Ghidul privind diagnosticul şi managementul sincopei - Romanian ...

static.romanianjournalcardiology.ro

Ghidul privind diagnosticul şi managementul sincopei - Romanian ...

ORIGINAL ARTICLES

REVIEW

CASE STUDY

UPDATES IN CARDIOLOGY

ESC GUIDE

AGENDA

THE ROMANIAN JOURNAL

OF CARDIOLOGY AWARDS

GUIDANCE FOR

AUTHORS

Vol. 26(21), No. 2, 2011

Profi le of infl uence of antihypertensive drugs on endothelial dysfunction

in essential hypertension prospective study 115

Viviana Aursulesei, Georgeta Datcu, M. D. Datcu

Th e prevalence and circadian profi le of isolated systolic hypertension 123

Elena Alistar, Georgeta Datcu

Th e bifocal right ventricular pacing as an alternative to the biventricular

pacing in cardiac resynchronization 130

Ş. Roşianu, Ruxandra Beyer, R. Căpâlneanu

Mitral valve repair for degenerative mitral regurgitation- medium term

results 136

L.F. Dorobanţu, O. Ştiru, Ruxandra Jurcuţ, Maria Florescu, Ana Fruntelată, C. Bulescu, Marinela Şerban, O.Chioncel,

Manuela Guran, S. Maximeasa, V. Vintilă, Adriana Alexandrescu, C. Călin, Al. Scafa-Udriște, Oana Savu, S. Bubenek,

Daniela Filipescu, Carmen Ginghină, D.Vinereanu, M. Cinteză, Maria Dorobanţu, V.A. Iliescu

Acute heart failure. Comparative data from registry 142

Lucica Grigorică, O. Chioncel, C. Macarie

Coronary syndromes in essential thrombocythemia- What cardiologist

needs to know 148

Mihaela Rugină, L. Predescu, M. Postu, V. Molfea, I. M. Coman

Risk factors for sudden death: making decision in hypertrophic

cardiomyopathy 154

Cornelia Calinescu, C. Călin, Andreea Călin, R. Ciudin, Carmen Ginghină

Multiple approaches to a patient with systemic atherosclerosis 159

Mădălina Găvănescu, Marina Păcescu, Oana Mihăilescu, Mihaela Sălăgean, D. Deleanu, Dana Mitcov, Crina Sinescu

Updates in Cardiology 166

Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009) 177

Th e Romanian Society of Cardiology’s events 2011 223

Th e Romanian Journal of Cardiology Awards 225

Guidance for authors 226


Vol. XXII, Nr. 1, 2007

ARTICOLE ORIGINALE

REFERAT GENERAL

PREZENTÃRI DE CAZURI

ACTUALITÃÞI ÎN

CARDIOLOGIE

GHID

AGENDA

PREMIILE REVISTEI

ROMÂNE DE CARDIOLOGIE

INSTRUCÞIUNI PENTRU

AUTORI

Vol. 26(21), No. 2, 2011

Profi lul de infl uenţă a medicaţiei antihipertensive asupra disfuncţiei

endoteliale. Studiu prospectiv în hipertensiunea arterială esenţială 115

Viviana Aursulesei, Georgeta Datcu, M. D. Datcu

Hipertensiunea sistolică izolată - prevalenţă şi profi l circadian 123

Elena Alistar, Georgeta Datcu

Stimularea bifocală ventriculară dreaptă ca alternativă a stimulării

biventriculare în resincronizarea cardiacă 130

Ş. Roşianu, Ruxandra Beyer, R. Căpâlneanu

Plastia de valva mitrală în insufi cienţa mitrală degenerativă – rezultate

de termen mediu 136

L.F. Dorobanţu, O. Ştiru, Ruxandra Jurcuţ, Maria Florescu, Ana Fruntelată, C. Bulescu, Marinela Şerban, O.Chioncel,

Manuela Guran, S. Maximeasa, V. Vintilă, Adriana Alexandrescu, C. Călin, Al. Scafa-Udrişte, Oana Savu, Ş. Bubenek,

Daniela Filipescu, Carmen Ginghină, D.Vinereanu, M. Cinteză, Maria Dorobanţu, V.A. Iliescu

Insufi cienţa cardiacă acută. Date comparative din registre 142

Lucica Grigorică, O. Chioncel, C. Macarie

Afectarea coronariană în trombocitemia esenţială - Ce trebuie să ştie

cardiologul 148

Mihaela Rugină, L. Predescu, M. Postu, V. Molfea, I. M. Coman

Risk factors for sudden death making decision in hypertrophic

cardiomyopathy 154

Cornelia Calinescu, C. Călin, Andreea Călin, R. Ciudin, Carmen Ginghină

Multiple abordări la un pacient cu ateromatoză sistemică 159

Mădălina Găvănescu, Marina Păcescu, Oana Mihăilescu, Mihaela Sălăgean, D. Deleanu, Dana Mitcov, Crina Sinescu

Actualităţi în cardiologie 166

Ghidul privind diagnosticul si managementul sincopei (versiunea 2009) 177

Calendarul manifestărilor cardiologice 223

Manifestări ştiinţifi ce şi cursurile Societăţii Române de Cardiologie 2011

Manifestări ştiinţifi ce internaţionale 2011

Premiile Revistei Române de Cardiologie 225

Instrucţiuni pentru autori 226


COVER IMAGES

THE ROMANIAN SOCIETY OF CARDIOLOGY BOARD

President: Dan Deleanu

President elect: Ioan Mircea Coman

Former president: Radu Căpâlneanu

Vice-presidents: Doina Dimulescu

Gabriel Tatu-Chiţoiu

Secretary: Adriana Ilieşiu

Treasurer: Dragoş Vinereanu

Members: Eduard Apetrei

Şerban Bălănescu

Mircea Cinteză

Ovidiu Chioncel

Alexandru Grigore Dimitriu

Maria Dorobanţu

Dan Dobreanu

Carmen Ginghină

Cătălina Arsenescu Georgescu

Daniel Lighezan

Florin Mitu

Antoniu Petriş

Bogdan A. Popescu

Lucian Zarma

1 - Bidimensional transthoracic echocardiography- parasternal long axis view - massive hypertrophy of the interventricular septum (41

mm) and posterior LV wall B (left ) and color Doppler shows high velocities across LVOT in mosaic color and moderate mitral regurgitation

related to systolic anterior motion (right). (LV – left ventricular, RV- right ventricular, LA-left atrial, IVS – interventricular septum, PLVW-

posterior left ventricular wall, AO-aorta). (pagina 153).

2 - ECG post-DDD-ICD implantation: note the ventricular pacing rhythm (arrows show the spikes) 66 bpm. When compared to the ECG

recorded before implantation: the PR interval is shortened (140 ms vs 180 ms), the QRS complex is wider (120 ms vs 100 ms) and the ST–T

segment changes are more pronounced. (pagina 155).

ISSN: 1583-2996


Editor-in chief

Eduard Apetrei

Deputy Editor

Carmen Ginghină

Editors

Radu Căpâlneanu

Cezar Macarie

Founding editor

Costin Carp

Luigi Paolo Badano - Italia

Ion V. Bruckner - Bucureşti

Alexandru Câmpeanu - Bucureşti

G. Cerin - Italia

Mircea Cinteză - Bucureşti

Radu Ciudin - Bucureşti

D. V. Cokkinos - Grecia

Ioan Mircea Coman - Bucureşti

G. Andrei Dan - Bucureşti

Dan Deleanu - Bucureşti

Genevieve Derumeaux - Franţa

Doina Dimulescu - Bucureşti

Maria Dorobanţu - Bucureşti

Ştefan Iosif Drăgulescu -

Timişoara

Guy Fontaine - Franţa

Alan Fraser - Anglia

Cătălina Arsenescu-Georgescu -

Iaşi

TECHNICAL INFORMATION

Publishing House: Media Med Publicis

Advertising: offi ce@mediamed.ro

Distribution: Th e Romanian Journal of Cardiology

is distributed to the members of the

Romanian Society of Cardiology

Subscription: offi ce@mediamed.ro

EDITORIAL STAFF

Associate editors

Mihaela Rugină

Ruxandra Jurcuţ

Bogdan A. Popescu

Costel Matei

EDITORIAL BOARD

Mihai Gheorghiade - USA

Leonida Gherasim - Bucureşti

E. Grosu - Chişinău, R. Moldova

Assen R. Goudev - Bulgaria

Alexandru Ioan - Bucureşti

Dan Dominic Ionescu -

Craiova

Gabriel Kamensky - Slovacia

Andre Keren - Israel

Michel Komajda, Franţa

Ioan Maniţiu - Sibiu

Martin S. Martin - SUA

Gerald A. Maurer - Austria

Şerban Mihăileanu - Franţa

Nour Olinic - Cluj-Napoca

Fausto Pinto - Portugalia

Călin Pop, Baia Mare

Tiberiu Nanea, Bucureşti

Gian Luigi Nicolosi - Italia

Mariana Rădoi - Braşov

Willem J. Remme - Olanda

Doina Rogozea - Bucureşti

Michal Tendera - Polonia

Ion Ţintoiu - Bucureşti

Panagiotis Vardas - Grecia

Dragoş Vinereanu - Bucureşti

Marius Vintilă - Bucureşti

Dumitru Zdrenghea -

Cluj-Napoca

Issue editor

Bogdan A. Popescu

Secretary

Mihaela Sălăgean

Responsibility for the contents of the published articles falls entirely on the authors. Opinions,

ideas, results of studies published in the Romanian Journal of Cardiology are those

of the authors and do not refl ect the position and politics of the Romanian Society of

Cardiology. No part of this publication can be reproduced, registered, transmitted under

any form or means (electronic, mechanic, photocopied, recorded) without the previous

written permission of the editor.

All rights reserved to the Romanian Society of Cardiology

Contact: Societatea Română de Cardiologie

Str. Avrig nr. 63, Sector 2, Bucureşti

Tel./Fax: +40.21.250 01 00, +40.21.250 50 86, +40.21.250 50 87;

E-mail: rscardio@rscardio.ro


ARTICOLE ORIGINALE

Romanian Journal of Cardiology | Vol. 26(21), No. 2, 2011

Profilul de influenţă a medicaţiei antihipertensive asupra

disfuncţiei endoteliale

Studiu prospectiv în hipertensiunea arterială esenţială

Aursulesei Viviana 1 , Datcu Georgeta 1 , Datcu M. D. 1

Articol primit la data de 14.12.2010. Articol acceptat la data de 16.04.2011

Rezumat: Obiectiv – evaluarea prospectivă și comparativă a efectului Amlodipinei + Indapamidă (R1) și Enalapril + Indapamidă

(R2) asupra disfuncţiei endoteliale (DE) în hipertensiunea arterială esenţială. Material și metodă – studiul a inclus 92

de pacienţi cu hipertensiune arterială necomplicată, fără diabet zaharat și un lot martor de 50 de normotensivi. DE a fost evaluată

prin ecografi e vasculară și metoda Complior cuplată cu studiul farmacodinamic înainte și după 6, 12 luni de tratament.

Vasodilataţia NO-dependentă a fost urmărită prin vasodilataţia mediată de fl ux (FMD), variaţia absolută a diametrului (D) la

nivelul arterei brahiale și variaţia procentuală a velocităţii undei pulsatile (DPWV% carotidă-femurală/radială=BRc-f/c-r), iar

vasodilataţia NO-independentă prin parametri omonimi (D NTG %, D NTG , respectiv NR 1 c-f/c-r). Rezultate – R1 crește FMD cu

2,31% vs R2 2,78%, un răspuns similar au D (R1 +0,014, R2 + 0,023 cm) și BRc-r (R1 +4,69%, R2 +5,11% la 6 luni) (p


Aursulesei Viviana et al

Arterial Hypertension treatment and endothelial dysfunction

INTRODUCERE

Interesul pentru benefi ciul medicaţiei antihipertensive

asupra disfuncţiei endoteliale (DE) este justifi cat de noţiunea

de reversibilitate indusă terapeutic. Aspectul este

important din punct de vedere practic, dar în același

timp cu foarte multe necunoscute. Pe baza dovezilor

experimentale și clinice se știe că drogurile antihipertensive

echipotente în controlul valorilor tensionale au

efect variabil asupra DE. Literatura de specialitate confi

rmă efectul inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei

(IECA), în timp ce rolul blocantelor canalelor

de calciu (BC) este variabil demonstrat. În același timp,

evaluarea DE se confruntă cu lipsa unei metode facile

tehnic, înalt reproductibile, care să evalueze cât mai

complet circulaţia arterială. Heterogenitatea anatomică

și topografi că a DE 1-3 obligă la utilizarea de tehnici diferite,

adaptate fi ecăruia dintre teritoriile arteriale. Există

o serie de metode numite „tehnici potenţial utile” care

se bazează pe evaluarea relaţiei oxid nitric-rigiditate arterială

4 . Majoritatea studiilor clinice utilizează variaţia

indexului de augmentaţie sau analiza conturului pulsului

5-7 . Testarea variaţiei velocităţii undei pulsatile cu

sistemul Complior 8 , în ciuda avantajelor potenţiale ale

metodei, a fost puţin utilizată până în prezent.

OBIECTIV

Pornind de la controversele în jurul problemei, studiul

și-a propus evaluarea prospectivă și comparativă

a efectului IECA și BC asupra parametrilor de DE în

hi pertensiunea arterială (HTA) esenţială. Testarea DE

a inclus metoda Complior pentru completarea datelor

într-un domeniu privat de informaţii consistente la ora

actuală.

MATERIAL ȘI METODĂ

Lotul de studiu a inclus 92 de pacienţi cu HTA esenţială,

nou diagnosticată și netratată sau cu evoluţie cunoscută

dar insufi cient controlată de tratamentul antihipertensiv.

În a doua situaţie participarea la studiu a fost

acceptată după o perioadă de „wash-out” de cel puţin

14 zile, perioadă în care controlul tensiunii arteriale s-a

realizat cu preparate ca metoprolol, hidroclorotiazida,

rilmenidină. Includerea pacienţilor s-a făcut după obţinerea

consimţământului informat și în absenţa participării

la alt studiu. Au fost excluși pacienţii hipertensivi

diabetici, coronarieni, cu insufi cienţă cardiacă sau creatinină

≥1,4 mg% la femei și 1,5 mg% la bărbaţi. Condiţia

a fost impusă de infl uenţa suplimentară a acestor

entităţi asupra DE și pentru omogenizarea lotului din

punct de vedere al tratamentului (asocieri fi xe de antihipertensive,

fără alte tipuri de medicaţie). Obezita-


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

tea, boala arterială periferică tulburările de ritm au fost

criterii adiţionale de excludere din cauza difi cultăţilor

tehnice implicite în execuţia protocolului de studiu.

Evaluarea a fost prospectivă și a urmărit evoluţia parametrilor

de DE înainte și după tratament antihipertensiv

la 6 luni și la 12 luni. Pentru comparaţie a fost

studiat un lot martor de 50 de normotensivi. Pacienţii

hipertensivi au fost împărţiţi în două subloturi în funcţie

de regimurile terapeutice utilizate: R 1 – Amlodipină

+ Indapamidă și R 2 – Enalapril + Indapamidă. Preparatele

utilizate au fost Amlodipina, Enalapril și Indapamida.

Dozele de ena la pril și amlopidina au fost titrate

până la obţinerea con trolului optim al TA în primele

două luni de trata ment. După acest interval s-a încercat

pe cât posibil menţinerea aceleiași doze. Numărul pacienţilor

la care nu s-a res pectat această condiţie a fost

nesemnifi cativ. Scopul fi nal a fost omogenizarea valorilor

tensiunii arteriale în loturi, pentru a putea disocia

efectul strict antihiper tensiv al medicaţiei de efectul

potenţial asupra DE. Caracteristicile loturilor și evoluţia

valorilor tensionale sub tratament sunt prezentate în

Tabelul 1, respectiv Tabelul 2.

Vasodilataţia dependentă de endoteliu (NO dependentă)

și independentă de endoteliu (NO independentă)

a fost studiată prin două metode:

1. ecografi e vasculară la nivelul arterei brahiale realizată

conform protocolului standard elaborat în

2002 9 . Determinările au fost efectuate cu ajutorul

un ecograf ATL (sistem HDI 1500) dotat cu sondă

lineară de vas cu frecvenţă reglabilă de 7,5-10

MHz. A fost evaluată variaţia procentuală și absolută

a diametrului arterial:

a) înainte și după compresiune cu manșeta sfi gmomanometrului

pentru testarea vasodilataţiei

NO dependente (vasodilataţia mediată de fl ux

– FMD, D = D hiperemie -D bazal );

b) înainte și după nitroglicerină (NTG) 0,5 mg

sub lin gual 0,5 mg sublingual pentru testarea

va so di lataţiei NO independente (D NTG % și

D NTG = D NTG –Dbazal).

A fost utilizat un parametru adiţional, neconvenţional,

dar larg utilizat de literatură 1,10 , numit raport norma

lizat al diametrelor – NR. Parametrul este considerat

un indice „global” care minimalizează infl uenţa

struc turii asupra vasodilataţiei. Este calculat ca raportul

D hiperemie /D NTG .

2. velocitatea undei pulsatile (PWV) cuplată cu

stu diul farmacodinamic. A fost utilizat sistemul

Complior II (ColsonÒ) conform metodologiei de

lucru recomandată de Consensul American din

2002 11,12 și reluată fără modifi cări notabile de Con-


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

sensul European în 2006 13 . Determinarea PWV în

axul carotidă-femurală (C-F) și carotidă-ra dială

(C-R) a fost urmată de analiza variaţiei sale înainte

și după stimulare farmacologică 7,14 :

a) variaţia NO dependentă (notată BR) a fost deter

minată la 15 minute după administrarea de

Ventolin spray 400 mg prin intermediul unei

ca mere de inhalaţie;

b) variaţia NO independentă (notată NR1) a fost

determinată la 5 minute după administrarea de

NTG 0,5 mg sublingual.

Analiza statistică. Variabilele categorice au fost reco

date numeric pentru a fi utilizate în analize ulterioare.

Datele au fost exprimate ca valori medii ± deviaţia

stan dard. Pentru compararea valorilor medii (variabile

continue) s-au utilizat Student’s t-test și ANOVA. Diferenţa

a fost considerată semnifi cativă când valoarea

probabilităţii p a fost < 0,05. Aprecierea corelaţiei între

două variabile a fost realizată cu ajutorul coefi cienţilor

de corelaţie (r) Pearson și Spearman. Pentru evaluarea

și ilustrarea relaţiei dintre variabile s-au utilizat regresia

liniară și multiplă. Analiza covarianţei (ANCOVA)

a fost utilizată pentru testarea unor diferenţe semnifi -

cative între valorile medii ale unei variabile continue în

funcţie de o variabilă categorică după ajustarea pentru

anumiţi parametri. Rezultatele ANCOVA au fost com-

Aursulesei Viviana et al

Arterial Hypertension treatment and endothelial dysfunction

Tabelul 1. Caracteristicile lotului de hipertensivi bazal comparativ cu lotul martor

Subloturi hipertensivi

Caracteristici Normotensiv Hipertensiv R1 R2

Repartiţia pe sexe (% bărbaţi) 58% 42,39% 39,13% 44,68%

Vârsta (ani) 59,98±7,6 60,72±6,4 64,44±6,05 55,72±7,03

TA sistolică (mmHg) 117,5±8,9 177,9±24,4 181,56±22,63 174,57±25,8

TA diastolică (mmHg) 75,3±6 97,8±13 94±13,33 101,48±11,74

TA medie (mmHg) 89,3±5,2 124,5±14,3 123,18±13,6 125,85±13,9

TA diferenţială 42,2±10,5 80,1±23,5 87,55±9,3 73,09±14,06

I - 8,69% 2,4% 14,9%

Gradul HTA - II - 31,52% 28,88% 31,91%

III - 59,78% 68,88% 53,19%

Tipul HTA -

Sistolo-diastolică 76,08%

Sistolică izolată 23,9%

57,77%

42,23%

93,61%

6,39%

Vechime medie HTA (luni) - 51,66 54,46±2,7 47,09±3,7

Parametrii sunt exprimaţi ca valori medii. R1 – sublotul tratat cu BC, R2 – sublotul tratat cu IECA

Tabelul 2. Analiza comparativă la 12 luni a componentelor TA la

normotensiv și hipertensiv

Hipertensivi

Parametrul studiat Normotensivi R1 R2

TAsistolică (mmHg) 117,5±8,93 126,6±6,74 120,53±8,22

TA diastolică (mmHg) 75,3±6,17 78,33±4,76 77,34±4,9

TA diferenţială (mmHg) 42,2±10,5 48,93±2,02 43,19±4,7

parate cu cele ANOVA și t-test, pentru explicarea diferenţei

dintre valorile medii iniţiale și ajustate în funcţie

de factorii pentru care s-a făcut ajustarea.

REZULTATE

Relaţia între DE și tratamentul antihipertensiv a fost

analizată din două puncte de vedere:

1. evoluţia parametrilor la 6 luni și 12 luni de tratament

în fi ecare din cele două subloturi. Studiul completează

o analiză anterioară a întregului lot, în care s-a

demonstrat că medicaţia utilizată ameliorează în mod

evident DE. Analiza a inclus și comparaţia cu lotul

martor.

2. studiul comparativ al evoluţiei parametrilor de DE

cu cele două scheme de tratament.

Datele au permis analiza profi lului de infl uenţă asupra

DE pentru fi ecare schemă de tratament.

Tratamentul cu blocante ale canalelor de calciu (R1)

Analiza parametrilor a fost realizată separat pentru cele

două metode și pentru vasodilataţia NO dependentă și

NO independentă. Evoluţia DE sub tratament și comparativ

cu lotul martor este redată în Tabelul 3.

D hiperemie –D bazal (D 1 ) are creștere mai accentuată în primele

6 luni, comparativ cu perioada 6-12 luni. La fi nele

tratamentului D 1 atinge nivelul semnifi caţiei statistice

comparativ cu nivelul bazal (+0,013 cm; +57,23%, p <

0,01) dar rămâne semnifi cativ modifi cat comparativ cu

lotul martor (-0,03 cm; -51,44%, p < 0,01).

FMD este infl uenţată de tratament, mai accentuat

în primele 6 luni (+1,70%, p < 0,02) dar se ameliorează

continuu până la 12 luni (+ 2,31%, p < 0,001).

Com parativ cu lotul martor FMD bazal are diferenţă

de 10,73% (p = 0,04). La 12 luni diferenţa se atenuează

con siderabil dar nesemnifi cativ statistic (p = 0,07).


Aursulesei Viviana et al

Arterial Hypertension treatment and endothelial dysfunction

D –D (D ) are tendinţa de scădere sub trata-

NTG bazal NTG

ment, semnifi cativă în primele 6 luni, atingând valori

de 20,23% (p < 0,01) la fi nele tratamentului. Comparativ

cu lotul martor, valoarea medie este inferioară, dar

fără nivel de semnifi catiţie statistică pe tot parcursul

evo luţiei (p > 0,05).

D % se ameliorează progresiv, dar valoarea la 12

NTG

luni (+4,21%) este nesemnifi cativ crescută faţă de nivelul

bazal (p > 0,05). Comparativ cu lotul martor valoarea

medie rămâne semnifi cativ redusă până la 12 luni

(-12,7%, p < 0,01).

Parametrul NR refl ectă ameliorarea în trepte a DE

între cele 3 momente (p < 0,01) fără a egala valorile lotului

martor.

Parametrii Complior de DE au avut următoarea evoluţie:

BR se ameliorează evident și semnifi cativ statistic

C-F

doar în intervalul 6-12 luni. Comparativ cu lotul martor

valoarea medie, net inferioară bazal (-54,34%), se

corectează progresiv până la 12 luni (-11,5%, p = 0,01).

BR se ameliorează mai precoce, în primele 6 luni,

C-R

după care evoluţia devine staţionară. Și în acest caz variaţia

devine semnifi cativă statistic la fi nele tratamentului

(p = 0,02), dar rămâne inferioară comparativ cu

lotul martor (-5,49%, p = 0,01).

Vasodilataţia NO independentă (NR , NR ) are

1 C-F 1 C-R

evoluţie difi cil de interpretat atât în cadrul lotului de

hi pertensivi cât și comparativ cu martorul. Doar NR1C-F prezintă variaţie semnifi cativă la fi nele tratamentului

(-2,15%, p < 0,01).

Tratamentul cu IECA (R ) 2

Evoluţia DE sub tratament și comparativ cu lotul de

normotensivi este redată în Tabelul 4.

D –D (D ) are tendinţă de creștere evidentă

hiperemie bazal 2

în primele 6 luni (+0,02 cm; +54,12%) și semnifi cativă

până la 12 luni comparativ cu valoarea bazală (+77,6%,

p < 0,001). Cu toate acestea, persistă diferenţa faţă de

martor până la 12 luni (-0,03 cm; -46,3%, p < 0,05).


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

Tabelul 3. Evoluția parametrilor de DE la hipertensivii tratați cu BC comparativ cu normotensivii

Parametrul de studiu bazal 6 luni p 12 luni p normotensiv

p (normo vs

HTA 12 luni)

D (cm) 1 0,02±0,007 0,031±0,009 p


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

Evaluarea comparativă a schemelor de tratament

Pentru confi rmarea intervenţiei diferenţiate a celor

două regimuri terapeutice, analiza comparativă a fost

aprofundată prin t-test (independent). Se remarcă astfel

diferenţe semnifi cative pentru următorii parametri:

1. FMD la 6 luni de tratament (p < 0,001) are o variaţie

faţă de bazal de +1,70% în lotul tratat cu BC vs.

FMD IECA +2,27%. (Figura 1). La 12 luni diferenţa

devine nesemnifi cativă.

2. BR C-F la 12 luni de tratament (p < 0,002) are valori

semnifi cativ modifi cate în cele două subloturi:

+93,83% în lotul tratat cu BC vs. +88,1% în lotul

tratat cu IECA (p < 0,002) (Figura 2).

3. NR la 12 luni are ameliorare superioară faţă de

nivelul bazal în lotul tratat cu BC comparativ cu

IECA (+4,09% vs. +0,74%, p < 0,001) (Figura 3).

Al doilea pas l-a constituit testarea diferenţei semnifi

cative între cele două scheme (ANOVA) după eliminarea

infl uenţei anumitor caracteristici ale lotului

(ANCOVA). Corecţia valorilor medii ale parametrilor

DE s-a făcut pentru următoarele asocieri de factori:

componentele TA, vechimea + severitatea HTA + tipul

HTA; factori de risc tradiţionali, componentele afec-

Aursulesei Viviana et al

Arterial Hypertension treatment and endothelial dysfunction

Tabelul 4. Evoluția parametrilor de DE la hipertensivii tratați cu IECA comparativ cu normotensivii

Parametrul de studiu bazal 6 luni p 12 luni p normotensiv

p (normo vs

HTA 12 luni)

D (cm) 2 0,0197±0,01 0,03±0,009 p


Aursulesei Viviana et al

Arterial Hypertension treatment and endothelial dysfunction

Figura 3. Efectul comparativ al regimurilor terapeutice asupra parametrului

NR.

predominant și constant afectată, indiferent de teritoriul

arterial/metoda utilizată. Un aspect interesant este

ameliorarea evidentă în primele 6 luni de tratament în

special pentru parametrii DE periferice. Infl uenţa nivelului

per se al TA, deși logică, nu este susţinută de

studiul nostru în concordanţă cu datele din literatură

15 . O posibilă explicaţie ar fi intervenţia remodelării

vasculare asupra DE în vasul periferic de tip muscular.

Am verifi cat ipoteza într-o altă analiză a lotului în

care parametrul care a refl ectat optim această relaţie a

fost D NTG %. Aspectul nu este surprinzător, deoarece se

consideră că răspunsul vasului arterial la NTG (vasodilataţia

NO independentă) refl ectă infl uenţa structurii

vasculare asupra funcţiei (vasodilataţiei) 1 . Astfel se explică

și constatarea că vasodilataţia NO independentă

la nivel central (în vas elastic cu remodelare diferită)

este mai puţin afectată comparativ cu vasul periferic.

Rezultă că, în funcţie de modul în care tratamentul

antihipertensiv corectează remodelarea vasculară, este

infl uenţată și DE. Din punct de vedere al tehnicii de

lucru, se confi rmă necesitatea testării ambelor componente

a DE și a evaluării atât în vasul periferic cât și

central. De aici rezultă benefi ciul potenţial al metodei

Complior, deoarece poate completa informaţiile ecografi

ei vasculare.

II. Analiza sublotului tratat cu BC permite afi rmarea

rolului benefi c al Amlodipinei. La fi nele tratamentului

profi lul DE rămâne modifi cat faţă de normotensiv, probabil

din cauza infl uenţei caracteristicilor sublotului.

Rezultă că evoluţia unui parametru este mai corect de

urmărit în cadrul aceluiași lot și nu prin comparaţie cu

un alt lot, cu caracteristici diferite. În acest caz, hiperten

sivul este propriul său martor și nu normotensivul.

O menţiune specială necesită parametrul standard

FMD ameliorat semnifi cativ la 12 luni de tratament


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

(+2,3%). Rezultatele noastre concordă cu majoritatea

da telor din literatură referitoare la amlodipină și nifedi

pină 16-22 , deși există și studii clinice cu rezultate nega

tive 23 . A doua observaţie este modul de răspuns al

DE. Deși parametrii se ameliorează constant, benefi -

ciul maxim este tardiv, la 12 luni de tratament. Analiza

comparativă a celor două teritorii arteriale testate prin

metoda Complior duce la concluzia că BC acţionează

predominant asupra vasodilataţiei NO dependente

centrale, probabil din cauza intervenţiei mai reduse

asupra remodelării în vasul periferic.

III. Analiza sublotului tratat cu IECA permite aceeași

afi rmaţie că tratamentul ameliorează dar nu normalizează

DE. Analiza în sublot remarcă de această dată,

efectul precoce al medicaţiei, în primele 6 luni de tratament,

manifest prin ameliorarea substanţială a parametrilor

de vasodilataţie NO dependentă, în principal

a FMD (+2,78%). În ce privește IECA utilizat (enalapril),

acesta ar putea infl uenţa amploarea răspunsului

DE. În literatură, există date care atestă benefi ciul

enalaprilului 24 , dar se consideră că efectul este inferior

altor reprezentanţi ai clasei 25-31 . Diferenţele sunt legate

de specifi citatea pentru ECA tisulară, gradul de lipofi lie

care condiţionează procesele de sinteză a enzimei constitutive

a NO, nivelul inhibiţiei producerii de colagen.

Pe de altă parte, răspunsul este determinat de durata

tratamentului, doza utilizată, populaţia studiată, implicarea

factorului genetic. La analiza comparativă a parametrilor

omonimi din cele două teritorii arteriale, este

evidentă infl uenţa IECA asupra vasodilataţiei periferice.

Explicaţia este legată de intervenţia concomitentă a

IECA asupra remodelării vasculare

IV. Analiza comparativă a celor două regimuri terapeutice

a fost efectuată în două etape: testarea diferenţei

semnifi cative (independent t-test) și ANCOVA pentru

eliminarea infl uenţei anumitor parametri. La testarea

diferenţei semnifi cative se confi rmă rolul predominant

al IECA asupra vasodilataţiei NO dependente periferice.

Rezultatele sunt în acord cu datele din literatură

pentru FMD care atestă superioritatea IECA comparativ

cu BC 32,33 . În plus, faptul că FMD are variaţie semnifi

cativă (> 2%) la 6 luni numai sub tratament cu IECA,

atrage atenţia asupra potenţialului superior al clasei de

a ameliora pe termen mediu DE NO dependentă. În

același timp, efectul mai puţin amplu asupra vasodilataţiei

centrale comparativ cu BC ar putea fi determinat

de preparatele utilizate în studiu. Un alt aspect, deja

menţionat, este acela că deși BC ameliorează semnifi -

cativ DE, efectul este tardiv, evident la 12 luni, probabil

prin efectul direct asupra vasodilataţiei NO dependen


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

teși mai slab asupra remodelării vasculare. Aspectul

este sugerat și de evoluţia favorabilă a parametrului NR

(care minimalizează intervenţia structurii vasculare)

predominant în sublotul cu BC.

Analiza diferenţei între regimurile terapeutice după

corecţia pentru diverse asocieri de factori a fost un pas

necesar pentru omogenizarea subloturilor. Ajustarea

pentru componentele tensiunii arteriale a fost utilizată

pentru a elimina intervenţia acesteia asupra DE.

Profi lul tensional diferit în cele două subloturi a impus

și ajustarea pentru tipul, gradul și vechimea HTA. În

plus, faptul că vechimea HTA condiţionează remodelarea

vasculară a făcut necesară corecţia pentru indicii de

structură. Ajustările pentru factorii de risc tradiţionali

și pentru componentele afectării subclinice de organ au

fost introduse în baza datelor obţinute într-un studiu

anterior, conform căruia aceste elemente intervin diferenţiat

asupra DE. Pentru FMD a rezultat că factorul

cu acţiune independentă este remodelarea vasculară.

Evoluţia favorabilă, predominant în sublotul tratat cu

IECA, confi rmă astfel efectul superior asupra remodelării

comparativ cu BC. În mod similar, pentru NR, diferenţele

s-au estompat după eliminarea infl uenţei indicilor

de remodelare vasculară și a vechimii HTA. De

aici rezultă intervenţia directă a BC asupra vasodilataţiei

NO dependente (funcţiei arteriale). În sublotul cu

BC factorii cu acţiune independentă asupa DE au fost

și vârsta, circumferinţa abdominală, valoarea colesterolului

total. Cu alte cuvinte, efectul BC a fost infl uenţat

de profi lul de risc cardiovascular, bine exprimat în acest

sublot. Pentru BRC-F, faptul că diferenţa între subloturi

dispare după eliminarea infl uenţei structurii vasului

confi rmă efectul mai slab al enalaprilului asupra

vasului central. În concluzie IECA și BC sunt utile în

ameliorarea DE, dar efectul este condiţionat în principal

de structura peretelui vascular muscular sau elastic.

Rezultatele noastre sunt astfel concordante cu alte date

din literatură 19-21,31,32 .

Limitele studiului. Asocierea Indapamidei la cele

două tipuri de medicaţie ar putea infl uenţa rezultatele

studiului, deoarece datele din literatură susţin infl uenţa

sa asupra DE 33 . Deși teoretic asocierile utilizate au efect

aditiv asupra DE, în realitate este greu de precizat tipul

de interacţiune. Pe de altă parte, din punct de vedere

practic, asocierile reprezintă modalitatea comună de

tratament în HTA pentru asigurarea controlului optim

tensional și a protecţiei vasculare. O alternativă viabilă

pentru scopul studiului, ar fi constituit-o diureticul tiazidic,

neutru asupra DE dar cu efect mai slab asupra

TA. În al doilea rând, metoda Complior este propusă de

Aursulesei Viviana et al

Arterial Hypertension treatment and endothelial dysfunction

ghidul de funcţie și DE 1 ca potenţial utilă, dar nu are în

prezent suportul sufi cient al studiilor clinice. Dacă utilizarea

metodei este privită ca necesară pentru acumularea

de date într-un domeniu extrem de sărac în informaţii,

limita poate fi privită ca un avantaj al studiului.

În plus, comparativ cu ecografi a vasculară, metoda este

mai puţin dependentă de operator, facilă tehnic, și foarte

important, permite evaluarea DE în teritoriul central.

Concomitent se poate determina PWV, parametru

cu valoare clinică și prognostică dovedită.

CONCLUZII

Studiul nostru se aliniază datelor din literatură conform

cărora tratamentul de lungă durată cu IECA și BC

ameliorează DE. Benefi ciul terapeutic este infl uenţat de

caracteristicile lotului și de tipul de medicaţie utilizată.

Deoarece efectul terapeutic este diferit în funcţie de teritoriul

arterial, este necesară testarea cât mai completă

a DE. Metoda Complior poate realiza acest deziderat.

Cele două regimuri au intervenţie complementară:

IECA asupra vasodilataţiei NO dependente periferice

pre do minant prin infl uenţa asupra verigii structurale,

BC asupra vasodilataţiei centrale prin acţiune directă.

Co rolarul practic este că asocierea de IECA și BC ar

putea fi superioară în controlul DE.

Bibliografi e

1. Deanfi eld J, Donald A, Giannattasio C et al. Endothelial function and

dysfunction. Part I: methodological issues for assessment in the diff erent

vascular beds: a statement by the working group on endothelium

and endothelial factors of the European Society of Hypertension. J

Hyper tens 2005;23:7-17

2. Tousoulis D, Antoniades C, Stefanadis C. Evaluating endothelial function

in humans: a guide to invasive and non-invasive techniques. Heart

2005;91:553-558

3. Deanfi eld JE, Halcox JP, Rabelink TJ. Endothelial function and dysfunction.

Testing and clinical relevance. Circulation 2007;115:1285-

1295

4. Xu B, Li J, Gao L, Ferro A. Nitric oxide dependent vasodilatation of

femoral artery by beta (2) adrenergic stimulation or cyclic AMP elevation

in vivo. Br J Pharmacol 2000;129:969-974

5. Wilkinson I, Hall I, McCallum H et al. Clinical evaluation of a noninvasive,

widely applicable method for assessing endothelial function.

Arterioscl Th romb Vasc Biol 2002;22:147-157

6. Hayward C, Kraindly M, Webb C. Assessment of endothelial function

using peripheral waveform analysis. A clinical application. J Am Coll

Cardiol 2002;40:521-528

7. Marcinkevics Z, Kusnere S, Aivars JI, Rubins U, Zehtabi AH. Th e shape

and dimensions of photoplethysmographic pulse waves: a measurement

repeatability study. Acta Universitatis Latviensis 2009;753:99-

106

8. Oliver J, Webb D. Noninvasive assessment of arterial stiff ness and risk

of atherosclerotic events. Arterioscl Th romb Vasc Biol 2003;23:554-

556

9. Corretti M, Anderson T, Benjamin E et al. Guidelines for the ultrasound

assessment of endothelial – dependent fl ow – mediated vasodilation

of the brachial artery. A report of the international brachial

artery reactivity task force. J Am Coll Cardiol 2002;39:257-265

10. Anderson T, Elstein E, Haber H, Charbonneau F. Comparative study

of ACE-inhibition, angiotensin II antagonism, and calcium channel


Aursulesei Viviana et al

Arterial Hypertension treatment and endothelial dysfunction

blockade on fl ow-mediated vasodilation in patients with coronary disease

(BANFF Study). J Am Cardiol 2000;35:60-66

11. Van Bortel L, Duprez D, Starmans-Kool M et al. Clinical applications

of arterial stiff ness. Task Force III: recommendations for user procedures.

Am J Hypertens 2002;15:445-452

12. O’Rourke M, Staessen J, Vlachopoulos C et al. Clinical application

of arterial stiff ness; defi nitions and reference values. Am J Hypertens

2002;15:426-444

13. Laurent S, Cockroft J, Van Bortel L et al. Expert consensus document on

arterial stiff ness: methodological issues and clinical apllications. Eur

Heart J 2006;27:2588-2605

14. Lemogoum D, Flores G, Leeman M. Validity of pulse pressure and

augmentation index as surrogate measures of arterial stiff ness during

beta – adrenergic stimulation. J Hypertens 2004;22:511-517

15. Ghiadoni L, Huang Y, Magagna A. Eff ect of acute blood pressure reduction

on endothelial function in the brachial artery of patients with

essential hypertension. J Hypertens 2001;19:547-551

16. Taddei S, Virdis A, Ghiadoni L. Eff ect of calcium antagonist or beta

blockade treatment on nitric-oxide dependent vasodilatation and oxidative

stress in essential hypertensive patients. J Hypertens 2001;19:

1379-1386

17. Schiff rin E. Eff ect of amlodipine compared with atenolol on small arteries

of previously untreated essential hypertensive patients. Am J

Hypertens 2002;15: 05-110

18. Berkels R, Taubert D, Rosenkranz A, Rösen R. Vascular Protective

Eff ects of Dihydropyridine Calcium Antagonists Involvement of Endothelial

Nitric Oxide. Int J Exper Clin Pharmacol 2003;69:171-176

19. Ghiadoni L, Magagna A, Versari D, Kardasz I. Diff erent eff ects of antihyperetensive

drugs on conduit artery endothelial function. Hypertens

2003;41:1281-1286

20. Higashi Y, Sasaki S. A comparison of angiotensin converting enzyme

inhibitors, calcium antagonists, beta-blockers and diuretic agents on

reactive hyperemia in patients with essential hypertension: a multicentric

study. J Am Coll Cardiol 2000;35:284-291

21. Young O, Cheol K. Eff ects of angiotensin converting enzyme inhibitor

and calcium antagonist on endothelial function in patients with

essential hypertension. Hypertens Res 2002;25:365-371


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

22. Lüscher TF, Pieper M, Tendera M et al. A Randomized Placebo-controlled

Study on the Eff ect of Nifedipine on Coronary Endothelial

Function and Plaque Formation in Patients with Coronary Artery

Disease: Th e ENCORE II Study. Eur Heart J 2009;30:1590-1597

23. Megnien J, Levenson J, Del-Pino M, Simon A. Amlodipine induces a

fl ow and pressure – independent vasoactive eff ect on the brachial artery

in hypertension. Br J Clin Pharmacol 2005;39:641-649

24. Di Girolamo G, González E, Livio D et al. Th e eff ect of Enalapril on

PGI2 and NO levels in hypertensive patients. PLEFA 2002;66:493-498

25. Ghiadoni L, Magagna A, Kardasz I, Taddei S, Salvetti A. Fixed Dose

Combination of Perindopril and Indapamide Improves Peripheral

Vascular Function in Essential Hypertensive Patients. Am J Hypertens

2009; 22:506-512

26. Fox K. Contribution of perindopril to cardiology: 20 years of success.

Eur Heart J Suppl 2007;9:E10-E19

27. Allison B, Arup K, Bipasha N, Kamran A. Endothelial Dysfunction in

the Hypertensive State: Mechanisms of Hypertensive Cardiovascular

Complications. Curr Hypertens Rev 2008;4:303-312

28. Endemann DH, Schiff rin EL. Endothelial Dysfunction. J Am Soc Nephrol

2004;15:1983-1992

29. Farkas K, Fábián E, Nagy L. Quinapril Improves Endothelial Function

in Postmenopausal Hypertensive Patients. Kidney Blood Press Res

2008;31:226-233

30. Asselbergs F, Van Gilst WH. ACE inhibition and hypertension: pleiotropic

eff ects. Medicographia 2006;28:333-339

31. Yavuz D, Koc M. Eff ects of ACE inhibition and AT1-receptor antagonism

on endothelial function and insulin sensitivity in essential hyper

tensive patients. J Renin Aldosterone Syst 2003;4:197-203

32. Munakata M, Aihara A, Nunokawa T et al. Th e infl uence of one – year

treatment by angiotensin converting enzyme inhibitor on barorefl ex

sesitivity and fl ow – mediated vasodilation of brachial artery in essential

hypertension – comparison with calcium channel blockers. Clin

Exp Hypertens 2003;25:169-181

33. Th uillez C, Richard V. Targeting endothelial dysfunction in hypertensive

subjects. J Hum Hypertens 2005;19:S21-S25


ARTICOLE ORIGINALE

Romanian Journal of Cardiology | Vol. 26(21), No. 2, 2011

Hipertensiunea sistolică izolată – prevalenţă şi profil circadian

Alistar Elena 1 , Georgeta Datcu 2

Articol primit la data de 28 septembrie 2010. Articol acceptat la data 31 mai 2011.

Rezumat: Prevalenţa hipertensiunii sistolice izolate în populaţia generală crește progresiv cu înaintarea în vârstă. Prezenţa

acestui pattern hipertensiv triplează mortalitatea cardiovasculară. Scopul studiului – 1. Stabilirea prevalenţei hipertensiunii

sistolice izolate (HSI) în comparaţie cu alte forme clinice de HTA: sistolo-diastolică și de halat alb. 2. Analizarea pattern-ului

circadian al HSI în comparaţie cu celelalte forme de hipertensiune. Material și metodă – Este un studiu prospectiv observaţional,

unicentric, pe un lot de 321 pacienţi hipertensivi, desfășurat în perioada ianuarie 2007 – decembrie 2009, în serviciul

de medicină internă al Spitalului Judeţean de Urgenţă Bacău. Rezultate – Vârsta medie a pacienţilor la intrarea în studiu a fost

de 66,42±10,35 ani, raportul F/B=3/1. Din cazuistica studiată 259 pacienţi (80,7%) au prezentat hipertensiune sistolică izolată,

44 pacienţi (13,7%) hipertensiune sistolodiastolică, iar 18 pacienţi (5,6%) hipertensiune de halat alb. La lotul cu hipertensiune

sistolică izolată se evidenţiază ponderea semnifi cativ mai mare a pacienţilor cu index diurn nondipper și reversdipper faţă de

lotul cu HTA sistolodiastolică (p=0,006). Concluzii – Prevalenţa hipertensiunii sistolice izolate este foarte înaltă la pacienţii

care se adresează secţiei noastre. Monitorizarea continuă pe 24 ore a tensiunii arteriale permite identifi carea hipertensiunii de

halat alb și a profi lului circadian. Statusul nondipper și reversedipper este găsit în proporţie semnifi cativ mai mare la hipertensiunea

sistolică izolată faţă de HTA sistolodiastolică.

Cuvinte cheie: hipertensiune sistolică izolată, profi l circadian.

Abstract: Th e prevalence of isolated systolic hypertension in the general population is growing progressively by ageing. Th e

existence of this hypertensive pattern increases triples the cardiovascular mortality. Th e purpose of the study – Th e prevalence

of isolated systolic hypertension at patients diagnosed with arterial hypertension at offi ce assessment and the analysis of tensional

profi les by 24 ours continuous monitoring of a batch of patients by the County Emergency Hospital in Bacau. Materials

and method – Th is is a prospective, randomized and unicentral study on a batch of 321 hypertensive patients, carried from

January 2007 to December 2009. Results – Th e mean age of patients entering the study was de 66, 42±10, 35 years, the ratio F/

B=3/1.From the studied casuistry 259 patients (80.7%) suff ered from isolated systolic hypertension, 44 patients (13.7%) systolic-diastolic

hypertension and 18 patients (5.6%) white coat hypertension. In the isolated systolic hypertension batch there is

a signifi cantly higher proportion of patients with non dipper and reverse dipper daily index (p=0,006). Conclusions – Th e

prevalence of isolated systolic hypertension is very high among patients which address our section. Th e continuous 24 hour

arterial blood pressure monitoring allows the identifi cation of white coat hypertension and circadian profi le. Th e no-dipper

and reverse dipper status is in signifi cantly higher proportions at isolated systolic hypertension.

Key words: isolated systolic hypertension, circadian blood pressure profi le

INTRODUCERE

Hipertensiunea sistolică izolată (HSI) este puternic dependentă

de vârstă 1-3 . Prezenţa acestui pattern hipertensiv

crește morbiditatea cardiovasculară și mortalitatea

de orice cauză de două ori și triplează mortalitatea

cardiovasculară 4 .

Date din FHS și din cohorta NHANES III (1988-

1991) 5 raportează că până la 80% dintre hipertensivii

vârstnici au HSI. Corelate cu meta analiza altor 10 studii

de prevalenţă, 64,8% dintre hipertensivii cu vârsta

peste 60 de ani au aspect de HSI. Deoarece numărul

1 Doctorand UMF Iaşi. Spitalul Judeţean de Urgenţă Bacău

2 UMF Iaşi. Clinica 1 Medicală Cardiologică „C.I. Negoiţă”, Spitalul Universitar

Sf. Spiridon, Iaşi

persoanelor peste 65 ani continuă să crească iar date

demografi ce recente estimează că în 2020, în câteva ţări

din Europa, peste 4% din populaţie va avea vârsta peste

80 ani, HSI poate fi considerată o problemă majoră de

sănătate publică.

HSI prezintă particularităţi patogenice, evolutive și

terapeutice. Istoria naturală, în absenţa intervenţiei terapeutice,

predispune la creșterea progresivă a TA sistolice

o dată cu înaintarea în vârstă și reducere moderată

a TA diastolice, ceea ce accentuează TA diferenţială,

adică presiunea pulsului 6 .

Adresă de contact:

Dr. Elena Alistar – medic primar Medicină Internă, SJU Bacău str. Spiru

Haret, nr. 2-4.

e-mail: lilialistar@yahoo.com


Alistar Elena et al

Isolated Systolic Hypertension

Pe de altă parte, HSI este cel mai frecvent subtip de

hipertensiune necontrolată, până la 60% dintre hipertensivii

vârstnici nu ating valorile ţintă nici în studiile

clinice 7 . Deși pare ușor de diagnosticat clinic, prin găsirea

la cabinet a TA sistolice peste 140 mmHg și TA

diastolică sub 90 mmHg, această modalitate de determinare

conduce la erori de diagnostic până la o treime

din cazuri 8 . Monitorizarea continuă pe 24 ore a tensiunii

arteriale (MCTA) este singura metodă care oferă

posibilitatea unui diagnostic precis, completat cu unele

elemente de prognostic: index diurn, valori medii ale

pre siunii pulsului, sarcina hipertensivă 9-14 . Conform

ghi du lui ESC-ESH 2007, HSI prin MCTA se defi nește

la valori medii sistolice mai mari sau egale cu 130

mmHg și valorile medii diastolice sub 80 mmHg; pe

inter valul diurn graniţa dintre normo și hipertensiune

este 135/85 mmHg, iar pe segmentul nocturn 120/70

mmHg 15 .

SCOPUL STUDIULUI

1. Stabilirea prevalenţei hipertensiunii sistolice izolate

(HSI) în comparaţie cu alte forme clinice de

HTA: sistolo-diastolică și de halat alb.

2. Analizarea pattern-ului circadian al HSI în comparaţie

cu celelalte forme de hipertensiune arterială.

MATERIAL ȘI METODĂ

Este un studiu prospectiv observaţional, unicentric, pe

un lot de 321 pacienţi hipertensivi, desfășurat în perioada

ianuarie 2007 – decembrie 2009, în serviciul de

medicină internă al Spitalului Judeţean de Urgenţă Bacău.

Raportat la populaţia judeţului Bacău (n=725.005

locuitori*), cu o eroare de eșantionare de ±5,6% faţă de

IC95%, s-a stabilit dimensiunea eșantionului reprezentativ

de 303 pacienţi. (* Date valabile la 1 Iulie 2006,

Sursa: Institutul Naţional de Statistică - Anuarul statistic

al României 2007; http://www.insse.ro/cms/rw/

pages/anuarstatistic2007.ro.do)

Selecţia pacienţilor a fost efectuată utilizând ca metodă

selecţia sistemică. Pentru a nu defavoriza pacienţii

și pentru a nu modifi ca rezultatele studiului prin selecţia

anumitor cazuri, s-a stabilit că al 5-lea pacient diagnosticat

cu hipertensiune arterială prezent la primul

consult medical, cu acordul acestuia, să intre în lotul

de studiu. Diagnosticul de HTA s-a efectuat prin măsurarea

TA la nivelul braţului bilateral, respectând recomandările

Ghidului de hipertensiune din 2003 și 2007.

Pentru diagnostic și stadializare s-a luat în considerare


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

valoarea cea mai mare. La această primă vizită s-a solicitat

semnarea consimţământului informat al pacientului

în vederea introducerii în studiu. Pacienţii care au

semnat formularul de consimţământ au fost invitaţi la

alte două vizite medicale la intervale de o săptămână.

Pacienţii care au prezentat valori defi nitorii pentru diagnosticul

clinic de HTA la vizita din săptămâna a treia

au fost randomizaţi și incluși în studiu în vederea monitorizării

continue a tensiunii arteriale.

Au fost examinaţi un număr de 391 pacienţi la prima

vizită medicală. Dintre aceștia 32 au prezentat tensiunea

arterială normală la următoarele 2 vizite, 27 de pacienţi

nu au mai revenit la una sau la ambele vizite din

motive de necomplianţă, ceilalţi 332 pacienţi au intrat

în studiu. După analizarea traseelor înregistrate prin

monitorizarea continuă pe 24 ore a tensiunii arteriale,

11 pacienţi au avut trasee neinterpretabile (artefacte

multiple, număr mic de măsurători corecte, decuplări

ale manșetei) și au fost excluși. Alţi 18 pacienţi au înregistrat

valori medii sistolodiastolice normale și sarcina

de presiune (load) absentă. Deoarece aceștia din urmă

nu aveau antecedente hipertensive și nu urmau tratament

antihipertensiv, au fost consideraţi cu hipertensiune

de halat alb și au constituit un sublot analizat separat.

Astfel au rămas în studiu 303 pacienţi cu hipertensiune

susţinută, care au fost supuși analizei statistice.

Confi rmarea diagnosticului s-a făcut pe criteriile

ghidului ESC 2007. Sistemul de monitorizare utilizat

este ABPM-04, care utilizează programul MediBase

pen tru vizualizare și pentru prelucrarea statistică a datelor.

Metode statistice aplicate au fost testul t-Student,

testul 2 , coefi cient de corelaţie „Pearson” (r), coefi cientul

de variaţie (CV%).

Datele au fost încărcate și prelucrat cu ajutorul funcţiilor

statistice din EPIINFO și EXCEL.

REZULTATE

Lotul de studiu a fost constituit din 321 pacienţi, 245

femei și 76 bărbaţi în raportul F/M = 3,33 / 1. Distribuţia

pe sexe a fost în favoarea sexului feminin (76,9%).

Vârsta medie a pacienţilor la intrarea în studiu a fost

de 65,92 ± 10,83 ani, variind între 18 și 93 ani, raportul

F/B=3/1. Se observă o distribuţie crescută a cazurilor

la grupa de vârstă 71-80 ani (35%), urmată de grupele

de vârstă 61-70 ani (31%) și 51-60 ani (20,1%), concluzionând

că peste 86% dintre cazuri au vârste cuprinse

între 51 și 80 ani (Figura 1).

Pe medii de provenienţă 59% provin din mediul

ur ban; s-au evidenţiat semnifi cativ mai multe cazuri


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

Figura 1. Distribuţia pe grupe de vârstă şi sex a pacienţilor din lotul de studiu.

pro venite din mediul urban cu vârste peste 65 ani, cu

va loare predictivă de 71,5% (p=0,043). Riscul relativ

de apa riţie a hipertensiunii arteriale la pacienţii vârstnici

din mediul urban de 1,35 ori mai mare (RR=1,35;

IC95%: 1,03÷1,77).

Din cazuistica studiată extragem 3 loturi: 259 pacienţi

(80,7%) au prezentat hipertensiune sistolică izolată,

44 pacienţi (13,7%) hipertensiune sistolodiastolică,

iar 18 pacienţi (5,6%) hipertensiune de halat alb (Figura

2).

Lotul cu hipertensiune sistolică izolată

Un lot de 259 pacienţi (80,7%), a căror tensiune arterială

măsurată la cabinet a fost pentru tensiunea sistolică

mai mare sau egală cu 140 mmHg și pentru tensiunea

diastolică mai mică sau egală cu 89 mmHg, a constituit

lotul cu hipertensiune sistolică izolată. Pe parcursul

monitorizării continue pe 24 ore, indiferent de valoarea

tensiunii sistolice medii, tensiunea diastolică medie

monitorizată a fost ≤79 mmHg, argument important

că lotul cu hipertensiune sistolică izolată a fost corect

constituit.

Figura 2. Distribuţia patternurilor hipertensive la lotul cu 321 pacienţi.

Alistar Elena et al

Isolated Systolic Hypertension

Caracteristici epidemiologice

Lotul cu hipertensiune sistolică izolată a cuprins 195

femei și 64 bărbaţi în raportul F/M = 3 / 1. Distribuţia

pe sexe a fost în favoarea sexului feminin (75,3%). Vârsta

medie a pacienţilor la intrarea în studiu a fost de

66,42±10,35 ani, variind între 18 și 93 ani; 63,7% dintre

pacienţi au vârsta peste 65 ani.

Pacienţii din lotul de studiu au prezentat la cabinet

valori medii ale tensiunii arteriale astfel: tensiunea

sis to lică 163,56±14,62 mmHg și tensiunea diastolică

84,30 ± 8,84 mmHg.

Distribuţia cazurilor în funcţie de gradul hipertensiunii

arteriale măsurate la cabinet a fost următoarea:

- gradul 1: 140-159 mmHg /


Alistar Elena et al

Isolated Systolic Hypertension

Tensiunea diastolică medie înregistrată a fost de

74,98±5,42 mmHg.

Pe grupe de vârstă valorile diastolice sunt mai mici

la vârstnici dar fără diferenţe semnifi cative statistic (Tabelul

2).

Valoarea medie a presiunii pulsului înregistrată prin

monitorizare a fost 69,17±28,45 mmHg.

Analizând lotul cu hipertensiune sistolică izolată în

funcţie de indexul diurn s-a constatat:

- 79 pacienţi (30,5%) reversdipperi;

- 112 pacienţi (43,2%) nondipperi;

- 59 pacienţi (22,8%) dipperi;

- 9 pacienţi (3, 5%) hiperdipperi.

Lotul de pacienţi cu hipertensiune sistolică izolată se

caracterizează prin corelaţie directă a tensiunii sistolice

cu presiunea pulsului (r=0, 76). Comparaţia dintre

tensiunea sistolică cu indexul diurn relevă o corelare

indirectă (r=-0,36) (Figura 4).

Lotul cu hipertensiune arterială sistolodiastolică

Un număr de 44 pacienţi (14,5%), a căror tensiune mă-


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

Tabelul 1. Semnifi cații statistice ale diferenței dintre TA/24h și TA măsurată manual la cabinet

TA sistolică Diferenţă statistică faţă TA diastolică Diferenţă statistică faţă

Măsurare (mmHg) de prima măsurare (mmHg) de prima măsurare

Vizita I 165,72±14,12 - 84,26±5,72 -

Vizita II 167,38±14,28 p>0,05 83,78±7,54 p>0,05

Vizita III 163,56±14,62 p>0,05 84,30±8,84 p>0,05

MCTA 147,88±15,18 p


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

Figura 5. Distribuţia cazurilor cu hipertensiune sistolo-diastolică în funcţie

de profi lul tensional măsurat la cabinet.

Lotul cu hipertensiune de halat alb

Dintre cei 321 pacienţi cu hipertensiune arterială la cabinet

și înregistrări eligibile înrolaţi iniţial în studiu, 18

pacienţi (6,9%) au prezentat valori tensionale crescute

la cabinet dar pe parcursul monitorizării 24 ore au înregistrat

valori sistolodiastolice normale, fără a se afl a sub

tratament antihipertensiv (Tabelul 3).

- p 0,05 p>0,05 p>0,05 p>0,05

≤65 ani

(n=7)

178,57±14,64 91,43±9,0 120,56±7,03* 65,31±3,01*

>65 ani

(n=11)

174,09±17,15 84,09±6,64 121,33±6,46* 67,29±8,20*

Semnificaţie t = 0,59 t = 1,86 t = 0,23 t = 0,73

statistică p>0,05 p>0,05 p>0,05 p>0,05


Alistar Elena et al

Isolated Systolic Hypertension

Figura 6. Distribuţia indexului diurn la pacienţii hipertensivi.

tolică izolată, cu o valoare predictiv pozitivă de 72%.

Din punct de vedere epidemiologic principalii factori

pre dictori pentru hipertensiunea sistolică izolată sunt

sexul feminin, vârsta peste 65 ani și provenienţa din

mediul urban.

Vârsta medie a pacienţilor la intrarea în studiu este

net diferită la cele două loturi. Astfel la subiecții cu hipertensiune

sistolică izolată vârsta medie a fost de 66,4

ani, pe când la cei cu hipertensiune sistolodiastolică

vârsta medie a fost de 59,5 ani. Această distribuţie este

cunoscută în literatură, HTA sistolodiastolică predomină

la adulţi iar hipertensiunea sistolică izolată predomină

la vârstnici.

Distribuţia cazurilor în funcţie de gradul tensiunii

arteriale măsurate la cabinet a confi rmat că circa jumătate

dintre pacienţi aveau hipertensiune gradul 2, 142

cazuri (54,8%) la lotul cu hipertensiune sistolică izolată

și 21 cazuri (47,7%) la lotul cu hipertensiune sistolodi-


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

astolică. De remarcat ponderea importantă a cazurilor

cu gradul 3 de hipertensiune: 30,9%, respectiv 22,7%,

ceea ce conferă hipertensivului vârstnic risc adiţional

înalt în absenţa altor factori de risc. Prevalenţa crescută

a gradului 3 de hipertensiune, raportată la rezultatul

din studiul SEPHAR 17,18 , se datorează particularităţii

lotului, constituit din hipertensivi ce se adresează serviciilor

de specialitate.

Benefi ciile utilizării MCTA au fost demonstrate de

Pickering, într-un studiu prospectiv de cohortă efectuat

pe un număr mare de subiecţi hipertensivi din 7 centre

(International Collaborative Study of the Prognostic Utility

of ABPM), la care a relevant că absenţa dippingului

nocturn al tensiunii sistolice se asociază cu creșterea

riscului de stroke și de evenimente coronariene 19 .

Date din Registrul Spaniol de ABPM 20 , care cuprinde

31.530 de pacienţi confi rmaţi sau suspectaţi cu hipertensiune

arterială, au relevat că 20% dintre pacienţii

consideraţi cu valori presionale crescute la cabinet au

fost găsiţi cu valori normale la monitorizare continuă

ambulatorie (falși hipertensivi sau cu falsă hipertensiune

rezistentă) și 9% au prezentat hipertensiune mascată.

Analiza profi lului circadian a relevat 40,2% nondipper

și 13,4% reversedipper, profi luri corelate cu creșterea

riscului cardiovascular.

Studiul spaniol MAPEC (Monitorización Ambulatoria

de la Presión Arterial y Eventos Cardiovasculares,

i.e., Ambulatory Blood Pressure Monitoring and Cardiovascular

Events), desfășurat pe 3000 de hipertensivi

mo ni torizaţi timp de 48 ore, a demonstrat benefi ciile

cli nice ale cronoterapiei, strategie care a condus la normalizarea

variabilităţii circadiene a TA, cu reducerea

riscului cerebrovascular, cardiovascular și renal 21 .

Tabelul 4. Patternul circadian al hipertensiunii sistolice izolate comparativ cu HTA sistolo-diastolică și HTA de halat alb

HTA sistolică P

izolată HTA sistolo-diastolică HTA de halat alb

Parametru 259 pacienţi 44 pacienţi 18 pacienţi TAS iz vs S-D TAS iz vs HAA S-D vs HAA

Vârsta medie

Repartiţia pe grupe de vârstă (%)

66,39±10,32 59,5±8,81 62,50±11,15 0,05


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

În studiul nostru, la pacienţii cu hipertensiune sistolică

izolată s-a remarcat alterarea dippingului nocturn

la 73% din cazuri, proporţie mai mare decât în orice

studiu populaţional recent. Acest rezultat este explicat

de particularitatea lotului, fi ind pacienţi cu risc cardiovascular

înalt și foarte înalt. Hipertensiunea sistolică

izolată prezintă index diurn patologic în proporţie

sem nifi cativ mai mare raportat la hipertensiunea sistolodiastolică.

Deoarece hipertensiunea de halat alb

este însoţită de modifi carea indexului diurn, rezultă că

această formă de hipertensiune nu este o condiţie clinică

inocentă.

CONCLUZII

1. Prevalenţa hipertensiunii sistolice izolate în rândul

populaţiei hipertensive vârstnice este foarte

înaltă.

2. La pacienţii cu hipertensiune sistolică izolată predomină

profi lul tensional nondipper și reversedipper.

4. Monitorizarea continuă pe 24 ore a tensiunii arteriale

aduce benefi cii majore, prin identifi carea

hipertensiunii de halat alb și a indexului diurn.

Bibliografi e

1. Chaudhry SI, Krumholz HM, Foody JM și col.Systolic Hypertension

in Older Persons JAMA. 2004; 292:1074-1080.

2. Michael Prisant – Hypertension in the Elderly. Human Press, 2005.

3. Wolf-Maier K, Cooper RS,Banegas JR și col. Hypertension Prevalence

and Blood Pressure Levels in 6 European Countries, Canada, and the

United States. JAMA, 2003; 289:2363-2369.

4. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N și col. Age-specifi c relevance of

usual blood pressure to vascular mortality: A meta-analysis of individual

data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet,

2002; 360:1903-1913.

5. Stanley SF, Milagros J, Nathan DW și col. Predominance of Isolated

Systolic Hypertension Among Middle-Aged and Elderly US Hypertensives.

Analysis Based on National Health and Nutrition Examina-

Alistar Elena et al

Isolated Systolic Hypertension

tion Survey (NHANES) III. Hypertension, 2001;37:869-874.

6. Mitchell GF. Arterial Stiff ness and Cardiovascular Events: Th e Framingham

Heart Study. Circulation, 2010; 121(4): 505-11.

7. Norman M. Kaplan K. New Issues in the Treatment of Isolated Systolic

Hypertension Circulation. 2000; 102:1079-1081.

8. Mancia G, Parati G, Omboni S și col.. Offi ce compared with ambulatory

blood pressure in assessing response to antihypertensive treatment:

a meta-analysis. Journal of Hypertension.2004; 22(3):435-445.

9. Angeli F, Reboldi G, Verdecchia P și col.Ambulatory blood pressure

monitoring in clinical practice. G Ital Cardiol (Rome). 2008; 9(6):

402-7.

10. Mancia G, Parati G. Th e role of ambulatory blood pressure monitoring

in elderly hypertensive patients.Blood Press Suppl. 2000; 2:12-6.

11. O’Shea JC, Murphy MB. Ambulatory blood pressure monitoring:

which arm? J Hum Hypertens. 2000; 14(4):227-30 .

12. Waeber B, Genoud M, Waeber G și col. Ambulatory blood pressure

monitoring: a mean to stratify cardiovascular risk. Blood Press Monit.

2007; 12(4):263-5.

13. Dolan E, Stanton AV, O’Brien E. și col. Ambulatory blood pressure

monitoring predicts cardiovascular events in treated hypertensive

patients-an Anglo-Scandinavian cardiac outcomes trial sub study. J

Hypertens. 2009; 27(4):876-85.

14. Formiga F, Ferrer A, Sobrino J și col. Ambulatory blood pressure monitoring

and 24-month mortality in nonagenarians. J Am Geriatr Soc.

2009; 57(5):941-3.

15. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. Th e

Task for the Management of Arterial Hypertension of the European

Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology

(ESC). J Hypertens 2007; 25:1105-1187.

16. Apetrei E, Kulcsar I, Matei C, Rugină M, Ginghină C. Studiul “Urziceni”-Studiu

populaţional prospectiv de depistare a factorilor de risc

pentru nbolile cardiovasculare. Revista Română de Cardiologie.2008;

4:305-316.

17. Dorobanţu M, Bădilă E, Darabont R, și col. Prevalenţa, tratamentul

și controlul hipertensiunii arteriale în România: date din studiul

SEPHAR. Medicina Internă. 2006; 4(4):9-18.

18. Bruckner I.I. Sep(h)ar sau nu Sep(h)ar. Ce știm, ce nu știm și ce ar

trebui să facem. Medicina Internă.2006; 4(4):6-8.

19. Pickering T, Schwartz J,Verdecchia P. Prediction of strokes versus cardiac

events by ambulatory monitoring of blood pressure: results from

an international database.Blood Press Monit. 2007; 12(6):397-9.

20. Sierra C, De la Sierra A, Ruilope LM și col. Ambulatory blood pressure

monitoring (CABPM): clinical characteristics of 31,530 patients.

Med Clin (Barc). 2007; 129(1):1-5.

21. Hermida RC. Ambulatory blood pressure monitoring in the prediction

of cardiovascular events and eff ects of chronotherapy: rationale

and design of the MAPEC study. Chronobiol Int. 2007; 24(4):749-75.


ARTICOLE ORIGINALE


Romanian Journal of Cardiology | Vol. 26(21), No. 2, 2011

Stimularea bifocală ventriculară dreaptă ca alternativă a

stimulării biventriculare în resincronizarea cardiacă

Ş. H. Roşianu 1 , Ruxandra Beyer 2 , R. Căpâlneanu 3

Articol primit în data de 19 ianuarie 2011. Articol acceptat în data de 27 mai 2011.

Rezumat: Introducere – Resincronizarea cardiacă reprezintă o metodă terapeutică adiţională la pacienţii cu insufi cienţă cardia

că cronică (ICC) neresponsivi la tratamentul medicamentos maximal. În 10% din cazuri particularităţile anatomice necores

punzătoare determină eșecul procedurii prin imposibilitatea plasării sondei pentru ventriculul stâng (VS) într-o venă postero-laterală

a sinusului coronar. Obiective – Compararea efectelor stimulării bifocale ventriculare drepte (SBFVD) cu cele ale

stimulării biventriculare (SBV) pe baza parametrilor clinici, ECG și ecocardiografi ci. Material și metode – 22 pacienţi cu ICC

NYHA III sau IV, QRS larg, în RS sau în FiA, FE < 35%, cu tratament medicamentos maximal și indicaţie de resincronizare

car diacă. 17 cazuri (77, 27 %) cu SBV. 5 subiecţi (22,72 %) cu particularităţi anatomice necorespunzătoare la care s-a impus

SBFVD. S-au evaluat și comparat parametri clinici (clasa NYHA, testul de mers de 6 minute), ECG (durata QRS stimulat bifocal/durata

complexului nativ) și ecocardiografi ci (FE, SPWMD, mișcarea de torsiune apicală) anterior implantului, la 3 luni

și 6 luni postimplant la toţi subiecţii. Rezultate – Studiul evidenţiază ameliorarea clasei NYHA (I și II postimplant vs. III și IV

pre implant) și creșterea capacităţii de efort (250,72 ± 38,43m preprocedural vs. 319,54 ± 54,27m postprocedural, p ≤ 0.0001)

la 3 și respectiv 6 luni la toţi subiecţii incluși în studiu. Complexul QRS stimulat bifocal a fost mai îngust comparativ cu cel

na tiv si mai ales comparativ cu cel stimulat exclusiv apical sau septal. Ecocardiografi c s-a evidenţiat o creștere ușoară a FEVS și

re ducerea mișcării sigmoide a SIV. Concluzii – 1.SBFVD produce o mișcare disincronă mai redusă a SIV cu creșterea valo rii

pa rametrilor contractilităţii cardiace. 2.SBFVD reprezintă o alternativă terapeutică rezonabilă la pacienţii cu indicaţie de resin

cronizare cardiacă la care tentativa de plasare a sondei pentru VS eșuează.

Cuvinte cheie: stimularea bifocală ventriculară dreaptă, insufi cienţa cardiacă, resincronizarea cardiacă

Abstract: Introduction – Cardiac resynchronization therapy (CRT) is an additional therapeutic method in patients with

advanced drug refractory heart failure (HF). In 10% of cases because of the unsuitable anatomy it is impossible to place the coronary

sinus lead in the poster lateral vein. Objectives – To compare the eff ects of the bifocal right ventricular pacing (BFRVP)

with those of the biventricular pacing (BVP) on the basis of clinical, ECG and echocardiographic parameters. Material and

methods – 22 patients in NYHA class III or IV, large QRS, in sinus rhythm or in atrial fi brillation, with ejection fraction (EF)

< 35%, drug refractory HF and CRT indication.17 patients (77, 27 %) with BVP and 5 patients (22,72 %) with BFRVP. Th e

clinical (NYHA class, 6 min walk test), ECG (the BFRVP QRS duration/ native duration) and echocardiographic (ejection

fraction – EF, SPWMD) parameters were assessed and compared prior to implantation, at 3 and 6 month follow-up. Results

– Compared with baseline the NYHA class (I and II post implantation vs. III and IV pre implantation) and the eff ort capacity

(250, 72 ± 38,43m preprocedural vs. 319, 54 ± 54,27m postprocedural, p ≤ 0.0001) at 3 and 6 month respectively improved in

all patients. Th e QRS bifocal paced was narrower than the native one, especially more narrow than the apical or RVOT exclusively

paced complex. Th e BFRVP mildly improved the EF and the SPWMD. Conclusions – 1. Th e BFRVP determine a signifi

cant reduction in ventricular dissynchronism and the improvement of contractility. 2.Th e BFRVP represents a therapeutic

alternative in patients with CRT indication in which the attempt to place the coronary sinus lead fails.

Keywords: bifocal right ventricular pacing, heart failure, cardiac resynchronization therapy

1 Asist. univ. Catedra Cardiologie Institutul Inimii, Universitatea de

Medicină şi Farmacie „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca, medic primar cardiologie,

doctorand

2 Medic primar cardiologie Institutul Inimii „Niculae Stăncioiu” Cluj-

Napoca

3 Prof. Dr. Catedra Cardiologie Institutul Inimii, Universitatea de Medicină

şi Farmacie „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca, medic primar cardiologie

Adresă de contact:

Asist. univ. Ştefan Horia Roşianu, Institutul Inimii „Niculae Stăncioiu”, Str.

Moţilor Nr. 19-21, 400001, Cluj-Napoca

e-mail: dr.rosianu@gmail.com


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

INTRODUCERE

Terapia de resincronizare cardică reprezintă în momentul

de faţă o metodă de tratament standard adresată

pacienţilor cu insufi cienţă cardiacă cronică (ICC)

clasa NYHA III – IV, asociată cu complex QRS larg și

dis funcţie sistolică severă (FE 120 msec), morfologie

BRS, în RS sau în FiA, FE


ª. H. Roºianu et al

The bifocal right ventricular pacing

nat pacienţii de sex masculin (86,36%) și cei în clasa

funcţională NYHA III (72,72%). Etiologia cardiopatiei

subiacente a fost în 45,45% ischemică și în restul de

54,54% nonischemică. S-a constatat o distribuţie egală

a pacienţilor în ritm sinusal (RS) și în fi brilaţie atrială

(FiA). Durata complexului QRS a oscilat între 120 și

200 msec.

Tratamentul medicamentos al insufi cienţei cardiace

a inclus, pentru majoritatea pacienţilor, inhibitori de

enzimă de conversie ai angiotensinei (IECA), antagoniști

ai receptorilor AT , betablocante și antagoniști ai

1

aldosteronului în procente de 86,36%, 9,09%, 90,90%

și respectiv 95,45%. Digoxinul a fost utilizat la 86,36%

din cazuri. Toţi pacienţii au fost trataţi cu furosemid

(100%).

În 17 cazuri (77,27%) resincronizarea cardiacă a fost

realizată prin stimulare biventriculară (sublot SBV).

Stimularea bifocală ventriculară dreaptă prin plasarea

a două sonde în VD, apical și respectiv septal înalt sau

în calea de ieșire VD (CIVD), s-a impus la 5 dintre subiec

ţi (22,72%) motivat de absenţa venei postero-latera

le într-un caz (4,54%) sau de imposibilitatea pasajului

unei vene cu calibru foarte mic (2 cazuri, 9,09%)

sau exce siv angulată în alte 2 cazuri (9,09%) (sublot

SBFVD). Într-un caz s-a înregistrat dislocarea sondei

septal înalte la 2 săptămâni postprocedural, necesitând

re inter ven ţie. Timpul mediu de fl uoroscopie a fost de

32,81 ± 24,47 min la pacienţii la care anatomia sinusului

co ro nar a fost favorabilă (SBV) și de 64,40 ± 14,97

min la cei cu ana tomie nefavorabilă (SBFVD).

S-a înregistrat o ameliorare evidentă a clasei NYHA

la 3 și respectiv 6 luni. Dacă iniţial toţi pacienţii erau în

clasa NYHA III și IV (100%) la 3 luni postprocedural

54,54% dintre pacienţi erau în clasa NYHA II, 40,9%

în clasa NYHA III și doar 4,54% în clasa NYHA IV, iar

la 6 luni marea majoritate erau în clasa NYHA I sau II

(81,82%) și niciunul în clasa NYHA IV (Figura 1).

De asemenea, capacitatea de efort a crescut la toţi

pacienţii, cât și în cadrul subloturilor studiate, la 3 luni

și mai ales 6 luni postprocedural. Această ameliorare a

fost înalt semnifi cativă statistic la întreg lotul de pacienţi

(Figura 2).

Tabelul 2. Evoluția parametrilor paraclinici la 3 și respectiv 6 luni pe întreg lotul studiat


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

Figura 1. Evoluţia clasei NYHA la 3 şi respectiv 6 luni pe întreg lotul studiat

(n = 22).

Ecocardiografi c s-a evidenţiat o ameliorare ușoară,

dar înalt semnifi cativă statistic a FEVS și a VTDVS la

întreg lotul de pacienţi studiaţi. S-a înregistrat, de asemenea,

o reducere ușoară a VTSVS și a SPWMD fără a

atinge semnifi caţia statistică (Tabelul 2).

La analiza pe subloturi FE a crescut semnifi cativ statistic

la pacienţii SBV. La cei cu SBFVD creșterea FE a

fost evidentă, fără însă a atinge semnifi caţia statistică

(Figura 3).

În comparaţie cu valorile iniţiale durata complexului

QRS a înregistrat o scurtare semnifi cativă statistic pe

întreg lotul de pacienţi (155,22 ± 20,95 msec vs. 140,36

± 18,41 msec, p ≤0,01). Semnifi caţia statistică se păstrează

și la analiza sublotului SBV (Figura 4).

Complexul QRS stimulat bifocal a fost mai îngust

comparativ cu cel nativ și mai ales comparativ cu cel

stimulat exclusiv apical sau septal. (Figura 5).

DISCUȚII

Stimularea biventriculară reprezintă standardul de aur

al resincronizării cardiace. Totuși, atunci când sonda de

VS nu poate fi poziţionată în vena posterolaterală (venă

de calibru mare care determină instabilitatea sondei,

sinus coronar greu de canulat sau malformat, venă de

n = 22 iniţial 3 luni 6 luni p*

Test de mers 6 min (m) 250,72 ± 38,43 292,5 ±43,87 319,54 ± 54,27 p ≤ 0.0001

FEVS (%) 24,72 ± 7,50 31,22 ± 6,71 33,18 ±7,29 p ≤ 0.0009

VTDVS (ml) 189,64 ± 54,25 172,35 ± 51,63 162,78 ± 49,67 p ≤ 0.05

VTSVS (ml) 132,64 ± 44,74 118,57 ± 44,23 114,28 ± 42,21 p ≤ 0.2413

SPWMD (msec) 230,81 ± 49,73 123,90 ± 50,26 88,04 ± 37,05 p ≤ 4,243

*Compararea valorilor iniţiale și finale (la 6 luni)


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

ª. H. Roºianu et al

The bifocal right ventricular pacing

Figura 2. Compararea distanţei la testul de mers 6 minute pre- şi postprocedural la întreg lotul studiat (n = 22) şi la cele două subloturi - SBV (n = 17) şi

SBFVD (n = 5).

calibru redus, tortuoasă, inabordabilă sau absentă), nu

există experienţă chirurgicală în plasarea sondei epicardice,

pacientul refuză intervenţia chirugicală sau

este în stare critică, suportă greu o intervenţie de lungă

durată și anestezia generală poate fi riscantă, stimularea

bifocală VD este o alternativă rezonabilă a resincronizării

cardiace. Aceasta constă într-o procedură mai puţin

difi cilă din punct de vedere tehnic care nu implică

costuri sau materiale suplimetare și care se asociază cu

un număr redus de complicaţii și cu un risc mic de nereușită

10-11 .

În studiul nostru timpul mediu de fl uoroscopie la

pacienţii la care anatomia sinusului coronar a fost favorabilă

cu posibilitatea plasării relativ ușoare a sondei

de sinus coronar și stabilizarea ei a fost de 32,81 ± 24,47

min. În mod contrar, la pacienţii cu anatomie nefavorabilă

difi cultatea plasării sondei a dus la prelungirea

intervenţiei, timpul mediu de fl uoroscopie ajungând la

64,40 ± 14,97 min. Diferenţa mare a timpului de expunere

la radiaţii între cele două subloturi nu s-a datorat

stimulării bifocale VD în sine (procedură care presupune

un timp de iradiere net mai redus) ci încercărilor

de a poziţiona sonda dedicată sinusului coronar și de a

depăși obstacole anatomice care în fi nal s-au dovedit de

netrecut. Trebuie menţionat și faptul că lipsa unor materiale

care facilitează plasarea sondei de sinus coronar

(teci, ghiduri etc.) a contribuit la prelungirea procedurilor

și în fi nal la abandonarea abordului standard.

Stimularea bifocală VD, prin reducerea mișcării sigmoide

a SIV contribuie la ameliorarea performanţei sistolice

a VS 12 . Pentru lotul studiat atât parametri cli nici

– clasa funcţională NYHA, distanţa parcursă la testul

de mers de 6 minute cât și parametri ecocardio grafi ci

de evaluare a performanţei sistolice VS și a sincronismului

intraventricular s-au ameliorat în timp, fapt dovedit

prin rezultatele înregistrate la 3 și respectiv 6 luni.

Figura 3. Compararea valorilor FEVS înregistrate pre- şi postprocedural la întreg lotul studiat (n = 22) şi la cele două subloturi - SBV (n = 17) şi SBFVD (n = 5).


ª. H. Roºianu et al

The bifocal right ventricular pacing


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

Figura 4. Compararea duratei complexului QRS pre- şi postprocedural la întreg lotul studiat (n = 22) şi la cele două subloturi - SBV (n = 17) şi SBFVD (n = 5).

Deși această ameliorare a fost mai modestă comparativ

cu cea înregistrată la pacienţii cu SBV, diferenţa a fost

netă între statusul bazal al pacienţilor și cel apreciat în

timp pe baza parametrilor clinici și ecocardiografi ci

după SBFVD.

Pentru toţi pacienţii incluși în studiu s-a obţinut o

îngustare evidentă a complexului QRS prin SBFVD

com parativ cu durata QRS nativ, dar mai ales comparativ

cu durata QRS stimulat exclusiv apical sau septal.

În gustarea complexului QRS la acești pacienţi nu a fost

atât de exprimată ca și în cazul pacienţilor SBV, totuși

ea refl ectă un grad mai redus de desincronizare electrică,

în concordanţă cu datele ecocardiografi ce care

exprimă performanţa sistolică a VS și dissincronismul

intraventricular. Obţinerea unei performanţe contractile

la SBFVD este determinată în bună măsură și de

plasarea corectă a sondelor, apical și septal înalt sau în

CIVD. Pentru a obţine un succes procedural este ne-

cesară poziţionarea cât mai la distanţă a acestor sonde.

(Figura 6).

La pacienţii incluși în studiul nostru nu ne-am propus

de la început adoptarea acestei strategii terapeutice

alternative. Ea a fost impusă după încercări îndelungate,

nereușite ale tehnicii standard, la pacienţi în stare

critică care nu suportau prelungirea intervenţiei.

LIMITELE STUDIULUI

Lot foarte heterogen, care a inclus pacienţi în diverse

stadii ale evoluţiei insufi cienţei cardiace, cu diferenţe

mari ale parametrilor paraclinici. Numărul mic de cazuri

din sublotul SBFVD care nu a permis obţinerea

unor rezultate statistic semnifi cative.

CONCLUZII

SBV reprezintă „standardul de aur” în resincronizarea

cardiacă. Totuși SBFVD produce o mișcare disincronă

Figura 5. Compararea duratei complexului QRS pre- şi postprocedural la pacienţii cu SBFVD (n=5) la stimularea pe sonda apicală, pe cea septală şi bifocal.


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

Figura 6. Imagine radiografi că din incidenţă postero-anterioară (B.I., 66

ani). Sonda de pacing atrial la nivelul urechiuşii drepte (săgeată întreruptă).

Son da de pacing VD apical (săgeată continuă). Sondă de pacing în CIVD

(să geată albă).

mai redusă a SIV comparativ cu stimularea exclusiv

api cală VD, cu ameliorarea valorilor parametrilor performanţei

și sincronismului cardiac. SBFVD reprezintă

o alternativă terapeutică rezonabilă la pacienţii cu indicaţie

de resincronizare cardiacă la care tentativa de plasare

a sondei în VS eșuează, pacienţi în stare critică, cu

un mare risc operator sau la care timpul de expunere la

radiaţii depășește limitele admise.

Bibliografi e

1. Cazeau S, Leclercq C, Lavergne T, Walker S, Varma C, Linde C et

al. Multisite Stimulation in Cardiomyopathies (MUSTIC) Study Investigators.

Eff ects of multisite biventricular pacing in patients with

ª. H. Roºianu et al

The bifocal right ventricular pacing

heart failure and intraventricular conduction delay. N Engl J Med

2001;344:873–80.

2. Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, Krueger S, Kass DA, De Marco T

et al. Comparison of Medical Th erapy, Pacing, and Defi brillation in

Heart Failure (COMPANION) Investigators. Cardiac-resynchronization

therapy with or without an implantable defi brillator in advanced

chronic heart failure. N Engl J Med 004;350:2140–50.

3. Young JB, Abraham WT, Smith AL, Leon AR, Lieberman R, Wilkoff B

et al. Multicenter InSync ICD Randomized Clinical Evaluation (MI-

RACLE ICD) Trial Investigators. Combined cardiac resynchronization

and implantable cardioversion defi brillation in advanced chronic

heart failure: the MIRACLE ICD Trial. JAMA 2003;289:2685–94.

4. Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, Freemantle N, Gras D, Kappenberger

L et al. Cardiac Resynchronization-Heart Failure (CARE-HF)

Study Investigators. Th e eff ect of cardiac resynchronization on morbidity

and mortality in heart failure. N Engl J Med 2005;352:1539–49.

5. Bradley DJ, Bradley EA, Baughman KL, Berger RD, Calkins H, Goodman

SN et al. Cardiac resynchronization and death from progressive

heart failure: a meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA

2003;289:730–40.

6. Rivero-Ayerza M, Th euns DA, Garcia-Garcia HM, Boersma E,

Simoons M, Jordaens LJ. Eff ects of cardiac resynchronization therapy

on overall mortality and mode of death: a meta-analysis of randomized

controlled trials. Eur Heart J 2006;27:2682–8.

7. Jan C.J. Res, Marcel J.J.A. Bokern, Carel C. de Cock, Ton van Loenhout,

Patrick N.A. Bronzwaer, and Han A.M. Spierenburg Th e BRIGHT

study: bifocal right ventricular resynchronization therapy: a randomized

study Europace (2007) 9(10): 857-861.

8. Daoud EG, Kalbfl eisch SJ, Hummel JD et al. Implantation techniques

and chronic lead parameters of biventricular pacing dual- -chamber

defi brillators. J Cardiovasc Electrophysiol, 2002; 13: 964–970.

9. de Cock CC, Giudici MC, Twisk JW. Comparison of the hemodynamic

eff ects of right ventricular outfl ow-tract pacing with right ventricular

apex pacing: a quantitative review. Europace 2003;5:275–8.

10. Vlay SC. Alternate site biventricular pacing: Bi-V in the RV—is there

a role? Pacing Clin Electrophysiol 2004;27:567–9.

11. Vlay SC. Right ventricular outfl ow tract pacing: practical and benefi

cial. A 9-year experience of 460 consecutive implants. Pacing Clin

Electrophysiol 2006;29:1055–62.

12. Res J. C., Bokern M,. de Cock C. et al. Th e BRIGHT study: bifocal

right ventricular resynchronization therapy: a randomized study. Europace

2007 Oct; 9(10):857-61.


ARTICOLE ORIGINALE


Romanian Journal of Cardiology | Vol. 26(21), No. 2, 2011

Plastia de valvă mitrală în insuficienţa mitrală degenerativă

– rezultate pe termen mediu -

L.F. Dorobanţu 1 , O. Ştiru 1 , Ruxandra Jurcuţ 1 , Maria Florescu 3 , Ana Fruntelată 1 , C. Bulescu 1 , Marinela Şerban 1 ,

O. Chioncel 1 , Manuela Guran 2 , S. Maximeasa 1 , V. Vintilă 3 , Adriana Alexandrescu 2 , C. Călin 1 , Al. Scafa-Udrişte 2 ,

Oana Savu 1 , Ş. Bubenek 1 , Daniela Filipescu 1 , Carmen Ginghină 1 , D. Vinereanu 3 , M. Cinteză 3 , Maria Dorobanţu 2 ,

V. A. Iliescu 1

Articol primit la data de 02 mai 2011 . Articol acceptat la data de 1 iunie 2011.

Rezumat: Obiective – Plastia de valvă mitrală în insufi cienţa mitrală degenerativă se asociază cu mortalitate mai mică și

rezultate mai bune decât protezarea mitrală. Am evaluat postoperator rezultatele acestei tehnici la pacienţi operati cu plastie

de valvă mitrală la intervale de o lună, 3 luni, 6 luni, 12 luni și apoi anual. Material și metodă – Am analizat retrospectiv 40

de pacienţi (30 de bărbaţi, 10 femei) cu insufi cienţă mitrală degenerativă severă, operaţi în perioada 2007-2010. Optsprezece

pacienţi erau în clasa funcţională NYHA II, 21 pacienţi erau în clasa NYHA III și un pacient în edem pulmonar acut. Fracţia

medie de ejecţie a ventriculului stâng a fost de 63,78% (±6,81%). A predominat patologia cuspei posterioare (28 de cazuri),

urmată de ruptura cordajelor cuspei anterioare (5 cazuri), boala Barlow (4 cazuri) și mecanism mixt (1 caz). S-au practicat mai

multe tipuri de plastie mitrală, în funcţie de etiologie: rezecţie cvadrangulară/triunghiulară de scalop P2 și sliding, neocordaje

pe cuspa anterioară, sutură tip Alfi eri etc., însoţite în toate cazurile de anuloplastie cu inele rigide Edwards-Carpentier. Rezultate

– Nu s-a înregistrat niciun deces intra-/perioperator și nicio reintervenţie de corecţie precoce. La externare, douăzeci

și șase de pacienţi prezentau regurgitare mitrală reziduală minimă și 14 pacienţi aveau regurgitare ușoară. Fracţia de ejecţie a

ventriculului stâng nu a prezentat modifi cări. Perioada de follow up a variat între 3 și 48 de luni; 12 pacienţi au ieșit din studiu

prin neprezentare la controalele periodice. În această perioadă nu s-a înregistrat niciun deces iar funcţia valvei mitrale a rămas

în parametri normali, cu menţinerea aceluiași grad de regurgitare mitrală (minimă sau ușoară). Într-un singur caz, s-a înregistrat

o progresie a insufi cienţei mitrale reziduale până la gradul IV, fi ind vorba însă despre un pacient la care s-a asociat un

dublu by-pass aorto-coronarian și care a dezvoltat o restricţie de valvă mitrală posterioară în decurs de 12 luni de la momentul

efectuării plastiei. La 18 luni postoperator s-a reintervenit și s-a practicat protezarea valvulară mitrală cu o proteză mecanică.

Concluzii – Pe termen mediu, valvuloplastia mitrală este o tehnică efi cace, cu o rată redusă a complicaţiilor și cu mortalitate

foarte mică.

Cuvinte cheie: plastie de mitrală, insufi cienţă mitrală degenerativă rezultate termen mediu

Abstract: Objectives – Mitral valve repair for degenerative mitral regurgitation has a better outcome and a lower mortality

when compared with mitral replacement. We have evaluated this technique’s results at one month, 3 months, 6 months, 12

months and then annually. Material and Method – We have retrospectively analyzed 40 patients (30 male, 10 female) with

severe mitral regurgitation who have undergone mitral valve repair between 2007-2010. Eighteen patients were in functional

NYHA class II, 21 were in NYHA class III and one was in acute pulmonary edema. Th e mean ejection fraction of the left ventricle

was 63,78% (±6,81%). Most cases concerned the posterior mitral valve (28 cases), followed by ruptured chordae of the

anterior mitral valve (5 cases), Barlow’s disease (4 cases) and a mixed mechanism (1 case). Several types of mitral valve repair

were used: quadrangular/triangular resection of the P2 segment with sliding of the P1-P3 segments, chordal replacement,

Alfi eri-type suture etc. Edwards-Carpentier rigid annuloplasty rings were placed in all of the cases. Results – Th ere were no

in-hospital deaths and no reinterventions. Twenty-six patients had no residual mitral regurgitation and 14 had minor regurgitation.

Th e left ventricle ejection fraction showed no modifi cation. Th e follow-up study was 3-48 months; 12 patients were out

of study for lack of presentation at periodical evaluation. During this period, the mitral valve function was normal, with no or

minor mitral regurgitation. In one case we noticed the progression of initial mitral regurgitation from grade 1 to grade 4 one

year aft er the operation due to deveploment of posterior mitral valve restriction. Eighteen months afer the initial operation

we reoperated the patient and we performed a mechanical valve replacement. Conclusions – On medium term, mitral valve

repair is an eff ective technique with very low complication rates and mortality.

Keywords: mitral valve repair, degenerative mitral regurgitation, short term results

1 Institutul de Urgenţă pentru Boli Cardiovasculare “Prof. Dr. C.C. Iliescu”,

Bucureşti

2 Spitalul de Urgenţă Floreasca, Bucureşti

3 Spitalul Universitar de Urgenţă, Bucureşti

Adresă de contact:

Dr. Lucian Dorobanţu, Institutul de Urgenţă pentru Boli Cardiovasculare

“Prof. Dr. C.C. Iliescu”, Clinica de Chirurgie Cardiovasculară, Bucureşti,

Şos. Fundeni 258, Sector 2, 022328, Bucureşti

e-mail: ludorobantu@yahoo.com


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

INTRODUCERE

Plastia de valvă mitrală este considerată drept standardul

de aur pentru corecţia chirurgicală a insufi cienţei

mitrale. Această tehnică a fost pentru prima oară introdusă

în 1959 de către Merendino și colaboratorii săi,

care au realizat primele anuloplastii postero-mediale1 .

În 1969, Carpentier introduce o serie de tehnici standar

dizate de corecţie a insufi cienţei mitrale2 . Un mare

nu măr de studii a demonstrat că, în cazul insufi cienţei

mitrale de etiologie degenerativă, plastia de valvă

mi trală oferă o mortalitate peri-operatorie redusă și o

pe rioadă mai lungă de supravieţuire fără evenimente,

com parativ cu protezarea mitrală3 . De aceea, plastia de

mitrală a început să fi e folosită din ce în ce mai mult și

pentru alte etiologii ale regurgitării mitrale (reumatică,

infecţioasă și ischemică) 4-6. Supravieţuirea la 10 ani fără

reintervenţie asupra valvei mitrale variază între 72 și

90%, iar rata de supravieţuire la 20 de ani a pacienţilor

cu plastie de mitrală pentru etiologia degenerativă este

de 48%, similară cu a populaţiei normale cu aceeași

struc tură de vârstă5 . Astfel, oricând este fezabilă, plastia

de valvă mitrală este de preferat protezării mitrale7 .

MATERIAL ȘI METODĂ

Pacienți

Am analizat retrospectiv 40 de pacienţi (30 de bărbaţi,

10 femei) operaţi de echipa noastră în perioada ianuarie

2007 - octombrie 2010 pentru rezolvarea chirurgica lă

a insufi cienţei mitrale (IM) de etiologie degenerativă,

mi xo matoasă și reumatismală, fără altă patologie asociată

la nivelul valvei mitrale. Au fost excluși din studiu

pacienţii cu insufi cienţă mitrală ischemică.

Vârsta medie a fost de 58,46±9,34 ani (cu valori în

intervalul 37-74 de ani). La internare, 18 pacienţi erau

Figura 1. Evaluarea severitatii insufi cienţei mitrale prin ecografi e transtoracică şi transesofagiană.

L.F. Dorobanþu et al

Mitral valve repair

Tabelul 1. Comorbidități asociate la pacienții studiați

Comorbidităţi Număr cazuri (%)

Leziuni coronariene 3 (7,5%)

Insuficienţă tricuspidiană >grad III 7 (17,5%)

Hipertensiune pulmonară 9 (22,5%)

Fibrilaţie atrială cronică preexistentă 11 (27,5%) (4 cazuri remise

farmacologic postoperator)

Defect de sept interatrial tip ostium

secundum

4 (10%)

Hipertensiune arterială 10 (25%)

Dislipidemie 12 (30%)

Diabet zaharat 4 (10%)

în clasa funcţională NYHA II, 21 în clasa NYHA III

și un pacient în edem pulmonar acut. Toţi pacienţii

au fost examinaţi prin ecocardiografi e transtoracică

(ETT) urmată de ecografi e transesofagiană (ETE). În

ceea ce privește severitatea insufi cienţei mitrale, toţi

pa cienţii aveau IM semnifi cativă, majoritatea având IM

gra dul IV la examinarea ETE (Figura 1). Fracţia medie

de ejec ţie a ventriculului stâng, estimată prin ecografi e

trans-toracică a fost de 63,78±6,81%.

Patologia asociată a fost sumarizată în Tabelul 1.

În ceea ce privește mecanismul insufi cienţei mitrale,

cea mai mare frecvenţă a avut-o patologia cuspei posterioare

(VMP), însoţită de dilatarea de inel mitral: 28 de

cazuri (70%), dintre care 21 au interesat izolat scalop-ul

P2, restul interesând mai multe scalop-uri posterioare.

Ruptura izolată de cordaje ale cuspei anterioare (VMA)

a fost întâlnită în 5 (12,5%) cazuri. Boala Barlow a fost

pre zentă la 4 (10%) pacienţi. Dilatarea izolată de inel a

fost constatată în 2 cazuri, într-un caz de etiologie reuma

tismală fi ind însoţită de mecanism restrictiv la nivelul

VMA și VMP (fără calcifi cări de aparat mitral). Un

pa cient a prezentat dilatare de inel mitral în contextul


L.F. Dorobanþu et al

Mitral valve repair

Figura 2. Mecanismul insufi cienţei mitrale.

pre zenţei unui defect septal interatrial (DSIA) (Figura

2).

În toate cele 40 de cazuri s-a practicat anuloplastia

mi trală cu inele rigide Edwards Carpentier, iar intervenţii

asupra cuspelor și cordajelor s-au practicat în 38

de cazuri. Ca proceduri asociate, în 4 cazuri s-a practicat

închiderea unui DSIA; în 3 cazuri s-a efectuat revascu

larizarea miocardică prin by-pass aorto-coronarian

(BAC), la care mecanismul IM a fost ruptura de cordaje

VMP, respectiv ruptura de cordaje VMA. De asemenea,

s-a practicat și o anuloplastie tricuspidiană, la un

pa cient cu insufi cienţă tricuspidiană severă.

Tehnica operatorie

Abordul a fost realizat prin sternotomie mediană. Pacienţii

au fost conectaţi la sistemul de circulaţie extracorporeală

(CEC) prin canule introduse în aorta ascendentă

și în cele 2 vene cave.

Oprirea cordului în diastolă a fost obţinută prin administrarea

anterogradă, în bulbul aortei, a unei soluţii

hemo-potasice reci, pacienţii fi ind menţinuţi în normotermie

pe toată durata CEC.

Valva mitrală a fost expusă prin atriotomie stângă.

Procedeul chirurgical ales a depins de mecanismul

regurgitării mitrale. Astfel, în cazul patologiei izolate

de valvă mitrală posterioară, s-a efectuat rezecţia cvadrangulară

sau triunghiulară de scalop P2, asociată cu

sliding mai mult sau mai puţin extins de P1 și P3.

În boala Barlow s-a efectuat plastie mitrală de tip Alfi

eri (sutură A2-P2) (Figura 3), iar în patologia izolată

de valvă mitrală anterioară s-a practicat implantarea de

neo-cordaje de GoreTex sau scurtarea de cordaje.

Într-un singur caz de etiologie reumatismală s-a

practicat splitting de mușchi papilari cu shaving de

VMA.


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

În toate cele 40 de cazuri s-a practicat anuloplastie

cu inel Edwards Carpentier.

Detalii despre tipurile de plastie efectuate sunt prezentate

în Figura 4.

După efectuarea plastiei mitrale și înaintea practicării

atriorafi ei stângi s-a efectuat proba cu ser, observându-se

continenţa mitrală corectă în toate cazurile (Figura

5).

După reluarea activităţii contractile și punerea cordului

în sarcină, în condiţii hemodinamice corecte, s-a

efectuat ecocardiografi a transesofagiană de control.

REZULTATE

Timpul mediu de circulaţie extra-corporeală (CEC) a

fost de 89,2 minute (±21,39 minute) și timpul mediu

de clampare a aortei a fost de 61,79 minute (±15,7 minute).

Figura 3. Plastie mitrală tip Alfi eri.


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

Figura 4. Tipuri de plastie mitrală efectuate.

Nu s-au înregistrat cazuri de reintrare pe CEC odată

cu sevrarea acesteia și nici cazuri de conversie a plastiei

mitrale în protezare valvulară mitrală.

Hemodinamica post-operatorie a fost stabilă sub

suport farmacologic minim. Treizeci și doi de pacienţi

au necesitat administrarea de suport inotrop pozitiv în

doze mici, sevrată între zilele 1 și 4 post-operator; 6 pacienţi

au necesitat administrarea de vasoconstrictor.

Nu au existat cazuri de disfuncţie majoră de organ,

evenimente tromboembolice sau sepsis.

Durata medie de sejur ATI a fost de 3,28 zile.

Ecocardiografi a transtoracică efectuată înainte de

exter nare a evidenţiat absenţa regurgitării mitrale în 26

ca zuri (65%) și regurgitare ușoară în restul de 14 cazuri

(35%) (Figura 6, 7).

Gradientul transvalvular mediu postoperator a fost

de 10,1 mm Hg ± 2,43 mm Hg. Aria medie a valvei mitrale

a fost de 2,77 cm 2 ± 0,59 cm 2 . Nu s-au înregistrat

cazuri de SAM (systolic anterior motion) de valvă

Figura 5. Cordaje Gore-Tex la nivel A3 – valva continentă la proba cu ser.

L.F. Dorobanþu et al

Mitral valve repair

mitrală. Fracţia medie de ejecţie a ventriculului stâng

postoperator, estimată prin metoda Simpson biplan la

ecografi e transtoracică a fost de 52,34%±6,95%.

Durata medie de spitalizare postoperatorie a fost de

8,1 zile.

Nu s-a înregistrat niciun deces intraoperator sau în

perioada postoperatorie imediată.

Au avut loc 2 reintervenţii pentru sângerare postoperatorie

precoce; nu au avut loc reintervenţii pentru mediastinită,

regurgitare mitrală reziduală sau pentru stenoză

mitrală.

Toţi pacienţii au fost controlaţi ecocardiografi c la o

lună post-operator, la 6 și 12 luni post-operator și apoi

anual. Perioada de follow up a variat între 3 și 48 de

luni. Doisprezece pacienţi au ieșit din studiu prin nepre

zentare la controalele periodice. În această perioadă

nu s-a înregistrat niciun deces iar funcţia valvei mitrale

a rămas în parametri normali, cu menţinerea aceluiași

grad de regurgitare mitrală (minimă sau ușoară). Întrun

singur caz, s-a înregistrat o progresie a insufi cienţei

mitrale reziduale până la gradul IV, fi ind vorba însă

des pre un pacient la care s-a asociat un dublu by-pass

aorto-coronarian și care a dezvoltat o restricţie de valva

mitrală posterioară în decurs de 12 luni de la momentul

efectuării plastiei. La 18 luni postoperator s-a reintervenit

și s-a practicat protezarea valvulară mitrală cu

o proteză mecanică.

DISCUȚII

Prezenţa dezavantajelor protezării valvulare mitrale

a condus la creșterea interesului pentru tehnicile de

plas tie mitrală. Conceptul lui Carpentier de a aborda

într-un mod conservator valva mitrală patologică a fost

veri fi cat prin numeroase studii clinice și și-a dovedit

vali ditatea. Astăzi este pe deplin acceptat că plastia de


L.F. Dorobanþu et al

Mitral valve repair


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

Figura 6. Regurgitare mitrală severă prin prolaps cu fl ail de segment P2 – imagini pre- şi postoperatorii.

A. Ecocardiografie transtoracică, secţiune apical patru camere - imagine preoperatorie. Se observă jet de regurgitare mitrală importantă la examenul Doppler color.

B. Ecocardiografie transesofagiană, secţiune medioesofagiană ax lung. Examinare 2D și Doppler color. Se observă prolaps și flail la nivelul valvei mitrale posterioare la nivelul

scalop-ului P2 cu regurgitare mitrală severă.

C. Imagine postoperatorie fără regurgitare mitrală reziduală.

Figura 7. Ecocardiografi e transtoracică, secţiune apical două camere la un pacient cu prolaps de comisură postero-medială identifi cat intraoperator.

A. Imagine preoperatorie. La examenul Doppler color se observă jet excentric de regurgitare mitrală.

B. Imagine postoperatorie – ușoară regurgitare mitrală reziduală.

mitrală este un tratament efi cient al insufi cienţei mitrale

cu durabilitate bună pe termen lung 8 .

Numărul complicaţiilor este redus, iar prezervarea

apa ratului subvalvular se asociază cu conservarea fracţiei

de ejecţie a ventriculului stâng, după cum a fost demon

strat în câteva studii clinice și experimentale 9,10 .

În ceea ce privește patologia căreia i se adresează

aceas tă operaţie, ea este din ce în ce mai diversifi cată.

Pra c tic, plastia de mitrală a devenit intervenţia de elecţie

în cazul etiologiilor degenerativă și mixomatoasă ale

insufi cienţei mitrale. Tehnica standard utilizată pentru

prolapsul de VMP (care este cea mai frecventă cauză de

regurgitare mitrală) și anume rezecţia cvadrangulară/

triunghiulară de scalop P2, sliding P1-P3 și anuloplastie

se asociază cu mortalitate mică și un număr mic de

complicaţii 9,11 .

Prolapsul de VMA a reprezentat multă vreme o provocare,

deoarece rezolvarea lui impunea folosirea unui

procedeu mai solicitant din punct de vedere tehnic, cu

rezultate mai puţin previzibile decât plastia de VMP, și

anume scurtarea sau transferul de cordaje. Scurtarea

cordajelor se asocia însă de multe ori cu regurgitare mitrală

recurentă datorită ruperii lor 12 . Pentru a rezolva

aceste difi cultăţi, David și Frater au introdus cordajele

sintetice de PTFE (Gore-Tex), un material cu o bună

rezistenţă mecanică în timp și a cărui suprafaţă se acoperă

treptat de endoteliu, fără a se însoţi de depune ri de

calciu 13,14 . Rezultatele obţinute prin implantare de neoc

or daje sunt comparabile cu cele ale tehnicilor stan -

dard de la nivelul VMP 15 .

Leziunile complexe ale valvei mitrale, precum cele

întâlnite în boala Barlow sau endocardita infecţioasă

se pretează la folosirea tehnicii Alfi eri. Acest procedeu,

re lativ facil din punct de vedere tehnic, extinde indicaţiile

plastiei și la cazurile unde procedeele tradiţionale

își ating limitele: cardiomiopatie în stadiu fi nal 16 , pacienţi

hemodializaţi cronic 17 , inel mitral sever calcifi cat,

mobilitate limitată a valvei (prin leziuni ischemice sau

reumatismale) sau eroziune a marginilor libere ale cuspelor

18 . De asemenea, poate fi utilizată pentru a corecta

o regurgitare mitrală reziduală decelată la ETE intraoperatorie

de control din timpul unei intervenţii de plas


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

tie 19 . Rezultatele pe termen scurt și mediu sunt bune,

fără regurgitare reziduală sau stenoză mitrală funcţională

20,21 . Noi am folosit această tehnică pentru cele 4

ca zuri de boală Barlow și pentru un caz de ruptură de

cor daje A1 asociată cu o VMP hipertrofi că, unde s-au

im plantat și 2 neocordaje pe VMA, iar ecografi ile de

con trol au demonstrat absenţa modifi cărilor ulterioare.

Se poate observa că există un întreg arsenal de tehnici

care se adresează insufi cienţei mitrale degenerative.

Pe lângă rezultatele bune ale utilizării lor, un

alt avantaj îl constituie duratele reduse de CEC și de

clam pare a aortei. Acești timpi mici se corelează cu o

mor ta litate scăzută și cu o recuperare mai bună postopera

torie (perioadă scurtă petrecută în ATI, necesar

far macologic scăzut, număr mic de complicaţii, spitalizare

scurtă) 22 . După cum am menţionat, mortalitatea

peri- și post operatorie imediată în studiul nostru a fost

nulă.

CONCLUZII

Plastia de valvă mitrală este o operaţie care, pe termen

me diu, se soldează cu rezultate foarte bune, cu o rată

re dusă a complicaţiilor și cu mortalitate foarte mică.

Bibliografi e

1. Merendino K, Th omas G, Jesseph J. Th e open correction of rheumatic

mitral regurgitation and/or stenosis with special reference to regurgitation

treated by posteromedial annuloplasty utilizing a pump-oxygenator.

Ann Surg 1959;150:5—22.

2. Carpentier A. A new technique of reconstructive mitral valvuloplasty.

Presse Med 1969;77:251—3.

3. Enriquez-Sarano M, Schaff HV, Orszulack TA, Tajik AJ, Bailey KR,

Frye RL. Valve repair improves outcome of surgery for mitral regurgitation.

A multivariate analysis. Circulation 1995;91:1022—8.

4. Chauvaud S, Fuzellier JF, Berrebi A, Deloche A, Fabiani JN, Carpentier

A.Long term (29 years) results of reconstructive surgery in rheuma

tic mitral valve insuffi ciency. Circulation 2001;104(Suppl. I):I.12—

5.

5. Braunberger E, Deloche A, Berrebi A, Abdallah F, Celestin JA, Meimoun

P,Chatellier G, Chauvaud S, Fabiani JN, Carpentier A. Very

long-term results (more than 20 years) of repair with Carpentier’s techniques

in nonrheumatic mitral valve insuffi ciency. Circulation 2001;

104(Suppl.I):I.8—11.

6. Mantovani V, Mariscalco G, Leva C, Blanzola C, Cattaneo P, Sala A.

Longterm results of the surgical treatment of chronic ischemic mitral

regurgitation: comparison of repair and prosthetic replacement. J

Heart Valve Dis 2004;13:421—9.

L.F. Dorobanþu et al

Mitral valve repair

7. Marie-Antoinette Rey Meyer, Ludwig K. von Segesser, Michel Hurni,

Frank Stumpe, Karam Eisa, Patrick Ruchat. Long-term outcome after

mitral valve repair: a risk factor analysis. Eur J Cardiothorac Surg

2007;32:301-307

8. Gillinov MA, Cosgrove DM, Blackstone EH, Diaz R, Arnold JH, Lytle

BW, Smedira NG, Sabik JF, McCarthy PM, Loop FD. Durability of

mitral valve repair for degenerative disease. J Th orac Cardiovasc Surg

1998;116:734±743.

9. David TE, Armstrong S, Sun Z. Left ventricular function aft er mitral

valve surgery. J Heart Valve Disord 1995;4(Suppl 2):S175±S180.

10. Ren JF, Aksut S, Lighty Jr GW, Vigilante GJ, Sink JD, Segal BL, Hargrove

WC. Mitral valve repair is superior to valve replacement for the

early preservation of cardiac function: relation of ventricular geometry

to function. Am Heart J 1996;133:974±981.

11. Perier P, Stumpf J, Gotz C, Lakew F, Schneider A, Clausnitzer B,

Hacker R. Valve repair for mitral regurgitation caused by isolated prolapse

of the posterior leafl et. Ann Th orac Surg 1997;64:445±450.

12. Smedira NG, Selman R, Cosgrove DM, McCarthy PM, Lytle BW, Taylor

PC. Repair of anterior lea¯et prolapse: chordal transfer is superior

to chordal shortening. J Th orac Cardiovasc Surg 1996;112:287±292.

13. Eishi K, Kawazoe K, Nakano K, Kosaki Y, Sasako Y, Kobayashi J.

Long-term results of arti®cial chordae implantation in patients with

mitral valve prolapse. J Heart Valve Disord 1997;6:594±598.

14. Minatoya K, Okabayashi H, Shimada I, Ohno N, Nishina T, Yokota T,

Takahashi M, Ishihara T, Hoover EL. Pathologic aspects of polytetraethylene

sutures in human heart. Ann Th orac Surg 1996;61:883±887.

15. Kobayashi J, Sasako Y, Bando K, Minatoya K, Niwaya K, Kitamura S.

Ten year experience of chordal replacement with expanded polytetrafl

uoroethylene in mitral valve repair. Circulation 2000;102:III30—4.

16. Batista RJ, Verde J, Nery P, Bocchino L, Takeshita N, Bhayana JN, Bergsland

J, Graham S, Houck JP, Salerno TA. Partial left ventriculectomy

to treat end-stage heart disease. Ann Th orac Surg 1997;64:634–638.

17. Tamura Y, Kawata T, Kameda Y, Tsuji T, Tbayashi N, Abe T, Ueda

T, Naito H, Taniguchi S. Edge-to-edge repair for mitral regurgitation

in a patient with chronic hemodialysis: report of a case. Kyobu Geka

2001;54:788–790.

18. Alfi eri O, Maisano F, De Bonis M, Stefano PL, Torracca L, Oppizzi

M, La Canna G. Th e double-orifi ce technique in mitral valve repair:

a simple solution for complex problems. J Th orac Cardiovasc Surg

2001;122:674–681.

19. Gatti G, Cardu C, Trane R , Pugliese P. Th e edge-to-edge technique as

a trick to rescue an imperfect mitral valve repair. Eur J Cardiothorac

Surg 2002;22:817-820.

20. Lorusso R, Borghetti V, Totaro P, Parrinello G, Coletti G, Minzioni G. Th e

double-orifi ce technique for mitral valve reconstruction: predictors

of postoperative outcome. Eur J Cardiothorac Surg 2001;20:583–589.

21. Timek TA, Nielsen SL, Liang D, Lai DT, Dagum P, Daughters GT,

Ingels Jr NB, Miller DC. Edge-to-edge mitral repair: gradients and

three-dimensional annular dynamics in vivo during inotropic stimulation.

Eur J Cardiothorac Surg 2001;19:431–437.

22. Joerg Seeburger, Michael Andrew Borger, Volkmar Falk, Th omas

Kuntze, Markus Czesla, Th omas Walther, Nicolas Doll and Friedrich

Wilhelm Mohr Minimal invasive mitral valve repair for mitral regurgitation:

results of 1339 consecutive patients Eur J Cardiothorac Surg

2008;34:760-765


REFERATE GENERALE


Romanian Journal of Cardiology | Vol. 26(21), No. 2, 2011

Insuficienţa cardiacă acută

Date comparative din registre

Lucica Grigorică 1 , O. Chioncel 2 , C. Macarie 2

Articol primit la data de 09.01.2011. Articol acceptat la data de 16.05.2011

Rezumat: Insufi cienţa cardiacă (IC) acută reprezintă principala cauză de internare pentru pacienţii cu vârstă peste 65 de

ani din Statele Unite și ţările vest-europene. Numărul mare de internări datorat insufi cienţei cardiace se traduce în termeni

fi nanciari prin cheltuieli enorme pentru managementul acestei categorii de pacienţi. Datorită complexităţii și heteorgenităţii

sindromului de insufi cienţă cardiacă acută, tratamentul acestei entităţi clinice se face destul de empiric. Agenţii farmacologici

utilizaţi până în prezent și-au dovedit utilitatea în ameliorarea simptomelor, dar nu au infl uenţat semnifi cativ și mortalitatea.

În general se apreciază că mortalitatea pacienţilor cu insufi cienţa cardiacă acută este similară celor cu infarct miocardic acut,

dar după externare mortalitatea pacienţilor cu insufi cienţă cardiacă acută este de 5 ori mai mare. Pentru ameliorarea prognosticului

acestor pacienţi se impun studii cu design adecvat care să conducă la dezvoltarea unor strategii optime de tratament.

Cuvinte cheie: insufi cienţa cardiacă acută, registre

Abstract: Th e acute heart failure represents one of the main causes for hospitalization for elder patients in many West European

countries and US. Th is situation can be translated in fi nancial terms by the increase of the treatment expenses for these

patients. Due to the complexity and heterogenenity of the syndrome of acute heart failure, the treatment of this clinical entity

is quite empirical. Th e farmacological agents used so far, proved their utility in the improvement of the symptoms, but with no

signifi cant infl uence of the mortality. In general, it is anticipated that the in-hospital mortality of the patients with acute heart

failure is similar to the acute myocardial infarction, but post- discharge the mortality of the patients admitted for acute heart

failure is approximately fi ve fold higher. For improvement of the prognostic of these patients, studies with adequate design are

imposed so as to aim to the development of the most optimal treatment strategies.

Key words: acute heart failure, registry

GENERALITĂȚI

Insufi cienţa cardiacă (IC) acută este un sindrom clinic

complex, heterogen care se asociază cu un index crescut

de mortalitate și morbiditate. Datele de care dispunem

în prezent sunt în marea lor majoritate date din studii

observaţionale (registre). În pofi da prognosticului

nefavorabil al acestor pacienţi, tratamentul în IC acută

este încă empiric. Trialurile desfășurate în ultimii ani

nu au reușit să promoveze agenţi terapeutici cu impact

semnifi cativ pe supravieţuirea acestor pacienţi.

DEFINIȚIE ȘI CLASIFICARE

Nu există o defi niţie unanim acceptată. Ghidul Societăţii

Europene de Cardiologie din 2008 defi nește IC acu-

1 Spitalul Clinic de Urgenţă “Sf. Apostol Andrei” Galaţi

2 Institutul de Boli Cardiovasculare “Prof. Dr. C. C. Iliescu”

tă ca fi ind o stare clinică caracterizată de debutul sau

agra varea bruscă a semnelor și simptomelor de IC care

ne cesită tratament de urgenţă, de regulă injectabil 1 . În

Statele Unite, IC acută este defi nită ca o schimbare graduală

sau rapidă a semnelor și simptomelor de IC care

determină internarea în spital, neplanifi cată și de urgenţă,

sau cel puţin prezentarea la un serviciu de urgenţe

medicale. Ambele defi niţii sunt defi niţii funcţionale,

care au la bază trei elemente fundamentale: elementul

tem poral (debutul sau agravarea trebuie să se producă

relativ rapid), semnele și simptomele de IC (domină

congestia și retenţia hidrică) și elementul de severitate

(care deși nu este defi nit clar, impune tratament de

urgenţă) 1 .

Adresă de contact:

Prof. Dr. Cezar Macarie, Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. C.

C.Iliescu“, Bucureşti. Şos. Fundeni 258, sector 2, CP 022328, Bucureşti.

Tel.: 0213180400.

Dr. Lucica Grigorica – luci22grigorica@yahoo.com


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

Nu există o clasifi care unitară a sindromului de IC

acută. În Statele Unite, IC acută cuprinde trei entităţi

distincte:

1. IC cronică agravată (răspunzătoare de cel puţin

70% dintre internări)

2. IC de novo (pacienţi fără istoric de IC )

3. IC avansată sau refractară (evoluţie severă cu deteriorarea

progresivă a debitului cardiac) 2 .

În Europa, prima descriere a formelor clinice de IC

acută a fost făcută în anul 2005. Ghidul de diagnostic

și tratament al IC acute și cronice din 2008 al Societăţii

Europene de Cardiologie clasifi că formele clinice de

prezentare a IC acute în șase categorii:

1. IC cronică agravată sau decompensată

2. Edemul pulmonar

3. IC acută din criza hipertensivă

4. Șocul cardiogen

5. IC acută izolată dreaptă

6. IC acută asociată sindroamelor coronariene acute

1

EPIDEMIOLOGIE

Spre deosebire de IC cronică compensată, pentru care

literatura de specialitate abundă în informaţii, în IC

acută datele de epidemiologie ne sunt oferite în special

de studiile observaţionale prospective. Trialurile des fășurate

până în prezent s-au dovedit mai puţin utile în

înţelegerea sindromului de IC acută. Acestea și-au focusat

atenţia în special asupra pacienţilor cu IC cronică

compensată cu disfuncţie sistolică de ventricul stâng.

Abia în ultimii ani s-au desfășurat trialuri care au înrolat

pacienţi cu IC decompensată. Datorită criteriilor

riguroase de selecţie și randomizare și a programului

riguros al vizitelor populaţia cuprinsă în trialuri nu

refl ectă lumea reală a pacienţilor cu IC acută. Studiile

observaţionale (registrele) au un carater “all inclusive”:

au recrutat și vârstnici, pacienţi cu comorbidităţi (adesea

excluși din trialuri), pacienţi de ambele sexe, cu disfuncţie

sistolică de ventricul stâng, dar și cu fracţie de

ejecţie prezervată sau normală. Includerea unui număr

mare de pacienţi (sute, mii) oferă posibilitatea recrutării

unor subpopulaţii care nu sunt prinse în trialuri.

Retrospectiv pe aceste cohorte se pot face numeroase

analize statistice utile pentru înţelegerea sindromului

de IC acută, dar și pentru crearea design-ului trialurilor

viitoare.

Cele mai cunoscute registre de IC acută sunt:

ADHERE (Acute Decompesated Heart Failure National

Registry), OPTIMIZE-HF (Organized Program To Initiate

lifesaving treatement in hospitalized patients with

Lucica Grigoricã et al

Acute heart failure. Comparative data from registry

Heart Failure), EHFS (European Heart Failure Survey)

I și II, EFICA (Etude Francaise de l’Insuffi cance Cardiaque

Aiguë), Italian acute heart failure registry. Rezultatele

acestor registre demonstrează marea diversitate a

sin dromului de IC acută. Desfășurat în Statele Unite ale

Ame ricii, ADHERE reprezintă în acest moment cel mai

mare registru de IC acută care a înrolat peste 100.000

de pacienţi 3,4 . În România, până la iniţierea Registrului

Român de Insufi cienţa Cardiacă Acută (RRICA)

în 2008 (iniţiativă a Grupului de Lucru de Insufi cienţă

Car diacă al Societaţii Române de Cardiologie), date

epi de miologice despre IC erau oferite doar de un singur

studiu: “Epidemiologia descriptivă a insufi cienţei cardiace

în spitalele din România” 5 . RRICA oferă pentru

prima dată informaţii despre aspectele epidemiologice,

clinice și de management a IC acute în România 6 . Acest

registru a înrolat peste 3200 de pacienţi atât din spitale

academice cât și din spitale non-academice. Socie tatea

Europeană de Cardiologie a demarat în octombrie 2009

faza pilot a unui amplu registru de IC acută (ESC-HF

Pilot), cu caracter observaţional care a înrolat 5118 pacienţi

cu IC acută, proiect la care au participat și spitale

din România. Societatea Europeană de Cardiologie și-a

propus, prin acest regsitru, să compare datele epidemiologice

și clinice, dar și resursele medicale din diferite

zone geografi ce ale continentului european.

Pacienţii internaţi cu IC acută sunt în general vârstnici

și cu multe comorbidităţi. Vârsta medie este cuprinsă

între 70 și 75 de ani, la limita superioară fi ind regis

trele americane. Se remarcă o ușoară predominenţă

a sexului feminin în registrele americane și a sexului

mas c ulin în cele europene. Pacienţii cu IC acută sunt

frec vent hipertensivi și aproximativ 30% dintre ei sunt

dis lipidemici. Se remarcă procentul ridicat al diabeticilor

în toate registrele, cele mai mari valori (peste 40%)

înregistrându-se în cele americane. Prevalenţa unor comorbidităţi

ca anemia, insufi cienţa renală și BPOC variază

de la un registru la altul. Sunt registre americane

care au raportat diverse grade de disfuncţie renală la

aproximativ 1/3 dintre pacienţi, această condiţie clinică

având implicaţii importante asupra tratamentului și

prog nosticului. Etiologia ischemică domină în majoritatea

registrelor (Tabelul 1) 3,4,7,8

Indiferent de tipul clasifi cării (americană sau europeană),

forma clinică cea mai frecventă este IC cronică

decompensată. Creșterea duratei de supravieţuire în IC

cronică a condus în ultimii ani la o creștere dramatică

a numărului internărilor datorate episoadelor de decompensare

a acestor pacienţi, situaţia fi ind similară în

Europa și Statele Unite. IC cronică decompensată re-


Lucica Grigoricã et al

Acute heart failure. Comparative data from registry

prezintă un grup larg, heterogen pe care ghidurile următoare

ar trebui să-l detalieze. Edemul pulmonar acut

este a doua formă clinică de prezentare ca prevalenţă.

Diferenţele între registrele americane și cele europene

sunt semnifi cative. În timp ce în OPTIMIZE-HF edemul

pulmonar acut a fost întâlnit la 2% dintre cazurile

cu fracţie de ejecţie prezervată, respectiv 3% dintre cazurile

cu disfuncţie sistolică de ventricul stâng, în Europa

procentele sunt cu mult mai mari: 13,3% în ESC-HF

Pilot, respectiv 16% în EHFS II 8,9,10 . RRICA a înregistrat

una dintre cele mai mari prevalenţe a edemului pulmonar

acut – 29% 8 . Diferenţele atât de mari între registre

sunt date de mai multe variabile: tipul spitalelor care au

înrolat cazuri (spitale de urgenţă, spitale academice sau

nonacademice), gradul de adresabilitate a pacienţilor,

specialitatea medicului care a diagnosticat cazul, modul

de diagnostic (clinic, radiologic, ambele).

Majoritatea pacienţilor cu IC acută au istoric de IC.

Prevalenţa formei de novo variază destul de mult între

registre: 24% în ADHERE, 37,1% în EHFS II și 12%

în RRICA 4,7,8,11 . Clasifi carea în cele două forme cronică

decompensată și de novo, recrutează pacienţi cu risc

evolutiv diferit. Astfel, IC cronică decompensată recrutează

pacienţi “mai complicaţi”, cu mai multe comorbidităţi,

dar cronici. În IC acută de novo, deși pacienţii au

mai puţine comorbidităţi, prevalenţa formelor severe

de IC acută este mai mare comparativ cu IC cronică

de compensată: 26% cazuri cu edem pulmonar acut și

7% cu șoc cardiogen comparativ, cu 10%, respectiv 2%

în formă cronică decompensată. (date din EHFS II) 7,11 .

Cei mai frecvenţi factori precipitanţi sunt: sindroamele

coronariene acute, aritmiile, infecţiile, anemia,

dar și non-complianţa la tratament care poate atinge

pro cente de peste 22% (date din EHFS II). În funcţie

de formele clinice, frecvenţa factorilor de risc diferă.

Astfel, sindroamele coronariene acute reprezintă cel


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

Tabelul 1. Caracteristici demografi ce ale pacienților spitalizați pentru insufi ciența cardiacă acută (date din studii selectate)

ADHERE OPTIMIZE – HF EHFS-I EHFS-II EFICA Italian AHF ESC – HF Pilot RRICA

Comorbidităţi (%) (%) (%) (%) (%) (%) (%) (%)

HTA 74 71 53 62 60 66 61,8 67

Diabet zaharat 44 42 27 33 27 38 35,1 32,5

Fibrilaţie atrială/flutter atrial 31 31 42 39 25 21 43,7 44,3

Dislipidemie 36 32 - - 30 - - 40,3

Fumat 13 - - - 34 - 24,5

Anemie 16,8 - 16,2 31,4 -

Insuficienţă renală cronică 30 20 17 17 10 25 32,9 -

BPOC 31 34 32 19,3 21 30 -

Etiologia ischemică 57 50 68 54 61 46 50,7 61,3

Adaptare “Epidemiology of acute heart failure” 24:585, Braunwald’s Heart Disease, eight edition 2008.N/A3 mai frecvent factor precipitant pentru șocul cardiogen

(72% în EHFS II, respectiv 69,1% în RRICA) 7,8 .

TABLOU CLINIC ȘI TRATAMENT

Pacienţii cu IC acută sunt în general pacienţi “umezi”.

Retenţia hidro-salină este tradusă clinic prin congestie

pulmonară, congestie sistemică sau ambele. Aproximativ

90% dintre pacienţi raportaţi în ADHERE au acuzat

dispnee la internare 3,12 . Congestia pulmonară și/sau sistemică

a fost prezentă la 82% dintre pacienţii din ESC-

HF Pilot și 93% din ADHERE 3,10,12 . Procentul celor

care se prezintă la internare cu semne de debit cardiac

scăzut și deci cu hipotensiune arterială este apreciat ca

fi ind mic: 2% în ADHERE, 5% în OPTIMIZE-HF și

5,3% în RRICA. Aproape jumătate din populaţia inclusă

în registrele de IC acută este hipertensivă, în general

cu mortalitate scăzută, dar cu o rată crescută a reinternărilor

8,12,13 .

Evaluarea aspectului electrocardiografi c la internare

a arătat în majoritatea registrelor că fi brilaţia atrială este

cea mai frecventă tulburare de ritm cardiac întâlnită în

IC acută (cel puţin 1/3 dintre pacienţi). IC cronică decompensată

înregistrează cea mai mare frecvenţă a cazurilor

cu fi brilaţie atrială: 38% în EHFS II și 54,1% în

RRICA. În formele severe de IC acută (edemul pulmonar

acut și șocul cardiogen), predomină ritmul sinusal,

fi brilaţia atrială fi ind regasită într-o proporţie mult mai

mică: 25,1%, respectiv 28,3% în RRICA și 24%, respectiv

18% în EHFS II. (vezi tabel 1) 7,8 .

Multă vreme s-a considerat că pacienţii cu fracţie de

ejecţie prezervată sau normală reprezintă o proporţie

nesemnifi cativă din cohorta pacienţilor cu IC acută și

că prognosticul lor este evident favorabil. Datele oferite

de registre au schimbat radical percepţia despre această

categorie de pacienţi: proporţia pacienţilor cu fracţie

de ejecţie prezervată sau normală (FE > 40%) este


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

neașteptat de mare: 53% în ADHERE și 51% în OPTI-

MIZE-HF 12,13 . În ESC-HF Pilot, deși domină pacienţii

cu disfuncţie sistolică de ventricul stâng (60,9%), proporţia

celor cu fracţie de ejecţie peste 40% este semnifi -

cativă . În RRICA și EHFS II, deasemeni predomină pacienţii

cu disfuncţie sistolică de ventricul stâng (66,1%,

respectiv 65,7%), cu menţiunea că valoarea cut-off -ul

pentru fracţia de ejecţie prezervată a fost de 45% 7,8 . Deoarece

cut-off -ul pentru fracţia de ejecţie prezervată nu

este încă standardizat și variază de la un studiu la altul,

rezultatele registrelor nu sunt ușor de comparat. Cert

este însă faptul că procentul celor cu fracţie de ejecţie

prezervată sau normală este mult mai mare decât cel

raportat în anii trecuţi de literatura de specialitate. Pacienţii

cu IC acută și fracţie de ejecţie prezervată sunt

în general vârstnici, de sex femnin și au hipertensiune

arterială.

Tratamentul pacienţilor înrolaţi în registre nu s-a

administrat după un protocol randomizat. În condiţile

în care caracteristica de bază a tabloului clinic este retenţia

hidro-salină, în toate registrele, prima linie terapeutică

o reprezintă diureticele de ansă (la mai mult de

80% dintre pacienţi), iniţial parenteral, apoi per os. Din

păcate tratamentul diuretic, ca de altfel tot tratamentul

administrat în IC acută nu este un tratament standardizat.

Analizele statistice arată că escaladarea dozelor

de diuretic și/sau utilizarea medicaţiei inotrope, au dus

la exces de mortalitate. Agenţi teraputici mai noi de tipul

levosimendanului, neseritidului sau tolvaptanului

au avut benefi cii pe ameliorarea simptomelor dar fară

infl uenţarea supravieţuirii postexternare.

Vasodilatatoarele de tip nitroglicerină sunt utilizate

la aproximativ 1/3 dintre pacienţi, în timp ce utilizarea

inotropilor de tip dobutamină/dopamină varaiză

între 10,5% în ESC-HF Pilot și 25,9% în EHFS II 7,8 .

Procentul utilizării beta blocantelor și a IEC (inhibitorilor

enzimei de conversie), terapii care și-au dovedit

din plin infl uenţa pozitivă pe supravieţuirea în IC

cronică compensată, variază semnifi cativ între registre.

Digitala pare ceva mai utilizată în Europa: 20,6% în

ESC-HF Pilot și 25,8% în RRICA, deși OPTIMIZE-HF

a raportat utilizarea digoxinului pe perioada internarii

la 30% dintre pacienţii cu disfuncţie sistolică de ventricul

stâng faţă de doar 17% dintre pacienţii cu fracţie

de ejecţie prezervată 7,8,9 . Pentru pacienţii cu fracţie

de ejecţie prezervată nu avem un tratament bazat pe

evidenţe. Analizând datele oferite de studiile observaţionale,

remarcăm diferenţele evidente între schemele

de tratament (atât între registre, cât și în interiorul

aceluiași registru) și putem trage concluzia că în absen-

Lucica Grigoricã et al

Acute heart failure. Comparative data from registry

ţa unui tratament standardizat de ghiduri, în IC acută

tratamentul este încă empiric.

Deși vorbim despre o condiţie clinică complexă, cu

index ridicat de mortalitate și de morbiditate, numărul

procedurilor efectuate pe perioada internării este relativ

mic. Vârsta, în general înaintată a acestor pacienţi,

cumulul de comorbidităţi în care disfuncţia renală are

un rol important, fac ca procedurile să fi e însoţite de

un risc crescut. Deși ischemia miocardică acută reprezintă

unul dintre cei mai prezenţi factori precipitanţi

(69,1% dintre pacienţii cu șoc cardiogen din RRICA),

procedurile de tip revascularizare miocardică intervenţională

sau chirurgicală sunt, am putea afi rma, ocazionale.

Astfel doar 8% dintre pacienţii din ADHERE au

benefi ciat de revascularizare miocardică chirurgicală,

respectiv 6,4% în EHFS II. În România, aceste procente

sunt mult mai mici, RRICA raportând un procent de

0,4% 7,8,12 .

Tratamentul la externare variază de asemenea destul

de mult între registre. După părerea multor autori, IC

acută este încă prost defi nită și prost înţeleasă, și prin

urmare încă prost tratată. Se pune frecvent întrebarea

cum am putea elabora ghiduri cu scheme de tratament

standardizate despre o condiţie clinică pe care nu știm

încă dacă o defi nim și o clasifi căm corect. Diureticele

continuă să ramână cea mai prescrisă medicaţie și la

externare (procentele ating aproape 83% în ESC-HF Pilot),

urmate de IEC și beta blocante. Procentul de recomandare

a IEC sau BRA (blocanti ai receptorilor de angiotensina)

variază de la 60% în EFICA până la 91,9%

în ESC-HF Pilot. În RRICA 65,6% dintre pacienţi au

avut în schema de tratament recomandată la domiciliu

IEC sau BRA. Beta blocantele au fost recomandate

la externare pentru 21% dintre pacienţii din EFICA,

55,1% în RRICA și 86,7% în ESC-HF Pilot. Cel mai

mare procent de recomandare a digitalei la externare îl

raportează RRICA: 40% dintre externări. Pe ansamblu,

tratamentul în IC acută continuă să fi e anecdotal, fără

evoluţie semnifi cativă în ultima decadă 7,8,12,14 .

DATE DE PROGNOSTIC

Durata medie de spitalizare și mortalitatea sunt cei mai

fi deli indicatori ai evoluţiei acestor pacienţi pe perioada

internării. Spitalizarea, în medie, durează 4-5 zile

în registrele americane (4,3 zile în ADHERE) și între

8-9 zile în registrele europene. RRICA se încadrează în

trendul European raportând o durată medie de spitalizare

de 8,44 zile. Cea mai lungă spitalizare o regăsim

în EFICA (în medie 15 zile), datorită formelor severe

de IC acută înrolate15 . De altfel EFICA este unul dintre

primele studii observaţionale care a atras atenţia asu-


Lucica Grigoricã et al

Acute heart failure. Comparative data from registry

pra prognosticului nefavorabil al acestor pacienţi, dar

și asupra costurilor mari pe care le presupune tratarea

lor. Mortalitatea este mai mică în registrele americane

(4% în ADHERE). Datele din Europa arată o mortalitate

între 6,7% si 7,7%. Evident mortalitatea cea mai

mare o înregistrează EFICA (29% pe perioada internării).

ESC-HF Pilot a raportat o mortalitate mai mică pe

perioada internării, 3,8%. Mortalitatea diferă în funcţie

de formele clinice. Astfel cele mai severe manifestări ale

IC acute (edemul pulmonar și șocul cardiogen), înregistrează

și cele mai ridicate mortalităţi. Rata deceselor

în șocul cardiogen a fost de 39,6% în EHFS II și de

62,4% în RRICA. Forma clinică cu cel mai bun prognostic

este IC acută din criza hipertensivă (mortalitate

1,5% în EHFS II și supravieţuire de 100% în RRICA).

IC acută de novo înregistrează o mortalitate mai mare

comparativ cu IC cronică decompensată (în EHFS II

mortalitatea în forma de novo a fost de 8,1% comparativ

cu 5,8% în IC cronică decompensată) 7,8,10,12

Tensiunea arterială sistolică este cel mai accesibil parametru

clinic de apreciere a profi lului hemodinamic al

pacienţilor cu IC acută. În funcţie de valoare tensiunii

arteriale sistolice la admisia în spital se desprind grupuri

cu mortalitate diferită pe perioada internării. Astfel

în OPTIMIZE-HF mortalitatea pacienţilor cu TAs

≤119 mmHg a fost de 7,2% comparativ cu doar 1,7% în

grupul celor cu TAs >161 mmHg 13 . Însă, indiferent de

valoarea tensiunii arteriale la internare, rata reinternărilor

la 60-90 de zile este de aproximativ 30%, procent

greu de egalat de o altă patologie medicală 12,13 .

Prognosticul pacienţilor cu IC acută rămâne nefavorabil

și postexternare. Rezultatele din EHFS II arată că

mortalitatea la 1 an a pacienţilor cu șoc cardiogen externaţi

în viaţa depășeste 50%, iar în cazul celor cu edem

pulmonar acut și IC cronică decompensată se apropie

de 30%. Statisticile privind starea la externare arată

încă efi cienţa parţială a tratamentului în IC acută. În

pofi da unei mortalităţi mai mici, registrele americane

menţionează că aproximativ 40% dintre pacienţi sunt

încă simptomatici la externare 12 . Mortalitatea mică din

ESC-HF Pilot se asociază cu o situaţie clinică la externare

care arată că 24% dintre pacienţi mai au congestie

pulmonară și sistemică 10 . În RRICA deși 83,1% dintre

pacienţi se externează amelioraţi, procentul celor externaţi

staţionar sau mai gravi decât la internare depășeste

9% 8 . De altfel, registrele au marele merit de a arăta o

situaţie care nu se desprinde din trialuri: mortalitatea la

3,6 și 12 luni de la externare, dar și rata reinternărilor.

Non-complianţa la tratament, dar probabil și inefi cienţa

tratamentului recomandat la externare sunt doar o

parte din cauzele numărului frecvent de reinternări.


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

În contextul unei mortalităţi și morbidităţi crescute,

atât registrele cât și trialurile au promovat conceptul

de stratifi care a riscului. Analiza CART din studiul

ADHERE a evidenţiat trei dintre cei mai puternici predictori

independenţi de mortalitate pe perioada spitalizării:

TAs 43 mg/dl și creatinină

>2,75 mg/dl. Astfel în timp ce mortalitatea pacienţilor

care au hipotensiune arterială cu funcţie renală normală

atinge 2,14%, mortalitatea pacienţilor care asocia

ză toţi cei trei predictori este de aproximativ 21,9%. În

afara acestor parametri, ADHERE a propus încă 45 de

variabile pentru stratifi carea riscului 12 . Fiecare registru

a promovat factori de prognostic. În RRICA utilizarea

betablocantelor și tensiunea arterială sistolică crescută

la internare s-au dovedit factori de protecţie 8 . În ESC-

HF Pilot, 90% dintre decese au fost de cauză cardiovasculară,

cei mai important predictori de mortalitate fi ind

hipotensiunea arterială, vârsta înaintată și disfuncţia

renală 10 . O mare parte dintre factorii de prognostic negativ

pentru IC cronică au valoare prognostică și în IC

acută: etiologia ischemică, diabetul, prezenţa anemiei,

hiposodemia, clasa NYHA III-IV, indexul de masă corporală

scăzut, creșterea markerilor de activare neurohormonală,

patternul restrictiv al umplerii ventriculare,

disfuncţia sistolică severă de ventricul stâng, hipertensiunea

pulmonară etc. Validarea unui scor de risc va

deriva din multiple studii observaţionale, stratifi carea

riscului fi ind importantă atât pentru cei cu risc crescut

cât și pentru cei cu risc scăzut. Stratifi carea riscului ar

trebui să se facă pe variabile clinice simple, pentru a

fi fezabil în orice spital (academic sau non-academic),

să fi e accesibil diverselor specialităţi medicale care se

ocupă de acești pacienţi. Evoluţia acestor pacienţi pe

perioada internării și după externare impune stratifi carea

riscului atât la internare cât și la externare.

IC cronică decompensată reprezintă un grup larg,

heterogen în cadrul căruia se notează diferenţe fi ziopatologice,

etiologice, de fracţie de ejecţie (normală sau

alterată în diverse grade), de tratament și în fi nal evolutive.

De aici decurge necesitatea unei subclasifi cări pe

fenotipuri clinico-hemodinamice ale acestui grup.

DIRECȚII VIITOARE

IC acută trebuie percepută ca un sindrom complex în

cadrul căreia heterogenitatea mecanismelor de producere,

multitudinea factorilor precipitanţi, posibilele

complicaţii ce pot apărea în cursul evoluţiei (respiratorii,

renale, hepatice, metabolice etc.) impun tratament

de urgenţă, în caz contrar viaţa pacientului fi ind pusă

în pericol. Registrele desfășurate până în prezent ofe


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

ră informaţii pentru design-ul studiilor viitoare care

trebuie să genereze strategii terapeutice optime pentru

ameliorarea semnifi cativă a prognosticului acestor pacienţi.

Bibliografi e selectivă

1. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic

heart failure 2008”– European Heart Journal 2008; 29:2388-2442

2. Macarie C, Chioncel O. – Insufi cienţa Cardiacă Acută – abordare

practică; 24-25. Erc Press-2008

3. John R. Teerlink: Diagnosis and management of acute heart failure

– Braunwald’s heart disease, a textbook of cardiovascular medicine,

eighth edition, 24;584-585. SAUNDERS –ELSEVIER. 2008

4. Gheorghiade M., Filippatos Gerasimos. Reassessing treatment of acute

heart failure syndromes:the ADHERE Registry. Eur Heart J supl.

2005.B13-B19

5. Macarie C, Bruckner I, O. Chioncel. Epidemiologia descriptivă a insufi

cienţei cardiace in spitalele din România. Progrese in cardiologie

– vol. II/297, 2007.

6. Chioncel O, Cochino E, Macarie C et al.: Registrul Român de

İnsufi cienţă Cardiacă Acută – premise, obiective, metodologie”. Progrese

în cardiologie – vol. III/431, 2008

7. Markku S. Nieminen, Dirk Brutsaert, Kenneth Dickstein et al. EuroHeart

Failure Survey II (EHFS II): a survey on hospitalized acute

heart failure patients: description of population. – ESC report – Eur

Heart J 2006, 27:2725-2736

Lucica Grigoricã et al

Acute heart failure. Comparative data from registry

8. Chioncel O et al. Registrul Român de Insufi cienţă Cardiacă Acută –

date prezentate la Congresul Naţional de Cardiologie, Sinaia, 2010

9. Gattis Stough et al. Characteristics, treatments and outcomes of patients

with preserved systolic function hospitalized for heart failure: a

report from OPTIMIZE-HF. Presented ACC 2006.

10. Aldo P. Maggioni, Gerasimos Filippatos, O. Chioncel et al. EUROobservational

Research Programme: Th e Heart Failure Pilot Survey

(ESC-HF Pilot) – Eur Heart J, 2010 (12), 1076-1084

11. Komajda M., Follath F., Cleland. et al. Study Group on Diagnosis of

the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology.

Th e EuroHeart Failure Survey programme - a survey on the

quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 2:

treatement. Eur Heart J 2003;24:464-474

12. ADHERE Scientifi c Advisory Committee: Acute Decompensated

Heart Failure National Registry (ADHERE) Core Module Q1 2006

Final Cumulative National Benchmark Report: Scios, Inc,;july 2006

13. Fonarow GC, Abraham WT, Albert NM, et al. Carvedilol use at discharge

in patients hospitalized for heart failure is associated with

improved survival: an analysis from Organized Program to Initiate

Lifesaving Treatement in Hospitalized Patients with Heart Failure

(OPTIMIZE – HF). Am Heart J 2007;153(1):82.e81-11

14. Leonardo de Luca, Gerasimos Filippatos, Mihai Gheorghiade et al.

Overview of emerging pharmacologic agents for acute heart failure

syndromes. Eur J Heart Failure 10 (2008): 201-213

15. Faiez Zannad, Alexandre Mabazza, Yves Juillie’re, et al. Clinical profi

le, contemporary management and one-year mortality in patients

with severe acute heart failure syndromes: the EFICA study. Eur J

Heart Failure 8(2006)697-705


PREZENTĂRI DE CAZURI


Romanian Journal of Cardiology | Vol. 26(21), No. 2, 2011

Afectarea coronariană în trombocitemia esenţială

-Ce trebuie să ştie cardiologul-

Mihaela Rugină 1 , L. Predescu 1 , M. Postu 1 , V. Molfea 1 , I. M. Coman 1,2

Articol primit la data de 26.03.2011. Articol acceptat la data de 27.04.2011

Rezumat: Sindromele coronariene acute apărute în contextul trombocitemiei esenţiale sunt rar întâlnite, fi ind raportate doar

câteva cazuri în literatura de specialitate. Prezentăm cazul unei paciente cu un număr scăzut de factori de risc cardiovascular,

diagnosticată în urmă cu 12 ani cu trombocitemie esenţială, care se prezintă pentru o durere retrosternală prelungită cu modifi

cări electrocardiografi ce. Coronarografi c se decelează o stenoză de 50% pe artera descendentă anterioară, pacienta fi ind

externată cu recomandarea de a continua tratamentul medicamentos. Se trec în revistă principalele mecanisme de apariţie a

sindromului coronarian acut în cadrul trombocitemiei esenţiale.

Cuvinte cheie: sindrom coronarian acut, trombocitemie esenţială, rezistenţa la aspirină

Abstract: Acute coronary syndromes occurred in the context of essential thrombocythemia are rare, few cases were reported

in the literature. We present a patient with few cardiovascular risk factors, diagnosed 12 years ago with essential thrombocythemia

who presented for a prolonged chest pain with electrocardiographic changes. Coronary angiography detected a 50%

stenosis on the anterior descending coronary artery. Th e patient was discharged with the recommendation to continue medical

treatment. We reviewed the main mechanisms of occurrence of acute coronary syndromes in essential thrombocythemia.

Key words: acute coronary syndrome, essential thrombocythemia, aspirin resistance

Trombocitemia esenţială (TE) este o boală mieloproliferativă

de etiologie necunoscută caracterizată prin

proliferarea monoclonală anormală a megacariocitelor

1 . TE se însoţește mai ales de evenimente trombotice

arteriale sistemice, dar și venoase, și într-o măsură mai

mică de evenimente hemoragice 2 . TE este o afecţiune

relativ rară cu o incidenţă anuală de 1,5-2,4/100000 2 . În

mod normal ea este descoperită la un pacient asimptomatic

prin evidenţierea incidentală a unui număr mare

de trombocite în timpul unei evaluări de rutină (80%

din cazuri) sau la un pacient cu evenimente trombocite

sau hemoragice (20% din cazuri) 3 . Diagnosticul TE este

unul de excludere și se bazează pe evidenţierea unui

număr de trombocite mai mare de 600*103/μL, iar biopsia

medulară trebuie să arate o proliferare celulară

în special pe linia megacariocitară. Riscul de tromboză

poate fi redus prin scăderea numărului de trombocite,

ţinta fi ind de


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

Mihaela Ruginã et al

Coronary syndromes in essential thrombocythemia

Figura 1. Electrocardiografi e la internare: Ritm sinusal, Av = 89/min, Ax QRS = 20 grade, unde T negative, simetrice în V1-V5, DI, aVL.

gative în teritoriul antero-lateral (V1-V5) (Figura 1). O

electrocardiogramă făcută în urmă cu o săptămână la

momentul debutului durerii nu evidenţiază undele T

negative din V1-V5 (Figura 2). Astfel este de menţionat

această evolutivitate electrocardiografi că sugestivă

pentru un proces ischemic în teritoriul antero-lateral

(Figura 2, 3).

Biologic se remarcă o leucocitoză ușoară (10,27*103/

μL) cu neutrofi lie (75,8%), ușoară poliglobulie hipocromă

microcitară (eritrocite = 8,2*106/μL, hemoglobină

= 16 g/dl, hematocrit = 52,3%, MCV=63.8 fL, MCHC

= 30,6 g/dl), trombocitoză (501*103/μL), sindrom infl

amator (fi brinogen = 603 mg/dl, VSH 1h = 43 mm),

ușoară hiperpotasemie (K+=5,51 mml/l), o sideremie

de 37,1 mml/L, CK, CK-MB normale cu Troponina I

negativă. Determinarea factorilor trombofi lici au eviden

ţiat o ușoară scădere a proteinei S (57%, cut off = 60-

140%) care a fost interpretată ca o scădere reacţio na lă

în contextul sindromului infl a mator, proteina C glo bal

= 0,68 (cut off = 0,8), o valoare crescută a D-di merilor

(1,02 μg/ml), precum și prezenţa produșilor de de gradare

ai fi brinei. Alţi factori trombofi lici au avut va lori

normale (proteina C =79%, antitrombina III = 82%).

Radiografi a cardio-pulmonară în incidenţă postero-anterioară

evidenţiază cord de dimensiuni normale

și fără modifi cări pleuropulmonare.

Ecocardiografi a evidenţiază cavităţi de dimensiuni

normale, funcţie sistolică prezervată (fracţie de ejecţie

= 60%), fără regurgitări valvulare, fără hipertensiune

pulmonară, o ușoară scleroză a valvelor aortice și

un endocard ușor hiperecogen (Figura 4). Examenul

Doppler spectral pulsat la nivelul valvei mitrale evidenţiază

o disfuncţie diastolică de ventricul stâng cu aspect

de relaxare întârziată (unda E=40 cm/sec, unda A=70

Figura 2. Electrocardiografi e la debutul durerii anginoase: Ritm sinusal, AV=100/min, Ax QRS = 20 grade, unde T pozitive în V2-V6.


Mihaela Ruginã et al

Coronary syndromes in essential thrombocythemia

cm/sec, E/A=0,57) (Figura 5). La dopplerul tisular la

nivelul inelului mitral lateral se determină o valoare a

undei E’ și A’ de 11,7 cm/sec, respectiv 15 cm/sec cu un


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

Figura 3. Electrocardiografi e în timpul durerii anginoase: Ritm sinusal, AV=75/min, Ax QRS = 20 grade, unde T negative, simetrice, ample în V2-V6, DI, aVL

cu o amplitudine maximă de 7 mm.

Figura 4. Ecocardiografi e transtoracică (parasternal ax lung): Cavităţi de dimensiuni

normale, fracţie de ejecţie = 60%, scleroza valvelor aortice.

Figura 5. Doppler spectral pulsat la nivelul valvei mitrale: disfuncţie diastolică

de ventricul stâng cu aspect de relaxare întârziată (unda E=40 cm/sec,

unda A=70 cm/sec, E/A=0,57).

raport E/E’=3,4, echivalent cu o presiune telediastolică

de ventricul stâng normală. Ecografi a Doppler de

artere carotide și ecografi a tiroidiană sunt normale.

Pacienta are indicaţie de efectuare a testului EKG de

efort, pe care l-a efectuat pe covor rulant, protocol Bruce,

timp de 3’16’’ (4,9 METS), până la o frecvenţă cardiacă

de 127 /min, rezultatul fi ind un test de efort neconcludent,

pacienta atingând doar 82% din frecvenţa

cardiacă maximă. Având în vedere testul EKG de efort

neconcludent, evolutivitatea modifi cărilor de pe EKGurile

de repaus, precum și boala de bază a pacientei se

indică evaluarea coronarografi că.

Coronarografi a evidenţiază o dominanţă stângă, o

ste noză de 50% pe artera descendentă anterioară segmentul

II în dreptul bifurcaţiei cu septala I și o arteră

co ronară dreaptă hipoplazică fără leziuni (Figura 6). Se

consideră că leziunea de pe artera descendentă anterioară

nu se pretează la dilatare și se recomandă ca pacienta

să urmeze tratament medicamentos.

Ca urmare a datelor clinice și paraclinice prezentate

se stabilește diagnosticul de:

Angină pectorală de novo

Leziune unicoronariană (stenoză 50% artera descendentă

anterioară segmentul II la bifurcaţia cu

septala I)

Trombocitemie esenţială în tratament tromboreducător

(1999)

Hipertensiune arterială esenţială grad I grup de

risc scăzut

Varice operate membru inferior drept

Trombofl ebite superfi ciale și profunde membre

in ferioare recurente

Decizia terapeutică a fost de tratament anticoagulant

(enoxaparina 0,4 ml subcutanat x2/zi), dublu an-


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

Figura 6. Injectare substanţă de contrast în artera coronară stângă. Stenoză

de 50% pe artera descendentă anterioară segmentul II în dreptul bifurcaţiei

cu septala I.

tiagregant (aspirina 75 mg/zi, clopidogrel 75 mg/zi),

betablocant (metoprolol 100 mg/zi la puls >60/minut),

IEC (enalapril 10 mg/zi), statină (atorvastatina 40 mg/

zi), tromboreducator (anagrelide). În cursul internării

pacienta se menţine asimptomatică, cu persistenţa undelor

T negative în V1-V4, cu scăderea valorii trombocitelor

la 456*10 3 /μL și dispariţia leucocitozei.

Figura 7. Testul de agregabilitate la ADP (evaluarea stării de responder/nonresponder

la clopidogrel). Valoarea normală a amplitudinii testului înaintea

instituirii tratamentului cu clopidogrel este de 60-80%. Starea de nonresponder

la clopidogrel se poate afi rma dacă după instituirea tratamentului

cu clopidogrel se înregistrează o scădere a amplitudinii cu 60/minut),

IEC (enalapril 10 mg/zi), hipolipemiant (pentru

efectele pleiotrope ale statinelor) (atorvastatina 20 mg/

zi), și tratament tromboreductor (anagrelide – 0,5 mg

x3/zi).

DISCUȚII

Pacienţii cu TE sunt consideraţi a avea o supravieţuire

lungă (>15 ani), precum și o rată scăzută de apariţie a

leucemiei acute10 . Totuși, evoluţia bolii este grefată de


Mihaela Ruginã et al

Coronary syndromes in essential thrombocythemia

apariţia frecventelor complicaţii trombotice și hemoragice.

Trombozele sunt mult mai frecvente decât hemoragiile

(risc anual de 6,6%, respectiv 0,33%) 10 . Este de

menţionat și riscul mai crescut de tromboze arteriale

la pacienţii cu stenturi coronariene, risc care este mult

mai mare în cazul stenturilor active faţă de bare metal

stent 5 . Luând în considerare cele anterior menţionate,

în cazul de faţă se consideră că implantarea unui stent

pentru leziunea coronariană nu aduce un benefi ciu atât

de mare pe termen lung, având în vedere și gradul stenozei

de doar 50%.

Criteriile care defi nesc pacienţii cu TE afl aţi la risc

înalt pentru complicaţii trombotice sunt: istoric de

trom boză, istoric de hemoragii, număr trombocite

> 1500000/mm 3 , vârsta >60 de ani. Deși numărul de

trombocite este mic, vârsta sub 60 de ani, istoricul de

tromboze recurente clasează pacienta în grupul de risc

înalt pentru tromboze arteriale.

Trombozele, principala cauză de mortalitate și morbiditate

la acești pacienţi, pot afecta arterele (accidente

vasculare cerebrele, evenimente cardiovasculare), venele

(vena portă, hepatică, splenică, venele membrelor

inferioare) sau microcirculaţia (cefalee, parestezii, eritromelalgie)

10 . Diferite mecanisme fi ziopatologice care

duc la aceste complicaţii trombotice au fost propuse,

dar evenimentul iniţial care duce la tromboza arterială

sau venoasă nu este cunoscut. În cazul eritromelalgiei

este incriminată infl amaţia celulelor endoteliale. În cazul

de faţă nu s-a putut evalua disfuncţia endotelială.

Evenimentele hemoragice au fost asociate cu valorile

extreme ale trombocitozei, când s-a evidenţiat un defi -

cit de factor von Willebrand dobândit 10 .

În cazul de faţă, apariţia anginei ar putea fi explicată

prin câteva mecanisme:

Trombocitoză importantă

Funcţie plachetară alterată

Tratamentul trombocitoreducator (anagrelid)

Ateroscleroză coronariană asociată

1. Numărul trombocitelor la internare nu a fost

foarte mult crescut încât să putem considera acest mecanism

ca fi ind cel principal. Numărul trombocitelor

per se nu s-a asociat cu un risc crescut pentru tromboză,

dar din experienţa clinică s-a observat că incidenţa

evenimentelor trombocite este mai redus după tratamentul

tromboreducator 1,2,10 . Totuţi, s-a observat că la

pacienţii cu un număr mare de trombocite aspirina are

o efi cacitate scăzută. Motivele acestei observaţii sunt

ne clare: fi e este un efect legat de doză, fi e este vorba

de o rezistenţă dobândită la aspirină 8 . Pe lângă aceastea,

aspirina poate determina hemoragii mai frecvent


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

la pa cienţii cu TE. Aceste complicaţii hemoragice pot

fi chiar mai pronunţate în cazul asocierii aspirinei cu

ana grelidul 7 .

2. Funcţia plachetară în cazul pacienţilor cu TE

poate fi alterată, datorită defectelor de agregabilitate și

adezivitate plachetară. Acestea pot duce fi e la un status

hipercoagulant ce predispune către tromboze, fi e la un

status hipocoagulant ce predispune către hemoragii.

3. Anagrelidul este un derivat de quinazolină, al cărui

principal efect este să inhibe diferenţierea megacariocitelor.

A fost folosit pentru prima dată în trialuri

în 1992, împreună cu hidroxiureea, și este considerat

o terapie de primă linie în TE. Reacţiile adverse ale

anagrelidului includ: anemie moderată, disconfort gastrointestinal,

migrene, tahiaritmii, retenţie lichidiană

datorită vasodilataţiei induse, creșterea contractilităţii

miocardice. Sindroamele coronariene acute au fost raportate

la 1-5% din pacienţii trataţi cu anagrelide 7 .

Mecanismul de acţiune constă în inhibarea fosfodiesterazei

tip III, lucru ce este responsabil de efectul său

inotrop pozitiv și vasodilatator. S-a demonstrat că anagrelidul

poate induce direct spasm coronarian și astfel

poate genera un sindrom coronarian acut. După cum se

știe, spasmul coronarian este reglat de către endoteliul

vascular și sistemul nervos autonom. În unele modele

animale, inhibitorii de fosfodiesterază au determinat

creș terea tonusului simpatic. Astfel, ca și medicamentele

simpatomimetice, anagrelidul are efect inotrop și

cronotrop pozitiv. Diferenţele individuale ale stimulării

sim patice asupra arterelor coronare epicardice sunt determinate

de distribuţia la fi ecare individ a receptorilor

α și β adrenergici a căror activare determină vasoconstricţie,

respectiv vasodilataţie coronariană. Acest lucru

poate explica de ce doar la un număr mic de pacienţi

trataţi cu anagrelide este afectată circulaţia coronariană

4,7 .

Cacciola și colab. au arătat că anagrelidul poate scădea

nivelul de factor plachetar 4 și de vascular endothelial

growth factor în relaţie cu scăderea numărului de

trombocite. Acești factori de creștere sunt răspunzători

de dezvoltarea de noi colaterale și de intensifi carea regenerării

endoteliului după o leziune vasculară. Astfel,

anagrelidul poate să atenueze abilitatea de neoangiogeneză

coronariană și să agraveze astfel ischemia miocardică

9 .

O alternativă la anagrelide în vederea reducerii numărului

de trombocite este hidroxiureea și interferonul.

Deși hidroxiureea a demonstrat că este efi cientă în

prevenirea complicaţiilor trombotice în studii clinice

ran domizate, potenţialul său leucemogen pe termen

lung nu poate fi neglijat 4 . Acest neajuns poate fi depă


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

sit prin utilizarea interferonului sau anagrelidului, care

se indică în cazul de faţă luând în considerare și vârsta

mai tânără a pacientei.

4. Ateroscleroza coronariană asociată nu poate fi

exclusă. Pentru o mai bună caracterizare a stenozei de

pe artera descendentă anterioară a pacientei ar fi fost

uti lă o ecografi e intravasculară. Totuși trebuie menţionat

faptul că pacienta prezintă puţini factori de risc

pen tru ateroscleroză.

Particularităţile cazului sunt reprezentate de asocierea

rară între trombocitemia esenţială și sindromul

coronarian acut, număr scăzut de factori de risc, existenţa

unei singure leziuni coronariene, mecanismul de

apariţie al sindromului coronarian acut complex (implicare

disfuncţie endoteliu vascular – trombocit – ateroscleroză).

Bibliografi e

1. Miller, J. F., G. G. Biondi-Zoccai, and A. Abbate. “Essential thrombocythemia

presenting as unstable angina pectoris: what should the

cardiologist know?” Int.J.Cardiol. 114.2 (2007)

Mihaela Ruginã et al

Coronary syndromes in essential thrombocythemia

2. Daya SK, Gowda RM, Landis WA, et al. Essential thrombocytemia

related acute ST-segment elevation myocardial infarction—a case report

and literature review. Angiology 2004;55:319–22.

3 Kumagai N, Mitsutake R, Miura S et al. Acute coronary syndrome

associated with essential thrombocythemia. J Cardiol 2009;54(3):485-

489.

4. Doesch C, Kramer B, Geisler T et al. Challenges in the treatment of

patients with essential thrombocythemia and acute coronary syndrome.

J Th romb Th rombolysis 2008;25(2):193-197.

5. Turgut T, Harjai KJ, Edupuganti R, et al. Acute coronary occlusion

and in-stent thrombosis in a patient with essential thrombocytemia.

Catheter Cardiovasc Diagn 1998;45:428–33.

6. Terada H, Satoh H, Uehara A. Multivessel coronary thrombosis, acute

myocardial infarction, and no refl ow in a patient with essential

thrombocythaemia. Heart 2000;83:e10.

7. Anagrelide Study Group. Anagrelide, a therapy for thrombocythemic

states: experience in 577 patients. Anagrelide Study Group. Am J Med

1992;92:69–76.

8. Patel DJ, Knight CJ, Holdright DR, et al. Pathophysiology of transient

myocardial ischemia in acute coronary syndromes. Characterization

by continuous ST-segment monitoring. Circulation 1997;95:1185–92.

9. Cacciola RR, Francesco ED, Giustolisi R, et al. Eff ects of anagrelide on

platelet factor 4 and vascular endothelial growth factor levels in patients

with essential thrombocythemia. Br J Haematol 2004;126:885–6.

10. Petrides PE, Siegel F. Th rombotic complications in essential thrombocythemia

(ET): clinical facts and biochemical riddles. Blood Cells Mol

Dis 2006;36(3):379-384.


PREZENTĂRI DE CAZURI


Romanian Journal of Cardiology | Vol. 26(21), No. 2, 2011

Risk factors for sudden death: making decision in hypertrophic

cardiomyopathy

Cornelia Călinescu 1 , C. Călin 1,2 , Andreea Călin 1,2 , R. Ciudin 1,2 , Carmen Ginghină 1,2

Articol primit la 02.05.2011. Articol acceptat la data de 28.05.2011

Abstract: Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is a primary myocardial disease, oft en familial, characterized by the presence

of left ventricular hypertrophy in the absence of any associated conditions that could explain it 1 . It is the most common

genetic cardiovascular disease and a common cause of sudden death in young people. We will present the case of a 36 years old

patient with HCM and a family history of sudden death in young age. Th e diffi culties in establishing the optimal management

strategies in these patients will be discussed.

Keywords: hypertrophic cardiomyopathy, sudden death

Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is a primary

myocardial disease, oft en familial, with heterogeneous

phenotypic expression, unique physiopathology

and a variable clinical course, characterized by the

presence of left ventricular hypertrophy in the absence

of any associated conditions that could explain it (ex.

arterial hypertension, aortic stenosis, some forms of

athlete’s heart) 1 . It is the most common genetic cardiovascular

disease (0.2% in the general population) 2 .

HCM is a very common cause of sudden death in young

people, although it may oft en be compatible with

normal longevity3 .

We present the case of a 36 years old patient, with

signifi cant family history of sudden death (two uncles

with sudden death at 17 and 27 years) who presented for

chest pain at moderate exertion and dyspnea on exertion.

Th e onset of symptoms was two years ago. One

month before admission to our department he was diagnosed

with hypertrophic obstructive cardiomyopathy.

Clinical examination on admission reveals: BP

100/60 mmHg, HR 78 bpm, a grade III/VI systolic

ejection murmur, best heard at the left sternal border, a

grade III/VI holosystolic murmur at the apex radiating

to the axilla, without vascular murmurs and no signs of

pulmonary or systemic congestion.

Th e laboratory blood tests were within normal limits.

1 Institutul de Urgență pentru Boli Cardiovasculare ”Prof. Dr. C.C. Iliescu”

2 Facultatea de Medicină și Farmacie “Carol Davila”, București

Th e ECG showed: sinus rhythm HR 70 bpm, QRS

axis + 20 degrees, left atrial anomaly, LV hypertophy

with secondary ST-T changes: biphasic T waves in V2,

negative T waves in DI, DII, aVL, V3-V6 (Figure 1).

Transthoracic echocardiography reveals an important

biventricular hypertrophy (41 mm septal wall

thickness, a left ventricular posterior wall thickness of

23 mm, right ventricular free wall of 13 mm), preserved

LV global systolic function (LVEF 60%), LV diastolic

dysfunction grade 1, a dynamic gradient across the LV

outfl ow tract of 70 mmHg with systolic anterior motion

of the mitral valve, moderate mitral regurgitation,

moderate tricuspid regurgitation (Figure 2, 3).

Th e 24 hours continuous Holter ECG monitoring

shows sinus rhythm 45-109/min, with an average HR of

60 bpm, isolated ventricular premature beats, a ventricular

couplet, rare supra-ventricular premature beats.

In order to assess the risk of malignant arrhythmias,

signal averaged ECG was performed and ventricular

late potentials (VLP) were recorded, which revealed a

high arrhythmic risk (Figure 4).

Signal averaged ECG is considered to be positive

(presence of VLP) when at least two out of the following

three criteria are fulfi lled: duration of total fi ltered QRS

complex (fQRS) >114 ms, low amplitude signal under

40 μv (LAS 40) >38 ms, Root mean square voltage of

last 40 ms of fQRS (RMS 40)


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

Cornelia Cãlinescu et al

Risk factors for sudden death

Figura 1. ECG: sinus rhythm HR 70 bpm, QRS axis + 20 degrees, left atrial anomaly, LV hypertophy with secondary ST-T changes: biphasic T waves in V2,

negative T waves in DI, DII, aVL, V3-V6 (Note that the setting of the amplitude is half the standard in the precordial derivations, 0.5 mm / mV)

In conclusion, we established the following diagnosis:

Biventricular obstructive hypertrophic cardiomyopathy.

Stable angina Canadian Class II. Moderate

mitral regurgitation.

Analyzing the above mentioned clinical and echocardiographic

data, in the presence of major risk factors

for sudden death (family history of early sudden

death, LV parietal thickness >30 mm, the presence of

LV outfl ow tract obstruction) we established that the

patient would have maximum benefi t from the implantation

of a cardioverter defi brillator and dual-chamber

pacing (Figure 5, 6). Th e procedure was performed without

complications and the patient will be reassessed

(clinically and by echocardiography) aft er one month

from the intervention.

A B

DISCUSSION

Aft er 50 years of recognition and study, it is obvious

that hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is a particularly

heterogeneous and unpredictable disease. Sudden

death (SD) continues to be the most devastating complication

of HCM5. Although earlier studies indicated

a risk of sudden death in hypertrophic cardiomyopathy

between 3-5% per year, latest data are more optimistic

indicating a risk of about 1% per year3 . Th us, a very

important aspect in patients with hypertrophic cardiomyopathy

is sudden death risk assessment. Risk factors

for sudden death are:

When the risk for SCD is judged by contemporary

criteria to be unacceptably high and intervention is needed,

the ICD is the most eff ective and reliable treat-

Figura 2. Bidimensional transthoracic echocardiography A. Parasternal long axis view - massive hypertrophy of the interventricular septum (41 mm) and

posterior LV wall B. Th e M mode in parasternal long axis view showing the systolic anterior motion of the mitral valve (arrow).


Cornelia Cãlinescu et al

Risk factors for sudden death

Figura 3. Continuous wave Doppler recording at the level of the LV outfl ow

tract measuring the intraventricular gradient.

Tabelul 1. Risk Factors for Sudden Death in HCM (after 1,6)


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

ment option available, harboring the potential for absolute

protection. Th e ICD is strongly warranted for

secondary prevention of SCD in those patients with

prior cardiac arrest or sustained and spontaneously

occurring VT 3,7 .

For primary prevention of sudden death, the presence

of multiple risk factors (≥ 2) confers a high enough

risk to justify prophylactic treatment with an ICD.

A single strong and unequivocal risk marker in accordance

with the patient’s clinical profi le can represent

suffi cient evidence to justify the ICD option, particularly

when family history of SD, unexplained syncope,

or massive LV hypertrophy is present 3,5,8 . Patients in

selected HCM subsets such as the end-stage phase with

systolic dysfunction or LV apical aneurysm with regio-

Major risk factors Possible risk factors

Prior cardiac arrest (ventricular fibrillation) Atrial fibrillation

Spontaneously occurring and sustained VT Myocardial ischemia

Family history of a premature HCM-related SCD LV outflow obstruction

Unexplained syncope High-risk mutation

LV thickness greater than or equal to 30 mm

Abnormal exercise blood pressure

Non-sustained ventricular tachycardia (Holter)

Intense (competitive) physical exertion

Figura 4. Signal averaged ECG for the detection of ventricular late potentials: fi ltered QRS duration = 169 ms, duration of HFLA signals 40μV = 71 ms, RMS

voltage in terminal 40 ms = 1μV.


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

A B

Cornelia Cãlinescu et al

Risk factors for sudden death

Figura 5. Chest x- ray post-DDD-ICD (dual-chamber pacing and cardioverter defi brillator) implantation: A postero-anterior view, B. RAO view at 45°. Th e

pacemaker is implanted in the left subclavian region, and we can see the pacing leads in the right atrium and right ventricle, with the view of defi brillation

electrodes.

nal scarring may be at increased risk and are potential

ICD candidates 5 .

Th e ACC/AHA/NASPE 2002 guidelines have designated

the ICD for primary prevention of SCD as a class

IIb indication and for secondary prevention (aft er cardiac

arrest) as a class I indication 7 .

In the presented case, given the increased risk of

sudden death: having two major risk factors (family

history of sudden death early LV parietal thickness ≥30

mm) and a possible risk factor (obstruction of the left

ventricle outfl ow tract) we decided for the implantation

of a cardioverter defi brillator for primary prevention of

sudden death. Dual-chamber pacing was also considered

to be benefi cial in this case in order to reduce the

outfl ow gradient and the mitral regurgitation and to

relieve symptoms.

For symptomatic relief the patient also received medical

treatment with a beta-blocker.

In uncontrolled and observational studies, chronic

dual-chamber pacing was associated with symptom relief

and reduction of outfl ow gradient in many HCM

patients. Subsequently, several randomized crossover

clinical trials reported less favorable eff ects: the reduction

of outfl ow gradient, although statistically signifi -

Figura 6. ECG post-DDD-ICD implantation: note the ventricular pacing rhythm (arrows show the spikes) 66 bpm. When compared to the ECG recorded

before implantation: the PR interval is shortened (140 ms vs 180 ms), the QRS complex is wider (120 ms vs 100 ms) and the ST–T segment changes are more

pronounced.


Cornelia Cãlinescu et al

Risk factors for sudden death

cant, was modest and variable between subjects and

symptomatic relief was reported by patients in the presence,

but also in the absence of pacing 1 .

Th us, the European guidelines for the management

of HCM patients recommend this therapeutic alternative

only in elderly patients (older than 65 years), with

obstructive HCM refractory to drug therapy, which can

benefi t from the reduction of outfl ow gradient and improve

exercise capacity (for which alternatives to surgery

are oft en desirable) 3 .

In our patient the eechocardiography performed

one day aft er pacing did not show a reduction of the

LV outfl ow gradient, but the patient is going to be reassessed.

Due to severe concentric LV hypertrophy, septal artery

embolization or septal selective surgical resection,

remain to be re discussed in case no benefi cial eff ects

are observed in a longer term 9 .

Current trends are to believe that benefi cial eff ects of

dual-chamber pacing in hypertrophic cardiomyopathy

are signifi cantly more important in a long term: thus,

although the initial reduction of the gradient in the left

ventricular outfl ow tract may be insignifi cant, in the

long run it may be substantial, because of left ventricular

remodeling due to the dissynchronism achieved

by pacing 10 .

Th e most commonly accepted mechanism of gradient

reduction aft er pacing in HCM remains the inversion

of the ventricular contraction sequence as a

consequence of right ventricular apical activation mimicking

left bundle branch block leading to: widening

of the left ventricular outfl ow tract; a decrease in the

Venturi eff ect; and a decrease in systolic anterior motion

of the mitral valve. Th e AV delays required to produce

complete right ventricular pre-excitation is the

crucial requirement for success of this treatment 11 .

Th us, dual -chamber pacing requires review by randomized

studies, and long-term follow-up should be

considered in patients whose condition does not allow

surgically therapy, septal ablation, patients that have

moderate left ventricular hypertrophy, conventional


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

pacing indications, or increased risk to develop heart

block secondary to surgery or septal ablation 1,12 .

Case Particularities

- signifi cant biventricular myocardial hypertrophy

with dynamic obstruction in the left ventricular

outfl ow tract in the presence of an important family

history of sudden death, required implantation

of an ICD with dual chamber pacing in a

young patient.

Bibliography

1. Carmen Ginghină. Cardiomiopatia hipertrofi că. In Mic Tratat de

Cardiologie sub redacţia Carmen Ginghină, Editura Academiei Române,

București, 2010, 345-355.

2. Maron BJ. Hypertrophic cardiomyiopathy. In Braunwald’s Heart Disease:

A Textbook of cardiovascular Medicine, 8th edition. Eds: Braunwald

E., Zipes DP, Libby P, Bonow RO. Saunders Elsevier, 2008,

1763-74

3. Maron BJ, McKenna WJ, Danielson GK, et al. American College of

Cardiology / European Society of Cardiology Clinical Expert Consensus

Document on Hypertrophic Cardiomyopathy. Eur Heart J, 2003;

24:1965–91.

4. Muhammad Alamgir Khan, Muhammad Mazhar Husssain, Muhammad

Aslam, Imran Majeed, Waqas Hameed. Frequency of Ventricular

Late Potentials in Healthy Population. Pak J Physiol, 2007; 3(1).

5. Barry J. Maron, MD. Contemporary Insights and Strategies for Risk

Stratifi cation and Prevention of Sudden Death în Hypertrophic Cardiomyopathy.

Circulation, 2010; 121: 445-456.

6. Imke Christiaans, Klaartje van Engelen, Irene M. van Langen, et al.

Risk stratifi cation for sudden cardiac death in hypertrophic cardiomyopathy:

systematic review of clinical risk markers. Europace, 2010;

12: 313-321.

7. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE et al. ACC/AHA/NASPE -2002

Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia

Devices. Summary article: A Report of the American

College of Cardiology/American Heart Association Task Force on

Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee to update the

1998 pacemaker guidelines). Circulation, 2002; 106:2145-61.

8. Barry J. Maron, Paolo Spirito, Win-Kuang Shen,et al. Implantable

Cardioverter-Defi brillators and Prevention of Sudden Cardiac Death

in Hypertrophic Cardiomyopathy. JAMA, 2007; 298 (4): 405-412.

9. Apetrei E, Seggewiss H, Deleanu D, et al. Ablația miocardică septală

percutanată în cardiomiopatia hipertrofi că obstructivă. Rev Rom

Cardiol, 1999; IX: 134-40.

10. Enrique Galve, Antonia Sambola, Germán Saldaña, et al. Late benefi ts

of dual-chamber pacing în obstructive hypertrophic cardiomyopathy.

A 10-year follow-up study. Heart, published online May 28, 2009.

11. Alistair K B Slade, Nicolas Sadoul, Leonard Shapiro. DDD pacing în

hypertrophic cardiomyoopathy: a multicentre clinical experience.

Heart, 1996; 75: 44-49.

12. Stephen P Page and Saidi A Mohiddin. Long Term Benefi ts of Pacing

în Obstructive Hypertrophic Cadiomyopathy. Heart, publised online,

2009 Nov.


PREZENTĂRI DE CAZURI

Romanian Journal of Cardiology | Vol. 26(21), No. 2, 2011

Multiple abordări la un pacient cu ateromatoză sistemică

Mădălina Găvănescu 1 , Marina Pacescu 1 , Oana Mihăilescu 1 , Mihaela Sălăgean 1 , D. Deleanu 1 , Dana Mitcov 1 ,

Crina Sinescu 2

Articol primit la data de 02.05.2011. Articol acceptat la data de 30 mai 2011.

Rezumat: Ateroscleroza reprezintă o problemă importantă de sănătate prin localizarea ei la mai multe nivele: cerebral, coronarian

și periferic, nefi ind lipsite de importanţă nici localizările la nivelul arterelor viscerale și în special la nivelul arterei

renale. Boala arterială periferică este un marker pentru ateroscleroza generalizată. Disfuncţia endotelială joacă un rol cheie în

dezvoltarea, progresia și manifestările clinice ale aterosclerozei 3 .

Angina pectorală, infarctul miocardic acut, accidentul vascular cerebral sau ischemic tranzitoriu, boală vasculară periferică,

ischemia mezenterică, anevrismul de aortă abdominală, ateroembolismul sunt diverse manifestări clinice ale procesului aterosclerotic

cu diferite localizări.

Evaluarea pacientului cu indicaţie de revascularizare, tehnica chirurgicală, teritoriul vascular ce va trebui primul abordat

chirurgical, riscul anestezico-chirurgical sunt importante pentru a preveni apariţia complicaţiilor și a reduce decesul de cauză

cardiovasculară. Pacienţii cu afectare vasculară periferică au risc crescut de deces de cauză cardiacă sau cardiovasculară comparativ

cu pacienţii fără afectare vasculară periferică. Atunci când afectarea vasculară periferică este simptomatică, riscul de

deces datorită afectării coronariene este de 10-15 ori mai mare și de asemenea riscul evenimentelor cardiace majore – infarct

miocardic sau deces – în perioada postoperatorie este crescut comparativ cu alte tipuri de chirurgie.

Cuvinte cheie: revascularizare miocardică, ateroscleroză, boală arterială periferică, chirurgie vasculară

Abstract: Peripheral arterial disease is a marker for generalized atherosclerosis. Endothelial dysfunction plays a key role in

the development, progression and clinical manifestations of atherosclerotic disease. Th e presence of coronary and peripheral

arterial disease concurrently has a huge negative impact on cardiovascular morbidity and mortality. Risk stratifi cation before

major vascular surgery is an everyday challenge for the clinical cardiologist. Th e prediction of events in this set of patients

bears important implications epidemiological, clinical and practical. Cardiovascular complications account for approximately

half of all mortality aft er non cardiac surgery and are the leading cause of death in those patients. When both severe and

symptomatic peripheral vascular diseases were present, the risk of death due to coronary artery disease was 10 to 15 times

higher. Th e need of eff ective risk stratifi cation is to select patients in order to face safely the surgical procedure, by balancing

the benefi t of each procedure with the inherent risks.

Key words: Myocardial revascularisation, atherosclerosis, peripheral arterial disease, vascular surgery

PREZENTAREA CAZULUI

Pacientul P.I. în vârstă de 49 ani, cu multipli factori de

risc cardiovascular (fost fumător, dislipidemic, hipertensiv

cu valori tensionale maxime 270/160 mmHg,

controlată terapeutic), cu AVC ischemic în 2006 și hemipareza

stângă sechelară, cu angor de efort, este admis

în secţia de Chirurgie Vasculară pentru dureri claudicante

la nivelul membrelor inferioare, predominant

la membrul inferior stâng. Debutul durerilor este în

urmă cu aproximativ 5 ani, cu scăderea progresivă a perimetrului

de mers. Indicele de claudicaţie în momentul

internării este de 10-15 m la care asociază parestezii

1 Institutul de Urgenţă pentru Boli Cardiovasculare “Prof Dr C C Iliescu”,

Bucureşti

2 Clinica de Cardiologie, Spitalul Clinic de Urgenţă Bagdasar-Arseni,

Bucureşti

distale, predominant nocturn. De menţionat, scăderea

frecvenţei crizelor anginoase în ultima perioadă în paralel

cu scăderea indicelui de claudicaţie.

Examenul clinic la internare: pacient normoponderal,

cu stare generală bună, afebril, tegumente și mucoase

normal colorate, murmur vezicular prezent bilateral,

fără raluri, temperatura locală scăzută la nivelul

piciorului bilateral, sensibilitate și motilitate păstrate,

puls absent la nivelul arterei femurale bilateral, puls

radio-ulnar prezent bilateral. Preoperator s-a efectuat

indicele gleznă-braţ (IGB) dreapta - 0,57 și IGB stânga

– 0,51.

Adresă de contact:

Dr. Mădălina Găvănescu, Institutul de Urgenţă pentru Boli Cardiovasculare

“Prof. Dr. C. C. Iliescu”, Şos. Fundeni 258, Sector 2, 022328, Bucureşti


Mãdãlina Gãvãnescu et al

Systemic atherosclerosis

Figura 1. EKG la internare ritm sinusal 74/min, ax QRS +5 grade, unde T difazice in DI, aVL, progresie lentă a undei R în V1, V2.

Bioumoral: hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie,

restul analizelor de laborator în limite normale.

Radiografi a cord-pulmon incidenţă postero-anterioară:

indice cardio-toracic normal, fără semne de stază

pulmonară sau lichid pleural.

Electrocardiograma la internare: ritm sinusal 74/

min, ax QRS +5 grade, unde T difazice în DI, aVL, progresie

lentă a undei R în V1, V2 (Figura 1).

În cadrul evaluării preoperatorii s-a efectuat consult

cardiologic care a evidenţiat TA=160/80 mmHg ambele

braţe, AV=72/min, zgomote cardiace ritmice, fără

sufl uri cardiace, sufl u sistolic artera carotidă dreaptă,

fără raluri pulmonare, fi cat cu marginea inferioară la

rebord, fără edeme gambiere.

Ecocardiografi a a decelat un ventricul stâng (VS) nedilatat

(VS telediastolic 45 mm, VS telesistolic 25 mm),

atriul stâng de dimensiuni normale (AS) 34/40/53 mm,

cord drept în limite normale (VD-34 mm, AD 32/37),

hipertrofi e VS predominent septală (SIV-15 mm, pe-

Figura 2. Placa de aterom ostială, stenozantă la limita semnifi caţiei pe artera

renală dreaptă.


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

rete post-9 mm), disfuncţie diastolică tip relaxare întârziată,

cu fracţie de ejecţie prezervată (FEVS=55%).

Valvele aortice prezintă aspect tricuspid, cuspe mobile,

cu deschidere pastrată. Aorta inel -19 mm, aorta ascendentă-30

mm, velocitate max aortă ascendentă de 1,1

m/sec. Valva mitrală prezintă modifi cări degenerative

cu minimă regurgitare mitrală grad 0-I. Se remarcă

ecocardiografi c prezenţa tulburărilor de cinetică segmentară-

akinezie perete inferior 1/3 bazală, hipokinezie

SIV 1/3 bazală, hipokinezie perete lateral 1/3 bazală,

pericard liber.

Având în vedere claudicaţia la membrele inferioare

agravată progresiv, s-a efectuat arteriografi a membrelor

inferioare care a decelat următoarele (Figura 2-5):

- placă de aterom ostială, stenozantă la limita semni

fi cației pe artera renală dreaptă

- stenoză tubulară 50% artera iliacă comună stângă

în 1/3 medie

Figura 3. Stenoză tubulară 50% artera iliacă comună stângă în 1/3 medie;

ocluzie artera iliacă externă stângă la origine cu reîncărcarea arterei femurale

comune deasupra bifurcaţiei.


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

Figura 4. Ocluzie arteră femurală superfi cială de la origine, bilateral.

Figura 5. Reîncărcare artera femurală superfi cială stângă la ieşirea din canalul

Hunter. Reîncărcare segment suspendat artera poplitee dreaptă.

- ocluzie artera iliacă externă stângă la origine cu

re în carcarea arterei femurale comune deasupra

bi fur cației

- ocluzie arterei femurale stângă (AFS) de la origine

cu reîncarcarea ei la ieșirea din canalul Hunter

- artera poplitee și trunchiuri gambiere stângi gracile,

permeabile

- ocluzie AFS dreaptă la origine cu reîncarcarea

unui segment suspendat suprarticular,

- ocluzie artera poplitee dreaptă la interliniul articular

- trunchiuri gambiere drepte permeabile.

Având în vedere multiplii factori de risc cardiovascular

dar și prezenţa sufl urilor carotidiene s-a completat

bilanţul preoperator al pacientului cu ecografi a

Doppler vase cervicale. S-au remarcat următoarele leziuni:

- stenoza aprox. 45-50% artera carotidă comună

dreap tă la bifurcaţie (planimetric)

Mãdãlina Gãvãnescu et al

Systemic atherosclerosis

- placa de aterom predominent hipoecogenă la originea

arterei carotide interne drepte cu reducere a

suprafeţei planimetric 55-60%

- stenoză semnifi cativă la originea arterei carotide

externe drepte

- plăci de aterom fără semnifi caţie hemodinamică

la bifurcaţia arterei caortide comune și la originea

arterei carotide interne stângi

Având în vedere simptomatologia cardiacă - prezenţa

angorului și a modifi cărilor EKG, ca și necesitatea

revascularizării chirurgicale a membrelor inferioare s-a

indicat explorarea invazivă coronarografi că care a decelat

(Figura 6-7):

- trunchi comun fără stenoze

- stenoză 85% circumfl exă la 1 cm de la origine

- stenoză 60-70% artera descendentă anterioară

(LAD) segmentul 2

- coronara dreaptă cu plăci de aterom, fără stenoze

semnifi cative

Figura 6. Coronarografi e incidenţă AOD caudal – stenoza 85% circumfl exă

la 1 cm de la origine.

Figura 7. Coronarografi e incidenţă AOD– stenoză 60-70% LAD segmentul 2.


Mãdãlina Gãvãnescu et al

Systemic atherosclerosis

Se practică angioplastie cu stent Arthos la originea

circumfl exei cu rezultat fi nal bun, fără stenoză reziduală,

fl ux distal normal (Figura 8). Pacientul necesită tratament

dublu antiagregant minim 6 săptămâni înaintea

intervenţiei chirurgicale de revascularizare a membrului

inferior stâng.

La 6 săptămâni de la angioplastia coronariană, pacientul

revine în clinică, programat, în vederea tratamentului

chirurgical de specialitate. La internare se constată

agravarea crizelor de angor de efort cu prag mic și

creșterea frecvenţei episoadelor anginoase – zilnic, în

ultima lună după efectuarea angioplastiei. Pacientul

a fost spitalizat și în serviciul teritorial pentru această

simp tomatologie. Pe parcursul internării, pacientul

pre z intă crize anginoase cu durata de 3-5 min, remise

la admi nis trarea de nitroglicerină sublingual, fără modifi

cări EKG în dinamică și fără dinamica enzimatică

(Figura 10). Această simptomatologie a impus reevaluare

cardiologică.

Electrocardiograma releva RS 60/min, unde T negative

în aVL.

Se efectuează coronarografi e de control care evidenţiază

ocluzie circumfl exă imediat după origine prin

trom boză subacută de stent, fl ux TIMI 0 (Figura 11).

Se practică angioplastie cu balon cu rezultat fi nal

bun, fără stenoze reziduale semnifi cative, urme de

trom bi restanţi nestenozanţi pe circumfl exă segmentul

II (Figura 12).

Având în vedere apariţia trombozei intra-stent în

primele 30 zile la un pacient compliant la tratament,

afl at sub dublă antiagregare și tratament anticoagulant

oral, s-a luat în calcul prezenţa unor defi cite de coagulare.

Testele de trombofi lie efectuate (anticoagulant lupic,

factor V Leiden, proteina C, proteina S, homocisteina)

au relevat prezenţa unui defi cit de proteină S.

Figura 8. Coronarografi e incidenta AOD– aspect postangioplastie cu stent

arteră circumfl exă.


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

Figura 9. EKG post angioplastie: pozitivarea undelor T difazice din teritoriul

lateral.

Evoluţia ulterioară a fost favorabilă, fără angină, sub

tratament anticoagulant. Pacientul a primit enoxaparină

0,6 ml × 2/zi și ulterior anticoagulant oral - acenocumarol,

dublu antiagregant (aspirină 75 mg 1cp/zi,

clopidogrel 75 mg 2 cp/zi în prima lună, ulterior 1 cp/

zi până la 12 luni), inhibitor al enzimei de conversie

(zofenopril 30 mg/zi), statină (simvastatină 20 mg 1 cp/

zi), beta blocant (nebivolul 5 mg 1 cp/zi), calciu blocant

(amlodipina 10 mg 1 cp/zi), diuretic (indapamid 1,5

mg 1 cp/zi).

La 8 săptămâni, pacientul revine pentru intervenţia

chirurgicală de revascularizare a membrului inferior

stâng.

Reevaluare cardiologică: fără angină poststentare

sau dispnee.

Electrocardiograma: RS 53/min, ax ORS +0 grade,

unde T negative în aVL, unda T bifazic în V1 (aspect

staţionar comparativ cu EKG-ul post stentare).

Ecocardiografi a arată aspect staţionar faţă de examinarea

anterioară: FEVS=55%, akinezie perete inferior,

hipokinezie sept interventricular 1/3 bazală, HVS predominent

septal, disfuncţie diastolică VS.

Se practică trombendarteretomie artera iliacă comună

stângă și by-pass iliac comun-femural comun cu

Figura 10. ECG în timpul episodului de angină pectorală.


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

Figura 11. Coronarografi e incidenţă AOD caudal – ocluzie circumfl exă imediat

după origine prin tromboză de stent.

proteza Dacron colagenată nr. 8 sub anestezie generală

cu intubaţie orotraheală. Preoperator, s-a decis întreruperea

tratamentului cu Clopidogrel și menţinerea antiagregarii

cu aspirină, pacientul având mai mult de 3

luni de la angioplastia coronariană.

Evoluţia postoperatorie a fost favorabilă, pacientul

fi ind detubat la 6 ore postoperator, gazometrie corectă,

fără angor sau dispnee de decubit, fără modifi cări evolutive

EKG, abdomen suplu, fără semne de iritaţie peritoneală,

membrul inferior stâng cu tegumente calde,

plăgi postoperatorii suple, fără fenomene infl amatorii

locale. Tratamentul antiagregant cu Clopidogrel a fost

reluat în ziua 1 postoperator.

S-a externat în ziua 8-a postoperator afebril, stabil

hemodinamic, fără angină sau dispnee, în curs de vindecare

chirurgicală. Evaluarea postoperatorie a IGB

stângă a arătat o valoare de 0,64 comparativ cu IGB

stângă preoperator de 0,51.

La o lună de la externare, pacientul este asimptomatic,

cu membrul inferior stâng cald, bine circulat, plăgi

Figura 12. Coronarografi e incidenta AOD caudal – aspectul postangioplastie

cu balon artera circumfl exă.

Mãdãlina Gãvãnescu et al

Systemic atherosclerosis

postoperatorii cicatrizate. Funcţionalitatea montajului

protetic a fost obiectivată prin ecografi e Doppler de

membre inferioare. Pacientul prezintă în continuare

dureri de tip claudicativ, cu prag redus membrul inferior

drept.

La 4 luni de la intervenţia chirurgicală de revascularizare

a membrului inferior stâng, pacientul revine

pentru revascularizarea membrului inferior drept.

Se practică by-pass femural comun-popliteu proximal

cu autogrefon venos safen intern inversat sub rahianestezie.

Postoperator, evoluţia este favorabilă cu membrul

inferior drept cald, puls distal la artera pedioasă, plăgi

postoperatorii suple, cicatrizate per primam. IGB

dreapta postoperator – 0,71.

Se externează la 14 zile postoperator vindecat chirurgical

cu indicaţia de a respecta măsurile generale

și de a urma tratamentul prescris: vasodilatator, dublă

antiagregare, anticoagulant oral, IECA, beta blocant,

calciu blocant, diuretic, hipolipemiant.

DISCUȚII

Particularitatea acestui caz este dată de determinările

aterosclerotice diseminate și extensive (carotidian, coronarian

și periferic) la un pacient cu multipli factori

de risc cardiovascular.

Pentru mulţi pacienţi, intervenţia chirurgicală reprezintă

o șansă de a face o evaluare a riscului cardiac pe

termen scurt sau lung. Stratifi carea riscului la pacienţii

supuși chirurgiei vasculare se realizează, de regulă,

conform Ghidului European privind evaluarea preoperatorie

a riscului cardiac și managementul perioperator

în intervenţiile chirurgicale noncardiace - 2009. Este

necesară stratifi carea riscului pentru o selecţie adecvată

a bolnavilor supuși unei intervenţii chirurgicale

comparând benefi ciul procedurii cu riscul5 .

Prezenţa bolii coronariene la un pacient cu boală

vasculară periferică este un predictor mai efi cient al

evenimentelor cardiace comparativ cu tipul intervenţiei

chirurgicale la care va fi supus pacientul. Mortalitatea

chirurgicală la pacienţii cu afecţiuni cardiace este cu

25-40% mai mare decât la cei cu cord normal1 .

Intervenţiile de revascularizare periferică (chirurgicală

sau intervenţională) pot îmbunătăţi simptomatologia,

statusul funcţional și calitatea vieţii, dar nu au

niciun impact pe supravieţuire4 . Chiar după revascularizarea

miocardică cu succes, pacienţii care asociază și

boala arterială periferică rămân cu mortalitate crescută

(OR – 2,77) faţă de cei cu revascularizare miocardică și

fără afectare arterială periferică2 .


Mãdãlina Gãvãnescu et al

Systemic atherosclerosis

În ceea ce privește asocierea bolii coronariene și carotidiene

la boala vasculară periferică se consideră că

1/3 -1/2 dintre pacienţii cu boală arterială periferică

prezintă evidenţe de boală coronariană pe baza examenului

clinic + ECG / test de stress. 60-80% dintre

pacienţii cu boală arterială periferică au și leziuni coronariene

semnifi cative demonstrate angiografi c, iar 12

-25% au și leziuni carotidiene semnifi cative. 1/3 dintre

bărbaţi și 1/4 dintre femei cu boală coronariană sau cerebrovasculară

cunoscute au afectare vasculară periferică

1 .

În cazul prezentat, intervenţia chirurgicală de revascularizare

a membrelor inferioare a putut fi temporizată

deoarece membrele inferioare erau compensate circulator

în repaus. Aceasta a permis rezolvarea prealabilă

a leziunilor coronariene prin angioplastie cu stent

la nivelul arterei circumfl exe I, complicată cu stenoză

intrastent în primele 30 zile. Această complicaţie a fost

rezolvată cu succes prin angioplastie.

Programarea corectă a intervenţiei chirurgicale după

angioplastie cu stent este esenţială. Pacienţii trebuie să

menţină tratamentul dublu antiagregant aspirina asociată

cu clopidogrel 75 mg 1 cp/zi timp de minim 6 săptămâni

și aspirina nelimitat; această asociere crește riscul

de sângerare de cauză chirurgicală iar întreruperea

acestui tratament crește riscul de tromboză intra-stent 5 .

Tromboza de stent reprezintă una dintre complicaţiile

angioplastiei cu stent și necesită tratament de

urgenţă – revascularizare miocardică. În funcţie de

momentul apariţiei, tromboza de stent este: acută – în

primele 24 ore, precoce sau subacută – în primele 1-30

zile, tardivă – în intervalul 30 zile – 1 an sau foarte tardivă

– peste 1 an. Riscul absolut de trombozare a stenturilor

active farmacologic este de 1,2-1,5%, fi ind mai

mare în cazul întreruperii dublei terapii antiplachetare

(aspirina+clopidogrel). Restenozarea după angioplastie

cu stent apare ca urmare a reacţiei infl amatorii pe

care organismul o declanșează ca răspuns la prezenţa

unui corp străin. Pe lângă proliferarea neointimală și

a celulelor musculare netede (care duce la micșorarea

progresivă a calibrului arterei stentate), alte mecanisme

presupuse a fi implicate în trombozarea stenturilor

sunt: reendotelizarea stentului, malpoziţia stentului,

bioincompatibilitatea materialului de stent și infl amaţia

vasculară locală (vasculită). Riscul de tromboză de

stent în primele 2 săptămâni de la angioplastie este de

1:200. În condiţiile tratamentului antiagregant plachetar

și anticoagulant optim, tromboza acută intra-stent

ar putea fi explicată prin rezistenţa la aspirină, la clopidogrel,

la ambele sau prin prezenţa trombofi liei. Po-


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

tenţialele explicaţii genetice pentru rezistenţa la aspirină

sunt: nivelele crescute de COX 2, polimorfi smul

genetic al COX 1 sau polimorfi smul receptorilor plachetari.

Nu există însă metode standardizate de testare

a hiporesponsivitatii și nici dovezi că schimbarea medicaţiei

va modifi ca hiporesponsivitatea 7 .

Managementul pacienților cu angioplastie cu stent

anterior intervenției chirurgicale (17)

Recomandări pentru programarea interventiei chirurgicale non-cardiace după PCI –

modificat dupa Rabbitts JA 6

PCI = intervenţie coronariană percutană

În pofi da tratamentului antitrombotic cu heparină

nefracţionată și a tratamentului dublu antiagregant (aspirina,

clopidogrel), având în vedere statusul procoagulant,

s-a produs retromboza la o lună post PCI. În

acest sens, studii precum ACUITY și Th e Dutch stent

thrombosis registry au arătat că factori de predicţie independenţi:

ateroscleroza difuză, rezultatele angiografi

ce suboptimale și terapia farmacologică inadecvată 5 .

Proteina S este o glicoproteină dependentă de vitamina

K ce funcţionează ca un cofactor nonenzimatic

pentru a activa proteina C în degradarea factorului Va

și VIIIa. Defi citul de proteină S este transmis autosomal

dominant: indivizii heterozigoţi sunt la risc pentru

tromboza recurentă iar cei homozigoti, forma mai rară,

se asociază cu purpura fulminantă. Există trei tipuri de

defi cit de proteina S: tipul I (reducerea atât a antigenului

proteinei S cât și a activităţii sale), tipul II (mai rar,

antigen normal, dar activitate scăzută) și tipul III (proteina

S totală normală, dar este scăzută fracţiunea li beră

și activitatea sa). Riscul absolut de tromboză la pacienţii

cu defi cit de proteina S este de aproximativ 8,5 ori

mai mare faţă de cei fără defi cit de proteina S 8 .

Particularităţile cazului sunt reprezentate de:

- prezenţa leziunilor aterosclerotice diseminate la

un pacient cu factori de risc controlaţi prin terapie;

-stenoză intra-stent coronarian precoce, care a

fost rezolvată cu succes prin dilatare cu balon.


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

- multiple revascularizări efectuate atât la nivel miocardic

(stentare și angioplastie cu balon pentru

tromboza intrastent) cât și periferic – revascularizare

chirurgicală la nivelul ambelor membre inferioare

cu rezultate fi nale bune.

Bibliografi e

1. Bittl JA, Hirsch AT – Concomitent Peripheral Disease and Coronary

Artery Disease – Circulation, 2004; 109 – 3136-3144

2. Dawson D – Peripheral Arterial Disease Medical Care and Prevention

of Complications – Prev. Cardiol. 5(3):119-130, 2002.

3. Brevetti G, Silvestro A, Schiano V et al – Endothelial dysfunction and

cardiovascular risk prediction in peripheral arterial disease, Circulation,

2003, 108:2093

4. Birkmeyer JD, Quinton BH,O’Connor NJ – Th e eff ect of peripheral

vascular disease on long – term mortality aft er CABG surgery. Nort-

Mãdãlina Gãvãnescu et al

Systemic atherosclerosis

hern New England Cardiovascular Disease Study Grup – Archives of

Surgery, 1996, 131:3

5. Poldermans D, Bax JJ, Boersma E, et al. Guidelines for pre-operative

cardiac risk assessment and perioperative cardiac management în

non-cardiac surgery Th e Task Force for Preoperative Cardiac Risk

Assessment and Perioperative Cardiac Management în Non-cardiac

Surgery of the European Society of Cardiology (ESC) and endorsed

by the European Society of Anaesthesiology (ESA). European Heart

Journal 2009; 30:2769–2812.

6. Rabbitts JA, Nuttall GA, Brown MJ, Hanson AC, Oliver WC, Holmes

DR, Rihal CS. Cardiac risk of noncardiac surgery aft er percutaneous

coronary intervention with drug-eluting stents. Anesthesiology, 2008;

109:596–604.

7. Alan D. Michelson, Resistance to antiplatlet drugs, European Heart

Journal Supplements 2006

8. Bohm G, Al-Khaff af H. Trombophilia and arterial disease. An up-todate

review of the literature for the vascular surgeon. Int Angiol 2003;

22(2):116-24.


ACTUALITĂŢI ÎN CARDIOLOGIE

Metaanaliză a utitizării D-dimerilor în diagnosticul

disecției de aortă

Studii recente au sugerat că D-dimerii plasmatici ar

putea fi un instrument de screening util pentru excluderea

disecţiei de aortă, evitându-se astfel utilizarea

imagisticii. Totuși aceste studii nu au fost concludente

din cauza loturilor limitate și a diferitelor praguri ale

valorilor de D-dimeri (între 100 și 900 ng/ml). Unele

studii nu au avut grup de control, astfel că nu s-au putut

măsura specifi citatea, valoarea predictivă pozitiva și

valoarea predictivă negativă. Prezentăm o meta-analiză

a studiilor anterioare spre a examina utilitatea D-dimerilor

plasmatici ca test de screening pentru disecţia de

aortă.

În metaanaliză de faţă s-a utilizat un prag de 500 ng/

ml pentru valoarea D-dimerilor, această valoare fi ind

larg utilizată pentru screeningul emboliei pulmonare.

Din metaanaliză s-au exclus studiile fără grup de control

sau studiile pe animale de laborator. S-au măsurat

sensibilitatea, specifi citatea, puterea predictivă pozitivă,

puterea predictivă negativă a D-dimerilor plasmatici,

raportul de probabilitate negativă și respectiv pozitivă.

S-au identifi cat în total 77 de studii distincte. După

exclu derea studiilor nerelevante, a prezentărilor de caz,

a review-urilor și abstractelor au rămas 12 studii ce au

fost evaluate. Încă 5 studii au fost excluse la acest moment

deoarece nu prezentau grup de control, rămânând

astfel 7 studii de analizat. Aceste studii au inclus

298 de pacienţi cu disecţie de aortă și 436 pacienţi fară

disecţie de aortă.

Vârsta medie a pacienţilor a fost de 53-70 ani, majoritatea

pacienţilor au fost bărbaţi (variaţie între 46% și

94% în studiile analizate). Rata de mortalitate a variat

între 13 și 50% în aceste studii. Un singur studiu a evidenţiat

o corelaţie semnifi cativă statistic între valoarea

D-dimerilor și mortalitatea intraspitalicească (p= 0,04)

din cele 4 care au evaluat acest parametru.

La o analiză globală sensibilitatea (0,97%, interval de

confi denţă (IC) 0,94-0,99) și valoarea predictivă negativă

(0,96, 95% IC-0,93-0,98) au fost înalte. Aceste 2

mă su rători au avut o heterogenitate statistică redusă

(Q=1,77, I 2


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

nare excelentă, datele sugerează că valorile D-dimerilor

plasmatici ar avea un rol mai ales la pacienţi cu probabilitate

scăzută și moderată de disecţie de aortă dar nu la

cei cu risc înalt (sindrom Marfan, Ehlers-Danlos și alte

boli de ţesut conjunctiv. Autorii studiului menţionează

că decizia de excludere de la efectuarea imagisticii

ba zată pe o valoare negativă a D-dimerilor plasmatici

care nu a fost testată intensiv în condiţii specifi ce (tip

de disecţie, vârstă, sex) se poate dovedi precipitată.

Avi Shimony et. Al. Am J Cardiol 2011;107:1227–

1234 (VM)

Utilitatea BRS ca și criteriu de diagnostic pentru

infarctul miocardic acut

BRS este un marker independent de prognostic negativ

în IMA, totuși utilitatea ca și echivalent electrocardiografi

c de infarct miocardic cu supradenivelare de segment

ST este incertă. Studiul de faţă și-a propus evaluarea

frecvenţei, caracteristicilor clinice și evoluţiei pacienţilor

cu BRS nou apărut care sunt suspecţi de IMA și

examinarea criteriilor Sgarbossa în practică.

În studiu au fost introduși toţi pacienţii cu BRS nou

apărut sau presupus ca nou apărut. Acești pacienţi au

fost împărţiţi în 3 grupuri, cei cu SCA, cei cu afectare

cardiacă dar fără SCA și cei fără afectare cardiacă.

Următoarele criterii Sgarbossa au fost evaluate pe electrocardiogramă:

1) supradenivelare de segment ST >1

mm concordantă cu complexul QRS (5 puncte) 2) subdenivelare

de segment ST >1 mm în V1, V2 sau V3 (3

puncte) și 3) supradenivelare de segment ST de > 5 mm

discordantă de complexul QRS (2 puncte).

Rezultate. Din 892 de pacienţi cu diagnostic iniţial

de STEMI, 36 aveau BRS nou apărut sau presupus nou

apărut pe ECG. Pacienţii cu BRS erau mai vârstnici,

cu un procent mai redus de bărbaţi, cu un scor de risc

TIMI mai mare, frecvenţă mai mare a insufi cienţei cardiace

congestive, rată mai scăzută a PCI primar și timp

până la PCI mai redus decât ceilalţi pacienţi. Mortalitatea

a fost mai mare la 3 luni la cei cu BRS dar diferenţa

nu a fost semnifi cativă statistic. Din pacienţii cu BRS,

14 (39%) au avut un diagnostic de externare de SCA

(12 –IMA și 2 cu angină instabilă), 13 (36%) au avut

alte diagnostice de natură cardiovasculară (8 cu insufi -

cienţă cardiacă acută, 2 cu BAV complet, 1 cu fi brilaţie

atrială, 1 cu stenoză aortică severă și 1 cu HTA severă).

Ceilalţi 9 (25%) au fost diagnosticaţi cu durere toracică

noncardiacă.

La 32 din cei 36 de pacienţi s-a efectuat coronarografi

e. În grupul cu SCA, 5 pacienţi (35,7%) aveau artere

coronare ocluzionate considerate ca și cauză a SCA. Din

cei 14 pacienţi cu SCA, la 8 s-a efectuat PCI primar iar

Updates in cardiology

la unul s-a efectuat PCI electiv. La 2 pacienţi s-a efectuat

by-pass aorto-coronarian. Din pacienţii cu BRS, 5

(13,8%) au întrunit cel puţin 1 din criteriile Sgarbossa,

2 din grupul cu SCA și 3 din grupul non SCA. În grupul

cu SCA, 2 pacienţi au avut scor de minim 5, ambii

cu ocluzie acută de ADA, restul de 12 pacienţi au avut

scor 0. În grupul de pacienţi cu boală cardiacă dar fără

SCA, 3 cazuri au avut scor


Updates in cardiology

mai crescută a afectării renale, hipertensiunii și dislipidemiei.

Revascularizarea la pacienţii cu boală arterială

periferică s-a făcut mai rar pentru angină instabilă și

mai frecvent pentru IM în perioadele mai recente. Deși

lungimea leziunilor a fost mai mare în ultimele perioade,

a existat un procent mai mic de trombi la nivelul

leziunii tratate. Calcifi cările, ulceraţiile și localizarea la

nivelul bifurcaţiilor nu au diferit între perioadele analizate.

Mai mult de 40% din pacienţi (în toate perioadele)

au avut leziuni tricoronariene (42,8% faţă de 45,4% și

respectiv 42,1%), iar >10% din pacienţi au avut leziuni

la nivelul trunchiului coronarei stângi (15,6% faţă de

10% și respectiv 15%).

Mortalitatea intraspitalicească a fost de 3,3% în era

precoce a stenturilor metalice, de 2,7% în era stenturilor

metalice și de 2% în era stenturilor active. Incidenţa

infarctului intraspitalicesc a fost de 5% faţă de 3,2% și

respectiv 3,2%.

Deși ratele de by-pass aorto-coronarian în cursul spitalizării

iniţiale au fost mai scăzute în ultimele perioade

(3,9% faţă de 0,9% și respectiv 0,6%- p= 0,005), nu au

existat diferenţe majore în ceea ce privește complicaţiile

la locul de puncţie (6,1% faţă de 5% și respectiv 6,6%).

Ratele de succes intraprocedural au fost similare între

cele 3 perioade (91,7% faţă de 94% și respectiv 94,5%).

Procentele de pacienţi care au primit la externare aspirina,

beta-blocante, inhibitori de enzimă de conversie,

tienopiridine și statine au crescut semnifi cativ statistic

de-a lungul timpului. De asemenea durata spitalizării

a scăzut progresiv de-a lungul timpului(3,3 zile faţă de

2,8 zile și respectiv 2,2 zile (p=0,004). Ratele de evenimente

adverse la un an nu a arătat diferenţe în ceea

ce privește mortalitatea și infarctul la compararea celor

3 perioade. Totuși a existat o scădere semnifi cativă a

utilizării by-passului aorto-coronarian, a repetării revascularizării,

a evenimentelor adverse cardiovasculare

majore și a repetării PCI în perioadele mai recente.

Per total analiza datelor din registrul NHLBI nu a

arătat vreo îmbunătăţire de-a lungul timpului a ratelor

de mortalitate și infarct miocardic la pacienţii cu boală

arterială periferică, supuși PCI, în ciuda progresului

tehnicilor de PCI și a utilizării crescânde a medicaţiei

bazate pe dovezi. În perioadele mai recente s-a notat un

număr mai mare de pacienţi cu boală arterială periferică,

fapt datorat probabil diagnosticării mai frecvente

a acestei boli și a înţelegerii riscului pe care aceasta îl

exprimă.

Riscurile crescute pe care pacienţii cu boală arterială

periferică le au la efectuarea PCI sunt cunoscute din

trialuri precum BARI (mortalitate de 1,5 ori mai mare).

Totuși în populaţia generală care este supusă PCI ratele


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

de evenimente adverse au scăzut de-a lungul timpului,

inclusiv mortalitatea în spital și la 30 de zile. (analiza

aceluiași registru NHLBI de către Williams și colaboratorii).

Studiul de faţă evidenţiază faptul că acest lucru

nu este valabil și în cazul pacienţilor cu boală arterială

periferică. Acest lucru se poate datora complianţei mai

scăzute la ghidurile de practică în cazul acestor pacienţi,

cu rate mai scăzute de administrare a statinelor,

a inhibitorilor de enzimă de conversie sau blocanţilor

de receptori de angiotensina în cazul în care aveau o

scădere a fracţiei de ejecţie.

Un alt motiv al observaţiilor din studiul de faţă poate

să rezide în incapacitatea pacienţilor cu boală arterială

periferică de a face efort fi zic, neputând astfel să participe

la programele de reabilitare. De asemenea acești

pacienţi au o încărcare aterosclerotică crescută asociată

și cu o creștere a ratei afecţiunilor cerebrovasculare

(19,6% în acest studiu). Trebuie menţionat că acești pacienţi

au evenimente crescute și după by-passul aortocoronarian

(Collison și colaboratorii - spitalizare prelungită,

mai multe complicaţii neurologice, frecvenţa

mai mare a insufi cienţei renale acute).

Reiese deci că pacienţii cu boală arterială periferică

au o evoluţie mai nefavorabilă comparativ cu populaţia

generală indiferent de tipul de revascularizare la

care sunt supuși. Shailja V. Parikh. Am J Cardiol 2011;

107:959–964 (VM)

Scorul de chirurgie cardiacă (SYNTAX) în practică:

utilizare, limitări și noi direcții

Estimarea riscului post intervenţii invazive are o semnifi

caţie foarte importantă în medicină. Modelele prognostice

fac posibile decizii clinice informate și selecţia

strategiilor terapeutice adecvate. De asemenea, algoritmii

clinici ajută pacienţii să înţeleagă riscurile asociate

intervenţiilor și să decidă în acceptarea procedurilor.

Scorul SYNTAX este utilizat pentru a decide în privinţa

efectuării PCI. Deși a fost dezvoltat iniţial pentru

a caracteriza anatomia coronariană a pacienţilor cu

boală multivasculară/complexă care urmează să facă

PCI sau by-pass aorto-coronarian în trialul SYNTAX,

el a fost evaluat în numeroase alte trialuri.

În calcularea scorului SYNTAX se utilizează clasifi -

carea AHA a vascularizaţiei coronariene (împarte arborele

coronarian în 16 segmente desenate diferit în

funcţie de dominanţa stângă sau dreapta). Fiecare din

cele 16 segmente are atribuit un factor de multiplicare

în funcţie de importanţa pe care o are în vascularizarea

VS.

Scorul SYNTAX este bazat pe leziuni - un scor separat

se calculează pentru fi ecare leziune și se face un scor


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

compus din sumarea scorurilor individuale. O leziune

este defi nită ca semnifi cativă dacă produce o reducere

>50% din lumen la un vas >1,5 mm. O distincţie se face

doar între leziuni complet ocluzive (100%) și cele nonocluzive

(55-99%). Se evaluează vechimea ocluziilor,

colateralele, lungimea ocluziei, dacă sunt bifurcaţii în

zona ocluziei și mărimea lor. Se face o clasifi care specifi

că a leziunilor de bifurcaţie cu un punct nefavorabil

alocat la bifurcaţiile cu angulaţie 6 și

SYNTAX >26 sunt consideraţi a avea un risc crescut în

timp ce cei cu EuroSCORE >6 sau SYNTAX >26 la risc

intermediar iar cei cu Euroscore


Updates in cardiology

spitalizare la pacienţi cu IC. Congestia este un factor

de prognostic negativ atât pentru agravarea funcţiei

renale cât și pentru creșterea mortalităţii. Din păcate

mulţi din pacienţi sunt externaţi fără a se fi ameliorat

congestia iar rata de reinternare este crescută (24-31%

în decurs de 3 luni). Persistenţa congestiei determină

activare neuroumorală și agravarea funcţiei renale. O

problemă importantă o reprezintă rezistenţa la terapia

diuretică, ea părând să fi e infl uenţată mai ales de

funcţia renală și administrarea pe cale inadecvată sau

în doză inadecvată a diureticelor. Atât rezistenţa la diuretice

cât și agravarea funcţiei renale apar mai ales la

pacienţi cu disfuncţie renală preexistentă. Triada insufi

cienţă cardiorenală, rezistenţă la diuretice și agravarea

funcţiei renale reprezintă cazul extrem al sindromului

cardiorenal.

Ultrafi ltrarea izolată a fost propusă ca o alternativă

sau ca o modalitate complementară la diuretice în cazul

pacienţilor cu IC ce prezintă congestie atât sistemica

cât și pulmonară, spre a reduce mai rapid încărcarea

volemică. Rămân însă de defi nit indicaţiile și cost-efi -

cienţa acestei terapii. Utrafi ltrarea nu este întotdeauna

lipsită de complicaţii și utilizarea ei în toate secţiile de

cardiologie ridică probleme logistice și economice.

Pentru acest articol s-au căutat studii în MEDLINE,

EMBASE și în “Cochrane Central Register of Controlled

Trials” până în mai 2010 combinând termenii “heart

fai l ure” și “ultrafi ltration OR hemofi ltration”.

Principii generale: se utilizează un circuit extracorporeal

prin care sângele este pompat de la accesul venos

spre fi ltru pentru ca apoi să revină în corpul pacientului.

Procedura necesită aproape întotdeauna anticoagulare

Astfel se produc schimbări în compoziţia sângelui

fi e prin îndepărtarea de apă sau prin îndepărtarea de

compuși solubili din plasmă. În cazul ultrafi ltrării se

poate programa cantitatea de fl uide care se dorește a fi

îndepărtată și rata de îndepărtare a acestora.

În timpul ultrafi ltrării apa trece prin membrana semipermeabilă

a fi ltrului printr-un proces condus de

diferenţele de presiune hidrostatică dintre cele 2 feţe

ale membranei de fi ltrare. Substanţele solubile de dimensiuni

scăzute, precum electroliţii sau ureea sunt și

ei îndepărtaţi, la aceeași concentraţie ca cea din plasmă.

Astfel, ultrafi ltrarea produce doar o eliminare de fl uid

izotonic și nu schimbă concentraţia plasmatică a substanţelor

cu greutate moleculară mică. Ultrafi ltrarea nu

trebuie confundată cu hemofi ltrarea care necesită înlocuirea

fl uidului îndepărtat cu o soluţie cu concentraţii

cunoscute de electroliţi. Astăzi capacitatea de ultrafi ltrare

este limitată practic doar de statusul hemodinamic

al pacientului, fi ecare pacient având o toleranţă


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

diferită la îndepărtarea de fl uide. Fluidele îndepărtate

prin ultrafi ltrare sunt înlocuite de fl uide din interstiţiul

celular. În cazul în care rata de îndepărtare a fl uidelor

depășește rata de înlocuire din interstiţiu va apărea riscul

de hipotensiune cu eventuală hipoperfuzie renală și

agravare a funcţiei renale. Rata de reumplere vasculară

a fost estimată la 7-10 ml/kg/ora.

Motivaţia utilizării ultrafi ltrării și scopuri terapeutice:

Scopul este îndepărtarea fl uidelor și reducerea congestiei

sistemice și pulmonare. În schimb nu se pot aștepta

de la ultrafi ltrarea izolată corecţii ale diselectrolitemiilor,

ale acidozei metabolice sau ale substanţelor cu

greutate moleculară mare precum factori care deprimă

activitatea miocardului din cauza caracteristicilor acestei

proceduri. Majoritatea efectelor hemodinamice sau

respiratorii pozitive atribuite ultrafi ltrării pot fi legate

de îmbunătăţirea interacţiunii inimă-plămân cu reducerea

efortului respirator și consumului de oxigen la nivelul

musculaturii respiratorii.

Efi cacitatea clinică și siguranţa. Metoda este utilizat

de nefrologi de peste 60 ani pentru a reduce congestia

la pacienţi cu boală renală terminală. Există 2 trialuri

randomizate- RAPID-CHF în care în primele 24 ore de

la internare s-a practicat ultrafi ltrare timp de 8 ore și s-a

comparat cu terapia uzuală. Cantitatea de fl uid îndepărtat

la cei cu ultrafi ltrare a fost semnifi cativ mai mare

decât la ceilalţi dar fără diferenţă în scăderea ponderală

și durata spitalizării. Studiul UNLOAD a comparat ultrafi

ltrarea cu terapia diuretică. Nu au existat modifi -

cări în durata de spitalizare, dar rata de respitalizare a

fost redusă și scăderea ponderală a fost mai mare la cei

cu ultrafi ltrare. Totuși terapia diuretică este posibil să fi

fost suboptimală.

Nu s-au descris efecte adverse majore ale ultrafi ltrării

dacă aceasta nu este agresivă. O scădere ponderală

agresivă poate cauza instabilitate hemodinamică și

poate afecta funcţia renală.

Frecvent la pacienţii cu IC, funcţia renală se deteriorează

pe parcursul spitalizării, fapt pus pe seama diureticelor

de ansă, ceea ce ar susţine căutarea de metode

alternative de reducere a congestiei. Totuși implicarea

lor nu a fost demonstrată în studii randomizate. Este

deci posibil ca necesarul de doze mari de diuretice și

rezistenţa la acestea să fi e în fapt datorate severităţii bolii.

Efectele adverse ale ultrafi ltrării sunt cele legate de

necesitatea cateterizării centrale și a trombozei în circuitele

extracorporeale.

La momentul actual ultrafi ltrarea are o recomandare

de clasă IIa pentru reducerea congestiei în IC, în caz de

rezistenţă la tratamentul diuretic.


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

Insufi cienţa respiratorie acută (EPA), mai ales la pacienţii

oligurici poate fi considerată o indicaţie de urgenţă.

Concluzii. Ultrafi ltrarea izolată rămâne o opţiune

com plementară terapiei diuretice și în niciun caz o alternativă

la aceasta în cazul pacienţilor cu insufi cienţă

cardiacă congestivă. În cazul în care rezistenţa la diuretice

este asociată cu azotemie, hiperpotasemie, acidoză

metabolică sau alte tulburări hidroelectrolitice se vor

utiliza hemodializa sau hemofi ltrarea. Enrico Fiaccadori,

et al. Am Heart J 2011;161:439-49 (VM)

Terapia antiplachetară în boala aterotrombotică:

dovezi actuale și noi direcții

Activarea plachetară joacă un rol critic atât în tromboză,

un eveniment fi ziopatologic major în cadrul sindroamelor

coronariene acute, accidentelor vasculare

cerebrale și ischemiei acute periferice, cât și în hemostază.

Activarea plachetară se realizează pe mai multe

căi. Întreg procesul debutează cu aderarea plachetelor

prin receptorii glicoproteici de suprafaţă la proteinele

matricei subendoteliale expuse în urma unei leziuni

vasculare (colagen, factor von Willebrand). Această interacţiune

face ca plachetele ce au aderat la locul leziunii

să elibereze diverși agoniști (tromboxan A 2 (TxA 2 ),

adenozin difosfat (ADP) care acţionează pe receptorul

P2Y 12 , trombină care acţionează pe protease-activated

receptor-1 și 4 (PAR-1 și PAR-4)) care duc prin căi intracelulare

diferite la degranulare plachetară, modifi -

cări conformaţionale, activarea receptorului IIb/IIIa și

agregare plachetară.

Antiplachetarele orale actuale inhibă formarea de

TxA 2 prin inhibarea ciclooxigenazei 1 (aspirina, trifl usal)

sau inhibă ireversibil receptorul P2Y 12 (ticlopidina,

clopidogrelul, prasugrelul). Antiplachetarele orale noi

inhibă receptorul P2Y 12 reversibil și necompetitiv (cangrelor,

ticagrelor) sau competitiv (elinogrel) sau inhibă

PAR-1 (atopaxar – E5555, voraxapar – SCH 530348).

Alte antiplachetare noi care încă se afl ă în studiu sunt:

revacept (inhibitor de glicoproteină VI), DZ-697b (inhibitor

al activării plachetare mediate de colagen), terutroban

(inhibitor selectiv al receptorului pentru

trom boxan), picotamide (inhibitor al receptorului pentru

tromboxan și al tromboxan-sintetazei), AZD-6482

(in hibitor al phosphoinositide 3-kinase β).

Aspirina. O metaanaliză a 16 trialuri clinice a arătat

la compararea aspirinei cu placebo în prevenţia secundară

o reducere de 20% a riscului de evenimente

coronariene acute și o creștere cu 40% pentru doza de

165-320 mg/dl și cu 50% pentru doza de 75-150 mg/dl

a riscului de hemoragie extracraniană la introducerea

aspirinei în tratament.

Updates in cardiology

Clopidogrelul. Trialul CAPRIE a demonstrat o efi -

cienţă modest superioară a clopidogrelului faţă de aspirină

în prevenţia secundară a bolii aterotrombotice,

o rată a sângerărilor similară în cele două grupuri și

o frecvenţă mai mare a hemoragiilor intracraniene în

cazul aspirinei. Trialul CURE și PCI-CURE relatează o

efi cienţă superioară a asocierii aspirinei cu clopidogrelul

faţă de terapia cu aspirină în scăderea riscului de deces

prin cauze cardiovasculare la pacienţii cu sindrom

coronarian acut fără supradenivelare de ST, respectiv

pacienţii cu angioplastie coronariană, cu toate că riscul

de hemoragii de orice cauză a crescut substanţial

în cazul tratamentului dublu antiagregant (exceptând

riscul de hemoragie intracraniană). Observaţii similare

au fost făcute și de catre trialurile CREDO, COMMIT,

CLARITY, CHARISMA. În trialul CURRENT-OA-

SIS-7 s-a evidenţiat la pacienţii cu sindroame coronariene

acute o reducere a riscului de deces prin cauze

cardiovasculare și a riscului de stenoză intrastent mai

mare în cazul dozelor mari de clopidogrel (600 mg

doză de încărcare, urmată de 7 zile cu 150 mg, ulterior

75 mg/zi) faţă de dozele mici de clopidogrel (300 mg

doză de încărcare, ulterior 75 mg/zi), cu toate că riscul

de sângerare a fost mai mare în primul grup.

Prasugrelul. Trialul TRITON-TIMI 38 a demonstrat

superioritatea asocierii prasugrel – aspirină faţă de

asocierea clopidogrel – aspirină în reducerea riscului

de deces prin cauze cardiovasculare, infarct miocardic

nonfatal sau accident vascular cerebral nonfatal la pacienţii

cu sindrom coronarian acut care au făcut angioplastie

coronariană. Acest efect benefi c nu a fost prezent

în cazul pacienţilor >75 de ani, cu o greutate


Updates in cardiology

tului. Fiind un antagonist reversibil și competitiv face

ca efectul elinogrelului să fi e contracarat de concentraţia

mare de ADP de la nivelul leziunilor endoteliale,

ceea ce ar putea scădea rata sângerărilor. Totuși aceste

lucruri nu sunt clar susţinute de rezultatele studiilor

ERASE-MI, INNOVATE-PCI și ECLIPSE.

Vorapaxarul este un antagonist selectiv al receptorului

PAR-1 care este activat de trombină. S-a demonstrat

că activarea plachetară mediată de trombină este

esenţială pentru tromboză, dar nu și pentru hemostază.

Studiile de fază 2 au arătat că vorapaxarul inhibă agregarea

plachetară indusă de trombină, dar nu afectează

agregarea plachetară indusă de ADP, acid arahidonic

sau colagen. Actual se afl ă în desfășurare un studiu de

fază 3 (TRA*CER) care vizează pacienţii cu sindrom

coronarian acut fără supradenivelare de ST care vor

efectua angioplastie. În studiul TRA-2P-TIMI50 administrarea

de vorapaxar a fost interzisă la cei cu antecedente

de accident vascular cerebral datorită creșterii

riscului de hemoragie intracraniană.

Atopaxarul are aceleași caracteristici în studiile de

fază 2 ca și vorapaxarul. În trialul LANCELOT s-au

înregistrat aceeași rată a sângerărilor și a principalelor

efecte adverse în grupul tratat cu atopaxar și în cel tratat

cu placebo. Atopaxarul a scăzut riscul de evenimente

cardiovasculare nesemnifi cativ statistic mai mult decât

placebo. Principala reacţie adversă a atopaxarului a

fost creșterea enzimelor hepatice.

Concluzii. Monoterapia antiplachetară cu aspirină

și dublă terapiei antiplachetară cu aspirină și un antagonist

P2Y 12 (clopidogrel sau prasugrel) s-au dovedit

efi ciente în prevenirea și tratamentul bolii aterotrombotice.

Dubla terapie antiplachetară a fost mai efi cientă

decât monoterapia antiplachetară, dar ratele de sângerare

au fost mai crescute și s-a păstrat un risc rezidual

de ischemie substantial. Ticagrelor s-a dovedit a reduce

mortalitatea mai mult decât clopidogrelul, deși a fost

asociat cu un risc crescut de sângerare. Noii antagoniști

P2Y 12 și PAR-1 pot reduce evenimentele ischemice oferind

în același timp un profi l de sângerare mai favorabil.

Rezultatele studiilor de fază 3 cu noile antiagregante

plachetare pot duce la noi strategii de tratament optimizate

pentru populaţii variate de pacienţi bazate pe

benefi ciile și riscurile documentate ale fi ecărui agent.

(White HD et. all, Am Heart J. 2011 Mar;161(3):450-

61) (LP)

Siguranța Ivabradinei la pacienții cu boală

coronariană și disfuncție sistolică de ventricul stâng

(subgrupul Holter al studiului BEAUTIFUL)

Ivabradina scade frecvenţa cardiacă prin inhibarea selectivă

a curentului If de la nivelul nodului sinoatrial.


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

Curentul If reduce viteza depolarizării diastolice lente

a celulelor cu activitate de pacemaker și astfel crește

intervalul dintre două potenţiale de acţiune succesive.

Având o selectivitate mare în inhibiţia curentului If,

ivabradina are un efect cronotrop negativ dar nu are

efect inotrop și dromotrop negativ. Diverse studii clinice

randomizate au demonstrat efectul antianginos și

antiischemic al ivabradinei, singur sau în combinaţie

cu beta blocantele, precum și siguranţa sa la pacienţii

cu fracţie de ejecţie prezervată. În subgrupul Holter al

studiului BEAUTIFUL se evaluează siguranţa ivabradinei

la pacienţii cu boală coronariană și disfuncţie sistolică

de ventricul stâng.

În subgrupul Holter au fost incluși 848 de pacienţi cu

boală cardiacă ischemică stabilă și disfuncţie sistolică

de ventricul stâng (fracţie de ejecţie ≤40%), cu vârsta

≥55 de ani (≥18 ani dacă diabetici), care sunt în ritm

sinusal (≥60/minut în repaus) și care primesc terapie

optimală de ≥ 1lună (aproape toţi primeau tratament

cu beta blocante). Pacienţii au fost împărţiţi în 2 grupuri:

unul placebo și altul cu ivabradină 5 mg de 2 ori/

zi. Dacă frecvenţa cardiacă de repaus a fost ≥60/minut

la 2 săptămâni de la începerea tratamentului, doza de

ivabradină s-a mărit la 7,5 mg de 2 ori/zi, iar în cazul în

care aceasta a determinat bradicardie simptomatică sau

reducerea frecvenţei cardiace ≤50/minut s-a revenit la

doza de 5 mg de 2 ori/zi. Monitorizarea Holter ECG

pentru 24 de ore s-a efectuat înainte de tratament, la o

lună și 6 luni după iniţierea tratamentului.

Ivabradina a determinat scăderea frecvenţei cardiace

medii pe 24 de ore cu 6,3 ± 9,5 bătăi/minut spre deosebire

de nicio modifi care survenită în grupul placebo

(0,4 ± 7,2 bătăi/minut). Scăderea frecvenţei cardiace cu

ivabradină a fost mai importantă în timpul stării de veghe

decât în timpul somnului. Incidenţa episoadelor de

frecvenţă cardică


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

0,3% în ambele grupuri. 25% din pacienţii din ambele

grupuri au avut episoade de tahicardie ventriculară nesusţinută.

Scăderea frecvenţei cardiace indusă de ivabradină

s-a menţinut pe tot parcursul zilei și s-a înregistrat o

scădere mai puţin importantă în timpul somnului decât

în timpul stării de veghe. Este cunoscut ritmul circadian

al frecvenţei cardiace, valoarea cea mai mică înregistrându-se

în timpul nopţii datorită infl uenţei sistemului

nervos parasimpatic. Asft el riscul unei scăderi

excesive a frecvenţei cardiace este mai mare în timpul

somnului. Totuși, s-a observat că acest risc este minimalizat

de efectul dependent de frecvenţă cardiacă al

ivabradinei arătat de studiile preclinice. Acest lucru a

fost pus pe seama faptului că ivabradina se leagă de canalele

If active. Această proprietate a ivabradinei minimalizează

riscul de a produce o bradicardie excesivă în

cazul frecvenţelor cardiace mici, cum ar, de exemplu,

în timpul nopţii.

Ivabradina s-a dovedit a fi sigură la pacienţii cu boală

cardiacă ischemică stabilă și disfuncţie sistolică de

ventricul stâng chiar în asociere cu beta blocantele, numărul

de pacienţii retrași din studiu pentru bradicardie

fi ind foarte mic (0,4-0,7% pentru terapia cu ivabradină

singură și 1,1% pentru asocierea ivabradină și beta blocante).

Nu s-a evidenţiat un efect proaritmic al ivabradinei,

incidenţa fi brilaţiei/fl uterului atrial, tahicardiei

ventriculare susţinute, pauzelor sinusale și tulburărilor

de conducere atrioventriculare fi ind foarte mică în cele

două grupuri. (Tendera M et. All., Am J Cardiol. 2011

Mar 15;107(6):805-11) (LP)

Relația dintre frecvența cardiacă și dissincronia

mecanică a ventricului stâng în insufi ciența renală

cronică

Impactul frecvenţei cardiace asupra dissincroniei ventricului

stâng nu este cunoscută deoarece aproape

toate studiile, exceptând pe cele imagistice, evaluează

pacienţii în repaus. Se crede că gradul dissincroniei la

frecvenţe cardiace mari este diferit de gradul dissincroniei

la frecvenţe cardiace mici datorită modifi cărilor în

volumul ventricului stâng și ischemiei apărute. Studiul

de faţă iși propune să evalueze relaţia dintre frecvenţa

cardiacă și dissincronia mecanică a ventricului stâng în

insufi cienţa renală cronică.

Studiul a inclus 144 de pacienţii programaţi pentru

evaluare imagistică de stres a perfuziei miocardice utilizând

single photon emission computed tomography

(SPECT), care aveau >18 ani, complex QRS de durată

normală, evaluare imagistică a perfuziei miocardice

normală atât la stres (farmacologic sau fi zic) cât și

Updates in cardiology

în repaus, boală renală cronică ce necesită dializă. Au

fost excluși pacienţii cu cardiomiopatie hipertrofi că,

boli cardiace congenitale, bloc major de ramură stângă

sau dreaptă, pacemaker ventricular, fi brilaţie atrială,

anomalii de perfuzie miocardică (fi xe sau reversibile),

femeile însărcinate. S-a luat un lot martor de 133 pacienţii

care întruneau aceleași criterii de includere dar

care aveau o rată a fi ltrării glomerulare >60 ml/min/m 2 .

Fiecare grup de pacienţi (lotul de studiu și lotul control)

a fost împărţit în 2 subgrupuri: cu fracţie de ejecţie

normală (≥50%) și anormală (


Updates in cardiology

funcţiei cardiace. Se consideră mai adecvată evaluarea

dissincroniei prin SPECT deoarece oferă date tridimensionale

și evaluează în întregime ventriculul stâng.

De asemenea, se folosesc doar doi parametrii – phase

SD și lăţimea de bandă (spre deosebire de cei peste

12 parametrii ecocardiografi ci), care sunt predictori ai

răspunsului la terapia de resincronizare cardiacă și ai

mortalităţii la pacienţii cu defi brilator implantabil și insufi

cienţă renală cronică, chiar și la subgrupul cu fracţie

de ejecţie a ventricului stâng normală.

Limitările studiului sunt reprezentate de: efectul variaţiei

volumului intravascular legat de dializă, nu toţi

pacienţii aveau un grad de dissincronie care să necesite

terapie de resincronizare cardiacă, mulţi dintre pacienţi

erau pe tratament beta blocant, care se știe că are ca

efect scăderea frecvenţei cardiace și scăderea gradului

de dissincronism. (Al-Jaroudi W. et all, Am J Cardiol.

2011 Apr 15;107(8):1235-40) (LP)

Proteaza plachetară Nexin-1, o serpină care

infl uențează puternic fi brinoliza și tromboliza

Inhibitorul activatorului de plasminogen tip 1 (PAI-1)

este o protează serinică inhibitoare prezentă în plasmă

și în granulele α plachetare. O concentraţie plasmatică

crescută a PAI-1 a fost asociată cu infarctul miocardic

recurent. Se consideră că PAI-1 produs de plachete

contribuie mult la stabilizarea trombului prin inhibarea

fi brinolizei endogene. De asemenea, s-a demonstrat că

plachetele inhibă fi brinoliza și prin mecanisme independente

de PAI-1, iar rolul individual al altor serpine

în procesul trombolitic nu a fost încă defi nit. Proteaza

nexin-1 (PN-1) sau Serpina 2, merită o atenţie specială

datorită faptului că studii in vitro au arătat că inhibă

activatorul plasminogenului, activatorul tisular de

plasminogen și plasmina. PN-1 este aproape nedetectabilă

în plasmă, dar este produsă de multe tipuri de

celule și este depozitată în granulele α ale plachetelor.

Datorită acţiunii sale asupra proteazelor sistemului

plasminergic, s-a ridicat ipoteza că PN-1 poate avea un

rol dominant în rezistenţa la tromboliză.

Studiul demonstrează că PN-1 scade generarea și activitatea

plasminei într-o matrice de fi brină și evidenţiază

infl uenţa majoră pe care o are PN-1 asupra fi brinolizei.

Se știe că matricea de fi brină este un element

cheie în fi brinoliză și că activarea plasminogenului mediată

de tPA este dependentă de fi brină, ceea ce face

ca fi brinoliza sa fi e restricţionată la locul de formare al

trombului. Când este legat de fi brină, tPA-ul este protejat

de activitatea inhibitorie a PAI-1. Inhibiţia tPA de

către PAI-1 este scăzută cu 80-90% în prezenţa fi brinei

deoarece PAI-1 nu are acces la domeniul catalitic al


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

tPA-ului legat de fi brină. Rata inactivării plasminei de

către α2 antiplasmină scade foarte mult când plasmina

este legată de fi brină. Dacă proteazele serinice ale sistemului

plasminergic legat de fi brină sunt protezate de

principalii inhibitori, PN-1 plachetară este capabilă să

le inhibe pe acestea in situ.

Folosirea anticorpilor anti PAI-1 au crescut nesemnifi

cativ liza trombului, ceea ce este în concordanţă

cu studiile preexistente care au arătat că un defi cit de

PAI-1 induce doar o ușoară hiperfi brinoliză. Acest lucru

sugerează că PAI-1 singur nu este sufi cient pentru a

regla liza cheagurilor bogate în trombocite. Activitatea

fi brinolitică intensă observată în prezenţa anticorpilor

anti PN-1 și PAI-1 sugerează un efect sinergic al celor

două proteaze în reglarea lizei trombilor.

Pe lângă acestea, PN-1 plachetară infl uenţează liza

trombilor apăruţi spontan într-o plasmă umană bogată

în plachete, fără a adauga tPA exogen, dar și după adaugarea

de rtPA, ceea ce indică faptul că PN-1 are efect

inhibitor asupra fi brinolizei mediate de tPA exogen căt

și endogen. Aceste rezultate au o deosebită importanţă

practică pentru că se știe că fi brinoliza endogenă are

un rol important în evoluţia bolii aterotrombotice și

pentru că pot explica inefi cienţa terapiei de reperfuzie

coro nariană la jumatate din pacienţii cu infarct miocardic

acut cu supradenivelare de segment ST trataţi

cu agenţi trombolitici. Un polimorfi sm al PN-1 poate

explica heterogenitatea efectului terapeutic al agenţilor

trombolitici.

PN-1 este implicată atât în generarea trombului prin

capacitatea sa de a inhiba formarea de fi brină mediată

de trombină și activarea plachetarea, cât și în tromboliză

prin capacitatea sa de a inhiba generarea locală de

plasmină și activitatea acesteia. Datorită acestor efecte

opuse, s-a considerat util să se analizeze defi citul

de PN-1 în procesul de liză a trombilor in vivo pe un

model murinic original. S-a observat că trombii bogaţi

în plachete au fost mai repede lizaţi la soarecii cu defi -

cit de PN-1 și că rata și gradul recanalizării a fost mai

mare la șoarecii fără defi cit de PN-1. Aceștia din urmă

au avut o supravieţuire mai mică după tromboliză și au

dezvoltat un sindrom de insufi cienţă de organ spre deosebire

de șoarecii cu defi cit de PN-1.

Faptul că PN-1 plachetară este atât de importantă

în prevenirea lizei premature a trombului în formare

poate fi motivul pentru care rolul PAI-1 în resistenţa la

tromboliză a fost supus atâtor controverse. Totuși, nici

unul din studiile anterioare care au evaluat rolul PAI-

1 în resistenţa la tromboliză nu a luat în considerare

contribuţia PN-1. Rezultatele acestui studiu sunt util de

luat în considerare în dezvoltarea de noi strategii tera


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

peutice, care ar trebui să includă inhibarea PN-1 prin

anticorpi sau compuși de sinteză pentru a îmbunătăţi

efi cienţa agenţilor trombolitici.

(Yacine Boulaft ali et all., Platelet Protease Nexin-1, a

Serpin Th at Strongly Infl uences Fibrinolysis and Th rombolysis.

Circulation. 2011;123:1326-1334) (LP)

Parametrii atriului stâng în estimarea presiunii de

umplere a ventricului stâng și a prognosticului la

pacienții cu sindrom coronarian acut

Măsurarea volumului atriului stâng oferă informaţii

prog nostice importante atât în populaţia generală cât

și la pacienţii cu infarct miocardic acut, disfuncţie de

ventricul stâng, regurgitare mitrală, cardiomiopatie și

fi brilaţie atrială. În oricare din afecţiunile anterioare,

un atriu stâng de volum mare este un indicator al unei

disfuncţii diastolice cronice și este asociat cu un prognostic

prost, indiferent de funcţia sistolică a ventriculului

stâng. Deși nu ne-am aștepta ca măsurarea volumului

atriului stâng în contextul unei afecţiuni acute

să se coreleze cu presiunea de umplere a ventricului

stâng (LVFP), este posibil ca modifi cările în dinamică

ale volumului atriului stâng din timpul ciclului cardiac

evaluate ecocardiografi c (distensibilitatea atriului stâng

= (volumul maxim – volumul minim)x100%/volumul

minim) să poată identifi ca situaţiile cu creștere acută

a presiunilor din atriul stâng și ventriculul stâng. În situaţiile

acute, pe măsură ce presiunea din atriul stâng

crește ca să menţină o umplere diastolică normală a

ven tricului stâng crește și tensiunea parietală atrială,

du când la o reducere a distensibilităţii. Cum presiunea

crescută de umplere a ventricului stâng postinfarct

mio cardic acut a fost asociată cu un prognostic prost,

mă surarea distensibilităţii atriale poate fi utilă pentru a

ide n tifi ca noninvaziv acești pacienţi la risc. Acest lucru

ar putea oferii informaţii importante care ar infl uenţa

managementul iniţial și ar identifi ca pacienţii la risc

pentru dezvoltarea de complicaţii.

Studiul prezentat a inclus un numar de 521 de pacienţi

cu infarct miocardic acut care au efectuat cateterism

cardiac în vederea unei posibile intervenţii corona

riene percutane și ecocardiografi e imediat înainte de

cateterism. Au fost excluși pacienţii cu valvulopatii severe,

defect septal atrial, care nu erau în ritm sinusal și

care nu aveau fereastră ecocardiografi că adecvată. Pentru

evaluarea prognosticului s-au înregistrat morta litatea

intraspitalicească și un endpoint combinat la 1 an

reprezentat de mortalitatea de orice cauză la 1 an și reinternarea

pentru insufi cienţă cardiacă.

Mortalitatea intraspitalicească a fost de 8,4% și 17,1%

din pacienţi au întrunit criteriile endpointului combi-

Updates in cardiology

nat. S-a observat că distensibilitatea atriului stâng se corelează

invers proporţional cu presiunea de umplere a

ventricului stâng (LVFP = 55,9 – 9xln(distensibilitatea

atriului stâng)) și direct proporţional cu disfuncţia sistolică

a ventricului stâng, indiferent de fracţia de ejecţie,

clasa Killip, patenţa arterelor coronare. Măsurarea

distensibilităţii atriului stâng a fost superioară raportului

E/Em și volumului maximal al atriului stâng indexat

la suprafaţa corporală în estimarea LVFP. Scăderea distensibilităţii

atriului stang cu 10% a fost asociată cu un

risc de deces intraspitalicesc de 1.167. Distensibilita tea

atriului stâng nu s-a dovedit un predictor bun pentru

mortalitatea și respitalizarea pentru insufi cienţă cardiacă

la 1 an. Totuși s-a evidenţiat un risc de 1.014 de

evenimente la 1 an pentru fi ecare creștere cu 1 ml/m 2 a

volumului atriului stâng.

Acest studiu s-a bazat pe modelul balonului. Când

un balon este umfl at, presiunea crește odată cu volumul

balonului. Pe măsură ce volumul acestuia crește

elasticitatea lui se reduce. În timpul sistolei, atriul stâng

primește sânge de la cele 4 vene pulmonare care îl destind

similar cu modelul prezentat anterior. Când există

un ventricul stâng necompliant cu o LVFP crescută,

volumul atriului stâng la începutul sistolei este crescut

ducând la o reducere a elasticităţii și la o variaţie volumetrică

scăzută în timpul fazelor ciclului cardiac.

Studiul actual demonstrează că distensibilitatea atriului

stâng este un parametru util în evaluarea funcţiei

diastolice la pacienţii cu sindrom coronarian acut și în

prezicerea prognosticului pe termen scurt. De asemenea,

bazându-ne pe aceste măsurători, putem să modifi

cam tratamentul farmacologic al pacientului.

Studii anterioare au confi rmat utilitatea raportului

E/Em în estimarea LVFP și în prezicerea supravieţuirii

după infarctul miocardic acut. Totuși, dopplerul tisular

la nivelul valvei mitrale estimează LVFP în doar două

regiuni specifi ce (porţiunea laterală și septală a inelului

mitral). De aceea, este mai util un parametru care să

evalueze funcţia diastolică globală, așa cum este distensibilitatea

atriului stâng la pacienţii cu infarct miocardic

acut la care poate apărea o disfuncţie diastolică prin

tulburări de cinetică segmentară și care să nu intereseze

septul și peretele lateral.

Volumul atriului stâng indexat la suprafaţa corporală

este un predictor bun al mortalităţii pe termen lung

și un indicator bun al duratei și severităţii disfuncţiei

diastolice.

Astfel, se poate afi rma că volumul indexat al atriului

stâng se corelează cu creșterea cronică a presiunii în

atriul stâng, pe când distensibilitatea atriului stâng in-


Updates in cardiology

dică o presiune de umplere crescută în perioada acută

ceea ce poate genera în timp o creștere de volum.

Disfuncţia renală, chiar și moderată, a fost asociată

cu complicaţii cardiovasculare după infarctul miocardic

acut în Vlasartan in Acute Myocardial Infarction

Trial. Totuși, mulţi pacienţi cu disfuncţie renală cronică

prezentau un volum al atriului stâng mare, o masă

ventriculară mare, ceea ce poate sugera că disfuncţia

diastolică ce preceda infarctul miocardic acut este cea

răspunzătoare pentru prognosticul mai prost al acestor

pacienti. (Hsiao SH et all., Am J Cardiol. 2011 Apr

15;107(8):1117-24)

Efi ciența și siguranța angioplastiei coronariene

la pacienții cu sindrom coronarian acut cu

supradenivelare de segment ST trombolizat

Scopul tratamentului în cazul unui infarct miocardic

acut cu supradenivelare de segment ST este restaurarea

în timp util a fl uxului sangvin miocardic pentru a reduce

necroza miocardică și a conserva astfel ţesutul cardiac

și funcţia acestuia. Principalele metode de tratament

sunt reprezentate de tromboliză și/sau intervenţie

coronariană percutană primară (PCI). Alegerea unei

anumite modalităţi de tratament depinde de multe variabile

precum: caracteristicile pacientului, timpul de la

debutul durerii, existenţa unui laborator de cateterism.

Deși multe trialuri au evidenţiat superioritatea angioplastiei

coronariene faţă de terapia trombolitică, la pacienţii

la care nu se poate efectua PCI tromboliza este o

terapie de primă linie. În continuare se pune problema

dacă la pacienţii care au primit terapie trombolitică se

mai indică PCI și dacă da, care este momentul optim de

efectuare a acesteia.

PCI adjuvantă după tromboliză în era angioplastiei

cu balon. Studiile iniţiale care au evaluat efi cienţa

angioplastiei cu balon fără implantare de stent în

primele 24 de ore după tromboliză faţă de cea efectuată

la 5-10 zile după tromboliză au evidenţiat rate ale

mortalităţii la 1 an similare sau chiar ușor mai crescute

în primul grup (trialul TAMI, TIMI, SWIFT). Totuși,

aceste rezultate descurajante se datorează faptului că în

perioada respectivă tratamentul anticoagulant și antiagregant

era suboptimal, iar angioplastia fără implantare

de stent determină o leziune endotelială survenită în

contextul unei status protrombotic local.

PCI asociată trombolizei versus tromboliză în era

angioplastiei cu stent. Studiilor SIAM III, CARESSin-AMI,

TRNSFER-AMI, NORDISTEMI, GRACIA au

demonstrat că PCI efectuată sistematic la 2-6 ore după

terapia fi brinolitică este superioară fi brinolizei singulare,

cu rate ale hemoragiilor similare (scade dimensi-


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

unea miocardului lezat, scade incidenţa evenimentelor

ischemice, prezervă fracţia de ejecţie, scade mortalitatea

la 1 an).

PCI asociată trombolizei versus PCI. Cele mai

multe studii nu au arătat diferenţe importante în ceea

ce privește efi cienţa PCI efectuată în primele 24 de

ore după tromboliză și efi cienţa PCI primară fără administrare

de trombolitic anterior. De asemenea, s-au

evidenţiat rate ale hemoragiilor similare în cele două

grupuri (trialul WEST, GRACIA-2, FAST-MI).

Recomandările curente ale ghidurilor. Acest review

sugerează că PCI efectuat de rutină la 2 ore după tromboliză

în era stenturilor și terapiei trombolitice moderne

determină rate mai mici ale mortalităţii, necesităţii

de revascularizare tardivă și reinfarctizare faţă de terapia

trombolitică singură.

Th e American College of Cardiology (ACC), American

Heart Association (AHA) și European Society of

Cardiology (ESC) sunt de accord că PCI efectuată la 2 ore după fi brinoliză este considerată

de ESC o recomandare de clasă IIa, pe când

ACC și AHA nu dau o recomandare specifi că pentru

aceasta. Se consideră utilă evaluarea riscului în primele

24 de ore după fi brinoliză în vederea transferării pacientului

către o unitate capabilă de PCI. Bazându-se pe

trailurile CARESS-in-AMI și TRANSFER-AMI, ACC

și AHA consideră că pacienţii afl aţi la risc crescut (clasă

Kilip 2, supradenivelare masivă de segment ST, fracţie

de ejecţie a ventricului stâng


Romanian Journal of Cardiology | Vol. 26(21), No. 2, 2011

Ghidul privind diagnosticul şi managementul sincopei

(versiunea 2009)

Grupul operativ pentru Diagnosticul şi Managementul Sincopei al Societăţii

Europene de Cardiologie (ESC)

Elaborat în colaborare cu Asociaţia Europeană pentru tulburările de ritm

cardiace (EHRA)1, Asociaţia de insuficienţă cardiacă (HFA) 2 şi Societatea

Europeană pentru tulburările de ritm (HRS) 3 .

Aprobat de următoarele societăţi: Societatea Europeană de Medicina de Urgenţă (EuSEM)4, Federaţia Europeană de Medicină

Internă (EFIM)5, Societatea Europeană de Medicină Geriatrică (EUGMS)6, Societatea Americană de Geriatrie (AGS),

Societatea Europeană de Neurologie (ENS)7, Federaţia Europenă a Societăţilor autonome (EFAS)8, Societatea autonomic

americană (AAS)9

Autori/Membrii grupului operativ: Angel Moya (Chairperson) (Spania)*, Richard Sutton (Co-Chairperson) (Marea Britanie)*,

Fabrizio Ammirati (Italia), Jean-Jacques Blanc (Franţa), Michele Brignole1 (Italia), Johannes B. Dahm (Germania),

Jean-Claude Deharo (Franţa), Jacek Gajek (Polonia), Knut Gjesdal2 (Norvegia), Andrew Krahn3 (Canada), Martial Massin

(Belgia), Mauro Pepi (Italia), Th omas Pezawas (Austria), Ricardo Ruiz Granell (Spania), Francois Sarasin4 (Elveţia), Andrea

Ungar6 (Italia), J. Gert van Dijk7 (Olanda), Edmond P. Walma (Olanda), Wouter Wieling (Olanda)

Contribuitori externi: Haruhiko Abe (Japonia), David G. Benditt (USA), Wyatt W. Decker (USA), Blair P. Grubb (USA), Horacio

Kaufmann9 (USA), Carlos Morillo (Canada), Brian Olshansky (USA), Steve W. Parry (Marea Britanie), Robert Sheldon

(Canada), Win K. Shen (USA)

Comitetul ESC pentru ghiduri practice (CPG): Alec Vahanian (Președinte) (Franţa), Angelo Auricchio (Elveţia), Jeroen

Bax (Olanda), Claudio Ceconi (Italia), Veronica Dean (Franţa), Gerasimos Filippatos (Grecia), Christian Funck-Brentano

(Franţa), Richard Hobbs (Marea Britanie), Peter Kearney (Irlanda), Th eresa McDonagh (Marea Britanie), Keith McGregor

(Franţa), Bogdan A. Popescu (România), Zeljko Reiner (Croaţia), Udo Sechtem (Germania), Per Anton Sirnes (Norvegia),

Michal Tendera (Polonia), Panos Vardas (Grecia), Petr Widimsky (Cehia).

Recenzori: Angelo Auricchio (CPG Review Coordinator) (Elveţia), Esmeray Acarturk (Turcia), Felicita Andreotti (Italia),

Riccardo Asteggiano (Italia), Urs Bauersfeld (Elveţia), Abdelouahab Bellou4 (Franţa), Athanase Benetos6 (Franţa), Johan Brandt

(Suedia), Mina K. Chung3 (USA), Pietro Cortelli8 (Italia), Antoine Da Costa (Franţa), Fabrice Extramiana (Franţa), José

Ferro7 (Portugalia), Bulent Gorenek (Turcia), Antti Hedman (Finland), Rafael Hirsch (Israel), Gabriela Kaliska (Slovacia),

Rose Anne Kenny6 (Irlanda), Keld Per Kjeldsen (Danemarca), Rachel Lampert3 (USA), Henning Mølgard (Danemarca), Rain

Paju (Estonia), Aras Puodziukynas (Lituania), Antonio Raviele (Italia), Pilar Roman5 (Spania), Martin Scherer (Germania),

Ronald Schondorf9 (Canada), Rosa Sicari (Italia), Peter Vanbrabant4 (Belgia), Christian Wolpert1 (Germania), Jose Luis Zamorano

(Spania).

Declaraţiile tuturor autorilor și revizuitorilor sunt disponibile pe situl ESC: www.escardio.org/guidelines.

Traducere coordonată de Dan Dobreanu, realizată de Oana Căpraru, Cristian Podoleanu , Roxana Rudzik și Magda Gurzun

*Adresa pentru corespondenţă: Angel Moya (Președinte), Hospital Vall d’Hebron, P. Vall d’Hebron 119–129, 08035 Barcelona, Spania. Tel: þ34 93 2746166, Fax: þ34 93 2746002,

Email: amoya@comb.cat

Richard Sutton (UK) (Co-Președinte), Imperial College, St Mary’s Hospital, Praed Street, London W2 1NY, UK. Tel: 044 20 79351011, Fax: 044 20 79356718, Email: r.sutton@

imperial.ac.uk

Conţinutul acestor ghiduri ale Societăţii Europene de Cardiologie (ESC) a fost publicat pentru uz personal și educaţional. Nu este autorizată utilizarea comercială. Nicio parte a

ghidurilor ESC nu poate fi tradusă sau reprodusă sub nicio formă fără permisiunea scrisă a ESC. Permisiunea poate fi obţinută pe baza prezentării unei cereri scrise la Oxford University

Press, editorul European Heart Journal și părţii autorizate să se ocupe de astfel de permisiuni în numele ESC.

Declaraţie. Ghidurile ESC reprezintă punctul de vedere al ESC și au fost realizate după o analiză atentă a dovezilor disponibile în momentul în care au fost scrise. Medicii sunt

încurajaţi să le ia pe deplin în considerare atunci când își exercită judecata lor clinică. Cu toate acestea ghidurile nu se suprapun peste responsabilitatea individuală a profesioniștilor

din domeniul sănătăţii de a lua decizii adecvate în circumstanţe individuale în consultarea pacienţilor. Este, de asemenea, responsabilitatea medicilor de a verifi ca normele și

reglementările aplicabile la medicamente și dispozitive în momentul prescripţiei.

© Societatea Europeana de Cardiologie 2009. Toate drepturile rezervate. Pentru drepturi de autor: journals.permissions@oxfordjournals.org.


Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

CUPRINS

Abrevieri şi acronime ............................................................ 179

Preambul ................................................................................. 179

Introducere ............................................................................. 180

Partea 1. Defi niţii, clasifi care, fi ziopatologie, epidemiologie,

prognostic, impactul asupra calităţii vieţii, probleme

economice ....................................................................... 181

1.1 Defi niţii ................................................................. 181

1.2 Clasifi care și fi ziopatologie ................................. 181

1.2.1 Plasarea sincopei în cadrul pierderilor tranzitorii

a stării de conștienţă (realitate sau

aparenţă) ...................................................... 181

1.2.2 Clasifi carea și fi ziopatologia sincopei ...... 182

1.2.2.1 Sincopa refl exă (sincopa mediată

nervos) ........................................................ 183

1.2.2.2 Hipotensiunea ortostatică și sindroamele

de intoleranţă ortostatică .......................... 184

1.2.2.3 Sincopa cardiacă (de cauză cardiovasculară)

................................................................. 185

1.3 Epidemiologie ....................................................... 187

1.3.1 Prevalenţa sincopei în populaţia

generală ....................................................... 187

1.3.2 Referinţe de la populaţia generală în cadrul

medical ........................................................ 187

1.3.3 Prevalenţa cauzelor sincopei..................... 187

1.4 Prognosticul pe termen lung .............................. 188

1.4.1 Riscul morţii și a evenimentelor cauzatoare

de moarte .................................................... 188

1.4.2 Recurenţa sincopei și riscul vatămării corporale

........................................................... 188

1.5 Impactul asupra calităţii vieţii ............................ 189

1.6 Probleme economice ........................................... 190

Partea 2. Evaluarea iniţială, diagnostic, şi stratifi carea

riscului ............................................................................. 190

2.1 Evaluarea iniţială .................................................. 190

2.1.1 Diagnosticul sincopei ................................ 190

2.1.2 Diagnosticul etiologic ................................ 190

2.1.3 Stratifi carea riscului ................................... 191

2.2 Teste diagnostice .................................................. 191

2.2.1 Masajul de sinus carotidian ...................... 191

2.2.2 Testarea ortostatică .................................... 193

2.2.2.1 Ortostatismul activ .................................. 194

2.2.2.2 Testul Tilt .................................................. 194

2.2.3. Monitorizarea electrocardiografi că

(non-invazivă și invazivă) ......................... 195

2.2.3.1 Monitorizarea în spital ............................ 195

2.2.3.2 Monitorizarea de tip Holter.................... 196

2.2.3.3 Dispozitive externe de monitorizare a

evenimentelor ............................................. 196

2.2.3.4 “Loop recorder”-ele externe ................... 196

2.2.3.5 “Loop recorder”-ele implantabile .......... 196

2.2.3.6 Telemetria la distanţă (sisteme de

“home monitoring”) .................................. 197

2.2.3.7 Clasifi carea înregistrarilor

electrocardiografi ce .................................... 198


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

2.2.3.8 Monitorizarea electrocardiografi că în

sincopă- direcţii de viitor .......................... 198

2.2.4 Studiul electrofi ziologic ............................. 198

2.2.4.1 Suspiciunea de bradicardie

intermitentă ................................................ 198

2.2.4.2 Sincopa la pacienţii cu bloc de ramură

(iminenţa blocului atrioventricular de

grad înalt) .................................................... 199

2.2.4.3 Suspiciunea tahicardiei ........................... 199

2.2.5 Testul cu adenozin trifosfat ....................... 200

2.2.6 Ecocardiografi a și alte tipuri de

imagistică .................................................... 200

2.2.7 Testul de fort ............................................... 200

2.2.8 Cateterismul cardiac .................................. 201

2.2.9 Evaluarea psihiatrică .................................. 201

2.2.10 Evaluarea neurologică .............................. 201

2.2.10.1 Examinarea clinic .................................. 201

2.2.10.2 Teste neurologice ................................... 203

Partea 3. Tratamentul ............................................................ 204

3.1 Tratamentul sincopei refl exe și a intoleranţei

ortostatice .............................................................. 204

3.1.1 Sincopa refl exă ............................................ 205

3.1.1.1 Opţiuni terapeutice ................................. 205

3.1.1.2 Particularităţi individuale ....................... 206

3.1.2 Hipotensiunea ortostatică și intoleranţa

ortostatică .................................................... 207

3.2 Rolul aritmiilor cardiac ca și cauză primară ..... 208

3.2.1 Boala de nod sinusal .................................. 208

3.2.2 Tulburările de conducere

atrioventiculară ......................................... 208

3.2.3 Tahicardiile supraventriculare și

ventriculare ................................................. 208

3.2.4 Malfuncţia de pacemaker .......................... 209

3.3 Sincopa datorită bolii structurale de cord sau

a altor afecţiuni cardiovasculare ......................... 209

3.4 Sincopa inexplicabilă la pacienţii cu risc înalt

de moarte subită cardiacă ................................... 210

3.4.1 Cardiomiopatii ischemice și

non-ischemice ............................................ 210

3.4.2 Cardiomiopatia hipertrofi că ..................... 210

3.4.3 Displazia aritmogenă de ventricul drept . 210

3.4.4 Pacienţii cu boală electrică primară ........ 210

Partea 4. Probleme speciale .................................................. 212

4.1 Sincopa la bătrâni ................................................. 212

4.2 Sincopa la copii ..................................................... 213

4.3 Conducerea autovehiculelor și sincopa ............. 214

Partea 5 ................................................................................... 214

5.1 Managementul sincopei în medicina de

familie .................................................................... 214

5.2 Managementul sincopei în depertamentul de

urgenţă ................................................................... 214

5.3 Departamentul de sincopă (T-LOC) ................. 214

5.3.1 Modele de departamente de sincopă

existente la ora actual ................................. 214

5.3.2 Model propus .............................................. 215

Bibliografi e ............................................................................. 216


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

ABREVIERI ȘI ACRONIME

AIT atac ischemic tranzitor

AV atrioventricular

BCI boală cardiacă ischemică

BRD bloc de ramură dreaptă

BRS bloc de ramură stângă

CMD cardiomiopatie dilatativă

CMHO cardiomiopatie hipertrofi că

obstructivă

CPG comitetul pentru elaborarea

ghidurilor de practică medicală

(Committee for Practice Guidelines)

CT tomografi e computerizată

DAVD displazie aritmogenă de ventricul

drept

DC debit cardiac

ECG electrocardiograma/

electrocardiografi e

EGSYS evaluation of guidelines in syncope

study

ESC Societatea Europeană de Cardiologie

FASS departamentul de sincopă (Falls and

Syncope Service)

FC frecvenţă cardiacă

FDA food and drug administration

FEVS fracţia de ejecţie a ventriculului stâng

HO hipotensiune ortostatică

HV His-ventricul

IC insufi cienţă cardiacă

ICD defi brilator cardiac implantabil

ILR loop recorder implantabil

ISSUE International Study on Syncope of

Unknown Etiology

LOC pierderea stării de conștienţă

MRI rezonanţă magnetică nucleară

(magnetic resonance imaging)

MSC masaj de sinus carotidian

POTS sindromul de tahicardie ortostatică

posturală (postural orthostatic

tachycardia syndrome)

SCD HeFT Sudden Cardiac Death in Heart

Failure Trial

SCD moarte subită cardiacă (sudden

cardiac death)

SEF studiu electrofi ziologic

SNA sistemul nervos autonom

SNRTc sinus node recovery time (corrected)

SSC sindrom de sinus carotidian

SVV sincopa vasovagală

TA tensiune arterială

Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

T-LOC pierderea tranzitorie a stării de

conștienţă (transient loss of

consciousness)

TSV tahicardie supraventriculară

TV tahicardie ventriculară

PREAMBUL

Ghidurile și documentele comisiilor de experţi rezumă

și evaluează toate dovezile disponibile legate de o

anumită problemă, cu scopul de a susţine medicii în

alegerea celei mai bune strategii terapeutice pentru

un pacient suferind de o anumită afecţiune, luând în

considerare impactul asupra obiectivelor urmărite și

de asemenea raportul risc-benefi ciu a fi ecărei metode

diagnostice și terapeutice. Ghidurile nu înlocuiesc tratatele

de specialitate. Implicaţiile legale ale ghidurilor

medicale au fost discutate anterior.

În ultimiii ani Societatea Europeană de Cardiologie

(ESC) ca și alte societăţi și organizaţii au elaborat un

număr mare de ghiduri și documente ale comisiilor de

experţ. Datorită impactului asupra practicii medicale,

criteriile de calitate în prezenţa ghidurilor au fost stabilite

astfel încât deciziilde medicale să fi e cât mai clareutilizatorului.

Recomandările pentru formularea și

emiterea ghidurilor și documentelor ale comisiilor de

experţi ESC pot fi găsite pe site-ul ESC (http://www.

escardio.org/knowledge/guidelines/rules).

Pe scurt, experţii în domeniu sunt selectaţi și realizează

o sinteză comprehensivă a dovezilor publicate

referitoare la tratamentul și/sau prevenţia unei patologii

date. O evaluare critică a procedurilor diagnostice și

terapeuticese face incluzând aprecierea raportului riscbenefi

ciu. Estimările altor societăţi referitoare la obiectivele

urmărite sunt luate în considerare, atunci când

ele există. Nivelul dovezilor și clasa de recomandare a

anumitor opţiuni terapeutice sunt evaluate conform

unei scale predefi nite rezumată în Tabelele 1 și 2.

Experţii implicaţi în redactare au menţionat toate

situaţiile care pot fi percepute ca și surse reale sau potenţiale

de confl ict de interese. Aceste declaraţii sunt

păstrate de către European Heart House, sediul ESC.

Raportul Grupului de lucru a fost în întregime susţinut

fi nanciar de către ESC și a fost dezvoltat fără nicio implicare

a industriei.

Comitetul ESC pentru ghidurile de practică medicală

(CPG) supraveghează și coordonează realizarea noilor

ghiduri și a documentelor comisiilor de experţi. Comitetul

este de asemenea responsabil pentru procesul

de aprobare al ghidurilor și documentelor comisiilor de


Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

experţi. Odată fi nalizat documentul și aprobat de toţi

experţii este înaintat specialiștilor dina afara grupului

de lucru pentru trecere în revistă. Documentul este revizuit

și aprobat fi nal de CPG, iar ulterior este publicat.

După publicare, diseminarea mesajului este de o importanţă

majoră. Versiunile „de buzunar” și cele care

pot fi descărcate în format digital sunt utile pentru

practica medicală. Unele rapoarte au arătat că uneori

utilizatorii nu au luat la cunoștinţă existenţa ghidurilor

sau nu le transpun în practică, de aceea programele

de implementare ale noilor ghiduri reprezintă o

parte importantă din cadrul procesului de diseminare

a informaţiei. ESC organizează reuniuni pentru a direcţiona

informaţia către societăţile naţionale membre

și liderii de opinie din Europa. Odată ce ghidurile au

fost aprobate de către membrii Societăţii Eropene de

Cardiologie și traduse în limbile naţionale pot avea loc

asemenea reuniuni pentru implementarea lor la nivel

naţional. Programele de implemetare sunt necesare deoarece

s-a demonastrat că în acest mod, practica medicală

poate fi favorabil infl uenţată.

Astfel, sarcina de a scrie ghidurile sau documentele

comisiilor de experţi acoperă nu numai integrarea

celor mai recente cercetări dar și creerea unor metode

educaţionale și programe de implementare pentru recomandări.

Legătura dintre cercetarea clinică, scrierea

ghidurilor și implementarea lor în practică poate fi desăvârșită

numai atunci când se face o urmărire a registrelor

pentru a verifi ca dacă practica din viaţa reală este

în concordanţă cu recomandarea ghidurilor. Ghidurile

și recomandările ar trebui să îi ajute pe medici în luarea

deciziilor medicale de zi cu zi. Cu toate acestea, ultima

opinie privind îngrijirea unui pacient trebuie făcută de

medic în conformitate cu particularităţile acestuia.

Tabelul 1. Clase de recomandări

Clase de

Defi niţie

recomandări

Clasa I Dovezi şi/sau acord general cu privire la faptul că un anume tratament sau o

anume procedură este benefi că, utilă şi efi cientă

Clasa II Dovezi confl ictuale şi/sau divergenţe de opinii cu privire la utilitatea/efi cienţa

tratamentului sau procedurii urmate.

Clasa IIa Ponderea dovezilor/opiniei este în favoarea utilităţii/efi cienţei.

Clasa IIb Utilitatea/efi cienţa nu este foarte bine stabilită cu ajutorul dovezilor/opiniilor.

Clasa III Dovezi sau acord general cu privire la faptul că tratamentul sau procedura

urmată nu este utilă/efi cientă, şi, în unele cazuri, poate fi chiar dăunătoare.

Tabelul 2. Nivelul dovezilor

Nivel de Dovezi A Date obţinute din multiplele studii clinice randomizate sau meta-analize.

Nivel de Dovezi B Date derivate dintr-un singur studiu clinic randomizat sau din studii

nerandomizate de amploare.

Nivel de Dovezi C Consens de opinii al specialiştilor şi/sau studii la scară mică, studii

retrospective, evidenţe.


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

INTRODUCERE

Primele ghiduri ESC pentru managementul sincopei

au fost publicate în 2001 și revizuite în 2004. În martie

2008, comitetul pentru elaborarea ghidurilor clinice

(CPG) a considerat că există sufi ciente date pentru a

elabora un nou ghid. Sunt două aspecte principale ale

acestui document care îl diferenţiază de ediţiile precedente.

Primul este reprezentat de defi nirea a două aspecte

diferite ale evaluării pacientului cu sincopă: primul

fi ind identifi carea cauzei exacte a sincopei pentru a fi

tratată înţelegând mecanismul acesteia; al doilea este

identifi carea riscului specifi c fi ecărui pacient, care frecvent

depinde de substratul pacientului și nu neapărat

de mecanismul în sine al sincopei.

Al doilea aspect este de a produce un document inteligibil

care se adresează nu numai medicilor cardiologi

ci tuturor categoriilor de medici care sunt interesaţi de

acest document. Pentru a atinge acest scop au fost implicaţi

un număr mare de specialiști: fi e membrii grupului

de lucru, fi e colaboratori externi, fi e specialiști

nominalizaţi de societăţi internaţionale de: neurologie,

boli ale sistemului nervos autonom, medicină internă,

medicină de urgenţă, geriatrie și medicină generală. În

total au participat 76 de specialiști din diferite domenii.

Cele mai relevante modifi cări care s-au efectuat

acestui ghid sunt redate mai jos:

O actualizare a clasifi cării sincopei în cadrul

pier derilor tranzitorii a stării de conştienţă (T-

LOC);

O nouă abordare diagnostică ce are în vedere

stratifi carea riscului de moarte subită cardiacă

(MSC) şi de evenimente cardiovasculare după

evaluarea iniţială şi a recomandărilor de tratament

la pacienţii cu sincopă inexplicabilă încadrată

în categoria de risc înalt.

Bazele rolului strategiei de diagnostic prin monitorizare

prelungită, faţă de strategia con venţională

prin testări de laborator;

O actualizare a terapiei bazată pe dovezi.

Literatura de specialitate în ceea ce privește investigarea

tratamentului sincopei este, în mare parte, bazată

pe studiul seriilor de cazuri, studiu de cohortă și a

analizei retrospective a datelor preexsistente. Impactul

asupra acestor studii asupra efi cienţei terapiei și a recurenţei

sincopei este difi cil de evaluat fără studii randomizate

și blinded.


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

PARTEA 1. DEFINIȚII, CLASIFICARE, FIZIOPATOLOGIE,

EPIDEMIOLOGIE, PROGNOSTIC, IMPACTUL ASUPRA

CALITĂȚII VIEȚII, PROBLEME ECONOMICE

1.1 Defi niții

Sincopa reprezintă pierderea tranzitorie a stării de

conștienţă datorită hipoperfuziei cerebrale globale fi -

ind caracterizată de: durată scurtă, debut rapid și recuperare

totală spontană. Această defi niţie se deosebește

de celelalte prin faptul că include cauza pierderii conștienţei

și anume hipoperfuzia cerebrală globală tranzitorie.

Fără această precizare defi niţia ar fi sufi cient de

cuprinzătoare încât să includă și alte afecţiuni cum ar fi

crizele de epilepsie sau comoţia cerebrală.

De fapt, fără această precizare defi niţia ar fi despre

T-LOC, un termen descris pentru a acoperi toate stările

de pierdere de conștienţă care sunt tranzitorii indiferent

de mecanism (Figura 1). Prin distincţia dintre

T-LOC și sincopă defi niţia actuală diminuă confuzia

diagnostic și conceptuală. În trecut sincopa nu era defi -

nită sau dacă era, formularea ei diferea de la o lucrare la

alta 2 . Termenul de „sincopă” era uneori folosit pentru

T-LOC, astfel incluzând crizele epileptice și atacul vascular

cerebral. Această confuzie încă poate fi găsită în

literatura de specialitate 3,4 .

În unele forme de sincopă starea de pierdere de conștienţă

poate fi precedată de prodrom (ameţeală, grea ţă,

transpiraţii, slabiciune și tulburări de vedere), în aces te

cazuri pacientul fi ind atenţionat de iminenţa sincopei.

De multe ori pierderea stării de conștienţă apare fără

simptomatologia prodromală. Rareori se estimează cu

acurateţe durata pierderii conștienţei. Tipic, sincopa

durează puţin. Pierderea completă a stării de conștienţă

în sincopa refl exă durează 20 de secunde (sec). În unele

cazuri durata stării de inconștienţă se poate prelungi

până la câteva minute 5 . În aceste cazuri diag nos ticul

dife renţial între sincopă și celelalte T-LOC poate fi difi

cilă. Revenirea după un episod sincopal este însoţită

de recuperarea imediată a orientării temporo-spaţiale

și a comportamentului. Unele episoade sincopale pot fi

însoţite de amnezie retrogradă, deși cu ani în urmă nu

se credea acest lucru, la ora actuală se acceptă posibilitatea

acesteia în special la pacienţii vârstnici. Uneori

în perioada de recuperare dupa pierderea conștienţei

pacientul poate simţi oboseală fi zică.

Adjectivul „presincopal” este utilizat pentru indicarea

simptomelor și a semnelor care apar înaintea pierderii

stării de conștienţă, deci sensul său nu este numai

literar ci poate fi interpretat ca sinonim cu „prodrom”

sau „atenţionare”. Substantivul „presincopă” este folosit

Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

adesea pentru a indica o stare patologică ce are simptome

comune cu starea prodromală care precede pierderea

de conștienţă, aceasta nefi ind prezentă. Rămân însă

unele dubii în ceea ce privește similitudinea mecanismului

acestor presincope cu cel al sincopelor.

1.2 Clasifi care și fi ziopatologie

1.2.1 Plasarea sincopei în cadrul pierderilor

tranzitorii a stării de conștienţă (realitate sau

aparenţă).

Contextul pierderilor de conștienţă tranzitorii este

ilustrat în Figura 1. Doi arbori decizionali separă T-

LOC de alte afecţiuni în funcţie de apariţia pierderii

stării de conștienţă și de cele patru caracteristici defi nitorii

pentru T-LOC (tranzitorie, cu debut rapid, durată

scurtă, și recuperare spontană).

Pierderea tranzitorie a stării de conștienţă poate fi

traumatică sau non-traumatică. Contuzia provoacă

de obicei pierderea conștienţei; de obicei fi ind prezent

traumatismul, rar se pot face confuzii. T-LOC non-traumatică

este la rândul ei împărţită în: sincopă, crize

epileptice, pseudosincopa psihogenă, și alte cauze rare.

Pseudosincopa psihogenă se discută în acest document

în alt capitol. Cauzele rare includ de ex. cataplexia sau

alte forme de T-LOC în circumstanţe rare cum ar fi

somnolenţa diurnă excesivă.

Tabelul 3. Afecțiuni diagnosticate greșit ca sincopă

Afecţiuni cu pierderea stării de conştienţă parţială sau totală dar fără hipoperfuzie

cerebrală globală

epilepsia

tulburări ale metabolismului, inclusiv hipoglicemia, hipoxia, hiperventilaţia sau hipercapnia

intoxicaţiile

AIT-ul vertebrobazilar

Afecţiuni fără alterarea stării de conştienţă

cataplexie

drop attacks

lipotimii

pseudosincopă psihogenă

AIT de origine carotidiană

LOC=pierderea stării de conştienţă; AIT=atac ischemic tranzitor

Câteva afecţini pot prezenta asemănări cu sincopa în

două aspecte diferite (Tabelul 3). În unele cazuri există

o pierdere a stării de conștienţă, dar prin alt mecanism

decât hipoperfuzia cerebrala globală. De exemplu epilepsia,

unele disfuncţii metabolice (inclusiv hipoxia și

hipoglicemia), intoxicaţia și atacul vascular cerebral ischemic

tranzitor (AIT). În cazul altor afecţiuni, pierderea

stării de conștienţă este doar aparentă; astfel se întâmplă

în cataplexie, „drop attacks” (atacuri de cădere),

căderi, pseudosincopa psihogenă, și AIT-ul de origine

carotidiană. În aceste cazuri diagnosticul diferenţial cu

sincopa se face ușor, în unele cazuri poate fi mai difi cil


Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

datorită imposibilităţii efectuării anamnezei, datorită

existenţei unor caracteristici înșelătoare sau din cauza

înţelegerii greșite a termenului de sincopă. Aceste diferenţieri

sunt importante pentru medicul practician

care se confruntă cu pacienţi cu pierderea bruscă a stării

de conștienţă (reală sau aparentă), ce poate avea altă

cauză decât scăderea debitului sangvin cerebral global,

cum ar fi convulsiile sau tulburările de conversie.

1.2.2 Clasifi carea și fi ziopatologia sincopei

În Tabelul 4 este redată clasifi carea fi ziopatologică a

principalelor cauze de sincopă, clasifi care bazată pe un

grup mare de afecţiuni având simptomatologie comună,

dar asociind profi l de risc diferit. Esenţial pentru fi -

ziopatologia sincopei este distincţia dintre mecanismul

hipoperfuziei cerebrale globale și scăderea tensiunii

Figura 1. Sincopa în contextul T-LOC (pierderii tranzitorii a stării de conştienţă), SCD=moarte subită cardiacă


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

arteriale. O oprire bruscă a circulaţiei cerebrale pentru

6-8 sec s-a demonstrat ca fi ind sufi cientă pentru pierderea

completă a stării de conștienţă. Experienţa clinică

de la testele tilt a demonstrat ca o scădere a tensiunii

arteriale până la 60 mmHg sau mai jos este asociată cu

sincopă 6 . Tensiunea arterială sistemică este determinată

de debitul cardiac (DC) și de rezistenţa vasculară

periferică totală, iar o scădere a oricăreia dintre cele

două poate cauza sincopă, dar de multe ori aceasta este

determinată de combinaţia amândurura, chiar dacă în

proporţii diferite. Figura 2 ilustrează susţinerea clasifi

cării de către fi ziopatologie, având în centru hipotensiunea/

hipoperfuzia cerebrală globală, adiacente unei

rezinstenţe vasculare periferice scăzute sau inadecvate

și a debitului cardiac scăzut.


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

Tabelul 4. Clasifi carea sincopei

Sincopa refl exă (mediată nervos)

Vasovagală:

- Declanşată de stres emoţional: frică, durere, manevre chirurgicale, frică la vederea de sânge

- Declanşată de ortostatism

Situaţională:

- Tuse, strănut

- Stimulare gastrointestinală (înghiţire, defecaţie, durere viscerală)

- Micţiuni (sincopa post-micţională)

- Post-efort

- Post-prandial

- Alte situaţii (ex. râs, cântăreţii la instrumente de sufl at, ridicarea de greutăţi)

Sincopa de sinus carotidian

Forme atipice (aparent fără factori declanşatori şi/sau simptomatologie atipică)

Sincopa datorată hipotensiunii ortostatice

Disautonomie nervoasă primară:

- Disautonomie nervoasă izolată, atrofi e nervoasă sistemică, boală Parkinson cu disautonomie

nervoasă, demenţa cu corpi Lewy

Disautonomie nervoasă secundară:

- Diabet, amioloidoză, uremie, traumatisme ale coloanei vertebrale

Hipotensiune ortostatică indusă medicamentos:

- Vasodilatatoare, alcool, diuretice, fenotiazine, antidepresive

Hipovolemie

- Post-hemoragie, diaree, vărsături, etc.

Sincopa cardiacă (de etiologie cardiovasculară)

De etiologie aritmică:

Bradicardie:

- Boala de nod sinusal (inclusiv sindrom bradicardie-tahicardie)

- Tulburări de conducere atrio-ventriculare

- Malfuncţie de pacemaker

Tahicardie:

- Supraventriculară

- Ventriculară (idiopatică, secundară unor boli cardiace structurale sau a unor canalopatii)

O rezistenţă vasculară periferică scăzută sau inadecvată

poate fi cauzată de adaptarea refl exă anormală,

cauzând vasodilataţie și bradicardie manifestându-se

ca sincopă cu răspuns vasidepresor, mixt, sau cardioinhibitor.

Rezistenţa vasculară periferică scăzută poate

fi cauzată de sistemul nervos autonom (SNA). În cazul

acesta căile vasomotorii sunt incapabile de a crește

re zis tenţa vasculară periferică în ortostatism. Stresul

gra vitaţional în combinaţie cu insufi cienţa adaptării

vaso motorii are ca efect staţionarea sângelui venos în

sis temul circulator situat sub diafragm, aceasta având

ca efect scăderea întoarcerii venoase și ca urmare a DC.

Sunt trei cauze ale scăderii debitului cardiac. Primul

este reprezentat de refl exul ce cauzează bradicardia, determinând

sincopa refl exă cu răspuns cardioinhibitor.

Al doilea este reprezentat de o cauză cardiovasculară,

aceasta fi ind fi e o prezenţa unei aritmii, fi e tromboembolism

pulmonar/ hipertensiune pulmonară. Al treilea

mecanism este reprezentat de refl exul secundar hipotensiunii

ortostatice (HO), și cauză cardiovasculară reprezentat

în afara inelului în Figura 2; sincopa refl exă

și hipotensiunea ortostatică reprezintă principalele mecanisme

fi ziopatologice.

Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

1.2.2.1 Sincopa refl exă (sincopa mediată nervos)

Sincopa refl exă se referă în mod tradiţional la un

grup de afecţiuni în cadrul cărora refl exele cardiovasculare,

ce sunt utile în mod normal pentru controlul

circulaţiei devin intermitent inadecvate, ca răspuns în

urma unui trigger, având ca rezultat vasodilataţia și/

sau bradicardia și prin urmare determină scăderea TA

și hipoperfuzie cerebrală globală 7 .

Sincopa refl exă este de obicei clasifi cată bazat pe căile

eferente, simpatice sau parasimpatice. Termenul de

„tip vasodepresor” este utilizat dacă este prezentă hipotensiunea

datorită pierderii tonusului vasoconstrictor.

Termenul „cardioinhibitor” se folosește când predomină

asistolia sau bradicardia iar „mixt” este utilizat când

ambele mecanisme sunt prezente.

Sincopa refl exă poate fi clasifi cată de asemenea bazat

pe trigger-ul implicat, pe căile aferente (Tabelul 4). Se

recunoaște faptul că acesta reprezintă o simplifi care a

mecanismului sincopei, pot exista situaţii speciale cum

sunt de exemplu sincopa postmicţională sau de defecaţie.

Situaţiile trigger variază considerabil de la un

pacient la altul. În majoritatea cazurilor calea eferentă

nu depinde atât de mult de trigger [ex. atât în sincopa

postmicţională cât și în sincopa vasovagală (VVS) pot

coexista răspunsul cardioinhibitor și vasodepresor].

Cunoscând multitudinea factorilor de trigger este

importantă recunoașterea acestora în practica medicală

pentru diagnosticul sincopei:

Sincopa „vasovagală” (VVS), de asemenea cunoscută

popular ca „leşin”, este mediată emoţional

sau de stresul ortostatic. Este de obicei precedată

de prodroma datorată activării sistemului nervos

autonom (transpiraţii, paloare, greaţă).

Sincopa „situaţională” se referă la sincopa refl exă

apărută în anumite situaţii. Sincopa post efort

poate surveni atât la sportivii de performanţă cât

şi la pacienţii de vârstă medie, sau înaintată, ca

o manifestare precoce a disautonomiei nervoase,

înaintea apariţiei hipotensiunii ortostatice.

Sincopa datorată sindromului de sinus carotidian

merită o atenţie specială. În forma rară sincopa

este declanşată de stimularea mecanică a

si nu sului carotidian. În forma mai comună nu

se găseşte un factor declanşator, diagnosticul punân

du-se pe baza masajului de sinus carotidian

(MSC) 8 .

Termenul de „formă atipică” este utilizat pentru

a descrie acele situaţii în care sincopa refl exă

apare în urma factorilor declanşatori îndoielnici

sau aparent fără existenţa acestora. Diagnosti cul


Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

Figura 2. Bazele fi ziopatologice ale clasifi cării (trimitere la text). ANF=autonomic nervous failure (disautonomie nervoasă)

în aceste situaţii se bazează mai puţin pe anamneză

şi mai mult pe excluderea altor cauze de

sin copă (absenţa bolii structurale de cord) şi pe

re producerea simptomatologiei similare la testul

tilt. Astfel de prezentări mai puţin clare se pot

su prapune peste circumstanţe bine conturate în

rân dul pacienţilor.

Forma clasică de sincopă vasovagală (SVV) apare la

indivizi tineri ca un fenomen izolat și se deosebește de

celelalte forme, frecvent cu simptomatologie atipică,

sincopa la bătrâni fi ind adesea asociată cu tulburări neurologice

și cardiovasculare evidenţiind eventual o sincopă

datorată hipotensiunii post-prandiale sau ortostatice.

În aceste două forme din urmă, sincopa refl exă

apare ca expresie a unui fenomen patologic in principal

determinat de imposibilitatea SNA de a activa refl exe

compensatorii, astfel suprapunandu-se cu disautonomia

nervoasă 9 .

O comparaţie cu alte cauze de sincopă apărută în ortostatism

este prezentată în Tabelul 5.

1.2.2.2 Hipotensiunea ortostatică și sindroamele de

intoleranţă ortostatică

Contrastând cu sincopa refl exă, în disautonomia

nervoasă activitatea eferentă simpatică este afectată

cronic astfel încât vasoconstricţia se efectuează defi -

cient. În timpul ortostatismului TA scade și survine


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

presincopa. HO se defi nește prin scăderea anormală a

tensiunii arteriale în ortostatism.

Din punct de vedere strict fi ziopatologic nu există

suprapuneri între sincopa refl exă și diasautonomia nervoasă,

în schimb din punctul de vedere al simptoma tologiei

există, uneori diagnosticul diferenţial efectuându-se

cu difi cultate. Termenul de „intoleranţă ortostatică”

se referă la semnele și simptomele apărute în

orto statism datorate unei anomalii de circulaţie. Un

simp tom este reprezentat de sincopă, celelalte fi ind: (i)

ameţeală, presincopă; (ii) slăbiciune, oboseală, letargie;

(iii) palpitaţii, transpiraţii; (iv) tulburări de vedere (inclusiv

vedere „înceţoșată”, luminozitate excesivă, vedere

în „tunel”); (v) tulburări de auz (inclusiv hipoacuzie,

pocnituri și tinitus); și(vi) durere la nivelul gâtului (occi

pitală/ paracervicală și în regiunea umărului), durere

lom bară sau durere precordială 10,11 .

În Tabelul 5 sunt redate sindroamele clinice ale intoleranţei

ortostatice. Printre acestea, sunt incluse de

asemenea formele sincopei refl exe în care factorul declanșator

principal este reprezentat de ortostatism.

Forma clasică de HO, este defi nită prin scăderea

cu ≥20 mmHg a TA sistolice şi cu ≥10 mmHg a

TA diastolice după 3 minute de ortostatism 12 (Figura

3), fi ind descrisă la pacienţii cu disauto nomie

nervoasă pură, hipovolemie sau alte for me

de disautonomie.


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

„HO iniţială” 13 este caracterizată de o scădere

brus că a TA>40 mmHg 13 . Apoi TA revine la normal

spontan şi rapid, astfel încât perioada de hipo

ten siune şi simptomatologie este scurtă ( 30

bătăi pe minut (b.p.m) sau >120 b.p.m] şi cu insta

bilitate tensională 17 . POTS este frecvent asociat

cu sindromul de oboseală cronică (chronic

fa ti gue syndrome). Fiziopatologia de substrat rămâ

ne nedeterminată.

Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

Tabelul 5. Sindroame de intoleranță ortostatică ce pot duce la sincopă

Clasifi care Teste diagnostice

Timpul până

la debutul

simptomelor

Fiziopatologie Cele mai frecvente simptome

Cele mai frecvente afecţiuni

asociate

HO iniţială Măsurarea TA bătaie cu

0-30 sec Necoordonare între DC şi RVP Ameţeală, tuburări de vedere la câteva Pacienţi tineri, constituţie

bătaie în ortostatism activ

secunde de la schimbarea poziţiei în astenică, vârstnici, indusă

(schimbarea poziţiei din

clinino- în ortostatism)

ortostatism (sincopa este rară)

medicamentos(beta-blocante), SSC

HO clasică (disautonomie Testul de ortostatism activ 30 sec - 3 min Creştere insufi cientă a RVP în disautono- Ameţeală, pre-sincopă, oboseală, Vârsta înaintată, medicamente

nervoasă clasică) (schimbarea poziţiei din

mie, având ca rezultat stagnarea sângelui slăbiciune, tulburări de vedere şi de auz, vasomotorii, diuretice

clinino- în ortostatism) sau

în circulaţia venoasă/ sau depleţie vole- palpitaţii (sincopa este rară)

test tilt

mică refl exă severă

HO cu întârziere (Pro- Testul de ortostatism activ 3-30 min Reîntoarcere venoasă progresiv

Prodroma prelungită (ameţeală, obosea- Vârstă înaintată, disautonomie

gresivă)

(schimbarea poziţiei din

încetinită; scăderea DC, vasoconstricţie lă, slăbiciune, palpitaţii, tulburări de ve- nervoasă, indusă medicamentos

clinino- în ortostatism) sau

diminuată (refl ex de adaptare diminuat), dere şi de auz, durere lombară, durere la (orice drog vasoactiv şi diuretice),

test Tilt

fără bradiacrdie refl exă

nivelul gâtului sau precordială), frecvent

urmată de sincopă instalată brusc

co-morbidităţi

HO cu întârziere (Progresi- Testul Tilt 3-45 min Reîntoarcere venoasă progresiv încetinită Prodroma prelungită (ameţeală,

Vârstă înaintată, disautonomie

vă) + sincopa refl exă

urmată de reacţie vagală (refl exă însem- oboseală, slăbiciune, palpitaţii, tulburări nervoasă, indusă medicamentos

nând bradicardie şi vasodilataţie) de vedere şi de auz, durere lombară, (orice drog vasoactiv şi diuretice),

durere la nivelul gâtului sau precordială),

întotdeauna urmată de sincopă

co-morbidităţi

Sincopa refl exă (SVV) Test Tilt 3-45 min Iniţial refl ex de adaptare normal, urmat Prodroma bine conturată

Tineri, sănatoşi, predominant femei

declanşată de ortostatism

de o scădere rapidă a reîntoarcerii („clasică”), factorii declanşatori induc

venoase şi sincopă vasovagală (refl exă

însemnând bradicardie şi vasodilataţie)

întotdeauna sincopă

DC=debit cardiac; SSC=sindrom de sinus carotidian; HO=hipotensiune ortostatică; POTS=postural orthostatic tachycardia syndrome; TA=tensiune arterială; RVP=rezistenţa vasculară periferică;

SVV=sincopă vasovagală.

1.2.2.3 Sincopa cardiacă (de cauză cardiovasculară)

Aritmiile

Aritmiile reprezintă cauza cardiacă cea mai frecventă

a sincopei. Acestea produc instabilitate hemodinamică,

ducând la scăderea DC și a fl uxului sangvin cerebral.

Cu toate acestea sincopa are de cele mai multe

ori factori determinanţi multiplii, incluzând FC, tipul

aritmiei (supraventriculară sau ventriculară), funcţia

ventriculară stângă, postura și compensarea vasculară

adecvată. În cele din urmă refl exele date de baroreceptori

și hipotensiunea ortostatică indusă de aritmie 18,19 .

În ciuda acestor factori determinanţi în cazul existenţei

aritmiei, ca primă cauză, este necesar tratamentul specifi

c al acesteia.

Boala de nod sinusal intrinsecă, presupune afectarea

nodului sinusal, datorită fi e automatismului anormal

fi e tulburărilor de conducere sino-atriale. În acest caz

sincopa se datorează pauzelor lungi sinusale cauzate

de asistolie sau bloc sinoatrial și de absenţa unui ritm

de înlocuire. Aceste pauze sunt mai frecvent întâlnite

atunci cand o aritmie atrială se oprește brusc (sindrom

bra dicardie-tahicardie) 19 .

Ca și regulă, cele mai severe forme de bloc atrioventricular

(AV) dobândit (Mobitz II, BAV „de grad înalt”,

BAV complet) sunt frecvent asociate cu sincopă. În

aceste cazuri, cordul este dependent de un ritm de scăpare

ai centrilor cardiaci subsidiari. Sincopa apare da-


Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

Figura 3. Un caz de HO iniţială (în sânga) şi HO clasică (în dreapta). În

pri mul caz, un tânăr de 17 ani, cu scădere pronunţată a TA. Nadirul este

pre zent la 7-10 sec, urmat de recuperare. În dreapta, un bărbat de 47 de ani

cu disautonomie nervoasă pură. TA începe să scadă imediat atingând valori

foarte scăzute la 1 min de ortostatism, FC crescând uşor 12,13 .

Figura 4. Sincopa refl exă (forma mixtă) indusă prin testul tilt la un bărbat

de 31 de ani (sus) şi la un pacient de 69 de ani (jos). De remarcat sunt diferenţele

tipice datorate vârstei în scăderea TA, mult mai abruptă la paci en tul

tânăr (revizuit după Verheyden et al. 16 ); TA=tensiune arterială; FC = frecvenţă

cardiacă.


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

torită întârzierii funcţionării acestor centrii, având o

frecvenţă relativ joasă (25-40 b.p.m). Bradicardia prelungește

repolarizarea și predispune la tahicardie ventriculară

polimorfă (TV) în special torsada vârfurilor.

Sincopa sau presincopa survine la începutul tahicardiei,

înainte ca să aibă loc compensarea vasculară 18,19 .

Starea de conștienţă revine de obicei înainte de sfârșitul

tahicardiei. Dacă persistă instabilitatea hemodinamică

datorită tahicardiei, persistă pierderea de conștienţă.

Revenirea, în acest caz nu este spontană și nu mai este

încadrată ca sincopă ci ca stop cardiac.

O serie de medicamente poate cauza bradi- și tahiaritmii.

Multe medicamente antiaritmice pot cauza

bra dicardie datorită efectului lor asupra nodului sinusal

sau a conducerii AV. Sincopa datorată torsadei

vârfu rilor nu este rară, în special la femei și este cauzată

în special de droguri care alungesc intervalul QT. Este

frec ventă în mod particular la pacienţii cu sindrom

de QT lung, care au luat medicamente ce prelungesc

intervalul QT (antiaritmice, vasodilatatoare, psihotrope,

antibiotice, antihistaminice etc.). S-au studiat mult

sindroamele congenitale de QT lung din date preluate

din registrele internaţionale. Mult mai puţine se cunosc

despre sindroamele de QT lung induse medicamentos

datorită absenţei bazelor de date. Numai 1% din reacţiile

adverse severe ale medicamentelor sunt raportate

la FDA 20,21 . Datorită multitudinii acestor medicamente

și a actualizării continue, acest Grup de lucru recomandă

accesarea paginii de web consacrata pentru acestea

(www.qtdrugs.org).

Boala cardiacă structurală

Boala cardiacă structurală poate cauza sincopă când

ce rerea circulaţiei este mai mare decânt debitul cardiac

maxim al cordului. Tabelul 4 enumeră cele mai frecvente

boli cardiovasculare cauzatoare de sincopă. Sincopa

are o importanţă deosebită când este asociată bolilor

ce presupun obstrucţie la nivelul ejecţiei ventriculului

stâng. Cauza pierderii stării de conștienţă este reprezentată

de obstacolul mecanic al sângelui. Cu toate

acestea, în anumite cazuri, sincopa nu este rezultatul

doar ca DC mic ci poate rezulta și refl ex sau din HO.

De exemplu, în cazul stenozei aortice, sincopa poate

sur veni nu numai datorită DC scăzut ci și secundar vaso

dilataţiei refl exe inadecvate și/sau din cauza aritmii

lor cardiace. Mai mult de atât, aritmiile, în special fi -

bri laţia atrială sunt cauze frecvente de sincopă. Prin

ur mare mecanismul sincopei poate fi unul multifactorial.

Trebuie efectuată corectarea bolii structurale, când

aceasta este posibilă.


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

1.3 Epidemiologie

1.3.1 Prevalenţa sincopei în populaţia generală

Sincopa este o afecţiune comună în populaţia generală,

primul episod producându-se la vârste caracteristice

(Figura 5). Aproximativ 1% din persoanele care

merg pot avea o formă de SVV22,23 . Există o prevalenţă

foarte mare a lipotimiei la persoane cu vârste cuprinse

între 10 și 30 de ani, cu un vârf de ~47% la femei și 31%

la bărbaţi în jurul vârstei de 15 ani14,25 . Sincopa refl exă

este pe departe cauza cea mai frecventă a acestor lipotimii.

Spre deosebire de aceasta frecvenţa crizelor de

epilepsie într-un grup similar de tineri, este mult mai

scăzută (


Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

Figura 6. Evenimentele sincopale / vizitele datorate per 100 de pacienţi/an

în Olanda (cu permisiunea Ganzeboom et al. 27 ); ED=Emergency Department

(departamentul de urgenţă).

în cazul bătrânilor sunt adesea prezente cauze multiple,

anam neza fi ind mai difi cil de efectuat decât la tineri 36-39 .

1.4 Prognosticul pe termen lung

În privinţa prognosticului asociat sincopei ar trebuie

luate în considerare două aspecte: (i) risc de moarte și


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

de evenimente ameninţătoare de viaţă și (ii) riscul recurenţei

sincopelor și riscul vătămării fi zice.

1.4.1 Riscul morţii și a evenimentelor

ameninţătoare de viaţă

Boala structurală de cord 40-49 și bolile electrice primare

50-52 reprezintă riscurile majore pentru SCD și

pentru mortalitate la pacienţii cu sincopă. HO este asociată

cu un risc de două ori mai mare de moarte în cazul

comorbidităţilor severe în populaţia generală 11 . La

polul opus se găsesc pacienţii tineri cu sincopă refl exă

la care s-au exclus bolile structurale și bolile electrice

primare, aceștia având un prognostic excelent 3 . Majoritatea

deceselor și a prognosticului prost se datorează

în special severităţii bolilor de substrat și nu a sincopei

per se. Unii factori clinici au fost utili în prognosticul

consecinţelor pe termen lung, aceștia fi ind identifi caţi

în studiile de tip cohortă (Tabelul 8).

1.4.2 Recurenţa sincopei și riscul vatămării

corporale

În studii populaţionale, aproximativ o treime din

pa cienţi prezintă recurenţa sincopei la o urmărire de 3

ani. Numărul episoadelor pe parcursul vieţii reprezintă

cel mai puternic factor predictor pentru recurenţă.

De exemplu, la paceinţii cu diagnostic nesigur, risc scăzut

și vârsta >40 de ani, cu un istoric de una sau două

sinco pe în timpul vieţii, se poate face predicţie de re curen

ţă la 15-20% la 1 și la 2 ani, respectiv dacă există trei

episoade sincopale recurenţa va fi de 36% și 42 % la 1

res pectiv la 2 ani 53 .

Tabelul 6. Frecvența cauzelor de sincopă în populația generală, în departamentul de urgență și în clinicile specializate, date din studii recente

Unitate medicală Sursa

Sincopă

refl exă %

Ho %

Sincopă

cardiacă %

T-loc

non-sincopal %

Sincopă

inexplicabilă

Populaţie generală Studiul Framingham 21 9,4 9,5 9 37

Vârstă medie cuprinsă între 51±14 ani, adolescenţii excluşi. Alte

cauze de sincopă (medicamente etc.) au fost găsite în 14,3% din

populaţie. 44% nu au apelat la medic

Ammirati

Departamentul de

urgenţă

29 35 6 21 20 17

Sarasini35 38* 24* 11 8 19 *Unele diferenţe de diagnostic

Blanc30 48 4 10 13 24

Disertori34 45 6 11 17 19

Olde Nordkamp28 39 5 5 17 33

Range 35 – 48 4 – 24 5 – 21 8 – 20 17 – 33

Albani

Unitatea de sincopă

68 56 2 23 1 18 În departamentul de Cardiologie

Chen36 56 6 37 3 20

În departamentul de Cardiologie. Procentul total este de >100%,

18,4% din pacienţi au avut diagnostice multiple

Shen213 65 10 6 2 18 În departamentul de urgenţă

Brignole64 65 10 13 6 5

Studiu multicentric în 19 centre de sincopă cu referire din departamentul

de urgenţă şi evaluare standardizată

Ammirati62 73 1 6 2 18 Out-patient

Range 56 – 73 1 – 10 6 – 37 1 – 6 5 – 20

HO=hipotensiune ortostatică; T-LOC=pierdere tranzitorie a stării de conştienţă.

Note


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

O boală psihiatrică prezentă și vârsta


Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

trecerea timpului, rămâne scăzută mai ales la bătrâni

datorită recurenţelor și a numărului mai mare de comorbidităţi

60 .

1.6 Probleme economice

Din mai multe motive managementul sincopei este

scump:

1. Sincopa este o afecţiune frecventă în populaţia

ge ne rală, inevitabil există costuri medicale directe

şi sociale indirecte. Aproximativ 1% din

prezentarea în departamentul de urgentă se face

pentru sincopă, din aceştia 40% sunt spitalizaţi

30,31,33,61 . Într-un studiu mare 32 mediana spitali

zării a fost de 5,5 zile (variază între 3 şi 9).

Cos turile spitalizării reprezintă 75% din costul

total 62-64 .

2. O serie de afecţiuni pot fi cauzatoare de sincopă.

Fără urmărirea strictă a ghidurilor evaluarea sincopei

s-a dovedit a fi inefi cientă. În absenţa unui

test care să reprezinte standardul de aur, pentru a

pune diagnosticul corect, uşor şi cu costuri minime,

datorită folosirii inadecvate a unor teste se

obţin costuri mari şi consum de resurse de asemenea

mare. O cale de diagnostic standardizată

cost-efi cienţă poate reduce considerabil costul

per diag nostic 64 (trimitere la capitolul 5.3).

Deși o comparaţie de costuri între studii este difi cilă

datorită metodelor diferite de calcul și a sistemelor de

sănătate diferite în fi ecare ţară, se poate afi rma că managementul

sincopei se efectuează cu costuri mari. În

SUA costurile anuale totale estimate pentru internările

datorate sincopei (baza de date Medicare) au fost de 2,4

miliarde $, cu un cost mediu de 5400$ per spitalizare 65 .

În Marea Britanie 63 costul per pacient a fost de 611 £,

74% din sumă fi ind atribuită spitalizării. Costul per diagnostic

la pacienţii internaţi a fost de 1080 £. Într-un

studiu multicentric efectuat în Italia 64 , 929 de pacienţi

au fost evaluaţi conform practicii medicale curente,

com parativ cu 725 de pacienţi evaluaţi conform ghidurilor

acuale. În primul grup costul per diagnostic a fost

de 1753±2326 € per pacient; crescând la 3506±2729 €

pentru pacienţii spitalizaţi. Comparând cele două lo turi

s-a observat o scădere a spitalizării cu 17% în gru pul

evaluat conform ghidurilor, având cu 24% mai puţine

teste efectuate și cu 11% mai puţine zile de spitali zare.

Ca și consecinţă a acestor date costul mediu per diagnos

tic a scăzut cu 29% (1240 €± 521, p=0,0001).


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

PARTEA 2. EVALUAREA INIȚIALĂ, DIAGNOSTIC ȘI

STRATIFICAREA RISCULUI

2.1 Evaluarea inițială

Evaluarea iniţială a unui pacient care se prezintă la

medic cu pierderea tranzitorie a stării de conștienţă

trebuie să fi e constituită dintr-o anamneză atentă, dintr-un

examen obiectiv, inclusiv măsurarea TA în ortostatism,

o electrocardiogramă (ECG). Bazat pe rezultate

se pot efectua următoarele teste:

MSC la pacienţii > 40 de ani.

Ecocardiografi e dacă pacientul este cu antecedente

de boală structurală de cord sau cu sincopă de

etiologie cardiacă.

Monitorizare ECG când se suspicionează sincopă

aritmică.

Testarea în ortostatism (trecerea din clino în ortostatism

sau testul tilt) când se observă o asociere

între sincopă şi ortostatism fi ind implicat

un mecanism refl ex.

Alte teste mai puţin specifi ce cum ar fi : evaluare

neurologică sau teste de laborator acestea fi ind

in dicate doar atunci când există suspiciunea de

T-LOC non-sincopală.

Evaluarea iniţială ar trebui să răspundă la trei întrebări

cheie:

1. Este vorba despre un episod sincopal sau nu?

2. Diagnosticul etiologic a fost pus?

3. Sunt sufi ciente date pentru a stabili dacă este

vorba despre evenimente cardiovasculare cu risc

înalt sau risc de deces?

2.1.1 Diagnosticul de sincopă

Diagnosticul diferenţial dintre evenimentele sincopale

și non-sincopale în prezenţa T-LOC reală sau aparentă

se poate efectua de cele mai multe ori doar printro

anamneză atentă 66-68 , dar uneori poate fi difi cil.

Se impune un răspuns pentru următoarele întrebări:

A fost pierdere completă a stării de conştienţă?

A fost LOC tranzitorie, cu debut rapid şi cu durată

scurtă?

Pacientul şi-a revenit spontan, complet şi fără

sechele?

Pacientul şi-a pierdut tonusul postural?

Dacă răspunsurile pentru aceste întrebări sunt afi rmative,

episodul este cu mare probabilitate sincopal.

Dacă la una sau mai multe întrebări este negativ, trebuie

excluse celelalte forme de LOC înainte de a începe

evaluarea pentru sincopă.

2.1.2 Diagnosticul etiologic

Evaluarea iniţială este capabilă să determine cauza

sincopei în 23-50% din cazuri 33,69 . În Tabelul 9 sunt


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

enunţate cele mai importante întrebări a căror răspuns

trebuie afl at prin anamneză. Sunt descrise unele aspecte

ale anamnezei, examenului obiectiv sau a electrocardiogramei

care sunt diagnostice pentru sincopă

per miţând instituirea tratamentului, fără altă evaluare

ulterioară. În multe alte situaţii, evaluarea iniţială nu

permite punerea diagnosticului, sugerându-se alte cauze

(Tabelul 10). În aceste cazuri, de obicei, sunt necesare

efectuarea altor teste.

Tabelul 9. Aspecte importante ale anamnezei

Întrebări referitoare la circumstanţele premergătoare sincopei

Poziţia (cliostatism, aşezat sau în picioare)

Activitatea (odihnă, schimbarea poziţiei, în timpul sau după efort, în timpul sau imediat după

urinare, defecaţie, tuse sau înghiţire)

Factori predispozanţi (de exemplu locuri aglomerate sau încălzite, ortostatism prelungit,

perioade postprandiale) şi evenimente precipitante (frică, durere intensă, mişcări ale capului)

Întrebări despre debutul atacului

Greaţă, vomă, discomfort abdominal, senzaţie de frig, transpiraţie, aură, durere în ceafă sau

umeri, vedere tulbure, ameţeală

Palpitaţii

Întrebări despre atac (martori oculari)

Modul de cădere (îngenunchere sau prăbuşire), culoarea tegumentară (paloare, cianoză,

fl ushing), durata pierdeii conştienţei, modul respiraţiei (sforăit), mişcări (tonice, clonice, tonicoclonice,

mioclonii minimale sau automatisme), durata mişcărilor, debutul mişcărilor în relaţie

cu căderea, muşcarea limbii

Întrebări despre fi nalul atacului

Greaţă, vomă, transpiraţie, senzaţie de frig, confuzie, dureri musculare, culoarea tegumentară,

leziuni, durere toaracică, palpitaţii, incontinenţă urinară sau fecală

Întrebări despre antecedente

Istoric familial de MCS, boală cardiacă artimogenică congenitală sau lipotimie

Boli cardiace anterioare

Istoric neurologic (Parkinsonism, epilepsie, narcolepsie)

Tulburări metabolice (diabet etc.)

Medicaţie (antihipertensive, antianginoase, agenţi antidepresivi, antiaritmice, diuretice, agenţi

ce prelungesc intervalul QT) sau alte droguri, inclusiv alcoolul

În cazul sincopei recurente, informaţii despre recurenţe precum intervalul de timp de la primul

episod sincopal şi numărul evenimentelor

2.1.3 Stratifi carea riscului

Atunci când cauza sincopei rămâne incertă după

evaluarea iniţială, următorul pas este aprecierea riscurilor

majore cardiovasculare sau a SCD. Figura 7 arată

schema ce trebuie urmată la astfel de pacienţi.

În Tabelul 11 sunt prezentate aspectele de risc înalt,

în concordanţă cu ghidurile actuale despre MCS și stimularea

cardiacă 70-73 .

2.2 Teste diagnostice

2.2.1 Masajul sinusului carotidian

Se știe de mult timp că presiunea aplicată pe zona de

bifurcaţie a arterei carotide produce o scădere a frecvenţei

cardiace și a presiunii arteriale. La unii indivizi,

acest refl ex iniţiat prin masajul sinusului carotidian deter

mină un răspuns anormal. O pauză ventriculară cu

o durată >3 secunde și/sau o scădere a presiunii arteriale

cu >50 mmHg defi nește hipersensibilitatea si nu-

Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

su lui carotidian. Când se asociază cu sincopă spontană,

hipersensibilitatea sinusului carotidian defi nește

sin dro mul de sinus carotidian. Metodologia exactă și

re zultatele masajului sinusului carotidian sunt indicate

în ghidul anterior referitor la sincopă 1 . Diagnosticul

sindromului de sinus carotidian necesită reproducerea

simptomelor spontane pe o perioadă de 10 secunde de

masaj carotidian secvenţial dreapta, stânga realizat în

clino și ortostatism, cu monitorizarea continuă a presiu

nii arteriale și a frecvenţei cardiace, permiţând o

eva luare propice a componentei vasodepresoare 74 . La

mai mult de 30% dintre pacienţi, doar în ortostatism

se observă un răspuns anormal. Trebuie subliniat faptul

că hipersensibilitatea sinusului carotidian este mai

frecventă la bărbaţii vârstnici 8 ,iar pacienţii cu sindrom

de sinus carotidian sunt mai puţin numeroși 75 . Sindromul

de sinus carotidian este excepţional la pacienţii


Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

Figura 7. Diagrama diagnostică la pacienţii cu suspiciune de T-LOC; T-LOC=transient loss of consciousnee (pierderea tranzitorie a stării de conştienţă)

bitor la masajul sinusului carotidian. În ambele trialuri

care au utilizat această metodologie, a fost frecventă înre

gistrarea unor perioade lungi de pauză 78,79 . Acest rezultat

arată că un răspuns pozitiv la masajul sinusului

ca rotidian la pacienţii cu sincopă este un înalt mijloc

pre dictiv al episoadelor spontane de asistolie.

Principalele complicaţii ale masajului sinusului caro

tidian sunt cele neurologice. Din analizarea datelor

a trei studii 74,80,81 pe 7319 pacienţi, a rezultat că la 21

(0,29%) dintre aceștia au apărut complicaţii neurologice.

Masajul sinusului carotidian ar trebui evitat la pacienţii

cu AIT anterior, AVC în ultimele 3 luni sau sufl uri


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

Tabelul 10. Aspecte clinice ce sugerează diagnosticul la evaluarea

inițială

Sincopa mediată nervos

Absenţa bolilor cardiace

Istoric indelungat de sincopă recurentă

După o imagine, sunet, miros sau durere bruscă, neaşteptată şi neplăcută

Ortostatism prelungit sau în spaţii aglomerate, supraîncălzite

Greaţă, vomă asociate cu sincopa

În timpul unei mese sau post-prandial

Odată cu rotirea capului sau exercitarea presiunii pe sinusul carotidian (ca în tumori, bărbierit

sau gulere strimte)

După efort

Sincopa datorată hipotensiunii ortostatice

După ridicare

Relaţie temporară cu debutul sau modifi carea dozelor unor medicamente vasodepresoare ce

induc hipotensiune ortostatică

Ortostatism prelungit în spaţii aglomerate supraîncălzite

Prezenţa unei neuropatii autonome sau Parkinsonism

Ortostatism după efort

Sincopa cardiovasculară

Prezenţa unei boli cardiace structurale

Istoric familial de MCS sau canalopatie

În timpul efortului sau culcat

ECG anormal

Debut brusc al palpitaţiilor urmate imediat de sincopă

Evidenţe ECG sugestive de sincopă aritmică:

bloc bifascicular (defi nit fi e ca bloc de ramură stângă sau dreaptă combinat cu bloc

fascicular anterior stâng sau posterior stâng)

alte anomalii de conducere intraventriculară (Durata QRS >=0,12 s)

bloc AV de grad II tip Mobitz I

bradicardie sinusală inadecvată asimptomatică (< 50 bpm), bloc sinoatrial sau pauză

sinusală >= 3 s în absenţa nedicaţiei cronotrope negative

TV nesusţinută

complexe QRS de preexcitaţie

intervale QT lungi sau scurte

repolarizare precoce

aspect de bloc de ramură dreaptă cu supradenivelare ST în derivaţiile V1-V3 (sindrom

Brugada)

negativarea undei T în derivaţiile precordiale drepte, unde epsilon şi potenţiale ventriculare

tardive sugestive pentru displazie aritmogenă de ventricul drept

unde Q sugestive de infarct miocardic

carotodiene, cu excepţia cazului în care Doppler-ul carotidian

a exclus stenoză semnifi cativă 80 .

Recomandări: masajul sinusului carotidian (MSC)

Indicaţie clinică Clasă a Nivel de

evidenţă b

Indicaţie clinică

MSC este indicat la pacienţii > 40 ani cu sincopă cu etiologie necunoscută

după evaluarea iniţială

MSC ar trebui evitat la pacienţii cu AIT anterior sau AVC în ultimele

I B

3 luni şi la pacienţii cu sufl uri carotidiene (excepţie în cazul în care

Doppler-ul nu indică o stenoză carotidiană semnifi cativă)

Criterii diagnostice

MSC este diagnostic dacă sincopa este reprodusă în prezenţa unei

III C

asistolii mai lungi de 3 secunde şi/sau o scădere a presiunii arteriale

> 50 mmHg

a b Clasă de indicaţii; Nivel de evidenţă

I B

MSC=masaj de sinus carotidian; AIT=atac ischemic tranzitor; AVC=accident vascular cerebral;

Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

Tabelul 11. Stratifi carea riscurilor

Criterii pe termen scurt de risc crescut

ce implică spitalizare promptă sau evaluare completă

Boală coronariană sau boală cardiacă severă (insufi cienţă cardiacă, fracţie de ejecţie a VS

scăzută sau infarct miocardic în antecedente)

Aspecte clinice şi ECG ce sugerează sincopa aritmogenică

sincopă în timpul efortului sau culcat

palpitaţii în momentul sincopei

istoric familial de MCS

TV nesusţinută

bloc bifascicular (defi nit fi e ca bloc de ramură stângă sau dreaptă combinat cu bloc fascicular

anterior stâng sau posterior stâng) sau alte anomalii de conducere intraventriculară cu durata

QRS >=120 ms)

bradicardie sinusală inadecvată (=20 mmHg

sau a celei diastolice cu >=10 mmHg, sau o scădere a presiunii

sistolice la =20 mmHg sau a celei diastolice cu >=10 mmHg, sau o scădere a

presiunii sistolice la


Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

2.2.2.1 Ortostatismul activ

Testul este utilizat pentru diagnosticarea diferitelor

tipuri de intoleranţă ortostatică; vezi secţiunea 1.2.2.2

și Tabelul 5. Sfi gmomanometrul este adecvat pentru

testarea de rutină deoarece este ubicuitar și simplu de

utilizat. Sistemele automatice cu manșetă, programate

să repete și să confi rme măsurătorile când sunt înregistrate

valori discrepante, prezintă dezavantajul de a nu

putea înregistra toate valorile ce apar odată cu scăderea

rapidă a tensiunii arteriale în hipotensiunea ortostatică.

Cu un sfi gmomanometru nu pot fi obţinute mai mult

de patru determinări pe minut fără obstrucţie venoasă

la nivelul braţului. Când sunt necesare determinări mai

frecvente, poate fi utilizat un sistem de monitorizare

con tinuă neinvazivă a tensiunii arteriale.

2.2.2.2 Testul tilt

Testul tilt permite reproducerea unui refl ex mediat

nervos în condiţii medicale. Stagnarea sangvină și scăderea

întoarcerii venoase datorită stres-ului ortostatic

și a imobilizării, declanșează refl exul. Efectul fi nal, hipotensiunea

și de obicei scăderea concomitentă a frecvenţei

cardiace, este datorat unei incapacităţi de vasoconstricţie,

urmată de scăderea activităţii sistemului

nervos simpatic și stimulare vagală.

Situaţia clinică corespunzătoare testului tilt este sincopa

refl exă declanșată de ortostatism prelungit. Cu

toate acestea, acest test poate fi de asemnea pozitiv la

pacienţii cu alte forme de sincopă refl exă 83 și de asemenea

la pacienţii cu boală de nod sinusal 84 .

Metodologie

Testul tilt a fost introdus în evaluarea clinică a pacienţilor

cu sincopă de cauză necunoscută de către Kenny

et al. în 1986 85 . De atunci, au fost propuse mai multe

protocoale ce variau prin faza iniţială de stabilizare,

durata, unghiul de înclinare, tipul suportului și diferitele

metode de provocare farmacologică. Sensibilitatea

și specifi citatea diferitelor protocoale sunt descrise în

detaliu în diferite rapoarte 1,86 .

Cele mai frecvente protocoale utilizează administrarea

lentă intravenoasă de izoproterenol, cu doze

incrementale pentru a crește frecvenţa cardiacă medie

cu ~20-25% peste valoarea de bază (de obicei


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

fost recent studiată 98,99 . Unele studii au comparat răspunsul

la testul tilt cu sincopa spontană înregistrată cu

sistmemul de tip „loop recorder” (ILR). În timp ce un

răspuns pozitiv cardioinhibitor prezice cu o probabilitate

crescută o sincopă spontană asistolică, prezenţa

unui răspuns pozitiv vasodepresor sau mixt sau chiar a

unui răspuns negativ, nu exclude existenţa asistoliei în

timpul sincopei spontane 98,99 .

Recomandările testul tilt

Indicaţie clinică Clasă a Nivel de

evidenţă b

Metodologie

Se recomandă faza pre-test de clinostatism de cel puţin 5 minute

când nu este necesară încanularea venoasă şi de cel puţin 20 de

minute când se realizează încanularea

I C

Se indică un unghi de înclinaţie de 60 şi 70° I B

Se indică faza pasivă de minim 20 de minute şi maxim 45 de minute I B

Se indică o doză fi xă de 300-400 μg nitroglicerină sublinguală

administrată în ortostatism

Se indică o infuzie incrementală de la 1 la 3 μg/min de izoprotere-

I B

nol pentru a creşte frecvenţa cardiacă cu ~20-25% peste valoarea

de bază

Indicaţii clinice

Testul tilt se indică în cazul unui singur episod sincopal de cauză

necunoscută în împrejurări de risc înalt (leziune fi zică cu potenţial

I B

risc sau implicaţie ocupaţională) sau în caz de episoade recurente

în absenţa unor boli organice cardiace sau în prezenţa unei boli

organice cardiace, după ce s-au exclus cauze cardiace de sincopă

I B

Testul tilt este indicat când este de importanţă clinică demonstrarea

susceptibilităţii la sincopă refl exă a pacientului

I C

Testul tilt ar trebui indicat pentru diferenţierea sincopei refl exe de

cea indusă de hipotensiunea ortostatică

IIa C

Testul tilt poate fi indicat pentru diferenţierea sincopei cu mişcări

spastice de epilepsie

IIb C

Testul tilt poate fi indicat pentru evaluarea pacienţilor cu căderi

recurente inexplicabile

IIb C

Testul tilt poate fi indicat pentru evaluarea pacienţilor cu sincope

frecvente şi tulburări psihiatrice

IIb B

Testul tilt nu este indicat pentru aprecierea tratamentului III B

Testul tilt cu isoproterenol este contraindicat la pacienţii cu boală

ischemică

Criteriu diagnostic

La pacienţii cu boală cardiacă structurală, inducerea hipotensiunii/

III C

bradicardiei refl exe cu reproducerea sincopei sau hipotensiunea

ortostatică progresivă (cu sau fără simptome) sunt diagnostice

pentru sincopa refl exă şi hipotensiunea ortostatică

La pacienţii fără boală cardiacă structurală, inducerea hipoten-

I B

siunii/bradicardiei refl exe fără reproducerea sincopei poate fi

diagnostic pentru sincopa refl exă

La pacienţii cu boală cardiacă structurală, trebuie excluse aritmia

IIa B

sau alte cauze cardiovasculare de sincopă înaintea considerării ca

diagnostic a rezultatului pozitiv al testului tilt

Inducerea pierderii conştienţei în absenţa hipotensiunii şi/sau a

IIa C

bradicardiei ar trebui considerate diagnostice pentru pseudosincopa

psihogenică

a Clasă de indicaţii

b Nivel de evidenţă

IIa C

Complicaţii și contraindicaţi. Testul tilt este sigur.

Nu au fost raportate decese în timpul testului. Cu toa-

Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

te acestea, au fost raportate unele aritmii ventriculare

ameninţătoare de viaţă la utilizarea izoproterenolului

în prezenţa bolilor cardiace ischemice 10 sau a bolii de

nod sinusal 101 . Nu au fost publicate complicaţii la utilizarea

nitroglicerinei. Fibrilaţia atrială poate fi indusă în

timpul sau după tiltul test dar este de obicei auto-limitată

102 . În ciuda unui risc minim, este indicată dotarea

cu aparatură de prim-ajutor.

Contraindicaţiile administrării izoproterenolului includ

boala ischemică cardiacă, hipertensiunea necontrolată,

obstrucţia tractului de ejecţie al VS și stenoza

aortică semnifi cativă. Pacienţii cu aritmii cunoscute

trebuie investigaţi cu atenţie.

2.2.3 Monitorizarea electrocardiografi că

(invazivă și neinvazivă)

Monitorizarea ECG este o procedură pentru diagnosticul

bradi și tahiaritmiilor intermitente. Actual

sunt disponibile mai multe sisteme de monitorizare a

ECG-ului în ambulator: monitorizarea Holter convenţională

în ambulator, monitorizarea intraspitalicească,

înregistrarea evenimentelor, sisteme implantabile sau

externe de tip „loop recorders” și monitorizarea telemetrică

(acasă).

Standardul de aur pentru diagnosticul de sincopă

este înregistrarea unei corelaţii între simptome și aritmie

103,104 . Prezenţa unei aritmii asimptomatice semnifi -

cative, defi nită ca o perioadă de asistolie (>= 3 s), TSV

rapide (>= 160 bpm pentru > 32 de bătăi) sau TV, a fost

considerată de unii autori ca un criteriu de diagnostic

pentru sincopă 105-107 . Pe de altă parte, deși absenţa unei

documetaţii a aritmiei în timpul unui episod sincopal

nu poate fi considerată ca un cirteriu de diagnostic specifi

c, permite excluderea aritmiei ca mecanism al sincopei.

Ca o regulă generală, monitorizarea ECG este indicată

doar atunci când există o posibilitate crescută de

iden tifi care a unei aritmii asociate cu sincopa (vezi Tabelul

11). Cu toate acestea, s-a observat că la pacienţii

>40 de ani, cu sincopă recurentă, fără afectare cardiacă

structurală și un ECG normal, este prezentă în timpul

sincopei o aritmie, de obicei o asistolie, până la 50%

dintre cazuri 108-111 .

2.2.3.1 Monitorizare în spital

Monitorizarea intraspitalicească (la pat sau telemetric)

este justifi cată doar atunci când pacientul prezintă

un risc crescut de dezvoltare a unei aritmii ameninţătoare

de viaţă. Câteva zile de monitorizare ECG pot fi

de valoare la pacienţii cu aspecte clinice sau anomalii

ECG sugestive de sincopă aritmică precum cele enu-


Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

merate în Tabelul 11, mai ales dacă monitorizarea este

aplicată imediat după episodul sincopal. Deși în asemenea

circumstanţe diagnosticul impus de monitorizarea

ECG poate fi de până la 16% 69 , se justifi că această intervenţie

pentru a evita riscul iminent al pacientului.

2.2.3.2 Monitorizarea Holter

În practica actuală, monitorizarea Holter se menţine

pentru 24-48h sau chiar 7 zile. Cu toate acestea, din

moment ce la majoritatea pacienţilor simptomatologia

nu apare pe perioada înregistrărilor, benefi ciul adevărat

este de doar 1-2% la o populaţie neselectată. La 15

% dintre pacienţi, simptomatologia nu a fost corelată

cu aritmia 112 . Astfel, la acești pacienţi, o tulburare de

ritm poate fi exclusă ca o potenţială cauză de sincopă.

Monitorizarea Holter nu este costisitoare ca metodă în

sine, dar este scumpă ca evaluare per diagnostic. Monitorizarea

Holter poate fi de o valoare crescută dacă

simptomatologia este mai frecventă. Episoadele zilnice

unice sau multiple de pierdere a conștienţei pot crește

corelaţia simptomatologie-ECG. Experienţa cu pacienţii

cu simptome foarte frecvente sugerează că mulţi prezintă

pseudosincopă psihogenică. Fără dubiu, la astfel

de pacienţi, evidenţele într-adevăr negative ale monitorizării

Holter pot fi utile în confi rmarea cauzei de bază.

2.2.3.3 Dispozitive externe de monitorizare a evenimentelor

Aparatele de înregistrare ale evenimentelor sunt sisteme

externe care sunt aplicate de pacient când apar

simp tomele. În timp ce aceste aparate pot fi utile în investigarea

pacienţilor cu palpitaţii 113 , ele nu au niciun

rol în evaluarea sincopei.

2.2.3.4 Sistemele externe de tip „loop recorder”

Aceste sisteme au o memorie ce le permite înregistrarea

continuă și ștergerea ECG-urilor. Atunci când sunt

activate de pacient, în mod tipic după apariţia simptomelor,

se înregistrează un ECG de pre-activare de 5-15

minute, ce poate fi apoi extras pentru analiză. Ele sunt

conectate la pacient prin electrozi cutanaţi. Studii anterioare

au oferit rezultate contrastante privind utilitatea

sistemelor externe „loop recorder”: doar un studiu a evidenţiat

că sistemele „loop recorder” externe retrospective,

au permis documentarea ECG a sincopei la 25%

dintre pacienţii implicaţi 114 pe o durată de o lună, în

timp ce la alţi pacienţi aceste sisteme au fost inutile 115 .

Un studiu recent a evidenţiat că sistemele „loop recorder”

au avut un benefi ciu în diagnosticare mai mare

com parativ cu monitorizarea Holter 116 . Cu toate acestea,

din moment ce pacienţii nu sunt monitoriza ţi mai


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

mult de câteva săptămâni, corelaţia simptomatologie-

ECG nu poate fi realizată atunci când sincopa recurentă

nu este frecventă.

2.2.3.5 Sistemele „loop recorder” implantabile

Recomandări: monitorizarea electrocardiografi că

Recomandări Clasă a Nivel de

evidenţă b

Indicaţie clinică

Monitorizarea ECG este indicată la pacienţii care prezintă aspecte

clinice şi ECG sugestive pentru sincopa aritmogenă (enumerate în

Tabelul 10). Durata (şi tehnologia) monitorizării ar trebui selecţionate

în funcţie de risc şi rata prezisă de recurenţă a sincopei:

I B

Monitorizarea imediată intra-spitalicească (în pat sau telemetric) este

indicată la pacienţii cu risc crescut, defi nit în Tabelul 11

I C

Monitorizarea Holter este indicată la pacienţii cu sincope foarte

frecvente sau presincope ( ≥1 / săptămână)

ILR este indicat:

În faza precoce de evaluare la pacienţii cu sincope recurente de

I B

cauză necunoscută, absenţa criteriilor de risc înalt din Tabelul 11

şi o posibilitate crescută de recurenţă în timpul longevităţii bateriei

aparatului

I B

La pacienţii cu risc înalt la care o evaluare completă nu a evidenţiat

cauza sincopei sau nu a condus la iniţierea unui tratament specifi c

ILR ar trebui să evalueze contribuţia bradicardiei înaintea stimulării

I B

cardiace la pacienţii ce prezintă episoade sincopale frecvente sau

traumatice

IIa B

Aparatele de înregistrare externe ar trebui luate în considerare la

pacienţii care au un interval între simptome 3s (cu posibila excepţie a persoanelor tinere

cu antrenament, în timpul somnului, pacienţii sub medicaţie sau cu

fi brilaţie atrială cu frecvenţă controlată) sau tahicardie supraventriculară

paroxistică rapidă sau tahicardie ventriculară. Absenţa aritmiei în

timpul sincopei exclude sincopa aritmogenă

I

C

Documentaţia ECG a pre-sincopei fără o altă aritmie relevantă nu este

o alternativă pentru sincopă

III C

Aritmiile asimptomatice (altele decât cele enumerate mai sus) nu sunt

o alternativă pentru sincopă

III C

Bradicardia sinusală (în absenţa sincopei) nu este o alternativă pentru

sincopă

a Clasă de recomandare

b Nivel de evidenţă

III C

AV=atrioventricular; ECG=electrocardiogramă; ILR= sistem implantabil de tip „loop recorder”;

Sistemele „loop recorder” (ILR) se implantează subcutanat

sub anestezie locală și dispun de o baterie cu

o durată de viaţă de până la 36 de luni. Aceste sisteme

au încorporate o memorie solidă ce permite înregistrarea

retrospectivă a ECG-ului, atunci când sunt activate

de pacient sau martor de obicei după episodul sincopal

103,104 sau sunt activate automat în caz de aritmie predefi

nită 105-107 . Unele sisteme au proprietatea de a transmite

semnale transtelefonic. Avantajele ILR constau


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

în capacitatea de a înregistra ECG în mod continuu și

cu o fi delitate crescută. Dezavantajele sunt: necesitatea

unei intervenţii chirurgicale minore, difi cultatea de a

di ferenţia uneori o aritmie supraventriculară de una

ventriculară, sensibilitate crescută de detecţie ce poate

duce la consumarea memoriei și costurile ridicate

ale sistemului implantat. ILR are un cost iniţial foarte

mare. Cu toate acestea, dacă poate fi obţinută o corelaţie

simptomatologie-ECG la un număr substanţial de

pacienţi în timpul duratei de viaţă a bateriei, cost-efi cienţa

per analiza simptomatologie-ECG s-a demon strat

a fi mai mic decât în cazul investigaţiilor convenţionale

117,118 . În experienţele iniţiale, ILR au fost utilizat

pen tru diagnosticarea pacienţior cu sincopă de cauză

ne cunoscută doar la sfârșitul unei evaluări complete

negative. La un număr redus de pacienţi selecţionaţi

corelaţia simptomatologie-ECG a fost obţinută la 88%

dintre pacienţi pe o perioadă medie de implantare de

5 luni 103 . Datele analizate din 9 studii 103,104,108, 119-123 pe

506 pacienţi cu sincopă inexplicabilă după o evaluare

convenţională, arată că la 176 (35%) de pacienţi a

fost evidenţiată o corelaţie între sincopă și ECG; dintre

aceștia 56% au avut asistolie (sau bradicardie în puţine

cazuri) în cursul înregistrărilor, 11% tahicardie și 33%

nu au prezentat aritmii. Datele din șapte studii 104,108,19-123

au arătat că pre-sincopa este mult mai puţin asociată

cu o aritmie decât sincopa. Aceste date sugerează că în

absenţa unei aritmii documentate, presincopa nu poate

fi considerată înlocuitoare a sincopei; contrar, documentarea

unei aritmii semnifi cative la momentul presincopei

poate fi considerată un criteriu de diagnostic.

Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

Sunt mai multe arii de interes, altele decât sincopa

de cauză necunoscută, în care sistemele implantabile de

tip „loop recorder”au fost studiate:

Pacienţi cu suspiciune de epilepsie dar tratamentul

s-a dovedit inefi cient 90 .

Pacienţi suspecţi de sincopă neurogenă recurentă

când înţelegerea mecanismelor sincopei spontane

pot afecta actul terapeutic 110 .

Pacienţi cu bloc de ramură ce prezintă un risc

de BAV în ciuda unei evaluări electrofi ziologice

normale 120 .

Pacienţi cu boală cardiacă certă şi/sau tahiaritmie

ventriculară nesusţinută la care există riscul

de dezvoltare a unei tahiaritmii în ciuda unui

stu dio electrofi ziologic complet normal 119 .

Pacienţi cu lipotimie de cauză necunoscută 125 .

2.2.3.6 Telemetria la distanţă (sistemele de home

monitoring)

Recent au fost create sisteme externe și interne capabile

să înregistreze un ECG continuu sau cu memorie

pe 24 de ore, cu transmisiune fără fi r (în timp real) către

un centru de control. Se transmit raportări zilnice

și de avertizare pentru anumite evenimente de la centrul

de control către medic. Iniţial, datele au evidenţiat

că un sistem telemetric de monitorizare a unui cardiac

externat are o rată mai mare de diagnostic decât o monitorizare

externă activată de pacient, la cei cu sincopă

sau presincopă 126 . Încă mai trebuie evaluat potenţialul

rol al acestor sisteme de facilitare a diagnosticului la pacienţii

cu sincopă.

Tabelul 12. Clasifi carea înregistrărilor ECG obținute cu ILR, cu mecanismul lor de evaluare a probabilității (adaptat după clasifi carea ISSUE)

Clasifi care Mecanism sugerat

Tipul 1, asistolie: Pauza R-R ≥ 3s Tip 1A. Bloc sinusal: bradicardie sinusală progresivă sau tahicardie sinusală iniţială urmată de

bradicardie sinusală până la bloc sinusal.

Probabil refl ex

Tip 1B. Bradicardie sinusală cu BAV:

bradicardie sinusală progresivă urmată de BAV (şi pauze ventriculare) cu scăderea concomitentă

a frecvenţei sinusale

sau debut brusc al BAV (şi pauze ventriculare) cu scădere concomitentă a frecvenţei

sinusale

Probabil refl ex

Tip 1C. BAV: debut brusc al blocului AV (şi pauze ventriculare) cu creştere concomitentă a

frecvenţei sinusale

Probabil intrinsec

Tipul 2, bradicardie: scăderea frecvenţei cardiace > 30 % sau

< 40 b.p.m. pentru >10 s

Probabil refl ex

Tipul 3, prezenţa sau absenţa unor variaţii uşoare ale ritmului

de bază: variaţii ale frecvenţei cardiace < 30% şi frecvenţă

cardiacă > 40 b.p.m.

Nesigur

Tipul 4, tahicardie: creşterea frecvenţei cardiace > 30% la Tip 4A. Tahicardie sinusală progresivă Nesigur

>120 b.p.m.

Tip 4B. Fibrilaţie atrială Aritmie cardiacă

Tip 4C. Tahicardie supraventriculară (exceptând cea sinusală) Aritmie cardiacă

Tip 4D. Tahicardie ventriculară Aritmie cardiacă

AV=atrio-ventricular; b.p.m.=bătăi pe minut; ECG=electrocardiogramă; ILR=sistem implantabil de tip „loop recorder”; ISSUE=Studiul Internaţional al Sincopei de Cauză Necunoscută


Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

2.2.3.7 Clasifi carea înregistrărilor electrocardiografi

ce

Datorită heterogenităţii constatărilor și a gamei largi

de tulburări de ritm înregistrate în momentul sincopei,

cercetătorii Studiului Internaţional al Sincopei de Cauză

Necunoscută (ISSUE) au propus o clasifi care care să

grupeze observaţiile în categorii omogene, pentru a putea

defi ni un standard acceptat pentru studiile viitoare

și practica medicală 127 . Această clasifi care împărţea înregistrările

ECG în patru categorii în funcţie de modifi

cările ritmului de bază și de mecanismul probabil al

sincopei (Tabelul 12).

2.2.3.8 Monitorizarea electrocardiografi că în sincopă-

directii de viitor

Rolul monitorizării ECG nu poate fi defi nit separat.

Medicii vor fi i ghidaţi de rezultatele evaluării iniţiale. În

unele situaţii, unde dovezile clinice sugerează un diagnostic

de sincopă refl exă și în special atunci când sincopa

este ocazională, monitorizarea ECG este considerată

inutilă. La acei pacienţi cu simptomatologie frecventă

sau la cei la care se suspectează o sincopă aritmică, dar

nu prezintă un risc crescut, este util un sistem implantabil

de tip „loop recorder”. În practica iniţială, aceste

sis teme reprezentau ultimul mijloc de evaluare a sincopei,

după ce toate metodele de cercetare erau negative.

Într-un studiu 128 , 60 de pacienţi cu sincopă de cauză

necunoscută au fost randomizaţi să urmărească o strategie

“convenţională” constând într-un aparat de înregistrare

extern, testul tilt și studiu electrofi ziologic sau

o monitorizare îndelungată cu un sistem implanta bil de

tip „loop recorder”. Rezultatele au arătat că implan tarea

ini ţială a unui „loop recorder” este mult mai sigură în

pre zentarea unui diagnostic decât o strategie convenţio

nală (52 vs. 20%).

Cu toate acestea, au fost excluși pacienţii cu risc înalt

de aritmii ameninţătoare de viaţă și cei cu fracţie de

ejecţie


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

nitorizare ECG. Valoare prognostică a unui timp alungit

de recuperare a nodului sinusal (SNRT) nu este bine

defi nită. Un răspuns anormal este defi nit ca fi ind de

≥1,6 sau 2 s pentru SNRT sau ≥ 525 ms pentru timpul

corectat de recuperare a nodului sinusal (CSNRT) 132,133 .

Un studiu observaţional a arătat că există o relaţie între

un timp prelungit de recuperare a nodului sinusal

(SNRT) în cadrul studiului electrofi ziologic și efectul

stimulării asupra simptomatologiei. Un alt studiu restrâns

a arătat că pacienţii cu CSNRT ≥800 ms au avut

un risc de opt ori mai mare de sincopă decât cei cu o

valoare a CSNRT mai mică decât cea menţionată 134 .

2.2.4.2 Sincopa la pacienţii cu bloc de ramură (iminenţă

de BAV de grad înalt)

Pacienţii cu bloc de ramură prezintă un risc mai

mare de a dezvolta BAV de grad înalt. Au fost identifi -

caţi doi factori responsabili de creșterea riscului de apariţie

a blocului atrioventricular la pacienţii cu bloc de

ra mură: un istoric de sincopă și un interval His-ventricul

(HV) crescut. Riscul apariţiei blocului atrioventricular

a crescut de la 2% la pacienţii fără sincopă la 17%

la pacienţii cu sincopă, într-un interval de urmărire de

42 de luni 135 . Rata de apariţie a blocului AV la 4 ani a

fost de 4%, 12% și 24% la pacienţii cu un interval


Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

farmacologice prin antiaritmice de clasă I la pacienţii

cu sincopă sau suspiciune de sindrom Brugada sunt

con troversate 52 . Într-o meta-analiză a datelor publicate

la nivel mondial, privind 1036 de pacienţi, la 54%

din tre ei, la care au fost induse tahicardia ventriculară

sau fi brilaţia ventriculară prin stimulare ventriculară

pre coce, nu a fost observată o diferenţă în rezultatele

obţinute după o urmărire pe 34 de luni 140 .

2.2.5 Testul cu adenozin trifosfat

Testul implică injectarea rapidă ( 6s, sau inducerea unui BAV cu o durată >10 s, sunt

considerate anormale. Testul cu ATP a determinat un

răspuns anormal la unii pacienţi cu sincopă de cauză

necunoscută (în special femeile vârstnice fără anomalie

cardiacă structurală), dar nu și la cei din grupul control,

sugerând astfel că BAV paroxistic poate fi o cauză

de sincopă de cauză necunoscută. Cu toate acestea,

studiile recente nu au demonstrat corelaţii între BAV

indus prin injectarea ATP-ului și modifi cările ECG

(documentate prin sistem implantabil de tip „loop recorder”),

în timpul sincopei spontane 98,99 .

Astfel, valoarea predictivă scăzută a acestui test nu îi

susţine utilizarea la pacienţii selectaţi pentru stimulare

cardiacă. Rolul adenozinei eliberată endogen în declanșarea

unor forme de sincopă datorate unor blocuri AV

paroxistice neexplicate (așa numita sincopă adenozinsensibilă)

rămâne încă în investigaţii.

Recomandări: testul cu adenozin trifosfat


Recomandări Clasă a Nivel de

evidenţă b

Indicaţie clinică

Datorită lipsei corelaţiei cu sincopa spontană, testul cu ATP nu poate fi

folosit ca o metodă de diagnostic la pacienţii selectaţi pentru stimulare

cardiacă

a Clasă de recomandare

b Nivel de evidenţă, ATP= adenozin trifosfat

III B

2.2.6 Ecocardiografi a și alte tehnici imagistice

Ecocardiografi a incluzând evaluarea hemodinamică

din punct de vedere structural și funcţional este o

tehnică necesară pentru diagnosticarea bolilor cardiace

structurale. Ecocardiografi a are un rol important în

stratifi carea riscului pe baza fracţiei de ejecţie a ventriculului

stâng. În prezenţa bolilor cardiace structurale,

ar trebui efectuate și alte investigaţii pentru a evalua

cauza sincopei. Ecocardiografi a arată cauza sincopei în

cazul unui număr restrâns de pacienţi, atunci când nu

mai sunt necesare alte teste (de exemplu stenoza aortică,

mixomul atrial, tamponada cardiacă etc.). Ecocar-

Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

diografi a transesofagiană, tomografi a computerizată

(CT) și rezonanţa magnetică (RMN) pot fi efectuate

în cazuri selecţionate (de exemplu disecţia de aortă și

hematomul, embolia pulmonară, mase cardiace, boli

pericardice sau miocardice, anomalii congenitale ale

arterelor coronare).

Recomandări: ecocardiografi a

Recomandări Clasă a Nivel de

evidenţă b

Indicaţie clinică

Ecocardiografi a este indicată pentru diagnosticul şi stratifi carea riscului

la pacienţii cu suspiciune de boală cardiacă structurală

Criterii de diagnostic

Ecocardiografi a singură este diagnostic al sincopei în caz de stenoză

aortică severă, tumori cardiace obstructive sau trombi şi anomalii

congenitale ale arterelor coronare

a Clasă de recomandare

b Nivel de evidenţă

I B

I B

2.2.7 Testul de efort

Sincopa indusă prin efort nu este frecventă. Testul de

efort ar trebui efectuat la pacienţii care au prezentat episoade

sincopale în timpul sau la scurt timp după efort.

De-a lungul testului de efort și a perioadei de recuperare,

trebuie atent monitorizate ECG-ul și tensiunea arterială,

întrucât sincopa poate apărea în timpul sau imediat

după efort. Aceste două situaţii ar trebui abordate

separat. Într-adevăr, sincopa apărută în timpul efortului

poate fi cauzată de afecţiuni cardiace (chiar dacă

unele cazuri clinice au arătat că ar putea fi manifestarea

unei vasodilataţii refl exe exagerate), în timp ce sincopa

apărută după efort este aproape invariabil cauzată de

mecanisme refl exe. BAV de grad II sau III dependent

de tahicardie și indus prin testul de efort s-a demonstrat

a avea originea distal de nodul AV și prezice instalarea

unui BAV permanent. ECG-ul de repaus arată

frecvent anomalii de condcere intraventriculară 141 . Nu

sunt date care să susţină indicaţii ale testului de efort la

populaţia cu sincopă.

Recomandări: testul de efort

Recomandări Clasă a Nivel de

evidenţă b

Indicaţie clinică

Testul de efort este indicat la pacienţii care prezintă sincopă în timpul

sau la scurt timp după efort

Criterii de diagnostic

Testul de efort este diagnostic când sincopa este reprodusă în timpul

sau imediat după efort în prezenţa anomaliilor ECG sau a hipotensiunii

severe

Testul de efort este diagnostic dacă apare BAV grad II tip Mobitz II sau

grad trei în timpul efortului chiar şi fără apariţia sincopei

a Clasă de recomandare

b Nivel de evidenţă

I C

I C

I C


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

2.2.8 Cateterismul cardiac

Tehnicile de cateterismul cardiac (de exemplu angiografi

a coronariană) ar trebui realizate în caz de suspiciune

de ischemie miocardică sau infarct și pentru a

exclude aritmiile induse de ischemie.

2.2.9 Evaluarea psihiatrică

Sincopa și psihiatria interacţionează în două feluri.

Diferite medicamente psihiatrice pot contribui la sincopă

prin hipotensiune ortostatică și interval QT prelungit.

Întreruperea regimului medicamentos poate

avea consecinţe psihiatrice severe și nu trebuie realizată

fără o expertiză relevantă.

Cea de-a doua interacţiune face referire la atacurile

„funcţionale”. Noţiunea „funcţional” este utilizată în cazul

afecţiunilor ce seamănă cu cele somatice, fără a avea

însă o explicaţie somatică, și cu un presupus mecanism

psihologic. Două categorii de pacienţi trebuie incluse

în diagnosticul diferenţial al pierderii tranzitorii a conștienţei.

În ambele categorii, pacienţii nu reacţionează

și nu prezintă control motor normal, ceea ce implică

frecvenţa căderilor. Într-un lot de pacienţi, mișcările

gro siere seamănă cu convulsiile epileptice; aceste atacuri

au fost descrise ca „pseudo-epilepsie”, „convulsii

non-epileptice”, „convulsii psihogene non-epileptice” și

„tulburare non-epileptică”. În cel de-al doilea lot nu sunt

mișcări grosiere, astfel atacurile seamănă sincopei sau

pierderii mai îndelungate a conștienţei. Aceste atacuri

au fost descrise ca „sincopă psihogenică”, „pseudo-sincopă”,

„sincopă de origine psihiatrică” și „sincopă fără

explicaţie medicală”. Ultimii doi termeni nu se suprapun

defi niţiei noţiunii de sincopă deoarece nu există

hipo per fuzie cerebrală în cazul pierderii tranzitorii a

con știen ţei de natură funcţională.

Principala diferenţă dintre pierderea tranzitorie a

conștienţei de natură funcţională și cea căreia îi seamănă

este absenţa mecanismului somatic: în pseudo-epilepsie

nu există activitate cerebrală epileptiformă și în

pseudo-sincopă tensiunea arterială și frecvenţa cardiacă

sunt scăzute iar electroencefalograma (EEG) nu prezintă

activitate delta sau aplatizare în timpul atacului.

Nu este cunoscută frecvenţa unor asemenea atacuri,

pentru că ele variază în funcţie de situaţie. Pierderea

tranzitorie a conștienţei de natură funcţională ce mimează

epilepsia apare în 15-20% dintre cazurile din

cli nicile specializate de epilepsie și în 6% din clinicile

specializate pe sincopă 142 .

Diagnostic

Pseudo-sincopa durează mai mult decât sincopa: pacienţii

pot rămâne întinși pe podea pentru câteva minute;

15 minute nu este excepţional. Alte indicii sunt

Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

frecvenţa crescută incluzând numărul atacurilor zilnice

și lipsa existenţei unui semnal declanșator. Rănirea nu

exclude pierderea tranzitorie a conștienţei de natură

funcţională: s-a înregistrat traumă >50% în pseudoconvulsii.

Ochii sunt în general deschiși în convulsiile

epileptice și sincopă dar sunt în general închiși în pierderea

tranzitorie a conștienţei de natură funcţională.

Este foarte utilă documentarea atacurilor; parametrii

evaluaţi sunt postura și tonusul muscular (înregistrări

video sau investigaţii neurologice), tensiunea arterială,

frecvenţa cardiacă și EEG-ul. Ultimul este realizabil

deoarece tulburările funcţionale sunt înclinate spre

sugestii, permiţând un diagnostic aproape cert 142 . În

timpul testului tilt, combinaţia dintre inconștienţa aparentă

și pierderea controlului motor, tensiune arterială,

frecvenţă cardiacă și EEG normale exclude sincopa și

majoritatea formelor de epilepsie.

Demonstrarea naturii atacurilor este utilă în confi

rmarea diagnosticului. Anunţarea unui diagnostic

„psihogenic” poate fi difi cilă pentru pacient, dar, fără

aceasta, recomandarea poate fi imposibilă. O explicaţie

psihologică poate sugera pacienţilor că aceștia sunt

responsabili sau că mimează atacurile intenţionat. Pacienţii

percep atacurile ca involuntare, cum cel mai

probabil că sunt. Accentuarea faptului că atacurile sunt

la fel de involuntare ca și sincopa sau o criză epileptică,

evită stigmatizarea și asigură o abordare terapeutică

deschisă.

Recomandări: evaluarea psihiatrică

Recomandări Clasă a Nivel de

evidenţă b

Indicaţie clinică

Evaluarea psihiatrică este indicată la pacienţii la care pierderea

tranzitorie a conştienţei de natură funcţională se suspectează a fi o

pseudo-sincopă psihogenică

Testul tilt, de preferinţă cu înregistrare concomitentă a EEG-ului şi

monitorizare video, poate fi considerat pentru diagnosticul pierderii

tranzitorii a conştienţei ce mimează sincopa („pseudo-sincopa”) sau

epilepsia

a Clasă de recomandare

b Nivel de evidenţă, EEG=electroencefalogramă

I C

IIb C

2.2.10 Evaluarea neurologică

Această secţiune descrie afecţiuni neurologice ce cauzează

sincopa sau îi seamănă, precum și testele neurologice

efectuate în sincopă.

2.2.10.1 Examinarea clinică

Afectarea sistemului nervos autonom

În afectarea sistemul nervos autonom, acesta nu

poate face faţă cererilor fi ziologice, aspect ce se manifestă

prin hipotensiune ortostatică. Hipotensiunea


Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

după efort este o condiţie asemănătoare și apare direct

după sistarea activităţii fi zice. Există trei categorii de

afectări autonome.

Afectarea autonomă primară

Cuprinde boli neurologice degenerative precum

afectarea autonomă pură, atrofi a multi-sistemică, boala

Parkinson și demenţa cu corpi Lewis 143 .

Afectarea autonomă secundară implică lezarea autonomă

cauzată de alte boli, precum diabetul zaharat,

amiloidoză și polineuropatii variate 143 .

Hipotensiunea ortostatică indusă medicamentos este

cea mai frecventă cauză de hipotensiune ortostatică;

me di camentele comune ce cauzează această afecţiune

sunt antihipetensivele, diureticele, antidepresivele triciclice,

fenotiazinele și alcoolul. În timp ce în afectarea

auto nomă primară și secundară disfuncţia este datorată

lezării structurale a sistemului nervos autonom (fi e

central, fi e periferic), în hipotensiunea ortostatică indusă

medicamentos afectarea este funcţonală.

Evaluarea neurologică ar trebui luată în considerare

în cazul afectării primare autonome. Semnele precoce

sunt impotenţa precoce și tulburările de micţiune, boala

Parkinson tardivă și ataxie. Recomandarea pentru un

specialist în afectarea autonomă secundară și în hipotensiunea

ortostatică indusă medicamentos depinde de

medicul care tratează boala de bază.

Tulburările cerebrovasculare

„Furtul subclavcicular” face referire la redirijarea

fl uxului sangvin în braţ prin artera vertebrală datorită

stenozei sau ocluziei arterei subclaviculare. Atacul

ischemic tranzitor (AIT) poate avea loc atunci când

în timpul utilizării forţate a braţului, fl uxul prin artera

vertebrală nu poate asigura perfuzia adecvată atât a

braţului cât și a unei porţiuni cerebrale. “Furtul” afectea

ză cel mai frecvent partea stângă. Atunci când este

de tectat prin ultrasunete, „furtul” este asimptomatic în

64% din cazuri 144 . Un AIT este cel mai probabil să fi e

cauzat de furt când este vertebrobazilar (prezentat mai

jos) și asociat cu ridicarea unui braţ. Nu există date sigure

despre pierderea izolată a conștienţei fără simptome

neurologice focale și semne în cadrul furtului subclavicular.

AIT cauzat de o arteră carotidă nu produce pierderea

tranzitorie a conștienţei. Când aproape toate arterele

cerebrale sunt astupate, obstrucţia tranzitorie a

va sului restant ce asigură irigarea unei largi porţiuni a

cre ierului poate foarte rar să afecteze conștienţa, doar

în poziţie ortostatică. Mai mult, semnele neuologice focale

sunt mult mai pregnante.


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

AIT al sistemului vertebrobazilar poate cauza pierderea

conștienţei, dar acolo sunt întotdeauna semne

focale, de obicei fatigabilitate la nivelul membrului, ataxie,

pareze oculomotorii și disfuncţie orofaringiană. În

scop practic, un AIT implică un defi cit focal fără pierderea

conștienţei opus sincopei.

Migrena

Sincopa afectează cel mai frevent persoanele cu migrenă,

care prezintă o incidenţă mai mare a sincopei

de-a lungul vieţii și adesea sincope frecvente 145 . Sincopa

și atacurile migrenoase nu au loc de obicei concomitent

la acești pacienţi.

Epilepsia

Epilepsia poate să cauzeze o pierdere tranzitorie

a conștienţei: pacienţii nu răspund, cad și mai târziu

prezintă amnezie. Acest aspect apare doar în crizele generalizate

tonice, clonice, tonico-clonice și atonice. În

abenţele copilului și epilepsia complexă parţială a adulţilor,

conștienţa este alterată nu pierdută; acești pacienţi

rămân în picioare în timpul atacurilor spre deosebire

de pierderea tranzitorie a conștienţei.

Flascitatea completă din timpul perioadei de inconștienţă

se opune diagnosticului de epilepsie. Singura

excepţie este criza „atonică”, foarte rară, și care are

loc fără un semnal de declanșare la copii cu probleme

neu ro logice pre-existente. Mișcările pot fi prezente

atât în sincopă cât și în epilepsie. În epilepsie, mișcările

durează ~1 minut și în sincopă, secunde. Spasmele

din epilepsie sunt ample, ritmice, de obicei sincrone,

în timp ce în sincopă sunt de obicei asincrone, reduse

și aritmice. Cu toate acestea, în sincopă pot apărea și

spas me simetrice 146 , iar martorii pot descrie incorect

aceste spasme 147 . În sincopă mișcările apar doar după

pier derea conștienţei și după cădere; acest nu este și cazul

epilepsiei.

Sincopa este în general declanșată spre deosebire de

care are mai rar un factor declansator, în sincopă este

frecvent prezent. Semnalele de declanșare în epilesia

refl exă precum luminile intermitente, diferă de cele din

sincopă. Aura tipică cuprinde o senzaţie de levitaţie abdo

minală (aură epigastrică) și/sau un miros neplăcut,

neobișnuit. O astfel de senzaţie apare rar în sincopă.

Tran spiraţia și paloarea nu sunt comune epilepsiei.

Muș carea limbii în porţiunea laterală este caracteristică

epilepsiei iar în sincopă este mușcat vârful limbii.

Inco n tinenţa urinară apare în ambele. Pacienţii pot fi

con fuzi post-ictus un timp indelungat în epilepsie, în

timp ce în sincopă starea de conștienţă reapare imediat

(Tabelul 13). Cefaleea, durerile musculare și creșterea


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

creatin kinazei și a prolactinei sunt frecvente după epilepsie.

Alte atacuri

Cataplexia implică pareză sau paralizie declanșată de

emoţii, de obicei râs. Pacienţii sunt conștienţi deci nu

este amnezie. Împreună cu somnolenţa diurnă, cataplexia

stabilește diagnosticul de narcolepsie.

Căderile pot fi datorate sincopei; pacienţii vârstnici

pot să nu realizeze că și-au pierdut conștienţa. La unii

subiecţi tulburările de postură, mers și echilibru pot

mima căderile din sincopă.

Termenul de „drop attacks” este utilizat variabil în

sindromul Menière, crizele epileptice atonice și căderile

inexplicabile. Cea mai bună utilizare a termenului

implică femeile de vârstă mijlocie (rar bărbaţi) care se

găsesc deodată căzuţi 148 . Își amintesc când au lovit podeaua.

Căderile inexplicabile necesită atenţie medicală

148 .

2.2.10.2 Teste neurologice

Electroencefalograma (EEG)

EEG interictus este normală în sincopă 5,149 . Un EEG

interictal normal nu poate exclude epilepsia, dar trebuie

inclus într-un context clinic. Când nu este cert, cel

mai bine este amânarea diagnosticării epilepsiei decât

pu nerea unui diagnostic greșit.

Nu este recomandată efectuarea unui EEG atunci

când sincopa este cauza cea mai probabilă a pierderii

tranzitorii a conștienţei, dar este indicată când epilepsia

Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

este cauza probabilă sau când datele clinice sunt ambigue.

EEG-ul poate fi util pentru stabilirea pseudo-sincopei

psihogenice, dacă este înregistrat în timpul unui

atac provocat.

Tomografi a computerizată (CT) și rezonanţa magnetică

(RMN)

Nu sunt studii care să fi i evaluat utilizarea imagisticii

cerebrale pentru sincopă. CT-ul sau RMN-ul ar trebui

evitate în sincopa necomplicată. Imagistica poate fi necesară

în baza unei evaluări neurologice.

Studii neurovasculare

Nu sunt studii care să menţioneze că ultrasonografi

a Doppler a arterelor carotide este utilă la pacienţii cu

sincopă tipică.

Recomandări: evaluare neurologică

Recomandări Clasă a Nivel de

evidenţă b

Indicaţie clinică

Evaluarea neurologică este indicată la pacienţii la care pierderea

tranzitorie a conştienţei este suspectată a fi epilepsie

Evaluarea neurologică este indicată pentru evaluarea bolii de bază

când sincopa este datorată afectării autonome

EEG-ul, ultrasonografi a vaselor gâtului şi tomografi a computerizată

sau rezonanţa magnetică cerebrală nu sunt indicate, decât dacă se

suspectează o cauză a pierderii tranzitorii a conştienţei diferită de

sincopă

a Clasă de recomandare

b Nivel de evidenţă, EEG=electroencefalogramă

I C

I C

III B

Tabelul 13. Valoarea anamnezei în diferențierea convulsiilor de sincopă (adaptată după Hoefnagels et al. 5 )

Aspecte clinice ce susţin diagnosticul

Convulsie probabilă Sincopă probabilă

Simptome ce preced evenimentul Aură (miros straniu)

Aspecte din timpul pierderii conştienţei (observate de martorii Convulsii tonico-clonice sunt în general prelungite şi Convulsiile tonico-clonice sunt întotdeauna de durată scurtă (


Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

PARTEA 3. TRATAMENTUL

Principii generale de tratament al sincopei

Ţintele principale ale tratamentului sincopei sunt

prelungirea supravieţuirii, limitarea traumatismelor fi -

zice și prevenirea recurenţei sincopei.

Importanţa și prioritatea acestor diferite ţinte sunt

dependente de cauza sincopei. De exemplu, la pacienţii

cu tahicardie ventriculară ce cauzează sincopa, riscul

de mortalitate ridicată este predominant, în timp ce la

pacienţii cu sincopă refl exă sunt predominante prevenirea

recurenţelor și/sau limitarea traumatismelor.

Cunoașterea cauzei sincopei este cheia în alegerea

tratamentului adecvat. Odată ce cauza este certă, următorul

pas este evaluarea mecanismului inductor al sincopei.

De exemplu, mecanismul este evident în cazul

BAV în contextul tulburărilor de conducere intraventriculară,

dar ar putea fi mult mai complex în contextul

unei sincope refl exe: este un răspuns cardioinhibitor,

vasodepresor sau mixt?

Investigarea cauzei și a mecanismului sincopei se

efectuează de obicei concomitent și poate conduce la

diferite tratamente (sau absenţa acestora). De exemplu,

sincopa din cadrul fazei acute a infarctului miocardic


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

este în general de origine refl exă iar bradicardia, hipotensiunea

sau ambele tulburări ulterioare sunt doar un

aspect al infarctului și trebuiesc tratate ca o complicaţie

a acestuia. Pe de altă parte, sincopa refl exă recurentă

datorată bradicardiei severe, hipotensiunii sau amândurora,

în absenţa unei afecţiuni acute, trebuie tratată

pentru ceea ce este. În cele din urmă, tratamentul optim

al sincopei trebuie direcţionat către cauza responsabilă

de hipoperfuzia cerebrală globală. Cu toate acestea, în

măsura în care cauzele sunt fi e incerte fi e nu răspund la

terapia actuală ( de exemplu nu există tratement specifi

c pentru BAV degenerativ) tratemetul este direcţionat

către mecanismul ce determină hipoperfuzia cerebrală

globală (stimulare cardiacă în condiţia mai sus menţionată).

În cadrul general al tratamentului intră stabilirea

riscurilor și identifi carea mecanismelor specifi ce, când

aceasta este posibilă, după cum este rezumat în Figura 8.

3.1 Tratamentul sincopei refl exe și a intoleranței

ortostatice

Introducere

Această secţiune tratează măsurile și intervenţiile

pentru prevenirea sincopei refl exe (vasovagale, situaţionale,

sindrom de sinus carotidian) și a celei secun-

Figura 8. Tratamentul sincopei. BCI=boală cardiacă ischemică; CMD=cardiomiopatie dilatativă; CMHO=cardiomiopatie hipertrofi că obstructivă; DAVD =

displazie aritmogenă de ventricul drept; ICD=defi brilator cardiac intern


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

dare afectării autonome cu hipotensiune ortostatică.

Deși sunt mai multe mecanisme fi ziologice ce conduc

la sincopă, strategiile de prevenire a acesteia se aplică

întregii game de cauze. Ţinta principală a tratamentului

este prevenirea primară a recurenţei și a traumatismelor

asociate și îmbunătăţirea calităţii vieţii, dar nu și

prelungirea supravieţuirii.

Măsuri privind modul de viață

Încă de la ghidurile din 2004, cele mai mari avantaje

ale tratamentului stau în măsurile privind stilul de

viaţă, aspecte ce reies din cunoștinţe fi ziologice și din

studii controlate.

Baza managementului nonfarmacologic al pacienţilor

cu sincopă refl exă este educaţia și convigerea despre

natura benignă a afecţiunii. În general, tratamentul iniţial

cuprinde consilierea privind conștientizarea și posibila

evitare a factorilor declanșatori (de exemplu locurile

aglomerate supraîncălzite, deshidratarea), recunoașterea

precoce a simptomelor premonitorii și realizarea

unor manevre care să înlăture episodul iminent

(de exemplu clinostatism, manevre fi zice de contrapresiune).

Dacă este posibil, factorii declanșatori ar trebui

sancţionaţi direct, cum ar fi oprirea tusei care induce

sincopa. Este importantă evitarea atentă a agenţilor ce

scad tensiunea arterială (incluzând α-blocantele, diureticele

și alcoolul).

Tratamentul adiţional poate fi necesar în sincopa imprevizibilă

și frecventă. Mai ales când:

sincopa foarte frecventă afectează calitatea vieţii

sincopa recurentă cu sau fără simptome prodromale

scurt expune pacientul la traumatisme

sincopa apare în timpul unor ocupaţii cu risc

înalt (de exemplu conducere, manipularea utilajelor,

pilotare, atletism etc.).

3.1.1 Sincopa refl exă

3.1.1.1 Opţiuni terapeutice

Manevre fi zice de contrapresiune

Metodele „fi zice” nonfarmacologice apar ca o nouă

primă linie în tratamentul sincopei refl exe. Două studii

clinice 94,95 au arătat că manevrele izometrice de contrapresiune

la nivelul picioarelor (încrucișarea picioarelor)

sau a mâinilor (comprimarea mâinii sau tensionarea

acesteia) sunt capabile să inducă o creștere semnifi -

cativă a tensiunii arteriale în faza iminentă a sincopei,

ceea ce permite pacientului să evite sau să amâne pierderea

conștienţei în cele mai multe cazuri. Rezultatele

au fost confi rmate într-un studiu multicentric 96 care a

evaluat efi cacitatea manevrelor de contrapresiune în

viaţa cotidiană a 223 de pacienţi cu vârsta de 38±15

Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

ani ce prezentau sincopă refl exă recurentă și simptome

prodromale: 117 pacienţi au fost randomizaţi doar

pentru un tratament convenţional standardizat și 106

au benefi ciat de tratament convenţional plus manevre

de contrapresiune. Media sincopelor anuale la pacienţii

con siliaţi să realizeze manevre de contrapresiune a fost

mai scăzută decât în lotul control (P


Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

control 157 . Pe parcursul urmăririi, pacienţii trataţi cu

25 de mg. de etilefrină de două ori pe zi sau cu placebo,

nu au prezentat diferenţe între frecvenţa și durata

sincopei recurente. Astfel, dovezile nu susţin utilizarea

etilefrinei. Midodrina a fost investigată în trei studii

mici, randomizate open label pe pacienţi ce prezentau

simptome „hipotensive” foarte frecvente (>1 sincopă/

lună) 158-160 . Deși este defi nită ca mediată „nervos”, există

o suprapunere a aspectelor clinice ale pacienţilor din

aceste studii, cu alte forme de intoleranţă ortostatică,

determinînd o interpretare difi cilă a rezultatelor. Au

fost obţinute rezultate pozitive într-un studiu mic, randomizat

pe pacienţi din secţia de pediatrie 161 . Limitarea

majoră în administrarea midodrinei este dozarea frecventă,

ceea ce face complianţa pe termen lung difi cilă.

Este necesară administrarea cu precauţie la bărbaţii

vârstnici datorită efectelor adverse asupra tractului urinar.

Per total, aceste date sugerează că tratamentul farmacologic

cronic doar cu agoniști α nu este de deplin

util în sincopele refl exe și tratamentul pe termen lung

nu este recomandat pentru simptome ocazionale. Deși

nu este demonstrat, o doză administrată de pacient, de

exemplu o doză cu o oră înaintea ortostatismului prelungit

sau a unei activităţi ce poate declanșa sincopa,

(așa numita strategie „pill in the pocket”), poate fi utilă

la anumiţi pacienţi pe lângă măsurile privind modul de

viaţă și manevrele fi zice de contrapresiune.Trebuie precizat

că deocamdată midodrina nu este disponibilă în

toate ţările europene.

Fludrocortizonul s-a demonstrat a fi inefi cient întrun

studiu mic, randomizat, dublu orb pe copii 162 . Fludrocortizonul

a fost utilizat pe scară largă la adulţii cu

sincopă refl exă, dar nu există studii care să evidenţieze

aceast aspect.

Despre β-blocante s-a presupus că reduc gradul de

activare al mecanoreceptorilor ventriculari datorită

efectului lor inotropic negativ în sicopa refl exă. Această

teorie nu a fost susţinută de rezultatele studiilor clinice.

Lipsește un raţionament în administrarea β-blocantelor

în alte forme de sincopă mediată nervos. Pot crește bradicardia

în sindromul de sinus carotidian. β-blocantele

nu s-au dovedit efi ciente în cinci din șase studii de urmărire

pe termen lung 163-167 .

Paroxetine s-a dovedit a fi efi cient într-un studiu

placebo-control, ce a cuprins pacienţii cu simptomatologie

accentuată 168 . Această observaţie nu a fost confi rmată

de alte studii. Paroxetine poate reduce anxietatea

care precipită evenimentele. Paroxetinul este un medicament

psihotrop ce necesită precauţie în administrarea

la pacienţii fără afectare psihiatrică severă.


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

Stimularea cardiacă

Stimularea în sincopa refl exă a fost subiectul a cinci

studii majore, multicentrice, randomizate, care au evidenţiat

rezultate contrastante 169-173 . La toţi pacienţii criteriile

de selecţie pre-implant s-au bazat pe răspunsul

la testul tilt. Însumând rezultatele celor cinci studii, au

fost evaluaţi 318 pacienţi; sincopa a reapărut la 21 %

dintre acești pacienţi stimulaţi și la 44% dintre pacienţii

nestimulaţi (P


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

noașterea simptomelor prodromale precoce. Toţi pacienţii

trebuie învăţaţi manevrele fi zice de contrapresiune,

care constituie actual baza terapiei alături de educaţie

și convingere.

La pacienţii care prezintă în continuare sincope, în

ciuda măsurilor adecvate de mod de viaţă și a manevrelor

fi zice de contrapresiune, testul tilt poate fi luat în

considerare mai ales la cei tineri, cu simptomatologie

accentuată, bine motivaţi, deoarece îi poate încuraja

fără a avea efecte adverse, în ciuda unei efi cacităţi nedemonstrate.

Sincopa situaţională

Strategiile de tratament sunt similare sincopei vasovagale

și au fost detaliate. Tratamentul celor mai multe

forme de sincopă situaţională se bazează în principal

pe evitarea sau ameliorarea factorului declanșator. Evitarea

acestui factor poate fi difi cilă dar răspunsul poate

fi atenuat prin menţinerea volumului central, postură

protectoare și modifi cări lente ale acesteia.

Sindromul de sinus carotidian

Recomandări: tratamentul sincopei refl exe

Indicaţie clinică Clasă a Nivel de

evidenţă b

Explicarea diagnosticului, convingerea şi explicarea riscurilor

recurenţei sincopei sunt indicate tuturor pacienţilor

I C

Manevrele fi zice izometrice de contrapresiune sunt indicate tuturor

pacienţilor cu sinptome prodromale

I B

Stimularea cardiacă ar trebui considerată la pacienţii cu sindrom de

sinus carotidian dominant cardioinhibitor

Stimularea cardiacă ar trebui considerată la pacienţii cu sincopă

IIa B

refl exă recurentă, cu vârstă >40 de ani şi cu răspuns cardioinhibitor

spontan în timpul monitorizării

II a B

Midodrina poate fi indicată la pacienţii cu sincopă vasovagală

refractară la măsurile prinvind modul de viaţă

II b B

Antrenamentul tilt poate fi util pentru educarea pacienţilor dar

benefi ciul pe termen lung depinde de complianţă

Stimularea cardiacă poate fi indicată la pacienţii cu răspuns cardio-

II b B

inhibitor indus prin testul tilt, cu sincopă recurentă impredictibilă şi

vârstă >40 de ani, după ce terapia alternativă a eşuat

II b C

Stimularea cardiacă nu este indicată în absenţa unui refl ex cardioinhibitor

documentat

III C

Medicamentele adrenergice -blocante nu sunt indicate

a Clasă de recomandare

b Nivel de evidenţă

III A

Stimularea cardiacă este benefi că în sindromul de sinus

carotidian 75-77,176 și deși au fost realizate doar două

studii mici, randomizate cu lot control, stimularea este

cunoscută a fi tratamentul de elecţie atunci când bradicardia

a fost documentată 76,77 . Stimularea unicamerală

atrială nu este adecvată în sindromul de sinus carotidian

iar stimularea dublu-camerală este în general pre-

Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

ferată celei unicamerale ventriculare 78,177 . Încă nu sunt

studii randomizate care să examineze tratamentul sindromului

de sinus carotidian dominant vasodepresor.

3.1.2 Hipotensiunea ortostatică și sindroamele de

intoleranţă ortostatică

Educaţia privind natura acestei condiţii împreună cu

sfaturile privind modul de viaţă așa cum au fost enunţate

mai sus, pot îmbunătăţi marcant simptomatologia

din ortostatism, în ciuda unei creșteri a tensiunii arteriale

cu doar 10-15 mmHg; creșterea sufi cientă tensiunii

arteriale ortostatice pentru a o aduce în zona de autoreglare

poate să ducă la o diferenţă funcţională substanţială.

Înregistrările tensiunii arteriale în ambulator pot

fi utile în identifi carea unor modele diurne anormale.

Aceste înregistrări pot identifi ca și hipertensiunea nocturnă

sau din clinostatism la pacienţii trataţi.

Principala strategie de tratament în afectarea autonomă

indusă medicamentos este eliminarea agentului

declanșator. Este importantă expansiunea volumului

extracelular. În absenţa hipertensiunii, pacienţii trebuie

sfătuiţi să consume sufi cientă sare și lichide, până la 2-3

l de fl uide pe zi și 10 g de NaCl 178 . Îngestia rapidă de apă

rece este efi cientă în combaterea intoleranţei ortostatice

și în îmbunătăţirea hipotensiunii postprandiale 179 .

Somnul cu capul elevat la 10° previne poliuria nocturnă,

menţine o distribuţie favorabilă a fl uidelor corpului

și ameliorează hipertensiunea nocturnă 180,181 .

Stagnarea gravitaţională a sângelui venos la pacienţii

vârstnici poate fi prevenită prin utilizarea centurilor

abdominale și a ciorapilor compresivi 14,182 . Utilizarea

manevrelor fi zice de contrapresiune precum încrucișarea

membrelor inferioare sau poziţia ghemuită, trebuie

încurajată la pacienţii cu simptome alarmante capabili

să le realizeze 180 .

Spre deosebire de sincopa refl exă, utilizarea agoniștilor

α, midodrina, este benefi că alături de tratamentul

de primă intenţie la pacienţii cu afectare autonomă cronică.

Nu poate fi privită ca un tratament și nici nu este

utilă tuturor pacienţilor dar este pentru anumiţi pacienţi.

Nu este nici un dubiu că midodrina crește tensiunea

arterială atât în ortostatism cât și în clinostatism

și că ameliorează simptomele hipotensiunii ortostatice.

Midodrina (5-20 mg de trei ori pe zi) s-a dovedit a fi

efi cientă în trei studii randomizate placebo-grup control

183-185 .

Fludrocortizonul (0,1-0,3 mg odată pe zi) este un

mineralocorticoid ce stimulează retenţia de sodiu la nivel

renal și mărește volumul lichid 186 . Dovezile în favoarea

fl udrocortizonului provin din două studii observaţionale

mici (în combinaţie cu somnul cu capul elevat)


Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

și dintr-un studiu dublu-orb pe 60 de pacienţi; studiile

observaţionale au demonstrat un benefi ciu hemodinamic

și, în cel dublu-orb, pacienţii trataţi au fost mai

puţin simptomatici, cu tensiuni arteriale mai mari 186-188 .

Tratamentele adiţionale și mai puţin frecvente, în

combinaţie sau singure, includ: desmopresina la pacienţii

cu poliurie nocturnă, octeotride în hipotensiunea

postprandială, eritropoetina în anemie, piridostigmina,

utilizarea bastoanelor, mese puţine și dese și exersarea

picioarelor și a musculaturii abdominale, mai ales

înotul.

Recomandări: tratamentul hipotensiunii ortostatice

Indicaţie clinică Clasăa Nivel de

evidenţăb Hidratarea adecvată şi aportul de sare trebuie menţinute I C

Midodrina ar trebui administrată ca terapie adjuvantă la nevoie II a B

Fludrocortizonul ar trebui administrat ca terapie adjuvantă la nevoie II a C

Manevrele fi zice de contrapresiune pot fi indicate II b C

Centurile abdominale şi/sau şosetele compresive pentru reducerea

stagnării sângelui venos pot fi indicate

II b C

Somnul cu capul ridicat (> 10° ) pentru creşterea volumului de fl uide

poate fi indicat

a Clasă de recomandare

b Nivel de evidenţă

II b C

3.2 Rolul aritmiilor cardiace ca și cauză primară

Scopul tratametului este prevenirea recurenţei simptomelor,

îmbunătăţirea calităţii vieţii și prelungirea mediei

de supravieţuire.

Baza sincopei în asemenea situaţii este multifactorială

și este infl uenţată de frecvenţa ventriculară, funcţia

ventriculului stâng și de compensarea vasculară adecvată

(incluzând potenţialul impact al refl exului mediat

nervos).

3.2.1 Boala de nod sinusal

În general, terapia de stimulare cardiacă este indicată

și s-a dovedit a fi efi cientă la pacienţii cu disfuncţie de

nod sinusal atunci când bradiaritmia a fost documentată

ECG în timpul sincopei spontane sau a apărut ca

o consecinţă a unui timp anormal de recuperare a nodului

sinusal 134,189 . Stimularea permanentă poate ameliora

simptomele dar nu afectează supravieţuirea. În

ciuda unei stimulări adecvate, sincopa reapare la ~20%

dintre pacienţii urmăriţi pe termen lung 190 . Aceasta se

datorează frecventei asocieri dintre mecanismul refl ex

vasodepresor și boala de nod sinusal. Algoritmii nou

dezvoltaţi de stimulare minimă ventriculară bazată pe

cardiostimularea predominant atrială sunt recomandaţi

ca o alternativă la stimularea convenţională DDDR

la pacienţii care necesită strimulare atrială 70,73 .

Eliminarea medicamentelor care pot exacerba sau

demasca susceptibilitatea la bradicardie este un ele-


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

ment important în prevenirea recurenţei sincopei. Cu

toate acestea, când nu este posibilă substituţia, stimularea

cardiacă poate fi necesară. Tehnicile de ablaţie percutanată

transcateter pentru controlul tahiaritmiilor

atriale au devenit de o importanţă crescândă la pacienţii

cu forma bradi-tahiaritmică a sindromului de nod

sinusal, dar nu sunt frecvent utilizate de primă intenţie

în prevenţia sincopei.

3.2.2 Tulburările de conducere atrioventriculară

Stimularea cardiacă este tratamentul sincopei asociate

cu BAV simptomatic. Indicaţiile și algoritmii preferenţiali

de stimulare în BAV au fost recent actualizate.

Rolul posibil dăunător al stimulării permanente apicale

ventriculare drepte a fost recent subliniat, dar zonele

alternative de stimulare sunt încă în dezbatere. Stimularea

biventriculară trebuie considerată la pacienţii cu

indicaţie de stimulare datorită BAV și fracţie de ejecţie

a ventriculului stâng scăzută, insufi cienţă cardiacă și

alungirea complexului QRS 70,73 .

3.2.3 Tahicardiile supraventriculare și

ventriculare

La pacienţii cu tahicardie prin reintrare nodală, tahicardie

atrioventriculară reciprocă sau fl utter atrial tipic,

asociat cu sincopă, ablaţia transcateter este tratamentul

de primă intenţie. La acești pacienţi terapia medicamentoasă

este fi e o punte până la ablaţia transcateter

sau este utilizată în cazul eșuării ablaţiei. La pacienţii cu

sin copă asociată fi brilaţiei atriale sau fl utterului atrial

stâng atipic, decizia trebuie personalizată.

Recomandări: tratamentul sincopei datorate aritmiilor cardiace

Indicaţie clinică Clasă a Nivel de

evidenţă b

Sincopa datorată aritmiilor cardiace trebuie să benefi cieze de tratament

specifi c cauzei

Stimularea cardiacă

Stimularea este indicată la pacienţii cu boală de nod sinusal la

care sincopa s-a demonstrat a fi cauzată de bloc sinusal (corelaţie

simptomatologie-ECG) fără o cauză corectabilă

Stimularea este indicată la pacienţii cu boală de nod sinusal cu

sincopă şi timp anormal de recuperare a nodului sinusal

Stimularea este indicată la pacienţii cu boală de nod sinusal cu sincopă

şi pauză asimptomatică ≥ 3s (cu posibila excepţie a persoanelor

tinere antrenate, în timpul somnului şi a pacienţilor cu tratament

medicamentos)

Stimularea este indicată la pacienţii cu sincopă şi BAV tip Mobitz II,

BAV avansat sau total

Stimularea este indicată la pacienţii cu sincopă, bloc de ramură şi

studiu electrofi ziologic pozitiv

Stimularea ar trebui considerată la pacienţii cu sincopă inexplicabilă

şi bloc de ramură

Stimularea poate fi indicată la pacienţii cu sincopă inexplicabilă şi

boală de nod sinusal cu bradicardie sinusală persistentă ea însăşi

aimptomatică

I B

I C

I C

I C

I B

I B

II a C

II b C


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

Stimularea nu este indicată la pacienţii cu sincopă inexplicabilă fără

dovada unei tulburări de conducere

Ablaţia transcateter

Ablaţia este indicată la pacienţii cu corelaţie simptomatologie-ECG

III C

în tahicardie supraventriculară şi ventriculară în absenţa unei boli

cardiace structurale (cu excepţia fi brilaţiei atriale)

I C

Ablaţia poate fi indicată la pacienţii cu sincopă datorată debutului

rapid al fi brilaţiei atriale

Tratamentul medicamentos antiaritmic

Tratamentul medicamentos antiaritmic, inclusiv medicamentele ce

II b C

controlează frecvenţa cardiacă, este indicat la pacienţii cu sincopă

datorată debutului rapid al fi brilaţiei atriale

Terapia medicamentoasă poate fi considerată la pacienţii cu corelaţie

I C

simptomatologie-ECG în tahicardia supraventriculară şi ventriculară

când ablaţia nu poate fi realizată sau a eşuat

Defi brilatorul cardiac implantabil

II a C

ICD-ul este indicat la pacienţii cu tahicardie ventriculară documentată

şi boală cardiacă structurală

ICD-ul este indicat când se induce la studiul electrofi ziologic o

I B

tahicardie ventriculară monomorfă susţinută la pacienţii cu infarct

miocardic în antecedente

I B

ICD-ul ar trebui să fi e considerat la pacienţii cu tahicardie ventriculară

documentată şi cardiomiopatii ereditare sau canalopatii

a Clasă de recomandare

II a B

b Nivel de evidenţă, ICD – defi brilator cardiac implantabil (implantable cardioverter defi brillator)

Sincopa datorată torsadei vârfurilor nu este rară și,

în forma ei dobândită, este rezultatul medicametelor

ce prelungesc intervalul QT. Tratamentul este sistarea

administrării medicamentului suspectat. Ablaţia cu cateter

sau terapia medicamentoasă trebuie considerate la

pacienţii cu sincopă datorată tahicardiei ventriculare în

cazul unui cord indemn sau al unei afectări cardiace cu

disfuncţie moderată. ICD-ul este indicat la pacienţii cu

sincopă și funcţie cardiacă deprimată și la cei cu tahicardie

ventriculară sau fi brilaţie fără o cauză corectabilă

71,72 . Deși la acești pacienţi implantarea unui ICD nu

previne de obicei recurenţa sincopei, ea este indicată

mai ales pentru reducerea riscului de MCS.

3.2.4 Malfuncţia de pacemaker

Mai rar, sistemele de stimulare implantabile au fost

asociate cu provocarea sincopei sau a resincopă. Mai

frecvent, sincopa la acești pacienţi poate să nu fi e în

realţie cu device-ul 191 . Când sincopa este atribuită sistmeului

implantat, poate fi din cauza epuizării bateriei

generatorului de frecvenţă sau defectării. Înlocuirea

sis temului sau a sondei de stimulare sunt indicate și

eli mină astfel problemele. Unii pacienţi pot prezenta

sin copă datorită „sindromului de pacemaker”, o condiţie

care implică foarte multe mecanisme posibile de hipotensiune.

În sindromul de pacemaker cu conducere

AV retrogradă, este indicată reprogramarea sistemului

deși uneori este necesară înlocuirea sondei de stimulare

(de exemplu înlocuirea unui sistem uni-cameral

ven tricular cu unul dublu-cameral). ICD-urile pot fi de

Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

asemenea asociate cu sincopa deoarece uneori chiar și

o intervenţie rapidă nu poate preveni pierderea conștien

ţei 49 . Reprogramarea sistemului (stimulare antitahicardică

mai agresivă și/sau șoc mai precoce) nu este

mereu capabilă să înlăture problema. La acești pacienţi,

tratamentul medicamentos antiaritmic sau ablaţia

trans cateter pot fi utile.

3.3 Sincopa datorită bolii structurale de cord

sau a altor afecțiuni cardiovasculare

La pacienţii cu sincopă secundară bolilor cardiace

structurale, inclusiv malformaţiile congenitale sau bolile

cardiopulmonare, scopul tratamentului este atât prevenirea

reapariţiei sincopei cât și tratamentul bolii de

bază și diminuarea riscului MCS.

Boala cardiacă structurală sau cardiopulmonară poate

fi prezentă la unii pacienţi cu sincopă iar incidenţa

ei crește la pacienţii vârstnici. Doar prezenţa unei boli

cardiace nu semnifi că o corelaţie a sincopei cu aceasta.

Unii dintre acești pacienţi prezintă sincopă refl exă tipică,

iar la cei cu infarct miocardic inferior sau stenoză

aortică, boala de bază poate avea un rol în declanșarea

sau amplifi carea mecanismului refl ex. Pe lângă acestea,

la mulţi dintre acești pacienţi, boala cardiacă de bază

poate fi substratul aritmiei ventriculare sau supraventriculare

ce cauzează sincopa.

Tratamentul sincopei asociată cu boală cardiacă depinde

în funcţie de diagnostic. Pacienţii cu sincopă secundară

stenozei aortice severe sau a mixomului atrial

pot benefi cia de tratament chirurgical. La pacienţii cu

sincopă datorată unui eveniment cardiovascular acut

precum infarct miocardic, embolie pulmonară sau

tam ponadă cardiacă, tratamentul se adresează procesului

de bază. În cardiomiopatia hipertrofi că (cu sau

fără obstruţia tractului de ejecţie al ventricolului stâng)

este justifi cat tratamentul specifi c al aritmiei; se recomandă

implantarea unui ICD pentru prevenirea MCS.

Nu sunt date care să susţină reducerea gradientului de

presiune contribuie la ameliorarea simptomatologiei

sincopei. În sincopa asociată ischemiei miocardice,

tra tamentul farmacologic și/sau revascularizarea sunt

strategiile adecvate în cele mai multe cazuri. Pe ce altă

parte, când sincopa se datorează hipertensiunii pulmonare

primitive sau cardiomiopatiei restrictive, de multe

ori este imposibilă amelioarea adecvată a condiţiei de

bază. Alte cauze mai puţin frecvente de sincopă includ

obstrucţia tractului de umplere al ventricolului drept

la pacienșii cu stenoză mitrală, obstrucţia tractului de

ejecţie al ventricolului drept, șuntul drept sau stâng secundar

stenozei pulmonare sau hipertensiunea pulmonară.


Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

3.4 Sincopa inexplicabilă la pacienții cu risc

crescut de moarte cardiacă subită

La pacienţii cu risc crescut de MCS se justifi că un

tratament specifi c bolii pentru a reduce riscul mortalităţii

și a evenimentelor ameninţătoare de viaţă, chiar

dacă mecanismul sincopei nu este cunoscut sau sufi cient

explicat la sfârșitul unei investigaţii. La acești pacienţi

scopul tratamentului este reducerea riscului mortalităţii.

Trebuie reţinut faptul că în ciuda unui tratament

specifi c efi cient al bolii de bază, pacienţii prezintă în

continuare riscul reapariţiei sincopei. De exemplu, pacientul

tratat cu un ICD poate prezenta în continuare

lipotimii deoarece tratamentul este adresat doar MCS

și nu cauzei principale a sincopei. O analiză a studiului

SCD-HeFT 50 (Sudden Cardiac Death in Heart Failure

Trial) a arătat că un ICD nu protejează pacienţii

de recurenţa sincopei în comparaţie cu cei trataţi cu

amio daronă sau placebo. Aceasta implică identifi carea

pre cisă a mecanismului sincopei și tratamentul cât mai

spe cifi c.

3.4.1 Caridomiopatii ischemice și non-ischemice

Pacienţii cu boală coronariană acută sau cronică

și fracţie de ejecţie a ventricolului stâng redusă au un

risc crescut al mortalităţii. Aceasta necesită o evaluare

a ischemiei și, dacă este indicată, revascularizarea. Cu

toate acestea, evaluarea aritmiei, inclusiv studiul electrofi

ziologic cu stimulare ventriculară precoce, poate

fi în continuare necesară deoarece în cazul unei aritmii

ventriculare maligne, substratul nu poate fi mereu

ameliorat prin revascularizare. Pacienţii cu insufi cienţă

cardiacă și cu indicaţie de implantare de ICD conform

ghidurilor curente, ar trebui să benefi cieze de implantarea

ICD-ului înaintea și independent de evaluarea

mecanismului sincopei. Acest lot include, de exemplu,

pacienţii cu cardiomiopatie ischemică sau dilatativă și

fracţie de ejecţie a VS scăzută (de la 5 ani înaintea evaluării) și cei cu istoric

tipic de sincopă vasovagală au un risc scăzut de MCS 193 .

Cu toate acestea, pe lângă autolimitarea aritmiei ventriculare,

multe alte mecanisme pot cauza sincopa în

cardiomiopatia hipertrofi că, incluzând tahicardia supraventriculară,

obstrucţia severă a tractului de ejecţie,

bradiaritmia, tensiunea arterială scăzută la practicarea

unui efort și sincopa refl exă. Prezenţa sau absenţa altor

factori de risc ai SCD precum istoricul familial de SCD,

tahicardia ventriculară frecventă nesusţinută, hipotensiunea

din timpul efortului sau hipertrofi a marcată pot

contribui la determinarea riscului. Studiile observaţionale

audemonstrat că terapia ICD este efi cientă la pacienţii

cu cardiomiopatie hipertrofi că, cu risc crescut 71,72 .

3.4.3 Cardiomiopatia/displazia aritmogenă de

ventricul dreapt

Sincopa apare la aproximativ o treime din pacienţii

cu cardiomiopatie aritmogenică ventriculară dreaptă

menţionată în centrele terţiare. Vârsta tânără, disfuncţia

extinsă a VD, implicarea VS, tahicardia ventriculară

polimorfă, potenţialele tardive, undele epsilon și istoricul

familial de SCD, în absenţa altor diagnostice, indică

terapiacu ICD 71,72 . Într-un studiu multicentric condus

pe 132 de pacienţi pentru evaluarea impactului ICDului

în prevenirea MCS, pacienţii cu sincopă inexplicabilă

au avut o intervenţie a ICD-ului de ~15% pe an,

similară pacienţilor cu stop cardiac sau tahicardie ventriculară

cu tulburare hemodinamică 194 .

3.4.4 Pacienţii cu boală electrică primară

Sincopa inexplicabilă este ameninţătoare la pacienţii

cu canalopatii ereditare. Un ICD este indicat cu precauţie

atunci când nu sunt alte diagnostice sau când ta-


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

hiaritmia ventriculară nu poate fi exclusă ca și cauză a

sincopei. Cu toate aceste, mecanismul sincopei poate fi

heterogen, datorat fi e aritmiilor ameninţătoare de viaţă

fi e unor cauze benigne, precum cea refl exă. În aceste

con diţii, se pare că sincopa nu reprezintă un risc major

de evenimente cardiace ameninţătoare de viaţă și are

o sensibilitate mai scăzută decât un stop cardiac documentat

52,53 . În sindromul de QT lung, în special la cei

cu tipul 2 și 3, numărul evenimentelor cardiace înainte

de vârsta de 18 ani, intervalele QT foarte prelungite și

sexul feminin reprezintă un prognostic nefavorabil 195 .

Pacienţii cu sindrom Brugada cu un pattern ECG tip 1

au un prognostic mai nefavorabil decât cei cu tip 2 sau

pattern indus medicamentos 52,140 . Utiltatea ICD-ului

la pacienţii cu sincopă este controversată dar este mai

dezbătută la supravieţuitorii stopului cardiovascular. În

cel mai mare studiu multicentric 196 , la 220 de pacienţi

cu sindrom Brugada și ICD din care 18 (8%) cu istoric

de stop cardiac și 88 (40%) cu istoric de sincopă,

frecvenţa șocurilor adecvate ale ICD-ului a fost de 22

și respectiv 10%, în timpul unei urmăriri medii pe o

perioadă de 38 ± 27 luni.

Declanșarea ICD-ului la pacienţii cu sincopă a fost

similară cu cea la pacienţii asimptomatici. Într-un studiu

recent 197 care a evaluat prognosticul a 59 de pacienţi

cu sindrom Brugada trataţi cu ICD, nici unul dintre cei

31 de pacienţi cu sincopă nu a primit nici un șoc sdecvat

al ICD-ului de-a lungul unei urmăriri medii de 39

de luni, iar terapia adecvată a fost limitată la supravieţuitorii

stopului cardiac; în schimb, rata complicaţiilor

globale a fost ridicată.

Cu toate acestea, diagnosticul diferenţial între formele

benigne și maligne este în general foarte difi cil

în condiţiile unor boli ereditare bazate pe investigaţii

convenţionale. În consecinţă, unii pacienţi necesită un

Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

diagnostic mai precis (de exemplu documentare prin

sistem implantabil tip „loop recorder”) al mecanismului

sincopei, înainte de a iniţia terapia ICD, deși datele

existente actual sunt insufi ciente pentru a constitui

indicaţii clinice. Puţinele date disponibile în literatură

despre pacienţii cu sincopă și sindrom de QT lung nu

permit stabilirea unor indicaţii clinice.

Recomandări: indicații pentru ICD la pacienții cu sincopă inexplicabilă și

cu risc crescut de MCS

Indicaţie clinică a Clasă

Nivel de

evidenţăb Observaţii

La pacienţii cu cardiomiopatie ischemică şi fracţie

de ejecţie a VS scăzută, sau insufi cienţă cardiacă,

terapia ICD este indicată conform ghidurilor pentru

terapia de resincronizare cardiacă cu ICD

I A

La pacienţii cu cardiomiopatie non-ischemică

şi fracţie de ejecţie a VS sever deprimată sau

insufi cienţă cardiacă, terapia ICD este indicată

conform ghidurilor curente pentru resincronizarea

cardiacă cu ICD

I A

În cardiomiopatia hipertrofi că, terapia ICD ar trebui IIa C Dacă nu există risc

indicată la pacienţii cu risc crescut (vezi text)

se consiră ILR

În cardiomiopatia VD, terapia ICD ar trebui indicată IIa C Dacă nu există risc

pacienţilor cu risc înalt (vezi text)

se consiră ILR

În sindromul Brugada, terpia ICD ar trebui indicată

pacienţilor cu pattern spontan al ECG-ului tip I

IIa B În absenţa patternului

tip I, spontan,

se consideră ILR

IIa B Dacă nu există risc

se consiră ILR

IIb C ILR pentru a cerceta

cauza sincopei

inexplicabile

În sindromul de QT lung, terapia ICD alături de

-blocante, ar trebui indicată pacienţilor la risc

La pacienţii cu cardiomiopatie ischemică fără fracţie

de ejecţie a VS sever deprimată sau insufi cienţă

cardiacă şi răspuns negativ la stimularea electrică

programată, terapia ICD poate fi indicată

La pacienţii cu cardiomiopatie non-ischemică fără IIb C ILR pentru a cerceta

fracţie de ejecţie a VS sever deprimată sau insufi ci-

cauza sincopei

enţă cardiacă, terapia ICD poate fi indicată

a Clasă de recomandare

b Nivel de evidenţă

inexplicabile

ICD – defi brilator cardiac implantabil (implantable cardioverter defi brillator); ILR=sistem

implantabil tip „loop recorder” (implanted loop recorder); VS=ventricul stâng; VD=ventricul drept;

ECG=electrocardiogramă;

Recomandări privind condusul la pacienții cu sincopă

Diagnostic

Aritmii cardiace

Lotul 1 (şoferi particulari) Lotul 2 (şoferi profesionali)

Aritmii cardiace, tratament medicamentos După stabilirea cu succes a tratamentului adecvat După stabilirea cu succes a tratamentului adecvat

Implantare de pacemaker După o săptămână După stabilirea modului adecvat

Ablaţie transcateter cu succes După stabilirea cu succes a tratamentului adecvat După stabilirea pe termen lung a succesului

Implant ICD

Sincopă refl exă

În general de risc scăzut, resticţii în raport cu indicaţiile curente Restricţie permanentă

Unică/uşoară Nu sunt restricţii Nu sunt restricţii decât dacă a apărut în timpul unor activităţi cu

risc crescut*

Recurentă şi severă*

Sincopă inexplicabilă

După controlarea simptomelor Restricţie permanentă dacă nu fost stabilit un tratament adecvat

Nu sunt restricţii în absenţa simptomelor prodromale, apariţiei sincopei în

timpul condusului sau prezenţei bolilor cardiace structurale severe

După diagnosticare şi stabilirea unei terapii adecvate.

Lotul 1: şoferii particulari de motociclete, autoturisme şi alte vehicule de dimensiuni mici cu sau fără ataşament. Lotul 2: şoferi profesionişti de vehicule cu un tonaj mai mare de 3.5 t sau vehicule de transport

persoane (>8 persoane pe scaune excluzând şoferul). Şoferii taxi-urilor, ambulanţelor şi al altor vehicule de categorie intermediară între şoferul particular şi cel vocaţional, trebuie să respecte legislaţiile

locale.

*Sincopa mediată nervos este defi nită ca severă dacă apare foarte frecvent sau în timpul unei activităţi cu risc înalt sau se repetă sau e imprevizibilă la pacienţii cu risc înalt (vezi Partea a 3-a, tratament)


Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

PARTEA 4. ASPECTE SPECIALE

4.1 Sincopa la vârstnici

Cele mai frecvente cauze de sincopă la vârstnici sunt

hipotensiunea ortostatică, sincopa refl exă, în special

sindromul de sinus carotidian și aritmiile cardiace 198,199 .

În cazul unui pacuent pot co-exista mai multe forme,

ceea ce creează o difi cultate în stabilirea diagnosticului

corect. Spitalizarea datorată hipotensiunii ortostatice

este mai frecventă odată cu înaintarea în vârstă: 4,2%

dintre pacienţii cu vârstă intre 65-74 de ani și 30,5%

dintre pacienţii mai vârstnici de 75 de ani 57 . La pacienţii

simptomatici, 25% au hipotensiune ortostatică în

relaţie cu vârsta; hipotensiunea ortostatică este în principal

datorată medicamentaţiei și a a fi brilaţiei atriale

primare sau secundare. Hipertensiunea sistolică din

clinostatism este frecvent prezentă la pacienţii vârstnici

cu hipotensiune ortostatică și complică tratamentul,

deoarece majoritatea medicamentelor utilizate în tratamentul

hipotensiunii ortostatice agravează hipertesiunea

din clinostatism și vice-versa.

Sindromul de sinus carotidian cardioinhibitor este

cauza simptomatologiei la aproximativ 20% dintre

pa cienţii vârstnici cu sincopă. Forma vasodepresoare

a hipersensibilităţii sinusului carotidian este la fel de

frec ventă 198 , dar rolul acesteia în sincopă este mult mai

pu ţin cunoscut.

Evaluarea diagnostică

Urmărind un algoritm standardizat, un diagnostic

precis poate fi obţinut la >90% dintre pacienţii vârstnici

cu sincopă 199 .

Unele aspecte ale anamnezei, care pot fi difi cil de

obţinut, sunt necesare pentru pacienţii vârstnici. Sincopa

matinală sugerează hipotensiune ortostatică. O

tre ime din pacienţii cu vârstă mai mare de 65 de ani

iau trei sau mai multe medicamente care pot contribui

la declanșarea sincopei. Sistarea administrării acestora

re duce recutenţa sincopelor și căderile 200 . Istoricul medicamentaţiei

trebuie să includă relaţionarea temporală

cu debutul sincopei. Anamneza trebuie să includă comorbidităţile,

asocierea cu fragilitatea fi zică și dizabilităţile

locomotorii.

Mersul, echilibrul instabil și refl exele de protecţie

lente sunt prezente la 20-50% dintre vârstnicii comunită

ţilor locale. În aceste circumstanţe, modifi cările

hemo dinamice moderate, insufi ciente să cauzeze sincopa,

pot cauză însă căderile. Astfel, este importantă

obţinerea de informaţii despre eveniment de la un

mar tor ocular, care în până la 60 % din cazuri nu este

pre zent 200 .


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

Insufi cienţa cognitivă este prezentă la 5% dintre persoanele

peste 65 de ani și 20 % la persoanle peste 80 de

ani. Acest aspect poate reduce capacietatea pacienţilor

de a-și aminti căderea și sincopa 40 . Statusul cognitiv

trebuie determinat alături de circumstanţele sociale,

evenimentele dăunătoare, impactul evenimentelor asupra

nivelului de încredere și capacitatea de a realiza activităţi

zilnice de rutină.

Evaluare iniţială determină un diagnostic cert într-o

proporţie mai scăzută decât la tineri deoarece simptomatologia

sugestivă de sincopă vasovagală este mai puţin

frecventă la pacienţii vârstnici 40,198 . Evaluarea sistemului

autonum (masajul sinusului carotidian, tesul tilt)

poate fi necesară.

Evaluarea sistemului locomotor și neurologic, inclusiv

studierea mersului și a echilibrului, este utilă. Dacă

se suspectează afectarea cognitivă, ar trebui realizată

Examinarea Statusului Mini-Mental (MMSE). Altfel,

examinarea clinică și metodele de diagnostic sunt

identice cu cele practicate la pacienţii tineri cu excepţia

masajului de sinus catotidian în clino și ortostatism, ca

metodă pimară de evaluare.

Mai jos sunt prezentate unele aspecte importante ale

testărilor și utilizării aparaturii la pacienţii vârstnici:

Hipotensiunea ortostatică nu este întotdeauna

reproductibilă la vârstnici (mai ales cea indusă

medicamentos sau în relaţie cu vârsta). Astfel,

evaluarea tensiunii arteriale din ortostatism trebuie

repetată de preferabil matinal şi/sau imediat

după sincopă.

Masajul sinusului carotidian este important de

realizat chiar dacă hipersensibilitatea non-specifi

că a sinusului carotidian nu este frecvent în soţită

de sincopă.

În evaluarea sincopei refl exe la pacienţii vârstnici,

testul tilt este bine tolerat şi oferă rezultate pozitive

similare cu cele observate la pacienţii tineri,

în special după provocarea cu nitroglicerină.

Înregistrările tensiunii arteriale în ambulator, pe

24 de ore pot fi utile dacă se suspectează tensiune

arterială instabilă (de exemplu medicamentos

sau postprandial).

Datorită frecvenţei crescute a aritmiilor, un sistem

„loop recorder” poate fi util la pacienţii vârstnici

cu sincopă inexplicabilă 108,119,120 .

Evaluarea vârstnicilor fragili

A fi bătrân nu este o contraindicaţie de evaluare și

tratament. Cu toate acestea, la pacienţii fragili, evaluarea

riguroasă depinde de complianţa pentru teste și de

prognostic. Evaluarea vârstnicilor independenţi, mo-


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

bili, cu status cognitiv normal se realizează identic cu

cea a pacienţilor tineri.

Măsurătorile tensiunii arteriale ortostatice, masajul

sinusului carotidian și testul tilt sunt bine tolerate, chiar

și la pacienţii fragili cu afectarea statusului cognitiv.

Factorii de risc multiplii sunt mai frecvenţi la pacienţii

vârstnici fragili și diferenţierea căderilor de sincopă

poate fi difi cilă. Într-un studiu recent, pacienţii

vârst nici simptomatici cu afectare cognitivă au avut o

medie de cinci factori de risc pentru sincopă sau cădere

57 . Există unele dovezi care susţin că modifi carea

factorilor de risc cardiovascular pentru sincopă/cădere

reduce incidenţa evenimentelor secundare la pacienţii

fragili, chiar și la cei cu demenţă, dar nu și la cei instituţionalizaţi

201 . Infl uenţa hipotensiunii și a aritmiei asupra

declinului cognitiv la pacienţii cu demenţă rămâne

încă necunoscută 58 .

4.2 Sincopa la copii

Evaluarea diagnostică

Evaluarea diagnostică la copii este similară celei de la

adulţi. Sincopa refl exă este etiologia principală, dar în

cazuri rare, sincopa poate să fi e manifestarea unor aritmii

ameninţătoare de viaţă sau a unor anomalii structurale.

Sincopa trebuie de asemenea diferenţiată de epilepsie

și de pseudo-sincopa psihogenică, care sunt rare

sau importante în pierderea tranzitorie a conștienţei la

copii.

Două situaţii speciale 202 apar în copilărie:

Atacurile refl exe sincopale (numite şi convulsii

re fl exe anoxice sau opriri ale respiraţiei cu palidi

tate) provocate de un stimul scurt neplăcut,

sunt cauzate de inhibiţia cardiacă mediată vagal).

Pierderile tranzitorii ale conştienţei cu apnee hipoxică

(numită oprirea cianotică a respiraţiei)

sunt caracterizate prin oprirea expiraţiei în timpul

plânsului, conducând la cianoză şi de obicei

pierderea temporară a conştienţei.

Anamneza personală și familială și ECG-ul standard

sunt importante în diferenţierea sincopei refl exe benigne

(ce include convulsiile refl exe anoxice sau opririle

respiraţiei) de alte cauze. Dacă istoricul familial este

sugestiv, ar trebui considerate de primă intenţie, cauze

genetice ale tulburărilor electrice. Unii copii cu sincopă

refl exă au un istoric familial 203 sugestiv cu o genetică

neînţeleasă. La pacienţii cu un istoric tipic de sincopă

refl exă, examenul fi zic normal și ECG-ul sunt în general

sufi ciente pentru a opri investigaţiile. Testul tilt pare

a avea rezultate înalt fals-pozitive și fals-negative și tre-

Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

buie utilizat cu precauţie pentru identifi carea pacienţilor

cu sincopă refl exă. S-a raportat o frecvenţă crescută

a lipotimiilor la copii și adolescenţi(40%) în timpul

testului tilt după ce s-a fi xat o linie venoasă. Atâta timp

cât protocoalele testului tilt frecvent utilizate la adulţi

pot să nu aibă o specifi citate adecvată la adolescenţi,

un studiu în care s-a utilizat un test tilt cu durată de 10

minute la 60 sau 70° a evidenţiat o specifi citate >85% 204 .

La pacienţii tineri, sincopa poate să fi e rar manifestarea

iniţială a unei condiţii neobișnuite dar ameninţătoare

de viaţă, cum ar fi sindromul de QT lung, sindromul

Kearns-Sayre (oft almoplegie externă și bloc cardiac

progresiv), sindromul Brugada, tahicardia ventriculară

polimorfă catecolaminergică, sindromul WPW, cardiomiopatia

aritmogenică a VD, cardiomiopatia hipertrofi

că, hipertensiunea pulmonară, miocardită, aritmia

instalată după repararea unui defect cardiac congenital

sau originea anormală a arterelor coronare.

Unele detalii ale anamnezei pot sugera originea cardiacă

și necesită o evaluare cardiacă amplă:

Antecedente heredo-colaterale: MCS la


Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

4.3 Condusul autovehiculelor și sincopa

Într-un raport 206 privind 104 pacienţi, 3% dintre cei

cu sincopă au menţionat apariţia acesteia în timpul

condusului; doar 1% au comis accidente. Dintre cei sfătuţi

să nu conducă, doar 9% au urmat indicaţiile. La

pa cienţii cu aritmii ameninţătoare de viaţă înscriși în

stu diul AVID 207 simptomele sugestive ale tahiartimiei

au apărut frecvent în timpul condusului, dar erau puţin

pro babile să ducă la comiterea unui accident (0,4% pe

pa cient/an). Probabilitatea unui accident era mai mică

decât media anuală în cadrul populaţiei generale și era

independentă de durata abstinenţei de la condus. Un

studiu recent 208 a oferit informaţii pe termen lung despre

recurenţa sincopei la pacienţii ce prezentau sincope

pe perioada șofatului. Printre cei 3877 de pacienţi evaluaţi

pentru sincopă, 380 (9,8%) au prezentat sincopă

în timpul condusului, cauzată cel mai frecvent printrun

mecanism refl ex (37%) sau aritmie cardiacă (12%).

Recurenţa sincopei în timpul condusului s-a produs la

doar 10 pacienţi. Probabilitatea cumulată de recurenţă

a sincopei în timpul condusului a fost de 7% în 8 ani.

Frecvenţa totală e recurenţei sincopei și supravieţuirea

pe termen lung în lotul conducătorilor de autoturisme

a fost comparabilă cu cea a pacienţilor ce nu prezentau

sincope în timpul condusului. Riscul accidentelor

datorate sincopei (0,8% /an) a fost semnifi cativ scăzut

în comparaţie cu cel al adolescenţilor (16-24 de ani) și

al șoferilor adulţi (grupuri de risc crescut pentru accidente).

Ghidurile ESC din 2004 despre sincopă precizau recomandri

privind condusul și sincopa 1 . Acest Grup de

Lucru benefi ciază de o publicaţie relevantă 208 . Datele

su gerează că riscul accidentelor rutiere la persoanele

cu antecedente sincopale nu este diferit de cel al persoanelor

sănătoase. Recent au fost publicate indicaţii

specifi ce despre condus la pacienţii cu ICD 209 . Prezenţa

sincopei în timpul șofatului nu ar trebui să modifi ce

evaluarea clinică.

PARTEA 5. DETALII ORGANIZATORICE

5.1 Managementul sincopei în medicina de

familie

Sincopa este un fenomen comun în practica generală

(Figura 6) 26,28 . Sincopa vasovagală tipică recurentă este

cel mai comun diagnostic bazat pe o anamneză completă

și detalierea contextului evenimetului. Majoritatea

acesor lipotimii pot fi diagnosticate de medicul de

familie și necesită doar încurajare. Este recomandată

cercetarea simptomelor alarmante: sincopă în timpul

efortului, sincopă în poziţia culcat, absenţa factorilor


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

externi, istoric familial de MCS sau recuperare lentă în

urma sincopei (Tabelul 9 și 10).

Dacă diagnosticul rămâne incert și există riscul unor

consecinţe periculoase, atunci pacientul tre buie să se

adreseze unui cardiologist, internist, neu rolog, psiholog/psihiatru

sau unei instituţii spe cializate dacă este

disponibilă.

5.2 Managementul sincopei în Unitatea de

Primiri Urgențe

Evaluarea sincopei în Departamentul de Urgenţe s-a

modifi cat de la încercările de a stabili un diagnostic al

cauzei sincopei până la a stabili riscul acesteia cu următoarele

indicaţii (Tabelul 8):

i. recunoaşterea pacienţilor cu condiţii amenin ţătoare

de viaţă şi internarea lor;

ii. recunoaşterea pacienţilor cu risc scăzut şi dispensarizarea

lor către servicii locale;

iii. recunoaşterea celor care nu necesită evaluări şi

tratamente ulterioare 210 şi

iv. alegerea timpului şi condiţiilor de reevaluare a

pa cienţilor cu rezultate iniţiale neconcludente.

5.3 Unitatea de management a sincopei (T-LOC)

Deși au fost publicate mai multe ghiduri, strategiile

actuale de evaluare a pierderii tranzitorii a conștienţei

suspectată a fi sincopă, variază între medici și clinici.

Aceasta determină o utilizare neadecvată a metodelor

de diagnostic și o diagnosticare greșită a episoadelor.

Acest comitet de experţi în sincopă consideră că o

strategie structurată adoptată fi e într-o instituţie dedicată

sincopei fi e într-un serviciu multidisciplinar, este

optimă pentru calitatea serviciului oferit. Mai mult, se

poate realiza o îmbunătăţire a metodelor de diagnostic

și a cost-efi cienţei (costul pentru un diagnostic cert).

5.3.1 Modele existente de unităţi de management

a sincopei (pierderea tranzitorie a conștienţei)

Modelele de îmgrijire medicală variază de la o unitate

„one site-one stop” la un serviciu multidisciplinar cu

mai mulţi specialiști pentru managementul sincopei.

Serviciul de Acces Rapid pentru Sincopă și Căderi

(FASS) implementat de grupul Newcastle, oferă un

acces rapid, o abordare multidisciplinară, bazată pe

algoritmi standardizaţi, referinţe pentru pacienţii de

toate vârstele cu sincopă sau căderi, dar și o asistenţă

adi ţională în evaluarea pacienţilor vârstnici cu aceste

probleme multiple. FASS are o gamă largă de teste

tilt, monitotizare a tensiunii arteriale și echipament de

mo nitorizare în ambulator ca și psihoterapie, terapie

ocu paţională și asistenţă medicală specializată. Toţi

pacienţii sunt supuși iniţial unei examinări complete


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

de către un specialist, geriatru sau medic generalist cu

specialitate în sincopă și căderi și apoi sunt fi e trataţi în

Serviciu sau sunt referiţi la colegi în asociere cu Serviciul

din cadrul departamentelor de neurologie, neurofi

ziologie, cardiologie sau chirurgie ORL, în funcţie de

simptomele și rezultatele evaluării iniţiale. Acest grup

s-a dovedit a reduce cheltuielile din cadrul sistemului

sanitar. Economia a fost atribuită unei combinaţii de

factori - scăderea numărului de reinternări, acces rapid

la facilităţile diurne pentru membrii Departamentului

de Urgenţe și a medicilor din comunitate și reducerea

numărului de evenimente datorită strategiilor de tratament

adecvate și ţintite pe sincopă și căderi 64 .

Asistenţa Manchester este un model de Unitate pentru

pierderea tranzitorie a conștienţei unde cardiologii

(cu interes pentru sincopă) și neurologiștii (cu interes

pentru epilepsie) au creat un serviciu multidisciplinar

pentru evaluarea de ansamblu a pierderii tranzitorii a

conștienţei cu accent pe diagnosticul diferenţial dintre

sincopă, epilepsie și episoadele psihogenice 212 .

Un studiu randomizat, unicentric 213 a evidenţiat că

o Unitate Observaţională de Sincopă în cadrul Departamentului

de Urgenţă, cu resurse adecvate și colaborare

multidisciplinară, ar putea îmbunătăţii diagnosticarea,

reduce rata internărilor și obţine un rezultat

favorabil în urmărirea pe termen lung a supraviţuirii

și recurenţei sincopei. După o evaluare iniţială pacienţii

au fost urmăriţi telemetric 6 ore, le-au fost verifi cate

orar semnele vitale și tensiunea arterială oortostatică și

li s-a efectuat ecocardiogramă celor cu ECG anormal

sau examinare cardiovasculară anormală. Testarea tilt,

masajul sinusului carotidian și consultul electrofi ziologic

erau disponibile medicilor din Departametul de

Urgenţe. După completarea evaluării sincopei, dacă

pacientul nu a fost internat, se poate stabili întâlnirea

pentru urmărirea pacienţilor pe termen lung.

Modelul adoptat de unele spitale din Italia este o

Uni tate de Management a Sincopei condusă de cardiologi

din cadrul Departametului de Cardiologie cu personal

dedicat. Pacienţii îngirjiţi în această unitate au

parte de un acces preferenţial la toate celelalte facilităţi

din cadrul departamentului incluzând internarea la

Secţia de Terapie Intensivă. Pacienţii sunt trimiși către

aceste Unităţi de la Departamentul de Urgenţă și de la

clinicile private, dar personalul unităţii nu este de obicei

implicat în evaluarea iniţială a pacientului. În cadrul

EGSYS 232,131 (Evaluation of Guidelines in Syncope

Study) implementarea acestei practici a fost facilitată de

soft ware-ul pentru luarea deciziilor bazat pe Ghidurile

ECG, un medic desemnat pentru evaluarea sincopei și

un supraveghetor central. În 19 spitale din Italia, acești

Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

cercetători au demonstrat că 78% dintre pacienţii înscriși

în studiu au urmat evaluarea conform ghidurilor

rezultând într-o reducere a ratei spitalizării (39% vs.

47%), o durată mai scurtă de spitalizare (7,2±5,7 vs.

8,1±5,9 zile) și un număr mai scăzut de teste efectuate

per pacient (media 2,6% vs. 3,4%) comparativ cu controalele

anterioare. Mai mulţi pacienţi cu îngrijire standardizată

cu avut ca diagnostic sincopa refl exă (65% vs.

46%) și cea ortostatică (10% vs. 6%). Costul mediu per

pacient și cel mediu per diagnostic au fost cu 19% și

29% mai reduse în lotul de pacienţi trataţi standardizat.

5.3.2 Model propus

Modelul îngrijirii medicale ar trebui să fi e cât mai

aproape de practicile și resursele existente. Sursele de

referinţă, screeningul dinaintea prezentării la Unitate

și vârsta de prezentare sunt aspecte care infl uenţează

modul de îngrijire.

Referirea poate să fi e direct de la medicii de familie,

Departametul de Urgenţă, secţiile cu pacienţi critici

sau de la instituţii sociale, după screening și stabilirea

ris cului (Figura 7, Tabelul 10). În general, jumătate

dintre pacienţii cu pierdere tranzitorie a conștienţei

sunt trimiși către Unitatea pentru Sincopă pentru diagnosticare

și/sau terapie 32,131 .

Obiective

Orice asistenţă a sincopei (pierdere tranzitorie a

con știenţei) trebuie să atingă următoarele obiective:

Asigurarea unei evaluări bazată pe ghiduri a

pa cienţilor simptomatici pentru a stabili riscul

aces tora, şi apoi stabilirea unui diagnostic etiologic

concret şi evaluarea prognosticului.

Medicii responsabili de conducerea unităţilor de

sincopă stabilesc managementul celor ce trebuie

să benefi cieze de tratament şi dacă este necesar

al celor ce trebuiesc urmăriţi pe termen lung. Ei

rea lizează testele de laborator de bază şi au acces

preferenţial la spitalizare, evaluări şi proceduri

terapeutice.

Reducerea spitalizărilor. Majoritatea pacienţilor

pot fi investigaţi de la distanţă.

Stabilirea unor standarde de excelenţă împreună

cu recomandările pentru sincopă.

Suprapunerea aptitudinilor profesionale în Unităţile

de Sincopă. Nu este adecvată o atitudine categorică privind

instruirea personalului responsabil de unitatea de

sincopă. Într-o singură unitate, suprapunerea aptitudinilor

profesionale va depinde de specialitatea medicului

responsabil. Cardiologii (cu interes pentru stimulare

și electrofi ziologie), neurologii (cu interes pentru


Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

tulburările autonome și epilepsie), medicii generaliști,

interniștii și geriatrii (cu interes în căderi și cardiologia

vârstnicilor) au condus astfel de unităţi fără a avea vreun

model superior.Dacă referinţele provin de la comunitate

și/sau Departametul de Urgenţă este necesară o

abordare interdisciplinarp mai complexă. Experienţa și

practica în punctele cheie ale cardiologiei, neurologiei,

medicinei de urgenţă sau geriatriei sunt necesare alături

de accesul la psihiatrie și psihologie clinică. Personalul

medical de bază ar trebui să fi e implicat complet sau

în cea mai mare parte în managementul acestor unităţi

și ar trebui să interacţioneze cu alte peroane interesate

din cadrul spitalului și comunităţii.

Echipamentul

Echipamentul de bază cuprinde: electrocardiografe,

monitoare pentru înregistrarea tensiunii arteriale, masă

pentru testul tilt, sisteme de monitorizare ECG externe

și interne, înregistrarea tensiunii arteriale în ambulator

pe 24 de ore și testarea sistemului autonom. Unităţile

ar trebui să aibă acces preferenţial la ecocardiografi e,

studii electrofi ziologice, angiografi e coronariană, test

de efort și, când se impune, CT, RMN și EEG. Pacienţii

ar trebui să aibă facilităţi pentru internare pentru terapii

speciale: implantare de pacemaker sau defi brilator,

ablaţie transcateter etc.

Puncte cheie ale terapiei standardizate:

O strategie structurată adoptată fi e într-o institu

ţie dedicată sincopei sau într-un serviciu multi

dis ciplinar - este indicată pentru evaluarea glob

a lă a pacienţilor cu pierdere tranzitorie a con -

ştienţei.

Referirea poate să fi e direct de la: medicii de familie,

departamentul de urgenţă, secţiile cu pacienţi

critici sau instituţii sociale.

Obiective sunt: asigurarea unei îngrijiri medicale

continue, reducerea spitalizărilor inadecvate şi

stabilirea unor standarde de excelenţă în cadrul

clinicilor.

Experienţa şi practica în punctele cheie ale cardiologiei,

neurologiei, medicinii de urgenţă sau

geriatriei sunt adecvate.

Bibiografi e

1. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Th omsen

PE, van Dijk JG, Fitzpatrick A, Hohnloser S, Janousek J, Kapoor

W, Kenny RA, Kulakowski P, Masotti G, Moya A, Raviele A, Sutton

R, Th eodorakis G, Ungar A, Wieling W; Task Force on Syncope, European

Society of Cardiology. Guidelines on management (diagnosis

and treatment) of syncope—update 2004. Europace 2004;6:467–537.

2. Th ijs RD, Benditt DG, Mathias CJ, Schondorf R, Sutton R, Wieling W,

van Dijk JG. Unconscious confusion—a literature search for defi nitions

of syncope and related disorders. Clin Auton Res 2005;15:35–39.


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

3. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, Chen MH, Chen L, Benjamin

EJ, Levy D. Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med

2002;347:878–885.

4. Strickberger SA, Benson DW, Biaggioni I, Callans DJ, Cohen MI,

Ellenbogen KA, Epstein AE, Friedman P, Goldberger J, Heidenreich

PA, Klein GJ, Knight BP,Morillo CA, Myerburg RJ, Sila CA; American

Heart Association Councils on Clinical Cardiology, Cardiovascular

Nursing, Cardiovascular Disease in theYoung, and Stroke; Quality

of Care and Outcomes Research InterdisciplinaryWorking Group;

American College of Cardiology Foundation; Heart Rhythm Society.

AHA/ACCF scientifi c statement on the evaluation of syncope. J Am

Coll Cardiol 2006;47:473–484.

5. Hoefnagels WA, Padberg GW, Overweg J, van der Velde EA, Roos RA.

Transientloss of consciousness: the value of the history for distinguishing

seizure fromsyncope. J Neurol 1991;238:39–43.

6. Stephenson J. Fits and Faints. Oxford: Blackwell Scientifi c Publications;

1990.41–57.

7. van Dijk JG, Sheldon R. Is there any point to vasovagal syncope? Clin

Auton Res 2008;18:167–169.

8. Tea SH, Mansourati J, L’Heveder G, Mabin D, Blanc JJ. New insights

into thepathophysiology of carotid sinus syndrome. Circulation

1996;93:1411–1416.

9. Alboni P, Alboni M, Bertorelle G. Th e origin of vasovagal syncope: to

protect theheart or to escape predation? Clin Auton Res 2008;18:170–

178.

10. Mathias CJ, Mallipeddi R, Bleasdale-Barr K. Symptoms associated

with orthostatichypotension in pure autonomic failure and multiple

system atrophy. J Neurol 1999;246:893–898.

11. Naschitz J, Rosner I. Orthostatic hypotension: framework of the syndrome.

PostgradMed J 2007;83:568–574.

12. Consensus statement on the defi nition of orthostatic hypotension,

pure autonomicfailure, and multiple system atrophy. J Neurol Sci 1996;

144:218–219.

13. Wieling W, Krediet P, van Dijk N, Linzer M, Tschakovsky M. Initial

orthostatichypotension: review of a forgotten condition. Clin Sci

(Lond) 2007;112:157–165.

14. Podoleanu C, Maggi R, Brignole M, Croci F, Incze A, Solano A, Puggioni

E,Carasca E. Lower limb and abdominal compression bandages

prevent progressiveorthostatic hypotension in the elderly. A randomized

placebo-controlledstudy. J Am Coll Cardiol 2006;48:1425–1432.

15. Gibbons CH, Freeman R. Delayed orthostatic hypotension: a frequent

cause oforthostatic intolerance. Neurology 2006; 67:28–32.

16. Verheyden B, Gisolf J, Beckers F, Karemaker JM, Wesseling KH,

Aubert A,Wieling W. Impact of age on the vasovagal response provoked

by sublingualnitroglycerine in routine tilt testing. Clin Sci (Lond)

2007;113:329–337.

17. Grubb BP, Kosinski DJ, Boehm K, Kip K. Th e postural orthostatic

tachycardiasyndrome: a neurocardiogenic variant identifi ed during

head-up tilt tabletesting. Pacing Clin Electrophysiol 1997;20:2205–

2212.

18. Leitch JW, Klein GJ, Yee R, Leather RA, Kim YH. Syncope associated

with supraventriculartachycardia: an expression of tachycardia or vasomotor

response? Circulation 1992;85:1064–1071.

19. Brignole M, Gianfranchi L, Menozzi C, Raviele A, Oddone D, Lolli

G, Bottoni N.Role of autonomic refl exes in syncope associated with

paroxysmal atrial fi brillation. J Am Coll Cardiol 1993;22:1123–1129.

20. Ebert SN, Liu XK, Woosley RL. Female gender as a risk factor for

drug-inducedcardiac arrhythmias: evaluation of clinical and experimental

evidence. J Womens Health 1998;7:547–557.

21. Zareba W, Moss AJ, Le Cessie S, Locati EH, Robinson JL, Hall WJ, Andrews

ML.Risk of cardiac events in family members of patients with

Long QT syndrome. J Am Coll Cardiol 1995;26:1685–1691.

22. Lombroso CT, Lerman P. Breathholding spells (cyanotic and pallid

infantilesyncope). Pediatrics 1967;39:563–581.

23. Wieling W, Ganzeboom KS, Saul JP. Refl ex syncope in children and

adolescents. Heart 2004;90:1094–1100.

24. Ganzeboom KS, Colman N, Reitsma JB, Shen WK, Wieling W. Prevalence

andtriggers of syncope in medical students. Am J Cardiol 2003;

91:1006–1008.


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

25. Serletis A, Rose S, Sheldon AG, Sheldon RS. Vasovagal syncope in

medical studentsand their fi rst-degree relatives. Eur Heart J 2006;27:

1965–1970.

26. Colman N, Nahm K, Ganzeboom KS, Shen WK, Reitsma J, Linzer M,

WielingW,Kaufmann H. Epidemiology of refl ex syncope Clin Auton

Res 2004;14(Suppl 1): i9–i17.

27. Ganzeboom KS, Mairuhu G, Reitsma J, Linzer M, WielingW, van Dijk

N. Lifetimecumulative incidence of syncope in the general population:

a study of 549 Dutchsubjects aged 35–60 years. J Cardiovasc Electrophysiol

2006;17:1172–1176.

28. Olde Nordkamp LAR, van Dijk N, Ganzeboom KS, Reitsma JB, Luitse

JSK,Dekker LRC, Shen WK, Wieling W. Syncope prevalence in the

ED comparedto that in the general practice and population: a strong

selection process. Am J Emerg Med 2009;27:271–279.

29. Ammirati F, Colivicchi F, Santini M. Diagnosing syncope in clinical

practice. Implementation of a simplifi ed diagnostic algorithm in a

multicentre prospectivetrial—the OESIL 2 study (Osservatorio Epidemiologico

della Sincope nel Lazio). Eur Heart J 2000;21:935–940.

30. Blanc JJ, L’Her C, Touiza A, Garo B, L’Her E, Mansourati J. Prospective

evaluation and outcome of patients admitted for syncope over a 1 year

period. Eur Heart J 2002;23:815–820.

31. Blanc JJ, L’Her C, Gosselin G, Cornily JC, Fatemi M. Prospective evaluation

of an educational programme for physicians involved in the

management of syncope. Europace 2005;7:400–406. Page 36 of 41 ESC

Guidelines Downloaded from eurheartj.oxfordjournals.org by guest

on August 17, 2010

32. Brignole M, Menozzi C, Bartoletti A, Giada F, Lagi A, Ungar A, Ponassi

I, Mussi C, Maggi R, Re G, Furlan R, Rovelli G, Ponzi P, Scivales

A. A new management of syncope: prospective systematic guidelinebased

evaluation of patients referred urgently to general hospitals. Eur

Heart J 2006;27:76–82.

33. Crane SD. Risk stratifi cation of patients with syncope in an accident

and emergency department. Emerg Med J 2002; 19:23–27.

34. Disertori M, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Rizzon P, Santini M,

Proclemer A, Tomasi C, Rossillo A, Taddei F, Scivales A, Migliorini R,

De Santo T. Management of patients with syncope referred urgently

to general hospitals. Europace 2003;5: 283–291.

35. Sarasin FP, Louis-Simonet M, Carballo D, Slama S, Rajeswaran A,

Metzger JT, Lovis C, Unger PF, Junod AF. Prospective evaluation of

patients with syncope: a population-based study. Am J Med 2001;

111:177–184.

36. Chen LY, Gersh BJ, Hodge DO, Wieling W, Hammill SC, Shen WK.

Prevalence and clinical outcomes of patients with multiple potential

causes of syncope. Mayo Clin Proc 2003;78:414–420.

37. Kenny RA. Syncope in the elderly: diagnosis, evaluation, and treatment.

J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:S74–S77.

38. Romme JJ, van Dijk N, Boer KR, Dekker LR, Stam J, Reitsma JB, WielingW.

Infl uence of age and gender on the occurrence and presentation

of refl ex syncope. Clin Auton Res 2008;18:127–133.

39. Del Rosso A, Alboni P, Brignole M, Menozzi C, Raviele A. Relation

of clinical presentation of syncope to the age of patients. Am J Cardiol

2005;96:1431–1435.

40. Martin TP, Hanusa BH, Kapoor WN. Risk stratifi cation of patients

with syncope. Ann Emerg Med 1997;29:459–466.

41. Colivicchi F, Ammirati F, Melina D, Guido V, Imperoli G, Santini M;

OESIL (Osservatorio Epidemiologico sulla Sincope nel Lazio) Study

Investigators. Development and prospective validation of a risk stratifi

cation system for patients with syncope in the emergency department:

the OESIL risk score. Eur Heart J 2003;24:811–819.

42. Del Rosso A, Ungar A, Maggi R, Giada F, Petix NR, De Santo T, Menozzi

C, Brignole M. Clinical predictors of cardiac syncope at initial

evaluation in patients referred urgently to a general hospital: the

EGSYS score. Heart 2008;94: 1620–1626.

43. Sarasin FP, Hanusa BH, Perneger T, Louis-Simonet M, Rajeswaran A,

Kapoor WN. A risk score to predict arrhythmias in patients with unexplained

syncope. Acad Emerg Med 2003;10:1312–1317.

44. Quinn J, McDermott D, Stiell I, Kohn M, Wells G. Prospective validation

of the San Francisco Syncope Rule to predict patients with

serious outcomes. Ann Emerg Med 2006;47:448–454.

Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

45. Middlekauff R, Stevenson WG, Stevenson LW, Saxon LA. Syncope in

advanced heart failure; high risk of sudden death regardless of origin

of syncope. J Am Coll Cardiol 1993;21:110–116.

46. Brembilla-Perrot B, Suty-Selton C, Beurrier D, Houriez P, Nippert

M, de la Chaise AT, Louis P, Claudon O, Andronache M, Abdelaal A,

Sadoul N, Juillière Y. Diff erences in mechanism and outcomes of syncope

patients with coronary artery disease or idiopathic left ventricular

dysfunction as assessed by electrophysiologic testing. J Am Coll

Cardiol 2004;44:594–601.

47. Steinberg JS, Beckman K, Greene HL, Marinchak R, Klein RC, Greer

SG, Ehlert F, Foster P, Menchavez E, Raitt M, Wathen MS, Morris M,

Hallstrom A. Follow-up of patients with unexplained syncope and inducible

ventricular tachyarrhythmias: analysis of the AVID registry

and AVID substudy.Antiarrhythmics versus Implantable Defi brillators.

J Cardiovasc Electrophysiol 2001;12:996–1001.

48. Pezawas T, Stix G, Kastner J, Wolzt M, Mayer C, Moertl D, Schmidinger

H. Unexplained syncope in patients with structural heart disease

and no documented ventricular arrhythmias: value of electrophysiologically

guided implantable cardioverter defi brillator therapy. Europace

2003;5:305–312.

49. Olshansky B, Poole JE, Johnson G, Anderson J, Hellkamp AS, Packer

D, Mark DB, Lee KL, Bardy GH; SCD-HeFT Investigators. Syncope

predicts the outcome of cardiomyopathy patients: analysis of the

SCD-HeFT study. J Am Coll Cardiol 2008;51:1277–1282.

50. Wehrens XH, Vos MA, Doevendans PA, Wellens HJ. Novel insights in

the congenital long QT syndrome. Ann Intern Med 2002;137:981–992.

51. Antzelevitch C, Brugada P, Borggrefe M, Brugada J, Brugada R, Corrado

D, Gussak I, LeMarec H, Nademanee K, Perez Riera AR, Shimizu

W, Schulze-Bahr E, Tan H, Wilde A. Brugada syndrome: report of the

Second Consensus Conference: endorsed by the Heart Rhythm Society

and the European Heart Rhythm Association. Circulation 2005;

111:659–670.

52. Giustetto C, Di Monte F, Wolpert C, Borggrefe M, Schimpf R, Sbragia

P, Leone G, Maury P, Anttonen O, Haissaguerre M, Gaita F. Short QT

syndrome: clinical fi ndings and diagnostic–therapeutic implications.

Eur Heart J 2006;27: 2440–2447.

53. Brignole M, Vardas P, Hoff man E, Huikuri H, Moya A, Ricci R, Sulke

N, Wieling W. Indications for the use of diagnostic implantable and

external ECG loop recorders. Europace 2009;11;671–687.

54. Bartoletti A, Fabiani P, Bagnoli L, Cappelletti C, Cappellini M, Nappini

G, Gianni R, Lavacchi A, Santoro G. Physical injuries caused by

a transient loss of consciousness: main clinical characteristics of patients

and diagnostic contribution of carotid sinus massage. Eur Heart

J 2008;29:618–624.

55. Costantino G, Perego F, Dipaola F, Borella M, Galli A, Cantoni G,

Dell’Orto S, Dassi S, Filardo N, Duca PG, Montano N, Furlan R; STePS

Investigators. Shortand long-term prognosis of syncope, risk factors,

and role of hospital admission: results from the STePS (Short-Term

Prognosis of Syncope) study. J Am Coll Cardiol 2008;51:276–283.

56. Ungar A, Mussi C, Del Rosso A, Noro G, Abete P, Ghirelli L, Cellai

T, Landi A, Salvioli G, Rengo F, Marchionni N, Masotti G. Diagnosis

and characteristics of syncope in older patients referred to geriatric

departments. J Am Geriatr Soc 2006;54:1531–1536.

57. Linzer M, Pontinen M, Gold DT, Divine GW, Felder A, Brooks WB.

Impairment of physical and psychosocial function in recurrent

syncope. J Clin Epidemiol 1991; 44:1037–1043.

58. Rose MS, Koshman ML, Spreng S, Sheldon R, Th e relationship between

health-related quality of life and the frequency of spells in patients

with syncope. J. Clin. Epidemiol 2000;53:1209–1216.

59. van Dijk N, Sprangers M, Colman N, Boer K, Wieling W, Linzer M.

Clinical factors associated with quality of life in patients with transient

loss of consciousness. J Cardiovasc Electrophysiol 2006;17:998–

1003.

60. van Dijk N, Sprangers MA, Boer KR, Colman N, WielingW, Linzer M.

Quality of life within one year following presentation aft er transient

loss of consciousness. Am J Cardiol 2007;100:672–676.

61. Brignole M, Disertori M, Menozzi C, Raviele A, Alboni P, Pitzalis MV,

Delise P, Puggioni E, Del Greco M, Malavasi V, Lunati M, Pepe M,

Fabrizi D. On behalf of the Evaluation of Guidelines in Syncope Study


Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

(EGSYS) group. Management of syncope referred urgently to general

hospitals with and without syncope units. Europace 2003;5:293–298.

62. Ammirati F, Colaceci R, Cesario A, Strano S, Della Scala A, Colangelo

I, De Santo T, Toscano E, Ricci R, Santini M. Management of syncope:

clinical and economic impact of a Syncope Unit. Europace 2008;

10:471–476.

63. Kenny RA, O’Shea D, Walker HF. Impact of a dedicated syncope and

falls facility for older adults on emergency beds. Age Ageing 2002; 31:

272–275.

64. Brignole M, Ungar A, Bartoletti A, Lagi A, Mussi C, Ribani MA, Tava

G, Disertori M, Quartieri F, Alboni P, Raviele A, Ammirati F, Scivales

A, De Santo T. Standardized-care pathway vs. usual management of

syncope patients presenting as emergencies at general hospitals. Europace

2006;8:644–650.

65. Sun B Jr., Emond J, Comargo C Jr. Direct medical costs of syncope-related

hospitalizations in the United States. Am J Cardiol 2005;95:668–

671.

66. Wieling W, Ganzeboom KS, Krediet CT, Grundmeijer HG, Wilde AA,

van Dijk JG. Initial diagnostic strategy in the case of transient losses

of consciousness: the importance of the medical history. Ned Tijdschr

Geneeskd 2003;147:849–854.

67. Sheldon R, Rose S, Ritchie D, Connolly SJ, Koshman ML, Lee MA,

Frenneaux M, Fisher M, Murphy W. Historical criteria that distinguish

syncope from seizures. J Am Coll Cardiol 2002;40:142–148.

68. Alboni P, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Del Rosso A, Dinelli

M, Solano A, Bottoni N. Diagnostic value of history in patients with

syncope with or without heart disease. J Am Coll Cardiol 2001;37:

1921–1928.

69. Croci F, Brignole M, Alboni P, Menozzi C, Raviele A, Del Rosso A,

Dinelli M, Solano A, Bottoni N, Donateo P. Th e application of a standardized

strategy of evaluation in patients with syncope referred to

three Syncope Units. Europace 2002;4:351–356.

70. Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, Daubert JC, Drexler H, Ector H,

Gasparini M, Linde C, Morgado FB, Oto A, Sutton R, Trusz-Gluza M;

European Society of Cardiology; European Heart Rhythm Association.

Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization

the rapy. Eur Heart J 2007;28:2256–2295.

71. Goldberger JJ, Cain ME, Hohnloser SH, Kadish AH, Knight BP, Lauer

MS, Maron BJ, Page RL, Passman RS, Siscovick D, Stevenson WG,

Zipes DP; American Heart Association; American College of Cardiology

Foundation; Heart Rhythm Society. American Heart Association/American

College of Cardiology Foundation/Heart Rhythm Society

scientifi c statement on noninvasive risk stratifi cation techniques

for identifying patients at risk for sudden cardiac death: a scientifi c

statement from the American Heart Association Council on Clinical

Cardiology Committee on Electrocardiography and Arrhy thmias

and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation 2008;118:

1497–1518.

72. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer

M, Gregoratos G, Klein G, Moss AJ, Myerburg RJ, Priori SG, Quinones

MA, Roden DM, Silka MJ, Tracy C, Priori SG, Blanc JJ, Budaj A,

Camm AJ, Dean V, Deckers JW, Despres C, Dickstein K, Lekakis J,

McGregor K, Metra M, Morais J, Osterspey A, Tamargo JL, Zamorano

JL, Smith SC Jr, Jacobs AK, Adams CD, Antman EM, Anderson JL,

Hunt SA, Halperin JL, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B;

American College of Cardiology; American Heart Association Task

Force; European Society of Cardiology Committee for ESC Guidelines

Page 37 of 41 Downloaded from eurheartj.oxfordjournals.org

by guest on August 17, 2010 Practice Guidelines; European Heart

Rhythm Association; Heart Rhythm Society. ACC/AHA/ESC 2006

guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias

and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American

College of Cardiology/American Heart Association Task Force and

the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines.

Europace 2006;8:746–837.

73. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, Estes NA 3rd, Freedman

RA, Gettes LS, Gillinov AM, Gregoratos G, Hammill SC, Hayes DL,

Hlatky MA, Newby LK, Page RL, Schoenfeld MH, Silka MJ, Stevenson

LW, Sweeney MO, Smith SC Jr, Jacobs AK, Adams CD, Anderson JL,


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

Buller CE, Creager MA, Ettinger SM, Faxon DP, Halperin JL, Hiratzka

LF, Hunt SA, Krumholz HM, Kushner FG, Lytle BW, Nishimura RA,

Ornato JP, Page RL, Riegel B, Tarkington LG, Yancy CW ACC/AHA/

HRS 2008 Guidelines for Device-Based Th erapy of Cardiac Rhythm

Abnormalities: a report of the American College of Cardiology/ American

Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing

Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update

for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices)

developed in collaboration with the American Association for

Th oracic Surgery and Society of Th oracic Surgeons. J Am Coll Cardiol

2008;51:e1–e62.

74. Puggioni E, Guiducci V, Brignole M, Menozzi C, Oddone D, Donateo

P, Croci F, Solano A, Lolli G, Tomasi C, Bottoni N. Results and complications

of the carotid sinus massage performed according to the

‘methods of symptoms’. Am J Cardiol 2002; 89:599–560.

75. Kerr SR, Pearce MS, Brayne C, Davis RJ, Kenny RA. Carotid sinus

hypersensitivity in asymptomatic older persons: implications for diagnosis

of syncope and falls. Arch Intern Med 2006;166:515–520.

76. Brignole M, Menozzi C, Lolli G, Bottoni N, Gaggioli G. Long-term

outcome of paced and non paced patients with severe carotid sinus

syndrome. Am J Cardiol 1992;69:1039–1043.

77. Claesson JE, Kristensson BE, Edvardsson N, Wahrborg P. Less syncope

and milder symptoms in patients treated with pacing for induced

cardioinhibitory carotid sinus syndrome: a randomized study. Europace

2007;9:932–936.

78. Menozzi C, Brignole M, Lolli G, Bottoni N, Oddone D, Gianfranchi

L, Gaggioli G. Follow-up of asystolic episodes in patients with cardioinhibitory,

neurally mediated syncope and VVI pacemaker. Am J

Cardiol 1993;72:1152–1155.

79. Maggi R, Menozzi C, Brignole M, Podoleanu C, Iori M, Sutton R,

Moya A, Giada F, Orazi S, Grovale N. Cardioinhibitory carotid sinus

hypersensitivity predicts an asystolic mechanism of spontaneous neurally-mediated

syncope. Europace 2007;9:563–567.

80. Munro NC, McIntosh S, Lawson J, Morley CA, Sutton R, Kenny RA.

Th e incidence of complications aft er carotid sinus massage in older

patients with syncope. J Am Geriatr Soc 1994;42:1248–1251.

81. Davies AG, Kenny RA. Frequency of neurologic complications

following carotid sinus massage. Am J Cardiol 1998;81:1256–1257.

82. Smit AAJ, Halliwill JR, Low PA, Wieling W. Topical review. Pathophysiological

basis of orthostatic hypotension in autonomic failure. J Physiol

1999;519:1–10.

83. Accurso V, Winnicki M, Shamsuzzaman AS, Wenzel A, Johnson AK,

Somers VK. Predisposition to vasovagal syncope in subjects with

blood/injury phobia. Circulation 2001;104:903–907.

84. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L, Oddone D, Lolli G, Bertulla

A. Neurally mediated syncope detected by carotid sinus massage and

head-up tilt test in sick sinus syndrome. Am J Cardiol 1991;68:1032–

1036.

85. Kenny RA, Ingram A, Bayliss J, Sutton R. Head-up tilt: a useful test for

investigating unexplained syncope. Lancet 1986;1:1352–1355.

86. Benditt DG, Ferguson DW, Grubb BP, Kapoor WN, Kugler J, Lerman

BB, Maloney JD, Raviele A, Ross B, Sutton R, Wolk MJ, Wood DL. Tilt

table testing for assessing syncope. American College of Cardiology. J

Am Coll Cardiol 1996;28:263–275.

87. Morillo CA, Klein GJ, Zandri S, Yee R. Diagnostic accuracy of a lowdose

isoproterenol head-up tilt protocol. Am Heart J 1995;129:901–

906.

88. Bartoletti A, Alboni P, Ammirati F, Brignole M, Del Rosso A, Foglia

Manzillo G, Menozzi C, Raviele A, Sutton R. ‘Th e Italian Protocol’: a

simplifi ed head-up tilt testing potentiated with oral nitroglycerin to

assess patients with unexplained syncope. Europace 2000;2:339–342.

89. Parry SW, Gray JC, Baptist M, O’Shea D, Newton JL, Kenny RA.

‘Front-loaded’ glyceryl trinitrate-head-up tilt table testing: validation

of a rapid fi rst line tilt protocol for the diagnosis of vasovagal syncope.

Age Ageing 2008;37:411–415.

90. Zaidi A, Clough P, Cooper P, Scheepers B, Fitzpatrick AP. Misdiagnosis

of epilepsy: many seizure-like attacks have a cardiovascular cause.

J Am Coll Cardiol 2000;36:181–184.

91. Petersen ME, Williams TR, Sutton R. Psychogenic syncope diagnosed

by prolonged head-up tilt testing. QJM 1995; 88:209-213.


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

92. Heitterachi E, Lord SR, Meyerkort P, McCloskey I, Fitzpatrick R. BP

changes on upright tilting predict falls in older people. Age Ageing 2002;

31:181–186.

93. Moya A, Permanyer-Miralda G, Sagrista-Sauleda J, Carne X, Rius T,

Mont L, Soler-Soler J. Limitations of head-up tilt test for evaluating

the effi cacy of therapeutic interventions in patients with vasovagal

syncope: results of a controlled study of etilefrine versus placebo. J

Am Coll Cardiol 1995;25:65–69.

94. Brignole M, Croci F, Menozzi C, Solano A, Donateo P, Oddone D,

Puggioni E, Lolli G. Isometric arm counter-pressure maneuvers to

abort impending vasovagal syncope. J Am Coll Cardiol 2002;40:2053–

2059.

95. Krediet CT, van Dijk N, Linzer M, van Lieshout JJ, Wieling W. Management

of vasovagal syncope: controlling or aborting faints by leg

crossing and muscle tensing. Circulation 2002;106:1684–1689.

96. van Dijk N, Quartieri F, Blanc JJ, Garcia-Civera R, Brignole M, Moya

A, Wieling W; PC-Trial Investigators. Eff ectiveness of physical counterpressure

maneuvers in preventing vasovagal syncope: the Physical

Counterpressure Manoeuvres Trial (PC-Trial). J Am Coll Cardiol

2006;48:1652–1657.

97. Brignole M, Menozzi C, Del Rosso A, Costa S, Gaggioli G, Bottoni N,

Bartoli P, Sutton R. New classifi cation of haemodynamics of vasovagal

syncope: beyond the VASIS classifi cation. Analysis of the pre-syncopal

phase of the tilt test without and with nitroglycerin challenge. Vasovagal

Syncope International Study. Europace 2000;2:66–76.

98. Deharo JC, Jego C, Lanteaume A, Djiane P. An implantable loop

recorder study of highly symptomatic vasovagal patients: the heart

rhythm observed during a spontaneous syncope is identical to the

recurrent syncope but not correlated with the head-up tilt test or adenosine

triphosphate test. J Am Coll Cardiol 2006; 47:587–593.

99. Brignole M, Sutton R, Menozzi C, Garcia-Civera R, Moya A, Wieling

W, Andresen D, Benditt DG, Grovale N, De Santo T, Vardas P;

International Study on Syncope of Uncertain Etiology 2 (ISSUE 2)

Group. Lack of correlation between the responses to tilt testing and

adenosine triphosphate test and the mechanism of spontaneous neurally

mediated syncope. Eur Heart J 2006;27: 2232–2239.

100. Leman RB, Clarke E, Gillette P. Signifi cant complications can occur

with ischemic heart disease and tilt table testing. Pacing Clin Electrophysiol

1999; 22: 675–677.

101. Kenny RA, O’Shea D, Parry SW. Th e Newcastle protocols for head-up

tilt table testing in the diagnosis of vasovagal syncope, carotid sinus

hypersensitivity, and related disorders. Heart 2000; 83:564–569.

102. de Castro RR, Mesquita ET, da Nobrega AC. Parasympathetic-mediated

atrial fi brillation during tilt test associated with increased barorefl

ex sensitivity. Europace 2006;8:349–351.

103. Krahn A, Klein G, Norris C, Yee R. Th e etiology of syncope in patients

with negative tilt table and electrophysiologic testing. Circulation

1995;92:1819–1824.

104. Krahn AD, Klein GJ, Yee R, Takle-Newhouse T, Norris C. Use of an

extended monitoring strategy in patients with problematic syncope.

Reveal Investigators. Circulation 1999; 26:99:406–410.

105. Krahn AD, Klein GL, Tee R, Skanes AC. Detection of asymptomatic

arrhythmias in unexplained syncope. Am Heart J 2004;148:326–332.

106. Ermis C, Zhu AX, Pham S, Li JM, Guerrero M, Vrudney A, Hiltner L,

Lu F, Sakaguchi S, Lurie KG, Benditt DG. Comparison of automatic

and patientactivated arrhythmia recordings by implantable loop recorders

in the evaluation of syncope. Am J Cardiol 2003;92:815–819.

107. Moya A, Brignole M, Sutton R, Menozzi C, Garcia-Civera R, Wieling

W, Andresen D, Benditt D, Garcia-Sacristan JF, Beiras X, Grovale N,

De Santo T, Vardas P. Reproducibility of electrocardiographic fi ndings

in patients with neurally-mediated syncope. Am J Cardiol 2008;

102:1518–1523.

108. Moya A, Brignole M, Menozzi C, Garcia-Civera R, Tognarini S, Mont

L, Botto G, Giada F, Cornacchia D. Mechanism of syncope in patients

with isolated syncope and in patients with tilt-positive syncope. Circulation

2001;104:1261–1267.

109. Solano A, Menozzi C, Maggi R, Donateo P, Bottoni N, Lolli G, Tomasi

C, Croci F, Oddone D, Puggioni E, Brignole M. Incidence, diagnostic

yield and safety of the implantable loop-recorder to detect the mecha-

Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

nism of syncope in patients with and without structural heart disease.

Eur Heart J 2004;25:1116–1119.

110. Brignole M, Sutton R, Menozzi C, Garcia-Civera R, Moya A, Wieling

W, Andresen D, Benditt DG, Vardas P; International Study on

Syncope of Uncertain Etiology 2 (ISSUE 2) Group. Early application

of an implantable loop recorder allows eff ective specifi c therapy in patients

with recurrent suspected neurally mediated syncope. Eur Heart

J 2006;27:1085–1092.

111. Pezawas T, Stix G, Kastner J, Schneider B, Wolzt M, Schmidinger H.

Implantable loop recorder in unexplained syncope: classifi cation,

mechanism, transient loss of consciousness and role of major depressive

disorder in patients with and without structural heart disease.

Heart 2008;94:e17.

112. Bass EB, Curtiss EI, Arena VC, Hanusa BH, Cecchetti A, Karpf M,

Kapoor WN. Th e duration of Holter monitoring in patients with

syncope: is 24 h enough? Arch Intern Med 1990;150:1073–1078.

113. Kinlay S, Leitch JW, Neil A, Chapman BL, Hardy DB, Fletcher PJ. Cardiac

event recorders yield more diagnoses and are more cost-eff ective

than 48-hour Holter Page 38 of 41 ESC Guidelines Downloaded from

eurheartj.oxfordjournals.org by guest on August 17, 2010 monitoring

in patients with palpitations. A controlled clinical trial. Ann Intern

Med 1996;124:16–20.

114. Linzer M, Pritchett EL, Pontinen M, McCarthy E, Divine GW. Incremental

diagnostic yield of loop electrocardiographic recorders in unexplained

syncope. Am J Cardiol 1990;66:214–219.

115. Schuchert A, Maas R, Kretzschmar C, Behrens G, Kratzmann I, Meinertz

T. Diagnostic yield of external loop recorders in patients with

recurrent syncope and negative tilt table test. Pacing Clin Electrophysiol

2003;26:1837–1840.

116. Rockx MA, Hoch JS, Klein GJ, Yee R, Skanes AC, Gula LJ, Krahn AD.

Is ambulatory monitoring for ‘community-acquired’ syncope economically

attractive? A cost-eff ectiveness analysis of a randomized trial

of external loop recorders versus Holter monitoring. Am Heart J 2005;

150:1065.

117. Krahn A, Klein GJ, Yee R, Skanes AC. Randomized assessment of

syncope trial. Conventional diagnostic testing versus a prolonged monitoring

strategy. Circulation 2001;104:46–51.

118. Farwell D, Freemantle N, Sulke N. Th e clinical impact of implantable

loop recorders in patients with syncope. Eur Heart J 2006; 27:351–

356.

119. Menozzi C, Brignole M, Garcia-Civera R, Moya A, Botto G, Tercedor

L, Migliorini R, Navarro X; International Study on Syncope of

Uncertain Etiology (ISSUE) Investigators. Mechanism of syncope in

patients with heart disease and negative electrophysiologic test. Circulation

2002;105:2741–2745.

120. Brignole M, Menozzi C, Moya A, Garcia-Civera R, Mont L, Alvarez

M, Errazquin F, Beiras J, Bottoni N, Donateo P; International Study

on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE) Investigators. Mechanism

of syncope in patients with bundle branch block and negative electrophysiological

test. Circulation 2001;104:2045–2050.

121. Nierop P, van Mechelen R, Elsacker A, Luijten RH, Elhendy A. Heart

rhythm during syncope and presyncope: results of implantable loop

recorders. Pacing Clin Electrophysiol 2000;23:1532–1538.

122. Boersma L, Mont L, Sionis A, Garcia E, Brugada J. Value of implantable

loop recorder for the management of patients with unexplained

syncope. Europace 2004;6:70–76.

123. Lombardi F, Calosso E, Mascioli G, Marangoni E, Donato A, Rossi S,

Pala M, Foti F, Lunati M. Utility of implantable loop recorder (Reveal

Plus) in the diagnosis of unexplained syncope Europace 2005;7:19–24.

124. Pierre B, Fauchier L, Breard L, Marie O, Poret F, Babuty D. Implantable

loop recorder for recurrent syncope: infl uence of cardiac conduction

abnormalities showing up on resting electrocardiogram and

of underlying cardiac disease on follow-up developments. Europace

2008;10:477–481.

125. Kenny RA, Richardson DA, Steen N, Bexton RS, Shaw FE, Bond J. Carotid

sinus syndrome: a modifi able risk factor for nonaccidental falls

in older adults (SAFE PACE). J Am Coll Cardiol 2001;38:1491–1496.

126. Rothman SA, Laughlin JC, Seltzer J, Walia JS, Baman RI, Siouffi SY,

Sangrigoli RM, Kowey PR. Th e diagnosis of cardiac arrhythmias: a


Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009)

prospective multi-center randomized study comparing mobile cardiac

outpatient telemetry versus standard loop event monitoring. J

Cardiovasc Electrophysiol 2007;18:241–247.

127. Brignole M, Moya A, Menozzi C, Garcia-Civera R, Sutton R. Proposed

electrocardiographic classifi cation of spontaneous syncope documented

by an implantable loop recorder. Europace 2005;7:14–18.

128. Krahn AD, Klein GJ, Yee R, Hoch JS, Skanes AC. Cost implications of

testing strategy in patients with syncope: randomized assessment of

syncope trial. J Am Coll Cardiol 2003;42:495–501.

129. Donateo P, Brignole M, Menozzi C, Bottoni N, Alboni P, Dinelli M,

Del Rosso A, Croci F, Oddone D, Solano A, Puggioni E. Mechanism

of syncope in patients with positive adenosine triphosphate tests J Am

Coll Cardiol 2003;41:93–98.

130. Linzer M, Yang EH, Estes NA 3rd, Wang P, Vorperian VR, Kapoor

WN. Part 2: Unexplained syncope. Clinical Effi cacy Assessment Project

of the American College of Physicians. Ann Intern Med 1997;127:

76–86.

131. Brignole M, Ungar A, Bartoletti A, Ponassi I, Lagi A, Mussi C, Ribani

MA, Tavav G, Disertori M, Quartieri F, Alboni P, Raviele A, Ammirati

F, Scivales A, De Santo T; Evaluation of Guidelines in Syncope Study 2

(EGSYS-2) GROUP. Standardizedcare pathway vs. usual management

of syncope patients presenting as emergencies at general hospitals.

Europace 2006;8:644–650.

132. Narula OS, Samet P, Javier RP. Signifi cance of the sinus-node recovery

time. Circulation 1972;45:140–158.

133. Gann D, Tolentino A, Samet P. Electrophysiologic evaluation of elderly

patients with sinus bradycardia. A long-term follow-up study.

Ann Intern Med 1979;90: 24–29.

134. Menozzi C, Brignole M, Alboni P, Boni L, Paparella N, Gaggioli G,

Lolli G. Th e natural course of untreated sick sinus syndrome and

identifi cation of the variables predictive of unfavourable outcome.

Am J Cardiol 1998;82:1205–1209.

135. McAnulty JH, Rahimtoola SH, Murphy E, DeMots H, Ritzmann L,

Kanarek PE, Kauff man S. Natural history of ‘high risk’ bundle branch

block. Final report of a prospective study. N Engl J Med 1982;307:137–

143.

136. Scheinman MM, Peters RW, Suavé MJ, Desai J, Abbott JA, Cogan

J, Wohl B, Williams K. Value of the H–Q interval in patients with

bundle branch block and the role of prophylactic permanent pacing.

Am J Cardiol 1982;50:1316–1322.

137. Olshansky B, Hahn EA, Hartz VL, Prater SP, Mason JW. Clinical signifi

cance of syncope in the electrophysiologic study versus electrocardiographic

monitoring (ESVEM) trial. Th e ESVEM Investigators. Am

Heart J 1999;137:878–886.

138. Mittal S, Hao SC, Iwai S, Stein KM, Markowitz SM, Slotwiner DJ, Lerman

BB. Signifi cance of inducible ventricular fi brillation in patients

with coronary artery disease and unexplained syncope. J Am Coll Cardiol

2001;38:371–376.

139. Link MS, Kim KM, Homoud MK, Estes NA, Wang PJ. Long-term outcome

of patients with syncope associated with coronary artery disease

and a non diagnostic electrophysiological evaluation. Am J Cardiol 1999;

83:1334–1337.

140. Paul M, Gerss J, Schulze-Bahr E, Wichter T, Vahlhaus C, Wilde AA,

Breithardt G, Eckardt L. Role of programmed ventricular stimulation

in patients with Brugada syndrome: a meta-analysis of worldwide published

data. Eur Heart J 2007;28: 2126–2133.

141. Woelfel AK, Simpson RJ Jr, Gettes LS, Foster JR. Exercise induced

distal atrioventricular block. J Am Coll Cardiol 1983;2:578–581.

142. Benbadis SR, Chichkova R. Psychogenic pseudosyncope: an underestimated

and provable diagnosis. Epilepsy Behav 2006;9:106–110.

143. Freeman R. Clinical practice. Neurogenic orthostatic hypotension. N

Engl J Med 2008;358:615–624.

144. Hennerici M, Klemm C, Rautenberg W. Th e subclavian steal phenomenon:

a common vascular disorder with rare neurologic defi cits.

Neurology 1988;38:669–673.

145. Th ijs RD, Kruit MC, van Buchem MA, Ferrari MD, Launer LJ, van

Dijk JG. Syncope in migraine: the population-based CAMERA study.

Neurology 2006;66:1034–1037.

146. Lempert T, Bauer M, Schmidt D. Syncope: a videometric analysis of


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

56 episodes of transient cerebral hypoxia. Ann Neurol 1994;36:233–

237.

147. Sheldon R, Rose S, Connolly S, Ritchie D, Koshman ML, Frenneaux

M. Diagnostic criteria for vasovagal syncope based on a quantitative

history. Eur Heart J 2006;27:344–350.

148. Parry SW, Kenny RA. Drop attacks in older adults: systematic assessment

has a high diagnostic yield. J Am Geriatr Soc 2005;53:74–78.

149. Abubakr A, Wambacq I. Th e diagnostic value of EEGs in patients with

syncope. Epilepsy Behav 2005;6:433–434.

150. Di Girolamo E, Di Iorio C, Leonzio L, Sabatini P, Barsotti A. Usefulness

of a tilt training program for the prevention of refractory neurocardiogenic

syncope in adolescents: a controlled study. Circulation

1999;100:1798–1801.

151. Reybrouck T, Heidbuchel H, Van De Werf F, Ector H. Long-term

follow-up results of tilt training therapy in patients with recurrent

neurocardiogenic syncope. Pacing Clin Electrophysiol 2002;25:1441–

1446.

152. Foglia-Manzillo G, Giada F, Gaggioli G, Bartoletti A, Lolli G, Dinelli

M, Del Rosso A, Santarone M, Raviele A, Brignole M. Effi cacy of tilt

training in the treatment of neurally mediated syncope. A randomized

study. Europace 2004;6: 199–204.

153. Kinay O, Yazici M, Nazli C, Acar G, Gedikli O, Altinbas A, Kahraman

H, Dogan A, Ozaydin M, Tuzun N, Ergene O. Tilt training for

recurrent neurocardiogenic syncope: eff ectiveness, patient compliance,

and scheduling the frequency of training sessions. Jpn Heart J

2004;45:833–843.

154. On YK, Park J, Huh J, Kim JS. Is home orthostatic self-training eff ective

in preventing neurocardiogenic syncope? A prospective and randomized

study. Pacing Clin Electrophysiol 2007;30:638–643.

155. Duygu H, Zoghi M, Turk U, Akyuz S, Ozerkan F, Akilli A, Erturk U,

Onder R, Akin M. Th e role of tilt training in preventing recurrent

syncope in patients with vasovagal syncope: a prospective and randomized

study. Pacing Clin Electrophysiol 2008;31:592–596.

156. Kaufman H, Saadia D, Voustianiouk A. Midodrine in neurally mediated

syncope: a double-blind randomized cross-over study. Ann Neurol

2002;52:342–345.

157. Raviele A, Brignole M, Sutton R, Alboni P, Giani P, Menozzi C, Moya

A. Eff ect of etilefrine in preventing syncopal recurrence in patients

with vasovagal syncope: a double-blind, randomized, placebo-controlled

trial. Th e Vasovagal Syncope International Study. Circulation

1999;99:1452–1457.

158. Samniah N, Sakaguchi S, Lurie KG, Iskos D, Benditt DG. Effi cacy and

safety of midodrine hydrochloride in patients with refractory vasovagal

syncope. Am J Cardiol 2001;88:80–83.

159. Perez-Lugones A, Schweikert R, Pavia S, Sra J, Akhtar M, Jaeger F,

Tomassoni GF, SalibaW, Leonelli FM, Bash D, Beheiry S, Shewchik J,

Tchou PJ, Natale A. Usefulness of midodrine in patients with severely

symptomatic neurocardiogenic syncope: a randomized control study.

J Cardiovasc Electrophysiol 2001;12: 935–938.

160. Ward CR, Gray JC, Gilroy JJ, Kenny RA. Midodrine: a role in the management

of neurocardiogenic syncope. Heart 1998;79:45–49. ESC

Guidelines Page 39 of 41 Downloaded from eurheartj.oxfordjournals.

org by guest on August 17, 2010

161. Qingyou Z, Junbao D, Chaoshu T. Th e effi cacy of midodrine hydrochloride

in the treatment of children with vasovagal syncope. J Pediatr

2006;149:777–780.

162. Salim MA, Di Sessa TG. Eff ectiveness of fl udrocortisone and salt in

preventing syncope recurrence in children: a double blind, placebocontrolled,

randomized trial. J Am Coll Cardiol 2005:45;484–488.

163. Sheldon R, Rose S, Flanagan P, Koshman ML, Killam S. Eff ect of beta

blockers on the time to fi rst syncope recurrence in patients aft er a

positive isoproterenol tilt table test. Am J Cardiol 1996;78:536–539.

164. Madrid AH, Ortega J, Rebollo JG, Manzano JG, Segovia JG, Sánchez

A, Pena G, Moro C. Lack of effi cacy of atenolol for the prevention

of neurally mediated syncope in a highly symptomatic population: a

prospective, double-blind, randomized and placebo-controlled study.

J Am Coll Cardiol 2001;37:554–559.

165. Flevari P, Livanis EG, Th eodorakis GN, Zarvalis E, Mesiskli T, Kremastinos

DT. Vasovagal syncope: a prospective, randomized, crossover


Romanian Journal of Cardiology

Vol. 26(21), No. 2, 2011

evaluation of the eff ect of propranolol, nadolol and placebo on syncope

recurrence and patients’ well-being. J Am Coll Cardiol 2002;40:

499–504.

166. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L, Lolli G, Bottoni N, Oddone

D. A controlled trial of acute and long-term medical therapy in tiltinduced

neurally mediated syncope. Am J Cardiol 1992;70:339–342.

167. Sheldon R, Connolly S, Rose S, Klingenheben T, Krahn A, Morillo

C, Talajic M, Ku T, Fouad-Tarazi F, Ritchie D, Koshman ML; POST

Investigators. Prevention of Syncope Trial (POST): a randomized,

placebo-controlled study of metoprolol in the prevention of vasovagal

syncope. Circulation 2006;113:1164–1170.

168. Di Girolamo E, Di Iorio C, Sabatini P, Leonzio L, Barbone C, Barsotti

A. Eff ects of paroxetine hydrochloride, a selective serotonin reuptake

inhibitor, on refractory vasovagal syncope: a randomized, doubleblind,

placebo-controlled study. J Am Coll Cardiol 1999;33:1227–

1230.

169. Sutton R, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Alboni P, Giani P, Moya

A. Dualchamber pacing in the treatment of neurally mediated tiltpositive

cardioinhibitory syncope: pacemaker versus no therapy: a

multicenter randomized study. Th e Vasovagal Syncope International

Study (VASIS) Investigators. Circulation 2000;102:294–299.

170. Ammirati F, Colivicchi F, Santini M. Permanent cardiac pacing versus

medical treatment for the prevention of recurrent vasovagal syncope:

a multicenter, randomized, controlled trial. Circulation 2001;104:52–

57.

171. Connolly SJ, Sheldon R, Roberts RS, Gent M. Th e North American

Vasovagal Pacemaker Study (VPS). A randomized trial of permanent

cardiac pacing for the prevention of vasovagal syncope. J Am Coll

Cardiol 1999; 33:16–20.

172. Connolly SJ, Sheldon R, Th orpe KE, Roberts RS, Ellenbogen KA,

Wilkoff BL, Morillo C, Gent M; VPS II Investigators. Pacemaker

therapy for prevention of syncope in patients with recurrent severe

vasovagal syncope: Second Vasovagal Pacemaker Study (VPS II): a

randomized trial. JAMA 2003;289:2224–2229.

173. Raviele A, Giada F, Menozzi C, Speca G, Orazi S, Gasparini G, Sutton

R, Brignole M; Vasovagal Syncope and Pacing Trial Investigators. A

randomized, double-blind, placebo-controlled study of permanent

cardiac pacing for the treatment of recurrent tilt-induced vasovagal

syncope. Th e vasovagal syncope and pacing trial (SYNPACE). Eur

Heart J 2004;25:1741–1748.

174. Sud S, Massel D, Klein GJ, Leong-Sit P, Yee R, Skanes AC, Gula LJ,

Krahn AD. Th e expectation eff ect and cardiac pacing for refractory

vasovagal syncope. Am J Med 2007;120:54–62.

175. Sud S, Klein GJ, Skanes AC, Gula LJ, Yee R, Krahn AD. Implications

of mechanism of bradycardia on response to pacing in patients with

unexplained syncope. Europace 2007;9:312–318.

176. Morley CA, Perrins EJ, Grant PL, Chan SL, Mc Brien DJ, Sutton R.

Carotid sinus syncope treated by pacing. Analysis of persistent symptoms

and role of atrioventricular sequential pacing. Br Heart J 1982;

47:411–418.

177. Brignole M, Sartore B, Barra M, Menozzi C, Lolli G. Ventricular and

dual chamber pacing for treatment of carotid sinus syndrome. Pacing

Clin Electrophysiol 1989;12:582–590.

178. Claydon VE, Hainsworth R. Salt supplementation improves orthostatic

cerebral and peripheral vascular control in patients with syncope.

Hypertension 2004;43: 809–813.

179. Schroeder C, Bush VE, Norcliff e LJ, Luft FC, Tank J, Jordan J, Hainsworth

R. Water drinking acutely improves orthostatic tolerance in

healthy subjects. Circulation 2002; 106:2806–2811.

180. van Lieshout JJ, ten Harkel AD, Wieling W. Physical manoeuvres for

combating orthostatic dizziness in autonomic failure. Lancet 1992;

339:897–898.

181. Omboni S, Smit AA, van Lieshout JJ, Settels JJ, Langewouters GJ, Wieling

W. Mechanisms underlying the i