Sumar Sponsorii manifestării - Medicina Modernă

noradrenalină 0,8µg/Kg/min, doză care a fost
redusă la 0 în 24 ore.
Suspicionând o hipotiroidie când m-am interesat
de tirozol, s-a testat nivelul hormonal care a arătat
un nivel crescut de TSH 5mU/L, nivelul T3 la
limita inferioară a normalului de 0,1µg/dl şi T4
8µg/dl în limite normale.
Am considerat că este vorba de o pacientă cu
disfuncţie tiroidiană manifestată secundar
autoadministrării de antitiroidian în doză minimă,
5mg zilnic agravată de intervenţia chirurgicală cu
CEC.
Discuţii
S-a constatat că pacientul supus CEC, poate
prezenta nivelul plasmatic al T3 total şi liber
scăzut tranzitor în perioada postoperatorie imediată
iar administrarea de T3 a determinat ameliorarea
funcţiei cardiace. Administrarea de 1,4µg/Kg pe o
perioadă de 6 ore, (doza totală de 0,11mg) a dus la
creşterea debitului cardiac mai mult iar rezistenţa
vasculară s-a redusă în primele 24 ore comparativ
cu placebo, iar apariţia fibrilaţiei atriale în primele
4 ore postoperator a fost redusă. Mortalitatea
postoperatorie nu afost totuşi modificată!.(1)
Analiza statistică precizează că peste 10%
dintre femeile învârstă prezintă hipotiroidism
subclinic (hs) care este definit prin nivelul seric
crescut al TSH cu nivel normal al HT liber; este
prezent destul de frecvent la populaţia adultă cu
predilecţie la femeia peste 60 de ani. Până la 2/3
dintre pacienţi valoarea serică a TSH este între 5 -
10mU/L şi au autoanticorpi antitiroidieni.
Aproximativ jumătate dintre ei evoluează spre
insuficienţă tiroidiană. Studiile susţin că nivelul
crescut al TSH nu reprezintă compensarea
hipofizară pentru menţinerea eutiroidiei ci
hipotiroidismul tisular minor(3). Devierea de la
normal creşte nivelul TSH - fenomenul fiind numit
,,efectul de dozare,,
Presiunea arterială şi frecvenţa cardiacă sunt
normale. Dar se citează hipofuncţia parasimpatică
cu prevalenţa HTA la pacientul cu hs. Afectarea
cardiacă importantă este reprezentată de disfuncţia
diastolică a ventriculului stâng cu relaxare lentă şi
perturbarea umplerii ventriculare precoce atât în
repaos cât şi la efort. Aceasta se asociază frecvent
cu disfuncţia sistolică în repaos care devine
evidentă la efort.
La pacientul care trece printr-o perioadă de CEC,
concentraţia serică de triiodotironină totală ca şi
cea liberă, scad tranzitor în prima perioadă. (2)
Reducerea numărului de receptori nucleari alfa 1
pentru HT este asociată cu creşterea de receptori
nucleari alfa 2 ceea ce este tipic pentru
hipotiroidismul tisular la pacientul cu insuficienţă
cardiacă congestivă, aspect precizat prin biopsia
miocardică. Această modificare de receptori este
însoţită de reducerea izoformei alfa a lanţului greu
al miozinei, cu creşterea izoformei beta şi a
peptidului atrial natriuretic, ceea ce implică
statusul tisular tiroidian în dezvoltarea fenotipului
de ICC. Administrarea de HT T3 iv în doză unică
sau de T4 timp de două săptămâni, ameliorează
DC şi capacitatea de efort a pacientului.
Administrarea de T3 la pacientul supus CEC,
ameliorează funcţia cardiacă peroperator .(3)
Cauzele posibile ale scăderii HT pe CEC includ
hipotermia, reducerea conversiei periferice a T4 în
T3, hemodiluţia, fluxul sanguin nepulsatil, efectul
supresor al TNF şi a cytokinelor asupra funcţiei
tiroidiene, pregătirea pielii cu soluţii de iod, efectul
cortizolului asupra secreţiei de TSH. Dopamina
modifică negativ nivelul T3 (4)
Concentraţia normală de T3 liber este de 2,8-
5,6pg/ml iar de T4 liber este de 6,6-14pg/ml
Pe CEC creşterea T4 s-ar datora dislocării de pe
celula a tiroxinei de către heparină. Nivelul crescut
de T4 blochează apoi răspunsul axei hipotalamotiroidiene
pe perioada imediată CEC şi
postoperator.(5)
Interacţiunile HT cu sistemul simpatoadrenergic
(1)
Studierea diferitelor componente ale complexului
receptor adrenergic la nivelul membranar
miocardic a arătat că receptorii β şi proteinele Gs
sunt crescute sub acţiunea HT. Dar transcrierea
pentru tipul V şi VI de adenilatciclază nu este
modificat de HT. Sunt studii care susţin creşterea
de 4x a ARNm pentru receptorii β1 dar fără a
modifica transmisia pentru β2. Efectul apare în 30
min menţinându-se 72 ore. Această creştere a
ARNm determină creşterea densităţii receptorilor
de 3x care se menţine 48 ore.
Receptorii β adrenergici sunt desemnaţi structural
şi funcţional de gene distincte. Mecanismul
principal de reglare a transmisiei transmembranar
este modificarea numărului lor. Numărul
receptorilor β poate fi modificat prin expunerea
prelungită la agonist sau prin mecanisme care
implică o serie de mediatori precum hormonii
glucocorticoizi şi tiroidieni. Implicarea hormonului
tiroidian este mai puţin explorată decât a
hormonului suprarenalian, totuşi datele de
laborator susţin modularea numărului de receptori
de către hormonul tiroidian. (6)
Aspectul interesant al cazului nostru constă în
absenţa creşterii contractilităţii cardiace prin
administrarea de β1 agonist adrenergic cu toată
creşterea la doza maximă de stimulare; efect care
nu a fost modificat nici prin asocierea de
noradrenalină. În această situaţie, administrarea de
inhibitor al fosfodiesterazei III a determinat
creşterea contractilităţii spre valoarea
preoperatorie.
Aspectul sugerează inactivitatea receptorilor
adrenergici prin lipsa răspunsului dar
disponibilitatea mesagerului secundar pentru
realizarea contractilitătii cardiace.
85