28.05.2013 Views

Ghidul privind diagnosticul şi managementul sincopei - Romanian ...

Ghidul privind diagnosticul şi managementul sincopei - Romanian ...

Ghidul privind diagnosticul şi managementul sincopei - Romanian ...

SHOW MORE
SHOW LESS

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.

ORIGINAL ARTICLES<br />

REVIEW<br />

CASE STUDY<br />

UPDATES IN CARDIOLOGY<br />

ESC GUIDE<br />

AGENDA<br />

THE ROMANIAN JOURNAL<br />

OF CARDIOLOGY AWARDS<br />

GUIDANCE FOR<br />

AUTHORS<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

Profi le of infl uence of antihypertensive drugs on endothelial dysfunction<br />

in essential hypertension prospective study 115<br />

Viviana Aursulesei, Georgeta Datcu, M. D. Datcu<br />

Th e prevalence and circadian profi le of isolated systolic hypertension 123<br />

Elena Alistar, Georgeta Datcu<br />

Th e bifocal right ventricular pacing as an alternative to the biventricular<br />

pacing in cardiac resynchronization 130<br />

Ş. Ro<strong>şi</strong>anu, Ruxandra Beyer, R. Căpâlneanu<br />

Mitral valve repair for degenerative mitral regurgitation- medium term<br />

results 136<br />

L.F. Dorobanţu, O. Ştiru, Ruxandra Jurcuţ, Maria Florescu, Ana Fruntelată, C. Bulescu, Marinela Şerban, O.Chioncel,<br />

Manuela Guran, S. Maximeasa, V. Vintilă, Adriana Alexandrescu, C. Călin, Al. Scafa-Udriște, Oana Savu, S. Bubenek,<br />

Daniela Filipescu, Carmen Ginghină, D.Vinereanu, M. Cinteză, Maria Dorobanţu, V.A. Iliescu<br />

Acute heart failure. Comparative data from registry 142<br />

Lucica Grigorică, O. Chioncel, C. Macarie<br />

Coronary syndromes in essential thrombocythemia- What cardiologist<br />

needs to know 148<br />

Mihaela Rugină, L. Predescu, M. Postu, V. Molfea, I. M. Coman<br />

Risk factors for sudden death: making decision in hypertrophic<br />

cardiomyopathy 154<br />

Cornelia Calinescu, C. Călin, Andreea Călin, R. Ciudin, Carmen Ginghină<br />

Multiple approaches to a patient with systemic atherosclerosis 159<br />

Mădălina Găvănescu, Marina Păcescu, Oana Mihăilescu, Mihaela Sălăgean, D. Deleanu, Dana Mitcov, Crina Sinescu<br />

Updates in Cardiology 166<br />

Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009) 177<br />

Th e <strong>Romanian</strong> Society of Cardiology’s events 2011 223<br />

Th e <strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology Awards 225<br />

Guidance for authors 226


Vol. XXII, Nr. 1, 2007<br />

ARTICOLE ORIGINALE<br />

REFERAT GENERAL<br />

PREZENTÃRI DE CAZURI<br />

ACTUALITÃÞI ÎN<br />

CARDIOLOGIE<br />

GHID<br />

AGENDA<br />

PREMIILE REVISTEI<br />

ROMÂNE DE CARDIOLOGIE<br />

INSTRUCÞIUNI PENTRU<br />

AUTORI<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

Profi lul de infl uenţă a medicaţiei antihipertensive asupra disfuncţiei<br />

endoteliale. Studiu prospectiv în hipertensiunea arterială esenţială 115<br />

Viviana Aursulesei, Georgeta Datcu, M. D. Datcu<br />

Hipertensiunea sistolică izolată - prevalenţă <strong>şi</strong> profi l circadian 123<br />

Elena Alistar, Georgeta Datcu<br />

Stimularea bifocală ventriculară dreaptă ca alternativă a stimulării<br />

biventriculare în resincronizarea cardiacă 130<br />

Ş. Ro<strong>şi</strong>anu, Ruxandra Beyer, R. Căpâlneanu<br />

Plastia de valva mitrală în insufi cienţa mitrală degenerativă – rezultate<br />

de termen mediu 136<br />

L.F. Dorobanţu, O. Ştiru, Ruxandra Jurcuţ, Maria Florescu, Ana Fruntelată, C. Bulescu, Marinela Şerban, O.Chioncel,<br />

Manuela Guran, S. Maximeasa, V. Vintilă, Adriana Alexandrescu, C. Călin, Al. Scafa-Udrişte, Oana Savu, Ş. Bubenek,<br />

Daniela Filipescu, Carmen Ginghină, D.Vinereanu, M. Cinteză, Maria Dorobanţu, V.A. Iliescu<br />

Insufi cienţa cardiacă acută. Date comparative din registre 142<br />

Lucica Grigorică, O. Chioncel, C. Macarie<br />

Afectarea coronariană în trombocitemia esenţială - Ce trebuie să ştie<br />

cardiologul 148<br />

Mihaela Rugină, L. Predescu, M. Postu, V. Molfea, I. M. Coman<br />

Risk factors for sudden death making decision in hypertrophic<br />

cardiomyopathy 154<br />

Cornelia Calinescu, C. Călin, Andreea Călin, R. Ciudin, Carmen Ginghină<br />

Multiple abordări la un pacient cu ateromatoză sistemică 159<br />

Mădălina Găvănescu, Marina Păcescu, Oana Mihăilescu, Mihaela Sălăgean, D. Deleanu, Dana Mitcov, Crina Sinescu<br />

Actualităţi în cardiologie 166<br />

<strong>Ghidul</strong> <strong>privind</strong> <strong>diagnosticul</strong> si <strong>managementul</strong> <strong>sincopei</strong> (versiunea 2009) 177<br />

Calendarul manifestărilor cardiologice 223<br />

Manifestări ştiinţifi ce <strong>şi</strong> cursurile Societăţii Române de Cardiologie 2011<br />

Manifestări ştiinţifi ce internaţionale 2011<br />

Premiile Revistei Române de Cardiologie 225<br />

Instrucţiuni pentru autori 226


COVER IMAGES<br />

THE ROMANIAN SOCIETY OF CARDIOLOGY BOARD<br />

President: Dan Deleanu<br />

President elect: Ioan Mircea Coman<br />

Former president: Radu Căpâlneanu<br />

Vice-presidents: Doina Dimulescu<br />

Gabriel Tatu-Chiţoiu<br />

Secretary: Adriana Ilie<strong>şi</strong>u<br />

Treasurer: Dragoş Vinereanu<br />

Members: Eduard Apetrei<br />

Şerban Bălănescu<br />

Mircea Cinteză<br />

Ovidiu Chioncel<br />

Alexandru Grigore Dimitriu<br />

Maria Dorobanţu<br />

Dan Dobreanu<br />

Carmen Ginghină<br />

Cătălina Arsenescu Georgescu<br />

Daniel Lighezan<br />

Florin Mitu<br />

Antoniu Petriş<br />

Bogdan A. Popescu<br />

Lucian Zarma<br />

1 - Bidimensional transthoracic echocardiography- parasternal long axis view - massive hypertrophy of the interventricular septum (41<br />

mm) and posterior LV wall B (left ) and color Doppler shows high velocities across LVOT in mosaic color and moderate mitral regurgitation<br />

related to systolic anterior motion (right). (LV – left ventricular, RV- right ventricular, LA-left atrial, IVS – interventricular septum, PLVW-<br />

posterior left ventricular wall, AO-aorta). (pagina 153).<br />

2 - ECG post-DDD-ICD implantation: note the ventricular pacing rhythm (arrows show the spikes) 66 bpm. When compared to the ECG<br />

recorded before implantation: the PR interval is shortened (140 ms vs 180 ms), the QRS complex is wider (120 ms vs 100 ms) and the ST–T<br />

segment changes are more pronounced. (pagina 155).<br />

ISSN: 1583-2996


Editor-in chief<br />

Eduard Apetrei<br />

Deputy Editor<br />

Carmen Ginghină<br />

Editors<br />

Radu Căpâlneanu<br />

Cezar Macarie<br />

Founding editor<br />

Costin Carp<br />

Luigi Paolo Badano - Italia<br />

Ion V. Bruckner - Bucureşti<br />

Alexandru Câmpeanu - Bucureşti<br />

G. Cerin - Italia<br />

Mircea Cinteză - Bucureşti<br />

Radu Ciudin - Bucureşti<br />

D. V. Cokkinos - Grecia<br />

Ioan Mircea Coman - Bucureşti<br />

G. Andrei Dan - Bucureşti<br />

Dan Deleanu - Bucureşti<br />

Genevieve Derumeaux - Franţa<br />

Doina Dimulescu - Bucureşti<br />

Maria Dorobanţu - Bucureşti<br />

Ştefan Iosif Drăgulescu -<br />

Timişoara<br />

Guy Fontaine - Franţa<br />

Alan Fraser - Anglia<br />

Cătălina Arsenescu-Georgescu -<br />

Ia<strong>şi</strong><br />

TECHNICAL INFORMATION<br />

Publishing House: Media Med Publicis<br />

Advertising: offi ce@mediamed.ro<br />

Distribution: Th e <strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

is distributed to the members of the<br />

<strong>Romanian</strong> Society of Cardiology<br />

Subscription: offi ce@mediamed.ro<br />

EDITORIAL STAFF<br />

Associate editors<br />

Mihaela Rugină<br />

Ruxandra Jurcuţ<br />

Bogdan A. Popescu<br />

Costel Matei<br />

EDITORIAL BOARD<br />

Mihai Gheorghiade - USA<br />

Leonida Gherasim - Bucureşti<br />

E. Grosu - Chi<strong>şi</strong>nău, R. Moldova<br />

Assen R. Goudev - Bulgaria<br />

Alexandru Ioan - Bucureşti<br />

Dan Dominic Ionescu -<br />

Craiova<br />

Gabriel Kamensky - Slovacia<br />

Andre Keren - Israel<br />

Michel Komajda, Franţa<br />

Ioan Maniţiu - Sibiu<br />

Martin S. Martin - SUA<br />

Gerald A. Maurer - Austria<br />

Şerban Mihăileanu - Franţa<br />

Nour Olinic - Cluj-Napoca<br />

Fausto Pinto - Portugalia<br />

Călin Pop, Baia Mare<br />

Tiberiu Nanea, Bucureşti<br />

Gian Luigi Nicolosi - Italia<br />

Mariana Rădoi - Braşov<br />

Willem J. Remme - Olanda<br />

Doina Rogozea - Bucureşti<br />

Michal Tendera - Polonia<br />

Ion Ţintoiu - Bucureşti<br />

Panagiotis Vardas - Grecia<br />

Dragoş Vinereanu - Bucureşti<br />

Marius Vintilă - Bucureşti<br />

Dumitru Zdrenghea -<br />

Cluj-Napoca<br />

Issue editor<br />

Bogdan A. Popescu<br />

Secretary<br />

Mihaela Sălăgean<br />

Responsibility for the contents of the published articles falls entirely on the authors. Opinions,<br />

ideas, results of studies published in the <strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology are those<br />

of the authors and do not refl ect the position and politics of the <strong>Romanian</strong> Society of<br />

Cardiology. No part of this publication can be reproduced, registered, transmitted under<br />

any form or means (electronic, mechanic, photocopied, recorded) without the previous<br />

written permission of the editor.<br />

All rights reserved to the <strong>Romanian</strong> Society of Cardiology<br />

Contact: Societatea Română de Cardiologie<br />

Str. Avrig nr. 63, Sector 2, Bucureşti<br />

Tel./Fax: +40.21.250 01 00, +40.21.250 50 86, +40.21.250 50 87;<br />

E-mail: rscardio@rscardio.ro


ARTICOLE ORIGINALE<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology | Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

Profilul de influenţă a medicaţiei antihipertensive asupra<br />

disfuncţiei endoteliale<br />

Studiu prospectiv în hipertensiunea arterială esenţială<br />

Aursulesei Viviana 1 , Datcu Georgeta 1 , Datcu M. D. 1<br />

Articol primit la data de 14.12.2010. Articol acceptat la data de 16.04.2011<br />

Rezumat: Obiectiv – evaluarea prospectivă și comparativă a efectului Amlodipinei + Indapamidă (R1) și Enalapril + Indapamidă<br />

(R2) asupra disfuncţiei endoteliale (DE) în hipertensiunea arterială esenţială. Material și metodă – studiul a inclus 92<br />

de pacienţi cu hipertensiune arterială necomplicată, fără diabet zaharat și un lot martor de 50 de normotensivi. DE a fost evaluată<br />

prin ecografi e vasculară și metoda Complior cuplată cu studiul farmacodinamic înainte și după 6, 12 luni de tratament.<br />

Vasodilataţia NO-dependentă a fost urmărită prin vasodilataţia mediată de fl ux (FMD), variaţia absolută a diametrului (D) la<br />

nivelul arterei brahiale și variaţia procentuală a velocităţii undei pulsatile (DPWV% carotidă-femurală/radială=BRc-f/c-r), iar<br />

vasodilataţia NO-independentă prin parametri omonimi (D NTG %, D NTG , respectiv NR 1 c-f/c-r). Rezultate – R1 crește FMD cu<br />

2,31% vs R2 2,78%, un răspuns similar au D (R1 +0,014, R2 + 0,023 cm) și BRc-r (R1 +4,69%, R2 +5,11% la 6 luni) (p


Aursulesei Viviana et al<br />

Arterial Hypertension treatment and endothelial dysfunction<br />

INTRODUCERE<br />

Interesul pentru benefi ciul medicaţiei antihipertensive<br />

asupra disfuncţiei endoteliale (DE) este justifi cat de noţiunea<br />

de reversibilitate indusă terapeutic. Aspectul este<br />

important din punct de vedere practic, dar în același<br />

timp cu foarte multe necunoscute. Pe baza dovezilor<br />

experimentale și clinice se știe că drogurile antihipertensive<br />

echipotente în controlul valorilor tensionale au<br />

efect variabil asupra DE. Literatura de specialitate confi<br />

rmă efectul inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei<br />

(IECA), în timp ce rolul blocantelor canalelor<br />

de calciu (BC) este variabil demonstrat. În același timp,<br />

evaluarea DE se confruntă cu lipsa unei metode facile<br />

tehnic, înalt reproductibile, care să evalueze cât mai<br />

complet circulaţia arterială. Heterogenitatea anatomică<br />

și topografi că a DE 1-3 obligă la utilizarea de tehnici diferite,<br />

adaptate fi ecăruia dintre teritoriile arteriale. Există<br />

o serie de metode numite „tehnici potenţial utile” care<br />

se bazează pe evaluarea relaţiei oxid nitric-rigiditate arterială<br />

4 . Majoritatea studiilor clinice utilizează variaţia<br />

indexului de augmentaţie sau analiza conturului pulsului<br />

5-7 . Testarea variaţiei velocităţii undei pulsatile cu<br />

sistemul Complior 8 , în ciuda avantajelor potenţiale ale<br />

metodei, a fost puţin utilizată până în prezent.<br />

OBIECTIV<br />

Pornind de la controversele în jurul problemei, studiul<br />

și-a propus evaluarea prospectivă și comparativă<br />

a efectului IECA și BC asupra parametrilor de DE în<br />

hi pertensiunea arterială (HTA) esenţială. Testarea DE<br />

a inclus metoda Complior pentru completarea datelor<br />

într-un domeniu privat de informaţii consistente la ora<br />

actuală.<br />

MATERIAL ȘI METODĂ<br />

Lotul de studiu a inclus 92 de pacienţi cu HTA esenţială,<br />

nou diagnosticată și netratată sau cu evoluţie cunoscută<br />

dar insufi cient controlată de tratamentul antihipertensiv.<br />

În a doua situaţie participarea la studiu a fost<br />

acceptată după o perioadă de „wash-out” de cel puţin<br />

14 zile, perioadă în care controlul tensiunii arteriale s-a<br />

realizat cu preparate ca metoprolol, hidroclorotiazida,<br />

rilmenidină. Includerea pacienţilor s-a făcut după obţinerea<br />

consimţământului informat și în absenţa participării<br />

la alt studiu. Au fost excluși pacienţii hipertensivi<br />

diabetici, coronarieni, cu insufi cienţă cardiacă sau creatinină<br />

≥1,4 mg% la femei și 1,5 mg% la bărbaţi. Condiţia<br />

a fost impusă de infl uenţa suplimentară a acestor<br />

entităţi asupra DE și pentru omogenizarea lotului din<br />

punct de vedere al tratamentului (asocieri fi xe de antihipertensive,<br />

fără alte tipuri de medicaţie). Obezita-<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

tea, boala arterială periferică tulburările de ritm au fost<br />

criterii adiţionale de excludere din cauza difi cultăţilor<br />

tehnice implicite în execuţia protocolului de studiu.<br />

Evaluarea a fost prospectivă și a urmărit evoluţia parametrilor<br />

de DE înainte și după tratament antihipertensiv<br />

la 6 luni și la 12 luni. Pentru comparaţie a fost<br />

studiat un lot martor de 50 de normotensivi. Pacienţii<br />

hipertensivi au fost împărţiţi în două subloturi în funcţie<br />

de regimurile terapeutice utilizate: R 1 – Amlodipină<br />

+ Indapamidă și R 2 – Enalapril + Indapamidă. Preparatele<br />

utilizate au fost Amlodipina, Enalapril și Indapamida.<br />

Dozele de ena la pril și amlopidina au fost titrate<br />

până la obţinerea con trolului optim al TA în primele<br />

două luni de trata ment. După acest interval s-a încercat<br />

pe cât posibil menţinerea aceleiași doze. Numărul pacienţilor<br />

la care nu s-a res pectat această condiţie a fost<br />

nesemnifi cativ. Scopul fi nal a fost omogenizarea valorilor<br />

tensiunii arteriale în loturi, pentru a putea disocia<br />

efectul strict antihiper tensiv al medicaţiei de efectul<br />

potenţial asupra DE. Caracteristicile loturilor și evoluţia<br />

valorilor tensionale sub tratament sunt prezentate în<br />

Tabelul 1, respectiv Tabelul 2.<br />

Vasodilataţia dependentă de endoteliu (NO dependentă)<br />

și independentă de endoteliu (NO independentă)<br />

a fost studiată prin două metode:<br />

1. ecografi e vasculară la nivelul arterei brahiale realizată<br />

conform protocolului standard elaborat în<br />

2002 9 . Determinările au fost efectuate cu ajutorul<br />

un ecograf ATL (sistem HDI 1500) dotat cu sondă<br />

lineară de vas cu frecvenţă reglabilă de 7,5-10<br />

MHz. A fost evaluată variaţia procentuală și absolută<br />

a diametrului arterial:<br />

a) înainte și după compresiune cu manșeta sfi gmomanometrului<br />

pentru testarea vasodilataţiei<br />

NO dependente (vasodilataţia mediată de fl ux<br />

– FMD, D = D hiperemie -D bazal );<br />

b) înainte și după nitroglicerină (NTG) 0,5 mg<br />

sub lin gual 0,5 mg sublingual pentru testarea<br />

va so di lataţiei NO independente (D NTG % și<br />

D NTG = D NTG –Dbazal).<br />

A fost utilizat un parametru adiţional, neconvenţional,<br />

dar larg utilizat de literatură 1,10 , numit raport norma<br />

lizat al diametrelor – NR. Parametrul este considerat<br />

un indice „global” care minimalizează infl uenţa<br />

struc turii asupra vasodilataţiei. Este calculat ca raportul<br />

D hiperemie /D NTG .<br />

2. velocitatea undei pulsatile (PWV) cuplată cu<br />

stu diul farmacodinamic. A fost utilizat sistemul<br />

Complior II (ColsonÒ) conform metodologiei de<br />

lucru recomandată de Consensul American din<br />

2002 11,12 și reluată fără modifi cări notabile de Con-


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

sensul European în 2006 13 . Determinarea PWV în<br />

axul carotidă-femurală (C-F) și carotidă-ra dială<br />

(C-R) a fost urmată de analiza variaţiei sale înainte<br />

și după stimulare farmacologică 7,14 :<br />

a) variaţia NO dependentă (notată BR) a fost deter<br />

minată la 15 minute după administrarea de<br />

Ventolin spray 400 mg prin intermediul unei<br />

ca mere de inhalaţie;<br />

b) variaţia NO independentă (notată NR1) a fost<br />

determinată la 5 minute după administrarea de<br />

NTG 0,5 mg sublingual.<br />

Analiza statistică. Variabilele categorice au fost reco<br />

date numeric pentru a fi utilizate în analize ulterioare.<br />

Datele au fost exprimate ca valori medii ± deviaţia<br />

stan dard. Pentru compararea valorilor medii (variabile<br />

continue) s-au utilizat Student’s t-test și ANOVA. Diferenţa<br />

a fost considerată semnifi cativă când valoarea<br />

probabilităţii p a fost < 0,05. Aprecierea corelaţiei între<br />

două variabile a fost realizată cu ajutorul coefi cienţilor<br />

de corelaţie (r) Pearson și Spearman. Pentru evaluarea<br />

și ilustrarea relaţiei dintre variabile s-au utilizat regresia<br />

liniară și multiplă. Analiza covarianţei (ANCOVA)<br />

a fost utilizată pentru testarea unor diferenţe semnifi -<br />

cative între valorile medii ale unei variabile continue în<br />

funcţie de o variabilă categorică după ajustarea pentru<br />

anumiţi parametri. Rezultatele ANCOVA au fost com-<br />

Aursulesei Viviana et al<br />

Arterial Hypertension treatment and endothelial dysfunction<br />

Tabelul 1. Caracteristicile lotului de hipertensivi bazal comparativ cu lotul martor<br />

Subloturi hipertensivi<br />

Caracteristici Normotensiv Hipertensiv R1 R2<br />

Repartiţia pe sexe (% bărbaţi) 58% 42,39% 39,13% 44,68%<br />

Vârsta (ani) 59,98±7,6 60,72±6,4 64,44±6,05 55,72±7,03<br />

TA sistolică (mmHg) 117,5±8,9 177,9±24,4 181,56±22,63 174,57±25,8<br />

TA diastolică (mmHg) 75,3±6 97,8±13 94±13,33 101,48±11,74<br />

TA medie (mmHg) 89,3±5,2 124,5±14,3 123,18±13,6 125,85±13,9<br />

TA diferenţială 42,2±10,5 80,1±23,5 87,55±9,3 73,09±14,06<br />

I - 8,69% 2,4% 14,9%<br />

Gradul HTA - II - 31,52% 28,88% 31,91%<br />

III - 59,78% 68,88% 53,19%<br />

Tipul HTA -<br />

Sistolo-diastolică 76,08%<br />

Sistolică izolată 23,9%<br />

57,77%<br />

42,23%<br />

93,61%<br />

6,39%<br />

Vechime medie HTA (luni) - 51,66 54,46±2,7 47,09±3,7<br />

Parametrii sunt exprimaţi ca valori medii. R1 – sublotul tratat cu BC, R2 – sublotul tratat cu IECA<br />

Tabelul 2. Analiza comparativă la 12 luni a componentelor TA la<br />

normotensiv și hipertensiv<br />

Hipertensivi<br />

Parametrul studiat Normotensivi R1 R2<br />

TAsistolică (mmHg) 117,5±8,93 126,6±6,74 120,53±8,22<br />

TA diastolică (mmHg) 75,3±6,17 78,33±4,76 77,34±4,9<br />

TA diferenţială (mmHg) 42,2±10,5 48,93±2,02 43,19±4,7<br />

parate cu cele ANOVA și t-test, pentru explicarea diferenţei<br />

dintre valorile medii iniţiale și ajustate în funcţie<br />

de factorii pentru care s-a făcut ajustarea.<br />

REZULTATE<br />

Relaţia între DE și tratamentul antihipertensiv a fost<br />

analizată din două puncte de vedere:<br />

1. evoluţia parametrilor la 6 luni și 12 luni de tratament<br />

în fi ecare din cele două subloturi. Studiul completează<br />

o analiză anterioară a întregului lot, în care s-a<br />

demonstrat că medicaţia utilizată ameliorează în mod<br />

evident DE. Analiza a inclus și comparaţia cu lotul<br />

martor.<br />

2. studiul comparativ al evoluţiei parametrilor de DE<br />

cu cele două scheme de tratament.<br />

Datele au permis analiza profi lului de infl uenţă asupra<br />

DE pentru fi ecare schemă de tratament.<br />

Tratamentul cu blocante ale canalelor de calciu (R1)<br />

Analiza parametrilor a fost realizată separat pentru cele<br />

două metode și pentru vasodilataţia NO dependentă și<br />

NO independentă. Evoluţia DE sub tratament și comparativ<br />

cu lotul martor este redată în Tabelul 3.<br />

D hiperemie –D bazal (D 1 ) are creștere mai accentuată în primele<br />

6 luni, comparativ cu perioada 6-12 luni. La fi nele<br />

tratamentului D 1 atinge nivelul semnifi caţiei statistice<br />

comparativ cu nivelul bazal (+0,013 cm; +57,23%, p <<br />

0,01) dar rămâne semnifi cativ modifi cat comparativ cu<br />

lotul martor (-0,03 cm; -51,44%, p < 0,01).<br />

FMD este infl uenţată de tratament, mai accentuat<br />

în primele 6 luni (+1,70%, p < 0,02) dar se ameliorează<br />

continuu până la 12 luni (+ 2,31%, p < 0,001).<br />

Com parativ cu lotul martor FMD bazal are diferenţă<br />

de 10,73% (p = 0,04). La 12 luni diferenţa se atenuează<br />

con siderabil dar nesemnifi cativ statistic (p = 0,07).


Aursulesei Viviana et al<br />

Arterial Hypertension treatment and endothelial dysfunction<br />

D –D (D ) are tendinţa de scădere sub trata-<br />

NTG bazal NTG<br />

ment, semnifi cativă în primele 6 luni, atingând valori<br />

de 20,23% (p < 0,01) la fi nele tratamentului. Comparativ<br />

cu lotul martor, valoarea medie este inferioară, dar<br />

fără nivel de semnifi catiţie statistică pe tot parcursul<br />

evo luţiei (p > 0,05).<br />

D % se ameliorează progresiv, dar valoarea la 12<br />

NTG<br />

luni (+4,21%) este nesemnifi cativ crescută faţă de nivelul<br />

bazal (p > 0,05). Comparativ cu lotul martor valoarea<br />

medie rămâne semnifi cativ redusă până la 12 luni<br />

(-12,7%, p < 0,01).<br />

Parametrul NR refl ectă ameliorarea în trepte a DE<br />

între cele 3 momente (p < 0,01) fără a egala valorile lotului<br />

martor.<br />

Parametrii Complior de DE au avut următoarea evoluţie:<br />

BR se ameliorează evident și semnifi cativ statistic<br />

C-F<br />

doar în intervalul 6-12 luni. Comparativ cu lotul martor<br />

valoarea medie, net inferioară bazal (-54,34%), se<br />

corectează progresiv până la 12 luni (-11,5%, p = 0,01).<br />

BR se ameliorează mai precoce, în primele 6 luni,<br />

C-R<br />

după care evoluţia devine staţionară. Și în acest caz variaţia<br />

devine semnifi cativă statistic la fi nele tratamentului<br />

(p = 0,02), dar rămâne inferioară comparativ cu<br />

lotul martor (-5,49%, p = 0,01).<br />

Vasodilataţia NO independentă (NR , NR ) are<br />

1 C-F 1 C-R<br />

evoluţie difi cil de interpretat atât în cadrul lotului de<br />

hi pertensivi cât și comparativ cu martorul. Doar NR1C-F prezintă variaţie semnifi cativă la fi nele tratamentului<br />

(-2,15%, p < 0,01).<br />

Tratamentul cu IECA (R ) 2<br />

Evoluţia DE sub tratament și comparativ cu lotul de<br />

normotensivi este redată în Tabelul 4.<br />

D –D (D ) are tendinţă de creștere evidentă<br />

hiperemie bazal 2<br />

în primele 6 luni (+0,02 cm; +54,12%) și semnifi cativă<br />

până la 12 luni comparativ cu valoarea bazală (+77,6%,<br />

p < 0,001). Cu toate acestea, persistă diferenţa faţă de<br />

martor până la 12 luni (-0,03 cm; -46,3%, p < 0,05).<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

Tabelul 3. Evoluția parametrilor de DE la hipertensivii tratați cu BC comparativ cu normotensivii<br />

Parametrul de studiu bazal 6 luni p 12 luni p normotensiv<br />

p (normo vs<br />

HTA 12 luni)<br />

D (cm) 1 0,02±0,007 0,031±0,009 p


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

Evaluarea comparativă a schemelor de tratament<br />

Pentru confi rmarea intervenţiei diferenţiate a celor<br />

două regimuri terapeutice, analiza comparativă a fost<br />

aprofundată prin t-test (independent). Se remarcă astfel<br />

diferenţe semnifi cative pentru următorii parametri:<br />

1. FMD la 6 luni de tratament (p < 0,001) are o variaţie<br />

faţă de bazal de +1,70% în lotul tratat cu BC vs.<br />

FMD IECA +2,27%. (Figura 1). La 12 luni diferenţa<br />

devine nesemnifi cativă.<br />

2. BR C-F la 12 luni de tratament (p < 0,002) are valori<br />

semnifi cativ modifi cate în cele două subloturi:<br />

+93,83% în lotul tratat cu BC vs. +88,1% în lotul<br />

tratat cu IECA (p < 0,002) (Figura 2).<br />

3. NR la 12 luni are ameliorare superioară faţă de<br />

nivelul bazal în lotul tratat cu BC comparativ cu<br />

IECA (+4,09% vs. +0,74%, p < 0,001) (Figura 3).<br />

Al doilea pas l-a constituit testarea diferenţei semnifi<br />

cative între cele două scheme (ANOVA) după eliminarea<br />

infl uenţei anumitor caracteristici ale lotului<br />

(ANCOVA). Corecţia valorilor medii ale parametrilor<br />

DE s-a făcut pentru următoarele asocieri de factori:<br />

componentele TA, vechimea + severitatea HTA + tipul<br />

HTA; factori de risc tradiţionali, componentele afec-<br />

Aursulesei Viviana et al<br />

Arterial Hypertension treatment and endothelial dysfunction<br />

Tabelul 4. Evoluția parametrilor de DE la hipertensivii tratați cu IECA comparativ cu normotensivii<br />

Parametrul de studiu bazal 6 luni p 12 luni p normotensiv<br />

p (normo vs<br />

HTA 12 luni)<br />

D (cm) 2 0,0197±0,01 0,03±0,009 p


Aursulesei Viviana et al<br />

Arterial Hypertension treatment and endothelial dysfunction<br />

Figura 3. Efectul comparativ al regimurilor terapeutice asupra parametrului<br />

NR.<br />

predominant și constant afectată, indiferent de teritoriul<br />

arterial/metoda utilizată. Un aspect interesant este<br />

ameliorarea evidentă în primele 6 luni de tratament în<br />

special pentru parametrii DE periferice. Infl uenţa nivelului<br />

per se al TA, deși logică, nu este susţinută de<br />

studiul nostru în concordanţă cu datele din literatură<br />

15 . O posibilă explicaţie ar fi intervenţia remodelării<br />

vasculare asupra DE în vasul periferic de tip muscular.<br />

Am verifi cat ipoteza într-o altă analiză a lotului în<br />

care parametrul care a refl ectat optim această relaţie a<br />

fost D NTG %. Aspectul nu este surprinzător, deoarece se<br />

consideră că răspunsul vasului arterial la NTG (vasodilataţia<br />

NO independentă) refl ectă infl uenţa structurii<br />

vasculare asupra funcţiei (vasodilataţiei) 1 . Astfel se explică<br />

și constatarea că vasodilataţia NO independentă<br />

la nivel central (în vas elastic cu remodelare diferită)<br />

este mai puţin afectată comparativ cu vasul periferic.<br />

Rezultă că, în funcţie de modul în care tratamentul<br />

antihipertensiv corectează remodelarea vasculară, este<br />

infl uenţată și DE. Din punct de vedere al tehnicii de<br />

lucru, se confi rmă necesitatea testării ambelor componente<br />

a DE și a evaluării atât în vasul periferic cât și<br />

central. De aici rezultă benefi ciul potenţial al metodei<br />

Complior, deoarece poate completa informaţiile ecografi<br />

ei vasculare.<br />

II. Analiza sublotului tratat cu BC permite afi rmarea<br />

rolului benefi c al Amlodipinei. La fi nele tratamentului<br />

profi lul DE rămâne modifi cat faţă de normotensiv, probabil<br />

din cauza infl uenţei caracteristicilor sublotului.<br />

Rezultă că evoluţia unui parametru este mai corect de<br />

urmărit în cadrul aceluiași lot și nu prin comparaţie cu<br />

un alt lot, cu caracteristici diferite. În acest caz, hiperten<br />

sivul este propriul său martor și nu normotensivul.<br />

O menţiune specială necesită parametrul standard<br />

FMD ameliorat semnifi cativ la 12 luni de tratament<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

(+2,3%). Rezultatele noastre concordă cu majoritatea<br />

da telor din literatură referitoare la amlodipină și nifedi<br />

pină 16-22 , deși există și studii clinice cu rezultate nega<br />

tive 23 . A doua observaţie este modul de răspuns al<br />

DE. Deși parametrii se ameliorează constant, benefi -<br />

ciul maxim este tardiv, la 12 luni de tratament. Analiza<br />

comparativă a celor două teritorii arteriale testate prin<br />

metoda Complior duce la concluzia că BC acţionează<br />

predominant asupra vasodilataţiei NO dependente<br />

centrale, probabil din cauza intervenţiei mai reduse<br />

asupra remodelării în vasul periferic.<br />

III. Analiza sublotului tratat cu IECA permite aceeași<br />

afi rmaţie că tratamentul ameliorează dar nu normalizează<br />

DE. Analiza în sublot remarcă de această dată,<br />

efectul precoce al medicaţiei, în primele 6 luni de tratament,<br />

manifest prin ameliorarea substanţială a parametrilor<br />

de vasodilataţie NO dependentă, în principal<br />

a FMD (+2,78%). În ce privește IECA utilizat (enalapril),<br />

acesta ar putea infl uenţa amploarea răspunsului<br />

DE. În literatură, există date care atestă benefi ciul<br />

enalaprilului 24 , dar se consideră că efectul este inferior<br />

altor reprezentanţi ai clasei 25-31 . Diferenţele sunt legate<br />

de specifi citatea pentru ECA tisulară, gradul de lipofi lie<br />

care condiţionează procesele de sinteză a enzimei constitutive<br />

a NO, nivelul inhibiţiei producerii de colagen.<br />

Pe de altă parte, răspunsul este determinat de durata<br />

tratamentului, doza utilizată, populaţia studiată, implicarea<br />

factorului genetic. La analiza comparativă a parametrilor<br />

omonimi din cele două teritorii arteriale, este<br />

evidentă infl uenţa IECA asupra vasodilataţiei periferice.<br />

Explicaţia este legată de intervenţia concomitentă a<br />

IECA asupra remodelării vasculare<br />

IV. Analiza comparativă a celor două regimuri terapeutice<br />

a fost efectuată în două etape: testarea diferenţei<br />

semnifi cative (independent t-test) și ANCOVA pentru<br />

eliminarea infl uenţei anumitor parametri. La testarea<br />

diferenţei semnifi cative se confi rmă rolul predominant<br />

al IECA asupra vasodilataţiei NO dependente periferice.<br />

Rezultatele sunt în acord cu datele din literatură<br />

pentru FMD care atestă superioritatea IECA comparativ<br />

cu BC 32,33 . În plus, faptul că FMD are variaţie semnifi<br />

cativă (> 2%) la 6 luni numai sub tratament cu IECA,<br />

atrage atenţia asupra potenţialului superior al clasei de<br />

a ameliora pe termen mediu DE NO dependentă. În<br />

același timp, efectul mai puţin amplu asupra vasodilataţiei<br />

centrale comparativ cu BC ar putea fi determinat<br />

de preparatele utilizate în studiu. Un alt aspect, deja<br />

menţionat, este acela că deși BC ameliorează semnifi -<br />

cativ DE, efectul este tardiv, evident la 12 luni, probabil<br />

prin efectul direct asupra vasodilataţiei NO dependen


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

teși mai slab asupra remodelării vasculare. Aspectul<br />

este sugerat și de evoluţia favorabilă a parametrului NR<br />

(care minimalizează intervenţia structurii vasculare)<br />

predominant în sublotul cu BC.<br />

Analiza diferenţei între regimurile terapeutice după<br />

corecţia pentru diverse asocieri de factori a fost un pas<br />

necesar pentru omogenizarea subloturilor. Ajustarea<br />

pentru componentele tensiunii arteriale a fost utilizată<br />

pentru a elimina intervenţia acesteia asupra DE.<br />

Profi lul tensional diferit în cele două subloturi a impus<br />

și ajustarea pentru tipul, gradul și vechimea HTA. În<br />

plus, faptul că vechimea HTA condiţionează remodelarea<br />

vasculară a făcut necesară corecţia pentru indicii de<br />

structură. Ajustările pentru factorii de risc tradiţionali<br />

și pentru componentele afectării subclinice de organ au<br />

fost introduse în baza datelor obţinute într-un studiu<br />

anterior, conform căruia aceste elemente intervin diferenţiat<br />

asupra DE. Pentru FMD a rezultat că factorul<br />

cu acţiune independentă este remodelarea vasculară.<br />

Evoluţia favorabilă, predominant în sublotul tratat cu<br />

IECA, confi rmă astfel efectul superior asupra remodelării<br />

comparativ cu BC. În mod similar, pentru NR, diferenţele<br />

s-au estompat după eliminarea infl uenţei indicilor<br />

de remodelare vasculară și a vechimii HTA. De<br />

aici rezultă intervenţia directă a BC asupra vasodilataţiei<br />

NO dependente (funcţiei arteriale). În sublotul cu<br />

BC factorii cu acţiune independentă asupa DE au fost<br />

și vârsta, circumferinţa abdominală, valoarea colesterolului<br />

total. Cu alte cuvinte, efectul BC a fost infl uenţat<br />

de profi lul de risc cardiovascular, bine exprimat în acest<br />

sublot. Pentru BRC-F, faptul că diferenţa între subloturi<br />

dispare după eliminarea infl uenţei structurii vasului<br />

confi rmă efectul mai slab al enalaprilului asupra<br />

vasului central. În concluzie IECA și BC sunt utile în<br />

ameliorarea DE, dar efectul este condiţionat în principal<br />

de structura peretelui vascular muscular sau elastic.<br />

Rezultatele noastre sunt astfel concordante cu alte date<br />

din literatură 19-21,31,32 .<br />

Limitele studiului. Asocierea Indapamidei la cele<br />

două tipuri de medicaţie ar putea infl uenţa rezultatele<br />

studiului, deoarece datele din literatură susţin infl uenţa<br />

sa asupra DE 33 . Deși teoretic asocierile utilizate au efect<br />

aditiv asupra DE, în realitate este greu de precizat tipul<br />

de interacţiune. Pe de altă parte, din punct de vedere<br />

practic, asocierile reprezintă modalitatea comună de<br />

tratament în HTA pentru asigurarea controlului optim<br />

tensional și a protecţiei vasculare. O alternativă viabilă<br />

pentru scopul studiului, ar fi constituit-o diureticul tiazidic,<br />

neutru asupra DE dar cu efect mai slab asupra<br />

TA. În al doilea rând, metoda Complior este propusă de<br />

Aursulesei Viviana et al<br />

Arterial Hypertension treatment and endothelial dysfunction<br />

ghidul de funcţie și DE 1 ca potenţial utilă, dar nu are în<br />

prezent suportul sufi cient al studiilor clinice. Dacă utilizarea<br />

metodei este privită ca necesară pentru acumularea<br />

de date într-un domeniu extrem de sărac în informaţii,<br />

limita poate fi privită ca un avantaj al studiului.<br />

În plus, comparativ cu ecografi a vasculară, metoda este<br />

mai puţin dependentă de operator, facilă tehnic, și foarte<br />

important, permite evaluarea DE în teritoriul central.<br />

Concomitent se poate determina PWV, parametru<br />

cu valoare clinică și prognostică dovedită.<br />

CONCLUZII<br />

Studiul nostru se aliniază datelor din literatură conform<br />

cărora tratamentul de lungă durată cu IECA și BC<br />

ameliorează DE. Benefi ciul terapeutic este infl uenţat de<br />

caracteristicile lotului și de tipul de medicaţie utilizată.<br />

Deoarece efectul terapeutic este diferit în funcţie de teritoriul<br />

arterial, este necesară testarea cât mai completă<br />

a DE. Metoda Complior poate realiza acest deziderat.<br />

Cele două regimuri au intervenţie complementară:<br />

IECA asupra vasodilataţiei NO dependente periferice<br />

pre do minant prin infl uenţa asupra verigii structurale,<br />

BC asupra vasodilataţiei centrale prin acţiune directă.<br />

Co rolarul practic este că asocierea de IECA și BC ar<br />

putea fi superioară în controlul DE.<br />

Bibliografi e<br />

1. Deanfi eld J, Donald A, Giannattasio C et al. Endothelial function and<br />

dysfunction. Part I: methodological issues for assessment in the diff erent<br />

vascular beds: a statement by the working group on endothelium<br />

and endothelial factors of the European Society of Hypertension. J<br />

Hyper tens 2005;23:7-17<br />

2. Tousoulis D, Antoniades C, Stefanadis C. Evaluating endothelial function<br />

in humans: a guide to invasive and non-invasive techniques. Heart<br />

2005;91:553-558<br />

3. Deanfi eld JE, Halcox JP, Rabelink TJ. Endothelial function and dysfunction.<br />

Testing and clinical relevance. Circulation 2007;115:1285-<br />

1295<br />

4. Xu B, Li J, Gao L, Ferro A. Nitric oxide dependent vasodilatation of<br />

femoral artery by beta (2) adrenergic stimulation or cyclic AMP elevation<br />

in vivo. Br J Pharmacol 2000;129:969-974<br />

5. Wilkinson I, Hall I, McCallum H et al. Clinical evaluation of a noninvasive,<br />

widely applicable method for assessing endothelial function.<br />

Arterioscl Th romb Vasc Biol 2002;22:147-157<br />

6. Hayward C, Kraindly M, Webb C. Assessment of endothelial function<br />

using peripheral waveform analysis. A clinical application. J Am Coll<br />

Cardiol 2002;40:521-528<br />

7. Marcinkevics Z, Kusnere S, Aivars JI, Rubins U, Zehtabi AH. Th e shape<br />

and dimensions of photoplethysmographic pulse waves: a measurement<br />

repeatability study. Acta Universitatis Latviensis 2009;753:99-<br />

106<br />

8. Oliver J, Webb D. Noninvasive assessment of arterial stiff ness and risk<br />

of atherosclerotic events. Arterioscl Th romb Vasc Biol 2003;23:554-<br />

556<br />

9. Corretti M, Anderson T, Benjamin E et al. Guidelines for the ultrasound<br />

assessment of endothelial – dependent fl ow – mediated vasodilation<br />

of the brachial artery. A report of the international brachial<br />

artery reactivity task force. J Am Coll Cardiol 2002;39:257-265<br />

10. Anderson T, Elstein E, Haber H, Charbonneau F. Comparative study<br />

of ACE-inhibition, angiotensin II antagonism, and calcium channel


Aursulesei Viviana et al<br />

Arterial Hypertension treatment and endothelial dysfunction<br />

blockade on fl ow-mediated vasodilation in patients with coronary disease<br />

(BANFF Study). J Am Cardiol 2000;35:60-66<br />

11. Van Bortel L, Duprez D, Starmans-Kool M et al. Clinical applications<br />

of arterial stiff ness. Task Force III: recommendations for user procedures.<br />

Am J Hypertens 2002;15:445-452<br />

12. O’Rourke M, Staessen J, Vlachopoulos C et al. Clinical application<br />

of arterial stiff ness; defi nitions and reference values. Am J Hypertens<br />

2002;15:426-444<br />

13. Laurent S, Cockroft J, Van Bortel L et al. Expert consensus document on<br />

arterial stiff ness: methodological issues and clinical apllications. Eur<br />

Heart J 2006;27:2588-2605<br />

14. Lemogoum D, Flores G, Leeman M. Validity of pulse pressure and<br />

augmentation index as surrogate measures of arterial stiff ness during<br />

beta – adrenergic stimulation. J Hypertens 2004;22:511-517<br />

15. Ghiadoni L, Huang Y, Magagna A. Eff ect of acute blood pressure reduction<br />

on endothelial function in the brachial artery of patients with<br />

essential hypertension. J Hypertens 2001;19:547-551<br />

16. Taddei S, Virdis A, Ghiadoni L. Eff ect of calcium antagonist or beta<br />

blockade treatment on nitric-oxide dependent vasodilatation and oxidative<br />

stress in essential hypertensive patients. J Hypertens 2001;19:<br />

1379-1386<br />

17. Schiff rin E. Eff ect of amlodipine compared with atenolol on small arteries<br />

of previously untreated essential hypertensive patients. Am J<br />

Hypertens 2002;15: 05-110<br />

18. Berkels R, Taubert D, Rosenkranz A, Rösen R. Vascular Protective<br />

Eff ects of Dihydropyridine Calcium Antagonists Involvement of Endothelial<br />

Nitric Oxide. Int J Exper Clin Pharmacol 2003;69:171-176<br />

19. Ghiadoni L, Magagna A, Versari D, Kardasz I. Diff erent eff ects of antihyperetensive<br />

drugs on conduit artery endothelial function. Hypertens<br />

2003;41:1281-1286<br />

20. Higashi Y, Sasaki S. A comparison of angiotensin converting enzyme<br />

inhibitors, calcium antagonists, beta-blockers and diuretic agents on<br />

reactive hyperemia in patients with essential hypertension: a multicentric<br />

study. J Am Coll Cardiol 2000;35:284-291<br />

21. Young O, Cheol K. Eff ects of angiotensin converting enzyme inhibitor<br />

and calcium antagonist on endothelial function in patients with<br />

essential hypertension. Hypertens Res 2002;25:365-371<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

22. Lüscher TF, Pieper M, Tendera M et al. A Randomized Placebo-controlled<br />

Study on the Eff ect of Nifedipine on Coronary Endothelial<br />

Function and Plaque Formation in Patients with Coronary Artery<br />

Disease: Th e ENCORE II Study. Eur Heart J 2009;30:1590-1597<br />

23. Megnien J, Levenson J, Del-Pino M, Simon A. Amlodipine induces a<br />

fl ow and pressure – independent vasoactive eff ect on the brachial artery<br />

in hypertension. Br J Clin Pharmacol 2005;39:641-649<br />

24. Di Girolamo G, González E, Livio D et al. Th e eff ect of Enalapril on<br />

PGI2 and NO levels in hypertensive patients. PLEFA 2002;66:493-498<br />

25. Ghiadoni L, Magagna A, Kardasz I, Taddei S, Salvetti A. Fixed Dose<br />

Combination of Perindopril and Indapamide Improves Peripheral<br />

Vascular Function in Essential Hypertensive Patients. Am J Hypertens<br />

2009; 22:506-512<br />

26. Fox K. Contribution of perindopril to cardiology: 20 years of success.<br />

Eur Heart J Suppl 2007;9:E10-E19<br />

27. Allison B, Arup K, Bipasha N, Kamran A. Endothelial Dysfunction in<br />

the Hypertensive State: Mechanisms of Hypertensive Cardiovascular<br />

Complications. Curr Hypertens Rev 2008;4:303-312<br />

28. Endemann DH, Schiff rin EL. Endothelial Dysfunction. J Am Soc Nephrol<br />

2004;15:1983-1992<br />

29. Farkas K, Fábián E, Nagy L. Quinapril Improves Endothelial Function<br />

in Postmenopausal Hypertensive Patients. Kidney Blood Press Res<br />

2008;31:226-233<br />

30. Asselbergs F, Van Gilst WH. ACE inhibition and hypertension: pleiotropic<br />

eff ects. Medicographia 2006;28:333-339<br />

31. Yavuz D, Koc M. Eff ects of ACE inhibition and AT1-receptor antagonism<br />

on endothelial function and insulin sensitivity in essential hyper<br />

tensive patients. J Renin Aldosterone Syst 2003;4:197-203<br />

32. Munakata M, Aihara A, Nunokawa T et al. Th e infl uence of one – year<br />

treatment by angiotensin converting enzyme inhibitor on barorefl ex<br />

sesitivity and fl ow – mediated vasodilation of brachial artery in essential<br />

hypertension – comparison with calcium channel blockers. Clin<br />

Exp Hypertens 2003;25:169-181<br />

33. Th uillez C, Richard V. Targeting endothelial dysfunction in hypertensive<br />

subjects. J Hum Hypertens 2005;19:S21-S25


ARTICOLE ORIGINALE<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology | Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

Hipertensiunea sistolică izolată – prevalenţă <strong>şi</strong> profil circadian<br />

Alistar Elena 1 , Georgeta Datcu 2<br />

Articol primit la data de 28 septembrie 2010. Articol acceptat la data 31 mai 2011.<br />

Rezumat: Prevalenţa hipertensiunii sistolice izolate în populaţia generală crește progresiv cu înaintarea în vârstă. Prezenţa<br />

acestui pattern hipertensiv triplează mortalitatea cardiovasculară. Scopul studiului – 1. Stabilirea prevalenţei hipertensiunii<br />

sistolice izolate (HSI) în comparaţie cu alte forme clinice de HTA: sistolo-diastolică și de halat alb. 2. Analizarea pattern-ului<br />

circadian al HSI în comparaţie cu celelalte forme de hipertensiune. Material și metodă – Este un studiu prospectiv observaţional,<br />

unicentric, pe un lot de 321 pacienţi hipertensivi, desfășurat în perioada ianuarie 2007 – decembrie 2009, în serviciul<br />

de medicină internă al Spitalului Judeţean de Urgenţă Bacău. Rezultate – Vârsta medie a pacienţilor la intrarea în studiu a fost<br />

de 66,42±10,35 ani, raportul F/B=3/1. Din cazuistica studiată 259 pacienţi (80,7%) au prezentat hipertensiune sistolică izolată,<br />

44 pacienţi (13,7%) hipertensiune sistolodiastolică, iar 18 pacienţi (5,6%) hipertensiune de halat alb. La lotul cu hipertensiune<br />

sistolică izolată se evidenţiază ponderea semnifi cativ mai mare a pacienţilor cu index diurn nondipper și reversdipper faţă de<br />

lotul cu HTA sistolodiastolică (p=0,006). Concluzii – Prevalenţa hipertensiunii sistolice izolate este foarte înaltă la pacienţii<br />

care se adresează secţiei noastre. Monitorizarea continuă pe 24 ore a tensiunii arteriale permite identifi carea hipertensiunii de<br />

halat alb și a profi lului circadian. Statusul nondipper și reversedipper este găsit în proporţie semnifi cativ mai mare la hipertensiunea<br />

sistolică izolată faţă de HTA sistolodiastolică.<br />

Cuvinte cheie: hipertensiune sistolică izolată, profi l circadian.<br />

Abstract: Th e prevalence of isolated systolic hypertension in the general population is growing progressively by ageing. Th e<br />

existence of this hypertensive pattern increases triples the cardiovascular mortality. Th e purpose of the study – Th e prevalence<br />

of isolated systolic hypertension at patients diagnosed with arterial hypertension at offi ce assessment and the analysis of tensional<br />

profi les by 24 ours continuous monitoring of a batch of patients by the County Emergency Hospital in Bacau. Materials<br />

and method – Th is is a prospective, randomized and unicentral study on a batch of 321 hypertensive patients, carried from<br />

January 2007 to December 2009. Results – Th e mean age of patients entering the study was de 66, 42±10, 35 years, the ratio F/<br />

B=3/1.From the studied casuistry 259 patients (80.7%) suff ered from isolated systolic hypertension, 44 patients (13.7%) systolic-diastolic<br />

hypertension and 18 patients (5.6%) white coat hypertension. In the isolated systolic hypertension batch there is<br />

a signifi cantly higher proportion of patients with non dipper and reverse dipper daily index (p=0,006). Conclusions – Th e<br />

prevalence of isolated systolic hypertension is very high among patients which address our section. Th e continuous 24 hour<br />

arterial blood pressure monitoring allows the identifi cation of white coat hypertension and circadian profi le. Th e no-dipper<br />

and reverse dipper status is in signifi cantly higher proportions at isolated systolic hypertension.<br />

Key words: isolated systolic hypertension, circadian blood pressure profi le<br />

INTRODUCERE<br />

Hipertensiunea sistolică izolată (HSI) este puternic dependentă<br />

de vârstă 1-3 . Prezenţa acestui pattern hipertensiv<br />

crește morbiditatea cardiovasculară și mortalitatea<br />

de orice cauză de două ori și triplează mortalitatea<br />

cardiovasculară 4 .<br />

Date din FHS și din cohorta NHANES III (1988-<br />

1991) 5 raportează că până la 80% dintre hipertensivii<br />

vârstnici au HSI. Corelate cu meta analiza altor 10 studii<br />

de prevalenţă, 64,8% dintre hipertensivii cu vârsta<br />

peste 60 de ani au aspect de HSI. Deoarece numărul<br />

1 Doctorand UMF Ia<strong>şi</strong>. Spitalul Judeţean de Urgenţă Bacău<br />

2 UMF Ia<strong>şi</strong>. Clinica 1 Medicală Cardiologică „C.I. Negoiţă”, Spitalul Universitar<br />

Sf. Spiridon, Ia<strong>şi</strong><br />

persoanelor peste 65 ani continuă să crească iar date<br />

demografi ce recente estimează că în 2020, în câteva ţări<br />

din Europa, peste 4% din populaţie va avea vârsta peste<br />

80 ani, HSI poate fi considerată o problemă majoră de<br />

sănătate publică.<br />

HSI prezintă particularităţi patogenice, evolutive și<br />

terapeutice. Istoria naturală, în absenţa intervenţiei terapeutice,<br />

predispune la creșterea progresivă a TA sistolice<br />

o dată cu înaintarea în vârstă și reducere moderată<br />

a TA diastolice, ceea ce accentuează TA diferenţială,<br />

adică presiunea pulsului 6 .<br />

Adresă de contact:<br />

Dr. Elena Alistar – medic primar Medicină Internă, SJU Bacău str. Spiru<br />

Haret, nr. 2-4.<br />

e-mail: lilialistar@yahoo.com


Alistar Elena et al<br />

Isolated Systolic Hypertension<br />

Pe de altă parte, HSI este cel mai frecvent subtip de<br />

hipertensiune necontrolată, până la 60% dintre hipertensivii<br />

vârstnici nu ating valorile ţintă nici în studiile<br />

clinice 7 . Deși pare ușor de diagnosticat clinic, prin găsirea<br />

la cabinet a TA sistolice peste 140 mmHg și TA<br />

diastolică sub 90 mmHg, această modalitate de determinare<br />

conduce la erori de diagnostic până la o treime<br />

din cazuri 8 . Monitorizarea continuă pe 24 ore a tensiunii<br />

arteriale (MCTA) este singura metodă care oferă<br />

posibilitatea unui diagnostic precis, completat cu unele<br />

elemente de prognostic: index diurn, valori medii ale<br />

pre siunii pulsului, sarcina hipertensivă 9-14 . Conform<br />

ghi du lui ESC-ESH 2007, HSI prin MCTA se defi nește<br />

la valori medii sistolice mai mari sau egale cu 130<br />

mmHg și valorile medii diastolice sub 80 mmHg; pe<br />

inter valul diurn graniţa dintre normo și hipertensiune<br />

este 135/85 mmHg, iar pe segmentul nocturn 120/70<br />

mmHg 15 .<br />

SCOPUL STUDIULUI<br />

1. Stabilirea prevalenţei hipertensiunii sistolice izolate<br />

(HSI) în comparaţie cu alte forme clinice de<br />

HTA: sistolo-diastolică și de halat alb.<br />

2. Analizarea pattern-ului circadian al HSI în comparaţie<br />

cu celelalte forme de hipertensiune arterială.<br />

MATERIAL ȘI METODĂ<br />

Este un studiu prospectiv observaţional, unicentric, pe<br />

un lot de 321 pacienţi hipertensivi, desfășurat în perioada<br />

ianuarie 2007 – decembrie 2009, în serviciul de<br />

medicină internă al Spitalului Judeţean de Urgenţă Bacău.<br />

Raportat la populaţia judeţului Bacău (n=725.005<br />

locuitori*), cu o eroare de eșantionare de ±5,6% faţă de<br />

IC95%, s-a stabilit dimensiunea eșantionului reprezentativ<br />

de 303 pacienţi. (* Date valabile la 1 Iulie 2006,<br />

Sursa: Institutul Naţional de Statistică - Anuarul statistic<br />

al României 2007; http://www.insse.ro/cms/rw/<br />

pages/anuarstatistic2007.ro.do)<br />

Selecţia pacienţilor a fost efectuată utilizând ca metodă<br />

selecţia sistemică. Pentru a nu defavoriza pacienţii<br />

și pentru a nu modifi ca rezultatele studiului prin selecţia<br />

anumitor cazuri, s-a stabilit că al 5-lea pacient diagnosticat<br />

cu hipertensiune arterială prezent la primul<br />

consult medical, cu acordul acestuia, să intre în lotul<br />

de studiu. Diagnosticul de HTA s-a efectuat prin măsurarea<br />

TA la nivelul braţului bilateral, respectând recomandările<br />

<strong>Ghidul</strong>ui de hipertensiune din 2003 și 2007.<br />

Pentru diagnostic și stadializare s-a luat în considerare<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

valoarea cea mai mare. La această primă vizită s-a solicitat<br />

semnarea consimţământului informat al pacientului<br />

în vederea introducerii în studiu. Pacienţii care au<br />

semnat formularul de consimţământ au fost invitaţi la<br />

alte două vizite medicale la intervale de o săptămână.<br />

Pacienţii care au prezentat valori defi nitorii pentru <strong>diagnosticul</strong><br />

clinic de HTA la vizita din săptămâna a treia<br />

au fost randomizaţi și incluși în studiu în vederea monitorizării<br />

continue a tensiunii arteriale.<br />

Au fost examinaţi un număr de 391 pacienţi la prima<br />

vizită medicală. Dintre aceștia 32 au prezentat tensiunea<br />

arterială normală la următoarele 2 vizite, 27 de pacienţi<br />

nu au mai revenit la una sau la ambele vizite din<br />

motive de necomplianţă, ceilalţi 332 pacienţi au intrat<br />

în studiu. După analizarea traseelor înregistrate prin<br />

monitorizarea continuă pe 24 ore a tensiunii arteriale,<br />

11 pacienţi au avut trasee neinterpretabile (artefacte<br />

multiple, număr mic de măsurători corecte, decuplări<br />

ale manșetei) și au fost excluși. Alţi 18 pacienţi au înregistrat<br />

valori medii sistolodiastolice normale și sarcina<br />

de presiune (load) absentă. Deoarece aceștia din urmă<br />

nu aveau antecedente hipertensive și nu urmau tratament<br />

antihipertensiv, au fost consideraţi cu hipertensiune<br />

de halat alb și au constituit un sublot analizat separat.<br />

Astfel au rămas în studiu 303 pacienţi cu hipertensiune<br />

susţinută, care au fost supuși analizei statistice.<br />

Confi rmarea <strong>diagnosticul</strong>ui s-a făcut pe criteriile<br />

ghidului ESC 2007. Sistemul de monitorizare utilizat<br />

este ABPM-04, care utilizează programul MediBase<br />

pen tru vizualizare și pentru prelucrarea statistică a datelor.<br />

Metode statistice aplicate au fost testul t-Student,<br />

testul 2 , coefi cient de corelaţie „Pearson” (r), coefi cientul<br />

de variaţie (CV%).<br />

Datele au fost încărcate și prelucrat cu ajutorul funcţiilor<br />

statistice din EPIINFO și EXCEL.<br />

REZULTATE<br />

Lotul de studiu a fost constituit din 321 pacienţi, 245<br />

femei și 76 bărbaţi în raportul F/M = 3,33 / 1. Distribuţia<br />

pe sexe a fost în favoarea sexului feminin (76,9%).<br />

Vârsta medie a pacienţilor la intrarea în studiu a fost<br />

de 65,92 ± 10,83 ani, variind între 18 și 93 ani, raportul<br />

F/B=3/1. Se observă o distribuţie crescută a cazurilor<br />

la grupa de vârstă 71-80 ani (35%), urmată de grupele<br />

de vârstă 61-70 ani (31%) și 51-60 ani (20,1%), concluzionând<br />

că peste 86% dintre cazuri au vârste cuprinse<br />

între 51 și 80 ani (Figura 1).<br />

Pe medii de provenienţă 59% provin din mediul<br />

ur ban; s-au evidenţiat semnifi cativ mai multe cazuri


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

Figura 1. Distribuţia pe grupe de vârstă <strong>şi</strong> sex a pacienţilor din lotul de studiu.<br />

pro venite din mediul urban cu vârste peste 65 ani, cu<br />

va loare predictivă de 71,5% (p=0,043). Riscul relativ<br />

de apa riţie a hipertensiunii arteriale la pacienţii vârstnici<br />

din mediul urban de 1,35 ori mai mare (RR=1,35;<br />

IC95%: 1,03÷1,77).<br />

Din cazuistica studiată extragem 3 loturi: 259 pacienţi<br />

(80,7%) au prezentat hipertensiune sistolică izolată,<br />

44 pacienţi (13,7%) hipertensiune sistolodiastolică,<br />

iar 18 pacienţi (5,6%) hipertensiune de halat alb (Figura<br />

2).<br />

Lotul cu hipertensiune sistolică izolată<br />

Un lot de 259 pacienţi (80,7%), a căror tensiune arterială<br />

măsurată la cabinet a fost pentru tensiunea sistolică<br />

mai mare sau egală cu 140 mmHg și pentru tensiunea<br />

diastolică mai mică sau egală cu 89 mmHg, a constituit<br />

lotul cu hipertensiune sistolică izolată. Pe parcursul<br />

monitorizării continue pe 24 ore, indiferent de valoarea<br />

tensiunii sistolice medii, tensiunea diastolică medie<br />

monitorizată a fost ≤79 mmHg, argument important<br />

că lotul cu hipertensiune sistolică izolată a fost corect<br />

constituit.<br />

Figura 2. Distribuţia patternurilor hipertensive la lotul cu 321 pacienţi.<br />

Alistar Elena et al<br />

Isolated Systolic Hypertension<br />

Caracteristici epidemiologice<br />

Lotul cu hipertensiune sistolică izolată a cuprins 195<br />

femei și 64 bărbaţi în raportul F/M = 3 / 1. Distribuţia<br />

pe sexe a fost în favoarea sexului feminin (75,3%). Vârsta<br />

medie a pacienţilor la intrarea în studiu a fost de<br />

66,42±10,35 ani, variind între 18 și 93 ani; 63,7% dintre<br />

pacienţi au vârsta peste 65 ani.<br />

Pacienţii din lotul de studiu au prezentat la cabinet<br />

valori medii ale tensiunii arteriale astfel: tensiunea<br />

sis to lică 163,56±14,62 mmHg și tensiunea diastolică<br />

84,30 ± 8,84 mmHg.<br />

Distribuţia cazurilor în funcţie de gradul hipertensiunii<br />

arteriale măsurate la cabinet a fost următoarea:<br />

- gradul 1: 140-159 mmHg /


Alistar Elena et al<br />

Isolated Systolic Hypertension<br />

Tensiunea diastolică medie înregistrată a fost de<br />

74,98±5,42 mmHg.<br />

Pe grupe de vârstă valorile diastolice sunt mai mici<br />

la vârstnici dar fără diferenţe semnifi cative statistic (Tabelul<br />

2).<br />

Valoarea medie a presiunii pulsului înregistrată prin<br />

monitorizare a fost 69,17±28,45 mmHg.<br />

Analizând lotul cu hipertensiune sistolică izolată în<br />

funcţie de indexul diurn s-a constatat:<br />

- 79 pacienţi (30,5%) reversdipperi;<br />

- 112 pacienţi (43,2%) nondipperi;<br />

- 59 pacienţi (22,8%) dipperi;<br />

- 9 pacienţi (3, 5%) hiperdipperi.<br />

Lotul de pacienţi cu hipertensiune sistolică izolată se<br />

caracterizează prin corelaţie directă a tensiunii sistolice<br />

cu presiunea pulsului (r=0, 76). Comparaţia dintre<br />

tensiunea sistolică cu indexul diurn relevă o corelare<br />

indirectă (r=-0,36) (Figura 4).<br />

Lotul cu hipertensiune arterială sistolodiastolică<br />

Un număr de 44 pacienţi (14,5%), a căror tensiune mă-<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

Tabelul 1. Semnifi cații statistice ale diferenței dintre TA/24h și TA măsurată manual la cabinet<br />

TA sistolică Diferenţă statistică faţă TA diastolică Diferenţă statistică faţă<br />

Măsurare (mmHg) de prima măsurare (mmHg) de prima măsurare<br />

Vizita I 165,72±14,12 - 84,26±5,72 -<br />

Vizita II 167,38±14,28 p>0,05 83,78±7,54 p>0,05<br />

Vizita III 163,56±14,62 p>0,05 84,30±8,84 p>0,05<br />

MCTA 147,88±15,18 p


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

Figura 5. Distribuţia cazurilor cu hipertensiune sistolo-diastolică în funcţie<br />

de profi lul tensional măsurat la cabinet.<br />

Lotul cu hipertensiune de halat alb<br />

Dintre cei 321 pacienţi cu hipertensiune arterială la cabinet<br />

și înregistrări eligibile înrolaţi iniţial în studiu, 18<br />

pacienţi (6,9%) au prezentat valori tensionale crescute<br />

la cabinet dar pe parcursul monitorizării 24 ore au înregistrat<br />

valori sistolodiastolice normale, fără a se afl a sub<br />

tratament antihipertensiv (Tabelul 3).<br />

- p 0,05 p>0,05 p>0,05 p>0,05<br />

≤65 ani<br />

(n=7)<br />

178,57±14,64 91,43±9,0 120,56±7,03* 65,31±3,01*<br />

>65 ani<br />

(n=11)<br />

174,09±17,15 84,09±6,64 121,33±6,46* 67,29±8,20*<br />

Semnificaţie t = 0,59 t = 1,86 t = 0,23 t = 0,73<br />

statistică p>0,05 p>0,05 p>0,05 p>0,05


Alistar Elena et al<br />

Isolated Systolic Hypertension<br />

Figura 6. Distribuţia indexului diurn la pacienţii hipertensivi.<br />

tolică izolată, cu o valoare predictiv pozitivă de 72%.<br />

Din punct de vedere epidemiologic principalii factori<br />

pre dictori pentru hipertensiunea sistolică izolată sunt<br />

sexul feminin, vârsta peste 65 ani și provenienţa din<br />

mediul urban.<br />

Vârsta medie a pacienţilor la intrarea în studiu este<br />

net diferită la cele două loturi. Astfel la subiecții cu hipertensiune<br />

sistolică izolată vârsta medie a fost de 66,4<br />

ani, pe când la cei cu hipertensiune sistolodiastolică<br />

vârsta medie a fost de 59,5 ani. Această distribuţie este<br />

cunoscută în literatură, HTA sistolodiastolică predomină<br />

la adulţi iar hipertensiunea sistolică izolată predomină<br />

la vârstnici.<br />

Distribuţia cazurilor în funcţie de gradul tensiunii<br />

arteriale măsurate la cabinet a confi rmat că circa jumătate<br />

dintre pacienţi aveau hipertensiune gradul 2, 142<br />

cazuri (54,8%) la lotul cu hipertensiune sistolică izolată<br />

și 21 cazuri (47,7%) la lotul cu hipertensiune sistolodi-<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

astolică. De remarcat ponderea importantă a cazurilor<br />

cu gradul 3 de hipertensiune: 30,9%, respectiv 22,7%,<br />

ceea ce conferă hipertensivului vârstnic risc adiţional<br />

înalt în absenţa altor factori de risc. Prevalenţa crescută<br />

a gradului 3 de hipertensiune, raportată la rezultatul<br />

din studiul SEPHAR 17,18 , se datorează particularităţii<br />

lotului, constituit din hipertensivi ce se adresează serviciilor<br />

de specialitate.<br />

Benefi ciile utilizării MCTA au fost demonstrate de<br />

Pickering, într-un studiu prospectiv de cohortă efectuat<br />

pe un număr mare de subiecţi hipertensivi din 7 centre<br />

(International Collaborative Study of the Prognostic Utility<br />

of ABPM), la care a relevant că absenţa dippingului<br />

nocturn al tensiunii sistolice se asociază cu creșterea<br />

riscului de stroke și de evenimente coronariene 19 .<br />

Date din Registrul Spaniol de ABPM 20 , care cuprinde<br />

31.530 de pacienţi confi rmaţi sau suspectaţi cu hipertensiune<br />

arterială, au relevat că 20% dintre pacienţii<br />

consideraţi cu valori presionale crescute la cabinet au<br />

fost găsiţi cu valori normale la monitorizare continuă<br />

ambulatorie (falși hipertensivi sau cu falsă hipertensiune<br />

rezistentă) și 9% au prezentat hipertensiune mascată.<br />

Analiza profi lului circadian a relevat 40,2% nondipper<br />

și 13,4% reversedipper, profi luri corelate cu creșterea<br />

riscului cardiovascular.<br />

Studiul spaniol MAPEC (Monitorización Ambulatoria<br />

de la Presión Arterial y Eventos Cardiovasculares,<br />

i.e., Ambulatory Blood Pressure Monitoring and Cardiovascular<br />

Events), desfășurat pe 3000 de hipertensivi<br />

mo ni torizaţi timp de 48 ore, a demonstrat benefi ciile<br />

cli nice ale cronoterapiei, strategie care a condus la normalizarea<br />

variabilităţii circadiene a TA, cu reducerea<br />

riscului cerebrovascular, cardiovascular și renal 21 .<br />

Tabelul 4. Patternul circadian al hipertensiunii sistolice izolate comparativ cu HTA sistolo-diastolică și HTA de halat alb<br />

HTA sistolică P<br />

izolată HTA sistolo-diastolică HTA de halat alb<br />

Parametru 259 pacienţi 44 pacienţi 18 pacienţi TAS iz vs S-D TAS iz vs HAA S-D vs HAA<br />

Vârsta medie<br />

Repartiţia pe grupe de vârstă (%)<br />

66,39±10,32 59,5±8,81 62,50±11,15 0,05


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

În studiul nostru, la pacienţii cu hipertensiune sistolică<br />

izolată s-a remarcat alterarea dippingului nocturn<br />

la 73% din cazuri, proporţie mai mare decât în orice<br />

studiu populaţional recent. Acest rezultat este explicat<br />

de particularitatea lotului, fi ind pacienţi cu risc cardiovascular<br />

înalt și foarte înalt. Hipertensiunea sistolică<br />

izolată prezintă index diurn patologic în proporţie<br />

sem nifi cativ mai mare raportat la hipertensiunea sistolodiastolică.<br />

Deoarece hipertensiunea de halat alb<br />

este însoţită de modifi carea indexului diurn, rezultă că<br />

această formă de hipertensiune nu este o condiţie clinică<br />

inocentă.<br />

CONCLUZII<br />

1. Prevalenţa hipertensiunii sistolice izolate în rândul<br />

populaţiei hipertensive vârstnice este foarte<br />

înaltă.<br />

2. La pacienţii cu hipertensiune sistolică izolată predomină<br />

profi lul tensional nondipper și reversedipper.<br />

4. Monitorizarea continuă pe 24 ore a tensiunii arteriale<br />

aduce benefi cii majore, prin identifi carea<br />

hipertensiunii de halat alb și a indexului diurn.<br />

Bibliografi e<br />

1. Chaudhry SI, Krumholz HM, Foody JM și col.Systolic Hypertension<br />

in Older Persons JAMA. 2004; 292:1074-1080.<br />

2. Michael Prisant – Hypertension in the Elderly. Human Press, 2005.<br />

3. Wolf-Maier K, Cooper RS,Banegas JR și col. Hypertension Prevalence<br />

and Blood Pressure Levels in 6 European Countries, Canada, and the<br />

United States. JAMA, 2003; 289:2363-2369.<br />

4. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N și col. Age-specifi c relevance of<br />

usual blood pressure to vascular mortality: A meta-analysis of individual<br />

data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet,<br />

2002; 360:1903-1913.<br />

5. Stanley SF, Milagros J, Nathan DW și col. Predominance of Isolated<br />

Systolic Hypertension Among Middle-Aged and Elderly US Hypertensives.<br />

Analysis Based on National Health and Nutrition Examina-<br />

Alistar Elena et al<br />

Isolated Systolic Hypertension<br />

tion Survey (NHANES) III. Hypertension, 2001;37:869-874.<br />

6. Mitchell GF. Arterial Stiff ness and Cardiovascular Events: Th e Framingham<br />

Heart Study. Circulation, 2010; 121(4): 505-11.<br />

7. Norman M. Kaplan K. New Issues in the Treatment of Isolated Systolic<br />

Hypertension Circulation. 2000; 102:1079-1081.<br />

8. Mancia G, Parati G, Omboni S și col.. Offi ce compared with ambulatory<br />

blood pressure in assessing response to antihypertensive treatment:<br />

a meta-analysis. Journal of Hypertension.2004; 22(3):435-445.<br />

9. Angeli F, Reboldi G, Verdecchia P și col.Ambulatory blood pressure<br />

monitoring in clinical practice. G Ital Cardiol (Rome). 2008; 9(6):<br />

402-7.<br />

10. Mancia G, Parati G. Th e role of ambulatory blood pressure monitoring<br />

in elderly hypertensive patients.Blood Press Suppl. 2000; 2:12-6.<br />

11. O’Shea JC, Murphy MB. Ambulatory blood pressure monitoring:<br />

which arm? J Hum Hypertens. 2000; 14(4):227-30 .<br />

12. Waeber B, Genoud M, Waeber G și col. Ambulatory blood pressure<br />

monitoring: a mean to stratify cardiovascular risk. Blood Press Monit.<br />

2007; 12(4):263-5.<br />

13. Dolan E, Stanton AV, O’Brien E. și col. Ambulatory blood pressure<br />

monitoring predicts cardiovascular events in treated hypertensive<br />

patients-an Anglo-Scandinavian cardiac outcomes trial sub study. J<br />

Hypertens. 2009; 27(4):876-85.<br />

14. Formiga F, Ferrer A, Sobrino J și col. Ambulatory blood pressure monitoring<br />

and 24-month mortality in nonagenarians. J Am Geriatr Soc.<br />

2009; 57(5):941-3.<br />

15. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. Th e<br />

Task for the Management of Arterial Hypertension of the European<br />

Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology<br />

(ESC). J Hypertens 2007; 25:1105-1187.<br />

16. Apetrei E, Kulcsar I, Matei C, Rugină M, Ginghină C. Studiul “Urziceni”-Studiu<br />

populaţional prospectiv de depistare a factorilor de risc<br />

pentru nbolile cardiovasculare. Revista Română de Cardiologie.2008;<br />

4:305-316.<br />

17. Dorobanţu M, Bădilă E, Darabont R, și col. Prevalenţa, tratamentul<br />

și controlul hipertensiunii arteriale în România: date din studiul<br />

SEPHAR. Medicina Internă. 2006; 4(4):9-18.<br />

18. Bruckner I.I. Sep(h)ar sau nu Sep(h)ar. Ce știm, ce nu știm și ce ar<br />

trebui să facem. Medicina Internă.2006; 4(4):6-8.<br />

19. Pickering T, Schwartz J,Verdecchia P. Prediction of strokes versus cardiac<br />

events by ambulatory monitoring of blood pressure: results from<br />

an international database.Blood Press Monit. 2007; 12(6):397-9.<br />

20. Sierra C, De la Sierra A, Ruilope LM și col. Ambulatory blood pressure<br />

monitoring (CABPM): clinical characteristics of 31,530 patients.<br />

Med Clin (Barc). 2007; 129(1):1-5.<br />

21. Hermida RC. Ambulatory blood pressure monitoring in the prediction<br />

of cardiovascular events and eff ects of chronotherapy: rationale<br />

and design of the MAPEC study. Chronobiol Int. 2007; 24(4):749-75.


ARTICOLE ORIGINALE<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology | Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

Stimularea bifocală ventriculară dreaptă ca alternativă a<br />

stimulării biventriculare în resincronizarea cardiacă<br />

Ş. H. Ro<strong>şi</strong>anu 1 , Ruxandra Beyer 2 , R. Căpâlneanu 3<br />

Articol primit în data de 19 ianuarie 2011. Articol acceptat în data de 27 mai 2011.<br />

Rezumat: Introducere – Resincronizarea cardiacă reprezintă o metodă terapeutică adiţională la pacienţii cu insufi cienţă cardia<br />

că cronică (ICC) neresponsivi la tratamentul medicamentos maximal. În 10% din cazuri particularităţile anatomice necores<br />

punzătoare determină eșecul procedurii prin imposibilitatea plasării sondei pentru ventriculul stâng (VS) într-o venă postero-laterală<br />

a sinusului coronar. Obiective – Compararea efectelor stimulării bifocale ventriculare drepte (SBFVD) cu cele ale<br />

stimulării biventriculare (SBV) pe baza parametrilor clinici, ECG și ecocardiografi ci. Material și metode – 22 pacienţi cu ICC<br />

NYHA III sau IV, QRS larg, în RS sau în FiA, FE < 35%, cu tratament medicamentos maximal și indicaţie de resincronizare<br />

car diacă. 17 cazuri (77, 27 %) cu SBV. 5 subiecţi (22,72 %) cu particularităţi anatomice necorespunzătoare la care s-a impus<br />

SBFVD. S-au evaluat și comparat parametri clinici (clasa NYHA, testul de mers de 6 minute), ECG (durata QRS stimulat bifocal/durata<br />

complexului nativ) și ecocardiografi ci (FE, SPWMD, mișcarea de torsiune apicală) anterior implantului, la 3 luni<br />

și 6 luni postimplant la toţi subiecţii. Rezultate – Studiul evidenţiază ameliorarea clasei NYHA (I și II postimplant vs. III și IV<br />

pre implant) și creșterea capacităţii de efort (250,72 ± 38,43m preprocedural vs. 319,54 ± 54,27m postprocedural, p ≤ 0.0001)<br />

la 3 și respectiv 6 luni la toţi subiecţii incluși în studiu. Complexul QRS stimulat bifocal a fost mai îngust comparativ cu cel<br />

na tiv si mai ales comparativ cu cel stimulat exclusiv apical sau septal. Ecocardiografi c s-a evidenţiat o creștere ușoară a FEVS și<br />

re ducerea mișcării sigmoide a SIV. Concluzii – 1.SBFVD produce o mișcare disincronă mai redusă a SIV cu creșterea valo rii<br />

pa rametrilor contractilităţii cardiace. 2.SBFVD reprezintă o alternativă terapeutică rezonabilă la pacienţii cu indicaţie de resin<br />

cronizare cardiacă la care tentativa de plasare a sondei pentru VS eșuează.<br />

Cuvinte cheie: stimularea bifocală ventriculară dreaptă, insufi cienţa cardiacă, resincronizarea cardiacă<br />

Abstract: Introduction – Cardiac resynchronization therapy (CRT) is an additional therapeutic method in patients with<br />

advanced drug refractory heart failure (HF). In 10% of cases because of the unsuitable anatomy it is impossible to place the coronary<br />

sinus lead in the poster lateral vein. Objectives – To compare the eff ects of the bifocal right ventricular pacing (BFRVP)<br />

with those of the biventricular pacing (BVP) on the basis of clinical, ECG and echocardiographic parameters. Material and<br />

methods – 22 patients in NYHA class III or IV, large QRS, in sinus rhythm or in atrial fi brillation, with ejection fraction (EF)<br />

< 35%, drug refractory HF and CRT indication.17 patients (77, 27 %) with BVP and 5 patients (22,72 %) with BFRVP. Th e<br />

clinical (NYHA class, 6 min walk test), ECG (the BFRVP QRS duration/ native duration) and echocardiographic (ejection<br />

fraction – EF, SPWMD) parameters were assessed and compared prior to implantation, at 3 and 6 month follow-up. Results<br />

– Compared with baseline the NYHA class (I and II post implantation vs. III and IV pre implantation) and the eff ort capacity<br />

(250, 72 ± 38,43m preprocedural vs. 319, 54 ± 54,27m postprocedural, p ≤ 0.0001) at 3 and 6 month respectively improved in<br />

all patients. Th e QRS bifocal paced was narrower than the native one, especially more narrow than the apical or RVOT exclusively<br />

paced complex. Th e BFRVP mildly improved the EF and the SPWMD. Conclusions – 1. Th e BFRVP determine a signifi<br />

cant reduction in ventricular dissynchronism and the improvement of contractility. 2.Th e BFRVP represents a therapeutic<br />

alternative in patients with CRT indication in which the attempt to place the coronary sinus lead fails.<br />

Keywords: bifocal right ventricular pacing, heart failure, cardiac resynchronization therapy<br />

1 Asist. univ. Catedra Cardiologie Institutul Inimii, Universitatea de<br />

Medicină <strong>şi</strong> Farmacie „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca, medic primar cardiologie,<br />

doctorand<br />

2 Medic primar cardiologie Institutul Inimii „Niculae Stăncioiu” Cluj-<br />

Napoca<br />

3 Prof. Dr. Catedra Cardiologie Institutul Inimii, Universitatea de Medicină<br />

<strong>şi</strong> Farmacie „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca, medic primar cardiologie<br />

Adresă de contact:<br />

Asist. univ. Ştefan Horia Ro<strong>şi</strong>anu, Institutul Inimii „Niculae Stăncioiu”, Str.<br />

Moţilor Nr. 19-21, 400001, Cluj-Napoca<br />

e-mail: dr.rosianu@gmail.com


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

INTRODUCERE<br />

Terapia de resincronizare cardică reprezintă în momentul<br />

de faţă o metodă de tratament standard adresată<br />

pacienţilor cu insufi cienţă cardiacă cronică (ICC)<br />

clasa NYHA III – IV, asociată cu complex QRS larg și<br />

dis funcţie sistolică severă (FE 120 msec), morfologie<br />

BRS, în RS sau în FiA, FE


ª. H. Roºianu et al<br />

The bifocal right ventricular pacing<br />

nat pacienţii de sex masculin (86,36%) și cei în clasa<br />

funcţională NYHA III (72,72%). Etiologia cardiopatiei<br />

subiacente a fost în 45,45% ischemică și în restul de<br />

54,54% nonischemică. S-a constatat o distribuţie egală<br />

a pacienţilor în ritm sinusal (RS) și în fi brilaţie atrială<br />

(FiA). Durata complexului QRS a oscilat între 120 și<br />

200 msec.<br />

Tratamentul medicamentos al insufi cienţei cardiace<br />

a inclus, pentru majoritatea pacienţilor, inhibitori de<br />

enzimă de conversie ai angiotensinei (IECA), antagoniști<br />

ai receptorilor AT , betablocante și antagoniști ai<br />

1<br />

aldosteronului în procente de 86,36%, 9,09%, 90,90%<br />

și respectiv 95,45%. Digoxinul a fost utilizat la 86,36%<br />

din cazuri. Toţi pacienţii au fost trataţi cu furosemid<br />

(100%).<br />

În 17 cazuri (77,27%) resincronizarea cardiacă a fost<br />

realizată prin stimulare biventriculară (sublot SBV).<br />

Stimularea bifocală ventriculară dreaptă prin plasarea<br />

a două sonde în VD, apical și respectiv septal înalt sau<br />

în calea de ieșire VD (CIVD), s-a impus la 5 dintre subiec<br />

ţi (22,72%) motivat de absenţa venei postero-latera<br />

le într-un caz (4,54%) sau de imposibilitatea pasajului<br />

unei vene cu calibru foarte mic (2 cazuri, 9,09%)<br />

sau exce siv angulată în alte 2 cazuri (9,09%) (sublot<br />

SBFVD). Într-un caz s-a înregistrat dislocarea sondei<br />

septal înalte la 2 săptămâni postprocedural, necesitând<br />

re inter ven ţie. Timpul mediu de fl uoroscopie a fost de<br />

32,81 ± 24,47 min la pacienţii la care anatomia sinusului<br />

co ro nar a fost favorabilă (SBV) și de 64,40 ± 14,97<br />

min la cei cu ana tomie nefavorabilă (SBFVD).<br />

S-a înregistrat o ameliorare evidentă a clasei NYHA<br />

la 3 și respectiv 6 luni. Dacă iniţial toţi pacienţii erau în<br />

clasa NYHA III și IV (100%) la 3 luni postprocedural<br />

54,54% dintre pacienţi erau în clasa NYHA II, 40,9%<br />

în clasa NYHA III și doar 4,54% în clasa NYHA IV, iar<br />

la 6 luni marea majoritate erau în clasa NYHA I sau II<br />

(81,82%) și niciunul în clasa NYHA IV (Figura 1).<br />

De asemenea, capacitatea de efort a crescut la toţi<br />

pacienţii, cât și în cadrul subloturilor studiate, la 3 luni<br />

și mai ales 6 luni postprocedural. Această ameliorare a<br />

fost înalt semnifi cativă statistic la întreg lotul de pacienţi<br />

(Figura 2).<br />

Tabelul 2. Evoluția parametrilor paraclinici la 3 și respectiv 6 luni pe întreg lotul studiat<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

Figura 1. Evoluţia clasei NYHA la 3 <strong>şi</strong> respectiv 6 luni pe întreg lotul studiat<br />

(n = 22).<br />

Ecocardiografi c s-a evidenţiat o ameliorare ușoară,<br />

dar înalt semnifi cativă statistic a FEVS și a VTDVS la<br />

întreg lotul de pacienţi studiaţi. S-a înregistrat, de asemenea,<br />

o reducere ușoară a VTSVS și a SPWMD fără a<br />

atinge semnifi caţia statistică (Tabelul 2).<br />

La analiza pe subloturi FE a crescut semnifi cativ statistic<br />

la pacienţii SBV. La cei cu SBFVD creșterea FE a<br />

fost evidentă, fără însă a atinge semnifi caţia statistică<br />

(Figura 3).<br />

În comparaţie cu valorile iniţiale durata complexului<br />

QRS a înregistrat o scurtare semnifi cativă statistic pe<br />

întreg lotul de pacienţi (155,22 ± 20,95 msec vs. 140,36<br />

± 18,41 msec, p ≤0,01). Semnifi caţia statistică se păstrează<br />

și la analiza sublotului SBV (Figura 4).<br />

Complexul QRS stimulat bifocal a fost mai îngust<br />

comparativ cu cel nativ și mai ales comparativ cu cel<br />

stimulat exclusiv apical sau septal. (Figura 5).<br />

DISCUȚII<br />

Stimularea biventriculară reprezintă standardul de aur<br />

al resincronizării cardiace. Totuși, atunci când sonda de<br />

VS nu poate fi poziţionată în vena posterolaterală (venă<br />

de calibru mare care determină instabilitatea sondei,<br />

sinus coronar greu de canulat sau malformat, venă de<br />

n = 22 iniţial 3 luni 6 luni p*<br />

Test de mers 6 min (m) 250,72 ± 38,43 292,5 ±43,87 319,54 ± 54,27 p ≤ 0.0001<br />

FEVS (%) 24,72 ± 7,50 31,22 ± 6,71 33,18 ±7,29 p ≤ 0.0009<br />

VTDVS (ml) 189,64 ± 54,25 172,35 ± 51,63 162,78 ± 49,67 p ≤ 0.05<br />

VTSVS (ml) 132,64 ± 44,74 118,57 ± 44,23 114,28 ± 42,21 p ≤ 0.2413<br />

SPWMD (msec) 230,81 ± 49,73 123,90 ± 50,26 88,04 ± 37,05 p ≤ 4,243<br />

*Compararea valorilor iniţiale și finale (la 6 luni)


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

ª. H. Roºianu et al<br />

The bifocal right ventricular pacing<br />

Figura 2. Compararea distanţei la testul de mers 6 minute pre- <strong>şi</strong> postprocedural la întreg lotul studiat (n = 22) <strong>şi</strong> la cele două subloturi - SBV (n = 17) <strong>şi</strong><br />

SBFVD (n = 5).<br />

calibru redus, tortuoasă, inabordabilă sau absentă), nu<br />

există experienţă chirurgicală în plasarea sondei epicardice,<br />

pacientul refuză intervenţia chirugicală sau<br />

este în stare critică, suportă greu o intervenţie de lungă<br />

durată și anestezia generală poate fi riscantă, stimularea<br />

bifocală VD este o alternativă rezonabilă a resincronizării<br />

cardiace. Aceasta constă într-o procedură mai puţin<br />

difi cilă din punct de vedere tehnic care nu implică<br />

costuri sau materiale suplimetare și care se asociază cu<br />

un număr redus de complicaţii și cu un risc mic de nereușită<br />

10-11 .<br />

În studiul nostru timpul mediu de fl uoroscopie la<br />

pacienţii la care anatomia sinusului coronar a fost favorabilă<br />

cu posibilitatea plasării relativ ușoare a sondei<br />

de sinus coronar și stabilizarea ei a fost de 32,81 ± 24,47<br />

min. În mod contrar, la pacienţii cu anatomie nefavorabilă<br />

difi cultatea plasării sondei a dus la prelungirea<br />

intervenţiei, timpul mediu de fl uoroscopie ajungând la<br />

64,40 ± 14,97 min. Diferenţa mare a timpului de expunere<br />

la radiaţii între cele două subloturi nu s-a datorat<br />

stimulării bifocale VD în sine (procedură care presupune<br />

un timp de iradiere net mai redus) ci încercărilor<br />

de a poziţiona sonda dedicată sinusului coronar și de a<br />

depăși obstacole anatomice care în fi nal s-au dovedit de<br />

netrecut. Trebuie menţionat și faptul că lipsa unor materiale<br />

care facilitează plasarea sondei de sinus coronar<br />

(teci, ghiduri etc.) a contribuit la prelungirea procedurilor<br />

și în fi nal la abandonarea abordului standard.<br />

Stimularea bifocală VD, prin reducerea mișcării sigmoide<br />

a SIV contribuie la ameliorarea performanţei sistolice<br />

a VS 12 . Pentru lotul studiat atât parametri cli nici<br />

– clasa funcţională NYHA, distanţa parcursă la testul<br />

de mers de 6 minute cât și parametri ecocardio grafi ci<br />

de evaluare a performanţei sistolice VS și a sincronismului<br />

intraventricular s-au ameliorat în timp, fapt dovedit<br />

prin rezultatele înregistrate la 3 și respectiv 6 luni.<br />

Figura 3. Compararea valorilor FEVS înregistrate pre- <strong>şi</strong> postprocedural la întreg lotul studiat (n = 22) <strong>şi</strong> la cele două subloturi - SBV (n = 17) <strong>şi</strong> SBFVD (n = 5).


ª. H. Roºianu et al<br />

The bifocal right ventricular pacing<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

Figura 4. Compararea duratei complexului QRS pre- <strong>şi</strong> postprocedural la întreg lotul studiat (n = 22) <strong>şi</strong> la cele două subloturi - SBV (n = 17) <strong>şi</strong> SBFVD (n = 5).<br />

Deși această ameliorare a fost mai modestă comparativ<br />

cu cea înregistrată la pacienţii cu SBV, diferenţa a fost<br />

netă între statusul bazal al pacienţilor și cel apreciat în<br />

timp pe baza parametrilor clinici și ecocardiografi ci<br />

după SBFVD.<br />

Pentru toţi pacienţii incluși în studiu s-a obţinut o<br />

îngustare evidentă a complexului QRS prin SBFVD<br />

com parativ cu durata QRS nativ, dar mai ales comparativ<br />

cu durata QRS stimulat exclusiv apical sau septal.<br />

În gustarea complexului QRS la acești pacienţi nu a fost<br />

atât de exprimată ca și în cazul pacienţilor SBV, totuși<br />

ea refl ectă un grad mai redus de desincronizare electrică,<br />

în concordanţă cu datele ecocardiografi ce care<br />

exprimă performanţa sistolică a VS și dissincronismul<br />

intraventricular. Obţinerea unei performanţe contractile<br />

la SBFVD este determinată în bună măsură și de<br />

plasarea corectă a sondelor, apical și septal înalt sau în<br />

CIVD. Pentru a obţine un succes procedural este ne-<br />

cesară poziţionarea cât mai la distanţă a acestor sonde.<br />

(Figura 6).<br />

La pacienţii incluși în studiul nostru nu ne-am propus<br />

de la început adoptarea acestei strategii terapeutice<br />

alternative. Ea a fost impusă după încercări îndelungate,<br />

nereușite ale tehnicii standard, la pacienţi în stare<br />

critică care nu suportau prelungirea intervenţiei.<br />

LIMITELE STUDIULUI<br />

Lot foarte heterogen, care a inclus pacienţi în diverse<br />

stadii ale evoluţiei insufi cienţei cardiace, cu diferenţe<br />

mari ale parametrilor paraclinici. Numărul mic de cazuri<br />

din sublotul SBFVD care nu a permis obţinerea<br />

unor rezultate statistic semnifi cative.<br />

CONCLUZII<br />

SBV reprezintă „standardul de aur” în resincronizarea<br />

cardiacă. Totuși SBFVD produce o mișcare disincronă<br />

Figura 5. Compararea duratei complexului QRS pre- <strong>şi</strong> postprocedural la pacienţii cu SBFVD (n=5) la stimularea pe sonda apicală, pe cea septală <strong>şi</strong> bifocal.


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

Figura 6. Imagine radiografi că din incidenţă postero-anterioară (B.I., 66<br />

ani). Sonda de pacing atrial la nivelul urechiu<strong>şi</strong>i drepte (săgeată întreruptă).<br />

Son da de pacing VD apical (săgeată continuă). Sondă de pacing în CIVD<br />

(să geată albă).<br />

mai redusă a SIV comparativ cu stimularea exclusiv<br />

api cală VD, cu ameliorarea valorilor parametrilor performanţei<br />

și sincronismului cardiac. SBFVD reprezintă<br />

o alternativă terapeutică rezonabilă la pacienţii cu indicaţie<br />

de resincronizare cardiacă la care tentativa de plasare<br />

a sondei în VS eșuează, pacienţi în stare critică, cu<br />

un mare risc operator sau la care timpul de expunere la<br />

radiaţii depășește limitele admise.<br />

Bibliografi e<br />

1. Cazeau S, Leclercq C, Lavergne T, Walker S, Varma C, Linde C et<br />

al. Multisite Stimulation in Cardiomyopathies (MUSTIC) Study Investigators.<br />

Eff ects of multisite biventricular pacing in patients with<br />

ª. H. Roºianu et al<br />

The bifocal right ventricular pacing<br />

heart failure and intraventricular conduction delay. N Engl J Med<br />

2001;344:873–80.<br />

2. Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, Krueger S, Kass DA, De Marco T<br />

et al. Comparison of Medical Th erapy, Pacing, and Defi brillation in<br />

Heart Failure (COMPANION) Investigators. Cardiac-resynchronization<br />

therapy with or without an implantable defi brillator in advanced<br />

chronic heart failure. N Engl J Med 004;350:2140–50.<br />

3. Young JB, Abraham WT, Smith AL, Leon AR, Lieberman R, Wilkoff B<br />

et al. Multicenter InSync ICD Randomized Clinical Evaluation (MI-<br />

RACLE ICD) Trial Investigators. Combined cardiac resynchronization<br />

and implantable cardioversion defi brillation in advanced chronic<br />

heart failure: the MIRACLE ICD Trial. JAMA 2003;289:2685–94.<br />

4. Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, Freemantle N, Gras D, Kappenberger<br />

L et al. Cardiac Resynchronization-Heart Failure (CARE-HF)<br />

Study Investigators. Th e eff ect of cardiac resynchronization on morbidity<br />

and mortality in heart failure. N Engl J Med 2005;352:1539–49.<br />

5. Bradley DJ, Bradley EA, Baughman KL, Berger RD, Calkins H, Goodman<br />

SN et al. Cardiac resynchronization and death from progressive<br />

heart failure: a meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA<br />

2003;289:730–40.<br />

6. Rivero-Ayerza M, Th euns DA, Garcia-Garcia HM, Boersma E,<br />

Simoons M, Jordaens LJ. Eff ects of cardiac resynchronization therapy<br />

on overall mortality and mode of death: a meta-analysis of randomized<br />

controlled trials. Eur Heart J 2006;27:2682–8.<br />

7. Jan C.J. Res, Marcel J.J.A. Bokern, Carel C. de Cock, Ton van Loenhout,<br />

Patrick N.A. Bronzwaer, and Han A.M. Spierenburg Th e BRIGHT<br />

study: bifocal right ventricular resynchronization therapy: a randomized<br />

study Europace (2007) 9(10): 857-861.<br />

8. Daoud EG, Kalbfl eisch SJ, Hummel JD et al. Implantation techniques<br />

and chronic lead parameters of biventricular pacing dual- -chamber<br />

defi brillators. J Cardiovasc Electrophysiol, 2002; 13: 964–970.<br />

9. de Cock CC, Giudici MC, Twisk JW. Comparison of the hemodynamic<br />

eff ects of right ventricular outfl ow-tract pacing with right ventricular<br />

apex pacing: a quantitative review. Europace 2003;5:275–8.<br />

10. Vlay SC. Alternate site biventricular pacing: Bi-V in the RV—is there<br />

a role? Pacing Clin Electrophysiol 2004;27:567–9.<br />

11. Vlay SC. Right ventricular outfl ow tract pacing: practical and benefi<br />

cial. A 9-year experience of 460 consecutive implants. Pacing Clin<br />

Electrophysiol 2006;29:1055–62.<br />

12. Res J. C., Bokern M,. de Cock C. et al. Th e BRIGHT study: bifocal<br />

right ventricular resynchronization therapy: a randomized study. Europace<br />

2007 Oct; 9(10):857-61.


ARTICOLE ORIGINALE<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology | Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

Plastia de valvă mitrală în insuficienţa mitrală degenerativă<br />

– rezultate pe termen mediu -<br />

L.F. Dorobanţu 1 , O. Ştiru 1 , Ruxandra Jurcuţ 1 , Maria Florescu 3 , Ana Fruntelată 1 , C. Bulescu 1 , Marinela Şerban 1 ,<br />

O. Chioncel 1 , Manuela Guran 2 , S. Maximeasa 1 , V. Vintilă 3 , Adriana Alexandrescu 2 , C. Călin 1 , Al. Scafa-Udrişte 2 ,<br />

Oana Savu 1 , Ş. Bubenek 1 , Daniela Filipescu 1 , Carmen Ginghină 1 , D. Vinereanu 3 , M. Cinteză 3 , Maria Dorobanţu 2 ,<br />

V. A. Iliescu 1<br />

Articol primit la data de 02 mai 2011 . Articol acceptat la data de 1 iunie 2011.<br />

Rezumat: Obiective – Plastia de valvă mitrală în insufi cienţa mitrală degenerativă se asociază cu mortalitate mai mică și<br />

rezultate mai bune decât protezarea mitrală. Am evaluat postoperator rezultatele acestei tehnici la pacienţi operati cu plastie<br />

de valvă mitrală la intervale de o lună, 3 luni, 6 luni, 12 luni și apoi anual. Material și metodă – Am analizat retrospectiv 40<br />

de pacienţi (30 de bărbaţi, 10 femei) cu insufi cienţă mitrală degenerativă severă, operaţi în perioada 2007-2010. Optsprezece<br />

pacienţi erau în clasa funcţională NYHA II, 21 pacienţi erau în clasa NYHA III și un pacient în edem pulmonar acut. Fracţia<br />

medie de ejecţie a ventriculului stâng a fost de 63,78% (±6,81%). A predominat patologia cuspei posterioare (28 de cazuri),<br />

urmată de ruptura cordajelor cuspei anterioare (5 cazuri), boala Barlow (4 cazuri) și mecanism mixt (1 caz). S-au practicat mai<br />

multe tipuri de plastie mitrală, în funcţie de etiologie: rezecţie cvadrangulară/triunghiulară de scalop P2 și sliding, neocordaje<br />

pe cuspa anterioară, sutură tip Alfi eri etc., însoţite în toate cazurile de anuloplastie cu inele rigide Edwards-Carpentier. Rezultate<br />

– Nu s-a înregistrat niciun deces intra-/perioperator și nicio reintervenţie de corecţie precoce. La externare, douăzeci<br />

și șase de pacienţi prezentau regurgitare mitrală reziduală minimă și 14 pacienţi aveau regurgitare ușoară. Fracţia de ejecţie a<br />

ventriculului stâng nu a prezentat modifi cări. Perioada de follow up a variat între 3 și 48 de luni; 12 pacienţi au ieșit din studiu<br />

prin neprezentare la controalele periodice. În această perioadă nu s-a înregistrat niciun deces iar funcţia valvei mitrale a rămas<br />

în parametri normali, cu menţinerea aceluiași grad de regurgitare mitrală (minimă sau ușoară). Într-un singur caz, s-a înregistrat<br />

o progresie a insufi cienţei mitrale reziduale până la gradul IV, fi ind vorba însă despre un pacient la care s-a asociat un<br />

dublu by-pass aorto-coronarian și care a dezvoltat o restricţie de valvă mitrală posterioară în decurs de 12 luni de la momentul<br />

efectuării plastiei. La 18 luni postoperator s-a reintervenit și s-a practicat protezarea valvulară mitrală cu o proteză mecanică.<br />

Concluzii – Pe termen mediu, valvuloplastia mitrală este o tehnică efi cace, cu o rată redusă a complicaţiilor și cu mortalitate<br />

foarte mică.<br />

Cuvinte cheie: plastie de mitrală, insufi cienţă mitrală degenerativă rezultate termen mediu<br />

Abstract: Objectives – Mitral valve repair for degenerative mitral regurgitation has a better outcome and a lower mortality<br />

when compared with mitral replacement. We have evaluated this technique’s results at one month, 3 months, 6 months, 12<br />

months and then annually. Material and Method – We have retrospectively analyzed 40 patients (30 male, 10 female) with<br />

severe mitral regurgitation who have undergone mitral valve repair between 2007-2010. Eighteen patients were in functional<br />

NYHA class II, 21 were in NYHA class III and one was in acute pulmonary edema. Th e mean ejection fraction of the left ventricle<br />

was 63,78% (±6,81%). Most cases concerned the posterior mitral valve (28 cases), followed by ruptured chordae of the<br />

anterior mitral valve (5 cases), Barlow’s disease (4 cases) and a mixed mechanism (1 case). Several types of mitral valve repair<br />

were used: quadrangular/triangular resection of the P2 segment with sliding of the P1-P3 segments, chordal replacement,<br />

Alfi eri-type suture etc. Edwards-Carpentier rigid annuloplasty rings were placed in all of the cases. Results – Th ere were no<br />

in-hospital deaths and no reinterventions. Twenty-six patients had no residual mitral regurgitation and 14 had minor regurgitation.<br />

Th e left ventricle ejection fraction showed no modifi cation. Th e follow-up study was 3-48 months; 12 patients were out<br />

of study for lack of presentation at periodical evaluation. During this period, the mitral valve function was normal, with no or<br />

minor mitral regurgitation. In one case we noticed the progression of initial mitral regurgitation from grade 1 to grade 4 one<br />

year aft er the operation due to deveploment of posterior mitral valve restriction. Eighteen months afer the initial operation<br />

we reoperated the patient and we performed a mechanical valve replacement. Conclusions – On medium term, mitral valve<br />

repair is an eff ective technique with very low complication rates and mortality.<br />

Keywords: mitral valve repair, degenerative mitral regurgitation, short term results<br />

1 Institutul de Urgenţă pentru Boli Cardiovasculare “Prof. Dr. C.C. Iliescu”,<br />

Bucureşti<br />

2 Spitalul de Urgenţă Floreasca, Bucureşti<br />

3 Spitalul Universitar de Urgenţă, Bucureşti<br />

Adresă de contact:<br />

Dr. Lucian Dorobanţu, Institutul de Urgenţă pentru Boli Cardiovasculare<br />

“Prof. Dr. C.C. Iliescu”, Clinica de Chirurgie Cardiovasculară, Bucureşti,<br />

Şos. Fundeni 258, Sector 2, 022328, Bucureşti<br />

e-mail: ludorobantu@yahoo.com


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

INTRODUCERE<br />

Plastia de valvă mitrală este considerată drept standardul<br />

de aur pentru corecţia chirurgicală a insufi cienţei<br />

mitrale. Această tehnică a fost pentru prima oară introdusă<br />

în 1959 de către Merendino și colaboratorii săi,<br />

care au realizat primele anuloplastii postero-mediale1 .<br />

În 1969, Carpentier introduce o serie de tehnici standar<br />

dizate de corecţie a insufi cienţei mitrale2 . Un mare<br />

nu măr de studii a demonstrat că, în cazul insufi cienţei<br />

mitrale de etiologie degenerativă, plastia de valvă<br />

mi trală oferă o mortalitate peri-operatorie redusă și o<br />

pe rioadă mai lungă de supravieţuire fără evenimente,<br />

com parativ cu protezarea mitrală3 . De aceea, plastia de<br />

mitrală a început să fi e folosită din ce în ce mai mult și<br />

pentru alte etiologii ale regurgitării mitrale (reumatică,<br />

infecţioasă și ischemică) 4-6. Supravieţuirea la 10 ani fără<br />

reintervenţie asupra valvei mitrale variază între 72 și<br />

90%, iar rata de supravieţuire la 20 de ani a pacienţilor<br />

cu plastie de mitrală pentru etiologia degenerativă este<br />

de 48%, similară cu a populaţiei normale cu aceeași<br />

struc tură de vârstă5 . Astfel, oricând este fezabilă, plastia<br />

de valvă mitrală este de preferat protezării mitrale7 .<br />

MATERIAL ȘI METODĂ<br />

Pacienți<br />

Am analizat retrospectiv 40 de pacienţi (30 de bărbaţi,<br />

10 femei) operaţi de echipa noastră în perioada ianuarie<br />

2007 - octombrie 2010 pentru rezolvarea chirurgica lă<br />

a insufi cienţei mitrale (IM) de etiologie degenerativă,<br />

mi xo matoasă și reumatismală, fără altă patologie asociată<br />

la nivelul valvei mitrale. Au fost excluși din studiu<br />

pacienţii cu insufi cienţă mitrală ischemică.<br />

Vârsta medie a fost de 58,46±9,34 ani (cu valori în<br />

intervalul 37-74 de ani). La internare, 18 pacienţi erau<br />

Figura 1. Evaluarea severitatii insufi cienţei mitrale prin ecografi e transtoracică <strong>şi</strong> transesofagiană.<br />

L.F. Dorobanþu et al<br />

Mitral valve repair<br />

Tabelul 1. Comorbidități asociate la pacienții studiați<br />

Comorbidităţi Număr cazuri (%)<br />

Leziuni coronariene 3 (7,5%)<br />

Insuficienţă tricuspidiană >grad III 7 (17,5%)<br />

Hipertensiune pulmonară 9 (22,5%)<br />

Fibrilaţie atrială cronică preexistentă 11 (27,5%) (4 cazuri remise<br />

farmacologic postoperator)<br />

Defect de sept interatrial tip ostium<br />

secundum<br />

4 (10%)<br />

Hipertensiune arterială 10 (25%)<br />

Dislipidemie 12 (30%)<br />

Diabet zaharat 4 (10%)<br />

în clasa funcţională NYHA II, 21 în clasa NYHA III<br />

și un pacient în edem pulmonar acut. Toţi pacienţii<br />

au fost examinaţi prin ecocardiografi e transtoracică<br />

(ETT) urmată de ecografi e transesofagiană (ETE). În<br />

ceea ce privește severitatea insufi cienţei mitrale, toţi<br />

pa cienţii aveau IM semnifi cativă, majoritatea având IM<br />

gra dul IV la examinarea ETE (Figura 1). Fracţia medie<br />

de ejec ţie a ventriculului stâng, estimată prin ecografi e<br />

trans-toracică a fost de 63,78±6,81%.<br />

Patologia asociată a fost sumarizată în Tabelul 1.<br />

În ceea ce privește mecanismul insufi cienţei mitrale,<br />

cea mai mare frecvenţă a avut-o patologia cuspei posterioare<br />

(VMP), însoţită de dilatarea de inel mitral: 28 de<br />

cazuri (70%), dintre care 21 au interesat izolat scalop-ul<br />

P2, restul interesând mai multe scalop-uri posterioare.<br />

Ruptura izolată de cordaje ale cuspei anterioare (VMA)<br />

a fost întâlnită în 5 (12,5%) cazuri. Boala Barlow a fost<br />

pre zentă la 4 (10%) pacienţi. Dilatarea izolată de inel a<br />

fost constatată în 2 cazuri, într-un caz de etiologie reuma<br />

tismală fi ind însoţită de mecanism restrictiv la nivelul<br />

VMA și VMP (fără calcifi cări de aparat mitral). Un<br />

pa cient a prezentat dilatare de inel mitral în contextul


L.F. Dorobanþu et al<br />

Mitral valve repair<br />

Figura 2. Mecanismul insufi cienţei mitrale.<br />

pre zenţei unui defect septal interatrial (DSIA) (Figura<br />

2).<br />

În toate cele 40 de cazuri s-a practicat anuloplastia<br />

mi trală cu inele rigide Edwards Carpentier, iar intervenţii<br />

asupra cuspelor și cordajelor s-au practicat în 38<br />

de cazuri. Ca proceduri asociate, în 4 cazuri s-a practicat<br />

închiderea unui DSIA; în 3 cazuri s-a efectuat revascu<br />

larizarea miocardică prin by-pass aorto-coronarian<br />

(BAC), la care mecanismul IM a fost ruptura de cordaje<br />

VMP, respectiv ruptura de cordaje VMA. De asemenea,<br />

s-a practicat și o anuloplastie tricuspidiană, la un<br />

pa cient cu insufi cienţă tricuspidiană severă.<br />

Tehnica operatorie<br />

Abordul a fost realizat prin sternotomie mediană. Pacienţii<br />

au fost conectaţi la sistemul de circulaţie extracorporeală<br />

(CEC) prin canule introduse în aorta ascendentă<br />

și în cele 2 vene cave.<br />

Oprirea cordului în diastolă a fost obţinută prin administrarea<br />

anterogradă, în bulbul aortei, a unei soluţii<br />

hemo-potasice reci, pacienţii fi ind menţinuţi în normotermie<br />

pe toată durata CEC.<br />

Valva mitrală a fost expusă prin atriotomie stângă.<br />

Procedeul chirurgical ales a depins de mecanismul<br />

regurgitării mitrale. Astfel, în cazul patologiei izolate<br />

de valvă mitrală posterioară, s-a efectuat rezecţia cvadrangulară<br />

sau triunghiulară de scalop P2, asociată cu<br />

sliding mai mult sau mai puţin extins de P1 și P3.<br />

În boala Barlow s-a efectuat plastie mitrală de tip Alfi<br />

eri (sutură A2-P2) (Figura 3), iar în patologia izolată<br />

de valvă mitrală anterioară s-a practicat implantarea de<br />

neo-cordaje de GoreTex sau scurtarea de cordaje.<br />

Într-un singur caz de etiologie reumatismală s-a<br />

practicat splitting de mușchi papilari cu shaving de<br />

VMA.<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

În toate cele 40 de cazuri s-a practicat anuloplastie<br />

cu inel Edwards Carpentier.<br />

Detalii despre tipurile de plastie efectuate sunt prezentate<br />

în Figura 4.<br />

După efectuarea plastiei mitrale și înaintea practicării<br />

atriorafi ei stângi s-a efectuat proba cu ser, observându-se<br />

continenţa mitrală corectă în toate cazurile (Figura<br />

5).<br />

După reluarea activităţii contractile și punerea cordului<br />

în sarcină, în condiţii hemodinamice corecte, s-a<br />

efectuat ecocardiografi a transesofagiană de control.<br />

REZULTATE<br />

Timpul mediu de circulaţie extra-corporeală (CEC) a<br />

fost de 89,2 minute (±21,39 minute) și timpul mediu<br />

de clampare a aortei a fost de 61,79 minute (±15,7 minute).<br />

Figura 3. Plastie mitrală tip Alfi eri.


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

Figura 4. Tipuri de plastie mitrală efectuate.<br />

Nu s-au înregistrat cazuri de reintrare pe CEC odată<br />

cu sevrarea acesteia și nici cazuri de conversie a plastiei<br />

mitrale în protezare valvulară mitrală.<br />

Hemodinamica post-operatorie a fost stabilă sub<br />

suport farmacologic minim. Treizeci și doi de pacienţi<br />

au necesitat administrarea de suport inotrop pozitiv în<br />

doze mici, sevrată între zilele 1 și 4 post-operator; 6 pacienţi<br />

au necesitat administrarea de vasoconstrictor.<br />

Nu au existat cazuri de disfuncţie majoră de organ,<br />

evenimente tromboembolice sau sepsis.<br />

Durata medie de sejur ATI a fost de 3,28 zile.<br />

Ecocardiografi a transtoracică efectuată înainte de<br />

exter nare a evidenţiat absenţa regurgitării mitrale în 26<br />

ca zuri (65%) și regurgitare ușoară în restul de 14 cazuri<br />

(35%) (Figura 6, 7).<br />

Gradientul transvalvular mediu postoperator a fost<br />

de 10,1 mm Hg ± 2,43 mm Hg. Aria medie a valvei mitrale<br />

a fost de 2,77 cm 2 ± 0,59 cm 2 . Nu s-au înregistrat<br />

cazuri de SAM (systolic anterior motion) de valvă<br />

Figura 5. Cordaje Gore-Tex la nivel A3 – valva continentă la proba cu ser.<br />

L.F. Dorobanþu et al<br />

Mitral valve repair<br />

mitrală. Fracţia medie de ejecţie a ventriculului stâng<br />

postoperator, estimată prin metoda Simpson biplan la<br />

ecografi e transtoracică a fost de 52,34%±6,95%.<br />

Durata medie de spitalizare postoperatorie a fost de<br />

8,1 zile.<br />

Nu s-a înregistrat niciun deces intraoperator sau în<br />

perioada postoperatorie imediată.<br />

Au avut loc 2 reintervenţii pentru sângerare postoperatorie<br />

precoce; nu au avut loc reintervenţii pentru mediastinită,<br />

regurgitare mitrală reziduală sau pentru stenoză<br />

mitrală.<br />

Toţi pacienţii au fost controlaţi ecocardiografi c la o<br />

lună post-operator, la 6 și 12 luni post-operator și apoi<br />

anual. Perioada de follow up a variat între 3 și 48 de<br />

luni. Doisprezece pacienţi au ieșit din studiu prin nepre<br />

zentare la controalele periodice. În această perioadă<br />

nu s-a înregistrat niciun deces iar funcţia valvei mitrale<br />

a rămas în parametri normali, cu menţinerea aceluiași<br />

grad de regurgitare mitrală (minimă sau ușoară). Întrun<br />

singur caz, s-a înregistrat o progresie a insufi cienţei<br />

mitrale reziduale până la gradul IV, fi ind vorba însă<br />

des pre un pacient la care s-a asociat un dublu by-pass<br />

aorto-coronarian și care a dezvoltat o restricţie de valva<br />

mitrală posterioară în decurs de 12 luni de la momentul<br />

efectuării plastiei. La 18 luni postoperator s-a reintervenit<br />

și s-a practicat protezarea valvulară mitrală cu<br />

o proteză mecanică.<br />

DISCUȚII<br />

Prezenţa dezavantajelor protezării valvulare mitrale<br />

a condus la creșterea interesului pentru tehnicile de<br />

plas tie mitrală. Conceptul lui Carpentier de a aborda<br />

într-un mod conservator valva mitrală patologică a fost<br />

veri fi cat prin numeroase studii clinice și și-a dovedit<br />

vali ditatea. Astăzi este pe deplin acceptat că plastia de


L.F. Dorobanþu et al<br />

Mitral valve repair<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

Figura 6. Regurgitare mitrală severă prin prolaps cu fl ail de segment P2 – imagini pre- <strong>şi</strong> postoperatorii.<br />

A. Ecocardiografie transtoracică, secţiune apical patru camere - imagine preoperatorie. Se observă jet de regurgitare mitrală importantă la examenul Doppler color.<br />

B. Ecocardiografie transesofagiană, secţiune medioesofagiană ax lung. Examinare 2D și Doppler color. Se observă prolaps și flail la nivelul valvei mitrale posterioare la nivelul<br />

scalop-ului P2 cu regurgitare mitrală severă.<br />

C. Imagine postoperatorie fără regurgitare mitrală reziduală.<br />

Figura 7. Ecocardiografi e transtoracică, secţiune apical două camere la un pacient cu prolaps de comisură postero-medială identifi cat intraoperator.<br />

A. Imagine preoperatorie. La examenul Doppler color se observă jet excentric de regurgitare mitrală.<br />

B. Imagine postoperatorie – ușoară regurgitare mitrală reziduală.<br />

mitrală este un tratament efi cient al insufi cienţei mitrale<br />

cu durabilitate bună pe termen lung 8 .<br />

Numărul complicaţiilor este redus, iar prezervarea<br />

apa ratului subvalvular se asociază cu conservarea fracţiei<br />

de ejecţie a ventriculului stâng, după cum a fost demon<br />

strat în câteva studii clinice și experimentale 9,10 .<br />

În ceea ce privește patologia căreia i se adresează<br />

aceas tă operaţie, ea este din ce în ce mai diversifi cată.<br />

Pra c tic, plastia de mitrală a devenit intervenţia de elecţie<br />

în cazul etiologiilor degenerativă și mixomatoasă ale<br />

insufi cienţei mitrale. Tehnica standard utilizată pentru<br />

prolapsul de VMP (care este cea mai frecventă cauză de<br />

regurgitare mitrală) și anume rezecţia cvadrangulară/<br />

triunghiulară de scalop P2, sliding P1-P3 și anuloplastie<br />

se asociază cu mortalitate mică și un număr mic de<br />

complicaţii 9,11 .<br />

Prolapsul de VMA a reprezentat multă vreme o provocare,<br />

deoarece rezolvarea lui impunea folosirea unui<br />

procedeu mai solicitant din punct de vedere tehnic, cu<br />

rezultate mai puţin previzibile decât plastia de VMP, și<br />

anume scurtarea sau transferul de cordaje. Scurtarea<br />

cordajelor se asocia însă de multe ori cu regurgitare mitrală<br />

recurentă datorită ruperii lor 12 . Pentru a rezolva<br />

aceste difi cultăţi, David și Frater au introdus cordajele<br />

sintetice de PTFE (Gore-Tex), un material cu o bună<br />

rezistenţă mecanică în timp și a cărui suprafaţă se acoperă<br />

treptat de endoteliu, fără a se însoţi de depune ri de<br />

calciu 13,14 . Rezultatele obţinute prin implantare de neoc<br />

or daje sunt comparabile cu cele ale tehnicilor stan -<br />

dard de la nivelul VMP 15 .<br />

Leziunile complexe ale valvei mitrale, precum cele<br />

întâlnite în boala Barlow sau endocardita infecţioasă<br />

se pretează la folosirea tehnicii Alfi eri. Acest procedeu,<br />

re lativ facil din punct de vedere tehnic, extinde indicaţiile<br />

plastiei și la cazurile unde procedeele tradiţionale<br />

își ating limitele: cardiomiopatie în stadiu fi nal 16 , pacienţi<br />

hemodializaţi cronic 17 , inel mitral sever calcifi cat,<br />

mobilitate limitată a valvei (prin leziuni ischemice sau<br />

reumatismale) sau eroziune a marginilor libere ale cuspelor<br />

18 . De asemenea, poate fi utilizată pentru a corecta<br />

o regurgitare mitrală reziduală decelată la ETE intraoperatorie<br />

de control din timpul unei intervenţii de plas


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

tie 19 . Rezultatele pe termen scurt și mediu sunt bune,<br />

fără regurgitare reziduală sau stenoză mitrală funcţională<br />

20,21 . Noi am folosit această tehnică pentru cele 4<br />

ca zuri de boală Barlow și pentru un caz de ruptură de<br />

cor daje A1 asociată cu o VMP hipertrofi că, unde s-au<br />

im plantat și 2 neocordaje pe VMA, iar ecografi ile de<br />

con trol au demonstrat absenţa modifi cărilor ulterioare.<br />

Se poate observa că există un întreg arsenal de tehnici<br />

care se adresează insufi cienţei mitrale degenerative.<br />

Pe lângă rezultatele bune ale utilizării lor, un<br />

alt avantaj îl constituie duratele reduse de CEC și de<br />

clam pare a aortei. Acești timpi mici se corelează cu o<br />

mor ta litate scăzută și cu o recuperare mai bună postopera<br />

torie (perioadă scurtă petrecută în ATI, necesar<br />

far macologic scăzut, număr mic de complicaţii, spitalizare<br />

scurtă) 22 . După cum am menţionat, mortalitatea<br />

peri- și post operatorie imediată în studiul nostru a fost<br />

nulă.<br />

CONCLUZII<br />

Plastia de valvă mitrală este o operaţie care, pe termen<br />

me diu, se soldează cu rezultate foarte bune, cu o rată<br />

re dusă a complicaţiilor și cu mortalitate foarte mică.<br />

Bibliografi e<br />

1. Merendino K, Th omas G, Jesseph J. Th e open correction of rheumatic<br />

mitral regurgitation and/or stenosis with special reference to regurgitation<br />

treated by posteromedial annuloplasty utilizing a pump-oxygenator.<br />

Ann Surg 1959;150:5—22.<br />

2. Carpentier A. A new technique of reconstructive mitral valvuloplasty.<br />

Presse Med 1969;77:251—3.<br />

3. Enriquez-Sarano M, Schaff HV, Orszulack TA, Tajik AJ, Bailey KR,<br />

Frye RL. Valve repair improves outcome of surgery for mitral regurgitation.<br />

A multivariate analysis. Circulation 1995;91:1022—8.<br />

4. Chauvaud S, Fuzellier JF, Berrebi A, Deloche A, Fabiani JN, Carpentier<br />

A.Long term (29 years) results of reconstructive surgery in rheuma<br />

tic mitral valve insuffi ciency. Circulation 2001;104(Suppl. I):I.12—<br />

5.<br />

5. Braunberger E, Deloche A, Berrebi A, Abdallah F, Celestin JA, Meimoun<br />

P,Chatellier G, Chauvaud S, Fabiani JN, Carpentier A. Very<br />

long-term results (more than 20 years) of repair with Carpentier’s techniques<br />

in nonrheumatic mitral valve insuffi ciency. Circulation 2001;<br />

104(Suppl.I):I.8—11.<br />

6. Mantovani V, Mariscalco G, Leva C, Blanzola C, Cattaneo P, Sala A.<br />

Longterm results of the surgical treatment of chronic ischemic mitral<br />

regurgitation: comparison of repair and prosthetic replacement. J<br />

Heart Valve Dis 2004;13:421—9.<br />

L.F. Dorobanþu et al<br />

Mitral valve repair<br />

7. Marie-Antoinette Rey Meyer, Ludwig K. von Segesser, Michel Hurni,<br />

Frank Stumpe, Karam Eisa, Patrick Ruchat. Long-term outcome after<br />

mitral valve repair: a risk factor analysis. Eur J Cardiothorac Surg<br />

2007;32:301-307<br />

8. Gillinov MA, Cosgrove DM, Blackstone EH, Diaz R, Arnold JH, Lytle<br />

BW, Smedira NG, Sabik JF, McCarthy PM, Loop FD. Durability of<br />

mitral valve repair for degenerative disease. J Th orac Cardiovasc Surg<br />

1998;116:734±743.<br />

9. David TE, Armstrong S, Sun Z. Left ventricular function aft er mitral<br />

valve surgery. J Heart Valve Disord 1995;4(Suppl 2):S175±S180.<br />

10. Ren JF, Aksut S, Lighty Jr GW, Vigilante GJ, Sink JD, Segal BL, Hargrove<br />

WC. Mitral valve repair is superior to valve replacement for the<br />

early preservation of cardiac function: relation of ventricular geometry<br />

to function. Am Heart J 1996;133:974±981.<br />

11. Perier P, Stumpf J, Gotz C, Lakew F, Schneider A, Clausnitzer B,<br />

Hacker R. Valve repair for mitral regurgitation caused by isolated prolapse<br />

of the posterior leafl et. Ann Th orac Surg 1997;64:445±450.<br />

12. Smedira NG, Selman R, Cosgrove DM, McCarthy PM, Lytle BW, Taylor<br />

PC. Repair of anterior lea¯et prolapse: chordal transfer is superior<br />

to chordal shortening. J Th orac Cardiovasc Surg 1996;112:287±292.<br />

13. Eishi K, Kawazoe K, Nakano K, Kosaki Y, Sasako Y, Kobayashi J.<br />

Long-term results of arti®cial chordae implantation in patients with<br />

mitral valve prolapse. J Heart Valve Disord 1997;6:594±598.<br />

14. Minatoya K, Okabayashi H, Shimada I, Ohno N, Nishina T, Yokota T,<br />

Takahashi M, Ishihara T, Hoover EL. Pathologic aspects of polytetraethylene<br />

sutures in human heart. Ann Th orac Surg 1996;61:883±887.<br />

15. Kobayashi J, Sasako Y, Bando K, Minatoya K, Niwaya K, Kitamura S.<br />

Ten year experience of chordal replacement with expanded polytetrafl<br />

uoroethylene in mitral valve repair. Circulation 2000;102:III30—4.<br />

16. Batista RJ, Verde J, Nery P, Bocchino L, Takeshita N, Bhayana JN, Bergsland<br />

J, Graham S, Houck JP, Salerno TA. Partial left ventriculectomy<br />

to treat end-stage heart disease. Ann Th orac Surg 1997;64:634–638.<br />

17. Tamura Y, Kawata T, Kameda Y, Tsuji T, Tbayashi N, Abe T, Ueda<br />

T, Naito H, Taniguchi S. Edge-to-edge repair for mitral regurgitation<br />

in a patient with chronic hemodialysis: report of a case. Kyobu Geka<br />

2001;54:788–790.<br />

18. Alfi eri O, Maisano F, De Bonis M, Stefano PL, Torracca L, Oppizzi<br />

M, La Canna G. Th e double-orifi ce technique in mitral valve repair:<br />

a simple solution for complex problems. J Th orac Cardiovasc Surg<br />

2001;122:674–681.<br />

19. Gatti G, Cardu C, Trane R , Pugliese P. Th e edge-to-edge technique as<br />

a trick to rescue an imperfect mitral valve repair. Eur J Cardiothorac<br />

Surg 2002;22:817-820.<br />

20. Lorusso R, Borghetti V, Totaro P, Parrinello G, Coletti G, Minzioni G. Th e<br />

double-orifi ce technique for mitral valve reconstruction: predictors<br />

of postoperative outcome. Eur J Cardiothorac Surg 2001;20:583–589.<br />

21. Timek TA, Nielsen SL, Liang D, Lai DT, Dagum P, Daughters GT,<br />

Ingels Jr NB, Miller DC. Edge-to-edge mitral repair: gradients and<br />

three-dimensional annular dynamics in vivo during inotropic stimulation.<br />

Eur J Cardiothorac Surg 2001;19:431–437.<br />

22. Joerg Seeburger, Michael Andrew Borger, Volkmar Falk, Th omas<br />

Kuntze, Markus Czesla, Th omas Walther, Nicolas Doll and Friedrich<br />

Wilhelm Mohr Minimal invasive mitral valve repair for mitral regurgitation:<br />

results of 1339 consecutive patients Eur J Cardiothorac Surg<br />

2008;34:760-765


REFERATE GENERALE<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology | Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

Insuficienţa cardiacă acută<br />

Date comparative din registre<br />

Lucica Grigorică 1 , O. Chioncel 2 , C. Macarie 2<br />

Articol primit la data de 09.01.2011. Articol acceptat la data de 16.05.2011<br />

Rezumat: Insufi cienţa cardiacă (IC) acută reprezintă principala cauză de internare pentru pacienţii cu vârstă peste 65 de<br />

ani din Statele Unite și ţările vest-europene. Numărul mare de internări datorat insufi cienţei cardiace se traduce în termeni<br />

fi nanciari prin cheltuieli enorme pentru <strong>managementul</strong> acestei categorii de pacienţi. Datorită complexităţii și heteorgenităţii<br />

sindromului de insufi cienţă cardiacă acută, tratamentul acestei entităţi clinice se face destul de empiric. Agenţii farmacologici<br />

utilizaţi până în prezent și-au dovedit utilitatea în ameliorarea simptomelor, dar nu au infl uenţat semnifi cativ și mortalitatea.<br />

În general se apreciază că mortalitatea pacienţilor cu insufi cienţa cardiacă acută este similară celor cu infarct miocardic acut,<br />

dar după externare mortalitatea pacienţilor cu insufi cienţă cardiacă acută este de 5 ori mai mare. Pentru ameliorarea prognosticului<br />

acestor pacienţi se impun studii cu design adecvat care să conducă la dezvoltarea unor strategii optime de tratament.<br />

Cuvinte cheie: insufi cienţa cardiacă acută, registre<br />

Abstract: Th e acute heart failure represents one of the main causes for hospitalization for elder patients in many West European<br />

countries and US. Th is situation can be translated in fi nancial terms by the increase of the treatment expenses for these<br />

patients. Due to the complexity and heterogenenity of the syndrome of acute heart failure, the treatment of this clinical entity<br />

is quite empirical. Th e farmacological agents used so far, proved their utility in the improvement of the symptoms, but with no<br />

signifi cant infl uence of the mortality. In general, it is anticipated that the in-hospital mortality of the patients with acute heart<br />

failure is similar to the acute myocardial infarction, but post- discharge the mortality of the patients admitted for acute heart<br />

failure is approximately fi ve fold higher. For improvement of the prognostic of these patients, studies with adequate design are<br />

imposed so as to aim to the development of the most optimal treatment strategies.<br />

Key words: acute heart failure, registry<br />

GENERALITĂȚI<br />

Insufi cienţa cardiacă (IC) acută este un sindrom clinic<br />

complex, heterogen care se asociază cu un index crescut<br />

de mortalitate și morbiditate. Datele de care dispunem<br />

în prezent sunt în marea lor majoritate date din studii<br />

observaţionale (registre). În pofi da prognosticului<br />

nefavorabil al acestor pacienţi, tratamentul în IC acută<br />

este încă empiric. Trialurile desfășurate în ultimii ani<br />

nu au reușit să promoveze agenţi terapeutici cu impact<br />

semnifi cativ pe supravieţuirea acestor pacienţi.<br />

DEFINIȚIE ȘI CLASIFICARE<br />

Nu există o defi niţie unanim acceptată. <strong>Ghidul</strong> Societăţii<br />

Europene de Cardiologie din 2008 defi nește IC acu-<br />

1 Spitalul Clinic de Urgenţă “Sf. Apostol Andrei” Galaţi<br />

2 Institutul de Boli Cardiovasculare “Prof. Dr. C. C. Iliescu”<br />

tă ca fi ind o stare clinică caracterizată de debutul sau<br />

agra varea bruscă a semnelor și simptomelor de IC care<br />

ne cesită tratament de urgenţă, de regulă injectabil 1 . În<br />

Statele Unite, IC acută este defi nită ca o schimbare graduală<br />

sau rapidă a semnelor și simptomelor de IC care<br />

determină internarea în spital, neplanifi cată și de urgenţă,<br />

sau cel puţin prezentarea la un serviciu de urgenţe<br />

medicale. Ambele defi niţii sunt defi niţii funcţionale,<br />

care au la bază trei elemente fundamentale: elementul<br />

tem poral (debutul sau agravarea trebuie să se producă<br />

relativ rapid), semnele și simptomele de IC (domină<br />

congestia și retenţia hidrică) și elementul de severitate<br />

(care deși nu este defi nit clar, impune tratament de<br />

urgenţă) 1 .<br />

Adresă de contact:<br />

Prof. Dr. Cezar Macarie, Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. C.<br />

C.Iliescu“, Bucureşti. Şos. Fundeni 258, sector 2, CP 022328, Bucureşti.<br />

Tel.: 0213180400.<br />

Dr. Lucica Grigorica – luci22grigorica@yahoo.com


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

Nu există o clasifi care unitară a sindromului de IC<br />

acută. În Statele Unite, IC acută cuprinde trei entităţi<br />

distincte:<br />

1. IC cronică agravată (răspunzătoare de cel puţin<br />

70% dintre internări)<br />

2. IC de novo (pacienţi fără istoric de IC )<br />

3. IC avansată sau refractară (evoluţie severă cu deteriorarea<br />

progresivă a debitului cardiac) 2 .<br />

În Europa, prima descriere a formelor clinice de IC<br />

acută a fost făcută în anul 2005. <strong>Ghidul</strong> de diagnostic<br />

și tratament al IC acute și cronice din 2008 al Societăţii<br />

Europene de Cardiologie clasifi că formele clinice de<br />

prezentare a IC acute în șase categorii:<br />

1. IC cronică agravată sau decompensată<br />

2. Edemul pulmonar<br />

3. IC acută din criza hipertensivă<br />

4. Șocul cardiogen<br />

5. IC acută izolată dreaptă<br />

6. IC acută asociată sindroamelor coronariene acute<br />

1<br />

EPIDEMIOLOGIE<br />

Spre deosebire de IC cronică compensată, pentru care<br />

literatura de specialitate abundă în informaţii, în IC<br />

acută datele de epidemiologie ne sunt oferite în special<br />

de studiile observaţionale prospective. Trialurile des fășurate<br />

până în prezent s-au dovedit mai puţin utile în<br />

înţelegerea sindromului de IC acută. Acestea și-au focusat<br />

atenţia în special asupra pacienţilor cu IC cronică<br />

compensată cu disfuncţie sistolică de ventricul stâng.<br />

Abia în ultimii ani s-au desfășurat trialuri care au înrolat<br />

pacienţi cu IC decompensată. Datorită criteriilor<br />

riguroase de selecţie și randomizare și a programului<br />

riguros al vizitelor populaţia cuprinsă în trialuri nu<br />

refl ectă lumea reală a pacienţilor cu IC acută. Studiile<br />

observaţionale (registrele) au un carater “all inclusive”:<br />

au recrutat și vârstnici, pacienţi cu comorbidităţi (adesea<br />

excluși din trialuri), pacienţi de ambele sexe, cu disfuncţie<br />

sistolică de ventricul stâng, dar și cu fracţie de<br />

ejecţie prezervată sau normală. Includerea unui număr<br />

mare de pacienţi (sute, mii) oferă posibilitatea recrutării<br />

unor subpopulaţii care nu sunt prinse în trialuri.<br />

Retrospectiv pe aceste cohorte se pot face numeroase<br />

analize statistice utile pentru înţelegerea sindromului<br />

de IC acută, dar și pentru crearea design-ului trialurilor<br />

viitoare.<br />

Cele mai cunoscute registre de IC acută sunt:<br />

ADHERE (Acute Decompesated Heart Failure National<br />

Registry), OPTIMIZE-HF (Organized Program To Initiate<br />

lifesaving treatement in hospitalized patients with<br />

Lucica Grigoricã et al<br />

Acute heart failure. Comparative data from registry<br />

Heart Failure), EHFS (European Heart Failure Survey)<br />

I și II, EFICA (Etude Francaise de l’Insuffi cance Cardiaque<br />

Aiguë), Italian acute heart failure registry. Rezultatele<br />

acestor registre demonstrează marea diversitate a<br />

sin dromului de IC acută. Desfășurat în Statele Unite ale<br />

Ame ricii, ADHERE reprezintă în acest moment cel mai<br />

mare registru de IC acută care a înrolat peste 100.000<br />

de pacienţi 3,4 . În România, până la iniţierea Registrului<br />

Român de Insufi cienţa Cardiacă Acută (RRICA)<br />

în 2008 (iniţiativă a Grupului de Lucru de Insufi cienţă<br />

Car diacă al Societaţii Române de Cardiologie), date<br />

epi de miologice despre IC erau oferite doar de un singur<br />

studiu: “Epidemiologia descriptivă a insufi cienţei cardiace<br />

în spitalele din România” 5 . RRICA oferă pentru<br />

prima dată informaţii despre aspectele epidemiologice,<br />

clinice și de management a IC acute în România 6 . Acest<br />

registru a înrolat peste 3200 de pacienţi atât din spitale<br />

academice cât și din spitale non-academice. Socie tatea<br />

Europeană de Cardiologie a demarat în octombrie 2009<br />

faza pilot a unui amplu registru de IC acută (ESC-HF<br />

Pilot), cu caracter observaţional care a înrolat 5118 pacienţi<br />

cu IC acută, proiect la care au participat și spitale<br />

din România. Societatea Europeană de Cardiologie și-a<br />

propus, prin acest regsitru, să compare datele epidemiologice<br />

și clinice, dar și resursele medicale din diferite<br />

zone geografi ce ale continentului european.<br />

Pacienţii internaţi cu IC acută sunt în general vârstnici<br />

și cu multe comorbidităţi. Vârsta medie este cuprinsă<br />

între 70 și 75 de ani, la limita superioară fi ind regis<br />

trele americane. Se remarcă o ușoară predominenţă<br />

a sexului feminin în registrele americane și a sexului<br />

mas c ulin în cele europene. Pacienţii cu IC acută sunt<br />

frec vent hipertensivi și aproximativ 30% dintre ei sunt<br />

dis lipidemici. Se remarcă procentul ridicat al diabeticilor<br />

în toate registrele, cele mai mari valori (peste 40%)<br />

înregistrându-se în cele americane. Prevalenţa unor comorbidităţi<br />

ca anemia, insufi cienţa renală și BPOC variază<br />

de la un registru la altul. Sunt registre americane<br />

care au raportat diverse grade de disfuncţie renală la<br />

aproximativ 1/3 dintre pacienţi, această condiţie clinică<br />

având implicaţii importante asupra tratamentului și<br />

prog nosticului. Etiologia ischemică domină în majoritatea<br />

registrelor (Tabelul 1) 3,4,7,8<br />

Indiferent de tipul clasifi cării (americană sau europeană),<br />

forma clinică cea mai frecventă este IC cronică<br />

decompensată. Creșterea duratei de supravieţuire în IC<br />

cronică a condus în ultimii ani la o creștere dramatică<br />

a numărului internărilor datorate episoadelor de decompensare<br />

a acestor pacienţi, situaţia fi ind similară în<br />

Europa și Statele Unite. IC cronică decompensată re-


Lucica Grigoricã et al<br />

Acute heart failure. Comparative data from registry<br />

prezintă un grup larg, heterogen pe care ghidurile următoare<br />

ar trebui să-l detalieze. Edemul pulmonar acut<br />

este a doua formă clinică de prezentare ca prevalenţă.<br />

Diferenţele între registrele americane și cele europene<br />

sunt semnifi cative. În timp ce în OPTIMIZE-HF edemul<br />

pulmonar acut a fost întâlnit la 2% dintre cazurile<br />

cu fracţie de ejecţie prezervată, respectiv 3% dintre cazurile<br />

cu disfuncţie sistolică de ventricul stâng, în Europa<br />

procentele sunt cu mult mai mari: 13,3% în ESC-HF<br />

Pilot, respectiv 16% în EHFS II 8,9,10 . RRICA a înregistrat<br />

una dintre cele mai mari prevalenţe a edemului pulmonar<br />

acut – 29% 8 . Diferenţele atât de mari între registre<br />

sunt date de mai multe variabile: tipul spitalelor care au<br />

înrolat cazuri (spitale de urgenţă, spitale academice sau<br />

nonacademice), gradul de adresabilitate a pacienţilor,<br />

specialitatea medicului care a diagnosticat cazul, modul<br />

de diagnostic (clinic, radiologic, ambele).<br />

Majoritatea pacienţilor cu IC acută au istoric de IC.<br />

Prevalenţa formei de novo variază destul de mult între<br />

registre: 24% în ADHERE, 37,1% în EHFS II și 12%<br />

în RRICA 4,7,8,11 . Clasifi carea în cele două forme cronică<br />

decompensată și de novo, recrutează pacienţi cu risc<br />

evolutiv diferit. Astfel, IC cronică decompensată recrutează<br />

pacienţi “mai complicaţi”, cu mai multe comorbidităţi,<br />

dar cronici. În IC acută de novo, deși pacienţii au<br />

mai puţine comorbidităţi, prevalenţa formelor severe<br />

de IC acută este mai mare comparativ cu IC cronică<br />

de compensată: 26% cazuri cu edem pulmonar acut și<br />

7% cu șoc cardiogen comparativ, cu 10%, respectiv 2%<br />

în formă cronică decompensată. (date din EHFS II) 7,11 .<br />

Cei mai frecvenţi factori precipitanţi sunt: sindroamele<br />

coronariene acute, aritmiile, infecţiile, anemia,<br />

dar și non-complianţa la tratament care poate atinge<br />

pro cente de peste 22% (date din EHFS II). În funcţie<br />

de formele clinice, frecvenţa factorilor de risc diferă.<br />

Astfel, sindroamele coronariene acute reprezintă cel<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

Tabelul 1. Caracteristici demografi ce ale pacienților spitalizați pentru insufi ciența cardiacă acută (date din studii selectate)<br />

ADHERE OPTIMIZE – HF EHFS-I EHFS-II EFICA Italian AHF ESC – HF Pilot RRICA<br />

Comorbidităţi (%) (%) (%) (%) (%) (%) (%) (%)<br />

HTA 74 71 53 62 60 66 61,8 67<br />

Diabet zaharat 44 42 27 33 27 38 35,1 32,5<br />

Fibrilaţie atrială/flutter atrial 31 31 42 39 25 21 43,7 44,3<br />

Dislipidemie 36 32 - - 30 - - 40,3<br />

Fumat 13 - - - 34 - 24,5<br />

Anemie 16,8 - 16,2 31,4 -<br />

Insuficienţă renală cronică 30 20 17 17 10 25 32,9 -<br />

BPOC 31 34 32 19,3 21 30 -<br />

Etiologia ischemică 57 50 68 54 61 46 50,7 61,3<br />

Adaptare “Epidemiology of acute heart failure” 24:585, Braunwald’s Heart Disease, eight edition 2008.N/A3 mai frecvent factor precipitant pentru șocul cardiogen<br />

(72% în EHFS II, respectiv 69,1% în RRICA) 7,8 .<br />

TABLOU CLINIC ȘI TRATAMENT<br />

Pacienţii cu IC acută sunt în general pacienţi “umezi”.<br />

Retenţia hidro-salină este tradusă clinic prin congestie<br />

pulmonară, congestie sistemică sau ambele. Aproximativ<br />

90% dintre pacienţi raportaţi în ADHERE au acuzat<br />

dispnee la internare 3,12 . Congestia pulmonară și/sau sistemică<br />

a fost prezentă la 82% dintre pacienţii din ESC-<br />

HF Pilot și 93% din ADHERE 3,10,12 . Procentul celor<br />

care se prezintă la internare cu semne de debit cardiac<br />

scăzut și deci cu hipotensiune arterială este apreciat ca<br />

fi ind mic: 2% în ADHERE, 5% în OPTIMIZE-HF și<br />

5,3% în RRICA. Aproape jumătate din populaţia inclusă<br />

în registrele de IC acută este hipertensivă, în general<br />

cu mortalitate scăzută, dar cu o rată crescută a reinternărilor<br />

8,12,13 .<br />

Evaluarea aspectului electrocardiografi c la internare<br />

a arătat în majoritatea registrelor că fi brilaţia atrială este<br />

cea mai frecventă tulburare de ritm cardiac întâlnită în<br />

IC acută (cel puţin 1/3 dintre pacienţi). IC cronică decompensată<br />

înregistrează cea mai mare frecvenţă a cazurilor<br />

cu fi brilaţie atrială: 38% în EHFS II și 54,1% în<br />

RRICA. În formele severe de IC acută (edemul pulmonar<br />

acut și șocul cardiogen), predomină ritmul sinusal,<br />

fi brilaţia atrială fi ind regasită într-o proporţie mult mai<br />

mică: 25,1%, respectiv 28,3% în RRICA și 24%, respectiv<br />

18% în EHFS II. (vezi tabel 1) 7,8 .<br />

Multă vreme s-a considerat că pacienţii cu fracţie de<br />

ejecţie prezervată sau normală reprezintă o proporţie<br />

nesemnifi cativă din cohorta pacienţilor cu IC acută și<br />

că prognosticul lor este evident favorabil. Datele oferite<br />

de registre au schimbat radical percepţia despre această<br />

categorie de pacienţi: proporţia pacienţilor cu fracţie<br />

de ejecţie prezervată sau normală (FE > 40%) este


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

neașteptat de mare: 53% în ADHERE și 51% în OPTI-<br />

MIZE-HF 12,13 . În ESC-HF Pilot, deși domină pacienţii<br />

cu disfuncţie sistolică de ventricul stâng (60,9%), proporţia<br />

celor cu fracţie de ejecţie peste 40% este semnifi -<br />

cativă . În RRICA și EHFS II, deasemeni predomină pacienţii<br />

cu disfuncţie sistolică de ventricul stâng (66,1%,<br />

respectiv 65,7%), cu menţiunea că valoarea cut-off -ul<br />

pentru fracţia de ejecţie prezervată a fost de 45% 7,8 . Deoarece<br />

cut-off -ul pentru fracţia de ejecţie prezervată nu<br />

este încă standardizat și variază de la un studiu la altul,<br />

rezultatele registrelor nu sunt ușor de comparat. Cert<br />

este însă faptul că procentul celor cu fracţie de ejecţie<br />

prezervată sau normală este mult mai mare decât cel<br />

raportat în anii trecuţi de literatura de specialitate. Pacienţii<br />

cu IC acută și fracţie de ejecţie prezervată sunt<br />

în general vârstnici, de sex femnin și au hipertensiune<br />

arterială.<br />

Tratamentul pacienţilor înrolaţi în registre nu s-a<br />

administrat după un protocol randomizat. În condiţile<br />

în care caracteristica de bază a tabloului clinic este retenţia<br />

hidro-salină, în toate registrele, prima linie terapeutică<br />

o reprezintă diureticele de ansă (la mai mult de<br />

80% dintre pacienţi), iniţial parenteral, apoi per os. Din<br />

păcate tratamentul diuretic, ca de altfel tot tratamentul<br />

administrat în IC acută nu este un tratament standardizat.<br />

Analizele statistice arată că escaladarea dozelor<br />

de diuretic și/sau utilizarea medicaţiei inotrope, au dus<br />

la exces de mortalitate. Agenţi teraputici mai noi de tipul<br />

levosimendanului, neseritidului sau tolvaptanului<br />

au avut benefi cii pe ameliorarea simptomelor dar fară<br />

infl uenţarea supravieţuirii postexternare.<br />

Vasodilatatoarele de tip nitroglicerină sunt utilizate<br />

la aproximativ 1/3 dintre pacienţi, în timp ce utilizarea<br />

inotropilor de tip dobutamină/dopamină varaiză<br />

între 10,5% în ESC-HF Pilot și 25,9% în EHFS II 7,8 .<br />

Procentul utilizării beta blocantelor și a IEC (inhibitorilor<br />

enzimei de conversie), terapii care și-au dovedit<br />

din plin infl uenţa pozitivă pe supravieţuirea în IC<br />

cronică compensată, variază semnifi cativ între registre.<br />

Digitala pare ceva mai utilizată în Europa: 20,6% în<br />

ESC-HF Pilot și 25,8% în RRICA, deși OPTIMIZE-HF<br />

a raportat utilizarea digoxinului pe perioada internarii<br />

la 30% dintre pacienţii cu disfuncţie sistolică de ventricul<br />

stâng faţă de doar 17% dintre pacienţii cu fracţie<br />

de ejecţie prezervată 7,8,9 . Pentru pacienţii cu fracţie<br />

de ejecţie prezervată nu avem un tratament bazat pe<br />

evidenţe. Analizând datele oferite de studiile observaţionale,<br />

remarcăm diferenţele evidente între schemele<br />

de tratament (atât între registre, cât și în interiorul<br />

aceluiași registru) și putem trage concluzia că în absen-<br />

Lucica Grigoricã et al<br />

Acute heart failure. Comparative data from registry<br />

ţa unui tratament standardizat de ghiduri, în IC acută<br />

tratamentul este încă empiric.<br />

Deși vorbim despre o condiţie clinică complexă, cu<br />

index ridicat de mortalitate și de morbiditate, numărul<br />

procedurilor efectuate pe perioada internării este relativ<br />

mic. Vârsta, în general înaintată a acestor pacienţi,<br />

cumulul de comorbidităţi în care disfuncţia renală are<br />

un rol important, fac ca procedurile să fi e însoţite de<br />

un risc crescut. Deși ischemia miocardică acută reprezintă<br />

unul dintre cei mai prezenţi factori precipitanţi<br />

(69,1% dintre pacienţii cu șoc cardiogen din RRICA),<br />

procedurile de tip revascularizare miocardică intervenţională<br />

sau chirurgicală sunt, am putea afi rma, ocazionale.<br />

Astfel doar 8% dintre pacienţii din ADHERE au<br />

benefi ciat de revascularizare miocardică chirurgicală,<br />

respectiv 6,4% în EHFS II. În România, aceste procente<br />

sunt mult mai mici, RRICA raportând un procent de<br />

0,4% 7,8,12 .<br />

Tratamentul la externare variază de asemenea destul<br />

de mult între registre. După părerea multor autori, IC<br />

acută este încă prost defi nită și prost înţeleasă, și prin<br />

urmare încă prost tratată. Se pune frecvent întrebarea<br />

cum am putea elabora ghiduri cu scheme de tratament<br />

standardizate despre o condiţie clinică pe care nu știm<br />

încă dacă o defi nim și o clasifi căm corect. Diureticele<br />

continuă să ramână cea mai prescrisă medicaţie și la<br />

externare (procentele ating aproape 83% în ESC-HF Pilot),<br />

urmate de IEC și beta blocante. Procentul de recomandare<br />

a IEC sau BRA (blocanti ai receptorilor de angiotensina)<br />

variază de la 60% în EFICA până la 91,9%<br />

în ESC-HF Pilot. În RRICA 65,6% dintre pacienţi au<br />

avut în schema de tratament recomandată la domiciliu<br />

IEC sau BRA. Beta blocantele au fost recomandate<br />

la externare pentru 21% dintre pacienţii din EFICA,<br />

55,1% în RRICA și 86,7% în ESC-HF Pilot. Cel mai<br />

mare procent de recomandare a digitalei la externare îl<br />

raportează RRICA: 40% dintre externări. Pe ansamblu,<br />

tratamentul în IC acută continuă să fi e anecdotal, fără<br />

evoluţie semnifi cativă în ultima decadă 7,8,12,14 .<br />

DATE DE PROGNOSTIC<br />

Durata medie de spitalizare și mortalitatea sunt cei mai<br />

fi deli indicatori ai evoluţiei acestor pacienţi pe perioada<br />

internării. Spitalizarea, în medie, durează 4-5 zile<br />

în registrele americane (4,3 zile în ADHERE) și între<br />

8-9 zile în registrele europene. RRICA se încadrează în<br />

trendul European raportând o durată medie de spitalizare<br />

de 8,44 zile. Cea mai lungă spitalizare o regăsim<br />

în EFICA (în medie 15 zile), datorită formelor severe<br />

de IC acută înrolate15 . De altfel EFICA este unul dintre<br />

primele studii observaţionale care a atras atenţia asu-


Lucica Grigoricã et al<br />

Acute heart failure. Comparative data from registry<br />

pra prognosticului nefavorabil al acestor pacienţi, dar<br />

și asupra costurilor mari pe care le presupune tratarea<br />

lor. Mortalitatea este mai mică în registrele americane<br />

(4% în ADHERE). Datele din Europa arată o mortalitate<br />

între 6,7% si 7,7%. Evident mortalitatea cea mai<br />

mare o înregistrează EFICA (29% pe perioada internării).<br />

ESC-HF Pilot a raportat o mortalitate mai mică pe<br />

perioada internării, 3,8%. Mortalitatea diferă în funcţie<br />

de formele clinice. Astfel cele mai severe manifestări ale<br />

IC acute (edemul pulmonar și șocul cardiogen), înregistrează<br />

și cele mai ridicate mortalităţi. Rata deceselor<br />

în șocul cardiogen a fost de 39,6% în EHFS II și de<br />

62,4% în RRICA. Forma clinică cu cel mai bun prognostic<br />

este IC acută din criza hipertensivă (mortalitate<br />

1,5% în EHFS II și supravieţuire de 100% în RRICA).<br />

IC acută de novo înregistrează o mortalitate mai mare<br />

comparativ cu IC cronică decompensată (în EHFS II<br />

mortalitatea în forma de novo a fost de 8,1% comparativ<br />

cu 5,8% în IC cronică decompensată) 7,8,10,12<br />

Tensiunea arterială sistolică este cel mai accesibil parametru<br />

clinic de apreciere a profi lului hemodinamic al<br />

pacienţilor cu IC acută. În funcţie de valoare tensiunii<br />

arteriale sistolice la admisia în spital se desprind grupuri<br />

cu mortalitate diferită pe perioada internării. Astfel<br />

în OPTIMIZE-HF mortalitatea pacienţilor cu TAs<br />

≤119 mmHg a fost de 7,2% comparativ cu doar 1,7% în<br />

grupul celor cu TAs >161 mmHg 13 . Însă, indiferent de<br />

valoarea tensiunii arteriale la internare, rata reinternărilor<br />

la 60-90 de zile este de aproximativ 30%, procent<br />

greu de egalat de o altă patologie medicală 12,13 .<br />

Prognosticul pacienţilor cu IC acută rămâne nefavorabil<br />

și postexternare. Rezultatele din EHFS II arată că<br />

mortalitatea la 1 an a pacienţilor cu șoc cardiogen externaţi<br />

în viaţa depășeste 50%, iar în cazul celor cu edem<br />

pulmonar acut și IC cronică decompensată se apropie<br />

de 30%. Statisticile <strong>privind</strong> starea la externare arată<br />

încă efi cienţa parţială a tratamentului în IC acută. În<br />

pofi da unei mortalităţi mai mici, registrele americane<br />

menţionează că aproximativ 40% dintre pacienţi sunt<br />

încă simptomatici la externare 12 . Mortalitatea mică din<br />

ESC-HF Pilot se asociază cu o situaţie clinică la externare<br />

care arată că 24% dintre pacienţi mai au congestie<br />

pulmonară și sistemică 10 . În RRICA deși 83,1% dintre<br />

pacienţi se externează amelioraţi, procentul celor externaţi<br />

staţionar sau mai gravi decât la internare depășeste<br />

9% 8 . De altfel, registrele au marele merit de a arăta o<br />

situaţie care nu se desprinde din trialuri: mortalitatea la<br />

3,6 și 12 luni de la externare, dar și rata reinternărilor.<br />

Non-complianţa la tratament, dar probabil și inefi cienţa<br />

tratamentului recomandat la externare sunt doar o<br />

parte din cauzele numărului frecvent de reinternări.<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

În contextul unei mortalităţi și morbidităţi crescute,<br />

atât registrele cât și trialurile au promovat conceptul<br />

de stratifi care a riscului. Analiza CART din studiul<br />

ADHERE a evidenţiat trei dintre cei mai puternici predictori<br />

independenţi de mortalitate pe perioada spitalizării:<br />

TAs 43 mg/dl și creatinină<br />

>2,75 mg/dl. Astfel în timp ce mortalitatea pacienţilor<br />

care au hipotensiune arterială cu funcţie renală normală<br />

atinge 2,14%, mortalitatea pacienţilor care asocia<br />

ză toţi cei trei predictori este de aproximativ 21,9%. În<br />

afara acestor parametri, ADHERE a propus încă 45 de<br />

variabile pentru stratifi carea riscului 12 . Fiecare registru<br />

a promovat factori de prognostic. În RRICA utilizarea<br />

betablocantelor și tensiunea arterială sistolică crescută<br />

la internare s-au dovedit factori de protecţie 8 . În ESC-<br />

HF Pilot, 90% dintre decese au fost de cauză cardiovasculară,<br />

cei mai important predictori de mortalitate fi ind<br />

hipotensiunea arterială, vârsta înaintată și disfuncţia<br />

renală 10 . O mare parte dintre factorii de prognostic negativ<br />

pentru IC cronică au valoare prognostică și în IC<br />

acută: etiologia ischemică, diabetul, prezenţa anemiei,<br />

hiposodemia, clasa NYHA III-IV, indexul de masă corporală<br />

scăzut, creșterea markerilor de activare neurohormonală,<br />

patternul restrictiv al umplerii ventriculare,<br />

disfuncţia sistolică severă de ventricul stâng, hipertensiunea<br />

pulmonară etc. Validarea unui scor de risc va<br />

deriva din multiple studii observaţionale, stratifi carea<br />

riscului fi ind importantă atât pentru cei cu risc crescut<br />

cât și pentru cei cu risc scăzut. Stratifi carea riscului ar<br />

trebui să se facă pe variabile clinice simple, pentru a<br />

fi fezabil în orice spital (academic sau non-academic),<br />

să fi e accesibil diverselor specialităţi medicale care se<br />

ocupă de acești pacienţi. Evoluţia acestor pacienţi pe<br />

perioada internării și după externare impune stratifi carea<br />

riscului atât la internare cât și la externare.<br />

IC cronică decompensată reprezintă un grup larg,<br />

heterogen în cadrul căruia se notează diferenţe fi ziopatologice,<br />

etiologice, de fracţie de ejecţie (normală sau<br />

alterată în diverse grade), de tratament și în fi nal evolutive.<br />

De aici decurge necesitatea unei subclasifi cări pe<br />

fenotipuri clinico-hemodinamice ale acestui grup.<br />

DIRECȚII VIITOARE<br />

IC acută trebuie percepută ca un sindrom complex în<br />

cadrul căreia heterogenitatea mecanismelor de producere,<br />

multitudinea factorilor precipitanţi, posibilele<br />

complicaţii ce pot apărea în cursul evoluţiei (respiratorii,<br />

renale, hepatice, metabolice etc.) impun tratament<br />

de urgenţă, în caz contrar viaţa pacientului fi ind pusă<br />

în pericol. Registrele desfășurate până în prezent ofe


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

ră informaţii pentru design-ul studiilor viitoare care<br />

trebuie să genereze strategii terapeutice optime pentru<br />

ameliorarea semnifi cativă a prognosticului acestor pacienţi.<br />

Bibliografi e selectivă<br />

1. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic<br />

heart failure 2008”– European Heart Journal 2008; 29:2388-2442<br />

2. Macarie C, Chioncel O. – Insufi cienţa Cardiacă Acută – abordare<br />

practică; 24-25. Erc Press-2008<br />

3. John R. Teerlink: Diagnosis and management of acute heart failure<br />

– Braunwald’s heart disease, a textbook of cardiovascular medicine,<br />

eighth edition, 24;584-585. SAUNDERS –ELSEVIER. 2008<br />

4. Gheorghiade M., Filippatos Gerasimos. Reassessing treatment of acute<br />

heart failure syndromes:the ADHERE Registry. Eur Heart J supl.<br />

2005.B13-B19<br />

5. Macarie C, Bruckner I, O. Chioncel. Epidemiologia descriptivă a insufi<br />

cienţei cardiace in spitalele din România. Progrese in cardiologie<br />

– vol. II/297, 2007.<br />

6. Chioncel O, Cochino E, Macarie C et al.: Registrul Român de<br />

İnsufi cienţă Cardiacă Acută – premise, obiective, metodologie”. Progrese<br />

în cardiologie – vol. III/431, 2008<br />

7. Markku S. Nieminen, Dirk Brutsaert, Kenneth Dickstein et al. EuroHeart<br />

Failure Survey II (EHFS II): a survey on hospitalized acute<br />

heart failure patients: description of population. – ESC report – Eur<br />

Heart J 2006, 27:2725-2736<br />

Lucica Grigoricã et al<br />

Acute heart failure. Comparative data from registry<br />

8. Chioncel O et al. Registrul Român de Insufi cienţă Cardiacă Acută –<br />

date prezentate la Congresul Naţional de Cardiologie, Sinaia, 2010<br />

9. Gattis Stough et al. Characteristics, treatments and outcomes of patients<br />

with preserved systolic function hospitalized for heart failure: a<br />

report from OPTIMIZE-HF. Presented ACC 2006.<br />

10. Aldo P. Maggioni, Gerasimos Filippatos, O. Chioncel et al. EUROobservational<br />

Research Programme: Th e Heart Failure Pilot Survey<br />

(ESC-HF Pilot) – Eur Heart J, 2010 (12), 1076-1084<br />

11. Komajda M., Follath F., Cleland. et al. Study Group on Diagnosis of<br />

the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology.<br />

Th e EuroHeart Failure Survey programme - a survey on the<br />

quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 2:<br />

treatement. Eur Heart J 2003;24:464-474<br />

12. ADHERE Scientifi c Advisory Committee: Acute Decompensated<br />

Heart Failure National Registry (ADHERE) Core Module Q1 2006<br />

Final Cumulative National Benchmark Report: Scios, Inc,;july 2006<br />

13. Fonarow GC, Abraham WT, Albert NM, et al. Carvedilol use at discharge<br />

in patients hospitalized for heart failure is associated with<br />

improved survival: an analysis from Organized Program to Initiate<br />

Lifesaving Treatement in Hospitalized Patients with Heart Failure<br />

(OPTIMIZE – HF). Am Heart J 2007;153(1):82.e81-11<br />

14. Leonardo de Luca, Gerasimos Filippatos, Mihai Gheorghiade et al.<br />

Overview of emerging pharmacologic agents for acute heart failure<br />

syndromes. Eur J Heart Failure 10 (2008): 201-213<br />

15. Faiez Zannad, Alexandre Mabazza, Yves Juillie’re, et al. Clinical profi<br />

le, contemporary management and one-year mortality in patients<br />

with severe acute heart failure syndromes: the EFICA study. Eur J<br />

Heart Failure 8(2006)697-705


PREZENTĂRI DE CAZURI<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology | Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

Afectarea coronariană în trombocitemia esenţială<br />

-Ce trebuie să ştie cardiologul-<br />

Mihaela Rugină 1 , L. Predescu 1 , M. Postu 1 , V. Molfea 1 , I. M. Coman 1,2<br />

Articol primit la data de 26.03.2011. Articol acceptat la data de 27.04.2011<br />

Rezumat: Sindromele coronariene acute apărute în contextul trombocitemiei esenţiale sunt rar întâlnite, fi ind raportate doar<br />

câteva cazuri în literatura de specialitate. Prezentăm cazul unei paciente cu un număr scăzut de factori de risc cardiovascular,<br />

diagnosticată în urmă cu 12 ani cu trombocitemie esenţială, care se prezintă pentru o durere retrosternală prelungită cu modifi<br />

cări electrocardiografi ce. Coronarografi c se decelează o stenoză de 50% pe artera descendentă anterioară, pacienta fi ind<br />

externată cu recomandarea de a continua tratamentul medicamentos. Se trec în revistă principalele mecanisme de apariţie a<br />

sindromului coronarian acut în cadrul trombocitemiei esenţiale.<br />

Cuvinte cheie: sindrom coronarian acut, trombocitemie esenţială, rezistenţa la aspirină<br />

Abstract: Acute coronary syndromes occurred in the context of essential thrombocythemia are rare, few cases were reported<br />

in the literature. We present a patient with few cardiovascular risk factors, diagnosed 12 years ago with essential thrombocythemia<br />

who presented for a prolonged chest pain with electrocardiographic changes. Coronary angiography detected a 50%<br />

stenosis on the anterior descending coronary artery. Th e patient was discharged with the recommendation to continue medical<br />

treatment. We reviewed the main mechanisms of occurrence of acute coronary syndromes in essential thrombocythemia.<br />

Key words: acute coronary syndrome, essential thrombocythemia, aspirin resistance<br />

Trombocitemia esenţială (TE) este o boală mieloproliferativă<br />

de etiologie necunoscută caracterizată prin<br />

proliferarea monoclonală anormală a megacariocitelor<br />

1 . TE se însoţește mai ales de evenimente trombotice<br />

arteriale sistemice, dar și venoase, și într-o măsură mai<br />

mică de evenimente hemoragice 2 . TE este o afecţiune<br />

relativ rară cu o incidenţă anuală de 1,5-2,4/100000 2 . În<br />

mod normal ea este descoperită la un pacient asimptomatic<br />

prin evidenţierea incidentală a unui număr mare<br />

de trombocite în timpul unei evaluări de rutină (80%<br />

din cazuri) sau la un pacient cu evenimente trombocite<br />

sau hemoragice (20% din cazuri) 3 . Diagnosticul TE este<br />

unul de excludere și se bazează pe evidenţierea unui<br />

număr de trombocite mai mare de 600*103/μL, iar biopsia<br />

medulară trebuie să arate o proliferare celulară<br />

în special pe linia megacariocitară. Riscul de tromboză<br />

poate fi redus prin scăderea numărului de trombocite,<br />

ţinta fi ind de


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

Mihaela Ruginã et al<br />

Coronary syndromes in essential thrombocythemia<br />

Figura 1. Electrocardiografi e la internare: Ritm sinusal, Av = 89/min, Ax QRS = 20 grade, unde T negative, simetrice în V1-V5, DI, aVL.<br />

gative în teritoriul antero-lateral (V1-V5) (Figura 1). O<br />

electrocardiogramă făcută în urmă cu o săptămână la<br />

momentul debutului durerii nu evidenţiază undele T<br />

negative din V1-V5 (Figura 2). Astfel este de menţionat<br />

această evolutivitate electrocardiografi că sugestivă<br />

pentru un proces ischemic în teritoriul antero-lateral<br />

(Figura 2, 3).<br />

Biologic se remarcă o leucocitoză ușoară (10,27*103/<br />

μL) cu neutrofi lie (75,8%), ușoară poliglobulie hipocromă<br />

microcitară (eritrocite = 8,2*106/μL, hemoglobină<br />

= 16 g/dl, hematocrit = 52,3%, MCV=63.8 fL, MCHC<br />

= 30,6 g/dl), trombocitoză (501*103/μL), sindrom infl<br />

amator (fi brinogen = 603 mg/dl, VSH 1h = 43 mm),<br />

ușoară hiperpotasemie (K+=5,51 mml/l), o sideremie<br />

de 37,1 mml/L, CK, CK-MB normale cu Troponina I<br />

negativă. Determinarea factorilor trombofi lici au eviden<br />

ţiat o ușoară scădere a proteinei S (57%, cut off = 60-<br />

140%) care a fost interpretată ca o scădere reacţio na lă<br />

în contextul sindromului infl a mator, proteina C glo bal<br />

= 0,68 (cut off = 0,8), o valoare crescută a D-di merilor<br />

(1,02 μg/ml), precum și prezenţa produșilor de de gradare<br />

ai fi brinei. Alţi factori trombofi lici au avut va lori<br />

normale (proteina C =79%, antitrombina III = 82%).<br />

Radiografi a cardio-pulmonară în incidenţă postero-anterioară<br />

evidenţiază cord de dimensiuni normale<br />

și fără modifi cări pleuropulmonare.<br />

Ecocardiografi a evidenţiază cavităţi de dimensiuni<br />

normale, funcţie sistolică prezervată (fracţie de ejecţie<br />

= 60%), fără regurgitări valvulare, fără hipertensiune<br />

pulmonară, o ușoară scleroză a valvelor aortice și<br />

un endocard ușor hiperecogen (Figura 4). Examenul<br />

Doppler spectral pulsat la nivelul valvei mitrale evidenţiază<br />

o disfuncţie diastolică de ventricul stâng cu aspect<br />

de relaxare întârziată (unda E=40 cm/sec, unda A=70<br />

Figura 2. Electrocardiografi e la debutul durerii anginoase: Ritm sinusal, AV=100/min, Ax QRS = 20 grade, unde T pozitive în V2-V6.


Mihaela Ruginã et al<br />

Coronary syndromes in essential thrombocythemia<br />

cm/sec, E/A=0,57) (Figura 5). La dopplerul tisular la<br />

nivelul inelului mitral lateral se determină o valoare a<br />

undei E’ și A’ de 11,7 cm/sec, respectiv 15 cm/sec cu un<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

Figura 3. Electrocardiografi e în timpul durerii anginoase: Ritm sinusal, AV=75/min, Ax QRS = 20 grade, unde T negative, simetrice, ample în V2-V6, DI, aVL<br />

cu o amplitudine maximă de 7 mm.<br />

Figura 4. Ecocardiografi e transtoracică (parasternal ax lung): Cavităţi de dimensiuni<br />

normale, fracţie de ejecţie = 60%, scleroza valvelor aortice.<br />

Figura 5. Doppler spectral pulsat la nivelul valvei mitrale: disfuncţie diastolică<br />

de ventricul stâng cu aspect de relaxare întârziată (unda E=40 cm/sec,<br />

unda A=70 cm/sec, E/A=0,57).<br />

raport E/E’=3,4, echivalent cu o presiune telediastolică<br />

de ventricul stâng normală. Ecografi a Doppler de<br />

artere carotide și ecografi a tiroidiană sunt normale.<br />

Pacienta are indicaţie de efectuare a testului EKG de<br />

efort, pe care l-a efectuat pe covor rulant, protocol Bruce,<br />

timp de 3’16’’ (4,9 METS), până la o frecvenţă cardiacă<br />

de 127 /min, rezultatul fi ind un test de efort neconcludent,<br />

pacienta atingând doar 82% din frecvenţa<br />

cardiacă maximă. Având în vedere testul EKG de efort<br />

neconcludent, evolutivitatea modifi cărilor de pe EKGurile<br />

de repaus, precum și boala de bază a pacientei se<br />

indică evaluarea coronarografi că.<br />

Coronarografi a evidenţiază o dominanţă stângă, o<br />

ste noză de 50% pe artera descendentă anterioară segmentul<br />

II în dreptul bifurcaţiei cu septala I și o arteră<br />

co ronară dreaptă hipoplazică fără leziuni (Figura 6). Se<br />

consideră că leziunea de pe artera descendentă anterioară<br />

nu se pretează la dilatare și se recomandă ca pacienta<br />

să urmeze tratament medicamentos.<br />

Ca urmare a datelor clinice și paraclinice prezentate<br />

se stabilește <strong>diagnosticul</strong> de:<br />

Angină pectorală de novo<br />

Leziune unicoronariană (stenoză 50% artera descendentă<br />

anterioară segmentul II la bifurcaţia cu<br />

septala I)<br />

Trombocitemie esenţială în tratament tromboreducător<br />

(1999)<br />

Hipertensiune arterială esenţială grad I grup de<br />

risc scăzut<br />

Varice operate membru inferior drept<br />

Trombofl ebite superfi ciale și profunde membre<br />

in ferioare recurente<br />

Decizia terapeutică a fost de tratament anticoagulant<br />

(enoxaparina 0,4 ml subcutanat x2/zi), dublu an-


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

Figura 6. Injectare substanţă de contrast în artera coronară stângă. Stenoză<br />

de 50% pe artera descendentă anterioară segmentul II în dreptul bifurcaţiei<br />

cu septala I.<br />

tiagregant (aspirina 75 mg/zi, clopidogrel 75 mg/zi),<br />

betablocant (metoprolol 100 mg/zi la puls >60/minut),<br />

IEC (enalapril 10 mg/zi), statină (atorvastatina 40 mg/<br />

zi), tromboreducator (anagrelide). În cursul internării<br />

pacienta se menţine asimptomatică, cu persistenţa undelor<br />

T negative în V1-V4, cu scăderea valorii trombocitelor<br />

la 456*10 3 /μL și dispariţia leucocitozei.<br />

Figura 7. Testul de agregabilitate la ADP (evaluarea stării de responder/nonresponder<br />

la clopidogrel). Valoarea normală a amplitudinii testului înaintea<br />

instituirii tratamentului cu clopidogrel este de 60-80%. Starea de nonresponder<br />

la clopidogrel se poate afi rma dacă după instituirea tratamentului<br />

cu clopidogrel se înregistrează o scădere a amplitudinii cu 60/minut),<br />

IEC (enalapril 10 mg/zi), hipolipemiant (pentru<br />

efectele pleiotrope ale statinelor) (atorvastatina 20 mg/<br />

zi), și tratament tromboreductor (anagrelide – 0,5 mg<br />

x3/zi).<br />

DISCUȚII<br />

Pacienţii cu TE sunt consideraţi a avea o supravieţuire<br />

lungă (>15 ani), precum și o rată scăzută de apariţie a<br />

leucemiei acute10 . Totuși, evoluţia bolii este grefată de


Mihaela Ruginã et al<br />

Coronary syndromes in essential thrombocythemia<br />

apariţia frecventelor complicaţii trombotice și hemoragice.<br />

Trombozele sunt mult mai frecvente decât hemoragiile<br />

(risc anual de 6,6%, respectiv 0,33%) 10 . Este de<br />

menţionat și riscul mai crescut de tromboze arteriale<br />

la pacienţii cu stenturi coronariene, risc care este mult<br />

mai mare în cazul stenturilor active faţă de bare metal<br />

stent 5 . Luând în considerare cele anterior menţionate,<br />

în cazul de faţă se consideră că implantarea unui stent<br />

pentru leziunea coronariană nu aduce un benefi ciu atât<br />

de mare pe termen lung, având în vedere și gradul stenozei<br />

de doar 50%.<br />

Criteriile care defi nesc pacienţii cu TE afl aţi la risc<br />

înalt pentru complicaţii trombotice sunt: istoric de<br />

trom boză, istoric de hemoragii, număr trombocite<br />

> 1500000/mm 3 , vârsta >60 de ani. Deși numărul de<br />

trombocite este mic, vârsta sub 60 de ani, istoricul de<br />

tromboze recurente clasează pacienta în grupul de risc<br />

înalt pentru tromboze arteriale.<br />

Trombozele, principala cauză de mortalitate și morbiditate<br />

la acești pacienţi, pot afecta arterele (accidente<br />

vasculare cerebrele, evenimente cardiovasculare), venele<br />

(vena portă, hepatică, splenică, venele membrelor<br />

inferioare) sau microcirculaţia (cefalee, parestezii, eritromelalgie)<br />

10 . Diferite mecanisme fi ziopatologice care<br />

duc la aceste complicaţii trombotice au fost propuse,<br />

dar evenimentul iniţial care duce la tromboza arterială<br />

sau venoasă nu este cunoscut. În cazul eritromelalgiei<br />

este incriminată infl amaţia celulelor endoteliale. În cazul<br />

de faţă nu s-a putut evalua disfuncţia endotelială.<br />

Evenimentele hemoragice au fost asociate cu valorile<br />

extreme ale trombocitozei, când s-a evidenţiat un defi -<br />

cit de factor von Willebrand dobândit 10 .<br />

În cazul de faţă, apariţia anginei ar putea fi explicată<br />

prin câteva mecanisme:<br />

Trombocitoză importantă<br />

Funcţie plachetară alterată<br />

Tratamentul trombocitoreducator (anagrelid)<br />

Ateroscleroză coronariană asociată<br />

1. Numărul trombocitelor la internare nu a fost<br />

foarte mult crescut încât să putem considera acest mecanism<br />

ca fi ind cel principal. Numărul trombocitelor<br />

per se nu s-a asociat cu un risc crescut pentru tromboză,<br />

dar din experienţa clinică s-a observat că incidenţa<br />

evenimentelor trombocite este mai redus după tratamentul<br />

tromboreducator 1,2,10 . Totuţi, s-a observat că la<br />

pacienţii cu un număr mare de trombocite aspirina are<br />

o efi cacitate scăzută. Motivele acestei observaţii sunt<br />

ne clare: fi e este un efect legat de doză, fi e este vorba<br />

de o rezistenţă dobândită la aspirină 8 . Pe lângă aceastea,<br />

aspirina poate determina hemoragii mai frecvent<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

la pa cienţii cu TE. Aceste complicaţii hemoragice pot<br />

fi chiar mai pronunţate în cazul asocierii aspirinei cu<br />

ana grelidul 7 .<br />

2. Funcţia plachetară în cazul pacienţilor cu TE<br />

poate fi alterată, datorită defectelor de agregabilitate și<br />

adezivitate plachetară. Acestea pot duce fi e la un status<br />

hipercoagulant ce predispune către tromboze, fi e la un<br />

status hipocoagulant ce predispune către hemoragii.<br />

3. Anagrelidul este un derivat de quinazolină, al cărui<br />

principal efect este să inhibe diferenţierea megacariocitelor.<br />

A fost folosit pentru prima dată în trialuri<br />

în 1992, împreună cu hidroxiureea, și este considerat<br />

o terapie de primă linie în TE. Reacţiile adverse ale<br />

anagrelidului includ: anemie moderată, disconfort gastrointestinal,<br />

migrene, tahiaritmii, retenţie lichidiană<br />

datorită vasodilataţiei induse, creșterea contractilităţii<br />

miocardice. Sindroamele coronariene acute au fost raportate<br />

la 1-5% din pacienţii trataţi cu anagrelide 7 .<br />

Mecanismul de acţiune constă în inhibarea fosfodiesterazei<br />

tip III, lucru ce este responsabil de efectul său<br />

inotrop pozitiv și vasodilatator. S-a demonstrat că anagrelidul<br />

poate induce direct spasm coronarian și astfel<br />

poate genera un sindrom coronarian acut. După cum se<br />

știe, spasmul coronarian este reglat de către endoteliul<br />

vascular și sistemul nervos autonom. În unele modele<br />

animale, inhibitorii de fosfodiesterază au determinat<br />

creș terea tonusului simpatic. Astfel, ca și medicamentele<br />

simpatomimetice, anagrelidul are efect inotrop și<br />

cronotrop pozitiv. Diferenţele individuale ale stimulării<br />

sim patice asupra arterelor coronare epicardice sunt determinate<br />

de distribuţia la fi ecare individ a receptorilor<br />

α și β adrenergici a căror activare determină vasoconstricţie,<br />

respectiv vasodilataţie coronariană. Acest lucru<br />

poate explica de ce doar la un număr mic de pacienţi<br />

trataţi cu anagrelide este afectată circulaţia coronariană<br />

4,7 .<br />

Cacciola și colab. au arătat că anagrelidul poate scădea<br />

nivelul de factor plachetar 4 și de vascular endothelial<br />

growth factor în relaţie cu scăderea numărului de<br />

trombocite. Acești factori de creștere sunt răspunzători<br />

de dezvoltarea de noi colaterale și de intensifi carea regenerării<br />

endoteliului după o leziune vasculară. Astfel,<br />

anagrelidul poate să atenueze abilitatea de neoangiogeneză<br />

coronariană și să agraveze astfel ischemia miocardică<br />

9 .<br />

O alternativă la anagrelide în vederea reducerii numărului<br />

de trombocite este hidroxiureea și interferonul.<br />

Deși hidroxiureea a demonstrat că este efi cientă în<br />

prevenirea complicaţiilor trombotice în studii clinice<br />

ran domizate, potenţialul său leucemogen pe termen<br />

lung nu poate fi neglijat 4 . Acest neajuns poate fi depă


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

sit prin utilizarea interferonului sau anagrelidului, care<br />

se indică în cazul de faţă luând în considerare și vârsta<br />

mai tânără a pacientei.<br />

4. Ateroscleroza coronariană asociată nu poate fi<br />

exclusă. Pentru o mai bună caracterizare a stenozei de<br />

pe artera descendentă anterioară a pacientei ar fi fost<br />

uti lă o ecografi e intravasculară. Totuși trebuie menţionat<br />

faptul că pacienta prezintă puţini factori de risc<br />

pen tru ateroscleroză.<br />

Particularităţile cazului sunt reprezentate de asocierea<br />

rară între trombocitemia esenţială și sindromul<br />

coronarian acut, număr scăzut de factori de risc, existenţa<br />

unei singure leziuni coronariene, mecanismul de<br />

apariţie al sindromului coronarian acut complex (implicare<br />

disfuncţie endoteliu vascular – trombocit – ateroscleroză).<br />

Bibliografi e<br />

1. Miller, J. F., G. G. Biondi-Zoccai, and A. Abbate. “Essential thrombocythemia<br />

presenting as unstable angina pectoris: what should the<br />

cardiologist know?” Int.J.Cardiol. 114.2 (2007)<br />

Mihaela Ruginã et al<br />

Coronary syndromes in essential thrombocythemia<br />

2. Daya SK, Gowda RM, Landis WA, et al. Essential thrombocytemia<br />

related acute ST-segment elevation myocardial infarction—a case report<br />

and literature review. Angiology 2004;55:319–22.<br />

3 Kumagai N, Mitsutake R, Miura S et al. Acute coronary syndrome<br />

associated with essential thrombocythemia. J Cardiol 2009;54(3):485-<br />

489.<br />

4. Doesch C, Kramer B, Geisler T et al. Challenges in the treatment of<br />

patients with essential thrombocythemia and acute coronary syndrome.<br />

J Th romb Th rombolysis 2008;25(2):193-197.<br />

5. Turgut T, Harjai KJ, Edupuganti R, et al. Acute coronary occlusion<br />

and in-stent thrombosis in a patient with essential thrombocytemia.<br />

Catheter Cardiovasc Diagn 1998;45:428–33.<br />

6. Terada H, Satoh H, Uehara A. Multivessel coronary thrombosis, acute<br />

myocardial infarction, and no refl ow in a patient with essential<br />

thrombocythaemia. Heart 2000;83:e10.<br />

7. Anagrelide Study Group. Anagrelide, a therapy for thrombocythemic<br />

states: experience in 577 patients. Anagrelide Study Group. Am J Med<br />

1992;92:69–76.<br />

8. Patel DJ, Knight CJ, Holdright DR, et al. Pathophysiology of transient<br />

myocardial ischemia in acute coronary syndromes. Characterization<br />

by continuous ST-segment monitoring. Circulation 1997;95:1185–92.<br />

9. Cacciola RR, Francesco ED, Giustolisi R, et al. Eff ects of anagrelide on<br />

platelet factor 4 and vascular endothelial growth factor levels in patients<br />

with essential thrombocythemia. Br J Haematol 2004;126:885–6.<br />

10. Petrides PE, Siegel F. Th rombotic complications in essential thrombocythemia<br />

(ET): clinical facts and biochemical riddles. Blood Cells Mol<br />

Dis 2006;36(3):379-384.


PREZENTĂRI DE CAZURI<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology | Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

Risk factors for sudden death: making decision in hypertrophic<br />

cardiomyopathy<br />

Cornelia Călinescu 1 , C. Călin 1,2 , Andreea Călin 1,2 , R. Ciudin 1,2 , Carmen Ginghină 1,2<br />

Articol primit la 02.05.2011. Articol acceptat la data de 28.05.2011<br />

Abstract: Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is a primary myocardial disease, oft en familial, characterized by the presence<br />

of left ventricular hypertrophy in the absence of any associated conditions that could explain it 1 . It is the most common<br />

genetic cardiovascular disease and a common cause of sudden death in young people. We will present the case of a 36 years old<br />

patient with HCM and a family history of sudden death in young age. Th e diffi culties in establishing the optimal management<br />

strategies in these patients will be discussed.<br />

Keywords: hypertrophic cardiomyopathy, sudden death<br />

Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is a primary<br />

myocardial disease, oft en familial, with heterogeneous<br />

phenotypic expression, unique physiopathology<br />

and a variable clinical course, characterized by the<br />

presence of left ventricular hypertrophy in the absence<br />

of any associated conditions that could explain it (ex.<br />

arterial hypertension, aortic stenosis, some forms of<br />

athlete’s heart) 1 . It is the most common genetic cardiovascular<br />

disease (0.2% in the general population) 2 .<br />

HCM is a very common cause of sudden death in young<br />

people, although it may oft en be compatible with<br />

normal longevity3 .<br />

We present the case of a 36 years old patient, with<br />

signifi cant family history of sudden death (two uncles<br />

with sudden death at 17 and 27 years) who presented for<br />

chest pain at moderate exertion and dyspnea on exertion.<br />

Th e onset of symptoms was two years ago. One<br />

month before admission to our department he was diagnosed<br />

with hypertrophic obstructive cardiomyopathy.<br />

Clinical examination on admission reveals: BP<br />

100/60 mmHg, HR 78 bpm, a grade III/VI systolic<br />

ejection murmur, best heard at the left sternal border, a<br />

grade III/VI holosystolic murmur at the apex radiating<br />

to the axilla, without vascular murmurs and no signs of<br />

pulmonary or systemic congestion.<br />

Th e laboratory blood tests were within normal limits.<br />

1 Institutul de Urgență pentru Boli Cardiovasculare ”Prof. Dr. C.C. Iliescu”<br />

2 Facultatea de Medicină și Farmacie “Carol Davila”, București<br />

Th e ECG showed: sinus rhythm HR 70 bpm, QRS<br />

axis + 20 degrees, left atrial anomaly, LV hypertophy<br />

with secondary ST-T changes: biphasic T waves in V2,<br />

negative T waves in DI, DII, aVL, V3-V6 (Figure 1).<br />

Transthoracic echocardiography reveals an important<br />

biventricular hypertrophy (41 mm septal wall<br />

thickness, a left ventricular posterior wall thickness of<br />

23 mm, right ventricular free wall of 13 mm), preserved<br />

LV global systolic function (LVEF 60%), LV diastolic<br />

dysfunction grade 1, a dynamic gradient across the LV<br />

outfl ow tract of 70 mmHg with systolic anterior motion<br />

of the mitral valve, moderate mitral regurgitation,<br />

moderate tricuspid regurgitation (Figure 2, 3).<br />

Th e 24 hours continuous Holter ECG monitoring<br />

shows sinus rhythm 45-109/min, with an average HR of<br />

60 bpm, isolated ventricular premature beats, a ventricular<br />

couplet, rare supra-ventricular premature beats.<br />

In order to assess the risk of malignant arrhythmias,<br />

signal averaged ECG was performed and ventricular<br />

late potentials (VLP) were recorded, which revealed a<br />

high arrhythmic risk (Figure 4).<br />

Signal averaged ECG is considered to be positive<br />

(presence of VLP) when at least two out of the following<br />

three criteria are fulfi lled: duration of total fi ltered QRS<br />

complex (fQRS) >114 ms, low amplitude signal under<br />

40 μv (LAS 40) >38 ms, Root mean square voltage of<br />

last 40 ms of fQRS (RMS 40)


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

Cornelia Cãlinescu et al<br />

Risk factors for sudden death<br />

Figura 1. ECG: sinus rhythm HR 70 bpm, QRS axis + 20 degrees, left atrial anomaly, LV hypertophy with secondary ST-T changes: biphasic T waves in V2,<br />

negative T waves in DI, DII, aVL, V3-V6 (Note that the setting of the amplitude is half the standard in the precordial derivations, 0.5 mm / mV)<br />

In conclusion, we established the following diagnosis:<br />

Biventricular obstructive hypertrophic cardiomyopathy.<br />

Stable angina Canadian Class II. Moderate<br />

mitral regurgitation.<br />

Analyzing the above mentioned clinical and echocardiographic<br />

data, in the presence of major risk factors<br />

for sudden death (family history of early sudden<br />

death, LV parietal thickness >30 mm, the presence of<br />

LV outfl ow tract obstruction) we established that the<br />

patient would have maximum benefi t from the implantation<br />

of a cardioverter defi brillator and dual-chamber<br />

pacing (Figure 5, 6). Th e procedure was performed without<br />

complications and the patient will be reassessed<br />

(clinically and by echocardiography) aft er one month<br />

from the intervention.<br />

A B<br />

DISCUSSION<br />

Aft er 50 years of recognition and study, it is obvious<br />

that hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is a particularly<br />

heterogeneous and unpredictable disease. Sudden<br />

death (SD) continues to be the most devastating complication<br />

of HCM5. Although earlier studies indicated<br />

a risk of sudden death in hypertrophic cardiomyopathy<br />

between 3-5% per year, latest data are more optimistic<br />

indicating a risk of about 1% per year3 . Th us, a very<br />

important aspect in patients with hypertrophic cardiomyopathy<br />

is sudden death risk assessment. Risk factors<br />

for sudden death are:<br />

When the risk for SCD is judged by contemporary<br />

criteria to be unacceptably high and intervention is needed,<br />

the ICD is the most eff ective and reliable treat-<br />

Figura 2. Bidimensional transthoracic echocardiography A. Parasternal long axis view - massive hypertrophy of the interventricular septum (41 mm) and<br />

posterior LV wall B. Th e M mode in parasternal long axis view showing the systolic anterior motion of the mitral valve (arrow).


Cornelia Cãlinescu et al<br />

Risk factors for sudden death<br />

Figura 3. Continuous wave Doppler recording at the level of the LV outfl ow<br />

tract measuring the intraventricular gradient.<br />

Tabelul 1. Risk Factors for Sudden Death in HCM (after 1,6)<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

ment option available, harboring the potential for absolute<br />

protection. Th e ICD is strongly warranted for<br />

secondary prevention of SCD in those patients with<br />

prior cardiac arrest or sustained and spontaneously<br />

occurring VT 3,7 .<br />

For primary prevention of sudden death, the presence<br />

of multiple risk factors (≥ 2) confers a high enough<br />

risk to justify prophylactic treatment with an ICD.<br />

A single strong and unequivocal risk marker in accordance<br />

with the patient’s clinical profi le can represent<br />

suffi cient evidence to justify the ICD option, particularly<br />

when family history of SD, unexplained syncope,<br />

or massive LV hypertrophy is present 3,5,8 . Patients in<br />

selected HCM subsets such as the end-stage phase with<br />

systolic dysfunction or LV apical aneurysm with regio-<br />

Major risk factors Possible risk factors<br />

Prior cardiac arrest (ventricular fibrillation) Atrial fibrillation<br />

Spontaneously occurring and sustained VT Myocardial ischemia<br />

Family history of a premature HCM-related SCD LV outflow obstruction<br />

Unexplained syncope High-risk mutation<br />

LV thickness greater than or equal to 30 mm<br />

Abnormal exercise blood pressure<br />

Non-sustained ventricular tachycardia (Holter)<br />

Intense (competitive) physical exertion<br />

Figura 4. Signal averaged ECG for the detection of ventricular late potentials: fi ltered QRS duration = 169 ms, duration of HFLA signals 40μV = 71 ms, RMS<br />

voltage in terminal 40 ms = 1μV.


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

A B<br />

Cornelia Cãlinescu et al<br />

Risk factors for sudden death<br />

Figura 5. Chest x- ray post-DDD-ICD (dual-chamber pacing and cardioverter defi brillator) implantation: A postero-anterior view, B. RAO view at 45°. Th e<br />

pacemaker is implanted in the left subclavian region, and we can see the pacing leads in the right atrium and right ventricle, with the view of defi brillation<br />

electrodes.<br />

nal scarring may be at increased risk and are potential<br />

ICD candidates 5 .<br />

Th e ACC/AHA/NASPE 2002 guidelines have designated<br />

the ICD for primary prevention of SCD as a class<br />

IIb indication and for secondary prevention (aft er cardiac<br />

arrest) as a class I indication 7 .<br />

In the presented case, given the increased risk of<br />

sudden death: having two major risk factors (family<br />

history of sudden death early LV parietal thickness ≥30<br />

mm) and a possible risk factor (obstruction of the left<br />

ventricle outfl ow tract) we decided for the implantation<br />

of a cardioverter defi brillator for primary prevention of<br />

sudden death. Dual-chamber pacing was also considered<br />

to be benefi cial in this case in order to reduce the<br />

outfl ow gradient and the mitral regurgitation and to<br />

relieve symptoms.<br />

For symptomatic relief the patient also received medical<br />

treatment with a beta-blocker.<br />

In uncontrolled and observational studies, chronic<br />

dual-chamber pacing was associated with symptom relief<br />

and reduction of outfl ow gradient in many HCM<br />

patients. Subsequently, several randomized crossover<br />

clinical trials reported less favorable eff ects: the reduction<br />

of outfl ow gradient, although statistically signifi -<br />

Figura 6. ECG post-DDD-ICD implantation: note the ventricular pacing rhythm (arrows show the spikes) 66 bpm. When compared to the ECG recorded<br />

before implantation: the PR interval is shortened (140 ms vs 180 ms), the QRS complex is wider (120 ms vs 100 ms) and the ST–T segment changes are more<br />

pronounced.


Cornelia Cãlinescu et al<br />

Risk factors for sudden death<br />

cant, was modest and variable between subjects and<br />

symptomatic relief was reported by patients in the presence,<br />

but also in the absence of pacing 1 .<br />

Th us, the European guidelines for the management<br />

of HCM patients recommend this therapeutic alternative<br />

only in elderly patients (older than 65 years), with<br />

obstructive HCM refractory to drug therapy, which can<br />

benefi t from the reduction of outfl ow gradient and improve<br />

exercise capacity (for which alternatives to surgery<br />

are oft en desirable) 3 .<br />

In our patient the eechocardiography performed<br />

one day aft er pacing did not show a reduction of the<br />

LV outfl ow gradient, but the patient is going to be reassessed.<br />

Due to severe concentric LV hypertrophy, septal artery<br />

embolization or septal selective surgical resection,<br />

remain to be re discussed in case no benefi cial eff ects<br />

are observed in a longer term 9 .<br />

Current trends are to believe that benefi cial eff ects of<br />

dual-chamber pacing in hypertrophic cardiomyopathy<br />

are signifi cantly more important in a long term: thus,<br />

although the initial reduction of the gradient in the left<br />

ventricular outfl ow tract may be insignifi cant, in the<br />

long run it may be substantial, because of left ventricular<br />

remodeling due to the dissynchronism achieved<br />

by pacing 10 .<br />

Th e most commonly accepted mechanism of gradient<br />

reduction aft er pacing in HCM remains the inversion<br />

of the ventricular contraction sequence as a<br />

consequence of right ventricular apical activation mimicking<br />

left bundle branch block leading to: widening<br />

of the left ventricular outfl ow tract; a decrease in the<br />

Venturi eff ect; and a decrease in systolic anterior motion<br />

of the mitral valve. Th e AV delays required to produce<br />

complete right ventricular pre-excitation is the<br />

crucial requirement for success of this treatment 11 .<br />

Th us, dual -chamber pacing requires review by randomized<br />

studies, and long-term follow-up should be<br />

considered in patients whose condition does not allow<br />

surgically therapy, septal ablation, patients that have<br />

moderate left ventricular hypertrophy, conventional<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

pacing indications, or increased risk to develop heart<br />

block secondary to surgery or septal ablation 1,12 .<br />

Case Particularities<br />

- signifi cant biventricular myocardial hypertrophy<br />

with dynamic obstruction in the left ventricular<br />

outfl ow tract in the presence of an important family<br />

history of sudden death, required implantation<br />

of an ICD with dual chamber pacing in a<br />

young patient.<br />

Bibliography<br />

1. Carmen Ginghină. Cardiomiopatia hipertrofi că. In Mic Tratat de<br />

Cardiologie sub redacţia Carmen Ginghină, Editura Academiei Române,<br />

București, 2010, 345-355.<br />

2. Maron BJ. Hypertrophic cardiomyiopathy. In Braunwald’s Heart Disease:<br />

A Textbook of cardiovascular Medicine, 8th edition. Eds: Braunwald<br />

E., Zipes DP, Libby P, Bonow RO. Saunders Elsevier, 2008,<br />

1763-74<br />

3. Maron BJ, McKenna WJ, Danielson GK, et al. American College of<br />

Cardiology / European Society of Cardiology Clinical Expert Consensus<br />

Document on Hypertrophic Cardiomyopathy. Eur Heart J, 2003;<br />

24:1965–91.<br />

4. Muhammad Alamgir Khan, Muhammad Mazhar Husssain, Muhammad<br />

Aslam, Imran Majeed, Waqas Hameed. Frequency of Ventricular<br />

Late Potentials in Healthy Population. Pak J Physiol, 2007; 3(1).<br />

5. Barry J. Maron, MD. Contemporary Insights and Strategies for Risk<br />

Stratifi cation and Prevention of Sudden Death în Hypertrophic Cardiomyopathy.<br />

Circulation, 2010; 121: 445-456.<br />

6. Imke Christiaans, Klaartje van Engelen, Irene M. van Langen, et al.<br />

Risk stratifi cation for sudden cardiac death in hypertrophic cardiomyopathy:<br />

systematic review of clinical risk markers. Europace, 2010;<br />

12: 313-321.<br />

7. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE et al. ACC/AHA/NASPE -2002<br />

Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia<br />

Devices. Summary article: A Report of the American<br />

College of Cardiology/American Heart Association Task Force on<br />

Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee to update the<br />

1998 pacemaker guidelines). Circulation, 2002; 106:2145-61.<br />

8. Barry J. Maron, Paolo Spirito, Win-Kuang Shen,et al. Implantable<br />

Cardioverter-Defi brillators and Prevention of Sudden Cardiac Death<br />

in Hypertrophic Cardiomyopathy. JAMA, 2007; 298 (4): 405-412.<br />

9. Apetrei E, Seggewiss H, Deleanu D, et al. Ablația miocardică septală<br />

percutanată în cardiomiopatia hipertrofi că obstructivă. Rev Rom<br />

Cardiol, 1999; IX: 134-40.<br />

10. Enrique Galve, Antonia Sambola, Germán Saldaña, et al. Late benefi ts<br />

of dual-chamber pacing în obstructive hypertrophic cardiomyopathy.<br />

A 10-year follow-up study. Heart, published online May 28, 2009.<br />

11. Alistair K B Slade, Nicolas Sadoul, Leonard Shapiro. DDD pacing în<br />

hypertrophic cardiomyoopathy: a multicentre clinical experience.<br />

Heart, 1996; 75: 44-49.<br />

12. Stephen P Page and Saidi A Mohiddin. Long Term Benefi ts of Pacing<br />

în Obstructive Hypertrophic Cadiomyopathy. Heart, publised online,<br />

2009 Nov.


PREZENTĂRI DE CAZURI<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology | Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

Multiple abordări la un pacient cu ateromatoză sistemică<br />

Mădălina Găvănescu 1 , Marina Pacescu 1 , Oana Mihăilescu 1 , Mihaela Sălăgean 1 , D. Deleanu 1 , Dana Mitcov 1 ,<br />

Crina Sinescu 2<br />

Articol primit la data de 02.05.2011. Articol acceptat la data de 30 mai 2011.<br />

Rezumat: Ateroscleroza reprezintă o problemă importantă de sănătate prin localizarea ei la mai multe nivele: cerebral, coronarian<br />

și periferic, nefi ind lipsite de importanţă nici localizările la nivelul arterelor viscerale și în special la nivelul arterei<br />

renale. Boala arterială periferică este un marker pentru ateroscleroza generalizată. Disfuncţia endotelială joacă un rol cheie în<br />

dezvoltarea, progresia și manifestările clinice ale aterosclerozei 3 .<br />

Angina pectorală, infarctul miocardic acut, accidentul vascular cerebral sau ischemic tranzitoriu, boală vasculară periferică,<br />

ischemia mezenterică, anevrismul de aortă abdominală, ateroembolismul sunt diverse manifestări clinice ale procesului aterosclerotic<br />

cu diferite localizări.<br />

Evaluarea pacientului cu indicaţie de revascularizare, tehnica chirurgicală, teritoriul vascular ce va trebui primul abordat<br />

chirurgical, riscul anestezico-chirurgical sunt importante pentru a preveni apariţia complicaţiilor și a reduce decesul de cauză<br />

cardiovasculară. Pacienţii cu afectare vasculară periferică au risc crescut de deces de cauză cardiacă sau cardiovasculară comparativ<br />

cu pacienţii fără afectare vasculară periferică. Atunci când afectarea vasculară periferică este simptomatică, riscul de<br />

deces datorită afectării coronariene este de 10-15 ori mai mare și de asemenea riscul evenimentelor cardiace majore – infarct<br />

miocardic sau deces – în perioada postoperatorie este crescut comparativ cu alte tipuri de chirurgie.<br />

Cuvinte cheie: revascularizare miocardică, ateroscleroză, boală arterială periferică, chirurgie vasculară<br />

Abstract: Peripheral arterial disease is a marker for generalized atherosclerosis. Endothelial dysfunction plays a key role in<br />

the development, progression and clinical manifestations of atherosclerotic disease. Th e presence of coronary and peripheral<br />

arterial disease concurrently has a huge negative impact on cardiovascular morbidity and mortality. Risk stratifi cation before<br />

major vascular surgery is an everyday challenge for the clinical cardiologist. Th e prediction of events in this set of patients<br />

bears important implications epidemiological, clinical and practical. Cardiovascular complications account for approximately<br />

half of all mortality aft er non cardiac surgery and are the leading cause of death in those patients. When both severe and<br />

symptomatic peripheral vascular diseases were present, the risk of death due to coronary artery disease was 10 to 15 times<br />

higher. Th e need of eff ective risk stratifi cation is to select patients in order to face safely the surgical procedure, by balancing<br />

the benefi t of each procedure with the inherent risks.<br />

Key words: Myocardial revascularisation, atherosclerosis, peripheral arterial disease, vascular surgery<br />

PREZENTAREA CAZULUI<br />

Pacientul P.I. în vârstă de 49 ani, cu multipli factori de<br />

risc cardiovascular (fost fumător, dislipidemic, hipertensiv<br />

cu valori tensionale maxime 270/160 mmHg,<br />

controlată terapeutic), cu AVC ischemic în 2006 și hemipareza<br />

stângă sechelară, cu angor de efort, este admis<br />

în secţia de Chirurgie Vasculară pentru dureri claudicante<br />

la nivelul membrelor inferioare, predominant<br />

la membrul inferior stâng. Debutul durerilor este în<br />

urmă cu aproximativ 5 ani, cu scăderea progresivă a perimetrului<br />

de mers. Indicele de claudicaţie în momentul<br />

internării este de 10-15 m la care asociază parestezii<br />

1 Institutul de Urgenţă pentru Boli Cardiovasculare “Prof Dr C C Iliescu”,<br />

Bucureşti<br />

2 Clinica de Cardiologie, Spitalul Clinic de Urgenţă Bagdasar-Arseni,<br />

Bucureşti<br />

distale, predominant nocturn. De menţionat, scăderea<br />

frecvenţei crizelor anginoase în ultima perioadă în paralel<br />

cu scăderea indicelui de claudicaţie.<br />

Examenul clinic la internare: pacient normoponderal,<br />

cu stare generală bună, afebril, tegumente și mucoase<br />

normal colorate, murmur vezicular prezent bilateral,<br />

fără raluri, temperatura locală scăzută la nivelul<br />

piciorului bilateral, sensibilitate și motilitate păstrate,<br />

puls absent la nivelul arterei femurale bilateral, puls<br />

radio-ulnar prezent bilateral. Preoperator s-a efectuat<br />

indicele gleznă-braţ (IGB) dreapta - 0,57 și IGB stânga<br />

– 0,51.<br />

Adresă de contact:<br />

Dr. Mădălina Găvănescu, Institutul de Urgenţă pentru Boli Cardiovasculare<br />

“Prof. Dr. C. C. Iliescu”, Şos. Fundeni 258, Sector 2, 022328, Bucureşti


Mãdãlina Gãvãnescu et al<br />

Systemic atherosclerosis<br />

Figura 1. EKG la internare ritm sinusal 74/min, ax QRS +5 grade, unde T difazice in DI, aVL, progresie lentă a undei R în V1, V2.<br />

Bioumoral: hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie,<br />

restul analizelor de laborator în limite normale.<br />

Radiografi a cord-pulmon incidenţă postero-anterioară:<br />

indice cardio-toracic normal, fără semne de stază<br />

pulmonară sau lichid pleural.<br />

Electrocardiograma la internare: ritm sinusal 74/<br />

min, ax QRS +5 grade, unde T difazice în DI, aVL, progresie<br />

lentă a undei R în V1, V2 (Figura 1).<br />

În cadrul evaluării preoperatorii s-a efectuat consult<br />

cardiologic care a evidenţiat TA=160/80 mmHg ambele<br />

braţe, AV=72/min, zgomote cardiace ritmice, fără<br />

sufl uri cardiace, sufl u sistolic artera carotidă dreaptă,<br />

fără raluri pulmonare, fi cat cu marginea inferioară la<br />

rebord, fără edeme gambiere.<br />

Ecocardiografi a a decelat un ventricul stâng (VS) nedilatat<br />

(VS telediastolic 45 mm, VS telesistolic 25 mm),<br />

atriul stâng de dimensiuni normale (AS) 34/40/53 mm,<br />

cord drept în limite normale (VD-34 mm, AD 32/37),<br />

hipertrofi e VS predominent septală (SIV-15 mm, pe-<br />

Figura 2. Placa de aterom ostială, stenozantă la limita semnifi caţiei pe artera<br />

renală dreaptă.<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

rete post-9 mm), disfuncţie diastolică tip relaxare întârziată,<br />

cu fracţie de ejecţie prezervată (FEVS=55%).<br />

Valvele aortice prezintă aspect tricuspid, cuspe mobile,<br />

cu deschidere pastrată. Aorta inel -19 mm, aorta ascendentă-30<br />

mm, velocitate max aortă ascendentă de 1,1<br />

m/sec. Valva mitrală prezintă modifi cări degenerative<br />

cu minimă regurgitare mitrală grad 0-I. Se remarcă<br />

ecocardiografi c prezenţa tulburărilor de cinetică segmentară-<br />

akinezie perete inferior 1/3 bazală, hipokinezie<br />

SIV 1/3 bazală, hipokinezie perete lateral 1/3 bazală,<br />

pericard liber.<br />

Având în vedere claudicaţia la membrele inferioare<br />

agravată progresiv, s-a efectuat arteriografi a membrelor<br />

inferioare care a decelat următoarele (Figura 2-5):<br />

- placă de aterom ostială, stenozantă la limita semni<br />

fi cației pe artera renală dreaptă<br />

- stenoză tubulară 50% artera iliacă comună stângă<br />

în 1/3 medie<br />

Figura 3. Stenoză tubulară 50% artera iliacă comună stângă în 1/3 medie;<br />

ocluzie artera iliacă externă stângă la origine cu reîncărcarea arterei femurale<br />

comune deasupra bifurcaţiei.


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

Figura 4. Ocluzie arteră femurală superfi cială de la origine, bilateral.<br />

Figura 5. Reîncărcare artera femurală superfi cială stângă la ie<strong>şi</strong>rea din canalul<br />

Hunter. Reîncărcare segment suspendat artera poplitee dreaptă.<br />

- ocluzie artera iliacă externă stângă la origine cu<br />

re în carcarea arterei femurale comune deasupra<br />

bi fur cației<br />

- ocluzie arterei femurale stângă (AFS) de la origine<br />

cu reîncarcarea ei la ieșirea din canalul Hunter<br />

- artera poplitee și trunchiuri gambiere stângi gracile,<br />

permeabile<br />

- ocluzie AFS dreaptă la origine cu reîncarcarea<br />

unui segment suspendat suprarticular,<br />

- ocluzie artera poplitee dreaptă la interliniul articular<br />

- trunchiuri gambiere drepte permeabile.<br />

Având în vedere multiplii factori de risc cardiovascular<br />

dar și prezenţa sufl urilor carotidiene s-a completat<br />

bilanţul preoperator al pacientului cu ecografi a<br />

Doppler vase cervicale. S-au remarcat următoarele leziuni:<br />

- stenoza aprox. 45-50% artera carotidă comună<br />

dreap tă la bifurcaţie (planimetric)<br />

Mãdãlina Gãvãnescu et al<br />

Systemic atherosclerosis<br />

- placa de aterom predominent hipoecogenă la originea<br />

arterei carotide interne drepte cu reducere a<br />

suprafeţei planimetric 55-60%<br />

- stenoză semnifi cativă la originea arterei carotide<br />

externe drepte<br />

- plăci de aterom fără semnifi caţie hemodinamică<br />

la bifurcaţia arterei caortide comune și la originea<br />

arterei carotide interne stângi<br />

Având în vedere simptomatologia cardiacă - prezenţa<br />

angorului și a modifi cărilor EKG, ca și necesitatea<br />

revascularizării chirurgicale a membrelor inferioare s-a<br />

indicat explorarea invazivă coronarografi că care a decelat<br />

(Figura 6-7):<br />

- trunchi comun fără stenoze<br />

- stenoză 85% circumfl exă la 1 cm de la origine<br />

- stenoză 60-70% artera descendentă anterioară<br />

(LAD) segmentul 2<br />

- coronara dreaptă cu plăci de aterom, fără stenoze<br />

semnifi cative<br />

Figura 6. Coronarografi e incidenţă AOD caudal – stenoza 85% circumfl exă<br />

la 1 cm de la origine.<br />

Figura 7. Coronarografi e incidenţă AOD– stenoză 60-70% LAD segmentul 2.


Mãdãlina Gãvãnescu et al<br />

Systemic atherosclerosis<br />

Se practică angioplastie cu stent Arthos la originea<br />

circumfl exei cu rezultat fi nal bun, fără stenoză reziduală,<br />

fl ux distal normal (Figura 8). Pacientul necesită tratament<br />

dublu antiagregant minim 6 săptămâni înaintea<br />

intervenţiei chirurgicale de revascularizare a membrului<br />

inferior stâng.<br />

La 6 săptămâni de la angioplastia coronariană, pacientul<br />

revine în clinică, programat, în vederea tratamentului<br />

chirurgical de specialitate. La internare se constată<br />

agravarea crizelor de angor de efort cu prag mic și<br />

creșterea frecvenţei episoadelor anginoase – zilnic, în<br />

ultima lună după efectuarea angioplastiei. Pacientul<br />

a fost spitalizat și în serviciul teritorial pentru această<br />

simp tomatologie. Pe parcursul internării, pacientul<br />

pre z intă crize anginoase cu durata de 3-5 min, remise<br />

la admi nis trarea de nitroglicerină sublingual, fără modifi<br />

cări EKG în dinamică și fără dinamica enzimatică<br />

(Figura 10). Această simptomatologie a impus reevaluare<br />

cardiologică.<br />

Electrocardiograma releva RS 60/min, unde T negative<br />

în aVL.<br />

Se efectuează coronarografi e de control care evidenţiază<br />

ocluzie circumfl exă imediat după origine prin<br />

trom boză subacută de stent, fl ux TIMI 0 (Figura 11).<br />

Se practică angioplastie cu balon cu rezultat fi nal<br />

bun, fără stenoze reziduale semnifi cative, urme de<br />

trom bi restanţi nestenozanţi pe circumfl exă segmentul<br />

II (Figura 12).<br />

Având în vedere apariţia trombozei intra-stent în<br />

primele 30 zile la un pacient compliant la tratament,<br />

afl at sub dublă antiagregare și tratament anticoagulant<br />

oral, s-a luat în calcul prezenţa unor defi cite de coagulare.<br />

Testele de trombofi lie efectuate (anticoagulant lupic,<br />

factor V Leiden, proteina C, proteina S, homocisteina)<br />

au relevat prezenţa unui defi cit de proteină S.<br />

Figura 8. Coronarografi e incidenta AOD– aspect postangioplastie cu stent<br />

arteră circumfl exă.<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

Figura 9. EKG post angioplastie: pozitivarea undelor T difazice din teritoriul<br />

lateral.<br />

Evoluţia ulterioară a fost favorabilă, fără angină, sub<br />

tratament anticoagulant. Pacientul a primit enoxaparină<br />

0,6 ml × 2/zi și ulterior anticoagulant oral - acenocumarol,<br />

dublu antiagregant (aspirină 75 mg 1cp/zi,<br />

clopidogrel 75 mg 2 cp/zi în prima lună, ulterior 1 cp/<br />

zi până la 12 luni), inhibitor al enzimei de conversie<br />

(zofenopril 30 mg/zi), statină (simvastatină 20 mg 1 cp/<br />

zi), beta blocant (nebivolul 5 mg 1 cp/zi), calciu blocant<br />

(amlodipina 10 mg 1 cp/zi), diuretic (indapamid 1,5<br />

mg 1 cp/zi).<br />

La 8 săptămâni, pacientul revine pentru intervenţia<br />

chirurgicală de revascularizare a membrului inferior<br />

stâng.<br />

Reevaluare cardiologică: fără angină poststentare<br />

sau dispnee.<br />

Electrocardiograma: RS 53/min, ax ORS +0 grade,<br />

unde T negative în aVL, unda T bifazic în V1 (aspect<br />

staţionar comparativ cu EKG-ul post stentare).<br />

Ecocardiografi a arată aspect staţionar faţă de examinarea<br />

anterioară: FEVS=55%, akinezie perete inferior,<br />

hipokinezie sept interventricular 1/3 bazală, HVS predominent<br />

septal, disfuncţie diastolică VS.<br />

Se practică trombendarteretomie artera iliacă comună<br />

stângă și by-pass iliac comun-femural comun cu<br />

Figura 10. ECG în timpul episodului de angină pectorală.


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

Figura 11. Coronarografi e incidenţă AOD caudal – ocluzie circumfl exă imediat<br />

după origine prin tromboză de stent.<br />

proteza Dacron colagenată nr. 8 sub anestezie generală<br />

cu intubaţie orotraheală. Preoperator, s-a decis întreruperea<br />

tratamentului cu Clopidogrel și menţinerea antiagregarii<br />

cu aspirină, pacientul având mai mult de 3<br />

luni de la angioplastia coronariană.<br />

Evoluţia postoperatorie a fost favorabilă, pacientul<br />

fi ind detubat la 6 ore postoperator, gazometrie corectă,<br />

fără angor sau dispnee de decubit, fără modifi cări evolutive<br />

EKG, abdomen suplu, fără semne de iritaţie peritoneală,<br />

membrul inferior stâng cu tegumente calde,<br />

plăgi postoperatorii suple, fără fenomene infl amatorii<br />

locale. Tratamentul antiagregant cu Clopidogrel a fost<br />

reluat în ziua 1 postoperator.<br />

S-a externat în ziua 8-a postoperator afebril, stabil<br />

hemodinamic, fără angină sau dispnee, în curs de vindecare<br />

chirurgicală. Evaluarea postoperatorie a IGB<br />

stângă a arătat o valoare de 0,64 comparativ cu IGB<br />

stângă preoperator de 0,51.<br />

La o lună de la externare, pacientul este asimptomatic,<br />

cu membrul inferior stâng cald, bine circulat, plăgi<br />

Figura 12. Coronarografi e incidenta AOD caudal – aspectul postangioplastie<br />

cu balon artera circumfl exă.<br />

Mãdãlina Gãvãnescu et al<br />

Systemic atherosclerosis<br />

postoperatorii cicatrizate. Funcţionalitatea montajului<br />

protetic a fost obiectivată prin ecografi e Doppler de<br />

membre inferioare. Pacientul prezintă în continuare<br />

dureri de tip claudicativ, cu prag redus membrul inferior<br />

drept.<br />

La 4 luni de la intervenţia chirurgicală de revascularizare<br />

a membrului inferior stâng, pacientul revine<br />

pentru revascularizarea membrului inferior drept.<br />

Se practică by-pass femural comun-popliteu proximal<br />

cu autogrefon venos safen intern inversat sub rahianestezie.<br />

Postoperator, evoluţia este favorabilă cu membrul<br />

inferior drept cald, puls distal la artera pedioasă, plăgi<br />

postoperatorii suple, cicatrizate per primam. IGB<br />

dreapta postoperator – 0,71.<br />

Se externează la 14 zile postoperator vindecat chirurgical<br />

cu indicaţia de a respecta măsurile generale<br />

și de a urma tratamentul prescris: vasodilatator, dublă<br />

antiagregare, anticoagulant oral, IECA, beta blocant,<br />

calciu blocant, diuretic, hipolipemiant.<br />

DISCUȚII<br />

Particularitatea acestui caz este dată de determinările<br />

aterosclerotice diseminate și extensive (carotidian, coronarian<br />

și periferic) la un pacient cu multipli factori<br />

de risc cardiovascular.<br />

Pentru mulţi pacienţi, intervenţia chirurgicală reprezintă<br />

o șansă de a face o evaluare a riscului cardiac pe<br />

termen scurt sau lung. Stratifi carea riscului la pacienţii<br />

supuși chirurgiei vasculare se realizează, de regulă,<br />

conform <strong>Ghidul</strong>ui European <strong>privind</strong> evaluarea preoperatorie<br />

a riscului cardiac și <strong>managementul</strong> perioperator<br />

în intervenţiile chirurgicale noncardiace - 2009. Este<br />

necesară stratifi carea riscului pentru o selecţie adecvată<br />

a bolnavilor supuși unei intervenţii chirurgicale<br />

comparând benefi ciul procedurii cu riscul5 .<br />

Prezenţa bolii coronariene la un pacient cu boală<br />

vasculară periferică este un predictor mai efi cient al<br />

evenimentelor cardiace comparativ cu tipul intervenţiei<br />

chirurgicale la care va fi supus pacientul. Mortalitatea<br />

chirurgicală la pacienţii cu afecţiuni cardiace este cu<br />

25-40% mai mare decât la cei cu cord normal1 .<br />

Intervenţiile de revascularizare periferică (chirurgicală<br />

sau intervenţională) pot îmbunătăţi simptomatologia,<br />

statusul funcţional și calitatea vieţii, dar nu au<br />

niciun impact pe supravieţuire4 . Chiar după revascularizarea<br />

miocardică cu succes, pacienţii care asociază și<br />

boala arterială periferică rămân cu mortalitate crescută<br />

(OR – 2,77) faţă de cei cu revascularizare miocardică și<br />

fără afectare arterială periferică2 .


Mãdãlina Gãvãnescu et al<br />

Systemic atherosclerosis<br />

În ceea ce privește asocierea bolii coronariene și carotidiene<br />

la boala vasculară periferică se consideră că<br />

1/3 -1/2 dintre pacienţii cu boală arterială periferică<br />

prezintă evidenţe de boală coronariană pe baza examenului<br />

clinic + ECG / test de stress. 60-80% dintre<br />

pacienţii cu boală arterială periferică au și leziuni coronariene<br />

semnifi cative demonstrate angiografi c, iar 12<br />

-25% au și leziuni carotidiene semnifi cative. 1/3 dintre<br />

bărbaţi și 1/4 dintre femei cu boală coronariană sau cerebrovasculară<br />

cunoscute au afectare vasculară periferică<br />

1 .<br />

În cazul prezentat, intervenţia chirurgicală de revascularizare<br />

a membrelor inferioare a putut fi temporizată<br />

deoarece membrele inferioare erau compensate circulator<br />

în repaus. Aceasta a permis rezolvarea prealabilă<br />

a leziunilor coronariene prin angioplastie cu stent<br />

la nivelul arterei circumfl exe I, complicată cu stenoză<br />

intrastent în primele 30 zile. Această complicaţie a fost<br />

rezolvată cu succes prin angioplastie.<br />

Programarea corectă a intervenţiei chirurgicale după<br />

angioplastie cu stent este esenţială. Pacienţii trebuie să<br />

menţină tratamentul dublu antiagregant aspirina asociată<br />

cu clopidogrel 75 mg 1 cp/zi timp de minim 6 săptămâni<br />

și aspirina nelimitat; această asociere crește riscul<br />

de sângerare de cauză chirurgicală iar întreruperea<br />

acestui tratament crește riscul de tromboză intra-stent 5 .<br />

Tromboza de stent reprezintă una dintre complicaţiile<br />

angioplastiei cu stent și necesită tratament de<br />

urgenţă – revascularizare miocardică. În funcţie de<br />

momentul apariţiei, tromboza de stent este: acută – în<br />

primele 24 ore, precoce sau subacută – în primele 1-30<br />

zile, tardivă – în intervalul 30 zile – 1 an sau foarte tardivă<br />

– peste 1 an. Riscul absolut de trombozare a stenturilor<br />

active farmacologic este de 1,2-1,5%, fi ind mai<br />

mare în cazul întreruperii dublei terapii antiplachetare<br />

(aspirina+clopidogrel). Restenozarea după angioplastie<br />

cu stent apare ca urmare a reacţiei infl amatorii pe<br />

care organismul o declanșează ca răspuns la prezenţa<br />

unui corp străin. Pe lângă proliferarea neointimală și<br />

a celulelor musculare netede (care duce la micșorarea<br />

progresivă a calibrului arterei stentate), alte mecanisme<br />

presupuse a fi implicate în trombozarea stenturilor<br />

sunt: reendotelizarea stentului, malpoziţia stentului,<br />

bioincompatibilitatea materialului de stent și infl amaţia<br />

vasculară locală (vasculită). Riscul de tromboză de<br />

stent în primele 2 săptămâni de la angioplastie este de<br />

1:200. În condiţiile tratamentului antiagregant plachetar<br />

și anticoagulant optim, tromboza acută intra-stent<br />

ar putea fi explicată prin rezistenţa la aspirină, la clopidogrel,<br />

la ambele sau prin prezenţa trombofi liei. Po-<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

tenţialele explicaţii genetice pentru rezistenţa la aspirină<br />

sunt: nivelele crescute de COX 2, polimorfi smul<br />

genetic al COX 1 sau polimorfi smul receptorilor plachetari.<br />

Nu există însă metode standardizate de testare<br />

a hiporesponsivitatii și nici dovezi că schimbarea medicaţiei<br />

va modifi ca hiporesponsivitatea 7 .<br />

Managementul pacienților cu angioplastie cu stent<br />

anterior intervenției chirurgicale (17)<br />

Recomandări pentru programarea interventiei chirurgicale non-cardiace după PCI –<br />

modificat dupa Rabbitts JA 6<br />

PCI = intervenţie coronariană percutană<br />

În pofi da tratamentului antitrombotic cu heparină<br />

nefracţionată și a tratamentului dublu antiagregant (aspirina,<br />

clopidogrel), având în vedere statusul procoagulant,<br />

s-a produs retromboza la o lună post PCI. În<br />

acest sens, studii precum ACUITY și Th e Dutch stent<br />

thrombosis registry au arătat că factori de predicţie independenţi:<br />

ateroscleroza difuză, rezultatele angiografi<br />

ce suboptimale și terapia farmacologică inadecvată 5 .<br />

Proteina S este o glicoproteină dependentă de vitamina<br />

K ce funcţionează ca un cofactor nonenzimatic<br />

pentru a activa proteina C în degradarea factorului Va<br />

și VIIIa. Defi citul de proteină S este transmis autosomal<br />

dominant: indivizii heterozigoţi sunt la risc pentru<br />

tromboza recurentă iar cei homozigoti, forma mai rară,<br />

se asociază cu purpura fulminantă. Există trei tipuri de<br />

defi cit de proteina S: tipul I (reducerea atât a antigenului<br />

proteinei S cât și a activităţii sale), tipul II (mai rar,<br />

antigen normal, dar activitate scăzută) și tipul III (proteina<br />

S totală normală, dar este scăzută fracţiunea li beră<br />

și activitatea sa). Riscul absolut de tromboză la pacienţii<br />

cu defi cit de proteina S este de aproximativ 8,5 ori<br />

mai mare faţă de cei fără defi cit de proteina S 8 .<br />

Particularităţile cazului sunt reprezentate de:<br />

- prezenţa leziunilor aterosclerotice diseminate la<br />

un pacient cu factori de risc controlaţi prin terapie;<br />

-stenoză intra-stent coronarian precoce, care a<br />

fost rezolvată cu succes prin dilatare cu balon.


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

- multiple revascularizări efectuate atât la nivel miocardic<br />

(stentare și angioplastie cu balon pentru<br />

tromboza intrastent) cât și periferic – revascularizare<br />

chirurgicală la nivelul ambelor membre inferioare<br />

cu rezultate fi nale bune.<br />

Bibliografi e<br />

1. Bittl JA, Hirsch AT – Concomitent Peripheral Disease and Coronary<br />

Artery Disease – Circulation, 2004; 109 – 3136-3144<br />

2. Dawson D – Peripheral Arterial Disease Medical Care and Prevention<br />

of Complications – Prev. Cardiol. 5(3):119-130, 2002.<br />

3. Brevetti G, Silvestro A, Schiano V et al – Endothelial dysfunction and<br />

cardiovascular risk prediction in peripheral arterial disease, Circulation,<br />

2003, 108:2093<br />

4. Birkmeyer JD, Quinton BH,O’Connor NJ – Th e eff ect of peripheral<br />

vascular disease on long – term mortality aft er CABG surgery. Nort-<br />

Mãdãlina Gãvãnescu et al<br />

Systemic atherosclerosis<br />

hern New England Cardiovascular Disease Study Grup – Archives of<br />

Surgery, 1996, 131:3<br />

5. Poldermans D, Bax JJ, Boersma E, et al. Guidelines for pre-operative<br />

cardiac risk assessment and perioperative cardiac management în<br />

non-cardiac surgery Th e Task Force for Preoperative Cardiac Risk<br />

Assessment and Perioperative Cardiac Management în Non-cardiac<br />

Surgery of the European Society of Cardiology (ESC) and endorsed<br />

by the European Society of Anaesthesiology (ESA). European Heart<br />

Journal 2009; 30:2769–2812.<br />

6. Rabbitts JA, Nuttall GA, Brown MJ, Hanson AC, Oliver WC, Holmes<br />

DR, Rihal CS. Cardiac risk of noncardiac surgery aft er percutaneous<br />

coronary intervention with drug-eluting stents. Anesthesiology, 2008;<br />

109:596–604.<br />

7. Alan D. Michelson, Resistance to antiplatlet drugs, European Heart<br />

Journal Supplements 2006<br />

8. Bohm G, Al-Khaff af H. Trombophilia and arterial disease. An up-todate<br />

review of the literature for the vascular surgeon. Int Angiol 2003;<br />

22(2):116-24.


ACTUALITĂŢI ÎN CARDIOLOGIE<br />

Metaanaliză a utitizării D-dimerilor în <strong>diagnosticul</strong><br />

disecției de aortă<br />

Studii recente au sugerat că D-dimerii plasmatici ar<br />

putea fi un instrument de screening util pentru excluderea<br />

disecţiei de aortă, evitându-se astfel utilizarea<br />

imagisticii. Totuși aceste studii nu au fost concludente<br />

din cauza loturilor limitate și a diferitelor praguri ale<br />

valorilor de D-dimeri (între 100 și 900 ng/ml). Unele<br />

studii nu au avut grup de control, astfel că nu s-au putut<br />

măsura specifi citatea, valoarea predictivă pozitiva și<br />

valoarea predictivă negativă. Prezentăm o meta-analiză<br />

a studiilor anterioare spre a examina utilitatea D-dimerilor<br />

plasmatici ca test de screening pentru disecţia de<br />

aortă.<br />

În metaanaliză de faţă s-a utilizat un prag de 500 ng/<br />

ml pentru valoarea D-dimerilor, această valoare fi ind<br />

larg utilizată pentru screeningul emboliei pulmonare.<br />

Din metaanaliză s-au exclus studiile fără grup de control<br />

sau studiile pe animale de laborator. S-au măsurat<br />

sensibilitatea, specifi citatea, puterea predictivă pozitivă,<br />

puterea predictivă negativă a D-dimerilor plasmatici,<br />

raportul de probabilitate negativă și respectiv pozitivă.<br />

S-au identifi cat în total 77 de studii distincte. După<br />

exclu derea studiilor nerelevante, a prezentărilor de caz,<br />

a review-urilor și abstractelor au rămas 12 studii ce au<br />

fost evaluate. Încă 5 studii au fost excluse la acest moment<br />

deoarece nu prezentau grup de control, rămânând<br />

astfel 7 studii de analizat. Aceste studii au inclus<br />

298 de pacienţi cu disecţie de aortă și 436 pacienţi fară<br />

disecţie de aortă.<br />

Vârsta medie a pacienţilor a fost de 53-70 ani, majoritatea<br />

pacienţilor au fost bărbaţi (variaţie între 46% și<br />

94% în studiile analizate). Rata de mortalitate a variat<br />

între 13 și 50% în aceste studii. Un singur studiu a evidenţiat<br />

o corelaţie semnifi cativă statistic între valoarea<br />

D-dimerilor și mortalitatea intraspitalicească (p= 0,04)<br />

din cele 4 care au evaluat acest parametru.<br />

La o analiză globală sensibilitatea (0,97%, interval de<br />

confi denţă (IC) 0,94-0,99) și valoarea predictivă negativă<br />

(0,96, 95% IC-0,93-0,98) au fost înalte. Aceste 2<br />

mă su rători au avut o heterogenitate statistică redusă<br />

(Q=1,77, I 2


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

nare excelentă, datele sugerează că valorile D-dimerilor<br />

plasmatici ar avea un rol mai ales la pacienţi cu probabilitate<br />

scăzută și moderată de disecţie de aortă dar nu la<br />

cei cu risc înalt (sindrom Marfan, Ehlers-Danlos și alte<br />

boli de ţesut conjunctiv. Autorii studiului menţionează<br />

că decizia de excludere de la efectuarea imagisticii<br />

ba zată pe o valoare negativă a D-dimerilor plasmatici<br />

care nu a fost testată intensiv în condiţii specifi ce (tip<br />

de disecţie, vârstă, sex) se poate dovedi precipitată.<br />

Avi Shimony et. Al. Am J Cardiol 2011;107:1227–<br />

1234 (VM)<br />

Utilitatea BRS ca și criteriu de diagnostic pentru<br />

infarctul miocardic acut<br />

BRS este un marker independent de prognostic negativ<br />

în IMA, totuși utilitatea ca și echivalent electrocardiografi<br />

c de infarct miocardic cu supradenivelare de segment<br />

ST este incertă. Studiul de faţă și-a propus evaluarea<br />

frecvenţei, caracteristicilor clinice și evoluţiei pacienţilor<br />

cu BRS nou apărut care sunt suspecţi de IMA și<br />

examinarea criteriilor Sgarbossa în practică.<br />

În studiu au fost introduși toţi pacienţii cu BRS nou<br />

apărut sau presupus ca nou apărut. Acești pacienţi au<br />

fost împărţiţi în 3 grupuri, cei cu SCA, cei cu afectare<br />

cardiacă dar fără SCA și cei fără afectare cardiacă.<br />

Următoarele criterii Sgarbossa au fost evaluate pe electrocardiogramă:<br />

1) supradenivelare de segment ST >1<br />

mm concordantă cu complexul QRS (5 puncte) 2) subdenivelare<br />

de segment ST >1 mm în V1, V2 sau V3 (3<br />

puncte) și 3) supradenivelare de segment ST de > 5 mm<br />

discordantă de complexul QRS (2 puncte).<br />

Rezultate. Din 892 de pacienţi cu diagnostic iniţial<br />

de STEMI, 36 aveau BRS nou apărut sau presupus nou<br />

apărut pe ECG. Pacienţii cu BRS erau mai vârstnici,<br />

cu un procent mai redus de bărbaţi, cu un scor de risc<br />

TIMI mai mare, frecvenţă mai mare a insufi cienţei cardiace<br />

congestive, rată mai scăzută a PCI primar și timp<br />

până la PCI mai redus decât ceilalţi pacienţi. Mortalitatea<br />

a fost mai mare la 3 luni la cei cu BRS dar diferenţa<br />

nu a fost semnifi cativă statistic. Din pacienţii cu BRS,<br />

14 (39%) au avut un diagnostic de externare de SCA<br />

(12 –IMA și 2 cu angină instabilă), 13 (36%) au avut<br />

alte diagnostice de natură cardiovasculară (8 cu insufi -<br />

cienţă cardiacă acută, 2 cu BAV complet, 1 cu fi brilaţie<br />

atrială, 1 cu stenoză aortică severă și 1 cu HTA severă).<br />

Ceilalţi 9 (25%) au fost diagnosticaţi cu durere toracică<br />

noncardiacă.<br />

La 32 din cei 36 de pacienţi s-a efectuat coronarografi<br />

e. În grupul cu SCA, 5 pacienţi (35,7%) aveau artere<br />

coronare ocluzionate considerate ca și cauză a SCA. Din<br />

cei 14 pacienţi cu SCA, la 8 s-a efectuat PCI primar iar<br />

Updates in cardiology<br />

la unul s-a efectuat PCI electiv. La 2 pacienţi s-a efectuat<br />

by-pass aorto-coronarian. Din pacienţii cu BRS, 5<br />

(13,8%) au întrunit cel puţin 1 din criteriile Sgarbossa,<br />

2 din grupul cu SCA și 3 din grupul non SCA. În grupul<br />

cu SCA, 2 pacienţi au avut scor de minim 5, ambii<br />

cu ocluzie acută de ADA, restul de 12 pacienţi au avut<br />

scor 0. În grupul de pacienţi cu boală cardiacă dar fără<br />

SCA, 3 cazuri au avut scor


Updates in cardiology<br />

mai crescută a afectării renale, hipertensiunii și dislipidemiei.<br />

Revascularizarea la pacienţii cu boală arterială<br />

periferică s-a făcut mai rar pentru angină instabilă și<br />

mai frecvent pentru IM în perioadele mai recente. Deși<br />

lungimea leziunilor a fost mai mare în ultimele perioade,<br />

a existat un procent mai mic de trombi la nivelul<br />

leziunii tratate. Calcifi cările, ulceraţiile și localizarea la<br />

nivelul bifurcaţiilor nu au diferit între perioadele analizate.<br />

Mai mult de 40% din pacienţi (în toate perioadele)<br />

au avut leziuni tricoronariene (42,8% faţă de 45,4% și<br />

respectiv 42,1%), iar >10% din pacienţi au avut leziuni<br />

la nivelul trunchiului coronarei stângi (15,6% faţă de<br />

10% și respectiv 15%).<br />

Mortalitatea intraspitalicească a fost de 3,3% în era<br />

precoce a stenturilor metalice, de 2,7% în era stenturilor<br />

metalice și de 2% în era stenturilor active. Incidenţa<br />

infarctului intraspitalicesc a fost de 5% faţă de 3,2% și<br />

respectiv 3,2%.<br />

Deși ratele de by-pass aorto-coronarian în cursul spitalizării<br />

iniţiale au fost mai scăzute în ultimele perioade<br />

(3,9% faţă de 0,9% și respectiv 0,6%- p= 0,005), nu au<br />

existat diferenţe majore în ceea ce privește complicaţiile<br />

la locul de puncţie (6,1% faţă de 5% și respectiv 6,6%).<br />

Ratele de succes intraprocedural au fost similare între<br />

cele 3 perioade (91,7% faţă de 94% și respectiv 94,5%).<br />

Procentele de pacienţi care au primit la externare aspirina,<br />

beta-blocante, inhibitori de enzimă de conversie,<br />

tienopiridine și statine au crescut semnifi cativ statistic<br />

de-a lungul timpului. De asemenea durata spitalizării<br />

a scăzut progresiv de-a lungul timpului(3,3 zile faţă de<br />

2,8 zile și respectiv 2,2 zile (p=0,004). Ratele de evenimente<br />

adverse la un an nu a arătat diferenţe în ceea<br />

ce privește mortalitatea și infarctul la compararea celor<br />

3 perioade. Totuși a existat o scădere semnifi cativă a<br />

utilizării by-passului aorto-coronarian, a repetării revascularizării,<br />

a evenimentelor adverse cardiovasculare<br />

majore și a repetării PCI în perioadele mai recente.<br />

Per total analiza datelor din registrul NHLBI nu a<br />

arătat vreo îmbunătăţire de-a lungul timpului a ratelor<br />

de mortalitate și infarct miocardic la pacienţii cu boală<br />

arterială periferică, supuși PCI, în ciuda progresului<br />

tehnicilor de PCI și a utilizării crescânde a medicaţiei<br />

bazate pe dovezi. În perioadele mai recente s-a notat un<br />

număr mai mare de pacienţi cu boală arterială periferică,<br />

fapt datorat probabil diagnosticării mai frecvente<br />

a acestei boli și a înţelegerii riscului pe care aceasta îl<br />

exprimă.<br />

Riscurile crescute pe care pacienţii cu boală arterială<br />

periferică le au la efectuarea PCI sunt cunoscute din<br />

trialuri precum BARI (mortalitate de 1,5 ori mai mare).<br />

Totuși în populaţia generală care este supusă PCI ratele<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

de evenimente adverse au scăzut de-a lungul timpului,<br />

inclusiv mortalitatea în spital și la 30 de zile. (analiza<br />

aceluiași registru NHLBI de către Williams și colaboratorii).<br />

Studiul de faţă evidenţiază faptul că acest lucru<br />

nu este valabil și în cazul pacienţilor cu boală arterială<br />

periferică. Acest lucru se poate datora complianţei mai<br />

scăzute la ghidurile de practică în cazul acestor pacienţi,<br />

cu rate mai scăzute de administrare a statinelor,<br />

a inhibitorilor de enzimă de conversie sau blocanţilor<br />

de receptori de angiotensina în cazul în care aveau o<br />

scădere a fracţiei de ejecţie.<br />

Un alt motiv al observaţiilor din studiul de faţă poate<br />

să rezide în incapacitatea pacienţilor cu boală arterială<br />

periferică de a face efort fi zic, neputând astfel să participe<br />

la programele de reabilitare. De asemenea acești<br />

pacienţi au o încărcare aterosclerotică crescută asociată<br />

și cu o creștere a ratei afecţiunilor cerebrovasculare<br />

(19,6% în acest studiu). Trebuie menţionat că acești pacienţi<br />

au evenimente crescute și după by-passul aortocoronarian<br />

(Collison și colaboratorii - spitalizare prelungită,<br />

mai multe complicaţii neurologice, frecvenţa<br />

mai mare a insufi cienţei renale acute).<br />

Reiese deci că pacienţii cu boală arterială periferică<br />

au o evoluţie mai nefavorabilă comparativ cu populaţia<br />

generală indiferent de tipul de revascularizare la<br />

care sunt supuși. Shailja V. Parikh. Am J Cardiol 2011;<br />

107:959–964 (VM)<br />

Scorul de chirurgie cardiacă (SYNTAX) în practică:<br />

utilizare, limitări și noi direcții<br />

Estimarea riscului post intervenţii invazive are o semnifi<br />

caţie foarte importantă în medicină. Modelele prognostice<br />

fac posibile decizii clinice informate și selecţia<br />

strategiilor terapeutice adecvate. De asemenea, algoritmii<br />

clinici ajută pacienţii să înţeleagă riscurile asociate<br />

intervenţiilor și să decidă în acceptarea procedurilor.<br />

Scorul SYNTAX este utilizat pentru a decide în privinţa<br />

efectuării PCI. Deși a fost dezvoltat iniţial pentru<br />

a caracteriza anatomia coronariană a pacienţilor cu<br />

boală multivasculară/complexă care urmează să facă<br />

PCI sau by-pass aorto-coronarian în trialul SYNTAX,<br />

el a fost evaluat în numeroase alte trialuri.<br />

În calcularea scorului SYNTAX se utilizează clasifi -<br />

carea AHA a vascularizaţiei coronariene (împarte arborele<br />

coronarian în 16 segmente desenate diferit în<br />

funcţie de dominanţa stângă sau dreapta). Fiecare din<br />

cele 16 segmente are atribuit un factor de multiplicare<br />

în funcţie de importanţa pe care o are în vascularizarea<br />

VS.<br />

Scorul SYNTAX este bazat pe leziuni - un scor separat<br />

se calculează pentru fi ecare leziune și se face un scor


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

compus din sumarea scorurilor individuale. O leziune<br />

este defi nită ca semnifi cativă dacă produce o reducere<br />

>50% din lumen la un vas >1,5 mm. O distincţie se face<br />

doar între leziuni complet ocluzive (100%) și cele nonocluzive<br />

(55-99%). Se evaluează vechimea ocluziilor,<br />

colateralele, lungimea ocluziei, dacă sunt bifurcaţii în<br />

zona ocluziei și mărimea lor. Se face o clasifi care specifi<br />

că a leziunilor de bifurcaţie cu un punct nefavorabil<br />

alocat la bifurcaţiile cu angulaţie 6 și<br />

SYNTAX >26 sunt consideraţi a avea un risc crescut în<br />

timp ce cei cu EuroSCORE >6 sau SYNTAX >26 la risc<br />

intermediar iar cei cu Euroscore


Updates in cardiology<br />

spitalizare la pacienţi cu IC. Congestia este un factor<br />

de prognostic negativ atât pentru agravarea funcţiei<br />

renale cât și pentru creșterea mortalităţii. Din păcate<br />

mulţi din pacienţi sunt externaţi fără a se fi ameliorat<br />

congestia iar rata de reinternare este crescută (24-31%<br />

în decurs de 3 luni). Persistenţa congestiei determină<br />

activare neuroumorală și agravarea funcţiei renale. O<br />

problemă importantă o reprezintă rezistenţa la terapia<br />

diuretică, ea părând să fi e infl uenţată mai ales de<br />

funcţia renală și administrarea pe cale inadecvată sau<br />

în doză inadecvată a diureticelor. Atât rezistenţa la diuretice<br />

cât și agravarea funcţiei renale apar mai ales la<br />

pacienţi cu disfuncţie renală preexistentă. Triada insufi<br />

cienţă cardiorenală, rezistenţă la diuretice și agravarea<br />

funcţiei renale reprezintă cazul extrem al sindromului<br />

cardiorenal.<br />

Ultrafi ltrarea izolată a fost propusă ca o alternativă<br />

sau ca o modalitate complementară la diuretice în cazul<br />

pacienţilor cu IC ce prezintă congestie atât sistemica<br />

cât și pulmonară, spre a reduce mai rapid încărcarea<br />

volemică. Rămân însă de defi nit indicaţiile și cost-efi -<br />

cienţa acestei terapii. Utrafi ltrarea nu este întotdeauna<br />

lipsită de complicaţii și utilizarea ei în toate secţiile de<br />

cardiologie ridică probleme logistice și economice.<br />

Pentru acest articol s-au căutat studii în MEDLINE,<br />

EMBASE și în “Cochrane Central Register of Controlled<br />

Trials” până în mai 2010 combinând termenii “heart<br />

fai l ure” și “ultrafi ltration OR hemofi ltration”.<br />

Principii generale: se utilizează un circuit extracorporeal<br />

prin care sângele este pompat de la accesul venos<br />

spre fi ltru pentru ca apoi să revină în corpul pacientului.<br />

Procedura necesită aproape întotdeauna anticoagulare<br />

Astfel se produc schimbări în compoziţia sângelui<br />

fi e prin îndepărtarea de apă sau prin îndepărtarea de<br />

compuși solubili din plasmă. În cazul ultrafi ltrării se<br />

poate programa cantitatea de fl uide care se dorește a fi<br />

îndepărtată și rata de îndepărtare a acestora.<br />

În timpul ultrafi ltrării apa trece prin membrana semipermeabilă<br />

a fi ltrului printr-un proces condus de<br />

diferenţele de presiune hidrostatică dintre cele 2 feţe<br />

ale membranei de fi ltrare. Substanţele solubile de dimensiuni<br />

scăzute, precum electroliţii sau ureea sunt și<br />

ei îndepărtaţi, la aceeași concentraţie ca cea din plasmă.<br />

Astfel, ultrafi ltrarea produce doar o eliminare de fl uid<br />

izotonic și nu schimbă concentraţia plasmatică a substanţelor<br />

cu greutate moleculară mică. Ultrafi ltrarea nu<br />

trebuie confundată cu hemofi ltrarea care necesită înlocuirea<br />

fl uidului îndepărtat cu o soluţie cu concentraţii<br />

cunoscute de electroliţi. Astăzi capacitatea de ultrafi ltrare<br />

este limitată practic doar de statusul hemodinamic<br />

al pacientului, fi ecare pacient având o toleranţă<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

diferită la îndepărtarea de fl uide. Fluidele îndepărtate<br />

prin ultrafi ltrare sunt înlocuite de fl uide din interstiţiul<br />

celular. În cazul în care rata de îndepărtare a fl uidelor<br />

depășește rata de înlocuire din interstiţiu va apărea riscul<br />

de hipotensiune cu eventuală hipoperfuzie renală și<br />

agravare a funcţiei renale. Rata de reumplere vasculară<br />

a fost estimată la 7-10 ml/kg/ora.<br />

Motivaţia utilizării ultrafi ltrării și scopuri terapeutice:<br />

Scopul este îndepărtarea fl uidelor și reducerea congestiei<br />

sistemice și pulmonare. În schimb nu se pot aștepta<br />

de la ultrafi ltrarea izolată corecţii ale diselectrolitemiilor,<br />

ale acidozei metabolice sau ale substanţelor cu<br />

greutate moleculară mare precum factori care deprimă<br />

activitatea miocardului din cauza caracteristicilor acestei<br />

proceduri. Majoritatea efectelor hemodinamice sau<br />

respiratorii pozitive atribuite ultrafi ltrării pot fi legate<br />

de îmbunătăţirea interacţiunii inimă-plămân cu reducerea<br />

efortului respirator și consumului de oxigen la nivelul<br />

musculaturii respiratorii.<br />

Efi cacitatea clinică și siguranţa. Metoda este utilizat<br />

de nefrologi de peste 60 ani pentru a reduce congestia<br />

la pacienţi cu boală renală terminală. Există 2 trialuri<br />

randomizate- RAPID-CHF în care în primele 24 ore de<br />

la internare s-a practicat ultrafi ltrare timp de 8 ore și s-a<br />

comparat cu terapia uzuală. Cantitatea de fl uid îndepărtat<br />

la cei cu ultrafi ltrare a fost semnifi cativ mai mare<br />

decât la ceilalţi dar fără diferenţă în scăderea ponderală<br />

și durata spitalizării. Studiul UNLOAD a comparat ultrafi<br />

ltrarea cu terapia diuretică. Nu au existat modifi -<br />

cări în durata de spitalizare, dar rata de respitalizare a<br />

fost redusă și scăderea ponderală a fost mai mare la cei<br />

cu ultrafi ltrare. Totuși terapia diuretică este posibil să fi<br />

fost suboptimală.<br />

Nu s-au descris efecte adverse majore ale ultrafi ltrării<br />

dacă aceasta nu este agresivă. O scădere ponderală<br />

agresivă poate cauza instabilitate hemodinamică și<br />

poate afecta funcţia renală.<br />

Frecvent la pacienţii cu IC, funcţia renală se deteriorează<br />

pe parcursul spitalizării, fapt pus pe seama diureticelor<br />

de ansă, ceea ce ar susţine căutarea de metode<br />

alternative de reducere a congestiei. Totuși implicarea<br />

lor nu a fost demonstrată în studii randomizate. Este<br />

deci posibil ca necesarul de doze mari de diuretice și<br />

rezistenţa la acestea să fi e în fapt datorate severităţii bolii.<br />

Efectele adverse ale ultrafi ltrării sunt cele legate de<br />

necesitatea cateterizării centrale și a trombozei în circuitele<br />

extracorporeale.<br />

La momentul actual ultrafi ltrarea are o recomandare<br />

de clasă IIa pentru reducerea congestiei în IC, în caz de<br />

rezistenţă la tratamentul diuretic.


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

Insufi cienţa respiratorie acută (EPA), mai ales la pacienţii<br />

oligurici poate fi considerată o indicaţie de urgenţă.<br />

Concluzii. Ultrafi ltrarea izolată rămâne o opţiune<br />

com plementară terapiei diuretice și în niciun caz o alternativă<br />

la aceasta în cazul pacienţilor cu insufi cienţă<br />

cardiacă congestivă. În cazul în care rezistenţa la diuretice<br />

este asociată cu azotemie, hiperpotasemie, acidoză<br />

metabolică sau alte tulburări hidroelectrolitice se vor<br />

utiliza hemodializa sau hemofi ltrarea. Enrico Fiaccadori,<br />

et al. Am Heart J 2011;161:439-49 (VM)<br />

Terapia antiplachetară în boala aterotrombotică:<br />

dovezi actuale și noi direcții<br />

Activarea plachetară joacă un rol critic atât în tromboză,<br />

un eveniment fi ziopatologic major în cadrul sindroamelor<br />

coronariene acute, accidentelor vasculare<br />

cerebrale și ischemiei acute periferice, cât și în hemostază.<br />

Activarea plachetară se realizează pe mai multe<br />

căi. Întreg procesul debutează cu aderarea plachetelor<br />

prin receptorii glicoproteici de suprafaţă la proteinele<br />

matricei subendoteliale expuse în urma unei leziuni<br />

vasculare (colagen, factor von Willebrand). Această interacţiune<br />

face ca plachetele ce au aderat la locul leziunii<br />

să elibereze diverși agoniști (tromboxan A 2 (TxA 2 ),<br />

adenozin difosfat (ADP) care acţionează pe receptorul<br />

P2Y 12 , trombină care acţionează pe protease-activated<br />

receptor-1 și 4 (PAR-1 și PAR-4)) care duc prin căi intracelulare<br />

diferite la degranulare plachetară, modifi -<br />

cări conformaţionale, activarea receptorului IIb/IIIa și<br />

agregare plachetară.<br />

Antiplachetarele orale actuale inhibă formarea de<br />

TxA 2 prin inhibarea ciclooxigenazei 1 (aspirina, trifl usal)<br />

sau inhibă ireversibil receptorul P2Y 12 (ticlopidina,<br />

clopidogrelul, prasugrelul). Antiplachetarele orale noi<br />

inhibă receptorul P2Y 12 reversibil și necompetitiv (cangrelor,<br />

ticagrelor) sau competitiv (elinogrel) sau inhibă<br />

PAR-1 (atopaxar – E5555, voraxapar – SCH 530348).<br />

Alte antiplachetare noi care încă se afl ă în studiu sunt:<br />

revacept (inhibitor de glicoproteină VI), DZ-697b (inhibitor<br />

al activării plachetare mediate de colagen), terutroban<br />

(inhibitor selectiv al receptorului pentru<br />

trom boxan), picotamide (inhibitor al receptorului pentru<br />

tromboxan și al tromboxan-sintetazei), AZD-6482<br />

(in hibitor al phosphoinositide 3-kinase β).<br />

Aspirina. O metaanaliză a 16 trialuri clinice a arătat<br />

la compararea aspirinei cu placebo în prevenţia secundară<br />

o reducere de 20% a riscului de evenimente<br />

coronariene acute și o creștere cu 40% pentru doza de<br />

165-320 mg/dl și cu 50% pentru doza de 75-150 mg/dl<br />

a riscului de hemoragie extracraniană la introducerea<br />

aspirinei în tratament.<br />

Updates in cardiology<br />

Clopidogrelul. Trialul CAPRIE a demonstrat o efi -<br />

cienţă modest superioară a clopidogrelului faţă de aspirină<br />

în prevenţia secundară a bolii aterotrombotice,<br />

o rată a sângerărilor similară în cele două grupuri și<br />

o frecvenţă mai mare a hemoragiilor intracraniene în<br />

cazul aspirinei. Trialul CURE și PCI-CURE relatează o<br />

efi cienţă superioară a asocierii aspirinei cu clopidogrelul<br />

faţă de terapia cu aspirină în scăderea riscului de deces<br />

prin cauze cardiovasculare la pacienţii cu sindrom<br />

coronarian acut fără supradenivelare de ST, respectiv<br />

pacienţii cu angioplastie coronariană, cu toate că riscul<br />

de hemoragii de orice cauză a crescut substanţial<br />

în cazul tratamentului dublu antiagregant (exceptând<br />

riscul de hemoragie intracraniană). Observaţii similare<br />

au fost făcute și de catre trialurile CREDO, COMMIT,<br />

CLARITY, CHARISMA. În trialul CURRENT-OA-<br />

SIS-7 s-a evidenţiat la pacienţii cu sindroame coronariene<br />

acute o reducere a riscului de deces prin cauze<br />

cardiovasculare și a riscului de stenoză intrastent mai<br />

mare în cazul dozelor mari de clopidogrel (600 mg<br />

doză de încărcare, urmată de 7 zile cu 150 mg, ulterior<br />

75 mg/zi) faţă de dozele mici de clopidogrel (300 mg<br />

doză de încărcare, ulterior 75 mg/zi), cu toate că riscul<br />

de sângerare a fost mai mare în primul grup.<br />

Prasugrelul. Trialul TRITON-TIMI 38 a demonstrat<br />

superioritatea asocierii prasugrel – aspirină faţă de<br />

asocierea clopidogrel – aspirină în reducerea riscului<br />

de deces prin cauze cardiovasculare, infarct miocardic<br />

nonfatal sau accident vascular cerebral nonfatal la pacienţii<br />

cu sindrom coronarian acut care au făcut angioplastie<br />

coronariană. Acest efect benefi c nu a fost prezent<br />

în cazul pacienţilor >75 de ani, cu o greutate


Updates in cardiology<br />

tului. Fiind un antagonist reversibil și competitiv face<br />

ca efectul elinogrelului să fi e contracarat de concentraţia<br />

mare de ADP de la nivelul leziunilor endoteliale,<br />

ceea ce ar putea scădea rata sângerărilor. Totuși aceste<br />

lucruri nu sunt clar susţinute de rezultatele studiilor<br />

ERASE-MI, INNOVATE-PCI și ECLIPSE.<br />

Vorapaxarul este un antagonist selectiv al receptorului<br />

PAR-1 care este activat de trombină. S-a demonstrat<br />

că activarea plachetară mediată de trombină este<br />

esenţială pentru tromboză, dar nu și pentru hemostază.<br />

Studiile de fază 2 au arătat că vorapaxarul inhibă agregarea<br />

plachetară indusă de trombină, dar nu afectează<br />

agregarea plachetară indusă de ADP, acid arahidonic<br />

sau colagen. Actual se afl ă în desfășurare un studiu de<br />

fază 3 (TRA*CER) care vizează pacienţii cu sindrom<br />

coronarian acut fără supradenivelare de ST care vor<br />

efectua angioplastie. În studiul TRA-2P-TIMI50 administrarea<br />

de vorapaxar a fost interzisă la cei cu antecedente<br />

de accident vascular cerebral datorită creșterii<br />

riscului de hemoragie intracraniană.<br />

Atopaxarul are aceleași caracteristici în studiile de<br />

fază 2 ca și vorapaxarul. În trialul LANCELOT s-au<br />

înregistrat aceeași rată a sângerărilor și a principalelor<br />

efecte adverse în grupul tratat cu atopaxar și în cel tratat<br />

cu placebo. Atopaxarul a scăzut riscul de evenimente<br />

cardiovasculare nesemnifi cativ statistic mai mult decât<br />

placebo. Principala reacţie adversă a atopaxarului a<br />

fost creșterea enzimelor hepatice.<br />

Concluzii. Monoterapia antiplachetară cu aspirină<br />

și dublă terapiei antiplachetară cu aspirină și un antagonist<br />

P2Y 12 (clopidogrel sau prasugrel) s-au dovedit<br />

efi ciente în prevenirea și tratamentul bolii aterotrombotice.<br />

Dubla terapie antiplachetară a fost mai efi cientă<br />

decât monoterapia antiplachetară, dar ratele de sângerare<br />

au fost mai crescute și s-a păstrat un risc rezidual<br />

de ischemie substantial. Ticagrelor s-a dovedit a reduce<br />

mortalitatea mai mult decât clopidogrelul, deși a fost<br />

asociat cu un risc crescut de sângerare. Noii antagoniști<br />

P2Y 12 și PAR-1 pot reduce evenimentele ischemice oferind<br />

în același timp un profi l de sângerare mai favorabil.<br />

Rezultatele studiilor de fază 3 cu noile antiagregante<br />

plachetare pot duce la noi strategii de tratament optimizate<br />

pentru populaţii variate de pacienţi bazate pe<br />

benefi ciile și riscurile documentate ale fi ecărui agent.<br />

(White HD et. all, Am Heart J. 2011 Mar;161(3):450-<br />

61) (LP)<br />

Siguranța Ivabradinei la pacienții cu boală<br />

coronariană și disfuncție sistolică de ventricul stâng<br />

(subgrupul Holter al studiului BEAUTIFUL)<br />

Ivabradina scade frecvenţa cardiacă prin inhibarea selectivă<br />

a curentului If de la nivelul nodului sinoatrial.<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

Curentul If reduce viteza depolarizării diastolice lente<br />

a celulelor cu activitate de pacemaker și astfel crește<br />

intervalul dintre două potenţiale de acţiune succesive.<br />

Având o selectivitate mare în inhibiţia curentului If,<br />

ivabradina are un efect cronotrop negativ dar nu are<br />

efect inotrop și dromotrop negativ. Diverse studii clinice<br />

randomizate au demonstrat efectul antianginos și<br />

antiischemic al ivabradinei, singur sau în combinaţie<br />

cu beta blocantele, precum și siguranţa sa la pacienţii<br />

cu fracţie de ejecţie prezervată. În subgrupul Holter al<br />

studiului BEAUTIFUL se evaluează siguranţa ivabradinei<br />

la pacienţii cu boală coronariană și disfuncţie sistolică<br />

de ventricul stâng.<br />

În subgrupul Holter au fost incluși 848 de pacienţi cu<br />

boală cardiacă ischemică stabilă și disfuncţie sistolică<br />

de ventricul stâng (fracţie de ejecţie ≤40%), cu vârsta<br />

≥55 de ani (≥18 ani dacă diabetici), care sunt în ritm<br />

sinusal (≥60/minut în repaus) și care primesc terapie<br />

optimală de ≥ 1lună (aproape toţi primeau tratament<br />

cu beta blocante). Pacienţii au fost împărţiţi în 2 grupuri:<br />

unul placebo și altul cu ivabradină 5 mg de 2 ori/<br />

zi. Dacă frecvenţa cardiacă de repaus a fost ≥60/minut<br />

la 2 săptămâni de la începerea tratamentului, doza de<br />

ivabradină s-a mărit la 7,5 mg de 2 ori/zi, iar în cazul în<br />

care aceasta a determinat bradicardie simptomatică sau<br />

reducerea frecvenţei cardiace ≤50/minut s-a revenit la<br />

doza de 5 mg de 2 ori/zi. Monitorizarea Holter ECG<br />

pentru 24 de ore s-a efectuat înainte de tratament, la o<br />

lună și 6 luni după iniţierea tratamentului.<br />

Ivabradina a determinat scăderea frecvenţei cardiace<br />

medii pe 24 de ore cu 6,3 ± 9,5 bătăi/minut spre deosebire<br />

de nicio modifi care survenită în grupul placebo<br />

(0,4 ± 7,2 bătăi/minut). Scăderea frecvenţei cardiace cu<br />

ivabradină a fost mai importantă în timpul stării de veghe<br />

decât în timpul somnului. Incidenţa episoadelor de<br />

frecvenţă cardică


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

0,3% în ambele grupuri. 25% din pacienţii din ambele<br />

grupuri au avut episoade de tahicardie ventriculară nesusţinută.<br />

Scăderea frecvenţei cardiace indusă de ivabradină<br />

s-a menţinut pe tot parcursul zilei și s-a înregistrat o<br />

scădere mai puţin importantă în timpul somnului decât<br />

în timpul stării de veghe. Este cunoscut ritmul circadian<br />

al frecvenţei cardiace, valoarea cea mai mică înregistrându-se<br />

în timpul nopţii datorită infl uenţei sistemului<br />

nervos parasimpatic. Asft el riscul unei scăderi<br />

excesive a frecvenţei cardiace este mai mare în timpul<br />

somnului. Totuși, s-a observat că acest risc este minimalizat<br />

de efectul dependent de frecvenţă cardiacă al<br />

ivabradinei arătat de studiile preclinice. Acest lucru a<br />

fost pus pe seama faptului că ivabradina se leagă de canalele<br />

If active. Această proprietate a ivabradinei minimalizează<br />

riscul de a produce o bradicardie excesivă în<br />

cazul frecvenţelor cardiace mici, cum ar, de exemplu,<br />

în timpul nopţii.<br />

Ivabradina s-a dovedit a fi sigură la pacienţii cu boală<br />

cardiacă ischemică stabilă și disfuncţie sistolică de<br />

ventricul stâng chiar în asociere cu beta blocantele, numărul<br />

de pacienţii retrași din studiu pentru bradicardie<br />

fi ind foarte mic (0,4-0,7% pentru terapia cu ivabradină<br />

singură și 1,1% pentru asocierea ivabradină și beta blocante).<br />

Nu s-a evidenţiat un efect proaritmic al ivabradinei,<br />

incidenţa fi brilaţiei/fl uterului atrial, tahicardiei<br />

ventriculare susţinute, pauzelor sinusale și tulburărilor<br />

de conducere atrioventriculare fi ind foarte mică în cele<br />

două grupuri. (Tendera M et. All., Am J Cardiol. 2011<br />

Mar 15;107(6):805-11) (LP)<br />

Relația dintre frecvența cardiacă și dissincronia<br />

mecanică a ventricului stâng în insufi ciența renală<br />

cronică<br />

Impactul frecvenţei cardiace asupra dissincroniei ventricului<br />

stâng nu este cunoscută deoarece aproape<br />

toate studiile, exceptând pe cele imagistice, evaluează<br />

pacienţii în repaus. Se crede că gradul dissincroniei la<br />

frecvenţe cardiace mari este diferit de gradul dissincroniei<br />

la frecvenţe cardiace mici datorită modifi cărilor în<br />

volumul ventricului stâng și ischemiei apărute. Studiul<br />

de faţă iși propune să evalueze relaţia dintre frecvenţa<br />

cardiacă și dissincronia mecanică a ventricului stâng în<br />

insufi cienţa renală cronică.<br />

Studiul a inclus 144 de pacienţii programaţi pentru<br />

evaluare imagistică de stres a perfuziei miocardice utilizând<br />

single photon emission computed tomography<br />

(SPECT), care aveau >18 ani, complex QRS de durată<br />

normală, evaluare imagistică a perfuziei miocardice<br />

normală atât la stres (farmacologic sau fi zic) cât și<br />

Updates in cardiology<br />

în repaus, boală renală cronică ce necesită dializă. Au<br />

fost excluși pacienţii cu cardiomiopatie hipertrofi că,<br />

boli cardiace congenitale, bloc major de ramură stângă<br />

sau dreaptă, pacemaker ventricular, fi brilaţie atrială,<br />

anomalii de perfuzie miocardică (fi xe sau reversibile),<br />

femeile însărcinate. S-a luat un lot martor de 133 pacienţii<br />

care întruneau aceleași criterii de includere dar<br />

care aveau o rată a fi ltrării glomerulare >60 ml/min/m 2 .<br />

Fiecare grup de pacienţi (lotul de studiu și lotul control)<br />

a fost împărţit în 2 subgrupuri: cu fracţie de ejecţie<br />

normală (≥50%) și anormală (


Updates in cardiology<br />

funcţiei cardiace. Se consideră mai adecvată evaluarea<br />

dissincroniei prin SPECT deoarece oferă date tridimensionale<br />

și evaluează în întregime ventriculul stâng.<br />

De asemenea, se folosesc doar doi parametrii – phase<br />

SD și lăţimea de bandă (spre deosebire de cei peste<br />

12 parametrii ecocardiografi ci), care sunt predictori ai<br />

răspunsului la terapia de resincronizare cardiacă și ai<br />

mortalităţii la pacienţii cu defi brilator implantabil și insufi<br />

cienţă renală cronică, chiar și la subgrupul cu fracţie<br />

de ejecţie a ventricului stâng normală.<br />

Limitările studiului sunt reprezentate de: efectul variaţiei<br />

volumului intravascular legat de dializă, nu toţi<br />

pacienţii aveau un grad de dissincronie care să necesite<br />

terapie de resincronizare cardiacă, mulţi dintre pacienţi<br />

erau pe tratament beta blocant, care se știe că are ca<br />

efect scăderea frecvenţei cardiace și scăderea gradului<br />

de dissincronism. (Al-Jaroudi W. et all, Am J Cardiol.<br />

2011 Apr 15;107(8):1235-40) (LP)<br />

Proteaza plachetară Nexin-1, o serpină care<br />

infl uențează puternic fi brinoliza și tromboliza<br />

Inhibitorul activatorului de plasminogen tip 1 (PAI-1)<br />

este o protează serinică inhibitoare prezentă în plasmă<br />

și în granulele α plachetare. O concentraţie plasmatică<br />

crescută a PAI-1 a fost asociată cu infarctul miocardic<br />

recurent. Se consideră că PAI-1 produs de plachete<br />

contribuie mult la stabilizarea trombului prin inhibarea<br />

fi brinolizei endogene. De asemenea, s-a demonstrat că<br />

plachetele inhibă fi brinoliza și prin mecanisme independente<br />

de PAI-1, iar rolul individual al altor serpine<br />

în procesul trombolitic nu a fost încă defi nit. Proteaza<br />

nexin-1 (PN-1) sau Serpina 2, merită o atenţie specială<br />

datorită faptului că studii in vitro au arătat că inhibă<br />

activatorul plasminogenului, activatorul tisular de<br />

plasminogen și plasmina. PN-1 este aproape nedetectabilă<br />

în plasmă, dar este produsă de multe tipuri de<br />

celule și este depozitată în granulele α ale plachetelor.<br />

Datorită acţiunii sale asupra proteazelor sistemului<br />

plasminergic, s-a ridicat ipoteza că PN-1 poate avea un<br />

rol dominant în rezistenţa la tromboliză.<br />

Studiul demonstrează că PN-1 scade generarea și activitatea<br />

plasminei într-o matrice de fi brină și evidenţiază<br />

infl uenţa majoră pe care o are PN-1 asupra fi brinolizei.<br />

Se știe că matricea de fi brină este un element<br />

cheie în fi brinoliză și că activarea plasminogenului mediată<br />

de tPA este dependentă de fi brină, ceea ce face<br />

ca fi brinoliza sa fi e restricţionată la locul de formare al<br />

trombului. Când este legat de fi brină, tPA-ul este protejat<br />

de activitatea inhibitorie a PAI-1. Inhibiţia tPA de<br />

către PAI-1 este scăzută cu 80-90% în prezenţa fi brinei<br />

deoarece PAI-1 nu are acces la domeniul catalitic al<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

tPA-ului legat de fi brină. Rata inactivării plasminei de<br />

către α2 antiplasmină scade foarte mult când plasmina<br />

este legată de fi brină. Dacă proteazele serinice ale sistemului<br />

plasminergic legat de fi brină sunt protezate de<br />

principalii inhibitori, PN-1 plachetară este capabilă să<br />

le inhibe pe acestea in situ.<br />

Folosirea anticorpilor anti PAI-1 au crescut nesemnifi<br />

cativ liza trombului, ceea ce este în concordanţă<br />

cu studiile preexistente care au arătat că un defi cit de<br />

PAI-1 induce doar o ușoară hiperfi brinoliză. Acest lucru<br />

sugerează că PAI-1 singur nu este sufi cient pentru a<br />

regla liza cheagurilor bogate în trombocite. Activitatea<br />

fi brinolitică intensă observată în prezenţa anticorpilor<br />

anti PN-1 și PAI-1 sugerează un efect sinergic al celor<br />

două proteaze în reglarea lizei trombilor.<br />

Pe lângă acestea, PN-1 plachetară infl uenţează liza<br />

trombilor apăruţi spontan într-o plasmă umană bogată<br />

în plachete, fără a adauga tPA exogen, dar și după adaugarea<br />

de rtPA, ceea ce indică faptul că PN-1 are efect<br />

inhibitor asupra fi brinolizei mediate de tPA exogen căt<br />

și endogen. Aceste rezultate au o deosebită importanţă<br />

practică pentru că se știe că fi brinoliza endogenă are<br />

un rol important în evoluţia bolii aterotrombotice și<br />

pentru că pot explica inefi cienţa terapiei de reperfuzie<br />

coro nariană la jumatate din pacienţii cu infarct miocardic<br />

acut cu supradenivelare de segment ST trataţi<br />

cu agenţi trombolitici. Un polimorfi sm al PN-1 poate<br />

explica heterogenitatea efectului terapeutic al agenţilor<br />

trombolitici.<br />

PN-1 este implicată atât în generarea trombului prin<br />

capacitatea sa de a inhiba formarea de fi brină mediată<br />

de trombină și activarea plachetarea, cât și în tromboliză<br />

prin capacitatea sa de a inhiba generarea locală de<br />

plasmină și activitatea acesteia. Datorită acestor efecte<br />

opuse, s-a considerat util să se analizeze defi citul<br />

de PN-1 în procesul de liză a trombilor in vivo pe un<br />

model murinic original. S-a observat că trombii bogaţi<br />

în plachete au fost mai repede lizaţi la soarecii cu defi -<br />

cit de PN-1 și că rata și gradul recanalizării a fost mai<br />

mare la șoarecii fără defi cit de PN-1. Aceștia din urmă<br />

au avut o supravieţuire mai mică după tromboliză și au<br />

dezvoltat un sindrom de insufi cienţă de organ spre deosebire<br />

de șoarecii cu defi cit de PN-1.<br />

Faptul că PN-1 plachetară este atât de importantă<br />

în prevenirea lizei premature a trombului în formare<br />

poate fi motivul pentru care rolul PAI-1 în resistenţa la<br />

tromboliză a fost supus atâtor controverse. Totuși, nici<br />

unul din studiile anterioare care au evaluat rolul PAI-<br />

1 în resistenţa la tromboliză nu a luat în considerare<br />

contribuţia PN-1. Rezultatele acestui studiu sunt util de<br />

luat în considerare în dezvoltarea de noi strategii tera


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

peutice, care ar trebui să includă inhibarea PN-1 prin<br />

anticorpi sau compuși de sinteză pentru a îmbunătăţi<br />

efi cienţa agenţilor trombolitici.<br />

(Yacine Boulaft ali et all., Platelet Protease Nexin-1, a<br />

Serpin Th at Strongly Infl uences Fibrinolysis and Th rombolysis.<br />

Circulation. 2011;123:1326-1334) (LP)<br />

Parametrii atriului stâng în estimarea presiunii de<br />

umplere a ventricului stâng și a prognosticului la<br />

pacienții cu sindrom coronarian acut<br />

Măsurarea volumului atriului stâng oferă informaţii<br />

prog nostice importante atât în populaţia generală cât<br />

și la pacienţii cu infarct miocardic acut, disfuncţie de<br />

ventricul stâng, regurgitare mitrală, cardiomiopatie și<br />

fi brilaţie atrială. În oricare din afecţiunile anterioare,<br />

un atriu stâng de volum mare este un indicator al unei<br />

disfuncţii diastolice cronice și este asociat cu un prognostic<br />

prost, indiferent de funcţia sistolică a ventriculului<br />

stâng. Deși nu ne-am aștepta ca măsurarea volumului<br />

atriului stâng în contextul unei afecţiuni acute<br />

să se coreleze cu presiunea de umplere a ventricului<br />

stâng (LVFP), este posibil ca modifi cările în dinamică<br />

ale volumului atriului stâng din timpul ciclului cardiac<br />

evaluate ecocardiografi c (distensibilitatea atriului stâng<br />

= (volumul maxim – volumul minim)x100%/volumul<br />

minim) să poată identifi ca situaţiile cu creștere acută<br />

a presiunilor din atriul stâng și ventriculul stâng. În situaţiile<br />

acute, pe măsură ce presiunea din atriul stâng<br />

crește ca să menţină o umplere diastolică normală a<br />

ven tricului stâng crește și tensiunea parietală atrială,<br />

du când la o reducere a distensibilităţii. Cum presiunea<br />

crescută de umplere a ventricului stâng postinfarct<br />

mio cardic acut a fost asociată cu un prognostic prost,<br />

mă surarea distensibilităţii atriale poate fi utilă pentru a<br />

ide n tifi ca noninvaziv acești pacienţi la risc. Acest lucru<br />

ar putea oferii informaţii importante care ar infl uenţa<br />

<strong>managementul</strong> iniţial și ar identifi ca pacienţii la risc<br />

pentru dezvoltarea de complicaţii.<br />

Studiul prezentat a inclus un numar de 521 de pacienţi<br />

cu infarct miocardic acut care au efectuat cateterism<br />

cardiac în vederea unei posibile intervenţii corona<br />

riene percutane și ecocardiografi e imediat înainte de<br />

cateterism. Au fost excluși pacienţii cu valvulopatii severe,<br />

defect septal atrial, care nu erau în ritm sinusal și<br />

care nu aveau fereastră ecocardiografi că adecvată. Pentru<br />

evaluarea prognosticului s-au înregistrat morta litatea<br />

intraspitalicească și un endpoint combinat la 1 an<br />

reprezentat de mortalitatea de orice cauză la 1 an și reinternarea<br />

pentru insufi cienţă cardiacă.<br />

Mortalitatea intraspitalicească a fost de 8,4% și 17,1%<br />

din pacienţi au întrunit criteriile endpointului combi-<br />

Updates in cardiology<br />

nat. S-a observat că distensibilitatea atriului stâng se corelează<br />

invers proporţional cu presiunea de umplere a<br />

ventricului stâng (LVFP = 55,9 – 9xln(distensibilitatea<br />

atriului stâng)) și direct proporţional cu disfuncţia sistolică<br />

a ventricului stâng, indiferent de fracţia de ejecţie,<br />

clasa Killip, patenţa arterelor coronare. Măsurarea<br />

distensibilităţii atriului stâng a fost superioară raportului<br />

E/Em și volumului maximal al atriului stâng indexat<br />

la suprafaţa corporală în estimarea LVFP. Scăderea distensibilităţii<br />

atriului stang cu 10% a fost asociată cu un<br />

risc de deces intraspitalicesc de 1.167. Distensibilita tea<br />

atriului stâng nu s-a dovedit un predictor bun pentru<br />

mortalitatea și respitalizarea pentru insufi cienţă cardiacă<br />

la 1 an. Totuși s-a evidenţiat un risc de 1.014 de<br />

evenimente la 1 an pentru fi ecare creștere cu 1 ml/m 2 a<br />

volumului atriului stâng.<br />

Acest studiu s-a bazat pe modelul balonului. Când<br />

un balon este umfl at, presiunea crește odată cu volumul<br />

balonului. Pe măsură ce volumul acestuia crește<br />

elasticitatea lui se reduce. În timpul sistolei, atriul stâng<br />

primește sânge de la cele 4 vene pulmonare care îl destind<br />

similar cu modelul prezentat anterior. Când există<br />

un ventricul stâng necompliant cu o LVFP crescută,<br />

volumul atriului stâng la începutul sistolei este crescut<br />

ducând la o reducere a elasticităţii și la o variaţie volumetrică<br />

scăzută în timpul fazelor ciclului cardiac.<br />

Studiul actual demonstrează că distensibilitatea atriului<br />

stâng este un parametru util în evaluarea funcţiei<br />

diastolice la pacienţii cu sindrom coronarian acut și în<br />

prezicerea prognosticului pe termen scurt. De asemenea,<br />

bazându-ne pe aceste măsurători, putem să modifi<br />

cam tratamentul farmacologic al pacientului.<br />

Studii anterioare au confi rmat utilitatea raportului<br />

E/Em în estimarea LVFP și în prezicerea supravieţuirii<br />

după infarctul miocardic acut. Totuși, dopplerul tisular<br />

la nivelul valvei mitrale estimează LVFP în doar două<br />

regiuni specifi ce (porţiunea laterală și septală a inelului<br />

mitral). De aceea, este mai util un parametru care să<br />

evalueze funcţia diastolică globală, așa cum este distensibilitatea<br />

atriului stâng la pacienţii cu infarct miocardic<br />

acut la care poate apărea o disfuncţie diastolică prin<br />

tulburări de cinetică segmentară și care să nu intereseze<br />

septul și peretele lateral.<br />

Volumul atriului stâng indexat la suprafaţa corporală<br />

este un predictor bun al mortalităţii pe termen lung<br />

și un indicator bun al duratei și severităţii disfuncţiei<br />

diastolice.<br />

Astfel, se poate afi rma că volumul indexat al atriului<br />

stâng se corelează cu creșterea cronică a presiunii în<br />

atriul stâng, pe când distensibilitatea atriului stâng in-


Updates in cardiology<br />

dică o presiune de umplere crescută în perioada acută<br />

ceea ce poate genera în timp o creștere de volum.<br />

Disfuncţia renală, chiar și moderată, a fost asociată<br />

cu complicaţii cardiovasculare după infarctul miocardic<br />

acut în Vlasartan in Acute Myocardial Infarction<br />

Trial. Totuși, mulţi pacienţi cu disfuncţie renală cronică<br />

prezentau un volum al atriului stâng mare, o masă<br />

ventriculară mare, ceea ce poate sugera că disfuncţia<br />

diastolică ce preceda infarctul miocardic acut este cea<br />

răspunzătoare pentru prognosticul mai prost al acestor<br />

pacienti. (Hsiao SH et all., Am J Cardiol. 2011 Apr<br />

15;107(8):1117-24)<br />

Efi ciența și siguranța angioplastiei coronariene<br />

la pacienții cu sindrom coronarian acut cu<br />

supradenivelare de segment ST trombolizat<br />

Scopul tratamentului în cazul unui infarct miocardic<br />

acut cu supradenivelare de segment ST este restaurarea<br />

în timp util a fl uxului sangvin miocardic pentru a reduce<br />

necroza miocardică și a conserva astfel ţesutul cardiac<br />

și funcţia acestuia. Principalele metode de tratament<br />

sunt reprezentate de tromboliză și/sau intervenţie<br />

coronariană percutană primară (PCI). Alegerea unei<br />

anumite modalităţi de tratament depinde de multe variabile<br />

precum: caracteristicile pacientului, timpul de la<br />

debutul durerii, existenţa unui laborator de cateterism.<br />

Deși multe trialuri au evidenţiat superioritatea angioplastiei<br />

coronariene faţă de terapia trombolitică, la pacienţii<br />

la care nu se poate efectua PCI tromboliza este o<br />

terapie de primă linie. În continuare se pune problema<br />

dacă la pacienţii care au primit terapie trombolitică se<br />

mai indică PCI și dacă da, care este momentul optim de<br />

efectuare a acesteia.<br />

PCI adjuvantă după tromboliză în era angioplastiei<br />

cu balon. Studiile iniţiale care au evaluat efi cienţa<br />

angioplastiei cu balon fără implantare de stent în<br />

primele 24 de ore după tromboliză faţă de cea efectuată<br />

la 5-10 zile după tromboliză au evidenţiat rate ale<br />

mortalităţii la 1 an similare sau chiar ușor mai crescute<br />

în primul grup (trialul TAMI, TIMI, SWIFT). Totuși,<br />

aceste rezultate descurajante se datorează faptului că în<br />

perioada respectivă tratamentul anticoagulant și antiagregant<br />

era suboptimal, iar angioplastia fără implantare<br />

de stent determină o leziune endotelială survenită în<br />

contextul unei status protrombotic local.<br />

PCI asociată trombolizei versus tromboliză în era<br />

angioplastiei cu stent. Studiilor SIAM III, CARESSin-AMI,<br />

TRNSFER-AMI, NORDISTEMI, GRACIA au<br />

demonstrat că PCI efectuată sistematic la 2-6 ore după<br />

terapia fi brinolitică este superioară fi brinolizei singulare,<br />

cu rate ale hemoragiilor similare (scade dimensi-<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

unea miocardului lezat, scade incidenţa evenimentelor<br />

ischemice, prezervă fracţia de ejecţie, scade mortalitatea<br />

la 1 an).<br />

PCI asociată trombolizei versus PCI. Cele mai<br />

multe studii nu au arătat diferenţe importante în ceea<br />

ce privește efi cienţa PCI efectuată în primele 24 de<br />

ore după tromboliză și efi cienţa PCI primară fără administrare<br />

de trombolitic anterior. De asemenea, s-au<br />

evidenţiat rate ale hemoragiilor similare în cele două<br />

grupuri (trialul WEST, GRACIA-2, FAST-MI).<br />

Recomandările curente ale ghidurilor. Acest review<br />

sugerează că PCI efectuat de rutină la 2 ore după tromboliză<br />

în era stenturilor și terapiei trombolitice moderne<br />

determină rate mai mici ale mortalităţii, necesităţii<br />

de revascularizare tardivă și reinfarctizare faţă de terapia<br />

trombolitică singură.<br />

Th e American College of Cardiology (ACC), American<br />

Heart Association (AHA) și European Society of<br />

Cardiology (ESC) sunt de accord că PCI efectuată la 2 ore după fi brinoliză este considerată<br />

de ESC o recomandare de clasă IIa, pe când<br />

ACC și AHA nu dau o recomandare specifi că pentru<br />

aceasta. Se consideră utilă evaluarea riscului în primele<br />

24 de ore după fi brinoliză în vederea transferării pacientului<br />

către o unitate capabilă de PCI. Bazându-se pe<br />

trailurile CARESS-in-AMI și TRANSFER-AMI, ACC<br />

și AHA consideră că pacienţii afl aţi la risc crescut (clasă<br />

Kilip 2, supradenivelare masivă de segment ST, fracţie<br />

de ejecţie a ventricului stâng


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology | Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

<strong>Ghidul</strong> <strong>privind</strong> <strong>diagnosticul</strong> <strong>şi</strong> <strong>managementul</strong> <strong>sincopei</strong><br />

(versiunea 2009)<br />

Grupul operativ pentru Diagnosticul <strong>şi</strong> Managementul Sincopei al Societăţii<br />

Europene de Cardiologie (ESC)<br />

Elaborat în colaborare cu Asociaţia Europeană pentru tulburările de ritm<br />

cardiace (EHRA)1, Asociaţia de insuficienţă cardiacă (HFA) 2 <strong>şi</strong> Societatea<br />

Europeană pentru tulburările de ritm (HRS) 3 .<br />

Aprobat de următoarele societăţi: Societatea Europeană de Medicina de Urgenţă (EuSEM)4, Federaţia Europeană de Medicină<br />

Internă (EFIM)5, Societatea Europeană de Medicină Geriatrică (EUGMS)6, Societatea Americană de Geriatrie (AGS),<br />

Societatea Europeană de Neurologie (ENS)7, Federaţia Europenă a Societăţilor autonome (EFAS)8, Societatea autonomic<br />

americană (AAS)9<br />

Autori/Membrii grupului operativ: Angel Moya (Chairperson) (Spania)*, Richard Sutton (Co-Chairperson) (Marea Britanie)*,<br />

Fabrizio Ammirati (Italia), Jean-Jacques Blanc (Franţa), Michele Brignole1 (Italia), Johannes B. Dahm (Germania),<br />

Jean-Claude Deharo (Franţa), Jacek Gajek (Polonia), Knut Gjesdal2 (Norvegia), Andrew Krahn3 (Canada), Martial Massin<br />

(Belgia), Mauro Pepi (Italia), Th omas Pezawas (Austria), Ricardo Ruiz Granell (Spania), Francois Sarasin4 (Elveţia), Andrea<br />

Ungar6 (Italia), J. Gert van Dijk7 (Olanda), Edmond P. Walma (Olanda), Wouter Wieling (Olanda)<br />

Contribuitori externi: Haruhiko Abe (Japonia), David G. Benditt (USA), Wyatt W. Decker (USA), Blair P. Grubb (USA), Horacio<br />

Kaufmann9 (USA), Carlos Morillo (Canada), Brian Olshansky (USA), Steve W. Parry (Marea Britanie), Robert Sheldon<br />

(Canada), Win K. Shen (USA)<br />

Comitetul ESC pentru ghiduri practice (CPG): Alec Vahanian (Președinte) (Franţa), Angelo Auricchio (Elveţia), Jeroen<br />

Bax (Olanda), Claudio Ceconi (Italia), Veronica Dean (Franţa), Gerasimos Filippatos (Grecia), Christian Funck-Brentano<br />

(Franţa), Richard Hobbs (Marea Britanie), Peter Kearney (Irlanda), Th eresa McDonagh (Marea Britanie), Keith McGregor<br />

(Franţa), Bogdan A. Popescu (România), Zeljko Reiner (Croaţia), Udo Sechtem (Germania), Per Anton Sirnes (Norvegia),<br />

Michal Tendera (Polonia), Panos Vardas (Grecia), Petr Widimsky (Cehia).<br />

Recenzori: Angelo Auricchio (CPG Review Coordinator) (Elveţia), Esmeray Acarturk (Turcia), Felicita Andreotti (Italia),<br />

Riccardo Asteggiano (Italia), Urs Bauersfeld (Elveţia), Abdelouahab Bellou4 (Franţa), Athanase Benetos6 (Franţa), Johan Brandt<br />

(Suedia), Mina K. Chung3 (USA), Pietro Cortelli8 (Italia), Antoine Da Costa (Franţa), Fabrice Extramiana (Franţa), José<br />

Ferro7 (Portugalia), Bulent Gorenek (Turcia), Antti Hedman (Finland), Rafael Hirsch (Israel), Gabriela Kaliska (Slovacia),<br />

Rose Anne Kenny6 (Irlanda), Keld Per Kjeldsen (Danemarca), Rachel Lampert3 (USA), Henning Mølgard (Danemarca), Rain<br />

Paju (Estonia), Aras Puodziukynas (Lituania), Antonio Raviele (Italia), Pilar Roman5 (Spania), Martin Scherer (Germania),<br />

Ronald Schondorf9 (Canada), Rosa Sicari (Italia), Peter Vanbrabant4 (Belgia), Christian Wolpert1 (Germania), Jose Luis Zamorano<br />

(Spania).<br />

Declaraţiile tuturor autorilor și revizuitorilor sunt disponibile pe situl ESC: www.escardio.org/guidelines.<br />

Traducere coordonată de Dan Dobreanu, realizată de Oana Căpraru, Cristian Podoleanu , Roxana Rudzik și Magda Gurzun<br />

*Adresa pentru corespondenţă: Angel Moya (Președinte), Hospital Vall d’Hebron, P. Vall d’Hebron 119–129, 08035 Barcelona, Spania. Tel: þ34 93 2746166, Fax: þ34 93 2746002,<br />

Email: amoya@comb.cat<br />

Richard Sutton (UK) (Co-Președinte), Imperial College, St Mary’s Hospital, Praed Street, London W2 1NY, UK. Tel: 044 20 79351011, Fax: 044 20 79356718, Email: r.sutton@<br />

imperial.ac.uk<br />

Conţinutul acestor ghiduri ale Societăţii Europene de Cardiologie (ESC) a fost publicat pentru uz personal și educaţional. Nu este autorizată utilizarea comercială. Nicio parte a<br />

ghidurilor ESC nu poate fi tradusă sau reprodusă sub nicio formă fără permisiunea scrisă a ESC. Permisiunea poate fi obţinută pe baza prezentării unei cereri scrise la Oxford University<br />

Press, editorul European Heart Journal și părţii autorizate să se ocupe de astfel de permisiuni în numele ESC.<br />

Declaraţie. Ghidurile ESC reprezintă punctul de vedere al ESC și au fost realizate după o analiză atentă a dovezilor disponibile în momentul în care au fost scrise. Medicii sunt<br />

încurajaţi să le ia pe deplin în considerare atunci când își exercită judecata lor clinică. Cu toate acestea ghidurile nu se suprapun peste responsabilitatea individuală a profesioniștilor<br />

din domeniul sănătăţii de a lua decizii adecvate în circumstanţe individuale în consultarea pacienţilor. Este, de asemenea, responsabilitatea medicilor de a verifi ca normele și<br />

reglementările aplicabile la medicamente și dispozitive în momentul prescripţiei.<br />

© Societatea Europeana de Cardiologie 2009. Toate drepturile rezervate. Pentru drepturi de autor: journals.permissions@oxfordjournals.org.


Guidelines for the diagnosis and management of syncope<br />

(version 2009)<br />

CUPRINS<br />

Abrevieri <strong>şi</strong> acronime ............................................................ 179<br />

Preambul ................................................................................. 179<br />

Introducere ............................................................................. 180<br />

Partea 1. Defi niţii, clasifi care, fi ziopatologie, epidemiologie,<br />

prognostic, impactul asupra calităţii vieţii, probleme<br />

economice ....................................................................... 181<br />

1.1 Defi niţii ................................................................. 181<br />

1.2 Clasifi care și fi ziopatologie ................................. 181<br />

1.2.1 Plasarea <strong>sincopei</strong> în cadrul pierderilor tranzitorii<br />

a stării de conștienţă (realitate sau<br />

aparenţă) ...................................................... 181<br />

1.2.2 Clasifi carea și fi ziopatologia <strong>sincopei</strong> ...... 182<br />

1.2.2.1 Sincopa refl exă (sincopa mediată<br />

nervos) ........................................................ 183<br />

1.2.2.2 Hipotensiunea ortostatică și sindroamele<br />

de intoleranţă ortostatică .......................... 184<br />

1.2.2.3 Sincopa cardiacă (de cauză cardiovasculară)<br />

................................................................. 185<br />

1.3 Epidemiologie ....................................................... 187<br />

1.3.1 Prevalenţa <strong>sincopei</strong> în populaţia<br />

generală ....................................................... 187<br />

1.3.2 Referinţe de la populaţia generală în cadrul<br />

medical ........................................................ 187<br />

1.3.3 Prevalenţa cauzelor <strong>sincopei</strong>..................... 187<br />

1.4 Prognosticul pe termen lung .............................. 188<br />

1.4.1 Riscul morţii și a evenimentelor cauzatoare<br />

de moarte .................................................... 188<br />

1.4.2 Recurenţa <strong>sincopei</strong> și riscul vatămării corporale<br />

........................................................... 188<br />

1.5 Impactul asupra calităţii vieţii ............................ 189<br />

1.6 Probleme economice ........................................... 190<br />

Partea 2. Evaluarea iniţială, diagnostic, <strong>şi</strong> stratifi carea<br />

riscului ............................................................................. 190<br />

2.1 Evaluarea iniţială .................................................. 190<br />

2.1.1 Diagnosticul <strong>sincopei</strong> ................................ 190<br />

2.1.2 Diagnosticul etiologic ................................ 190<br />

2.1.3 Stratifi carea riscului ................................... 191<br />

2.2 Teste diagnostice .................................................. 191<br />

2.2.1 Masajul de sinus carotidian ...................... 191<br />

2.2.2 Testarea ortostatică .................................... 193<br />

2.2.2.1 Ortostatismul activ .................................. 194<br />

2.2.2.2 Testul Tilt .................................................. 194<br />

2.2.3. Monitorizarea electrocardiografi că<br />

(non-invazivă și invazivă) ......................... 195<br />

2.2.3.1 Monitorizarea în spital ............................ 195<br />

2.2.3.2 Monitorizarea de tip Holter.................... 196<br />

2.2.3.3 Dispozitive externe de monitorizare a<br />

evenimentelor ............................................. 196<br />

2.2.3.4 “Loop recorder”-ele externe ................... 196<br />

2.2.3.5 “Loop recorder”-ele implantabile .......... 196<br />

2.2.3.6 Telemetria la distanţă (sisteme de<br />

“home monitoring”) .................................. 197<br />

2.2.3.7 Clasifi carea înregistrarilor<br />

electrocardiografi ce .................................... 198<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

2.2.3.8 Monitorizarea electrocardiografi că în<br />

sincopă- direcţii de viitor .......................... 198<br />

2.2.4 Studiul electrofi ziologic ............................. 198<br />

2.2.4.1 Suspiciunea de bradicardie<br />

intermitentă ................................................ 198<br />

2.2.4.2 Sincopa la pacienţii cu bloc de ramură<br />

(iminenţa blocului atrioventricular de<br />

grad înalt) .................................................... 199<br />

2.2.4.3 Suspiciunea tahicardiei ........................... 199<br />

2.2.5 Testul cu adenozin trifosfat ....................... 200<br />

2.2.6 Ecocardiografi a și alte tipuri de<br />

imagistică .................................................... 200<br />

2.2.7 Testul de fort ............................................... 200<br />

2.2.8 Cateterismul cardiac .................................. 201<br />

2.2.9 Evaluarea psihiatrică .................................. 201<br />

2.2.10 Evaluarea neurologică .............................. 201<br />

2.2.10.1 Examinarea clinic .................................. 201<br />

2.2.10.2 Teste neurologice ................................... 203<br />

Partea 3. Tratamentul ............................................................ 204<br />

3.1 Tratamentul <strong>sincopei</strong> refl exe și a intoleranţei<br />

ortostatice .............................................................. 204<br />

3.1.1 Sincopa refl exă ............................................ 205<br />

3.1.1.1 Opţiuni terapeutice ................................. 205<br />

3.1.1.2 Particularităţi individuale ....................... 206<br />

3.1.2 Hipotensiunea ortostatică și intoleranţa<br />

ortostatică .................................................... 207<br />

3.2 Rolul aritmiilor cardiac ca și cauză primară ..... 208<br />

3.2.1 Boala de nod sinusal .................................. 208<br />

3.2.2 Tulburările de conducere<br />

atrioventiculară ......................................... 208<br />

3.2.3 Tahicardiile supraventriculare și<br />

ventriculare ................................................. 208<br />

3.2.4 Malfuncţia de pacemaker .......................... 209<br />

3.3 Sincopa datorită bolii structurale de cord sau<br />

a altor afecţiuni cardiovasculare ......................... 209<br />

3.4 Sincopa inexplicabilă la pacienţii cu risc înalt<br />

de moarte subită cardiacă ................................... 210<br />

3.4.1 Cardiomiopatii ischemice și<br />

non-ischemice ............................................ 210<br />

3.4.2 Cardiomiopatia hipertrofi că ..................... 210<br />

3.4.3 Displazia aritmogenă de ventricul drept . 210<br />

3.4.4 Pacienţii cu boală electrică primară ........ 210<br />

Partea 4. Probleme speciale .................................................. 212<br />

4.1 Sincopa la bătrâni ................................................. 212<br />

4.2 Sincopa la copii ..................................................... 213<br />

4.3 Conducerea autovehiculelor și sincopa ............. 214<br />

Partea 5 ................................................................................... 214<br />

5.1 Managementul <strong>sincopei</strong> în medicina de<br />

familie .................................................................... 214<br />

5.2 Managementul <strong>sincopei</strong> în depertamentul de<br />

urgenţă ................................................................... 214<br />

5.3 Departamentul de sincopă (T-LOC) ................. 214<br />

5.3.1 Modele de departamente de sincopă<br />

existente la ora actual ................................. 214<br />

5.3.2 Model propus .............................................. 215<br />

Bibliografi e ............................................................................. 216


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

ABREVIERI ȘI ACRONIME<br />

AIT atac ischemic tranzitor<br />

AV atrioventricular<br />

BCI boală cardiacă ischemică<br />

BRD bloc de ramură dreaptă<br />

BRS bloc de ramură stângă<br />

CMD cardiomiopatie dilatativă<br />

CMHO cardiomiopatie hipertrofi că<br />

obstructivă<br />

CPG comitetul pentru elaborarea<br />

ghidurilor de practică medicală<br />

(Committee for Practice Guidelines)<br />

CT tomografi e computerizată<br />

DAVD displazie aritmogenă de ventricul<br />

drept<br />

DC debit cardiac<br />

ECG electrocardiograma/<br />

electrocardiografi e<br />

EGSYS evaluation of guidelines in syncope<br />

study<br />

ESC Societatea Europeană de Cardiologie<br />

FASS departamentul de sincopă (Falls and<br />

Syncope Service)<br />

FC frecvenţă cardiacă<br />

FDA food and drug administration<br />

FEVS fracţia de ejecţie a ventriculului stâng<br />

HO hipotensiune ortostatică<br />

HV His-ventricul<br />

IC insufi cienţă cardiacă<br />

ICD defi brilator cardiac implantabil<br />

ILR loop recorder implantabil<br />

ISSUE International Study on Syncope of<br />

Unknown Etiology<br />

LOC pierderea stării de conștienţă<br />

MRI rezonanţă magnetică nucleară<br />

(magnetic resonance imaging)<br />

MSC masaj de sinus carotidian<br />

POTS sindromul de tahicardie ortostatică<br />

posturală (postural orthostatic<br />

tachycardia syndrome)<br />

SCD HeFT Sudden Cardiac Death in Heart<br />

Failure Trial<br />

SCD moarte subită cardiacă (sudden<br />

cardiac death)<br />

SEF studiu electrofi ziologic<br />

SNA sistemul nervos autonom<br />

SNRTc sinus node recovery time (corrected)<br />

SSC sindrom de sinus carotidian<br />

SVV sincopa vasovagală<br />

TA tensiune arterială<br />

Guidelines for the diagnosis and management of syncope<br />

(version 2009)<br />

T-LOC pierderea tranzitorie a stării de<br />

conștienţă (transient loss of<br />

consciousness)<br />

TSV tahicardie supraventriculară<br />

TV tahicardie ventriculară<br />

PREAMBUL<br />

Ghidurile și documentele comisiilor de experţi rezumă<br />

și evaluează toate dovezile disponibile legate de o<br />

anumită problemă, cu scopul de a susţine medicii în<br />

alegerea celei mai bune strategii terapeutice pentru<br />

un pacient suferind de o anumită afecţiune, luând în<br />

considerare impactul asupra obiectivelor urmărite și<br />

de asemenea raportul risc-benefi ciu a fi ecărei metode<br />

diagnostice și terapeutice. Ghidurile nu înlocuiesc tratatele<br />

de specialitate. Implicaţiile legale ale ghidurilor<br />

medicale au fost discutate anterior.<br />

În ultimiii ani Societatea Europeană de Cardiologie<br />

(ESC) ca și alte societăţi și organizaţii au elaborat un<br />

număr mare de ghiduri și documente ale comisiilor de<br />

experţ. Datorită impactului asupra practicii medicale,<br />

criteriile de calitate în prezenţa ghidurilor au fost stabilite<br />

astfel încât deciziilde medicale să fi e cât mai clareutilizatorului.<br />

Recomandările pentru formularea și<br />

emiterea ghidurilor și documentelor ale comisiilor de<br />

experţi ESC pot fi găsite pe site-ul ESC (http://www.<br />

escardio.org/knowledge/guidelines/rules).<br />

Pe scurt, experţii în domeniu sunt selectaţi și realizează<br />

o sinteză comprehensivă a dovezilor publicate<br />

referitoare la tratamentul și/sau prevenţia unei patologii<br />

date. O evaluare critică a procedurilor diagnostice și<br />

terapeuticese face incluzând aprecierea raportului riscbenefi<br />

ciu. Estimările altor societăţi referitoare la obiectivele<br />

urmărite sunt luate în considerare, atunci când<br />

ele există. Nivelul dovezilor și clasa de recomandare a<br />

anumitor opţiuni terapeutice sunt evaluate conform<br />

unei scale predefi nite rezumată în Tabelele 1 și 2.<br />

Experţii implicaţi în redactare au menţionat toate<br />

situaţiile care pot fi percepute ca și surse reale sau potenţiale<br />

de confl ict de interese. Aceste declaraţii sunt<br />

păstrate de către European Heart House, sediul ESC.<br />

Raportul Grupului de lucru a fost în întregime susţinut<br />

fi nanciar de către ESC și a fost dezvoltat fără nicio implicare<br />

a industriei.<br />

Comitetul ESC pentru ghidurile de practică medicală<br />

(CPG) supraveghează și coordonează realizarea noilor<br />

ghiduri și a documentelor comisiilor de experţi. Comitetul<br />

este de asemenea responsabil pentru procesul<br />

de aprobare al ghidurilor și documentelor comisiilor de


Guidelines for the diagnosis and management of syncope<br />

(version 2009)<br />

experţi. Odată fi nalizat documentul și aprobat de toţi<br />

experţii este înaintat specialiștilor dina afara grupului<br />

de lucru pentru trecere în revistă. Documentul este revizuit<br />

și aprobat fi nal de CPG, iar ulterior este publicat.<br />

După publicare, diseminarea mesajului este de o importanţă<br />

majoră. Versiunile „de buzunar” și cele care<br />

pot fi descărcate în format digital sunt utile pentru<br />

practica medicală. Unele rapoarte au arătat că uneori<br />

utilizatorii nu au luat la cunoștinţă existenţa ghidurilor<br />

sau nu le transpun în practică, de aceea programele<br />

de implementare ale noilor ghiduri reprezintă o<br />

parte importantă din cadrul procesului de diseminare<br />

a informaţiei. ESC organizează reuniuni pentru a direcţiona<br />

informaţia către societăţile naţionale membre<br />

și liderii de opinie din Europa. Odată ce ghidurile au<br />

fost aprobate de către membrii Societăţii Eropene de<br />

Cardiologie și traduse în limbile naţionale pot avea loc<br />

asemenea reuniuni pentru implementarea lor la nivel<br />

naţional. Programele de implemetare sunt necesare deoarece<br />

s-a demonastrat că în acest mod, practica medicală<br />

poate fi favorabil infl uenţată.<br />

Astfel, sarcina de a scrie ghidurile sau documentele<br />

comisiilor de experţi acoperă nu numai integrarea<br />

celor mai recente cercetări dar și creerea unor metode<br />

educaţionale și programe de implementare pentru recomandări.<br />

Legătura dintre cercetarea clinică, scrierea<br />

ghidurilor și implementarea lor în practică poate fi desăvârșită<br />

numai atunci când se face o urmărire a registrelor<br />

pentru a verifi ca dacă practica din viaţa reală este<br />

în concordanţă cu recomandarea ghidurilor. Ghidurile<br />

și recomandările ar trebui să îi ajute pe medici în luarea<br />

deciziilor medicale de zi cu zi. Cu toate acestea, ultima<br />

opinie <strong>privind</strong> îngrijirea unui pacient trebuie făcută de<br />

medic în conformitate cu particularităţile acestuia.<br />

Tabelul 1. Clase de recomandări<br />

Clase de<br />

Defi niţie<br />

recomandări<br />

Clasa I Dovezi <strong>şi</strong>/sau acord general cu privire la faptul că un anume tratament sau o<br />

anume procedură este benefi că, utilă <strong>şi</strong> efi cientă<br />

Clasa II Dovezi confl ictuale <strong>şi</strong>/sau divergenţe de opinii cu privire la utilitatea/efi cienţa<br />

tratamentului sau procedurii urmate.<br />

Clasa IIa Ponderea dovezilor/opiniei este în favoarea utilităţii/efi cienţei.<br />

Clasa IIb Utilitatea/efi cienţa nu este foarte bine stabilită cu ajutorul dovezilor/opiniilor.<br />

Clasa III Dovezi sau acord general cu privire la faptul că tratamentul sau procedura<br />

urmată nu este utilă/efi cientă, <strong>şi</strong>, în unele cazuri, poate fi chiar dăunătoare.<br />

Tabelul 2. Nivelul dovezilor<br />

Nivel de Dovezi A Date obţinute din multiplele studii clinice randomizate sau meta-analize.<br />

Nivel de Dovezi B Date derivate dintr-un singur studiu clinic randomizat sau din studii<br />

nerandomizate de amploare.<br />

Nivel de Dovezi C Consens de opinii al specialiştilor <strong>şi</strong>/sau studii la scară mică, studii<br />

retrospective, evidenţe.<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

INTRODUCERE<br />

Primele ghiduri ESC pentru <strong>managementul</strong> <strong>sincopei</strong><br />

au fost publicate în 2001 și revizuite în 2004. În martie<br />

2008, comitetul pentru elaborarea ghidurilor clinice<br />

(CPG) a considerat că există sufi ciente date pentru a<br />

elabora un nou ghid. Sunt două aspecte principale ale<br />

acestui document care îl diferenţiază de ediţiile precedente.<br />

Primul este reprezentat de defi nirea a două aspecte<br />

diferite ale evaluării pacientului cu sincopă: primul<br />

fi ind identifi carea cauzei exacte a <strong>sincopei</strong> pentru a fi<br />

tratată înţelegând mecanismul acesteia; al doilea este<br />

identifi carea riscului specifi c fi ecărui pacient, care frecvent<br />

depinde de substratul pacientului și nu neapărat<br />

de mecanismul în sine al <strong>sincopei</strong>.<br />

Al doilea aspect este de a produce un document inteligibil<br />

care se adresează nu numai medicilor cardiologi<br />

ci tuturor categoriilor de medici care sunt interesaţi de<br />

acest document. Pentru a atinge acest scop au fost implicaţi<br />

un număr mare de specialiști: fi e membrii grupului<br />

de lucru, fi e colaboratori externi, fi e specialiști<br />

nominalizaţi de societăţi internaţionale de: neurologie,<br />

boli ale sistemului nervos autonom, medicină internă,<br />

medicină de urgenţă, geriatrie și medicină generală. În<br />

total au participat 76 de specialiști din diferite domenii.<br />

Cele mai relevante modifi cări care s-au efectuat<br />

acestui ghid sunt redate mai jos:<br />

O actualizare a clasifi cării <strong>sincopei</strong> în cadrul<br />

pier derilor tranzitorii a stării de conştienţă (T-<br />

LOC);<br />

O nouă abordare diagnostică ce are în vedere<br />

stratifi carea riscului de moarte subită cardiacă<br />

(MSC) <strong>şi</strong> de evenimente cardiovasculare după<br />

evaluarea iniţială <strong>şi</strong> a recomandărilor de tratament<br />

la pacienţii cu sincopă inexplicabilă încadrată<br />

în categoria de risc înalt.<br />

Bazele rolului strategiei de diagnostic prin monitorizare<br />

prelungită, faţă de strategia con venţională<br />

prin testări de laborator;<br />

O actualizare a terapiei bazată pe dovezi.<br />

Literatura de specialitate în ceea ce privește investigarea<br />

tratamentului <strong>sincopei</strong> este, în mare parte, bazată<br />

pe studiul seriilor de cazuri, studiu de cohortă și a<br />

analizei retrospective a datelor preexsistente. Impactul<br />

asupra acestor studii asupra efi cienţei terapiei și a recurenţei<br />

<strong>sincopei</strong> este difi cil de evaluat fără studii randomizate<br />

și blinded.


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

PARTEA 1. DEFINIȚII, CLASIFICARE, FIZIOPATOLOGIE,<br />

EPIDEMIOLOGIE, PROGNOSTIC, IMPACTUL ASUPRA<br />

CALITĂȚII VIEȚII, PROBLEME ECONOMICE<br />

1.1 Defi niții<br />

Sincopa reprezintă pierderea tranzitorie a stării de<br />

conștienţă datorită hipoperfuziei cerebrale globale fi -<br />

ind caracterizată de: durată scurtă, debut rapid și recuperare<br />

totală spontană. Această defi niţie se deosebește<br />

de celelalte prin faptul că include cauza pierderii conștienţei<br />

și anume hipoperfuzia cerebrală globală tranzitorie.<br />

Fără această precizare defi niţia ar fi sufi cient de<br />

cuprinzătoare încât să includă și alte afecţiuni cum ar fi<br />

crizele de epilepsie sau comoţia cerebrală.<br />

De fapt, fără această precizare defi niţia ar fi despre<br />

T-LOC, un termen descris pentru a acoperi toate stările<br />

de pierdere de conștienţă care sunt tranzitorii indiferent<br />

de mecanism (Figura 1). Prin distincţia dintre<br />

T-LOC și sincopă defi niţia actuală diminuă confuzia<br />

diagnostic și conceptuală. În trecut sincopa nu era defi -<br />

nită sau dacă era, formularea ei diferea de la o lucrare la<br />

alta 2 . Termenul de „sincopă” era uneori folosit pentru<br />

T-LOC, astfel incluzând crizele epileptice și atacul vascular<br />

cerebral. Această confuzie încă poate fi găsită în<br />

literatura de specialitate 3,4 .<br />

În unele forme de sincopă starea de pierdere de conștienţă<br />

poate fi precedată de prodrom (ameţeală, grea ţă,<br />

transpiraţii, slabiciune și tulburări de vedere), în aces te<br />

cazuri pacientul fi ind atenţionat de iminenţa <strong>sincopei</strong>.<br />

De multe ori pierderea stării de conștienţă apare fără<br />

simptomatologia prodromală. Rareori se estimează cu<br />

acurateţe durata pierderii conștienţei. Tipic, sincopa<br />

durează puţin. Pierderea completă a stării de conștienţă<br />

în sincopa refl exă durează 20 de secunde (sec). În unele<br />

cazuri durata stării de inconștienţă se poate prelungi<br />

până la câteva minute 5 . În aceste cazuri diag nos ticul<br />

dife renţial între sincopă și celelalte T-LOC poate fi difi<br />

cilă. Revenirea după un episod sincopal este însoţită<br />

de recuperarea imediată a orientării temporo-spaţiale<br />

și a comportamentului. Unele episoade sincopale pot fi<br />

însoţite de amnezie retrogradă, deși cu ani în urmă nu<br />

se credea acest lucru, la ora actuală se acceptă posibilitatea<br />

acesteia în special la pacienţii vârstnici. Uneori<br />

în perioada de recuperare dupa pierderea conștienţei<br />

pacientul poate simţi oboseală fi zică.<br />

Adjectivul „presincopal” este utilizat pentru indicarea<br />

simptomelor și a semnelor care apar înaintea pierderii<br />

stării de conștienţă, deci sensul său nu este numai<br />

literar ci poate fi interpretat ca sinonim cu „prodrom”<br />

sau „atenţionare”. Substantivul „presincopă” este folosit<br />

Guidelines for the diagnosis and management of syncope<br />

(version 2009)<br />

adesea pentru a indica o stare patologică ce are simptome<br />

comune cu starea prodromală care precede pierderea<br />

de conștienţă, aceasta nefi ind prezentă. Rămân însă<br />

unele dubii în ceea ce privește similitudinea mecanismului<br />

acestor presincope cu cel al sincopelor.<br />

1.2 Clasifi care și fi ziopatologie<br />

1.2.1 Plasarea <strong>sincopei</strong> în cadrul pierderilor<br />

tranzitorii a stării de conștienţă (realitate sau<br />

aparenţă).<br />

Contextul pierderilor de conștienţă tranzitorii este<br />

ilustrat în Figura 1. Doi arbori decizionali separă T-<br />

LOC de alte afecţiuni în funcţie de apariţia pierderii<br />

stării de conștienţă și de cele patru caracteristici defi nitorii<br />

pentru T-LOC (tranzitorie, cu debut rapid, durată<br />

scurtă, și recuperare spontană).<br />

Pierderea tranzitorie a stării de conștienţă poate fi<br />

traumatică sau non-traumatică. Contuzia provoacă<br />

de obicei pierderea conștienţei; de obicei fi ind prezent<br />

traumatismul, rar se pot face confuzii. T-LOC non-traumatică<br />

este la rândul ei împărţită în: sincopă, crize<br />

epileptice, pseudosincopa psihogenă, și alte cauze rare.<br />

Pseudosincopa psihogenă se discută în acest document<br />

în alt capitol. Cauzele rare includ de ex. cataplexia sau<br />

alte forme de T-LOC în circumstanţe rare cum ar fi<br />

somnolenţa diurnă excesivă.<br />

Tabelul 3. Afecțiuni diagnosticate greșit ca sincopă<br />

Afecţiuni cu pierderea stării de conştienţă parţială sau totală dar fără hipoperfuzie<br />

cerebrală globală<br />

epilepsia<br />

tulburări ale metabolismului, inclusiv hipoglicemia, hipoxia, hiperventilaţia sau hipercapnia<br />

intoxicaţiile<br />

AIT-ul vertebrobazilar<br />

Afecţiuni fără alterarea stării de conştienţă<br />

cataplexie<br />

drop attacks<br />

lipotimii<br />

pseudosincopă psihogenă<br />

AIT de origine carotidiană<br />

LOC=pierderea stării de conştienţă; AIT=atac ischemic tranzitor<br />

Câteva afecţini pot prezenta asemănări cu sincopa în<br />

două aspecte diferite (Tabelul 3). În unele cazuri există<br />

o pierdere a stării de conștienţă, dar prin alt mecanism<br />

decât hipoperfuzia cerebrala globală. De exemplu epilepsia,<br />

unele disfuncţii metabolice (inclusiv hipoxia și<br />

hipoglicemia), intoxicaţia și atacul vascular cerebral ischemic<br />

tranzitor (AIT). În cazul altor afecţiuni, pierderea<br />

stării de conștienţă este doar aparentă; astfel se întâmplă<br />

în cataplexie, „drop attacks” (atacuri de cădere),<br />

căderi, pseudosincopa psihogenă, și AIT-ul de origine<br />

carotidiană. În aceste cazuri <strong>diagnosticul</strong> diferenţial cu<br />

sincopa se face ușor, în unele cazuri poate fi mai difi cil


Guidelines for the diagnosis and management of syncope<br />

(version 2009)<br />

datorită imposibilităţii efectuării anamnezei, datorită<br />

existenţei unor caracteristici înșelătoare sau din cauza<br />

înţelegerii greșite a termenului de sincopă. Aceste diferenţieri<br />

sunt importante pentru medicul practician<br />

care se confruntă cu pacienţi cu pierderea bruscă a stării<br />

de conștienţă (reală sau aparentă), ce poate avea altă<br />

cauză decât scăderea debitului sangvin cerebral global,<br />

cum ar fi convulsiile sau tulburările de conversie.<br />

1.2.2 Clasifi carea și fi ziopatologia <strong>sincopei</strong><br />

În Tabelul 4 este redată clasifi carea fi ziopatologică a<br />

principalelor cauze de sincopă, clasifi care bazată pe un<br />

grup mare de afecţiuni având simptomatologie comună,<br />

dar asociind profi l de risc diferit. Esenţial pentru fi -<br />

ziopatologia <strong>sincopei</strong> este distincţia dintre mecanismul<br />

hipoperfuziei cerebrale globale și scăderea tensiunii<br />

Figura 1. Sincopa în contextul T-LOC (pierderii tranzitorii a stării de conştienţă), SCD=moarte subită cardiacă<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

arteriale. O oprire bruscă a circulaţiei cerebrale pentru<br />

6-8 sec s-a demonstrat ca fi ind sufi cientă pentru pierderea<br />

completă a stării de conștienţă. Experienţa clinică<br />

de la testele tilt a demonstrat ca o scădere a tensiunii<br />

arteriale până la 60 mmHg sau mai jos este asociată cu<br />

sincopă 6 . Tensiunea arterială sistemică este determinată<br />

de debitul cardiac (DC) și de rezistenţa vasculară<br />

periferică totală, iar o scădere a oricăreia dintre cele<br />

două poate cauza sincopă, dar de multe ori aceasta este<br />

determinată de combinaţia amândurura, chiar dacă în<br />

proporţii diferite. Figura 2 ilustrează susţinerea clasifi<br />

cării de către fi ziopatologie, având în centru hipotensiunea/<br />

hipoperfuzia cerebrală globală, adiacente unei<br />

rezinstenţe vasculare periferice scăzute sau inadecvate<br />

și a debitului cardiac scăzut.


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

Tabelul 4. Clasifi carea <strong>sincopei</strong><br />

Sincopa refl exă (mediată nervos)<br />

Vasovagală:<br />

- Declanşată de stres emoţional: frică, durere, manevre chirurgicale, frică la vederea de sânge<br />

- Declanşată de ortostatism<br />

Situaţională:<br />

- Tuse, strănut<br />

- Stimulare gastrointestinală (înghiţire, defecaţie, durere viscerală)<br />

- Micţiuni (sincopa post-micţională)<br />

- Post-efort<br />

- Post-prandial<br />

- Alte situaţii (ex. râs, cântăreţii la instrumente de sufl at, ridicarea de greutăţi)<br />

Sincopa de sinus carotidian<br />

Forme atipice (aparent fără factori declanşatori <strong>şi</strong>/sau simptomatologie atipică)<br />

Sincopa datorată hipotensiunii ortostatice<br />

Disautonomie nervoasă primară:<br />

- Disautonomie nervoasă izolată, atrofi e nervoasă sistemică, boală Parkinson cu disautonomie<br />

nervoasă, demenţa cu corpi Lewy<br />

Disautonomie nervoasă secundară:<br />

- Diabet, amioloidoză, uremie, traumatisme ale coloanei vertebrale<br />

Hipotensiune ortostatică indusă medicamentos:<br />

- Vasodilatatoare, alcool, diuretice, fenotiazine, antidepresive<br />

Hipovolemie<br />

- Post-hemoragie, diaree, vărsături, etc.<br />

Sincopa cardiacă (de etiologie cardiovasculară)<br />

De etiologie aritmică:<br />

Bradicardie:<br />

- Boala de nod sinusal (inclusiv sindrom bradicardie-tahicardie)<br />

- Tulburări de conducere atrio-ventriculare<br />

- Malfuncţie de pacemaker<br />

Tahicardie:<br />

- Supraventriculară<br />

- Ventriculară (idiopatică, secundară unor boli cardiace structurale sau a unor canalopatii)<br />

O rezistenţă vasculară periferică scăzută sau inadecvată<br />

poate fi cauzată de adaptarea refl exă anormală,<br />

cauzând vasodilataţie și bradicardie manifestându-se<br />

ca sincopă cu răspuns vasidepresor, mixt, sau cardioinhibitor.<br />

Rezistenţa vasculară periferică scăzută poate<br />

fi cauzată de sistemul nervos autonom (SNA). În cazul<br />

acesta căile vasomotorii sunt incapabile de a crește<br />

re zis tenţa vasculară periferică în ortostatism. Stresul<br />

gra vitaţional în combinaţie cu insufi cienţa adaptării<br />

vaso motorii are ca efect staţionarea sângelui venos în<br />

sis temul circulator situat sub diafragm, aceasta având<br />

ca efect scăderea întoarcerii venoase și ca urmare a DC.<br />

Sunt trei cauze ale scăderii debitului cardiac. Primul<br />

este reprezentat de refl exul ce cauzează bradicardia, determinând<br />

sincopa refl exă cu răspuns cardioinhibitor.<br />

Al doilea este reprezentat de o cauză cardiovasculară,<br />

aceasta fi ind fi e o prezenţa unei aritmii, fi e tromboembolism<br />

pulmonar/ hipertensiune pulmonară. Al treilea<br />

mecanism este reprezentat de refl exul secundar hipotensiunii<br />

ortostatice (HO), și cauză cardiovasculară reprezentat<br />

în afara inelului în Figura 2; sincopa refl exă<br />

și hipotensiunea ortostatică reprezintă principalele mecanisme<br />

fi ziopatologice.<br />

Guidelines for the diagnosis and management of syncope<br />

(version 2009)<br />

1.2.2.1 Sincopa refl exă (sincopa mediată nervos)<br />

Sincopa refl exă se referă în mod tradiţional la un<br />

grup de afecţiuni în cadrul cărora refl exele cardiovasculare,<br />

ce sunt utile în mod normal pentru controlul<br />

circulaţiei devin intermitent inadecvate, ca răspuns în<br />

urma unui trigger, având ca rezultat vasodilataţia și/<br />

sau bradicardia și prin urmare determină scăderea TA<br />

și hipoperfuzie cerebrală globală 7 .<br />

Sincopa refl exă este de obicei clasifi cată bazat pe căile<br />

eferente, simpatice sau parasimpatice. Termenul de<br />

„tip vasodepresor” este utilizat dacă este prezentă hipotensiunea<br />

datorită pierderii tonusului vasoconstrictor.<br />

Termenul „cardioinhibitor” se folosește când predomină<br />

asistolia sau bradicardia iar „mixt” este utilizat când<br />

ambele mecanisme sunt prezente.<br />

Sincopa refl exă poate fi clasifi cată de asemenea bazat<br />

pe trigger-ul implicat, pe căile aferente (Tabelul 4). Se<br />

recunoaște faptul că acesta reprezintă o simplifi care a<br />

mecanismului <strong>sincopei</strong>, pot exista situaţii speciale cum<br />

sunt de exemplu sincopa postmicţională sau de defecaţie.<br />

Situaţiile trigger variază considerabil de la un<br />

pacient la altul. În majoritatea cazurilor calea eferentă<br />

nu depinde atât de mult de trigger [ex. atât în sincopa<br />

postmicţională cât și în sincopa vasovagală (VVS) pot<br />

coexista răspunsul cardioinhibitor și vasodepresor].<br />

Cunoscând multitudinea factorilor de trigger este<br />

importantă recunoașterea acestora în practica medicală<br />

pentru <strong>diagnosticul</strong> <strong>sincopei</strong>:<br />

Sincopa „vasovagală” (VVS), de asemenea cunoscută<br />

popular ca „le<strong>şi</strong>n”, este mediată emoţional<br />

sau de stresul ortostatic. Este de obicei precedată<br />

de prodroma datorată activării sistemului nervos<br />

autonom (transpiraţii, paloare, greaţă).<br />

Sincopa „situaţională” se referă la sincopa refl exă<br />

apărută în anumite situaţii. Sincopa post efort<br />

poate surveni atât la sportivii de performanţă cât<br />

<strong>şi</strong> la pacienţii de vârstă medie, sau înaintată, ca<br />

o manifestare precoce a disautonomiei nervoase,<br />

înaintea apariţiei hipotensiunii ortostatice.<br />

Sincopa datorată sindromului de sinus carotidian<br />

merită o atenţie specială. În forma rară sincopa<br />

este declanşată de stimularea mecanică a<br />

si nu sului carotidian. În forma mai comună nu<br />

se găseşte un factor declanşator, <strong>diagnosticul</strong> punân<br />

du-se pe baza masajului de sinus carotidian<br />

(MSC) 8 .<br />

Termenul de „formă atipică” este utilizat pentru<br />

a descrie acele situaţii în care sincopa refl exă<br />

apare în urma factorilor declanşatori îndoielnici<br />

sau aparent fără existenţa acestora. Diagnosti cul


Guidelines for the diagnosis and management of syncope<br />

(version 2009)<br />

Figura 2. Bazele fi ziopatologice ale clasifi cării (trimitere la text). ANF=autonomic nervous failure (disautonomie nervoasă)<br />

în aceste situaţii se bazează mai puţin pe anamneză<br />

<strong>şi</strong> mai mult pe excluderea altor cauze de<br />

sin copă (absenţa bolii structurale de cord) <strong>şi</strong> pe<br />

re producerea simptomatologiei similare la testul<br />

tilt. Astfel de prezentări mai puţin clare se pot<br />

su prapune peste circumstanţe bine conturate în<br />

rân dul pacienţilor.<br />

Forma clasică de sincopă vasovagală (SVV) apare la<br />

indivizi tineri ca un fenomen izolat și se deosebește de<br />

celelalte forme, frecvent cu simptomatologie atipică,<br />

sincopa la bătrâni fi ind adesea asociată cu tulburări neurologice<br />

și cardiovasculare evidenţiind eventual o sincopă<br />

datorată hipotensiunii post-prandiale sau ortostatice.<br />

În aceste două forme din urmă, sincopa refl exă<br />

apare ca expresie a unui fenomen patologic in principal<br />

determinat de imposibilitatea SNA de a activa refl exe<br />

compensatorii, astfel suprapunandu-se cu disautonomia<br />

nervoasă 9 .<br />

O comparaţie cu alte cauze de sincopă apărută în ortostatism<br />

este prezentată în Tabelul 5.<br />

1.2.2.2 Hipotensiunea ortostatică și sindroamele de<br />

intoleranţă ortostatică<br />

Contrastând cu sincopa refl exă, în disautonomia<br />

nervoasă activitatea eferentă simpatică este afectată<br />

cronic astfel încât vasoconstricţia se efectuează defi -<br />

cient. În timpul ortostatismului TA scade și survine<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

presincopa. HO se defi nește prin scăderea anormală a<br />

tensiunii arteriale în ortostatism.<br />

Din punct de vedere strict fi ziopatologic nu există<br />

suprapuneri între sincopa refl exă și diasautonomia nervoasă,<br />

în schimb din punctul de vedere al simptoma tologiei<br />

există, uneori <strong>diagnosticul</strong> diferenţial efectuându-se<br />

cu difi cultate. Termenul de „intoleranţă ortostatică”<br />

se referă la semnele și simptomele apărute în<br />

orto statism datorate unei anomalii de circulaţie. Un<br />

simp tom este reprezentat de sincopă, celelalte fi ind: (i)<br />

ameţeală, presincopă; (ii) slăbiciune, oboseală, letargie;<br />

(iii) palpitaţii, transpiraţii; (iv) tulburări de vedere (inclusiv<br />

vedere „înceţoșată”, luminozitate excesivă, vedere<br />

în „tunel”); (v) tulburări de auz (inclusiv hipoacuzie,<br />

pocnituri și tinitus); și(vi) durere la nivelul gâtului (occi<br />

pitală/ paracervicală și în regiunea umărului), durere<br />

lom bară sau durere precordială 10,11 .<br />

În Tabelul 5 sunt redate sindroamele clinice ale intoleranţei<br />

ortostatice. Printre acestea, sunt incluse de<br />

asemenea formele <strong>sincopei</strong> refl exe în care factorul declanșator<br />

principal este reprezentat de ortostatism.<br />

Forma clasică de HO, este defi nită prin scăderea<br />

cu ≥20 mmHg a TA sistolice <strong>şi</strong> cu ≥10 mmHg a<br />

TA diastolice după 3 minute de ortostatism 12 (Figura<br />

3), fi ind descrisă la pacienţii cu disauto nomie<br />

nervoasă pură, hipovolemie sau alte for me<br />

de disautonomie.


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

„HO iniţială” 13 este caracterizată de o scădere<br />

brus că a TA>40 mmHg 13 . Apoi TA revine la normal<br />

spontan <strong>şi</strong> rapid, astfel încât perioada de hipo<br />

ten siune <strong>şi</strong> simptomatologie este scurtă ( 30<br />

bătăi pe minut (b.p.m) sau >120 b.p.m] <strong>şi</strong> cu insta<br />

bilitate tensională 17 . POTS este frecvent asociat<br />

cu sindromul de oboseală cronică (chronic<br />

fa ti gue syndrome). Fiziopatologia de substrat rămâ<br />

ne nedeterminată.<br />

Guidelines for the diagnosis and management of syncope<br />

(version 2009)<br />

Tabelul 5. Sindroame de intoleranță ortostatică ce pot duce la sincopă<br />

Clasifi care Teste diagnostice<br />

Timpul până<br />

la debutul<br />

simptomelor<br />

Fiziopatologie Cele mai frecvente simptome<br />

Cele mai frecvente afecţiuni<br />

asociate<br />

HO iniţială Măsurarea TA bătaie cu<br />

0-30 sec Necoordonare între DC <strong>şi</strong> RVP Ameţeală, tuburări de vedere la câteva Pacienţi tineri, constituţie<br />

bătaie în ortostatism activ<br />

secunde de la schimbarea poziţiei în astenică, vârstnici, indusă<br />

(schimbarea poziţiei din<br />

clinino- în ortostatism)<br />

ortostatism (sincopa este rară)<br />

medicamentos(beta-blocante), SSC<br />

HO clasică (disautonomie Testul de ortostatism activ 30 sec - 3 min Creştere insufi cientă a RVP în disautono- Ameţeală, pre-sincopă, oboseală, Vârsta înaintată, medicamente<br />

nervoasă clasică) (schimbarea poziţiei din<br />

mie, având ca rezultat stagnarea sângelui slăbiciune, tulburări de vedere <strong>şi</strong> de auz, vasomotorii, diuretice<br />

clinino- în ortostatism) sau<br />

în circulaţia venoasă/ sau depleţie vole- palpitaţii (sincopa este rară)<br />

test tilt<br />

mică refl exă severă<br />

HO cu întârziere (Pro- Testul de ortostatism activ 3-30 min Reîntoarcere venoasă progresiv<br />

Prodroma prelungită (ameţeală, obosea- Vârstă înaintată, disautonomie<br />

gresivă)<br />

(schimbarea poziţiei din<br />

încetinită; scăderea DC, vasoconstricţie lă, slăbiciune, palpitaţii, tulburări de ve- nervoasă, indusă medicamentos<br />

clinino- în ortostatism) sau<br />

diminuată (refl ex de adaptare diminuat), dere <strong>şi</strong> de auz, durere lombară, durere la (orice drog vasoactiv <strong>şi</strong> diuretice),<br />

test Tilt<br />

fără bradiacrdie refl exă<br />

nivelul gâtului sau precordială), frecvent<br />

urmată de sincopă instalată brusc<br />

co-morbidităţi<br />

HO cu întârziere (Progresi- Testul Tilt 3-45 min Reîntoarcere venoasă progresiv încetinită Prodroma prelungită (ameţeală,<br />

Vârstă înaintată, disautonomie<br />

vă) + sincopa refl exă<br />

urmată de reacţie vagală (refl exă însem- oboseală, slăbiciune, palpitaţii, tulburări nervoasă, indusă medicamentos<br />

nând bradicardie <strong>şi</strong> vasodilataţie) de vedere <strong>şi</strong> de auz, durere lombară, (orice drog vasoactiv <strong>şi</strong> diuretice),<br />

durere la nivelul gâtului sau precordială),<br />

întotdeauna urmată de sincopă<br />

co-morbidităţi<br />

Sincopa refl exă (SVV) Test Tilt 3-45 min Iniţial refl ex de adaptare normal, urmat Prodroma bine conturată<br />

Tineri, sănato<strong>şi</strong>, predominant femei<br />

declanşată de ortostatism<br />

de o scădere rapidă a reîntoarcerii („clasică”), factorii declanşatori induc<br />

venoase <strong>şi</strong> sincopă vasovagală (refl exă<br />

însemnând bradicardie <strong>şi</strong> vasodilataţie)<br />

întotdeauna sincopă<br />

DC=debit cardiac; SSC=sindrom de sinus carotidian; HO=hipotensiune ortostatică; POTS=postural orthostatic tachycardia syndrome; TA=tensiune arterială; RVP=rezistenţa vasculară periferică;<br />

SVV=sincopă vasovagală.<br />

1.2.2.3 Sincopa cardiacă (de cauză cardiovasculară)<br />

Aritmiile<br />

Aritmiile reprezintă cauza cardiacă cea mai frecventă<br />

a <strong>sincopei</strong>. Acestea produc instabilitate hemodinamică,<br />

ducând la scăderea DC și a fl uxului sangvin cerebral.<br />

Cu toate acestea sincopa are de cele mai multe<br />

ori factori determinanţi multiplii, incluzând FC, tipul<br />

aritmiei (supraventriculară sau ventriculară), funcţia<br />

ventriculară stângă, postura și compensarea vasculară<br />

adecvată. În cele din urmă refl exele date de baroreceptori<br />

și hipotensiunea ortostatică indusă de aritmie 18,19 .<br />

În ciuda acestor factori determinanţi în cazul existenţei<br />

aritmiei, ca primă cauză, este necesar tratamentul specifi<br />

c al acesteia.<br />

Boala de nod sinusal intrinsecă, presupune afectarea<br />

nodului sinusal, datorită fi e automatismului anormal<br />

fi e tulburărilor de conducere sino-atriale. În acest caz<br />

sincopa se datorează pauzelor lungi sinusale cauzate<br />

de asistolie sau bloc sinoatrial și de absenţa unui ritm<br />

de înlocuire. Aceste pauze sunt mai frecvent întâlnite<br />

atunci cand o aritmie atrială se oprește brusc (sindrom<br />

bra dicardie-tahicardie) 19 .<br />

Ca și regulă, cele mai severe forme de bloc atrioventricular<br />

(AV) dobândit (Mobitz II, BAV „de grad înalt”,<br />

BAV complet) sunt frecvent asociate cu sincopă. În<br />

aceste cazuri, cordul este dependent de un ritm de scăpare<br />

ai centrilor cardiaci subsidiari. Sincopa apare da-


Guidelines for the diagnosis and management of syncope<br />

(version 2009)<br />

Figura 3. Un caz de HO iniţială (în sânga) <strong>şi</strong> HO clasică (în dreapta). În<br />

pri mul caz, un tânăr de 17 ani, cu scădere pronunţată a TA. Nadirul este<br />

pre zent la 7-10 sec, urmat de recuperare. În dreapta, un bărbat de 47 de ani<br />

cu disautonomie nervoasă pură. TA începe să scadă imediat atingând valori<br />

foarte scăzute la 1 min de ortostatism, FC crescând uşor 12,13 .<br />

Figura 4. Sincopa refl exă (forma mixtă) indusă prin testul tilt la un bărbat<br />

de 31 de ani (sus) <strong>şi</strong> la un pacient de 69 de ani (jos). De remarcat sunt diferenţele<br />

tipice datorate vârstei în scăderea TA, mult mai abruptă la paci en tul<br />

tânăr (revizuit după Verheyden et al. 16 ); TA=tensiune arterială; FC = frecvenţă<br />

cardiacă.<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

torită întârzierii funcţionării acestor centrii, având o<br />

frecvenţă relativ joasă (25-40 b.p.m). Bradicardia prelungește<br />

repolarizarea și predispune la tahicardie ventriculară<br />

polimorfă (TV) în special torsada vârfurilor.<br />

Sincopa sau presincopa survine la începutul tahicardiei,<br />

înainte ca să aibă loc compensarea vasculară 18,19 .<br />

Starea de conștienţă revine de obicei înainte de sfârșitul<br />

tahicardiei. Dacă persistă instabilitatea hemodinamică<br />

datorită tahicardiei, persistă pierderea de conștienţă.<br />

Revenirea, în acest caz nu este spontană și nu mai este<br />

încadrată ca sincopă ci ca stop cardiac.<br />

O serie de medicamente poate cauza bradi- și tahiaritmii.<br />

Multe medicamente antiaritmice pot cauza<br />

bra dicardie datorită efectului lor asupra nodului sinusal<br />

sau a conducerii AV. Sincopa datorată torsadei<br />

vârfu rilor nu este rară, în special la femei și este cauzată<br />

în special de droguri care alungesc intervalul QT. Este<br />

frec ventă în mod particular la pacienţii cu sindrom<br />

de QT lung, care au luat medicamente ce prelungesc<br />

intervalul QT (antiaritmice, vasodilatatoare, psihotrope,<br />

antibiotice, antihistaminice etc.). S-au studiat mult<br />

sindroamele congenitale de QT lung din date preluate<br />

din registrele internaţionale. Mult mai puţine se cunosc<br />

despre sindroamele de QT lung induse medicamentos<br />

datorită absenţei bazelor de date. Numai 1% din reacţiile<br />

adverse severe ale medicamentelor sunt raportate<br />

la FDA 20,21 . Datorită multitudinii acestor medicamente<br />

și a actualizării continue, acest Grup de lucru recomandă<br />

accesarea paginii de web consacrata pentru acestea<br />

(www.qtdrugs.org).<br />

Boala cardiacă structurală<br />

Boala cardiacă structurală poate cauza sincopă când<br />

ce rerea circulaţiei este mai mare decânt debitul cardiac<br />

maxim al cordului. Tabelul 4 enumeră cele mai frecvente<br />

boli cardiovasculare cauzatoare de sincopă. Sincopa<br />

are o importanţă deosebită când este asociată bolilor<br />

ce presupun obstrucţie la nivelul ejecţiei ventriculului<br />

stâng. Cauza pierderii stării de conștienţă este reprezentată<br />

de obstacolul mecanic al sângelui. Cu toate<br />

acestea, în anumite cazuri, sincopa nu este rezultatul<br />

doar ca DC mic ci poate rezulta și refl ex sau din HO.<br />

De exemplu, în cazul stenozei aortice, sincopa poate<br />

sur veni nu numai datorită DC scăzut ci și secundar vaso<br />

dilataţiei refl exe inadecvate și/sau din cauza aritmii<br />

lor cardiace. Mai mult de atât, aritmiile, în special fi -<br />

bri laţia atrială sunt cauze frecvente de sincopă. Prin<br />

ur mare mecanismul <strong>sincopei</strong> poate fi unul multifactorial.<br />

Trebuie efectuată corectarea bolii structurale, când<br />

aceasta este posibilă.


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

1.3 Epidemiologie<br />

1.3.1 Prevalenţa <strong>sincopei</strong> în populaţia generală<br />

Sincopa este o afecţiune comună în populaţia generală,<br />

primul episod producându-se la vârste caracteristice<br />

(Figura 5). Aproximativ 1% din persoanele care<br />

merg pot avea o formă de SVV22,23 . Există o prevalenţă<br />

foarte mare a lipotimiei la persoane cu vârste cuprinse<br />

între 10 și 30 de ani, cu un vârf de ~47% la femei și 31%<br />

la bărbaţi în jurul vârstei de 15 ani14,25 . Sincopa refl exă<br />

este pe departe cauza cea mai frecventă a acestor lipotimii.<br />

Spre deosebire de aceasta frecvenţa crizelor de<br />

epilepsie într-un grup similar de tineri, este mult mai<br />

scăzută (


Guidelines for the diagnosis and management of syncope<br />

(version 2009)<br />

Figura 6. Evenimentele sincopale / vizitele datorate per 100 de pacienţi/an<br />

în Olanda (cu permisiunea Ganzeboom et al. 27 ); ED=Emergency Department<br />

(departamentul de urgenţă).<br />

în cazul bătrânilor sunt adesea prezente cauze multiple,<br />

anam neza fi ind mai difi cil de efectuat decât la tineri 36-39 .<br />

1.4 Prognosticul pe termen lung<br />

În privinţa prognosticului asociat <strong>sincopei</strong> ar trebuie<br />

luate în considerare două aspecte: (i) risc de moarte și<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

de evenimente ameninţătoare de viaţă și (ii) riscul recurenţei<br />

sincopelor și riscul vătămării fi zice.<br />

1.4.1 Riscul morţii și a evenimentelor<br />

ameninţătoare de viaţă<br />

Boala structurală de cord 40-49 și bolile electrice primare<br />

50-52 reprezintă riscurile majore pentru SCD și<br />

pentru mortalitate la pacienţii cu sincopă. HO este asociată<br />

cu un risc de două ori mai mare de moarte în cazul<br />

comorbidităţilor severe în populaţia generală 11 . La<br />

polul opus se găsesc pacienţii tineri cu sincopă refl exă<br />

la care s-au exclus bolile structurale și bolile electrice<br />

primare, aceștia având un prognostic excelent 3 . Majoritatea<br />

deceselor și a prognosticului prost se datorează<br />

în special severităţii bolilor de substrat și nu a <strong>sincopei</strong><br />

per se. Unii factori clinici au fost utili în prognosticul<br />

consecinţelor pe termen lung, aceștia fi ind identifi caţi<br />

în studiile de tip cohortă (Tabelul 8).<br />

1.4.2 Recurenţa <strong>sincopei</strong> și riscul vatămării<br />

corporale<br />

În studii populaţionale, aproximativ o treime din<br />

pa cienţi prezintă recurenţa <strong>sincopei</strong> la o urmărire de 3<br />

ani. Numărul episoadelor pe parcursul vieţii reprezintă<br />

cel mai puternic factor predictor pentru recurenţă.<br />

De exemplu, la paceinţii cu diagnostic nesigur, risc scăzut<br />

și vârsta >40 de ani, cu un istoric de una sau două<br />

sinco pe în timpul vieţii, se poate face predicţie de re curen<br />

ţă la 15-20% la 1 și la 2 ani, respectiv dacă există trei<br />

episoade sincopale recurenţa va fi de 36% și 42 % la 1<br />

res pectiv la 2 ani 53 .<br />

Tabelul 6. Frecvența cauzelor de sincopă în populația generală, în departamentul de urgență și în clinicile specializate, date din studii recente<br />

Unitate medicală Sursa<br />

Sincopă<br />

refl exă %<br />

Ho %<br />

Sincopă<br />

cardiacă %<br />

T-loc<br />

non-sincopal %<br />

Sincopă<br />

inexplicabilă<br />

Populaţie generală Studiul Framingham 21 9,4 9,5 9 37<br />

Vârstă medie cuprinsă între 51±14 ani, adolescenţii exclu<strong>şi</strong>. Alte<br />

cauze de sincopă (medicamente etc.) au fost găsite în 14,3% din<br />

populaţie. 44% nu au apelat la medic<br />

Ammirati<br />

Departamentul de<br />

urgenţă<br />

29 35 6 21 20 17<br />

Sarasini35 38* 24* 11 8 19 *Unele diferenţe de diagnostic<br />

Blanc30 48 4 10 13 24<br />

Disertori34 45 6 11 17 19<br />

Olde Nordkamp28 39 5 5 17 33<br />

Range 35 – 48 4 – 24 5 – 21 8 – 20 17 – 33<br />

Albani<br />

Unitatea de sincopă<br />

68 56 2 23 1 18 În departamentul de Cardiologie<br />

Chen36 56 6 37 3 20<br />

În departamentul de Cardiologie. Procentul total este de >100%,<br />

18,4% din pacienţi au avut diagnostice multiple<br />

Shen213 65 10 6 2 18 În departamentul de urgenţă<br />

Brignole64 65 10 13 6 5<br />

Studiu multicentric în 19 centre de sincopă cu referire din departamentul<br />

de urgenţă <strong>şi</strong> evaluare standardizată<br />

Ammirati62 73 1 6 2 18 Out-patient<br />

Range 56 – 73 1 – 10 6 – 37 1 – 6 5 – 20<br />

HO=hipotensiune ortostatică; T-LOC=pierdere tranzitorie a stării de conştienţă.<br />

Note


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

O boală psihiatrică prezentă și vârsta


Guidelines for the diagnosis and management of syncope<br />

(version 2009)<br />

trecerea timpului, rămâne scăzută mai ales la bătrâni<br />

datorită recurenţelor și a numărului mai mare de comorbidităţi<br />

60 .<br />

1.6 Probleme economice<br />

Din mai multe motive <strong>managementul</strong> <strong>sincopei</strong> este<br />

scump:<br />

1. Sincopa este o afecţiune frecventă în populaţia<br />

ge ne rală, inevitabil există costuri medicale directe<br />

<strong>şi</strong> sociale indirecte. Aproximativ 1% din<br />

prezentarea în departamentul de urgentă se face<br />

pentru sincopă, din aceştia 40% sunt spitalizaţi<br />

30,31,33,61 . Într-un studiu mare 32 mediana spitali<br />

zării a fost de 5,5 zile (variază între 3 <strong>şi</strong> 9).<br />

Cos turile spitalizării reprezintă 75% din costul<br />

total 62-64 .<br />

2. O serie de afecţiuni pot fi cauzatoare de sincopă.<br />

Fără urmărirea strictă a ghidurilor evaluarea <strong>sincopei</strong><br />

s-a dovedit a fi inefi cientă. În absenţa unui<br />

test care să reprezinte standardul de aur, pentru a<br />

pune <strong>diagnosticul</strong> corect, uşor <strong>şi</strong> cu costuri minime,<br />

datorită folosirii inadecvate a unor teste se<br />

obţin costuri mari <strong>şi</strong> consum de resurse de asemenea<br />

mare. O cale de diagnostic standardizată<br />

cost-efi cienţă poate reduce considerabil costul<br />

per diag nostic 64 (trimitere la capitolul 5.3).<br />

Deși o comparaţie de costuri între studii este difi cilă<br />

datorită metodelor diferite de calcul și a sistemelor de<br />

sănătate diferite în fi ecare ţară, se poate afi rma că <strong>managementul</strong><br />

<strong>sincopei</strong> se efectuează cu costuri mari. În<br />

SUA costurile anuale totale estimate pentru internările<br />

datorate <strong>sincopei</strong> (baza de date Medicare) au fost de 2,4<br />

miliarde $, cu un cost mediu de 5400$ per spitalizare 65 .<br />

În Marea Britanie 63 costul per pacient a fost de 611 £,<br />

74% din sumă fi ind atribuită spitalizării. Costul per diagnostic<br />

la pacienţii internaţi a fost de 1080 £. Într-un<br />

studiu multicentric efectuat în Italia 64 , 929 de pacienţi<br />

au fost evaluaţi conform practicii medicale curente,<br />

com parativ cu 725 de pacienţi evaluaţi conform ghidurilor<br />

acuale. În primul grup costul per diagnostic a fost<br />

de 1753±2326 € per pacient; crescând la 3506±2729 €<br />

pentru pacienţii spitalizaţi. Comparând cele două lo turi<br />

s-a observat o scădere a spitalizării cu 17% în gru pul<br />

evaluat conform ghidurilor, având cu 24% mai puţine<br />

teste efectuate și cu 11% mai puţine zile de spitali zare.<br />

Ca și consecinţă a acestor date costul mediu per diagnos<br />

tic a scăzut cu 29% (1240 €± 521, p=0,0001).<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

PARTEA 2. EVALUAREA INIȚIALĂ, DIAGNOSTIC ȘI<br />

STRATIFICAREA RISCULUI<br />

2.1 Evaluarea inițială<br />

Evaluarea iniţială a unui pacient care se prezintă la<br />

medic cu pierderea tranzitorie a stării de conștienţă<br />

trebuie să fi e constituită dintr-o anamneză atentă, dintr-un<br />

examen obiectiv, inclusiv măsurarea TA în ortostatism,<br />

o electrocardiogramă (ECG). Bazat pe rezultate<br />

se pot efectua următoarele teste:<br />

MSC la pacienţii > 40 de ani.<br />

Ecocardiografi e dacă pacientul este cu antecedente<br />

de boală structurală de cord sau cu sincopă de<br />

etiologie cardiacă.<br />

Monitorizare ECG când se suspicionează sincopă<br />

aritmică.<br />

Testarea în ortostatism (trecerea din clino în ortostatism<br />

sau testul tilt) când se observă o asociere<br />

între sincopă <strong>şi</strong> ortostatism fi ind implicat<br />

un mecanism refl ex.<br />

Alte teste mai puţin specifi ce cum ar fi : evaluare<br />

neurologică sau teste de laborator acestea fi ind<br />

in dicate doar atunci când există suspiciunea de<br />

T-LOC non-sincopală.<br />

Evaluarea iniţială ar trebui să răspundă la trei întrebări<br />

cheie:<br />

1. Este vorba despre un episod sincopal sau nu?<br />

2. Diagnosticul etiologic a fost pus?<br />

3. Sunt sufi ciente date pentru a stabili dacă este<br />

vorba despre evenimente cardiovasculare cu risc<br />

înalt sau risc de deces?<br />

2.1.1 Diagnosticul de sincopă<br />

Diagnosticul diferenţial dintre evenimentele sincopale<br />

și non-sincopale în prezenţa T-LOC reală sau aparentă<br />

se poate efectua de cele mai multe ori doar printro<br />

anamneză atentă 66-68 , dar uneori poate fi difi cil.<br />

Se impune un răspuns pentru următoarele întrebări:<br />

A fost pierdere completă a stării de conştienţă?<br />

A fost LOC tranzitorie, cu debut rapid <strong>şi</strong> cu durată<br />

scurtă?<br />

Pacientul <strong>şi</strong>-a revenit spontan, complet <strong>şi</strong> fără<br />

sechele?<br />

Pacientul <strong>şi</strong>-a pierdut tonusul postural?<br />

Dacă răspunsurile pentru aceste întrebări sunt afi rmative,<br />

episodul este cu mare probabilitate sincopal.<br />

Dacă la una sau mai multe întrebări este negativ, trebuie<br />

excluse celelalte forme de LOC înainte de a începe<br />

evaluarea pentru sincopă.<br />

2.1.2 Diagnosticul etiologic<br />

Evaluarea iniţială este capabilă să determine cauza<br />

<strong>sincopei</strong> în 23-50% din cazuri 33,69 . În Tabelul 9 sunt


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

enunţate cele mai importante întrebări a căror răspuns<br />

trebuie afl at prin anamneză. Sunt descrise unele aspecte<br />

ale anamnezei, examenului obiectiv sau a electrocardiogramei<br />

care sunt diagnostice pentru sincopă<br />

per miţând instituirea tratamentului, fără altă evaluare<br />

ulterioară. În multe alte situaţii, evaluarea iniţială nu<br />

permite punerea <strong>diagnosticul</strong>ui, sugerându-se alte cauze<br />

(Tabelul 10). În aceste cazuri, de obicei, sunt necesare<br />

efectuarea altor teste.<br />

Tabelul 9. Aspecte importante ale anamnezei<br />

Întrebări referitoare la circumstanţele premergătoare <strong>sincopei</strong><br />

Poziţia (cliostatism, aşezat sau în picioare)<br />

Activitatea (odihnă, schimbarea poziţiei, în timpul sau după efort, în timpul sau imediat după<br />

urinare, defecaţie, tuse sau înghiţire)<br />

Factori predispozanţi (de exemplu locuri aglomerate sau încălzite, ortostatism prelungit,<br />

perioade postprandiale) <strong>şi</strong> evenimente precipitante (frică, durere intensă, mişcări ale capului)<br />

Întrebări despre debutul atacului<br />

Greaţă, vomă, discomfort abdominal, senzaţie de frig, transpiraţie, aură, durere în ceafă sau<br />

umeri, vedere tulbure, ameţeală<br />

Palpitaţii<br />

Întrebări despre atac (martori oculari)<br />

Modul de cădere (îngenunchere sau prăbu<strong>şi</strong>re), culoarea tegumentară (paloare, cianoză,<br />

fl ushing), durata pierdeii conştienţei, modul respiraţiei (sforăit), mişcări (tonice, clonice, tonicoclonice,<br />

mioclonii minimale sau automatisme), durata mişcărilor, debutul mişcărilor în relaţie<br />

cu căderea, muşcarea limbii<br />

Întrebări despre fi nalul atacului<br />

Greaţă, vomă, transpiraţie, senzaţie de frig, confuzie, dureri musculare, culoarea tegumentară,<br />

leziuni, durere toaracică, palpitaţii, incontinenţă urinară sau fecală<br />

Întrebări despre antecedente<br />

Istoric familial de MCS, boală cardiacă artimogenică congenitală sau lipotimie<br />

Boli cardiace anterioare<br />

Istoric neurologic (Parkinsonism, epilepsie, narcolepsie)<br />

Tulburări metabolice (diabet etc.)<br />

Medicaţie (antihipertensive, antianginoase, agenţi antidepresivi, antiaritmice, diuretice, agenţi<br />

ce prelungesc intervalul QT) sau alte droguri, inclusiv alcoolul<br />

În cazul <strong>sincopei</strong> recurente, informaţii despre recurenţe precum intervalul de timp de la primul<br />

episod sincopal <strong>şi</strong> numărul evenimentelor<br />

2.1.3 Stratifi carea riscului<br />

Atunci când cauza <strong>sincopei</strong> rămâne incertă după<br />

evaluarea iniţială, următorul pas este aprecierea riscurilor<br />

majore cardiovasculare sau a SCD. Figura 7 arată<br />

schema ce trebuie urmată la astfel de pacienţi.<br />

În Tabelul 11 sunt prezentate aspectele de risc înalt,<br />

în concordanţă cu ghidurile actuale despre MCS și stimularea<br />

cardiacă 70-73 .<br />

2.2 Teste diagnostice<br />

2.2.1 Masajul sinusului carotidian<br />

Se știe de mult timp că presiunea aplicată pe zona de<br />

bifurcaţie a arterei carotide produce o scădere a frecvenţei<br />

cardiace și a presiunii arteriale. La unii indivizi,<br />

acest refl ex iniţiat prin masajul sinusului carotidian deter<br />

mină un răspuns anormal. O pauză ventriculară cu<br />

o durată >3 secunde și/sau o scădere a presiunii arteriale<br />

cu >50 mmHg defi nește hipersensibilitatea si nu-<br />

Guidelines for the diagnosis and management of syncope<br />

(version 2009)<br />

su lui carotidian. Când se asociază cu sincopă spontană,<br />

hipersensibilitatea sinusului carotidian defi nește<br />

sin dro mul de sinus carotidian. Metodologia exactă și<br />

re zultatele masajului sinusului carotidian sunt indicate<br />

în ghidul anterior referitor la sincopă 1 . Diagnosticul<br />

sindromului de sinus carotidian necesită reproducerea<br />

simptomelor spontane pe o perioadă de 10 secunde de<br />

masaj carotidian secvenţial dreapta, stânga realizat în<br />

clino și ortostatism, cu monitorizarea continuă a presiu<br />

nii arteriale și a frecvenţei cardiace, permiţând o<br />

eva luare propice a componentei vasodepresoare 74 . La<br />

mai mult de 30% dintre pacienţi, doar în ortostatism<br />

se observă un răspuns anormal. Trebuie subliniat faptul<br />

că hipersensibilitatea sinusului carotidian este mai<br />

frecventă la bărbaţii vârstnici 8 ,iar pacienţii cu sindrom<br />

de sinus carotidian sunt mai puţin numeroși 75 . Sindromul<br />

de sinus carotidian este excepţional la pacienţii<br />


Guidelines for the diagnosis and management of syncope<br />

(version 2009)<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

Figura 7. Diagrama diagnostică la pacienţii cu suspiciune de T-LOC; T-LOC=transient loss of consciousnee (pierderea tranzitorie a stării de conştienţă)<br />

bitor la masajul sinusului carotidian. În ambele trialuri<br />

care au utilizat această metodologie, a fost frecventă înre<br />

gistrarea unor perioade lungi de pauză 78,79 . Acest rezultat<br />

arată că un răspuns pozitiv la masajul sinusului<br />

ca rotidian la pacienţii cu sincopă este un înalt mijloc<br />

pre dictiv al episoadelor spontane de asistolie.<br />

Principalele complicaţii ale masajului sinusului caro<br />

tidian sunt cele neurologice. Din analizarea datelor<br />

a trei studii 74,80,81 pe 7319 pacienţi, a rezultat că la 21<br />

(0,29%) dintre aceștia au apărut complicaţii neurologice.<br />

Masajul sinusului carotidian ar trebui evitat la pacienţii<br />

cu AIT anterior, AVC în ultimele 3 luni sau sufl uri


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

Tabelul 10. Aspecte clinice ce sugerează <strong>diagnosticul</strong> la evaluarea<br />

inițială<br />

Sincopa mediată nervos<br />

Absenţa bolilor cardiace<br />

Istoric indelungat de sincopă recurentă<br />

După o imagine, sunet, miros sau durere bruscă, neaşteptată <strong>şi</strong> neplăcută<br />

Ortostatism prelungit sau în spaţii aglomerate, supraîncălzite<br />

Greaţă, vomă asociate cu sincopa<br />

În timpul unei mese sau post-prandial<br />

Odată cu rotirea capului sau exercitarea presiunii pe sinusul carotidian (ca în tumori, bărbierit<br />

sau gulere strimte)<br />

După efort<br />

Sincopa datorată hipotensiunii ortostatice<br />

După ridicare<br />

Relaţie temporară cu debutul sau modifi carea dozelor unor medicamente vasodepresoare ce<br />

induc hipotensiune ortostatică<br />

Ortostatism prelungit în spaţii aglomerate supraîncălzite<br />

Prezenţa unei neuropatii autonome sau Parkinsonism<br />

Ortostatism după efort<br />

Sincopa cardiovasculară<br />

Prezenţa unei boli cardiace structurale<br />

Istoric familial de MCS sau canalopatie<br />

În timpul efortului sau culcat<br />

ECG anormal<br />

Debut brusc al palpitaţiilor urmate imediat de sincopă<br />

Evidenţe ECG sugestive de sincopă aritmică:<br />

bloc bifascicular (defi nit fi e ca bloc de ramură stângă sau dreaptă combinat cu bloc<br />

fascicular anterior stâng sau posterior stâng)<br />

alte anomalii de conducere intraventriculară (Durata QRS >=0,12 s)<br />

bloc AV de grad II tip Mobitz I<br />

bradicardie sinusală inadecvată asimptomatică (< 50 bpm), bloc sinoatrial sau pauză<br />

sinusală >= 3 s în absenţa nedicaţiei cronotrope negative<br />

TV nesusţinută<br />

complexe QRS de preexcitaţie<br />

intervale QT lungi sau scurte<br />

repolarizare precoce<br />

aspect de bloc de ramură dreaptă cu supradenivelare ST în derivaţiile V1-V3 (sindrom<br />

Brugada)<br />

negativarea undei T în derivaţiile precordiale drepte, unde epsilon <strong>şi</strong> potenţiale ventriculare<br />

tardive sugestive pentru displazie aritmogenă de ventricul drept<br />

unde Q sugestive de infarct miocardic<br />

carotodiene, cu excepţia cazului în care Doppler-ul carotidian<br />

a exclus stenoză semnifi cativă 80 .<br />

Recomandări: masajul sinusului carotidian (MSC)<br />

Indicaţie clinică Clasă a Nivel de<br />

evidenţă b<br />

Indicaţie clinică<br />

MSC este indicat la pacienţii > 40 ani cu sincopă cu etiologie necunoscută<br />

după evaluarea iniţială<br />

MSC ar trebui evitat la pacienţii cu AIT anterior sau AVC în ultimele<br />

I B<br />

3 luni <strong>şi</strong> la pacienţii cu sufl uri carotidiene (excepţie în cazul în care<br />

Doppler-ul nu indică o stenoză carotidiană semnifi cativă)<br />

Criterii diagnostice<br />

MSC este diagnostic dacă sincopa este reprodusă în prezenţa unei<br />

III C<br />

asistolii mai lungi de 3 secunde <strong>şi</strong>/sau o scădere a presiunii arteriale<br />

> 50 mmHg<br />

a b Clasă de indicaţii; Nivel de evidenţă<br />

I B<br />

MSC=masaj de sinus carotidian; AIT=atac ischemic tranzitor; AVC=accident vascular cerebral;<br />

Guidelines for the diagnosis and management of syncope<br />

(version 2009)<br />

Tabelul 11. Stratifi carea riscurilor<br />

Criterii pe termen scurt de risc crescut<br />

ce implică spitalizare promptă sau evaluare completă<br />

Boală coronariană sau boală cardiacă severă (insufi cienţă cardiacă, fracţie de ejecţie a VS<br />

scăzută sau infarct miocardic în antecedente)<br />

Aspecte clinice <strong>şi</strong> ECG ce sugerează sincopa aritmogenică<br />

sincopă în timpul efortului sau culcat<br />

palpitaţii în momentul <strong>sincopei</strong><br />

istoric familial de MCS<br />

TV nesusţinută<br />

bloc bifascicular (defi nit fi e ca bloc de ramură stângă sau dreaptă combinat cu bloc fascicular<br />

anterior stâng sau posterior stâng) sau alte anomalii de conducere intraventriculară cu durata<br />

QRS >=120 ms)<br />

bradicardie sinusală inadecvată (=20 mmHg<br />

sau a celei diastolice cu >=10 mmHg, sau o scădere a presiunii<br />

sistolice la =20 mmHg sau a celei diastolice cu >=10 mmHg, sau o scădere a<br />

presiunii sistolice la


Guidelines for the diagnosis and management of syncope<br />

(version 2009)<br />

2.2.2.1 Ortostatismul activ<br />

Testul este utilizat pentru diagnosticarea diferitelor<br />

tipuri de intoleranţă ortostatică; vezi secţiunea 1.2.2.2<br />

și Tabelul 5. Sfi gmomanometrul este adecvat pentru<br />

testarea de rutină deoarece este ubicuitar și simplu de<br />

utilizat. Sistemele automatice cu manșetă, programate<br />

să repete și să confi rme măsurătorile când sunt înregistrate<br />

valori discrepante, prezintă dezavantajul de a nu<br />

putea înregistra toate valorile ce apar odată cu scăderea<br />

rapidă a tensiunii arteriale în hipotensiunea ortostatică.<br />

Cu un sfi gmomanometru nu pot fi obţinute mai mult<br />

de patru determinări pe minut fără obstrucţie venoasă<br />

la nivelul braţului. Când sunt necesare determinări mai<br />

frecvente, poate fi utilizat un sistem de monitorizare<br />

con tinuă neinvazivă a tensiunii arteriale.<br />

2.2.2.2 Testul tilt<br />

Testul tilt permite reproducerea unui refl ex mediat<br />

nervos în condiţii medicale. Stagnarea sangvină și scăderea<br />

întoarcerii venoase datorită stres-ului ortostatic<br />

și a imobilizării, declanșează refl exul. Efectul fi nal, hipotensiunea<br />

și de obicei scăderea concomitentă a frecvenţei<br />

cardiace, este datorat unei incapacităţi de vasoconstricţie,<br />

urmată de scăderea activităţii sistemului<br />

nervos simpatic și stimulare vagală.<br />

Situaţia clinică corespunzătoare testului tilt este sincopa<br />

refl exă declanșată de ortostatism prelungit. Cu<br />

toate acestea, acest test poate fi de asemnea pozitiv la<br />

pacienţii cu alte forme de sincopă refl exă 83 și de asemenea<br />

la pacienţii cu boală de nod sinusal 84 .<br />

Metodologie<br />

Testul tilt a fost introdus în evaluarea clinică a pacienţilor<br />

cu sincopă de cauză necunoscută de către Kenny<br />

et al. în 1986 85 . De atunci, au fost propuse mai multe<br />

protocoale ce variau prin faza iniţială de stabilizare,<br />

durata, unghiul de înclinare, tipul suportului și diferitele<br />

metode de provocare farmacologică. Sensibilitatea<br />

și specifi citatea diferitelor protocoale sunt descrise în<br />

detaliu în diferite rapoarte 1,86 .<br />

Cele mai frecvente protocoale utilizează administrarea<br />

lentă intravenoasă de izoproterenol, cu doze<br />

incrementale pentru a crește frecvenţa cardiacă medie<br />

cu ~20-25% peste valoarea de bază (de obicei


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

fost recent studiată 98,99 . Unele studii au comparat răspunsul<br />

la testul tilt cu sincopa spontană înregistrată cu<br />

sistmemul de tip „loop recorder” (ILR). În timp ce un<br />

răspuns pozitiv cardioinhibitor prezice cu o probabilitate<br />

crescută o sincopă spontană asistolică, prezenţa<br />

unui răspuns pozitiv vasodepresor sau mixt sau chiar a<br />

unui răspuns negativ, nu exclude existenţa asistoliei în<br />

timpul <strong>sincopei</strong> spontane 98,99 .<br />

Recomandările testul tilt<br />

Indicaţie clinică Clasă a Nivel de<br />

evidenţă b<br />

Metodologie<br />

Se recomandă faza pre-test de clinostatism de cel puţin 5 minute<br />

când nu este necesară încanularea venoasă <strong>şi</strong> de cel puţin 20 de<br />

minute când se realizează încanularea<br />

I C<br />

Se indică un unghi de înclinaţie de 60 <strong>şi</strong> 70° I B<br />

Se indică faza pasivă de minim 20 de minute <strong>şi</strong> maxim 45 de minute I B<br />

Se indică o doză fi xă de 300-400 μg nitroglicerină sublinguală<br />

administrată în ortostatism<br />

Se indică o infuzie incrementală de la 1 la 3 μg/min de izoprotere-<br />

I B<br />

nol pentru a creşte frecvenţa cardiacă cu ~20-25% peste valoarea<br />

de bază<br />

Indicaţii clinice<br />

Testul tilt se indică în cazul unui singur episod sincopal de cauză<br />

necunoscută în împrejurări de risc înalt (leziune fi zică cu potenţial<br />

I B<br />

risc sau implicaţie ocupaţională) sau în caz de episoade recurente<br />

în absenţa unor boli organice cardiace sau în prezenţa unei boli<br />

organice cardiace, după ce s-au exclus cauze cardiace de sincopă<br />

I B<br />

Testul tilt este indicat când este de importanţă clinică demonstrarea<br />

susceptibilităţii la sincopă refl exă a pacientului<br />

I C<br />

Testul tilt ar trebui indicat pentru diferenţierea <strong>sincopei</strong> refl exe de<br />

cea indusă de hipotensiunea ortostatică<br />

IIa C<br />

Testul tilt poate fi indicat pentru diferenţierea <strong>sincopei</strong> cu mişcări<br />

spastice de epilepsie<br />

IIb C<br />

Testul tilt poate fi indicat pentru evaluarea pacienţilor cu căderi<br />

recurente inexplicabile<br />

IIb C<br />

Testul tilt poate fi indicat pentru evaluarea pacienţilor cu sincope<br />

frecvente <strong>şi</strong> tulburări psihiatrice<br />

IIb B<br />

Testul tilt nu este indicat pentru aprecierea tratamentului III B<br />

Testul tilt cu isoproterenol este contraindicat la pacienţii cu boală<br />

ischemică<br />

Criteriu diagnostic<br />

La pacienţii cu boală cardiacă structurală, inducerea hipotensiunii/<br />

III C<br />

bradicardiei refl exe cu reproducerea <strong>sincopei</strong> sau hipotensiunea<br />

ortostatică progresivă (cu sau fără simptome) sunt diagnostice<br />

pentru sincopa refl exă <strong>şi</strong> hipotensiunea ortostatică<br />

La pacienţii fără boală cardiacă structurală, inducerea hipoten-<br />

I B<br />

siunii/bradicardiei refl exe fără reproducerea <strong>sincopei</strong> poate fi<br />

diagnostic pentru sincopa refl exă<br />

La pacienţii cu boală cardiacă structurală, trebuie excluse aritmia<br />

IIa B<br />

sau alte cauze cardiovasculare de sincopă înaintea considerării ca<br />

diagnostic a rezultatului pozitiv al testului tilt<br />

Inducerea pierderii conştienţei în absenţa hipotensiunii <strong>şi</strong>/sau a<br />

IIa C<br />

bradicardiei ar trebui considerate diagnostice pentru pseudosincopa<br />

psihogenică<br />

a Clasă de indicaţii<br />

b Nivel de evidenţă<br />

IIa C<br />

Complicaţii și contraindicaţi. Testul tilt este sigur.<br />

Nu au fost raportate decese în timpul testului. Cu toa-<br />

Guidelines for the diagnosis and management of syncope<br />

(version 2009)<br />

te acestea, au fost raportate unele aritmii ventriculare<br />

ameninţătoare de viaţă la utilizarea izoproterenolului<br />

în prezenţa bolilor cardiace ischemice 10 sau a bolii de<br />

nod sinusal 101 . Nu au fost publicate complicaţii la utilizarea<br />

nitroglicerinei. Fibrilaţia atrială poate fi indusă în<br />

timpul sau după tiltul test dar este de obicei auto-limitată<br />

102 . În ciuda unui risc minim, este indicată dotarea<br />

cu aparatură de prim-ajutor.<br />

Contraindicaţiile administrării izoproterenolului includ<br />

boala ischemică cardiacă, hipertensiunea necontrolată,<br />

obstrucţia tractului de ejecţie al VS și stenoza<br />

aortică semnifi cativă. Pacienţii cu aritmii cunoscute<br />

trebuie investigaţi cu atenţie.<br />

2.2.3 Monitorizarea electrocardiografi că<br />

(invazivă și neinvazivă)<br />

Monitorizarea ECG este o procedură pentru <strong>diagnosticul</strong><br />

bradi și tahiaritmiilor intermitente. Actual<br />

sunt disponibile mai multe sisteme de monitorizare a<br />

ECG-ului în ambulator: monitorizarea Holter convenţională<br />

în ambulator, monitorizarea intraspitalicească,<br />

înregistrarea evenimentelor, sisteme implantabile sau<br />

externe de tip „loop recorders” și monitorizarea telemetrică<br />

(acasă).<br />

Standardul de aur pentru <strong>diagnosticul</strong> de sincopă<br />

este înregistrarea unei corelaţii între simptome și aritmie<br />

103,104 . Prezenţa unei aritmii asimptomatice semnifi -<br />

cative, defi nită ca o perioadă de asistolie (>= 3 s), TSV<br />

rapide (>= 160 bpm pentru > 32 de bătăi) sau TV, a fost<br />

considerată de unii autori ca un criteriu de diagnostic<br />

pentru sincopă 105-107 . Pe de altă parte, deși absenţa unei<br />

documetaţii a aritmiei în timpul unui episod sincopal<br />

nu poate fi considerată ca un cirteriu de diagnostic specifi<br />

c, permite excluderea aritmiei ca mecanism al <strong>sincopei</strong>.<br />

Ca o regulă generală, monitorizarea ECG este indicată<br />

doar atunci când există o posibilitate crescută de<br />

iden tifi care a unei aritmii asociate cu sincopa (vezi Tabelul<br />

11). Cu toate acestea, s-a observat că la pacienţii<br />

>40 de ani, cu sincopă recurentă, fără afectare cardiacă<br />

structurală și un ECG normal, este prezentă în timpul<br />

<strong>sincopei</strong> o aritmie, de obicei o asistolie, până la 50%<br />

dintre cazuri 108-111 .<br />

2.2.3.1 Monitorizare în spital<br />

Monitorizarea intraspitalicească (la pat sau telemetric)<br />

este justifi cată doar atunci când pacientul prezintă<br />

un risc crescut de dezvoltare a unei aritmii ameninţătoare<br />

de viaţă. Câteva zile de monitorizare ECG pot fi<br />

de valoare la pacienţii cu aspecte clinice sau anomalii<br />

ECG sugestive de sincopă aritmică precum cele enu-


Guidelines for the diagnosis and management of syncope<br />

(version 2009)<br />

merate în Tabelul 11, mai ales dacă monitorizarea este<br />

aplicată imediat după episodul sincopal. Deși în asemenea<br />

circumstanţe <strong>diagnosticul</strong> impus de monitorizarea<br />

ECG poate fi de până la 16% 69 , se justifi că această intervenţie<br />

pentru a evita riscul iminent al pacientului.<br />

2.2.3.2 Monitorizarea Holter<br />

În practica actuală, monitorizarea Holter se menţine<br />

pentru 24-48h sau chiar 7 zile. Cu toate acestea, din<br />

moment ce la majoritatea pacienţilor simptomatologia<br />

nu apare pe perioada înregistrărilor, benefi ciul adevărat<br />

este de doar 1-2% la o populaţie neselectată. La 15<br />

% dintre pacienţi, simptomatologia nu a fost corelată<br />

cu aritmia 112 . Astfel, la acești pacienţi, o tulburare de<br />

ritm poate fi exclusă ca o potenţială cauză de sincopă.<br />

Monitorizarea Holter nu este costisitoare ca metodă în<br />

sine, dar este scumpă ca evaluare per diagnostic. Monitorizarea<br />

Holter poate fi de o valoare crescută dacă<br />

simptomatologia este mai frecventă. Episoadele zilnice<br />

unice sau multiple de pierdere a conștienţei pot crește<br />

corelaţia simptomatologie-ECG. Experienţa cu pacienţii<br />

cu simptome foarte frecvente sugerează că mulţi prezintă<br />

pseudosincopă psihogenică. Fără dubiu, la astfel<br />

de pacienţi, evidenţele într-adevăr negative ale monitorizării<br />

Holter pot fi utile în confi rmarea cauzei de bază.<br />

2.2.3.3 Dispozitive externe de monitorizare a evenimentelor<br />

Aparatele de înregistrare ale evenimentelor sunt sisteme<br />

externe care sunt aplicate de pacient când apar<br />

simp tomele. În timp ce aceste aparate pot fi utile în investigarea<br />

pacienţilor cu palpitaţii 113 , ele nu au niciun<br />

rol în evaluarea <strong>sincopei</strong>.<br />

2.2.3.4 Sistemele externe de tip „loop recorder”<br />

Aceste sisteme au o memorie ce le permite înregistrarea<br />

continuă și ștergerea ECG-urilor. Atunci când sunt<br />

activate de pacient, în mod tipic după apariţia simptomelor,<br />

se înregistrează un ECG de pre-activare de 5-15<br />

minute, ce poate fi apoi extras pentru analiză. Ele sunt<br />

conectate la pacient prin electrozi cutanaţi. Studii anterioare<br />

au oferit rezultate contrastante <strong>privind</strong> utilitatea<br />

sistemelor externe „loop recorder”: doar un studiu a evidenţiat<br />

că sistemele „loop recorder” externe retrospective,<br />

au permis documentarea ECG a <strong>sincopei</strong> la 25%<br />

dintre pacienţii implicaţi 114 pe o durată de o lună, în<br />

timp ce la alţi pacienţi aceste sisteme au fost inutile 115 .<br />

Un studiu recent a evidenţiat că sistemele „loop recorder”<br />

au avut un benefi ciu în diagnosticare mai mare<br />

com parativ cu monitorizarea Holter 116 . Cu toate acestea,<br />

din moment ce pacienţii nu sunt monitoriza ţi mai<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

mult de câteva săptămâni, corelaţia simptomatologie-<br />

ECG nu poate fi realizată atunci când sincopa recurentă<br />

nu este frecventă.<br />

2.2.3.5 Sistemele „loop recorder” implantabile<br />

Recomandări: monitorizarea electrocardiografi că<br />

Recomandări Clasă a Nivel de<br />

evidenţă b<br />

Indicaţie clinică<br />

Monitorizarea ECG este indicată la pacienţii care prezintă aspecte<br />

clinice <strong>şi</strong> ECG sugestive pentru sincopa aritmogenă (enumerate în<br />

Tabelul 10). Durata (<strong>şi</strong> tehnologia) monitorizării ar trebui selecţionate<br />

în funcţie de risc <strong>şi</strong> rata prezisă de recurenţă a <strong>sincopei</strong>:<br />

I B<br />

Monitorizarea imediată intra-spitalicească (în pat sau telemetric) este<br />

indicată la pacienţii cu risc crescut, defi nit în Tabelul 11<br />

I C<br />

Monitorizarea Holter este indicată la pacienţii cu sincope foarte<br />

frecvente sau presincope ( ≥1 / săptămână)<br />

ILR este indicat:<br />

În faza precoce de evaluare la pacienţii cu sincope recurente de<br />

I B<br />

cauză necunoscută, absenţa criteriilor de risc înalt din Tabelul 11<br />

<strong>şi</strong> o posibilitate crescută de recurenţă în timpul longevităţii bateriei<br />

aparatului<br />

I B<br />

La pacienţii cu risc înalt la care o evaluare completă nu a evidenţiat<br />

cauza <strong>sincopei</strong> sau nu a condus la iniţierea unui tratament specifi c<br />

ILR ar trebui să evalueze contribuţia bradicardiei înaintea stimulării<br />

I B<br />

cardiace la pacienţii ce prezintă episoade sincopale frecvente sau<br />

traumatice<br />

IIa B<br />

Aparatele de înregistrare externe ar trebui luate în considerare la<br />

pacienţii care au un interval între simptome 3s (cu posibila excepţie a persoanelor tinere<br />

cu antrenament, în timpul somnului, pacienţii sub medicaţie sau cu<br />

fi brilaţie atrială cu frecvenţă controlată) sau tahicardie supraventriculară<br />

paroxistică rapidă sau tahicardie ventriculară. Absenţa aritmiei în<br />

timpul <strong>sincopei</strong> exclude sincopa aritmogenă<br />

I<br />

C<br />

Documentaţia ECG a pre-<strong>sincopei</strong> fără o altă aritmie relevantă nu este<br />

o alternativă pentru sincopă<br />

III C<br />

Aritmiile asimptomatice (altele decât cele enumerate mai sus) nu sunt<br />

o alternativă pentru sincopă<br />

III C<br />

Bradicardia sinusală (în absenţa <strong>sincopei</strong>) nu este o alternativă pentru<br />

sincopă<br />

a Clasă de recomandare<br />

b Nivel de evidenţă<br />

III C<br />

AV=atrioventricular; ECG=electrocardiogramă; ILR= sistem implantabil de tip „loop recorder”;<br />

Sistemele „loop recorder” (ILR) se implantează subcutanat<br />

sub anestezie locală și dispun de o baterie cu<br />

o durată de viaţă de până la 36 de luni. Aceste sisteme<br />

au încorporate o memorie solidă ce permite înregistrarea<br />

retrospectivă a ECG-ului, atunci când sunt activate<br />

de pacient sau martor de obicei după episodul sincopal<br />

103,104 sau sunt activate automat în caz de aritmie predefi<br />

nită 105-107 . Unele sisteme au proprietatea de a transmite<br />

semnale transtelefonic. Avantajele ILR constau


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

în capacitatea de a înregistra ECG în mod continuu și<br />

cu o fi delitate crescută. Dezavantajele sunt: necesitatea<br />

unei intervenţii chirurgicale minore, difi cultatea de a<br />

di ferenţia uneori o aritmie supraventriculară de una<br />

ventriculară, sensibilitate crescută de detecţie ce poate<br />

duce la consumarea memoriei și costurile ridicate<br />

ale sistemului implantat. ILR are un cost iniţial foarte<br />

mare. Cu toate acestea, dacă poate fi obţinută o corelaţie<br />

simptomatologie-ECG la un număr substanţial de<br />

pacienţi în timpul duratei de viaţă a bateriei, cost-efi cienţa<br />

per analiza simptomatologie-ECG s-a demon strat<br />

a fi mai mic decât în cazul investigaţiilor convenţionale<br />

117,118 . În experienţele iniţiale, ILR au fost utilizat<br />

pen tru diagnosticarea pacienţior cu sincopă de cauză<br />

ne cunoscută doar la sfârșitul unei evaluări complete<br />

negative. La un număr redus de pacienţi selecţionaţi<br />

corelaţia simptomatologie-ECG a fost obţinută la 88%<br />

dintre pacienţi pe o perioadă medie de implantare de<br />

5 luni 103 . Datele analizate din 9 studii 103,104,108, 119-123 pe<br />

506 pacienţi cu sincopă inexplicabilă după o evaluare<br />

convenţională, arată că la 176 (35%) de pacienţi a<br />

fost evidenţiată o corelaţie între sincopă și ECG; dintre<br />

aceștia 56% au avut asistolie (sau bradicardie în puţine<br />

cazuri) în cursul înregistrărilor, 11% tahicardie și 33%<br />

nu au prezentat aritmii. Datele din șapte studii 104,108,19-123<br />

au arătat că pre-sincopa este mult mai puţin asociată<br />

cu o aritmie decât sincopa. Aceste date sugerează că în<br />

absenţa unei aritmii documentate, presincopa nu poate<br />

fi considerată înlocuitoare a <strong>sincopei</strong>; contrar, documentarea<br />

unei aritmii semnifi cative la momentul pre<strong>sincopei</strong><br />

poate fi considerată un criteriu de diagnostic.<br />

Guidelines for the diagnosis and management of syncope<br />

(version 2009)<br />

Sunt mai multe arii de interes, altele decât sincopa<br />

de cauză necunoscută, în care sistemele implantabile de<br />

tip „loop recorder”au fost studiate:<br />

Pacienţi cu suspiciune de epilepsie dar tratamentul<br />

s-a dovedit inefi cient 90 .<br />

Pacienţi suspecţi de sincopă neurogenă recurentă<br />

când înţelegerea mecanismelor <strong>sincopei</strong> spontane<br />

pot afecta actul terapeutic 110 .<br />

Pacienţi cu bloc de ramură ce prezintă un risc<br />

de BAV în ciuda unei evaluări electrofi ziologice<br />

normale 120 .<br />

Pacienţi cu boală cardiacă certă <strong>şi</strong>/sau tahiaritmie<br />

ventriculară nesusţinută la care există riscul<br />

de dezvoltare a unei tahiaritmii în ciuda unui<br />

stu dio electrofi ziologic complet normal 119 .<br />

Pacienţi cu lipotimie de cauză necunoscută 125 .<br />

2.2.3.6 Telemetria la distanţă (sistemele de home<br />

monitoring)<br />

Recent au fost create sisteme externe și interne capabile<br />

să înregistreze un ECG continuu sau cu memorie<br />

pe 24 de ore, cu transmisiune fără fi r (în timp real) către<br />

un centru de control. Se transmit raportări zilnice<br />

și de avertizare pentru anumite evenimente de la centrul<br />

de control către medic. Iniţial, datele au evidenţiat<br />

că un sistem telemetric de monitorizare a unui cardiac<br />

externat are o rată mai mare de diagnostic decât o monitorizare<br />

externă activată de pacient, la cei cu sincopă<br />

sau presincopă 126 . Încă mai trebuie evaluat potenţialul<br />

rol al acestor sisteme de facilitare a <strong>diagnosticul</strong>ui la pacienţii<br />

cu sincopă.<br />

Tabelul 12. Clasifi carea înregistrărilor ECG obținute cu ILR, cu mecanismul lor de evaluare a probabilității (adaptat după clasifi carea ISSUE)<br />

Clasifi care Mecanism sugerat<br />

Tipul 1, asistolie: Pauza R-R ≥ 3s Tip 1A. Bloc sinusal: bradicardie sinusală progresivă sau tahicardie sinusală iniţială urmată de<br />

bradicardie sinusală până la bloc sinusal.<br />

Probabil refl ex<br />

Tip 1B. Bradicardie sinusală cu BAV:<br />

bradicardie sinusală progresivă urmată de BAV (<strong>şi</strong> pauze ventriculare) cu scăderea concomitentă<br />

a frecvenţei sinusale<br />

sau debut brusc al BAV (<strong>şi</strong> pauze ventriculare) cu scădere concomitentă a frecvenţei<br />

sinusale<br />

Probabil refl ex<br />

Tip 1C. BAV: debut brusc al blocului AV (<strong>şi</strong> pauze ventriculare) cu creştere concomitentă a<br />

frecvenţei sinusale<br />

Probabil intrinsec<br />

Tipul 2, bradicardie: scăderea frecvenţei cardiace > 30 % sau<br />

< 40 b.p.m. pentru >10 s<br />

Probabil refl ex<br />

Tipul 3, prezenţa sau absenţa unor variaţii uşoare ale ritmului<br />

de bază: variaţii ale frecvenţei cardiace < 30% <strong>şi</strong> frecvenţă<br />

cardiacă > 40 b.p.m.<br />

Nesigur<br />

Tipul 4, tahicardie: creşterea frecvenţei cardiace > 30% la Tip 4A. Tahicardie sinusală progresivă Nesigur<br />

>120 b.p.m.<br />

Tip 4B. Fibrilaţie atrială Aritmie cardiacă<br />

Tip 4C. Tahicardie supraventriculară (exceptând cea sinusală) Aritmie cardiacă<br />

Tip 4D. Tahicardie ventriculară Aritmie cardiacă<br />

AV=atrio-ventricular; b.p.m.=bătăi pe minut; ECG=electrocardiogramă; ILR=sistem implantabil de tip „loop recorder”; ISSUE=Studiul Internaţional al Sincopei de Cauză Necunoscută


Guidelines for the diagnosis and management of syncope<br />

(version 2009)<br />

2.2.3.7 Clasifi carea înregistrărilor electrocardiografi<br />

ce<br />

Datorită heterogenităţii constatărilor și a gamei largi<br />

de tulburări de ritm înregistrate în momentul <strong>sincopei</strong>,<br />

cercetătorii Studiului Internaţional al Sincopei de Cauză<br />

Necunoscută (ISSUE) au propus o clasifi care care să<br />

grupeze observaţiile în categorii omogene, pentru a putea<br />

defi ni un standard acceptat pentru studiile viitoare<br />

și practica medicală 127 . Această clasifi care împărţea înregistrările<br />

ECG în patru categorii în funcţie de modifi<br />

cările ritmului de bază și de mecanismul probabil al<br />

<strong>sincopei</strong> (Tabelul 12).<br />

2.2.3.8 Monitorizarea electrocardiografi că în sincopă-<br />

directii de viitor<br />

Rolul monitorizării ECG nu poate fi defi nit separat.<br />

Medicii vor fi i ghidaţi de rezultatele evaluării iniţiale. În<br />

unele situaţii, unde dovezile clinice sugerează un diagnostic<br />

de sincopă refl exă și în special atunci când sincopa<br />

este ocazională, monitorizarea ECG este considerată<br />

inutilă. La acei pacienţi cu simptomatologie frecventă<br />

sau la cei la care se suspectează o sincopă aritmică, dar<br />

nu prezintă un risc crescut, este util un sistem implantabil<br />

de tip „loop recorder”. În practica iniţială, aceste<br />

sis teme reprezentau ultimul mijloc de evaluare a <strong>sincopei</strong>,<br />

după ce toate metodele de cercetare erau negative.<br />

Într-un studiu 128 , 60 de pacienţi cu sincopă de cauză<br />

necunoscută au fost randomizaţi să urmărească o strategie<br />

“convenţională” constând într-un aparat de înregistrare<br />

extern, testul tilt și studiu electrofi ziologic sau<br />

o monitorizare îndelungată cu un sistem implanta bil de<br />

tip „loop recorder”. Rezultatele au arătat că implan tarea<br />

ini ţială a unui „loop recorder” este mult mai sigură în<br />

pre zentarea unui diagnostic decât o strategie convenţio<br />

nală (52 vs. 20%).<br />

Cu toate acestea, au fost excluși pacienţii cu risc înalt<br />

de aritmii ameninţătoare de viaţă și cei cu fracţie de<br />

ejecţie


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

nitorizare ECG. Valoare prognostică a unui timp alungit<br />

de recuperare a nodului sinusal (SNRT) nu este bine<br />

defi nită. Un răspuns anormal este defi nit ca fi ind de<br />

≥1,6 sau 2 s pentru SNRT sau ≥ 525 ms pentru timpul<br />

corectat de recuperare a nodului sinusal (CSNRT) 132,133 .<br />

Un studiu observaţional a arătat că există o relaţie între<br />

un timp prelungit de recuperare a nodului sinusal<br />

(SNRT) în cadrul studiului electrofi ziologic și efectul<br />

stimulării asupra simptomatologiei. Un alt studiu restrâns<br />

a arătat că pacienţii cu CSNRT ≥800 ms au avut<br />

un risc de opt ori mai mare de sincopă decât cei cu o<br />

valoare a CSNRT mai mică decât cea menţionată 134 .<br />

2.2.4.2 Sincopa la pacienţii cu bloc de ramură (iminenţă<br />

de BAV de grad înalt)<br />

Pacienţii cu bloc de ramură prezintă un risc mai<br />

mare de a dezvolta BAV de grad înalt. Au fost identifi -<br />

caţi doi factori responsabili de creșterea riscului de apariţie<br />

a blocului atrioventricular la pacienţii cu bloc de<br />

ra mură: un istoric de sincopă și un interval His-ventricul<br />

(HV) crescut. Riscul apariţiei blocului atrioventricular<br />

a crescut de la 2% la pacienţii fără sincopă la 17%<br />

la pacienţii cu sincopă, într-un interval de urmărire de<br />

42 de luni 135 . Rata de apariţie a blocului AV la 4 ani a<br />

fost de 4%, 12% și 24% la pacienţii cu un interval


Guidelines for the diagnosis and management of syncope<br />

(version 2009)<br />

farmacologice prin antiaritmice de clasă I la pacienţii<br />

cu sincopă sau suspiciune de sindrom Brugada sunt<br />

con troversate 52 . Într-o meta-analiză a datelor publicate<br />

la nivel mondial, <strong>privind</strong> 1036 de pacienţi, la 54%<br />

din tre ei, la care au fost induse tahicardia ventriculară<br />

sau fi brilaţia ventriculară prin stimulare ventriculară<br />

pre coce, nu a fost observată o diferenţă în rezultatele<br />

obţinute după o urmărire pe 34 de luni 140 .<br />

2.2.5 Testul cu adenozin trifosfat<br />

Testul implică injectarea rapidă ( 6s, sau inducerea unui BAV cu o durată >10 s, sunt<br />

considerate anormale. Testul cu ATP a determinat un<br />

răspuns anormal la unii pacienţi cu sincopă de cauză<br />

necunoscută (în special femeile vârstnice fără anomalie<br />

cardiacă structurală), dar nu și la cei din grupul control,<br />

sugerând astfel că BAV paroxistic poate fi o cauză<br />

de sincopă de cauză necunoscută. Cu toate acestea,<br />

studiile recente nu au demonstrat corelaţii între BAV<br />

indus prin injectarea ATP-ului și modifi cările ECG<br />

(documentate prin sistem implantabil de tip „loop recorder”),<br />

în timpul <strong>sincopei</strong> spontane 98,99 .<br />

Astfel, valoarea predictivă scăzută a acestui test nu îi<br />

susţine utilizarea la pacienţii selectaţi pentru stimulare<br />

cardiacă. Rolul adenozinei eliberată endogen în declanșarea<br />

unor forme de sincopă datorate unor blocuri AV<br />

paroxistice neexplicate (așa numita sincopă adenozinsensibilă)<br />

rămâne încă în investigaţii.<br />

Recomandări: testul cu adenozin trifosfat<br />

<br />

Recomandări Clasă a Nivel de<br />

evidenţă b<br />

Indicaţie clinică<br />

Datorită lipsei corelaţiei cu sincopa spontană, testul cu ATP nu poate fi<br />

folosit ca o metodă de diagnostic la pacienţii selectaţi pentru stimulare<br />

cardiacă<br />

a Clasă de recomandare<br />

b Nivel de evidenţă, ATP= adenozin trifosfat<br />

III B<br />

2.2.6 Ecocardiografi a și alte tehnici imagistice<br />

Ecocardiografi a incluzând evaluarea hemodinamică<br />

din punct de vedere structural și funcţional este o<br />

tehnică necesară pentru diagnosticarea bolilor cardiace<br />

structurale. Ecocardiografi a are un rol important în<br />

stratifi carea riscului pe baza fracţiei de ejecţie a ventriculului<br />

stâng. În prezenţa bolilor cardiace structurale,<br />

ar trebui efectuate și alte investigaţii pentru a evalua<br />

cauza <strong>sincopei</strong>. Ecocardiografi a arată cauza <strong>sincopei</strong> în<br />

cazul unui număr restrâns de pacienţi, atunci când nu<br />

mai sunt necesare alte teste (de exemplu stenoza aortică,<br />

mixomul atrial, tamponada cardiacă etc.). Ecocar-<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

diografi a transesofagiană, tomografi a computerizată<br />

(CT) și rezonanţa magnetică (RMN) pot fi efectuate<br />

în cazuri selecţionate (de exemplu disecţia de aortă și<br />

hematomul, embolia pulmonară, mase cardiace, boli<br />

pericardice sau miocardice, anomalii congenitale ale<br />

arterelor coronare).<br />

Recomandări: ecocardiografi a<br />

Recomandări Clasă a Nivel de<br />

evidenţă b<br />

Indicaţie clinică<br />

Ecocardiografi a este indicată pentru <strong>diagnosticul</strong> <strong>şi</strong> stratifi carea riscului<br />

la pacienţii cu suspiciune de boală cardiacă structurală<br />

Criterii de diagnostic<br />

Ecocardiografi a singură este diagnostic al <strong>sincopei</strong> în caz de stenoză<br />

aortică severă, tumori cardiace obstructive sau trombi <strong>şi</strong> anomalii<br />

congenitale ale arterelor coronare<br />

a Clasă de recomandare<br />

b Nivel de evidenţă<br />

I B<br />

I B<br />

2.2.7 Testul de efort<br />

Sincopa indusă prin efort nu este frecventă. Testul de<br />

efort ar trebui efectuat la pacienţii care au prezentat episoade<br />

sincopale în timpul sau la scurt timp după efort.<br />

De-a lungul testului de efort și a perioadei de recuperare,<br />

trebuie atent monitorizate ECG-ul și tensiunea arterială,<br />

întrucât sincopa poate apărea în timpul sau imediat<br />

după efort. Aceste două situaţii ar trebui abordate<br />

separat. Într-adevăr, sincopa apărută în timpul efortului<br />

poate fi cauzată de afecţiuni cardiace (chiar dacă<br />

unele cazuri clinice au arătat că ar putea fi manifestarea<br />

unei vasodilataţii refl exe exagerate), în timp ce sincopa<br />

apărută după efort este aproape invariabil cauzată de<br />

mecanisme refl exe. BAV de grad II sau III dependent<br />

de tahicardie și indus prin testul de efort s-a demonstrat<br />

a avea originea distal de nodul AV și prezice instalarea<br />

unui BAV permanent. ECG-ul de repaus arată<br />

frecvent anomalii de condcere intraventriculară 141 . Nu<br />

sunt date care să susţină indicaţii ale testului de efort la<br />

populaţia cu sincopă.<br />

Recomandări: testul de efort<br />

Recomandări Clasă a Nivel de<br />

evidenţă b<br />

Indicaţie clinică<br />

Testul de efort este indicat la pacienţii care prezintă sincopă în timpul<br />

sau la scurt timp după efort<br />

Criterii de diagnostic<br />

Testul de efort este diagnostic când sincopa este reprodusă în timpul<br />

sau imediat după efort în prezenţa anomaliilor ECG sau a hipotensiunii<br />

severe<br />

Testul de efort este diagnostic dacă apare BAV grad II tip Mobitz II sau<br />

grad trei în timpul efortului chiar <strong>şi</strong> fără apariţia <strong>sincopei</strong><br />

a Clasă de recomandare<br />

b Nivel de evidenţă<br />

I C<br />

I C<br />

I C


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

2.2.8 Cateterismul cardiac<br />

Tehnicile de cateterismul cardiac (de exemplu angiografi<br />

a coronariană) ar trebui realizate în caz de suspiciune<br />

de ischemie miocardică sau infarct și pentru a<br />

exclude aritmiile induse de ischemie.<br />

2.2.9 Evaluarea psihiatrică<br />

Sincopa și psihiatria interacţionează în două feluri.<br />

Diferite medicamente psihiatrice pot contribui la sincopă<br />

prin hipotensiune ortostatică și interval QT prelungit.<br />

Întreruperea regimului medicamentos poate<br />

avea consecinţe psihiatrice severe și nu trebuie realizată<br />

fără o expertiză relevantă.<br />

Cea de-a doua interacţiune face referire la atacurile<br />

„funcţionale”. Noţiunea „funcţional” este utilizată în cazul<br />

afecţiunilor ce seamănă cu cele somatice, fără a avea<br />

însă o explicaţie somatică, și cu un presupus mecanism<br />

psihologic. Două categorii de pacienţi trebuie incluse<br />

în <strong>diagnosticul</strong> diferenţial al pierderii tranzitorii a conștienţei.<br />

În ambele categorii, pacienţii nu reacţionează<br />

și nu prezintă control motor normal, ceea ce implică<br />

frecvenţa căderilor. Într-un lot de pacienţi, mișcările<br />

gro siere seamănă cu convulsiile epileptice; aceste atacuri<br />

au fost descrise ca „pseudo-epilepsie”, „convulsii<br />

non-epileptice”, „convulsii psihogene non-epileptice” și<br />

„tulburare non-epileptică”. În cel de-al doilea lot nu sunt<br />

mișcări grosiere, astfel atacurile seamănă <strong>sincopei</strong> sau<br />

pierderii mai îndelungate a conștienţei. Aceste atacuri<br />

au fost descrise ca „sincopă psihogenică”, „pseudo-sincopă”,<br />

„sincopă de origine psihiatrică” și „sincopă fără<br />

explicaţie medicală”. Ultimii doi termeni nu se suprapun<br />

defi niţiei noţiunii de sincopă deoarece nu există<br />

hipo per fuzie cerebrală în cazul pierderii tranzitorii a<br />

con știen ţei de natură funcţională.<br />

Principala diferenţă dintre pierderea tranzitorie a<br />

conștienţei de natură funcţională și cea căreia îi seamănă<br />

este absenţa mecanismului somatic: în pseudo-epilepsie<br />

nu există activitate cerebrală epileptiformă și în<br />

pseudo-sincopă tensiunea arterială și frecvenţa cardiacă<br />

sunt scăzute iar electroencefalograma (EEG) nu prezintă<br />

activitate delta sau aplatizare în timpul atacului.<br />

Nu este cunoscută frecvenţa unor asemenea atacuri,<br />

pentru că ele variază în funcţie de situaţie. Pierderea<br />

tranzitorie a conștienţei de natură funcţională ce mimează<br />

epilepsia apare în 15-20% dintre cazurile din<br />

cli nicile specializate de epilepsie și în 6% din clinicile<br />

specializate pe sincopă 142 .<br />

Diagnostic<br />

Pseudo-sincopa durează mai mult decât sincopa: pacienţii<br />

pot rămâne întinși pe podea pentru câteva minute;<br />

15 minute nu este excepţional. Alte indicii sunt<br />

Guidelines for the diagnosis and management of syncope<br />

(version 2009)<br />

frecvenţa crescută incluzând numărul atacurilor zilnice<br />

și lipsa existenţei unui semnal declanșator. Rănirea nu<br />

exclude pierderea tranzitorie a conștienţei de natură<br />

funcţională: s-a înregistrat traumă >50% în pseudoconvulsii.<br />

Ochii sunt în general deschiși în convulsiile<br />

epileptice și sincopă dar sunt în general închiși în pierderea<br />

tranzitorie a conștienţei de natură funcţională.<br />

Este foarte utilă documentarea atacurilor; parametrii<br />

evaluaţi sunt postura și tonusul muscular (înregistrări<br />

video sau investigaţii neurologice), tensiunea arterială,<br />

frecvenţa cardiacă și EEG-ul. Ultimul este realizabil<br />

deoarece tulburările funcţionale sunt înclinate spre<br />

sugestii, permiţând un diagnostic aproape cert 142 . În<br />

timpul testului tilt, combinaţia dintre inconștienţa aparentă<br />

și pierderea controlului motor, tensiune arterială,<br />

frecvenţă cardiacă și EEG normale exclude sincopa și<br />

majoritatea formelor de epilepsie.<br />

Demonstrarea naturii atacurilor este utilă în confi<br />

rmarea <strong>diagnosticul</strong>ui. Anunţarea unui diagnostic<br />

„psihogenic” poate fi difi cilă pentru pacient, dar, fără<br />

aceasta, recomandarea poate fi imposibilă. O explicaţie<br />

psihologică poate sugera pacienţilor că aceștia sunt<br />

responsabili sau că mimează atacurile intenţionat. Pacienţii<br />

percep atacurile ca involuntare, cum cel mai<br />

probabil că sunt. Accentuarea faptului că atacurile sunt<br />

la fel de involuntare ca și sincopa sau o criză epileptică,<br />

evită stigmatizarea și asigură o abordare terapeutică<br />

deschisă.<br />

Recomandări: evaluarea psihiatrică<br />

Recomandări Clasă a Nivel de<br />

evidenţă b<br />

Indicaţie clinică<br />

Evaluarea psihiatrică este indicată la pacienţii la care pierderea<br />

tranzitorie a conştienţei de natură funcţională se suspectează a fi o<br />

pseudo-sincopă psihogenică<br />

Testul tilt, de preferinţă cu înregistrare concomitentă a EEG-ului <strong>şi</strong><br />

monitorizare video, poate fi considerat pentru <strong>diagnosticul</strong> pierderii<br />

tranzitorii a conştienţei ce mimează sincopa („pseudo-sincopa”) sau<br />

epilepsia<br />

a Clasă de recomandare<br />

b Nivel de evidenţă, EEG=electroencefalogramă<br />

I C<br />

IIb C<br />

2.2.10 Evaluarea neurologică<br />

Această secţiune descrie afecţiuni neurologice ce cauzează<br />

sincopa sau îi seamănă, precum și testele neurologice<br />

efectuate în sincopă.<br />

2.2.10.1 Examinarea clinică<br />

Afectarea sistemului nervos autonom<br />

În afectarea sistemul nervos autonom, acesta nu<br />

poate face faţă cererilor fi ziologice, aspect ce se manifestă<br />

prin hipotensiune ortostatică. Hipotensiunea


Guidelines for the diagnosis and management of syncope<br />

(version 2009)<br />

după efort este o condiţie asemănătoare și apare direct<br />

după sistarea activităţii fi zice. Există trei categorii de<br />

afectări autonome.<br />

Afectarea autonomă primară<br />

Cuprinde boli neurologice degenerative precum<br />

afectarea autonomă pură, atrofi a multi-sistemică, boala<br />

Parkinson și demenţa cu corpi Lewis 143 .<br />

Afectarea autonomă secundară implică lezarea autonomă<br />

cauzată de alte boli, precum diabetul zaharat,<br />

amiloidoză și polineuropatii variate 143 .<br />

Hipotensiunea ortostatică indusă medicamentos este<br />

cea mai frecventă cauză de hipotensiune ortostatică;<br />

me di camentele comune ce cauzează această afecţiune<br />

sunt antihipetensivele, diureticele, antidepresivele triciclice,<br />

fenotiazinele și alcoolul. În timp ce în afectarea<br />

auto nomă primară și secundară disfuncţia este datorată<br />

lezării structurale a sistemului nervos autonom (fi e<br />

central, fi e periferic), în hipotensiunea ortostatică indusă<br />

medicamentos afectarea este funcţonală.<br />

Evaluarea neurologică ar trebui luată în considerare<br />

în cazul afectării primare autonome. Semnele precoce<br />

sunt impotenţa precoce și tulburările de micţiune, boala<br />

Parkinson tardivă și ataxie. Recomandarea pentru un<br />

specialist în afectarea autonomă secundară și în hipotensiunea<br />

ortostatică indusă medicamentos depinde de<br />

medicul care tratează boala de bază.<br />

Tulburările cerebrovasculare<br />

„Furtul subclavcicular” face referire la redirijarea<br />

fl uxului sangvin în braţ prin artera vertebrală datorită<br />

stenozei sau ocluziei arterei subclaviculare. Atacul<br />

ischemic tranzitor (AIT) poate avea loc atunci când<br />

în timpul utilizării forţate a braţului, fl uxul prin artera<br />

vertebrală nu poate asigura perfuzia adecvată atât a<br />

braţului cât și a unei porţiuni cerebrale. “Furtul” afectea<br />

ză cel mai frecvent partea stângă. Atunci când este<br />

de tectat prin ultrasunete, „furtul” este asimptomatic în<br />

64% din cazuri 144 . Un AIT este cel mai probabil să fi e<br />

cauzat de furt când este vertebrobazilar (prezentat mai<br />

jos) și asociat cu ridicarea unui braţ. Nu există date sigure<br />

despre pierderea izolată a conștienţei fără simptome<br />

neurologice focale și semne în cadrul furtului subclavicular.<br />

AIT cauzat de o arteră carotidă nu produce pierderea<br />

tranzitorie a conștienţei. Când aproape toate arterele<br />

cerebrale sunt astupate, obstrucţia tranzitorie a<br />

va sului restant ce asigură irigarea unei largi porţiuni a<br />

cre ierului poate foarte rar să afecteze conștienţa, doar<br />

în poziţie ortostatică. Mai mult, semnele neuologice focale<br />

sunt mult mai pregnante.<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

AIT al sistemului vertebrobazilar poate cauza pierderea<br />

conștienţei, dar acolo sunt întotdeauna semne<br />

focale, de obicei fatigabilitate la nivelul membrului, ataxie,<br />

pareze oculomotorii și disfuncţie orofaringiană. În<br />

scop practic, un AIT implică un defi cit focal fără pierderea<br />

conștienţei opus <strong>sincopei</strong>.<br />

Migrena<br />

Sincopa afectează cel mai frevent persoanele cu migrenă,<br />

care prezintă o incidenţă mai mare a <strong>sincopei</strong><br />

de-a lungul vieţii și adesea sincope frecvente 145 . Sincopa<br />

și atacurile migrenoase nu au loc de obicei concomitent<br />

la acești pacienţi.<br />

Epilepsia<br />

Epilepsia poate să cauzeze o pierdere tranzitorie<br />

a conștienţei: pacienţii nu răspund, cad și mai târziu<br />

prezintă amnezie. Acest aspect apare doar în crizele generalizate<br />

tonice, clonice, tonico-clonice și atonice. În<br />

abenţele copilului și epilepsia complexă parţială a adulţilor,<br />

conștienţa este alterată nu pierdută; acești pacienţi<br />

rămân în picioare în timpul atacurilor spre deosebire<br />

de pierderea tranzitorie a conștienţei.<br />

Flascitatea completă din timpul perioadei de inconștienţă<br />

se opune <strong>diagnosticul</strong>ui de epilepsie. Singura<br />

excepţie este criza „atonică”, foarte rară, și care are<br />

loc fără un semnal de declanșare la copii cu probleme<br />

neu ro logice pre-existente. Mișcările pot fi prezente<br />

atât în sincopă cât și în epilepsie. În epilepsie, mișcările<br />

durează ~1 minut și în sincopă, secunde. Spasmele<br />

din epilepsie sunt ample, ritmice, de obicei sincrone,<br />

în timp ce în sincopă sunt de obicei asincrone, reduse<br />

și aritmice. Cu toate acestea, în sincopă pot apărea și<br />

spas me simetrice 146 , iar martorii pot descrie incorect<br />

aceste spasme 147 . În sincopă mișcările apar doar după<br />

pier derea conștienţei și după cădere; acest nu este și cazul<br />

epilepsiei.<br />

Sincopa este în general declanșată spre deosebire de<br />

care are mai rar un factor declansator, în sincopă este<br />

frecvent prezent. Semnalele de declanșare în epilesia<br />

refl exă precum luminile intermitente, diferă de cele din<br />

sincopă. Aura tipică cuprinde o senzaţie de levitaţie abdo<br />

minală (aură epigastrică) și/sau un miros neplăcut,<br />

neobișnuit. O astfel de senzaţie apare rar în sincopă.<br />

Tran spiraţia și paloarea nu sunt comune epilepsiei.<br />

Muș carea limbii în porţiunea laterală este caracteristică<br />

epilepsiei iar în sincopă este mușcat vârful limbii.<br />

Inco n tinenţa urinară apare în ambele. Pacienţii pot fi<br />

con fuzi post-ictus un timp indelungat în epilepsie, în<br />

timp ce în sincopă starea de conștienţă reapare imediat<br />

(Tabelul 13). Cefaleea, durerile musculare și creșterea


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

creatin kinazei și a prolactinei sunt frecvente după epilepsie.<br />

Alte atacuri<br />

Cataplexia implică pareză sau paralizie declanșată de<br />

emoţii, de obicei râs. Pacienţii sunt conștienţi deci nu<br />

este amnezie. Împreună cu somnolenţa diurnă, cataplexia<br />

stabilește <strong>diagnosticul</strong> de narcolepsie.<br />

Căderile pot fi datorate <strong>sincopei</strong>; pacienţii vârstnici<br />

pot să nu realizeze că și-au pierdut conștienţa. La unii<br />

subiecţi tulburările de postură, mers și echilibru pot<br />

mima căderile din sincopă.<br />

Termenul de „drop attacks” este utilizat variabil în<br />

sindromul Menière, crizele epileptice atonice și căderile<br />

inexplicabile. Cea mai bună utilizare a termenului<br />

implică femeile de vârstă mijlocie (rar bărbaţi) care se<br />

găsesc deodată căzuţi 148 . Își amintesc când au lovit podeaua.<br />

Căderile inexplicabile necesită atenţie medicală<br />

148 .<br />

2.2.10.2 Teste neurologice<br />

Electroencefalograma (EEG)<br />

EEG interictus este normală în sincopă 5,149 . Un EEG<br />

interictal normal nu poate exclude epilepsia, dar trebuie<br />

inclus într-un context clinic. Când nu este cert, cel<br />

mai bine este amânarea diagnosticării epilepsiei decât<br />

pu nerea unui diagnostic greșit.<br />

Nu este recomandată efectuarea unui EEG atunci<br />

când sincopa este cauza cea mai probabilă a pierderii<br />

tranzitorii a conștienţei, dar este indicată când epilepsia<br />

Guidelines for the diagnosis and management of syncope<br />

(version 2009)<br />

este cauza probabilă sau când datele clinice sunt ambigue.<br />

EEG-ul poate fi util pentru stabilirea pseudo-<strong>sincopei</strong><br />

psihogenice, dacă este înregistrat în timpul unui<br />

atac provocat.<br />

Tomografi a computerizată (CT) și rezonanţa magnetică<br />

(RMN)<br />

Nu sunt studii care să fi i evaluat utilizarea imagisticii<br />

cerebrale pentru sincopă. CT-ul sau RMN-ul ar trebui<br />

evitate în sincopa necomplicată. Imagistica poate fi necesară<br />

în baza unei evaluări neurologice.<br />

Studii neurovasculare<br />

Nu sunt studii care să menţioneze că ultrasonografi<br />

a Doppler a arterelor carotide este utilă la pacienţii cu<br />

sincopă tipică.<br />

Recomandări: evaluare neurologică<br />

Recomandări Clasă a Nivel de<br />

evidenţă b<br />

Indicaţie clinică<br />

Evaluarea neurologică este indicată la pacienţii la care pierderea<br />

tranzitorie a conştienţei este suspectată a fi epilepsie<br />

Evaluarea neurologică este indicată pentru evaluarea bolii de bază<br />

când sincopa este datorată afectării autonome<br />

EEG-ul, ultrasonografi a vaselor gâtului <strong>şi</strong> tomografi a computerizată<br />

sau rezonanţa magnetică cerebrală nu sunt indicate, decât dacă se<br />

suspectează o cauză a pierderii tranzitorii a conştienţei diferită de<br />

sincopă<br />

a Clasă de recomandare<br />

b Nivel de evidenţă, EEG=electroencefalogramă<br />

I C<br />

I C<br />

III B<br />

Tabelul 13. Valoarea anamnezei în diferențierea convulsiilor de sincopă (adaptată după Hoefnagels et al. 5 )<br />

Aspecte clinice ce susţin <strong>diagnosticul</strong><br />

Convulsie probabilă Sincopă probabilă<br />

Simptome ce preced evenimentul Aură (miros straniu)<br />

Aspecte din timpul pierderii conştienţei (observate de martorii Convulsii tonico-clonice sunt în general prelungite <strong>şi</strong> Convulsiile tonico-clonice sunt întotdeauna de durată scurtă (


Guidelines for the diagnosis and management of syncope<br />

(version 2009)<br />

PARTEA 3. TRATAMENTUL<br />

Principii generale de tratament al <strong>sincopei</strong><br />

Ţintele principale ale tratamentului <strong>sincopei</strong> sunt<br />

prelungirea supravieţuirii, limitarea traumatismelor fi -<br />

zice și prevenirea recurenţei <strong>sincopei</strong>.<br />

Importanţa și prioritatea acestor diferite ţinte sunt<br />

dependente de cauza <strong>sincopei</strong>. De exemplu, la pacienţii<br />

cu tahicardie ventriculară ce cauzează sincopa, riscul<br />

de mortalitate ridicată este predominant, în timp ce la<br />

pacienţii cu sincopă refl exă sunt predominante prevenirea<br />

recurenţelor și/sau limitarea traumatismelor.<br />

Cunoașterea cauzei <strong>sincopei</strong> este cheia în alegerea<br />

tratamentului adecvat. Odată ce cauza este certă, următorul<br />

pas este evaluarea mecanismului inductor al <strong>sincopei</strong>.<br />

De exemplu, mecanismul este evident în cazul<br />

BAV în contextul tulburărilor de conducere intraventriculară,<br />

dar ar putea fi mult mai complex în contextul<br />

unei sincope refl exe: este un răspuns cardioinhibitor,<br />

vasodepresor sau mixt?<br />

Investigarea cauzei și a mecanismului <strong>sincopei</strong> se<br />

efectuează de obicei concomitent și poate conduce la<br />

diferite tratamente (sau absenţa acestora). De exemplu,<br />

sincopa din cadrul fazei acute a infarctului miocardic<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

este în general de origine refl exă iar bradicardia, hipotensiunea<br />

sau ambele tulburări ulterioare sunt doar un<br />

aspect al infarctului și trebuiesc tratate ca o complicaţie<br />

a acestuia. Pe de altă parte, sincopa refl exă recurentă<br />

datorată bradicardiei severe, hipotensiunii sau amândurora,<br />

în absenţa unei afecţiuni acute, trebuie tratată<br />

pentru ceea ce este. În cele din urmă, tratamentul optim<br />

al <strong>sincopei</strong> trebuie direcţionat către cauza responsabilă<br />

de hipoperfuzia cerebrală globală. Cu toate acestea, în<br />

măsura în care cauzele sunt fi e incerte fi e nu răspund la<br />

terapia actuală ( de exemplu nu există tratement specifi<br />

c pentru BAV degenerativ) tratemetul este direcţionat<br />

către mecanismul ce determină hipoperfuzia cerebrală<br />

globală (stimulare cardiacă în condiţia mai sus menţionată).<br />

În cadrul general al tratamentului intră stabilirea<br />

riscurilor și identifi carea mecanismelor specifi ce, când<br />

aceasta este posibilă, după cum este rezumat în Figura 8.<br />

3.1 Tratamentul <strong>sincopei</strong> refl exe și a intoleranței<br />

ortostatice<br />

Introducere<br />

Această secţiune tratează măsurile și intervenţiile<br />

pentru prevenirea <strong>sincopei</strong> refl exe (vasovagale, situaţionale,<br />

sindrom de sinus carotidian) și a celei secun-<br />

Figura 8. Tratamentul <strong>sincopei</strong>. BCI=boală cardiacă ischemică; CMD=cardiomiopatie dilatativă; CMHO=cardiomiopatie hipertrofi că obstructivă; DAVD =<br />

displazie aritmogenă de ventricul drept; ICD=defi brilator cardiac intern


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

dare afectării autonome cu hipotensiune ortostatică.<br />

Deși sunt mai multe mecanisme fi ziologice ce conduc<br />

la sincopă, strategiile de prevenire a acesteia se aplică<br />

întregii game de cauze. Ţinta principală a tratamentului<br />

este prevenirea primară a recurenţei și a traumatismelor<br />

asociate și îmbunătăţirea calităţii vieţii, dar nu și<br />

prelungirea supravieţuirii.<br />

Măsuri <strong>privind</strong> modul de viață<br />

Încă de la ghidurile din 2004, cele mai mari avantaje<br />

ale tratamentului stau în măsurile <strong>privind</strong> stilul de<br />

viaţă, aspecte ce reies din cunoștinţe fi ziologice și din<br />

studii controlate.<br />

Baza <strong>managementul</strong>ui nonfarmacologic al pacienţilor<br />

cu sincopă refl exă este educaţia și convigerea despre<br />

natura benignă a afecţiunii. În general, tratamentul iniţial<br />

cuprinde consilierea <strong>privind</strong> conștientizarea și posibila<br />

evitare a factorilor declanșatori (de exemplu locurile<br />

aglomerate supraîncălzite, deshidratarea), recunoașterea<br />

precoce a simptomelor premonitorii și realizarea<br />

unor manevre care să înlăture episodul iminent<br />

(de exemplu clinostatism, manevre fi zice de contrapresiune).<br />

Dacă este posibil, factorii declanșatori ar trebui<br />

sancţionaţi direct, cum ar fi oprirea tusei care induce<br />

sincopa. Este importantă evitarea atentă a agenţilor ce<br />

scad tensiunea arterială (incluzând α-blocantele, diureticele<br />

și alcoolul).<br />

Tratamentul adiţional poate fi necesar în sincopa imprevizibilă<br />

și frecventă. Mai ales când:<br />

sincopa foarte frecventă afectează calitatea vieţii<br />

sincopa recurentă cu sau fără simptome prodromale<br />

scurt expune pacientul la traumatisme<br />

sincopa apare în timpul unor ocupaţii cu risc<br />

înalt (de exemplu conducere, manipularea utilajelor,<br />

pilotare, atletism etc.).<br />

3.1.1 Sincopa refl exă<br />

3.1.1.1 Opţiuni terapeutice<br />

Manevre fi zice de contrapresiune<br />

Metodele „fi zice” nonfarmacologice apar ca o nouă<br />

primă linie în tratamentul <strong>sincopei</strong> refl exe. Două studii<br />

clinice 94,95 au arătat că manevrele izometrice de contrapresiune<br />

la nivelul picioarelor (încrucișarea picioarelor)<br />

sau a mâinilor (comprimarea mâinii sau tensionarea<br />

acesteia) sunt capabile să inducă o creștere semnifi -<br />

cativă a tensiunii arteriale în faza iminentă a <strong>sincopei</strong>,<br />

ceea ce permite pacientului să evite sau să amâne pierderea<br />

conștienţei în cele mai multe cazuri. Rezultatele<br />

au fost confi rmate într-un studiu multicentric 96 care a<br />

evaluat efi cacitatea manevrelor de contrapresiune în<br />

viaţa cotidiană a 223 de pacienţi cu vârsta de 38±15<br />

Guidelines for the diagnosis and management of syncope<br />

(version 2009)<br />

ani ce prezentau sincopă refl exă recurentă și simptome<br />

prodromale: 117 pacienţi au fost randomizaţi doar<br />

pentru un tratament convenţional standardizat și 106<br />

au benefi ciat de tratament convenţional plus manevre<br />

de contrapresiune. Media sincopelor anuale la pacienţii<br />

con siliaţi să realizeze manevre de contrapresiune a fost<br />

mai scăzută decât în lotul control (P


Guidelines for the diagnosis and management of syncope<br />

(version 2009)<br />

control 157 . Pe parcursul urmăririi, pacienţii trataţi cu<br />

25 de mg. de etilefrină de două ori pe zi sau cu placebo,<br />

nu au prezentat diferenţe între frecvenţa și durata<br />

<strong>sincopei</strong> recurente. Astfel, dovezile nu susţin utilizarea<br />

etilefrinei. Midodrina a fost investigată în trei studii<br />

mici, randomizate open label pe pacienţi ce prezentau<br />

simptome „hipotensive” foarte frecvente (>1 sincopă/<br />

lună) 158-160 . Deși este defi nită ca mediată „nervos”, există<br />

o suprapunere a aspectelor clinice ale pacienţilor din<br />

aceste studii, cu alte forme de intoleranţă ortostatică,<br />

determinînd o interpretare difi cilă a rezultatelor. Au<br />

fost obţinute rezultate pozitive într-un studiu mic, randomizat<br />

pe pacienţi din secţia de pediatrie 161 . Limitarea<br />

majoră în administrarea midodrinei este dozarea frecventă,<br />

ceea ce face complianţa pe termen lung difi cilă.<br />

Este necesară administrarea cu precauţie la bărbaţii<br />

vârstnici datorită efectelor adverse asupra tractului urinar.<br />

Per total, aceste date sugerează că tratamentul farmacologic<br />

cronic doar cu agoniști α nu este de deplin<br />

util în sincopele refl exe și tratamentul pe termen lung<br />

nu este recomandat pentru simptome ocazionale. Deși<br />

nu este demonstrat, o doză administrată de pacient, de<br />

exemplu o doză cu o oră înaintea ortostatismului prelungit<br />

sau a unei activităţi ce poate declanșa sincopa,<br />

(așa numita strategie „pill in the pocket”), poate fi utilă<br />

la anumiţi pacienţi pe lângă măsurile <strong>privind</strong> modul de<br />

viaţă și manevrele fi zice de contrapresiune.Trebuie precizat<br />

că deocamdată midodrina nu este disponibilă în<br />

toate ţările europene.<br />

Fludrocortizonul s-a demonstrat a fi inefi cient întrun<br />

studiu mic, randomizat, dublu orb pe copii 162 . Fludrocortizonul<br />

a fost utilizat pe scară largă la adulţii cu<br />

sincopă refl exă, dar nu există studii care să evidenţieze<br />

aceast aspect.<br />

Despre β-blocante s-a presupus că reduc gradul de<br />

activare al mecanoreceptorilor ventriculari datorită<br />

efectului lor inotropic negativ în sicopa refl exă. Această<br />

teorie nu a fost susţinută de rezultatele studiilor clinice.<br />

Lipsește un raţionament în administrarea β-blocantelor<br />

în alte forme de sincopă mediată nervos. Pot crește bradicardia<br />

în sindromul de sinus carotidian. β-blocantele<br />

nu s-au dovedit efi ciente în cinci din șase studii de urmărire<br />

pe termen lung 163-167 .<br />

Paroxetine s-a dovedit a fi efi cient într-un studiu<br />

placebo-control, ce a cuprins pacienţii cu simptomatologie<br />

accentuată 168 . Această observaţie nu a fost confi rmată<br />

de alte studii. Paroxetine poate reduce anxietatea<br />

care precipită evenimentele. Paroxetinul este un medicament<br />

psihotrop ce necesită precauţie în administrarea<br />

la pacienţii fără afectare psihiatrică severă.<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

Stimularea cardiacă<br />

Stimularea în sincopa refl exă a fost subiectul a cinci<br />

studii majore, multicentrice, randomizate, care au evidenţiat<br />

rezultate contrastante 169-173 . La toţi pacienţii criteriile<br />

de selecţie pre-implant s-au bazat pe răspunsul<br />

la testul tilt. Însumând rezultatele celor cinci studii, au<br />

fost evaluaţi 318 pacienţi; sincopa a reapărut la 21 %<br />

dintre acești pacienţi stimulaţi și la 44% dintre pacienţii<br />

nestimulaţi (P


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

noașterea simptomelor prodromale precoce. Toţi pacienţii<br />

trebuie învăţaţi manevrele fi zice de contrapresiune,<br />

care constituie actual baza terapiei alături de educaţie<br />

și convingere.<br />

La pacienţii care prezintă în continuare sincope, în<br />

ciuda măsurilor adecvate de mod de viaţă și a manevrelor<br />

fi zice de contrapresiune, testul tilt poate fi luat în<br />

considerare mai ales la cei tineri, cu simptomatologie<br />

accentuată, bine motivaţi, deoarece îi poate încuraja<br />

fără a avea efecte adverse, în ciuda unei efi cacităţi nedemonstrate.<br />

Sincopa situaţională<br />

Strategiile de tratament sunt similare <strong>sincopei</strong> vasovagale<br />

și au fost detaliate. Tratamentul celor mai multe<br />

forme de sincopă situaţională se bazează în principal<br />

pe evitarea sau ameliorarea factorului declanșator. Evitarea<br />

acestui factor poate fi difi cilă dar răspunsul poate<br />

fi atenuat prin menţinerea volumului central, postură<br />

protectoare și modifi cări lente ale acesteia.<br />

Sindromul de sinus carotidian<br />

Recomandări: tratamentul <strong>sincopei</strong> refl exe<br />

Indicaţie clinică Clasă a Nivel de<br />

evidenţă b<br />

Explicarea <strong>diagnosticul</strong>ui, convingerea <strong>şi</strong> explicarea riscurilor<br />

recurenţei <strong>sincopei</strong> sunt indicate tuturor pacienţilor<br />

I C<br />

Manevrele fi zice izometrice de contrapresiune sunt indicate tuturor<br />

pacienţilor cu sinptome prodromale<br />

I B<br />

Stimularea cardiacă ar trebui considerată la pacienţii cu sindrom de<br />

sinus carotidian dominant cardioinhibitor<br />

Stimularea cardiacă ar trebui considerată la pacienţii cu sincopă<br />

IIa B<br />

refl exă recurentă, cu vârstă >40 de ani <strong>şi</strong> cu răspuns cardioinhibitor<br />

spontan în timpul monitorizării<br />

II a B<br />

Midodrina poate fi indicată la pacienţii cu sincopă vasovagală<br />

refractară la măsurile prinvind modul de viaţă<br />

II b B<br />

Antrenamentul tilt poate fi util pentru educarea pacienţilor dar<br />

benefi ciul pe termen lung depinde de complianţă<br />

Stimularea cardiacă poate fi indicată la pacienţii cu răspuns cardio-<br />

II b B<br />

inhibitor indus prin testul tilt, cu sincopă recurentă impredictibilă <strong>şi</strong><br />

vârstă >40 de ani, după ce terapia alternativă a eşuat<br />

II b C<br />

Stimularea cardiacă nu este indicată în absenţa unui refl ex cardioinhibitor<br />

documentat<br />

III C<br />

Medicamentele adrenergice -blocante nu sunt indicate<br />

a Clasă de recomandare<br />

b Nivel de evidenţă<br />

III A<br />

Stimularea cardiacă este benefi că în sindromul de sinus<br />

carotidian 75-77,176 și deși au fost realizate doar două<br />

studii mici, randomizate cu lot control, stimularea este<br />

cunoscută a fi tratamentul de elecţie atunci când bradicardia<br />

a fost documentată 76,77 . Stimularea unicamerală<br />

atrială nu este adecvată în sindromul de sinus carotidian<br />

iar stimularea dublu-camerală este în general pre-<br />

Guidelines for the diagnosis and management of syncope<br />

(version 2009)<br />

ferată celei unicamerale ventriculare 78,177 . Încă nu sunt<br />

studii randomizate care să examineze tratamentul sindromului<br />

de sinus carotidian dominant vasodepresor.<br />

3.1.2 Hipotensiunea ortostatică și sindroamele de<br />

intoleranţă ortostatică<br />

Educaţia <strong>privind</strong> natura acestei condiţii împreună cu<br />

sfaturile <strong>privind</strong> modul de viaţă așa cum au fost enunţate<br />

mai sus, pot îmbunătăţi marcant simptomatologia<br />

din ortostatism, în ciuda unei creșteri a tensiunii arteriale<br />

cu doar 10-15 mmHg; creșterea sufi cientă tensiunii<br />

arteriale ortostatice pentru a o aduce în zona de autoreglare<br />

poate să ducă la o diferenţă funcţională substanţială.<br />

Înregistrările tensiunii arteriale în ambulator pot<br />

fi utile în identifi carea unor modele diurne anormale.<br />

Aceste înregistrări pot identifi ca și hipertensiunea nocturnă<br />

sau din clinostatism la pacienţii trataţi.<br />

Principala strategie de tratament în afectarea autonomă<br />

indusă medicamentos este eliminarea agentului<br />

declanșator. Este importantă expansiunea volumului<br />

extracelular. În absenţa hipertensiunii, pacienţii trebuie<br />

sfătuiţi să consume sufi cientă sare și lichide, până la 2-3<br />

l de fl uide pe zi și 10 g de NaCl 178 . Îngestia rapidă de apă<br />

rece este efi cientă în combaterea intoleranţei ortostatice<br />

și în îmbunătăţirea hipotensiunii postprandiale 179 .<br />

Somnul cu capul elevat la 10° previne poliuria nocturnă,<br />

menţine o distribuţie favorabilă a fl uidelor corpului<br />

și ameliorează hipertensiunea nocturnă 180,181 .<br />

Stagnarea gravitaţională a sângelui venos la pacienţii<br />

vârstnici poate fi prevenită prin utilizarea centurilor<br />

abdominale și a ciorapilor compresivi 14,182 . Utilizarea<br />

manevrelor fi zice de contrapresiune precum încrucișarea<br />

membrelor inferioare sau poziţia ghemuită, trebuie<br />

încurajată la pacienţii cu simptome alarmante capabili<br />

să le realizeze 180 .<br />

Spre deosebire de sincopa refl exă, utilizarea agoniștilor<br />

α, midodrina, este benefi că alături de tratamentul<br />

de primă intenţie la pacienţii cu afectare autonomă cronică.<br />

Nu poate fi privită ca un tratament și nici nu este<br />

utilă tuturor pacienţilor dar este pentru anumiţi pacienţi.<br />

Nu este nici un dubiu că midodrina crește tensiunea<br />

arterială atât în ortostatism cât și în clinostatism<br />

și că ameliorează simptomele hipotensiunii ortostatice.<br />

Midodrina (5-20 mg de trei ori pe zi) s-a dovedit a fi<br />

efi cientă în trei studii randomizate placebo-grup control<br />

183-185 .<br />

Fludrocortizonul (0,1-0,3 mg odată pe zi) este un<br />

mineralocorticoid ce stimulează retenţia de sodiu la nivel<br />

renal și mărește volumul lichid 186 . Dovezile în favoarea<br />

fl udrocortizonului provin din două studii observaţionale<br />

mici (în combinaţie cu somnul cu capul elevat)


Guidelines for the diagnosis and management of syncope<br />

(version 2009)<br />

și dintr-un studiu dublu-orb pe 60 de pacienţi; studiile<br />

observaţionale au demonstrat un benefi ciu hemodinamic<br />

și, în cel dublu-orb, pacienţii trataţi au fost mai<br />

puţin simptomatici, cu tensiuni arteriale mai mari 186-188 .<br />

Tratamentele adiţionale și mai puţin frecvente, în<br />

combinaţie sau singure, includ: desmopresina la pacienţii<br />

cu poliurie nocturnă, octeotride în hipotensiunea<br />

postprandială, eritropoetina în anemie, piridostigmina,<br />

utilizarea bastoanelor, mese puţine și dese și exersarea<br />

picioarelor și a musculaturii abdominale, mai ales<br />

înotul.<br />

Recomandări: tratamentul hipotensiunii ortostatice<br />

Indicaţie clinică Clasăa Nivel de<br />

evidenţăb Hidratarea adecvată <strong>şi</strong> aportul de sare trebuie menţinute I C<br />

Midodrina ar trebui administrată ca terapie adjuvantă la nevoie II a B<br />

Fludrocortizonul ar trebui administrat ca terapie adjuvantă la nevoie II a C<br />

Manevrele fi zice de contrapresiune pot fi indicate II b C<br />

Centurile abdominale <strong>şi</strong>/sau şosetele compresive pentru reducerea<br />

stagnării sângelui venos pot fi indicate<br />

II b C<br />

Somnul cu capul ridicat (> 10° ) pentru creşterea volumului de fl uide<br />

poate fi indicat<br />

a Clasă de recomandare<br />

b Nivel de evidenţă<br />

II b C<br />

3.2 Rolul aritmiilor cardiace ca și cauză primară<br />

Scopul tratametului este prevenirea recurenţei simptomelor,<br />

îmbunătăţirea calităţii vieţii și prelungirea mediei<br />

de supravieţuire.<br />

Baza <strong>sincopei</strong> în asemenea situaţii este multifactorială<br />

și este infl uenţată de frecvenţa ventriculară, funcţia<br />

ventriculului stâng și de compensarea vasculară adecvată<br />

(incluzând potenţialul impact al refl exului mediat<br />

nervos).<br />

3.2.1 Boala de nod sinusal<br />

În general, terapia de stimulare cardiacă este indicată<br />

și s-a dovedit a fi efi cientă la pacienţii cu disfuncţie de<br />

nod sinusal atunci când bradiaritmia a fost documentată<br />

ECG în timpul <strong>sincopei</strong> spontane sau a apărut ca<br />

o consecinţă a unui timp anormal de recuperare a nodului<br />

sinusal 134,189 . Stimularea permanentă poate ameliora<br />

simptomele dar nu afectează supravieţuirea. În<br />

ciuda unei stimulări adecvate, sincopa reapare la ~20%<br />

dintre pacienţii urmăriţi pe termen lung 190 . Aceasta se<br />

datorează frecventei asocieri dintre mecanismul refl ex<br />

vasodepresor și boala de nod sinusal. Algoritmii nou<br />

dezvoltaţi de stimulare minimă ventriculară bazată pe<br />

cardiostimularea predominant atrială sunt recomandaţi<br />

ca o alternativă la stimularea convenţională DDDR<br />

la pacienţii care necesită strimulare atrială 70,73 .<br />

Eliminarea medicamentelor care pot exacerba sau<br />

demasca susceptibilitatea la bradicardie este un ele-<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

ment important în prevenirea recurenţei <strong>sincopei</strong>. Cu<br />

toate acestea, când nu este posibilă substituţia, stimularea<br />

cardiacă poate fi necesară. Tehnicile de ablaţie percutanată<br />

transcateter pentru controlul tahiaritmiilor<br />

atriale au devenit de o importanţă crescândă la pacienţii<br />

cu forma bradi-tahiaritmică a sindromului de nod<br />

sinusal, dar nu sunt frecvent utilizate de primă intenţie<br />

în prevenţia <strong>sincopei</strong>.<br />

3.2.2 Tulburările de conducere atrioventriculară<br />

Stimularea cardiacă este tratamentul <strong>sincopei</strong> asociate<br />

cu BAV simptomatic. Indicaţiile și algoritmii preferenţiali<br />

de stimulare în BAV au fost recent actualizate.<br />

Rolul posibil dăunător al stimulării permanente apicale<br />

ventriculare drepte a fost recent subliniat, dar zonele<br />

alternative de stimulare sunt încă în dezbatere. Stimularea<br />

biventriculară trebuie considerată la pacienţii cu<br />

indicaţie de stimulare datorită BAV și fracţie de ejecţie<br />

a ventriculului stâng scăzută, insufi cienţă cardiacă și<br />

alungirea complexului QRS 70,73 .<br />

3.2.3 Tahicardiile supraventriculare și<br />

ventriculare<br />

La pacienţii cu tahicardie prin reintrare nodală, tahicardie<br />

atrioventriculară reciprocă sau fl utter atrial tipic,<br />

asociat cu sincopă, ablaţia transcateter este tratamentul<br />

de primă intenţie. La acești pacienţi terapia medicamentoasă<br />

este fi e o punte până la ablaţia transcateter<br />

sau este utilizată în cazul eșuării ablaţiei. La pacienţii cu<br />

sin copă asociată fi brilaţiei atriale sau fl utterului atrial<br />

stâng atipic, decizia trebuie personalizată.<br />

Recomandări: tratamentul <strong>sincopei</strong> datorate aritmiilor cardiace<br />

Indicaţie clinică Clasă a Nivel de<br />

evidenţă b<br />

Sincopa datorată aritmiilor cardiace trebuie să benefi cieze de tratament<br />

specifi c cauzei<br />

Stimularea cardiacă<br />

Stimularea este indicată la pacienţii cu boală de nod sinusal la<br />

care sincopa s-a demonstrat a fi cauzată de bloc sinusal (corelaţie<br />

simptomatologie-ECG) fără o cauză corectabilă<br />

Stimularea este indicată la pacienţii cu boală de nod sinusal cu<br />

sincopă <strong>şi</strong> timp anormal de recuperare a nodului sinusal<br />

Stimularea este indicată la pacienţii cu boală de nod sinusal cu sincopă<br />

<strong>şi</strong> pauză asimptomatică ≥ 3s (cu posibila excepţie a persoanelor<br />

tinere antrenate, în timpul somnului <strong>şi</strong> a pacienţilor cu tratament<br />

medicamentos)<br />

Stimularea este indicată la pacienţii cu sincopă <strong>şi</strong> BAV tip Mobitz II,<br />

BAV avansat sau total<br />

Stimularea este indicată la pacienţii cu sincopă, bloc de ramură <strong>şi</strong><br />

studiu electrofi ziologic pozitiv<br />

Stimularea ar trebui considerată la pacienţii cu sincopă inexplicabilă<br />

<strong>şi</strong> bloc de ramură<br />

Stimularea poate fi indicată la pacienţii cu sincopă inexplicabilă <strong>şi</strong><br />

boală de nod sinusal cu bradicardie sinusală persistentă ea însă<strong>şi</strong><br />

aimptomatică<br />

I B<br />

I C<br />

I C<br />

I C<br />

I B<br />

I B<br />

II a C<br />

II b C


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

Stimularea nu este indicată la pacienţii cu sincopă inexplicabilă fără<br />

dovada unei tulburări de conducere<br />

Ablaţia transcateter<br />

Ablaţia este indicată la pacienţii cu corelaţie simptomatologie-ECG<br />

III C<br />

în tahicardie supraventriculară <strong>şi</strong> ventriculară în absenţa unei boli<br />

cardiace structurale (cu excepţia fi brilaţiei atriale)<br />

I C<br />

Ablaţia poate fi indicată la pacienţii cu sincopă datorată debutului<br />

rapid al fi brilaţiei atriale<br />

Tratamentul medicamentos antiaritmic<br />

Tratamentul medicamentos antiaritmic, inclusiv medicamentele ce<br />

II b C<br />

controlează frecvenţa cardiacă, este indicat la pacienţii cu sincopă<br />

datorată debutului rapid al fi brilaţiei atriale<br />

Terapia medicamentoasă poate fi considerată la pacienţii cu corelaţie<br />

I C<br />

simptomatologie-ECG în tahicardia supraventriculară <strong>şi</strong> ventriculară<br />

când ablaţia nu poate fi realizată sau a eşuat<br />

Defi brilatorul cardiac implantabil<br />

II a C<br />

ICD-ul este indicat la pacienţii cu tahicardie ventriculară documentată<br />

<strong>şi</strong> boală cardiacă structurală<br />

ICD-ul este indicat când se induce la studiul electrofi ziologic o<br />

I B<br />

tahicardie ventriculară monomorfă susţinută la pacienţii cu infarct<br />

miocardic în antecedente<br />

I B<br />

ICD-ul ar trebui să fi e considerat la pacienţii cu tahicardie ventriculară<br />

documentată <strong>şi</strong> cardiomiopatii ereditare sau canalopatii<br />

a Clasă de recomandare<br />

II a B<br />

b Nivel de evidenţă, ICD – defi brilator cardiac implantabil (implantable cardioverter defi brillator)<br />

Sincopa datorată torsadei vârfurilor nu este rară și,<br />

în forma ei dobândită, este rezultatul medicametelor<br />

ce prelungesc intervalul QT. Tratamentul este sistarea<br />

administrării medicamentului suspectat. Ablaţia cu cateter<br />

sau terapia medicamentoasă trebuie considerate la<br />

pacienţii cu sincopă datorată tahicardiei ventriculare în<br />

cazul unui cord indemn sau al unei afectări cardiace cu<br />

disfuncţie moderată. ICD-ul este indicat la pacienţii cu<br />

sincopă și funcţie cardiacă deprimată și la cei cu tahicardie<br />

ventriculară sau fi brilaţie fără o cauză corectabilă<br />

71,72 . Deși la acești pacienţi implantarea unui ICD nu<br />

previne de obicei recurenţa <strong>sincopei</strong>, ea este indicată<br />

mai ales pentru reducerea riscului de MCS.<br />

3.2.4 Malfuncţia de pacemaker<br />

Mai rar, sistemele de stimulare implantabile au fost<br />

asociate cu provocarea <strong>sincopei</strong> sau a resincopă. Mai<br />

frecvent, sincopa la acești pacienţi poate să nu fi e în<br />

realţie cu device-ul 191 . Când sincopa este atribuită sistmeului<br />

implantat, poate fi din cauza epuizării bateriei<br />

generatorului de frecvenţă sau defectării. Înlocuirea<br />

sis temului sau a sondei de stimulare sunt indicate și<br />

eli mină astfel problemele. Unii pacienţi pot prezenta<br />

sin copă datorită „sindromului de pacemaker”, o condiţie<br />

care implică foarte multe mecanisme posibile de hipotensiune.<br />

În sindromul de pacemaker cu conducere<br />

AV retrogradă, este indicată reprogramarea sistemului<br />

deși uneori este necesară înlocuirea sondei de stimulare<br />

(de exemplu înlocuirea unui sistem uni-cameral<br />

ven tricular cu unul dublu-cameral). ICD-urile pot fi de<br />

Guidelines for the diagnosis and management of syncope<br />

(version 2009)<br />

asemenea asociate cu sincopa deoarece uneori chiar și<br />

o intervenţie rapidă nu poate preveni pierderea conștien<br />

ţei 49 . Reprogramarea sistemului (stimulare antitahicardică<br />

mai agresivă și/sau șoc mai precoce) nu este<br />

mereu capabilă să înlăture problema. La acești pacienţi,<br />

tratamentul medicamentos antiaritmic sau ablaţia<br />

trans cateter pot fi utile.<br />

3.3 Sincopa datorită bolii structurale de cord<br />

sau a altor afecțiuni cardiovasculare<br />

La pacienţii cu sincopă secundară bolilor cardiace<br />

structurale, inclusiv malformaţiile congenitale sau bolile<br />

cardiopulmonare, scopul tratamentului este atât prevenirea<br />

reapariţiei <strong>sincopei</strong> cât și tratamentul bolii de<br />

bază și diminuarea riscului MCS.<br />

Boala cardiacă structurală sau cardiopulmonară poate<br />

fi prezentă la unii pacienţi cu sincopă iar incidenţa<br />

ei crește la pacienţii vârstnici. Doar prezenţa unei boli<br />

cardiace nu semnifi că o corelaţie a <strong>sincopei</strong> cu aceasta.<br />

Unii dintre acești pacienţi prezintă sincopă refl exă tipică,<br />

iar la cei cu infarct miocardic inferior sau stenoză<br />

aortică, boala de bază poate avea un rol în declanșarea<br />

sau amplifi carea mecanismului refl ex. Pe lângă acestea,<br />

la mulţi dintre acești pacienţi, boala cardiacă de bază<br />

poate fi substratul aritmiei ventriculare sau supraventriculare<br />

ce cauzează sincopa.<br />

Tratamentul <strong>sincopei</strong> asociată cu boală cardiacă depinde<br />

în funcţie de diagnostic. Pacienţii cu sincopă secundară<br />

stenozei aortice severe sau a mixomului atrial<br />

pot benefi cia de tratament chirurgical. La pacienţii cu<br />

sincopă datorată unui eveniment cardiovascular acut<br />

precum infarct miocardic, embolie pulmonară sau<br />

tam ponadă cardiacă, tratamentul se adresează procesului<br />

de bază. În cardiomiopatia hipertrofi că (cu sau<br />

fără obstruţia tractului de ejecţie al ventricolului stâng)<br />

este justifi cat tratamentul specifi c al aritmiei; se recomandă<br />

implantarea unui ICD pentru prevenirea MCS.<br />

Nu sunt date care să susţină reducerea gradientului de<br />

presiune contribuie la ameliorarea simptomatologiei<br />

<strong>sincopei</strong>. În sincopa asociată ischemiei miocardice,<br />

tra tamentul farmacologic și/sau revascularizarea sunt<br />

strategiile adecvate în cele mai multe cazuri. Pe ce altă<br />

parte, când sincopa se datorează hipertensiunii pulmonare<br />

primitive sau cardiomiopatiei restrictive, de multe<br />

ori este imposibilă amelioarea adecvată a condiţiei de<br />

bază. Alte cauze mai puţin frecvente de sincopă includ<br />

obstrucţia tractului de umplere al ventricolului drept<br />

la pacienșii cu stenoză mitrală, obstrucţia tractului de<br />

ejecţie al ventricolului drept, șuntul drept sau stâng secundar<br />

stenozei pulmonare sau hipertensiunea pulmonară.


Guidelines for the diagnosis and management of syncope<br />

(version 2009)<br />

3.4 Sincopa inexplicabilă la pacienții cu risc<br />

crescut de moarte cardiacă subită<br />

La pacienţii cu risc crescut de MCS se justifi că un<br />

tratament specifi c bolii pentru a reduce riscul mortalităţii<br />

și a evenimentelor ameninţătoare de viaţă, chiar<br />

dacă mecanismul <strong>sincopei</strong> nu este cunoscut sau sufi cient<br />

explicat la sfârșitul unei investigaţii. La acești pacienţi<br />

scopul tratamentului este reducerea riscului mortalităţii.<br />

Trebuie reţinut faptul că în ciuda unui tratament<br />

specifi c efi cient al bolii de bază, pacienţii prezintă în<br />

continuare riscul reapariţiei <strong>sincopei</strong>. De exemplu, pacientul<br />

tratat cu un ICD poate prezenta în continuare<br />

lipotimii deoarece tratamentul este adresat doar MCS<br />

și nu cauzei principale a <strong>sincopei</strong>. O analiză a studiului<br />

SCD-HeFT 50 (Sudden Cardiac Death in Heart Failure<br />

Trial) a arătat că un ICD nu protejează pacienţii<br />

de recurenţa <strong>sincopei</strong> în comparaţie cu cei trataţi cu<br />

amio daronă sau placebo. Aceasta implică identifi carea<br />

pre cisă a mecanismului <strong>sincopei</strong> și tratamentul cât mai<br />

spe cifi c.<br />

3.4.1 Caridomiopatii ischemice și non-ischemice<br />

Pacienţii cu boală coronariană acută sau cronică<br />

și fracţie de ejecţie a ventricolului stâng redusă au un<br />

risc crescut al mortalităţii. Aceasta necesită o evaluare<br />

a ischemiei și, dacă este indicată, revascularizarea. Cu<br />

toate acestea, evaluarea aritmiei, inclusiv studiul electrofi<br />

ziologic cu stimulare ventriculară precoce, poate<br />

fi în continuare necesară deoarece în cazul unei aritmii<br />

ventriculare maligne, substratul nu poate fi mereu<br />

ameliorat prin revascularizare. Pacienţii cu insufi cienţă<br />

cardiacă și cu indicaţie de implantare de ICD conform<br />

ghidurilor curente, ar trebui să benefi cieze de implantarea<br />

ICD-ului înaintea și independent de evaluarea<br />

mecanismului <strong>sincopei</strong>. Acest lot include, de exemplu,<br />

pacienţii cu cardiomiopatie ischemică sau dilatativă și<br />

fracţie de ejecţie a VS scăzută (de la 5 ani înaintea evaluării) și cei cu istoric<br />

tipic de sincopă vasovagală au un risc scăzut de MCS 193 .<br />

Cu toate acestea, pe lângă autolimitarea aritmiei ventriculare,<br />

multe alte mecanisme pot cauza sincopa în<br />

cardiomiopatia hipertrofi că, incluzând tahicardia supraventriculară,<br />

obstrucţia severă a tractului de ejecţie,<br />

bradiaritmia, tensiunea arterială scăzută la practicarea<br />

unui efort și sincopa refl exă. Prezenţa sau absenţa altor<br />

factori de risc ai SCD precum istoricul familial de SCD,<br />

tahicardia ventriculară frecventă nesusţinută, hipotensiunea<br />

din timpul efortului sau hipertrofi a marcată pot<br />

contribui la determinarea riscului. Studiile observaţionale<br />

audemonstrat că terapia ICD este efi cientă la pacienţii<br />

cu cardiomiopatie hipertrofi că, cu risc crescut 71,72 .<br />

3.4.3 Cardiomiopatia/displazia aritmogenă de<br />

ventricul dreapt<br />

Sincopa apare la aproximativ o treime din pacienţii<br />

cu cardiomiopatie aritmogenică ventriculară dreaptă<br />

menţionată în centrele terţiare. Vârsta tânără, disfuncţia<br />

extinsă a VD, implicarea VS, tahicardia ventriculară<br />

polimorfă, potenţialele tardive, undele epsilon și istoricul<br />

familial de SCD, în absenţa altor diagnostice, indică<br />

terapiacu ICD 71,72 . Într-un studiu multicentric condus<br />

pe 132 de pacienţi pentru evaluarea impactului ICDului<br />

în prevenirea MCS, pacienţii cu sincopă inexplicabilă<br />

au avut o intervenţie a ICD-ului de ~15% pe an,<br />

similară pacienţilor cu stop cardiac sau tahicardie ventriculară<br />

cu tulburare hemodinamică 194 .<br />

3.4.4 Pacienţii cu boală electrică primară<br />

Sincopa inexplicabilă este ameninţătoare la pacienţii<br />

cu canalopatii ereditare. Un ICD este indicat cu precauţie<br />

atunci când nu sunt alte diagnostice sau când ta-


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

hiaritmia ventriculară nu poate fi exclusă ca și cauză a<br />

<strong>sincopei</strong>. Cu toate aceste, mecanismul <strong>sincopei</strong> poate fi<br />

heterogen, datorat fi e aritmiilor ameninţătoare de viaţă<br />

fi e unor cauze benigne, precum cea refl exă. În aceste<br />

con diţii, se pare că sincopa nu reprezintă un risc major<br />

de evenimente cardiace ameninţătoare de viaţă și are<br />

o sensibilitate mai scăzută decât un stop cardiac documentat<br />

52,53 . În sindromul de QT lung, în special la cei<br />

cu tipul 2 și 3, numărul evenimentelor cardiace înainte<br />

de vârsta de 18 ani, intervalele QT foarte prelungite și<br />

sexul feminin reprezintă un prognostic nefavorabil 195 .<br />

Pacienţii cu sindrom Brugada cu un pattern ECG tip 1<br />

au un prognostic mai nefavorabil decât cei cu tip 2 sau<br />

pattern indus medicamentos 52,140 . Utiltatea ICD-ului<br />

la pacienţii cu sincopă este controversată dar este mai<br />

dezbătută la supravieţuitorii stopului cardiovascular. În<br />

cel mai mare studiu multicentric 196 , la 220 de pacienţi<br />

cu sindrom Brugada și ICD din care 18 (8%) cu istoric<br />

de stop cardiac și 88 (40%) cu istoric de sincopă,<br />

frecvenţa șocurilor adecvate ale ICD-ului a fost de 22<br />

și respectiv 10%, în timpul unei urmăriri medii pe o<br />

perioadă de 38 ± 27 luni.<br />

Declanșarea ICD-ului la pacienţii cu sincopă a fost<br />

similară cu cea la pacienţii asimptomatici. Într-un studiu<br />

recent 197 care a evaluat prognosticul a 59 de pacienţi<br />

cu sindrom Brugada trataţi cu ICD, nici unul dintre cei<br />

31 de pacienţi cu sincopă nu a primit nici un șoc sdecvat<br />

al ICD-ului de-a lungul unei urmăriri medii de 39<br />

de luni, iar terapia adecvată a fost limitată la supravieţuitorii<br />

stopului cardiac; în schimb, rata complicaţiilor<br />

globale a fost ridicată.<br />

Cu toate acestea, <strong>diagnosticul</strong> diferenţial între formele<br />

benigne și maligne este în general foarte difi cil<br />

în condiţiile unor boli ereditare bazate pe investigaţii<br />

convenţionale. În consecinţă, unii pacienţi necesită un<br />

Guidelines for the diagnosis and management of syncope<br />

(version 2009)<br />

diagnostic mai precis (de exemplu documentare prin<br />

sistem implantabil tip „loop recorder”) al mecanismului<br />

<strong>sincopei</strong>, înainte de a iniţia terapia ICD, deși datele<br />

existente actual sunt insufi ciente pentru a constitui<br />

indicaţii clinice. Puţinele date disponibile în literatură<br />

despre pacienţii cu sincopă și sindrom de QT lung nu<br />

permit stabilirea unor indicaţii clinice.<br />

Recomandări: indicații pentru ICD la pacienții cu sincopă inexplicabilă și<br />

cu risc crescut de MCS<br />

Indicaţie clinică a Clasă<br />

Nivel de<br />

evidenţăb Observaţii<br />

La pacienţii cu cardiomiopatie ischemică <strong>şi</strong> fracţie<br />

de ejecţie a VS scăzută, sau insufi cienţă cardiacă,<br />

terapia ICD este indicată conform ghidurilor pentru<br />

terapia de resincronizare cardiacă cu ICD<br />

I A<br />

La pacienţii cu cardiomiopatie non-ischemică<br />

<strong>şi</strong> fracţie de ejecţie a VS sever deprimată sau<br />

insufi cienţă cardiacă, terapia ICD este indicată<br />

conform ghidurilor curente pentru resincronizarea<br />

cardiacă cu ICD<br />

I A<br />

În cardiomiopatia hipertrofi că, terapia ICD ar trebui IIa C Dacă nu există risc<br />

indicată la pacienţii cu risc crescut (vezi text)<br />

se consiră ILR<br />

În cardiomiopatia VD, terapia ICD ar trebui indicată IIa C Dacă nu există risc<br />

pacienţilor cu risc înalt (vezi text)<br />

se consiră ILR<br />

În sindromul Brugada, terpia ICD ar trebui indicată<br />

pacienţilor cu pattern spontan al ECG-ului tip I<br />

IIa B În absenţa patternului<br />

tip I, spontan,<br />

se consideră ILR<br />

IIa B Dacă nu există risc<br />

se consiră ILR<br />

IIb C ILR pentru a cerceta<br />

cauza <strong>sincopei</strong><br />

inexplicabile<br />

În sindromul de QT lung, terapia ICD alături de<br />

-blocante, ar trebui indicată pacienţilor la risc<br />

La pacienţii cu cardiomiopatie ischemică fără fracţie<br />

de ejecţie a VS sever deprimată sau insufi cienţă<br />

cardiacă <strong>şi</strong> răspuns negativ la stimularea electrică<br />

programată, terapia ICD poate fi indicată<br />

La pacienţii cu cardiomiopatie non-ischemică fără IIb C ILR pentru a cerceta<br />

fracţie de ejecţie a VS sever deprimată sau insufi ci-<br />

cauza <strong>sincopei</strong><br />

enţă cardiacă, terapia ICD poate fi indicată<br />

a Clasă de recomandare<br />

b Nivel de evidenţă<br />

inexplicabile<br />

ICD – defi brilator cardiac implantabil (implantable cardioverter defi brillator); ILR=sistem<br />

implantabil tip „loop recorder” (implanted loop recorder); VS=ventricul stâng; VD=ventricul drept;<br />

ECG=electrocardiogramă;<br />

Recomandări <strong>privind</strong> condusul la pacienții cu sincopă<br />

Diagnostic<br />

Aritmii cardiace<br />

Lotul 1 (şoferi particulari) Lotul 2 (şoferi profesionali)<br />

Aritmii cardiace, tratament medicamentos După stabilirea cu succes a tratamentului adecvat După stabilirea cu succes a tratamentului adecvat<br />

Implantare de pacemaker După o săptămână După stabilirea modului adecvat<br />

Ablaţie transcateter cu succes După stabilirea cu succes a tratamentului adecvat După stabilirea pe termen lung a succesului<br />

Implant ICD<br />

Sincopă refl exă<br />

În general de risc scăzut, resticţii în raport cu indicaţiile curente Restricţie permanentă<br />

Unică/uşoară Nu sunt restricţii Nu sunt restricţii decât dacă a apărut în timpul unor activităţi cu<br />

risc crescut*<br />

Recurentă <strong>şi</strong> severă*<br />

Sincopă inexplicabilă<br />

După controlarea simptomelor Restricţie permanentă dacă nu fost stabilit un tratament adecvat<br />

Nu sunt restricţii în absenţa simptomelor prodromale, apariţiei <strong>sincopei</strong> în<br />

timpul condusului sau prezenţei bolilor cardiace structurale severe<br />

După diagnosticare <strong>şi</strong> stabilirea unei terapii adecvate.<br />

Lotul 1: şoferii particulari de motociclete, autoturisme <strong>şi</strong> alte vehicule de dimensiuni mici cu sau fără ataşament. Lotul 2: şoferi profesionişti de vehicule cu un tonaj mai mare de 3.5 t sau vehicule de transport<br />

persoane (>8 persoane pe scaune excluzând şoferul). Şoferii taxi-urilor, ambulanţelor <strong>şi</strong> al altor vehicule de categorie intermediară între şoferul particular <strong>şi</strong> cel vocaţional, trebuie să respecte legislaţiile<br />

locale.<br />

*Sincopa mediată nervos este defi nită ca severă dacă apare foarte frecvent sau în timpul unei activităţi cu risc înalt sau se repetă sau e imprevizibilă la pacienţii cu risc înalt (vezi Partea a 3-a, tratament)


Guidelines for the diagnosis and management of syncope<br />

(version 2009)<br />

PARTEA 4. ASPECTE SPECIALE<br />

4.1 Sincopa la vârstnici<br />

Cele mai frecvente cauze de sincopă la vârstnici sunt<br />

hipotensiunea ortostatică, sincopa refl exă, în special<br />

sindromul de sinus carotidian și aritmiile cardiace 198,199 .<br />

În cazul unui pacuent pot co-exista mai multe forme,<br />

ceea ce creează o difi cultate în stabilirea <strong>diagnosticul</strong>ui<br />

corect. Spitalizarea datorată hipotensiunii ortostatice<br />

este mai frecventă odată cu înaintarea în vârstă: 4,2%<br />

dintre pacienţii cu vârstă intre 65-74 de ani și 30,5%<br />

dintre pacienţii mai vârstnici de 75 de ani 57 . La pacienţii<br />

simptomatici, 25% au hipotensiune ortostatică în<br />

relaţie cu vârsta; hipotensiunea ortostatică este în principal<br />

datorată medicamentaţiei și a a fi brilaţiei atriale<br />

primare sau secundare. Hipertensiunea sistolică din<br />

clinostatism este frecvent prezentă la pacienţii vârstnici<br />

cu hipotensiune ortostatică și complică tratamentul,<br />

deoarece majoritatea medicamentelor utilizate în tratamentul<br />

hipotensiunii ortostatice agravează hipertesiunea<br />

din clinostatism și vice-versa.<br />

Sindromul de sinus carotidian cardioinhibitor este<br />

cauza simptomatologiei la aproximativ 20% dintre<br />

pa cienţii vârstnici cu sincopă. Forma vasodepresoare<br />

a hipersensibilităţii sinusului carotidian este la fel de<br />

frec ventă 198 , dar rolul acesteia în sincopă este mult mai<br />

pu ţin cunoscut.<br />

Evaluarea diagnostică<br />

Urmărind un algoritm standardizat, un diagnostic<br />

precis poate fi obţinut la >90% dintre pacienţii vârstnici<br />

cu sincopă 199 .<br />

Unele aspecte ale anamnezei, care pot fi difi cil de<br />

obţinut, sunt necesare pentru pacienţii vârstnici. Sincopa<br />

matinală sugerează hipotensiune ortostatică. O<br />

tre ime din pacienţii cu vârstă mai mare de 65 de ani<br />

iau trei sau mai multe medicamente care pot contribui<br />

la declanșarea <strong>sincopei</strong>. Sistarea administrării acestora<br />

re duce recutenţa sincopelor și căderile 200 . Istoricul medicamentaţiei<br />

trebuie să includă relaţionarea temporală<br />

cu debutul <strong>sincopei</strong>. Anamneza trebuie să includă comorbidităţile,<br />

asocierea cu fragilitatea fi zică și dizabilităţile<br />

locomotorii.<br />

Mersul, echilibrul instabil și refl exele de protecţie<br />

lente sunt prezente la 20-50% dintre vârstnicii comunită<br />

ţilor locale. În aceste circumstanţe, modifi cările<br />

hemo dinamice moderate, insufi ciente să cauzeze sincopa,<br />

pot cauză însă căderile. Astfel, este importantă<br />

obţinerea de informaţii despre eveniment de la un<br />

mar tor ocular, care în până la 60 % din cazuri nu este<br />

pre zent 200 .<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

Insufi cienţa cognitivă este prezentă la 5% dintre persoanele<br />

peste 65 de ani și 20 % la persoanle peste 80 de<br />

ani. Acest aspect poate reduce capacietatea pacienţilor<br />

de a-și aminti căderea și sincopa 40 . Statusul cognitiv<br />

trebuie determinat alături de circumstanţele sociale,<br />

evenimentele dăunătoare, impactul evenimentelor asupra<br />

nivelului de încredere și capacitatea de a realiza activităţi<br />

zilnice de rutină.<br />

Evaluare iniţială determină un diagnostic cert într-o<br />

proporţie mai scăzută decât la tineri deoarece simptomatologia<br />

sugestivă de sincopă vasovagală este mai puţin<br />

frecventă la pacienţii vârstnici 40,198 . Evaluarea sistemului<br />

autonum (masajul sinusului carotidian, tesul tilt)<br />

poate fi necesară.<br />

Evaluarea sistemului locomotor și neurologic, inclusiv<br />

studierea mersului și a echilibrului, este utilă. Dacă<br />

se suspectează afectarea cognitivă, ar trebui realizată<br />

Examinarea Statusului Mini-Mental (MMSE). Altfel,<br />

examinarea clinică și metodele de diagnostic sunt<br />

identice cu cele practicate la pacienţii tineri cu excepţia<br />

masajului de sinus catotidian în clino și ortostatism, ca<br />

metodă pimară de evaluare.<br />

Mai jos sunt prezentate unele aspecte importante ale<br />

testărilor și utilizării aparaturii la pacienţii vârstnici:<br />

Hipotensiunea ortostatică nu este întotdeauna<br />

reproductibilă la vârstnici (mai ales cea indusă<br />

medicamentos sau în relaţie cu vârsta). Astfel,<br />

evaluarea tensiunii arteriale din ortostatism trebuie<br />

repetată de preferabil matinal <strong>şi</strong>/sau imediat<br />

după sincopă.<br />

Masajul sinusului carotidian este important de<br />

realizat chiar dacă hipersensibilitatea non-specifi<br />

că a sinusului carotidian nu este frecvent în soţită<br />

de sincopă.<br />

În evaluarea <strong>sincopei</strong> refl exe la pacienţii vârstnici,<br />

testul tilt este bine tolerat <strong>şi</strong> oferă rezultate pozitive<br />

similare cu cele observate la pacienţii tineri,<br />

în special după provocarea cu nitroglicerină.<br />

Înregistrările tensiunii arteriale în ambulator, pe<br />

24 de ore pot fi utile dacă se suspectează tensiune<br />

arterială instabilă (de exemplu medicamentos<br />

sau postprandial).<br />

Datorită frecvenţei crescute a aritmiilor, un sistem<br />

„loop recorder” poate fi util la pacienţii vârstnici<br />

cu sincopă inexplicabilă 108,119,120 .<br />

Evaluarea vârstnicilor fragili<br />

A fi bătrân nu este o contraindicaţie de evaluare și<br />

tratament. Cu toate acestea, la pacienţii fragili, evaluarea<br />

riguroasă depinde de complianţa pentru teste și de<br />

prognostic. Evaluarea vârstnicilor independenţi, mo-


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

bili, cu status cognitiv normal se realizează identic cu<br />

cea a pacienţilor tineri.<br />

Măsurătorile tensiunii arteriale ortostatice, masajul<br />

sinusului carotidian și testul tilt sunt bine tolerate, chiar<br />

și la pacienţii fragili cu afectarea statusului cognitiv.<br />

Factorii de risc multiplii sunt mai frecvenţi la pacienţii<br />

vârstnici fragili și diferenţierea căderilor de sincopă<br />

poate fi difi cilă. Într-un studiu recent, pacienţii<br />

vârst nici simptomatici cu afectare cognitivă au avut o<br />

medie de cinci factori de risc pentru sincopă sau cădere<br />

57 . Există unele dovezi care susţin că modifi carea<br />

factorilor de risc cardiovascular pentru sincopă/cădere<br />

reduce incidenţa evenimentelor secundare la pacienţii<br />

fragili, chiar și la cei cu demenţă, dar nu și la cei instituţionalizaţi<br />

201 . Infl uenţa hipotensiunii și a aritmiei asupra<br />

declinului cognitiv la pacienţii cu demenţă rămâne<br />

încă necunoscută 58 .<br />

4.2 Sincopa la copii<br />

Evaluarea diagnostică<br />

Evaluarea diagnostică la copii este similară celei de la<br />

adulţi. Sincopa refl exă este etiologia principală, dar în<br />

cazuri rare, sincopa poate să fi e manifestarea unor aritmii<br />

ameninţătoare de viaţă sau a unor anomalii structurale.<br />

Sincopa trebuie de asemenea diferenţiată de epilepsie<br />

și de pseudo-sincopa psihogenică, care sunt rare<br />

sau importante în pierderea tranzitorie a conștienţei la<br />

copii.<br />

Două situaţii speciale 202 apar în copilărie:<br />

Atacurile refl exe sincopale (numite <strong>şi</strong> convulsii<br />

re fl exe anoxice sau opriri ale respiraţiei cu palidi<br />

tate) provocate de un stimul scurt neplăcut,<br />

sunt cauzate de inhibiţia cardiacă mediată vagal).<br />

Pierderile tranzitorii ale conştienţei cu apnee hipoxică<br />

(numită oprirea cianotică a respiraţiei)<br />

sunt caracterizate prin oprirea expiraţiei în timpul<br />

plânsului, conducând la cianoză <strong>şi</strong> de obicei<br />

pierderea temporară a conştienţei.<br />

Anamneza personală și familială și ECG-ul standard<br />

sunt importante în diferenţierea <strong>sincopei</strong> refl exe benigne<br />

(ce include convulsiile refl exe anoxice sau opririle<br />

respiraţiei) de alte cauze. Dacă istoricul familial este<br />

sugestiv, ar trebui considerate de primă intenţie, cauze<br />

genetice ale tulburărilor electrice. Unii copii cu sincopă<br />

refl exă au un istoric familial 203 sugestiv cu o genetică<br />

neînţeleasă. La pacienţii cu un istoric tipic de sincopă<br />

refl exă, examenul fi zic normal și ECG-ul sunt în general<br />

sufi ciente pentru a opri investigaţiile. Testul tilt pare<br />

a avea rezultate înalt fals-pozitive și fals-negative și tre-<br />

Guidelines for the diagnosis and management of syncope<br />

(version 2009)<br />

buie utilizat cu precauţie pentru identifi carea pacienţilor<br />

cu sincopă refl exă. S-a raportat o frecvenţă crescută<br />

a lipotimiilor la copii și adolescenţi(40%) în timpul<br />

testului tilt după ce s-a fi xat o linie venoasă. Atâta timp<br />

cât protocoalele testului tilt frecvent utilizate la adulţi<br />

pot să nu aibă o specifi citate adecvată la adolescenţi,<br />

un studiu în care s-a utilizat un test tilt cu durată de 10<br />

minute la 60 sau 70° a evidenţiat o specifi citate >85% 204 .<br />

La pacienţii tineri, sincopa poate să fi e rar manifestarea<br />

iniţială a unei condiţii neobișnuite dar ameninţătoare<br />

de viaţă, cum ar fi sindromul de QT lung, sindromul<br />

Kearns-Sayre (oft almoplegie externă și bloc cardiac<br />

progresiv), sindromul Brugada, tahicardia ventriculară<br />

polimorfă catecolaminergică, sindromul WPW, cardiomiopatia<br />

aritmogenică a VD, cardiomiopatia hipertrofi<br />

că, hipertensiunea pulmonară, miocardită, aritmia<br />

instalată după repararea unui defect cardiac congenital<br />

sau originea anormală a arterelor coronare.<br />

Unele detalii ale anamnezei pot sugera originea cardiacă<br />

și necesită o evaluare cardiacă amplă:<br />

Antecedente heredo-colaterale: MCS la


Guidelines for the diagnosis and management of syncope<br />

(version 2009)<br />

4.3 Condusul autovehiculelor și sincopa<br />

Într-un raport 206 <strong>privind</strong> 104 pacienţi, 3% dintre cei<br />

cu sincopă au menţionat apariţia acesteia în timpul<br />

condusului; doar 1% au comis accidente. Dintre cei sfătuţi<br />

să nu conducă, doar 9% au urmat indicaţiile. La<br />

pa cienţii cu aritmii ameninţătoare de viaţă înscriși în<br />

stu diul AVID 207 simptomele sugestive ale tahiartimiei<br />

au apărut frecvent în timpul condusului, dar erau puţin<br />

pro babile să ducă la comiterea unui accident (0,4% pe<br />

pa cient/an). Probabilitatea unui accident era mai mică<br />

decât media anuală în cadrul populaţiei generale și era<br />

independentă de durata abstinenţei de la condus. Un<br />

studiu recent 208 a oferit informaţii pe termen lung despre<br />

recurenţa <strong>sincopei</strong> la pacienţii ce prezentau sincope<br />

pe perioada șofatului. Printre cei 3877 de pacienţi evaluaţi<br />

pentru sincopă, 380 (9,8%) au prezentat sincopă<br />

în timpul condusului, cauzată cel mai frecvent printrun<br />

mecanism refl ex (37%) sau aritmie cardiacă (12%).<br />

Recurenţa <strong>sincopei</strong> în timpul condusului s-a produs la<br />

doar 10 pacienţi. Probabilitatea cumulată de recurenţă<br />

a <strong>sincopei</strong> în timpul condusului a fost de 7% în 8 ani.<br />

Frecvenţa totală e recurenţei <strong>sincopei</strong> și supravieţuirea<br />

pe termen lung în lotul conducătorilor de autoturisme<br />

a fost comparabilă cu cea a pacienţilor ce nu prezentau<br />

sincope în timpul condusului. Riscul accidentelor<br />

datorate <strong>sincopei</strong> (0,8% /an) a fost semnifi cativ scăzut<br />

în comparaţie cu cel al adolescenţilor (16-24 de ani) și<br />

al șoferilor adulţi (grupuri de risc crescut pentru accidente).<br />

Ghidurile ESC din 2004 despre sincopă precizau recomandri<br />

<strong>privind</strong> condusul și sincopa 1 . Acest Grup de<br />

Lucru benefi ciază de o publicaţie relevantă 208 . Datele<br />

su gerează că riscul accidentelor rutiere la persoanele<br />

cu antecedente sincopale nu este diferit de cel al persoanelor<br />

sănătoase. Recent au fost publicate indicaţii<br />

specifi ce despre condus la pacienţii cu ICD 209 . Prezenţa<br />

<strong>sincopei</strong> în timpul șofatului nu ar trebui să modifi ce<br />

evaluarea clinică.<br />

PARTEA 5. DETALII ORGANIZATORICE<br />

5.1 Managementul <strong>sincopei</strong> în medicina de<br />

familie<br />

Sincopa este un fenomen comun în practica generală<br />

(Figura 6) 26,28 . Sincopa vasovagală tipică recurentă este<br />

cel mai comun diagnostic bazat pe o anamneză completă<br />

și detalierea contextului evenimetului. Majoritatea<br />

acesor lipotimii pot fi diagnosticate de medicul de<br />

familie și necesită doar încurajare. Este recomandată<br />

cercetarea simptomelor alarmante: sincopă în timpul<br />

efortului, sincopă în poziţia culcat, absenţa factorilor<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

externi, istoric familial de MCS sau recuperare lentă în<br />

urma <strong>sincopei</strong> (Tabelul 9 și 10).<br />

Dacă <strong>diagnosticul</strong> rămâne incert și există riscul unor<br />

consecinţe periculoase, atunci pacientul tre buie să se<br />

adreseze unui cardiologist, internist, neu rolog, psiholog/psihiatru<br />

sau unei instituţii spe cializate dacă este<br />

disponibilă.<br />

5.2 Managementul <strong>sincopei</strong> în Unitatea de<br />

Primiri Urgențe<br />

Evaluarea <strong>sincopei</strong> în Departamentul de Urgenţe s-a<br />

modifi cat de la încercările de a stabili un diagnostic al<br />

cauzei <strong>sincopei</strong> până la a stabili riscul acesteia cu următoarele<br />

indicaţii (Tabelul 8):<br />

i. recunoaşterea pacienţilor cu condiţii amenin ţătoare<br />

de viaţă <strong>şi</strong> internarea lor;<br />

ii. recunoaşterea pacienţilor cu risc scăzut <strong>şi</strong> dispensarizarea<br />

lor către servicii locale;<br />

iii. recunoaşterea celor care nu necesită evaluări <strong>şi</strong><br />

tratamente ulterioare 210 <strong>şi</strong><br />

iv. alegerea timpului <strong>şi</strong> condiţiilor de reevaluare a<br />

pa cienţilor cu rezultate iniţiale neconcludente.<br />

5.3 Unitatea de management a <strong>sincopei</strong> (T-LOC)<br />

Deși au fost publicate mai multe ghiduri, strategiile<br />

actuale de evaluare a pierderii tranzitorii a conștienţei<br />

suspectată a fi sincopă, variază între medici și clinici.<br />

Aceasta determină o utilizare neadecvată a metodelor<br />

de diagnostic și o diagnosticare greșită a episoadelor.<br />

Acest comitet de experţi în sincopă consideră că o<br />

strategie structurată adoptată fi e într-o instituţie dedicată<br />

<strong>sincopei</strong> fi e într-un serviciu multidisciplinar, este<br />

optimă pentru calitatea serviciului oferit. Mai mult, se<br />

poate realiza o îmbunătăţire a metodelor de diagnostic<br />

și a cost-efi cienţei (costul pentru un diagnostic cert).<br />

5.3.1 Modele existente de unităţi de management<br />

a <strong>sincopei</strong> (pierderea tranzitorie a conștienţei)<br />

Modelele de îmgrijire medicală variază de la o unitate<br />

„one site-one stop” la un serviciu multidisciplinar cu<br />

mai mulţi specialiști pentru <strong>managementul</strong> <strong>sincopei</strong>.<br />

Serviciul de Acces Rapid pentru Sincopă și Căderi<br />

(FASS) implementat de grupul Newcastle, oferă un<br />

acces rapid, o abordare multidisciplinară, bazată pe<br />

algoritmi standardizaţi, referinţe pentru pacienţii de<br />

toate vârstele cu sincopă sau căderi, dar și o asistenţă<br />

adi ţională în evaluarea pacienţilor vârstnici cu aceste<br />

probleme multiple. FASS are o gamă largă de teste<br />

tilt, monitotizare a tensiunii arteriale și echipament de<br />

mo nitorizare în ambulator ca și psihoterapie, terapie<br />

ocu paţională și asistenţă medicală specializată. Toţi<br />

pacienţii sunt supuși iniţial unei examinări complete


<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

de către un specialist, geriatru sau medic generalist cu<br />

specialitate în sincopă și căderi și apoi sunt fi e trataţi în<br />

Serviciu sau sunt referiţi la colegi în asociere cu Serviciul<br />

din cadrul departamentelor de neurologie, neurofi<br />

ziologie, cardiologie sau chirurgie ORL, în funcţie de<br />

simptomele și rezultatele evaluării iniţiale. Acest grup<br />

s-a dovedit a reduce cheltuielile din cadrul sistemului<br />

sanitar. Economia a fost atribuită unei combinaţii de<br />

factori - scăderea numărului de reinternări, acces rapid<br />

la facilităţile diurne pentru membrii Departamentului<br />

de Urgenţe și a medicilor din comunitate și reducerea<br />

numărului de evenimente datorită strategiilor de tratament<br />

adecvate și ţintite pe sincopă și căderi 64 .<br />

Asistenţa Manchester este un model de Unitate pentru<br />

pierderea tranzitorie a conștienţei unde cardiologii<br />

(cu interes pentru sincopă) și neurologiștii (cu interes<br />

pentru epilepsie) au creat un serviciu multidisciplinar<br />

pentru evaluarea de ansamblu a pierderii tranzitorii a<br />

conștienţei cu accent pe <strong>diagnosticul</strong> diferenţial dintre<br />

sincopă, epilepsie și episoadele psihogenice 212 .<br />

Un studiu randomizat, unicentric 213 a evidenţiat că<br />

o Unitate Observaţională de Sincopă în cadrul Departamentului<br />

de Urgenţă, cu resurse adecvate și colaborare<br />

multidisciplinară, ar putea îmbunătăţii diagnosticarea,<br />

reduce rata internărilor și obţine un rezultat<br />

favorabil în urmărirea pe termen lung a supraviţuirii<br />

și recurenţei <strong>sincopei</strong>. După o evaluare iniţială pacienţii<br />

au fost urmăriţi telemetric 6 ore, le-au fost verifi cate<br />

orar semnele vitale și tensiunea arterială oortostatică și<br />

li s-a efectuat ecocardiogramă celor cu ECG anormal<br />

sau examinare cardiovasculară anormală. Testarea tilt,<br />

masajul sinusului carotidian și consultul electrofi ziologic<br />

erau disponibile medicilor din Departametul de<br />

Urgenţe. După completarea evaluării <strong>sincopei</strong>, dacă<br />

pacientul nu a fost internat, se poate stabili întâlnirea<br />

pentru urmărirea pacienţilor pe termen lung.<br />

Modelul adoptat de unele spitale din Italia este o<br />

Uni tate de Management a Sincopei condusă de cardiologi<br />

din cadrul Departametului de Cardiologie cu personal<br />

dedicat. Pacienţii îngirjiţi în această unitate au<br />

parte de un acces preferenţial la toate celelalte facilităţi<br />

din cadrul departamentului incluzând internarea la<br />

Secţia de Terapie Intensivă. Pacienţii sunt trimiși către<br />

aceste Unităţi de la Departamentul de Urgenţă și de la<br />

clinicile private, dar personalul unităţii nu este de obicei<br />

implicat în evaluarea iniţială a pacientului. În cadrul<br />

EGSYS 232,131 (Evaluation of Guidelines in Syncope<br />

Study) implementarea acestei practici a fost facilitată de<br />

soft ware-ul pentru luarea deciziilor bazat pe Ghidurile<br />

ECG, un medic desemnat pentru evaluarea <strong>sincopei</strong> și<br />

un supraveghetor central. În 19 spitale din Italia, acești<br />

Guidelines for the diagnosis and management of syncope<br />

(version 2009)<br />

cercetători au demonstrat că 78% dintre pacienţii înscriși<br />

în studiu au urmat evaluarea conform ghidurilor<br />

rezultând într-o reducere a ratei spitalizării (39% vs.<br />

47%), o durată mai scurtă de spitalizare (7,2±5,7 vs.<br />

8,1±5,9 zile) și un număr mai scăzut de teste efectuate<br />

per pacient (media 2,6% vs. 3,4%) comparativ cu controalele<br />

anterioare. Mai mulţi pacienţi cu îngrijire standardizată<br />

cu avut ca diagnostic sincopa refl exă (65% vs.<br />

46%) și cea ortostatică (10% vs. 6%). Costul mediu per<br />

pacient și cel mediu per diagnostic au fost cu 19% și<br />

29% mai reduse în lotul de pacienţi trataţi standardizat.<br />

5.3.2 Model propus<br />

Modelul îngrijirii medicale ar trebui să fi e cât mai<br />

aproape de practicile și resursele existente. Sursele de<br />

referinţă, screeningul dinaintea prezentării la Unitate<br />

și vârsta de prezentare sunt aspecte care infl uenţează<br />

modul de îngrijire.<br />

Referirea poate să fi e direct de la medicii de familie,<br />

Departametul de Urgenţă, secţiile cu pacienţi critici<br />

sau de la instituţii sociale, după screening și stabilirea<br />

ris cului (Figura 7, Tabelul 10). În general, jumătate<br />

dintre pacienţii cu pierdere tranzitorie a conștienţei<br />

sunt trimiși către Unitatea pentru Sincopă pentru diagnosticare<br />

și/sau terapie 32,131 .<br />

Obiective<br />

Orice asistenţă a <strong>sincopei</strong> (pierdere tranzitorie a<br />

con știenţei) trebuie să atingă următoarele obiective:<br />

Asigurarea unei evaluări bazată pe ghiduri a<br />

pa cienţilor simptomatici pentru a stabili riscul<br />

aces tora, <strong>şi</strong> apoi stabilirea unui diagnostic etiologic<br />

concret <strong>şi</strong> evaluarea prognosticului.<br />

Medicii responsabili de conducerea unităţilor de<br />

sincopă stabilesc <strong>managementul</strong> celor ce trebuie<br />

să benefi cieze de tratament <strong>şi</strong> dacă este necesar<br />

al celor ce trebuiesc urmăriţi pe termen lung. Ei<br />

rea lizează testele de laborator de bază <strong>şi</strong> au acces<br />

preferenţial la spitalizare, evaluări <strong>şi</strong> proceduri<br />

terapeutice.<br />

Reducerea spitalizărilor. Majoritatea pacienţilor<br />

pot fi investigaţi de la distanţă.<br />

Stabilirea unor standarde de excelenţă împreună<br />

cu recomandările pentru sincopă.<br />

Suprapunerea aptitudinilor profesionale în Unităţile<br />

de Sincopă. Nu este adecvată o atitudine categorică <strong>privind</strong><br />

instruirea personalului responsabil de unitatea de<br />

sincopă. Într-o singură unitate, suprapunerea aptitudinilor<br />

profesionale va depinde de specialitatea medicului<br />

responsabil. Cardiologii (cu interes pentru stimulare<br />

și electrofi ziologie), neurologii (cu interes pentru


Guidelines for the diagnosis and management of syncope<br />

(version 2009)<br />

tulburările autonome și epilepsie), medicii generaliști,<br />

interniștii și geriatrii (cu interes în căderi și cardiologia<br />

vârstnicilor) au condus astfel de unităţi fără a avea vreun<br />

model superior.Dacă referinţele provin de la comunitate<br />

și/sau Departametul de Urgenţă este necesară o<br />

abordare interdisciplinarp mai complexă. Experienţa și<br />

practica în punctele cheie ale cardiologiei, neurologiei,<br />

medicinei de urgenţă sau geriatriei sunt necesare alături<br />

de accesul la psihiatrie și psihologie clinică. Personalul<br />

medical de bază ar trebui să fi e implicat complet sau<br />

în cea mai mare parte în <strong>managementul</strong> acestor unităţi<br />

și ar trebui să interacţioneze cu alte peroane interesate<br />

din cadrul spitalului și comunităţii.<br />

Echipamentul<br />

Echipamentul de bază cuprinde: electrocardiografe,<br />

monitoare pentru înregistrarea tensiunii arteriale, masă<br />

pentru testul tilt, sisteme de monitorizare ECG externe<br />

și interne, înregistrarea tensiunii arteriale în ambulator<br />

pe 24 de ore și testarea sistemului autonom. Unităţile<br />

ar trebui să aibă acces preferenţial la ecocardiografi e,<br />

studii electrofi ziologice, angiografi e coronariană, test<br />

de efort și, când se impune, CT, RMN și EEG. Pacienţii<br />

ar trebui să aibă facilităţi pentru internare pentru terapii<br />

speciale: implantare de pacemaker sau defi brilator,<br />

ablaţie transcateter etc.<br />

Puncte cheie ale terapiei standardizate:<br />

O strategie structurată adoptată fi e într-o institu<br />

ţie dedicată <strong>sincopei</strong> sau într-un serviciu multi<br />

dis ciplinar - este indicată pentru evaluarea glob<br />

a lă a pacienţilor cu pierdere tranzitorie a con -<br />

ştienţei.<br />

Referirea poate să fi e direct de la: medicii de familie,<br />

departamentul de urgenţă, secţiile cu pacienţi<br />

critici sau instituţii sociale.<br />

Obiective sunt: asigurarea unei îngrijiri medicale<br />

continue, reducerea spitalizărilor inadecvate <strong>şi</strong><br />

stabilirea unor standarde de excelenţă în cadrul<br />

clinicilor.<br />

Experienţa <strong>şi</strong> practica în punctele cheie ale cardiologiei,<br />

neurologiei, medicinii de urgenţă sau<br />

geriatriei sunt adecvate.<br />

Bibiografi e<br />

1. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Th omsen<br />

PE, van Dijk JG, Fitzpatrick A, Hohnloser S, Janousek J, Kapoor<br />

W, Kenny RA, Kulakowski P, Masotti G, Moya A, Raviele A, Sutton<br />

R, Th eodorakis G, Ungar A, Wieling W; Task Force on Syncope, European<br />

Society of Cardiology. Guidelines on management (diagnosis<br />

and treatment) of syncope—update 2004. Europace 2004;6:467–537.<br />

2. Th ijs RD, Benditt DG, Mathias CJ, Schondorf R, Sutton R, Wieling W,<br />

van Dijk JG. Unconscious confusion—a literature search for defi nitions<br />

of syncope and related disorders. Clin Auton Res 2005;15:35–39.<br />

<br />

<strong>Romanian</strong> Journal of Cardiology<br />

Vol. 26(21), No. 2, 2011<br />

3. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, Chen MH, Chen L, Benjamin<br />

EJ, Levy D. Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med<br />

2002;347:878–885.<br />

4. Strickberger SA, Benson DW, Biaggioni I, Callans DJ, Cohen MI,<br />

Ellenbogen KA, Epstein AE, Friedman P, Goldberger J, Heidenreich<br />

PA, Klein GJ, Knight BP,Morillo CA, Myerburg RJ, Sila CA; American<br />

Heart Association Councils on Clinical Cardiology, Cardiovascular<br />

Nursing, Cardiovascular Disease in theYoung, and Stroke; Quality<br />

of Care and Outcomes Research InterdisciplinaryWorking Group;<br />

American College of Cardiology Foundation; Heart Rhythm Society.<br />

AHA/ACCF scientifi c statement on the evaluation of syncope. J Am<br />

Coll Cardiol 2006;47:473–484.<br />

5. Hoefnagels WA, Padberg GW, Overweg J, van der Velde EA, Roos RA.<br />

Transientloss of consciousness: the value of the history for distinguishing<br />

seizure fromsyncope. J Neurol 1991;238:39–43.<br />

6. Stephenson J. Fits and Faints. Oxford: Blackwell Scientifi c Publications;<br />

1990.41–57.<br />

7. van Dijk JG, Sheldon R. Is there any point to vasovagal syncope? Clin<br />

Auton Res 2008;18:167–169.<br />

8. Tea SH, Mansourati J, L’Heveder G, Mabin D, Blanc JJ. New insights<br />

into thepathophysiology of carotid sinus syndrome. Circulation<br />

1996;93:1411–1416.<br />

9. Alboni P, Alboni M, Bertorelle G. Th e origin of vasovagal syncope: to<br />

protect theheart or to escape predation? Clin Auton Res 2008;18:170–<br />

178.<br />

10. Mathias CJ, Mallipeddi R, Bleasdale-Barr K. Symptoms associated<br />

with orthostatichypotension in pure autonomic failure and multiple<br />

system atrophy. J Neurol 1999;246:893–898.<br />

11. Naschitz J, Rosner I. Orthostatic hypotension: framework of the syndrome.<br />

PostgradMed J 2007;83:568–574.<br />

12. Consensus statement on the defi nition of orthostatic hypotension,<br />

pure autonomicfailure, and multiple system atrophy. J Neurol Sci 1996;<br />

144:218–219.<br />

13. Wieling W, Krediet P, van Dijk N, Linzer M, Tschakovsky M. Initial<br />

orthostatichypotension: review of a forgotten condition. Clin Sci<br />

(Lond) 2007;112:157–165.<br />

14. Podoleanu C, Maggi R, Brignole M, Croci F, Incze A, Solano A, Puggioni<br />

E,Carasca E. Lower limb and abdominal compression bandages<br />

prevent progressiveorthostatic hypotension in the elderly. A randomized<br />

placebo-controlledstudy. J Am Coll Cardiol 2006;48:1425–1432.<br />

15. Gibbons CH, Freeman R. Delayed orthostatic hypotension: a frequent<br />

cause oforthostatic intolerance. Neurology 2006; 67:28–32.<br />

16. Verheyden B, Gisolf J, Beckers F, Karemaker JM, Wesseling KH,<br />

Aubert A,Wieling W. Impact of age on the vasovagal response provoked<br />

by sublingualnitroglycerine in routine tilt testing. Clin Sci (Lond)<br />

2007;113:329–337.<br />

17. Grubb BP, Kosinski DJ, Boehm K, Kip K. Th e postural orthostatic<br />

tachycardiasyndrome: a neurocardiogenic variant identifi ed during<br />

head-up tilt tabletesting. Pacing Clin Electrophysiol 1997;20:2205–<br />

2212.<br />

18. Leitch JW, Klein GJ, Yee R, Leather RA, Kim YH. Syncope associated<br />

with supraventriculartachycardia: an expression of tachycardia or vasomotor<br />

response? Circulation 1992;85:1064–1071.<br />

19. Brignole M, Gianfranchi L, Menozzi C, Raviele A, Oddone D, Lolli<br />

G, Bottoni N.Role of autonomic refl exes in syncope associated with<br />

paroxysmal atrial fi brillation. J Am Coll Cardiol 1993;22:1123–1129.<br />

20. Ebert SN, Liu XK, Woosley RL. Female gender as a risk factor for<br />

drug-inducedcardiac arrhythmias: evaluation of clinical and experimental<br />

evidence. J Womens Health 1998;7:547–557.<br />

21. Zareba W, Moss AJ, Le Cessie S, Locati EH, Robinson JL, Hall WJ, Andrews<br />

ML.Risk of cardiac events in family members of patients with<br />

Long QT syndrome. J Am Coll Cardiol 1995;26:1685–1691.<br />

22. Lombroso CT, Lerman P. Breathholding spells (cyanotic and pallid<br />

infantilesyncope). Pediatrics 1967;39:563–581.<br />

23. Wieling W, Ganzeboom KS, Saul JP. Refl ex syncope in children and<br />

adolescents. Heart 2004;90:1094–1100.<br />

24. Ga