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Versão impressa

vol. 72 - nº 1 - Janeiro/Fevereiro 2013

Fotografia composta da biomicroscopia ultrassônica mostrando a lente original dentro do

saco capsular e a LIO do piggyback secundário, de peça única de PMMA, na câmara posterior,

com apoio no sulco ciliar

RBO

DESDE 1942


Revista

Brasileira de

Oftalmologia

PUBLICAÇÃO OFICIAL:

SOCIEDADE BRASILEIRA DE OFTALMOLOGIA

SOCIEDADE BRASILEIRA DE CATARATA E IMPLANTES INTRAOCULARES

SOCIEDADE BRASILEIRA DE CIRURGIA REFRATIVA

1

ISSN 0034-7280

(Versão impressa)

ISSN 1982-8551

(Versão eletrônica)

Sociedade Brasileira

de Oftalmologia

WEB OF SCIENCE

www.sboportal.org.br

SciELO

Scientific Electronic

Library OnLine

Indexada nas bases de dados:

www.freemedicaljournals.com

Disponível eletronicamente:

Coordenação de

Aperfeiçoamento de

Pessoal

de Nível Superior

http://www.capes.gov.br

LILACS

Literatura Latino-americana

em Ciências da Saúde

Publicação bimestral Rev Bras Oftalmol, v. 72, n. 1, p. 1-78, Jan/Fev 2013

Editor Chefe

Newton Kara-Junior (SP)

Editor Executivo

Arlindo José Freire Portes (RJ)

Co-editores

André Luiz Land Curi (RJ)

Arlindo José Freire Portes (RJ)

Bruno Machado Fontes (RJ)

Carlos Eduardo Leite Arieta (SP)

Hamilton Moreira (PR)

Liana Maria Vieira de Oliveira Ventura (PE)

Marcony Rodrigues de Santhiago (RJ)

Mario Martins dos Santos Motta (RJ)

Maurício Maia (SP)

Niro Kasahara (SP)

Renato Ambrósio Jr. (RJ)

Rodrigo Jorge (SP)

Rodrigo Pessoa Cavalcanti Lira (PE)

Silvana Artioli Schellini (SP)

Walton Nosé (SP)

Corpo Editorial Internacional

Baruch D. Kuppermann - Califórnia - EUA

Christopher Rapuano - Phyladelphia - EUA

Curt Hartleben Martkin - Colina Roma - México

Daniel Grigera - Olivos - Argentina

Deepinder Kauer Dhaliwal - Pittsburg - EUA

Felipe A. A. Medeiros - Califórnia - EUA

Felix Gil Carrasco - México – México

Fernando Arevalo - Riyadh - Arábia Saudita

Francisco Rodríguez Alvira – Bogotá - Colombia

Howard Fine - Eugene - EUA

Jean Jacques De Laey - Ghent - Bélgica

Kevin M. Miller - Califórnia - EUA

Lawrence P. Chong - Califórnia - EUA

Lihteh Wu – San José - Costa Rica

Liliana Werner - Utah - EUA

Miguel Burnier Jr. - Montreal - Canadá

Pablo Cibils - Assunção - Paraguai

Patricia Mitiko Santello Akaishi – Arábia Saudita

Peter Laibson - Phyladelphia - EUA

Steve Arshinoff - Toronto - Canadá

Corpo Editorial Nacional

A. Duarte - Rio de Janeiro - RJ

Abelardo de Souza Couto Jr.- Rio de Janeiro- RJ

Abrahão da Rocha Lucena - Fortaleza - CE

Alexandre Augusto Cabral de Mello Ventura - Recife - PE

Alexandre H. Principe de Oliveira – Salvador – BA

Alexandre Seminoti Marcon – Porto Alegre - RS

Ana Carolina Cabreira Vieira – Rio de Janeiro – RJ

Ana Luisa Hofling de Lima - São Paulo - SP

André Correa de Oliveira Romano – Americana - SP

André Curi - Rio de Janeiro - RJ

André Luis Freire Portes - Rio de Janeiro - RJ

André Marcio Vieira Messias – Ribeirão Preto – SP

André Messias - Ribeirão Preto - SP

Andrea Kara José Senra - São Paulo – SP

Antonio Marcelo Barbante Casella - Londrina - PR

Armando Stefano Crema- Rio de Janeiro- RJ

Beatriz de Abreu Fiuza Gomes – Rio de Janeiro - RJ

Bruna Vieira Ventura - Recife - PE

Bruno Diniz – Goiânia - GO

Carlos Augusto Moreira Jr.- Curitiba- PR

Carlos Gabriel Figueiredo - São José do Rio Preto - SP

Carlos Ramos de Souza Dias- São Paulo- SP

Claudio do Carmo Chaves - Manaus - AM

Cristiano Caixeta Umbelino - São Paulo - SP

Daniel Lavinsky – Porto Alegre - RS

David Leonardo Cruvinel Isaac – Goiania - GO

Diego Tebaldi Q. Barbosa - São Paulo - SP

Edmundo Frota De Almeida Sobrinho- Belém- PA

Eduardo Buchele Rodrigues – Florianópolis - SC

Eduardo Cunha de Souza – São Paulo - SP

Eduardo Cunha de Souza- São Paulo- SP

Eduardo Damasceno - Rio de Janeiro - RJ

Eduardo Dib – Rio de Janeiro - RJ

Eduardo Ferrari Marback- Salvador- BA

Eliezer Benchimol - Rio de Janeiro - RJ

Enzo Augusto Medeiros Fulco – Jundiaí - SP

Eugenio Santana de Figueiredo – Juazeiro do Norte - CE

Fábio Marquez Vaz – Ondina – BA

Felipe Almeida - Ribeirão Preto - SP

Fernando Cançado Trindade - Belo Horizonte- MG

Fernando Marcondes Penha - Florianópolis - SC

Fernando Oréfice- Belo Horizonte- MG

Fernando Roberte Zanetti – Vitória - ES

Flavio Rezende- Rio de Janeiro- RJ

Frederico Valadares de Souza Pena – Rio de Janeiro - RJ

Frederico Guerra - Niterói - RJ

Giovanni N.U.I.Colombini- Rio de Janeiro- RJ

Guilherme Herzog Neto- Rio de Janeiro- RJ

Harley Biccas - Ribeirão Preto - SP

Haroldo Vieira de Moraes Jr.- Rio de Janeiro- RJ

Hélcio Bessa - Rio de Janeiro - RJ

Helena Parente Solari - Niterói - RJ

Heloisa Helena Abil Russ – Curitiba – PR

Henderson Celestino de Almeida- Belo Horizonte- MG

Hilton Arcoverde G. de Medeiros- Brasilia- DF

Homero Gusmao de Almeida- Belo Horizonte- MG

Italo Mundialino Marcon- Porto Alegre- RS

Iuuki Takasaka – Santa Isabel - SP

Ivan Maynart Tavares - São Paulo - SP

Jaco Lavinsky - Porto Alegre - RS

Jair Giampani Junior – Cuiabá - MT

Jeffersons Augusto Santana Ribeiro - Ribeirão Preto - SP

João Borges Fortes Filho- Porto Alegre- RS

João Luiz Lobo Ferreira – Florianópolis – SC

João Marcelo de Almeida G. Lyra - Maceió - AL

João Orlando Ribeiro Goncalves- Teresina- PI

Jorge Carlos Pessoa Rocha – Salvador – BA

JorgeAlberto de Oliveira - Rio de Janeiro - RJ

José Augusto Cardillo – Araraquara – SP

José Beniz Neto - Goiania - GO

José Ricardo Carvalho L. Rehder- São Paulo- SP

Laurentino Biccas Neto- Vitória- ES

Leonardo Akaishi - Brasília - DF

Leonardo Provetti Cunha - SP

Leticia Paccola - Ribeirão Preto - SP

Liana Maria V. de O. Ventura- Recife- PE

Luiz Alberto Molina - Rio de Janeiro - RJ

Manuel Augusto Pereira Vilela- Porto Alegre- RS

Marcelo Hatanaka – São Paulo – SP

Marcelo Netto - São Paulo - SP

Marcelo Palis Ventura- Niterói- RJ

Marcio Bittar Nehemy - Belo Horizonte - MG

Marco Antonio Bonini Filho - Campo Grande - MS

Marco Antonio Guarino Tanure - Belo Horizonte - MG

Marco Antonio Rey de Faria- Natal- RN

Marcos Pereira de Ávila - Goiania - GO

Maria de Lourdes Veronese Rodrigues- Ribeirão Preto- SP

Maria Rosa Bet de Moraes Silva- Botucatu- SP

Maria Vitória Moura Brasil - Rio de Janeiro - RJ

Mário Genilhu Bomfim Pereira - Rio de Janeiro - RJ

Mario Luiz Ribeiro Monteiro - São Paulo- SP

Mário Martins dos Santos Motta- Rio de Janeiro- RJ

Marlon Moraes Ibrahim – Franca - SP

Mauricio Abujamra Nascimento – Campinas - SP

Maurício Bastos Pereira - Rio de Janeiro - RJ

Maurício Dela Paolera - São Paulo - SP

Miguel Ângelo Padilha Velasco- Rio de Janeiro- RJ

Miguel Hage Amaro - Belém - PA

Milton Ruiz Alves- São Paulo- SP

Moyses Eduardo Zadjdenweber - Rio de Janeiro - RJ

Nassim da Silveira Calixto- Belo Horizonte- MG

Nelson Alexandre Sabrosa - Rio de Janeiro – RJ

Newton Kara-José - São Paulo - SP

Newton Leitão de Andrade – Fortaleza – CE

Octaviano Magalhães Júnior - Atibaia - SP

Oswaldo Moura Brasil- Rio de Janeiro- RJ

Otacílio de Oliveira Maia Júnior – Salvador - BA

Patrick Frensel de Moraes Tzelikis – Brasília – DF

Paulo Augusto de Arruda Mello Filho – São Paulo – SP

Paulo Augusto de Arruda Mello- São Paulo- SP

Paulo Schor - São Paulo - SP

Pedro Carlos Carricondo – São Paulo – SP

Pedro Duraes Serracarbassa – São Paulo – SP

Priscilla de Almeida Jorge – Recife – PE

Rafael Ernane Almeida Andrade - Itabuna – BA

Raul N. G. Vianna - Niterói - RJ

Remo Susanna Jr.- São Paulo- SP

Renata Rezende - Rio de Janeiro - RJ

Renato Ambrosio Jr.- Rio de Janeiro- RJ

Renato Luiz Nahoum Curi- Niterói- RJ

Richard Yudi Hida – São Paulo – SP

Riuitiro Yamane - Niterói - RJ

Roberto Lorens Marback - Salvador - BA

Roberto Pinto Coelho – Ribeirão Preto – SP

Rodrigo França de Espíndola – São Paulo – SP

Rogerio Alves Costa- Araraquara- SP

Rogerio de Almeida Torres - Curitiba - PR

Rubens Belfort Neto – São Paulo – SP

Rubens Camargo Siqueira- São José do Rio Preto- SP

Sebastião Cronemberger So.- Belo Horizonte- MG

Sérgio Henrique S. Meirelles- Rio de Janeiro- RJ

Sérgio Kwitko - Porto Alegre - RS

Sérgio Luis Gianotti Pimentel – São Paulo – SP

Silvana Artioli Schellini - Botucatu- SP

Suel Abujamra- São Paulo - SP

Suzana Matayoshi - São Paulo - SP

Tânia Mara Cunha Schaefer – Curitiba – PR

Vitor Cerqueira - Rio de Janeiro - RJ

Walter Yukihiko Takahashi – São Paulo – SP

Walton Nose- São Paulo- SP

Wener Passarinho Cella - Plano Piloto - DF

Wesley Ribeiro Campos- Passos- MG

Yoshifumi Yamane- Rio de Janeiro- RJ

Redação:

Rua São Salvador, 107

Laranjeiras

CEP 22231-170

Rio de Janeiro - RJ

Tel: (0xx21) 3235-9220

Fax: (0xx21) 2205-2240

Tiragem: 5.000 exemplares

Edição:Bimestral

Secretaria: Marcelo Diniz

Editoração Eletrônica:

Sociedade Brasileira de Oftalmologia

Responsável:

Marco Antonio Pinto

DG 25341RJ

Publicidade:

Sociedade Brasileira de Oftalmologia

Responsável: João Diniz

joaodiniz@sboportal.org.br

Contato publicitário:

Westinghouse Carvalho

Tel: (11)3726-6941 /

99274-0724

westincarvalho@yahoo.com.br

Revisão:

Eliana de Souza

FENAJ-RP 15638/71/05

Normalização:

Edna Terezinha Rother

Assinatura Anual:

R$420,00 ou US$280,00

Impressão:

Gráfica Stamppa

Associada a

ABEC - Associação Brasileira

de Editores Científicos


2

Revista Brasileira de Oftalmologia

Rua São Salvador, 107 - Laranjeiras - CEP 22231-170 - Rio de Janeiro - RJ

Tels: (0xx21) 3235-9220 - Fax: (0xx21) 2205-2240 - e-mail: sbo@sboportal.org.br - www.sboportal.org.br

Revista Brasileira de Oftalmologia, ISSN 0034-7280, é uma publicação bimestral da Sociedade Brasileira de Oftalmologia

Diretoria da SBO 2013-2014

Presidente

Marcus Vinicius Abbud Safady (RJ)

Vice-presidentes

Elisabeto Ribeiro Goncalves (MG)

Fabíola Mansur de Carvalho (BA)

João Alberto Holanda de Freitas (SP)

Ricardo Lima de Almeida Neves (RJ)

Tania Mara Cunha Schaefer (PR)

Secretário Geral

André Luis Freire Portes (RJ)

1º Secretário

Sérgio Henrique S. Meirelles (RJ)

2º Secretário

Giovanni N. U. I. Colombini (RJ)

Tesoureiro

Gilberto dos Passos (RJ)

Diretor de Cursos

Arlindo José Freire Portes (RJ)

Diretor de Publicações

Newton Kara-Junior (SP)

Diretor de Biblioteca

Armando Stefano Crema (RJ)

Conselho Consultivo

Membros eleitos

Jacó Lavinsky (RS)

Paulo Augusto de Arruda Mello (SP)

Roberto Lorens Marback (BA)

Conselho Fiscal

Efetivos

Francisco Eduardo Lopes Lima (GO)

Leiria de Andrade Neto (CE)

Roberto Pedrosa Galvão (PE)

Suplentes

Eduardo Henrique Morizot Leite (RJ)

Jorge Alberto Soares de Oliveira (RJ)

Mizael Augusto Pinto (RJ)

SOCIEDADES FILIADAS À SOCIEDADE BRASILEIRA DE OFTALMOLOGIA

Associação Brasileira de Banco de Olhos e Transplante de Córnea

Presidente: Ari de Souza Pena

Associação Maranhense de Oftalmologia

Presidente: Romero Henrique Carvalho Bertand

Associação Matogrossense de Oftalmologia

Presidente: Maurício Donatti

Associação Pan-Americana de Banco de Olhos

Presidente: Luciene Barbosa de Souza

Associação Paranaense de Oftalmologia

Presidente: Ezequiel Portella

Associação Rondoniense de Oftalmologia

Presidente: Lhano Fernandes Adorno

Associação Sul Matogrossense de Oftalmologia

Presidente: Janio Carneiro Gonçalves

Associação Sul-Mineira de Oftalmologia

Presidente: Mansur Elias Ticly Junior

Sociedade Alagoana de Oftalmologia

Presidente: Mário Jorge Santos

Sociedade Brasileira de Administração em Oftalmologia

Presidente: Flávio Rezende

Sociedade Brasileira de Catarata e Implantes Intraoculares

Presidente: Armando Crema

Sociedade Brasileira de Cirurgia Plástica Ocular

Presidente: Ricardo Morschbacher

Sociedade Brasileira de Cirurgia Refrativa

Presidente: Renato Ambrósio Jr.

Sociedade Brasileira de Ecografia em Oftalmologia

Presidente: Norma Allerman

Sociedade Capixaba de Oftalmologia

Presidente: Fábio Braga Soares

Sociedade Catarinense de Oftalmologia

Presidente: Ernani Luiz Garcia

Sociedade Cearense de Oftalmologia

Presidente: Dácio Carvalho Costa

Sociedade Goiana de Oftalmologia

Presidente: Lúcia Helena Meluzzi

Sociedade Norte-Nordeste de Oftalmologia

Presidente: Francisco de Assis Cordeiro Barbosa

Sociedade de Oftalmologia do Amazonas

Presidente: Dennis Marcelo de Souza Ramos

Sociedade de Oftalmologia da Bahia

Presidente: Jorge Luiz Santos Gomes

Sociedade de Oftalmologia do Nordeste Mineiro

Presidente: Mauro César Gobira Guimarães

Sociedade de Oftalmologia de Pernambuco

Presidente: João Pessoa de Souza Filho

Sociedade de Oftalmologia do Rio Grande do Norte

Presidente: Ricardo Maia Diniz

Sociedade de Oftalmologia do Rio Grande do Sul

Presidente: Afonso Reichel Pereira

Sociedade Paraense de Oftalmologia

Presidente: Lauro José Barata de Lima

Sociedade Paraibana de Oftalmologia

Presidente: Saulo Zanone Lemos Neiva

Sociedade Piauiense de Oftalmologia

André Uchoa Rezende Santana

Sociedade Sergipana de Oftalmologia

Presidente: Bruno Campelo


Revista

Brasileira de

Oftalmologia

3

ISSN 0034-7280

(Versão impressa)

ISSN 1982-8551

(Versão eletrônica)

PUBLICAÇÃO OFICIAL:

SOCIEDADE BRASILEIRA DE OFTALMOLOGIA

SOCIEDADE BRASILEIRA DE CATARATA E IMPLANTES INTRAOCULARES

SOCIEDADE BRASILEIRA DE CIRURGIA REFRATIVA

Fundada em 01 de junho de 1942

CODEN: RBOFA9

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Scientific Electronic

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Disponível eletronicamente:

Coordenação

de Aperfeiçoamento

de Pessoal

de Nível Superior

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Publicação bimestral Rev Bras Oftalmol, v. 72, n. 1, p. 1-78, Jan./Fev. 2013

Sumário - Contents

Editorial

5 A democratização do conhecimento médico e seus desafios

Newton Kara-Junior

Artigos originais

LILACS

Literatura Latino-americana

em Ciências da Saúde

8 Piggyback secundário com LIO de PMMA para correção de surpresa refracional pósfacoemulsificação.

Resultados a longo prazo de 20 casos

Secondary piggyback with PMMA IOL for the correction of refractive surprise after

phacoemulsification. Long-term results of 20 cases

Fernando Cançado Trindade

12 Use of intravitreal bevacizumab or triamcinolone acetonide as a preoperative adjunct

to vitrectomy for vitreous haemorrhage in diabetics

Injeção intravítrea de bevacizumabe ou triancinolona como adjuvantes da vitrectomia

posterior no tratamento da hemorragia vítrea em diabéticos

Daniel Araújo Ferraz, Celso Morita, Rony Carlos Preti, Vinicius Paganini Nascimento, Otacílio Oliveira Maia

Junior, André Carvalho de Barros, Beatriz SayuriTakahashi, Walter Yukihiko Takahashi

17 PRK em olhos com topografia atípica e pentacam normal

PRK in eyes with atypical topography and normal pentacam

Ermano de Melo Alves, Ana Karina Pinto Barbosa, Katherine Sales Machado

21 Análise da biocompatibilidade de cones de biovidro e biovitrocerâmico (Biosilicato ® )

em cavidade eviscerada de coelho

Biocompatibility analisys of bioglass ® 45S5 and biosilicate ® cone in rabbit eviscerated

cavity

Simone Milani Brandão, Silvana Artioli Schellini, Carlos Roberto Padovani, Oscar Peitl, Emerson Hashimoto

26 Estudo clínico e padrão de herança em pacientes com retinose pigmentar

Clinical study and pattern of inheritance in patients with retinitis pigmentosa

Ana Cristina Cotta de Queiroz, Maria Frasson, Carlos Eduardo dos Reis Veloso, Rodrigo Rezende Arantes,

Márcio Bittar Nehemy


4

29 Síndrome tóxica do segmento anterior

Toxic anterior segment syndrome

Luiz Filipe de Albuquerque Alves, Marcelo Jarczun Kac, Tiago Bisol, Bruno Franco Fernandes, Demian Temponi

Eskenazi

34 E-learning as a complement to presential teaching of blindness prevention: a

randomized clinical trial

E-learning como um complemento do ensino presencial de prevenção da cegueira: ensaio

clínico

Rodrigo Pessoa Cavalcanti Lira, João Paulo Fernandes Félix, Fernando Rodrigo Pedreira Chaves, Enzo Augusto

Medeiros Fulco, Keila Miriam Monteiro de Carvalho, Anita Zimmermann

38 Lesão palpebral como manifestação primária do lúpus eritematoso discóide

Eyelid lesion as a primary manifestation of discoid lupus erythematosus

Juliana Grilo Teles, Suzana Matayoshi, Davi Araf, Juliana Mika Kato, Patricia Picciarelli de Lima

42 Corneal endothelial rejection after penetrating keratoplasty treated with intravenous

and topic corticosteroid. One year follow up

Tratamento da rejeição endotelial pós-ceratoplastia penetrante através da associação do

pulso de metilprednisolona intravenosa com acetato de prednisolona tópico. Seguimento

de um ano

Ricardo Yuji Abe, Lívia Maria Dias Freire, Rosane Silvestre Castro, Rodrigo Pessoa Cavalcanti Lira, Carlos

Eduardo Leite Arieta

Relato de Caso

46 Hipertensão venosa episcleral idiopática unilateral em mulher jovem

Unilateral idiopathic elevated episcleral venous pressure in a young woman

Marcelo Mendes Lavezzo, Alan Kardec Barreira Júnior, Ricardo Suzuki, Roberto Freire Santiago Malta

50 Efficacy of goniosynechialysis in the treatment of chronic angle-closure glaucoma: a

five-case report

Eficácia da goniossinequiálise no tratamento do glaucoma crônico de ângulo fechado:

relato de cinco casos

Sebastião Cronemberger, Artur Furst Loredo, Daniela Silveira de Faria, Nassim Calixto

54 A tomografia de córnea e segmento anterior na propedêutica do exame complementar

na avaliação de ectasia

Simplifying ectasia screening with corneal and anterior segment tomography

Bruno de Freitas Valbon, Rodrigo Teixeira Santos, Isaac Ramos, Ana Laura Canedo, Leonardo Nogueira,

Renato Ambrósio Jr.

Artigo de Revisão

59 Paralisia do VI nervo (abducente)

VI Nerve palsy (abducens palsy)

Renato Luiz Nahoum Curi, Ian Curi Bonotto de Oliveira Costa, Tábatta Graciolli Moreira Barroso

70 Fístula carotídeo-cavernosa

Carotid-cavernous fistula

Manuel Augusto Pereira Vilela

Instruções aos autores

76 Normas para publicação de artigos na RBO


EDITORIAL

5

A democratização do conhecimento

médico e seus desafios

Até a década de 1980, em geral, para que o profissional se mantivesse atualizado e informado sobre os principais

avanços da Medicina era necessário viajar ao exterior, para participar de congressos ou para estagiar

em hospitais de referência. Até então, os poucos médicos que tinham a oportunidade de disponibilizar tempo

e recursos para este investimento, frequentemente, ao regressar, se tornavam referência nacional em

subespecialidades e podiam escolher entre transmitir seus conhecimentos para os demais colegas ou guardá-los

somente para sua prática.

A realidade que predominava nos eventos científicos nacionais era a de apresentações complexas, mas que, na

prática, não atingiam o objetivo por completo, ou seja, transmitir o conhecimento e tornar outros profissionais aptos a

melhor atuarem. Mesmo nos hospitais de ensino, a mentalidade, muitas vezes, era a de ensinar a todos, mas não passar todas

as informações e atualizações. O conhecimento médico era restrito e aqueles que os detinham, em geral, procuravam

mostrar que o tinham, mas não o transmitiam totalmente. Havia a percepção de que era este conhecimento o principal

diferencial profissional. (1)

Os livros-textos sempre foram e sempre continuarão a ser importantes para a formação básica do médico e do

especialista. Porém, com relação às novidades em técnicas diagnósticas e terapêuticas representam uma fonte limitada,

pois o intervalo de tempo entre a escrita e a publicação do livro é relativamente grande, comparado ao ritmo com que a

Medicina avança. Os três anos do Programa de Residência Médica, em geral, proporcionam uma adequada formação

generalista ao residente e uma boa formação em subespecialidade aos estagiários. Porém, após esta fase, os profissionais

que não se mantiverem ligados às instituições de ensino, rapidamente deixarão de estar atualizados, caso não busquem

sistematicamente outras fontes de informação. Estima-se que a cada 5 anos, cerca de 50% do conhecimento médico,

especialmente na área diagnóstica e terapêutica, seja renovado. Um indicativo são as aproximadamente 1.000 novas

drogas lançadas anualmente no mercado médico.

Atualmente, o fator que vem mudando esta situação, em favor do profissional em prática, é a disponibilização

de artigos científicos em bancos de dados eletrônicos. Pesquisas publicadas em periódicos científicos sempre foram

a principal fonte da atualização médica. Porém, antes da popularização da internet, as principais revistas científicas

só estavam disponíveis para seus assinantes ou para aqueles com acesso a bibliotecas institucionais. Hoje em dia, é

possível acessar, via internet, ao menos o resumo de qualquer artigo das principais revistas do mundo.

No meio científico, não existe reserva de informação. Uma vez terminado um experimento, o maior desejo dos

pesquisadores é o de divulgar rapidamente para o mundo seus achados, consolidando assim sua posição como autoridade

no assunto. Existem muitos estímulos para que esta mentalidade predomine, como vaidade de grupos de pesquisa, obtenção

de recursos em agências de fomento para estudos científicos e prêmios.

Neste contexto, a Revista Brasileira de Oftalmologia, fundada em 1942 pelos Drs. Evaldo Campos, Jonas de

Arruda e Oswaldo Barbosa, sempre contribuiu para a atualização da comunidade oftalmológica, difundindo conhecimento

médico. Por ser distribuída gratuitamente aos membros da Sociedade Brasileira de Oftalmologia, para as

bibliotecas das faculdades de medicina e, recentemente, para os membros das Sociedades de Catarata e Cirurgia

Refrativa, tradicionalmente representou uma importante fonte de atualização. Em 2007, graças à dedicação do então

editor Riuitiro Yamani, a Revista foi indexada na plataforma eletrônica SciELO (Scientific Electronic Library on Line)

e passou a disponibilizar seu conteúdo na íntegra e gratuitamente, também, para toda América Latina, desempenhando

uma valiosa contribuição educacional e estimulando autores nacionais e estrangeiros a publicarem estudos de boa qualidade

em suas edições. A gratuidade da difusão do conhecimento produzido é uma constante reivindicação de pesquisadores

e acadêmicos, a qual tem sido respeitada pelos principais periódicos científicos nacionais. Ainda em 2007, a Revista

também obteve outra importante indexação, na base de dados ISI - Thomson Reuters ® , a qual permitiu a disseminação de

seu conteúdo para o resto do mundo (2-4) .

A atualização médica continuada é importante para o exercício da medicina com boa qualidade e segurança.

Com o advento da internet, observamos que as informações e atualizações são mais facilmente disponibilizadas aos

médicos e também aos pacientes, que podem acessá-las a qualquer tempo. Desta forma, muitas vezes o médico é

confrontado por pacientes que já estudaram sobre seu diagnóstico no “Dr Google” e outros sites divulgadores de

informações e, eventualmente, podem até saber mais sobre o assunto do que o profissional que esteja desatualizado.

Este é mais um estímulo para o aprendizado constante do médico.

Não há dúvida de que a maneira mais prática, barata, acessível e confiável de se adquirir conhecimentos médicos é

por meio da revisão da literatura em bancos de dados eletrônicos. Porém, para que esta via de informação se popularize no

Brasil, são necessários dois pré-requisitos: 1- criar o costume de procurar em periódicos científicos respostas para as

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 5-7


6

Kara-Junior N

dúvidas da prática diária; e 2- aprender a avaliar criticamente artigos científicos (5) .

Embora revistas com elevado “fator de impacto” submetam os estudos recebidos ao crivo de competentes

revisores (revisão por pares), ainda assim, não há garantia de que todos os artigos nela publicados sejam de qualidade

adequada, da mesma forma como é possível existir bons estudos publicados em revistas de baixo “fator de impacto”.

Neste sentido, faz-se necessário um conhecimento mínimo por parte do leitor para avaliar criticamente um

artigo científico, a fim de evitar basear sua prática clínica em informações que possam não representar uma verdade

científica (6,7) .

É importante considerar também que as publicações nem sempre expressam a verdade científica. Existem

níveis de valores de estudos. Por exemplo, um trabalho retrospectivo é menos confiável do que um ensaio clínico

randomizado, que, por sua vez, apresenta um valor científico menor do que uma metanálise, que é o tipo de publicação

que mais se aproxima da verdade científica daquele momento.

Somente na base de dados MEDLINE, são adicionados cerca de 700.000 novos artigos por ano. É este excesso

de informação que muitas vezes estimula jovens médicos a não só se subespecializar, mas se superespecializar,

restringindo demasiadamente sua área de atuação e focando seu conhecimento em doenças ou procedimentos específicos.

Porém, esta opção também traz consequências negativas, como a dificuldade de compreender um problema

clínico em relação ao ser humano como um todo e a valorização excessiva de problemas pouco significantes. Esta

valorização excessiva, inclusive, aumenta o custo da medicina, além de comprometer a prática individual do profissional,

o qual necessariamente teria de fazer parte de um grupo multiespecializado ou depender da indicação de

colegas. Espaço para este tipo de profissional existe, porém é limitado e instável. Por exemplo, um superespecialista

em cirurgia de catarata por facoemulsificação há 15 anos, certamente era muito melhor remunerado do que atualmente.

E será que daqui a 15 anos ainda haverá cirurgia por facoemulsificação?

Acreditamos que a opção profissional mais equilibrada e segura seja a de exercer a Oftalmologia geral, acrescida

da subespecialização em uma determinada área. Após a formação, o conhecimento geral pode ser reciclado em

livros e congressos, e o conhecimento da subespecialidade predominantemente por meio da literatura científica. O

desafio, neste caso, será como reconhecer, em meio a tantos artigos publicados, a informação confiável, que pode ser

transferida para a prática diária.

Idealmente, deveria partir da própria comunidade médica o desejo de participar de treinamentos em análise

crítica da literatura. Havendo esta demanda, provavelmente os eventos científicos incorporarão estes assuntos em

sua programação. Este treinamento capacita o leitor a reconhecer os desenhos de estudos mais confiáveis e a identificar

falhas metodológicas que possam influenciar os resultados e conclusões dos estudos (vieses). Uma das partes

mais importante da publicação é a descrição da metodologia, empregada para obtenção dos dados. É neste item que

se deve atentar para questões, tais como: a) de que maneira a amostra foi formada (identificar possível viés de

seleção); b) exposição a outros fatores além da intervenção de interesse (identificar possível viés de condução); c)

perdas ou exclusões de indivíduos incluídos no estudo (identificar possível viés de seguimento) ou de como o desfecho

é diagnosticado (identificar possível viés de detecção). Assim, não é confiável valorizar somente o resumo ou a

conclusão do artigo, sem que seja verificado se a metodologia está adequada (8) .

Em 2003, houve um divisor de águas na história da Revista Brasileira de Oftalmologia. Por iniciativa do então editor

dr. Paulo Augusto de Arruda Mello, foi instituída a revisão por pares dos artigos submetidos. Esta medida foi fundamental

para que a qualidade dos artigos publicados na Revista Brasileira de Oftalmologia fosse mais apurada, de forma que os

leitores pudessem acessar um conhecimento científico previamente avaliado e aprovado por especialistas no assunto.

Desta forma, ficava ainda mais evidente o comprometimento da Revista com a qualidade da informação

nela veiculada (9,10) .

Atualmente, a Revista Brasileira de Oftalmologia é indexada nas bases de dados Scopus ® , ISI Web of Knowledge ®

(Thomson Reuters ® ), SciELO e LILACS. Em 2009 a Revista recebeu seu primeiro Fator de Impacto (Impact Factor

of the Journal of Citation Reports - ISI_Thomson). A indexação e o Fator de Impacto permitiram a exposição internacional

da Revista, atraindo autores internacionais e estimulando autores nacionais a publicar artigos de ótima qualidade.

Foi uma vitória da Oftalmologia brasileira, que, agora, dispunha de mais um periódico científico de grande

circulação e com melhor qualidade científica (11) .

Periódicos de boa qualidade, avaliados pelos padrões de mensuração internacional e disponíveis em bases de

dados eletrônicas, são importantes para a soberania científica nacional. É a garantia de que estudos importantes de

pesquisadores nacionais serão publicados e revelados ao mundo científico, sem que haja interferência de interesses

corporativistas estrangeiros. Só assim, pode-se assegurar o reconhecimento internacional de descobertas científicas

brasileiras. Neste sentido, os dois periódicos científicos nacionais, os Arquivos Brasileiros de Oftalmologia e a Revista

Brasileira de Oftalmologia, são fundamentais para garantir a divulgação, tanto de estudos de nível internacional

como de estudos de importância regional, que revelam para a comunidade médica brasileira situações que dizem

respeito à nossa realidade (6,7,12,13) .

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 5-7


A democratização do conhecimento médico e seus desafios

7

Com o diligente trabalho do editor que nos antecedeu, dr. Arlindo Portes, a Revista Brasileira de Oftalmologia

melhorou sua frequência de publicação, acelerou as revisões pelos pares, melhorou a qualidade de seus artigos, digitalizou

o fluxo editorial e passou a contar com uma versão eletrônica em inglês, na qual a tradução é custeada pela própria Revista,

sem que os autores sejam onerados.

Dar continuidade ao valioso trabalho dos Editores que nos antecederam será uma tarefa árdua. Nosso plano de

ação como editor da Revista Brasileira de Oftalmologia será, em conjunto com uma experiente equipe de coeditores,

melhorar ainda mais a qualidade dos artigos publicados; reduzir ainda mais o intervalo entre o recebimento e a publicação

dos estudos; divulgar a Revista no exterior, atraindo outros autores de renome. Além disso, sobretudo, estimular e ensinar

jovens autores a realizar pesquisas com metodologia adequada e orientar leitores para a avaliação crítica de artigos

científicos.

Para cumprir este objetivo, orientaremos, nas revisões dos artigos submetidos aos autores melhorar a metodologia,

ajudando a equipe editorial a investir em temas que sejam promissores. Ministraremos cursos de imersão em pesquisa

científica e análise crítica da literatura, em diversas regiões do país.

Para este desafio, contaremos com o valioso apoio da Sociedade Brasileira de Oftalmologia, da Sociedade Brasileira

de Catarata e Cirurgia Refrativa, de nossos coeditores e revisores, dos assessores João e Marcelo Diniz, e, principalmente,

de todos os oftalmologistas e pesquisadores brasileiros.

Newton Kara-Junior

Professor colaborador livre-docente da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo

Professor de pós-graduação da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo

Editor da Revista Brasileira de Oftalmologia

REFERÊNCIAS

1. A situação do ensino da facoemulsificação no Brasil. Rev. Bras.Oftalmol. [online]. 2011, vol.70, n.5, pp. 275-277. ISSN 0034-7280.

2. PORTES, Arlindo José Freire. A RBO na era da informação digital. Rev. Bras.Oftalmol. [online]. 2011, vol.70, n.1, pp. 5-6. ISSN 0034-7280.

3. BICAS, Harley E. A. and CHAMON, Wallace. Sobre o preço e valor das publicações científicas: reclamação ou indignação?. Arq. Bras. Oftalmol.

[online]. 2012, vol.75, n.3, pp. 157-158. ISSN 0004-2749.

4. YAMANE, Riuitiro; ROTHER, Edna Terezinha and PORTES, Arlindo José Freire. Revista Brasileira de Oftalmologia e sua bem-sucedida

trajetória rumo às indexações. Rev. Bras.Oftalmol. [online]. 2008, vol.67, n.6, pp. 271-272. ISSN 0034-7280.

5. KARA-JUNIOR, Newton. A situação da pós-graduação stricto sensu no Brasil: instituição, docente e aluno. Rev. Bras.Oftalmol. [online].

2012, vol.71, n.1, pp. 5-7. ISSN 0034-7280.

6. Rocha e Silva, Maurício. Qualis 2011-2013: os três erres. Clinics, 2010, vol.65, no.10, p.935-936. ISSN 1807-5932

7. Rocha e Silva, Maurício. Reflexões críticas sobre os três erres, ou os periódicos brasileiros excluídos. Clinics, 2011, vol.66, no.1, p.3-7. ISSN

1807-5932

8. LIRA, Rodrigo Pessoa Cavalcanti and ARIETA, Carlos Eduardo Leite. Boas práticas de redação e o CONSORT. Arq. Bras. Oftalmol. [online]. 2012,

vol.75, n.2, pp. 85-85. ISSN 0004-2749.

9. MORAES JR., Haroldo Vieira; ROCHA, Eduardo Melani and CHAMON, Wallace. Funcionamento e desempenho do sistema de Revisão por

Pares. Arq. Bras. Oftalmol. [online]. 2010, vol.73, n.6, pp. 487-488. ISSN 0004-2749.

10. Gallagher R. Taking on peer review. The Scientist. 2006;20(2):13.

11. CHAMON, Wallace and MELO JR, Luiz Alberto Soares. Fator de impacto e inserção do ABO na literatura científica mundial. Arq. Bras. Oftalmol.

[online]. 2011, vol.74, n.4, pp. 241-242. ISSN 0004-2749.

12. ROCHA, Eduardo M. Uma boa fase para a internacionalização da pesquisa biomédica brasileira. Arq. Bras. Oftalmol. [online]. 2011, vol.74, n.6, pp.

391-392. ISSN 0004-2749.

13. PORTES, Arlindo José Freire. Rev. Bras.Oftalmol. [online]. 2012, vol.71, n.6, pp. 351-352. ISSN 0034-7280.

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 5-7


ARTIGO ORIGINAL

Piggyback secundário com LIO de PMMA

para correção de surpresa refracional

pós-facoemulsificação. Resultados

a longo prazo de 20 casos

Secondary piggyback with PMMA IOL for the

correction of refractive surprise after phacoemulsification.

Long-term results of 20 cases

Fernando Cançado Trindade 1

RESUMO

Objetivo: Avaliar os resultados a longo prazo da técnica do piggyback secundário utilizada para a correção de ametropia indesejável

pós-facoemulsificação. Métodos: Estudo retrospectivo que compreendeu 20 olhos (19 pacientes). A LIO utilizada foi de peça única

de PMMA de 12,5 mm de comprimento total, com óptica oval de 5x6mm, com borda fina e arredondada e angulação de 10 graus com

as hápticas. A mesma técnica cirúrgica foi utilizada em todos os casos, consistindo na confecção de túnel esclero-corneano com 5mm

de largura, através do qual foi implantada a lente secundária no sulco ciliar. Resultados: A ametropia indesejável foi corrigida em

todos os casos. Não foi observado qualquer tipo de complicação durante ou após a cirurgia do piggyback secundário. Conclusão: A

utilização de LIO de peça única de PMMA foi segura e eficaz no piggyback secundário para a correção das surpresas refracionais

pós-facoemulsificação.

Descritores: Erros de refração; Facoemulsificação/efeitos adversos; Lentes intraoculares; Procedimentos cirúrgicos

oftalmológicos/métodos

ABSTRACT

Purpose: To evaluate long-term results of the secondary piggyback technique used for the correction of undesired ametropia after

phacoemulsification. Methods: Retrospective study comprising of 20 eyes (19 patients). The IOL used was a single-piece PMMA with

an overall length of 12.5mm, a 5x6mm oval thin-edged optic with a 10-degree haptic angulation. The same technique was used in all cases,

consisting of a scleral-corneal tunnel with a 5mm opening, through which the secondary intraocular lens was implanted into the ciliary

sulcus. Results: The undesired ametropia was corrected in all cases. No complications were observed during or after the secondary

piggyback procedure. Conclusion: The use of a single-piece PMMA IOL proved to be safe and effective in secondary piggyback for the

correction of refractive surprises after phacoemulsification.

Keywords: Refractive errors; Phacoemulsification/adverse effects; Intraocular lenses; Ophthalmologic surgical procedures/methods

1

Clínica de Oftalmologia – Belo Horizonte (MG), Brasil.

Trabalho realizado na instituição particular do autor – Belo Horizonte (MG), Brasil.

O autor declara não haver conflitos de interesse

Recebido para publicação em: 14/11/2011 - Aceito para publicação em: 26/06/2012

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 8-11


Piggyback secundário com LIO de PMMA para correção de surpresa refracional pós-facoemulsificação. Resultados a longo prazo de 20 casos

9

INTRODUÇÃO

Apesar do atual avanço científico-tecnológico que nos

possibilita usar equipamentos que fazem biometria e

ceratometria cada vez mais acuradas, empregar fórmulas

mais precisas para o cálculo da LIO, como também o maior

controle na fabricação LIOs, surpresas refracionais após a

facoemulsificação eventualmente ocorrem. Estas ametropias

pós-cirúrgicas indesejáveis causam um desapontamento geral e

devem ser corrigidas, de preferência, o mais rapidamente possível.

A correção cirúrgica pode ser realizada na córnea ou em

ambiente intraocular.

A remoção e troca da LIO original por outra com valor

dióptrico correto pode ser utilizado para a correção da surpresa

refracional. Todavia, existe outra abordagem intraocular, bem

mais conservadora. Trata-se da implantação de uma segunda

LIO no sulco ciliar, estando a primeira LIO implantada dentro

do saco capsular. Este procedimento denominado

polipseudofacia secundária e mais conhecido como piggyback

secundário é o objetivo do presente trabalho, que tem caráter

retrospectivo.

MÉTODOS

Foram submetidos ao piggyback secundário para correção

de surpresa refracional em 20 olhos (10-OD- e 10-OE-) de

19 pacientes (15 mulheres e 4 homens). A menor idade dos

pacientes tratados foi de 41anos e a maior de 78 anos e a média

64,3 anos.

Em todos os casos, a lente utilizada para o piggyback secundário,

no sulco ciliar, foi a de peça única de PMMA, Slim ® -

fabricadas pela Mediphacos, com as seguintes características:

- comprimento total de 12,5 mm;

- óptica oval de 5x6 mm, com borda fina arredondada;

- angulação ótica/alça de 10 graus.

Para o cálculo do poder dióptrico da LIO para o piggyback

secundário foi utilizada a seguinte fórmula, objetivando-se a

emetropia:

Equivalente esférico residual x 1,0 nos casos de surpresa

miópica e x 1,5 nos casos de surpresa hipermetrópica.

A mesma técnica cirúrgica foi utilizada em todos os casos,

pelo mesmo cirurgião, consistindo de confecção de incisão escleral

curvilínea, aproximadamente a 2 mm do limbo, na sua parte

central; construção de túnel esclero-corneano, com largura de 5

mm; entrada na câmara anterior com formação de válvula

corneana. Esta modalidade de incisão, denominada de “frown

incision”, tem por finalidade diminuir o astigmatismo induzido

pela incisão (1) .

Seguiu-se, então, a implantação da lente secundária no sul-

co ciliar, no meridiano que proporcionou melhor centralização e

estabilidade da LIO (Figura 1).

Foi utilizado bloqueio anestésico peribulbar com lidocaína

a 2%, em todos os casos.

RESULTADOS

Para cada caso foram colhidos os seguintes dados, conforme

Tabela 1.

Sendo assim, dos 20 casos de piggyback secundários da

presente pesquisa, dez foram para correção de surpresa miópica

(caso nºs 1, 2, 5, 6, 7, 8, 13, 16, 17, 20), oito para correção de

surpresa hipermetrópica (caso nºs 4,9,10,11,12,14,15,19) e dois

(casos nºs 3 e18) para melhorar a visão de perto (Tabela 1).

A Tabela 1 mostra que a diferença entre a refração desejada

e a refração alcançada (equivalente esférico em dioptria) após

o piggyback secundário foi irrelevante.

O maior seguimento pós-piggyback secundário foi de 6

anos e 11 meses (caso nº 2) e o menor, de 3 meses (caso nº 19).

A média de seguimento foi de 31,6 meses (Tabela 1).

DISCUSSÃO

As ametropias indesejáveis pós-cirurgia de catarata podem

ser tratadas cirurgicamente de várias formas.

A explantação da LIO original seguida da inserção de uma

nova LIO com o poder dióptrico correto é procedimento trabalhoso

e mais arriscado que os demais. Deve ser utilizado somente

nos casos, extremamente raros, de erros refracionais muito

grosseiros, e a correção cirúrgia deve ser feita o mais rapidamente

possível, antes que haja formação de aderências capsulares

com a LIO.

A implantação de uma segunda LIO no sulco ciliar na frente

da LIO original, que deve estar totalmente implantada dentro

do saco capsular, é procedimento mais simples, mais rápido, mais

preciso e muito mais seguro do que a troca de LIO. Outra grande

vantagem do piggyback secudário em relação à troca da LIO

é o fato de não ser necessário se conhecer a causa da surpresa

refracional pós-operatória: se o erro foi na ceratometria ou na

biometria, ou na fabricação da lente LIO ou na aplicação de

fórmula indevida para o cálculo da LIO, etc. Todas essas questões

se tornam irrelevantes para a solução do problema, já que

para resolvê-lo não é necessário saber a causa de sua ocorrência.

Vários tipos de LIOs podem ser utilizados no piggyback

secundário: lentes dobráveis de vários materiais e modelos, além

das tradicionais lentes rígidas de polimetilmetacrilato (PMMA).

Estas últimas exigem uma maior incisão para serem implantadas.

É importante, também, que exista uma angulação entre a

Figura 1: Incisão escleral tipo “frown incision”, com túnel esclero-corneano e piggyback secundário de LIO ovalada de PMMA, no sulco ciliar

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 8-11


10

Trindade FC

Tabela 1

Piggyback secundário de LIO de PMMA para correção de surpresa refracional pós-facoemulsificação

Figura 2: Fotografia composta da biomicroscopia ultrassônica mostrando

lente intraocular dentro do saco capsular e câmara posterior

ampla

Figura 3: Fotografia composta da biomicroscopia ultrassônica mostrando

a lente original dentro do saco capsular e a LIO do piggyback

secundário, de peça única de PMMA, na câmara posterior, com apoio

no sulco ciliar

parte óptica e as hápticas da LIO. As bordas da parte óptica

devem ser, de preferência, arredondadas. Todas essas recomendações

visam evitar complicações que podem ocorrer no

piggyback secundário no sulco ciliar, como: captura pupilar, dispersão

pigmentar devido ao atrito da segunda lente com a face

posterior da íris, glaucoma pigmentar, áreas de transiluminação

na íris, hifema e hemorragia vítrea (2-7) .

Atualmente, as lentes de acrílico hidrofóbico mais usadas

são as de peça única, sem angulação entre a parte óptica e as

hápticas, o que as torna inapropriadas para o piggyback secundário,

com apoio no sulco ciliar. Esse tipo de lente exige implantação

exclusiva dentro do saco capsular. A alça dessa lente é

relativamente espessa e tem borda reta. Se, por algum motivo,

esta alça estiver fora do saco capsular, o atrito dela com a face

posterior da íris ou mesmo com o corpo ciliar pode causar complicações

como uveíte, glaucoma e hemorragia (5) .

Sendo assim, sua utilização está absolutamente

contraindicada para o piggyback secundário, no sulco ciliar. Já

as lentes de três peças de acrílico hidrofóbico ou de silicone, com

angulação óptica/háptica são apropriadas para esta finalidade.

Mais recentemente, foram lançadas lentes dobráveis, específicas

para piggyback secundário no sulco ciliar: as LIOs de peça

única de acrílico hidrofílico, fabricadas pela Rayner, denominadas

Sulcoflex ® e as de 3 peças com óptica de silicone e hápticas

de PMMA fabricadas pela HumanOptics, chamadas de Add-

On Lens ® , ambas com as versões monofocal, bifocal e tórica.

Entretanto, o objetivo do presente trabalho, de caráter retrospectivo,

foi mostrar que as antigas lentes rígidas, de peça única

de PMMA, de óptica ovalada, foram úteis no piggyback secundário,

para a correção das surpresas refracionais pós-

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 8-11


Piggyback secundário com LIO de PMMA para correção de surpresa refracional pós-facoemulsificação. Resultados a longo prazo de 20 casos

11

facoemulsificação.

O cálculo do poder dióptrico da segunda LIO é extremamente

simples (poder diótrico da LIO = equivalente esférico da

surpresa miópica x 1 ou = equivalente esférico da surpresa

hipermetrópica x 1.5). A aplicação dessa fórmula mostrou-se

muito precisa no presente trabalho, como mostra a Tabela 1.

O excimer laser (PRK ou LASIK) pode também ser utilizado

para a correção das surpresas refracionais. Uma desvantagem

do Lasik em relação ao piggyback secundário é a necessidade de

se ter que esperar pelo menos 3 meses para fazer o Lasik. Esse

intervalo de tempo é necessário para que haja a consolidação da

ferida cirúrgica, já que o vácuo necessário para fazer o flap corneano

poderia abrir a incisão cirúrgica original, causando colabamento

súbito da câmara anterior, com sérias consequências. Por outro

lado, o piggyback secundário pode ser feito em qualquer época

do pós-operatório, pois independe da cicatrização da ferida cirúrgica.

Pode-se, inclusive, aproveitar a incisão original, para a implantação

da segunda LIO, no sulco ciliar.

Vale enfatizar que o piggyback secundário no sulco ciliar

está indicado somente quando a primeira LIO estiver implantada

totalmente dentro do saco capsular. Nessa situação, a câmara

posterior é ampla, principalmente nos olhos alto míopes. Esse

espaço real entre a cápsula anterior e a superfície posterior da

íris é bem apropriado para a implantação da segunda LIO.

A biomicroscopia ultrassônica é de grande valia na avaliação

da câmara posterior, antes (Figura 2) e após (Figura 3) o

piggyback secundário no sulco ciliar.

Deve-se evitar a implantação da segunda LIO dentro do

saco capsular. Essa técnica é muito mais trabalhosa e mais

imprevisível que a implantação secundária no sulco ciliar. Além

do mais, existe a possibilidade de ocorrer a opacificação

interlenticular, principalmente quando as duas LIOs forem de

acrílico hidrofóbico (6) .

No piggyback secundário no sulco ciliar é importante que

exista angulação entre a parte óptica e as alças da segunda LIO

para evitar o contato indesejável da mesma com a face posterior

da íris, além de reduzir a possibilidade de captura pupilar. Tal

contato provoca dispersão pigmentária que pode evoluir para

glaucoma secundário (7) . Irite e edema cistóide de mácula são

outras complicações que podem ocorrer. Desvio pupilar também

pode ser provocado quando as alças da LIO estiverem apoiadas

na base da íris e não no sulco ciliar. Nenhuma dessas complicações

foi observada na presente pesquisa.

Deve-se, também, tomar o cuidado para que a LIO do

piggyback não tenha tamanho ou angulação exagerados, pois

dessa maneira essa lente provocaria o deslocamento axial posterior

da LIO primária, causando-se, assim, uma

hipermetropização no resultado refracional final.

A LIO de PMMA utilizada em todos os 20 casos do presente

trabalho é bem mais fácil de ser encontrada e menos onerosa

do que as LIOs dobráveis, principalmente quando o poder

dióptrico necessário para o piggyback for mais incomum, como

por exemplo -7.50 D (caso 20).

As características da LIO de PMMA utilizada no piggyback

secundário desta pesquisa recomendam que ela seja implantada,

primariamente, somente dentro do saco capsular, pois, caso contrário,

a possibilidade de ela se descentrar no pós-operatório é

muito grande. Todavia, esta mesma LIO apresenta fixação estável

e ótima centralização quando implantada no sulco ciliar, no

piggyback secundário, como se observou em todos os 20 casos do

presente trabalho, alguns deles com seguimento de vários anos.

Pelo fato de esta LIO ser de material rígido, é aconselhável

implantá-la através de incisão escleral, com túnel esclero-corneano,

a fim de minimizar a indução de astigmatismo. Na realidade, esse

tipo de incisão pode prescindir de suturas, pelo fato de não induzir

astigmatismo clinicamente significativo, como foi observado no

presente estudo. Entretanto, em alguns casos foram colocados 2

pontos isolados, de mono-nylon 10-0, em cada lado da incisão

escleral, por motivo de segurança. O astigmatismo induzido por

estas suturas foi desprezível e regrediu com o passar do tempo.

Evidentemente, as lentes dobráveis são consideradas mais

apropriadas para o piggyback secundário no sulco ciliar, pois

podem ser implantadas através da mesma incisão original da

facoemulsificação. Entretanto, nem sempre são encontradas, principalmente

quando o poder dióptrico necessário para o piggyback

for além de -5.00 dioptrias (casos 2, 5 e 20).

A implantação de lentes fácicas, de câmara posterior, como

a ICL ® , representa outra alternativa para o piggyback secundário

nas surpresas refracionais. Entretanto, essas lentes não são

ainda fabricadas nas baixas dioptrias, além de terem um custo

bem mais elevado.

No presente estudo não foi observada qualquer complicação

durante a cirurgia do piggyback secundário ou no pós-operatório

imediato ou tardio. Todos os pacientes ficaram plenamente

satisfeitos com o resultado visual final.

CONCLUSÃO

A utilização de LIO oval de peça única de PMMA em

piggyback secundário no sulco ciliar é procedimento seguro e

eficaz na correção das surpresas refracionais pósfacoemulsificação.

REFERÊNCIAS

1. Singer JA. Frown incision for minimizing induced astigmatism after

small incision cataract surgery with rigid optic intraocular lens implantation.

J Cataract Refract Surg. 1991;17 Suppl:677-88.

2. Micheli T, Cheung LM, Sarma S, Assaad NN, Guzowski M, Francis IC,

et al. Acute haptic-induced pigmentary glaucoma with an AcrySof

intraocular lens. J Cataract Refract Surg. 2002;28(10):1869-72.

3 LeBoyer RM, Werner L, Snyder ME, Mamalis N, Riemann CD,

Augsberger JJ. Acute haptic-induced ciliary sulcus irritation associated

with single-piece AcrySof intraocular lenses. J Cataract Refract

Surg. 2005;31(7):1421-7.

4 Rajak SN, Bahra A, Aburn NS, Warden NJ, Mossman SS. Recurrent anterior

chamber hemorrhage from an intraocular lens simulating amaurosis

fugax. J Cataract Refract Surg. 2007;33(8):1492-3.

5. Trindade FC. Haptic-induced recurrent vitreous hemorrhage and increased

intraocular pressure with a hydrophobic acrylic intraocular

lens. J Cataract Refract Surg. 2009;35(2):399-402.

6. Gayton JL, Apple DJ, Peng Q, Visessook N, Sanders V, Werner L, et al.

Interlenticular opacification: clinicopathological correlation of a complication

of posterior chamber piggyback intraocular lenses. J Cataract

Refract Surg. 2000;26(3):330-6.

7. Chang WH, Werner L, Fry LL, Johnson JT, Kamae K, Mamalis N.

Pigmentary dispersion syndrome with a secondary piggyback 3-piece

hydrophobic acrylic lens. Case report with clinicopathological correlation.

J Cataract Refract Surg. 2007;33(6):1106-9.

Autor correspondente:

Fernando Cançado Trindade

Rua Manaus, nº 595

CEP 30150350 - Belo Horizonte (MG), Brasil

fernandotrindade@mac.com

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 8-11


12ARTIGO ORIGINAL

Use of intravitreal bevacizumab

or triamcinolone acetonide as

a preoperative adjunct to vitrectomy

for vitreous haemorrhage in diabetics

Injeção intravítrea de bevacizumabe ou triancinolona

como adjuvantes da vitrectomia posterior no tratamento

da hemorragia vítrea em diabéticos

Daniel Araújo Ferraz 1 , Celso Morita 2 , Rony Carlos Preti 1 , Vinicius Paganini Nascimento 2 ,

Otacílio Oliveira Maia Junior 3 , André Carvalho de Barros 2 , Beatriz SayuriTakahashi 2 , Walter Yukihiko Takahashi 4

ABSTRACT

Purpose: To evaluate the effect of preoperative intravitreal bevacizumab (IVB) or triamcinolone (IVT) on the rate of early postvitrectomy

hemorrhage in proliferative diabetic retinopathy (PDR). Methods: Eligible eyes were assigned randomly to 1 of 3 groups: the IVB group

received 1.25 mg bevacizumab, the IVT group received 4,0mg triamcinolone and the control group underwent a sham procedure. The

primary outcome measure was the incidence of early postvitrectomy hemorrhage. Secondary outcome measures included changes in

visual acuity (BCVA) and adverse events. Results: Twenty and seven eyes, 9 in each group were randomized. The incidence of vitreous

hemorrhage was lower in the IVB group (p=0.18). Postoperative vitreous hemorrhage at 1 month also was less in the IVB group

compared with the control group (p ≥ 0.05). The rate of bleeding immediately after surgery was higher in IVT group with 4 (44.4%)

cases. The overall mean visual acuity was 1.72 ± 0.37 logMAR preoperatively and 1.32 ± 0.73 logMAR in 6 months after surgery.

Accessing visual acuity by group evidenced that the IVB group had initial mean logMAR VA of 1.87 and 1.57 logMAR VA at the six

months (p = 0.84). In IVT group, initial mean VA was 1.75 logMAR and 0.96 logMAR VA at six months (p ≤ 0.001). And in control

group, the initial mean VA was 1.85 logMAR and 1.57 logMAR VA at six months (p= 0.34). Conclusion: Intravitreal injection of

bevacizumab 1 week before vitrectomy seems to reduce the incidence of early postvitrectomy hemorrhage in diabetic patients. There was

a better visual acuity outcome in the triamcinolone group.

Keywords: Diabetic retinopathy/surgery; Vitrectomy; Angiogenesis inhibitors/therapeutic use; Triamcinolone/therapeutic use; Visual

acuity

1

Postgraduate in Retina and Vitreous, Department of Ophthalmology, Universidade de São Paulo (USP) – São Paulo (SP), Brazil;

2

Assistant of the Vitreoretinal Service, Department of Ophthalmology, Universidade de São Paulo (USP) – São Paulo (SP), Brazil;

3

Vitreoretinal specialist of the Department of Ophthalmology, São Rafael Hospital, Monte Tabor Foundation – Salvador (BA), Brazil;

Postdoctoral of the Department of Ophthalmology, Universidade de São Paulo (USP) – São Paulo (SP), Brazil;

4

Head of the Vitreoretinal Service, Department of Ophthalmology, Universidade de São Paulo (USP) – São Paulo (SP), Brazil.

The authors declare no conflicts of interest

Recebido para publicação em: 24/11/2011 - Aceito para publicação em: 27/1/2012

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 12-6


Use of intravitreal bevacizumab or triamcinolone acetonide as a preoperative adjunct to vitrectomy for vitreous haemorrhage in diabetics

13

RESUMO

Objetivo: Avaliar o efeito no pré-operatório da injecao intravítrea de bevacizumab (IVB) ou triancinolona (IVT) sobre a taxa de

hemorragia precoce pos-vitrectomia na retinopatia diabética proliferativa. Métodos: Os olhos foram distribuídos em três grupos: IVB

- 1,25 mg bevacizumab, IVT - 4,0 mg de triancinolona e o grupo controle - simulação da injeção. O objetivo primário foi a avaliação da

incidência da hemorragia precoce pós-vitrectomia. Os objetivos secundários incluíram mudanças na acuidade visual corrigida e eventos

adversos relacionados à injeção. Resultados: Dos Vinte e sete olhos, 9 foram randomizados em cada grupo. A incidência de hemorragia

vítrea foi menor no grupo IVB (P=0,18). A hemorragia vítrea em 1 mês também foi menor no grupo IVB (P ≥ 0,05). A taxa de

sangramento pós-operatório imediato foi maior no grupo IVT com 4 (44,4%) dos casos. A média da acuidade visual (AV) foi de 1,72

± 0,37 logMAR no pré-operatório e 1,32 ± 0,73 logMAR em 6 meses após a cirurgia. Analisando a AV por grupo evidenciamos que o

grupo IVB tinha inicialmente AV média logMAR de 1,87 e AV logMAR de 1,57 em seis meses (p = 0,84). No grupo IVT, a média inicial

de AV foi de 1,75 logMAR e 0,96 logMAR em seis meses (p ≤ 0,001). E no grupo controle, a média inicial foi de 1,85 logMAR e 1,57

logMAR no seis meses (p = 0,34). Conclusão: A injeção intravítrea de bevacizumab antes da vitrectomia parece diminuir a incidência de

hemorragia vítrea precoce pós-vitrectomia em diabéticos. Houve um melhor resultado na acuidade visual no grupo da triancinolona.

Descritores: Retinopatia diabética/cirurgia; Vitrectomia; Inibidores da angiogênese/uso terapêutico; Bevacizumabe; Triancinolona;

Acuidade visual

INTRODUCTION

In spite of all the scientific advances in medicine and in our

knowledge of the pathophysiology and treatment of diabetes

over the past 25 years, diabetic retinopathy remains one

of the leading causes of blindness in individuals between 20 to

64 years-old in industrialized countries (1,2) .

Proliferative diabetic retinopathy (PDR) is a major cause

of visual loss in diabetic patients. In PDR, the growth of new

vessels from the retina or optic nerve, is thought to occur as a

result of vascular endothelial grow factor (VEGF) released into

the vitreous cavity as a response to ischaemia (3-5) . Early

postvitrectomy hemorrhage in diabetic patients is a major

concern for both surgeons and patients. On the patient’s side,

expectations regarding visual improvement are not met, and this

may be crucial in monocular patients. On the surgeon’s side, this

complication interferes with fundus examination, detection of

iatrogenic retinal breaks, and performing laser therapy.

Because VEGF has been shown to play a major role in

retinal neovascularization (3,4) , in conjunction with other factors (6,7)

anti-VEGF treatments have been hypothesized as an alternative

adjunctive treatment for retinal neovascularization (8,9) .

To date, pars plana vitrectomy (PPV) is the treatment of

choice for PDR with vitreous hemorrhage and retinal detachment.

There is a high risk of complication due to the bleeding from

fibrovascular membrane (10) .

Oral, topical and periocular steroids have been widely used

in the past in many pathologic ocular conditions that have an

underlying inflammatory basis. The retinal neovascular

proliferation in PDR often has an accompanying inflammatory

component. The intravitreal (IV) steroid injections, particularly

triamcinolone acetonide, may potentially be important in quelling

intraocular inflammation (11-13) . It is therefore intuitive that IV

steroid injections could be beneficial to PDR.

Bevacizumab (Avastin Genetech Inc.,South San Francisco,

California, USA) is a humanized anti-vascular endothelial growth

factor (VEGF) antibody used for metastatic colorectal cancer.

Recent reports have described the application of bevacizumab to

treat ocular neovascular disorders including PDR (14-15) . Adjunctive

use of intravitreal bevacizumab for severe PDR before vitrectomy

has also been reported. However, the preferable timing from the

injection to surgery has not been determined yet (16-18) .

The purpose oh this study was to evaluate the efficacy of

bevacizumab or triamcinolone acetonide intravitreal injections

as an adjuvant before vitrectomy surgery for vitreous

haemorrhage in diabetic patients.

METHODS

The design of this study was an interventional consecutive,

randomized prospective study. Twenty-seven patients (27 eyes)

aged from 17 to 79 years old (mean age 52 years) with severe

PDR and persistent Vitreous Hemorrhage (VH) for 6 months

were enrolled and underwent PPV. Of the 27 enrolled patients, 9

underwent IV bevacizumab (1.25 mg in 0.05 ml) 5–7 days before

PPV (IVB group ), 9 underwent IV triamcinolone acetonide (4.0

mg in 0.1 ml) 5-7 days before PPV (IVT group) and 9 had surgery

alone (control group). The patientes were randomized in order

to assign each study participant to group 1, 2 or 3. The main

outcome measure was VH recurrences; a secondary goal was

visual outcome at 6 months. The primary outcome measure was

the incidence of early (4 weeks) recurrent

VH. Recurrent VH was defined as a new episode of grade 1 or

more VH occurring 1 week after surgery.

Demographics and clinical findings, including age, gender,

diabetes mellitus category and disease duration, blood glucose

control, diabetes mellitus type, hypertension and renal disease

anticoagulation were recorded. At baseline, each patient

underwent detailed ophthalmologic examinations, including

measurement of best-corrected visual acuity (BCVA) using

EDTRS acuity test, slit-lamp biomicroscopic examination and

indirect funduscopic examination when possible. Vitreous

hemorrhage was evaluated by eye ultrasound. Post-surgery

follow-up was scheduled at 1 week, 1 and 6 months. At each visit,

complete ophthalmologic examinations were performed. The

graduation of VH was done by indirect fundus examination using

the classification above (clinical findings) and this findings

evaluated by the score changes during the visits (19) .

Exclusion criteria were: tractional retinal detachment,

tractional-rhegmatogenous retinal detachment, previous

Score Description Clinical findings

1 Minimal Posterior pole clearly visible

2 Mild Posterior pole details slightly haze

3 Moderate Posterior pole details very haze

4 Marked Posterior pole details barely visible

5 Severe Fundal details not visible

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 12-6


14

Ferraz DA, Morita C, Preti RC, NascimentoVP, Maia Junior OO, Barros AC, Takahashi BS, Takahashi WY

vitrectomy in the study eye.

The procedure followed standard intravitreal injection

protocol (19) . The surgical technique was the same for the groups.

All patients underwent 20- gauge three-port PPV and further

endolaser panretinal photocoagulation.

The study protocol adhered to the tenets of the Declaration

of Helsinki. The off-label use of the drug and its potential risks

and benefits were discussed extensively with all patients. All

participants gave written informed consent before entering the

study. Visual acuity measured in EDTRS was converted to

logMAR for data analysis. Continuous variables were presented

as mean and standard deviations (SD) and the Mann–Whitney

test was performed. Non-parametric Friedman test was used to

compare the evolution of mean VA. A significance level of 95%

was considered statistically significant.

RESULTS

Of the 27 cases, nine were randomized to IVB group, nine

to IVT group and nine to control group. The mean age of patients

was 52.2 ± 13.9 years, 17 males and 10 females. The clinical

characteristics of patients are shown in Table 1. There was no

statistically significant between the clinical findings and visual

acuity or recurrent VH.

The incidence of vitreous hemorrhage was lower in the

IVB group 1 week after the operation (p=0.18). Postoperative

vitreous hemorrhage at 1 month also was no statistically

significantly less in the IVB group compared with the control

group (p ≥ 0.05). The rate of bleeding immediately after surgery

was higher in IVT group with 4 (44.4%) cases. There wasn’t

possible to calculate the relative risk for occurrence of any grade

of vitreous hemorrhage in this sample.

The overall mean visual acuity was 1.72 ± 0.37 logMAR

preoperatively and 1.32 ± 0.73 logMAR in 6 months after surgery,

Figure 1. Accessing visual acuity by group evidenced that the

bevacizumab group had initial mean logMAR VA of 1.87 and

1.57 logMAR VA at the six months, which was not statistically

significant (p = 0.84). In IVT group, initial mean VA was 1.75

logMAR and 0.96 logMAR VA at six months, and this result

was statistically significant (p ≤ 0.001). And in control group, the

initial mean VA was 1.85 logMAR and 1.57 logMAR VA at six

months (p =0.34), which was also not statistically significant.

There were no local complications (uveitis, infection or

elevation of IOP) or systemic side effects (hypertension and

thromboembolic events) after the injections or the surgeries.

DISCUSSION

Recurrent vitreous hemorrhage is one of the most common

complications of vitrectomy in patients with diabetic retinopathy.

Intravitreal bevacizumab injection is already performed for the

Table 1

Clinical characteristics of patients

Initiais Age Sex VA Pre VA pos Recurrent Time(days) Type of DM AAS Insuline Hb1ac Creatinine

VH – (Score)

NT 82 F 1,9 1,2 - - 2 No No 6,1 1,7

OM 57 M 2,2 1,9 - - 2 Yes Yes 5,9 1,5

JRM 58 M 1,1 1,1 2 7 2 Yes Yes 7 1,8

VS 56 M 2,2 1,9 - - 2 Yes Yes 5,5 1,5

LCS 58 M 2,2 1,9 - - 2 No Yes 7,1 1

RM 67 M 1,9 1,2 - - 2 Yes No 5,8 1,7

ISS 42 M 2,2 2,2 2 7 2 No No 8,2 9

SB 48 F 1,6 1,6 - - 2 Yes Yes 6,8 2,3

MB 32 M 1,8 1,8 2 1 1 No Yes 6,3 0,9

RF 41 M 1,9 1,4 - - 2 No Yes 7,3 1,1

ST 53 F 1,6 1,8 3 1 2 No No 5,8 1,3

GA 27 F 1,8 1,4 1 7 1 Yes Yes 6,2 1,1

ES 26 M 1,9 1,8 2 7 1 No Yes 5,8 1,9

MMD 50 F 1,6 1,4 1 7 2 No Yes 8,3 1

ES 26 M 1,8 1,8 1 1 1 No Yes 5,8 1,9

GC 60 M 1,9 0,6 - - 2 No No 7 2

RF 41 M 1,6 1,6 3 14 2 No Yes 7,3 1,3

CAM 51 M 1 0,6 - - 1 Yes Yes 7,2 1,6

WF 54 M 1,8 1,3 - - 2 Yes Yes 7,8 1,4

EIM 54 F 1,8 1,2 - - 2 Yes Yes 6,8 1,5

AL 60 F 2,2 1,3 - - 2 No No 7,1 1,4

FGB 66 F 1,8 1,8 1 14 2 No No 6,7 2,3

MM 66 F 1,8 1,6 - - 2 No Yes 6,3 1,5

NGS 62 M 1,8 1,4 - - 2 No No 7,5 1,3

FDO 61 M 1 0,2 - - 2 No Yes 6,9 1,8

LF 67 M 0,9 0,9 1 7 2 Yes Yes 8,8 2,0

NGV 65 F 1,6 1,4 - - 2 Yes Yes 8,7 1

VA = Visual acuity; VH = Vitreous Haemorrhage; DM = Diabetic Melitus; AAS = Acidum acetylsalicylicum

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 12-6


Use of intravitreal bevacizumab or triamcinolone acetonide as a preoperative adjunct to vitrectomy for vitreous haemorrhage in diabetics

15

Figure 1: Visual aciuty evoluation

treatment of cystoid macular edema, membrane choroidal

neovascularization and retinal neovascularization. Bevacizumab

Injection induces rapid regression of neovascularization of the

retina and iris in proliferative diabetic retinopathy (15-17) . Studies

showed that patients who underwent bevacizumab in the end of

vitrectomy had a lower rate of recurrent bleeding and

reoperation (15) .

The preoperative injection of intravitreal bevacizumab may

reduce intraoperative bleeding during dissection of membrane

in PDR with tractional retinal detachment (17) . Intravitreal

bevacizumab injection may not prevent postoperative VH,

probably due to washing of bevacizumab during vitrectomy (20) .

In this study, immediate postoperative VH occurred in 1

eyes in group 1, 4 eyes in group 2 and 8 eyes of the control group.

But the rate of VH was not statistically significant between

groups. The lower rate of re-bleeding in group 1 could be due to

the theory in which bevacizumab helps to inhibit angiogenesis

by reducing vascular endothelial growth factor (VEGF) (15-17).

The exact mechanism by which bevacizumab reduces the

incidence of immediate postoperative VH is unclear. Vascular

Endothelial Growth Factor, the main factor in PDR, decreases

significantly after bevacizumab injection and there is a rapid

resolution of the neovascularization of the retina (15,16) One possible

mechanism is that this regression of neovascularization improves

the integrity of the vessels retinal blood and therefore reduces

the risk of postoperative bleeding (21-23) .

The visual acuity in all groups showed improvement with 6

months follow-up. There are few studies that assessed visual acuity

later than 6 months for patients who underwent bevacizumab

before PPV. In IVB group the initial mean VA was 1.87 logMAR

and it became 0.96 logMAR postoperatively.

In this study all groups had improvement in the visual

acuity within 6 months postoperatively, but only in the group

that underwent triamcinolone acetonide injection, this

improvement was statistically significant (p


16

Ferraz DA, Morita C, Preti RC, NascimentoVP, Maia Junior OO, Barros AC, Takahashi BS, Takahashi WY

10. Helbig H, Kellner U, Bornfeld N, Foerster MH. [Vitrectomy in

diabetic retinopathy: outcome, risk factors, complications]. Klin

Monbl Augenheilkd. 1998; 212(5):339–342. German

11. Machemer R, Sugita G, Tano Y. Treatment of intraocular proliferations

with intravitreal steroids. Trans Am Ophthalmol Soc.

1979;77:171–80.

12. Tano Y, Sugita G, Abrams G, Machemer R. Inhibition of intraocular

proliferations with intravitreal corticosteroids. Am J Ophthalmol.

1980;89(1):131–6.

13. Tano Y, Chandler D, Machemer R. Treatment of intraocular proliferation

with intravitreal injection of triamcinolone acetonide. Am J

Ophthalmol. 1980;90(6):810–6.

14. Krämer I, Lipp HP. Bevacizumab, a humanized anti-angiogenic monoclonal

antibody for the treatment of colorectal cancer. J Clin Pharm

Ther .2007; 32(1): 1–14.

15. Avery RL, Pearlman J, Pieramici DJ, Rabena MD, Castellarin AA,

Nasir MA, et al. Intravitreal bevacizumab (Avastin) in the treatment

of proliferative diabetic retinopathy. Ophthalmology. 2006; 113(10):

1695.e1-15.

16. Chen E, Park CH. Use of intravitreal bevacizumab as a preoperative

adjunct for tractional retinal detachment repair in severe proliferative

diabetic retinopathy. Retina. 2006;26(6): 699–700.

17. Mason JO 3rd, Nixon PA, White MF. Intravitreal injection of

bevacizumab (Avastin) as adjunctive treatment of proliferative diabetic

retinopathy. Am J Ophthalmol. 2006; 142(4): 685–8.

18. Haritoglou C, Kook D, Neubauer A, Wolf A, Priglinger S, Strauss R, et

al. Intravitreal bevacizumab (Avastin) therapyfor persistent diffuse

diabetic macular edema. Retina. 2006;26(9): 999–1005.

19. Davis JL, Madow B, Cornett J, Stratton R, Hess D, Porciatti V, et al.

Scale for photographic grading of vitreous haze in uveitis. Am J

Ophthalmol. 2010;150(5):637-41.

20. Romano MR, Gibran SK, Marticorena J, Wong D, Heimann H.

Can a preoperative bevacizumab injection prevent recurrent

postvitrectomy diabetic vitreous haemorrhage? Eye (Lond). 2009;

23(8):1698-701.

21. Aiello LP, Aiello LP, Brucker AJ, Chang S, Cunningham ET Jr, D’Amico

DJ, et al. Evolving guidelines for intravitreous injections. . Retina.

2004:24(5 Suppl): S3-19.

22. Moradian S, Ahmadieh H, Malihi M, Soheilian M, Dehghan MH,

Azarmina M. . Intravitreal bevacizumab in active progressive proliferative

diabetic retinopathy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2008;

246(12):1699–705.

23. Jorge R, Costa RA, Calucci D, Cintra LP, Scott IU. Intravitreal

bevacizumab (Avastin) for persistent new vessels in diabetic retinopathy

(IBEPE study). Retina.2006;26(9):1006–13.

24. Rizzo S, Genovesi-Ebert F, Di Bartolo E, Vento A, Miniaci S, Williams

G.. Injection of intravitreal bevacizumab (Avastin) as a preoperative

adjunct before vitrectomy surgery in the treatment of severe proliferative

diabetic retinopathy (PDR). Graefes Arch Clin Exp

Ophthalmol 2008;246(6):837–42.

Correspondence to:

Daniel Ferraz, MD. Department of Ophthalmology,

University of São Paulo Medical School

Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, nº 255 - Cerqueira

César

CEP 05403-000, São Paulo, (SP) – Brasil

Phone: 55-11-30697871; fax: 55-11- 30697871

http://www.hcnet.usp.br.

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 12-6


ARTIGO ORIGINAL 17

PRK em olhos com topografia

atípica e pentacam normal

PRK in eyes with atypical topography and normal pentacam

Ermano de Melo Alves 1 , Ana Karina Pinto Barbosa 2 , Katherine Sales Machado 2

RESUMO

Objetivo: Avaliar a segurança do PRK em olhos com topografia de córnea atípica, porém sem características de ceratocone no

Pentacam. Métodos: Foram analisados dados de pacientes submetidos à PRK que apresentavam topografia corneana atípica e

tomografia normal no pré-operatório. A amostra foi composta de dezenove olhos de dez pacientes. Foram considerados critérios de

irregularidade corneana: aumento de curvatura superior a 47D com assimetria inferior-superior menor que 1,5D, ápice deslocado

acima de 1,5D e assimetria inferior-superior maior ou igual a 1,5D. Todos tinham índices de elevação anterior, elevação posterior e

perfil de progressão paquimétrica obtidos através do Pentacam considerados normais. A segurança foi avaliada quanto à perda da

acuidade visual e/ou desenvolvimento de doença ectásia. Resultados: Dos dez pacientes, nove (90%) eram do sexo feminino e um

(10%) do sexo masculino. A média de idade foi de 31,8 anos, variando de 24 a 47 anos. A distribuição quanto à irregularidade

corneana apresentou 11 olhos (57,89%) com aumento da curvatura acima de 47D e assimetria inferior-superior menor que 1,5D, 3

olhos (15,78%) com deslocamento do ápice acima de 1,5D, 2 olhos (10,52%) com assimetria inferior-superior acima de 1,5D e 3

olhos (15,78%) que incluiam mais de um critério. Os pacientes foram acompanhados por um período médio de 16,4 meses. Em

nenhum caso houve perda de acuidade visual ou desenvolvimento de ectasia.Conclusão: Este estudo sugere que a tomografia

corneana pode ser decisiva na indicação de cirurgia refrativa. Estudos prospectivos com maior tempo de seguimento devem ser

realizados para uma avaliação mais efetiva.

Descritores: Ceratectomia fotorrefrativa; Topografia de córnea; Tomografia; Ceratocone

ABSTRACT

Objective: To evaluate the safety of PRK in patients with atypical corneal topography, but without features of keratoconus in Pentacam.

Methods: Medical records of patients who underwent PRK method that presented atypical corneal topography and Pentacam rates

considered normal in the pre operative were analyzed. The sample consisted of nineteen eyes of ten patients. The considered criteria of

corneal irregularity were: increased curvature greater than 47D with asymmetry less than 1,5D, 1,5D displacement above the apex and

inferior-superior asymmetry greater than or equal to 1,5D. All eyes had rates of anterior elevation, posterior elevation and profile of

progression pachymetric within the normal range. The safety of the procedure was evaluated for loss of visual acuity and / or development

of ectasia. Results: Nine (90%) of the patients were female and one (10%) was male. The average age was 31.8 years, ranging from 24 to

47 years. The distribution of corneal irregularity had 11 eyes (57.89%) with increased corneal curvature greater than 47D and inferiorsuperior

asymmetry less than 1,5D, 3 eyes (15.78%) with displacement of the apex above 1,5D , 2 eyes (10.52%) with inferior-superior

asymmetry above 1,5D and 3 eyes (15.78%) which included more than one criteria. Patients were followed postoperatively with an

average of 16.4 months. Loss of visual acuity or development of ectasia disease was not present in any eyes.Conclusion: This study

suggests that corneal tomography may be decisive to perform corneal refractive surgery. Prospective studies with longer follow-up time

must be done to confirm our findings.

Keywords: Photorefractive keratectomy; Corneal topography; Tomography; Keratoconus

1

Oftalmax - Recife (PE), Brasil;

2

Hospital de Olhos Santa Luzia – Recife (PE), Brasil.

Os autores declaram não haver conflitos de interesse

Trabalho realizado no Departamento de Córnea e Doenças Externas, Hospital de Olhos Santa Luzia – Recife (PE), Brasil.

Recebido para publicação em: 14/12/2011 - Aceito para publicação em: 26/9/2012

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 17-20


18

Alves EM, Barbosa AKP, Machado KS

INTRODUÇÃO

Acirurgia refrativa a laser é hoje um dos procedimentos

cirúrgicos mais realizados no mundo, alcançando excelentes

resultados e com baixo índice de complicações (1) .

O sucesso desse tipo de procedimento depende principalmente

de uma seleção adequada dos candidatos, evitando a cirurgia

nos pacientes com um risco maior de complicações cirúrgicas e

pós-cirúrgicas. Dentre as complicações mais temidas, tem-se a

ectasia corneana, que é bastante rara, porém com um efeito

devastador (2) .A análise pré-operatória inclui a paquimetria

ultrassônica e a ceratoscopia computadorizada com disco de plácido,

exames ainda considerados o padrão-ouro para a cirurgia

refrativa. Alteração na topografia da córnea é o principal fator

de risco para o surgimento de um ceratocone iatrogênico (3,4) diferenciando

os candidatos com uma predisposição para o desenvolvimento

dessa patologia.

A ocorrência de casos de ectasia pós-cirurgia refrativa,

mesmo em olhos com todos os parâmetros de paquimetria e topografia

considerados normais (5) , levou a necessidade de uma

investigação mais completa da anatomia e das propriedades

biomecânicas da córnea. Neste contexto, a tomografia corneana

surge como parte importante da propedêutica do cirurgião

refrativo, tornando-se cada vez mais utilizada na investigação

pré-operatória. Através desse exame, novos parâmetros foram

introduzidos para a detecção de pacientes com suscetibilidade

para as patologias ectásicas, tais como: a análise da elevação

posterior da córnea (6,7) e o perfil de progressão paquimétrica que,

segundo os autores, podem detectar casos de ectasia frustros ou

com predisposição (8-10) .

O objetivo deste trabalho é avaliar os resultados

refracionais e a segurança da cirurgia refrativa pelo método PRK

(photorefractivekeratectomy) em pacientes com topografia de

córnea atípica, porém com índices de tomografia corneana normal

obtidos através do Pentacam (Oculus, Wetzlar, Alemanha)

no pré-operatório.

MÉTODOS

Trata-se de um estudo observacional retrospectivo, no qual

foram analisados dez prontuários de pacientes atendidos no

Hospital de Olhos Santa Luzia que se submeteram à cirurgia

refrativa pelo método PRK no período de agosto de 2008 a janeiro

de 2010. Os pacientes foram operados pelo mesmo cirurgião

e a cirurgia realizada na Oftalmolaser, Recife-PE. A amostra

foi composta de dezenove olhos que apresentavam topografia

atípica no pré-operatório.Foram considerados como critérios

de irregularidade corneanos os seguintes achados: aumento de

curvatura superior a 47D com assimetria inferior-superior menor

que 1,5D, ápice deslocado acima de 1,5D e assimetria inferior-superior

maior ou igual a 1,5D. Todos os olhos tiveram índices

de elevação anterior, elevação posterior e perfil de progressão

paquimétrica obtidos através do Pentacam considerados normais.

Os valores de referência utilizados basearam-se no cálculo da

BFS (bestfitsphere) manual para 9mm, com escala relativa de 5

micras, estilo americano e 61 cores. Os seguintes valores foram

considerados para elevação anterior: normal, até 12 micras; suspeito,

entre 12 e 15 micras; ceratocone acima de 15 micras. Para

a análise da elevação posterior acrescenta-se 5 micras aos valores

mencionados anteriormente (11) . O perfil paquimétrico foi considerado

normal quando o gráfico se situava dentro do intervalo

definido no mapa Belin\Ambrosioenhanced ectasia do

Pentacam (12) . Dados do pós-operatório tardio e topografia

corneana de controle foram analisados. A segurança do procedimento

foi avaliada verificando se houve perda da acuidade visual

e/ou desenvolvimento de doença ectásia.

RESULTADOS

Dos dez pacientes, 9 (90%) eram do sexo feminino e 1

(10%) do sexo masculino. A média de idade foi de 31,8 anos,

variando de 24 a 47 anos (Tabela 1).

A amostra foi composta de 19 olhos com topografia

corneana atípica. A distribuição quanto a irregularidade corneana

apresentou 11 olhos (57,89%) com aumento da curvatura

corneana acima de 47D e assimetria inferior-superior menor que

1,5D, 3 olhos (15,78%) com deslocamento do ápice acima de

1,5D, 2 olhos (10,52%) com assimetria inferior-superior acima

de 1,5D e 3 olhos (15,78%) que incluíam mais de um critério

(Tabela 2).

Todos os olhos tiveram índices de elevação anterior, elevação

posterior e perfil de progressão paquimétrica obtidos através

do Pentacam considerados normais. Os pacientes foram acompanhados

no pós-operatório tardio com uma média de 16,4 me-

Variáveis demográficas

Tabela 1

Distribuição da amostra quanto variáveis demográficas

Número de pacientes

Sexo

Feminino 9

Masculino 1

Idade

21-24 1

25-30 5

31-35 2

35-40 1

> 41 1

Parâmetro de

irregularidade corneana

Tabela 2

Distribuição da amostra quanto ao critério

de irregularidade corneana

Tabela 3

Distribuição dos olhos quanto

à acuidade visual pré e pós-cirúrgica

Número Acuidade visual CC Acuidade visual CC

de olhos pré-operatória pós-operatória

14 20/20 20/20

2 20/25 20/25

1 20/25 20/20

2 20/30 20/30

Número

de olhos

Aumento da curvatura acima de 47D

e assimetria inferior-superior menor que 1,5D 11

Deslocamento de ápice acima de 1,5D 3

Assimetria inferior-superior acima de 1,5D 2

Mais de um parâmetro 3

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 17-20


PRK em olhos com topografia atípica e pentacam normal

19

Equivalente esférico Ceratometria Paquimetria Equivalente esférico Ceratometria

pré-operatório pré-operatória pré-operatória pós-operatório pós-operatória

Média +- DP Média +- DP Média +- DP Média +- DP Média +- DP

-4,81474 46,18053 521,1579 -0,00632 42,72211

+- 1,85262 +-0,989949 +-4,242641 +-0,53033 +-0,487904

*DP: Desvio padrão

Tabela 4

Dados pré e pós-cirúrgico da amostra

ses variando de 8 a 23 meses. Os dados pré e pós-cirúrgicos encontram-se

nas Tabelas 3 e 4.

A segurança do procedimento foi analisada através da

perda de acuidade visual em linhas de visão e de alterações da

topografia corneana de controle no pós-operatório. Em nenhum

dos olhos analisados houve perda de acuidade visual ou desenvolvimento

de doença ectásica.

DISCUSSÃO

A cirurgia refrativa evoluiu muito desde os primeiros relatos

da utilização do excimer laser para correção de erros

refracionais (13,14) . O PRK inicialmente e em seguida o LASIK

(Laser assisted in situ keratomilausis) se tornaram, rapidamente,

procedimentos cirúrgicos muito frequentes na década de 1990

com excelentes resultados visuais em todo o mundo (15) .

A importância de uma avaliação pré-operatória cuidadosa

tornou-se mais evidente após as primeiras publicações do

surgimento de ectasia iatrogênica após realização de LASIK (16,17) ,

alertando ao fato de que nem todos os pacientes poderiam se

submeter a essa nova técnica cirúrgica. A análise da topografia

e da paquimetria corneana de modo mais cauteloso se tornou

mandatória em todos os candidatos a cirurgia refrativa através

do excimer laser. Em um estudo realizado em 1994, foram encontradas

anormalidades topográficas em 33% de 106 olhos de

pacientes que buscavam a correção da miopia e destes, 5,7%

(03 olhos) receberam um diagnóstico de ceratocone verdadeiro

(18) , semelhante a outro estudo realizado em 1995 que também

relatou 6% dessa patologia entre os interessados em se submeter

a procedimento cirúrgico à laser com finalidade refrativa (19) .

A realização ou não de cirurgia em pacientes que não apresentam

uma topografia regular e simétrica continua tema de discussão

e estudos. Em estudo publicado, Silva Filho et al. relatam que

irregularidades topográficas no pré-operatório podem indicar perda

de acuidade visual corrigida no período pós-cirúrgico (20) . Por

outro lado, a realização de cirurgia refrativa em pacientes com

topografias atípicas ou irregulares já foi descrito na literatura (21,22)

com alta taxa de sucesso e com mínimos efeitos adversos. Em

recente estudo, os autores relatam a realização de LASIK em

olhos suspeitos de ceratocone pela topografia e que foram confirmados

como normais através do mapeamento da espessura

epitelial realizado pelo ultrassom digital de alta frequência do

Artemis VHF(ArcScan Inc) com acompanhamento de um ano

sem desenvolvimento de ectasia (23) .

Há uma necessidade de evolução na propedêutica desses

indivíduos, pois a avaliação pré-operatória clássica com

paquimetria ultrassônica e ceratoscopia computadorizada com

disco de plácido deixa lacunas que precisam ser preenchidas.

Segundo Belin e Khachikian, as seguintes limitações da topografia

não podem ser desprezadas: a videoceratoscopia

computadorizada só abrange 60% da superfície corneana; faltam

informações sobre a superfície posterior da córnea; não há

um mapa paquimétrico de toda a córnea e o deslocamento do

ápice corneano presente em alguns pacientes, se apresenta com

uma assimetria importante simulando um ceratocone (6) .

O aparecimento de casos de ectasia pós-cirurgia refrativa,

com topografia e paquimetria sem alterações, ressalta a importância

de um aprofundamento nos métodos diagnósticos de seleção

dos olhos a serem operados. Novos conceitos como a elevação

da curvatura posterior e o perfil de progressão paquimétrica

da córnea podem ser de grande valor na identificação dos indivíduos

que não tem sinais clássicos de ceratocone, mas que tem

uma susceptibilidade maior para o seu desenvolvimento após um

trauma cirúrgico. Segundo estudo, foram detectados alterações

na elevação posterior e\ou no perfil de progressão paquimétrica

em 88% de olhos contralaterais de ceratocone unilateral, que

apresentavam topografia sem alterações (24) .

Além da anormalidade na anatomia da córnea, outro fator

a ser considerado é a força da resistência corneana, que tem

papel fundamental no desenvolvimento ou não de ectasia após

uma cirurgia fotoablativa e por esse motivo, diversos pesquisadores

se aprofundam no estudo da biomecânica da córnea (25) ,

porém os resultados ainda apresentam baixa sensibilidade e

especificidade em casos não confirmados de ceratocone (26) . Outro

equipamento atualmente em desenvolvimento registra a deformação

do tecido corneano por um jato de ar através de uma

série de imagens Scheimpflug durante o evento, associando a

curvatura corneana com sua resposta biomecânica (27) . Todos esses

estudos e investimentos ressaltam a importância do tema e a

necessidade de se conhecer melhor a etiopatogenia dessa grave

complicação pós-cirurgia refrativa.

A tomografia da córnea se utiliza de mapas de elevação

para delinear com mais precisão a anatomia desta. São mapas

diferenciais entre a superfície corneana (anterior ou posterior)

e uma curva de referência calculada que melhor se adapte àquela

superfície, podendo ser esférica (Best Fit Sphere), elipsoide ou

tórica elipsóide e normalmente é ajustada para 8 ou 9mm centrais

(11) . Vários aparelhos fornecem estes mapas com diferentes

todos: escaneamento em fenda (Orbscan, Bausch e

Lomb Surgical, Utah, EUA), escaneamento em arco com

ultrassom de alta frequência(VHFUS) e tomografia por coerência

óptica (OCT). O Pentacam é um tomógrafo de córnea que

utiliza o sistema de câmera Scheimpflug de 360 graus de rotação

e que fornece uma imagem tridimensional do segmento anterior

do globo ocular através de 25 a 50 imagens captadas em

poucos segundos. Fornece ainda mapas de curvatura axial e

tangencial, mapa paquimétrico, aberrometria corneana, além do

Belin\Ambrósio enhanced ectasia display, uma combinação de elevação

com avaliação paquimétrica resumida, que auxilia na avaliação

final do cirurgião (12) .

Diante de um paciente que apresente exame de topografia

atípica e um exame de tomografia com parâmetros normais,

torna-se necessário decidir sobre o melhor procedimento cirúrgico

para o paciente. Em situações como essa, a escolha de uma

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 17-20


20

Alves EM, Barbosa AKP, Machado KS

ablação de superfície parece ser uma opção adequada.

A literatura evidencia que o desenvolvimento de ectasia

pós-cirurgia refrativa tem uma incidência maior após a realização

do LASIK do que em uma ablação de superfície (PRK,

LASEK ou EPI-LASIK), pois a confecção do flap e uma ablação

estromal mais profunda parece ser o fator de risco mais

importante (28,29) .O PRK é um procedimento cirúrgico com excelentes

resultados refracionais e com boa estabilidade mesmo após

vários anos de acompanhamento (30) .As condições adversas relacionadas

ao PRK em relação ao LASIK podem ser citadas:

dor pós-operatória, retardo na recuperação visual, uso de lente

de contato terapêutica, haze e o uso de colírio com corticóide

por um período mais prolongado. Tais condições são justificadas

quando se têm fatores de risco que possam aumentar o índice de

complicações intra ou pós-operatórias relacionadas à realização

de um corte no estroma anterior com um microcerátomo ou

mesmo utilizando-se um laser de femtosegundo. Nesse grupo,

estão os pacientes com córnea muito fina (abaixo de 500 micras),

dioptrias elevadas, curvatura corneana muito acentuada ou muito

plana e topografias irregulares e/ou assimétricas.

Neste estudo, são apresentados resultados bastante positivos

para casos de realização de PRK em olhos com topografia

corneana atípicas mas com índices do Pentacam normal, não sendo

evidenciado perda da melhor acuidade visual em nenhum dos

olhos operados, nem surgimento de ectasia iatrogênica.A topografia

pós-operatória foi compatível com a ablação realizada e

o resultado refracional satisfatório, com a média do equivalente

esférico próximo a zero. O estudo apresenta limitações diante

do número reduzido de pacientes.A avaliação de um número

maior de olhos por um prazo de acompanhamento mais longo é

necessária para que esses resultados sejam corroborados.

CONCLUSÃO

Este estudo sugere que a tomografia de córnea pode ser

utilizada como uma ferramenta de apoio à decisão na indicação

de cirurgia refrativa em pacientes com topografia atípica. Índices

tomográficos considerados normais podem prover segurança ao

procedimento. Estudos prospectivos com maior tempo de seguimento

devem ser realizados para uma avaliação mais efetiva.

REFERÊNCIAS

1. Yuen LH, Chan WK, Koh J, Mehta JS, Tan DT; SingLasik Research

Group. A 10-year prospective audit of LASIK outcomes for myopia in

37,932 eyes at a single institution in Asia.SingLasik Research Group.

Ophthalmology. 2010;117(6):1236-44.e1.

2. Rabinowitz YS. Ectasia after laser in situ keratomileusis. Curr Opin

Ophthalmol. 2006;17(5):421-6.

3. Randleman JB, Woodward M, Lynn MJ, Stulting RD. Risk assessment

for ectasia after corneal refractive surgery. Ophthalmology.

2008;115(1):37-50.

4. Binder PS. Analysis of ectasia after laser in situ keratomileusis: risk

factors. J Cataract Refract Surg. 2007;33(9):1530-8. Comment inJ Cataract

Refract Surg. 2008;34(7):1056. J Cataract Refract Surg.

2007;33(9):1499-501.

5. Binder PS, Trattler WB. Evaluation of a risk factor scoring system for

corneal ectasia after LASIK in eyes with normal topography. J Refract

Surg. 2010;26(4):241-50.Comment in J Refract Surg.

2010;26(4):236-7. J RefractSurg. 2010;26(4):238-40.

6. Belin MW, Khachikian SS. An introduction to understanding elevation-based

topography: how elevation data are displayed - a review.Clin

Experiment Ophthalmol. 2009;37(1):14-29.

7. Walker RN, Khachikian SS, Belin MW. Scheimpflug photographic diagnosis

of pellucid marginal degeneration.Cornea. 2008;27(8):963-6.

8. Ambrósio R Jr, Dawson DG, Salomão M, Guerra FP, Caiado AL, Belin

MW. Corneal ectasia after LASIK despite low preoperative risk: tomographic

and biomechanical findings in the unoperated, stable, fellow

eye.J RefractSurg. 2010;26(11):906-11.

9. Luz A, Ursulio M, Castañeda D, Ambrósio Júnior R. Progressão da

espessura corneana do ponto mais fino em direção ao limbo: estudo

de uma população normal e de portadores de ceratocone para criação

de valores de referência.ArqBras Oftalmol. 2006;69(4):579-83.

10. Ambrósio R Jr, Alonso RS, Luz A, Coca Velarde LG. Corneal-thickness

spatial profile and corneal-volume distribution: tomographic indices to

detect keratoconus. J Cataract Refract Surg. 2006;32(11):1851-9.

11. VejaranoLF. Obtaining essential performance with the pentacam system

for corneal surgery.Highlights Ophthalmol. 2010;38(5):16-22.

12. BelinMW, Kachikian SS, AmbrósioR Jr, SalomãoM. Keratoconus /

Ectasiadetection with the oculus pentacam: Belin / Ambrósioenhanced

ectasia display. Highlights Ophthalmol. 2007;35(6):5-12.

13. McDonald MB, Kaufman HE, Frantz JM, Shofner S, Salmeron B, Klyce

SD.Excimer laser ablation in a human eye. Case report. Arch

Ophthalmol. 1989;107(5):641-2. Comment inArchOphthalmol.

1989;107(11):1563-5.

14. Seiler T, WollensakJ. Myopic photorefractive keratectomy with the

excimer laser. One-year follow-up.Ophthalmology. 1991;98(8):1156-63.

15. Farah SG, Azar DT, Gurdal C, Wong J.Laser in situ keratomileusis:

literature review of a developing technique. J Cataract Refract Surg.

1998;24(7):989-1006. Review.

16. Seiler T, Quurke AW.Iatrogenic keratectasia after LASIK in a case of

formefrustekeratoconus.J Cataract Refract Surg. 1998;24(7):1007-

9.Comment in J Cataract Refract Surg. 2000;26(5):629-30.

17. Geggel HS,Talley AR.Delayed onset keratectasia following laser in

situ keratomileusis.J Cataract Refract Surg. 1999;25(4):582-6. Comment

in J Cataract Refract Surg. 1999;25(4):453-4.J Cataract Refract

Surg. 1999;25(8):1036-7.

18. Wilson SE, Klyce SD. Screening for corneal topographic abnormalities

before refractive surgery. Ophthalmology.1994;101(1):147-52.

19. Agossou K, Saragoussi JJ, Assouline M, David T, Abenhaim A,

Pouliquen Y.[Characteristics of corneal topography in candidates for

surgery for myopia]. J FrOphtalmol.1995;18(11):688-93. French.

20. Silva FilhoO,Schor P, Campos M, Abreu MT,BeerSM. Validade da

topografia de córnea na cirurgia refrativa com excimer laser. ArqBras

Oftalmol. 2003;66(6):775-9.

21. Colin J, Cochener B, Bobo C, Malet F, Gallinaro C, Le Floch G. Myopic

photorefractive keratectomy in eyes with atypical inferior corneal

steepening. J Cataract Refract Surg. 1996;22(10):1423-6.Comment in

J Cataract Refract Surg. 1997;23(7):974.

22. Hardten DR, Gosavi VV. Photorefractive keratectomy in eyes with

atypical topography. J Cataract Refract Surg. 2009;35(8):1437-44.

23. Reinstein DZ, Archer TJ, Gobbe M. Stability of LASIK in topographically

suspect keratoconus confirmed non-keratoconic by Artemis VHF

digital ultrasound epithelial thickness mapping: 1-year follow-up. J

Refract Surg. 2009;25(7):569-77.

24. Ambrósio R Jr, Carvalho MQ, Jardim D,Boghossian S, Alonso RS,

Fontes BM. Enhanced screening for refractive candidates based on

corneal tomography and biomechanics. PosterASCRS2008. Available

from: http://ascrs2008.abstractsnet.com/acover.wcs?entryid=000116

25. Shah S, Laiquzzaman M, Yeung I, Pan X, Roberts C. The use of the Ocular

Response Analyser to determine corneal hysteresis in eyes before and

after excimer laser refractive surgery. ContLens Anterior Eye. 200

26. 9;32(3):123-8.

27. Fontes BM, Ambrósio R Jr, Velarde GC, Nosé W.Ocular response analyzer

measurements in keratoconus with normal central corneal thickness

compared with matched normal control eyes. J Refract Surg.

2011;27(3):209-15.

28. Roberts CJ.A new era.Eurotimes. 2011;16(5):40-1.

29. Kymionis GD, Tsiklis N, Karp CL, Kalyvianaki M, Pallikaris AI. Unilateral

corneal ectasia after laser in situ keratomileusis in a patient

with uncomplicated photorefractive keratectomy in the fellow eye. J

Cataract Refract Surg. 2007;33(5):859-61. Comment inJ Cataract Refract

Surg. 2007;33(10):1677; author reply 1677-8.

30. Javadi MA, Mohammadpour M, Rabei HM. Keratectasia after LASIK

but not after PRK in one patient. J Refract Surg. 2006;22(8):817-20.

Autor correspondente:

Ermano de Melo Alves

R. da Estrela, nº 100 - apto 202

CEP 52060-160 – Recife (PE), Brasil

Tel: (81) 33046770\87755591

E-mail: ermanomelo@uol.com.br

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 17-20


ARTIGO ORIGINAL21

Análise da biocompatibilidade de cones de

biovidro e biovitrocerâmico (Biosilicato ® )

em cavidade eviscerada de coelho

Biocompatibility analisys of Bioglass ® 45S5 and

Biosilicate ® cone in rabbit eviscerated cavity

Simone Milani Brandão 1 ,Silvana Artioli Schellini 2 , Carlos Roberto Padovani 3 , Oscar Peitl 4 , Emerson Hashimoto 5

RESUMO

Objetivo: Avaliar experimentalmente a biocompatibilidade de cones de biovidro e biovitrocerâmico em cavidades evisceradas de

coelhos. Métodos: Foram utilizados 45 coelhos albinos submetidos à cirurgia de evisceração do olho direito, seguida da inclusão de

cones de biovidro e dois tipos de biovitrocerâmicos (chamados de FI e FII) na cavidade escleral. Os animais foram sacrificados em

três momentos (7, 90 e 180 dias). Os parâmetros avaliados foram: peso, exame clínico diário, exames bioquímicos, avaliação histológica,

exame morfométrico. Resultados: Os animais mantiveram-se saudáveis durante o experimento, não tendo ocorrido extrusão do

implante em nenhum animal. O exame morfológico mostrou que houve a formação de pseudocápsula ao redor dos cones, com

superioridade dos cones de biovidro e biovitrocerâmico FI, os quais apresentaram menor reação inflamatória e menor formação da

pseudocápsula ao redor dos cones que os demais. A reação inflamatória foi mais intensa após 7 dias da colocação dos cones,

diminuindo em direção aos 180 dias, sendo menos intensa nos coelhos que receberam cones de biovidro. Conclusão: Os cones de

biovidro e biovitrocerâmico FI e FII podem ser úteis para a reparação da cavidade anoftálmica, com melhor resposta quando se usa

cones de biovidro e de biovitrocerâmico FI.

Descritores: Coelhos; Cavidade anoftálmica; Materiais biocompatíveis; Implantes experimentais

ABSTRACT

Objective: To evaluate bioglass, bioglassceramic biocompatibility in rabbit’s eviscerated cavities. Methods: Forty- five rabbits were

submitted to right eye evisceration, followed by the inclusion of bioglass and bioglassceramic I e II prosthesis in the escleral cavity. The

animals were sacrificed at seven, 90 and 180 days after surgery. The animals had daily clinical exam; biochemical exam, histological

analysis and morphometric evaluation. Results: The animals stayed healthy during the expriment, with good cone integration to the host

tissue. None cone extrusion were observed. Histologically, it was observed pseudocapsule formation around the cones and the inflammatory

reaction was higher at M1, getting progressively lower while getting at M3, being the lowest in rabbits which received bioglass cones (GA)

than at any other groups. Conclusion: Bioglass and bioglassceramic I e II cones can be useful to repair anophthalmic cavity.

Keywords: Rabbits; Anophthalmic cavity; Biocompatible materials; Implants, experimental

1

Pós-graduanda em Bases Gerais de Cirurgia pela Faculdade de Medicina de Botucatu da Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita

Filho” (UNESP) – Botucatu (SP), Brasil;

2

Departamento de Oftalmologia, Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço da Faculdade de Medicina de Botucatu da Universidade

Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho” (UNESP) – Botucatu (SP), Brasil;

3

Departamento de Estatística do Instituto de Biociências da Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho” (UNESP) – Botucatu (SP),

Brasil;

4

Departamento de Materiais da Universidade Federal de São Carlos (UFSCar) – São Carlos (SP), Brasil;

5

Programa de Residência em Oftalmologia da Faculdade de Medicina de Botucatu da Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita

Filho” (UNESP) – Botucatu (SP), Brasil.

Fonte de Auxílio da Pesquisa: FAPESP- processo n° 2008/08058-0

Os autores declaram não haver conflitos de interesse

Recebido para publicação em: 17/1/2012 - Aceito para publicação em: 4/8/2012

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Brandão SM, Schellini SA, Padovani CR, Peitl O, Hashimoto E

INTRODUÇÃO

Areparação da perda de volume que ocorre após

enucleações e eviscerações deve-se ocorrer a fim de se

preservar a aparência do portador de cavidade

anoftálmica (1,2) . Para isso, são utilizadas inclusões na cavidade

orbitária, com posterior adaptação de próteses externas (3) .

As primeiras inclusões foram utilizadas no ano de 1885,

com esferas confeccionadas em vidro e utilizadas após

eviscerações e, em seguida, após as enucleações (4) . O vidro foi o

principal material utilizado até os anos 40 do século passado (5) ,

quando então, começaram a surgir novos materiais, como o

polimetilmetacrilato (PMMA) e o silicone, também chamados

de implantes não integrados.

Naquela época, surgiu um tipo diferente de esfera,

construída de material metálico como uma “peneira”, que ficava

exposta em sua porção anterior e que permitia a integração com

o hospedeiro, na medida em que o tecido do receptor era capaz de

crescer no seu interior (4) . Na década de 80, houve o retorno a este

conceito, iniciando-se o uso das esferas integradas, inicialmente

compostas por hidroxiapatita natural, surgindo em seguida, as

hidroxiapatitas sintéticas e o polietileno poroso (6,7) .

O risco de haver complicações relacionadas com o material

utilizado e a técnica cirúrgica aplicada (8) , como extrusão do

implante, deiscência de sutura, trauma mecânico e processos inflamatórios

exacerbados, tem levado ao estudo de novos materiais

(9-11) , podendo-se dizer com segurança que até os dias atuais

não se conhece o material ideal a ser utilizado no reparo da cavidade

anoftálmica.

O biovidro foi descoberto em 1969, mas somente com a

criação da terceira geração deste biomaterial, o que ocorreu

no ano de 1985, foi aprovado para uso e registrado como

Bioglass ® , sendo usado em diversas áreas da Medicina (3,12-14) .

Um tratamento térmico pode levar a cristalização (4) de um vidro

especial baseado no biovidro 45S5, formando o

biovitrocerâmico Biosilicato ® - que vem mostrando bons resultados

em animais e humanos, tendo sido já empregado para

substituição de ossículos do ouvido humano e para preenchimento

dos alvéolos dentários de cães (13-17) , assim como matriz

polimérica para reconstrução do complexo zigomático orbitário

de humanos (18) . Há necessidade de validação deste material

para uso em cavidade anoftálmica.

O presente estudo teve como objetivo, usando um modelo

animal, verificar se cones de biovidro 45S5, biovitrocerâmico

(Biosilicato ® ) com uma fase cristalina, denominado de FI e

biovitrocerâmico com duas fases cristalinas, denominado FII,

podem ser úteis para a reparação de cavidades anoftálmicas.

MÉTODOS

Esse estudo encontra-se de acordo com os princípios éticos

utilizados na experimentação animal, adotados pelo Comitê

de Ética da Faculdade de Medicina de Botucatu (UNESP), São

Paulo, para o uso em animais de experimentação.

O estudo foi cego, experimental e aleatorizado, fase II, tendo

sido utilizados 45 coelhos da espécie Oryctolagus cuniculus,

raça Norfolk (albino), sexo masculino, com idade entre três e

seis meses. Os grupos diferiram entre si pelo tipo de biomaterial

que foi utilizado: cones de biovidro 45S5, cones de Biosilicato ®

FI e cones de Biosilicato ® F II. O pesquisador desconhecia o tipo

do material empregado até o final do estudo, quando os grupos

foram revelados.

Figura 1: Imagem dos três tipos de cones, compostos pelos

biomateriais utilizados: A) Biovidro; B) Biosilicato FI; C)

Biosilicato FII

Descrição da confecção dos cones empregados no estudo:

Cones com diâmetro anterior de 10 mm, posterior de 3 mm e

comprimento de 12 mm, foram confeccionados a partir de um

molde de grafite de alta precisão, no laboratório de Materiais

Vítreos (LAMAV) da Universidade Federal de São Carlos/SP.

Os cones eram compostos de biovidro 45S5, utilizando-se o

biovidro desenvolvido por Hench (19,20) ; cones de Biosilicato FI e

FII, produzidos a partir da mesma composição química, à base

de Na 2

O; CaO; SiO 2

e P 2

O 5

, diferindo apenas no tratamento

térmico para indução da cristalização. Nos cones de Biosilicato

FI este tratamento foi conduzido para apresentar apenas a fase

cristalina 1Na 2

O.2CaO.3SiO 2

, permanecendo o P 2

O 5

em solução

sólida. Enquanto que nos cones de Biosilicato FII, o ciclo de

tratamento térmico empregado permitiu que além da fase,

1Na 2

O.2CaO.3SiO 2

, os íons de Fósforo formassem uma fase cristalina

com o cálcio, formando um fosfato de cálcio, ou seja, uma

apatita (Figura 1). Todos os cones foram esterilizados individualmente

em óxido de etileno antes do uso.

Momentos experimentais: o estudo foi divido em três momentos

de observação, denominados momento inicial (M0) quando

se realizou a coleta de exames bioquímicos e o ato cirúrgico;

M1 quando 15 animais foram sacrificados 7 dias após o M0; M2

quando outros 15 animais foram sacrificados 90 dias após o M0;

M3 quando 21 animais foram sacrificados 180 dias após o M0.

Ou seja, foram sacrificados cinco animais de cada grupo em cada

um dos momentos experimentais.

Variáveis estudadas: avaliação clínica diária; avaliação de

possíveis efeitos de toxicidade sistêmica por meio de exames

bioquímicos, com avaliação da função hepática (TGO, TGP, LDH,

FA), cardíaca (CPK) e renal (uréia, creatinina); exames

morfológicos, com avaliação histológica (Hematoxilina e Eosina

- HE- nos momentos M1, M2 e M3) e avaliação morfométrica da

pseudocápsula e reação inflamatória, padronizada em quatro

posições: anterior, posterior, 3 horas e 9 horas (usando as lâminas

de HE) e da quantidade de colágeno existente na

pseudocápsula (usando lâminas coradas por Picrosirius–Red).

Sequência experimental: após a ambientação do animal,

foi colhida uma amostra de sangue da veia auricular para realização

de exames bioquímicos e, em seguida, os animais foram

anestesiados usando Zoletil ® , na dose de 15mg/kg. Os olhos direitos

dos coelhos foram eviscerados, com reposição do volume

perdido usando um dos tipos de cone. Transcorridos os dias previstos

para a permanência dos cones na cavidade orbitária, os

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 21-5


Análise da biocompatibilidade de cones de biovidro e biovitrocerâmico (Biosilicato ® ) em cavidade eviscerada de coelho

23



A


B

Figura 2: Cortes histológicos referentes à reação de reparação tecidual formada entre a esclera e os cones no M1 (seta); A) Biovidro;

B) Biosilicato FI; C) Biosilicato FII; em todos os cortes nota-se a pseudocápsula, formada por fibroblastos, hemácias e células

inflamatórias(HE 40X)

C

animais foram anestesiados, coletando-se novamente sangue

para os exames bioquímicos, após o que, foram imediatamente

sacrificados com sobredose de Cloridrato de Ketamina pela via

intramuscular. Em seguida, o conteúdo da órbita removido e preparado

para exame morfológico, seguindo-se a fixação em formol

10%, desidratação em série crescente de alcoóis, inclusão em

parafina e coloração em Hematoxilina-Eosina e Picrosirius Red

para o exame em microscópio de luz. Após a fixação, os cones

foram removidos da capa escleral para a confecção dos cortes

histológicos, devido à impossibilidade de seccionar o biomaterial.

As análises foram realizadas na porção interna da capa escleral,

local em que havia a relação direta da esclera do hospedeiro

com o cone.

Análise estatística: os resultados encontrados nos exames

bioquímicos e na morfometria foram transferidos para planilhas

Excell e submetidos à análise estatística, utilizando-se a técnica de

Análise de Variância Paramétrica e não Paramétrica, calculando-se

a Mediana e valores máximo e mínimo ou média e desvio padrão,

complementados pelo teste de Dunn e Tukey, de acordo com a

variável estudada. Considerou-se como valor significativo, P < 0,05.

RESULTADOS

Avaliação clínica: todos os animais evoluíram bem, alimentando-se

normalmente e com ganho de peso no decorrer do estudo.

A observação diária da cavidade orbitária mostrou que não

houve hiperemia conjuntival, deiscência ou extrusão dos cones.

Avaliação da toxicidade sistêmica: os animais não apresentaram

sinais de toxicidade sistêmica, o que se infere a partir

da observação dos resultados dos exames bioquímicos que se

mantiveram dentro da normalidade, apesar de estatisticamente

terem sido observados níveis superiores de TGP, fosfatase alcalina,

LDH e CPK no início do experimento, em relação a M3.

Avaliação morfológica:

1) exame histológico: o mesmo padrão de resposta tecidual

descrito a seguir foi observado em todos os três grupos de estudo.

Após sete dias (M1), na interface entre a parte interna da

esclera e a externa do material estudado, observou-se tecido

necrótico e a formação de tecido regenerativo, composto por

células de formato fusiforme e de núcleo arredondado, compatível

com morfologia de fibroblastos jovens, além de hemácias,

células inflamatórias (principalmente neutrófilos) em meio à rede

de fibrina e edema, quadro correspondente a inflamação do tipo

aguda. Pequenos fragmentos do biomaterial, assim como alguns

neovasos, foram observados em meio à reação tecidual. A esclera

apresentava-se edemaciada, principalmente na porção anterior,

nos locais coincidentes com a sutura esclero-escleral. Neste momento

já era possível observar a formação de pseudocápsula,

composta por acúmulo de fibroblastos e células inflamatórias,

dispostos de maneira circular e a envolver a maior parte da porção

interna da capa escleral (Figura 2). Após 90 dias (M2), as

células inflamatórias estavam em menor número. A

pseudocápsula apresentava-se mais densa, composta por

fibroblastos contendo núcleos menores que os observados em

M1, estando aparentemente menos espessa e com menor quantidade

de hemácias e de edema tecidual. Presença de neovasos

contendo hemácias. Após 180 dias (M3) não se observava mais

edema e a reação inflamatória era escassa. Presença de neovasos

contendo hemácias. Os fragmentos do biovidro ou do

biovitrocerâmico, identificados como áreas de birrefringência,

encontravam-se envoltos pelo tecido conjuntivo reparativo, com

ausência de reação inflamatória (Figura 3).


A

B

Figura 3: Cortes histológicos referentes a reparação tecidual entre a esclera dos coelhos e os cones no momento 3 (M3); A) Biovidro; B)

Presença do biomaterial (seta) envolto por tecido reparativo do hospedeiro; C) Biosilicato FI; D) Biosilicato FII; nota-se pseudocápsula

formada por fibroblastos, ausência de edema e pequena reação inflamatória (HEX40)

C

D

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Brandão SM, Schellini SA, Padovani CR, Peitl O, Hashimoto E

Grupo Região Momento

M1 M2 M3

A Anterior 21,945 (12,397; 37,596) 10,833 (4,714; 25,710) 18,828 (11,209; 35,136)

Posterior 20,230 (10,292; 23,320) 12,730 (7,004; 19,503) 15,652 (8,522; 19,007)

3 horas 18,282 (13,444; 23,797) 10,222 (6,451; 20,041) 12,451 (10,735; 32,262)

9 horas 25,206 (20,693; 51,633)* 14,481 (5,358; 19,485) 13,792 (10,537; 30,120)

B Anterior 93,854 (23,634; 108,932)* # α 12,746 (5,533; 30,881) 14,948 (10,419; 21,911)

Posterior 49,759 (18,125; 59,581)* 12,836 (7,036; 60,532) 17,456 (9,993; 44,070)

3 horas 15,094 (11,974; 65,345) α 22,132 (10,312; 28,586) 19,446 (12,899; 73,155)

9 horas 30,894 (18,155; 47,194)* 12,235 (9,134; 27,000) 16,236 (14,223; 31,315)

C Anterior 47,138 (24,291; 128,852) 20,341 (10.090; 67,763) 73,796 (20,112; 126,212) #Δ

Posterior 51,970 (34,444; 137,236)* Δ 19,397 (6,833; 47,915) 17,075 (12,158; 48,799)

3 horas 35,644 (13,905; 51,501) 16,371 (5,147; 43,442) 23,530 (17,135; 37,503)

9 horas 37,538 (13,861; 235,228) 17,343 (5,593; 40,870) 33,352 (10,059; 40,795) Δ

A: biovidro; B: biosilicato FI; C: biosilicato FII

* (P


Análise da biocompatibilidade de cones de biovidro e biovitrocerâmico (Biosilicato ® ) em cavidade eviscerada de coelho

25

A avaliação do colágeno demonstrou diferença estatística

no grupo biovitrocerâmico FI, entre os M1 e M2, porém valores

não altos e nem muito diferentes aos observados nos grupos

biovidro e biovitrocerâmico FII. Com estas observações podese

afirmar que os cones implantados não geraram resposta inflamatória

exacerbada e não produziram cicatrização anormal ou

fibrose importante no local de contato entre o cone e o tecido do

hospedeiro.

CONCLUSÃO

A partir dos achados pode-se dizer que os cones de biovidro

e biovitrocerâmico FI e FII, quando colocados nas cavidades

evisceradas de coelhos não apresentam sinais de toxicidade

sistêmica ou local. A análise morfológica apontou para a superioridade

dos cones de biovidro e biovitrocerâmico FI, os quais

apresentaram menor reação inflamatória e menor formação da

pseudocápsula que os cones de biovitrocerâmico FII. Desta forma,

os autores concluem que os cones de biovidro e

biovitrocerâmico FI e FII podem ser úteis para a reparação da

cavidade anoftálmica, com melhor resposta quando se usa os

cones de biovidro e biovitrocerâmico FI.

REFERÊNCIAS

1. Migliori ME. Enucleation versus evisceration. Curr Opin Ophthalmol.

2002;13(5):298-302.

2. Perry JD, Lewis CD, Levine M. Evisceration after complete evaluation

an acceptable option. Arch Ophthalmol. 2009;127(9):1227-8; author

reply 1229. Comment on Arch Ophthalmol. 2009;127(2):141-5.

3. Su GW, Yen MT. Current trends in managing the anophthalmic socket

after primary enucleation and evisceration. Ophthal Plast Reconstr

Surg. 2004;20(4):274-80.

4. den Tonkelaar I, Henkes HE, van Leersum GK. Herman Snellen

(1834-1908) and Müller’s ‘reform-auge’. A short history of the artificial

eye. Doc Ophthalmol. 1991;77(4):349-54.

5. Perry AC. Integrated orbital implants. Adv Ophthalmic Plast Reconstr

Surg. 1990;8:75-81. Review.

6. Blaydon SM, Shepler TR, Neuhaus RW, White WL, Shore JW. The porous

polyethylene (Medpor) spherical orbital implant: a retrospective

study of 136 cases. Ophthal Plast Reconstr Surg. 2003;19(5):364-71.

7. Perry JD, Goldberg RA, McCann JD, Shorr N, Engstrom R, Tong J.

Bovine hydroxyapatite orbital implant: a preliminary report. Ophthal

Plast Reconstr Surg. 2002;18(4):268-74.

8. Rodrigues AC, Schellini SA, Moraes-Silva MRB, Padovani CR. Fatores

relacionados a extrusão do implante de cavidade. Rev Bras Oftlamol.

1997; 56:259-64.

9. Brito MM. Análise da biocompatibilidade da esfera de quitosana

porosa em cavidade eviscerada de coelho. Estudo comparativo com

polietileno poroso [Dissertação]. Botucatu: Faculdade de Medicina

de Botucatu da Universidade Estadual Paulista; 2008.p.94.

10. França VP, Figueiredo ARP, Vasconcelos AC, Oréfice RL. Estudo

comparativo experimental de compósito bioativo de matriz polimérica

para aplicação em cirurgia plástica ocular na substituição tecidual.

Arq Bras Oftalmol. 2005;68(4):425-31.

11. Karesh JW. Biomaterials in ophthalmic plastic and reconstructive

surgery. Curr Opin Ophthalmol. 1998;9(5):66-74

12. Hench LL. The story of Bioglass. J Mater Sci Mater Med.

2006;17(11):967-78.

13. Amato MM, Blaydon SM, Scribbick FW Jr, Belden CJ, Shore JW,

Neuhaus RW, et al. Use of bioglass for orbital volume augmentation

in enophthalmos: a rabbit model (oryctolagus cuniculus). Ophthal Plast

Reconstr Surg. 2003;19(6):455-65.

14. Greenlee TK Jr, Beckham CA, Crebo AR, Malmorg JC. Glass ceramic

bone implants. J Biomed Mater Res. 1972;6(3):235-44.

15. Roriz VM. Avaliação clínica, histológica e histomorfométrica de

alvéolos dentários de cães preenchidos com biovidro ou biosilicato®,

que posteriormente receberam implantes ossointegráveis [Tese].

Ribeirão Preto: Faculdade de Odontologia de Ribeirão Preto da

Universidade de São Paulo; 2006. p.104.

16. Tirapelli C. Avaliação da eficácia de um biomaterial e conhecidos agentes

dessensibilizantes no tratamento da hipersensibilidade dentinária: estudo

in vitro e in vivo [Tese]. Ribeirão Preto: Faculdade de Odontologia de

Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo; 2007.p. 96.

17. Massuda ET. Avaliação do biosilicato como prótese de orelha média

[Tese]. Ribeirão Preto: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da

Universidade de São Paulo; 2007. p. 62.

18. Turrer CL, Figueiredo ARP, Oréfice RL, Maciel PE, Silveira MES,

Gonçalves SP, Barbi JSF. O uso de implantes de compósito bioativo de

biocerâmica em matriz polimérica na reconstrução do complexo

zigomático orbitário: novas perspectivas em biomateriais. Arq Bras

Oftalmol. 2008;71(2):153-61.

19. Hench LL. Bioceramics: from concept to clinic. J Am Ceram Soc.

1991;74(7):1487-510.

20. Hench LL, West JK. Biological applications of bioactive glasses. Life

Chem Rep. 1996; 13:187-241.

21. Turner PV, Baar M, Olfert ED. Laboratory animal medicine - needs

and opportunities for Canadian veterinarians. Can Vet J.

2009;50(3):257-60.

22. Yamada S, Ito T, Tamura T, Shiomi M. Age-related changes in serum/

plasma biochemical parameters of WHHLMI rabbits. Exp Anim.

2004;53(2):159-63.

23. Cotran RS, Kumar V, Robbins SL, Shoen FJ. Robbins pathologic basis

of disease. 5th ed. Philadelphia: Saunders; c1994. p. 45-83.

24. Anderson RL, Yen MT, Lucci LM, Caruso RT. The quasi-integrated

porous polyethylene orbital implant. Ophthal Plast Reconstr Surg.

2002;18(1):50-5.

25. Ferraz LC, Schellini SA, Wludarski SL, Padovani CR. Implantes de

polietileno gel e poroso em cavidade anoftálmica de coelhos. Arq

Bras Oftalmol. 2006;69(3):305-8.

Autor correspondente:

Departamento de Oftalmologia, Otorrinolaringologia e

Cirurgia de Cabeça e Pescoço da Faculdade de Medicina

de Botucatu (UNESP)

CEP 18618-000 – Botucatu (SP), Brasil

Email: similani@terra.com.br

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 21-5


26ARTIGO ORIGINAL

Estudo clínico e padrão de herança

em pacientes com retinose pigmentar

Clinical study and pattern of inheritance

in patients with retinitis pigmentosa

Ana Cristina Cotta de Queiroz 1 , Maria Frasson 1 , Carlos Eduardo dos Reis Veloso 1 , Rodrigo Rezende Arantes 2 ,

Márcio Bittar Nehemy 3

RESUMO

Objetivo: Realizar análise epidemiológica de pacientes com retinose pigmentar (RP), caracterizando aspectos clínicos da doença e o

padrão de herança encontrado em nosso meio, de acordo com a presença ou não de síndrome de Usher. Métodos: Foram estudados

155 pacientes com RP, tendo sido a amostra dividida em 2 grupos: grupo 1 (n=130), com pacientes diagnosticados com RP clássica,

sem associação com alterações sistêmicas; e grupo 2 (n=25), com pacientes diagnosticados com Síndrome de Usher (USH). Foram

caracterizados aspectos clínicos da doença (sexo, idade, sintomas oculares, acuidade visual, alterações do segmento anterior e

posterior e alterações em exames complementares) e o padrão de herança encontrado. Os dados foram obtidos através de anamnese,

exame oftalmológico completo e exames subsidiários (campo visual manual, eletrorretinograma, retinografia simples e fluorescente),

no período de fevereiro de 2003 a dezembro de 2009. Foi utilizado o programa SPSS versão 13.0 para análise dos dados

estatísticos. Resultados: A herança autossômica recessiva foi a forma mais comumente encontrada (76,2% no grupo 1), mas em

proporção maior do que a de outros trabalhos da literatura. Um menor número de casos com padrão recessivo ligado ao X (1,5%)

também foi notado no grupo 1. Não houve diferença estatisticamente significante entre as características clínicas entre os dois

grupos.Conclusão: O padrão de herança encontrado nos pacientes com RP clássica foi similar ao encontrado em outros trabalhos.

As características clínicas foram semelhantes nos dois grupos estudados.

Descritores: Retinite pigmentosa/genética; Síndromes de Usher; Padrões de herança; Genes

ABSTRACT

Objective: To make an epidemiological analysis of patients with retinitis pigmentosa (RP), characterizing clinical aspects of the disease

and the pattern of inheritance found in the population studied, according to the presence or not of Usher Syndrome. Methods: 155

patients with RP were studied and the sample was divided into two groups: group 1 (n = 130) with patients diagnosed with classical RP

not associated with systemic symptoms; and group 2 (n = 25) with patients diagnosed with Usher syndrome (USH). We characterized

clinical aspects of the disease (sex, age, ocular symptoms, visual acuity and anterior and posterior segment changes) and the pattern of

inheritance. Data were obtained through medical history, complete ophthalmic examination and complementary exams (manual visual

field, electroretinogram, retinography and fluorescent angiography) for the period of February 2003 to December 2009. We used SPSS

version 13.0 for statistical data analysis. Results: The autosomal recessive inheritance was the most commonly found (76.2% in group 1),

but in greater proportion than that of other studies. A smaller number of cases with X-linked recessive pattern (1.5%) was also noted in

group 1. There was no statistically significant difference between the clinical characteristics of the two groups. Conclusion: The pattern of

inheritance found in patients with classical RP was similar to that found in other studies. Clinical characteristics were similar in both

groups.

Keywords: Retinitis pigmentosa/genetics; Usher syndromes; Inheritance patterns; Genes

1

Hospital São Geraldo, Ambulatório de Distrofias Retinianas do Serviço de Retina e Vítreo; Hospital das Clínicas da Universidade Federal de

Minas Gerais (UFMG) – Belo Horizonte (MG), Brasil;

2

Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), Serviço de Genética Clínica – Belo Horizonte (MG), Brasil;

3

Hospital São Geraldo, Serviço de Retina e Vítreo; Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG) – Belo Horizonte

(MG), Brasil;

Hospital São Geraldo, Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG) – Belo Horizonte (MG), Brasil.

Os autores declaram não haver conflitos de interesse

Recebido para publicação em: 18/1/2012 - Aceito para publicação em: 25/7/2012

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 26-8


Estudo clínico e padrão de herança em pacientes com retinose pigmentar

27

INTRODUÇÃO

Aretinose pigmentar (RP) é a forma mais comum das

distrofias hereditárias da retina, com prevalência aproximada

de 1: 4000 indivíduos (1) . A RP se subdivide em

vários tipos causados por mutações genéticas diferentes em diversos

cromossomos, transmitida como herança mendeliana e

não mendeliana. A síndrome mais comum associada à RP é a

Síndrome de Usher (USH), transmitida como herança

autossômica recessiva e caracterizada por perda congênita

neurossensorial da audição e disfunção vestibular. Sua

prevalência é de cerca de 1:100000 (2) . Até o momento não existe

tratamento efetivo para a RP. Abordagens terapêuticas envolvendo

terapia gênica recentemente foram iniciadas com

testes clínicos em humanos (3,4) . A partir da pesquisa dos genes

será possível classificar as distrofias da retina e aplicar o tratamento

específico para cada uma delas. Este trabalho visa avaliar

as diferenças do padrão de herança entre pacientes com

RP e nos aspectos clínicos da doença com e sem Síndrome de

Usher. Este trabalho tem o intuito de fundamentar as bases

para estudos futuros, especialmente na área de genética da RP.

Este é o primeiro passo para estudos de correlação entre

fenótipo e genótipo.

MÉTODOS

Os 155 pacientes, com RP do Ambulatório de Distrofias

Retinianas do Hospital São Geraldo, Belo Horizonte (MG),

Brasil, foi dividido em 2 grupos: grupo 1 (n=130), pacientes

diagnosticados com RP clássica, sem associação com alterações

sistêmicas; e grupo 2 (n=25), pacientes diagnosticados

com USH. Foram caracterizados aspectos clínicos da doença

(sexo, idade, sintomas oculares, acuidade visual, alterações do

segmento anterior e posterior e alterações em exames complementares)

e o padrão de herança encontrado em nosso

meio. Os dados foram obtidos através de anamnese, exame

oftalmológico completo e exames complementares (campo visual

manual, eletrorretinograma, retinografia simples e fluorescente),

em pacientes cadastrados no serviço, no período

de fevereiro de 2003 a dezembro de 2009. A história familiar

detalhada, passado de consanguinidade e heredograma foram

analisados para se determinar o padrão de herança envolvido

para cada paciente. Foi utilizado o programa SPSS versão 13.0

para análise dos dados estatísticos. Em todas as análises foi

utilizado o percentual válido, excluindo-se os dados não obtidos

na anamnese.

RESULTADOS

Houve predomínio do sexo feminino (55%) no grupo 1 e

no grupo 2 houve predomínio do sexo masculino (52%). Sessenta

e cinco pacientes com RP (51%) e 18 pacientes com USH

(72%) apresentavam deficit visual há mais de dez anos. A idade

média dos pacientes do grupo 1 foi de 42,63 anos, variando de 8

a 80 anos. No grupo 2 a idade média foi de 40,72 anos, variando

de 15 a 76 anos. Setenta e sete pacientes (70%) do grupo 1 e 16

pacientes (76,2%) do grupo 2 relataram nictalopia (cegueira

noturna), sintoma típico da doença.

Para a medida da acuidade visual (AV), utilizou-se a melhor

correção obtida na tabela de Snellen. A classificação de

cegueira legal (AV em ambos os olhos menor ou igual a 20/200)

e baixa visão (AV menor ou igual a 20/60) foram consideradas

levando-se em conta apenas a AV do paciente. Cinquenta e sete

pacientes (43,9%) do grupo 1 e 6 pacientes (25%) do grupo 2

eram legalmente cegos. Vinte e quatro pacientes (18,5%) do grupo

1 e 2 pacientes (8%) do grupo 2 apresentavam AV maior que

20/60 em ambos os olhos.

Quanto aos achados da biomicroscopia do segmento anterior,

a maioria dos pacientes do grupo 1 não apresentava alterações

(52,1%) e em 28 pacientes (23,5%) a catarata foi encontrada

em pelo menos um olho. No grupo 2, dez pacientes (41,7%)

apresentaram catarata.

O segmento posterior foi examinado, sendo encontradas

as alterações fundoscópicas típicas da doença: palidez de disco

óptico, afilamento vascular e pigmentação retiniana em espículas.

Estes achados podem ser de grau bastante variável, podendo a

doença se apresentar sem a tríade completa. Alterações vítreas

foram também frequentemente detectadas, principalmente opacidades

leves associadas ou não a descolamento do vítreo. No

grupo 1, opacidades leves exclusivamente, não associadas a

descolamento do vítreo posterior, estavam presentes em 52,7%

e no grupo 2 em 60%.

Dentre os exames complementares, tanto o campo visual

manual (CVM) como o eletrorretinograma (ERG) mostraram

alterações avançadas em ambos os grupos (Tabela 1). Foram

consideradas como alterações graves no CVM as perdas na visão

central com um resultado menor que 20 o , e no ERG um resultado

com respostas não registráveis.

O padrão de herança mais comum foi o autossômico

recessivo, em 99 pacientes (76,2%) do grupo 1 e em 14 pacientes

(58,3%) do grupo 2 (Tabela 2).

Tabela 1

Percentual de alterações avançadas encontradas

no campo visual manual (CVM) e

eletrorretinograma (ERG) nos grupos 1 e 2

Grupo 1 Grupo 2

Alterações avançadas RP Síndrome

clássica (%) de Usher (%)

CVM 67,4 83,3

(visão central menor que 20 o )

ERG 70 80

(respostas não registráveis)

Tabela 2

Padrões de herança encontrados nos grupos 1 e 2

Padrão de herança Grupo 1 Grupo 2

RP Síndrome

clássica (%) de Usher (%)

Autossômico recessivo 76,2 58,3

Autossômico dominante 18,5 -

Autossômico recessivo ligado ao X 1,5 -

Casos isolados - 41,7

Indeterminado 3,8 —

Total 100 100

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 26-8


28

Queiroz ACC, Frasson M, Veloso CER, Arantes RR, Nehemy MB

DISCUSSÃO

Apesar da maioria dos casos de RP ser de etiologia

monogênica sua heterogeneidade genética é grande. Os padrões

de herança mendeliana envolvidos na RP têm sido

freqüentemente estudados, classicamente divididos em

autossômico recessivo, autossômico dominante e recessivo ligado

ao X (5,6) . Além destes, outros tipos de herança já foram associados

à RP tais como mitocondrial e digenismo. Os casos isolados

são aqueles em que a história familiar é totalmente negativa.

Esses, entretanto, podem ser de fato provenientes de mutações

novas, herança autossômica recessiva ou heranças

detectáveis apenas à análise genética em nível molecular. Mais

de quarenta e cinco genes já foram associados à RP até o momento

e vários estudos vêm sendo realizados para estabelecer

sua expressão fenotípica (7-9) . A maior parte da RP herdada da

forma autossômica dominante é causada por mutações no gene

da rodopsina (10) . Entre os principais responsáveis pela forma

autossômica recessiva estão outros genes de proteínas da cascata

de fototransdução nos bastonetes, como, por exemplo, o da

fosfodiesterase, ou de proteínas dos canais iônicos, e o CNGB1,

RPE65 e ABCA4. O gene RPGR é responsável por mais de

70% dos casos de herança recessiva ligada ao sexo (11,12) .

A USH é classificada em três tipos: a tipo 1 (USH1) apresenta

surdez congênita profunda, ausência de função vestibular

e RP progressiva. A tipo 2 (USH2) apresenta surdez congênita

moderada a grave, resposta vestibular normal e RP progressiva

com início na adolescência, correspondendo à cerca de metade

dos casos. A tipo 3 (USH3) se caracteriza por perda auditiva

progressiva, respostas vestibulares variadas e RP também com

início na adolescência. O primeiro gene a ser identificado foi o

gene USH1, denominado MYO7A pertencente a uma classe chamada

superfamília da miosina. Outros genes já foram identificados

para os outros tipos da USH com mutações variadas (2) .

Neste estudo, a classificação do padrão de herança foi feita

através da análise do heredograma obtido na anamnese, com

o maior número possível de gerações. Informações detalhadas

sobre a história familiar de doenças oculares e consangüinidade

também foram obtidas. No grupo 1 o padrão de herança mais

comum foi o autossômico recessivo, dentro do qual consideramos

os casos isolados, seguido do autossômico dominante e

recessivo ligado ao X. No grupo 2 todos os casos foram considerados

autossômicos recessivos. O padrão de herança foi considerado

indeterminado em casos duvidosos, em que não foi possível

estabelecer um padrão específico para aquela família. O estudo

genético molecular será o próximo passo para a correlação entre

o fenótipo e o genótipo na RP. Sabe-se que há verdadeiras

correlações com tipos específicos de mutações com a apresentação

fenotípica.

de-se obter o perfil de características clínicas dos dois

grupos, como AV, presença de catarata e alterações vítreas. Alterações

avançadas no CVM e ERG em um percentual elevado

de pacientes mostraram o alto grau de comprometimento funcional

da doença.

Não houve diferença estatisticamente significante, pelo teste

do qui-quadrado, nas características clínicas entre os grupos 1 e 2.

CONCLUSÃO

A RP tem sido estudada em todo o mundo para classificação

dos tipos de herança predominante em cada região. Neste

estudo, foi possível determinar a proporção dos tipos de herança

da amostra e sua correlação com estudos prévios no Brasil

e exterior. A herança autossômica recessiva é a forma mais

comum, assim como mostra a literatura. Neste estudo, esta proporção

foi maior do que a estatística mundial e nacional, assim

como houve um menor número de casos com padrão recessivo

ligado ao X. Estas diferenças podem corresponder a variações

epidemiológicas ou a um menor número de pacientes nesta

amostra. A frequência encontrada dos tipos de herança dominante

e padrão indeterminado foram semelhantes a outras de

trabalhos prévios.

A grande importância na determinação dos padrões de

herança envolvidos na RP é possibilitar estudos genéticos

moleculares futuros e auxiliar na criação de um banco de dados

nacional.

REFERÊNCIAS

1. Hamel C. Retinitis pigmentosa. Orphanet J Rare Dis. 2006;1:40. Review.

2. Saihan Z, Webster AR, Luxon L, Bitner-Glindzicz M. Update on Usher

syndrome. Curr Opin Neurol. 2009;22(1):19-27.

3. Smith AJ, Bainbridge JW, Ali RR. Prospects for retinal gene replacement

therapy. Trends Genet. 2009;25(4):154-65.

4. Delyfer MN, Léveillard T, Mohand-Saïd S, Hicks D, Picaud S, Sahel

JA. Inherited retinal degenerations: therapeutic prospects. Biol Cell.

2004;96(4):261-9.

5. Berson EL, Rosner B, Simonoff E. Risk factors for genetic typing and

detection in retinitis pigmentosa. Am J Ophthalmol. 1980;89(6):763-75.

6. Unonius N, Farah ME, Sallum JM. Classificação diagnóstica dos

portadores de doenças degenerativas de retina, integrantes dos grupos

Retina São Paulo e Retina Vale do Paraíba. Arq Bras Oftalmol.

2003;66(4):443-8

7. Hartong DT, Berson EL, Dryja TP. Retinitis pigmentosa. Lancet.

2006;368(9549):1795-809.

8. Renner AB, Fiebig BS, Weber BH, Wissinger B, Andreasson S, Gal A,

et al. Phenotypic variability and long-term follow-up of patients with

known and novel PRPH2/RDS gene mutations. Am J Ophthalmol.

2009;147(3):518-30.e1.

9. Online Mendelian Inheritance in Man, OMIM (TM). [Internet].

McKusick-Nathans Institute of Genetic Medicine, Johns Hopkins University

(Baltimore, MD) and National Center for Biotechnology Information,

National Library of Medicine (Bethesda, MD), 19/MAY/

2010. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/omim/.

10. Blanco MJ, Capeans C, Lareu MV, Carracedo A, Piñeiro A, Santos L, et al.

[Retinitis pigmentosa: results of rhodopsin gene analysis in the Galician

population]. Arch Soc Esp Oftalmol. 2000;75(8):547-53. Spanish.

11. Kalloniatis M, Fletcher EL. Retinitis pigmentosa: understanding the

clinical presentation, mechanisms and treatment options. Clin Exp

Optom. 2004;87(2):65-80.

12. Rivolta C, Sharon D, DeAngelis MM, Dryja TP. Retinitis pigmentosa

and allied diseases: numerous diseases, genes, and inheritance patterns.

Hum Mol Genet. 2002;11(10):1219-27. Erratum in Hum Mol

Genet. 2003;12(5):583-4.

Autor correspondente:

Ana CC Queiroz

Rua Ramalhete, nº 550 / 200

Serra

CEP 30210-500 – Belo Horizonte – (MG), Brasil

Fax: 31- 3221 5354

e-mail: cottaqueiroz@gmail.com

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 26-8


ARTIGO ORIGINAL29

Síndrome tóxica do segmento anterior

Toxic anterior segment syndrome

Luiz Filipe de Albuquerque Alves 1 , Marcelo Jarczun Kac 2 , Tiago Bisol 3 , Bruno Franco Fernandes 4 ,

Demian Temponi Eskenazi 5

RESUMO

A síndrome tóxica do segmento anterior (STSA) é uma severa reação inflamatória aguda causada por agente não infeccioso que

entra no segmento anterior, resultando em lesão celular tóxica com necrose e apoptose mediado por resposta imunológica. Neste

relato de caso de STSA são enfatizadas as causas mais comuns para o aparecimento da síndrome, apontam para os cuidados que

devem ser tomados no processo de esterilização do material cirúrgico além de revisar a melhor conduta diante desses casos. Em

conclusão notou-se que o foco principal deve ser a prevenção, pois o tratamento busca apenas suprimir a resposta inflamatória

secundária. O tratamento nos casos de STSA consiste em intensa instilação de esteróides tópicos com seguimento rigoroso e

controle de complicações tardias como o glaucoma.

Descritores: Segmento anterior do olho/efeito de drogas e patologia; Soluções oftálmicas/efeitos adversos; Síndrome; Relato

de caso

ABSTRACT

Toxic anterior segment syndrome is acute inflammatory reaction caused by a noninfectious substance that enters the anterior segment,

resulting in extracellular damage with necrosis and apoptosis during an immune response. We have the report of a case of toxic anterior

segment syndrome (TASS), in which the authors seek to emphasize the most common causes of the appearance of these syndrome. They

point out the care that must be taken in the process of sterilization of surgical material, in addition to reviewing the best conduct when

faced with these cases. In conclusion, it was noted that the main focus should be on prevention, as treatment only seeks to suppress the

secondary inflammatory response. Treatment in cases of toxic anterior segment syndrome (TASS) consists of intense instillation of

topical steroids with strict follow-up and control of late complications such as glaucoma.

Keywords: Anterior eye segment/drug effects; Anterior eye segment/pathology; Ophthalmic solutions/adverse effects; Syndrome;

Case reports

1

Hospital Central da Aeronáutica (HCA) – Rio de Janeiro (RJ), Brasil;

2

Hospital Universitário Pedro Ernesto (HUPE/UREJ), Setor de Glaucoma e Hospital Universitário Antônio Pedro (UFF) - Niterói (RJ), Brasil;

3

Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUC-RJ) – Rio de Janeiro (RJ), Brasil;

4

Department of Ophthalmology & Pathology, Henry C. Witelson Ocular Pathology Laboratory – McGill University - Montreal, Canada;

5

Hospital Federal dos Servidores do Estado do Rio de Janeiro (HFSE), Setor de Retina e Vítreo – Rio de Janeiro (RJ), Brasil.

Os autores declaram não haver conflitos de interesse

Recebido para publicação em: 5/4/2012 - Aceito para publicação em: 15/7/2012

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 29-33


30

Alves LFA, Kac MJ, Bisol T, Fernandes BF, Eskenazi DT

INTRODUÇÃO

Aextração da catarata com implante de lente é atualmente

o procedimento cirúrgico mais realizado nos Es

tados Unidos (1) . Devido ao pequeno trauma cirúrgico, a

facoemulsificação apresenta grande índice de sucesso resultando

em pós-operatório com mínima reação inflamatória e recuperação

visual em curto prazo. Nos últimos anos vem sendo

descrita a síndrome tóxica do segmento anterior (STSA) como

uma endoftalmite estéril que acomete a câmara anterior relacionada

a substâncias tóxicas injetadas dentro, ao redor do olho ou

mesmo utilizadas topicamente, durante o procedimento (2) .

A síndrome tóxica do segmento anterior é uma severa reação

inflamatória aguda causada por agente não infeccioso que

entra no segmento anterior, resultando em lesão celular tóxica

com necrose e apoptose mediado por resposta imunológica (2) . O

processo inicia-se tipicamente 12 a 48 horas após cirurgia no segmento

anterior e frequentemente melhora com o uso de esteróides.

A coloração Gram e cultura negativa excluem endoftalmite infecciosa,

principal diagnóstico diferencial (3) .

O objetivo desse relato foi demonstrar a investigação feita

durante o pós-operatório de uma cirurgia de catarata realizada

de rotina em hospital público federal, sem intercorrências no

per-operatório que apresentou reação inflamatória intensa com

edema de córnea e despigmentação da íris. Os autores procuram

enfatizar as causas mais comuns para o aparecimento da

STSA, apontam para os cuidados que devem ser tomados no processo

de esterilização do material cirúrgico além de revisar a

melhor conduta diante desses casos.

Relato do caso

Paciente branca, feminina, 76 anos, apresenta hipertensão

e arritmia cardíaca, usa Ancoron e fez uso de hidroxicloroquina

(plaquinol) por 17 anos, sem diagnóstico firmado de artrite

reumatóide ou lúpus eritematoso sistêmico. Procurou o serviço

de oftalmologia por apresentar catarata senil com redução de

visão e embaçamento. No exame oftalmológico (biomicroscopia)

foi observado a presença de catarata senil (grau II) em ambos

os olhos (AO), sem anormalidades em câmara anterior (CA),

tonometria de aplanação 15 mmHg em AO, acuidade visual com

correção em olho direito (OD): 20/40 J2 e olho esquerdo (OE):

20/30 J2, fundoscopia em OD: membrana epirretiniana macular

(pucker macular); OE: polo posterior normal e periferia sem

alterações significativas em AO, acuidade potencial máxima (PAM)

em OD: 20/20 com trocas e OE: 20/20.

Após consulta inicial, indicou-se a cirurgia de

facoemulsificação com implante de lente intraocular (LIO) em

OD. Durante a cirurgia, nenhuma anormalidade foi observada,

as etapas e o tempo de cirurgia aconteceram dentro do esperado.

Um dia após a cirurgia foi observado em OD, reação inflamatória

severa em CA, desepitelização corneana e intenso

edema de córnea (limbo a limbo), além de dobras da membrana

de descemet (Figura 1). A paciente queixava-se de dor importante

e a tensão bidigital estava normal, comparando-se

ao olho contralateral. Iniciou-se então, uso de

esteróides tópicos (prednisona), lubrificantes e solução

hiperosmolar ( dimetilpolisiloxane).

Durante as consultas de revisão observou-se a presença

de atrofia de íris e intensa despigmentação e precipitados retroceráticos

(Figura 2). A reação inflamatória respondeu ao uso de

esteróides e o edema de córnea manteve-se restrito a área central

(Figura 3). A pressão intraocular permanecia normal, 14

mmHg em AO. A acuidade visual, com a melhor correção atingiu

20/40 com trocas em OD após dois meses e a microscopia

especular mostrava polimegatismo severo e contagem de células

endoteliais bastante diminuída para a idade, o exame do OE

mostrou discreto pleomorfismo e contagem celular dentro do

esperado para idade (Figuras 4a e b). Polo posterior sem reação

inflamatória detectável ao exame sob midríase (Figuras 5a e b).

Após a interrupção do colírio de esteróide, notou-se então

a reativação do quadro inflamatório, sendo observado o

aparecimento de sinéquias anteriores (Figura 6), edema de córnea

severo e elevação da pressão intraocular (PIO) para 50mmHg

em OD. Por esse motivo, reiniciou-se o colírio de prednisona, além

de drogas hipotensoras trusopt (dorzolamida,MSD) e combigan

(brimonidina 0,2% e timolol o,5%, Allergan). Atualmente a PIO

encontra-se controlada (15mmHg) com medicação, câmara anterior

sem reação com o uso de prednisona 4 vezes ao dia, as

sinéquias ocupam aproximadamente 3/4 do ângulo córneo

Figura 1: Biomicroscopia do segmento anterior

do olho direito, 24 horas após a cirurgia,

evidenciando intenso edema e

desepitelização corneana e dobras na membrana

de Descemet

Figura 2: Aspecto da biomicroscopia do segmento

anterior durante a consulta de revisão.

Observa-se a intensa despigmentação

iriana e os precipitados retroceráticos

Figura 3: Biomicroscopia evidenciando a

melhora da reação inflamatória e o edema

corneano mantido na região central

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 29-33


Síndrome tóxica do segmento anterior

31

Figura 4: Microscopia especular de córnea evidenciando grande redução no número de células endoteliais e polimegatismo no olho direiro (a)

e boa contagem celular com discreto pleomorfismo no olho esquerdo (b)

Figura 5: Retinografias de olho direito (a) e olho esquerdo (b): ausência de sinais inflamatórios no segmento posterior em ambos os olhos; devido

à turvação dos meios (edema corneano no olho direito e catarata no olho esquerdo) a qualidade das imagens ficou comprometida

escleral e edema de córnea persiste, preservando apenas área

inferior da córnea.

A acuidade visual atual é conta dedos a 2 metros e a conduta

adotada é conservadora. Entretanto, após a retirada do

esteróide, caso haja elevação da PIO por lesão da malha do

trabeculado ou pela formação de sinéquias, será optado pela

colocação de tubo valvulado de Ahmed e possível transplante

de córnea posteriormente.

DISCUSSÃO

A presença de reação inflamatória no pós-operatório da

cirurgia de catarata pode estar relacionada a vários fatores tais

como: trauma cirúrgico, fragmentos residuais do cristalino, infecções

bacterianas, reação tóxica a substâncias estéreis e

reativação de uveítes (2) . Em 1992, Monson et al. (4) descreveram

precisamente a síndrome tóxica do segmento anterior (STSA) e

casos semelhantes, onde o dano localizava-se exclusivamente nas

células endoteliais e foram descritas como síndrome de destruição

tóxica de células endoteliais (SDTCE) (5-8) .

A síndrome tóxica do segmento anterior (STSA) ocorre

mais comumente nas primeiras 24h após cirurgia no segmento

anterior, entretanto, alguns casos podem apresentar início tardio.

A STSA é caracterizada por reação inflamatória estéril no

pós-operatório causada por uma substância que acidentalmente

entra no segmento anterior provocando lesão nos tecidos

intraoculares. Os pacientes que desenvolvem a STSA apresentam

vários sinais e sintomas inflamatórios que se assemelham

aos encontrados em endoftalmites infecciosas, como dor ocular,

vermelhidão e borramento visual, entretanto o edema de córnea

difuso (limbo a limbo) é bastante característico ocorrendo devido

à destruição das células endoteliais. Em casos graves de STSA

pode haver formação de fibrina e hipópio na câmara anterior. A

síndrome pode resultar em permanente dano a íris gerando uma

pupila irregular e pouco reagente. Apesar de frequentemente a

STSA apresentar diminuição da pressão intraocular (PIO) na

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 29-33


32

Alves LFA, Kac MJ, Bisol T, Fernandes BF, Eskenazi DT

Figura 6: Exame de

biomicroscopia

demonstrando

sinéquias anteriores

Figura 7: Exemplo de um recipiente adequado para realizar o preparo

e diluição do detergente enzimático

fase inicial, o dano permanente a malha do trabeculado pode

levar a hipertensão ocular e glaucoma secundário (9) .

Clinicamente, é dificil diferenciar STSA de endoftalmite

infecciosa, embora existam alguns sinais e sintomas que auxiliem

o diagnóstico diferencial. A STSA limita-se ao segmento anterior

e tipicamente inicia-se 24h após a cirurgia enquanto casos

de endoftalmite ocorrem 4 a 7 dias após, acometendo também a

cavidade vítrea e polo posterior. A resposta favorável ao uso de

esteroides tópicos e/ou orais, associado ao edema difuso de córnea

é específico o suficiente para o diagnóstico definitivo de STSA

ou excluir uma etiologia infecciosa.

Envolvimento vítreo é geralmente proeminente em casos

de endoftalmite infecciosa. A dor é observada em 75% dos pacientes

com endoftalmite, e outros sinais de infecção, tais como:

edema palpebral e quemose conjuntival que podem sugerir

endoftalmite. Nesses casos a biópsia do vítreo com coloração

Gram e cultura podem ajudar o diagnóstico diferencial.

O caso apresentado recebeu o diagnóstico de STSA e uma

variedade de substâncias foi avaliada como possível responsável

pela toxicidade. Inúmeras substâncias podem estar relacionadas

à STSA: soluções de irrigação de composição química, pH, ou

osmolaridade incompatíveis com os tecidos oculares, medicamentos

que contenham conservantes tóxicos (epinefrina, lidocaína e

antibióticos), o uso inadequado de detergentes na esterilização

dos materiais cirúrgicos e mal uso de autoclave que liberem impurezas

ou resíduos tóxicos (cobre, zinco, níquel e sílica) (9,10) .

A STSA é um problema para os cirurgiões oftalmológicos, especialmente

porque envolve uma equipe multidisciplinar (enfermeiras,

técnicos, residentes, médicos e farmacêuticos) e muitas vezes, torna-se

difícil identificar o agente causador da síndrome tóxica.

Uma possível causa de STSA está relacionada a conservantes

ou preservativos utilizados em medicamento de uso tópico ou

intraocular. Liu et al. (7) descreveram uma série de casos de STSA

após uso inadvertido de creme para limpeza ocular externa contendo

cloreto de benzalconio 0.01%. A maioria dos casos avaliados

permaneceram com edema corneano e acuidade visual de conta

dedos, sendo necessário a realização de transplante de córnea (7) .

Estudo realizado em células endoteliais de coelhos demonstrou concentração

máxima de 0,0001% de cloreto de benzalcônio que não

produz lesão estrutural nas células da córnea (11) .

Outra substância descrita como capaz de causar a lesão

endotelial, edema e opacidades de córnea são os anestésicos de

uso intracamerular. Kadonosono et al. (12) relatam casos de

descompensação corneana após o uso de lidocaína 2.0% e

bupivacaína 0.5% sem conservantes. Em outro estudo realizado

(13,14) , foi comparada a concentração e tipo de anestésico mais

seguro para uso na cirurgia de catarata (facoemulsificação) identificando-se

a lidocaína 1%, sem conservante, como a droga mais

segura para esse propósito.

A reutilização de cânulas contendo resíduos de

viscoelástico, devido à falta de uma adequada irrigação e limpeza

foi relacionada ao surgimento de inflamação tóxica. Kim (15) demonstrou

que durante a esterilização do material as proteínas

desnaturadas do viscoelástico, quando introduzidas no olho podem

desenvolver inflamação.

A utilização de antibiótico profilático ao término das cirurgias

também pode ser responsável por reações de toxicidade,

sendo mais frequente quando injetado ou irrigado em solução

na câmara anterior. Estudos demonstram preocupação com reação

tóxica pela gentamicina e vancomicina intracamerular ou

também injetados subconjuntival, além de desenvolver resistência

antibiótica (16) . Kramann et al. (17) fizeram um estudo sobre a

profilaxia da endoftalmite com uso de cefotaxime intracamerular,

não apresentando toxicidade significativa sobre o endotélio

corneano após três meses de cirurgia. Em conclusão, esse estudo

demonstrou que o risco de toxicidade e as taxas existentes de

complicações infecciosas não indicam rotineiramente o uso de

antibióticos profiláticos.

Em 2002, três cirurgiões de um mesmo centro (18) tiveram

casos de STSA relacionados à qualidade da água e do vapor

eliminado pela autoclave durante a esterilização. Após análise

de amostras foram identificados altos níveis de sulfato, cobre,

zinco e níquel na água.

Finalmente, após a investigação de possíveis substâncias

tóxicas relacionadas ao caso citado, chegamos a conclusão de

tratar-se de uso inadequado de detergente enzimático, substância

química tóxica utilizada para a limpeza e remoção de resíduos

de material orgânico. O detergente enzimático deixado no interior

de cânulas ou mesmo na superfície de material reutilizado

pode penetrar no olho levando a intensa reação inflamatória. As

enzimas e outros ingredientes ativos presentes nos detergentes

só podem ser desativados a uma temperatura superior a 140°C,

entretanto a maioria das autoclaves atinge temperatura máxima

de 120°C (9) . A única forma segura para remover resíduos de

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 29-33


Síndrome tóxica do segmento anterior

33

detergentes é através de limpeza com utilização de jatos de água

estéril, devendo-se utilizar 120 cc de água destilada em cada ponteira

de I/A, injetores ou cânulas.

A diluição do detergente indicada pelo fabricante é de 0,5%

(5ml em 1 litro), podendo adaptar a quantidade de volume da

solução de acordo com o material a ser manipulado. Ocorre que

em nossa investigação foi percebido que a diluição não foi feita

de maneira correta e tão pouco o enxague com jato de água. O

material havia sido colocado em cuba rim (500ml) e manteve-se

5ml de detergente. A figura 7 ilustra um recipiente adequado

para diluição e emprego do detergente enzimático.

CONCLUSÃO

A síndrome tóxica do segmento anterior deve ser pensada

como causa de reação inflamatória inesperada em pacientes submetidos

à cirurgia de catarata. O foco principal deve ser a prevenção,

pois o tratamento busca apenas suprimir a resposta inflamatória

secundária. O tratamento nos casos de STSA consiste

em intensa instilação de esteróides tópicos com seguimento

rigoroso e controle de complicações tardias como o glaucoma.

REFERÊNCIAS

1. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Toxic anterior

segment syndrome after cataract surgery—Maine, 2006. MMWR Morb

Mortal Wkly Rep. 2007;56(25):629-30.

2. Mamalis N, Edelhauser HF, Dawson DG, Chew J, LeBoyer RM, Werner

L. Toxic anterior segment syndrome. J Cataract Refract Surg.

2006;32(2):324-33.

3. Cutler Peck CM, Brubaker J, Clouser S, Danford C, Edelhauser HE,

Mamalis N. Toxic anterior segment syndrome: common causes. J Cataract

Refract Surg. 2010;36(7):1073-80.

4. Monson MC, Mamalis N, Olson RJ. Toxic anterior segment inflammation

following cataract surgery. J Cataract Refract Surg.

1992;18(2):184-9.

5. Breebaart AC, Nuyts RM, Pels E, Edelhauser HF, Verbraak FD. Toxic

endothelial cell destruction of the cornea after routine extracapsular

cataract surgery. Arch Ophthalmol. 1990;108(8):1121-5.

6. Nuyts RM, Boot N, van Best JA, Edelhauser HF, Breebaart AC. Long

term changes in human corneal endothelium following toxic endothelial

cell destruction: a specular microscopic and fluorophotometric

study. Br J Ophthalmol. 1996;80(1):15-20.

7. Liu H, Routley I, Teichmann KD.Toxic endothelial cell destruction

from intraocular benzalkonium chloride. J Cataract Refract Surg.

2001;27(11):1746-50. Comment in J Cataract Refract Surg.

2003;29(2):233.

8. Pong JC, Tang WW, Lai JS. Toxic endothelial cell destruction syndrome

after intraocular lens repositioning with intracameral epinephrine.

J Cataract Refract Surg. 2008;34(11):1990-1.

9. Mamalis N. Toxic anterior segment syndrome. J Cataract Refract Surg.

2006;32(2):181-2.

10. Johnston J. Toxic anterior segment syndrome—more than sterility

meets the eye. AORN J. 2006;84(6):969-84; quiz 985-6.

11. Green K, Hull DS, Vaughn ED, Malizia AA Jr, Bowman K. Rabbit

endothelial response to ophthalmic preservatives. Arch Ophthalmol.

1977;95(12):2218-21.

12. Kadonosono K, Ito N, Yazama F, Nishide T, Sugita M, Sawada H, et al.

Effect of intracameral anesthesia on the corneal endothelium. J Cataract

Refract Surg. 1998;24(10):1377-81.

13. Kim T, Holley GP, Lee JH, Broocker G, Edelhauser HF. The effects of

intraocular lidocaine on the corneal endothelium. Ophthalmology.

1998;105(1):125-30.

14. Anderson NJ, Woods WD, Kim T, Rudnick DE, Edelhauser HF.

Intracameral anesthesia: in vitro iris and corneal uptake and washout of

1% lidocaine hydrochloride. Arch Ophthalmol. 1999;117(2):225-32.

15. Kim JH. Intraocular inflammation of denatured viscoelastic substance

in cases of cataract extraction and lens implantation. J Cataract Refract

Surg. 1987;13(5):537-42.

16. Gills JP. Filters and antibiotics in irrigating solution for cataract surgery.

J Cataract Refract Surg. 1991;17(3):385.

17. Kramann C, Pitz S, Schwenn O, Haber M, Hommel G, Pfeiffer N. Effects

of intraocular cefotaxime on the human corneal endothelium. J

Cataract Refract Surg. 2001;27(2):250-5.

18. Hellinger WC, Hasan SA, Bacalis LP, Thornblom DM, Beckmann SC,

Blackmore C, et al. Outbreak of toxic anterior segment syndrome

following cataract surgery associated with impurities in autoclave

steam moisture. Infect Control Hosp Epidemiol. 2006;27(3):294-8.

Autor correspondente:

Luiz Filipe de Albuquerque Alves

Av.N.Sra. de Copacabana, nº 1133- Sls 208/211

Copacabana

Tel: (21)2522-0241

CEP 22070-010 – Rio de Janeiro(RJ), Brasil

E-mail: filipeoftalmo@globo.com

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 29-33


34ARTIGO ORIGINAL

E-learning as a complement to presential

teaching of blindness prevention:

a randomized clinical trial

‘E-learning’ como um complemento do ensino

presencial de prevenção da cegueira: ensaio clínico

Rodrigo Pessoa Cavalcanti Lira 1 , João Paulo Fernandes Felix 1 , Fernando Rodrigo Pedreira Chaves 1 , Enzo Augusto

Medeiros Fulco 1 , Keila Miriam Monteiro de Carvalho 1 , Anita Zimmermann 1

ABSTRACT

Objective: To investigate if E-learning material improves the basal student knowledge level before attending the presential class of

blindness prevention (BP) and if helps to fix this information one-month after the class. Methods: Fourth-year medical students were

randomly assigned to have a presential class of BP (Traditional group = TG) or to have a presential class of BP plus an additional E-

learning material (E-learning group = ELG). This material was e-mailed one week before the presential class. The students were

submitted to a multiple-choice test (with three options each) with seven questions immediately before the presential class, immediately after

the class, and one-month later. The three tests had the same questions; however, the answers options were distributed in different

sequences. The primary outcome was immediate pretest score. The secondary outcomes were immediate posttest score and one-month

posttest score. Results: Among the 120 fourth-year medical students, a random sample of 34 students was assigned to the TG and 34

students was assigned to the ELG. The two groups showed similar immediate posttest score (TG=6.8 and ELG=6.9; P


E-learning as a complement to presential teaching of blindness prevention: a randomized clinical trial

35

INTRODUCTION

There are 314 million people worldwide visually impaired;

45 million of them are blind. Most of them suffer from

avoidable diseases and refractive errors. (1) The three core

approaches to eliminate avoidable visual impairment still are

disease control, human resource development, and infrastructure

and technology. The disease control and elimination require

an adequately trained workforce (2,3) . One of the aims of educational

programs of blindness prevention is to prepare an appropriately

trained physician that will focus on the coverage, quality

and sustainability of health services.

Training delivery on a computer has been around for more

than thirty years (4) . E-learning refers to the use of internet technologies

to deliver a broad array of solutions that enhance knowledge

and performance. Online training is a viable mode of instruction.

The learners’ needs and the learning situation should

always be foremost in the minds of training professionals. (5)

The aim of this study is to investigate if E-learning material

improves the basal student knowledge level before attending

the presential class of blindness prevention and if it helps to

fix this information one-month after the class.

METHODS

Among the 120 fourth-year medical students enrolled in

the ophthalmology course at State University of Campinas, Brazil,

sixty-eight students were randomly assigned to have a

presential class of blindness prevention (Traditional group) or to

have a presential class of blindness prevention plus an additional

E-learning material (E-learning group). Sequential allocation was

performed at the time of enrollment. The teacher was not informed

of the study-group assignment of the students.

The students of both groups were informed about the study

at the day of the presential class to prevent crossover bias.

The E-learning material included a PDF article about blindness

prevention. (3) This material was e-mailed one week before

the presential class.

Participants were submitted to a multiple-choice test (with three

options each) with seven questions about blindness prevention immediately

before the Traditional class, immediately after the class,

and one-month later. The three tests had the same questions; however

the answers options were distributed in different sequences. The

minimum score was 0 (0%) and the maximal was 7 (100%).

Age, gender and test scores were recorded on a standardized

form. The primary outcome was immediate pretest score.

The secondary outcomes were immediate posttest score and onemonth

posttest score.

Ethics committee approval was obtained and all participants

gave informed consent (CONEP- National Committee for

Research Ethics - Brazil - 0218.0.146.000-10). Also the study

was registered at Clinical Trials protocol NCT01249586.

A sample size of at least 60 students (30 per group) was

planned to compare both groups for primary outcome (immediate

pretest score). With an assumption of an immediate pretest score

of 60% in the E-learning group, this sample size provided an 80%

probability of detecting a difference as small as 10% in the standard

group. Results of these analyses were considered as statistically

significant when the P values were < .05. The Epi Info

computer software (United States Centers for Disease Control

and Prevention, Atlanta, Georgia, United States of America)

was used for the statistical analyses. For categorical variables,

chi-square (Yates) tests were used, and for continuous variables,

one-way analysis of variance (ANOVA) tables were used.

RESULTS

The sample consisted of 34 fourth-year medical students

assigned to the E-learning group and 34 assigned to the Traditional

group (Figure 1). Demographic data were comparable in

the two groups (Table 1).

Figure 1: CONSORT flow diagram: e-learning as a complement to presential teaching of blindness prevention

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 34-7


36

Lira RPC, Felix JPF, Chaves FRP, Fulco EAM, Carvalho KMM, Zimmermann A

Table 1

Demographic data: e-learning as a complement

to presential teaching of blindness

Prevention

Characteristics Traditional group E-learning group p-value

(n=34) (n=34)

Age, mean (SD), y 22,9 (1,6) 23,1 (1,8) < .622

Male, No. (%) 17 (50) 17 (50) < .999

Table 2

Tests scores of the traditional group

and of the e-learning group

Time of evaluation Traditional group E-learning group P value

Score (SD) Range Score (SD) Range

Immediate pretest 3.59 (1.28) 1 to 6 4.71 (0.58) 4 to 6 < .001

Immediate posttest 6.85 (0.36) 6 to 7 6.88 (0.41) 5 to 7 < .754

1-month posttest 6.12 (1.04) 3 to 7 6.82 (0.52) 5 to 7 < .001

DISCUSSION

Figure 2: Tests scores of the traditional group and of the e-learning

group

The immediate posttest scores were similar in the two

groups (P < .754), but the difference of the immediate pretest

score (P < .001) and of the one-month posttest score were statistically

significant (P < .001 - Table 2 and Figure 2).

In the Traditional group, the difference of the immediate

pretest score (3.59) and the immediate posttest score (6.85), and

the difference of the immediate posttest score (6.85) and the

one-month posttest score (6.12) were both statistically significant

(P < .001).

In the E-learning group, the difference of the immediate

pretest score (4.71) and the immediate posttest score (6.88) was

statistically significant (P < .001), but the difference of the immediate

posttest score (6.88) and the one-month posttest score

(6.82) was not statistically significant (P < .606).

The results demonstrated that the E-learning material acts

as an effective tool on teaching of blindness prevention. If there

was no significant difference in the pre- and post- test scores of

the E-learning group, it would mean e-learning could replace Traditional

teaching. But the additional gain of performance of the e-

learning group at the immediate posttest highlights that both methods

(e-learning and presential teaching) complement each other.

The E-learning group pretest score was 31% higher than the

Traditional group, and with less variability (SD 0.58 vs. SD 1.28, respectively),

demonstrating that E-learning tools help to improve the

basal student knowledge level before attending the presential class.

The immediate posttest scores were not statistically different,

and showed low variability, demonstrating that the prompt

effect of presential class delivery on both groups was similar.

Despite the immediate posttest results, the one-month

posttest score of the E-learning group was 11% higher than the

Traditional group, and with less variability (SD 0.52 vs. SD 1.04,

respectively), demonstrating that E-learning tools help to fix

this information one-month after the class.

In diverse medical education contexts, E-learning appears

to be at least as effective as traditional instructor-led methods

such as lectures. Students do not see E-learning as replacing

traditional instructor-led training but as a complement to it, forming

part of a blended-learning strategy (6,7) .

Innovations in E-learning technologies point toward a revolution

in education, allowing learning to be individualized (adaptive

learning), enhancing interactions of learners with others

(collaborative learning), and transforming the role of the teacher.

The integration of E-learning into medical education can catalyze

the shift toward applying adult learning theory, where educators

will no longer serve mainly as content distributors, but

will become more involved as learning facilitators and compe-

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 34-7


E-learning as a complement to presential teaching of blindness prevention: a randomized clinical trial

37

tency assessors (6,8) .

The E-learning may also be an important educational

tool to reduce costs in updating information, especially in developing

country, where teaching resources are limited. It allows

the exchange of experiences between professionals,

promotes simultaneous knowledge acquisition by a large number

of participants, and reaches people in remote areas (9) .

There are some potential limitations of the E-learning method

in this study. For example, the students must to have internet access,

and both teachers and students need to acquire minimal familiarity

with software and technology, but this is not usually a barrier in

medicine courses. Students today are different from previous generations

of students. Technology is an integral part of who they are

and what they do outside of school (10,11) . Another limitation of this

study is that students were not tested for retention of information

sometime after completing the medicine course.

CONCLUSION

The results of this study suggested that E-learning can

be used by medical educators to improve the efficiency and

effectiveness of educational interventions. It is necessary to combine

various pedagogical approaches with work toward the goal

of eliminating avoidable blindness, which affects the quality of

life of so many people, with such devastating consequences to

human, social and economic development.

REFERENCES

1. World Health Organization. WHO monitoring committee for the

elimination of avoidable blindness: report of the second meeting.

Geneva: WHO Press; 2010.

2. Temporini ER, Kara-José N. A perda da visão: estratégias de

prevenção. Arq Bras Oftalmol. 2004;67(4):597-601.

3. World Health Organizatio. Global initiative for the elimination of

avoidable blindness: action plan 2006-2011. Geneva: WHO Press; 2007.

4. Clark RC, Mayer RE. E-learning and the science of instruction: proven

guidelines for consumers and designers of multimedia learning. 2nd

ed. New York: Pfeiffer; 2007.

5. Rosenberg MJ. E-learning: strategies for delivering knowledge in the

digital age. New York: McGraw-Hill; 2000.

6. Ruiz JG, Mintzer MJ, Leipzig RM. The impact of E-learning in medical

education. Acad Med. 2006;81(3):207-12.

7. Diessl S, Verburg FA, Hoernlein A, Schumann M, Luster M, Reiners C.

Evaluation of an internet-based e-learning module to introduce

nuclear medicine to medical students: a feasibility study. Nucl Med

Commun. 2010;31(12):1063-7.

8. Ward JP, Gordon J, Field MJ, Lehmann HP. Communication and information

technology in medical education. Lancet. 2001;357(9258):792-

6. Erratum in Lancet 2001;357(9266):1452.

9. Guerra CM, Ramos MP, Penna VZ, Goto JM, Santi LQ, de Andrade

Stempliuk V, et al. How to educate health care professionals in developing

countries? A Brazilian experience. Am J Infect Control.

2010;38(6):491-3.

10. Weston ME, Bain A. The end of techno-critique: the naked truth about

1:1 laptop initiatives and educational change. J Technol Learn Assess.

2010;9(6) [cited 2011 June 25] Available from: http://ejournals.bc.edu/

ojs/index.php/jtla/article/view/1611/1458

11. Johnson CE, Hurtubise LC, Castrop J, French G, Groner J, Ladinsky M,

et al. Learning management systems: technology to measure the medical

knowledge competency of the ACGME. Med Educ.

2004;38(6):599-608.

Corresponding author

Rodrigo Pessoa Cavalcanti Lira

Rua Irmã Maria David, 200 - ap 1302

Zip code: 52061-070 – Recife (PE), Brazil

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E-mail: rodrigopclira@hotmail.com

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 34-7


38ARTIGO ORIGINAL

Lesão palpebral como manifestação

primária do lúpus eritematoso discóide

Eyelid lesion as a primary manifestation of discoid lupus erythematosus

Juliana Grilo Teles¹, Suzana Matayoshi¹, Davi Araf¹, Juliana Mika Kato², Patricia Picciarelli de Lima³

RESUMO

O lúpus eritematoso discóide é uma desordem autoimune que geralmente afeta áreas da pele expostas ao sol. A apresentação de

lesões palpebrais na ausência de outras anormalidades cutâneas é incomum, sendo o envolvimento da pálpebra inferior prevalente

em apenas 6% dos pacientes com lúpus eritematoso cutâneo crônico. Relatamos o caso de uma paciente do sexo feminino de 40

anos, com hiperemia, madarose e ulceração na pálpebra inferior do olho esquerdo refratária ao tratamento para blefarite. Inicialmente,

outra lesão semelhante havia sido descrita na pálpebra superior do olho direito. No entanto, as biópsias incisionais mostraram-se

inconclusivas. Diante de uma lesão migratória palpebral de características semelhantes à primeira, a hipótese clínica de

lúpus eritematoso discóide foi aventada e o diagnóstico confirmado por meio de revisão histopatológica. Uma forte suspeita clínica

e o reconhecimento precoce podem evitar erros diagnósticos, complicações clínicas e tratamentos inapropriados, como descrito

neste caso de lesão palpebral como manifestação primária do lúpus eritematoso discóide.

Descritores: Lupus eritematoso discóide/complicações; Pálpebras/patologia; Biópsia; Blefarite/etiologia; Relatos de casos

ABSTRACT

The discoid lupus erythematosus is an autoimmune disorder which generally affects the sun-exposed skin. Presentation of lesions on the

eyelids in the absence of any other cutaneous abnormality is uncommon and the lower-eyelid involvement is seen in 6% of patients with

cronic cutaneous lupus erythematosus. We have reported the case of a 40 year-old, woman who presented hyperemia, madarosis and

ulceration on the lower eyelid of the left eye. She was treated for blepharitis without resolution. Before that, another similar lesion had

been described on the upper eyelid of the right eye. Nevertheless, the incisional biopsies of that eyelid were inconclusive. Faced with a

migratory lesion similar to the first one, the clinical hypothesis of discoid lupus erythematosus was suggested and diagnosis was

confirmed by histopathological review. A high index of suspicion and early recognition may prevent misdiagnosis, clinical complications

and inappropriate treatment, as described in the case of eyelid lesion as a primary manifestation of discoid lupus erythematosus.

Keywords: Lupus erythematosus, discoid/complications; Eyelids/pathology; Biopsy; Blepharitis/etiology; Case reports

¹Clínica Oftalmológica do Hospital das Clínicas, Setor de Plástica Ocular, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP) – São

Paulo (SP), Brasil;

²Acadêmica do terceiro ano da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP) – São Paulo (SP), Brasil;

³Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP), Divisão de Anatomia Patológica – São Paulo (SP),

Brasil.

Trabalho realizado na Clínica Oftalmológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo

Os autores declaram não haver conflitos de interesse

Recebido para publicação em: 16/4/2012 - Aceito para publicação em: 11/6/2012

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 38-41


Lesão palpebral como manifestação primária do lúpus eritematoso discóide

39

INTRODUÇÃO

Lúpus eritematoso discóide (LED) é uma desordem autoimune

benigna da pele (1, 2) e é considerada a forma mais

comum de lúpus eritematoso cutâneo crônico (2, 3) . Lesões

discóides consistem em manchas eritematosas bem definidas,

espessas escamas aderentes e tamponamento folicular. Em lesões

antigas, podem ser vistas cicatrizes atróficas com

hiperceratose (4) . Geralmente afetam mulheres entre 20 e 40

anos (2, 5) e em muitos casos a distribuição das lesões é limitada ao

couro cabeludo e à face (3) . O envolvimento da pálpebra inferior

ocorre em 6% dos pacientes, entretanto lesões palpebrais são

raramente apresentadas como única manifestação de LED (4) .

Apresentamos um caso insólito de lúpus eritematoso

discóide palpebral em que houve aparecimento da lesão

eritematosa na pálpebra do olho contralateral.

RELATO DE CASO

Trata-se de uma paciente do sexo feminino, 40 anos de idade,

parda, atendida no ambulatório de oftalmologia do Hospital

das Clínicas da Universidade de São Paulo em junho de 2011.

Na consulta, queixava-se de irritação ocular e hiperemia na pálpebra

inferior do olho esquerdo de início há um ano, refratária

ao tratamento para blefarite.

Ao exame oftalmológico apresentava hiperemia na margem

palpebral inferior do olho esquerdo, acuidade visual de 20/

20 sem correção em ambos os olhos e motilidade ocular normal.

Na biomicroscopia a lesão comprometia o terço lateral da pálpebra

inferior do olho esquerdo com presença de madarose, ulceração,

aspecto infiltrativo e friável (Figura 1). No olho direito

havia irregularidade da margem palpebral superior no terço central,

dermatocálase e fístula mucocutânea na pálpebra inferior.

Constava no relatório médico que a paciente apresentou

na pálpebra superior do olho direito uma lesão hipertrófica,

eritemato-escamosa associada à madarose (Figuras 2A e B).

Biópsias incisionais revelaram reação folicular crônica e

infiltrados linfocitários. O histórico informou, ainda, uma piora

do quadro e a realização de biópsia excisional da lesão seguida

de reconstrução da pálpebra superior por planos com enxerto

de cartilagem auricular, retalho de músculo orbicular e enxerto


Figura 1: Pré-tratamento do olho esquerdo mostra perda dos cílios e

uma lesão hipertrófica e eritematosa limitada ao terço externo da

pálpebra inferior

de pele da pálpebra superior do outro olho. A biópsia de congelação

mostrou uma infiltração linfóide. A paciente evoluiu com

retração da pálpebra superior e foi submetida à reconstrução

pela técnica de Cutler Beard, que consiste na confecção de um

retalho de pálpebra inferior para superior. Adicionalmente, procedeu-se

à correção do quadro de triquíase por meio da técnica

de Van Milligan.

Em relação aos antecedentes familiares, relatava uma irmã

portadora de lúpus eritematoso sistêmico, falecida em decorrência

da doença.

Frente ao caso procedeu-se a revisão de todas as lâminas

e cubos de parafina das biópsias anteriores da pálpebra superior

do olho direito. Tal revisão indicou paraqueratose, tamponamento

folicular, atrofia, vacuolização das células basais do epitélio,

espessamento da membrana basal e depósitos de mucina na

derme. Além desses achados, também revelou infiltrados

linfocitários subepidérmicos localizados ao redor de folículos

pilosos, vasos e fibras musculares (Figuras 3A, B e C). Os achados

histológicos foram consistentes com a hipótese clínica de

lúpus eritematoso discóide. Os exames de rotina laboratorial

estavam normais, a pesquisa de autoanticorpos (anticorpo


A

Figura 2: Olho direito - (A) lesão inicial (seta) antes do tratamento cirúrgico exibe uma placa eritemato-escamosa e perda de cílios localizada,

acometendo o terço central e lateral da pálpebra superior; (B) após excisão cirúrgica da lesão na pálpebra superior mostrando ausência de

lamela posterior (seta branca) e fístula mucocutânea (seta preta) na pálpebra inferior devido à cirurgia de Cutler Beard para reconstrução da

pálpebra superior

B


Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 38-41


40

Teles JG, Matayoshi S, Araf D, Kato JM, Lima PP





A B C

Figura 3: Amostra da pele palpebral; (A) a epiderme mostra paraqueratose com formação de rolhas foliculares (seta) e atrofia; infiltrado

linfocitário perivascular e perianexial são vistos na derme, além de teleangiectasias na derme superior; Hematoxilina e Eosina (H.E) 200X; (B)

detalhe da membrana basal espessada com deposição de material PAS positivo (seta); PAS/Alcian Blue, 400X; (C) depósitos de mucina através

da derme entre fios de colágeno (cor azul - seta branca), membrana basal espessada com deposição de material PAS positivo (cor rosa-seta

preta) PAS/Alcian Blue, 200X

antinuclear, antígeno nuclear extraível, anti-Ro/SSA e anti-La/

SSB) foi negativa e o estudo imunohistoquímico para pesquisa

de CD 138 foi positivo.

Concluiu-se, portanto, que a paciente era portadora de

lúpus eritematoso discóide em pálpebra inferior do olho esquerdo

e havia apresentado lesão lúpica semelhante na pálpebra superior

do olho direito. A lesão discóide palpebral melhorou nos

quatro meses subsequentes com sulfato de hidroxicloroquina oral

(400 mg/dia por 12 semanas e 200 mg/dia por mais 8 semanas),

corticóide tópico e proteção solar.

DISCUSSÃO

O caso apresentado evidencia a dificuldade no diagnóstico

do lúpus eritematoso discóide na pálpebra. Embora considerado

inicialmente um processo inflamatório crônico inconclusivo,

foram realizadas sucessivas biópsias na tentativa de se encontrar

indícios de neoplasia, o que seria um diagnóstico importante

caso fosse detectado um carcinoma basocelular

esclerodermiforme (aspecto macroscópico). Então, diante de uma

lesão migratória palpebral de características semelhantes à primeira,

a hipótese clínica de LED foi aventada e o diagnóstico foi

confirmado por meio dos achados histopatológicos. A paciente

não apresentava nenhuma lesão cutânea em outro sítio.

O lúpus eritematoso discóide nas pálpebras foi descrito pela

primeira vez em 1875 por Kaposy e Hebra (6) , os quais afirmaram

que as pálpebras poderiam ser um sítio primário de lesões

típicas. Koga citou em seu artigo que o LED, apresentando-se

como blefarite crônica, foi relatado pela primeira vez em uma

revista oftalmológica em 1930 por Aubaret et al. (7) . Em 1989,

Burge et al. (8) informaram que lesões específicas nas pálpebras

estavam presentes em 4 (6%) dos 69 pacientes com lúpus

eritematoso cutâneo. Mais tarde, Cyran et al. (9) , revisando literatura

em inglês, relataram 21 casos de LED envolvendo as pálpebras

ou limitado a elas. A apresentação isolada nas pálpebras é

incomum (2, 3, 10) , sendo o envolvimento da pálpebra inferior em

torno de 6% em pacientes com lúpus eritematoso cutâneo crônico

(4, 5, 10, 11) .

As lesões do LED comumente ocorrem em áreas expostas

ao sol (2, 3, 10) e a apresentação típica da doença com

envolvimento ocular é eritema e edema simétrico do terço externo

das pálpebras inferiores, que progride para cicatrizes com

perda permanente dos cílios (4, 10) . O LED localizado ocorre quando

apenas a cabeça e o pescoço são afetados, enquanto a forma

generalizada ocorre quando outras áreas são afetadas, independentemente

do aparecimento da doença na cabeça e pescoço

(1, 4, 11) . Pacientes com envolvimento generalizado frequentemente

possuem anormalidades sorológicas e hematológicas, são

mais propensos a desenvolver lúpus eritematoso sistêmico (LES)

e são mais difíceis de serem tratadas (11, 12) . LED é tipicamente

uma condição cutânea crônica benigna, embora o LES possa se

desenvolver em 2 a 20% desses pacientes (3) .

Quando o LED afeta primariamente as pálpebras o diagnóstico

clínico torna-se difícil. A duração entre o início dos

sintomas e o diagnóstico correto é na média de 2 a 3 anos (3) .

Esta localização pouco frequente pode levar, portanto, a erros

diagnósticos e ao tratamento inadequado (5) . Pacientes com

esta apresentação provavelmente serão tratados como suposta

blefarite crônica ou eczema (7) . Os diagnósticos diferenciais do

LED palpebral incluem blefarite crônica, dermatite alérgica,

sarcoidose, tinea, vitiligo, acne rosácea, líquen plano, psoríase,

penfigóide cicatricial (1, 3, 4, 11) , carcinoma basocelular, carcinoma

de glândulas sebáceas e linfoma (4, 13) . O diagnóstico e tratamento

precoce desta condição pode prevenir complicações

como cicatriz permanente, entrópio, ectrópio, sinéquia,

triquíase e disfunção visual (2, 3) . Os achados histopatológicos

de LED na pálpebra não são diferentes daqueles que envolvem

outros sítios da pele (7) mostrando epiderme de espessura

irregular, com vascularização de camada basal, derme com

infiltração perivascular superficial e profunda com

vasodilatação, edema e dissociação do colágeno (13) . As placas

palpebrais no nosso caso eram histopatologicamente típicas

de LED. A biópsia da pele e um exame minucioso

dermatológico completo de lesões semelhantes é importante,

já que pacientes com LED sobre a pálpebra podem apresentar

eritema e/ou placas em outros locais, e alguns podem desenvolver

LES. Embora aproximadamente 50% dos pacientes

com LED apresentam um título de anticorpos

antinucleares anormal, apenas 5% desenvolvem LES (4) .

Assim, o LED deve ser considerado um diagnóstico diferencial

principalmente em blefarites crônicas ou madaroses persistentes

(4, 10, 11) . O tratamento inclui a proteção contra os raios

ultravioletas, os quais podem precipitar e agravar lesões cutâneas

ao induzir apoptose das células epidérmicas, permitir a exposição

de material antigênico na superfície dos queratinócitos, induzir

processo inflamatório, propiciar a expressão dos antígenos

Ro/SSA e facilitar a formação de complexos imunes in situ (14) .

Em relação à medicação, é utilizado corticosteróide tópico ou

intralesional (2,10) , drogas antimaláricas e agentes

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 38-41


Lesão palpebral como manifestação primária do lúpus eritematoso discóide

41

imunossupressores para casos resistentes (2, 3, 10) . É importante

notar que lesões de LED crônicas não tratadas podem levar a

cicatrizes permanentes e deformidades na margem palpebral (10) .

Uma forte suspeita clínica, o reconhecimento precoce e

comunicação entre o patologista e o cirurgião podem evitar erros

diagnósticos, complicações clínicas e tratamentos

inapropriados (1, 3) , como descrito neste caso de lesão palpebral

como manifestação primária no LED. Os pacientes devem ser

examinados periodicamente pelo risco do envolvimento sistêmico,

especialmente aqueles com achados sorológicos positivos ou

envolvimento cutâneo generalizado (3) .

REFERÊNCIAS

1. Uy HS, Pineda R 2nd, Shore JW, Polcharoen W, Jakobiec FA, Foster

CS. Hypertrophic discoid lupus erythematosus of the conjunctiva. Am

J Ophthalmol. 1999;127(5):604-5.

2. Acharya N, Pineda R 2 nd, Uy HS, Foster CS. Discoid lupus erythematosus

masquerading as chronic blepharoconjunctivitis. Ophthalmology.

2005;112(5):e19-23.

3. Giménez-García R, Sánchez-Ramón S, De Andrés A. Discoid lupus

erythematosus involving the eyelids. J Eur Acad Dermatol Venereol.

2005;19(1):138-9.

4. Ena P, Pinna A, Carta F. Discoid lupus erythematosus of the eyelids

associated with staphylococcal blepharitis and Meibomian gland dysfunction.

Clin Exp Dermatol. 2006;31(1):77-9.

5. Pianigiani E, Andreassi A, De Aloe G, Rubegni P, Rufa A, Motolese E.

Chronic erythematous desquamative plaques of the eyelids: discoid

lupus erythematosus (DLE) solely localized to the eyelids. Arch

Dermatol. 2002;138(4):527-32.

6. Kaposi M, Hebra F. On diseases of the skin, including the exanthemata.

London: New Sydenham Society; 1875.

7. Koga M, Kubota Y, Kiryu H, Nakayama J. A case of discoid lupus

erythematosus of the eyelid. J Dermatol. 2006;33(5):368-71.

8. Burge SM, Frith PA, Juniper RP, Wojnarowska F. Mucosal involvement

in systemic and chronic cutaneous lupus erythematosus. Br J

Dermatol. 1989;121(6):727-41.

9. Cyran S, Douglass MC, Silverstein JL. Chronic cutaneous lupus erythematosus

presenting as periorbital edema and erythema. J Am Acad

Dermatol. 1992;26(2 Pt 2):334-8.

10. Selva D, Chen CS, James CL, Huilgol SC. Discoid lupus erythematosus

presenting as madarosis. Am J Ophthalmol. 2003;136(3):545-6.

11. Yaghoobi R, Feily A, Behrooz B, Yaghoobi E, Mokhtarzadeh S. Palpebral

involvement as a presenting and sole manifestation of discoid

lupus erythematosus. TheScientificWorldJournal. 2010;10:2130-1.

12. Frith P, Burge SM, Millard PR, Wojnarowska F. External ocular findings

in lupus erythematosus: a clinical and immunopathological study.

Br J Ophthalmol. 1990;74(3):163-7.

13. Kormann RB, Cunha E, Silva AT, Beckhauser AP, Werner B. Lúpus

discóide em pálpebras: relato de caso. Arq Bras Oftalmol.

2009;72(4):549-51.

14. Martins MA, Carrilho FJ, Alves VAF, Castilho EA, Cerri GG, Wen CL,

editores. Clínica médica. Barueri: Manole; 2009.

Autor correspondente:

Juliana Grilo Teles

Rua Dr. Eduardo Amaro, nº 99 - apto 714

CEP 04104-080 – - São Paulo (SP), Brasil

Tel: (011) 7037-1844

E-mail: jgteles@hotmail.com

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 38-41


42ARTIGO ORIGINAL

Corneal endothelial rejection after penetrating

keratoplasty treated with intravenous and topic

corticosteroid. One year follow up

Tratamento da rejeição endotelial pós-ceratoplastia penetrante

através da associação do pulso de metilprednisolona intravenosa

com acetato de prednisolona tópico. Seguimento de um ano

Ricardo Yuji Abe 1 , Lívia Maria Dias Freire 1 , Rosane Silvestre Castro 1 , Rodrigo Pessoa Cavalcanti Lira 1 ,

Carlos Eduardo Leite Arieta 1

ABSTRACT

Objective: To analyze the recovery of visual acuity (VA) and graft survival after first episode of endothelial rejection in penetrating

keratoplasty (PKP) treated with intravenous (IV) and topic corticosteroid. Methods: Interventional, prospective, non-comparative case

series study evolving 32 PKP patients in one year follow up, who presented first episode of corneal endothelial rejection. The patients were

submitted to 500 mg IV injection of methylprednisolone in association with topical prednisolone. Main outcome measures included VA

recovery and corneal edema regression. Second outcome included new rejections and graft failure. Multivariate analysis techniques were

used to estimate rates of graft outcome events and the impact of risk factors. Results: A total of 32 eyes from 32 patients (13 male and 19

female) were included in the study. The mean VA (in number of letters) before rejection was 48 (22 to 88 letters). Patients treated within

7 days or less of initial symptoms had better VA recovery, corneal edema regression and less graft failure (p


Corneal endothelial rejection after penetrating keratoplasty treated with intravenous and topic corticosteroid. One year follow up

43

INTRODUCTION

Despite the exciting progress in corneal surgery, PK

remains the most common form of corneal

transplantation in the world at present, and although

PK may diminish in importance in the future, it will remain the

default or procedure of choice for some eyes (1) . The mean 5-

year survival according to the Australian Corneal Graft Registry

is 73% and 31% of all failures are due to rejection (2) . The

Singapore Corneal Transplant Study (SCTS) report 85% of graft

survival in 10 years, in the absence of any postoperative risk

factor. A lower graft survival (34% at 10 years) was reported in

presence of one postoperative risk factor, including infection,

rejection, disease recurrence, eyelid or glaucoma surgery, or a

repeat graft (3) . Although the preoperative risk factors for graft

failure cannot be modified, the prevention or early detection of

postoperative risk factors for graft failure may be important for

prolonging graft survival. The risk factors for graft survival can

be divided into recipient, donor, and postoperative risk factors.

Recipient diagnosis is the most important preoperative risk factor,

with grafts for keratoconus having the best survival rate,

and grafts for endothelial disease, corneal opacity, and ipsilateral

graft failure having a worse survival rate and survival also

is worsened by active or previous intraocular inflammation or

ocular hypertension (4) . After surgery, allograft rejection consistently

has been found to be a leading cause of graft failure and

effective treatment of corneal graft rejection is therefore vital.

Although corticosteroids were the mainstay of treatment of corneal

graft rejection, there are no consensus on optimal methods of

administration, dosage, or treatment duration (5,6) . Evidence available

so far suggests a beneficial role of intravenous (i.v.) methylprednisolone

when combined with topical steroids over frequent

topical steroids alone, and also over oral steroids in combination

with topical steroids in selected cases (7) . The purpose of this study

was to assess the efficacy of treating corneal endothelial allograft

rejection with a double pulse of 500mg i.v. methylprednisolone

and topical 1% prednisolone acetate and correlate the findings

with the recipient, donor, and postoperative risk factors.

METHODS

Patient eligibility

In this interventional, prospective, non-comparative case

series study, 32 patients who underwent penetrating keratoplasty

(with single suture technique) were enrolled. We did not

exclude patients with ocular surgery prior to PK. The study was

conducted from January 2010 through December 2010 in the

Department of Ophthalmology at the Hospital das Clínicas -

State University of Campinas. All patients were engaged in an

informed consent process before any study procedures were

carried out. The study complied with the tenets of the Declaration

of Helsinki and was approved by the State University of

Campinas Ethical Committee. Patients were included if they

presented with their first episode of corneal transplant endothelial

rejection. Corneal graft rejection was defined as the appearance

of one or more of the following: an endothelial rejection

line, new keratic precipitates, anterior chamber cells, and/

or corneal edema in the donor graft not previously noted. The

medical records of the eligible patients were reviewed and relevant

demographic and clinical data such as surgical procedure

and information about postoperative follow up were considered

for their association with the graft outcome.

Study medication

Eyes that developed rejection were treated 2 pulses of

500mg i.v. Methylprednisolone (Solu-Medrol® Pfizer), with one

week interval associated with topical corticosteroid (Predforte

®- prednisolone acetate ophthalmic suspension 1% Allergan).

The topical corticosteroid was used hourly (1/1 hour) for 1 week.

After 1 week, patients were treated with topical prednisolone

acetate 1.0% every 2 hours (2/2 hours) for 2 more weeks, after

which therapy was slowly tapered over 6 months. (The average

corticosteroid regimen was as follows: 8 drops per 24 hours for 2

weeks, 6 drops per 24 hours for 2 weeks, 5 drops per 24 hours for

2 weeks, 4 drops per 24 hours for 1 month, 3 drops per 24 hours

for 3 months, 2 drops per 24 hours for 3 months, and then 1 drop

per 24 hours for 3 months.)

Examination

All patients underwent complete ophthalmological examination

, including ETDRS best-corrected visual acuity (BCVA)

testing, intraocular pressure measured with an applanation

tonometer, slit-lamp examination, and corneal epithelial damage

using the fluorescein staining test. Follow-up examinations

were performed weekly during the first month after the rejection

episode, and monthly during the next 5 months and trimestral

during the following 6 months. The ETDRS chart was used to

determine the BCVA, and decimal values were converted to their

logarithm for statistical analysis. Corneal edema was graded by

visual slit-lamp inspection according to a corneal clarity score (8)

with the following ratings: 1 - clear cornea., 2 - diffuse corneal

edema with relative clarity to visualize underlying structures, 3

- relatively opaque cornea with some visualization of underlying

structures and 4 - very opaque cornea, difficult to visualize underlying

structures.

Outcome measure

Main outcome measures included BCVA before treatment

in comparison to the most recent follow-up and corneal edema

regression. Second outcome included new rejections and graft

failure during follow up. The criteria for graft failure were irreversible

graft stromal edema and corneal opacification (within

one year of follow up).

Statistical analysis

In order to estimate rates of graft outcome events and the

impact of risk factors we used the SPSS for Windows (version 19,

IBM). T Student and qui-square test were used for the variables.

Values p


44

Abe RY, FreireLMD, Castro RS, Lira RPC, Arieta CEL

Demographic data

Table 1

Indications for PK

Diagnosis Number of eyes (%)

Fuch’s distrophy 12 (37.5)

Corneal ulcer 11 (34.3)

Keratoconus 7 (21.8)

Herpetic keratitis 1 (3.1)

Steven Johnson syndrome 1 (3.1)

Table 2

Demographic data

Eyes

Eye Right 19

Left 13

Days of syntoms < 7 days 23

> 7 days 9

Previous ocular surgery Phacoemulsification 7

No 25

Ocular patology Glaucoma 4

Dry eye 1

Herpes 1

Trachoma 1

No 25

Systemic disease Hypertension 3

Diabetes 6

Steven Johnson 1

No 23

Corneal vascularization 0 20

1 quadrant 3

2 quadrants 4

3 quadrants 0

4 quadrants 5

Epithelial defect Yes 11

No 21

Anterior sinechia 0 24

1 quadrant 3

2 quadrants 4

3 quadrants 0

4 quadrants 1

Loose or broken suture Yes 18

No 14

Bilateral keratoplasty Yes 6

No 26

were registered and showed in Table 2. Additional data were

collected and graduated through record review.

Outcomes

The primary outcome measurement was the recovery of

BCVA and corneal edema regression. Eight eyes from 32 did

not recover previous BCVA and remained with corneal edema.

The secondary outcome measurement was the development of

new endothelial rejections and graft failures. 12 eyes from 32

presented new rejections, and 8 eyes from 32 were considered

graft failures. By Fisher exact test, there was no statistically

significant correlation between the outcomes (primary and

secondary) with corneal vascularization, anterior synechia,

epithelial defect and presence of loosen or broken sutures within

6 months of the surgery (Table 3). The duration of symptoms and

history of previous ocular surgery showed statistically significance

with the outcomes. 7 patients with more than 7 days of symptoms

did not recover the previous BCVA (p


Corneal endothelial rejection after penetrating keratoplasty treated with intravenous and topic corticosteroid. One year follow up

45

sample size and short follow up. In order to find a casual

relationship, a study with larger sample and longer follow-up is

required. Our study showed that eyes treated within less than 7

days of symptoms presented better BVCA recovery and fewer

recurrent rejections episodes (Table 3) and graft failure after

the treatment with the corticosteroid. Thus it is crucial to give the

patients proper education about the rejections symptoms and

also offer emergency medical assistance to allow quick diagnoses

and treatment of the rejection episode. Also, our case series

showed that eyes submitted to phacoemulsification previously

to PK, presented poor BCVA recovery and more graft failures,

suggesting that this procedure may worsen the prognostic of

corneal graft survival. Clinical studies are necessary in order to

investigate wether phacoemulsification or other anterior segment

surgery lead to more corneal rejection or graft failure rates.

CONCLUSION

Methylprednisolone (2 doses of 500 mg IV) in association

with topical prednisolone is an alternative treatment for graft

rejection. Our study showed that patients treated within 7 days

of symptoms and no previous anterior segment surgery had

better visual outcome and graft survival after treatment.

3. Tan DT, Janardhanan P, Zhou H, Chan YH, Htoon HM, Ang LP, et

al. Penetrating keratoplasty in Asian eyes: the Singapore Corneal

Transplant Study. Ophthalmology. 2008;115(6):975-82.e1.

4. Patel SV, Diehl NN, Hodge DO, Bourne WM. Donor risk factors

for graft failure in a 20-year study of penetrating keratoplasty.

Arch Ophthalmol. 2010;128(4):418-25.

5. Hill JC, Ivey A. Corticosteroids in corneal graft rejection: double

versus single pulse therapy. Cornea. 1994;13(5):383-8.

6. Tandon R, Verma K, Chawla B, Sharma N, Titiyal JS, Kalaivani M,

et al. Intravenous dexamethasone vs methylprednisolone pulse

therapy in the treatment of acute endothelial graft rejection.

Eye (Lond). 2009;23(3):635-9.

7. Costa DC, Castro RS, Camargo MS, Kara-Jose N. Rejeição de

transplantes de córnea: tratamento tópico vs. pulsoterapia -

resultados de 10 anos. Arq Bras Oftalmol. 2008;71(1):57-61.

8. Krueger RR, Ramos-Esteban JC, Kanellopoulos AJ. Staged intrastromal

delivery of riboflavin with UVA cross-linking in advanced

bullous keratopathy: laboratory investigation and first

clinical case. J Refract Surg. 2008;24(7):S730-6. Comment in J

Refract Surg. 2009;25(8):687; author reply 687-8.

9. Panda A, Vanathi M, Kumar A, Dash Y, Priya S. Corneal graft

rejection. Surv Ophthalmol. 2007;52(4):375-96. Review.

10. Meyer PA, Watson PG, Franks W, Dubord P. ‘Pulsed’ immunosuppressive

therapy in the treatment of immunologically induced

corneal and scleral disease. Eye (Lond). 1987;1(Pt 4):487-95.

REFERENCES

1. Patel SV. Graft survival after penetrating keratoplasty. Am J

Ophthalmol. 2011;151(3):397-8.

2. Williams KA, Lowe MT, Barlett CM, Kelly L, Coster DJ, editors.

Australian corneal graft registry: 2007 report. Adelaide: Flinders

University Press; 2007.

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 42-5


46RELATO DE CASO

Hipertensão venosa episcleral idiopática

unilateral em mulher jovem

Unilateral idiopathic elevated episcleral

venous pressure in a young woman

Marcelo Mendes Lavezzo¹, Alan Kardec Barreira Junior 1 , Ricardo Suzuki 1 , Roberto Freire Santiago Malta 1

RESUMO

O objetivo é relatar o caso de uma paciente de 33 anos, que veio ao Pronto Socorro de Oftalmologia apresentando queixa de redução

da acuidade visual à esquerda, de caráter insidioso e progressivo, há dois anos. Ao exame oftalmológico, apresentava ingurgitamento

dos vasos da conjuntiva bulbar, pressão intraocular muito elevada e nervo óptico com escavação total à esquerda. Foi submetida à

campimetria computadorizada 24:2 WW e SITA-SWAP do olho direito, ambas com resultados dentro da normalidade. As tomografias

de crânio e órbitas, bem como ultrassonografia com doppler do globo ocular, artérias oftálmicas e veias supraorbitárias não

apresentavam anormalidades. Diante disso, aventou-se a hipótese diagnóstica de hipertensão venosa episcleral idiopática, um

diagnóstico de exclusão, visto que patologias intracranianas e intraorbitárias haviam sido excluídas. Paciente foi tratada clinicamente

com colírios hipotensores, com redução importante da pressão intraocular à esquerda, porém não o suficiente, evoluindo para

trabeculectomia.

Descritores: Glaucoma de ângulo aberto; Pressão intraocular; Pressão venosa episcleral; Ultrassonografia, doppler; Relatos de

casos

ABSTRACT

The objective is to report a 33 year old female who came to the emergency room of Ophthalmology complaining of reduced visual acuity

on the left eye, in a progressive and insidious way, about two years ago. In the ophthalmological examination, she presented dilated

tortuous vessels in her left bulbar conjunctiva, very high intraocular pressure and increased cupping of the optic disc. SITA-SWAP and

24:2 computed perimetry were performed on the right eye, both within normal limits. CT scans of the skull and orbits, and ultrasonography

of the eyeball and doppler of the ophthalmic artery and the supra-orbital veins had no abnormalities. Thus, it was suggested the possibility

of idiopathic elevated episcleral venous pressure, an exclusion diagnosis, since intra-cranial and intraorbital pathologies were excluded.

The patient was treated medically with hypotensive eyedrops, with significant reduction of intraocular pressure on the left eye, but not

enough, evolving to trabeculectomy.

Keywords: Glaucoma, Open-angle; Intraocular pressure; Episcleral venous pressure; Ultrasonography, doppler; Case reports

¹Clínica Oftalmológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC–FMUSP) – São Paulo (SP) –

Brasil.

Trabalho realizado junto à Clínica Oftalmológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC–FMUSP)

– São Paulo (SP) – Brasil.

Os autores declaram não haver conflitos de interesse

Recebido para publicação em: 28/4/2011 - Aceito para publicação em: 13/2/2012

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 46-9


Hipertensão venosa episcleral idiopática unilateral em mulher jovem

47

INTRODUÇÃO

Apressão intraocular (PIO) é dependente da taxa de produção

do humor aquoso, facilidade de seu escoamento

e pressão venosa episcleral (1) .

A maioria dos casos de veias episclerais dilatadas com

aumento da PIO pode ser atribuída a casos de fístula carótidocavernosa,

trombose do seio cavernoso, dural shunt

arteriovenoso, síndrome da veia cava superior, síndrome de

Sturge-Weber, orbitopatia distireoideana, lesões obstrutivas

orbitárias ou varizes orbitárias (2) . Há casos raros de glaucoma de

ângulo aberto e veias episclerais ingurgitadas sem uma causa

aparente. Tal condição é conhecida como hipertensão venosa

episcleral idiopática (1,3-7) .

O objetivo é relatar um caso de hipertensão venosa

episcleral idiopática unilateral em uma mulher jovem e descrever

a evolução diagnóstica para esta condição relativamente rara.

Relato de caso

DISS, 33 anos, feminina, parda, do lar, natural e procedente

de São Paulo (SP). Paciente procurou o Pronto Socorro de

Oftalmologia do HC–FMUSP relatando redução da acuidade

visual em olho esquerdo (OE), de caráter insidioso e progressivo,

há dois anos. Referia discreta hiperemia ocular à esquerda,

há oito anos. Negava dor, história de trauma, uso de corticóides

sistêmicos/tópicos e alterações no olho direito (OD). Apresentava

história de dislipidemia e sobrepeso, em seguimento com

endocrinologista. Estava sem medicação ocular e não apresentava

antecedentes oculares ou familiares dignos de nota.

Ao exame oftalmológico, apresentava acuidade visual

corrigida de 20/20 no OD (refração: -0,50D◊-0,50DCx145°) e

de movimento de mãos no campo temporal no OE. A motilidade

ocular extrínseca estava preservada. Não havia proptose visível

ou quemose, sendo a retropulsão normal. Apresentava uma diminuição

do reflexo fotomotor direto à esquerda, bem como defeito

aferente relativo proeminente à esquerda. A biomicroscopia

do OE mostrava: discreto ingurgitamento dos vasos episclerais

(Figura 1), córnea transparente, câmara anterior profunda e sem

reação, íris tróficas e cristalino transparente. Sem alterações à

biomicroscopia do OD. A PIO era 16mmHg (OD) e 56mmHg

(OE). A gonioscopia revelou seio camerular aberto 360º visível

até a faixa ciliar, sem sangue visível no canal de Schlemm em

ambos os olhos (AO). A fundoscopia do OD era normal e o OE

revelou um disco óptico pálido, com escavação total e discreto

ingurgitamento venoso retiniano (Figura 1). Não apresentava

sopros carotídeos ou orbitários. Não havia achados neurológicos

dignos de nota.

A campimetria computadorizada 24:2 WW e SITA-SWAP

(Humphrey Systems, San Leandro, Calif) do OD estava dentro

dos limites da normalidade (Figura 2). Não foi submetida à

campimetria do OE, devido à perda da fixação central. A

angiofluoresceinografia do OD era normal e a do OE revelava

discreto atraso no enchimento venoso da região próximo à arcada

temporal superior e dilatação dos capilares perifoveais.

A radiografia de tórax não demonstrava alterações. As

tomografias computadorizadas de crânio e órbitas estavam dentro

dos limites da normalidade, assim como a ultrassonografia

com doppler dos globos oculares (Figura 2). Os exames

laboratoriais (hormônios tireoideanos, provas reumatológicas,

coagulograma, sorologias para doenças infecciosas) não revelaram

nenhum achado digno de nota.

Diante dos valores de PIO muito elevados no OE, optouse

pelo tratamento clínico com colírios hipotensores (maleato de

timolol, tartarato de brimonidina, cloridrato de dorzolamida e

travoprosta). Houve redução importante da PIO para valores

de 20mmHg, em média, bem como diminuição do ingurgitamento

venoso retiniano (Figura 1). Entretanto, pelo risco de poder haver

progressão do dano glaucomatoso, optou-se pela realização

de trabeculectomia.

Figura 1: O exame externo revela conjuntiva normal no olho direito (A) e veias episclerais dilatadas no olho esquerdo (B); a fundoscopia do

olho direito (C) mostrou-se dentro da normalidade e do olho esquerdo (D) revela disco óptico pálido, com escavação total e discreto

ingurgitamento venoso retiniano. A fundoscopia em vigência dos colírios hipotensores não revela alterações no olho direito (E) e apresenta

diminuição do ingurgitamento venoso do olho esquerdo (F)

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 46-9


48

Lavezzo MM, Barreira Junior AK, Suzuki R, Malta RFS

Figura 2: As campimetrias computadorizadas do olho direito

(Humphrey, 24:2, branco no branco, SITA-FAST (A) e azul-amarelo,

SITA-SWAP (B) estão dentro dos limites da normalidade; as

tomografias computadorizadas de crânio (C) e órbitas (D e E) estão

normais e a ultrassonografia com doppler dos globos oculares (F)

revela artérias oftálmicas simétricas, com fluxo de espectro e velocidades

preservados, veias supraorbitárias pérvias, com fluxo simétrico,

não sendo identificadas dilatações vasculares

DISCUSSÃO

Fístula arteriovenosa é a causa mais frequente de

hiperemia ocular com PIO elevada, devido à hipertensão venosa

episcleral (8,9) . A hiperemia ocular resulta de vasos conjuntivais

ingurgitados e arterializados, que são distintos dos vasos encontrados

na hipertensão venosa episcleral, mais caracterizada por

vasos episclerais dilatados (1) .

A hipertensão venosa episcleral idiopática é uma síndrome

que cursa com hiperemia ocular e PIO elevada, de caráter

idiopático, relativamente rara. Embora originalmente descrita

por Minas e Podos (7) , a mesma entidade é denominada Síndrome

de Radius-Maumenee na literatura alemã (8,10) .

Jorgensen e Guthoff, estudando 64 pacientes com glaucoma

devido à hipertensão venosa episcleral, diagnosticaram esta

síndrome em 10 pacientes (8) .

Em outro relato sobre seis pacientes com veias episclerais

dilatadas unilateralmente e um paciente com envolvimento bilateral,

a PIO dos olhos afetados variava de 21 a 44mmHg (4) . Nestes

seis pacientes com envolvimento unilateral, a PIO era mais

elevada nos olhos com os vasos conjuntivais dilatados. A pressão

venosa episcleral foi aferida e correspondeu ao dobro do

valor normal nos olhos afetados destes pacientes (4) .

Existe certa variabilidade na apresentação clínica da hipertensão

venosa episcleral. O início dos sinais (vasos episclerais

dilatados) pode variar, geralmente ocorrendo entre a terceira e

quarta décadas de vida (3) . As veias episclerais dilatadas podem

ocorrer uni ou bilateralmente. Dos 25 casos revisados na literatura

inglesa, 13 casos envolviam predominantemente o OD, três

envolviam principalmente o OE e nove apresentavam

envolvimento bilateral, embora assimétrico. A proporção entre

homens e mulheres foi de 13:12, entretanto sem aparente padrão

de idade ou sexo entre os pacientes afetados (1,3-7) .

A gonioscopia tipicamente revela seio camerular aberto,

podendo ou não apresentar sangue no canal de Schlemm. Dos

25 casos revisados na literatura inglesa, 24 apresentavam ângulo

aberto, em 13 dos quais havia sangue no canal de Schlemm (1,3-7) .

Esta condição deve ser distinguida de outras patologias,

mais comumente a fístula arteriovenosa, que pode resultar em

vasos episclerais dilatados e PIO elevada. Embora a causa desta

desordem permaneça obscura, uma anormalidade congênita

na vasculatura e predisposição familiar foram aventados como

causas (5) .

A hipertensão venosa episcleral é um diagnóstico de exclusão,

depois que patologias intraorbitárias e intracranianas tenham

sido descartadas. O diagnóstico é baseado em achados clínicos

de vasos episclerais dilatados, PIO elevada, além de ângulo

aberto à gonioscopia. Sangue no canal de Schlemm é um sinal

geral de hipertensão venosa episcleral, porém não está presente

em todos os casos, como ocorre no presente relato e em outros

casos da literatura (3) . A avaliação diagnóstica deve incluir exame

oftalmológico completo e exames de imagens. Alguns relatos

sugerem a realização de ressonância nuclear magnética e

até arteriografias na elucidação diagnóstica. Entretanto, neste

relato, optou-se por realizar tomografias computadorizadas de

crânio/órbitas, além de ultrassonografia com doppler para esclarecimento

diagnóstico e, diante, da completa normalidade

destes exames, não se julgou necessário investigação diagnóstica

mais invasiva e complexa.

A importância destes exames de imagem reside no fato de

poderem excluir outras patologias. Em relatos antigos, a ressonância

nuclear magnética havia sido realizada em poucos casos,

embora fosse mais sensível que a tomografia computadorizada,

porém não mostrou grandes achados, sendo dentro da normalidade

na maioria deles (3) . Já a ultrassonografia com doppler é um

todo não-invasivo de documentar o fluxo sanguíneo ocular e

orbitário e, em pacientes com fístula, caracteristicamente, demonstra-se

um fluxo sanguíneo retrógrado e uma veia oftálmica

superior dilatada (1) . Entretanto, devido à raridade destes casos,

fica difícil estimar a sensibilidade diagnóstica destes exames.

O diagnóstico de glaucoma secundário à hipertensão venosa

episcleral idiopática é clínico. A medida da pressão venosa

episcleral não é prática e nenhum instrumento para aferi-la é

disponível comercialmente (3) .

O glaucoma devido à hipertensão venosa episcleral

idiopática com PIO elevada é tratado de forma similar ao

glaucoma primário de ângulo aberto (3) . Quando o tratamento

clínico não é suficiente, a cirurgia filtrante é o procedimento de

escolha. Há descrição de um paciente que foi submetido à

trabeculectomia e apresentou redução da PIO, porém manteve

os vasos episclerais dilatados (6) . Além disso, há relatos na literatura

de desenvolvimento de efusão coroidal após cirurgia

filtrante, não sendo esta, por conseguinte, um procedimento isento

de riscos ou complicações (3) .

É mister a conscientização dos oftalmologistas sobre a hipertensão

venosa episcleral idiopática, para que pacientes com

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 46-9


Hipertensão venosa episcleral idiopática unilateral em mulher jovem

49

veias episclerais dilatadas possam ser manejados apropriadamente,

devido aos riscos inerentes a esta condição. Além do tratamento

clínico com o uso de colírios hipotensores, tais pacientes

podem requerer cirurgia filtrante e os oftalmologistas devem ter

cautela na realização deste procedimento, devido ao risco de

desenvolvimento de efusão coroidal no pós-operatório.

REFERÊNCIAS

1. Foroozan R, Buono LM, Savino PJ, Sergott RC. Idiopathic dilated episcleral

veins and increased intraocular pressure. Br J Ophthalmol.

2003;87(5):652-4.

2. Weinreb RN, Karwatowski WS. Glaucoma associated with elevated

episcleral venous p ressure. In: Ritch R, Shields MB, Krupin T, editors.

The glaucomas. St. Louis: Mosby; c1996. p. 1143-55.

3. Rhee DJ, Gupta M, Moncavage MB, Moster ML, Moster MR. Idiopathic

elevated episcleral venous pressure and open-angle glaucoma.

Br J Ophthalmol. 2009;93(2):231-4.

4. Talusan ED, Fishbein SL, Schwartz B. Increased pressure of dilated

episcleral veins with open-angle glaucoma without exophthalmos.

Ophthalmology. 1983;90(3):257-65.

5. Radius RL, Maumenee AE. Dilated episcleral vessels and open-angle

glaucoma. Am J Ophthalmol. 1978;86(1):31-5.

6. Lanzl IM, Welge-Luessen U, Spaeth GL. Unilateral open-angle glaucoma

secondary to idiopathic dilated episcleral veins. Am J

Ophthalmol. 1996;121(5):587-9.

7. Minas TF, Podos SM. Familial glaucoma associated with elevated episcleral

venous pressure. Arch Ophthalmol. 1968;80(2):202-8.

8. Jorgensen JS, Guthoff R. [The role of episcleral venous pressure in the

development of secondary glaucomas]. Klin Monbl

Augenheilkd.1988;193(5):471-5. German.

9. Henderson JW, Schneider RC. The ocular findings in carotid-cavernous

fistula in a series of 17 cases. Am J Ophthalmol. 1959;48:585-97.

10. Groh MJ, Küchle M. [Idiopathic episcleral venous stasis with secondary

open-angle glaucoma (Radius-Maumenee syndrome)]. Klin

Monbl Augenheilkd. 1997;211(2):131-2. German.

Autor correspondente:

Marcelo Mendes Lavezzo

Rua Capote Valente, nº 136 – apto 54

Jardim América

CEP 05409-000 – São Paulo (SP), Brasil

Tel: (11) 3062-4968 / (11) 3069-6289

E-mail: mmlavezzo@yahoo.com.br

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 46-9


50RELATO DE CASO

Efficacy of goniosynechialysis in the

treatment of chronic angle-closure glaucoma:

a five-case report

Eficácia da goniossinequiálise no tratamento do glaucoma

crônico de ângulo fechado: relato de cinco casos

Sebastião Cronemberger 1 , Artur Furst Loredo 2 , Daniela Silveira de Faria 3 , Nassim Calixto 1

ABSTRACT

We retrospectively analyzed the clinical data of five patients with chronic angle-closure glaucoma who underwent goniosynechialysis

(GSL). The patients presented a circumferential synechial angle-closure for less than or up to six months due to an acute primary angleclosure

and a minimum six month follow up after GSL. After an average follow-up was of 32.4±13.9 months, visual acuity improved in

four (80%) eyes. Before GSL, the intraocular pressure (IOP) varied from 34 to 58 mmHg. After GSL, the IOP varied from 8 to 44

mmHg. IOP was normalized by GSL with or without medication in 80% of the eyes. Before GSL, all patients were on maximum

antiglaucomatous treatment including the use of 250 mg of oral acetazolamide three times daily. After GSL, three patients no longer

required antiglaucomatous medication and one needed to use one topical antiglaucomatous medication. GSL was effective and safe in

four patients and unsuccessful in one patient. An increase of the GSL success rate occurs when it is associated with phacoemulsification

and intraocular lens implantation.

Keywords: Glaucoma/surgery; Intraocular pressure; Ophthalmologic surgical procedures; Treatment outcome.

RESUMO

Analisamos retrospectivamente os dados clínicos de cinco pacientes com seio camerular fechado por sinéquias anteriores periféricas

(SAP) secundárias à crise aguda de fechamento angular primário e submetidos à goniossinequiálise (GSL). Os pacientes

apresentavam fechamento sinequial circunferencial por seis meses ou menos e foram acompanhados, no mínimo, por seis meses

após a GSL. Após um acompanhamento médio de 32.4±13.9 meses, a acuidade visual melhorou em quatro (80%) olhos. Antes da

GSL, a pressão intraocular (Po) variou de 34 a 58 mmHg. Após a GSL, a Po variou de 8 a 44 mmHg. A Po foi normalizada pela GSL

com ou sem medicação em 80% dos olhos. Antes da GSL, todos os pacientes estavam sob tratamento antiglaucomatoso máximo

incluindo o uso de 250 mg de acetazolamida por via oral três vezes ao dia. Após a GSL, três pacientes não mais necessitaram de

medicação antiglaucomatosa e um paciente necessitou usar apenas uma medicação tópica antiglaucomatosa. A GSL foi eficaz e

segura em quatro pacientes e não foi eficaz em um paciente. Ocorre um aumento da taxa de sucesso da GSL quando ela é associada

à facoemulsificação com implante de lente intraocular.

Descritores: Glaucoma; Pressão intraocular; Procedimentos cirúrgicos oftalmológicos; Resultado de tratamento.

1

Full Professor of Ophthalmology, Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG) – Belo Horizonte (MG), Brasil;

2

Undergraduate Student, Faculdade de Medicina, Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG) – Belo Horizonte (MG), Brasil; Bolsista de

Iniciação Científica (PIBIC – CNPq);

3

MD, Glaucoma Service, Hospital São Geraldo; Hospital das Clínicas, Universidade Federal de Minas Gerais (HC-UFMG) – Belo Horizonte

(MG), Brasil.

Serviço de Glaucoma - Hospital São Geraldo, Hospital das Clínicas, Universidade Federal de Minas Gerais (HC-UFMG) – Belo Horizonte (MG),

Brasil.

The authors declare no conflicts of interest

Recebido para publicação em: 20/5/2011 - Aceito para publicação em: 16/3/2012

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 50-3


51

INTRODUCTION

Chronic angle-closure glaucoma (CACG) is characterized

by the permanent angle-closure resulting from peripheral

anterior synechiae (PAS) (1) . In many eyes that have

undergone one or more episodes of acute primary angle-closure

(APAC), the appearance of PAS is a consequence of the

transformation of the appositional closure of the angle into a

permanent closure. Peripheral anterior synechiae may also have

other causes (uveitis, ocular trauma, post operative complications

of glaucoma or cataract surgery or keratoplasty etc.) (1) .

Treatment of CACG remains challenging and in general, many

eyes with this type of glaucoma become blind because the

intraocular pressure (IOP) is extremely elevated and refractory

to clinical treatment. The elevated IOP cannot be reduced to

normal levels even under maximum topical antiglaucomatous

treatment and/or conventional antiglaucomatous surgery

(trabeculectomy with antimitotic).

Goniosynechialysis (GSL) is a surgical procedure that aims

to cut the PAS from the trabecular meshwork that still has a

hypothetically normal function (2-5) . In literature, some papers have

shown that GSL combined or not with phacoemulsification can

obtain good results in eyes with CACG, especially in those with

less than six months of the PAS appearance (2-9) . Canlis et al. (10)

showed that ultrasound biomicroscopy (UBM) can be useful in

evaluating pre and postoperative GSL. In Brazil, there is only

one case report of GSL performed by one of the authors (SC) (11) .

It was carried out on a patient with PAS due to two episodes of

acute primary angle-closure that did not respond to conventional

clinical treatment. This case was included in this series.

The aim of this study is to evaluate the effectiveness and

safety of GSL in patients with CACG due to APAC.

METHODS

We retrospectively analyzed the charts of five patients with

CACG who underwent GSL at the Glaucoma Service of São

Geraldo Hospital in the period from January, 2005 to february,

2011. This study was approved by the Research Ethics

Committee of the Federal University of Minas Gerais.

We registered the demographics, cause of CACG, visual

acuity (VA), IOP, conventional gonioscopy with a Goldmann

three-mirror lens, indentation gonioscopy with a Zeiss four-mirror

goniolens and medication before and after GSL. We included

only patients who had had one or more APAC episodes with a

circumferential synechial angle-closure (PAS in 360° of the

angle) for less than or up to six months and a minimum six month

follow-up after GSL. Preoperatively, we performed ultrasound

biomicroscopy (UBM) in all eyes. The GSL’s technique (Figure

1) was the same in all patients and performed by the same doctor

(SC). It consisted of two paracentesis, one nasal and the other

temporal, both performed with a # 15 scalpel. Afterwards, the

anterior chamber was deepened more than its normal depth by

the injection of 2% methylcellulose. The patient’s head was

inclined to one side in order that the surface of the iris was parallel

to the optical axis of the microscope. We used the Swan-Jacob

gonioprism lens (Ocular Instruments Inc., Bellevue, WA) (Figure

2) in order to better visualize the synechial region and its

extension such as it was done by other authors (12,13) . We then

introduced a delicate spatula pressing posteriorly its tip around

360° of the angle against the most peripheral iris adjacent to the

point of angle adhesion until the trabecular meshwork was

exposed. This maneuver was repeated along the circumference

of the peripheral iris until the angle was opened. The

methylcellulose was removed and replaced with a balanced saline

Figure 1: Scheme showing the goniosynechialysis’ technique (from:

Almeida HG, Boteon J. Glaucoma associado à ceratoplastia penetrante.

In: Almeida HG, Cohen R, editores. Glaucomas secund‡rios; 2a ed.

São Paulo: Roca; 2006. p. 311-25). Note the opened angle at the left

and the angle-closure at the right

Figure 2: Suan-Jacob gonioprism lens

Figure 3: UBM image illustrating an open region (red arrow) of the

angle behind the synechial angle-closure region

solution. In two eyes, GSL was the only procedure and in three

others having cataracts GSL was performed following corneal

clear phacoemulsification with intraocular lens implantation at

the same occasion. After GSL, we prescribed 0.1% prednisolone

six times a day and 1% atropine three times a day, tapered within

six weeks, and antibiotic drops four times a day for seven days.

In cases with inflammatory reaction (plasmoid anterior chamber

reaction), 40 mg of oral prednisolone were prescribed for five

days. The IOP was measured on the first post operative day, at

one, three and six months and at the last visit. In those eyes in

which the post operative IOP was still elevated, the pre operative

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 50-3


52

Use of medication Pre GSL Post GSL

Patients using 250 mg of oral acetazolamide three times daily 5 1

Patients not using antiglaucomatous eye drops 0 3

P Patients using one antiglaucomatous eye drop 0 1

Patients using three antiglaucomatous eye drops 5 1

Average number of antiglaucomatous eye drops 3.0±0.0 0.8±1.3

GSL- goniosynechialysis

Table 1

Number of patients using antiglaucomatous eye drops and

oral acetazolamide before and after GSL

Table 2

Demographics, cause of chronic angle-closure glaucoma, visual acuity, pre and last post intraocular

pressure, and follow-up of patients who underwent goniosynechialysis

Patient/ Age/ Race Cause of Surgery APAC Pre Post Pre Post Follow-up

Eye Gender CACG time(mos.) GSLVA GSLVA GSLIOP GSLIOP (mos.)

1/LE 65/F Mullato APAC Phaco/GSL 1 LP 1 40 14 42

2/LE 60/F Mullato APAC GSL 3 LP LP 54 44 10

3/RE 63/F White APAC GSL 2 HM 1 50 14 23

4/RE 52/M Mullato APAC Phaco/GSL 1 0.1 0.4 58 17 48

5/RE 66/F White APAC Phaco/GSL 3 0.05 0.7 34 8 39

CACG - chronic angle-closure glaucoma; APAC - acute primary angle-closure; GSL - goniosynechialysis; VA - visual acuity; IOP - intraocular pressure;

Phaco - phacoemulsification; F - female; M - male; mos. - months; LE - left eye; RE - right eye; LP - light perception; HM - hand movements

antiglaucomatous medication was used. The complications during

and after GSL were registered. We compared the pre and post

operative data.

RESULTS

We included five patients, four (80%) females and one

(20%) male with ages ranging from 52 to 66 years old (61.2±5.0).

Three (60%) patients were mullato and two (40%) white.

The indentation gonioscopy exam revealed that synechial

angle-closure was present before GSL in 360° of the angle in all

eyes. Three (60%) patients developed PAS after one APAC

episode and two (40%) patients after two APAC episodes. Pre

operative UBM confirmed the synechial angle-closure in all eyes.

In two (40%) eyes (patients 1 and 5) UBM revealed a small

opening of the angle behind the synechial angle-closure region.

The circumferential synechial angle-closure was due to APAC in

all eyes (100%). All patients were taking 250 mg of oral

acetazolamide three times daily plus three antiglaucomatous eye

drops. The GSL was the only procedure in two (40%) eyes (Patients

2 an 3). In the other three (60%) eyes (patients 1, 4 and 5), GSL

was performed at the same occasion, following phacoemulsification

and intraocular lens implantation. Before GSL, the IOP had a

minimum value of 34 mmHg and a maximum value of 58 mmHg

with a median equal to 50 mmHg and a standard deviation equal

to 9.96. After GSL and at the average follow-up of 32.4±15.6

months, the IOP had a minimum value of 8 mmHg and a maximum

value of 44 mmHg with a median equal to 14 mmHg and a standard

deviation equal to 14.1. Considering only the four eyes in which

GSL was successful, the average pre operative IOP dropped from

45.5±10.6 to 13.3±3.8 mmHg post GSL.

At the last examination, conventional gonioscopy (Goldmann

three-mirror lens) showed that the angle was circumferentially

opened in four (80%) eyes. In one eye (patient 3), there was an

angle re-closure. Three (60%) eyes no longer required

antiglaucomatous medication and one (20%) needed to use one

topical antiglaucomatous medication. In one eye (Patient 3), GSL

was unsuccessful. This patient had had two APAC episodes before

GSL. After GSL, despite the instillation of 1% atropine eye drops

(three times a day), topical corticosteroid (six times a day) and

antibiotic eye drops (four times a day), the angle showed a PAS reclosure.

This patient remained using three antiglaucomatous eye

drops and using 250 mg of oral acetazolamide three times daily and

abandoned the treatment. The average number of antiglaucomatous

eye drops per patient decreased from 3.0±0.0 before GSL to 0.8±1.3

after GSL. Table 1 shows the comparison of antiglaucomatous

medication used by patients before and after GSL.

The best corrected pre operative VA varied from light

perception (two eyes) to 0.1 (one eye). In the last examination,

the best corrected VA improved in four (80.0%) eyes. Two eyes

had normal VA, one had VA equal to 0.7 and one, equal to 0.4.

The VA remained the same (LP) in one (20%) eye. Hyphema

was observed as a complication in per and postoperative in three

(60%) patients. In the post operative period, the hyphema

disappeared within one week. Plasmoid anterior chamber reaction

occurred after GSL in two (40%) eyes (patients 2 and 3). These

patients used 40 mg of oral prednisolone for five days with the

disappearance of the reaction. Table 2 summarizes the findings

in patients undergoing GSL

DISCUSSION

The diagnosis of CACG requires the complete ocular disease

history and a careful workup which includes slit lamp examination,

IOP measurement and indentation gonioscopy. The aim of treating

CAGC is to eliminate the underlying pathophysiological

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 50-3


53

mechanism and consequently normalizing the IOP.

Goniosynechialysis is a surgical procedure designed to remove

PAS in an attempt to restore the physiological drainage of

aqueous humor in eyes with glaucoma refractory to medical

treatment and/or conventional surgery. According to literature,

GSL can obtain good results in about 80% of eyes in which PAS

has been present for up to one year after acute glaucoma or

after other types of refractory glaucoma (2-9) . GSL is mainly

indicated when PAS with at least 180º has been present for less

or up to a year. It can be associated with other procedures such

as trabeculotomy or phacoemulsification with or without

intraocular lens implantation (6-9,14,15) . In this paper, GSL was the

only surgical procedure in two (40%) eyes. In them, GSL was

successful in one (50%) eye but it was unsuccessful in the other

eye (50%) in which the IOP was previously much elevated. In

three (60%) eyes, GSL was associated with phacoemulsification

and intraocular lens implantation as it was done by other

authors (6,15) . In association with phacoemulsification and

intraocular lens implantation, the GSL success rate was 100%.

Overall, the GSL success rate was 80%. This is in agreement

with previously published literature (2-9) . As phacoemulsification

with intraocular lens implantation does not cause significant IOP

reduction, it seems to be clear that the IOP control was due to

GSL. In patients 1, 2 and 4, the phacoemulsification and

intraocular lens implantation was responsible for an extraordinary

VA improvement.

It is very important to emphasize that in spite of the fact

that four eyes (patients 1, 2, 3 and 4) in this series had pre

operatively presented a very high IOP (equal to or higher than

40 mmHg) refractory to the conventional clinical treatment, GSL

was crucial in normalizing the IOP.

Before performing GSL, the indentation gonioscopic exam

is indispensable because it provides the differentiation between

an appositional angle-closure and a permanent synechial angleclosure.

All UBM images taken from the five eyes confirmed the

findings of the indentation gonioscopy. As it was demonstrated

by some authors, UBM can be useful in evaluating pre and post

operative GSL (10) . In our experience, UBM can reveal, before

GSL, a small opening of the angle behind the synechial angleclosure

region as is shown on Figure 3. This finding can be useful

and important for the indication and the prognosis of GSL. Also,

it is necessary to emphasize that a short duration of the synechial

angle-closure might improve the prognosis for GSL as occurred

in four eyes of this series. In patients 1, 3 and 4, GSL or

phacoemulsification with GSL was performed between one and

two months after the APAC crisis. In the other patients, GSL

alone (patient 2) or phacoemulsification with GSL (patient 5)

was performed at three months after two APAC episodes. GSL

was successful in patient 5, whose IOP before GSL was much

lower (34 mmHg) than that of patient 2 (54 mmHg) in whom

GSL was unsuccessful.

When the synechial angle-closure is prolonged (more than

one year), it can lead to irreversible scarring of the trabecular

meshwork (2) . In such cases, GSL is ineffective.

GSL may have complications (4) . Plasmoid anterior chamber

reaction may occur as well as iridodialysis, ciclodyalisis, and irregular

pigmentation of the re-exposed trabecular meshwork,

secondary cataract and re-closure of the PAS. In this series,

plasmoid anterior chamber reaction occurred in two (40%) eyes

(Patients 2 and 3). After using 40 mg of oral prednisolone for

five days the plasmoid reaction disappeared. The hyphema may

result from lysis of the synechia (2) . In this series, hyphema was

observed during and after surgery in three (60%) eyes. The

hyphema disappeared in the first week after GSL. To minimize

the chance of GSL complications, the surgical maneuvers must

be done very delicately. An important aspect is the prevention

of PAS re-closure. To avoid this, the instillation of 1% atropine

eye drops (three times a day), topical corticosteroid (six times a

day), and antibiotic eye drops (four times a day) tapered within

six weeks is mandatory. In some cases 40 mg of prednisone orally

administered for five days might be necessary. In this series, GSL

was unsuccessful in only one eye in which a PAS re-closure

occurred despite the use of 1% atropine (three or four times a

day), topical corticosteroid (six times a day), and antibiotic eye

drops (four times a day) and 40 mg of prednisone orally

administered for five days.

CONCLUSION

Goniosynechialysis is an effective and safe procedure for

the treatment of chronic angle-closure glaucoma. The GSL success

rate is increased when it is performed in association with

phacoemulsification and intraocular lens implantation.

REFERENCES

1. Amerasinghe N, Aung T. Angle-closure: risk factors, diagnosis and treatment.

Prog Brain Res. 2008;173:31-45.

2. Campbell DG, Vela A. Modern goniosynechialysis for the treatment

of synechial angle-closure glaucoma. Ophthalmology.

1984;91(9):1052-60.

3. Shingleton BJ, Chang MA, Bellows AR, Thomas JV. Surgical

goniosynechialysis for angle-closure glaucoma. Ophthalmology.

1990;97(5):551-6.

4. Tanihara H, Nishiwaki K, Nagata M. Surgical results and complications

of goniosynechialysis. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol.

1992;230(4):309-13.

5. Tanihara H, Negi A, Akimoto M, Nagata M. Long-term results of nonfiltering

surgery for the treatment of primary angle-closure glaucoma.

Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1995;233(9):563-7.

6. Teekhasaenee C, Ritch R. Combined phacoemulsification and

goniosynechialysis for uncontrolled chronic angle-closure glaucoma

after acute angle-closure glaucoma. Ophthalmology.1999;106(4):669-

74; discussion 674-5.

7. Lai JS, Tham CC, Chua JK, Lam DS. Efficacy and safety of inferior 180

degrees goniosynechialysis followed by diode laser peripheral

iridoplasty in the treatment of chronic angle-closure glaucoma. J Glaucoma.

2000;9(5):388-91.

8. Assalian A, Sebag M, Desjardins DC, Labelle PF. Successful

goniosynechialysis for angle-closure glaucoma after vitreoretinal surgery.

Am J Ophthalmol. 2000;130(6):834-5.

9. Lai JS, Tham CC, Lam DS. The efficacy and safety of combined

phacoemulsification, intraocular lens implantation, and limited

goniosynechialysis, followed by diode laser peripheral iridoplasty, in

the treatment of cataract and chronic angle-closure glaucoma. J Glaucoma.

2001;10(4):309-15.

10. Canlas OA, Ishikawa H, Liebman JM, Tello C, Ritch R. Ultrasound

biomicroscopy before and after goniosynechialysis. Am J Ophthalmol.

2001;132(4):570-1.

11. Cronemberger S. Goniossinequiálise no tratamento do glaucoma

crônico congestivo. Universo Visual. 2005;24:20-2.

12. Takanashi T, Masuda H, Tanito M, Nonoyama S, Katsube T, Ohira A.

Scleral indentation optimizes visualization of anterior chamber angle

during goniosynechialysis. J Glaucoma. 2005;14(4):293-8.

13. Fang AW, Yang XJ, Nie L, Qu J. Endoscopically controlled

goniosynechialysis in managing synechial angle-closure glaucoma. J

Glaucoma. 2010;19(1):19-23.

14. Harasymowycz PJ, Papamatheakis DG, Ahmed I, Assalian A, Lesk M,

Al-Zafiri Y, et al. Phacoemulsification and goniosynechialysis in the

management of unresponsive primary angle closure. J Glaucoma.

2005;14(3):186-9.

15. Kiuchi Y, Tsujino C, Nakamura T, Otori Y, Mochizuki H.

Phacoemulsification and trabeculotomy combined with

goniosynechialysis for uncontrollable chronic angle-closure glaucoma.

Ophthalmic Surg Lasers Imaging. 2010;41(3):348-54.

Autor correspondente:

Sebastião Cronemberger

Rua Martim de Carvalho, nº 410/501 – Santo Agostinho

CEP 30190-090 – Belo Horizonte - MG

E-mail: secronem@gmail.com

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 50-3


54RELATO DE CASO

A tomografia de córnea e segmento

anterior na propedêutica do exame

complementar na avaliação de ectasia

Simplifying ectasia screening with corneal

and anterior segment tomography

Bruno de Freitas Valbon 1 , Rodrigo Teixeira Santos 1,2 , Isaac Ramos 1 , Ana Laura Canedo 1 , Leonardo Nogueira 1 ,

Renato Ambrósio Jr. 1

RESUMO

Descrevemos a importância da tomografia de córnea e segmento anterior na propedêutica do exame complementar na avaliação de

ectasia. Esta descrição da interpretação clínica dos índices da tomografia de córnea e segmento anterior (Pentacam – Oculus, Wetzlar,

Germany) neste relato de caso, demonstra a relevância de uma nova tecnologia na avaliação da córnea e segmento anterior na

suspeita de ceratocone. O diagnóstico de ceratocone foi excluído pela análise dos índices tomográficos de ectasia. Detectou-se

assimetria entre os lados nasal e temporal por meio da avaliação do mapa de profundidade de câmara anterior. No exame

biomicroscópico sob midríase foi constatado subluxação do cristalino, sendo assim devemos estar atentos não somente aos índices

tomográficos corneanos na avaliação do exame complementar e sim analisarmos outros dados importantes oferecidos pela tomografia

de córnea e segmento anterior.

Descritores: Tomografia; Topografia da córnea; Ceratocone; Subluxação de cristalino; Segmento anterior do olho; Dilatação

patológica; Relato de casos

ABSTRACT

The methodology currently used for interpretation of the cornea and anterior segment tomography for the diagnosis of corneal ectasia.

Description of the clinical interpretation of anterior segment tomography (Pentacam - Oculus, Wetzlar, Germany); case report of the

ectopia lentis demonstrating the importance o evaluation of the cornea and anterior segment of the keratoconus. We excluded the disease,

analyzing the tomographic analysis of rates of ectasia and observe an asymmetry between nasal and temporal sides in assessing the

depth map of the anterior chamber. On the biomicroscopic examination in mydriasis, was found a ectopia lentis. We must be mindful not

only to corneal tomography indices to evaluate a diagnostic test, but look at other important information provided by anterior segment

tomography.

Keywords: Tomography; Corneal topography; Keratoconus; Ectopia lentis; Anterior eye segment; Dilatation, pathologic; Case

reports

1

Grupo de estudos de Tomografia e Biomecânica de Córnea – Rio de Janeiro (RJ), Brasil;

2

Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) – Escola Paulista de Medicina, Setor de Córnea e Cirurgia Refrativa – São Paulo (SP), Brasil.

Os autores declaram não haver conflitos de interesse

Recebido para publicação em: 19/3/2012 - Aceito para publicação em: 29/5/2012

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 54-8


A tomografia de córnea e segmento anterior na propedêutica do exame complementar na avaliação de ectasia

55

INTRODUÇÃO

Aevolução da cirurgia refrativa determinou uma necessidade

detodos avançados de screening e diagnóstico

de ectasia. Desde o advento da topografia

corneana (1) , que estuda detalhadamente a face anterior da

córnea, novas tecnologias incrementam a propedêutica para caracterização

da córnea em nível tomográfico (2) .

A tomografia de córnea (2) por meio de mapas de elevação

anterior e posterior, o perfil de progressão paquimétrica e os

índices tomográficos, como ART (Ambrosio Relational Thinnest)

e parâmetro D (deviation) podem ajudar-nos a buscar e diferenciar

córneas normais e doentes, ou susceptíveis a doença.

Além disso, a tomografia de córnea e segmento anterior (3)

nos possibilita analisar dados, como a imagem de Scheimplufg,

densitometria do cristalino, estudo do posicionamento de lentes

intraoculares e da câmara anterior por meio do ângulo, volume

e profundidade.

Neste artigo, há uma demonstração da importância da

propedêutica do exame complementar, ao excluir doença numa

suspeita de ceratocone, por meio dos índices tomográficos

corneanos e diagnosticar uma subluxação de cristalino, ao atentar

em outros dados fornecidos pela tomografia, como avaliação

do estudo da câmara anterior observando assimetria deste mapa

entre os lados nasal e temporal.

Relato de caso

Dados clínicos e exames complementares

Paciente de 16 anos, sexo masculino, veio encaminhado com

suspeita de ceratocone para realização de tomografia de córnea

e segmento anterior. Não apresentava história pessoal e familiar

de doença ocular e sistêmica. Havia realizado topografia

corneana com ceratometria simulada de 45.80 @178° / 48.70 no

olho direito (OD) e 45.20 @174° / 48.50 no olho esquerdo (OE),

apresentando resultado inconclusivo. Possuía paquimetria central

de 580 e 585 μm em OD e OE, respectivamente.

A tomografia de córnea em 3D (1,3) por meio de mapas de

elevação anterior e posterior, o perfil de progressão paquimétrica

e os índices tomográficos, como ART (Ambrosio Relational

Thinnest) e parâmetro D (deviation), podem ajudar-nos a diferenciar

córneas normais e doentes, pois aumentamos a sensibilidade

e especificidade, ao utilizarmos este teste diagnóstico (4) .

Ao realizarmos a tomografia de córnea e segmento anterior

neste paciente, podemos analisar o software de Belin/

Ambrosio Enhanced Display (BAD) e assim interpretá-lo, sendo

os principais objetivos deste display (BAD) (4) identificar e

excluir doenças em casos suspeitos e avaliar córneas susceptíveis

à ectasia pós-Lasik.

Na Figura 1 A, podemos observar o mapa topográfico

sagital anterior do OD, com ceratometria simulada de 44.1 @

179.8 / 48.1. Na Figura 1 B, observamos o mesmo mapa acima do

OE, com ceratometria simulada de 45.1 @ 177.8 / 48.2. Em ambos

os olhos, notamos uma curvatura acentuada com uma leve

assimetria superior.

Nas Figuras 2 e 3, observamos os mapas de elevação anterior

e posterior, mapas de subtração, curva de progressão

paquimétrica e índices de progressão paquimétrica do OD e OE,

respectivamente. Na Figura 2, podemos perceber os mapas de

elevação anterior e posterior sem alterações, conjuntamente com

os mapas de subtração, “caminhando” para zona verde (< 12

μm) que significa zona de conforto e segurança. Ao analisarmos,

os gráficos de progressão paquimétrica, principalmente o

Percentual Thickness Increase (PTI), descrito por Ambrósio et

al. (5) , percebemos um escape nos 6.0 mm, porém se mantendo

dentro do intervalo de confiança de 95%, confirmando uma distribuição

paquimétrica normal.

Ao estudar os índices deviation (parameter D) do BAD,

Ambrósio e cols. (dados não publicados, 2010), demonstraram

que o melhor cut off para diferenciar olhos com ceratocone e

normais é de 1,6. Este paciente apresenta no BAD, um D

(parameters deviation) de 1,06, valor abaixo do melhor cut off.

O conceito do Ambrosio Relational Thinnest (ART) que

avalia o ponto mais fino sobre os índices de progressão

paquimétrica, num estudo realizado por Ambrósio et al. (6) mos-

Figura 1A: Topografia corneana; mapa sagital anterior do olho direito

Figura 1B:Topografia corneana; mapa sagital anterior do olho esquerdo

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 54-8


56

Valbon BF, Santos RT, Ramos I, Canedo AL, Nogueira L, Ambrósio Jr. R

Figura 2 B/A: Enhanced ectasia do olho direito

Figura 3 B/A: Enhanced ectasia do olho esquerdo

Figura 5. Imagem de Scheimplufg mostrando descentralização do

cristalino temporal inferior sem midríase

Figura 4: Mapa de profundidade de câmara anterior; observa-se

assimetria entre o lado nasal e temporal do olho direito

tra que a curva ROC para o ART (divisão do ponto mais fino

sobre o índice de progressão paquimétrica) Average e Maximum

são 0,987 e 0,983, respectivamente. O melhor cut off destes

parâmetros neste estudo (6) (ART Average e ART Maximum),

para diferenciar olhos normais e com ceratocone é de 424 e 339,

respectivamente. Ao fazermos a divisão do ponto mais fino sobre

os índices de progressão paquimétrica Ave e Max, neste caso

do OD, observamos um valor de ART Ave e ART Max de 578 e

452, respectivamente, bem acima dos melhores cut off, citados

acima.

Na Figura 3, podemos observar todos estes índices

tomográficos corneanos acima descritos, do olho esquerdo. Podemos

notar, pelos mapas de elevação anterior e posterior e de

Figura 6: Imagem da biomicroscopia (sem midríase)

subtração, que o OE se encontra na zona verde (< 12 μm). Ao

observarmos o PTI (5) , notamos um escape também em 6.0 mm,

semelhante ao OD, porém se mantém também dentro do intervalo

de confiança de 95%. O parameter D encontrado é de 0,96

e ao fazermos a divisão do ponto mais fino sobre os índices de

progressão paquimétrica Ave e Max, encontramos um ART Ave

e Max de 618 e 485, respectivamente.

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 54-8


A tomografia de córnea e segmento anterior na propedêutica do exame complementar na avaliação de ectasia

57

Figuras 7 A e B: Imagem de Scheimplufg sob midríase; podemos observar a zônula do cristalino

Figuras 8 A e B: Imagem da biomicroscopia sob midríase

De acordo com o estudo de Ambrósio et al. (4-6) , ambos os

olhos não apresentam sinais tomográficos característicos de

ceratocone, sendo assim é possível excluirmos a possibilidade de

doença corneana neste caso.

Ao complementarmos a análise do exame complementar

por meio da tomografia de córnea e segmento anterior, podemos

notar uma assimetria entre o lado nasal e temporal do mapa

de profundidade da câmara anterior (Figura 4) e uma

descentralização inferior do cristalino na imagem de Scheimpflug

no olho direito (Figura 5).

Sabemos que a tomografia de córnea e segmento anterior

(3) , nos possibilita analisar, além de importantes dados referentes

à córnea, dados como imagem de Scheimplufg,

densitometria do cristalino, estudo do posicionamento de lentes

intraoculares e o estudo da câmara anterior, como o ângulo,

volume e sua profundidade. A medida da profundidade da

câmara anterior (3) é realizada considerando a distância do

endotélio no ápice corneano até a curvatura anterior do cristalino,

em milímetros. Além disso, é possível medir manualmente

a profundidade em qualquer posição do seguimento

anterior, que é de extrema importância, principalmente na

avaliação pré e pós-operatórias de candidatos a implantes

intraoculares em olhos fácicos.

Com estas observações acima descritas no mapa de profundidade

de câmara anterior e na imagem de Scheimplufg

do olho direito, realizamos exame biomicroscópico (Figura 6),

no qual não percebemos nenhuma alteração. Repetimos o exame

sob midríase, e ao observarmos a imagem de Scheimpflug,

notamos a zônula do cristalino bem aparente (Figuras 7 A e

B) e ao repetir a biomicroscopia, detectamos subluxação do

cristalino temporal inferior (Figuras 8 A e B). O paciente foi

referido ao médico assistente de origem, com todas as orientações

devidas.

CONCLUSÃO

Considerando as constantes inovações tecnológicas disponíveis

em cirurgia refrativa, devemos destacar a tomografia de

córnea e segmento anterior (2) que nos permite a detecção, o acompanhamento

e a exclusão de doenças com maior precisão.

O termo tomografia do segmento anterior tem sido utilizado

para descrever os métodos propedêuticos que permitem

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 54-8


58

Valbon BF, Santos RT, Ramos I, Canedo AL, Nogueira L, Ambrósio Jr. R

uma análise completa desta região, quer seja pelo princípio óptico

de Scheimpflug, por coerência óptica ou por ultrassonografia de

alta frequência.

A análise do segmento anterior por meio da imagem de

Scheimpflug (3) , neste caso, nos permitiu excluir a doença em caso

suspeito de ectasia pelos índices tomográficos corneanos, e diagnosticar

subluxação de cristalino ao identificarmos assimetria

no mapa de profundidade de câmara anterior.

Este artigo demonstrou que a tomografia nos assegura

um grande auxílio na propedêutica clínica diagnóstica da córnea

e segmento anterior.

REFERÊNCIAS

1. Klyce SD. Computer-assisted corneal topography. High-resolution

graphic presentation and analysis of keratoscopy. Invest Ophthalmol

Vis Sci. 1984;25(12):1426-35.

2. Ambrósio R Jr, Belin MW. Imaging of the cornea: topography vs tomography.

J Refract Surg. 2010;26(11):874-9.

3. Ambrosio Júnior R, Netto MV, Schor P, Chalita MR, Chamon W,

editores. Wavefront, topografia e tomografia da córnea e segmento

anterior: atualização propedêutica em cirurgia refrativa. Rio de

Janeiro: Cultura Médica; 2006.

4. Belin MW, Khachikian SS, Ambrósio R Jr, Salomão M. Keratoconus/

ectasia detection with the Oculus Pentacam: Belin/Ambrósio enhanced

ectasia display. Highligths. 2007;35(6).

5. Ambrósio R Jr, Alonso RS, Luz A, Coca Velarde LG. Corneal thickness

spatial prole and corneal-volume distribution: tomographic indices to

detect keratoconus. J Cataract Refract Surg. 2006;32(11):1851-9.

6. Ambrósio R Jr, Caiado AL, Guerra FP, Louzada R, Roy AS, Luz A, et

al. Novel pachymetric parameters based on corneal tomography for

diagnosing keratoconus. J Refract Surg. 2011;27(10):753-8.

Autor correspondente:

Bruno de Freitas Valbon

Av. Conde de Bonfim, nº 211 - Sala 712 – Tijuca

CEP 20520050 – Rio de Janeiro (RJ), Brasil

Tel: 55 (21) 8103-7117

e-mail: valbonbruno@ig.com.br

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 54-8


ARTIGO DE REVISÃO59

Paralisia do VI nervo (abducente)

VI nerve palsy (abducens palsy)

Renato Luiz Nahoum Curi¹, Ian Curi Bonotto de Oliveira Costa², Tábatta Graciolli Moreira Barroso 3

RESUMO

Neste trabalho foi realizada uma revisão da literatura com o objetivo de integrar e compilar artigos disponíveis sobre a paralisia do

VI nervo (abducente) para rever suas características clínicas, etiologias possíveis e os procedimentos clínicos, farmacológicos e

cirúrgicos para seu tratamento. Primeiramente, descreve-se sua ação, localização, trajeto e possíveis lesões, depois seus principais

fatores etiológicos para em seguida abordar-se o diagnóstico e o tratamento. Proposta de transposição de Carlson-Jampolsky

isolada no tratamento cirúrgico da paralisia do VI nervo é também apresentada.

Descritores: Nervo abducente; Doenças do nervo abducente/etiologia; Doenças do nervo abducente/cirurgia; Paralisia/

cirurgia; Paresia; Transposições musculares; Procedimentos cirúrgicos oftalmológicos/métodos

ABSTRACT

The authors review the basic aspects, etiology, clinical signs, diagnosis and treatment of the VI nerve palsy. Review the possible causes of

abducent paralysis and location of determinant lesions. The clinical signs and clinical follow up are also observed in order to guide the

etiology and therapeutic. The authors describe the clinical, pharmacological and surgical treatment. The authors emphasizes their

proposal of VI nerve palsy correction using the isolated Carlson-Jampolsky transposition.

Keywords: Abducens nerve; Abducens nerve diseases/etiology; Abducens nerve diseases/surgery; Palsy/surgery; Paresis;

Ophthalmologic surgery procedures/methods

1

Universidade Federal Fluminense (UFF) Niterói (RJ); ION – Instituto de Oftalmologia de Niterói – Niterói (RJ), Brasil;

2

Residente de oftamologia do Hospital Federal dos Servidores do Estado do Rio de Janeiro - H.F.S.E. – Rio de Janeiro (RJ), Brasil;

3

Residente de oftamologia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) – Rio de Janeiro (RJ), Brasil.

Trabalho realizado na Disciplina de Oftalmologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal Fluminense (UFF) – Niterói (RJ) e no

ION – Instituto de Oftalmologia de Niterói – Niterói (RJ), Brasil.

Os autores declaram não haver conflitos de interesse

Recebido para publicação em: 26/10/2011 - Aceito para publicação em: 18/5/2012

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 59-69


60

Curi RLN, Costa ICBO, Barroso TGM

INTRODUÇÃO

OVI nervo (abducente) inerva apenas um músculo

extraocular, o reto lateral homolateral, que tem como

ação básica a abdução do olho. Sua deficiência induz a

uma limitação, de maior ou menor intensidade da abdução e um

desequilíbrio de forças horizontais, com predomínio tônico do

reto medial íntegro, consequente esotropia e diplopia homônima

(Figura 1). Pequenas esotropias podem ser mascaradas ou

compensadas por torcicolo com a cabeça girada na direção da

ação do músculo lesado, bem como aumento da amplitude

fusional horizontal. Na fixação para perto pode ocorrer equilíbrio

em convergência, sem diplopia, o que melhora o quadro

sintomático. Desvios maiores e mais antigos, com distúrbios

musculares secundários, não são, em geral, compensados e a

diplopia é permanente, seja na fixação para longe, seja para perto

(1-5) .

Em algumas estatísticas mais antigas, a paralisia do VI nervo

era considerada a mais frequente entre as paralisias dos músculos

extraoculares. Com o aumento do número de traumatismos

crânioencefálicos, mesmo de pequena monta, muitos relacionados

a acidentes de trânsito ou isolados, a paresia do IV nervo

(troclear) passou a ser a primeira em ocorrência em qualquer

levantamento estatístico, sendo a do VI nervo colocada em segundo

lugar.

A paresia ou paralisia isolada do VI nervo, apesar de apresentar

quadro clínico de fácil observação, muitas vezes apresenta

diagnóstico etiológico difícil, devendo sempre haver pesquisa

clínica e neurológica completas (1,3,5,6) .

É importante afastar deficiências de abdução, congênitas

ou adquiridas não decorrentes de paralisia do abducente, que

mascaram o diagnóstico, como a síndrome de Möebius, a

síndrome de Duane, restrições mecânicas mediais como na doença

de Graves e na fratura de parede medial da órbita (1,3,4,6)

(Figuras 2 e 3).

Etiologia

O comprimento do VI nervo, em seu trajeto desde a origem

no tronco cerebral, incluindo sua passagem na base do crânio,

ascensão pela parte petrosa do osso temporal até o seio

Figura 1: Paresia ou paralisia do VI nervo (abducente) à esquerda;

esotropia esquerda com grande limitação de abdução, aumentando

em levoversão

cavernoso que é por ele atravessado antes de penetrar na órbita

e aí atingir o músculo reto lateral, facilita a ação de vários fatores

etiológicos em suas lesões periféricas (1,3,5-7) .

Lesões centrais, quando nucleares, produzem paralisia do

olhar para o lado lesado. Lesões fasciculares (intrapontinas) são

associadas às de outros nervos cranianos como o V nervo

(trigêmeo), o VII (facial), das vias motoras dos membros, com

hemiparesias contralaterais, e constituem as síndromes pontinas.

Junto ao clivus, o VI nervo pode ser afetado por neoplasias prépontinas,

por compressões pedunculares produzidas por deslocamentos

devido a massas tumorais na fossa média e posterior,

meningites, entre outras. Hipertensão intracraniana geralmente

causa paralisia bilateral do VI por compressão nesta área (5-7,9)

(Figura 4).

Antes de penetrar no seio cavernoso, o VI nervo ascende

Figura 2: Síndrome de Duane bilateral, pré e pós-operatório

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 59-69


Paralisia do VI nervo (abducente)

61

junto à parte petrosa do osso temporal. O processo infeccioso

do ouvido médio, afetando o osso, frequentemente com

osteomielite da porção petrosa do temporal (petrosite), pode

levar à paralisia do VI e VII, acompanhadas de dor intensa devido

à afecção do trigêmeo, de quadro geral ligado à gravidade da

infecção, podendo chegar à meningite, em conjunto constituindo

a Síndrome de Gradenigo (5-7,9) .

Trauma que leve à fratura da parte petrosa do temporal

pode levar a quadro óculo-motor semelhante e extravasamento

de líquor ou sangue através do ouvido (sinal de Battle) (6,7,9) .

Ao penetrar no seio cavernoso, o VI nervo juntamente

com o III, IV, o ramo oftálmico do V e o simpático, no plexo

carotídeo podem ser afetados em quadros típicos desta área

produzidos por trombose, tromboflebite, aneurisma e fístula

carótido cavernosa. Oftalmoplegia total, dor no território

trigeminal afetado, não raro síndrome de Horner, além de sinais

vasculares relacionados com retenção venosa ou fístula

(proptose, hiperemia, quemose, dilatação vascular em cabeça de

medusa, sopro e glaucoma secundário) constituem quadro característico

de lesões no seio cavernoso (3,5-7) . Paresias

oculomotoras múltiplas semelhantes às anteriores, com proptose

e dor falam em favor de processos inflamatórios ou tumorais do

ápice da órbita ou da fissura orbital superior. Oftalmoplegia

dolorosa por processo inflamatório da fissura orbital superior

constitui a síndrome de Tolosa-Hunt (5-7) . Processos expansivos

no ápice da órbita podem levar a quadros semelhantes, seja com

acuidade visual preservada (síndrome de Rochon-Duvignaud) (5-

7)

, seja com compressão do nervo óptico e baixa visual (síndrome

de Rollet) (5-7) .

Glaser e Bachynski (5) resumem as causas de paralisias de

VI nervo no Quadro 1.

Os quadros associados obrigam a pesquisa neurológica e

clínica detalhadas e profundas, tentando buscar o fator etiológico.

No entanto, grande número de casos corresponde à paralisia

isolada do VI nervo, sem qualquer afecção associada. Nestes

casos o exame clínico-neurológico deve ser realizado, porém em

grande número de casos a etiologia permanece obscura. Exames

neurorradiológicos raramente mostram algum resultado,

devendo ser realizados em casos progressivos ou quando

surgem alterações de outros nervos cranianos (3,5-8)

Quadro clínico

A intensidade da deficiência do reto lateral produzida pelo

agente causal rege o quadro. Deficiência pequena ou incipiente

pode levar à diplopia homônima e/ou nistagmo terminal na versão

em direção ao músculo lesado, onde se manifesta esotropia

devida e proporcional à própria perda de ação, não havendo

Figura 3: Paciente com alta miopia e grande esotropia, sem movimentos

oculares, seja para abdução, elevação ou abaixamento em ambos

os olhos; aspecto de estrabismo fixo por paralisia bilateral de VI nervo

apresentando pequenos movimentos de convergência. Na tentativa

de cirurgia corretiva não foi encontrado nenhum dos 12 músculos

extraoculares, havendo apenas bridas fibrosas muito finas em substituição

aos retos mediais, daí a posição estática

Figura 4: Paresia bilateral de VI nervo devido à hipertensão

intracraniana por tumor hipofisário; Notar aumento da sela túrcica e

aspecto do tumor na necropsia

desvio nas outras posições do olhar (1) . O desequilíbrio tônico

entre os músculos horizontais do olho afetado faz com que se

desenvolva hiperfunção do RM que tende a espraiar a esotropia

no sentido da posição primária, onde passa a ocorrer diplopia e

torcicolo compensador, com a cabeça girada em direção à ação

do músculo afetado, mantendo-se a bifixação em versão

Quadro 1

Paralisias e paresias de VI nervo - fatores etiológicos

Não localizados

Hipertensão intracraniana

Trauma

Punção lombar ou raquianestesia

Hipertensão arterial

Diabetes

Para-infecções (pós-virais; infecções

de ouvido médio na criança)

Meningite basal

Localizados

Síndromes pontinas (vasculares, por desmielinização, tumorais)

Lesões no ângulo cerebelo-pontino (neuroma de acústico, meningioma)

Lesões no clivus (carcinoma, cordoma)

Lesões na fossa média (tumor, petrosite)

Lesões no seio cavernoso (tumor, inflamação, aneurisma, fístula)

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 59-69


62

Curi RLN, Costa ICBO, Barroso TGM

Figura 5: Paresia do VI nervo esquerdo em criança com varicela

Figura 6 : Criança da figura 5 após cura total espontânea

contralateral onde não há ainda desvio e a visão binocular é

preservada (1) . Contratura do RM também se produz de modo

proporcional à intensidade da lesão do RL, criando fator mecânico

que restringe a abdução já débil. Nesta fase ocorre o aumento

do ângulo de desvio em posição primária e o surgimento

de esotropia também na lateroversão oposta, tornando a diplopia

presente em todas as posições do olhar (1,5, 9,10) .

Recuperação espontânea do RL ocorre em grande número

de casos na dependência da etiologia e da eficácia de seu

tratamento. O retorno da função do RL pode levar à cura completa

(5,7,9) . Contratura de RM instalada impede a melhora do

quadro clínico apesar da melhora da função do RL, restando o

desvio com causa predominantemente mecânica restritiva (1,5,9,10) .

No entanto, apesar da instalação da contratura ser quase imediata,

observa-se na prática que em casos de causa vascular, diabética

e viral a recuperação se dá sem que haja contratura final.

Ocorrência de paralisia do RL no olho fixador pode levar à

hiperfunção e consequente contratura do RM contralateral por

estímulo inervacional permanente, o que se manifesta por ângulo

de desvio maior e quadro de esotropia que pode se tornar

progressivamente alternante, com alterações motoras bilaterais,

inclusive com pequenos deficits de RL decorrentes de inibição

inervacional inicial e de restrição mecânica com o desenvolvimento

de contratura do RM. Paralisias bilaterais não são raras,

com grandes ângulos, diplopia permanente e torcicolo com a

cabeça girada na direção do olho fixador, torcicolo este não devido

a bloqueio de diplopia, mas devido à posição estática do

olho em esotropia (1,5,9-12) .

Diagnóstico

As queixas de diplopia, o quadro clínico oculomotor, com

esotropia e limitação uni ou bilateral da abdução levam facilmente

ao diagnóstico da paralisia do VI nervo. Avaliação clínica

e neurológica é fundamental no diagnóstico etiológico e instalação

de terapêutica adequada em cada caso. Avaliação

oftalmológica visa à observação das alterações motoras, suas

consequências sobre o sistema oculomotor, sua evolução, buscando-se

a indicação de condutas oftalmológicas que minimizem

a sintomatologia durante a evolução do quadro e que tendam a

evitar sequelas que, uma vez estabelecidas, podem ser tratadas

de modo independente do tratamento causal instalado. Importa

fundamentalmente o estudo do desvio ocular nas diversas posições

do olhar horizontal, da função do reto lateral e da contratura

do reto medial (1,3-5,7) . Medidas sequenciais do desvio em cada

posição do olhar, observando-se o grau de incomitância, a presença

do desvio na posição primária e na versão em direção

contrária ao músculo lesado, levam à observação da piora ou

melhora do quadro clínico, em consonância com o tratamento

neurológico por acaso iniciado. Aumento do ângulo de desvio

na direção do músculo afetado pode falar em maior ou menor

grau de deficiência do RL, bem como de maior ou menor restrição

causada pela contratura do RM homolateral, o que se manifesta

também por maior ou menor ângulo de esotropia no olhar

em direção oposta (1,5,9) . Quanto ao estudo da função do RL, o

teste de geração de forças de Scott é bastante simples e fidedigno,

dependendo da prática do examinador. Após anestesia tópica

fixa-se uma pinça no limbo temporal do olho lesado, leva-se o

olho até a adução e solicita-se ao paciente para realizar movimento

rápido na direção do músculo RL examinado, sentindose

na pinça a força deste músculo. Não raro a força é tão eficaz

que provoca rotura da conjuntiva. Pinças dinamométricas podem

ser utilizadas, porém não são essenciais na clínica. Importante

atentar para o fato de que grandes contraturas do RM,

mantendo o olho fixado em adução, podem levar a falsos resultados

do teste devido à pequena amplitude de movimento que o

olho pode realizar no sentido da abdução. Diagnóstico de paralisia

ou paresia intensa pode ser feito, quando na realidade o

músculo RL é efetivo, porém o fato não se manifesta. Observações

da ação do RL pelo teste de geração de forças em pacientes

que têm o RM desinserido sob anestesia tópica pode demonstrar

o erro (1,5,9,10,13) .

A avaliação da contratura do RM se faz com o teste de

ducções passivas, quando se fixa a pinça no limbo medial e se

leva o olho no sentido da abdução. Maior ou menor restrição

mecânica se manifesta de acordo com a força que se tem que

utilizar. Grandes contraturas podem impedir qualquer movimento

passivo do olho. Restrições induzidas por alterações

conjuntivais também são demonstradas, principalmente com formação

de dobra da conjuntiva em direção à pinça (1,3,5,9,10) .

Eletro-oculografia ou eletromiografia são testes que podem

levar aos mesmos resultados, porém atualmente são pouco

utilizados em clínica. Avaliação sequencial com eletro-oculografia

pode facilitar a observação da melhora ou piora da condição do

RL afetado (9,10,13) .

O diagnóstico da condição de cada músculo isoladamente

pode facilitar o planejamento da correção do desvio (1,3) .

Tratamento

Cura espontânea pode ocorrer, principalmente nos quadros

com etiologia viral, vascular e outros em que não se consegue

chegar a diagnóstico etiológico.

Tratamento clínico e neurológico devem ser instituídos restando

para o oftalmologista a terapêutica ocular possível, visando

às manifestações clínicas, às condições da musculatura

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 59-69


Paralisia do VI nervo (abducente)

63

extrínseca e às sequelas motoras e posicionais do olho afetado.

Nos casos de doenças vasculares, como diabetes e arteriosclerose

há a recuperação gradativa do quadro, quando o paciente

nota a aproximação progressiva entre as imagens diplópicas. Instituição

de tratamento geral para o controle das doenças é eficaz.

Do mesmo modo, doenças infecciosas, principalmente virais, recuperam-se,

podendo haver a recuperação da paresia do RL, na

dependência da instalação de contratura do RM (1,3,6,8,10,12) (Figuras

5 e 6).

Tratamento clínico

Visa o conforto do paciente, e, se possível tentar evitar

secundarismos e consequente contratura muscular do antagonista

homolateral, que pode evoluir de maneira mais ou menos

rápida, prejudicando a melhora do quadro mesmo quando há

melhora da ação do reto lateral.

Oclusão: Objetiva o conforto do paciente com relação à

diplopia e ao torcicolo. Quadro sem diplopia ou torcicolo em

posição primária, ou que se apresenta estável com pequeno ângulo

de desvio e pequeno torcicolo em posição primária pode

não se beneficiar da oclusão. No entanto, cabe discutir a

efetividade da oclusão do olho são, do olho lesado, ou da oclusão

alternante, sobre as alterações motoras. A oclusão do olho bom

em casos menores com boa ação residual do RL pode ser realizada

com o objetivo de, ao se estimular o reto lateral lesado para

a fixação deste olho em abdução, haja estímulo exagerado para

o RL, o que induz pelas leis inervacionais a estímulos inibitórios

também amplificados para o RM deste olho, produzindo constante

relaxamento do RM e buscando-se assim evitar a instalação

da contratura, ao mesmo tempo em que se permite a função

ativada do RL. Em casos em que a lesão é mais grave, a abdução

muito comprometida e, já com torcicolo dependente de

contratura do RM, esta conduta pode ser dificultada. A oclusão

do olho são pode levar à manutenção do torcicolo na dependência

da posição de equilíbrio estático deste olho, havendo dificuldade

de orientação espacial e rejeição do paciente apesar de não

haver diplopia, porém sem qualquer perspectiva de influência

sobre os distúrbios de contração do músculo em si (1,5,9,10) .

Nos casos com maiores ângulos, mais tempo de instalação

ou com torcicolos com grandes desvios da cabeça, clinicamente

representando quadros em que já ocorre desequilíbrio tônico

maior na PPM, ou mesmo com diplopia permanente em todas as

miradas horizontais e consequente contratura do RM, a oclusão

do olho lesado é a satisfatória, pois bloqueia a diplopia e evita a

desorientação espacial induzida pela posição estática do olho

afetado em adução, podendo ser a regra em todos os casos unilaterais

(1,3,10,12) .

Oclusão alternante pode ser considerada em casos em que,

por reequilíbrio muscular, se desenvolvam alterações motoras

bilaterais e o quadro clínico evolua para uma esotropia paralítica

alternante que não é rara, porém fala em favor de quadros

antigos e com alterações musculares definidas, ou em casos de

lesões bilaterais de VI nervo. O importante a ser observado nos

casos alternantes é a possibilidade de cada olho conseguir fixar

em PPM, o que facilitará a aceitação da oclusão (1,5,10) .

Prismação: Prismas de base temporal podem ser utilizados

em quadros de pequenos ângulos ou esotropias residuais

pós-cirúrgicas estáveis. Consegue-se bloqueio satisfatório da

diplopia em PPM, que deve aparecer em outras posições do

olhar, bem como melhora do torcicolo, geralmente bem aceitos

pelo paciente (1,3,8,10) .

Ângulos maiores, em que o valor do prisma a ser utilizado

seja grande, dificultam sua aceitação, seja quando em um só olho,

devido à baixa visual produzida e dissociação de cores induzida

pelo prisma, seja quando divididos em ambos os olhos, devido à

produção de desorientação espacial devido ao prisma frente ao

olho fixador.

Avaliação da prismação pelo médico e pelo paciente é fundamental,

podendo ser montado em armação de provas de modo

a permitir que o paciente fique por algum tempo utilizando-a.

Pode-se realizar prismação associada à oclusão com objetivo

de controlar a diplopia e ao mesmo tempo agir sobre a instalação

de secundarismos (prismação de Guibor) (3,9,10) . Faz-se a

oclusão do olho lesado e coloca-se o maior prisma possível frente

ao olho são. A fixação mantida por este olho através do prisma

é realizada em convergência, havendo indução de grande

estímulo ao reto medial deste olho, que se transmitirá ao reto

lateral lesado do outro olho, que se encontra ocluído. Se o RL é

parético, terá superativação com melhora de sua performance,

se é paralítico não haverá resposta contrátil, porém em ambos

os casos haverá grande inibição do RM do olho lesado, buscando

evitar contraturas. O método, apesar de sua base teórica correta,

é de difícil aplicação, pois a necessidade de prisma de grande

magnitude frente ao olho deixado como fixador, estando o

outro olho ocluído, leva a baixa visual, visão de halos coloridos e

desorientação espacial frequente (10) .

Tratamento farmacológico

Toxina botulínica: Auxiliar no tratamento da paresia do VI

nervo é bastante importante na dependência do quadro clínico

apresentado. Na maioria dos casos a recuperação progressiva se

instala precocemente, independente de tratamento. Durante o

primeiro mês após a instalação do quadro, nenhum procedimento

deve ser realizado se este vem melhorando. Apenas a oclusão

pode ser usada para aliviar o sintoma da diplopia. Após este prazo,

caso a melhora siga sendo progressiva e espontânea, pode

haver apenas o acompanhamento clínico do paciente ou, pode ser

usada a toxina botulínica injetada no RM do olho afetado, sendo,

por muitos, usada antes deste prazo. O objetivo é promover a

deficiência do RM, buscando equilíbrio com o RL parético, permitindo

sua melhor função contrátil, pois não há antagonismo, e

facilitando sua recuperação funcional. Os quadros de origem

vascular ou diabética evoluem para a cura em grande número de

casos, sendo favorecidos pelo uso do método.

A aplicação da toxina botulínica quando eficaz, produz seu

maior efeito na primeira semana, com exotropia induzida pela

paralisia funcional do reto medial injetado. Complicações a serem

consideradas são o surgimento de desvios verticais e ptose

palpebral, ambos reversíveis com o prazo de atuação da droga.

Em casos crônicos, porém com ação residual do RL, a utilização

da toxina botulínica pode combater a contratura do RM e, assim,

as dificuldades por ela causadas. Injeções sequenciais são feitas

desde que se consiga observar melhora progressiva. O

traumatismo crânioencefálico e sequelas de tumores cerebrais

podem evoluir deste modo. Paralisias definitivas, sem qualquer

ação do RL, não devem ser tratadas com a toxina botulínica de

modo isolado, podendo ser usada como complemento do tratamento

cirúrgico. A associação do uso da toxina botulínica no

RM com ressecção do RL ou de transposições musculares tem

sido proposta com objetivo de se obter o debilitamento do músculo

preservando a vascularização (3,10,14) .

Tratamento cirúrgico

Aproximadamente 6 meses após a instalação de uma paralisia

de VI nervo, o quadro pode ser considerado definitivo,

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 59-69


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Curi RLN, Costa ICBO, Barroso TGM

Figura 7: Paresia de VI nervo à direita após anestesia peribulbar com

bupivacaína para cirurgia de catarata; esotropia evoluindo para

comitância (pré-operatório)

Figura 8: Pós-operatório do paciente da figura 6, corrigido com recuo

do reto medial e ressecção do reto lateral direitos

caso não venham ocorrendo variações angulares e motoras para

a sua reversão ou para a sua progressão. O uso da toxina

botulínica deve ser considerado devendo ser esperado o tempo

necessário para a total recuperação funcional do músculo antes

de se indicar cirurgia. Scott relata que caso não haja melhora do

quadro em 3 meses com acompanhamento clínico repetido, a

cirurgia deve ser indicada (3,10,14,15) .

A avaliação do ângulo do desvio, da ação do reto lateral

afetado, da contratura do reto medial homo e contralateral são

necessárias. Medidas angulares, teste de geração de forças de

Scott ou eletro-oculografia e teste de ducção passiva permitem a

avaliação muscular. Apesar de discussões em torno da eficácia

dos testes, as indicações cirúrgicas da maioria dos autores decorrem

dos tipos de respostas apresentados (1,3,9,10, 13,15) . Caracterizado

o nível de contratura do RM, a intensidade do deficit do

reto lateral (paralisia ou paresia), a cirurgia é planejada. Esta

tem como objetivo a correção do desvio e consequentemente da

diplopia e do torcicolo, aumentando a abdução e buscando a

melhor qualidade de visão binocular na maior área possível do

campo visual. Devemos considerar também estes objetivos na

fixação para perto, pois não raro ocorre melhora na visão para

longe e piora na de perto trazendo insatisfação ao paciente.

A estratégia cirúrgica varia com a existência de paresia ou

paralisia do RL. Músculo parético pode responder a ressecção

de modo proporcional à ação residual do RL. Músculo paralítico

não responde a este procedimento com aumento de sua ação,

devendo ser, nestes casos, as ressecções substituídas por transposições

musculares. Grandes ressecções de reto lateral não levam

à melhora contrátil ou da ação muscular, porém podem

levar a graves restrições mecânicas da adução.

Desvios com pequenos ângulos com boa ação residual do

RL tendem à comitância, sem grande contratura de RM. Cirurgia

clássica de recuo/ressecção pode ser realizada com bons resultados

(Figuras 7 e 8). Alguns autores preconizam a ressecção

isolada do RL nestes casos (13) , porém o resultado é passageiro e

a recidiva é rotineira. Do mesmo modo foi proposto recuo amplo

do RM do olho afetado, quando o RL mostra alguma ação

residual, buscando o equilíbrio da parelha, o que mostra bons

resultados para longe, porém com a perda de adução pode ser

criada XT na fixação para perto, com diplopia à leitura e piora da

sintomatologia.

Nestes casos, em geral o ângulo de desvio não é grande e a

ação do reto lateral é muito boa, sendo alcançada abdução quase

normal, apesar do desvio em posição primária. Por outro lado,

a atenção para a variação do ângulo de desvio para menor pode

falar em favor de recuperação espontânea em progressão, devendo-se

em tais casos postergar a realização da cirurgia (1,5,10) .

Em casos semelhantes com ângulos maiores, na faixa de 40

a 50 DP, o recuo/ressecção no olho afetado pode ser

complementado com recuo do RM contralateral, o que melhora

a indução inervacional para o RL parético ampliando sua ação

conforme proposto por Horta-Barbosa (11,12) . Este autor preconiza

ainda nestes casos o recuo amplo dos retos mediais com o

mesmo objetivo (cirurgia inervacional) (11) .

Nos casos em que a ação do RL é nula ou muito pequena

a sua ressecção não produz efeito e a transposição muscular

deve ser a preferência. Ainda assim, Murray (16) preconiza o amplo

recuo do RM (12 mm) associado à ressecção exagerada do

RL (12 a 14 mm) para estes casos, o que é defendido por grande

número de autores. Esta conduta, apesar de levar a correções

satisfatórias na posição primária, cursa com outras complicações.

A primeira é a recidiva do quadro, por falência da elasticidade

do RL, que a princípio age como brida de restrição mecânica,

mantendo o olho na PPM, porém cede com o tempo. Outro

fato a ser considerado é que durante o tempo em que esta ação

mecânica do RL ressecado é atuante, há grande comprometimento

da adução já que o RM também foi amplamente recuado.

Esta situação também prejudica a fixação para perto de modo

permanente, pois mesmo que haja perda da ação restritiva do

RL, há a perda da função adutora do RM recuado. Assim o olho

pouco se move, o campo de visão binocular é muito pequeno e,

como o outro olho move-se livremente, surge diplopia quase

todo o tempo e bastante variável e incômoda, pois é homônima,

com ET, no olhar em direção ao RL lesado e cruzada, com XT, no

olhar em direção oposta.

A transposição muscular de retos verticais para o lado

temporal é a indicação ideal para estes quadros, seja por qualquer

das técnicas conhecidas, pois age por fatores elásticos e

inervacionais que antagonizam a ação do RM, evitando o desvio.

Fatores elásticos decorrentes da distensão dos músculos retos

verticais ou parte deles transpostas para o lado temporal agem

como coadjuvantes da ação do RL, podendo ser responsáveis

por pequena abdução conseguida, já que ao se tentar a abdução

há o relaxamento do RM e dos retos verticais (adutores), facilitando

a atuação destes componentes elásticos. Fatores

inervacionais produzem quadro semelhante à síndrome de

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 59-69


Paralisia do VI nervo (abducente)

65

Figura 9: Paciente submetida à cirurgia bilateral para

correção de paresia bilateral de VI nervo póstraumatismo

cranioencefálico; realizada cirurgia semelhante

em ambos os olhos com recuo dos retos

mediais e transposições de Carlson-Jampolsky. Resultado

operatório com paralelismo em posição primária

e boa abdução em ambos os olhos, principalmente

no olho esquerdo. Evoluiu com isquemia do

segmento anterior, no olho direito com midríase,

atrofia de íris e catarata e no olho esquerdo com

midríase e catarata

Duane, ou seja, na tentativa de adução o estímulo levado ao RM

é também transferido para os retos verticais (adutores), que se

encontram em posição de ação antagônica ao RM e, uma vez

contraídos impedem o movimento de adução do olho. Esta

cocontração, além de ser um fator estabilizante do olho no momento

do movimento, age em conjunto com o fator elástico,

como impeditivo do desenvolvimento da contratura do RM.

O recuo do reto medial associado à transposição de retos

verticais passou com o tempo a ser procedimento frequente,

independente da técnica de transposição utilizada, mostrando

bons resultados quanto à obtenção de paralelismo na posição

primária e de maior estabilidade, com menos recidivas no tempo.

A utilização de técnicas de transposição total dos retos verticais

aumentava o risco de isquemia do segmento anterior.

Considerando o fator vascular, a técnica de Carlson &

Jampolsky (17) associada ao recuo do reto medial, passou a ser a

de nossa preferência por preservar as artérias mediais dos retos

verticais diminuindo este risco. Mesmo assim, casos surgiram de

isquemia do segmento anterior, apesar do correto resultado da

cirurgia (1,18,19) (Figura 9).

Do ponto de vista mecânico, grande perda da adução ocorre

ao se associar o recuo do RM à transposição muscular. Tal fato

se deve à perda de função excessiva do músculo contraturado

em grandes retrocessos quando sob ação dos fatores restritivos,

mecânicos e inervacionais, produzidos pela transposição (Figura

10). Inversão da diplopia no olhar em direção ao olho são e

exotropia na fixação de perto foram observados, além de

supercorreção, com exotropia secundária de difícil correção cirúrgica

(Figuras 11 e 12). As técnicas de Hummelshein (20) ,

Jensen (21) , Carlson & Jamposky (17) e Foster (transposição ampliada)

(22) mostram os mesmos problemas quando associadas a

recuo de RM. Grande recuo de reto medial associado à ampla

ressecção do reto lateral, procedimento preconizado por

Murray (16) , em geral mostra resultados bastante ruins do ponto

de vista motor. Grande perda de ação do reto medial, que, além

de submetido a grande recuo, o que, por si só já justificaria o

fato, tem ainda fator mecânico resultante da ampla ressecção do

reto lateral, que restringe a adução. Ao lado disto este procedimento

cirúrgico é, na grande maioria das vezes, insuficiente para

um bom resultado mesmo em posição primária.

Devido a tais complicações e revisando resultados com o

uso das técnicas de Hummelshein (20) , Jensen (21) , O’Connor (23) e

ainda a proposição de Rosenbaum (14,24) de utilizar a toxina

Figura 10: Paralisia pós-traumática de VI nervo à esquerda, corrigida

com recuo de RM e transposição de Carlson- Jampolsky neste olho;

Observar perda da adução no olho operado e inversão do desvio no

olhar lateral para a direita(XT) e para a esquerda (ET)

botulínica ao invés de recuar o RM para prevenir a isquemia de

segmento anterior, observamos que todas levaram a estas complicações

descritas (11,16,20) .

Desde 1996, passamos a realizar a transposição de Carlson

& Jampolsky (17) modificada isolada, sem tocar o RM. Não usamos

sutura ajustável, apenas transpondo as faixas temporais

dos retos verticais por baixo do reto lateral, unindo-as junto à

sua inserção e fixando uma a outra através das suturas anteriormente

colocadas. É fundamental a separação das metades dos

retos verticais até o ponto mais profundo possível na direção do

ápice da órbita, permitindo maior deslizamento das partes transpostas

dos retos verticais em direção ao reto lateral o que

minimiza também o surgimento de desvios verticais. Buscávamos

minimizar o deficit vascular e a perda da adução, baseandonos

na concepção de que os fatores mecânico e inervacional

criados pela transposição seriam suficientes para equilibrar a

contratura do RM, além de manter a estabilidade do resultado

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 59-69


66

Curi RLN, Costa ICBO, Barroso TGM

Figuras 11 e 12: Paciente com paralisia do VI nervo do olho direito após TCE, apresentando ainda paralisia facial central direita e hemiparesia

esquerda após recuo de reto medial direito e transposição de Carlson-Jampolsky neste mesmo olho, mostra XT secundária com perda de ação

de RMD de difícil correção, apresentando mau resultado funcional quanto à estática muscular, à estética e ao controle da diplopia

no tempo. De um lado a própria transposição como proposta é

um procedimento em que o fator mecânico é fundamental, seja

através da mudança de posição da atuação tônica das partes dos

retos verticais transpostas em direção ao reto lateral, seja através

da elasticidade destas faixas musculares nestas posições. Por

outro lado, o fator inervacional deve ser considerado. Na adução

deste olho o estímulo inervacional para o reto medial é

direcionado para os retos verticais, também adutores. O aumento

da tonicidade destes músculos pelo aumento inervacional

provoca também este aumento nas porções transpostas que se

cocontraem com o reto medial, criando fato inervacional semelhante

ao da síndrome de Duane, o que retém o olho mais bem

posicionado com relação à posição primária, além de agir como

antagonismo à ação do reto medial, antagonizando também o

desenvolvimento de contratura.

A obtenção de melhora do desvio ocorreu inicialmente

em todos os casos por nós operados (ângulo residual médio

menor que 12 DP em mais de 80% dos casos), corrigindo o

torcicolo, com aumento da abdução entre 5 e 15 graus (média de

10 graus), aumento do campo de visão binocular, sem perda de

ação do RM e suas consequências, sendo que a contratura deste

músculo reduziu progressivamente apenas com os fatores de

tração apostos. Nenhuma recidiva ocorreu após iniciarmos o

uso deste procedimento. Em alguns casos, mesmo com ação residual

do RL, cremos que é possível a obtenção de bons resultados

sobre o ângulo de desvio em posição primária, contando-se

que a ação residual do RL leve a melhor abdução de modo

progressivo (Figuras 13 e17).

Os pacientes das Figuras 13-20 são parte dos primeiros

operados com esta conduta, em 1996.

Acompanhamos 24 pacientes por 2 anos, sendo que 16

destes por 5 anos e 8 ainda se mantêm em controle periódico, há

mais de 10 anos (Figura 21), sem contar aqueles que vêm sendo

operados que mantêm a mesma qualidade de resultados, porém

constando de novo grupo a ser avaliado sequencialmente.

Dos primeiros 24 pacientes, todos com paresia unilateral

do VI nervo, a média de desvio foi de 29,79 dioptrias prismáticas

(ângulos de 20 a 45 dioptrias). No pós-operatório após 1 mês, a

média de desvio foi de 9,16 dioptrias prismáticas e após 2 anos

esta média foi de 9,58 dioptrias prismáticas.

Consideramos ângulo pós-operatório em posição primária

de 10 dioptrias prismáticas ou menor como ideais, o que

aconteceu em 70,83% dos pacientes no pós operatório imediato

e em iguais 70,83% após 2 anos, apesar de variações individuais,

o que mostrou a estabilidade do quadro. Este fato mostra que

não ocorreram as frequentes recidivas relacionadas às demais

técnicas cirúrgicas, talvez pela incorporação de fator mecânico

restritivo para a abdução, resultado da própria transposição.

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 59-69


Paralisia do VI nervo (abducente)

67

Figura 13: Paciente com paralisia traumática do VI nervo esquerdo, grande limitação de abdução, não chegando o olho à linha média, com ação

presente do reto lateral esquerdo e grande torcicolo; boa acuidade visual em ambos os olhos, com fixação preferencial do olho esquerdo (préoperatório)

Figura 14: Pós-operatório após 15 dias do paciente da figura anterior, com ortotropia em posição primária, abdução de 10 graus no olho

esquerdo, e intensa melhora do torcicolo

Figura 15: Linha superior: paciente com paresia do VI nervo esquerdo, com esotropia de 15 DP em posição primária, ortotropia no olhar para

a direita, e esotropia de 50 DP com ação de reto lateral presente, levando o olho até pouco além da linha média no olhar para a esquerda;

Linha inferior: após 1 ano da cirurgia, mantendo-se o mesmo quadro anterior

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 59-69


68

Curi RLN, Costa ICBO, Barroso TGM

Figura 16: Paciente com quadro clínico semelhante ao da figura anterior, com paresia de VI nervo à esquerda, após meningite infecciosa; linha

superior: pré-operatório; linha média: pós-operatório após 15 dias da realização da transposição de Carlson-Jampolsky no olho esquerdo.

Ortotropia em dextroversão, esotropia de 10 DP em posição primária e de 25 DP em levoversão; linha inferior: melhora da posição primária

após 1 ano da cirurgia (6 DP)

Figura 17: Paciente com paralisia traumática de VI nervo à direita ocorrendo no acidente lesão penetrante da córnea e na lente do olho

esquerdo perda da visão por glaucoma secundário apresentando intenso leucoma corneano; devido ao desvio fixo do olho direito em esotropia

em todas as posições do olhar e torcicolo com a cabeça muito virada para a direita era mantido para a visão em frente (linha superior); na linha

inferior o resultado da transposição de Carlson-Jampolsky no olho direito, com ortotropia em posição primária e para dextroversão e exotropia

do olho amaurótico na dextroversão, possivelmente por hiperatividade inervacional, com correção total do torcicolo

Figura 18: Paciente com paresia do VI nervo esquerdo, de causa vascular com paralelismo em dextroversão, esotropia de 30 dioptrias

prismáticas na posição primária , aumentando em levoversão, com o olho apenas chegando à linha média; intenso torcicolo para a esquerda,

uma vez que mantém fixação preferencial com o olho esquerdo devido à catarata intensa no olho direito

Figura 19: Paciente da figura 18 após 2 anos de à transposição de Carlson-Jampolsky e à cirurgia da catarata do olho direito; notar melhora do

torcicolo

Outros fatos importantes a serem considerados neste primeiro

grupo de pacientes é que não houve nenhuma super correção

com exotropia, como também qualquer alteração isquêmica

do segmento anterior, fatores determinantes de nossa premissa

cirúrgica.

Quanto ao surgimento de desvios verticais, ocorreram em

20,83% dos pacientes (5 pacientes) no pós-operatório de 1 mês

reduzindo para 16,66% (4 pacientes) após 2 anos. O maior destes

desvios foi de 8 dioptrias prismáticas no 1º mês e de 6 dioptrias

prismática após 2 anos, o que em parte foi compensado pelo

torcicolo residual sempre pequeno. Outro fato a ser observado

é que não utilizamos sutura reajustável, amarrando as metades

do reto superior e do reto inferior entre si, padrão técnico teoricamente

relacionado à não produção de hipertropias.

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Paralisia do VI nervo (abducente)

69

Figura 20: Paciente com paralisia bilateral traumática do VI nervo, com olho direito fixador, ângulo de desvio acima de 100 dioptrias

prismáticas; contratura de reto medial direito ++ e de reto medial esquerdo +++; ao teste de geração de força ambos os retos laterais

mostraram força mediana de contração muscular (linha superior); Foi realizada a transposição de Carlson- Jampolsky isolada em ambos os olhos

com excelente resultado (linha inferior), mantido por mais de 2 anos; paciente não incluída nos dados de avaliação estatística devido à

bilateralidade, grande ângulo de desvio, porém demonstrando a eficácia da conduta

Figura 21: Paciente da figura 15, após 12 anos de controle, mostrando a estabilidade do resultado cirúrgico com a técnica discutida

REFERÊNCIAS

1. Almeida HC, Curi R. Paresia e paralisia do VI nervo (abducente).

In: Almeida HC, Curi R. Manual de estrabismo. Rio de Janeiro:

[s.n.]; 1997. p. 133-40.

2. Curi RL. Enfermedad de Graves: oftalmopatia infiltrativa. In:

Arroyo Y, llanes ME, editor. Actualidades del estrabismo latinoamericano.

México: Lithoimpresora Portales; 1998. p.169-82.

3. Curi RL. Paralisias oculares. In: Dantas AM, coordenador. Essencial

em oftalmologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2011. p.

1112-39.

4. Dantas AM. Paralisias oculares. In: Dantas AM, Monteiro MLR. Neurooftalmologia.

2a ed. Rio de Janeiro: Cultura Médica; 2010. p. 503-55.

5. Glaser JS, Bachynsky B. Infranuclear disorders of eye movements.

In: Glaser JS, editor. Neuro-ophthalmology. 2nd ed. Philadelphia:

Lippincott; c1990. p. 361-418.

6. Dantas AM. Paralisias oculares. In: Dantas AM, Monteiro MLR. Neurooftalmologia.

Rio de Janeiro: Cultura Médica; 1999. p. 468-524.

7. Morterá-Rodrigues MP, Dantas JM, Dantas AM. Anatomia e

embriologia. In: Dantas AM, coordenador. Essencial em

oftalmologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2011. p. 3-61.

8. Walsh T, Cohen K, Helveston EM, Stewart W. Diplopia. In: Walsh

TJ, editor. Neuro-ophthalmology: clinical signs and symptoms. 4th

ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1997. Cap. 6. p. 114-80.

9. Prieto-Diaz J, Souza-Dias C. Paresias y parálisis oculomotoras:

parte III: paresias y parálisis del VI nervio. In: Prieto-Diaz J,

Souza-Dias C. Estrabismo. 5a ed. Buenos Aires: Ediciones

Cientificas Argentinas; 2005. p. 354-65.

10. Souza-Dias CR, Goldchmit M. Os estrabismos paralíticos. In: Souza-

Dias CR, Goldchmit M. Os estrabismos: teoria e casos comentados.

Rio de Janeiro: Cultura Médica / Guanabara Koogan; 2011. p.

243-351.

11. Horta-Barbosa P. VI nervo. In: Horta-Barbosa P. Estrabismo. Rio

de Janeiro: Cultura Médica; 1997. p. 163-8.

12. Horta-Barbosa P. Aplicações clínicas das leis inervacionais. In:

Horta-Barbosa P. Estrabismo. Rio de Janeiro: Cultura Médica;

1997. p. 169-70.

13. Santiago AP, Rosenbaum AL. Sixth cranial nerve palsy. In:

Rosenbaum AL, Santiago AP, editors. Clinical strabismus management:

principles and surgical techniques. Philadelphia: W.B.

Saunders; 1999. p. 259-71.

14. Rosembaum AL, Kushner BJ, Kirschen D. Vertical rectus muscle

transposition and botulinum toxin (Oculinum) to medial rectus

for abducens palsy. Arch Ophthalmol. 1989;107(6):820-3. Comment

in Arch Ophthalmol. 1991;109(10):1345-6.

15. Ciancia AO, Garcia HA, Lavin R. Treatment of the lateral rectus

palsy. Doc Ophthalmol. 1984;58(1):57-64.

16. Murray ADN. Supermaximal surgical treatment of total sixth

nerve paralysis. In: Khoo CY, Ang BC. New frontiers in ophthalmology:

proceedings of the 26th International Congress of Ophthalmology,

held in Singapore, 18-24 March 1990. Amsterdan:

Elsevier; 1991. p. 970

17. Carlson MR, Jampolsky A. An adjustable transposition procedure

for abduction deficiences. Am J Ophthalmol. 1979;87(3):382-7.

18. Keech RV, Morris RJ, Ruben JB, Scott WE. Anterior segment

ischemia following vertical muscle transposition and botulinum

toxin injection. Arch Ophthalmol. 1990;108(2):176. Comment in

Arch Ophthalmol. 1991;109(2):174.

19. Lee JP, Olver JM. Anterior segment ischemia following vertical

muscle transposition and botulinum toxin injection. Arch.

Ophthalmol. 1991;109(2):174. Comment on Arch Ophthalmol.

1990;108(2):176.

20. Hummelshein E. Über Sehnentransplantation am Auge. Ophthal

Gesselschft. 1907;96:1390.

21. Jensen CD. Rectus muscle union: a new operation for paralysis of

the rectus muscles. Trans Pac Coast Otoophthalmol Soc Annu

Meet. 1964;45:359-87.

22. Foster RS. Vertical muscle transposition augmented with lateral

fixation. J AAPOS. 1997;1(1):20-30.

23. O’Connor R. Transplantation of ocular muscles. Am J Ophthalmol.

1921;4:838-45.

24. Rosenbaum AL, Foster RS, Ballard EA. Complete superior and inferior

rectus transposition with adjustable MR recession for abducens palsy. In:

Reinecke RD, editor. Strabismus II: proceedings of the 4th Meeting of

the International Strabismological Association, October 25-29, 1982,

Asilomar, California. Orlando: Grune & Stratton; 1984. p. 599.

Endereço para correspondência:

Instituto de Oftalmologia de Niterói

Av. Ari Parreiras, nº 438 - Jardim Icaraí

CEP 24230-322 - Niterói (RJ), Brasil

Tel: 55 (21) 2610-1452

E-mail: curi.renato@gmail.com

curirln@nitnet.com.br

ion-niteroi@pronet.com.br

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 59-69


70ARTIGO DE REVISÃO

Fístula carotídeo-cavernosa

Carotid-cavernous fistula

Manuel Augusto Pereira Vilela 1

RESUMO

Fístulas carotídeo-cavernosas são raras. São classificadas nos tipos direto e indireto. Fístulas diretas têm uma comunicação anormal

entre a artéria carótida interna e o seio cavernoso. Nas formas indiretas a conexão se faz entre os ramos meningeos da carótida

interna e/ou externa e o mesmo seio. O propósito deste artigo é o de atualizar os conceitos anatômicos, clínicos, diagnósticos e

terapêuticos desta situação.

Descritores: Fístula carotídeo-cavernosa; Artéria carótida interna; Seio cavernoso

ABSTRACT

Carotid cavernous fistulae are an uncommon disease. They are classified as direct or indirect. In direct fistulas there is an abnormal

communication between the internal carotid artery and the cavernous sinus. Indirect forms have an abnormal bypass between the

meningeal branches of the internal and/or external carotid arteries and the same sinus. The purpose of this article is to provide an

overview of the anatomy of the envolved area and the clinical findings, diagnostic evaluation and treatment.

Keywords: Carotid-cavernous sinus fistula; Carotid artery; Cavernous sinus

1

Departamento de Oftalmologia, Faculdade de Medicina, Universidade Federal de Pelotas (UFPel) – Pelotas (RS), Brasil.

Trabalho realizado na Universidade Federal de Pelotas (UFPel) – Pelotas (RS), Brasil.

Os autores declaram não haver conflitos de interesse

Recebido para publicação em: 22/12/2011 - Aceito para publicação em: 13/2/2012

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 70-5


Fístula carotídeo-cavernosa

71

INTRODUÇÃO

Acomunicação anômala entre a carótida interna (ACI

ou seus ramos) e/ou os ramos da carótida externa (ACE)

com o seio cavernoso gera uma abrupta mudança na

direção e distribuição do fluxo sanguíneo cérebro-orbitário, caracterizando

uma condição clínica infrequente e de severidade

variável.

Evocada tipicamente na presença de proptose pulsátil com

sopro, pode, e na maioria das vezes assim o é, apresentar-se de

forma a simular desde uma conjuntivite, ou um glaucoma unilateral

ou a doença de Graves (1,2) .

A complexidade anatômica desta região vem ganhando,

por sua vez, numerosas informações adicionais advindas da sofisticação

e resolutividade das técnicas de neuroimagem aumentando,

em muito, a precisão do diagnóstico topográfico, bem como

do acesso terapêutico (3-6) .

O objetivo desta revisão é atualizar os conhecimentos

anatômicos, clínicos e de manejo das fistulas carotídeo-cavernosas

(FCC).

Anatomia do seio cavernoso

Os seios cavernosos (SC), como todos os demais seios cerebrais,

são canais venosos (ou plexos extradurais) formados

pelos folhetos interno e externo da dura-máter (DM). Também

chamada de paquimeninge, a DM consiste de um tecido espesso,

resistente, rico em fibras colágenas, vasos e nervos (7) .

Ocupam os SC um pequeno território na fossa craniana

média (localização paraselar, lateral ao seio esfenoidal), com 2

cm de comprimento por 1 cm de largura, estendendo-se da órbita

ao ápice petroso. Os limites ósseos incluem o corpo e asas

(maior e menor) do esfenóide, tubérculo e dorso da sela, sulco

carotídeo e processos clinóides (4,8) .

A DM cobre as superfícies superior, lateral (com contribuição

das bainhas do III, IV, V1 [primeiro ramo do quinto] -

eventualmente o seu segundo ramo [V2] - pares cranianos), e

medial (fundida ao periósteo da sela); a fossa craniana média

forma a superfície inferior (7,8) .

Ao plexo venoso que constitue o SC chega ao sangue que

retorna do olho e órbita, via fissura orbitária superior, de forma

individualizada ou num tronco comum, pelas veias orbitárias superior

(VOS) e inferior (VOI), esta última conectada com a

facial, podendo drenar no plexo pterigóide através da fissura

orbitária inferior, além das veias cerebral superficial média,

cerebral inferior (incluindo a uncal, lobo temporal), esfenoparietal

(veia ou seio, trazendo o fluxo da cerebral média e contribuições

variáveis da frontal inferior, temporal antero-medial, orbital,

meningéia) e hipofisárias. A VOS forma-se pela junção das veias

angulares e frontal na órbita anterior, tendo cerca de 2-3,5 mm

de diâmetro, que são passíveis de mudança induzida pela posição

da cabeça ou manobras de Vasalva (3,4,9,10) .

A drenagem do SC é feita posteriormente para os seios

petroso superior (SPS, o qual esvazia-se na altura da junção dos

seios sigmóide e transverso) e petroso inferior (SPI, com esvaziamento

na jugular, a altura de seu bulbo), comunicando-se, na

zona do clivus, com o SC contralateral (plexo intercavernoso ou

seio circular) (8) . O plexo venoso basilar conecta o SC ao plexo

vertebral epidural; múltiplas emissárias interligam o SC inferiormente

ao plexo pterigóide, através do forame oval (3,4,7,9) .

Transitam pelo SC os pares cranianos: III, IV, VI, V1, bem

como conexões simpáticas e parassimpáticas e a ACI (11) . O percurso

da ACI, para fins de análise, é considerado em sete segmentos:

cervical (C1), petroso (C2), lácero (C3), cavernoso (C4),

clinóide (C5), oftálmico (C6) e comunicante (C7). Os ramos que

emergem a nível do SC abrangem: (a) o tronco

meningohipofisário (origem da hipofisária inferior, tentorial

marginal e basal [ramo de Bernasconi-Cassinari, anastomosa-se

com a oftálmica] e ramos clival lateral e meningéio dorsal); (b) a

artéria hipofisária posterior e inferior; (c) o tronco infero-lateral

(ou artéria do SC inferior, que subdivide-se nos ramos superior,

ântero-medial, ântero-lateral [este vai anastomosar-se com ramos

da maxilar interna]) e posterior; (d) a artéria capsular de

McConell, e menos amiúde; (e) a oftálmica. A ACE alcança o

SC pela meningéia acessória (ramo da meningéia média ou maxilar)

que se interliga aos ramos do tronco inferolateral, e ramo

ascendente derivado da faringéia (7,12,13) .

Os nervos cranianos (exceto o VI) postam-se junto da parede

lateral do seio, posicionando-se de cima para baixo na seguinte

ordem: III, IV (aparece na órbita fora do anel de Zinn) e

V1. O abducente corre medialmente ao nervo oftálmico e lateralmente

a ACI. As fibras simpáticas cursam sobre a superfície

da ACI, unem-se ao VI par e distribuem-se com o V1, com o qual

alcançam - através dos nervos ciliares longos - o músculo dilatador

da pupila. Algumas fibras simpáticas passam diretamente do plexo

carotídeo ao gânglio ciliar; outras viajam diretamente com a artéria

oftálmica até o globo (4,9,12,14,15) .

Manifestações

Dada a severidade variável, as FCC têm sido classificadas

sob diferentes parâmetros, visando, em última análise, indicar a

melhor forma de abordá-las. Assim é comum encontrar descrições

onde a etiologia (traumática ou espontânea), ou a condição de fluxo

(alta ou baixa) são utilizadas (16-18) . Entretanto estas formas miram

sempre de forma incompleta a condição, ora em relação ao

prognóstico, ora com o manejo. A categorização mais utilizada entre

as disponíveis é a proposta por Barrow et al. (12) que se fundamenta

no suprimento arterial destas comunicações (Tabela 1).

As FCC do tipo A são as únicas que são diretas entre a

própria ACI e o SC, portanto usualmente mostram alto fluxo

(5% chegam a despejar todo o fluxo nesta conexão). Compilando

as diferentes séries encontra-se o trauma craniano (incluindo o

Tabela 1

Classificação das FCC (12) Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 70-5

Tipo

A

B

C

D

Característica

Comunicação direta entre a ACI e o SC (alto fluxo, mais comum após trauma)

Comunicação entre ramos da ACI e SC (rara)

Comunicação entre ramos da ACE e SC

Comunicação entre ambos os ramos da ACI e ACE e SC (mais comum; baixo fluxo)


72

Vilela MAP

iatrogênico) em até 80% destes casos; as demais ocorrem de

forma espontânea (ruptura de aneurisma ou fraqueza da parede

vascular em situações onde exista deficiência de colágeno, como

na síndrome de Ehlers-Danlos (19) , displasia fibromuscular,

pseudoxantoma elástico, osteogenesis imperfecta, ou na

aterosclerose) (20) . Enquanto as agudas ocorrem mais em homens

jovens, as formas espontâneas incidem mais sobre as mulheres

de meia-idade (3,8,9,12,21-23) .

Sobre a forma como o trauma direto causa a lesão na parede

da ACI encontra-se muita discordância (especialmente o

contuso), particularmente na necessidade de coexistir fratura

óssea (24) . Gobin et al. (25) detectaram o trauma em 95% dos casos.

Nos 42 casos com tipo A apresentados por Helmke et al. (9)

não houve indício de trauma no histórico, propondo, assim, que a

distensão da parede vascular causada por uma súbita elevação

da pressão intraluminar (mecanismo do chicote) possa explicar

muitos destes casos. A rigor existem vários aspectos que tornam

este segmento vascular propenso a formar “shunts”, entre eles a

riqueza e direcionamento dos ligamentos em relação a adventícia,

a conformação e mobilidade do sifão (segmento horizontal),

a inextensibilidade da dura e adjacência óssea (8,14,26) . Causas

iatrogênicas no tipo A são descritas em numerosas possibilidades,

entre elas a perfuração por catéter ou balões em manobras

endovasculares, pós-septoplastia, cirurgia transesfenoidal,

osteotomia maxilar tipo LeFort 1, acesso ao gânglio de Gasser

em doenças trigeminais (22,25,27,28) .

As fístulas diretas podem determinar sintomas agudos, ou

manifestarem-se após dias ou meses, costumam ter dimensões

entre 1-5 mm, e são bilaterais em 1-2%, e até mesmo

contralaterais ao quadro oftalmológico (8,29) . As FCC diretas, também

chamadas de “shunts” durais, tipicamente são de baixo fluxo,

podendo ser congênitas, ou ocorrerem de forma espontânea,

vindo a formar ou sendo fruto de trombose venosa. Como fatores

predisponentes incluem-se a hipertensão arterial sistêmica,

a gravidez, o trauma e estiramento craniano, a pós-menopausa,

as doenças trombo-embólicas, aterosclerose e as

colagenoses (10,30,31) . As formas indiretas espontâneas são bem

mais frequentes do que suas correspondentes diretas (32) . A

autorresolução nas FCC indiretas acontece entre 10-60% dos

casos, antes ou após a arteriografia, possivelmente devido à trombose

do SC, geralmente entre 6-94 meses (8,20,33,34) .

As manifestações clínicas dividem muitos sinais nos diferentes

subtipos de FCC, variando na velocidade de instalação e

na severidade que usualmente são maiores nas formas diretas.

A patogenia abrange a dilatação do SC e sua drenagem

retrógada (cortéx e órbita), com aumento do volume vascular e

muscular orbitário, transudação capilar, elevação da pressão

venosa episcleral, comprometimento do aporte do nervo óptico

e retina pela estase. Estes eventos nas FCC diretas desenvolvem

um quadro mais rico, agudo e chamativo (9,23,35-37) . Nas formas

indiretas, contudo, o espectro clínico costuma ser mais brando,

eventualmente mínimo. Provavelmente contribui neste contexto

o fato de que o escoamento dos “shunts” durais, em grande

número de casos, se faz para os seios basais e petrosos, e que

apenas na vigência de trombose dos mesmos o fluxo voltaria-se

para a órbita (3,12,32,38-40) .

Os sinais clínicos abrangem, desta forma, desde paresias e

disfunções leves (III, V, VI pares - este último envolvido em até

85% dos casos (8) ) sem congestão orbitária até proptose pulsátil

(menor nas formas indiretas). Quando a drenagem da FCC se

dirigir ao seio petroso, a VOS pode estar em dimensões normais e

o olho calmo (com alguma paresia, quadro chamado de (shunt

cavernoso do olho branco) (8) . Compõem o quadro: quemose (90%,

no tipo A), dor (25-40%), diplopia (50-68%), dilatação venular

episcleral com arterialização, glaucoma (50-83%, exibindo

assimetria na amplitude pulso durante a tonometria (41) ), sopro e

zumbido na região orbitária e arredores (menos dramático e até

ausente nas formas durais; para avaliá-lo deve-se orientar o paciente

a mirar inferiormente com o olho adelfo, reduzindo as piscadas

e movimentações involuntárias), hemorragia intracraniana

(5%, tipo A) (42) , epistaxis (1-2%, tipo A) (1,3,26,32,40,43-49) .

Com frequência os sintomas que levantam a suspeita são a

exoftalmia pulsátil, o sopro e a dilatação venular com quemose

(tríade de Dandy) (2) . Mudança na qualidade do sopro pode indicar

tanto a melhora como uma alteração no padrão de drenagem

(32,50) . Crianças frequentemente têm sopro orbitário, portanto

a presença isolada deste achado na concomitância de trauma

craniano não necessariamente determina a presença do quadro

fistulizante (38,39) .

O aumento do volume muscular conjuntamente às paresias

produzidas diretamente no SC determinam a diplopia e as

oftalmoplegias (11,23) . Estase venosa orbitária e ocular provocam

o sofrimento circulatório no nervo óptico e retina, traduzido pelo

quadro de edema papilar, engurgitamento venular, dobras

coroido-retinianas, doença capilar retiniana (isquemia, edema,

hemorragias) (51) . A falta crônica de perfusão adequada nestes

sítios pode gerar o desenvolvimento de oclusão venosa,

retinopatia proliferativa, hemorragia vítrea, descolamento de

coróide e glaucoma neovascular (52,53) . Proptose severa, cianose

palpebral e quemose (eventualmente com sangramento espontâneo

ou a mínimos traumas, e, por vezes, comprometendo a superfície

corneana - ceratopatia exposicional) são associadas a

hiperfluxo (8,15,18) . Perda visual (90% das formas diretas, raramente

leve ou bilateral) pode ser aguda (associa-se a dano do II par)

ou de evolução gradual (1,22,28,48,54) .

O glaucoma além da hipertensão episcleral (20-25% exibem

injeção do canal de Schlemm), ou do eventual componente

neovascular, pode também advir do deslocamento anterior do

diafragma irido-cristaliniano (52,53,55,56) .

Diagnóstico e diagnóstico diferencial

A presunção diagnóstica surge mais facilmente naqueles

casos ricos em sinais característicos. Todavia, o padrão ouro nesta

apreciação, em qualquer tipo de FCC, é a angiografia cerebral.

Identifica o tipo, local e tamanho da conexão, analisa o entorno

artério-venoso (aneurismas, pseudovarizes), desvios

coexistentes, especialmente repercussões isquêmicas sobre o

córtex. As principais complicações com o método incluem o

infarto cerebral (0,1-0,5%), efeitos adversos relacionados ao

contraste e morte (0,1%) (8,10,12,25,32,57) .

Os métodos iniciais de análise são a ultrassonografia

(doppler) (50,58) , tomografia computadorizada (5) (TC) e a ressonância

magnética (4,26) (RM). Salienta-se que a normalidade dos

anteriores não exclui o diagnóstico (11,12) . Técnicas adicionais, como

a subtração de imagens ou a angiotomografia podem ser interessantes

(4) . A TC dimensiona a proptose, a dilatação do SC e da

VOS, os alargamentos de toda a musculatura extrínseca (sem

predomínio específico muscular, como o reto inferior e médio na

oftalmia de Graves (59) ), e as fraturas ósseas. Maior riqueza de

detalhes obtêm-se com a RM, permitindo contemplar as demais

condições dos outros seios cerebrais, indícios de hipertensão,

edema, envolvimento cortical, cerebelar ou de tronco (4,26) . Este

todo e seus refinamentos na aquisição podem atingir uma sensibilidade

de 83% e especificidade de 100% (5) . A VOS encontrase

aumentada em 75-100% dos casos, podendo ser o único achado

de imagem, raramente sendo bilateral ou mesmo apenas

contralateral (dependendo de uma rota de escoamento

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 70-5


Fístula carotídeo-cavernosa

73

Tabela 2

Diagnóstico diferencial das FCC

Doença

Celulite orbitária

Exoftalmia de Graves

Pseudotumor orbitário

Tolosa-Hunt

Tromboflebite do seio cavernoso

Aspectos diferenciais

Quadro infeccioso externo ou lacrimal, trauma, seios da face envolvidos, febre, rinorréia, malestar

geral, leucocitose

Evidências de doença sistêmica, evolução lenta com agudização, retração pálpebra

superior, “lid lag”,T3-T4-TSH

Instalação em tempo variável, envolvimento músculo-tendinoso, proptose, espessamento

isolado do reto lateral, bilateral 25%, dor a movimentação, perda variável de acuidade, acomete

parte anterior (glândula lacrimal palpável), sinais de uveíte, descolamento seroso

retiniano.

Dor retrocular persistente (precede paresia), perda variável de acuidade, sintomas durando

dias e/ou semanas, recorrente, responde a corticóide em 24-48h, tecido anômalo na fissura

orbitária superior na TC

Febre (30-90%), progressão rápida (bilateral), focos infecciosos (sinusite, face (25%), ouvido,

gengivas, dentes, leucocitose, compromete estado clínico (confusão, convulsão, obnubilação,

coma), morte


74

Vilela MAP

REFERÊNCIAS

1. Albert GW, Dahdaleh NS, Hasan DM. Direct carotid-cavernous fistula

presenting with minimal symptoms and rapid angiographic progression.

J Clin Neurosci. 2010;17(9):1187-9.

2. Biousse V, Mendicino ME, Simon DJ, Newman NJ. The ophthalmology of

intracranial vascular abnormalities. Am J Ophthalmol. 1998;125(4):527-

44. Comment in Am J Ophthalmol. 1998;126(6):852-3

3. de Keizer R. Carotid-cavernous and orbital arteriovenous fistulas:

ocular features, diagnostic and hemodynamic considerations in relation

to visual impairment and morbidity. Orbit. 2003;22(2):121-42.

4. Ettl A, Zwrtek K, Daxer A, Salamonowitz E. Anatomy of the orbital

apex and cavernous sinus on high-resolution magnetic resonance images.

Surv Ophthalmol. 2000;44(4):303-23.

5. Hirai T, Korogi Y, Hamatake S, Ikushima I, Sugahara T, Sigematsu Y,

et al. Three-dimensional FISP imaging in the evaluation of carotid

cavernous fistula: comparison with contrast-enhanced CT and spinecho

MR. AJNR Am J Neuroradiol. 1998;19(2):253-9.

6. Tjoumakaris SI, Jabbour PM, Rosenwasser RH. Neuroendovascular

management of carotid cavernous fistulae. Neurosurg Clin N Am.

2009;20(4):447-52.

7. Machado A. Neuroanatomia funcional. Rio de Janeiro: Atheneu; 1979.

8. Ringer AJ, Salud L, Tomsick TA. Carotid cavernous fistulas: anatomy, classification,

and treatment. Neurosurg Clin N Am. 2005;16(2):279-95, viii.

9. Helmke K, Krüger O, Laas R. The direct carotid cavernous fistula: a

clinical, pathoanatomical, and physical study. Acta Neurochir (Wien).

1994;127(1-2):1-5.

10. Newton TH, Hoyt WF. Dural arteriovenous shunts in the region of the

cavernous sinus. Neuroradiology. 1970;1(2):71-81.

11. Tytle TL, Punukollu PK. Carotid cavernous fistula. Semin Cerebrovasc

Dis Stroke. 2001;1(1):83-111.

12. Barrow DL, Spector RH, Braun IF, Landman JA, Tindall SC, Tindall

GT. Classification and treatment of spontaneous carotid cavernous

sinus fistulas. J Neurosurg. 1985;62(2):248-56.

13. Bouthillier A, van Loveren HR, Keller JT. Segments of the internal

carotid artery: a new classification. Neurosurgery. 1996;38(3):425-32;

discussion 432-3.

14. Harris FS, Rhoton AL. Anatomy of the cavernous sinus. A microsurgical

study. J Neurosurg. 1976;45(2):169-80.

15. Phatouros CC, Meyers PM, Dowd CF, Halbach VV, Malek AM,

Higashida RT. Carotid artery cavernous fistulas. Neurosurg Clin N

Am. 2000;11(1):67-84, viii.

16. Debrun G, Lacour P, Vinuela F, Fox A, Drake CG, Caron JP. Treatment

of 54 traumatic carotid-cavernous fistulas. J Neurosurg.

1981;55(5):678-92.

17. Larson JJ, Tew JM Jr, Tomsick TA, van Loveren HR. Treatment of

aneurysms of the internal carotid artery by intravenous balloon occlusion:

long-term follow-up of 58 patients. Neurosurgery.

1995;36(1):26-30; discussion 30.

18. Peeters FL, Kröger R. Dural and direct cavernous fistulas. AJR Am J

Roentgenol. 1979;132(4):599-606.

19. Farley MK, Clark RD, Fallor MK, Geggel HS, Heckenlively JR. Spontaneous

carotid-cavernous fistula and the Ehlers-Danlos syndromes.

Ophthalmology. 1983;90(11):1337-42.

20. Kim CK, Shim JY, Chang JY, Lee SH. Spontaneous carotid cavernous

fistula in a case with protein S deficiency that newly developed ophthalmoplegia

after embolization. J Clin Neurol. 2011;7(3):164-7.

21. Levin LA. Neuro-ophthalmologic diagnosis and therapy of central

nervous system trauma. Ophthamol Clin North Am. 2004;17(3):455-

64, vii. Review.

22. Naesens R, Mestdagh C, Breemersch M, Defreyne L. Direct carotidcavernous

fistula: a case report and review of the literature. Bull Soc

Belge Ophtalmol. 2006;(299):43-54. Review.

23. Taki W, Nakahara I, Nishi S, Yamashita K, Sadatou A, Matsumoto K, Tanaka

M, Kikuchi H. Pathogenetic and therapeutic considerations of carotidcavernous

sinus fistulas. Acta Neurochir (Wien). 1994;127(1-2):6-14.

24. Parkinson D. Transcavernous repair of carotid cavernous fistula. Case

report. J Neurosurg. 1967;26(4):420-4.

25. Gobin YP, Duckwiller GR, Viñuela F. Direct arteriovenous fistulas

(carotid-cavernous and vertebral-venous). Diagnosis and intervention.

Neuroimaging Clin N Am. 1998;8(2):425-43.

26. Lee JH, Lee HK, Park JK, Choi CG, Suh DC. Cavernous sinus syndrome:

clinical features and differential diagnosis with MR imaging.

AJR Am J Roentgenol. 2003;181(2):583-90.

27. Chaudhry IA, Elkhamry SM, Al-Rashed W, Bosley TM. Carotid cavernous

fistula: ophthalmological implications. Middle East Afr J

Ophthalmol. 2009;16(2):57-63.

28. Schneider-Lise B, Vignal-Clermont C, Gastaud P. [Carotid-cavernous

fistulas: clinical features, management and differential diagnosis]. Rev

Neurol (Paris). 2010;166(12):1010-6. Review. French.

29. Crespo Rodríguez AM, Angulo Hervías E, Franco Uliaque C, Guillén

Subirán ME, Barrena Caballo MR, Guelbenzu Morte S. Tratamiento

de fístulas carótido-cavernosas. Radiologia. 2006;48(6):375-83.

30. Taniguchi RM, Goree JA, Odom GL. Spontaneous carotid-cavernous

shunts presenting diagnostic problems. J Neurosurg. 1971;35(4):384-91.

31. Toya S, Shiobara R, Izumi J, Shinomiya Y, Shiga H, Kimura C. Spontaneous

carotid-cavernous fistula during pregnancy or in the post-partum

stage. Report of two cases. J Neurosurg. 1981;54(2):252-6.

32. Miller NR. Diagnosis and management of dural carotid-cavernous

sinus fistulas. Neurosurg Focus. 2007;23(5):E13.

33. Sasaki H, Nukui H, Kaneko M, Mitsuka S, Hosaka T, Kakizawa T, et al.

Long-term observations in cases with spontaneous carotid-cavernous

fistula. Acta Neurochir (Wien), 1988;90(3-4):117-20.

34. Yu JS, Lei T, Chen JC, He Y, Chen J, Li L. Diagnosis and endovascular

treatment of spontaneous direct carotid-cavernous fistula. Chin Med J

(Engl). 2008;121(16):1558-62.

35. Barry RC, Wilkinson M, Ahmed RM, Lim CS, Parker GD, McCluskey

PJ, Halmagyi GM. Interventional treatment of carotid cavernous fistula.

J Clin Neurosci. 2011;18(8):1072-9.

36. Grove AS Jr. The dural shunt syndrome. Pathophysiology and clinical

course. Ophthalmology. 1984;91(1):31-44.

37. Das JK, Medhi J, Bhattacharya P, Borah N, Bhattacharjee K, Kuri GC,

et al. Clinical spectrum of spontaneous carotid-cavernous fistula. Indian

J Ophthalmol. 2007;55(4):310-2.

38. Kurul S, Cakmakçi H, Kovanlikaya A, Dirik E. The benign course of

carotid-cavernous fistula in a child. Eur J Radiol. 2001;39(2):77-9.

39. Lau FH, Yuen HK, Rao SK, Lam DS. Spontaneous carotid cavernous

fistula in a pediatric patient: case report and review of literature. J

AAPOS. 2005;9(3):292-4.

40. Miller NR. Dural carotid-cavernous fistulas: epidemiology, clinical

presentation, and management. Neurosurg Clin N Am.

2012;23(1):179-92.

41. Golnik KC, Miller NR. Diagnosis of cavernous sinus arteriovenous

fistula by measurement of ocular pulse amplitude. Ophthalmology.

1992;99(7):1146-52. Comment in Ophthalmology. 1993;100(1):2-3.

42. Gierthmuehlen M, Schumacher M, Zentner J, Hader C. Brainstem

compression caused by bilateral traumatic carotid cavernous fistula:

case report. Neurosurgery. 2010;67(4):E1160-3; discussion E1163-4.

43. Bhatti MT, Peters KR. A red eye and then a really red eye. Surv

Ophthalmol. 2003;48(2):224-9.

44. Eggenberger E, Lee AG, Forget TR Jr, Rosenwasser R. A bruital

headache and double vision. Surv Ophthalmol. 2000;45(2):147-53.

45. Ekinci B, Koktekir E, Kal A, Karalezli A. Proptosis, congestion, and

secondary glaucoma due to carotid-cavernous fistula after embolization.

J Craniofac Surg. 2011;22(5):1963-5.

46. Kellog JX, Kuether TA, Horgan MA, Nesbit GM, Barnwell SL. Current

concepts on carotid artery-cavernous sinus fistulas. Neurosurg

Focus. 1998;5(4):e12.

47. Lamirel C, Newman NJ, Biousse V. Vascular neuro-ophthalmology.

Neurol Clin. 2010;28(3):701-27.

48. Plant GT. Visual disturbances. Medicine. 2008;36(10):520-5.

49. Sedwick LA, Kaufman DI, Fratkin J. Really painfull double vision.

Surv Ophthalmol. 2000;45(2):155-9.

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 70-5


Fístula carotídeo-cavernosa

75

50. Kotval PS, Weitzner I Jr, Tenner MS. Diagnosis of carotid-cavernous

fistula by periorbital color Doppler imaging and pulsed Doppler volume

flow analysis. J Ultrasound Med. 1990;9(2):101-6.

51. Gonshor LG, Kline LB. Choroidal folds and dural cavernous sinus

fistula. Arch Ophthalmol. 1991;109(8):1065-6.

52. Ishijima K, Kashiwagi K, Nakano K, Shibuya T, Tsumura T, Tsukahara S.

Ocular manifestations and prognosis of secondary glaucoma in patients

with carotid-cavernous fistula. Jpn J Ophthalmol. 2003;47(6):603-8.

53. Talks SJ, Salmon JF, Elston JS, Bron AJ. Cavernous-dural fistula with

secondary angle-closure glaucoma. Am J Ophthalmol.

1997;124(6):851-3.

54. Yu JK, Hwang G, Sheen SH, Cho YJ. Bilateral visual loss as a sole

manifestation complicating carotid cavernous fistula. J Korean

Neurosurg Soc. 2011;49(4):229-30.

55. Nassr MA, Morris CL, Netland PA, Karcioglu ZA. Intraocular pressure

change in orbital disease. Surv Ophthalmol. 2009;54(5):519-44.

56. Parikh RS, Desai S, Kothari K. Dilated episcleral veins with secondary

open angle glaucoma. Indian J Ophthalmol. 2011;59(2):153-5.

57. Théaudin M, Saint-Maurice JP, Chapot R, Vahedi K, Mazighi M, Vignal

C, et al. Diagnosis and treatment of dural carotid-cavernous fistulas: a

consecutive series of 27 patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry.

2007;78(2):174-9.

58. Chen YW, Jeng JS, Liu HM, Hwang BS, Lin WH, Yip PK. Carotid and

transcranial color-coded duplex sonography in different types of carotid-cavernous

fistula. Stroke. 2000;31(3):701-6.

59. Bartalena L, Tanda ML. Clinical practice. Graves’ ophthalmopathy. N

Eng J Med. 2009;360(10):994-1001. Review.

60. Kline LB, Hoyt WF. The Tolosa-Hunt syndrome. J Neurol Neurosurg

Psychiatry. 2001;71(5):577-82. Review.

61. Dini LI, Sonda I, Saraiva GA, Corso RJ, Almeida FO, Gallo P. Trombose

séptica do seio cavernoso: relato de seis casos. Arq Neuropsiquiatr.

1999;57(3-A):643-8

62. Turkoglu R, Baiak N. Atypical presentation of orbital pseudotumor

with visual loss as an initial manifestation. J Clin Neurol.

2011;7(1):50-2.

63. Debrun GM, Viñuela F, Fox AJ, Davis KR, Ahn HS. Indications for

treatment and classification of 132 carotid-cavernous fistulas. Neurosurgery.

1988;22(2):285-9.

64. Gemmete JJ, Ansari SA, Gandhi D. Endovascular treatment of carotid

cavernous fistulas. Neuroimaging Clin N Am. 2009;19(2):241-

55, Table of Contents.

65. Dabes G, Batjer HH, Hurley MC, Nimmagadda A, Russell EJ.

Endovascular treatment of a bilateral dural carotid-cavernous fistula

using an unusual unilateral approach through the basilar plexus. World

Neurosurg. 2011 Nov 19. [Epub ahead of print].

66. Meyers PM, Halbach VV, Dowd CF, Lempert TE, Malek AM, Phatouros

CC, et al. Dural carotid cavernous fistula: definitive endovascular

management and long-term follow-up. Am J Ophthalmol.

2002;134(1):85-92.

67. Yang HC, Kano H, Kondziolka D, Niranjan A, Flickinger JC, Horowitz

MB, Lunsford LD. Stereostactic radiosurgery with or without embolization

for intracranial dural arteriovenous fistulas. Neurosurgery

2010;67(5):1276-83; discussion 1284-5. Comment in Neurosurgery.

2011;69(3):E789-90; author reply E790.

68. Zaidat OO, Lazzaro MA, Niu T, Hong SH, Fitzsimmons BF, Lynch JR,

Sinson GP. Multimodal endovascular therapy of traumatic and spontaneous

carotid cavernous fistula using coils, n-BCA, Onyx and stent

graft. J Neurointerv Surg. 2011;3(3):255-62.

69. Gupta N, Kikkawa DO, Levi L, Weinreb RN. Severe vision loss and

neovascular glaucoma complicating superior ophthalmic vein approach

to carotid-cavernous sinus fistula. Am J Ophthalmol.

1997;124(6):853-5.

70. Sergott RC, Grossman RI, Savino PJ, Bosley TM, Schatz NJ. The syndrome

of paradoxical worsening of dural-cavernous sinus arteriovenous

malformations. Ophthalmology. 1987;94(3):205-12.

71. Higashida RT, Hieshima GB, Halbach VV, Bentson JR, Goto K. Closure

of carotid cavernous sinus fistulae by external compression of the

carotid artery and jugular vein. Acta Radiol Suppl. 1986;369:580-3.

72. Kai Y, Hamada J, Morioka M, Yano S, Kuratsu J. Treatment of cavernous

sinus dural arteriovenous fistulae by external manual carotid compression.

Neurosurgery. 2007;60(2):253-7; discussion 257-8.

73. Harris MJ, Fine SL, Miller NR. Photocoagulation treatment of proliferative

retinopathy secondary to a carotid-cavernous sinus fistula. Am

J Ophthalmol. 1980;90(4):515-8.

Autor correspondente:

Manuel A P Vilela

Rua Félix da Cunha, nº 496

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Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 70-5


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C) Texto

Deverá obedecer rigorosamente a estrutura para cada categoria

de manuscrito.

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no texto deverá ser numérica e sequencial, utilizando algarismos

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Introdução: Deve ser breve, conter e explicar os objetivos e

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todos: Deve conter informação suficiente para saber-se o

que foi feito e como foi feito. A descrição deve ser clara e suficien-

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 76-8


77

te para que outro pesquisador possa reproduzir ou dar continuidade

ao estudo. Descrever a metodologia estatística empregada com

detalhes suficientes para permitir que qualquer leitor com razoável

conhecimento sobre o tema e o acesso aos dados originais possa

verificar os resultados apresentados. Evitar o uso de termos imprecisos

tais como: aleatório, normal, significativo, importante, aceitável,

sem defini-los. Os resultados da pesquisa devem ser relatados

neste capítulo em seqüência lógica e de maneira concisa.

Informação sobre o manejo da dor pós-operatório, tanto em

humanos como em animais, deve ser relatada no texto (Resolução

nº 196/96, do Ministério da Saúde e Normas Internacionais

de Proteção aos Animais).

Resultados: Sempre que possível devem ser apresentados em

Tabelas, Gráficos ou Figuras.

Discussão: Todos os resultados do trabalho devem ser discutidos

e comparados com a literatura pertinente.

Conclusão: Devem ser baseadas nos resultados obtidos.

Agradecimentos: Devem ser incluídos colaborações de pessoas,

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técnicos, que mereçam reconhecimento, mas não justificam a

inclusão como autor.

Referências: Devem ser atualizadas contendo, preferencialmente,

os trabalhos mais relevantes publicados, nos últimos

cinco anos, sobre o tema. Não deve conter trabalhos não referidos

no texto. Quando pertinente, é recomendável incluir trabalhos

publicados na RBO. As referências deverão ser numeradas

consecutivamente, na ordem em que são mencionadas no

texto e identificadas com algarismos arábicos. A apresentação

deverá seguir o formato denominado “Vancouver Style”, conforme

modelos abaixo. Os títulos dos periódicos deverão ser

abreviados de acordo com o estilo apresentado pela National

Library of Medicine, disponível, na “List of Journal Indexed in

Index medicus” no endereço eletrônico: http://

www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=journals.

Para todas as referências, citar todos os autores até seis. Quando

em número maior, citar os seis primeiros autores seguidos da

expressão et al.

Artigos de Periódicos:

Dahle N, Werner L, Fry L, Mamalis N. Localized, central optic

snowflake degeneration of a polymethyl methacrylate intraocular

lens: clinical report with pathological correlation. Arch

Ophthalmol. 2006;124(9):1350-3.

Arnarsson A, Sverrisson T, Stefansson E, Sigurdsson H, Sasaki

H, Sasaki K, et al. Risk factors for five-year incident age-related

macular degeneration: the Reykjavik Eye Study. Am J Ophthalmol.

2006;142(3):419-28.

Livros:

Yamane R. Semiologia ocular. 2a ed. Rio de Janeiro: Cultura

Médica; 2003.

Capítulos de Livro:

Oréfice F, Boratto LM. Biomicroscopia. In: Yamane R.

Semiologia ocular. 2ª ed. Rio de Janeiro:

Cultura Médica; 2003.

Dissertações e Teses:

Cronemberger S. Contribuição para o estudo de alguns aspectos

da aniridia [tese]. São Paulo: Universidade Federal de São

Paulo; 1990.

Publicações eletrônicas:

Herzog Neto G, Curi RLN. Características anatômicas das vias

lacrimais excretoras nos bloqueios funcionais ou síndrome de Milder.

Rev Bras Oftalmol [periódico na Internet]. 2003 [citado 2006 jul

22];62(1):[cerca de 5p.]. Disponível em: www.sboportal.org.br

Tabelas e Figuras: A apresentação desse material deve ser em

preto e branco, em folhas separadas, com legendas e respectivas

numerações impressas ao pé de cada ilustração. No verso de

cada figura e tabela deve estar anotado o nome do manuscrito e

dos autores. Todas as tabelas e figuras também devem ser enviadas

em arquivo digital, as primeiras preferencialmente em arquivos

Microsoft Word (r) e as demais em arquivos Microsoft Excel

(r), Tiff ou JPG. As grandezas, unidades e símbolos utilizados nas

tabelas devem obedecer a nomenclatura nacional. Fotografias de

cirurgia e de biópsias onde foram utilizadas colorações e técnicas

especiais serão consideradas para impressão colorida, sendo o

custo adicional de responsabilidade dos autores.

Legendas: Imprimir as legendas usando espaço duplo, acompanhando

as respectivas figuras (gráficos, fotografias e ilustrações)

e tabelas. Cada legenda deve ser numerada em algarismos

arábicos, correspondendo as suas citações no texto.

Abreviaturas e Siglas: Devem ser precedidas do nome completo

quando citadas pela primeira vez no texto ou nas legendas

das tabelas e figuras.

Se as ilustrações já tiverem sido publicadas, deverão vir acompanhadas

de autorização por escrito do autor ou editor, constando

a fonte de referência onde foi publicada.

O texto deve ser impresso em computador, em espaço duplo,

papel branco, no formato 210mm x 297mm ou A4, em páginas

separadas e numeradas, com margens de 3cm e com letras de

tamanho que facilite a leitura (recomendamos as de nº 14). O

original deve ser encaminhado em uma via, acompanhado de

CD, com versão do manuscrito, com respectivas ilustrações,

digitado no programa “Word for Windows 6.0.

A Revista Brasileira de Oftalmologia reserva o direito de não

aceitar para avaliação os artigos que não preencham os critérios

acima formulados.

Versão português-inglês: Seguindo os padrões dos principais

periódicos mundiais, a Revista Brasileira de Oftalmologia contará

com uma versão eletrônica em inglês de todas as edições. Desta

forma a revista impressa continuará a ser em português e a versão

eletrônica será em inglês.

A Sociedade Brasileira de Oftalmologia, Sociedade Brasileira

de Catarata e Implantes Intraoculares e Sociedade Brasileira de

Cirurgia Refrativa, se comprometem a custear a tradução dos

artigos para língua inglesa, porém seus autores uma vez que

tenham aprovado seus artigos se disponham a traduzir a versão

final para o inglês, está será publicada na versão eletrônica

antecipadamente a publicação impressa (ahead of print).

* Nota importante: A “Revista Brasileira de Oftalmologia” em

apoio às políticas para registro de ensaios clínicos da Organização

Mundial de Saúde (OMS) e do Intemational Committee of Medical

Joumal Editors (ICMJE), reconhecendo a importância dessas

iniciativas para o registro e divulgação internacional de informação

sobre estudos clínicos, em acesso somente aceitará para

publicação, a partir de 2008, os artigos de pesquisas clínicas

que tenham recebido um número de identificação em um dos

Registros de Ensaios Clínicos validados pelos critérios

estabelecidos pela OMS e ICMJE, disponível no endereço: http:/

/clinicaltrials.gov ou no site do Pubmed, no item

.

O número de identificação deverá ser registrado abaixo do

resumo.

Os trabalhos poderão ser submetidos pelos Correios ou pela

Internet.

a) Internet: submissão pelo site - “rbo.emnuvens.com.br/rbo”

b) Correios: Revista Brasileira de Oftalmologia

Rua São Salvador, 107 - Laranjeiras

CEP 22231-170 - Rio de Janeiro - RJ

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 76-8


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Revista

Brasileira de

Oftalmologia

Declaração dos Autores (é necessária a assinatura de todos os autores)

Em consideração ao fato de que a Sociedade Brasileira de Oftalmologia está interessada em editar o manuscrito a ela

encaminhado pelo(s) o(s) autor(es) abaixo subscrito(s), transfere(m) a partir da presente data todos os direitos autorais para a

Sociedade Brasileira de Oftalmologia em caso de publicação pela Revista Brasileira de Oftalmologia do manuscrito.............................................................

. Os direitos autorais compreendem qualquer e todas as formas de publicação, tais como na

mídia eletrônica, por exemplo. O(s) autor (es) declara (m) que o manuscrito não contém, até onde é de conhecimento do(s)

mesmo(s), nenhum material difamatório ou ilegal, que infrinja a legislação brasileira de direitos autorais.

Certificam que, dentro da área de especialidade, participaram cientemente deste estudo para assumir a responsabilidade por

ele e aceitar suas conclusões.

Certificam que, com a presente carta, descartam qualquer possível conflito financeiro ou de interesse que possa ter com o

assunto tratado nesse manuscrito.

Título do Manuscrito___________________________________________________________________________

Nome dos Autores_______________________________________________________________________________

_____________________________________________________________________________________________

Minha assinatura abaixo indica minha total concordância com as três declarações acima.

Data____________Assinatura do Autor____________________________________________________________

Data____________Assinatura do Autor____________________________________________________________

Data____________Assinatura do Autor_____________________________________________________________

Data____________Assinatura do Autor_____________________________________________________________

Data____________Assinatura do Autor____________________________________________________________

Data____________Assinatura do Autor_____________________________________________________________

Rev Bras Oftalmol. 2013; 72 (1): 76-8

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