mortality rate after vaccination (%) 1.28 1.28 1.47 1.50

Treatment costs per pig after vaccination $0.45 $0.60 N/A N/A

In all the cases evaluated by Dr. Conner, mortality in vaccinated pigs decreased

dramatically, with a statistical difference between vaccinates and controls for the casecontrol

studies. For herds where it was measured, treatment costs by pig decreased by 60

to 78% compared to unvaccinated controls. Dr. Connor also noted that the average daily

gain increased to > 1.7 pounds per day in vaccinated pigs vs 1.5-1.6 pounds per day in

non-vaccinated pigs. Feed conversion advanced from 2.40-2.45 pounds of feed per pound

of gain in non- vaccinated pigs to around 2.35 pounds of feed per pound of gain in

vaccinated pigs.

Vaccine timing is also important as illustrated in the following data. Groups of pigs

on the same farm were vaccinated at different ages and the percent mortality and number

dead improved in pigs vaccinated at 5-6 weeks of age and did not change significantly if

groups of pigs were vaccinated later.

Inventory Age Vaccinated Weeks in Finishing # Dead % Mortality

600 8 10 50 8.33

600 7 10 38 6.33

700 6 7 9 1.28

700 5 7 10 1.43

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Suvaxyn PCV2 One Dose Protection Against Co-Infection With PRRSV and

PCV2

Drs. Halbur and Opriessnig from Iowa State University conducted a study 3 to

assess protection against PCVAD and PRDC induced by a PCV2 and PRRSV co-infection

in young pigs vaccinated with Suvaxyn PCV2 One Dose:

Protocol : 74 three-week old pigs were used in this study.

1. 12 pigs vaccinated I.M. with 2 ml of Suvaxyn PCV2 One Dose and challenged with

PRRS virus and PCV2 4 weeks later.

2. 12 pigs vaccinated transcutaneously (using the Pulse® 250 gun) with 2 ml of Suvaxyn

PCV2 One Dose and challenged with PRRS virus and PCV2 4 weeks later.

3. 14 pigs unvaccinated and challenged with PRRS virus and PCV2 4 weeks later.

4. 12 pigs unvaccinated and challenged with PCV2 4 weeks later.

5. 12 pigs unvaccinated and challenged with PRRSV 4 weeks later.

6. 12 unvaccinated and unchallenged pigs.

- All the pigs were necropsied 14 days post-infection.

Results:

- PCVAD Clinical Signs:

• None of the pigs developed signs of PCVAD. This is most likely because they were

euthanized too early after co-infection for clinical signs to develop.

- Macroscopic Lesions (Figure 1):

• Gross lung lesion scores (% of lung affected by pneumonia lesions ranging from 0-

100%) were estimated and compared. Co-infected and intra-muscularly vaccinated

pigs had a significantly lower gross lung lesion scores than unvaccinated co-infected

pigs and the co-infected pigs that were vaccinated transcutaneously (P


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Conclusion from Drs. Halbur and Opriessnig

“Vaccination of pigs with Suvaxyn PCV2 One Dose was effective in significantly

reducing the severity of gross lung lesions, the severity of microscopic lymphoid lesions,

the incidence and the amount of PCV2 nucleic acids in serum in PRRSV and PCV2 coinfected

pigs.”

Non-Interference of Maternal Immunity With Suvaxyn PCV2 One Dose

Dr. Halbur and Opriessnig conducted a study 2 to look at the potential interference of

maternal immunity with Suvaxyn PCV-2 One Dose vaccination:

Protocol : 60 pigs in total.

- 30 pigs divided in three groups :

• Group 1: 9 pigs negative for PCV2 specific antibodies (ELISA


- RT-PCR (Figure 4):

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• Regardless of antibody status at the time of PCV2 vaccination, vaccinated pigs had

significantly (p


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40

35

30

27.8 b

38.3 b

Mean score

25

20

15

a

13.8

12.6

10

5

0.1

0.2

0

Suvaxyn PCV2

One Dose IM

Suvaxyn PCV2

One Dose TC

Co-infected PCV2 only PRRSV only Unchallenged

controls

P


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Amount of PCV2 DNA copy numbers at

14 days post-infection (log)

8

7

6

5

4

3

2

1

0

a

0

Suvaxyn PCV2

One Dose IM

0.6

a

Suvaxyn PCV2

One Dose TC

7.2b

7.2b

0

a

0

a

Co-infected PCV2 only PRRSV only Unchallenged

controls

P


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IMUNOLOGIA DO TRATO DIGESTIVO DE SUÍNOS

Guedes, R.M.C.; França, S.A.

Escola de Veterinária da UFMG - Campus da Pampulha, Av. Pres. Antônio Carlos, 6.627

Cep. 31270-901 Caixa Postal 567 - Belo Horizonte, MG – guedes@vet.ufmg.br

Palavras-Chave: imunologia, sistema digestivo, suínos

O trato gastrointestinal (TGI) apresenta algumas características peculiares, como

por exemplo, apenas uma camada de células epiteliais separa o ambiente externo (lume

intestinal) do interno (tecidos e corrente sanguínea) (Stokes et al, 1994; Neutra et al.,

1996; Siebers e Finlay, 1996; Solano-Aguilar, 2000; Pie et al., 2004.). Além disso, evoluiu

tendo que conservar duas de suas funções primordiais, antagônicas entre si. A primeira é

proteger o indivíduo de microrganismos potencialmente patogênicos, como vírus,

bactérias e protozoários. A segunda é prover tolerância imunológica, ou seja, não

responsiva, a microbiota intestinal autóctone e a uma grande variedade de nutrientes,

apesar de serem imunogênicos. Assim, desenvolveu-se um equilíbrio dinâmico entre

mecanismos de respostas imune e/ou inflamatória e de geração de tolerância (Siebers e

Finlay, 1996).

Cria-se então um impasse. Como absorver nutrientes e ao mesmo tempo impedir a

entrada de antígenos em potencial? Como é feita a diferenciação entre moléculas

nutritivas e antigênicas? Ao se pensar sobre essas questões tem-se uma pequena

dimensão da importância da imunologia do TGI. Neste seminário serão discutidos

aspectos relevantes sobre os mecanismos de defesa, geração de resposta imune e

tolerância no trato gastrointestinal de suínos.

1 Mecanismos de Defesa do TGI

1.1 Defesas Inespecíficas

A maioria dos mecanismos de defesa inespecíficos, não imunológicos, confere

proteção contínua, atua juntamente com o sistema imune e está sob controle hormonal e

nervoso (Bienenstock et al., 1989; Stokes et al, 1994; Spahn e Kucharzik, 2004). As

defesas inespecíficas do TGI incluem enzimas digestivas, êmese, barreira epitelial,

secreção gástrica de ácidos, motilidade intestinal, secreção de ânions, produção de muco,

peptídeos de defesa microbiana e a microbiota intestinal autóctone (Kucharzik et al.,

2000; Stokes e Bailey, 2000; Lunney, 2005; Roth, 2005).

Enzimas digestivas, como proteases produzidas no TGI e glândulas anexas,

degradam patógenos. A saliva, por exemplo, contém lisozima e lactoferrina (Lehrer e

Ganz, 1990), que tem ação antimicrobiana, especialmente contra bactérias gram positivas

(Stokes e Bailey, 2000; Roth, 2005). Existem peptídeos de defesa microbiana que agem

como surfactantes ou ionóforos matando patógenos (Stokes e Bailey, 2000; Roth, 2005).

Já a microbiota intestinal autóctone previne o supercrescimento de bactérias patogênicas

através de competição por nutrientes e locais de adesão. Além disso, algumas bactérias

da microbiota autóctone produzem substâncias, inclusive produtos de seu metabolismo,

com ação antibacteriana (Kucharzik et al., 2000; Lunney, 2005; Roth, 2005).

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O muco gastrointestinal imobiliza e facilita a eliminação de patógenos, além de

dificultar a aderência de microrganismos, e assim, diminui a chance desses atravessarem

a barreira epitelial (Stokes e Bailey, 2000; Roth, 2005). A integridade dessa barreira evita

que patógenos presentes no lume invadam o tecido intestinal e cheguem a corrente

sanguínea (Kucharzik et al., 2000; Stokes e Bailey, 2000; Pie et al., 2004; Spahn e

Kucharzik, 2004; Roth, 2005). A êmese e motilidade intestinal são mecanismos através

dos quais agentes patogênicos são expelidos do TGI (Spahn e Kucharzik, 2004; Roth,

2005).

1.2 Defesas Específicas - GALT

O tecido linfóide associado ao intestino, GALT do inglês “gut-associated lymphoid

tissue”, é o maior e mais bem estudado componente do sistema imune de mucosa.

Existem diferenças quanto à população celular do GALT relacionadas à espécie e idade

(Owen e Jones, 1974; Chu et al., 1979; Chu e Liu, 1984; Stokes et al, 1994; Neutra et al.,

1996; Siebers e Finlay, 1996; Solano-Aguilar, 2000; Spahn e Kucharzik, 2004).

A superfície intestinal é recoberta por monocamada de células epiteliais da

mucosa, 200 a 300 m 2 , que protege contra antígenos do ambiente externo, mantendo-os

no lume intestinal. O GALT mantém o antígeno fora do organismo, diferentemente de

outros componentes do sistema imune que precisam eliminar o antígeno. A resposta

imune do GALT é melhor estimulada pela apresentação local do antígeno. Outra função

importante do GALT é promover tolerância imunológica a antígenos presentes em

alimentos e a cerca de 400 espécies da microbiota autóctone (Neutra et al., 1996; Stokes

et al, 1996; Kucharzik et al., 2000; Spahn e Kucharzik, 2004).

Historicamente, a maioria dos estudos sobre o sistema imune intestinal focaliza as

placas de Peyer (GALT organizado). Mas, recentemente, vem crescendo o conhecimento

e interesse sobre a importância de células imunes presentes na lâmina própria e de

linfócitos intraepiteliais (GALT difuso) (Stokes et al, 1994; Stokes et al, 1996). Estima-se

que a parede intestinal contenha mais células linfóides e seus produtos, especialmente

imunoglobulina, que qualquer outro órgão do corpo animal (Stokes et al, 1994; Neutra et

al., 1996; Stokes e Bailey, 2000). O GALT abriga a maioria das células secretoras de

imunoglobulinas do organismo, e a maior parte secreta IgA (Stokes et al, 1994; Stokes e

Bailey, 2000).

2 Características Gerais do GALT

Para se entender melhor o funcionamento do GALT, este é dividido em locais

indutores e efetores da resposta imune. Os sítios indutores primários são organizados em

agregados linfóides presentes na parede intestinal (GALT organizado). No intestino

delgado, esses agregados são denominados placas de Peyer (PP) e estão localizados na

borda intestinal antimesentérica. Agregados linfóides semelhantes são observados no

intestino grosso, onde observam-se folículos linfóides isolados (Neutra et al., 1996; Kelsall

e Strober, 1999).

Os principais sítios efetores de resposta imune intestinal são a lâmina própria e os

linfócitos intraepiteliais (GALT difuso). Linfócitos B e T maduros, após sofrerem indução

nas PP, migram para a lâmina própria, que apresenta um grupo grande e heterogêneo de

células linfóides e mielóides, composto por macrófagos, células dendríticas, neutrófilos,

dentre outras. Os linfócitos intraepiteliais, presentes apenas no intestino, se desenvolvem

independentemente das PP. São uma população celular homogênea, composta em

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grande parte por células T CD8 + ou CD4 - / CD8 - . Algumas destas células se distinguem

por apresentarem receptores , γ e δ (Neutra et al., 1996; Kelsall e Strober, 1999).

2.1 GALT Organizado

O GALT organizado é composto por PP e folículos linfóides independentes (Chu et

al., 1979; Chu e Liu, 1984; Stokes et al, 1994; Neutra et al., 1996; Siebers e Finlay, 1996;

Stokes e Bailey, 2000; Spahn e Kucharzik, 2004). As PP são compostas por folículos

linfóides constituídos principalmente por células B, recobertas por um epitélio

especializado, denominado FAE (do inglês “follicle-associated epithelium”), uma região

subepitelial (SED, do inglês “subepitelial dome”) localizada entre o FAE e os folículos

linfóides, e as regiões interfoliculares, com vênulas e linfáticos eferentes (Neutra et al.,

1996; Kelsall e Strober, 1999).

Correspondendo a 20 a 30% dos enterócitos do FAE, existem as células M, do

inglês “microfold”, que são células epiteliais especializadas, derivadas dos enterócitos das

criptas (Owen e Jones, 1974; Chu et al., 1979; Chu e Liu, 1984; Stokes et al, 1994; Neutra

et al., 1996; Siebers e Finlay, 1996; Kucharzik et al., 2000; Spahn e Kucharzik, 2004).

Comparadas às células epiteliais vizinhas, as células M se apresentam mais cuboidais

que colunares. Estudos têm demonstrado que as células M são muito eficientes em

capturar macromoléculas e partículas (inclusive imunoglobulinas) presentes no lume

intestinal e transportá-las para áreas foliculares, onde ocorre processamento antigênico

(Siebers e Finlay, 1996). Substâncias ou microrganismos, que se aderem seletiva ou não

seletivamente a superfície das células M, podem ser por essas endocitadas ou

transcitadas, de forma rápida e eficiente (Siebers e Finlay, 1996; Stokes e Bailey, 2000).

As PP são o único tecido linfóide que não apresenta linfáticos aferentes, isso

significa que o trânsito de células linfóides para esse local ocorre através da corrente

sangüínea dos vasos presentes na lâmina própria (Chu et al., 1979; Chu e Liu, 1984;

Neutra et al., 1996; Siebers e Finlay, 1996; Kelsall e Strober, 1999; Spahn e Kucharzik,

2004). As PP são encontradas em todos os mamíferos, apesar das principais

características serem conservadas, existem diferenças entre espécies, quanto à estrutura

e população celular dessas estruturas (Neutra et al., 1996; Kelsall e Strober, 1999).

Em suínos, há diferentes tipos de PP, denominadas jejunal, ileal, de cólon aspiral e

de cólon distal. As PP do intestino delgado se desenvolvem por volta de 40 dias antes do

nascimento, ou seja, desenvolvimento pré-natal. No intestino grosso, esse

desenvolvimento é pós-natal e ocorre no período perinatal. As PP do jejuno são

medianas, apresentando 25 a 35 cm de extensão. O tamanho depende da idade e de

características da microbiota autóctone. São constituídas por nódulos linfóides individuais,

que persistem por toda a vida do animal. O trânsito de linfócitos é de mediano a alto e

existe número equivalente de linfócitos B e células T, derivadas do timo. As PP do íleo

são longas e contínuas, com extensão variando entre um e 3,5 metros, as quais involuem

após um ano de idade. O trânsito de linfócitos é baixo e a população de células B é 10

vezes maior que de linfócitos T. O cólon distal é um pequeno agregado linfóide, com dois

a três milímetros de extensão (Bianchi e van der Heijden, 1994; Binns e Pabst, 1994;

Stokes et al, 1994; Stokes et al, 1996).

2.2 GALT Difuso

O GALT difuso constitui o local efetor de resposta imune, e é constituído por

linfócitos e outras células do sistema imunológico presentes na lâmina própria e pelos

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linfócitos intraepiteliais. Em suínos, as células T são maioria nas vilosidades. Já nas

criptas, há maior número de células B, produtoras de imunoglobulinas (Chu et al., 1979;

Neutra et al., 1996; Stokes et al, 1996; Solano-Aguilar, 2000). Células contendo

imunoglobulinas são raras ou ausentes no intestino de suínos recém-nascidos, embora

IgM de superfície e IgA estejam presentes nas PP. Um número significativo de células

linfocíticas contendo IgM e IgA aparecem na lâmina própria 6 a 8 dias após o nascimento,

enquanto células contendo IgG aparecem mais tardiamente. Sabe-se que 90% dos

plasmócitos presentes na lâmina própria de suíno adulto produzem IgA (Butler e Brown,

1994; Siebers e Finlay, 1996; Neutra et al., 1996; Stokes e Bailey, 2000).

Os linfócitos da LP apresentam, predominantemente, os fenótipos MHC de classe

II + , CD4 + , CD8 - e expressam as formas α/β dos receptores de células T. Essas células

são coadjuvantes importantes nas respostas imunes mediadas por anticorpos e por

células T e, também, podem modular a função de outras células imunes e de células

acessórias do sistema imune presentes na lâmina própria, como macrófagos, neutrófilos e

mastócitos (Stokes et al, 1994; Neutra et al., 1996).

Os linfócitos intraepiteliais (LIE) estão localizados entre enterócitos e podem

representar 30% das células presentes no epitélio intestinal. É através de LIE que se

mantém níveis baixos contínuos de ativação imune contra a microbiota intestinal. A

maioria dessas células é MHC de classe II e apresenta fenótipo citotóxico, especialmente

CD4 - e CD8 + (Stokes et al, 1994.) e expressam receptores α/β (Stokes et al, 1994; Stokes

et al, 1996; Solano-Aguilar, 2000).

Dependendo da espécie, idade e características da microbiota intestinal, a menor

proporção de LIE expressam os receptores γ/δ. Esse subgrupo heterogêneo de células T

se desenvolve juntamente com diferentes linhagens celulares (não tímicas) e reconhecem

antígenos diferentemente das células T α/β. Na mucosa intestinal, essas células podem

funcionar como primeira linha de defesa contra patógenos invasores, promover o

crescimento e diferenciação de células vizinhas T α/β, e destruir células infectadas por

vírus e outros tipos de células sob estresse (Thome et al., 1994).

3 Sistema Nervoso Entérico

O sistema nervoso entérico (SNE) compreende uma rede bem desenvolvida do

sistema nervoso com a parede do intestino. Este organiza e coordena a atividade de cada

sistema efetor e transmite a informação para o cérebro. O SNE inclui plexos ganglionares

externo e interno no plexo mioentérico que se localizam entre a camada muscular

longitudinal externa e a camada muscular circular interna (Kelley et al., 1994).

No intestino suíno, o GALT recebe substancial inervação adrenérgica, colinérgica e

peptidérgica. Esses neurotransmissores regulam a secreção de íons, motilidade e fluxo

sanguíneo. Numerosos peptídeos têm sido mostrados em imunócitos e, desta forma,

modulam a resposta imune (Bienenstock et al., 1989; Kelley et al., 1994). Estudos têm

mostrado que neuropeptídeos, como o peptídeo intestinal vasoativo (Schmidt et al., 1999)

e substância P, regulam a produção e a proliferação de IgA. Esses podem regular

alterações vasculares que são parte importante do processo de inflamação (Bienenstock

et al., 1989).

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4 Geração de Resposta Imune de Mucosa

O GALT é um dos representantes do sistema integrado de tecido linfóide associado

à mucosa, MALT, do inglês “mucosa-associated lymphoid tissue”. Assim, a imunidade

induzida no GALT pode ser transferida para outras superfícies mucosas. Este processo é

possível através da expressão de moléculas de adesão específicas em vênulas (HEV, do

inglês “high endothelium venules”) (Neutra et al., 1996; Saif, 1996; Stokes et al, 1996;

Stokes e Bailey, 2000). Sabe-se que células produtoras de IgA presentes na glândula

mamária são derivadas de precursores que sofreram estimulação no intestino por

patógenos entéricos. Assim essa imunidade passiva pode ser transmitida ao filhote

através do colostro (Butler e Brown, 1994).

4.1 Transporte de Antígenos e seu Reconhecimento nas PP

O antígeno é transcitado através de células epiteliais tipo M, e exposto a células

apresentadoras de antígenos (células dendríticas e macrófagos) e linfócitos (células B e T

auxiliares), localizados entre a base da região epitelial e os folículos das PP (Stokes et al,

1994; Neutra et al., 1996; Saif, 1996; Siebers e Finlay, 1996; Stokes e Bailey, 2000).

A comunicação cruzada entre linfócitos e células epiteliais, assim como a liberação

de citocinas por essas células, regula a diferenciação de células B e controla sua

diferenciação e produção de IgA. Inicialmente, linfócitos B IgM+/IgD+ inativos, presentes

na região entre a base do epitélio e os folículos linfóides, são ativados por antígenos,

citocinas e lipopolissacarídeos. Então, estes linfócitos entram na fase S do ciclo celular e

se diferenciam em plasmócitos que expressam imunoglobulinas em sua superfície. O

antígeno se liga a essas imunoglobulinas e é neutralizado (Stokes et al, 1994).

Outros linfócitos B IgA + , após circular no sangue e voltar à lâmina própria intestinal

através de vênulas, se diferenciam em plasmócitos produtores de IgA (Binns e Pabst,

1994). Esse processo inclui citocinas regulatórias da expressão de polipeptídeo de cadeia

J requeridas para oligomerização, pois a IgA é um dímero, formado por dois monômeros

ligados pela cadeia J. O processo de retorno é mediado por moléculas de adesão

específicas, expressas no HEV das PP e em outros locais de MALT (Binns e Pabst, 1994;

Neutra et al., 1996).

4.2 IgA Secretória

IgA é bem adaptada para defesa de mucosa do TGI por algumas de suas

características intrínsecas, como por exemplo: é resistente a proteólise por enzimas

digestivas; é um fraco ativador do sistema do complemento; pode inibir a adesão

bacteriana, absorção de macromoléculas e inflamação mediada por imunoglobulinas;

neutralizar enterotoxinas e vírus presentes no lume; intensificar mecanismos de defesa

inespecíficos e citotoxicidade dependente de anticorpo (Abbas e Lichtman, 2005).

A diferenciação de células B em plasmócitos e a produção de imunoglobulinas,

especialmente IgA2, permite a geração e transferência transepitelial de IgA secretória

polimérica para a superfície mucosa. IgA polimérica é reconhecida por receptor polimérico

de imunoglobulina (pIgR), denominado componente secretório, expresso em membrana

basolateral de células epiteliais. O complexo polimérico Ig-cadeia J-componente secretor

é captado por vesículas endocíticas e transportado através da célula para a membrana

apical (luminal) do enterócito, borda em escova. A IgA secretória com um fragmento do

componente secretório é liberado para o lume, onde poderá funcionar na defesa de

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mucosa. Essa proteína transporta IgA secretória (sIgA) através da célula (Lamm et al.,

1995; Neutra et al., 1996; Saif, 1996; Stokes et al, 1996; Stokes e Bailey, 2000).

Sabe-se que a imunoglobulina, após ser secretada por plasmócitos na lâmina

própria, chega ao lume intestinal após atravessar enterócitos. Assim, ao passar pelo

citoplasma de células epiteliais intestinais pode neutralizar vírus (Lamm et al., 1995). É

importante lembrar que IgA e IgM desempenham um papel importante no intestino de

suíno. Plasmócitos intestinais secretam dímeros de IgA e IgM, sendo que um monômero

de IgA é ligado covalentemente a outro pela cadeia J. Imunoglobulinas poliméricas de

suínos são polimerizadas com cadeia J (Butler e Brown, 1994; Stokes e Bailey, 2000).

4.3 Linfócitos da Lâmina Própria

Além de linfócitos B, produtores de imunoglobulinas, a lâmina própria apresenta

subgrupos de linfócitos T, como T auxiliares (Th1 e Th2) e T citotóxico. Células

apresentadoras de antígenos interagem com células precursoras CD4 + , na lâmina própria,

para originar subpopulações de células efetoras distintas que montem diferentes tipos de

reações imunológicas (Stokes et al, 1994; Stokes et al, 1996).

Patógenos intracelulares ou microrganismos encapsulados estimulam respostas

Th1 que são caracterizadas por predominante secreção de IL-2, interferon γ, fator de

necrose tumoral-β e produtos de macrófagos, como IL-12, que pode inibir reações tipo

Th2. Reações tipo Th1 são tipicamente respostas imunes mediadas por células que

envolvem ativação de células B e T e macrófagos. IgG2a é a principal imunoglobulina

envolvida nessas reações (Stokes e Barley, 2000).

Os interferons (IFN), mediadores químicos da classe das citocinas, constituem uma

das primeiras respostas do hospedeiro a infecções virais, exibindo propriedades antivirais

e imunomodulatórias (Bonnardiere et al., 1994; Riffault et al., 2001.). A produção de

interferon em suínos é descrita nas infecções pelo vírus de gastroenterite transmissível,

rotavírus, Peste Suína Clássica, da Doença de Aujeszky (Bonnardiere et al., 1994), da

PRRS (Batista et al., 2004) e pela Lawsonia intracellularis (Guedes e Gebhart, 2003).

Estudos mostraram que o interferon γ é detectado na mucosa intestinal, nas primeiras 24

horas, após a infecção pelo vírus da gastroenterite transmissível. Comprovou-se que

leucócitos isolados do GALT secretam interferons (Bonnardiere et al., 1994; Riffault et al.,

2001.).

Alérgenos intestinais e nematódeos infecciosos estimulam reações Th2, na qual IL-

4, IL-8 e IL-10 predominam. O macrófago produz IL-10, que subseqüentemente inibe a

produção de IL-12, a citocina que dirige as reações tipo Th1. As reações Th2 são

caracterizadas por um padrão de resposta imune humoral envolvendo ativação de células

B e T, mastócitos e eosinófilos. IgG1 e IgE são as principais imunoglobulinas envolvinas

nessas reações. Note que macrófagos inespecíficos, através de sua habilidade de

secretar IL-10, IL-12 e outras citocinas, podem influenciar o tipo de resposta imune

produzida (Stokes e Barley, 2000).

5 Evadindo o Sistema Imune

Alguns patógenos conseguem escapar dos mecanismos de defesa, enquanto

outros utilizam-se desses mecanismos em benefício próprio. Salmonella sp., Shigella sp.

e Cryptosporidium, utilizam as funções das células M e assim conseguem atravessar a

barreira epitelial, e atingir o tecido intestinal e o sangue. Desde que esse processo de

entrada desses microrganismos seja mais rápido que o desenvolvimento da resposta

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imune contra eles, estes podem produzir doença sistêmica em hospedeiros não

imunizados (Neutra et al.; 1996; Siebers e Finlay, 1996).

Alguns patógenos, além de evadir as defesas do GALT causam imunodepressão,

em diferentes graus. MacIntyre et al. (2003) mostraram que existe associação direta entre

a presença da bactéria L. intracellularis e a redução do número de linfócitos B e T no

GALT. Outro exemplo é o vírus da peste suína clássica, que apresenta efeitos

patogênicos sobre o GALT, por infectar progressivamente monócitos/macrófagos,

linfócitos, células epiteliais e endoteliais. Assim, causa alterações na região interfolicular,

folículos linfóides (depleção linfóide), lâmina própria (lesões vasculares) e epitélio

(necrose) (Sanchez-Cordon et al., 2003.), comprometendo, de maneira significativa, a

resposta imune local e sistêmica à infecção.

6 Tolerância Oral

A tolerância previne uma resposta imune maciça contra alimentos, microbiota

autóctone ou antígenos próprios do indivíduo. A desvantagem é que pode induzir uma

resposta imune incipiente ou ausente a antígenos administrados oralmente, podendo

resultar em falha vacinal (Stokes e Barley, 2000; Kraus et al., 2005).

Uma das hipóteses que tenta explicar a tolerância oral sugere que se um antígeno

é solúvel ou não se replica durante processamento nas células epiteliais das criptas,

ocorre supressão da resposta imune aquele antígeno (Saif, 1996; Kraus et al., 2005). Os

mecanismos implícitos de tolerância são em grande parte desconhecidos, mas podem

envolver anergia clonal ou deleção de linfócitos intestinais. Pela razão de que a tolerância

pode ser transferida com linfócitos de animal tolerante, alguns mecanismos de supressão

celular nas PP podem também estar envolvido (Saif, 1996).

O grau de supressão, anergia e deleção, aparentemente, depende sobretudo da

dose de antígeno. Assim, doses baixas favorecem a ativação do mecanismo de

supressão, doses intermediárias favorecem o desenvolvimento da anergia e doses altas

de antígeno desencadeiam a deleção. O estado de ativação das células apresentadoras

de antígeno é outro fator que determina o desenvolvimento de tolerância ou a ativação de

linfócitos T intestinais (Stokes e Barley, 2000). Acredita-se que a deficiência da resposta

imune de mucosa trabalha a favor do desenvolvimento de tolerância. Portanto, é

necessário que se conheça mais sobre mecanismos celulares e moleculares de tolerância

(Stokes e Barley, 2000; Kraus et al., 2005).

7 Considerações Finais

O GALT se especializou a ponto de proteger o animal de patógenos em potencial,

presentes no TGI, e promover tolerância imune a nutrientes e a microbiota endógena. A

defesa é feita, especialmente, através de mecanismos de imunoneutralização e

citotoxicidade dos componentes do GALT. Assim, apesar do fato de apenas uma camada

de células epiteliais separar o ambiente externo do interior do organismo animal, este não

é tão susceptível, pois é protegido por um eficiente, potente e bem organizado sistema

imune associado à mucosa intestinal, o GALT. Entretanto, alguns patógenos causam

doença porque além de escapar desse aparato imunológico, utilizam algumas

características destes para penetrar no organismo. Estudos futuros são necessários para

que se conheçam melhor o funcionamento e a regulação das respostas imunes do TGI e

assim se possa utilizar desses mecanismos, principalmente, para que se faça uma

imunização de mucosas mais eficiente.

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PROGRAMAS DE VACINAÇÃO PARA DIFERENTES SISTEMAS DE

PRODUÇÃO

Barcellos, D.E.S.N. 1 ; Borowski, S.M. 2 ; Almeida, M. N. 1

1 Faculdade de Veterinária da UFRGS

Av. Bento Gonçalves 9090, CEP 91540-000, P. Alegre, RS E-Mail davidbarcellos@terra.com.br

2 Instituto de Pesquisas Veterinárias “Desidério Finamor”, Eldorado do Sul, RS

Palavras Chave: Doenças, vacinas, vacinação, suínos, imunização, programas de

vacinação.

Introdução

A modernização e intensificação da criação de suínos aumentou em muito a

possibilidade de desafio por doenças infecciosas, favorecendo o surgimento das assim

chamadas “infecções de rebanho”. Fatores como o aumento do tamanho das granjas e do

número de animais por baia, problemas com o fluxo de produção, redução do vazio

sanitário e aumento da lotação das instalações, alterações na genética, concentração de

animais em determinadas áreas geográficas, problemas de fluxo e transporte de animais,

aumento crescente dos problemas de contaminação de rações com micotoxinas e falhas

de biossegurança criaram condições favoráveis para a emergência de muitas infecções

até então consideradas de baixa importância na suinocultura (2). Infecções com agentes

como Mycoplasma hyopneumoniae, Haemophilus parasuis, Actinobacillus

pleuropneumoniae, Pasteurella multocida, Isospora suis, Brachyspira spp., Escherichia

coli, Lawsonia intracellularis e, mais recentemente, o circovírus, geraram um cenário de

enorme desafio à defesa inata e humoral dos animais, direcionando, em muitos casos,

para a adoção de programas de medicação bastante agressivos como única forma

possível de convivência com as doenças infecciosas. Essa situação é claramente

insustentável, pelos altos custos, além de problemas com o surgimento de resistência

bacteriana e resíduos. Na prática, o aumento da medicação tem gerado a necessidade de

incremento da quantidade e freqüência de uso de antimicrobianos. Na busca de

alternativas, a imunização surge como uma opção importante para o controle de

infecções, por representar uma tecnologia mais biológica e ecologicamente correta (9,

20).

Na presente revisão, serão analisados os aspectos mais importantes da resposta

imune dos suínos e os programas vacinais que devem ser adotados nos diferentes

sistemas de produção, com ênfase à situação no Brasil.

Desenvolvimento e Discussão

Anticorpos representam a principal forma de defesa imunológica dos suínos

(7,8,9,13,17). Eles começam a serem sintetizados ainda durante a vida intra-uterina e são

produzidos contra antígenos virais e bacterianos que sejam capazes de vencer a barreira

placentária (4). Por exemplo, no caso da infecção com o parvovírus, se reconhece que a

resposta imune gerada pelo leitão ainda durante a vida uterina seja uma defesa

importante para prevenir os efeitos da infecção viral intra-uterina (10). Entretanto, para a

maioria das infecções, a defesa de anticorpos inicia efetivamente no momento em que o

leitão começar a ingerir o colostro (12). Existe uma permeabilidade a macromoléculas no

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epitélio intestinal dos leitões que dura aproximadamente entre 15 a 30 horas e isso

permite que imunoglobulinas colostrais sejam absorvidas e, efetivamente, protejam os

leitões contra as infecções sistêmicas que são veiculadas pela mãe. Nesse contexto, é

importante analisar o papel das transferências de leitões entre diferentes porcas, pois a

mãe passa anticorpos apenas contra aqueles patógenos ou sorotipos dos patógenos dos

quais é portadora. Ao transferirmos um leitão de uma porca para outra, existe o risco de

que, pelo contato, ele seja exposto a agentes infecciosos excretados pela mãe adotiva,

contra os quais não tenha recebido defesa no período em que seria capaz de absorver

anticorpos. Um dos assim chamados “20 pontos de Madec” para o controle da circovirose

foca exatamente essa variável, ao recomendar que as adoções de leitões sejam feitas

apenas no 1º ou 2º dias de vida, período em que existe a absorção de macromoléculas,

permitindo um adequado equilíbrio entre defesas e infecção dos leitões. No colostro,

aproximadamente 80% das imunoglobulinas são da classe IgG (12). Essa imunoglobulina,

junto com a IgA e IgM, representam as linhas de defesas contra infecções sistêmicas. As

imunoglobulinas absorvidas decaem no soro do leitão em um período variável para cada

antígeno e, de maneira geral, na medida em que os títulos de anticorpos circulantes

alcançam níveis inferiores ao do mínimo necessário para a defesa, ocorrem as infecções.

Por exemplo, calcula-se que o período crítico de queda de anticorpos para a Bordetella

bronchiseptica seja de 2-42 dias, para a Pasteurella multocida de 42-63 dias e para o

Actinobacillus pleuropneumoniae em torno de 90 dias (16).

Mesmo após o bloqueio da absorção de macromoléculas, o leite ainda se

apresenta como uma defesa imune importante, através da ação das imunoglobulinas da

classe IgA na mucosa intestinal. Esses anticorpos fornecem uma barreira de imunidade

local, bloqueando receptores nas células epiteliais intestinais, impedindo a aderência de

adesinas bacterianas (como as fímbrias de Escherichia coli) ou neutralizando e/ou

opsonizando antígenos virais (como no rotavírus e coronavírus entérico - TGE).

A possibilidade da transmissão da imunidade celular através do leite e colostro, até

pouco tempo atrás permanecia sem resposta. Recentemente, foi sugerido que citocinas

maternas poderiam apresentar um papel significativo no desenvolvimento da imunidade

no período neonatal. As citocinas IL6, TNF-alfa, IFN-gama, IL-12, IL4, IL10, TGF-beta 1

estavam presentes no leite das porcas e foi comprovado o papel potencial desses

mediadores na resposta imune mediada por IgA nos leitões que mamaram o leite (11).

No Brasil, programas vacinais são usados rotineiramente nas granjas de suínos.

No nosso mercado de produtos veterinários, existem vacinas contra os seguintes

antígenos:

1. Escherichia coli

2. Clostridium perfringens

3. Clostridium novyi

4. Salmonella sp.

5. Leptospira sp.

6. Pasteurella multocida tipo D toxigênica

7. Pasteurella multocida tipo A

8. Bordetella bronchiseptica

9. Mycoplasma hyopneumoniae

10. Haemophilus parasuis

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11. Erysipelothrix rhusiopathiae

12. Actinobacillus pleuropneumoniae

13. Streptococcus suis

14. Lawsonia intracellularis

15. vírus da Doença de Aujeszky

16. Parvovírus

17. Rotavírus

Além dessas, existem as vacinas “autógenas”, desenvolvidas e formuladas para

uso nas granjas de onde o agente for isolado. Entre outras, há vacinas contra Circovírus

(macerado de tecidos), Streptococcus suis, Haemophilus parasuis, Actinobacillus

pleuropneumoniae, Actinobacillus suis, Escherichia coli, Pasteurella multocida e

Bordetella bronchiseptica. Em geral, são bacterinas inativadas de maneira convencional

(usualmente pela formalina) e adicionadas de adjuvantes (hidróxido de alumínio ou

oleosos) (18).

A seguir, será realizada uma breve revisão sobre as vacinas e programas de

vacinação em uso no Brasil.

Escherichia Coli

A proteção contra a infecção pela Escherichia coli (E. coli) baseia-se, em primeiro

lugar, na ação de anticorpos (AC) que inibem a aderência da bactéria ao epitélio

intestinal. A imunidade é transmitida pelo colostro/leite da porca aos leitões,

principalmente AC da classe IgA. Os principais antígenos envolvidos na geração de

anticorpos (imunodominantes) são fímbrias F4 (K88), F5 (K99) e F41 para a colibacilose

neonatal e K88 e F18 para a colibacilose pós desmame, e da toxina LT em todas as

idades. A partir da segunda ou terceira semanas de idade, o leitão inicia de uma forma

significativa a produção ativa de anticorpos. Entretanto, na idade usual de desmame em

nosso meio (18 à 28 dias de idade), os títulos de AC produzidos ativamente ainda são

insuficientes para garantir uma adequada proteção do leitão, principalmente em casos de

altos níveis de desafio na granja (uso de rações com baixa digestibilidade, frio, umidade,

baias sujas, desinfecção inadequada, vazio sanitário insuficiente, lotes com diversas

origens). Isso justifica a alta prevalência de colibacilose logo após o desmame,

principalmente quando não são adicionados à ração agentes antimicrobianos ou óxido de

zinco em doses altas.

Em função desse cenário de infecção, recomenda-se a vacinação apenas das

matrizes, aproximadamente 40 e 20 dias antes do parto, como forma de garantir uma boa

geração de imunidade e transferência de imunoglobulinas aos leitões. A vacinação de

primíparas é de especial importância, pois essa classe etária em geral ainda não teve um

contato efetivo contra as cepas patogênicas de E. coli presentes na granja e, dessa

forma, não irá veicular no leite e colostro anticorpos contra os antígenos imunodominantes

para a proteção dos leitões. Para o caso da doença do edema, já foi descrito o uso com

sucesso de bacterinas, que são fornecidas em duas doses ao leitão, ainda durante o

período de aleitamento (3).

Ao serem desmamados, cessa a ingestão de imunoglobulinas pelo leite e o leitão

se torna especialmente susceptível, o que gera necessidade de que sejam adotadas

medidas preventivas específicas nas áreas nutricionais e de ambiente-manejo.

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Clostridium Perfringens

A infecção pelo Clostridium perfringens (C. perfringens) tipo C causa uma forma de

diarréia no período neonatal. O principal mecanismo de virulência da bactéria é a toxina

beta, que é proteolítica e provoca necrose e hemorragia na mucosa intestinal. Essa toxina

é sensível à ação da tripsina, e o organismo aproveita o fato de que essa enzima se

apresenta em baixos níveis no leitão recém nascido para se multiplicar e produzir seus

efeitos patogênicos especificamente nessa idade. A medida mais eficiente para o controle

é o uso em porcas prenhes de vacina contendo o toxóide tipo C (toxina beta inativada).

Existem no Brasil vacinas mistas contra as clostridioses animais para ruminantes, que

incluem em sua formulação o C. perfringens tipo C. Existem também vacinas contra a

colibacilose que, em sua composição, combinam outros antígenos como o C. perfringens

tipo C e/ ou rotavírus. Outra alternativa seria o uso de bacterina autógena, produzida

pelos laboratórios que fazem o isolamento do agente etiológico. Essas vacinas consistem

de cultivos bacterianos totais inativados, adicionados de adjuvante. Os antígenos

presentes incluem o corpo bacteriano, produtos metabólicos e toxóide. A vacinação visa

primariamente à produção de anticorpos contra a toxina beta da bactéria. São

recomendadas duas vacinações da porca gestante, aproximadamente aos 70 e 90 ou 80

e 100 dias de gestação. Não há necessidade da vacinação dos leitões. De modo geral,

essa vacina tem sido usada apenas na presença de surtos da doença.

A infecção pelo C. perfringens tipo A causa uma forma de diarréia pastosa,

mucóide e amarelada. A doença é semelhante à enterotoxemia por C. perfringens tipo C,

mas apresenta sinais mais moderados. Ocorre na primeira semana de vida e, mais

raramente, em leitões desmamados. A virulência é relacionada com a produção de três

toxinas (alfa, beta 2 e enterotoxina). A toxina alfa é uma fosfolipase capaz de lisar

eritrócitos, plaquetas, células endoteliais e enterócitos, provocando necrose. A

enterotoxina, que é liberada no momento da esporulação das bactérias, está envolvida na

formação de poros nos enterócitos e lise celular. É desconhecido o papel da toxina beta 2.

Para o controle, em alguns casos têm sido usadas as vacinas comerciais contra as

clostridioses animais que contenham antígenos do C. perfringens tipo A, as mesmas

usadas para profilaxia das clostridioses em ruminantes, administradas às porcas em

gestação. Entretanto, essas vacinas comerciais não contêm o toxóide específico para a

enterotoxina das cepas suínas e não existem estudos adequados sobre a sua real

eficiência.

Salmonella sp.

Existe uma forma de salmonelose septicêmica em suínos, causada pela

Salmonella Choleraesuis (S. Choleraesuis). No passado, durante o período em que a

peste suína clássica (PSC) era endêmica em nosso meio, a salmonelose clínica era

comum. Em associação com o vírus, a bactéria causava uma forma de septicemia/

enterite, cursando com diarréia crônica e enterite necrótica. Vacinas contra esse sorovar

eram então disponíveis em nosso meio, geralmente bacterinas, associando a S.

Choleraesuis com outras sorovares, como S. Typhimurium. Com a erradicação da PSC o

agente não foi mais isolado em nosso meio, e não há evidências da ocorrência da doença

nas granjas brasileiras nas últimas duas décadas e vacinas para o controle da forma

septicêmica de salmonelose foram retiradas do mercado.

A infecção intestinal de suínos com outras sorovares de Salmonella enterica

apresenta grande importância como causa de contaminação de carcaças, carne e

produtos cárneos processados, com reflexos à segurança alimentar. Como auxílio para o

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controle desse tipo de contaminação, foi recentemente lançada entre nós uma vacina viva

contra a salmonelose, indicada para uso por via oral nos leitões desde os primeiros dias

de vida. O antígeno é uma cepa não patogênica de S. Choleraesuis, cujo uso é bastante

eficiente em reduzir a presença e difusão desse e de outros sorovares de Salmonella por

ocasião do abate. Num estudo realizado no Brasil (15), os isolamentos bacterianos caíram

de 77% entre animais não vacinados para 41% em vacinados.

Leptospira sp.

Várias sorovares de Leptospira sp. podem causar infecção em suínos e, se

atingirem porcas gestantes, são capazes de causar sérios efeitos nos conceptos, variando

de morte embrionária a mumificações, abortos ou nascimento de leitões fracos e que

morrem logo após o nascimento com sinais clínicos e lesões de septicemia. A vacinação

é indicada para o controle dessa infecção através de bacterinas contendo os sorovares

mais prevalentes na região, inativados geralmente com formol e adicionados de

adjuvante. Existem formulações comerciais no Brasil contendo apenas a leptospira, mas

na maioria dos casos essa vacina é usada associada com outros dois antígenos

(Erysipelothrix rhusiopathiae e parvovírus). A vacinação é especialmente indicada para

uso em granjas com condições ambientais que venham a favorecer a leptospirose, como

muita umidade, criação extensiva e contato com animais silvestres. O esquema de

vacinação para o controle da leptospirose consta da Tabela 1 (16).

Pasteurella Multocida Toxigênica e Bordetella Bronchiseptica

A infecção associada entre Bordetella bronchiseptica e Pasteurella multocida

toxigênica causa em suínos uma forma de rinite denominada Rinite Atrófica Progressiva.

A Pasteurella multocida (P. multocida) toxigênica, durante seu crescimento, produz uma

toxina (dermonecrótica) capaz de lesar osteoblastos e ativar a função de osteoclastos,

causando rarefação óssea progressiva. Já a Bordetella bronchiseptica (B. bronchiseptica)

têm como fatores de virulência adesinas (principalmente a hemoaglutinina filamentosa) e

uma toxina (como a da Pasteurella, também chamada “dermonecrótica”, mas de

constituição diferente), que causa lesões leves e reversíveis aos cornetos nasais, por

danos a osteoblastos.

A partir da década de 70, foram lançadas vacinas comerciais para a prevenção da

infecção. Esse fato foi um marco no controle da infecção, notando-se uma redução muito

significativa da prevalência e importância da doença a partir da vacinação rotineira dos

rebanhos suínos no nosso meio. O esquema de vacinação envolve o uso de vacinas

contendo bacterina para B. bronchiseptica e bacterina e/ou toxóide para P. multocida.

Alguns programas incluem a vacinação exclusivamente das leitoas (duas doses: aos 60 e

aos 90 dias de gestação) e porcas (uma dose aos 100 dias de gestação). Outras vacinas

são indicadas apenas para os leitões, aos 7-14 e 21-28 dias de idade.

Pasteurella Multocida Tipo A

A pasteurelose é um tipo de infecção pulmonar de suínos que ocorre

freqüentemente como estágio final da infecção pelo Mycoplasma hyopneumoniae

(pneumonia enzoótica) ou do complexo das doenças respiratórias dos suínos. É muito

comum e é responsável por grandes prejuízos às criações de suínos em nosso meio. O

agente é a Pasteurella multocida (P. multocida) e tem sido encontrado em pulmões de

suínos em diversos países, em vários tipos de clima e condições de criação.

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A importância do agente como causa primária de pneumonia em suínos tem sido

alvo de polêmica. Segundo a maioria dos autores, o microorganismo seria incapaz de agir

como patógeno primário, necessitando da interação com outros agentes para produzir

pneumonia (como vírus da Peste Suína Clássica, PRRS, Mycoplasma hyopneumoniae,

vírus da Doença de Aujeszky e circovírus 2). Entretanto, o isolamento de P. multocida de

lesões pneumônicas em frigorífico demonstra a importância do agente em pneumonias e

pleurites nos suínos e a doença/ lesão é uma das que tem causado maiores prejuízos

econômicos à suinocultura (16).

A toxina (dermonecrótica) é um fator de virulência importante e está presente em

algumas amostras de P. multocida. É fundamental ao desenvolvimento da rinite atrófica

progressiva, porém ainda não está definida a sua importância na pneumonia. Outro fator

de virulência reconhecido é a cápsula, que permite à bactéria escapar da ação dos

macrófagos. Genes que codificam adesinas e outros associados a utilização de nutrientes

essenciais têm sido identificados e podem estar relacionados com a virulência.

A patogenia, mais do que resultado de ação direta de uma toxina, provavelmente

seja explicada por uma reação supurativa caracterizada por infiltração de neutrófilos. Isso

representaria uma reação do hospedeiro ao lipopolissacarídeo da bactéria, causando a

liberação de citocinas inflamatórias. Quando isso ocorre, a morte provavelmente é

resultado de choque endotóxico e falha respiratória.

Até o momento, pouco se conhece sobre aspectos relativos à imunidade que se

segue à infecção por amostras de P. multocida que causam pneumonia. Existem

referências sobre vários tipos de vacinas para animais, produzidas com endotoxinas

livres, toxinas, toxóides e antígenos preparados com o agente inteiro. Em nosso meio têm

mostrado resultados positivos, bacterinas adicionadas de adjuvantes. Entretanto, o uso

desses produtos induz imunidade apenas frente aos sorotipos somáticos homólogos. Pela

sorotipagem do agente, já foram identificados pelo menos 16 sorotipos somáticos

diferentes. Como são pouco conhecidos aspectos relativos à imunidade cruzada entre

esses sorotipos, de maneira ideal a vacina deveria conter os sorotipos prevalentes na

propriedade.

Mycoplasma Hyopneumoniae

A pneumonia enzoótica ou pneumonia micoplásmica suína (PMS) é uma doença

crônica infecciosa, contagiosa, caracterizada por uma broncopneumonia. Clinicamente, a

doença manifesta-se por tosse seca, atraso no crescimento, alta morbidade e,

geralmente, cursa com broncopneumonia purulenta (16).

O agente infecta o suíno por via aerógena e permanece aderido aos cílios do trato

respiratório inferior. A patogenia envolve basicamente a aderência (mediada por

proteínas, como a P97), por lesões aos cílios, descamação celular e favorecimento de

infecções secundárias (principalmente por Pasteurella multocida). Além disso, é capaz de

interagir de forma peculiar com o sistema imune, causando um efeito mitogênico em

linfócitos e levando à grande acúmulo de células inflamatórias no tecido linfóide associado

aos brônquios (BALT). Existe também uma forma ainda não bem definida de

imunossupressão, que seria um dos determinantes para a associação de agentes

bacterianos secundários à infecção primária pelo micoplasma. Recentemente, com o

surgimento no Brasil da infecção pelo circovírus, esse quadro ficou ainda mais complexo,

pela interação entre vírus/ Mycoplasma/ infecções bacterianas secundárias.

A partir da década de 80 iniciaram trabalhos com vacinas, que geraram vários

produtos comerciais e tornaram-se disponíveis a partir dos anos 90 no Brasil. Existe

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quase que consenso sobre a boa eficiência desses antígenos, principalmente no que se

refere a uma redução muito significativa de lesões pulmonares de leitões vacinados,

observadas quando do abate no frigorífico, em comparação com lotes não vacinados. A

forma precisa de ação dessas vacinas não é conhecida, pois não há relação direta entre a

conversão sorológica de anticorpos e a proteção vacinal. De outra parte, a vacina parece

não interferir significativamente com a colonização dos cílios com o M. hyopneumoniae. A

teoria mais aceita para explicar os efeitos da vacina seria através da modulação da

resposta inflamatória, especialmente pela redução dos efeitos negativos gerados por uma

resposta inflamatória pouco eficiente em eliminar o agente, já que esse está localizado

nas áreas ciliadas do epitélio de brônquios e bronquíolos, locais em que a ação dos

anticorpos é muito limitada. Em animais vacinados nota-se a redução de citocinas próinflamatórias

(principalmente o TNF- alfa), o que reduz a resposta celular e,

conseqüentemente, limita as lesões e efeitos negativos da infecção.

Atualmente, existem no mercado brasileiro várias marcas de vacinas comerciais

contra a PMS. O esquema de vacinação mais usado consiste de duas doses para os

leitões (1 a aos 7 ou 14 dias de idade e a 2 a aos 21 ou 35-42 dias de idade).

Recentemente, foi recomendada por um dos fabricantes uma vacinação ultraprecoce dos

leitões, aos 3 dias de idade, provavelmente como forma de prevenir os efeitos negativos

promovidos pela estimulação imune em relação à infecção pelo circovírus. Os resultados

com essa estratégia indicaram uma proteção imune 14 dias após a vacinação. Como a

principal forma de infecção dos leitões é imediatamente após o alojamento nas creches

(1), essa vacinação ultraprecoce poderia representar uma vantagem, por interferir

diretamente com a dinâmica da infecção pelo agente.

Existem vacinas de uma dose, usadas geralmente no final do período de

maternidade. Os resultados com o uso da mesma usualmente são semelhantes aos do

esquema tradicional, mas alguns autores sugerem que esse tipo de programa seria mais

aplicável a situações de baixo desafio de infecção pelo micoplasma.

A vacinação de leitoas (primíparas) é um assunto polêmico, pois a imunidade

passiva gerada pela vacinação das mães poderia interferir na imunidade ativa induzida

pela vacinação. Recentemente foram fornecidos argumentos favoráveis a essa vacinação,

pois foi sugerido que o principal ponto na cadeia de transmissão da infecção pelo M.

hyopneumoniae seria o estado imune das leitoas de reposição por ocasião da entrada no

rebanho, sendo, dessa forma, recomendada a vacinação das primíparas (5). Se for usada

a vacinação das primíparas, o programa usual seria de duas doses (aos 60 e 90 dias de

gestação) e das porcas (90 dias de gestação). Leitões filhos de mães vacinadas deveriam

ser vacinados mais tarde para tentar evitar os efeitos negativos da imunidade passiva

sobre a geração de imunidade ativa.

Haemophilus Parasuis

O Haemophilus parasuis (H. parasuis) é o agente da Doença de Glässer (DG),

doença infecciosa septicêmica caracterizada por inflamação serofribrinosa das serosas,

resultando em pleurite, pericardite, peritonite, artrite e meningite em diferentes

combinações. A infecção pode resultar em alta mortalidade de leitões, elevado número de

refugos entre os sobreviventes e condenação de carcaças por ocasião do abate (16).

Existem pelo menos 15 sorotipos do agente, e os sorotipos 4 e 5 representam 40% dos

isolamentos nos USA e Europa. Pode-se isolar mais de um sorotipo de um mesmo animal

ou de um surto e ocorre grande variação de virulência entre as cepas.

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A imunidade tem uma grande importância para evitar que a bactéria invada o

organismo do animal a partir do ponto de entrada, evitando assim uma infecção sistêmica.

Pela diversidade antigênica, as vacinas mais usadas são autógenas, consideradas

eficientes para controlar a infecção. É importante a sorotipagem da bactéria causadora do

surto, coletando várias amostras durante a fase aguda da doença para analisar a

possibilidade da existência de múltiplas sorovares na granja e incluí-las então na vacina.

A falha na eficiência de bacterinas autógenas contra a infecção pelo H. parasuis

poderia ser explicada pela existência no rebanho de um sorotipo diferente daquele da

vacina ou da existência na granja de mais de um sorotipo patogênico. Experimentalmente,

as bacterinas elaboradas com os sorotipos 4 e 5 de H. parasuis protegeram os suínos

contra o desafio com os sorotipos 4, 5, 13 e 14. A vacinação dos leitões pode ser feita às

seis e oito semanas de idade. Em alguns casos, pode ser necessário vacinar também as

porcas, principalmente em surtos afetando os leitões com menos de seis semanas de

idade. Existem no Brasil também vacinas comerciais contra a DG, que se mostram

eficientes nos casos em que houver coincidência entre os sorotipos presentes no surto e

aqueles usados na sua formulação.

Erysipelothrix Rhusiopathiae

A erisipela é uma enfermidade do tipo hemorrágico que apresenta lesões cutâneas,

articulares, cardíacas e/ou septicemia em suínos e pode cursar com aborto em porcas em

gestação (16). O agente é o Erysipelothrix rhusiopathiae (E. rhusiopathiae), que pode ser

dividido em 23 sorotipos baseado na análise de antígenos termoestáveis, que se

constituem de fragmentos do peptidoglicano (camada mais externa da parede celular das

bactérias Gram-positivas), através de reações de precipitação. Em torno de 75 a 80% das

amostras comumente isoladas de suínos podem ser classificadas nos sorotipos 1 e 2

(22).

A bactéria crescida em meio líquido contendo soro produz um antígeno solúvel,

descrito como glico-lipoproteína, que é o principal componente relacionado com a

proteção imunogênica. O componente mais ativo dessa substância é uma fração protéica

com peso molecular de 64 a 66 kDa. A bacterina básica é constituída de combinação

entre esse produto imunogênico solúvel e corpos bacterianos, concentrados e adsorvidos

em hidróxido de alumínio ou em outro adjuvante (21).

Existem no Brasil vacinas comerciais apenas contra a erisipela, mas a maioria

combina o E. rhusiopathiae com Leptospira sp. e parvovírus.

Vacinas com os sorotipos 2 e 10 protegem contra E. rhusiopathiae e E. tonsillarum

(16). Em propriedades com problemas, o controle pode ser obtido usando vacina apenas

contra a erisipela, em leitões de 21 a 35-40 dias de idade. Leitoas e porcas devem ser

vacinadas antes da cobertura. Os machos adultos devem ser vacinados a cada seis

meses. Em casos de surtos severos, leitões filhos de porcas já vacinadas podem receber

a vacina na creche e/ou recria. Pode também ser usado o programa de vacinação com

vacina tríplice, conforme descrito na Tabela 1.

Actinobacillus Pleuropneumoniae

A pleuropneumonia suína é uma doença infecciosa caracterizada por pneumonia e

pleurite em animais nas fases de creche, crescimento e terminação. O agente é o

Actinobacillus pleuropneumoniae (App) que, antigenicamente, possui 6 antígenos

somáticos e 12 capsulares (baseado nas características dos lipopolissacarídeos- LPS). O

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App produz 4 diferentes citotoxinas denominadas ApxI, ApxII, ApxIII e ApxIV. Esta última

é produzida por todos os sorotipos, mas apenas “in vivo”. A toxina ApxI é a mais

citotóxica, seguida pela ApxII e pela ApxIII. Os 12 sorotipos capsulares produzem

diferentes associações dessas toxinas, o que explica, em parte, a diferença de virulência

entre eles. Os sorotipos 2, 3, 6, 8, 10 e 12 raramente estão associados com casos

clínicos, embora o sorotipo 3 já tenha sido responsabilizado por doença em criações

brasileiras. A maioria dos casos clínicos mais graves é provocada pelos sorotipos 1, 5, 9 e

11 e, em menor proporção, pelo 7 (16).

Para o controle da doença, a vacinação dos leitões no mínimo duas semanas antes

da exposição ao App representa uma boa opção de controle para reduzir a mortalidade,

todavia não impede a infecção. A maioria das vacinas contra o agente são bacterinas

sorotipo específicas. Uma alternativa são os toxóides produzidos com “pool” das toxinas

ApxI, ApxII e ApxIII, purificadas e inativadas. Toxóides desse tipo poderiam ter a

vantagem da polivalência, por não serem sorotipo específicos.

Os esquemas de vacinação geralmente incluem a aplicação de duas doses nos

leitões (aproximadamente aos 30-40 e 50-60 dias de idade). A vacinação das porcas é

realizada em algumas situações, sendo recomendadas duas doses nas leitoas (70 e 90

dias de gestação) e uma dose nas porcas (aos 90 dias de gestação).

Streptococcus Suis

O principal agente das infecções estreptocócicas em suínos é o Streptococcus suis

(S. suis). É um coco Gram positivo, alfa hemolítico, pertencente ao Grupo D de

Lancefield. A infecção pelo agente causa em suínos uma forma de septicemia que cursa

principalmente com sinais nervosos, febre e, algumas vezes, morte súbita. A lesão central

do quadro clínico é a meningite, mas no curso da infecção pode ocorrer septicemia,

pneumonia, endocardite e artrite e, ocasionalmente, endometrite e aborto (16).

A sorotipagem é a principal forma de classificar e estimar o polimorfismo do agente.

Baseia-se na análise do polissacarídeo capsular, que é constituído de ácido teicóico

ligado a um lipídio intracelular. Corresponde ao antígeno do grupo R, proposto por Moor

(6).

Para o S. suis, são reconhecidos até o momento 35 sorotipos. O sorotipo 2 é o

mais importante e o mais prevalente, correspondendo a mais de 50% dos isolamentos em

diversos países, incluindo o Brasil (14). A imunidade é sorotipo específica, gerando

dificuldade em formular produto comercial aplicável a todos os surtos de infecção pelo

agente. Existem vacinas comerciais, baseadas principalmente na inclusão do sorotipo 2 e

de um “pool” dos sorotipos mais prevalentes no país. Em função das dificuldades

representadas pela diversidade antigênica, uma alternativa usada seria a formulação de

vacinas autógenas, que podem reduzir a taxa de mortalidade e representar uma

alternativa para rebanhos em que a ocorrência da doença é alta. O uso de adjuvantes

oleosos parece melhorar a eficiência do imunógeno, provavelmente por uma melhor

estimulação da imunidade celular. No pulmão e tonsilas, o S. suis faz parte da microbiota

normal. Dessa forma, não se recomenda usar cepas dessas origens na formulação de

vacinas.

O esquema de vacinação envolve duas aplicações nos leitões e, eventualmente,

também nas porcas, principalmente quando a doença estiver ocorrendo em idade

precoce.

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As falhas vacinais são freqüentes, e para explicá-las são sugeridas as seguintes

hipóteses:

• Interferência de anticorpos maternos;

• Perda de antigenicidade durante a fase de inativação na produção das vacinas (calor/

formol);

• Baixa imunogenicidade dos antígenos bacterianos associados com a proteção;

• Produção de anticorpos contra antígenos não associados com a doença;

• Erro na escolha das cepas usadas na produção da vacina.

Lawsonia Intracellularis

A Lawsonia intracellularis (L. intracellularis) causa em suínos uma infecção de

células epiteliais das criptas dos intestinos delgado e grosso (principalmente do íleo),

cursando com diarréia, morte de animais, piora na conversão alimentar e falta da

uniformidade de crescimento nos lotes afetados. Ocorrem formas agudas (hemorrágicas),

crônicas (diarréia) e sub-clínicas da infecção. A doença é causa de grandes perdas

econômicas em nosso meio, principalmente pelas dificuldades em reconhecer as formas

subclínicas da infecção. De outra parte, existe dificuldade em confirmar as suspeitas de

diagnósticos clínicos, que são baseados apenas nos sinais de diarréia, o que

provavelmente resulta em muitos erros de diagnóstico no Brasil.

Recentemente foi lançada entre nós uma vacina viva modificada de L.

intracellularis. O produto é comercializado de forma liofilizada e pode ser adicionado à

água de beber ou fornecido por via oral, por dosificação. Nos dois casos, caso a água em

uso na granja seja clorada, há necessidade de suspender o uso ou usar uma solução

para remover o cloro da água. Além disso, eventuais tratamentos com antibióticos devem

ser suspensos por um período de 48 horas antes e depois da utilização do produto.

Em estudos experimentais no Brasil e em outros países, a vacina mostrou eficácia

em suínos experimentalmente ou naturalmente infectados. Existe melhora no ganho de

peso, conversão alimentar e significativa diminuição da mortalidade entre os vacinados. A

proteção dura até o abate dos animais vacinados e o produto pode ser aplicado em

animais a partir de 21 dias de idade. Um ponto importante para garantir uma boa proteção

com a vacinação é a idade dos animais a serem vacinados. Para definir o momento da

vacinação, devem ser realizados testes sorológicos seqüenciais (perfil sorológico), sendo

a vacina aplicada no mínimo 5 a 6 semanas antes da idade esperada de soro-conversão.

Parvovírus

O parvovírus suíno (PPV) é classificado na família Parvoviridae, subfamília

Parvovirinae, gênero Parvovírus, com material genético constituído por fita simples de

DNA com aproximadamente 5000 nucleotídeos e apenas um sorotipo identificado.

Ocorrem variações antigênicas, que podem ser reconhecidas por diferenças na virulência

de diversas amostras, mas tradicionalmente se aceitava que as amostras de parvovírus

usadas como vacina seriam capazes de proteger contra todas as variantes do agente.

Entretanto, estudos atuais sugerem que vacinas baseadas nas amostras de PPV que vem

sendo utilizadas rotineiramente não sejam capazes de proteger contra todas as variantes

antigênicas do vírus.

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Infecções dos leitões após o parto geram anticorpos que podem ser detectados a

partir de sete dias após a infecção e persistem por um período prolongado. É

desconhecido se esses anticorpos são provenientes da infecção primária ou de reinfecções

subseqüentes.

Os anticorpos maternos veiculados pelo colostro ao leitão podem persistir até

aproximadamente cinco meses de idade, dependendo dos níveis de imunoglobulinas

absorvidos logo após o parto. Acredita-se que infecções precoces do embrião ou feto

possam causar perdas embrionárias ou mumificações. Se sofrerem infecção intra-uterina

após os 65-70 dias de idade fetal, os fetos mostram capacidade de produção ativa de

anticorpos, capaz de protegê-los contra a infecção. Por isso, casos de aborto causados

por parvovírus são incomuns.

Após cinco meses de idade, pela queda dos anticorpos passivos e caso não

tenham sido infectadas nos lotes de origem, as leitoas tendem a ser susceptíveis. A

colocação das mesmas em contato com grupos de fêmeas contaminadas permite a

perpetuação da contaminação viral no plantel, causando problemas reprodutivos crônicos

na granja.

A vacinação é a melhor estratégia para controlar a infecção pelo parvovírus. O

programa de uso inicia com uma dose em torno de um mês antes da incorporação das

leitoas (marrãs) ao plantel de reprodução, e repetida 3 semanas após. A primeira dose é

geralmente usada aos 5 - 6,5 meses de idade e um perigo dessa estratégia seria o de

vacinar leitoas ainda na fase em que a imunidade passiva é alta, com risco de que essa

imunidade passiva venha a inativar o antígeno vacinal, impedindo a geração de

imunidade ativa. Para resolver esse problema, deveriam ser realizadas sorologias

capazes de definir para cada plantel a dinâmica de conversão sorológica e queda dos

títulos de anticorpos. A partir dos resultados da sorologia, poderia ser definida a idade

mínima em que poderia ser feita a primeira vacinação das fêmeas de reposição. Após a

vacinação das primíparas, segue-se a vacinação das porcas durante o período de

aleitamento, segundo o programa de uso recomendado para a vacina tríplice (Tabela 1),

detalhado na Tabela 2 (adaptado de Sobestiansky et al., 1999,16). O programa de

vacinação poderá ser modificado a critério do veterinário a partir dos resultados das

provas sorológicas realizadas no plantel.

As vacinas empregadas para o controle parvovirose são inativadas. Existem

vacinas vivas atenuadas, mas não estão disponíveis para uso no Brasil. Existem também

vacinas de subunidades, baseadas na clonagem do VP2, que é a proteína

imunodominante e principal componente do capsídeo viral. Recentemente, foi patenteada

uma vacina onde a VP2 foi obtida através da replicação de baculovírus recombinante.

Outro processo de produção de vacina patenteado refere-se à produção de VP2 em

plantas de fumo geneticamente modificadas. Ainda outra patente refere-se à produção de

uma vacina em plantas transgênicas, onde o gene VP2 é expresso e os animais podem

ser imunizados pela ingestão da planta ou pela aplicação de extratos dela obtidos.

Uma alternativa prática usada em algumas granjas é a infecção pelo “feedback”.

Neste método, realiza-se a infecção natural das fêmeas no período anterior à colocação

no plantel de reposição, pelo contato com materiais infectados, como mistura com porcas

do plantel de destino, contato com fezes, restos de placenta e fetos mumificados. Esse

método deve ser encarado com cautela, pois apresenta o risco de disseminar outras

infecções ao rebanho.

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Rotavírus

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A infecção pelo rotavírus causa em leitões com duas a quatro semanas de idade e

recém-desmamados uma infecção intestinal aguda, caracterizada por anorexia, vômitos

ocasionais e diarréia. Após o surto inicial, a doença tende a permanecer em uma forma

subclínica no rebanho ou associada com diarréia na maternidade, com infecções

primárias por E. coli ou Isospora suis.

A rotavirose é causada pelo rotavírus suíno que pertence à família Reoviridae,

gênero Rotavírus. Existem vários sorogrupos de rotavírus suínos (A, B, C, E), com

sorotipos distintos dentro dos sorogrupos, os quais não conferem proteção cruzada. O

mais freqüentemente em suínos é o sorogrupo A (16).

O vírus se multiplica e tem ação citolítica em células epiteliais das vilosidades do

intestino delgado, principalmente do jejuno e do íleo. As lesões consistem de atrofia e

fusão das vilosidades, com conseqüente redução da área anatômica de absorção,

impedindo a digestão e o transporte celular de nutrientes e de eletrólitos. Além da má

absorção, o rotavírus pode causar hipersecreção, pela ação de uma enterotoxina (a

proteína não estrutural, denominada NSP4).

Como a infecção ocorre na fase de aleitamento e no período imediatamente

posterior ao desmame, a melhor estratégia de controle corresponde à imunização de

matrizes, buscando a imunização através da imunidade passiva (colostral e láctea, vide

explicação detalhada no item “colibacilose”).

A existência de sorogrupos e sorotipos múltiplos dificulta a obtenção de uma vacina

eficaz contra a rotavirose. Apesar disso, existem vacinas comerciais contendo o sorotipo

A, geralmente associado a outros agentes causadores de infecções na maternidade

(como E. coli e C. perfringens). O programa de uso é similar ao descrito para a vacina

contra a colibacilose.

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22. WOOD, R.L. Erysipelas. In: Straw, B. et al. (Eds) Diseases of Swine. 8., ed. Iowa;

Wolfe Publishing Ltd, 1999. p. 419-430.

Tabela 1. Esquema de imunização contra a leptospirose e vacina tríplice (Leptospirose, Parvovirose e

Erisipela).

Classe de animal vacinado

Programa de uso

Leitões • 1 a dose aos 21 dias de idade

• 2 a dose aos 42 dias de idade (em casos de surto na granja)

Leitoas de Reposição • 1 a dose aos 40 dias antes da cobertura

• 2 a dose aos 20 dias antes da cobertura

Porcas • Uma dose, 10 a 15 dias após o parto

Machos (cachaços) • Uma dose a cada 6 meses

Tabela 2. Esquema de imunização contra a parvovirose suína.

Classe etária

Programa de uso

Leitoas de reposição • 1 a dose aos 170 – 180 dias de idade ou 30 dias antes da cobertura

• 2 a dose aos 190 – 200 dias de idade ou 20 dias após a primeira vacinação

Machos • 1 a dose 5 a 6 semanas antes de ser utilizado pela primeira vez

• 2 a dose 15 a 20 dias após a primeira vacinação e revacinar 6 meses após

• A partir daí, revacinar anualmente.

Fêmeas do plantel • Revacinar 10 a 15 dias após cada parto

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CRITÉRIOS PARA ADOÇÃO DE VACINAS AUTÓGENAS

NA SUINOCULTURA

Ricardo A. Soncini

sani@netcon.com.br

Palavras-Chave: sanidade, vacina autógena.

As tecnologias de produção na suinocultura moderna vem provocando grandes

mudanças no equilíbrio de saúde dos rebanhos. Novas doenças ocupam espaços antes

tomados por enfermidades/agentes que o sistema moderno de criação já havia controlado

efetivamente.

Os sistemas respiratório, digestivo e nervoso, alem do reprodutivo, relacionam-se

hoje à maioria dos problemas de doenças infecciosas dos suínos, e a suinocultura adota

programas de profilaxia baseados no uso de medicamentos, imunógenos e

biosseguridade de granjas. As vacinas para controle de doenças bacterianas e virais,

produzidas em escala industrial, assim como vacinas autógenas fabricadas por

laboratórios nacionais, têm uma crescente aceitação entre os veterinários sanitaristas

brasileiros.

Até há poucos anos o uso de vacinas autógenas se restringia às produzidas para

controle das diarréias neonatais, onde culturas puras de E.coli isolados de leitões com

quadros de diarréia serviam como antígenos. Posteriormente, algumas preparações a

base de P.multocida e B.bronchiseptica foram usadas para controlar a manifestação

clinica da Rinite Atrofica ou quadros pneumônicos, embora sem critérios bem definidos

para a sua elaboração.

Foi apenas nos últimos anos que o maior conhecimento da variedade de sorotipos

de Actinobacillus pleuroneumoniae e Haemophillus parasuis identificados em granjas com

problemas de pneumonias-pleurisias despertou grande interesse pela introdução de

vacinas autógenas em granjas com doenças respiratórias nos suínos nas fases de recria

e engorda.

O propósito desta apresentação é discutir critérios que o sanitarista deve empregar

para incorporar vacinas autógenas no controle de problemas sanitários em granjas de

suínos.

Características dos Produtos Biológicos e Vacinas Autógenas

O Manual de Testes Diagnósticos e Vacinas para Animais Terrestres da

Organização Mundial da Saúde Animal - OIE, edição 2004, em seu capitulo I.1.7 (1)

expressa que toda vacina de uso em medicina veterinária deve reunir condições de

pureza, segurança, potência e eficiência para ser aprovada. Quanto à eficiência, deve-se

esperar que uma vacina aplicada em um rebanho suíno demonstre alguma das seguintes

qualidades, em ordem de importância:

• alta eficácia, provocando imunidade e impedindo a multiplicação e eliminação do

agente patogênico, ou

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• prevenção da doença clínica, porém sem impedir a infecção e eventual estado de

portador de alguns animais, ou

• exclusivamente reduzir a intensidade dos sintomas da doença.

Muitas vacinas se encontram na segunda ou terceira categoria, especialmente as

produzidas com antígeno inativado, que são a grande maioria das vacinas usadas na

suinocultura; embora nestes últimos anos acompanhamos com alguma expectativa a

introdução no mercado de imunógenos elaborados com antígenos viáveis como é o caso

das vacinas contra a salmonelose ou a ileíte, além das bem sucedidas vacinas vivas

contra PSC e Doença de Aujeszky.

O Departamento de Agricultura dos Estados Unidos (USDA) classifica os

imunógenos em diversas categorias segundo sua composição:

• Vacinas: produzidas com antígenos virais (modificados ou inativados) ou bactérias

vivas.

• Bacterinas: produzidas com bactérias inativadas por métodos químicos ou físicos, ou

extratos destas bactérias.

• Toxóides: toxinas bacterianas (exotoxinas) que foram inativadas por meios químicos

ou físicos.

Por sua parte a Comunidade Européia (CE) na Diretiva 2001/82 (2) define os

imunógenos veterinários como sendo produtos administrados para produzir imunidade,

ativa ou passiva, ou para diagnosticar estados imunitarios nos animais. Nestes casos

incluem-se na mesma categoria as vacinas propriamente ditas (inclusive as vacinas

autógenas), soros hiperimunes e alergenos diagnósticos como as tuberculinas.

No Brasil o Ministério da Agricultura - MAPA (3) elaborou a Instrução Normativa

IN/SDA 31/2003 para regulamentar especificamente a produção, controle,

comercialização e emprego das vacinas autógenas que na mesma são definidas como:

“vacinas mono ou polivalentes, inativadas, imunogênicas, atóxicas e inócuas, produzidas

a partir de microorganismos isolados e identificados, procedentes de animais, enfermos

ou sacrificados, de uma determinada propriedade na qual esteja ocorrendo a doença;

estes devem ser cultivados em substratos especiais e utilizados para controle ou

prevenção da doença na espécie alvo na propriedade afetada e/ou adjacente”. Esta IN

limita as condições das vacinas autógenas para as seguintes situações quanto ao/s

agente/s:

• deve/m estar sempre inativado/s;

• deve/m ser multiplicado/s em substratos específicos (meios de cultura artificiais);

• deve/m ser identificado/s, por métodos microbiológicos convencionais;

• deve/m ser isolado/s de animais doentes que se encontrem na propriedade problema.

Sua utilização deve estar limitada à propriedade com a doença ou no máximo, às

propriedades vizinhas.

A IN 31/2003 na prática restringe a produção de vacinas autógenas às bacterinas,

que são menos complexas para multiplicar e classificar o agente em questão, em

laboratório.

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Critérios que Levam a Introduzir Vacinas Autógenas nas Granjas

As razões que levam o técnico responsável pela sanidade de uma granja a usar

vacina autógena estão relacionadas com algumas das situações:

• insucesso para controlar uma determinada doença endêmica na granja, com uso das

vacinas convencionais disponíveis;

• mercado de biológicos não dispõe no momento de vacina para a doença em questão e

as perdas por morbi/mortalidade são muito significativas;

• custo das vacinas comercial é muito mais elevado que uma vacina autógena oferecida

para controlar a mesma doença;

• necessidade de incorporar na população susceptível alguma fração antigênica para

melhorar a proteção contra o agente atuante. Isto é válido para o caso de

enfermidades bacterianas onde a variação dos sorotipos atuantes as vezes é grande,

como no caso do H.parasuis ou A. pleuropneumoniae, bactérias que possuem grande

variedade de sorotipos sem proteção cruzada entre eles (proteção sorotipo específica)

e que nem sempre estão presentes nas vacinas disponíveis no comércio.

O conceito que nós sanitaristas temos de uma vacina autógena é de um produto

“artesanal” com condições de melhorar o perfil imunitário de uma determinada população

frente a um desafio, pontual ou persistente.

Ante a decisão de introduzir um imunógeno deste tipo em uma granja ou granjas

com mesma estrutura e problemas devemos considerar:

• a precisão do diagnóstico e magnitude do problema: qual a doença transmissível que

está presente, impacto e nível de distribuição dentro da população;

• a possibilidade de isolar, caracterizar e multiplicar o agente para produzir uma massa

antigênica que expresse as características dos determinantes antigênicos

relacionados com proteção. Devemos lembrar que numa mesma população podem

estar atuando simultaneamente mais de um sorotipo do agente envolvido e que será

necessário inclui-lo/s na vacina para garantir uma melhor proteção, a exemplo do que

acontece nas infecções por H.parasuis (4) ;

• as condições de aplicar a vacina na população de risco com sucesso: faixa etária em

que é acometida, praticidades do método, intervalo entre a vacinação e resposta

suficiente para conseguir uma proteção em tempo útil;

• a idoneidade do laboratório para produzir estes biológicos.

Atendidas estes condicionantes é importante “testar” a vacina quanto à sua

inocuidade para a população a que se destina. Existem faixas etárias que podem tolerar

mal a aplicação de bacterinas devido as altas concentrações de LPS (lipopolissacarideos

da parede bacteriana das bactérias gram negativas), que chegam a desencadear em

alguns indivíduos uma reação de hipersensibilidade com um quadro de choque

(fenômeno Schwartzmann) e ocasionar perda de animais. Outro efeito indesejável é a

reação local que pode ser provocada por componentes da vacina (adjuvante, antígeno ou

restos do meio de cultura) depreciando parte da carcaça pela formação de granulomas

locais.

Como Avaliar os Resultados das Vacinas Autógenas

Na grande maioria das vezes a opção por vacina autógena está originada na falha

das vacinas comerciais para controlar alguma doença endêmica ou grave. Assim, após a

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substituição deve-se avaliar os resultados, medidos através de: redução da mortalidade

na população que recebeu a vacina, diminuição dos sintomas que a doença vem

provocando, redução de perdas por condenações de carcaças e melhoria nos índices

zootécnicos. Estes resultados esperados não se produzirão de imediato, sendo

necessário um período para a vacina instalar uma “imunidade de rebanho” na população.

O monitoramento mediante perfil sorológico, por outro lado, é uma prática pouco

usada e nem sempre será um bom indicativo do nível de proteção conferido pelas

vacinas.

É importante conhecer o que se pode esperar de uma vacina preparada com

antígeno inativado. Uma bacterina seja de linha industrial ou autógena, provocará uma

resposta imunitaria humoral, em decorrência às características da vacina tais como tipo e

qualidade da massa antigênica, adjuvante, apresentação do antígeno etc. Já a imunidade

de tipo celular, muito importante na defesa contra vírus, bactérias intracelulares e muitas

gram positivas, é pouco estimulada por antígenos não viáveis e que não multiplicam no

organismo do hospedeiro.

Considerações Finais

As vacinas autógenas podem representar um recurso de valia para controle de

doenças bacterianas endêmicas em granjas de suínos.

São usadas na forma de bacterinas: cultivos de bactérias inativadas com

adjuvante; e em algumas situações toxoides (como o da P.multocida tipo D) podem

formar parte da composição.

É importante que sejam elaboradas em laboratórios de reconhecida idoneidade e

instalações adequadas a tais fins.

A sua introdução merece por parte do veterinário a análise da situação da granja e

das causas de falhas dos outros procedimentos, um correto diagnostico do problema e

quais os benefícios esperados frente ao emprego de vacinas autógenas.

Não poderíamos nos omitir neste resumo de comentar a experiência com uso das

chamadas vacinas autógenas contra circovirose suína. Mesmo sem rigorosas

comprobações cientificas ou suporte de analise estatística para respaldar os resultados

de campo, as vacinas preparadas a partir de homogeneizados, de tecidos de suínos

doentes inativados por métodos químicos, tem contribuído significativamente para reduzir

o impacto em mortalidade e refugagem provocado pelo PCV2; estes produtos que não se

enquadram na definição da IN 31/2003 desde que os vírus presentes nos

homogeneizados não são isolados nem caracterizados para preparar as vacinas; e muitos

outros antígenos (estruturas bacterianas, LPS ou mediadores químicos dos processos

inflamatórios) são também incluídos e poderiam provocar algumas reações indesejáveis

nos receptores. Avaliamos este recurso como bastante útil no momento em que não se

contava com outra ajuda, porém reivindicamos da área cientifica, como já tem respondido

em outras ocasiões, o desenvolvimento de vacinas que atendam todos os requisitos de

uma vacina veterinária.

Referências Bibliográficas

1. Anônimo. Principles of Veterinary Vaccine Production Cap I.1.7. in: Manual of

Diagnostic Test and Vaccines for Terrestrial Animals, OIE editors 2006 www.oie.int.

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2. Anônimo. Diretiva 2001/82/CE do Parlamento Europeu e do Conselho, que

estabelece um código comunitário relativo aos medicamentos veterinários.

www.europa.eu.int.

3. Anônimo: Instrução Normativa/SDA No 31, de 20 de Maio de 2003. Regulamento

Técnico para Produção, Controle e Emprego de Vacinas Autógenas. Ministério da

Agricultura e Pecuária 2003. www.agricultura.gov.br.

4. Olivera, S. Infecções respiratórias por Haemophillus parasuis e Actinobacillus suis:

Infecções emergentes. Acta Scientiae Veterinária. 35 (supl) s 193-s198, 2007.

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PALESTRAS

CONGRESSO

LXXIII


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OLD DISEASES, EMERGENT DISEASES: THE EVOLUTION

OF HEALTH IN THE SWINE INDUSTRY

Davies, P.R. BVSc, PhD

Allen D. Leman Chair in Swine Health and Productivity

Department of Veterinary Population Medicine

College of Veterinary Medicine, University of Minnesota

davie001@umn.edu

"Nothing in the world of living things is permanently fixed."

Hans Zinnser: ‘Rats, Lice and History’ (1935)

Key words: Emerging disease, swine, production systems, zoonosis.

An Epidemic of Emerging Diseases?

Variability in disease patterns is an inherent feature of the ‘world of living things’.

From the biblical plagues to today’s airport literature foretelling the next pandemic, we

intuitively appreciate that the occurrence of diseases in plants and animals can fluctuate

abruptly. Emerging diseases are defined as diseases that ‘have newly appeared in a

population, or are rapidly increasing in incidence or geographic range’ (Morse 2004). 25 Out

of curiosity I recently searched PubMED for reviews of ‘emerging disease’ from 1965 to

1980 and was delivered only nine papers (with just two pertaining to infectious diseases).

An identical search from 1995 (the year of the first volume of the Emerging Infectious

Diseases journal) to 2007 yielded over 5600 reviews, and 473 when the word ‘infectious’

was included. It is hard to believe that this torrent of publications about emerging diseases

parallels any real shift that may have occurred in the rate of emergence (rather than

detection) of novel or reemerging diseases. Many factors may have contributed to this (not

the least being the ongoing expansion of scientific journals and fashions in medical

writing), but recent experiences such as BSE, SARS and H5N1 influenza have

reawakened the biomedical community to the intrinsic lability of biological systems.

Since the days of Koch and Pasteur we have compiled an impressive

understanding of proximate causes of infectious diseases, and molecular biology has

delivered ‘nanoscale’ insight into mechanisms of disease in individual hosts. However, our

understanding of what drives change in disease patterns at higher levels of aggregation

(herds, regions, nations, global), and over longer timeframes, remains relatively

rudimentary. The human trait of desire to control our destiny prompts questions about how

anthropogenic activities have, and might, influence the history of disease, particularly in

Homo sapiens and in those species of domesticated plants and animals with which we

most closely coexist. During in the 20 th century, phenomenal advances in biomedical

disciplines brought a wave of optimism about man’s power to employ modern science to

subjugate nature. The wisdom of Hans Zinnser was overcome by enthusiasm among even

the most learned:

• In 1962, Sir Macfarlane Burnet, Nobel laureate in medicine, stated ‘One can think of

the middle of the 20th century as the end of one of the most important social

revolutions in history - the virtual elimination of the infectious disease as a significant

factor in social life’.

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• A US Surgeon General in the 1960s is widely cited to have stated ‘it is time to close the

book on infectious diseases’.

• In 1976, the Dean of Yale Medical School told students that ‘there were no new

diseases to be discovered’.

With the power of hindsight we know these declarations of victory have been

shattered by the discovery of more than 30 new human pathogens, and most notably by

the tragic impact of AIDS throughout the world. In North America, predictions about the

future importance of infectious diseases of swine traced a similar path. In 1993, an

eminent swine disease researcher predicted ‘knowledge of disease agents per se will

continue to be of lesser importance to the profitability of pig farms’ (Harris, 1993). 16

Subsequently, persistent problems with hyperendemic viral diseases such as Porcine

Reproductive and Respiratory Syndrome (PRRS) and the global emergence of Porcine

Circovirus type 2 disease (PCVD) have ensured that infectious disease remains a

preeminent concern for the industry. Other events such as the emergence of Nipah virus in

Malaysia in 1998, the human Streptococcus suis epidemic in China in 2005, and the ‘high

fever’ PRRS related syndromes now devastating herds in China (Tian, 2007) 37 and

Vietnam suggest that perhaps the best we can hope for in swine health is a short term

fragile equilibrium. Predictably, beyond pigs and people, there has also been a steady

stream of reports of emerging diseases across the plant and animal kingdoms. As Zinnser

would have told us, the unveiling of apparently novel diseases is more than a process of

discovery of an existing reality. Genuine emergence of diseases as a function of changing

ecological and epidemiological circumstances is an indelible element of our biosphere that

seems to occur with unexpected frequency.(Walker 1996, 39 ; Morris 2000, 24 ; Woteki

2003 43 ) In this paper I will discuss some changes observed in the landscape of swine

diseases over the last 20 years, focusing on the role of changing production practices in

developed countries.

Models of Causation

Any discussion of disease emergence must be founded on a theory of causation.

The dogma of the ‘germ theory’ of disease, embodied in Koch’s postulates, has nurtured

much one-dimensional thinking about disease causation by focusing almost entirely on

individual microbial agents and their interactions with the host. The current ease and

accessibility of microbial sub-typing and nucleic acid sequencing methods has reinforced

this perspective, furthering emphasis on the potential importance of genetic variation in

agents, rather than other factors, in the occurrence of epidemics. Without disputing the

huge benefits that ‘agent oriented’ research has delivered for human and animal health,

nor that genetic change in agents can be important in disease emergence (particularly for

RNA viruses such as influenza and PRRS) much broader approaches are needed to

understand population level phenomena and their evolution over time.

Multifactorial models of disease causation, embodied in the ‘host-agentenvironment

‘triangle’, are now the staple of human and veterinary epidemiology courses.

However, the ‘epidemiological triangle’ model in its simple form still has some

shortcomings as it does not explicitly incorporate temporal effects or relationships (such as

the coevolution of host resistance and agent virulence and transmissibility), nor is it easily

applied to complex systems (e.g. multiple host species and competing agents across

diverse geographical areas). However it does convey the pivotal role of interactions

between host, agent and environmental factors and their temporospatial relatedness

(Morris, 2002). 24 Changes to any of these components will cause shifts in disease

incidence, severity or duration. The key to understanding the evolution of diseases is to

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understand the underlying ecological processes that cause observable changes in disease

in populations. Apart from genetic diseases and toxicoses, there are few diseases (e.g.,

some vector borne and parasitic diseases) where our knowledge is sufficient to explain

observed variation in incidence, severity or geographic range or to predict such changes.

From a practical perspective, perhaps the most important step in pig production is to try

and understand the impact on disease emergence of the management practices that we

devise and implement.

The host-agent-environment triangle is also the standard causal model of

researchers of plant diseases, who hold different perspectives regarding the relative

importance of the host, agent and environment components in disease emergence

(Anderson 2004, 1 Scholthof 2007, 34 ) While biomedical research is primarily focused on

microbial agents and host-pathogen relationships at the ‘micro’ level, in the plant world the

environment is viewed as the predominant determinant of disease incidence (Anderson

2004). 1 While the biomedical fraternity is heavily oriented towards ‘agent’ research

(particularly vaccines) to achieve control, the plant fraternity places relatively greater

emphasis on host resistance and environmental effects. Anderson (2004) 1 considered

anthropogenic introduction of parasites (facilitated by trade and globalization), followed by

severe weather events, to be the major driver of disease emergence in plants. Similar to

the situation in animals, knowledge of emerging diseases of plants is largely confined to

crop plants, and much less is known about wild plants. In both the plant and animal

kingdoms, wild populations constitute poorly understood, but likely important, reservoirs for

known and undiscovered pathogens (Scholthof, 2007 34 ; Bengis, 2004 3 ). Modern systems

of pig production that minimize interspecies contact should reduce the risk of novel

diseases arising through interspecies transmission.

Emergence Vs. Discovery – Origins and Impact of Nipah Virus and Hepatitis E

Virus

Transmission of agents between species is recognized as an important trigger for

disease emergence and most agents are potentially multihost pathogens. Consequently,

until there is evidence to the contrary, all apparently novel agents are under suspicion as

zoonotic agents. The range of potential outcomes (in terms of industry impact) from

apparently novel diseases is exemplified in the scenarios surrounding the emergence of

Nipah virus in Malaysia and the discovery of swine hepatitis E virus in the United States.

These events took place almost concurrently but had very different outcomes for the

respective industries. In 1998, a novel paramyxovirus (now known as Nipah virus) causing

systemic infections in humans, pigs and other mammals emerged in northern Malaysia. A

total of 265 human cases were identified, predominantly adult Chinese males having

contact with pigs. The case fatality rate in humans was of the order of 40%, and some

survivors suffered recurrent episodes of encephalitis (Tan, 2003 35 ). Fruit bats were

identified as the natural reservoir hosts of the virus, and it appears that spillover of the

endemic bat virus into the domestic swine population occurred due to a combination of

ecological changes, and the open design of piggeries located adjacent to orchards.

Fortunately, secondary human transmission did not occur and further human cases were

prevented by elimination of the disease from pigs. However, despite any evidence for

foodborne transmission of Nipah virus, the outbreak had devastating impacts on both

domestic pork consumption and loss of exports to Singapore and Thailand valued at $120

million (Nor, 2000 26 ).

In contrast to the circumstances of ‘true’ disease emergence with Nipah virus due to

spillover between species, the circumstances for swine hepatitis E virus were those of

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discovery of an agent whose implications for animal and human health remain uncertain

(Emerson, 2003 13 ; Meng, 2003 21 ). As hepatitis E viruses (HEV) cannot be easily isolated,

their epidemiology is being unraveled with the contemporary tools of molecular biology,

which have the power to both enlighten and confuse us. Variants of HEV (now categorized

into 4 major genotypes) have been identified in a range of species across the world, with

regional variability increasingly being documented (Meng, 2003 21 ; Wang, 2002 40 ; Meng,

2003 23 ). Infection of pigs is common in many countries, regardless of the frequency of

clinical disease in humans. Some authors have inferred that ‘the risk of zoonotic

transmission is rather low and currently of no practical consequence for food handling

procedures (Koopmans, 2004 ) . 19 Recent evidence from full genome sequencing suggests

that considerable variability exists between human and swine isolates of HEV (Inoue,

2006). 17 There is certainly evidence indicating that people with occupational exposure to

swine are more likely to be seropositive to these viruses (Drobeniuc, 2001 12 ; Meng,

2002 23 ; Bouwknegt, 2007 4 ) but increased risk of clinical disease in these groups has not

been documented. Given the genetic diversity now being revealed in this group of viruses

around the world, general statements about the zoonotic potential of HEV are probably

unwise, and different animal reservoirs may harbour different viral genotypes (Drobeniuc,

2001 12 ; Wang, 2002 40 ). Current evidence suggests that the risk of direct or foodborne

transmission of pathogenic HEV from pigs to people is extremely low, but any such events

could have devastating impact on domestic demand for pork and trade access. There is

some comfort in the fact that until now the zoonotic uncertainties during the early discovery

phase of hepatitis E viruses in swine did not translate into food safety or occupational

health paranoia. These examples raise important issues of risk communication regarding

emerging diseases in food animal species. With increasingly powerful tools for detection,

we can anticipate further ‘discoveries’ of apparently novel agents whose pathogenic

potential for pigs or people will at first be unknown. The capacity of industries to rapidly

and effectively assess and communicate such risks is likely to become increasingly

important to ensuring consumer confidence and market access for pork.

Industrialization of Swine Production - Implications for Disease Emergence

If we accept the environmental factors influence disease occurrence, it is inevitable

that the dramatic changes witnessed in swine production systems of developed countries

must have influenced disease patterns. Some of these changes [e.g., all-in/all-out (AIAO)

management] were motivated precisely by the desire to improve herd health, while others

(e.g., increasing herd size) were driven by other considerations and may have negative

implications for herd health. It is important to remember that although modern confinement

systems for pork production are increasingly uniform across many countries, specific

practices remain diverse. Some of the key components that are likely to influence disease

rates include herd sizes, population structure and dynamics; sources and health status of

incoming stock; area density of pigs and other species; biosecurity practices; group sizes

and animal density; replacement practices in breeding herds; pig flow (e.g., AIAO vs.

continuous flow); housing systems; ventilation systems and air quality; sources, quality

and delivery systems of feed and water; hygiene and effluent management; nutritional

programs; weaning age; and health interventions (e.g., antibiotic use; vaccination). Some

of the major innovations in swine health management are listed in Table 1. These

developments were primarily directed at reducing the impact of endemic swine diseases

and specific details are published elsewhere (Dial, 1992 9 ; Harris, 1999 17 ).

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Table 1. Some strategies used to improve swine health in developed countries.

Change

Health related rationale

Confinement on concrete

Specific Pathogen Free

(SPF) systems

Pyramidal breeding stock

production

Early weaning

AIAO management

Multiple site production

Enhanced biosecurity

Protection from environmental extremes and predators

Reduction in some parasites

Species segregation

Sources of breeding stock free of some several host specific pathogens

Multiply sources of SPF pigs to expand availability of high health

replacement stock

Reduction of sow-to-piglet transmission of pathogens

Reduce group to group transmission of pathogens

Segregation of age groups

Facilitation of AIAO pig flow

Reduce risk of pathogen introduction

These changes to swine systems have reduced the impact of some important

health problems. For example, sarcoptic mange and swine dysentery were once

widespread problems that are very uncommon in modern systems. However, each of

these strategies, probably with the exception of improved biosecurity, may have some

negative or problematic consequences that collectively have opened the door to a different

spectrum of diseases (Figure 1). The shifts we have seen in swine health in the last 20

years have been dramatic and primarily driven by anthropogenic changes to the

environment and population dynamics of swine herds. However the role of these changes

in the emergence of some major swine diseases (PRRS, PCVD) is unknown.

In most developed countries (and most food animal industries), evolution of

production systems has occurred in concert with considerable industry concentration and

specialization. Aside from the impact on pig health, the demographic changes in food

animal populations have brought concerns related to potential for disease emergence,

heightened epidemic risk and emergence of antibiotic resistance (Saenz, 2006 33 ; Gilchrist,

2007 15 ). The societal and environmental implications of concentration of animal production

are also topical concerns that are beyond the scope of this discussion (Donham, 2000) 11 .

• • Trichinella, Trichinella, Toxoplasma

• Swine Swine dysentery

• Sarcoptic Sarcoptic mange

• Atrophic Atrophic rhinitis rhinitis

• Neonatal colibacillosis

• Transmissible gastroenteritis

Transmissible gastroenteritis

• PRRS

PRRS

• Influenza

Influenza

• PCV2 PCV2 Disease

• S. suis S. suis

• H. parasuis H. • L. intracellularis

L. Figure 1. Health in balance: some examples of infectious diseases of swine that have increased or

diminished in importance in the era of industrialized swine production in the USA.

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Traditional farms typically reared multiple species, including pigs of various ages in

continuous flow systems with often little attention to biosecurity measures (including

purchase of pigs from markets and mixing of pigs from multiple sources). In the US today,

most commercial swine farms typically do not raise other species; house larger numbers of

animals; have less variability in animal age and immunity (e.g. specialized nursery and

finishing sites); use AIAO management at room, barn or site level; and pay more attention

to biosecurity. Multiple site production systems have enabled specialization of labor and

strict segregation of pigs by age-group and source. However, these systems inherently

involve considerable pig movement and facilitate rapid dissemination of agents across

wide geographic areas. The state of Minnesota receives approximately 10,000 pigs per

day from over 30 states and Canada (the largest source). Therefore these systems that

were devised with the goal of improving individual herd health have augmented the risk of

regional (and even international) spread with greater pig movements, particularly for those

agents that appear to defy our best biosecurity efforts and spread locally among farms.

Current biosecurity measures appear to have been generally more successful for

constraining some bacterial diseases (with the notable exception of Mycoplasma

hyopneumoniae) but less effective for viral diseases. Arguably the most problematic issue

in swine health management today is the capacity of for local spread of viruses among

farms (e.g. PRRS, Influenza, possibly PCV2) despite major investments in biosecurity.

This issue has become magnified through the increasing use of boar studs as sources of

semen. Despite major efforts to upgrade biosecurity in boar studs, recurrent problems with

PRRS virus have required intensive monitoring of boars in an effort to rapidly detect

introductions and avoid infection of recipient sow farms Reicks 2006 30 ; Reicks, 2006 31 ;

Rovira, 2006 32 ). In Minnesota, where pig production is concentrated in areas of high farm

density, filtration of incoming air is becoming a standard procedure in boar studs and is

becoming increasingly considered as an option for sow farms, particularly during times of

high risk (cooler months).

Among the unintended winners over the last 20 years, S. suis, H. parasuis, and L.

intracellularis are essentially ubiquitous organisms that might be considered normal flora of

pigs (certainly at the population level). Although on most herds these agents continue to

cause predominantly sporadic problems, the risk of significant outbreaks appears to be

much higher in modern systems. While it is not uncommon to see ‘stress’ being attributed

as the trigger for such diseases, outbreaks of these diseases often occurred on wellmanaged

farms and in pigs with relatively high health status. Altered patterns of population

immunity associated with changes in pig flow are an equally plausible explanation. One

rationale for early weaning and AIAO systems was to reduce transmission of pathogens to

young pigs. However, because these approaches did not exclude transmission, the net

result was to delay exposure of many pigs to such endemic agents until later ages when

disease outbreaks rather than sporadic cases were more likely. This hypothesis gains

some support from observations that deliberate exposure of suckling pigs to S. suis or H.

parasuis can reduce the risk of disease after weaning (Torremorell, 1999 38 ; Oliveira ,

2001 27 ). Currently in the USA, although weaning ages would generally be considered

young (18 – 21 days), there is a trend towards weaning older pigs. This is being driven by

the realization that the increased breeding herd productivity (pigs weaned per sow per

year) achievable with earlier weaning was more than offset by poorer performance in the

growing phases (Main, 2002) 20 , together with the realization that the anticipated health

benefits of earlier weaning were not being realized under most commercial conditions.

Issues of unstable herd immunity are also implicated in difficulties in controlling PRRS

virus in large herds with high rates of replacement.

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The importance of herd size as a determinant of disease frequency and disease

emergence is among the most discussed yet least researched questions related to modern

commercial swine production. Much of the discussion is based on ‘first principles’ along

the lines that ‘as a general principle, the concentration of humans or animals in proximity

enhances the potential for transmission of microorganisms among members of the group’

(Gilchrist, 2006) 15 . Although ‘herd size’ effects are commonly assumed, and in some cases

have been demonstrated, the biological basis for such effects is typically poorly

expounded in published studies (Gardner, 2002) 14 . Despite the theoretical concerns, over

the last 15 years herd sizes in the USA have continue to increase, as have productivity

levels. This apparent ‘defiance of gravity’ may in part be attributed to the fact that

increasing herd size has occurred in concert with management practices that have had

positive benefits for herd health (e.g. AIAO management, age segregation, improved

biosecurity, uniform sourcing of pigs). Such measures may have to some extent

ameliorated health risks associated with larger populations, enabling producers to capture

some benefits of scale in production without materially affecting overall herd health and

productivity. However, the likelihood that larger herds are more at risk for introduction of

agents transmitted by air (Gardner, 2002). 14

May have contributed to the ongoing challenges faced by the US swine industry

with respect to PRRS, influenza, and possibly PCVD. Readers seeking a more detailed

discussion of the implications of herd size are referred to Gardner (2002). 14

Emergence of Foodborne Pathogens and Zoonoses in Swine Production

Zoonotic agents comprise an estimated 60% of the known pathogens of humans

(>1400), and about 75% of agents of ‘emerging’ human diseases (Cleaveland, 2001). 5 It

has been proposed that most infectious diseases of man originated from pathogens of

other mammalian species, and that this process was facilitated by domestication of

animals for food and fiber production and other purposes Diamond, 1998). 10 Unconditional

acceptance of this paradigm has been questioned by Pearce-Duvet (2006) 28 who

concluded that the strongest evidence for a domestic-animal origin of human pathogens

exists for measles and pertussis. For other pathogens, he considered the current evidence

to be inadequate to support or refute the hypothesis of a domestic animal origin, and

argued that there is evidence that transmission of some diseases (tuberculosis and taeniid

worms) may have occurred from humans to domestic animals. Pearce-Duvet (2006) 28 also

surmised that while domestication of animals has played a role in interspecies disease

transmission, more complex factors, particularly anthropogenic modification of the

environment, are now of greater importance to disease emergence.

With respect to public health, arguably the most important swine zoonosis globally

is Taenia solium, which is an emerging and serious problem in many poorer sectors of

Latin America, Africa, and Asia (Phiri, 2003 29 ; Willingham, 2006 42 ). This disease in

prevalent where pigs range freely, sanitation is poor, and meat inspection is absent or

inadequate. It is strongly associated with poverty and backyard production, and has

emerged to be a major problem in poor urbanized populations in Africa, particularly in

regions where AIDS is widespread. Taenia solium is essentially absent from developed

countries, and in the USA, modern confinement systems appear to offer advantages for

control of some other foodborne zoonoses but not of others (Davies 1997; 8 Davies 1998 7 ).

Significant declines in the prevalence of Trichinella spiralis and Toxoplasma gondii in pigs

in the USA appear to have resulted (based on temporal association and biological

plausibility) from the implementation of management practices common to modern

confinement systems (Davies 1998). 7 Although human health risks of intensive swine

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production are regularly raised with respect to occupational health and adjacent

environmental exposure (Cole, 2000 6 ; Thu, 2002 36 ; Saenz, 2006 33 ; Gilchrist, 2007 15 ), the

long term implications at an ecological level have not been widely discussed. 4 Referring

specifically to the case of influenza, Webster (2002) 41 pointed out that animal husbandry

systems which incorporate biosecurity measures that reduce interspecies contact are likely

to reduce the risk of disease emergence. In food animal production in developed countries,

the progressive replacement of labor by capital (i.e., less direct human contact per animal

produced) has occurred in association with increasing herd size (increased risk for

intraspecies transmission) and specialization of enterprises (reduced rates of interspecies

contact). In recent years, China and South-east Asia have retained the mantel as the

global hot spot for emergence of novel zoonotic diseases arising from interspecies contact

(e.g., SARS, new influenza strains, Nipah virus). In contrast, developed countries have

predominantly witnessed the emergence of novel animal diseases characterized by high

virulence in individual species but which appear to be relatively host specific (e.g., PRRS,

PCVD, turkey poult enteritis syndrome, among others). Based on first principles, these

trends are not surprising and more intensive systems of animal production may remain

more likely to be troubled by emerging host-specific animal diseases than by novel

zoonotic agents arising from interspecies transmission.

Summary

The challenge of meeting the food and fiber demands of the burgeoning human

population is daunting. Expanding livestock production has been identified as a major

cause of the world's most pressing environmental problems, including global warming,

land degradation, air and water pollution, and loss of biodiversity (Anon, 2006). 2 These

concerns will need to be addressed in part by improving the efficiency of production. This

has and will continue to drive production systems of commodity industries (as opposed to

niche products from ‘alternative’ systems in wealthier markets) further down the path of

greater specialization, concentration and vertical integration. The relative importance of an

animal species as a source of human disease is a function of the prevalence of zoonotic

agents in that species and the probability of effective contact (direct or indirect) with

susceptible humans. Clearly these factors vary dramatically among countries and regions,

and changes in patterns of human and animal disease will continue to result from

ecological changes at the human-animal interfaces, including changes in diet or methods

of food preparation as well as changes in animal (intensification of production) and human

(urbanization) demographics. In conjunction with consolidation of food industries and

globalization, these factors will influence the risks of both emergence of diseases and their

dissemination through trade. New production systems will continue to evolve and with

them we will discover both benefits and unintended negative consequences for animal

health and possibly human health. Pandora’s Box of biological evolution will continue to

spring new surprises with novel agents and ongoing advances in diagnostic technologies

will bring previously unknown agents to light. This scenario has been with us for some

time, and until now I believe the net results of our efforts have been in a positive direction.

Productivity in swine production in developed countries has increased markedly without

substantial negative events for human health but with continual challenges in maintaining

pig health. This is not a battle that we will ever win, and just to stay in the fight we will need

to continually upgrade our tools of surveillance, response, and risk assessment and

communication so that pork remains a safe, affordable and acceptable food option for the

future.

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LOGÍSTICA NA PRODUÇÃO DE SUÍNOS

AMEAÇA OU OPORTUNIDADE?

Guilherme Brandt

Médico Veterinário MSc.

Assessor Técnico Corporativo Suinocultura Perdigão Agroindustrial SA

gbr@perdigao.com.br

Objetivo da Suinocultura Moderna

O principal objetivo da suinocultura moderna é a produção do máximo número de

animais com a melhor conversão alimentar e maior rendimento de carne na indústria,

aliados ao menor custo.

Vários fatores afetam a produtividade e os aspectos reprodutivos são os que

interferem diretamente com o número de leitões produzidos, sendo que a partir deste,

somente poderá haver decréscimo (maior ou menor), dependendo do modelo de

produção. O gerenciamento de rebanhos para maximizar a produção está relacionado à

habilidade de lidar com os fatores internos e aqueles alheios à atividade, sendo a grande

virtude a capacidade de adaptação aos desafios que ocorrem constantemente no setor.

Aliada à logística de produção, alternativas farmacológicas podem atuar de

maneira específica na maximização de resultados produtivos através da possibilidade de

maior deposição de carne magra e/ou possibilidade de melhor explorar o potencial

produtivo dos animais.

Histórico

O histórico da suinocultura no Brasil passa por diversas fases, iniciando

obrigatoriamente na atividade quase que “extrativista”, de produção de subsistência indo

até os grandes projetos, com aberturas de novas fronteiras de produção que levaram o

país ao 4º maior produtor mundial de carne suína, com um abate em torno de 36,5

milhões de suínos num efetivo de 2,46 milhões de matrizes (ABIPECS, 2006).

A suinocultura nacional passou por várias etapas de produção, com desafios

sanitários nas décadas de 70/80, introdução da inseminação artificial na década de 70,

transferência ou divisão da atividade estritamente familiar para profissional entre os anos

80/90 com o incremento de modelos de integração, crises relacionadas não somente à

produtividade, mas basicamente a restrições de mercado; crises relacionadas ao

surgimento de doenças emergentes e re-emergentes e mais recentemente ao desafio

sanitário voltado à Circovirose Suína e Doenças Associadas (PCVAD). Porém, mesmo

com todos desafios, a atividade apresentou franca expansão nas últimas décadas,

colocando o Brasil na elite da produção mundial.

A suinocultura apresenta peculiaridades regionais que merecem ser estudadas e

avaliadas com critério, visando o aumento da capacidade produtiva. O modelo produtivo

de granjas é muito diversificado no Brasil, existindo desde aquelas que visam

exclusivamente o sustento familiar, até os grandes modelos de produção com milhares de

matrizes em um único local. Contrariamente ao modelo de produção da avicultura (que

também teve excepcional expansão nos últimos anos, levando o país a líder de produção

mundial), a suinocultura permite modelos diversificados de produção ainda com granjas

com ciclo completo de produção, produção em sítios separados (reprodução, creche e

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terminação, e dentro desta separação ainda a possibilidade de trabalhar com sistema

wean to finish), sítios de preparação de leitoas (Quarto Sítio), sítio de preparação de

primíparas e partos segregados (Quinto Sítio), auto-reposição de plantel, compra de

leitoas desmamadas ou animais de recria; além da diversidade nos moldes construtivos,

indo desde os sistemas ao ar livre até granjas com locais exclusivos de produção. Todos

estes modelos ainda presentes e com possibilidades múltiplas de adaptação, fazem da

suinocultura uma atividade não só complexa como apaixonante e de grandes desafios na

sua plenitude.

Não é mais permitido o “produzir suínos pura e simplesmente” da mesma maneira

que “todos fazem”, é preciso trabalhar com modelos inteligentes de produção adaptados a

uma realidade de mudança.

A profissionalização na suinocultura permitiu alguns avanços considerados

“revolucionários” como a inseminação artificial, mas que se discutidos atualmente nos

fazem questionar “como vivíamos ou produzíamos sem ela”? E algumas destas

tecnologias ainda são consideradas novas na nossa rotina de produção.

Hoje a realidade de alta tecnologia está presente na rotina das granjas com

manejos e tecnologias de ponta que, aliadas à criatividade do nosso produtor aumentarão

ainda mais nossas médias de produção.

O grande desafio sanitário do início da década de 2000 exigiu repensar a

suinocultura principalmente em relação ao potencial de produção com a produtividade

permitida no modelo atual e futuro. Assim como patologias consideradas básicas ou

banais voltaram a ser problema nos rebanhos, alguns detalhes na produção também

considerados ultrapassados ganharam valor e novas exigências surgiram relacionando

potencial de produção e estrutura ou modelo da suinocultura.

Nesta diversidade de produção de uma mesma espécie o desafio técnico de

produção exige criatividade na condução de sistemas sócio-político e ambientalmente

corretos.

Opções e Logística de Produção

De Volta ao Básico

A necessidade de maximizar a produção com mínimo custo levou a suinocultura a

certos exageros que, aliados à euforia comercial do início dos anos 2000 junto com a

instabilidade de garantia de mercado, culminou com o aparecimento de enfermidades

banais e novos desafios tendo como maior exemplo de perdas o ingresso do Circovírus

Suíno e Doenças Associadas (PCVAD) no Brasil. Passado o momento de maior perda e

aprendendo-se a conviver com estas enfermidades as grandes lições que ficam são

aquelas relacionadas à biosseguridade.

Em relação aos aspectos necessários para a produção num desafio sanitário (e

especificamente circovirose), Madec e Waddilove (2002) citam uma série de pontos que

numa análise crítica se referem às exigências consideradas básicas, mas por muitas

vezes relegadas a um segundo plano. Neste sentido, as ações se voltam às

recomendações que podem ser gerenciadas através da logística de produção, tendo

como exemplo principalmente a garantia do vazio sanitário, manejo “todos dentro todos

fora”, mistura de animais (considerando idade e origem principalmente), densidade

máxima, garantia de ambiência por idade e categoria animal, opções de manejo imunitário

de rebanho e garantia de nutrição e manejo nutricional direcionados por categoria.

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Estas ações consideradas fundamentais parecem ser recomendações redundantes

e muitas vezes banais, porém de grande impacto quando da sua não aplicação e com

impactos altamente nocivos em relação à sanidade, produtividade e principalmente

resultado financeiro da atividade.

Piramidalização

A necessidade de maximizar resultados exige um maior detalhamento das

categorias de produção, fazendo com que se trabalhe com subgrupos mais diferenciados

dentro de um mesmo rebanho. A piramidalização da produção levou à profissionalização

das atividades com exclusividade de manejos e ações por setor. Com a oferta de

diferentes linhagens e genéticas, possibilidade de alojamento sexado, utilização de dietas

diferenciadas por sexo, utilização de diferentes curvas para manejo nutricional visando a

garantia das exigências específicas por idade, sexo e genética, possibilidade de

alojamento respeitando status sanitário, o manejo de Piramidalização passa quase a ser

obrigação num modelo de gestão direcionado para resultado de detalhe.

Exemplo de Modelo de piramidalização (alojamento da recria/terminação):

Data do alojamento Genética Sexo Sanidade

A M Livre

B M Micoplasma

C M Micoplasma + Rinite

Os principais aspectos levados em conta na Piramidalização se referem à sanidade

e nutrição. A partir de uma necessidade básica de alojamento de categorias por genética,

o alojamento visando sanidade está relacionado à manutenção de um status sanitário de

rebanho mais uniforme, levando em conta avaliações sanitárias rotineiras dos leitões na

origem, protocolo de vacinações e principalmente índices de sanidade possíveis de ser

avaliados na indústria (Índice de Rinite Atrófica -IRA e Índice Para Pneumonia -IPP). A

partir do alojamento direcionado, eventuais choques e programas medicamentosos

podem ser realizados especificamente para subgrupos dentro de uma mesma população.

No aspecto nutricional, pode-se direcionar tanto o desenho das dietas quanto

manejo nutricional de acordo com os subgrupos alojados.

Independente das alternativas utilizadas para a Piramidalização, deve-se ter muito

clara a idéia de que deve ser uma prática com extrema dinâmica, levando em conta a

resposta zootécnica e sanitária dos lotes. É uma prática que exige bom controle de

rastreabilidade de rebanho, pois as decisões são tomadas principalmente pelo

desempenho no final dos lotes (após quase 16 semanas de alojamento). Também exige

padronização e definições de critérios sanitários para avaliação de rebanhos, pois se trata

de adequações na logística considerando diferenças em lotes de creche, recria,

terminação e abate (o que por si só envolve diferentes sítios de produção e obviamente

diferentes profissionais).

Sem dúvida a Piramidalização permitiu uma maior profissionalização na produção,

porém por outro lado permitiu ou exigiu a criação de novos grupos de produção que,

mesmo sendo criados para melhorar desempenho, podem ser considerados fatores de

risco à própria sanidade. O alojamento de animais de várias origens pode maximizar o

risco individual por granja em função da diferente realidade sanitária de cada uma.

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No Modelo de Produção Piramidal existe a possibilidade de classificarmos fatores

que são considerados fundamentais na produção moderna porém sua adoção exige uma

análise crítica de quais fatores são permitidos ou estão sujeitos à esta classificação em

função da criação de subgrupos que podem ao invés de melhorar, comprometer a

produtividade pelo aumento no custo da logística de produção.

Manejo em Lotes de Produção (Bandas)

A suinocultura, como qualquer outra atividade agropecuária exige fluxo constante

de produção. A formação de lotes de produção é um requisito básico para manutenção

controlada de receitas. O princípio básico na formação de lotes é definir um tamanho

padrão que garanta fluxo de produção estável tanto na produção de leitões quanto na

recria e terminação. Por se tratar uma atividade extremamente dinâmica, na suinocultura

moderna granjas que no passado não muito distante eram consideradas referência por

tamanho, hoje, dentro de uma ótica industrial, são consideradas pequenas. Neste sentido,

para granjas com até 300 matrizes é recomendado o manejo em lotes acima de uma

semana, podendo ser a cada 2; 3 ou 4 semanas. O modelo mais recomendado é

aproximar o manejo quadrissemanal para as granjas menores. Desta forma criam-se

subgrupos dentro de uma mesma granja, reduzindo o risco sanitário e concentrando

atividades, o que pode levar a maiores ganhos zootécnicos. No modelo quadrissemanal

trabalha-se com 5 grupos de matrizes (5 lotes de cobertura), 1 grupo de leitões em

maternidade (idade única) e 2 grupos de leitões em creche (2 idades).

Variação do número de lotes em função da idade média do desmame e intervalo entre lotes:

Intervalo desmame 19 (14 a 24) 26 (21 a 31) 33 (28 a 38)

7 dias 20 21 22

14 dias 10 10 (21) 11

21 dias 6 (35) 7 7 (28)

28 dias 5 5 (35) 5 (42)

35 dias 4 4 (42) 4 (49)

(Martin Rillo, S. , 1998)

A criação de modelos de produção em lotes pode transformar a realidade de

granjas, permitindo com que granjas pequenas tenham maiores lotes de produção através

da adaptação dos manejos reprodutivos e momentos de realização das atividades

rotineiras, até alteração e adaptações construtivas. Além das alterações de desenho de

granja, a adoção de sistemas em lotes maiores que 2 semanas pode exigir o ingresso de

leitoas de reposição com idades diferentes ou pode-se lançar mão da opção de

suprimento de animais já gestantes (Quarto Sítio, Brandt, G. e Lima, I. 2005).

Para novos sistemas de produção ou locais de início da atividade, obrigatoriamente

a logística de produção deve focar principalmente as questões econômicas de

deslocamento e piramidalização da produção, exigindo granjas maiores de matrizes e

menores de recria e terminação, ou modelos que permitam o alojamento de leitões

desmamados ou, na saída de creche com o menor número de origens possível.

A criação de novos projetos facilita o trabalho do manejo em lotes específicos de

produção conforme as necessidades principalmente de recria e terminação. Modelos

ideais são elaborados obrigatoriamente através da redução ou minimização ao extremo

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de origens ou mistura de animais. Neste sentido o grande desafio é a possibilidade de

adequação e transformação de unidades de produção já em operação para modelos mais

racionais ou com menor impacto no aspecto de biosseguridade.

Quarto Sítio

Na área reprodutiva, a exigência cada vez maior é a maximização do número de

leitões produzidos por fêmea por ano. Isto exigiu mudanças no modelo de produção e a

partir da garantia de ações básicas, o foco voltou-se ao cumprimento de detalhes “finos”

da cadeia com uma atenção muito mais apurada à qualidade da leitoa.

Todas ações voltadas para a boa performance reprodutiva da fêmea ocorrem antes

do primeiro desmame (Moore, et all. 2006). Neste sentido a formação da leitoa, indução

da puberdade e rigor nas suas exigências como futura matriz passam a ter grande valor,

justificando a criação de sistemas diferenciados de produção como o Quarto Sítio. Com

as taxas de reposição anuais da suinocultura tecnificada em até 50%, as leitoas assumem

um papel de destaque, representando o maior percentual no grupo de parição (16 a 18%),

sendo responsáveis por aproximadamente 13% dos leitões nascidos (BORTOLOZZO &

WENTZ, 1999). Outro importante argumento a favor da maximização da produção da

leitoa é que fêmeas que têm um maior número de nascidos no primeiro parto tendem a

produzir mais leitões nos partos subseqüentes (EDWARDS, 1997).

O Quarto Sítio trata-se de um modelo de produção com local especializado na

preparação de leitoas considerando toda a fase de indução de puberdade, manejos

sanitários específicos, diferenciação de nutrição e manejo reprodutivo e entrega de

matrizes cobertas por demanda colabora com a manutenção de produtividade

principalmente em granjas pequenas. A reposição de matrizes via Quarto Sítio permite a

adoção de modelos de produção mais arrojados como o sistema em lotes com mais

garantia de uniformização do produto.

Com o modelo de Produção Quarto Sítio ocorre uma alteração na estrutura etária

dos plantéis de granjas clientes. A aquisição de matrizes inseminadas com Ordem de

Parição 1 elimina a categoria de leitoas nas granjas o que além de permitir uma reposição

por demanda pode auxiliar na qualidade sanitária e reprodutiva dos plantéis (por alojar

somente matrizes já com gestação comprovada).

Em 2004, a taxa de reposição média das granjas brasileiras de alta produtividade

foi de 52,4%, sendo que a média de partos por fêmea das 10% melhores granjas foi

superior a das 10% piores (3,2 x 2,8) (PigChamp, 2005). O fato de que existem diferenças

nas taxas de descarte entre os sistemas que possuem instalações, genética e nutrição

similares, demonstra que a qualidade do manejo assume um papel importante na

mortalidade e no descarte das fêmeas. Uma inadequada reserva energética ou baixo

peso no momento da primeira inseminação resulta em baixo número de leitões nascidos

no primeiro e nos subseqüentes partos, atraso no intervalo desmame-estro após o

primeiro parto e uma vida produtiva mais curta (WHITTEMORE, 1996).

A adoção do Sistema Quarto Sítio leva a um aumento na produtividade ao redor de

10% pela maximização das taxas de parto, garantia de uma maior produtividade de um

grupo de grande representatividade na granja e com histórico de problemas, além de

redução da possibilidade de aumentar o plantel produtivo (Brandt, G e Lima, I. 2005).

Este modelo de produção exige primeiramente um compromisso mínimo de

demanda para evitar que o excesso de produção comprometa o sistema. Grandes

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rebanhos podem ser controlados, garantindo a manutenção de produção pela estabilidade

do número de partos nos rebanhos.

Produção por Partos Segregados (Quinto Sítio)

A grande evolução da suinocultura nos últimos 20 anos proporcionou alternativas

com diferenciação e especialização de atividades por categoria animal. Neste sentido um

maior rigor na categorização do rebanho de fêmeas e rebanho de leitões pode aumentar

os ganhos de produtividade.

A associação das vantagens do Quarto Sítio com a produção através de Partos

Segregados leva a possibilidade de se trabalhar com um novo modelo de produção, o

Quinto Sítio. No Quinto Sítio se aliam as vantagens reprodutivas das matrizes com os

ganhos sanitários do produto na creche, recria e terminação.

A diferença de produtividade de leitões filhos de primíparas também leva a uma

possibilidade de categorização de granjas de recria por Ordem de Parto. A criação de

granjas com partos segregados permite a manutenção de dois status sanitários distintos

nos rebanhos, um mais sensível e por isso mais exigente, originado dos filhos de

primíparas e outro mais resistente, procedente de leitões originados por fêmeas de Ordem

de Parto dois ou mais. Com esta segregação passa-se a trabalhar com cinco categorias

diferentes de animais, ou seja plantel de leitoas (4º Sítio), plantel de fêmeas com ordem

de parto 1 (gestação, parição e nova gestação), plantel de fêmeas com ordem de parto

superior a 2 (gestação e parição), e respectivas produções de leitões dos dois plantéis.

O modelo de Partos Segregados tem como vantagens a maior especialização de

leitoas, programa nutricional definido por categoria (crescimento, níveis mais densos na

lactação de primíparas), formação de lotes específicos por categorias (grupos de

gestação, lactação e intervalo desmame-cio de leitoas, ordem de parto 1 e superior),

programa diferenciado de Inseminação por grupo, maior gestão sanitária dos lotes

“sensíveis de leitões”, desenho diferenciado de granjas (tamanho de baias de primíparas),

dentre outras.

Esquema de Produção no Modelo de Partos Segregados

4º Sítio

Gestação e maternidade de leitoas

Cobertura de OP1

Gestação e Maternidade OP>2

Progênie de OP1

Progênie de OP>2

A experiência americana num período de dois anos revelou melhoras tanto

zootécnicas como econômicas com a adoção deste modelo (Moore, 2005). Apesar de

realidades diferentes, alguns aspectos são semelhantes na realidade brasileira e

merecem estudo próprio.

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Resultado da produção entre Ordem de Parto 1 e Ordem de Parto superior a 2:

OP1

OP>2

Mortalidade de creche (%) 2,96 1,52

GPD creche (g) 430 465

Mortalidade de terminação (%) 3,80 3,25

Custo com medicação creche (U$) 1,37 0,53

Custo com medicação terminação (U$) 1,07 0,77

Da mesma forma que o modelo de produção de Quarto Sítio, o Quinto Sítio

necessita logística, mercado específico e garantido para manutenção da cadeia através

da entrega ou suprimento de animais por demanda. São sistemas mais especializados,

porém que visam, além das vantagens reprodutivas, a qualidade sanitária dos rebanhos.

Estes sistemas requerem grande planejamento e comprometimento de produção por

representarem uma parte da operação fora dos Sítios tradicionais de produção, além de

reduzir a flexibilidade do sistema e aumentar o número de movimentação de animais

(custo de transporte). Eventuais perdas ou falhas destes sistemas podem acarretar

comprometimento financeiro de toda cadeia.

Ferramentas Farmacológicas

Além das opções específicas de manejo, existem alternativas farmacológicas que

permitem maximizar o potencial zootécnico e industrial dos suínos. Alternativas como o

uso de ractopamina (Apple, J.K. et al. 2007) e imunocastração (Hennessy, D. et al. 2006)

são possibilidades que exigem alto controle de produção e estrutura logística e podem

trazer resultados econômicos mais ou menos favoráveis dependendo do grau de

produtividade dos rebanhos.

Conclusão

A suinocultura industrial é uma atividade de grande desafio econômico. A

superação dos tradicionais desafios de produtividade e sanidade não são suficientes para

garantir o sucesso da operação. Além de exigir excelência em resultados, a suinocultura

necessita constante criatividade e adequação de técnicas no objetivo de maximizar

resultados.

Como qualquer outra atividade do setor agropecuário, a busca de ganhos

potenciais em rebanhos já com resultados acima da média exige grande esforço que nem

sempre vem acompanhado de resultados favoráveis. Eventuais medidas alternativas

utilizadas na suinocultura exigem grande análise por apresentar potencial de ganhos e

perdas em detalhes.

Este grande desafio é que faz a suinocultura uma atividade extremamente

dinâmica e com um grande campo de atuação profissional. Não cabe a nós técnicos a

cópia pura e simples de ações de sucesso, mas a avaliação e desenvolvimento ou

adaptação de alternativas que possam reverter em maiores ganhos.

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Referências Bibliográficas

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de 09 maio de 2007.

Apple, J.K.; Rinker, P.J.; McKeith, F.K.; Carr, S.N.; Armstrong, T.A.; Matzat, P.D. Metaanalysis

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2007.

Bortolozzo, F.P.; Wentz, I. Manejo reprodutivo da fêmea de reposição. A Hora

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Brandt, G.; Lima, I. Novidades no Manejo reprodutivo da leitoa: Experiência do 4 o Sítio. IV

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Madec, F.; Waddilove, J. Control of PCV2 or control other factors, several approaches to a

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Martin Rillo, S. Manejo em Bandas (técnica de gestión de las explotaciónes porcinas y de

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Moore, C. Parity Segregation. In: London Swine Conference; p. 61-67, 2005.

PigCHAMP 2005. Relatório Comparativo das Granjas Brasileiras. Disponível em

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ALOJAMIENTO DE CERDAS EN GRUPOS:

LA EXPERIENCIA EN EUROPA

Prof. Dr. Antonio Palomo Yagüe

SETNA NUTRICIÓN – INZO

Director División Porcino

Madrid – España

antoniopalomo@setna.com

+34 91 666 85 00

Palabras Claves: Cerdas gestantes , bienestar animal , estación electrónica alimentación.

Introducción

En el apartado de las infraestructuras de las granjas porcinas, las principales

modificaciones que actualmente se están llevando a cabo competen a los alojamientos de

las cerdas gestantes. En esta ponencia voy a tratar de explicar de forma pormenorizada

los principales sistemas que están vigentes en nuestras granjas, así como su repercusión

sobre la productividad y longevidad de las cerdas. Al mismo tiempo, analizaré la

correlación entre estas instalaciones en las que mantenemos las cerdas en grupos sobre

las que están en jaulas individuales, tomando como referencia los parámetros de

bienestar animal.

En la nueva normativa sobre la Protección de los Animales de granjas porcinas en

Europa, el Comité Permanente de la Comunidad Europea ha fijado una serie de normas

que atañen al alojamiento de las cerdas reproductoras desde las 4 semanas de gestación

hasta su entrada a parto, que difieren sustancialmente de las que estaban actualmente

aprobadas, y en las cuales la mayoría de nuestras cerdas durante toda su vida productiva

se alojaban en box individuales desde el destete a la entrada a partos y en jaulas

individuales desde la entrada a partos hasta su destete. Es con esta normativa cuando

debemos modificar el alojamiento de las cerdas desde la confirmación de la gestación

hasta su entrada a partos, periodo en el cual deben mantenerse en grupos.

Así a partir del 2 de junio del 2005 todas las granjas de nueva construcción, y a

partir del 1 de enero de 2.013 todas las granjas de porcino en Europa deben tener

adaptadas sus instalaciones a dicha normativa comunitaria. En EEUU también se están

implementando dichas medidas de bienestar animal en tres estados (Florida, Arizona y

Oregón) y algunas grandes compañías han tomado la decisión de modificar todas sus

granjas a dicha normativa de Bienestar Animal.

La base de la norma está centrada en evitar situaciones de estrés derivadas de

alojamientos de cerdas en espacios reducidos, con vistas a que las mismas no tengan

comportamientos estereotipados que desencadenan en vicios como mordeduras de

barras, colas, vulva, etc. Muchos trabajos han demostrado el incremento en los niveles de

cortisol en dichas situaciones comparadas con el alojamiento en grupos.

A la hora de establecer los parámetros de bienestar en porcino no existe un

consenso completo, pero si disponemos en Europa de las llamadas Cinco Libertades

propuestas por la FAWC de Inglaterra en 1997, que podemos resumir en:

1. Adecuada nutrición.

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2. Adecuada sanidad.

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3. Comodidad física y ambiental.

4. Ausencia de estrés , dolor y miedo.

5. Posibilidad de que las cerdas muestres sus conductas naturales.

Ya tenemos en Europa, y concretamente en España varias explotaciones de

diferentes tamaños que cumplen perfectamente dicha legislación a 5 años de su entrada

en vigor, a la vez que son varias las que llevan funcionando varios años con buenos

resultados. También son muchas las empresas y ganaderos que cada día muestran

mayor interés en ir adaptando sus granjas a tales circunstancias.

Sin duda que el origen de dicha normativa responde a las necesidades de los

consumidores europeos en referencia a optimizar su calidad de vida, como la de los

animales en explotaciones de producción intensiva. Y por lo tanto a nivel productivo lo que

pretendemos es compatibilizar dicho bienestar de los cerdos con la rentabilidad de los

mismos.

Cada vez que hemos de diseñar o modificar una instalación vigente a la nueva

normativa de cerdas en grupos, los dos talones de Aquiles para su buen desarrollo y

funcionamiento sobre los que voy a profundizar en esta ponencia, se centran en:

a) Alojamiento en base a dimensionamiento y distribución de espacios.

b) Definición del sistema preciso de alimentación , que nos asegure un consumo regular

y homogeneo de pienso por parte de todas las cerdas integrantes del grupo.

Estas nuevas instalaciones implican a las cerdas en gestación , y se basan sobre

todo en:

• Tiempo máximo de permanencia en boxes hasta 4 semanas de gestación. En

condiciones prácticas y considerando que la osificación fetal se formaliza en el día 35

de gestación, procedemos a mantener a las cerdas en las jaulas de gestación control

hasta los 37-40 días de tal forma que reducimos la incidencia de reabsorciones, al

tiempo que dividimos en 3 partes el periodo de gestación, con 1/3 en jaulas y 2/3 en

gestación confirmada en parques, lo que nos permite un diseño de plazas más

racional en la granja y un flujo de animales más homogeneo trabajando en bandas

semanales. Con este reparto, debemos considerar que el número de plazas

disponibles en la granja de las cerdas en grupos corresponden al 50% del efectivo

productivo. Tenemos una excepción para las granjas con menos de 10 cerdas, en las

cuales se pueden alojar las cerdas jóvenes en cubículos en los cuales puedan darse la

vuelta fácilmente.

• Los grupos deben de ser lo más estables posibles. En este punto definimos el tamaño

del grupo en base al número de cerdas que ciclamos semanalmente. Así por ejemplo

en una granja de 1.000 reproductoras donde tenemos unos 50 partos semanales,

tenemos la opción de diseñar patios de 25 o 50 cerdas respectivamente. Según el

dimensionamiento de las naves y el tamaño de grupo optamos por uno u otro. En mi

experiencia los lotes superiores a 40, además de permitirnos un 10% menos de

espacio, y por lo tanto una mejor amortización, nos da lugar a una mejor jerarquización

de las cerdas con menores estereotipias. Cuanto mayor es la granja más eficaces son

los grupos estáticos frente a los dinámicos, de tal forma que mantenemos el mismo

grupo de cerdas a lo largo de toda la gestación y en la práctica nos determina mejores

datos de fertilidad y productividad futuras. Cuando formamos los grupos es preciso

incluir en los mismos animales con tamaños y pesos homogeneos para evitar que

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animales dominados tengan problemas en su alimentación. En los grupos dinámicos

es importante incorporar como mínimo tres animales cada vez que reformamos el

grupo a efectos de evitar peleas.

• Superficie normalizada es esencial como bien apunté la superficie mínima que

necesita una cerda gestante en grupos , basado en sus necesidades de ejercicio y

comportamiento social. En este punto debemos siempre considerar un espacio mínimo

de huida, que se establece en dos metros lineales , a efectos de que la cerda que se

vea agredida pueda huir con facilidad. En este punto debemos considerar que las

cerdas en grupos tienden a interactuar entre sí.

El area de superficie mínima estipulado según el ciclo productivo será :

a) para nulíparas (cerdas jóvenes entre los 6 meses de vida y el primer parto) es de 1.64

m2 con 0.95 m2 de area de suelo sólido para tumbarse;

b) para las cerdas adultas (aquellas que han tenido al menos un parto) disponer de 2.25

m2 con 1.35 m2 de area sólida.

En los grupos de menos de 6 animales dicha superficie se deberá incrementar en

un 10 %, y en los grupos de más de 40 animales se podrá ver reducirá en un 10 %.

De la misma forma, se establecen legalmente unas dimensiones mínimas de los

departamentos donde alojamos las cerdas en grupos, que son idénticas sean jóvenes o

adultas, y determinándose como unos mínimos de 2,40 metros para grupos de menos de

6 animales, y de 2,80 metros laterales para grupos de más de 6 animales por grupo.

También en Europa, se han determinado unas superficies mínimas de suelo libre

continuo compacto por cerda. Este suelo debe tener como máximo un 15% de aberturas

para evacuación de los excrementos. De esta forma disponemos de dos opciones:

1. Suelo emparrillado parcial, donde la parte de suelo ciego debe tener ese mínimo del

15% de apertura, y la parte emparrillada no tendrá ninguna limitación en el porcentaje

de aperturas.

2. Suelo emparrillado total: en este caso el porcentaje de abertura no debe superar el

15% del total.

Dentro del diseño de las rejillas con apertura, se determina una superficie de apoyo

de 80 mm, con una superficie de apertura lineal de 20 mm.

Cerdas Jóvenes

(m2 / cerda)

Cerdas Adultas

(m2/ cerda)

Lado Mínimo

Departamento (metros)

Menos de 6 cerdas/grupo 1,80 2,48 2,40

entre 6 y 39 cerdas/grupo 1,64 2,25 2,80

40 o más cerdas/grupo 1,48 2,02 2,80

superficie mínima suelo (m2/cerda) 0,95 1,35

Además debemos considerar a efectos prácticos , una serie de requisitos dentro de

un decálogo, que considero importantes a la hora de alojar dichas cerdas en grupos:

1. Las cerdas podrán tumbarse de lado y moverse libremente sin ser molestadas por el

resto. En este punto se tiene en cuenta el dimensionamiento legislado para que las

mismas se encuentren cómodas.

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2. Las cerdas tendrán un mínimo de distancia de huida de 2 metros para evitar

agresiones. Debemos evitar en todos los casos callejones sin salida para que las

cerdas débiles no se vean acosadas dentro del conjunto. Los dos metros es la

distancia que precisa una cerda para mantenerse alejada de su agresora sin ver

alteradas sus constantes fisiológicas.

3. Mantenimiento de condiciones climáticas adecuadas. En los paises europeos de

producción porcina, las diferentes estaciones del año nos dan lugar a grandes

variaciones tanto de temperatura como de humedad, son saltos térmicos de hasta 50

ºC. Por ello se prescribe la instalación de sistemas de climatización adecuados para

evitar estrés ambientales que tienen un grave impacto sobre las producción, y

especialmente sobre las cerdas reproductoras en forma de reducción de la fertilidad y

prolificidad, aumentando los días nos productivos al tiempo que hay un incremento en

la tasa de mortalidad de cerdas.

Es por ello que en una mayoría de nuestras granjas se han instalado y se están

instalando sistemas de refrigeración para el verano tanto en areas de cubrición, gestación

control, gestación confirmada y partos.

4. Espacios que definan correctamente la superficie de alimentación, suciedad y

descanso. Considero de gran importancia que una vez que diseñamos los patios de

gestación confirmada, debemos tener en cuenta estas tres areas bien definidas, lo que

sin duda nos redundará en un mayor bienestar de las cerdas. El espacio de

alimentación, bien sea manual, con automáticos o con estaciones electrónicas de

alimentación, debe permitir a cada cerda de forma individual comer sin ser molestada,

como bien apunta la legislación de Bienestar Animal. Sin duda las más eficaces tanto

a nivel individual como colectivo son las últimas, teniendo a las cerdas identificadas

con microchips y aportando la dosis diaria de pienso que cada cerda según su ciclo

productivo, peso y productividad precisa. El area destinada a que las cerdas defequen

y orinen, o mejor conocida como superficie sucia, debe ser de slat total para permitir

un óptimo drenaje de las mismas y mantener los patios lo más limpios posible. En

condiciones prácticas este area está entre medias del area de alimentación donde

ubicamos el sistema de alimentación (pienso y agua) y el area de descanso. El

suministro de agua, que debe tener un suministro permanente, también podemos

instalarlo en el area de suciedad, pero nunca en el area de descanso.

5. La superficie de reposo de las cerdas, donde pasan la mayor parte del día, debe ser

aislado de las dos anteriores a ser posible y compartimentada para que las cerdas se

alojen en grupos pequeños de forma segregada. Estas compartimentaciones deben

estar lo suficientemente aisladas como para evitar interacciones negativas entre las

cerdas que forman cada grupo.

6. Suelos antideslizantes con superficie sólida de descanso, suficientemente amplia

como para que todos los animales del grupo puedan descansar al mismo tiempo.

Tanto el diseño y material de los suelos, tanto opacos como abiertos parcialmente

deben tener una pendiente inferior al 1% y tener una superficie estriada suficiente para

facilitar los correctos aplomos de las cerdas, así como el buen drenaje de las materias

fecales. En mi práctica en Europa los suelos de la gestación confirmada son en su

mayoría de hormigón escasamente pulido. La altura de las separaciones entre

departamentos e intradepartamentos es de 1,10 a 1,20 metros.

7. Evitar intersecciones en los flujos de movimiento de los animales dentro de los lotes.

Para ello es importante no mezclar ninguna de las tres areas anteriores y darles

salidas a cada una con espacio de los dos metros mínimo. En este punto debemos

tener en cuenta que cuando disponemos de sistemas de alimentación con estaciones

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electrónicas de alimentación, se prescribe incluir las cerditas nulíparas con cerdas

multíparas para que sean estas las que las enseñen a comer en las mismas. En el

caso en que las cerdas vengan de ser alimentadas con piensos secos en la primera

fase de gestación, se prescribe que se disponga de un lote de entrenamiento a

alimentación líquida antes de haber sido inseminadas, lo que facilitará el consumo de

alimento dentro de las primeras 48 horas, y por lo tanto se reducirá el porcentaje de

cerdas problema que no comen, y que debemos retirar del lote.

8. Disponibilidad de agua y pienso de forma continuada de fácil acceso. En este punto la

normativa de bienestar animal es muy clara, determinando uno de los puntos críticos

del sistema, donde tenemos que lograr que todas las cerdas del grupo coman todo lo

que precisen en niveles energéticos, tal y como redacta el documento. Sin duda las

principales agresiones en lotes se producen por la lucha por el alimento si este es

escaso o difícilmente accesible. En este punto nos podemos encontrar con muy

diferentes sistemas de alimentación, en los que van desde las tolvas a libre

disposición, los comederos individuales con dosificadores pulsátiles o temporales, la

distribución en el suelo o las estaciones electrónicas de alimentación en pienso sólido

o líquido. Sin duda el coste de alimentación juega un papel de gran impacto

económico en nuestras granjas, por lo que estimo que el pienso a libre disposición

supone un sobreconsumo de difícil rentabilidad económica, además de provocar

graves alteraciones en la condición corporal del efectivo y problemas en el momento

del periparto. El resto de los sistemas salvo las estaciones electrónicas de

alimentación nos provocan gran heterogeneidad de la condición corporal del efectivo

de cerdas con un impacto negativo en la longevidad y productivida de las mismas. Es

por ello como en mi experiencia en granjas que trabajamos con estaciones

electrónicas de alimentación nos reporta los mayores beneficios. Ello es como

consecuencia de que podemos ajustar de forma individual el consumo de pienso por

cerda, tanto al momento de gestación como a la productividad y estado corporal de

cada una de las cerdas.

En este sistema es donde tenemos los consumos de pienso más ajustados y las

producciones más óptimas. El principal inconveniente del sistema deriva de la

especialización adecuada del personal de la granja y del correcto entrenamiento de las

cerdas para que aprendan a comer en los mismos. En estos momentos ya disponemos de

experiencia suficiente para lograr que todas las cerdas entren a comer en un margen

corto de tiempo, quedando un porcentaje mínimo de animales sin comer dentro de la

primera semana (no más del 5%). También debemos de tener en consideración las

pérdidas de los microchips, que en base a mi conocimiento no es superior a un 3% anual.

9. Instalaciones adecuadas para manejar a los animales. En la misma debemos hacer

referencia a las mangas de conducción de los animales y apartados para su correcta

vacunación e identificación. Lo mismo lo resolvemos con puertas de conexión y cierres

intralotes en los pasillos de comunicación. Deben permitir que el mínimo número de

personas sean capaces de conducir a las cerdas dentro de la gestación confirmada y

hacia los partos, con las conducciones de regreso al area de destete cubrición

adecuadas en flujo continuo y sin que los animales se tengan que cruzar en ningún

caso.

10. Instalaciones ausentes de esquinas que dañen a los animales y les produzcan

lesiones cutaneas o locomotoras. Instalaciones que permitan que cada lote sea

estanco y cerrado. Los separadores laterales deben ser opacos.

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Sistemas de Alimentación

Dentro de estas nuevas instalaciones necesarias para adaptarnos a la nueva

normativa legal de bienestar animal, el principio fundamental se basa en que

dispongamos de corrales donde quede perfectamente definido y diferenciadas las areas

de alimentación, suciedad y descanso.

Si la separación tanto física como espacial es la adecuada, evitaremos muchos de

los problemas ligados a conductas estereotipadas y agresivas. Se trata de evitar

interacciones negativas e intersección en flujos de animales dentro de los corrales.

Como base de las instalaciones para esta producción en grupos, tenemos el punto

crítico de definir adecuadamente el sistema de alimentación, que sin duda será definitivo

para una correcta condición corporal del efectivo, y por lo tanto de su productividad.

Dentro de los múltiples sistemas de alimentación en cerdas gestantes en grupos,

quiero a continuación, en base a la extensión que tendría su explicación pormenorizada,

disponer la información en el siguiente cuadro resumen, lo cual entiendo más práctico

para todos, al tiempo que dará una mejor visión de la disponibilidad de los mismos.

Sistema de

Alimentación

Tolvas Libre

Disposición

Tolvas Por

Tempo/Volumen

Jaulas Abiertas Con

Dosificadores

Sistema Biofix –Caida

Lenta

Alimentación En

Suelo

Sistema Variomix

Sistema

Fitmix

Sistema Tipo Tunel

(Eea)

Pienso ad-libitum

Piensos fibrosos.

Descripción Ventajas Inconveniente

Coste bajo

No racionamiento

Variaciones condición corporal

Mayor superficie

Mayor gasto pienso

Racionado Coste medio Variaciones condición corporal

Inmovilizadas mientras comen


Jaula con puerta basculante

Jaulas de acceso libre +

autocierre

Boxes cortos con comedero

individual , y un dosificador de

vaciado lento .

Alimentación racionada

manual o con dosificadores

distribuida al suelo de

cemento.

Tolva dotada de vaciado

automático

1 Tolva / 8 cerdas.

Mezcla el pienso con el agua

con dosificación electrónica

Chips electrónicos

Control automático

programable .

Control ingesta

Fácil manejo

Fácil adaptación desde

granjas en jaulas actuales

Menor coste

Pocas agresiones

Fácil adaptación del sistema

Mayor mano de obra

Mayor espacio necesario por

cerda

Difícil control consumo

Solo en grupos estáticos

Menos protegidas.

Mínimo coste de instalaciones Nulo control del consumo

individual

Pienso único

Fácil adaptación

Sin desperdicio de pienso

Pienso único

No desperdicia pienso

Fácil de adaptar.

Alimentación individualizada

Adaptabilidad animales

Pérdidas de pienso

Mayor mano de obra

Mayor superficie

Lotes homogeneos obligados.

Difícil control del consumo.

No adaptable a grupos

dinámicos.

Difícil control del consumo

No adaptable a grupos

dinámicos

Necesario entrenamiento

Mano de obra especializada .

100


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Aplicaciones Prácticas

Sin duda que el alojamiento de cerdas en grupos, facilita la inmunización colectiva

del efectivo frente a ciertas patologías, por estar las cerdas en contacto entre si durante

más de 2 meses (Ej Parvovirus porcino, PRRSv, Micoplasma huopneumoniae,…);

mientras que en otras patologías digestivas, se facilitará la diseminación y por lo tanto se

dificultarán las medidas de control y erradicación.

A nivel productivo uno de los puntos álgidos en la producción de cerdas en grupos

tanto dinámicos como estáticos, es la definición del grupo, que debe ser lo más

homogeneo posible tanto en peso, edad y ciclo productivo.

Debemos considerar también las diferencias genéticas de comportamiento en

cuanto al consumo del pienso (tiempos, frecuencias...), que serán variables entre cerdas

más o menos hiperprolíficas.

Voy a enumerar de forma sencilla algunos de los problemas más frecuentes que

nos encontramos en la producción de cerdas en grupos, que durante la conferencia

desarrollaremos de forma más explícita, como son:

a) Necesario y obligatorio un periodo adecuado de entrenamiento (5-7 días).

b) Necesidad de personal más especializado y profesional. Los conocimientos de

informática son muy precisos cuando trabajamos con estaciones electrónicas de

alimentación y/o alimentación líquida. Así , aquí y como siempre, la actitud e ilusión de

las personas que trabajan en la granja determina en gran medida el éxito del sistema

que hayamos elegido.

c) Mayor consumo de pienso que cerdas alojadas individualmente. En este punto es muy

importante considerar el sistema de alimentación, ya que puede ser un motivo de gran

desperdicio de pienso (alimentación en suelo, caida libre, caida por goteo,

dispensadores, proyectado, manual…).

d) Heterogeneidad de condición corporal según sistema de alimentación. Es uno de los

puntos críticos más importantes en alojamientos en grupos. Lo importante es poder

identificar adecuadamente y de forma precoz las cerdas que no comen su ración. Para

ello llevamos a cabo la medición del espesor del tocino y músculo dorsal en las cerdas

en el momento de su entrada a los parques, así como en el momento de salir de los

mismos hacia la sala de partos y una vez terminada la lactación.

e) En algunas granjas procedemos a pesar las cerdas en estas tres fases, lo que en

combinación con los datos anteriores nos permite ajustar adecuadamente la curva de

consumo individual por cerda, y por lo tanto a modelizar la alimentación del efectivo

reproductor.

f) Identificación precisa de los animales, con mecanismos para identificar animales que

permitan la misma (microchips o crotales metálicos).

g) Incidencia de lesiones – injurias en cerdas por desorden social consecuencia del mal

diseño de las corralinas o mal funcionamiento de los sistemas de alimentación. Los

ejemplos más típicos son las mordeduras de vulva, agresiones en piel de flancos,

raspaduras (protección bordes corralinas, protección de bebederos…).

h) Problemas locomotores derivados del tipo de slat, de suelos deslizantes y de la

pendiente de los corrales (laminitis, artritis…).

i) Problemática Reproductiva derivada de las cerdas que se queden vacías y no

detectemos a tiempo (cerdas not in pig), lo que provoca días vacíos. Se resuelve con

los detectores de celo y supervisión diaria.

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Desde nuestra práctica en granjas con gestaciones libres en Europa quiero

destacar como los resultados productivos no han variado en general, he incluso hemos

observado una serie de parámetros que han mejorado desde que tenemos así diseñadas

ciertas granjas de producción, como son:

1. Menor incidencia de mamitis, metritis y agalaxia, derivado del menor riesgo de

procesos de constipación intestinal.

2. Menor incidencia de partos distócicos, con menor tasa de nacidos muertos.

3. Menor incidencia de problemas locomotores.

4. Reducción del porcentaje de cerdas muertas.

5. Reducción del porcentaje de abortos.

6. Reducción del porcentaje de cerdas desechadas.

7. Menor porcentaje de cerdas con prolapsos uterinos.

Discusión y Conclusiones

El alojamiento de cerdas en grupos estáticos o dinámicos nos determinará,

conjuntamente con el sistema de alimentación, el diseño de los lotes y el trabajo diario, el

bienestar real de las cerdas en gestaciones libres.

El diseño de grupos estáticos frente a los dinámicos dependerá sobre todo del

tamaño de granja. El tamaño de los lotes puede ser muy variable, debiendo ser múltiplo

del número de cerdas que cada semana entramos a partos.

Dentro del mismo disponemos de una serie de medidas de manejo en cerdas en

grupo, y que son:

a) Los lotes de menos de 10 cerdas se pelean mucho más que los lotes grandes(>60

cerdas).

b) Los espacios de comederos deben tener una adecuado dimensionamiento frontal y

lateral, de forma que evitaremos muchas peleas y agresiones.

c) Disponibilidad adecuada de agua de bebida de calidad en puntos adecuados.

d) Apartaremos a cerdas agresivas a departamentos individuales. Lo mismo para cerdas

retrasadas.

e) Evitar interacciones de las areas de alimentación con areas de descanso sobre todo.

f) Poner al frente del sistema (si optamos por estaciones electrónicas) a una persona

especializada y correctamente formada.

g) Respetar el orden jerárquico de las cerdas dentro de cada unos de nuestros diseños

de naves.

h) Entrenamiento positivo de cerdas nulíparas en estaciones electrónicas antes de su

entrada definitiva en las mismas.

Resultados Productivos

Una de las preguntas fundamentales cuando abordamos el alojamiento de cerdas

gestantes en grupos es si vamos a empeorar nuestros índices productivos, y por lo tanto a

penalizar la rentabilidad de la explotación.

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En estos momentos, estamos en la disposición de decir que, al menos, y siempre y

cuando hagamos el trabajo de los 10 puntos críticos bien, los resultados de producción no

se verán en ningún caso penalizados, habiendo tenido en varias granjas una mejora de

los mismos al transformar la gestación en boxes individualizados a dichas cerdas en

grupos.

Como ejemplo práctico, quiero exponer aquí los resultados de una granja en

España con 1.200 reproductoras en ciclo cerrado, que bien sirve de referencia a unos

datos medios en otras más. Dicha granja puso las cerdas gestantes confirmadas en

grupos a partir de noviembre del 2004 y comparo aquí los datos productivos de los dos

años anteriores y posteriores a tal hecho, sin que hayan cambiado sus condiciones de

manejo, genéticas, sanitarias y de alimentación. El resto de las instalaciones no han

sufrido ninguna modificación.

Parámetro Productivo

Cerdas en Boxes Individuales

01.10.02 Al 30.10.04

Cerdas Gestantes en Grupos

01.11.04 Al 30.10.06

Nacidos totales por parto 12,93 13,02

Nacidos vivos por parto 11,85 12,08

Nacidos muertos por parto 1,08 0.94

Mortalidad en lactación(%) 14,00 11,50

Destetados vivos por cerda 10,19 10,69

Destetados / cerda / año 24,80 25,88

Tasa mortalidad cerdas(%) 3,11 2,12

Tasa abortos (%) 2,45 2,20

Fertilidad a parto (%) 84,54 85,60

Desechadas por problemas

locomotores (%)

2,23 1,42

Referencias Bibliográficas

1. BLAIR, R (2007). Nutrition and feeding of organic pigs. Cab International.

2. BRENT, G (1986). Housing the pig. Farming Press Ltd.

3. BROOM, DM (2000). Stress and animal welfare. Kluwer Academic Publishers.

4. BUXADÉ CARBÓ, C (2005). Bienestar animal y Ganado porcino: mitos y realidades.

Euroganadería.

5. CEC (1987). Welfare aspects of pig rearing. Report EUR 10776 EN.

6. GADD, J (2005). Pig production: what the textbooks don´t tell you. Nottingham

University Press.

7. MAPA (2003). Bienestar animal. Editorial Agrícola Española S.A.

8. ROLLIN, B (1995). Farm animal welfare: social, bioethical and research issues. Iowa

State University Press, Ames.

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NEW PRODUCTION SYSTEMS WEAN-TO-FINISH

FOR GROWING PIGS

Hollis, W.L.

Carthage Veterinary Service, Ltda.

P.O. Box 220 - Carthage, IL 62321

hollis@hogvet.com

Pig flow has long been recognized as an important factor in optimizing performance

and health. Wean-to-finish is a pig flow that grows pigs from the typical weaning age (18-

21 days) through slaughter in a single facility. This flow and facility change originated in

the central US Corn Belt and is now widely used throughout the world. This flow avoids

growing pigs from weaning through 50 lb (22.7 kg) in a nursery and then through finishing

(118 kg) in a separate facility. Wean-to-finish flow allows traditional herds to capture the

economic benefits of multi-site flow. It also allows sow herd integrity to be maintained by

barn in large multi-site systems.

Typical wean-to-finish facilities include flooring, feeders, waterers, ventilation, and

waste storage similar to traditional finishing facilities. Standard wean-to-finish facilities are

altered from a typical finisher building by narrowing the spacing on the lower 18 inches of

the gate and supplemental zone heating. A few producers include a section of plastic

flooring or solid concrete in place of total concrete slats to improve piglet comfort and

anticipate slat corrosion under feeders and waterers.

The value of this flow has been difficult to succinctly ascertain because of the

difficulty of side-by-side temporal comparisons. Most commonly, producers change their

entire flow or design new systems with a wean-to-finish flow. Thus retrospective analysis is

confounded by new versus old facilities. Health changes or the use of traditional facilities

are used to grow only the lightweight pigs. In determining the value of wean-to-finish, one

should consider reduced costs and improved performance while comparing to increased

costs. Reduced costs include: 1) Less transportation. 2) Reduced pressure washing. 3)

Ease of meeting feed budgets while lowering the number of feed retrievals. 4) Improved

group data integrity. Increased costs include minor facility alterations and excessive space

provided during nursery and growing phases (3 to 17 weeks of age).

Economic Models

With the difficulty in having temporal groups to compare exact values of wean-tofinish

in a system, a standard 2400-sow unit model was developed to assess the value of

wean-to-finish. In this model, there were several assumptions of cost savings in wean-tofinish

over traditional flow systems. These assumptions are based on data collected from

numerous systems that have adopted wean-to-finish. The assumptions are summarized in

Tables 1, 3, and 4. Wean-to-finish data from a Midwest system is summarized in the

Appendix.

A partial budget analysis technique was used to compare the two flow options in

this model. The partial budget is summarized in Table 2. The partial budget analysis

demonstrates that there is a $1.34 per head improvement to the system by using wean-tofinish.

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Additional Value of Wean-to-Finish

Many producers use wean-to-finish not only for the potential economic returns, but

also for non-economic issues in their system. Wean-to-finish has drastically simplified

logistics in systems. Single delivery with feed budgets through the entire growth period

allow for more complete close out and growth comparison. This further improves both

biosecurity and the stress placed on management and trucking systems.

The people-friendly aspects of wean-to-finish also improved the ability of some

systems to attract contract sites because of the reduced loadin/loadout and power washing

in a year compared to traditional flows. In those systems using their own crews to perform

these tasks, it has lowered the pressure to fill entry-level positions in a tight job market.

The value of improved data integrity and feed budgeting are poorly measured in

systems using wean-to-finish. At a minimum, there is a value of reduced support staff time

in record keeping but the value of the decisions made with accurate versus inaccurate

data will never be measured.

Season growth rates in the US also make wean-to-finish housing appealing.

Summer growth rates drop the overall growth rate of groups at closeout by nearly 0.1 lbs

per day (0.22 kg per day) adding nearly two weeks to the summer growth period. These

summer fills then drive production systems to build in additional space with is used inefficiently.

The ability to double-fill as site and then move the additional piglets out during

the summer months has raised even more attraction to wean-to-finish as a means of

allowing additional space to accept a slow down in growth rate.

Summary

The improvement in both economic and non-economic factors in swine production

has led to wide-spread adoption of wean-to-finish in the U.S. swine industry. Initial reports

of the primary economic improvement of wean-to-finish are the increased grow days for

each turn of the production system. In addition, simplification of logistics and reduced labor

have provided additional incentive to use wean-to-finish in production systems.

Using a 2400-head sow model, the following table summarizes costs.

Table 1. Cost Reduction Assumptions of wean-to-finish over the Traditional Flow

Cost/Head Cost/Week Cost/Year

Transportation $0.25 $200 $13,000

Pressure Washing $0.12 $120 $ 6,240

Feed Retrieval $0.10 $700 $ 5,200

Total $0.47 $470 $24,440

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Table 2. Partial Budget Analysis of Wean-to-Finish in a 2400-Sow System

Additional Costs

Facilities 52,000 Pigs x $1.50/Head $ 78,000

Feed Cost 42,000 x 0.4% x $40/Head $ 8,320

Reduced Revenue $ 0

Additional Revenue

Lower Mortality 52,000 Pigs x 0.4% x 205 lb x $0.45/lb $ 24,804

Grow Day Improvement 3 Days x 52,000 Pigs x 1.5 lb/Day x $0.45/lb $105,300

Reduced Costs

Transport 52,000 x $0.25/Head $ 13,000

Pressure Washing 52,000 x $0.12/Head $ 6,240

Reed Retrieval 52,000 x $0.10/Head $ 5,200

Net Impact

2400 Sows $ 68,224

Per Pig Sold $ 1.34

Table 3. Contract Facility Cost Comparison

Cost/Head/Day Cost/Head Wean-to-Finish

Nursery $0.0904 $ 5.06 $ 0.00

Finishing $0.0986 $12.82 $ 0.00

Wean-to-Finish $0.0986 $ 0.00 $17.14

Total $17.88 $17.14

Difference $ 0.74

Table 4. Performance Comparison

Entry Wt End Wt Days Mortality ADG FC

N-F 10.77 250.11 163 2.51 11.47 2.48

W-F 10.46 247.11 158 2.13 1.50 2.48

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Appendix

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Mean

SD

Starting Weight 9.0 0.29

Market Weight 277 8.24

ADG 1.44 0.05

FCR 2.39 0.19

Mortality 5.57 1.27

Electric Lamps w/

Forced Air Gas

Two-stage, Radiant

Tube Heaters

Brooders w/ Forced

Air Gas

Equipment Capitalization 1.66 3.95 3.75

Installation (Labor/Materials) 2.55 1.64 2.40

Total Capitalization 4.21 5.59 6.15

Projected Yearly Energy Use* 2.85 1.71 1.9

Maintenance Cost/Year 0.08 Negligible Need More Data

Pig Performance Need More Data Need More Data Need More Data

Total Operating Cost/Year 2.93 1.71 1.9

Payback (Years) 1.1 2.9

*For wean-to-finish faculties based on &0.132/liter ($0.50/gal) propane and $0.10/kWh electricity.

Item* Mean SD

Wight In, lb 10.7 0.86

Weight In, kg 4.85 0.39

Weight Out, lb 237 19

Weight Out, kg 108 8.5

Mortality, % 3.68 2.4

ADFI, lb 3.78 0.49

ADFI, kg 1.72 0.22

ADG, lb 1.39 0.28

ADG, kg 0.631 0.12

Feed:Gain 2.76 0.32

* Group n-889 in 31 herds

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Experimental Comparison of Pen Size and Double Stocking

University of Illinois – Dr. Mike Ellis and Dr. Bradley Wolter

Wean-to-Finish

Nursery/Grow-finish

Daily gain, g

Wk 1 - 8 0.88 0.84

Wk 9 - End 1.87 1.86

Daily feed, g

Wk 1 - 8 1.44 1.40

Wk 9 - End 5.08 5.06

Feed:Gain 2.70 2.70

Group Size

25 50 100

Statistically Significant

No. Pens 8 8 8

Weight, lb

Start 13.0 13.0 13.0 No

End 256.7 256.0 256.2 No

Coefficient of variation, %

Start 10.7 11.1 11.1 No

End 9.4 9.6 9.8 No

Effect of Double Stocking First 9 weeks

• Subsequent performance for both treatments (Wks 10 through 23).

• Single - 52 pigs per pen.

• Similar mean pen weight after double stocking.

• Similar variance within pen after double stocking.

• 7.0 ft2 per pig floor space allowance.

• 8.5 pigs per feeder space.

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2006-2007 Production Data from WF Client in Midwest

Edwards Farms – Don Edwards, Aledo IL

2.9 0

2.7 0

F ee d / L b . G a in ( S o ld )

A ve. G ain ( W e a n /M kt )

2.5 0

2.3 0

2.1 0

1.9 0

1.7 0

1.5 0

1 2 3 4 5 6 7 8 9 1 0 1 1 1 2 1 3 1 4 1 5 1 6 1 7

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QUARENTENA: HÁ MEIO TERMO?

Pinheiro, R. W.

Doutor, Escola de Veterinária – UFMG; Departamento de Zootecnia, Escola de Veterinária,

Veterinário da Integrall Soluções em Produção Animal.

Palavras-chave: Biossegurança, quarentena, manejo.

1 Introdução

A suinocultura intensiva tem, ao longo de sua cadeia de produção, diversos

desafios sanitários que impactam diretamente os resultados produtivos das granjas,

afetando de forma direta a saúde financeira das mesmas. Dentre os desafios observados

no sistema de produção, aqueles relacionados aos problemas entéricos e respiratórios

são os mais comuns e os que levam tanto a perdas em quadros agudos, com altas taxas

de mortalidade, como também em quadros crônicos, com perdas em desempenho que

em muitas situações são negligenciadas por técnicos e/ou produtores. Desta forma, a

biossegurança e a prevenção de doença tornam-se obrigatórias na busca de melhores

resultados.

As últimas décadas experimentaram grandes avanços na área de genética,

nutrição, reprodução e manejos gerais, o que permitiu melhorias nos índices obtidos nas

granjas. Entretanto, somente os animais com excelente status de saúde poderão alcançar

metas de ganho e conversão alimentar possibilitadas por todos estes avanços. Assim, a

aplicação de normas de biossegurança, cuja importância é frequentemente subestimada,

constitui um importante pré-requisito na garantia da rentabilidade na suinocultura.

A biossegurança se refere à aplicação de normas e procedimentos utilizados na

prevenção da introdução de doenças infecciosas em qualquer sítio de produção. A

utilização eficiente destes conceitos requer a identificação de todas possíveis vias de

transmissão das doenças, sendo fundamental contar com controles sanitários, os quais

são indispensáveis para uma produção sustentável e rentável.

Diversos pesquisadores têm definido biossegurança como sendo a proteção do

rebanho contra a introdução de agentes infecciosos, o que engloba todas as normas que

se pode estabelecer numa unidade de produção para proteger o status de saúde e da

possibilidade de contaminação externa. Sendo assim, pode ser entendida como um

conjunto de práticas de manejo que, quando seguidas de forma adequada, reduzem o

potencial para introdução e transmissão de doenças na granja entre granjas e dentro

delas (3, 4).

Enfim, biossegurança significa desenvolver e implementar normas rígidas que têm

como função proteger o rebanho contra a introdução de qualquer agente infeccioso. Um

programa efetivo exige o desenvolvimento de vários itens de aspectos técnicos com

restrição a visitas, planos de desinfecção e vacinação, dentre outros. Neste contexto, a

quarentena consiste em manterem isolados, sob observação, animais recém adquiridos,

aparentemente sãos, mas potencialmente portadores e difusores de agentes patogênicos

(9).

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2 Estabilidade Imunológica

O sistema de produção deve ser entendido de forma dinâmica, de tal maneira que

a formação de cada grupo estabelece um comportamento que, a princípio, mostra um

equilíbrio entre os microorganismos e os animais, determinando a estabilidade

imunológica. A partir de um limiar no qual há aumento na pressão de infecção ou queda

na imunidade, alguns animais adoecem e passam a funcionar como “super-difusores”.

Estes excretam os agentes no meio aumentando o limiar de infecção, deixando um

número maior de animais expostos às doenças.

Alguns fatores epidemiológicos favorecem o desequilíbrio entre a pressão de

infecção e o balanço imunitário, dentre estes, podem ser citados as variações na

imunidade entre matrizes e leitões ao desmame, a ampla margem de variação na idade

de desmame, mais de 7 dias de variação na idade do grupo, o alto número de animais por

sala ou sítio, o fluxo contínuo de produção com incapacidade de manter All In All Out e

um planejamento inadequado de reposição. Estes fatores interagem e atuam contribuindo

para o aparecimento de doenças e, quando negligenciados, impossibilitam uma resposta

efetiva frente a ferramentas que visam o controle dos agentes infecciosos.

O nível de imunidade, para várias doenças, varia durante todo o tempo e a

presença de sub-populações de fêmeas contribui significativamente para estas variações.

Desta forma, as marrãs são importantes causas da instabilidade do status de saúde dos

rebanhos, seja pela introdução de novos agentes patogênicos nas granjas e/ou pelo

estabelecimento de diferentes status imunológico no sítio I, fator este de grande

relevância na disseminação de doenças.

O setor reposição tem sido o mais negligenciado quando se trata de planejamento.

Muitas granjas têm iniciado sem um setor de reposição estabelecido e assim seguem.

Ainda encontram-se várias granjas sem uma quarentena, setor no qual haverá uma

adaptação dos animais aos principias agentes (uso de sentinela e início do estímulo

reprodutivo) bem como identificação dos principais agentes que representem risco à

granja e que trazem grandes prejuízos. Na reposição se esta garantindo o futuro

reprodutivo e sanitário da granja, portanto, não deve ser negligenciada.

A estabilidade imunológica passa por um planejamento da reposição, um adequado

isolamento destes animais e, ainda, pela aclimatação aos agentes presentes na granja.

Numa reposição planejada tem-se uma distribuição ideal por parição onde 50 a 55% das

matrizes estarão entre a terceira e sexta parição e não devendo ultrapassar a 5% do total

de matrizes com mais de sete partos. Assim, a partir do povoamento trabalha-se com

reposições próximas a: ano 1; 20%, ano 2; 30 a 35%, ano 3; 50 a 55% e demais anos 40

a 45% e que seja realizadas em 3 a 4 vezes/ano reduzindo as fontes de origem e o risco

eminente da introdução de animais na granja.

3 Quarentena

Na suinocultura a prevenção deve ser a principal ferramenta de atuação sanitária.

Impedir a entrada de determinados agentes patogênicos e manter uma boa estabilidade

sanitária e imunológica no rebanho pode ser a diferença entre o lucro e o fracasso.

As doenças entram nos rebanhos de forma direta e indireta. Diretamente, através

dos animais de reposição e repovoamento e de forma indireta através do vento, veículos,

pessoas, equipamentos, água, alimentos e animais. Assim, ter uma estratégia de

biossegurança ajuda a manter o estado de saúde da granja através da prevenção da

entrada de novas doenças.

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A entrada de animais nas granjas constitui em um dos maiores riscos da introdução

de doenças nas granjas. Este risco está associado aos variados períodos de incubação

para algumas doenças, a possíveis quadros de infecções sub-clínicas, enfermidades

emergentes e de difícil diagnóstico (quando não há um teste diagnóstico desenvolvido) e,

ainda, ao transporte da quarentena até a granja. Assim, é fundamental dispor de uma

unidade no qual sejam alojados os animais de reposição permitindo uma adequada

adaptação antes que entrem na granja, respeitando as medidas de biossegurança da

granja de origem e estando isoladas das demais instalações da granja.

Os cuidados na introdução de animais no sistema de produção representam,

juntamente com o isolamento, as barreiras mais importantes para a prevenção do

surgimento de problemas de ordem sanitária no rebanho. A introdução de uma doença no

rebanho geralmente ocorre por meio da introdução de animais portadores saudáveis, no

processo normal de reposição do plantel.

3.1 Isolamento

O objetivo do isolamento é proteger o rebanho reprodutivo da introdução de

agentes infecciosos pela entrada de marrãs no rebanho. Uma área de isolamento permite

detectar enfermidade no período de incubação e checar a presença de infecções crônicas

ou, ainda, eliminar um agente infeccioso através da medicação antes da introdução na

granja.

Enfim, o objetivo da quarentena é evitar a introdução de agentes patogênicos na

granja. Os animais ficam em uma instalação segregada por um período de pelo menos 28

dias antes de introduzi-los no rebanho. A instalação deve ser longe (mínimo de 500 m) do

sistema de produção e separada por barreira física (vegetal). Esse período serve para

realização de exames laboratoriais e também para o acompanhamento clínico no caso de

incubação de alguma doença. As instalações do quarentenário devem permitir limpeza,

desinfecção e vazio sanitário entre os lotes, mantendo equipamentos e, quando possível,

funcionários exclusivos (7). A quarentena deve respeitar medidas específicas de

biossegurança, sendo a última área a ser visitada e os visitantes devem banhar-se ao

sair. Todo material utilizado deve ser exclusivo a esta área e as agulhas e seringas devem

ser mantidas separadamente do resto dos materiais da granja.

Para as granjas de alto status sanitário é recomendável que a quarenta esteja a

uma distância mínima de 2 Km da unidade de produção. Nas granjas localizadas em

regiões de alta densidade e com apenas um status médio, a quarentena poder ser

construída a uma distância de 100 a 150 metros da granja. Enfim, o principal objetivo é

prevenir a contaminação através do contato direto e assegurar uma correta aclimatação

dos animais de reposição (2).

Na chegada à granja observa-se uma queda na imunidade esta em decorrência do

stress produzido durante o transporte (Figura 1), ficando expostos à manifestação de

doenças. Para se minimizar estes problemas faz-se uma medicação preventiva durante

os 15 dias, desde a chegada.

O controle de sanidade na quarentena passa por um período que serve para

expressão das infecções latentes, para investigação laboratorial do status sanitário dos

animais de reposição e adaptação destes aos microorganismos da granja. A partir da

introdução na quarentena deve ser realizado um exame clínico completo, os lotes devem

ser inspecionados ao menos duas vezes ao dia durante os primeiros 15 dias e uma vez

dia no período subseqüente, registrando os aspectos clínicos como tosse, apatia, diarréia

e febre (9).

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Todos estes fatores devem ser considerados quando se planeja efetivamente uma

quarentena. Desta forma, tem como principais objetivos confirmar que os animais são

livres de determinadas enfermidades, reduzindo o risco de introdução de agentes

patogênicos via animais. Esta deve manter o animal isolado por um período, não

necessariamente de 40 dias, mas suficiente para cobrir um tempo de incubação das

enfermidades cuja presença está sendo monitorada (Tabela 1). O período de incubação é

bastante variável, tendo como tempo médio para as principais doenças seis semanas.

Assim, o tempo de isolamento na quarentena varia dependendo das enfermidades

que se quer monitorar. Esta deve ser constituída de um período mínimo de 21 dias de

observação para que se possa detectar as enfermidades que estão incubadas. De 30 a

60 dias são necessários para se observar enfermidades como Aujeszky, seis a oito

semanas para minimizar os problemas como vírus da PRRS e para granjas livres de

Micoplasma deve-se considerar de 8 a 10 semanas (8).

O transporte da quarentena até a granja pode ser um ponto crítico. Deve-se

assegurar que os animais não se infectem durante este transporte e, quando introduzidos

na granja, faz-se um segundo choque medicamentoso já que há um aumento significativo

da pressão de infecção expondo os animais à manifestação de problemas sanitários

presentes na granja. Alguns cuidados devem ser observados durante o alojamento

buscando sempre a colocação de, no máximo, 10 animais/baia, sendo respeitados de 2 a

2,2 m 2 de área útil/animal.

3.2 Aclimatação

Uma boa estratégia de biossegurança deve contemplar instalações de quarentena

separadas da granja o que visa assegurar que os animais de reposição estão livres de

patógenos ausentes na granja, além de permitir uma aclimatação destes animais aos

agentes que acometem a granja.

A aclimatação visa expor os animais de reposição aos patógenos existentes na

granja para que, quando colocados numa condição de maior desafio, já apresentem

imunidade a estes agentes, tendo como principal objetivo preparar as marrãs para que se

tornem excelentes matrizes. A etapa de quarentena dura aproximadamente 30 dias e a

aclimatação entre 30 e 90 dias dependendo das enfermidades presentes na granja.

Esta é desenvolvida na quarentena e numa área designada para tal, na granja. As

principais atividades desenvolvidas são as vacinações (parvovírus, leptospira, erisipela e

micoplasma), exposição dos animais aos microorganismos presentes na granja

(exposição a animais clinicamente afetados) e, ainda, através do fornecimento de tecidos

oriundos de animais contaminados ou fezes, enquanto os animais estão no isolamento. É

a fase mais crítica da adaptação das leitoas. Esta consiste de um período que se deve

promover o contato dos animais de reposição com os animais do plantel, para tal,

recomenda-se o uso de rufiões, como sentinelas, já se iniciando neste momento o

trabalho de preparação de leitoas e registro de cios.

A primeira providência é abrir uma ficha de controle dos procedimentos de

adaptação, vacinação e anotação de cio para cada lote de fêmeas. Colocar uma ou duas

pás de fezes de porcas pluríparas por dia, em cada baia, durante 20 dias consecutivos.

Colocar fetos mumificados nas baias das leitoas até 15 dias antes de iniciaram a fase de

cobrição. Iniciar a imunização dos animais logo após sua acomodação na granja (7).

Quanto maior for o desafio sanitário da granja menor deve ser a idade dos animais

de reposição havendo tempo hábil para se trabalhar a imunidade. Há como

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recomendação adquirir animais com menos de cinco meses, sendo iniciado um plano de

vacinação que contemple a imunidade aos principais agentes da granja. Assim, não se

deve adquirir animais adultos e muito menos fêmeas gestantes.

O tempo mínimo para aclimatação deve ser de 45 dias, mas sendo adequados

períodos de 60 a 100 dias. A ração deve estar medicada durante as duas semanas de

aclimatação seguindo de duas semanas sem medicação e mais duas de ração medicada.

Por outro lado, se as marrãs são adquiridas por volta 100Kg aos 150 dias, estas

devem ser trabalhadas separadamente numa área exclusiva, por três semanas, sendo

expostas a animais da granja de forma controlada (matrizes descartes, porcas gestantes

e rufiões) garantindo uma exposição moderada aos agentes presentes na granja

permitindo assim, o desenvolvimento de uma resposta imune sem a manifestação de

sintomatologia clínica (4,5).

Em plantéis com a presença de do vírus da PRRS, a introdução de marrãs tornouse

um ponto chave no controle deste agente. Observa-se a existência de sub-populações

PRRS negativas em rebanhos positivos. Estas sub-populações associadas à introdução

de leitoas tem perpetuado a circulação do vírus levando a constante manifestação de

sinais clínicos.

Assim, percebe-se em rebanhos infectados pelo vírus da PRRS, quando da

introdução de leitoas, há um aumento na proporção de animais de reprodução não

imunes, aumentando o risco de problemas clínicos recorrentes. Visando uma melhor

aclimatação vários países têm como rotina a aquisição de animais de reposição após o

desmame ou ainda na saída da creche, havendo tempo hábil para uma boa aclimatação e

desenvolvimento de imunidade para os agentes da granja (10).

A aclimatação às doenças antes que façam parte do rebanho reprodutivo é ponto

chave para maximizar a performance das marrãs. É fundamental minimizar a circulação

do vírus da PRRS no sitio I, não havendo leitoas em viremia. Durante a aclimatação devese

expor os animais ao vírus através do contato com leitões em viremia, injeção ou

inalação de soro oriundo de animais da granja (8). Antes da introdução no rebanho os

animais são submetidos a testes de sorologia e PCR verificando a efetividade do

protocolo adotado.

Dentro do processo de aclimatação para PRSS, duas semanas após a chegada as

leitoas de 25Kg são colocadas juntamente com animais denominados “semeadores” .

Estes são inoculados com soro de animais doentes e dois dias depois são colocados em

baias de reposição, na proporção de um semeador para 20 leitoas.Esta exposição deve

ocorrer até os 130 dias de vida, pois após esta idade podem ocorrer problemas que

limitam o crescimento das leitoas interferindo no desenvolvimento sexual. Para alguns

agentes são necessários mais que 100 dias para desenvolver (6).

Como estratégia, tem-se promovido o contato das leitoas de reposição com o vírus

da PRRS. Para tal, utilizam-se animais adultos e matrizes descartes com restrições, já

que estes animais não eliminam o vírus de forma continua, não havendo exposição e

conseqüente resposta imune de todas as marrãs. Leitões de creche com sinais clínicos da

doença também têm sido utilizados como “semeadores” do vírus tendo como limitador a

dificuldade de promover contato focinho – focinho o que dificulta a infecção de todos os

animais (10). O protocolo para aclimatação ao vírus da PRRS contempla a aplicação de

1ml de soro IM permanecendo em aclimatação por um período de 10 semanas após a

infecção (1).

Quando se pensa em circovírus tem-se estabelecido, de forma empírica, como

estratégia, manter os animais em quarentena por pelo menos seis semanas, sendo

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expostos ao vírus antes que sejam introduzidos no rebanho. Com este manejo espera-se

que interromper a excreção do vírus após a introdução dos animais no plantel reduzindo a

recirculação e possível manifestação clínica.

4 Monitoria Sanitária na Quarentena

Existe uma relação direta entre a sanidade da granja receptora e a biossegurança

na doadora. Assim, é fundamental conhecer o status sanitário da granja fonte tendo-se

em mente que a saúde de rebanhos é um estado dinâmico que esta relacionada à

pressão de infecção e estabilidade imunológica.

Quando se recebe animais de reposição é necessário questionar se o status

sanitário da granja fonte é compatível com a granja receptora e, ainda, se houve mudança

neste status sanitário desde a última aquisição de animais. A aquisição de matrizes deve

acontecer de forma responsável e os animais de reposição devem ser oriundos de

granjas sanitariamente controladas conforme leis vigentes e certificadas, mas

independente da origem os animais devem sempre ser considerados suspeitos.

Dentro da realidade dos nossos rebanhos alguns agentes merecem maior atenção

e, portanto, devem ser monitorados. A Granja de origem deve possuir certificado GRSC

dentro do período de validade, atestando serem os animais livres de Sarna suína, Peste

Suína Clássica, Doença de Aujeszky, Brucelose e Tuberculose suínas.

O status sanitário da granja fornecedora deve ser igual ao superior ao da granja

compradora. Assim, o comprador deve dispor de todas as informações que o permita

comparar o nível de saúde entre a duas granjas. Tais informações podem ser obtidas

através do acompanhamento de abate, avaliações clínicas, dados de produção,

avaliações sorológicas e programas de vacinação e medicação (2).

A granja de origem deve enviar à granja compradora, a cada 4 meses, Atestado

Sanitário emitido pelo Médico Veterinário responsável, atestando a negatividade para os

principais agentes etiológicos (Mycoplama, Actinobacillus pleuropneumoiae, rinite atrófica

e PRRS).

O contrato de fornecimento deve identificar a granja de origem havendo uma

relação de transparência entre fornecedor e consumidor, sendo fornecido dado de

produção e de monitoria sanitária da granja de origem.

4.1 Doenças Monitoradas e Exames Aplicados

a) Pneumonia enzoótica (Mycoplasma hyopneumoniae): Teste de Elisa (kit monoclonal)

e/ou PCR.

b) App (Actinobacillus pleuropneumoniae): Teste de Elisa (sorotipo específico ou por

grupos de sorotipos pré-determinado). Quaisquer sorotipos são passíveis de proibição

do ingresso de animais, com exceção do 3.

c) Rinite Atrófica Progressiva (B. bronchiseptica e P. multocida toxigênica): observação

clínica dos animais na quarentena, com relação à presença de espirros e tosse

produtiva, associada a teste de ELISA com anticorpo monoclonal e/ou isolamento

antimicrobiano a partir de swabs nasais, com teste de toxigenicidade.

d) PRRS (Síndrome Reprodutiva e Respiratória dos Suínos): teste de ELISA ou IPMA

(imunoperoxidase em monocamada), sempre que houver importação recente de

animais ou não se conheça a granja de procedência dos animais.

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4.2 Amostragem e Envio do Material

a) Primeira coleta no quinto dia após o recebimento dos animais na quarentena. As

amostras coletadas deverão ficar armazenadas em refrigeração, até realização dos

exames na segunda bateria de amostragem.

b) Coleta deve ser realizada por veterinário ou técnico capacitado.

c) Segunda coleta realizada três semanas após a primeira coleta.

d) As amostras devem ser identificadas individualmente.

Para cada lote de leitoas recebidas na quarentena, é necessário coletar pelo

menos 30% dos animais para os exames a, b e c. Para a monitoria sorológica de PRRS,

será aplicada uma amostragem de apenas 10% do lote ou um mínimo de 10 amostras,

valendo destes o que for maior. Quando tiver duas origens na mesma quarentena à

amostragem deve ser de 30% para cada origem. A utilização da quarentena é

fundamental para se garantir a manutenção do status sanitário e minimizar o impacto da

presença de doenças nas unidades de produção. Neste processo, a coleta e a

amostragem determinarão o grau de confiabilidade esperados nos resultados de

laboratoriais.

e) As amostras deverão ser enviadas (adequadamente embaladas) para diagnóstico em

laboratório previamente definido e aprovado.

4.3 Resultados

a) Cronograma: o resultado das amostras coletadas deve ser divulgado no máximo até

10 dias úteis após a chegada ao laboratório.

b) Resultados dos exames: no caso de resultado positivo ou suspeito, o laboratório

deve fazer a comunicação o mais rápido possível.

4.4 Plano de Ações (de acordo com o resultado)

a) Todos os resultados dos exames (Mh, App, RAP, PRRS) são negativos na segunda

amostragem, e não há sintoma clínico no lote:

- Animais são considerados livres e é liberado o ingresso na granja. Primeiro lote de

amostras coletadas pode ser descartado.

b) Um ou mais resultados sorológicos positivos e/ou suspeitos para Mh, RAP, APP ou

PRRS, na segunda coleta:

- Tomar as medidas de biossegurança cabíveis para evitar uma possível difusão do

agente aos animais do rebanho-destino.

- Verificar junto ao fornecedor de material genético um histórico clínico da granja de

origem. Exigir o certificado de exame negativo para as doenças monitoradas na

quarentena.

- Serão realizados novos testes, enviando contraprova simultaneamente para outro

laboratório.

- Será enviado ao laboratório o primeiro lote de amostras coletadas, para identificar se

já havia animais positivos logo após a chegada.

- Manter rigorosa avaliação clínica e anátomo-patológica do lote (necrópsias).

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c) Hipóteses (para resultados suspeitos ou positivos na 2 a . coleta):

- Reteste negativo e avaliação clínica/patológica negativa:


Animais são considerados livres e são liberados para ingresso na granja de

destino.

- Reteste negativo e avaliação clínica/patológica positiva:





Animais permanecem na quarentena.

Lote é considerado suspeito.

Sacrificar animais com sintomatologia clínica positiva.

Enviar pulmão congelado e tonsilas destes animais para exame de PCR.

- Reteste positivo, independente da avaliação clínica/patológica:





Animais permanecem na quarentena até definição do descarte.

Lote é confirmado positivo.

Proibida o ingresso na granja de destino.

Comunicar ao fornecedor da genética para serem tomadas em comum acordo as

providências cabíveis.

- Reteste suspeito, independente da avaliação clínica/patológica:





Animais permanecem na quarentena.

Lote é ainda considerado suspeito.

Sacrificar animais com sorologia suspeita e/ou sintomatologia clínica positiva.

Enviar pulmão congelado e tonsilas destes animais para exame de PCR, além de

soro para nova sorologia e análise de soroconversão.

d) PCR e sorologia realizados após os cenários C2 e C4:

- PCR negativo, reteste ELISA negativo ou suspeito com soro-conversão negativa e

avaliação clínica/patológica negativa:



Lote considerado livre.

Liberados para ingresso na granja de destino.

- PCR positivo, independente do reteste ELISA e avaliação clínica/patológica positiva:




Lote é confirmado positivo.

Proibida o ingresso na granja de destino.

Comunicar ao fornecedor da genética para serem tomadas em comum acordo as

providências cabíveis.

Confirmando-se a positividade do lote, serão processadas as amostras da primeira

coleta, para definição do momento/local de contaminação.

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5 Conclusões

Os animais introduzidos na granja sempre devem ser considerados suspeitos até

que prove o contrário, já que a introdução de animais na granja é um pronto crítico para

manter a biossegurança das granjas.

No planejamento de reposição da granja devem ser programados com um menor

número de introduções/ano e sempre evitar lotes compostos por animais de diferentes

granjas de origem.

A comunicação entre granja de origem e a comercial é fundamental para a

manutenção do status sanitário na aquisição de animais de reposição.

A reposição deve ser planejada de forma que tenha menor impacto na estabilidade

de imunológica do rebanho. (número de recepção de lotes de leitoas/ano, utilização da

quarentena para aclimatação de leitoas).

O uso da quarentena reduz consideravelmente o risco da introdução das

enfermidades infecto-contagiosa nas granjas.

A aclimatação de leitoas é a mais importante e eficaz ferramenta de manejo para o

controle da infecção pelo vírus da PRRS previnido a recirculação do vírus no rebanho

principal.

Quarentena e adptação de leitoas interferem sobre o desempenho reprodutivo e

estabilidade imunológica do plantel. Diante desta importância fica o questionamento,

porque este tema é ainda tão negligênciado nas granjas?

A mudança de comportamento gerada pela PRRS trouxe inúmeros benefícios ao

controle de outros agentes (Mh, SIV, App). Esta mudança deve ser absorvida e aplicá-la

em nossos sistemas já que, boa parte de nossos desafios sanitários derivam de nossa

incapacidade em administrar a estabilidade imunológica do plantel.

6 Referências Bibliográficas

1. ANGULO, J.; OLEO, L.; PIJOAN, C.; Eradication of Porcine Reproduction and

Respiratory Syndrome by Serum Acclimatization of Naive Gilts.

2. UTRERA V. 2001 Bioseguridad de granjas porcinas. Facultad de Ciencias

Veterinarias, Universidad Central de Venezuela Asociación Argentina Cabañeros de

Porcinos.

3. ADAMS, S.F., 2000. Evaluating the efficacy of boot baths in biosecurity protocols.

Swine Health and Production, P. 169-172, Vol. 8, nº 4.

4. ADAMS, S.F.; STEVENSON, G.W.; ANDERSON, C. 2000. Investigation of people as

mechanical vectors for porcine reproductive and respiratory syndrome virus. Swine

Health and Production, P.161-166, Vol. 8, nº 4.

5. BARCELÓ, J; MACO, E.: 1998. On Farm Biosecurity The 15th International Pig

Veterinary Society Congress, p. 129-133.

6. CAMILE, M.; 2005. Parity segregation, London Swine conference, Production at the

Leading Edge 6 – 7 april, p. 61- 67.

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7. HECK, A.; Biosseguridade na Suinocultura: Aspectos Práticos. V Seminário

Internacional de Aves e Suínos- AveSui 25 a 27 de abril de 2005 - Florianópolis – SC.

8. MINION, L.; 2002. A model for gilts acclimation in the field, Allen D Leman Swine

Conference, p.81.

9. RISTOW, L. E. 2002. Seguridad de su patrimonio: Cuarentena- revisão bibliográfica.

10. TORREMORELL, M.; 2002.Gilt Introduction in PRRSV positive systems. Allen D.

Leman Swine Conference, p. 83-84.

Figura 1. Esquema da resposta imunológica dos animais na chegada à granja.

Tabela 1. Principais agentes monitorados na quarentena e exames realizados

Período de incubação Período como Potador Ações Durante

Quarentena

Micoplasma 2 a 10 semanas 6 meses Sorologia

PRSS 2 a 5 dias >4 meses Sorologia

Rinite Atrófica 1 a 2 meses 12 meses Isolamento, sorologia

App 1 a 3 dias 2 a 3 meses Sorologia

Adapatado de Ristow 2002.

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.

SALA HOSPITAL E RECUPERAÇÃO DE SUÍNOS

Nelson Morés

Pesquisador da Embrapa Suínos e Aves

Br 153, Km 110, 89.700-000 – Concórdia, SC.

e-mail: mores@cnpsa.embrapa.br

Introdução

Na suinocultura atual, busca-se cada vez mais melhorar os índices produtivos, com

objetivo de reduzir o custo de produção. As taxas de mortalidade de suínos afetam

diretamente tais índices, por isso procura-se obter valores cada vez menores nas

diferentes fases de produção. Com o aumento na escala de produção, ficou evidente que

a atuação da veterinária está, predominantemente, direcionada a medicina preventiva de

rebanho, com medidas, imunológicas, quimioterápicas ou de bem estar animal (evitar

fatores de risco). Porém, a atuação veterinária individual deve ser retomada/

implementada com o objetivo de reduzir as perdas de suínos, especialmente nas fases de

creche, crescimento-terminação e reprodução. Na fase de creche, mesmo nos últimos

anos em que houve aumento na ocorrência de circovirose, as metas de mortalidade estão

sendo atingidas na maioria dos rebanhos. Entretanto, na fase de crescimento-terminação,

em que até poucos anos, a mortalidade, geralmente, não ultrapassava 2%, com a

ocorrência da circovirose, esse índice atualmente ultrapassa os 5% em muitos rebanhos

suínos. Na fase de reprodução, a taxa de mortalidade de porcas, que tem como alvo

índice menor que 5% ao ano, em muitos rebanhos atinge valores que ultrapassam 10%,

provocando enormes prejuízos. A perda econômica para cada porca perdida em rebanhos

comerciais no Brasil, foi recentemente estimada em R$ 790,91. Alguns estudos apontam

que 40% das porcas perdidas, sofrem eutanásia porque apresentam prognóstico

desfavorável. Se tais porcas fossem identificadas logo que apresentam os primeiros sinais

e removidas em local adequado dando atenção individual especial, quantas seriam

recuperadas e poderiam ser economicamente aproveitadas?

Por Que Tratar os Suínos Doentes de Forma Diferenciada?

Observa-se atualmente na produção intensiva de suínos a exacerbação de

algumas síndromes patológicas ou nutricionais, com aumento do número de suínos

doentes que necessitam de atenção individual especial. Uma vez que as medidas

preventivas de rebanho são tomadas, o que devemos fazer com os suínos doentes ou

que estão em desvantagens competitivas nas baias coletivas? Tais suínos, caso sejam

deixados na mesma baia, sofrem com a competição e são intimidados pelos

companheiros de baia. Nessas condições, eles têm poucas chances de recuperação,

mesmo que sejam medicados individualmente na baia. Cada vez mais, produtores e

veterinários acham prático e econômico tratar esses animais de forma individual e em

local separado dos demais, para que eles tenham um ambiente mais adequado e maiores

chances de recuperação.

Inicialmente, deve-se considerar que suínos doentes possuem valor econômico e

podem ser recuperados. Em segundo lugar, para recuperação, tais animais necessitam

de um ambiente confortável, sem estresse e de cuidados individuais especiais,

respeitando o bem estar animal e a ética profissional, o que não é possível sem removêlos

da baia original. Suínos com doença infecciosa, sofrem estresse na baia de origem e

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potencialmente excretam mais agentes patogênicos, facilitando a disseminação da

infecção para companheiros de baia. A separação destes animais numa sala hospital,

com menor densidade animal, ambiente mais confortável e sem a competição/intimidação

dos companheiros de baias, além de propiciar maior chance de recuperação, auxilia na

prevenção da disseminação de doenças no rebanho.

Grande parte do sucesso obtido com a remoção dos suínos doentes para uma sala

hospital é a intervenção medicamentosa precoce e individualizada, específica para cada

tipo de enfermidade.

Quando Remover os Suínos Doentes da Baia Original?

Tão logo se note que um suíno esteja sendo hostilizado ou agredido pelos

companheiros da baia e têm dificuldade para acessar à água, ração ou área de descanso.

Esta situação provoca maior estresse, prejudicando ainda mais as funções de defesa

imune, reduzindo a taxa de crescimento e a eficiência alimentar e, consequentemente, a

chance de recuperação. Ademais, os suínos tendem a reagir adversamente à presença

de companheiros doentes ou inválidos na baia, tendo conseqüências comportamentais,

fisiológicas e até mesmo patológicas no restante dos animais.

Ao constatar que um suíno de uma baia não está aparentemente normal,

considerando a aparência, comportamento e apetite, o que devemos fazer?

• Identificar o animal com bastão marcador ou pincel.

• Examinar cuidadosamente o animal e seu ambiente.

• Verificar a temperatura retal (normal é 38,6 a 39,5).

• Tendo constatado que o suíno está doente e identificado a causa provável, a decisão

a ser tomada é se ele pode ser medicado na própria baia ou se deve ser se deve ser

removido para a sala hospital. Suínos doentes somente devem ser deixados na baia

original se eles ainda são capazes de mover-se livremente ao bebedouro e

comedouro, sem serem inibidos, e se a inapetência não durar mais que 24 horas.

Leitões que estão em desvantagens com os companheiros, devido a problemas

sociais, locomotores ou infecciosos, não podem por si só se recuperarem e devem ser,

imediatamente movidos para a sala hospital. Tanto na baia original como na sala

hospital, os suínos em tratamento devem ser examinados pelo menos duas vezes ao

dia (08:00 e 17:00), para averiguar a resposta do animal as medidas adotadas.

O Que Fazer Com os Suínos Doentes?

Depende basicamente do problema apresentado. Alguns suínos que apresentam

problemas não infeccíosos como prolapsos, hérnias, abcesso localizados na derme e

articulações e contusões necessitam de intervenções cirúrgicas simples. Nesses casos, é

importante avaliar criticamente os benefícios econômicos em relação aos custos

envolvidos em procedimentos cirúrgicos. Outros animais apresentam problemas

infecciosos, como exemplo diarréia, pneumonia, meningite, artrite/poliartrite que para

recuperação necessitam de tratamento com antimicrobianos e terapia de suporte. Outros

suínos que apresentam determinados problemas locomotores e nutricionais ou

simplesmente são socialmente discriminados nas baias (brigas), tanto porcas em baias

coletivas como suínos em crescimento-engorda, para recuperação basta separá-los das

baias originais e aloja-los isoladamente, tendo atenção especial à ingestão de alimento e

água.

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Geralmente, as porcas que necessitam cuidados especiais apresentam problemas

locomotores (artrites, artroses, osteocondrose e rachaduras de cascos), sinais de úlcera

gástrica e problemas nutricionais (síndrome da porca magra pós-parto, úlceras de

decúbito na região escapular). A prevalência de úlcera de decúbito é maior em porcas

mantidas em celas e menor em unidades que fazem uso rotineiro de baia hospital. As

porcas mantidas soltas despendem mais tempo na posição de pé do que aquelas em

gaiolas, e com isso desenvolvem menos úlceras de decúbito. Nos alojamentos coletivos

de porcas, eventualmente alguma fêmea é discriminada socialmente, sofre competição

das companheiras do lote e necessita ser separada, alimentada adequadamente e caso

necessário, medicada. Essas porcas não podem mais voltar para a baia original, pois

novamente seriam discriminadas. O importante é que para recuperação de porcas com

problemas, o alojamento deve ser individual e, preferencialmente, em baia.

Localização e Funcionamento de uma Sala Hospital

A sala hospital deve estar localizada no interior da cerca periférica de isolamento

da unidade produtora, porém, cerca de 10 m distante dela, em local seco e com boa

insolação. Opcionalmente, a sala hospital pode ser anexa a outra instalação, porém com

parede cega e área de circulação independente. Muitos granjeiros em outros países estão

comprando instalações prontas (arcos) que funcionam com piso de cama profunda, e

colocando-as no perímetro da unidade para servir como sala hospital.

A sala hospital deve ser a área mais confortável da granja: ser livre de correntes de

ar frio, ter um ambiente térmico que satisfaça as exigência dos animais, ter boa higiene,

permitir adequada limpeza e desinfecção das baias e dispor de fácil acesso dos suínos à

água e alimento. O piso não deve ser vazado, ser aquecido ou revestido com cama de

maravalha, para proporcionar maior conforto aos animais. Em regiões frias, há

necessidade de prever aquecimento suplementar nas baias. Em caso de uso de

maravalha como cama sobre o piso, deve-se prever um sistema de compostagem. Uma

boa opção é utilizar o piso de cama sobreposta de maravalha ou palha, com pelo menos

30 cm de profundidade. Nesse tipo de piso os suínos podem selecionar o seu próprio

ambiente, e isso é vital para aqueles que perderam a gordura corporal. As baias devem

permitir fácil acesso para examinar o animais. Para manejo da sala e tratamento dos

suínos apontar apenas uma pessoa como responsável.

A sala hospital deve ter dois tipos de baias: algumas pequenas para tratamento dos

suínos doentes (capacidade para alojar dois a quatro suínos cada) e outras maiores para

manutenção dos animais recuperados (capacidade para seis a oito suínos cada). Nas

baias menores fornecer espaço de 0,5m²/ leitão de creche e 1,5 m²/suínos de

crescimento-terminação, e nas maiores 1,2m²/animal. No caso da sala abrigar também

suínos de reprodução, prever baias de 3,0m²/animal. Cada baia deve dispor de um

bebedouro e um comedouro de fácil acesso. A caixa d’água deve ser exclusiva para esta

sala para facilitar medicações por essa via. Mesmo assim, para os suínos com dificuldade

de locomoção, (suínos com meningite ou problemas locomotores graves) deve-se prever

o fornecimento da água diretamente na boca, duas a quatro vezes ao dia, utilizando

garrafa plástica ou mangueira com baixa pressão d’água. Lembrar que animais doentes

normalmente apresentam maiores dificuldades para beber e comer, portanto, é

fundamental que isto seja facilitado. Os suínos recuperados, dependendo da

disponibilidade de baias, podem ser mantidos até o peso de abate (cerca de 100kg) ou

serem comercializados, após expirado os períodos de carência dos medicamentos

utilizados. Após três dias do tratamento, reavaliar os suínos quanto ao prognóstico:

aqueles sem condições de melhora, devem ser imediatamente sacrificados (sacrifício

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humanitário), dando destinados adequado às carcaças; os que apresentam sinais de

recuperação devem ser mantidos na mesma sala, porém podem ser transferidos para as

baias maiores destinadas a suínos recuperados.

Nesta instalação, algumas questões de biossegurança devem ser atendidas como

o uso exclusivo de materiais de limpeza (pás e vassoura), seringas e agulhas para

medicações, cachimbo para conter os suínos e calçados para o funcionário. As

desinfecções devem ser feitas por nebulização da sala (aparelho costal, nebulizadores ou

atomizadores) 2 a 3 vezes por semana e por pulverização das parede e pisos sempre que

uma baia estiver vazia. A sala hospital não deve ser vista como um local de “depósito de

animais doentes”, onde os suínos são alojados apenas para serem descartados ou

sacrificados.

Em trabalho de acompanhamento em uma granja com 230 matrizes de ciclo

completo, com vários problemas sanitários crônicos, o uso de sala hospital adequada,

reduziu a taxa de mortalidade no crescimento-terminação de 4,7% para 2,2%. Nos suínos

transferidos para a baia hospital, os problemas mais freqüentes foram: problemas

respiratórios, dificuldade de locomoção, palidez, diarréia, estreitamento de reto e lesão de

pele. O tempo médio de recuperação dos suínos foi de 4 dias, mas muitos leitões levaram

de 1 a 3 semanas para recuperação completa. O sucesso na recuperação dos suínos

doentes deveu-se, principalmente ao fato de tê-los transferidos rapidamente para as baias

da sala hospital e à atenção e tratamento individualizado dado pelo produtor. Vale

salientar que para o sucesso na recuperação dos suínos doentes na sala hospital, além

do ambiente adequado a ser fornecido, é essencial seguir recomendações de tratamento

medicamentoso correto, orientado por veterinário.

Qual a Capacidade de uma Sala Hospital?

Considerando lugares para alojar apenas os suínos de creche e crescimentoterminação,

para um rebanho de 200 matrizes em ciclo completo a instalação deve

permitir o alojamento de 35 cabeças ou cerca de 8% dos leitões desmamados em um

mês (ex.: desmame de 100 leitões por mês são necessários 8 lugares na sala hospital).

Em uma unidade que faz apenas a terminação dos suínos com produção em lotes e vazio

sanitário entre lotes, a sala hospital deve permitir o alojamento de 6% dos suínos alojados

(ex.: em instalação para 500 suínos, a sala hospital deve possuir espaço para alojar 30

cabeças). Se na sala hospital for considerado também o alojamento de reprodutores

doentes, é preciso prever baias para alojar cerca de 2 a 4% do plantel reprodutor.

Entretanto, considero melhor prever esses lugares para porcas na instalação de descarte

de porcas ou na gestação/cobrição, pois muitas porcas recuperadas voltam a compor o

plantel normal da granja.

Destino das Carcaças dos Suínos Mortos ou Sacrificados na Granja

Suínos mortos ou sacrificados podem representar um problema contínuo para a

granja. Atraem pássaros, ratos, camundongos, servem de substrato para proliferação de

moscas e, se o destino não for adequado, pode atrair carnívoros e corvos, causando

problemas de biossegurança. Existem algumas alternativas para isso, mas cuidados

especiais devem ser tomados com veículos de terceiros que recolhem os animais mortos,

pois também podem representar riscos à biossegurança da granja. Uma opção importante

é a realização de compostagem na própria granja, com serragem, maravalha ou outro

substrato, porém distante das instalações dos animais, preferencialmente, na cerca

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limítrofe. Em alguns países, a remoção de cadáveres das granjas por pessoa legalmente

licenciada para realização de incineração, é a única opção.

Conclusão

Boa parte do sucesso na recuperação de suínos com problemas está na

intervenção precoce. Os suínos quando estão sendo intimidados, não tem livre acesso ao

alimento, água e área de descanso ou estão recebendo injúrias traumáticas (brigas) dos

companheiros de baia, devem se imediatamente removidos para sala hospital, tratados

adequadamente e não poderão mais retornar ao lote.

A temperatura na sala hospital é crítica para recuperação dos animais, e deve ser

mantida um pouco acima da zona de conforto. Um suíno doente tem necessidade de

temperatura ambiental mais elevada, devido a perda da gordura subcutânea. Eles

responderão melhor ao tratamento se estão num ambiente quente, seco e com boa cama.

Muitos suínos recuperados na sala hospital atingem peso de abate junto com os melhores

suínos da baia original.

Experiências práticas indicam uma taxa de recuperação que pode chegar a 80%

quando a sala e os animais doentes são manejados e tratados adequadamente, com

significativo retorno econômico.

Bibliografia Consultada

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ADVANCES IN PCV2 RESEARCH - RESULTS OF THE EUROPEAN

PROJECT N O 513928: CONTROL OF PORCINE CIRCOVIRUS DISEASES

(PCVDS): TOWARDS IMPROVED FOOD QUALITY AND SAFETY

Allan, G.

Virology Department

Veterinary Sciences Department

Agri-Food and Biosciences Institute

Stoney Road

Belfast

EC CO-ORDINATOR

Control of Porcine Circovirus Diseases (PCVDs): Towards Improved Food Quality and Safety (513928 of the

Sixth Framework Programme (http://www.pcvd.org) and the Specific Support Action (SSA) no 518432

NMSACC-PCVD (http://pcvd-ssa.vri.cz/ ).

Introduction

Postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) is now recognised as an

epizootic disease characterized by clinical signs that can include growth retardation,

dyspnoea, enlargement of inguinal lymph nodes, diarrhoea, and/or occasionally jaundice.

Porcine circovirus type 2 (PCV2) is now recognised as being the essential infectious agent

of PMWS. PMWS is the most important clinical manifestation of a range of porcine

circovirus diseases (PCVDs) that causes significant economic losses to pig producers

around the world. In addition to PMWS, strong evidence from field and experimental

studies has also linked PCV2 infections to reproductive problems in pigs and early (post

weaning) and late porcine respiratory disease complex (PRDC).

The global explosion of PCVDs in the last 5 to 10 years has raised many questions

regarding the source and nature of the disease epizootic. Retrospective testing of sera and

tissue samples from pigs has shown that PCV2 infections occurred in pigs from at least

1969 and sporadic cases of classical PMWS have now been identified from 1986 onwards.

PCV2 is not a "new" virus and PCVD is not a "new" disease. Many on PCV2 and PCVDs

remained unanswered.

Research on PCV2, PCVD and PMWS has been ongoing in Europe, the Far East

and North America since the late 1990s, and has recently intensified in the USA following

severe outbreaks of PCVD in American pig herds.

This short article will highlight some of the recent findings generated from the EU

consortium working on this virus: Control of Porcine Circovirus Diseases (PCVDs):

Towards Improved Food Quality and Safety (European project n o 513928 of the Sixth

Framework Programme at http://www.pcvd.org). This consortium on PCVD has been

extended with the EU-funded Specific Support Action (SSA) n o 518432 (http://pcvdssa.vri.cz/)

designed to disseminate information, training and diagnostics on PCVD to new

accession countries to the European Union.

PMWS/PCVD: The Global Picture

PMWS/PCVD is now recognised as a global epizootic, with only a few countries,

including Australia and Finland having failed to report a disease outbreak. In some

countries, including many European member states the disease in post-weaned pigs

appears to be declining (Figure 1 A and B), although some of this reported decline is

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almost certainly due to failure of producers and veterinarians to submit samples to

diagnostic laboratories for confirmation of diagnosis. PMWS/PCVD is still an emerging

disease in other countries and areas around the world such as Sweden, Eastern Canada

and the USA. (Figure 1 C). The disease is also widespread in Asian countries and,

although precise figures do not appear to be available for South and Central American

countries the disease has been reported in Mexico, Costa Rica, Brazil, Argentina,

Venezuela, Colombia, Peru, and Chile. (Janice Reis Ciacci Zanella, personal

communication). The similarity of the clinical presentation and gross histological lesions of

PCVDs with those observed in cases of classical and African swine fevers makes on-site

diagnosis of PCVD, without laboratory confirmation, a very dangerous practise. Indeed this

practise has, in some instances, led to the misdiagnosis of outbreaks of both African and

classical swine fever as PCVD outbreaks.

PMWS: A Case Definition

The criteria for the definition of PMWS in individual animals have been in the public

domain and internationally accepted for some time (31,30). This definition has been

reaffirmed by a subcommittee of epidemiologists and pathologists working within the EU

project on PCVD and is based on clinical signs and typical lesions associated with

isolation of PCV2. The disease in all age groups of pigs is characterized by clinical signs

that can include growth retardation, dyspnoea, enlargement of inguinal lymph nodes,

diarrhoea, and/or occasionally jaundice. However, not all of these clinical signs will be

seen in all individual pigs affected with PMWS. At necropsy, the most frequent lesions

seen are enlargement of lymph nodes and non-collapsed, tan-mottled lungs. The main

histological lesions consist of a variable degree of lymphocyte depletion with loss of

follicles together with histiocytic and multinucleate giant cell infiltration in the lymphoid

tissues, as well as lymphohistiocytic inflammatory infiltrations in a wide range of tissues.

The association of moderate to high amounts of PCV2 virus antigen and/or nucleic acid

with these lesions is an essential criterion for the diagnosis. It should be noted that thin or

wasted pigs alone do not fulfil the criteria for PMWS/PCVD and a constellation of

histological lesions have been recorded in cases of PMWS/PCVD, all of which do not

always appear in individual affected pigs.

The criteria for a herd diagnosis of PMWS/PCVD are still under debate and

essentially focus on the fact that some pig herds can have occasional individual deaths,

which fulfil the criteria of PMWS outlined above. This situation is undoubtedly similar to

what was seen prior to the global explosion of PMWS in the mid 1990s when individual

cases of PMWS occurred on some farms and were misdiagnosed. A “case definition” of

PMWS (note: this is not a case definition of PCVD) has been proposed by the EU

consortium and placed in the public domain for comments and debate. The criteria

suggested by this consortium are based on increase of mortality figures and autopsies

results as follows.

Firstly, the occurrence of a PMWS herd case is characterised by an excessive

increase in mortality and wasting post-weaning compared with the historical level in the

herd. There are two options for recognising this increase, of which the first one should be

used whenever possible.

1. If the mortality has been recorded in the herd, then the increase in mortality may be

recognised in either of two ways:

- The current mortality figure is higher than the mean of historical levels in previous

periods + 1.66 x SD.

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- The mortality figure in the current period is higher than in the previous periods by

statistical testing using the chi-square test.

In this context, mortality is defined as the prevalence of dead pigs within a specific

period of time. The current time period is typically one or two months. The historical

reference period should be at least three months.

2. If there are no records of the mortality in the herd, an increase in mortality exceeding

the national or regional level by 50% is considered indicative of PMWS.

Secondly, autopsies should be performed on at least five pigs per herd. A herd is

considered positive for PMWS when the pathological and histopathological findings,

indicative for PMWS, are all present at the same time in at least one of the five autopsied

pigs. The pathological and histopathological findings are:

- Clinical signs including growth retardation and wasting. Enlargement of inguinal

lymph nodes, dyspnoea, diarrhoea and jaundice may be seen.

- Presence of moderate to severe characteristic histopathological lesions in lymphoid

tissues: Lymphocyte depletion together with histiocytic infiltration and/or inclusion

bodies and/or giant cells.

- Detection of PCV2 in moderate to massive quantity within the lesions in lymphoid

tissues of affected pigs, using IHC (Immuno-histo-chemistry) or ISH (In situ

hybridisation).

It should be noted that the herd case definition being used in some countries of an

increase of mortalities on a farm triggered by altered management practices and further

reduced by changing the altered management practices and controlling the bacterial

infections with antibiotics, should be discouraged. In particular these “criteria” should not

form a basis for declaring a farm or country free of PMWS.

PMWS/PCVD: Diagnosis

Although PMWS is currently considered the major disease presentation of PCV2

infection, the virus is now recognised as a causal agent of reproductive disorders in pigs.

The case definition for PCV2-associated reproductive problems should include abortions

and/or stillbirths and/or mummified foetuses, the presence of foetal heart lesions and the

presence of PCV2 antigen/virus in these lesions and other foetal tissues.

Other disease syndromes such as proliferating and necrotising pneumonia and

porcine respiratory disease complex (9), sow abortion and mortality syndrome (22), acute

respiratory disease in fattening pigs in the UK and porcine dermatitis and nephropathy

syndrome (PDNS) have been associated with PCV2 infections. It is currently not possible

however to definitively outline the role of PCV2 infection in these disease complexes, as

experimental reproductions have not been carried out in control conditions.

Within the current EU research consortium on PCVD and associated SSA, attempts

are being made to harmonise and distribute reagents, techniques and procedures (SOPs)

for diagnosis. The importance of this task should not be underestimated as the diagnostic

criteria and current methodologies used for PMWS/PCVD differ significantly in sensitivity

and specificity from institute to institute, country to country and even from continent to

continent. A specific example of this can be seen from the recent results of a ring trials

carried out within our consortium on quantitative, real time PCR (RT-PCR) detection of

PCV2 virus. This technology is currently being used in a number of diagnostic laboratories

to “diagnose” PMWS on the grounds that a “high PCV2 viral load” in tissues or blood is

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indicative of PMWS. Different institutes across Europe participated in this ring tests that

were carried out on a range of PCV2, PCV1 and TTV plasmids spiked in PCV2 negative

serum samples. The results of two ring test are presented below in and Tables 1A and B

and clearly indicate a disparity of sensitivity and specificity across the participants,

although the results of the second trial are much more consistent than those of the first.

Similar results have been generated in a PCR ring test carried out recently in North

America (J Harding, personal communication). Clearly the use of PCV2 RT-PCR in

different laboratories around the world for quantification of viral load in diagnostic and

research applications needs to be carefully examined and harmonised to acceptable OIE

standards if meaningful comparative, inter-laboratory and/or trans-national studies are to

be useful. This is one of the objectives of the current EC projects on PCVD.

PMWS/PCVD: The Disease Process

Although multiple attempts to experimentally reproduce PMWS have been

published in the literature, to date, the disease progression following experimental infection

or natural infection in the field has not been fully elucidated. Within our EU consortium

extensive studies are being carried out in an attempt to elucidate the pathological

processes involved in the development, or not, of clinical PMWS, at the individual pig and

herd level, following infection of pigs with PCV2. These include extensive epidemiology,

molecular biology, immunology and experimental infection studies, all of which are interrelated

and multidisciplinary.

Transmission of PMWS

Transmission of clinical PMWS following co-mingling of affected pigs from a

diseased farm with un-affected pigs from a non-diseased farm has been demonstrated

(16) and more recently Danish workers within our consortium have demonstrated air-born

spread of PMWS from affected to non-affected swine. Reproductive disease associated

with PCV2 infection has been described under field conditions (34, 22). Some authors

were successful in infecting foetuses and in producing reproductive problems by intranasal

inoculation of pregnant sows or by intrauterine inoculation immediately after artificial

insemination (4, 5). Transplacental transmission of PCV2 has been described following

intranasal experimental infection of both seropositive and seronegative pregnant sows (21,

26).

Binding and Entry of PCV2 in Different Porcine Cell Types

Cells of the monocyte/macrophage lineage appeared as important target cells in

PCV2-infected pigs, but the method of binding and entry of PCV2 into these cells was

unknown. Binding to, and entry of, PCV2 into a porcine cell lines and porcine primary cell

cultures have been studied within our consortium by Partners in Ghent, Belgium. We have

demonstrated that PCV2 binds to some cell types via heparan sulfate and chondroitin

sulfate B as receptors and enters the cell via clathrin-mediated endocytosis and requires

an acidic environment for infection. After internalization, PCV2 is localized in endosomes.

As endosomes transit the cell, the luminal pH of these vesicles drops from nearly neutral

to acidic values between pH 5 and 6. This pH drop is important for a successful PCV2

infection (20). It has also been demonstrated within our consortium that PCV2 replicates in

porcine fibrocytes, primary endothelial cells and gut epithelial cells. It is of interest to note

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that, in these in vitro studies on different cell types, the efficiency of PCV2 replication was

related to metabolic activity and not linked to the cell mitotic activity.

PCV2 Interactions With Porcine Host Cell Proteins

Within our consortium a number of methodologies have been used to elucidate PCV

protein-cell protein interactions. Using these methodologies we have shown that the

transcription of more than 60 genes was influenced by PCV2 infection and specifically we

have demonstrated that porcine kidney cells infected with PCV2 showed a reduced

transcription of the MHC I gene while transcription was up-regulated in B- and T-cells. In

these latter cells, an increased number of MHC I molecules on the surface of cells was

observed. The deregulation of the MHC I transcript raises interesting questions concerning

the effect of PCV2 towards an imbalance of the immune system, which is observed during

PMWS.

PCV2 Replication and Interaction With the Porcine Immune System

Still unresolved is the identification of the main target cells in the pig that support

PCV2 replication. The large amount of PCV2 found in lesions in macrophages and

dendritic cells of diseased pigs appears to be the result of accumulation of viral

particles/protein and not the result of active virus replication in these cells. However, it is

still possible that PCV2 replicates in a small, as yet unidentified sub-population of these

cell types. A recent in vitro study (6) has reported the significant up-regulation of PCV2

replication in lipopolysaccharide (LPS) stimulated porcine alveolar macrophages (PAMs).

This is in contrast to the results generated within our consortium and elsewhere (8,33,19).

A number of experimental infection studies have been reported that have attempted

to determine the primary sites of replication of the virus in the host and the disease

progression of PCVD (2,10,3). In these studies PCV2 has been demonstrated in diseased

pigs in a wide range of lymphoid tissues, liver, lung, myocytes, endothelial and epithelial

cells. PCV2 antigen has been demonstrated in small numbers of porcine B and T

lymphocytes in tissues from field cases of diseased pigs (12), however the presence of the

virus in these cells types following experimental infection is not a common finding (13,11).

To date none of these studies have convincingly identified early replication sites for PCV2

in infected pigs nor have they elucidated the mechanisms for establishment of the primary

lesions of lymphoid depletion and granulomatous inflammation with infiltration of cells

containing, but not replicating PCV2.

An ongoing study within our consortium is attempting to identify the early replication

sites of PCV2 in experimentally infected pigs. In this study preliminary results indicate that

PCV2 can be recovered on day 1 post infection (PI) from the small and large intestine,

mesenteric lymph node, tonsil, bone marrow and nasal mucosa. At 3 days PI virus can be

recovered from the large intestine, bronchial and mesenteric lymph nodes, nasal mucosa

and trachea. From day 5 PI PCV2 was recovered from lungs, large intestine, nasal

mucosa, bronchial mucosa, all 6 lymph nodes sampled and oesophagus of all sacrificed

pigs. By day 14 PI, PCV2 was recovered from all tissue samples taken. Although others

have reported PCV2 viremia (PCV2 DNA) at ≤ 3 days following experimental infection

(17), in the current experiment infectious PCV2 was not recovered from serum or PBMCs

until day 7 days PI. Perhaps in the next 10 years it will be generally acknowledged that

PCV2 is pantropic, and that the infection is characterized by a low rate of replication in a

variety of cell types, with subsequent accumulation of viral antigens and DNA in cells of

monocyte/macrophage lineage. How a PCV2 virus “chooses” what cell to replicate in is

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also unresolved and probably not due (exclusively) to what stage of the cell cycle the

target cell is in at the.

The interactions of PCV2 with the porcine immune system, leading to disease in

PMWS-affected animals remains to be elucidated. We have been studying the interactions

of PCV2 with the porcine innate and specific immune response and have demonstrated

that oligodinucleotides (ODN) representing parts of the PCV2 genome can stimulate or

inhibit IFN-gamma production. The effect of altering nucleotide sequences within the

ODNs has been scrutinized and we have identified the importance of the formation of

secondary structures for this effect to take place. ODNs have been designed and

methodology has been set up for the examination of the effect of these ODNs upon the

specific response to recall antigens on peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) as

well as on dendritic cells (DCs). We observed that PCV2 virus and ODNs can down

regulate ADV specific IFN-gamma production in PBMCs; moreover, some ODNs were also

able to modulate the effect of DCs.

Studies on the specific immune response to PCV2 have shown that, in a study of 51

piglets from 5 different litters from a PMWS-affected farm, no significant differences in

cytokine levels were observed between the PMWS-affected pigs, pre-clinical and subclinically

infected pigs. No significant differences in cytokine levels were observed between

litters except for increased IL-10 at the first 3 time points in one litter. Studies on humoral

immune response to PCV2 have been performed, concluding that IgG and IgM antibody

profiles against PCV2, representing PCV2 subclinically infected pigs, are fairly standard for

a virus, with the exception that both immunoglobulins, IgG and IgM appear to be elicited

relatively late post-viral infection. The virus neutralization test results suggest that

development of PMWS are, to date equivocal with some results indicating that

development of PMWS may be related to a deficient production of neutralising antibodies

(NA) against PCV2 and other results indicating that this may not be the case. Furthermore,

the dynamics of viral replication seems to be linked to NA production since the drop in viral

load coincided with a significant increase in NA titre.

Analyses of B and T cells populations, as well as appearance of IFN-gamma

secreting cells, have been performed with pigs infected with PCV2, porcine parvovirus

(PPV), or PCV2 plus PPV together. Significant differences between lymphocyte

populations were detected between single or dually infected pigs at early time points after

infection. Interestingly, although a PPV specific response was detectable in PPV infected

pigs, this response was absent or delayed in PCV2/PPV infected animals.

PMWS, Agent X and Strains of PCV2

It has been suggested by some researchers and epidemiologists that global

epizootic of PMWS is not due to PCV2 infection alone but is the result of infection of pigs

with, and subsequent spread of a “new” infectious agent (Agent X) around the world. This

scenario is, to an extent supported by recent epidemiological studies. However, the

dilemma that still remains un-resolved between these epidemiological results and

laboratory-based experimental studies is that clinical PMWS can be produced

experimentally in colostrum-fed (25), colostrum-deprived (1) and gnotobiotic pigs (15)

using PCV2 as the only infectious agent. This experimental reproduction of disease argues

strongly that PCV2 is an, if not the, essential infectious component of PMWS but does not

unequivocally exclude the possibility that another infectious agent, working in synergy with

PCV2 infection may be involved in the disease process. Recent reports on the success of

PCV2 vaccines in controlling or elimination PMWS problems in Europe and North America

also support the necessity of PCV2 infections in the disease process.

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Recent studies in Sweden carried out inside our consortium have identified three

distinct genotypes of PCV2 (Swedish genotypes 1, 2 and 3) of PCV2 that are now

circulating in this country (32). It is of interest that, to date, Swedish genotype 1 and 2 have

only been detected on farms without epizootic PCVD and Swedish genotype 3

predominates on farms with epizootic PCVD. However Swedish genotype 3 virus has also

been detected on 4 of 11 farms without epizootic PMWS. Additionally, although recent

experimental infection using Swedish genotype 3 virus did produce clinical PCVD in the

inoculates, the severity and extent of the disease produced was similar to that produced in

the same model following experimental infection with Swedish genotype 1 virus

(unpublished).

Similarly, a dramatic increase in the number and severity of PCVD outbreaks in

Quebec and Ontario has recently been reported. In Ontario this increase seems to have

occurred at the same time as a “change” in the PCV2 isolates found in these cases (7).

Using RFLP typing, Canadian PCV2 isolates from recent cases of PCVD have been

shown to be different (RFLP type 321) to PCV2 isolates found in previous years (RFLP

type 422). It is not known however if these differences in RFLP patterns, which appear to

fit chronologically with the onset of serious problems in that province, are truly significant in

respect of diseases severity. Nevertheless, recently it has been reported that when

comparing the virulence of two different isolates in a colostrums-fed (CF) experimental

model, one of them was found to be more virulent than the other (23,24). Although

differences in virulence between PCV2 isolates might play a role in the variability and

severity of clinical presentations associated with this organism, it is important that further

controlled laboratory studies are carried out in different experimental models before

definitive answers can be given to this question. A recent study in gnotobiotic pigs

comparing the pathogenesis and virulence of RFLP 321 PCV2 viruses from Canadian

outbreaks of disease with non RFLP 321 isolates has shown no difference in the severity

of disease produced in this model (Krakowka, unpublished).

The current use of the terminology “strains of PMWS” should be avoided. It is

entirely possible that biologically distinct strains of PCV2 do exist, however, to date we do

not have data to support the use of this terminology “strain” in relation to different PCV2

isolates. Currently we do have PCV2 isolates, we may have distinct and conserved PCV2

genotypes, however we do not know whether this equates to distinct PCV2 strains and

how this may be important in the disease progression and epidemiology of PCVD.

PCVD: Control

Within our EU consortium we are studying a number of methods, including genetics,

nutrition and vaccinology, for the “control” of PMWS at the herd level.

Genetics

Field observations from farmers and veterinarians have suggested that certain

genetic lines of pigs, specifically in relation to boar lines, are more or less susceptible to

PCVD. This observation has been supported by recent experimental studies where

Landrace pigs were experimentally shown to be more susceptible to develop PCVD

lesions than Duroc and Large White pigs (23). Other studies have shown contradictory

results with the use of Pietrain boar line; while the use of this genetic line did not seem to

have any effect on the offspring in one study (29), another study showed lower general

post-weaning and PCVD-associated mortalities (18). Field trials on selected farms in

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Northern Ireland using different boar lines have also indicated a highly significant

difference in mortalities due to PCVD between offspring.

To date within our consortium samples from PMWS-affected and non-affected pigs

(field cases and experimental infections) have been collected and centralised for genetic

analysis in an attempt to elucidate the role of porcine genetics in susceptibility/resistance

to PMWS. In total blood samples have been collected from 22 sows, 19 boars and

offspring thereof (118 piglets from 12 litters). DNA has been purified from the blood

samples and quality has been verified. A panel of 231 micro-satellite markers has been

selected for genotyping and laboratory conditions optimized. A potential genomic region

that may be related to resistance and/or susceptibility to PMWS has been identified.

Nutrition

The effect of nutritional additives on the development and/or control of PCVDs has

been investigated within our consortium. To date, it has not been possible to precipitate

PCVD in an experimental model using nutritional modification and PCV2 infection.

However, progress has been made within this work package on the “control” of PCVD in

experimental infection models and field trials. In experimental infections a specified

enhanced dietary component of fatty acids and essential oils reduced the clinical disease

seen in one group compared to “normal feed” and also reduced the replication (as

determined by virus recovery from faecal samples) of PCV2 virus, presumably in the

intestine. This reduction in clinical disease in experimental models has been reproduced in

field trials in Ireland and the USA (Figure 2). Further studies on the mode of action of this

nutritional intervention therapy are currently under way.

PCV2 Vaccination

A number of inactivated PCV2 vaccines are now, or soon will be, commercially

available for the control of PMWS at the herd level.

An inactivated, adjuvanted PCV2 vaccine for use in sows and gilts that potentially

offers protection from PCVD through passive transfer of PCV2 immunity was the first

commercially available (Circovac ® from Merial). This vaccine has been shown

experimentally and in field trials to reduce the incidence of PCVD on affected farms (27,

28) and the efficacy under controlled conditions is currently being assessed in Denmark

and in Canada in our EU consortium. The vaccine is licensed for use in France, Germany,

Denmark and Canada and preliminary results and feedback from producers and field

veterinarians are very encouraging.

Other commercially available inactivated PCV2 vaccines from Fort Dodge (Suvaxyn

PCV2 ® -One Dose), Boehringer-Ingelheim (CircoFLEX), and from Intervet are now being

produced and sold in North America for use in young weaned pigs. These products appear

efficacious as well, but the proven potentiation of PCV2 replication following administration

of some commercial vaccines to young pigs (14) should be evaluated with respect to the

use of these adjuvanted vaccines.

The aim of the EU consortium is not to evaluate current PCV2 vaccines but to

benefit from the general research program to design and explore new and improved

vaccine strategies. To this effect, selected experiments are now conducted with research

candidates such as iscoms, phage products and different vaccination strategies.

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Conclusion

A key objective of this European Consortium and the associated SSA is to

communicate results and progress to as many stakeholders as possible. The project

specific website was launched on June 01, 2005, with later links to the SSA website, and

minutes of meetings, presentations of work package progress are regularly posted on

these websites.

The UK Meat and Livestock Commission (MLC) acts within the project as coordinator

on behalf of pig producer organisations in Europe. The consortium benefits from

the support of COPA-COGECA (69 organisations), The Canadian Pork Council (CPC),

and The National Pork Board from the US. Website links have been established with The

Federation of Veterinarians of Europe.

The aim of this article was to highlight some of the recent findings generated from

our EU consortium. We hope that this work will be found useful and stimulate more

exchanges and research on PMWS/PCVD around the world.

This article was summarized from the work of all partners and collaborators in the

European Consortium (contract manager for each partner) , as follows:

• Prof Gordon Allan, Queen’s University Belfast, UK.

• Dr Catherine Charreyre, Merial, France.

• Prof Hans Nauwynck, Ghent University, Belgium.

• Dr Lars Erik Larsen, Technical University of Denmark, Denmark.

• Dr Ken McCullough, Institut fuer Viruskrankheiten and Immunprophylaxe, Switzerland.

• Prof John Ellis, University of Saskatchewan, Canada.

• Dr Annette Mankertz, Robert Koch-Institut, Germany.

• Prof Merete Fredholm, The University of Copenhagen, Denmark.

• Prof Caroline Fossum, Swedish University of Agricultural Sciences, Sweden.

• Dr Norbert Stockhofe, Animal Sciences Group, Wageningen UR, The Netherlands.

• Dr Violet Beattie, Devenish Nutrition Ltd, UK.

• Prof. Joaquim Segalés, Centre de Recerca en Sanitat Animal, Spain.

• Mr Derek Armstrong, Meat and Livestock Commission, UK.

• Dr André Jestin, Agence Française de Sécurité Sanitaire des Aliments, France.

• Dr Poul Baekbo, Danish Bacon & Meat Council, Denmark.

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Figure 1A. Percentage of submissions diagnosed as PMWS in Great Britain from 1999-2006. Note decline

from 2002 onwards.

Figure 1B. Number of diagnosed cases of PMWS in Denmark from 2001-2006. Note decline from 2003.

80%

70%

60%

50%

40%

30%

PMWS

Case submission

20%

10%

0%

2000 2001 2002 2003 2004 2005

Figure 1C. Number of PMWS cases recorded in Quebec, Canada 2001-2005. Note recent increase.

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705

700

Growth Rate

(g/d)

695

690

685

680

CONTROL

DEVIGUAR

D

675

CONTROL

DEVIGUAR

D

Mortality: Normal Feed = 4.8%

Modified Feed (Deviguard) = 1.9%

Figure 2. Growth rate and mortality comparison on finishing pigs fed on two different diets (control and

“enhanced”) in a PMWS-affected unit.

Table 1A. Results of initial ring trial for PCV2 nucleic acid (P =EC consortium partner).

Sample P1 P2 P4 P8 P11 P13 P15 Independent

laboratory

1 PCV2 1. 0E06 NEG 5.6E+03 4.16E+06 3.29E+05 8.67E+03 NEG 1.57E+02 NEG

2 PCV2 1.0E12 4.37E+09 5.1E+10 6.58E+12 8.68E+11 6.5E+09 1.27E+09 9.32E+06 2.5E+09

3 0 2.53E+02 1.7E+03 2.14E+05 NEG 8.4E+03 NEG NEG NEG

4 PCV1 1.0E08 1.95E+02 6.3E+02 2.10E+05 NEG 1.6E+03 NEG NEG NEG

5 0 NEG 4.6E+02 NEG NEG 2.3E+05 NEG NEG NEG

6 PCV2 1.0E02 NEG 5.0E+02 2.58E+05 4.13E+01 5.5E+04 NEG NEG NEG

7 PCV2 1.0E04 1.39E+03 1.8E+02 8.40E+04 2.38E+04 1.4E+03 NEG NEG NEG

8 TTV 1.0E08 NEG 1.0E+03 NEG NEG 2.1E+04 NEG 7.32E+ NEG

9 0 NEG 4.3E+02 2.94E+05 NEG 8.8E+03 NEG 7.78E NEG

10 PCV2 1.0E08 7.11E+O7 2.2E+07 4.32E+10 3.07E+08 4.4E+07 1.82E+07 4.06E 2.0E+07

11 PCV2 1.0E10 1.64E+06 1.9E+05 3.76E+08 2.96E+10 5.4E+05 1.03E+05 2.82E 5.0E+04

12 0 2.81E+04 3.1E+03 3.82E+06 NEG 8.2E+03 NEG 1.54E NEG

Table 1B. Results of second ring trial for PCV2 nucleic acid (P =EC consortium partner).

Sample P1 P2 P4 P6 P8 P10 P11 P15 P13

1 PCV2

6.00E+06

2 PCV2

5.00E+03

3 PCV1 NEG

2.00E+07 4.27E+06 6.99E+08 2.86E+07 4.00E+06 POS 2.20E+07 2.14E+05 1.48E+08

5.00E+03 3.55E+03 1.15E+05 1.11E+03 2.00E+03 POS 1.30E+03 NEG 2.94E+04

(PCV1)


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HORMONIOTERAPIA COMO FERRAMENTA NO MANEJO

REPRODUTIVO DE SUÍNOS

Wentz, I.; Gava, D.; Bortolozzo, F.P.

Setor de Suínos - Faculdade de Veterinária

Universidade Federal do Rio Grande do Sul -Porto Alegre, RS

http://www.ufrgs.br/setorsuinos

Palavras-chave: Hormônios, Reprodução, Suínos.

Introdução

A suinocultura apresentou nos últimos anos um grande incremento de

produtividade principalmente no número de leitões produzidos por parto e,

consequentemente, no número de leitões desmamados e vendidos fêmea/ano. O

desenvolvimento de novas tecnologias, a adoção de novos conceitos de manejo e a

compreensão de boas práticas reprodutivas, levaram a criar novos conceitos e valores

para as diferentes variáveis que são levadas em consideração na avaliação do

desempenho reprodutivo. Além do aumento da média de leitões nascidos por parto, a

produtividade média temporal teve um incremento fantástico, passando de 23-24 leitões

fêmea/ano para números até então impensados de 30 leitões. Toda esta evolução não

reduziu o uso estratégico de ferramentas alternativas, como, por exemplo, o uso de

hormônios ou outras drogas, para corrigir problemas e tornar possível a utilização de

fêmeas que no manejo normal não apresentariam o potencial de produção esperado ou

mesmo abreviado.

Embora alguns dos hormônios sejam conhecidos a algumas décadas, sempre

houve uma grande preocupação quanto a falta de atenção por parte daqueles que fazem

uso destas drogas na prática da suinocultura. Hoje podemos genericamente observar:

poucos realmente conhecem como funcionam, e, como, quando, quanto e em que

situação usar as drogas indicadas no manejo reprodutivo. Curiosamente no passado

recente, as drogas eram vistas como produtos milagrosos: quando funcionavam! Hoje,

quando mal utilizados, questiona-se o seu funcionamento. Em todas as situações, saber

usar depende do conhecimento técnico do usuário do medicamento a ser aplicado, que,

em geral, deveria ser o Médico Veterinário. Lamentavelmente, qualquer pessoa pode

adquirir os produtos e aplicar, quando, como e quanto quiser, e por isso, os resultados

obtidos são tão diferentes entre os usuários.

Uso de Hormônios

Para usar qualquer droga deve-se saber qual é a finalidade do seu uso. Para a

hormonioterapia, da mesma forma, deve-se ter em mente as diferentes possibilidades do

seu uso, como por exemplo:

• função de substituição: compensar órgãos que apresentam funcionamento

insuficiente;

• função de estimulação: estimular órgãos que estejam em repouso ou afuncionais;

• função de inibição: inibir as funções fisiológicas ou mesmo patológicas, e,

139


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• outros efeitos: produzir reações que normalmente não seriam possíveis de serem

alcançadas com níveis fisiológicos.

Associado a estas considerações, para a utilização correta de drogas específicas,

deve-se ter em mente que:

• a droga só funciona se o órgão destino estiver em condições de responder;

• o órgão destino deve ser sensível à ação da droga, e,

• a droga não deve ter efeitos negativos colaterais.

Embora o uso de hormônios seja limitado, na suinocultura existem situações

específicas para recomendação do seu uso, principalmente em manejos de rotina normais

ou em situações nas quais, em curto prazo não são alcançados resultados através do uso

de mudanças no manejo de rotina.

Dentre os hormônios mais conhecidos e utilizados, podem ser citados as

gonadotrofinas sérica eqüina (eCG) e humana (hCG), os fatores liberadores de

gonadotrofinas (GnRH), os esteróides (Benzoato e cipionato de estradiol), as

prostaglandinas (PGF2α) e seus análogos, as ocitocinas e os progestágenosl

(Altrenogest). Cada grupo tem funções e efeitos específicos, dependendo do momento ou

da fase do ciclo em que são aplicados e da finalidade do resultado que se quer alcançar.

1 Indução do Estro

Para a indução do estro devem ser consideradas fêmeas que, por razões

relacionadas ao manejo e condições fisiológicas, não apresentaram o estro dentro do

período considerado normal para a espécie. Neste aspecto pode-se relacionar as leitoas

de reposição, que após certo período de estimulação e manejo com o macho, ainda não

manifestaram o primeiro estro, fêmeas desmamadas que após 7 a 10 dias não retornaram

ao estro e ainda leitoas que são submetidas a hormonioterapia com o objetivo de induzir e

sincronizar o primeiro estro, independentemente de manejos adotados com esta

categoria.

Os homônios comumente utilizados para a indução do estro são as gonadotrofinas

e suas combinações (eCG e hCG) e o benzoato de estradioal associado ao hCG (Be e

hCG). Estas combinações hormonais foram desenvolvidas para atuarem, sempre, em

ovários sem a presença de corpos funcionais.

Gonadotrofinas: Gonadotrofina Coriônica Eqüina e Gonadotrofina Coriônica

Humana

As gonadotrofinas são produzidas nos lobos anteriores da hipófise e lá

armazenadas. A sua liberação depende de interações com o sistema nervoso, para

liberação de fatores liberadores de gonadotrofinas (GnRH- LH ou FSH) e estas por sua

vez dependem do ambiente, manejo e fase do ciclo (amamentação por exemplo).

Fisiologicamente o FSH e LH promovem o crescimento folicular e a ovulação.

O desenvolvimento de drogas simulando esta composição, respectivamente o eCG

(anteriormente denominado de PMSG) e hCG, é muito antigo e sempre foi recomendada

para induzir o estro em fêmeas suínas em anestro. O eCG possui ação direta nos ovários,

estimulando o crescimento folicular, estro e ovulação em leitoas, bem como provocando o

reinício da atividade ovariana após o desmame (20). Existe uma teoria de que o eCG

possa atuar diretamente na hipófise, levando á liberação de gonadotrofinas e promovendo

140


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o crescimento folicular. Já o hCG pode estimular as células intersticiais do ovário,

causando ovulação, atua na luteinização das células da granulosa, pode manter a vida

funcional do corpo lúteo e aumentar a secreção de progestágenos das células

luteinizadas (10).

O emprego de gonadotrofinas na indução e sincronização da ovulação em fêmeas

suínas, visando a IA num momento pré-determinado, caracteriza-se uma prática

facilitadora no manejo reprodutivo. As vantagens de seu emprego associam-se ao

aproveitamento mais rápido da vida reprodutiva da fêmea, além de controlar a idade das

fêmeas destinadas à reposição. Pelo fato de provocarem a entrada no estro de forma

sincronizada, facilitam, não só a incorporação mais direcionada, homogênea e mais

ordenada das fêmeas, nos grupos semanais, mas também o manejo da inseminação

artificial. Inicialmente, o protocolo de administração era feito com aplicação de eCG,

seguido por aplicação de hCG 72 horas após. Atualmente este protocolo foi modificado

com o objetivo de troná-lo mais prático, utilizando-se então a administração das duas

gonadotrofinas em uma mesma aplicação, em dose única (20).

Benzoato de Estradiol Associado ao hCG

O uso de estrógenos para indução da atividade cíclica em fêmeas suínas mostrou

até hoje resultados contraditórios e em geral insatisfatórios, quando comparado a outras

drogas. Os resultados observados em leitoas mostraram um percentual baixo de leitoas

ovulando após a aplicação de Benzoato de estradiol (26). Entretanto, a associação de

estradiol sob a forma de benzoato ou cipionato com o hCG, é capaz de induzir com

eficiência o estro em fêmeas em anestro pós desmame (30, 34).

1.1 Indução do Estro em Leitoas

Schilling e Cerne (1972) (33) apresentam a combinação eCG + hCG como sendo

capaz de induzir o estro em leitoas pré-púberes. Inseminando no estro induzido, estes

autores obtiveram taxas aceitáveis de parto e tamanho de leitegada, além da manutenção

da ciclicidade em mais de 90% das leitoas. Esses resultados são semelhantes aos

observados por Paterson et al., (1984) (27), que verificaram uma resposta à estimulação

em torno de 80-100% destas fêmeas. Contudo, Holtz et al., (1990) (13) observaram que

fêmeas cobertas no estro pré-púbere, induzido com eCG e hCG, têm maior possibilidade

de retornar ao estro, uma vez que pode ocorrer falha no desenvolvimento funcional dos

corpos lúteos nestas fêmeas, não sendo aconselhada, portanto, a cobertura neste estro

induzido. Deve-se lembrar que o manejo é o principal fator responsável pelas variações

da idade à puberdade entre leitoas, assim como raça, nutrição e alojamento. Portanto, a

utilização de hormônios não substitui nem dispensa o manejo correto com o macho. O

uso da hormonioterapia nesta categoria não é recomendado, pois representa custos

desnecessários, uma vez que o efeito do macho quando bem realizado induz a

puberdade em um alto percentual de fêmeas em 20-30 dias (20).

Reis (1993) (29), ao usar diferentes doses de eCG/hCG observou que 100% das

leitoas apresentaram ovulação mas com variações no número de ovulações (Tabela 1).

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Tabela 1. Resposta ovulatória de leitoas induzidas à ovulação com diferentes doses de eCG/Hcg.

Reis (1993)

Tratamento eCG/hCG % de fêmeas com resposta Média de ovulações

200/400 100 17,6

250/500 100 20,7

300/600 100 33,3

Por outro lado, a ciclicidade das leitoas induzidas hormonalmente é alta.

Comparando leitoas com puberdade expontânea e leitoas com puberdade induzida,

Wentz et al., (1992) (46) mostraram que, em ambos os casos, podem ocorrer falhas na

ciclicidade, sendo maior naquelas que sofreram a indução hormonal (Tabela 2).

Tabela 2. Ciclicidade de leitoas induzidas à puberdade com eCG/hCG comparadas aquelas de

manifestação espontânea.

Parâmetros Estro espontâneo % (n) Estro induzido % (n)

Adaptado de Wentz et al., (1992)

1 o estro 100 (46) 92,2 (154)

2 o estro 95,7 (44) 85,6 (143)

3 o estro 97,8 (45) 87,4 (146)

Os protocolos de indução do primeiro estro em leitoas, portanto podem ser os mais

variados, dependendo da composição do produto e do objetivo do uso. Nos

procedimentos de indução de estro com determinação do momento da ovulação, 56 a 72

horas após a aplicação do eCG é aplicado hCG, havendo a possibilidade de realizar uma

IA dirigida, aproximando a mesma ao momento da ovulação (4, 29).

1.2 Indução do Estro em Leitoas Atrasadas

Com o manejo de indução da puberdade bem realizado, ao final de 30 a 40 dias de

estimulação com o macho (185 a 195 dias de idade), sobram poucas leitoas em anestro

(5 a 10%). Caso a decisão seja a de aproveitá-las, estas podem ser induzidas ao primeiro

estro através do uso da combinação hormonal de eCG/hCG. Em três a seis dias, um alto

percentual destas leitoas em anestro manifestará estro. Na Figura 1 é apresentado o

potencial de um grupo de leitoas submetidas à estimulação do macho, quanto à

manifestação de estro e ciclicidade. De um lado, estão as leitoas cíclicas e do outro, as

leitoas com atraso na manifestação do primeiro estro. Estas poderão ser induzidas em

torno dos 190 dias de idade e, em poucos dias apresentarão o primeiro estro. Prevendo

uma alta ciclicidade, o segundo estro se manifestará aos 215 dias de idade, podendo ser

aproveitado para a inseminação. As leitoas contemporâneas cíclicas, neste exemplo, já

estarão apresentando o terceiro estro, que, no caso, também seria o estro da IA.

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Indução do primeiro estro em leitoas com anestro

No grupo manejado com o macho

Leitoas cíclicas

Leitoas com atraso

1 o Estro = ± 175 dias

190 dias Aplicação hormonal

estro ± 3 a 6 dias

2 o Estro = ± 195 dias

1 o estro = ± 195 dias

3 o estro = 215 dias = IA

2 o estro = ± 215 dias = IA

Figura 1. Representação gráfica da indução do estro em um grupo de leitoas estimuladas com o macho,

com parte das leitoas cíclicas, apresentando o 3 o estro aos 215 dias de idade e parte das leitoas

em anestro aos 190 dias, sendo induzidas com hormônios ao primeiro estro, e apresentando o

segundo estro, aos 215 dias.

1.3 Indução do Estro em Fêmeas em Anestro Pós-Desmame

Na suinocultura tecnificada espera-se que mais de 90% das fêmeas desmamadas

apresentem estro em até sete dias, participando assim, do grupo de cobertura da semana

seguinte. Aquelas que não apresentam estro até nove dias podem ser induzidas através

da aplicação de hormônios, sendo o eCG/hCG a combinação mais importante para uma

recuperação da função reprodutiva dessas fêmeas. A vantagem do uso desta composição

hormonal é a boa resposta das fêmeas, com estro fértil, comparadas àquelas fêmeas com

estro espontâneo. Entretanto, ao utilizar hormônios para indução do estro em fêmeas em

anestro, o responsável pela determinação da medicação deve ter certeza de que estas

fêmeas não tenham ciclado e encontram-se em anestro, apresentando baixos níveis de

progesterona.

Silveira et al., (1984) (34) verificaram o comportamento de fêmeas acíclicas

(comparando fêmeas com altas e baixas concentrações de progesterona), frente à

aplicação de 2 mg de benzoato de estradiol + 200 UI de hCG. Das fêmeas que

apresentaram baixos níveis séricos de progesterona (≤ 1 ng), 97,22% manifestaram estro

em até sete dias após o tratamento, comparado com fêmeas que apresentaram altos

níveis séricos de progesterona (> 1 ng), onde somente 52,63% responderam. Estes

resultados indicam melhor resposta ao tratamento em fêmeas que realmente não estão

ciclando. O uso combinado de hCG com benzoato de estradiol pode ser uma alternativa

para o tratamento de fêmeas em anestro, contudo, se utilizado em fêmeas cíclicas devese

estar atento para o surgimento de cistos foliculares. Além disto, o uso isolado de

estrógenos em fêmeas anéstricas não é recomendado, pois pode induzir a sintomatologia

de estro, com receptividade ao macho, mas a ovulação não ocorre. Wentz (1987) (45)

comparou a aplicação em fêmeas em anestro, de diferentes doses de hCG (100, 200 e

400 UI) combinado com diferentes doses de benzoato de estradiol (0,5, 1 e 2 mg). Todos

os tratamentos mostraram-se efetivos na indução do estro em até sete dias após

aplicação. Fêmeas tratadas com 400 UI de hCG + 2mg de benzoato de estradiol

apresentaram o IDE mais curto, em média 3,38 dias, comparado com o controle, cuja

média foi de 9,84 dias. Wähner e Hühn (1996) (43) determinaram que a aplicação de 750-

800 UI de eCG em fêmeas em anestro lactacional, 24 horas após o desmame, é capaz de

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promover o crescimento folicular, levando ao estro 3-4 dias após. Essa estimulação pode

ser complementada com o uso de hCG ou GnRH após 72 horas da aplicação de eCG

(41).

Candini et al., (2004) (4) avaliaram a efetividade da aplicação eCG (600 UI) e LH

purificado, na sincronização das ovulações, utilizando a ultra-sonografia transcutânea. Os

autores observaram uma redução do IDE pela aplicação de gonadotrofinas (87,4 versus

98,5 horas nos grupos tratados e controle respectivamente). Além disto, as ovulações das

fêmeas tratadas ocorreram entre 32 e 48 horas após a aplicação do LH, sendo diferentes

das fêmeas controles (P


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Além disso, Vargas et al., (2006) (39) observaram também que a taxa de descarte

até o terceiro parto após o tratamento hormonal foi semelhante P=0,681) entre as fêmeas

tratadas e controle (28,9% e 26,9%, respectivamente) demonstrando que o tratamento

com gonadotrofina não influencia a longevidade da fêmea.

2 Bloqueadores do Ciclo Estral

2.1 Altrenogest

O Altrenogest é um progestágeno sintético, que ccmeçou a ser testado no início

dos anos 70 e no fim dos anos 70 ficou elucidado a eficácia no controle do estro e

ovulação na dose de 20 mg/dia, usado por sete a 18 dias, tanto em fêmeas que tenham

apresentado pelo menos um estro anterior ou em fêmeas desmamadas. Possui indicação

para o controle da função reprodutiva, como sincronização do estro em leitoas cíclicas e

em fêmeas após desmame, regulando o IDE, proporcionando a algumas fêmeas um

período maior para recuperação. Sua utilização inibe a liberação de gonadotrofinas pela

hipófise, mantendo a fêmea em anestro pelo período desejado, havendo pronto retorno a

ciclicidade após suspensão do tratamento.

Zanella et al., (2003) (40) avaliaram 126 leitoas, as quais eram mantidas em grupos

de 10 a 15 animais até a apresentação natural do segundo estro, quando então passaram

a receber diariamente 20 mg de Regumate sobre a ração, durante 18 dias. No grupo

controle, 98,03% das leitoas apresentaram estro, após um ciclo estral de duração normal,

entre 17 e 25 dias. Já no grupo tratado com Regumate, 91,31% das leitoas apresentaram

estro entre quatro e nove dias após a supressão da droga. A duração do estro não foi

diferente (59,82 ± 1,87 e 57,49 ± 1,60 horas) no grupo controle e tratado,

respectivamente. Não houve diferença entre os tratamentos na taxa de parição, assim

como não houve diferença (P>0,05) quanto ao total de nascidos, nascidos vivos e

natimortos.

Com o objetivo de verificar se o aumento da taxa de ovulação depois do tratamento

com altrenogest está relacionado como aumento do tamanho do folículo, comparado com

os folículos no fim da fase luteal, Soede et al., (2007) (35) avaliaram 30 fêmeas que

receberam altrenogest durante 18 dias (Regumate 20 mg), após cinco a sete dias do

início do primeiro estro. Nos dias 10-12 do ciclo estral, o desenvolvimento médio do

folículo era 2,51 ± 0,20 mm nas fêmeas tratadas versus 2,58 ± 0,16 mm nas fêmeas

controle (P>0,10), evidenciando que a supressão do crescimento do folículo pelo

altrenogest é menos severa que a supressão pela progesterona endógena. Durante os

últimos dias de tratamento, o tamanho médio dos folículos aumentou para 3,01 ± 0,31 mm

(P


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O altrenogest tem sido usado no manejo normal de granjas suínas, que adotam o

sistema de produção em grupos de cobertura e parição quinzenais ou até mesmo

mensais (sistema de bandas), facilitando as atividades de manejo relacionadas ao

diagnóstico de estro, de inseminação e de partos, que acontecem, portanto, sempre em

uma determinada semana do mês.

3 Drogas Utilizadas na Indução do Parto

3.1 Prostaglandinas

Quem sabe um dos efeitos mais impressionantes a serem obtidos na aplicação de

drogas com efeito na reprodução sejam as prostaglandinas e seus análogos. Conhecidas

desde a década de 70 como a droga da salvação para os problemas reprodutivos em

bovinos, esta sofreu o impacto negativo por ter caído em mãos de pessoas não

habilitadas para o seu uso. Na suinocultura, entretanto, o seu uso para a indução do parto

foi logo conhecida e o seu efeito positivo para o manejo na maternidade colocado em

prática com muito sucesso. O acompanhamento do parto tem como objetivos a

diminuição das perdas de leitões e melhora do manejo na maternidade. Isto requer a

permanência de funcionários na maternidade 24 horas do dia, uma vez que os partos

ocorrem em qualquer hora do dia ou da noite, e os períodos de gestação e duração do

parto também variam, com média de 114 ± 3-4 dias, e três a quatro horas,

respectivamente (21). Assim, o controle dos partos através de uso de hormônios facilita a

organização de pessoal e de manejo na maternidade, evitando partos noturnos e de fim

de semana; melhora a supervisão, proporcionando a intervenção imediata, o que diminui

a mortalidade neonatal; facilita as medidas de manejo com os leitões; além de sincronizar

os partos, o que diminui os custos e leva a formação de lotes mais homogêneos.

A aplicação exógena de prostaglandina resulta num declínio da progesterona

plasmática, estando associada à regressão do corpo lúteo e liberação de relaxina. Ao

utilizar a indução, deve-se cuidar com a data de aplicação, procurando fazê-la mais

próximo à data provável do parto a fim de evitar o nascimento de leitões fracos e

menores. Cooper (1981) (6) verificou que, ao aplicar prostaglandina em fêmeas

gestantes, o parto ocorreu entre 18 e 36 horas após o uso, em 86% das fêmeas.

Widowski et al., (1990) (47) relataram inquietação, aumento da taxa respiratória,

salivação, tendência a urinar e defecar em fêmeas tratadas com prostaglandina e não

com seu análogo, cloprostenol. Estes autores também relataram que o uso de

prostaglandina em combinação com ocitocina em doses maiores que 30 UI causa

estimulação da atividade miometrial seguido de exaustão uterina.

Hoje, a indução do parto através da aplicação da prostaglandina e/ou de seus

análogos em combinação com ocitocina está amplamente difundida. Vários estudos

demonstram que 80% ou mais das fêmeas parem em até 36 horas após a aplicação

intramuscular da prostaglandina e/ou de seus análogos entre 112-114 dias de gestação

(11). O uso combinado com ocitocina (10-20 UI) resultou em um aumento de mais de 85%

das fêmeas parindo em até 36 horas após a aplicação (7). Recentemente, Mota-Rojas et

al., (2002, 2005) (22, 23) e Alonso-Spilsbury et al., (2004) (1), reportaram que o uso de

ocitocina (20-50 UI) durante o parto, não só diminui o tempo de parição e intervalo de

expulsão, como também aumenta o número de natimortos por leitegada e ruptura

acrescentada de hemorragia do cordão umbilical.

Apesar dos ótimos efeitos destes produtos, muitos recusam o uso devido ao alto

custo. O uso de prostaglandina via intra-mucosa vulvar possibilita a redução pela metade

da dose utilizada via intramuscular (18). O mesmo foi descrito por Kirkwood et al., (1996)

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(15), mas com aplicação na região perianal. Kaeoket (2006) (14) avaliou a eficiência de

diferentes doses e vias de aplicação do R-cloprostenol (análogo da PGF2α), em resposta

ao parto de fêmeas suínas. Das 40 fêmeas tratadas com R-cloprostenol (subdivididas em

quatro grupos, que variaram a via de aplicação, dose e combinação ou não com

ocitocina), 82,5% pariram entre 24-34 horas após a aplicação. Não houve efeito

significativo da via e dose de administração no número de leitões nascidos vivos,

natimortos, mumificados e peso ao nascimento. Em contraste com Mota-Rojas et al.,

(2002, 2005) (22, 23) e Alonso-Spilsbury et al., (2004) (1), estes autores (14) não

verificaram parâmetros negativos semelhantes relacionados com a ocitocina,

provavelmente devido á baixa dosagem e tempo de aplicação utilizados neste

experimento. Também não foi verificada diferença no intervalo entre nascimentos e

duração do parto e nem foi observado alteração no comportamento pré-parto. Walton et

al., (2002) (42) reportaram que o uso de prostaglandina induz ao comportamento préparto

quando relacionado à formação do ninho. Este comportamento está associado com

o aumento da expressão de um gene imediatamente cedo relacionado ao hipotálamo,

enquanto que o tratamento com cloprostenol não altera a expressão deste gene.

Negrão et al., (2001) (25) acompanharam 504 partos, administrando diferentes

doses de cloprostenol (75 µg, 125 µg, 175µg) para indução do parto, com intuito de

otimizar os trabalhos nas granjas e garantir atendimento às porcas a fim de obter maior

número possível de leitões viáveis. A aplicações eram realizadas via intramuscular,

sempre entre 7:30 e 9:00h da manhã, no 112º dia de gestação. O parto ocorreu em 97%

das fêmeas testadas, com um tempo médio para início do parto de 25,5 horas, com uma

média de duração de 3,3 horas. A indução teve efeito positivo para o número de leitões

nascidos vivos, provavelmente pela redução do tempo de trabalho de parto. Não houve

alteração na atividade reprodutiva das porcas, nem na viabilidade dos leitões. Já Peixoto

et al., (2001) (28), utilizando prostaglandinas sintéticas (cloprostenol e dinoprost), porém

com intuito de testar a aplicação na submucosa vulvar para indução de partos em porcas,

observaram que ao utilizar aplicação por esta via, a dose utilizada por animal não

ultrapassa 10 UI, levando a economia, e pode ser aplicada até 2 dias antes da data do

parto. Estes autores utilizaram a aplicação única ou dupla (em intervalos de 6 horas) de

dinoprost e cloprostenol, pela via submucosa vulvar (SMV), e observaram que o

percentual de partos variou de 86 a 95% no intervalo de oito a 32 horas após a aplicação

das drogas (Figura 2). Pode ser observado que os percentuais de partos esperados para

o período chamado de trabalho na maternidade (24 a 24 horas), ocorreram entre 45 e

55%. O percentual de partos nos grupos induzidos não foi diferente, tanto no período de

24 a 34 horas bem como no de oito a 34 horas, mas foi diferente dos grupos controle

(P


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% de fêm eas

100

90

80

70

60

50

40

30

20

10

0

T1

T2

T3

T4

T5

T6

8-24h 24-34h >34h 8-34h

Figura 2. Resposta a indução de partos com a utilização de prostaglandina com a aplicação via SMV, ¼ da

dose, doses únicas (T1 e T3) e duplas (T2 e T4), em intervalos de 6 horas, respectivamente de

dinoprost e cloprostenol, e controles (T5 e T6) (Adaptado de PEIXOTO et al., 2002).

Todavia, sempre deve ser considerado que um pequeno percentual de fêmeas

tratadas não responde ao tratamento de indução do parto. Não se sabe exatamente

porque isto acontece, mas uma das razões estaria ligada à aplicação errada da injeção.

Outro fator importante que deve ser levado em conta é o pequeno volume injetado.

Qualquer perda pode significar perda de eficiência do produto, sugerindo, quando

possível, cuidados especiais na aplicação seqüencial das drogas, ou mesmo um aumento

do volume através da diluição (45).

3.2 Glicorticóides

Os glicocorticoides somente induzem o parto após a aplicação seqüencial em dias

sucessivos de doses elevadas (5). Desta forma o seu uso na prática fica inviabilizado.

3.3 Ocitocina

A ocitocina, produzida no hipotálamo e armazenada na hipófise, tem a função de

estimular a contração das células musculares lisas do útero, envolvidas na expulsão dos

fetos durante o parto, e na ejeção do leite, atuando sobre a musculatura lisa do complexo

mamário. Não é indutora de partos, pois a sua ação é aumentada à medida que inicia o

parto e durante todo o parto, principalmente relacionada ao desencadeamento do reflexo

de Fergusson, quando os fetos se inserem na cérvix, aumentando a liberação deste

hormônio. Possui função importante quando o parto é desencadeado e há falta de

contrações uterinas ou quando, em casos não infecciosos e de falta de engurgitamento do

complexo mamário, há deficiente secreção láctea.

A ocitocina somente apresenta resultados positivos quando injetada num período

muito próximo ao início do parto, indicada pela presença de leite no complexo mamário

(9). São frequentemente utilizadas no auxílio à distocias causadas pela inércia uterina, e

tem solucionado parte do problema, por reduzir a duração do parto, aumentando as

contrações uterinas. Porém, ao aumentar as contrações uterinas, elas também diminuem

o fluxo uterino do útero e consequentemente o intercâmbio gasoso através da placenta

(37). Segundo Bonte et al., (1984) (2) a inércia uterina durante o parto é rara, mesmo

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naqueles casos em que o intervalo entre nascimentos é maior que uma hora. Os autores

sugerem que não deveriam ser utilizadas doses maiores que 10 UI para reduzir a

possibilidade de promover contrações espasmódicas em todo o útero por um período

prolongado. Já Mota-Rojas et al., (2007) (24) avaliaram a influência do momento da

administração de ocitocina durante o parto em resposta à alteração uterina e viabilidade

dos leitões. Duzentas fêmeas foram avaliadas após aplicação de 1 UI de ocitocina para

cada 12 Kg de peso, imediatamente após o primeiro, quarto ou oitavo nascimento. A

duração do parto foi 20-40 minutos menor (P


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4 Outras Possibilidades

4.1 GnRH

O uso do GnRH em suínos foi capaz de provocar estro e ovulação em porcas e

leitoas, mas com resultados inconsistentes, principalmente quando usado em dose única.

Quando utilizado em associação com gonadotrofinas, existe a possibilidade de antecipar

a ovulação, concentrando as mesmas para um determinado período após aplicação do

GnRH (3). Em experimento realizado pelo Setor de Suínos, UFRGS, (dados não

publicados), aplicando GnRH após o início do estro, não foram observadas diferenças na

ocorrência da ovulação, comparado a um grupo controle e em grupo que recebeu GnRH.

Possivelmente, mais experimentos sejam necessários para verificar a eficácia do uso do

GnRH e possíveis associações sobre o comportamento estral em fêmeas suínas.

4.2 Prostaglandinas

Aplicação após o parto: poucos experimentos foram realizados com o intuito de

avaliar a eficiência reprodutiva de fêmeas que receberam a aplicação de PGF2α após o

parto. Os resultados em geral não foram convincentes (17).

Aplicação em machos com alterações na libido: as informações sobre a resposta

de machos a administração de PGF2α sobre a libido, são contraditórias. Szurop et al.,

(1985) (36) descrevem um aumento na libido e no percentual de machos jovens

condicionados a saltar sobre o manequim, usando enzaprost. Kozink et al., (2002) (19)

observaram um aumento da libido nos animais tratados, mas sem influência no percentual

de animais condicionados ao salto, após a administração de cloprostenol. O mecanismo

pelo qual a libido poderia ser aumentada não está bem esclarecida, mas alguns autores

sugerem que ocorra uma estimulação da na secreção de testosterona após a

administração de PGF2α (19), embora Fonda et al., (1981) (8) não tenham observado

este aumento.

Indução de abortos: a aplicação de PGF2α e seus análogos podem induzir o

aborto ou partos precoces, quando aplicado em qualquer período de gestação, após o

reconhecimento da gestação. O seu uso para esta finalidade pode eventualmente ocorrer

em granjas de melhoramento genético, quando a cobertura/IA foi realizada indevidamente

com o macho errado. Também poderia ser usada para sincronizar o estro em um

determinado grupo de fêmeas, embora outros manejos sejam mais indicados.

5 Ações Futuras

Atualmente na suinocultura, é indispensável que o plantel alcance alto

desempenho reprodutivo. Falhas na manifestação do estro proporcionam um aumento

dos dias não-produtivos além de uma quebra no fluxo de produção da granja. Deve-se

estar disposto a adotar tecnologias e estratégias de manejo que reduzam os dias nãoprodutivos

e a hormonioterapia é uma ferramenta há muito tempo estudada e utilizada na

suinocultura, visando, principalmente, otimizar o desempenho reprodutivo de fêmeas.

Contudo, sua utilização não é a solução de todos os problemas, nem tampouco deve ser

utilizada visando cobrir falhas de manejo, porém quando utilizada corretamente, a

hormonioterapia tende a apresentar resultados satisfatórios.

Os veterinários que diariamente recebem o desafio para produzirem mais e melhor,

se defrontam com realidades as mais diversas que são capazes de dificultar o atingimento

de metas previamente estabelecidas. Mesmo que os níveis de produtividade sejam

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alcançados, o desafio de reduzir custos se torna necessário, necessitando, portanto, de

incorporar novos conhecimentos à rotina.

Provavelmente um dos desafios maiores na área da reprodução seja a de descobrir

alguma ferramenta, seja física ou química, capaz de prever o momento da ovulação. É um

alto desafio, mas capaz de trazer uma economia substancial a área de inseminação

artificial.

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MILK PRODUCTION AND NUTRITIONAL REQUIREMENTS

IN MODERN SOWS

Noel H. Williams; Rafael Kummer; Juan Carlos Pinilla; Jose Piva; Casey Neil

PIC USA, 100 Bluegrass Commons Blvd. Suite 2200 Hendersonville, TN 37075

Introduction

The modern white line sow has been selected for large litters and milk production

and the evidence is clear on sow farms. Many sow farms have been increasing total born

and weaning large litters with heavier pigs. With litter size continuing to improve and

lactation length increasing in the United States, to around 21 days, the demand for milk

production must continue to increase to meet the increasing demand of heavier pigs.

Modern sows can produce 10 to 12 kg milk/day (Aherne, 2007) with d 21 of lactation being

the peak of production. In fact sows can produce more milk per kg of body weight than

cows. If a 182 kg sow produces 11 kg of milk/day that would be 0.06 kg of milk per kg of

body weight, a 909 kg cow can produce 45.5 kg of milk/day that would be 0.05 kg of milk

per kg of body weight (Goodband, personal communication).

Milk production by the mammary glands is influenced by genetics and nutrition (Tri-

State Swine Nutrition Guide, 1998). To maximize milk production in sows it takes many

factors besides genetics and nutrition. Other factors include feed intake (frequency of

feeding), environment (farrowing house temperature), length of lactation, body condition

and water intake. One example of management that decreases milk production is

restricting feed intake which will decrease milk production in gilts and sows (Pluske et al.)

1998.

With the correct selection of genetics, the right environment and management there

can be an increase in milk production and therefore heavier weaning weights.

Potential for Milk Production in Commercial Units

As sows have been selected for greater milk production and productivity levels have

been improved in commercial units, both milk production and litter weaning weights have

increased substantially. In USA, there are examples of units where sows are weaning total

litter weaning weights of over 76 kg on a 20 day lactation (Table 1). With increased

potential for milk production, management and nutritional factors must be changed to meet

these demands for lactation.

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Table 1. Commercial production for Milk Production( January – June 2007) a .

Trait

Response

Number of Sows Farrowed 3029

Total Pigs Born 12.5

Total Pigs Born Alive 11.6

Litter Birth Weight, kg 20.9

Pre-Wean Mortality, % 7.0 %

Pigs Weaned/Litter 10.8

Weaning Age, Days 20.2

Litter Weaning Weight, kg 76.4

Litter Weight Gain, kg/d 2.74

Milk Production, kg/day b 10.99

a PIC Commercial Camborough 1070 Females located in Midwest USA.

b Assumes 4 g milk per gram of piglet growth.

Nutritional Requirements for Optimum Milk Production

Sows can achieve and maintain high levels of milk production throughout her

productive life if given adequate levels of energy and nutrients. The most critical nutrients

for maintaining optimum lifetime milk productivity are energy and amino acids. Table 2

shows the predicted lysine needs of prolific first litter sows based on current estimated milk

production potential.

Table 2. Predicted Lysine Need for First Parity Sows a .

Trait

Response

Body Weight at Farrowing, kg 182

Body Weight at Weaning, kg 163

Weight Loss, kg 11.1

Estimated Protein Loss, % 10

Litter Gain, kg/d 2.74

Lysine Needs, g/d

Maintenance b 2.5

Milk Production b 73.4

Total 75.9

Lysine Supplied g/d

Protein Mobilization, g/d 2.5

Diet, g/d 73.4

Feed Intake, kg/d 5.0

Total Lysine Requirement, % 1.22

a,b Adapted from Boyd et al., 2002 and Pettigrew, 1993.

These estimates for lysine needs have been validated in a series of studies

designed to validate amino acid needs of PIC sows in commercial research conditions

(Srichana, et al., 2007). In this studies, PIC C-22 sows in parities 1 through 4 were fed

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isocaloric (3.46 Mcal ME/kg) corn soybean meal lactation diets ranging from .95 % to 1,35

% total lysine. Diets were given to sows from day 112 of pregnancy throughout the 19 day

lactation period. Feed intake was recorded with a computerized feeding system that

insured ad-libitum feed intake. Figure 1 demonstrates the estimated lysine requirement (%

and g/day) and milk production (kg/day) for PIC C-22 sows in parities 1 through 4.

Lysine Req., %

1 .3 0

1 .2 0

1 .1 0

1 .0 0

0 .9 0

0 .8 0

0 .7 0

Figure 1. Lysine Require ments of PIC S ow s

Lys, g/day – 70.0

Litter Gain, kg/day – 2.60

Lys, g/day – 58.0

Litter Gain, kg/day – 2.86

Lys, g/day – 54.6

Litter Gain, kg/day – 2.46

Lys, g/day – 62

Litter Gain, kg/day – 2.64

1 2 3 4

P arity

Figure 1. Lysine Requirements of PIC Sows

In summary of these sets of experiments, total lysine intakes of 70 g/day in

primiparous sows and approximately 60 g/day in older parity sows, optimize reproductive

and milk production performance in PIC sows.

In addition to lysine requirements, the maximum amount of synthetic lysine in

lactation diets and the ideal ratios of other amino acids have recently validated (Shrichana

et al., 2007). Table 3 shows reproductive and milk production response to increasing

levels of dietary synthetic lysine.

Table 3. Maximum use of Crystalline Amino Acids in Lactating Sows a .

L-lysine-HCL, % 0.000 .075 .150 .225 .300

Sow Body Wt Change, kg 1.4 2.9 3.0 4.6 4.4

Litter Gain, kg/d 2.27 2.29 2.38 2.23 2.41

WEI, d 7.1 6.4 5.5 5.9 5.5

Subsequent Reproductive

Performance

Total Born, pig 11.75 12.52 12.45 12.05 12.48

Born Alive, pig 10.95 11.47 11.41 11.42 11.62

a Shrichana et al, 2007. 283 Primiparous PIC C22 Sows. Total Amino acid ratios used in diets: Methinone+Cystine: Lysine, 58%;

Threonine:Lysine,Tryptophan:Lysine, 18%; Valine:Lysine, 71%.

These studies indicate that up to 30 % synthetic lysine can be added to primiparous

sow diets without deleteriously affecting reproductive or milk production performance. This

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response has also been validated in older parity sows (Allee, 2007 personal

communication).

Regardless of nutritional program, optimal milk production performance can only be

achieved if nutrients are delivered in such a way to maximized voluntary feed intake.

Factors that can influence this include early control of off feed sows, a minimum of 1.5

liters/minute of fresh water, and a constant supply of high quality, fresh ingredients. If

these basics are not assured, milk production will not be maximized.

Feeding Management Requirements for Optimum Milk Production

In addition to amino acid intake, proper energy intake is essential for maximizing

milk production in sows. Both the amount of and type of energy can influence milk

production. Several ways to increase feed intake have been evaluated in commercial sow

production. Basic feeder design and feeding pattern have recently been evaluated in

commercial conditions to evaluate methods to maximize feed intake and thus milk

production.

Recently in the United States, various forms of self feeders have been evaluated in

order to maximize feed intake. PIC has collaborated on various trials to determine the

efficacy of newly designed self feeders in commercial systems. Although there exists

various options within the industry, we have most extensively evaluated the INTaK Ad-Lib

Lactation Feeding System(http://www.automatedproduction.com/english/swine/swine.htm).

Commercial field research has demonstrated an improvement of 7 percent increase in

feed intake compared with hand feeding systems, along with less labor required for

feeding. Figure 2 represents an illustration of an automated feeder.

Figure 2. Ilustration of Self Feeder.

In addition to evaluation of self feeders, we have evaluated optimum feeding pattern

for maximizing lactation intake in commercial systems. In a recent study, the following

feeing patterns were evaluated with self feeding systems (Tables 4 and 5.; R. Kummer,

PIC Symposium 2007).

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Table 4. Evaluations of Various Lactation Feeding Patterns a

Day of Lactation

Feeding Treatment 0 1 2 3 4 5 6 7 8+

1 1.8 kg 1.8 kg 2.7 kg 2.7 kg 3.6 kg 3.6 kg 4.5 kg 4.5 kg Full

2 1.8 kg .9 kg 1.4 kg 1.8 kg 2.3 kg 2.7 kg 3.2 kg 3.6 kg Full

3 1.8 kg 1.8 kg 2.7 kg 2.7 kg Full Full Full Full Full

Table 5. Response to Lactation Feeding Patterns a

Sow Performance

Feeding Curve

1 2 3

Post Farrow Wt, kg 216 216 216

Wean Wt, kg 210 206 211

Weight Loss, kg 6.8 b 9.3 c 6.1 b

Feed Intake

0-10 Days 4.16 3.39 4.39

1-19 Days 5.17 b 4.75 c 5.28 b

Litter Performance

Piglets Started/Sow 11.7 11.7 11.7

Piglets Weaned/Sow 10.82 10.72 10.82

Piglet Weight Initial, kg 1.63 1.66 1.66

Piglet Weaning Weight, kg 6.06 6.01 6.2

Litter Gain/kg/day 2.52 2.45 2.58

a Adapted from Kummer, 2007. 200 PIC Camborough P1 and P2 sows.

b,c Means with different superscripts differ, P


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EVALUACIÓN DE PERFÍLES SEROLÓGICOS EN CASOS DE

ENFERMEDAD REPRODUCTIVA EN EL GANADO PORCINO

Maldonado, J.; Llopart, D.; Segundo, R.; Riera, P.

Laboratorios Hipra S.A.

Avenida La Selva,135, c.p. 17170, Gerona, España

e-mail: jmg@hipra.com

Palabras - clave: seroperfiles, enfermedad reproductiva, porcino.

Introducción

Las enfermedades reproductivas en el ganado porcino son complejas en su

etiología y de difícil seguimiento, debido a la influencia que tienen el sistema de

producción y las prácticas de manejo en el comportamiento reproductivo de la cerda. Es

bien sabido que la incidencia de los agentes patógenos en el global de la etiología del

fallo reproductivo en el ganado porcino es baja, particularmente en explotaciones

modernas e industrializadas. La presión de las vacunaciones sistemáticas, el nivel

sanitario de los rebaños y las buenas prácticas de cría y manejo han reducido

notablemente el contacto del patógeno con el animal susceptible, han aumentado el nivel

basal de inmunidad de los animales y, como consecuencia, han reducido la incidencia de

los fallos reproductivos de naturaleza infecciosa.

Sin embargo, algunas patologías víricas y bacterianas de aparición reciente como

el Síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRS) y las enfermedades asociadas al

Circovirus porcino tipo 2 (PCV2-AD) así como algunos entidades conocidas desde hace

décadas como la enfermedad de Aujeszky, la parvovirosis porcina, el mal rojo (infección

por erisipela) y la leptospirosis, se han adaptado a los sistemas modernos de manejo o

han desarrollado mecanismos de evasión de las defensas innatas y adquiridas del cerdo,

causando brotes clínicos con fallo reproductivo y graves pérdidas económicas cuando no

se ejerce un control efectivo sobre ellas.

El diagnóstico del fallo reproductivo infeccioso se realiza mediante la inspección

clínica de los animales afectados, el chequeo de los indicadores productivos de cada

cerda y del grupo de reproductoras en global. En algunos casos es posible relacionar un

tipo de fallo en la fertilidad con un patógeno determinado. Sin embargo, el laboratorio de

diagnóstico aporta información sobre la posible etiología del brote. El diagnóstico final ha

de considerar los dos aspectos, el clínico y el laboratorial, antes de atribuir a un virus o a

una bacteria encontrada en un material abortado su implicación directa en el brote

observado (1).

La Investigación Serológica en Casos de Fallo Reproductivo

La producción de anticuerpos frente a microorganismos que afectan la

reproducción ha de ser cuidadosamente interpretada. Son muchos los eventos que

pueden inducir una reacción inmune humoral sin que esta tenga necesariamente un valor

predictivo de infección (relación directa entre el resultado positivo del análisis y la

presencia de síntomas de la enfermedad). Es vital que para una correcta interpretación de

la serología realizada para el chequeo reproductivo del ganado porcino, se pueda conocer

de antemano, entre otros aspectos, el tipo de explotación y su manejo (ciclo continuo o

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no, origen de la reposición y los lechones de engorde, etc.) su control sanitario (planes

vacunales, brotes previos, tratamientos, etc.) y los parámetros productivos antes y

después del brote clínico. En casos de fallos de la reproducción en fases tempranas de la

gestación (reabsorciones embrionarias silentes) puede no haber material expulsado por la

cerda, pero si una seroconversión marcada 2 a 3 semanas después de la infección, lo

cual puede orientar el diagnóstico.

El fallo reproductivo puede presentarse como un problema esporádico con

repeticiones regulares o irregulares de algunas cerdas, abortos esporádicos o reducción

en los tamaños de las camadas, entre otros síntomas. También pueden presentarse

brotes agudos con abortos, nacidos muertos, momias, etc. En las dos situaciones la

serología puede ayudar a seleccionar la intervención más apropiada, siendo una

herramienta de screening (en casos endémicos o subclínicos) o de diagnóstico (en casos

de brotes agudos). La situación ideal en casos de enfermedad clínicamente evidente

(brote) es poder combinar la serología con otras técnicas de análisis del material abortado

o de la misma cerda, como pueden ser la microbiología clásica o la PCR. Si la granja

mantiene registros de los análisis de laboratorio que se hayan realizado en un momento

del ciclo productivo, es conveniente consultarlos en el momento de la interpretación de la

serología poblacional.

El screening serológico de cerdas se basa en el análisis del grupo de reproductoras

presentes en la granja. Se analiza una muestra representativa de todas las pariciones

(nulíparas, 1 a 2, 2 a 3, 3 a 4, 5 y >5 pariciones) en aproximadamente 5 grupos de

animales. La información obtenida da una idea del “status” serológico del hato. Si el

problema se está observando en una edad determinada, La comparación de los

resultados en los diferentes grupos de animales (diferentes estados fisiológicos) permite

detectar movimientos en los niveles de anticuerpos en un momento del ciclo productivo.

Esto es lo que se denomina “seroperfil” y su finalidad es la de permitir relacionar “picos”

de anticuerpos en el tiempo con eventos como abortos, mortalidades inesperadas, etc. (4)

En la Figura 1 se ilustran tres posibles seroperfiles en cerdas. La enfermedad “A”

infecta a los animales de manera homogénea a lo largo del tiempo. Es posible que haya

una circulación del patógeno y que haya varios eventos de infección natural a lo largo de

la estancia de la cerda en la granja. Un ejemplo podría ser la serología de la Influenza

porcina. La enfermedad “B” presenta diferentes niveles de positividad (alta, media y baja)

pero en general todos los animales han entrado en contacto o han sido vacunados con el

agente en cuestión. Los animales de 2-3 partos pudieron haber entrado en contacto

reciente con el patógeno y por tanto los niveles de anticuerpos se incrementan

notablemente. Esta podría ser la situación de la parvovirosis porcina. Sin embargo esta

situación es poco frecuente, ya que los niveles de anticuerpos para esta enfermedad

suelen ser altos debido a la constante circulación del virus en las granjas o a las

revacunaciones en el post-parto. Por último, la enfermedad “C” podría representar un

contacto puntual del grupo de cerdas de 2-3 partos con un patógeno. Si esta circunstancia

coincide con fallos reproductivos o enfermedad clínica de la cerda, es posible que haya

una implicación de esta enfermedad en el brote clínico observado.

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Niveles de anticuerpos

200

150

100

50

0

Nulíparas 1-2 2-3 4-5 >5

Edad en número de partos

A

B

C

Figura 1. Seroperfiles teóricos de tres enfermedades reproductivas en cerdas.

Información que Aporta un Seroperfil

La información que puede aportar un seroperfil es variada, de evolución temporal y

de valor poblacional o de grupo. Si en el perfil se incluyen, además de las cerdas, a los

animales en crecimiento y engorde (en casos de granja de flujo continuo) es posible

valorar la explotación en su conjunto:

• Nulíparas-reemplazos: Permite valorar como grupo a los animales que entrarán en la

unidad de reproducción. Si se trata de reposición de la propia explotación, permite

valorar el estado de los animales al final del engorde, ajustar los planes de

inmunización previos a la entrada de los nuevos vientres, o los tiempos de estancia en

las adaptaciones. Si por el contrario los reemplazos provienen de una fuente externa

de genética, el seroperfil valora el status sanitario de la granja de origen. Es importante

determinar no solo el status positivo/negativo, sino además titular los niveles de

anticuerpos, si la técnica de análisis lo permite, con el fin de apreciar la cinética de los

anticuerpos. Esta titulación de una idea de la “homogeneidad” del grupo de cerditas.

• Animales en crecimiento: Podemos determinar la intensidad y duración de la

inmunidad maternal conferida por las cerdas (grupo de lechones de 3 a 12 semanas

de vida). Este dato es una medida indirecta del status serológico de las cerdas antes

del parto. Los resultados de los grupos de edad en el post-destete y la transición dan

una idea de las posibles “ventanas inmunológicas” derivadas de la pérdida de la

inmunidad materna o de algún desajuste de los planes vacunales. La serología en las

primeras semanas y hasta la mitad del periodo de engorde dan información acerca de

la circulación de los patógenos en esta última fase de la producción. Si las cerdas de

auto-reemplazo provienen de estas naves de cebo, esta serología es también

indicativa del estado inmune de las futuras reproductoras.

• Cerdas reproductoras: Los seroperfiles que incluyen cerdas de diversas edades

(números de parto) informan sobre el efecto de las vacunaciones antes de la cubrición.

Es posible encontrar títulos heterogéneos de anticuerpos o subpoblaciones negativas

derivadas de fallos vacunales. También es posible detectar infecciones recientes, que

se caracterizan por títulos más altos de los esperados dentro de un grupo de edad

seropositivo. El objetivo último con las cerdas reproductoras es el de tener todo el

grupo seropositivo con títulos medios-altos (teóricamente protectivos) y homogéneos

en el grupo.

Independientemente del grupo de edad o del estado fisiológico de los animales

muestreados, dos aspectos que se pueden valorar a través de un seroperfil son las

dinámicas de las diversas infecciones y las coinfecciones actuantes. Las dinámicas de

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infección son los patrones de infección o reinfección que se observan a lo largo del ciclo

productivo. Estas dinámicas son cambiantes según el manejo del sistema e informan

sobre el efecto de las prácticas productivas sobre la circulación de los patógenos. Los

patrones de coinfección permiten relacionar fallos productivos con la acción conjunta y

sinérgica de dos o más patógenos en un mismo momento y sobre un mismo grupo de

edad. Este aspecto es particularmente importante en el complejo respiratorio porcino, en

el que la coinfección de virus, bacterias y micoplasmas suelen resultar en un cuadro

agudo de enfermedad limitante de la producción.

90

80

Títulos de anticuerpos

70

60

50

40

30

20

10

0

Primalas

1-2

3-4

5-6

>6

3

6

9

12

15

18

21

24

27

Edad en partos o semanas de vida

Figura 2. Seroperfil teórico considerando cerdas y animales en crecimiento y engorde.

Limitaciones de los Seroperfiles

• Tomar muestras de sangre en cerdas es una intervención que provoca estrés en los

animales. Si las cerdas están inmovilizadas en las naves de gestación el muestreo

puede ser más sencillo que si se encuentran en parques o en patios.

• El coste de las analíticas se puede disparar cuando se toman mas muestras de las

necesarias. Es importante calcular un número mínimo de muestras para obtener un

máximo de información. Sin embargo, si la información obtenida a través del seroperfil

permite diseñar intervenciones que mejoran la productividad global de la granja,

entonces el coste del seroperfil es relativo.

• Los seroperfiles requieren de un conocimiento profundo de la explotación. De nada

sirven los datos serológicos, por informativos que parezcan, si no se conocen los

planes vacunales, los orígenes de las cerditas jóvenes, el sistema productivo, las

prácticas de aclimatación, los índices reproductivos, etc. Es por esto que realizar y

analizar seroperfiles requiere de tiempo, visitas a la granja y máxima objetividad para

evitar la sobre-interpretación de los datos.

Número de Muestras Necesarias para un Seroperfil

Del número de muestras analizado dependerá la validez de la información

obtenida. La pregunta es ¿Con que cantidad mínima de muestras podemos obtener el

máximo de información extrapolable a la población? En general, se recomienda que para

conocer el nivel de anticuerpos en reproductoras y cerdos frente a enfermedades como la

parvovirosis o el mal rojo, es suficiente con 10 muestras de sangre. Esto se debe a las

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altas prevalencias de estas infecciones, independientemente del tamaño del hato. Cuanto

mas prevalente es una infección, menor número de muestras se requiere para valorar su

presencia (Figura 3).

100 5% prevalencia

10% prevalencia

50

15% prevalencia

0

99% 95% 90% 85% 80% 75%

5% prevalencia 90 58 45 37 31 27

10% prevalencia 44 28 22 18 15 13

15% prevalencia 28 18 14 12 10 9

Figura 3. Diferentes tamaños de muestra según diversas prevalencias de una infección y rangos de

confianza.

El uso de tablas estadísticas es aconsejable cuando se trabaja con varias granjas

de características diversas. Un valor conservador de prevalencia teórica de las

infecciones reproductivas en porcino es de 10 a 15% (Tabla 2). De esta manera

necesitamos entre 25 y 30 muestras de cada categoría de animales (primalas, cerdas,

animales en crecimiento y engordes). El número total de muestras recomendado oscila

entre 75 y 90, repartidas en las diferentes edades (14-15 grupos de edad).

Tabla 2. Tamaños de muestra estimados para determinar la presencia de la enfermedad en una población

de 2000 individuos.

Porcentaje de prevalencia

Población 50 40 30 25 20 15 10 5 2 1 0.5 0.1

20 4 6 7 9 10 12 16 19 20 20 20 20

30 4 6 8 9 11 14 19 26 30 30 30 30

40 5 6 8 10 12 15 21 31 40 40 40 40

50 5 6 8 10 12 16 22 35 46 50 50 50

60 5 6 8 10 12 16 23 38 55 60 60 60

70 5 6 8 10 13 17 24 40 62 70 70 70

80 5 6 8 10 13 17 24 42 68 79 80 80

90 5 6 8 10 13 17 25 43 73 87 90 90

100 5 6 9 10 13 17 25 45 78 96 100 100

150 5 6 9 11 13 18 27 49 95 130 148 150

200 5 6 9 11 13 18 27 51 105 155 190 200

500 5 6 9 11 14 19 28 56 129 225 349 500

1000 5 6 9 11 14 19 29 57 138 258 450 950

5000 5 6 9 11 14 19 29 59 147 290 564 2253

10000 5 6 9 11 14 19 29 59 148 294 581 2588

∞ 5 6 9 11 14 19 29 59 149 299 596 2995

165


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Información Necesaria para la Interpretación de un Seroperfil

En el momento de tomar las muestras de sangre, una vez se haya definido la

información requerida, es conveniente recopilar algunos datos que luego servirán para la

interpretación de los perfiles serológicos. La información mínima necesaria incluye:

• Tamaño y tipo de explotación: Orienta sobre los patrones de circulación de patógenos

en las diferentes fases de reproducción.

• Origen de la reposición y proporción de nuevos vientres/año: Informa acerca del tipo y

número de animales que alimentan el sistema, en cuanto a su potencial susceptibilidad

a las infecciones propias de la granja.

• Planes vacunales: Ayudan a interpretar niveles altos o bajos de anticuerpos en

determinados grupos de edad y su posible origen vacunal o de infección natural.

• Historial clínico reciente: Complementa la reseña de la explotación y ayuda a entender

picos de seroconversión y su relación con fallos en la fertilidad del hato.

Tipo de Pruebas Serológicas y de Datos Obtenidos

Las dos técnicas empleadas con mayor frecuencia en serología de rutina son el

ELISA y la inhibición de la hemaglutinación (IHA). El uso de una u otra técnica depende

del tipo de patógeno y de la disponibilidad de kits o protocolos estándar y validados. Es

importante tener presente que los laboratorios de análisis deben emplear kits que den

garantías de robusteza y reactivos de origen fiable.

El ELISA tiene la ventaja de que es aplicable a infecciones causadas por virus,

bacterias, micoplasmas, etc. Estas pruebas están disponibles en el mercado y su

potencial de automatización y facilidad de uso las hacen muy populares. Los dos sistemas

ELISA mas empleados son el ELISA de competición (proporciona resultados positivos o

negativos sin especificar títulos) y el ELISA de indirecto (que permite extrapolar los

resultados a niveles o títulos de anticuerpos). Para uso en seroperfiles, el ELISA indirecto

es ideal, ya que aporta información cualitativa (proporción de animales positivos dentro de

una muestra del grupo) y cuantitativa (diferentes niveles de anticuerpos dentro de un

grupo de animales seropositivos).

La IHA solo se emplea con virus (salvo alguna excepción) que presentan, de

manera espontánea, la capacidad de aglutinar eritrocitos de diversas especies animales.

Esta técnica es más laboriosa, no existe en forma de kits comerciales y es más

dependiente de la persona y del laboratorio que la realizan. Sin embargo la IHA es una

técnica muy informativa, particularmente en infecciones como la parvovirosis porcina, ya

que permite titular los anticuerpos presentes en las muestras, lo cual es muy útil para la

valoración de vacunas, entre otras cosas.

Los datos obtenidos a partir de un seroperfil pueden ser representados de manera

tabulada o gráfica. La representación gráfica ofrece la ventaja de tener una curva de

tendencias en el tiempo que permite, de una “ojeada”, observar cambios en los patrones

de títulos o de positividad dentro del contexto de la granja. A su vez, las gráficas pueden

representar la proporción de animales positivos, la proporción de animales positivos y sus

correspondientes títulos de anticuerpos, o estos mismos datos más la dispersión de los

valores dentro de cada grupo de edad. Cada gráfica y grupo de valores proporcionan una

información diferente, pero todos ellos en su conjunto permiten la interpretación final.

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Patógenos que se Analizan en un Seroperfil Reproductivo

La utilidad de los seroperfiles para algunos patógenos concretos, depende de la

presencia o no de dichos patógenos en el país o zona geográfica donde está localizada la

explotación. También depende de la disponibilidad de pruebas de laboratorio que den

suficiente información y del grado de reacción cruzada que presenta la prueba con

variedades no patógenas del microorganismo. En un país libre de infección por el virus de

la enfermedad de Aujeszky (VEA), la investigación de un brote de fallo reproductivo en

cerdas incluirá el VEA dentro del panel de pruebas virológicas de manera puntual para

dicho brote, pero no el uso de seroperfiles de manera rutinaria (2). Por el contrario, en un

país endémico a la infección por el VEA y con planes vacunales en marcha, se justifica el

uso de seroperfiles ya que son útiles para hacer seguimiento de la inmunidad maternal,

del momento óptimo de la vacunación e incluso de la generación de inmunidad humoral

frente a las vacunas genéticamente modificadas (sistema DIVA de vacunación y

serología).

Tabla 3. Principales microorganismos implicados en las enfermedades reproductivas de naturaleza

infecciosa en el ganado porcino y su seguimiento serológico o microbiológico.

Virus Seguimiento serológico Técnica complementaria

Parvovirus porcino Seroperfil Detección de antígeno o anticuerpos en fetos

Síndrome respiratorio y

reproductivo porcino

Seroperfil

Detección de RNA vírico en material abortado

Virus de Aujeszky Seroperfil Aislamiento vírico a partir de tejidos fetales

Virus de la influenza porcina Seroperfil Aislamiento/detección del virus en escobillones

nasales de la cerda

Circovirus porcino tipo 2 Poco informativo qPCR, IHQ en tejidos fetales parenquimatosos

Otros virus - -

Bacterias

Erisipelas Seroperfil Aislamiento a partir de lesiones o supuraciones

Leptospiras Serología cualitativa Microaglutinación específica de especie*

Brucelas Serología cualitativa Aislamiento e identificación*

Chlamidias - Detección de antígeno o DNA*

Otras bacterias - Aislamiento

qPCR= PCR cuantitativa; IHQ=Inmunohistoquímica: * = disponibles sólo en laboratorios especializados

Existen virus y bacterias que pueden producir fallos reproductivos de diversa índole

en el ganado porcino. Algunos de ellos son endémicos y muy comunes y otros son

esporádicos (3). Algunos son patógenos reproductivos primarios y otros son oportunistas

que pueden infectar el útero y afectar la gestación de manera indirecta. En esta

presentación se hará énfasis en aquellos microorganismos que se consideran patógenos

reproductivos primarios del ganado porcino y cuyo seguimiento es primordial para

asegurar la protección de las reproductoras durante toda su vida útil en la granja. Se

presentarán ejemplos reales de seroperfiles en diversos países con tipos de explotación

variados y situaciones epidemiológicas particulares.

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Referencias Bibliograficas

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reproductive system. In: STRAW, B.E.; ZIMMERMAN, J.J.; D’ALLAIRE, S.; TAYLOR,

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evaluar el estado sanitario de las granjas porcinas. Ciencia Veterinaria. 7, 275-307.

1996.

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HEALTH OF WEANLING PIGS:

MANAGEMENT AND GUT MICROBIOTA

Maxwell, C. V. and Frank, J. W.

University of Arkansas, Fayetteville, AR

cmaxwell@uark.edu

Abstract

The intestinal microflora can be adversely impacted during weaning resulting in

higher numbers of potentially pathogenic, acid-intolerant coliforms and a decline of

favorable lactobacilli. Although a relatively stable microbiota eventually establishes in the

mature pigs’ digestive tract, it requires a considerable amount of adaptation during the

early life periods. In addition, the advent of early weaning in the swine industry for efficient

and economic pig production has resulted in weaning pigs with a naïve, underdeveloped

immune system. As a result, pigs are ill-equipped to deal with pathogenic challenges

encountered when passive immunity acquired from the sow is no longer available. Several

examples of improved postweaning performance in the young pig suggest that much of the

improvement observed with enhanced nutritional regimes for the early-weaned pig (e.g.

plasma protein) and management systems such as segregated early weaning (SEW) may

be through an impact on the intestinal microbiota. Both plasma protein and rearing pigs

under SEW management conditions are analogous to rearing a pig in isolation affording

protection from health challenges and stunting development of an appropriate and

functional immune system. The concept that decreased microbial exposure early in life

leads to the development of inappropriate immune responses is termed the “hygiene

hypothesis” and is believed to explain the increased prevalence of allergy and asthma in

children raised in developed societies. Recent evidence suggests that these inappropriate

immune responses result from the dysregulation of immune suppression by regulatory

immune cells that control inflammatory responses. The development of direct-fed

microbials (DFM) and/or signatory molecules isolated from select bacteria may have merit

by simulating an environment in the gastrointestinal tract of the young pig to promote

appropriate immune development and ease the postweaning transition faced by the earlyweaned

pig. Research at the University of Arkansas that involved feeding DFM to piglets

during lactation in a milk replacer and/or during the nursery phase of production has

improved growth performance and resulted in goblet cell maturation, decreased the

percentage of phagocytic macrophages while enhancing macrophage function, decreased

gene expression involved in the Toll-like receptor pathways, and increased activated- and

γδ-T cell subsets. Although many questions remain, these finding suggest early signaling

through the innate immune system may have a pivotal role in appropriate immune

development that translates into enhanced growth in the young pig.

Key Words: Weanling pig, Gut microbiota, Immune function, Growth performance.

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Introduction

The swine industry has implemented early weaning for efficient and economical pig

production (Wilson, 1995; Patience et al., 1997). The obvious consequence of weaning is

the abrupt change in diet from sow’s milk to solid feed and a change in the environment.

The intestinal microflora can be adversely impacted during weaning resulting in higher

numbers of potentially pathogenic, acid-intolerant coliforms and decline of favorable

lactobacilli (Bolduan, 1999). In addition, because the piglets are young, their immune

system might not be equipped to deal with such pathogenic challenges. The

gastrointestinal tract of the pig harbors a metabolically active microbiota that stimulates the

normal maturation of host tissues and provides key defense functions (Gaskins, 2001).

Several recent examples of improved postweaning performance in the young pig suggest

that much of the improvement observed in nutritional studies and in alternative

management systems may be through an impact on the intestinal microbiota.

Discussion

Nutrition

Although a relatively stable microbiota eventually establishes in the mature pig’s

digestive tract, it requires a considerable amount of adaptation during the early life periods

(Gaskins, 2001). Several recent examples of improved postweaning performance in the

young pig suggest that much of the improvement observed in nutritional studies may be

through an impact on the intestinal microbiota. Plasma protein has been shown to

enhance growth performance in the early growth period of the early-weaned pig (Maxwell

and Carter, 2001). Current evidence suggests that it is the globular fraction (Owen et al.,

1995) that is responsible for the improved performance and that much of the improvement

is lost in pigs reared under high hygiene conditions (Coffey and Cromwell, 1995; Table 1).

Although not demonstrated to date, this suggests that the most likely mechanism of action

of plasma proteins is mediated through altering the microbiota or through protecting the pig

from exposure to microbial toxins. Our understanding of how one improves pig

performance by dietary means has resulted in improved pig performance; however, the

dietary approach leads to a population of naïve pigs that become hyper-responders to

immune challenges. This is documented in pigs fed plasma protein and subsequently

challenged with LPS (Touchette et al., 2002; Carroll et al., 2002; Frank et al., 2003).

Cortisol levels are elevated in pigs fed plasma protein and challenged with LPS indicating

that pigs fed plasma protein are more sensitive to endotoxin challenge and this results in a

situation where hyper-responses can occur. ACTH levels respond in a similar manner with

increased responsiveness in pigs fed plasma protein. Similarly, the current concept of the

effects of dietary acidification on improved performance suggests that the likely

mechanism is via alteration of the intestinal microbiota (Maxwell and Carter, 2001). Finally,

research by Hathaway et al. (1999) found that the increase in serum IGF-1 in pigs fed the

antibiotic ASP-250 was not due to increased feed intake, suggesting that the effect is

mediated through some other mechanism. A likely candidate is via altering the intestinal

microbiota or toxin exposure in the pig. These effects of nutritional additives on improved

performance in the young pig is consistent with the hypothesis that apparent effects of

luminal nutrients on the intestinal immune system are instead mediated through microbial

shifts in response to exogenous nutrient availability (Gaskins, 2001).

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Management

The usual weaning procedures are accompanied by a general weakening of the

immune system (Bolduan, 1999). Early weaning at an age of less than 21 days followed by

removal of pigs to a second isolated site is commonly referred to as segregated early

weaning (SEW). It reduces the incidence of a number of pathogens, thus reducing

immunological stress, which results in improved growth and higher efficiency of feed

utilization (Reviewed by Maxwell and Sohn, 1999). This strategy has been successful in

reducing the number of pathogens, but has not been successful in eliminating all

pathogens. The premise is that pigs are removed from the sow while their immunity, as a

consequence of maternal antibodies, is still high. This maternally derived passive immunity

will prevent vertical transfer of indigenous pathogens. Pigs reared in isolation have been

shown to have reduced immunological stress (Johnson, 1997), resulting in improved

growth and efficiency of feed utilization. This is consistent with observations in our

research at the University of Arkansas to determine if differences in immune stimulation

can explain performance differences in conventional vs. off-site reared pigs. In the

aforementioned study, a total of 432 weanling barrows (19 ± 2 d of age) were obtained

from a local commercial company from a single source. Half of the barrows were selected

for the off-site nursery study (6 pigs/pen) with the remaining pigs staying in the

conventional nursery facilities (approximately18 pigs/pen). Pigs were weighed and serum

samples obtained via venipuncture on d 0, 14, and 34 postweaning from a total of 72 preselected

pigs. Serum α 1 -acid glycoprotein concentrations were determined using a

commercial kit (porcine α 1 -acid glycoprotein plate, Development Technologies

International, Inc., Frederick, MD) and a single radial immunodiffusion method. Pigs reared

in the off-site nursery were 0.89 kg heavier (P


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expected results and perhaps suggests that the move to the SEW environment may have

exposed piglets to previously un-encountered antigens.

The increased expansion of cells positive for CD8 represent cytotoxic T cells and/or

natural killer cells. The increased expansion of these cells is indicative of a response to

eliminate the challenge. SEW pigs had an earlier expansion of CD8+ cells in the jejunum

than CONV pigs. This increase was observed on d 1 and 3 in SEW pigs but was not

observed until d 11 in CONV pigs, suggesting a faster development of immune function in

SEW pigs. Changes observed in T cell subsets in the epithelium and lamina propria of

SEW and CONV pigs after weaning may indicate that these immune cells are in an

activated state. The greater acquisition of CD4+ cells in the lamina propria of SEW pigs at

d 1 after weaning and the different timing of expansion of CD8+ and CD25+ cells over the

postweaning period may be attributed to alterations in intestinal bacterial populations in

response to the pigs’ surrounding environment as reported by King et al. (2005). These

data suggest that the differing nursery environment alters intestinal bacterial populations

and enteric immune system development/activity which may explain differences observed

in performance.

Although we have sufficient evidence to suggest that early-weaned pigs reared at

an off-site facility perform better than pigs reared on-site, information about the

mechanisms of this enhanced performance and the relationship between performance and

the gut microbiota is lacking. Rearing animals in an off-site facility can reduce the vertical

transmission of pathogens from the dam. Immunological stresses will be different in

animals reared in the off-site facility as compared to animals reared in the on-site facility,

especially at the portal of pathogen entry such as the gut mucosa. The gastrointestinal

tract of animals is the site of complex interactions between the host immune system and

various dietary factors, their breakdown products, as well as microorganisms, parasites,

and exogenous toxins (Gaskins, 2001). Studies on colonization of the intestinal tract of

gnotobiotic animals with either defined enteric bacteria or incompletely defined normal gut

microflora have revealed that the microbial population drives gut immune system

development (Cebra, 1999). Most recently, Solano-Aguilar et al. (2001) described the

effect of age and weaning on the expression of a broad panel of cell surface markers on

lymphoid populations isolated from eight different anatomical sites in neonatal pigs. These

changes in the composition of the developing immune system’s lymphoid cells have been

attributed to increased antigen load, change in diet from milk to pelleted feed, stress of

moving to a new facility, and exposure to new infections. However, association of defined

gut microbial ecology with a certain state of immune system activation and actual

performance (health) has not been documented in the literature.

Hygiene Hypothesis

The Hygiene Hypothesis states that decreased microbial exposure leads to the

development of an inappropriate immune response – reduction in immune suppression by

regulatory immune cells that control inflammatory responses (Romagnani, 2004). In

industrialized countries the incidence of diseases caused by immune dysregulation has

risen compared to developing countries and this has been associated with defects in

immunoregulation (Guarner et al., 2006). A relationship exists between improved hygiene

and an increase in allergic disease (Smit et al., 2004). Furthermore, epidemiologic data

demonstrate that there has been a steady increase in the incidence of a number of

immunoregulatory disorders in westernized countries during the past few decades (Bach,

2002). The hygiene hypothesis attempts to explain that increased incidences of diseases

associated with defects in immune regulation are a result of the emphasis on cleanliness

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within developed societies (urban vs. rural). This concept can be associated with modern

swine production when one considers the changes that have been implemented in raising

pigs in modern confinement swine facilities compared to outdoor pasture systems that

would have historically been the norm. For instance, many technologies geared toward

minimizing exposure of pigs to microorganisms, such as all–in-all-out production systems,

disinfectant sanitation of facilities, SEW, and antibiotic supplementation can be considered

analogous to the same types of technologies (i.e. sanitation, antimicrobial products) that

have been implemented in industrialized society. This results in a modern population of

pigs or humans that live in a relatively clean environment and are exposed to a very

different population of environmental microflora than their historical counterparts.

So the idea of the “hygiene hypothesis” is that decreased microbial exposure early

in life leads to the development of an inappropriate immune response, specifically, as

suggested by recent evidence, a reduction in immune suppression by regulatory immune

cells that control inflammatory responses. Immune activation and suppression has been

closely linked to dendritic cells which acquire signals from the microenvironment and

convey these to naïve T cells, instructing their development into polarized T H 1, T H 2, or

regulatory T cells (McGuirk et al., 2002; Hansen et al., 1999). Although neonates at birth

are skewed toward a T H 2 T cell immune responsiveness, early exposure to inflammatory

challenges from the microbiota skew T cells toward a T polarization (McGuirk et al., 2002).

It is possible that induction of inflammatory responses from high bacterial turnover is

instrumental to the development of the regulatory network as depicted in Figure 4. The

model also raises the question whether certain bacteria carry signature molecules that are

better suited to induce activation of regulatory cells and to protect against atrophy than

other bacteria and predicts that frequent antigenic challenge from an array of bacterial and

viral challenges may be needed for a balanced development of the immune system and

the prevention of inflammatory diseases (Matricardi and Bonini, 2000; Jeannin et al.,

1998). However, instead of a T H 1 versus T H 2 paradigm, it may be the pro- versus antiinflammatory

axis with a robust regulatory T cell network that has to be considered central

to the balance and to the prevention of either T H 1 and/or T H 2 imbalance (Yazdanbakhsh et

al., 2001).

In relation to animal production, dysregulation or imbalance in the inflammatory vs.

anti-inflammatory pathways may result in growth depression from over-exuberant

inflammation responses, or disease susceptibility from lack of inflammation when needed

to combat pathogens. Many of the techniques utilized in swine management to improve

performance do so by limiting the potential exposure of pigs to inflammatory stimuli. Our

understanding of how one improves pig performance by dietary manipulation and/or

rearing in an isolated environment (SEW) has resulted in improved pig performance as

discussed earlier as long as the pig remains in isolation. Unfortunately, both the dietary

approach and the SEW approach lead to a population of naïve pigs that can become

hyper-responders to immune challenges encountered later in life. Dietary plasma protein

as indicated previously is a good example of how nutrition can produce increased immune

responsiveness following its removal. Similarly, pigs reared in SEW systems and

comingled with other pigs following the nursery phase of production have been shown to

have reduced performance and increased death loss when compared to pigs reared in

conventional systems and comingled (Ragland et al., 1997; Table 2).

With these improvements in nutrition and management, perhaps we have created a

naïve population of pigs that are more susceptible to subsequent challenges. The

administration of direct-fed microbials (DFM) such as lactobacilli and Bacillus may be a

more direct approach to beneficially improve pig performance by ensuring that pigs have a

robust exposure to common non-pathogenic bacteria with potential to promote appropriate

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development and ease the transition faced by early-weaned pigs. Several studies have

been conducted at the University of Arkansas with lactobacillus- and Bacillus-based DFM

supplementation to young pigs both before and after weaning, and preliminary results of

these studies look promising as techniques to enhance appropriate immune development

and performance in the young pig.

Direct-Fed Microbial - Supplementation

Research conducted at the University of Arkansas has investigated the effects of

two direct-fed microbials for young pigs: 1) Lactobacillus brevis administered to piglets via

milk supplementation during the lactation phase of production and via water during the

nursery period, and 2) two strains of Bacillus subtilis administered through the feed in the

nursery period. The following studies were conducted to evaluate the effects of these

direct-fed microbials and antibiotic supplementation on growth performance, the

gastrointestinal microbial community, maturation of goblet cells, and immune development

of young pigs (Maxwell et al., 2005).

During lactation, piglets were administered milk supplement with and without L.

brevis via a liquid feeding system in addition to sow’s milk. The supplemented milk

containing L. brevis and devoid of antibiotics was administered to half of the litters within

the farrowing group, whereas the remaining litters were administered milk devoid of L.

brevis and antibiotics. Following the lactation phase, pigs that were administered milk

supplement with and without L. brevis prior to weaning were maintained on their respective

treatment through the nursery period by administering L. brevis through the watering

system. Pigs within the two L. brevis treatments were then allotted to one of three nursery

diets. The three dietary treatments fed during the nursery included: 1) Control 2) Bacillus,

and 3) antibiotic (Carbadox). Pig body weight was measured at the end of each nursery

phase. On d 10, 20, and 38 after weaning, a total of 12 pigs (two from each experimental

treatment) were euthanized for the collection of gastrointestinal samples (duodenum,

jejunum, and ileum) to determine microbial populations and goblet cell enumeration. To

evaluate the effects of L. brevis on intestinal immune development, jejunal tissues from an

additional 4 pigs from only the Control and L. brevis treatments were obtained 5 days prior

to weaning and 5 days postweaning for immunohistochemistry evaluation. In addition,

peripheral blood samples were obtained from 12 total pigs on d 10, 20, and 38

postweaning and samples analyzed for monocyte-derived macrophage phagocytosis and

flow cytometric analysis of T cell subpopulations. Jejunal samples were obtained on the

day of weaning (d 19) from 6 Control and 6 L. brevis-supplemented pigs (12 total pigs) for

evaluation of expression of genes associated with gastrointestinal immunity.

Denaturing gradient gel electrophoresis (DGGE) analysis of the 16S rDNA from the

microflora of the pig intestinal tracts revealed differences in the diversity of gastrointestinal

microbial communities of pigs provided L. brevis, Bacillus, and antibiotic compared to

unsupplemented pigs (Davis et al., 2007). This confirms that feeding direct fed microbials

as well as antibiotics can have an effect on the gut microbiota. Furthermore, administration

of L. brevis resulted in the presence of a unique band that was identified to be an

unculturable, gram positive bacterium in the jejunum post-weaning, indicating that

supplementation with specific direct-fed microbials can induce the presence of specific

populations of bacteria in the gastrointestinal microenvironment.

The administration of L. brevis increased (P < 0.05) the number of acidic goblet

cells in the duodenum and decreased (P < 0.05) the number of sulfated mucin-producing

goblet cells in the duodenum and jejunum compared to pigs that did not receive L. brevis

(Table 3). Likewise, pigs fed diets containing Bacillus and antibiotic had a lower (P < 0.05)

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number of sulfated mucin-producing goblet cells in the duodenum and jejunum than pigs

fed the control diet during the nursery period. Differentiation of mucin-secreting goblet cells

is influenced by the gastrointestinal microbial flora (Sharma et al., 1995), and the changes

in the microflora observed in this study from DFM and antibiotic supplementation resulted

in alterations in goblet cell maturation. Goblet cells differentiate as they mature, and the

chemical composition of the mucin within the goblet cell changes (Dunsford et al., 1991).

Immature goblet cells produce neutral mucins containing little sialic acid and as they

mature, the mucins become increasingly sialated, or acidic (Specian and Oliver, 1991).

Acidic goblet cells can also be sulfated to form two distinct acidic subtypes, including the

sialomucin and sulfomucin groups. Sulfated mucins seem to be less susceptible to

bacterial degradation and may have a more predominate function in the absence of an

appropriately developed immune system (Deplancke and Gaskins, 2001). In the present

study, the administration of L. brevis, Bacillus, and antibiotic decreased the number of

sulfuric goblet cells in the duodenum and jejunum, suggesting a maturity in the

development of mucus-secreting goblet cells when pigs were provided DFM or antibiotic

supplementation.

Pigs fed antibiotics in the absence of L. brevis supplementation had a lower

percentage of phagocytic macrophages compared to pigs fed the Control diet or Bacillus

(Figure 5). Macrophages from pigs fed Bacillus phagocytosed a greater number of sheep

red blood cells than pigs fed antibiotics (Figure 6). Although both Bacillus and antibiotic

supplementation decreased the percentage of phagocytic macrophages compared to

Controls, the macrophages from Bacillus-fed pigs that were phagocytic had a greater

functional capacity to phagocytose sheep red blood cells than pigs fed antibiotics. This

provides an illustration of how antibiotics decrease the inflammatory phagocytic response

of the innate immune system and also inhibits the functional capacity of individual

phagocytic macrophages to engulf foreign material. Whereas supplementation with the

DFM fails to induce a similar anti-inflammatory effect as antibiotic supplementation, the

administration of Bacillus organisms to the young pig does not result in the same inhibition

of the macrophage’s ability to phagocytose.

On d 20 after weaning, pigs fed the antibiotic diet in the absence of L. brevis and

pigs fed the Control diet and provided with L. brevis had a greater proportion of T cells as

indicated by the CD3+ marker (Figure 7). However on d 38 after weaning, Bacillus-fed pigs

not provided with L. brevis and pigs receiving L. brevis supplementation had the greater

CD3+ population. Antibiotic and L. brevis decreased T cell proportions from d 20 to 38

while pigs fed Bacillus diets (both) increased T cell proportions over same time period.

These data indicate that the development of T cell immunity is altered in response to these

supplements and this response is very interactive and complex. The same pattern

observed for the CD3+ T cell population is repeated with the CD3+MHCII+ T cells,

indicating this CD3+ population was an experienced subset of T cells (Figure 8). Figure 9

shows the activated proportion (CD25+) of the double positive T cell population

(CD4+CD8+). All treatments including both direct-fed microbials and the antibiotic had a

higher proportion of activated CD4+CD8+ cells than pigs fed the Control diet without L.

brevis on d 10 after weaning. Interestingly, the activated population decreased in these

treatments on d 20 after weaning while the Control pigs without L. brevis did not change,

with all treatments increasing at d 38 after weaning, illustrating direct fed microbials and

antibiotics may help the pig avoid the strong inflammatory effects often observed at the

stress of weaning. To further support the anti-inflammatory effects of L. brevis,

immunohistological evaluation revealed a lower (P


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the jejunum compared to unsupplemented pigs. Less lymphocyte infiltration in the

gastrointestinal tract is indicative of less inflammation, and suggests L. brevis may

promote a balanced, regulatory immune response in the young pig. Regulation of

inflammatory responses may be one mechanism by which L. brevis supplementation

improves nursery pig performance.

Interestingly, the induction of a growth performance response postweaning from the

administration of L. brevis pre-weaning seems to be dependant upon an inflammatory

challenge during the time of L. brevis supplementation. Not all experiments with L. brevis

have resulted in increased subsequent performance in nursery pigs postweaning. In two

experiments conducted, we observed an increase in pig weight at the end of the nursery

phase in experiment 1, whereas in experiment 2, pig weight at the end of the nursery

period was similar between pigs offered L. brevis during lactation compared to Control pigs

(Figure 10). It is interesting to note that jejunal coliform counts tended to be reduced in the

pre-weaning period (d 7 to 12 post-farrowing) in pigs fed L. brevis in both experiments;

however, coliform levels were approximately 2 to 3 logs lower during the pre-weaning

period in all sections of the GI tract evaluated in experiment 2 compared to experiment 1

(Figure 11). A similar pattern was observed at weaning (Figure 12). This suggests that one

might expect to find improved performance in pigs where a sufficient challenge threshold

has been reached but not see a response in less challenged pigs, providing insight into the

importance of an inflammatory stimulus to induce regulatory immune control by L. brevis.

An experiment evaluating the cytokine profiles induced by supplementation with two

strains of Bacillus subtilis to nursery pigs further corroborates that an inflammatory

response is a requirement for the induction of regulatory immune control (unpublished

data). Pigs fed Bacillus cultures had a higher (P0.10) on d 20 and

42 after weaning in pigs fed diets devoid of Bacillus cultures (Bacillus x day interaction, P =

0.05; Figure 13). The production of TNF-α from LPS stimulated PBMC were similar (P >

0.10) among pigs fed diets with or without Bacillus cultures on d 20 after weaning but by d

42 after weaning pigs fed diets containing Bacillus cultures tended to have a lower (P <

0.10) production of TNF-α from LPS stimulated PBMC compared to pigs fed diets devoid

of Bacillus cultures (Bacillus x day interaction, P=0.11; Figure14). The induction of

inflammatory TNF-α and IL-1β, by Bacillus, followed by the subsequent decrease in these

levels later in the nursery period compared to unsupplemented pigs, suggests a regulatory

immune induction in response to the initial inflammation.

Lactobacillus Brevis Effects on Toll-Like Receptor Signaling

Several studies in our laboratory have reported that adding L. brevis to the

supplemental milk replacer during lactation in a conventional facility can improve the

young pigs’ growth performance (Brown et al., 2003; Davis et al., 2003) and villus/crypt

architecture (Brown et al., 2003) after the weaning process. Furthermore, supplementing

pigs with L. brevis in the milk replacer during lactation in a conventional facility has been

shown to reduce the number of T cells within the jejunal section of the intestinal tract of the

young pig after weaning, which could lead to decreased activation of the gut immune

system (Halbrook et al., 2005a). Therefore, a study was initiated to determine the impact

of L. brevis fed in a milk replacer during lactation on expression of several genes in the

jejunum involved in the Toll-like receptor pathway at weaning (Brown et al., 2006a). Gene

expression levels were determined using quantitative real-time PCR. Supplementing pigs

with L. brevis during the lactation period down-regulated several genes within the jejunum

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involved in the Toll-like receptor pathway, specifically SARM, TIRP, TLR4, TRAF6, and

TLR9 while up-regulating IFN-γ at weaning (Brown et al, 2006a). Gene expression levels

of genes involved in mucin production, T H 2 response, and tolerance were not affected by

L. brevis supplementation (Figure 15). These data support the concept that

supplementation of L. brevis to pigs prior to weaning leads to a reduced inflammatory

response and suggests that the mechanism involves several genes involved in the Toll-like

receptor pathway within the jejunum. Involvement of the Toll-like receptor pathway

supports the concept that appropriate immune development in the neonate is dependant

upon activation of the innate immune system by components of the microbiota

environment acting on pattern recognition receptors present on cells of the gastrointestinal

tract.

Studies in the early-weaned pig indicate that the mechanism whereby nutrition and

management systems have improved growth performance is likely through a reduction of

the negative impacts of the intestinal microbiota. These management systems have

enhanced performance but may have resulted in stunting the development of an

appropriate and functional immune system. Research at the University of Arkansas

involving the feeding of direct fed microbials to the piglet during lactation in a milk replacer

and/or during the nursery phase improved the growth performance of pigs during the

nursery period, and resulted in potentially beneficial alterations in gastrointestinal

microflora, decreased the percentage of phagocytic macrophages while enhancing

macrophage function. Benefits of supplementation were also observed in reduced gene

expression of genes involved in the Toll-like receptor pathway, enhanced goblet cells

maturation, increased activated and γδT cell subsets, and altered immune cell populations

in a manner consistent with a reduced inflammatory response. This supports the concept

that early exposures to selected microbials impacts the innate and adaptive immune

function in piglets and may reduce susceptibility to postweaning challenges. Although

many questions remain, these finding suggest early signaling through the innate immune

system may have a pivotal role in appropriate immune development that translates into

enhanced growth in the young pig.

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Table 1. Effect of nursery environment and protein source on performance of early weaned pigs.

SEW off-site

Conventional on-site

Protein source DSM SDPP DSM SDPP

ADG, 0 to 14d (g) a 284 300 203 269

ADFI b 402 470 251 399

Feed/gain c 1.53 1.70 1.18 1.34

a

Protein source x nursery environment interaction, P


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Table 2. Performance traits of SEW and farm reared pigs during growing/finishing.

Farm Reared

SEW

Average daily gain 0.818 ± 0.009 a 0.751 ± 0.010 b

Feed Efficiency 3.31 ± 0.07 a 3.53 ± 0.08 b

Average daily lean gain 0.320 ± 0.005 a 0.288 ± 0.006 b

Efficiency of lean gain 8.47 ± 0.22 a 9.28 ± 0.25 b

a,b P


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Lymphocytes (%)

Lymphocytes (%)

60

55

50

45

40

35

30