Buletin de Perinatologie 3_2008 - Baza de date a revistelor ştiinţifice

Tabelul 3
Analiza corelaţională între infecţia bacteriană(1), metamorfoza
grăsoasă precoce (2) şi scleroza timpurie a
timusului (3)
Loturi 1 2 3
1 1,00
2 ,23 1,00
3 ,11 ,94 1,00
Analiza corelaţională între infecţia virală, metamorfoza
grăsoasă precoce şi scleroza timpurie a stabilit corelaţie
medie între loturile 1 şi 2 (r = 0,45), corelaţie mare între
loturile 1 şi 3 (r = 0,60) şi foarte puternică între loturile 2 şi
3 (r = 0,98) (tab. 2).
Din tabelul 3 se observă o corelaţie puternică între loturile
2 şi 3 (r = 0,94) în baza analizei corelaţionale între
infecţia bacteriană, metamorfoza grăsoasă precoce şi scleroza
timpurie.
Corelaţie foarte puternică s-a apreciat între loturile 1 şi
2 (r = 0,94), între 1 şi 3 (r = 86) şi între loturile 2 şi 3 (r =
0,98) în baza analizei corelaţionale între infecţia asociată
viral-bacteriană, metamorfoza grăsoasă precoce şi scleroza
timpurie (tab. 4).
Aşadar, analiza corelaţională între tipul infecţiei şi evoluţia
metamorfozei grăsoase precoce şi scleroza timpurie a
timusului în loturile de studiu a determinat corelaţie medie
între loturile 1 şi 2, corelaţie mare între loturile 1 şi 3 şi
foarte puternică între loturile 2 şi 3 în baza infecţiei virale,
bacteriene şi a asociaţiilor viral-bacteriene. Aceasta denotă
că probabilitatea evoluţiei metamorfozei grăsoase precoce
şi a sclerozei timpurii este sporită în infecţiile virale şi asociaţiile
viral-bacteriene pentru copii de diferită vârstă gestaţională,
şi în mod special, la prematuri şi născuţi la termen
care, posibil, dispun de o capacitate fibroplastică sporită
comparativ cu lotul fetuşi.
Discuţii. În patogenia maladiilor viral-bacteriene în
perinatologie un rol important îl au modificările statutului
imun al nou-născuţilor ce se manifestă prin inhibarea
imunităţii T celulare – T limfocitopenie, reducerea
activităţii proliferative a limfocitelor şi sporitea activităţii
T supresorilor, inhibarea imunităţii umorale, declanşarea
imunodeficienţei secundare [14]. De remarcat că supresia
imunologică la nou-născuţii cu infecţii intrauterine se
păstrează în decurs de 6 luni şi mau mult, servind drept
un fundal defavorabil în realizarea diverselor infecţii, iar
formarea patologiei perinatale infecţioase este în funcţie de
activitatea procesului infecţios la mamă şi starea rezistenţei
specifice şi nespecifice la făt [12, 21].
Cel mai labil organ al sistemului imun în perioada perinatală
este timusul, în care foarte uşor apar modificări morfologice
reactive. Aceste modificări, ce poartă denumirea de
transformare accidentală, se desfăşoară gradual, consecutiv
şi reflectă dinamica lor. Este un proces reversivil la etapele
iniţiale, în cazul excluderii cauzei ce a iniţiat acest proces.
În cazuri nefavorabile are loc atrofia timusului, manifestată
prin colapsul reţelei de celule epiteliale, reducerea severă în
volum a lobulilor, petrificarea corpusculilor timici, proliferarea
ţesuturilor conjunctiv şi grăsos, precum şi spolierea
drastică de limfocite T. Totodată, la prematuri transformarea
accidentală a timusului are loc atipic, fără colaps pronunţat,
Tabelul 4
Analiza corelaţională între infecţia asociată viral-bacteriană
(1), metamorfoza grăsoasă precoce (2) şi scleroza
timpurie a timusului (3)
Loturi 1 2 3
1 1,00
2 ,94 1,00
3 ,86 ,98 1,00
însă cu o activare certă a reticulo-epiteliului şi neoformarea
corpusculilor timici [12].
M. Glavina-Durdov et. al. (2003) remarcă faptul că infecţiile
intrauterine pot fi cauza involuţiei timice acute. Cercetătorii
au stabilit că în caz de contaminare intrauterină,
în organele imunocompetente fetale pot fi depistate diverse
variante de restructurare morfologică: maturizare precoce
cu transformaţie accidentală, absenţa modificărilor reactive,
retenţia în dezvoltare a timusului şi a organelor imunocompetente,
hipoplazia marcantă cu defect de formare
a elementelor lui structurale [15]. M. Raica, S. Encică, L.
Mogoantă (2004) atestă în inflamaţii acute şi cronice degenerare
chistică a timusului, însoţită de proliferare fibrovasculară,
necroze, hemoragii, menţionând că degenerările
chistice sunt asociate cu corpusculii Hassall, ca răspuns
exagerat la procesul inflamator.
Deci, rezultatele studiului complex efectuat ne permit
să afirmăm cu certitudine că impactul infecţiei intrauterine
asupra organelor sistemului imun se manifestă prin evoluţia
imunodeficienţei congenitale dobândite intrauterin.
Concluzii
1. Impactul infecţiilor intrauterine asupra sistemului
imun se realizează prin evoluţia imunodeficienţelor congenitale
secundare, ultimele fiind însoţite de metamorfoza
grăsoasă precoce şi neoformarea precoce a ţesutului conjunctiv
în timus, procese cu atât mai pronunţate cu cât vârsta
gestaţională este mai avansată.
2. Depleţiunea limfocitară în timusul copiilor proveniţi
de la mame cu infecţie intrauterină în cadrul transformării
accidentale timice este indusă cu precădere de procesul de
apoptoză abuzivă.
Bibliografie
1. Fabian R. H., Perez-Polo J. R., Kent T. A. A decoy
oligonucleotide inhibiting nuclear factor-kappa B bining to
the IggkappaB consensus site reduces cerebral injury and
apoptosis in neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy. J.
Neurosci. Res., Mar 2007.
2. Fuior I. T., Roşcin Iu. N., Stratulat P. M. Structura
etiologică a infecţiei intrauterine şi a factorilor infecţioşi de
risc la mame şi nou-născuţi în R.Moldova pe perioada anilor
1989-1993. Probleme actuale în obstetrică şi pediatrie,
1994, p. 39-46.
3. Glavina–Durdov M., Springer O., Saratlija-
Novakovici z. et. al. The grade of acute thymus involution
in neonates correlates with the duration of acute illness and
with percentage of lymphocztes in peripheral blood smear.
Pathological study. Biol. Neonate, 2003, vol. 83, no. 4, p.
34-229.
4. Kerr J. F. R., wyllie A. H., Currie A. R. Br. J.Cancer,
1972, vol. 26, no. 4, p. 239-257.