Efeito de Própolis e Antocianina Naringenina em Coelhos Diabéticos

caneadores como os receptores
de AGE (RAGE) estão presentes
em células endoteliais do sistema
vascular e em fagócitos mononucleares
e mediam a remoção
do AGE. Em muitas reações
imunes, a remoção de AGE mediada
pelos receptores pode resultar
em danos. Nas células
endoteliais, a oxidação e expressão
de moléculas de adesão
VCAM-1 pode aumentar como
um resultado do RAGE ligado. Em
pacientes diabéticos, quando os
danos nos tecidos induzidos por
carboidratos são integrais, as desordens
vasculares são observadas
nesses pacientes (33, 34) .
Três passos ocorrem na rota
de formação de AGE: inibição da
auto-oxidação de carboidratos,
ataque covalente do carboidrato
a grupos amino livres (glicação)
e a oxidação dos glicatos (glicooxidação).
A auto-oxidação de
carboidratos é o passo foi mais
importante na formação de AGE
porque produz espécies de oxigênio
reativo e carboidratos reativos
na forma de glicatos (ex:
glioxal, arabinose) (34).
Reações de glicação envolvem
uma condensação não enzimática
de açucares e aminas.
In vitro, a glicação é dependente
da concentração do açúcar e
de sua razão de anomerização;
sendo esta inversamente proporcional
ao número de átomos
de carbono envolvido na redução
do açúcar. Os açúcares fosforilados
são mais reativos do
que os não fosforilados. Os flavonóis,
por possuírem grupos
hidroxilas no anel b são eficientes
inibidores da glicação do
colágeno. Os demais flavonóides
sem grupos hidroxila no anel b
não inibem a glicação. Reações
similares foram observadas com
metabólitos de flavonóides (ex:
Ácido 3.4-dihidroxifenil acético)
devido à presença de grupos hidroxilas
vicinais que podem formar
quinonas. A inibição da glicação
pode ocorrer também pela
ligação de grupos amina com
flavonóides. A glico-oxidação e
um rearranjo oxidativo de glicatos
podem resultar na formação
de AGE e espécies reativas
de oxigênio. Alguns flavonóides
inibem a auto-oxidação e a glico-oxidação
de glicose (35).
Os valores médios de triacilgliceróis
apresentados no soro sanguíneo
de coelhos diabéticos encontram-se
descritos na Tabela 3.
Os resultados obtidos de triacilgliceróis
foram estatisticamente
significativos com relação
a indução da hipertrigliceridemia
ao se comparar os grupos 1 e 2.
A ocorrência de níveis elevados
de triacilgliceróis em coelhos
da raça Nova Zelândia devido
à aplicação de aloxano foi
observada também por Huang et
al., 1993 (36) e esta alta concentração
deve-se ao fato do
aloxano provocar a destruição
de células β do pâncreas (37).
As células β são responsáveis
pela produção da insulina (38, 39,
40) e sua destruição resulta em
severa e persistente redução da
insulina sérica (41). Como conseqüência,
ocorrem alterações na
atividade da enzima lípase lipoprotéica,
que é a responsável pela
hidrólise dos triacilgliceróis em
ácidos graxos e glicerol, influenciando
a captação de triacilgliceróis
no sangue pelo tecido adiposo
(42). Na falta de insulina ou
na ineficácia desta, a atividade da
lipase fica comprometida, ocasionando
acúmulo de triacilgliceróis
no sangue (43).
A hipertrigliceridemia também
foi observada nos animais
dos grupos G3 e G4 aos sete
dias de ensaio. No entanto, ao
se realizar o tratamento estatístico,
observou-se que a indução
de níveis elevados de triacilgliceróis
nesses grupos não foi
significativa.
Analisando-se os significados
clínicos deste experimento observa-se
que os animais que receberam
própolis tiveram os
seus níveis de triacilgliceróis reduzidos
em 16,95% aos 14 dias,
37,74% aos 21 dias, 44,29%
aos 28 dias e 48,35% aos 35
dias, apresentando sempre percentagens
de redução superiores
às obtidas pelo G4, que recebeu
antocianina + naringenina
embora essas reduções também
tenham sido consideráveis.
Considerando-se que os fár-
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NewsLab - edição 64 - 2004