Controle Hormonal do Metabolismo

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Controle Hormonal do Metabolismo

03/07/2010Homeostase MetabólicaControle Hormonal doMetabolismoDisponibilidadeDe substratoenergéticoNecessidadedostecidosAlexandre Havt• Nível sanguíneo de nutrientes• Nível hormonal• Impulso nervosoIntegração intertecidualSinais da Regulação MetabólicaA concentração de nutrientes no sangue afeta a taxaque estes são utilizados ou armazenados nos tecidosHormônios levam mensagens a tecidos individuais sobreo estado fisiológico do organismo e a demanda ousuprimento de nutrientesO sistema nervoso central (SNC) utiliza sinais neuraispara controlar o metabolismo dos tecidos, diretamenteou pela liberação hormonalNecessidade de GlicoseTecidos dependentes de glicose‣ Cérebro‣ Hemácias‣ Cristalino do olho‣ Células da Medula RenalRequerimento diário de glicose (adulto)‣ 190 gramas (glicemia normal 80 a 100 mg/dL) 150 gramas – cérebro 40 gramas – outros tecidos‣ Valores abaixo de 60 mg/dL Limitação do metabolismo cerebral Sintomas de hipoglicemiaHormônios do MetabolismoInsulina‣ Hormônio anabólico‣ Armazenamento denutrientes Glicogênese Músculo Fígado Lipogênese hepática Armazenamento notecido adiposo Síntese protéica Utilização da glicose comofonte energética1


03/07/2010Hormônios do MetabolismoGlucagon‣ Principal hormôniocontra-regulatório dainsulina‣ Disponibiliza substratosenergéticos na ausênciade glicose na dieta Glicogenólise Gliconeogênese Lipólise‣ Não interfere nometabolismoenergético muscularHormônios do MetabolismoGlicemia‣ Controla a liberaçãode insulina e glucagon‣ Insulina alta concentração 30 a45 minutos apósrefeição Níveis basais 120minutos após refeição‣ GlucagonMenor concentraçãoapós refeiçãoLiberação controladapela glicemia e níveisde insulinaHormônios Contra-RegulatóriosLiberação controlada porsinais neuronaisProcessos de stress‣ Hipoglicemia‣ Reações de fuga Pituitária - ACTH Estimula córtex adrenal Cortisol Sistema nervosoautônomo (SNA) Medula adrenal Adrenalina Noradrenalina Células -pancreáticas GlucagonInsulinaHormônio polipeptídeo‣ Cadeia A e cadeia B‣ União por duas pontes dissulfetoSíntese da InsulinaControle da Liberação da InsulinaLimiar de liberação‣ 80 mg de glicose/dL‣ >80 mg/dL (Proporcional) Até 300mg/dL‣ -pancreática GLUT2 Fosforilada pela glicoquinase Metabolizada Glicólise Ciclo de Krebs ATP CTE Inibição do canal de K +dependente de ATP Despolarização damembrana Entrada de Ca +2 Exocitose das vesículas Insulina Peptídeo C2


03/07/2010Controle da Liberação da InsulinaEstímulo da liberação de insulina‣ Além da concentração de glicose:Sinais neurais autonômicos indicativos da ingestão decarboidratosAlimentação rica em aminoácidosPolipeptídeo inibidor gástrico (GIP) Hormônio intestinal liberado após ingestãoInibição da liberação‣ AdrenalinaEm resposta a jejum, estresse, trauma e exercício intensoEfeitos Metabólicos da InsulinaMetabolismo dos Carboidratos‣ Armazenamento de glicose como glicogênioFígadoMúsculos‣ Inibe a gliconeogênese e glicogenólise‣ Aumenta expressão de transportadores GLUT4Tecido adiposoMúsculoMetabolismo Protéico‣ Estimula entrada de aminoácidos nas células parasíntese protéica.Efeitos Metabólicos da InsulinaMetabolismo dos Lipídeos‣ Diminuição da degradação de triacilgliceróisInibe a ação da lipase sensível a hormônio Desfosforilação da enzima – inativação‣ Aumento da síntese de triacilgliceróisAumenta o transporte de glicose para o adipócito Fornece substrato (glicerol-3-fosfato)Aumenta atividade da lipase lipoprotéica Fornece ácidos graxos para a esterificaçãoAumento no fígado da conversão de glicose em triacilgliceróisMecanismo de Ação da InsulinaReceptor tetrâmero‣ 2 cadeias ExtracelularSítio de ligação‣ 2 cadeias TransmembranaisAtividade tirosina quinaseAutofosforilação detirosinas Ativação de 4 Proteínassubstratos do receptorde insulina (SRIs) Expressão gênica Metabolismo Crescimento celularMecanismo de Ação da InsulinaGlucagonHormônio polipeptídio sintetizado nas células -pancreáticas‣ Pré-pró-glucagon – Retículo endoplasmático rugoso (RE)‣ Clivagem em Pró-glucagon – Lúmen do RE‣ Proteína madura com 29 aminoácidos‣ Rapidamente metabolizado no fígado e nos rins Meia-vida plasmática de 3 a 5 minutosGlicose e insulina inibem a liberaçãoEstimulam a liberação‣ Glicemia baixa‣ Catecolaminas (adrenalina e noradrenalina)‣ Cortisol‣ hormônios gastrointestinais,‣ Alimentação rica em proteínas3


03/07/2010Efeitos Metabólicos do GlucagonMecanismo de Ação do GlucagonMetabolismo dos carboidratos‣ Aumento imediato da glicemia Degradação do glicogênio hepático Estímulo para gliconeogêneseMetabolismo protéico‣ Aumento da captação de aminoácidos pelo fígado Aumento de esqueletos carbônicos para gliconeogênese Níveis plasmáticos de aminoácidos reduzidosMetabolismo dos lipídeos‣ Ativação da lipólise no tecido adiposo‣ Ácidos graxos liberados são captados pelos tecidos Fonte de energia No fígado - conversão à Acetil-CoA e destes em corpos cetônicosEfeitos Metabólicos do GHMetabolismo do tecido adiposo‣ Estimula lipólise - maior disponibilidade de energia Aumenta sensibilidade dos adipócitos a ação lipolítica das catecolaminas Diminui a sensibilidade da insulina – redução lipogêneseMetabolismo do músculo‣ Excesso de AG plasmáticos – utilização preferencial à glicose‣ Aumento do transporte de aminoácidos estimulando síntese protéica‣ Suprime captação de glicose e diminui velocidade da glicóliseMetabolismo no fígado‣ Aumento dos AG e glicerol plasmáticos Aumento de acetil CoA – estímulo para cetogênese Aumento do glicerol – estímulo para gliconeogênese Glicose da gliconeogênese para formação de glicogênio Aumento da formação de IGF-I estimulando crescimento celularEfeitos das CatecolaminasAdrenalinaNoradrenalinaSecretadas pelo sistema Simpático-Medula Adrenal‣ Adaptação corporal ao estresse‣ Dor, hemorragia, exercícios extenuantes,hipoglicemia, hipóxia‣Ação sobre receptores adrenérgicos e ‣Mobilização das reservas para oxidação parasatisfazer a demanda energética do estresse‣Queda da liberação da insulina‣Aumento da ação hemodinâmica facilitando aentrega dos substratos energéticos ás célulasEfeitos dos GlicocorticóidesLiberação do hormônio liberador de corticotropina(CRH)‣ Dor, hipoglicemia, hemorragia, exercícios extenuantesCRH – libera adrenocorticotrópico (ACTH)ACTH – estímulo da liberação do CortisolCortisol‣ Contradição – diminui captação de glicose em algunstecidos‣ Disponibiliza substratos energéticos às célulasEstimula Lipólise no tecido adiposoEstimula proteólise na pele e músculos Ácidos graxos para fornecer energia Glicerol e aminoácidos para gliconeogênese – glicogênio Adrenalina degrada glicogênioEfeitos dos Hormônios da TireóideEfeitos sobre o fígado‣ Aumenta a glicólise,‣ Síntese de colesterol e sua conversão à sais biliares‣ Aumento da sensibilidade do hepatócito à adrenalina‣ Aumento indireto da síntese de ácidos graxosEfeitos no tecido adiposo‣ Intensifica efeito lipolítico da adrenalinaEfeitos no músculo‣ Aumenta captação de glicose‣ Estimula a síntese protéicaEfeitos no pâncreas‣ Aumento da sensibilidade das células aos estímulos que promovema liberação da insulina4


03/07/2010Efeitos sobre as CatecolaminasÍntima relação com a intensidade doexercício‣ Quanto maior a intensidade maior aliberação‣ Não há diferença entre os sexosO treinamento reduz a liberação deAdrenalina e NoradrenalinaOs treinados respondem melhor aosefeitos do treinamento porque aredução da concentração no sanguediminui o estresse‣ Redução da frequência cardíacaNa exaustão os treinados têm maiorconcentração no sangue porsecretarem mais.Testosterona e EstradiolAndrogênios aumentam após exercícios máximos emindivíduos altamente treinadosNão ocorre o mesmo em exercícios submáximosAumento da testosterona em exercícios de resistência‣ Cuidado – aumento da testosterona relacionado com a redução dovolume plasmático‣ Durante repouso Homens têm testosterona 10 x mais que mulheres Mulheres têm 43% a mais de androstenediona‣ Após 30 minutos de levantamento de peso Aumento da testosterona em homens mas não nas mulheres Androstenediona aumentam igualmente entre os sexos Há redução mais baixa que os níveis normais 2 horas após os exercíciosExercício e os Hormônios FemininosExercício e os Hormônios FemininosFase luteínica (6 a 9 diasapós ovulação)‣ Aumento da Progesterona,Estradiol quase diretamenteproporcional à intensidade‣ Aumento do FSH e LH nãoproporcional à intensidadeFase folicular (6 a 9 diasapós menstruação)‣ Só há aumento do estradiolEfeitos do treinamento esportivo rigoroso emmulheres‣ Irregularidade do ciclo menstrual‣ Amenorréia – parada absoluta da menstruaçãoRelacionada a redução dos níveis do repouso de FSH e LH‣ Relação amenorréia - osteoporose‣ Não há aumento da liberação de estradiol, progesterona eFSH quando realizados exercícios da intensidade similaranteriores ao treinamentoTreinamento suprime liberaçãoExercício e o CortisolAumento da liberação após exercíciosextenuantes que causam estresse‣ACTH aumenta 2 – 5 vezes após 20 min. Corrida 80% VO 2 máx. Corrida progressiva até exaustão6

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