Nov-Dez - Sociedade Brasileira de Oftalmologia

Revista 

Brasileira de 

Oftalmologia 

PUBLICAÇÃO OFICIAL DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE OFTALMOLOGIA 

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ISSN 0034-7280 

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Literatura Latino-americana 

em Ciências da Saúde 

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de Nível Superior 

Disponível eletronicamente no site: www.sboportal.org.br 

Publicação bimestral Rev Bras Oftalmol, v. 67, n. 6, p. 267-334, Nov./Dez. 2008 

Editor Chefe 

Riuitiro Yamane - Niterói - RJ 

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Sociedade de Oftalmologia do Ceará 

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Publicação bimestral Rev Bras Oftalmol, v. 67, n. 6, p. 267-334, Nov./Dez. 2008 

Editorial 

Sumário - Contents 

271 Revista Brasileira de Oftalmologia e sua bem-sucedida trajetória rumo às 

indexações 

Artigos originais 

Riuitiro Yamane, Edna Terezinha Rother e Arlindo José Freire Portes 

273 Estudo comparativo entre o tonômetro de aplanação de Goldmann e o 

tonômetro de contorno dinâmico de Pascal no glaucoma primário de ângulo 

aberto e olhos normais 

Dynamic contour tonometry (DCT) versus Goldmann applanation tonometry 

(GAT) in open-angle glaucoma and normal eyes: a comparative study 

Sergio Henrique Sampaio Meirelles, Cristina Rodrigues Mathias, Gilberto Brandão de Azevedo, 

Riani Morelo Álvares, Clarissa Campolina de Sá Mattosinho, Jetro Saul Jardim, Cláudia Castor 

Xavier Bastos, Luciana Meneses 

281 Custo-efetividade dos análogos de prostaglandinas no Brasil 

Cost-effectiveness of prostaglandin analogues in Brazil 

Ricardo Augusto Paletta Guedes, Vanessa Maria Paletta Guedes, Alfredo Chaoubah 

287 Avaliação da onda b do eletrorretinograma na Athene cunicularia 

Evaluation of the b-wave electroretinogram in Athene cunicularia 

Márcio Penha Morterá Rodrigues, Adalmir Morterá Dantas 

292 Retinopatia da prematuridade limiar em crianças submetidas à terapia com 

surfactante exógeno endotraqueal 

Threshold retinopathy of prematurity in children undergoing exogenous 

endotracheal surfactant therapy 

Mário Martins dos Santos Motta, Michel Eid Farah, Pedro Paulo Bonomo

270 

297 Relação entre retinopatia diabética e dermopatia diabética em pacientes 

portadores de diabetes mellitus tipo 2 

Relation between diabetic retinopathy and diabetic dermopathy in type 2 diabetes 

mellitus patients 

Hugo Roberto Kurtz Lisboa, Aline Boff, João Rafael de Oliveira Dias, Madalena Rotta, Maiara Garib 

Guzzo, Saionara Zago, Gláucia Sarturi Tres, Roger Syllos 

Relato de caso 

303 Axenfeld-Rieger anomaly and corneal endothelial dystrophy: a case series 

Anomalia de Axenfeld-Rieger e distrofia corneana endotelial: uma série de casos 

Mariana Borges Oliveira, Roberto dos Santos Mitraud, Riuitiro Yamane 

309 Cataract in a patient with the Alport syndrome and diffuse Leiomyomatosis 

Catarata em paciente com sindrome de alport e leiomiomatose difusa 

Luis Santiago - Cabán, Cristóbal Cruz, Natalio J. Izquierdo 

Artigo de revisão 

313 Antiangiogênicos no glaucoma 

Antiangiogenics in glaucoma 

Diogo Lucena, Riuitiro Yamane 

321 Melanocitoma do nervo óptico 

Optic disk melanocytoma: bibliographic review 

Enéias Bezerra Gouveia, Maira Saad de Ávila Morales 

Índice Remissivo 

327 Índice remissivo do volume 67 

Instruções aos autores 

332 Normas para publicação de artigos na RBO

EDITORIAL 

271 

Revista Brasileira de Oftalmologia e sua 

bem-sucedida trajetória rumo às indexações 

Quando, em janeiro de 2007, assumimos a Revista Brasileira de Oftalmologia, nossas aspirações 

eram muitas: aumentar o número de artigos submetidos e publicados, aprimorar a qualidade das 

revisões, buscar indexações nacionais e internacionais, melhorar o processo editorial e dar maior 

visibilidade às nossas publicações. 

Sabíamos que não seria uma tarefa fácil, pois iríamos nos envolver na atividade de editoração como 

uma tarefa paralela, sem reunir, de início, as condições e conhecimentos que seriam desejáveis para assumir 

tal responsabilidade. 

Paralelamente, as expectativas da Sociedade Brasileira de Oftalmologia para que a RBO conquistasse 

maior reconhecimento também eram muitas. De outra parte, a quantidade de artigos era insuficiente 

e as dificuldades de revisão, da mesma forma, muitas. 

Logo no início de 2007, recebemos a triste notícia de que a Revista Brasileira de Oftalmologia não 

reunia os requisitos necessários para ser indexada à SciELO (Electronic Library Online, biblioteca eletrônica 

que abrange uma seleta coleção de periódicos científicos brasileiros). Era o resultado do processo de 

seleção de periódicos da Coleção SciELO, avaliada pelo seu Comitê Consultivo, em resposta ao Processo 

de Seleção da RBO feita em 2006. Mas isto não nos esmoreceu, pelo contrário, nos deu maior motivação. 

Daí em diante, procuramos buscar obstinadamente atender aos critérios estabelecidos pela SciELO. 

Fizemos várias e importantes adequações até chegarmos ao reconhecimento do Comitê Consultivo da 

SciELO em fins de 2007. Vale ressaltar que, entre 19 periódicos, a Revista Brasileira de Oftalmologia foi a 

única publicação a ser aprovada e incluída à coleção SciELO Brasil após avaliação feita pelo seu Comitê 

Consultivo. Também recuperamos a indexação nas bases de dados do LILACS. 

Continuamos a perseguir indexações internacionais. Submetemos, inicialmente, à base de dados 

Embase, uma base européia, com grande potencial de publicações científicas, que entendeu não termos o 

perfil adequado para complementar seu conteúdo. Enfim, não fomos aceitos. 

Ainda no final de 2007, submetemos à análise da Thomson Reuters, responsável pela base de dados 

Web of Science. Essa base agrega um conjunto de bases de referências bibliográficas conhecidas como 

Citation Indexes, compiladas pelo Institute for Scientific Information (ISI), cujo objetivo é gerar os indicadores 

de impacto das publicações de todas as áreas do conhecimento. 

Poucos acreditavam ser possível, mas era preciso tentar. Após um ano de cumprimento dos requisitos 

necessários, recebemos a carta de aceite. Essa indexação na Web of Science permitirá aos autores brasileiros 

ter conhecimento dos índices de citações de suas publicações na Revista Brasileira de Oftalmologia 

e os colocar junto a publicações internacionais da oftalmologia. 

Todo este processo exigiu muito trabalho e dedicação por parte dos editores e de nossos revisores; 

mas, sem dúvida alguma, o mérito da Revista está na excelência das colaborações científicas. É dela que 

emana toda a força para sustentação de uma revista científica nas bases de dados nacionais e internacionais 

e a geração dos indicadores de qualidade condizentes com uma publicação que represente a produção 

oftalmológica brasileira. 

Temos consciência dos inúmeros desafios que ainda vamos enfrentar para manter a qualidade da 

Revista Brasileira de Oftalmologia em sua trajetória rumo aos parâmetros exigidos e desejados pela comunidade 

oftalmológica. 

Rev Bras Oftalmol. 2008; 67 (6): 271-2

272 Revista Brasileira de Oftalmologia e sua bem-sucedida trajetória rumo às indexações 

Hoje a RBO já conseguiu acumular um suficiente número de submissões de trabalhos originais que 

nos permitem trabalhar absolutamente dentro de prazos editoriais. Temos que continuar trabalhando na 

qualidade e eficiência, pois conquistar o Medline deverá ser a próxima meta da RBO. 

Agradecemos àqueles que conosco percorreram estes dois anos: editores, revisores, autores, à Sociedade 

Brasileira de Oftalmologia e ao seu Presidente Luiz Carlos Pereira Portes, que acreditaram ser possível 

colocar a RBO no cenário científico nacional e começar a ter visibilidade internacional, almejada por 

todos os autores de artigos científicos. 

Muito ainda há para ser feito. Manter e aprimorar uma publicação científica é um trabalho contínuo, 

que pede a colaboração de todos nela envolvidos. Não tem prazo para acabar. Cada dia há novos 

desafios a serem vencidos. A RBO, portanto, ainda tem um longo caminho a trilhar, mas as sementes 

lançadas pelo professor Evaldo Campos vêm dando frutos há 66 anos e as expectativas para o futuro são 

promissoras. 

Riuitiro Yamane, Editor Chefe da Revista Brasileira de Oftalmologia; 

Professor Titular de Oftalmologia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro 

Edna Terezinha Rother, Bibliotecária, Editora Técnica de Publicações Científicas 

Arlindo José Freire Portes, Co-editor da Revista Brasileira de Oftalmologia; 

Professor Adjunto de Oftalmologia e Saúde da Família da Universidade Estácio de Sá; 

Coordenador do Curso de Educação Médica Continuada da SBO 


ARTIGO ORIGINAL 273 

Estudo comparativo entre o tonômetro de 

aplanação de Goldmann e o tonômetro de 

contorno dinâmico de Pascal no glaucoma 

primário de ângulo aberto e olhos normais 

Dynamic contour tonometry (DCT) versus Goldmann 

applanation tonometry (GAT) in open-angle glaucoma 

and normal eyes: a comparative study 

Sergio Henrique Sampaio Meirelles 1 , Cristina Rodrigues Mathias 2 , Gilberto Brandão de Azevedo 3 , Riani Morelo 

Álvares 4 , Clarissa Campolina de Sá Mattosinho 5 , Jetro Saul Jardim 6 , Cláudia Castor Xavier Bastos 7 , Luciana Meneses 8 

RESUMO 

Objetivo: Comparar as medidas da pressão intra-ocular (PIO) obtidas com o tonômetro 

de aplanação de Goldmann (TAG) e o tonômetro de contorno dinâmico (TCD) e 

correlacioná-las com a espessura central da córnea (ECC). Métodos: Estudo transversal, 

com os pacientes divididos em dois grupos: glaucoma primário de ângulo aberto (GPAA) 

e olhos normais (ON).As medidas da PIO foram obtidas em todos os pacientes com o 

TAG e o TCD. Um examinador realizou as tonometrias com o TAG e outro examinador 

com o TCD. A ECC foi obtida pelo paquímetro ultrassônico. Os resultados foram avaliados 

através do teste Z para amostras independentes, teste t de Student para amostras 

relacionadas, teste de correlação linear de Pearson e gráfico de Bland-Altman. Resultados: 

Foram incluídos 134 olhos de 71 pacientes. O grupo GPAA foi constituído por 85 

olhos de 45 pacientes e o grupo ON por 49 olhos de 26 indivíduos com olhos normais. Não 

houve diferença significativa da ECC entre os dois grupos em ambos os olhos (p= 0,54 

OD; p= 0,71 OE). As tonometrias realizadas com o TCD foram maiores nos dois grupos 

(GPAA: p< 0,01; ON: p= 0,01). Houve correlação significativa entre as tonometrias do 

TAG e do TCD nos dois grupos separados ou em conjunto (p< 0,001). Não houve correlação 

significativa entre o TAG ou o TCD e a ECC, exceto no olho direito dos dois grupos 

em conjunto (p= 0,03; r 2 = 0,07). O gráfico de Bland-Altman mostrou pouca concordância 

entre os dois procedimentos. Conclusão: Nenhum dos métodos mostrou boa correlação 

com a ECC. Houve pouca concordância entre os dois métodos, sendo maiores, as 

tonometrias obtidas com o TCD. As medidas realizadas no TCD parecem ser menos 

influenciadas pelos valores da ECC do que as medidas realizadas no TAG. 

Descritores: Glaucoma de ângulo aberto/diagnóstico; Pressão intra-ocular; Técnicas de 

diagnóstico oftalmológico;Tonometria ocular/métodos; Estudos de casos e controles 

1 

Doutor, Professor da Universidade Gama Filho, Chefe do Setor de Glaucoma do Hospital Municipal da Piedade (RJ), Brasil; 

2 

Médico do Setor de Glaucoma do Hospital Municipal da Piedade (RJ), Brasil; 

3 

Médico do Setor de Glaucoma do Hospital Municipal da Piedade (RJ), Brasil; 

4 

Estagiária do Setor de Glaucoma do Hospital Municipal da Piedade (RJ), Brasil; 

5 

Residente de 3º ano do Hospital Municipal da Piedade (RJ), Brasil; 

6 

Estagiário do Setor de Catarata do Hospital Municipal da Piedade (RJ), Brasil; 

7 

Mestre, Médica do Setor de Glaucoma do Hospital dos Servidores do Estado – HSE – Rio de Janeiro (RJ), Brasil; 

8 

Médica Oftalmologista (SE), Brasil. 

Recebido para publicação em: 16/8/2008 - Aceito para publicação em 4/12/2008 


274 Meirelles SHS; Mathias CR, Azevedo GB, Álvares RM, Mattosinho CCS, Jardim JS, Bastos CCX, Meneses L 

INTRODUÇÃO 

Otonômetro de aplanação de Goldman (TAG) 

é considerado como o padrão-ouro para a aferição 

da pressão intra-ocular (PIO). No entanto, 

a medida da PIO obtida pelo TAG pode ser influenciada 

pela espessura corneana. Goldmann (1) , ao desenvolver 

o seu tonômetro de aplanação, considerou uma espessura 

central da córnea (ECC) média de 500mm para 

obtenção das medidas da PIO, e que apenas grandes 

variações da espessura corneana poderiam influenciar 

no resultado obtido. Tem sido observado, entretanto, que 

a medida da PIO obtida pelo TAG pode ser subestimada 

em córneas finas, e superestimadas em córneas espessas. 

(2) Pacientes operados de miopia com excimer laser 

apresentam, após a cirurgia, medidas da PIO menores 

do que antes de realizarem o procedimento (3) . 

O Ocular Hypertension Treatment Study 

(OHTS) (4) 

mostrou que a espessura corneana seria 

um fator preditivo para a conversão da hipertensão 

ocular em glaucoma. Pacientes com córneas mais finas 

apresentaram maior possibilidade de progressão 

para glaucoma. Outros estudos mostraram também 

que pacientes glaucomatosos com córneas mais 

finas podem ter maior possibilidade de progressão 

da doença (5-6) . 

Tem sido relatado ainda que os pacientes com 

glaucoma de pressão normal possuem córneas mais finas 

que indivíduos normais (7) ou portadores de glaucoma 

primário de ângulo aberto (GPAA), e que hipertensos 

oculares possuem córneas mais espessas (8) . 

Recentemente foi desenvolvido um novo 

tonômetro para aferição da PIO que realiza uma 

tonometria de contorno dinâmico (TCD) (9) e que teoricamente 

não é influenciada pela ECC. A extremidade 

do cilindro do tonômetro, que entra em contato 

com a córnea, possui uma superfície côncava que 

funciona como um sensor pressórico permitindo uma 

medição direta da PIO, sem causar deformação da 

córnea. Este tonômetro fornece ainda a amplitude 

de pulso ocular e a qualidade da aferição da PIO 

(Q1-5). Não foram encontradas diferenças significativas 

entre as tonometrias realizadas pelo TCD antes 

e após a cirurgia a laser da miopia (10) ou, ainda, 

entre as medidas da PIO obtidas em olhos de cadáveres 

pelo TCD e por um manômetro introduzido na 

câmara anterior (11) . 

O objetivo deste estudo é comparar as medidas 

da PIO obtidas com o TAG e o TCD em pacientes portadores 

de GPAA e indivíduos com olhos normais, e relacionar 

os resultados com a ECC. 

MÉTODOS 

Foram selecionados pacientes do serviço de oftalmologia 

do Hospital Municipal da Piedade e divididos em 

dois grupos: pacientes portadores de GPAA e indivíduos 

com olhos normais. Todos os pacientes assinaram um termo 

de livre consentimento e o protocolo da pesquisa foi 

aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa da Secretaria 

Municipal de Saúde do Rio de Janeiro. 

Os pacientes com GPAA estavam em uso de 

drogas antiglaucomatosas e apresentavam alterações 

glaucomatosas características do nervo óptico (12) 

e 

campo visual (13) . Todos os pacientes apresentavam à 

gonioscopia, ângulo aberto sem anormalidades e não 

possuíam nenhuma outra doença ocular, história de 

cirurgia ocular ou doença sistêmica ou neurológica 

que justificasse as alterações do nervo óptico e campo 

visual. 

Como critério de defeito de campo visual por 

glaucoma, adotamos o critério utilizado pelo The 

Collaborative Normal Tension Glaucoma Study 

Group (13) . 

Os indivíduos normais do grupo controle apresentavam 

exame oftalmológico dentro da normalidade, 

sem apresentar nenhuma medida de PIO maior ou igual 

a 21 mmHg. 

Foram considerados critérios de exclusão qualquer 

doença corneana e cirurgia intra-ocular prévia. 

Apenas pacientes com medidas do TCD com qualidades 

Q1 ou Q2 foram incluídos no trabalho. 

As tonometrias, realizadas com o TAG (Haag- 

Streit, Berna, Suíça) e o TCD (SMT, Swiss Microtechnology 

AG, Port, Suíça), foram obtidas sempre pelos mesmos 

examinadores, isto é, um examinador para o TAG e um 

examinador para o TCD. Após instilação de colírios de 

proparacaína e de fluoresceína sódica a 1% era realizada 

a tonometria de aplanação de Goldmann por um examinador. 

Após 5 minutos, era realizada a tonometria de 

contorno dinâmico por outro examinador. Este examinador 

realizou um treinamento com o tonômetro de Pascal 

em 50 pacientes antes do início do trabalho. Após o contato 

da ponteira do tonômetro de Pascal com a córnea era 

escutado um sinal que indicava o correto posicionamento 

do tonômetro e, após esse sinal, a PIO era calculada automaticamente 

pelo aparelho. 

A paquimetria foi realizada por um terceiro examinador 

após as tonometrias de Pascal e de Goldmann 

com o paquímetro ultrassônico Sonomed (Sonomed, Inc., 

Nova Iorque, EUA). Foram realizadas cinco medidas 

com a sonda perpendicular à superfície central da córnea 

e consideradas as médias dessas cinco medidas. 


Estudo comparativo entre o tonômetro de aplanação de Goldmann e o tonômetro de contorno dinâmico ... 

275 

Os testes estatísticos realizados foram os seguintes: 

teste Z para amostras independentes, teste t de 

Student para amostras relacionadas, análise de variância 

(ANOVA) - fator único com teste de Bonferroni e teste 

de correlação linear de Pearson. Foram incluídos, quando 

disponíveis, os dois olhos de cada paciente, estudados 

de forma independente, exceto na análise dos subgrupos 

divididos de acordo com a ECC em que todos os olhos 

foram avaliados em conjunto. Foram utilizados os programas 

BioEstat 3.0 e Excel. Foi considerado significativo 

valor de p menor que 0,05. 

RESULTADOS 

Foram incluídos no estudo, 134 olhos de 71 pacientes, 

sendo divididos em dois grupos: GPAA e ON. O 

grupo GPAA foi constituído de 45 pacientes, sendo 13 

do sexo masculino e 32 do sexo feminino, em um total de 

85 olhos. O grupo ON foi composto por 26 pacientes, 

sendo 11 do sexo masculino e 15 do sexo feminino somando 

49 olhos. Foram excluídos 5 pacientes que não 

concluíram todos os exames. 

A Tabela 1 mostra que não houve diferença significativa 

da espessura central da córnea entre os dois grupos, 

em ambos os olhos (p= 0,54 em OD; p= 0,71em OE). 

As tonometrias realizadas com o TCD foram significativamente 

maiores do que as tonometrias do TAG 

Tabela 1 

Média e desvio padrão da espessura 

central da córnea dos dois grupos 

Grupo ECC(mm) (OD) ECC(mm) (OE) 

GPAA 531,8 ± 53,6 (n= 41) 529,6 ± 48,9 (n=44) 

ON 525,2 ± 31,4 (n=24) 525,9 ± 33,5 (n=25) 

Valor de p 0,54 0,71 

GPAA – Glaucoma primário de ângulo aberto; ON – olhos 

normais; ECC - Espessura central da córnea; OD – olho direito; 

OE – olho esquerdo. Teste estatístico: teste Z para duas amostras 

independentes; p=0.05 

Tabela 2 

Média e desvio padrão da tonometria de aplanação 

de Goldmann e tonometria de contorno dinâmico 

dos dois grupos 

TAG (mmHg) TCD (mmHg) valor de p 

GPAA OD 17,1 ± 3,6 21,2 ± 4,4

276 

Meirelles SHS; Mathias CR, Azevedo GB, Álvares RM, Mattosinho CCS, Jardim JS, Bastos CCX, Meneses L 

em ambos os olhos dos dois grupos (GPAA: p< 0,001; ON: 

p= 0,01) (Tabela 2). 

Houve correlação significativa entre as 

tonometrias realizadas com o TAG e o TCD (p 580µm (15 olhos) e verificou-se haver correlação, 

estatisticamente significativa, entre as tonometrias 

do TAG e do TCD nos três subgrupos (580µm, p= 0,01), não havendo, no 

entanto, correlação significativa entre a ECC e as medidas 

da PIO obtidas pelo TAG e pelo TCD em cada 

subgrupo (Tabela 4). 

O gráfico de Bland-Altman (Figura 2) compara 

a medição da PIO pelos dois métodos (TAG e TCD), 

relacionando a diferença entre os dois procedimentos 

(eixo y) com a média dos dois métodos (eixo x). Os 

valores da PIO foram maiores com o TCD, com uma 

grande média da diferença entre os dois métodos (linha 

pontilhada (– 3mmHg) e um grande intervalo de confiança 

(linhas contínuas (3,7mmHg a –9,7mmHg), mostrando 

haver pouca concordância entre os dois métodos. 

A Figura 3 mostra que embora a correlação da 

diferença entre as medidas da PIO obtidas pelo TAG 

e pelo TCD tenha sido maior em córneas mais finas, 

esta correlação não foi estatisticamente significativa 

(p= 0,22; r 2 =0,01). 

Houve diferença estatisticamente significativa en- 

Tabela 4 

Correlação entre a tonometria de aplanação de Goldmann, tonometria 

de contorno dinâmico e espessura central da córnea em todos 

os grupos de olhos, separados em subgrupos de acordo com 

a espessura da córnea 

ECC TAG x TCD TAG x ECC TCD x ECC 

r 2 p r 2 p r 2 p 

< 520µm 0,66 580µm Valor de p ** 

(mmHg) (mmHg) (mmHg) 

TAG 15,6 16,3 18,4 0,04 

TCD 18,5 19,8 20,6 0,31 

Valor de p* < 0,001 < 0,001 0,04 

TAG – tonometria de aplanação; TCD – tonometria de contorno dinâmico; ECC – 

espessura central da córnea; Testes estatísticos: *teste t de Student para amostras 

relacionadas; **teste de ANOVA – 1 critério com teste de Bonferroni; p=0,05 



277 

OD – olho direito; OE – olho esquerdo; r 2 

– coeficiente de 

correlação ao quadrado 

Figura 1: Correlação entre as medidas da pressão intra-ocular (PIO) 

obtidas pelo tonômetro de aplanação de Goldmann (TAG) e o 

tonômetro de contorno dinâmico (TCD) 

Linhas contínuas (___): limites de concordância superior e 

inferior (3,7mmHg e –9,7mmHg); linha tracejada (------): 

média das diferenças (-3 mmHg) 

Figura 2: Gráfico de Bland-Altman mostrando a diferença entre o 

tonômetro de aplanação de Goldmann (TAG) e o tonômetro de 

contorno dinâmico (TCD) contra a média dos dois procedimentos 

Figura 3: Gráfico mostrando a diferença entre o tonômetro de 

aplanação de Goldmann (TAG) e o tonômetro de contorno dinâmico 

(TCD) contra a espessura central da córnea (ECC) 

Figura 4: Média da pressão intra-ocular (PIO) do tonômetro de aplanação 

(TAG) e do tonômetro de contorno dinâmico (TCD) entre os subgrupos 

de espessura central da córnea (ECC) (580µm (média = 612µm) 

tre as PIOs medidas nos três subgrupos de ECC com o 

TAG (p= 0,04). Não houve, no entanto, diferença entre as 

PIOs obtidas com o TCD nos subgrupos de ECC (p= 0,31) 

(Tabela 5; Figura 3). Houve, ainda, diferença, estatisticamente 

significativa, entre as medições obtidas pelo TAG e 

pelo TCD nos três subgrupos de ECC (< 520µm e 520µm a 

580µm, p< 0,001; >580µm, p= 0,04) (Tabela 5). 

DISCUSSÃO 

Diversos estudos têm mostrado a influência das 

propriedades da córnea nas medidas da PIO obtidas com 

o TAG (3,7-8) . Embora, alguns autores tenham procurado 

um meio de corrigir os resultados do TAG de acordo 

com a ECC (14) , não existe, até o momento, nenhuma 

fórmula capaz de realizar esta conversão (15) , já que outros 

fatores além da ECC poderiam influenciar as medições 

da PIO pelo TAG (16) . 

Este estudo comparou a aferição da PIO entre o 

TAG e o TCD, um novo tonômetro que independeria das 

propriedades da córnea, e avaliou a concordância entre 

os dois métodos. Não houve diferença significativa da 

ECC nos dois grupos e em ambos os olhos. As médias da 

ECC encontradas estão de acordo com o relatado na 

literatura (17) . As medidas da PIO foram maiores com o 

TCD nos dois grupos, embora a diferença entre os dois 


278 


métodos tenha sido maior nos pacientes portadores de 

GPAA. Outros estudos também encontraram PIOs maiores 

com o TCD comparado ao TAG (18–21) . Entretanto, 

um trabalho, que dividiu os pacientes em três grupos de 

acordo com a ECC, encontrou diferença significativa 

entre o TAG e o TCD apenas nos pacientes com córneas 

finas (22) . Outro estudo, que dividiu os pacientes em dois 

grupos de acordo com a ECC, encontrou uma menor diferença 

das medidas da PIO entre os dois grupos com o 

TCD comparado com o TAG (23) , sugerindo que o TCD 

apresenta menor influência da ECC. 

A correlação entre as medidas da PIO entre o 

TAG e o TCD, foi significativa, com um forte valor do 

coeficiente de correlação em todos os grupos (r 2 = 0,58 

OD; r 2 = 0,71 OE), o que também está de acordo com a 

maioria dos trabalhos encontrados na literatura (20-21,23-24) . 

Não foi encontrada correlação significativa entre 

os dois métodos e a ECC nos dois grupos separados e no 

olho esquerdo de todos os grupos. Esta correlação foi 

estatisticamente significativa apenas entre o TAG e a 

ECC no olho direito de todos os grupos. Embora, alguns 

estudos tenham encontrado resultados semelhantes aos 

nossos (18,24) , a maioria dos trabalhos mostra uma correlação 

significativa entre o TAG e a ECC, mas não entre o 

TCD e a ECC (20-21,25-26) . No entanto, embora tenha sido encontrada 

correlação, estatisticamente significativa, entre 

o TAG e a ECC nestes estudos, os coeficientes de 

correlação encontrados são pequenos, com baixos valores 

de r 2 , mostrando que, embora a correlação seja estatisticamente 

significativa, ela não é clinicamente significativa, 

com pouco valor prático. Em nosso estudo, embora 

tenha havido correlação estatisticamente significativa 

entre o TAG e a ECC no olho direito (p= 0,03), 

esta associação foi fraca, com r 2 de 0,07, o que significa 

que apenas em 7% dos casos haveria explicação de uma 

variável pela outra. 

Ao dividirmos os pacientes em três subgrupos de 

acordo com a ECC, não encontramos correlação significativa 

entre o TAG ou o TCD com a ECC em nenhum 

dos subgrupos. No entanto, a correlação entre o TAG e o 

TCD foi significativa nos três subgrupos. Outro estudo, 

que dividiu 75 olhos normais em três grupos de acordo 

com a ECC, encontrou boa correlação entre o TAG e o 

TCD no grupo com ECC normal (22) . 

O gráfico de Bland-Altmann (Figura 2) avalia a 

concordância entre dois procedimentos para medir a 

mesma variável. A média das diferenças entre os dois 

métodos (TAG – TCD) foi de –3,00 mmHg, o que pode 

ser considerada uma diferença alta, além de um amplo 

intervalo de confiança, mostrando pouca concordância 

entre os dois métodos, da mesma forma que o encontrado 

por outros autores (19,21,24) . Outro estudo, no entanto, encontrou 

uma média das diferenças pequena (-0,1 mmHg), 

com intervalo de confiança de -3,1 a 2,9mmHg (22) . Entretanto, 

este achado foi relatado apenas no grupo de indivíduos 

com ECC dentro da normalidade. 

Apesar de a diferença entre as medidas do TAG e 

do TCD ter sido menor nas córneas mais espessas, a correlação 

entre esta diferença e a ECC não foi estatisticamente 

significativa (r 2 = 0,01). Este dado está ilustrado 

na Figura 3. Diversos autores encontraram diferenças 

menores entre o TAG e o TCD em córneas espessas (18,19,22) . 

Outro trabalho verificou também que, quanto maior a 

PIO, menor a diferença entre os dois tonômetros e, em 

PIOs mais elevadas, o TAG pode aferir valores da PIO 

maiores que os encontrados com o TCD (21) . 

A diferença entre os dois tonômetros em córneas 

finas pode explicar o melhor desempenho do TCD em estudos 

que comparam os dois métodos em olhos operados 

de miopia a laser, cujos resultados mostram que a diferença 

entre as tonometrias antes e após a cirurgia, que reduz a 

ECC, são menores com o TCD comparado ao TAG (10,27) . 

A Figura 4 mostra que as medidas de ambos os 

tonômetros aumentam de acordo com a ECC, embora 

este aumento seja menor com o TCD, sugerindo que os 

dois procedimentos sofrem alguma influência da ECC, 

embora essa influência pareça ser menor com o TCD. 

No entanto, a diferença entre o TAG e o TCD em cada 

subgrupo de ECC foi estatisticamente significativa, embora 

o valor de p no subgrupo de ECC maior que 580µm 

tenha sido quase marginal (p= 0,04). Estudo recente 

encontrou ainda, influência da curvatura da córnea 

no TCD (19) , ao contrário do TAG. Outro trabalho, entretanto, 

não encontrou influência da curvatura da córnea 

com o TCD ou o TAG (21) . 

O pequeno número de pacientes, principalmente 

no subgrupo de córneas mais espessas, foi uma das limitações 

do estudo. O fato de não termos randomizado a 

ordem das medidas da PIO, também pode ter influenciado 

nos resultados, embora tenhamos realizado primeiramente 

a tonometria com o TAG para que não houvesse 

influência de uma possível aplanação anterior pelo 

TCD, já que as medidas do TAG podem ser influenciadas 

por uma prévia aplanação da córnea, o que supostamente 

não acontece com o TCD. Além disso, esperamos 

cinco minutos entre as tonometrias e consideramos apenas 

as medidas do TCD com qualidade Q1 ou Q2. 

Este estudo se limitou a relacionar apenas a ECC 

com o TAG e o TCD, não avaliando a influência de outras 

propriedades da córnea como biomecânica ou cur- 



279 

vatura.A reprodutibilidade é outro fator que não foi estudado. 

Embora, tenha sido encontrada boa 

reprodutibilidade da PIO através do TCD (28) , um estudo 

encontrou menor variabilidade das medições da PIO 

com o TAG (29) . 

CONCLUSÃO 

Nenhum dos métodos estudados (TAG e TCD) 

mostrou boa correlação com a ECC. O TCD mostrou 

pouca concordância com o TAG, apresentando medidas 

da PIO maiores que as obtidas com o TAG. 

As medidas realizadas no TCD parecem ser menos 

influenciadas pelos valores da ECC do que as medidas 

realizadas no TAG. Novos estudos com manometria 

devem ser realizados para determinar qual método tem 

maior concordância com a PIO real. 

ABSTRACT 

Purpose: To compare intraocular pressure (IOP) readings 

of Goldmann applanation tonometry (GAT) and 

dynamic contour tonometry (DCT), and to correlate central 

corneal thickness (CCT) with these readings. Methods:This 

transversal study included patients in two groups: 

open-angle glaucoma (OAG) and normal eyes (NE). IOP 

measurements were obtained in all patients using GAT 

and DCT. The same examiner made all GAT measurements. 

Another examiner, who was masked to the GAT 

readings, made DCT measurements. CCT was determined 

by ultrasound pachimetry. Results: The study included 

134 eyes of 71 subjects. The groups were composed of 85 

eyes from 45 patients with OAG and 49 eyes from 26 

subjects with NE.There was no statically significant difference 

between CCT in the two groups (p = 0,54, right 

eye; p = 0,71, left eye). DCT readings consistently were 

higher than GAT measurements in the two groups (OAG: 

p < 0,001; NE: p = 0,01). There was good correlation between 

GAT and DCT in both groups (p < 0,001). Neither 

GAT nor DCT showed a significant correlation with CCT, 

except in the separate analysis of all right eyes (p = 0,03; 

r 2 = 0,07). Bland-Altman graphs showed disagreement 

between GAT and DCT. Conclusion: Measurements with 

both GAT and DCT were not correlated with CCT. The 

agreement between GAT and DCT were not good. The 

IOP measurements by GAT were lower when compared 

with DCT. DCT readings seem to be less dependent on 

CCT than TAG readings. 

Keywords: Glaucoma, open-angle/diagnosis; Intraocular 

pressure; Diagnostic techniques, ophthalmological;Tonometry, 

ocular/methods; Case-control studies 

REFERÊNCIAS 

1. Goldmann H, Schmidt TH. Uber applanations tonometrie. 

Ophthalmologica. 1957;134(4):221-42. 

2. Ehlers N, Bramsen T, Sperling S. Applanation tonometry and 

central corneal thickness. Acta Ophthalmol (Copenh). 

1975;53(1):34-43. 

3. Fontes BM, Navajas EV, Melo Junior LA, Fontes ML, Fontes 

PC. Alteração da pressão intra-ocular aferida pela tonometria 

de aplanação após laser in situ keratomileusis. Rev Bras 

Oftalmol. 2004; 63(5/6):315-20. 

4. Gordon MO, Beiser JA, Brandt JD, Heuer DK, Higginbotham 

EJ, Johnson CA, et al. The Ocular Hypertension Treatment 

Study: baseline factors that predict the onset of primary openangle 

glaucoma. Arch Ophthalmol. 2002;120(6):714-20. 

5. Herndon LW, Weizer JS, Stinnett SS. Central corneal thickness 

as a risk factor for advanced glaucoma damage. Arch 

Ophthalmol. 2004;122(1):17-21. 

6. Meirelles SH, Alvares RM, Botelho PB, Morais FB, Moreira 

PB, Villela AC. Relação entre a espessura corneana e a gravidade 

de defeito de campo visual no glaucoma primário de 

ângulo aberto. Arq Bras Oftalmol. 2006; 69(3):313-7. 

7. Morad Y, Sharon E, Hefetz L, Nemet P. Corneal thickness 

and curvature in normal-tension glaucoma. Am J Ophthalmol. 

1998;125(2):164-8. 

8. Hansen FK, Ehlers N. Elevated tonometer readings caused by 

a thick cornea. Acta Ophthalmol (Copenh). 1971;49(5):775-8. 

9. Kanngiesser HE, Kniestedt C, Robert YC. Dynamic contour 

tonometry: presentation of a new tonometer. J Glaucoma. 

2005;14(5):344-50. 

10. Siganos DS, Papastergiou GI, Moedas C. Assessment of the 

Pascal dynamic contour tonometer in monitoring intraocular 

pressure in unoperated eyes and eyes after LASIK. J Cataract 

Refract Surg. 2004;30(4):746-51. 

11. Kniestedt C, Nee M, Stamper RL. Accuracy of dynamic 

contour tonometry compared with applanation tonometry in 

human cadaver eyes of different hydration states. Graefes 

Arch Clin Exp Ophthalmol. 2005;243(4):359-66. 

12. Jonas JB, Budde WM, Panda-Jonas S. Ophthalmoscopic 

evaluation of the optic nerve head. Surv Ophthalmol. 

1999;43(4):293-320. 

13. Comparison of glaucomatous progression between untreated 

patients with normal-tension glaucoma and patients with 

therapeutically reduced intraocular pressures. Collaborative 

Normal-Tension Glaucoma Study Group. Am J Ophthalmol. 

1998;126(4):487-97. 

14. Stodtmeister R. Applanation tonometry and correction 

according to corneal thickness. Acta Ophthalmol Scand. 

1998;76(3):319-24. 

15. Feltgen N, Leifert D, Funk J. Correlation between central 

corneal thickness, applanation tonometry, and direct 

intracameral IOP readings. Br J Ophthalmol. 

2001;85(1):85-7. 

16. Orssengo GJ, Pye DC. Determination of the true intraocular 

pressure and modulus of elasticity of the human cornea in 

vivo. Bull Math Biol. 1999;61(3):551-72. 

17. Doughty MJ, Zaman ML. Human corneal thickness and its 

impact on intraocular pressure measures: a review and metaanalysis 

approach. Surv Ophthalmol. 2000;44(5):367-408. 

18. Pache M, Wilmsmeyer S, Lautebach S, Funk J. Dynamic 

contour tonometry versus Goldmann applanation tonometry: 

a comparative study. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 

2005;243(8):763-7. 


280 


19. Francis BA, Hsieh A, Lai MY, Chopra V, Pena F, Azen S, et al. 

Effects of corneal thickness, corneal curvature, and intraocular 

pressure level on Goldmann applanation tonometry and dynamic 

contour tonometry. Ophthalmology. 2007;114(1):20-6. 

20. Kamppeter BA, Jonas JB. Dynamic contour tonometry for 

intraocular pressure measurement. Am J Ophthalmol. 

2005;140(2):318-20. 

21. Schneider E, Grehn F. Intraocular pressure measurementcomparison 

of dynamic contour tonometry and goldmann 

applanation tonometry. J Glaucoma. 2006;15(1):2-6. 

22. Doyle A, Lachkar Y. Comparison of dynamic contour 

tonometry with goldman applanation tonometry over a wide 

range of central corneal thickness. J Glaucoma. 

2005;14(4):288-92. 

23. Martinez-de-la-Casa JM, Garcia-Feijoo J, Vico E, Fernandez- 

Vidal A, Benitez del Castillo JM, Wasfi M, et al. Effect of 

corneal thickness on dynamic contour, rebound, and goldmann 

tonometry. Ophthalmology. 2006;113(12):2156-62. 

24. Barleon L, Hoffmann EM, Berres M, Pfeiffer N, Grus FH. 

Comparison of dynamic contour tonometry and goldmann 

applanation tonometry in glaucoma patients and healthy 

subjects. Am J Ophthalmol. 2006;142(4):583-90. 

25. Kniestedt C, Lin S, Choe J, Bostrom A, Nee M, Stamper RL. 

Clinical comparison of contour and applanation tonometry 

and their relationship to pachymetry. Arch Ophthalmol. 

2005;123(11):1532-7. 

26. Kniestedt C, Lin S, Choe J, Nee M, Bostrom A, Stürmer J, et al. 

Correlation between intraocular pressure, central corneal 

thickness, stage of glaucoma, and demographic patient data: 

prospective analysis of biophysical parameters in tertiary 

glaucoma practice populations. J Glaucoma. 2006;15(2):91-7. 

27. Pepose JS, Feigenbaum SK, Qazi MA, Sanderson JP, Roberts 

CJ. Changes in corneal biomechanics and intraocular pressure 

following LASIK using static, dynamic, and noncontact 

tonometry. Am J Ophthalmol. 2007;143(1):39-47. 

28. Viestenz A, Langenbucher A, Viestenz A. [Reproducibility of 

dynamic contour tonometry. Comparison with TonoPenXL 

and Goldmann applanation tonometry - a clinical study on 

323 normal eyes] Klin Monatsbl Augenheilkd. 

2006;223(10):813-9. German. 

29. Kotecha A, White ET, Shewry JM, Garway-Heath DF. The 

relative effects of corneal thickness and age on Goldmann 

applanation tonometry and dynamic contour tonometry. Br J 

Ophthalmol. 2005;89(12):1572-5. 



Custo-efetividade dos análogos de 

prostaglandinas no Brasil 

Cost-effectiveness of prostaglandin analogues in Brazil 

Ricardo Augusto Paletta Guedes 1 , Vanessa Maria Paletta Guedes 2 , Alfredo Chaoubah 3 

RESUMO 

Objetivo:Avaliar a relação custo-efetividade dos análogos das prostaglandinas para o 

tratamento do glaucoma e da hipertensão ocular no estado de Minas Gerais, Brasil. 

Métodos: Este estudo transversal avaliou o custo (preço máximo ao consumidor) das 

diferentes apresentações dos análogos de prostaglandinas (bimatoprosta, latanoprosta, 

travoprosta) em relação à sua efetividade na redução da pressão intra-ocular. Para 

cada uma das medicações, calculou-se o custo mensal, anual e em 5 anos para se obter 

uma redução percentual de 1% e 20% na pressão intra-ocular (PIO), assim como o 

custo mensal, anual e em 5 anos para se obter uma redução de 1 mmHg e 8 mmHg a 

partir da PIO inicial.Resultados: O custo mensal para se obter uma redução de 1% e 

20% da PIO foi, respectivamente, de R$ 1,35 e R$ 27,00 para a bimatoprosta 5 ml, 

R$ 1,50 e R$ 30,00 para a bimatoprosta 3 ml, R$ 1,53 e R$ 30,60 para a travoprosta e 

R$ 2,22 e R$ 44,40 para a latanoprosta. O custo mensal máximo para uma redução de 

1 e 8 mmHg da PIO foi, respectivamente, de R$ 6,01 e R$ 48,08 para a bimatoprosta 

5 ml, de R$ 6,67 e R$ 53,36 para a travoprosta, de R$ 6,70 e R$ 53,60 para a bimatoprosta 

3 ml e de R$ 9,83 e R$ 78,64 para a latanoprosta.Conclusão:A medicação mais custoefetividade 

foi a bimatoprosta, na apresentação de 5 ml. Aquela que se mostrou com a 

mais baixa relação custo-efetividade foi a latanoprosta.A travoprosta e a bimatoprosta 

na apresentação de 3 ml apresentaram resultados semelhantes, ficando em posição 

intermediária entre as demais. 

Descritores: Glaucoma/quimioterapia; Pressão intra-ocular/quimioterapia; 

Prostaglandinas sintéticas/economia; Custos de medicamentos; Avaliação de custoefetividade; 

Custos e análise de custos; Brasil 

1 

Médico Oftalmologista do Centro Oftalmológico Paletta Guedes e Pesquisador da Universidade Federal de Juiz de Fora – UFJF - Juiz de 

Fora (MG), Brasil; 

2 

Médica Oftalmologista do Centro Oftalmológico Paletta Guedes e Pesquisadora da Universidade Federal de Juiz de Fora – UFJF - Juiz 

de Fora (MG), Brasil; 

3 

Professor do Departamento de Estatística de Pesquisador da Universidade Federal de Juiz de Fora – UFJF - Juiz de Fora (MG), Brasil. 



282 Guedes RAP, Guedes VMP, Chaoubah A 

INTRODUÇÃO 

Ocusto crescente da atenção à saúde tem se tornado 

um problema preocupante de saúde pública. 

Na oftalmologia, o glaucoma tem um 

impacto financeiro significativo para o sistema de saúde, 

pois envolve uso crônico de medicamentos, procedimentos 

cirúrgicos, consultas e exames complementares 

freqüentes. Isto, sem levar em conta os custos indiretos, 

os quais podem incluir: o gasto com o cuidador do deficiente 

visual e com a reabilitação, a incapacidade para o 

trabalho, etc (1) . 

Os medicamentos constituem uma importante 

proporção dos custos diretos do glaucoma. Segundo 

Rylander e Vold, o custo anual com medicamentos nos 

EUA pode variar de 150,81 dólares até 873,98 dólares, 

se o paciente mantiver o uso de somente uma medicação. 

Os principais tipos de estudo de custos econômicos 

em saúde incluem: análises de custo-minimização, 

de custo-efetividade, de custo-utilidade e de custo-benefício 

(2) .Análises de custo-efetividade e custo-benefício 

são estudos econômicos valiosos em saúde. A análise de 

custo-benefício avalia o custo de um produto ou de um 

serviço em relação a outros (3-4) . Por outro lado, a análise 

de custo-efetividade permite a comparação dos custos 

de um tratamento (em unidades monetárias) com os seus 

resultados (5) . Por isto, ela permite uma avaliação tanto 

em nível individual quanto em nível coletivo (5) . 

O objetivo do presente estudo é avaliar e comparar 

a relação custo-efetividade do uso dos três análogos 

de prostaglandinas disponíveis no mercado brasileiro 

(especificamente em Minas Gerais) para tratamento do 

glaucoma e da hipertensão ocular. 

MÉTODOS 

Este estudo transversal de farmacoeconomia avaliou 

o preço máximo ao consumidor, no mês de abril de 

2008, (alíquota do Imposto sobre Circulação de Mercadorias 

e Serviços, ICMS, de 18% para estado de Minas 

Gerais) das diferentes apresentações farmacológicas dos 

análogos de prostaglandinas disponíveis no mercado em 

relação a sua eficácia descrita na literatura. 

As medicações estudadas foram: bimatoprosta 

0,03% (Lumigan ® ,Allergan, Inc. Irvine, CA, EUA, frasco 

de 3 ml), bimatoprosta 0,03% (Lumigan ® , Allergan, 

Inc. Irvine, CA, EUA, frasco de 5 ml), latanoprosta 

0,005% (Xalatan ® , Pfizer, Inc., New York, NY, EUA, frasco 

de 2,5 ml) e travoprosta 0,004% (Travatan ® , Alcon 

Laboratories, Inc. Ft. Worth, TX, EUA, frasco de 2,5 ml). 

O custo diário, mensal, anual e em 5 anos do uso 

de cada medicação foi obtido por meio da divisão do 

custo (preço máximo ao consumidor, obtido do Guia da 

Farmácia, de abril de 2008) pela duração em dias de 

cada colírio. A duração foi calculada pela média de gotas 

em cada frasco, dividida pelo número de gotas necessárias 

diariamente para o tratamento (1 gota para cada 

olho tratado por dia). 

A média do número de gotas de cada frasco foi 

calculada a partir do cálculo da média aritmética do 

número de gotas de cada frasco obtida de quatro estudos 

prévios realizados no Brasil0 (6-9) . O cálculo do número 

médio de gotas da apresentação de 5 ml da bimatoprosta 

0,03% foi feito a partir do número médio de gotas na 

apresentação de 3 ml por meio de proporcionalidade, 

pois o mesmo não tinha sido avaliado nos estudos citados 

anteriormente. 

A eficácia dos medicamentos estudados foi obtida 

na literatura em duas formas diferentes: porcentagem 

de redução da pressão intra-ocular (PIO) e magnitude 

(em mmHg) de redução da PIO proposta pelo próprio 

fabricante de cada medicação. 

A porcentagem média de redução tensional de 

cada medicação foi extraída de uma meta-análise realizada 

por Denis et al. (10) , em que estes autores calcularam 

uma eficácia média dos três análogos de prostaglandinas 

disponíveis. Os autores do presente estudo decidiram 

utilizar esta mesma média, visto o rigor do cálculo realizado 

por aqueles autores. 

A faixa de redução em mmHg da PIO foi obtida 

do estudo de Frenkel et al. Neste estudo, os autores extraíram 

da própria bula do fabricante nos EUA o nível 

de redução pressórica obtida para cada medicação (10) . 

Custo-efetividade foi definido na análise como o 

custo mensal, anual e em 5 anos para reduzir a PIO em 

1% e 20%, assim como o custo mensal, anual e em 5 

anos para reduzir a PIO em 1 mmHg e 8 mmHg. O valor 

de 20% foi escolhido baseando-se no fato de que uma 

redução de 20% seria capaz de prevenir a progressão 

do hipertenso ocular e do glaucomatoso na maioria dos 

pacientes (12) . O valor de 8 mmHg foi escolhido por ser o 

valor máximo alcançado pelos 3 medicamentos na redução 

da PIO (11) . 

RESULTADOS 

O número médio de gotas de cada frasco pode ser 

visto na Tabela 1. 

O preço máximo ao consumidor para uma alíquota 

de ICMS de 18% no mês de abril de 2008 foi R$ 86,22 

para a bimatoprosta de 3 ml, R$ 129,33 para a 

bimatoprosta de 5 ml, R$ 105,93 para a latanoprosta e 

R$ 79,75 para a travoprosta. A Tabela 2 indica o preço 

máximo ao consumidor dos quatro medicamentos estudados, 

bem como a duração em dias do tratamento e o 

custo mensal, anual e em 5 anos para cada um dos colírios. 

A eficácia de cada medicamento em porcenta- 


Custo-efetividade dos análogos de prostaglandinas no Brasil 

283 

Tabela 1 

Número médio de gotas de cada frasco do medicamento estudado 

Estudos 

Medicamentos 1 2 3 4 

(Stillitano IG, (Stillitano IG, (Galvão-Neto P, (Galvão-Neto P, Média DP 

et al. 6 ) et al. 7 ) et al 8 ) et al. 9 ) 

Latanoprosta 110,80 102,13 111,50 106,67 107,78 4,32 

Travoprosta 102,62 100,80 103,17 103,66 102,56 1,25 

Bimatoprosta 3ml 109,12 101,80 116,17 114,00 110,27 6,37 

Bimatoprosta 5 ml* 181,87 169,67 193,62 190,00 184,43 12,91 

*Cálculo da bimatoprosta de 5 ml foi feito utilizando-se de proporcionalidade a partir do número de gotas no frasco de 3 ml; DP: Desvio- 

Padrão 

Tabela 2 

Preço máximo ao consumidor, número de gotas em cada frasco, duração de cada frasco e custo 

mensal, anual e em 5 anos para cada medicação em estudo (Minas Gerais, abril de 2008) 

Medicamentos PMC* Nº de gotas Duração Custo Custo Custo 

(valor em reais) (ml) (dias)** mensal anual em 5 anos 

Latanoprosta 2,5 ml 105,93 107,78 53,89 58,97 707,64 3538,21 

Travoprosta 2,5 ml 79,75 102,56 51,28 46,66 559,87 2799,34 

Bimatoprosta 3ml 86,22 110,27 55,14 46,91 562,97 2814,84 

Bimatoprosta 5 ml 129,33 184,43 92,22 42,07 504,89 2524,47 

* PMC: Preço Máximo ao Consumidor no mês de abril de 2008 com alíquota de 18% de ICMS (estado de Minas Gerais); 

** Duração de cada frasco, admitindo-se o uso de 2 gotas por dia, sem desperdício e com fidelidade de 100% 

gem e valores absolutos (mmHg) de redução da PIO 

são mostradas na Tabela 3. 

A análise de custo-efetividade de cada medicamento 

pode ser vista nas Tabelas 4 e 5 e nos Gráficos 1 e 

2. O custo mensal para se obter uma redução de 1% na 

PIO foi de R$ 2,22 para a latanoprosta, R$ 1,53 para a 

travoprosta, R$ 1,50 para a bimatoprosta de 3 ml e R$ 

1,35 para a bimatoprosta de 5 ml. Para uma redução 

semelhante da PIO, o custo em 5 anos seria de R$ 133,12 

para a latanoprosta, R$ 91,93 para a travoprosta, R$ 

90,07 para a bimatoprosta de 3 ml e R$ 80,78 para a 

bimatoprosta de 5 ml. Segundo este critério, a droga mais 

custo-efetiva seria a bimatoprosta de 5 ml, seguida pela 

bimatoprosta de 3 ml, pela travoprosta e pela 

latanoprosta. 

O custo para uma redução de 1 e 8 mmHg da PIO 

sofreu uma variação no cálculo de acordo com a faixa 

de redução pressórica em mmHg para cada medicação 

(bimatoprosta: 7 a 8 mmHg; latanoprosta: 6 a 8 mmHg e 

travoprosta: 7 a 8 mmHg). Os valores (em reais) encontrados 

são resultados da divisão do custo (mensal, anual 

e em 5 anos) pelos valores mínimo e máximo da faixa 

de redução pressórica (em mmHg). O custo mensal para 

reduzir 1 mmHg variou de R$ 7,37 a R$ 9,83 para a 

latanoprosta, de R$ 5,83 a R$ 6,67 para a travoprosta, de 

Tabela 3 

Eficácia dos medicamentos estudados 

obtida na literatura 

% de redução Redução da 

Medicamentos da PIO* PIO (mmHg)** 

Mínimo 

Máximo 

Latanoprosta 26,58% 6 8 

Travoprosta 30,45% 7 8 

Bimatoprosta de 3 ml 31,25% 7 8 

Bimatoprosta de 5 ml 31,25% 7 8 

* Porcentagem média de redução da PIO, segundo Denis et al. (10) ; 

** Limites de redução da PIO (mmHg), segundo Frenkel et al. (11) ; 

PIO = Pressão intra-ocular 

R$ 5,86 a R$ 6,70 para a bimatoprosta de 3 ml e de R$ 

5,26 a R$ 6,01 para a bimatoprosta de 5 ml. Se 

extrapolarmos estes valores a uma projeção de 5 anos, 

teremos os seguintes limites: de R$ 442,28 a R$ 589,70 

para a latanoprosta, de R$ 349,92 a R$ 399,91 para a 

travoprosta, de R$ 351, 85 a R$ 402,12 para a 

bimatoprosta de 3 ml e de R$ 315, 56 a R$ 360, 64 para 

a bimatoprosta de 5 ml. De acordo com este critério de 

avaliação e comparação, a medicação mais custo-efeti- 


284 

Guedes RAP, Guedes VMP, Chaoubah A 

Gráfico 1 

Custo ( valores em reais) para obtenção de redução 

de 20% da pressão intra-ocular em 5 anos com as 

diferentes apresentações de análogos de 

prostaglandinas (Minas Gerais, abril de 2008) 

Gráfico 2 

Custo menor (valores em reais) para obtenção de 

redução de 8 mmHg em 5 anos com as diferentes 

apresentações de análogos de prostaglandinas 

(Minas Gerais, abril de 2008) 

Tabela 4 

Custo-efetividade dos análogos de prostaglandinas avaliando-se a porcentagem 

média de redução pressórica (Minas Gerais, abril de 2008) 

Redução de 1% da PIO 

Redução de 20% da PIO 

Medicamentos Custo Custo Custo Custo Custo Custo 

mensal anual em 5 anos mensal anual em 5 anos 

Latanoprosta 2,22 26,62 133,12 44,37 532,46 2.662,31 

Travoprosta 1,53 18,39 91,93 30,64 367,73 1.838,64 

Bimatoprosta 3 ml 1,50 18,01 90,07 30,02 360,30 1.801,50 

Bimatoprosta 5 ml 1,35 16,16 80,78 26,93 323,13 1.615,66 

Cálculo utilizando o preço máximo ao consumidor (abril 2008) e média de redução da pressão intra-ocular (PIO) segundo Denis 

et al. (10) ; 

Custo = Valores em reais; 

PIO = Pressão intra-ocular 

Tabela 5 

Custo-efetividade dos análogos de prostaglandinas avaliando-se os limites de redução 

da pressão intra-ocular (PIO) propostos por Frenkel et al. (11) (Minas Gerais, abril de 2008) 

Redução de 1 mmHg da PIO 

Redução de 8 mmHg da PIO 

Medicamentos Custo Custo Custo Custo Custo Custo 

mensal anual em 5 anos mensal anual em 5 anos 

Latanoprosta 7,37 a** 88,46 a 442,28 a 58,97 a 707,64 a 3.538,21 a 

(redução de 6 a 8 mmHg)* 9,83 117,94 589,70 78,64 943,52 4.717,60 

Travoprosta 5,83 a 69,98 a 349,92 a 46,66 a 559,87 a 2.799,34 a 


Bimatoprosta de 3 ml 5,86 a 70,37 a 351,85 a 46,91 a 562,97 a 2.814,84 a 


Bimatoprosta de 5 ml 5,26 a 63,11 a 315,56 a 42,07 a 504,89 a 2.524,47 a 


* Valores obtidos de Frenkel et al. (11) ; 

** Variação do custo obtida através da divisão do custo do colírio pela capacidade de redução pressórica; 

Custo = Valores em reais 


Custo-efetividade dos análogos de prostaglandinas no Brasil 

285 

va seria ainda a bimatoprosta de 5 ml. No entanto, no 

segundo lugar estaria a travoprosta, seguida pela 

bimatoprosta de 3 ml e por último pela latanoprosta. 

DISCUSSÃO 

O custo pode influenciar decisivamente na tomada 

de decisões para o tratamento do glaucoma. Nos EUA, 

os custos do tratamento do glaucoma têm uma estimativa 

de 2,5 bilhões de dólares por ano, com 1,9 bilhões de 

custos diretos e 0,6 bilhões de custos indiretos (13) . Os custos 

diretos do glaucoma representam um ônus significativo 

no orçamento global da saúde (14) . Eles incluem, segundo 

Doshi e Singh (3) , tratamento medicamentoso, cirúrgico, 

consultas médicas, hospitalizações e exames 

complementares. Em 2006, o Center for Disease Control 

and Prevention estimou em 1,8 bilhões de dólares os 

custos diretos com glaucoma em pacientes acima de 40 

anos (15) . Os custos das medicações antiglaucomatosas têm 

estimativas que compreendem de 38 a 52% do total de 

custos diretos (16) . Estes custos sofrem influência direta 

da duração de cada frasco (número de gotas por frasco) 

(17) . Na presente investigação, o número médio de gotas 

de cada frasco foi obtido de estudos prévios brasileiros 

(6-9) . Em análise recente nos EUA, Rylander e Vold (1) 

estimaram o custo anual para o paciente em uso crônico 

de colírios. Os valores com o uso de uma única medicação 

variaram de 150,81 até 873,98 dólares americanos 

por ano. Isto sem levar em conta a necessidade de se 

associar dois ou mais medicamentos em quase metade 

dos pacientes (12) . 

O envelhecimento da população mundial e o conseqüente 

aumento da prevalência do glaucoma requerem 

uma alocação custo-efetiva de recursos no tratamento 

e no controle desta doença (3) .Além das tradicionais 

avaliações de segurança e eficácia dos medicamentos, 

a análise de custo-efetividade deveria ser considerada 

para auxiliar na tomada de decisões individuais e 

coletivas (18) . Na avaliação da relação entre o custo e a 

efetividade verificar-se-ia, do ponto de vista prático, qual 

a droga mais adequada para o sistema de saúde como 

um todo, devendo, no entanto, o tratamento ser individualizado 

para cada paciente. 

No presente estudo, em ambas as análises (redução 

da pressão em valores relativos ou absolutos) a medicação 

mais custo-efetiva foi a bimatoprosta em frasco 

de 5 ml. O volume do frasco maior faz com que o preço 

por gota caia, tornando a medicação mais barata. Com a 

finalidade de proporcionar uma melhora da relação custo-efetividade, 

todas as indústrias farmacêuticas deveriam 

ser estimuladas a fazer apresentações com um volume 

maior. 

Em uma comparação direta entre as três apresentações 

mais comuns e com volumes similares 

(latanoprosta de 2,5 ml; travoprosta de 2,5 ml e 

bimatoprosta de 3,0 ml), observa-se que a medicação 

mais custo-efetiva varia de acordo com o critério de redução 

pressórica escolhido. 

Se utilizarmos a redução pressórica em termos 

percentuais, baseando-se na meta-análise feita por Denis 

et al. (10) , a droga mais custo-efetiva seria a bimatoprosta, 

seguida da travoprosta e da latanoprosta. A diferença 

entre as duas primeiras foi muito pequena (1% de redução 

da PIO/mês: 1,53 reais para a travoprosta e 1,50 

reais para a bimatoprosta). Já a latanoprosta tem a pior 

relação custo-efetividade, apresentando uma diferença 

significativa em relação as demais. Esta diferença pode 

chegar a mais de 800 reais em acréscimo do custo em 5 

anos, para uma redução de 20% da PIO inicial. 

Se a análise é feita avaliando-se a redução 

pressórica em unidades (mmHg), a medicação mais custo-efetiva 

passa a ser a travoprosta, seguida de perto 

pela bimatoprosta de 3 ml e depois pela latanoprosta. 

Mais uma vez, a diferença entre as duas primeiras é muito 

pequena. O custo máximo para se reduzir 1 mmHg da 

PIO por mês seria de 6,67 reais para a travoprosta e de 

6,70 reais para a bimatoprosta de 3 ml. O mesmo custo 

para a latanoprosta seria muito maior (9,83 reais). Da 

mesma forma, a diferença em um horizonte de 5 anos se 

torna bem mais evidente. A utilização da latanoprosta 

poderia gerar um custo adicional de quase 800 reais em 

relação as outras duas prostaglandinas, para uma redução 

de 8 mmHg em 5 anos. 

Nos Estados Unidos, estudos semelhantes encontraram 

que a medicação mais custo-efetiva seria 

a bimatoprosta, seguida da travoprosta e da 

latanoprosta (10-18) .A extrapolação e comparação dos resultados 

ficam difíceis de serem feitas, pois as realidades 

são diferentes (custo principalmente). 

Pelo presente estudo, a relação custo-efetividade 

sofre grande influência do volume do frasco. Quanto 

maior o volume deste, mais custo-efetiva é a medicação. 

Ao se analisar as medicações com volumes similares, 

observa-se que a travoprosta e a bimatoprosta tem uma 

relação custo-efetividade bem semelhante. Por outro 

lado, a latanoprosta foi, em todas as análises, a medicação 

mais cara. 

O estudo da relação custo-efetividade possui limitações, 

pois avalia somente um aspecto do complexo 

sistema para a escolha da melhor medicação do ponto 

de vista individual. Outros fatores devem ser levados 

em consideração, tais como: efeitos colaterais dos medicamentos, 

taxa de fidelidade, taxa de descontinuidade, 

taxa de não respondedores, etc. Um estudo que poderia 

ser importante ao avaliar, pelo menos parcialmente, a 

qualidade de vida proporcionada pelo tratamento em 

relação ao custo e à efetividade seria da relação custoutilidade 

das prostaglandinas. 


286 

Guedes RAP, Guedes VMP, Chaoubah A 

Os estudos de custo-efetividade são de grande 

valia para o sistema público de saúde, pois podem auxiliar 

na tomada de decisões sobre qual medicação padronizar 

como primeira escolha em um centro de referência. 

Faz-se mister salientar que, isto não quer dizer que a 

medicação mais custo-efetiva será sempre a melhor. A 

escolha deve ser sempre pautada em uma análise pormenorizada 

e individualizada de cada paciente. No caso 

de não haver impedimento ou contra-indicação, dar-seia 

preferência àquela mais custo-efetiva. 

CONCLUSÃO 

A medicação mais custo-efetiva para o tratamento 

do glaucoma e da hipertensão ocular no estado de Minas 

Gerais, no Brasil, foi a bimatoprosta na apresentação 

de 5 ml.A latanoprosta foi a medicação com pior relação 

custo-efetividade. A bimatoprosta na apresentação de 3 

ml e a travoprosta apresentaram resultados similares, ficando 

em posição intermediária entre as duas anteriores. 

ABSTRACT 

Purpose: Assess cost-effectiveness of glaucoma and/ 

or ocular hypertension medical therapy using 

prostaglandin analogues in the state of Minas Gerais, 

Brazil. Methods: This cross-sectional study evaluated 

the cost (average wholesale price) of different 

prostaglandin analogues (bimatoprost, latanoprost, 

travoprost) in relation to its effectiveness in reducing 

intra-ocular pressure. Monthly, annually and 5-year 

cost to achieve 1% and 20% of IOP reduction was 

calculated. Monthly, annually and 5-year cost to 

reduce 1 mmHg and 8 mmHg from baseline IOP was 

also calculated. Results: Monthly cost to achieve 1% 

and 20% of IOP reduction was, respectively, R$ 1.35 

and R$ 27.00 for bimatoprost 5 ml, R$ 1.50 and R$ 

30.00 for bimatoprost 3 ml, R$ 1.53 and R$ 30.60 for 

travoprost and R$ 2.22 and R$ 44.40 for latanoprost. 

Monthly maximum cost to reduce baseline IOP 1 

mmHg and 8 mmHg was, respectively, R$ 6.01 and 

R$ 48.08 for bimatoprost 5 ml, R$ 6.67 and R$ 53.36 

for travoprost, R$ 6.70 and R$ 53.60 for bimatoprost 

3 ml and R$ 9.83 and R$ 78.64 for latanoprost. 

Conclusion: Cost-effectiveness was better for 

bimatoprost 5 ml.The medication, which had the worst 

cost-effectiveness relationship, was latanoprost. 

Travoprost and bimatoprost 3 ml showed similar and 

intermediate results. 

Keywords: Glaucoma/drug therapy; Intraocular 

pressure/drug therapy; Prostaglandins, synthetic/ 

economics; Pharmacoeconomics; Drug costs; Costeffectiveness 

evaluation; Costs and cost analysis; Brazil 

REFERÊNCIAS 

1. Rylander NR, Vold SD. Cost analysis of glaucoma medications. 

Am J Ophthalmol. 2008;145(1):106-13. 

2. Vianna CM, Caetano R. Avaliação tecnológica em saúde: 

introdução a conceitos básicos. Rio de Janeiro: UERJ; 2001. 

3. Doshi A, Singh K. Cost-effective evaluation of the glaucoma 

suspect. Curr Opin Ophthalmol. 2007;18(2):97-103. 

4. Finkler SA. The distinction between cost and charges. Ann 

Intern Med. 1982;96(1):102-9. 

5. Gold MR, Russel LB, Weinstein MC. Cost-effectiveness in 

health and medicine. New York: Oxford University; 1996. 

6. Stillitano IG, Tenório A, Cardoso G, Ribeiro MP, Figueiroa JN. 

Custo do tratamento de drogas antiglaucomatosas: 

iatanoprost, travoprost, bimatoprost, unoprostona isopropílica. 

Arq Bras Oftalm. 2003; 66(6):859-64. 

7. Stillitano IG, Lima MG, Ribeiro MP, Cabral J, Brandt CT. 

Impacto econômico do custo de colírios no tratamento do 

glaucoma. Arq Bras Oftalmol. 2005; 68(1):79-84. 

8. Galvão-Neto P, Rocha Júnior FS, Ribeiro BB, Barreto B, Silva 

FA, Figueiredo CR et al. Volume da gota dos análogos das 

prostaglandinas. Rev Bras Oftalmol. 2004; 63(9/10): 457-62. 

9. Galvão Neto P, Rocha Júnior FS, Ribeiro BB, Figueiredo CR, 

Galvão RP. Custo mensal de hipotensores oculares em Belo 

Horizonte - MG. Rev Bras Oftalmol. 2003;62(9):653-59. 

10. Denis P, Lafuma A, Khoshnood B, Mimaud V, Berdeaux G. A 

meta-analysis of topical prostaglandin analogues intra-ocular 

pressure lowering in glaucoma therapy. Curr Med Res 

Opin. 2007;23(3):601-8. 

11. Frenkel RE, Frenkel M, Toler A. Pharmacoeconomic analysis 

of prostaglandin and prostamide therapy for patients with 

glaucoma or ocular hypertension. BMC Ophthalmol. 

2007;7:16. 

12. Kass MA, Heuer DK, Higginbotham EJ, Johnson CA, Keltner 

JL, Miller JP, et al. The Ocular Hypertension Treatment Study: 

a randomized trial determines that topical ocular hypotensive 

medication delays or prevents the onset of primary openangle 

glaucoma. Arch Ophthalmol. 2002;120(6):701-13. 

13. Glick H, Brainsky A, McDonald RC, Javitt JC. The cost of 

glaucoma in the United States in 1988. Chibret Int J 

Ophthalmol. 1994; 10: 6-12. 

14. Lee PP, Levin LA, Walt JG, Chiang T, Katz LM, Dolgitser M, 

et al. Cost of patients with primary open-angle glaucoma: a 

retrospective study of commercial insurance claims data. 

Ophthalmology. 2007;114(7):1241-7. 

15. Rein DB, Zhang P, Wirth KE, Lee PP, Hoerger TJ, McCall N, 

et al. The economic burden of major adult visual disorders in 

the United States. Arch Ophthalmol. 2006;124(12):1754-60. 

16. Lee PP, Walt JG, Doyle JJ, Kotak SV, Evans SJ, Budenz DL, et 

al. A multicenter, retrospective pilot study of resource use 

and costs associated with severity of disease in glaucoma. 

Arch Ophthalmol. 2006;124(1):12-9. 

17. Vaidergorn PG, Susanna Júnior R, Borges AS, Giampani Júnior 

J. Tempo de terapêutica propiciado por frascos de colírios 

hipotensores oculares. Rev Bras Oftamolol. 2002;61(4):278-82. 

18. Noecker RJ, Walt JG. Cost-effectiveness of monotherapy treatment 

of glaucoma and ocular hypertension with the lipid class of 

medications. Am J Ophthalmol. 2006;141(1 Suppl):S15-21. 

ENDEREÇO PARA CORRESPONDÊNCIA: 

Dr. Ricardo Augusto Paletta Guedes 

Av. Rio Branco 2337 - grupo 801/807/808 

Centro - Juiz de Fora - MG 

Telefax: (32) 3213 1927 

E-mail: palettaguedes@yahoo.com 



Avaliação da onda b do eletrorretinograma 

na Athene cunicularia 

Evaluation of the b-wave electroretinogram in Athene cunicularia 

Márcio Penha Morterá Rodrigues 1 , Adalmir Morterá Dantas 2 

RESUMO 

Objetivo: Avaliar a onda b do eletrorretinograma da coruja buraqueira (Athene 

cunicularia), diferenciando a resposta elétrica retiniana em ambiente fotópico e 

escotópico. Métodos: Foi realizado estudo observacional transversal, com o registro do 

eletrorretinograma full field de quatorze olhos, sendo sete estimulados em ambiente 

fotópico e sete em ambiente escotópico sob estímulo com luz branca seguindo protocolo 

da ISCEV. Resultados: As respostas elétricas da retina da espécie estudada para o 

espectro de luz aplicado mostraram-se presentes em ambos ambientes, não havendo 

diferença estatisticamente significativa da resposta elétrica da retina da Athene 

cunicularia quando estimulada com luz branca, tanto em ambiente escotópico quanto 

fotópico. Conclusão: Os dados nos permitem, portanto, inferir que a percepção pela 

Athene cunicularia da cor branca é a mesma, no claro e no escuro, o que pode ser 

responsável pela capacidade adaptativa da espécie no seu habitat natural. 

Descritores: Estrigiformes; Eletrorretinografia; Retina; Aves; Visão; Adaptação ocular 

1 

Pós-graduando (doutorado) pela Universidade Federal do Rio de Janeiro; Médico do Serviço de Oftalmologia do Hospital Universitário 

Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro – UFRJ – Rio de Janeiro (RJ), Brasil; 

2 

Professor titular de Oftalmologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro – UFRJ – Rio de Janeiro (RJ), Brasil. 

Instituição de Realização do trabalho: Hospital Universitário Clementino Fraga Filho 



288 Rodrigues MPM, Dantas AM 

INTRODUÇÃO 

Aatividade elétrica retiniana corresponde ao 

evento inicial do processamento da informação 

visual. Todas as espécies possuidoras de 

aparelho visual funcional apresentam alguma resposta 

deste tipo, de forma que o estudo comparativo entre diferentes 

espécies nos permite adquirir conhecimentos, 

previamente desconhecidos, que podem ser aplicados 

no nosso cotidiano. 

Sendo as aves de rapina seres de aguçada capacidade 

visual e apresentarem estrutura retiniana complexa, 

tornam-se vertebrados, no mínimo, interessantes para 

investigação do funcionamento de seu aparato visual, 

motivo que estimulou o estudo da espécie, Athene 

cunicularia (coruja buraqueira). 

É cediço que estas aves apresentam circuito celular 

retiniano extremamente organizado e complexo, com presença 

eventual de duas fóveas (1-4) .A retina da espécie estudada 

possui todas as células e camadas presentes nos 

vetebrados em geral, se diferenciando por grande concentração 

de fotorreceptores na fóvea, incluindo bastonetes, contribuindo 

para a máxima resolução óptica desta região (5) . 

A espécie em questão possui hábitos de caça crepusculares 

e descrições histológicas prévias apontam segmentos 

externos dos bastonetes, longos, motivo que tenta 

justificar seu hábito crepuscular. Sabe-se que a retina destas 

aves projeta-se no tálamo e no tecto óptico (5- 9) . 

A discriminação de cores em corujas foi relatada, 

embora o comprimento de onda da luz não seja importante 

para o comportamento da ave (10) . Embora, a visão 

das corujas não seja tão sensível quanto se imaginava, 

as mesmas apresentam vantagens em relação às espécies 

diurnas em baixos níveis de luminosidade (11) . Sua visão 

serve para a determinação da orientação espacial, 

distância e velocidade de vôo (12) . 

O presente trabalho enaltece a coruja buraqueira 

em virtude de documentação histológica prévia de seus 

fotorreceptores, motivo pelo qual resolveu-se estudar a 

sua resposta eletrorretinográfica. 

Com o intuito de estabelecer o padrão 

eletrorretinográfico da espécie e relatar o padrão elétrico 

da retina em ambiente fotópico e escotópico, decidimos 

avaliar a atividade elétrica da retina da Athene cunicularia, 

examinando em especial a onda b do eletrorretinograma. 

MÉTODOS 

Foram avaliadas sete corujas da espécie Athene 

cunicularia, de ambos os sexos, cedidas pelo Instituto 

Brasileiro do Meio Ambiente e dos Recursos Naturais 

Renováveis (IBAMA). Os animais tinham peso compreendido 

entre 180 e 205 g, altura entre 21,8 e 26 cm e 

envergadura de 51 a 60 cm. 

O protocolo de pesquisa está em conformidade 

com o exigido pelo Comitê de Ética para uso de Animais 

de Laboratório em Pesquisa, Ensino e Extensão 

(CEPAL) da Faculdade de Medicina do Centro de Ciências 

da Saúde, Universidade Federal do Rio de Janeiro 

e pelo IBAMA que através da Portaria nº 332, de 13 de 

março de 1990, e com base na lei nº 7.735 de 22 de 

fevereiro de 1989, artigo 83, XIV do Regimento Interno, 

aprovado pela Portaria/MINTER nº 445 de 16 de agosto 

de 1989, e tendo em vista o disposto no artigo 14 e seus 

parágrafos da lei nº 5.197, de 03 de janeiro de 1967, autorizou 

a utilização da espécie em questão. 

O projeto foi registrado pelo IBAMA1 sob nº 

02022.000518/2005-33 e possui nº de licença para captura/coleta/transporte/exposição 

025/05 – RJ. 

Os animais selecionados foram submetidos primeiramente 

à oftalmoscopia direta, seguida de exame 

de eletrofisiologia ocular, o eletrorretinograma. Para a 

realização desse exame, os indivíduos da pesquisa foram 

sedados com sulfato de quetamina (20 mg/Kg) por 

via intramuscular; foi obtida midríase com tropicamida 

tópica 1%, num total de nove microgotas por olho e receberam 

anestesia local tópica corneana com cloridrato 

de oxibuprocaína 0,4% na dose de nove microgotas por 

olho. Após os procedimentos de anestesia e sedação, três 

eletrodos em forma de agulha 13 x 4,5mm foram utilizados 

na realização do exame. Um dos eletrodos foi introduzido 

no estroma corneano, gerando uma lesão autoselante, 

sem necessidade de suturas ou curativos; os outros 

dois introduzidos no subcutâneo, sendo um superiormente 

e entre os olhos do animal (eletrodo terra) e o 

outro (eletrodo referência) na região supra-orbitária do 

olho a ser examinado. 

Dos quatorze olhos estimulados, sete foram destinados 

ao estímulo em ambiente escotópico e sete em 

ambiente fotópico. Essa decisão foi tomada devido ao 

possível estresse causado no olho examinado, à dificuldade 

de se manter o eletrodo fixado na córnea, ao receio 

da interferência de um edema corneano causado pelo 

eletrodo, e pela escolha de um olho “virgem de exame” 

para um melhor registro eletrorretinográfico. A documentação 

escotópica foi obtida dos olhos esquerdos e a 

fotópica dos olhos direitos, sendo essa escolha determinada 

aleatoriamente. 

O aparelho de eletrorretinografia utilizado foi 

o Neuropack II ® , da empresa Nihon Koden ® . O flash 

de luz utilizado foi único e emitido por um estimulador 

situado a trinta centímetros do olho estimulado tanto 


Avaliação da onda b do eletrorretinograma na Athene cunicularia 

289 

em ambiente fotópico quanto escotópico tendo como 

intensidade, 20 Joules. 

O estímulo luminoso utilizado compreende o espectro 

de luz branca, sendo executado após 20 minutos 

de adaptação ao escuro e 10 minutos ao claro para avaliação 

em ambiente escotópico e fotópico, respectivamente 

(13) . A ordem de registro respeitada foi estímulo 

fotópico, seguido de escotópico. 

Os parâmetros utilizados para o registro do 

eletrorretinograma seguiram o protocolo definido pela 

Sociedade Internacional de Eletrofisiologia Visual Clínica 

(ISCEV) de 2004, com exceção da utilização da 

cúpula de Ganzfield (full field),indisponível no Serviço 

de Oftalmologia da Universidade Federal do Rio de 

Janeiro. Os eletrodos utilizados eram iguais e possuíam 

a mesma impedância.A duração do estímulo luminoso 

foi < 5 ms (13) . 

O tipo de estudo utilizado foi o observacional 

transversal, com a demonstração do eletrorretinograma 

da Athene cunicularia em ambiente fotópico e escotópico 

sob estímulo com luz branca. 

Para a confecção dos dados obtidos consideraramse 

as seguintes convenções: 

• Amplitude da onda b: distância entre o ponto 

mais positivo da onda b e o nível do ponto mais negativo 

do traçado eletrorretinográfico. Unidade em microvolts; 

• Tempo de culminação da onda b: distância entre 

o início do traçado e o ponto mais positivo da onda b. 

Unidade em milissegundos. 

Foram calculados para esses parâmetros os valores 

de média e desvio padrão. 

Figura 1: Eletrorretinograma fotópico da Athene cunicularia 

Os dados foram analisados utilizando-se o teste 

t-Student bicaudal emparelhado entre os estímulos, aplicados 

à mesma variável em ambiente fotópico e 

escotópico. 

RESULTADOS 

Os traçados obtidos em ambos ambientes foram 

muito semelhantes aos encontrados em seres humanos. 

O registro das ondas a e b do eletrorretinograma foi 

realizado em todas as corujas avaliadas, sendo evidenciados, 

inclusive, potenciais oscilatórios (Figura 1). 

O anestésico, sulfato de quetamina, foi utilizado 

na dose preconizada, não havendo intercorrência em 

decorrência do procedimento anestésico, bem como interferência 

na reprodutibilidade dos traçados. Os traça- 

Tabela 1 

Componentes da onda b do eletrorretinograma 

em ambiente fotópico e escotópico 

Amostra Amplitude (µV) Tempo de Culminação (ms) 

Branco Branco Branco Branco 

Fotópico Escotópico Fotópico Escotópico 

Coruja 1 270,6 307 60,5 48 

Coruja 2 226 273 69 49,8 

Coruja 3 246,6 387 66 62,8 

Coruja 4 213,3 228 73 78 

Coruja 5 286,6 228 62,5 58 

Coruja 6 226,6 264 73 49,6 

Coruja 7 286,6 345 62 61,6 

Média 250,9 290,28 66,57 58,25 

Desvio padrão 30,49 59,68 5,21 10,59 

Mínimo 213,3 228 60,5 48 

Máximo 286,6 387 73 78 


290 

Rodrigues MPM, Dantas AM 

dos encontrados não apresentaram alterações no registro 

final que pudessem ser associados com o anestésico. 

Os dados obtidos dos eletrorretinogramas encontram-se 

na Tabela 1: 

Do registro eletrorretinográfico, consideramos 

para avaliação os valores referentes à Amplitude da onda 

b e ao Tempo de Culminação da onda b, por serem essas 

as medidas mais relevantes da literatura. 

O teste utilizado, t-Student emparelhado bicaudal 

foi realizado entre a mesma cor, no caso a cor branca, 

mesma variável e em ambos ambientes, respeitando 

como hipótese nula a igualdade entre as condições abaixo 

mencionadas: 

1) Branco – Amplitude – Escotópico x Branco – 

Amplitude – Fotópico; 

2) Branco – Tempo de Culminação – 

Escotópico x Branco – Tempo de Culminação – Fotópico. 

Após aplicação do teste estatístico, obtivemos com 

margem de erro de 1% a informação de que a hipótese 

nula testada não foi rejeitada. 

DISCUSSÃO 

A estrutura retiniana da Athene cunicularia é bastante 

semelhante a dos vertebrados em geral, à exceção 

de algumas peculiaridades bem interessantes, como a 

presença da fóvea mista. Diferenças estruturais entre 

retinas de espécies de corujas de hábitos de vida diferentes 

já foram relatadas e justificadas como decorrência 

de seu estilo de vida (5- 14) . 

No que tange ao emprego de animais em pesquisa, 

é relevante mencionar os entraves para a sua realização, 

devido aos percalços burocráticos de comitês e 

órgãos responsáveis, que muito dificultam a consecução 

do estudo; cabe mencionar, entretanto, que a obtenção 

dos animais via Ibama transcorreu sem intercorrências 

e foi realizada como preceitua as normas estabelecidas 

por aquele Instituto. 

Quanto ao exame eletrofisiológico, o mesmo foi 

conduzido sem percalços, como previsto nas normas em 

vigor. Acreditamos que a utilização do estimulador e 

não da cúpula de Ganzfield pouco ou nada tenha interferido 

no resultado final, quando levamos em consideração 

a estimulação uniforme da retina. 

Não ocorreram falhas anestésicas, sendo os animais 

anestesiados com segurança e com sobrevida pósanestésica 

de 100% na amostra estudada. 

Os sete animais estudados foram submetidos ao 

exame eletrofisiológico, tendo sido obtido traçados 

aproveitáveis em todos os animais. 

Do estudo realizado constatamos que a Athene 

cunicularia responde ao estímulo com luz branca (luz 

visível), expressando os componentes a e b, em ambos os 

ambientes. Considerando como hipótese nula a igualdade 

entre os estímulos em ambientes escotópico e fotópico, 

podemos inferir que não há, do ponto de vista elétrico, 

diferença estatística entre a resposta elétrica no ambiente 

fotópico e escotópico. 

Essa constatação pode explicar em parte a excepcional 

visão crepuscular que este animal possui, uma 

vez que, repita-se, a resposta a esses espectros de luz não 

se altera em ambientes de diferentes luminosidades. 

CONCLUSÃO 

A Athene cunicularia apresentou resposta elétrica 

retiniana ao espectro de cor branco tanto em ambiente 

fotópico quanto escotópico, não sendo observada distinção 

estatística entre as respostas encontradas em 

ambos ambientes. 

Os dados encontrados permitem-nos inferir, portanto, 

que a Athene cunicularia não vislumbra diferença 

de determinados espectros de luz, no caso o branco, no 

claro e no escuro, o que pode explicar a excelente visão 

crepuscular que possui. 

No mais, convém destacar que a profunda compreensão 

da informação visual da espécie em questão 

deve ser complementada por outras pesquisas mais específicas, 

igualmente aptas ao integral entendimento da 

matéria estudada. 

ABSTRACT 

Purpose: To evaluate b-wave of the electroretinogram of 

the burrowing owl (Athene cunicularia), differentiating the 

retinal electric reply in photopic and scotopic environment. 

Methods: Transversal observational study was carried 

through, with the register of the full field electroretinogram 

of fourteen eyes; seven were stimulated in photopic 

environment and seven in scotopic environment using with 

white light according to the ISCEV protocol. Results: The 

electrical responses of the retina of the species studied 

showed no statistically significant difference for the applied 

spectrum of white light in both scotopic photopic 

environments. Conclusion:The data allow us, therefore, to 

infer that the perception of the Athene cunicularia of the 

white color is the same one, in clear and dark environments, 

what it can be responsible for the adaptive capacity of the 

species in their natural habitat. 

Keywords: Strigiformes; Electroretinography; Retina; 

Birds; Vision; Adaptation, ocular 


Avaliação da onda b do eletrorretinograma na Athene cunicularia 

291 

REFERÊNCIAS 

1. Walls GL. Significance of the foveal depression. Arch 

Ophthalmol. 1937; 18:912-9. 

2. Pumphrey RJ. The sense organs of birds. Ibis. 1948; 90(2):171-99. 

3. Pumphrey RJ. The theory of the fovea. J Exp Biol. 

1948;25(3):299-312. 

4. Pumphrey RJ. Sensory Organs: Vision In: Marshall AJ. Biology 

and comparative physiology of birds. New York (NY): 

Academic Press; 1961. v.2, p. 55-68. 

5. Sales FC. Morfologia dos fotorreceptores da coruja buraqueira 

(Speotyto cunicularia) [dissertação]. São Paulo: Universidade 

Federal de São Paulo, 1990. 

6. Dice LR. Minimum intensities of illumination under which 

owls can find dead prey by sight. Am Nat. 1945; 79:385-416. 

7. Sillman AJ. The visual pigments of several species of birds. 

Vision Res. 1969; 9(9):1063-77. 

8. Sillman AJ. Avian Vision In: FARNER DS, KING JR. Avian 

Biology. New York (NY): Academic Press; 1973. v.3, p. 349-87. 

9. Bravo H, Pettigrew JD. The distribution of neurons projecting 

from the retina and visual cortex to the thalamus and tectum 

opticum of the Barn Owl,Tyto alba, and the Burrowing owl, 

Speotyto cunicularia. J Comp Neurol. 1981; 199(3):419-41. 

10. Martin GR. Color vision in the tawny owl (Strix aluco). J 

Comp Physiol. Psycol. 1974; 86(1):133-41. 

11. Martin GR. Absolute visual threshold and scotopic spectral 

sensitivity in the tawny owl. Strix aluco. Nature. 1977; 

268(5621): 636-8. 

12. Erker HG. Die [Bedeutung des Lichtsinnes für aktivität und 

Raumorientatierung der Schleiereule (Tyto alba guttata 

Brehm)]. Z Vergl Physiol 1969; 64:37-70. German. 

13. Marmor MF, Holder GE, Seelinger MW, Yamamoto S, 

International Society for Clinical Electrophysiology of Vision. 

Standard for clinical electroretinography (2004 update). Doc 

Ophthalmol. 2004; 108(10):107-14. 

14. Roze M, Luccciani A, Auphan M. L.’ oeil des rapaces – 

Approche électrorétinographique et histologique. 

Ophthalmologie. 1990; 4(1):64-8. 

ENDEREÇO PARA CORRESPONDÊNCIA 

Márcio Penha Morterá Rodrigues 

Hospital Universitário Clementino Fraga Filho 

Dept. de Otorrino e Oftalmologia – bloco F – sala 14 

Av. Brigadeiro Trompowsky, s/nº - 11º andar 

CEP 21941-590 - Rio de Janeiro - RJ 

Fax: (21) 25900846 

E-mail: mortera@uol.com.br 


292 

ARTIGO ORIGINAL 

Retinopatia da prematuridade limiar em 

crianças submetidas à terapia com surfactante 

exógeno endotraqueal 

Threshold retinopathy of prematurity in children undergoing 

exogenous endotracheal surfactant therapy 

Mário Martins dos Santos Motta 1 , Michel Eid Farah 2 , Pedro Paulo Bonomo 3 

RESUMO 

Objetivo: Estudar a freqüência da retinopatia da prematuridade (ROP) em qualquer 

estadiamento e da retinopatia da prematuridade limiar em prematuros que usaram ou 

não surfactante endotraqueal, para tratamento da síndrome da membrana hialina e 

avaliar a resposta dos olhos que necessitaram tratamento de ablação da retina periférica.Métodos: 

Cento e sessenta e oito prematuros, nascidos com 1.500 gramas ou menos 

e/ou idade gestacional de 32 semanas ou menos, foram triados para a ROP por avaliação 

oftalmoscópica. Foram comparados os achados de 40 crianças tratadas pelo 

surfactante endotraqueal com os de 128 que não precisaram desta terapia.A ablação 

da retina periférica, com laser ou crioterapia, foi realizada nos pacientes com ROP 

limiar. Para análise estatística foram usados os testes t de Student, qui-quadrado e 

Kruskal-Wallis, além do teste exato de Fisher com significância para p

Retinopatia da prematuridade limiar em crianças submetidas à terapia com surfactante exógeno endotraqueal 

293 

INTRODUÇÃO 

Aretinopatia da prematuridade (ROP) acomete 

vasos retinianos em formação, principalmen 

te em crianças com peso de nascimento (PN) e 

idade gestacional (IG) muito baixos (1-2) . 

A Classificação Internacional da ROP considera a 

localização antero-posterior (zonas I, II e III), extensão 

circunferencial da doença (em horas do relógio) e severidade 

das alterações retinianas (estágios 1 a 5) (3-4) . A dilatação 

das veias e tortuosidade das arteríolas no pólo posterior 

indicam doença mais agressiva plus. Olhos com 

ROP em estadiamento 3, doença plus e comprometimento 

de pelo menos 5 horas contínuas ou 8 horas cumulativas 

de proliferação fibrovascular nas zonas I ou II caracterizam 

a ROP limiar na qual a probabilidade de progressão 

da doença para descolamento tracional de retina 

com perda da visão é de, aproximadamente, 50% (5) . 

A administração de surfactante endotraqueal, para 

tratar a síndrome de membrana hialina, reduz os riscos 

de doenças pulmonares e o uso de ventilação mecânica 

nos prematuros (6-7) . Nos dias de hoje, ainda não está bem 

definida a possível influência do uso surfactante no desenvolvimento 

das fases avançadas da ROP (8-11) . Não encontramos 

artigos relacionados diretamente a esse tema 

na literatura brasileira (12-14) . Os objetivos desse estudo 

foram: determinar a freqüência de ROP numa unidade 

neonatal, verificar se a utilização de surfactante aumentou 

o risco para o surgimento da ROP limiar e observar 

a resposta ao tratamento da ROP limiar pelo laser ou 

crioterapia. 

MÉTODOS 

Estudo prospectivo e seqüencial avaliando a ocorrência 

da ROP limiar em 184 crianças com PN igual ou 

inferior a 1.500 gramas e/ou com IG de 32 semanas ou 

menos, admitidas na Unidade Perinatal de Laranjeiras, 

Rio de Janeiro. Dezesseis crianças com dados incompletos 

ou seguimento inadequado foram excluídas do estudo. 

O protocolo foi aprovado pelo Comitê de Ética Médica 

da Instituição. 

O principal desfecho clínico observado foi o 

surgimento da ROP limiar necessitando tratamento. A 

principal variável do estudo foi o uso do surfactante 

endotraqueal.As demais variáveis coletadas foram: sexo, 

PN, IG, tempo de oxigenioterapia e evolução da ROP 

após o tratamento. 

O exame do fundo de olho constou de oftalmoscopia 

binocular indireta com lente de +25 ou +30 dioptrias e foi 

realizado após dilatação das pupilas com gotas de 

fenilefrina 2,5% e tropicamida 1%, instiladas 40 a 60 minutos 

antes do exame. O exame inicial foi realizado entre 

a 4ª e a 6ª semanas de idade cronológica. Exames subseqüentes 

ocorreram a cada duas semanas até a 

vascularização da retina na zona III ou o aparecimento de 

sinais de ROP. Nesse caso, os exames foram repetidos semanalmente 

até ocorrer regressão da doença ou até a evolução 

para ROP limiar, com indicação de ablação da retina 

periférica com laser (ou crioterapia). Todos os tratamentos 

foram realizados em até 72 horas após o diagnóstico 

de ROP limiar. Para avaliar a vascularização da retina 

nasal e diferenciar as zonas II e III, foi utilizada depressão 

escleral (2,3,5) .A presença de doença plus foi relatada antes 

da depressão escleral. O crescimento de vasos além da 

crista, invadindo a retina avascular, e a redução ou desaparecimento 

da dilatação e tortuosidade dos vasos na zona I 

foram considerados sinais de regressão (2-5) .Todas as crianças 

tratadas foram reavaliadas entre 7 a 10 dias do tratamento. 

Nos casos onde não houve sinais de regressão foi 

realizado tratamento adicional nas áreas ainda avasculares. 

Nos casos de progressão para ROP estadiamentos 4 ou 5, a 

criança era submetida, respectivamente, à retinopexia com 

faixa de silicone ou à vitrectomia posterior. A decisão da 

alta hospitalar baseou-se no quadro clínico estável e peso 

mínimo de 2.000 gramas. 

O surfactante exógeno (Curosurf ® , Chiesi, Italia 

or Survanta ® ,Abbott, Estados Unidos), na dose de 100 ou 

200 mg/kg, foi usado em recém-nascidos com manifestações 

clínicas e com exame radiológico com sinais 

torácicos típicos de síndrome da membrana hialina (6- 7) . 

Em relação ao uso do surfactante, os pacientes foram 

incluídos em dois grupos. O grupo I incluiu os pacientes 

tratados com surfactante e o grupo II os que não o receberam. 

O oftalmologista desconhecia esta informação 

no momento da fundoscopia. 

Para análise estatística foram usados os testes t 

de Student, qui-quadrado e Kruskal-Wallis (nãoparamétricos) 

e o teste exato de Fisher com significância 

para p

294 MottaMMS, Farah ME, Bonomo PP 

Das 168 crianças, 86 (51,2%) apresentaram ROP 

em qualquer estadiamento e 12 (7,1%) desenvolveram 

ROP limiar. Entre as 40 crianças do grupo I, 24 (60%) 

desenvolveram ROP em qualquer estadiamento e 5 

(12,5%) ROP limiar. Dos 128 pacientes do grupo II, 62 

(48,4%) desenvolveram ROP, enquanto 7 (5,5%) avançaram 

para doença limiar. Os grupos I e II não mostraram 

diferença significativa entre as incidências de qualquer 

estadiamento de ROP e de ROP limiar (Figura 1). 

Dos 5 lactentes com ROP limiar no grupo I, 4 

pesaram menos do que 1.000 gramas ao nascimento, 

enquanto um, com anasarca, pesou 2.295 gramas. Entre 

as 7 crianças com ROP limiar no grupo II, 4 tinham PN 

inferior a 1.000 gramas e 3 estavam entre 1.000 e 1.500 

gramas. Não houve diferença, estatisticamente significativa, 

entre os grupos em relação ao PN nas crianças 

com ROP limiar (teste exato de Fisher, p>0,05). 

A IG variou entre 26 e 31 semanas nos 5 pacientes 

que apresentaram ROP limiar e pertenciam ao grupo I, com 

mediana de 27,8 + 1,9 semanas. Em 7 crianças do grupo II 

que tiveram ROP limiar, a IG variou entre 27 e 36 semanas, 

com a média de 29,9 + 3,2 semanas. O teste t de Student, com 

intervalo de confiança de 95%, não mostrou diferença entre 

as médias da IG nesses dois subgrupos (p>0,05). 

Nos bebês com ROP limiar, o tempo de 

oxigênioterapia variou de 28 a 70 dias, com mediana de 

60 dias para os 5 pacientes no grupo I; nos 7 pacientes 

com ROP limiar do grupo II, a variação ocorreu entre 1 

e 91 dias, com mediana de 38 dias. O teste nãoparamétrico 

de Kruskal-Wallis não mostrou diferença 

significativa entre as medianas (p>0,05). 

Doze bebês desenvolveram ROP limiar e foram 

submetidos à ablação da retina avascular periférica. 

Nove (75%) tiveram regressão, sendo que um precisou 

de duas sessões de tratamento. Dois pacientes (16,66%) 

evoluíram para o ROP estadiamento ROP 4B e foram 

submetidos à introflexão escleral com bilateral 

reaplicação das retinas descoladas. Um paciente evoluiu 

para ROP estadiamento 5. 

Figura 1: Freqüências de ROP e de ROP limiar nos grupos I e II 

(p>0.05) 

DISCUSSÃO 

Nosso estudo não mostrou diferenças estatisticamente 

significativas no surgimento da ROP em qualquer 

estadiamento ou no surgimento de ROP limiar entre 

os pacientes que usaram e os que não usaram o 

surfactante para o tratamento da síndrome de membrana 

hialina. 

A literatura brasileira sobre ROP tem importantes 

trabalhos, porém sem estudos específicos referentes 

ao uso de surfactante e sua possível correlação com a 

ROP (12-14) . Lermann, Fortes Filho & Procianoy (13) , em estudo 

sobre a prevalência da ROP entre prematuros de 

extremo e de muito baixo PN, também não encontraram 

diferença significativa entre os pacientes que usaram ou 

não o surfactante endotraqueal. 

Os critérios de inclusão para a triagem das crianças 

com risco de ROP diferem entre os investigadores 

em vários países. Consideramos no estudo a inclusão dos 

pacientes com PN de 1.500 gramas ou menos e/ou IG de 

Tabela 1 

Características da população 

Grupo I (n=40) Grupo II (n=128) p 

Sexo (M/F) 20 (50%) / 20 (50%) 59 (45%) / 69 (55%) 0,05 

Média (DP) da IG (semanas) 30,6 (2,3) 34,5 (2,5)

Retinopatia da prematuridade limiar em crianças submetidas à terapia com surfactante exógeno endotraqueal 

295 

32 semanas por serem os parâmetros mais citados nos 

estudos de freqüência da ROP (1,2,5,15-16) e por estarem de 

acordo com as diretrizes brasileiras para o exame e tratamento 

da ROP (17) . 

Das 168 crianças avaliadas, 86 (51,2%) tiveram 

alguma forma de ROP, o que se encontra entre as incidências 

de 15 a 65% relatadas na literatura (1,2,5,15,16) . Em 

outros estudos publicados na literatura nacional, as incidências 

de ROP em qualquer estadiamento ou de ROP 

limiar necessitando de tratamento, parecem apontar para 

um número menor do que o observado entre nossos pacientes. 

No Brasil, Graziano e cols. (15) , em 1997, analisaram 

prospectivamente os dados de 102 pré-termos nascidos 

com menos de 1.500 gramas, no período entre janeiro 

de 1992 e dezembro de 1993. Os autores detectaram 

a ocorrência de 29,1% de ROP, incluindo todos os 

estadiamentos naquela população e chamaram a atenção 

para a alta prevalência da ROP (78,5%) entre pacientes 

com PN menor do que 1.000 gramas e para o 

percentual de 72,7% de retinopatia entre nascidos com 

menos de 30 semanas de IG. O estudo concluiu que as 

crianças com PN abaixo de 1.000 gramas ou IG abaixo 

de 28 semanas teriam risco maior de desenvolver ROP 

em estadiamento 3 ou mais avançada (15) . Lermann et al., 

em 2006, relataram que, entre 114 prematuros com PN 

abaixo de 1.500 ou IG abaixo de 32 semanas, a 

prevalência de ROP em qualquer estadiamento foi de 

27,2% (IC 95%: 19,3-36,3), afetando 31 recém-nascidos 

e que a prevalência de ROP limiar foi de 5,3% (IC 95%: 

1,9-11,1), afetando seis pacientes. Os autores também 

verificaram a ocorrência da ROP em 50% dos pacientes 

com PN inferior a 1.000 g e em 71,5% dos recémnascidos 

com IG inferior a 28 semanas, e que tanto a IG 

quanto o PN foram significativamente menores nos pacientes 

com ROP em comparação aos que não desenvolveram 

a doença (13) . Essa variabilidade nas incidências 

de ROP e de ROP limiar, encontrada por diferentes 

autores, pode ser atribuída a diferentes critérios de seleção 

usados pelos observadores ou por diferenças de qualidade 

de atendimento perinatal entre as instituições, especialmente 

em relação ao controle sobre a 

monitorização sobre a oxigenioterapia. 

Comparando os 40 pacientes que necessitaram 

de surfactante (grupo I) com os 128 não-tratados (grupo 

II), os grupos eram estatisticamente semelhantes em 

relação ao sexo e PN. A IG média foi significativamente 

menor nas crianças do grupo I, enquanto o tempo de 

oxigênioterapia foi maior nestes pacientes, em relação 

aos do grupo II. Entretanto, se consideramos apenas as 

crianças que tiveram ROP limiar, a análise estatística 

não mostrou diferença significativa entre os dois grupos, 

em relação ao tempo de oxigenioterapia e à IG. 

Repka et al. (8) encontraram 24% de redução na 

ocorrência de qualquer estadiamento de ROP e 66% 

de redução na ROP limiar em 87 crianças submetidas 

ao tratamento pelo surfactante, comparando com controles 

históricos.A redução na freqüência da ROP, associada 

ao uso de surfactante, foi independente dos fatores 

idade gestacional e peso ao nascer. Rankin et al. (10) , em 

avaliação prospectiva de 67 crianças com PN inferior a 

1.500 gramas e tratadas com surfactante, concluíram que 

o uso de surfactante não podia ser associado a aumento 

da freqüência ou severidade da ROP, sendo que observaram 

redução nas incidências, porém sem significância 

estatística, ao compararem com 90 crianças com peso ao 

nascer e idade gestacional similares, porém não tratadas 

com o surfactante. Tubman et al. (11) estudaram 76 

crianças tratadas com surfactante e observaram 14 

(29%) casos de ROP em 49 que foram examinadas pela 

oftalmoscopia. Termote et al. (9) , comparando 46 bebês 

nos quais o surfactante foi usado com grupo controle histórico 

de 61 pacientes, admitidos no ano anterior ao uso 

desta medicação, observaram aumento na prevalência 

da ROP (47,8% x 27,9%), mas não nas formas graves da 

doença. Em nosso estudo, observamos diferença nos 

percentuais de ocorrência de ROP (60% x 48,4%) e de 

ROP limiar (12,5% x 5,5%) ao compararmos os grupos 

I e II. Estas diferenças nas freqüências de ROP e ROP 

limiar não se mostraram significativas (>0,05). Nossos 

resultados sugerem que o risco de ROP limiar não é 

maior nas crianças com síndrome de membrana hialina 

e que necessitaram de tratamento com surfactante 

endotraqueal. Os motivos que poderiam justificar diferenças 

na ocorrência da ROP ou ROP limiar, em crianças 

tratadas com o surfactante endotraqueal não estão 

bem esclarecidos. Teoricamente, haveria redução na 

necessidade do uso de oxigênio nos doentes que receberam 

uma ou mais doses do surfactante. Caso houvesse 

diminuição da necessidade de oxigenioterapia, o risco 

de ROP tenderia a diminuir (15) . É possível que o uso do 

surfactante proporcione redução no tempo necessário 

de ventilação mecânica, o que tem sido sugerido como 

fator de risco para ROP (14-15) . Nesse sentido, a utilização 

do surfactante deveria relacionar-se com redução na freqüência 

da ROP. Por outro lado, esta medicação tem permitido 

maior taxa de sobrevida em crianças com PN e 

IG muito baixas (6-7) , que são os fatores de risco considerados 

como os mais importantes para surgimento da 

ROP (12,14,16) . Um fator não considerado nos diversos estudos 

relativos ao uso do surfactante foi a diferença entre 

doses e o tipo de medicação, uma vez que existem formulações 

diversas (endógenas animais; sintéticas) (7) , que 


296 

MottaMMS, Farah ME, Bonomo PP 

podem ter eficácia variável. 

A crioterapia da retina isquêmica periférica tornou-se 

o “padrão ouro”, após os resultados do estudo 

multicêntrico para tratamento da ROP (8,17) . Estudos mais 

recentes (18-20) demonstraram que a ablação da retina 

avascular periférica pela fotocoagulação com laser, além 

de ser tão eficaz quanto a crioterapia em promover regressão 

da ROP limiar, oferece melhor prognóstico visual 

e menor incidência de miopias elevadas (21) . Nos nossos 

pacientes, a eficácia do tratamento foi semelhante à 

dos estudos supracitados. 

ABSTRACT 

Objective: To study the frequency of retinopathy of 

prematurity (ROP) in any stage and its threshold form in 

premature infants, either treated or non-treated with 

exogenous surfactant to neonatal respiratory distress 

syndrome, and evaluate the response of eyes with threshold 

retinopathy to ablation treatment. Methods: One hundred 

and sixty eight premature infants who weighed 1500 grams 

or less and/or who had a gestational age of 32 weeks or less, 

were screened for ROP by ophthalmoscopy. We compared 

findings in 40 patients treated with exogenous endotracheal 

surfactant, with those of 128 patients who did not require 

such therapy. Ablation of ischaemic peripheral retina, 

either with laser or cryotherapy, was applied in cases of 

threshold ROP. For statistical analysis Student’s t, quisquare, 

Kruskal-Wallins and Fisher’s exact tests were used, 

with p value of < 0.05 considered as significant. Results: 

ROP, in any stage, occurred in 51,2% of children. Threshold 

ROP, requiring treatment, was found in 12 (7,4%) of them 

and regressed in 9. There was no significant difference 

between surfactant treated and non-treated patients, 

regarding the occurrence of ROP and threshold ROP. 

Conclusion: In this study frequency of ROP can be 

considered high, when compared with other series. Children 

with distress respiratory syndrome, treated with surfactant, 

did not show a higher risk of threshold ROP. Treatment was 

successfull in promoting disease regression. 

Keywords: Retinopathy of prematurity; Pulmonary 

surfactants/therapeutic use; Infant, premature 

REFERÊNCIAS 

1. Palmer EA, Flynn JT, Hardy RJ, Phelps DL, Phillips CL, 

Schaffer DB, et al. Incidence and early course of retinopathy 

of prematurity. The Cryotherapy for Retinopathy of 

Prematurity Cooperative Group. Ophthalmology. 

1991;98(11):1628-40. 

2. White GL Jr, Trainor SF, Kivlin JD, Wood SD. Identification 

and treatment of retinopathy of prematurity: an update and 

review. South Med J. 1991;84(4):475-8. 

3. The Committe For The Classification Of Retinopathy 

Of Prematurity - An International Classification of 

Retinopathy of Prematurity. Arch. Ophtalmol. 

1984:102(8):1130-5. 

4. International Committe For The Classification Of The Late 

Stages Of Retinopathy Of Prematurity. An International 

Classification of Retinopathy of Prematurity II.The classification 

of retinal detachment. Pediatrics. 1988;82(1):37-43. 

5. Multicenter trial of cryotherapy for retinopathy of 

prematurity. Preliminary results. Cryotherapy for Retinopathy 

of Prematurity Cooperative Group. Arch Ophthalmol. 

1988;106(4):471-9. 

6. Robertson B. European multicenter trials of curosurf for 

treatment of neonatal respiratory distress syndrome. Lung. 

1990;168 Suppl:860-3. 

7. Miyoshi MH. [Surfactant replacement therapy] J Pediatr (Rio 

J). 2001 Jul;77 Suppl 1:S3-S16. Portuguese. 

8. Repka MX, Hudak ML, Parsa CF, Tielsch JM. Calf lung 

surfactant extract prophylaxis and retinopathy of prematurity. 


9. Termote JU, Schalij-Delfos NE, Wittebol-Post D, Brouwers 

HA, Hoogervorst BR, Cats BP. Surfactant replacement 

therapy: a new risk factor in developing retinopathy of 

prematurity Eur J Pediatr. 1994;153(2):113-6. 

10. Rankin SJ, Tubman TR, Halliday HL, Johnston SS. Retinopathy 

of prematurity in surfactant treated infants. Br J Ophthalmol. 

1992;76(4):202-4. 

11. Tubman TR, Rankin SJ, Halliday HL, Johnston SS. Surfactant 

replacement therapy and the prevalence of acute retinopathy 

of prematurity. Biol Neonate. 1992;61 Suppl 1:54-8. 

12. Alves MA. Análise dos fatores de risco para o desenvolvimento 

da retinopatia da prematuridade. Rev Bras Oftalmol. 

1995;54(10):735-49. 

13. Lermann VL, Fortes Filho JB, Procianoy RS. The prevalence 

of retinopathy of prematurity in very low birth weight newborn 

infants. J Pediatr (Rio J). 2006 Jan;82(1):27-32. 

14. Fortes Filho JB. Retinopatia da prematuridade. Rev Bras 

Oftalmol. 2006;65(4):246-58. 

15. Graziano RM, Leone CR, Cunha SL, Pinheiro AC. Prevalência 

da retinopatia da prematuridade em recém-nascidos de muito 

baixo peso. J Pediatr.1997;73(6):377-82. 

16. Maly E. Frequency and natural history of retinopathy of 

prematurity (ROP). A prospective study in a Swedish city 

1986-1990. Acta Ophthalmol. Suppl. 1993;(210):52-5. 

17. Zin A, Florêncio T, Fortes Filho JB, Nakanami CR, Gianini N, 

Graziano RM, et al. [Brazilian guidelines proposal for screening 

and treatment of retinopathy of prematurity (ROP)] Arq 

Bras Oftalmol. 2007;70(5):875-83. Portuguese. 

18. Moraes NS, Farah ME, Bonomo PP, Almeida MF. Laser de 

diodo versus crioterapia no tratamento da retinopatia da 

prematuridade: estudo comparativo. Arq Bras Oftalmol. 

1997;60(6):635-8. 

19. Connolly BP, McNamara JA, Sharma S, Regillo CD, Tasman 

W. A comparison of laser photocoagulation with trans-scleral 

cryotherapy in the treatment of threshold retinopathy of 

prematurity. Ophthalmology. 1998;105(9):1628-31. 

20. Banach MJ, Ferrone PJ, Trese MT. A comparison of dense 

versus less dense diode laser photocoagulation patterns for 

threshold retinopathy of prematurity. Ophthalmology. 

2000;107(2):324-7; 

21. Quinn GE. The ‘ideal’ management of retinopathy of 

prematurity. Eye. 2005;19(10):1044-9. 


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Relação entre retinopatia diabética e 

dermopatia diabética em pacientes 

portadores de diabetes mellitus tipo 2 

Relation between diabetic retinopathy and diabetic 

dermopathy in type 2 diabetes mellitus patients 

Hugo Roberto Kurtz Lisboa 1 , Aline Boff 2 , João Rafael de Oliveira Dias 3 , Madalena Rotta 4 , Maiara Garib Guzzo 5 , 

Saionara Zago 6 , Gláucia Sarturi Tres 7 , Roger Syllos 8 RESUMO 

Objetivos: Dermopatia diabética é o marcador cutâneo mais comum de diabetes mellitus. 

Embora, a dermopatia e a retinopatia diabéticas sejam consideradas manifestações de 

microangiopatia diabética, poucos estudos foram publicados a respeito de uma possível 

associação. Este estudo pretendeu investigar a associação de retinopatia e dermopatia 

diabéticas e determinar a prevalência e os fatores de risco associados com retinopatia 

diabética em pacientes diabéticos do tipo 2 do Ambulatório de Diabetes da Faculdade de 

Medicina da Universidade de Passo Fundo no Hospital de Ensino São Vicente de Paulo. 

Métodos: Estudo transversal de 90 pacientes diabéticos tipo 2, atendidos sucessivamente 

em um Ambulatório de Diabetes nos quais foi realizado exame físico dermatológico e 

oftalmológico. Resultados: A prevalência de dermopatia diabética foi de 16,6% (n = 15) 

e a de retinopatia diabética foi de 34,4% (n = 31). Destes, 67,8% (n = 21) consistiam em 

retinopatia não-proliferativa e 32,2% (n = 10) em retinopatia proliferativa. Observou-se 

que a duração da doença maior do que 10 anos (p = 0,001) e idade maior que 50 anos 

(p = 0,014) estavam associadas à retinopatia. Não se encontrou associação entre 

hemoglobina glicada (p = 0,5) e glicemia de jejum (p = 0,8) com retinopatia diabética.A 

freqüência de retinopatia diabética em pacientes com dermopatia diabética não foi maior 

do que nos pacientes sem dermopatia (7,7%, 7 casos, p = 0,586). Não houve associação, 

estatisticamente significativa, entre retinopatia e dermopatia diabéticas. Conclusão: Não 

se encontrou associação entre dermopatia e retinopatia diabéticas entre estes indivíduos 

com diabetes mellitus do tipo 2.A presença de retinopatia diabética estava associada à 

duração da doença e à idade avançada dos pacientes. 

Descritores: Diabetes mellitus tipo 2/complicações; Complicações do diabetes; 

Retinopatia diabética/etiologia; Dermatopatias/complicações; Prevalência 

1 

Doutor, Professor de Endocrinologia da Universidade de Passo Fundo (RS), Brasil; 

2 

Acadêmica da Faculdade de Medicina da Universidade de Passo Fundo (RS), Brasil; 

3 

Acadêmico da Faculdade de Medicina da Universidade de Passo Fundo (RS), Brasil; 

4 


5 


6 

Mestre, professora de Dermatologia da Universidade de Passo Fundo (RS), Brasil; 

7 

Mestre, professora de Clínica Médica da Universidade de Passo Fundo (RS), Brasil; 

8 

Oftalmologista, mestre em Farmacologia pela Universidade Estadual de Campinas - UNICAMP – Campinas (SP), Brasil. 

Instituição de Realização do Trabalho: Ambulatório de Diabetes da Faculdade de Medicina da Universidade de Passo Fundo e Hospital 

de Ensino São Vicente de Paulo (RS), Brasil. 



298 Lisboa HRK, Boff A, Dias JRO, Rotta M, Guzzo MG, Zago S, Tres GS, Syllos R 

INTRODUÇÃO 

Odiabetes mellitus é uma enfermidade metabólica 

freqüente caracterizada por hiperglicemia e altera 

ções no metabolismo de gorduras e proteínas. Este 

distúrbio é causado pela deficiência relativa ou absoluta de 

insulina associados ou não à resistência periférica e à ação 

deste hormônio (1) . 

É o distúrbio endócrino mais comum, afetando 

aproximadamente 4% da população mundial (2) . O Diabetes 

Mellitus tipo 2 (DM2) é a sua forma mais freqüente 

e a causa é um esgotamento progressivo das células 

beta das ilhotas de Langherans no pâncreas na tentativa 

de vencer uma resistência periférica a ação deste 

hormônio. Sua prevalência vem aumentando, especialmente 

nos países em desenvolvimento, e estimativas atuais, 

prevêem o surgimento de mais de 800.000 novos 

casos por ano (1) . 

De uma maneira resumida, pode se dizer que a 

hiperglicemia crônica causa alterações da 

microcirculação e glicosilação de proteínas, principalmente 

nas que resultam em lesões que são mais evidentes 

nos rins, retina, nervos e pele (3) . Estes efeitos deletérios 

na microcirculação se traduzem por insuficiência renal, 

retinopatia e neuropatia autonômica e periférica e 

dermopatia diabética (4) . 

A retinopatia diabética (RD) é a mais grave das 

várias complicações oculares do diabetes mellitus. Está 

presente em praticamente todos os portadores de diabetes 

mellitus com mais de 15 anos de doença. É a principal 

causa de cegueira em adultos abaixo de 65 anos e a 

segunda maior causa de novos casos de cegueira na população 

norte-americana (5) .Além disso, pacientes com 

RD têm risco maior de desenvolvimento de doença 

coronária, acidente vascular encefálico, nefropatia diabética, 

amputação de membros e morte (6) . Junto à 

nefropatia e à neuropatia, a RD forma a tríade de complicações 

microangiopáticas responsável por severa limitação 

da capacidade funcional dos pacientes. 

A presença ou gravidade da retinopatia vai depender 

de vários fatores, tendo como principais o tipo de 

diabetes, a duração, o grau de controle metabólico (7) , 

hiperlipemia, gravidez, hipertensão arterial sistêmica (8) 

e doença renal (9) . 

Os primeiros sinais clínicos da RD podem ser identificados 

no exame de fundo de olho pela presença de 

microaneurismas, exsudatos algodonosos, dilatação capilar, 

exsudatos duros, microhemorragias puntiformes 

(nas camadas mais internas da retina) e hemorragias 

“em chama de vela” (nas camadas superficiais) (10) . 

A retinopatia diabética pode ser classificada em 

dois grupos: retinopatia diabética não proliferativa 

(RDNP) e retinopatia diabética proliferativa (RDP).A 

RDNP caracteriza-se pela presença de microaneurismas 

e/ou exsudatos e/ou microhemorragias, na ausência de 

proliferação neovascular (neovasos). A quantificação 

destas alterações subdivide este grupo de forma inicial 

como moderada e grave. RDP é a forma avançada e 

grave da doença, quando, junto aos achados de forma 

não proliferativa, observa-se a presença de proliferação 

neovascular retiniana e/ou vítrea. O principal estímulo 

desencadeante desta forma mais grave é a hipóxia 

tissular. A retina isquêmica libera o fator de crescimento 

do endotélio vascular ou, em inglês, vascular 

endothelial growth factor (VEGF) e óxido nítrico (NO), 

aumentando a permeabilidade vascular e estimulando 

a angiogênese, com conseqüente formação de neovasos, 

responsáveis pelas mais graves complicações da 

retinopatia (10) . 

Manifestações cutâneas do diabetes são bem documentadas, 

sendo a dermopatia diabética (shin spots) 

considerada a mais comum. Constitui-se de pápulas ou 

manchas atróficas pré-tibiais pigmentadas, que delimitam 

áreas de formato oval ou redondo e distribuem-se 

bilateralmente, usualmente nos membros inferiores dos 

diabéticos. É mais freqüente em homens mais velhos, 

com uma prevalência de 12,5% a 70% na população de 

pacientes diabéticos (11) . Um estudo encontrou associação 

desta lesão a níveis altos de hemoglobina glicada 

(Alc) (12) .As lesões aparecem em áreas cutâneas pobremente 

vascularizadas e podem servir como um 

marcador de doença microvascular de outros órgãos 

ou sistemas (13) . 

Estudos têm revelado correlação entre 

dermopatia e outras lesões microangiopáticas do diabetes, 

como a retinopatia e nefropatia (14) . 

O objetivo deste estudo foi verificar a presença 

de associação entre retinopatia e dermopatia diabéticas 

em pacientes com DM2 do Ambulatório de Diabetes da 

Faculdade de Medicina da Universidade de Passo Fundo. 

Concomitantemente verificar os fatores de risco para 

retinopatia. 

MÉTODOS 

Este estudo transversal avaliou 90 pacientes com 

DM2 atendidos consecutivamente no Ambulatório de 

Diabetes da Faculdade de Medicina da Universidade de 

Passo Fundo, localizado no Hospital de Ensino São Vicente 

de Paulo, município de Passo Fundo, Rio Grande do Sul, 


Relação entre retinopatia diabética e dermopatia diabética em pacientes portadores de diabetes mellitus tipo 2 

299 

Figura 1: Dermopatia 

diabética (shin spots) 

Brasil, durante um período de seis meses. Foram incluídos 

pacientes com diagnóstico de DM2, comprovado através 

de duas medidas de glicemia de jejum maiores ou iguais 

a 126 mg/dL ou teste de tolerância oral à glicose com 

valor maior ou igual a 200 mg/dL, após duas horas da 

ingestão de 75 gramas de glicose, conforme preconizado 

pela Organização Mundial da Saúde. 

Foram obtidas idade, gênero, duração do diabetes, 

hemoglobina glicada e glicemia de jejum mais recente. 

A glicose foi medida pelo método da glicose oxidase e a 

hemoglobina glicosilada por cromatografia (HPLC) tendo 

como valores de referência 4,3 a 6%. O exame 

dermatológico foi feito por médica dermatologista e 

considerou-se dermopatia diabética a presença de máculas 

atróficas hiperpigmentadas com a margem distinta, 

observadas na região pré-tibial (13) (Figura 1). O exame 

de fundo de olho foi realizado por oftalmologista e a 

retinopatia diabética foi definida pela presença de lesões 

não proliferativas ou proliferativas características 

da doença, através de oftalmoscopia binocular indireta 

sob midríase (10) (Figura 2). 

Figura 2: Retinopatia diabética 

A análise estatística foi realizada no programa 

Statistical Package for Social Sciences TM 15.0 (SPSS). Foi 

obtida a estatística descritiva (média, desvio padrão e 

mediana). Para variáveis quantitativas foram utilizados 

os métodos t de Student e análise da variância. Para variáveis 

qualitativas, foram realizados os testes do quiquadrado 

e o de regressão logística. Razão de chance 

(RC) e intervalo de confiança de 95% (IC 95%) foram 

utilizados para mensurar a força de associação entre as 

variáveis e um valor de p

300 

Lisboa HRK, Boff A, Dias JRO, Rotta M, Guzzo MG, Zago S, Tres GS, Syllos R 

Tabela 2 

Resultados de regressão logística de retinopatia 

diabética de acordo com dermopatia diabética 

Dermopatia Ausente Presente Total 

Retinopatia Ausente 51 8 59 

Presente 24 7 31 

Total 75 15 90 

(34,4%) retinopatia e sete (7,7%) apresentaram 

concomitância dessas duas complicações. Não se encontrou 

associação entre dermopatia e retinopatia diabéticas 

(p = 0,568). 

Dos pacientes com retinopatia diabética, 17 

(54,8%) eram do sexo masculino e a média de idade 

destes foi de 61,8 ± 8 anos. Vinte e um pacientes (67,8%) 

apresentavam retinopatia não-proliferativa e 10 (32,2%) 

retinopatia proliferativa. Vinte e oito pacientes (31%) 

tinham mais do que 50 anos e 27 (31%) evolução do 

diabetes maior do que 10 anos e observou-se que a duração 

da doença maior do que 10 anos (p = 0,001) e idade 

maior que 50 anos (p = 0,014) estavam associadas à presença 

de retinopatia 

A associação entre retinopatia e os valores mais 

recentes de hemoglobina glicada e de glicemia de jejum 

não foi estatisticamente significativa (Tabela 1). 

Regressão logística mostrou que dermopatia diabética 

não foi associada com uma maior chance de desenvolvimento 

de retinopatia diabética (Tabela 2). 

DISCUSSÃO 

A prevalência de retinopatia diabética varia na 

literatura nacional e internacional. Estudo tailandês encontrou 

prevalência de 31,4% de retinopatia diabética 

em 6707 diabéticos do tipo 2, sendo destes 22% nãoproliferativa 

e 9,4% proliferativa (15) . A prevalência de 

retinopatia diabética foi de 24,3% e 33,9% nos diabéticos 

do tipo 2 provenientes de ambulatório de diabetes 

de Curitiba-PR e Uberlândia-MG (16-17) , respectivamente. 

Encontrou-se uma prevalência de 34,4% de retinopatia 

diabética neste estudo, sendo 67,8% não-proliferativa e 

32,2% proliferativa, valores esses similares a aqueles 

encontrados nos citados estudos. 

O melhor preditor de retinopatia diabética é a 

duração da doença. Yanko et al. (18) 

descreveu que a 

prevalência dessa manifestação após 11 a 13 anos do 

início da doença foi de 23%, após 16 ou mais anos foi de 

60% e, destes, 3% tinham retinopatia proliferativa após 

11 anos de doença.Vários estudos confirmam a relação 

entre a presença desta complicação e a duração do diabetes 

(15, 19- 20) . No presente estudo, também se encontrou 

associação entre tempo de doença e desenvolvimento 

de retinopatia, bem como a presença desta complicação 

em pacientes mais idosos. 

São descritos outros fatores de risco para 

retinopatia diabética, como mau controle glicêmico, presença 

de microalbuminúria e hipertensão arterial 

sistêmica. Não se encontrou associação significativa entre 

os valores elevados de hemoglobina glicada e 

glicemia de jejum mais recentes com retinopatia diabética, 

diferindo de outros estudos publicados (15, 20) . Atribuiu-se 

este achado à presença de hemoglobina glicada 

alta nos dois grupos, indicando um mau controle glicêmico 

dos pacientes. Supõe-se que os indivíduos no grupo sem 

retinopatia, que eram mais novos, caso não melhorarem 

seu controle glicêmico virão a apresentar tal complicação. 

Apesar de o estudo ter correlacionado retinopatia 

diabética com glicemia de jejum, sabe-se que glicemias 

capilares em períodos pré e pós-prandiais e, eventualmente 

reveladas pela monitorização contínua da glicose 

intersticial, fornecem informações mais precisas sobre 

as variações da glicemia e podem ser mais fidedignas (21) . 

Dermopatia diabética usualmente ocorre nas áreas 

sujeitas a injúria e trauma e são mais comuns nos 

homens. Embora, não seja encontrada exclusivamente 

nos pacientes diabéticos, é a manifestação cutânea mais 

comum dessa doença (22) . A freqüência de dermopatia 

diabética varia na literatura. Neste estudo, dermopatia 

diabética foi observada em 16,6% dos pacientes examinados, 

concordando com estudos previamente publicados. 

As freqüências encontradas por Sasmaz et al. (23) , 

Romano et al. (24) e Lee et al. (25) foram 11,2; 12,5 e 15,5%, 

respectivamente. Diferentes dados referentes a sexo, 

duração da doença, idade e o grau da acessibilidade a 

atendimento médico adequado podem ser alguns dos 

fatores que levaram à diferença observada entre o presente 

estudo e os demais citados. 

Apesar de retinopatia diabética e dermopatia diabética 

serem consideradas por alguns autores como sendo 

manifestações de lesão microangiopática decorrentes da 

doença, poucos foram os estudos publicados investigando 

uma possível associação. Nesse estudo não se encontrou 

relação significativa entre essas duas manifestações. Os 

resultados são variados na literatura. Um estudo encontrou 

relação estatisticamente significativa entre ambas, com 

igual distribuição entre sexos e grupos etários, porém apenas 

para pacientes com mais de 10 anos de evolução da 

doença (26) . Noutra publicação, os autores não encontraram 

associação entre essas duas manifestações (24) . 


Relação entre retinopatia diabética e dermopatia diabética em pacientes portadores de diabetes mellitus tipo 2 

301 

Talvez um número maior de pacientes possam 

vir a esclarecer mais este assunto e, portanto, mais estudos 

devam ser realizados para identificar algum 

marcador cutâneo que possa ser utilizado na identificação 

precoce de complicações do diabetes mellitus. 

Desta forma, continua a recomendação da realização 

do exame de fundo de olho em todos os pacientes 

com diabetes do tipo 2 desde seu diagnóstico. Apesar da 

já estabelecida importância do exame físico e 

dermatológico para todos os pacientes com diabetes tipo 

2, este não poderia ser usado como um marcador para a 

presença de retinopatia diabética. 

CONCLUSÃO 

Este estudo não mostrou associação entre 

dermopatia e retinopatia diabéticas neste grupo de pacientes 

e, portanto, o achado da lesão cutânea mais freqüente 

não indica que possa haver a presença de 

retinopatia. 

ABSTRACT 

Purpose: Diabetic dermopathy is the most frequent 

cutaneous marker of diabetes mellitus. Although diabetic 

dermopathy and diabetic retinopathy are both 

considered as manifestations of diabetic 

microangiopathy, there are only few reports in the 

literature regarding their possible association. The 

purpose of this study was to investigate the association 

between diabetic dermopathy and diabetic retinopathy 

and to determine the prevalence and the associated risk 

factors for diabetic retinopathy in type 2 diabetes patients 

from the Outpatient Diabetic Clinic of the Faculty of 

Medicine of the University of Passo Fundo and Teaching 

Hospital Sao Vicente de Paulo. Methods: Cross sectional 

study was performed in 90 type 2 diabetes mellitus 

patients who attend to the outpatient diabetic clinic, 

consecutively. Physical, dermatological and 

ophthalmologic evaluations were performed in all the 

patients. Results: The prevalence of diabetic dermopathy 

was 16,6% (n = 15) and diabetic retinopathy was 34,4% 

(n = 31); 67,8% of those (n = 21) consisted of nonproliferative 

diabetic retinopathy and 32,2% (n = 10) of 

proliferative diabetic retinopathy. The duration of the 

disease greater than 10 years (p = 0,001) and age over 

50 years (p = 0,014) were associated to retinopathy, but 

no association was found with elevated levels of HbA1c 

(p = 0,5) and fasting plasma glucose of 126 or higher (p 

= 0,8).The frequency of diabetic retinopathy in patients 

with diabetic dermopathy was not higher than in patients 

without dermopathy (7,7%, 7 cases, p = 0,586). There 

was no statistically significant association between 

diabetic retinopathy and diabetic dermopathy. 

Conclusion: No association between diabetic 

dermopathy and diabetic retinopathy in this group of 

type 2 diabetes patients was found. The presence of 

diabetic retinopathy was associated to the duration of 

the disease and the advanced age of the patients. 

Keywords: Diabetes mellitus, type 2/complications; 

Diabetes complications; Diabetic retinopathy/etiology; 

Skin diseases/etiology; Prevalence 

REFERÊNCIAS 

1. Sherwin SR. Diabetes Melito. In: Goldman L, Ausiello D. Cecil 

Tratado de Medicina Interna. 22a ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 

2005. p. 1658-92. 

2. King H, Aubert RE, Herman WH. Global burden of diabetes, 

1995-2025: prevalence, numerical estimates, and projections. 

Diabetes Care. 1998;21(9):1414-31. 

3. Chakrabarty A, Norman RA, Philips TJ. Feature: cutaneous 

manifestations of diabetes. Wounds. 2002; 14(8):267-74. 

4. Masharani U. Diabetes mellitus and hipoglycemia. In: McPhee 

SJ, Papadakis MA. Current medical diagnosis & treatment. 

46th ed. Nova York: McGraw-Hill; 2007. p. 1219-1265. 

5. Expert Committee on the Diagnosis and Classification of 

Diabetes Mellitus. Report of the expert committee on the 

diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care. 

2003;26 Suppl 1:S5-20. 

6. Aiello LP, Gardner TW, King GL, Blankenship G, Cavallerano 

JD, Ferris FL 3rd, Klein R. Diabetic retinopathy. Diabetes 

Care. 1998;21(1):143-56. 

7. Stratton IM, Adler AI, Neil HA, Matthews DR, Manley SE, 

Cull CA, Hadden D, Turner RC, Holman RR. Association of 

glycaemia with macrovascular and microvascular 

complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective 

observational study. BMJ. 2000;321(7258):405-12. 

8. Cignarelli M, De Cicco ML, Damato A, Paternostro A, 

Pagliarini S, Santoro S, et al. High systolic blood pressure 

increases prevalence and severity of retinopathy in NIDDM 

patients. Diabetes Care. 1992;15(8):1002-8. 

9. Savage S, Estacio RO, Jeffers B, Schrier RW. Urinary albumin 

excretion as a predictor of diabetic retinopathy, neuropathy, 

and cardiovascular disease in NIDDM. Diabetes Care. 

1996;19(11):1243-8. 

10. Grading diabetic retinopathy from stereoscopic color fundus 

photographs—an extension of the modified Airlie House 

classification. ETDRS report number 10. Early Treatment 

Diabetic Retinopathy Study Research Group. Ophthalmology. 

1991;98(5 Suppl):786-806. 

11. Sibbald RG, Landolt SJ, Toth D. Skin and diabetes. Endocrinol 

Metab Clin North Am. 1996;25(2):463-72. 

12. Jelinek JE. The skin in diabetes. Diabet Med. 1993;10(3):201-13. 

13. Perez MI, Kohn SR. Cutaneous manifestations of diabetes 

mellitus. J Am Acad Dermatol. 1994;30(4):519-31 

14. Shemer A, Bergman R, Linn S, Kantor Y, Friedman-Birnbaum 

R. Diabetic dermopathy and internal complications in diabetes 

mellitus. Int J Dermatol. 1998;37(2):113-5. 


302 

Lisboa HRK, Boff A, Dias JRO, Rotta M, Guzzo MG, Zago S, Tres GS, Syllos R 

15. Chetthakul T, Deerochanawong C, Suwanwalaikorn S, 

Kosachunhanun N, Ngarmukos C, Rawdaree P, et al. Thailand 

diabetes registry project: prevalence of diabetic retinopathy 

and associated factors in type 2 diabetes mellitus. J Med 

Assoc Thai. 2006;89 Suppl 1:S27-36. 

16. Ramos SR, Sabbag FP, Busato D, Miranda AB, Moreira Junior 

CA. Retinopatia diabética: estudo de uma associaçäo de diabéticos. 

Arq Bras Oftalmol. 1999; 62(6):735-7. 

17. Fernandez ML, Moura CA, Jorge PT. Estudo de prevalência 

de retinopatia diabética no ambulatório da Universidade 

Federal de Uberlândia. Arq Bras Endocrinol Metab. 1998; 

42(5): 368-73. 

18. Yanko L, Goldbourt U, Michaelson IC, Shapiro A, Yaari S. 

Prevalence and 15-year incidence of retinopathy and 

associated characteristics in middle-aged and elderly diabetic 

men. Br J Ophthalmol. 1983;67(11):759-65. 

19. Casella AM, Bonomo PP, Farah ME. Prevalência da retinopatia 

diabética em pacientes diabéticos, atendidos pelo Sistema 

Unico de Saúde (SUS), de Londrina-Paraná. Arq Bras 

Oftalmol. 1994; 57(1):5-9. 

20. González Villalpando ME, González Villalpando C, Arredondo 

Pérez B, Stern MP. Diabetic retinopathy in Mexico. 

Prevalence and clinical characteristics. Arch Med Res. 

1994;25(3):355-60. 

21. Gross JL, Silveiro SP, Camargo JL, Reichelt AJ, Azevedo MJ. 

Diabetes melito: diagnóstico, classificação e avaliação do 

controle glicêmico. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2002; 

46(1):16-26. 

22. Weismann IK. Skin disorders in diabetes mellitus. In: Burns T, 

Breathnach S, Cox N, Griffiths C, editors. Rook’s textbook of 

dermatology. 7th ed. Oxford: Blackwell Science; 2004. p.106-9. 

23. Sasmaz S, Buyukbese MA, Cetinkaya A, Celik M, Arican O. 

The prevalence of skin disorders in type-2 diabetic patients. 

Internet J Dermatol [Internet]. 2005 [cited 2008 Aug 22]; 

3(1). Available from: http://www.ispub.com/ostia/ 

index.phpxmlFilePath=journals/ijd/vol3n1/diabetes.xml 

24. Romano G, Moretti G, Di Benedetto A, Giofrè C, Di Cesare 

E, Russo G, Califano L, Cucinotta D. Skin lesions in diabetes 

mellitus: prevalence and clinical correlations. Diabetes Res 

Clin Pract. 1998;39(2):101-6. 

25. Lee CH, Tey BH, Chew W. Epidemiology of diabetes mellitus 

in a regional hospital medical unit. Ann Acad Med Singapore. 

1993;22(6):864-9. 

26. Abdollahi A, Daneshpazhooh M, Amirchaghmaghi E, Sheikhi 

S, Eshrati B, Bastanhagh MH. Dermopathy and retinopathy 

in diabetes: is there an association Dermatology. 

2007;214(2):133-6. 


Hugo Roberto Kurtz Lisboa 

Rua Teixeira Soares, nº 885/806 

CEP 99010-901 - Passo Fundo - RS 

Tel: (54) 33116499 

E-mail: hlisboa@via-rs.net 


RELATO DE CASO303 

Axenfeld-Rieger anomaly and corneal 

endothelial dystrophy: a case series 

Anomalia de Axenfeld-Rieger e distrofia 

corneana endotelial: uma série de casos 

Mariana Borges Oliveira 1 , Roberto dos Santos Mitraud 2 , Riuitiro Yamane 3 

ABSTRACT 

Report of a study of a family with a remarkable combination of endothelial corneal 

dystrophy, and anterior chamber dysgenesis classified as Axenfeld-Rieger anomaly. A 

56 year-old female had blurred vision complaints. A slit lamp evaluation showed a 

bilateral posterior embryotoxon and guttata with corneal edema, Descemet 

membrane’s folds, characterizing Fuchs endothelial dystrophy. A 27 year-old daughter 

was asymptomatic. The biomicroscopic exam disclosed a bilateral nasal and temporal 

posterior embryotoxon and a central guttata. Gonioscopy showed iridocorneal strands 

with a prominent Schwalbe´s line. The intraocular pressure was normal. Her sister, a 25 

year-old female presented very similar abnormalities along with her brother (22 years 

old).A 19 year-old female sister presented the iridocorneal angle alterations, without 

Fuchs endothelial dystrophy, until this moment. This paper presents a family with a 

central cornea guttata or Fuchs dystrophy associated with Axenfeld-Rieger anomaly. 

Two different inherited diseases appearing together in an entire family may suggest a 

single molecular and genetic etiology, with high penetrance. 

Keywords: Eye abnormalities/genetics; Fuchs endothelial dystrophy; Anterior eye 

segment/abnormalities; Cornea/pathology; Syndrome; Case reports 

1 

Residente do Terceiro Ano do Hospital dos Servidores do Estado do Rio de Janeiro - HSE - Rio de Janeiro (RJ), Brasil. 

2 

Médico Oftalmologista do Instituto de Hematologia Arthur Siqueira de Cavalcanti - Hemorio - Rio de Janeiro (RJ), Brasil. 

3 

Professor Titular do Departamento de Oftamolologia da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro 

- UERJ - Rio de Janeiro (RJ), Brasil. 



304 

Oliveira MB, Mitraud RS, Yamane R 

INTRODUCTION 

Axenfeld-Rieger (AR) syndrome (MIM 180500) 

is an inherited autosomal dominant disorder 

with high penetrance and variable expressivity. 

It is included in a heterogeneous spectrum of overlapping 

phenotypes referred to as an anterior segment dysgenesis 

(ASD) 1-3 and is characterized by posterior embryotoxon, 

iridocorneal strands, iris changes associated with systemic 

signs, like oligodontia, microdontia, cranial and facial defects. 

The AR anomaly presents only ocular changes 3 . Glaucoma 

is associated with half of the cases in each subtype, 

with exception of the isolated posterior embryotoxon 3 .There 

are other genetically related phenotypes that share many 

features with AR syndrome, like iridogoniodysgenesis 

(IGD) anomaly and syndrome as well as familial glaucoma 

iridogoniodysplasia. For this reason, some authors 

suggest that they might be considered part of the same 

group 3 .Three genetic loci are linked to AR syndrome and 

related phenotypes, on chromosomes 4q25 (PITX2 gene), 

6p25 (FOX-C1 gene), 13q14 (unrecognized gene) and recently, 

it was also linked to chromosome 11p13 (PAX6 

gene). 1 These genes are involved in the regulation of eye 

embryogenesis, and codify transcription factors expressed 

during this phase 1 . Shields has postulated that both the ocular 

and systemic phenotypes result from the disruption of 

migration and/or the differentiation process of the neural 

crest-derived tissues, which include the corneal endothelium, 

the anterior chamber angle (trabecular meshwork, 

Schlemm´s canal) and the iris. 4-5 

Fuchs endothelial dystrophy of the cornea (FECD, 

MIM 136800) is a relatively common and slowly progressive 

corneal dystrophy; adult-onset corneal degeneration 

begins with an axially (central or paracentral) arranged 

guttae. It becomes clinically evident when epithelial and 

stromal edemas produce painful bullae, which can lead to 

corneal swelling and severely reduced vision 6 .The pathogenesis 

of Fuchs dystrophy is not entirely understood yet. 

There are clues suggesting a disturbance of regulation of 

apoptosis 7 , while other studies suggest that the disturbance 

occurs on terminal differentiation of the neural crest-derived 

corneal endothelium 8-9 . In this report, we describe a 

family (mother and four children) having a combination 

of endothelial corneal dystrophy with anterior chamber 

dysgenesis classified as Axenfeld-Rieger anomaly. 

Case Reports 

The family was examined in order to find clinical 

signs of anterior chamber dysgenesis, cornea guttata or 

Fuchs endothelial dystrophy. The findings are listed on 

Table1 and their heredogram is shown on Figure1. 

Figure 1: Heredogram exhibiting four of six members affected with 

both posterior embryotoxon and corneal central guttata or Fuchs 

distrophy (black) and, one member affected only with anterior segment 

alterations (gray). 

Case 1 

A 56 year-old female (mother) had blurred vision 

complaints. Her best visual acuity was 20/25 in the right 

eye and 20/50 in the left eye. The biomicroscopic exam 

showed bilateral posterior embryotoxon (Figure 2) and 

guttata with corneal edema and Descemet membrane’s 

folds, characterizing Fuchs endothelial dystrophy. Gonioscopic 

view was not possible because of the corneal 

edema. The specular microscopic examination revealed 

that the endothelial cells were almost absent, and it was 

not possible to execute the cell count (Figure 3). The 

intraocular pressure (aplannation tonometry) was 12 

mmHg in the right eye and 14 mmHg in the left eye. The 

fundoscopy was normal and revealed no signs of glaucomatous 

optic nerve damage. The rest of the ocular examination 

was normal. This case was indicated to corneal 

transplant. 

Case 2 

A 27 year-old Caucasian female patient (daughter) 

had the best visual acuity equal to 20/20 in both 

eyes. Slit lamp evaluation disclosed a bilateral nasal 

and temporal posterior embryotoxon (Figure 4). No systemic 

signs were observed. The intraocular pressure 

(aplannation tonometry) was 15 mmHg in the right eye 

and 16 mmHg in the left eye. Gonioscopy showed 

iridocorneal strands with a prominent Schwalbe´s line 

(Figure 5). Specular microscopic examination demonstrated 

bilateral dark bodies (guttae) and the endothelial 

cells showed pleomorphism and polymegathism 

(Figure 6). Central corneal thickness was 571 ìm in the 

right eye and 587ìm in the left eye. The fundoscopy was 

normal and revealed no signs of glaucomatous optic 

nerve damage. 


Axenfeld-Rieger anomaly and corneal endothelial dystrophy: a case series 

305 

Figure 2 (case 1): Slit lamp evaluation showing a posterior embryotoxon 

in the temporal region of left eye. 

Case 3 

A 25 year-old Caucasian daughter was examined. 

The best visual acuity was equal to 20/20 in both eyes. 

Slit lamp evaluation presented bilateral nasal and temporal 

posterior embryotoxon.This may be an incomplete 

form of Axenfeld-Rieger anomaly. No sectorial iris hypoplasia 

or atrophy, corectopy, polycoria or systemic signs 

and symptoms were detected. 

The intraocular pressure (aplannation tonometry) 

was 14 mmHg in the right eye and 15 mmHg in the left 

eye. Specular microscopic examination was similar to 

case 2.The fundoscopy was normal and revealed no signs 

of glaucomatous optic nerve damage. 

Case 4 

A 21 year-old Caucasian son was examined. The 

best visual acuity was equal to 20/20 in both eyes. Slit 

lamp evaluation presented bilateral nasal and temporal 

Figure 3 (case 1): Results of a specular microscopic examination 

showing severe guttata associated with corneal edema (on 

biomicroscopic exam), characterizing Fuchs Endothelial dystrophy. 

posterior embryotoxon.This may be an incomplete form 

of Axenfeld-Rieger anomaly. No sectorial iris hypoplasia 

or atrophy, corectopy, polycoria or systemic signs and 

symptoms were detected. 

for The intraocular pressure (applannation tonometry) 

was 16 mmHg in the right eye and 15 mmHg in the 

left eye. Specular microscopic examination was similar 

to case 2.The fundoscopy was normal and revealed no 

signs of glaucomatous optic nerve damage. 

Case 5 

A 19 year-old Caucasian daughter was examined 

and considered asymptomatic. The best visual acuity was 

equal to 20/20 in both eyes. Slit lamp evaluation disclosed 

bilateral nasal and temporal posterior embryotoxon and 

sectorial iris atrophy with mild corectopy. No polycoria or 

systemic signs was observed.The intraocular pressure (applanation 

tonometry) was 13 mmHg in the right eye and 

Table 1 

Clinical signs of a family with anterior segment dysgenesis and central guttata or Fuchs dystrophy 

Age Posterior Cornea Iris Glaucoma 

Embryotoxon 

Case 1 Mother 59 + Fuchs’ Dystrophy - - 

Father 61 - - - - 

Case 2 27 female + Central Guttata MildCorectopy - 

Case 3 25 female + CentralGuttata(mild) - - 

Case 4 23 male + CentralGuttata(mild) - - 

Case 5 20 female + - MildCorectopy - 


306 


Figure 4 (case 2): Slit lamp evaluation showing temporal posterior 

embryotoxon in the right eye. 

12 mmHg in the left eye. Specular microscopic examination 

was normal as well as the rest of the ocular examination.The 

fundoscopy was normal and revealed no signs of 

glaucomatous optic nerve damage. 

DISCUSSION 

This is a remarkable case series in which a family, 

including two generations presented Fuchs endothelial 

dystrophy or central cornea guttata associated with 

Axenfeld-Rieger anomaly. The trait appeared to be autosomal 

dominant with high penetrance (100%), considering 

that all siblings inherited the abnormalities of the 

mother. Interestingly, Hwang et al. 10 described a case in 

which mother and son had a combination of corectopy, 

congenital corneal opacities and cornea guttata (MIM 

608484), with an overlap with Peters anomaly (characterized 

by central corneal opacities and absence of Descemet 

membrane), but it was not associated with posterior 

embryotoxon, polycoria or iris stromal hypoplasia. 

There are two genes encoding transcription factors 

and three loci that are associated with the Axenfeld- 

Rieger malformation. The gene PITX2 (“pituitary 

homeobox transcription factor 2”, RIEG1) was cloned on 

chromosome 4p25 and regulates the expression of other 

genes during embryonic development 11 . Several pathological 

mutations (deletions, translocations or spot mutations) 

in PITX2 have been described causing different 

phenotypes, including AR malformation 11 , iridogoniodysgenesis 

12 , iris hypoplasia 13 

and rarely Peters’ 

anomaly 14 . A second gene associated with AR syndrome 

is FOXC1 (“Forkhead Box C1”), on chromosome 6p25 15 . 

During the embryogenesis, FOXC1 is expressed in craniofacial 

structures, in periocular and pre-endothelial mesenchyma, 

sclera and cornea and further, in the pos-fetal 

Figure 5 (case 2): Gonioscopy with Goldmann lens exhibits iridocorneal 

strands to Schwalbe´s line. 

Figure 6 (case 2): Result of a specular microscopic examination of both 

eyes demonstrating dark bodies (guttae). The endothelial cells showed 

pleomorphism and polymegathism. The specular microscopic of case 

3 and 4 are very similar, showing central guttata. Cell count was 1971 

cells/mm3 in the right eye and 2239 cells/mm3 in the left eye. 

phase, in trabecular meshwork, iris and conjuntival epithelium.The 

mutations include duplications, insertions, 

deletions and missense types affecting the DNA ligation 

stability, activation of specific genes and transcriptional 

regulation. These mutations produce a very large spectrum 

of phenotypes of anterior segment dysgenesis, mild 

to severe form, including or not systemic manifestations. 15- 

17 

Other locus for Rieger syndrome was mapped on 13q14 

(RIEG2) 13 , but no gene was identified 18 . 

Besides the genes described previously, there are 

evidences of the involvement of PAX6 gene (“Paired Box 


Axenfeld-Rieger anomaly and corneal endothelial dystrophy: a case series 

307 

Gene 6”) in 11p13 chromosome and MAF gene (“V-MAF 

Avian Musculoaponeurotic Fibrosarcoma Oncogene 

Homolog”) in 16q24 chromosome on AR malformations 4 . 

In the Fuchs dystrophy, the mechanism of progressive 

dysfunction of corneal endothelium and the collagen 

deposition remains unknown, and it is not clear whether 

it is a primary or secondary effect. Several theories have 

been proposed to explain the etiology of FECD. Biswas 

et al. 8 described missense mutations in COL8A2, a gene 

of the a2 chain of type VII collagen in association with 

FECD, suggesting that this molecule may be related with 

a disturbance in the terminal differentiation of the neural 

crest derived endothelial cells 8 .There are studies suggesting 

that apoptosis plays an important role in endothelial 

cell degeneration 7 . It is possible that a modification 

of the basement membrane composition (Descemet 

membrane) or the loss of contact between endothelial 

cell and Descemet membrane may cause apoptosis of 

these cells in Fuchs’ Dystrophy. Further studies are 

needed to investigate this hypothesis. 

The mechanism of the ocular bad development 

has been widely studied and discussed 3-5 . Often the factors 

that result in disturbance of neural crest may act 

at more than one phase of this process, producing 

anomalies that involve more than one tissue derived 

from neural crest. 

This case series was the first description of this 

combination of two ocular abnormalities together (Fuchs 

dystrophy and Axenfeld-Rieger anomaly) and was reported 

on world ophthalmology congress in 2006 19 . Later 

on, Kniestedt et al. showed very similar ocular findings 

presented in a five generation family with a PITX2 mutation 

and polymorphism 20 . 

CONCLUSION 

Two different inherited diseases appearing together 

in an entire family may suggest a single molecular 

and genetic etiology, but additional studies are necessary 

to explain the relationship among these overlapping 

phenotypes and their inheritance. Perhaps, in future, 

it would be possible to develop alternative therapeutic 

tools for the treatment of Fuchs dystrophy and 

glaucoma, based on the knowledge of their etiology. 

RESUMO 

Relato dos resultados do estudo de uma família com 

distrofia corneana endotelial associada a uma disgenesia 

do segmento anterior, a anomalia de Axenfeld-Rieger. 

Paciente de 56 anos, feminina, queixava-se de visão borrada. 

O exame na lâmpada de fenda evidenciou 

embriotoxo posterior bilateral e guttata no centro da 

córnea, edema estromal e dobras na membrana de 

Descemet, caracterizando distrofia endothelial de Fuchs. 

A filha de 27 anos estava assintomática.A biomicroscopia 

revelou embriotoxo posterior nasal e temporal bilateral 

e guttata central. A gonioscopia evidenciou processos 

iridocorneanos até a linha de Schwalbe, que se encontrava 

anteriorizada e proeminente. A pressão intra-ocular 

estava normal. Não foram observadas alterações 

sistêmicas. Sua irmã, 25 anos, sexo feminino, apresentava 

alterações muito similares, assim como seu irmão (22 

anos). Outra irmã de 19 anos apresentava alterações do 

ângulo iridocorneano, porém sem distrofia de Fuchs, até o 

presente. Este trabalho relata os resultados de estudo de 

uma família com córnea guttata central ou distrofia de 

Fuchs associada à anomalia de Axenfeld-Rieger. Duas 

doenças hereditárias com expressão simultânea em toda 

a família sugerem uma etiologia molecular e genética 

única, com alta penetrância. 

Descritores: Anormalidades do olho/anormalidades; 

Distrofia endotelial de Fuchs; Segmento anterior do 

olho/anormalidades; Córnea/patologia; Síndrome; Relatos 

de casos 

REFERENCES 

1. Espinoza H, Cox CJ, Semina EV, Amendt BA. A molecular 

basis for differential developmental anomalies in Axenfeld- 

Rieger syndrome. Hum Mol Genet. 2002; 11(7):743-53. 

2. Gould DB and John, SWM. Anterior segment dysgenesis and 

the developmental glaucomas are complex traits. Hum Mol 

Genet. 2002;11(10):1185-93. 

3. Alward WL. Axenfeld-Rieger syndrome in the age of 

molecular genetics. Am J Ophthalmol. 2000;130(1):107-15. 

4. Lines MA, Kozlowski K, Walter MA. Molecular genetics of 

Axenfeld-Rieger malformations. Hum Mol Genet. 2002; 1 

(10): 1177-84. 

5. Shields MB. Axenfeld-Rieger syndrome: a theory of 

mechanism and distinctions from the iridocorneal endothelial 

syndrome. Trans Am Ophthalmol Soc. 1983; 81: 736-84. 

6. Bergmanson JP, Sheldon TM, Goosey JD. Fuchs´ endothelial 

dystrophy: a fresh look at an aging disease. Ophthalmic 

Physiol Opt.1999; 19(3): 210-22. 

7. Borderie VM, Baudrimont M, Vallée A, Ereau TL, Gray F, Laroche 

L. Corneal endothelial cell apoptosis in patients with Fuchs’ 

dystrophy. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2000;41(9):2501-5. 

8. Biswas S, Munier FL, Yardley J, Hart-Holden N, Perveen R, 

Cousin P, et al. Missense mutations in COL8A2, the gene 

encoding the alpha2 chain of type VIII collagen, cause two 

forms of corneal endothelial dystrophy. Hum Mol Genet. 

2001;10(21):2415-23. 

9. Bahn CF, Falls HF, Varley GA, Meyer RF, Edelhauser HF, Bourne 

WM. Classification of corneal endothelial disorders based on 

neural crest origin. Ophthalmology. 1984; 9 (6):558-63. 


308 


10. Hwang JM, Chung DC, Traboulsi EI. A new syndrome of 

hereditary congenital corneal opacities, cornea guttata, and 

corectopia. Arch Ophthalmol. 2003; 121(7): 1053- 4. 

11. Semina EV, Reiter R, Leysens NJ, Alward WL, Small KW, 

Datson NA, Siegel-Bartelt J, et al. Cloning and 

characterization of a novel bicoid-related homeobox 

transcription factor gene, RIEG, involved in Rieger syndrome. 

Nat Genet. 1996; 14(4):392-9. 

12. Kulak SC, Kozlowski K, Semina EV, Pearce WG, Walter MA. 

Mutation in the RIEG1 gene in patients with 

iridogoniodysgenesis syndrome. Hum. Mol. Genet. 

1998;7(7):1113-7. 

13. Alward WL, Semina EV, Kalenak JW, Heon E, Sheth BP, 

Stone EM, Murray JC. Autosomal dominant iris 

hypoplasia is caused by a mutation in the Rieger 

syndrome (RIEG/PITX2) gene. Am J Ophthalmol.1998;125(1):98-100. 

14. Doward W, Perveen R, Lloyd LC, Ridgway AE, Wilson L 

Black GC. Mutation in the RIEG1 gene associated with 

Peters’ anomaly. J Med Genet. 1999;36(2):152- 5. 

15. Mears AJ, Jordan T, Mirzayans F, Dubois S, Kume T, Parlee M, 

et al. Mutations of the forkhead/winged-helix gene, FKHL7, 

in patients with Axenfeld-Rieger anomaly. Am J Hum Genet. 

1998;63(5):1316-28. 

16. Honkanen RA, Nishimura DY, Swiderski RE, Bennett SR, 

Hong S, Kwon YH. A Family with Axenfeld-Rieger syndrome 

and Peters anomaly caused by a point mutation (Phe112Ser) 

in the FOXC1 gene. Am J Ophthalmol. 2003;135(3):368-75. 

17. Lehmann OJ, Ebenezer ND, Ekong R, Ocaka L, Mungall AJ, 

Fraser S, McGill JI, et al. Ocular developmental abnormalities 

and glaucoma associated with intersticial 6p25 duplications 

and deletions. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2002; 43(6):1843-9. 

18. Phillips JC, del Bono EA, Haines JL, Pralea AM, Cohen JS, 

Greff LJ, Wiggs JL. A second locus for Rieger syndrome maps 

to chromosome 13q14. Am J Hum Genet. 1996;59(3):613-9. 

19. Oliveira MB, Mitraud RS, Cunha AL, Yamane R. Axenfeld- 

Rieger Anomaly and corneal endothelial dystrophy: a case 

series. In: World Ophthalmology Congress, February, 2006. 

São Paulo (Brazil). [Poster CO227]. 

20. Kniestedt C, Taralczak M, Thiel MA, Stuermer J, Baumer A, 

Gloor BP. A novel PITX2 mutation and a polymorphism in a 

5-generation family with Axenfeld-Rieger anomaly and 

coexisting Fuchs’ endothelial dystrophy. Ophthalmology. 

2006;113(10):1791-98. 

CORRESPONDING AUTHORS: 

E-mail: oliveiramb@gmail.com 


RELATO DE CASO309 

Cataract in a patient with the Alport 

syndrome and diffuse Leiomyomatosis 

Catarata em paciente com sindrome 

de alport e leiomiomatose difusa 

Luis Santiago - Cabán 1 , Cristóbal Cruz 2 , Natalio J. Izquierdo 2 

ABSTRACT 

We describe a case of painless progressive loss of vision in a 15 years old male patient 

with Alport syndrome and diffuse Leiomyomatosis. After a comprehensive history and 

ocular examination, a diagnosis of bilateral posterior subcapsular cataracts was given. 

Patient underwent cataract extraction. His best corrected post-operative visual acuity 

was 20/25 in both eyes. We conclude that posterior subcapsular cataracts may lead to 

painless and progressive loss of vision in patients with Alport syndrome and Diffuse 

Leiomyomatosis 

Keywords: Nephritis, hereditary/complications; Nephritis, hereditary /diagnosis; 

Leiomyomatosis/diagnosis; Cataract/etiology; Cataract extraction; Eye manifestations 

1 

UPR School of Medicine, San Juan, Puerto Rico; 

2 

Department of Ophthalmology, University of Puerto Rico, Medical Sciences Campus. 



310 Santiago - Cabán L, Cruz C, Izquierdo NJ 

INTRODUCTION 

Patients with the Alport syndrome (AS) have a 

hereditary progressive nephritis associated 

with sensorineural deafness and ocular manifestations 

(1-2) . It has been suggested that three out of the 

following criteria must be present in order to establish a 

clinical AS diagnosis: 1) positive family history of hematuria 

with or without renal failure; 2) characteristic electron 

microscopic changes of the glomerular basement 

membrane on renal biopsy; 3) ophthalmic signs; and 4) 

high-tone sensorineural hearing impairment (3) . 

Ocular findings in patients with AS vary. Previous 

studies have reported that patients with the AS 

may have lenticular findings including: anterior lenticonus 

(2-4-5) ; anterior and posterior polar opacities; anterior 

and posterior subcapsular cataracts; cortical, coronal 

and lamellar cataracts (2) ; and fleck retinopathy (2) . 

Occasionally, patients with the Alport syndrome 

have associated diffuse Leiomyomatosis (6-7) .The latter is 

characterized by benign nodular smooth muscle tumor 

of esophagus, genital tract and tracheobronchial tree (8) . 

Dysphagia, postprandial vomiting, substernal or epigastric 

pain, bronchitis, dyspnea, cough and stridor are some 

of the symptoms that characterize Leiomyomatosis of 

the esophagus and tracheobronchial tree. Diagnosis is 

confirmed by computed tomography scanning or magnetic 

resonance imaging of the systems involved. 

Previous studies have reported that the Alport 

syndrome may be inherited as an X-linked trait (9) . Other 

studies suggest an autosomal recessive inheritance pattern 

for patients with the syndrome (10-11) . 

We report on a patient who had painless and progressive 

loss of vision due to posterior subcapsular cataracts 

in both eyes that could be part of the Alport syndrome 

with diffuse Leiomyomatosis. 

CASE REPORT 

This is the case of a 15 years-old male patient who 

carries a diagnosis of the AS. He had painless progressive 

loss of vision of both eyes. There was no history of trauma. 

Patient had progressive hearing loss. Laboratory studies 

undertaken on february 1, 2008 confirm the presence of 

both gross (blood 3+) and microscopic hematuria (over 50 

RBC’s per power field). Patient also has moderate restrictive 

ventilator defect with a reduced forced vital capacity. 

Fiberoptic bronchoscopy performed on march, 2002, showed 

tracheomalacia due to prominent post-tracheal wall with 

complete airway closure on expiration, which accounts for 

Figure 1: Lateral Chest X-ray of the patient showing gastric bubble 

above diaphragm secondary to esophagectomy and partial gastrectomy 

the above mentioned restrictive ventilator defect. 

Patient had a four year history of progressive 

dysphagia accompanied with constipation in the past. 

After extensive imaging, leiomyomas were found 

along the gastrointestinal tract, mainly in the esophagus 

and anus. In 2001, patient underwent 

esophagectomy and partial gastrectomy (Figure 1), 

which corrected the dysphagia. Removal of anal 

leiomyomas relieved the constipation. Pathologic report 

confirmed the diagnosis. After esophagectomy 

and partial gastrectomy, patient was treated with oral 

prednisone for two months. Upon questioning mother 

and after chart review, the dose of prednisone remains 

unknown. 

Patient’s mother underwent cataract surgery 

when she was 17 years old. She had anal and vaginal 

leiomyomas. She had no history of hematuria. There are 

no maternal uncles with the disease. 

Upon eye examination patient’s best corrected 

visual acuity was 20/100 in both eyes. Corneas were clear. 

As depicted in Figures 2 and 3, patient had posterior 

subcapsular cataracts in both eyes. Indirect ophthalmoscopy 

showed healthy optic nerves, intact vessels, maculae 

and peripheries. There was no evidence of macular 

or mid-peripheral fleck retinopathy. 

Patient underwent cataract surgery with intraocular 

lens implantation in both eyes during february, 2008. Due to 

his respiratory disease, surgery was done in a semi-sitting 

position under topical anesthesia. Best-corrected post-opera- 


Cataract in a patient with the Alport syndrome and diffuse Leiomyomatosis 

311 

Figure 2: Posterior subcapsular cataract of right eye 

Figure 3: Posterior subcapsular cataract of left eye 

tive visual acuity was 20/20 in both eyes with a +1.50 -1.00 x 

15 and -0.50 sphere in the right and left eye respectively. 

DISCUSSION 

Patients with AS develop progressive renal failure, 

deafness and ocular changes due to disorders of basement 

membranes (12) . 

Ocular findings in patients with the syndrome 

include: anterior lenticonus, anterior and posterior polar 

cataracts, corneal arcus and posterior polymorphous 

dystrophy, pigment dispersion syndrome, macular 

pigmentation, salt and pepper-like retinopathy, 

fleck retinopathy, and tortuosity of retinal blood vessels. 

(2-5) Our patient had posterior subcapsular cataracts 

in both eyes. 

Several genetic causes lead to the syndrome, including 

X-linked and autosomal recessive patterns. The 

former has been associated with the rare manifestation of 

AS with diffuse leiomyomatosis. Obligate carriers in various 

hereditary eye diseases have signs compatible with 

the syndrome (13) . Further, lens opacities have been described 

in carriers of X-linked Alport syndrome (13) . Interestingly, 

our patient’s mother underwent cataract surgery during 

adolescence and had anal and vaginal leiomyomas. As 

described in previous studies, the COL4A5 and COL4A6 

genes, located head to head in Xq22 encoding the alpha 5 

and alpha 6 (IV) chains, are responsible for the abnormalities 

present in this rare manifestation (15) . 

Clinical findings in this patient are compatible 

with the diagnosis of AS with DL. Studies associate the 

development of posterior subcapsular cataracts in this 

syndrome with prolonged use of steroids (5) . Our patient 

used steroids for two months following esophagectomy 

and partial gastrectomy. For this reason, the possibility 

of developing cataracts as a consequence of steroid use 

in this patient is low. 

In conclusion, patients with the AS with DL may 

have painless progressive vision loss due to posterior 

subcapsular cataract associated with the syndrome. Even 

though cataracts have been reported in patients with AS 

without DL, to our knowledge posterior subcapsular cataracts 

have not been previously reported in patients with 

the syndrome and diffuse Leiomyomatosis. Further, to 

our knowledge, ocular findings such as juvenile cataracts 

in obligate carriers of AS with DL had not been reported. 

Cataract surgery in young patients with AS and DL with 

decreased respiratory function are challenging. 

Acknowledgement 

We thank Zelia M. Correa, MD, Ph D, from the 

University of Cincinnati College of Medicine, for translating 

parts of the text to Portuguese. 

RESUMO 

Nós descrevemos o caso de perda visual progressiva 

indolor em um paciente de 15 anos, \sexo masculino, com 

Síndrome de Alport e Leiomiomatose difusa. Após história 

completa e exame oftalmológico, foi feito o diagnóstico 

de catarata subcapsular posterior bilateral. O paciente 

foi submetido à cirurgia de catarata. Nós concluímos 

que cataratas subcapsulares posteriores podem levar a 

perda visual progressiva e indolor em pacientes com 

Síndrome de Alport e Leiomiomatose Difusa. 

Descritores: Nefrite hereditária/complicações; Nefrite 

hereditária/diagnóstico; Leiomiomatose/diagnóstico; Catarata/etiologia; 

Extração de catarata; Manifestações oculares 


312 

Santiago - Cabán L, Cruz C, Izquierdo NJ 

REFERENCES 

1. Gubler M, Levy M, Broyer M, Naizot C, Gonzales G, Perrin D, 

Habib R. Alport’s syndrome: a report of 58 cases and a review 

of the literature. Am J Med. 1981;70(3):493-505. 

2. Colville DJ, Savige J. Alport syndrome. A review of the ocular 

manifestations. Ophthalmic Genet. 1997;18(4):161-73. 

3. Flinter F, Chantler C. Alport’s syndrome: inheritance and clinical 

features. In: Spitzer A, Avner E, editors. Inheritance of kidney and 

renal tract disease. Boston: Kluwer Academic;1990. p.107-20. 

4. Govan JA. Ocular manifestations of Alport’s syndrome: a 

hereditary disorder of basement membranes Br J 

Ophthalmol. 1983;67(8):493-503. 

5. Jacobs M, Jeffrey B, Kriss A, Taylor D, Sa G, Martin Barrat T. 

Ophthalmologic assessment of young patients with Alport 

Syndrome. Ophthalmology. 1992;99(7):1039-44. 

6. Garcia-Torres R, Orozco L. Alport-leiomyomatosis syndrome: 

An update. Am J Kidney Dis. 1993;22(5):641-8. 

7. Anker MC, Arnemann J, Neumann K, Ahrens P, Schmidt H, 

König R. Alport syndrome with diffuse leiomyomatosis. Am J 

Med Genet A. 2003;119(3):381-5. 

8. Miner J H. Alport syndrome with diffuse leiomyomatosis when 

and when not Am J Pathol. 1999;154(6):1633-5. 

9. Flinter FA, Cameron JS, Chantler C, Houston I, Bobrow M. 

Genetics of classic Alport’s syndrome. Lancet. 

1988;2(8618):1005-7. 

10. Feingold J, Bois E. Genetics of Alport Syndrome. Pediatr 

Nephrol. 1987;1(3):436-8. 

11. Feingold J, Chompret A, Broyer M, Gubler MC, Grünfeld JP. 

Genetic heterogeneity of Alport syndrome. Kidney Int. 

1985;27(4):672-7. 

12. Kashtan CE. Alport syndrome. An inherited disorder of renal, 

ocular, and cochlear basement membranes. Medicine. 

1999;78(5):338-60. 

13. Charnas LR, Bernardini I, Rader D, Hoeg JM, Gahl WA. 

Clinical and laboratory findings in the oculocerebrorenal 

syndrome of Lowe, with special reference to growth and renal 

function. N Engl J Med. 1991;324(19):1318-25. 

14. Friedman NJ, Keiser PK, and Trattler WB. Review of 

ophthalmology. Philadelphia (PA): Elsevier Saunders; 2005. 

p.106 

15. Garcia-Torres R, Cruz D, Orozco L. Heidet L. Gubler MC. 

Alport sindrome and diffuse leiomyomatosis. Clinical aspects, 

pathology, molecular biology and extracellular matrix studies. 

A synthesis. Nephrologie. 2000;21(1):9-12. 

MANUSCRIPT CORRESPONDENCE: 

Natalio J. Izquierdo, MD 

369 De Diego St - Torre San Francisco Suite 310 

San Juan, Puerto Rico 00923 


ARTIGO DE REVISÃO 313 

Antiangiogênicos no glaucoma 

Antiangiogenics in glaucoma 

Diogo Lucena 1 , Riuitiro Yamane 2 

RESUMO 

A angiogênese é um processo complexo que resulta na formação de novos vasos 

sangüíneos. Ocorre tanto em situações fisiológicas quanto patológicas e está envolvida 

com várias patologias oculares. Dentre os mediadores químicos da angiogênese, o fator 

de crescimento do endotélio vascular (VEGF) é reconhecido como um dos mais importantes. 

Nos últimos anos, agentes antiVEGF foram introduzidos para o tratamento de 

neovascularizações do segmento posterior com resultados muito positivos. Alguns autores 

demonstraram benefícios do uso dessas substâncias no controle do glaucoma em 

situações específicas. 

Descritores: Inibidores da angiogênese/uso terapêutico; Neovascularização patológica/quimioterapia; 

Glaucoma neovascular/quimioterapia; Fatores de crescimento do 

endotélio vascular; Revisão 

1 

Médicoassistente do setor de Glaucoma do Hospital da Lagoa – Rio de Janeiro (RJ), Brasil; 

2 

Professor Titular da Universidade Estadual do Rio de Janeiro – UERJ – Rio de Janeiro (RJ), Brasil. 


314 

Lucena D, Yamane R 

INTRODUÇÃO 

Há mais de trinta anos, Folkman propôs o conceito 

de controle do leito vascular – estimulação 

ou inibição do crescimento de novos vasos – 

como uma alternativa terapêutica para diversas condições 

clínicas (1) . Em pouco tempo, o controle da 

angiogênese passou a ser considerado como um dos pontos 

estratégicos na luta contra o câncer e inúmeras pesquisas 

voltaram-se nesta direção. Essas pesquisas desvendaram 

os principais agentes desse processo e o papel 

de cada um deles. Graças ao empenho desses pesquisadores, 

nós hoje temos meios de modular a formação de 

novos vasos. 

Em humanos, a angiogênese ocorre tanto em situações 

fisiológicas, como a embriogênese e o processo de 

reparação tecidual, quanto patológicas (2-3) . O crescimento 

tumoral e metastático, a degeneração macular relacionada 

à idade, a artrite reumatóide e a retinopatia diabética 

são exemplos de doenças em que a angiogênese 

é parte fundamental do mecanismo fisiopatológico (1-3) . 

Angiogênese 

Angiogênese é o processo de obtenção de novos 

vasos a partir de vasos já existentes. Apesar da aparente 

simplicidade, trata-se de processo complexo controlado 

delicadamente por uma variedade de fatores promotores 

e inibidores da angiogênese. O papel e o mecanismo 

exato de ação de alguns destes fatores permanece desconhecido, 

ou apenas parcialmente esclarecido. 

Acredita-se que o estímulo inicial básico para a 

angiogênese seria uma deficiência no suprimento sanguíneo 

e redução do aporte de oxigênio às células, causando 

hipóxia tecidual (4) .A hipóxia é o sinal que deflagra 

mecanismos intracelulares para aumentar a expressão 

de fatores pró-angiogênicos, como o fator de crescimento 

derivado do endotélio (VEGF) e o fator de crescimento 

dos fibroblastos (FGF).Ao mesmo tempo, a produção 

de fatores antiangiogênicos, como a angiostatina, 

é inibida. Quando os fatores pró-angiogênicos superam 

os fatores antiangiogênicos, as células endoteliais trocam 

seu estado quiescente por um estado ativo, o que é 

conhecido como “troca angiogênica” (5) .Tudo indica que 

o VEGF atua como principal fator pró-angiogênico, desempenhando 

um papel central neste processo. 

Fator de crescimento derivado do endotélio (VEGF) 

Mais do que uma única substância, o VEGF representa 

uma família de proteínas (Figura 1). Existem 

cinco tipos conhecidos: VEGF-A, VEGF-B, VEGF-C, 

VEGF-D, VEGF-E (6) . Essas proteínas exercem seus efeitos 

através de três receptores celulares: VEGFR-1, 

VEGFR-2 e VEGFR-3 (6) . Os VEGF-C e VEGF-D estão 

predominantemente envolvidos na linfangiogênese (7-8) . 

O VEGF-B atua no controle da degradação da matrix 

extra-celular e da adesão e migração celular (8) . O VEGF- 

A é o principal fator encontrado na corrente sangüínea, 

e promove a formação de novos vasos por ações distintas 

e sinérgicas. 

VEGF-A 

Existem quatro isoformas conhecidas de VEGF- 

A, produzidas pela fratura alternada do gene do VEGF, 

dando origem a proteínas com 121, 165, 189 e 208 

aminoácidos (9) . O VEGF 121 

geralmente é encontrado na 

forma livre e parece ser essencial para os processos fisiológicos 

de manutenção da vascularização ocular (10) . O 

VEGF 165 

é a principal isoforma encontrada no olho humano, 

e é considerado o maior responsável pela 

angiogênese em processos patológicos (9-10) . Encontra-se 

geralmente ligado à heparina, à superfície celular ou à 

matrix extra-celular (9) . Calcula-se que seus efeitos de 

estímulo à angiogênese são produzidos a partir da ligação 

aos receptores VEGFR-1 e VEGFR-2, ativando proteínas 

alvo intracelulares, principalmente a proteína 

kinase C (6-11) . Os VEGF 189 

e VEGF 208 

têm alta afinidade 

pela heparina e são encontrados sequestrados na matrix 

extra-celular (9) . 

Extensas pesquisas em modelos animais de 

neovascularização da córnea, íris, retina e coróide concluíram 

que o VEGF é o mediador químico mais importante 

em diversas patologias oculares que cursam com 

neovascularização e aumento da permeabilidade 

vascular. Esses esforços permitiram estabelecer com clareza 

que os níveis de VEGF encontram-se elevados na 

neovascularização ocular (12-14) , que a elevação experimental 

dos níveis de VEGF induz a neovascularização 

ocular (15-16) e que a inibição do VEGF pode impedir o 

desenvolvimento de neovasos (17-19) . 

De fato, o VEGF-A participa do processo de 

angiogênese por vários mecanismos (20) ( Tabela 1). Em 

primeiro lugar, promove um aumento do número de células 

endoteliais. Esse aumento é obtido a partir de dois 

caminhos distintos. Um destes é o estímulo direto à 

mitose de células endoteliais já existentes, que é mediado 

pela ligação ao receptor VEGFR-2 (21) . O outro baseia-se 

na atração de células precursoras da medula óssea 

e sua diferenciação em células endoteliais, o que 

depende da ligação ao receptor VEGFR-1 (22-23) . Para que 

os neovasos sejam formados, é necessário que as novas 



315 

Figura 1: A família de fatores de crescimento derivados do endotélio (VEGF) e seus receptores (VEGFR) encontrados nas células endoteliais 

vasculares e linfáticas; MMP9 = matrix metaloproteinase (9) 

células endoteliais consigam transpor o leito vascular e 

acessar o tecido isquêmico. O próprio VEGF aumenta a 

permeabilidade vascular pela formação de fenestrações 

endoteliais na microcirculação (24) . Finalmente, o VEGF- 

A aumenta a expressão de metaloproteinases, enzimas 

proteolíticas que degradam a matriz extra-celular, abrindo 

espaço para a formação de neovasos (25) . Nesse processo, 

outras moléculas maiores de VEGF que se encontram 

sequestradas na matriz extra-celular (VEGF 189 

e 

VEGF 208 

) são liberadas, potencializando ainda mais o 

estímulo pró-angiogênico (8) . 

Além de promover a formação de novos vasos, 

existem evidências de que o VEGF-A também é importante 

para a manutenção destes, por preservar as células 

endoteliais recém-formadas, inibindo o mecanismo de 

apoptose nessas células (26) .Apesar de sua função principal 

ser o estímulo à angiogênese, o VEGF tem um espectro 

de ação bem diversificado, destacando-se também 

como agente pró-inflamatório. Este efeito se deve 

em parte ao aumento da permeabilidade vascular 

(fenestrações), mas também por promover a adesão 

leucocitária, através do estímulo à expressão de moléculas 

de adesão intercelulares 1 (ICAM-1) (27) . 

É fundamental destacar que algumas isoformas 

do VEGF-A, particularmente o VEGF 121 

, tem papel importante 

em processos fisiológicos. O VEGF tem propriedades 

neuroprotetoras já demonstradas, atribuídas em 

parte a sua capacidade de prolongar a sobrevida de células 

endoteliais, neurônios e células de Schwann (10-28) . 

Por esse motivo, agentes que bloqueiam todas as 

isoformas de VEGF-A devem ser utilizados com cautela, 

uma vez que podem interferir em processos fisiológicos 

vitais e gerar um desequilíbrio que coloca em risco 

células e tecidos de extrema importância (20) . 

Níveis elevados de VEGF na neovascularização ocular 

Estudos já demonstraram que os níveis de VEGF 

encontram-se elevados nos fluídos oculares em doenças 

como retinopatia diabética proliferativa e na forma 

isquêmica da oclusão da veia central da retina (12-14, 29) . Em 

um modelo experimental com primatas sobre 

neovascularização de íris secundária, a oclusão de veias 

retinianas induzida por laser e os níveis de VEGF eram 

diretamente proporcionais à intensidade da 

neovascularização (30) . Acredita-se que, no globo ocular, 

o epitélio pigmentário da retina é o principal regulador 

e produtor de VEGF em condições de hipóxia (31- 32) . 

Elevação dos níveis de VEGF 

induz neovascularização ocular 

Estudos experimentais concluíram que um 

incremeto na expressão de VEGF é necessário e suficiente 

para promover neovascularização. Uma única injeção 

intravítrea de VEGF em olhos de primatas leva à 

(15, 16, 

neovascularização iriana, retiniana e pré-retiniana 

33) 

. Em outro estudo, observou-se que a razão VEGF 164 

/ 

VEGF 120 

na retina de ratos com neovascularização 

retiniana induzida por isquemia era de 25.3 + 8.7, en- 


316 


quanto em condições fisiológicas normais, a razão 

VEGF 164 

/ VEGF 120 

não passa de 2.2 +1.1 (10) .Além disso, 

implantes de VEGF 164 

(forma equivalente a VEGF 165 

humana) 

em olhos de rato mostraram efeito pró-inflamatório, 

leucostático e de quebra da barreira endotelial mais 

potentes do que os de VEGF 120 

(34). Esses estudos permitiram 

um melhor entendimento da importância da 

isoforma VEGF 165 

na promoção da angiogênese em situações 

patológicas e seu efeito pró-inflamatório, colocando 

esta molécula como de alto interesse para controle 

destes processos. 

Inativação do VEGF impede 

a neovascularização ocular 

A participação do VEGF parece ser indispensável 

para a neovascularização ocular patológica. Diversos 

estudos estabeleceram claramente que o bloqueio 

do VEGF pode inibir a neovascularização da íris (17) , 

coróide (19) , córnea (35) e retina (18- 36) . Uma pesquisa experimental 

com primatas demonstrou que a injeção 

intravítrea de um anticorpo monoclonal antiVEGF previne 

a formação de neovasos de íris em um modelo de 

isquemia retiniana, após oclusão venosa induzida com 

laser (17) . 

Agentes AntiVEGF 

Bevacizumab 

O Bevacizumab (Avastin ® ; Genentech, Inc, San Francisco, 

Califórnia, USA) é um anticorpo monoclonal 

humanizado contra todas as isoformas de VEGF (37-38) . Esta 

substância foi desenvolvida e recebeu aprovação do FDA 

(fevereiro, 2004) para ser utilizada por via intravenosa no 

tratamento do câncer cólon-retal metastático (39) . O 

Bevacizumab não é formalmente aprovado para uso intraocular 

e, até o momento, não existem resultados finais de 

grandes ensaios clínicos randomizados sobre essa forma 

de utilização. Por ter alto peso molecular (149 kD) acreditava-se 

que o Bevacizumab não atravessaria a interface 

vítreoretiniana para atuar nas neovascularizações corioretinianas. 

Entretanto, existem evidências clínicas crescentes 

de seu efeito positivo em diversas doenças oculares que 

cursam com neovascularização, como retinopatia diabética 

proliferativa (40) , oclusão vasculares da retina (40) e degeneração 

macular relacionada à idade (42-43) , entre outras. 

Ranibizumab 

Ranibizumab (Lucentis®; Genentech, Inc, San 

Francisco, Califórnia, USA) é um fragmento de anticorpo 

monoclonal humanizado, com peso molecular de 48 

kDa (44) .Assim como, o Bevacizumab atua bloqueando todas 

as isoformas de VEGF livres (45-46) . Por ter menor peso 

Propriedades do VEGF 

Tabela 1 

Propriedades do fator de crescimento 

derivado do endotélio (VEGF) 

Estímulo à angiogênese; 

Aumento da permeabilidade vascular, fenestração; 

Efeito pró-inflamatório; 

Efeito neuroprotetor; 

Fator de sobrevivência vascular. 

molecular, o Ranibizumab poderia atravessar com maior 

facilidade a interface vítreo-retiniana para atuar nas 

neovascularizações da retina e coróide, sendo esta sua 

principal vantagem sobre o Bevacizumab na utilização 

por via intravítrea. 

Pegaptanib 

Aprovado pelo FDA para o tratamento da DMRI 

em dezembro de 2004, o Pegaptanib (Macugen®; 

Eyetech Pharmaceuticals, New York, New York, USA) 

faz parte de uma nova classe terapêutica: os aptâmeros (47) . 

Aptâmeros são oligonucleotídeos com uma conformação 

tridimensional específica que permite sua ligação a 

alvos moleculares com alta afinidade e especificidade. 

Ao contrário dos outros agentes antiVEGF, o Pegaptanib 

bloqueia apenas a isoforma VEGF 165 

, considerada responsável 

pela neovascularização em processos patológicos 

(48) . Pelo menos, teoricamente, esta ação seletiva 

seria vantajosa, uma vez que outras isoformas de VEGF 

permaneceriam livres para participar de processos fisiológicos 

vitais. 

VEGF e antiVEGF no glaucoma 

Inúmeras publicações dão parte dos resultados 

positivos dos antiVEGF em patologias oculares que cursam 

com neovascularização. A maioria dessas pesquisas 

são voltadas para neovascularizações do segmento posterior, 

como a retinopatia diabética, as oclusões 

vasculares da retina e a DMRI. Embora, em menor escala, 

a utilização dos antiVEGF nas neovascularizações 

do segmento anterior, sobretudo no glaucoma 

neovascular, também tem sido objeto de interesse das 

pesquisas. 

AntiVEGF na neovascularização da íris 

A utilização de Bevacizumab por via intravítrea 

e intracameral já se mostrou eficaz em reduzir a 

neovascularização de íris, segundo algumas publicações. 

Em 2005,Avery (49) relatou um caso de retinopatia 



317 

diabética proliferativa com neovascularização de íris tratado 

com injeção intravítrea de 1,25 mg de Bevacizumab, 

no Congresso da Academia Americana de Oftalmologia. 

Após uma semana, tanto os neovasos da retina quanto os 

da íris haviam regredido e não eram mais visíveis à 

biomicroscopia ou à angiofluoresceinografia. 

Oshima et al. (40) observaram resultado semelhante 

em uma série de 7 casos de retinopatia diabética 

proliferativa com neovasos de íris tratados com 

Bevacizumab intravítreo e publicaram seus achados no 

American Journal of Ophthalmology em 2006. A regressão 

dos neovasos da íris ocorreu em todos os casos no 

intervalo de uma semana. Entretanto, após dois meses, 

dois olhos apresentaram recorrência. Uma segunda aplicação 

foi realizada com estabilização do quadro. 

Davidorf et al. (50) reportaram o caso de um paciente 

diabético com história de melanoma de coróide tratado 

com termoterapia transpupilar e radioterapia externa 

que evoluiu com glaucoma neovascular no olho 

contralateral. Após injeção intravítrea de 1,25 mg de 

Bevacizumab observou-se regressão dos neovasos da íris 

e do ângulo. O paciente foi submetido à trabeculectomia 

3 meses após a injeção intravítrea, com resultado surpreendentemente 

satisfatório diante dessas circunstâncias. 

AntiVEGF no glaucoma neovascular 

A concentração de VEGF encontra-se elevada 

no vítreo e no humor aquoso de pacientes com retinopatia 

diabética proliferativa. 

Em 2006, Grisanti et al. (51) 

utilizou 1.0 mg de 

Bevacizumab intracameral em 6 olhos de 3 pacientes 

com glaucoma neovascular secundário a retinopatia diabética 

(2) e oclusão da veia central da retina (1). A 

angiografia fluoresceínica da íris revelou redução do 

extravasamento vascular no dia seguinte à administração 

de Bevacizumab. Nenhum efeito colateral foi observado 

durante o período de acompanhamento (4 semanas).A 

partir desses resultados, os autores passaram 

a sugerir a utilização de Bevacizumab intracameral 

como importante estratégia no tratamento da rubeose 

de íris e glaucoma neovascular. 

Batioglu et al. (52) reportaram um caso de glaucoma 

neovascular secundário à retinopatia diabética em que 

a panfotocoagulação retiniana não foi possível por 

visibilização inadequada do fundo. Uma semana após 

injeção intravítrea de Bevacizumab houve regressão dos 

neovasos, redução da pressão intra-ocular e melhora da 

transparência dos meios oculares, o que permitiu retomar 

a laserterapia. Concluíram que o Bevacizumab deve 

ser considerado como importante coadjuvante à 

panfotocoagulação retiniana no tratamento do glaucoma 

neovascular secundário à retinopatia diabética. 

Chilov et al. (53) relataram três casos de glaucoma 

neovascular tratados com Bevacizumab intravítreo que 

evoluíram com melhora da neovascularização e redução 

da pressão intra-ocular. Um dos olhos tratados apresentava 

hipoestesia corneana relacionada ao diabetes e 

desenvolveu úlcera de córnea após o tratamento, o que 

os autores atribuíram ao bloqueio da ação neurotrófica 

do VEGF pelo Bevacizumab. 

Kahook et al. (54) 

utilizaram 1,0 mg de 

Bevacizumab intravítreo num caso de glaucoma 

neovascular secundário à oclusão da veia central da retina. 

A injeção foi indicada após insucesso no controle 

da pressão intra-ocular com terapia clínica, 

panfotocoagulação retiniana e ciclofotocoagulação 

transescleral. Observou-se redução da pressão intra-ocular 

e melhora do conforto a partir de dois dias após a 

injeção de Bevacizumab. Os autores não concluíram qual 

seria o mecanismo responsável pela redução da pressão 

intra-ocular neste caso. 

De fato, a redução de pressão intra-ocular observada 

após aplicação intravítrea de Bevacizumab 

é motivo de especulação. Em olhos com ângulo parcialmente 

aberto, essa redução poderia ser explicada 

pela regressão dos neovasos, com melhora da filtração 

trabecular. Entretanto, em casos mais avançados, 

com formação de sinéquias anteriores extensas, essa 

hipótese isoladamente não explica os resultados observados 

(55) . 

Iliev et al. (56) descreveram uma série de 6 casos de 

glaucoma neovascular secundário à oclusão da veia central 

da retina com pressão intra-ocular muito elevada, 

sintomática e refratária ao tratamento clínico. Todos foram 

tratados com 1,25 mg de Bevacizumab intravítreo, 

o que resultou em regressão dos neovasos e melhora dos 

sintomas após 48h. Panfotocoagulação retiniana foi realizada 

em todos os casos assim que as condições permitiram. 

Quando o controle da pressão intra-ocular com 

medicação tópica após a injeção intravítrea não foi 

alcançada, o que ocorreu em 3 casos, os pacientes foram 

submetidos à ciclofotocoagulação transescleral. Os autores 

não observaram nenhum efeito colateral relacionado 

ao uso de Bevacizumab. 

Vatavuk et al. (57) aplicaram 1,25 mg de Bevacizumab 

intravítreo num caso de glaucoma neovascular secundário 

à oclusão da artéria central da retina. Os neovasos da 

íris e do ângulo regrediram em 48 h, com redução da PIO 

de 30 para 15 mmHg e melhora significativa do desconforto 

sentido pelo paciente. Quatro semanas após a injeção, 

o paciente foi submetido à panfotocoagulação 

retiniana como tratamento definitivo. 


318 


Variação da PIO após Bevacizumab intravítreo 

Um dos motivos de preocupação quanto ao uso de 

Bevacizumab em pacientes glaucomatosos reside na questão 

da elevação da pressão intra-ocular imediatamente 

após a administração intravítrea. Hollands et al. (58) dirigiram 

um estudo para avaliar a flutuação da pressão intraocular 

nos minutos seguintes à aplicação intravítrea em 

104 pacientes/104 olhos com indicação de Bevacizumab 

(tratamento de DMRI, retinopatia diabética, entre outros). 

Observaram que 2 minutos após a injeção de 0,05 ml (1,25 

mg de Bevacizumab), 13 pacientes (12,5%) apresentaram 

PIO acima de 50 mmHg, sendo que em 3 destes a PIO 

estava acima de 70 mmHg. Ao final de 30 minutos, quatorze 

pacientes mantinham pressão intra-ocular 5 mmHg acima 

da medida inicial e 3 pacientes ainda apresentavam pressão 

intra-ocular acima de 25 mmHg. A análise regressiva 

com múltiplas variáveis mostrou uma tendência de pacientes 

fácicos apresentarem PIO mais elevadas ao final dos 

30 minutos. Apenas 16 dos 104 pacientes apresentavam 

história prévia de glaucoma e curiosamente este fato não 

interferiu na variação da PIO após a injecção de acordo 

com a análise estatística. Os autores concluíram que a conseqüência 

destas flutuações súbitas e fugazes é desconhecida, 

e que um pequeno número de pacientes mantiveram 

pressão intra-ocular elevada (acima de 25 mmHg) por mais 

de 30 minutos, sugerindo como precaução avaliar a PIO de 

todos os pacientes após administração intravítrea de 

Bevacizumab. A elevação da pressão intra-ocular estaria 

relacionada ao aumento abrupto do conteúdo da cavidade 

vítrea sem tempo suficiente para a compensação pelos 

mecanismos fisiológicos de controle da PIO. 

AntiVEGF no tratamento cirúrgico do glaucoma 

A angiogênese é parte fundamental do processo 

de reparação tecidual (59) .A falha de controle do processo 

cicatricial no período pós-operatório é atualmente a maior 

limitação das cirurgias fistulizantes antiglaucomatosas. 

A mitomicina-C e o 5-fluorouracil se apresentaram como 

boas alternativas para evitar a fibrose pós-operatória (60-61) , 

embora tenham vindo acompanhados de um grande número 

de complicações. Os antiVEGF também poderiam 

servir como coadjuvantes no controle da cicatrização pósoperatória 

em casos específicos. 

Jonas et al. (62) relataram 2 casos de pacientes que 

foram submetidos à trabeculectomia convencional com 

injeção intravítrea de 1,5 mg de Bevacizumab. Até a 12 

semana de pós-operatório, a pressão intra-ocular se manteve 

entre 10 e 14 mmHg nos dois casos, o que levou os 

autores a considerarem o Bevacizumab como coadjuvante 

na trabeculectomia. 

Kahook et al. 63 

reportaram um caso de 

agulhamento em bolha encapsulada com 1,0 mg de 

Bevacizumab, após insucesso no agulhamento com 

mitomicina-C. Observou que, após o procedimento, a 

bolha se tornou mais difusa e menos vascularizada, sugerindo 

que esta pode ser uma boa indicação para o uso 

de Bevacizumab. 

CONCLUSÃO 

O controle da angiogênese é uma estratégia promissora 

no tratamento das neovascularizações do segmento 

anterior, tanto na fase de neovascularização da 

íris e do ângulo quanto no glaucoma neovascular. Entretanto, 

se a origem da isquemia não for resolvida, a produção 

local de VEGF continuará estimulando a 

angiogênese, podendo ocorrer o ressurgimento dos 

neovasos. Na maioria destas situações, os antiVEGF podem 

atuar como coadjuvantes importantes, criando condições 

que possibilitam um tratamento definitivo. 

O controle da cicatrização pós-cirúrgica é uma 

nova aplicação destas substâncias, ainda pouco estudada. 

Relatos recentes sugerem que estas substâncias podem 

contribuir para o sucesso das cirurgias 

antiglaucomatosas, assim como resgatar casos de bolhas 

filtrantes em falência. 

Vários pontos permanecem por serem esclarecidos, 

como a duração de ação, a toxicidade, a eficácia e a 

dose ideal de cada uma dessas substâncias. Estudos experimentais 

e ensaios clínicos randomizados e controlados 

dirigidos a estas questões são necessários para estabelecer 

qual é o verdadeiro papel e as possíveis aplicações 

dos antiVEGF nas patologias oculares. 

ABSTRACT 

Angiogenesis is a complex process that results in new 

blood vessel formation. It is involved in physiological 

and pathological conditions and participates in several 

eye diseases. Among the chemical mediators of 

angiogenesis, the vascular endothelial growth factor 

(VEGF) is recognized as one of the most important. In 

the last years, anti-VEGF agents have been introduced 

for the treatment of neovascularization of the posterior 

segment with very positive results. Some authors 

demonstrated benefits of using these substances for the 

control of glaucoma in specific situations. 

Keywords: Angiogenesis inhibitors/therapeutic 

use; Neovascularization, pathologic/drug therapy; 

Glaucoma, neovascular/drug therapy; Vascular 

endothelial growth factors; Review 



319 

REFERÊNCIAS 

1. Folkman J. Tumor angiogenesis: therapeutic implications. N 

Engl J Med. 1971;285(21):1182-6. 

2. Carmeliet P. Angiogenesis in health and disease. Nat Med. 

2003;9(6):653-60. 

3. Cleaver O, Melton DA. Endothelial signaling during 

development. Nat Med. 2003;9(6):661-8. 

4. Levy AP, Levy NS, Wegner S, Goldberg MA. Transcriptional 

regulation of the rat vascular endothelial growth factor gene 

by hypoxia. J Biol Chem. 1995;270(22):13333-40. 

5. Thornton AD, Ravn P, Winslet M, Chester K. Angiogenesis 

inhibition with Bevacizumab and the surgical management 

of colorectal cancer. Br J Surg. 2006;93(12):1456-63. 

6. Ferrara N, Gerber HP, LeCouter J. The biology of VEGF and 

its receptors. Nat Med. 2003;9(6):669-76. 

7. Takahashi M, Yoshimoto T, Kubo H. Molecular mechanisms of 

lymphangiogenesis. Int J Hematol. 2004;80(1):29-34. 

8. Veikkola T, Alitalo K. VEGFs, receptors and angiogenesis. 

Semin Cancer Biol. 1999;9(3):211-20. 

9. Park JE, Keller GA, Ferrara N. The vascular endothelial 

growth factor (VEGF) isoforms: differential deposition into 

the subepithelial extracellular matrix and bioactivity of 

extracellular matrix-bound VEGF. Mol Biol Cell. 

1993;4(12):1317-26. 

10. Ishida S, Usui T, Yamashiro K, Kaji Y, Amano S, Ogura Y, et al. 

VEGF164-mediated inflammation is required for 

pathological, but not physiological, ischemia-induced retinal 

neovascularization. J Exp Med. 2003;198(3):483-9. 

11. Ferrara N. Vascular endothelial growth factor: basic science 

and clinical progress. Endocr Rev. 2004;25(4):581-611. 

12. Adamis AP, Miller JW, Bernal MT, D’Amico DJ, Folkman J, 

Yeo TK, et al. Increased vascular endothelial growth factor 

levels in the vitreous of eyes with proliferative diabetic 

retinopathy. Am J Ophthalmol. 1994;118(4):445-50. 

13. Aiello LP, Avery RL, Arrigg PG, Keyt BA, Jampel HD, Shah 

ST, et al. Vascular endothelial growth factor in ocular fluid of 

patients with diabetic retinopathy and other retinal disorders. 

N Engl J Med. 1994;331(22):1480-7. 

14. Brooks HL Jr, Caballero S Jr, Newell CK, Steinmetz RL, 

Watson D, Segal MS, et al. Vitreous levels of vascular 

endothelial growth factor and stromal-derived factor 1 in 

patients with diabetic retinopathy and cystoid macular edema 

before and after intraocular injection of triamcinolone. Arch 

Ophthalmol. 2004 Dec;122(12):1801-7. 

15. Tolentino MJ, Miller JW, Gragoudas ES, Jakobiec FA, Flynn 

E, Chatzistefanou K, et al. Intravitreous injections of vascular 

endothelial growth factor produce retinal ischemia and 

microangiopathy in an adult primate. Ophthalmology. 

1996;103(11):1820-8. 

16. Tolentino MJ, Miller JW, Gragoudas ES, Chatzistefanou K, 

Ferrara N, Adamis AP. Vascular endothelial growth factor is 

sufficient to produce iris neovascularization and neovascular 

glaucoma in a nonhuman primate. Arch Ophthalmol. 

1996;114(8):964-70. 

17. Adamis AP, Shima DT, Tolentino MJ, Gragoudas ES, Ferrara 

N, Folkman J, et al. Inhibition of vascular endothelial growth 

factor prevents retinal ischemia-associated iris 

neovascularization in a nonhuman primate. Arch Ophthalmol. 

1996;114(1):66-71. 

18. Aiello LP, Pierce EA, Foley ED, Takagi H, Chen H, Riddle L, 

et al. Suppression of retinal neovascularization in vivo by 

inhibition of vascular endothelial growth factor (VEGF) using 

soluble VEGF-receptor chimeric proteins. Proc Natl Acad Sci 

U S A. 1995;92(23):10457-61. 

19. Krzystolik MG, Afshari MA, Adamis AP, Gaudreault J, 

Gragoudas ES, Michaud NA, et al. Prevention of experimental 

choroidal neovascularization with intravitreal anti-vascular 

endothelial growth factor antibody fragment. Arch 

Ophthalmol. 2002;120(3):338-46. 

20. Ng EW, Adamis AP. Targeting angiogenesis, the underlying 

disorder in neovascular age-related macular degeneration. 

Can J Ophthalmol. 2005;40(3):352-68. 

21. Leung DW, Cachianes G, Kuang WJ, Goeddel DV, Ferrara N. 

Vascular endothelial growth factor is a secreted angiogenic 

mitogen. Science. 1989;246(4935):1306-9. 

22. Hattori K, Heissig B, Wu Y, Dias S, Tejada R, Ferris B, et al. 

Placental growth factor reconstitutes hematopoiesis by 

recruiting VEGFR1(+) stem cells from bone-marrow 

microenvironment. Nat Med. 2002;8(8):841-9. 

23. Asahara T, Takahashi T, Masuda H, Kalka C, Chen D, Iwaguro 

H, et al. VEGF contributes to postnatal neovascularization 

by mobilizing bone marrow-derived endothelial progenitor 

cells. EMBO J. 1999;18(14):3964-72. 

24. Roberts WG, Palade GE. Increased microvascular permeability 

and endothelial fenestration induced by vascular endothelial 

growth factor. J Cell Sci. 1995;108 ( Pt 6):2369-79. 

25. Hiratsuka S, Nakamura K, Iwai S, Murakami M, Itoh T, Kijima 

H, et al. MMP9 induction by vascular endothelial growth 

factor receptor-1 is involved in lung-specific metastasis. Cancer 

Cell. 2002;2(4):289-300. 

26. Alon T, Hemo I, Itin A, Pe’er J, Stone J, Keshet E. Vascular 

endothelial growth factor acts as a survival factor for newly 

formed retinal vessels and has implications for retinopathy of 

prematurity. Nat Med. 1995;1(10):1024-8. 

27. Ishida S, Usui T, Yamashiro K, Kaji Y, Ahmed E, Carrasquillo 

KG, et al. VEGF164 is proinflammatory in the diabetic retina. 

Invest Ophthalmol Vis Sci. 2003;44(5):2155-62. 

28. Sondell M, Lundborg G, Kanje M. Vascular endothelial growth 

factor has neurotrophic activity and stimulates axonal 

outgrowth, enhancing cell survival and Schwann cell 

proliferation in the peripheral nervous system. J Neurosci. 

1999;19(14):5731-40. 

29. Sawada O, Kawamura H, Kakinoki M, Sawada T, Ohji M. 

Vascular endothelial growth factor in aqueous humor before 

and after intravitreal injection of Bevacizumab in eyes with 

diabetic retinopathy. Arch Ophthalmol. 2007;125(10):1363-6. 

30. Miller JW, Adamis AP, Shima DT, D’Amore PA, Moulton RS, 

O’Reilly MS, et al. Vascular endothelial growth factor/ 

vascular permeability factor is temporally and spatially 

correlated with ocular angiogenesis in a primate model. Am J 

Pathol. 1994;145(3):574-84. 

31. Blaauwgeers HG, Holtkamp GM, Rutten H, Witmer AN, 

Koolwijk P, Partanen TA, et al. Polarized vascular endothelial 

growth factor secretion by human retinal pigment epithelium 

and localization of vascular endothelial growth factor 

receptors on the inner choriocapillaris. Evidence for a trophic 

paracrine relation. Am J Pathol. 1999;155(2):421-8. 

32. Aiello LP, Northrup JM, Keyt BA, Takagi H, Iwamoto MA. 

Hypoxic regulation of vascular endothelial growth factor in 

retinal cells. Arch Ophthalmol. 1995;113(12):1538-44. 

33. Tolentino MJ, McLeod DS, Taomoto M, Otsuji T, Adamis AP, 

Lutty GA. Pathologic features of vascular endothelial growth 

factor-induced retinopathy in the nonhuman primate. Am J 

Ophthalmol. 2002;133(3):373-85. 

34. Usui T, Ishida S, Yamashiro K, Kaji Y, Poulaki V, Moore J, et al. 

VEGF164(165) as the pathological isoform: differential 

leukocyte and endothelial responses through VEGFR1 and 

VEGFR2. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2004;45(2):368-74. 


320 


35. Amano S, Rohan R, Kuroki M, Tolentino M, Adamis AP. 

Requirement for vascular endothelial growth factor in woundand 

inflammation-related corneal neovascularization. Invest 

Ophthalmol Vis Sci. 1998;39(1):18-22. 

36. Honda M, Sakamoto T, Ishibashi T, Inomata H, Ueno H. Experimental 

subretinal neovascularization is inhibited by 

adenovirus-mediated soluble VEGF/flt-1 receptor gene 

transfection: a role of VEGF and possible treatment for SRN 

in age-related macular degeneration. Gene Ther. 

2000;7(11):978-85. 

37. Ferrara N, Hillan KJ, Gerber HP, Novotny W. Discovery and 

development of Bevacizumab, an anti-VEGF antibody for 

treating cancer. Nat Rev Drug Discov. 2004;3(5):391-400. 

38. Ferrara N, Hillan KJ, Novotny W. Bevacizumab (Avastin), a 

humanized anti-VEGF monoclonal antibody for cancer 

therapy. Biochem Biophys Res Commun. 2005;333(2):328-35. 

39. Hurwitz H, Fehrenbacher L, Novotny W, Cartwright T, 

Hainsworth J, Heim W, et al. Bevacizumab plus irinotecan, 

fluorouracil, and leucovorin for metastatic colorectal cancer. 

N Engl J Med. 2004;350(23):2335-42. 

40. Oshima Y, Sakaguchi H, Gomi F, Tano Y. Regression of iris 

neovascularization after intravitreal injection of Bevacizumab 

in patients with proliferative diabetic retinopathy. Am J 

Ophthalmol. 2006;142(1):155-8. 

41. Rosenfeld PJ, Fung AE, Puliafito CA. Optical coherence 

tomography findings after an intravitreal injection of 

Bevacizumab (avastin) for macular edema from central retinal 

vein occlusion. Ophthalmic Surg Lasers Imaging. 

2005;36(4):336-9. 

42. Rosenfeld PJ, Moshfeghi AA, Puliafito CA. Optical coherence 

tomography findings after an intravitreal injection of 

Bevacizumab (avastin) for neovascular age-related macular 

degeneration. Ophthalmic Surg Lasers Imaging. 

2005;36(4):331-5. 

43. Avery RL, Pieramici DJ, Rabena MD, Castellarin AA, Nasir 

MA, Giust MJ. Intravitreal Bevacizumab (Avastin) for 

neovascular age-related macular degeneration. 

Ophthalmology. 2006;113(3):363-372.e5. 

44. Ferrara N, Damico L, Shams N, Lowman H, Kim R. 

Development of ranibizumab, an anti-vascular endothelial 

growth factor antigen binding fragment, as therapy for 

neovascular age-related macular degeneration. Retina. 

2006;26(8):859-70. 

45. Heier JS, Antoszyk AN, Pavan PR, Leff SR, Rosenfeld PJ, 

Ciulla TA, et al. Ranibizumab for treatment of neovascular 

age-related macular degeneration: a phase I/II multicenter, 

controlled, multidose study. Ophthalmology. 2006 

Apr;113(4):633.e1-4. 

46. Rosenfeld PJ, Brown DM, Heier JS, Boyer DS, Kaiser PK, 

Chung CY, et al. Ranibizumab for neovascular age-related 

macular degeneration. N Engl J Med. 2006;355(14):1419-31. 

47. Ruckman J, Green LS, Beeson J, Waugh S, Gillette WL, 

Henninger DD, et al. 2'-Fluoropyrimidine RNA-based 

aptamers to the 165-amino acid form of vascular endothelial 

growth factor (VEGF165). Inhibition of receptor binding and 

VEGF-induced vascular permeability through interactions 

requiring the exon 7-encoded domain. J Biol Chem. 

1998;273(32):20556-67. 

48. Gragoudas ES, Adamis AP, Cunningham ET Jr, Feinsod M, 

Guyer DR; VEGF Inhibition Study in Ocular 

Neovascularization Clinical Trial Group. Pegaptanib for 

neovascular age-related macular degeneration. N Engl J Med. 

2004;351(27):2805-16. 

49. Avery RL. Regression of retinal and iris neovascularization 

after intravitreal Bevacizumab (Avastin) treatment. Retina. 

2006;26(3):352-4. 

50. Davidorf FH, Mouser JG, Derick RJ. Rapid improvement of 

rubeosis iridis from a single Bevacizumab (Avastin) injection. 

Retina. 2006;26(3):354-6. 

51. Grisanti S, Biester S, Peters S, Tatar O, Ziemssen F, Bartz- 

Schmidt KU et al. Intracameral Bevacizumab for iris rubeosis. 

Am J Ophthalmol. 2006;142(1):158-60. 

52. Batioðlu F, Astam N, Ozmert E. Rapid improvement of retinal 

and iris neovascularization after a single intravitreal 

Bevacizumab injection in a patient with central retinal vein 

occlusion and neovascular glaucoma. Int Ophthalmol. 

2008;28(1):59-61. 

53. Chilov MN, Grigg JR, Playfair TJ. Bevacizumab (Avastin) for 

the treatment of neovascular glaucoma. Clin Experiment 

Ophthalmol. 2007;35(5):494-6. 

54. Kahook MY, Schuman JS, Noecker RJ. Intravitreal 

Bevacizumab in a patient with neovascular glaucoma. 

Ophthalmic Surg Lasers Imaging. 2006;37(2):144-6. 

55. Yazdani S, Hendi K, Pakravan M. Intravitreal Bevacizumab 

(Avastin) injection for neovascular glaucoma. J Glaucoma. 

2007;16(5):437-9. 

56. Iliev ME, Domig D, Wolf-Schnurrbursch U, Wolf S, Sarra GM. 

Intravitreal Bevacizumab (Avastin) in the treatment of 

neovascular glaucoma. Am J Ophthalmol. 2006;142(6):1054-6. 

57. Vatavuk Z, Bencic G, Mandic Z. Intravitreal Bevacizumab 

for neovascular glaucoma following central retinal artery 

occlusion. Eur J Ophthalmol. 2007;17(2):269-71. 

58. Hollands H, Wong J, Bruen R, Campbell RJ, Sharma S, Gale J. 

Short-term intraocular pressure changes after intravitreal injection 

of Bevacizumab. Can J Ophthalmol. 2007;42(6):807-11. 

59. Ferrara N, Keyt B. Vascular endothelial growth factor: basic 

biology and clinical implications. EXS. 1997;79:209-32. 

60. Chen CW, Huang HT, Bair JS, Lee CC. Trabeculectomy with 

simultaneous topical application of mitomycin-C in refractory 

glaucoma. J Ocul Pharmacol. 1990;6(3):175-82. 

61. Singh K, Mehta K, Shaikh NM, Tsai JC, Moster MR, Budenz 

DL, et al. Trabeculectomy with intraoperative mitomycin C 

versus 5-fluorouracil. Prospective randomized clinical trial. 


62. Jonas JB, Spandau UH, Schlichtenbrede F. Intravitreal 

Bevacizumab for filtering surgery. Ophthalmic Res. 

2007;39(2):121-2. 

63. Kahook MY, Schuman JS, Noecker RJ. Needle bleb revision 

of encapsulated filtering bleb with Bevacizumab. Ophthalmic 

Surg Lasers Imaging. 2006;37(2):148-50. 


ARTIGO DE REVISÃO 321 

Melanocitoma do nervo óptico 

Optic disk melanocytoma: bibliographic review 

Enéias Bezerra Gouveia 1 , Maira Saad de Ávila Morales 2 

RESUMO 

O melanocitoma do disco óptico é bem conhecido como uma variante do nervo 

melanocítico que geralmente ocorre no disco óptico. Historicamente o tumor foi confundido 

com melanoma maligno. Histopatologicamente é composto por células redondas 

densamente pigmentadas com citoplasma abundante e pequenos nucléolos. O 

melanocitoma é considerado um tumor benigno, estacionário e com pouca predisposição 

de sofrer malignação. Na maioria dos casos são assintomáticos, mas podem apresentar 

defeitos pupilares e no campo visual. É importante salientar que a transformação 

maligna em melanoma ocorre em 1 a 2% dos casos. Assim, os oftalmologistas 

devem familiarizar-se com o melanocitoma do disco óptico e os pacientes afetados 

devem ser acompanhados periodicamente. 

Descritores: Melanoma/diagnóstico; Disco óptico/patologia; Neoplasias do nervo óptico/ 

pathology; Melanócitos/patologia; Diagnóstico diferencial; Revisão 

1 

Oftalmologista do Centro Médico Avimed – São Paulo (SP), Brasil; 

2 

Mestre, médica colaboradora da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP – São Paulo (SP), Brasil. 


322 

Gouveia EB, Morales MSA 

INTRODUÇÃO 

Omelanocitoma do disco óptico apresenta-se 

como uma lesão densamente pigmentada, pouco 

sobrelevada, arredondada, variando do cinza 

ao preto e com diversos tamanhos. Representa uma 

variante específica do nervo melanocítico uveal. 

Existem relatos de malignização em casos de 

melanocitomas. O crescimento da lesão com 

espessamento local deve servir de alerta, sugerindo uma 

possível transformação maligna (1-3) . 

Historicamente a possibilidade de malignização 

fez da enucleação o modo preferido de tratamento desta 

neoplasia, porém nas últimas décadas o tratamento sofreu 

mudanças para simples observação seriada. 

Este artigo objetivou rever dados históricos, 

prevalência, patogênese, histopatologia, transformação 

maligna, quadro clínico, diagnóstico diferencial, exames 

complementares e conduta do tumor. 

Histórico 

Antes dos trabalhos pioneiros de Zimmerman (4--6) 

as lesões densamente pigmentadas do disco óptico eram 

consideradas como melanoma maligno primário do disco 

óptico. Loewenstein sugeriu que tais lesões poderiam 

representar uma transformação maligna do nevus do 

disco óptico (4--6) .Como resultados de um estudo clínico e 

histopatológico, realizado por um longo período de acompanhamento, 

Zimmerman instituiu o termo 

“melanocitoma”, para indicar o comportamento benigno 

desta lesão pigmentada do disco óptico (4--6) . 

Prevalência 

A prevalência exata do melanocitoma é difícil 

de estimar devido ser um achado ocasional de exame de 

rotina, bem como por ter sido confundido por muitos anos 

clínica e histopatologicamente como melanoma maligno. 

Além do fato de poucos pacientes procurarem o oftalmologista 

por ser assintomático em sua grande maio- 

(22 

ria e ter uma lenta deteriorização visual e podendo causar 

defeito de campo visual (8) . 

O melanocitoma apresenta leve predileção pelo 

sexo feminino (4) e por indivíduos de raças pigmentadas, 

sendo raras em brancos (4) , no entanto não há uma explicação 

aparente para esta predisposição de sexo e raça. 

A idade média do diagnóstico é de 50 anos, variando de 

1-91 anos (9) . 

Patogênese 

A patogênese do melanocitoma do disco óptico é 

desconhecida. É possível que o melanocitoma seja uma 

lesão congênita, mas que só se torna clinicamente aparente 

em uma fase tardia da vida, talvez devido à aquisição 

de pigmentos em uma lesão previamente 

amelanótica (10) .Existem relatos de desenvolvimento em 

adultos com documentação fotográfica prévia como normal, 

abrindo especulação para existência de uma forma 

adquirida ou também para uma apresentação de uma 

lesão amelanótica que se torna pigmentada (10) . 

Histopatologia 

O melanocitoma descreve um tumor pigmentado 

do nervo óptico, podendo acometer também a íris (11) , 

coróide (12) , esclera (13) , conjuntiva (14) corpo ciliar (15-16) .A maioria 

das células pigmentadas intra-ocular tem origem 

nas células pluripotentes da crista neural, nestes se incluem 

nevo, melanomas e melanocitomas. O 

melanocitoma é considerado uma forma especial do 

nevo uveal, podendo ocorrer em qualquer local que apresente 

melanócitos. Histologicamente as células se apresentam 

intensamente pigmentadas por melanina, são 

grandes, poliédricas, com abundante citoplasma contendo 

núcleos pequenos e nucléolos pequenos ou ausentes 

(17-20) . O tumor freqüentemente envolve as camadas 

de fibras nervosas da retina adjacente e demonstra 

margem fibrilada. Na maioria dos casos, os 

melanocitomas são contíguos com a coróide justapapilar. 

Juarez e Tso (21) , através de estudo com microscopia 

eletrônica, identificaram dois tipos celulares de 

melanocitoma. No tipo I, as células são poliédricas, apresentam 

melanossomos gigantes e poucas organelas 

citoplasmáticas. No tipo II, as células são pequenas, 

fusiformes, contêm nucléolos proeminentes, numerosas 

mitocôndrias, ribossomos e retículo endoplasmático. 

Transformação maligna 

O melanocitoma é um tumor benigno, estacionário, 

com pouco potencial de crescimento, bem como quase 

nenhuma propensão de sofrer transformação maligna, que 

é considerada uma complicação rara (1-3-9-22) , apesar de que, 

nos últimos anos, têm sido registrados alguns casos de 

transformação maligna provada histologicamente (23-24) . 

Esta mudança maligna é estimada ocorrer em aproximadamente 

1 a 2% dos casos (9) . Comprometimento extenso 

do nervo óptico com importante baixa da acuidade visual 

é sugestivo de transformação maligna (9-25-26) . Nestes casos, 

a evidência de transformação maligna, em particular o 

aumento em seu tamanho e achados ecográficos 

correlacionados, necessita de uma avaliação precisa com 

o objetivo de se detectar o mais precocemente possível as 

alterações compatíveis com melanoma maligno a fim de 

se instituir terapêutica adequada (22) . 



323 

Figura 1: Retinografia - Observou-se lesão pigmentada, sobrelevada e 

arredondada, no quadrante temporal inferior do disco óptico do olho 

direito 

Quadro clínico 

Raramente existe queixa oftalmológica objetiva. 

A baixa de acuidade visual é uma forma rara de 

apresentação cujos fatores de riscos incluem extensão 

tumoral e a presença de fluido sub-retiniano (9) . 

A anisocoria também é bastante rara nestes pacientes, 

no entanto o defeito pupilar aferente acontece 

em pelo menos 30% dos pacientes com 

melanocitoma do disco óptico, de provável origem 

compressiva (8-27) . 

Oftalmoscopicamente a apresentação do 

melanocitoma do disco óptico varia de caso para caso, 

embora classicamente seja visto como uma lesão elevada, 

freqüentemente no quadrante temporal inferior 

do disco óptico, variando do cinza ao preto, de tamanho 

variável (Figura 1). Em 60% dos casos não excedem 

um diâmetro de disco óptico, contudo há registro 

de uma lesão de tamanho de seis diâmetros de papila 

(26) 

. Joffe et al. (26) avaliaram diversos tipos de apresentação 

clínica do melanocitoma em 40 pacientes. Eles 

encontraram a lesão confinada à cabeça do nervo 

óptico em 18% dos pacientes, estendendo nas camadas 

de fibras nervosas da retina em 77%, apresentando 

um componente coroidal justapapilar em 47% e 

demonstrou mínimo crescimento em 15%. Em 75% 

dos olhos envolvidos, a acuidade visual variou de 20/ 

15 a 20/30. 

Foram relatados alguns casos raros de associações 

oculares, embora consideradas prováveis coincidências, 

tais como melanose racial, hipoplasia do disco óptico, 

retinose pigmentar, hipertrofia congênita do epitélio 

pigmentar da retina, neurofibromatose tipo dois, carcinoma 

basocelular (9- 28) . 

Diagnóstico diferencial 

Diante de um quadro de suspeita de 

melanocitoma, devemos fazer diagnóstico diferencial 

com nevo peripapilar, hamartomas combinado da retina 

com epitélio pigmentar da retina (EPR), hiperplasia 

do EPR, adenoma do EPR, melanoma metastático do 

disco óptico e melanoma maligno (18-29-30) , sendo este a principal 

entidade diagnóstica diferencial devido a sua 

morbidade e mortalidade. 

O Nevo de coróide é uma lesão coroidal plana, ou 

de mínima elevação que encontra-se fora do disco óptico 

e não sobre ele. Contudo, muitos melanocitomas têm 

componente justapapilar que é idêntico ao nevo de 

coróide, bem como têm sido observados casos de nevo 

justapapilar com pequeno componente no disco óptico, 

tornando-se difícil a classificação primária entre nevo 

de coróide ou melanocitoma do nervo óptico (19) . 

O Hamartoma justa papilar da retina e EPR podem 

ser muito parecidos com o melanocitoma, embora 

geralmente não envolva o disco óptico em si, mas estende-se 

de sua margem. Está associado com gliose, que 

pode causar tração nos vasos retinianos tornando-os 

retificados (31) . 

A Hiperplasia do EPR por sua vez ocorre após 

trauma ocular, processo inflamatório ou intervenção cirúrgica 

(19) . 

O Adenoma do EPR justapapilar também pode 

lembrar o melanocitoma, embora possa se estender 

da margem do disco óptico não apresenta margem 

fibrilada (32) .Em contraste com o melanocitoma ele pode 

ocasionalmente ser amelanótico (33) . 

O Melanoma cutâneo mestastático para o disco 

óptico é extremamente raro. No entanto, seu crescimento 

é rápido e infiltra difusamente o disco óptico, configurando 

um papiledema ou papilite aguda (34) . 

O Melanoma maligno do disco óptico é originado 

do tecido coroidal justapapilar que espalha sobre o disco, 

sendo extremamente raro sua confinação no nervo 

óptico (35-36) .Trata-se do tumor intra-ocular mais comum 

entre adultos acima dos 50 anos de idade e com maior 

incidência na raça branca. Oftalmoscopicamente estes 

tumores, em geral são mais largos, crescem mais rápido 

e são tipicamente amarelado ou marrom em comparação 

ao melanocitoma. Apresenta ecograficamente 

refletividade média para baixa, presença de sinais de 

vascularidade, além do ângulo kappa (17) . Na 

angiofluoresceinografia destes pacientes evidencia uma 

hiperfluorescência durante todo o estudo (37) . Na 

tomografia de coerência óptica o melanoma se caracteriza 

por uma camada de alta refletividade devido ao 

EPR e a coriocapilar atenuada pelos sinais coroidianos 


324 


Figura 2: Angiofluoresceinografia do melanocitoma do disco óptico, com a característica hipofluorescência que se mantém ao longo do estudo 

Figura 3: Ultra-som - Imagens revelam lesão sólida, cupuliforme, não móvel, em área papilar no meridiano das 4 à 6 horas, com refletividade 

interna heterogênea, média-alta sugestivo de melanocitoma 

subjacentes, mostrando ter o melanoma um padrão sutil 

de diferença da coróide normal (38-39) . 

Exames complementares 

Os pacientes com suspeita de melanocitoma deveriam 

ser avaliados a partir da sua história clínica, 

exame oftalmológico completo, em particular a avaliação 

da pupila, complementando com a campimetria 

computadorizada, ultra-sonografia (modo A e B), 

retinografia, angiofluoresceinografia e mais recentemente 

a tomografia de coerência óptica ampliando 

assim o leque de exames para uma melhor avaliação 

diagnóstica e seguimento e garantindo aos pacientes 

portadores de melanocitoma a natureza benigna deste 

tumor. 

Angiofluoresceinografia 

Na maioria dos casos o estudo angiográfico do 

melanocitoma do disco óptico demonstra lesão com 

hipofluorescência precoce que se mantém durante todo 

exame (9-19) . Isto ocorre devido às células densamente 

pigmentadas e compactas, com pouca vascularização. Em 

casos de edema do disco óptico, temos hiperfluorescência 

da porção edemaciada do disco óptico (Figura 2). 

Campimetria computadorizada 

O melanocitoma do disco óptico pode causar uma 

variedade de defeitos no campo visual (40) . Osher e colaboradores 

(8) mostraram que 90% dos pacientes apresentavam 

defeito do campo visual.As anormalidades incluíam aumento 

mínimo da mancha cega em (15%), aumento severo da 



325 

Figura 4: Tomografia de coerência óptica (OCT) mostrou uma lesão estendendo-se anteriormente com uma camada de alta-refletividade, com 

sombreamento atrás deste, representando o melanocitoma, obscurecendo todos os detalhes do disco óptico e retina adjacente 

mancha cega em (75%), dos quais (10%) apresentavam 

concomitante defeito das fibras nervosas incluindo degrau 

nasal, defeito relativo na camada de fibras nervosas (20%) e 

defeito arqueado absoluto em (20%). O aumento da mancha 

cega parece estar relacionado à extensão do tumor, além 

da margem do disco óptico e o defeito arqueado está relacionado 

à compressão dos axônios do disco óptico (29) . 

A realização do exame de ultra-som é extremamente 

valiosa auxiliando no diagnóstico. A característica 

mais comum do melanocitoma é o seu crescimento 

lento, permitindo acompanhar a pequena variação do 

tamanho através do exame de ultra-som modo A e B. O 

modo A é o método mais acurado para mensuração do 

tamanho da lesão que raramente protrunde mais do que 

1 a 2mm (27) , já o modo B tipicamente apresenta solidez 

acústica com uma refletividade interna regular e predominantemente 

alta, sem vascularização interna (24,41,45) . O 

registro ultrassonográfico depende da arquitetura e densidade 

do tecido analisado. O aumento da refletividade 

interna e da atenuação sonora ocorre à medida que aumenta 

o tamanho do tumor (43) (Figura 3). 

Tomografia de coerência óptica (oct) 

O exame de OCT é uma nova técnica que tem 

sido usado para avaliar o melanocitoma do disco 

óptico (46) . Embora, o melanocitoma não tenha uma apresentação 

específica ao OCT, a técnica aparenta ser útil 

em determinar a extensão do fluido sub-retiniano e 

edema de retina, achados que não são facilmente detectados 

com outros métodos (Figura 4) . 

Tratamento 

Uma vez que o melanocitoma do disco óptico raramente 

sofre transformação maligna, exames e fotografias 

devem ser realizados anualmente. 

A freqüência de seguimento do melanocitoma do 

disco óptico está na dependência das características do 

tumor. Se a lesão pigmentar é descoberta na primeira 

visita, o paciente deve ser questionado quanto à detecção 

de exames prévios e então ser realizados testes apropriados 

como citados anteriormente e retornar em um mês. 

Se não houver mudança da aparência da lesão, recomenda-se 

uma reavaliação em seis meses. Teste de 

campimetria deve ser repetido anualmente para 

monitorar perda de visão não detectada pelo crescimento 

aparente do tumor (4, 41) . 

Nos casos em que se confirme crescimento progressivo 

e perda visual sugerindo malignização devem 

se considerar a enucleação. 

ABSTRACT 

Melanocytoma of the optic disc is a well known variant of 

melanocytic nevus that usually occurs as a deeply pigmented 

lesion on the head of the optic disc. Historically, this tumor 

has often been confused with malignant melanoma. 

Histopathologically, it is composed of deeply pigmented 

round oval cells with abundant cytoplasm and small, round, 

bland nuclei. Melanocytomas is a benign, stationary tumors, 

with almost no propensity to undergo malignant 

transformation. Most cases that occur on the optic disc are 

visually asymptomatic, but they can cause an afferent 

pupillary and visual field defects. Importantly, it can exhibit 

malignant transformation into melanoma in 1 to 2% of the 

cases. The affected patients should have periodic follow up. 

Keywords: Melanoma/diagnosis; Optic disk/ 

pathology; Optic nerve neoplasms/pathology; 

Melanocytes/pahology; Diagnosis, differential; Review 


326 


REFERÊNCIAS 

1. Thomas CI, Purnell EW. Ocular melanocytoma. Am J 

Ophthalmol. 1969; 67(1):79-86. 

2. Barker-Griffith AE, McDonald PR, Green WR. Malignant 

melanoma arising in a choroidal magnacellular nevus 

(melanocytoma). Can J Ophthalmol. 1976; 11(2):140-6. 

3. Roth AM. Malignant change in melanocytomas of the uveal 

tract. Surv Ophthalmol. 1978; 22 (6):404-12. 

4. Zimmerman LE, Garron L. Melanocytoma of the optic disc. 

Int Ophthalmol Clin 1962; 2:431-4. 

5. Zimmerman LE. Melanocytes, melanocytic nevi, and 

melanocytomas. Invest Ophthalmol. 1965; 4:11-41. 

6. Zimmerman LE. Changing concepts concerning the 

malignancy of ocular tumors. Arch Ophthalmol. 1967; 

78(2):166-73. 

7. Loewenstein A. Aberrant optic nerve fibres found between 

retina and hexagonal cells. Br J ophthalmol. 1945; 29(4):180-5. 

8. Osher RH, Shields JA, Layman PR. Pupillary and visual field 

evaluation in patients with melanocytoma of the optic disc. 

Arch Ophthalmol. 1979; 97(6):1096-9. 

9. Shields JA, Demirci H, Mashayekhi A, Shields CL. Melanocytoma 

of optic disc in 115 cases: the 2004 Samuel Johnson Memorial 

Lecture, part 1. Ophthalmology. 2004; 111(9):1739-46. 

10. Shields JA, Shields CL, Piccone M, Snady-McCoy LC. 

Spontaneous appearance of an optic disk melanocytoma in 

an adult. Am J Ophthalmol. 2002; 134(4):614-5. 

11. Shields JA, Annesley WH Jr, Spaeth GL. Necrotic 

melanocytoma of iris with secondary glaucoma. Am J 

Ophthalmol. 1977 Dec; 84(6):826-9. 

12. Shields JA, Font RL. Melanocytoma of the choroid clinically 

simulating a malignant melanoma. Arch Ophthalmol. 1972; 

87(4):396-400. 

13. Lee JS, Smith RE, Minckler DS. Scleral melanocytoma. 

Ophthalmology. 1982; 89(2):178-82. 

14. Verdaguer J, Valenzuela H, Strozzi L. Melanocytoma of the 

conjunctiva. Arch Ophthalmol. 1974;91(5):363-6. 

15. Frangieh GT, el Baba F, Traboulsi EI, Green WR. 

Melanocytoma of the ciliary body: presentation of four cases 

and review of nineteen reports. Surv Ophthalmol. 1985; 

29(5):328-34. 

16. Stokes DW, O’Day DM, Glick AD. Melanocytoma of the ciliary 

body with scleral extension. Ophthalmic Surg. 1993; 24(3):200-2. 

17. Marback RL, Sé DCS, Barsante C. Tumores da papila e do 

nervo óptico. In: Abujamra S editor. Retina e vítreo clínica e 

cirurgia. São Paulo: Roca; 2000. p.387-91. 

18. Shields JA. Diagnosis and management of intraocular tumors. 

St. Louis: Mosby; 1983. 

19. Shields JA, Shields CL. Intraocular tumors: a text and atlas. 

Philadelphia: WB Saunders; 1992. Melanocytoma; p.101–15. 

20. Shields JA, Shields CL. Atlas of Intraocular Tumors. 

Philadelphia: Lippincott Williams and Williams; 1999. 

Melanocytoma; p.324–5. 

21. Juarez CP, Tso MO. An ultrastructural study of melanocytomas 

(magnocellular nevi) of the optic disk and uvea. Am J 

Ophthalmol. 1980; 90(1):48-62. 

22. Sharma PM, Sangal K, Malik P, Mathur MB. Malignant 

transformation of optic disc melanocytoma A clinical 

dilemma at presentation with a review of the literature. 

Ophthalmologica. 2002;216(4):292-5. 

23. Mansour AM, Zimmerman L, La Piana FG, Beauchamp GR. 

Clinicopathological findings in a growing optic nerve 

melanocytoma. Br J Ophthalmol. 1989; 73(6):410-5. 

24. Shields JA, Shields CL, Eagle RC Jr, Lieb WE, Stern S. 

Malignant melanoma associated with melanocytoma of the 

optic disc. Ophthalmology. 1990; 97(2):225-30. 

25. Apple DJ, Craythorn JM, Reidy JJ, Steinmetz RL, Brady SE, 

Bohart WA. Malignant transformation of an optic nerve 

melanocytoma. Can J Ophthalmol. 1984; 19(7):320-5. 

26. Joffe L, Shields JA, Osher RH, Gass JD. Clinical and followup 

studies of melanocytomas of the optic disc. Ophthalmology. 

1979; 86(6):1067-83. 

27. Wiznia RA, Price J. Recovery of vision in association with a 

melanocytoma of the optic disk. Am J Ophthalmol. 

1974;78(2):236-8. 

28. Brodsky MC, Phillips PH. Optic nerve hypoplasia and 

congenital hypopituitarism. J Pediatr. 2000; 136(6):850. 

29. Reidy JJ, Apple DJ, Steinmetz RL, Craythorn JM, Loftfield 

K, Gieser SC, et al. Melanocytoma: nomenclature, 

pathogenesis, natural history and treatment. Surv Ophthalmol. 

1985; 29(5):319-27. 

30. Albert DM, Jakobiec FA. Nevus and melanocytoma. In: Sahel 

JA, Meyer LH, Marcus DM, Albert DM. Principles and practice 

of ophthalmology Philadelphia: Saunders; 1994. p. 5057-64. 

31. Schachat AP, Shields JA, Fine SL, Sanborn GE, Weingeist TA, 

Valenzuela RE, et al. Combined hamartomas of the retina 

and retinal pigment epithelium. Ophthalmology. 1984; 

91(12):1609-15. 

32. Shields JA, Eagle RC Jr, Barr CC, Shields CL, Jones DE. 

Adenocarcinoma of retinal pigment epithelium arising from 

a juxtapapillary histoplasmosis scar. Arch Ophthalmol. 1994; 

112(5):650-3. 

33. Shields JA, Eagle RC Jr, Shields CL, De Potter P. Pigmented 

adenoma of the optic nerve head simulating a melanocytoma. 

Ophthalmology. 1992; 99(11):1705-8. 

34. Shields JA, Shields CL, Singh AD. Metastatic neoplasms in 

the optic disc: the 1999 Bjerrum Lecture: part 2. Arch 

Ophthalmol. 2000; 118(2):217-24. 

35. De Potter P, Shields CL, Eagle RC Jr, Shields JA, Lipkowitz 

JL. Malignant melanoma of the optic nerve. Arch Ophthalmol. 

1996; 114(5):608-12. 

36. Erzurum SA, Jampol LM, Territo C, O’Grady R. Primary 

malignant melanoma of the optic nerve simulating a 

melanocytoma. Arch Ophthalmol. 1992; 110(5):684-6. 

37. Shields CA, Shields JA. Tumores intra-oculares. In: Vilela MAP, 

editor. Angiografia fluoresceínica - Atlas & Texto. Rio de 

Janeiro: Cultura Médica; 2005. p.139-40. 

38. Schaudig U, Hassenstein A, Bernd A, Walter A, Richard G. 

Limitations of imaging choroidal tumors in vivo by optical 

coherence tomography. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 

1998; 236(8):588-92. 

39. Fujimoto JG, Pitris C, Boppart SA, Brezinski ME. Optical 

coherence tomography: an emerging technology for biomedical 

imaging and optical biopsy. Neoplasia. 2000; 2(1-2):9-25. 

40. Meyer D, Ge J, Blinder KJ, Sinard J, Xu S. Malignant 

transformation of an optic disk melanocytoma. Am J 

Ophthalmol. 1999; 127(6):710-4. 

41. Gupta V, Gupta A, Dogra MR, Pandav SS. Progressive growth 

in melanocytoma of the optic nerve head. Indian J 

Ophthalmol. 1995; 43(4):198-200. 

42. Chojniak MM. Ultra-som nos tumores intra-oculares. In: José 

NK, editor. Ecografia ocular e orbitária. São Paulo: Roca; 

2003.p.83-114. 

43. Peyman GA, Sanders DR, Goldberg MF. Contact A-scan 

ultrasonography. In: Diamond JG, Ossoining CC editors. 

Principles and practice of ophthalmology. Philadelphia: 

Saunders; 1997. p.1405-88. 

44. Di Bernardo C, Schachat AP, Fekrat S. Intraocular Tumors. In: 

DiBernardo CW, Schachat AP, Fekrat S, editors. Ophthalmic 

ultrasound: a diagnostic atlas. New York: Thieme; 1998. p.87-107. 

45. Byrne SF, Green RL. Intraocular tumors. In: Byrne SF, Green 

RL, editors. Ultrasound of the eye and orbit. St. Louis: Mosby; 

1992. p.180-1. 

46. Antcliff RJ, ffytche TJ, Shilling JS, Marshall J. Optical coherence 

tomography of melanocytoma. Am J Ophthalmol. 

2000;130(6):845-7 


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CEP 04013-044 - São Paulo - SP 

Email: baslerdolansky@uol.com.br 


327 

Índice remissivo do volume 67 

Autores 

ED. PÁG. 

Afonso, Vivian Cristina Costa ... et al. - Estudo retrospectivo da 

utilização do transplante de membrana amniótica em um serviço 

terciário de oftalmologia. ........................................................................ 4 165 

Alonso, Lilian Braga ... et al. - Figura ambígua e dislexia do 

desenvolvimento ....................................................................................... 2 59 

Álvares, Riani Morelo ... et al. - Influência do peso corporal e do 

índice de massa corporal no teste de sobrecarga hídrica .................. 3 132 

Álvares, Riani Morelo ... et al. - Estudo comparativo entre o tonômetro 

de aplanação de Goldmann e o tonômetro de contorno dinâmico de 

Pascal no glaucoma primário de ângulo aberto e olhos normais ...... 6 273 

Alves, Emerson ... et al. - Comparação da análise da frente de onda e 

da sensibilidade ao contraste em olhos pseudofácicos com implante 

de lentes intra-oculares esférica e asférica ......................................... 3 119 

Alves, Luiz Filipe de Albuquerque ... et al. - Avaliação dos efeitos da 

altitude sobre a visão ............................................................................... 5 250 

Alves, Milton Ruiz - Reflexões sobre atitude, comportamento e 

Oftalmologia. ............................................................................................ 2 56 

Amaral Filho, Octavio Moura Brasil do ... et al. - Erosão trans-escleral 

por sutura de arruga pós retinopexia. ................................................... 1 42 

Amaral Filho, Octavio Moura Brasil do ... et al. - Papilopatia diabética 

e triamcinolona intravítrea .................................................................... 4 193 

Amaral Filho, Octavio Moura Brasil do ... et al. - Buraco macular 

traumático bilateral pós-descarga elétrica . Considerações sobre 

um caso de etiologia incomum ................................................................ 5 247 

Araujo, Mariana Sponholz ... et al. - Mudanças no padrão de conduta 

do transplante de córnea após campanha informativa ...................... 4 172 

Arruda Júnior, José Rafael ... et al. - Estudo comparativo entre dois 

métodos de medida da distância interpupilar. .................................... 2 63 

Azevedo, Gilberto Brandão de ... et al. - Estudo comparativo entre o 

tonômetro de aplanação de Goldmann e o tonômetro de contorno 

dinâmico de Pascal no glaucoma primário de ângulo aberto e olhos 

normais ....................................................................................................... 6 273 

Bastos, Cláudia Castor Xavier ... et al. - Estudo comparativo entre o 



normais ....................................................................................................... 6 273 

Benites, Manuela Fiorese ... et al. - Mudanças no padrão de conduta 

do transplante de córnea após campanha informativa ....................... 4 172 

Bergamini, Cristiane ... et al. - Topiramato versus Glaucoma Agudo 

de Ângulo Fechado. .................................................................................. 1 39 

Biancardi, Ana Luiza ... et al. - Perfil socioeconômico e epidemiológico 

dos pacientes submetidos à cirurgia de catarata em um hospital 

universitário .............................................................................................. 5 220 

Bisol, Tiago ... et al. - Avaliação dos efeitos da altitude sobre a visão....5 250 

Boff, Aline ... et al. - Relação entre retinopatia diabética e dermopatia 

diabética em pacientes portadores de diabetes mellitus tipo 2 ....... 6 297 

Bonomo, Pedro Paulo ... et al. - Retinopatia da prematuridade limiar 

em crianças submetidas à terapia com surfactante exógeno 

endotraqueal .............................................................................................. 6 292 

Brandão, Gilberto ... et al. - Influência da postura na pressão intraocular 

e nos defeitos de campo visual no glaucoma primário de ângulo 

aberto e glaucoma de pressão normal ................................................... 1 19 

Brandão, Lívia Mello ... et al. - Avaliação dos efeitos da altitude sobre 

a visão ......................................................................................................... 5 250 

Branzoni, Eduardo ... et al. - Abordagem da Catarata Congênita: 

análise de série de casos ......................................................................... 1 32 

Calixto, Nassim da Silveira... et al. - Influência da 

thalamosinusotomia sob diferentes pressões intra-oculares 

constantes na facilidade de drenagem do humor aquoso em olhos de 

porco ............................................................................................................ 1 12 

ED. PÁG. 

Calixto, Nassim da Silveira... et al. - Espessura corneana central e 

densidade das células endoteliais corneanas centrais após 

trabeculectomia com e sem mitomicina C .............................................. 1 25 

Canamary, Rodrigo Jorge e Fabio ... et al. - Fluoresceína sódica 

intravenosa aumenta a visibilidade do vítreo durante a cirurgia de 

vitrectomia para retinopatia diabética ................................................. 4 184 

Canto, Geraldo Fraga Santini ... et al. - Mudanças no padrão de conduta 

do transplante de córnea após campanha informativa ....................... 4 172 

Capella, João Luís Curvacho ... et al. - Síndrome de Wildervanck 

(Síndrome cérvico-óculo-acústica) ....................................................... 4 188 

Cardoso, Gilberto Perez ... et al. - EDITORIAL - Revistas Médicas 

Devem se “Qualificar” ......................................................................... 5 212 

Carvalho Filho, Cleanto Jales de ... et al. - Proposta para uma visão 

clínica das lentes progressivas. ............................................................. 2 69 

Carvalho, Regina de Souza ... et al. - Investimento e satisfação em 

curso de curta duração: modelo de avaliação ....................................... 1 7 

Castelo Moura, Frederico ... et al. - Aspectos oftalmológicos da 

síndrome da hipertensão intracraniana idiopática (pseudotumor 

cerebral) ..................................................................................................... 4 196 

Cebrian, Ricardo ... et al. - Mudanças no padrão de conduta do 

transplante de córnea após campanha informativa ............................ 4 172 

Centurion, Virgilio ... et al. - O exame de imagem do segmento anterior 

no diagnóstico de certeza da catarata branca intumescente. ............ 5 236 

Chaoubah, Alfredo ... et al. - Custo-efetividade dos análogos de 

prostaglandinas no Brasil ........................................................................ 6 281 

Chignalia, Miguel Zago ... et al. - Investimento e satisfação em curso 

de curta duração: modelo de avaliação ................................................. 1 7 

Coblentz, Jacqueline ... et al. - Aspectos atuais na fisiopatologia do 

edema macular diabético. ....................................................................... 1 45 

Costa, Dácio Carvalho ... et al. - Rejeição de transplante de córnea..5 255 

Couto Júnior, Abelardo de Souza ... et al. - Prevenção à cegueira em 

crianças de 3 a 6 anos assistidas pelo programa de saúde da família 

(PSF) do Morro do Alemão – Rio de Janeiro ....................................... 5 226 

Cronemberger, Sebastião ... et al. - Influência da thalamosinusotomia 

sob diferentes pressões intra-oculares constantes na facilidade de 

drenagem do humor aquoso em olhos de porco ................................... 1 12 

Cronemberger, Sebastião ... et al. - Espessura corneana central e 



Cruz, Cristóbal ... et al. - Catarata em paciente com Sindrome de Alport 

e Leiomiomatose difusa ........................................................................... 6 309 

Damasceno, Eduardo de França ... et al. - Erosão trans-escleral por 

sutura de arruga pós retinopexia. .......................................................... 1 42 

Damasceno, Eduardo de França ... et al. - Papilopatia diabética e 

triamcinolona intravítrea ....................................................................... 4 193 

Damasceno, Eduardo de França ... et al. - Buraco macular traumático 

bilateral pós-descarga elétrica . Considerações sobre um caso de 

etiologia incomum .................................................................................... 5 247 

Damasceno, Nadyr Antonia Pereira ... et al. - Erosão trans-escleral 

por sutura de arruga pós retinopexia. ................................................... 1 42 

Damasceno, Nadyr Antonia Pereira ... et al. - Papilopatia diabética 

e triamcinolona intravítrea ..................................................................... 4 193 

Damasceno, Nadyr Antonia Pereira ... et al. - Buraco macular 

traumático bilateral pós-descarga elétrica . Considerações sobre 

um caso de etiologia incomum ................................................................ 5 247 

Dantas, Adalmir Morterá - A Ciência ................................................... 4 163 

Dantas, Adalmir Morterá ... et al. - Reticulação do colágeno corneano 

com radiação ultravioleta e riboflavina para tratamento do 

ceratocone: resultados preliminares de um estudo brasileiro .......... 5 231 


328 

ED. PÁG. 

Dantas, Adalmir Morterá ... et al. - Avaliação da Onda b do 

Eletrorretinograma na Athene cunicularia ......................................... 6 287 

Dias, João Rafael de Oliveira ... et al. - Relação entre retinopatia 

diabética e dermopatia diabética em pacientes portadores de diabetes 

mellitus tipo 2 ............................................................................................ 6 297 

Dib, Omar ... et al. - Abordagem da Catarata Congênita: análise de 

série de casos ............................................................................................. 1 32 

Dib, Omar ... et al. - Facoemulsificação sob anestesia tópica realizada 

por residentes do terceiro ano de oftalmologia .................................. 2 82 

Diniz Filho, Alberto ... et al. - Espessura corneana central e densidade 

das células endoteliais corneanas centrais após trabeculectomia com 

e sem mitomicina C ................................................................................... 1 25 

Elias, César Antonio ... et al. - Efeito do filtro de ultravioleta em 

lentes de contato hidrofílicas de alta hidratação ................................ 3 114 

Farah, Michel Eid ... et al. - Conceitos atuais e perspectivas na 

prevenção da degeneração macular relacionada à idade .................. 3 142 

Farah, Michel Eid ... et al. - Retinopatia da prematuridade limiar em 

crianças submetidas à terapia com surfactante exógeno endotraqueal..6 292 

Figueiredo, Marco Aurélio Varella ... et al. - Uveíte anterior como 

manifestação da doença de Kikuchi e Fujimoto ................................... 2 86 

Fonseca Netto, Camila ... et al. - Perfil socioeconômico e 

epidemiológico dos pacientes submetidos à cirurgia de catarata em 

um hospital universitário ........................................................................ 5 220 

Fonseca Netto, Camila ... et al. - Reticulação do colágeno corneano 


ceratocone: resultados preliminares de um estudo brasileiro ......... 5 231 

Freire, Mayara Limeira ... et al. - Qualidade de vida em pacientes 

com Retinopatia Diabética Proliferativa .............................................. 4 177 

Frota, Ana Carolina de Arantes ... et al. - Influência da postura na 

pressão intra-ocular e nos defeitos de campo visual no glaucoma 

primário de ângulo aberto e glaucoma de pressão normal ................ 1 19 

Gaffree, Fernanda Ferreira Pires ... et al. - Perfil socioeconômico e 



Garcia, Carlos Alexandre de Amorin ... et al. - Tuberculose ocular.. 2 90 

Garcia, Carlos Alexandre de Amorin ... et al. - Retinopatia de 

Purtscher-like e pandreatite aguda ....................................................... 2 93 

Garcia, Gisela... et al. - Endotelite e ceratoneurite herpética .......... 3 138 

Gomes, Beatriz de Abreu Fiuza ... et al. - Perfil socioeconômico e 



Gomes, Roberto de Alencar ... et al. - Espessura corneana central e 


trabeculectomia com e sem mitomicina C ............................................. 1 25 

Gouveia, Enéias Bezerra ... et al. - Melanocitoma do Nervo Óptico: 

Revisão Bibliográfica .............................................................................. 6 321 

Grottone, Gustavo Teixeira ... et al. - Alterações biomecânicas da 

córnea porcina com riboflavina fotossensibilizada por luz nãoultravioleta 

................................................................................................ 3 109 

Grottone, João Carlos ... et al. - Alterações biomecânicas da córnea 

porcina com riboflavina fotossensibilizada por luz não-ultravioleta ... 3 109 

Grottone, Juliana de França Teixeira ... et al. - Alterações 

biomecânicas da córnea porcina com riboflavina fotossensibilizada 

por luz não-ultravioleta .......................................................................... 3 109 

Guedes, Ricardo Augusto Paletta ... et al. - Custo-efetividade dos 

análogos de prostaglandinas no Brasil ................................................ 6 281 

Guedes, Vanessa Maria Paletta ... et al. - Custo-efetividade dos 

análogos de prostaglandinas no Brasil ................................................ 6 281 

Guzzo, Maiara Garib ... et al. - Relação entre retinopatia diabética e 

dermopatia diabética em pacientes portadores de diabetes mellitus 

tipo 2 ............................................................................................................ 6 297 

Haefliger, Ivan O. ... et al. - Influência da thalamosinusotomia sob 

diferentes pressões intra-oculares constantes na facilidade de 

drenagem do humor aquoso em olhos de porco .................................... 1 12 

Hida, Wilson Takashi ... et al. - Comparação da análise da frente de 

onda e da sensibilidade ao contraste em olhos pseudofácicos com 

implante de lentes intra-oculares esférica e asférica ........................ 3 119 

Horowitz, Soraya Alessandra ... et al. - Erosão trans-escleral por 

sutura de arruga pós retinopexia. .......................................................... 1 42 

Horowitz, Soraya Alessandra ... et al. - Papilopatia diabética e 

triamcinolona intravítrea ........................................................................ 4 193 

ED. PÁG. 

Horowitz, Soraya Alessandra ... et al. - Buraco macular traumático 

bilateral pós-descarga elétrica . Considerações sobre um caso de 

etiologia incomum ..................................................................................... 5 247 

Igami, Thais Zamudio ... et al. - Condição ocular entre trabalhadores 

de uma indústria metalúrgica brasileira ............................................... 5 214 

Iramina, Edson ... et al. - Facoemulsificação sob anestesia tópica 

realizada por residentes do terceiro ano de oftalmologia ................. 2 82 

Isquierdo, Natalio J. ... et al. - Catarata em paciente com Sindrome de 

Alport e Leiomiomatose difusa .............................................................. 6 309 

Jardim, Jetro Saul ... et al. - Estudo comparativo entre o tonômetro de 

aplanação de Goldmann e o tonômetro de contorno dinâmico de Pascal 

no glaucoma primário de ângulo aberto e olhos normais .................. 6 273 

Jeveaux, Giancarlo Cardoso ... et al. - Prevenção à cegueira em 

crianças de 3 a 6 anos assistidas pelo programa de saúde da família 


Jordão, Lívia Faria ... et al. - Efeito do filtro de ultravioleta em lentes 

de contato hidrofílicas de alta hidratação ............................................ 3 114 

Kaiber, Flávia ... et al. - Conceitos atuais e perspectivas na prevenção 

da degeneração macular relacionada à idade ..................................... 3 142 

Kara-José Junior, Newton ... et al. - Investimento e satisfação em 

curso de curta duração: modelo de avaliação ....................................... 1 7 

Kara-José Junior, Newton ... et al. - Comparação da análise da frente 

de onda e da sensibilidade ao contraste em olhos pseudofácicos com 


Kara-Jose, Newton ... et al. - Investimento e satisfação em curso de 

curta duração: modelo de avaliação ...................................................... 1 7 

Kara-Jose, Newton ... et al. - Qualidade de vida em pacientes com 

Retinopatia Diabética Proliferativa ...................................................... 4 177 

Kara-Jose, Newton ... et al. - Rejeição de transplante de córnea ...... 5 255 

Lacava, Augusto Cézar ... et al. - O exame de imagem do segmento 

anterior no diagnóstico de certeza da catarata branca intumescente. .. 5 236 

Laender, Renato Cruz ... et al. - Hemangioma racemoso da Retina .. 5 243 

Laje, Celso ... et al. - Efeito do filtro de ultravioleta em lentes de 

contato hidrofílicas de alta hidratação .................................................. 3 114 

Lamas, Fabiana Maria Gomes ... et al. - Figura ambígua e dislexia do 


Lamy, Ricardo ... et al. - Reticulação do colágeno corneano com 

radiação ultravioleta e riboflavina para tratamento do ceratocone: 

resultados preliminares de um estudo brasileiro ................................ 5 231 

Leal, Edson Branzoni ... et al. - O exame de imagem do segmento 

anterior no diagnóstico de certeza da catarata branca intumescente. .. 5 236 

Lisboa, Hugo Roberto Kurtz ... et al. - Relação entre retinopatia 

diabética e dermopatia diabética em pacientes portadores de diabetes 

mellitus tipo ................................................................................................ 2 6 

Lucena, Diogo ... et al. - Anti-angiogênicos no Glaucoma .................. 6 313 

Lucena, Diogo Arruda Câmara Pereira de ... et al. - Influência do 

peso corporal e do índice de massa corporal no teste de sobrecarga 

hídrica ......................................................................................................... 3 132 

Luchini, Andréa ... et al. - Conceitos atuais e perspectivas na 


Lyrio, Natasha Moreira ... et al. - Efeito do filtro de ultravioleta em 

lentes de contato hidrofílicas de alta hidratação ................................ 3 114 

Maia, Maurício ... et al. - Conceitos atuais e perspectivas na prevenção 


Marcon, Ítalo Mundialino ... et al. - Topiramato versus Glaucoma 

Agudo de Ângulo Fechado. ..................................................................... 1 39 

Marques, Marcelo Lemos ... et al. - Hemangioma racemoso da Retina ... 5 243 

Matai, Olívia ... et al. - Condição ocular entre trabalhadores de uma 

indústria metalúrgica brasileira ............................................................ 5 214 

Mathias, Cristina Rodrigues ... et al. - Influência da postura na pressão 

intra-ocular e nos defeitos de campo visual no glaucoma primário de 

ângulo aberto e glaucoma de pressão normal ..................................... 1 19 

Mathias, Cristina Rodrigues ... et al. - Estudo comparativo entre o 



normais ....................................................................................................... 6 273 

Matos, Rossane Serafin ... et al. - Conceitos atuais e perspectivas na 


Matsuda, Daniela ... et al. - Alterações biomecânicas da córnea 

porcina com riboflavina fotossensibilizada por luz não-ultravioleta ...... 3 109 


329 

ED. PÁG. 

Mattosinho, Clarissa Campolina de Sá ... et al. - Estudo comparativo 

entre o tonômetro de aplanação de Goldmann e o tonômetro de 

contorno dinâmico de Pascal no glaucoma primário de ângulo aberto 

e olhos normais .......................................................................................... 6 273 

Meirelles, Sergio Henrique Sampaio ... et al. - Influência da postura 

na pressão intra-ocular e nos defeitos de campo visual no glaucoma 

primário de ângulo aberto e glaucoma de pressão normal ............... 1 19 

Meirelles, Sergio Henrique Sampaio ... et al. - Influência do peso 

corporal e do índice de massa corporal no teste de sobrecarga hídrica . 3 132 

Meirelles, Sergio Henrique Sampaio ... et al. - Estudo comparativo 

entre o tonômetro de aplanação de Goldmann e o tonômetro de 

contorno dinâmico de Pascal no glaucoma primário de ângulo aberto 

e olhos normais .......................................................................................... 6 273 

Melo, Laura Gomes Nunes de ... et al. - Aspectos atuais na 

fisiopatologia do edema macular diabético. ........................................ 1 45 

Mendes, Kahlil Ruas Ribeiro ... et al. - Influência do peso corporal e 

do índice de massa corporal no teste de sobrecarga hídrica ............. 3 132 

Mendonça, Regina Halfeld Furtado de ... et al. - Qualidade de vida em 

pacientes com Retinopatia Diabética Proliferativa ........................... 4 177 

Meneses, Luciana ... et al. - Estudo comparativo entre o tonômetro de 

aplanação de Goldmann e o tonômetro de contorno dinâmico de Pascal 

no glaucoma primário de ângulo aberto e olhos normais .................. 6 273 

Mérula, Rafael Vidal ... et al. - Influência da thalamosinusotomia sob 

diferentes pressões intra-oculares constantes na facilidade de 

drenagem do humor aquoso em olhos de porco ................................... 1 12 

Mérula, Rafael Vidal ... et al. - Espessura corneana central e 



Milito, Cristiane Bedran ... et al. - Uveíte anterior como manifestação 

da doença de Kikuchi e Fujimoto ........................................................... 2 86 

Mitraud, Roberto dos Santos ... et al. - Axenfeld-Rieger Anomaly 

and Corneal Endothelial Dystrophy: A case series ............................ 6 303 

Monte, Fernando Queiroz ... et al. - Proposta para uma visão clínica 

das lentes progressivas. ........................................................................... 2 69 

Monteiro, Mário Luiz Ribeiro ... et al. - Aspectos oftalmológicos da 

síndrome da hipertensão intracraniana idiopática (pseudotumor 

cerebral) ..................................................................................................... 4 196 

Moraes Junior, Haroldo Vieira de ... et al. - Perfil socioeconômico e 



Moraes Junior, Haroldo Vieira de ... et al. - Reticulação do colágeno 

corneano com radiação ultravioleta e riboflavina para tratamento 

do ceratocone: resultados preliminares de um estudo brasileiro ..... 5 231 

Morales, Maira Saad de Ávila ... et al. - Melanocitoma do Nervo Óptico: 

Revisão Bibliográfica .............................................................................. 6 321 

Moreira, Hamilton ... et al. - Mudanças no padrão de conduta do 

transplante de córnea após campanha informativa ............................. 4 172 

Motta, Antonio Francisco Pimenta ... et al. - Comparação da análise 

da frente de onda e da sensibilidade ao contraste em olhos 

pseudofácicos com implante de lentes intra-oculares esférica e 

asférica ....................................................................................................... 3 119 

Motta, Mário Martins dos Santos ... et al. - Aspectos atuais na 

fisiopatologia do edema macular diabético. ......................................... 1 45 

Motta, Mário Martins dos Santos ... et al. - Retinopatia da 

prematuridade limiar em crianças submetidas à terapia com 

surfactante exógeno endotraqueal ........................................................ 6 292 

Nakano, Celso Takashi ... et al. - Comparação da análise da frente de 



Nassaralla Junior, João Jorge ... et al. - Retinal peripheral changes 

after lasik ................................................................................................... 3 125 

Nassaralla, Belquiz Amaral ... et al. - Retinal peripheral changes 

after lasik ................................................................................................... 3 125 

Noma, Regina Kazumi ... et al. - Investimento e satisfação em curso 

de curta duração: modelo de avaliação ................................................. 1 7 

Nunes, Cristiane Magno ... et al. - Topiramato versus Glaucoma Agudo 


Oliveira, Eduardo Conforti de ... et al. - Estudo retrospectivo da 

utilização do transplante de membrana amniótica em um serviço 

terciário de oftalmologia. ........................................................................ 4 165 

Oliveira, Mariana Borges ... et al. - Axenfeld-Rieger Anomaly and 

Corneal Endothelial Dystrophy: A case series .................................... 6 303 

ED. PÁG. 

Oliveira, Regina Carvalho de Salles ... et al. - Qualidade de vida em 

pacientes com Retinopatia Diabética Proliferativa ........................... 4 177 

Padovani, Carlos Roberto ... et al. - Condição ocular entre 

trabalhadores de uma indústria metalúrgica brasileira .................... 5 214 

Pecego, José Guilherme de Carvalho ... et al. - Reticulação do colágeno 



Pecego, Mariana Gomes ... et al. - Reticulação do colágeno corneano 


ceratocone: resultados preliminares de um estudo brasileiro .......... 5 231 

Pereira, Basílio de Bragança ... et al. - Reticulação do colágeno 



Portes, Arlindo José Freire ... et al. - Efeito do filtro de ultravioleta 

em lentes de contato hidrofílicas de alta hidratação .......................... 3 114 

Portes, Arlindo José Freire ... et al. - Prevenção à cegueira em crianças 

de 3 a 6 anos assistidas pelo programa de saúde da família 


Portes, Arlindo José Freire ... et al. - Revista Brasileira de 

Oftalmologia e sua bem-sucedida trajetória rumo às indexações .... 6 271 

Précoma, Dalton Bertolim ... et al. - Conceitos atuais e perspectivas 

na prevenção da degeneração macular relacionada à idade ............ 3 142 

Prim, Camila ... et al. - Conceitos atuais e perspectivas na prevenção 


Queiroz, Carlos Gustavo de ... et al. - Hemangioma racemoso da Retina 5 243 

Querido, Veridiana Puppio ... et al. - Tuberculose ocular ................... 2 90 

Querido,Veridiana Puppio ... et al. - Retinopatia de Purtscher-like e 

pandreatite aguda ..................................................................................... 2 93 

Ramos, Gabriel Zatti ... et al. - Estudo retrospectivo da utilização do 

transplante de membrana amniótica em um serviço terciário de 

oftalmologia. .............................................................................................. 4 165 

Rehder, José Ricardo Lima ... et al. - Figura ambígua e dislexia do 


Rezende, Marina Soares Viegas Moura ... et al. - Abordagem da 

Catarata Congênita: análise de série de casos .................................... 1 32 

Rezende, Marina Soares Viegas Moura ... et al. - Facoemulsificação 

sob anestesia tópica realizada por residentes do terceiro ano de 

oftalmologia ............................................................................................... 2 82 

Ribeiro,Alexandre Sampaio de Abreu ... et al. - Avaliação dos efeitos 

da altitude sobre a visão .......................................................................... 5 250 

Ribeiro, Luiz Eduardo Feliciano ... et al. - Abordagem da Catarata 

Congênita: análise de série de casos ..................................................... 1 32 

Ribeiro, Luiz Eduardo Feliciano ... et al. - Facoemulsificação sob 

anestesia tópica realizada por residentes do terceiro ano de 

oftalmologia ............................................................................................... 2 82 

Rodrigues, Kelly Fernandes de Paula ... et al. - Tuberculose ocular ... 2 90 

Rodrigues, Kelly Fernandes de Paula ... et al. - Retinopatia de 

Purtscher-like e pandreatite aguda ....................................................... 2 93 

Rodrigues, Márcio Penha Morterá ... et al. - Avaliação da Onda b do 

Eletrorretinograma na Athene cunicularia ......................................... 6 287 

Roehe, Daniela Vieira ... et al. - Estudo comparativo entre dois 

métodos de medida da distância interpupilar. ..................................... 2 63 

Rother, Edna Terezinha ... et al. - Revista Brasileira de Oftalmologia 

e sua bem-sucedida trajetória rumo às indexações ............................. 6 271 

Rotta, Madalena ... et al. - Relação entre retinopatia diabética e 


tipo 2 ............................................................................................................ 6 297 

Sampaio, Paulo Ricardo Souza ... et al. - Figura ambígua e dislexia do 


Santiago, Luis ... et al. - Catarata em paciente com Sindrome de Alport 

e Leiomiomatose difusa ........................................................................... 6 309 

Santos, Regina Cândido Ribeiro dos ... et al. - Retinal peripheral 

changes after lasik .................................................................................... 3 125 

Schellini, Silvana Artioli ... et al. - Condição ocular entre 

trabalhadores de uma indústria metalúrgica brasileira .................... 5 214 

Shinzato, Flavio ... et al. - Prevenção à cegueira em crianças de 3 a 6 

anos assistidas pelo programa de saúde da família (PSF) do Morro 

do Alemão – Rio de Janeiro .................................................................... 5 226 

Silva, Luis Claudio Dias da ... et al. - Uveíte anterior como 

manifestação da doença de Kikuchi e Fujimoto ................................... 2 86 


330 

ED. PÁG. 

Silva, Marcel Tadeu ... et al. - Comparação da análise da frente de 



Siqueira, Rubens Camargo ... et al. - Fluoresceína sódica intravenosa 

aumenta a visibilidade do vítreo durante a cirurgia de vitrectomia 

para retinopatia diabética ....................................................................... 4 184 

Souza Segundo, Paulo de ... et al. - Tuberculose ocular ....................... 2 90 

Souza Segundo, Paulo de ... et al. - Retinopatia de Purtscher-like e 

pandreatite aguda ..................................................................................... 2 93 

Souza, Eduardo Cunha de - Relação vítreo retiniana - conceitos atuais. 2 97 

Souza, Eduardo Cunha de - Medicações sistêmicas e queixa ocular: 

alguma correlação .................................................................................. 3 107 

Souza, Luciene Barbosa ... et al. - Estudo retrospectivo da utilização 

do transplante de membrana amniótica em um serviço terciário de 

oftalmologia. .............................................................................................. 4 165 

Souza, Simone de Biagi ... et al. - Abordagem da Catarata Congênita: 

análise de série de casos ......................................................................... 1 32 

Souza, Simone de Biagi ... et al. - Facoemulsificação sob anestesia 

tópica realizada por residentes do terceiro ano de oftalmologia ..... 2 82 

Sperb, Rafael Roedel ... et al. - Facoemulsificação sob anestesia tópica 

realizada por residentes do terceiro ano de oftalmologia ................. 2 82 

Suga, Fábio ... et al. - Alterações biomecânicas da córnea porcina com 

riboflavina fotossensibilizada por luz não-ultravioleta ..................... 3 109 

Syllos, Roger ... et al. - Relação entre retinopatia diabética e 


tipo 2 ............................................................................................................ 6 297 

Taicher, Fernanda ... et al. - Topiramato versus Glaucoma Agudo de 

Ângulo Fechado. ....................................................................................... 1 39 

Taicher, Paulo Henrique ... et al. - Topiramato versus Glaucoma Agudo 


Teixeira, Roberto de Almeida ... et al. - Avaliação dos efeitos da 

altitude sobre a visão ............................................................................... 5 250 

Thorell, Mariana Rossi ... et al. - Topiramato versus Glaucoma Agudo 


Torres, Ilana Barrichello ... et al. - Mudanças no padrão de conduta do 

transplante de córnea após campanha informativa ............................. 4 172 

Torres, Rogil José de Almeida ... et al. - Conceitos atuais e perspectivas 

na prevenção da degeneração macular relacionada à idade ............ 3 142 

ED. PÁG. 

Tres, Gláucia Sarturi ... et al. - Relação entre retinopatia diabética e 


tipo 2 ............................................................................................................ 6 297 

Vaccaro, Luciane Lopes ... et al. - Alterações biomecânicas da córnea 

porcina com riboflavina fotossensibilizada por luz não-ultravioleta ... 3 109 

Vieira, Carlos Gustavo Leite ... et al. - Hemangioma racemoso da 

Retina ......................................................................................................... 5 243 

Villela, Ana Carolina de Magalhães ... et al. - Influência do peso 

corporal e do índice de massa corporal no teste de sobrecarga hídrica .... 3 132 

Yamane, Iris de Souza ... et al. - Comparação da análise da frente de 



Yamane, Iris de Souza ... et al. - Endotelite e ceratoneurite herpética .... 3 138 

Yamane, Iris de Souza ... et al. - Síndrome de Wildervanck (Síndrome 

cérvico-óculo-acústica) ............................................................................ 4 188 

Yamane, Riuitiro - Novos tempos, novos rumos para a RBO ............ 1 5 

Yamane, Riuitiro ... et al. - Influência da postura na pressão intraocular 

e nos defeitos de campo visual no glaucoma primário de ângulo 

aberto e glaucoma de pressão normal .................................................. 1 19 

Yamane, Riuitiro ... et al. - Influência do peso corporal e do índice de 

massa corporal no teste de sobrecarga hídrica .................................... 3 132 

Yamane, Riuitiro - Revista Brasileira de Oftalmologia recebe selo 

de qualidade da Thomson Reuters sendo indexada nas Bases de Dados 

“Science Citation Index e Journal Citation Report.” ........................ 5 211 

Yamane, Riuitiro ... et al. - Anti-angiogênicos no Glaucoma ............. 6 313 

Yamane, Riuitiro ... et al. - Axenfeld-Rieger Anomaly and Corneal 

Endothelial Dystrophy: A case series ................................................... 6 303 

Yamane, Riuitiro ... et al. - Revista Brasileira de Oftalmologia e sua 

bem-sucedida trajetória rumo às indexações ....................................... 6 271 

Yamane, Yoshifumi ... et al. - Endotelite e ceratoneurite herpética .... 3 138 

Yamane, Yoshifumi ... et al. - Síndrome de Wildervanck (Síndrome 

cérvico-óculo-acústica) ............................................................................ 4 188 

Zago, Saionara ... et al. - Relação entre retinopatia diabética e dermopatia 

diabética em pacientes portadores de diabetes mellitus tipo 2 ........ 6 297 

Zihlmann, Karina Franco ... et al. - Qualidade de vida em pacientes 

com Retinopatia Diabética Proliferativa .............................................. 4 177 

Assunto 

ED. PÁG. 

ARTIGO DE REVISÃO 

Anti-angiogênicos no Glaucoma. Diogo Lucena, Riuitiro Yamane. . 6 313 

Aspectos atuais na fisiopatologia do edema macular diabético. Mário 

Martins dos Santos Motta, Jacqueline Coblentz e Laura Gomes Nunes 

de Melo ....................................................................................................... 1 45 

Aspectos oftalmológicos da síndrome da hipertensão intracraniana 

idiopática (pseudotumor cerebral). Mário Luiz Ribeiro Monteiro e 

Frederico Castelo Moura ......................................................................... 4 196 

Avaliação dos efeitos da altitude sobre a visão. Luiz Filipe de 

Albuquerque Alves, Alexandre Sampaio de Abreu Ribeiro, Lívia 

Mello Brandão, Roberto de Almeida Teixeira e Tiago Bisol ............ 5 250 

Conceitos atuais e perspectivas na prevenção da degeneração 

macular relacionada à idade. Rogil José de Almeida Torres, Dalton 

Bertolim Précoma, Maurício Maia, Flávia Kaiber, Camila Prim, 

Andréa Luchini, Rossane Serafin Matos e Michel Eid Farah ............ 3 142 

Melanocitoma do Nervo Óptico: Revisão Bibliográfica. Enéias 

Bezerra Gouveia, Maira Saad de Ávila Morales ................................ 6 321 

Rejeição de transplante de córnea. Dácio Carvalho Costa e Newton 

Kara-José ................................................................................................... 5 255 

Relação vítreo retiniana - conceitos atuais. Eduardo Cunha de Souza. .. 2 97 

CATARATA 

Abordagem da Catarata Congênita: análise de série de casos. Marina 

Soares Viegas Moura Rezente, Simone de Biagi Souza, Omar Dib, 

Eduardo Branzoni e Luiz Eduardo Feliciano Ribeiro ........................ 1 32 

Catarata em paciente com Sindrome de Alport e Leiomiomatose 

difusa. Luis Santiago, Cristóbal Cruz e Natalio J. Isquierdo ............. 6 309 

ED. PÁG. 

Comparação da análise da frente de onda e da sensibilidade ao 

contraste em olhos pseudofácicos com implante de lentes intraoculares 

esférica e asférica. Wilson Takashi Hida, Íris de Souza 

Yamane, Antonio Francisco Pimenta Motta, Marcel Tadeu Silva, 

Emerson Alves, Newton Kara Jose Junior e Celso Takashi Nakano 3 119 

Facoemulsificação sob anestesia tópica realizada por residentes do 

terceiro ano de oftalmologia. Marina Soares Viegas Moura Rezende, 

Rafael Roedel Sperb, Edson Iramina, Simone de Biagi Souza, Luiz 

Eduardo Feliciano Ribeiro e Omar Dib ................................................ 2 82 

O exame de imagem do segmento anterior no diagnóstico de certeza 

da catarata branca intumescente. Virgilio Centurion, Edson Branzoni 

Leal e Augusto Cézar Lacava ................................................................. 5 236 

CONJUNTIVA 

Estudo retrospectivo da utilização do transplante de membrana 

amniótica em um serviço terciário de oftalmologia. Eduardo Conforti 

de Oliveira, Gabriel Zatti Ramos, Vivian Cristina Costa Afonso e 

Luciene Barbosa Souza ............................................................................ 4 165 

CÓRNEA 

Alterações biomecânicas da córnea porcina com riboflavina 

fotossensibilizada por luz não-ultravioleta. Gustavo Teixeira 

Grottone, Fábio Suga, Daniela Matsuda, Luciane Lopes Vaccaro, 

Juliana de França Teixeira Grottone e João Carlos Grottone .......... 3 109 

Endotelite e ceratoneurite herpética. Gisela Garcia, Iris de Souza 

Yamane e Yoshifumi Yamane .................................................................. 3 138 

Espessura corneana central e densidade das células endoteliais 

corneanas centrais após trabeculectomia com e sem mitomicina C. 

Rafael Vidal Mérula, Alberto Diniz Filho, Roberto de Alencar 

Gomes, Sebastião Cronemberger e Nassim Calixto ............................ 1 25 


331 

ED. PÁG. 

Mudanças no padrão de conduta do transplante de córnea após 

campanha informativa. Manuela Fiorese Benites, Mariana Sponholz 

Araujo, Ilana Barrichello Torres, Geraldo Fraga Santini Canto, 

Ricardo Cebrian e Hamilton Moreira ................................................... 4 172 

Reticulação do colágeno corneano com radiação ultravioleta e 

riboflavina para tratamento do ceratocone: resultados preliminares 

de um estudo brasileiro. Ricardo Lamy, Camila Fonseca Netto, 

Mariana Gomes Pecego, José Guilherme de Carvalho Pecego, Basílio 

de Bragança Pereira, Haroldo Vieira de Moraes Junior e Adalmir 

Morterá Dantas ......................................................................................... 5 231 

EDITORIAL 

A Ciência - Adalmir Morterá Dantas .................................................... 4 163 

Medicações sistêmicas e queixa ocular: alguma correlação 

Eduardo Cunha de Souza .......................................................................... 3 107 

Novos tempos, novos rumos para a RBO - Riuitiro Yamane .............. 1 5 

Revista Brasileira de Oftalmologia e sua bem-sucedida trajetória 

rumo às indexações - Riuitiro Yamane, Edna Terezinha Rother e 

Arlindo José Freire Portes ...................................................................... 6 271 

Reflexões sobre atitude, comportamento e Oftalmologia. - Milton 

Ruiz Alves .................................................................................................. 2 56 

Revista Brasileira de Oftalmologia recebe selo de qualidade da 

Thomson Reuters sendo indexada nas Bases de Dados “Science 

Citation Index e Journal Citation Report.” - Riuitiro Yamane ......... 5 211 

Revistas Médicas Devem se “Qualificar” - Gilberto Perez Cardoso .... 5 212 

ENSINO 

Investimento e satisfação em curso de curta duração: modelo de 

avaliação - Newton Kara-Jose, Regina Kazumi Noma, Regina de 

Souza Carvalho, Miguel Zago Chignalia e Newton Kara Junior ...... 1 7 

EPIDEMIOLOGIA 

Condição ocular entre trabalhadores de uma indústria metalúrgica 

brasileira - Thais Zamudio Igami, Silvana Artioli Schellini, Olívia 

Matai e Carlos Roberto Padovani .......................................................... 5 214 

Perfil socioeconômico e epidemiológico dos pacientes submetidos à 

cirurgia de catarata em um hospital universitário - Beatriz de Abreu 

Fiuza Gomes, Ana Luiza Biancardi, Camila Fonseca Netto, Fernanda 

Ferreira Pires Gaffree, Haroldo Vieira de Moraes Junior ................ 5 220 

Prevenção à cegueira em crianças de 3 a 6 anos assistidas pelo 

programa de saúde da família (PSF) do Morro do Alemão – Rio de 

Janeiro - Giancarlo Cardoso Jeveaux, Arlindo José Freire Portes, 

Abelardo de Souza Couto Júnior e Flavio Shinzato ............................ 5 226 

ESTRABISMO 

Síndrome de Wildervanck (Síndrome cérvico-óculo-acústica) - João 

Luís Curvacho Capella, Iris de Souza Yamane e Yoshifumi Yamane .... 4 188 

GLAUCOMA 

Axenfeld-Rieger Anomaly and Corneal Endothelial Dystrophy: A 

case series - Mariana Borges Oliveira, Roberto dos Santos Mitraud 

e Riuitiro Yamane .................................................................................... 6 303 

Custo-efetividade dos análogos de prostaglandinas no Brasil - 

Ricardo Augusto Paletta Guedes, Vanessa Maria Paletta Guedes e 

Alfredo Chaoubah .................................................................................... 6 281 

Estudo comparativo entre o tonômetro de aplanação de Goldmann e 

o tonômetro de contorno dinâmico de Pascal no glaucoma primário 

de ângulo aberto e olhos normais - Sergio Henrique Sampaio 

Meirelles, Cristina Rodrigues Mathias, Gilberto Brandão de 

Azevedo, Riani Morelo Álvares, Clarissa Campolina de Sá 

Mattosinho, Jetro Saul Jardim, Cláudia Castor Xavier Bastos e 

Luciana Meneses ...................................................................................... 6 273 

Influência da postura na pressão intra-ocular e nos defeitos de campo 

visual no glaucoma primário de ângulo aberto e glaucoma de pressão 

normal - Sérgio Henrique Sampaio Meirelles, Cristina Rodrigues 

Mathias, Gilberto Brandão, Ana Carolina de Arantes Frota e Riuitiro 

Yamane ....................................................................................................... 1 19 

Influência da thalamosinusotomia sob diferentes pressões intraoculares 

constantes na facilidade de drenagem do humor aquoso em 

olhos de porco - Rafael Vidal Mérula, Ivan O. Haefliger, Sebastião 

Cronemberger e Nassim Calixto ............................................................ 1 12 

ED. PÁG. 

Influência do peso corporal e do índice de massa corporal no teste de 

sobrecarga hídrica - Sergio Henrique Sampaio Meirelles, Kahlil Ruas 

Ribeiro Mendes, Riani Morelo Álvares, Ana Carolina de Magalhães 

Villela, Diogo Arruda Câmara Pereira de Lucena e Riuitiro Yamane ... 3 132 

Topiramato versus Glaucoma Agudo de Ângulo Fechado. - Ítalo 

Mundialino Marcon, Cristiane Magno Nunes, Paulo Henrique Taicher, 

Fernanda Taicher, Cristiane Bergamini e Mariana Rossi Thorell ... 1 39 

NEURO-OFTALMOLOGIA 

Figura ambígua e dislexia do desenvolvimento - Lilian Braga Alonso, 

Fabiana Maria Gomes Lamas, Paulo Ricardo Souza Sampaio e José 

Ricardo Lima Rehder. .............................................................................. 2 59 

Papilopatia diabética e triamcinolona intravítrea. Eduardo de França 

Damasceno, Nadyr Antonia Pereira Damasceno, Soraya Alessandra 

Horowitz e Octavio Moura Brasil do Amaral Filho ............................. 4 193 

ÓRBITA 

Estudo comparativo entre dois métodos de medida da distância 

interpupilar. Daniela Vieira Roehe e José Rafael Arruda Júnior .. 2 63 

REFRAÇÃO 

Efeito do filtro de ultravioleta em lentes de contato hidrofílicas de 

alta hidratação. Arlindo José Freire Portes, César Antonio Elias, 

Celso Laje, Lívia Faria Jordão e Natasha Moreira Lyrio .................. 3 114 

Proposta para uma visão clínica das lentes progressivas. Fernando 

Queiroz Monte e Cleanto Jales de Carvalho Filho .............................. 2 69 

RETINA 

Avaliação da Onda b do Eletrorretinograma na Athene cunicularia. 

Márcio Penha Morterá Rodrigues e Adalmir Morterá Dantas ......... 6 287 

Buraco macular traumático bilateral pós-descarga elétrica. 

Considerações sobre um caso de etiologia incomum. Nadyr Antonia 

Pereira Damasceno, Eduardo de França Damasceno, Soraya 

Alessandra Horowitz e Octavio Moura Brasil do Amaral Filho . 5 247 

Erosão trans-escleral por sutura de arruga pós retinopexia. Eduardo 

de França Damasceno, Nadyr Antonia Pereira Damasceno, Soraya 

Alessandra Horowitz e Octavio Moura Brasil do Amaral Filho ...... 1 42 

Fluoresceína sódica intravenosa aumenta a visibilidade do vítreo 

durante a cirurgia de vitrectomia para retinopatia diabética. Rubens 

Camargo Siqueira, Rodrigo Jorge e Fabio Canamary ......................... 4 184 

Hemangioma racemoso da Retina. Carlos Gustavo Leite Vieira, 

Carlos Gustavo de Queiroz, Marcelo Lemos Marques e Renato Cruz 

Laender ...................................................................................................... 5 243 

Qualidade de vida em pacientes com Retinopatia Diabética 

Proliferativa. Regina Halfeld Furtado de Mendonça, Karina Franco 

Zihlmann, Mayara Limeira Freire, Regina Carvalho de Salles 

Oliveira e Newton Kara José .................................................................. 4 177 

Relação entre retinopatia diabética e dermopatia diabética em 

pacientes portadores de diabetes mellitus tipo 2. Hugo Roberto Kurtz 

Lisboa, Aline Boff, João Rafael de Oliveira Dias, Madalena Rotta, 

Maiara Garib Guzzo, Saionara Zago, Gláucia Sarturi Tres, Roger 

Syllos ........................................................................................................... 6 297 

Retinal peripheral changes after lasik. João Jorge Nassaralla Junior, 

Regina Cândido Ribeiro dos Santos e Belquiz Amaral Nassaralla ... 3 125 

Retinopatia da prematuridade limiar em crianças submetidas à 

terapia com surfactante exógeno endotraqueal. Mário Martins dos 

Santos Motta e Michel Eid Farah, Pedro Paulo Bonomo ..................... 6 292 

Retinopatia de Purtscher-like e pandreatite aguda. Kelly Fernandes 

de Paula Rodrigues, Carlos Alexandre de Amorin Garcia, Veridiana 

Puppio Querido e Paulo de Souza Segundo. .......................................... 2 93 

UVEÍTE 

Tuberculose ocular. Veridiana Puppio Querido, Carlos Alexandre 

de Amorin Garcia, Kelly Fernandes de Paula Rodrigues e Paulo de 

Souza Segundo ........................................................................................... 2 90 

Uveíte anterior como manifestação da doença de Kikuchi e Fujimoto. 

Marco Aurélio Varella Figueiredo, Luis Claudio Dias da Silva e 

Cristiane Bedran Milito ........................................................................... 2 86 


332 

Instruções aos autores 

A Revista Brasileira de Oftalmologia (Rev Bras 

Oftalmol.) - ISSN 0034-7280, publicação científica da 

Sociedade Brasileira de Oftalmologia, se propõe a divulgar 

artigos que contribuam para o aperfeiçoamento e o 

desenvolvimento da prática, da pesquisa e do ensino da 

Oftalmologia e de especialidades afins. Todos os 

manuscritos, após aprovação pelos Editores, serão 

avaliados por dois ou três revisores qualificados (peer 

review), sendo o anonimato garantido em todo o processo 

de julgamento. Os comentários dos revisores serão 

devolvidos aos autores para modificações no texto ou 

justificativa de sua conservação. Somente após aprovações 

finais dos revisores e editores, os manuscritos serão 

encaminhados para publicação. O manuscrito aceito para 

publicação passará a ser propriedade da Revista e não 

poderá ser editado, total ou parcialmente, por qualquer 

outro meio de divulgação, sem a prévia autorização por 

escrito emitida pelo Editor Chefe. Os artigos que não 

apresentarem mérito, que contenham erros significativos 

de metodologia, ou não se enquadrem na política editorial 

da revista, serão rejeitados não cabendo recurso. 

Os artigos publicados na Revista Brasileira de Oftalmologia 

seguem os requisitos uniformes proposto pelo Comitê 

Internacional de Editores de Revistas Médicas, atualizado em 

fevereiro de 2006 e disponível no endereço eletrônico http:// 

www.icmje.org 

APRESENTAÇÃO E SUBMISSÃO DOS MANUSCRITOS 

O artigo enviado deverá ser acompanhado de carta 

assinada por todos os autores, autorizando sua publicação, 

declarando que o mesmo é inédito e que não foi, ou está 

sendo submetido à publicação em outro periódico. 

A esta carta devem ser anexados: 

• Declaração de Conflitos de Interesse, quando pertinente. 

A Declaração de Conflitos de Interesses, segundo Resolução 

do Conselho Federal de Medicina nº 1595/2000, veda que 

em artigo científico seja feita promoção ou propaganda de 

quaisquer produtos ou equipamentos comerciais; 

• Certificado de Aprovação do Trabalho pela Comissão 

de Ética em Pesquisa da Instituição em que o mesmo foi 

realizado; 

• Informações sobre eventuais fontes de financiamento 

da pesquisa; 

• Artigo que trata de pesquisa clínica com seres humanos 

deve incluir a declaração de que os participantes assinaram 

Termo de Consentimento Livre Informado. 

Todas as pesquisas, tanto as clínicas como as 

experimentais, devem ter sido executadas de acordo com a 

Declaração de Helsinki. 

A Revista Brasileira de Oftalmologia não endossa a opinião 

dos autores, eximindo-se de qualquer responsabilidade em 

relação a matérias assinadas. 

Os artigos podem ser escritos em português, espanhol, 

inglês ou francês. 

A Revista Brasileira de Oftalmologia recebe para 

publicação: Artigos Originais de pesquisa básica, 

experimentação clínica ou cirúrgica; Divulgação e condutas 

em casos clínicos de relevante importância; Revisões de temas 

específicos, Atualizações; Cartas ao editor. Os Editoriais serão 

escritos a convite, apresentando comentários de trabalhos 

relevantes da própria revista, pesquisas importantes publicadas 

ou comunicações dos editores de interesse para a 

especialidade. Artigos com objetivos comerciais ou 

propagandísticos serão recusados. Os manuscritos deverão 

obedecer as seguintes estruturas: 

Artigo Original: Descreve pesquisa experimental ou 

investigação clínica - prospectiva ou retrospectiva, 

randomizada ou duplo cego. Deve ter: Título em português e 

inglês, Resumo estruturado, Descritores; Abstract, Keywords, 

Introdução, Métodos, Resultados, Discussão, Conclusão e 

Referências. 

Artigo de Revisão: Tem como finalidade examinar a 

bibliografia publicada sobre um determinado assunto, fazendo 

uma avaliação crítica e sistematizada da literatura sobre um 

determinado tema e apresentar as conclusões importantes, 

baseadas nessa literatura. Somente serão aceitos para 

publicação quando solicitado pelos Editores. Deve ter: Texto, 

Resumo, Descritores, Título em Inglês, Abstract, Keywords e 

Referências. 

Artigo de Atualização: Revisões do estado-da-arte sobre 

determinado tema, escrito por especialista a convite dos 

Editores. Deve ter: Texto, Resumo, Descritores, Título em 

Inglês, Abstract, Keywords e Referências. 

Relato de Caso: Deve ser informativo e não deve conter 

detalhes irrelevantes. Só serão aceitos os relatos de casos 

clínicos de relevada importância, quer pela raridade como 

entidade nosológica, quer pela não usual forma de 

apresentação. Deve ter: Introdução, Descrição objetiva do 

caso, Discussão, Resumo, Descritores, Título em Inglês, 

Abstract e Keywords e Referências. 

Cartas ao Editor: Têm por objetivo comentar ou discutir 

trabalhos publicados na revista ou relatar pesquisas originais 

em andamento. Serão publicadas a critério dos Editores, com 

a respectiva réplica quando pertinente. 

Preparo do Manuscrito: 

A) Folha de Rosto deverá conter: 

• Título do artigo, em português e inglês, contendo entre 

dez e doze palavras, sem considerar artigos e preposições. O 

Título deve ser motivador e deve dar idéia dos objetivos e do 

conteúdo do trabalho; 

• Nome completo de cada autor, sem abreviaturas, porém, 

se o autor já possui um formato utilizado em suas publicações, 

deve informar à secretaria da revista; 

• Indicação do grau acadêmico e/ou função acadêmica 

e a afiliação institucional de cada autor, separadamente. Se 

houver mais de uma afiliação institucional, indicar apenas a 

mais relevante. Cargos e/ou funções administrativas não devem 

ser indicadas. 

• Indicação da Instituição onde o trabalho foi realizado; 

• Nome, endereço, fax e e-mail do autor correspondente; 

• Fontes de auxílio à pesquisa, se houver; 

• Declaração de inexistência de conflitos de interesse. 

B) Segunda folha 

Resumo e Descritores: Resumo, em português e inglês, 

com no máximo 250 palavras. Para os artigos originais, 

deverá ser estruturado (Objetivo, Métodos, Resultados, 

Conclusão), ressaltando os dados mais significativos do 

trabalho. Para Relatos de Caso, Revisões ou Atualizações, 

o resumo não deverá ser estruturado. Abaixo do resumo, 

especificar no mínimo cinco e no máximo dez descritores 

(Keywords) que definam o assunto do trabalho. Os 

descritores deverão ser baseados no DeCS – Descritores 

em Ciências da Saúde – disponível no endereço eletrônico 

http://decs.bvs.br/ 

Abaixo do Resumo, indicar, para os Ensaios Clínicos, o 

número de registro na base de Ensaios Clínicos (http:// 

clinicaltrials.gov)* 


333 

C) Texto 

Deverá obedecer rigorosamente a estrutura para cada 

categoria de manuscrito. 

Em todas as categorias de manuscrito, a citação dos autores 

no texto deverá ser numérica e seqüencial, utilizando 

algarismos arábicos entre parênteses e sobrescritos. As citações 

no texto deverão ser numeradas seqüencialmente em números 

arábicos sobrepostos, devendo evitar a citação nominal dos 

autores. 

Introdução: Deve ser breve, conter e explicar os objetivos 

e o motivo do trabalho. 

Métodos: Deve conter informação suficiente para saberse 

o que foi feito e como foi feito. A descrição deve ser clara e 

suficiente para que outro pesquisador possa reproduzir ou 

dar continuidade ao estudo. Descrever a metodologia 

estatística empregada com detalhes suficientes para permitir 

que qualquer leitor com razoável conhecimento sobre o tema 

e o acesso aos dados originais possa verificar os resultados 

apresentados. Evitar o uso de termos imprecisos tais como: 

aleatório, normal, significativo, importante, aceitável, sem 

defini-los. Os resultados da pesquisa devem ser relatados neste 

capítulo em seqüência lógica e de maneira concisa. 

Informação sobre o manejo da dor pós-operatório, tanto 

em humanos como em animais, deve ser relatada no texto 

(Resolução nº 196/96, do Ministério da Saúde e Normas 

Internacionais de Proteção aos Animais). 

Resultados: Sempre que possível devem ser apresentados 

em Tabelas, Gráficos ou Figuras. 

Discussão: Todos os resultados do trabalho devem ser 

discutidos e comparados com a literatura pertinente. 

Conclusão: Devem ser baseadas nos resultados obtidos. 

Agradecimentos: Devem ser incluídos colaborações de 

pessoas, instituições ou agradecimento por apoio financeiro, 

auxílios técnicos, que mereçam reconhecimento, mas não 

justificam a inclusão como autor. 

Referências: Devem ser atualizadas contendo, 

preferencialmente, os trabalhos mais relevantes publicados, 

nos últimos cinco anos, sobre o tema. Não deve conter 

trabalhos não referidos no texto. Quando pertinente, é 

recomendável incluir trabalhos publicados na RBO. As 

referências deverão ser numeradas consecutivamente, na 

ordem em que são mencionadas no texto e identificadas com 

algarismos arábicos. A apresentação deverá seguir o formato 

denominado “Vancouver Style” , conforme modelos abaixo. 

Os títulos dos periódicos deverão ser abreviados de acordo 

com o estilo apresentado pela National Library of Medicine, 

disponível na “List of Journal Indexed in Index medicus” no 

endereço eletrônico: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/ 

query.fcgidb=journals 

Para todas as referências, citar todos os autores até seis. 

Quando em número maior, citar os seis primeiros autores 

seguidos da expressão et al. 

Artigos de Periódicos: 

Dahle N, Werner L, Fry L, Mamalis N. Localized, central 

optic snowflake degeneration of a polymethyl methacrylate 

intraocular lens: clinical report with pathological correlation. 

Arch Ophthalmol. 2006;124(9):1350-3. 

Arnarsson A, Sverrisson T, Stefansson E, Sigurdsson H, 

Sasaki H, Sasaki K, et al. Risk factors for five-year incident agerelated 

macular degeneration: the Reykjavik Eye Study. Am J 

Ophthalmol. 2006;142(3):419-28. 

Livros: 

Yamane R. Semiologia ocular. 2a ed. Rio de Janeiro: 

Cultura Médica; 2003. 

Capítulos de Livro: 

Oréfice F, Boratto LM. Biomicroscopia. In: Yamane R. 

Semiologia ocular. 2ª ed. Rio de Janeiro: 

Cultura Médica; 2003. 

Dissertações e Teses: 

Cronemberger S. Contribuição para o estudo de alguns 

aspectos da aniridia [tese]. São Paulo: Universidade Federal 

de São Paulo; 1990. 

Publicações eletrônicas 

Herzog Neto G, Curi RLN. Características anatômicas das 

vias lacrimais excretoras nos bloqueios funcionais ou síndrome 

de Milder. Rev Bras Oftalmol [periódico na Internet]. 2003 

[citado 2006 Jul 22];62(1):[cerca de 5p.]. Disponível em: 

www.sboportal.org.br 

Tabelas e Figuras: A apresentação desse material deve ser 

em preto e branco, em folhas separadas, com legendas e 

respectivas numerações impressas ao pé de cada ilustração. 

No verso de cada figura e tabela deve estar anotado o nome 

do manuscrito e dos autores. Todas as tabelas e figuras também 

devem ser enviadas em arquivo digital, as primeiras 

preferencialmente em arquivos Microsoft Word ® e as demais 

em arquivos Microsoft Excel ® , Tiff ou JPG. As grandezas, 

unidades e símbolos utilizados nas tabelas devem obedecer a 

nomenclatura nacional. Fotografias de cirurgia e de biópsias 

onde foram utilizadas colorações e técnicas especiais, serão 

consideradas para impressão colorida, sendo o custo 

adicional de responsabilidade dos autores. 

Legendas: Imprimir as legendas usando espaço duplo, 

acompanhando as respectivas figuras (gráficos, fotografias e 

ilustrações) e tabelas. Cada legenda deve ser numerada em 

algarismos arábicos, correspondendo as suas citações no 

texto. 

Abreviaturas e Siglas: Devem ser precedidas do nome 

completo quando citadas pela primeira vez no texto ou nas 

legendas das tabelas e figuras. 

Se as ilustrações já tiverem sido publicadas, deverão vir 

acompanhadas de autorização por escrito do autor ou editor, 

constando a fonte de referência onde foi publicada. 

O texto deve ser impresso em computador, em espaço 

duplo, papel branco, no formato 210mm x 297mm ou A4, 

em páginas separadas e numeradas, com margens de 3cm e 

com letras de tamanho que facilite a leitura (recomendamos 

as de nº 14). O original deve ser encaminhado em uma via, 

acompanhado de CD ou disquete 3,5", com versão do 

manuscrito, com respectivas ilustrações, digitado no programa 

“Word for Windows 6.0. 

A Revista Brasileira de Oftalmologia reserva o direito de 

não aceitar para avaliação os artigos que não preencham os 

critérios acima formulados. 

* Nota importante: A “Revista Brasileira de Oftalmologia” 

em apoio às políticas para registro de ensaios clínicos da 

Organização Mundial de Saúde (OMS) e do Intemational 

Committee of Medical Joumal Editors (ICMJE), reconhecendo 

a importância dessas iniciativas para o registro e divulgação 

internacional de informação sobre estudos clínicos, em acesso 

somente aceitará para publicação, a partir de 2008, os 

artigos de pesquisas clínicas que tenham recebido um número 

de identificação em um dos Registros de Ensaios Clínicos 

validados pelos critérios estabelecidos pela OMS e ICMJE, 

disponível no endereço: http://clinicaltrials.gov ou no site do 

Pubmed, no item . 

O número de identificação deverá ser registrado abaixo 

do resumo. 

Os trabalhos deverão ser enviados à 

Revista Brasileira de Oftalmologia 

Rua São Salvador, 107 - Laranjeiras 

CEP 22231-170 - Rio de Janeiro - RJ 


334 

Revista 



Declaração dos Autores (É necessária a assinatura de todos os autores) 

Em consideração ao fato de que a Sociedade Brasileira de Oftalmologia está interessada em editar o manuscrito 

a ela encaminhado pelo(s) o(s) autor(es) abaixo subscrito(s), transfere(m) a partir da presente data todos os direitos 

autorais para a Sociedade Brasileira de Oftalmologia em caso de publicação pela Revista Brasileira de Oftalmologia 

do manuscrito............................................................. . Os direitos autorais compreendem qualquer e todas as formas de 

publicação, tais como na mídia eletrônica, por exemplo. O(s) autor (es) declara (m) que o manuscrito não contém, até 

onde é de conhecimento do(s) mesmo(s), nenhum material difamatório ou ilegal, que infrinja a legislação brasileira de 

direitos autorais. 

Certificam que, dentro da área de especialidade, participaram cientemente deste estudo para assumir a 

responsabilidade por ele e aceitar suas conclusões. 

Certificam que, com a presente carta, descartam qualquer possível conflito financeiro ou de interesse que 

possa ter com o assunto tratado nesse manuscrito. 

Título do Manuscrito___________________________________________________________________________ 

Nome dos Autores_______________________________________________________________________________ 

_____________________________________________________________________________________________ 

Minha assinatura abaixo indica minha total concordância com as três declarações acima. 

Data____________Assinatura do Autor____________________________________________________________ 


Data____________Assinatura do Autor_____________________________________________________________

Nov-Dez - Sociedade Brasileira de Oftalmologia

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