18.02.2019 Views

RELAÇÃO-ENTRE-SÍNDROME-METABÓLICA-E-SÍNDROME-DO-OVÁRIO-POLICÍSTICO-1

Create successful ePaper yourself

Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.

<strong>RELAÇÃO</strong> <strong>ENTRE</strong> <strong>SÍNDROME</strong> <strong>METABÓLICA</strong> E <strong>SÍNDROME</strong> <strong>DO</strong> <strong>OVÁRIO</strong><br />

<strong>POLICÍSTICO</strong><br />

Anne Caroline Cezimbra da Silva 1 , Luara da Silva 1 , Tássia Bombardieri Hoffmann 1 ,<br />

Eloir Dutra Lourenço 2 .<br />

1 Graduandas do Curso de Biomedicina, Universidade Feevale.<br />

2 Professor do Curso de Biomedicina, Universidade Feevale.<br />

Autor correspondente:<br />

Anne Caroline Cezimbra da Silva<br />

Rodovia RS-239, 2755 – Vila Nova<br />

Novo Hamburgo – RS, CEP – 93525-075<br />

Fone: (51) 8537-2555<br />

E-mail: anne.cezimbra@hotmail.com<br />

Resumo<br />

A síndrome do ovário policístico (SOP) é uma síndrome heterogênea que afeta<br />

aproximadamente 5 a 14% das mulheres em idade reprodutiva. Está associada a uma<br />

ampla variedade de alterações endócrinas e metabólicas, a maioria destas presentes na<br />

síndrome metabólica, que afeta aproximadamente 50% das pacientes diagnosticadas com<br />

SOP, aumentando duas vezes o risco de desenvolvimento de doenças vasculares<br />

ateroscleróticas e cinco vezes o risco do aparecimento de diabetes mellitus II. Esta revisão<br />

tem como objetivo evidenciar cientificamente a correlação existente entre a presença de<br />

síndrome do ovário policístico e síndrome metabólica, descrevendo as principais<br />

alterações observadas e demonstrando a relação existente entre essas desordens.<br />

Palavras-chave: síndrome do ovário policístico, síndrome metabólica, resistência à<br />

insulina, hiperandrogenismo.<br />

Abstract<br />

The polycystic ovary syndrome (PCOS) is a heterogeneous syndrome that affects<br />

approximately 5-14% of women in reproductive age. This coupled with a wide variety of


endocrine and metabolic disorders, most components of the metabolic syndrome, which<br />

affects about 50% of patients diagnosed with PCOS, increasing twice the risk of<br />

developing atherosclerotic vascular diseases and a 5-fold increase risk of diabetes<br />

mellitus II. This review aims to scientifically demonstrate the correlation between the<br />

presence of PCOS and metabolic syndrome, describing the main changes observed and<br />

demonstrating the relationship between these disorders.<br />

Key-words: polycystic ovary syndrome, metabolic syndrome, insulin resistance,<br />

hyperandrogenism.<br />

Introdução<br />

A síndrome do ovário policístico (SOP) é uma síndrome heterogênea que afeta<br />

aproximadamente 5 a 14% das mulheres em idade reprodutiva, é a causa mais comum de<br />

desordem endócrina e anormalidades reprodutivas (1; 2). Atualmente, o diagnóstico da<br />

SOP pode ser obtido através dos critérios de Rotterdam, que define na presença de dois<br />

dos três seguintes critérios: oligo e/ou anovulação; hiperandrogenismo clínico ou<br />

laboratorial e ovários com aspectos policísticos a ultrassom (12 ou mais folículos<br />

medindo entre 2-9mm de diâmetro ou volume ovariano aumentado >10cm). Deve-se<br />

ainda excluir outras causas de irregularidade menstrual e hiperandrogenismo, tais como:<br />

hiperprolactinemia, hipotireoidismo, hipertireoidismo, síndrome de Cushing, formas não<br />

claras das hiperplasias adrenais congênitas e neoplasias secretoras de andrógenos.<br />

Acredita-se que em condições intrauterinas como a restrição de crescimento,<br />

hiperinsulinemia, obesidade, hiperandrogenismo e, finalmente, a SOP possam determinar<br />

a cascata de efeitos metabólicos ao longo da vida da mulher (3).<br />

Está associada a uma ampla variedade de alterações endócrinas e metabólicas, sendo<br />

comum a presença de hiperinsulinemia, hiperglicemia, intolerância a glicose,<br />

dislipidemia, diabetes mellitus II, disfunção endotelial, hipertensão arterial sistêmica<br />

(HAS), alteração de marcadores pró-inflamatórios e obesidade, a maioria componentes<br />

da síndrome metabólica, que afeta aproximadamente 50% das pacientes diagnosticadas<br />

com SOP, atingindo principalmente mulheres com alto índice de massa corporal (IMC) e<br />

elevado nível de insulina, isso sugere que a SOP atue como uma forma sexo-específica<br />

de síndrome metabólica (2; 4; 5). A síndrome metabólica é um conjunto de fatores de<br />

risco cardiovascular, abrange alteração na glicemia de jejum, obesidade central,<br />

dislipidemia e hipertensão arterial, além de outros fatores. Seu significado clínico, embora


ainda discutível, reside no fato de que pode prever um maior risco de eventos<br />

cardiovasculares.<br />

A resistência à insulina tem sido reconhecida como um elo comum entre essas<br />

anormalidades (6). A presença concomitante de SOP e síndrome metabólica aumentam<br />

duas vezes o risco de desenvolvimento de doenças vasculares ateroscleróticas e cinco<br />

vezes o risco do aparecimento de diabetes mellitus II em comparação com populações<br />

que não apresentam síndrome metabólica (7). Apesar de não fazer parte dos critérios<br />

diagnósticos da PCOS, a resistência insulínica (RI) com consequente hiperinsulinemia<br />

atua no centro da patogenia presente nas síndromes, eleva os riscos de desenvolvimento<br />

de doenças cardiovasculares e de síndrome metabólica, na SOP age direta e indiretamente<br />

através do estímulo da produção de androgênio pela glândula pituitária. (5; 7). Esta<br />

revisão tem como objetivo evidenciar cientificamente a correlação existente entre a<br />

presença de síndrome do ovário policístico e síndrome metabólica, descrevendo as<br />

principais alterações observadas e demonstrando a relação existente entre essas<br />

desordens.<br />

Metodologia<br />

O procedimento da pesquisa para revisão bibliográfica baseou-se na utilização de sites de<br />

busca de artigos, como Scielo, Pubmed, Google Acadêmico e Bireme, onde foram<br />

selecionados artigos que apresentassem as palavras chaves síndrome do ovário<br />

policístico, síndrome metabólica, bioquímica e resistência insulínica. Foram selecionados<br />

artigos com dados atualizados e que compreendessem o período de 2000 a 2015, escritos<br />

em português e inglês.<br />

Diagnóstico de Síndrome Metabólica<br />

Na literatura, existem diversos critérios diagnósticos para síndrome metabólica (SM), mas<br />

nem todos são bem aceitos pela comunidade científica. O primeiro critério sugerido pela<br />

Organização Mundial da Saúde (OMS) reforçava a intolerância à glicose ou diabetes<br />

mellitus II, decorrente de resistência insulínica, como fatores principais para o<br />

diagnóstico da SM, acompanhados de pelo menos dois dos critérios a seguir: HAS,<br />

dislipidemia, obesidade ou microalbuminúria. Porém, o Grupo Europeu de Estudos sobre<br />

Resistência à Insulina alterou os critérios estabelecidos pela OMS, eliminando pacientes


diabéticos, mas passando a avaliar a hiperinsulinemia e a medição da circunferência<br />

abdominal, a fim de avaliar a obesidade.<br />

Em 2001, a Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) sugeriu<br />

uma nova definição para SM, que é fortemente questionada devido à imprecisão de seus<br />

critérios e pela baixa aplicabilidade em diferentes grupos étnicos. A NCEP sugere a<br />

presença de pelo menos três das seguintes alterações: circunferência abdominal maior que<br />

88 cm, glicose de jejum em níveis iguais ou superiores a 110 mg/dL, triglicerídeos iguais<br />

ou superiores a 150 mg/dL, HDL colesterol em níveis iguais ou inferiores a 50 mg/dL e<br />

pressão arterial de no mínimo 130/85 mmHg (7; 8). Posteriormente, foram aceitas duas<br />

novas definições para a SM, provenientes da OMS e da Europen Group for the Study of<br />

Insulin Resistance, que passaram a avaliar a resistência à insulina (RI) e tolerância à<br />

glicose, em vez de utilizar a dosagem de glicose em jejum, uma vez que os testes de RI a<br />

partir de metodologias complexas são mais específicos e os testes de tolerância à glicose<br />

são frequentemente realizados, porém esses critérios possuem melhor aplicabilidade na<br />

pesquisa, sendo menos utilizados na clínica.<br />

Atualmente, os critérios publicados pela International Diabetes Federation (IDF), com<br />

base em um consenso mundial, são os mais aceitos para o diagnóstico de SM, com boa<br />

aplicabilidade na prática clínica e diferenciação por grupos étnicos, apesar disso não<br />

possuem unanimidade (8). Segundo a IDF, o diagnóstico pode ser definido, pela presença<br />

de circunferência abdominal maior que 80 cm e pelo menos mais dois dos seguintes<br />

critérios: triglicerídeos em níveis iguais ou superiores a 150 mg/dL, HDL colesterol em<br />

níveis iguais ou inferiores a 50 mg/dL, pressão arterial acima de 130/85 mmHg e glicemia<br />

em níveis iguais ou superiores a 100 mg/dL. Devido à praticidade e simplicidade, a<br />

definição do NCEP é amplamente aceita e recomendada pela I Diretriz Brasileira de<br />

Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica (7).<br />

Fatores associados à fisiopatologia da síndrome metabólica na síndrome do ovário<br />

policístico<br />

RESISTÊNCIA À INSULINA<br />

A resistência insulínica caracteriza-se pela diminuição da sensibilidade dos tecidos à ação<br />

da insulina, gerando importantes implicações metabólicas. Na SOP, tem prevalência de<br />

50 a 70% e provoca deterioração da função das células beta do pâncreas, levando a


intolerância à glicose e causando uma hiperinsulinemia compensadora, que conduz a<br />

muitas das características presentes na SOP. (1; 9; 10). As mulheres obesas com SOP<br />

devem ser avaliadas quanto à presença de resistência à insulina, uma vez que quando<br />

presente contribui para características metabólicas, mas também às características<br />

reprodutivas, através do aumento da produção de andrógeno e dos níveis de andrógenos<br />

livres, diminuindo o nível de globulina ligadora de hormônios sexuais (11).<br />

Deve-se ainda pesquisar a ocorrência de outros agravos como hipertensão arterial,<br />

dislipidemia, obesidade central e intolerância à glicose, pois a ocorrência concomitante<br />

de todas estas alterações, associada a um quadro de resistência insulínica, compõe a<br />

síndrome metabólica, que cursa com importante aumento do risco de desenvolvimento de<br />

doenças cardiovasculares severas (12). Além disso, a presença concomitante de<br />

hiperinsulinemia e/ou hiperandrogenismo sustenta a patogenia envolvida na SOP. (11) A<br />

exata natureza dos mecanismos implicados nas alterações lipoprotéicas da síndrome de<br />

resistência insulínica não se encontra totalmente esclarecida, porém, a hiperinsulinemia<br />

tem papel central neste processo, visto que está implicada na modulação de enzimaschave<br />

do metabolismo lipídico. As condições que cursam com hiperinsulinemia, em<br />

geral, estão associadas a chamada tríade lipídica: aumento moderado de triglicerídeos,<br />

redução do HDL colesterol e presença de níveis aumentados de LDL colesterol.<br />

Nos adipócitos, a resistência insulínica causa aumento na liberação de ácidos graxos<br />

livres, enquanto no fígado determina menor supressão na síntese de VLDL. O resultado<br />

desse processo é a liberação de um excesso de grandes partículas de VLDL, ricas em<br />

triglicerídeos, que, por sua vez, geram uma cascata de eventos de troca que culminam<br />

com a redução nos níveis de HDL. Outras alterações, tais como a redução da ação da<br />

lipoproteíno-lipase e o aumento da ação da lipase hepática, são também necessárias para<br />

a completa expressão da tríade lipídica, contribuindo para a transformação de LDL em<br />

partículas de menor diâmetro e maior densidade, e ainda para a manutenção de um estado<br />

de lipemia pós-prandial, com a circulação de lipoproteínas remanescentes ricas em<br />

colesterol.<br />

Existem diversas técnicas para avaliar a resistência à insulina em pacientes com SOP,<br />

dentre elas, incluem-se: índice HOMA, medida da insulina em mUI/l x glicemia em<br />

mmol/dl, teste de intolerância oral à glicose, que consiste na administração de 75g de<br />

glicose e, faz-se a determinação da glicemia e insulina nos tempos 0, 30, 60 e 120<br />

minutos, teste de intolerância à glicose simplificado, no qual se faz a dosagem apenas nos


tempos 0 e 120 minutos e relação entre glicemia e insulina (G/I) de jejum, cujo valor<br />

considerado normal é menor que 4,5 (13).<br />

OBESIDADE<br />

A obesidade é considerada como importante determinante da hiperinsulinemia, parecendo<br />

ter um efeito independente, no risco de desenvolver a síndrome metabólica. Cerca de 50%<br />

das mulheres com SOP são obesas e a maioria apresenta distribuição de gordura tipo<br />

visceral ou abdominal que, por sua vez, está associada a um estado de resistência à<br />

insulina, hiperinsulinemia compensatória e hiperandrogenismo (3). A resistência à<br />

insulina acomete grande parte das mulheres portadoras da SOP. Embora, possa estar<br />

presente nas pacientes magras com SOP, a interação com a obesidade é um fator<br />

agravante de grande importância.<br />

Pacientes magras com SOP, quando comparadas a pacientes normais, apresentam<br />

sensibilidade à insulina reduzida, redução que é duas vezes maior em pacientes obesas.<br />

Além disso, essa interação confere às mulheres com SOP risco aumentado para o<br />

desenvolvimento de intolerância à glicose, diabetes mellitus II e doenças<br />

cardiovasculares. De fato, os estudos sugerem que aproximadamente 40% das mulheres<br />

portadoras da patologia apresentam intolerância à glicose, e que pelo menos 10%<br />

desenvolvem diabetes mellitus II por volta da sua quarta década de vida (14).<br />

Como o aumento do percentual de gordura e os fatores de risco para doenças crônicas não<br />

transmissíveis aumentam com o envelhecimento, torna-se preocupante o fato de mulheres<br />

jovens com SOP apresentarem tais alterações no perfil metabólico. Por isso, o papel do<br />

exercício físico e a importância da abordagem multidisciplinar têm sido explorados para<br />

modificações do estilo de vida.<br />

O exercício constitui-se num modulador positivo dos fatores de risco cardiovascular<br />

nessas mulheres, tornando-se sua prática elemento dispensável no planejamento<br />

terapêutico. Para que possam obter prognósticos favoráveis, as evidências atuais sugerem<br />

que a prática do exercício físico deve ser estimulada e mantida por longo prazo, uma vez<br />

que sua suspensão, mesmo que por curtos períodos, é capaz de gerar perdas relevantes,<br />

principalmente em relação aos aspectos metabólicos e cardiovasculares (15).<br />

Características e desordens da síndrome metabólica na síndrome do ovário<br />

policístico


HIPERANDROGENEMIA<br />

A abordagem diagnóstica recomendada para SOP inclui a dosagem dos andrógenos,<br />

avaliação das causas de hiperandrogenismo e avaliação adicional após o diagnóstico da<br />

síndrome, porém níveis elevados de andrógenos são encontrados em aproximadamente<br />

60 a 80% das pacientes com SOP (16; 17). A detecção de hiperandrogenemia irá depender<br />

da qualidade e tipo de ensaio usado e dos níveis da população controle, uma vez que há<br />

diferenças conforme a etnia da mulher (1). A testosterona plasmática é o principal<br />

andrógeno a ser dosado, níveis mais elevados de testosterona total vêm sendo reportado<br />

mais em mulheres obesas com SOP do que nas com peso normal (16; 18).<br />

O limite superior do normal de testosterona total em indivíduos do sexo feminino varia<br />

de 0,70 a 0,90 ng/mL. A maioria das mulheres com SOP apresenta valores inferiores a<br />

1,5 ng/mL. Níveis de testosterona total superior a 2 ng/mL são raros e sugerem a presença<br />

de um tumor virilizante. O doseamento da testosterona livre é uma medida mais sensível<br />

para detectar a presença de hiperandrogenismo, sendo cerca de 50% mais sensível que a<br />

testosterona total. A dehidroepiandrosterona é considerada um marcador de<br />

hiperandrogenismo de causa supra-renal, mas pode estar aumentada (superior a 8 µg/mL)<br />

em cerca de 50 a 75% de mulheres anovulatórias com SOP (16; 17). O excesso de<br />

andrógeno altera a relação de regulação dos hormônios femininos, resultando em níveis<br />

de estrógenos aumentados, irregularidade menstrual e infertilidade.<br />

As manifestações clínicas dermatológicas do hiperandrogenismo incluem: hirsutismo,<br />

acne, seborréia, alopecia e, nos casos mais graves, sinais de virilização (19). A acne e o<br />

hirsutismo geralmente se manifestam no período perimenarca, embora o hirsutismo possa<br />

aparecer mais tardiamente, uma vez que depende do tempo de exposição prévia aos<br />

androgênios (20). A ocorrência de desordens metabólicas e marcadores de risco<br />

cardiovascular em mulheres com hirsutismo tem se correlacionado com a severidade da<br />

hiperandrogenemia. Por esta razão, muitos autores tem reforçado a avaliação da<br />

hiperandrogenemia como um importante dado de SOP a ser avaliado (21).<br />

DISLIPIDEMIA E DETECÇÃO <strong>DO</strong> RISCO CARDIOVASCULAR<br />

A dislipidemia é uma anomalia metabólica muito comum nas mulheres com SOP,<br />

podendo atingir até 70% das pacientes. O perfil lipídico caracteriza-se habitualmente por


uma diminuição dos níveis de HDL colesterol e/ou elevação dos níveis de triglicerídeos/<br />

LDL colesterol (18). Essas alterações podem estar relacionadas com os efeitos da<br />

resistência à insulina e hiperandrogenismo, combinados com fatores ambientais como<br />

dietas e prática de atividade física (16).<br />

A dislipidemia está associada à obesidade e é um dos fatores que acarreta maior<br />

morbilidade cardiometabólica, devido ao aumento da aterogênese, resistência à insulina,<br />

estresse oxidativo, atividade pró-inflamatória e hiperatividade plaquetária (18). A<br />

hipertensão arterial, habitual na SOP, pode ser atribuída à hiperinsulinemia a partir de<br />

múltiplos mecanismos fisiopatológicos: aumento da volemia, redução da excreção renal<br />

de sódio e água, menor vasodilatação resultante da depleção de óxido nítrico e disfunções<br />

relacionadas à alteração do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Desta forma,<br />

mulheres com SOP apresentam mais predisposição à doença cardiovascular (22). As<br />

variáveis referentes ao perfil lipídico (colesterol total, LDL colesterol, HDL colesterol e<br />

triglicerídeos) apresentaram taxas elevadas, um achado que pode contribuir para o maior<br />

risco de desenvolvimento de doença cardiovascular (DCV) (4).<br />

É comum mulheres com diagnóstico de SOP apresentarem resistência insulínica (RI),<br />

obesidade abdominal, disfunção endotelial, dislipidemia, hipertrigliceridemia, e<br />

diminuição da lipoproteína de alta densidade, hipertensão, diabetes mellitus II e síndrome<br />

metabólica, sendo todos estes importantes fatores de risco cardiovascular. Ademais, a<br />

utilização de indicadores antropométricos para a detecção do risco cardiovascular em<br />

portadoras de SOP é muito simples e prático. A circunferência da cintura (CC), relação<br />

cintura-quadril (RCQ) e relação cintura-estatura (RCEST) são os indicadores mais<br />

explorados e têm demonstrado bom desempenho no rastreamento do risco cardiovascular.<br />

Estudos demonstraram que a RCEST foi o melhor indicador para discriminar a<br />

hipertensão arterial, diabetes mellitus II e dislipidemia, além disso, foi caracterizado<br />

como o indicador mais bem correlacionado com o risco cardiovascular, assim como a CC<br />

e RCQ também apresentaram (16).<br />

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTEMICA<br />

A associação entre a HAS e a SOP ainda não está completamente esclarecida, embora a<br />

alteração dos níveis pressóricos já esteja englobada no contexto das manifestações da SM<br />

e possa ser relacionada com os distúrbios metabólicos comumente encontrados nessa<br />

população, há uma carência de estudos no que diz respeito à prevalência de níveis


pressóricos alterados em mulheres brasileiras com SOP e os fatores de risco<br />

cardiovasculares associados a essa condição (23).<br />

Contudo, essas pacientes tendem a apresentar um aumento da pressão arterial<br />

independente da sensibilidade à insulina, representando um estado pré-hipertensivo,<br />

indicando a presença de HAS em algum momento posterior e redução do comprimento<br />

vascular. Ademais, mulheres com SOP na pós-menopausa apresentam 2,5 vezes mais<br />

chances de HAS em comparação com mulheres controle (7). Fica evidente então que a<br />

investigação dessa problemática pode contribuir para o preenchimento de lacunas<br />

científicas em relação ao risco cardiovascular em pacientes com SOP, fornecendo<br />

embasamento para a prevenção e o diagnóstico precoce da HAS nessa parcela específica<br />

da população feminina (23).<br />

DISFUNÇÕES <strong>DO</strong> SISTEMA REPRODUTOR<br />

A menstruação irregular é a principal causa da ida das pacientes com SOP ao<br />

ginecologista e ocorre devido à presença anovulação ou oligovulação crônica, gerando<br />

uma irregularidade denominada de amenorréia ou oligomenorréia, que afeta entre 70 e<br />

80% das mulheres com SOP. As disfunções abrangem também, com menor frequência,<br />

sangramento uterino disfuncional e infertilidade (11). A anovulação crônica em mulheres<br />

com SOP é caracterizada pela alteração e inversão dos hormônios LH e FSH, (altas<br />

concentrações plasmáticas de LH associadas a concentrações normais ou reduzidas de<br />

FSH) (22).<br />

A presença de sangramento disfuncional ocorre devido a constante exposição do<br />

endométrio ao estrogênio, ocasionando um crescimento descontrolado que supera a<br />

capacidade de fornecimento de sangue, resultando em sangramento intenso,<br />

frequentemente confundido com período menstrual. (24). A SOP é a causa mais comum<br />

de infertilidade anovulatória, sendo responsável por 90 a 95% dos casos de infertilidade<br />

feminina presentes em clínicas de fertilização, porém cerca de 60% das mulheres com<br />

SOP são férteis. Do total de mulheres que possuem infertilidade juntamente com SOP,<br />

cerca de 90% estão acima do peso. A obesidade atua agravando de forma independente a<br />

infertilidade, reduzindo a eficácia do tratamento e induzindo a um risco aumentado de<br />

aborto (11).<br />

Os anticoncepcionais combinados são empregados em pacientes com anovulação ou com<br />

hiperandrogenismo, pois os estrogênios diminuem os níveis androgênicos circulantes ao


incrementar os níveis séricos de globulina ligadora de hormônios sexuais e diminuir a<br />

atividade da 5α-redutase. Contudo, as mulheres com SOP e SM têm alta prevalência de<br />

aterosclerose subclínica, refletindo na desregulação da função endotelial, bem como em<br />

anomalias na coagulação e no sistema fibrinolítico, aumentando o risco de fenômenos<br />

tromboembólicos. Por essa razão, alguns autores acreditam que a escolha de<br />

anticoncepcionais combinados representa um desafio para o clínico (25).<br />

ALTERAÇÃO NO METABOLISMO DA GLICOSE<br />

Mulheres com SOP apresentam elevado risco de desenvolvimento de anormalidades no<br />

metabolismo da glicose quando jovens, demonstrando uma conversão rápida para<br />

alterações na glicose em jejum e na tolerância à glicose, assim como para diabetes<br />

mellitus II (DM2) (7; 11). Estudos clínicos demonstram que cerca de 31 a 35% de<br />

pacientes com SOP possuem tolerância à glicose alterada e cerca de 7,5 a 10% apresentam<br />

DM2. Ademais, a SOP eleva de 5 a 10 vezes a chance de haver uma conversão da<br />

intolerância à glicose para DM2.<br />

A oligomenorréia atua como marcador substituto altamente preditivo para SOP e quando<br />

presente eleva a taxa de conversão para DM2 em duas vezes em comparação com<br />

pacientes que apresentam eumenorréia, independente da massa corporal, indicando que a<br />

oligomenorréia é um fator preditivo a parte para o desenvolvimento de DM2. Um estudo<br />

retrospectivo revelou que 27% de mulheres na pré-menopausa com DM2 tem SOP e que<br />

82% possuem ovário policístico (7). A IDF identificou a SOP como fator significativo<br />

não modificável associado a DM2. A tolerância à glicose alterada também é um fator<br />

preditivo para DM2, assim como para mortalidade de doenças cardiovasculares em<br />

mulheres com SOP (11).<br />

CONSEQUÊNCIAS NA GESTAÇÃO<br />

A SOP apresenta excesso de androgênio e hiperinsulinemia na gestação, fatores que<br />

afetam de uma forma adversa o período gestacional. Há risco elevado para presença de<br />

pré-eclampsia, dado o IMC elevado na presença de SOP e a alta taxa de gestações<br />

múltiplas, consequentes de tratamentos de fertilidade realizados pela paciente. (1).<br />

Entretanto, pacientes com gravidez única, assim como gestantes de múltiplos, apresentam


isco aumentado de diabetes mellitus gestacional (DMG), além de hipertensão induzida<br />

pela gestação e parto prematuro (1).<br />

A DMG possui prevalência de 0,2 a 20%, variando conforme o método de rastreio, idade<br />

gestacional e população de estudo, é definida como a redução da tolerância à glicose<br />

induzida pela gravidez, possivelmente como consequência de alterações fisiológicas no<br />

metabolismo da glicose (2). O descontrole da DMG leva a efeitos na mãe e no feto,<br />

podendo provocar macrosomia, presença de natimorto ou traumas no parto. As<br />

semelhanças entre a SOP e a DMG deixa clara a relação existente entre as patologias,<br />

alguns estudos demonstram a associação de SOP com DMG e resistência à insulina,<br />

deixando claro que atua de forma independente no desenvolvimento de DMG. Porém,<br />

outros estudos alegam que não há relação entre DMG e mulheres com SOP, uma vez que<br />

a prevalência não é elevada. (2)<br />

Considerações Finais<br />

A síndrome dos ovários policísticos (SOP) é uma desordem endócrino-metabólica<br />

frequente, que acomete mulheres em idade reprodutiva (3). A SOP apresenta fatores de<br />

risco para desenvolvimento de doença cardiovascular (DCV), tais como resistência à<br />

insulina, dislipidemia, diabetes mellitus, hipertensão arterial sistêmica, disfunção<br />

endotelial, obesidade central e marcadores pró-inflamatórios crônicos. Dessa forma,<br />

mulheres com SOP apresentam maior tendência para o desenvolvimento precoce de<br />

distúrbios clínicos desfavoráveis, como a síndrome metabólica (SM) (15). A SM não<br />

possui fisiopatologia esclarecida, mas a maioria dos estudos indica uma associação de<br />

fatores, estes envolvidos também na patogenia da SOP, são eles: resistência à insulina,<br />

obesidade e anormalidades vasculares e de coagulação (7). Visto a alta prevalência de<br />

SM em mulheres com SOP, principalmente na presença de resistência à insulina. É<br />

necessária uma triagem dessas pacientes, além disso, seus tratamentos devem abranger as<br />

complicadas inter-relacionais existentes com a dislipidemia, obesidade, resistência à<br />

insulina, síndrome metabólica e parâmetros hormonais, minimizando ao máximo o risco<br />

para o desenvolvimento de patologias de difícil manejo como a DM2, intolerância à<br />

glicose e DCV (1; 5).<br />

Referências Bibliográficas


1. (1) GOODZARGI, M.O.; DUMESIC, D.A.; CHAZENBALK, G.; AZZIZ, R.<br />

Polycystic ovary syndrome: etiology, pathogenesis and diagnosis. Nat Rev Endrocrinol,<br />

v. 7, n. 1, p. 219, 2011.<br />

2. (2) PAN, M.L.; CHEN, L.R.; TSAO, H.M.; CHEN, K.H. Relationship between<br />

Polycystic Ovarian Syndrome and Subsequent Gestational Diabetes Mellitus: A<br />

Nationwide Population – Based Study. Plos One, v. 10, n.10, 2015.<br />

3. (3) SOUSA, R.M.L.; CHEN, M.B.C.; DUTRA, M.B.; NAVARRO, P.A.A.S.; NETO,<br />

J.A.F.; BRITO, L.M.O. Perfil metabólico em mulheres de diferentes índices de massa<br />

corporal com síndrome dos ovários policísticos. Rev Bras Ginecol Obstet, v. 35, n. 9, p.<br />

413, 2013.<br />

4. (4) COSTA, E.C.; SOARES, E.M.M.; LEMOS, T.M.A.M.; MARANHÃO, T.M.O.;<br />

AZEVE<strong>DO</strong>, G.D. Índices de Obesidade Central e Fatores de Risco Cardiovascular na<br />

Síndrome dos Ovários Policísticos. Arq Bras Cardiol, v. 94, n. 5, p. 633, 2010.<br />

5. (5) MAMAGHANI, M.E.; ASL, M.S.; PIROUZPANAH, S.; ALIASGHARZADEH,<br />

A.; ALIASHRAFI, S.; REZAYI, N.; SADAGHIANI, M. M. Association of Insulin<br />

Resistance with Lipid Profile, Metabolic Syndrome, and Hormonal Aberrations in<br />

Overweight or Obese Women with Polycystic Ovary Sindrome. J Health Popul Nutr, v.<br />

33, n. 1, p. 157, 2015.<br />

6. (6) KANDARAKI, E.; CHRISTAKOU, C.; DIAMANTI-KANDARAKIS. Metabolic<br />

syndrome and polycystic ovary syndrome...and vice versa. Arq Bras Endrocrinol Metab,<br />

v. 53, n. 2, p. 227, 2009.<br />

7. (7) ESSAH, P.A.; NESTLER, J.E. The metabolic syndrome in polycystic ovary<br />

syndrome. J Endocrinol Invest, v. 29, n. 1, p. 270, 2006.<br />

8. (8) COSTA, L.O.B.F.; VIANA, A.O.R.; OLIVEIRA, M. Prevalência da síndrome<br />

metabólica em portadoras da síndrome dos ovários policísticos. Rev Bras Ginecol<br />

Obstret, v. 29, n. 1, p. 10-17, 2006.<br />

9. (9) LUNARDELLI, L.J; PRA<strong>DO</strong>, A.A.R. Síndrome dos ovários policísticos: como<br />

detectar a resistência insulínica? Rev Assoc Med Bras, v. 50, n. 2, p. 111, 2004.


REHME, M.F.B; MICUSSI. M.T.A.B.C; MARANHÃO. T.M.O; PIMENTA, W.P;<br />

CARVALHO, L.R; PONTES, A. A importância do teste de tolerância à glicose no<br />

diagnóstico de intolerância à glicose e diabetes mellitus do tipo 2 em mulheres com<br />

síndrome dos ovários policísticos. Rev Bras Ginecol Obstet, v. 34, n. 3, p.128, 2012.<br />

11. (11) TEEDE, H.; DEEKS, A.; MORAN, L. Polycystic ovary syndrome: a complex<br />

condition with psychological, reproductive and metabolic manifestations that impacts on<br />

health across the lifespan. BMC Medicine, v. 8, n. 1, p. 41, 2010.<br />

12. (12) SILVA, C.R; PARDINI, P.D; KATER, E.C. Síndrome dos ovários policísticos,<br />

síndrome metabólica, risco cardiovascular e o papel dos agentes sensibilizadores da<br />

insulina. Arq Bras Endocrinol Metab, v. 50, n.2, p. 281, 2006.<br />

13. (13) BARACT, E.C; SOARES JUNIOR, J.M. Ovários policísticos, resistência<br />

insulínica e síndrome metabólica. Rev Bras Ginecol Obstet, v. 29, n. 3, p. 117, 2007.<br />

14. (14) CALLEGARI, F. V. R.; LEITE, C. M.; FRANCI, J. A. A.; REIS, R. M. D.;<br />

FERRIANI, R. A.; SÁ, M. F. S. D.; MARANHÃO, T. M. O. Adiponectina: elo entre<br />

obesidade, resistência à insulina e síndrome do ovário policístico?. Femina, v. 37, n. 5, p.<br />

288, 2009.<br />

15. (15) AZEVE<strong>DO</strong>, G.D.; COSTA, E.C.; BARBOSA, M.T.A.; MICUSSI, C.; SÁ, J.C.F.<br />

Modificações do estilo de vida na síndrome dos ovários policísticos: papel do exercício<br />

físico e importância da abordagem multidisciplinar. Rev Bras Ginecol Obstret, v. 30, n.<br />

5, p. 261, 2008.<br />

16. (16) SOUSA, R. M. L.; CHEIN, M. B. C.; FIGUEIRE<strong>DO</strong> NETO, J. A.; SANTOS,<br />

A. F.; COSTA, J. P. L.; CUTRIM, S. G. P.; SALGA<strong>DO</strong>, J.V.L.; BRITO, L.M.O.<br />

Marcadores de obesidade e risco cardiovascular em mulheres com síndrome dos ovários<br />

policísticos. Rev Bras Cardiol, v. 26, n. 2, p. 131, 2013.<br />

17. (17) MARCONDES, J.A.M.; BARCELLOS, C.R.G.; ROCHA, M.P. Dificuldades e<br />

armadilhas no diagnóstico da síndrome dos ovários policísticos. Arq Bras Endrocrinol<br />

Metab, v. 55, n. 1, p. 6, 2011.


18. (18) MARQUES, P.; FERREIRA, F.; SOARES, A.P.; NUNES, J.; SOUSA, S.;<br />

AGUIAR, A.; CALHAZ-JORGE, C. Significado cardiometabólico do excesso de<br />

peso/obesidade numa população de 263 mulheres inférteis com síndrome do ovário<br />

poliquístico. Rev Port Endrocrinol Diabetes Metab, v. 10, n. 1, p. 2, 2015.<br />

19. (19) MOURA, H.H.G.; BAGATIN, E.; MANELA-AZULAY, M.; COSTA, D.L.M.;<br />

SODRÉ, C.T. Síndrome do ovário policístico: abordagem dermatológica. An Bras<br />

Dermatol, v. 86, n. 1, p. 111-119, 2011.<br />

20. (20) BOUZAS, I. Síndrome dos ovários policísticos na adolescência. Adolesc Saude,<br />

v. 4, n. 2, p. 43-47, 2007.<br />

21. (21) REHME, M.F.B.; PONTES, A.G.; GOLDBERG, T.B.L.; CORRENT, J.E.;<br />

PONTES, A. Manifestações clínicas, bioquímicas, ultrassonográficas e metabólicas da<br />

síndrome dos ovários policísticos em adolescentes. Rev Bras Ginecol Obstet, v. 35, n. 6,<br />

p. 249, 2013.<br />

22. (22) VILLAGELIN NETO, D.G.P.; MANDEL, F.; SANTOS, R.B.; ROMALDINI,<br />

J.H.; CHAVES, F.R. Síndrome dos Ovários Policísticos: a importância da avaliação<br />

endócrino-metabólica. Femina, v. 36, n.11, p. 691, 2008.<br />

23. (23) AZEVE<strong>DO</strong>, M.F.; COSTA, E.C.; OLIVEIRA, A.I.N.; SILVA, I.B.O.;<br />

MARINHO, J.C.D.B.; RODRIGUES, J.A.M.; AZEVE<strong>DO</strong>, G.D. Níveis pressóricos<br />

elevados em mulheres com síndrome dos ovários policísticos: prevalência e fatores de<br />

risco associados. Rev Bras Ginecol Obstret, v. 33, n. 1, p. 31, 2011.<br />

24. (24) BAKO, A.U.; MORAD, S.; ATIOMO, W.A. Polycystic ovary syndrome: Na<br />

overview. Reviews in Gynaecological practice, v. 5, n. 2, p. 115, 2005.<br />

25. (25) JÚNIORA, A.C.; LEITEB, A.C. Manifestações cutâneas da síndrome dos<br />

ovários policísticos. Fisiopatologia, diagnóstico e tratamento. Med Cutan Iber Lat Am, v.<br />

32, n. 3, p. 93, 2004.

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!