Abbas 8ed - Imunologia Celular e Molecular

neuropeptídios (hormônio estimulador de α-melanócitos, peptídios vasointestinais e
somatostatina), TGF-β e indolamina 2,3-dioxigenase. As células que revestem a
câmara anterior, incluindo o epitélio da íris e o endotélio, constitutivamente expressam
o ligante de Fas e PD-L1, que podem induzir morte ou a inativação de células T,
respectivamente.
O desvio imune associado à câmara anterior é um fenômeno no qual a
introdução de antígenos proteicos estranhos na porção anterior do olho
ativamente induz tolerância sistêmica àquele antígeno. Este fenômeno
provavelmente reduz a chance de respostas imunes adaptativas serem geradas por
antígenos estranhos que possam estar localizados no olho. A tolerância é detectável
quando ocorre a redução da resposta inflamatória de células T ou de anticorpos ao
mesmo antígeno, quando este é mais tardiamente introduzido em locais
extraoculares, quando comparada à resposta em indivíduos que não foram expostos
ao antígeno intraocular. O desvio imune associado à câmara anterior do olho pode
ser mediado por Treg. Estudos em camundongos mostram que o antígeno
introduzido na câmara anterior é transportado por macrófagos ou células dendríticas,
através do olho, para o baço e apresentado por células B esplênicas a células T
imaturas, induzindo a geração de células T regulatórias específicas para o antígeno.
Ao contrário da tolerância induzida por antígenos estranhos introduzidos na
câmara anterior, antígenos próprios no olho são isolados pelo sistema imune e a
tolerância sistêmica a esses antígenos não é induzida. Essa falta de tolerância tornase
um problema apenas quando o trauma no olho expõe os antígenos oculares ao
sistema imune. Um exemplo impressionante disso é a oftalmia simpática, na qual
o trauma em um olho causa a liberação de antígenos, levando à doença autoimune
tanto no olho lesionado quanto no não lesionado. Presume-se que, embora os
antígenos próprios no olho normal sejam inacessíveis ao sistema imune extraocular
para induzir tolerância, as células efetoras imunes ativadas e os anticorpos que são
gerados na periferia, quando um olho é lesionado, têm acesso ao olho normal e
causam dano ao mesmo.
Cérebro
A inflamação no cérebro pode levar à disfunção e morte dos neurônios, com
consequências desastrosas. Aspectos anatômicos do cérebro que prejudicam o
início da imunidade adaptativa aos antígenos incluem a ausência de drenagem
linfática convencional e uma escassez de células dendríticas. A chegada de células
imunes e de mediadores inflamatórios ao cérebro é prejudicada pela presença das
junções de oclusão entre as células endoteliais microvasculares cerebrais (a
chamada barreira hematencefálica). Alguns dos mecanismos que operam no olho
também podem se aplicar ao cérebro, incluindo a ação de neuropeptídios. O cérebro
é rico em macrófagos residentes, denominados micróglia, que se tornam ativados em
resposta ao dano tecidual ou infecções no cérebro. O limiar para sua ativação,