de nutrição em pediatria - Sociedade Brasileira de Pediatria

Fascículo 3 - Ano 2004
temas
de nutrição em pediatria
Publicação elaborada pelo Departamento de
Nutrição da Sociedade Brasileira de Pediatria

Fascículo 3 - Ano 2004
temas
de nutrição em pediatria
Publicação elaborada pelo Departamento de
Nutrição da Sociedade Brasileira de Pediatria

Prezado(a) Colega:
E
ste
é o último volume da publicação Temas de Nutrição em Pediatria, resultado do
dedicado trabalho de nosso Departamento Científico de Nutrição.
Neste terceiro fascículo, são abordados de forma didática e objetiva temas como a alimentação
nos primeiros anos de vida, imunomodulação, alimentos funcionais e erros natos
do metabolismo.
Assuntos atuais e bastante polêmicos como a nutrição e atividade física, bem como os
transtornos alimentares (anorexia e bulimia) também têm espaço nesta publicação, que
pretende ser muito útil aos colegas na prática diária da pediatria.
Aproveitamos, mais uma vez, para levar nossos cumprimentos a todo o Departamento de
Nutrição por esta excelente obra e pela grande contribuição que tem dado à Sociedade
Brasileira de Pediatria.
Um grande abraço,
Lincoln Marcelo Silveira Freire
Presidente da SBP
2

O
Departamento de Nutrição (DN) da SBP, patrocinado por Nestlé Brasil Ltda, tem
duas reuniões anuais, quando são discutidos temas de relevância na área de
Nutrição, de interesse do pediatra. Estamos seguindo uma forma de trabalho que
propicia atuação ampla, em pouco tempo.
A técnica resume-se em convidar especialista na área que será abordada e solicitar que
apresente um relatório sobre o tema em pauta. Os componentes
do DN recebem o documento com antecedência, levantam suas dúvidas e sugestões e as
apresentam por ocasião da discussão dos temas. O relator responde às dúvidas e os
componentes do grupo discutem e aprovam, ou não, os relatórios e/ou sugestões.
Resulta, portanto, um documento final com a participação efetiva de todos os membros.
A Nestlé aceitou a sugestão de publicar os temas que foram aprovados, nas duas
reuniões anuais.
Os temas que serão abordados nesse fascículo são:
VOLUME 1
• Alimentação da Criança nos Primeiros Anos de Vida
VOLUME 2
• Imunomodulação: Glutamina, Arginina, Omega 3, Zinco, Cromo, Selênio, Nucleotídeos.
VOLUME 3
• Alimentos Funcionais
VOLUME 4
• Distúrbios do Comportamento Alimentar: Anorexia e Bulimia
VOLUME 5
• Nutrição e Atividade Física
VOLUME 6
• Erros Inatos do Metabolismo
Ao divulgar esta introdução não poderia deixar de agradecer à Nestlé Brasil Ltda. pela
sua participação na publicação e divulgação desses temas que, acreditamos, serão úteis ao
pediatra brasileiro.
Prof. Dr. Fernando José de Nóbrega
Presidente do Departamento de Nutrição da SBP
3

DIRETORIA - SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA (2001-2003)
Presidente:
Lincoln Marcelo Silveira Freire
1º Vice-Presidente:
Dioclécio Campos Júnior
2º Vice-Presidente:
João Cândido de Souza Borges
Secretário Geral:
Eduardo da Silva Vaz
1º Secretário:
Vera Lúcia Queiroz Bomfim Pereira
2º Secretário:
Marisa Bicalho P. Rodrigues
3º Secretário:
Fernando Filizzola de Mattos
1º Diretor Financeiro:
Carlindo de Souza Machado e Silva Filho
2º Diretor Financeiro:
Ana Maria Seguro Meyge
Diretoria de Patrimônio:
Mário José Ventura Marques
Coordenador do Selo:
Claudio Leone
Coordenador de Informática:
Eduardo Carlos Tavares
Conselho Acadêmico
Presidente:
Reinaldo Menezes Martins
Secretário:
Nelson Grisard
Conselho Fiscal:
Raimunda Nazaré Monteiro Lustosa
Sara Lopes Valentim
Nilzete Liberato Bresolin
Assessorias da Presidência:
Pedro Celiny Ramos Garcia
Fernando Antônio Santos Werneck
Claudio Leone
Luciana Rodrigues Silva
Nelson de Carvalho Assis Barros
Reinaldo Menezes Martins
Diretoria de Qualificação e Certificação
Profissional:
Clóvis Francisco Constantino
Coordenador do CEXTEP:
Hélcio Villaça Simões
Coordenador da Área de Atuação:
José Hugo Lins Pessoa
Coordenador da Recertificação:
José Martins Filho
Diretor de Relações Internacionais:
Fernando José de Nóbrega
Representantes:
ALAPE: Mário Santoro Jr.
AAP: Conceição Aparecida de M. Segre
IPA: Sérgio Augusto Cabral
Mercosul: Remaclo Fischer Júnior
Diretor dos Departamentos Científicos:
Nelson Augusto Rosário Filho
Diretoria de Cursos e Eventos:
Dirceu Solé
Coordenador da Reanimação Neonatal:
José Orleans da Costa
Coordenador da Reanimação Pediátrica:
Paulo Roberto Antonacci Carvalho
Coordenador dos Serões:
Edmar de Azambuja Salles
Centro de Treinamento em Serviços:
Coordenador: Mário Cícero Falcão
Coordenador dos Congressos e Eventos:
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Coordenador do CIRAPs:
Maria Odete Esteves Hilário
Diretoria de Ensino e Pesquisa:
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Coordenadora da Graduação:
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Residência e Estágio-Credenciamento:
Coordenadora: Cleide Enoir P. Trindade
Residência e Estágio - Programas:
Coordenador: Aloísio Prado Marra
Coordenador da Pós-Graduação:
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Coordenador da Pesquisa:
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Diretoria de Publicações da SBP:
Diretor de Publicações:
Renato Soibelmann Procianoy
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Renato Soibelmann Procianoy
Coordenador do PRONAP:
João Coriolano Rego Barros
Coordenador dos Correios da SBP:
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Documentos Científicos:
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Centro de Informações Científicas:
Coordenador:
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Diretoria de Benefícios e Previdência:
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Diretor Adjunto:
Roberto Moraes Rezende
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Mário Lavorato da Rocha
Diretoria da Promoção Social da Criança
e do Adolescente:
João de Melo Régis Filho
Promoção de Campanhas:
Coordenadora: Rachel Niskier Sanchez
Defesa da Criança e do Adolescente:
Coordenadora: Célia Maria Stolze Silvany
Comissão de Sindicância:
Coordenadores:
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José Gonçalves Sobrinho
Rossiclei de Souza Pinheiro
Antônio Rubens Alvarenga
Mariângela de Medeiros Barbosa
DEPARTAMENTO DE NUTRIÇÃO
NÚCLEO GERENCIAL
Presidente
Fernando José de Nóbrega (SP)
Vice-Presidente
Fernanda Luisa C. Oliveira (SP)
Secretário
Roseli Saccardo Sarni (SP)
CONSELHO CIENTÍFICO
Antonio de Azevedo Barros Filho (SP)
Ary Lopes Cardoso (SP)
Cristina Maria Gomes do Monte (CE)
Elza Daniel de Mello (RS)
Fernanda Luisa C. Oliveira (SP)
Hélio Fernandes da Rocha (RJ)
Luiz Anderson Lopes (SP)
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Maria Marlene de Souza Pires (SC)
Paulo Pimenta de Figueiredo Filho (MG)
Severino Dantas Filho (ES)
Virgínia Resende Silva Weffort (MG)
Sociedade Brasileira de Pediatria
Rua Santa Clara, 292 -
Copacabana - Rio de Janeiro - RJ
CEP. 22041-010
Tel.: (021) 548-1999
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Rua Traipu, 1251 - Perdizes
São Paulo - SP - CEP. 01235-000 -
Tel.: (011) 3107-6710 / 3872-1804
e-mail: fjnobrega@sti.com.br -
Fax: (011) 3872-1001
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Volume 1 - Ano 2004
temas
de nutrição em pediatria
Publicação elaborada pelo Departamento de
Nutrição da Sociedade Brasileira de Pediatria
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Alimentação da Criança
nos Primeiros Anos de Vida
Relatoras: Roseli Saccardo Sarni
e Kazue Sato
INTRODUÇÃO
O estabelecimento de normas para alimentação na infância não deve se
restringir apenas às necessidades orgânicas da criança. Sendo o alimento
uma das principais formas de contato com o mundo externo, nos primeiros
anos de vida, é prioritário que o desenvolvimento neurológico e o
emocional sejam respeitados.
O primeiro ano de vida caracteriza-se por velocidade de crescimento
elevada, com correspondente aumento das necessidades de macro e
micronutrientes o que torna as crianças mais vulneráveis a qualquer espécie
de agravo nutricional nesta fase da vida.
Í N D I C E
A falta de normatizações recentes tem favorecido o uso inadequado de
alimentos. A interrupção precoce do aleitamento materno e a preconização
de alimentos com baixos níveis de ferro, utilizados por tempo prolongado,
1. Alimentação da Criança
nos Primeiros Anos de Vida
pág 8
favorecem a alta prevalência de anemia, um dos exemplos da inadequação
da dieta às necessidades de nutrientes da criança.
As recomendações de nutrientes sofrem variações de acordo com a faixa
etária em função da velocidade de crescimento e podem ser vistas no Anexo 1.
2. Imunomodulação
3. Alimentos Funcionais
pág 16
pág 46
O Ministério da Saúde/OPAS e Sociedade Brasileira de Pediatria
estabeleceram dez passos da alimentação saudável para crianças brasileiras
menores de dois anos:
Passo 1. Dar somente leite materno até os seis meses, sem oferecer água,
chás ou quaisquer outros alimentos
Passo 2. A partir dos seis meses, oferecer de forma lenta e gradual outro
alimentos, mantendo o leite materno até 2 anos de idade
4. Distúrbios do Comportamento
Alimentar: Anorexia e Bulimia
pág 52
5. Nutrição e Atividade Física
pág 66
6. Erros Inatos do Metabolismo
pág 82
Passo 3. A partir dos seis meses, dar alimentos complementares (cereais,
tubérculos, carnes, leguminosas, frutas, legumes) três vezes ao dia, se a
criança receber leite materno e cinco vezes ao dia, se não estiver em
aleitamento materno
Passo 4. A alimentação complementar deverá ser oferecida sem rigidez de
horários, respeitando-se sempre a vontade da criança
Passo 5. A alimentação complementar deve ser espessa desde o início e
oferecida de colher; começar com consistência pastosa (papas e purês) e,
gradativamente, aumentar a sua consistência até chegar na alimentação da
família
8

Passo 6. Oferecer à criança diferentes alimentos ao dia.
“Uma alimentação variada é uma alimentação colorida
Passo 7. Estimular o consumo diário de frutas, verduras e
legumes nas refeições
Passo 8. Evitar açúcar, café, enlatados, frituras,
refrigerante, balas, salgadinhos e outras guloseimas nos
primeiros anos de vida. Usar sal com moderação
Passo 9. Cuidar da higiene no preparo e manuseio dos
alimentos; garantir o seu armazenamento e conservação
adequados
Passo 10. Estimular a criança doente e convalescente a se
alimentar, oferecendo sua alimentação habitual e seus
alimentos preferidos, respeitando sua aceitação.
ALEITAMENTO MATERNO
Imediatamente após o parto, deve-se iniciar o aleitamento
natural, sob regime de livre demanda, sem horários
pré-fixados, ressaltando-se a importância do alojamento
conjunto para a obtenção deste objetivo. A criança
mamará quando e por quanto tempo quiser, em uma ou
duas mamas, respeitando-se a alternância, ou seja, a
mama oferecida por último na mamada anterior, deverá
ser a primeira na próxima. O apoio, orientações quanto às
técnicas corretas e o atendimento precoce às
intercorrências é fundamental para o êxito desta prática.
A nomenclatura proposta pela Organização Mundial da
Saúde (OMS) adota as seguintes categorias de aleitamento
materno (OPAS,OMS/1991):
• aleitamento materno exclusivo: quando a criança recebe
somente leite materno, diretamente da mama ou extraído
e nemhum outro líquido ou sólido, com exceção de gotas
ou xaropes de vitaminas, minerais e/ou medicamentos;
• aleitamento materno predominante: quando o lactente
recebe, além do leite materno, água ou bebidas à base
de água, como sucos de frutas e chás;
• aleitamento materno: quando a criança recebe leite
materno, diretamente do seio ou extraído, independente
de estar recebendo qualquer alimento ou líquido,
incluindo leite não humano
A introdução de líquidos (água e/ou chá) não é necessária,
podendo inclusive ser contraproducente para a
manutenção do aleitamento materno.
A utilização exclusiva do leite materno deve se estender até
o sexto mês de vida. Qualquer desaceleração na
velocidade do ganho de peso deve ser criteriosamente
avaliada pelo pediatra evitando-se desta forma a
introdução indevida de outros alimentos.
Introdução de Alimentos Complementares
Alimentação complementar consiste na introdução de
qualquer tipo de alimento na dieta de uma criança, que
até então se encontrava em regime de aleitamento
materno exclusivo. Alimentos de transição, anteriormente
designados “alimentos de desmame””, se referem a
alimentos especialmente preparados para crianças
pequenas, até que elas passem a se alimentar de alimentos
consumidos pela família. O termo “alimentos de
desmame” deve ser evitado, pois sugere que o seu objetivo
seria o desmame e não a complementação do leite materno.
A introdução da alimentação complementar é uma fase de
elevado risco para a criança, tanto pela administração de
alimentos inadequados, quanto pelo risco de
contaminação que pode favorecer a ocorrência de doença
diarréica e desnutrição. A adequada orientação da mãe
nesse período por profissionais de saúde é de fundamental
importância.
Alimentos Complementares
As recomendações nutricionais servem como guia para
estimar as necessidades nutricionais embora, muitos dados
sejam extrapolados. Nessas recomendações são acrescidas
margens de segurança que as caracterizam como
superestimadas entretanto, são utilizadas com freqüência
em padronizações ou guias de conduta.
As necessidades energéticas são variáveis e dependem do
metabolismo basal, atividade física e tamanho corporal.
Assim consideramos mais adequada a necessidade
proposta pela OMS que considera o gasto energético basal
e a energia utilizada para o crescimento e atividade:
9

DISTRIBUIÇÃO DAS NECESSIDADES CALÓRICAS EM LACTENTES E CRIANÇAS
SADIAS EM CRESCIMENTO (Kcal/Kg/dia)
IDADE TMB ATIVIDADE CRESCIMENTO TOTAL TMB/
TOTAL (%)
Muito baixo
peso
< 1 ano
1 ano
2 anos
5 anos
47
55
55
55
47
15
15
35
45
38
67
40
20
5
2
130
110
110
100
87
36
50
50
50
54
Proteínas: carnes, vísceras, ovos, leite
e derivados, leguminosas (feijão, soja,
lentilha, grão de bico, ervilha). A
mistura das proteínas de alguns
alimentos de origem vegetal (ex:
arroz e feijão na proporção de 3:1)
permite a formação de proteínas de
alto valor biológico.
Vitaminas e sais minerais: frutas em
geral, hortaliças (legumes e verduras).
Exemplos de verduras: couve, agrião,
espinafre, repolho e de legumes:
beterraba, cenoura, abóbora,
mandioquinha, chuchu.
10 anos 37
38
2
77
*TMB - Taxa Metabólica Basal.
Current Concepts in Pediatric Critical Care - Society of Critical Care Medicine, 1999.
Na elaboração da dieta é necessário lembrar que a mesma
deve ser composta por alimentos diversos, que forneçam
diferentes tipos de nutrientes. A distribuição das calorias
totais tende a seguir as seguintes proporções de
macronutrientes: carboidratos (30 a 50%), lipídeos (30 a
40%), proteínas (10 a 20%).
Para cálculo da oferta energética estima-se que as crianças
amamentadas, em média, recebam pelo leite materno de
6 a 9 meses 473 CAL/dia, dos 9 aos 11 meses e de 12 a
23 meses 346 CAL/dia. O leite materno fornece 0,7 Cal/ml
e os alimentos complementares devem conter densidade
energética mínima de 0,7 CAL/g. Por esse motivo devemos
evitar o termo sopa que sugeriria alimento diluído
preferindo a denominação de papa, que sugere maior
densidade energética.
Ferro: é encontrado sob duas formas:
48
• heme (boa biodisponibilidade):
carnes e vísceras;
• não heme (baixa
biodisponibilidade): leguminosas
(feijão, soja, lentilha) e verduras de folha verde escuro.
A administração conjunta desta forma com sucos (fontes
de vitamina C) melhora o aproveitamento do ferro.
Alimentação a partir dos seis meses de vida
O Aleitamento Materno deve continuar.
As frutas podem ser iniciadas sob a forma de sucos (uma
vez ao dia) ou papas, sempre às colheradas. As frutas não
substituirão a mamada e serão inseridas nos intervalos.
O tipo de fruta a ser oferecido terá de respeitar as
características regionais, custo, estação do ano e presença
de fibras, lembrando que nenhuma fruta é contraindicada.
A seguir destacamos os principais alimentos distribuídos
como fontes:
Carboidratos: cereais (arroz, milho, trigo, aveia),
tubérculos (mandioca, cará, batata), e farinhas derivadas.
São todos fornecedores de calorias.
Gorduras: óleos vegetais, margarina e manteiga. São
igualmente importantes no fornecimento de energia.
A partir dos seis meses de idade, a criança começa a
receber a sua primeira refeição de sal no horário habitual
de almoço, podendo utilizar os mesmos alimentos da
família, desde que contemple os alimentos abaixo:
(Anexo 2).
• cereais e tubérculos;
• leguminosas;
10

• carne – 30 gramas (vaca, frango ou víscera, em
especial o fígado, peixes são recomendados a partir
dos 11 meses);
• hortaliças (verduras e legumes);
• óleo vegetal;
• sal e cebola, respeitando-se o tempero habitual da casa
(em menor quantidade e evitando-se condimentos fortes
como pimenta, corantes, etc)
Dá-se preferência às misturas múltiplas onde encontramos
um tubérculo ou cereal associado a leguminosa,
óleo vegetal, proteína de origem animal e hortaliça
ou vegetal.
O tempo de cozimento deve ser progressivamente
aumentado de forma a diminuir, pela evaporação a
quantidade de água residual da papa, modificando assim,
lentamente, a consistência da mesma e favorecendo
melhor oferta calórica. Após o cozimento, os alimentos
devem ser amassados com garfo, nunca utilizando-se
o liquidificador.
As tentativas para melhorar a aceitação das papas, como
acréscimo de açúcar e leite, não devem ser incentivadas,
pois podem prejudicar a adaptação da criança às
modificações de sabor e consistência das dietas.
A exposição freqüente facilita que alimentos novos sejam
aceitos. Em média, são necessárias de 8 a 10 exposições a
um novo alimento para que ele seja plenamente aceito
pela criança.
Deve-se iniciar a administração de ovo, inicialmente
cozido. Considerar a existência de história familiar de
atopia quando da introdução da clara de ovo e outras
proteínas potencialmente alergênicas. Lembrar também,
que a substituição do carne pelo ovo, pode ser indicada
em termos de oferta protéica e lipídica, mas não em
relação ao ferro, uma vez que, a biodisponibilidade desse
elemento contido no ovo é pequena.
Entre 7 e 8 meses deverá ser introduzida a segunda
refeição de sal, sendo que a partir dos 8 meses podem ser
oferecidos os mesmos alimentos preparados para a família,
desde que amassados, picados ou cortados em pedaços
pequenos, respeitando-se a evolução da criança.
Uso de Fórmulas Infantis e Leite de Vaca
A. Fórmulas Infantis:
Na impossibilidade do aleitamento materno exclusivo
recomenda-se o uso de fórmula infantil para lactente que
consiste em produto em forma líquida ou pó, destinado à
alimentação de crianças, até o sexto mês, que satisfaz as
necessidades nutricionais deste grupo etário (Portaria
977/98 SVS/MS). A partir do sexto mês recomenda-se uma
fórmula infantil para seguimento de lactentes.
No entanto, algumas vantagens do leite materno devem
ser destacadas:
• ácidos graxos polinsaturados de cadeia longa:
a limitada capacidade de elongação do RN
(principalmente pelo prematuro) dificulta a conversão
dos AG linoléico e linolênico em aracdônico e
docohexanóico (inexistentes nas fórmulas), considerados
de fundamental importância para o processo de
mielinização e maturação do SNC e retina;
• oligoelementos: existe competição entre os
oligoelementos, visto que, são administrados na forma
de sulfatos e no leite materno encontram-se ligados a
aminoácidos;
• imunoglobulinas e outros fatores de defesa:
inexistentes nas fórmulas;
• nucleotídeos: compostos nitrogenados com provável
efeito protetor contra processos infecciosos além de ação
na integridade da mucosa intestinal. São encontrados
em proporções adequadas somente no leite materno e
algumas fórmulas infantis;
• proteínas: as fórmulas apresentam proteínas com
conhecido potencial alergênico (frações da caseína e
beta-lactoglobulina) capazes de induzir à sensibilização e
o aparecimento de manifestações clínicas de
hipersensibilidade, particularmente, se introduzidas nos
três primeiros meses de vida;
• lactose: algumas fórmulas apresentam a mesma
proporção de lactose observada no leite materno,
entretanto não contêm todos os fatores facilitadores para
absorção deste carboidrato.
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B. Leite de Vaca
Em algumas situações, poderemos estar lidando com
crianças de muito baixa condição econômica, sem acesso
às fórmulas e, nestes casos, não temos outra solução, a
não ser, a utilização do leite de vaca, não modificado,
fluído ou em pó. Este deve ser usado na proporção a
dois terços ou a 10% (leite em pó) até os quatro meses,
passando a integral sem diluição (fluído) ou 15% (leite
em pó) a partir desta idade.
Deve-se acrescentar até 5% de sacarose e 1% de óleo de
soja ou milho para as crianças abaixo de 4 meses,
utilizando-se medidas caseiras padronizadas: leite em pó
1 colher de sopa rasa = 5 g, Farinha 1 colher de sopa rasa
= 3 g, Óleo vegetal = 1 colher de chá = 2 ml. Em crianças
acima de 4 meses, a recomendação é o acréscimo de 3%
de amido (fubá, aveia, creme de arroz, creme de milho),
5% de sacarose e/ou 3% de óleo de milho ou soja.
Importante ressaltar que não se deve introduzir o glúten
antes dos 4 meses de vida (pelo risco de sensibilização).
A utilização do leite de vaca, como único alimento, por
período prolongado e em larga escala, leva à
inadequação no fornecimento de nutrientes,
principalmente ferro e vitaminas. Isso é confirmado pela
alta prevalência de carências nutricionais e aparecimento
de intolerâncias devido às características morfológicas e
funcionais do trato gastrintestinal de crianças abaixo de
quatro meses de vida. As limitações para indicação do
leite de vaca seguem as já citadas para as fórmulas,
acrescidas de:
proteínas: a relação caseína/proteínas do soro é
inadequada, dificultando sua digestão e absorção.
Apresenta um elevado potencial de alergenicidade. Além
disso, a desproporção na relação proteína/calorias não
protéicas pode comprometer o ganho ponderal;
carga de soluto renal: fornece taxas elevadas de sódio.
Os RN de baixo peso são os maiores prejudicados;
oligoelementos: são fornecidas quantidades
insuficientes de todos os oligoelementos, destacando-se o
Ferro, com biodisponibilidade de apenas 10 % no leite
de vaca;
carboidratos: a sua quantidade é insuficiente, sendo
necessário o acréscimo de outros açúcares como a
sacarose com elevado poder cariogênico;
lipídeos: baixos teores de ácido linoléico (10 vezes inferior
às fórmulas), sendo necessário acréscimo de óleo de milho
para o atendimento das necessidades do RN, para se
atender as necessidades do RN em termos de ácidos
linoléicos, recomenda-se o uso de óleo de milho ou soja;
vitaminas: baixo níveis de vitaminas A, D, E e C.
Fica claro, no entanto, na preconização da alimentação
infantil, que por mais que se tente, nenhum alimento
substitui de maneira adequada o leite materno.
Em uso de fórmulas infantis a introdução de alimentos não
lácteos seguirá a mesma preconização de crianças em
aleitamento materno. Para as crianças com leite de vaca
recomenda-se a introdução de frutas sob a forma de suco
à partir do terceiro mês de vida e introdução da papa de
legumes com carne aos 4 meses.
Suplementação
Vitaminas
A partir da terceira semana de vida para os recém-nascidos
de termo, ou da primeira semana nos pré-termo, até os
dezoito meses, a criança deve receber vitamina D, 400 a
800 UI por dia e vitamina A, 1500 a 2000 UI por dia.
Utilizam-se soluções do mercado que respeitem estas
proporções, evitando-se composições múltiplas com outras
vitaminas que encarecem o produto, sem vantagens
adicionais. Embora esta rotina possa ser questionada em
crianças com aleitamento materno ou uso de fórmulas
infantis, bem como, em áreas com grande insolação,
aceita-se a mesma como válida pelas dificuldades de
exposição direta ao sol de forma satisfatória (poluição,
apartamentos, etc).
Ferro
A recomendação do Departamento de Nutrição da SPSP,
quanto à suplementação de ferro, é a seguinte:
12

1. Recém-nascidos de termo, de peso adequado para a
idade gestacional:
em aleitamento materno:
• do 6º ao 24º mês de vida 1 mg de ferro elementar/
kg peso/dia,
em caso de leite de vaca:
• a partir da interrupção do aleitamento materno
exclusivo até o 24º mês de vida 1mg de ferro
elementar/kg peso/dia.
2. Prematuros e recém-nascidos de baixo peso:
• a partir do 30º dia de vida 2 mg/kg peso/dia
durante 2 meses.
• após este prazo, mesmo esquema dos recém-nascidos
de termo, de peso adequado para a idade gestacional.
Flúor
Em cidades que não dispõem de fluoretação da água
deve-se administrar o flúor, a partir do décimo quinto dia
de vida até os quinze anos de idade (fase de
odontogênese) na proporção de 0,25 mg de flúor
elementar até um ano, 0,50 mg de 1 a 3 anos e 1,0 mg
após os 3 primeiros anos (dose diária). Ao se propor a
suplementação, deve-se atentar para regiões com elevada
prevalência de fluorose.
A solução de fluoreto de sódio de 221 mg em 20 ml de
água destilada fornece esta dose, se usada uma gota/dia
no primeiro ano de vida, duas gotas de 1 a 3 anos e
quatro gotas, a partir dos 3 anos.
O flúor não deve ser administrado junto com o leite ou
outros alimentos, mas pode ser usado com o suco de
laranja.
Alimentação no Segundo Ano de Vida
As refeições de sal devem ser semelhantes às dos adultos.
Todos os tipos de carnes (frango, vaca e peixe) podem ser
utilizadas, bem como, vísceras. Deve-se estimular o
consumo de verduras, lembrando-se que aquelas de folha
verde escuro apresentam maior teor de ferro, cálcio e
vitaminas. Lembrar, também que quando associadas a
sucos (vitamina C) podem melhorar a biodisponibilidade
deste elemento.
Oferecer, diariamente, saladas cruas ou cozidas de verduras
e legumes. a princípio o criança se recusa, mas a
insistência (sem brigas e discussões, apenas com incentivo)
faz com que se habitue a ingerir esses alimentos.
Deve-se evitar a utilização de alimentos artificiais e
corantes, em especial os “salgadinhos”, garantindo desta
forma, hábitos alimentares saudáveis.
Como sobremesa, utilizar frutas locais e da época, geléias
ou compotas, de preferência caseiras.
Para o lanche, estimular a utilização de pão com manteiga,
biscoitos, geléias e cereais, preferencialmente, fortificados
com ferro e vitaminas.
Uma ingestão média de 500 ml de leite deve ser
incentivada, e os derivados (iogurtes, queijos) também são
contabilizados.
O ato de alimentar-se deve ser respeitado, realizado em
ambiente calmo, tranqüilo e emocionalmente neutro, sem
pressões, agradável e, sempre que possível, em companhia
de familiares e outras crianças.
Alimentação a partir dos Três Anos de Vida
Nesta idade, a média de quatro refeições ao dia deve ser
preconizada com horários estabelecidos, respeitando-se,
porém, circunstâncias atenuantes, sem rigidez.
A alimentação oferecida deve ser a mesma utilizada pelos
adultos, evitando-se o consumo de doces e refrigerantes
nos intervalos das refeições. Incentivar o consumo de
alimentos ricos em ferro (carnes, vísceras, leguminosas e
verduras) e os ricos em carboidratos, em decorrência do
aumento nas atividades físicas.
Nesta fase todas as orientações devem ser adaptadas aos
hábitos e condições sócio-econômicas da família, evitandose
gastos supérfluos e estimulando hábitos saudáveis.
13

ANEXO 1
TIPOS DE LEITES
Com o intuito de esclarecer algumas dúvidas sobre os
leites disponíveis no mercado, faremos uma breve
apresentação:
• leite tipo A: de excelente qualidade microbiológica,
extraído por ordenha mecânica, sendo pasteurizado e
embalado na própria fazenda, não sendo retirada
nenhuma parte da gordura;
• leite tipo B: de boa qualidade, porém a contagem
de microorganismos atinge níveis mais elevados que
no tipo A. Ele não é pasteurizado e nem embalado
na própria fazenda, transcorrendo um maior
intervalo de tempo entre a ordenha e a
pasteurização;
• leite tipo C: é um leite de baixa qualidade
apresentado, inclusive modificação de sabor. A causa
é a elevada concentração de bactérias antes de sua
pasteurização, pois ele, geralmente é entregue na
plataforma de laticínios em temperatura ambiente;
• leite longa vida (UHT - ultra high temperature):
é um leite homogeneizado, processado a elevadas
temperaturas, de 135 a 150ºC por 2 a 4 segundos e
imediatamente resfriado (ultra-pasteurização), sem
adição de outras substâncias, tais como: antibióticos
ou formol. O resultado é a destruição de todos os
microorganismos que possam desenvolver-se nesse
alimento. Após o processamento, ele é
acondicionado em embalagens estéreis;
• leite em pó não modificado: é produzido a partir
do leite pasteurizado e concentrado até obter um
produto com 40 a 55% de matéria seca. Uma
desvantagem que o leite em pó apresenta é a reação
de Mailard que ocorre entre a lactose e o aminoácido
lisina. O resultado é a diminuição da digestibilidade
das proteínas e a menor quantidade de lisina
disponível.
ANEXO 2
EXEMPLO DE PREPARAÇÃO DE PAPA DE LEGUMES
COM CARNE
PAPA DE LEGUMES COM CARNE
Ingredientes:
batata – 1 unidade média
cenoura – 1/2 unidade média
chuchu – 1/2 unidade média
couve – 1 folha
carne moída – 30 g
cebola, alho
óleo vegetal – 1 colher das de sobremesa
Modo de fazer:
Lavar, descascar e picar os legumes e tubérculo.
Refogar o alho e cebola. Acrescentar a carne e refogar
ligeiramente.
Colocar os outros alimentos, acrescentando água
suficiente para cobri-los
Deixar cozinhando até que fiquem macios.
Colocar uma pitada de sal.
Modo de administrar:
Colocar uma concha em um prato e amassar bem com
um garfo.
Oferecer à criança em pequenas colheradas.
Incentivá-la para comer a papa.
Informações nutricionais:
Esta papa salgada oferece:
Energia: 284 kcal
Proteínas: 9,6 g
Ferro: 2,8 mg (sendo 0,9 mg de ferro heme)
14

Volume 2 - Ano 2004
temas
de nutrição em pediatria
Publicação elaborada pelo Departamento de
Nutrição da Sociedade Brasileira de Pediatria

IMUNOMODULAÇÃO
Relatora: Roseli Saccardo Sarni
Introdução
Em 1989 foi introduzido na literatura o termo nutracêuticos utilizado para
substâncias contidas em alguns alimentos capazes de promover benefícios
incluíndo a prevenção de doenças, assim como atuando como coadjuvantes
no seu tratamento.
Í N D I C E
Imunomodulação
Evidências de literatura têm apontado para a existência de vários
nutracêuticos com capacidade de modificar a resposta imune e por essa
razão, denominados imunomoduladores.
Nesta seção abordaremos alguns nutrientes com função imunomoduladora,
tais como: glutamina, arginina, nucleotídeos, ácidos graxos ômega 3, zinco,
cromo e selênio.
Glutamina
Arginina
pág 16
pág 19
Glutamina
A glutamina é o aminoácido livre mais abundante no organismo. No plasma
atinge níveis quatro a cinco vezes superior ao de outros aminoácidos, exceto
alanina e valina. No “pool” de aminoácidos livres do músculo esquelético,
glutamina e taurina são os mais frequentes.
Omega-3
Zinco
Cromo
Selênio
Nucleotídeos
pág 24
pág 28
pág 32
pág 34
pág 40
FUNÇÕES E METABOLISMO:
• precursor da síntese protéica;
• intermediário de vias metabólicas da síntese protéica;
• doador de nitrogênio para a síntese de purinas, pirimidinas e nucleotídeos;
• precursor para a síntese de glutationa (antioxidante exógeno);
• fonte energética preferencial para células de rápida proliferação (enterócitos
e células do sistema imune);
• regulação do equilíbrio ácido-básico pois é o mais importante substrato
para a amoniagênese renal;
• transportador de nitrogênio e carbono para os diversos tecidos;
• substrato para a gliconeogênese e ureagênese hepáticas;
• regulador da homeostase de aminoácidos participando de reações de
transaminação
16

A glutamina não é considerada um aminoácido essencial,
uma vez que, pode ser sintetizada no corpo humano a
partir de outros aminoácidos. Em situações de
hipercatabolismo (cirurgia, trauma e sepse) os níveis de
glutamina no músculo esquelético caem rapidamente.
Nestas situações a glutamina passa a ser considerada como
condicionalmente essencial.
Este aminoácido pode prover energia à célula por
oxidação parcial gerando lactato ou total com produção de
CO2. Duas enzimas intra-celulares estão envolvidas no
metabolismo da glutamina: glutaminase (mitocondrial)
que catalisa sua hidrólise para glutamato e amônia e a
glutamina sintetase (citosol) que catalisa a síntese de
glutamina a partir de glutamato e amônia.
Muitos tecidos são “consumidores” de glutamina e contém
grandes quantidades de glutaminase (mucosa intestinal,
linfócitos e células tubulares renais) outros tecidos são
“produtores” por sua alta atividade de glutamina sintetase
(células do músculo esquelético, neurônios e algumas
células do pulmão). O fígado pode atuar das duas formas
dependendo da demanda extra-hepática.
Esta liberação de glutamina do músculo, modulada por
hormônios glicocorticóides, associada ao aumento de sua
produção em fases iniciais do estresse permite a atuação
deste aminoácido como substrato energético para células
de defesa (monócitos, linfócitos e macrófagos), enterócitos
e ainda, sua reutilização na geração de glicose
(neoglicogênese hepática ou renal). Seu derivado
mononitrogenado o glutamato é constituinte do glutation,
principal componente antioxidante do citosol.
MODO DE ATUAÇÃO – FUNÇÃO
IMUNOMODULADORA
A glutamina estimula preferencialmente o linfócito auxiliar
T1, que responde com a produção de interleucina 2, ativa
os macrófagos e incrementa a imunidade mediada por
células contra microorganismos e células tumorais.
Em adultos gravemente doentes, na concentração de 25 g
de glutamina por litro da solução de nutrição parenteral,
verificou-se redução significativa na mortalidade e tempo
de permanêcia em unidade de terapia intensiva.
Em estudo realizado com crianças e adolescentes com
queimaduras afetando entre 32 e 84 % da superfície
corpórea total observou-se “in vitro” que na presença de
glutamina ocorria aumento na função bactericida de
neutrófilos, sem alteração na capacidade de fagocitose.
Em prematuros de muito baixo peso, Neu e cols, 1997,
verificaram que a utilização de glutamina (0,3 mg/kg/
dia) por via enteral levou a aumento nas células natural
killer com melhora na tolerância à dieta por via
digestiva e menor morbidade.
Lacey e cols 1996 verificaram que a utilização de
glutamina por via parenteral em 44 prematuros
determinou, em crianças com peso de nascimento
inferior a 800 g, menor duração da nutrição parenteral
total e tempo de ventilação mecânica o que não foi
verificado nos recém-nascidos com peso ao nascer >
800 g. Neste estudo não foi observada diferença na
ocorrência de processos infecciosos entre os grupos.
Em metanálise recentemente realizada envolvendo três
estudos com suplementação de glutamina enteral e
parenteral, em recém-nascidos prematuros, não se
comprovou benefícios na morbidade, duração do
suporte nutricional, ganho de peso e tempo de
hospitalização. (Tubman e cols 2000).
Outra função imunomoduladora da glutamina está
ligada à manutenção da integridade da mucosa
intestinal que pode favorecer, em especial em pacientes
criticamente doentes a fenômenos de translocação
bacteriana. da mucosa e melhorando a absorção de
água e monossacárides. Em pacientes sépticos por
redução da glutaminase, o intestino pode captar
menores quantidades de glutamina favorecendo
translocação bacteriana. O uso de NPT contendo
glutamina associada à radio ou quimioterapia reduz os
riscos de infecção por translocação.
Recomendações
A glutamina parenteral é administrada na forma de um
dipeptídeo, glicil-glutamina ou alanil-glutamina, em
frascos de 50 ml (cada 100 ml da solução contém 20 g
de alanil glutamina) contendo 13,46 g de glutamina
17

pura. Recomenda-se que a taxa de infusão não exceda
0,1 g de aminoácidos/kg de peso corporal por hora.
A glutamina pode ainda ser administrada na forma
de seus precursores: ornitina alfa- cetoglutarato ou
alfa-cetoglutarato.
Os dipeptídeos apresentam as seguintes vantagens em
relação ao aminoácido: maior estabilidade química, não se
decompondo durante o armazenamento ou manipulação;
rápida absorção e excelente solubilidade. A grande
desvantagem, em nosso meio, é o alto custo.
Em dietas enterais aparece em baixas concentrações
oscilando entre 10 a 14% do total protéico, exceto em
fórmulas específicas, chamadas imunomoduladoras com
19% do total de proteínas na forma de glutamina onde
vem associada a outros nutrientes com esta finalidade o
que dificulta a avaliação da ação benéfica isolada da
glutamina. A adição em dietas enterais pode ser feita na
forma de aminoácido isolado ou como ornitina alfacetoglutarato.
Recém-nascidos e crianças
• prematuros:
não ultrapassar 20 % do requerimento protéico
• nutrição enteral e parenteral:
0,57 g/kg peso corporal/dia
A glutamina não deve ser utilizada em pacientes com
insuficiência renal ou hepática graves, sendo necessária a
monitorização da função hepática e do equilíbrio ácidobásico
durante sua utilização. Há poucos estudos avaliando
a toxicidade da glutamina.
Considerações finais
Estudos experimentais e clínicos têm evidenciado a
importância da glutamina, entretanto, tais estudos são
mais frequentes em pacientes adultos o que nos faz
recomendar que a utilização de glutamina com indicação
na imunomodulação em recém-nascidos e crianças deva
aguardar futuras avaliações.
Bibliografia consultada
Savy GK. Enteral glutamine supplementation: clinical review and
practical guidelines. NCP 1997;12:256-62.
Waitzberg, DL. Nutrição enteral e parenteral na prática clínica. 2.ed.
Rio de Janeiro: Atheneu, 1995.
Ogle CK, Ogle, JD, Mao JX, Simon J, Noel, JG, Li BG, Alexander JW.
Effect of glutamine on phagocytosis and bacterial killing by normal
and pediatric burn patient neutrophils. JPEN 1994; 18:128-33.
Neu JN, Roig JC, Meetze WH, Veerman M, Carter C, Millsaps M,
Bowling D, Dallas MJ, Sleasman J, Knight T, Austead N. Enteral
glutamine supplementation for very low birth weight infants
decreases morbidity. J Pediatr 1997; 131:691-9.
Tubman TR, Thompson SW. Glutamine supplementation for
preventing morbidity in preterm infants. Cochrane Database Syst
Rev 2000; 2:CD001457.
18

Arginina
Relator: Luiz Anderson Lopes
DEFINIÇÃO
Aminoácido não essencial, de síntese endógena, que
junto a ornitina e a citrulina estão envolvidos na síntese
da uréia no fígado.
As quantidades produzidas de arginina são suficientes
para manter a massa de tecido conectivo e muscular,
exceto nas situações de estresse, sepses e trauma,
quando o estado hipercatabólico desencadeado faz
com que a arginina passe a ser considerada como
aminoácido essencial para a manutenção do balanço
nitrogenado positivo
DEFICIÊNCIA DA ENZIMA DE CONVERSÃO
Em conseqüência da deficiência de arginase foi
descrita síndrome caracterizada por hiperamoniemia,
diplegia espástica, convulsões e retardo mental grave
em duas irmãs com deficiência de atividade desta
enzima.
Os pais destas crianças também apresentavam
atividade abaixo do normal da arginase, porém sem os
sinais descritos acima, sendo provavelmente
heterozigotos para o traço genético.
Nesta síndrome, embora a excreção urinária de outros
aminoácidos dibásicos como a lisina e a cistina tenham
diminuído com a recomendação de dieta de baixo teor
protéico, a argininemia persistiu.
O controle regulador exercido por repressão e inibição
da carbamil-fosfato-sintetase mitocondrial é
balanceado pela ação da ornitina (efetor positivo),
modificando cada uma das fases metabólicas que vão
do glutamanto à ornitina e/ou também pela inibição
da síntese de citrulina.
A arginina já foi utilizada nos casos de intoxicação por
amônia pois é um precursor da ornitina no ciclo
hepático da uréia.
ARGININA E ÓXIDO NÍTRICO
O óxido nítrico é um radical livre formando pela
oxidação do grupo terminal guanidino da L-arginina
por meio de uma reação enzimática envolvendo a
“óxido nítrico sintase”, sendo um dos principais
mediadores envolvidos na patogenia das doenças
inflamatórias.
Esta característica pode ser explicada, parcialmente,
pela capacidade de modular as vias intracelulares de
sinalização e de ativação do fator nuclear denominado
kB (NF-kB) por meio de uma família de fatores de
transcrição que regulam a expressão de diferentes
genes envolvidos com a inflamação.
Estudos “in-vitro” mostram que o óxido nítrico pode
tanto suprimir quanto acelerar os processos
envolvendo a ativação do NF-kB, dependendo do tipo
celular e do fator estimulante.
O óxido nítrico tem efeito inibitório da ativação do NFkB
induzida por citoquinas e lipopolissacarides nos
macrófagos, nas células mesangiais, endoteliais e da
musculatura lisa vascular.
Por outro lado, tem efeito sinérgico sobre a ativação
do NF-kB nos linfócitos e nas células malignas
derivadas do sistema nervoso.
O óxido nítrico produzido no endotélio vascular age
como um potente vasodilatador, além de inibir
importantes processos envolvidos com a aterosclerose,
tais como adesão de monócitos, agregação de
plaquetas e a proliferação das células do endotélio
vascular.
19

A síntese de óxido nítrico pode ser seletivamente inibida
por análogos que substituem o grupo guanidino na
molécula de L-arginina tais com o N-monometil-L-arginina
e a dimetilarginina assimétrica (ADMA) que agem por
competição e antagonismo no sítio de ação da enzima
óxido nítrico sintase.
Níveis elevados de ADMA implicam em diminuição da
secreção de óxido nítrico vascular na presença de L-arginina
(modelos isolados de vasos sangüíneos, de macrófagos e
de células endoteliais).
Também são referidos níveis elevados de ADMA em
indivíduos com hipercolesterolemia e aterosclerose, o que
sugere que mecanismos que diminuem a degradação da
ADMA podem ter importante papel na fisiopatologia
destas doenças.
A adição de LDL oxidado ou de fator de necrose tumoral
ao meio de cultura de células endoteliais das veias
umbilicais aumentou significativamente a concentração de
ADMA. Estes resultados sugerem que a disfunção vascular
(diminuição da vasodilatação) observada na
hipercolesterolemia possa ser mediada pela diminuição da
degradação da ADMA.
Estudos recentes demonstraram que em pacientes com
hipertensão essencial a oferta dietética de sal aumenta a
relação Nitrito/Nitrato. Esta modificação da relação
Nitrito/Nitrato plamástico está inversamente relacionada
com a pressão arterial e a concentração plasmática de
ADMA, na dependência da restrição ou da oferta de sal.
Deste modo a síntese de óxido nítrico pode estar envolvida
na sensibilidade a ingestão de sal na hipertensão arterial
humana, provavelmente devido a modificações na
concentração de ADMA.
Por outro lado, a existência de fatores de risco tais como a
hipertensão e a hipercolesterolemia diminuem a
biodisponibilidade de óxido nítrico produzido no epitélio
vascular e diminuem, em animais de experimentação, o
mecanismo de vasodilatação.
A ADMA quando cronicamente elevada, pode induzir
efeito pró-aterogênico também em homens; nestes casos a
concentração de ADMA pode estar superior a duas a três
vezes a esperada.
Também em pacientes jovens e assintomáticos que
apresentavam hipercolesterolemia a concentração de
ADMA estava aumentada em duas vezes o esperado e
esteve correlacionada, de forma significativa, com a idade,
a pressão arterial média e com a tolerância à glicose.
Por último, a análise de regressão demonstrou correlação
entre os níveis de ADMA e de homocisteína plasmática,
envolvendo este componente e seus antagonistas na
fisiopatologia do envelhecimento.
ARGININA E IMUNODEFICIÊNCIA
CULEBRAS-FERNANDEZ et al, (1) ressaltam a importância
do estado nutricional sobre o sistema imunológico dos
seres humanos, principalmente aqueles submetidos a
intervenção cirúrgica. Estes autores descrevem que a oferta
de dietas enriquecidas nos períodos pré e pós operatório,
podem reduzir o número e a gravidade das complicações.
Dentre as substâncias citadas, encontram-se o omega-3, a
glutamina e a arginina.
A suplementação nutricional com arginina, por via enteral,
de indivíduos submetidos a trauma cirúrgico, queimados
ou portadores de neoplasia maligna implicou em aumento
dos linfócitos “T” e melhora da imunidade celular (2)
Em pacientes portadores da “Síndrome da
Imunodeficiência Adquirida” a suplementação alimentar
com arginina (20 g/dia) implicou em aumento da atividade
mitogênica dos linfócitos (2) .
RISO et al (3) , estudando pacientes com câncer (cabeça e
pescoço) submetidos a dieta enteral suplementada com
arginina, descrevem que os parâmetros imunológicos
analisados (CD3, CD4, CD8, a relação CD4/CD8, contagem
total de linfócitos e das imunoglobulinas) além da
dosagem de albumina, pré-albumina e transferrina,
mostraram diferenças significantes quando comparou-se
grupos de clientes operados sem desnutrição. Esta
diferença foi ainda maior entre aqueles que receberam
dietas suplementadas com arginina e eram desnutridos.
Deste modo, os autores concluem que a suplementação
com arginina implicou em melhora da resposta
imunológica com diminuição do tempo de internação e da
20

freqüência de complicações cirúrgicas entre os pacientes
estudados.
Parte desta melhora se deve às implicações sobre a
resposta inflamatória ao agravo, caracterizando o que foi
denominado de síndrome da resposta inflamatória
sistêmica (1) .
HAYASHI et al. (3) estudando os efeitos da L-arginina sobre o
mecanismo de aumento da permeabilidade vascular e o
prurido em animais de experimentação, descrevem que
esta substância foi capaz de induzir tanto o aumento da
permeabilidade vascular como o prurido, sendo que o
efeito sobre este último sinal ocorria mesmo em animais
imunodeficientes.
TSUEI et al (4) estudando a participação da arginase no
metabolismo de arginina (envolvida com a resposta imune
ao trauma cirúrgico), demonstram que a atividade da
arginase medida nas células mononucleares do sangue,
aumenta já nas primeiras 6 horas após a cirurgia e
coincidem com o aumento da expressão da arginase I. A
concentração dos resíduos metabólicos do óxido nítrico
(ON) diminuíram de modo significante, de modo que os
autores concluem que o aumento da atividade de arginase
pode interferir nas características imunológicas da resposta
à cirurgia e que a interleucina 10 (IL-10) pode modular a
resposta da arginase.
A L-arginina é o substrato para a síntese de óxido nítrico
(ON) pelas células endoteliais e pode, também, estar
envolvida no mecanismo de produção de hiperhomocisteinemia.
Quando em quantidades diminuídas de
L-arginina, o ON se conjuga com o oxigênio para formar
radicais superóxido, que irão lesar ainda mais o endotélio
vascular.
JIN et al. (5) estudando a correlação entre este 3 fatores,
descrevem que a administração de homocisteína a culturas
de células endoteliais de aorta bovina reduziu a captação
de L-arginina em 27% e os níveis celulares da proteína
carreadora de L-arginina em 30%; deste modo a
homocisteína ao reduzir a capitação de L-arginina pode
alterar a permeabilidade vascular devido a maior
produção de radicais oxigênio e superóxido que
potencializam o grau de lesão oxidativa.
VELARDEZ et al. (6) descrevem que o ON também afeta a
atividade da ciclooxigenase e da lipooxigenase em
diversos tecidos, podendo diminuir a atividade da
lipooxigenase e aumentar a da ciclooxigenase,
comprometendo a liberação de hormônios da hipófise
anterior, efeitos estes que podem ser inibidos pela
administração de L-arginina.
A produção de ON pelos macrófagos ativados pode
exercer função no controle da infecção causada por
micobacterias.
PETEROY-KELLY et al. (7) demonstraram que a infecção por
mycobacterium bovis, assim como o uso de interferon gama,
aumentam a captação celular de L-arginina e a produção
de ON. Esta resposta pode ser devida a modificações do
transportador de L-arginina e não apenas ao aumento da
permeabilidade celular a esta substância.
TOUSOULIS et al (8) estudando o efeito da administração de
L-arginina e de D-arginina em 24 pacientes portadores de
doença coronariana obstrutiva, definem que a infusão
intra-coronariana de L-arginina (50 micromol/min) implicou
em dilatação superior a 10 % tanto nos casos de obstrução
leve como nos de obstrução complexa; a magnitude da
dilatação foi maior nos casos de estenose complexa e o
efeito dilatador foi proporcional à gravidade da obstrução.
Contudo, igual efeito não foi notado quando se
administrou D-arginina, concluindo que o efeito descrito
correlaciona-se com a deficiência parcial do substrato para
a síntese de ON, da deficiência de L-arginina e da
característica do complexo ateromatoso.
SUEMATSU et. al. (9) estudando o mecanismo cardioprotetor
da L-arginina em modelos experimentais (ratos) de
infarto do miocárdio, questionam o efeito isolado da
administração deste aminoácido, tanto sobre a
recuperação funcional pós-isquêmica como na diminuição
da área infartada.
Contudo, em outro modelo experimental, JU et. al (10)
demonstram que o aumento dos níveis de ON,
conseqüente a maior oferta de L-arginina, foi essencial para
a sobrevivência das células endoteliais da retina de ratos
submetidas a isquemia transitória.
OHTA & NISHIDA (11) estudando o efeito protetor da
21

administração de arginina sobre as lesões da mucosa
gástrica submetidos a estresse, referem que este efeito é
notado com a forma “L” (150-600 mg/Kg) e não com a
forma “D” (600 mg/Kg) da arginina. Também associam o
efeito preventivo das lesões gástricas, induzidas pelo
estresse, ao mecanismo de inibição da infiltração
neutrofílica mediado pelo óxido nítrico.
Outras situações nas quais mecanismos imunológicos
podem estar envolvidos foram investigadas.
KOTARU et. al. (12) estudando o mecanismo broncoconstritor
desencadeado pela temperatura, descrevem que
o ON produzido pelas células da árvore brônquica, têm
importante papel no desencadeamento da asma induzida
pelo frio.
PIATTI et al. (13) estudando os efeitos da administração de
L-arginina sobre a resposta periférica e hepática à insulina,
em pacientes diabéticos (Tipo II), não obesos, que
receberam L-arginina (3g de 8/8 hs) durante 3 meses,
concluem que a suplementação dietética com este
aminoácido melhorou estas duas variáveis, mas foi
insuficiente para normalizar a condição.
D’ANIELLO, TOLINO, FISHER (14) estudando 12 gestantes
com Doença Hipertensiva da Gravidez (Pré-eclâmpsia),
com idades cronológicas variando entre 28 e 35 anos e
idade gestacional entre 35 e 36 semanas, analisaram a
concentração sangüínea de aminoácidos e compararam
com a de gestantes controle. Entre aquelas portadoras da
doença, os níveis de L-arginina estavam acentuadamente
mais baixos (cerca de 5 vezes; P< 0,01) do que as não
doentes. Estes autores concluem que a determinação dos
níveis de L-arginina durante a gravidez podem,
potencialmente, constituir um marcador adicional para o
diagnóstico precoce da condição.
Contudo, a suplementação com arginina pode representar
risco adicional em função da ativação de algumas cadeias
metabólicas associadas aos mecanismos de apoptose
celular. São produtos do metabolismo da arginina, o óxido
nítrico (tecidos periféricos) e o glutamato (sistema nervoso
central), e estas substâncias estão envolvidas no processo
de morte celular.
Analisando o processo de apoptose em células do tecido
ósseo, TEIXEIRA et al. (15) descrevem que a elevação dos
níveis de fósforo inorgânico, assim como a diminuição da
produção de óxido nítrico podem acelerar o processo de
apoptose em células da cartilagem epifisária. Neste
mecanismo, o fósforo inorgânico irá diminuir o potencial
de membrana mitocondrial e alterar a manutenção da
homeostasia interna e a produção de energia. A síntese de
óxido nítrico, por sua vez, irá manter a função
mitocondrial. Deste modo, os autores consideram que o
ON pode servir como mediador chave na cadeia de
eventos ligados ao mecanismo de apoptose nas
cartilagens, e que este fenômeno é ligado aos níveis de
fósforo inorgânico.
CONCLUSÕES
Embora a importância da arginina em diversos processos
metabólicos esteja sendo estudada, a diversidade de
achados e os mecanismos de ação propostos ainda não
estão esclarecidos.
Em cada tecido, em cada órgão, em cada sistema, os
efeitos atribuídos a arginina se somam e a importância da
adequada (a cada condição) oferta deste aminoácido
ganha importância.
Com relação aos estudos referentes ao sistema
imunológico, os resultados demonstram influência, em
graus variados, em algumas situações de doença, citadas
neste texto. Contudo, os resultados são, na sua imensa
maioria, experimentais ou obtidos da observação de
adultos, o que representa a necessidade de maior cautela
ao se propor a suplementação para crianças.
Para estes pequenos pacientes, também os efeitos
negativos, secundários à suplementação ou ao uso
terapêutico da arginina devem ser abordados com maior
critério, senão melhor conhecidos.
22

Bibliografia consultada
1) CULEBRAS-FERNANDEZ, J.M.; PAZ-ARIAS, R.; JORQUERA-PLAZA,
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3) RISO, S.; ALUFFI, P.; BRUGNANI, M.; FARINETTE, F.; PIA, F.;
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5) JIN, L.; ABOU-MOHAMED, G.; CALDWELL, R.B.; CALDWELL, R.W.
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arginine treated ischemic rat retina. Neuroreport., 12(11): 2405-
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11) OHTA, Y.; NISHIDA, K. - Protective effect of L-arginine against
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13) PIATTI, P.M.; MONTI, L.D.; VALSECCHI, G.; MAGNI, F.; SETOLA,
E.; MARCHESI, F.; GALLI-KIENLE, M.; POZZA, G.; ALBERTI, K.G. -
Long-term oral L-arginine administration improves peripheral and
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24(5): 875-80, 2001.
14) D’ANIELLO, G.; TOLINO, A .; FISHER, G. - Plasma L-arginine is
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15) TEIXEIRA, C.C.; MANSFIELD, K.; HERTKOM, C.; ISCHIROPOULOS,
H.; SHAPIRO, I.M. - Phosphate-induced chondrocyte apoptosis is
linked to nitric oxide generation. Am. J. Cell Physiol., 281(3):
C833-9, 2001.
23

Omega-3
Relatora: Fernanda Luísa Ceragioli Oliveira
Os ácidos graxos são componentes essenciais de
membranas celulares e estão envolvidos em diversos
processos metabólicos, principalmente mecanismos de
defesa, antiinflamatórios, de crescimento e de
multiplicação celular. A composição lipídica da
membrana celular determina a fluidez da membrana, a
formação de receptores, capacidade de ligação das
proteínas com receptores e ativação de vias metabólicas.
A nomenclatura OMEGA é definida segundo a
numeração do carbono associada a primeira dupla
ligação (3º, 6º ou 9º), a partir do radical metila. Esta
classificação implica em características estruturais e
funcionais destes ácidos graxos. Os principais
representantes dos ácidos graxos poliinsaturados omega-
6 são ácido linoléico (LA) e ácido aracdônico (AA); e dos
omega-3, ácido linolênico (ALA), ácido
docosahexaenóico (DHA) e ácido eicosapentanóico (EPA).
Ressalta-se a importância da manutenção da proporção
5:1 entre o Omega 3 e 6 na dieta habitual e enteral
devido ao fato que os ácidos graxos essenciais (LA e ALA)
necessitarem da mesma enzima (6-desaturase) para
serem convertidos nos principais representantes das séries
ácidos graxos AA (Omega-6) e DHA e EPA (Omega-3).
Os eicosanóides são produzidos nos tecidos, sendo
responsáveis por formação de prostaglandinas e
leucotrienos. A metabolização do AA por meio da
enzima da cicloxigenase produz prostanglandinas da
série 2 e leucotrienos da série 4, que promovem
imunossupressão e inflamação. O EPA e o DHA
produzem prostaglandinas da série 3 e leucotrienos da
série 5, que atuariam no processo anti-inflamatório e
não inibiriam o sistema imune.
O DHA e o EPA interferem no sistema imune
competindo com AA no metabolismo cicloxigenase na
membrana celular. O AA em altas concentrações
(1,5g/dia por 50 dias) compromete o sistema
imunológico, destacando-se a proliferação linfocitária,
produção de citoquinas, resposta DTH e atividade de
célula natural “Killer”.
Tabela 1. Composição Porcentagem de
Omega 3, 6 e 9 em fontes gorduras (%)
FONTE
Omega-3
%
Omega-6
%
Omega-9
%
Óleo de Milho
......
70
25
Óleo de Girassol I/II
2
60/11
25/86
Óleo de Soja
7
54
24
Óleo de Canola
11
28
60
Óleo de Peixe
37
1
13
Óleo de Oliva
......
10
71
Alexander, 1998
24

Outra característica importante é a diferente taxa de
absorção, distribuição tecidual e clareamento dos ácidos
graxos EPA e DHA. Após a suplementação, os níveis
plasmáticos de EPA e DHA atingem o pico na 6ª e na 16ª
semana de ingestão, respectivamente. Cessando-se a
oferta contínua, o clareamento plasmático do DHA é mais
lento comparado com o do EPA. O DHA incorpora-se no
tecido extracirculatório como sistema nervoso central e
tecido cardíaco, enquanto que o EPA concentra-se nos
compartimentos circulatórios. Nos lipídeos plasmáticos, o
DHA encontra-se em maior quantidade nos fosfolípides e
triglicérides e em menor quantidade nos ésteres de
colesterol; o EPA concentra-se nos ésteres de colesterol e
fosfolipídeos.
Essas características fisiológicas de absorção e distribuição
do EPA e DHA são responsáveis pelas diferenças de
capacidade inibitória do sistema imunológico. Trabalhos
demonstram que DHA parece ter menor ação inibitória ao
sistema imune e maior capacidade inibitória ao processo
inflamatório do que EPA.
Suplementação isolada de DHA (6g por dia) por 90 dias,
que corresponde a 20g de óleo de peixe (DHA+ EPA),
em adultos jovens saudáveis, reduziu secreção de
citoquinas inflamatórias e ativação de células natural
“killer”, mas não houve modificação do número e da
função das células B e T.
Sete estudos randomizados duplo cego, evidenciam que
pacientes críticos que receberam dietas imunomoduladoras
apresentavam redução de infecções e complicações em 50
a 75% e diminuição de 20% do tempo de hospitalização.
Deve-se ressaltar que esta dieta contém outros
nutracêuticos associados ao omega-3 (arginina,
nucleotídeos, glutamina).
Revisão efetuada por Alexander em 1998, relata os
principais trabalhos randomizados duplo-cegos na
literatura a respeito da ação do Omega-3, evidenciando
seu efeito: no transplante renal (aumenta sobrevida do
enxerto, redução da hipertensão arterial e episódios de
rejeição); na artrite reumatóide (melhora clínica e
redução do IL-1 e do uso de drogas antiinflamatórias não
esteróides); na doença inflamatória intestinal (reduz em
50% a utilização de corticóides, diminui a atividade da
doença e melhora histológica).
Estudos ‘in vitro’ e ‘in vivo’ em animais determinaram que
EPA e DHA podem inibir diversas funções de células
imunológicas, mas seus efeitos diferem no sistema imune e
mecanismos associados. A interleucina -2 recombinante
restaura parcialmente a inibição da proliferação linfocitária
humana com EPA, mas este fato não acontece com DHA.
Estudos em humanos tendem a verificar o efeito da
suplementação de sementes ricas em ALA, óleo de peixes
ricos em EPA e DHA ou soluções purificadas de EPA e DHA
no sistema imunológico. Não se sabe ao certo o efeito
direto destes ácidos graxos individualmente, pois os
processos de retroconversão e elongação dificultam a
identificação do ácido graxo principal atuante.
A recomendação da quantidade necessária de ácidos
graxos poliinsaturados (PUFA) omega-3 DHA e EPA para
proporcionar efeito antiinflamatório:relação omega-3:
omega-6 ➔ 10 a 5 : 1. A ingestão de 5g de ALA e 400mg
EPA +DHA por dia parece ser dose segura para utilização
no adulto. Não há parâmetros para crianças e adolescentes
na literatura.
Não há dúvidas a respeito do efeito benéfico dos omega-3
nas doenças cardiovasculares, mas existem riscos de
aumentar a suscetibilidade às infecções, como evidencia
estudos experimentais demonstrando retardo no
clareamento de bactérias e menor taxa de sobrevida.
25

Tabela 2. Efeitos Omega-3 , 6 e 9 no Sistema Imunológico
AÇÕES
Omega 3
Omega 6
Omega 9
Resposta GVH
Diminui
Diminui
Sobrevivência auto-enxerto
Aumenta
Aumenta
Aumenta
Expressão TcR
Diminui
Resposta fitomitogênica
Diminui
Diminui
Diminui
Resposta linfocitária
Diminui
Diminui
à estímulo antigênico
Função celular acessória
Diminui
Resposta DTH
Diminui
Expressão Ia
Diminui
Alexander, 1998
Tabela 3.Efeitos dos Omega-3, 6 e 9 nos Processos Inflamatórios
AÇÕES
Omega 3
Omega 6
Omega 9
Expressão ICAM-I
Diminui
Expressão VCAM-1
Diminui
Expressão ELAM -1
Diminui
Expressão L-selectina
Diminui
Expressão LFA-1
Diminui
Adesão Linfocitária
Diminui
Adesão de Monócitos
Diminui
Quimiotaxia Neutrófilos
Diminui
Proteína C Reativa
Diminui
Produção NO
Diminui
Aumenta
Aumenta
Produção Superóxido
Diminui
Aumenta
Aumenta
Alexander, 1998
26

Tabela 4. Efeitos Omega-3, 6 e 9 na Produção de Citoquinas – Interleucinas (IL)
AÇÕES
Omega 3
Omega 6
Omega 9
IL-1
Aumenta/Diminui
Aumenta
IL-2
Diminui
Aumenta
Aumenta
IL-4
Diminui
Aumenta
IL-6
Diminui
IL-8
Diminui
IL-10
Diminui
TGF-(
Diminui
TNF- (
Diminui
Diminui/Aumenta
Diminui
IFN-(
Diminui
Aumenta
Aumenta
TGF-_ ➔ - fator transformador de crescimento _ ,
TNF-_ ➔ fator de necrose tumoral _ ,
IFN-_ ➔ Interferon _
Alexander, 1998
Tabela 5. Efeitos Omega 3, 6 e 9 nas Vias Intracelulares
AÇÕES
Omega 3
Omega 6
Omega 9
Adenilciclase
Aumenta/Diminui
Aumenta
Aumenta
PKA
Aumenta/Diminui
Diminui
Aumenta/Diminui
PKC
Diminui
Aumenta
Diminui
NFkB
Aumenta
Alexander, 1998
Bibliografia consultada
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Nutrition, 1998; 14:627-33.
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* DECKELBAUM,R.J. & CALDER, P.C. - Lipids in health and disease:
quantity, quality and more. Curr.Opin. Clin. Nutr. Metab. Care,
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and their rationales. JPEN, 2001; 25(2suppl): S3-S7.
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Clin. Nutr. Metab. Care, 2000; 3:149-57.
* SPRECHER, H. - An update on the pathways of polyunsaturated
fatty acid metabolism.. Curr.Opin. Clin. Nutr. Metab. Care, 1999;
2:9135-8.
27

Zinco
Relatora: Roseli Saccardo Sarni
INTRODUÇÃO
O zinco é um cofator essencial para inúmeras enzimas
com múltiplas funções, especialmente, envolvidas no
metabolismo de ácidos nucléicos e proteínas.
A deficiência de zinco afeta em maior proporção as
células de multiplicação rápida como enterócitos, células
de defesa e da pele.
PREVALÊNCIA
A deficiência de zinco nas últimas décadas passou a
ganhar importância como problema nutricional mundial,
uma vez que, tem sido demonstrado que esta carência
ocorre em países desenvolvidos e em desenvolvimento. A
prevalência de ingestão deficiente deste micronutriente
tem sido descrita em estudos conduzidos nos EUA,
México, Porto Rico, Guatemala, Chile e Brasil e oscila
entre 50 e 80 % 57 das referências (DRFs).
NECESSIDADES NUTRICIONAIS E FONTES
As referências de ingestão de zinco variam com a idade e
sexo e podem ser resumidos na tabela abaixo:
Lactentes
Crianças
Homens
Mulheres
Gestantes
Lactantes
IDADE
0-6 meses
7-12 meses
1-3 anos
4-8 anos
9-13 anos
14-18 anos
9-13 anos
14-18 anos
≤ 18 anos
≤ 18 anos
Dietary Reference Intakes
Recomendação
(RDA)
mg/dia
2*
3
3
5
8
11
8
9
13
7
Fonte: Institute of Medicine - Dietary Reference Intake, 2001
*AI
O leite humano a par de sua pequena concentração
de zinco apresenta excelente biodisponibilidade deste
elemento em decorrência da presença de lactoferrina
e ácido cítrico. Há fornecimento de 1-2 mg/dia de
zinco pelo leite materno nos 3 primeiros meses
pós-parto com valores decrescentes com o progredir
da lactação. No leite de vaca esta biodisponibilidade
é prejudicada tendo em vista a quantidade de caseína
e cálcio.
A presença de fitatos encontrados em maior
quantidade nos cereais, legumes e vegetais folhosos
prejudicam a digestão e absorção do zinco. Níveis
molares de fitato:zinco acima de 20:1 são associados
à baixa absorção deste cationte. As fibras, cálcio,
fósforo e polifenóis também podem comprometer
sua absorção.
Os alimentos com melhor quantidade e
biodisponibilidade de zinco são as carnes vermelhas,
crustáceos, vísceras, ovos e peixes.
O zinco pode interagir com o ferro determinando
pior absorção. Esta interação é mais evidente quando
estes oligoelementos são administrados em solução,
em especial, quando o ferro ultrapassa a dose de
25 mg; não sendo observada nos alimentos e nem
em processos de fortificação 58 .
O zinco influencia também o metabolismo da
vitamina A atuando em dois níveis: transporte e a
conversão de retinol a retinal que requer a
participação de uma desidrogenase dependente de
zinco e também, na síntese da proteína carreadora do
retinol exercendo sua deficiência papel negativo na
mobilização dos depósitos hepáticos de retinol com
subsequente transporte a tecidos alvo. Entretanto,
pesquisas ainda são inconclusivas em demonstrar o
sinergismo destes dois micronutrientes e seu
significado em saúde pública.
28

QUADRO CLÍNICO
Em crianças e adolescentes, a deficiência de zinco cursa
com as seguintes manifestações: retardo do crescimento
estatural, anorexia, ageusia, retardo na maturação
sexual, lesões de pele, hepatoesplenomegalia, lesões
periorificiais, diarréia, alopécia, fotofobia e alterações de
comportamento. Tais manifestações são mais evidentes
nas fases de crescimento rápido, tais como, lactentes e
adolescentes. A acrodermatite enteropática é uma
herança autossômica recessiva caracterizada por um erro
inato no metabolismo do zinco dificultando sua
incorporação celular e cursando com manifestações
clínicas semelhantes à deficiência grave de zinco.
PARTICIPAÇÃO DO ZINCO NO SISTEMA
IMUNE
Os linfócitos contêm 10 a 30 vezes mais zinco do que as
células vermelhas e células de tecidos sólidos. Em
estudos experimentais e clínicos foi observado que a
deficiência de zinco causa; involução tímica,
imunodeficiência humoral e celular, redução no número
de linfócitos T-helper, diminuição no conteúdo de DNA
tímico por redução na função da DNA polimerase com
comprometimento na maturação dos linfócitos T e falha
na função bactericida e de fagocitose dos neutrófilos.
A suplementação com zinco induz à produção de
citocinas pelas células mononucleares “in vitro”, assim
foi observado aumento nas interleucinas 1 e 6, fator de
necrose tumoral e interferon gama. A administração
farmacológica de zinco é capaz de reverter a
imunodeficiência que ocorre na acrodermatite
enteropática (herança autossômica recessiva resultando
na má-absorção de zinco).
Os efeitos benéficos do zinco em crianças com doença
diarréica envolvem sua participação na síntese protéica
e do DNA principalmente, nos tecidos com alta taxa de
regeneração como trato gastrointestinal e sistema
imune; aumento da atividade das dissacaridases;
diminuição da permeabilidade da mucosa a
macromoléculas e da absorção de sódio e água.
Em recente metanálise avaliando-se os efeitos da
suplementação de zinco na prevenção da diarréia e
pneumonia em crianças vivendo em países em
desenvolvimento. A análise envolveu 7 estudos com uso
de longa duração (suplementação por 12 a 54 semanas)
com 1 a 2 vezes a RDA, 5 a 7 vezes/semana de zinco
elementar e três estudos de curta duração com
utilização de 2 a 4 vezes a RDA diariamente, por 2
semanas. A suplementação foi associada com redução
substancial nas taxas de diarréia e pneumonia em
menores de cinco anos, as duas principais causas de
mortalidade em países em desenvolvimento.
SIDA
A deficiência secundária de zinco tem sido verificada
em adultos infectados pelo HIV e estudos “in vitro”
sugerem que o zinco pode ter ação anti-viral.
Estudo realizado em 13 crianças entre 1,5 e 10 anos de
idade com SIDA e contagem de CD4< 500/mm3 e
recebendo 1,8 a 2,2 mg/kg/di por 3 a 4 semanas não
demonstraram benefícios expressivos no aumento do
CD4 e na redução dos níveis de antígeno p24 após
suplementação.
Na prevenção da transmissão vertical do HIV o papel do
zinco ainda é impreciso.
DOENÇA DIARRÉICA E PNEUMOPATIAS
A diarréia afeta o estado nutricional de zinco por
redução na ingestão, pior absorção intestinal e aumento
nas perdas fecais. Estudos mostraram que crianças com
níveis séricos de zinco inferiores a 60 mcg/dl
apresentavam maior duração dos episódios respiratórios
e diarréicos.
MALÁRIA
A suplementação com 12,5 mg de zinco em 685
crianças africanas avaliadas em estudo duplo-cego e
randômico mostrou que a suplementação não
apresentou impacto na morbidade por malária
falciparum mas reduziu a morbidade associada à
diarréia.
29

DESNUTRIÇÃO
Em crianças desnutridas graves, entretanto, os benefícios
da suplementação de zinco na morbi-mortalidade por
processos infecciosos foi evidenciada em vários estudos
da literatura que fizeram com que a OMS preconiza-se
sua utilização. Especial atenção deve ser dada à dose,
uma vez que, estudos utilizando 6 mg/kg/dia de zinco em
crianças desnutridas foram associados com elevação da
mortalidade.
PACIENTES CRÍTICOS EM REGIME DE
TERAPIA INTENSIVA
Em recente publicação do “Clinical Nutrition and
Metabolism Group Symposium on – Nutrition in the
severely-injured patient” foi reforçada a participação dos
micronutrientes, incluindo o zinco, na morbi-mortalidade
de pacientes críticos (incluindo sepse) que
frequentemente demoram a atingir suas necessidades de
micronutrientes em períodos críticos. Baseados em
estudos em adultos recomendou-se a utilização de 10
mg/dia para pacientes em regime de terapia intensiva e
40 mg/dia para queimados. Até o momento não há
recomendações para crianças nessa condição clínica.
DIAGNÓSTICO DA DEFICIÊNCIA
Estado Nutricional de Zinco
A anamnese nutricional incluindo a realização de inquéritos
nos permite conhecer os padrões de ingestão de zinco.
A manutenção de ingestão adequada de zinco deve ser
sempre lembrada nas orientações realizadas por
profissionais de saúde.
O nível sérico só poderia ser utilizado para avaliar o estado
de zinco em condições de depleção aguda. Tal fato se deve
ao zinco ser um íon predominantemente intracelular e suas
maiores concentrações corporais ocorrerem no músculo
esquelético e ossos. Os métodos laboratoriais mais
utilizados para avaliar a deficiência crônica se dividem em
diretos: zinco leucocitário e eritrocitário, ou indiretos como
a atividade da 5 nucleotidase e concentração de
metalotioneína eritrocitária. Estes métodos mais
sofisticados, incluindo técnicas de isótopos estáveis, tornam
difícil a avaliação do estado nutricional de zinco em termos
populacionais, em especial, nos países em
desenvolvimento.
Tratamento
Em lactentes desnutridos e/ou com doença diarréica
persistente utiliza-se 2 mg/kg/dia de zinco (máximo de
20 mg/dia) na fase de recuperação nutricional. Este deve
ser administrado na forma de sulfato ou acetato.
Não dispomos de estudos em crianças utilizando
preparações com zinco quelato. Em adultos preparações
com Zn-histidina determinaram nível sérico 25% superior
ao quando sulfato de Zn foi utilizado. A utilização de
15 mg de zinco/dia na forma de zinco histidina
correspondeu a 45 mg de Zn como sulfato.
A administração parenteral de zinco preconizada é de
400 ug/kg/dia e 150 ug/kg/dia para recém-nascidos
pré-termo e a termo, respectivamente. Em crianças
maiores utiliza-se 50 ug/kg/dia. Tal administração pode
ser realizado em soluções contendo mistura de
oligoelementos ou na forma de acetato de zinco.
30

Bibliografia consultada
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31

Cromo
Relatora: Virgínia Resende Silva Weffort
O Cromo (Cr) é um elemento metálico de transição
(número atômico 24, peso atômico 51,996),
consideravelmente raro. Biologicamente, forma
compostos com valências +3 (Cr III) e +6 (Cr VI).
As reservas corporais variam entre 0,4 a 6 mg, sendo
relativamente maiores em recém-nascidos do que em
adultos ou idosos.
FUNÇÕES
O cromo é um nutriente essencial para a ação
hipoglicemiante da insulina e normalidade do
metabolismo das gorduras. O Cr III é a forma
biologicamente mais ativa, faz parte da molécula do fator
de tolerância à glicose (FTG-Cr) que potencializa a função
normal da insulina, incluindo a promoção da entrada da
glicose para o interior das células, onde é processada até
gás carbônico ou entra na síntese de gorduras. Portanto,
o cromo é essencial para o efeito da insulina no
metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras. A
ingestão insuficiente de cromo na dieta produz sinais e
sintomas semelhantes aos observados no diabetes e nas
doenças cardiovasculares.
O mecanismo de ação do FTG-Cr não é bem conhecido,
mas acredita-se que auxilie na ligação entre a molécula
de insulina e seus receptores celulares.
Borella & Bargellini, (1993) estudando o efeito do Cr VI em
cultura de linfócitos humanos, referem que o Cr VI induz a
redução da blastogenese e a produção de imunoglobulina
em relação a sua capacidade de entrar na célula. Kegley et
al, (1996) observavam que a administração do complexo
cromo – ácido nicotínico em vacas, aumenta a função
imune das células, o que não foi observado pelo mesmo
autor em 1997, em novilhos. Arthington et al (1997)
também não encontraram alteração da resposta imune
usando altas doses de cromo em vacas.
METABOLISMO ORGÂNICO
A absorção intestinal de cromo é baixa, entre 0,5 e
2% do total ingerido. O cromo orgânico e o CrVI
são melhores absorvidos. Após absorção do CrVI, ele
é rapidamente reduzido à forma biologicamente
ativa, a trivalente. O cromo absorvido liga-se à
transferrina, à albumina e, provavelmente, às
globulinas. A maior parte do cromo absorvido é
excretada pelos rins.
FONTES
O cromo está presente nos alimentos na forma
inorgânica ou em complexos orgânicos. As melhores
fontes alimentares de cromo são: fermentos
biológicos, carnes e grãos integrais. O leite e
derivados são pobres em cromo, assim como as frutas
e verduras, que dependem da composição do solo
onde o vegetal foi cultivado. Quanto mais refinado e
processado o alimento, menos cromo ele contém.
NECESSIDADES DIÁRIAS RECOMENDADA
(FBN/NAS, 1989)
• Menor de 1 ano: 10 a 60 mcg
• Entre 1 e 3 anos: 20 a 80 mcg
• Entre 4 e 6 anos: 30 a 120 mcg
• Entre 7 e 10 anos: 50 a 150 mcg
• Maiores de 10 anos: 75 a 250 mcg
Quando o paciente está em nutrição parenteral
prolongada, níveis de 10 a 20 mcg/dia são
considerados adequados.
Encontramos 0,20 mcg/ml de Cromo no Oliped 4®;
1,0mcg/ml no Ped Element®; 18mcg/100g de
Cromo no Nutren1.0®; 17mcg/100g no Nutren
32

Fibras®;19mcg/100g no Peptamen®; 30mcg/1000ml no
Peptamen Júnior®; 15mcg/100g no Neocate®.
Nos casos de reservas corporais diminuídas ou nas
condições que podem requerer maior aporte de cromo,
como nas dietas muito ricas em açúcares, exercício físico
extenuado e situações de resposta de fase aguda,
incluindo traumatismos físicos, infecções e determinadas
neoplasias, os limites superiores servem como parâmetros
para reposição.
TOXICIDADE DO CROMO
A suplementação indiscriminada do cromo tem sido citada
como não fisiológica e potencialmente perigosa. A forma
hexavalente do cromo possui fortes propriedades
oxidantes, sendo muito mais tóxica do que sua forma
trivalente. Em altas doses está associado a doenças que
incluem dermatoses alérgicas, úlceras, asma ocupacional.
O acúmulo de Cr III nos tecidos humanos pode afetar as
moléculas de DNA e predispô-las à carcinogênese.
A intoxicação aguda geralmente se deve à ingestão
DOSAGEM DO CROMO
As dosagens de cromo podem ser feitas no sangue, urina e
cabelos, geralmente através de espectrofotometria de
absorção atômica. Porém, nenhum destes exames mede
com precisão os níveis corporais.
excessiva de cromo hexavalente e algumas vezes à
exposição em indústrias como no caso de soldadores e
trabalhadores em curtumes. Os efeitos da intoxicação
crônica se devem à exposição ocupacional, poluição
ambiental e contaminação de alimentos.
Bibliografia consultada
ANDERSON R.A. Chromium as na essential nutrient for humans. Regul
Toxicol Pharmacol., 26: 35-41, 1997.
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33

Selênio
Relatora: Maria Marlene de Souza Pires
INTRODUÇÃO
O selênio (Se) é um elemento, relativamente raro, de
número atômico 34 e peso 78,96. Foi identificado pela
primeira vez em 1817 por John Jacob Berzelius. Em 1957
Schwarz e Foltz reportaram que o selênio seria um
elemento traço essencial, pois prevenia a necrose
hepática em ratos com deficiência de vitamina E. Em
1959 foi feito o primeiro relato relacionando o selênio
com o sistema imune, quando se observou a
incorporação do mesmo a uma proteína leucocitária,
mais tarde identificada como glutationa peroxidase
(GPX). A importância do selênio para o homem somente
foi evidenciada em 1973, quando a seleno-enzima
glutationa peroxidase (GPX) foi identificada como sendo
vital na proteção das membranas celulares e subcelulares.
Em 1979 cientistas chineses demonstraram que a
suplementação com selênio prevenia o desenvolvimento
da doença de Keshan, miocardiopatia que ocorria em
crianças e gestantes (moradoras de locais com solo pobre
em selênio). Burk e cols. fizeram grandes progressos na
purificação e caracterização de suas selenoproteínas P.
O selênio também está envolvido na conversão do T4 em
T3, forma mais ativa do hormônio tireoideano. A baixa
ingestão de selênio altera a função tireoideana,
diminuindo os níveis de T 3
, simultaneamente ao aumento
de T 4
.
As selenoproteínas também são importantes na formação
do esperma, no funcionamento da próstata e da função
imunológica normal, particularmente da imunidade
mediada por células. Presume-se que a selenoproteína P
plasmática exerça ação antioxidante extracelular ou esteja
envolvida no transporte do selênio.
SELÊNIO E SAÚDE HUMANA
O selênio é um componente das selenoproteínas,
algumas das quais têm importantes funções
enzimáticas. Aproximadamente 35 selenoproteínas
foram identificadas, porém muitas desempenham
funções que ainda não foram completamente
esclarecidas. O selênio tem importantes repercussões à
saúde particularmente em relação à resposta imune e à
prevenção do câncer, que se encontram não
exclusivamente relacionadas a estas funções
enzimáticas.
QUADRO CLÍNICO
Deficiência: O estado nutricional do selênio pode ser
avaliado por indicadores bioquímicos como os níveis
séricos de selênio, que geralmente refletem sua
ingestão recente; os níveis de selênio nas hemácias
refletem uma ingestão de longo tempo. A atividade
plasmática da glutationa peroxidase também tem sido
usada, assim como as concentrações em unhas e
cabelos. A dosagem da selenoproteína P plasmática
tem-se mostrado útil, já que seus níveis se
correlacionam positivamente com os da glutationa
redutase extracelular e do selênio sérico.
Existem evidências de que a mínima deficiência de
selênio pode trazer conseqüências adversas, como a
susceptibilidade a doenças e prejuízo da manutenção
de um estado ótimo de saúde. O estado carencial de
selênio pode contribuir com a etiologia ou exacerbar a
progressão da doença.
Nas regiões com solo pobre em selênio foram relatados
casos miocardiopatia e osteoartrite deformante,
respectivamente conhecidas como Doença de Keshan e
Doença de Kashin-Beck.
34

Nos pacientes com Doença de Chagas, a deficiência de
selênio parece ser um marcador biológico da infecção pelo
Trypanosoma cruzi, além de estar relacionada com a
progressão da doença. A deficiência de selênio parece
contribuir para o desenvolvimento da insuficiência cardíaca
congestiva em crianças com kwashiorkor e marasmokwashiorkor.
Em estudo realizado na Finlândia demonstrou-se que
baixos níveis séricos de selênio parecem estar associados
com o aumento do risco de câncer de pulmão. Foram
coletadas amostras séricas de aproximadamente 9.000
pacientes do Finnish Mobile Clinic Health Examination
Survey nos períodos de 1968 a 1971 e de 1973 a 1976.
Até 1991, 95 pacientes tinham tido diagnóstico de câncer
de pulmão. Os pesquisadores dosaram então os níveis
séricos de selênio neste grupo e em 190 pacientes
controles do mesmo grupo, observando uma relação
inversa entre a incidência de câncer de pulmão e os níveis
séricos de selênio.
A deficiência de selênio é comum em renais crônicos em
hemodiálise prolongada, situação em que também ocorre
comprometimento do sistema antioxidativo, com lesão
tecidual por radicais livres. A suplementação de selênio,
nestes casos aumenta os níveis séricos de selênio e da
glutationa peroxidase plasmática e eritrocitária e otimiza o
sistema de purificação de radicais livres de oxigênio.
A deficiência de selênio resulta em um aumento
significativo do colesterol plasmático. Dietas pobres em
selênio aumentam duas a três vezes o risco de doença
cardíaca, quando comparados com pessoas ingerindo
dietas ricas em selênio. As enzimas que contêm selênio
diminuem a oxidação das lipoproteínas e protegem as
artérias contra o depósito de colesterol. É, portanto
consenso que o selênio tem ação importante no
mecanismo antiateroma.
Estudos epidemiológicos, ainda controversos associam a
alta ingestão de selênio com o reduzido risco de
desenvolvimento de câncer.
A doença de Keshan, uma miocardiopatia endêmica
juvenil que acomete também mulheres em fase
reprodutiva, observada na China, parece resultar da
interação de diversos fatores, incluindo a deficiência de
selênio, de vitamina E e ácidos graxos poliinsaturados e
possivelmente de um agente infeccioso (vírus Coxsackie).
Já a doença de Kashin-Beck é uma osteoartropatia
endêmica que também foi ligada com o baixo estado de
selênio. Esta doença acomete principalmente crianças
entre 5 a 13 anos que vivem em certas regiões da China e
da antiga União Soviética.
Doenças relacionadas com deficiência de Selênio:
• Câncer
• Doenças degenerativas
• Deficiências imunológicas
• Artrite Reumatóide
• Doenças cardíacas
Vírus HIV: Existem evidências de que a deficiência do
selênio contribuiria de forma negativa na evolução da
infecção pelo HIV, e de que a sua suplementação poderia
auxiliar no tratamento por ser um potente inibidor da
replicação viral in vitro. A progressão da infecção pelo HIV
ocorre paralelamente à perda progressiva das células CD4
T helper. Mais de 20 estudos relatam o declínio
progressivo dos níveis plasmáticos de selênio
paralelamente à perda progressiva das células CD4 na
infecção pelo HIV. Este declínio do selênio ocorre mesmo
em estágios iniciais da doença quando a desnutrição ou a
má-absorção não pode ser um cofator associado. É fato
que o selênio plasmático é um forte fator preditor do
desfecho da infecção pelo HIV. Baum e colaboradores
mostraram que os pacientes HIV que eram selênio
deficientes tinham 20 vezes maior chance de morrer de
causas HIV relacionadas do que aqueles com níveis
adequados ( p< 0,0001). A deficiência de selênio é
considerada por estes pesquisadores como a concentração
plasmática igual ou menor do que 85 µg/L, uma
concentração não atingida em muitos países do norte da
Europa, onde, por exemplo, um estudo escocês encontrou
uma concentração média de 60 µg/L. Baun e
colaboradores demonstraram que a presença de baixos
níveis de selênio é um fator de risco significativamente
35

maior para a mortalidade do que a contagem de células T,
por um fator de 16, e confere um risco significativamente
maior que a deficiência de qualquer outro nutriente já
investigado. Em pacientes com HIV, a deficiência de
selênio também está associada a um maior risco relativo
do desenvolvimento de infecções por micobactérias. Em
crianças infectadas pelo HIV, os baixos níveis de selênio
plasmático estavam significativamente e
independentemente relacionados à mortalidade e
progressão mais rápida da doença (risco relativo 5.96,
p=0,02). O selênio parece também ter um efeito protetor
contra a progressão para a condição de câncer hepático
nos indivíduos infectados pelo vírus da hepatite (B ou C).
FONTES
O selênio encontrado no solo é incorporado a cadeia
alimentar através dos vegetais, e conseqüentemente dos
animais que deles se alimentam. Dessa forma, está
presente nos alimentos ligados a dois aminoácidos
modificados, a selenocisteína (origem animal) e a
selenometionina (origem vegetal), sendo a sua
concentração dependente do teor de selênio no solo.
Há muitas regiões seleníferas ricas desse micronutriente
como a Venezuela e outras pobres como, por exemplo,
Keshan na China. As chuvas ácidas reduzem o teor de
selênio dos vegetais. De forma geral, quanto maior o
conteúdo de proteína no alimento, maior a quantidade de
selênio. O selênio está presente em boa quantidade em
alimentos como o aipo, alho, brócolis, cebola, cereais
integrais, cogumelos, farelo de trigo, fígado, frango,
vísceras, peixes, atum, frutos do mar, gema de ovo, germe
de trigo, pepino e repolho. A castanha-do-pará tem altos
níveis de selênio (16 a 30 (µg/g), em contraste com a
maioria dos alimentos, que contém entre 0,01 e 1(µg/g).
Frutas e verduras em geral são pobres em selênio, mas
podem ser uma boa fonte desse nutriente se o solo for
adubado ou previamente rico em selênio. Vegetarianos
que não comem ovos têm uma necessidade aumentada de
selênio. O conteúdo de selênio nos alimentos é
dependente do selênio do solo, que pode variar em seu
conteúdo em até 200 vezes.
Os níveis de selênio no leite humano são menores que no
leite de vaca, no entanto o leite humano apresenta pouco
risco tanto de deficiência quanto de excesso devido a sua
biodisponibilidade, sendo a situação nutricional de selênio
melhor em lactentes amamentados ao seio. O leite
humano contém adequado nível de selênio (entre 15 e
20(g/l). O efeito da cocção parece ser pequeno na
biodisponibilidade de selênio no alimento.
A ingestão de selênio é adequada para a maioria das
pessoas que habitualmente ingerem alimentação variada e
com quantidade de energia suficiente. Indivíduos
desnutridos, ingerindo dietas muito restritivas ou
submetidos à nutrição parenteral prolongada, podem
constituir grupos de risco para deficiência de selênio. Os
sintomas descritos nesses casos se caracterizam por
macrocitose, redução da movimentação, dor muscular,
aumento da creatinoquinase e pseudoalbinismo, todos
corrigidos após a administração de selênio.
METABOLISMO
A eficiência da absorção intestinal do selênio inorgânico
varia entre 50 e 80%. As formas orgânicas, selenocisteína
e selenometionina são re-utilizadas pelo organismo de
forma mais eficiente. O selênio apresenta importante papel
em várias vias metabólicas, tendo sido identificadas mais
de 30 seleno-proteínas e caracterizada a função biológica
da metade. Aproximadamente 60% do selênio no plasma
se encontra incorporado em seleno-proteína P, que contém
moléculas de selênio na forma de selenocisteína. A selenoproteína
P parece servir como transportador do selênio,
facilitando sua distribuição corporal. A presença da selenoproteína
P em vários tecidos sugere a possibilidade de que
tenha muitas outras funções ainda não desvendadas. A
seleno-proteína iodotironina deiodinase apresenta papel
fundamental na conversão da tiroxina (T4) em
triiodotironina (T3), enquanto que a seleno-proteína W
está envolvida no metabolismo muscular. Para
bioatividade e síntese de algumas seleno-proteínas, o
selênio deve estar presente numa forma intermediária
“selenide-like”, se incorporando a resíduos de
selenocisteína, que geralmente é o sítio ativo das
36

selenoproteínas. Após absorção, o selênio, se acumula em
fígado e rins, principalmente ligado a GPX. Os níveis
plasmáticos normais variam de uma região para outra, na
dependência da quantidade de selênio nos alimentos. A
principal via de eliminação do selênio é a renal (50 a 60%
do total), diminuindo sua excreção quando o aporte
alimentar é insuficiente.
FUNÇÃO IMUNE
Vários estudos sugerem que a deficiência de selênio está
acompanhada da perda da imunocompetência,
possivelmente não se desconsiderando o fato de que o
selênio encontra-se normalmente em quantidades
significativas nos tecidos relacionados à função imune
como o fígado, baço e linfonodos. Tanto a imunidade
celular como a imunidade humoral podem estar
comprometidas.
De forma comparativa a suplementação com selênio,
mesmo nos indivíduos “selenosuficientes”, tem importante
efeito estimulante ao sistema imune, incluindo um
aumento da proliferação das células T ativadas (expansão
clonal). Os linfócitos de voluntários suplementados com
200 µg por dia de selênio (como sódio selenito)
mostraram um aumento da resposta à estimulação
antigênica e uma maior capacidade de desenvolvimento
de linfócitos citotóxicos com maior destruição das células
tumorais. A atividade das células natural-killer mostrou-se
também aumentada. A suplementação resultou num
aumento de 118% da citotoxicidade tumoral mediada
pelos linfócitos citotóxicos e na elevação de 82% da
atividade das células natural killer quando comparados ao
nível basal.
O mecanismo parece estar intimamente relacionado à
capacidade do selênio de regular a expressão dos
receptores a citoquina reguladora de crescimento, a
interleucina-2, na superfície de linfócitos ativados e de
células natural killer, facilitando a sua interação com a
interleucina-2. Esta interação é crucial para a expansão
clonal e diferenciação de células T citotóxicas.
As células do sistema imune podem ter uma importante
necessidade funcional de selênio. As células T ativadas
mostram uma elevação da atividade da selenofosfato
sintetase controlada em direção à síntese de selenocisteína,
que mostra a importância das selenoproteínas na ativação
da função das células T e para o controle da resposta
imune. Os RNA mensageiros de vários genes relacionados
à célula T ( subunidade _ do receptor de interleucina-2,
CD 4
) têm a capacidade teórica de decodificar
selenoproteínas, sugerindo que os papéis do selênio no
sistema imune pode ser mais diversificado do que o
previamente conhecido.
A suplementação de selênio parece impulsionar a
imunidade celular por meio de três mecanismos:
1. regula a expressão do receptor de alta afinidade a
interleucina-2 das células T, proporciona também um
veículo para aumentar a resposta das células T, com
conseqüente estimulação da produção de anticorpos
pelos linfócitos B;
2. previne dano induzido pelo estresse oxidativo a
imunidade celular.
3. altera a agregação plaquetária através da diminuição
da produção de leucotrienos
NECESSIDADES E SUPLEMENTAÇÃO
O selênio protege compostos orgânicos intracelulares
contra a luz ultravioleta, fenômeno envolvido na
carcinogênese, justificando a suplementação com selênio
na prevenção do câncer de pele em pessoas predispostas e
vivendo em regiões com solo pobre nesse micronutriente.
Tem sido sugerido que o selênio tem potencial na
quimioprevenção da neoplasia colorretal e como
coadjuvante no tratamento do carcinoma de células
escamosas da cabeça e pescoço, com melhora importante
da resposta imune celular.
Em pacientes graves, a suplementação com selênio
contribui para diminuição da falência de múltiplos órgãos
e sistemas, principalmente a insuficiência renal e
respiratória. Foi observado também, diminuição da
incidência de infecção secundária em pacientes
politraumatizados e grandes queimados.
37

RECOMENDAÇÕES
Embora sejam bem conhecidas as necessidades diárias de
selênio ainda não se conhece a dose adequada para a
função imunomoduladora.
As referências de ingestão (DRIs) de Selênio variam com a
idade e sexo e podem ser resumidos na tabela abaixo:
Recomendações alimentares de selênio (µg/dia) para
crianças, homens e mulheres em diferentes faixas etárias.
Lactentes
Crianças
Homens
Mulheres
Gestantes
Lactantes
IDADE
0-6 meses
7-12 meses
1-3 anos
4-8 anos
9-13 anos
14-18 anos
9-13 anos
14 -18 anos
≤ 18 anos
≤ 18 anos
Dietary Reference Intakes
Recomendação
(RDA)
µg/dia
15*
20*
20
30
40
55
40
55
60
70
Fonte: Institute of Medicine - Dietary Reference Intake, 2001
*AI
TOXICIDADE
O selênio em si parece não ser tóxico, mas determinados
selenídeos de hidrogênio têm grande toxicidade,
semelhantes ao arsênico. Chineses ingerindo quantidades
excessivas de selênio (1.000 (µg/dia), na tentativa de
profilaxia da doença de Keshan, desenvolveram
espessamento de unhas, aroma de alho no hálito, anemia
e perda de cabelos e unhas. Em síntese, são relatados
como sintomas de superdosagem: diarréia;
enfraquecimento de unhas; odor de alho no hálito e suor;
perda de cabelo; irritabilidade; prurido; gosto metálico;
náusea e vômitos; fadiga incomum e astenia.
38

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39

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Nucleotídeos
Relatores: Ary Lopes Cardoso e Alfredo Cantalice
1 – DEFINIÇÃO
São as unidades básicas dos ácidos nucléicos DNA e RNA,
componentes intracelulares de baixo peso molecular que
participam de numerosos processos bioquímicos.
Destacam-se as reações de transferência de energia e
modulação da atividade de diversos enzimas.
Os nucleotídeos consistem de uma base nitrogenada e
um carboidrato (uma pentose). A esse conjunto se ligam
de 1 a 3 grupos fosfatos. Os principais representantes
envolvidos numa grande variedade de processos
biológicos são os desoxirribonucleotídeos , em que a
pentose desoxirribose é usada no DNA, e os
ribonucleotídeos, onde a pentose é a ribose que é usada
no RNA.
Os de interesse primário são as formas de monofosfato de
adenosina (AMP), guanosina (GMP), inosina (IMP),
citidina (CMP) e uridina (UMP).
A grande parcela dos nucleotídeos ingeridos o é na
forma de nucleoproteínas. No leite materno existe
também uma parcela de nucleotídeos livres e ácidos
nuclêicos. Além do leite materno, a carne, os frutos do
mar e os legumes secos são alguns dos alimentos que
possuem grandes quantidades de nucleotídeos em sua
composicão.
No trato gastrointestinal a ação das enzimas
proteolíticas faz com que se liberem os ácidos nuclêicos,
que se degradam formando uma mistura de
polinucleotídeos por ação das nucleases pancreáticas.Os
grupos fosfato dos nucleotídeos são clivados pela
fosfatase alcalina intestinal para formar nucleosídeos.
Estes, sob a ação das nucleosidades vão formar as bases
livres purinas e pirimidinas (QUADRO 1)
QUADRO 1 – Metabolismo dos Nucleotídeos
Habitualmente os nucleotídeos não são considerados
essenciais uma vez que podem ser sintetizados no
organismo. No entanto em situações de grande demanda
metabólica, como aquela que acontece no período
neonatal, quando existe uma grande proliferação celular,
o suprimento endógeno pode não ser suficiente para
suprir as necessidades, e dessa forma eles se tornam
semi-essenciais ou condicionalmente essenciais.
Nucleoproteinas
Proteases
Acidos Nuclêicos
Nucleases pancreáticas;
fosfoesterases
Nucleotídeos
Nucleotídeos
2 – METABOLISMO
O leite materno é a principal fonte exógena de
nucleotídeos: 2 a 5% do nitrogênio não protêico é
constituído por eles. Essas quantidades correspondem a
25% do nitrogênio total do leite humano. Nas fórmulas
baseadas em leite de vaca apenas 2% do nitrogênio total
corresponde a essa fração, o que evidencia a importancia
do leite materno como fonte desse nutriente.
P in Fosfatase Alcalina
intestinal / nucleotidases
Nucleosídeos
Nucleosídeos
Nucleosidases
Purinas & Pirimidinas
Purinas & Pirimidinas
40

Mais de 90% do que é ingerido é absorvido numa
combinação de bases, nucleotídeos, nucleosídeos e
ácidos nuclêicos. No entanto, no trato gastrointesinal,
primariamente a forma mais absorvida é a dos
nucleosídeos.
TABELA 1
Concentração média dos nucleotídeos e total de
nucleosídeos potencialmente disponíveis (TNPD) em
amostras misturadas de leite humano por estágio de
lactação * -(mg de nucleotideos / litro)
Uma parcela dos nucleotídeos
absorvidos vai permanecer no
interior do enterócito, ou de
células hematopoiéticas, ou ainda
na medula óssea, a título de
estoque para ser mobilizada em
situações de necessidade. Isso
pode ocorrer, por exemplo, numa
situação em que seja necessária
maior síntese ou proliferação
tecidual. O conteúdo de
nucleotídeos no interior das
células é muito bem regulado e
não sofre variações.
Colostro
Leite transição
Leite maduro precoce
Leite maduro tardio
Média
Dp
Intervalo
Leite - mães americanas**
Uridina
9.5
11.8
17.7
17.3
14.0
4.2
7.7/24.7
16
Citidina
22.0
26.7
31.7
29.8
27.3
7.8
10.3/45.4
30
Guanosina
10.0
14.3
21.4
13.4
14.9
6.6
9.1/43.9
15
Adenosina
7.4
10.3
16.3
11.0
11.3
6.9
4.6/34.4
11
*dados de 100 amostras individuais coletadas em 4 locais e combinadas em 16 amostras misturadas.
**amostra misturada de leite coletado de 11 mulheres entre 2 e 4 meses após o parto.
TNPD
48.9
63.1
87.1
71.5
67.5
23.8
31.7/148.4
72
3 – NUCLEOTÍDEOS POTENCIALMENTE
DISPONÍVEIS
As quantidades de nucleotídeos acrescentados às
fórmulas infantis foram propostas por estudos que
apenas levaram em conta as formas monoméricas dos
nucleotídeos, isto é, nucleotídeos e nucleosídeos. Após
o desenvolvimento de novas técnicas para a
determinação de todas as fontes de nucleotídeos, foi
possivel se determinar o total dos nucleotídeos
derivados de todas as fontes no leite humano que
podem ser absorvidas, ou o total dos assim chamados
nucleotídeos potencialmente disponíveis (TNPD). Para
a determinação dos TNPD a amostra de leite é
incubada com enzimas específicas que são
selecionadas para simular a digestão humana.
É possível se observar que existe uma variação muito
grande na concentração dos nucleotídeos em cada estágio
de lactação. Além disso também se observa um grande
intervalo de valores para cada nucleosídeo e para o total
dos nucleotídeos disponíveis. Até há muito pouco tempo a
dosagem do conteúdo de nucleotídeos livres subestimava
o total disponível e dessa forma o enriquecimento das
fórmulas era feito de maneira insuficiente. A fórmula
láctea adicionada de nucleotídeos, que é disponível em
nosso meio possui quantidades que se assemelham ao
conteúdo de nucleotídeos totais disponíveis existente no
leite materno. A concentração média no leite materno é de
72 mg/litro e na fórmula é de 68 mg/litro.
Na tabela abaixo estão as concentrações médias dos
nucleotídeos e o total de nucleosídeos potencialmente
disponíveis em amostras de leite humano de acordo
com o estágio da lactação.
41

4 – EFEITOS BIOLÓGICOS DOS NUCLEOTÍDEOS
4.1 Efeitos gastrointestinais
No quadro 2 estão expostos os inúmeros efeitos
gastrointestinais decorrentes da ação dos nucleotídeos.
QUADRO 2
Efeitos dos nucleotídeos no trato gastrointestinal
• promove crescimento e maturação do intestino -
aumenta a proteína da mucosa e do DNA dos
enterócitos;
• promove crescimento da altura dos vilos;
• aumento da atividade das dissacaridases;
• melhora a doença diarrêica - aumenta a resposta
imune aos patógenos e/ou promove a integridade
da mucosa;
• promove predomínio de flora bacteriana intestinal
semelhante a de crianças alimentadas com leite
materno;
• aumenta a biodisponibilidade do Ferro - maior
absorção.
Os efeitos relacionados com crescimento da altura dos
vilos, aumento da proteína da mucosa e do DNA nos
enterócitos, são dependentes da quantidade de
nucleotídeos que é ingerida. Assim é que pelo menos
0.2% de suplementação parece ser já uma quantidade
razoável para que ocorra esse estímulo. Em média as
quantidades ingeridas chegam até 0.8%.
Com relação ao efeito de diminuir a diarréia, o que se
mostrou num estudo realizado no Chile foi que o uso de
nucleotídeos para um grupo de lactentes promoveu uma
diminuição do número de primeiros episódios de doença
diarrêica. Não houve, no entanto, diferenças entre as
características clínicas e o tipo de enteropatógenos
encontrados quando se comparou um grupo de crianças
com fórmula habitual e outra com fórmula suplementada
com nucleotídeos. As hipóteses aventadas foram a de que
haveria um efeito de melhora da resposta imune aos
patógenos, e ainda um efeito na manutenção da
integridade da mucosa intestinal.
Os lactentes alimentados com nucleotídeos possuem
predomínio de bifidobactérias em sua flora intestinal,
semelhante aquela dos lactentes amamentados ao seio. A
hidrólise dos açucares promovida por esse tipo de flora
permite a manutenção de um pH ácido na luz intestinal,
impedindo com isso o crescimento e proliferação de
espécies patogênicas como os bacteróides e o Clostridium.
É importante ressaltar que esses achados, no entanto, não
são unânimes entre os diversos autores.
4.2 – Efeitos imunológicos
Os inúmeros estudos dedicados à atuação dos nucleotídeos
sobre a função imunológica dos lactentes tem mostrado
que eles atuam principalmente:
• promovendo a maturação do linfócito T
• aumentando a produção de interleucina 2 e outras
linfocinas
• aumentando a atividade das células killer
Desde 1990 a atuação do leite materno na formação de
anticorpos tem sido investigada no sentido de entender
como os lactentes amamentados conseguem ter maior
fabricação de anticorpos em resposta a vacinas orais e
parenterais.
Sempre que uma resposta apropriada de anticorpos é
gerada após uma provocação antigênica, significa que o
sistema imune está integro. Isso fornece o fundamento
para o emprego da resposta às vacinas como meio de
avaliação da competência do sistema imunológico. As
diferenças na resposta de geração de anticorpos em
estudos de acompanhamento de lactentes após terem sido
vacinados com diversos tipos de vacinas, permitiu que se
tivesse base para comparar fórmulas com e sem
nucleotídeos, exatamente para se avaliar o seu papel no
desenvolvimento do sistema imunológico.
Existem estudos que compararam a resposta imune ativa
de lactentes amamentados com aquela de um grupo que
recebeu fórmula de leite de vaca modificado. Mostrou-se
que aos 7 e 12 meses de idade, os níveis de anticorpos
contra o Haemofilus influenza tipo B eram semelhantes
nos dois grupos.
42

Um outro grupo de pesquisadores estudou
prospectivamente vários grupos de lactentes quanto ao
tipo de leite recebido:
• fórmula contendo nucleotídeos em quantidades
semelhantes aquelas encontradas no leite materno
• fórmula sem nucleotídeos e
• leite materno.
Durante 12 meses a função imune foi estudada através da
resposta a algumas vacinas. Foram determinadas as
respostas anticórpicas aos 6, 7 e 12 meses de idade, frente à
vacina contra o Haemofilus influenza tipo B, à vacina tríplice e
à vacina Sabin. Clinicamente os grupos tiveram evoluções
semelhantes. No grupo com leite suplementado houve
aumento dos anticorpos antihemofilus e antidifteria aos 7
meses apenas, quando comparado com o suplementado. Os
níveis de anticorpos antipólio e antitétano não foram
diferentes. No grupo amamentado houve aumento dos
anticorpos antipólio de maneira significativa, aos 6 meses,
em relação aos outros dois grupos. Essas diferenças
poderiam ser atribuídas a um efeito estimulador da resposta
da célula T pelos nucleotídeos.
Outro estudo em desnutridos marásmicos suplementados
com nucleotídeos durante 3 meses mostrou que houve
uma melhora na função imune dessas crianças, além de ter
sido constatado aumento sérico tanto de IgA como de
IgM. Houve ainda uma diminuição de infecções de vias
respiratórias.
Em prematuros também se observou resposta de maior
desenvolvimento de anticorpos circulantes à betalactoglobulina
e alfa-caseína quando recebiam fórmula
com nucleotídeos em concentrações semelhantes aquelas
encontradas no leite materno.
Os estudos em animais mostrando que a deprivação de
nucleotídeos prolonga a sobrevida de enxertos de coração
além de impedir a resposta imunoproliferativa a eles,
apontam para a hipótese de que os nucleotídeos
estimulariam a atividade das células killer nos lactentes
que recebem leite materno ou leite com nucleotídeos.
Dessa forma, apesar de alguns estudos contraditórios e
outros de pouca significância estatística, hoje admite-se
que os nucleotídeos tem papel relevante no
desenvolvimento do sistema imune através do
envolvimento de diversos componentes da imunidade
celular como a maturação dos linfócitos T, a ativação dos
macrófagos, das citocinas, e da atividade natural das
células killer.
4.3 – Efeitos no metabolismo dos lípides
Diversas ações sobre o metabolismo de lípides podem
ser atribuídas aos nucleotídeos:
• aumenta HDL
• diminui LDL
• aumenta síntese de poliinsaturados
Os nucleotídeos da dieta podem modular o
metabolismo de lipoproteínas e de ácidos graxos no
início da vida. Estudos clínicos mostram que os
lactentes que recebem nucleotídeos tem menores níveis
de VLDL e maiores de HDL. Se isso é consequencia do
efeito direto dos nucleotídeos na síntese de
lipoproteínas ou na ativação das enzimas envolvidas
nesses processos, ainda não se sabe. Esse mesmo
aumento das lipoproteínas séricas também acontece em
recém-nascidos normais amamentados, como também
nos recém-nascidos pequenos para a idade que
recebem ou leite materno ou leite suplementado com
nucleotídeos.
Em eritrócitos de prematuros e também de recémnascidos
de termo, que recebem nucleotídeos o
aumento dos poliinsaturados também já foi constatado.
Em resumo, parece que os nucleotídeos tem papel na
função imune, na função gastrointestinal e no
metabolismo lipídico do lactente. No entanto, as
controvérsias existentes nos diferentes mecanismos
envolvidos nessas atuações ainda contribuem para que a
sua real importância do ponto de vista nutricional
necessite de maiores estudos.
43

5 – SUPLEMENTAÇÃO DE FÓRMULAS
O leite materno consegue suprir as necessidades de
nucleotídeos principalmente as quantidades de UMP, CMP
e AMP. O mesmo pode-se dizer das fórmulas
suplementadas existentes no mercado. Essas quantidades
devem suprir as necessidades dos organismos que estão
em rápido crescimento e que necessitam dos precursores
dos ácidos nucléicos.
Hoje pode-se dizer que a suplementação com nucleotídeos
nas quantidades equivalentes às presentes no leite
humano, que são de 7 a 30 mg/dl, é segura.
Efeitos tóxicos como suplementação exagerada, a
possível instabilidade das fórmulas suplementadas e a
demonstração de que a estimulação da função imune
poderia ser traduzida por diminuição da morbidade dos
lactentes, são fatores que devem ser cuidadosamente
avaliados antes de se apregoar o benefício do uso da
suplementação rotineira dos nucleotídeos.
Bibliografia consultada
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44

Volume 3 - Ano 2004
temas
de nutrição em pediatria
Publicação elaborada pelo Departamento de
Nutrição da Sociedade Brasileira de Pediatria

Alimentos funcionais
Relator: Antônio de Azevedo Barros Filho
INTRODUÇÃO
A idéia que determinados tipos de alimentos podem ser benéficos à saúde
vem de longa data, sendo inclusive referida por Hipócrates, há 25 séculos. Os
chás, por exemplo, são reconhecidos por diversas culturas como tendo
diferentes efeitos benéficos à saúde. No entanto, a partir da década de 80,
inicialmente no Japão e em seguida nos Estados Unidos e em vários países da
Europa começou-se a aceitar que a alimentação poderia exercer um papel na
preservação e inclusive na melhora da saúde das populações.
Evidências epidemiológicas têm mostrado essa associação. A menor
incidência de osteoporose e de câncer de mama na mulher asiática são
atribuídas à dieta rica em vegetais e à soja, altamente consumida pela
população. Na região do Mediterrâneo, com dieta rica em frutas e vegetais,
óleo de oliva e carboidratos, há alta prevalência de pessoas com níveis
elevados de colesterol, mas não correlacionada à maior incidência de infartos.
Outra população característica é a dos esquimós com alto consumo de
gorduras sem correspodente aumento de doenças cardiovasculares. Neste
caso, atribui-se ao consumo de peixe, rico em ácidos graxos polinsaturados de
cadeia longa (ômega 3 e ômega 6). Sem falar no ‘paradoxo francês’, que
apresenta dieta rica em gordura, mas com incidência de doenças
cardiovasculares bem mais baixas que outros paises que consomem menos
gorduras. Neste caso a proteção é atribuída ao vinho, principalmente o vinho
tinto.
Além das evidências epidemiológicas referidas, algumas com resultados
comprovados em laboratórios e estudos clínicos, existem interesses
econômicos, tanto pelo lado dos governos, como pelo lado das empresas.
Como as populações estão envelhecendo, existe a preocupação com gastos na
manutenção à saúde, e a busca de formas de manter essas populações mais
saudáveis e com boa qualidade de vida.
CONCEITO
Não existe consenso quanto à definição, mas alguns grupos têm usado alguns
conceitos operacionais:
ILSI (Europa): “um alimento pode ser considerado ‘funcional’ se for
satisfatoriamente demonstrado que ele afeta de forma benéfica uma ou mais
funções do corpo, além dos efeitos de uma nutrição adequada, de forma a
46

ser relevante tanto para melhorar o estado de saúde e bem
estar, quanto reduzir o risco de doença.”
A expressão “alimento fisiologicamente funcional” foi
proposta no Japão no início da década de 80, quando foi
definido como “qualquer alimento ou ingrediente que tem
um impacto positivo na saúde, na performance física ou
no estado mental de um indivíduo, além do seu valor
nutritivo”.
Um alimento pode tornar-se funcional por meio dos
seguintes métodos:
1 Eliminando um componente conhecido como prejudicial
à saúde (por ex. proteínas alergênicas);
2 Aumentando a concentração e/ou a biodisponibilidade
de componentes benéficos;
3 Adicionando componentes que não estão normalmente
presentes;
4 Substituindo um componente negativo por outro
benigno;
5 Preservando a biodisponibilidade ou garantindo a
estabilidade de um componente conhecido por produzir
efeito funcional durante o processamento.
Um alimento funcional deve permanecer alimento e deve
mostrar efeito quando consumido em quantidades
normais. Isso implica que estão fora dessa concepção os
suplementos dietéticos na forma de comprimidos, tabletes,
cápsulas ou xaropes. Os alimentos funcionais e/ou seus
componentes devem ser seguros, ou seja, acréscimo de
ingredientes para fortalecer alimentos processados, só
pode ser realizado após comprovação de sua segurança.
CLASSIFICAÇÃO
Cinco categorias de alimentos podem ser classificadas
como alimentos funcionais: fibras dietéticas, vitaminas e
minerais, substâncias bioativas, ácidos graxos, e pré-, próe
simbióticos.
COMPONENTES COM AÇÃO FUNCIONAL
OLIGOSSACARÍDEOS:
frutooligossacarídio e inulina (prebióticos);
POLISSACARÍDEOS:
solúveis e insolúveis (fibra);
FLAVONÓIDES:
quercitina,catequina, genisteína, daidzeina, antocianinas;
CAROTENOIDES:
licopeno, luteína, zeaxantina, beta-caroteno;
FITOSTERÓIS:
silosterol, sitostanol, campesterol, stigmastero, orizanol;
ÁCIDOS GRAXOS:
linoléico (( 6), linolênico (( 3), eicosapentaenoico (EPA),
docosahexaenoico(DHA).
Todos esses grupos têm demonstrado efeitos benéficos. A
ingestão de fibras reduz o colesterol total, o LDL-colesterol e
os lípides séricos. Exercem efeito favorável na sensibilização
da insulina e na glicose e melhoram a constipação. As fibras
podem ser encontradas em frutas, cereais, verduras, sucos.
Algumas vitaminas como a vitamina A, E e C são conhecidas
como antioxidantes. A ingestão de quantidades adequadas
de cálcio e de vitamina D é indispensável para reduzir o
risco de osteoporose. Alta ingestão de potássio pode ajudar
a controlar a hipertensão. Quantidades extras de vitaminas e
minerais podem ser encontradas em sucos de frutas, cereais
e produtos derivados do leite. Substâncias bioativas como os
polifenóis e os flavonóides, que são conhecidos como anti
carcinogênicos e anti hipertensivos, são encontrados em
bebidas (vinho, cerveja), chocolate, bebidas derivadas do
leite e produtos derivados da soja. Os ácidos graxos, como o
ômega 3 e ômega 6 são importantes para a coagulação
sanguínea e para a diminuição do LDL-colesterol e dos
triglicérides. Eles podem ser encontrados em margarinas,
óleos, peixes e produtos para bebês.
Em pediatria tem grande importância os probióticos, que
são microorganismos que interferem na flora intestinal
exercendo papel protetor contra infecções e manifestações
alérgicas, além de diminuir a intolerância à lactose. Alguns
probióticos são Lactobacilli, Bifidobacteria, Streptococci e
47

Saccharomyces. Prebióticos são substâncias que influenciam
favoravelmente a microbiota da pessoa (ex. Inulina).
Em tempo: dentro desta concepção o leite materno é um
alimento funcional.
ALGUNS ALIMENTOS E BENEFÍCIOS
ATRIBUÍDOS
Alcachofra e chicória: importante fonte de inulina.
A alcachofra também possui um flavonóide chamado
silimarina, que é um potente antioxidante.
Alho: contém compostos sulfurados. Apresenta
propriedades anti-infecciosas. Também foram isolados
outros compostos que apresentam efeitos hipotensor,
hipoglicemiante, antiviral, antitumoral,
hipocolesterolêmico, antifúngico, antioxidante, etc. Os
componentes sulforados podem prevenir a ativação de
nitrosaminas.
Cebola: fonte rica em flavonoides (quercetina) e em
compostos sulforados.
Cenoura: fonte de beta-caroteno. As cenouras púrpuras
tem cerca de duas vezes mais alfa e beta caroteno que as
cenouras amarelas.
Frutas: ricas em polifenóis de diferentes tipos, conforme
a fruta.
Leguminosas: feijão, ervilhas, lentilha, grão de bico e
soja. As leguminosas são ricas em frutooligossacarídios e
saponinas, com ação antioxidante e anticancerígina.
Tomate: rico em licopeno, carotenóide associado à
redução de diversos tipos de câncer. O licopeno também
está presente na melancia, na goiaba vermelha, no
mamão papaya e nos diferentes molhos de tomate.
Azeite de oliva: as propriedades benéficas do azeite são
atribuídas ao seu conteúdo de ácidos graxos
monoinsaturados (ácido oléico), agentes fenólicos
triterpeno, esqualeno e lignanas. Esses componentes tem
ação antiaterogênica, hipotensora, anticancerígena. O
ácidograxo oléico está presente, além do azeite, no óleo de
soja, canola, azeitona, abacate, oleaginosas (castanha,
nozes, amêndoas, amendoim).
Chás: chá verde e chá preto: contém óleos voláteis,
vitaminas, minerais, purinas e polifenóis, principalmente
catequinas. Os polifenóis presentes no chá são bons antioxidantes.
O chá pode diminuir os níveis de colesterol,
diminuir a pressão arterial, protegendo as lipoproteínas LDLcolesterol
da oxidação e reduzindo a agregação plaquetária.
Chocolate: o chocolate é rico em polifenóis, e estudos
com cacau em pó rico em polifenóis mostram que o cacau
apresenta forte capacidade antioxidante.
Aveia: é um cereal de alta qualidade nutricional, rico em
fibras solúveis denominadas beta-d-glucanas, solúveis em
água e resistentes aos processos digestivos. As aveias
possuem ação hipocolesterolêmica, por apresentarem
capacidade de aumentar a síntese de ácidos biliares e
reduzir a absorção do colesterol. Também existem
evidências de efeito protetor no desenvolvimento do
câncer de cólon, e diminuição da absorção da glicose.
Vinhos e uvas: está bem estabelecido atualmente, que o
consumo de bebidas alcoólicas em pequenas quantidades
provoca alterações positivas por meio da melhora do
metabolismo dos lipídios, aumento de atividade antioxidante
e melhora do estado de coagulação, contribuindo
para a diminuição da morbidade por doenças coronarianas.
ALEGAÇÕES
Uma das grandes preocupações que pesquisadores,
profissionais da saúde, de engenharia de alimentos, da
indústria de alimentos e órgãos de defesa do consumidor
têm apresentado está relacionada com as alegações
apresentadas nos rótulos das embalagens. Como a
população acompanha pela imprensa as descobertas sobre
o papel protetor que determinado produto presente em
algum alimento pode prevenir o infarto ou determinado
tipo de câncer, as pessoas podem ser presas fáceis de
rótulos que induzem a consumir este ou aquele produto.
De modo geral, nos países em que a legislação está
atualizada em relação a esta questão, não permitem o uso
de termos que sugiram cura ou efeito medicinal. No Brasil
essa matéria é regulada por quatro resoluções publicadas
pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária em abril de
1999 (ANVS/MS 16, 17, 18 e 19/1999).
48

É considerada alegação de propriedade funcional quando
se refere ao papel que o nutriente ou não nutriente
desempenha no crescimento, desenvolvimento, manutenção
5 As alegações devem ser passíveis de compreensão
correta pelos consumidores e de acordo com as políticas
de saúde pública.
e outras funções do organismo humano. Por outro lado é
considerada alegação de saúde quando afirma, sugere ou
implica a existência de relação entre o alimento ou
ingrediente com doença ou condição relacionada à saúde.
De maneira geral estes devem ser os princípios que
norteiam a alegação de saúde dos alimentos:
1 O efeito benéfico deve dar-se no contexto regular da dieta;
2 O benefício deve ser conseqüente a um consumo
razoável e manter-se por período prolongado;
3 Deve haver identificação da população-alvo (por ex:
crianças);
4 Deve basear-se em evidências científicas e/ou consenso
entre especialistas;
CONCLUSÃO TRANSITÓRIA
Estritamente falando, todos os alimentos são funcionais, de
modo que as definições atualmente em uso são de caráter
operacional. Do mesmo modo, o conceito de alimento, que
não admite a idéia de que alimentos funcionais possam ser
suplementos, pode ser modificado com o passar do tempo
e das concepções que os diferentes segmentos de
interessados no desenvolvimento dessa área forem
adotando. De qualquer forma é importante ter sempre em
mente, que muitas vezes determinado componente da dieta
atua em consonância com outros, eventualmente não
identificados ou sequer suspeitados de sua participação.
Bibliografia consultada
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o regulamento técnico de procedimentos para registro de alimentos
e/ou novos ingredientes.
BRASIL/MS/ANVISA: Resolução nº 17 de 30 de abril de 1999: Aprova
o regulamento técnico que estabelece as diretrizes básicas para
avaliação de risco e segurança dos alimentos.
BRASIL/MS/ANVISA: Resolução nº 18 de 30 de abril de 1999: Aprova
o regulamento técnico que estabelece as diretrizes básicas para
análise e comprovação de propriedades funcionais e/ou de saúde
alegadas em rotulagem de alimentos.
BRASIL/MS/ANVISA: Resolução n° 19 de 30 de abril de 1999: Aprova
o regulamento técnico de procedimentos para registro de alimento
com alegação de propriedades funcionais e/ou de saúde
em sua rotulagem.
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49

Volume 4 - Ano 2004
temas
de nutrição em pediatria
Publicação elaborada pelo Departamento de
Nutrição da Sociedade Brasileira de Pediatria

Distúrbios do Comportamento
Alimentar: Anorexia e Bulimia
Relatores: Virgínia Resende Silva Weffort,
Paulo Pimenta de Figueiredo Filho, Selma Freire
de Carvalho Cunha e Letícia Chaves Rocha
Os distúrbios do comportamento alimentar, que correspondem basicamente à
anorexia nervosa e à bulimia nervosa, recentemente ganharam relevância e
têm sido objeto de inúmeras pesquisas científicas e alvo da atenção da
comunidade médica e da população em geral.
As duas síndromes são caracterizadas pelo comportamento alimentar bizarro.
A principal característica da anorexia nervosa é a recusa alimentar e da
bulimia, palavra de origem grega que significa “comer um boi”, distingue-se
pela perda de controle sobre a alimentação, compensada pela indução do
vômito e práticas laxativas. Embora a anorexia nervosa e bulimia nervosa
apresentem manifestações e evoluções distintas, os dois quadros são
marcados por uma dupla obsessão: a imagem corporal e a comida.
A anorexia nervosa, em geral, ocorre nos primeiros anos da puberdade, sem
uma razão orgânica e manifesta-se por recusa alimentar deliberada que leva a
intenso comprometimento do estado nutricional. Há distorção da imagem
corporal e busca incessante da magreza, com medo intenso de engordar.
Secundariamente, ocorre transtorno endócrino com amenorréia. Pode estar
associado também, a sintomas depressivos e a conduta anti-social.
A bulimia nervosa ocorre em adolescentes mais velhos, também mostra
preocupação constante com a alimentação, episódios freqüentes de
hiperfagia, seguidos de um forte sentimento de culpa. Há obsessão com a
imagem corporal, períodos de restrição alimentar, uso de medicamentos para
perder peso e tendência a práticas purgativas (exercícios físicos exagerados,
indução de vômitos, uso de laxativos e diuréticos), podendo ser precedida
pela anorexia.
Apesar de atribuída à prática recente e indiscriminada da restrição alimentar
pelas mulheres do final do século 20, o primeiro caso conhecido de anorexia
nervosa foi descrito há 300 anos. Richard Morton, em 1689, relatou o caso
de uma garota de 17 anos onde a descreveu “como esqueleto coberto apenas
por pele”. Em 1873, o termo anorexia nervosa foi criado por William Gull,
que junto com o francês Charles Lasègue, descreveu detalhadamente suas
manifestações clínicas. A importância dos fatores psicológicos já era apontada
por muitos autores, embora durante muitos anos a síndrome tenha sido
confundida com a insuficiência hipofisária. Em 1930, Berkman publicou sua
experiência com 117 pacientes, enfatizando que as anormalidades fisiológicas
observadas nesses pacientes eram devido a distúrbios psíquicos. A bulimia, por
sua vez, somente foi caracterizada como distúrbio alimentar na década de 80.
52

Embora tenha sido estabelecido que os distúrbios da
ingestão alimentar eram típicos de mulheres de classes
sociais mais abastadas, atualmente tem sido observado
que eles ocorrem em todas as camadas sociais e têm se
tornado comuns, tanto em centros rurais quanto em áreas
urbanas, com evidências de que em certas profissões, nas
quais a aparência física é extremamente valorizada, exista
um risco aumentado para as desordens do comportamento
alimentar, como em atletas, bailarinos, ginastas e modelos.
Não há estatísticas precisas sobre a prevalência real da
anorexia nervosa e da bulimia nervosa, mas há evidência
clínica do aumento de sua ocorrência. Esses distúrbios
afetam predominantemente mulheres, da pré-adolescência
à meia idade, embora a faixa etária de maior incidência
esteja entre os 12 e os 25 anos. Nos EUA, estima-se que,
nessa faixa etária, aproximadamente 0,5% das mulheres
apresentam anorexia nervosa e 1% bulimia nervosa. É rara
na Ásia, países árabes e em alguns países da África, onde
o culto do corpo magro parece ser menor. Os distúrbios da
ingestão alimentar foram documentados em 1% das
garotas adolescentes inglesas de maior nível econômico. A
ocorrência em homens é cerca de 10 a 20 vezes menor do
que a verificada em mulheres. Estados subclínicos da
doença, muitas vezes insuficientes para levantar a suspeita
dos familiares, de amigos e mesmo dos médicos,
dificultam a precisão da prevalência dos distúrbios da
ingestão alimentar.
Considerando a incidência crescente e o prognóstico
relativamente reservado em situações onde há retardo no
diagnóstico definitivo, todo profissional da área de saúde,
principalmente aqueles que cuidam de adolescentes, deve
estar capacitado a identificar precocemente os distúrbios
da ingestão alimentar.
PATOGÊNESE
Os distúrbios da ingestão alimentar têm origem
multifatorial, decorrendo da interação de uma série de
condições predisponentes, precipitantes e perpetuadoras.
O papel de cada um desses fatores parece ser variável,
uma vez que os pacientes formam um grupo bastante
heterogêneo.
1. Fatores predisponentes
Os fatores considerados predisponentes para os distúrbios
alimentares podem ser de ordem psicológica, biológica,
familiar ou cultural. Eles articulam-se de tal maneira que
levam à insatisfação com a imagem corporal e a prática de
dietas restritivas, que correspondem às alterações básicas
para o desencadeamento da doença.
1.1. Fatores Psicológicos
Muitos autores acreditam que a personalidade prémórbida
é caracterizada por instabilidade emocional. De
maneira geral, os pacientes acometidos têm identidade
pessoal incompleta e lutam para manter o controle sobre o
ambiente. Costumam julgar a si próprios, baseando-se
quase que exclusivamente em sua aparência física, com a
qual demonstram extrema insatisfação, com percepção
alterada de suas formas corporais e negação de seu estado
caquético.
Os anoréxicos costumam ser caracterizados como
obsessivo-compulsivos, perfeccionistas, introvertidos e
socialmente inibidos; já os bulímicos tendem a ser mais
impulsivos, depressivos, queixosos, desorganizados,
emocionalmente instáveis, com tendência à automutilação,
se envergonham e ocultam seus sintomas. A
depressão também pode ser secundária à desnutrição e a
complicações coexistentes, uma vez que a reabilitação
nutricional geralmente determina melhora do humor.
1.2. Fatores biológicos
Afecções gastrintestinais, da hipófise, do hipotálamo e
alterações de vários neurotransmissores têm sido
apontados como prováveis fatores causais dos distúrbios
do comportamento alimentar. No entanto, a observação
de que a maioria dessas alterações fisiológicas
normalizam-se com a recuperação do peso põe em dúvida
o papel desses fatores.
Estudos recentes sugerem que os distúrbios no
metabolismo da serotonina, envolvida no controle
fisiológico da saciedade, e da leptina, hormônio envolvido
na regulação do depósito de gorduras corporais, são
53

esponsáveis pelo aparecimento da anorexia e
bulimia nervosa.
Alguns autores sugerem um componente genético na
transmissão dos distúrbios do comportamento alimentar,
justificando sua ocorrência em épocas em que a magreza e
as dietas restritivas não eram socialmente valorizadas. O
risco de anorexia nervosa ou bulimia entre filhas e irmãs
de pacientes com esses distúrbios é de 2 a 20 vezes maior
que na população geral. No entanto, a predisposição
familiar é indistingüível da exposição a fatores ambientais
comuns e a herança genética poderia explicar uma
vulnerabilidade específica à algumas doenças, como à
obesidade e às doenças psiquiátricas, associadas com
freqüência aos distúrbios do comportamento alimentar.
desenvolvimento desses distúrbios. O estigma associado à
obesidade, por outro lado, tem sido considerado fator
agravante.
2. Fatores precipitantes
A prática de dietas restritivas e a personalidade instável
podem induzir ao aparecimento dos distúrbios do
comportamento alimentar em indivíduos predispostos. A
depressão é o fator precipitante em muitos casos. Qualquer
evento adverso da vida pode agir como fator precipitante,
tais como experiências perturbadoras da puberdade e
mudanças de ambiente em indivíduos com dificuldade de
adaptação.
1.3. Estrutura familiar
A alimentação adequada da criança nos primeiros anos de
vida é um fator importante para prevenir o aparecimento
destes distúrbios. Crianças que iniciam a alimentação
complementar muito cedo na vida, quer seja pela relação
desequilibrada da mãe com a criança durante o
aleitamento materno quer seja porque a alimentação
complementar foi oferecida pressionando ou
chantageando a criança, refletindo o desequilíbrio familiar.
Tem-se enfatizado também, o papel do relacionamento
familiar caracterizado pelo declínio da função paterna,
com mães dominadoras e superprotetoras e pais que
parecem ser omissos. Embora a dissolução familiar possa
ser apontado como fator predisponente, algumas vezes, a
doença tem papel estabilizador do núcleo familiar, unindo
os membros em torno do objetivo comum de cuidar do
doente.
1.4. Fator cultural
Sendo o ideal de beleza da sociedade ocidental associado
à magreza, a prevalência de insatisfação com o próprio
corpo e a realização de dietas restritivas é muito alta entre
as mulheres jovens, tornando-as mais predispostas aos
distúrbios do comportamento alimentar. Preocupação
excessiva com a aparência parece preceder o
3. Fatores perpetuadores
A desnutrição leva a sintomas secundários que podem agir
perpetuando a doença. Assim, enquanto a depressão leva
à restrição alimentar, a desnutrição conduz à deterioração
do humor. Sintomas secundários como retardo no
esvaziamento gástrico, decorrente de diminuição da
motilidade do trato gastrointestinal, podem levar a
saciedade precoce e facilitar a restrição alimentar.
Coexistem ainda fatores psicológicos, interpessoais e
culturais que podem atuar mantendo o comportamento
alimentar inadequado. Os sintomas decorrentes do
distúrbio alimentar podem atuar como fator de equilíbrio
do sistema familiar e emocional e um objetivo claro do
tratamento é a interrupção desse ciclo, condição essencial
à recuperação efetiva do paciente.
QUADRO CLÍNICO
Do ponto de vista clínico, as principais características dos
distúrbios do comportamento alimentar são o medo de
engordar, antecedentes de perda de peso recente (na
anorexia) ou remota (na bulimia), ausência de doença
orgânica que justifique o emagrecimento e hábitos
alimentares alterados (restrição alimentar e/ou indução de
vômitos e purgação).
Embora algumas complicações e alterações laboratoriais
54

sejam comuns à anorexia nervosa e bulimia nervosa,
decorrentes da desnutrição e dos comportamentos
adotados para induzi-la, pacientes anoréxicos e bulímicos
apresentam aspectos comportamentais e físicos diferentes.
1. Anorexia nervosa
1.1. Aspectos psicológicos e comportamentais
O termo “anorexia” é inadequado, pois a perda de apetite
é geralmente rara quase até a fase final da doença.
Pacientes anoréxicos desenvolvem hábitos alimentares
bizarros e negam que o comportamento seja incomum ou
simplesmente recusam-se a discuti-lo. Durante as refeições,
tentam livrar-se do alimento colocando-o no guardanapo
ou escondendo-os nos bolsos; levam muito tempo
reorganizando os itens da alimentação no prato e
costumam cortar os alimentos em porções muito
pequenas. A alimentação é bastante restrita em energia,
pobre em gorduras e rica em proteínas, o que determina
perda eventual de 25 a 35% do peso corporal. De forma
geral, têm grande preocupação relacionada aos alimentos
e à alimentação e sentem prazer em preparar pratos para
outras pessoas. Com o objetivo de perder peso, é comum
que associem à restrição alimentar a indução do vômito, o
uso de laxantes e a prática de exercícios físicos extenuantes
e ritualísticos.
Tipicamente, negam a doença, assim como a sensação de
fome ou cansaço e mudanças na aparência. Tendem a
superestimar o tamanho de seus corpos, embora sejam
capazes de avaliar corretamente o peso de outras pessoas.
No entanto, há dúvidas quanto à especificidade da
alteração da percepção da forma corporal, uma vez que
distorções semelhantes podem ser vistas na população em
geral, principalmente entre adolescentes.
Podem mostrar deficiências do raciocínio abstrato e
pensamento conceitual; são incapazes de visualizar
situações que não sejam extremas e interpretam os
acontecimentos de forma rígida.
1.2. Aspectos Clínicos
Sem intervenção nutricional, os anoréxicos podem
desenvolver desnutrição. Comumente, os pacientes
apresentam amenorréia, distúrbios do sono, intolerância
ao frio, constipação intestinal ou diarréia pelo uso de
laxantes, saciedade precoce e dor abdominal. Podem
apresentar vasoconstrição periférica e cianose de
extremidades quando expostas ao frio. Ao exame físico,
apresentam acrocianose, lanugem e pigmentação
amarelada da pele, perda significativa de gordura corporal
e aumento das protuberâncias ósseas. O aumento da
parótida, típica dos emagrecidos, pode mascarar a
angulação dos traços faciais. A temperatura axilar, a
pressão sangüínea e o pulso estão diminuídos. Quando a
anorexia se desenvolve antes da puberdade, os pacientes
podem não exibir os caracteres sexuais secundários.
2. Bulimia
2.1. Aspectos psicológicos e comportamentais
Enquanto os pacientes anoréxicos lidam com seu medo de
engordar restringindo a alimentação, o aspecto
comportamental característico dos bulímicos é a
alimentação excessiva e compulsiva seguida de purgação.
Os episódios bulímicos ocorrem secretamente, em média
de 12 episódios semanais, com ingestão de refeições ricas
em carboidratos e altamente energéticas, seguida de
indução de vômito por mecanismo reflexo utilizando os
dedos ou escova de dentes, ou com regurgitação
espontânea. Uma grande porcentagem dos bulímicos usa
também laxantes.
Da mesma forma que os anoréxicos, superestimam o
tamanho corporal e apresentam preocupação constante
com a alimentação. Tendem a ser mais extrovertidos que
os anoréxicos e usualmente apresentam peso mais
próximo ao normal. Dessa forma, o seu comportamento
geralmente não é percebido pela família nem pelos
amigos. Alguns mostram componentes impulsivos e antisociais,
como abuso de drogas, cleptomania,
promiscuidade sexual e auto-mutilação. A depressão é a
queixa mais comum e as tentativas de suicídio são três a
quatro vezes mais freqüentes nesses pacientes que
naqueles com anorexia nervosa. Os bulímicos preocupamse
com a atratividade sexual e a maioria deles é
55

sexualmente ativa, em comparação com os anoréxicos, que
não se interessam por sexo.
2.2. Aspectos clínicos
Como a perda de peso é menos grave nesse grupo, a
amenorréia é também menos freqüente. Pode-se observar
intumescimento das parótidas pelos vômitos, equimoses
nas articulações dos dedos decorrentes da fricção contra os
dentes durante a indução do vômito (sinal de Russell),
faringite e erosões dentárias pelo refluxo de ácido gástrico.
Os vômitos freqüentes podem determinar esofagite,
síndrome de Mallory-Weiss ou pneumonia aspirativa.
Fraqueza, tetania e convulsões, embora raros, podem
ocorrer por distúrbios eletrolíticos secundários. O uso
excessivo de laxantes pode levar a sangramento retal.
3. Complicações associadas
As complicações mais sérias ocorrem nos pacientes
crônicos muito emagrecidos, que abusam de laxantes e
induzem vômitos. Podem ocorrer alterações metabólicas,
cardiovasculares, neurológicas, hematológicas, renais,
endócrinas, musculoesqueléticas e gastrintestinais,
secundárias à desnutrição, aos vômitos e ao uso de
laxativos.
3.1. Alterações metabólicas
A complicação metabólica mais comum é a alcalose
metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica decorrente da
perda de íons hidrogênio, cloro e potássio, podendo
desencadear arritmias cardíacas ou até lesão renal. A
hipomagnesemia deve ser pesquisada nos casos de
hipopotassemia refratária à reposição; hipofosfatemia pode
surgir durante o tratamento.
Podem ocorrer hipotermia (por hipotiroidismo funcional
ou por anormalidade do centro regulador da temperatura
hipotalâmico) e desidratação. Como o metabolismo da
glicose e a secreção de insulina estão alterados, pode
haver hipoglicemia. O HDL e os triglicérides tendem a
apresentar níveis séricos normais e a hipercolesterolemia,
cuja causa não é conhecida, se faz às custas de LDL.
3.2. Alterações cardiovasculares
Como resposta adaptativa à desnutrição e aos níveis
reduzidos de catecolaminas circulantes pode ocorrer
prejuízo da função cardiovascular, diminuição do consumo
de oxigênio, da espessura da parede do ventrículo
esquerdo e da área cardíaca. Hipotensão arterial e
bradicardia são sinais característicos desses pacientes e o
prolapso mitral, embora inespecífico sem importância
clínica, é comum.
O eletrocardiograma pode evidenciar bradicardia, redução
da amplitude do QRS, intervalo QT prolongado, alterações
específicas do segmento ST e ondas U. Arritmias cardíacas
graves e morte súbita podem ocorrer em pacientes muito
emagrecidos.
3.3. Alterações neurológicas
Alterações eletroencefalográficas, convulsões, neurites
periféricas, compressões nervosas e disfunções
autonômicas podem ser detectadas nesses pacientes. A
tomografia computadorizada pode evidenciar
pseudoatrofia cerebral.
3.4. Alterações hematológicas
Os achados incluem anemia, leucopenia com linfocitose,
trombocitopenia e baixos níveis de fibrinogênio sérico. A
anemia e a pancitopenia podem decorrer de hipoplasia da
medula óssea, observada em pacientes desnutridos.
As proteínas plasmáticas tendem a estar normais, embora
a hipoalbuminemia possa ocorrer em alguns casos. Não há
deficiência de aminoácidos essenciais, provavelmente
devido ao metabolismo protéico relativamente preservado.
3.5. Alterações renais
Ocasionalmente, pode ocorrer insuficiência renal em
conseqüência à desidratação secundária aos vômitos,
purgação e distúrbios eletrolíticos. A taxa de filtração
glomerular costuma ser pouco diminuída e há perda da
capacidade de concentração urinária, resultando em
poliúria.
56

3.6. Alterações musculoesqueléticas
Fraqueza muscular, tetania e câimbras podem ocorrer na
vigência de distúrbios eletrolíticos. A osteopenia é comum
e pode decorrer de deficiência alimentar de cálcio, baixos
níveis de estrogênio circulante, hipercorticismo, uso de
laxantes e distúrbios do equilíbrio ácido-básico.
3.7. Alterações gastrintestinais
Pacientes com anorexia nervosa e particularmente aqueles
com bulimia nervosa podem desenvolver perda do
esmalte e dentina da superfície lingual dos dentes como
resultado dos efeitos do ácido gástricos. Por razões
desconhecidas, as parótidas tendem a aumentar nessas
doenças. Como resultado do vômito auto-induzido os
bulímicas podem apresentar esofagite de refluxo, erosões,
úlceras e sangramento esofageano, decorrentes do contato
freqüente do ácido presente na secreção gástrica
regurgitada para o esôfago.
O tempo de trânsito gastrintestinal comumente está
diminuído, determinando constipação intestinal. Por outro
lado, a utilização de laxativos pode resultar em cólon
catártico com degeneração do plexo de Auerbach.
3.8. Alterações endócrinas
A alteração endócrina fundamental na anorexia nervosa é
a disfunção do eixo hipotâmico-hipofisário-gonadal que,
nas mulheres, é expressa pela amenorréia com
anovulação. O defeito primário parece ser a diminuição da
secreção de LHGH (hormônio liberador de gonadotrofinas
hipotalâmico) com conseqüente diminuição dos níveis de
LH (hormônio luteinizante) e FSH (hormônio folículo
estimulante), associada a uma deficiência importante de
estrógeno. Há ausência do ritmo circadiano da secreção de
LH. Com a recuperação nutricional essas alterações se
normalizam. Ainda não se conhece a causa dessa disfunção
hipotalâmica e anormalidades do metabolismo da
noradrenalina e da dopamina no sistema nervoso central
têm sido aventadas.
No homem, a disfunção do eixo leva à uma diminuição da
testosterona com redução da libido e virilização retardada
sugerindo um desvio do metabolismo androgênico do
sistema da 5alfa-redutase, produtor de testosterona, para o
da 5beta-redutase, que produz um androgênio menos
efetivo (etiocolanolona).
Os níveis séricos basais de hormônio do crescimento (GH)
encontram-se aumentados, paralelamente há redução dos
níveis de somatomedina plasmática, peptídeo promotor do
crescimento que controla os efeitos anabólicos do GH, sem
atuar nos efeitos lipolíticos. Consequentemente, esses
pacientes mantém a lipólise mediada pelo GH mas não
apresentam os efeitos de crescimento desse hormônio.
Os níveis de prolactina e TSH (hormônio tireotrófico) são
usualmente normais. Apesar da diminuição da freqüência
cardíaca e do metabolismo basal, não há evidência de
hipotiroidismo. O achado usual é uma discreta diminuição
dos níveis séricos de T3 e T4 e elevação do T3 reverso,
anormalidades que são revertidas com o ganho ponderal.
De maneira geral, os anoréxicos apresentam níveis séricos
de cortisol normais ou discretamente elevados, devido a
uma diminuição do seu metabolismo.
DIAGNÓSTICO
Existe uma relação estreita entre a preocupação com a
imagem corporal e os distúrbios do comportamento
alimentar, surgindo a necessidade de detectá-los nos
grupos de risco. O questionário de imagem corporal (Body
Shape Questionnaire- em anexo) tem sido utilizado para
avaliar o grau de preocupação com o próprio corpo ou
partes dele. Além disso, auxilia no entendimento de como
as preocupações individuais com o corpo influenciariam
no comportamento social.
O diagnóstico de anorexia nervosa e bulimia nervosa é
usualmente fácil nos casos em que as síndromes se
apresentam de maneira completa. Geralmente, o
emagrecimento importante, a amenorréia e as outras
complicações clínicas associadas fazem com que os
familiares levem os pacientes anoréxicos ao médico. Já os
bulímicos costumam procurar ajuda espontaneamente,
embora levem muito tempo para perceber a necessidade
do atendimento especializado.
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Os critérios atualmente utilizados para diagnóstico dos
distúrbios do comportamento alimentar são os definidos
pelo DSM-IIIR (Manual Diagnóstico e Estatístico de
Desordens Mentais) da Associação Americana de Psiquiatria:
1. Anorexia nervosa
a) Recusa em manter o peso corporal acima de um valor
normal mínimo para a idade e altura, ou incapacidade
de ganhar o peso esperado durante o período de
crescimento, levando a peso corporal 15% abaixo do
ideal;
b) Medo intenso de ganhar peso ou ficar gordo;
c) Distúrbios na forma de perceber o próprio peso, as
dimensões ou forma do corpo;
d) Nas mulheres, a falta de pelo menos três períodos
menstruais consecutivos sem motivo aparente.
2. Bulimia nervosa
a) Episódios recorrentes de consumo alimentar excessivo
em curto período de tempo;
b) Sentimento de perda de controle sobre o
comportamento alimentar durante esses episódios;
c) Indução de vômitos ou uso de laxativos e diuréticos,
restrição alimentar, realização de exercícios físicos
vigorosos para prevenir o ganho de peso (no mínimo 2
episódios semanais, por 3 meses);
d) Preocupação persistente com o peso e ganho corporal.
O diagnóstico é confirmado pela identificação dos aspectos
clínicos e comportamentais descritos e pela exclusão de
outros distúrbios clínicos tratáveis. Habitualmente, os
pacientes passam por vários especialistas diferentes, sendo
necessário que os médicos, ainda que não estejam
acostumados a lidar com esse tipo de distúrbio,
considerem tais doenças dentre suas hipóteses
diagnósticas. O diagnóstico diferencial é feito com outras
enfermidades físicas que causam perda de peso, como
doenças debilitantes crônicas, tumores cerebrais e doenças
gastrintestinais. Distúrbios depressivos e anorexia nervosa
têm alguns aspectos em comum, tais como sentimentos
depressivos, períodos de choro, distúrbios do sono,
pensamentos repetitivos e suicidas. Muitas vezes, um
paciente com distúrbio depressivo tem apetite diminuído;
em contraste com a agitação depressiva, a hiperatividade
vista na anorexia nervosa é planejada e ritualística.
Flutuações ponderais, vômitos e manuseio peculiar dos
alimentos podem ocorrer no distúrbio de somatização.
Geralmente, a perda de peso nessa situação não é tão
grave quanto na anorexia nervosa e não há medo mórbido
de engordar, o que é comum no anoréxico.
A bulimia nervosa deve ser diferenciada de alterações do
aparelho digestivo alto que podem levar a vômitos de
repetição. Finalmente, sintomas depressivos ou obsessivos
podem ocorrer assim como transtornos de personalidade,
tornando o diagnóstico diferencial bastante complexo.
TRATAMENTO
A anorexia e a bulimia nervosa exigem um tratamento
especializado, com a presença de um profissional
experiente e necessitando muitas vezes do trabalho em
equipe interdisciplinar: pediatra e/ou nutrólogo,
nutricionista, o psicanalista, o psiquiatra, a enfermeira.
Tendo em vista o importante envolvimento do aspecto
psíquico, muitas vezes o centro do tratamento deve ser o
psicoterápico. Tanto os pacientes com distúrbios do
comportamento alimentar quanto as suas famílias são
resistentes ao tratamento e usualmente é necessário
grande esforço para convence-los da necessidade de ajuda
profissional. Os principais objetivos do tratamento da
anorexia e da bulimia nervosa são a reabilitação
nutricional e a aquisição de hábitos alimentares saudáveis
e paralelamente, deve-se diagnosticar e tratar os
problemas psicológicos, familiares, sociais e
comportamentais, evitando-se recaídas. As melhores
respostas ao tratamento se obtêm com a associação dos
cuidados nutricionais e psicoterapia.
Na maioria das vezes, a recuperação nutricional de
pacientes com distúrbios do comportamento alimentar
determina o desaparecimento de complicações associadas,
que ocorrem em resposta à adaptação fisiológica à
desnutrição. No entanto, nem todos as complicações
58

associadas desaparecem com o ganho de peso. Sabe-se,
por exemplo, que a recuperação nutricional restabelece o
ciclo menstrual, que regular melhora a densidade óssea.
Existem indícios de que níveis normais nunca são
atingidos, determinando maior risco de osteoporose futura.
Devido a alta morbidade e mortalidade (em torno de 5%
dos casos diagnosticados) justifica-se a necessidade de
instituição de tratamento precoce.
1. Modalidades de tratamento
Os fundamentos básicos do tratamento dos distúrbios do
comportamento alimentar são os mesmos na abordagem
ambulatorial ou hospitalar. O tratamento ambulatorial
parece ser suficiente para a recuperação da maioria dos
pacientes e a longo prazo, pode apresentar melhores
resultados. Além disso, o tratamento ambulatorial evita o
estigma da internação, não causa mudança brusca na
rotina diária, diminui a influência de outros pacientes,
além de ser economicamente mais acessível.
Em alguns casos a internação hospitalar é necessária.
Nessas situações, são considerados a velocidade da perda
de peso, o índice de massa corporal, a gravidade dos
distúrbios metabólicos, a ocorrência de disfunções
cardíacas, de retardo psicomotor, de síncope, de depressão
grave ou risco de aspiração no caso de vômitos incoercíveis
e critérios psiquiátricos como psicose, crise familiar e risco
de suicídio. Algumas vezes, a hospitalização pode ser
necessária para conseguir um afastamento temporário do
paciente anoréxico de sua família. De maneira geral, os
pacientes muito emagrecidos e psicologicamente instáveis
necessitarão de internação para que o tratamento seja mais
efetivo. Nesses, a transição entre o ambiente hospitalar e o
domiciliar é usualmente difícil, gerando grande ansiedade
para o paciente e familiares. Dessa forma, o
acompanhamento ambulatorial após a alta é
imprescindível, para diminuir o risco de recidivas.
A admissão ou internação compulsória deve ser a última
medida a ser tomada, restringindo-se a situações onde o
risco de morte por complicações da desnutrição for
iminente.
2. Reabilitação nutricional
É importante fazer uma avaliação dos sinais vitais e
nutricionais para a indicação do suporte nutricional
(parenteral ou enteral), com intervenção precoce para
evitar os danos mais graves ou recuperar os já existentes
como a desnutrição grave.
O objetivo da abordagem nutricional é recuperar o peso
do paciente de forma que seu IMC fique entre os limites
da normalidade, sem estar abordando diretamente a
alimentação. As necessidades energéticas diárias devem ser
calculadas para cada paciente a partir de sua altura, sua
idade, o metabolismo e a atividade física. Para que não
cause desconforto gástrico, as necessidades energéticas são
calculadas como 30kcal/kg de peso ideal, com aumento de
5 a 10kcal/kg a cada 5 dias, até atingir cerca de 50kcal/kg/
dia. Quando o peso ideal for atingido, a oferta energética
deve ser diminuída gradualmente até atingir os valores
adequados para manter o peso corporal estável. É
aconselhável distribuir esse conteúdo energético em seis
refeições durante o dia, de modo que os pacientes não
precisem comer grandes quantidade de uma só vez. A
constipação intestinal dos anoréxicos é aliviada quando a
ingestão alimentar retorna ao normal. Ocasionalmente, pode
ser necessário administrar um emoliente, mas nunca laxantes.
Na bulimia nervosa é necessário um planejamento
alimentar que inclua o fracionamento das refeições,
evitando-se ingestão energética excessiva. Deve-se sempre
enfatizar o consumo de alimentos habituais e, na maioria
dos casos, não é necessária a utilização de alimentos
especiais. Suplementos alimentares são raramente
indicados e a nutrição por sonda nasoenteral ou a nutrição
parenteral devem ser reservadas para os casos graves, em
que a desnutrição e as complicações associadas põem em
risco a vida do paciente. Essas medidas não são isentas de
complicações, podendo levar, por exemplo, a síndrome de
realimentação com a retenção hídrica e alterações
eletrolíticas graves em pacientes já debilitados.
Medidas acessórias são geralmente necessárias, como a
limitação da atividade física, o repouso pós-alimentar e a
proibição do uso do banheiro desacompanhado, para
coibir as práticas purgativas.
59

3. Abordagem pedagógica e psicoterapia
O aconselhamento nutricional instrui o paciente sobre sua
doença e as complicações associadas, além de ajudá-lo a
retomar uma alimentação saudável. A família do paciente
deve ser envolvida no tratamento, procurando reconhecer
padrões de interação que desfavoreçam a independência
do paciente ou que ajudem a perpetuar o quadro.
Embora a psicoterapia não seja usualmente efetiva até
que o paciente melhore seu estado nutricional, ela deve
ser iniciada precocemente, ajudando-o a reconhecer seus
medos e avaliar de forma crítica seu comportamento em
relação à alimentação. Os objetivos principais da
psicoterapia são melhorar a auto-estima, auxiliar a
identificação e a expressão das emoções, o
reconhecimento da identidade e estimular a autonomia.
4. Uso de medicamentos
Até o momento, não se identificou uma droga com ação
comprovada na anorexia nervosa. Os medicamentos usados
empiricamente incluem antidepressivos para os pacientes
com estados depressivos persistentes na vigência de ganho de
peso, baixas doses de neurolépticos para aqueles com
comportamento obsessivos e psicóticos e ansiolíticos, usados
seletivamente nos pacientes com ansiedade antecipatória em
relação às refeições. As contra-indicações ao tratamento
medicamentoso da anorexia nervosa baseiam-se no fato de
que os pacientes desnutridos serem mais predispostos aos
efeitos colaterais e não responderem bem aos antidepressivos
quando comparados a outros pacientes com depressão.
Acredita-se que os antidepressivos tricíclicos possam aumentar
o risco de hipotensão e arritmia, principalmente nos
pacientes desidratados e que induzem o vômito.
A terapia com estrogênios para reduzir a perda de cálcio
deve ser considerada nos casos de anorexia nervosa com
amenorréia crônica. No entanto, nem sempre evidencia-se
redução no risco de osteoporose.
PROGNÓSTICO E EVOLUÇÃO
A natureza crônica dos distúrbios alimentares requer a
manutenção do tratamento por tempo prolongado para
evitar as recaídas. O prognóstico pode variar desde a
completa recuperação com manutenção do peso normal e
funcionamento efetivo, até uma incapacidade de manter o
peso, desnutrição gradual, incapacidade funcional devido
a extrema fraqueza, preocupação excessiva com a perda de
peso e com a alimentação. Após 4 anos de
acompanhamento, menos de 50% dos pacientes com
anorexia nervosa evoluem para a cura e desses, nem todos
retomam um estilo de vida considerado normal. Cerca de
20 a 30% dos pacientes evoluem para cronicidade, com
alimentação irracional e medo de alimentar-se. A
desnutrição agrava os problemas psiquiátricos e determina
maior susceptibilidade a infecções, osteoporose e
insuficiência renal. O óbito pode decorrer dessas
complicações ou do suicídio.
Cerca de 30% dos pacientes com bulimia nervosa
apresentam antecedentes de anorexia nervosa. Entre os
bulímicos, cerca de 70% apresentam recuperação
completa após o tratamento, com redução considerável
dos sintomas. Piores prognósticos têm sido associados a
situações onde o peso corporal está muito baixo, com a
presença de vômitos ou purgação e a omissão ou
interrupção do tratamento. Estudos têm revelado uma
variação de 5 a 18% nas taxas de mortalidade.
Os critérios para a alta incluem a ingestão alimentar que
atenda às recomendações nutricionais básicas, manutenção
de valores aceitáveis na proporção do peso para a estatura
e percepção apropriada do tamanho e da forma corporal.
Além disso, deve ser considerado a normalização do ciclo
menstrual e o ajuste das características sexuais,
psicológicas e sociais, vários anos após o diagnóstico
inicial.
Na bulimia nervosa, pelo menos a curto prazo, o uso de
antidepressivos tricíclicos e inibidores da recaptação de
serotonina têm sido útil na redução dos sintomas de
compulsão e purgação. As doses utilizadas são as mesmas
empregadas no tratamento da depressão.
60

Bibliografia consultada
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Disorders. Am. J. Psychiatry. v.150, n.2, p.209-228, 1993.
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Evidence from a Canadian Community Sample. Br. J. Psychiatry,
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61

ANEXO 1
Questionário sobre grau de preocupação com a imagem corporal
Gostaríamos de saber como você vem se sentindo em relação à sua aparência. Por favor, leia cada questão e faça
um círculo no número apropriado, usando a legenda abaixo:
1. Nunca 2. Raramente 3. Às vezes 4. Freqüentemente 5. Muito freqüentemente 6. Sempre
Nas últimas quatro semanas:
1) Sentir-se entediada(o) faz você se preocupar com sua forma física?
1 2 3 4 5 6
2) Você tem estado tão preocupada (o) com sua forma física a ponto de sentir que deveria fazer dieta?
1 2 3 4 5 6
3) Você acha que suas coxas, quadril, nádegas são grandes demais para o restante do seu corpo?
1 2 3 4 5 6
4) Você tem sentido medo de ficar gorda (o) ou mais gorda (o)?
1 2 3 4 5 6
5) Você se preocupa com o fato de seu corpo não ser suficientemente firme?
1 2 3 4 5 6
6) Sentir-se satisfeita (o) após ingerir uma grande refeição, faz você sentir-se gorda (o)?
1 2 3 4 5 6
7) Você já se sentiu tão mal a respeito do seu corpo que chegou a chorar?
1 2 3 4 5 6
8) Você já evitou correr pelo fato de que seu corpo poderia balançar?
1 2 3 4 5 6
9) Estar com mulheres magras (homens magros) faz você se sentir preocupada(o) em relação ao seu físico?
1 2 3 4 5 6
10) Você já se preocupou com o fato de suas coxas poderem se espalhar ao se sentar?
1 2 3 4 5 6
11) Você já se sentiu gorda (o) mesmo comendo uma pequena quantidade de comida?
1 2 3 4 5 6
12) Você tem reparado no físico de outras mulheres (outros homens) e, ao se comparar,
1 2 3 4 5 6
sente-se em desvantagem?
13) Pensar no seu físico interfere em sua capacidade de se concentrar em outras atividades?
1 2 3 4 5 6
14) Estar nua (nu), por exemplo, durante o banho, faz você se sentir gorda (o)?
1 2 3 4 5 6
15) Você tem evitado usar roupas que a (o) fazem notar as formas do seu corpo?
1 2 3 4 5 6
16) Você se imagina cortando fora porções de seu corpo?
1 2 3 4 5 6
17) Comer doces, bolos ou outros alimentos ricos em calorias faz você se sentir gorda (o)?
1 2 3 4 5 6
62

18) Você já deixou de participar de eventos sociais por sentir-se mal em relação ao seu corpo?
1 2 3 4 5 6
19) Você se sente excessivamente grande e arredondada (o)?
1 2 3 4 5 6
20) Você já teve vergonha do seu corpo?
1 2 3 4 5 6
21) A preocupação frente ao seu físico o leva a fazer dieta?
1 2 3 4 5 6
22) Você se sente mais contente em relação ao seu corpo quando está com estômago vazio?
1 2 3 4 5 6
23) Você acha que seu físico atual decorre de uma falta de auto-controle?
1 2 3 4 5 6
24) Você se preocupa que as pessoas possam ver dobras na sua cintura ou estômago?
1 2 3 4 5 6
25) Você acha injusto que outras mulheres (ou homens) sejam mais magras(os) que você?
1 2 3 4 5 6
26) Você já vomitou para se sentir mais magra (o)?
1 2 3 4 5 6
27) Quando acompanhada (o), você fica preocupada (o) em estar ocupando muito espaço
1 2 3 4 5 6
(por exemplo, sentada (o) num sofá ou no banco de um ônibus)?
28) Você se preocupa com o fato de estarem surgindo dobrinhas em seu corpo?
1 2 3 4 5 6
29) Ver seu reflexo faz você sentir-se mal em relação ao seu físico?
30) Você belisca área de seu corpo para ver o quanto há de gordura?
31) Você evita situações nas quais as pessoas possam ver seu corpo?
32) Você toma laxantes para se sentir mais magra (o)?
33) Você fica particularmente consciente do seu físico quando em companhia de outras pessoas?
34) A preocupação com seu físico lhe faz sentir que deveria fazer exercícios?
1 2 3 4 5 6
1 2 3 4 5 6
1 2 3 4 5 6
1 2 3 4 5 6
1 2 3 4 5 6
1 2 3 4 5 6
Soma total de pontos
Interpretação dos resultados:
< 80 pontos: nenhuma preocupação com a imagem corporal
81 a 120 pontos: preocupação leve com a imagem corporal
121 a 140 pontos: preocupação moderada com a imagem corporal
> 140 pontos: preocupação intensa com a imagem corporal
63

Volume 5 - Ano 2004
temas
de nutrição em pediatria
Publicação elaborada pelo Departamento de
Nutrição da Sociedade Brasileira de Pediatria

Nutrição e atividade física
Relatores: Ary Lopes Cardoso e
Virgínia Resende Silva Weffort
Desde os anos 50 os profissionais de saúde e aqueles da área de educação
física vem se preocupando com o papel do exercício físico na prevenção das
doenças do coração. As recomendações quanto às necessidades de exercício
físico para o adulto e também para a criança começaram a ser formuladas
desde o início dos anos 90, pelo Departamento de Agricultura dos Estados
Unidos (USDA) e pelo Departamento de Saúde e Relações Humanas (DHHS).
As recomendações dietéticas para os americanos (Dietary Guidelines for
Americans) no ano de 2000, preconizou que as crianças devem praticar pelo
menos 60 minutos de atividade física moderada diariamente, sempre
relacionando as necessidades de exercícios físicos com os efeitos benéficos
para a saúde. Além disso essas recomendações enfatizam que a atividade
física e a nutrição caminham juntas para a obtenção de melhor saúde.
O aumento do gasto energético causado pela atividade física necessita ser
levado em consideração, tanto quando se determina a quantidade calórica
ingerida para se alcançar o balanço de energia que mantenha o peso
corpóreo do adulto estável, como quando se pretenda obter um adequado
crescimento e desenvolvimento na criança.
A prática adequada de atividade física condiciona o coração, tonifica os
músculos, ajuda na manutenção do peso, favorece a saúde óssea, previne
diversas doenças como diabetes, obesidade e hipertensão arterial além de
proporcionar bem-estar mental, integração social, uma oportunidade para o
lazer e o desenvolvimento de aptidões que levam a uma maior auto-estima e
confiança.
A atividade física pode ser denominada de:
1 Exercício físico para manter a saúde.
2 Exercício físico programado: quando tem horário e freqüência
determinados, como as aulas de educação física nas escolas.
3 Treinamento físico: quando o objetivo é a competição.
Antes de iniciar qualquer atividade física é fundamental conhecer as
condições físicas da criança e/ou adolescente, além de se levar em conta
o seu estágio de maturação, evitando assim uma indicação inadequada
de atividades.
Para avaliar se o crescimento está adequado, o peso e a estatura devem ser
medidos regularmente e avaliados quanto a relação peso/altura, de acordo
com os padrões de referência e quanto ao índice de massa corporal (IMC).
66

1- INTEGRAÇÃO METABÓLICA DURANTE
O EXERCÍCIO FÍSICO
Saltin e cols (1), demonstraram existir três tipos distintos
de fibras musculares: tipo I (contração lenta); tipo IIA
(contração rápida-oxidativa); e tipo IIB (contração rápidaglicolítica).
As características metabólicas destas fibras
estão demonstradas no Quadro 1.
Quadro 1: Características metabólicas das fibras musculares
Propriedades
Velocidade contração
Capacidade glicolítica
Capacidade oxidativa
Estoque de glicogênio
Estoque triglicerídeos
Capilaridade do tecido
Tipo I
Lenta
Baixa
Alta
Moderado
Alto
Elevada
Tipo IIA
Rápida
Moderada
Moderada
Moderado
Moderado
Moderada
Tipo IIB
Rápida
Alta
Baixa
Alto
Baixo
Reduzida
Modificado de Saltin e cols. 1977
As fibras musculares do Tipo I são mais utilizadas na
manutenção de esforços de longa duração e baixa
intensidade. Devido a sua alta capacidade oxidativa e
baixa velocidade de contração, a geração de ATP decorre
dos processos oxidativos mitocondriais. Elas possuem
grande capacidade para utilizar os ácidos graxos livres
devido à elevada capilaridade e alto estoque de
triglicerídeos.
Já as fibras do Tipo IIB estão envolvidas com atividades de
alta intensidade e curta duração. Elas possuem uma alta
capacidade glicolítica e elevada velocidade de contração.
O conteúdo de glicogênio favorece a glicólise.
As fibras Tipo IIA, são usadas em situações aonde o
esforço intenso é feito no decorrer de um exercício de
longa duração. Agem portanto ora de forma semelhante
às fibras do tipo I, ora como aquelas do tipo IIB.
2- FONTES ENERGÉTICAS DAS CÉLULAS
MUSCULARES
Os ácidos graxos (estocados como triglicerídeos no tecido
adiposo e em pequenas quantidades no tecido muscular),
a glicose (mobilizada a partir do glicogênio hepático) e os
aminoácidos (especialmente a partir de proteínas lábeis)
podem ser utilizados para atender as necessidades do
tecido muscular. Esses metabólitos representam acúmulo
de energia estável, permitindo ao organismo adaptar-se a
situações de jejum e esforço físico prolongado.
Durante a atividade física, as fontes energéticas utilizadas
pelo tecido muscular variam de acordo com a intensidade
e a duração do esforço (2).
Pouco menos da metade de toda a energia dos nutrientes
contidos nos alimentos é transferida para o composto de
alta energia ATP.
O processo de contração muscular ocorre às custas de
energia fornecida pela quebra de ATP. Como o suprimento
de ATP dos músculos é pequeno, limitado a 85g, a medida
que vai sendo usado, deve ir ocorrendo a sua ressíntese.
As fibras musculares é que patrocinam esta ressíntese.
A energia para isso vem direta e rapidamente da quebra
anaeróbica de uma molécula do composto de alta energia
Creatina - Fosfato (CP) (Figura 1).
ATPase
Creatino
Quinase
Trabalho Biológico
ATP ADP + P + Energia
CP
C +P+
Energia
FIGURA 1 – O ATP e a Creatinoquinase são fontes
anaeróbicas de energia ligada ao fosfato. A energia
liberada a partir da hidrólise de creatino fosfato é usada
para religar o ADP ao fosfato e formar ATP.
67

Coletivamente o ATP e o CP são conhecidos como os fosfatos
de alta energia. A energia liberada a partir da quebra das
ligações fosfato tanto do ATP como do CP, podem sustentar
um exercício por até 8 segundos. Quando o exercício
persiste por mais tempo, outras fontes energéticas externas
à célula são mobilizadas para a ressíntese do ATP.
No início do exercício ocorre consumo das fontes
energéticas primárias celulares, ATP e CP (creatininafosfato).
Com a continuidade da atividade a degradação
do glicogênio (muscular) e a glicose (circulante)
mobilizada a partir do glicogênio hepático, passam a
fornecer um maior suprimento energético. Com a
manutenção da atividade em intensidade outras reações
são desencadeadas, especialmente a neoglicogênese.
Conclui-se daí que tanto crianças como adolescentes
fisicamente ativos devem consumir energia e nutrientes
suficientes para alcançar suas necessidades de crescimento,
manutenção de tecidos e também para o desempenho de
suas atividades intelectuais e físicas.
Os exercícios podem ser feitos sem o consumo de
oxigênio, como acontece quando se corre atrás de uma
bola, ou de um ônibus, praticamente sem respirar. Numa
situação dessas a quebra da molécula de ATP vai ocorrer
sem a participação do oxigênio. Na falta deste, a energia
para a contração muscular é suprida predominantemente
por fontes anaeróbicas. Esta situação é a que ocorre nos
exercícios de força, como o halterofilismo de competição.
A participação cada vez mais precoce das crianças em
atividades competitivas e seu envolvimento em programas
de treinamento intenso, faz com que os profissionais da
saúde fiquem mais atentos à adoção de comportamentos
alimentares que podem trazer conseqüências deletérias à
saúde, tais como desidratação, práticas de controle de peso
inadequadas, distúrbios alimentares e uso indiscriminado
de substâncias ergogênicas.
3- ASPECTOS NUTRICIONAIS
Os lípides, carboidratos e as proteínas são elementos
essenciais para fornecer energia, manter a integridade
estrutural e funcional do organismo e também manter as
funções fisiológicas durante a atividade física (3).
Recomenda-se que a dieta para atletas jovens forneça de
55-60% da energia total na forma de carboidratos, 12-15%
como proteínas e 25-30% como lipídes.
Lípides
A maior fonte de energia do corpo é representada pela
gordura estocada. Em comparação aos outros nutrientes,
a quantidade de energia que pode advir desses estoques
é enorme.
Apesar de se saber que a sua utilização é maior durante o
exercício, a recomendação para se manter um crescimento
adequado é de que a ingestão diária não fique muito longe
dos 30% do valor energético total da dieta, nem menor que
20% para manter o crescimento adequado. Além disso temse
recomendado que 70% dessa gordura seja insaturada.
As principais funções dos lípides são :
• fonte de energia e reserva – um grama de lípides
contém aproximadamente 9 kilocalorias.
• proteção – protege os órgãos vitais contra os traumas,
contra o frio e até contra a perda rápida de calor nos dias
quentes.
• transporte de vitaminas e depressor de fome – a
ingestão de no mínimo 20g de gordura/dia é suficiente
para suprir as necessidades diárias das vitaminas
lipossolúveis A D E e K. Outra ação muito conhecida é a
de aumentar a saciedade no decorrer das refeições.
Carboidratos
A principal função dos carboidratos é a de suprir energia
para o trabalho celular. A forma ideal de ingestão é a de
moléculas complexas (amido), fornecendo 40-45% das
calorias e em menor proporção (10-15%), na forma simples
(glicose). As frutas, grãos e vegetais além dos doces, são
alguns exemplos de alimentos ricos em carboidratos que são
estocados nos músculos e no fígado na forma de glicogênio
e ainda podem ser convertidos em gordura para estocar
energia. A ingestão inadequada pode resultar em estoques
insuficientes de glicogênio muscular, fadiga precoce, além do
uso de estoques protéicos para a produção de energia.
68

As principais funções exercidas pelos carboidratos e
relacionadas com a performance do exercício são:
• fonte de energia – a quebra da glicose e do glicogênio
gera energia que é usada para a contração muscular e outras
formas de trabalho biológico. Durante o exercício moderado
e prolongado o glicogênio do fígado e dos músculos fornece
de 40 a 50% de todas as necessidades energéticas nos
primeiros 20 a 40 minutos. A partir daí a energia passa a ser
obtida a partir do metabolismo de gorduras e mesmo da
utilização da glicose sangüínea (figura 2).
consequentemente, a geração de energia aeróbica a
partir das gorduras. Na figura 3 pode-se observar como
se faz a geração de energia a partir do metabolismo dos
carboidratos, gorduras e proteínas. Mais ainda como são
feitas as interrelações entre esses 3 nutrientes para
formar energia.
LIPÍDIOS
CARBOIDRATOS
PROTEÍNAS
Ácidos graxos + glicerina Glicose / glicogênio
AA
20
15
10
5
0
Consumo 02
(mM / min)
AG
37%
Glicose
27%
AG
37%
Glicose
41%
AG
50%
Glicose
36%
AG
62%
Glicose
30%
Repouso 40 90 180 240
Exercício, min
BETA
OXIDAÇÃO
Ácido oxalocetico
Ácido piruvico
Acetil C oA
CICLO
de
KREBS
Ácido láctico
Alanina
Corpos cetônicos
Ácido cítrico
Deaminação
Glicidios
Amônia
Uréia
Urina
Ácido glutâmico
FIGURA 2 – Consumo de oxigênio e de nutrientes, pelas
pernas, durante o exercício prolongado. As áreas
representadas pela oxidação de gordura e da
participação da glicose sangüínea são progressivamente
maiores à medida que o exercício vai sendo prolongado.
A área representada na parte superior do histograma é
aquela relativa à contribuição oxidativa do glicogênio
muscular e da gordura e proteínas intramusculares (4)
• poupador de proteína – quando as reservas de
carboidratos estão muito reduzidas, como por exemplo
num exercício de endurance muito extenuante, alguns
aminoácidos que possuem esqueletos de carbono,
podem ser reconstruidos e gerar glicose através do
processo de neoglicogênese. Dessa forma as proteínas
são usadas como fonte energética.
• manter o catabolismo de gordura – o ácido
oxaloacético, gerado na glicogenolise, é necessário para
permitir que o processo de beta oxidação das gorduras
se mantenha em atividade. A depleção acentuada de
carboidratos, compromete a geração desse ácido e
FIGURA 3 – A “máquina metabólica’”: importantes
interconexões entre carboidratos, lípides e proteínas.
• combustível para o SNC – em condições normais o
cérebro usa a glicose sangüínea como o combustível
preferido. Na sua falta surgem os sintomas
relacionados à hipoglicemia: fraqueza, fome, tonturas.
Em situação de exercício, a performance será diminuída
e o cansaço aparece.
O exercício prolongado pode levar à situação de fadiga
quando os estoques de glicogênio do fígado e dos
músculos diminuem muito, mesmo com uma boa oferta
de oxigênio e reservas de gordura ilimitadas. Os atletas
definem essa situação de depleção acentuada dos
carboidratos no exercício de endurance, como fadiga
central ou “muro”.
Conclui-se que a ingestão de carboidratos é fundamental
antes, durante e após o exercício aeróbico ou endurance.
69

Proteínas
O organismo necessita de 20 diferentes aminoácidos,
sendo que 8 não são sintetizados no corpo. São os
chamados aminoácidos essenciais e precisam ser
ingeridos na alimentação. As proteínas que contém todos
os aminoácidos são denominadas de completas, ou de
alta qualidade como os ovos, leite, queijo, carne, peixe.
No Quadro 2 está um exemplo de dieta ingerida por um
adolescente normal brasileiro. Nota-se que a ingestão
proteica supera a quantidade de 1g/kg/dia. O Conselho
Nacional de Pesquisas (National Research Council) da
Academia Nacional de Ciências dos Estados Unidos
preconiza a ingestão diária de 0.8 g/kg/dia de proteínas,
tanto para meninos como para meninas (5). Quando as
recomendações são feitas para aqueles que praticam
atividades físicas mais intensas, essas quantidades podem
variar de acordo com o tipo de atividade. Ortega em
1992 (6) preconiza a ingestão de até 2g/kg/dia para os
adolescentes que praticam esportes de alta intensidade e
por período superior a uma hora.
Atletas que praticam exercícios de força por mais de 4
horas diárias, poderão necessitar de suplementos
protéicos para aumentar a sua eficiência e recuperação
(7), além de melhorar o balanço de aminoácidos.
Sempre é bom lembrar que o uso crônico de grandes
quantidades de proteína não é isento de efeitos
colaterais, principalmente pela hepato e nefrotoxicidade.
Micronutrientes e alguns Minerais
Em relação aos micronutrientes, não existe uma
recomendação específica para jovens esportistas. As RDI
são utilizadas como padrão para verificar a adequação. A
atenção maior é voltada para a ingestão de Calcio, que
deve ser superior a 500mg/dia, e de Ferro uma vez que a
sua deficiência pode prejudicar a capacidade de
transporte de oxigênio, diminuindo o desempenho físico.
Hidratação
A hidratação é essencial para garantir a manutenção dos
fluidos corporais e melhorar o desempenho físico,
retardando o processo de fadiga. É indicado que os
esportistas ingiram fluidos antes, durante e após os
períodos de treinamento e competição. Nas práticas
esportivas de longa duração (maior que 90 minutos),
bebidas hidroeletrolíticas com concentração de
carboidratos (6-8%) e osmolaridade adequadas podem ser
utilizadas. Alguns cuidados são importantes:
• a temperatura da solução deve variar de 6º C a 20º C
para facilitar a ingestão;
• uma solução contendo entre 6% e 10% de carboidrato
tem osmolalidade que facilita o esvaziamento gástrico e
a absorção intestinal.
• a relação carboidrato / sódio deve ser semelhante àquela
dos fluidos corpóreos - 12:1. A relação de 5:1 que
facilita o esvaziamento gástrico é intolerável.
• em ambientes quentes e úmidos a necessidade de
ingestão de líquidos é maior do que em ambientes
quentes e secos, onde a termorregulação é mais eficiente.
4- NECESSIDADES NUTRICIONAIS DO
ADOLESCENTE NORMAL E DO ATLETA
Quando se faz recomendações de necessidades de energia
e de nutrientes, deve-se reportar aos informes técnicos da
FAO, OMS e UNU (8). Esses valores foram propostos para
as diferentes idades e sexo. Na Tabela 1 estão os valores
de energia e de alguns nutrientes recomendados para
homens e mulheres, com idades entre 15 e 18 anos. A
distribuição do teor de energia dos macronutrientes deve
obedecer às seguintes proporções: 55%, 30% e 15%
respectivamente para carboidratos, gorduras e proteínas.
Sempre é bom lembrar que a taxa metabólica basal (TMB)
depende da idade e do peso corpóreo. Na faixa etária de
10 a 18 anos as equações que definem a TMB para
meninos e meninas são respectivamente:
Meninos: (17,5 P + 651) Meninas: (12,2 P + 746)
Onde P é o peso em kilogramas.
70

Tabela 1 – Recomendações de Ingestão energética de alguns nutrientes*
Homens
Mulheres
Idade
Peso (kg)
Calorias (kcal)
Proteínas (g)
Vitamina A (ug)
Vitamina B12(ug)
Calcio(mg)
Fósforo(mg)
Ferro (mg)
Zinco(mg)
15 - 18 anos
66
2100-3900
59
1000
2
1200
1200
12
15
15 - 18 anos
55
1200-3000
44
1000
2
1200
1200
15
12
* FAO / OMS/UNU, 1985
No Quadro 2 está o resultado de um inquérito alimentar diário, médio, obtido a partir das informações de
um adolescente de 15 anos, com 165 cm de altura e 56 kg de peso, pertencente à classe média de São Paulo.
Quadro 2 – Inquérito alimentar – masc. 15 anos – peso e altura em percentil 50
Café manhã
Almoço
Lanche
Jantar
Ceia
Total
Proteína
Gordura
Carboidr.
Energia
Leite 112 g
Café 48 g
Arroz coz
c/sal 192 g
Leite 112 g
Café 48 g
Arroz branco
c/sal 192 g
Chocolate
quente 160 g
%
15
21
63
Açúcar 20 g
Estrogonofe
154 g
Açucar 10 g
Bife 93 g
Bolacha cream
crack 19.5 g
Kcal
80
49
329
2060
Pão 50 g
Margarina 15 g
Purê batata c/
leite e margarina
130 g
Bolacha
maizena 20 g
Chuchu cozido
sem sal 89 g
Kcal
37
Pêra 70 g
Limonada 20 g
Açúcar 20 g
Pipoca c/óleo
e sal 9 g
Limonada 20 g
Açúcar 20 g
G/kg
1.4
Maçã 75 g
Pêra 70 g
Com os dados apresentados é fácil perceber que as necessidades nutricionais diárias de um adolescente
normal podem ser preenchidas facilmente com a dieta normal que ele recebe. Fica evidente também que se
houver a prática esportiva mais intensa, muito provavelmente uma maior ingestão de carboidratos deverá
ser oferecida para preencher essas necessidades.
71

5- ATIVIDADES FÍSICAS
Dependendo da atividade esportiva que a criança ou o
adolescente pratique o gasto de energia pode ser muito
diferente (9,10). Na Tabela 2 estão apontados os gastos
energéticos correspondentes a algumas das atividades
esportivas mais freqüentemente praticadas pelos
adolescentes brasileiros, de acordo com o seu peso.
Tabela 2 – Gasto de Energia nas diferentes modalidades esportivas*
Esporte
Kc/kg/min
40 kg
kcal/min
50 kg
kcal/min
60 kg
kcal/min
70 kg
kcal/min
Basquete
0.14
5.5
6.9
8.3
9.7
Corrida (moderada)
0.13
5.4
6.7
8.1
9.4
Ciclismo:
Competição
0.17
5.8
8.4
10.1
11.8
Passeio
0.10
4.0
5.0
6.0
7.0
Dança
0.17
6.7
8.4
10.1
11.8
Ginástica
0.07
2.6
3.3
3.9
4.6
Judô
0.19
7.8
9.7
11.7
13.6
Natação:
Nado Peito
0.16
6.5
8.1
9.7
11.3
Nado Crawl
0.17
6.8
8.4
10.1
11.8
Tênis
0.11
4.4
5.4
6.5
7.6
Voleibol
0.05
2.0
2.5
3.0
3.5
*dados compilados do “Student Study Guide and Workbook - do Fitness
Technologies,Inc de Katch FI e McArdle WD - 1994
De acordo com os informes técnicos da FAO/OMS/UNU(8)
de 1985 as necessidades de energia diária e a dose
inócua de proteínas que pode ser ingerida pelos seres
humanos sofre modificações dependendo da taxa
metabólica do indivíduo. Esta taxa pode ser graduada em
3 patamares, sendo que a taxa 1 é a menor – ficar
sentado, lavar-se e ter atividade social. A taxa 3 é a maior
– carregar grandes pesos, trabalho agrícola. Dependendo
do tipo de atividade que o indivíduo tem em suas
atividades, é possível se aplicar valores que variam entre
1 e 3 para definir o fator que deve ser multiplicado à sua
taxa metabólica basal, definindo assim o valor calórico
que será atribuído a essa atividade. No quadro 3 estão as
necessidades energéticas diárias e a dose inócua de
proteínas que os adolescentes tanto do sexo masculino
como do feminino necessitam, quando a taxa metabólica
está em torno de 1.5, o que eqüivale a uma vida sem
uma grande carga de atividades esportivas.
72

Quadro 3 – Necessidades de Energia/dia e dose inócua de ingestão proteica – (adolescentes 14/18 anos*)
Idade
Mediana
peso (kg)
TMB*
/kg
Fator
TMB**
Nec.E/dia
(calorias)
D.inóc.prot
(g/kg)
Homens
14-16
55.5
29.5
1.64
2650
0.95
16-18
64
27.5
1.6
2850
0.90
Mulheres
14-16
52
26.5
1.55
2150
0.90
16-18
54
25.5
1.53
2150
0.80
* definida pela FAO/OMS/UNU (8)
** fator que será multiplicado à TMB
Os valores inteiros são considerados: (1) sentado, lavar-se, atividade social. (2) caminhar, trabalhos domésticos, jogar, trabalho agrícola.
(3) carregar lenha, água, trabalho agrícola.
Se um adolescente do sexo masculino, com 16 anos,
estiver treinando 3 horas diárias para uma prova de
Biatlon (competição que inclui ciclismo e corrida), as
necessidades calculadas serão diferentes uma vez que a
taxa metabólica é muito maior (quadro 4).
Quadro 4 – Necessidades Energia / dia – adolescente masculino – 16 anos
(Peso 62.7 kg; Estatura 175 cm)* – Treinamento para Biathlon
Horas
Fator
Kcal
Sono
9 hs
1.0
656
Escola
3 hs
1.6
349
Ativ. Pequenas (1)
6 hs
1.6
700
Ativ. Moderadas (2)
3 hs
2.5
547
Ativ. Intensas (3)
3 hs
3.0
656
TOTAL
2909 (2 x TMB)
*TMB – 1750 ou 72.9 kcal/hora (obtida de: 17,5P + 651)
73

Considerando que 72.9 cal/hora é a taxa metabólica
basal, para cumprir as 3 horas de atividade intensa
(fator 3), o gasto de energia será:
72.9 x 3 (fator) x 3 (horas), ou 656 kcal.
Como já se viu na tabela 1 as necessidades médias de
energia de um adolescente variam de 2100 a 3900 kcal
por dia (11). Esse adolescente que treina mais
intensamente necessita de muito mais energia que aquele
que pratica apenas 1 hora de atividade intensa. Com estes
dados é possível fazer o cálculo das quantidades de
nutrientes que devem ser ingeridos (12,13). No exemplo
do quadro 4 essa distribuição é assim representada:
Se, no entanto, a ingestão protéica for muito maior que
1.2 a 1.3 g/kg/dia, as necessidades de água praticamente
dobrarão para que a densidade urinária se mantenha em
valores normais. Se essa maior ingestão protéica for
mantida por muito tempo, o sistema medular de
concentração urinária vai entrar em falência (14).
A reposição de líquidos durante o exercício deve ser da
ordem de até 80% das perdas. Essa quantidade deve ser
fornecidas em volumes de 600 a 1200 ml/hora, com uma
quantidade de carboidratos (polímeros de glicose) que
permita deixar a solução com concentração de 4 a 8% no
máximo.
Cálculo das necessidades de macronutrientes/dia:
CHO - 55% - 1900 /4 - 475 g ou 7.5 / kg
Proteínas - 15% - 594 /4 - 143 g ou 2.2 / kg
Gordura - 30% - 1070 /9 - 121 g ou 1.9/ kg
6- ÁGUA E VITAMINAS PARA O
ADOLESCENTE ATLETA
6.1 Água
As necessidades de água que um adulto e um adolescente
normais precisam para eliminar a carga osmolar depende
também da quantidade de proteína ingerida (Quadro 5).
Para que a densidade urinária esteja em torno de 1020/
1030, isto é para que não haja grandes esforços de
concentração medular renal, quando se ingeriu 0.8 g/kg/
dia de proteínas/dia, o adolescente precisa ingerir de 2200
a 2700 ml por dia de água.
6.2 Vitaminas e minerais
Diversas vitaminas participam da liberação de energia ao
nível mitocondrial. Esse é caso da tiamina, ácido
pantotênico, riboflavina, biotina e niacina. Em si elas não
são carregadoras de energia. Independentemente do
indivíduo ser sedentário ou não, as necessidades de
vitaminas são semelhantes. Dessa forma a motivação do
seu uso deve se restringir ao fornecimento das
necessidades diárias. Muitos estudos discutem a
participação das vitaminas e minerais na performance
atlética e as conclusões são muito semelhantes: devem ser
ingeridos apenas em situações aonde exista depleção
(15,16,17,18,19).
Quadro 5 – Ingestão de proteína e necessidades de água / dia
Idade
(anos)
Peso
(kg)
Ingestão
(g/d)
Volume
Água/dia
Vol/kg
Densidade
Urina
Adulto
28
70
56
2200-2700 ml
40/50 ml
1020/1030
Adolescente
14
45
45
2200-2700 ml
50/60 ml
1020/1030
74

7- OUTRAS SUBSTÂNCIAS UTILIZADAS PARA
MELHORAR O RENDIMENTO ATLÉTICO
7.1 Hidratantes “estimulantes”
Nos últimos anos o uso de hidratantes denominados
recuperadores (Quadro 6) ou estimulantes da
recuperação do exercício tem sido matéria de muitas
publicações na imprensa leiga. De um modo geral todos
esses produtos são soluções que contém carboidratos e
eletrólitos (basicamente sódio e potássio). Seu uso é
sugerido para manter uma oferta desses nutrientes antes,
durante e após os exercícios de endurance. Tem a função
primordial de proteger a depleção de carboidratos.
Aparentemente é a presença de cafeína que está
compondo uma série desses produtos que causa a ação
estimulante tão apregoada. No entanto, as quantidades
médias existentes de cafeína não são maiores que
aquelas existentes numa xícara de café, que é
aproximadamente de 85 mg (uma xícara pequena).
Sabe-se que em média 250 mg são suficientes para
estimular o sistema nervoso central e quando houver
mistura com qualquer bebida alcoólica esse efeito é
mais intenso.
Quadro 6 – Suplementos nutricionais – estimulantes e hidratantes (em 100 ml)
*1 mEq= 38 mg;
**1 mEq= 23 mg
Flying
Horse
Atomic
Energy
Blue
Energy
Flash
Power
Red Bull
Squeezy
Gatorade
Hydroplus
Energia
46
35
56
45
45
260
22
26
Proteína
0.3
Carboidrato
11
12
11
11
65
4.8
6,6
B2 mg
0.6
0.6
0.6
B6 mg
0.8
1.0
0.8
0.8
0,13
B12 mg
0.4
0.5
0.4
0.4
Niacina
7.0
8.0
7.2
7.2
Ca mg
213
20
P mg
13
K mg*
147
14,2
Na mg**
4.6
4.0
25
46
Taurina mg
100
400
Cafeína mg
32
32
32
32
Cloreto mg
49
Mg mg
3,2
Vit C mg
3,6
Vitamina PP mg
3
Ác pantotênico mg
0,6
Vit E mg αTE
1,8
L-Glutamina
17,5
BACC mg
19,6
75

7.2 ERGOGÊNICOS
São substâncias ou procedimentos tidos como capazes de
melhorar a eficácia do exercício físico, a função fisiológica
ou a performance atlética através do fornecimento de
mais energia.
Dentre os suplementos nutricionais considerados como
ergogênicos, alguns devem ser destacados:
7.2.1 Proteínas
As proteínas mais utilizadas como suplementos são:
• proteínas do soro de leite (whey protein) – de alto
valor biológico, isto é, que possuem altos teores de
aminoácidos essenciais e de cadeia ramificada.
• super albumina (egg albumin) – obtida a partir da
pasteurização da clara do ovo, é rica em aminoácidos
essenciais e não tem colesterol.
Existem muitas controvérsias a respeito do uso de
suplementos contendo proteínas. Embora a ação da
proteína seja a de fornecer substrato para aumentar a
massa muscular, e consequentemente a força e a
resistência, na prática esses benefícios nem sempre são
observados.
As indicações para o uso de suplementos protéicos são:
• atletas profissionais ou também denominados de elite.
• atletas que praticam exercícios em altas altitudes;
• quando há necessidade de complementar dietas
deficientes em proteínas.
As doses recomendadas são aplicáveis para adultos e
nunca foram devidamente testadas para crianças ou
adolescentes (20). A ingestão de 0.8 g/kg/dia atende
perfeitamente as necessidades diárias do adolescente que
pratica esporte convencional. Em situações de grandes
esforços essas quantidades podem ser maiores: 1.3 a 1.8
g/kg/dia.
7.2.2 Aminoácidos de cadeia ramificada (AACR)
Diversos estudos apregoam ações importantes desses
aminoácidos: leucina, valina e isoleucina.
• recuperação da fadiga central – o exercício intenso e
prolongado pode levar a uma queda das concentrações
plasmáticas de aminoácidos. Isso facilita a entrada de
triptofano livre para o SNC. Vai haver geração de
5 hidroxi-triptamina, que é precursor da serotonina, e
esta pôr sua vez é a responsável pela depressão motora,
perda de apetite, sono, cansaço, menor potência
muscular, tudo isso conhecida pelos atletas como
fadiga central.
• evitam a imunosupressão induzida pelo exercício – a
economia de glutamina, que é o aminoácido não
essencial mais abundante do organismo, parece que
acontece quando se usam os AACR. A glutamina é
fundamental na síntese de nitrogênio que vai atuar na
síntese de purinas, pirimidinas, nucleotídeos e na
nutrição das células do sistema imune. Apregoa-se que
manter altas concentrações plasmáticas de glutamina
evita infecções e a fadiga do treino intenso (21). Daí se
usar doses altas de AACR – 6 g/dia para atingir esses
objetivos. A dose de Glutamina sugerida é de 4 a 12g/
dia, na forma de dipeptídeos.
• ações anabólicas e anticatabólicas – nos exercícios
intensos economizam glicogênio muscular, uma vez que
a deaminação no fígado e músculo favorecem a
transaminação dos aminoácidos gerando compostos que
ou vão gerar energia através do ciclo de Krebs, ou farão
o caminho da neoglicogênese. A hipoglicemia e a fadiga
podem ser evitadas dessa forma. As doses sugeridas
variam de 60 a 300mg/kg/dia. Deve-se estar atento a
transtornos digestivos e eventualmente aumento de
amônia sérica.
Todos os aspectos positivos a respeito dos AACR são até o
momento decorrentes de estudos de observação, não
controlados. Isso justifica o cuidado que se deve ter no
aconselhamento do seu uso.
7.2.3 Carnitina
É composta por dois aminoácidos: lisina e metionina. É
sintetizada no fígado e pode ser ingerida nos alimentos:
carne, peixe e laticínios.
76

Age no processo de oxidação de gorduras. Daí ser
conhecida como “fat burner” (queimadora de gordura).
Isso decorre do fato de ser um dos componentes do
sistema de enzimas que controlam a entrada de ácidos
graxos de cadeia longa na mitocôndria, onde serão
oxidados.
Outra ação importante é reforçar o efeito antioxidante das
vitaminas C e E .
Do ponto de vista clínico previne fraqueza muscular, fadiga
e confusão. A dose sugerida é de 2 g/dia de L-carnitina
durante 1 semana. Isso é o suficiente para estimular a
produção de energia pela via oxidativa.
É importante lembrar que a carnitina pode existir em 2
formas: L-carnitina e D-carnitina. Esta é uma forma inativa
do ponto de vista biológico e possui efeitos
potencialmente negativos
7.2.4 Hipercalóricos e Carboenergéticos
os hipercalóricos são muito utilizados por atletas que
pretendem conseguir aumento de massa muscular através
do aumento da resposta hormonal.
A ingestão de grandes quantidades de calorias leva ao
estímulo da secreção de insulina que numa segunda etapa
pode levar à hipoglicemia. Esta é uma situação que
favorece à secreção de hormônio de crescimento. Esse
perfil anabólico hormonal não só pode permitir o
aumento de massa muscular como também manter uma
taxa de ressíntese de glicogênio que será útil para a
melhor recuperação do gasto energético conseqüente ao
exercício.
Esses suplementos são uma mistura de proteínas de alto
valor biológico, pré-digeridas, com carboidratos, vitaminas
e minerais. Possuem no seu rótulo números grandes como
1500, 2000, 3200, 4000, que representam as quantidades
calóricas alcançadas se for utilizado conforme a sugestão
de bula.
Os carboenergéticos são suplementos utilizados para
repor glicogênio muscular e hepático. Na sua composição
entram vitaminas e minerais. São muito utilizados
pelos praticantes de provas longas de atletismo como
a maratona. No mercado existem diversos produtos
na forma de gel que contém carboidratos simples e
complexos, associados com vitamina C e E, além de
sódio e potássio.
7.2.5 Creatina
é um produto natural existente no músculo esquelético,
constituído pela metionina, arginina e glicina.
É encontrada nas carnes e nos frutos do mar.
Tem papel importante na ressíntese de ATP quando
ocorrem exercícios rápidos, contínuos e intermitentes.
Se a ressíntese de ATP não ocorrer rapidamente, um
suplemento contendo creatina associada com carboidratos
ou proteínas, facilita a recuperação muscular, uma vez que
oferece maiores quantidades de creatinofosfato que vai
promover a ressíntese de ATP.
Os efeitos ergogênicos nem sempre são observados na
prática (22,23).
Em crianças e adolescentes, o seu uso ainda não pode ser
considerado seguro, embora a melhora da performance
muscular tenha sido observada por alguns (24,25).
O aumento de performance e a melhora do visual do
corpo foram os argumentos que os adolescentes atletas,
principalmente de esportes como hóquei e futebol
americano, utilizaram para usar a creatina como
suplemento (26,27,28).
A dose sugerida é de 2 g/dia e ressalte-se que a creatina
não tem indicação para exercícios de endurance.
8- SUPLEMENTOS ENCONTRADOS NO
MERCADO NACIONAL E SUGESTÕES DE USO
No Quadro 7 estão alguns exemplos de suplementos
encontrados no mercado brasileiro. Diversas empresas
fabricam ou apenas armazenam o produto importado.
Os produtos estão classificados de acordo com o nutriente
principal que eles possuem.
77

Quadro 7 – Produtos utilizados como suplementos nutricionais
Sport nutrition
Nutrisport
Probiotica
Optimum
PowerBar
Aminoácidos
Super amino 3500
Sportamino 4800
Aminopower plus
Amino 2222 liq/tablet
Super amino 4500
Aaramificados
Amino power 2200
Amino 1700
Super BCAA 2500
Sportamino 3000
4400, 5655, 3580
Egg protein 1200
Super L-glutamina
Glutamine
Pro BCAA bound
BCAA 1000
Hipercalóricos
Super mass 2600
Critical mass
Massa 600, 900,
Serious Mass
(carboid+prot)
Super mass 3000
2000, 3000 anticat.
Mighty one 3000
Proteínas
Superwheyprotein
Prot. wheyprotein
RX-Pro
Soy pro 90
Protein Plus
Super albumina
Proteinato de Ca
Whey protein
100% whey protein
Carbo/Energéticos
Super hidro carbo
Sport energy;
Carb up gel
Glycoload
PowerGel,
Superisotonicdrink
exce Ed; Carboplex
Carb up
Harvest Performance
RedutorPeso
Super L-carnitina
L-carnitine1000
L-carnitine
Maximum e mega fat
burners; L -carnitine
Creatina
Super creatina
Creatine power
Creatine power
CGT-10; Creatine plus
monohidratada
(pure e drink)
Creatina pura
Ribose/Preload creatine
Vitaminas e Minerais
Sport Drink
Vitamina: C, E, D
FishOil; Stress B –
complex; Ácido fólico
9- CONCLUSÕES
Os profissionais de saúde devem estar atentos na nutrição
e atividade física dos atletas, esclarecendo os possíveis
perigos do excesso de atividade física e a importância de
uma alimentação equilibrada.
Gerais
Para as crianças e adolescentes atletas a dieta adequada é
crítica uma vez que as necessidades nutricionais são
aumentadas tanto pelos treinamentos como pelo processo
de crescimento. É importante garantir uma dieta balanceada
com estoques energéticos, de ferro e de cálcio adequados .
Em situação de competição sugere-se:
• nos 3 a 4 dias antes da competição dar especial
atenção à ingestão de alimentos ricos em
carboidratos. Respeitar as preferências da criança
desde que o alimento escolhido apresente as
características adequadas.
• no dia da competição, a dieta deve ser rica em
carboidratos e ter baixo conteúdo de gordura. Devem ser
escolhidos alimentos de fácil digestão, com poucas fibras.
• a última refeição, antecedendo a competição deve ser
feita 3 a 4 horas antes e deve constar de alimentos ricos
em carboidratos, com fácil esvaziamento gástrico.
78

•água deve ser ingerida antes, durante e após a atividade.
• líquidos e alimentos, principalmente os ricos em
carboidratos, devem ser oferecidos com o objetivo de
repor as perdas hídricas e as reservas de glicogênio
muscular, principalmente durante as primeiras
horas após a atividade, aproveitando a ativação da
enzima glicogênio sintetase. Alimentos de alto índice
glicêmico resultam em uma reposição do glicogênio
muscular mais eficiente.
Os suplementos são necessários?
• quando a ingestão de nutrientes é menor que as
necessidades do atleta, ou quando o indivíduo tem
necessidades aumentadas de um ou mais nutrientes.
• Nos exercícios de endurance quando a necessidade é
aumentar a oferta de energia, o melhor é buscar auxílio
nos carboidratos e não nas proteínas. Lembrar que a
contribuição destas é muito pequena em termos de
geração de energia e que de modo geral a dieta de um
adolescente normal, em nosso meio, já fornece
quantidades suficientes de proteínas (em torno de 1.2 a
1.6 g/kg/d).
O uso de soluções hidratantes contendo carboidratos em
concentrações de até 6% deve ser incentivado antes,
durante e após exercícios de endurance. No caso de
exercícios de força, a essas soluções podem ser
adicionadas pequenas quantidades de proteínas.
• A necessidade do uso de aminoácidos de cadeia
ramificada para evitar a fadiga central ou até mesmo
para aumentar a performance e prevenir a
imunossupressão causada pelos exercícios intensos, ainda
não foi devidamente comprovada. Além disso o seu uso
abusivo propicia o aparecimento de hiperamonemia e
toxicidade hepática e renal.
• Os suplementos de vitaminas e minerais não são
necessários rotineiramente, a menos que haja depleção
comprovada.
Os suplementos são seguros? são eficazes?
• Infelizmente a grande maioria dos suplementos que
são vendidos em nosso meio não foram testados de
maneira adequada para que a sua eficácia possa ser
confirmada.
O mesmo pode se dizer em relação à sua segurança.
• A ausência de uma legislação que regulamente o uso
desses produtos e a possibilidade de pessoas leigas
adquirirem livremente esses suplementos são dois
aspectos que devem ser ressaltados sempre que se fala
em sua segurança e eficácia.
• O aumento da massa muscular, diminuição de
gordura e aumento de performance são os grandes
objetivos do adolescente que recorre ao uso de
suplementos. Embora existam estudos que mostrem
aumento de estoques intramusculares de alguns
aminoácidos, ainda não se pode afirmar com
segurança o quanto são eficazes para a performance
do exercício (29).
• O uso abusivo de suplementos protêicos pode levar à
toxicidade renal e hepática, além de causar
transtornos digestivos e até do SNC.
• Existem algumas correlações altamente positivas entre
o uso de suplementos nutricionais com distúrbios de
comportamento que podem afetar a saúde, como
maior risco de se tornar alcoólatra, ou usuário de
drogas, ou ainda de participar de brigas e arruaças
(30).
Aos médicos fica a obrigação de buscar conhecer com
detalhes todos os aspectos que envolvem o uso dos
suplementos nutricionais, desde a sua composição, seus
efeitos benéficos e colaterais, tentando manter a mente
aberta mas sempre se resguardando com as bases
fisiológicas do exercício.
Rotineiramente o clínico deve indagar ao adolescente
que tipo de suplemento ele está usando, porque
ele consome isso e em que doses isso está sendo
praticado. Devem estar alertas para exercer o
aconselhamento preventivo a todos aqueles que estão
consumindo esses produtos.
79

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80

Volume 6 - Ano 2004
temas
de nutrição em pediatria
Publicação elaborada pelo Departamento de
Nutrição da Sociedade Brasileira de Pediatria

Erros Inatos do Metabolismo
Roteiro para orientação sobre recursos
para atendimento
Relator: Hélio Fernandes da Rocha
INTRODUÇÃO
As condições clínicas genéricamente conhecidas como Erros Inatos do
Metabolismo, não são um grupo nosológico homogêneo, pois têm entre si
uma grande diversidade clínica, química e terapêutica. Representam cerca
de quinhentas doenças conhecidas e isoladamente cada doença é muito
rara, dando a falsa impressão de que dificilmente será encontrada na
carreira de um médico. A dificuldade diagnóstica é universal, devido a
raridade e as dificuldades de obtenção e de coerência dos exames
laboratoriais. A pouca familiaridade clínica dos Pediatras com estas doenças
também aumentam a sensação de raridade, porém o “Teste do Pezinho”
vem fazendo com que estes profissionais passem a pensar mais e mais nas
doenças metabólicas. Estas doenças, em grupo, ocorrem pelo menos uma
vez em cada 500 nascimentos, o que inverte a expectativa de nunca ser
encontrada na carreira. Um Pediatra, de vida clínica moderada, irá se
defrontar com um paciente portador de uma destas doenças a cada dois
anos de sua vida profissional.
Na situação atual, os pacientes e suas famílias necessitam de atenção
diferenciada por parte do seu médico e este de uma equipe
multiprofissional. O atendimento deve contemplar a possibilidade do
diagnóstico correto e do tratamento específico. Para isto necessita-se de
uma rotina precisa para coleta de material para exames e uma rede de
laboratórios com complexidade crescente. Hospitais com recursos de
emergência e terapia intensiva, e disponibilidade de medicamentos e
produtos dietéticos de difícil obtenção. Além disto, a família e o paciente
devem estar amparados por um suporte emocional, pois a condição de
“raridade” é mais um ônus difícil de ser resgatado.
Todos estes meios são muito caros e difícieis de obter, e a maioria das
famílias não dispõe de recursos suficientes para isto. Desde 6 de junho de
2001, a portaria 822 do Ministério da Saúde criou o Programa nacional de
Triagem Neonatal, mas os recursos que serão disponibilizados, de acordo
com uma ordem de estágios de implantação, só contemplam a
Fenilcetonúria, o Hipotireoidismo Congênito, a Fibrose Cística e as
Hemoglobinopatias (doença falciforme).
82

A Sociedade Brasileira de Pediatria atua para este grupo
de doentes através dos departamentos de Genética,
Gastroenterologia, Neurologia, Suporte Nutricional,
Nutrição e Endocrinologia. Há a necessidade de uma
interação de ações destes Departamentos de forma que a
SBP possa efetivamente contribuir para a organização da
Sociedade Civil Brasileira na obtenção do melhor cuidado
a estes pacientes.
SITUAÇÃO ATUAL PARA OBTENÇÃO
DE RECURSOS
O Estatuto da Criança e do Adolescente – ECA –
(Lei 8069 de 13/07/2003) garante no seu capítulo
1, Art. 10; tópico III – “proceder a exames visando ao
diagnóstico e terapêutica de anormalidades no
metabolismo do recém-nascido, bem como prestar
orientação aos pais” e Art. 11 – “É assegurado
atendimento médico à criança e ao adolescente, através
do Sistema Único de Saúde, garantido o acesso universal
e igualitário às ações e serviços para promoção, proteção
e recuperação da saúde. – A criança e o adolescente
portadores de deficiência receberão atendimento
especializado. – Incumbe ao Poder Público fornecer
gratuitamente àqueles que necessitarem os
medicamentos, próteses e outros
recursos relativos ao tratamento, habilitação ou
reabilitação, e o direito a todas as crianças e adolescentes
ao acesso a exames e medicamentos, sendo obrigação do
estado os prover”.
Atendendo ao ECA, o encaminhamento das famílias para
conseguir os recursos para exames laboratoriais,
medicamentos e dietas especiais poderão ser feitas da
seguinte maneira:
O paciente com forte suspeita, ou com o diagnóstico
firmado deverá estar munido de certidão de nascimento
(original e cópia); comprovante de residência e RG e CPF
do responsável; do laudo médico(o mais detalhado
possível em relação à suspeição clínica). Junto a este
laudo deverão ser fornecidas a solicitação do exame
(detalhado e com os possíveis laboratórios a serem
utilizados) e a prescrição do medicamento, ou da dieta
especial. Estas prescrições também devem estar
acompanhadas de descrição detalhada de como e onde a
autoridade irá obtê-las. Deve-se especificar o nome do
produto, dose e forma farmacêutica. O nome do(s)
laboratório (s) que o(s) produz(em) e o mercado em
que o produto é possível de ser encontrado (no pais ou
fora dele).
De posse destes documentos o responsável deverá
procurar a Defensoria Pública do Estado, ou a Justiça
Federal, ou a Fundação da Infância e da Adolescência, ou
o Juizado de Menores da Cidade. É importante que o
médico, juntamente com os laudos, remeta uma carta ao
defensor público relatando a gravidade do caso e a
importância do atendimento. Esta carta se faz necessária,
pois em muitos municípios as autoridades, assim como os
próprios médicos, não estão familiarizados com o
problema. É importante se colocar disponível para outras
orientações que se façam necessárias até que uma rotina
seja estabelecida.
Quase sempre um mandato é expedido de forma
sumária, obrigando o SUS (Estado) a providenciar a
compra dos medicamentos, dietas ou a realização dos
exames especiais.
É do nosso conhecimento que as Instituições abaixo
realizam atendimentos, e alguns exames específicos em
cidades da nossa Federação:
O Hospital de Clínicas de Porto Alegre, que conta com
Laboratório Especializado do Serviço de Genética Clínica.
Pode-se solicitar por telefone, carta ou e-mail o material
impresso com a relação de exames e a rotina de
solicitação dos exames. Este Serviço é, no momento,
o mais completo que se dispõe no país. Disponibilizam
atendimento gratuito por telefone (08005102858),
e orientam quanto a diagnósticos prováveis e
procedimentos. Funciona diariamente atendendo a todo
o Brasil. Endereço: Rua Ramiro Barcelos 2350.
CEP-90035-003. Porto Alegre, RS. Tels: (51) 33168309 ou
33168423. Fax: (51) 33168010.
(genética@hcpa.ufrgs.br)
83

Outras referências locais dos seguintes Serviços em outros
Estados/ Cidades:
• Curitiba – Fundação Ecumênica/Hospital Pequeno Príncipe.
• Florianópolis – Hospital Infantil Joana de Gusmão
• São Paulo (capital) – Escola Paulista de Medicina e HC
da USP (Instituto da Criança)
• Campinas SP – Hospital de Clínicas da Unicamp.
• Ribeirão Preto SP – Hospital das Clínicas da USP de
Ribeirão Preto
• Belo Horizonte, MG – Universidade Federal de Minas
Gerais/ Hospital de Clínicas - NUPAD.
• Brasília – Hospital Sarah Kubistchek
• Salvador – APAE de Salvador.
• Rio de Janeiro – Instituto de Puericultura e Pediatria
Martagão Gesteira; Instituto Fernandes Figueiras;
Hospital Servidores do Estado.
Abaixo segue uma breve revisão sobre as doenças mais
comuns com os principais exames laboratoriais (não foram
incluídos os exames por imagem). Os tratamentos também
são apenas mencionados, tal revisão tem como intenção
familiarizar o Pediatra com a possibilidade de diagnóstico.
BREVE RESUMO DOS PRINCIPAIS ERROS
INATOS DO METABOLISMO
O erro inato do metabolismo clássico resulta de uma
deficiência enzimática em um ponto específico de uma via
metabólica. Isto leva ao acúmulo dos metabólitos
anteriores ao bloqueio enzimático e a diminuição dos
produtos posteriores à reação.
A base molecular da desordem bioquímica é, em geral,
uma mutação genética no sítio ativo de uma enzima ou
em outros sítios e que pode afetar a molécula enzimática
ou a ação de um cofator (em geral vitaminas).
Outras desordens bioquímicas podem ser causadas por
deficiência de transporte de moléculas, defeitos nas
membranas das células ou das organelas. Estes defeitos
também resultam de mutações e levam a desorganização
de funções, ou criam depósitos anômalos de moléculas
que irão deformar a arquitetura celular com conseqüências
variadas para o organismo.
As manifestações clínicas dependerão das alterações
bioquímicas individuais decorrentes do(s) defeito(s)
ocorrido(s), da magnitude ou da toxidade dos
metabólitos que se acumulam, da via metabólica
interrompida ou da substância depositada e do defeito
arquitetônico celular conseqüente.
Uma forma didática de se observar as doenças metabólicas
é pela perspectiva fisiopatológica. Podemos agrupar por
esta visão as doenças em três grandes grupos:
1 Doenças com distúrbios de síntese, catabolismo ou de
ação de grandes moléculas. Os sintomas são geralmente
de aparecimento lento, progressivos, permanentes e não
relacionados às dietas. Neste grupo as doenças
lisossomais (doenças de depósito) e as peroximais são as
mais comuns.
2 O segundo grupo é o de pequenas moléculas.
Os problemas são relacionados ao metabolismo
intermediário e irão ocorrer de forma aguda ou
semi-aguda, de aparecimento precoce na maioria dos
casos. Caracterizam-se como várias formas de
intoxicação, seja por acúmulo de substrato não utilizado,
ou pela função bloqueada. É comum nas
aminoacidopatias, nas acidúrias orgânicas e nas
doenças do ciclo da uréia.
3 O terceiro grupo, também de pequenas moléculas, o
defeito é na obtenção de energia. Os sintomas
dominantes serão sobre o fígado, coração, músculos e
cérebro. Ocorre nas acidoses orgânicas com
hiperlactemia e hipoglicemia. Também ocorrerão nas
glicogenoses, glicolises e nas doenças de beta-oxidação
dos ácidos graxos.
A tabela 1 lista os principais grupos de desordens e
os testes iniciais. Os sintomas clínicos e os resultados
iniciais vão sugerir um determinado grupo de erros inatos,
mas o diagnóstico exato poderá necessitar de testes
mais específicos.
84

Tipos de Doenças de A a I
TIPO DE DOENÇA: + + usualmente presente
+ pode estar presente
– usualmente ausente
Manifestações clínicas e
achados laboratoriais
A
B
C
D
E
F
G
H
I
Natureza episódica
++
++
++
++
+
+
–
–
–
Odor anormal
++
+
++
+
+
+
+
–
–
Letargia coma
+
+
–
+
–
–
–
–
–
Convulsões
+
+
+
–
+
+
+
–
+
Regressão desenvolvida
+
+
+
–
+
+
+
++
+
Hepatomegalia
+
+
+
+
+
+
+
+
+
Hepatoespenomegalia
–
–
–
–
–
–
–
+
+
Esplenomegalia
–
–
–
–
–
–
–
–
+
Hipotonia
+
+
+
+
+
+
+
–
+
Cardiomiopatia
–
+
–
+
+
+
–
+
–
Fácies
–
–
–
–
–
–
–
++
–
Defeitos ao nascimento
–
+
–
–
+
–
+
–
–
Hipoglicemia
+
+
–
+
+
+
–
–
–
Acidose
+
++
–
+
+
+
–
–
–
Hiperamonemia
+
+
++
+
+
–
–
–
–
Cetose
+
+
+
–
–
+
–
–
–
Hipocetose
–
–
–
+
–
–
–
–
–
(Quando se esperava pela cetose)
A: aminoacidopatias, B: acidemias orgânicas, C: defeitos do ciclo da uréia, D: defeito de oxidação dos ácidos graxos (Beta-oxidação),
E: doenças mitocôndrias, F: defeitos do metabolismo de carboidratos, G: doenças dos peroxissomos, H: mucopolissacaridoses, I: esfingolipidoses.
A CRIANÇA AGUDAMENTE DOENTE
Quando há suspeita de Erro Inato do Metabolismo em um
paciente grave, com alterações neurológicas ou com
distúrbios ácido-básico, hipo ou hiperglicemia todas as
fontes de proteína deverão ser retiradas, e ser iniciada uma
hidratação venosa com glicose e eletrólitos imediatamente,
além das correções ácido-básicas necessárias.
O momento da punção venosa, para iniciar a hidratação, é
importantíssimo pois é o mais adequado para a coleta de
sangue em quantidade suficiente para os exames que se
farão necessários. Estão indicados: as dosagens de glicose,
eletrólitos (não esquecer do cloro para o cálculo dos
anions indosáveis), CO2, bicarbonato, da função hepática
(AST, ALT, PTT, TAP e gama GT), uréia, creatinina, ácido
úrico, amônia plasmática, ácido láctico e pH sangüíneo.
Da mesma forma a primeira urina emitida pelo paciente
deverá ser coletada. Nela, inicialmente, se pesquisará a
presença de corpos cetônicos e substâncias redutoras.
85

Esta é a oportunidade para corrigir os distúrbios hidroeletrolítico,
ácido básico e a quase certa alteração na
glicemia. Também é indicado se ofertar o máximo de
energia possível, sendo a infusão de glicose a melhor
forma, e eventualmente a infusão de emulsão lipídica, nas
concentrações máximas toleradas na tentativa de inibir o
catabolismo e assim proteger as proteínas somáticas.
Uma amostra de sangue de 4ml deve ser coletada em um
tubo heparinizado para testes quantitativos de
aminoácidos. Imediatamente 2ml de plasma deve ser
obtido dela e guardado congelado para esta finalidade.
Igualmente a maior parte da urina obtida na primeira
micção do paciente deverá ser congelada o mais rápido
possível e enviada para a pesquisa de ácidos orgânicos e
aminoácidos. O ideal é que esta amostra urinária seja de
aproximadamente 30ml. Outra quantidade igual de
urina, se possível, deverá ser guardada congelada para
testes futuros. Quatro amostras de sangue em papel de
filtro específico devem ser obtidas no formato de um
círculo (como no teste do pezinho) e guardadas em
ambiente seco e fresco (não é necessário congelar) para
ser utilizada a tecnologia TANDEM, caso a dosagem das
acilcarnitinas sejam necessárias (hipoglicemias graves e
de difícil controle).
ERROS INATOS – ACHADOS CLÍNICOS
LABORATORIAIS
É desejável haver condições que possibilitem a obtenção
de amostras de biópsia de pele para cultura de
fibroblastos, assim como biópsias a céu aberto de fígado e
de músculo. Esta disponibilidade não só serve para
diagnósticos enzimáticos, mas sobretudo para
aconselhamento nos casos onde o paciente evolua para
óbito. Estas amostras deverão ser imediatamente
congeladas e mantidas a -70ºC. Todos os erros inatos do
metabolismo são doenças genéticas, sendo a maioria
autossômica recessiva, enquanto poucas são ligadas ao X,
como ocorre nas doenças mitocondriais e na
hiperamonemia devido a deficiência de Ornitina
Transcarbamilase.
Avaliação laboratorial inicial
Eletrólitos, glicose, dióxido de carbono, função hepática
(incluir provas de coagulação), aferição do pH e gases
sangüíneos, pH urinário, substâncias redutoras e cetonas.
A Triagem inclui os testes pelo cloreto férrico, pela
dinitrofenilhidrazina, aminoácidos que contém enxofre,
sulfeto, substâncias redutoras e mucopolissacarídeos.
As dosagens de amônia, lactato e piruvato são necessárias
em todas as investigações. Elas devem ser obtidas em fluxo
venoso ou arterial livre, sem garroteamentos ou estresse,
também não são válidas as amostras obtidas por métodos
capilares. Não esquecer que as amostras deverão ser
mergulhadas em gelo imediatamente.
PAINÉIS PARA SCREENING METABÓLICO
A cromatografia de camada fina ou eletroforese pode ser
aplicada para aminoácidos, oligossacarídeos, carboidratos
e mucopolissacarídeos. Pode ser necessária a avaliação
quantitativa de aminoácidos e ácidos orgânicos, o que
obriga a técnicas e laboratórios de maior sofisticação.
As formas leves e (ou) transitórias podem não ser
reveladas nos exames, daí se a coleta de amostras coincidir
com os sintomas mais intensos os resultados poderão ser
mais precisos.
É de suma importância informar ao laboratório, de forma
detalhada e o mais completo possível, as medicações,
doses e freqüência que o paciente vem usando.
Por exemplo: o uso de ácido Valpróico que provoca a
presença de corpos cetônicos na urina e aumento sérico de
glicina, podendo levar a diagnósticos falsos. Quase tão
importante é o relato das dietas (se houver alguma
especial) a freqüência das refeições, quando iniciou o
jejum e quanto tempo foi mantido, pois irá influenciar nas
manifestações tanto clínicas quanto laboratoriais.
O estado clínico e as variações deste estado frente às
intervenções, tais como hidratação, infusão de glicose,
jejum ou ingestão de algum alimento ou medicação deve
ser observado e anotado, pois pode ser esclarecedor para
diagnósticos de grandes dificuldades. De um modo geral,
pela pouca freqüência destas doenças, e pelo alto grau de
86

especialização de laboratórios específicos para estes
exames, é comum o patologista clínico (do laboratório) ter
grande familiaridade com os sintomas e ao ser esclarecido
sobre tais contribuir para o diagnóstico com interpretação
adequada dos exames em consonância com a clínica.
DOSAGEM QUANTITATIVA DE AMINOÁCIDOS
A concentração de aminoácidos no plasma, soro ou na
urina pode ser determinada por cromatografia de troca
iôntica. Os valores obtidos nas doenças podem ser
comparados a valores normais e estes são dependentes da
idade. As amostras devem ser obtidas quando os pacientes
estiverem mais sintomáticos, ou após 2 a 4 horas de jejum
quando este for assintomático.
Para erros inatos o plasma é preferível ao soro e a
amostra de sangue deve ser colocada sob gelo e
congelada imediatamente até que a separação seja
processada. Este teste é útil no diagnóstico de
aminoacidopatias, defeitos do ciclo da uréia, desordens
mitocondriais e acidopatias orgânicas.
ÁCIDOS ORGÂNICOS
Os ácidos orgânicos são mais bem analisados na urina,
mas podem também ser obtidos no plasma ou soro.
Todas as amostras devem ser congeladas assim que obtidas
e devem permanecer congeladas até que sejam analisadas.
Estas análises são quantitativas ou semiquantitativas e é
utilizada a cromatografia gasosa acoplada a espectrometria
de massa. O teste é útil para aminoacidopatias, acidopatias
orgânicas, doenças mitocondriais e defeitos da oxidação
dos ácidos graxos.
TESTE DE MUCOPOLISSACARÍDEO NA URINA
A análise da urina para mucopolissacarídeos pelo teste de
Berry e o teste de azul toluidina pode ser parte de um
painel para “screening” metabólico. Casos leves de
mucopolissacarídoses não serão detectados e
freqüentemente são encontrados falsos positivos em
lactentes jovens. As determinações de mucopolissacarídeos
usando azul de metilmetileno são mais eficazes, mais
também podem falhar em detectar casos leves.
A cromatografia em camada fina ou a eletroforese de
mucopolissacarídeos pode ser útil na determinação de
que tipo de investigação enzimática deverá ser feita. O
isolamento e a quantificação dos mucopolissacarídeos na
urina são muito caros e consomem muito tempo, os testes
enzimáticos são melhores para propósitos de diagnóstico.
TESTE DE OLIGOSSACARÍDEOS NA URINA
Assim como para as mucopolissacaridoses a cromatografia
em camada fina de oligossacarídeo poderá indicar que
tipo de teste enzimático deverá ser realizado para o
diagnóstico preciso. Algumas doenças nestes grupos não
terão alterações nos padrões necessários e as formas mais
leves poderão passar despercebidas. A testagem
enzimática é a preferida para o diagnóstico.
ENSAIOS ENZIMÁTICOS
(TESTES ENZIMÁTICOS)
Para a maioria dos erros inatos, os diagnósticos
enzimáticos podem ser demonstrados em laboratórios
especializados usando plasma, soro, leucócitos ou células
vermelhas.
Antes de se obter as amostras o laboratório deve ser
contatado para garantir que a amostra apropriada seja
obtida e qual o processamento e os manuseios adequados
deverão ocorrer.
Testes enzimáticos também podem ser feitos com culturas
de fibroblastos que podem crescer de biópsias de pele.
A biópsia de músculos ou fígado é necessária para
algumas desordens e as amostras devem ser rapidamente
congeladas quando obtidas e estocadas a -70Cº até que
sejam processadas.
Os testes enzimáticos são testes precisos para o
diagnóstico de erro inato. Após o diagnóstico, testes
enzimáticos devem ser feitos em pessoas índices na família
e no pré-natal caso a mãe fique grávida novamente.
87

TESTES DIAGNÓSTICOS DNA
Os testes diagnósticos existem para muitas desordens
bioquímicas pela análise direta do DNA ou pelo
polimorfismo de fragmentos restritos. Pode também ser
utilizado para diagnósticos de portadores na família e
durante o pré-natal em grávidas e fetos. Tem sido indicada
a análise de DNA em substituição aos testes enzimáticos
em algumas desordens que poderiam requerer pele ou
biópsias de fígado, tais como deficiências ornitina
transcarbamilase ou deficiência de acil COA desidrogenase
de cadeia média (MCAD).
Em todos os pacientes com Fenilcetonúria ou em outras
formas de hiperalaninemia devem ser pesquisadas as
variante da doença baseada na deficiência de biopterina
(cofator para a Fenilalanina hidroxilase)
O tratamento com dieta pobre em fenilalanina vai prevenir
o retardo psicomotor observado nos casos não tratados.
Em alguns casos o diagnóstico não é feito e qualquer
criança com atraso de desenvolvimento, despigmentação
cutânea, odor de rato, convulsões, hipertonia, deve ser
avaliada para fenilcetonúria, apesar do “screening”
neonatal ter sido normal.
TIPOS MAIS COMUNS DE ERROS INATOS
DO METABOLISMO
São discutidos aqui os tipos mais comuns e características.
Deve ser levado em conta o fato de que existem formas
leves e intermediárias com manifestações clínicas, às vezes,
só na vida adulta, ou em condições específicas de estresse
metabólico.
AMINOACIDOPATIAS
São quadros caracterizados pela elevação dos aminoácidos
e de seus metabólitos. O aumento dos aminoácidos poderá
ser detectado tanto no sangue como na urina, e os seus
metabólitos são em geral outros aminoácidos ou ácidos
orgânicos.
A desordem mais freqüente deste tipo é a fenilcetonúria
que ocorre em 1: 12.000 nascimentos e está relacionada à
reduzida atividade da enzima fenilalanina hidroxilase. A
fenilalanina está aumentada no sangue (substrato) e a
tirosina diminuída ou normal (produto). Os acidos
orgânicos (fenilacético e fenilpirúvico) anormais estão
aumentados na urina assim como compostos anormais de
fenilcetonas.
A triagem neonatal para fenilcetonúria baseia-se na
dosagem da fenilalanina sérica em sangue colhido e
conservado a seco em papel de filtro. Todas as triagens
positivas devem ser confirmadas com a dosagem sérica de
fenilalanina e tirosina.
HOMOCISTINÚRIA
A Homocistinúria ocorre em cerca de 1: 33.5000
nascimentos. Na forma clássica ocorre a deficiência da
cistationina sintetase e tanto a homocistina quanto a
metionina estão elevadas enquanto a cistina é baixa. Os
níveis de metionina elevados são considerados benignos,
enquanto os níveis de homocistina elevados levam a
convulsões, oclusões vasculares com retardado mental,
ataques cardíacos e hipertensão arterial. Os níveis elevados
de homocistina interferem com a formação do colágeno
dando origem a formas “marfanóides” tais como alta
estatura, deslocamento de cristalino e doença valvular
mitral. Cerca da metade dos pacientes respondem a
terapia com doses elevadas de piridoxina (vitamina B6),
cofator da enzima envolvida (cistationina sintetase).
O “screening” neonatal já é disponível e é baseado nos
níveis elevados de metionina. Tal qual a Fenilcetonúria o
diagnóstico deverá ser confirmado com a dosagem sérica.
Nos casos de triagem negativa e suspeita clínica fazer a
dosagem sérica. Existem formas variantes de
homocistinúria que são condicionadas a anormalidades
dos cofatores vitamínicos como vitamina B12 e ácido
fólico. Em geral os níveis séricos de homocistina estão
elevados, mas os de metionina estão baixos. Tais pacientes
são acometidos de desordens do sistema nervoso central e,
nos casos de defeitos na atuação de cofatores como
vitamina B12 poderá ocorrer à concomitância de acidose
metilmalônica.
88

DOENÇA DO XAROPE DE BORDO
Recebem este nome em função do odor anormal de 2-
oxoácidos (alfa cetoácidos), encontrados na urina de
indivíduos afetados. Os aminoácidos ramificados valina,
isoleucina e leucina, são marcadamente elevados na urina de
pacientes afetados além do aumento anormal, também na
urina, de ácidos orgânicos. O “screening” para a doença do
xarope de bordo na urina é tecnicamente disponível no
período neonatal. Deve ser suspeitado em recém nascidos que
apresentam no período neonatal precoce (primeira semana de
vida) sintomas tais como vômitos, letargia, coma, acidose
metabólica grave e hiperamonemia.O acúmulo de ácidos
orgânicos anormais pode interferir com ciclo da uréia inibindo
a formação do N-acetilglutamato que é o cofator da carbamil
fosfato sintetase participante precoce do ciclo da uréia e
ocorrerá hiperamonemia tão grave quanto à dos doentes
primários do ciclo da uréia. Os testes urinários para cetoácidos
são positivos e as dosagens dos aminoácidos plasmáticos e
ácidos orgânicos urinários confirmam o diagnóstico.
A desordem pode ser difícil de controlar, e os pacientes
necessitarem de tratamento inicial agressivo, muitas vezes
incluindo diálise e nutrição parenteral com soluções
especiais de aminoácidos restritas em aminoácidos
ramificados. A alimentação definitiva deve ser preparada de
forma especializada e alguns pacientes tem boa resposta a
doses elevadas de tiamina.
ACIDOPATIAS ORGÂNICAS
Este grupo de desordens foi definido desde que se
desenvolveram métodos de aferir os ácidos orgânicos no
sangue, o que ocorreu em meados dos anos de 1970.
Muitas desordens tais como: acidemia propiônica e
acidemia metilmalônica, estão associadas a bloqueios no
metabolismo de aminoácidos de cadeia ramificada.
A determinação quantitativa não costuma ser diagnóstica
porque o bloqueio metabólico ocorre em vias baixas do
metabolismo, custando a afetar os níveis de aminoácidos.
Os pacientes, neonatais ou lactentes jovens, apresentam
acidose metabólica grave e coma. Há elevação da amônia
sérica de forma intensa (como já descrito), por interferência
dos metabólitos no ciclo da uréia.
É importante obter as amostras quando o paciente estiver
mais sintomático, pois as desconpensações podem ser
episódicas. O tratamento inicial agressivo no controle
metabólico com restrição protéica e doses elevadas de
cofatores seguidas de tratamento nutricional especializado
permite o controle das aminoacidopatias.
DESORDENS DO CICLO DA URÉIA
A não converção do excesso de nitrogênio protéico em
uréia irá produzir hiperamonemia. A hiperamonemia é
muito tóxica e cursa com coma letargia, edema cerebral e
morte se não for reconhecida a tempo. As doenças do
ciclo da uréia podem ser diagnosticadas pelo seu padrão
de aminoácidos ligados ao ciclo, que estarão alterados de
acordo com o nível do bloqueio, e pelos níveis de ácido
orótico na urina. A deficiência mais freqüente é a da
Ornitina Transcarbamilase, que é uma doença ligada ao
cromossomo X, portanto, ligada ao sexo.
Com freqüência, um bebê do sexo masculino que
aparentemente era normal no primeiro dia de vida tornase
irritado, para de se alimentar, torna-se letárgico e
progressivamente comatoso. Os níveis de amônia do
plasma são com freqüência maiores que 1000 uM.
Meninos parcialmente afetados e meninas heterozigóticas
se apresentam com episódicos sintomas leves. O
tratamento pronto com diálise, drogas e meios alternativos
para a excreção de nitrogênio, além da limitação de
proteína da dieta pode melhorar os sintomas e recuperar
os pacientes de manifestações neonatais. Entretanto, a
mortalidade é ainda bastante elevada e aqueles que
sobrevivem têm defeitos psicomotores significativos. O
tratamento dos casos leves tem mais sucesso.
DEFEITOS DA BETA-OXIDAÇÃO
DE ÁCIDOS GRAXOS
A desordem mais comum é a desordem de ácidos graxos
de cadeia média (MCAD) e ocorre em 1 em cada 10000
crianças, portanto mais freqüente do que a Fenilcetonúria.
A apresentação da doença ocorre mais comumente entre
15 e 24 meses de idade, embora os relatos de casos mais
precoces venham aumentando na literatura com início até
89

no período neonatal. A tolerância ao jejum está diminuída
uma vez que os ácidos graxos não são adequadamente
ofertados a “fornalha” mitocondrial para a beta-oxidação.
Com o jejum, produtos anormais se acumulam e alguns
pacientes se apresentam com letargia e coma. A
hipoglicemia é profunda, grave, reversível, mas de difícil
estabilização. Ocorre hepatomegalia com disfunção
hepática e hipotonia uma vez que os músculos não
conseguem utilizar adequadamente a energia oriunda de
ácidos graxos, com repercussões sobre o tônus. Existe
pouca produção de corpos cetônicos, muitas vezes tem-se
hipoglicemia acetótica, comumente hipocetótica.
Se reconhecidas precocemente a utilização de glicose e
hidratação produzem boa resposta clínica. Por outro lado,
a hiperamonemia secundária e edema cerebral poderão
ocorrer. Calcula-se que cerca de 25% dos casos evoluam
para o óbito sem diagnóstico no primeiro episódio. A
amostra de urina, se obtida durante o episódio de doença,
irá mostrar um padrão característico de produtos derivados
dos ácidos graxos na faixa de C6 a C12 (na MCAD)
chamados de ácidos dicarboxílicos, ou ácidos orgânicos
urinários. Entre os episódios, entretanto, as amostras
urinárias podem ser normais, dificultando o diagnóstico.
A pesquisa urinária ou plasmática dos perfis de
acil-carnitina é realizada pelo método TANDEM em
amostras de sangue no papel de filtro. Ainda que
assintomáticos, os pacientes poderão apresentar níveis
plasmáticos de carnitina anormais, com diminuição da
carnitina total e elevação das frações esterificadas.
O principal tratamento é evitar o jejum. O tratamento
medicamentoso é feito com o uso de L-carnitina
(inicialmente venosa nos casos graves). A alimentação mais
freqüente (bem fracionada), a ingestão de amido cru
(como nas glicogenoses) e a diminuição da gordura total
da dieta. O prognóstico é bom desde que a doença seja
reconhecida e conduzida por especialistas.
Outros distúrbios de oxidação de ácidos graxos são mais
raros, porém os sintomas são semelhantes aos da
MCAD. Pode haver apresentações diferentes com
predominância de miopatias manifestas por hipotonias,
ou de músculo cardíaco com característica de
miocardiopatia infiltrativa. Muitas vezes a internação é
necessária para a provocação com jejum, a fim de se
poder esclarecer um diagnóstico às vezes muito difícil,
principalmente se não for pensado pelo médico.
DOENÇAS MITOCONDRIAIS
São doenças com grande impacto na produção de energia
de origem mitocondrial, ou seja de grande impacto
energético. Na impossibilidade da “máquina” mitocondrial
girar o metabolismo dos ácidos tricíclicos o grande
acúmulo se fará na produção de ácido láctico, portanto
levando a acidelactemias e a falência de sistemas
dependentes da oxidação total da glicose, como no
Sistema Nervoso Central. A ocorrência freqüente será a
acidose láctica e as encefalomiopatias. Estas desordens se
devem a mutações genéticas no núcleo ou genes
mitocondriais.
Os pacientes se apresentam com hipotonia, hipoglicemia,
déficit de crescimento, degeneração dos núcleos da base
do cérebro, convulsões e oftalmoplegia. Na biópsia
muscular encontra-se as fibras “ragged-red”. Os defeitos
são manifestos com atividades deficientes do complexo
piruvato desidrogenase, piruvato carboxilase e
fosfoenolpiruvato carboxiquinase e defeitos da fosforilação
oxidativa. A síndrome MELAS (mitocondrial myopathy,
encephalopathy, lactic acidosis, and stroke-like episodes),
MERRF (myoclonic epilepsy, ragged-red fibers), Kearn-
Sayre, Alpers e sindrome de Leigh, ou atrofia ótica de
Leber. Deverão estar elevados os níveis de lactato e
piruvato do plasma, e a alanina, como carreador de
esqueleto carbônico para a gliconeogenese, também
poderá estar elevada.
O diagnóstico é confirmado pela demonstração das
deficiências enzimáticas nos leucócitos , culturas de
fibroblastos ou em biópsias musculares e hepáticas.
DESORDENS DOS CARBOIDRATOS
A galactosemia clássica ocorre em virtude da atividade
deficiente de galactose-1-fosfato-uridil-transferase e ocorre
em aproximadamente 1:62.000 nascimentos. As crianças
afetadas podem apresentar nos primeiros meses de vida
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catarata, aumento e disfunção hepática, acidose tubular
renal, déficit de crescimento, vômitos diarréia e letargia.
Muitos pacientes abrem o quadro com septicemia,
especialmente por E.Coli, uma vez que os macrófagos
ficarão vulneráveis pelo defeito. Testes urinários para
substâncias redutoras podem ser positivos se a criança
receber alimentos contendo galactose. Testes negativos
ocorrerão no paciente portador do defeito se este estiver
em jejum, em hidratação ou nutrição venosa com glicose
ou recebendo fórmulas sem galactose.
A atividade deficiente da galactose-1-fosfato
uridiltransferase e o aumento da galactose 1 fosfato
(metabólito anormal e tóxico) é demonstrável nas células
vermelhas do sangue. Esta avaliação também será negativa
se for realizada após uma transfusão sanguínea. Hoje é
possível a avaliação neonatal em testes rápidos de sangue
coletado em papel filtro (teste do pezinho)
O tratamento com dieta livre de galactose resulta em boa
evolução clínica. Existem formas heterozigóticas e variáveis
de acordo com o grau de deficiência. Em virtude da
gravidade da doença, quando não tratada, e da facilidade
e segurança do tratamento, toda criança com teste positivo
deverá mudar para uma dieta livre de galactose até que
seja confirmado, ou não, o diagnóstico.
Doenças de depósito de glicogênio ocorrem em 1: 60.000
nascimento e podem se apresentar com hipoglicemia de
jejum, aumento do fígado por depósito por miopatias,
inclusive cardíaca. Existem diversos tipos de glicogenoses.
A tipo I, também conhecida como doença de Von Gierke,
ocorre por deficiência de glicose-6-fosfatase, e se apresenta
com hepatomegalia, hipoglicemia e acidose Láctea na
infância precoce. A glicogenose tipo IX, que é a mais
freqüente forma de glicogenose, ocorre por deficiência da
enzima fosforilase-quinase, e se apresenta assintomática
mas com o aumento do volume hepático. Outros tipos de
glicogenose com início na infância e na adultícia ocorrem
apenas com envolvimento muscular. As biópsias de
músculo e fígado mostrarão, na glicogenose, um aumento
no conteúdo de glicogênio. As deficiências enzimáticas de
muitas destas doenças podem ser demonstradas nos
eritrócitos, leucócitos ou cultura de fibroblastos.
DOENÇAS DE PEROXISSOMOS
Peroxissomos são organelas subcelulares responsáveis pela
beta oxidação de ácidos de cadeia muito longa de mais de
22 carbonos, pela biossíntese de plasmalogênios e sais
biliares e pela oxidação dos ácidos fitânico, pipecólico e
metabolismo glicoxilato. As desordens por defeito de
peroxissomos são classificadas em 3 grupos de disfunção
peroxisomal generalizada: diminuição ou ausência de
peroxissomos; com peroxissomos, mas com anormalidades
em uma função; ou em várias funções dos mesmos. A
alteração mais comum, com disfunção generalizada da
função de peroxissomos, é a disfunção de Zellweger
(cérebro hepatorenal). A maioria dos pacientes são
neonatos com hipotonia e fácieis típica com fronte
alargada, prega de epicanto, fontanela ampla, retinite
pigmentosa, hipotonia e hepatomegalia. A formação de
cistos nos rins, disfunção de supra renal, anormalidades no
desenvolvimento cerebral fetal e convulsões. A desordem
pode ser confirmada pela demonstração de ácidos graxos
de cadeia muito longa no plasma e por plasmalogenios
defeituosos na síntese das células vermelhas. Na maioria
das crianças a doença tem curso progressivo e não
costumam viver mais de que os 6 meses de idade.
A adrenoleucodistrofia da infância, doença peroxisomal
ligada ao X, é do tipo com peroxissomos intactos e betaoxidação
anormal de ácidos graxos de cadeia muito longa.
Muitos meninos a apresentam entre 4 e 8 anos com
progressiva desmielinização do sistema nervoso, e a
maioria evolui com insuficiência supra renal. O diagnóstico
é confirmado por níveis elevados de ácidos graxos de
cadeia muito longa no plasma. Alguns carreadores do gen,
masculinos ou femininos, apresentam formas mais leves da
disfunção. O tratamento com tri-eruxicato e trioleato de
glicerol pode ter efeito benéfico se iniciados antes das
maiores manifestações do sistema nervoso central. É
também conhecida com doença do “óleo de Lorenzo”.
DOENÇAS DE LISOSSOMAS
Este grupo de doenças, com armazenamento anormal intralisossomial
de moléculas de espectro tão variado como as
pequenas moléculas, como a cistina, até macromoléculas
como os mucopolissacarídeos e esfingolipídios.
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A maioria destas doenças é devida a falência da degradação
intra-lisossomial de algumas substâncias, e que se deve a
deficiência específica de um hidrolase ácida lisossomal.
Isto se deve a falta de uma proteína ativadora da hidrolase.
Em outras, o problema se deve ao não reconhecimento de
marcadores das hidrolases para macromoléculas, como é o
caso das mucolipidoses. Ainda outros mais se devem a
defeitos de transporte das membranas lisossomais tais
como na cistinose ou doença de Salla.
Este grupo de doenças está dividido de acordo com o
material estocado e não digerido e, ou, a fisiopatologia
desenvolvida pela alteração.
MUCOPOLISSACARIDOSES
As mucopolissacaridoses (MPS) são devidas ao
armazenamento nos lisossomos de mucopolissacarídeos,
também chamados glicosaminoglicans. O protótipo desta é
a síndrome de Hurler. Os pacientes são normais ao
nascimento e depois desenvolvem hepatoesplenomegalia,
perda da transparência da córnea, baixa estatura, atraso
psicomotor, e fácieis grosseira ficando o quadro mais
evidente em torno de um ano de idade. A alteração óssea
caracterizada como disostose multipla é típica deste grupo
de doenças, fazendo alto grau de suspeição pela avaliação
radiológica. A pesquisa de mucopolissacárideos na urina
O diagnóstico é feito por testes enzimáticos nos leucócitos
ou no soro e são definitivos tanto para as
mucoplossacaridoses quanto para as doenças de
armazenamento lisossomais.
ESFINGOLIPIDOSES
A mais comum é a doença de Gaucher, ou esfingolipidoses
do tipo 1, que pode se apresentar em qualquer idade, e se
apresenta com esplenomegalia assintomática pelo estoque
lisossomal de cerebrosídeos. Nos pacientes mais
gravemente afetados podem ter acometimento hepático e
ósseo. A desordem é mais presente em pacientes
descendentes de judeus do oeste da Europa, mas pode ser
encontrada em qualquer origem étnica. O diagnóstico é
feito pela demonstração da deficiência de Betaglicosidase
nos leucócitos, e hoje já existe reposição enzimática para
esta desordem com bom desempenho.
A doença de Tay-Sachs é também encontrada com mais
freqüência em pacientes judeus de ancestrais oriundos do
oeste da Europa, mas também pode ser vista em todos os
grupos étnicos. Há métodos para detecção de portadores
do gen, e deve ser estimulado o casal de origem judaico,
em especial com ancestrais da região oeste europeu a ser
testados como medida pré-prenatal.
pode ser útil, mas é limitada como meio diagnóstico.
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Annals. 1993; 22:may. 284-287.
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