Histologia Básica, Texto e Atlas - 12ª Edição - Junqueira & Carneiro

17 1 Aparelho Respiratório
l>
Capilar
'
Endotélio
Macrólago
inlra-alveola.r
Figura 17 .22 Corte de um pulmão fixado por injeção intra-alveolar de fixador. Obseive mo septo interalveolar estruturas trilaminares (pontas de seta) constituídas por uma membrana
basal central e duas camadas muito finas de citoplasma de pneumócito tipo 1 e de célula endotelial do capilar. (Pararrosanilina e azul de toluidina. Grande aumento.)
possibilitar as trocas de gases e ao mesmo tempo impedir a
passagem de líquido.
Os pneumócitos tipo II, também chamados de células
septais, localizam-se entre os pneumócitos tipo l,
com os quais formam desmossomos e junções mútivas
(Figuras 17.23 a 17.25). Os pneumócitos tipo II são células
arredondadas que ficam sempre sobre a membrana basal
do epitélio alveolar, como parte desse epitélio. Aparecem de
preferência em grupos de duas ou três células, nos pontos
em que as paredes alveolares se tocam. O núcleo é maior e
mais vesicular, em relação às demais células da parede interalveolar.
O citoplasma não se adelgaça e, na microscopia
óptica, aparece vacuolizado. Essas células apresentam retículo
endoplasmático granuloso desenvolvido e microvilos
na sua superfície livre. Sua principal característica são os
corpos multilamelares de l a 2 µ,m de diâmetro, elétron·
densos (Figuras 17.24 e 17.25), que são os responsáveis
pelo aspecto vesicular do citoplasma à microscopia óptica.
Os corpos multilamelares contêm fosfolipídios, proteínas,
glicosaminoglicanos, e são continuamente sintetizados e
•o Histologia aplicada
Diversos agentes (bactérias, vírus, certos medicamentos, drogas
il ícitas, como heroína), que causam lesão nos pneumócitos tipo 1 e nas
células endoteliais dos capilares pulmonares, levam à síndrome do
desconforto respiratório do adulto, devido a um edema intra-alveolar
e exsudato de fib rina, frequentemente seguidos por uma fibrose intersticial
(acúmulo de fibras colágenas) que se instala rapidamente. Nessa
situação foi observado um aumento do RNA mensageiro para o colágeno
no pulmão, confirmando a síntese aumentada dessa proteína. Essa
síndrome causa alta mortalidade, principalmente em pessoas com mais
de 60 anos de idade.
liberados pela porção apical dos pneumócitos tipo II. Os
corpos lamelares originam o material que se espalha sobre
a superficie dos alvéolos. Esse material forma uma camada
extracelular nos alvéolos, denominada surfatante pulmonar.
A camada surfatante consiste em uma hipofase aquosa
e proteica, coberta por uma camada monomolecular de
fosfolipídios, composta principalmente de dipalmitoilfosfatidilcolina
e fosfatidilglicerol. O surfatante exerce diver-
•o Histologia aplicada
A síndrome do desconforto respiratório do recém-nascido é uma
condição mórbida, causada pela deficiência em surfatante, que pode
resultar na morte do recém-nascido. É muito mais frequente nas crianças
prematuras do que nas nascidas a termo e representa a principal
causa de mortalidade entre os prematu ros. A incidência da síndrome
do desconforto respiratório do recém-nascido varia inversamente com o
tempo de gestação. O pulmão imaturo é deficiente tanto na quantidade
como na composição do surfatante. No recém-nascido normal, o início
da respiração coincide com a liberação de grande quantidade de surf a­
tante armazenado no citoplasma dos pneumócitos tipo li, o que diminui
a tensão superficial dos alvéolos. Isso reduz a força necessária para
inflar os alvéolos, e o trabalho respiratório é menor. Nessa síndrome, a
microscopia mostra que os alvéolos estão colabados e os bronquíolos
respiratórios e duetos alveolares estão distendidos e contêm liquido.
Um material eosinófilo, rico em fib rina, chamado de membrana hialina,
cobre os duetos alveolares. Por isso, inicialmente essa síndrome foi chamada
de doença de membrana hialina. A síntese de surfatante pode ser
induzida pela administração de glicocorticoides, a medicação usada nos
casos de síndrome do desconforto respiratório do recém-nascido. Mais
recentemente, foi verificado que o surfatante tem poder bactericida,
participando da eliminação de bactérias patógenas que cheguem até os
alvéolos pulmonares.