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Abbas 8ed - Imunologia Celular e Molecular

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B. Esse também é o mecanismo de uma doença chamada glomerulonefrite pósestreptocócica,<br />

que se desenvolve em casos raros após a infeção estreptocócica e é<br />

causada por complexos de antígeno estreptocócico e anticorpos que se depositam<br />

nos glomérulos do rim. Em algumas formas de glomerulonefrite, os imunocomplexos<br />

não são detectados na circulação, o que nos faz acreditar que os antígenos são<br />

inicialmente fixados no rim e os complexos se formam localmente.<br />

Tabela 19-3<br />

Exemplos de Doenças Humanas Mediadas por Imunocomplexos<br />

Doença<br />

Antígeno Envolvido<br />

Manifestações<br />

Clinicopatológicas<br />

Lúpus eritematoso sistêmico DNA, nucleoproteínas, outros Nefrite, artrite, vasculite<br />

Poliarterite nodosa<br />

Antígeno de superfície do vírus da hepatite B (em Vasculite<br />

alguns casos)<br />

Glomerulonefrite pósestreptocócica<br />

Antígeno da parede celular do estreptococo<br />

Nefrite<br />

Doença do soro Diversas proteínas Artrite, vasculite, nefrite<br />

Doenças causadas por linfócitos T<br />

Os linfócitos T danificam os tecidos pelo desencadeamento de inflamação ou<br />

por matar diretamente as células-alvo (Fig. 19-5). As reações inflamatórias são<br />

desencadeadas principalmente por células T CD4 + das subpopulações TH1 e TH17,<br />

que secretam citocinas que recrutam e ativam os leucócitos. Em algumas doenças<br />

mediadas por células T, os CTLs CD8 + matam as células hospedeiras. As células T<br />

que causam lesão dos tecidos podem ser autorreativas ou específicas para os<br />

antígenos proteicos estranhos que são apresentados no interior ou ligados a células<br />

ou tecidos. A lesão tecidual mediada por linfócitos T também pode ser acompanhada<br />

de fortes respostas imunes protetoras contra microrganismos persistentes,<br />

especialmente microrganismos intracelulares que resistem à erradicação pelos<br />

fagócitos e anticorpos.

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