Acta Ped Vol 42 N 4 - Sociedade Portuguesa de Pediatria

Vol. 42, n.º 4 

Julho / Agosto 2011 

EDITORIAL 

SOBRE A IMPORTÂNCIA DO CONSELHO CIENTÍFICO E O PROCESSO EDITORIAL DA APP EM TEMPO DE MUDANÇA 

António Gomes, João M. Videira Amaral 

LIX 

NOTA EDITORIAL 

A PEDIATRIA DO NEURODESENVOLVIMENTO, O QUE É? 

Guiomar Oliveira 

LXI 

ARTIGOS ORIGINAIS 

CEFALEIAS NUMA POPULAÇÃO PEDIÁTRICA PORTUGUESA EM CONTEXTO DE URGÊNCIA 

Conceição Alves, Teresa Campos, Ana Paula Fernandes 137 

USO (OU ABUSO) DE FÁRMACOS NA IDADE PEDIÁTRICA 

Raquel Maia, Catarina Luís, Marta Moura, Rui Ribeiro, Helena Almeida, Maria João Brito 144 

OPINIÃO 

QUANDO A CRIANÇA MORRE… 

Ângela Sofia Lopes Simões 149 

CASOS CLÍNICOS 

ENFISEMA LOBAR CONGÉNITO: UMA APRESENTAÇÃO MULTILOBAR 

Ana Moutinho, Graça Seves, Maurílio Gaspar, Rui de Carvalho Alves, Henrique Sá Couto, José Oliveira Santos 154 

SARCOIDOSE EM IDADE PEDIÁTRICA 

Sofia Águeda, Rita Jorge, Susana Soares, Carla Rego, Ana Maia, Inês Azevedo 157 

HEMORRAGIA INTRACRANIANA ESPONTÂNEA EM PACIENTE COM AFIBRINOGENEMIA CONGÊNITA 

Elisa C. dos Reis, Jaime Lin, Mirella M. Peruchi, Marcelo R. Masruha, Maria Z. Baldessar 161 

ACTUALIZAÇÃO 

NOVAS ESTRATÉGIAS DE PREVENÇÃO DA TOSSE CONVULSA 

Cláudio D’Elia, Pedro Mendes, Anaxore Casimiro 164 

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA GASTRENTERITE AGUDA – AS PERSPECTIVAS DA ESPGHAN-ESPID E DA SLAGHNP 

Sofia Martins, Andreia Lopes, Cristiana Couto, Eunice Trindade, Marta Tavares, Jorge Amil Dias 172 

PERTURBAÇÕES PSIQUIÁTRICAS DO PÓS PARTO: IMPLICAÇÕES NA AMAMENTAÇÃO 

Cassilda Costa, Constança Hipólito Reis 177 

IMAGENS EM PEDIATRIA 

INGESTÃO DE IBUPROFENO PELA PRIMEIRA VEZ 

Vera Rodrigues, João Farela Neves, Maria João Rocha Pinto 182 

SOCIEDADE PORTUGUESA DE PNEUMOLOGIA PEDIÁTRICA - CONSENSOS E RECOMENDAÇÕES 

RONCOPATIA – RECOMENDAÇÕES DE ABORDAGEM 

Rosário Ferreira, Maria Helena Estevão 184 

CARTAS AO DIRECTOR 

PROJECTO DE SAÚDE DE BANDIM NA GUINÉ-BISSAU: 

CRIANÇAS GUINEENSES OU GUINEA-KIDS - A GUINÉ-BISSAU E A TRISTEZA DO COSTUME 

Peter Aaby, Amabélia Rodrigues, Cesário Martins, Benn Stabell Christine 187 

SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ EM IDADE PEDIÁTRICA. PROTOCOLO DE ACTUAÇÃO 

Ana Leça 192 

NOTÍCIAS 

LXV 

NORMAS DE PUBLICAÇÃO 

LXVIII 

ISSN 0873-9781

CONSELHO EDITORIAL 

Director 

João M. Videira Amaral - Lisboa 

Editores Associados 

Guiomar Oliveira - Coimbra 

Jorge Amil Dias - Porto 

Luís Pereira-da-Silva - Lisboa 

Coordenador de Edição 

António Gomes - Almada 

Secretariado 

Maria Júlia Brito - SPP 

ACTA PEDIÁTRICA PORTUGUESA 

Vol 42 Nº 4 Julho – Agosto 2011 

(Orgão Oficial da Sociedade Portuguesa de Pediatria) 

www.spp.pt 

app@spp.pt 

Fundador 

Carlos Salazar de Sousa 

Conselho Científico 

Alberto Caldas Afonso 

Almerinda Barroso Pereira 

Ana Cadete 

Astrid Vicente 

Deolinda Barata 

Elisa Leão Teles Silva 

Fernando Pereira 

Filomena Pereira 


João Gomes-Pedro 

Jorge Correia Pinto 

José Frias Bulhosa 

Laura Marques 

Leonor Sassetti 

Libério Ribeiro 

Lurdes Lisboa 

Manuel Salgado 

Manuela Carmona 

Maria Ana Sampaio Nunes 

Mário Marcelo da Fonseca 

Miguel Coutinho 

Miguel Félix 

Óscar Tellechea 

Paula Fonseca 

Teresa Temudo 

Editores Correspondentes (Países de Língua Oficial Portuguesa) 

Luís Bernardino - Angola 

Paula Vaz - Moçambique 

Renato Procianoy - Brasil 

Directores ex-officio 

(Revista Portuguesa de Pediatria e Puericultura, Revista Portuguesa de Pediatria e Acta Pediátrica Portuguesa) 

Carlos Salazar de Sousa 

Jaime Salazar de Sousa 

Mário Cordeiro 

António Marques Valido 

Maria de Lourdes Levy 

João Gomes-Pedro 

Presidente da Sociedade Portuguesa de Pediatria 

António Guerra 

(Secção de Nefrologia) 

(Secção de Neonatologia) 

(Secção de Reabilitação Pediátrica da SPMFR) 

(Sociedade Portuguesa de Genética Humana) 

(Secção de Pediatria Social) 

(Sociedade Portuguesa de D. Metabólicas) 

(Secção de Gastrenterologia e Nutrição) 

(Secção de Hematologia e Oncologia) 

(Secção de Neurodesenvolvimento) 

(Secção de Educação Médica) 

(Sociedade Portuguesa de Cirurgia Pediátrica) 

(Ordem dos Médicos Dentistas) 

(Sociedade de Infecciologia Pediátrica) 

(Secção de Pediatria Ambulatória) 

(Secção de Imuno-Alergologia) 

(Secção de Cuidados Intensivos) 

(Secção de Reumatologia) 

(Grupo Port. de Oftalmologia Ped. e Estrabismo) 

(Sociedade de Cardiologia Pediátrica) 

(Secção de Endocrinologia) 

(Subcomissão de ORL Pediátrica da SPORL) 

(Secção de Pneumologia) 

(Sociedade Port. de Dermatologia e Venereologia) 

(Secção de Medicina do Adolescente) 

(Sociedade Portuguesa de Neuropediatria) 

Missão da APP: A APP, sucessora da Revista Portuguesa de Pediatria, é uma revista científica funcionando na modalidade de revisão prévia dos textos submetidos 

ao corpo editorial por colegas peritos em anonimato mútuo (peer review). É dirigida essencialmente a pediatras (vertentes médico-cirúrgica) e a médicos em 

formação pós-graduada para obtenção das respectivas especialidades no pressuposto de que os conteúdos interessam a outros médicos e profissionais interessados 

na saúde da criança e adolescente inseridos no respectivo meio familiar e social. A APP pretende abarcar um vasto leque de questões sobre investigação, educação 

médica, pediatria social, prática clínica, temas controversos, debate de opiniões, normas de actuação, actualização de temas, etc. São adoptadas diversas modalidades 

de divulgação: editoriais, espaços de discussão, artigos originais, artigos sobre avanços em pediatria, resumos de estudos divulgados em eventos científicos, 

notícias sobre eventos científicos e organismos estatais e não estatais devotados à criança e adolescente. 

A revista científica Acta Pediátrica Portuguesa (APP) (ISSN 0873-9781) é propriedade da Sociedade Portuguesa de Pediatria, com responsabilidade administrativa 

da respectiva Direcção. A publicação é bimestral com todos os direitos reservados. A coordenação dos conteúdos científicos é da responsabilidade do 

corpo editorial da APP (Director e Director Adjunto, Editores Associados, Coordenador de Edição e Conselho Editorial). A responsabilidade dos textos científicos 

publicados pertence aos respectivos autores, não reflectindo necessariamente a política da SPP. 

Administração: Sociedade Portuguesa de Pediatria – Rua Amilcar Cabral, 15, r/c I – 1750-018 Lisboa – Telef.: 217 574 680 – Fax: 217 577 617 • Secretariado 

e Publicidade: Júlia Brito – Rua Amilcar Cabral, 15, r/c I – 1750-018 Lisboa – Telef.: 217 574 680 – Fax: 217 577 617 • Redacção: Sociedade Portuguesa de 

Pediatria – Rua Amilcar Cabral, 15, r/c I – 1750-018 Lisboa – Telef.: 217 574 680 – Fax: 217 577 617 • Condições de Assinatura: 1 Ano, Continente e Ilhas: 

24,94 Euros, Estrangeiro US$40 • Nº Avulso 7,48 Euros • Distribuição Gratuita aos Sócios da Sociedade Portuguesa de Pediatria • Composição e Impressão: 

Quadricor - artes gráficas, lda. Rua Comandante Oliveira e Carmo, 18-C, Cova da Piedade, 2805-212 Almada – Telef.: 212 744 607 – Fax: 212 743 190 – 

e-mail: prepress@quadricor.pt • Tiragem: 3000 Exemplares • Correspondência: Sociedade Portuguesa de Pediatria – RuaAmilcar Cabral, 15, r/c I – 1750-018 Lisboa 

Parcerias: Danone • Merck Sharp & Dohme • Milupa Portuguesa • Nestlé Portugal • Schering-Plough 

LV

A Acta Pediátrica Portuguesa está indexada/listada em:

ÍNDICE 


EDITORIAL 

Sobre a importância do Conselho Científico e o processo editorial da APP em tempo de mudança 

António Gomes, João M. Videira Amaral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 


A Pediatria do Neurodesenvolvimento, o que é? 

Guiomar Oliveira . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 

LIX 

LXI 

ARTIGOS ORIGINAIS 

Cefaleias numa população pediátrica portuguesa em contexto de urgência 

Conceição Alves, Teresa Campos, Ana Paula Fernandes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137 

Uso (ou abuso) de fármacos na idade pediátrica 

Raquel Maia, Catarina Luís, Marta Moura, Rui Ribeiro, Helena Almeida, Maria João Brito . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144 

OPINIÃO 

Quando a criança morre… 

Ângela Sofia Lopes Simões . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149 

CASOS CLÍNICOS 

Enfisema lobar congénito: uma apresentação multilobar 

Ana Moutinho, Graça Seves, Maurílio Gaspar, Rui de Carvalho Alves, Henrique Sá Couto, José Oliveira Santos. . . . . . . . . . 154 

Sarcoidose em idade pediátrica 

Sofia Águeda, Rita Jorge, Susana Soares, Carla Rego, Ana Maia, Inês Azevedo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157 

Hemorragia intracraniana espontânea em paciente com afibrinogenemia congênita 

Elisa C. dos Reis, Jaime Lin, Mirella M. Peruchi, Marcelo R. Masruha, Maria Z. Baldessar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161 


Novas estratégias de prevenção da tosse convulsa 

Cláudio D’Elia, Pedro Mendes, Anaxore Casimiro. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164 

Diagnóstico e tratamento da Gastrenterite Aguda – as perspectivas da ESPGHAN-ESPID e da SLAGHNP 

Sofia Martins, Andreia Lopes, Cristiana Couto, Eunice Trindade, Marta Tavares, Jorge Amil Dias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172 

Perturbações psiquiátricas do pós parto: implicações na amamentação 

Cassilda Costa, Constança Hipólito Reis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177 


Ingestão de ibuprofeno pela primeira vez 

Vera Rodrigues, João Farela Neves, Maria João Rocha Brito . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182 

SOCIEDADE PORTUGUESA DE PEDIATRIA – CONSENSOS E RECOMENDAÇÕES 

Roncopatia – Recomendações de Abordagem 

Rosário Ferreira, Maria Helena Estevão . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184 

CARTAS AO DIRECTOR 

Projecto de Saúde de Bandim na Guiné-Bissau: 

crianças guineenses ou Guinea-kids - A Guiné-Bissau e a tristeza do costume 

Peter Aaby, Amabélia Rodrigues, Cesário Martins, Benn Stabell Christine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187 

Síndrome de Guillain-Barré em idade pediátrica. Protocolo de actuação 

Ana Leça. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192 

NOTÍCIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 

NORMAS DE PUBLICAÇÃO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 

LXV 

LXVIII 

LVII

CONTENTS 


EDITORIAL 

On the importance of the Scientific Board and the editorial process in times of change 

António Gomes, João M. Videira Amaral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 

EDITORIAL NOTE 

What is Neurodevelopmental Paediatrics? 

Guiomar Oliveira . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 

LIX 

LXI 

ORIGINAL ARTICLES 

Headaches in a Portuguese paediatric population in a emergency context 

Conceição Alves, Teresa Campos, Ana Paula Fernandes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137 

Use (or miuse) of drugs in pediatrics 

Raquel Maia, Catarina Luís, Marta Moura, Rui Ribeiro, Helena Almeida, Maria João Brito . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144 

OPINION 

When a child dies… 

Ângela Sofia Lopes Simões . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149 

CASE REPORTS 

Congenital lobar emphysema: a multilobar presentation 

Ana Moutinho, Graça Seves, Maurílio Gaspar, Rui de Carvalho Alves, Henrique Sá Couto, José Oliveira Santos. . . . . . . . . . 154 

Sarcoidosis in a child 

Sofia Águeda, Rita Jorge, Susana Soares, Carla Rego, Ana Maia, Inês Azevedo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157 

Spontaneous intracranial hemorrhage in a patient with congenital afibrinogenemia 

Elisa C. dos Reis, Jaime Lin, Mirella M. Peruchi, Marcelo R. Masruha, Maria Z. Baldessar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161 

REVIEW 

Strategies for prevenion of pertussis 

Cláudio D’Elia, Pedro Mendes, Anaxore Casimiro. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164 

Diagnosis and treatment of acute gastroenteritis – ESPHAN-ESPID and SLAGHNP 

Sofia Martins, Andreia Lopes, Cristiana Couto, Eunice Trindade, Marta Tavares, Jorge Amil Dias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172 

Postpartum psychiatric disorders: repercussions on breastfeeding 

Cassilda Costa, Constança Hipólito Reis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177 

IMAGES IN PAEDIATRICS 

Ingestion of ibuprofen for the first time 

Vera Rodrigues, João Farela Neves, Maria João Rocha Brito . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182 

PORTUGUESE PAEDIATRIC SOCIETY – CONSENSUS AND GUIDELINES 

Snoring – Recommendations for Management 

Rosário Ferreira, Maria Helena Estevão . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184 

LETTERS TO THE DIRECTOR 

Bandim Health Project in Guinea-Bissau: 

Guinea-Bissau children or Guinea-kids - The Guinea-Bissau and the usual sadness 

Peter, Aaby, Amabélia Rodrigues, Cesário Martins, Benn Stabell Christine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187 

Guidelines in Guillain-Barre syndrome in pediatric age 

Ana Leça. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192 

NEWS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 

GUIDELINES FOR THE AUTHORS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 

LXV 

LXVIII 

LVIII

0873-9781/11/42-4/LIX 

Acta Pediátrica Portuguesa 

Sociedade Portuguesa de Pediatria 

EDITORIAL 

Sobre a importância do Conselho Científico e o processo editorial da APP 

em tempo de mudança 

Realizou-se no dia 07 de Outubro de 2011, em Albufeira, 

durante o Congresso Nacional de Pediatria, uma reunião conjunta 

dos Conselhos Editorial (CE) e Científico (CC) da Acta 

Pediátrica Portuguesa (APP). 

A reunião, convocada por iniciativa do CE, teve como principais 

objectivos dar informações sobre a evolução operada 

quanto a aspectos organizativos, assim como reflectir conjuntamente 

sobre a importância da colaboração desejável do CC, 

designadamente no respeitante ao papel crucial do mesmo no 

recrutamento de revisores de manuscritos/peer reviewing e na 

publicação de recomendações e consensos. 

Virá então a propósito informar sucintamente os leitores, 

assim como os potenciais autores e revisores sobre a agenda 

da referida reunião, ou seja, as principais mudanças já efectuadas 

ou em curso, relacionadas com o processo editorial. 

1- Na reunião anteriormente mencionada foram apresentados 

os aspectos estratégicos considerados fundamentais numa primeira 

fase tendo em vista modernização da revista: ampliação 

da sua visibilidade, através da publicação on-line em sítio 

electrónico autonomizado da Sociedade Portuguesa de 

Pediatria, com funcionalidades actualmente inexistentes; utilização 

do inglês na edição na internet da revista (para além 

do português); inclusão da APP em índices, bases e repositórios 

internacionais de revistas científicas do foro biomédico. 

Nesta perspectiva, admitimos que se criem condições para 

angariação de maior número de manuscritos candidatos, 

incluindo os internacionais, o que poderá contribuir para a 

melhoria da qualidade e maior diversidade dos conteúdos. 

2 - Actualmente, todo o ciclo editorial é efectuado através de 

correio electrónico, sendo a sua gestão partilhada pelo coordenador 

editorial e pela secretária da Sociedade Portuguesa 

de Pediatria (SPP). A referida secretária (que acumula funções 

com as de secretariado geral da SPP) estabelece ligação 

com os autores, revisores e editores, gere a publicidade, 

assim como trata de todos os restantes aspectos relacionados 

com a revista. 

Em 2009-2010, foi possível desenvolver e concretizar uma 

aplicação para a gestão de todo ciclo editorial e publicação 

on-line da revista, contando com a colaboração de uma 

empresa de desenvolvimento e alojamento de páginas Web. 

Embora este processo tivesse sido concluído, por dificuldades 

várias de articulação entre todas as partes envolvida, o mesmo 

acabou por ficar suspenso. 

Em Maio de 2011, foi efectuada uma candidatura ao 

RCAAP/SARC (Repositório Científico de Acesso Aberto de 

Portugal/Serviço de Alojamento de Revistas Científicas) 

tendo a APP sido seleccionada para integrar o portal respectivo. 

Assim, o processo de execução de gestão de todo ciclo 

editorial e publicação on-line da revista, em sítio autonomizado, 

já está em curso, sendo provável o início de funcionamento 

em Janeiro de 2012. 

Várias são as vantagens da adopção de tal sistema, salientando-se 

a maior rapidez do processo editorial, a maior visibilidade 

da revista e dos seus conteúdos assim como a transparência 

de todo o processo. Contudo, uma maior transparência 

do mesmo acarreta concomitantemente um maior desafio para 

o futuro, devido à exposição acrescida de todos os intervenientes, 

incluindo os revisores externos (pares). 

3 - Foi efectuado um esforço para inclusão da APP em índices e 

repositórios de revistas científicas, nacionais e internacionais, 

estando actualmente a APP listada/indexada em vários índices e 

repositórios, tais como: DOAJ (Directory of Open Access Journals 

(http://www.doaj.org/), Latindex (http://www.latindex.unam.mx/), 

Scielo (http://www.scielo.oces.mctes.pt/), emedicaljournals 

(http://www.freemedicaljournals.com/), Scirus 

(http://www.scirus.com/), Socolar (http://www.socolar.com/?ver=en), 

Índex de revistas médicas portuguesas 

(http://www.indexrmp.com/homepage.aspx?mc1=42), Sherpa 

romeo (http://www.sherpa.ac.uk/romeo/), Directório Luso-Brasileiro 

de Repositórios e Revistas de Acesso Aberto, (http://directorio.rcaap.pt/). 

Noutros foram efectuados registos e aguarda-se 

uma decisão, ou decorrem processos de avaliação (Siic salud, 

Journal seek, Scopus, Open J, Medical journals.com, Embase, 

Electronic Journals Library, GoogleScholar). 

4 - Para permitir o registo nalguns destes índices e repositórios 

foi necessário proceder a alterações nos direitos de autor 

e de propriedade editorial pelo que a APP, a partir de 2011, 

passou a oferecer acesso livre (open access) a todo o seu conteúdo 

sob uma licença Creative Commons 3.0 BY-NC-SA 

(ver Nota Editorial na APP 42 (2) de 2011). 

Correspondência: 

app@spp.pt 

LIX

Acta Pediatr Port 2011:42(4):LIX-LX 

Gomes A et al. – Processo editorial da APP em tempo de mudança 

5- Recentemente foi feito um contrato com um tradutor, de 

nacionalidade britânica e experiência de tradução de literatura 

médica, o qual deverá iniciar funções brevemente. 

Espera-se, assim que numa primeira fase, e a curto prazo, 

estejam disponíveis resumos dos artigos publicados em 

inglês (validados por um filólogo credenciado) no modelo 

actual da APP em papel e na edição on line, contando a 

médio prazo, a totalidade dos conteúdos em inglês, apenas 

numa futura edição electrónica. 

6 - Claro que, para se obter este desiderato, torna-se fundamental 

obter a garantia do reforço do secretariado, sem o qual será inviável 

obter um perfil mínimo de profissionalização para a logística 

da APP, ideia implícita em todas as queixas que chegam ao CE. 

Após um período de ponderação e negociação com a Direcção da 

SPP (de quem a APP depende administrativa e financeiramente) 

foi obtida autorização para contratar uma funcionária (a tempo 

parcial) com a tarefa específica de apoio e gestão do processo 

editorial da revista. Já foi seleccionada uma pessoa para desempenhar 

este cargo, aguardando-se apenas a concretização formal 

de um contrato exigido pela Direcção da SPP. 

7 - Sobre a questão da publicidade (embora não se tratando de 

uma competência do CE da APP), foi achado conveniente tentar 

dinamizar tal pelouro como estratégia para incremento das 

receitas que permitam viabilizar financeiramente a nova 

estrutura em desenvolvimento. Para tal foi obtida a colaboração 

de uma profissional do sector, que sem encargos para a 

SPP (trabalhando à comissão) irá proactivamente angariar 

publicidade, ao invés do que tem acontecido. 

Em suma, todos estes passos procuram contribuir para a 

modernização e “profissionalização” da APP através da criação 

de uma equipa mais alargada e diferenciada, assim como 

do recurso a meios mais expeditos e eficazes. Pelo meio surgirão 

constrangimentos e dificuldades na relação com autores, 

revisores e leitores, pelo que pedimos a compreensão e colaboração 

de todos. Esperemos que o resultado final justifique 

as dificuldades e os problemas do processo. 

António Gomes 

(Coordenador Editorial) 

João M Videira Amaral 

(Director) 

LX

0873-9781/11/42-4/LXI 






Editora Associada da Acta Pediátrica Portuguesa 

Presidente da Sociedade de Pediatria do Neurodesenvolvimento da Sociedade Portuguesa de Pediatria 


Abordar este tema numa nota editorial da nossa revista pediátrica 

não carece de motivos especiais. A elevada frequência 

com que os problemas do comportamento e do desenvolvimento 

psicomotor ocorrem ao Pediatra geral já bastava. No 

entanto a premência de o fazer, presentemente, decorre de dois 

factos na actualidade da nossa comunidade pediátrica. E tendo 

em conta que o futuro é o resultado das decisões que tomamos 

hoje, vamos então esclarecer alguns pontos desta temática. 

O primeiro facto deve-se à criação e respectiva abertura do 

Ciclo de Estudos Especiais (CEE) em Pediatria do Neurodesenvolvimento 

(PND), divulgada em Diário da República nos 

avisos nºs 13221/2009 e 10530/2011. 

Logo, apesar de já estar organizada e autorizada a formação 

desta área de diferenciação pediátrica, a sua tenra idade torna 

previsível que alguns a desconheçam, sendo por isso aconselhado 

que se apresente o assunto. 

O Segundo prende-se com a revisão do actual Programa de 

Formação do Internato Complementar de Pediatria, que já vai 

com 15 anos de idade (portaria nº 616/96), se bem que os dois 

últimos regulamentos dos internatos médicos (portarias nºs 

183/2006 e 251/2011, artigos nºs 25 e 28 respectivamente) a 

prevejam de 5 em 5. É portanto urgente concluir esta discussão 

que já vem amadurecendo há um ano em reuniões dos 

Pediatras portugueses, timonados pelo seu Colégio. E neste 

âmbito, também importa realçar a importância da reforma do 

programa formativo para o desenvolvimento, o comportamento 

e as patologias do neurodesenvolvimento, que no programa 

de 1996, de um modo estruturado, contava apenas nos 

estágios opcionais. 

A Pediatria é uma das 46 especialidades reconhecidas pela 

Ordem dos Médicos e autorizada pelo Ministério da Saúde, 

como enumerado no recém-publicado Regulamento do 

Internato Médico (portaria n.º 251/2011). É por demais 

conhecido entre nós o seu campo de acção, tendo como objectivo 

geral a optimização da saúde física, emocional e social 

das crianças e adolescentes até se completarem os 18 anos. Os 

pediatras são então treinados para a prevenção, a detecção 

atempada, e orientação dos problemas físicos e sociais que 

afectam as crianças, incluindo neste leque os desvios comportamentais 

e do desenvolvimento. Pertence-lhes também promover 

estilos de vida saudáveis e facilitar a vida diária aos 

que sofrem de doenças crónicas. É ainda característica dos 

cuidados prestados pelo Pediatra a eficaz comunicação com 

os seus utentes, as famílias e outros profissionais, nomeadamente 

da área educativa e social, tornando-o assim um elemento 

chave desta grande família 1 . É talvez por isso que, no 

âmbito das especialidades, a Pediatria é das que maior satisfação 

profissional proporciona 2 , apesar dos desafios actuais, e 

de os médicos clamarem novos estilos de vida 3 . 

Na verdade, apesar da melhoria franca dos cuidados de saúde 

pediátricos que decorreram da evolução do conhecimento, da 

organização dos cuidados de saúde, dos avanços do diagnóstico 

e dos apoios tecnológicos, com a consequente redução da 

mortalidade infantil, a procura dos serviços de Pediatria vem 

aumentando 1 . As razões são várias. Entre elas conta-se a do 

aumento do número de sobreviventes de quadros patológicos 

de enorme complexidade médica, que pela fragilidade de 

saúde que carregam, carecem de apoio permanente 4 . 

Outra, em parte decorrendo da anterior, é o aumento progressivo 

das patologias do neurodesenvolvimento que atingem, na 

população pediátrica dos países desenvolvidos, uma prevalência 

de 10 a 20% 5 . Representam os novos casos desta área as 

crianças consideradas de risco biológico para estas perturbações, 

como sejam os grandes prematuros, as síndromes polimalformativas, 

as complexas doenças neurometabólicas e 

endócrinas e os sobreviventes de doenças oncológicas. 

Somam-se a estes, os quadros classicamente considerados 

graves, com critérios de diagnóstico bem definidos, como a 

deficiência intelectual, o autismo, a paralisia cerebral e os 

défices sensoriais profundos, na maioria congénitos, de causa 

desconhecida, não sendo portanto passíveis de prevenção. Há 

ainda a acrescentar outros problemas do desenvolvimento e 

Recebido: 99.99.9999 

Aceite: 99.99.9999 



guiomar@chc.min-saude.pt 

LXI

Acta Pediatr Port 2011:42(4):LXI-III 

Oliveira G – Pediatria do Neurodesenvolvimento 

do comportamento, que embora de muito menor gravidade 

relativamente aos enumerados, por serem muito frequentes e 

terem implicações negativas na aprendizagem e na adaptação 

social, requerem o cuidado de profissionais com formação 

específica nesta área. Contam-se entre estes as perturbações 

específicas da linguagem, as dificuldades de aprendizagem 

escolar, as perturbações de défice de atenção e hiperactividade 

e outros comportamentos disruptivos como os de oposição 

e da conduta. Não bastando, neste grupo, as situações de 

índole marcadamente disfuncional do sistema nervoso central 

ou sensorial que se acabou de descrever, mais problemas 

comportamentais e de aprendizagem se fomentam ainda nas 

sociedades evoluídas. Advêm estes do facto dos grupos 

sociais modernos se pautarem pela padronização de tudo, 

nomeadamente dos seus habitantes. Nos nossos dias, pretende-se 

que todas as crianças aprendam, e se comportem, 

segundo uma média programática, com base no sucesso académico. 

Ora como no crescimento, também o desenvolvimento 

psicomotor apresenta variabilidade. Quando neste contexto 

as queixas surgem, e são causa de consulta ao Pediatra, 

apenas tem que se demonstrar que aquela criança, naquela 

aptidão, está abaixo da média do seu grupo. Tem então que se 

adequar o programa e a metodologia à criança, e não o 

inverso. E depois tudo se afeiçoa. De outro modo, o comportamento 

disruptivo, de quem tem uma tarefa para cumprir e 

não é capaz, surgirá certamente. Aqui o Pediatra, sobretudo se 

tiver um bom nível de conhecimento e de experiência no 

desenvolvimento e comportamento infantil, tem um papel 

único na defesa da criança, moldando as expectativas e 

projecções de todos. 

É neste ponto que se deve então esclarecer, o que é, e porque 

surgiu, a denominação de Pediatria do “neurodesenvolvimento” 

substituindo a anterior de apenas “desenvolvimento”. 

Esta mudança impôs-se, de um modo natural, pela evolução 

do conhecimento e da sociedade; esta, se por um lado resolve 

problemas, pelo outro, levanta novas questões que exigem 

resposta. O grupo heterogéneo de patologias acima referido, 

que se caracteriza pela cronicidade e por limitar a autonomia 

social dos seus portadores, tem por base, na quase totalidade 

dos casos, uma disfunção neurológica permanente. Sendo verdade 

que um dos maiores avanços na área da investigação 

científica se reporta às neurociências, o cérebro mantém-se 

ainda dos órgãos mais desconhecidos em termos funcionais. 

De tal modo que, não estão ainda disponíveis marcadores biológicos 

para as disfunções (doenças) do cérebro. A definição 

do diagnóstico é exclusivamente baseada na clínica do neurodesenvolvimento. 

Se até aqui os desafios já exigiam uma 

subespecialização ao Pediatra, outros se vêm acrescentando. 

Nos últimos 40 anos a evolução no conhecimento e na complexidade 

e heterogeneidade da etiologia destes sindromas 

clínicos, foi ascendente. Juntaram-se às causas ambientais as 

anomalias estruturais dos cromossomas, as doenças monogénicas 

e neurometabólicas de entre outras, permanecendo a 

grande maioria de causa desconhecida e imprevisível. 

Actualmente as novas técnicas da biologia molecular (genomic 

copy number microarrays ou cytogenetic microarrays ou chromosomal 

microarrays) permitem o estudo do genoma humano 

com um poder de resolução incomparavelmente superior ao da 

citogenética. Na realidade, com esta inovação técnica é possível 

detectar perdas (loss – delection) ou ganhos (gain - duplication) 

de segmentos de DNA com um comprimento até pelo 

menos de 1 Kilobase - Kb (1000 pares de bases) apelidados de 

copy number variant (CNV). Verificou-se também que estes 

CNV são muito frequentes e estão “espalhados” por todo o 

genoma humano. Algumas destas variações são polimorfismos 

presentes na população saudável e outras estão associadas à 

doença, sendo portanto consideradas patogénicas. 

Esta tecnologia tem permitido resolver casos, até então de 

causa desconhecida, com relevante implicação clínica e de 

aconselhamento genético. Mas também vem levantar questões 

relativamente à interpretação dos resultados. Verificou-se 

nalguns que a anomalia genómica do probando também 

estava presente em familiares aparentemente sem doença. 

A generalização desta tecnologia a laboratórios clínicos deve 

passar ainda por validação e regulamentação 6,7 . 

Certamente que a interpretação dos resultados exige a participação 

activa do Pediatra do Neurodesenvolvimento. Mais do 

que nunca a semiologia e a observação clínica, minuciosa, do 

doente é fundamental. O diálogo estreito entre os clínicos e os 

técnicos e investigadores do laboratório, partilhando uma linguagem 

que deve passar a ser comum, é uma exigência actual, 

e o exemplo da biologia molecular, foi apenas um de muitos 

outros. É a fase de interpretação e da correlação entre o genótipo 

e o fenótipo. Outras variáveis, para além dos genes, 

nomeadamente ambientais, epigenéticas e de interacção entre 

genes virão a explicar estas doenças pediátricas. 

Foi neste encadeamento que um grupo de Pediatras com muitos 

anos de contacto com estas patologias percebeu as suas limitações 

e a necessidade de ensinar e aprender mais, de um modo 

estruturado. O regime jurídico da formação médica de 2004 

(DL nº 203/2004) no artigo 27º prevê a criação de ciclo de estudos 

especiais “Como processo suplementar de formação, em 

ordem ao aperfeiçoamento ou diferenciação técnica em áreas 

específicas de actividade não constituídas em áreas profissionais 

especializada”, que foi regulamentado em 2007 (portaria 

n.º 227/2007). Esta conjuntura veio permitir a sua formalização. 

Como já se tem vindo a demonstrar para responder às múltiplas 

necessidades desta população é necessário um trabalho 

conjunto de diferentes disciplinas (hospitalares, da comunidade 

e laboratoriais), nunca esquecendo como centro a família. 

Nesta perspectiva, ser Pediatra tornou-se uma exigência 

para o ingresso nesta área de especialização. Devendo acrescentar-se 

a esta base, preparação e aperfeiçoamento em neurologia 

pediátrica, em genética, nas doenças hereditárias do 

metabolismo, na pedopsiquiatria, na psicologia, na intervenção 

educativa, na reabilitação, nas neurociências e na biologia 

e bioquímica molecular, de entre outras. Pareceu então mais 

adequado, pela abrangência, o nome de Neurodesenvolvimento 

nesta diferenciação da Pediatria que versará toda esta 

matéria num período formativo de dois anos. 

A mudança do nome da Secção de Pediatria do Desenvolvimento 

da Sociedade Portuguesa de Pediatria, formada em 

LXII

Acta Pediatr Port 2011:42(4):LXI-III 

Oliveira G – Pediatria do Neurodesenvolvimento 

1987, por um grupo de neuropediatras e pediatras a quem se 

deve a Escola neste domínio, para Sociedade de Pediatria do 

Neurodesenvolvimento teve as mesmas razões. 

A Pediatria do Neurodesenvolvimento tem na sua filosofia, e 

nesta concepção também nunca a perdeu de vista, o papel que 

os cuidados primários de saúde desempenham neste grupo de 

problemas. 

Tal como recomendado pela Comissão Nacional de Saúde da 

Criança e Adolescente na Carta Hospitalar de Pediatria, com 

a concordância desta Sociedade, o neurodesenvolvimento no 

sistema de saúde e na rede de referência materno-infantil deve 

localizar-se a três níveis de diferenciação. 

Aos cuidados primários de saúde (nível I) pertence a vigilância 

das aquisições do neurodesenvolvimento de todas as 

crianças nas consultas de rotina, bem como o rastreio e a 

orientação imediata dos seus desvios para o nível seguinte de 

diferenciação, como também preconizado pela Academia 

Americana de Pediatria 8 . 

Nos hospitais com serviços de Pediatria geral de nível II deverão 

existir unidades ou consultas de desenvolvimento cujas 

competências incluem a actividade assistencial e formativa na 

preparação básica em neurodesenvolvimento. 

Aos Centros de Desenvolvimento, sedeados em Hospitais de 

apoio perinatal diferenciado ou em Serviços de Pediatria 

especializados de nível III, compete a resposta assistencial de 

nível II da sua área de residência, e de nível III de grupos de 

patologias específicos, bem como a responsabilidade pela formação 

pré e pós graduada e ainda pela investigação. 

Entramos então no segundo facto que deu mote a esta nota 

editorial: a revisão do programa do internato complementar de 

Pediatria. O que existe de 1996 mereceu elogios de todos, e os 

seus méritos têm sido destacados. Contudo, nós, como Sociedade 

de Pediatria do Neurodesenvolvimento, consideramos 

que o próximo deve integrar no seu tronco comum um período 

de três meses (ou 420 horas) de formação obrigatória e estruturada 

nesta área facultada por serviços ou unidades com idoneidade 

formativa de Hospitais de nível II e III. Deve ter como 

objectivos de conhecimento e desempenho que os médicos no 

final dos três anos do tronco comum de Pediatria sejam capazes 

de promover a optimização do desenvolvimento psicomotor 

e do comportamento; vigiar, rastrear e orientar os seus desvios 

para os serviços adequados hospitalares e da comunidade, 

devendo ainda adquirir um nível básico de conhecimento nas 

condições patológicas crónicas mais frequentes. 

O Pediatra, mais do que nunca, tem que se preparar e adaptar 

para um futuro cujas tendências de mudança já se equacionam. 

A Academia Americana de Pediatria já há três anos criou uma 

Task force para avaliar as correntes e tendências da sociedade 

actual que irão influenciar a profissão da Pediatria nos próximos 

10 a 15 anos. Estão a ser delineadas recomendações de 

como se devem preparar os seus membros para responder a 

estas mudanças 9 . Foram definidas oito megatendências. No 

âmbito deste tema realço a terceira: Advances in medical 

knowledge, technology, diagnostics, and treatment. E, nesta 

sequência, considerando que se integra bem no conceito que 

se pretende passar aos leitores deste texto, deixa-se transcrito 

um dos conselhos dessa Visão da Pediatria 2020: Drive the 

vision and strategy to bring the profession together on “bench 

to bedside to community” translational research. 

Referências 

1. American Academy of Pediatrics. Pediatrics 101: A Resource Guide 

from the American Academy of Pediatrics. Disponível em 

http://www.aap.org/profed/Peds101book.pdf. 

2. Leigh JP, Tancredi DJ, Kravitz RL. Physician career satisfaction 

within specialties. BMC Health Serv Res 2009; 9:166. 

3. Shugerman R, Linzer M, Nelson K, Douglas J, Williams R, Konrad R; 

Career Satisfaction Study Group. Pediatric generalists and subspecialists: 

determinants of career satisfaction. Pediatrics 2001;108:e 40. 

4. Goodman DC; Committee on Pediatric Workforce. The pediatrician workforce: 

current status and future prospects. Pediatrics 2005;116:e156-e73. 

5. Capute AJ, Accardo JP. Neurodevelopmental Disabilities in Infancy 

and Childhood. 3rd ed. Brookes Publishing 2008. 

6. Kearney HM, Thorland EC, Brown KK, Quintero-Rivera F, South ST; 

Working Group of the American College of Medical Genetics standards 

and guidelines for interpretation and reporting of postnatal 

constitutional copy number variants. Genet Med 2011;13(7):680-5. 

7. Kearney HM, South ST, Wolff DJ, Lamb A, Hamosh A, Rao KW; 

Working Group of the American College of Medical Genetics. 

American College of Medical Genetics recommendations for the 

design and performance expectations for clinical genomic copy number 

microarrays intended for use in the postnatal setting for detection 

of constitutional abnormalities. Genet Med 2011;13(7):676-9. 

8. Council on Children With Disabilities; Section on Developmental 

Behavioral Pediatrics; Bright Futures Steering Committee; Medical 

Home Initiatives for Children With Special Needs Project Advisory 

Committee. Identifying infants and young children with developmental 

disorders in the medical home: an algorithm for developmental 

surveillance and screening. Pediatrics 2006;118(1):405-20. 

9. American Academy of Pediatrics. Task Force on Vision of Pediatrics 

2020. Vision of Pediatrics2020. Acessível em http:// www 

aap.org/visionofpediatrics. 

LXIII

0873-9781/11/42-4/137 



ARTIGO ORIGINAL 

Cefaleias numa população pediátrica portuguesa em contexto de urgência 

Conceição Alves 1 , Teresa Campos 2 , Ana Paula Fernandes 2 

1. Escola de Ciências da Saúde da Universidade do Minho 

2. Centro Hospitalar do Alto Ave, Unidade de Guimarães 

Resumo 

Introdução: As cefaleias são muito frequentes em Pediatria, 

podendo ser manifestação duma patologia grave que exija 

intervenção urgente. A investigação das cefaleias em contexto 

urgente é um desafio. Foi objectivo descrever o espectro diagnóstico 

e a abordagem das cefaleias numa urgência pediátrica 

e associar dados clínicos aos casos mais graves de cefaleias. 

Metodologia: Estudo prospectivo histórico baseado na revisão 

casuística da população pediátrica admitida, durante um 

ano, no serviço de urgência de um hospital distrital português 

em que a queixa principal era cefaleias. 

Resultados: As cefaleias representaram 0,95% das admissões na 

urgência. Analisaram-se 179 crianças com idade entre os dois e 

catorze anos. O espectro diagnóstico foi de 70,4% cefaleias secundárias 

(46,8% infecções respiratórias), 16,2% primárias (41,4% 

enxaquecas) e 13,4% inclassificáveis. Houve três casos patológicos 

graves, todos com alterações no exame neurológico. Em 51,7% das 

cefaleias primárias realizaram-se exames complementares (neuroimagem 

em 26,7%). O paracetamol foi o fármaco de primeira linha. 

Em 81,0% dos casos houve alta para o exterior. Em 31,0% das 

cefaleias primárias existiu nova recorrência ao serviço de urgência. 

Discussão: As cefaleias como queixa principal são um motivo 

incomum de recurso à urgência, sendo na maioria secundárias a 

infecções, predominantemente do sistema respiratório. O recurso 

a exames complementares, nomeadamente de neuroimagem, foi 

excessivo. A investigação da localização e qualidade da cefaleia 

e dos antecedentes familiares, bem como um exame neurológico 

completo, podem melhorar a abordagem diagnóstica e terapêutica. 

As recorrências à urgência nas cefaleias primárias evidenciam 

a necessidade de melhorar o acompanhamento, bem como 

as medidas terapêuticas e profiláticas para o ambulatório. 

Conclusões: A maioria das cefaleias em contexto de urgência na 

população pediátrica é benigna. Um exame neurológico minucioso 

sem alterações é primordial na exclusão de patologia grave 

e remete para segundo plano o recurso urgente à neuroimagem. 

Palavras-chave: Cefaleia; criança; urgência 

Acta Pediatr Port 2011;42(4):137-43 

Headaches in a Portuguese paediatric population 

in an emergency context 

Abstract 

Background: Headaches are very common in paediatric patients, 

and can be secondary to a serious disorder that requires urgent 

care. Headache management in an emergency context is challenging. 

The aims of the study are to describe spectrum and assessment 

in a paediatric emergency department and to associate clinical 

data with the most severe headaches. 

Methodology: One year retrospective study of a paediatric population 

in a emergency department of a district hospital with a chief 

complaint of headache. 

Results: Headaches accounted for 0,95% of admissions to the emergency 

department. One hundred and seventeen nine children between 

two and fourteen years old were analysed. Diagnoses included 70,4% 

secondary headaches (46,8% respiratory infections), 16,2% primary 

headaches (41,4% migraine) and 13,4% unclassifiable. There were 

three serious pathological cases, all with abnormal neurological 

examination. Complementary studies were required in 51,7% of primary 

headaches (neuroimaging in 26,7%). Paracetamol was the firstline 

drug. Discharge from the emergency room occurred in 81,0% 

cases and readmissions in 31,0% of primary headaches. 

Discussion: Headache as the chief complaint is an uncommon reason 

to attend to the emergency department. Most of them are secondary 

toinfections,mainlyfromtherespiratorysystem.Therewasanexcessive 

request of diagnostic tests, particularly neuroimaging. Assessment 

of headache localization, quality and family history, as well as a 

complete neurological examination, can allow a better diagnostic and 

therapeutic management. Recurrences to the emergency department 

in primary headaches highlight the need for improving follow-up, as 

well as outpatient therapeutic and prophylactic measures. 

Conclusions: Most headaches in paediatric patients in an emergency 

context are benign.Anormal neurological examination is essential to 

exclude serious disorders and to lessen urgent neuroimaging tests. 

Key-Words: Headache; child; emergency room 


Recebido: 22.12.2008 

Aceite: 19.10.2011 


Conceição Alves 

Rua Central, nº 102 

4495-019 Aguçadoura 

sao.alves@gmail.com 

137

Acta Pediatr Port 2011:42(4):137-43 

Alves C et al. – Cefaleias numa urgência pediátrica 

ABREVIATURAS 

CID Classificação Internacional de Doenças 

ECD Exames Complementares de Diagnóstico 

IC Intervalo de Confiança 

IHS Sociedade Internacional de Cefaleias 

PL Punção Lombar 

SNC Sistema Nervoso Central 

SU Serviço de Urgência 

SUP Serviço de Urgência Pediátrico 

TCE Traumatismo Cranioencefálico 

VAS Vias Aéreas Superiores 

Introdução 

A cefaleia é uma queixa muito frequente na população pediátrica 

1 , ocupando grande parte da prática clínica de pediatras e 

neuropediatras 2 . A sua frequência é variável, devido à heterogeneidade 

de sistemas de classificação e de métodos de diagnóstico 

2 . É um problema comum durante a infância, tornando-se 

ainda mais frequente na adolescência 3 . No estudo pioneiro de 

Bille 4 , envolvendo 9000 crianças, estimou-se que um terço das 

crianças até aos sete anos e metade das crianças até aos quinze 

anos já teria sofrido de cefaleia. Em estudos epidemiológicos 

mais recentes 5,6 , a incidência distribuiu-se da seguinte forma: 

aos três anos 3 a 8%; aos cinco anos, 19,5%; aos sete anos, 

entre 37% e 51,5%; dos sete aos 15 anos, entre 57% e 82%. 

Segundo dados da Direcção-Geral da Saúde, a cefaleia, como 

queixa principal, representa 2% dos motivos de ida ao serviço 

de urgência (SU) e 1,5 a 16% das consultas urgentes, embora 

esteja documentado que apenas um pequeno número necessite 

realmente de observação urgente 7 . Este sintoma causa grande 

ansiedade nos pais e é também uma fonte de preocupação do 

médico. Por um lado, apesar da maioria das cefaleias ser 

benigna e auto-limitada 1 , em contexto de urgência, é essencial 

a exclusão de doenças com importante morbimortalidade que 

lhes possam estar associadas, como patologia tumoral ou 

infecção grave do sistema nervoso central (SNC), hidrocefalia, 

pseudotumor cerebral ou hemorragia intracraniana 8 . Por 

outro lado, é necessário orientar adequadamente os casos não 

graves, evitando o recurso repetido ao SU pediátrico (SUP) 

pela mesma queixa e, sobretudo, contribuindo para uma 

melhoria significativa da qualidade de vida da criança. 

A ferramenta isolada mais importante no diagnóstico, classificação 

e orientação da criança com cefaleia é uma anamnese 

cuidada, complementada pelo exame físico geral e avaliação 

neurológica detalhada 9 . Os exames complementares de diagnóstico 

(ECD) estão indicados apenas na suspeita de causa 

orgânica subjacente 8 . Os médicos de medicina geral e familiar, 

pediatras e neurologistas têm vindo a constatar o valor 

limitado da neuroimagem na avaliação de crianças com cefaleia, 

reservando a sua realização sobretudo nos casos em que 

se verifiquem alterações de novo no exame neurológico 10,11 . 

Embora existam vários estudos epidemiológicos da frequência 

de cefaleias na população escolar a nível de Cuidados de 

Saúde Primários ou clínicas pediátricas 4-6,12,13 , poucos são 

desenvolvidos sobre a cefaleia como queixa principal de ida 

ao SU 14-18 . A maioria da informação sobre a avaliação das cefaleias 

nas crianças foi extrapolada de estudos realizados em 

ambulatório 19 . A investigação é também insuficiente quanto às 

características das cefaleias mais frequentemente associadas a 

doenças ameaçadoras da vida no SUP 14 . Salienta-se ainda a 

carência de estudos controlados sobre o tratamento e profilaxia 

das cefaleias primárias em crianças e adolescentes, 

nomeadamente em contexto de SU 19 . 

Todas estas razões, aliadas à inexistência de um estudo português 

publicado nesta área, fundamentaram a realização deste 

projecto, através do qual se reviram os processos dos casos de 

cefaleias que surgiram no SUP de um hospital distrital português, 

no período de um ano, tendo sido também analisada a 

sua abordagem e orientação. 

Objectivos 

1) Descrever clinicamente a população pediátrica que recorreu 

ao SUP de um hospital distrital português com queixa 

principal de cefaleias, assim como o espectro diagnóstico e a 

evolução das cefaleias nessa população; 2) investigar o 

recurso a ECD e tratamento das cefaleias primárias; 3) associar 

dados clínicos aos casos mais graves de cefaleias. 

Metodologia 

Realizou-se um estudo prospectivo histórico baseado na revisão 

casuística da população de utentes com menos de quinze 

anos que foram admitidos no SUP de um hospital distrital português, 

no período de 1 de Janeiro a 31 de Dezembro de 2005, 

tendo como queixa principal cefaleias. Nesse período, registaram-se 

25438 admissões no SUP. Identificaram-se, por meio 

informático, 242 admissões por queixa principal de cefaleias. 

Estes dados permitiram calcular a frequência de cefaleias 

como queixa principal no recurso ao SUP. 

Pelo número do processo da admissão, consultou-se o respectivo 

episódio de urgência no ALERT ® EDIS (ALERT Life 

Sciences Computing, S.A., Porto), programa que permite o 

registo clínico electrónico e interactivo de cada utente admitido 

no SUP. Acedeu-se apenas a 222 admissões por impossibilidade 

informática de obtenção do número do processo. 

Excluíram-se seis casos por insuficiência de dados, oito por 

abandono do SUP após ser efectuada a triagem de Manchester 

e dois por idade igual ou superior a quinze anos. A amostra 

deste estudo ficou assim constituída pelas 179 crianças que 

motivaram 206 admissões no período supracitado. 

Para cada criança, pesquisou-se no ALERT ® EDIS novas 

recorrências ao SUP pela mesma queixa nos doze meses 

seguintes ao episódio de urgência inicial. Os processos dos 

utentes encaminhados para consulta externa ou internamento 

foram também consultados na aplicação informática interactiva 

de apoio à actividade clínica SAM ® , versão para 

Cuidados de Saúde Diferenciados (IGIS/ACSS, Lisboa). 

Determinaram-se como variáveis e parâmetros a analisar: i)sexo; 

ii)idade; iii)classificação diagnóstica da cefaleia de acordo com 

os critérios da Sociedade Internacional de Cefaleias (IHS) e das 

adaptações à população pediátrica 20,21 [modificou-se o conteúdo 

138



da categoria “Infecções”, passando esta também a integrar as 

infecções intracranianas bacterianas e víricas, infecções sistémicas 

e infecções de estruturas cranianas, pescoço, olhos, ouvidos, 

seios perinasais, dentes, boca ou outras estruturas faciais ou cranianas; 

as cefaleias secundárias a infecções foram posteriormente 

distribuídas pelo local afectado, de acordo com os grupos 

definidos pela Classificação Internacional de Doenças 

(CID10) 22 ]; iv)localização, qualidade (pulsátil, não pulsátil, ou 

incapacidade do utente de descrever), impacto nas actividades 

diárias e padrão temporal das cefaleias (a intensidade não foi 

abrangida por ausência de registos objectivos) 14,19,23 ; 

v)antecedentes familiares de cefaleia primária, antecedentes pessoais 

e acompanhamento prévio em consulta de Neurologia ou 

Pediatria por cefaleia; vi)presença de sinais de alarme para a 

realização de neuroimagem [a)alterações do exame neurológico 

objectivamente observadas; b)outros sinais de alarme: cefaleia 

intensa, com início agudo ou com pouco tempo de evolução 

(menos de seis meses); padrão crónico progressivo; existência de 

shunt ventriculoperitoneal; síndrome neurocutâneo; idade inferior 

a três anos; cefaleia que repetidamente acorda a criança; 

cefaleia ou vómitos matinais; vómitos persistentes (intolerância 

alimentar); unilateralidade não alternante da cefaleia; localização 

occipital persistente; associação a manobras de Valsalva; ausência 

de resposta a analgésicos comuns; aura atípica; aumento desproporcional 

do perímetro cefálico (até aos três anos de idade); 

atraso estaturo-ponderal 7,11 ]; vii)ECD realizados e resultado dos 

exames de neuroimagem [a)sem alterações; b)alterações minor, 

se alterações incidentais sem implicação directa na cefaleia; 

c)alterações patológicas, se alterações do SNC que foram causa 

do quadro clínico]; viii)gravidade da cefaleia (grave quando exigiu 

intervenção rápida no SUP e/ou quando foi secundária a distúrbio 

com envolvimento orgânico ou estrutural do SNC; contemplou-se 

meningite vírica, apesar da evolução benigna, por 

exigir internamento, vigilância e pela intensidade e morbilidade 

da cefaleia; excluiu-se enxaqueca 19 ); ix)tratamento sintomático 

das cefaleias primárias; x)encaminhamento após primeiro episódio 

de urgência; xi)recorrência dos utentes com cefaleias primárias 

nos doze meses seguintes ao primeiro episódio (recorrência 

precoce se até 72h 19 ). 

A cada utente foi atribuído um número, de forma a manter o 

anonimato e permitir a correspondência da informação na 

base de dados, criada no programa de análise estatística SPSS 

16.0 for Windows ® (SPSS Inc., Chicago, Illinois, EUA). Procedeu-se 

à análise descritiva de todas as variáveis através do 

cálculo do número total de casos, frequências absolutas e frequências 

relativas para os casos válidos. Para a variável idade, 

calculou-se a média e valor mínimo e máximo. 

Compararam-se os resultados com os do estudo de Burton et 

al 15 . Calcularam-se os intervalos de confiança (IC) para cada 

frequência das variáveis de Burton et al a analisar, admitindo-se 

um erro máximo de 5%, através da fórmula: 

,em que p corresponde à percentagem 

observada no estudo e N corresponde à dimensão da amostra. 

Admitiu-se, com um grau de confiança de 95%, não existirem 

diferenças estatisticamente significativas quando a frequência 

estudada deste estudo se situou no IC correspondente do 

estudo de Burton et al 15 . 

Resultados 

No período de tempo analisado, as cefaleias como queixa 

principal representaram 0,95% dos episódios de urgência. 

Admitiram-se 179 crianças, 105 do sexo masculino (58,7%), 

com idades compreendidas entre os dois e os catorze anos 

(média de 8 anos DP 3). A maioria encontrava-se em idade 

escolar (n=101) (Figura 1). 

Figura 1 – Distribuição das cefaleias por sexo e grupo etário. 

O espectro diagnóstico foi de 70,4% cefaleias secundárias, 

16,2% primárias e 13,4% inclassificáveis (Quadros I e II). 

Quanto às cefaleias secundárias, a maioria foi atribuída a 

infecção respiratória (n=59; 46,8%), sendo as infecções respiratórias 

das vias aéreas superiores (VAS) as mais frequentes 

(n=44). Observaram-se oito cefaleias agudas pós-traumáticas 

atribuídas a TCE, três meningites (uma bacteriana e duas víricas) 

e três cefaleias pós-ictais em crianças com epilepsia. 

Quadro I – Etiologia das cefaleias no Serviço de Urgência pediátrico. 

Diagnósticos n = 179 % 

Cefaleias primárias 29 16,2 

Enxaqueca 12 6,7 

Não especificadas 17 9,5 

Cefaleias secundárias 126 70,4 

TCE* ou traumatismo do pescoço 8 4,5 

Distúrbio intracraniano não vascular 5 2,8 

Abuso ou abstinência de substâncias 1 0,6 

Infecção 104 58,1 

Distúrbio de estruturas faciais, 

cranianas ou do pescoço 

6 3,4 

Distúrbio psiquiátrico 1 0,6 

Outras cefaleias, nevralgias cranianas 

ou dores faciais centrais ou primárias 

1 0,6 

Cefaleias inclassificáveis 24 13,4 

*TCE, traumatismo cranioencefálico 

Quadro II – Local afectado nas cefaleias atribuídas a infecção. 

Local n=104 % 

Geral e inespecífico 35 33,7 

Sistema nervoso 3 2,9 

Sistema respiratório 59 56,7 

Sistema digestivo 1 1,0 

Olhos e anexos 1 1,0 

Ouvidos e apófise mastóide 5 4,8 

139



Das 29 crianças com cefaleias primárias, doze tinham enxaqueca 

(41,4%). Em 75,9% (n=22), os antecedentes pessoais 

eram irrelevantes. Os antecedentes familiares não foram 

registados em 20 casos (69,0%); em seis crianças havia história 

de cefaleias primárias em familiares de primeiro grau e nas 

restantes três os antecedentes familiares eram irrelevantes. 

Nas cefaleias inclassificáveis, os antecedentes familiares não 

foram registados em 87,5% das crianças. 

Quanto às características das cefaleias observadas, só houve 

registos médicos da qualidade em 8,4% e do impacto nas actividades 

diárias em 15,6%, pelo que esses dados não foram 

comparados posteriormente. A localização das cefaleias 

(Quadro III) foi registada em apenas 53,6% dos casos (n=96), 

sendo a mais frequente a frontal quer nas cefaleias primárias 

(52,2%), quer nas secundárias (63,8%). A significância estatística 

não foi comprovada por insuficiência de dados. 

Quadro III – Localização da cefaleia segundo a sua etiologia. 

Etiologia das cefaleias 

Localização (n=96) 

Primária Secundária Inclassificável 

n (%) n (%) n (%) 

Frontal 12 (52,2) 37 (63,8) 11 (73,3) 

Occipital 1 (4,3) 10 (17,2) 2 (13,3) 

Parietal 2 (8,7) 4 (6,9) 0 (0,0) 

Hemicraniana 4 (17,4) 2 (3,4) 1 (6,7) 

Global 4 (17,4) 5 (8,6) 1 (6,7) 

Total 23 (100,0) 58 (100,0) 15 (100,0) 

De acordo com o padrão temporal, as cefaleias agudas representaram 

83,2% (n=149) de todos os casos. Houve um caso de 

cefaleia crónica progressiva, sendo as restantes cefaleias agudas 

recorrentes (n=29; 16,2%). 

Nas cefaleias primárias, o padrão agudo recorrente foi o mais 

frequente (65,5%), pelo contrário, as cefaleias secundárias 

foram maioritariamente agudas (93,7%). A significância estatística 

não foi comprovada por insuficiência de dados. O 

Quadro IV representa a distribuição do padrão temporal de 

acordo com a etiologia das cefaleias. 

Quadro IV – Padrão temporal da cefaleia segundo a sua etiologia. 

Etiologia das cefaleias 

Padrão temporal Primária Secundária Inclassificável 

(n=179) n (%) n (%) n (%) 

Aguda 9 (31,0) 118 (93,7) 22 (83,7) 

Aguda recorrente 19 (65,5) 8 (27,6) 2 (6,9) 

Crónica progressiva 1 (3,4) 0 (0,0) 0 (0,0) 

Total 29 (100,0) 126 (100,0) 24 (100,0) 

De todas as crianças com cefaleias, 17 (9,5%) apresentavam 

pelo menos um sinal de alarme para a realização de neuroimagem, 

destacando-se alterações neurológicas (três casos com 

rigidez da nuca, dois com crises convulsivas e três com síncope), 

agravamento progressivo da cefaleia (n=5), vómitos 

persistentes (n=5), ausência de resposta a analgésicos comuns 

(n=3), unilateralidade não alternante da cefaleia (n=1) e localização 

occipital persistente (n=1). Doze crianças foram submetidas 

a neuroimagem e três a punção lombar (PL). Uma 

criança, acompanhada em consulta externa, que apresentava 

cefaleia com localização occipital persistente, não foi sujeita 

a qualquer tipo de ECD, tendo sido encaminhada para o exterior, 

medicada com paracetamol. À outra criança com vómitos 

persistentes não foram solicitados nem exame neuroimagiológico 

nem PL, porém foi decidido o internamento, do 

qual teve alta com o diagnóstico final de cefaleia atribuída a 

infecção geral e inespecífica. 

A neuroimagem foi requisitada em 8,9% dos casos (n=16) e 

em 25,0% (n=4) não havia sinais de alarme para a sua realização. 

Nenhum resultado foi patológico, porém 37,5% (n=6) 

revelaram alterações minor, como sinusite, formação quística 

no hipotálamo, quisto aracnoideu, megacisterna magna ou 

assimetria dos ventrículos laterais, sem necessidade de qualquer 

tipo de intervenção urgente. 

O encaminhamento das crianças com cefaleias foi em 81,0% 

(n=145) para o exterior. Foram internadas onze crianças, 

tendo-se verificado três casos graves de cefaleias atribuídas a 

infecção do SNC (duas meningites víricas e uma bacteriana) 

com média de idades de 7,7 anos. As três cefaleias eram agudas 

e acompanharam-se de alterações neurológicas persistentes 

ao exame físico (rigidez da nuca), o que não se verificou 

nos casos não graves. A localização da cefaleia diferiu consoante 

o caso (frontal, global e não descrita) e não existiu 

registo médico da qualidade da cefaleia, impacto nas actividades 

diárias ou antecedentes familiares. Não surgiu nenhum 

caso de tumor cerebral, hidrocefalia ou disfunção de shunt 

ventriculoperitoneal. Não foi possível estabelecer uma associação 

estatística entre dados clínicos e a gravidade das cefaleias 

pelo número reduzido de casos. 

No que diz respeito à abordagem das cefaleias primárias no 

SUP, requisitaram-se ECD em quinze das 29 crianças (51,7%). 

Registou-se a história familiar de cefaleia primária em sete 

casos: positiva em cinco e irrelevante em dois. Em 46,8% 

(n=7) realizou-se, pelo menos, estudo analítico. O ECD mais 

pedido isoladamente foi a pesquisa de glicemia capilar e/ou 

tira teste de urina (40,0%; n=6). Em 26,7% (n=4) dos casos 

fez-se estudo neuroimagiológico por presença de pelo menos 

um sinal de alarme, não neurológico. O tratamento sintomático 

foi registado em 69,0% dos casos. O paracetamol foi o fármaco 

de primeira linha (60,0%). O ibuprofeno prescreveu-se 

em 35,0% dos casos e a hidroxizina em 5,0%. Das 29 crianças 

com cefaleias primárias, quinze (51,7%) tiveram alta para o 

exterior, três das quais eram acompanhadas em consulta 

externa, e catorze (48,3%) foram encaminhadas para consulta 

de Neurologia ou Pediatria. Nove crianças (31,0%) foram 

readmitidas no SUP, sendo que cinco tinham sido encaminhadas 

ou eram já seguidas em consulta. Em 88,9% das visitas 

repetidas ao SUP o motivo foi por recorrência precoce das 

queixas ou novo episódio de cefaleia semelhante. 

Discussão 

O Quadro V apresenta os principais resultados de estudos da 

cefaleia como queixa principal no recurso ao SUP. A percenta- 

140



Quadro V – Estudos da cefaleia como queixa principal no recurso ao serviço de urgência pediátrico. 

Burton et al 15 Kan et al 17 León-Díaz et al 18 Alves et al 

(1997) (2000) (2004) (2011) 

Local do SUP* 

Divisão 

Hospital pediátrico de neurologia (Espanha) Hospital distrital 

urbano (EUA † ) pediátrica de um (Portugal) 

hospital pediátrico (EUA † ) 

Período de tempo 1 ano 1 ano 6 meses não contíguos 1 ano 

N.º de crianças 288 130 185 179 

Frequência de consulta no SU ‡ por cefaleia (%) 1,3 0,7 0,58 0,95 

Idade 2-18 anos < 18 anos 2-15 anos 2-14 anos 

Etiologia (%) 

Infecção não craniana 60,4 28,5 49,2 56,4 

Cefaleias primárias 20 10 23,8 16,2 

(%enxaqueca/total) (15,6) (8,5) (14,6) (6,7) 

TCE § 6,6 20 8,1 4,5 

Meningite vírica 5,2 2,3 1 1,1 

Tumor cerebral 0,3 - 1,6 - 

Hidrocefalia/shunt 0,7 11,5 0,5 - 

Inclassificáveis 7,7 11,5 10,8 13,4 

Neuroimagem (%) 7,3 40,8 9,7 8,9 

*SUP, serviço de urgência pediátrico; † EUA, Estados Unidos da América; ‡ SU, serviço de urgência; § TCE, traumatismo cranioencefálico. 

gem de episódios de urgência por cefaleias neste estudo 

(0,95%) situou-se entre as frequências descritas na literatura 

(0,58 – 1,30%) 15,17,18 . No SUP, verificou-se um padrão temporal 

da cefaleia predominantemente agudo, com um grande espectro 

etiológico, o que contrasta com a predominância de cefaleias 

recorrentes e crónicas (cefaleias de tensão e enxaquecas) 

das consultas externas de pediatria/neuropediatria 18 . Houve um 

caso de cefaleia crónica progressiva que, apesar de corresponder 

ao padrão mais preocupante por poder indicar aumento da 

pressão intracraniana 11 , revelou ser uma cefaleia primária. 

As cefaleias mais frequentes foram secundárias a infecções 

não cranianas (56,4%), predominando as infecções do aparelho 

respiratório (33,0%), o que é também descrito noutros 

estudos 14,15 . 

As cefaleias primárias foram também a segunda etiologia 

mais comum (IC: [15,0-25,0%]). Contudo, a enxaqueca 

esteve significativamente menos representada (IC: [11,4- 

19,8%]), o que se pode dever à desigualdade dos registos 

médicos na subclassificação das cefaleias e à exclusão dos 

utentes entre quinze e 18 anos. 

Apesar da percentagem da neuroimagem estar dentro dos 

valores esperados (IC: [4,3-10,3]), em 25,0% dos casos foi 

realizada sem a presença de sinais de alarme. Seria de esperar 

uma requisição mais criteriosa destes exames imagiológicos, 

dada a existência de indicações prioritárias para o estudo neuroimagiológico 

3,10,11 . Particularizando a abordagem das cefaleias 

primárias, observou-se a necessidade de requisitar ECD, 

o que reforça a dificuldade do diagnóstico diferencial da cefaleia 

em contexto urgente e a importância fulcral da história e 

exame físico, particularmente o neurológico, na abordagem 

diagnóstica e na evicção do recurso inadequado a ECD. 

A inexistência de registo médico da terapêutica em 31,0% dos 

casos das cefaleias primárias introduz um viés nos resultados, 

porque esse valor poder-se-á dever à falta de registo ou à atitude 

de não medicar a criança. Nas crianças medicadas, a utilização 

preferencial de paracetamol ou ibuprofeno está de 

acordo com as recomendações do tratamento das cefaleias 

primárias em urgência, nomeadamente das enxaquecas na 

infância 24,25 . Contudo, em nenhum caso se recorreu à classe 

dos triptanos, como o sumatriptano nasal, aceite como efectivo 

no tratamento agudo das enxaquecas em crianças e adolescentes 

26 , e que, pela sua formulação, poderia ser utilizado 

em ambulatório e tolerado na presença de náuseas, evitando o 

gasto em recursos humanos hospitalares e administrações 

endovenosas de fármacos. As visitas repetidas ao SUP por 

quase um terço das crianças com cefaleias primárias corroboram 

a necessidade de melhorar o seu acompanhamento em 

ambulatório, bem como as medidas terapêuticas e profiláticas, 

quer farmacológicas, quer comportamentais, procurando 

sobretudo impedir a recorrência da cefaleia, que está descrita 

ser comum nas 24 a 72h após a alta clínica 19 . 

Para além de estar reportado que a maioria das cefaleias 

urgentes é benigna, o número reduzido de casos graves 

(1,7%), nomeadamente disfunção de shunt ventriculoperitoneal 

e consequente hidrocefalia, poder-se-á dever ao facto 

deste hospital distrital não ter especialidade neurocirúrgica e, 

portanto, o acompanhamento destas patologias decorrer em 

hospitais com cuidados terciários. Por outro lado, não surgiu 

nenhum tumor cerebral, o que pode ser reflexo da baixa incidência 

anual desta patologia (3/100.000) 27 . 

O objectivo de associar dados clínicos à gravidade das cefaleias 

não foi assim atingido pela insuficiência de casos graves 

que alcançassem significância estatística, além da falta de 

registos de características possivelmente relacionáveis. No 

entanto, é de realçar que, comparativamente aos casos não 

graves, as infecções do SNC foram as únicas a apresentar alterações 

neurológicas persistentes (rigidez da nuca) ao exame 

objectivo. Em estudos com possibilidade de associar os dados 

clínicos à gravidade foi demonstrado que as crianças com 

141



cefaleias secundárias a patologias graves têm alterações neurológicas 

evidentes, nomeadamente alteração do estado de 

consciência, rigidez da nuca, papiledema, movimentos oculares 

anormais, ataxia ou hemiparesia 14-18 . 

Nas crianças que apresentaram outro tipo de sinais de alarme 

que não alterações neurológicas persistentes, o estudo neuroimagiológico 

não foi patológico. Porém, em 37,5% descreveram-se 

alterações minor que não alteraram a abordagem terapêutica. 

Estes resultados são semelhantes aos encontrados 

noutros estudos 28,29 , que revelaram que, em crianças com cefaleias, 

sem alterações do exame neurológico, se detectaram na 

neuroimagem alterações “benignas”, que não conduziram 28 , 

ou conduziram numa minoria (1,2% de 681 crianças 29 ), a 

modificações da conduta clínica. 

Deste estudo, destaca-se ainda a necessidade de melhorar os 

registos médicos no SUP, nomeadamente na descrição da 

localização e qualidade da cefaleia e na investigação de antecedentes 

familiares de cefaleias primárias. Estas informações 

são de extrema importância, visto que a localização occipital 

persistente e a incapacidade da criança descrever a dor estiveram 

fortemente associadas a patologia intracraniana 14 . A realização 

de neuroimagem torna-se também prioritária se a cefaleia 

for súbita e intensa, sobretudo na ausência de história 

familiar de enxaqueca 10 . Uma história familiar positiva pode 

assim pesar na decisão de não se recorrer a ECD. 

De referir, por último, que este estudo apresenta diversas limitações. 

Sendo um estudo prospectivo histórico, só foi possível 

colher os dados existentes e não estudar outros de possível 

interesse e daí as limitações na análise de algumas variáveis já 

referidas. Houve dificuldade em vários casos na classificação 

diagnóstica das cefaleias pelo facto da classificação aquando 

da alta no SUP ser diferente da utilizada no estudo. Procurouse 

diminuir o viés associado ao observador, estabelecendo critérios 

o mais uniformes possível e discutindo os casos mais 

ambíguos com pediatras mais vocacionadas nesta área. Sendo 

a amostra obtida uma amostra de conveniência, o que se justificou 

pela percentagem pequena do fenómeno estudado, não 

é representativa da população pediátrica abrangida pelo hospital 

e, deste modo, não se podem extrapolar dados. Esperase, 

contudo, que este projecto tenha contribuído para aumentar 

o conhecimento desta área na literatura portuguesa. 

Conclusão 

Embora as cefaleias sejam uma queixa frequente em crianças 

e adolescentes, como queixa principal são uma causa incomum 

de recurso ao SUP. O espectro diagnóstico das cefaleias 

é dependente da proveniência da amostra. Em contexto 

urgente, a maioria das cefaleias na população pediátrica é 

benigna, atribuindo-se sobretudo a infecções respiratórias das 

VAS. No entanto, urge sempre impedir a mortalidade, 

excluindo patologias que façam perigar a vida, e prevenir a 

morbilidade, controlando a dor e encaminhando adequadamente 

cada criança que recorre ao SUP por cefaleias. 

A requisição inadequada a ECD pode ser minorada pela elaboração 

de uma história clínica e exame objectivo cuidados. 

A ausência de alterações permanentes no exame neurológico 

remete para segundo plano o recurso urgente à neuroimagem. 

De facto, o exame neurológico tem uma alta sensibilidade 

para patologia intracraniana e, neste estudo, comprovou-se 

que a sua normalidade é primordial na exclusão de patologia 

grave. São necessários mais estudos prospectivos sobre sinais 

de gravidade das cefaleias, em crianças que recorrem ao SU, 

e tratamento das cefaleias primárias. 

Agradecimentos 

Ao Prof. Pedro Oliveira e à Dr.ª Cristina Oliveira (Escola de 

Ciências da Saúde da Universidade do Minho) pelo apoio na análise 

estatística.. A todo o Serviço de Pediatria (Centro Hospitalar 

do Alto Ave, Unidade de Guimarães), na pessoa do Dr. Pedro 

Freitas pela abertura demonstrada na realização deste estudo. 

Referências 

1. Rothner AD. Evaluation of headache. In: Winner P, Rothner AD, editors. 

Headache in Children and Adolescents. Hamilton, London: BC 

Decker; 2001; 20-33. 

2. Brna PM, Dooley JM. Headaches in the pediatric population. Semin 

Pediatr Neurol 2006;13:222-30. 

3. Lewis DW, Ashwal S, Dahl G, Dorbad D, Hirtz D, Prensky A et al. 

Practice parameter: evaluation of children and adolescents with recurrent 

headaches: report of the Quality Standards Subcommittee of the 

American Academy of Neurology and the Practice Committee of the 

Child Neurology Society. Neurology 2002;59:490-9. 

4. Bille BS. Migraine in school children. A study of the incidence and 

short term prognosis, and a clinical, psychological and electroencephalographic 

comparison between children with migraine and 

matched controls. Acta Paediatr Suppl 1962;136:1-151. 

5. Lipton RB. Diagnosis and epidemiology of pediatric migraine. Curr 

Opin Neurol 1997;10:231-6. 

6. Lipton RB, Maytal J, Winner P. Epidemiology and classification of 

headache. In: Winner P, Rothner AD, editors. Headache in Children 

and Adolescents. Hamilton, London: BC Decker; 2001; 1-19. 

7. Direcção-Geral da Saúde. Urgências no ambulatório em idade pediátrica. 

Volume I – Orientações técnicas. Lisboa, Direcção Geral da 

Saúde, 2004. 

8. Cohen BH. Headaches as a symptom of neurological disease. Semin 


9. Dooley JM, Gordon KE, Wood EP, Camfield CS, Camfield PR. The 

utility of the physical examination and investigations in the pediatric 

neurology consultation. Pediatr Neurol 2003;28:96-9. 

10. National Guideline Clearinghouse. Guideline summary: Headache – 

child. Disponível em: URL: http://www.guideline.gov/summary/summary.aspx?ss=15&doc_id=8603&nbr=4790 

[acedido em 16/06/2008]. 

11. Lewis DW. Headache in the pediatric emergency department. Semin 


12. Sillanpää M, Antilla P. Increasing prevalence of headache in 7-yearold 

schoolchildren. Headache 1996;36:466-70. 

13. Mortimer MJ, Kay J, Jaron A. Epidemiology of headache and childhood 

migraine in an urban general practice using Ad Hoc, Vahlquist 

and IHS criteria. Dev Med Child Neurol 1992;34:1095-101. 

14. Lewis DW, Qureshi F. Acute headache in children and adolescents 

presenting to the emergency department. Headache 2000;40:200-3. 

15. Burton LJ, Quinn B, Pratt-Cheney JL, Pourani M. Headache etiology in 

a pediatric emergency department. Pediatr Emerg Care 1997;13:1-4. 

142



16. Lobera Gutiérrez de Pando E, López Navarro JA, Youssef Fasheh W, 

Vernet Bori A, Luaces Cubells C. Headache in a short-stay unit. A 

retrospective study of 140 cases. An Esp Pediatr 1999;50:562-5. 

17. Kan L, Nagelberg J, Maytal J. Headaches in a pediatric emergency 

department: etiology, imaging, and treatment. Headache 2000;40:25-9. 

18. León-Díaz L, González-Rabelino G, Alonso-Cerviño M. Analysis of 

the aetiologies of headaches in a paediatric emergency service. Rev 

Neurol 2004;39:217-21. 

19. Joseph M. Assessment and management of pediatric headache in the 

emergency department. Pediatr Emerg Med Rep 2008;13:53-68. 

20. Headache Classification Subcommittee of the International Headache 

Society. The International Classification of Headache Disorders: 

2nd edition. Cephalalgia 2004;24 Suppl 1:S9-160. 

21. Winner P, Martinez W, Mate L, Bello L. Classification of pediatric 

migraine: proposed revisions to the IHS criteria. Headache 1995;35: 

407-10. 

22. World Health Organization. International Statistical Classification of 

Diseases and Related Health Problems, 10 th Revision. Disponível em: 

URL: http://www.who.int/classifications/apps/icd/icd10online/ [acedido 

em 16/06/2008]. 

23. Rothner AD. The evaluation of headaches in children and adolescents. 

Semin Pediatr Neurol 1995;2:109-18. 

24. Hämäläinen ML, Hoppu K, Valkeila E, Santavuori P. Ibuprofen or 

acetaminophen for the acute treatment of migraine in children: a double–blind, 

randomized, placebo- -controlled, crossover study. 

Neurology 1997;48:103-7. 

25. Lewis DW, Kellstein D, Dahl G, Burke B, Frank LM, Toor S et al. 

Children’s ibuprofen suspension for the acute treatment of pediatric 

migraine. Headache 2002;42:780-6. 

26. Major PW, Grubisa HS, Thie NM. Triptans for the treatment of acute 

pediatric migraine: a systematic literature review. Pediatr Neurol 

2003;29:425-9. 

27. The epidemiology of headache among children with brain tumor. 

Headache in children with brain tumors. The Childhood Brain Tumor 

Consortium. J Neurooncol 1991;10:31-46. 

28. Lewis DW, Dorbad D. The utility of neuroimaging in the evaluation 

of children with migraine or chronic daily headache who have normal 

neurological examinations. Headache 2000;40:629-32. 

29. Schwedt TJ, Guo Y, Rothner AD. “Benign” imaging abnormalities in 

children and adolescents with headache. Headache 2006;46:387-98. 

143

0873-9781/11/42-4/144 



ARTIGO ORIGINAL 

Uso (ou abuso) de fármacos na idade pediátrica 

Raquel Maia 1 , Catarina Luís 2 , Marta Moura 2 , Rui Ribeiro 2 , Helena Almeida 2 , Maria João Brito 1,2 

1 - Área da Pediatria Médica, Hospital Dona Estefânia - Centro Hospitalar de Lisboa Central, Lisboa 

2 – Departamento de Pediatria, Hospital Prof. Doutor Fernando Fonseca, Lisboa 

Resumo 

Introdução e Objectivos: A exposição a fármacos na idade 

pediátrica pode ser nociva. A utilização elevada de medicamentos 

não aprovados em Pediatria, bem como o uso para sintomas 

em que a sua eficácia não foi comprovada, tem sido descrita de 

forma preocupante. Foi objectivo deste estudo avaliar o padrão 

de consumo de fármacos numa população pediátrica portuguesa. 

Métodos: Estudo transversal, com recrutamento prospectivo 

dos casos e amostra de conveniência; recolha de dados por 

inquérito; incluídas crianças, sem doença crónica, que recorreram 

ao serviço de urgência de um hospital na área da Grande 

Lisboa, num período de dois meses. 

Resultados: Foram incluídas 189 crianças com idade média de 

5,8 anos. A proporção de crianças com consumo de fármacos, nos 

três meses precedentes, foi de 120/189 (63,5%) – superior entre os 

seis e 24 meses (74% vs 58,5%; p=0,038). Os fármacos mais prescritos 

foram os analgésicos/antipiréticos e anti-inflamatórios 

(83/202, 41,1%), os antibióticos (52/202, 25,8%) e os anti-histamínicos 

(14/202, 7%). Em 96/202 casos (47,5%) eram medicamentos 

não sujeitos a receita médica e em 33/174 (19,1%) “automedicações”. 

Verificou-se utilização de anti-histamínicos, 

expectorantes, analgésicos e anti-inflamatórios não recomendados 

para a faixa etária. O consumo de antibióticos foi mais elevado 

entre os seis e 24 meses (36% vs 18,5%; p=0,012), com predomínio 

da associação amoxicilina/ácido clavulânico (21/52, 40,4%). 

Em seis casos foram relatados possíveis efeitos secundários. 

Conclusões: De acordo com o nosso conhecimento este é o primeiro 

estudo em Portugal a avaliar o padrão de utilização de fármacos 

em Pediatria. Este consumo foi elevado, sobretudo na 

infância precoce, evidenciando a necessidade de vigilância e 

regulamentação adequadas. Os medicamentos não sujeitos a 

receita médica, amplamente utilizados, poderão associar-se a 

riscos acrescidos, pela facilidade no seu acesso. O uso frequente 

de antibióticos, sobretudo de largo espectro, poderá vir a associar-se 

ao desenvolvimento de resistências. 

Palavras-chave: pediatria, medicamentos, consumo 


Use (or misuse) of drugs in pediatrics 

Abstract 

Introduction and Aims: Exposure to drugs in childhood may 

be harmful. The high use of unlicensed drugs in pediatrics, as 

well as their use in situations of doubtful clinical value, has 

been described worryingly. This study aimed to assess the pattern 

of drug use in a Portuguese pediatric population. 

Methods: Cross-sectional study with prospective recruitment 

of cases and convenience sample; data collection by survey; 

included children without chronic illness that resorted to the 

emergency ward of a hospital in Lisbon´s area, over a period 

of two months. 

Results: 189 children were included with a mean age of 5.8 

years. The proportion of children with consumption of drugs, in 

the previous three months, was 120/189 (63.5%) – superior 

between six and 24 months (74% vs 58.5%, p = 0.038). The most 

prescribed drugs were analgesics/antipyretics and anti-inflammatory 

drugs (83/202, 41.1%), antibiotics (52/202, 25.8%) and antihistamines 

(14/202, 7%). Non-prescription medications were 

used in 96/202 cases (47.5%). “Self-medication” occurred in 

33/174 (19.1%). The use of antihistamines, expectorants, analgesics 

and antihistamines not recommended for the age group 

was found. The utilization of antibiotics was highest between six 

and 24 months of age (36% vs 18.5%, p = 0.012), predominantly 

the combination of amoxicillin and clavulanic acid (21/52, 

40.4%). Possible side effects were reported in six cases. 

Conclusions: According to our knowledge this is the first 

study in Portugal to assess the pattern of drug use in pediatrics. 

This utilization was considerable, especially in early 

infancy, highlighting the need for surveillance and regulation. 

Over-the-counter medications, widely used, can be associated 

with increased risks due to an easy access. Frequent use of 

antibiotics, particularly broad-spectrum, can be associated 

with the development of resistance. 

Keywords: paediatrics, child, drug use 


Recebido: 28.03.2011 

Aceite: 11.10.2011 


Raquel Dias Batista Maia 

Área da Pediatria Médica do Hospital Dona Estefânia 

Centro Hospitalar de Lisboa Central, EPE, Lisboa 

Rua Jacinta Marto 

1169-045 Lisboa, Portugal 

rakelmaia@gmail.com 

144


Maia R et al. – Uso (ou abuso) de fármacos em Pediatria 

Introdução 

A exposição a um elevado número de fármacos em idade 

precoce pode associar-se a um maior risco de intoxicações e 

de utilização abusiva na adolescência e na idade adulta 1-2 . 

Por outro lado, o conhecimento relativo aos efeitos adversos, 

impacto no crescimento e desenvolvimento e na 

comunidade, como a emergência de resistências bacterianas, 

é ainda reduzido. São poucos os fármacos especificamente 

autorizados para utilização na idade pediátrica e nesta faixa 

etária os medicamentos são muitas vezes usados em situações 

autolimitadas e para sintomas em que a sua eficácia não 

foi comprovada 2-4 . 

Estudos realizados nos Estados Unidos da América e na 

Europa demonstraram que o consumo na idade pediátrica é 

elevado e que a maioria das crianças toma múltiplos medicamentos 

nos primeiros anos de vida 1-3,5-8 . 

De acordo com o nosso conhecimento nenhum estudo avaliou 

o padrão de utilização de fármacos numa população 

pediátrica em Portugal. 

O presente estudo teve como objectivo caracterizar este consumo 

numa população pediátrica da área da grande Lisboa, 

através da determinação do número e tipo de fármacos utilizados, 

dos motivos que determinaram a sua prescrição e da 

identificação de eventuais diferenças entre as crianças com 

e sem consumo de fármacos. 

Metodologia 

Foi desenhado um estudo epidemiológico transversal, com 

recrutamento prospectivo dos casos e recolha de dados através 

de inquérito. 

A população estudada consistiu em crianças que recorreram 

ao serviço de urgência pediátrica de um hospital na área da 

Grande Lisboa, entre quinze de Agosto de 2008 e quinze de 

Outubro de 2008 (dois meses). Foi critério de exclusão a 

doença crónica confirmada. 

Foi utilizada uma amostra de conveniência e aplicado, pelos 

médicos, um questionário aos pais das crianças e adolescentes 

que incluía a seguinte informação: dados sócio-demográficos 

(idade, em anos; sexo; raça; nacionalidade – criança e 

pais; habilitações literárias dos pais; seguro de saúde); dados 

de acompanhamento médico (seguimento por médico de 

medicina geral e familiar, por pediatra ou em consulta hospitalar); 

consumo de fármacos nos três meses anteriores 

(número; designação do fármaco; motivo de prescrição; dias 

de terapêutica; prescritor; efeitos secundários). 

A análise estatística foi realizada com recurso ao programa 

Statistical Package for the Social Sciences (SPSS®, 

Chicago, IL, EUA), versão 16.0 para Microsoft Windows®. 

A análise comparativa foi realizada pelo teste exacto de 

Fisher para as variáveis categóricas e teste de Mann- 

Whitney para as variáveis contínuas de distribuição não- 

Normal. Aceitaram-se valores significativos de p, quando 

este foi inferior a 0,05. 

Resultados 

Foram incluídas 189 crianças com idade média de 5,8 anos 

(entre dois meses e 16,9 anos). Observou-se um discreto predomínio 

do sexo masculino (103/189, 54,5%), sendo a maioria 

de raça caucasiana (142/189, 75,1%) e de nacionalidade 

portuguesa (135/147, 91,8%). 

Relativamente aos pais, a nacionalidade portuguesa foi predominante 

(pai: 93/147, 63,7%; mãe: 102/147, 69,4%), seguida 

dos Países Africanos de Língua Oficial Portuguesa (pai: 

36/147, 24,5%; mãe: 28/147, 19%) e 112/170 (65,9%) tinham 

pelo menos o 9º ano de escolaridade. 

A maioria das crianças (138/183, 75,4%) tinha seguimento 

por médico de medicina geral e familiar, 59/188 (31,4%) por 

pediatra. Apenas 21/135 (15,6%) tinham seguro de saúde. 

Verificou-se que 120/189 (63,5%) tinham tomado pelo menos 

um fármaco nos três meses anteriores à entrevista. 

“Grupo consumidor” vs “Grupo não consumidor” 

O grupo de crianças com consumo de fármacos nos três 

meses precedentes à entrevista (“grupo consumidor”) e o 

grupo de crianças sem consumo de medicamentos no 

período estudado (“grupo não consumidor”) não diferiram 

significativamente quanto ao género, raça e nacionalidade 

da criança, às habilitações literárias e nacionalidade dos pais 

e seguimento regular por médico de medicina geral e familiar 

e pediatra (Quadro I). No que diz respeito à idade, apesar 

de não existir uma diferença estatisticamente significativa, 

observou-se em termos medianos que o “grupo 

consumidor” apresentava idade inferior ao “grupo não consumidor” 

(mediana: 3,2 vs 6,1 anos; p=0,106). Após estratificação 

por grupos etários verificou-se que as crianças com 

idade entre os seis e 24 meses apresentaram uma proporção 

de consumo superior e estatisticamente significativa (74% 

vs 58,5%; p=0,038). 

Quadro I – Características seleccionadas do “Grupo consumidor” e 

“Grupo não consumidor”. As percentagens apresentadas dizem respeito 

a cada variável (linha) para cada grupo. (N=189; teste exacto 

de Fisher) 

“Grupo ”Grupo não 

consumidor” consumidor” p 

n (%) n (%) 

Idade 6 - 24 meses 37 (32,7%) 13 (19,4%) 0,038 

Sexo masculino 60 (50%) 43 (50%) 0,128 

Raça caucasiana 91 (76,5%) 51 (73,9%) 0,727 

NP 84 (91,7%) 51 (92,7%) 1,000 

NP (mãe) 64 (69,6%) 38 (69,1%) 1,000 

NP (pai) 56 (61,5%) 37 (67,3%) 0,595 

HL (mãe) ≤ 9º ano 40 (33,9%) 24 (38,1%) 0,626 

HL (pai) ≤ 9º ano 38 (34,9%) 20 (32,8%) 0,867 

Seguimento por médico 

de MGF 

92 (78%) 46 (70,8%) 0,288 

Seguimento por Pediatra 38 (31,9%) 21 (30,4%) 0,872 

Legenda: NP – Naturalidade portuguesa; HL – Habilitações literárias; MGF 

– Medicina Geral e Familiar 

145



Fármacos consumidos e motivos de prescrição 

O “grupo consumidor” utilizou um total de 202 fármacos 

(média: 1,7 fármacos por criança; mínimo: um; máximo: três). 

Os mais usados foram os analgésicos/antipiréticos e anti-inflamatórios 

não esteróides (83/202, 41,1%), com utilização quase 

exclusiva do paracetamol e ibuprofeno. Outros grupos incluíram 

os antibióticos sistémicos (52/202, 25,8%), anti-histamínicos 

(14/202, 6,9%), broncodilatadores (7/202, 3,5%) e os 

anti-tússicos/expectorantes (6/202, 6,9%) (Quadro II). 

Quadro II – Fármacos consumidos de acordo com os grupos 

farmacoterapêuticos utilizados pelo Infarmed. 

Grupo 1 – Medicamentos Anti-infecciosos 

n 

1.1. Antibacterianos (detalhado na figura 1) 52 

1.2. Antifungicos (nistatina) 3 

1.4.2. Antimaláricos (mefloquina) 1 

Grupo 2 – Sistema Nervoso Central 

2.1. Analgésicos e antipiréticos (paracetamol; clonixina) 50; 1 

2.9.1. Ansiolíticos (valeriana) 1 

2.9.2. Anti-psicóticos (risperidona) 1 

Grupo 5 – Aparelho Respiratório 

5.1. Antiasmáticos e broncodilatadores (brometo de 1; 1 

ipratrópio; cetotifeno; budesonido; salbutamol) 1; 5 

5.2.2. Antitússicos e expectorantes (cloridrato de bromexina) 6 

Grupo 6 – Aparelho Digestivo 

6.3.2.1. Laxantes e catárticos (bisacodilo; lactulose) 1; 4 

6.3.2.2. Antidiarreicos (racecadotril) 3 

6.6. Suplementos enzimáticos, bacilos lácteos 

e análogos (Sacharomyces boulardii) 

2 

Grupo 8 – Hormonas e Medicamentos Usados 

no Tratamento de Doenças Endócrinas 

8.2. Corticosteróides (deflazacorte) 1 

8.5.1.2. Anticoncepcionais 1 

Grupo 9 – Aparelho Locomotor 

9.1. Anti-inflamatórios não esteróides (ibuprofeno) 33 

9.5. Enzimas anti-inflamatórias (alfa-amilase) 5 

Grupo 11 – Medicação antialérgica 

10.1. Anti-histamínicos (cetirizina; desloratadina; 

hidroxizina; outros) 

4; 4; 4; 2 

Grupo 11 – Nutrição 

11.3. Vitaminas e sais minerais 5 

Grupo 13 – Medicamentos usados em Afecções Cutâneas 

13.5. Corticosteróides de aplicação tópica (hidrocortisona) 2 

13.6. Associações de antibacterianos, anti-fúngicos 

e corticóides (Betametasona+Ác. Fusídico) 

1 

Grupo 14 – Medicamentos utilizados 

em Afecções Otorrinolaringológicas 

14.1.2. Corticosteróides (mometasona) 2 

Grupo 15 – Medicamentos Usados em Afecções Oculares 

15.1. Anti-infecciosos tópicos (cloranfenicol colírio e pomada) 2 

Grupo 18 – Vacinas e Imunoglobulinas 

18.2. Lisados polibacterianos 3 

De acordo com informação fornecida pelos pais os principais 

motivos para o consumo de analgésicos e anti-piréticos foram a 

febre (33/83, 39,7%), amigdalite (7/83, 8,5%) e otite (6/83, 

7,3%); para os antibióticos sistémicos, a otite (19/52, 36,5%), 

amigdalite (9/52, 17,3%) e “infecção respiratória” (6/52, 11,5%); 

para os anti-histamínicos, o “exantema/alergia” (7/14, 50%) e a 

“tosse/infecção respiratória” (5/14, 35,7%). 

Após consulta do Resumo de Características do 

Medicamento (RCM) aprovado pelo Infarmed, verificámos 

a utilização fora da faixa etária recomendada da hidroxizina 

e cetirizina em duas crianças, bem como da clonixina (não 

autorizada na idade pediátrica). De realçar, ainda, a utilização 

de cloridrato de bromexina em três crianças com idade 

inferior a dois anos. 

Os fármacos não sujeitos a receita médica corresponderam a 

96/202 casos (47,5%), representados maioritariamente 

(83/96, 86,5%) pelo grupo dos analgésicos e antipiréticos. 

A proporção de consumo de antibióticos foi de 52/189 crianças 

(27,5%), sendo o mais usado a associação de amoxicilina 

e ácido clavulânico (21/52, 40,4%) (Figura 1). A utilização 

foi significativamente mais elevada nas crianças com 

idade entre os seis e os 24 meses (36% vs 18,5%; p=0,012). 

O grupo de crianças com consumo de antibióticos não apresentou 

diferenças significativas relativamente ao género 

(masculino: 48,8% vs 56%; p=0,47) e à escolaridade 

materna (< 9º ano: 34,8% vs 37,5%). 

Nº Absoluto 

25 

21 

18 

20 

15 

10 

5 4 

5 

3 1 

0 

Amoxicilina/clavulânico Penicilinas Não especificado Cefalosporinas Macrólidos Sulfunamidas 

Figura 1 – Consumo de antibióticos sistémicos (n=52). 

O principal motivo de prescrição dos antibióticos sistémicos 

foi a otite média aguda (19/52 dos antibióticos consumidos, 

36,5%), seguido da amigdalite e “infecção respiratória”. 

Apenas 6/19 das crianças com o diagnóstico de otite (31,6%) 

foram medicados com amoxicilina. Nos restantes casos foram 

utilizadas as cefalosporinas e a associação de amoxicilina e 

ácido clavulânico. A utilização predominante desta associação 

em detrimento da amoxicilina também se verificou nas crianças 

medicadas por “infecção respiratória”, todas com idade 

superior a seis meses. 

Em 173 dos fármacos consumidos (202) foi possível apurar 

quem tinha sido o prescritor. Em 57/173 casos (31,8%) os fármacos 

foram prescritos pelo médico de medicina geral e familiar 

e em 51/173 (29,5%) no serviço de urgência do hospital 

em que decorreu este estudo. Nos restantes casos a terapêutica 

foi prescrita pelo pediatra assistente, outro especialista ou no 

serviço de urgência de outro hospital. 

As “auto-medicações” (pais, próprio e ama) foram detectadas 

em 33/173 dos casos (19,1%) e 4/173 medicamentos (2,3%) 

foram recomendados na farmácia. Estas “auto-medicações” 

ocorreram quase exclusivamente com anti-piréticos e analgésicos 

não sujeitos a receita médica, mas em nove casos foram 

usados fármacos sujeitos a receita médica: anti-histamínicos, 

enzimas anti-inflamatórias, analgésico (clonidina) e ansiolítico 

(valeriana). 

Foram relatados possíveis efeitos secundários em seis crianças, 

maioritariamente gastrointestinais e em associação com 

consumo de antibióticos, que conduziram à suspensão da terapêutica 

por parte dos pais. 

146



Discussão 

O consumo de fármacos foi considerável em todas as idades, 

apesar de ter sido avaliado apenas durante três meses e incluir 

o período verão. Foi mais elevado na infância precoce, o que 

pode estar relacionado com a maior predisposição para patologia 

infecciosa nos primeiros dois anos de vida devido à imaturidade 

do sistema imunitário 1-2,5,8 . 

Thrane et al, Madsen et al e Schrim et al, avaliaram uma população 

pediátrica dinamarquesa e holandesa durante um ano e 

encontraram uma proporção de consumo de fármacos entre 50,6 

e 60% 2,6 . No entanto, não é possível uma comparação directa 

com o nosso estudo devido às diferenças na metodologia. 

A maioria dos estudos publicados incidiu sobre fármacos sujeitos 

a receita médica, o que pode subvalorizar a verdadeira 

prevalência dos consumos 1-3,5-6,8 . Neste estudo foi evidente a 

importância dos fármacos não sujeitos a receita médica, representados 

maioritariamente por analgésicos e anti-piréticos e 

frequentemente em regime de “auto-medicação”. Apesar da utilização 

elevada destes fármacos ser expectável devido à frequência 

da patologia infecciosa de etiologia viral nesta faixa 

etária, estes resultados alertam para a necessidade de uma 

maior monitorização. Pelo facto de serem medicamentes de uso 

comum e não estarem sujeitos a receita médica o seu consumo 

pode ser banalizado, condicionando riscos acrescidos. 

A utilização de medicamentos contra-indicados ou não especificamente 

autorizados para a idade pediátrica, bem como a 

utilização diferente da preconizada relativamente à faixa etária, 

dose e posologia ou indicação terapêutica (off-labbel) tem 

sido identificada de forma alarmante 9-13 . No estudo apresentado 

esta situação verificou-se apenas num número reduzido 

de crianças, sobressaindo a utilização de um fármaco com 

acção no sistema nervoso central. 

Por outro lado, estudos previamente realizados demonstraram 

que os fármacos são muitas vezes utilizados em situações 

auto-limitadas ou para sintomas em que a sua eficácia não foi 

comprovada. Destacando-se o uso dos expectorantes, anti-tússicos, 

anti-histaminicos e descongestionantes nasais na terapêutica 

da tosse e infecção respiratória alta 7,14-18 . Apesar da 

metodologia utilizada ter limitado uma avaliação rigorosa da 

adequação dos fármacos consumidos, a utilização de bromexina 

em três crianças com idade inferior a dois anos e de antihistamínicos 

em crianças com idade inferior a dois anos para 

terapêutica da tosse deverá levantar a discussão sobre a prescrição 

destes agentes farmacológicos no nosso país. 

Os antibióticos sistémicos foram o segundo grupo de fármacos 

mais usado e o consumo foi particularmente importante 

nos primeiros dois anos de vida. Esta utilização elevada já 

tinha sido evidenciada em outros estudos, com proporções 

anuais de consumo variando entre os 21 e 49% 1-3,5,7-8,19 . 

Estudos prévios apontam também para uma utilização excessiva 

deste grupo de fármacos em situações de infecção respiratória 

potencialmente auto-limitada em possível relação com 

um diagnóstico incorrecto, receio do médico de não medicar 

uma infecção bacteriana grave e dificuldade no seguimento. 

Esta atitude foi por vezes associada à formação específica do 

médico prescritor 3,20-24 . Proporções de consumo mais elevadas 

foram, ainda, associadas a famílias com menor poder económico 

e mães com menos habilitações em possível relação com 

um maior número de infecções neste grupo, mas também com 

a atitude do prescritor perante diferentes famílias 25 . Neste 

estudo não foi confirmada esta associação, não se podendo 

excluir o efeito da dimensão da amostra. 

Em populações nórdicas e espanholas, os antibióticos mais utilizados 

são as penicilinas de curto-espectro como a penicilina 

V oral, não disponível no nosso país, e as penicilinas de espectro-alargado 

como a amoxicilina 2,5-7,26 . No presente estudo não 

é possível uma correcta avaliação da adequação dos regimes 

utilizados. No entanto, o uso da associação de uma penicilina 

com um inibidor das beta-lactamases foi elevado, nomeadamente 

na terapêutica da otite, o que está em desacordo com as 

recomendações internacionais, tendo em conta os agentes mais 

frequentes nesta faixa etária, e representa um risco acrescido 

de desenvolvimento de resistências 20,27-29 . A utilização crescente 

desta associação na terapêutica da otite nos Estados Unidos foi 

associada a factores sócio-demográficos e não determinada 

por factores de risco para infecção grave 30 . 

O facto de este estudo ter decorrido no período do verão, 

poderá justificar a baixa prevalência do uso dos broncodilatadores 

comparativamente a outros estudos 2-3,5 . Este mesmo 

facto poderá, também, ter contribuído para uma subvalorização 

do consumo global de fármacos. 

O presente estudo tem como principais limitações a dimensão 

e método de selecção da amostra, inerentes a facto de se tratar 

de um estudo por método de entrevista e em contexto de 

urgência hospitalar. A utilização da entrevista limitou, o apuramento 

fidedigno dos diagnósticos e consequentemente a 

adequação da terapêutica prescrita. No entanto, o facto dos 

dados terem sido obtidos através de inquérito directo e não 

pelo registo de prescrições médicas permite uma avaliação 

mais “realista”, nomeadamente no que se refere aos medicamentos 

não sujeitos a receita médica. 

Conclusões 

Em consonância com os estudos realizados noutros países, o 

consumo de fármacos foi elevado em todas as idades, sobretudo 

na infância precoce, evidenciando a importância das 

recomendações e de uma melhor regulamentação da terapêutica 

farmacológica na idade pediátrica. 

Os medicamentos não sujeitos a receita médica pela facilidade 

no seu acesso, poderão associar-se a riscos acrescidos, 

merecendo uma melhor monitorização. 

O elevado consumo de antibióticos e, sobretudo, o uso preferencial 

da associação de uma penicilina a um inibidor das beta-lactamases 

poderá associar-se a um aumento das resistências. A 

utilização frequente desta associação merece uma reflexão e 

evidencia a necessidade de avaliar factores que determinam esta 

prescrição, tendo em conta as recomendações internacionais. 

O conhecimento do padrão de consumo de medicamentos é 

fundamental para melhorar a qualidade da prescrição, sendo, 

neste sentido, essencial a realização de estudos mais alargados 

em Portugal. 

147




Os autores agradecem a todos os médicos do Serviço de 

Urgência Pediátrica do Hospital Professor Doutor Fernando 

Fonseca que colaboraram na recolha de dados. 

Referências 

1. Fosarelli P, Wilson M, DeAngelis C. Prescription medications in 

infancy and early childhood. Am J Dis Child 1987;141:772-5. 

2. Thrane N, Sorensen HT. A one-year population-based study of drug 

prescriptions for Danish children. Acta Paediatr 1999;88:1131-6. 

3. Straand J, Rokstad K, Heggedal U. Drug prescribing for children in 

general practice. A report from the More & Romsdal Prescription 

Study. Acta Paediatr 1998;87:218-24. 

4. Vale MdC. Medicamentos para as crianças: um imperativo ético. Acta 

Paediatr Port 2006;37:231-5. 

5. Hahn GH, Koch A, Melbye M, Molbak K. Pattern of drug prescription 

for children under the age of four years in a population in Greenland. 

Acta Paediatr 2005;94:99-106. 

6. Madsen H, Andersen M, Hallas J. Drug prescribing among Danish 

children: a population-based study. Eur J Clin Pharmacol 2001;57: 

159-65. 

7. Sanz EJ, Bergman U, Dahlstrom M. Paediatric drug prescribing. A 

comparison of Tenerife (Canary Islands, Spain) and Sweden. Eur J 

Clin Pharmacol 1989;37:65-8. 

8. Schirm E, van den Berg P, Gebben H, Sauer P, De Jong-van den Berg 

L. Drug use of children in the community assessed through pharmacy 

dispensing data. Br J Clin Pharmacol 2000;50:473-8. 

9. Duarte DF, H. Melhores medicamentos em Pediatria. Acta Pediatr 

Port 2008;39:17-22. 

10. Bazzano AT, Mangione-Smith R, Schonlau M, Suttorp MJ, Brook 

RH. Off-label prescribing to children in the United States outpatient 

setting. Acad Pediatr 2009;9:81-8. 

11. Chalumeau M, Treluyer JM, Salanave B, Assathiany R, Chéron G, 

Crocheton R et al. Off label and unlicensed drug use among French 

office based paediatricians. Arch Dis Child 2000;83:502-5. 

12. Cuzzolin L, Zaccaron A, Fanos V. Unlicensed and off-label uses of 

drugs in paediatrics: a review of the literature. Fundam Clin Pharmacol 

2003;17:125-31. 

13. Ekins-Daukes S, Helms PJ, Simpson CR, Taylor MW, McLay JS. 

Off-label prescribing to children in primary care: retrospective observational 

study. Eur J Clin Pharmacol 2004;60:349-53. 

14. Vernacchio L, Kelly JP, Kaufman DW, Mitchell AA. Cough and cold 

medication use by US children, 1999-2006: results from the slone 

survey. Pediatrics 2008;122:e323-9. 

15. Hutton N, Wilson MH, Mellits ED, Baumgardner R, Wissow LS, 

Bonuccelli S et al. Effectiveness of an antihistamine-decongestant 

combination for young children with the common cold: a randomized, 

controlled clinical trial. J Pediatr 1991;118:125-30. 

16. Korppi M, Laurikainen K, Pietikainen M, Silvasti M. Antitussives in 

the treatment of acute transient cough in children. Acta Paediatr 

Scand 1991;80:969-71. 

17. Taylor JA, Novack AH, Almquist JR, Rogers JE. Efficacy of cough 

suppressants in children. J Pediatr 1993;122:799-802. 

18. Paul IM, Yoder KE, Crowell KR, Shaffer ML, McMillan HS, Carlson 

LC et al. Effect of dextromethorphan, diphenhydramine, and placebo 

on nocturnal cough and sleep quality for coughing children and their 

parents. Pediatrics 2004;114:e85-90. 

19. Collet JP, Bossard N, Floret D, Gillet J, Honegger D, Boissel JP. 

Drug prescription in young children: results of a survey in France. 

Epicreche Research Group. Eur J Clin Pharmacol 1991;41:489-91. 

20. Diagnosis and management of acute otitis media. Pediatrics 2004; 

113:1451-65. 

21. Wutzke SE, Artist MA, Kehoe LA, Fletcher M, Mackson JM, 

Weekes LM. Evaluation of a national programme to reduce inappropriate 

use of antibiotics for upper respiratory tract infections: effects 

on consumer awareness, beliefs, attitudes and behaviour in Australia. 

Health Promot Int 2007;22:53-64. 

22. Nash DR, Harman J, Wald ER, Kelleher KJ. Antibiotic prescribing 

by primary care physicians for children with upper respiratory tract 

infections. Arch Pediatr Adolesc Med 2002;156:1114-9. 

23. Nyquist AC, Gonzales R, Steiner JF, Sande MA. Antibiotic prescribing 

for children with colds, upper respiratory tract infections, and 

bronchitis. JAMA 1998;279:875-7. 

24. Schindler C, Krappweis J, Morgenstern I, Kirch W. Prescriptions of 

systemic antibiotics for children in Germany aged between 0 and 6 

years. Pharmacoepidemiol Drug Saf 2003;12:113-20. 

25. Thrane N, Olesen C, Schonheyder HC, Sorensen HT. Socioeconomic 

factors and prescription of antibiotics in 0- to 2-year-old Danish children. 

J Antimicrob Chemother 2003;51:683-9. 

26. Thrane N, Olesen C, Schonheyder HC, Sorensen HT. Multiple prescriptions 

of antibiotics for children aged 0 to 5 years in relation to 

type of antibiotic. J Antimicrob Chemother 1999;44:839-42. 

27. Aronoff SC. Antimicrobials in children and the problem of drug 

resistance. Am Fam Physician 1996;54:44-6, 54, 6. 

28. Goossens H, Ferech M, Vander Stichele R, Elseviers M. Outpatient 

antibiotic use in Europe and association with resistance: a crossnational 

database study. Lancet 2005;365:579-87. 

29. Spellberg B, Guidos R, Gilbert D, Bradley J, Boucher HW, Scheld 

WM et al. The epidemic of antibiotic-resistant infections: a call to 

action for the medical community from the Infectious Diseases 

Society of America. Clin Infect Dis 2008;46:155-64. 

30. Coco AS, Horst MA, Gambler AS. Trends in broad-spectrum antibiotic 

prescribing for children with acute otitis media in the United 

States, 1998-2004. BMC Pediatr 2009;9:41. 

148

0873-9781/11/42-4/149 



OPINIÃO 

Quando a criança morre… 

Ângela Sofia Lopes Simões 

Serviço de Cirurgia Mulheres, Unidade Local de Saúde de Castelo Branco, Hospital Amato Lusitano 

Resumo 

A morte continua a ser um tabu na nossa sociedade actual. 

Falar de morte é importante porque trata-se, talvez, da única 

certeza humana, e desmistifica-la é urgente. 

Quando se fala na morte de uma criança, o “incomodo” é 

maior ainda, porque desafia as leis de justiça humana. Neste 

artigo exploram-se as dificuldades associadas com a morte de 

uma criança e as estratégias para lidar com o luto dos pais, 

profissionais de saúde e das próprias crianças encontrados 

através de uma revisão da literatura. 

Palavras-chave: morte; criança 


When a child dies… 

Abstract 

Death remains a taboo in our society. Talking about death is 

important because it is perhaps the only human security, and 

demystifies it is urgent. 

When referring to the death of a child, the "discomfort” is even 

greater because it defies the laws of human justice. This article 

explores the difficulties associated with the death of a child and 

strategies to deal with the grief of parents, health professionals 

and children themselves found through a literature review. 

Keywords: death; child 


A morte atinge-nos visceralmente, e toca a totalidade do nosso 

ser. Diante da morte, a vida torna-se pergunta. A morte atesta 

a impossibilidade do controlo humano sobre a vida. 

Os mitólogos explicaram-na numa linguagem fantasiosa e que 

foge ao espírito cientifico. Os teólogos, numa dimensão de fé, 

encontraram na bíblia os argumentos a favor da imortalidade. 

Heidegger 1 defende que somos seres para a morte e o sentido 

da nossa existência é viver o tempo circular, passado, presente 

e futuro, em harmonia. Morin 2 diz que é impossível conhecer 

o homem sem lhe estudar a morte, porque, talvez mais do que 

na vida, é na morte que o homem se revela. Ariès 3 defende que 

a morte deve ser apenas uma saída discreta, mas digna, de um 

ser vivo apaziguado sem angústia. Seja como for, a verdade é 

que o ser vivo nasce para a vida despontando para a morte. 

Morte e vida de jovens e velhos representam duas faces da 

mesma realidade do ser-no-mundo. Só o homem tem consciência 

de ser-para-a-morte, desse inevitável destino do 

túmulo que o aguarda…sufocante, solitário, silencioso, 

escuro e húmido. Esta é a tragédia para o homem que tem 

dentro de si mesmo, uma ânsia incontida de se perpetuar no 

tempo, uma sede irresistível de não morrer. É difícil morrer e 

continuará sendo mesmo depois de aceitarmos a morte como 

parte integrante da vida, porque morrer significa renunciar à 

vida deste mundo. 4 

Estas reflexões, tentativas de explicação, parecem ocas, num 

primeiro instante, quando vemos associados os termos morte 

e criança. Palavras que parecem contraditórias, como se a 

morte não se ocupasse da vida na infância. Uma das mortes 

mais difíceis de aceitar é a de uma criança…é um rude lembrete: 

a morte não segue um esquema previsível, ela escolhe 

o seu próprio tempo e lugar. 4 

Normalmente, evita-se que as crianças participem da morte e 

do morrer, pensando que as protegemos de um mal maior. 

Mas é claro que as estamos a prejudicar ao privá-las desta 

experiência. 4 Ao não falar, o adulto crê que protege a criança, 

como se essa protecção aliviasse a dor e mudasse magicamente 

a realidade. O que ocorre é que a criança se sente confusa 

e desamparada sem ter com quem conversar. 5 

Quando alguém próximo morre, ainda que se tente esconder 

ou negar o facto, a criança mais cedo ou mais tarde descobrirá 

por si, através das atitudes transformadas dos familiares em 

Este artigo foi elaborado durante a I Pós Graduação em Cuidados Paliativos da Escola Superior de Saúde Dr. Lopes Dias 

Recebido: 12.01.2011 

Aceite: 29.09.2011 


Ângela Sofia Lopes Simões 

Avenida de Espanha lote 36, 6º Esq. 

6000-078 Castelo Branco 

angela.simoes@gmail.com 

149


Simões ASL – Quando a criança morre… 

redor. Assim que a criança tiver idade suficiente para se vincular, 

pode ter consciência da possibilidade de perder a pessoa 

amada. 6,7 A criança, desde pequena, tem consciência da existência 

da morte, embora essa consciência possa não ser identificada 

pelos adultos, pois é expressa com os recursos disponíveis 

da criança. 8 Os pais podem não ter a capacidade de 

entender a complexidade das questões ou ter dificuldade em 

responder. O que o adulto não sabe, é que as crianças questionam 

sem angústia a respeito da morte até cerca dos 7 anos. 6 A 

criança não imagina o horror da destruição, o frio do túmulo, 

o aterrador do nada sem fim que o adulto suporta tão mal. 9 

A criança que morre 

A morte para a criança é vivenciada como perda de controle, 

como um último e irremediável abandono 10 , no entanto a sua 

reacção diante da morte, a exemplo da sua reacção diante da 

doença, depende da etapa do desenvolvimento em que se 

encontra. A depressão melancólica pode inundar a vida psíquica 

da criança interferindo com as suas capacidades intelectuais, 

de maneira que o deficit cognitivo que acompanha a 

depressão torna difícil delimitar as fronteiras entre a fantasia 

e a realidade. Aberastury, na sua experiência clínica, identificou 

que as crianças terminais não só percebem que vão morrer, 

mas, se encontram alguma receptividade nos adultos que 

as cercam, demonstram esta percepção verbalmente, graficamente 

ou através dos seus jogos. Relata uma tocante situação 

na qual uma criança leucémica, no seu período terminal, costumava 

jogar damas com a sua psicóloga. As regras do jogo 

eram modificadas a cada dia, pela criança, de tal forma que 

com ele ficavam cada dia menos damas. Até que 24 horas 

antes da sua morte “perdeu” a última dama, e verbalizou: “o 

jogo terminou” 8 Uma criança em fase terminal apercebe-se 

da proximidade da morte através de informação directa ou 

por dedução cognitiva. Os pais ao percepcionarem esta descoberta 

e a necessidade da criança falar sobre o assunto 

optam por fazê-lo ou não. No estudo realizado por 

Kreicbergs et al nenhum dos pais que discutiu com o seu 

filho a iminência da sua morte se arrependeu de o ter feito, 

enquanto que um terço dos pais que não o fizeram arrependem-se 

profundamente disso. 11 

Ajuriaguerra e Marcelli, propuseram quatro fases no desenvolvimento 

infantil directamente relacionadas com a compreensão 

da morte: fase de incompreensão total (0-2anos); 

fase abstracta de percepção mítica da morte (2-6 anos); fase 

concreta de realismo e de personificação (até 9 anos); fase 

abstracta de acesso à angústia existencial (após 12 anos) 12 A 

criança que se aproxima da morte pode, apresentar diferentes 

reacções: ficar contente por morrer porque terá férias da 

escola, mas voltará no próximo ano lectivo; apresentar sintomas 

de medo excessivo a uma figura imaginária que o levará 

para um local medonho; perceber que ao morrer separar-se-á 

definitivamente de tudo e todos e mergulhar numa depressão, 

normal nas fases de aproximação à morte. 

A criança pequena não consegue distinguir a diferença entre 

desejo e realidade. Se alguma vez sentiu ou ouviu que a morte 

seria o castigo justo para alguma tropelia cometida, ao passar 

por uma situação maligna, assumirá toda a culpa dessa situação, 

como se a tivesse provocado. 13 Além disso não sabe lidar 

com o pensamento concreto, a imagem da vida e morte em 

que acredita é exibida nos desenhos animados, em que enormes 

tragédias acontecem com as personagens e elas regressam 

sobrevivendo a tudo. 14 A criança, não raro, vê a morte 

como algo não-permanente, quase não a distinguindo de um 

divórcio em que continuará a ver os pais. 13 A utilização de filmes 

que demonstram que a morte é definitiva pode ser importante 

nesta fase, como o Bambi e o Rei Leão. 14 Corrobora esta 

ideia Vendruscolo, com o exemplo de uma criança, de apenas 

3 anos, que acompanhou no processo de luto pela irmã de 15 

anos. Relata que conseguiu aproximar-se desta criança através 

da utilização de contos infantis como o Rei Leão. Na 8ª sessão 

de acompanhamento surge este diálogo esclarecedor: 

“Quanta gente e bicho morreu, não é Gabriela? e que a 

menina de 3 anos responde, “A Isabela não vem…ela não 

vem, também morreu.” 15 

Para a criança entre os 2 e os 6 anos a morte não é permanente, 

é tão temporária como o plantar uma semente e esperar 

que a flor nasça na próxima primavera significa um sono temporário 

16 . Por meio de produções gráficas, nível e conteúdo do 

brinquedo e dramatização, as crianças expressam as suas 

vivências de morte como separação e abandono. A morte pode 

também ser vista como uma personagem maléfica que vem 

buscar as pessoas que se portaram menos bem. Ainda atribui 

a morte a uma intervenção externa, habitualmente personificada 

por um anjo, um fantasma, um carro preto 16 . Por volta 

dos dez, doze anos surge a concepção realista, isto é, a morte 

como um processo biológico permanente. No adolescente as 

ideias são semelhantes às do adulto, tendo atenção à fase difícil 

do ciclo vital que é a adolescência. 13,16,17 

O adulto vê a criança frágil, pela sua imaturidade, e protegea 

de diferentes modos, enquanto esta vê o adulto forte e possante 

e presta-se à sua protecção 18 , por isso, é perturbado 4 .É 

importante saber comunicar de outra forma, através dos desenhos 

que não se presta a atenção devida, das frases soltas que 

não se exploram, através dos sentimentos e atitudes da criança 

que necessita de falar sobre a sua situação 19 . 

Na preparação para a morte de uma criança, o profissional de 

saúde terá que trabalhar de forma criativa, ajustando a sua linguagem 

à da criança e descobrindo formas explicativas acessíveis 

à sua percepção. Os elementos lúdicos, por fazerem 

parte do universo infantil servem como elo de uma comunicação 

mais clara entre adultos e crianças. A ludoterapia provou 

ser eficaz na expressão do mundo interior onde os brinquedos 

passam a ser o doente e a criança doente passa a ser o adulto 

que com ela comunica. 19,20 A estratégia dos “6Es” pretende 

estabelecer uma comunicação satisfatória com a criança em 

fase terminal e família: Estabelecer uma relação de equipa 

entre criança, família e profissionais: Engajar com a criança 

no tempo certo; Explorar o que a criança já sabe ou deduz; 

Explicar o que a criança quer saber; Empatizar com as reacções 

emocionais da criança; Encorajar a criança a expressarse 

assegurando-lhe que estaremos ali para a ouvir 11 . 

A comunicação empática reveste-se de especial importância 

quando o nosso doente é uma criança. Falar sobre morte não 

é impossível, mas sim necessário. As crianças percebem a 

150



deterioração que a doença provoca, pois estão em contacto 

íntimo com o próprio corpo. Podem chegar a fazer perguntas, 

porém procuram a confirmação de algo que já sabem. Além 

disso a percepção do agravamento favorece a criança a integrar-se 

com mais facilidade ao processo de despedida 5 . 

O luto da família 

A morte de um filho constitui uma perda aflitiva, quiçá a mais 

dolorosa experiência da vida 18 . Quando, por alguma razão, 

ocorre a morte de uma criança, o luto que se observa é demasiado 

complexo e com frequência desenvolvem-se manifestações 

anormais de pesar. O luto dos pais, caracteriza-se pela 

elevada intensidade com que é vivido e pela temporalidade 

em que decorre, podendo permanecer durante toda a vida com 

sentimentos que nunca chegam a desaparecer 18 . 

Os laços de vinculação dos pais com os filhos são normalmente 

bastante intensos. As crianças constituem para os progenitores 

o “seu” futuro em aberto. Durante a fase de doença 

maligna, a família da criança passará pelas mesmas fases descritas 

por Elisabeth Kubbler-Ross para o doente terminal, mas 

o período da fase final, quando o paciente se desprende paulatinamente 

do seu mundo, inclusive da família, talvez seja o 

de desgosto mais profundo 13 , por isso o acompanhamento no 

luto deverá iniciar-se antes da morte 19,22 . 

Cada um dos progenitores cria e vive os seus vínculos afectivos 

com a criança e forma também vínculos familiares 

comuns. No início do luto pode surgir alguma agressividade 

porque a perda da criança traz ao de cima todos os pequenos 

problemas, as outroras insignificantes divergências, agitando-as, 

agora 18 . Quem acompanha o luto dos pais deverá 

estar atento a situações de desorganização familiar, onde as 

acusações se sucedem e a deteriorização sentimental do casal 

se torna evidente, porque quando se verifica a morte de uma 

criança, interrompe-se a circulação dos afectos, tombam os 

desejos e ruem as expectativas 18 . Isto pode fazer com que os 

pais se afastem definitivamente, dissolvendo o próprio casamento, 

ou unir mais do que nunca o casal, porque após a 

perda encontram um no outro o apoio sólido que necessitam. 

É necessário estimular atitudes e comportamentos que 

aumentem e desenvolvam a resiliência individual e familiar 

de forma a estabelecer uma auto-estima positiva. A resiliência 

não é sinónimo de invencibilidade nem de insensibilidade, 

mas remete, pelo contrário para a ideia de flexibilidade 

e adaptação 23 . O processo terapêutico baseia-se na descoberta 

de áreas de força dos membros da família e os recursos 

manifestos e latentes disponíveis para a superação da crise, 

com o objectivo de redireccionar investimentos afectivos e 

descoberta de novas fontes de gratificação que não substituem 

no mesmo nível de importância mas dão sentido e continuidade 

evolutiva 24 . 

A primeira reunião de acompanhamento do luto de pais, não 

deverá ser imediata à morte pela necessidade de tempo para 

reflexão individual, no entanto não deverá ser demasiado 

adiada pela sensação de abandono que poderia provocar 22 . 

Também o local onde decorrerão as reuniões é de fundamental 

importância. Para muitas famílias regressar ao local onde 

a criança morreu pode ser demasiado traumático, enquanto 

que para outras, a necessidade de visitar o local é de vital 

importância, para interiorização da morte “real” 22 . É importante, 

desde o início, dizer que é normal sentirem-se tristes, 

culpados, agressivos, ansiosos. É normal pensarem na 

criança o tempo todo. É normal ela não estar presente nas 

suas vidas 25,26 . 

Os irmãos dependendo da idade que apresentem, representarão 

a morte de distintas formas, tal como foi descrito para a 

criança que se aproxima da morte. Podem oscilar entre a 

calma e a alegria porque vão ter os brinquedos todos só para 

eles até o irmão voltar, colocar secretamente comida para o 

irmão comer durante a viagem imaginária, esconder-se para 

que a “figura mitológica malvada” não a venha buscar a ela 

também, ou chorar compulsivamente pela perda que entende 

como definitiva 13 . As crianças perante a morte de um irmão, 

normalmente, têm imensa dificuldade em lidar com o desconforto 

que outras pessoas lhe demonstram perante a ocorrência 

13 , podendo sentir-se culpados pelo facto de quererem brincar, 

rir, falar alto... 

Muitos pais, na tentativa de dar a melhor resposta, associam a 

morte a algo que a criança conheça como o dormir, fazer uma 

viagem grande, etc. A criança como tem uma experiência de 

vida limitada entende todas estas actividades como temporárias. 

À medida que o tempo passa e o irmão nunca mais 

“acorda” ou nunca mais “regressa da viagem”, surgem transtornos 

mais ou menos graves por associação entre a actividade 

descrita e a morte, como se o sono e as viagens fossem 

algo terrível 7,14,19 . As famílias ao proporcionarem momentos de 

comunicação aberta e honesta dão um passo decisivo para que 

a criança possa falar dos seus sentimentos e receios e entenda 

a morte como um processo natural na vida de qualquer ser 

vivo. A conclusão de uma conversa franca sobre a morte, sem 

medo, tem sempre aspectos positivos, só pelo simples facto de 

estar perto, ouvir e respeitar a sua forma de superar o 

momento da morte 6,7 . 

Os pais, com outros filhos pequenos, se não forem acompanhados 

durante este processo penoso, poderão adoptar comportamentos 

prejudiciais que afectarão o indivíduo durante 

toda a sua vida. Poderão, numa primeira fase, negligenciá-los 

devido ao esgotamento físico e mental a que estão sujeitos, 

por isso é importante que os restantes familiares e amigos 

auxiliem o casal no início do luto a manter as actividades diárias 

dos restantes filhos. Numa fase posterior, poderá surgir 

uma vigilância constante e intensa a todos os movimentos dos 

filhos como forma de os resguardar do sofrimento e controlar 

o medo de perder outro filho 18,27 . Frequentemente, os pais tendem 

a mentir aos filhos sobre o real significado da morte do 

irmão. Outro fenómeno mais complicado caracteriza-se pela 

tentativa de substituição do filho falecido por um dos filhos 

sobreviventes, quer através da substituição física, quer através 

da substituição psicológica. A negação da perda torna-se 

assim obstinada. 

Os restantes familiares, também eles em luto, em maior ou 

menor grau, consoante o vinculo afectivo estabelecido, 

podem ter dificuldade em responder às exigências da nova 

relação com a família em luto, sentindo dificuldades em 

151



encontrar formas de apoio ajustados à nova realidade 18 . 

Também estas pessoas devem ser ajudadas neste esforço de 

aproximação, porque o tempo será um factor desfavorável 

para estas relações familiares e sociais e com frequência este 

afastamento torna-se irreversível. 

O acompanhamento no luto deve ser sempre preventivo 

dando especial atenção a datas festivas e dias especiais 26 . O 

primeiro dia de escola ou até simples eventos como o melhor 

amigo do filho falecido perder um dente de leite, podem provocar 

uma emoção extrema 25 . O luto não serve para esquecer 

a criança, mas para encontrar formas de a lembrar. Recordar 

faz parte do processo de reaprender a viver. Alguns pais 

podem não saber como o fazer. The Child Bareavement Trust 

propõe formas simples, mas únicas, de o fazer: personalização 

do funeral, visitar o cemitério, criar uma caixa de memórias, 

um livro de memória, um diário do processo do luto, artes 

decorativas, criar uma fundação, plantar uma árvore ou simplesmente 

acender uma vela 28 . 

A terapia de acompanhamento ao luto tem demonstrado grandes 

benefícios nas famílias enlutadas através de obtenção de 

informações úteis acerca do processo de crise que atravessam, 

conhecimento de estratégias de superação bem sucedidas, 

obtenção de apoio e aceitação social, partilha de sentimentos 

intensos e ambíguos, planeamento de novas metas e novos 

significados além de diminuir a solidão decorrente do sofrimento 

em que mergulharam 24 

O luto dos profissionais 

A morte de um paciente é duramente vivenciada por todos os 

técnicos de saúde 29 , porque a formação actual dos profissionais 

de saúde explora muito pouco a capacidade de transmitir 

más noticias, a conjunção dos cuidados curativos com cuidados 

paliativos e o reconhecimento da necessidade de acompanhamento 

no luto. Na área da pediatria a formação nestas 

áreas é ainda mais escassa ou inexistente 30,3 . A insuficiência de 

treino dos profissionais é responsável pela sua sensação de 

incompetência, desadequação e desconforto perante a criança 

e família. Os profissionais de saúde devem ser estimulados a 

reconhecer os seus medos, angústias e frustrações 16 já que frequentemente 

adoptam comportamentos de distanciamento 

emocional ou despersonalização dos cuidados. Os profissionais 

de saúde são “obrigados” a colocar de lado o seu sofrimento 

e o seu luto pessoal e regressar de imediato ao trabalho. 

A falta de suporte emocional aos profissionais levará a 

depressões e sentimentos de burnout. 16,31 A equipa hospitalar 

pode apresentar três tipos de reacções perante a criança em 

fase terminal: negação, tecnicismo ou hiper-identificação com 

a criança. 16 A recusa moderna do luto, acarreta efeitos psicológicos 

terríveis e de consequências imprevisíveis; não 

expressando os seus sentimentos exteriormente, o indivíduo 

tem de os «armazenar» em si. E todos somos constrangidos a 

envergar uma mascara opressora. É este também, o comportamento 

profissional dos médicos e enfermeiros num hospital 32 . 

Trabalhar com crianças terminais é uma experiência única, 

inigualável. É viver cada momento como se fosse o último. É 

estar junto, sempre. É sorrir, brincar, sofrer, aprender… 

Conclusão 

Trabalhar com crianças em fase terminal de vida é difícil. 

Mais difícil que qualquer dificuldade na nossa vida profissional. 

Com o dito no não dito as crianças ensinam-nos o que é 

morrer sem medo e angústia. 

As dificuldades prendem-se com o incomodo em relação à 

morte na sociedade actual agravado pela falta de formação 

e treino e pelo facto de contactarmos com alguém que se 

despede, com recursos diferentes, mas com a mesma 

intensidade. 

É fundamental que os profissionais de saúde encontrem locais 

de partilha e troca de experiências no seio da sua equipa, que 

melhorem a sua formação em relação à morte e ao morrer e 

acompanhamento da criança em fase final de vida e implementar 

verdadeiros planos de acompanhamento no luto que 

por todo o mundo provam a sua eficácia na resposta às necessidades 

de amigos e familiares, 

Referências 

1. Heidegger M. Ser e Tempo I. Editora Vozes: Petrópolis; 1996. 

2. Morin E. O homem e a morte. Publicações Europa-América: Mem 

Martins; 1970. 

3. Ariès P. O homem perante a morte II. Publicações Europa-América: 

Mem Martins; 1977. 

4. Kubbler-Ross E. Morte: estágio final da evolução. Editora Nova Era: 

Rio de Janeiro; 1975. 

5. Kovácks M. Morte e desenvolvimento humano. Editora Casa do 

Psicólogo: São Paulo; 1992. 

6. LevyD.Conversandocomascriançassobreamorte,consultadoa13/04/2006, 

acessível em http://www.clubedobebe.com.br/Palavra%20dos%20Especialistas/psi-daniela-07-01.htm. 

7. Oliveira N. Morte - um assunto adiado, consultado a 23/04/2006, acessivel 

em http://www.existencialismo.org.br/jornalexistencial/ninamorte.htm. 

8. Aberastury A. La percepcion de la muerte en los ninos y otros escritos. 

Editora Kargieman: Buenos Aires; 1978. 

9. Brun D. A relação da criança com a morte: paradoxos de um sofrimento. 

Revista Psychê 2003;12:12-25. 

10. Zavaschi M. Bassols A. Castellano Sanchez P. Palma R. A reacção da 

criança e do adolescente à doença e à morte: aspectos éticos. Bioética 

1993; 1:165-72. 

11. Kreicbergs U. Valdimarsdóttir U. Onelöv E. Henter J. Steineck G. 

Talking about death with children who have severe malignant disease. 

N Eng J Med 2004;351:1175-86. 

12. Ajuriaguerra J. Marcelli D. Manual de psicopatologia da infância. 

Editora Artes Médicas: Porto Alegre; 1991. 

13. Kubbler-Ross E. Sobre a morte e o morrer. Editora Martins Fontes: 

São Paulo; 1969 

14. Vigna M. Sentimentos de perda. In: Vigna M.. Génios de Fraldas. 

Editora Didática Paulista: São Paulo; 2003:187-9. 

15. Vendruscolo J. Visão da criança sobre a morte. Revista Medicina 

2005;38:26-33. 

16. Marques A. Serra A. Reacções emocionais perante a doença grave: 

como lidar. Edição Psiquiatria Clínica: Coimbra; 1991. 

17. Black D. Coping with loss: bereavement in childhood. Br Med J 

1998;316:931-3. 

152



18. Rebelo J. Desatar o nó do luto. Editorial Noticias: Lisboa; 2004. 

19. Himelstein B. Hilden J. Boldt A. Weissman D. Pediatric Palliative 

Care. N Eng J Med 2004;350:1752-62. 

20. Souza I. Ludoterapia: a importância de brincar na vida da criança 

hospitalizada. [dissertação]. Manaus: Centro Universitário Luterano 

do Brasil; 2005. 

21. Beale E. Baile W. Aaron J. Silence is not golden: communicating 

with children dying from cancer. J Clin Oncol 2005; 23:3629-31. 

22. Cook P. White D. Ross-Russell R. Bereavement support following sudden 

and unexpected death: guidelines for care. Arch Dis Child 2002;87:36-8. 

23. Anaut M. A resiliência – ultrapassar os traumatismos. Climepsi 

Editores: Lisboa; 2005. 

24. Zilberman A. Em busca de mecanismos de adaptação e superação no 

luto familiar. Revista Contextos Familiares 2003; 2: 23-7. 

25. White S. Death of a child. The Child Bereavement Trust, consultado 

a 12/04/2006. acessivel em www.childbereavement.org.uk. 

26. Watson S. Robinson J. A guide for parents of terminally ill children. 

The Child Bereavement Trust; 2005. Consultado a 12/04/2006. 

Acessivel em www.childbereavement.org.uk. 

27. Deitrick R. Dailey A. Approaching Grief. Children’s Hospice 

International: Alexandria; 2005. 

28. The child bereavement trust. Remembering. Consultado a 

12/04/2006. Acessivel em www.childbereavement.org.uk. 

29. Oliveira A. O desafio da morte. Editorial Noticias: Lisboa; 1999. 

30. Charlton R. Medical education – addressing the needs of the dying 

child. Palliative Med 1996;10:240-6 

31. Morgan E. Murphy S. Care of children who are dying of cancer. N 

Eng J Med 2000;5:342-8. 

32. Contro N. Larson J. Scofield S. Sourkes B. Cohen H. Hospital staff 

and family perspectives regarding quality of pediatric palliative care. 

Pediatrics 2004;114:1248-52. 

153

0873-9781/11/42-4/154 



CASO CLÍNICO 

Enfisema lobar congénito: uma apresentação multilobar 

Ana Moutinho 1 , Graça Seves 1 , Maurílio Gaspar 1 , Rui de Carvalho Alves 2 , Henrique Sá Couto 2 , José Oliveira Santos 3 

1. Serviço de Pediatria, Unidade Local de Saúde do Baixo Alentejo, Beja 

2. Serviço de Cirurgia Pediátrica, Hospital D. Estefânia, Lisboa 

3. Departamento de Pediatria, Unidade de Pneumologia, Hospital D. Estefânia, Lisboa 

Resumo 

O enfisema lobar congénito é uma malformação rara do tracto respiratório 

inferior detectada habitualmente nos primeiros meses de 

vida. Apresenta-se o caso de um lactente, do sexo masculino, de 

dois meses de idade, internado por suspeita de pneumonia, no qual 

a segunda radiografia de tórax revelou hipertransparência arredondada 

no lobo inferior esquerdo, sugestiva de enfisema lobar congénito. 

A tomografia computorizada torácica mostrou uma imagem 

quística, multilobar, e a broncoscopia excluiu obstrução brônquica. 

Foi programada cirurgia para os seis meses de idade, mas aos três 

meses foi submetido a intervenção cirúrgica urgente por pneumotórax 

hipertensivo. O exame anatomo-patológico da peça operatória 

permitiu o diagnóstico de enfisema lobar congénito. Destaca-se 

a apresentação multilobar e a complicação por pneumotórax. 

Palavras-chave: enfisema, congénito, lactente 


Congenital lobar emphysema: a multilobar 

presentation 

Abstract 

Congenital lobar emphysema is a rare congenital malformation of 

the lower respiratory tract usually detected in the first months of 

life. We report the case of an two-month old male infant admitted 

for suspect of pneumonia. Thorax radiography was repeated and 

revealed a rounded hiperlucency on the left lower lobe. The chest 

computed tomography showed a multilobar cystic image and the 

bronchoscopy excluded bronchial obstruction. Surgery was programmed 

to six months of age, but at three months underwent 

urgent surgery due to hypertensive pneumothorax. A pathologic 

examination of surgical specimen allowed the diagnosis of congenital 

lobar emphysema. We highlight the multilobar presentation 

of this congenital lobar emphysema and its complication with 

pneumothorax. 

Key-words: emphysema, congenital, infant 


Introdução 

O enfisema lobar congénito é uma anomalia do desenvolvimento 

do tracto respiratório inferior caracterizada pela insuflação 

de um ou mais lobos pulmonares. Trata-se de uma malformação 

rara, com prevalência estimada entre 1: 20000-30000 e 

mais frequente no sexo masculino, numa razão de 3:1. 

Etiopatogenicamente, a hiperinsuflação lobar progressiva 

parece ser o resultado final de uma variedade de disrupções 

no desenvolvimento bronco-pulmonar que advêm de interacções 

anormais entre os componentes endodérmicos e mesodérmicos 

embrionários do pulmão. Estes distúrbios podem 

provocar alterações no número ou dimensões das vias aéreas 

ou alvéolos. 

A causa mais frequentemente identificada de enfisema 

lobar congénito é a obstrução da via aérea em desenvolvimento, 

o que ocorre em 25% dos casos. 1 É mais frequentemente 

intrínseca, a maioria das vezes por defeitos da parede 

brônquica como a deficiência de cartilagem brônquica. A 

obstrução intra-luminal causada por mecónio ou rolhões 

mucosos, granulomas ou pregas de mucosa pode causar 

obstrução parcial. 

A compressão extrínseca pode ser causada por anomalias vasculares 

como cavalgamento da artéria pulmonar, retorno 

venoso pulmonar anómalo ou massas intra-torácicas como os 

quistos do intestino anterior ou os teratomas. Adicionalmente 

a atrésia brônquica tem sido um achado comum em pacientes 

com enfisema lobar congénito e outras malformações pulmonares 

quísticas. 2 Contudo, não é possível identificar a causa 

em aproximadamente 50% dos casos. 3 

Apresentamos o caso de um lactente com o diagnóstico de 

enfisema lobar congénito de apresentação multilobar. 

Relato de caso 

Lactente, de dois meses de idade, sexo masculino, nascido de 

gestação não vigiada, com antecedentes familiares e pessoais 

Recebido: 05.04.2010 

Aceite: 19.10.2011 


Ana Sofia Moutinho 

Serviço de Pediatria 

Hospital José Joaquim Fernandes 

Unidade Local de Saúde do Baixo Alentejo 

7800-454 Beja 

asm@meo.pt 

154


Moutinho A et al. – Enfisema lobar congénito multilobar 

irrelevantes. Iniciara tosse produtiva e rinorreia uma semana 

antes do internamento, e por agravamento do estado clínico 

com febre e recusa alimentar, foi levado ao serviço de urgência, 

onde lhe foi efectuada radiografia de tórax que revelou 

hipotransparência no terço médio do pulmão esquerdo. 

Foi internado por suspeita de pneumonia e iniciado tratamento 

com cefuroxime 100 mg/Kg. Os exames laboratoriais mostraram 

leucocitose com neutrofilia, trombocitose e proteína C 

reactiva elevada. A investigação etiológica foi negativa. 

Ao terceiro dia de internamento, por resposta incompleta ao 

tratamento, repetiu-se radiografia de tórax (Figura 1) que 

revelou hipertransparência arredondada na metade superior 

do hemitórax esquerdo, tendo-se colocado a hipótese de enfisema 

lobar congénito. 

Figura 2 – Enfisema lobar congénito. Radiografia de tórax: hipertransparência 

em toda a extensão do hemitórax esquerdo com compressão 

do parênquima e desvio contralateral do mediastino compatível 

com pneumotórax hipertensivo 

Efectuou-se tomografia computorizada (TC) torácica que 

revelou imagem hipertransparente de paredes regulares e 

espessadas, compatível com quisto aéreo ocupando o segmento 

apical do lobo pulmonar inferior e ápico-posterior do 

lobo superior à esquerda, sugestivo de malformação adenomatóide 

quística/ enfisema lobar congénito. A broncoscopia 

excluiu obstrução brônquica. 

Por se encontrar clinicamente estável, foi programada cirurgia 

para os seis meses de idade, mas aos três meses de idade foi 

de novo internado por infeção, com agravamento progressivo 

da dificuldade respiratória e abolição do murmúrio vesicular 

no hemitórax esquerdo. Realizou-se radiografia de tórax que 

mostrou hipertransparência em toda a extensão do hemitórax 

esquerdo com compressão do parênquima pulmonar e desvio 

contralateral do mediastino, aspectos diagnósticos de pneumotórax 

hipertensivo (Figura 2). 

Foi submetido a cirurgia de urgência que consistiu em segmentectomia 

atípica dos lobos pulmonares superior e inferior esquerdos, 

com remoção de formação macroscopicamente sugestiva de 

quisto broncogénico. O exame anatomo-patológico da peça operatória 

fez o diagnóstico de enfisema lobar congénito. Actualmente 

com um ano de idade, tem-se mantido assintomático. 

Figura 1 – Radiografia de tórax: hipertransparência na metade superior 

do hemitórax esquerdo, suspeita de enfisema lobar congénito 

Discussão 

No enfisema lobar congénito é mais comum a apresentação unilobar 

6 , com atingimento mais frequente do lobo pulmonar superior 

esquerdo, em cerca de 40-50% dos casos, seguido do médio 

direito, superior direito e inferiores esquerdo e direito 1 . No caso 

descrito a apresentação foi atípica, com atingimento multilobar. 

As crianças afectadas são habitualmente sintomáticas no 

período neonatal (25-33% ao nascimento e 50% no final do 

primeiro mês de vida). Quase todos apresentam sintomas até 

aos seis meses de vida. 1 

A apresentação clínica típica ocorre frequentemente em lactentes 

e é caracterizada por sinais de dificuldade respiratória 

associados a broncospasmo. 1 Pode ainda apresentar-se sob a 

forma de recusa alimentar com má progressão ponderal ou 

pneumonias recorrentes. 

No caso descrito, o diagnóstico foi feito aos dois meses de 

idade, na sequência de infeção respiratória. 

A progressão é muito variável desde a instalação rápida e progressiva 

de insuficiência respiratória 1 à ausência de sintomas 

durante anos 4,5 Destacamos a evolução singular deste caso, em 

que se verificou expansão rápida do tecido enfisematoso, com 

rotura para a pleura e consequente instalação de pneumotórax 

hipertensivo. 

Está descrita a associação a outras anomalias congénitas: cardiovasculares 

(14%) 1 , renais, gastrointestinais, musculo-esqueléticas 

e cutâneas. No nosso paciente não foram detectadas 

outras anomalias congénitas. 

155


Moutinho A et al. – Enfisema lobar congénito multilobar 

O diagnóstico é feito com base na aparência radiológica 

característica de distensão do lobo afectado e desvio do 

mediastino, com compressão e atelectasia do pulmão contralateral. 

A TC torácica pode ser útil no diagnóstico de casos atípicos 

e demonstrar a causa extrínseca ou intrínseca da obstrução 

da via aérea. 6,7 

Por vezes, o enfisema lobar congénito é detectado na ecografia 

pré-natal. Ao longo da gravidez pode verificar-se diminuição 

do tamanho das lesões 8 , as quais podem tornar-se novamente 

aparentes após o nascimento. 9 Neste caso e tratando-se 

de uma gravidez não vigiada, não existem dados do período 

pré-natal. 

O diagnóstico diferencial coloca-se com outras lesões ocupando 

espaço no tórax como a malformação congénita adenomatóide 

quística, o quisto broncogénico e a hérnia diafragmática 

congénita. 

O tratamento apropriado de recém-nascidos com enfisema lobar 

congénito e clínica de dificuldade respiratória é a resseção cirúrgica 

do lobo afectado. 10 Avanços recentes na toracoscopia minimamente 

invasiva têm resultado na diminuição da morbilidade 

associada a esta intervenção. 11 Todavia, existe controvérsia 

quanto ao tratamento de crianças assintomáticas. Segundo 

alguns autores, a atitude conservadora é aceitável em lactentes e 

crianças mais velhas assintomáticas ou com sintomas ligeiros. 12 

A importância do enfisema lobar congénito reside no facto de 

constituir uma causa de dificuldade respiratória grave no 

recém-nascido e pequeno lactente com possibilidade de resolução 

cirúrgica definitiva. 

Salientamos a dificuldade diagnóstica que se verificou no 

caso apresentado, colocando diagnóstico diferencial com malformação 

adenomatóide quística ou quisto broncogénico. O 

diagnóstico definitivo foi feito apenas pela histologia. 

Referências 

1. Kravitz RM. Congenital malformations of the lung. Pediatr Clin 

North Am 1994; 41:453-72 

2. Riedlinger WF, Vargas SO, Jennings RW, Estroff JA, Barnewolt CE, 

Lillehei CW, et al. Bronchial atresia is common to extralobar sequestration, 

intralobar sequestration, congenital cystic adenomatoid malformation 

and lobar emphysema. Pediatr Dev Pathol 2006; 9:361-73 

3. Olutoye OO, Coleman BG, Hubbard AM, Adzick NS. Prenatal diagnosis 

and management of congenital lobar emphysema. J Pediatr 

Surg 2000; 35:792-5 

4. Critchley PS, Forrester-Wood CP, Ridley PD. Adult congenital lobar 

emphysema in pregnancy. Thorax 1995; 50:909-10 

5. Mei-Zhahav M, Konen O, Manson D, Langer JC. Is congenital lobar 

emphysema a surgical disease? J Pediatr Surg 2006; 41:1058-61 

6. Markowitz RI, Mercurio MR, Vahjen GA, Gross I, Touloukian RJ. 

Congenital lobar emphysema. The roles of CT and V/Q scan. Clin 

Pediatr (Phila) 1989; 28:19-23 

7. Pardes JG, Auh YH, Blomquist K, Kazam E, Macid M. CT diagnosis 

and congenital lobar emphysema. J Comput Assist Tomogr 1983; 

7:1095-7 

8. Babu R, Kyle P, Spicer RD. Prenatal sonographic features of congenital 

lobar emphysema. Fetal Diagn Ther 2001; 16:200-2 

9. Quinton AE, Smoleniec JS. Congenital lobar emphysema – the disappearing 

chest mass: antenatal ultrasound appearance. Ultrasound 

Obstet Gynecol 2001; 17:169-71 

10. Duan M, Wang L, Cao Y, Li Z, Yang W, Rao X et al. Results of surgical 

treatment of congenital cystic lung disease. Thorac Cardiovasc 

Surg 2005; 53:61-4 

11. Truitt AK, Carr SR, Cassese J, Kurkchubasche AG, Tracy TF, Jr Luks 

FI. Perinatal management of congenital cystic lung lesions in the age 

of minimally invasive surgery. J Pediatr Surg 2006; 41:893-6 

12. Eber E. Antenatal diagnosis of congenital thoracic malformations: 

early surgery, late surgery or no surgery? Semin Respir Crit Care 

Med 2007; 28:355-66 

156

0873-9781/11/42-4/157 



CASO CLÍNICO 

Sarcoidose em idade pediátrica 

Sofia Águeda 1 , Rita Jorge 1 , Susana Soares 1 , Carla Rego 1,2 , Ana Maia 1 , Inês Azevedo 1,2 

1. Serviço de Pediatria, UAG-MC, Hospital de São João, Porto 

2. Faculdade de Medicina da Universidade do Porto 

Resumo 

A sarcoidose é uma doença granulomatosa multissistémica de 

etiologia desconhecida, cujo diagnóstico é baseado na elevada 

suspeição clínica e biópsia conclusiva. Apresentamos o caso de 

uma criança de onze anos internada para estudo de anorexia, 

astenia, dispneia e perda ponderal. A radiografia de tórax mostrava 

um padrão alvéolo-intersticial difuso, e as provas tuberculínica 

e de reacção em cadeia da polimerase para Mycobacterium 

tuberculosis eram negativas. Constatou-se elevação da 

enzima conversora da angiotensina. A tomografia computorizada 

torácica revelou padrão intersticial difuso e no lavado bronco- 

-alveolar verificou-se relação CD4 + /CD8 + elevada. O diagnóstico 

de sarcoidose foi confirmado por biópsia de adenomegalia cervical, 

que revelou linfadenopatia granulomatosa não caseosa. O 

caso é apresentado para relembrar este diagnóstico e assim contribuir 

para elevar o índice de suspeição em casos similares. 

Palavras-chave: sarcoidose, padrão miliar, granuloma 


Sarcoidosis in a child 

Abstract 

Sarcoidosis is a multisystemic granulomatous disease of 

unknown etiology and its diagnosis is based on high clinical 

suspicion plus biopsy. We present the case of an eleven years 

old child, admitted for study of anorexia, asthenia, weight loss 

and dyspnea. The chest X-ray showed an alveolo-intersticial 

diffuse pattern. The tuberculin test and the polymerase 

chain reaction for Mycobacterium tuberculosis were negative. 

There was elevation of the angiotensin converting enzyme 

level and the chest computed tomography showed diffuse 

interstitial pattern. The CD4 + /CD8 + relation at bronchoalveolar 

lavage was increased. The biopsy of a cervical lymph node 

revealed noncaseating granulomas, confirming the diagnosis 

of sarcoidosis. We present this case to remember the diagnosis 

and so help to raise the level of suspicion in such cases. 

Keywords: sarcoidosis, miliary nodules, granuloma 


Introdução 

A sarcoidose é uma doença multissistémica enigmática, com 

manifestações clínicas muito diversas, que ocorre em indivíduos 

geneticamente predispostos expostos a um estímulo antigénico 

externo até hoje desconhecido. Caracteriza-se patologicamente 

pela presença de granulomas não caseosos nos 

órgãos envolvidos 1 . Surge tipicamente em adultos jovens, 

apresentando-se como linfadenopatia hilar e infiltrados pulmonares, 

bem como com lesões cutâneas e oculares 2 . Quando 

se apresenta sob a forma de sintomas constitucionais inespecíficos 

representa um desafio diagnóstico, pela miríade de 

doenças a eles associados. 

Na criança é muito rara, mas a sua real prevalência é desconhecida 

devido ao número reduzido de casos relatados, para o que 

contribui a falha na detecção e os casos subclínicos existentes. 

Num estudo europeu recente foi descrita uma incidência anual 

de 0,22-0,27/100.000 em menores de quinze anos 3 . Os casos 

pediátricos relatados ocorrem predominantemente dos doze aos 

quinze anos e na raça negra, sem diferenças entre os sexos 4 . 

Descrevemos o caso de uma criança, com o objectivo de 

relembrar este diagnóstico em idade pediátrica e assim contribuir 

para elevar o índice de suspeição em casos similares. 

Relato de Caso 

Criança do sexo feminino, onze anos de idade, caucasiana, 

natural e residente em Vila Nova de Gaia, referenciada pela 

pediatra assistente para estudo de anorexia, astenia, dispneia 

para médios esforços e perda ponderal de 11%, com dez 

meses de evolução e de agravamento progressivo nas semanas 

anteriores. Negava contacto com conviventes doentes ou 

exposição ambiental a agentes potencialmente nocivos. Nos 

antecedentes destacava-se meningite vírica aos sete anos de 

idade e cefaleias recorrentes. Estava medicada com valproato 

de sódio por alterações electroencefalográficas inespecíficas 

detectadas durante avaliação das cefaleias, muito embora não 

existisse história de convulsões. Ao exame objectivo na 

entrada apresentava-se apirética, sem sinais de dificuldade 

Recebido: 28.09.2010 

Aceite: 08.09.2011 


Sofia Águeda 

Hospital São João, E.P.E. 

Alameda Prof. Hernâni Monteiro 

4200 Porto 

sofiamsa@gmail.com 

157


Águeda S et al. – Sarcoidose em idade pediátrica 

respiratória, com sinais vitais normais, aspecto emagrecido, 

olhos encovados e palidez cutânea. Não apresentava exantemas. 

Foram constatadas raras adenomegalias cervicais bilaterais 

infra-centimétricas, sem outras adenomegalias palpáveis. 

À auscultação cardio-pulmonar não existiam alterações e a 

palpação abdominal não revelava organomegalias. O sistema 

osteoarticular era normal. 

A radiografia de tórax realizada em ambulatório mostrava 

padrão alvéolo-intersticial difuso, sem alargamento mediastínico 

(Figura 1). 

Figura 2 – Sarcoidose em idade pedátrica. Tomografia computorizada 

torácica : padrão alvéolo-intersticial difuso, com áreas em vidro despolido. 

Figura 1 – Sarcoidose em idade pediátrica. Radiografia de tórax mostrando 

padrão miliar pulmonar. 

Pela apresentação indolente, foi internada com diagnóstico 

provável de tuberculose pulmonar, apesar da ausência de contacto 

conhecido com casos de doença. Durante os primeiros 

dias de internamento, objectivou-se gradual alteração na auscultação 

pulmonar, com aparecimento de crepitações de predomínio 

inspiratórios ao nível das bases pulmonares. No 

estudo complementar inicial (Quadro) destacava-se ausência 

de anemia e velocidade de sedimentação (VS) normal, prova 

tuberculínica e quantiferão negativos, exames directo, cultural 

e reacção em cadeia da polimerase (PCR) para Mycobacterium 

tuberculosis negativos, pelo que se prosseguiu o estudo 

complementar. A tomografia computorizada (TC) torácica 

(Figura 2) confirmou a presença de padrão alvéolo-intersticial 

difuso, com predomínio do componente intersticial e sem gradiente 

regional bilateral nem apicobasal, de carácter inespecífico, 

com algumas áreas em vidro despolido e ténues bronquiectasias 

cilíndricas, e mostrou discretas adenomegalias 

pré-carinais. No estudo funcional respiratório documentou-se 

síndrome ventilatório restritivo com diminuição da difusão do 

monóxido de carbono. Para esclarecimento de síndrome 

intersticial foram realizados estudos complementares, descritos 

no Quadro, destacando-se elevação da enzima conversora 

da angiotensina (ECA), normocalcemia e normocalciúria. 

Foram efectuados broncofibroscopia e lavado bronco-alveolar 

(LBA); os estudos virulógico, bacteriológico, micológico, 

micobacteriológico, por técnicas clássicas e de PCR foram 

negativos e documentou-se alveolite linfocítica com relação 

CD4 + /CD8 + muito aumentada, que é um padrão sugestivo de 

sarcoidose. Para confirmação histológica foi efectuada biópsia 

excisional de pequena adenomegalia cervical de 5 mm de eixo 

curto, sem critérios de suspeição clínica ou ecográfica, que 

revelou linfadenopatia granulomatosa e necrosante, não 

caseosa, com estudo histoquímico por método Ziehl-Neelsen 

e PCR para Mycobacterium tuberculosis negativos. A observação 

oftalmológica complementar excluiu uveíte ou iridociclite. 

O exame cardiovascular com ecocardiograma bidimensional 

codificado com doppler e o electrocardiograma foram 

normais. A TC cerebral não mostrava alterações. 

Após diagnóstico definitivo de sarcoidose com atingimento 

pulmonar grave e atingimento do estado geral foi iniciada 

terapêutica com prednisolona oral na dose de 1mg/Kg/dia, 

que se manteve durante 4 semanas, seguida de redução gradual. 

Verificou-se rápida melhoria clínica, tendo alta ao 18º 

dia de internamento. Mantém-se seguimento em consulta 

multidisciplinar, tendo sido verificado, menos de seis meses 

após a alta clínica, regressão total da sintomatologia. 

Após suspensão da corticoterapia manteve-se com evolução 

estaturo-ponderal no canal de percentil prévio à doença, e 

assintomática, à excepção de episódio isolado de cefaleias de 

158



Quadro – Estudo laboratorial inicial e estudo complementar em caso de sarcoidose na idade pedátrica 

Hemograma Hemoglobina (g/dL)/ VG (%) 15,2/ 43,3 

Leucócitos (/uL)/ Plaquetas (/uL) 6560 (26,2%N 52,6%L)/ 237000 

VS (mm/1ª hora) 6 

Bioquímica Proteínas totais/ Albumina (g/L) 73/ 39,3 

AST/ ALT/ G-GT/ FA (U/L) 37/ 12/ 15/ 85 

Bilirrubina total/ directa (mg/L) 5,1/ 2,1 

CK (U/L)/ Glicose(g/L) 39/ 0,67 

Ureia (g/L)/Creatinina (mg/L) 0,26/ 6,7 

Na + / K + / Cl - (mEq/L) 146/ 4,0/ 108 

Ca 2+ (mEq/L)/ Mg 2+ (mEq/L)/ P (mg/dL) 4,9/ 1,3/ 43,3 

Ferritina (ng/ml)/ Transferrina (mg/L) 55,3/ 1,58 

Proteína C reactiva (mg/L) 1,0 

ECA (U/L) 126 

Cálcio urinário (mEq/L) 26,4 

Estudo imunológico C3c/ C4c (mg/dL) 110/ 23 

Actividade hemolítica (UA) 113 

Imunoglobulinas: G/ A/ M/ D(mg/dL) 1300/ 206/ 124/ 7 

Auto-imunidade ANA / Anticorpos anti-membrana basal Negativo/ Negativos 

Anticorpos anti Ds-DNA (UI/ml) 3,4 

ANCA (U/ml) < 20 

Anticorpos anti-tiroideus (UI/ml) 27,8 

Imunocomplexos circulantes (ug/mL) 1,0 

Quantiferão 

Negativo 

Serologias e marcadores víricos HIV negativo; CMV e EBV IgG +/IgM - 

LBA Linfocitose de 51,8% com predomínio franco de CD4 + (78,3%); Relação CD4 + /CD8 + 21,7 

Citologia negativa para células malignas 

Exames virulógico, bacteriológico e micobacteriológico negativos 

Bíópsia excisional de gânglio cervica Processo inflamatório granulomatoso e necrosante, não caseoso 

Estudo histoquímico por Ziehl-Neelsen negativo 

PCR para Mycobacterium tuberculosis negativo 

duração inferior a uma semana. Na altura foi realizada ressonância 

magnética nuclear (RMN) cerebral, que não mostrou 

alterações. A radiografia de tórax e as provas funcionais respiratórias 

normalizaram. Cerca de um ano após o internamento, 

surgiu escotoma no olho direito confirmado por 

microperimetria; apresenta alterações pigmentares foveais de 

novo no olho direito. 

Discussão e comentários 

A sarcoidose, como qualquer patologia multissistémica, apresenta 

grande heterogeneidade clínica e mimetiza frequentemente 

outras doenças. Em idade pediátrica as suas manifestações 

clínicas diferem consoante a faixa etária 6 . Enquanto no 

adolescente se manifesta sobretudo por sintomas constitucionais 

e infiltrado pulmonar com adenopatias hilares bilaterais 

ou paratraqueais direitas, à semelhança do adulto, na criança 

pequena surge tipicamente antes dos quatro anos e a tríada de 

exantema cutâneo papular, artrite e uveíte é a apresentação 

mais característica 5 , podendo o prognóstico ser menos favorável 

2 . É possível que alguns dos casos precoces relatados na 

literatura correspondam a Síndrome de Blau não diagnosticado, 

por não ter sido investigada a mutação NOD2 5 . 

Na maioria dos casos descritos a sintomatologia constitucional 

acompanha a restante clínica 7 , pelo que é importante termos 

em conta este diagnóstico sempre que nos deparamos com este 

tipo de sintomas. As alterações laboratoriais são inespecíficas, 

sendo as mais frequentes a elevação da VS, hiperproteinemia, 

hipercalcemia, hipercalciúria e elevação das transaminases, 

nenhuma das quais detectada no nosso caso. 

A anergia na prova tuberculínica e a elevação da ECA corroboram 

a hipótese de sarcoidose, mas é preciso ter em conta que 

na criança os níveis normais desta enzima podem ser 40 a 50% 

superiores aos do adulto e que, mesmo nestes, o seu uso como 

marcador de prognóstico tem sido questionado 8 . No nosso caso 

a primeira hipótese colocada foi a de tuberculose pulmonar, 

face à elevada incidência desta entre nós, mas a ausência de 

história de contacto com casos de tuberculose e a anergia da 

prova tuberculínica, embora não nos permitissem eliminar por 

completo este diagnóstico, pôs-nos na senda de diagnósticos 

alternativos com compromisso sistémico e pulmonar. 

A radiografia de tórax permite classificar a doença pulmonar 

em diferentes estadios 9 . Nesta doente a radiografia do tórax 

permitiu-nos a classificação no estadio III, muito embora na 

TC torácica se encontrassem pequenas adenomegalias hilares 

que a colocariam no estadio II. 

No adulto o LBA pode ser relevante no diagnóstico de sarcoidose 

com atingimento pulmonar, dado detectar alveolite linfocítica, 

um sinal inicial de doença, e revelar um predomínio 

159



característico de linfócitos T CD4 + . Este achado foi encontrado 

na doente mas, na criança, o número escasso de casos 

relatados não permite confirmar nem infirmar esta alteração 5 . 

O diagnóstico definitivo é feito através da demonstração de 

granulomas não caseosos em biópsia de um órgão acessível, 

tal como gânglio linfático, glândula salivar, lesão cutânea ou 

fígado, embora a biópsia pulmonar seja por vezes necessária 10 . 

Na doente optámos por biopsar um pequeno gânglio cervical 

apesar de as características ecográficas não serem sugestivas 

de doença, dado a alternativa ser a biopsia de gânglios 

mediastínicos, muito mais invasiva. 

A doente tinha antecedentes de cefaleias recorrentes e tinha 

sido medicada anteriormente com valproato de sódio, por irritabilidade 

sem carácter paroxístico em electroencefalograma 

efectuado neste contexto, apesar de nunca ter tido convulsões; 

tinha sido ainda documentada linfocitose no liquido cefalorraquidiano, 

interpretada à data como manifestação de meningite 

vírica. No adulto o atingimento neurológico ocorre em cerca 

de cinco a 10% dos casos e manifesta-se na maioria dos casos 

por paralisia dos pares cranianos, sobretudo do nervo facial 11 . 

A neurossarcoidose é menos estudada na criança, mas uma 

revisão de 29 casos mostrou que em idades pré-púberes são 

mais frequentes outras manifestações, sobretudo as resultantes 

de lesões ocupando espaço como convulsões, cefaleias ou 

disfunção hipotalámica. Dado não existirem grandes séries 

pediátricas, é possível que exista um viés de publicação que 

exagere a frequência deste tipo de atingimento neurológico 12 . 

Por estarmos cientes da possibilidade de neurossarcoidose, 

mesmo quando a TC cerebral é normal, foi efectuada RMN 

cerebral. Nas séries publicadas o aspecto mais característico é 

o de lesões punctiformes que se evidenciam sobretudo com 

gadolínio, mas neste caso o estudo foi inteiramente normal, 

pelo que não foi possível confirmar nem infirmar o diagnóstico 

de neurossarcoidose. O desaparecimento das cefaleias 

após remissão da doença aponta para esta possibilidade. 

Muito recentemente foram detectadas pela primeira vez 

lesões foveais na fundoscopia que são inespecíficas mas, no 

contexto da doença, poderão corresponder a sequelas de 

nevrite óptica. A doente está a ser monitorizada de perto dado 

que na sarcoidose poderão ocorrer lesões oculares, mais frequentemente 

uveíte ou iridociclite mas também neuropatias. 

Na sarcoidose pediátrica permanece a dúvida quanto à melhor 

estratégia terapêutica dado que mais de 90% das crianças têm 

evolução clínica favorável, com ou sem uso de corticoterapia. 

Contudo, esta é a arma terapêutica consensualmente apontada 

como primeira escolha nos casos de sarcoidose com atingimento 

multissistémico ou pulmonar extenso 13 . A sua duração 

ideal ainda carece de esclarecimento, embora em geral seja 

usado um esquema inicial de 1-2mg/Kg/dia durante 4-8 semanas, 

com manutenção até resolução da sintomatologia. Um 

prognóstico mais desfavorável é associado a idade mais jovem, 

casos com atingimento do sistema nervoso central e presença 

de infiltrados bilaterais na radiografia de tórax 14 . Este caso 

enquadra-se numa sarcoidose com atingimento sistémico e pulmonar 

estadio III, detectado numa fase precoce, que teve evolução 

clínica favorável sob tratamento, obtendo-se normalização 

radiológica e da função pulmonar. 

Em casos futuros pensamos ser útil manter este alto nível de 

suspeição diagnóstica perante uma criança com sintomatologia 

constitucional e pulmonar arrastada, que apresenta radiografia 

torácica alterada. Seria essencial a concentração de todos os 

casos pediátricos diagnosticados a nível nacional para uma 

melhor caracterização desta doença e da sua evolução. 


Dra. Helena Barroca, Serviço de Anatomia Patológica do 

Hospital São João, Porto, pelo exame histológico da biópsia 

ganglionar 

Serviço de Radiologia do Hospital São João, Porto, pela disponibilização 

das imagens radiológicas 

Referências 

1. Hunninghake GW, Costabel U, Ando M, Baughman R, Cordier JF, du 

Bois R, et al. ATS/ERS/WASOG statement on sarcoidosis. Sarcoidosis 

Vasc Diffuse Lung Dis 1999; 16:149-73. 

2. Fauroux B, Clément A. Paediatric sarcoidosis. Paediatr Respir Rev. 

2005; 6: 128-33. 

3. Hoffman AL, Milman N, Byg KE. Childhood sarcoidosis in Denmark 

1979-1994: incidence, clinical features and laboratory results at presentation 

in 48 children. Acta Paediatr 2004; 93:30-6. 

4. Newman LS, Rose CS, Maier LA. Sarcoidosis. N Engl J Med 1997; 

336: 1224-34. 

5. Fretzayas A, Moustaki M, Vougiouka O. The puzzling clinical spectrum 

and course of juvenile sarcoidosis. World J Pediatr 2011;7:103-10. 

6. Cimaz R, Ansell BM. Sarcoidosis in the pediatric age. Clin Exp 

Rheumatol 2002; 20:231-7. 

7. Pattishall EN, Kendig EL. Sarcoidosis in children. Pediatr Pulmonol 

1996; 22:195-203. 

8. Ziegenhagen MW, Rothe ME, Schlaak M, Muller-Quernheim J. 

Bronchoalveolar and serological parameters reflecting the severity of 

sarcoidosis. Eur Respir J 2003; 21:407-13. 

9. DeRemee RA. The roentgenographic staging of sarcoidosis. Historic 

and contemporary perspectives. Chest 1983; 83:128-33. 

10. Baculard A, Blanc N, Boulé M, Fauroux B, Chadelat K, Boccon- 

Gibod L, et al. Pulmonary sarcoidosis in children: a follow-up study. 

Eur Respir J 2001; 17:628-35. 

11. Pawate S, Moses H, Sriram S. Presentations and outcomes of neurosarcoidosis: 

a study of 54 cases. Q J Med 2009; 102:449–60. 

12. Baumann RJ, Robertson WC. Neurosarcoid presents differently in 

children than in adults. Pediatrics 2003; 112: 480-6. 

13. Shetty A, Gedalia A. Childhood sarcoidosis: a rare but fascinating 

disorder. Pediatr Rheumatol Online J. 2008; 6-16. 

14. Zsolway K, Sinai LN, Magnusson M, Tunnessen WW Jr. Two 

unusual pediatric presentations of sarcoidosis. Arch Pediatr Adolesc 

Med 1998; 152:410-1. 

160

0873-9781/11/42-4/161 



CASO CLÍNICO 

Hemorragia intracraniana espontânea em paciente com afibrinogenemia 

congênita 

Elisa C. dos Reis 1 , Jaime Lin 1 , Mirella M. Peruchi 2 , Marcelo R. Masruha 3 , Maria Z. Baldessar 1 

1. Universidade do Sul de Santa Catarina (UNISUL), Tubarão, Santa Catarina, Brasil 

2. Hospital São João Batista, Criciúma, Santa Catarina, Brasil 

3. Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), São Paulo, Brasil 

Resumo 

Paciente com afibrinogenemia congênita, diagnosticada aos 

quatro meses de idade, permaneceu assintomática até os quatro 

anos. Nessa ocasião, foi admitida no setor de emergência e 

diagnosticada inicialmente com enxaqueca, sendo posteriormente 

diagnosticado o episódio de acidente vascular hemorrágico. 

A paciente recebeu tratamento com crioprecipitado, evoluindo 

com melhora do quadro clínico e reabsorção do 

hematoma subdural nas imagens de controle. Hemorragia intracerebral 

espontânea deve fazer parte do diagnóstico diferencial 

em pacientes com afibrinogenemia diagnosticada, pois a conduta 

terapêutica correta, e em tempo hábil, pode impedir que 

complicações neurológicas reversíveis se tornem permanentes. 

Palavras-chave: Afibrinogenemia, fibrinogênio, hemorragia 

cerebral 


Spontaneous intracranial hemorrhage in a 

patient with congenital afibrinogenemia 

Abstract 

Patient with congenital afibrinogenemia diagnosed at four 

months old, remained asymptomatic until age four. At that 

time, she was admitted to the emergency room, initially 

diagnosed as migraine and subsequently diagnosed as an 

episode of hemorrhagic stroke. The patient was treated with 

cryoprecipitate, with clinical improvement and resorption of 

subdural hematoma in the control images. Spontaneous 

intracerebral hemorrhage should be part of differential 

diagnosis in patients with afibrinogenemia, because correct 

and timely management can prevent reversible neurological 

complications and sequelae. 

Keywords: afibrinogenemia, fibrinogen, cerebral hemorrhage 


Introdução 

Afibrinogenemia congênita é uma rara doença de coagulação 

sanguínea, cuja herança é autossômica recessiva. Deficiência 

parcial de fibrinogênio é chamada hipofibrinogenemia e é um 

distúrbio menos grave. Afibrinogenemia ocorre em homozigose, 

enquanto hipofibrinogenemia ocorre em heterozigose.A 

ausência congênita de fibrinogênio (afibrinonegemia) foi descrita 

pela primeira vez em 1920 e tem uma incidência estimada 

em 1:1-2.000.000, sendo a maioria dos pacientes descendentes 

de casamentos consangüíneos¹. A mutação se dá em 

qualquer um dos três genes que codificam as três cadeias polipeptídicas 

do fibrinogênio (α,β,γ), localizadas no braço longo 

do cromossomo quatro (região 50 kb do 4q31.3). Essas mutações 

afetam a síntese, união, processamento intracelular, estabilidade 

ou secreção de fibrinogênio². O fibrinogênio possui 

um papel importante na formação de coágulos através da conversão 

de fibrina pela ação da trombina. Também é importante 

na hemostasia primária, já que contribui para a agregação 

plaquetária pela ligação da glicoproteína IIb/IIIa na 

superfície de plaquetas ativadas 3,4 . 

As manifestações clínicas variam desde sangramentos pequenos 

até hemorragias graves, espontâneas ou relacionadas a 

traumas. Geralmente, o primeiro episódio hemorrágico nos 

pacientes com afibrinogenemia se dá ao nascimento, através 

de hemorragia no cordão umbilical 3 ; ou então hemorragia 

intracraniana e nas mucosas no período neonatal 5 . Entre as 

manifestações mais comuns estão a hemorragia do cordão 

umbilical e das superfícies mucosas, particularmente menorragia, 

epistaxe e hemorragia na cavidade oral. Hemorragia do 

trato urinário e gastrointestinal é menos freqüente e hemorragia 

intracraneal é rara. Entretanto, episódios recorrentes de 

hemorragia intracranial foram relatados¹. Em estudo realizado 

com 55 pacientes portadores de afibrinogenemia congênita, 

a hemorragia intracraniana foi reportada em três pacientes 

(7%) 4 . A tendência à hemorragia é altamente variável na 

afibrinogenemia (variando de poucos até graves episó- 

Recebido: 12.11.2010 

Aceite: 08.09.2011 


Elisa Casanova dos Reis 

Rua Vigário José Poggel, n. 555, apto 202. Bairro Dehon. 

Tubarão – SC. CEP 88704-240, Brasil 

elisacdosreis@hotmail.com 

161


Reis EC et al. – Afibrinogenemia congênita 

dios/ano) mesmo entre pacientes com a mesma mutação. 

Juntamente com hemorragia espontânea, sangramentos após 

traumas pequenos e hemorragia excessiva durante procedimentos 

intervencionistas são outras principais manifestações 

da afibrinogenemia¹. 

Relatamos o caso de uma paciente portadora de afibrinogenemia 

congênita apresentando episódio de hemorragia intracraniana 

espontânea, relacionada a trauma, ocorrendo hematoma 

subgaleal quando se deu o diagnóstico, e posteriormente não 

relacionada a trauma, quando ocorreu acidente vascular 

hemorrágico espontâneo. 

Relato de caso 

Paciente do sexo feminino de onze anos, nascida a termo, sem 

intercorrências gestacionais ou de parto, e sem história familiar 

de doenças neurológicas. Portadora de afibrinogenemia 

congênita cujo diagnóstico foi realizado aos quatro meses de 

idade, por ocasião de um trauma craniano leve, que resultou 

em volumoso hematoma subgaleal. 

A paciente permaneceu assintomática até os quatro anos de 

idade quando foi admitida no setor de emergência com história 

aguda de hemiparesia à direita, acompanhada de confusão 

mental e cefaléia frontal que se iniciou cerca de quinze dias 

antes. Inicialmente foi diagnosticada como enxaqueca, sendo 

posteriormente diagnosticado o episódio de acidente vascular 

hemorrágico (AVCh). O exame neurológico evidenciava 

força grau quatro em dimídio direito, com hiperreflexia no 

membro inferior parético. Esse incidente não foi relacionado 

a trauma, caracterizando um episódio de hemorragia intracraniana 

espontâneo. 

Na ocasião, apresentava exames laboratoriais cujos resultados 

evidenciavam: atividade de protrombina (AP) e tempo de 

tromboplastina parcial ativado (TTPA) extremamente longo 

(não coagula), dosagens de Fator V: 78%; Fator: VIII 65%; 

Fator IX: 70% e Fator I (fibrinogênio): zero %; confirmando 

o diagnóstico de afibrinogenemia congênita. 

Foi realizada ressonância magnética (RM) de crânio, evidenciando-se 

coleções extra-axiais subdurais subagudas nas 

regiões têmporo-occipital à direita, e fronto-parietal à 

esquerda, caracterizadas por alto sinal em T1 e baixo sinal 

em T2. No giro frontal superior esquerdo há depósito de 

hemossiderina, caracterizado por marcado hipossinal em 

T2, compatível com hemorragia intraparenquimatosa crônica 

(Figura). 

Imediatamente a paciente recebeu tratamento com crioprecipitado, 

evoluindo com melhora do quadro clínico, bem como 

evidência de reabsorção do hematoma subdural nas imagens 

de controle. 

Discussão 

A afibrinogenemia congênita é uma desordem rara da hemostasia 

caracterizada por defeitos quantitativos ou qualitativos na 

síntese do fibrinogênio. Hemorragias espontâneas, associadas 

à afibrinogenemia congênita, são eventos ainda mais raros, 

Figura – Ressonância Magnética: imagens de crânio pesadas em T1 no 

plano axial (A e B) e no plano sagital (C) e pesadas em T2 no plano axial 

(D e E) evidenciam hematomas subdurais subagudos fronto-parietal à 

esquerda e têmporo-occipital à direita, caracterizados por hipersinal em 

T1 e hipossinal em T2. A imagem (E) pesada em T2 no plano axial mostra 

ainda hematoma intraparenquimatoso crônico no giro frontal superior 

esquerdo, caracterizado por marcado hipossinal (seta). A imagem de 

angiorressonância (F) demonstra as coleções subdurais pré-descritas. 

podendo ocorrer sangramentos na pele, no trato gastrointestinal, 

no trato genito-urinário ou no sistema nervoso central 1 . 

Nossa paciente apresentou período neonatal sem intercorrências, 

sendo o seu diagnóstico realizado aos quatro meses de 

idade, por ocasião de um traumatismo craniano leve, que resultou 

em hematoma subgaleal. Após o diagnóstico, a paciente 

permaneceu assintomática até os quatro anos de idade, quando 

apresentou evento súbito e espontâneo de AVCh. 

Apesar de extremamente raro, o risco de sangramentos intracranianos 

espontâneos existe, sendo que essa possibilidade 

deve sempre ser aventada em pacientes com diagnóstico de 

afibrinogenemia congênita ou qualquer outro defeito congênito 

de coagulação, especialmente quando acompanhado por 

alterações no exame neurológico, mesmo na ausência de história 

clínica de trauma. Nesses casos, exames de neuroimagem 

sempre devem ser solicitados, sendo a tomografia computadorizada 

e a ressonância magnética de crânio, considerados os 

métodos de escolha. 

Deve-se atentar ao fato de que nos casos de distúrbios da coagulação, 

podem ocorrer alterações na formação dos coágulos, 

resultando em hemorragias intracranianas agudas com aparência 

relativamente isodensas nos exames de imagem, 

podendo se confundir com a normalidade¹. 

Como esta é uma doença em que falta o substrato final para a 

formação de coágulo, o resultado de todos os testes de triagem, 

como tempo de coagulação, atividade de prototrombina 

e tempo de tromboplastina parcial ativado são anormais. As 

funções plaquetárias, como tempo de sangramento, adesão e 

agregação também podem ser anormais. 

Pacientes afibrinogenemicos tem níveis de fibrinogenio indetectáveis 

ou quase (


Reis EC et al. – Afibrinogenemia congênita 

lopatia destrutiva tuberculosa, um nível não mensurável de 

fibrinogênio é diagnóstico para a condição 6 . Sintomas hemorrágicos 

na deficiência de fibrinogênio são mais significantes 

quando os níveis plasmáticos são menores que 50 mg/dL 6 . 

Episódios de hemorragia aguda podem ser tratados tanto com 

plasma fresco congelado quanto com crioprecipitado de fibrinogênio. 

Cada bolsa de crioprecipitado contem 100 a 150 mg de 

fibrinogênio, e terapia com 100 mg/kg de fibrinogênio proporciona 

um nível plasmático hemostático.Ameia-vida do fibrinogênio 

é dois a quatro dias e infusões freqüentes normalmente não 

são necessárias. Recomendações em relação aos níveis-alvo para 

tratamento de hemorragia variam de 30-50 mg/dL até 100mg/dL 6 . 

A quantidade requerida de fibrinogênio pode ser calculada da 

seguinte maneira: 

Dose (g)= 0.07 * incremento desejado (g/L) * (1-hematócrito) 

*Peso do paciente (kg). 6 

O tratamento deve ser administrado diariamente ou baseado na 

indicação, resposta, potencial consumo de fibrinogênio e monitoramento 

da atividade do fibrinogênio 6 . Uma vez que a meia 

vida do fibrinogênio é dois a quatro dias, administração em dias 

alternados deve ser suficiente na ausência de consumo. Para 

hemorragia espontânea, a faixa recomendada nos níveis de 

fibrinogênio é > 1g/L até alcançar hemostasia e > 0.5 g/L até a 

superfície hemorrágica estar completamente restabelecida. 

Nossa paciente recebeu tratamento com infusão de crioprecipitado, 

sendo posteriormente acompanhada sem tratamento 

profilático. 

De acordo com as orientações atuais, tratamento de profilaxia 

secundária deve ser considerado após hemorragia que ameaçou 

a vida (Por exemplo, hemorragia intracranial) com um 

nível de fibrinogênio de 0.5 g/L. Infusão profilática primária 

não é recomendada devido ao risco de transmissão de doenças 

infecciosas e desenvolvimento de inibidores, reações alérgicas 

e complicações trombóticas. Injeções intramusculares 

devem ser evitadas em pacientes com afibrinogenemia 6 . 

Referências 

1. Hariharan G, Ramachandran S, Parapurath R. Congenital Afibrinogenemia 

presenting as antenatal intracranial bleed: a case report. Ital 

J Pediatr 2010; 36:1. 

2. Parameswaran R, Dickinson JP, De Lord S, Keeling DM, Colvin BT. 

Spontaneous intracranial bleeding in two patients with congenital 

afibrinogenaemia and the role of replacement therapy. Haemophilia 

2000;6:705-8. 

3. Lak M, Keihani M, Elahi F, Peyvandi F, Mannucci PM. Bleeding and 

thrombosis in 55 patients with inherited afibrinogenaemia. Br J 

Haematol 1999;107:204-6. 

4. Montgomery R, Natelson ES. Afibrinogenemia with intracerebral 

hematoma: report of a successfully treated case. Am J Dis Child 1977; 

131:555-6. 

5. Baglin T. Disseminated intravascular coagulation: diagnosis and treatment. 

BMJ 1996;312:683-7. 

6. Neerman-Arbez M. The molecular basis of inherited afibrinogenaemia. 

Thromb Haemost. 2001;86:154–63. 

163

0873-9781/11/42-4/164 




Novas estratégias de prevenção da tosse convulsa 

Cláudio D´Elia 1 , Pedro Mendes 1 , Anaxore Casimiro 2 

1. Centro Hospitalar de Setúbal, Hospital São Bernardo 

2. Hospital Dona Estefânia, Lisboa 

Resumo 

Introdução: Nos últimos 30 anos, em vários países, tem sido 

relatado um aumento da incidência de tosse convulsa, sobretudo 

em adolescentes e adultos, apesar das altas taxas de cobertura 

de imunização primária. 

Objectivos: Rever aspectos da epidemiologia da tosse convulsa, 

descrever algumas estratégias de controlo, com ênfase nas que 

incluem a utilização de vacinas com menores quantidades do 

toxóide diftérico e de alguns componentes pertussis (dTpa), e a 

avaliação da eficácia e efectividade destas vacinas. 

Métodos: Selecção de artigos relevantes, através da base de 

dados PubMed e sítios de acesso livre da internet, publicados 

entre 1991 e 2011. 

Resultados: As alterações do padrão epidemiológico são atribuídas, 

principalmente, à diminuição da imunidade ao longo 

dos anos, após a vacinação ou infecção natural. Os adolescentes 

e adultos foram identificados como importantes fontes de transmissão 

da doença para lactentes muito jovens que, uma vez não 

imunizados ou parcialmente imunizados, são mais vulneráveis 

às complicações relacionadas com a doença e apresentam maior 

mortalidade. A vacina (dTpa), formulada para o uso em adolescentes 

e adultos é segura e eficaz. A sua utilização também 

reduz a transmissão da tosse convulsa para os grupos etários 

com alto risco de complicações. 

Conclusão: A disponibilidade da dTpa oferece novas oportunidades 

para reduzir o impacto da tosse convulsa. A modificação 

das estratégias preventivas pode levar a um melhor controlo global 

da doença. 

Palavras-chave: tosse convulsa, epidemiologia, imunogenicidade, 

vacinas pertussis, estratégias de vacinação, vacinas acelulares 


Strategies for prevention of pertussis 

Abstract 

Background: In many countries, over the past 30 years, an 

increased incidence of pertussis has been reported in all age 

groups, especially in adolescents and adults. This apparent 

resurgence is observed despite high rates of primary immunization 

coverage. 

Aims: To review actual epidemiological characteristics of 

pertussis, describe some control strategies, highlighting those 

that include the use of vaccines with lesser amounts of 

diphtheria toxoid and some pertussis components (dTap), and 

assessment of their efficacy and effectiveness. 

Methods: Selection of relevant articles through the PubMed 

database and open-access websites, published between 1991 

and 2011. 

Results: The changing of the epidemiological pattern is 

largely attributed to waning immunity that occurs over the 

years, after vaccination or natural infection. Adolescents and 

adults were identified as important sources of disease 

transmission to unvaccinated or incompletely vaccinated 

young infants, who are at greatest risk for morbidity and mortality. 

The booster vaccine (dTpa), formulated for use in 

adolescents and adults, is safe and effective. Its use provides 

protection for adolescents and adults and also reduces the 

transmission of pertussis to groups at higher risk of 

complications. 

Conclusion: The availability of dTpa provides a new window 

of opportunity to reduce the health burden of pertussis. 

Immunization schedule changing can lead to better overall 

control of the disease. 

Keywords: pertussis, whooping cough, epidemiology, 

immunogenicity, pertussis vaccine, vaccination strategies, 

acellular vaccine. 


Introdução 

A erradicação de doenças infecciosas evitáveis continua a ser 

uma prioridade. Antes da vacinação infantil ser introduzida em 

1940, a tosse convulsa era uma das principais causas de morte 

na população infantil 1 . A vacinação universal de crianças resul- 

Recebido: 12.01.2011 

Aceite: 17.09.2011 


Cláudio D´Elia 

Serviço de Pediatria 

Centro Hospitalar de Setúbal, Hospital de São Bernardo 

Rua Camilo Castelo Branco 

2910-446 Setúbal 

claudio_delia@sapo.pt 

164


D’Elia C et al. – Prevenção da tosse convulsa 

tou na redução significativa da sua morbilidade e mortalidade. 

A partir da década de 90, tem sido observado um aumento de 

notificações de casos de tosse convulsa em vários países. Esta 

tornou-se a doença prevenível mais prevalente nos países 

industrializados 1 . Este aparente ressurgimento da doença constitui, 

portanto, uma preocupação a nível de saúde pública. 

A principal explicação proposta para tal aumento na incidência 

é a perda de imunidade, que ocorre após a infecção natural 

e vacinação. O impacto epidemiológico deste facto 

depende essencialmente da durabilidade da protecção na 

população, que continua a ser notoriamente difícil de estimar. 

O ressurgimento da tosse convulsa tem sido também atribuído a 

vários outros factores, dentre os quais a maior suspeição clínica 

da doença, a melhoria dos métodos de diagnóstico e dos serviços 

de vigilância epidemiológica, a menor cobertura de vacinação, a 

adopção de vacinas menos eficazes e a adaptação da bactéria 1 . 

A contribuição relativa de cada um dos factores pode diferir entre 

os países. A adaptação do patogéneo é apoiada por várias observações. 

Tem sido demonstrado que ocorrem divergências antigénicas 

entre estirpes vacinais e isolados clínicos em relação à 

superfície de proteínas que conferem imunidade protectora: 

toxina pertussis (PT), pertactina (PRN) e fímbrias 1 . A eficácia da 

vacina também poderia estar condicionada às estratégias vacinais, 

como sugerem alguns estudos epidemiológicos e modelos 

experimentais 2 . Contudo, publicações recentes acerca da genética 

da Bordetella pertussis em diferentes países da Europa, no Japão, 

no Canadá e nos EUA, ressaltam que, apesar das modificações 

no perfil genético das estirpes circulantes, estas não parecem ser 

determinantes para o aumento da incidência da tosse convulsa 3,4 . 

Para comprovar a hipótese de que as mudanças observadas nas 

estirpes de B. pertussis afectam a eficácia da vacina em humanos 

seria necessário pelo menos um ensaio clínico com duas vacinas, 

uma de estirpes antigas e outra com as actuais. 

Embora a tosse convulsa resulte apenas em tosse prolongada 

nas crianças mais velhas e nos adultos que, em muitos casos, 

manifestam apenas um ligeiro incómodo, a sua presença na 

comunidade origina, inevitavelmente, infecções em lactentes 

não imunizados, que são sujeitos a riscos de complicações 

graves e de morte 5 . 

O Grupo de Iniciativa Global para o combate à tosse convulsa 

(Global Pertussis Initiative, ou GPI) foi organizado em 2001, 

para avaliar toda a extensão do problema actual e estabelecer 

estratégias prioritárias de controlo. O grupo, composto na sua 

maioria por representantes dos EUA e da Europa e, como 

representação internacional, da Austrália, Japão, Argentina e 

Brasil, recomendou que os países considerassem a expansão 

de estratégias vacinais existentes para incluir a adição universal 

de doses de reforço a crianças em idades pré-escolar (4-6 

anos), o que já é feito em Portugal, a adolescentes e, também, 

a adultos com risco acrescido de transmitir a doença a lactentes 

vulneráveis, nomeadamente pessoal de saúde e outros 

prestadores de cuidados a estas crianças 6,7 . 

Países europeus como o Luxemburgo, a Bélgica, a Áustria, a 

Finlândia, a Itália, a Suécia, a França e a Alemanha, introduziram 

recentemente um reforço da vacina, com conteúdo 

reduzido dos componentes pertussis e toxóide diftérico 

(dTpa), na adolescência. Nestes dois últimos países, há recomendação 

para vacinação de adultos a cada dez anos. Existem 

diferenças em relação à idade para o reforço em adolescentes, 

sendo realizada, nestes países, entre os nove e os 17 anos. Nos 

EUA, em 2006, o Advisory Committee on Immunization Practices 

recomendou que, no esquema de vacinação para os adolescentes 

entre onze a 18 anos, a vacina Td fosse substituída 

pela dTpa 8-9 . Actualmente, também é recomendada, neste país, 

a substituição das doses de reforço, a cada dez anos, da Td 

pela dTpa 9 . O grupo responsável pelo Consensus on Pertussis 

Booster Vaccination in Europe (C.O.P.E) apresentou recentemente 

recomendações que reforçam a importância destas 

estratégias para o controlo da doença 10 . 

Dada a importância do tema, os autores propõem-se descrever 

estas novas estratégias de controlo e as bases científicas que 

justificam estas recomendações, em outros países, para a vacinação 

de adolescentes e adultos com a dTpa, com dados sobre 

a epidemiologia da doença e a avaliação da segurança, eficácia 

e efectividade das vacinas utilizadas. 

Epidemiologia da infecção pela Bordetella pertussis 

A tosse convulsa é uma infecção bacteriana endémica, altamente 

contagiosa, com picos epidémicos que tendem a ocorrer 

a cada 3 a 5 anos, com relatos de intervalos mais longos entre 

os picos, no Canadá, e até de desaparecimento dos ciclos, no 

Reino Unido 11 . A chave para o entendimento da tosse convulsa 

é reconhecer que a epidemiologia dos casos notificados difere 

da epidemiologia da infecção pela Bordetella pertussis. 

Especificamente, picos de notificação ocorrem ciclicamente, 

enquanto a infecção é endémica, com transmissão regular entre 

adolescentes e adultos 12 . É importante salientar que o aumento 

do número de casos pode resultar da maior vigilância e, consequentemente, 

maior ocorrência de diagnósticos pela busca 

activa de casos por motivo de pesquisa científica 3 . Existem 

grandes discrepâncias na comunicação das taxas de incidência 

entre os países. Estas não são devidas a características geográficas 

particulares, mas sim a diferenças na legislação nacional, 

de sistemas de vigilância, de definições de caso e de práticas 

laboratoriais que podem resultar em subdiagnóstico e subnotificação 

da doença 4 . Outras explicações possíveis estão relacionadas 

com a bioevolução do patogéneo em circulação e a diferentes 

estratégias de imunização 2 . O consenso geral é que os 

relatos das incidências são consideravelmente menores do que 

a incidência real, sendo comum a subnotificação 11 . 

O grupo responsável pelo C.O.P.E. propôs uma padronização 

mais extensa dos sistemas de vigilância na Europa como a 

adopção de uma definição única de casos, utilização de técnicas 

laboratoriais semelhantes e vigilância da população geral 

e não apenas de grupos selecionados 13 . 

A B. pertussis infecta apenas o ser humano. Em crianças, as 

fontes de infecção por B. pertussis são quase sempre atribuídas 

aos membros da família, frequentemente os pais ou 

irmãos mais velhos 14 . Nas regiões com elevada cobertura de 

vacinação, são os adolescentes e os adultos o principal reservatório 

da bactéria. Porém, nos locais onde a cobertura é 

baixa, são as crianças as principais fontes de transmissão da 

165



doença. A tipagem molecular da B. pertussis, de crianças e 

seus contactos domiciliares, confirmou que estirpes idênticas 

podem causar doença típica em crianças e infecção assintomática 

em adultos e adolescentes 15 . 

O contágio ocorre pelo contacto com gotículas respiratórias 

geradas por tosse ou espirro de pessoas doentes, especialmente 

na fase catarral e início da fase paroxística. Isto facilita a transmissão, 

pois o diagnóstico, em geral, só é suspeito posteriormente, 

quando a tosse já dura mais de 21 dias. As taxas de 

transmissão em contactantes, não imunes, na escola e no domicílio 

têm variado entre 50-80% e 30-87%, respectivamente 16 . 

Globalmente, estima-se que, ocorram 20 a 40 milhões de casos 

a cada ano, dos quais, 90% em países em desenvolvimento e 200 

a 400 mil mortes, principalmente em lactentes jovens 17 . A taxa 

de óbitos, nos países em desenvolvimento, pode chegar a 15% 14 . 

Estima-se que apenas 5% a 25% dos casos são relatados, 

devido às dificuldades associadas à confirmação laboratorial 

ou à não especificidade das manifestações 11 . A tosse prolongada 

pode ser a única característica clínica em adolescentes 

ou adultos, que podem não procurar assistência médica ou ser 

avaliados tardiamente, o que dificulta a confirmação laboratorial 

18 . Quando são observados, a sua condição muitas vezes 

não é diagnosticada, porque, em parte, os médicos continuam 

a considerar a tosse convulsa como uma doença da infância. 

Os resultados de estudos epidemiológicos indicam que 13% a 

20% dos casos de tosse prolongada em adultos e adolescentes 

são devidos à infecção pela B. pertussis 4 . Num ensaio multicêntrico, 

prospectivo, aleatório, duplo-cego de uma vacina 

pertussis acelular, 63% dos indivíduos, entre os 15 e os 65 

anos, apresentaram, a cada ano, tosse prolongada, com uma 

duração média de 24,4 dias. Este sintoma pode ter várias causas, 

mas verificou-se que a B. pertussis foi responsável por 

0,7% a 5,7% dos episódios, dependendo da duração da tosse 19 . 

A tosse convulsa pode ocorrer em qualquer idade, mas a maioria 

dos casos é notificada e, provavelmente, reconhecida em 

crianças com idade inferior a 5 anos 17 . Não se tem demonstrada 

suficiente protecção materna por passagem transplacentária de 

anticorpos e os lactentes são susceptíveis desde as primeiras 

semanas de vida. 

Em Portugal, entre 2000 e 2006, a taxa média anual de internamento 

hospitalar, com diagnóstico, por critérios clínicos, de tosse 

convulsa na região Norte, de crianças com menos de um ano de 

idade foi de 114,0 casos por 100 mil 20 . Estas taxas, no mesmo grupo 

etário, são superiores às verificadas nas comunicações de dados 

nacionais de outros países como a Argentina (0,27/100.000) 10 , 

Brasil (



Após a sua introdução, foram observados efeitos adversos 

locais e sistémicos, de gravidade variável, nomeadamente, 

febre alta, choro persistente por mais de 3 horas, episódios 

hipotónicos hiporresponsivos, convulsões com e sem febre 

e, em casos raros, encefalopatia aguda, o que resultou na 

decisão, do governo japonês, de suspender a vacinação 

contra a tosse convulsa em 1974. A vacina foi reintroduzida 

no início de 1975, decidindo o governo iniciar a 

vacinação em crianças a partir dos 2 anos de idade. O 

resultado directo desta política foi um surto de tosse convulsa 

no Japão. A epidemia estimulou o desenvolvimento 

de uma vacina purificada (acelular), menos reactogénica, 

que foi aprovada no Japão, em 1981, numa vacina combinada 

DTaP 33 . 

Nos últimos anos, as vacinas acelulares foram incorporadas 

nos calendários de vacinação de vários países desenvolvidos, 

gradualmente a substituir as vacinas de células inteiras. Os 

esquemas de administração variam entre os países, embora a 

vacinação primária com três doses da vacina pertussis nos primeiros 

seis meses de vida exista na maioria dos países europeus 

(Figura). Em 2006, procedeu-se, em Portugal, à substituição 

da vacina contra a tosse convulsa do tipo célula inteira 

por uma vacina pertussis acelular 20 . 

A vacina acelular contém vários antigénios da B. pertussis que 

foram extensamente avaliados na última década. Em comparação 

com as vacinas de células inteiras, verificou-se, nos estudos 

de imunogenicidade e reactogenicidade, que as vacinas 

acelulares são imunogénicas, no que diz respeito ao seu conteúdo 

antigénico específico, e encontram-se associadas a reacções 

adversas menos graves e menos frequentes. A avaliação 

da relação custo-benefício da mudança da vacina de células 

inteiras para vacinas acelulares demonstrou-se favorável 34-36 . 

O efeito protector da vacinação com o toxóide pertussis é 

indirecto, protegendo as células fagocíticas pulmonares contra 

a inactivação exercida pela toxina pertussis. A protecção 

contra a tosse convulsa parece ser multifactorial, envolvendo 

a imunidade humoral, celular e de mucosa 14 . 

Os lactentes recebem a vacina a partir de dois meses de idade 

e a vacinação não confere protecção completa até que os bebés 

tenham pelo menos seis meses de idade. A duração da imunidade 

fornecida pela vacina de células inteiras é sobreponível à 

da vacina acelular, variando entre os quatro e os doze anos 37 . 

O programa de vacinação da maioria dos países europeus, 

inclusive Portugal, inclui cinco doses antes dos sete anos 

(série primária e dois reforços) (Figura). 

Figura – Vacinação contra tosse convulsa em países europeus 

(Fonte: http://www.euvac.net/graphics/euvac/vaccination/pertussis.html) 

167



Novas estratégias de controlo da tosse convulsa 

A administração rotineira da vacina pertussis acelular, em 

adolescentes e adultos, tem como objectivo aumentar a protecção 

e reduzir a transmissão às crianças susceptíveis, alterando 

a carga global da doença. 

As vacinas acelulares (dTpa) para uso em adolescentes e adultos 

foram licenciadas em diversos países com base em estudos 

de segurança e imunogenicidade. Essas vacinas diferem relativamente 

à quantidade de toxóide diftérico e de componentes 

pertussis (Quadro). Apesar de conter menores quantidades do 

componente antigénico, a imunogenicidade é semelhante às 

vacinas utilizadas para a imunização primária 13 . Actualmente 

existem duas formulações, licenciadas nos EUA, para uso em 

pessoas com mais de 10 anos (Boostrix® e Adacel®), uma 

com três e outra com cinco componentes da bactéria (Quadro). 

Embora as vacinas tenham formulações ligeiramente diferentes, 

considera-se que tenham segurança, imunogenicidade e 

eficácia protectora equivalentes. Foram demonstradas altas 

taxas de seroprotecção contra difteria e tétano após administração 

da Boostrix® e Adacel® num grande estudo randomizado 

em adultos 38 e persistência, de até 5 anos, da seroprotecção 39 . 

Quadro – Comparação dos componentes e indicações das vacinas pertussis acelulares a 

Vacina Tripedia® Daptacel® Adacel® Infanrix® Boostrix® 

Fabricante Sanofi Pasteur Sanofi Pasteur Sanofi Pasteur GlaxoSmithKline GlaxoSmithKline 

Idade indicada 6sem–7a 6sem–7a 11–64a 6sem–7a 10–64a 

Componentes antigénicos 

PT (µg) 23.4 10 2.5 25 8 

FHA (µg) 23.4 5 5 25 8 

PRN (µg) 3 3 8 2.5 

FIM 2 + 3 (µg) 5 5 

Difteria(Lf) 6.7 15 2 25 2.5 

Tétano (Lf) 5 5 5 10 5 

FHA = hemaglutinina filamentosa; FIM 2 + 3 = fimbrias 2 + 3; Lf = limites de floculação; PRN = pertactina; PT = toxina pertussis; sem = semanas; a = anos 

a 

- nomes comerciais de vacinas licenciadas nos EUA, pode ter nomes diferentes em outros países 

Adaptado de Yeh SH & Mink CM. Drugs 2006;66:731-41 

Uma única dose de dTpa é altamente imunogénica em adolescentes 

e adultos 40 , com resposta de anticorpos para B. pertussis 

significativamente maior nos adultos do que a observada em 

crianças aos sete meses de idade, após três doses da série primária. 

Como parte dos objectivos do Adult Pertussis Trial 

(APERT), patrocinado pelo National Institutes of Health (NIH), 

nos EUA, a eficácia protectora da vacina verificada em 2.781 

indivíduos, com idades entre os 15 e os 65 anos, incluídos num 

estudo multicêntrico, aleatório, duplo-cego foi 92% (IC 95% de 

32-99%) contudo foram verificados apenas nove casos no 

grupo controlo e um caso no grupo vacinado em 2,5 anos 41 . 

Os resultados do perfil de segurança foram confirmados, após 

a vigilância de 13.427 adolescentes, entre 10 a 18 anos, que 

receberam a vacina dTpa. Os indivíduos foram avaliados, 

através da análise de auto-controlo, comparando os períodos 

entre 0-29 e 30-59 dias após a vacinação, em relação aos 

eventos neurológicos, hematológicos e reacções alérgicas. 

Também foi avaliada a taxa de aparecimento de novas doenças 

crónicas dentro de 6 meses após a vacinação, em relação 

a controlos, que receberam a Td, pareados por idade, estação 

do ano, sexo e área geográfica 42 . 

Actualmente, algumas estratégias, de vacinação de reforço com 

dTpa, estão sendo recomendadas de forma isolada ou combinada. 

Estas estratégias incluem (1) uma dose de reforço com 

dTpa em crianças de 7 a 10 anos com imunização prévia 

incompleta; (2) uma dose de reforço de rotina para pré-adolescentes 

e adolescentes; (3) uma dose de reforço de rotina, a cada 

10 anos, para todos os adultos com idades abaixo de 65 anos; 

(4) vacinar adultos, com 65 ou mais anos, que têm ou terão contacto 

com lactentes (apesar das vacinas não estarem licenciadas 

para uso neste grupo etário); (5) o uso de dTpa em vez de dT 

para doentes com feridas; (6) a imunização de trabalhadores de 

saúde, e (7) o cocoon que é uma abordagem para evitar a tosse 

convulsa em bebés muito jovens para serem imunizados 

(cocooning é a vacinação da mãe imediatamente após o parto 

ou a futura mãe no segundo ou terceiro trimestre de gestação e 

de outros membros da família ou prestadores de cuidados que 

terão contacto íntimo com o bebé após o nascimento) 4,9 . 

Não existem estudos observacionais que avaliem adequadamente 

o efeito destas estratégias. Em relação ao reforço em 

adolescentes, dois modelos matemáticos prevêem uma diminuição 

da incidência da doença de 64 e 37%, nesta população, 

e de 22 e 18%, na população infantil 43 . Ambos os estudos são 

baseados no mesmo modelo e as diferenças dos resultados 

podem ser devidas principalmente às diferenças nas coberturas 

vacinais consideradas. Em França, a introdução de uma dose 

de reforço em adolescentes resultou em modesta redução da 

incidência da doença nessa população, provavelmente devido 

às baixas coberturas vacinais (17,4%) 44 . Com a diminuição do 

reservatório de infecção, representado por este grupo, a principal 

fonte de infecção da criança foi deslocada para os indivíduos 

mais velhos 44 . A cobertura vacinal em adolescentes, nos 

EUA, também é considerada insuficiente (cerca de 40%) 45 . A 

introdução do reforço (dTpa) em adolescentes com 14 a 16 

anos no Canadá, em 2001, resultou em significativa redução da 

incidência da tosse convulsa em todos os grupos etários 46 . 

Baseado nestes dados, nas análises farmacoeconómicas e nas 

simulações matemáticas do efeito, o C.O.P.E. recomenda que 

todos os adolescentes, entre 10 e 17 anos, recebam a dTpa ao 

invés da dT, independentemente do esquema de vacinação 

168



prévio, do tipo de vacina administrada ou antecedente de tosse 

convulsa 13 . A dTpa é bem tolerada por adolescentes que receberam 

a dT nos últimos 2 a 10 anos 47 . A Academia Americana 

de Pediatria e o CDC recentemente retiraram a recomendação 

prévia de um intervalo mínimo de 2 anos, para o reforço com 

a dTap, após a administração da dT 9 . 

Claramente, o cocconing (ou seja, vacinar os contactos próximos 

de recém-nascidos) continuará a ser necessário, até 

que a cobertura vacinal em adultos seja suficiente para a protecção 

de grupo (herd immunity). Numa revisão das mortes 

por tosse convulsa nos EUA, encontrou-se uma fonte de 

infecção dentro dos contactos domiciliários em menos de 

metade dos casos 48 . Assim, mesmo com altas coberturas de 

revacinação selectiva de adultos, através da abordagem do 

cocooning, uma proporção significativa de casos em recémnascidos, 

não adquiridos a partir de seus contactos domiciliares, 

poderá persistir. 

Embora se estime que a segurança e a imunogenicidade da 

dTpa seja semelhante em mulheres grávidas e não grávidas, 

estão disponíveis poucos dados sobre a segurança da dTpa 

para as mulheres grávidas e fetos e não há informações disponíveis 

sobre a imunogenicidade da dTpa em gestantes. A vacinação 

de mulheres grávidas com uma única dose da dTpa 

pode fornecer um grau de protecção para o bebé no início da 

vida pela transferência transplacentária de anticorpos maternos 

mas ainda faltam evidências a favor dessa hipótese 49 . A 

administração de dT para a vacinação de reforço é recomendada 

durante a gravidez, se 10 ou mais anos se passaram 

desde o último reforço. Em mulheres que receberam a dT nos 

últimos 10 anos e que não receberam dTpa anteriormente, 

incluindo aquelas que estão a amamentar, uma dose de dTpa 

no pós-parto pode ser dada antes da alta da maternidade 49 . 

A vacinação de recém-nascidos, com uma dose da DTwP 

(células inteiras) após o nascimento, para fornecer protecção 

precoce já havia sido investigada há mais de 45 anos 50 . A vacinação 

de recém-nascidos resultou na chamada “tolerância 

imunológica”, na qual a resposta de anticorpos após vacinação 

primária e de reforço foi persistentemente reduzida em 

comparação à obtida em crianças que começaram seu 

esquema de vacinação posteriormente. Como resultado, a 

estratégia de imunização de recém-nascidos, com esta vacina, 

foi abandonada 50 . Os resultados de estudos que avaliaram a 

imunogenicidade após vacinação de recém-nascidos com 

diferentes vacinas triplas acelulares foram díspares. Quando 

vacinados com uma vacina DTaP com três componentes pertussis 

- PRN, FHA e PT geneticamente inactivada (Acelluvax, 

Biocine), verificou-se evidências de imunização precoce, sem 

indução de maior resposta de anticorpos ao final da série primária, 

em relação aos controlos 51 . Em contraste, quando uma 

vacina DTaP com cinco componentes foi administrada concomitantemente 

ao nascimento com o VHB, as respostas de 

anticorpos para o PT, fímbrias e PRN foram significativamente 

menores após a vacinação primária e reforço, de forma 

semelhante aos estudos anteriores que avaliaram a DTwP 52 . 

Um estudo recente avaliou a vacinação de recém-nascidos, 

distribuídos aleatoriamente (1:1) para receber aP (3- componentes) 

ou a vacina da hepatite B (controlos), entre 2 e 5 dias 

de vida, seguida de vacinação com DTaP-HBV-IPV/Hib aos 2, 

4 e 6 meses. Foi demonstrado que a vacina aP, em recém-nascidos, 

é segura e resultou em resposta imunológica acelerada a 

todos os antigénios da vacina aos 3 meses de idade 53 . Após o 

reforço no segundo ano de vida, confirmou-se a ausência de 

indução de tolerância imunológica aos antigénios da tosse convulsa 

54 . As respostas imunes de anticorpos e mediada por células 

contra os antigénios amadureceram ao longo do tempo e 

foram maiores quando a aP foi administrada ao nascimento do 

que quando a primeira dose da vacina pertussis foi administrada 

aos 2 meses de idade. No entanto, a vacinação de recémnascidos 

parece atenuar as respostas às vacinas contra Hib, 

Difteria e VHB (bystander interference) 53-54 . 

O custo das novas estratégias vacinais, recomendadas em 

outros países, deve ser avaliado em relação ao custo das doenças 

para as famílias e a sociedade. Avaliações económicas 

dirigidas à estratégia de reforço em adolescentes têm 

importantes limitações de qualidade. Factores tais como a 

imunidade de grupo e o efeito das subnotificações são ignorados 

por alguns dos estudos, enquanto outros assumem, de 

forma pouco realista, altas taxas de cobertura vacinal na população. 

Considera-se que conclusões válidas acerca do custoefectividade 

de estratégias vacinais só podem ser obtidas através 

de análises baseadas em modelos dinâmicos e métodos 

estatísticos para a correcção da subnotificação. Pesquisas adicionais 

são necessárias para esclarecer as incertezas relacionadas 

ao custo-efectividade do reforço da dTpa em adultos e 

adolescentes 55 . 

Conclusões 

A B. Pertussis é um patogéneo importante nos países em 

desenvolvimento e é considerado um problema reemergente 

nos países desenvolvidos. Os dados disponíveis para esta 

questão complexa ressaltam a necessidade urgente de esforços 

coordenados para estudar o impacto da doença e desenvolver 

novas estratégias para o seu controlo. 

O aumento da incidência da doença em adolescentes e adultos 

resulta em maior número de casos numa fase precoce da vida 

e apoia a necessidade de investigar estratégias mais efectivas 

de proteger os bebés mais cedo do que as obtidas com os programas 

de imunização que têm sido implementados. 

Apesar das novas estratégias poderem ser implementadas 

individualmente, devem ser consideradas complementares e a 

adopção de mais de uma abordagem de vacinação de reforço 

em adolescentes e adultos provavelmente resultaria em maior 

protecção de grupo. 

A simples substituição da vacinação de reforço contra difteria-tétano 

na adolescência por uma contendo também a vacina 

pertussis acelular com doses reduzidas, poderá não ser suficiente 

em países com baixas coberturas de reforço com a dT. 

Um elevado grau de imunização contra o tétano foi verificado 

em Portugal pela “Avaliação do Programa Nacional de 

Vacinação – 2º Inquérito serológico Nacional – Portugal 

Continental 2001-2002”. Esta alta taxa de cobertura vacinal 

de adultos, no nosso país, sugere que a imunidade de grupo 

poderá ser alcançada. 

169



Ainda não se tem a certeza de que o intervalo de 10 anos entre 

as doses de reforço será o ideal para manter a imunidade contra 

a B. pertussis. Sem a garantia da adequada imunidade de 

grupo com a vacinação universal dos adultos, a proposta do 

cocooning também parece atraente. 

Na maioria dos países, a vigilância da tosse convulsa é insuficiente 

para estimar com precisão os números de casos ou 

óbitos. São necessárias estimativas precisas para auxiliar na 

definição de prioridades para os programas nacionais de vacinação. 

A necessidade de doses adicionais de reforço de dTpa 

depende da situação epidemiológica do país e medidas para 

intensificar a vigilância devem ser adoptadas. 

A vacinação universal de adolescentes e adultos assim como 

a vacinação materna, na gestação ou no pós-parto imediato, e 

dos adultos que terão contacto íntimo com o RN são meios 

potenciais para a protecção individual e interrupção da transmissão 

para lactentes susceptíveis, com consequente redução 

da morbilidade e mortalidade. 

Referências 

1. Mooi FR, van Loo IHM, van Gent M, Qiushui HE, Bart MJ, 

Heuvelman KJ, et al. Bordetella pertussis strains with increased toxin 

production associated with pertussis resurgence. Emerg Infect Dis 

2009;15:1206-12. 

2. de Greeff SC, Mooi FR, Schellekens JF, de Melker HE. Impact of 

Acellular Pertussis Preschool Booster Vaccination on Disease Burden 

of Pertussis in The Netherlands. Pediatr Infect Dis J 2008;27:218–23. 

3. Freitas AC. Avaliação de novas estratégias vacinais contra coqueluche 

no município de São Paulo [dissertação de mestrado]. São Paulo: 

Faculdade de Saúde Pública da USP; 2008. 

4. Cherry JD. The Present and Future Control of Pertussis. Clin Infect 

Dis 2010;51(6):663–7. 

5. Halperin SA. The control of pertussis—2007 and beyond. N Engl J 

Med 2007;356:110–3. 

6. de Sousa SG, Barros H. Pertussis em Portugal – A importância de uma 

nova estratégia vacinal. Rev Port Pneumol 2010; XVI(4): 573-88. 

7. Plotkin S. Aims, Scope and Findings of the Global Pertussis Initiative. 

Pediatr Infect Dis J 2005;24:S5–S6. 

8. Preventing Tetanus, Diphtheria, and Pertussis Among Adolescents: 

Use of Tetanus Toxoid, Reduced Diphtheria Toxoid and Acellular 

Pertussis Vaccines. MMWR March 24, 2006;55:1-34. 

9. Committee on Infectious Diseases. Additional recommendations for 

use of tetanus toxoid, reduced-content diphtheria toxoid, and acellular 

pertussis vaccine (tdap). Pediatrics 2011;128(4):809-12. 

10. Zepp F, Bernatowska E, Guiso N, Heininger U, Mertsola J, Roord J, et 

al. Consensus on Pertussis Booster Vaccination in Europe (C.O.P.E). 

Child Care Health and Development 2010; 36 Suppl s1:75-76. 

11. Tan T, Trindade E, Skowronski D. Epidemiology of Pertussis. 

Pediatr Infect Dis J 2005;24:S10–S18. 

12. Cherry JD. The science and fiction of the resurgence of pertussis. 

Pediatrics 2003;112:405-6. 

13. Zepp F, Heininger U, Mertsola J, Bernatowska E, Guiso N, Roord J, 

et al. Rationale for pertussis booster vaccination throughout life in 

Europe. The Lancet Infectious Diseases 2011;11(7):557-70. 

14. de Carvalho AP, Pereira EM. Acellular pertussis vaccine for adolescents. 

J Pediatr (Rio J) 2006; 82 Suppl 3:15-24. 

15. De Schutter I, Malfroot A, Dab I, Hoebrekx N, Muyldermans G, 

Piérard D, et al. Molecular typing of Bordetella pertussis isolates 

recovered from Belgian children and their household members. Clin 

Infect Dis 2003;36:1391–1396. 

16. Kowalzik F, Barbosa AP, Fernandes V R, Carvalho PR, Avila-Aguero 

ML, Goh DY, et al. Prospective Multinational Study of Pertussis 

Infection in Hospitalized Infants and Their Household Contacts. 

Pediatr Infect Dis J 2007;26:238–42. 

17. Pan American Health Organization. Control of diphtheria, pertussis, 

tetanus, Haemophilus influenzae type b, and hepatitis B: field guide. 

Washington, D.C.: PAHO, 2005. (Scientific and Technical Publication 

No. 604) 

18. Bamberger ES, Srugo I. What is new in pertussis? Eur J Pediatr 

2008;167:133–9. 

19. Ward JI, Cherry JD, Chang S, Partridge S, Lee H, Treanor J, et al. 

Efficacy of an Acellular Pertussis Vaccine among Adolescents and 

Adults. N Engl J Med 2005;353:1555-63. 

20. Vieira M, Dias JG, Queirós L, Correia AM. Internamentos por tosse 

convulsa na Região Norte 2000-2006, Acta Med Port 2010; 

23(4):605-612 

21. Ministério da Saúde/Secretaria de Vigilância em Saúde. Série histórica 

de casos e óbitos de doenças de notificação compulsória – Brasil, 

1980 a 2005. Brasília; 2006. [cited 2010 Nov 23]. Acessível em: 

http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/planilhas_dnc_casos_o 

bitos_18_08_04.pdf. 

22. Farizo KM, Cochi SL, Zell ER, Brink EW, Wassilak SG, Patriarca 

PA. Epidemiological features of pertussis in the United States, 

1980–1989. Clin Infect Dis 1992;14:708–19. 

23. Health Canada, Population and Public Health Branch. Notifiable 

diseases on-line. 1986–1998. [cited 2010 Nov 12]. Acessível em: 

http://cythera.ic.gc.ca/dsol/ndis/c-age e.html. 

24. Moraga, Roca J, Méndez C et al: Epidemiology and surveillance of 

pertussis among infants in Catalonia, Spain, during 1997-2001. 

Pediatr Infect Dis J 2005; 24(6):510-3 

25. Nuolivirta K, Koponen P, He Q, Halkosalo A, Korppi M, Vesikari T, 

Helminen M. Bordetella pertussis Infection Is Common in 

Nonvaccinated Infants Admitted for Bronchiolitis. .Pediatr Infect 

Dis J 2010;29: 1-3 

26. Crowcroft NS, Booy R, Harrison T, et al. Severe and unrecognised: 

pertussis in UK infants. Arch Dis Child. 2003;88:802– 806. 

27. Floret D. Pediatric deaths due to community-acquired bacterial infection. 

Survey of French pediatric intensive care units. Arch. Pediatr 

2001; 8(Suppl. 4):705s-711s. 

28. Celentano LP, Massari M, Paramatti D, Salmaso S, Tozzi AE. 

Resurgence of pertussis in Europe. Pediatr Infect Dis J 2005;24: 

761–765 

29. Greenberg DP. Pertussis in adolescents increasing incidence brings 

attention to the need for booster immunization of adolescents. 

Pediatr Infect Dis J 2005; 24:721–728 

30. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Pertussis.United 

States, 1997-2000. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2002;51:73-6. 

31. World Health Organization. Pertussis vaccines. WHO position paper. 

Wkly Epidemiol Rec. 2005;80:31-9. 

32. Black S. Epidemiology of pertussis. Pediatr Infect Dis J 1997;16 

Suppl 4:S85–9. 

33. Hochwald O, Bamberger E, Srugo I. The return of pertussis: who is 

responsible? What can be done? Isr Med Assoc J. 2006;8(5):301-7. 

34. Pertussis vaccination: use of acellular pertussis vaccines among 

infants and young children. Recommendations of the Advisory 

Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR Recomm Rep 

1997;46 (RR-7):1–25. 

170



35. Jefferson T, Rudin M, DiPietrantonj C. Systematic review of the 

effects of pertussis vaccines in children. Vaccine 2003;21:2003–14. 

36. Ekwueme DU, Strebel PM, Hadler SC, Meltzer MI, Allen JW, 

Livengood JR. Economic evaluation of use of diphtheria, tetanus, 

and acellular pertussis vaccine or diphtheria, tetanus, and whole cell 

pertussis vaccine in the United States, 1997. Arch Pediatr Adolesc 

Med 2000;154(8):797–803. 

37. Wendelboe AM, Van Rie A, Salmaso S, Englund JA. Duration of 

Immunity Against Pertussis After Natural Infection or Vaccination 

Pediatr Infect Dis J 2005;24:S58–61. 

38. Plosker GL. Combined, Reduced-Antigen Content Tetanus, 

Diphtheria, and Acellular Pertussis Vaccine (Boostrix®). A Review 

of its Use as a Single-Dose Booster Immunization in Individuals 

Aged 10–64 Years in the US. Biodrugs 2009; 23:253-67. 

39. McIntyre PB, Burgess MA, Egan A, Schuerman L, Hoet B. Booster 

vaccination of adults with reduced-antigen-content diphtheria, 

tetanus and pertussis vaccine: immunogenicity 5 years post vaccination. 

Vaccine 2009;27:1062-6. 

40. Le T, Cherry JD, Chang S, Knoll MD, Lee ML, Barenkamp S, et al. 

Immune response and antibody decay after immunization of adolescents 

and adults with an acellular pertussis vaccine: the APERT 

study. J Infect Dis. 2004;190:535–44. 

41. Ward JI, Cherry JD, Chang SJ, Partridge S, Lee H, Treanor J, et al. 

Efficacy of an acellular pertussis vaccine among adolescents and 

adults. N Engl J Med 2005;53:1555-63. 

42. Klein NP, Hansen J, Lewis E, Lyon L, Nguyen B, Black S, et al. Post- 

Marketing Safety Evaluation of a Tetanus Toxoid, Reduced 

Diphtheria Toxoid and 3-Component Acellular Pertussis Vaccine 

Administered to a Cohort of Adolescents in a United States Health 

Maintenance Organization. Pediatr Infect Dis J 2010;29: 613–7. 

43. Rodríguez-Coboa I, Chenc Y, Olowokured B, Litchfieldf I. Clinical 

and economic assessment of different general population strategies 

of pertussis vaccine booster regarding number of doses and age of 

application for reducing whooping cough disease burden: A systematic 

review. Vaccine 2008;26:6768–76. 

44. Bonmarin I, Bouraoui L, Guiso N, Levy-Bruhl D. La coqueluche : 

collecte de données et choix des stratégies vaccinales. Med Mal 

Infect 2009;39:271–7. 

45. CDC. National, state, and local area vaccination coverage among 

adolescents aged 13–17 years—United States, 2008. MMWR 

2009;58:997–1001. 

46. Kandola K, Lea A, WhiteWet al. A comparison of pertussis rates in 

the Northwest Territories: pre and post-cellular pertussis vaccine 

introduction in children and adolescents. Can J Infect Dis Med 

Microbiol 2005;16:271-4. 

47. Halperin S, Sweet L, Baxendale D. How soon after prior tetanusdiphtheria 

vaccination can one give an adult-formulation tetanusdiphtheria 

pertussis vaccine? Pediatr Infect Dis J 2006 25; 195-200. 

48. Vitek CR, Pascual FB, Baughman AL, Murphy TV. Increase in 

deaths from pertussis among young infants in the United States in the 

1990s. Pediatr Infect Dis J 2003;22:628–34. 

49. Prevention of Pertussis, Tetanus, and Diphtheria Among Pregnant 

and Postpartum Women and Their Infants. Recommendations of the 

Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR 

May 30,2008;57(04):1-47. 

50. KnufM, Schmitt HJ, Wolter J, Schuerman L, Jacquet JM, Kieninger 

D, et al. Neonatal vaccination with an acellular pertussis vaccine 

accelerates the acquisition of pertussis antibodies in infants. J 

Pediatr 2008;152:655-60. 

51. Belloni C, De Silvestri A, Tinelli C, Avanzini MA, Marconi M, 

Strano F, et al. Immunogenicity of a three-component acellular pertussis 

vaccine administered at birth. Pediatrics 2003;111:1042-5. 

52. Halasa NB, O’Shea SA, Lafleur B, Edwards K. Safety and immunogenicity 

of an additional dose of DTaP given at birth. Presented at 

46th Annual ICAAC, San Francisco, September 27-30, 2006. 

Abstract G144/369. 

53. Knuf M, Schmitt HJ, Wolter J, Schuerman L, Jacquet JM, Kieninger 

D, et al. Neonatal vaccination with an acellular pertussis vaccine 

accelerates the acquisition of pertussis antibodies in infants. J 

Pediatr 2008;152:655-60. 

54. Knuf M, Schmitt HJ, Jacquet JM, Collard A, Kieninger D, Meyer 

CU, et al. Booster Vaccination After Neonatal Priming with Acellular 

Pertussis Vaccine. J Pediatr 2010;156:675-8. 

55. Postma MJ, de Vries R, Roord J. Conclusions on (cost-)effectiveness 

of pertussis booster vaccination strategies highly dependent on selections 

made in evidence review. Vaccine 2009;27(52):7242-3. 

171

0873-9781/11/42-4/172 




Diagnóstico e tratamento da Gastrenterite Aguda – as perspectivas da 

ESPGHAN-ESPID e da SLAGHNP 

Sofia Martins 1 , Andreia Lopes 1 , Cristiana Couto 2 , Eunice Trindade 1 , Marta Tavares 1 , Jorge Amil Dias 1 

1. Serviço de Pediatria, UAG da Mulher e da Criança, Hospital de São João 

2. Centro Hospitalar do Alto Ave 

Resumo 

A gastrenterite aguda (GEA) continua a ser uma das patologias 

mais frequentes em idade pediátrica, associada a morbi-mortalidade 

importante. Nos últimos anos foram desenvolvidas 

orientações clínicas pela Sociedade Europeia de Gastrenterologia, 

Hepatologia e Nutrição Pediátrica/Sociedade Europeia 

de Doenças Infecciosas Pediátricas e pela Sociedade Latinoamericana 

de Gastrenterologia Pediátrica, Nutrição e Hepatologia 

para a abordagem e tratamento da GEA em idade pediátrica. 

Avaliamos as recomendações de ambos os grupos e destacamos 

as principais semelhanças e diferenças. 

Analisaram-se as orientações publicadas em 2008 e 2009 e 

avaliaram-se os seguintes parâmetros: metodologia de investigação, 

definição de GEA, epidemiologia, factores de risco 

para doença grave, avaliação diagnóstica, critérios de internamento 

e alta, orientação terapêutica e prevenção. 

Verificou-se que para os dois grupos, embora utilizando metodologia 

distinta, a re-hidratação oral constitui a base da terapêutica, 

com clara preferência pelas soluções de osmolaridade reduzida e 

hipotónicas. Ambas recomendam o aleitamento materno e a realimentação 

precoce. Há alguma evidência de benefício com o 

uso de probióticos (Lactobacillus GG e Saccharomyces boulardii), 

racecadotril e esmectita. Não está recomendado o uso indiscriminado 

de anti-eméticos, antiperistálticos ou antimicrobianos. 

As principais diferenças detectadas incluíram: a indicação para o 

recurso aos cuidados de saúde, o uso de anti-eméticos e de zinco. 

A presente análise permite concluir que as principais recomendações 

para a abordagem terapêutica da diarreia aguda 

infantil são comuns para os países desenvolvidos e em desenvolvimento, 

apesar dos diferentes cenários epidemiológicos 

que caracterizam cada grupo. As diferenças encontradas estão 

relacionadas com características físicas, socioeconómicas e 

culturais da população alvo. 

Palavras-chave: Gastrenterite, criança pré-escolar, recomendações, 

soluções de re-hidratação 


Diagnosis and treatment of acute gastroenteritis 

– ESPHAN-ESPID and SLAGHNP perspectives 

Abstract 

Acute gastroenteritis (AGE) is still one of the most frequent diseases 

in children, with important morbidity and mortality. In 

recent years clinical guidelines were developed by the European 

Society for Paediatric of Gastroenterology, Hepatology and 

Nutrition/European Society for Paediatric Infectious Diseases 

and the Latinamerican Society of Pediatric Gastroenterology, 

Hepatology and Nutrition, for the management of pediatric 

AGE. We aimed to evaluate the recommendations of both 

groups and highlight the main similarities and differences. 

We analyzed the published guidelines in 2008 and 2009 and 

evaluated the following parameters: investigation methodology, 

definition of AGE, epidemiology, risk factors for severe 

disease, diagnostic evaluation, criteria for admission and discharge, 

therapy and prevention. 

Although using different methodology, it was found that for both 

groups oral rehydration constitutes the main therapy, with a clear 

preference for hypotonic solutions. Both recommend breastfeeding 

and early refeeding. There is some evidence of benefit with 

use of probiotics (Lactobacillus GG and Saccharomyces 

boulardii), smectite and racecadotril. The indiscriminate use of 

antiemetics, antimicrobial or antiperistaltic drugs is not recommended. 

The main differences identified included: the indication 

for a medical visit, the use of antiemetics and zinc. 

This analysis suggests that the main recommendations for 

management of acute diarrhea in children are common 

between developed and developing countries, despite different 

epidemiological scenarios that characterize each group. 

The differences are related to physical, socioeconomic and 

cultural characteristics of the target population. 

Key-words: Gastroenteritis, preschool child, guidelines, 

rehydration solutions 


Recebido: 05.04.2011 

Aceite: 19.10.2011 


Jorge Amil Dias 

Alameda Prof. Hernâni Monteiro 

4202-451 Porto 

jorge.amil@hsjoao.min-saude.pt 

172


Martins S et al. – Análise das recomendações da diarreia 

Introdução 

A gastrenterite aguda (GEA) continua associada a elevado 

número de admissões hospitalares e número não negligenciável 

de mortes. A facilidade de deslocação das populações conduz à 

frequente observação de doentes provenientes de diversas nacionalidades 

pelo que é importante conhecer as diferentes culturas, 

tradições e sistemas de saúde. Em vários países praticam-se correntemente 

intervenções médicas na tentativa de reduzir a intensidade 

e duração dos sintomas, o que nem sempre resulta em 

benefício clínico. As orientações clínicas emanadas pelas sociedades 

cientificas poderão contribuir de forma importante para a 

melhoria da qualidade dos cuidados de saúde prestados, com uniformização 

de atitudes baseadas em evidência clínica sólida, evitando 

práticas incorrectas e erros sistemáticos. A Sociedade 

Europeia de Gastrenterologia, Hepatologia e Nutrição Pediátrica 

em colaboração com a Sociedade Europeia de Doenças Infecciosas 

Pediátricas (ESPGHAN-ESPID), e a Sociedade Latino- 

-americana de Gastrenterologia Pediátrica, Nutrição e Hepatologia 

(SLAGHNP) desenvolveram separadamente orientações 

clínicas para o diagnóstico e tratamento da gastrenterite em idade 

pediátrica. Reconhecendo que seguramente haveria grande coincidência 

nas principais conclusões, era previsível que analisassem 

as respectivas realidades epidemiológicas a culturais. 

Portugal, embora inserido na Europa, partilha certamente de 

alguns factores relevantes da realidade latino-americana. Por esse 

motivo pareceu útil comparar ambos os documentos. Assim, os 

autores pretendem avaliar as recomendações destas sociedades e 

destacar as principais semelhanças e diferenças, de forma a disponibilizar 

informação sistematizada no que respeita à avaliação 

diagnóstica e orientação terapêutica. 

Material e métodos 

Foram analisadas as recomendações da ESPGHAN-ESPID e 

da SLAGHNP para abordagem da GEA publicadas em 2008 e 

2009, respectivamente 1,2 . Foram avaliados os seguintes parâmetros: 

definição de GEA, metodologia de investigação, epidemiologia, 

factores de risco para doença grave, avaliação 

diagnóstica, critérios de internamento e alta, prevenção e 

recomendações terapêuticas (solução de re-hidratação oral, 

alimentação, uso de fármacos). 

Resultados 

Ambos os documentos adoptaram a mesma definição de 

GEA: diminuição da consistência das fezes e/ou aumento da 

frequência das evacuações (três ou mais dejecções em 24 

horas), associada ou não a febre ou vómitos. A diarreia apresenta 

tipicamente duração compreendida entre sete e catorze 

dias. No entanto, a alteração da consistência das fezes é mais 

indicadora de diarreia do que o número de dejecções, especialmente 

nos primeiros meses de vida. 

A metodologia de investigação utilizada pelos dois grupos foi 

distinta. A ESPGHAN-ESPID efectuou uma revisão sistemática 

da literatura com execução de tabelas de evidência efectuada 

por grupos de trabalho das respectivas sociedades. Em 

contrapartida, a SLAGHNP fez a revisão sistemática da literatura 

e posteriormente gradação da evidência científica e 

análise das recomendações por peritos latino-americanos. 

A ESPGHAN-ESPID fez a revisão da epidemiologia, dos factores 

de risco, da avaliação da gravidade, da presença de desidratação 

e diagnóstica da GEA, que representa uma incidência de 0,5- 

1,9 episódios por criança por ano em menores de três anos de 

idade na Europa. O Rotavírus é o agente mais frequente e, dentre 

as bactérias, Campylobacter e Salmonella, dependendo do país. 

São considerados factores de risco para doença persistente e/ou 

grave: grau de desidratação; presença de vómitos, anorexia, febre 

e fezes com muco; idade inferior a seis meses; baixo nível socioeconómico; 

frequência de infantário e presença de imunodeficiência. 

Os principais microrganismos isolados em crianças com diarreia 

persistente são Rotavírus, Noravírus, Astrovírus, Escherichia 

coli enteroagregativa e Escherichia coli atípica. A presença de 

febre elevada (superior a 40ºC), fezes com sangue, dor abdominal 

ou envolvimento do sistema nervoso central sugerem infecção 

bacteriana. A etiologia vírica é mais provável quando a criança 

apresenta vómitos e sintomas respiratórios. No entanto, não existe 

evidência de que a combinação de características clínicas possa 

predizer etiologia bacteriana ou vírica. Os doentes com infecção 

por Rotavírus geralmente apresentam maior gravidade clínica, 

com vómitos e desidratação mais severos. Os exames culturais de 

fezes não devem ser efectuados por rotina, e estão indicados apenas 

quando se vai iniciar antibioterapia perante a suspeita de surto 

ou de doença inflamatória intestinal. Não há indicação para realização 

de endoscopia, excepto em casos seleccionados (suspeita de 

colite infecciosa, doença inflamatória intestinal ou patologia cirúrgica). 

A determinação de electrólitos séricos deve ser efectuada 

nos doentes com desidratação moderada ou grave, naqueles cujo 

exame objectivo não é consistente com a história clínica e nos que 

vão iniciar fluidoterapia endovenosa. O melhor indicador de desidratação 

é a perda de peso corporal. A classificação em subgrupos 

(não desidratado, desidratação ligeira, moderada ou grave) é 

essencial para a terapêutica apropriada. Embora tenham sido propostos 

vários sistemas de pontuação para classificação da desidratação, 

não existe nenhum validado para utilização clínica. Os 

sinais clínicos de desidratação são imprecisos e os melhores indicadores 

de desidratação são o tempo de preenchimento capilar, 

turgescência cutânea e padrão respiratório. 

Ambos os documentos definem recomendações sobre as indicações 

para recurso aos serviços de saúde, com diferenças no 

seu conteúdo (quadro I). 

Em ambas as recomendações são considerados critérios de 

internamento: a presença de choque, desidratação grave 

(perda ponderal estimada superior a 9%), alterações neurológicas 

(letargia, convulsões), vómitos biliares ou persistentes, 

falha da re-hidratação oral e suspeita de patologia cirúrgica. 

Os critérios de alta do Serviço de Urgência são referidos apenas 

pela ESPGHAN-ESPID, sendo recomendada a alta hospitalar 

quando se alcança a re-hidratação suficiente confirmada 

pelo ganho de peso e/ou estado clínico, não são necessários 

fluidos por via entérica ou endovenosa, a ingestão oral é igual 

ou excede as perdas, existe garantia de tratamento adequado 

pelos pais e é assegurado seguimento médico. 

Após comparação da abordagem terapêutica proposta pelos dois 

relatórios (quadros II, III, IV e V), verificou-se que a re-hidrata- 

173



Quadro I – Orientação clínica dos doentes com gastrenterite aguda. 

ESPGHAN-ESPID 

SLAGHNP 

Recorrer Dejecções de grande volume (>8/dia), Suspeita de desidratação, quando a frequência 

ao médico vómitos persistentes, doença subjacente ou quantidade de dejecções ou vómitos seja 

grave, < 2 meses. 

superior àre-hidratação oral tolerada. 

Internamento 

Choque, desidratação grave, alterações neurológicas, vómitos persistentes ou biliares, falha da 

re-hidratação oral, suspeita de doença cirúrgica. 

Alta 

Re-hidratação suficiente, a ingestão oral é 

igual ou excede as perdas, follow-up médico. 

ESPGHAN-ESPID - Sociedade Europeia de Gastrenterologia, Hepatologia e Nutrição Pediátrica/Sociedade Europeia de Doenças Infecciosas Pediátricas; 

SLAGHNP - Sociedade Latino-americana de Gastrenterologia Pediátrica, Nutrição e Hepatologia 

Quadro II – Abordagem terapêutica da gastrenterite aguda: soluções de re-hidratação oral. 

Tratamento ESPGHAN-ESPID SLAGHNP 

Soluções de re-hidratação oral 

Terapêutica de 1ª linha. 

(SRO) 

As soluções de osmolaridade reduzida e hipotónicas são preferidas. 

SRO com base de arroz 

SRO com outros substratos 

Não está recomendada em doentes com diarreia não colérica. 

Terapêutica alternativa na cólera. 

Não estão recomendadas (evidência insuficiente) 

Quadro III – Abordagem terapêutica da gastrenterite aguda: alimentação. 


Alimentação precoce vs tardia 

Alimentação precoce 

Amamentação 

Deve manter-se a amamentação 

Fórmulas diluídas e de soja 

Sem evidência científica 

Fórmulas sem lactose 

A maioria das crianças não 

necessita de fórmula sem lactose 

Sem evidência científica 

Dietas restritivas/bebidas com 

elevado conteúdo de açúcar 

Não estão recomendadas 

Quadro IV – Abordagem terapêutica da GEA: terapêutica farmacológica 


Não se recomenda o uso de rotina. 

Anti-eméticos 

Não se recomenda o uso de rotina 

Considerado o uso de ondansetron em 

doentes desidratados em risco de falha 

terapêutica de re-hidratação oral 

Fármacos anti-motilidade ou A loperamida não deve ser usada 

anti-peristálticos 

para o tratamento da GEA 

Não deve ser usada loperamida em 6 meses 

Não está recomendado o uso por rotina 

174



ção oral é a pedra angular do tratamento da GEA, sendo preferíveis 

as soluções de osmolaridade reduzida (Na=75 mmol/L) e 

hipotónicas (Na=60 mmol/L). Os doentes com GEA tratados 

com as soluções de osmolaridade reduzida e hipotónica apresentam 

diminuição da excreção fecal, dos vómitos e da necessidade 

de fluidoterapia endovenosa, sem risco acrescido de hiponatremia, 

quando comparados com as crianças tratadas com solução 

de re-hidratação oral padrão (Na=90 mmol/L). Entretanto, com 

base na evidência de eficácia e segurança a OMS já modificou 

a sua recomendação com redução do teor de sódio para 

75mmol/L e consequente diminuição da osmolaridade 3 . Nos 

doentes admitidos por cólera, as soluções de osmolaridade reduzida 

estão associadas a hiponatremia quando comparadas com a 

solução padrão, embora tenham benefícios similares. Quando a 

re-hidratação oral não é tolerada, deve iniciar-se re-hidratação 

entérica por sonda oro ou nasogástrica, visto ser tão eficaz como 

a via endovenosa, ter menos efeitos adversos e permitir internamentos 

mais curtos. Não está recomendada a utilização de soluções 

de re-hidratação oral com outros substratos por falta de evidência 

científica. No entanto, a solução de re-hidratação oral à 

base de arroz pode ser utilizada como terapêutica alternativa em 

crianças com GEA secundária a cólera, visto que é eficaz na 

redução da excreção fecal nas primeiras 24 horas de tratamento. 

Ambos os documentos recomendam a manutenção do aleitamento 

materno e a alimentação precoce após a re-hidratação 

durante o episódio de GEA. Alguns estudos demonstraram que 

a alimentação precoce reduz significativamente a duração da 

diarreia. Não existe evidência científica que suporte a utilização 

de fórmulas diluídas nem o uso por rotina de fórmulas sem 

lactose ou de soja. Não está recomendada a alimentação com 

dietas restritivas como a dieta BRAT (acrónimo de Bread, Rice, 

Apple, Toast - pão, arroz e maçã) nem a ingestão de bebidas 

com elevado conteúdo de açúcar. A SLAGHNP salienta que o 

uso de infusões ou de soluções de re-hidratação usadas por desportistas 

apresentam elevado conteúdo de glicose e, portanto, 

são inapropriadas para a utilização em crianças com GEA. 

Em relação à terapêutica farmacológica, a ESPGHAN-ESPID 

e a SLAGHNP não recomendam o uso por rotina de anti-eméticos, 

por serem questionáveis os seus beneficios e terem potenciais 

efeitos laterais. Porém, a SLAGHNP considera o uso no 

Serviço de Urgência de ondasentron em doentes desidratados 

com risco de falha terapêutica da re-hidratação oral. Os fármacos 

anti-motilidade ou anti-peristálticos não estão indicados no 

tratamento da GEA em crianças. Alguns estudos clínicos 

demonstram eficácia da loperamida na redução da duração da 

diarreia mas este fármaco está associado a efeitos laterais graves. 

A esmectita (não disponivel em Portugal) pode ser considerada 

como adjuvante da terapêutica, pois está associada a 

redução da duração da diarreia. Ambas as recomendações desaconselham 

de caolino-pectina ou de subsalicilato de bismuto. O 

racecadotril pode ser considerado no tratamento da GEA, 

havendo evidência de que reduz a duração da diarreia, a excreção 

fecal e o número de dejecções, sem estar associado a efeitos 

adversos significativos. No entanto, deverão ser efectuados 

mais estudos prospectivos para avaliação da eficácia e segurança 

em crianças tratadas em ambulatório. 

Os probióticos podem ser adjuvantes eficazes da terapêutica da 

diarreia, mas apenas existe benefício comprovado em estudos 

científicos de Lactobacillus GG e Saccharomyces boulardii. 

Não existe evidência da eficácia para a maioria das preparações, 

pelo que apenas está recomendado o uso de probióticos 

com eficácia provada nas doses apropriadas, como adjuvantes 

da re-hidratação oral. Existem poucos estudos de metodologia 

robusta que avaliem a utilização de prebióticos, pelo que o seu 

uso não está indicado no tratamento da GEA em crianças. 

Segundo a ESPGHAN-ESPID, a suplementação com zinco 

não apresenta benefício para crianças europeias com GEA. No 

entanto, a SLAGHNP recomenda a administração de zinco 

como adjuvante eficaz e seguro no tratamento de crianças com 

GEA (20 mg/dia em maiores de seis meses). A sua utilização é 

suportada pela Organização Mundial de Saúde nos países em 

desenvolvimento, mas alguns estudos não demonstram benefícios 

na população com idade inferior a 6 meses, pelo que a 

sua recomendação deve ser criteriosa neste grupo etário (de 

acordo com a experiência do médico). A ESPGHAN-ESPID 

não recomenda a utilização de ácido fólico, glutamina ou nitazoxanide 

para o tratamento de crianças com GEA. Segundo a 

SLAGHNP não deve ser usada vitamina A por rotina, mas 

pode ser considerada de acordo com as condições socioeconómicas 

e em doentes com deficiência de vitamina A. 

Ambas as sociedades desaconselham o uso generalizado de 

antimicrobianos ou antiparasitários. Porém, apenas a 

ESPGHAN-ESPID faz a revisão das indicações para o uso de 

antimicrobianos no tratamento da GEA. Está recomendada 

antibioterapia quando existe suspeita de infecção por Shigella 

ou quando o exame cultural de fezes é positivo. Actualmente, 

está indicada terapêutica com cefalosporinas de terceira geração, 

azitromicina, ácido nalidixico e fluoroquinolonas. Não 

devem ser usados antibióticos no tratamento de crianças saudáveis 

com gastrenterite por Salmonella, visto que podem induzir 

o estado de portador. Apenas está indicada antibioterapia para 

lactentes com idade inferior a três meses, imunodeficiência, 

asplenia, sob corticoterapia ou terapêutica imunossupressora, 

doença inflamatória intestinal ou acloridria. Na GEA por 

Campylobacter está indicada antibioterapia para a forma disentérica 

e para diminuir a transmissão em infantários e instituições. 

Quando é instituída nos primeiros três dias de doença 

pode reduzir a duração dos sintomas. O tratamento antibiótico 

de diarreia induzida por Escherichia coli entero-hemorrágica 

não interfere significativamente com o curso clínico ou duração 

da excreção fecal do patogénio. A antibioterapia para tratamento 

da gastrenterite causada por Escherichia coli enterotoxigénica 

ou enteropatogénica está associada a diminuição da 

duração da diarreia e da excreção fecal do patogénio. A doxiciclina 

é a terapêutica de eleição da cólera e está associada a redução 

significativa da duração da diarreia e eliminação fecal de 

Vibrio cholerae. A diarreia associada a antibioterapia é geralmente 

causada pelo Clostridium difficile e ocorre remissão 

imediata dos sintomas após a suspensão da terapêutica antibiótica. 

No entanto, nos casos de doença moderada a grave o 

metronidazole constitui a terapêutica de primeira linha, ficando 

a vancomicina reservada para as estirpes resistentes. 

Na maioria dos casos de GEA esporádica o agente desencadeante 

não é conhecido na apresentação da doença. Poderá ser 

considerada a antibioterapia empírica para o tratamento de 

diarreia invasiva grave, cujas causas mais comuns são 

175



Shigella spp, Campylobacter spp e Salmonella entérica. É 

importante o tratamento de crianças hospitalizadas e daquelas 

que frequentam o infantário para diminuir a transmissão da 

Shigella e do Campylobacter. Na diarreia aquosa a antiboterapia 

não está recomendada, excepto se o doente viajou recentemente 

ou se esteve exposto a cólera. Não devem ser utilizados 

antibióticos perante quadros clínicos que cursam com 

diarreia sanguinolenta e febre baixa ou sem febre. 

Está indicada a utilização de antibioterapia parentérica quando a 

medicação oral não é tolerada, em lactentes com idade inferior 

a três meses e febre, em doentes com imunodeficiência que 

apresentam febre, toxemia grave ou suspeita de bacteriemia. 

Ocasionalmente, os agentes bacterianos entéricos podem 

causar infecção extraintestinal, cujo tratamento deverá ser 

efectuado com antibióticos parentéricos. No entanto, não 

existem dados que suportem a eficácia da antibioterapia nestas 

crianças. 

Cryptosporidium e Giardia constituem os principais parasitas 

que cursam com diarreia. Pode ser considerada a terapêutica 

com nitazoxanide para crianças de idade superior a doze 

meses com criptosporidiose. Não está recomendado o tratamento 

de portadores de Giardia assintomáticos mas naqueles 

com sintomas persistentes poderá ser ponderada a terapêutica 

com metronidazole, tinidazole ou nitazoxanide. 

Apenas a ESPGHAN-ESPID fez a revisão das indicações 

para a prevenção. Actualmente, estão disponíveis duas vacinas 

anti-rotavírus, mas não existem outras para causas 

comuns de GEA. Embora exista evidência do efeito benéfico 

da prevenção passiva por imunoglobulina ou colostro hiperimune, 

o seu uso por rotina não está recomendado. A quimioprofilaxia 

pode ser considerada em situações específicas 

(crianças imunocomprometidas ou para controlo de surtos). 

Discussão 

A GEA permanece uma das causas mais comuns de morbimortalidade 

nos países em desenvolvimento. A revisão das 

orientações publicadas recentemente pela ESPGHAN-ESPID 

e pela SLAGHNP demonstrou que, embora tenham sido utilizadas 

metodologias diferentes, as principais recomendações 

para a abordagem da GEA são idênticas na Europa e nos países 

em desenvolvimento. 

As orientações publicadas pela ESPGHAN-ESPID apresentam 

a revisão da epidemiologia, factores de risco para doença 

persistente e/ou grave, avaliação clínica e gravidade da 

doença, da desidratação, avaliação diagnóstica assim como 

dos critérios de alta hospitalar. As indicações das duas sociedades 

para recurso aos serviços médicos também apresentam 

pequenas diferenças, essencialmente relacionadas com os respectivos 

contextos socioeconómicos. No entanto, foram adoptados 

pelos dois grupos os mesmos critérios de internamento. 

As principais diferenças em relação às recomendações terapêuticas 

referem-se à utilização de antieméticos: a SLAGHNP 

pondera o uso de ondasentron em doentes desidratados no 

Serviço de Urgência. A suplementação com zinco parece ter 

mais utilidade em crianças desnutridas e é recomendada pela 

SLAGHNP como co-adjuvante da terapêutica em maiores de 

seis meses. Embora ambas as sociedades não recomendem o 

uso por rotina de antimicrobianos ou antiparasitários, apenas a 

ESPGHAN-ESPID faz uma revisão das possíveis indicações de 

antibioterapia no tratamento da GEA assim como da prevenção. 

As diferenças presentes nas orientações das duas sociedades 

estão relacionadas sobretudo com o método que presidiu à elaboração 

dos respectivos documentos e com os diferentes contextos 

epidemiológicos. O relatório da SLAGHNP baseia-se na 

votação dos peritos, pelo que se alicerça mais em experiência 

clínica acumulada pelo painel após selecção criteriosa dos estudos 

publicados. É pois, compreensível que a importância da 

realidade epidemiológica da região com maior incidência de 

diarreias secretoras e as condições de recurso a cuidados médicos 

tenham pesado em algumas recomendações. Nas orientações 

da SLAGHNP está recomendada intervenção terapêutica 

mais precoce, o que poderá estar relacionado com o contexto 

socioeconómico e cultural, visto que a população, por vezes, 

não tem facilmente acesso aos cuidados médicos. O documento 

preparado pela ESPGHAN-ESPID seguiu um método 

que incluiu análise de todos os estudos diponíveis, por um painel 

de epidemiologistas, com exclusão de todos os trabalhos 

que não tivessem segura robustez metodológica. O painel de 

peritos só interveio numa fase subsequente. Por esse motivo, o 

peso da realidade epidemiológica regional é menos evidente. 

Conclusão 

As principais recomendações para a avaliação clínica e orientação 

da GEA são comuns para os países em desenvolvimento 

e para os países desenvolvidos, diferindo em orientações relacionadas 

com características físicas, socioeconómicas e culturais 

da população alvo. 

Referências 

1. Guarino A, Albano F, Ashkenazi S, Gendrel D, Hoekstra JH, Shamir R, et 

al. European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology, and 

Nutrition/European Society for Paediatric Infectious Diseases Evidencebased 

Guidelines for the Management of Acute Gastroenteritis in Children 

in Europe. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2008; 46 Suppl 2: S81-122. 

2. Castrellón PG, Allué IP, Lindo ES. Manejo de la gastroenteritis aguda 

en menores de 5 años: un enfoque basado en la evidencia. An Pediatr 

2009; 10: 1-17. 

3. World Health Organization. The treatment of diarrhoea, a manual for 

physicians and other senior health workers. WHO/FCH/CAH/03.7. 

Geneva: World Health Organization, 2005. Acessível em: 

http://www.who.int/child_adolescent_health/documents/9241593180 

/en/index.html 

176

0873-9781/11/42-4/177 




Perturbações psiquiátricas do pós parto: implicações na amamentação 

Cassilda Costa, Constança Hipólito Reis 

Serviço de Psiquiatria, Hospital de São João, Porto 

Resumo 

O período do pós parto é, em regra, um período de alegria e 

de comemoração. Por outro lado, é também, um período de 

marcada vulnerabilidade para o desenvolvimento de perturbações 

psiquiátricas. Estas, são mais comuns do que se imagina, 

e muitos casos são ainda subdiagnosticados. A ausência de 

diagnóstico e tratamento adequado das perturbações psiquiátricas 

no pós parto tem implicações não apenas na saúde da 

mulher, mas também na do bebé e no estabelecimento de uma 

relação sadia entre os dois, indispensável para o crescimento 

saudável de uma criança. 

São os obstetras, os pediatras e os médicos de medicina geral 

e familiar, a contactar primariamente com estas mulheres e 

com os seus bebés, e a estabelecer uma relação terapêutica. O 

tratamento é por vezes complexo, e associa-se à necessidade 

de toma de decisões difíceis. Dever-se-á sempre levar em consideração 

a relação risco/benefício, sendo o bom senso do 

médico um aliado importante quanto ao estabelecimento terapêutico 

nestes casos. A consulta entre o pediatra, o obstetra e 

o psiquiatra é útil e desejável sempre que possível. 

A identificação precoce destes quadros e a abordagem conjunta 

e concertada, permitirá estabelecer um plano de tratamento 

adequado e individualizado a cada caso, contribuindo 

para uma melhoria dos cuidados e do prognóstico, quer para 

a mãe, quer para o seu bebé. 

Palavras-Chave: Perturbações psiquiátricas, pós parto, diagnóstico, 

tratamento, amamentação. 


Postpartum Psychiatric Disorders: Repercussions 

on Breastfeeding 

Abstract 

In the majority of cases, the post partum is a period of joy and 

celebration. However, it’s also a period of great vulnerability to 

the development of psychiatric disorders. They are more common 

than we imagine and are still being underdiagnosed. The 

absence of correct diagnoses and treatment has implications not 

only on the health of the mother but also on the baby and on their 

relationship, essential to the healthy development of a child. 

The first ones to contact to these women and their babies are the 

obstetrician, the paediatrician and the general doctors. The treatment 

is complex and difficult decisions may be necessary. In 

every decision taken it’s important to be aware of the risk and 

benefit, being the good sense of the medical doctor an important 

allied. The join approach between obstetrician, paediatrician 

and psychiatrist is useful and desirable whenever possible. 

The early identification and multidisciplinary approach, will 

allowed the establishment of an individualized therapeutic 

plan, underlying an improvement of care and prognosis, for 

the mother and her baby. 

Key-words: Psychiatric disorders, post partum, diagnosis, 

treatment, breastfeeding. 


Introdução 

O período do pós parto é considerado como um período de alto 

risco para o desenvolvimento de perturbações psiquiátricas para 

todas as mulheres, e em particular, para aquelas com doença 

psiquiátrica pré existente. Entre 5% a 20% de todas as mulheres 

desenvolvem uma perturbação depressiva no pós parto nos primeiros 

seis meses, e entre 0,1% a 0,2% uma psicose pós parto. 

Em mulheres com doença bipolar, o risco de descompensação 

no pós parto tem sido estimado entre 40 a 70%. 1,2 

As perturbações psiquiátricas associadas ao período do pós 

parto têm sido incluídas nos sistemas de classificação internacionais. 

A CID-10 (Classificação Internacional de Doenças, 10ª 

Revisão) inclui-as no capítulo das perturbações do comportamento 

associadas a perturbações fisiológicas e factores físicos 

(F50-F59) e abrange qualquer perturbação com início até à 

sexta semana após o parto. Podem ainda ser classificadas como 

doenças mentais ou doenças do sistema nervoso central que 

compliquem o puerpério (O99.3). 3 No DSM-IV (Manual Diagnóstico 

e Estatístico de Transtornos Mentais), o especificador 

Recebido: 30.07.2009 

Aceite: 03.10.2011 


Cassilda Costa 

Praça Almeida Garrett, nº282, 6º FQ 

4490-436 A-ver-o-Mar, Póvoa de Varzim 

cassildacosta123@sapo.pt 

177


Costa C et al. – Perturbações Psiquiátricas do Pós Parto 

“com início no pós parto” foi incluído no capítulo das perturbações 

do humor e utiliza-se para caracterizar qualquer episódio 

que tenha início até à quarta semana após o parto, sendo usado 

também para especificar as perturbações psicóticas breves. 4 

Sob o ponto de vista de apresentação sintomatológica, as perturbações 

mentais que ocorrem no pós parto, tanto psicóticas 

como depressivas e da ansiedade, não se diferenciam daquelas 

que não ocorrem no período pós parto. 1 

São caracteristicamente classificadas como: tristeza do pós parto 

ou maternity blues, depressão pós parto e psicose pós parto. 

Maternity Blues 

A “tristeza do pós parto”, ou maternity blues, é considerada a 

mais leve e frequente das alterações do humor do pós parto, 

ocorrendo em 26% a 85% das mulheres, dependendo dos critérios 

diagnósticos utilizados. 1,2 

Tem sido definida por alguns autores como uma síndrome de 

hipersensibilidade emocional da mulher. Habitualmente manifesta-se 

nos primeiros dias após o nascimento do bebé, atingindo 

um pico no quarto ou quinto dia após o parto e desaparecendo 

por volta do décimo dia. São frequentemente descritos episódios 

de choro, apesar de nem sempre estarem associados a humor 

depressivo. A labilidade emocional, com alternância de sentimentos 

de alegria, irritabilidade e tristeza ao longo de um mesmo 

dia, é também frequente bem como os sintomas de ansiedade e 

alterações cognitivas, como as dificuldades de atenção, concentração 

e memorização. Os sintomas de elação do humor podem 

ser intensos, próximos de um quadro hipomaníaco. Estes 

sintomas poderão estar relacionados com as alterações hormonais 

que ocorrem neste período, provavelmente como resposta 

anormal às variações normais das hormonas da tiróide, do eixo 

hipotalamo-pituitário-adrenal e da cascata serotoninérgica. 1 

Em regra, estes quadros, não necessitam de intervenção farmacológica, 

sendo a abordagem feita no sentido de manter o 

suporte emocional, a compreensão e o auxílio à mãe nos cuidados 

ao bebé. 2 

A maior parte das situações resolve entre o décimo segundo e 

o décimo quinto dia sem deixar sequelas, no entanto, em cerca 

de 20% dos casos, pode evoluir para um quadro de depressão 

pós parto. A persistência dos sintomas poderá ser um indício 

do início de uma perturbação do humor mais grave, pelo que 

a identificação de factores de risco associados, como a presença 

de antecedentes de disforia durante a gravidez, a existência 

de episódios depressivos anteriores, neuroticismo e 

depressão pré menstrual, podem auxiliar o diagnóstico de 

modo a ser efectuado o mais precocemente possível, minorando 

o impacto na mãe, no bebé e no meio familiar. 1,2 

Em 50% dos casos a depressão pós parto tem início na primeira 

semana após o parto, no entanto, em cerca de 80% dos 

casos o diagnóstico é apenas efectuado entre o terceiro e o 

nono mês após o parto. 5 O risco estimado de recaída no pós 

parto, em mulheres com antecedentes de depressão major, é 

de aproximadamente 25%. 6 

Como factores de risco, têm sido identificados, idade inferior 

a 16 anos, antecedentes de perturbação psiquiátrica, gravidez 

não planeada, situação de perda ou luto, conflitos conjugais, 

companheiro abandónico, ser solteira ou divorciada, estar 

desempregada e apresentar fraco suporte social. Antecedentes 

de diagnóstico de perturbação disfórica pré-menstrual, presença 

de sintomas depressivos no segundo ou quarto dia do 

pós parto e história de sensibilidade aumentada ao uso de anticonceptivos 

orais têm sido identificados como factores de 

vulnerabilidade a perturbações do humor no pós parto. 2 

A etiologia da depressão puerperal ainda não está completamente 

estabelecida, mas acredita-se que, além dos factores de 

risco identificados, factores hormonais e hereditários também 

possam estar envolvidos. Durante a gravidez, os níveis de estrogéneo 

e de progesterona são superiores aos encontrados nas 

mulheres fora do período gestacional podendo ser este, o factor 

envolvido nas alterações do humor que ocorrem nesta fase. 2 

A perturbação depressiva no pós parto apresenta o mesmo quadro 

clínico característico da depressão noutro momento de vida 

da mulher, com especificidades relativas à maternidade em si e 

ao desempenho do papel de mãe. A presença de sentimentos 

negativos, de desinteresse pelo bebé e de culpabilidade por não 

conseguir cuidar dele são frequentes, resultando no desenvolvimento 

insatisfatório da interacção mãe-bebé. O afastamento ou 

separação da criança, pela necessidade de que seja cuidada por 

outrem, pode dificultar ainda mais o estabelecimento de vínculos 

afectivos e fortalecer a sensação de inadequação materna. 1 

Algumas particularidades clínicas têm sido descritas na 

depressão pós parto. Apresenta com frequência, curso flutuante, 

maior instabilidade do humor e sintomas intensos de 

ansiedade, incluindo ataques de pânico. Estudos efectuados 

sobre pensamentos obsessivos em mulheres deprimidas têm 

identificado mais pensamentos de agressividade contra os 

filhos em mulheres com depressão pós parto comparativamente 

com mulheres deprimidas fora do período pós parto, 

independentemente da gravidade do quadro. 1,2 

Sintomas neurovegetativos, como insónia e perda de apetite, 

são também frequentemente descritos. No entanto, alguns sintomas 

somáticos podem ser confundidos com situações normais 

deste período. Assim, sintomas como hipersónia, aumento 

do apetite, fatigabilidade fácil, diminuição do desejo sexual e 

queixas de dor e desconforto em diferentes sistemas são de 

pouca utilidade para o diagnóstico de depressão nesta fase. 

Depressão Pós Parto 

A ocorrência de depressão no pós parto tem sido estimada 

entre 10% a 15% em países desenvolvidos ocidentais. Apesar 

de a maioria dos casos resolver espontaneamente em três a seis 

meses, o tratamento deverá ser preconizado de modo a abreviar 

o sofrimento materno e a minimizar o impacto familiar. 1 

Psicose Pós Parto 

Os quadros de psicose pós parto ocorrem raramente (estimase 

um caso em quinhentos a mil nascimentos) e têm início nos 

primeiros dias após o parto. Podem apresentar-se como episódios 

depressivos ou maníacos com sintomas psicóticos, recorrentes 

ou não, e como episódios psicóticos transitórios. Têm, 

178



habitualmente, início abrupto, verificando-se que em dois terços 

das mulheres com psicose puerperal, o início da sintomatologia 

ocorre nas primeiras duas semanas após o parto. 1,2 

O quadro clínico pode englobar labilidade emocional, despersonalização, 

confusão mental, desorientação, agitação, comportamento 

bizarro, alterações graves do sono, actividade delirante 

e alucinatória e estado confusional que parece ser peculiar 

nestes casos. Não está estabelecida nenhuma apresentação 

típica, no entanto, estas mulheres costumam apresentar comportamentos 

desorganizados e actividade delirante que envolve 

os seus filhos, com pensamentos de agressão à criança. Apesar 

de o suicídio ser raro no período puerperal, a sua incidência em 

doentes com perturbações psicóticas neste período é alta, sendo 

necessário muitas vezes o internamento hospitalar. Sintomas 

depressivos, mais do que maníacos, têm sido associados aos 

quadros em que ocorrem suicídio ou infanticídio. O risco de 

infanticídio nestes casos é elevado e está geralmente associado 

a actividade alucinatório auditivo verbal de comando, com referência 

na literatura à ocorrência de um infanticídio por cada 

cinquenta mil casos de psicose pós parto. 1,2 

Têm sido identificados como factores de risco para psicose no 

pós parto a existência de antecedentes de manifestações de 

perturbações de humor, nomeadamente, depressão, bem como, 

a presença de sintomas depressivos na gravidez e antecedentes 

familiares de perturbações do humor e da ansiedade. Os dados 

da literatura têm sido consistentes em identificar risco aumentado 

de psicose puerperal em mulheres com perturbação afectiva 

bipolar (260/1000) quando comparadas com mulheres 

saudáveis que apresentam um a dois casos de psicose pós parto 

em cada mil puerperas. O risco de recorrência de psicose a 

cada parto subsequente tem sido estimado entre 30% a 50%. A 

perturbação bipolar é das perturbações psiquiátricas que 

melhor tem sido associada a psicose pós parto. Alguns investigadores 

defendem que a psicose pós-parto é uma variante da 

perturbação bipolar, sugerindo que a psicose pós parto possa 

ser uma forma de apresentação da perturbação bipolar. 1,2,7 

Outros factores de risco psicossociais evidenciados, incluem, 

eventos adversos durante a gravidez e o parto, ausência de 

suporte social e/ou familiar, relacionamento conjugal deficiente 

ou tempestuoso, ausência de parceiro, gravidez indesejada, 

relacionamento parental conturbado na infância, dificuldades 

no desempenho de papeis maternos por falta de experiência 

prévia ou por experiências interpessoais negativas com a própria 

mãe, instabilidade financeira ou ocupacional, entre outros. 1 

Tratamento 

A primeira linha de tratamento das perturbações do humor no 

pós parto é a prevenção. Intervenções antes do parto e no pós 

parto imediato, reduzem o número de mulheres em risco de 

desenvolverem perturbações do humor neste período. 

Nos estudos efectuados em relação ao uso de técnicas de tratamento 

psicofarmacológico, psicossocial, psicoterápico, tratamentos 

hormonais e electroconvulsivoterapia, no tratamento 

das perturbações psiquiátricas no pós parto, as intervenções 

psicossociais e hormonais têm-se mostrado pouco eficientes. 

No entanto, resultados de estudos focados sobre a psicoterapia 

interpessoal, estratégias cognitivos comportamentais e intervenções 

farmacológicas têm-se mostrado eficazes. 2 

Psicoterapia 

De entres as abordagens psicoterápicas estudadas na redução da 

sintomatologia em mulheres no pós parto, verificaram-se duas 

modalidades como mais efectivas: a psicoterapia interpessoal, 

que foca o seu trabalho nos sintomas depressivos da doente e no 

seu relacionamento com o mundo, e a terapia cognitivo comportamental 

que tem como objectivo ajudar a doente a solucionar os 

seus comportamentos e cognições disfuncionais através da 

aprendizagem e da reestruturação cognitiva. No caso de mulheres 

que apresentam depressão pós parto, é extremamente comum 

apresentarem pensamentos e sentimentos relacionados a questões 

referentes aos cuidados do bebé e à sua situação actual. A 

actuação da terapia cognitiva comportamental visa avaliar e reestruturar 

tais cognições que se reflectem no seu comportamento. 2 

Tratamento Psicofarmacológico 

A literatura tem sido consistente em constatar que as mulheres 

em tratamento farmacológico de doenças crónicas (epilepsia) 

iniciam a amamentação menos frequentemente do que as 

mulheres da população em geral, e quando a iniciam, interrompem 

a amamentação mais precocemente. 

As directrizes existentes referem que a interrupção da amamentação 

durante o uso de medicamentos só deverá justificarse 

quando o fármaco em questão for contra-indicado nesse 

período. Mas, geralmente, são descritos outros factores utilizados 

para a interrupção da amamentação na vigência do uso 

de medicamentos pela mãe. De entre os mais frequentemente 

enumerados destaca-se: o desconhecimento dos profissionais 

de saúde sobre o tema, as informações não identificadas em 

bulas de medicamentos, a escassez de informações na literatura 

sobre a segurança do fármaco na amamentação e o receio 

materno de usar medicamentos neste período. 

Os estudos existentes que procuram determinar a segurança dos 

medicamentos para uso durante a amamentação são realizados 

com pequenas séries de casos ou relatos de casos individuais, 

dificultando a generalização dos resultados. Com o que se sabe 

actualmente sobre os riscos para o recém-nascido da exposição 

aos psicofármacos através do leite materno, médicos e doentes, 

frequentemente optam pela suspensão da amamentação. A boa 

prática diz-nos que esta decisão deve ser sempre efectuada após 

avaliação em termos de risco benefício (diminuição da autoestima, 

autoconfiança materna, prejuízo potencial para a díade 

mãe-filho). Felizmente, dados sobre o uso de psicotrópicos em 

mulheres que amamentam estão a aumentar a confiança na sua 

prescrição. 8 A decisão de instituir terapêutica com psicofármacos 

à mulher que está a amamentar deverá ser discutida com a 

mesma, com o companheiro e com o pediatra (para facilitar a 

monitorização de toxicidade no recém-nascido). 

A passagem dos psicofármacos para o leite materno depende 

de vários factores, nomeadamente, o peso molecular, a lipossolubilidade, 

a capacidade de ligação às proteínas, o grau de 

ionização, a semi-vida de eliminação, a biodisponibilidade e a 

concentração plasmática materna. Quase todos os psicofármacos 

são excretados no leite materno, pois são moléculas 

179



pequenas e lipossolúveis. A quantidade do fármaco que passa, 

via leite, para o bebé é usualmente pequena (10% do nível 

plasmático materno), podendo a exposição do bebé ser minimizada. 

Os psicofármacos são mais concentrados no leite sete 

a dez horas após a toma materna, pelo que, desperdiçando-se 

essa porção minimiza-se a exposição. 9 

Hale (2002) desenvolveu um sistema de graus de segurança 

de fármacos durante a amamentação. Os de nível um (L1) são 

os mais seguros, enquanto os de nível cinco (L5) estão contraindicados. 

Os níveis dois (L2), três (L3) e quatro (L4) são 

considerados, respectivamente, seguros, moderadamente 

seguros e possivelmente perigosos. 10 

Antidepressivos 

Actualmente muitos antidepressivos estão a ser estudados em 

relação ao seu uso durante a amamentação, tendo os SSRIs 

(Selective Serotonin Reuptake Inhibitors) sido identificados como 

aqueles encontrados em menor concentração no leite materno. 

Os SSRIs são excretados no leite materno em quantidades 

mínimas e são considerados seguros durante a amamentação. A 

maioria dos estudos relatam concentrações inferiores a 10% da 

dose terapêutica materna em crianças amamentadas por mães 

medicadas com fluoxetina, não tendo esta quantidade sido 

associada a efeitos adversos. 2,11 Porém, existem estudos que 

encontraram doses séricas elevadas, alertando para o potencial 

teórico de acumulação do fármaco, atendendo à sua semi-vida 

longa. Neste estudo, foram relatados efeitos colaterais como 

cólica, irritabilidade, diarreia, vómitos e diminuição do sono. 11 

De entre os SSRIs, a sertralina e a paroxetina parecem ser as 

melhores alternativas na amamentação. 2 Em relação à sertralina, 

os achados indicam níveis muito baixos desta e do seu metabólito, 

a desmetilsertralina, no sangue do lactente. Nenhum efeito 

adverso na criança foi relatado, sendo as evidências actuais 

favoráveis ao uso de sertralina, devido à sua baixa concentração 

no leite materno. Os horários de amamentação podem ainda, ser 

adaptados para minimizar a exposição do lactente ao fármaco. O 

uso de citalopram na amamentação foi avaliado num estudo 

prospectivo em que não foram evidenciadas complicações. A 

concentração do metabólito do citalopram foi duas a três vezes 

superior no leite materno, mas a concentração plasmática no lactente 

foi muito baixa ou indetectável. 12 

Têm também sido considerados seguros (de baixo risco) a sulpirida, 

a maioria dos tricíclicos, o triptofano e a moclebemida. 

Os tricíclicos não têm sido detectados em doses altas no soro de 

lactentes de mães que usam amitriptilina, nortriptilina e clomipramina. 

Poucos casos foram relatados de lactentes expostos a 

estes fármacos, mas nenhum efeito colateral foi detectado. Em 

relação aos novos antidepressivos ainda existem poucos estudos 

para que possam ser utilizados com segurança. 2 

Estabilizadores de Humor 

Quanto ao uso de lítio durante a amamentação, a maioria dos 

médicos segue as recomendações da “American Academy of 

Pediatrics Commitee on Drugs” que contra-indica a amamentação. 

Esta postura é decorrente da diminuição do clearance renal 

até ao quinto mês de idade e ao facto de cerca de 40% da concentração 

sérica do lítio materno passar para o leite. A amamentação 

em vigência do uso de lítio pode facilitar disfunção da tiróide, 

cianose, flacidez e alterações no electrocardiograma do bebé. 12,13 

Não existem evidências de que a carbamazepina cause malefício 

durante a amamentação, apesar de passar para o leite materno 

em baixa dose. Estão descritos dois relatos de caso onde os lactentes 

desenvolveram hepatite colestática, hiperbilirrubinémia e 

aumento da gama glutamiltranspeptídase. Estas alterações foram 

transitórias e cessaram com a interrupção da amamentação. 

Acompanhada de monitorização do lactente, a carbamazepina 

pode ser considerada um anticonvulsivante de escolha para uso 

durante a amamentação. O uso de valproato de sódio durante a 

amamentação é também permitido pela “American Academy of 

Pediatrics”. É excretado em baixa concentração no leite materno 

e não parece causar prejuízo ao bebé. 12,13 

Não existe literatura suficiente e bem definida sobre a exposição 

dos lactentes à gabapentina e ao topiramato, o que preconiza 

cuidados sobre a sua utilização durante a amamentação. 

Benzodiazepinas 

Os estudos com benzodiazepinas na amamentação são escassos. 

Para evitar os riscos potenciais, devem ser utilizadas, 

aquelas com registos de segurança mais consistentes e longos, 

devendo ser prescritas em monoterapia, na dose efectiva mais 

baixa e pela mínima duração possível. O seu uso durante a 

amamentação pode conduzir a apneia, cianose, hipotonia e 

depressão do sistema nervoso central. 

Antipsicóticos 

Poucos relatos de caso estão disponíveis para assegurar o uso 

de antipsicóticos pela mãe enquanto amamenta. Há relatos de 

casos com o uso de cloropromazina na amamentação que 

encontraram baixos níveis no leite, estando descritos casos de 

letargia, sugerindo-se a monitorização dos efeitos colaterais 

em lactentes expostos. 

Existem, também, poucos estudos sobre o uso do haloperidol na 

amamentação e sobre a sua excreção no leite materno. Há relatos 

de caso em que as crianças não tiveram efeitos adversos. 14 

Os antipsicóticos de última geração têm ainda poucos estudos, 

não devendo ser utilizados pela mãe que está a amamentar. 

A clozapina está presente em altas concentrações no leite 

materno devido às suas propriedades lipofílicas. A amamentação 

deverá ser desencorajada durante o seu uso, estando associada 

a sedação, dificuldades de sucção, irritabilidade, convulsões 

e instabilidade cardiovascular. O uso da olanzapina e 

da risperidona deve, também, ser desencorajada durante a 

amamentação. Em relação à quetiapina não existem dados 

suficientes sobre o seu uso neste período. 2,15 

Regras Gerais de Uso de Psicofármacos 

na Amamentação: 

• Avaliar a necessidade da farmacoterapia. A consulta entre 

o pediatra, o obstetra e o psiquiatra é muito útil e desejável 

sempre que possível. O fármaco prescrito deve ter um 

benefício reconhecido para a condição para o qual está 

indicado. 

180



• Dever-se-à preferir um fármaco já estudado, seguro para a 

criança e pouco excretado no leite materno. 

• Evitar fármacos de acção prolongada pela maior dificuldade 

de excreção pelo lactente. 

• Programar o horário de administração do fármaco à mãe de 

modo a evitar que o pico do medicamento no sangue e no 

leite materno coincida com o horário de amamentação. Em 

geral, a exposição da criança ao fármaco pode ser diminuída, 

prescrevendo-o para a mãe imediatamente antes ou 

logo após a mamada. Outra opção é ministrar o medicamento 

antes do maior período de sono da criança. 

• Escolher medicamentos que alcancem níveis mínimos no 

leite. A sertralina e a paroxetina possuem níveis bem mais 

baixos do que a fluoxetina. 

• Sempre que possível, dosear o fármaco na corrente sanguínea 

do lactente se houver risco para a criança, como nos 

tratamentos maternos prolongados. 

• Preferir a monoterapia, evitando associações. 

• Orientar a mãe para observar a criança em relação aos possíveis 

efeitos colaterais, tais como alterações do padrão alimentar, 

hábitos do sono, agitação, tonus muscular, perturbações 

gastrointestinais. 

Conclusão 

As perturbações psiquiátricas no pós parto são comuns e frequentemente 

subdiagnosticadas. Têm impacto não apenas na 

saúde da mãe, mas também na saúde do bebé. Costumam acometer 

doentes com antecedentes de perturbação psiquiátrica, 

logo, uma boa medida de prevenção é o diagnóstico precoce 

e o tratamento adequado destes episódios. Elas são tratáveis, 

devendo ser reduzido o sofrimento das doentes e minimizado 

o impacto sobre o bebé e os outros membros da família. 

Face à dinâmica do conhecimento e do surgimento de novos 

fármacos, as informações necessitam ser actualizadas constantemente 

para proporcionar maior segurança ao psiquiatra, obstetra 

e pediatra. Existe uma necessidade urgente para uma maior 

investigação nesta área de modo a fornecer informação em relação 

ao uso dos psicofármacos na amamentação. Apesar dos 

estudos recentes documentarem a relativa segurança destes fármacos, 

mantêm-se níveis elevados de ansiedade entre doentes e 

médicos em relação à sua segurança em mulheres que amamentam. 

O conhecimento farmacológico permitirá ao profissional 

propiciar um tratamento adequado à mãe, além de contribuir 

para a manutenção da amamentação permitindo compatibilizar 

o tratamento farmacológico com a amamentação. 

Referências 

1. Andrade LHSG, Viana MC, Silveira CM. Epidemiologia dos transtornos 

psiquiátricos na mulher. Rev Psiq Clín 2006; 33: 43-54. 

2. Camacho RS, Cantinelli FS, Ribeiro C S, Cantilino A, Gonsales BK, 

Braguittoni E, et al. Transtornos psiquiátricos na gestação e no puerpério: 

classificação, diagnóstico e tratamento. Rev Psiq Clín 2006; 33: 

92-102. 

3. Organização Mundial da Saúde. CID-10, Classificação de 

Transtornos Mentais e de Comportamento da CID – 10. Editora 

Artmed. 

4. American Psychiatric Association. DSM-IV – TR, Manual de 

Diagnóstico e Estatística das Perturbações Mentais, 4ª Edição, Texto 

Revisto, Climepsi Editora. 

5. Suri R, Burt VK. The Assessment and Treatment of Postpartum 

Psychiatric Disorders. J Prac Psychiatry Behav Health 1997; 3: 67- 

77. 

6. Hendrick V, Altshuler L. Management of Major Depression During 

Pregnancy. Am J Psychiatry 2002; 159:10: 1667-73. 

7. Cohen LS, Sichel DA, Robertson LM, Heckscher E, Rosenbaum JF. 

Pospartum prophylaxis for women with bipolar disorder. Am J 

Psychiatry 1995; 152:1641-5. 

8. Nonacs R, Cohen LS. Postpartum mood disorders: diagnosis and 

treatment guidelines. J Clin Psychiatr, 1998; 59 Suppl 2:34-40. 

9. Chaves RG, Lamounier JA, César CC. Medicamentos e amamentação: 

atualização e revisão aplicadas à clínica materno-infantil. Rev 

Paul Pediatr 2007; 25: 276-88. 

10. Winans EA. Antipsychotics and Breastfeeding. J Hum Lact 2001; 

17:344-7. 

11. Einarson A., Selby P, Koren G. Abrupt discontinuation of psychotropic 

drugs during pregnancy: fear of teratogenic risk and impact 

of counselling. J Psychiatry Neurosci 2001; 26: 44– 8. 

12. American Academy of Pediatrics. The Transfer of Drugs and Other 

Chemicals Into Human Milk. Pediatrics 2001; 108:776-89. 

13. Iqbal MM, Sohhan T, Mahmud SZ. The effects of lithium, valproic 

acid and carbamazepine during pregnancy and lactation. Clin Toxicol 

2001; 39: 381-392. 

14. Patton SW, Misri S, Corral MR, Penny KF, Kuan AJ. Antipsychotic 

medication during pregnancy and lactation in women with schizophrenia: 

evaluating the risk. Can J Psychiatry 2002; 47: 959-65. 

15. Ernst CL, Goldberg JF. The reproductive safety profile of mood stabilizers, 

atypical antipsychotics, and broad-spectrum psychotropics. 

J Clin Psychiatry 2002; 63 Suppl 4:42-55. 

181

0873-9781/11/42-4/182 




Ingestão de ibuprofeno pela primeira vez 

Vera Rodrigues, João Farela Neves, Maria João Rocha Brito 

Unidade de Infecciologia, Área de Pediatria Médica, Hospital de Dona Estefânia – Centro Hospital de Lisboa Central, Lisboa 

Figura 1 – Síndrome de Stevens-Johnson: criança com erosões da 

mucosa oral, estomatite, edema e eritema dos lábios e lesões de necrose 

Descrevemos o caso de uma criança de três anos de idade, 

previamente saudável, internada por febre alta, exantema 

papulovesicular generalizado com predomínio no tronco, 

dorso e face, acompanhado de edema palpebral, fotofobia, 

hiperémia conjuntival com exsudado e sem lesões da córnea. 

Apresentava ainda enantema, erosões da mucosa oral, edema 

e eritema dos lábios e períneo e balanite. Posteriormente 

houve coalescência das lesões cutâneas e evolução para 

necrose e descamação (Figuras 1 e 2). Duas semanas antes 

tinha sido medicado com ibuprofeno pela primeira vez e na 

Figura 2 – Síndrome de Stevens-Johnson : criança com coalescência 

das lesões cutâneas com evolução para descamação 

admissão hospitalar foi efectuada segunda administração do 

fármaco com agravamento das lesões nos primeiros dias de 

internamento. Foi diagnosticado síndrome de Stevens- 

Johnson. Esta é uma doença rara que ocorre na sequência de 

uma reacção de hipersensibilidade mediada por imunocomplexos. 

1-3 Pode ser desencadeada por agentes infecciosos, mas 

na maior parte dos casos o factor desencadeante é a exposição 

a fármacos. 1,2,4 O diagnóstico é clínico e em caso de dúvida 

apoiado pela histologia. 2,3 A ingestão de ibuprofeno pela primeira 

vez com agravamento após a reexposição ao fármaco 

Recebido: 24.09.2011 

Aceite: 10.10.2011 


Vera Rodrigues 

veralarodrigues@gmail.com 

182


Rodrigues V et al. – Ingestão de ibuprofeno 

leva-nos a suspeitar ser esta a etiologia mais provável. Foi 

interrompida a administração de ibuprofeno e realizada terapêutica 

de suporte com melhoria clínica progressiva. 

Palavras-chave: Síndrome de Stevens-Johnson, ibuprofeno 

Referências 

1. Levi N, Bastuji-Garin S, Mockenhaupt M, Roujeau JC, Flahault A, 

Kelly JP et al. Medications as risk factors of Stevens-Johnson syndrome 

and toxic epidermal necrolysis in children: a pooled analysis. 

Pediatrics 2009;123:e297-304. 

2. Harr T, French LE. Toxic epidermal necrolysis and Stevens-Johnson 

syndrome. Orphanet J Rare Dis 2010;5:39. 

3. Torres MJ, Mayorga C, Blanca M. Nonimmediate allergic reactions 

induced by drugs: pathogenesis and diagnostic tests. J Investig Allergol 

Clin Immunol 2009;19:80-90. 

4. French LE. Toxic epidermal necrolysis and Stevens Johnson syndrome: 

our current understanding. Allergol Int 2006;55:9-16. 

183

0873-9781/11/42-4/184 



SOCIEDADE PORTUGUESA DE PEDIATRIA 

CONSENSOS E RECOMENDAÇÕES 

Roncopatia – Recomendações de Abordagem 

Rosário Ferreira 1 , Maria Helena Estevão 2 

Em representação da Secção de Pneumologia Pediátrica da Sociedade Portuguesa de Pediatria 

1- Centro Pediátrico de Estudos da Função Respiratória, Sono e Ventilação, Departamento da Criança e da Família, Hospital de 

Santa Maria, Centro Hospitalar Lisboa Norte 

2- Laboratório de Sono e Ventilação, Hospital Pediátrico de Coimbra, Centro Hospitalar de Coimbra 

Introdução 

O ressonar é o sintoma mais comum da perturbação respiratória 

do sono (PRS) e consiste num ruído inspiratório produzido 

pela vibração dos tecidos moles da orofaringe, que 

ocorre quando se pretende respirar contra um aumento da 

resistência das vias aéreas durante o sono 1,2 . A obstrução da 

naso e da orofaringe, condicionada habitualmente pela hipertrofia 

adenoamigdalina, e a hipotonia dos músculos da via 

aérea superior que ocorrem durante o sono são os dois mecanismos 

básicos na génese deste ruído. As malformações craniofaciais, 

as doenças neuromusculares, a obesidade, a laringomalácia 

e o refluxo gastroesofágico são os factores de risco 

mais frequentemente relacionados com esta patologia 3 . 

Epidemiologia 

A roncopatia tem uma prevalência de 3 a 12% em idade pediátrica 

e frequentemente não é valorizada pelos pais, pelo que 

deve ser activamente pesquisada nas consultas de saúde infantil 

4 . Ocorre mais frequentemente na idade pré-escolar e escolar, 

altura em que se regista o maior crescimento de adenóides 

e amígdalas - a causa mais frequente de obstrução da via aérea 

superior. No final da infância torna-se menos frequente 

devido ao crescimento das vias aéreas e da estrutura óssea; no 

entanto, ultimamente esta diminuição da prevalência com a 

idade não é tão notória, o que está relacionado com o aumento 

da obesidade que constitui um risco acrescido para a roncopatia 

também na criança. 

Clínica 

A PRS apresenta um espectro clínico que se estende desde o 

ressonar primário (RP) num extremo, passando pela síndrome 

de resistência das vias aéreas superiores (SRVAS) e hipoventilação 

obstrutiva (HO), até à apneia obstrutiva do sono 

(AOS) no outro extremo (Figura 1). 

RP SRVAS SHO SAOS 

RP – ressonar primário; SRVAS – síndrome de resistência das vias aéreas superiores; 

SHO – síndrome de hipoventilação obstrutiva; SAOS – síndrome apneia obstrutiva do sono 

Figura 1 – Perturbação respiratória do sono 

O RP é uma situação em que não se registam apneias, hipopneias 

ou dessaturação. Inicialmente considerada uma situação 

benigna tem vindo actualmente a ser mais valorizada, atendendo 

a que alterações subtis da microestrutura do sono têm 

sido responsabilizadas por alterações comportamentais 5 . Na 

SRVAS, anomalias respiratórias durante o sono, como um 

aumento do esforço respiratório, determinam a ocorrência de 

despertares e de sintomas diurnos, como sonolência ou hiperactividade, 

por sua vez associados a perturbações do neurodesenvolvimento 

2 . A hipoventilação obstrutiva caracteriza-se por uma 

obstrução parcial do fluxo de ar, que pode estar associada a elevação 

do CO 2 sérico. Na AOS existem apneias, hipopneias, 

alterações da SpO 2 e perturbação do sono, com despertares frequentes 

3 . Objectivamente, as crianças podem apresentar sudorese 

excessiva, agitação, posturas bizarras como hiperextensão 

do pescoço, esforço respiratório (por vezes, respiração paradoxal) 

com respiração oral e/ou adejo nasal durante o sono. 

Nas crianças com PRS está ainda descrita uma maior frequência 

de enurese nocturna e de parassónias (terrores nocturnos, 

sonambulismo e pesadelos) 6 . 

Exame objectivo 

No exame objectivo é frequente encontrar respiração oral 

associada ou não a uma face longa e palato alto, com hipertrofia 

adenoamigdalina. A presença de malformações craniofaciais, 

incluindo micro/retrognatismo e hipoplasia do andar 

médio da face devem ser valorizadas, bem como a existência 

de deformações torácicas (pectus escavatum, retracção das 

costelas inferiores…). Podem ser evidentes sinais de patolo- 

Recebido: 29.08.2011 

Aceite: 13.10.2011 


Rosário Ferreira 

Departamento da Criança e da Família 

Hospital de Santa Maria, Centro Hospitalar Lisboa Norte 

Av. Professor Egas Moniz 

1649-035 Lisboa 

rosariotferreira@sapo.pt 

184


Ferreira R et al. – Roncopatia - abordagem 

gia alérgica, como a prega nasal, hipertrofia dos cornetos 

nasais e pele seca. A avaliação do peso (incluindo índice de 

massa corporal), tensão arterial e a oximetria de pulso 

(embora este valor seja habitualmente normal durante a vigília) 

devem ser registados. Um exame objectivo normal não 

exclui a existência de PRS 4 . 

Complicações 

Foram identificadas complicações da PRS em idade pediátrica 

ao nível comportamental, neurocognitivo, metabólico e 

cardiovascular 4 . A sonolência diurna não é tão frequente como 

no adulto, mas pode tornar-se evidente no final da infância e 

na adolescência. Na criança mais pequena, a hiperactividade 

e défice de atenção são mais frequentes, registando-se melhoria 

após resolução do quadro respiratório 8,9 . A ocorrência de 

síndrome metabólica na PRS pediátrica é ainda alvo de controvérsia: 

nas crianças mais pequenas, a resistência à insulina 

e a dislipidémia parecem depender da obesidade e não da perturbação 

respiratória do sono 10 , enquanto que nos adolescentes 

a associação de AOS à obesidade aumenta consideravelmente 

a incidência das alterações metabólicas 11 . Em 

algumas crianças com AOS existe um atraso na progressão 

ponderal, explicado por alterações na secreção do insulin-like 

growth factor (IGF-1), por diminuição do apetite relacionado 

com a respiração oral e por aumento do consumo energético, 

condicionado pelo esforço respiratório 1 . Tal como no adulto, 

tem sido descrita a ocorrência de hipertensão arterial (HTA) 

em crianças com PRS, parecendo correlacionar-se com a gravidade 

da doença 12-14 . 

Diagnóstico 

A história e o exame objectivo são fundamentais na avaliação 

de crianças com roncopatia mas não discriminam a gravidade 

da doença 15 . A radiografia lateral do pescoço pode ajudar no 

diagnóstico de hipertrofia do tecido linfóide da orofaringe. 

Estudos mais sofisticados, incluindo tomografia computorizada 

e ressonância magnética nuclear, são apenas utilizados 

em situações complexas de malformação craniofacial. Os 

questionários de sono podem ser utilizados mas não distinguem 

com rigor o RP da AOS 16 . Os registos vídeo e audio 

podem ajudar no diagnóstico, mas têm baixa especificidade. 

A oximetria de pulso nocturna tem sido usada como método 

de rastreio mas a ocorrência de artefactos e a incapacidade de 

registar eventos de SRVAS limita a sua utilização, devendo 

ser avaliada criteriosamente. Perante um resultado negativo 

com uma história sugestiva, deve ser utilizado outro meio de 

diagnóstico 17 . Os estudos poligráficos no domicílio têm sido 

crescentemente utilizados no adulto, mas a sua aplicabilidade 

na criança, na prática clínica, ainda não está definida 18 . O 

estudo poligráfico do sono no laboratório é o método de eleição 

para o diagnóstico de PRS 4 mas a escassez de laboratórios 

de sono pediátricos implica a referenciação criteriosa de 

doentes. Para além do registo de eventos respiratórios, este 

exame permite o estadiamento neurofisiológico do sono e a 

sua relação com aqueles, aumentando a acuidade diagnóstica 

em situações mais subtis. 

Terapêutica 

A hipertrofia de adenóides e amígdalas é a principal causa de 

PRS pediátrica, pelo que a abordagem terapêutica mais frequente 

é a adenoamigdalectomia. A intervenção cirúrgica 

também pode estar indicada em situações de malformações 

craniofaciais. Os corticosteroides nasais demonstraram 

alguma eficácia na redução do tecido linfóide 19,20 , bem como 

os antagonistas dos leucotrienos 21 . A terapêutica da rinite alérgica 

é fundamental nos doentes atópicos. Nas situações sem 

indicação cirúrgica, naquelas em que esta não foi completamente 

eficaz ou enquanto é aguardado o momento óptimo 

para cirurgia, a terapêutica com ventilação por pressão positiva 

tem demonstrado boa aceitabilidade e eficácia. A implementação 

de medidas de higiene de sono assim como o controlo 

de peso e programas de exercício nos doentes obesos são 

medidas essenciais na abordagem inicial destes doentes. 

V 

i 

g 

i 

l 

â 

n 

c 

i 

a 

Não 

Fluxograma de Abordagem de Roncopatia 

Outra clínica associada 

(Quadro II) 

Sim 

Ressonar Habitual 

≥ 3 vezes por semana 

Sim 

Sim 

HAA 

ORL 

AAT 

Melhoria 

Não 

VNI e/ou outro tratamento 

(ortodôntico, maxilofacial, dietético) 

Não 

Se factores de agravamento, tratar 

(Quadro I) 

Não 

Não 

Sim 

HAA 

ORL 

AAT 

Factores de risco 

(Quadro III) 

Consulta especialidade 

Pneumologia /Sono 

Sim 

Oximetria / 

EPS 

3 meses 

depois 

Melhoria 

EPS* 

alterado 

Sim 

Não 

* Se EPS indisponível, realizar oximetria. Se oximetria negativa ou duvidosa deve fazer EPS 

HAA: hipertrofia adenoides e/ou amígdalas; ORL: otorrinolaringologia; AAT: 

adenoamigdalectomia; EPS: estudo poligráfico do sono; VNI: ventilação não invasiva 

V 

i 

g 

i 

l 

â 

n 

c 

i 

a 

185


Ferreira R et al. – Roncopatia - abordagem 

Quadro I – Factores de agravamento de roncopatia 

Factores de Agravamento 

Rinite alérgica 

Excesso de peso 

Refluxo gastro-esofágico 

Fumo de tabaco 

Quadro II – Outra clínica associada 

Aprovado em 16 de Agosto de 2011 

Rosário Ferreira 

Centro Pediátrico de Estudos da Função Respiratória, Sono e 

Ventilação, Departamento da Criança e da Família, Hospital 

de Santa Maria, Centro Hospitalar Lisboa Norte 

Maria Helena Estevão 

Laboratório de Sono e Ventilação, Hospital Pediátrico de 

Coimbra, Centro Hospitalar de Coimbra Serviço de Pediatria 

Em representação da Secção de Pneumologia Pediátrica da 


Referências 

Tratamento 

Antihistamínicos, corticóides 

tópicos, antagonistas 

dos leucotrienos 

Exercício físico, hábitos 

alimentares saudáveis 

Medidas antirrefluxo, procinéticos 

Evicção de fumo tabaco 

no ambiente 

Apneias com estertor 

Postura anómala durante o sono / sono agitado 

Sudorese excessiva durante o sono 

Esforço respiratório 

Respiração de predomínio oral 

Hipersonolência 

Hiperactividade 

Dificuldade de aprendizagem 

Quadro III – Factores de risco 

Obesidade 

Malformações craniofaciais 

(incluindo microretrognatia) 

Doenças sindromáticas 

Doenças neuromusculares 

Idade

0873-9781/11/42-4/187 



CARTA AO DIRECTOR 

Projecto de Saúde de Bandim na Guiné-Bissau: crianças guineenses 

ou Guinea-kids - A Guiné-Bissau e a tristeza do costume 

Carta recebida a 24.05.2011 

Carta 

Intitular um comentário sobre a pesquisa do Projecto de Saúde 

de Bandim (PSB) na Guiné-Bissau como “Guinea-kids” 1 e 

colocá-lo no contexto da instabilidade política aproveitada 

pelos traficantes de droga colombianos, é certamente injurioso, 

a não ser que seja indiscutivelmente documentado que o PSB 

vem explorando as crianças guineenses para fins científicos. 

Pelas suas próprias palavras, depreende-se que o Professor Mota 

não põe em dúvida que as crianças pequenas da Guiné-Bissau 

teriam beneficiado da cooperação no domínio da investigação. 

O que ele critica é a atitude subjacente dos pesquisadores que, 

na sua opinião, tratam as crianças como cobaias. 

O Professor Mota construiu o seu caso na revisão de ensaios 

clínicos randomizados (RCTs) de suplementação neonatal de 

vitamina A, (VAS) 2,3 e revacinação com BCG 4 . Infelizmente, 

o Professor não compreendeu completamente estes ensaios. A 

seguir corrigimos a sua má interpretação. 

Suplementação neonatal de vitamina A 

Antecedentes: O PSB tem constantemente tentado encontrar 

formas de melhorar a sobrevivência infantil na Guiné- 

Bissau. Na sequência de relatos de reduções substanciais da 

mortalidade após administração de VAS no período neonatal 

na Indonésia e India 5,6 , decidimos testar se a VAS neonatal 

também tem um efeito benéfico no contexto Africano. O 

nosso objectivo foi de testar a implementação da suplementação 

juntamente com as vacinas como tem sido praticado 

para crianças mais velhas 7 . Tendo em conta que a política de 

vacinação é diferente para as crianças que nascem com um 

peso normal (NBW) e as crianças de baixo peso ao nascer 

(LBW), pois este último não recebe BCG ao nascer, organizámos 

dois ensaios: um para NBW e outro para crianças de 

LBW 2,3 . Visto existirem relativamente poucas crianças de 

LBW, os RCT para crianças LBW demoraram mais tempo a 

ser completados. Ambos os protocolos de pesquisa foram 

aprovados pelo Ministério da Saúde da Guiné-Bissau e pelo 

Comité Central de Ética Dinamarquês, que emite pareceres 

consultivos, em conformidade com as normas de ética em 

pesquisa na Dinamarca. 

Crítica: O Professor Mota sugere que nós iniciamos o 

segundo RCT nas crianças LBW mesmo sabendo que VAS 

neonatal tinha um efeito negativo para as meninas NBW, porque 

o ensaio de NBW tinha sido criticado por não incluir as 

crianças vulneráveis de LBW. Também é sugerido por ele que 

a ideia de que uma dose de “Choque” de VAS teria um efeito 

benéfico é estranha e reflecte a “farmacolização” da Medicina, 

o que deixaria as crianças dependentes de depósitos de 

medicamentos e dos seus fornecedores quando os investigadores 

dinamarqueses tivessem partido 1 . 

Comentários: O Professor Henrique da Mota parece não ter 

compreendido o contexto da realização destes ensaios e atrapalhou-se 

de várias maneiras. 

Primeiro, não iniciámos o segundo RCT entre as crianças 

de LBW como resposta à crítica do primeiro RCT entre 

crianças NBW 3 . Realizámos sim dois ensaios paralelos, porque 

a política de vacinação, como atrás referimos, é diferente 

para crianças NBW e LBW, tendo o ensaio LBW sido 

iniciado muito antes dos resultados do ensaio NBW se tornarem 

disponíveis. 

Segundo, os resultados do estudo NBW de forma alguma 

eram definitivos. O efeito global negativo foi um aumento da 

mortalidade de 7% (intervalo de confiança 95%: -21 a 44%), 

e uma tendência não significativa (p = 0.10) para este efeito 

ser diferente para meninos e meninas 2 . Nenhum Conselho de 

Acompanhamento e Segurança dos Dados (Data Safety & 

Monitoring Board) teria impedido o segundo ensaio com base 

em resultados tão insignificantes, e a maioria dos pesquisadores 

consideraram que os resultados apenas reflectiam a 

variação aleatória. Foi somente porque realizámos dois 

ensaios que os efeitos negativos se tornaram claros para as 

meninas (a estimativa combinada dos dois ensaios mostrou 

um aumento de 41% [4-90%] na mortalidade). 

Apesar de termos anunciado esses efeitos negativos e verificado 

uma tendência semelhante no outro único estudo africano 

no Zimbabwe 8 , a OMS iniciou recentemente três mega-ensaios 

de VAS neonatal, incluindo mais de 100.000 recém-nascidos 

Recebido: 99.99.9999 

Aceite: 99.99.9999 


Projecto de Saúde de Bandim 

Instituto Nacional de Saúde Pública 

p.aaby@bandim.org 

187


Aaby P et al. – Projecto de Saúde de Bandim na Guiné-Bissau 

na Tanzânia, Gana e India 9-11 . Assim, se for o caso, o Professor 

Henrique da Mota deveria dirigir a sua crítica à OMS. 

Em terceiro lugar, a ideia de que uma dose de “Choque” de 

VAS 1 pudesse ter um efeito benéfico sobre a sobrevivência 

infantil não é “estranha”. Isto foi demonstrado várias vezes nos 

RCTs 12 iniciais que permitiram a adopção da política de administração 

de cápsulas de vitamina A de alta dosagem em cada 

4-6 meses para crianças de idade superior a 6 meses - política 

essa que é seguida actualmente em mais de 100 países de baixa 

renda. Como mencionado acima, vários ensaios asiáticos também 

mostraram esse efeito com VAS neonatal 5,6 . Portanto, o 

que é estranho é que um efeito benéfico não tenha sido encontrado 

nos dois RCTs na Guiné-Bissau 5,6 e no Zimbabwe 8 . 

Revacinação com BCG 

Antecedentes: O PSB tem observado várias vezes tanto em 

estudos observacionais, como em RCTs que as vacinas de vírus 

vivos, tal como a vacina de BCG e a vacina contra o Sarampo 

(MV), têm efeitos benéficos “não-específicos” na sobrevivência 

das crianças e que não podem ser explicados pela prevenção 

dirigida contra uma doença específica 13-16 . Estes efeitos são 

causados possivelmente por estimulação imunológica e podem 

ter grande impacto na sobrevivência infantil. Por exemplo, 

verificamos num RCT entre as crianças LBW que o BCG reduz 

a mortalidade neonatal em 45% (11-66%) 15 e noutro ensaio 

mostramos que uma dose adicional de MV aos 4.5 meses de 

idade, reduziu a mortalidade global não devido ao sarampo, 

entre os 4.5 e 36 meses de idade em 45% (14-65%) comparada 

com a actual política de uma dose da MV aos 9 meses de 

idade 16. Por outro lado, foi verificado que a vacina contra DTP 

inactivada tem tido um efeito negativo na sobrevivência global 

para as meninas 14,17 . É, portanto, potencialmente problemático 

para a sobrevivência da criança que doses de reforço de DTP 

tenham sido dadas, após MV, aos 18 meses de idade 4. Por estas 

razões, testamos se uma revacinação com BCG aos 19 meses 

de idade reduziria o efeito negativo do DTP. 

Critica: O Professor Henrique da Mota vê este estudo como o 

mais incompreensível. Em primeiro lugar, porque a OMS não 

recomenda a revacinação com BCG. Em segundo lugar, porque 

acha que esperar um grande impacto na sobrevivência das 

crianças revacinadas com BCG seria uma abordagem de crenças 

sobrenaturais e uma vez mais as crianças pequenas teriam 

sido usadas como cobaias. 

Comentários: Que algo não seja recomendado pela OMS fosse 

tido como argumento suficiente para não testar os seus possíveis 

efeitos benéficos seria dificilmente aceite. Se se seguisse 

esse argumento, jamais seria possível melhorar as políticas de 

saúde. O que o Professor Henrique da Mota não conseguiu 

explicar é por que se realizou o ensaio. Ele apenas faz referência 

à informação que um estudo da revacinação com BCG na 

Argélia em 1930-50s encontrou um efeito maior na sobrevivência 

das crianças - e não é clara a relação directa porque esse 

facto só por si deveria desencorajar novos ensaios da revacinação 

com BCG. Ele se esqueceu de mencionar os resultados, ou 

seja, que se revacinação com BCG foi dada após o reforço de 

DTP, então a mortalidade infantil em geral entre 19 meses e 5 

anos de idade é significativamente reduzida em 3-vezes 4 . No 

entanto, algumas crianças não haviam recebido o reforço de 

DTP antes de receberem a revacinação com BCG, mas tomaram 

DTP depois de BCG, e isto aumentou a mortalidade em 

78% (4-204%). Portanto, não houve efeito global na sobrevivência 

infantil da revacinação com BCG. No entanto, o ensaio 

foi favorável à “crença sobrenatural de que a revacinação com 

BCG poderia reduzir muito a mortalidade” 4 . Além disso, este 

ensaio indicou mais uma vez que DTP pode ter efeitos negativos 

na sobrevivência da criança. 

Projecto de Saúde de Bandim 

O PSB é um sítio de vigilância sanitária e demográfica, que foi 

criado na Guiné-Bissau em 1978. Encontra-se agora sob tutela 

do Instituto Nacional de Saúde Pública da Guiné-Bissau, e 

serve como plataforma para seguir a saúde da população e 

monitorização dos efeitos reais de intervenções em saúde. 

Além disso, a investigação, formação e capacitação são partes 

integrantes do projecto. 

Figura – Mortalidade abaixo dos 5 anos de idade na área do Projecto 

de Saúde de Bandim, 1979-2007 

Tal como indicado no gráfico, a mortalidade dos menores de 

5 anos foi de quase 500/1000 no período colonial e no início 

pós-colonial. Embora ainda alta, a mortalidade tem diminuído 

de forma importante no período em que o PSB tem 

seguido essa população. Por favor, note que quando foi lançado 

o Programa Alargado de Vacinação, patrocinado pela 

OMS, nos meados dos anos 1980s a mortalidade tendia a 

aumentar. Ao mesmo tempo, descobrimos que uma nova MV 

introduzida pela OMS em 1989 foi associada a duas vezes 

maior mortalidade para as meninas do que a tradicional 

MV 14 . Estas observações levaram-nos a testar os efeitos 

importantes das intervenções na infância na sobrevivência 

das crianças em estudos observacionais e RCTs. Embora 

pareça lógico que as vacinas contra o sarampo, coqueluche, 

tuberculose e poliomielite, tenham um efeito benéfico na 

mortalidade geral, é preciso lembrar-se que essas vacinas não 

foram testadas para o seu efeito sobre a mortalidade antes de 

serem implementadas. O Professor Henrique da Mota refere 

188



que nós temos uma reputação de “ desafiador de dogmas”. 

Isto é apenas porque nós temos realmente testado se as intervenções 

têm o efeito pretendido na mortalidade geral e de 

termos encontrado muitas vezes que elas podem ter efeitos 

muito melhor do que o esperado, mas também que algumas 

vacinas podem ter efeitos negativos, o que acaba realmente 

por aumentar a mortalidade infantil. Para o bem das crianças 

da Guiné-Bissau e outros países de baixa renda estamos tentando 

testar os efeitos reais das intervenções comuns. Isto 

dificilmente pode ser considerado o tratamento das crianças 

como cobaias. As verdadeiras “Guinea-kids” são as crianças 

que estão expostas a políticas que não são baseadas em 

quaisquer evidências 9-11 . 

Agradecemos a preocupação do Professor Henrique da Mota 

para com as crianças guineenses, esperando, não obstante, 

ter esclarecido que a sua crítica não é só mal dirigida como 

também é claramente injuriosa para os pesquisadores da 

Dinamarca e da Guiné-Bissau que já trabalharam por mais 

de 30 anos, e continuam a trabalhar arduamente, contribuindo 

para a redução da mortalidade ainda intoleravelmente 

alta. 

Referências 

Prof. Doutor Peter Aaby 

Dra. Amabélia Rodrigues 

Dr. Cesário Martins 

Dr. Benn Stabell Christine 

1. da Mota HC. Guinea-kids. Acta Pediatr Port 2010;41(5):LXXXI-III 

2. Benn CS, Diness BR, Roth A, Nante E, Fisker AB, Lisse IM, et al. 

Randomised trial of the effect on mortality of 50,000 IU vitamin A 

given with BCG vaccine to infants in Guinea-Bissau, West-Africa 

BMJ 2008; 336:1416-20. 

3. Benn CS, Fisker AB, Napirna BM, Roth A, Diness BR, Lausch KR, 

Ravn H, Yazdanbakhsh M, Rodrigues A, Whittle H, Aaby P. Vitamin 

A supplementation and BCG vaccination at birth in low birthweight 

neonates: two by two factorial randomised controlled trial. BMJ 2010; 

340:c1101. doi: 10.1136/bmj.c1101. 

4. Roth A, Benn CB, Ravn H, Rodrigues A, Lisse IM, Yazdanbakhsh M, 

Whittle H, Aaby P. A randomised trial of the effect of revaccination 

with BCG in early childhood and mortality. BMJ 2010;340:c809 

5. Humphrey JH, Agoestina T, Wu L, Usman A, Nurachim M, Subardja 

D, et al. Impact of neonatal vitamin A supplementation on infant morbidity 

and mortality. J Pediatr 1996; 128:489-96. 

6. Rahmathullah L, Tielsch JM, Thulasiraj RD, Katz J, Coles C, Devi S, 

et al. Impact of supplementing newborn infants with vitamin A on 

early infant mortality: community based randomised trial in southern 

India. BMJ 2003; 327:254. 

7. Benn CS, Bale C, Sommerfelt H, Friis H, Aaby P. Vitamin A supplementation 

and childhood mortality: Amplification of the non-specific 

effects of vaccines? Int J Epidemiol 2003:32: 822-8 

8. Malaba LC, Iliff PJ, Nathoo KJ, Marinda E, Moulton LH, Zijenah LS, 

et al. Effect of postpartum maternal or neonatal vitamin A supplementation 

on infant mortality among infants born to HIV-negative mothers 

in Zimbabwe. Am J Clin Nutr 2005; 81: 454-60. 

9. EdmondK.AustralianNewZealandClinicalTrialsRegistryACTRN12610000582055; 

http://www.ANZCTR.org.au/ACTRN12610000582055.aspx. 

Accessed 12 October, 2010. 

10.FawziWA.Australian New Zealand ClinicalTrials RegistryACTRN12610000636055; 

http://www.ANZCTR.org.au/ACTRN12610000636055.aspx 


11. Bhandari N. Clinical Trials Registry India CTRI/2010/091/000220; 

http://164.100.72.67/Clinicaltrials/ViewTrial.jsp?trialno=1834. 


12. Fawzi WW, Chalmers TC, Herrera MG, Mosteller F. Vitamin A supplementation 

and child mortality. A meta-analysis. JAMA 1993; 

269:898-903. 

13. Aaby P, Samb B, Simondon F, Coll Seck AM, Knudsen K, Whittle H. 

Non-specific beneficial effect of measles immunisation: analysis of mortality 

studies from developing countries.Br Med J 1995;311:481-485 

14. Aaby P, Jensen H, Samb B, Cisse B, Sodeman M, Jakobsen M, 

Poulsen A, Rodrigues A, Lisse IM, Simondon F, Whittle H. Differences 

in female-male mortality after high-titre measles vaccine and 

association with subsequent vaccination with diphtheria-tetanus-pertussis 

and inactivated poliovirus: a re-analysis of the West African 

studies. Lancet 2003;361: 2183-88 

15. Aaby P, Roth A, Ravn H, Napirna BM, Rodrigues A, Lisse IM, 

Stensballe L, Diness BR, Lausch KR, Lund N, Biering-Sørensen S, 

Whittle H, Benn CS. Randomised trial of BCG vaccination at birth 

to low-birth-weight children: Beneficial non-specific effects in the 

neonatal period? JID (in press) 

16. Aaby P, Martins CL, Garly ML, Bale C, Andersen A, Rodrigues A, 

Ravn H, Lisse IM, Benn CS, Whittle H. Non-specific effects of standard 

measles vaccine at 4.5 and 9 months of age on childhood mortality: 

Randomised controlled trial. BMJ 2010;341:c6495 

17. Aaby P, Jensen H, Gomes J, Fernandes M, Lisse IM. The introduction 

of diphtheria-tetanus-pertussis vaccine and child mortality in 

rural Guinea-Bissau: An observational study. Int J Epidemiol 

2004,33:374-80. 

Resposta 

Guinea-Kids: a minha resposta 

Os autores reagiram à minha crítica considerando-a injuriosa, 

sugerindo “que eu não teria compreendido completamente 

estes ensaios” e desafiando-me a provar que “o PSB vem 

explorando as crianças guineenses para fins científicos”. 

Concordo que a crítica foi severa, como o sujeito impunha e o 

tema merecia, mas não a considero injuriosa. Não é injúria afirmar 

que alguém realizou ensaios clínicos usando crianças de 

forma criticável; devem criticar-se objectivos e metodologias 

que se considerem deontologicamente censuráveis – o que fiz. 

Os argumentos que expuseram não me levaram a rever a 

minha opinião que se dirige aos ensaios que envolveram (não 

usei o termo explorar) crianças a seu cargo e não à dedicação 

dos autores que não está em causa pelo apoio inestimável que 

vêm dando a essas crianças que tanto precisam e cujos resultados 

clínicos falam por si. 

Mas admito que eu não tenha compreendido completamente 

estes ensaios. 

1. “O Projecto de Saúde de Bandim na Guiné-Bissau (PSB) é 

um sítio de vigilância sanitária e demográfica, que “... serve 

como plataforma para seguir a saúde da população e monitorização 

dos efeitos reais de intervenções em saúde. Além 

189



disso, a investigação, formação e capacitação são partes integrantes 

do projecto”. 

“Guinea-Bissau was classified as an area with subclinical 

vitamin A deficiency by UNICEF - 31% das crianças de menos 

de 6 anos da Guiné-Bissau terão deficiência sub-clínica 1 “but 

no surveys of vitamin A status have been conducted” 2 . 

Um simples estudo observacional teria mostrado indicadores 

de carência de vitamina A (RBP) em 32% às seis semanas de 

vida e de 16% aos 4 meses 3 que serviria de base a uma estratégia 

adequada às necessidades concretas dos lactentes da 

comunidade a seu cargo. 

Em vez disso os autores optaram por outra alternativa; “Na 

sequência de relatos de reduções substanciais da mortalidade 

após administração de VAS (vitamin A supplementation) 

no período neonatal na Indonésia e India, decidimos 

testar se a VAS neonatal também tem um efeito benéfico no 

contexto Africano.” 

Parece-me claro que se tratou de replicar a metodologia de 

trabalhos que outros realizaram noutro contexto e foram 

publicados em revistas de referência, sem terem ensaiado 

estratégias mais prudentes de suplementação com vitamina A 

nas crianças a seu cargo que de tal necessitassem. 

“The authors have a reputation for challenging dogma in 

relation to vaccine and micronutrient supplementation policies.” 

4 Foi essa pulsão que os terá levado a “testar se a VAS 

neonatal também tem um efeito benéfico no contexto 

Africano” para o que se serviram dos recém nascidos (RN) a 

seu cargo tidos como amostra do “contexto Africano”. 

Aqueles efeitos benéficos não foram confirmados. 5 Na base 

dos trabalhos referidos esteve uma “sugestão”. 6 

2. Não compreendo que tenham tentado avaliar a eficácia da 

administração neonatal de altas doses de vitamina A a todos 

os RN em vez de procurar fazê-lo em grupos com factores de 

risco de carência. 

A UNICEF estima haver 31% das crianças de menos de seis anos 

com deficiência sub-clínica de vitamina A na Guiné Bissau 1 ;a 

administração de altas doses de vitamina A a todos os RN levará 

necessariamente a sobrecarregar os saciados ou a inundar subitamente 

os RN carenciados com danos colaterais eventualmente 

muito mais graves. Os processo laboriosamente montados que 

permitiram que esses RN sobrevivessem em meio adverso, e que 

demorarão muito tempo a desmontar, serão dramaticamente tornados 

excedentários e eventualmente lesivos perante a súbita 

abundância, com efeitos eventualmente mais graves do que a 

própria carência que se pretendia imprudentemente tratar ou prevenir. 

Efeitos imediatos como os verificados na correcção rápida 

da hipernatrémia ou tardios - programação de Barker. 7 

“Bólus” de vitamina A a todos os RN parece-me uma atitude 

empírica sem fundamento científico sólido, do tipo da do 

legado do Papa na cruzada contra os cátaros perante a dificuldade 

de identificar os “hereges” – «Tuez-les tous, Dieu reconnaîtra 

les Siens.» 

Mas admito que, também aqui, eu não possa ter compreendido 

completamente. 

3. Seria muito mais sensato: 

a) Procurar saber a razão da estimada elevada taxa de carência 

numa zona onde as fontes de pró-vitamina são abundantes 

- porque razão estas rapariguitas guineenses (uma amostra de 

conveniência, provavelmente não significativa) de palmas 

carotinémicas irão dar mães carentes? (Figura) 

Figura 

b) Entretanto, combater a carência de vitamina A com doses 

fisiólogicas de vitamina A a grupos de risco acrescido, em 

especial usando fontes locais de pró-vitamina A que abundam 

na região. 

“Experience in this region shows that promoting 

exclusive breast-feeding, adequate complementary 

feeding for children, and improving diets and care for 

pregnant women and lactating mothers is possible 

through programs aimed at improving individual and 

family behaviours, and community norms.” 1 

c) Não seria preferível tentar evitar a carência dos RN cuidando 

das jovens e das mulheres, antes e durante a gestação e 

amamentação para tentar evitar ou minimizar a carência da 

díada mãe-(embrião-feto-RN)? 

Restringir a terapia ao RN implica ter de começar de novo a 

cada parto, numa tarefa de Sísifo. 

d) Os autores “started the trial procedures in the period from 

2 August to 12 November 2002. During this period, we randomised 

570 children to 25000 IU vitamin A or placebo… all 

children would receive a vitamin A supplement at age 12 

months.” 

The WHO’s recommendations for vitamin A supplementation 

after 6 months of age are not implemented 

in Guinea-Bissau. While this study was ongoing, two 

national vitamin A campaigns took place in November 

2003 and November 2004, during which children aged 

between 6 months and 5 years were offered vitamin A 

supplementation. 5 

Depreendo que as crianças envolvidas no estudo não 

tiveram outros suplementos de vitamina A até aos 12 

meses. Espero não ter compreendido bem. 

190



3. Quanto à revacinação com o BCG 

a) O que eu questionei foi a revacinação de que desconheço 

bases científicas sólidas. “Until now, the little evidence available 

suggested that BCG revaccination confers very limited 

additional protection” 8 – os efeitos benéficos “não específicos” 

“por estimulação imunológica” não são argumentos válidos 

– e não a vacinação neonatal que os autores invocam na 

sua resposta: “verificamos num RCT entre as crianças LBW 

que o BCG reduz a mortalidade neonatal em 45% (11-66%)” 

escolhendo os resultados parciais. O objectivo do trabalho era 

avaliar o impacto do BCG neonatal na mortalidade infantil que 

não foi significativo; numa análise secundária encontraram 

uma redução da mortalidade neonatal e concluem que 

“Though early BCG did not reduce infant mortality significantly, 

it may have a beneficial effect in the neonatal period.” (9) 

Um exemplo de procurar resultados desejados pelo método da 

pesca. 

b) “Por outro lado, foi verificado que a vacina contra DTP 

inactivada tem tido um efeito negativo na sobrevivência global 

para as meninas. É, portanto, potencialmente problemático 

para a sobrevivência da criança que doses de reforço de 

DTP tenham sido dadas, após MV, aos 18 meses de idade. Por 

estas razões, testamos se uma revacinação com BCG aos 19 

meses de idade reduziria o efeito negativo do DTP.” 

Um exemplo final da atitude de usar as crianças guineenses 

para tentar provar uma hipótese em forma de argumento – 

saber se uma “revacinação com BCG aos 19 meses de idade 

reduziria o efeito negativo do DTP” – o que me parece eticamente 

discutível. 

Dado que estes ensaios tiveram o beneplácito de Comissões 

de Ética e foram publicados em revistas de qualidade indiscutível 

admito não ter compreendido totalmente; ficaria aliviado 

se estivesse enganado e de tudo se tratar de um mal entendido, 

cujo significado tenha ficado “lost in translation”. 

A investigação clínica é uma actividade nobre que tem riscos 

conhecidos em especial quando envolve crianças e, mais 

ainda, recém-nascidos. É indispensável que se tentem minimizar 

os riscos e se garanta a todos os intervenientes (grupo 

sujeito e testemunha) os melhores cuidados possíveis. 

Estou certo que estes foram assegurados excepto no que se 

refere a suplementos de vitamina A aos necessitados - numa 

amostra de crianças submetidas a este estudo, verificaram 

indicadores de carência de vitamina A (RBP) em 32% às seis 

semanas de vida e de 16% aos 4 meses. VAS was not associated 

with higher RBP concentrations. 3 

Para que o consentimento informado dos pais seja válido é indispensável 

ter em conta a relação de dependência/gratidão dos pais 

face ao prestígio médico e reconhecida dedicação do PSB. 

A trained field worker informed mothers about the trial and 

asked them if they wanted their child to participate. 5 

Assumo que os pais tenham compreendido melhor do que eu 

o que estava em causa. 

Se eu fosse avô de um destes RN e me fosse pedido consentimento 

informado para participar nesse ensaio, teria perguntado 

se os resultados esperados com o bólus da suplementação 

à nascença não poderiam ser obtidos de uma forma menos 

agressiva. Se houvesse, como há, não teria aceitado participar. 

Quanto à revacinação BCG, se me fosse dito que o objectivo 

era verificar se a “revacinação com BCG aos 19 meses de 

idade reduziria o efeito negativo do DTP” seguramente 

recusaria, tanto mais que “Until now, the little evidence available 

suggested that BCG revaccination confers very limited 

additional protection”. 8 

Repito, estou certo que o PSB assegurou bons cuidados médicos 

às crianças a seu cargo; creio até que, tanto melhores os 

cuidados tanto menos provável que a VAS neonatal viesse a 

revelar eventuais resultados positivos. 

Isso não atenua a minha crítica de base. Se um avô pediatra 

recusa a participação do neto num ensaio destes com argumentos 

médicos é descabido considerá-la injuriosa. 

Referências 

H. Carmona da Mota 

1. Vitamin and mineral deficiency. New York: Unicef, 2004. 

(www.unicef.org/videoaudio/PDFs/africa_dar.pdf). 

2. World Health Organization. http://www.who.int/vaccines/global 

summary/immunization/countryprofileresult.cfm? 

3. Fisker AB, Lisse IM, Aaby P, Erhardt JG, Rodrigues A, Bibby BM, et 

al. Effect of vitamin A supplementation with BCG vaccine at birth on 

vitamin A status at 6 wk and 4 mo of age. Am J Clin Nutr 2007;86: 

1032-9. 

4. Andrew M Prentice. Vitamin A supplements and survival in children. 

BMJ 2010;340:c977 

5. Benn CS, Diness BR, Roth A, Nante E, Fisker AB, Lisse IM, et al. 

Effect of 50,000 IU vitamin A given with BCG vaccine on mortality 

in infants in Guinea-Bissau: randomised placebo controlled trial. 

BMJ. 2008;336:1416-20. 

6. Humphrey JH, Agoestina T, Wu L, Usman A, Nurachim M, Subardja 

D, et al. Impact of neonatal vitamin A supplementation on infant morbidity 

and mortality. J Pediatr 1996; 128:489-96. 

7. Barker DJ, Osmond C, Kajantie E, Eriksson JG. Growth and chronic 

disease: findings in the Helsinki Birth Cohort. Ann Hum Biol. 

2009;36:445-58. 

8. Rodrigues LC, Pereira SM, Cunha SS, Genser B, Ichihara MY, de 

Brito SC, et al.Effect of BCG revaccination on incidence of tuberculosis 

in school-aged children in Brazil: the BCG-REVAC cluster-randomised 

trial. Lancet 2005;366:1290-5. 

9. Aaby P, Roth A, Ravn H, Napirna BM, Rodrigues A, Lisse IM, 

Stensballe L, et al. Randomized trial of BCG vaccination at birth to 

low-birth-weight children: beneficial nonspecific effects in the neonatal 

period? J Infect Dis 2011;204:245-52. 

191

0873-9781/11/42-4/192 



CARTA AO DIRECTOR 

Síndrome de Guillain-Barré em idade pediátrica. Protocolo de actuação 

Carta recebida a 20.07.2011 

Carta 

Exmo. Senhor 

Editor da Revista Acta Pediátrica Portuguesa 

Na sequência da publicação “Síndrome de Guillain-Barré em 

idade pediátrica. Protocolo de atuação” recomendado pela 

Sociedade Portuguesa de Neuropediatria (Acta Pediátrica 

Portuguesa 2011; 42(1):33-42), contactámos o autor responsável 

pela correspondência solicitando a melhor atenção para 

importância de incluir, neste protocolo, requisitos do Programa 

de Erradicação da Poliomielite, atendendo a: 

1. A Iniciativa Global de Erradicação da Poliomielite, iniciada 

em 1988, levou à sua eliminação na Região Europeia em 

2002. No âmbito desta iniciativa, Portugal comprometeu-se 

com o Programa de Erradicação da Poliomielite da 

Organização Mundial de Saúde (OMS) em 1995 1 , ano em que 

foi implementado o Programa a nível nacional, sendo revisto 

até à data duas vezes, em 1999 2 e em 2004 3 , estando atualmente 

em curso uma nova revisão a publicar brevemente. 

2. O Programa de Erradicação da Poliomielite, coordenado 

pela Direcção-Geral da Saúde (DGS), está organizado em três 

componentes: a prevenção/controlo através de vacinação; a 

vigilância da paralisia flácida aguda (PFA) como indicador 

clínico de possíveis casos de paralisia por poliomielite e a 

componente laboratorial, da responsabilidade do Laboratório 

Nacional de Referência (INSA). Pretende-se emanar ainda um 

plano de contingência que possa permitir uma resposta célere 

e eficaz a eventualidade de importação ou ocorrência de casos. 

3. A vigilância de PFA implica procedimentos no âmbito do 

protocolo “Síndrome de Guillain-Barré em idade pediátrica. 

Protocolo de actuação” para que seja possível o envio. À 

OMS, da informação detalhada de todos os casos diagnosticados 

semanalmente a nível nacional. Par tal, é necessário que 

os responsáveis pelo Programa, a nível hospitalar (coordenadores 

Hospitalares), notifiquem todos os casos diagnosticados, 

cumprindo o previsto na Circular Normativa 

nº 08DSPS de 04/05/2004, com as devidas adaptações à realidade 

actual dos serviços. 

4. O Programa Nacional é monitorizado, pelo menos uma vez 

por ano, pela Comissão Nacional de Certificação de Erradicação 

da Poliomielite 4 , pela Comissão Regional de Certificação 

da Eliminação da Poliomielite na Europa e pela OMS. 

5. Em 2010, a OMS e a Comissão Nacional de Certificação de 

Erradicação da Poliomielite na Europa classificaram Portugal 

como país de risco intermédio d etransmissão em caso de 

importação do vírus da poliomielite, devido à pressuposta 

baixa qualidade da vigilância da PFA (de acordo com estimativas 

da OMS, o número de casos esperados de PFA em menores 

de 15 anos de idade, anualmente, em Portugal deve ser, no 

mínimo, de 16 casos; nos últimos anos a DGS tem recebido 

apenas 5 a 8 notificações de PFA por ano) e às relações económicas 

e de migração com Angola (país com casos importados 

e transmissão ativa, atualmente). 

6. Por outro lado, a ocorrência, em 2010, de um surto de grandes 

dimensões (com 457 casos confirmados) no Taquijistão 

(Região Europeia da OMS) com casos exportados para vários 

países vizinhos, demonstram que o risco de importação de casos 

e de surtos nos países que eliminaram a doença se mantém, tornando 

determinante e prioritário o reforço da vigilância da PFA 

em Portugal. 

Tratando-se de um protocolo muito bem elaborado não é 

demais realçar a forma como as sugestões foram acolhidas, 

numa atitude de cooperação interinstitucional, de seriedade 

científica e de alinhamento de objectivos, em prol do superior 

interesse do doente e da Saúde Pública. 

Esperando que esta colaboração possa ter contimuidade, a 

Direcção Geral de Saúde, a Coordenação do Programa de 

Erradicação da Poliomielite e a Comissão Nacional de Certificação 

da Erradicação da Poliomielite mantêm-se ao dispor 

para qualquer esclarecimento e apoio que seja necessário. 

Com os melhores cumprimentos, 

Ana Leça 

Directora de Serviços de Prevenção e Controlo da doença 

Direcção-Geral da Saúde 

Recebido: 99.99.9999 

Aceite: 99.99.9999 


Dra. Ana Leça 

Direcção-Geral da Saúde 

Alameda D. Afonso Henriques, 45 

1049-005 Lisboa 

geral@dgs.pt 

192


Leça A – Síndrome de Guillain-Barré em idade pediátrica. Protocolo de actuação 

Referências 

1. Circular Normativa nº5/DSSP de 03/10/1995, revogada 

2. Circular Normativa nº 7/DSPS de 08/06/1999, revogada 

3. Despacho nº1191/2004, DR nº 16- Série II, divulgado pela 1. Circular 

Normativa nº 08DSPS de 04/05/2004 – “Programa Nacional de 

Erradicação da Poliomielite. Plano de Ação Pós Eliminação”, atualmente 

em vigor 

4. Comissão independente, composta pelos seguintes membros: Luís 

Almeida Santos (Presidente), António Sarmento, Graça Rocha, 

Laurinda Queirós, Paula Valente. 

193

0873-9781/11/42-4/LXV 



NOTÍCIAS 

Calendário de Eventos Nacionais e Internacionais 

JULHO 2011 

• II Encontro de Neurodesenvolvimento da Cova da Beira. 

Covilhã, 1/7/11 (Liliana Brito, tel. 275330000, ext. 14500, 

neurodesenvolvimento@chcbeira.min-saude.pt, www.neurodesenvolvimentochcb.wordpress.com) 

• APG - 7th Course in Practical Parenteral Nutrition in Paediatrics. 

Londres, Reino Unido, 14-15/7/11 (Kenes UK, tel. 02073838030, 

fax 02073838040, apg@kenes.com) 

• Curso de Verão 2011 da SPP. Luso, 15-17/7/11 (Maria Júlia Brito, 

SPP, tel. 217574680, fax 217577617, secretariado@spp.pt) 

SETEMBRO 2011 

• 1st International Pediatric Conference of Pediatric Cardiology. 

Alexandria, Egipto, 1-3/9/11 (www.pedevent.com/ypt) 

• Hands-on course: Pediatric Endoscopy. Braga, 8/9/11 

(henedinaantunes@gmail.com) 

• APG - Gastro Parents Study Day. Londres, Reino Unido, 10/9/11 

(Kenes UK, Tel. 02073838030, fax 02073838040, apg@kenes.com) 

• 4º Curso de Simulação Avançada em Pediatria. Braga, 14/9/11 

(Miguel Fonte, tel. 934251494, miguelfonte@gmail.com) 

• Pediatric Cardiology. La Spezia, Itália, 15-17/9/11 (Prof. 

Stefano Parmigiani, tel. +393288187201, fax +39187533021, 

steparmi@inwind.it) 

• X Jornadas do Serviço de Pediatria do Hospital de Faro. Faro, 

22-23/9/11 (Sílvia Prazeres, tel. 289001922, fax 289001924, 

pedfaro.jornadas2011@gmail.com) 

• III Curso de Imagiologia no SNC da Secção de Neonatologia 

da Sociedade Portuguesa de Pediatria. Aveiro, 23-24/9/11 (Teresa 

Ribeira, tel. 213184101, seccao.neonatologia@gmail.com) 

• 14as Jornadas de Pediatria - HPP Hospital de Cascais. Cascais, 

29-30/9/11 (Anabela Vicente, tel. 214653000, 963378804, 

anabela.coelho.vicente@hpphospitaldecascais.pt) 

• 5º Curso de Formação em Neuropediatria - Paralisia Cerebral. 

Coimbra, 29/9/11 (secretariado.spnp@gmail.com) 

• APG - Practical Paediatric Gastroenterology Course. Londres, Reino 

Unido, 29-30/9/11 (www.a-p-g.org/courses/ppg/Pages/Registration.aspx#) 

• 1ª Reunião sobre Infecção Congénita por Citomegalovirus. Porto, 

30/9/11 (Alexandra Pereira e Elisabete Tavares, tel. 227868300, 

fax 227868399, prenatal@chvng.min-saude.pt) 

• Seminário: Intervenção do Fisioterapeuta na (Dis)função 

Respiratória em Pediatria. Porto, 30/9-1/10/11 (ama@estsp.ipp.pt, 

www.estsp.ipp.pt ou www.fisiotrimtrim.com) 

• Infecção VIH na Criança e no Adolescente. Coimbra, 30/9-1/10/11 

(ASIC, tel. 239482000, congressos@asic.pt, www.asic.pt) 

OUTUBRO 2011 

• Os Hábitos Alimentares da Criança e a Obesidade. Beja, 4/10/11 

(Ana Neto, tel. 925648628 e 284310228, ana.neto@ulsba.min-saude.pt) 

• 12º Congresso Nacional de Pediatria. Albufeira, 

6-8/10/11 (Muris Congressos, 12congresso-spp@muris.pt, 

http://12pediatria.congress.muris.pt/pt_PT/) 

• IPOKRaTES Clinical Seminar: Nutrition and Gastroenterology of the 

Newborn. Sorrento, Itália, 9-11/10/11 (IPOKRaTES, tel. +496214106134, 

fax +49621410680134, ipokrates@mcon-mannheim.de, www.ipokrates.info) 

• Pediatric Allergy and Asthma Meeting. Barcelona, Espanha, 

13-15/10/11 (http://eaacipaam2011.aimit.se/home/5343/Page.aspx) 

• I Reunião Científica sobre Perturbações do Espectro do 

Autismo: Mais Questões, algumas Respostas. Porto, 14-15/10/11 

(1reuniaoaut-hsj@muris.pt) 

• 52nd Annual Meeting of the European Society for Paediatric Research 

(ESPR). Newcastle, Reino Unido, 14-17/10/11 (Kenes International, 

tel. +41229080488, fax +41229069140, espr2011@kenes.com) 

• IPOKRaTES Clinical Seminar: Neonatal Nursing Seminar. Riade, 

Arábia Saudita, 14-17/10/11 (IPOKRaTES, tel. +496214106134, 

fax +49621410680134, ipokrates@mcon-mannheim.de, www.ipokrates.info) 

• Curso de Neuropediatria e Desenvolvimento - Do Diagnóstico 

à Intervenção. Almada, 19-21/10/11 (reunioes@cdc-hgo.com, 

neuroped@hgo.min-saude.pt) 

• III Curso de Ventilação Mecânica Pediátrica e Neonatal. Braga, 

19-22/10/11 (http://gruporespiratoriosecip.blogspot.com/) 

• APG - Paediatric Intestinal Pseudo-obstruction study day and 

introduction to the national service. Londres, Reino Unido, 21/10/11 

(Kenes UK, tel. 02073838030, fax 02073838040, apg@kenes.com) 

• 6ª Escola de Outono da Secção de Medicina do Adolescente 

da SPP. Sesimbra, 27-28/10/11 (Dr.ª Maria Filipe Barros, 

sma.spp@gmail.com) 

• XVI Curso Internacional de Nefrología Pediàtrica. Barcelona, 

27-28/10/11 (Luis Enrique Lara, tel./fax 934893082 e 934893111, 

lelara@vhebron.net) 

• IV Curso de Pediatria Comunitária. Mealhada, 28-29/10/11 

(ASIC, Tel. 239482000, congressos@asic.pt, www.asic.pt) 

• Patologia Pulmonar Recorrente na Idade Pediátrica. Beja, 29/10/11 

(Ana Neto, tel. 925648628 e 284310228, ana.neto@ulsba.min-saude.pt) 

NOVEMBRO 2011 

• APG - Adolescent Study Day. Londres, Reino Unido, 3/11/11 

(Kenes UK, tel. 02073838030, fax 02073838040, apg@kenes.com) 

• VIII International Symposium SPDM e 1ª Reunião de Doenças 

Hereditárias do Metabolismo Luso-Brasileira e de Países 

de Língua Portuguesa. Porto, 3-4/11/11 (acorreia@ibmc.up.pt, 

www.ibmc.up.spdm2011/) 

• Nutrition and Gastroenterology of the Newborn. Atenas, Grécia, 

4-6/11/11 (Prof. Ariadne Malamitsi-Puchner, tel. +306944443815, 

amalpu@aretaieio.uoa.gr) 

• 22nd European Society of Paediatric and Neonatal Intensive 

Care (ESPNIC) Medical & Nursing Annual Congress. Hannover, 

Alemanha (Kenes International, tel. +41229080488, 

fax+41229069140, reg_espnic@kenes.com) 

• Encontro da Secção de Pneumologia Pediátrica da SPP. Coimbra, 

10-11/11/11 (secretariado a anunciar brevemente) 

• VI Curso Advanced Pediatric Life Support (APLS). Valencia, 

11-12/11/11 (Secretariado, tel. 629741818, fax +34961964269, 

info@ivpediatria.org) 

• Reunião da Sociedade de Pediatria do Neurodesenvolvimento. Évora, 

12/11/11 (Natália Prates e Teresa Ramos, neuroevora2011@gmail.com) 

• APG - Practical Management of Food Allergies in Children. 

Londres, Reino Unido, 3/11/11 (Kenes UK, tel. 02073838030, 

fax 02073838040, apg@kenes.com) 

• 7th World Congress of the World Society for Pediatric Infectious 

Diseases. Melbourne, Austrália, 16-19/11/11 (Kenes International, 

tel. +41229080488, fax +41229069140, reg_wspid11@kenes.com) 

LXV

Acta Pediatr Port 2011:42(4):LXV-VII 

Notícias 

• 7º Curso de Ventilação Mecânica no Recém-nascido: “Ventilação 

sincronizada com pressão de suporte e volume garantido”. Lisboa, 

17-18/11/11 (Carla Oliveira, formacao.hde@chlc.min-saude.pt) 

• XIX Jornadas de Pediatria de Leiria e Caldas da Rainha. 

Óbidos, 17-18/11/11 (tel. 262830383, fax 262830396, 

sec.pediatria@chcrainha.min) 

• II Reunião do Centro Materno Infantil do Norte / XXIII Reunião 

do Hospital de Crianças Maria Pia. Porto, 20-25/11/11 (Secretariado, 

tel. 915676516, www.reuniaomariapia-cmin.com) 

• 5º Curso de Simulação Avançada em Pediatria. Braga, 14/9/11 

(Miguel Fonte, tel. 934251494, miguelfonte@gmail.com) 

• XVIII Jornadas de Pediatria “Pediatria da Adolescência ou 

Adolescência da Pediatria?”. Lisboa, 23-26/11/11 (Margarida Vales, 

tel. 217805202, fax 217805623, margaridavales@hsm.min-saude.pt) 

• 22th European Society of Paediatric and Neonatal Intensive 

Care (ESPNIC) Medicine and Nursing. Hannover, Alemanha 

(Kenes International, tel. +41229080488, fax +41229069140, 

espnic@kenes.com) 

• XVI Jornadas do Serviço de Pediatria do Hospital do Espírito Santo 

de Évora. Évora, 17-18/5/12 (jornadas.pediatria2012@gmail.com) 

• The 2nd Global Congress for Consensus in Pediatrics & Child 

Health. Moscovo, Rússia, 17-18/5/12 (Paragon Conventions, 

cip@cipediatrics.org, skrein@paragon-conventions.com) 

JUNHO 2012 

• XXIII European Congress of Perinatal Medicine. Paris, França, 

13-16/6/12 (MCA Events, tel. +390234934404, fax +390234934397, 

www.mcaevents.org) 

OUTUBRO 2012 

• 4th Congress of the European Academy of Paediatric 

Societies. Istambul, Turquia, 6-9/10/12 (Kenes International, 

paediatrics@kenes.com, www2.kenes.com/paediatrics/Pages/Home.aspx) 

DEZEMBRO 2011 

• Excellence in Paediatrics International Conference. Istambul, 

Turquia, 1-3/12/11 (C&C International Group of Companies, 

tel. +302106889130, fax +302106844777, eip-reg@candc-group.com, 

www.excellence-in-paediatrics.org) 

• Paediatric Radiation Oncology: 2nd edition of the 

ESTRO teaching course. Bruxelas, Bélgica, 1-3/12/11 

(www.estro-education.org/courses/Pages/Brussels2011Paediatrics.aspx) 

• International Conference on Pediatrics & Gynecology. 

Filadélfia, USA, 6-8/12/11 (pediatrics2011@omicsonline.org, 

www.omicsonline.org/pediatrics2011/abstract.php) 

• XIV Reunião da Secção de Pediatria Ambulatória da SPP. Lisboa, 

10/12/11 (secretariado a anunciar em breve) 

JANEIRO 2012 

• VII Congresso de Neuropediatria. Porto, 20-21/1/12 

(secretariado.spnp@gmail.com, www.neuropediatria.pt) 

• 7º Curso de Infecciologia Pediátrica. Coimbra, 26-27/1/12 

(ASIC, tel. 239482000, congressos@asic.pt, www.asic.pt) 

FEVEREIRO 2012 

• 3as Jornadas de Pediatria do Hospital CUF Porto. Porto, 3-4/2/12 

(Mónica Oliveira, pediatria.cufporto@jmellosaude.pt) 

• Encontro da Secção de Pneumologia Pediátrica da SPP. Coimbra, 


• 5ª Reunião Pediátrica do Hospital CUF Descobertas. Lisboa, 


• 21º Encontro de Pediatria. Coimbra, 16-17/2/12 (ASIC, 

tel. 239482000, congressos@asic.pt, www.asic.pt) 

MARÇO 2012 

•1 st International Conference on Nutrition and Growth. 

Paris, França, 1-3/3/12 (Kenes International, tel. +41229080488, 

fax +41229069140, nutrition-growth@kenes.com) 

MAIO 2012 

• 30th Annual Meeting of the European Society for Paediatric 

Infectious Diseases (ESPID). Salónica, Grécia, 8-12/5/12 (Kenes 

International, tel. +41229080488, fax +41229069140, espid@kenes.com) 

Cursos de Formação Contínua em Pediatria 

• Neurodesenvolvimento em Pediatria: do Diagnóstico à Intervenção. 

Organizado pelo Instituto de Ciências da Saúde da Universidade Católica 

Portuguesa e a Clínica Gerações. Lisboa, 21/1/2011 a 19/11/2011 

(tel. 217214147, saude@ics.lisboa.ucp.pt, www.ics.lisboa.ucp.pt) 

• Curso de Formação Avançada em Alergologia Pediátrica. 

Organizado pelo Instituto de Ciências da Saúde da Universidade 

Católica Portuguesa em conjunto com a Unidade de Alergologia 

Pediátrica do Departamento de Pediatria do Hospital de Santa Maria. 

Lisboa, Outubro de 2011 a Maio de 2012; 8 módulos de periodicidade 

mensal, 8 ECTS. 

• 7º Curso de Formação Contínua em Pediatria: “Encontros 

à Sexta-feira”. Organizado pelo Departamento da Criança 

e do Adolescente, Centro Hospitalar do Porto. Porto, 

28/10/2011 a 25/05/2012 (Carolina Cortesão, tel. 915676516, 

encontro6feira@gmail.com, http://encontros6feira.no.sapo.pt 

• 1º Curso de Formação para Internos: 2011-2012. Organizado por 

Direcção do Internato, Comissão de Internos e Centro de Investigação 

e Formação Clínica do Hospital Pediátrico de Coimbra. Coimbra, 

01/02/2011 a 27/11/2012 (Centro de Investigação e Formação Clínica 

Hospital Pediátrico de Coimbra, secadm@chc.min-saude,pt). 

• Mestrado em Saúde do Adolescente 2011/2012. Organizado 

pelo Instituto de Formação Avançada da Faculdade de 

Medicina da Universidade de Lisboa. Candidaturas de 13/05/2011 

a 01/07/2011 (www.fm.ul.pt/IFA, formulário online em 

http://fm.academicos.ul.pt/cssnetfm/page). 

• Mestrado em Epidemiologia (5ª edição). Organizado pela 

Unidade de Epidemiologia do Instituto de Medicina Preventiva da 

Faculdade de Medicina de Lisboa. Candidaturas até 15/09/2011 

(Tel: 217999422 - ext 47090, mepidemiologia@fm.ul.pt). 

Bolsas e Prémios 

• Bolsa Pierre-Fabre da SPP. Atribuída pela Sociedade Portuguesa de 

Pediatria, com o patrocínio dos laboratórios Pierre-Fabre - Trabalhos 

apresentados ou publicados no 2º semestre de 2011. Prazo limite de 

candidaturas 31/12/2011 (webmaster@spp.pt, www.spp.pt) 

LXVI

Acta Pediatr Port 2011:42(4):LXV-VII 

Notícias 

• Bolsa S26 de Formação/Investigação para internos de pediatria. 

Patrocina estágio num Serviço com mérito internacional, para o melhor 

projecto científico e pessoal, de internos do 3º, 4º ou 5º anos do internato 

complementar de Pediatria (webmaster@spp.pt, www.spp.pt) 

• Prémios S26 para Internos de Pediatria. Para os dois dos melhores 

trabalhos científicos, por internos de Pediatria, respectivamente nas 

áreas da Nutrição / Infecciologia Pediátricas, ou de Pediatria Geral 

(webmaster@spp.pt, www.spp.pt) 

• Bolsa S26 para Pediatras. Protocolo entre a SPP e a Pfizer, A 

Sociedade Portuguesa de Pediatria (SPP) proporciona patrocínio de 

estágio numa Instituição estrangeira, a médicos especialistas de pediatria 

de Hospitais Portugueses (webmaster@spp.pt, www.spp.pt) 

• Prémio Nuno Viegas Nascimento 2011. Atribuído pela Fundação 

Bissaya Barreto, destina-se a premiar o projecto individual ou 

institucional que demonstre, pelo impacto e benefícios da sua aplicação, 

ter promovido e cultivado valores sobre a inovação, a investigação, 

o desenvolvimento humano, o amor às crianças, às famílias 

e/ou aos desprotegidos. Prazo limite de candidaturas 30/06/2011 

(www.fbb.pt/premioNVN2011.php) 

• Prémio Dr. Nicolau da Fonseca de 2011. Atribuído pela Secção de 

Pediatria Ambulatória da Sociedade Portuguesa de Pediatria, com 

o patrocínio dos laboratórios Milte, destina-se a distinguir o melhor 

trabalho a apresentar na Reunião Anual da referida Secção 

(webmaster@spp.pt, www.spp.pt) 

LXVII

0873-9781/11/42-4/LXVIII 



NORMAS DE PUBLICAÇÃO 

1. Indicações Gerais aos Autores 

A Acta Pediátrica Portuguesa (APP) aceita artigos sobre qualquer tema 

pediátrico e materno-fetal, nas múltiplas dimensões científicas, sociais e 

culturais relacionadas com a saúde e educação da criança e do adolescente. 

Aceita também estudos experimentais com animais que contribuam 

para o melhor conhecimento da fisiologia e fisiopatologia infantil e fetal 

na espécie humana. 

São bem-vindos artigos provenientes de todos os Países de Língua Oficial 

Portuguesa. Podem ser aceites, pela sua relevância, textos escritos noutras 

línguas, de reconhecida divulgação internacional. 

Os artigos propostos não podem ter sido objecto de qualquer outro tipo de 

publicação. Esta restrição não se aplica a notas de imprensa ou a resumos 

publicados no âmbito de reuniões científicas. Se houver publicações 

semelhantes à que é submetida ou se existirem dúvidas relativamente ao 

cumprimento dos critérios acima mencionados, estas devem ser enviadas 

em anexo ao manuscrito em submissão. 

Os manuscritos submetidos devem estar de acordo com os requisitos de 

submissão de manuscritos a revistas biomédicas, elaborados pela Comissão 

Internacional de Editores de Revistas Médicas (Uniform Requirements 

for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals – URMSBJ), elaborados 

pela Comissão Internacional de Editores de Revistas Médicas 

(International Committee of Medical Journal Editors – ICMJE), disponível 

em URL: www.icmje.org e em N Engl J Med 1997;336:309-15 e, em 

recente versão portuguesa, em Rev Port Clin Geral 2007;27:778-98 

(http://www.apmcg.pt/files/54/documentos/20080304112450125029.pdf). 

Os manuscritos são inicialmente avaliados por membros da equipa editorial 

e os considerados adequados são submetidos ao parecer técnico de 

pelo menos dois revisores externos. A revisão é feita anonimamente, 

podendo os revisores propor a rejeição, aceitação sem modificações ou 

propor alterações de conteúdo ou de forma, condicionando a publicação 

do artigo às mesmas. Os pareceres da equipa editorial e dos revisores são 

comunicados ao(s) autor(es). 

Os artigos publicados na Acta Pediátrica Portuguesa são disponibilizados 

de acordo com uma licença Creative Commons (Licença Creative 

Commons Atribuição – Uso Não Comercial – Partilha nos Termos da 

Mesma Licença 3.0), excepto onde indicado. Isto significa que os autores 

retêm os direitos autorais, mas permitem a cópia electrónica, a distribuição 

e a impressão dos artigos publicados para fins não comerciais, académicos 

ou individuais, por qualquer utilizador, sem permissão ou pagamento, 

desde que seja referida a autoria e a fonte. É, igualmente, imposto 

o licenciamento de obras derivadas nos mesmos termos. 

Apesar dos editores e dos revisores envidarem esforços para assegurar a 

qualidade técnica e científica dos manuscritos, a responsabilidade final do 

conteúdo é dos autores, aos quais pertence a propriedade intelectual dos 

artigos. 

2. Tipos de artigos publicados na Acta Pediátrica Portuguesa 

A APP prevê a publicação de vários tipos de artigos: 

2.1. Artigos de investigação original. 

Contendo o resultado de investigação original, qualitativa ou quantitativa. 

O texto, organizado em introdução, métodos, resultados, 

discussão (e eventualmente conclusão), não deve exceder 3200 

palavras, excluindo referências e ilustrações, com um máximo de 

seis ilustrações e até 30 referências. Devem incluir resumos estruturados, 

em português e em inglês, com um limite de 300 palavras. 

2.2. Publicações breves. 

Contendo resultados preliminares ou achados novos. O texto, organizado 

em introdução, métodos, resultados, discussão e conclusão, 

não deve exceder 1500 palavras, excluindo referências e ilustrações, 

com um máximo de duas ilustrações e até quinze referências. 

Devem incluir resumos estruturados em português e em inglês, com 

um limite de 250 palavras. 

2.3. Casos clínicos. 

Casos clínicos originais, devidamente estudados e discutidos. O 

texto deve incluir uma breve introdução, a descrição do(s) caso(s), 

a discussão sucinta que terminará com uma conclusão sumária. O 

texto não deve exceder 1200 palavras, excluindo referências e ilustrações, 

com um máximo de duas ilustrações e até doze referências. 

Os casos clínicos devem incluir resumos, em português e em inglês, 

com um limite de 120 palavras, estruturados em introdução, relato 

dos casos e discussão (eventualmente conclusão). 

2.4. Imagens em Pediatria. 

Consiste na descrição de um caso clínico de modo muito sucinto, 

incluindo os dados mais relevantes da anamnese, exame objectivo, 

eventuais resultados de exames laboratoriais, e uma a três imagens 

(fotográfica, radiográfica e ou ecográfica, histológica, cirúrgica, 

etc.) elucidativas, com implicações no diagnóstico e/ou na actuação 

prática. Deverá ter um título curto e apelativo (não mais que oito 

palavras, idealmente sem menção do diagnóstico definitivo). Os 

nomes dos autores, até máximo de quatro, devem ser acompanhados 

dareferência ao Serviço e Instituição (alínea 4.1.3 das Normas de 

Publicação); As imagens, a cores ou a preto e branco deverão ser de 

elevada qualidade, com valor didáctico. As dimensões deverão 

situar-se entre 12x17 cm e 18x24 cm, podendo ser colocadas setas 

ou outros símbolos numa das imagens. As legendas deverão ser 

sucintas e suficientemente informativas. O texto não deverá ultrapassar 

200 palavras, podendo ser incluídas até cinco referências 

bibliográficas em obediências às Normas de Publicação (alínea 4.5). 

2.5. Séries de casos (Casuísticas). 

Contendo a descrição de séries de casos, numa perspectiva de reflexão 

sobre uma experiência particular de diagnóstico, tratamento ou 

prognóstico. O texto, incluindo uma breve introdução, a descrição dos 

casos, a discussão sucinta contendo uma conclusão, não deve exceder 

2200 palavras, excluindo referências e ilustrações. O texto deve estar 

organizado em introdução, métodos, resultados e discussão (eventualmente 

conclusão), com um máximo de três ilustrações e até trinta 

referências. As séries de casos devem apresentar resumos estruturados, 

em português e em inglês, com um limite de 250 palavras. 

2.6. Artigos de revisão ou actualização. 

Artigos de revisão sobre temas das diferentes áreas da Pediatria, com 

interesse prático para profissionais de saúde dedicados a crianças e 

adolescentes. Este tipo de artigos de revisão é geralmente solicitado 

pelos editores. Contudo, serão avaliados artigos de revisão submetidos 

sem solicitação prévia dos editores. As revisões sistemáticas ou quantitativas 

têm prioridade editorial sobre revisões cuja metodologia não 

é especificada. O texto não deve exceder 3400 palavras, excluindo 

referências e ilustrações, incluir um máximo de seis ilustrações e até 

60 referências. As revisões sistemáticas e quantitativas (metanálises, 

p.ex.) devem ser organizadas em introdução, métodos, resultados e 

discussão (incluindo conclusões). Os artigos devem incluir resumos, 

em português e em inglês, com um limite de 250 palavras, devendo 

ser estruturados no caso de serem revisões quantitativas. 

2.7. Consensos e Recomendações. 

A submissão de consensos e recomendações emanadas por Secções 

da SPP ou sociedades afins à SPP deverá ser feita pelos respectivos 

presidentes, ou seus representantes. A autoria será atribuída à 

Secção ou Sociedade em causa, devendo constar no fim do texto a 

data da aprovação do documento, os nomes dos autores envolvidos 

na sua elaboração, respectiva filiação institucional, seguido expressamente 

da menção “em representação da Secção de... da SPP, ou 

da Sociedade Portuguesa de...”. É recomendada a menção da data 

prevista para a revisão do Consenso ou Recomendação. O texto não 

deve exceder 3400 palavras, excluindo referências e ilustrações, e 

conter um máximo de 60 referências. Este tipo de manuscrito não é 

sujeito a processo de revisão externa, sendo apenas submetido a 

revisão editorial formal, sendo publicado na rubrica “Sociedade 

Portuguesa de Pediatria - Consensos e Recomendações”. 

LXVIII

Acta Pediatr Port 2011:42(4):LXVIII-LXXIII 

Normas de Publicação 

2.8. Artigos sobre Educação Médica. 

Artigos de revisão ou opinião sobre a formação médica contínua, 

geral ou pediátrica, dirigidos a profissionais de saúde que se dedicam 

a crianças e adolescentes, particularmente a responsáveis pela 

formação pré e pós-graduada. Este tipo de artigo pode ser submetido 

sem a solicitação prévia dos editores. O texto não deve exceder 2400 

palavras, excluindo referências e ilustrações, incluir um máximo de 

três ilustrações e até 20 referências. Os artigos devem incluir resumos, 

em português e em inglês, com um limite de 250 palavras, 

devendo ser estruturados no caso de serem estudos originais. 

2.9. Artigos sobre Ética. 

Artigos de revisão ou de opinião sobre problemas éticos médicos, de 

carácter geral ou pediátrico. Este tipo de artigo pode ser submetido 

sem a solicitação prévia dos editores. O texto não deve exceder 2400 

palavras, excluindo referências e ilustrações, incluir um máximo de 

três ilustrações e até 30 referências. Os artigos devem incluir resumos, 

em português e em inglês, com um limite de 250 palavras, 

devendo ser estruturados no caso de serem estudos originais. 

2.10. Artigos sobre História da Medicina. 

Artigos de revisão sobre aspectos da História da Medicina, geral ou 

pediátrica. Este tipo de artigo pode ser submetido sem a solicitação 

prévia dos editores. O texto não deve exceder 2400 palavras, 

excluindo referências e ilustrações, incluir um máximo de três ilustrações 

e até 40 referências. Os artigos devem incluir resumos, em 

português e em inglês, com um limite de 250 palavras. 

2.11. Críticas de livros, de publicações em versão electrónica, de 

sítios da Internet ou de programas informáticos. 

O texto não deve exceder 600 palavras, excluindo referências e ilustrações, 

e incluir no máximo duas ilustrações e até seis referências 

bibliográficas, incluindo a referência bibliográfica completa do 

objecto da revisão. Estes artigos não devem conter resumos. 

2.12. Artigos de opinião. 

Incidem em comentários, ensaios filosóficos, análises críticas ou 

enunciados de posição, acerca de tópicos de interesse nas áreas da 

Pediatria e Saúde Infantil, políticas de saúde e educação médica. O 

texto não deve exceder 900 palavras, excluindo referências e ilustrações, 

e incluir no máximo uma ilustração e até cinco referências. 

Estes artigos não devem conter resumos. 

2.13. Cartas ao Director. 

Comentários sucintos a artigos publicados na APP ou relatando de 

forma muito breve e objectiva os resultados de observação clínica ou 

investigação original que não justifiquem publicação mais extensa. 

O texto não deve exceder 400 palavras, excluindo referências e ilustrações, 

e incluir no máximo uma ilustração e até seis referências. 

As cartas ao director não devem conter resumos. 

3. Submissão de Manuscritos. 

Os manuscritos submetidos à APP devem ser preparados de acordo com 

as recomendações abaixo indicadas e acompanhados de uma carta de 

apresentação dirigida ao Director da Acta Pediátrica Portuguesa. 

A carta de apresentação deve incluir a seguinte informação: 

1) Título completo do manuscrito; 

2) Nomes dos autores com especificação do contributo de cada um 

para o manuscrito; justificação de número elevado de autores 

(mais de seis), se tal ocorrer; 

3) Especificação do tipo de artigo, de acordo com a classificação 

da APP; 

4) Fontes de financiamento, incluindo bolsas e patrocínios 

comerciais; 

5) Explicitação de conflitos de interesse ou da sua ausência; 

6) Declaração de que o manuscrito não foi ainda publicado, na 

íntegra ou em parte, e de que nenhuma versão do manuscrito 

está a ser avaliada por outra revista; 

7) Declaração de que todos os autores aprovaram a versão do 

manuscrito que está a ser submetida; 

8) Assinatura de todos os autores. 

É dada preferência à submissão dos manuscritos por e-mail (secretariado@spp.pt). 

O manuscrito e a carta de apresentação devem ser enviados em 

ficheiros separados. Deve ser enviada por correio ou por fax (217 577 617) 

uma cópia da carta de apresentação assinada por todos os autores. 

Quando estiver disponível a possibilidade de submissão on-line, através 

das páginas electrónicas da Sociedade Portuguesa de Pediatria 

(www.spp.pt), será esta a forma de submissão preferencial. 

Se não for possível efectuar a submissão por e-mail, esta pode ser efectuada 

por correio, com o envio do suporte digital, para o endereço: 



Rua Amílcar Cabral, 15, R/C I 

1750-018 Lisboa, PORTUGAL 

Os manuscritos rejeitados ou o material que os acompanha não serão 

devolvidos, excepto quando expressamente solicitado no momento da 

submissão. 

4. Formatação dos Manuscritos. 

A formatação dos artigos submetidos para publicação deve seguir os 

URMSBJ - ICMJE (vide “1. Indicações Gerais aos Autores”). 

Todo o manuscrito, incluindo referências, tabelas e legendas de Ilustrações, 

deve ser redigido em coluna única, a dois espaços, com letra de 

dimensão 12, e justificado à esquerda. 

Aconselha-se a utilização dos formatos de letra Times, Times New Roman, 

ou Arial; para caracteres especiais, aconselha-se a utilização do formato 

Symbol. 

Em todo o manuscrito as quatro margens devem ser de 2,5 cm. 

Todas as páginas devem ser numeradas, incluindo a página de identificação 

do manuscrito. 

Devem ser inseridas quebras de página entre cada secção do manuscrito. 

Não devem conter cabeçalhos nem rodapés. 

A publicação de citações, quadros ou ilustrações cuja origem esteja sujeita 

a direitos de autor, está dependente da citação completa da fonte e/ou da 

autorização do detentor dos direitos de autor. 

Unidades de medida - Devem ser utilizadas as unidades de medida do 

Sistema Internacional (SI), mas os editores podem solicitar a apresentação 

de outras unidades não pertencentes ao SI. 

Abreviaturas - Devem evitar-se acrónimos e abreviaturas no título e nos 

resumos. Quando for necessária a sua utilização, devem ser definidos na 

primeira vez que são mencionados no texto. O seu significado deve também 

ficar explícito no resumo, nos quadros e figuras, excepto no caso das unidades 

de medida. Quando usados mais do que seis acrónimos ou abreviaturas, 

recomenda-se a inclusão de um quadro com a lista completa dos mesmos. 

Nomes de doenças – Os nomes de doenças devem ser escritos em minúscula, 

exceptuando-se apenas aqueles que contêm toponímicos ou antropónimos. 

Nomes de medicamentos - Deve ser preferida a utilização da Designação 

Comum Internacional (DCI) de fármacos, escrito em minúscula, em vez de 

nomes comerciais de medicamentos. Quando forem utilizadas marcas registadas, 

pode ser mencionado o nome do medicamento, em maiúscula e seguido 

do símbolo ®, e o nome do fabricante e a sua sede, entre parêntesis. 

Nomes de instrumentos – Os instrumentos de medida, diagnóstico ou 

programas informáticos utilizados no estudo e mencionados no manuscrito 

devem ser apresentados de forma genérica e através do seu nome 

comercial, seguido do símbolo ®, e o nome do fabricante e a sua sede, 

entre parêntesis. 

Local do estudo – A filiação institucional dos autores deve ser referida na 

página do título. Não deve ficar explícita, no texto ou no resumo, a identificação 

da instituição onde decorreu o estudo, de modo a manter o duplo 

anonimato da revisão. Se essa referência for importante para a compreensão 

do manuscrito, deve ser feita em termos de caracterização genérica do 

LXIX



nível de diferenciação e local geográfico da instituição (exº: “hospital universitário 

de nível III” ou “centro de saúde em área rural”). 

Secções do manuscrito - O manuscrito deve ser apresentado na seguinte 

ordem: 

1 - Título (em português e inglês) e título abreviado, autores, instituições, 

agradecimentos, endereço (e autor) para correspondência; 

2 - Resumos e Palavras-chave (em português e inglês); 

3 - Texto; 

4 - Referências; 

5 - Legendas; 

6 - Ilustrações: 

6.1 - Quadros; 

6.2 - Figuras. 

4.1. Página de Identificação. 

Na primeira página do manuscrito devem constar: 

4.1.1. O título (conciso e descritivo), na língua original do manuscrito 

e em inglês; 

4.1.2. Um título abreviado (com um máximo de 40 caracteres, 

incluindo espaços); 

4.1.3. Os nomes dos autores, incluindo o primeiro nome por 

extenso (não devem incluir graus académicos ou profissionais 

ou títulos honoríficos); 

4.1.4. A filiação institucional de cada autor no momento em que o 

trabalho foi realizado (deve figurar apenas na página do 

título; casos excepcionais devem ser justificados); 

4.1.5. A contribuição de cada autor para o trabalho. 

Como referido nos URMSBJ - ICMJE, a autoria requer uma 

contribuição substancial em, pelo menos, uma das seguintes 

actividades: 

– Concepção e desenho do estudo, ou obtenção 

dos dados, ou análise e interpretação dos dados; 

– Redacção do manuscrito ou revisão crítica do 

seu conteúdo intelectual; 

– Aprovação final da versão submetida para 

publicação. 

A obtenção de financiamento, a recolha de dados ou a supervisão 

geral do grupo de trabalho, por si só, não justificam autoria. 

É necessário especificar a contribuição de cada autor para o 

trabalho. Sugere-se a seguinte discriminação: 

(a) Desenho do estudo. 

(b) Recolha de dados. 

(c) Análise estatística. 

(d) Interpretação dos dados. 

(e) Preparação do manuscrito. 

(f) Pesquisa bibliográfica. 

(g) Recolha de fundos. 

Nos manuscritos assinados por mais de seis autores (três 

autores no caso das cartas ao editor), tem que ser explicitada 

a razão de uma autoria tão alargada. É necessária a aprovação 

de todos os autores, por escrito, de quaisquer modificações 

da autoria do artigo após a sua submissão. 

4.1.6. O nome e contactos do autor que deverá receber a correspondência, 

incluindo endereço postal e telefone, fax ou e-mail; 

4.1.7. Os Agradecimentos, mencionando colaboradores que não 

cumpram critérios para autoria mas que contribuíram substancialmente 

para o estudo ou manuscrito, especificando o 

seu contributo. 

4.1.8. Eventuais fontes de financiamento, como patrocínios ou bolsas. 

4.1.9. Declaração de Conflito de Interesses entre os autores e 

alguma eventual instituição ou empresa comercial ligada de 

alguma forma ao âmbito do estudo ou manuscrito. 

4.1.10. Contagem de palavras, respectivamente, para cada resumo e 

para o texto principal (não incluindo referências e ilustrações). 

4.2. Resumo e Palavras-Chave. 

4.2.1. Resumo - Deve ser redigido na língua original do manuscrito 

e inglês, não ultrapassando os limites indicados na 

especificação dos tipos de manuscritos mas suficientemente 

informativo e elaborado segundo um formato estruturado 

contendo os seguintes itens: 

4.2.1.1. Os resumos de artigos de investigação original, 

publicações breves e revisões quantitativas devem 

ser estruturados (introdução, métodos, resultados, 

discussão e conclusões) e apresentar conteúdo 

semelhante ao do manuscrito. 

4.2.1.2. Nos casos clínicos e séries de casos, devem ser 

estruturados em introdução, relato do(s) caso(s), 

discussão (incluindo a conclusão); a conclusão 

deve destacar os aspectos que justificam a publicação 

do caso ou serie de casos. 

4.2.1.3. Os resumos de manuscritos referentes a revisões não 

sistemáticas e artigos de opinião não são estruturados 

segundo as secções referidas na alínea anterior. 

Nos resumos não devem ser utilizadas referências e as abreviaturas 

devem limitar-se ao mínimo. 

4.2.2. Palavras-chave - Devem ser indicadas logo a seguir ao resumo 

até seis palavras-chave, em português e em inglês, preferencialmente 

em concordância com o Medical Subject Headings 

(MeSH) utilizado no Index Medicus. Para a selecção correcta 

das palavras-chave recomenda-se a consulta das listas de palavras 

usadas nos motores de busca: para português em 

http://www.bireme.br/php/decsws.php ou em http://decs.bvs.br/ 

e em inglês http://www.nlm.nih.gov/mesh/meshhome.html. 

Nos manuscritos que não incluem resumos, as palavras-chave 

devem ser apresentadas no final do manuscrito. 

4.3. Texto. 

O texto poderá ser apresentado em português ou inglês (poderá ser 

excepcionalmente considerada a submissão de textos noutras línguas, 

de reconhecida divulgação internacional). 

Os números de um a quinze devem ser escritos por extenso, 

excepto quando têm decimais ou se seguidos de unidades de 

medida. Números superiores a quinze são escritos em algarismos, 

salvo no início de uma frase. As casas decimais devem assinalar-se 

com vírgulas. 

4.3.1. Introdução - Deve conter essencialmente os argumentos 

científicos que fundamentam a realização do estudo e justificam 

os objectivos. Pode concluir com o enunciado dos 

objectivos do estudo. Esta secção deve apenas conter as 

referências bibliográficas indispensáveis para o fundamento 

e os objectivos do estudo. 

4.3.2. Objectivos - Os objectivos do estudo podem ser apresentados 

no final da Introdução ou em secção própria, devendo 

ser claros, explícitos e não conter elementos metodológicos 

no enunciado. 

4.3.3. Métodos – Esta secção poderá denominar-se, consoante a 

natureza do estudo, “Métodos”, “Material e Métodos”, 

“Amostra e Métodos”, “População e Métodos”, ou simplesmente 

“Metodologia”. Nesta secção devem descrever-se: 

4.3.3.1. A amostra ou a população em estudo (especificando 

a sua definição e forma de identificação, recrutamento 

ou selecção); 

4.3.3.2. A localização do estudo no tempo e no espaço; 

4.3.3.3. O desenho do estudo; 

4.3.3.4. Os métodos de recolha de dados; 

LXX



4.3.3.5. Os métodos de análise dos dados: Os métodos estatísticos 

devem ser descritos com o detalhe suficiente 

de modo a possibilitar a reprodução dos 

resultados apresentados. Sempre que possível deve 

ser quantificada a imprecisão das estimativas apresentadas, 

designadamente através da apresentação 

de intervalos de confiança. Deve evitar-se uma utilização 

excessiva de testes de hipóteses, com o uso 

de valores de p, que não fornecem informação 

quantitativa importante. Deve ser mencionado o 

software utilizado na análise dos dados, referindo o 

seu fabricante e, se considerado necessário, inserindo 

a referência de citação. 

4.3.3.6. As considerações éticas devem figurar no final 

desta secção. Os autores devem assegurar que todas 

as investigações envolvendo seres humanos foram 

aprovadas por comissões de ética das instituições 

em que a investigação foi realizada, de acordo com 

a Declaração de Helsínquia da Associação Médica 

Mundial . Nesta secção deve ser mencionada esta 

aprovação e a obtenção de consentimento informado, 

se aplicável. 

4.3.4. Resultados - Os resultados devem ser apresentados no texto, 

usando eventualmente Ilustrações (Quadros e Figuras), seguindo 

uma sequência lógica. Não deve ser fornecida informação 

redundante, aparecendo em duplicado no texto e nas ilustrações, 

bastando descrever a principais observações referidas nas 

ilustrações. (vide infra as recomendações sobre Ilustrações). 

4.3.5. Discussão - Na discussão não deve ser repetida detalhadamente 

a informação fornecida na secção de Resultados. A 

discussão deve incidir nas limitações do estudo, na relação 

dos resultados obtidos com o observado noutras investigações, 

devem ser evidenciados os aspectos inovadores do 

estudo e as conclusões que deles resultam. Nesta secção 

apenas devem ser incluídas as referências indispensáveis 

para discutir os resultados do estudo. 

4.3.6. Conclusão – Esta secção pode surgir separada da Discussão 

ou incluída no final da mesma. É importante que as conclusões 

estejam de acordo com os objectivos do estudo, devendo-se 

evitar afirmações e conclusões que não sejam completamente 

apoiadas pelos resultados da investigação realizada. 

4.4. Ilustrações. 

As Ilustrações devem ser anexadas após as referências bibliográficas. 

As Figuras devem ser anexas após os Quadros. 

Cada Quadro ou Figura deve ser apresentada em páginas separadas, 

juntamente com os respectivos título e as notas explicativas. 

Os Quadros e Figuras devem ser numeradas separadamente (numeração 

romana para Quadros e numeração árabe para Figuras) de 

acordo com a ordem com que são apresentadas no texto. 

Devem ser mencionadas no texto todos os Quadros e Figuras. 

Cada Quadro ou Figura deve ser acompanhado de um título e notas 

explicativas (ex. definições de abreviaturas) de modo a serem compreendidas 

e interpretadas sem recurso ao texto do manuscrito. Se 

a ilustração possui uma tabela ou gráfico que inclua o resultado da 

análise estatística, devem ser referidos o teste estatístico usado e o 

seu nível de significância (no caso do cálculo do risco relativo ou 

do odds ratio, devem ser incluídos os seus intervalos de confiança). 

O título de cada Quadro ou Figura deve ter uma explicação sucinta 

do conteúdo, que chame a atenção do leitor para o seu aspecto mais 

importante e/ou que auxilie a sua compreensão. 

Nos Quadros, o título e notas explicativas encimam a tabela; nas 

Figuras, o título e notas explicativas colocam-se por baixo da ilustração. 

Para as notas explicativas dos Quadros ou Figuras devem ser utilizados 

os seguintes símbolos, nesta mesma sequência: *, †, ‡, §, ||, 

, **, ††, ‡‡ . 

Nas tabelas devem ser utilizadas apenas linhas de limite horizontais. 

As Figuras, incluindo gráficos, mapas, ilustrações, fotografias ou outros 

materiais, devem ser formatadas em computador ou digitalizadas. 

Nos gráficos, as legendas dos eixos devem ser preferencialmente 

escritas paralelamente aos eixos das ordenadas e das abcissas, indicando 

as unidades de medida. Esses eixos devem ter marcas correspondentes 

aos valores. 

Quando digitalizadas, as legendas, símbolos, setas ou letras devem 

ser inseridas no ficheiro da imagem das fotografias ou ilustrações 

correspondentes. Os símbolos, setas ou letras devem contrastar 

suficientemente com o fundo de fotografias ou ilustrações. 

As ilustrações que incluam fotografias de doentes, deverão ser 

acompanhadas pela autorização do doente ou do seu responsável 

legal, permitindo a sua publicação, devendo ter os olhos tapados ou 

desfocados digitalmente, de modo a impedir a sua identificação, 

desde que isso não desvirtue a intenção da apresentação da imagem. 

A dimensão das ilustrações é habitualmente reduzida à largura de 

uma coluna, pelo que as mesmas e o texto que as acompanha devem 

ser facilmente legíveis após redução. 

A resolução de imagens a preto e branco deve ser de pelo menos 

1200 dpi e a de imagens com tons de cinzento ou a cores deve ser 

de pelo menos 300 dpi. 

Uma vez que a impressão final da APP é predominantemente a 

preto e branco ou em tons de cinzento, os gráficos não deverão conter 

cores. A submissão de imagens a cores deve ser reduzida ao 

mínimo necessário, dado o número limitado de páginas a cores possível 

em cada número da APP. O excesso de imagens a cores poderá 

atrasar a data de publicação até haver disponibilidade editorial. 

Na primeira submissão do manuscrito não devem ser enviados originais 

de fotografias, ilustrações ou outros materiais, como películas 

de raios-X. As figuras criadas em computador ou convertidas 

em formato electrónico após digitalização devem ser preferencialmente 

inseridas no ficheiro do manuscrito. 

Em caso de aceitação do manuscrito, serão solicitadas as Ilustrações 

nos formatos mais adequados para a sua reprodução na revista. 

4.5. Referências. 

As referências devem ser listadas após o texto principal, numeradas 

sequencialmente, pela ordem de citação no texto e com o mesmo 

formato de letra com que figura no texto. 

No texto, os números das referências devem ser apresentados em 

expoente, antes de vírgulas ou pontos finais (ex.: “segundo alguns autores 

3,5,7 ”). Referências sequenciais devem ser feitas indicando apenas a 

primeira e a última, unidas por hífen (ex.: “segundo alguns autores 5-7 ”). 

Não deve ser utilizado software para numeração automática das 

referências. 

Deve evitar-se a citação de referências secundárias (textos que 

fazem referência às publicações originais), resumos e comunicações 

pessoais (estas serão referidas no texto como tal). 

Os autores devem verificar se todas as referências estão de acordo 

com os documentos originais. 

Devem ser utilizados os nomes abreviados das publicações, de acordo 

com o adoptado pelo Index Medicus. Os nomes abreviados devem ser 

escritos em itálico, sem pontuação. Em caso de dúvida sobre qual o nome 

abreviado correcto de publicações internacionais pode ser consultado 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?cmd=search&db=journals. 

Uma descrição pormenorizada do formato dos diferentes tipos de referências 

conforme as regras de URMSBJ – ICMJE, pode ser encontrada 

em http://www.nlm.nih.gov/bsd/uniform_requirements.html ou em 

http://www.icmje.org. 

Citam-se apenas alguns tipos de referenciação: 

4.5.1. Artigo de revista: Relação de todos os autores - apelido 

seguido das iniciais dos primeiros nomes, sem pontos (se 

mais de seis autores, constarão os seis primeiros, seguidos 

de “et al”, em itálico). Título do artigo. Nome da revista 

(abreviada e em itálico), ano de publicação seguido de ponto 

e vírgula, número do volume seguido de dois pontos, e 

LXXI



primeira e última páginas (exemplo 1). Em muitas revistas, 

os artigos que não têm estrita natureza científica têm numeração 

romana (exemplo 2). Em casos excepcionais a paginação 

inicia-se em cada número do mesmo volume, nestes 

casos, o número deve figurar entre parêntesis logo a seguir 

ao volume (exemplo 3); na maioria das revistas médicas a 

paginação é contínua ao longo de todo o volume e neste 

caso o número deve ser omitido. Quando se trata de um 

suplemento deve figurar logo a seguir ao volume, com indicação 

da numeração do suplemento se este for o caso 

(exemplo 4). No caso de carta ao editor ou resumo, deve ser 

assinalado em parêntesis recto logo a seguir ao título do 

artigo (exemplo 5). 

Exemplos: 

E1 - Levy ML. Adolescência e adolescentes. Acta Pediatr 

Port 1995;5:255-8. 

E2 - Chadwick R, Schuklenk U. The politics of ethical consensus 

finding. Bioethics 2002;16:iii-v. 

E3 - Diabetes Prevention Program Research Group. Hypertension, 

insulin, and proinsulin in participants with impaired 

glucose tolerance. Pediatr Nurs Rev 2002;40(2):679-86. 

E4 - Geraud G, Spierings EL, Keywood C. Tolerability and 

safety of frovatriptan with short- and long-term use for 

treatment of migraine and in comparison with sumatriptan. 

Headache 2002;42 Suppl 2:S93-9. 

E5 - Tor M, Turker H. International approaches to the prescription 

of long-term oxygen therapy [letter]. Eur Respir J 

2002;20:242. 

4.5.2. Artigo em publicação electrónica: 

Exemplos: 

– Yu WM, Hawley TS, Hawley RG, Qu CK. Immortalization 

of yolk sac-derived precursor cells. Blood 2002 Nov 

15;100(10):3828-31. Epub 2002 Jul 5. 

– Abood S. Quality improvement initiative in nursing 

homes: the ANA acts in an advisory role. Am J Nurs [serial 

on the Internet]. 2002 Jun [cited 2002 Aug 12]; 

102(6):[about 3p.]. Acessível em: http://www.nursingworld.org/AJN/2002/june/Wawatch.htm 

4.5.3. Livro: Nome(s) - apelido seguido das iniciais dos primeiros 

nomes do(s) autor(es). Título do livro em itálico e iniciais 

maiúsculas. Edição. Cidade: nome da casa editora; ano de 

publicação. 

– Murray PR, Rosenthal KS, Kobayashi GS, Pfaller MA. 

Medical Microbiology. 4th ed. St. Louis: Mosby; 2002. 

4.5.4. Capítulo de livro: Nome(s) - apelido seguido das iniciais dos 

primeiros nomes do(s) autor(es) do capítulo. Título do capítulo. 

In: Nome(s) - apelido seguido das iniciais dos primeiros 

nomes do(s) editor(es), eds. Título do livro em itálico e iniciais 

maiúsculas. Número da edição. Cidade: nome da casa editora; 

ano de publicação. Número da primeira e última páginas. 

– Arvin AN. Infection control. In: Behrman RE, Kliegman 

RM, Arvin AM, editors. Nelson Textbook of Pediatrics. 

15th ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 1996; 

1027-8. 

4.5.5. Comunicação em jornadas, congressos e similares: 

Nome(s) - apelido seguido das iniciais dos primeiros nomes 

do(s) autor(es) da comunicação. Título da comunicação. In: 

Nome(s) - apelido seguido das iniciais dos primeiros nomes 

do(s) editor(es), eds. Livro de publicação das comunicações; 

data e local da reunião. Cidade e nome da casa editora 

(se referido); ano de publicação. Número da primeira e 

última páginas. 

– Christensen S, Oppacher F. An analysis of Koza’s computational 

effort statistic for genetic programming. In: 

Foster JA, Lutton E, Miller J, Ryan C, Tettamanzi AG, 

eds. Genetic programming. EuroGP 2002: Proceedings of 

the 5th European Conference on Genetic Programming; 

2002 Apr 3-5; Kinsdale, Ireland. Berlin: Springer; 2002. 

p. 182-91. 

4.5.6. Página web: 

– Cancer-Pain.org [homepage on the Internet]. New York: 

Association of Cancer Online Resources, Inc.; c2000-01 

[updated 2002 May 16; cited 2002 Jul 9]. Acessível em: 

http://www.cancer-pain.org/. 

5. Autorizações. 

Antes de submeter um manuscrito à APP, os autores devem ter em sua 

posse os seguintes documentos que poderão ser solicitados pelo corpo 

editorial: 

– consentimento informado de cada participante; 

– consentimento informado relativamente a cada indivíduo presente 

em fotografias, mesmo após tentativa de ocultar a respectiva 

identidade; 

– transferência de direitos de autor de imagens ou ilustrações; 

– autorizações para utilização de material previamente publicado; 

– autorização dos colaboradores mencionados na secção de agradecimentos. 

6. Revisão de Manuscritos. 

No caso do artigo ser aceite condicionado a modificações, estas devem ser 

realizadas pelos autores no prazo indicado pela APP. O reenvio de nova 

versão do manuscrito deve acompanhar-se da resposta dos autores às 

sugestões feitas pelos revisores. 

No momento da aceitação, os autores serão informados se devem ser 

enviadas as ilustrações num formato diferente àquele em que foram inicialmente 

enviadas. 

As provas tipográficas serão enviadas aos autores, contendo a indicação 

do prazo de revisão em função das necessidades de publicação da APP. A 

revisão deve ser aprovada por todos os autores. Nesta fase aceitam-se apenas 

modificações que decorram da correcção de erros tipográficos. A correcção 

deve ser efectuada em documento à parte, referindo a página, coluna, 

parágrafo e linha na qual se pretende que se proceda às correcções. 

O não respeito do prazo desobriga a APP a aceitar a revisão pelos autores, 

podendo a revisão ser efectuada exclusivamente pelos serviços da APP. 

Juntamente com a correcção das provas tipográficas, deve ser enviada 

uma declaração de transferência de direitos de autor para APP, assinada 

por todos os autores (documento fornecido pela APP). 

7. Separatas. 

Poderá ser solicitado ao Secretariado da APP o envio em formato PDF de 

artigos publicados recentemente. No entanto, estes estão disponíveis em 

disponíveis na página electrónica da Sociedade Portuguesa de Pediatria 

(www.spp.pt). 

LXXII



Ficha de verificação para os autores 

Título: na língua original do manuscrito, em inglês e na versão abreviada 

Autores: os nomes, a filiação institucional, a contribuição de cada autor 

Contacto: nome e contactos do autor que deve receber a correspondência 


Fontes de financiamento 

Declaração de Conflito de Interesses 

Contagem de palavras: para cada resumo e para o texto principal 

Resumo e Abstract: estruturado conforme a tipologia do manuscrito 

Palavras-chave: em concordância com o Medical Subject Headings (MeSH) 

Texto: estrutura, conteúdo, acrónimos e inserção de referências 

Ilustrações: formatação e numeração dos Quadros e Figuras; autorizações 

Referências: em concordância com as regras de URMSBJ – ICMJE 

Carta de Apresentação à APP 

Autorizações: autoria, agradecimentos, utilização de imagens e material publicado 

Declaração de transferência de direitos de autor para APP 

Data: .…... / ....... / ……..... 

Assinatura do autor principal: ………………………………………………………....... 

Acta Pediátrica Portuguesa. Sociedade Portuguesa de Pediatria. 

Rua Amílcar Cabral, 15 r/c I, 1750-018 Lisboa. Tel.: 217547680. Fax.: 217577617. secretariado@spp.pt 

LXXIII

PROPOSTA DE NOVO SÓCIO 

ACTUALIZAÇÃO DE MORADA 


Nome: 

Morada: 

Cód. Postal - Telef.: 

Instituição: 

Telef.: 

e-mail: 

@ 

Enviar a: 


Rua Amílcar Cabral, 15 r/c I, 1750-018 Lisboa 

Tel.: 217 574 680 – Fax: 217 577 617 

e-mail: secretariado@spp.pt 

Notas: 

• Esta proposta de novo sócio deverá ser acompanhada por um cheque de € 30,00 que se 

destinará ao pagamento da primeira anualidade. 

• Em caso de pretender mudança de morada deverá indicar-nos qual a antiga para que se 

processe a actualização da mesma. 

✄

Unidade de Vigilância Pediátrica 

da Sociedade Portuguesa de Pediatria 

- Portuguese Paediatric Surveillance Unit - 

INSCRIÇÃO DE NOVO NOTIFICADOR 

OU ACTUALIZAÇÃO DE CONTACTOS 

Nome: 

Morada: 

- , 

Instituição: 

Especialidade: 

Telefone: 

e-mail: 

@ 

Enviar para: 

Unidade de Vigilância Pediátrica da Sociedade Portuguesa de Pediatria 

Rua Amílcar Cabral, 15 r/c I, 1750-018 Lisboa – Tel.: 217 547 680 – Fax: 217 577 617 

e-mail: uvp-ppsu@spp.pt 

Unidade de Vigilância Pediátrica / Portuguese Paediatric Surveillance Unit. Sociedade Portuguesa de Pediatria 

Rua Amílcar Cabral, 15 r/c I, 1750-018 Lisboa – Tel.: 217 547 680 – Fax: 217 577 617 – e-mail: uvp-ppsu@spp.pt 

✄

Acta Ped Vol 42 N 4 - Sociedade Portuguesa de Pediatria

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?