ANALE ŞTIINŢIFICE - Baza de date a revistelor ştiinţifice

mecanismul radicalilor liberi, oxidarea fosfolipidelor generează produşi ca aldehidele, care
formează legături covalente cu aminoacizii reziduali ai proteinelor asociate. Faptul dacă aceşti
neoepitopi ai fosfolipidelor oxidate au activitate biologică legată de mecanismele trombogenice
rămâne să fie investigat, dar este plauzibil că aceşti epitopi generaţi prin oxidare se întâlnesc in
vivo şi declansează posibil sinteza de autoanticorpi. Această ipoteză este coroborată de datele
recente, care arată că pacienţii cu aPL au peroxidarea lipidică crescută in vivo, demonstrată prin
excreţia urinară crescută de isoprostani, care se corelează strâns cu titrul aPL. Aceasta sugestie
că aPL prezenţi sunt în legătură cu peroxidarea lipidică este susţinută de rezultatele studiilor
curente, care arată că excreţia urinară de isoprostani este, de asemenea, crescută la pacienţii cu
sindrom antifosfolipidic primar [7].
Tipurile de SAF. Prezenţa aPL, asociaţi cu fenomene vasoocluzive, fără nici un proces
patologic, este denumită sindrom antifosfolipidic primar. Prezenţa aPL şi a fenomenelor
vasoocluzive suprapuse unui proces patologic este denumită sindrom antifosfolipidic secundar
[2,3,4,9].
Simptomele şi complicaţiile SAF. Una din cele mai periculoase manifestări clinice ale
SAF sunt trombozele recidivante. Cel mai frecvent se produc tromboze venoase, care se
localizează la nivelul venelor gambiere profunde, ceea ce se însoţeşte de riscul dezvoltării
trombemboliei ramurilor arterei pulmonare. În acelaşi timp, sunt frecvente cazurile de tromboză
a venelor hepatice şi renale. Pot surveni tromboze ale venei cave inferioare, ale arterelor şi
venelor retiniene, vaselor mari ale extremităţilor inferioare, etc. Riscul complicaţiilor trombotice
creşte în timpul sarcinii şi în perioada post-partum [1,8,11].
Este cunoscut faptul, că SAF duce la sarcină oprită în evoluţie, retard fetal, până la deces
fetal în II şi III trimestru. În primul trimestru al sarcinii anticorpii antifosfolipidici pot exercita o
acţiune negativă directă asupra oului fetal, cu întreruperea ulterioară spontană a gravidităţii
[5,11,20].
Încă din termenii timpurii de gestaţie se constată creşterea activităţii funcţionale a
trombocitelor, se micşorează funcţia hormonală de sinteză proteică a placentei. În lipsa
tratamentului corespunzător, se asociază creşterea activităţii sistemului de coagulare sanguină.
Drept consecinţă, apar tromboze în vasele placentare, se dezvoltă insuficienţa placentară, hipoxia
fetală cronică şi, frecvent, decesul fătului ca rezultat al insuficienţei de oxigen
[1,5,11,12,13,20,23].
Diagnostic. Pentru diagnosticul eficient al SAF este importantă aprecierea complexă a
datelor anamnestice, clinice şi de laborator, ceea ce permite evaluarea corectă a riscului de
dezvoltare a complicaţiilor şi iniţierea la timp a tratamentului corespunzător necesar.
În conduita gravidelor şi lăuzelor cu SAF este necesar controlul minuţios al activităţii
procesului autoimun, starea sistemului de coagulare sanguină, profilaxia, diagnosticul şi
tratamentul dereglărilor apărute.
Criterii clinice pentru diagnosticul de SAF sunt prezenţa episoadelor de tromboze
venoase şi arteriale, confirmate prin date de laborator şi cercetări instrumentale. Un rol important
au datele despre evoluţia patologică a sarcinilor anterioare:
• una sau mai multe morţi fetale nexplicate la peste 10 saptamani de gestaţie;
• una sau mai multe naşteri premature la mai puţin de 33 saptamani de gestaţie, din cauza
preeclampsiei severe sau eclampsiei sau insuficienţei placentare;
Trei sau mai multe avorturi spontane consecutive neexplicate, la sub 10 săptămâni de
gestaţie, excluzând anomalii anatomice materne şi/sau hormonale şi/sau cauze cromozomiale
materne şi paterne [1,3,5,11,12,21,22,23].
Criterii de laborator pentru diagnosticul de SAF:
- Prezenţa în sânge a anticorpilor anticardiolipinici de tip IgG sau IgM, cu titru mediu sau
înalt, detectati de 2 sau mai multe ori, la interval de de cel putin 6 săptămâni
- Evidenţierea anticoagulantului lupic în plasmă cel puţin de 2 ori, cu un interval de 6-8
săptămâni
- Trombocitopenie, care poate fi asimptomatică sau manifestă clinic [3,5,14,15,17,18,19].
36