Descarca

În suspiciunea de HCC biopsia din nodul se va face doar atunci când criteriile clasice
(imagistice +/- AFP) nu au pus diagnosticul. Biopsia echoghidată (sau CT ghidată) se va
face cu ac fin (fine needle biopsy = FNA: ace cu diametrul exterior sub 1 mm) sau va fi de
tip core biopsy (ace având diametrul peste 1 mm). Biopsia unei leziuni suspecte pentru
HCC se evită dacă leziunea pare a fi operabilă, din cauza riscului de diseminare, care apare
în 1-3% din cazuri. În general CEUS sau CT sau RMN cu contrast lămuresc marea
majoritate a leziunilor descoperite pe un ficat cirotic.
Terapia HCC:
- Prima opţiune, atunci când este posibil, este chirurgia de rezecţie (dacă rezerva funcţională
hepatică o permite) sau transplantul hepatic (care rezolvă atât ciroza cât şi HCC-ul).
- În caz de imposibilitate chirurgicală, la tumori mari, se poate alege chemo-embolizarea
transarterială cu doxorubicina şi lipiodol (sau gelspon) prin artera hepatică, pe ramura
vasculară corespunzătoare tumorii (TACE).
- În tumori mici (sub 3 cm), alcoolizarea tumorală percutană ecoghidată (PEIT). Prin
această tehnică, se introduce, pe cale percutană, direct în tumoră, cu un ac fin, prin
ghidare ecografică, alcool absolut în mai multe şedinţe terapeutice. O alternativă a
acesteia, o reprezintă ablaţia prin radiofrecvenţă (RFA), cu rezultate superioare faţă de
PEIT (dar şi cu costuri mai mari).
- În cazurile la care nici una din aceste tehnici nu poate fi utilizată (tumori mari,
metastazate sau cu tromboză portală), se indica terapia antiangiogenică cu Sorafenib
(Nexavar) 800 mg/zi, pentru toată viaţa.
- În tumorile hepatice mici, pe ciroză hepatică, transplantul hepatic poate reprezenta o
opţiune terapeutică ideală.
6 . Si nd r om ul hepato - renal
Sindromul hepatorenal (SHR) este o insuficienţă renală funcţională (rinichiul este morfologic
normal), ce apare la cazuri cu ciroză avansată, cu ascită şi insuficienţă hepatică severă. Rinichii
transplantaţi de la un bolnav cu SHR funcţionează normal la primitor, demonstrând aspectul
funcţional al bolii. Cauza pare a fi ischemia renală, cu reducerea filtrării glomerulare. SHR
poate fi declanşat de reducerea bruscă a volemiei prin paracenteze, hemoragie digestivă,
diaree, infecţie.
Biologic, se va observa o creştere progresivă a retenţiei azotate, hiponatremie. Examenul urinar
este normal, fără proteinurie. Sodiul urinar este foarte scăzut, adesea sub 5 mEq/zi.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu glomerulopatia concomitentă cu ciroza (există şi
proteinurie), hipovolemia după paracenteze sau diuretice, situaţii patologice generate de
antiinflamatorii nesteroidiene sau aminoglicozide administrate la pacientul cirotic.
Tratamentul este în general descurajant.
- În fazele iniţiale, se încearcă corecţia tulburărilor hidroelectrolitice, administrarea de
plasmă expander. Medicaţia vasoactivă – Terlipresina asociată cu Albumina, poate
ameliora fluxul renal. TIPS-ul poate fi uneori util.
- Singura terapie cert eficientă a SHR este transplantul hepatic. În absenţa lui,
mortalitatea este regulă (peste 90%). După trecerea în revistă a complicaţiilor cirozei
hepatice şi a terapiei lor, observăm că această boală este marcată de numeroase
complicaţii, ceea ce face ca prognosticul să fie în general rezervat. Acesta este mai bun
în cirozele compensate, pentru a deveni rezervat în ciroza decompensată cu varice
esofagiene, HCC sau PBS, complicaţii care întunecă şi mai mult prognosticul acestor
bolnavi.
Tratamentul cirozei hepatice
Evoluţia cirozei hepatice are un caracter progresiv, iar dezorganizarea structurală este
ireversibilă, de aceea măsurile terapeutice nu pot realiza vindecarea bolnavului, decât prin
înlocuirea ficatului bolnav.
95