2006 vol VII - Asociaţia Chirurgilor Pediatri RM

CZU: 617:616-053.9 (082) = 135.1 = 161.1 ISSN 1857 – 0631
A 88
Asociatia Chirurgilor Pediatri Universitari din
Republica Moldova
University Pediatric Surgeons’ Association, Republic of Moldova
Colegiul de redacţie
Redactor şef: Eva GUDUMAC - MC al A.Ş.R.M., dr.hab.med.,
profesor universitar, Om emerit
Redactor responsabil: Moroz Petru
Redactori coordonatori: Babuci Veaceslav
Jalbă Alexandru
Ciubotaru Anatol
Redactor literar: Iaţco Rodica
Ababii Ion (Chişinău, Republica Moldova)
Aprodu Gabriel (Iaşi, România)
Bataev Saidhasan (Moscova, Rusia)
Bernic Jana (Chişinău, Republica Moldova)
Curajos Boris (Chişinău, Republica Moldova)
Ghidirim Gheorghe (Chişinău, Republica Moldova)
GorbaceovOleg (Moscova, Rusia)
Goţia Dan (Iaşi, România)
Hîncu Gheorghe(Chişinău, Republica Moldova)
Numărul curent a apărut în colaborare
cu:
NOBEL PHARMACEUTICALS MOLDOVA
DELTRANS GRUP
DESCRIEREA CIP A CAMEREI NAŢIONALE A CĂRŢII
ISBN --1.Pediatrie-Chirurgie-Chirurgie-pediatrică.
978 – 9975 – 9807 – 2 – 2
617:616-053.9(082)=135.1=161.1
ISBN 978 – 9975 – 9807 – 3 – 9 (Vol.7)
Membrii colegiului redacţional:
Asociaţia Chirurgilor Pediatri Universitari din Republica Moldova.
Anala Ştiinţifice = Scintific Annals / Asoc.Chirurgilor Pediatri Univ. in Rep. Moldova;
Col.red.: Eva Gudumac (red.şef),... Ch.: Asoc. Chirurgilor Pediatri Univ.din Rep.Moldova, 2006.
(CEP”Medicina”). – ISSN 1857 – 0631. – ISBN 978-9975-9807-2-2.
Vol.7.-2006.-63p.-ISBN978-9975.9807-3-9:250ex.
Chişinău – 2006
Hotineanu Vladimir (Chişinău, Republica Moldova)
Moscalu Vitalie (Chişinău, Republica Moldova)
Pesamosca Alexandru (Bucureşti, România)
Radilov Vladimir (Chişinău, Republica Moldova)
Razumovskii Alexandr (Moscova, Rusia)
Şavga Nicolae (Chişinău, Republica Moldova)
Ţâbârnă Constantin (Chişinău, Republica Moldova)
Tănase Adrian (Chişinău, Republica Moldova)
Lucrările prezentate au fost recenzate.
Responsabilitatea pentru conţinutul
lucrărilor revine în exclusivitate autorilor.

CUPRINS
Eva Gudumac, A.Malai, Gh. Hîncu, N. Cojuşneanu
Managementul anomaliilor vasculare la copii
T. Furdui, M. Ştemberg, G. Vudu, V. Ciochină, N. Eşanu, V. Furdui, N. Corolicova, D.
Coşcodan
Perioadele vulnerabile în dezvoltarea intrauterină a embrionului şi fătului şi factorii ce
pot provoca malformaţii congenitale
Eva Gudumac, V.Babuci, V.Radilov, V.Petrovici, I.Fuior, A.Jalbă
Chistul timic cervical congenital la copil (prezentare de caz clinic)
Jana Bernic, B.Curajos, Vera Dzero, A.Curajos, V.Roller, I.Zaharia,
V. Celac, E.Gheţeul, Larisa Seu, Al Share Ahmad
Ureterocelul la copil. Particularităţi de diagnostic şi tratament
Jana Bernic
Uropatiile malformative congenitale ale aparatului urinar superior şi complicaţiile lor
la copil. Posibilităţi şi perspective
С.Л.Коварский, Л.Б.Меновщикова, С.Н.Николаев, А.И.Гуревич, М.И.Пыков,
И.Н.Корзникова, Т.А.Склярова, Ю.Л.Подуровска, Булуев А.Б.
Выбор тактики лечения обструктивного нерефлюксирующего мегауретера у
детей
B.Curajos, V.Dzero, J.Bernic, V.Roller, L.Curajos, A.Curajos, V.Celac, Ahmed Al Şaro
Diverticulii vezicii urinare la copii
Moroz P.
Metode chirurgicale inventate în corecţia malformaţiilor congenitale ale locomotorului
la copil
N.Gh.Şavga, N. Şavga, N.Scetinin, S.Carlic, A.Moraru
Experienţa Centrului Naţional Ştiinţifico-practic de Chirurgie Pediatrică “Natalia
Gheorghiu ” în tratamentul deformaţiilor scoliotice displastice
Argentina Sandrosean
Diagnosticul clinic şi radiologic în malformaţia luxantă a şoldului la copil
Iu. Sandrosean.
Rezultatele tratamentului chirurgical în sinostoză radio-cubitală congenitală
superioară la copil
Б. Куражос, В. Петрович, Ж. Берник, А. Куражос, Ахмад Алъ Шаре
Определение морфологических изменений почек при гидронефрозе у детей
методом пункционной биопсии
3
7
19
21
25
30
35
38
41
46
49
52

Eva Gudumac, A.Malai, Gh. Hîncu, N. Cojuşneanu
MANAGEMENTUL ANOMALIILOR VASCULARE LA COPII
Centrul Naţional Ştiinţifico-practic de Chirurgie Pediatrică “ Natalia Gheorghiu”
Catedra chirurgie, anestiziologie şi reanimare pediatrică pediatrică a USMF «N. Testemiţanu»
(Director coordonator - MC AŞM, dr. hab. în medicină., profesor universitar, Om Emerit Eva Gudumac)
Summary
THE MANAGEMENT OF VASCULAR ANOMALIES IN INFANCY AND CHILDHOOD
The performed study includes the analysis of 395 patients with vascular abnormalities (hemangiomas and vascular
malformations) admitted and treated in the National Scientific and Practical Center of Pediatric Surgery “N.Gheorghiu”
during the period 2004-2006. Clinical and paraclinical particularities, the efficiency of medical and surgical treatment
methods were analyzed. Medico-surgical management was dependent on the type, location and other particularities of
vascular anomalies. In all the cases, the immediate and distant results were favorable.
Introducere. Anomaliile congenitale vasculare
reprezintă una din cele mai frecvente tumori
în cadrul patologiei chirurgicale a sugarului si
copilului mic; într-o proporţie mică se întâlnesc şi
la vârstnic. Conform datelor statistice contemporane
şi din propria experienţă, anomaliile vasculare
sunt în continuă creştere afectând în mediu 10% din
toţi sugarii (1, 2, 3). Actualitatea acestui studiu este
determinată atât de locul anomaliilor vasculare, în
particular al hemangioamelor, în structura tumorilor
la copii, care constituie 50-80 % (1, 5, 4, 8) cât si
prin particularităţile clinice, evolutive, deseori
imprevezibile la tratamentul utilizat. Ponderea
acestor afecţiuni în tumorile pielii şi a ţesuturilor
moi, constituie 45,7% (4, 9). Patogenia, tratamentul
si profilaxia recidivelor malformaţiilor vasculare
sunt încă subiecte de dispută. Există date
concludente, că tratamentul hemangioamelor este
nu numai apanajul chirurgical. Atitudinea
terapeutică este eclectică, şi numeroşi autori
consideră că un tratament medical (terapia cu laser,
diatermocoagulare, sclerozarea etc.), cu o indicaţie
corectă şi bine condusă, poate vindeca această
afecţiune malformativă vasculară în proporţie
simulară chirurgiei. Studiile geneticii moleculare
relevă că în etiopatogenia afecţiunilor vasculare,
factorii ereditari nu predomină, îndeosebi în cazul
hemangioamelor (3, 4). Totodată, pentru malformaţiile
vasculare din cadrul unor sindroame
complexe, a fost confirmat rolul factorilor genetici,
astfel că, în transmiterea autosomal dominantă a
malformaţiilor venoase mucoase şi cutanate la 3
generaţii în familie, a fost determinat locusul genei
defecte pe cromozomul 9p, iar pentru anomaliile
venoase intracraniene - pe 7q (2, 3). Apartenenţa la
sexul feminin, etnia caucaziană, alături de factorii
extragenetici, pot favoriza apariţia şi dezvoltarea
tumorilor vasculare, preponderent a hemangioamelor
la copii (9, 5). Virchov şi Wagner în secolul
XIX au clasificat leziunele vasculare după criteriile
aspectului microscopic în hemangioane, venoame,
limfangioame (simple, cavernoase, cirsoide).
Histopatologia secolului XII a admis terminologia
populară, întroducănd noţiunea de tipul tumoră
zmeurie, strawberry.
Mulliken şi Glovack (1982), au propus o
clasificare pe larg acceptată, care a devenit cea de
bază a Socieţii Internaţionale pentru sudiul
Anomallilor Vasculare (ISSVA) (3, 4, 6), având la
bază drept criterii, corelarea particularităţilor
clinice, modul de evoluţie şi cinetica celulară:
I. Hemangioamele: în faza proliferativă; în faza
involutivă
II. Malformaţii vasculare: capilare; venoase;
arteriale; limfatice; combinate.
Hemangioamele sunt tumori vasculare
benigne, ca rezultat al proliferării celulare endoteliale,
caracterizate prin evoluţie progresivă pe
parcursul primului an de viaţă, urmate uneori de o
involuţie lentă după vârsta de 2-3 ani. (1, 3, 5, 10).
Malformaţiile vasculare, au la bază o
morfogeneză eronată, cu originea din vase capilare,
arteriale, limfatice sau combinate, prezente la
naştere cu un ciclu de dezvoltare neschimbat. MV
sunt divizate în cele cu flux rapid şi cu flux lent (2,
4, 5). Hemangioamele se dezvoltă începînd cu
primele săptămîni de viaţă, rareori sunt prezente de
la naştere, pe când malformaţiile vasculare, sunt
prezente de la naştere, şi cresc proporţional cu
copilul, nu involuează (5, 9).
Morfopatologic, în hemangioame se constată
o proliferare a celulelor endoteliale însoţite de
multilamenarea membranei bazale şi acumulării
elementelor celulare, inclusiv a mastocitelor. La
unii copii, creşterea iniţială rapidă pe parcursul
primului an de viaţă, este deseori urmată de o
involuţie lentă. Studiile din ultimii ani (2, 3, 4, 8,
7), denotă că au fost identificaţi un şir de factori
angiogenici .şi inhibitori ai angiogenezei cât şi
celulele progenitoare circulante endoteliale EB, în
calitate de celule vasculare stem, cu capacitatea de a
contribui la dezvoltarea vasculară postnatală (5, 7,
9). Cu toate că cea mai frecventă localizare o
constituie tegumentele din zona cervico-facială,
extremităţile, peretele toraco-abdominal, anomalile
vasculare se pot localiza în orice sistem şi organ,
parenchimatos sau cavitar, encefal. Fiind iniţial, un
defect mai mult cosmetic, evolutiv se pot complica
cu ulceraţie , hemoragie, efect de masă cu dereglări
funcţionale grave, obstrucţie vizuală şi auditivă,
insuficienţă respiratorie sau chiar insuficienţă
cardiacă congestivă, sindromul Kasabach-Merritt
(3, 5). În peste 90 % cazuri, diagnosticul şi tipul
hemangioamelor şi al MV poate fi stabilit în baza

datelor anamnestice, examenului clinic (2, 4),
excepţie pot face numai afecţiunile cu localizare
profundă. Copii cu mai multe hemangioame pot fi
suspectaţi ca având şi hemangioame viscerale
(ficat, plămân etc.).
Clinic, hemangioamele pot fi prezente la
naştere în forma unei insuliţe tisulare modificate,
care apare ca o pată maculară eritematoasă sau o
teleangiectazie localizată, înconjurată de un halou
de paloare.care treptat îşi dublează dimensiunile
mai frecvent în primele 2-3 săptămâni de viaţă (1,
3, 4, 7, 9). Aspectul macroscopic depinde de tipul
tumorii.
Ternovschii (1959), clasifica hemangioamele
în simple sau capilare, cavernoase, mixte şi
combinate (2, 4, 7). Hemangiomul simplu are
aspectul de tumoră roşie închisă, situată pe
tegument, afectând superficial şi ţesutul adipos
având o suprafaţa e netedă şi la presiunea digitală
devine palid. Hemangiomul cavernos se localizează
sub piele, în derm sub aspectul unui nodul, tapetat
de tegumente intacte puţin sinilii, iar la compresie
se aplatişează şi tegumentul devine palid.
Hemangioamele combinate includ ambele tipuri de
localizare. În 80 % din cazuri hemangiomul
afectează tegumentele regiunii cervico-faciale,
partea piloasă a capului, membrelor având o
localizare preponderent pe tegumente, dar poate
afecta şi muşchii, organele viscerale (ficat, intestin,
spaţiul retroperitoneal, plămân, etc.) (2, 3, 7).
Metodele de investigare sunt preponderent cele
clinice, deseori fiind completate de echografie
Doppler, rezonanţă magnetică, scintigrafie
computerizată, tomografie computerizată, angiografie.
Până în prezent, tratamentul hemangioamelor
şi al malformaţiilor vasculare reprezintă o
problema multilaterala, ce induce un şir de controverse
şi rămâne un domeniu vast de cercetare.
Resursele contemporane terapeutice reprezintă o
gamă variată de metode abordate individual de la
caz la caz, de la neglijarea tratamentului până la
intervenţii chirurgicale complicate (3, 14).
Acestea includ terapia medicamentoasă
sistemică, tratamentul local hormonal si sclerozant,
metode endovasculare, laser, crioterapie si
chirurgicale (2, 5, 7, 10, 15).
Reieşind din evoluţia acestora, hemangioamele,
deşi au un caracter benign, deseori evoluează
cu invadare agresivă în ţesuturile adiacente,
producând efect de masă şi dereglări funcţionale
grave, mai ales in cazul localizării periorbitale,
paraauriculare, cervicale, perineale, a organelor
cervicale, etc. (1, 4, 5). In acest caz, conform unor
studii (7, 6), speranţa în regresia spontană a acestor
tumori, are loc numai în 7-8 % cazuri, tărăgănarea
tratamentului înrăutăţeşte rezultatele acestuia (7, 6,
9). Până la ora actuala, nu există o tactică unică în
managementul hemangioamelor. Tratamentul de
regulă este abordat în complex cu un şir de alţi
factori ca vârsta pacientului, localizarea si
multitudinea hemangioamelor, subtipul si faza
evoluţiei (1, 7, 12). Există controverse referitor la
alegerea unei anumite tehnici terapeutice, mai ales
in cazul tehnicilor chirurgicale, radioterapeutice si
sclerozante (2, 4). Rezecţia chirurgicală a hemangiomului
este indicată mai frecvent pentru
hemangioamele profunde, cu înlăturarea totală sau
subtotală a tumorii, în limita ţesuturilor intacte sau
când nu pot fi acceptate alte metode de tratament
(3, 5). Intervenţia la etape iniţiale este binevenită in
cazul hemangioamelor majore perioculare,
paraauriculare, perineale şi este dependentă de
dimensiunile tumorii, localizarea, posibilitatea
exciziei si reconstructiei ţesuturilor adiacente (7, 8).
Radioterapia este indicată în cazul
hemangioamele cu localizare dificil anatomică,
profunde cu o suprafaţă mare, electrocoagularea -în
hemangiomele mici, punctiforme, cu hemoragii si
localizare superficială (7, 8), scleroterapia cu
utilizarea diferitor substanţe sclerozante - în
tumorile mici, cu localizare profundă, preponderent
în regiunea feţei si a nasului, neajunsul ultimei
metode fiind durata îndelungată a tratamentului si
procedurile dureroase. O metodă pe larg acceptată
si utilizată în tratamentul hemangioamelor este
terapia hormonală (8, 9, 10). Aceasta poate fi
sistemică sau topică, prin administrare de
dexametasonă sau prednizolonă (2-4 mg/kg/zi 21
zile) în dependenţă de vârsta pacientului. Răspunsul
la tratamentul cortizonic (3, 5, 7), este o stopare a
procesului, ştergerea culorii, încetinirea creşterii, iar
în aproximativ 30 % nu se înregistrează nici o
modificare. Crioterapia prin utilizarea temperaturilor
joase este indicată în tumorile mici, cu localizare
superficială. In tratamentul hemangioamelor
agresive sunt utile şi un şir de metode conservative
(5, 7). Una din aceste metode este utilizarea firelor
de cupru, tehnică reabordată la începutul anilor 90
(8), fiind un timp în umbră. Tehnica constă în
introducerea în ţesutul tumorii a firelor 99,8 % din
cupru de grosimea 0,5 - 1 mm. In rezultatul oxidării
repetate în mai multe etape, survine fibroza si
transformarea cicartriceală a ţesutului hemangiomului
(7, 9).
Injectarea locală a interferonului în doze de 3
mil.U/m2 de suprafaţă corporală in cure repetate,
conform ultimelor studii (2, 4, 5 ,7, 10) ar induce
apoptoza celulară a tumorii.
Eficienţa tratamentului anomalilor vasculare
este în dependenţă de corectitudinea diagnosticului,
vârsta copilului, localizare si etapele evoluţiei
tumorului (2, 5, 6, 7)
Scopul studiului a fost o analiză complexă
multilaterală si comparativă a cazurilor anomaliilor
vasculare si a metodelor de tratament abordate la
copii.
Material şi metode. Prezenta lucrare redă
rezultatele unui studiu pe un lot de 395 pacienţi în
vârstă de 10 zile-18 ani cu diagnosticul anomalii
vasculare, internaţi şi trataţi în Centrul Naţional
Ştiinţifico-practic de Chirurgie Pediatrică ,,Natalia
Gheorghiu,, în perioada 1.01.2004-1.01.2006. S-a
efectuat o analiză complexă, amplă a metodelor de

tratament in dependenţă de formele clinice,
dimensiunile hemangioamelor, evoluţie si vârstă.
Rezultate. Graficul dinamic al incidenţei
hemangioamelor înregistrate în Centrul Naţional
ştiinţifico-practic de Chirurgie Pediatrică ,,Natalia
Gheorghiu” în perioada 2000-2005, demonstrează o
creştere continuă a acestora în ultimii ani (fig. 1).
350
300
250
200
150
100
50
0
2000 2001 2002 2003 2004 2005
Fig.1. Frecvenţa hemangioamelor pentru anii 2000-2005
Din numărul total de cazuri, fetele au
constituit -258 (65%), băieţii – 135 (35%), în raport
de 1,9/1. Repartiţia pe vârste a pacienţilor, a indicat
că au predominat copii sugari (tab.1, fig. 2).
Tabelul 1
Repartizarea pe vârste a pacienţilor
Vârsta Nr. cazuri %
1-3 luni 95 24
3 luni-1 an 175 44,3
1 an-5 ani 57 14,4
5 ani-17 ani 68 17,3
17%
14%
Fig.2. Repartizarea după vârstă a pacienţilor.
348 (88%) din copii au fost cu
hemangioame, 47 (12%) – cu malformaţii vasculare
combinate (tab.2). A predominat afectarea
tegumentelor regiunii cervico-faciale, părţii piloase
a capului, membrelor superioare (tab.3, fig.3).
Din numărul total de cazuri , la naştere
hemangioamele au fost prezente în 58% de cazuri,
sub aspectul unei formaţiuni punctiforme cu
creştere în primele 2-3 săptămâni de viaţă - la 33%,
în 9 % din cazuri, tumora a apărut şi s-a dezvoltat
după o lună de viaţă.
Tabelul 2
Anomaliile vasculare diagnosticate
24%
1-3 luni 3 luni -1 an
1 an- 5 ani 5 ani-17 ani
45%
Diagnostic Nr. cazuri Copii Tot
al
Localizare unică 292
Localizare
multiplă
Organele interne
43
Hemangi-
Ficat
Intestin
4
2
348
oame Spaţiul
1
retroperitoneal
Stomac
1
Malforma
-ţii
vasculare
combinate
Sindromul
Parx-Weber
Limfedem
S-mul
Klipell-
Trenaunay
32
12
3
47
Tabelul 3
Localizarea hemangioamelor
Localizare nr. %
Faţă(nas,
buză,paraauricular) 85 29,3
Regiunea piloasă a
capului( parietal, occipital,
59 18,7
Peretele cutiei toracice 46 13,4
Membrele superioare 51 14,6
Spatele 23 6,8
Membrele inferioare 23 6,2
Peretele abdomenului 16 4,3
Perineu 8 2,7
Organele interne (ficat,
stomac, intestin )
5 2
Total 292 100
85
59
46
51
23
Fig.3. Repartizarea hemangioamelor după localizare în
dependenţă de regiunea afectată.
Complicaţiile hemangioamelor au fost
ulceraţia – 35 cazuri, infecţie cu flegmon al
ţesuturilor adiacente - 1 caz, dereglări trofice grave
în cazul malformaţiilor vasculare - 5 cazuri,
sângerarea din hemangiom – 12 cazuri. Cele mai
frecvente complicaţii locale au manifestat
hemangioamele cu localizare în regiunea buzei,
feselor, organelor genitale, perineului. Anemia a
fost relevată în indicii de laborator la 88% din toţi
pacienţii. Pacienţii au fost evaluaţi preoperator în
baza indicilor de laborator, echografiei organelor
interne, doplerografiei, tomografiei computerizate,
scintigrafiei, angiografiei pentru aprecierea
23
16
8
6
100
80
60
40
20
0
%
8
8
1
2

profunzimii şi extinderii procesului. Managementul
terapeutic al anomaliilor vasculare a inclus:
1. Preoperator terapie hemostatică, antiinflamatorie,
corticoterapie (în 25 % cazuri)
2. Tratament topic
3. Intervenţie chirurgicală , care a inclus excizie
totală şi subtotală
4. Electrocoagulare
5. Utilizarea firelor de cupru
6. Terapie combinată
Terapie hormonală sistemică a fost aplicată
în 25 % cazuri prin administrare de dexametasonă
sau prednizolonă în scopul stopării procesului de
creştere intensă a tumorii în cadrul tratamentului
combinat.Schemele de tratament sunt redate în
tabelul 4.
Tabelul 4
Tratamentul anomaliilor vasculare
Tratamentul aplicat Nr. %
cazuri
Excizia totală a hemangiomului 238 55
Excizia parţială 27 4,8
electrocoagulare 43 9,8
Aplicarea firelor de Cupru la
49 11,
hemangioame
4
Aplicarea firelor de Cupru în cazul
malformaţiilor vasculare
30 5,8
Crioterapia 1 0,2
Terapia topică complexă 20 3,7
Terapie sistemică medicamentoasă 15 5,5
Tratament combinat
Laparatomie mediană
31 6,8
superioară,rezecţie parţială a lobului
drept al ficatului.
1 0,2
Total 395 100
Managementul postoperator a urmărit
profilaxia infecţiei secundare prin terapie
antibacterială, Troxevasină, aplicaţii locale cu gel
BIBLIOGRAFIE
Lioton, hemostatice, cuparea sindromului algic
postoperator,terapie simptomatică, pansamente cu
Augmentin, Betadină.
Postoperator, a fost înregistrată dehiscenţa
plăgii în 8 cazuri, preponderent cu localizarea în
regiunii perineului.
Rezultatele morfopatologice au constatat
hemangiom capilar în 35% cazuri, hemangiom
cavernos în 55 %cazuri şi mixt – în 105 cazuri.
Concluzii.
1. Hemangioamele şi malformaţiile vasculare
sunt în continuă creştere.
2. Hemangioamele apar mai frecvent la fete
decât la băieţi în raport de 3 :1, ceea ce
corespunde datelor din literatură.
3. Hemangiomul reprezintă cea mai
frecventă tumoră a ţesuturilor moi şi pielii
a sugarului (44,3 %).
4. Metodele de investigare includ cele
clinice, echografia Doppler, scintigrafia,
tomografia computerizată, rezonanţa
magnetică, angiografia.
5. La moment nu există o metodă unică
optimă de tratament al anomaliilor
vasculare.
6. Succesul tratamentului este în corelare
strînsă cu vîrsta pacientului,
localizarea,dimensiunea şi evoluţia
tumorii, subtipul morfopatologic şi
agresivitatea procesului, pracaritatea
procesului şi tratamentului.
7. Diversitatea metodelor de tratament al
anomaliilor vasculare ne confirmă încă
odată actualitatea, importanţa şi
raţionalmentul optimizării continuu a
resurselor terapeutice în managementul
anomaliilor vasculare la copii.
1. Gampper T.J.,Morgan R,F // Plast. Reconstruct.Surg. 2002, Aug; 110(2) –p. 572-585.
2. Fishman S.Mulliken J.B //Pediatr. Clin. North. Am.-1993, Dec. V.40 –p.117-20.
3. Van Zelle, Heymans O. Gilon Y.// Rev. Med. Liege 2001,- Jun .56 (6) –p. 420-26.
4. Demiri Ec.,Pellisier P.// Br.J.Plast. Surgery –2001, Dec.-Vol.54(8)-p.655-674.
5. James A. O'Nell, Marc.I. Rowe (et all.)// Pediatric Surgery / 5 th Edition –ed. Mosby-1998-p.1939-1951.
6. Mulliken Jhon B.,Anthony E. // Vascular Birthmarks.Hemangioma and Malformation-WB.Saunders Company ,1988p.211-260,
513-550.
7. Kim H.J., Colombo M., Frieden I.J.// Ulcerated hemangiomas.// J.Am. Acad. Dermatol.-2001-Jun 44 (6),-p.962-72.
8. Tan. St., Hasan Q.// Mod. Pathol. –2000-Jan.(13)-p. 92-99.
9. Hoeger P.H, Helmke K. //Eur.J.Pediatr.-1995-May;154(5) –p. 365-8.
10. Mulliken J.B., Glowack J. // Plast. Reconstr. Surgery.-1982-March;69(3) –p. 412-22.

Summary
T. Furdui, M. Ştemberg, G. Vudu, V. Ciochină, N. Eşanu, V. Furdui, N. Corolicova, D. Coşcodan
PERIOADELE VULNERABILE ÎN DEZVOLTAREA INTRAUTERINĂ A EMBRIONULUI ŞI
FĂTULUI ŞI FACTORII CE POT PROVOCA MALFORMAŢII CONGENITALE
Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu”
(Rector – academician Ion Ababii)
Institutul de Fiziologie şi Sanocreatologie ASM
(Director – dr.şt.biol. Valentina Ciochină)
THE VULNERABLE PERIODS OF EMBRYO AND FETUS INTRAUTERINE
DEVELOPMENT AND FACTORS THAT COULD BRING CONGENITAL ABNORMALITIES
Based on the literature and own data regarding to peculiarities of forming of zygote, diploid set of chromosomes,
differentiation of the cells and tissues, primordiums of the organs, on the level of their reactivity, on the consequences of the
impact of the environmental factors on morpho-functional development, vulnerable periods of intrauterine development of
the child were established. They include gametogenesis, zygote forming, genesis and disappearance of the provisional
structures, genesis of the forerunner structures of the organs, constitution of the specific functions of the organs, forming of
the inflammatory reaction, intense increase of the general mass and retardation of the vital organs’ mass, expulsion of the
fetus from uterus and factors that could bring to development of the congenital abnormalities.
Este bine cunoscut, că deşi în perioada
dezvoltării intrauterine, organismul viitorului copil
este cel mai bine protejat de influenţa factorilor
mediului comparativ cu perioadele ulterioare ale
vieţei sale, totuşi circa 2,5- 3 % dintre nou-născuţi
au diferite malformaţii congenitale. Dacă ţinem
cont de dereglările funcţionale, acest indice este
mult mai mare. În Republica Moldova viciile
menţionate constituie 188,8 la 10.000 nou-născuţi
(E. Grigori, 2003). Conform datelor E. Gudumac
(2005) frecvenţa anomaliilor în ultimii 20 ani a
sporit circa de 5 ori.
Despre multitudinea şi diversitatea
malformaţiilor congenitale mărturiseşte şi faptul, că
în chirurgia pediatrică a luat naştere un domeniu
special-chirurgia malformaţiilor. Autorul principal
în crearea acestui domeniu, în elaborarea noilor
tehnologii de diagnostic şi tratament al
malformaţiilor congenitale îi aparţine recunoscuţilor
savanţi membrului corespondent al AŞ din
Rusia Nataliei Gheorghiu şi membrului
corespondent al AŞM Evei Gudumac, precum şi
prof. universitar N. Şavga, P. Moroz, B. Curajos, B.
Pârgaru, V. Babuci ş. a.
După trecerea în lumea celor drepţi a
marelui savant N. Gheorghin rolul de lider şi
contribuţiile determinatoare în dezvoltarea
diverselor domenii ai chirurgiei pediatrice,
anesteziologiei şi reanimaţiei, toxiologiei,
tehnologiilor de detoxicare şi altor domenii ale
pediatriei îi aparţine MC al AŞM, prof. univ. Evei
Gudumac.
Se ştie, că malformaţiile congenitale ale
organismului nou-născut pot apărea pe un fundal
sanogen al organismului mamei în urma acţiunii
unor factori ai mediului asupra gravidei sau a
celulelor germinale ale viitorilor părinţi (Furdui F.,
et al, 1998, 2002; Фесенко, М. А. Голованова Т.
Д., 2004). În acelaşi timp, a fost stabilit, că la etapa
intrauterină consecinţele influenţei factorilor
mediului asupra dezvoltării organismului
embrionului şi fătului depind de perioadele de
evoluţie antinatală (T. Furdui et. al., 1998). Cele
expuse din urmă, precum şi crearea
sanocreatologiei, ce are ca scop formarea şi
dezvoltarea dirijată a statusului morfo-funcţional a
organelor vitale, ce ar funcţiona la nivel sanogen în
condiţiile noi de viaţă a Homo sapiens, necesită
evidenţierea etapelor vulnerabile în evoluţia
embrionului şi fătului, a factorilor ce pot influenţa
negativ asupra dezvoltării sanogene şi elaborarea
principiilor morfo-funcţionale.
Problemelor sus menţionate şi este consacrat
articolul acesta de sinteză. El se bazează în special
pe lucrările Papalia şi Olds (1986), Larsen W.
(1993), Moore K. (1993), Chiriac R. şi Andrei A.
(1997), Фурдуй Ф.И. и соавт. (1994, 1998, 2002,
2005, 2006), Кошкодан Д. (2004), Gudumac E.
(2005), Чокинэ В. (2003) и др.
Delimitarea perioadelor ontogenetice
prenatale s-a bazat pe particularităţile formării
gameţilor, zigotului, garniturii diploide de
cromozomi, diferenţierii celulelor şi ţesăturilor,
primordiului organelor, pe nivelul de reactivitate a
acestora, pe consecinţele impactului factorilor
mediului asupra dezvoltării morfo-funcţionale etc.
În procesul dezvoltării organismului uman
începînd cu formarea gameţilor pînă la naştere, din
punct de vedere a sanocreatologiei, au fost
evidenţiate următoarele 8 perioade vulnerabile
(critice).
În descrierea particularităţilor acestor
perioade sînt utilizate şi generalizate datele
literaturii la moment şi evidenţiate în special acele
procese, dereglarea cărora poate duce la dezvoltarea
diferitor disfuncţii şi malformaţii.
I. Perioadele vulnerabile în dezvoltarea
gameţilor, embrionului şi fătului.
1. Perioada gametogenezei.
Celulele germinale (gameţii) se formează la

începutul săptămânii a treia a dezvoltării
embrionare în peretele sacului vitelin, după care
migrează spre peretele posterior al corpului
embrionului, unde populează gonadele. În
săptămâna a cincea ele se diferenţiază în celule
precursoare ale gameţilor, numite ovogonii la fetiţe
şi spermatogonii la băieţi, fiind similare cu celulele
somatice ale embrionului diploid.
Celulele germinale primordiale la bărbaţi
rămân în stadiu latent până la pubertate, după care
se vor diferenţia în spermatogonii. Aceste celule în
procesul de gametogeneză, printr-o secvenţă de
două diviziuni meiotice (meioză), formează gameţi.
În rezultat, numărul cromozomilor în gameţi se
reduce la jumătate, adică devin haploizi. Aceste
celule la bărbaţi se vor dezvolta în spermatociţi
primari, care, prin două diviziuni meiotice
succesive, vor forma patru spermatide, care, la
rândul lor, în urma unei serii de transformări, dau
naştere spermatozoidului matur. Transformarea
unei spermatogonii în spermatozoid matur durează
circa 67 de zile. Începând cu vârsta pubertară,
spermatogeneza are loc continuu, de aceea celulele
sexuale la bărbaţi sunt întotdeauna tinere. Celulele
germinale primordiale la femei se diferenţiază în
ovogonii, unele dintre care, după diviziuni repetate,
formează ovocite primare. Ovogoniile încep prima
diviziune meiotică între a treia şi a cincea lună de
dezvoltare intrauterină, cele mai multe fiind
înconjurate de un strat de celule foliculare,
împreună cu care formează foliculii primordiali.
Celulele germinale la femei intră într-o stare latentă
din timpul fazei iniţiale a meiozei şi rămân în
această stare până la maturitatea sexuală, când în
fiecare lună câteva celule încep gametogeneză sub
influenţa hormonilor gonadotropi hipofizari. De
regulă, un ovocit primar se maturizează într-un
ovocit secundar, care este eliminat lunar. A doua
diviziune meiotică şi finalizarea meiozei are loc la
fertilizare. În procesul de maturare un ovocit primar
dă naştere la un ovocit secundar şi primului globul
polar. Ovocitul secundai", la rândul lui, dă naştere
unui ovocit matur şi celui de al doilea globul, polar.
Aşadar, doar un ovocit primar se maturizează
complet şi suferă ovulaţia, completându-şi meioza,
devenind gamet matur după fecundare. În luna a
şaptea ovogoniile se diferenţiază în. ovocite
primare şi intră în prima diviziune meiotică,
rămânând în stadiul diploid până la pubertate, adică
ovarul devine un depozit de ovocite. Numărul
ovocitelor primare alcătuieşte circa 700000 -
2000000, vârsta cărora coincide cu vârsta femeii.
2. Perioada formării zigotului, ca bază
structurală iniţială a dezvoltării viitorului
organism.
După pătrunderea spermatozoidului în
ovocit, pronucleul masculin fuzionează cu cel
feminin şi se formează un zigot diploid, care poate
fi considerat începutul dezvoltării embrionare. Se
consideră că organismul matern (genomul matern)
în timpul oogenezei transmite informaţia referitoare
la localizarea şi organizarea structurii, furnizează
fermenţii care influenţează metabolismul
embrionului timpuriu, precum şi informaţia
necesară pentru activarea respectivă a genomul ui
zigotului.
Aşadar, procesul de dezvoltare la cele mai
timpurii etape într-o măsură considerabilă depinde
de informaţia furnizată de organismul matern.
Toate procesele ce se produc cu cromozomii
în zigot, începând cu disjuncţia cromozomilor
meiotici materni, separarea globuluiui polar şi
transformarea capului spermatozoidului în
pronucieu şi terminând cu toate modificările
ulterioare ale pronucleelor până la formarea a două
complexe de cromozomi profazici şi metafazici.
Apropierea lor şi contopirea într-o singură metafază
comună a primei diviziuni, precum şi însuşi
procesul diviziunii zigotului în două celule, se află
sub controlul citoplasmei ovulului, adică al
macromoleculelor, formate în oogeneză. Întrucât
genomul embrionului monocelular transcripţional
este pasiv, nu avem temei să presupunem că
modificările spectrului proteinelor ovulului
fecundat sunt condiţionate de expresarea genelor la
embrion.
Deoarece în timpul oogenezei are loc
transcripţia extrem de activă a genelor şi
acumularea ARNm în oocite, iar ARNm concentrat
în oocite este atât de divers după succesiunile
nucleotidelor, încât imediat după începutul
dezvoltării embrionului, ARNm iniţiază sinteza
proteinelor, de pe aceste matrice se pot transla în
mod exact mii de tipuri de proteine.
Zigotul dispune de două surse de ARNm:
ARNm care se depozitează în ovul în timpul
oogenezei şi ARNm care se sintetizează după
fecundare, în procesul de dezvoltare. Produsele
translaţiei ARNm matern la mamifere continuă să
se depisteze nu numai în blastocite, dar şi în
perioadele mai tardive. Destinaţia principală a
rezervelor mari şi variate de ARNm în ovul constă
în faptul de a da posibilitate ovulului de curând
fecundat să înceapă îndeplinirea programului
grandios de sinteză proteică şi să asigure
aprovizionarea celulelor cu proteinele necesare
pentru asamblarea nucleelor, membranelor şi a altor
structuri subcelulare în perioada segmentării rapide.
După ce în urma segmentării apare un număr
suficient de nuclee, embrionul singur devine
capabil să menţină un asemenea nivel de sinteză a
ARNm, care asigură sinteza proteinei, necesare
pentru dezvoltarea ulterioară, deoarece pentru
procesele morfogenetice, ce urmează după formarea
blastomerului, este necesară sinteza ARNm şi
translarea acestuia în proteină.
Studiind diversitatea ARNm reglat în
procesul de dezvoltare, Davidson E.H. şi al. (1975),
Galan G.A. şi al. (1976) au demonstrat că numărul
de gene expresate în procesul dezvoltării se
micşorează evident, cu toate că are loc creşterea
bruscă a complexităţii morfologice şi diferenţierii în
perioada dintre începutul segmentării şi etapele
ulterioare de dezvoltare. Diversitatea ARNm în

ţesuturile indivizilor maturi este neînsemnată: în
orice ţesut, numărul genelor, expresate în formă de
ARNm, constituie circa 2-4 mii. Posibil, aceste 2-4
mii de gene asigură funcţiile de importanţă vitală,
pe când celelalte sunt necesare pentru dezvoltarea
embrionară sau menţinerea particularităţilor
tipurilor celulare ale organismului adult.
Se consideră că protoplasma în diferite
porţiuni ale ovulului este întrucâtva diferită şi că în
procesul de fecundare se iniţiază localizarea
citoplasmatică a determinanţilor, care influenţează
activitatea genelor. Zigotul are anumite similitudini
CU organismul protozoarelor, deoarece el, de
asemenea, reprezintă o celulă, care constituie o
celulă-organism, un prototip al unui viitor organism
integru, capabil, deşi o perioadă relativ scurtă, să se
mişte şi să fiinţeze de sine stătător.
Dereglări în dezvoltarea organismului,
declanşate în perioadele gametogenezei şi formării
zigotului. În timpul primei diviziuni meiotice cei
doi membri ai unei perechi de cromozomi omologi
ai celulelor germinale primordiale în condiţii
sanogene se separă astfel, încât fiecare din celulelefiice
primeşte un component al fiecărei perechi,
adică are loc replicarea ADN şi recombinarea lui,
rezultând 2 celule-fiice haploide 2n. În unele cazuri
această separare nu are loc, adică diviziunile
meiotice sunt eronate şi atunci ambii membri ai
perechii de cromozomi ajung într-o singură celulăfiică.
Nondisjuncţia cromozomială conduce la
faptul că o celulă-fiică primeşte 24 de cromozomi,
iar cealaltă - 22. În timpul fertilizării un gamet
normal cu 23 de cromozomi fuzionează cu un
gamet cu 24 sau 22 de cromozomi. Ca urmare, un
individ va avea 47 de cromozomi (trisomie) sau 45
de cromozomi (monosomie). Nondisjuncţia poate
apărea în timpul primei sau celei de a doua
diviziuni meiotice, implicând orice cromozom. Se
consideră că anomaliile cromozomiale determină
circa 40-50% din cazurile de avorturi spontane. Cu
toate acestea, unele anomalii cromozomiale permit
zigotului să supravieţuiască, în consecinţă, se nasc
copii cu vicii de dezvoltare şi sindroame, cum ar fi
sindromul Down, Ternaer, Klinefelter, Angelman şi
Prader-Willi, tumora Willms a rinichiului şi
retinoblastomul.
Gameţii sau blastomerele cu anomalii
cromozomiale pot avea exces sau insuficienţă de
cromozomi cu segmente duplicate în lipsă sau
rearanjate. Prezenţa a doi cromozomi identici întrun
gamet ce iau parte la formarea zigotului
provoacă trisomie. Sindromul Down prezintă
trisomia 21, ce s-a creat în urma nondisjuncţiei
cromozomilor mamei (80%) sau ai tatălui (20%).
Dacă cele două copii ale cromozomului 21 nu se
separă în anfaza primei sau celei de-a doua
diviziuni meiotice a gametogenezei unui părinte -
nondisjuncţie, o jumătate din gârneţii rezultaţi nu
vor avea cromozomul 21, iar altă jumătate vor avea
două copii. Embrionul rezultat prin fuzionarea unui
gamet fără cromozomul 21 cu un gamet normal este
un embrion cu monosemie 21, care moare rapid.
În unele cazuri, în timpul diviziunii,
nondisjuncţia cromozomului 21 apare într-o singură
celulă embrionară. Ca rezultat, embrionul va avea
un mozaic de celule normale şi un mozaic cu
trisomie 21, ultimul din care poate modela doar
cîteva trăsături ale sindromului Down.
Sindromul Down poate să rezulte şi în cazul
cînd o copie a cromozomului al 21 a unui gamet se
ataşează la sfîrşitul unui cromozom, de exemplu 14,
în timpul primei sau celei de a doua diviziuni
meiotice, fenomen numit translocaţie. Fuzionarea
unui astfel de gamet cu un gamet normal va crea un
zigot cu două copii normale ale cromozomuliui 21
+ un czomozom anormal 14, ce poartă o a treia
copie a cromozomului 21. Este cunoscut că
incidenţa sindromului Down creşte semnificativ
odată cu vîrsta mamei, dar nu şi a tatălui.
Trisomiile 18, 13, 8 şi 9 produc sindroame
de anomalii cromozomiale şi provoacă multiple
vicii ereditare. Erorile meiozei au ca rezultat deleţia
unei porţiuni a unui cromozom sau duplicarea unor
segmente mici de cromozom. Astfel, deleţia unuei
părţi a cromozomilor 4, 5 şi 9 produce monosomii
parţiale (tumora Wilems a rinichiului asociată cu
deleţia unei regiuni specifice a cromozomului 11).
Duplicarea unei mici porţiuni a cromozomului 9
conduce la trisomie parţială (sindrom care include
anormalităţi faciale, hipertonie musculară, stenoza
pilorului). Alte erori ce pot apare în cursul meiozei
sunt determinate de inversiunile segmentelor
cromozomiale şi formarea cromozomilor inelari.
În unele cazuri, după fertilizare are loc
dezvoltarea parţială a embrionului şi atunci
produsul de concepţie este reprezentat doar de mola
hidatiformă, care seamănă cu boabele de strugure.
Molele complete, de obicei, sunt avortate. În caz
contrar, ele pot fi depistate datorită efectelor
patologice pe care le determină - edeme, sângerări
vaginale, nivel anormal crescut de gonadotropne
coriale. Cariotipul molei complete este diploid, dar
toţi cromozomii sunt derivaţi de la tată, ceea ce se
explică prin faptul că un ovocit lipsit de nucleu a
fost fertilizat de 2 spermatozoizi sau de un singur
spermatozoid, al cărui pronucleu suferă o mitoză
fără clivare, producând un nucleu diploid.
Cariotipul molei incomplete este trinloid XXX,
XXY sau XYY, ce rezultă din fertilizarea unui
ovocit, ce conţine un pronucleu matern şi doi
spermatozoizi sau un spermatozoid anormal
(diploid). Avortul spontan al molei hidatiforme
apare, de regulă, în lunile 4-6. În cazul în care după
avort în uter a rămas ţesut trofoblastic rezidual, se
poate declanşa aşa-numita boală trofoblastică
persistentă, ce finalizează cu apariţia unei tumori
benigne, dar care se poate maligniza, dezvoltânduse
invaziv similar unui coriocarcinom metastatic.
Rata mortalităţii pacientelor cu mole invazive
constie circa 60%, iar a celor cu coriocarcinom-
100%.
3. Perioada genezei şi dispariţiei structurilor
provizorii, formarea discului germinal
trilaminar.

În ziua a 15-a, de-a lungul unei linii mediane
longitudinale a discului germinal care are aspect
oval, apare un şanţ, care în ziua următoare devine
mai adânc, cu margini ridicate şi se lungeşte,
ocupând aproximativ jumătate din lungimea
embrionului. La extremitatea cranială a şanţului
primitiv(situată în centrul discului germinal) apare
o depresiune adâncă înconjurată de o mică
ridicătură a epiblastului. Şanţul se numeşte şanţul
primitiv, depresiunea - depresiune primitivă,
ridicătură înconjurătoare - nodul primitiv. Întreaga
structură alcătuieşte linia primitivă. Ea reprezintă
locul de formare a trei foiţe embrionare şi defineşte
dezvoltarea axului primitiv embrionar. Aproape de
depresiunea primitivă, în porţiunea cranială a
discului germinal se va forma viitorul cap, iar
suprafaţa epiblastică adiacentă liniei primitive va
forma porţiunea dorsală a embrionului.
Apariţia liniei primitive stabileşte axul
longitudinal şi simetria bilaterală a viitorului
embrion. Astfel, ţesuturile din dreapta liniei
mediane vor da naştere la partea dreaptă a corpului,
iar ţesuturile din stânga liniei mediane - la partea
stângă a corpului.
Forma straturilor germinale primare se va
modifica odată cu înrularea embrionului în
săptămâna a 4-a, dar axele fundamentale ale
corpului (cranio-caudală, dreapta-stânga şi ventralădorsală)
sunt stabilite de timpuriu în săptămâna a 3a
de dezvoltare.
În ziua a 16-a celulele epiblastice din
apropierea liniei primitive proliferază, se
aplatizează şi îşi pierd legăturile dintre ele, migrând
de-a lungul liniei primitive în spaţiul cuprins între
epiblast şi endodermul definitiv. O parte din
celulele epiblastice migratoare invadează
hipoblastul, înlocuind celulele acestuia, astfel încât
hipoblastul este înlocuit complet de un strat nou de
celule -endodermul definitiv. Endodermul definitiv
va da naştere mucoasei tubului digestiv şi
derivatelor intestinului.
Celulele epiblastice, migrate de-a lungul
liniei primitive, se insinuează în spaţiul dintre
epiblast şi endodermul definitiv, pentru a forma un
al treilea strat germinai - mezodermul
intraembrionar. Un grup de celule mezodermice
migrează lateral şi cranial, iar altă parte migrează pe
linia mediană. Celulele migrate median, începând
de la depresiunea primitivă, formează două straturi,
placa precordală, care este o masă compactă
mezodermică, situată cranial depresiunii primitive
şi apoi un tub dens median, numit procesul
notocordal. De fiecare parte a liniei mediane,
celulele mezodermice se împrăştie sub forma unei
pături distincte între epiblast şi endoderm. Când
mezodermul intraembrionar şi endodermul definitiv
s-au format, epiblastul se numeşte ectoderm.
Aşadar, toate cele trei straturi definitive ale
discului germinal trilaminar (ectodermul,
mezodermul şi endodermul definitiv) au derivat din
epiblast, care poate fi considerat adevăratul părinte
inductor al dezvoltării unui organism. In această
perioadă se stabileşte şi axul craniocaudal, precum
şi simetria bilaterală a viitorului embrion.
În săptămâna a 3-a are loc naşterea
populaţiilor celulare, care pot interacţiona prin
inducţie pentru a produce precursorii ţesuturilor, ce
dau naştere la sistemele organismului. Un grup
celular mezodermic, format în partea cranială a
liniei mediane a embrionului, numit placa
precordală, şi o altă structură mediană, numită
procesul notocordal, induc dezvoltarea plăcii
neurale. Inducţia me-zodermului prin endodermul
înconjurător determină formarea vaselor sangvine şi
a organelor mezodermice (sistemul urogenital şi
mucoasa viscerelor şi a peretelui corpului).
Amnionul se măreşte şi se mişcă spre sacul vitelin.
Endodermul se înrulează în tubul intestinal aflat în
partea ventrală (anterioară) a embrionului.
Inrularea lui are loc din părţile cefalică şi caudală
spre partea medială a corpului, an partea medială a
tubului intestinal se află o ieşire în sacul vitelin.
Înrularea şanţului nervos în formă de tub conduce la
îngroşarea extremităţilor şi formează creasta
neurală, ale cărei celule devin sursă a neuronilor, a
nodurilor vegetative şi medulare, precum şi a
substanţei medulare a suprarenalelor. Formarea
tubului neural se iniţiază din ziua a 20-a şi se
încheie la sfârşitul primei luni. Alantoisul, ca
excrescenţă a segmentului posterior al intestinului,
creşte în pedunculul amniotic, ajungând până la
corion.
Pe seama celulelor care migrează de-a
lungul liniei primitive se formează notocordul.
Caudal, nodului primitiv înmugureşte ca un tub
mezodermic cu lumen, numit procesul notocordal.
Acest tub creşte în lungime, deoarece celulele, care
proliferează în regiunea nodulului primitiv, se
adaugă la extremitatea sa proximă şi linia primitivă
regresează. În jurul zilei 20, când procesul
notocordal s-a format definitiv, au loc câteva
transformări, care modifică acest tub notocordal cu
lumen într-o baghetă groasă mediană. Planşeul
ventral al tubului fuzionează cu endodermul
subiacent, apoi tubul se desface pe linia mediană
ventrală, începând cu regiunea depresiunii
primitive. Cavitatea sacului vitelin comunică,
temporar, cu cavitatea amniotică printr-o
deschizătură la nivelul depresiunii primitive,
numită canal neuroenteric. Desfacerea mediană
ventrală a tubului notocordal transformă procesul
notocordal într-o bară aplatizată, medioventrală de
mezoderm, numită placa notocordală, care în zilele
22-24 se detaşează complet de endoderm şi se
retrage în spaţiul dintre ectoderm şi endoderm,
modificându-se într-o formaţiune mediană
cilindrică plină, numită notocord. În cursul acestor
procese câteva celule de origine endodermică pot fi
încorporate în notocord. Ulterior în jurul acestui
notocord vor apare rudimentele corpilor vertebrali
iniţiali, care fuzionează în jurul notocordului, ce va
fi inclus în discurile intervertebrale, unde va forma
nucleul pulpos. Această includere are loc în viaţa
embrionară la fat şi nou-născut. Mai târziu, însă,

celulele nucleului pulpos de origine notocordală
degenerează, fiind înlocuite cu celule mezodermice
adiacente. Deci, notocordul nu contribuie la
formarea elementelor osoase ale coloanei
vertebrale. Celule notocordale, prinse în centrul
discului intervertebral, vor dispare în cursul
dezvoltării. Notocordul joacă un rol important în
inducţia formării corpilor vertebrali. În cazul unui
eşec al acţiunilor inductive, pot apare diverse vicii
de dezvoltare ale coloanei vertebrale. În ectoderm,
în săptămâna a patra, apar două depresiuni mici:
una la extremitatea cranială a embrionului, în
vecinătatea plăcii precordale, şi alta la extremitatea
caudală, în spatele liniei primitive. Din aceste arii,
ectodermul fuzionează strâns cu endodermul
subiacent, fără interpunere de mezoderm,
formându-se o membrană bilaminată. Membrana
cranială se numeşte bucoforingiană, iar cea caudală
- cloacală. Ele vor deveni mai târziu capetele oarbe
ale tubului digestiv. In săptămâna a 4-a membrana
bucofaringiană va dispare pentru a forma
deschiderea spre cavitatea orală, iar cea cloacală
dispare în săptămâna a 7-a, pentru a forma
deschiderea anusului şi a tractului urogenital.
Pe seama grupelor celulare ce migrează
lateral de linia primitivă se formează mezodermul
paraaxial, intermediar şi lateral. Pe măsură ce linia
primitivă regresează, celulele mezodermului
migrate lateral încep să se condenseze în structuri
asemănătoare unor bare cilindrice şi unor paturi de
fiecare parte a notocordului. Aceste procese apar la
început în porţiunea cefalică a embrionului şi
evoluează caudal din săptămâna a 3-a, continuând
în săptămâna a 4-a. Mezodermul situat lateral de
notocord formează o pereche de bare cilindrice,
numite mezoderm paraaxial. Altă pereche de bare
cilindrice mai puţin pronunţate, situate lateral
mezodermului paraaxial, alcătuiesc mezodermul
intermediar. Ceea ce rămâne din mezodermul
lateral formează o pătură aplatizată, numită lama
mezodermică laterală.
Din structurile mezodermale respective vor
lua naştere structuri specifice: mezodermul
paraaxial se va diferenţia în scheletul-axial,
musculatura voluntară şi o parte din dermă;
mezodermul intermediar va forma sistemul urinar şi
o parte a sistemului genital. Lama mezodermică
laterală, începând din ziua a 17-a, se împarte în
două straturi: un strat ventral ataşat endodermului,
numit splanchnopleura (splanchon = viscer), ce va
acoperi organele viscerale derivate din endoderm, şi
un strat dorsal ataşat suprafeţei interioare a
peretelui corpului, numit somatopleură, din care se
va forma mucoasa internă a peretelui corpului, o
parte din membre şi cea mai mare parte a dermei.
Din ziua a 16-a până în a 21-a în
mezodermul intraembrionar se formează cavitatea
pericardică şi celomul intraembrionar, se iniţiază
formarea mugurilor cordului, glandei tiroide,
vaselor ombilicale. Aşadar, în această perioadă are
loc determinarea tuturor primordiilor principale ale
viitoarelor histosisteme, adică a bazei organizării
structurale. Perioada respectivă poate fi considerată
preludiu nemijlocit al dezvoltării ulterioare a
proceselor histogenezei.
4. Perioada genezei structurilor precursoare
ale sistemelor de organe şi iniţierii
organogenezei.
Mezodermul paraaxial, odată format (a 18-a
- 19-a zi), se transformă într-o serie de structuri
sferice, numite somitomere, insuficient delimitate şi
segmentate. Formarea lor are loc în săptămânile a
3-a - 4-a, începând în porţiunea cefalică şi
continuând craniocaudal în regiunea cervicală,
toracică, lombară, sacrală şi coccigiană.
Somitomerele se dezvoltă ulterior, formând blocuri
de mezoderm segmentat, numite somite. Primele 7
perechi de somitomere nu formează somite. Primele
somite apar în ziua a 20-a în regiunea viitoarei baze
a craniului, dezvoltate din a 8-a, 9-a şi 10-a pereche
de somitomere. Restul somitelor se formează
progresiv, craniocaudal, circa 3-7 pe zi, până în
ziua a 30-a. La om se formează 42-44 de perechi de
somite, situate lateral de notocord, începând
din regiunea occipitală - baza craniului, până la
coada embrionului. Câteva somite caudale dispar,
numărul format fiind de aproximativ 37 de perechi.
Aceste somite vor da naştere celei mai mari
părţi a scheletului axial (coloana vertebrală şi partea
occipitală a bazei craniului), musculaturii voluntare
a gâtului, peretelui corpului şi unei părţi a dermei
gâtului şi trunchiului. Organizarea şi migrarea
somitelor sunt de o importanţă majora pentru
dezvoltarea generală şi structurarea segmentară a
corpului. Primele 4 perechi de somite contribuie la
formarea părţii occipitale a craniului, oaselor din
jurul nasului, ochilor şi urechii interne, a muşchilor
extrinseci ai globului ocular şi muşchilor limbii.
Următoarele 8 perechi de somite se formează în
regiunea cervicală prezumtivă: cele mai craniale
somite cervicale contribuie la formarea osului
occipital, iar celelalte formează vertebrele cervicale
cu muşchii asociaţi lor şi o parte a dermei gâtului.
Următoarele 12 perechi (somitele toracice)
formează vertebrele toracice, musculatura şi oasele
peretelui toracic, o parte a dermei toracice şi o parte
a peretelui abdominal. Grupe de celule ale
somitelor cervicale şi toracice invadează şi mugurii
membrelor superioare pentru a forma musculatura
lor. Cele 5 somite lombare formează derma
abdominală, muşchii abdominali şi vertebrele
lombare. Cele 5 somite sacrale formează sacrumul
cu derma şi musculatura asociată. Grupe de celule
ale somitelor lombare invadează mugurii
membrelor inferioare pentru a forma musculatura
lor. Cele 3 somite coccigiene, rămase după
formarea somitelor caudale, formează coccisul.
În ziua a 18-a apare placa neurală ca o
îngroşare a ectodermului de fiecare parte a liniei
mediane, cranial nodulului primitiv. Acest proces
reprezintă primul eveniment, care conduce la
formarea sistemului nervos central. Placa neurală
este largă în porţiunea cefalică şi mai îngustă
caudal. Porţiunea îngustă caudală, situată deasupra

notocordului şi flancată de somitele în dezvoltare,
va da naştere măduvei spinării, iar porţiunea
cefalică largă - viitoarelor creiere - anterior,
mijlociu şi posterior. Un rol deosebit în apariţia
sistemului nervos central o are inducerea: placa
neurală se dezvoltă ca răspuns la substanţele
inductoare secretate de structurile mezodermice,
axiale inferioare (placa precordală şi porţiunea
cefalică a părţii notocordului), care difuzează în
celulele epiblastice superioare, unde activează
specific genele, care determină celulele să se
diferenţieze într-o placă groasă de celule
neivroepiteliale superioare. Placa neurală, iniţial,
apare la extremitatea cranială a embrionului şi se
diferenţiază craniocaudal. Ea se va plisa în
săptămâna a 4-a pentru a forma tubul neural -
precursorul sistemului nervos central. Tubul neural
şi coarda sunt caracteristice pentru vertebrate.
Buzele laterale ale plăcii neurale dau naştere la o
populaţie extrem de importantă de celule (creasta
neurală), care se vor detaşa în timpul formării
tubului neural şi vor migra în embrion pentru a
forma o varietate de structuri nervoase.
Trofoblastul progresează rapid. Vilozităţile
primare au un nucleu mezenchimal, în care vor
apare vase capilare. Când capilarele vilozitare vor
lua contact cu capilarele plăcii corionice şi cu
pediculul de legătură, acest sistem vilozitar va fi
pregătit pentru a aproviziona embrionul cu
substanţe nutritive şi oxigen. În săptămâna a 4-a,
cele 3 straturi tisulare embrionare formate în cursul
săptămânii a 3-a se diferenţiază pentru a forma
elementele primordiale ale majorităţii sistemelor
corpului. Discul embrionar tridermic este supus
procesului de înrulare (delimitare), care va crea
forma de bază a corpului.
În săptămâna a 3-a de-a lungul axului
embrionar au apărut somitele şi placa neurală
Somitele continuă să se separe pe seama
mezodermului paraaxial. Celulele care formau
pereţii ventral şi medial ai somitelor îşi pierd
organizarea compactă, devenind polimorfe, fiind
numite sclerotome. In fiecare somită nou-formată
apare o cavitate centrală, în care se diferenţiază un
grup de celule centrale, somitele se desfac, iar
celulele centrale, împreună cu câteva celule
adiţionale ale peretelui ventro-medial al somitei,
migrează spre notocord şi tubul neural. Acest grup
de celule alcătuieşte sclerotomul: partea sa ventrală
înconjoară notocordul şi formează rudimentul
corpului vertebral, partea sa dorsală înconjoară
tubul neural şi formează rudimentul arcului
vertebral. Celulele rămase în partea dorsală a
somitei formează dermomiotomul.
Celulele sclerotomiale se diferenţiază pentru
a forma fie arcul, fie corpul vertebral ca răspuns la
inductori specifici: corpii vertebrali se formează ca
răspuns la substanţele inductoare produse de
notocord, iar arcurile vertebrale - de tubul neural.
Anomaliile în dezvoltarea coloanei vertebrale
(scolioza severă, spina bifidă şi anencefalia etc.)
apar în urma diferitelor defecte în inducerea
corpilor vertebrali sau a arcului vertebral.
Sclerotoamele formate se dispun segmentar
în jurul tubului neural şi al notocordului. Fiecare
sclerotom dispus segmentar se împarte în două
segmente (cranial şi caudal). Din tubul neural nervii
spinali segmentări se extind lateral pentru a inerva
miotoamele; în acelaşi timp, segmentul cranial al
fiecărui sclerotom se uneşte cu segmentul caudal al
sclerotomului superior pentru a forma un rudiment
vertebral. Din 8 somite cervicale se formează 7
vertebre cervicale, deoarece jumătatea cranială a
primului sclerotom fuzionează cu jumătatea caudală
a celui de-al patrulea sclerotom occipital şi
contribuie la formarea bazei craniului. Jumătatea
caudală a primului sclerotom cervical fuzionează cu
jumătatea cranială a celui de-al doilea sclerotom
cervical şi formează prima vertebră cervicală
(atlasul) şi aşa mai departe în jos. De aici devine
clar de ce nervii spinali se situează printre vertebre
şi de ce, deşi sunt 7 vertebre cervicale, sunt 8 nervi
spinali cervicali. Primul nerv spinal iese între baza
craniului şi prima vertebră cervicală, iar cel de-al 8a
nerv spinal iese deasupra primei vertebre toracice.
Începând din acest punct, fiecare nerv spinal va ieşi
exact sub vertebra cu acelaşi număr.
Discurile intervertebrale se formează între
corpii vertebrali la nivel segmentar. Miezul discului
(nucleul pulpos) este alcătuit din celule de origine
notocordală, în timp ce inelul fibros - din celulele
sclerotomiale migrate din locul de diviziune a
sclerotoamelor în cele două jumătăţi (craniale şi
caudale). În cursul evoluţiei, celulele notocordului,
incluse în nucleul pulpos, degenerează, dispar şi
sunt înlocuite cu celulele de origine sclerotomială.
La nivelul arcurilor vertebrale ale tuturor
vertebrelor gâtului şi trunchiului apar mici
condensări mezenchimale laterale, numite procese
costale, care în săptămâna a 5-a (din ziua 35) se
alungesc distal numai în regiunea toracică pentru a
forma coastele. Primele 7 coaste se vor joncţiona
ventral la stern prin cartilaje costale din ziua 45,
fiind numite coaste adevărate. Ultimele 5 coaste nu
joncţionează direct cu sternul, ele se numesc coaste
false. Iniţial coastele trec prin faza cartilaginoasă,
apoi se osifică. Centrele de osificare primară apar în
partea proximă a coastei în săptămâna a 6-a,
osificarea ulterioară progresând în direcţie distală.
Osificarea secundară are loc în adolescenţă la
nivelul tuberculilor şi capului coastei în afara
regiunii toracice, procesele costale nu se alungesc şi
nu formează coaste. Ele participă la formarea în
regiunea cervicală a limitelor laterale ale găurilor
transverse, prin care trec arterele vertebrale; în
regiunea lombară formează procesele transverse ale
vertebrelor lombare; procesele costale ale primelor
2 sau 3 vertebre sacrale contribuie la dezvoltarea
aripioarelor sacrale.
Sternul se formează din două condensări
longitudinale mezenchimale, numite bare stemale,
ce apar în peretele ventrolateral. Pe măsură ce
coastele craniale iau contact cu barele sternale în
săptămâna a 7-a, barele fuzionează, începând din

porţiunea cranială spre cea caudală, finalizând în
săptămâna a 9-a. Sternul se formează, ca şi
coastele, din precursori cartilaginoşi. Barele
sternale se osifică în succesiune craniocaudală din
luna a 5-a până la scurt timp după naştere,
producând oasele definitive ale sistemului. Deci,
evenimentele săptămânilor a 4-8-a, ce diferenţiază
sistemele de organe majore, iniţiază organogeneza
lor, care va dura până şi după naştere.
În perioada genezei şi dispariţiei structurilor
provizorii şi formării discului germinal trilaminar şi
genezei structurilor precursoare ale sistemelor de
organe şi iniţierii organogenezei, în urma acţionării
factorilor distructivi (în primul rând, teratogeni),
pot apărea unele anomalii - flexie, inversie şi rotaţie
externă a membrelor inferioare, anomalii ale
vertebrelor lombare şi sacrale, agenezie a rinichilor
şi a tractului urinar, agenezie a organelor genitale
interne, fuzionarea membrelor inferioare. Această
gamă de sindroame, ce include leziuni relativ
minore ale vertebrelor coccigiene până la
sirenomelie, evoluează în agenezie caudală,
agenezie sacrală şi displazie caudală. În această
perioadă sunt posibile şi diferite grade de deficit
neurologic, în special, caudal. Malformaţiile
caudale pot fi însoţite de malformaţii craniale,
formându-se sindroame asociate (defecte
vertebrale, atrezie anală, defecte renale, anomalii
cardiovasculare, defecte ale membrelor etc).
Apariţia anomaliilor majorităţii structurilor
implicate în displazia caudală şi malformaţiilor
asociate este determinată, în mare măsură, de
structurile mezodermice. Astfel, vertebrele sacrale
şi coccigiene se formează din structuri, numite
sclerotoame, care se dezvoltă din somitele sacrale şi
coccigiene. Mezodermul intermediar se diferenţiază
în rinichi ca răspuns la inducţia determinată de
mugurile uretral. Anusul imperforat poate rezulta
din migrarea incompletă a septului mezodermic, în
timp ce fistulele traheo-esofagiene pot fi cauzate de
interacţiuni defectuoase între intestinul anterior
endodermic şi mezoderm. Malformaţiile radiale
anterioare ale antebraţului rezultă din diferenţierea
şi migrarea anormală a plăcii laterale a
mezodermului.
Unele defecte, în special cele asociate cu
dezvoltarea intestinului, pot rezulta din creşterea şi
migrarea anormală a endodermului definitiv în
timpul gastrulaţiei.
Spectrul defectelor depinde de regiunea
specifică sau de regiunile liniei primitive afectate
de factorii genetici sau de mediu. Unele din
defectele dezvoltării în aceste perioade, când are loc
formarea tubului neural, sunt malformaţiile cauzate
de deficitul de închidere a tubului neural.
Datorită neînchiderii neuroporului anterior
sau posterior, pot apare defecte în regiunea
craniană, lombară inferioară şi sacrala a SNC. Ne
închiderea tubului neural afectează inducţia
arcurilor vertebrale înconjurătoare, acestea nu se
dezvoltă şi nu fuzionează de-a lungul liniei mediane
dorsale. Rezultatul este un canal vertebral deschis,
numit spina bifîdă. Sacul membranar poate conţine
numai o porţiune de meninge, dar, uneori, conţine
şi un segment de substanţă nervoasă malformată
sau nedezvoltată. Consecinţele clinice ale defectului
de închidere a tubului neural variază de la forme
uşoare la forme letale. În cazuri uşoare apare
meningocelul, când în regiunea afectată herniazâ
numai duramaterul şi arahnoida. În cazul în care
herniază şi ţesutul nervos, împreună cu meningele
şi nervii spinali asociaţi, apare meningomielocelul.
Dacă malformaţia apare în regiunea craniană şi o
porţiune a encefalului şi meningele herniază din
occiput, ea se numeşte meningoencefalocel. În
cazul în care herniază o porţiune din encefal,
meningele şi o cisternă ventriculară, malformaţia se
numeşte meningohidroencefalocel. Aceste
defecte severe uneori nu sunt letale, dar
cauzează deficit motor, care necesită un tratament
îndelungat.
În cazul meningomielocelului, măduva
spinării şi nervii implicaţi nu se dezvoltă normal,
având ca rezultat o disfuncţie a organelor pelviene
şi a membrelor inferioare.
Cele mai grave defecte de dezvoltare a
tubului neural sunt acelea în care faldurile neurale
nu fuzionează, nu se diferenţiază şi nu se separă de
suprafaţa ectodermului. Lipsa de închidere a
întregului tub neural este o anomalie, numită
cranio-rabischizis total. Dacă defectul include
numai tubul neural cranial, defectul se numeşte
anencefalie sau cranio-rahischizis, iar dacă include
numai tubul neural caudal, se numeşte rahichizis
sau mieloschizis.
Diferenţierea anormală a mugurelul
pulmonar sau a mugurilor bronşici produce
malformaţii pulmonare, dintre care cea mai severă
este agenezia pulmonară cauzată de ne dezvoltarea
şi ne dividerea mugurelul pulmonar în bronhiile
dreaptă şi stângă. Defectul se soldează cu formarea
unui număr redus de segmente pulmonare sau saci
aerieni terminali - hipoplazia pulmonară, ce
reprezintă un răspuns la variaţi factori (hernia
diafragmală congenitală, deficienta de dezvoltare a
ţesutului muscular al diafragmei, agenezîa renală
bilaterală), care reduc volumul cavităţii pleurale.
Cele mai periculoase malformaţii ale esofagului şi
traheei sunt atrezia esofagiană şi fistula esofagotraheiaiă,
care deseori sunt asociate.
5. Perioada constituirii funcţiilor specifice ale
organelor şi începutul interacţiunii lor.
Durata ei este de la sfârşitul diferenţierii
organelor corespunzătoare până la maturizarea
funcţiilor lor. Expunerea fătului la acţiunea
factorilor stresogeni şi distructogeni produce
dereglări fiziologice, îndeosebi, retard mintal.
6. Perioada aptitudinii fătului la reacţia
inflamatorie şi debutul funcţionării parţiale
a sistemului imun.
Se manifestă după a .140-160-a zi după
fertilizare. Acţiunea factorilor infecţioşi asupra
mamei în această perioadă poate impulsiona
dezvoltarea abundentă a ţesutului conjunctiv,

cicatricii conjunctive, „comisurii" ce deformează
structura organelor şi provoacă dereglarea
funcţiilor. Are loc inhibiţia maturizării ţesuturilor.
7. Perioada sporirii intense a masei generale a
fătului şi retenţiei masei organelor vitale.
Se evidenţiază între a 196-224-a zi după
fertilizare. în cazul naşterii în această perioadă, se
instalează o stare de stres excesiv al organelor
vitale, ce reduce viabilitatea organismului şi, drept
rezultat, copiii născuţi în această perioadă, în. cele
mai dese cazuri, nu supravieţuiesc.
8. Perioada stresului fetal şi expulzării fătului
din uter.
Această perioadă se manifestă cu circa 7-10
ore până şi în timpul naşterii. Conduce la asfixie,
traumatisme obstetricale, la infectarea fătului cu
conţinutul contaminat al canalului de naştere.
II. FACTORII CE INFLUENŢEAZĂ
NEGATIV DEZVOLTAREA INTRAUTERINĂ
A FĂTULUI
.
Graţie multiplelor investigaţii, au fost
evidenţiaţi numeroşi factori, ce au o influenţă
negativă asupra organismului, în special asupra
organismului gravidei şi dezvoltării viitorului copil.
Aceşti factori sunt prezenţi în mediul comunal, în
procesul de producere a bunurilor materiale, se
depistează printre produsele alimentare,
medicamente, preparatele chimice folosite în
agricultură etc. Au fost obţinute date referitoare la
influenţa nefavorabilă a stresului cronic şi celui
excesiv asupra stării funcţionale nu numai a
organismului gravidei, dar şi asupra dezvoltării
morfofuncţionale a embrionului şi fătului. Întocmirea
listei acestor factori reprezintă o problemă dificilă,
deoarece ea necesită o completare permanentă, iar
rezultatele investigaţiilor referitoare la acţiunea unora
din aceşti factori sunt controversate. In următorul
tabel sunt incluşi factorii nocivi, periculoşi pentru
femeia gravidă, consecinţele nefaste ale cărora. în
linii generale, sunt recunoscute de majoritatea
savanţilor
Tabelul 1
Factori fizici şi chimici, agenţi infecţioşi şi substanţe medicamentoase ce influenţează negativ dezvoltarea
intrauterină a embrionului şi fătului.
Factorul Consecinţele
1. Factori fizici
Iradierea ionizantă, de undă scurtă, electromagnetică
Razele ultraviolete
y şi x razele
Neutronii
Modificarea temperaturii Efect mutagen
Modificarea presiunii osmotice Efect mutagen
2. Agenţi infecţioşi
Virusul rubeolei
Citomegalovirusul
Virusul varicelei
Virusul herpesului simplu
Virusul gripei Vicii ale SNC
Virusul parotiditei
Virusul hepatitei
Produce căldură, pătrunde în organele interne şi ţesuturile
fătului, poate provoca defecte anatomice la fat
Se absorb de ţesuturi la lungimea de undă de 300 nm,
provocând acţiuni mutagene şi cancerogene
Efectul depinde de doză: poate provoca acţiuni mutagene şi
cancerogene, efecte morfologice, retard mintal
Efectul depinde de doză: poate provoca acţiuni mutagene şi
cancerogene, efecte morfologice, retard mintal
Vicii în dezvoltarea organelor auditive şi vizuale, cordului,
creierului, aberaţii cromozomiale
Defect imun, scăderea auzului, retard în dezvoltare, hepatită,
pneumonie, microcefalie, surditate, atrofia nervului vizual
Vicii în dezvoltarea ochiului, creierului, hipoplazia
membrelor
Erupţii cutanate, icter, afectarea
SNC
Fibroelastoza endocardului, stenoza apeductului Sylvius,
hidroce-falee
Avorturi spontane, afectarea ficatului, modificări în pancreas,
rinichi

Virusul rozeolei Avorturi spontane, mortinatalitate, vicii în dezvoltare
Virusul Koxsackie Vicii în dezvoltarea SNC, defecte cardiovasculare
Virusul EHO Vicii în dezvoltarea SNC, defecte cardiovasculare
Toxoplasma gondii Cianoză, pneumonie, hepatos-plenomegalie, icter, edeme
Treponema pallidum Deces intrauterin, modificări patologice în ficat, piele,
Micoplasmele, listeriile Mutaţii cromozomiale, vicii în dezvoltare, avorturi spontane
Agentul dizenteriei şi Shigella Efect mutagen
3. Preparate antitumorale
a) Citostatid(A-139, depin, tioetiluree, tiofosfamid, fosfamid,
trenimon, enbihin, ciclofosfamid, degranol,
satcolizin, melfalan, cloramlucil, mileran, procarbazin,
preparatele mictrozoureece, vinblastin, vincristin)
b) antibiotice antitumorale: actinomicină D,
adrianmicină, blemicină, daunomicină, metamicină C
c) compuşi alkhilici: bisulfan (mielosari), clorambucil
(clorbutin), embihin, trietilen melamin (TEM),
triofosfarmd (TEPA)
d) antimetaboliţi: arrunopterin, metotrexan şi derivaţii
lui, vincristin sulfat (oncovin), citarabin (Citozar), dipin
4. Preparate antimicrobiene
Efect mutagen
Efect mutagen
Sulfanilamide Vicii în dezvoltare
Trimetoprim (sulfameto-xazolbactrim), antimoniu,
antimonil (săruri), grizeofulvm, acidul nalidixinic
(nevigramon-B), hicanton
Metronidazol (flagil, triho-pol), nitrofurantoin
(furadonin)
Antibioticele seriei tetraci-clinice
Streptomicină, neomicină, canamicină
Retard în dezvoltarea intrauterină, vicii în dezvoltare,
avorturi spontane
Avorturi spontane, anomalii în dezvoltarea scheletului,
alte acţiuni teratogene
Efect mutagen
Bleomicină Efect mutagen
Etionamidă Vicii în dezvoltarea SNC
Efect mutagen, sporirea aberaţiilor cromozomiale în
limfocite
Afectarea dinţilor (hipoplazia smalţului, carii), care
capătă o nuanţă galbenă sau brună
Dereglarea auzului, afectarea perechii a VIII de nervi
cranieni
Chinină Afectarea organelor vizuale şi auditive
Clorohină Avort spontan
Adriamitină Efect mutagen
Hidroclorură de hinacrină Agenezia rinichilor
Daunomitină Efect mutagen
Actinomicină D, mitomicină C, adeninarobinozidă, idoxiuridină
5. Preparate hormonale
Vicii în dezvoltarea intrauterină (datele sunt obţinute
pe animale), efect mutagen
Klomifen cittat, menotro-pină Sporirea frecvenţei trisotniilor-21, avorturi spontane
Gonadotropină Sporirea frecvenţei trisomiilor-21
Progestageni Vicii cardiace şi ale vaselor magistrale
Oxitocină Hiperbi 1 irubinemie
Preparatele antitireoidine Dezvoltarea guşii ereditare sau hipotireozei
Iodiţii neorganici Hiperplazia glandei tiroide, cretinism
Corbutamid sulfonilur, tolbutazid Vicii (efect teratogen)

6. Tranchilizanţi
Talidomidă
Meprobamat (meprotan)
Clorpropanamil Efect mutagen
Cloridm Efect mutagen
Anomalii ale membrelor, urechilor şi nasului, vicii
cardiace, atrezia tractului gastrointestinal
Anomalii în dezvoltarea palatului moale etc. (efect
teratogen)
Diazepam Palatoschizis, fisura buzei
7. Preparate neuroleptice
Compuşii fenotiazinei Vicii în dezvoltarea sistemului cardiovascular
Amfetamina
8. Preparate antimaniacale
Vicii în dezvoltarea sistemului cardiovascular,
prosogoschizis, atrezia căilor biliare
Sărurile litiului Vicii în dezvoltarea cordului şi vaselor magistrale
Difenilpilantoină
9. Preparate anticonvulsive
Compuşii barbituratelor
Trimetadion (trimetin)
£a>rgîtirtCtM\
Varfarin
10. Anticoagulanţi
11. Alte substanţe medicamentoase
Microcefalie, retard mintal, ptoză, hernie a suturii frontale,
hipoplazia degetelor şi unghiilor
Efect mutagen
Retard în creştere şi dezvoltare, V-imagine a
sprâncenelor, pavilioanele urechilor distribuite jos,
anomalia palatului, creşterea incorectă a dinţilor
Hipoplazia nasului, hondro-diasplazia focară, atrofia
nervilor optici, microcefalie
Anestezici Avorturi spontane, instalarea diverselor vicii
Acid acetilsalicilic
Difenilhidramin (dimedrol) Palatoschizis
Hexametoniu Pareză intestinală
Sarcină prelungită, sporirea mortalităţii perinatale,
predispoziţie la hemoragie
Retinol Vicii în dezvoltarea căilor urinare
Vitamina A şi grupa B Vicii în dezvoltarea SNC
Vitamina D Hipercalciemie şi stenoză aortală supravalvulară
Nicotinamidâ (vitamina PP), aminopterin Acţiune teratogenă
Fenacetin, triclotilen (trilen, narcogen) Efect mutagen
Cancerostatici Efect mutagen
Streptomizin-O Efect mutagen
12. Factori chimici
Naftalină Anemie hemolitică
Clorbifenil Retard în dezvoltare, afectarea pielii
Mercur organic Afectarea SNC
Iprit. formaldehidă, peroxid, derivaţii acidului folic, bromu
racil, aminopurin, colhicin, acetamid, aminocridin,
aminoetilcarbazol, izobenzol,fuxin bazic, benzopiren,
diaminonaftalin, fluoretilen, dimetoxibenzidin, oranj
dispers, galben dispers, glicidilfenileter, hexaclorbenzol,
benzol, xilol, toluol, hidroxiureea (inhibitor al sintezei
AND), metoxinitroanidină, metilcarbarnat, acid
nitrilotriacetat, aminofenil, aminoazobenzen,
tertracloretilenă, tricloretan, trimetilfosfat, uretan,
zaharină
Efect mutagen

Formamid, dioxan, celozoliv (raonoefir), dipropilacetat,
metilcelozolivoacetat, vinilsilan, albastru de evans,
albastru de tripan
Cloroform, acid acetic, amoniac, diepoxioctan, alcaloizi,
5-bromuracil, erbicide, hi-canton, 6-hidroxilaminopurin,
hidroxilimin, glicizol, dioxin, dicloretan, acid 2,4diclorfenoxiacetic,
(2,4-D), schimbarea pH, vopsele
cosmetice de păr, baze modificate, nitraţi, nitrozocompuşi,
săruri minerale, radicali liberi, fungicide, formaldehidă,
ADN exogen, epoxide, etilenimină
Acţiune teratogenă
Efect mutagen
13. Toxinele produselor alimentare
Nitrozamine, aflatoxină, epoxiderivaţii hidraţilor
aromatici
Efect mutagen
Zaharină etc. Efect mutagen
Conservanţi Efect mutagen
Coloranţi Efect mutagen
Concluzii.
1. Problema profilaxiei gameto-, embrio- şi fetopatiilor
este una din cele mai actuale ale medicinei practice. Ea
nu poate fi soluţionată fără evidenţierea perioadelor
principale în dezvoltarea intrauterină, în special a celor
vulnerabile (critice) şi a factorilor ce pot provoca
malformaţii conginitale funcţionale la viitorul copil.
2. Fiecare obstetrician, în procesul de consultaţie a
gravidei,trebuie să ţină cont deperioadele vulnerabile
în dezvoltarea antenatală a viitorului copil:
gametogeneza, formarea zigotului şi structurilor
provizorii ale sistemelor de organe, când are loc
crearea garniturii haploide şi diploide de cromozomi,
diferenţierea ţesuturilor şi structurilor
precursoare,primordiul organelor, precum şi perioadele
de constituire a funcţiilor, apariţie a aptitudinii fătului
la reacţia inflamatorie, de sporire intensă a masei
generale a fătului şi retenţie a masei organelor vital
3. Acţiunea factorilor nocivi asupra organismului
gravidei în perioadele vulnerabile - zigotului, genezei
şi dispariţiei structurilor provizorii, formării discului
germinai trilaminar, genezei structurilor precursoare
ale sistemelor de organe şi iniţierii organogenezei
definitive, durata cărora este de circa 60 de zile de la
fertilizare, se reflectă asupra dezvoltării organismului
viitorului copil la nivel genetic şi morfologic.
4. În perioadele vulnerabile - constituirea funcţiilor,
aptitudinii fătului la reacţia inflamatorie şi sporirii
intense a masei generale a fătului şi retenţiei masei
organelor vitale, când are loc organo- şi
sistemogeneza, influenţa factorilor nocivi asupra
gravidei se reflectă asupra statutului morfologic şi
funcţional al organismului fetal.
5. În scopul sporirii posibilităţilor dezvoltării sanogene a
embrionului şi fătului este oportună excluderea
contactului gravidei cu factorii nocivi şi crearea
condiţiilor maxim confortogene, în special, în
perioadele vulnerabile.
6.Profilaxia maladiilor determinate de acţiunea factorilor
nocivi în perioada gametogenezei, îndeosebi
spermatogenezei, care,începând cu vârsta pubertară a
bărbatului, are loc incontinuu, poate fi realizată numai
prin excluderea contactului cu aceşti factori timp de 67
de zile până la fertilizare, cât ţine durata
maturizării spermatogoniilor în spermatozoizi.
7. În scopul creării condiţiilor maxim
confortogene şi excluderii contactului gravidei
cu factorii nocivi şi ţinând cont de consecinţele
grave ce pot avea loc la nivel genetic şi
morfologic al organismului viitorului copil, în
urma influenţei acestor factori în primele
perioade vulnerabile de dezvoltare intrauterină,
durata cărora în general constituie circa 60 zile
de la fertilizare, este oportun ca gravidei în
acest timp, ca şi la sfârşitul sarcinii să i se ofere
concediu de maternitate.
8. Facerii de risc ai naşterii copiilor cu anomalii
congenitale de dezvoltare, de rând cu cei
menţionaţi în text, sunt: atât vârsta tânără a
gravidei, cît şi vârsta mai mare de 35 ani,
anamneză obstetricală agravată şi prezenţa
complicaţiilor în I-ul trimestru de sarcină.
Naşterea în anamneză a copiilor cu anomalii
congenitale de dezvoltare este un factor de risc
de importanţă minoră. Gravidele cu nivel
schimbat al markerilor serici (alfa fetoproteina,
HCG umană şi estriol), cu dereglări
hemodinamice depistate la doplerometrie,
trebuie să fie examinate amănunţit la USG.
Apariţia semnelor de hipoxie a farului pe
cardiotocogramă constituie un factor de alarmă
nu numai privitor la insuficienţa placentară, dar
şi la patologia înăscută de dezvoltare a fătului,
deoarece hipoxia şi retardul fetal complică
pronosticul Jiaşterii copiilor cu anomalii
congenitale compatibile cu viaţa (O.C.
Филипов, А.А. Казанцева, 2005).
9. În vederea diminuării mortalităţii perinatale,
este necesară, folosind metodele diagnosticului
prenatal, depistarea intrauterină a viciilor
congenitale de dezvoltare a fătului şi, conform
indicaţiilor medicale, este necesară întreruperea
sarcinii până în a 21 săptămână de gestaţie.
10. Corijarea multor malformaţii conginentale
poate fi efectuată prin implementarea în
sistemul de ocrotire a sănătăţii mamei şi

copilului concepţiei, formulate de B.И.Кулаков şi
Ю.Ф. Исаков (2005), conform căruia este oportun să
se asocieze într-un integru serviciu de consultaţii
pentru femei, casa de maternitate şi secţia de chirurgie
pediatrică. Ea prevede diagnosticul intrauterin
complex a malformaţiilor congenitale, decizia privind
întreruperea (în cazul multor vicii) sau menţinerii
sarcinii, organizarea naşterii, cu prudenţă şi corectare
chirurgicală a malformaţiilor congenitale simultan cu
naşterea. Cu acest scop în Centrul de obstetrică,
ginecologie şi perinatalogie a Academiei de Ştiinţe din
Rusia. A fost creat un serviciu de colaborare,
componenţa căruia este alcătuită din
obstetricieni, specialişti în ultrasonografie,
genetică, pediatrie şi chirurgie. În structura
Centrului este inclusă şi secţia de chirurgie
neonatală. În rezolvarea problemelor complexe
un rol deosebit îi aparţine ultrasonografiei.
Metoda de preferinţă a naşterii cu prudenţă se
consideră operaţia cezariană (50%). Obiectul
principal al corijării chirurgicale la nou-născuţi
sunt malformaţiile tractului gastro - intestinal,
deoarece ele se întâlnesc mai des.
BIBLIOGRAFIE
1. Larsen W.J. – Human embryology, New York, 1993, p. 250;
2. Moore K.L., Persaud T.V. – The developing Human, 5-th edition, Philadelphia, 1993, p. 300;
3. Chiriac R., Indrei A. – Embriologie, Iaşi, 1997, p. 200;
4. Furdui T., Vudu G., Ciochină V., Coşcodan D. – Perioadele critice de dezvoltare intrauterină a copilului // Obstetrica,
ginecologie, pediatrie, 1998, nr.1, p. 49-54;
5. Furdui T., Ştemberg M., Ciochină V. et al. – Perioadele vulnerabile în dezvoltării fătului, factorii nocivi şi măsurile de
profilaxie a consecinţelor influenţei lor, Chişinău, 2005, p. 60;
6. Gudumac E. – Actualităţi în malformaţii congenitale la nou născut.// Anale ştiinţifice. Sub redacţia Eva Gudumac,
Chişinău, 2005, p. 3-5;
7. Grigori E. – Epidemiologia, diagnosticul şi unele aspecte ale etiopatologiei şi profilaxiei malformaţiilor congenitale în
Republica Moldova. Autoreferat al tezei de doctor în ştiinţe medicale, Chişinău, 2003, p. 22;
8. Jahnson M., McConnell G., Van Blerkom J. – Programmed development in the mouse embryo. J. Embried. Exp.
Morphol., 1984, v. 83, suppl. P. 197-231;
9. Кошкодан Д.П. – Последствия действия вредных факторов на потомства при влияний на матерей во время
беременности. // Buletinul Asociaţiei de Medicină Tradiţională din Republica Moldova „Integrarea medicinii tradiţionale şi
moderne”, nr. 5, 2001, c. 24-32;
10. Кулаков В.И., Бахаров В.А., Караткова К.А. – Пути снижения перинатальной заболеваемости и смертельности,
обусловленной наследственной патологией, Ж. Акушерство и гинекология, 1991, 4, с. 8-10;
11. Кулаков В.И. – Новая концепция специализированной помощи плоду и новорожденному ребенку с врожденными
пороками развития. VII Российский форум «Мать и дитя». М., 2005, с. 3-4;
12. Филиппов О.С., Казанцева А.А. – Оценка значимости различных факторов риска рождения ребенка с
врожденными пороками развития. Ж. Акушерство и гинекология,2005, 1,Сю 13-17;
13. Фурдуй Ф.И., Чекинэ В.К., Вуду Г.А. и др. – К генетическим основам здоровья. Сообщение I. Гаметогенез как
начальный этап закладки генетических механизмов здоровья // Buletinul AŞM. Ştiinţe biologice, chimie, şi agricole.
2002, nr. 4 (289), c. 30-39;
14. Фурдуй Ф.И., Чекинэ В.К., Вуду Г.А. и др. - К генетическим основам здоровья. Сообщение II. Оплодотворение
как завершающий этап закладки генетических механизмов здоровья нарушающие их факторы. // Buletinul AŞM.
Ştiinţe biologice, chimie, şi agricole. 2002, nr. 4 (289), c.40-45;
15. Фурдуй Ф.И, Штемберг М.И., Чекинэ В.К и др. – Основные этапы внутриутробного формирования плода и
профилактика внутриутробных пороках развития. Кишинев, 2006, с. 67;
16. Чекинэ В.К. – Факторы нарушающие саногенические механизмы деятельности сердца и их классификация. //
Buletinul AŞM. Ştiinţe biologice, chimie, şi agricole. 2003, nr. 1 (290), c. 42-47.

Eva Gudumac, V.Babuci, V.Radilov, V.Petrovici, I.Fuior, A.Jalbă
CHISTUL TIMIC CERVICAL CONGENITAL LA COPIL
(prezentare de caz clinic)
Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie “Nicolae Testemiţanu”
Catedra de Chirurgie, Anesteziologie şi Reanimare Pediatrică
(Şef – MC AŞM, dr.hab.med., professor universitar, Om emerit Eva Gudumac)
Summary
CONGENITAL CERVICAL TYMIC CYST IN CHILDREN
The tymus ectopia and tyimic cervical cysts in children are rather uncommon conditions with quite rare references in the
medical literature. Taking into consideration this fact the authors present the clinical case of congenital cervical tymic cyst in a
child of 10 years old, successfully treated by surgery.
Timusul reprezintă un organ de origine
branhiogenă ce derivă (bilateral) din fantele branhiale
III şi IV la a 6-a săptămână de enbriogeneză.
Malformaţiile congenitale ale acestei glande sunt
descrise destul de rar în literatura de specialitate
(Khariwala S.S. et al., 2004). Conform statisticelor
contemporane de-a lungul anilor au fost descrise
circa 90 cazuri de chisturi timice cervicale (Nguyen
Q, et al., 1996, Loney DA, Bauman NM. , 1998,
Millman B, et al., 1999), dintre care 2/3 la copii în
vârstă până la 10 ani (Bieger RC, McAdams AJ.,
1966). În acelaşi timp, conform unor opinii, aceste
date nu reflectă realitatea, deoarece în marea
majoritate a cazurilor malformaţiile timusului
evoluează asimptomatic şi nu sunt diagnosticate. De
menţionat, un şir de studii recente indică că la circa
30% din copiii decedaţi supuşi necropsiei se
depistează ţesut timic ectopiat în regiunea cervicală
(Wagner C.W. et al., 1988).
Raritatea acestei malformaţii, dificultăţile de
diagnostic şi diagnostic diferenţial ne-au determinat
prezentarea unui caz clinic.
Bolnavul I., a/n 1996 s-a adresat pe
06.01.2006 în Centrul Naţional Ştiinţifico-practic de
Chirurgie Pediatrică „Natalia Gheorghiu” cu acuze la
prezenţa unei formaţiuni tumorale în regiunea
cervicală pe dreapta. Fenomenul debutează cu circa 2
ani anterior. Iniţial formaţiunea tumorală dată avea
dimensiuni mici şi copilul nu prezenta careva acuze.
În ultima perioadă formaţiunea a crescut rapid în
volum şi au apărut şi fenomene subiective.
Tabloul clinic a fost dominat de palparea în
regiunea cervicală dreaptă, anterior de muşchiul
sternocleidomastoidian, a unei formaţiuni tumorale
mari, dur-elastice, puţin mobile, nedureroase.
Examinarea echografică duplex color a pus în
evidenţă, că circulaţia sanguină prin arterele carotide
(comună şi internă), arterele subclaviculare şi
trunchiul brahiocefalic – fără modificări patologice.
La nivelul regiunii cervicale laterale pe dreapta se
vizualiza o formaţiune omogenă cu contur clar şi o
structură izoecogenă vascularizată care se situa între
artera carotidă comună dreaptă şi vena jugulară
dreaptă, ultima fiind deplasată lateral (fig.1).
Examenul radiologic a pus în evidenţă o
formaţiune tumorală din ţesuturi moi a regiunii
cervicale pe dreapta.
Fig.1. Examenul ecografic al regiunii cervicale. Între
vasele magistrale cervicale pe dreapta se
vizualizează o formaţiune tumorală.
Pe 12.01.06 cu diagnosticul de limfangiom
cervical se intervine chirurgical, operaţia constând în
înlăturarea radicală a formaţiunii tumorale.
La examenul patomorfologic macroscopic
(fig.2) formaţiunea înlăturată manifesta o consistenţă
variabilă dur elastică cu focare fluctuabile, în secţiune
cu aspect cavitar-chistic cu conţinut semitransparent.
Suprafaţa internă a chisturilor netedă, sidefie.
Ţesuturile perichistice cu structură polimorfă, în
unele locuri se observau zone asemănătoare ţesutului
grăsos, ce includeau focare de consistenţă mult
sporită de culoare gălbuie.
Fig.2. Macropreparat. Aspect macroscopic al
formaţiunii tumorale înlăturate în secţiune.

Examenul histologic a indicat la prezenţa
ţesutului glandular al timusului cu structură lobulară,
unii lobuli fiind colabaţi ce frecvent includeau
formaţiuni chistice tapetate cu epiteliu atenuat cubic
sau pluristratificat (fig.3).
Corpusculii timici – solitari, repartizaţi haotic.
Unii lobuli conţineau granuloame colesterinice, în
unele locuri cu o reacţie gigantocelulară de tipul
corpilor străini (fig.4), modificări descrise şi de alţi
autori (Al-Shihabi BM, Jackson JM., 1982).
Fig.3. Microfoto. Aspect microscopic al
chistului timic cervical (lămurire în text)
Fig.3. Microfoto. Aspect microscopic al
formaţiunii tumorale (lămurire în text).
Color. H-E. Ocular 10, obiectiv 10.
Fig.4. Microfoto. Granulom holesterinic. Color.
H-E. Ocular 10, obiectiv 20.
Evoluţia postoperatorie a fost una favorabilă,
pacientul fiind externat la a 9-a zi postoperator.
Discuţii. Malformaţiile congenitale ale
timusului se dezvoltă ca rezultat al descendenţei
incomplete în cutia toracică a timusului, sechestrării
ţesutului timic de-a lungul tractului de descendenţă şi
persistenţei ductului timofaringian (Tewfic T.L.,
Zoskovitch A., 2005, Boyd J. Et al., 1993, Tovi F,
Mares AJ. , 1978). Timusul cervical aberant sau
chisturile cervicale timice sechestrate de-a lungul
ductului timo-faringian pot fi întâlnite de la nivelul
mandibulei până la cutia toracică. Unii autori remarcă
că uneori aceste chisturi pot conţine reminescenţe de
tiroidă sau paratitoridă. Necătând la evoluţia
asimptomatică în unele cazuri chisturile cervicale
timice pot creşte destul de repede în volum în
rezultatul unei hemoragii, infecţii, procese
degenerative sau stază venoasă (Tewfic T.L.,
Zoskovitch A., 2005). În 10% cazuri malformaţia
evoluează cu prezenţa unor manifestările clinice
determinate de compresiunea structurilor anatomice
adiacente: disfagie, dispnee, dureri, modificarea vocei
etc. (Wagner C.W. et al., 1988). De asemenea
concomitent se pot asocia tireotoxicoza, anemia
aplastică, neurofibromatoza, limfoma Hodgkin
(Tewfic T.L., Zoskovitch A., 2005).
Ecografia convenţională şi echografia duplex
color permit în majoritatea cazurilor de a depista
formaţiunea tumorală (Vishwanatha Kini et al.,
2005), datele radiologice în stabilirea diagnosticului
fiind importante dar nu specifice. Timusul cervical
ectopic este vizualizat mai bine prin RMN, pe când
formaţiunile chistice timice – prin tomografie
computerizată (Khariwala S.S. et al., 2004).
Diagnosticul diferenţial al chistului timic
cervical congenital este destul de dificil şi se va face
cu higromul chistic, chisturile cervicale mediane şi
laterale, teratoamele chistice, afecţiunile tiroidei şi
paratiroidelor, maladiile limfoproliferative,
limfadenopatiile reactive şi tumorile vasculare
(Burton E.M. et al., 1995). Examenul criohistologic
intraoperatoriu poate orienta diagnosticul şi ghida
tactica medico-chirurgicală. Chisturile timice majore
manifeste prin semne de compresie a structurilor
adiacente necesită o excizia chirurgicală parţială sau
radicală. Totodată intervenţia chirurgicală este
asociată cu un risc major de pneumotorax,
hemoragie, leziune a nervilor vag şi hipoglos, infecţie
etc. Unii autori sunt de părerea, că timectomia totală
poate duce la diminuarea imunităţii celulare şi la
reacţii autoimune. În pofida faptului, că legătura între
atimia dobândită şi tulburările imunologice încă nu a
fost demonstrată, există studii rezultatele cărora
confirmă faptul că timectomia la copiii mai mici de 3
luni este asociată cu reducerea numărului de T
limfocite circulante şi diminuarea răspunsului la
mitogenele celulelor T (Brearley S. et al. 1987).
Aşadar, raritatea chisturile timice cervicale
congenitale la copii, precum şi evoluţia
asimptomatică crează dificultăţi majore în
diagnosticul preoperator şi diferenţial, tratamentul de
elecţie fiind cel chirurgical. Până la clarificarea
definitivă a diagnosticului în cauză, eventuală excizie
chirurgicală a timusului cervical ectopic trebuie
precedată de un examen imagistic care să verifice
prezenţa ţesutului timic mediastinal.
BIBLIOGRAFIE
1. Al-Shihabi BM, Jackson JM. Cervical thymic cyst. J. Laryngol. Otol. 1982. 96 (2): 181-9.
2. Bieger R.C., McAdams A.J. Thymic cysts. Arch. Pathol. 1966. 82:535–541.
3. Boyd J, Templer J., Harvey A. Persistent thymopharyngeal duct tract. Otolaryngol. Head Neck Surg. 1993;109:135–
139.

4. Brearley S, Gentle TA, Baynham MI, Roberts KD, Abrams LD, Thompson RA. Immunodeficiency following
neonatal thymectomy in man. Clin Exp Immunol 1987;70:322–327.
5. Burton EM, Mercado-Deane MG, Howell CG, Hatley R, Pfeifer EA, Pantazis CG, Chung C, Lorenzo RL. Cervical
thymic cysts: CT appearance of two cases including a persistent thymopharyngeal duct cyst. Pediatr Radiol.
1995;25(5):363-5.
6. Iqbal S., Garg A.K, Dubey A. Cervical thymic cyst - A case report. Indian Journal of Otolaryngology and Head and
Neck Surgery, 2005. vol. 57. Issue : 1. P. 67-69.
7. Khariwala S.S., Nicollas R., Triglia J.M., Garabedian E.N., Marianowski R., Van Den Abbeele T., April M., Ward
R., Koltai P.J. Cervical presentations of thymic anomalies in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2004; 7 (68): 909-
14.
8. Loney D.A., Bauman N.M. Ectopic cervical thymic masses in infants: a case report and review of the literature. Int. J.
Pediatr. Otorhinolaryngol. 1998;43:77–84.
9. Millman B., Pransky S., Castillo J., Zipfel T., Wood W.E. Cervical thymic anomalies. Int J. Pediatr. Otorhinolaryngol.
1999;47:29–39.
10. Nguyen Q., de Tar M., Wells W., Corbett D. Cervical thymic cyst: case reports and review of the literature.
Laryngoscope. 1996;106:247–252.
11. Tewfic T.L., Zoskovitch A. Congenital Malformations, Neck. www.eMedicine Specialties. 2005.
12. Tovi F., Mares A.J. The aberrant cervical thymus. Am. J. Surg. 1978;136:631–637.
13. Vishwanatha Kini, Adel Ismail, Essam Aref, Wojciech Szmigielski. Ectopic thymus: A rare cause of cervical mass in
the neonate. Sygnatura: Pol. J. Radiol. 2005; 70 (2): 93-95.
14. Wagner C.W., Vinocur C.D., Weintraub W.H., Golladay E.S. Respiratory complications in cervical thymic cysts. J.
Pediat.r. Surg. 1988; 23: 657-660.
Jana Bernic, B.Curajos, Vera Dzero, A.Curajos, V.Roller, I.Zaharia,
V. Celac, E.Gheţeul, Larisa Seu, Al Share Ahmad
URETEROCELUL LA COPIL. PARTICULARITĂŢI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT
Catedra de chirurgie, anesteziologie şi reanimaţie pediatrică USMF “Nicolae Testemiţanu”
(Şef catedră- M.C. al A.Ş.R.M., dr.hab..şt.med., profesor universitar, Om emerit Eva Gudumac)
Catedra de ortopedie, traumatologie, chirurgie, anesteziologie şi reanimaţie pediatrică,
FPM USMF “Nicolae Testemiţanu”
(Şef catedră- dr.hab..şt.med., profesor universitar Petru Moroz)
Summary
URETEROCELE IN CHILDREN. DIAGNOSTIC AND TREATMENT PECULIARITIES
The study is based on the analyses of treatment results of 13 children aged between 0-14 years with ureterocele. The
authors gave proves to the basic diagnostic and treatments methods and demonstrated that the surgical treatment is associated
with good immediate and distant results.
Ureterocelul constituie una din anomaliile
congenitale chirurgicale redutabile ale nounăscutului
şi copilului.
Definiţie. Ureterocelul constă într-o dilataţie
chistică a ureterului terminal, dezvoltat în vezica
urinară, uretră sau în ambele. Aspectul clinic este de
o tumoră chistică intravezicală, cu dimensiuni
variabile. Pereţii ureterocelului constau dintr-o
mucoasă vezicală înalt diferenţiată la exterior şi
ureterală în interior fiind prezente şi fibre musculare
dar într-o cantitate redusă configuraţia fibrelor
musculare în peretele ureterocelului nu este
explicată de o simplă dilataţie a unui ureter, ci este
mai curând defect de diferenţiere mezenchimală
timpurie a ureterului caudal cu o cantitate excesivă
de colagen şi fibre musculare. La aceasta se mai
asociază un „factor vezical”, o discordanţă de unire
între mugurele ureteral şi sinusul uro-genital
respectiv ducând la o dezvoltare exagerată a
ureterului. Aceasta şi explică faptul cu cât
uretereocelul este mai mare de volum cu atât este
mai ectopic şi mai jos situat.
Termenul de ureterocel “simplu” sau
“ortotopic” încadrează ureterocelul care este
localizat în trigon, similar localizării orificiului
ureteral normal.
Ureterocelul „ectopic” este localizat în
porţiunea distală sau cervicală a trigonului şi uneori
se poate proiecta chiar în uretră. Deci orificiul
acestui ureterocel se găseşte la nivelul colului
vezical sau chiar în uretră. Foarte adesea, în
terminologia urologică obişnuită, ureterocelul
„ectopic” este asociat cu duplicitatea pieloureterală,
dezvoltat din pielonul superior, care se deschide în
vezica urinară mai jos şi mai medial (col, uretră
etc.). Ureterocelele „simple”, sugerează ideea
dezvoltării lui pe un rinichi drenat de un singur
ureter, cu deschidere cvasinormală în vezică.
Cercetările efectuate de Tonago, Stephens (1983)
denotă că la unii pacienţi ureterocelul are un orificiu
larg, total neobstructiv.
Ureterocelul este una dintre cele mai
frecvente cauze de obstrucţie subvezicală la fetiţe. În
ceea ce priveşte repartiţia pe sexe ureterocelul

ectopic se întâlneşte cu preponderenţă la sexul
feminin faţă de cel masculin, raportul fiind de 2:1.
Aproximativ 10 % din ureterocelele ectopice
sunt bilaterale. Pe partea controlaterală
ureterocelului, duplicitatea pieloureterală are o
incidenţă mult mai mare. Există ureterocele ectopice
fără duplicitate pieloureterală îndeosebi la sexul
masculin.
Ureterocelul ectopic stenotic se întâlneşte în
circa 40 % din cazuri şi prezintă un mic orificiu
localizat în vârful dilataţiei submucoase, în partea
superioară sau inferioară a acesteia.
Ureterocelul ectopic sfincterian se întâlneşte
în 40 % din cazuri fiind situat la nivelul sfincterului
neted; orificiul poate fi normal sau larg şi se poate
deschide fie în uretra posterioară la băieţi, sau distal
de sfincterul extern la fetiţe.
Ureterocelul ectopic sfinctero-stenotic
reprezintă 5 % din cazuri; orificiul stenozat este
localizat pe planşeul uretrei sau în afară.
Cecoureterocelul se întâlneşte în 5 % din cazuri, are
un lumen mult sub orificiu, sub mucoasa ureterală şi
orificiul fiind larg, comunică cu lumenul vezicii
urinare.
Conform studiilor lui Chwalla, membrana
care acoperă orificiul ureteral persistă pentru o
perioadă lungă de timp, ducând la formarea
ureterocelului. Ericsson presupune că membrana
dintre canalul vezico-ureteral nu se reabsoarbe şi
mai apoi, formează ureterocelul. Stephens susţine că
cauza ureterocelului trebuie căutată la etapa
dezvoltării embrionare. Structura peretelui
ureterocelului ectopic este similară celei a
ureterocelului ortotopic.
Marea majoritate a copiilor cu ureterocel
ortotopic se prezintă cu simptomatologia de infecţie
urinară, dureri lombare, dereglări micţionale.
Infecţia tractului urinar este dominată de
agenţi bacterieni, din rândul cărora se întâlnesc cu o
frecvenţă mai mare (60-90 %) germenii
gramnegativi (Escherichia coli, Proteus mirabilis,
Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Hemophilus
influenzae); şi numai în 15-20 % infecţiile sunt
condiţionate de germeni gram-pozitivi
(Streptococcus fecalis, Streptococcus helitic, Staph.
aureus, Staph. albus). Menţionăm că patogenia
infecţiei tractului urinar este condiţionată de
anomaliile obstructive ale tractului urinar, în deosebi
este demonstrat rolul patogenic al obstrucţiilor
subvezicale, ureterocelului, refluxului vezico-renal
etc.
Material şi metode de cercetare. Lotul
studiat a fost reprezentat de 13 copii cu intervalul
de vârstă 0-14 ani cu ureterocele ectopice şi
ortotopice, aflaţi în evidenţă şi trataţi în Centrul
Ştiinţifico-Practic de Chirurgie Pediatrică “Natalia
Gheorghiu”, clinica de Urologie Pediatrică în
perioada 1999-2005. Repartiţia pacienţilor pe sexe a
arătat o predominenţă a sexului feminin 8 pacienţi
faţă de cel masculin 5 pacienţi.
Parametrii studiaţi au fost antecedentele
personale, familiale, factorii “trigger” posibil
declanşatori al procesului congenital, factorii
precipitanţi ai manifestărilor clinice, metodele
directe şi indirecte de diagnostic.
Colectarea datelor anamnestice, clinice şi
paraclinice s-a efectuat în fiecare caz în parte,
respectând chestionarul studiului elaborat.
În clinica noastră paralel s-au utilizat teste
biologice, imagistice (ecografia căilor urinare,
urografia intravenoasă, cistoscopia, computer
tomografia etc.). Au fost evaluaţi factorii de mediu
extern (virali, toxici, alimentari etc.), ce pot realiza
alterări tisulare etc.
Studiile ultimilor ani au conturat un nou
model de implicare atât a factorilor teratogeni în
dezvoltarea anomaliilor tractului urinar (alcoolul,
vitamina A, rubeola, diabetul matern, drogurile etc.)
cât şi terenul predispus genetic, succesele
discifrarării aspectelor genetice ale anomaliilor
congenitale renale aparţine ultimului deceniu.
Rezultate şi discuţii. Urmărind semnele
clinice şi paraclinice putem afirma că la copiii
examinaţi a fost prezentă infecţia urinară cu piurie
la 7 pacienţi, la 6 copii - tulburări de micţiune, la 4 -
disurie, jet întrerupt, la 2 - micţii urgente şi
frecvente, retenţia cronică cu perioade de acutizare
sau incontinenţă urinară a fost mai puţin frecventă,
durerea la sfârşitul micţiunii, durerea lombară sub
formă de colici, cu iradiere perineală care au atras
atenţia asupra suferinţei aparatului urinar a fost
prezentă la 8 din cei 13 pacienţi. Vis-a -vis de aceste
noi orientări am evaluat afectarea urinară
preexistentă la lotul studiat prin: anamneză, examen
clinic, investigaţii paraclinice, date epidemiologice
etc. Remarcăm, că date concludente am înregistrat la
ecografia căilor urinare şi urografia intravenoasă.
Fig. 1. Ecografie - Rinichi dublu pe dreapta. Ureterocel
ectopic.
Fig. 2. Ecografie- Ureterocel ortotopic simplu cu imagine
radioopacă în cavitatea lui, cu con de umbră acustică
(calcul).

Urografia intravenoasă pune în evidenţă în
toate cazurile aspect caracteristic de “cap de cobră”
al ureterului intramural, ureterocel umplut cu
substanţă de contrast, delimitat de un halou
radiotransparent, care este însuşi peretele acestuia.
Fig. 3. Clişeu urografic: Ureterocel de dimensiuni mari pe
dreapta asociat cu rinichi mut urografic. Pe stânga
funcţia rinichiului păstrată.
Fig. 4. Clişeu urografic: Ureterocele ectopice
voluminoase bilaterale, pe ambele uretere superioare
în duplicitatea pieloureterală. Pieloanele superioare
sunt slab funcţionale.
În ureterocele cistoscopia decelează o
formaţiune trigonală, rotundă, cu mişcări ritmice de
contracţiile ureterale, care umplu dilataţia
submucoasă şi care se micşorează consecutiv
evacuării urinei în vezică.
Acest studiu compex permite un diagnostic
obiectiv, dar nu poate defini natura acestor
modificări fiind necesare cercetări suplimentare ca
rezonanţa magnitică nucleară, cistoscopia etc.
Tratamentul ureterocelului ectopic se face în
funcţie de acel spectru larg de prezentare clinică,
anatomo-patologică şi evolutivă. Fiecare copil a fost
tratat după o indicaţie adecvată patologiei proprii.
Obiectivul principal a constat în procedeu
chirurgical individualizat prin extragerea
ureterocelului extravezical (B.Curajos) şi
conservarea parenchimului renal, incluzând polul
inferior al rinichiului cu ureter duplex (2 pacienţi).
Fig. 5. Clişeu urografic: Duplicaţie pieloureterală pe
stânga cu pielon superior afuncţional. Aspect de
„floare ofilită” a pielonului inferior. Ureterocel
ectopic pe stânga.
Fig. 6. Radiografia renovezicală directă evidenţiază
imagine radioopacă (calcul) proiectată pe aria
vezicală.
La 2 pacienţi cu reflux vezico-renal şi
ureterocel ortotopic cu funcţia păstrată a rinichiului
tratamentul chirurgical a constatat în extragerea
ureterocelului cu modelarea ureterului şi
reimplantarea lui în vezica urinară cu protecţie
antireflux. La 7 pacienţi cu ureterocel ectopic
tratamentul chirurgical a constatat în extragerea
retrogradă a ureterocelului şi reimplantarea ambelor
uretere în vezica urinară în teaca lor comună. Pentru
cazurile cu pielon supraiacent mut urografic şi fără
rezerve funcţionale în rinichi dublu, s-a practicat
nefrureterectomia totală a pielonului superior şi
ureterului cât mai aproape de vezica urinară (1
pacient).

Fig. 7. Clişeu urografic al aceluiaşi caz: ureterocel
ortotopic stâng complicat cu calcul intrachistic.
Fig. 8. Histologic. Ureterocel - tunica musculară lipseşte.
Predomină ţesut conjunctiv.
În rinichiul mut urografic tratamentul
chirurgical a constatat în nefrureterectomie (1
pacient).
În toate cazurile s-a efectuat un tratament
medical complimentar complex.
Rezultatele tratamentului chirurgical precoce
şi la distanţă au fost satisfăcătoare.
Concluzii.
1. Ureterocelul ectopic se întâlneşte în circa 40 %
din cazuri. Pielonul dependent de ureterocelul
ectopic este slab funcţional sau mut urografic în
dependenţă de dereglările urodinamice.
2. Examenele diagnostice speciale de rând cu semnele
clinice atât în ureterocelele ortotopice cât şi în cele
ectopice sunt aceleaşi: ecografie şi urografie
intravenoasă care oferă informaţii cvasisimilare
ureterocelului ortotopic, diferenţele fiind furnizate de
mărimea ureterocelului, sediul ectopiei şi eventuala
antrenare a ureterelor controlaterale. Ureterocelul
poate genera modificări de tulburare a dinamicii
normale a rinichiului, ultimile fiind corelate direct cu
tipul lor anatomic, complicaţia supraadăugată, vârsta
pacientului etc.
3. Ureterocelele atât cele ectopice cât şi cele
ortotopice vor fi tratate după o indicaţie adecvată
patologiei proprii.
4. Tratamentele medicamentoase sunt în general fără
rezultate favorabile, sunt indicate cu rol de
ameliorare a terenului biologic al pacientului.
5. Tratamentul chirurgical trebuie considerat ca fiind
obligatoriu în ureterocel şi preferabil înaintea
constituirii complicaţiilor.
6. Ureterocelul în evoluţia lui poate îmbrăca practic
orice tablou clinic, diagnosticul rămânând în mod
esenţial dificil, poate mima multe afecţiuni iar la
întârzierea diagnosticului şi tratamentului creşte
riscul complicaţiilor.
BIBLIOGRAFIE
1. Clark CW, Leadbetter G. General treatment, mistreatment and complications of ureterocele. J Urol., 105:518, 1991.
2. Decter RM, Gonzales ET: Individualized treatment of ureteroceles, JUrol., 142/2:535-537, 1089, 1991.
3. Moussali L., Cuevas J.O., Heras MR: Management of ectopic ureterocele, Urology, 31: 412-414, 1988.
4. Даренков А.Ф., Игнашин Н.С. Ультразвуковое исследование в урологии. Москва, 1994.
5. Москалева И.Г., Красюк К.В. Экстравезикальный уретероцистоанастомоз. Урология. 2002, №2, стр. 40-43.
6. Ческис А.Л., Виноградов В.И., Леонова Л.В., Аль-Кади К.М. Оперативная коррекция первичных
нерефлюксирующих форм мегауретера у детей и ее отдаленные результаты. Урология. 2004, №2, стр. 59-65.
7. М.В.Эрман, О.И. Марцулевич. Ультразвуковое исследование мочевой системы у детей. Санкт-Петербург 2000,
148 с.

Jana Bernic
UROPATIILE MALFORMATIVE CONGENITALE ALE APARATULUI URINAR SUPERIOR ŞI
COMPLICAŢIILE LOR LA COPIL. POSIBILITĂŢI ŞI PERSPECTIVE
Catedra de ortopedie, traumatologie, chirurgie, anesteziologie şi reanimaţie pediatrică FPM,
USMF “N. Testemiţanu” (Şef catedră- Dr., hab., în med., prof. universitar Petru Moroz).
Summary
THE UPPER URINARY TRACT CONGENITAL MALFORMATIONS
AND THEIR COMPLICATIONS IN CHILDREN. OPPORTUNITIES AND PERSPECTIVES
The authors present their own experience in medico-surgical management of different upper urinary tract congenital
malformations. All children were treated in National Scientific and Practical Center of Pediatric Surgery “Natalia Gheorghiu”
duiring 1992-2006 years. The early precise diagnosis followed by adequate surgical correction and medical therapy led to
favorable results in all these patients.
Actualitatea temei. Anomaliile congenitale
ale sistemului renourinar la copil rezultă din tulburări
în dezvoltarea lor embriologică şi constituie o
serioasă problemă medico-socială. Ele se referă la
unul din cele mai importante şi complexe compartimente
a ştiinţei şi practicii medicale (1, 2).
Sub termenul de malformaţii renourinare se
reunesc tulburările de embriogeneză a rinichiului şi /
sau a căilor urinare soldate cu alterări în morfologia
şi funcţia aparatului urinar în ansamblu (5 ).
Embriologia uropatiilor malformative nu este încă
bine înţeleasă. Rolul factorilor congenitali rămâne
încă ipotetic. Oricare ar fi nivelul de atingere
iniţială, cauza sa rămâne încă necunoscută. Este greu
de explicat apariţia diverselor variaţii de anomalii
congenitale renourinare pe baza numai unui singur
mecanism. Rămâne mai puţin clar dacă uropatiile
date cât şi alte variante comune sunt alternativele
unei singure modificări embriologice sau rezultatul
altor complicaţii diferite.
Faptul că se asociază cu alte anomalii
cardiace, anorectale, vertebrale, ale locomotorului
sugerează totuşi la o tulburare în embriogeneză, care
rezultă după o agresiune externă asupra
organismului fătului într-o anumită perioadă critică.
Numeroase teorii au fost emise privitor şi la
patogenia anomaliilor renourinare. S-au stabilit
defecte genetice, miogenice, hormonale, infecţioase,
neurogenice fără a se ajunge la o concluzie clară.
Incidenţa anomaliilor congenitale renourinare
variază în diverse clinice între 5 % şi 90 % şi peste
18 % din numărul total de anomalii congenitale
depistate la autopsie (9, 13, 17).
Anomaliile congenitale ale aparatului urinar
la copil prezintă interes prin modificările ce le pot
produce, generând patologia urinară în ansamblu,
cât şi prin alterările funcţionale prin asocierea lor
frecventă cu afecţiunile dobândite ce pot îmbrăca
aspectele grave (infecţie, obstrucţie, litiază,
insuficienţă renală acută sau cronică etc.), totodată
fiind sursa principală a unor accidente pre- şi
postoperatorii. (4, 15).
Scopul studiului a fost aprecierea
morbidităţii generale cauzate de anomaliile
congenitale ale aparatului urinar superior la copil şi
complicaţiile lor. Ameliorarea rezultatelor
tratamentului medico-chirurgical prin optimizarea
schemelor de diagnostic şi tratament chirurgical
precoce în dependenţă de afecţiunea congenitală a
aparatului urinar depistată la copil.
Material şi metode. Studiul cuprinde analiza
datelor anamnestice, clinice, paraclinice (examen
ecografic, urografia intravenoasă, cistoureterografia,
rezonanţa radiomagnitică, tomografia computerizată,
scintigrafia, diagnosticul de laborator (clinic,
biochimic, bacteriologic)) care deţin un rol
important în diagnosticarea anomaliei congenitale
renourinare, a complicaţiilor lor, modificărilor
homeostazice, metabolice cât şi în diagnosticul
diferenţial, în alegerea momentului optim al
procedeului terapeutic medico-chirurgical optimal.
În studiu au fost cercetaţi 4911 pacienţi, iar prin
metode speciale 242 copii în vârstă de la 0-18 ani
care s-au aflat la tratament în Centrul Ştiiţifico-
Practic de Chirurgie Pediatrică “Natalia Gheorghiu”,
clinica de Urologie Pediatrică în perioada 1992-
2006 (fig.1). După cum reese din fig. 1 pe prim loc
pe scara morbidităţii s-a aflat hidronefroza urmată
de megaureterohidronefroză, rinichi dublu, rinichi
solitar, distopia renală, hipoplazia renală.
Deci, conform datelor statistice ale clinicii de
Urologie Pediatrică rata incidenţei anuale curente a
malformaţiilor congenitale renourinare este în
continuă creştere, înregistrându-se o scădere a
incidenţei patologiilor date în perioada anilor 1998-
2000 cu o creştere lentă în anii ulteriori, ajungând la
apogeu în anul 2003 (fig.1).
Pacienţi
500
450
400
350
300
250
200
150
100
50
0
1992 1994 1996 1998 2000 2002 2004 2006
Anul

Fig. 1. Repartiţia malformaţiilor congenitale renourinare
(anii 1992-2005)
Prin urmare morbiditatea anomaliilor
congenitale renourinare a crescut în 2003 în
comparaţie cu anii 1992 şi 2000, când s-a fixat o
scădere a incidenţei acestor patologii.
Totodată remarcăm că un mare număr de
uropatii malformative sunt asimptomatice sau
asociate, unele cu expresie clinică minoră şi
preponderent rămân necunoscute ce ne indică că
incidenţa lor în realitate este cu mult mai mare,
ajungând după unii autori până la 50 % din totalul
malformaţiilor congenitale (14). Din totalul
malformaţiilor congenitale ale aparatului renourinar,
aproximativ 60 % interesează preponderent căile
urinare (2), în 50,4 % cazuri sunt prezente afectări
familiale. Marea majoritate a autorilor încadrează
anomaliile congenitale în categoria facomatozelor
generate de procese disembrioplazice (7, 12).
Discuţii contradictorii există în legătură cu
clasificarea anomaliilor congenitale renourinare (14).
Clasificarea cea mai detaliată şi exclusivă, a fost
adoptată la a II Conferinţă a urologilor din 1978,
care defineşte 6 tipuri de anomalii renourinare.
Ultimile din punct de vedere fiziopatologic se
disting în obstructive şi în neobstructive.
Anomaliile renourinare sunt mai frecvent
întâlnite decât în alte sisteme, se dezvoltă la a 7-10
săptămână a perioadei embrionare, sunt mai frecvent
întâlnite decât în alte sisteme, au o incidenţă de
1:1000 de noi-născuţi vii.
Anomaliile congenitale renourinare se pot
manifesta sub formă de:
anomalii de număr (rinichiul solitar,
supranumerar, aghenezia unilaterală, aghenezia
bilaterală);
anomalii de volum şi structură (aplazia renală,
hipoplazia renală, hiperplazia renală
congenitală, chistul solitar renal congenital,
boala polichistică renală, multichistoză);
anomalii de formă şi fuziune (rinichiul ectopic,
rinichiul dublu, duplicitatea pielo-ureterală,
rinichiul în «potcoavă», discoid, sigmoid,
suprapus, «L», cu absenţa rotaţiei, rinichi cu
rotaţie inversă sau excesivă etc.) ( 8, 14).
Trei categorii de malformaţii cu caracter
primar pot fi întâlnite la nivelul ureterelor:
bazinet dublu;
chist congenital al bazinetului;
hidronefroza congenitală (megabazinet) (19).
Studiul nostru denotă că malformaţiile
urinare obstructive sunt mai grave decât cele
neobstructive. Statistic s-a dovedit că 40 % din
anomaliile neobstructive, prin evoluţia ulterioară
devin obstructive. Ca şi marea majoritate a autorilor
constatăm că obstrucţiile căilor urinare au efecte
nefavorabile atât asupra organismului în creştere cât
şi a parenchimului renal, căilor urinare situate
supralezional, prin presiunea retrogradă pe care o
exercită asupra parenchimului renal şi asupra
pereţilor căilor urinare, prin infecţia care se
supraadaogă ori de câte ori se produce o încetinire
sau o stază în evacuarea urinei şi prin dezvoltarea
insuficienţei renale (11, 15). Presiunea crescută a
urinei în segmentul supraiacent obstacolului
considerabil duce într-o primă fază la hipertrofia
musculaturii netede a peretelui căilor urinare, la
îngroşarea pereţilor iar în faza ulterioară la o
retrodilataţie în zona pielo-caliceală pasivă a
segmentului supralezional, care influenţează direct
secreţia renală. Paralel cu suprimarea completă a
secreţiei renale, creşterii hipertensiunii în bazinet se
produce un reflux pielo-caliceal, mai apoi pielovenos,
prin care urina nimereşte în circulaţia
sanguină generală (8). Consecinţele stazei urinare
asupra parenchimului renal sunt extrem de grave.
Sub influenţa hipertensiunii, parenchimul renal este
progresiv destins, prin ischemie şi hipoxie tisulară,
el se atrofiază şi rinichiul se creşte în volum. În
cazurile grave, grosimea parenchimului renal se
micşorează atât de mult încât el nu depăşeşte 1-3
mm, iar rinichiul se transformă într-o pungă plină cu
urină sau puroi (8). Infecţia urinară se propagă
retrograd în urina stagnată şi după ce ajunge în
calice, alterează parenchimul renal, producând
pielonefrite (11). Atâta timp cât leziunile sunt
parţiale, cât sunt scoşi din funcţie doar o parte de
nefroni, cât leziunile parenchimului nu au evaluat
încă în faza de scleroză, se mai poate conta, în unele
cazuri, pe o recuperare a funcţiei renale, în special la
copiii mici, la care suprimarea acestor doi factori
asociaţi, prin asigurarea unui drenaj normal al urinei,
poate duce la conservarea rinichiului cifrându-se la
12-13 ani (12).
Din cercetările experimentale şi cele clinice
reese faptul că cei mai importanţi factori favorizanţi
ai infecţiilor urinare sunt reprezentaţi de malformaţiile
structurale şi funcţionale ale rinichiului şi căilor
urinare, deci de factorii predispozanţi locali
(anomaliile congenitale sau câştigate ce produc
obstrucţie, stază urinară, compromiterea drenajului
urinar etc.), care condiţionează grefarea infecţiei pe
tractul urinar, cât şi anumite stări patologice
generale care favorizează dezvoltarea infecţiei sau
cronicizarea ei.
Infecţia de tract urinar include un spectru
clinic de entităţi în care prezenţa bacteriuriei
semnificative este numitorul comun.
Studiul nostru ne indică că agenţii patogeni a
infecţiilor nespecifice urinare au fost reprezentaţi în
special de bacilii Gramnegativi (Escherichia Coli,
Klebsiella, Proteus mirabilis, Enterobacter,
Citobacter etc.), mai rar au fost întâlniţi bacilii
Grampozitivi (Staphylococus aureus, Staphylococus
epidermidis, Staphylococus saprophyticus,
Streptococus faecalis (enterococ), Streptococus
viridans, Sreptococus pyogenes, Pseudomonas
aeruginosa, Morganella etc) (5). În infecţiile acute
primitive, ca şi în literatura de specialitate, primul
loc îl deţine Escherichia Coli, într-o proporţie de 90
% de cazuri urmată de Proteus mirabilis. În infecţiile
acute primitive se evidenţiază cu regularitate numai
câte o singură tulpină microbiană (infecţii

monomicrobiene). Asocierile microbiene sunt
posibile şi obişnuite în infecţiile urinare recidivante
sau cronice, grefate dezvoltate pe anomalii
congenitale (infecţii polimicrobiene). Este dovedit
că, în etiopatogenia infecţiei renourinare şi mai ales
a celor recurente le deţin enteroviruşii, adenovirusul
gripei C1, 2, 6, 7, tip şi viruşii Herpes simplex,
Herpes zoster etc. O infecţie generală cu bacteriemie
s-au septicemie se poate coloniza pe rinichi şi căile
urinare, în condiţiile în care aceste organe sunt
atinse de leziuni preexistente. Rinichiul perfect
sănătos reuşeşte, de cele mai multe ori, să evite
colonizarea microbiană. Unii autori confirmă, că
rinichiul sănătos are posibilitatea de a «filtra»
microorganisme din sânge, fără să producă infecţie
urinară.
De rând cu alţi autori putem remarcă că la
copiii cu anomalii congenitale renourinare,
preponderent în boala polichistică, în uropatiile
obstructive (joncţiunea pieloureterală, ureterocelul,
etc.) se dezvoltă insufucuenţa renală acută. Grefarea
complicaţiilor pe rinichiul afectat face pronosticul
rezervat şi sporeşte riscul dezvoltării insuficienţei
renale cronice.
Rezultatele studiului denotă că tabloul clinic
al malformaţiilor congenitale renourinare a fost
foarte variat, iar semnele patognomonice
neânsemnate şi prezente rar. Majoritatea
simptomelor sau încadrat în expresia stadiilor
evolutive avansate, sau a complicaţiilor lor. Unele
semne clinice au fost evocatoare pentru sfera
urinară: urina tulbure, piuria, leucocituria însoţite de
dureri lombare şi pusee febrile, tulburări de micţiune:
get urinar slab, polakiurie, incontinenţă,
retenţie cronică de urină, hematurie. Altele au fost
mai puţin evocatoare sau înşelătoare: dureri
abdominale, masă tumorală abdominală palpabilă,
alterarea stării generale anemie, astenie, tulburări
digestive greţuri, vărsături, proteinurie etc.
Simptomatologia rinichiului supranumerar
sau celui dublu este frustă şi total necaracteristică,
iar descoperirea lor este accidentală se întâlneşte un
caz la 160 necropsii. Simptomatologia rinichiului
hipoplazic a fost nespecifică şi forma de manifestare
a leziunii a fost aceea a unui sindrom de infecţie
urinară, a unei hipertensiuni arteriale sau a unui
sindrom dureros abdominal.
Semnele clinice a rinichiului în «potcoavă»
au fost necaracteristice şi atâta timp cât pe rinichi nu
s-a grefat o suferinţă (litiaza, hidronefroza,
pionefroza) malformaţia a fost silenţioasă. Infecţia şi
calculoza sunt principalele afecţiuni care întreţin
simptomatologia malformaţiei. Chiar şi în boala
polichistică atingerea renală poate fi mult timp
asimptomatică.
Boala polichistică a debutat, îmbrăcând trei
faze:
I. Durerea lombară cu caracter variabil de la
simplă genă în lombe până la aspect franc de
colică nefritică, condiţionată de tensiunea
capsulară, de o hemoragie intrachistică, o litiază
sau de o infecţie supraadăugată;
II. Durerea e urmată în evoluţie de mărirea de
volum a rinichilor, bilaterală, deseori
asimetrică, palpându-se rinichii măriţi de volum
cu contururi rotungite şi loseluri;
III. Ultima manifestare a bolii este insuficienţa
renală spre care se îndreaptă ireversibil în
evoluţie (10, 15).
Infecţiile urinare supraadăugate sau
caracterizat printr-un polimorfism simptomatic în
funcţie de evoluţie (acute, recidivante, cronice,
simptomatice şi asimptomatice), de vârstă (la nounăscut,
sugar, copil mic, copil mare, adolescent); de
localizare (pe căile urinare inferioare - cistită, sau pe
căile urinare superioare – pielonefrită) (4). În
malformaţiile simptomatice, semnele clinice au fost
nepatognomonice şi nespecifice. Tabloul clinic a
fost dominat de prezenţa infecţiei urinare (febrei,
tulburărilor digestive-inapetenţă, greţuri, vărsături,
scaune diareice, fenomene de deshidratare, scăderi
importante în greutate, alterarea stării generale şi
mai puţin de modificările urinare (disurie,
hematurie, retenţie urinară, oligurie, poliurie cu
rinichimăriţi în volum la palpare etc.).
Diagnosticul clinic al malformaţiilor
renourinare şi al complicaţiilor lor se confruntă în
practică de dificultăţi majore. Suspiciunea clinică
de patologie urinară este confirmată uneori
semnificativ, alteori decisiv, de prezenţa în
anticedente a unor puseuri acute asemănătoare,
diagnosticate anterior ce face diagnosticul foarte
probabil. Toate acestea au impus de a elabora noi
criterii de diagnostic clinice şi paraclinice care au
avut ca scop:
evidenţierea factorilor de risc, cei favorizanţi
locali şi generali;
- depisarea sursei complicaţiilor, infecţiei
renourinare;
confirmarea prezenţei germenilor în aparatul
urinar;
studierea repercursiunii infecţiei asupra
parenchimului renal;
de monitorizare a evoluţiei clinice şi a
eficacităţii tratamentului medico-chirurgical.
Indiferent de segmentul pe care s-a instalat
infecţia urinară, în final cele mai grave suferinţe
patomorfologice au fost depistate la nivelul
parenchimului renal, infecţia şi staza fiind cele două
circumstanţe patologice majore prin care funcţia
renală va fi definitiv compromisă, cu consecinţe
grave şi ireversibile asupra întregului organism
(hipertensiune, insuficienţă renală cronică).
Marea majoritate a autorilor recomandă de a
fi evaluate semnele de atingere renală ca
perturbările echilibrului acido-bazic, dezechilibrele
electrolitice, cauzele hipocalciemiei, hiponatriemiei,
hipercaliemiei, hiperfosfatemiei, creşterii concentraţiei
serice a creatininei, ureei, acidului uric,
-2-microglobulinei plasmatice, anticorpilor
antilipide A, anti-Ag-O) precum şi anticorpi
antiproteină Tamm-Horsfall etc.

S-a confirmat că hipercaliemia, accesul
caliului din celulă în sectorul extracelular este consecinţa
scăderii excreţiei renale, a eliberării caliului
celular prin hemoliză sau secundar ca urmare a
hipoxiei, infecţiei. Insuficienţa renală acută, cronică,
aport inadecvat de potasiu în caz de insuficienţă
renală au condiţionat tulburări miocardice, de
microcirculaţie, neuro-musculare periferice cu
parestezii, deficit de sensibilitate profundă, atingere
motorie, hipotonie.
De rand cu un şir de autori confirmăm că
modificările endocrine prin creşterea nivelelor
plasmatice a insulinei, glucagonului, interleukinelor IL-
1, IL-6, al aldosteronului, prolactinei, calcitoninei,
vasopresinei sunt rezultatul degradărilor renale sau
extrarenale. Totodată s-au constatat nivele serice scăzute
de eritropoetină, steroizi suprarenali, 1,25-D3, Tiroxină
(T4), 25-D3, fibronectină în evoluţia insuficienţei renale
cronice şi uremie (15). Scăderea nivelului
complementului total sau a fracţiei C3 a sugerat o
insuficienţă renală acută. În patogenia complicaţiilor
renourinare o mare însemnătate îi aparţine sistemului
proteolitic al organismului, fagocitozei, infecţiei etc (5).
Dezvoltarea şi evoluţia procesului proteolitic în mare
măsură este dependent de funcţia hidrolazelor, enzimelor
lizozomale din leucocite etc. Inflamaţia, ca una din
reacţiile de bază ale organismului care se manifestă
prin sporirea activităţii proteolitice a fost studiată în
complex cu cei mai diverşi factori şi sisteme, rolul
patogenic al cărora la inflamaţia acută şi cronică este
destul de important, dar rezultatele studiului rămân
contradictorii (14). În literatura de specialitate sunt
puţine date referitor la rolul clinic al enzimelor
-glucuronida-
-glutamiltranspeptidazei, catalazei,
glutationreductazei, superoxiddismutazei, în evoluţia
clinico-morfologică a malformaţiilor renourinare şi
complicaţiilor lor la copii.
Studiul nostru denotă reeşind din fig. 1 că
rămâne în continuu discutabil şi rolul patogenic al
modificărilor sistemelor generatoare de radicali
liberi ai oxigenului şi activităţii endogene
enzimatice protectoare antioxodante atât în serul
sanguin cât şi elementele figurale ale sângelui la
copii cu patologii renourinare şi aprecierea
posibilităţii de utilizare a sistemului dat ca marker al
stressului oxidativ, ca indicator de pronostic cu
valoare predictivă asupra riscului de insuficienţă
organică multiplă la pacienţii cu complicaţii a
malformaţiilor renourinare superioare (Fig. 2a, 2b).
Insuficient sunt studiate cauzele şi
mecanismele ce coduc la destabilizarea
membranelor celulare în evoluţia perocesului
inflamator. Toate acestea relevă o serie de întrebări,
ce necesită elaborarea unor criterii clinicodiagnostice
şi patogenice de evaluare a
complicaţiilor malformaţiilor renourinare şi
elucidarea rolului lor în modificările humorale,
organice, microcirculatorii, precum şi vizarea în
mod special a unui tratament precoce, individualizat.
După cum reiese din tabelul 2 a), la copiii cu
anomalii congenitale renourinare (rinichi dublu,
rinichi în „potcoavă”) s-a înregistrat o creştere
semnificativă (P>0,05) cu +168 %, faţă de lotul
martor, pe când activitatea antioxidantă după tab.
2b) a scăzut sub nivelul martorului mai mult de două
ori, constituind 43 % . Menţionăm că aceste date au
prezintat o dovadă obiectivă, că toţi pacienţii cu
anomalii congenitale renourinare au fost purtători a
complicaţiilor inflamatorii cum ar fi pielonefrita şi
au necesitat de tratament de stimulare a sistemului
de apărare contra efectelor nocive ale peroxizilor.
Sistemul de peroxidare a lipidelor în
anomaliile congenitale ale aparatului urinar la
copii.
40
35
30
25
20
15
10
5
0
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Martor
La
internare
Activitatea antioxidantă,
Înainate
de
operare
După
operare
Fig. 2a. Activitatea antioxidantă
Martor
Fig. 2b. Dialdehida malonică
A 4-a zi
după
operare
Dialdehida malonică, mol/l
La
internare
Înainate
de
operare
După
operare
A 4-a zi
după
operare
Rinichi dublu, rinichi în potcoavă
Hipoplazia renală, multichistoza, chist renal
La
externare
La
externare
Rezultatele studiului denotă frecvenţa,
structura şi caracterul malformaţiilor congenitale
renourinare superioare şi a complicaţiior lor la copii,
particularităţile clinico-evolutive şi anatomofiziologice
în complicaţiile malformaţiilor
congenitale urinare superioare. S-a confirmat
importanţa majoră a complexului de explorări
clinice, miniminvazive, biochimice, pentru un
diagnostic precoce al malformaţiilor congenitalobstructive
şi complicaţiilor lor; criteriile imagistice
şi miniminvazive patogenic argumentate de
diagnostic diferenţiat şi de preîntâmpinare a
complicaţiilor malformaţiilor urinare superioare. S-a
confirmat eficacitatea studiului parametrilor

homeostaziei în diagnosticul, prognozarea şi
formarea schemelor de tratament diferenţiat în
complicaţiile malformaţiilor obstructive. S-au
elaborat scheme terapeutice diferenţiate în diverse
forme anatomo-clinice renourinare şi conform
infecţiei urinare. Metodele de detectare şi corectarea
chirurgicală strict individuală a malformaţiilor
morfofuncţionale ale aparatului renourinar ce a
permis optimizarea intervenţiei chirurgicale,
scăderea la maximum a riscului complicaţiilor şi
cronicizării procesului patologic. S-a elaborat o
tactică activă de prevenire a recurenţilor, tratare a
diverselor complicaţii şi prezervarea funcţiei renale,
combaterea infecţiei. Analiza rezultatelor
tratamentului diferenţiat conservator şi chirurgical al
complicaţiilor malformaţiilor urinare a permis
elucidarea cauzelor insucceselor şi analiza
comparativă a eficacităţii metodelor de tratament
folosite în diferite faze ale procesului patologic şi
complicaţiilor lor.
Malformaţiile congenitale şi consecinţele lor
ridică importante probleme terapeutice ce urmăresc
corecţia chirurgicală a malformaţiei congenitale
renourinare, lichidarea infecţiei supraadăugate sau a
altei patologii dobândite (15).
Tratamentul are ca obiective încetinirea
degradării funcţiei renale, medicaţia complicaţiilor
obstructive, infecţioase, a insuficienţei urinare.
Metodele de tratament conservator se referă la ora
actuală la combaterea fenomenelor de insuficienţă
renală acută sau cronică şi înlâturarea
repercursiunilor negative ale unor simptoame cu
răsunet asupra stării generale sau asupra altor
sisteme şi organe şi vizează regim dietetic cu
reducerea aportului proteic, asigurarea unei diureze
corespunzătoare, pentru a preveni formarea
calculilor şi a înlocui pierderile prin scăderea
capacităţii de concentrare a rinichilor (poliuria din
insuficienţa renală cronică). Infecţia urinară impune
tratament antimicrobian adecvat (18).
Hipertensiunea arterială necesită supraveghere şi
tratament hipotensor.
La copii cu malformaţii anatomice minore,
anomalii care nu prevăd intervenţie chirurgicală
(rinichiul solitar, duplicaţiile renoureterale
neobstructive) tratamentul va purta un caracter
conservator. Nici un argument ştiinţific, statistic sau
experimental nu permite actualmente să se elimine
din arsenalul terapeutic al anomaliilor congenitale
renourinare metodele conservative de tratament.
La copii cu malformaţii anatomice majore
(cu obstrucţie, stază urinară şi / sau reflux vezicoureteral,
infecţie urinară) este justificat iniţial
tratamentul medicamentos, iar mai apoi se impune
procedeul chirurgical în contextul malformaţiei,
terenului biologic, complicaţiile asociate, vârsta
pacientului, având ca scop restabilirea urodinamicii
(19).
Concluzii generale.
1. Uropatiile malformaţiile congenitale ale
aparatului urinar la copii sunt patologii frecvent
întâlnite, foarte variate din punct de vedere
anatomo-patologic şi cu risc vital major.
2. Pe parcursul ultimilor decenii s-a efectuat o
reevaluare considerabilă a managementului
anomaliilor congenitale ale aparatului urinar
superior la copii.
3. Anomaliile congenitale ale aparatului urinar la
copii sunt în continuă creştere.
4. Cauzele ce le generează sunt multiple, unele
fiind neidentificate.
5. Cheia dezlegării acestei importante suferinţe a
aparatului renourinar constă în executarea
corectă şi sistematică a unui studiu complex atât
în perioada antenatală, cât şi postnatal şi la
celelalte etape ale vieţii copilului pentru a se
stabili forma, gradul leziunilor uretero-pielocaliceale,
leziunile asociate, complicaţiile
supraadăugate, modificările homeostaziei şi
aplicarea unui tratament conservator şi
chirurgical conform vârstei copilului, evoluţiei
bolii etc.
6. Diagnosticul preoperator în unele cazuri este
dificil în absenţa unor semne clinice
patognomonice care să orienteze investigaţiile
paraclinice. Diagnosticul preoperator s-a bazat
pe examenul echorgafic, laborator, radiologic,
acestea fiind deseori suficiente pentru stabilirea
diagnosticului de afecţiune malformativă.
7. Tratamentul chirurgical a fost adaptat individual
în funcţie de anomalia congenitală.
8. Prognosticul favorabil al acestor anomalii
congenitale renourinare cu vindecare, fără
recidive este determinat de diagnosticul stabilit
căt mai precoce şi tratamentul efectuat la
etapele precoce.
BIBLIOGRAFIE
1. Antignac C., Arduy C.H., Beckmann J.S., Benessy F., Gros F. et al. A gene for familial juvenile nephronophthisis
(recessive medullary cystic kidney disease) maps to chromosome 2p.// Nature Genetics. – 1993. - V.3 (4).-p.342-345.
2. Ashe R.G., Campbell N., Dornan J.C. Antenatal detection of renal abnormalities. // Irish Journal of Medical Science. -
1992.-V.161 (11). –p.626-629.
3. Gosczyk A., Bochniewska V., Jurkiewicz B., Jung A. Urinary tract anormalies – delayed diagnosis in pediatrics. Wiad
Lek. 2005; 58 Suppl 1:81-7.
4. Kahlmeter G. An international surgery of the antimicrobial susceptibility of pathogens from uncomplicated urinary tract
infections: the ECO-SENS Project. J.Antimicrob. Chemother. 2003, 51(1): 69-76.
5. Karlowsky J.A., Kelly L.J. Thornsberry C. et al. Trends in antimicrobial resistence among urinary tract infection
isolates of Escherichia coli from female out patients in the United States. Antimicrob. Agents Chemother 2002, 46 (8):
2540-2545.

6. Pyrih L.A., Kolesnyk M.D., Lapchyns’ka I.I, Dudar I.D. Vplyv membranostabilizuiuchoi terapii na stan hemostazu u
khvorykh na hlomerulonefryt z hematurychnym komponentom. // Likarska Sprava. – 1994.-nr.1. –p.55-58.
7. Levine E., Grantham J.J. Calcified renal stones and cysts calcifications in autosomal dominant polycystic kidney
disease: clinical and CT study in 84 patients. // American Journal of Roentgenology. -1992. –V.159 (1). –p.77-81.
8. Răducan Gh., Borza I., Dina F. Diverticuli vezicali congenitali asociaţi cu hidronefroză congenitală. / Conferinţa
naţională de chirurgie. Timişoara, 1996.
9. Sinescu I. Urologie clinică. Editura Medicală Amaltea Urologie Clinică. Bucureşti, 1998, 393 p.
10. Гамидов Н.М. Состояние микрососудистого русла при хронической уремии. // Урология 2000. №4, стр.33-36.
11. Данилова Т.И., Данилов В.В. Значение коррекции уродинамики в комплексной терапии детей с инфекцией
мочевыводящих путей. // Урология. 2004. №2. –с. 65-70.
12. Игнатова М.С., Дегтярева Е.М. Роль почечного дизэмбриогенеза в развитии нефропатии. // Педиатрия. -1992. -
№2. -с.63-68.
13. Лопаткин Н.А., Пугачев А. Г., Кудрявцев Ю.В. Патогенетические основы выбора метода лечения пузырномочеточникого
рефлюкса у детей. // Урология. 2002. №1. –с.47-50.
14. Лопаткин Н.А., Люлько А.В. Аномалии Мочеполовой системы. Киев “Здоров’я”. 395 c. 1987.
15. Сафонов В.В. Терминальная почечная недостаточность у детей. //Урология. 2001. № 2. с.47-49.
16. Пугачев А.Г., Кудрявцев Ю.В., Дашевский В.А., Чумаков А.М. Морфологические изменения почек при
рефлюксогенной нефропатии у больных врожденным и приобретенным пузырно-мочеточниковым рефлюксом. //
Урология и нефрология. -1995. №1. –с.4-5.
17. Подгорная Т. Г., Резник Б. Я., Минков К.П., Кривенькая М.Н. Частота и клинико-генетическая
характеристика аномалий органов мочевой системы у детей. // Урология и нефрология. -1993. №3.-с.13-16.
18. Паникратов К.Д., Полозов В.В., Стрельников А.И., Сотникова Н.Ю. Состояние иммунитета при развитии
ранних послеоперационных осложнений у детей с аномалиями почек и верхних мочевых путей. // Урология. 2001.
№1. с.-36-40.
19. Ческис А.Л., Виноградов В.И. Принципы оперативной коррекции врожденных пороков развития лоханочномочеточникового
и пузырно-мочеточникового сегментов у детей. //Урология. 2000. №2. с.34-38.
С.Л.Коварский, Л.Б.Меновщикова, С.Н.Николаев, А.И.Гуревич, М.И.Пыков, И.Н.Корзникова,
Т.А.Склярова, Ю.Л.Подуровска, Булуев А.Б.
ВЫБОР ТАКТИКИ ЛЕЧЕНИЯ ОБСТРУКТИВНОГО НЕРЕФЛЮКСИРУЮЩЕГО
МЕГАУРЕТЕРА У ДЕТЕЙ
Кафедра хирургических болезней детского возраста с курсом эндоскопии и детской урологии-андрологии
Российского Государственного Медицинского Университета, Москва
Summary
THE TREATMENT TACTICS SELECTION IN
OBSTRUCTIVE NON REFLUXING MEGAURETER IN CHILDREN
The paper presents the authors experience in treating in 1995 to 2005 seventy one babies aged 3 months to 15 years
who had megaureter. Based on the in-depth studies, which included functional and pharmacodinamic tests, the authors could
reveal criteria for organic and functional distal ureteral obstruction. The functional obstruction in megaureter does not have to
be operated.
Мегауретер является одним из наиболее
распространенных видов обструктивных
уропатий у детей и составляет 25-10 % от их
общего числа. Обструктивный мегауретер – это
врожденный порок развития мочевой системы,
характеризующийся резким расширением
мочеточника на всем его протяжении.
Существуют различные и порой противоречивые
мнения об определении и названии этой
врожденной патологии, а также об этиологии и
механизмах ее развития.
По нашему мнению обструкцию вызывает
как наличие массивного рефлюкса, так и зона
стеноза в дистальном отделе мочеточника. В
данной работе мы рассматриваем одну из форм
обструктивной уропатии - нерефлюксирующий
мегауретер.
Наиболее распространенным способом
лечения детей с мегауретером до сих пор
является хирургическая коррекция, которая не
всегда позволяет получить положительные
результаты по восстановлению пассажа мочи по
мочеточнику, близкому к физиологическому. В
результате количество послеоперационных
осложнений, которые сопровождаются
угнетением функции почек и ухудшением

уродинамики верхних мочевых путей, остается
довольно высоким и варьирует по различным
источникам от 8 до 40 %.
Динамическое наблюдение показывает,
что довольно большая группа детей с
подобными изменениями не требует
хирургического лечения, а деформация
мочеточника бесследно исчезает со временем. У
таких пациентов обструкция в области
уретеровезикального соустья носит
функциональный характер и обусловлена
незрелостью дистального отдела мочеточника.
Несмотря на достижения в лечении
нерефлюксирующего мегауретера, следует
отметить недостаточное количество достоверных
критериев оценки нарушения проходимости в
дистальном отделе мочеточника, способов
выявления признаков органической обструкции,
особенно при наличии функциональных
нарушений уродинамики и снижении функции
почки. Остаются спорными вопросы о
показаниях к операции и оптимальном времени
ее проведения, целесообразности радикального
вмешательства или проведении консервативной
терапии.
Основными задачами настоящей работы
стали: определение дифференциальнодиагностических
критериев функциональной и
органической обструкции при мегауретере у
детей, определение тактики лечения
нерефлюксируещего мегауретера, показания к
консервативному и радикальному оперативному
лечению.
Материалы и методы. За период с 1995
по 2005 г. в урологическом отделении и на
нефроурологическом консультативном центре
ДГКБ № 13 им. Н.Ф.Филатова обследован 71
больной в возрасте от 3 месяцев до 15 лет с
направляющим диагнозом мегауретер.
Распределение пациентов по возрасту и полу
представлено в таблице.
Таблица 1.
Распределение больных с мегауретером по возрасту и
полу.
возраст
пол
мальчики
девочки
всего
От 3 мес.
до 1 года
21
10
31
1 -3
года
13
7
4 -7 лет 7 -15 лет
Из общего числа обследованных
левостороннее поражение мочеточника
выявлено в 45 случаях (63,4 %), правостороннее
– в 19 случаях (26,8 %), двухстороннее – в 7
случаях (9,8 %). У 12 пациентов с
односторонним поражением имелся ПМР
невысокой степени в контрлатеральную почку, у
20
8
4
12
5
3
8
2 детей – стеноз в прилоханочном сегменте с
этой же стороны.
После проведенного обследования
органический характер обструкции при
мегауретере был диагностирован у 49 пациентов
(69 %) – эти больные составили 1 группу. Дети
данной группы были оперированы по поводу
стеноза дистального отдела мочеточника, им
проводилась уретеронеоцистоимплантация по
Коэну с резекцией зоны стеноза.
У пациентов 2 группы – 22 ребенка (31 %)
– обструкция в области уретеровезикального
сегмента была расценена как функциональная,
им проводилась консервативная терапия,
направленная на улучшение трофики и функции
мочеточника.
При обследовании были определены
обязательные и дополнительные методы
исследования. Обязательными считали:
лабораторные методы, включающие общий и
биохимический анализ крови (с определением
показателей электролитов, мочевины,
креатинина, общего белка и его фракций,
билирубина, глюкозы), анализы мочи
(качественные и количественные исследования,
выявление степени бактериурии и
чувствительности микрофлоры к
антибиотикам); УЗИ почек и мочевых путей с
исследованием кровотока и определением
индекса резистентности сосудов; измерение
ритма спонтанных мочеиспусканий с
последующим функциональным исследованием
мочевого пузыря (урофлоуметрия, цистометрия);
микционная цистоуретрография; экскреторная
внутривенная урография.
Для уточнения характера обструкции
проводили дополнительные исследования: УЗИ с
диуретической нагрузкой; УЗИ мочеточниковых
выбросов; профилометрия уретеровезикального
соустья с возможным последующим
бужированием устья мочеточника;
радиоизотопные исследования (динамическая
нефросцинтиография).
Характер обструкции дистального отдела
мочеточника и его сократительную способность
определяли с помощью ультразвукового
исследования почек с диуретической нагрузкой
(ДУЗИ). Для получения более объективной
информации считали обязательными следующие
условия: оральная гидратация за 2 часа до
обследования из расчета 10 мл/кг; катетеризация
мочевого пузыря на все время исследования;
измерение максимального переднезаднего
размера чашечно-лоханочного комплекса и
дистального отдела мочеточника; сравнение его
исходных размеров с показателями на 15, 30 и 60
минуте после введения лазикса в дозе 0,5 мг/кг
в/м.
Оценить состояние устьев мочеточников
при помощи УЗИ сложно, мочеточниковые
отверстия обычно не видны, однако зону их
расположения можно определить по наличию

мочеточниковых выбросов, визуализируемых
отчетливо в режиме цветовой допплерографии в
виде окрашиваемых потоков, с определенной
периодичностью возникающих в области дна
мочевого пузыря.
Исследование мочеточникового выброса
начиналось через 15-20 минут после стандартной
водной нагрузки из расчета 10-15 мл/кг при
средней степени наполнения мочевого пузыря.
Во время импульсноволновой допплерометрии
при помощи полученной кривой оценивались
количественные параметры: количество пиков
(волн), количество выбросов за единицу
времени, продолжительность одного выброса
(Т), максимальная (Vmax ) и минимальная (
Vmin ) скорости. По аналогии с допплеровским
исследованием кровотока вычислялись
относительные, углонезависимые индексы, когда
сравнивались максимальная и минимальная
скорости выброса мочи в мочевой пузырь.
Вычислялись пульсационный индекс (PI), индекс
резистентности (RIмв).
Профилометрия уретеровезикального
(УВС) соустья – метод графической регистрации
изменения давления на всем протяжении УВС,
что позволяет дать объективную оценку
функционального состояния нервно-мышечных
структур данного отдела. Однако
травматичность этого метода и технические
трудности регистрации параметров является
основным препятствиям широкого внедрения его
в практику. Исследование проводилось с
помощью уродинамического комплекса «Dantec
5500», как правило, под общим обезболиванием.
После выполнения цистоскопии в устье
мочеточника вводился модифицированный
мочеточниковый катетер Ch № 5 на 4-5 см. При
дозированном извлечении катетера,
подключенного к цистометру, регистрировалась
самописцем кривая, отображающая
сопротивление газовому потоку всех отделов
УВС. Кривую изменений давлений оценивали по
трем показателям: давление во внутрипузырном
отделе мочеточника (базовое внутрипузырное
давление) – характеризует тонус
внутрипузырного отдела мочеточника; длина
профильной амплитуды – отображает
функциональную длину УВС; градиент давления
– представляет собой разницу между
максимальным давлением в УВС и
внутрипузырным давлением.
Результаты и обсуждение. При
обследовании детей с мегауретером характер
обструкции определялся на основании степени
расширения коллекторной системы почки и
мочеточника, признаков поражения почечной
паренхимы, проходимости и функционального
состояния УВС.
По результатам УЗИ расширение
лоханочного эхо-комплекса и мочеточника
представлено в таблице.
Размеры лоханки и мочеточника у больных с мегауретером
Размеры лоханки, мм Размеры мочеточника, мм
5-10мм 12-18мм 20 и > мм 8-10мм 12-18мм 20 и >мм
1 группа 12(21,4%) 27(48,2%) 17(30,4%) 28(50,0%) 17(30,3%) 11(19,7%)
2 группа 13(59,1%) 8(36,4%) 1(4,5%) 7(31,8%) 11(50,0%) 4(18,2%)
Ультразвуковая картина почки у детей 1-й
группы, имевших органическую зону
обструкции мочеточника характеризовалась
умеренным расширением лоханочного эхокомплекса
(в среднем 12-18мм - 48,2% больных
этой группы), неравномерным истончением
паренхимы, снижением ее дифференцировки,
повышением эхогенности коркового слоя.
Степень расширения мочеточника также была
различной, в ряде случаев удалось проследить
ход мочеточника на всем протяжении и выявить
его извитость. Следует особо отметить, что
расширение мочеточника при данной патологии
определялось вне зависимости от наполнения
мочевого пузыря, довольно часто стенка
мочеточника была утолщена, слоистой
структуры. Однако прогностически
положительное значение имело наличие
перистальтики мочеточника. При исследовании
Таблица 2
кровотока отмечалось его ослабление, лишь на
отдельных участках паренхимы возможно было
проследить сосудистый рисунок до капсулы
почки. При допплерографии на уровне ствола
почечной артерии, сегментарных ветвей
отмечались повышенные показатели ИР, на
уровне междолевых и дуговых ветвей на
различных участках паренхимы выявлялись
различные показатели ИР – от нормальных до
значительно сниженных.
Эхографическое исследование
мочеточниковых выбросов выявило
значительное снижение их частоты, которая не
превышала 1 выброса в 2-3 минуты (при норме в
среднем 2-5 выбросов в 1 минуту из каждого
мочеточника), продолжительность выброса из
одного и того же мочеточника колебалась в
больших пределах – от 1,5 до 6 секунд. Кроме
того, отмечался разброс ИР во всех возрастных

группах в широком диапазоне от 0,43 до 0,85
(средние показатели для каждого возраста
представлены в таблице 3), причем у одного
пациента были получены выбросы как с
высоким, так и с низким периферическим
Таблица 3
Средние показатели ИР мочеточниковых выбросов
возраст
ИР
3 мес. - 1 год
0,72+ 0,02
1 – 3 года
0,70+ 0,02
При проведении ДУЗИ максимальное
расширение мочеточника отмечалось к 15
минуте исследования и составило 30-65 % от
изначальных размеров (в среднем 47 %),
возвращения к исходным размерам не
происходило к 60-90 минуте. Анализ ДУЗИ
показал, что чем выраженнее первоначальная
дилатация мочеточника, тем меньше степень его
расширения в процессе исследования.
Отсутствие ответа на введение лазикса возможно
отражает диспластические изменения стенки
мочеточника и, как следствие этого – снижение
его тонуса.
У детей 2-й группы с функциональной
обструкцией дистального отдела мочеточника
ультразвуковое исследование почек значимых
изменений в размерах и структуре паренхимы не
выявило, расширение коллекторной системы,
как правило, не было выражено. Расширение
мочеточника фиксировалось только в
дистальных отделах, степень его могла быть
различной – от 8 до 20 мм (таблица 2), при этом
стенка мочеточника не была изменена,
перистальтика хорошая. При ЦДК кровоток
прослеживался до капсулы почки, изменений
показателей гемодинамики не выявлялось.
Эхографическое исследование
мочеточниковых выбросов у детей данной
группы показало, что частота и
продолжительность их соответствовала средним
показателям возрастных групп. Однако
отмечался разброс ИР во всех возрастных
группах от нормативных значений до
повышенных (максимально до 0,78). Причем у
одного пациента получали выбросы, как с
высоким, так и с нормальным периферическим
сопротивлением на протяжении одного и того же
исследования.
Разброс ИР мочеточниковых выбросов и
нормальные показатели почечной гемодинамики,
по-видимому, объяснялся с одной стороны
хорошей дифференцировкой и правильно
сформированными почечной паренхимой и
интраренальными сосудами, а с другой стороны
с незрелостью мышечной стенки мочеточника.
сопротивлением. По всей видимости,
разнообразные по значениям, а так же видам
кривой выбросы из мочеточника с органической
обструкцией обусловлены выраженными
диспластическими процессами в его стенке.
При проведении ДУЗИ максимальная
дилатация дистального отдела мочеточника
отмечалась на 15 минуте исследования,
составляла 15-42 % (в среднем 28 %) от
первоначальных показателей, сокращение
размеров до исходных происходило к 30-45
3 – 5 лет 6 – 10 лет 11 – 15 лет
минуте.
В комплекс обследования детей обоих
0,69+ 0,03 групп обязательно 0,65+ 0,02 входила 0,65+ 0,03 внутривенная
экскреторная урография. При анализе
рентгенопланиметрических показателей
ренокортикального индекса у больных 1-й
группы выявлена прямая зависимость степени
расширения чашечно-лоханочной системы от
степени выраженности супрастенотического
расширения мочеточника, а так же значительное
снижение эвакуаторной функции пораженной
почки. Кроме того, отмечено, что увеличение
уретергидронефротической трансформации и
истончение паренхимы патологической почки
сопровождается повышением ренокортикального
индекса здоровой контрлатеральной почки
(признаки викарной гипертрофии). Данные
проявления косвенно указывают на наличие
выраженной органической обструкции на
стороне поражения.
Исследование уродинамики нижних
мочевых путей так же было включено в
алгоритм обследования. Урофлоуметрию,
отражающую суммарную сократительную
активность детрузора и проходимость
мочеиспускательного канала, мы провели 61
ребенку разного возраста обеих групп. Как
показал анализ проведенных исследований,
параметры струи мочи у всех детей были в
пределах возрастной нормы. Так, в группе детей
4-7 лет (n=12) с эффективной емкостью
мочеиспускания менее 200 мл максимальная
скорость потока мочи (13,8 + 0,7 мл/с), время
мочеиспускания (13,1+0,6 мл/с), время
достижения максимальной скорости потока мочи
(4,4+0,4 с) соответствовали нормативным
показателям. Полученные урофлоуметрические
данные позволяют сделать вывод, что при
нерефлюксирующем мегауретере функция
мочевого пузыря не нарушена. Функциональное
состояние мочевого пузыря изучено у 60 детей
обеих групп методом ретроградной
цистометрии. У 28 пациентов выявлены
различные отклонения функции мочевого
пузыря в фазу накопления. Из форм нейрогенной
дисфункции мочевого пузыря наиболее часто
выявлялся гиперрефлекторный адаптированный
мочевой пузырь – в 61,5 % (в основном дети из
1-й группы в возрасте 1-3 лет). Следует
отметить, что среди пациентов обеих групп,
имевших признаки нейрогенной дисфункции

мочевого пузыря только у 38,8 % были
зарегистрированы жалобы, характерные для
дисфункции мочевого пузыря (поллакиурия,
императивные позывы, императивное
недержание мочи, энурез). Это можно объяснить
как наличие «скрытой» формы дисфункции или
как последствия микробно-воспалительных
осложнений, для которых также характерны
расстройства акта мочеиспускания. Таким
образом, в отличие от рефлюксирующего
мегауретера признаки дезадаптации детрузора не
играли существенной роли в патогенезе и
являлись сопутствующими для основного
заболевания.
На основании комплексного обследования
в соответствии с разделением больных на
группы была определена тактика лечения детей с
мегауретером.
Всем детям 1-й группы с подтвержденной
органической формой обструкции дистального
отдела мочеточника проводилась хирургическая
коррекция порока, операцией выбора была
резекция суженного дистального отдела
мочеточника и последующая неоимплантация
его в мочевой пузырь с созданием
антирефлюксной защиты по Коэну (Cohen).
Шесть больных из этой группы (дети в возрасте
от 3 месяцев до 1 года) с декомпенсированной
формой мегауретера с признаками почечной
недостаточности, с угнетенной сократительной
способностью мочеточника и рецидивирующим
течением вторичного пиелонефрита нуждались в
предварительном отведении мочи, дренирование
осуществлялось наложением
уретерокутанеостомы. После стабилизации
азотовыделительной функции почек,
восстановления уродинамики, купирования
рецидивирующего вторичного пиелонефрита
выполнялась радикальная реконструкция.
Осложнения в виде стеноза устья мочеточника
наблюдали у 2 больных (повторная операция
через 6-8 месяцев), пузырно-мочеточниковый
рефлюкс выявлен в послеоперационном периоде
у 4 детей (коррекция введением тефлоновой
пасты под слизистую устья мочеточника).
Больным 2-й группы с функциональной
обструкцией дистального отдела мочеточника
проводили консервативную терапию,
направленную на улучшение трофики и
«дозревание» мочеточника. Комплекс лечения
состоял из медикаментозной терапии –
мембраностабилизаторы (элькар, ксидифон,
витамины группы В), пикамилон,
антиоксиданты, энап (с целью коррекции
тканевой гипоксии); физиотерапии – комплекс
процедур для улучшения трофики мочеточника и
детрузора; механических факторов - массаж,
ЛФК, тепловые процедуры. В случае сочетания с
дисфункцией мочевого пузыря в комплекс
лечения добавлялись процедуры по коррекции
имеющихся нарушений. Данный комплекс
лечения позволил достигнуть положительного
эффекта у 18 (81,8 %) больных данной группы. У
4 (17,2 %) детей на цистоскопии была выявлена
невыраженная короткая зона стеноза
интрамурального отдела мочеточника
(подтвержденная профилометрией), этим
больным проведено бужирование устья
мочеточника (положительный эффект
подтвержден последующим контрольным
обследованием через 6 и 12 месяцев).
Таким образом, дифференциальный
подход к лечению мегауретера у детей,
соответствующий степени проявления порока,
позволяет добиться качественно лучших
результатов.
Выводы.
1. Комплексное обследование с
использованием функциональных и
фармакодинамических проб позволяет
определить степень нарушения функции
почки, оценить сократительную способность
мочеточника и отличить органическую
обструкцию от функциональной.
2. Признаками органической обструкции, по
нашему мнению, являются: ультразвуковая
картина грубых нарушений в структуре
почек (истончение, нарушение
дифференцировки паренхимы), значимые
изменения кровотока почки при
допплерографии (обеднение кровотока,
неравномерность его периферического
сопротивления), обструктивный тип кривой
при УЗИ с диуретической нагрузкой,
большой разброс по значениям и видам
кривой при исследовании мочеточниковых
выбросов, признаки викарной гипертрофии
здоровой почки, прогрессирующее снижение
функции почки и сократительной
способности мочеточника.
3. Выделение функционального и
органического характера обструкции
позволяет четко определить тактику
лечения.
4. Мегауретер, обусловленный
функциональной формой обструкции
хорошо поддается консервативному
лечению и не требует операции.
5. При органическом характере обструкции
показана радикальная уретеронеоцистоимплантация
с резекцией суженного
дистального отдела мочеточника,
обуживание мочеточника чаще всего не
требуется.
ЛИТЕРАТУРА
1. Айвазян А.Р.// Пороки развития почек и мочеточников. – 1988. – М. Наука. – С.328.
2. Бакунц С.А.// Вопросы физиологии мочеточников. – 1970. – Л.Наука. – С.198.
3. Веропотвелян Н.П., Вишневский И.Е.// Ультразвук. диагн. в акуш., гин. и педиатрии. – 1994. - №4. – С. 84-110.
4. Гусейнов Э.Я.// Урология. – 2000. - № 5. – С.35-40.

5. Джавад-Заде М.Д., Державин В.М.,Вишневский Е.Л.// Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря. – 1989. –
Медицина.
6. Пыков М.И., Ватолин К.В.// Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике в педиатрии. – М., 1998.
7. Рудин Ю.Э., Щитинин В.Е., Охлопков М.Е., Арапова А.В., Киреева Н.Г.// Детская хирургия. – 2002. - №3. – С. 10-
14.
8. Aubert Z, Zoupanos G, Destuander O Chir.Pediatr. – 1989/ - Vol. 30, № 5. – P.201-204/
9. Liu HY, Dhillon HK, Yeung CK et al. J.Urol. – 1994. – Vol. 152, №2, Pt 2. – P. 614-617.
10. Koff SA, Hayden LJ, Cirulli C/ J.Urol. – 1986. – Vol. 136. – P.336-338.
11. Walker RD, Richard GA, Bueschen AJ// Urol.Clin.N.Am. – 1980. – Vol.7. – P.291.
B.Curajos, V.Dzero, J.Bernic, V.Roller, L.Curajos, A.Curajos, V.Celac, Ahmed Al Şaro
DIVERTICULII VEZICII URINARE LA COPII
Centrul Naţional Ştiinţifico-practic de Chirurgie Pediatrică “Natalia Gheorghiu”
Catedra de Chirurgie, Ortopedie, Anesteziologie şi Reanimare Pediatrică a USMF “Nicolae Testemiţanu״
(Şef – MC AŞM, dr.hab.med., professor universitar, Om emerit Eva Gudumac)
Summary
THE URINARY BLADDER DIVERTICULA IN CHILDREN
The classification of urinary bladder diverticula according with their etiology and localization is offered, as well as
diagnosis and treatment tactics for each forms apart.Surgical treatment in bladder’s diverticula depends on their sizes,
associated complications (urinary infection, infringement of mictions, urolithiasis) and presence or absence of bladder-renal
reflux. Cases of pseudodiverticula need the basic pathology to be treated.
Diverticulii vezicii urinare sunt afecţiuni
congenitale sau dobândite, caracterizate prin
prezenţa dilataţiilor ampulare unice sau multiple a
peretelui vezicii urinare. Aceste malformaţii sunt
cunoscute demult, dar până în prezent nu-s
clasificate în dependenţă de etiologie, localizare de
care depind metodele de diagnostic şi tratament.
Scopul lucrării constă în elaborarea unei
clasificări contemporane al diverticulilor vezicii
urinare care ar permite de a determina indicaţiile
către metodele de diagnostic şi tratament.
Material şi metode. În Clinica de urologie al
Centrului Naţional de Chirurgie Pediatrică
“Academicianul Natalia Gheorghiu” sau examinat
258 pacienţi cu diverse malformaţii al vezicii
urinare. La 120 din ei au fost depistaţi diverticuli ai
vezicii urinare inclusiv băieţei - 94, fetiţe – 40 care
sunt prezentaţi în tabelul 1.
Tabelul 1
Localizarea Nr. pacienţilor
Parauretral unilateral
9
bilateral
3
Meatal uretral unilataral
11
bilateral
2
Alte localizări 12
Vezico-uracal 7
Pseudodiverticuli 78
Lateroposterior după op. antireflux 12
Total 134
Diverticulii au fost de diverse dimensiuni –
de la 1cm. până la 15 cm. în diametru uneori de un
volum mai mare ca vezica urinară. 80% din
diverticuli erau localizaţi ре partea stângă. La 14
copii diverticulii s-au depistat ocazional. Majoritatea
pacienţilor cu diverticuli congenitali clinic se
manifestau prin infecţie urinară – 68 pacienţi,
hematurie – 13, la 12 pacienţi – dureri suprapubiene.
Numai la 6 copii sa depistat rezidiu vezical şi
micţiuni în două etape. La examinarea pacienţilor a
fost utilizat un complex de investigaţii: sonografia
(fig.1), cistografia în 2 incidente (fig. 2, 3),
urografia, cistoscopia. În caz de pseudodiverticuli sa
utilizat şi cistouretrografia micţională, cistometria,
urofloumetria, calibrarea uretrei.
Fig. 1. Sonografia. Diverticul al vezicii
urinare.

Fig. 2. Cistografia. Diverticul uracal
Fig. 3. Cistografia. Diverticul peretelui lateral
din stânga
Menţionăm că, în caz de suspecţie la
diverticuli congenitali, având în vedere localizarea,
şi că orificiul diverticulului poate să se contracte,
substanţa de contrast nu nimereşte în diverticul,
cistografia are unele particularităţi:
substanţa de contrast necesită să fie de
temperatura corpului
substanţa de contrast se introduce lent
clişeul radiologic se efectuează peste 1-2 min.
după umplere, în 2 incidenţe oblic dreapta şi
stânga.
Discuţii. Majoritatea cliniciştilor consideră
că diverticulii vezicii urinare sunt primari
(congenitali) şi secundari (pseudodiverticuli).
Diverticulul congenital în majoritatea lor sunt
localizaţi în apropierea sau în regiunea meatului
ureteral şi pe peretele latero- posterior , mai rar în
regiunea vezico-uracală.
Există mai multe teorii ce caută să explice
apariţia diverticulului: deficienţe în dezvoltarea tecii
fasciale Waldezer care determină frecvent
diverticulul parauretral, defecte de dezvoltare a
musculaturii detruzorului, obstacole subvezicale în
viaţa intrauterină. Diverticulul congenital păstrează
toate straturile vezicii urinare, dar stratul muscular
este mai slab dezvoltat. Cei secundari constau din
mucoasă şi seroasă, care prolabează între muşchiul
detruzor. Pseudodiverticulul poate fi prezent practic
pe tot traiectul vezicii urinare şi sunt cauzaţi de
diverse patologii – obstrucţie infravezicală, vezică
neurogenă, care împiedică evacuarea din vezica
urinară şi un şir de schimbări morfologice al
peretelui vezical.
Analiza materialului clinic ne arată că în caz
de obstrucţie infravezicală pseudodiverticulii apar în
temei la băieţei, şi foarte rar la fetiţe (fig.4). La o
obstrucţie neînsemnată pseudodiverticulii sunt
localizaţi pe peretele latero-posterior, în cazuri
avansate - neuniform ре tot traiectul vezicii urinare.
Nu la toţi pacienţii cu obstrucţie infravezicală sunt
prezenţi diverticulii.
Aşa din 162 băieţei cu obstrucţie
infravezicală pronunţată (stenoze şi valve al uretrei
posterioare) pseudodiverticuli sau depistat numai la
38 bolnavi.
Fig. 4. Cistografia. Pseudodiverticuli – obstrucţie
infravezicală
Probabil de rând cu obstrucţie sunt prezente
schimbări displastice al peretelui vezicii urinare.
Simptoame clinice, caracteristice pentru diverticuli
congenitali practic lipsesc. Evoluţia malformaţiei
depinde de localizarea, dimensiunile, asocierea
infecţiei urinare, numai în rare cazuri la diverticuli
voluminoşi se observă glob vezical, micţiuni în doi
timpi. Dacă diverticulul este localizat în regiunea
meatului ureteral sau ureterul se deschide în
diverticul se asociază o ureterohidronefroză, reflux
vezico-renal, uneori foarte avansate.
La diverticulul secundar clinic predomină
infecţia urinară, dizurie, enurezis, incontenenţă de
urină. În diagnosticul diverticulului vezicii urinare
sonografia ne permite de a depista localizarea,
dimensiunile, starea vezicii urinare. Dacă se
depistează 1-2 diverticuli apoi este necesar de
efectuat cistografia în incidenţa corespunzătoare
diverticulului.
Urografia sa efectuat în caz de schimbări al
tractului urinar superior. Dacă la sonografie se
depistează pseudodiverticuli, apoi se efectuează
cistouretrografia micţională, urografia, cistometria,
urofloumetria şi în caz de suspecţie la obstrucţie
infravezicală – calibrarea uretrei. La cistografie
lângă vezica urinară se observă o formaţiune ovală
sau rotundă care comunică cu vezica printr-un

orificiu îngust. Dacă ureterul se deschide în
diverticul în majoritatea cazurilor se depistează
reflux vezico-renal.
Menţionăm, că dacă diverticulul este
localizat în regiunea meatului ureteral (fig. 5) şi
reflux nu se înregistrează acest fapt nu înseamnă că
ureterul nu-i legat de diverticul.
Fig. 5. Cistouretrografia micţională. Diverticuli ai
meatului ureteral bilateral, RVR bilateral.
Aceasta e necesar de avut în vedere la
înlăturarea diverticulului pe peretele latero-posterior
Clasificarea diverticulilor vezicii urinare (B.Curajos)
Forma Cauza Localizarea
primar congenitală
a. paraureteral uni- şi bilateral
b. meatul ureteral uni- şi bilateral
c. alte localizări
secundar
(pseudodiverticuli)
obliteraţia incompletă de
uracă
a. vezică urinară neurogenă
b. obstrucţie infravezicală
uşoară
pronunţată
iatrogeni
(operaţii antireflux)
Tratamentul diverticulului vezicii urinare
depinde de etiologie, localizare, volum, tabloul
clinic, de implementarea ureterului în diverticul.
Diverticulul congenital se înlătură în caz de
micţiuni dificile, ureterul implementat în diverticul
şi-i prezent ureterohidronefroza, reflux vezico-renal,
cistită recidivantă, diverticulită şi prezenţa
concrementelor. Dacă diverticulul este de
dimensiuni mici, după micţie se goleşte, nu-s semne
de cistită, diverticulită, nu sunt dereglări de
urodinamică în căile urinare superioare, intervenţia
chirurgicală nu se efectuează. Aceşti pacienţi se
supraveghează. În caz de obliteraţie incompletă al
uracăi şi nu sunt semne de inflamaţie, nu-i rezidiu
vezico-uracală
al vezicii urinare. După ce pacientul se urinează se
efectuează încă un clişeu radiologic pentru a aprecia
rezidiu în diverticul.
În caz de pseudodiverticul am observat că
dacă e prezentă o obstrucţie infravezicală, divericulii
sunt localizaţi pe peretele vezicii urinare ce sunt de
diferite dimensiuni neuniforme, pe când la vezica
urinară neurogenă – sunt multipli, de dimensiuni
mai mult sau mai puţin uniformi. Cistoscopia ne
apreciază caracterul, localizarea şi alterarea
orificiilor ureterale.
La diverticul congenital se observă un
orificiu rotund, cu pliuri radiale de mucoasă, şi-i mai
întunecat. Pseudodiverticuli – sunt superficiali cu
orificii neuniforme şi se vede fundul diverticulului.
Dacă diverticulul este localizat în regiunea vezico –
uracală se observă o prolabare lentă a vezicii
urinare, se vizualizează mucoasa, fundul
diverticulului. După operaţii antireflux (mai frecvent
pr. Lich-Gregoir) la cistoscopie se observă o
prolabare a peretelui latero-posterior al vezicii
urinare.
Deoarece până în pezent lipseşte o clasificare
care joacă un rol importan în diagnosticul şi
metodele de tratament al diverticulului vezicii
urinare, noi am încercat de clasifica diverticulii în
dependenţă de etiologie, localizare (tablelul 2).
uniformi ре tot traiectul vezicii
neuniform ре peretele posterior al v. urinare
neuniform pe tot traiectul vezicii urinare
peretele latero-posterior
Tabelul 2
urinar intervenţia chirurgicală nu se efectuează. Din
7 pacienţi cu diverticuli în regiunea vezico-uracală,
am operat 4 pacienţi, dar la doi copii revizia ad
oculus nu ne-a permis de a diferenţia hotarul între
vezică şi diverticul nici la exterior, aici la
deschiderea vezicii urinare. La 1 pacient diverticulul
era de dimensiuni mari cu inflamaţia mucoasei. Sa
efectuat rezecţia la hotarul mucoasei inflamate.
Ceilalţi pacienţi sa-u supravegheat pe parcurs de mai
mulţi ani ţi na-u necesitat tratament operator.
Sunt descrise diferite procedee de înlăturare a
diverticulilor intravezicali, extravezicali şi combinat
intra- şi extravezical. Am efectuat 23 rezecţii al
diverticulilor şi am ajuns la concluzie că metoda

optimă de mobilizare şi rezecţie a divrticulilor este
cea combinată intra- şi extravezicală.
În majoritatea cazurilor pereţii diverticulilor
sunt aderaţi de peretele vezicii urinare, peritoneu şi
mobilizarea lui este dificilă, necesită o acurateţă. În
afara de aceasta la localizarea deverticulului pe
peretele latero-posterior trebuie de urmărit ureterul
şi dacă este implicat în diverticul e necesar de a
efectua ureterocistoneoanastamoză cu procedeu
antireflux. După înlăturarea diverticulului se aplică
cateter permanent în vezica urinară timp de 4-5 zile.
La diverticulii secundari se înlătură cauza –
obstrucţia infravezicală sau se restabileşte
dereglările neurogene de golire al vezicii urinare.
Deseori pacienţii cu diveticuli congenitali şi
secundari se internează în stare gravă cu febră,
rezidiu vezical. În aşa caz se aplică cistostomia
percutană sau sondă uretrală.
Concluzii.
1. Diverticulii iatrogeni necesită intervenţie
chirurgicală numai în caz de recidivă de reflux
vezico-renal. Pentru a preveni acest diverticul
este necesar de păstrat pe mucoasă o parte de
fibre musculare al vezicii urinare.
2. Diverticulii secundari necesită înlăturarea
obstrucţiei şi tratamentul dereglărilor
neurogene.
3. Diverticulii congenitali localizaţi pe peretele
latero-posterior, cu sa-u fără reflux vezico-renal
se înlătură prin metoda combinată – intra şi
extravezicală.
4. Pseudodiverticulii cauzaţi de obstrucţie, după
înlăturarea ei practic dispar, pe când cei de
origine neurogenă pe fondal de tratament se
micşorează foarte lent.
BIBLIOGRAFIE
1. Allen N.H. Atwell I. The paraureteral diverticulum in childhood. British J.Urology 1980,52 N4, p. 204-268
2. BarrettD., Malek R. Observations on vezical diverticulum in childhood. J. of Urology. 1976.v. 116, N 2 p. 234-236.
3. Geavlete P. Compediu de patologie urologică. Ed. Copertex. Bucureşti. 1997, p.394-396
4. Возиянов А. Сеймивский Д. Болезни мочевого пузыря у детей. Киев. 1992 стр. 80-86.
Moroz P.
METODE CHIRURGICALE INVENTATE ÎN CORECŢIA MALFORMAŢIILOR
CONGENITALE ALE LOCOMOTORULUI LA COPIL
Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu”
Clinica Universitară de Ortopedie şi Traumatologie pediatrică
(Şef – dr.hab.în med., profesor universitar P. Moroz)
Summary.
THE GENUINE METHODS OF SURGICAL CORRECTION OF THE
CONGENITAL DEFORMATIONS OF THE LOCOMOTOR APPARATUS IN CHILDREN
During 45 years of surgical activity in the field of pediatric orthopedics and traumatology the author has got more than
30 inventions certificates, 17 from them dedicated to surgical correction of the congenital deformations of the locomotor
apparatus in children. Many of them were practically tested during ten years of surgical activity. Among these methods there is
the known ligamentocapsulothomy technique used in club foot correction in children, that later was modified into two variants
depending on two types of anatomo-morphological changes of congenital club foot deformity.
This work contents the short information about the surgical corrections of other deformities of the foot, of congenital
hip dislocation, of coxa – valga and coxa – vara deformities, knee dislocations, congenital patella dislocation, Sprengel
deformity, congenital radio – ulnar sinosthosis of forearm, and others.
The proposed methods are in order to respect the main requirements of kid treatment principles: a tender attitude to
round bone tissues and joints, the growth plate’s preservation, a fine osteosinthesis, creation of the necessary condition for
preservation of normal limb axe, and rehabilitation of joint motions.
Pe parcursul activităţii de 45 ani în domeniu
ortopediei şi traumatologiei pediatrice am obţinut
peste 30 brevete de invenţii, printre care 17 sunt
consacrate metodelor chirurgicale în corecţia
malformaţiilor congenitale ale locomotorului.
Piciorul strâmb congenital equino-varus este
patologia cea mai frecventă a piciorului, una din cele
mai dificile în tratament şi cea mai recidivantă
malformaţie congenitală.
Studiul nostru complex clinico-imagistic,
anatomo – morfologic a permis de apreciat două
tipuri a deformităţii şi de abordat metode
chirurgicale corespunzătoare. Ligamentocapsulotomia
pentru corecţia primului tip include alungire
de tendoane, ligamento-capsulotomie, adaptaţia
suprafeţelor articulare talo – naviculare şi fixarea
lor. Pentru tipul doi acest model de intervenţie
chirurgicală este suplimentat cu ligamentocapsulotomie
medială a piciorului cu adaptarea
suprafeţelor articulare naviculo – I cuneiform şi I
cuneiform – I metatarsian, fixare cu broşe Kirschner.
O importanţă deosebită în obţinerea
rezultatelor calitative în chirurgia piciorului strâmb
aparţine tehnicii chirurgicale, care trebuie să fie de o

performanţă excelentă, de protejarea ţesuturilor moi
superficiale prin efectuarea micro-inciziilor a
cutaneei în caz de pericularitate de dereglare de
circulaţie. Indiscutabil este valoros şi respectarea
regimului ortopedic şi tratamentul calitativ şi
îndelungat de recuperare.
Analogică metodă de ligamentocapsulotomie
este implementată şi în patologia congenitală de tip
metatarsus varus.
În patologia congenitală de picior plat – valg
şi talus vertical metoda chirurgicală include alungiri
de tendoane, ligamentocapsulotomie, corecţia
poziţiei astragalului, fixarea cu broşe transcutan,
transosos, transarticular şi reinserţie de tendon.
Pentru corecţia anomaliei proximale de femur
în formă de coxa – valga noi am propus metodă
nouă de corecţie, care se foloseşte în clinică pe
parcurs a peste 35 ani.
Metoda include osteotomia intertrohanteriană
de femur, rezecţia unui segment cuneiform de o
mărime unghiulară egală cu ½ din mărimea
unghiului necesar pentru corecţia deformităţii.
Segmentul cuneiform rezectat este rotat la 180 o ,
amenajat între fragmentele osteotomiate şi fixate cu
tija metalică scurtată, introdusă prin trohanter
centromedular şi 2 broşe încrucişate întroduse prin
ambele fragmente. Imobilizare cu aparat gipsat.
Această metodă permite corecţia tuturor
componentelor deformităţii şi fixarea lor
minitraumatică şi relativ stabilă.
Coxa vara prezintă anomalie de femur clasa
VII după clasificarea Papas şi corecţia ei poate fi
numai chirurgicală. Sunt cunoscute multe metode şi
încă mai multe modificări ale acestor metode,
repartizate condiţional în trei grupe: intervenţii
nemijlocit la colul femural, intervenţii în zona
intertrohanteriană şi în zona subtrohanteriană.
Unanim este socotit că cele mai argumentate sunt
intervenţiile intertrohanteriene. Diferite sunt
modelele de osteotomii şi mijloacele de fixare. Noi
am propus o metodă nouă şi cu succes o aplicăm pe
parcurs a 20 ani. Tehnica chirurgicală după metoda
noastră constă în osteotomia intertrohanteriană
efectuată cu ferestrăul Djigli cu început mai superior
de trohanterul mic în prelungirea porţiunii inferioare
ale colului femural până la mijlocul metafizei
femurului, mai apoi osteotomia este prelungită spre
baza trohanterului mare. Urmează osteotomia
superioară în prelungirea porţiunii superioare a
colului femural cu secţiunea trohanterului mare. În
aşa mod sau format trei suprafeţe osteotomiate.
Urmează transferarea zonei doi de osteotomie a
fragmentului central pe zona unu a fragmentului
periferic cu obţinerea corecţiei deformităţii, care este
stabilizată prin osteosinteză cu ajutorul a trei broşe.
Trohanterul mare este amenajat pe partea superioară
laterală a zonei osteotomiate şi osteosintezat cu două
broşe încrucişate introduse din partea proximală spre
distal a femurului. Metoda propusă a permis de
obţinut rezultate bune dobândind corecţie adecvată a
unghiului col-diafiză, de alungit colul femural,
segmentul şi membrul inferior în întregime, de
ameliorat biomecanica articulaţiei şoldului, de
folosit cea mai simplă minitraumatizantă şi relativ
stabilă osteosinteză în ortopedia pediatrică.
Tratamentul malformaţiei luxante a şoldului
preponderent este conservator la nou – născuţi şi
sugari. La copii cu diagnostic tardiv sau insucces al
tratamentului conservator cu prezenţa semnelor
displastice ale articulaţiei de şold se implică
tratamentul chirurgical. Tratamentul chirurgical este
unica soluţie şi la copiii cu rezultate bune ale
tratamentului conservator, dar la care pe parcursul
creşterii au apărut devieri în formă de coxa valga,
antetorsie şi descentrare de cap femural. În
malformaţia luxantă a şoldului noi folosim metoda
chirurgicală combinată, care permite de a dobândi
corecţia tuturor componentelor patologiei
(reducerea şi centrarea capului femurului, corecţia
coxa valga, antetorsiei, plastia supraacetabulară
după Pemberton, Dega, protejarea ad integrum al
cartilagiului capului femural şi cotilului ). La aceste
elemente noi am modificat plastia capsulară, care
permite de a lichida obstacolele către cotil şi a
stabiliza partea superioară şi anterioară a articulaţiei
şoldului.
Una dintre cele mai complicate malformaţii
congenitale în regiunea centurii scapulo – humerale
pe drept este socotită anomalia de omoplat
supraridicat (mai drept ar fi numirea de omoplat ne
coborât) – maladia Sprengel. Corecţia chirurgicală
este indicată în caz de dereglare a funcţiei
membrului superior. Noi am folosit metoda
combinată de coborâre a omoplatului cu ajutorul
intervenţiei la ţesuturile moi pentru mobilizarea
omoplatului, fixarea porţiunii inferioare a
omoplatului subperiostal la coasta VII.
Sinostoza radio – cubitală congenitală are o
localizare predominantă proximală de antebraţ,
provoacă dereglări cosmetice şi funcţionale, făcând
imposibile unele mişcări extrem de valoroase pentru
deservirea personală. Fiind cunoscute peste 20
metode de corecţie în sinostoza radio – cubitală
congenitală, noi am propus o metodă nouă, care are
multe priorităţi. Metoda propusă include osteotomia
de derotare ale ambelor oase ale antebraţului la
diverse nivele în mod transversal subperiostal. Spre
deosebire de celelalte metode noi efectuăm
osteotomia metafizară de ulnă în regiunea proximală
imediat sub zona sinostozei. Osteotomie de radius se
efectuează la nivelul metafizei distale de antebraţ.
Cu manevre manuale derotăm segmentul distal şi
instalăm mâna în poziţia necesară de supinaţie 10 –
15 o . Fragmentele osteotomiate sunt fixate fiecare
separat cu broşe încrucişate. Priorităţile acestei
metode constă în osteotomie la nivel de metafiză, ce
asigură condiţii favorabile pentru consolidarea
fragmentelor. Intervenţia la osul radial în partea
distală exclude leziuni de nervi, ce pot avea loc la
intervenţii în partea proximală a radiusului.
Metoda propusă exclude rezecţii segmentare
de os, ce provoacă asimetrie în lungimea şi dereglare
de funcţie. Osteosinteza în metoda noastră este cea
mai fină şi minimtraumatică în ortopedia pediatrică.

Un loc deosebit în patologia congenitală a
piciorului îl ocupă anomalia numită os tibiale
externum. Malformaţia aceasta prezintă nucleu
suplimentar de osificare situat pe partea medială
inferioară a osului navicular. Semnele clinice sunt
prezente prin platizarea arcului medial longitudinal
al piciorului ( deformitate de picior plat), deviere
spre lateral (deformitate de valg), proieminare
osoasă la nivel medial inferior de navicular.
Sindrom algic în statică şi mers îndelungat, treptat în
avansare, majorarea durerilor la palpare profundă.
Diagnosticul definitiv este confirmat prin examinare
radiologică. Tratamentul chirurgical este fără
alternativă şi unica metodă era de rezecţie a
segmentului patologic. Metoda propusă de noi
constă în dezinserţia tendonului muşchiului tibial
posterior, rezecţia şi înlăturarea porţiunii mediale ale
osului navicular extraarticular împreună cu nucleul
suplimentar de osificare, formarea zonei adecvate
pentru instalarea şi fixarea (reinserţia) tendonului
muşchiului tibial posterior în poziţie de
hipercorecţie a piciorului după lichidarea
deformităţii de aplatizare şi de valg ale piciorului.
Tendonul este suturat la locul nou cu suturi dure
transosale. În aşa mod metoda propusă permite de a
lichida cauza durerilor, de a corecta deformitatea
piciorului şi de a asigura stabilitate funcţională
musculară.
Luxaţia congenitală de rotulă este o
malformaţie ce dereglează funcţia genunchiului,
limitează activitatea fizică a copilului, provoacă
dezvoltarea pe parcursul creşterii a proceselor
degenerativ – distrofice a articulaţiei. Sunt posibile
patru grade de luxaţie congenitală a rotulei.
Tratamentul este numai chirurgical şi este binevenit
la gradele incipiente. Metodele de corecţie
chirurgicală în număr de peste 20 sunt repartizate în
trei grupe: operaţii la oase, operaţii la ţesuturile moi
şi operaţii combinate şa ţesuturi moi şi la os. Cele
mai efective şi argumentate sunt intervenţiile la
ţesuturile moi. Noi am modificat metoda Fridland cu
ajutorul plastiei capsulare, defectul căreia era
neajunsul principal în metode originale. Pentru
lichidarea defectului capsular noi efectuăm secţiunea
capsulei fibroase a genunchiului pe partea medială –
superioară, imediat lângă rotulă. Secţiunea capsulei
sinoviale o efectuăm în partea medială – inferioară.
După efectuarea tehnicii de operaţie în ansamblu şi
reducerea luxaţiei congenitale de rotulă noi suturăm
capsula fibroasă cu capsula sinovială şi în aşa mod
efectuăm plastia defectului capsular.
Sindromul Larsen este caracterizat prin
malformaţii luxante multiple ale articulaţiilor mari,
în particular luxaţii de genunchi, care au atins aşa
grad, că copiii se sprigineau pe partea inferioară a
femurului, gamba aflându-se într-o poziţie de
recurvaţie de 90 o faţă de femur. La aşa copii cu
luxaţii congenitale în articulaţiile genunchiului am
implementat metoda de reducere a luxaţiei, care
include mobilizarea aparatului extenzor al gambei,
alungirea lui în plan frontal în formă de „Z”. După
rezecţia ţesuturilor cicatrizante, sunt mobilizate
suprafeţele articulare şi amenajate în poziţie
funcţional convinabilă. Poziţia obţinută este
stabilizată prin restabilirea aparatului ligamentar al
genunchiului cu ajutorul firelor sintetice, introduse
transosal, transarticular, repetând anatomia normală
a ligamentelor. Operaţia este finisată prin suturarea
aparatului extenzor al genunchiului care fusese
alungit la debut.
Corecţia chirurgicală a piciorului plat – valg
displazic poate fi efectuată la copii cu vârsta de până
la 10 ani şi la copii care depăşesc această vârstă. La
prima vârstă se foloseşte tratament chirurgical cu
intervenţia la ţesuturile moi sub formă de plastie
ligamento – tendinoasă, iar la copii cu vârsta de
peste 10 ani se foloseşte operaţia de corecţie la
aparatul osos cu ajutorul metodei de rezecţie şi
inversarea formaţiunilor cuneiforme osoase.
O problemă dificilă în ortopedia plastică pe
drept este socotită plastia defectelor osoase majore.
Problema devine şi mai dificilă în tentativa plastiei
defectelor osoase congenitale. Una din zonele
problematice în obţinerea succeselor este defectul
congenital de claviculă la copil. Noi am obţinut
rezultat bun verificat la distanţă de peste 15 ani, la
copil operat prin metoda modificată de autoplastie.
Metoda propusă constă în intervenţie chirurgicale în
zona defectului de claviculă cu pregătirea adecvată a
locului de instalare a autotransplantului, rezecţia
capetelor atrofiate şi deformate a claviculei,
formarea canalului de până la 2 cm. Conform
dimensiunilor defectului am preparat un segment
osos din fibulă, care a fost angajat pe capetele
preventiv prelucrate ale claviculei şi fixate
centromedular cu o broşă de tip Ilizarov. Toate
metodele inventate corespund cerinţelor principale
ale ortopediei pediatrice : atitudine delicată,
minitraumatică a ţesuturilor moi adiacente osului şi
articulaţiei; protejarea zonelor fizare şi epifizare,
care asigură creşterea osului; osteosinteză fină,
minimtraumatizantă, relativ stabilă; crearea
condiţiilor necesare pentru păstrarea axei normale a
segmentului şi membrului şi restabilirea mişcărilor
în articulaţii.
Metodele inventate totalmente au fost
implementate în practica clinică a ortopediei
pediatrice. Rezultatele au fost studiate la distanţă şi
ele au confirmat argumentarea invenţiilor.

N.Gh.Şavga, N. Şavga, N.Scetinin, S.Carlic, A.Moraru
EXPIRIENŢA CENTRULUI NAŢIONAL ŞTIINŢIFICO-PRACTIC DE CHIRURGIE
PEDIATRICĂ “ NATALIA GHEORGHIU ” ÎN TRATAMENTUL
DEFORMAŢIILOR SCOLIOTICE DISPLASTICE
Centrul Naţional Ştiinţifico-practic de Chirurgie Pediatrică „Natalia Gheorghiu”
Catedra de chirurgie pediatrică a USMF „N.Testemiţanu”
(Şef catedră-MC al A.Ş.R.M., dr.hab. în med., prof. universitar, Om emerit Eva Gudumac)
Institutul de Cercetări Ştiinţifice în Domeniul Ocrotirii Sănătăţii Mamei şi Copilului
(director – dr.hab.med Ludmila Eţco)
Summary
THE EXPERINCE OF NATIONAL SCIENTIFIC AND
PRACTICAL CENTER OF PEDIATRIC SURGERY “NATALIA GHEORGHIU” IN THE TREATMENT OF
DISPLASTIC FORMS OF SCOLIOSIS
The authors present the treatment experience of 337 children (aged between 6 to 18 years) with dysplastic form of
scoliosis. 276 patients have got conservative treatment, 61 were operated by using different surgical methods. The surgical
treatment’s remote results were influenced by:
The proportionality of correction of both main and compensate arcs in events of compensate scoliosis;
The hypercorrection of the compensate arc in cases of decompensated scoliosis;
The level of centrality and stabilization by endopatch of the spine above pelvis ;
The Cotrel-Dubousset apparatus application seems to be the most justified method in order of correction and fixation of
the scoliotic spine.
Scolioza este una dintre cele mai dificile
probleme ale ortopediei contemporane. Conform
datelor literaturii moderne incidenţa scoliozei la
copii constituie 5-18% (1,2,4). În Republica
Moldova conform datelor noastre, 6,8% copii suferă
de deformităţi scoliotice. Deformităţile de gradul III-
IV constituie 0,26% din totalul bolnavilor cu
scolioză.
Scolioză este maladia organismului în
creştere. Tratamentul conservator a acestei patologii
nu este eficient circa în 16% cazuri (Fişenco V.J. –
1973). Formele progresante necesitată obligator
tratament chirurgical, care are ca scop întreruperea
progresării diformităţii, corijarea ei şi crearea
condiţiilor optime necesare pentru funcţionalitatea
organelor viscerale.
Material şi metode: Prezentăm evaluarea
metodelor de tratament al deformaţiilor scoliotice
displastice utilizate în Centrul Naţional Ştiinţificopractic
de Chirurgie Pediatrică “Natalia Gheorghiu”
la 337 bolnavi în anii 1988-2005. 276 pacienţi au
fost trataţi conservativ iar 61 chirurgical. Vârsta 6-
18 ani (media 13,1). Au predominat fetele -
47(75,2%).
La investigaţia clinică s-au luat în
consideraţie datele anamnestice, vârsta instalării şi
dinamica deformaţiei, anamneza obstetricală, datele
despre rude, prezenţa în familie a maladiilor
ereditare şi deformaţii a aparatului locomotor. S-a
determinat gradul de decompensare a diformităţii,
folosind proba firului cu plumb.
Examenul radiologic a fost hotărâtor în
determinarea tipului scoliozei, gradului deformaţii
curburii primare şi cei secundare. La necesitate a
fost utilizată examinarea RMN or tomografia
computerizată. Aprecierea unghiului deformaţii
scoliotice s-a efectuat după metoda Lipman-Kobb,
iar gradului diformităţii după Ceaclin.
Rotaţia patologică a fost utilizată după
metoda Uşacov. Determinarea potenţialului de
creştere a organismul şi gradului de maturizare a
scheletului s-a efectuat conform testului Risser. S-au
luat în consideraţie simptomul Movşovici, semnul
Conn, indexul de stabilitate propus de către
A.И.Кaзьмин şi Harrington.
Determinarea localizării primare a fost
semnul de bază pentru precizarea tipului de scolioză.
La 61 bolnavi cu scolioză de gradul III şi IV
prin metoda spirometriei s-a studiat starea sistemului
respirator până la tratament chirurgical şi la diferite
etape după intervenţia chirurgicală. Rezultatele
investigaţiilor clinice şi paraclinice la bolnavi
examinaţi sunt prezentate în tabelul 1.
Tratamentul conservator. Tratamentul
conservator a avut scop de a micşora tempul de
progresarea şi de a stabiliza diformitatea. La baza
tratamentului conservator au sta 2 principii:
– regim de cruţăre.
– metode fizice de tratament
Au fost utilizate metode moderne de
chinetoterapie, gimnastică curativă, procedee
fizioterapeutice. Rezultatele sunt prezentate în
tabelul 2
Tratamentul conservator a fost aplicat la 113
pacienţi cu scolioza gr.I, la 132 – gr.II, şi la 31 –
gr.III. După tratamentul conservator o progresare a
scoliozei de gradul I s-a determinat la 3,7% , la
scolioze de gr. II progresarea deformaţiei s-a
depistat la 25% copii. Scoliozele de gradul III au
progresat la 64,3% bolnavi.

Indicii investigaţiilor speciale (la spitalizare)
Indice 276-conservator 61-chirurjical
Factorii nefavorabili
pentru prognosticul
deformităţii
Vârsta medie 10,2 13,4 !- vîrsta
Sexul: M
102 (37%) 14(24,8%)
F
174 (63%) 47(75,2%)
!
Tipul
- totală
- dorslă
-dorso-lombară
- lombară
5 (1,8%)
173 (62,3%)
91 (32,8%)
7 (2 ,52%)
2 (2,2%)
34 (72,2%)
21 (33,6%)
4 (6,1%)
!-în dreaptă
!-în stînga
Direcţia curburii
- dreaptă
- stînga
După mobilitate
82 (29,5%)
194 (69,9%)
56 (91,8%)
5 (8,2%)
-nefixată
89 (32 %) 21(34,4%)
!
-mobilitate moderată
173 (62,3%) 29 (47,6%)
-rigide
Debutul
14 (5,04%) 11 (18,4%)
-preşcolară
16 (5,76%) 19 (31,6%)
!!
-şcolară
183 (65,9%) 37 (60,7%)
!
-juvenilă
Gradul de decompensare (сm)
77 (27,72%) 5 (8,2%)
-în dreaptă
1,6
3,7
!
- în stînga
0,3
1,7
Insuficienţa respiraţiei externe I-I gr.- 11% II-IIIgr.- 98%
Ghibusul costal (сm) 1,2 4,2
Patologii concomitente 89 (32,04%) 43 (68,8%)
Afecţiuni familiare
Gradul diformităţii după Ciaclin
1% 3% !
I
113(40,7%)
II
132 (47,5%)
III
31(11,2%) 28(44,8%)
IV
33 (55,2%)
Тест Risser 1,2 2,5 ! 3
Gradul torsiei patologice 15 45 ! 30
Semnul Kon 27 (9,72%) 61 (100%) !
Semnul Movşovici 21(7,56%) 61 (100%) !
Gradul curburii compensatorii 8 21
Progresarea pe an 3 12 ! 10
Indece de stabilitate Cazmin 0,81 0,89 0,86 !
Indecs Harrington 2 6,9 6 !
Tabelul 1
Tabelul 2
Rezultatele tratamentul conservator la bolnavi cu diformităţi scoliotice
Indice
I gradul (113)
аbs. %
II gradul (132)
аbs. %
III gradul (31)
abs. %
Micşorarea curburii 20 17,8% 9 7,5% 0 0
Nu a progresat 87 78,5% 89 67,3% 11 35,7%
Progresarea 6 3,7% 34 25% 20 64,3%
Treatmentul chirurgical. Tratamentului
chirurgical a fost aplicat la 24 bolnavii cu scolioză
displastică de gradul III şi la 37 bolnavi cu scolioză
displastică de gradul III-IV. Unghiul arcului de bază
să aflat în limitele 45 - 105 (în mediu
64 ),unghiul mai mult de 90 s-a depistat la 7 copii.
Localizarea curburi de bază a deformaţiei au
fost:
scolioze dorsală 34 (72,2%) ;
dorso-lombară 21 (33,6%) ;
lombară 5 (6,1%) ;
totală 2 (2,2%) ;

Complexul de tratament a inclus:
- tratament medicamentos în perioada pre- şi
postoperatorie ;
- procedee fizioterapeutice şi chinetoterapie ;
- metode de mobilizare chirurgicală a coloanei
vertebrale ;
- metode îndreptate spre micşorarea creşterii
asimetrice a vertebrelor (enuclearea,
epifiziodeza corpurilor vertebrale cu rezecţia
cuneiformă economă la diverse nivele);
- corecţia diformităţii cu endocorectori ;
- spondilodeză posterioară cu alo- sau
autotransplant, artrodeza articulaţiilor
intervertebrale;
- toracoplastia;
- corsaj gipsat, orteze ;
În dependenţă de construcţia aplicată şi
metoda spondilodezei pacienţii s-au repartizat în 3
loturi:
I lot – corecţia deformităţii şi menţinerea
coloanei vertebrale s-a efectuat cu un distractor
Harrington. Spondilodeza posterioară cu
alotransplante conservate care s-au aplicat pe
arcurile vertebrale şi apofizele transversale după
decorticarea lor preventivă (fig.1).
Fig 1.Rentgenograma bolnavei S.13 ani. Până la
şi după intervenţie chirurgicală. (lămurire
în text)
II lot – corecţia diformităţii şi menţinerea
coloanei vertebrale s-a efectuat cu 2 tije Harrington,
sau numai cu un distractor Harrington şi distractorul
Кaзьмин pentru regiunea lombară. Acestor bolnavi
s-a efectuat toracoplastia, enuclearea sau rezecţia
cuneiformă economă a 1-3 discuri intervertebrale,
rezecarea a apofizelor apofizelor transversale pe
partea concavă sau tenoligamentocapsulotomia după
Şulutсo, spondilodeza posterioară cu alotransplante
(fig.2).
III lot- distracţia şi stabilizarea coloanei
vertebrale s-a efectuat cu construcţia polisegmentară
transpedicular-sublaminară în cadran, după rezecţia
cuneiformă economă a 3-5 discuri pe partea convexă
a diformităţii; rezecarea apofizelor transversale pe
partea concavă, tenoligamentocapsulotomia după
Şulutсo, spondelodeza posterioară cu autotransplant
(fig. 3, fig. 4).
În lotul I şi II, după intervenţia chirurgicală,
la a 12-14 zi s-a aplicat corsaj gipsat pe o durată de
6-9 luni. În lotul III – regim de pat timp de 10-14
zile, apoi s-a aplicat corsaj ortopedic pe o durată 3-
6 luni, sau corsaj gipsat – 3 luni, urmat de corsaj
ortopedic.
Rezultatele tratamentului chirurgical au
fost studiate prin aprecierea:
- gradului menţinerii corecţiei deformaţiei
coloanei vertebrale obţinut la operaţie s-a evaluat
prin examenul radiologic efectuat în perioada
postoperatorie precoce şi în fiecare 6 luni pe
parcursul evidenţei utilizând pentru aceasta formula
H.Milke et all. (1989).
- gradul de corecţie a rotaţiei patologice şi
decompensaţie.
- gradul de pierdere a corecţiei în perioada
postoperatorie.
Fiecare din acest index a fost apreciat prin
sistema de gradare de 3 puncte.
Rezultatul bun – când se păstra pe perioada
îndelungată mai mult de 65% corecţie a unghiulară
deformaţiei primare.
Fig 2. Rentgenograma bolnavei P.11 ani. Până la şi
după intervenţie chirurgicală(lămurire în text)
Fig 3. Rentgenograma bolnavul K.7 ani. Pînă şi după
intervenţie chirurgicală(lămurire în text)
Rezultat satisfăcător – păstrarea corecţiei
deformaţiei de la 65% până la 30%.

Rezultat ne satisfăcător – mai puţin de 30%
de la gradul corecţie iniţiale, sau progresarea
deformaţiei.
Fig 4. Bolnavul K.7 ani. Până şi după tratament
chirurgical (lămurire în text).
În grupa I şi II rezultatele la distanţă s-au
observat mai mult de 10 ani după intervenţie
chirurgicală, în grupa III – mai mult de 2-6 ani.
Analiza efectuată a constatat că maximala
corecţie s-a obţinut la 7 copii (unghiului mediu de
convexitate 67 ) la care s-a folosit construcţia
sublaminar-transpediculară. Corecţia în mediu a fost
de 61%.
Corectarea arcului de bază a deformaţiei a
adus şi la micşorarea arcului compensator.
Micşorarea medie a deformităţii compensatorii a
constituit 56% de la deformaţia iniţială.
Cu cît mai mare afost deformitatea până la
operaţie cu atât mai mare a fost pierderea ei
postoperatorie.
La bolnavi din grupa I pierderea corecţiei sa
petrecut în primii 2 ani după intervenţii chirurgicale.
La bolnavii din grupa II şi III pierderea cea mai
mare s-a constatat în primul an după operaţie. Cea
mai mare pierdere a corecţiei obţinute la operaţie s-a
observat la bolnavii cu scolioza toracico-lombară.
Toracoplastia s-a efectuat la 34 bolnavi. S-a
rezectat 4-5 coaste. Pînă la intervenţia chirurgicală
înalţimea medie a ghibusului costal a fost de 47 mm
, la distanţă - 15 mm.
La bolnavii de grupa I la distanţă corecţia
mai mult de 65% de la nivelul ei iniţial s-a constat la
4 bolnavi (17,6%) , la 9 (39,6%) corecţia s-a păstrat
în limitele 65-30%, la 6 bolnavi s-a constatat
stabilizarea procesului la nivelul iniţial, la 4 bolnavi
s-a marcat progresarea scoliozei până la10 .
La bolnavi din II grupa corecţia mai mult de
65% de la nivelul ei iniţial s-a constat la 19 bolnavi
(59,3,7%), la 7 (22,4%) bolnavi corecţia s-a păstrat
în limitele 30-65%, la 2 bolnavi s-a constatat
stabilizarea procesului la nivelul iniţial, la 3 bolnavi
s-a marcat progresarea diformităţii scoliotice în
limitele de 10 .
La bolnavi din III grupa la distanţa corecţia
mai mult de 65% de la nivelul ei iniţial s-a constat la
6 bolnavi (85,5%) la 1 -51%.
Complicaţii: la 6 bolnavi în perioada
postoperatorie a avut loc supuraţia plăgii care a
contribuit la ablaţia construcţiei peste 3-8 luni după
intervenţie chirurgicală la 2 bolnavi . După stoparea
procesului infecţios distractorul s-a aplicat din nou.
La 8 bolnavi în timpul distracţiei s-au produs
fracturi ale arcului vertebral, de aceea cârligul
superior a fost schimbat pe altă vertebră. Fractura
tijei distractorului a avut loc la 1 bolnav.
Pseudoartroză spondilodezei posterioare s-a
observat la 2 bolnavi.
La 8 bolnavi înprimele 2-3 zile în după
operaţie am observat tabloul clinic de ocluzie
paralitică. La 11 bolnavi – reţinerea temporară a
urinei. Aceste fenomene au un caracter reflector
după tratamentul conservativ sau realizat.
La un bolnav după operaţie s-a dezvoltat
tabloul clinic de paraplagie interioară cu dereglarea
funcţiilor a organelor pelviene. Metaloconstrucţia a
fost înlaturată. S-a efectuat laminoectomia.
Progresarea acută a simptomelor şi lipsa schimbării
probelor licvorodinamice ne-a permis să
presupunem dereglări de hemocirculaţie în sistema
arteriei Adamchevici.
Analiza rezultatelor tratamentului
operator a diformităţilor scoliotice prin diferite
metode a constatat că insuccesul esenţial
intervenţiilor chirurgicale constă în pierderea de
diferit grad la toţi bolnavi.
Aplicarea construcţiei polisegmentare,
transpediculare sublaminare cu efectuarea
enucleaţiei discului intervertebral nu mai puţin decât
pe 3-5 nivele, rezecţia apofizelor proceselor
transversale pe partea concavă s-au tenoligamentocapsulotomia
după Şulutco, spondilodeza
posterioară cu autotransplante permit corecţia
deformaţiei majore şi menţinerea mai stabilă a
echilibrului statico-dinamic a coloanei vertebrale.
Pierderea corecţiei operatorie a fost mai
evidentă în grupa I şi cea mai mică în grupa III.
Explicăm aceasta prin influenţa diferitor factori în
evoluţia procesului postoperator: vârsta pacienţilor,
indicele testului Risser, rigiditatea construcţiei, tipul
de spondilodeza, păstrarea elementelor de creştere
asimetrică, ablaţia precoce a construcţie metalice.
Mai detaliat datele despre eficienţa tratamentul
chirurgical în deferite loturi este prezentat în tab. 3.

Indice
Gradul de
decompensare
(cm.)
Ghibusul costal
(cm.)
Сurbura
primară (grad.)
Теsт Risser
Torsie
patologică
(grad.)
Hemoragie
intraoperatorică
(ml.)
Durata
menţinerii
distractorului
Curbura
compensatorie
(grad.)
Tratamentul chirurgical şi eficienţa lui la bolnavi cu deformităţi scoliotice
Până la operaţie După operaţie
Loturi de bolnavi Loturi de bolnavi
I
(23)
II
(31)
III (7) I (23) II (31) III (7)
3,7 4,1 3,6
4,5 4,7 4,3
69 71,2 67
2,1 2,3 2,9
48 49 42
500-
700
600-
850
950-1250
19 21 17
Gradul de corecţie chirurgicală:
Concluzii.
1. Analiza rezultatelor tratamentului atât
2.
conservator cît şi celui chirurgical efectuat în
condiţiile clinicii de chirurgie pediatrică la 337
copii şi adolescenţi nu se deferă esenţial de
rezultate tratamentului acestei patologii descrisă
în literatură de unii autori care au utilizat acelaşi
metode şi instrumentariu.
La bolnavii cu deformaţiile de până la 30 cu
potenţial păstrat de creştere (test Risser 0-III) şi
la bolnavi cu deformaţi compensatorice de până
la 40-45 , creşterea finisata (test Risser IV-V) -
necesită tratament conservativ.
3. La bolnavii în creştere cu diformaţi mai mult de
40-45 , (test Risser –0-3) cu progresarea
deformităţii (mai mult de 15 pe an)–
tratamentul conservator nu asigură stabilitatea
coloanei. Este raţional de a efectua tratament
BIBLIOGRAFIE
1,3 1,4 0,8
4,7 1,8 1,1
38 35 32
32 31 27
1,8 2,4
nu s-o
extras
13 11 7
curburii primare 43% 51% 61%
torsie patologică 13% 16% 20%
decompensării 69% 71% 78%
Gradul de perderea a corecţie
chirurgicală:
curburii primare 77% 53% 11%
torsie patologică 100% 91% 53%
decompensării 57% 39% 19%
Bun 4(17,6%) 19(59,3%)
6
(85,5%)
REZULTATE Satisfăcător 9(39,6%) 7(22,4%)
1
(14,3%)
Nesatisfăcător 10(44%) 5(16%) 0
Tabelul 3
chirurgical pe etape cu ajutorul distractorul
Harrington or construcţie sublaminar-
transpediculare polisegmentăre în cadran, cu
enuclearea nu mai puţin de 4-5 structuri
intervertebrale. Intervenţia chirurgicală la
această grupă de bolnavi este necesară pentru
stoparea progresării diformităţii până la
finisarea creşterii. Spondilodeza se efectuează
ca etapă de finisare a tratamentului chirurgical.
4. Deformităţile compensate necesită corecţia
proporţională a ambelor curburi în cele
decompensate - hipercorecţia curburii
secundare. Stabilizarea durabilă şi echilibrarea
coloanei vertebrale mai eficient se obţine prin
utilizarea construcţiei Cotrel-Diubuset.

1. Андрианов В.П., Баиров Г.А., Садофьева В.И., Райе Р.Э.Заболевания и повреждения позвоночника у детей и
подростков.-СПб.,1985.
2. Ульрих Э.В. Аномалии позвоночника у детей. Руководство для врачей.- СПб., 1995.
3. Şavga N.Gh., Şavga N.N.. Utilizarea tijei Harington în corecţia scoliozei.Chişinău Anale ştiinţifice ale associaţiei
chirurgilor pediatre universitări, Vol.N3.p. 69-71, 2003.
4. Казьмин А.И., Фищенко В.Я. Дискотомия (этиология, патогенез и лечение сколиоза). Москва, 1974.
5. Cotrel Y., Dubousset J. C-D Instrumentation in spine surgery. Principles, techniques, and traps.- 1992.
Argentina Sandrosean
DIAGNOSTICUL CLINIC ŞI RADIOLOGIC ÎN
MALFORMAŢIA LUXANTĂ A ŞOLDULUI LA COPIL
Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu”
Catedra chirurgie pediatrică
(Şef catedră - MC al AŞ RM, dr.hab. în med., profesor universitar, Om emerit Eva Gudumac)
Summary
THE CLINICAL AND RADIOLOGICAL DIAGNOSIS OF
CONGENITAL HIP DISLOCATION IN CHILDREN
In this article clinical and radiological signs are described, that consist the criteria that allow the correct and early
appreciation of congenital hip dislocation. In the work the priority of early diagnosis in order to obtain the perfect orthopedic
results are quite significant.
Malformaţia luxantă a şoldului include
patologia congenitală a şoldului apărută la copil pe
un fon normal de dezvoltare generală, fără anomalii
sau defecte în regiunea dată.
Termenul de malformaţie luxantă a
şoldului, introdus de Lance, a survenit mai târziu
decât numirile de luxaţie congenitală de şold sau
displazie de şold. Klisic (1989) a propus o nouă
apreciere a patologiei date şi anume displazia de
dezvoltare a şoldului. Displazia înseamnă anomalia
de dezvoltare şi cuprinde un spectru larg al
problemelor şoldului. Displazia şoldului include
displazie de cotil şi displazia proximală de femur.
Displazia de dezvoltare a şoldului are diverse
aprecieri în diverse ţări, dar unicul constant este
aprecierea a trei grade de displazii.
În literatura rusă displazia şoldului are 3
grade: gradul I – preluxaţie, gradul II – subluxaţie,
gradul III – luxaţie. În literatura română gradele de
displazie erau apreciate în aşa mod: gradul I –
displazie uşoară, gradul II – displazie moderată,
gradul III – displazie exagerată.
În malformaţia luxantă a şoldului D.Goţia
preferă aprecierea a trei variante clinice: şoldul
luxat, şoldul luxabil şi şoldul subluxabil, ceea ce
corespunde inversat gradului I, II şi III de displazie
de şold.
Diagnosticul clinic. Pentru patologia
congenitală a articulaţiei şoldului la copil sunt
descrise multe semne clinice, cu ajutorul cărora se
poate aprecia prezenţa displaziei de şold.
Diagnosticul displaziei de şold necesită
apreciere în maternitate. Nou-născutul trebuie să fie
examinat de obstetrician, neonatolog, ortoped,
chirurg şi neurolog.
Se folosesc următoarele semne clinice.
Unul din cele mai simple şi elementare semne
de apreciere este asimetria pliurilor pe partea
medială a coapsei (semnul Bade)- pliurile
adductorilor, inguinală şi suprapatelară. La copiii
sănătoşi aceste pliuri sunt simetrice, la unul şi
acelaşi nivel, de lungime şi adâncime egală. În caz
de patologie displazică de şold numărul de pliuri se
majorează, pliurile devin asimetrice după nivel,
lungime şi adâncime. Examinarea copilului se
efectuează în poziţie culcată, cu membrele
inferioare în extenzie. Aprecierea este foarte simplă,
nu necesită manevre suplimentare, poate fi observată
de personalul medical şi de părinţi. Acest semn este
un semn de alarmă. Copilul necesită control la
ortoped pediatru. Semnul de limitare de abducţie în
articulaţia şoldului (semnul Ioachimstahl) în
majoritatea cazurilor poate fi unicul semn pozitiv în
displazia de şold. Semnul se apreciază în modul
următor. Copilul este plasat în decubit dorsal cu
membrele în flexie la genunchi şi şold sub < 90˚.
Ambele palme sunt situate pe articulaţiile
genunchilor. Treptat, fără forţă se efectuează
abducţia în articulaţia şoldurilor. La nou-născuţi
sănătoşi abducţia este posibilă până la planul
orizontal sau 90˚. Limitarea abducţiei are o
importanţă deosebită în ansamblu cu alte semne
pozitive.
Rotaţia externă a membrelor inferioare
(semnul Lance)este un indice îndeosebi semnificativ
la rotaţie unilaterală, care deseori atrage atenţia
părinţilor.
Semnul cardinal în aprecierea luxaţiei
şoldului este semnul de pocnitură, de reducere şi
luxaţie (semnul Putti-Ortolani-Marx-Von Rosen-
Gerdy-Hilgenreiner). Semnul se determină din
aceiaşi poziţie a copilului şi analogic instalarea

mâinilor medicului. Treptat şi blând se efectuează
abducţia membrelor inferioare în flexie la şold şi
genunchi. La un moment dat se aude o pocnitură şi
se simte acest clic, când capul femural se plasează în
cotil şi abducţia devine majorată. La mişcarea
inversată, de adducţie, se apreciază din nou semnul
de pocnitură, care corespunde deplasării capului
femurului din cotil.
Unii autori descriu semnul Ortolani prin
provocarea reducerii capului femurului cu ajutorul
degetului situat pe trohanter şi apăsând spre anterior
şi medial, pe când membrul inferior opus este
menţinut cu altă mână în poziţie fiziologică a nounăscutului
(flexie şi abducţie la şold). În aşa
apreciere manevra Ortolani este o manevră de
provocare a luxaţiei.
Testul Barlow este tot un test de provocare a
luxaţiei. Poziţia copilului şi instalarea mâinilor sunt
analogice ca şi la manevra Ortolani. În testul Barlow
se identifică două momente. În primul moment se
efectuează provocarea luxaţiei prin împingerea cu
policele a femurului proximal spre lateral totodată
apăsând cu palma pe genunchi pentru a împinge
capul femural spre posterior. În acest moment se
produce clicul de ieşire a capului femural din cotil.
În al doilea moment se efectuează mişcări analogice
ca la manevra Ortolani.
Testul Palmen este tot un test de provocare a
luxaţiei. Se efectuează mişcare de rotaţie internă
concomitent cu împingerea spre posterior, coapsa
fiind în adducţie.
Testul Tomas obiectivează dispariţia
contracturii fiziologice în flexie a şoldului şi
genunchiului în caz de şold luxat.
Semnul Ombredanne (este numit şi semnul
Betman, Galeazzi) vizualizează scurtimea de femur
după nivelul genunchilor din poztiţia de flexie a
şoldurilor şi genunchilor.
Semnul Gourdon – rotaţia internă a coapsei
este mai amplă comparativ cu norma.
Semnul Ciaklin – proeminarea zonei
trohanterului se determină prin traversarea ambelor
palme pe părţile laterale ale corpului spre distal până
la media coapsei.
Semnul Savariaud – în luxaţia unilaterală
constă în exagerarea scurtimii membrului pelvian
luxat când se trece copilul din poziţia culcată în
poziţia şezând, cu genunchii rămaşi în extenzie.
Semnul Nove-Josserand- adducţia exagerată a
coapsei permite atingerea ei a regiunii inghinale
opusă.
Semnul Charier – micşorarea distanţei dintre
crista iliacă şi marele trohanter comparativ cu partea
sănătoasă.
Semnul Schwartz – asimetria distanţei dintre
spina iliacă antero-superioară şi marele trohanter.
Acest semn este descris şi de Lange.
Semnul Dupuytren - mişcarea de pompă a
coapsei, se apreciază cu palma situată pe regiunea
trohanterului, iar mâna opusă efectuează mişcări
repetate spre cranial şi caudal.
Le Domany apreciază acest semn din poziţia
de flexie 90˚ la genunchi şi şold.
Semnul Ludloff – în poziţie de flexie şi
abducţie la 90˚ a membrului inferior în articulaţia de
şold, extenzia gambei nu e posibilă.
Semnul Ettore – în poziţie de extenzie a
membrelor inferioare, adducţia membrului luxat este
exagerată şi survine mai superior de genunchi.
Semnul Erlacher – flexia maximă a
membrului inferior în normă nu depăşeşte linia
medie, pe când în luxaţie membrul atinge
abdomenul oblic.
Semnul Lange – absenţa capului femurului în
triunghiul Scarp.
Semnul Ioachimstall – la abducţia membrelor
flectate în genunchi şi şold la nivelul articulaţiei este
o prăbuşire, o gropicică. Axa femurului este
deplasată mai cranial de cotil.
Semnul Peltheson, Lindemann – aplatizarea
zonei fesiere pe partea luxată, la nivel între tuber
ischii şi trohanter, copilul fiind în decubit dorsal,
membrele inferioare flectate la 90˚ la genunchi şi
şold.
La copii cu vârsta de 10 luni şi mai târziu se
adaugă şi alte semne clinice. Unul din ele este
statica şi mers întârziat în comparaţie cu copiii
sănătoşi.
Linia Roser-Nelaton uneşte tuber ischii cu
spină iliacă antero-superioară. În normă partea
superioară a trohanterului mare este situat pe sau sub
această linie. În malformaţia luxantă a şoldului
trohanterul mare este situat mai superior de această
linie.
Linia Schomacker uneşte tuber ischii cu
trohanterul mare şi prelungirea ei traversează pe
abdomen superior de ombilic. În caz de luxaţia
şoldului linia aceasta este situată inferior de ombilic.
Triunghiul Bryant format din axa medie
laterală a coapsei, care trece prin trohanter, linia care
uneşte trohanterul mare cu spina iliacă anterosuperioară
şi verticala, coborâtă din spina iliacă
antero-posterioară pe linia orizontală, care trece prin
trohanterul mare. În caz normal se formează un
triunghi isoscel. La copii cu şold luxat forma
triunghiului este dereglată.
Linia bitrohanteriană a lui Mathieu-Peter nu
este paralelă cu linia bispinoasă.
După debutul mersului se determină
şchiopătare în patologia unilaterală sau mers de raţă
în cea bilaterală.
Semnul de nedispariţie a pulsului la periferia
membrului inferior când se efectuează presiunea pe
a.femurală la nivelul articulaţiei şoldului.
Semnul Trendelenburg – la copil în statică
numai pe piciorul luxat se determină înclinarea
bazinului în partea sănătoasă, iar corpul se înclină în
partea bolnavă (semnul Duchenne).
Principiul de bază în diagnosticul clinic al
malformaţiei luxante de şold este aprecierea
patologică la nou-născuţi, începând cu prima
examinare în maternitate. Cercetarea minuţioasă,
atenţia deosebită la semnele clinice precoce,

aprecierea şi interpretarea lor corectă în majoritatea
cazurilor permite constatarea diagnosticului adecvat
în perioada cea mai recentă. Numai diagnosticul la
nou-născut şi tratamentul funcţional aduc cele mai
bune rezultate. Semnele clinice tardive şi
diagnosticul tardiv nu pot fi apreciate ca indici
calitativi în ortopedia pediatrică.
Diagnosticul radiologic.
Majoritatea autorilor recomandă de efectuat
radiografia şoldului la vârsta de 3-4 luni, indiferent
de calitatea tratamentului funcţional şi de
prezentarea semnelor clinice.
Până la vârsta de 3 luni se efectuează
tratament funcţional conform datelor clinice.
Radiografia trebuie efectuată corect cu membrele
inferioare în extenzie, patela la zenit.
Nucleul de osificare a capului femurului este
prezent la vârsta de 3 luni la copii cu dezvoltare
satisfăcătoare. Prezenţa nucleului de osificare a
capului femurului uşurează diagnosticul radiologic
în patologia şoldului. Absenţa nucleului de osificare
a capului femurului este un semn de probabilitate a
displaziei de şold. În practica noastră au fost cazuri
cu luxaţie de şold şi radiologic cu nuclee de osificare
prezente.
Cel mai dificil este aprecierea radiologică a
patologiei şoldului la copil în absenţa nucleului de
osificare a capului femurului.
Cea mai importantă este schema Hilgenreiner.
Se trasează linia orizontală prin cartilajul Y sau
triarcuat (centrul cotilului), linia Hilgenreiner şi se
apreciază distanţele h,d,c, unghiul acetabular.
Distanţa h reprezintă porţiunea dintre punctul
proximal metafizar al femurului şi linia lui
Hilgenreiner. Distanţa d prezintă porţiunea pe linia
Hilgenreinei dintre cartiajul Y şi până la intersecţia
cu distanţa h. Distanţa c prezintă porţiunea dintre
partea laterală a ischiumului şi partea medială
proximală a coapsei. Mărimile acestor distanţe sunt
apreciate în comparaţie cu partea sănătoasă, dar cel
mai principal este aprecierea lor separat.
Distanţa h în normă este egală cu 10 mm şi
mai mult. Distanţa d este de 10-14 mm. Distanţa c
este de până la 5 mm.
Unghiul acetabular este format din linia
Hilgenreiner şi linia dusă din centrul cotilului şi
vârful lateral al sprâncenei cotilului. În normă acest
unghi este egal cu 20˚, treptat cu vârsta copilului
micşorându-se până la 8-10˚. În malformaţia luxantă
a şoldului acest unghi este mai mare de 30˚.
Schema Ombredanne formează cadranele
Ombredanne cu ajutorul liniei Hilgenreiner şi liniei
Ombredanne – Perkins – Erlacher traversată din
vârful sprâncenei cotilului vertical. La copiii
sănătoşi cu prezenţa nucleului de osificare ultimul
este situat inferior de linia Hilgenreiner, şi medial de
linia Omberdonne. În caz de patologie congenitală
nucleul de osificare este situat mai lateral de linia
Ombredonne şi superior de linia Hilgenreiner. În caz
de absenţă a nucleului de osificare a capului
femurului (situaţia care predomină în malformaţia
luxantă).
Cadranele Ombredanne apreciază patologia în
modul următor: linia verticală a lui Ombredanne
traversează pe partea laterală a metafizei proximnale
femurale la copiii sănătoşi; dacă această linie
traversează partea medială a metafizei proximale
femurale, atunci este prezentă patologia şoldului.
Putti a propus o triadă de semne radiologice
în aprecierea luxaţiei de şold: oblicitatea sprâncenei
cotilului, întârzierea apariţiei nucleului de osificare,
deplasarea femurului cranial.
Schema Von Rosen – Andren include
radiogradia şoldului cu membrele inferioare în
abducţie de 45˚ şi rotaţie externă completă. Axa
longitudinală medie femurală trece în normă prin
vârful sprîncenei cotilului, în caz de malformaţie
luxantă această linie trece lateral de cotil.
Linia Lanz – perpendiculară la cartilajul
triarcuat despică nucleul capului femurului în
jumătate.
Linia Putti – la linia orizontală Hulgenreiner
se duce o perpendiculară din cel mai medial punct al
colului femurului. În normă această perpendiculară
împarte în jumătate linia sprâncenei cotilului.
Indicele cotilului – relaţia dintre adâncimea
cotilului şi lungimea lui (în normă acest indice este
egal cu 0,25; în patologie displastică indicele se
micşorează).
La copiii mai mari de 2 ani articulaţia
displastică în cercetarea radiologică include indici
suplimentari.
Printre ei sunt: semnul Şenton, linia Calve,
unghiul Wiberg, aprecierea antetorsiei, unghiul
Sharp (înclinării verticale), unghiul coinciderii
verticale, unghiul înclinaţiei frontale, unghiul
coinciderii orizontale, indicele capului femurului.
Ca şi la cercetarea clinică cele mai preţioase
sunt semnele clinice ce permit aprecierea
diagnosticului de malformaţie luxantă la nou-născut,
aşa şi la cercetarea imagistică cele mai importante
sunt schemele Hilgenreiner şi Ombredanne, care
permit aprecierea patologiei la prima radiogramă de
la vârsta de 3 luni.
Este necesar de menţionat că în cazul
diagnosticului precoce durata tratamentului este mai
scurtă şi rezultatele sunt mai bune.
Ransey afirmă că:
1. Dacă diagnosticul este apreciat până la vârsta de
1 lună a copilului, perioada medie a
tratamentului va fi 3-4 luni.
2. Dacă diagnosticul este apreciat între 1-3 luni de
vârstă a copilului, perioada medie a
tratamentului va fi în jur de 7 luni.
3. Dacă diagnosticul este apreciat la vârsta
copilului între 3-6 luni, perioada medie a
tratamentului va fi de 9-10 luni.
4. Copiii cu malformaţia luxantă a şoldului
necesită tratament de recuperare complex
staţionar, ambulator, sanatorial, cu intervale de
3-4 luni pe toată perioada de creştere cu
excluderea efortului fizic static.

BIBLIOGRAFIE
1. Goţia D. Ortopedie şi traumatologie pediatrică, Iaşi, 2006. p-158-170.
2. Goţia D. Patologia ortopedică a şoldului. Iaşi, 2005, p.4-45
3. Zamfir T. Ortopedie şi traumatologie pediatrică. Bucureşti 1995 p.56-63.
4. Барта О. Врожденный вывих бедра. Будапешт. 1972.
Iu. Sandrosean.
REZULTATELE TRATAMENTULUI CHRURGICAL ÎN SINOSTOZĂ RADIO-CUBITALĂ
CONGENITALĂ SUPERIOARĂ LA COPIL
.
Centrul Naţional Ştiinţifico-practic de Chirurgie Pediatrică „Natalia Gheorghiu”
Director - MC al AŞ RM, dr.hab.în med., profesor universitar, Om emerit Eva Gudumac.
IMSP ICŞOSM şi C (director – dr.hab. în med. Ludmila Eţco)
Summary
THE RESULTS OF SURGICAL TREATMENT OF
CONGENITAL SUPERIOR RADIO-CUBITAL SYNOSTOSIS IN CHILDREN
The work is based on investigations and surgical treatment of 38 children with congenital
radiocubital synostosis of proximal part of the forearm.
As a surgical treatment, the prof. P. Moroz`s method of derotational osteotomy was used, which
consist in transversal osteotomy of proximal part of ulna under synostosis and transversal osteotomy of distal part
of radial bone in the region of methaphysis.
Actualitatea temei. Sinostoza congenitală
radiocubitală se caracterizează printr-o concreştere
osoasă a extremităţilor superioare de antebraţ şi
absenţa mişcărilor de supinaţie şi pronaţie. Fiind
cunoscută în medicină cu peste 200 ani în urmă,
patologia dată prezintă multe probleme nerezolvate.
Pe parcurs a peste dou secole au fost
publicate multe lucrări, majoritatea din ele
sumând datele literaturii, fiind adăugate cazuri
personale unice. N. Gorun arată, că în 1905 Rais
a publicat o monografie în care reunit 24 de
cazuri cu anomalia dată. În teza de doctorat,
Madrange ( 1914 ) a reunit 73 de cazuri.
Beuchard a studiat dou cazuri şi a prezentat
datele literaturii în teza sa din a. 1921. În teza
de doctorat Fiamboli (1925) a făcut studiu pe
baza datelor din literatură şi a celor şapte cazuri
personale.
Spre deosebire de multe alte malformaţii
congenitale în anomalia dată tratamentul ortopedic
este inutil şi dereglările funcţionale şi cosmetice pot
fi corectate doar prin metoda chirurgicală. Metodele
de intervenţie în zona sinostozei cu tentativa de a
obţine corecţia deformităţii şi restabilirea funcţiei de
supinaţie n-au avut succes. Există peste 20 de
metode de osteotomii la unul sau ambele oase ale
antebraţului, la diverse niveluri, cu rezecţii, cu
osteosinteză şi fără fixare sunt descrise diverse
complicaţii după operaţii, cazuri de neconsolidare,
pseudoartroze, deformităţi, care au necesitat
intervenţii repetate.
Scopul şi obiectivele lucrării
1. A studia particularităţile dereglărilor
funcţionale şi cosmetice în sinostoza
radiocubitală congenitală la copil.
2. A elabora criterii diferenţiate în tratament
conform formei patologice, gradului de
dereglări funcţionale şi cosmetice, vîrstei
copilului pentru ameliorarea rezultatelor.
3. A analiza rezultatele la distanţă a
tratamentului efectuat.
În realizarea scopului şi obiectivelor trasate
în actualul studiu a fost analizată experienţa de
tratament chirurgical şi rezultatele tratamentului
chirurgical la 38 copii cu sinostoza radiocubitală
congenitală superioară în vârsta de la 10 luni până la
14 ani.
Material şi metode de investigaţie. Au fost
examenaţi clinic şi radiologic 38 bolnavi cu
sinostoză radioc-ubitală congenitală superioară. Au
fost efectuate cercetări biochimice, genetice,
imunologice, electrofiziologice la un lot de 10
pacienţi.
Rezultate obţinute. Tratamentul chirurgical
este indicat la bolnavi cu sinostoză congenitală
în poziţie de pronaţie exagerată cu dereglări
funcţionale majore. Sunt diverse metode şi
niveluri de osteotomii a unui os sau ambelor
oase, diverse metode de osteosinteză şi diverse
durate de imobilizare. Scopul principal în
tratamentul chirurgical constă în crearea poziţiei
funcţionale convinabile a antebraţului. Acest scop

cu succes este dobândit cu ajutorul osteotomiei
de derotaţie.
Începând cu anul 1980 P. Moroz a propus
o metodă nouă de osteotomie de derotare a
antebraţului în sinostoza radio-cubitală
congenitală la copil, care a fost împlimentată şi
se foloseşte în clinică pe parcurs a 25 ani. Spre
deosebire de metodele cunoscute în literatură,
metoda propusă de P. Moroz constă în
osteotomia ambelor oase de antebraţ la diverse
niveluri de localizare şi structură anatomică.
Tehnica chirurgicală prin metoda propusă
constă în osteotomie transversală proximală a ulnei
sub blocul de sinostoză şi osteotomie transversală în
regiunea metafizară distală a radiusului cu derotarea
antebraţului şi mîinii până la poziţia medie de
pronosupinaţie. Osteosinteza fragmentelor
osteotomiate cu ajutorul broşelor de tip Kirschner
introduse încrucişat.
Avantajul metodei propuse de P.Moroz
constă în aceea că osteotomia oaselor la nivelul
metafizei creează condiţii favorabile pentru
consolidarea fragmentelor şi exclude formarea
pseudoartrozei, ce poate avea loc la nivelul
diafizei. Fixarea fragmentelor osteotomiate cu
ajutorul broşelor Kirschner fixate pe parcurs
scurt şi încrucişate asigură stabilitate şi este cea
mai fină şi minitraumatică metodă de
osteosinteză, protejând zonele fizare. Imobilizare
cu atelă gipsată până la a 10 zi, când sunt
înlăturate firele chirurgicale, apoi se aplică
imobilizare cu aparat ghipsat circular. Durata
imobilizării 6 săptămâni, după care se înlătură
aparatul ghipsat şi broşele Kirschner. Pe
parcursul a 25 ani au fost trataţi chirurgical 38
copii cu sinostoza radio-cubitală congenitală
proximală de antebraţ în vârsta de la 10 luni
până la 14 ani.
Rezultatele la distanţă a fost posibilitatea de
studiat la 29 copii operaţi. Copiii au fost prezenţi cu
diverse durate după operaţie. În perioada de 1-3 ani
după operaţie au fost examinaţi 9 copii, la 4-7 ani
după operaţie au fost examinaţi 9 copii, la 8-10 ani
după operaţie au fost examinaţi 2 copii şi peste 10
ani după operaţie a fost examinaţi 9 copii. Printre
ultimii au fost prezenţi copii cu durata de 15,16,20 şi
23 ani după operaţie.
Rezultatele au fost apreciate:
Bune – la 26 copii
Satisfăcătoare – la 1 copil
Nesatisfăcător – la 2 copii
Rezultatele nesatisfăcătoare au fost
datorate particularităţilor morfologice ale
anomaliei şi nerespectării regimului ortopedic.
Discuţii. Corecţia chirurgicală în sinostoza
radiocubitală congenitală este indicată în caz de
pronaţie exagerată, poziţie vicioasă de antebraţ, care
dereglează funcţia membrului superior, dificultează
mişcările necesare pentru deservire, provocând
defect cosmetic funcţional şi psiho-emoţional.
Copiii cu sinostoza radiocubitală congenitală
superioară prezintă semne clinice de poziţie vicioasă
ale antebraţului şi absenţa mişcărilor de supinaţie şi
pronaţie. În dependenţă de mărimea unghiului
poziţiei de pronaţie noi am propus clasificarea
sinostozei radiocubitale în 3 grade:
- gradul I – pronaţie de la 45° până la 60° a fost
apreciat la 3 copii
- gradul II – pronaţie de la 61° până la 90° a fost
apreciat la 17 copii
- gradul III – pronaţie de la 91° şi mai mare a fost
apreciat la 18 copii
Cel mai mare grad de pronaţie (180°) a fost
apreciat la cel mai mic copil cu vârsta de 10 luni.
Tentativa funcţiei de deservire era absolut inversată,
ceea ce au nevoit pe mamă sa insista ferm la
necesitatea corecţiei chirurgicale.
Asimetria de lungime a segmentului de
antebraţ a fost apreciată numai la copii cu sinostoză
radiocubitală congenitală unilaterală. Diferenţa în
lungime nu depăşea 2-3 cm. La copii cu patologia
unilaterală s-a apreciat şi asimetrie de grosime a
segmentului, ce atingea 1-2 cm.
Funcţia în articulaţia cotului era limitată
în diverse grade la toţi copiii, cu excepţia a trei
pacienţi, la care funcţia în articulaţia cotului nu
era limitată. Flexia în articulaţia cotului la toţi
copiii era bună având limitări de 10-20 la 18
bolnavi, dar care nu le limita îndeplinirea tuturor
activităţilor necesare. Extenzia, din contra a fost
limitată la 35 de bolnavi, printre care cu 10-20°
la 14 copii, cu 21-30° la 17 copii şi mai mult
de 31° la 4 bolnavi.
Cercetarea definitivă în aprecierea
diagnosticului de sinostoză radio-cubitală
congenitală îi aparţine radiografiei antebraţului în 2
proiecţii. Obligatoriu este examinarea ambelor
antebraţe indiferent de tabloul clinic. Cercetarea
radiologică permite de apreciat nivelul sinostozei,
poziţia oaselor, lungimea zonei de sudare osoasă.
Sudarea oaselor a fost apreciată în partea proximală
a oaselor antebraţului.
Traect scurt (2-3 cm) a sinostozei s-a
constatat la 1 copil, traect mediu (4-5 cm) s-a
constatat la 31 copii, traect major (> de 5cm) s-a
constatat la 6 copii.
Diverse modificări anatomice au avut loc la
capul radial. În majoritatea cazurilor capul radial a
fost hipoplaziat şi fixat în sudare osoasă spre
posterior în articulaţia cotului (28 copii). La 7 copii
poziţia proximală a radiusului era medie şi numai la
3 copii prezentau deviere laterală a capului radial.
Foarte semnificativ şi destul de specific este poziţia
radiologică a oaselor antebraţului în sinostoza
congenitală radiocubitală. Pe radiograma anteroposterioară
se determină încrucişarea ambelor oase
şi formarea unei deformităţi în formă de X (opt) cu
încrucişarea în regiunea medie, superioară sau
inferioară a antebraţului. Metoda radiologică
permite de a obiectiviza şi rezultatul corecţiei
chirurgicale efectuate. La dobândirea corecţiei
adecvate tabloul radiologic în radiograma anteroposterioară
a antebraţului arată paralelismul oaselor
antebraţului, care dovedeşte lichidarea poziţiei de

pronaţie patologică şi obţinerea unei poziţii
fiziologice.
Poziţia vicioasă ale antebraţului
condiţionează prima indicaţie către operaţie. A doua
indicaţie – este vârsta. Se consideră, că cea mai
binevenită este vârsta preşcolară (5-7 ani). În clinică
de 5 ani, la insistenţa părinţilor, argumentată de
poziţia vicioasă exagerată a antebraţului. Ceilalţi 29
copii au fost operaţi în clinică la vârsta de păşită de
5 ani.
Principiile metodei corespund cerinţelor de a
obţine corecţie poziţională funcţional favorabilă a
antebraţului şi mâinii fără dereglări neuro-vasculare
a segmentului dat, crearea condiţiilor necesare
pentru consolidarea fragmentelor şi pentru a evita
apariţia pseudoartrozei.
Rezultatele tratamentului chirurgical au fost
apreciate ca bune, satisfăcătoare. Rezultat bun a fost
considerat la acei copii, la care antebraţul se află în
poziţie funcţională bună, copilul avea posibilitatea
să se deservească sinestătător, nu avea careva
dereglări neurovasculare şi nu prezenta careva
dereglări de consolidare. Amplituda mişcărilor în
articulaţia cotului era bună şi putea prezenta o
reducere, o limitare, ce nu depăşea 10°. Forţa
musculară era satisfăcătoare şi doar numai la
patologia unilaterală diferenţa dinamometrică putea
să atingă 2-3 kg.
Rezultat satisfăcător a fost considerat la
copii, la care antebraţul se află în poziţie funcţională
bună, copilul avea posibilitatea de a se deservi
sinestătător, erau prezente unele dereglări
neurovasculare temporare, dar în regresie sub
influenţarea tratamentului complex medicamentos,
kinetoterapeutic şi de recuperare. Amplituda
mişcărilor în articulaţia cotului era satisfăcătoare cu
o limitare de 10-20°. Forţa musculară
dinamometrică prezenta o micşorare comparativă şi
absolută.
Rezultat nesatisfăcător a fost considera în
acele cazuri, când antebraţul se află în poziţie
funcţional nesatisfăcătoare, copilul nu a obţinut
dinamică pozitivă funcţională în comparaţie cu
starea preparatorie. Clinic şi radiologic se apreciau
deformităţi unghiulare la antebraţ şi dereglări în
procesele de consolidare. Amplituda mişcărilor
militare, micşorată forţa musculară.
Regimul ortopedic necesită o respectare
strictă, având în vedere osteosinteza cu broşe,
capetele cărora sunt situate extern de ţesuturile
cutanate.
În perioada de recuperare după înlăturarea
aparatului gipsat şi broşelor tratamentul include
gimnastică medicală activă sinestătătoare pentru
restabilirea mişcărilor în articulaţiile membrului
superior şi pentru readaptarea copilului în condiţii
noi de poziţie ale antebraţului şi mâinii pentru
îndeplinirea mişcărilor necesare la deservirea
personală.
Concluzie.
1. Rezultatele la distanţă de 1-23 ani după
operaţie, studiate la 29 copii (76,3%), au
confirmat priorităţile metodei P.Moroz prin
aprecierea bună la 26 copii, satisfăcător la 1
bolnav şi nesatisfăcător – la 2 bolnavi.
Rezultatele nesatisfăcătoare nu au fost în
dependenţă de metoda şi tehnica chirurgicală,
dar au fost datorate particularităţilor
morfologice ale anomaliei la 1 bolnav şi
nerespectării regimului ortopedic la alt bolnav.
2. Datele experienţei clinice pe parcurs la 25 ani
prin implementarea tratamentului chirurgical
pentru corecţia deformităţii în sinostoza
radiocubitală congenitală după metoda P.Moroz
au confirmat avantajele metodei în obţinerea
corecţiei perfecte, asigurarea consolidării
fragmentelor după osteotomie, stabilizată prin
fixare fină, excluderea scurtimii de antebraţ
şi traumatizare de vase şi nervi.
BIBLIOGRAFIE
1. Bogatur A., Dogan A., Zorer G. Correction of deformities and length discrepancies of the forearm in children. Acta
orthop. Traumatol. Turc., 2002, v.36, Nr.2, p.111-117.
2. Funakashi T., Kato H., Minami A., Suenaga N., Iwasaki N. The used of pedicled posterior interosseous fat graft for
mobilization of congenital radioulnar synostosis. A case report. J.Schoulder. Elbow Surg., 2004, v.13, Nr.2, p.230-234.
3. Garcha L., Mekjavich M., Marthnez E., Arivalo E., Mata S. Sinostosis radiocubital congenita. Anales Esp. Pediatria.,
2002, v.56, Nr.1, p.75.
4. Gorun N. Posibilităţi şi limite în tratamentul chirurgical al sinostozei radiocubitale congenitale superioare. Revista de
ortopedie şi traumatologie. (Bucureşti) 1994, vol. 4, Nr.1-2, p. 25-30.
5. Мороз П.Ф. Хирургическое лечение деформации при врожденном радиоульнарном синостозе костей предплечья
у детей. Материалы конференции КГМИ. Кишинев, 1992.

Б. Куражос, В. Петрович, Ж. Берник, А. Куражос, Ахмад Алъ Шаре
ОПРЕДЕЛЕНИЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПОЧЕК ПРИ ГИДРОНЕФРОЗЕ У
ДЕТЕЙ МЕТОДОМ ПУНКЦИОННОЙ БИОПСИИ
Государственный Университет Медицины и Фармации им. Николая Тестемицану
Кафедра детской хирургии
(Зав. кафедры – член корр. АН РМ, доктор медицинских наук, профессор, Ева Гудумак)
Национальный Научно-практический Центр Детской Хирургии им Наталии Георгиу
Клиника детской урологии
(Директор клиники – доктор медицинских наук, профессор Б. Куражос)
Summary
THE KIDNEYS MORPHOLOGIC MODIFICATIONS
ASSESSMENT BY PUNCTURE BYOPSY IN CHILDREN WITH HYDRONEPHROSIS
The morphological modifications assessment of the results of kidneys puncture biopsy had been performed in 16
children suffering from hydronephrosis that gave the opportunity to determine the degree of compensatory processes in kidney
parenchyma and to discover the presence of interstitial nephropathy.
It was established that the persistent inflammatory process leads to irreversible structural and functional disturbances.
Одной из существенных проблем в
педиатрической урологии была и остается
врожденная патология почечно-выделительной
системы, в частности гидронефроз, частота
которого до сих пор остается высоким. В
основном морфологические исследования
проводятся ретроспективно, на уже
оперированном органе. Не смотря на то, что
диагноз гидронефроза можно установить без
особых затруднений различными
параклиническими современными методами
исследования, однако ни один из них не
предоставляет возможность оценить
прижизненное состояние почечной паренхимы,
что особенно важно при начальных стадиях
заболевания, а также при сочетании с
приобретенной патологией. Надо отметить, что
важность оценки состояния почечной паренхимы
при сочетании врожденной и воспалительной
патологии в решении сохранения органа,
превалирует над общеизвестном мнении, что
врожденные аномалии являются относительным
противопоказанием для пункционной биопсии.
Врожденные аномалии почечновыделительной
системы, существенно
отягощают течение приобретенных
патологических процессов, сопровождающиеся
разными видами нефропатий, которые нередко
могут быть выявлены только при
гистологическом исследовании [2]. Известно,
что существует патогенетическая взаимосвязь
пороков развития и воспаления [4], что особенно
характерно для гидронефроза, независимо от
причин его возникновения.
Надо отметить, что у детей, в отличии от
взрослых, высокий уровень компенсаторноприспособительных
реакций, в связи с чем
наблюдается несоответствие между
клиническими проявлениями патологического
процесса и характеризующими его
морфологическими изменениями [5].
Целью настоящего исследования было
определение морфологических изменений
структурных элементов почечной паренхимы
при гидронефрозе у детей с применением
пункционной биопсии.
Материалы и методы. Были исследованы
16 детей с гидронефрозом различной степени и
этиологии. Пункционная биопсия проводилась
закрытым методом под контролем УЗИ, а также
открытым во время реконструктивнопластических
операций на лоханках и
мочеточниках. Биоптаты фиксировались в 10%
нейтральном формалине не более 5-10 часов.
Размеры биоптата варьировали от 2 до 1,5 см.
Структурно-анатомический состав биоптата
включал корковую и мозговую зоны. Качество
биоптата определялась под контролем
оптической микроскопии при наличии
кортикальной и медуллярной зон, и
определении не менее 10-12 клубочков.
Гистологически срезы окрашивались
гематоксилин-эозином (ГЕ), по Ван-Гизону и
Congo red.
Результаты исследования и
обсуждения. При микроскопическом
исследовании учитывалась анатомическая
структура биоптата, число доступных клубочков
(Фиг. 1), а также характер изменений
структурных компонентов, тип повреждения и ее
интенсивность. Проведенное гистологическое
исследование биоптатов установило
многочисленные и разнообразные
патологические структурно-анатомические
состояния и изменения паренхимы.
Исследование почечной паренхимы
выявило разной степени расширения нефрона,
представленной генерализованной или
сегментарной диллятацией тубулогломерулярного
аппарата проявляющаяся в
расширении перигломерулярного пространства и
экспансивным растяжением капсулы Воwman
(Фиг. 2). Сосудистые клубочки сдавлены, с
набуханием клеточного компонента, явлениями
сегментарного склероза и разной степени
фиброза капсулы (Фиг. 3). В клубочках

наблюдалась капиллярная гиперемия, полное
или частичное сморщивание, расширение или
коллапс приносящей артерии, наличие
лейкоцитов у капсулярного полюса. Иногда
встречались утолщенные, со стенозированным
просветом приносящие артериолы, а также
склеротические периваскулярные реакции
междолевых артерий без изменения их просвета.
На фоне стаза в капиллярах, встречались
альтеративно-ишемические процессы
капиллярной мембраны.
Извитые канальцы часто расширенны, с
атрофией нефротелия или дистрофическими
изменениями и исчезновением исчерченности.
Прямые и собирательные канальцы с явлениями
атрофического коллапса, более выраженного в
поздних стадиях заболевания, иногда в просвете
определялись мелкие гиалиновые и гранулярные
цилиндры.
Фиг. 1. Почечный биоптат. Кортикальная зона
нефрона. {Ван-Гизон, об.2,5 ок.10 )
Фиг. 3. Сморщивание клубочка с
сегментарным склерозом. Умеренный
фиброз капсулы Воwman. (Ван-Гизон,
об. 40 ок.10).
Однако, на ряду с вышеуказанными
изменениями, в ряде случаев, наблюдалась
разной степени выраженности и характера
воспалительная инфильтрация. В этих случаях,
морфологически склеротические процессы были
более выраженные, чаще с вовлечением всего
нефрона и развитием фиброза и гиалиноза
клубочков (Фиг. 6), а также очаги
В интерстиции, генерализованный
умеренный отек или очаговый перитубуллярный
склероз. Выраженные склеротические изменения
интерстиция были выявлены в более поздних
стадиях заболевания, которые сопровождались
рубцевидными изменениями, атрофией и
деформацией канальцев, а также образованием
кистозно-мешковидных обструктивными
расширений канальцев по типу „внутрпочечного
гидронефроза''' (Фиг. 4). Аналогичные
изменения наблюдались и у детей раннего
возраста. Однако они сопровождались
дисхронизмом созревания и персистенцией
уродливых незрелых клубочков (Фиг. 5) а также
очаговым увеличением их количества, иногда с
наличием мелкоочаговых клеточных
инфильтратов.
Фиг. 2. Генерализованное расширение и медуллярное
сдавление сосудистых клубочков с
сегментарным стенгаированием приносящей
артериолы. (Ван-Гизон, об. 20 ок. 10 )
Фиг. 4. Обструктивные расширения прямых канальцев
«внутрипочечный гидронефроз» (Гематоксилинэозин,
об. 20 ок.10)
«тиреодизации» и атрофии паренхимы.
Воспалительный инфильтрат носил лимфоплазмоцитарный
и полиморфноклеточный
характер с локализацией преимущественно
интерстициально-перитубулярно (Фиг. 7) или
лимфо-лейкоцитарный, инвазивный характер с
вовлечением как канальцев (Фиг. 8), так и
клубочков. Нередко при наличии пиелонефрита

наблюдались изменения со стороны клубочков
пролиферативно-эксудативного характера, а
Фиг. 5. Персистенция незрелых уродливых клубочков
и очаговый клеточный
инфильтрат. (Сопgо red, об. 20 ок.10 )
Фиг. 7. Интерстициальная-перитубулярная
хронический лимфоидноклеточная
инфильтрация (Гематоксилин - эозин, об. 20
ок. 10)
Полученные в результате
гистологического исследования почечной
биопсии данных, позволяют определить
функциональную способность нефрона, степень
нарушения, созревания анатомических структур
почечной паренхимы и ее компенсаторную
способность. Морфогенез нарушения функции
почек при гидронефрозе в большей степени
зависят от присутствия пиелонефрита
сопровождающегося воспалительными
изменениями, чем от причин определяющих
развитие порока. Данное обстоятельство не
противоречит с тем фактом, что патогенез и
морфогенез пиелонефрита представляются
весьма сложными при его сочетании с пороками
почек [2, 1, 6].
Заключение. Прижизненное гистологическое
исследование путем пункционной
биопсии почек позволяет изучить отдельные
также пери- и интрагломерулярный клеточный
инфильтрат.
Фиг. 6.Тотальный гиалиноз групп клубочков,
очаговая атрофия канальцев и
полиморфноклеточная инфильтрация
стромы. (Гематоксилин-эозин, об- 20 ок. 10)
Фиг. 8. Инвазивный тубулит канальцев с
очаговым некрозом и хронический инфильтрат
в стадии обострения перитубулярно.
(Гематоксилин - эозин, об. 20 ок. 10)
звенья пато - и морфогенеза патологических
состояний и процессов паренхимы почек при
гидронефрозах, что позволяет решить вопрос о
сохранении органа. Необходимо подчеркнуть,
что проведение как открытой, так и закрытой
пункционной биопсии почек, дает возможность
определить степень компенсаторных процессов в
почечной паренхиме и определить наличие
интерстициальных нефропатий. При наличии
сочетания гидронефроза с воспалительными
изменениями, в частности с пиелонефритом,
отягощается функция почек, что приводит к
необратимым структурно-функциональным
процессам. Важным аспектом прижизненного
морфологического исследования является его
использование для оценки других
параклинических методов обследования при
гидронефрозе.

ЛИТЕРАТУРА
1. Charles Jennette J., Jean L. Olson, Melvin М. Schwartz et al. Heptinstall’s Pathology of the Kidney. New York. 1998.
Vо1. 2. Р. 1386-1387.
2. Georgescu L. Diagnosticul bolilor renale prin puncţie-biopsie. Bucureşti. 1978. Р.197.
3. Долецкий С. Я,, Клембовский А. И., Гельт В. Г. и др. Биопсия почек и ее клиническая оценка при уропатиях у
новорожденных и грудных детей. Клин. хир. 1985. №6.с.16-18
4. Игнатова М. С, Вельтищев Ю. Е. Детская нефрология. Л. «Медицина». 1989. С.52.
5. Потапова И.Н. Прижизненные морфологические исследования в педиатрии. Архив патологии. Том. ХVIII. №9.
1987. С.25.
6. Kern William F., Silva Fred G., Laszik Zoltan G. Et al. Atlas of Renal Pathology. USA. 1999. Р/144-150.

Eva Gudumac, şef catedră chirurgie,
ortopedie, traumatologie, anesteziologie şi reanimaţie
pediatrică, doctor habilitat în medicină, profesor
universitar, Om Emerit, Membru-corespondent al
Academiei de Ştiinţe din Republica Moldova,
Cavaler al Ordinului Republicii, chirurg principal al
Ministerului Sănătăţii din R. Moldova, Deputat în
Parlamentul Republicii Moldova eleva Marelui
chirurg Academicianului Natalia Gheorghiu, s-a
născut la 6 mai 1941, în comuna Tătărăuca Veche,
judeţul Soroca, într-o familie de ţărani. A urmat
studiile la şcoala din comuna Tătărăica Veche şi
Visoca.
Se înscrie în anul 1958 la Şcoala de Medicină
din Soroca, unde se remarcă drept o elevă eminentă.
Eva Oţel – elevă a Şcolii de Medicină din Soroca
Urmează facultatea de pediatrie a Universităţii
de Stat de Medicină şi Farmacie “N. Testemiţanu” pe
care o absolveşte cu merit în anul 1966.
Beneficiind în perioada studiilor
postuniversitare de profitabila formă de învăţământ a
secundariatului clinic şi doctoranturii, Dr. Eva
Gudumac îşi demonstrează atracţia şi aptitudinile
pentru specialităţile chirurgicale.
După un prim stagiu de perfecţionare în
chirurgia toracică, îşi perfecţionează cunoştinţele
profesionale în stagierile şi în cadrul cursurilor
Profesorul Eva Gudumac la
40 de ani de activitate chirurgicală…
conduse de renumiţi chirurgi pediatri din or.
Moscova, Sankt-Petersburg. Activează ca chirurg
pediatru în Clinica de chirurgie pediatrică a Spitalului
Republican de copii, devenind discipolul Nataliei
Gheorghiu.
Eva Oţel – absolventă a Institutului de Stat de Medicină
din Chişinău
În anul 1973, îşi susţine doctoratul în
medicină cu teza: “Клиническое значение
определения активности некоторых ферментов
при ожоговой болезни у детей”, iar în 1986 la
Moscova îşi susţine teza de doctor habilitat în
medicină la tema “Патогенетическое обоснование
дифференциальной тактики хирургического
лечения острой деструктивной пневмонии у
детей». Teza dată reprezintă o sinteză a cercetărilor
pentru crearea condiţiilor optime de chirurgie
fiziologică. Autorul a elaborat, pentru prima dată în
patologiile date, o schemă de lucru a etiopatogeniei,
noi algoritme de diagnostic, tratament medico-

chirurgical, profilaxie, care au intrat în tratatele de
tehnică de chirurgie pediatrică cu rezultate
funcţionale şi estetice excelente.
Eva Gudumac – doctorand la specialitatea „chirurgie
pediatrică”
De rând cu pasiunea faţă de chirurgie,
îmbrăţişează şi parcurge vertiginos toată scara
carierei didactice (asistent universitar, conferenţiar
universitar, profesor universitar, decan al Facultăţii
Pediatrie USMF „Nicolae Testemiţanu”), dând
dovadă de un spirit profesoral excelent, cu o
expunere clară întotodauna apreciată de către
studenţi.
Doctorul Eva Gudumac împreună cu
maestru său, Acad. Natalia Gheorghiu au adus o serie
de contribuţii în specialitate, abordând o gamă largă
de intervenţii chirurgicale bune în timp ca operaţii
reconstructive în malformaţiile congenitale şi cele
dobândite ale esofagului, mediastinului, duodenului,
intestinului subţire, chirurgiei colo-rectale, chirurgiei
toracice, a ficatului, căilor biliare, pancreasului,
glandelor suprarenale, chirurgiei vasculare, infecţiei
chirurgicale, sepsisului, şocului septic, tumorilor,
inclusiv tumori vasculare, oncopediatriei, arsurilor la
nou născut, sugar, copil, adolescent.
Academiciana Natalia Gheorghiu în sala de
operaţii alături de elevii ei
Au elaborat în mod preferenţial principii şi
tehnici chirurgicale folosite în bolile parazitare,
hemoragii digestive, osteomielite hematogene,
peritonite etc. Chirurgul Eva Gudumac a efectuat un
număr impresionant de operaţii în chirurgia generală,
multe din ele de amploare deosebită. Este un
diagnostician de mare fineţe, are o tehnicitate
chirurgicală deosebită, întotdeauna îşi îngrijeşte
deosebit de atent bolnavii. Fiind un gânditor excelent
al gestului chirurgical posedă un simţ deosebit în
intuirea complicaţiilor pre-, intra- şi postopratorii. În
calitate de şef de clinică chirurgicală depune o
activitate dintre cele mai frumoase de organizare a
secţiilor pe baze moderne.
Doctorul Eva Gusdumac a posedat un
certificat de inovator pentru “Radiometru în
diagnosticul afecţiunilor chirurgicale inflamatorii la
copii”.
Din multiplele sale lucrări publicate (peste
360 la număr inclusiv 2 monografii, 1 manual) un loc
aparte îl deţin cele dedicate infecţiei chirurgicale,
metodelor de detoxicare extracorporală
(plasmafereză, hemosorbţie, lomfosorbţie,
hemodializă), complicaţiilor intra- şi postoperatorii în
chirurgia generală, septică, nou născutului etc.
Argumentarea şi implementarea de chirurgul
Eva Gudumac al algoritmilor antibioticoterapeutice
contemporane, monitoringului microbiologic, în
special al infecţiei nozocomiale au permis
ameliorarea rezultatelor de tratament a celor mai
grave afecţiuni chirurgicale septico-purulente la copil
(peritonite purulente, pneumonii distructive,
osteomielite hematogene, forme generalizate ale
sepsisului chirurgical) şi preîntâmpinarea
superinfecţiei nozocomiale etc.
Elaborarea şi implementarea markerilor
biochimici în diverse patologii chirurgicale au dat noi
posibilităţi în diagnosticul şi terapia sepsisului
chirurgical, sindromului de disfuncţie multiorganică,
CID etc. Aprofundarea investigaţilor până la
cunoaşterea precisă a rezervelor organismului în
creştere a permis adaptarea tehnicilor chirurgicale,
anesteziologice şi terapiei intensive la starea
funcţională a copilului.
Un merit deosebit a elaborărilor ştiinţifice
sunt studiile dedicate diagnosticului, profilaxiei şi
tratamentului bolii aderenţiale la copil.
Chirurgul Eva Gudumac a contribuit şi
contribuie în continuu la formarea tinerilor chirurgi,
la formarea şi maturizarea întregului colectiv
chirurgical.
Sub conducerea D-nei Eva Gudumac au fost
efectuate 5 teze de doctor habilitat în medicină
(profesori B. Pârgari, V. Grosu, B. Curajos, V.
Babuci, A. Cibotaru) în domeniile anestezie şi terapie
intensivă, cardiochirurgie, urologie, chirurgia toracică
şi 27 teze de doctor în medicină pe problemele
neurochirurgiei pediatrice, chirurgiei generale şi
septice (boala aderenţială, fistule intestinale
postoperatorii), chirurgiei nou născutului,

anesteziologie şi reanimaţie pediatrică, metodelor
extracorporale de detoxicare etc.
într
uni
rile
Eva Gudumac cu colegii la una din întrunirile ştii ştiinţifice
D-na Eva Gudumac este Preşedinte nţif ales al
ice
Asociaţiei Chirurgilor Pediatri „Natalia Gheorghiu”
din Republica Moldova, membru al Asociaţiei
Chirurgilor Pediatri din România, membru al Uniunii
Europene a Asociaţiilor Chirurgilor Pediatri (EUPSA
– European Union of Paediatric Surgeons’
Associations), membru al Asociaţiei Chirurgilor
„Nicolae Anestiadi” din Republica Moldova etc. ,
este redactor şef al revistei „Anale Ştiinţifice” ale
Asociaţiei Chirurgilor Pediatri Universitari, Membru
al Consiliului Ştiinţific Specializat „Chirurgie” pentru
decernarea gradelor de doctor şi doctor habilitat în
medicină, membru al Consiliului Suprem de
Cercetări şi Inovare al A.Ş.R.M.
Profesorul universitar Eva Gudumac rămâne
un cadru didactic apropiat de studenţi, ţine cursuri
pentru studenţi, medici de familie, chirurgi, fiind un
profesor la care verva şi intelegenţa se împletesc cu o
vastă cultură chirurgicală şi generală. Din 1972 este
conducătorul cercului ştiinţific studenţesc. Anual sub
conducerea Academicianului Eva Gudumac erau
efectuate 10-14 lucrări ştiinţifice prezentate la diverse
întruniri unionale, naţionale şi internaţionale, fiind
după merit apreciate cele mai frecvente ori prin
calificativul maxim „medalia de aur” a întrunirilor.
Profesorul Eva Gudumac a format în
domeniul chirurgiei pediatrice o şcoală, conduce cu
mare succes clinica chirurgicală care a fost fondată de
regretata Academician Natalia Gheorghiu.
Prof. Eva Gudumac cu elevii la masa de operaţie
Eva Gudumac la şedinţa Consiliului Ştiinţific Specializat
Meritele profesorului Eva Gudumac au fost
înalt apreciate de către societate fiind decernată cu
titlului onorific de Om emerit, decorată cu Ordinul
Republicii.
Ca preşedinte al Societăţii chirurgilor
pediatri din Republica Moldova, Director
Coordonator al Centrului Naţional Ştiinţifico-practic
de Chirurgie Pediatrică „Natalia Gheorghiu”,
chirurgul principal al Ministerului Sănătăţii rămâne
convinsă că această sarcină de mare răspundere şi de
mare nobleţe va permite şi în continuare împreună cu
alţi străluciţi colegi de profesie să menţină la acelaşi
nivel şi să dezvolte în spiritul timpului chirurgia
pediatrică.
Permanent Eva Gudumac are ca călăuză
cuvintele Academicianului Natalia Gheorghiu:
„Copiii sunt expresia valorii biologice a unui popor,
starea sănătăţii lor şi indicele mortalităţii infantile
constituind unul din factorii care caracterizează
gradul de evoluţie şi civilizaţie.
Pediatria nu este o specialitate limitată la o
parte a corpului, la o funcţia organică, la o tehnică, la
o boală sau un grup de boli, ci la o aplicare a
medicinii generale la o întreagă perioadă a dezvoltării
omului, deoarece copilul nici pe departe nu este un
adult în miniatură. Copilăria reprezintă perioada
biologică caracterizată prin procesele de creştere şi de
dezvoltare de la naştere până la sfârşitul adolescenţei
(0-18 ani). Creşterea rapidă a copilului îndeosebi
între 1-7 ani, 10-13 ani (adolescenţa precoce), 14-16
ani (adolescenţa mijlocie), 17-20 ani (adolescenţa
tardivă) nu este întrecută decât de creşterea din
perioada fetală şi din primul an de viaţă, motiv pentru
care perioada de „furtună” metabolică şi endocrină
lasă amprente serioase la copii cu afecţiuni
malformative, generând complicaţii, agravând
semnificativ terenul biologic şi făcând deseori
pronosticul discutabil”.
Astfel îşi începea prima prelegere la chirurgia
pediatrică doctorul Natalia Gheorghiu, eminentul
întemeietor al chirurgiei pediatrică în Moldova,
Profesor, Academician. Astfel şi D-na Eva Gudumac
abordează problema în cauză.
Academicianul Natalia Gheorghiu a organizat
chirurgia pediatrică, învăţământul superior de
medicină pe baze moderne, a creat o şcoală, fiind

mentorul marilor profesori care dezvoltă şi în
vremurile de astăzi chirurgia pediatrică, ştiinţa
medicală.
Eva Gudumac împreună cu corpul profesoral după
examenul de licenţă a rezidenţilor
Menţionăm, că progresele chirurgiei copilului
nu sunt numai în domeniul îngrijirilor medicale, dar
şi în cercetarea mecanismelor etiopatogenetice,
particularităţilor fiziologice şi patofiziologice ale
afecţiunilor malformative şi posibilităţilor reale ale
copilului în intervenţiile chirurgicale, de regulă
desfăşurate pe parcursul a mai multor ore (încă din
primele zile de viaţă), îndeosebi în multiplele
anomalii congenitale.
În pofida succeselor anesteziei, terapiei
intensive, antibioterapiei în chirurgia pediatrică
modernă, există o problemă majoră, extrem de
dificilă şi delicată, cea a nou născutului cu anomalii
congenitale chirurgicale, cât şi a complicaţiilor ce
fac pronosticul discutabil.
În scopul ameliorării indicilor de bază a
sănătăţii şi calităţii de viaţă al copiilor continuăm
studiile frecvenţei anomaliilor congenitale, ereditare
şi a afecţiunilor chirurgicale la nou născut, sugar,
copil, adolescent şi a complicaţiilor asociate, a
tehnicilor operatorii, a terenului biologic etc.
Scopul studiului a fost optimizarea
tratamentului medico-chirurgical prin elaborarea
noilor programe de diagnostic, tratament, profilaxie
în dependenţă de malformaţia congenitală şi
caracterul afecţiunii chirurgicale şi complicaţiile
asociate la nou născut, sugar, copil, adolescent (0 - 18
ani).
Rezultatele studiului permit de a conchide, că:
1. Frecvenţa malformaţiilor congenitale
chirurgicale în Republica Moldova este în
continuă creştere. Predomină anomaliile majore
şi cele multiple asociate, având o incidenţă de 1
– 30 la 2500-3000 de nou născuţi vii. Anomaliile
congenitale şi ereditare la nou născut acoperă un
spectru foarte larg, de la anomalii grosiere de
morfogeneză, la mai subtile tulburări de
funcţionalitate. Unele dintre acestea sunt
manifeste din perioada nou născutului, altele însă
îşi fac simţitor prezenţa numai la vârsta adultă, în
paralel cu apariţia complicaţiilor.
2. Diagnosticul complex prenatal, postnatal,
imagistic, de laborator, bacteriologic a permis
aprecierea precoce a malformaţiilor date, dar nu
a fost posibil în 60% cazuri de apreciat factorii
de risc ce au favorizat dezvoltarea malformaţiei.
Factorii materni au constituit 5%, infecţiile
congenitale – 3%, factorii fizici, droguri,
radiaţie, alcool, chimioterapie – 2%, cauze
multifactoriale au fost la peste 25% din copiii cu
afecţiuni malformative. Fumatul, stresul, vârsta
gravidei, profilul genetic etc. continuă să persiste
ca factori de risc clasici. Tratamentul medicochirurgical
a fost individualizat pentru fiecare
formă anatomică.
3. Pronosticul imediat şi la distanţă a fost rezervat
la pacienţii cu atrezie de esofag, duoden, de
intestin subţire, deoarece în marea majoritate de
cazuri s-au depistat malformaţii asociate cu alte
anomalii, precum şi posibilităţile restrânse de
reparaţie a anomaliei. Atitudinea medicochirurgicală
adoptată a permis rezolvarea
adecvată a peste 70% din cazuri. Totodată
pronosticul în malformaţii congenitale la nou
născut este sever, grevat de o mortalitate ridicată
(10,8%). Pentru un pronostic bun se cere o
conlucrare cu obstetricienii, neonatologii, studii
aprofundate de identificare a factorilor de risc
etc.
Urmărirea sarcinii prin echografie obstetricală
permite depistarea malformaţiilor congenitale fetale.
Intervalul optim, de depistare a malformaţiilor
congenitale fetale este între 18-22 de săptămâni de
sarcină. Depistarea malformaţiilor congenitale fetale
grave prin metoda echografică, deoarece ele nu au
alte manifestări clinice, pot îndruma gravida pentru
unele investigaţii genetice sau, în unele cazuri de a
induce travaliul abortiv.
Studiul dat a relevat incidenţa crescută a
morbidităţii la nou născuţi, prematuri cu
predominanţa patologiei digestive.
Mortalitatea neonatală crescută în grupul de
nou născuţi prematuri confirmă datele statistice
mondiale ce apreciază această categorie ca fiind
grupul cu cel mai mare risc în perioada neonatală.
Perioada critică o reprezintă primele 7 zile de viaţă.
Pentru îmbunătăţirea pronosticului nou născuţilor cu
greutate mică la naştere şi malformaţii congenitale se
impune o mai bună colaborare între cei care
investighează procesul de creştere până la naştere şi
după.
O altă etapă a studiului a fost argumentarea
patogenetică a metodelor diferenţiale de diagnostic,
tratament şi profilaxie a infecţiei chirurgicale acute
şi cronice la copil.
Studiul a costat dintr-o analiză multiplanică a
unui lot de 26 000 pacienţi internaţi în Centrul
Naţional Ştiinţifico-practic de Chirurgie Pediatrică
„Natalia Gheorghiu” în perioada septembrie 1980 –
decembrie 2005, copii cu infecţie chirurgicală acută

şi cronică, locală şi sistemică cu vârsta cuprinsă între
7 zile şi 18 ani.
Scopul acestui studiu a fost de a stabili
frecvenţa, epidemiologia infecţiei chirurgicale, de a
identifica germenii, de a demonstra avantajele
metodelor medico-chirurgicale, elaborate în clinica
noastră şi adaptate modificărilor homeostazice,
metabolice în patologia în cauză faţă de cele
tradiţionale.
Din studiul dat rezultă că:
rolul determinant în dezvoltarea diferitor forme
primare ale infecţiei chirurgicale purulente acute
şi cronice la copil îl deţine totalitatea factorilor
patogenetici de distrucţie tisulară, activitatea
procesului inflamator şi generalizarea procesului
septic, afirmaţii confirmate prin valori crescute
ale activităţii proteolitice sanguine, al produselor
circulante ale catabolismului proteic, reacţii de
peroxidare lipidică, hiperfermentemiei,
micşorarea potenţialului antiproteolitic şi
antioxidant etc. Nivelul şi evoluţia acestor factori
sunt direct dependente de gravitatea stării
pacienţilor, forma şi gradul de răspândire a
procesului purulent-distructiv tisular. Aceste
modificări au caracter de stadiu şi influenţează în
mare măsură evoluţia şi exodul bolii;
monitorizarea clinico-biochimică a pacienţilor cu
diverse patologii septico-purulente a relevat
modificări precoce şi constante în sistemul de
peroxidare a lipidelor şi enzimelor, protecţiei
antiperoxidice, hidrolazelor lizozomale, a
sistemului proteaze-antiproteaze etc. Evaluarea
acestor modificări clinico-biochimice reflectă
obiectiv intensitatea procesului inflamator,
gravitatea sindromului de intoxicaţie endogenă,
gradul de alterare al membranelor celulare,
caracterul complicaţiilor supraadăugate, permit
eşalonarea măsurilor terapeutice diferenţiate.
Atitudinea diagnostică şi curativă adecvată
defineşte prognosticul maladiei, reduce procentul
accidentelor intra- şi postoperatorii, mortalitatea.
Evaluarea indicilor clinico-biochimici oferea
date despre terenul biologic al copilului, de
prognozare a complicaţiilor, prognosticului bolii,
poziţiei terapeutice adoptate;
diagnosticul selectiv clinico-patogenetic al
diferitor faze, forme ale proceselor septicopurulente
la copii a permis de a obţine noi date
despre mecanismul de formare şi dezvoltare a
proceselor septice şi elaborarea unui tratament
complex cu includerea combinată a metodelor
instrumentale şi chirurgicale cu corecţie
farmacologică. Eficacitatea acestei tactici de
tratament a permis de a reduce invaliditatea,
letalitatea de la 3,5 la 0,3% (anii 1986-2005).
utilizarea plasmaferezei în complexul de
tratament intensiv al copiilor cu afecţiuni
septico-purulente, ţinând cont de gravitatea stării
şi gradul de intoxicaţie, este argumentată.
Realizarea rezultatelor investigaţiilor vor
contribui la îmbunătăţirea calităţii tratamentului
aplicat al acestui lot de pacienţi.
singura atitudine medico-chirurgicală adecvată în
complicaţiile afecţiunilor septico-purulente la
copil o reprezintă cea adaptată individual
afecţiunii şi complicaţiei în cauză, urmată de
asigurarea unui tratament de reechilibrare
hidroelectrolitică, acido-bazică, metabolică,
medicaţie antibacteriană, antiinflamatorie,
antioxidantă, antiagregantă, antocoagulantă cu
asocierea şedinţelor de detoxicare extracorporală.
pronosticul unei infecţii chirurgicale este
semnificativ influenţat de tipul, localizarea,
extinderea procesului inflamator, complicaţiilor,
vârstă, de caracterul florei microbiene, terenul
biologic al pacientului. A fost demonstrat că
răspunsul organismului copilului este diferit în
infecţiile Gram negative şi cele Gram pozitive, în
sepsisul chirurgical abdominal, pulmonar faţă de
cel urinar. Pacienţii cu bacteriemii nosocomiale
au o mortalitate mai înaltă ca cei cu bacteriemii
primare.
Studiile ulterioare ale infecţiei chirurgicale vor
permite de a elabora un management adecvat de
tratament medico-chirurgical. Sunt necesare studii
epidemiologice care să aprecieze utilitatea clinică a
disfuncţiilor multiorganice, sepsis sever, şoc septic
etc.
Printr-o analiză comparativă a noilor metode
de diagnostic şi tratament medico-chirurgical în
scopul reducerii complicaţiilor intra- şi
postoperatorii, la distanţă şi ameliorarea rezultatelor
tratamentului chirurgical la copii a fost evaluat un lot
de 220 pacienţi cu afecţiuni septico-purulente acute
şi cronice cu limitele de vârstă 0-18 ani pe o perioadă
de 5 ani (2000-2005),
S-a studiat comparativ eficacitatea algoritmului
de diagnostic şi tratament în cele 2 loturi de
pacienţi în dependenţă de vârstă (0-7 ani, 7-18
ani), manifestările clinice, stadiul clinicoevolutiv.
S-a demonstrat rolul cauzal al mediatorilor
inflamaţiei, capacitatea lor de a produce reacţii
patologice în lanţ şi de a influenţa evoluţia
clinică.
S-a demonstrat contribuţia unor citokine la
diverse etape clinico-evolutive ale sepsisului,
sindromului de răspuns inflamator sistemic –
SIRS, şocului septic, sindromului de insuficienţă
multiorganică (MOF), disfuncţiei multiorganice
(MODS). S-a demonstrat, că citokinele pot
media disfuncţiile proteice (IL-1, IL-2 şi TNF)
Au fost înregistrate raporturile fiziopatologice
ale sistemelor de reglare ale ritmului cardiac,
spectrului hormonal, stării imunologice,
fibronectinei, proceselor de peroxidare a
lipidelor, sistemului protecţiei antioxidante,
gradului de endotoxicoză, modificările
histopatologice etc.
În baza analizei comparative a rezultatelor
tratamentului medico-chirurgical s-a stabilit rolul
curativ înalt al plasmaferezei (1-7 operaţii de
plasmafereză) la copii cu diverse afecţiuni

chirurgicale septico-purulente (bronhopneumonie
distructivă acută, peritonită acută
purulentă, osteomielită hematogenă acută, sepsis
chirurgical, şoc septic, sepsis sever, sindrom
SIRS etc.).
S-a confirmat că procedeul de epurare –
plasmafereza, în complex cu tratamentul
chirurgical diferenţiat - alimentaţia precoce pe
cale digestivă, corectarea factorilor
fiziopatologici ce generează translocaţia
bacteriană intestinală, antibioterapia, menţinerea
unei compoziţii adecvate hidro-ionice şi acidobazice,
metabolice etc. reduc considerabil
performaţiile multiorganice, efectul negativ al
afecţiunilor septico-purulente, preponderent în
tratamentul endotoxicozei de gradul II-III şi
reduc procentul deceselor şi al invalidităţii.
Pe un alt lot de 320 pacienţi cu afecţiuni
septico-purulente au fost studiate unele aspecte
etiologice, fiziopatologice şi clinice ale CID-ului şi
s-au elaborat unele principii terapeutice în
complicaţia dată ca:
I. eliminarea factorilor declanşatori şi agravanţi ai
CID-ului (rezolvarea focarului septic pe cale
chirurgicală, antibioterapia ţintită, plasmafereza,
terapia imunologică etc.).
II. limitarea leziunilor primare (locale) prin
restabilirea parametrilor circulatorii, refacerea
volemiei, repermeabilizarea microcirculaţiei şi
asigurarea tisulară cu oxigen.
III. corectarea precoce a activităţii proteolitice sporite
şi a eliberării mediatorilor inflamatorii; corectarea
echilibrului proteaze-anteproteaze prin utilizarea de
proteine anticoagulante şi antiproteaze. S-a
determinat că tratamentul antifibrinolitic este
contraindicat în CID. Inhibiţia sistemului
fibrinolitic predispune la tromboze, apariţia de
microtromboze.
IV. substituirea factorilor consumaţi (factorul V, VIII,
fibrinogenul, trombocitele, antitrombina III
(elastazele în sepsisul grav inactivează foarte
repede AT III) prin perfuzia plasmei proaspete
congelate (prezenţa în plasma proaspătă a
enzimelor de coagulare în formă inactivată, în
concentraţie hemostatică adecvată precum şi o
bogată reţea de inhibitori protectorii (alfa-1antitripsina,
alfa-2-macroglobulina şi AT III)),
transfuzii de sânge proaspăt, crioconcentrate
plasmatice, masă eritrocitară (când are loc scăderea
hematocritului şi hemoglobinei) pe parcursul a 3-4
zile, iniţiind cu dozele de încărcare (60-100
ml/kg/corp), urmate de doze mai mici.
V. tratamentul complex al sepsisului, şocului septic,
contracararea disfuncţiilor organice (terapie
volemică, antibiotică, oxigenoterapie, scăderea
presiunii pulmonare etc.)
Rezultatele imediate şi la distanţă au fost
condiţionate de stadiul clinico-evolutiv, în care s-a
aplicat tratamentul medico-chirurgical, de
corectitudinea indicaţiei şi rezolvării chirurgicale, de
tratamentul pre-, intra- şi postoperator şi, în special,
cu aplicarea plasmaferezei. Metodele de aplicare a
tratamentului chirurgical au fost diversificate, au fost
bine codificate indicaţiile. Tratamentul bine
argumentat patogenetic şi corect asigură vindecarea
în condiţii optime, permiţând transformarea unui eşec
operator într-un succes postoperator, obţinând un
grad înalt de vindecări în 97% din cazuri.
Studiile continue a infecţiei chirurgicale,
îndeosebi al reacţiei de fază acută, translocaţiei
bacteriene şi endotoxinice, tipurilor de infecţii
nosocomiale (pneumonia postoperatorie – o categorie
specială a infecţiilor nosocomiale, gangrena extensivă
etc.) s-au efectuat pe un lot de 520 de copii (0-18
ani).
În baza studiului dat au fost elaborate strategii
terapeutice medicale (decontaminare selectivă,
nutriţia la bolnavii chirurgicali infectaţi,
antibioterapia, terapia antiendotoxinică, anticitokine,
contra altor mediatori ai inflamaţiei, tratamentul
MODS, CID-ului, procedee de epurare extrarenală –
plasmafereza) şi chirurgicale conform patologiei
chirurgicale de bază (osteomielite hematogene acute,
sepsis, forme generalizate, mediastinite, pericardite,
peritonite, pneumonii distructive, sepsis cutanat etc.)
şi complicaţiilor supraadăugate.
Concluziile studiului:
infecţia chirurgicală este în continuare destul de
frecvent întâlnită în serviciile chirurgicale
pediatrice.
o serie de infecţii chirurgicale ca osteomielita
acută hematogenă, formele poliosale, gangrena
extensivă, infecţia articulară, infecţia plăgii arse,
la diabetic, infecţiile nosocomiale sunt dificil de
rezolvat deoarece pacienţii consultă medicul în
stadii evolutive avansate cu prezenţa sindromului
MODS, cu dezechilibre hemodinamice avansate.
La 2,1 % de pacienţii luaţi în studiu pronosticul a
fost rezervat chiar la spitalizare. Mortalitatea a
fost de 0,3 %.
Un alt studiu multiplanic (date clinice,
miniinvazive, imagistice, biochimice,
morfopatologice) efectuat sub conducerea D-nei
Profesor Eva Gudumac a fost în domeniul fistulelor
digestive evaluate la 85 copii în dependenţă de
patologia de bază, tehnica aplicării şi nivelul entero-
şi colostomei, caracterul complicaţiilor, terenul
biologic al bolnavului.
Utilizarea algoritmului de diagnostic şi tratament
medico-chirurgical elaborat a permis de a urmări
clinic şi paraclinic evoluţia fistulelor intestinale
pentru a surprinde o complicaţie septică abdominală,
de a justifica intervenţia chirurgicală şi de a reduce
mortalitatea până la 2,3%. Totodată explicarea
etiopatogeniei, rolului mediatorilor inflamaţiei
rămâne încă o problemă ce ridică multiple întrebări
care se cer a fi rezolvate.
În rezultatul studiului s-a stabilit că:
1. Dintre factorii de bază ce determină tabloul
clinic, rezultatele tratamentului în fistule
intestinale la copil sunt adresarea tardivă la
medic în fazele avansate ale patologiei
chirurgicale abdominale (49,4 %), erorile în

diagnostic (22,4 %), tratament (12,9 %), vârsta
până la 1 an 6 luni, terenul biologic precar.
2. Monitorizarea clinico-biochimică în fistule
intestinale postoperatorii la copii a pus în
evidenţă modificări precoce şi stabile în
sistemele de oxidare peroxidică a lipidelor şi
protecţie antiperoxidică, proteazelor eritrocitare,
sistemului tripsină / antitripsină, fibronectinei,
metabolismului lipidic, tulburări care reflectă
obiectiv gravitatea sindromului ocluziv, de
intoxicaţie endogenă, în sistemul de coagulare,
gradul de alterare a membranelor celulare,
topografia leziunilor şi a permis subtilizarea
patogeniei fistulelor intestinale, prognozarea
complicaţiilor şi specificarea diagnostică a
diferitor variante clinico-evolutive ale patologiei
date. Majorarea indicilor interleucinei 1beta
reflectă semnificaţia procesului inflamator.
3. Cei mai informativi indici biochimici în
patofiziologia fistulelor spontane au fost:
Interleucina 1-beta, dialdehida malonică,
superoxiddismutaza, α-1-antitripsina, lipaza; în
fistule intestinale postoperatorii artificiale: HPL
iniţiali, catalaza, activitatea antioxidantă totală,
proteazele neutre, elastaza, tripsina, fosfataza
alcalină, interleucina 1-beta, fibronectina; din
metodele imagistice – ecografia.
4. Tratamentul medical diferenţiat individualizat şi
adaptat în timp permite de a minimaliza riscul
anestezic şi chirurgical, de a optimiza
precocitatea actului operator (7 zile – 3 luni) şi
tehnica chirurgicală în fistule intestinale
postoperatorii artificiale, iar la copiii cu fistule
intestinale postoperatorii spontane de a evita
intervenţia chirurgicală.
5. Examenul histopatologic şi neurohistopatologic
preoperator la bolnavii cu fistule intestinale
postoperatorii artificiale permite nu numai
optimizarea tacticii chirurgicale dar şi aprecierea
obiectivă a nivelului şi metodei aplicării
anastomozei interintestinale.
6. Tehnicile chirurgicale aplicate sunt în funcţie de
diagnosticul clinic, histopatologic, biochimic,
tehnica aplicării şi nivelul enterostomei,
caracterul complicaţiilor, terenul biologic al
bolnavului şi sunt orientate spre rezolvarea a cât
mai multor imperative patogenice posibile în
complicaţia chirurgicală dată.
7. Pronosticul bolii este dependent de stadiul
clinico-evolutiv la care s-a aplicat tratamentul
chirurgical, calitatea actului chirurgical şi de
gradul de reglare a homeostazei şi a
catabolismului excesiv al proteinelor funcţionale.
Studiind afecţiunile parazitare (hidatidozele
multiorganice) la 120 copii se poate conchide că ele
se află în continuă creştere, preponderent în zonele
endemice;
În maladia hidatică agentul parazitar este factorul
determinant în patogenia afecţiunii date.
Totodată am constatat că modificările
hemodinamice, disfuncţiile microcirculatorii,
gravitatea maladiei ca rezultat al eliberării
semnificative a mediatorilor fazei acute (sistemul
complementului, cascada coagulării, enzimele
proteolitice, radicalii oxizi toxici, oxidul nitric
(NO), mediatori lipidici, citokine (IL-1α, IL-1β ,
IL-2, IL-8, Tumor Necrosis Factor (TNF)) cer o
analiză specială;
Elaborarea strategiilor anticitokinice au permis
ameliorarea rezultatelor tratamentului medicochirurgical
la copil în hidatidoza pulmonară,
hepatică şi de alte localizări .
Este de menţionat, că îmbunătăţirea ratei de
supravieţuire la nou născut, sugar, copil, adolescent
cu anomalii congenitale, afecţiuni chirurgicale în
ultimii ani s-au atribuit progresului în diagnostic,
tratamentul malformaţiilor asociate, şocului şi
sindromului septic, sindromului MOF, MODS,
terapiei disfuncţiilor respiratorii, hepatice,
neurologice, cardio-circulaltorii, terapia metabolică şi
a nutriţiei. Utilizarea mai multor procedee
chirurgicale pentru tratamentul anomaliilor
congenitale şi afecţiunilor chirurgicale la copil a
impus analiza rezultatelor studiului în funcţie de tipul
de operaţie practicată, vârstă, terenul biologic al
pacientului, complicaţiile postoperatorii imediate şi la
distanţă.
Studiul denotă, că tratamentului chirurgical
precoce pe fundalul unei homeostazii stabile rămâne
mai eficient din punct de vedere al costurilor cu
rezultate funcţionale foarte bune, decât prelungirea
nejustificată a tratamentului medical, rezultatele
funcţionale devenind stabile la 6 luni – un an de la
intervenţia chirurgicală.
Cercetările continuă la compartimentul
elucidarea mecanismelor ce produc disfuncţiile de
organ şi se stabilesc conduita în limitarea răspunsului
sistemic inflamator.
Tehnica chirurgicală, strategia, indicaţiile şi
tratamentul pre-, intra-, postoperator rămân destul de
diverse şi atât de discutate, încât se cer cercetări
speciale multiplanice.
Sunt necesare studii pentru evaluarea
factorilor de risc clasici modificabili şi nemodificabili
în dezvoltarea afecţiunilor malformative chirurgicale
la copil, pentru a se putea elabora măsuri medicochirurgicale
concrete şi acceptabile de prevenire a
patologiilor chirurgicale date.
Afecţiunile chirurgicale ale copilului impun
diversificarea tehnicilor chirurgicale, folosite la copil,
urmând a utiliza şi noi, ţinând cont de indicaţii,
vârstă, terenul biologic etc.
Modestul omagiu, pe care chirurgii pediatri îl
aduc cu ocazia jubileului, este o dovadă a faptului că
în toate cele de mai sus, Membrul-corespondent al
AŞ din Republica Moldova, medicul chirurg Eva
Gudumac a reuşit şi reuşeşte pe deplin.
La cei 40 de ani de activitate chirurgicală noi
colegii şi elevii ne punem întrebarea: Cine este pentru
noi Academiciana Eva Gudumac şi care a fost
contribuţia ei la formarea noastră ca cadru didactic,
savanţi, specialişti?
Profesor universitar Petru Moroz: „În Clinica
de Chirurgie Pediatrică D-na Eva Gudumac a început

ca ordinator clinic şi a parcurs treptat cariera
profesională prin muncă incomparabilă până la
profesor universitar. Datorită capacităţilor sale de
medic chirurg, pedagog, savant, succeselor obţinute
în toate domeniile, Eva Gudumac pe merite
indiscutabile ocupă funcţia de şef al catedrei de
chirurgie pediatrică, director al Centrului Naţional
Ştiinţifico-practic de Chirurgie Pediatrică „Natalia
Gheorghiu”, Preşedinte al Asociaţiei Chirurgilor
Pediatric „Natalia Gheorghiu”; Preşedinte al
Asociaţiei Chirurgilor Pediatri Universitari. Activând
zi şi noapte în Clinică, Eva Gudumac contribuie la
calitatea cea mai înaltă în tratamentul copiilor cu
patologie chirurgicală complicată din întreaga
Republică Moldova. Datorită Dumneaei o echipă de
specialişti de frunte din Centrul nostru activează pe
parcursul a mai multor ani, consultând bolnavii în
diverse raioane la locul de trai în zilele de odihnă.
Eva Gudumac este o fiică cu care se mândresc
părinţii ei şi tot poporul Republicii Moldova; este
soţia iubită de bărbat, cu vârstă analogică şi merite nu
mai mici; este bunică mama care creşte fiica ce
merge pe aceiaşi cale cu mari succese; este bunica
iubită de nepoţel cu mari speranţe. Pe parcursul a 40
de ani am conlucrat fructuos cu Eva Gudumac şi
mereu facem tot posibilul pentru sănătatea copilului.
Eu personal îi doresc mulţi ani de activitate, sănătate,
succese, bucurie, fericire şi prosperitate.”
Profesor universitar Nicolae Şavga:
„Academciana Eva Gudumac îmi este colegă de 40
de ani. În cadrul catedrei de chirurgie pediatrică am
activat paralel cu D-na Eva Gudumac în domeniul
didactic, ştiinţific, activitatea chirurgicală practică.
Confirm, că în toate aceste domenii, inclusiv şi în
activitatea obştească, alte laturi de activitate în cadrul
catedrei D-na Eva Gudumac îndeplinea întotdeauna
un volum mai mare de lucru, mai cu sârguinţă, mai cu
iniţiativă, demonstrând o energie fizică enormă, o
inteligenţă înaltă, dorinţa nesecată de acumulare a
noutăţilor ştiinţifice şi de creare şi aplicare a lor.
Ulterior prin sumedenia de elevi a contribuit esenţial
la dezvoltarea şi evoluarea chirurgiei pediatrice. Prin
acţiunile sale a demonstrat dragostea faţă de
învăţător, profesor cum a fost regretata Academiciana
Natalia Gheorghiu şi devotamentul faţă de
specialitate.”
Profesor universitar Boris Curajos:
„Academiciana Eva Gudumac toată activitatea de
chirurg pediatru şi-a consacrat-o problemei infecţiei
chirurgicale la copii şi viciilor congenitale, a
contribuit esenţial la dezvoltarea de mai departe a
şcolii de chirurgie pediatrică fondată de
Academiciana Natalia Gheorghiu. Chirurg iscusit,
atent faţă de pacienţi şi părinţi a contribuit la
dezvoltarea urologiei pediatrice şi hemodializei la
copii. Sub conducerea Dumneaei au fost susţinute un
şir de teze de doctor habilitat şi doctor în medicină în
diverse domenii ale chirurgiei pediatrice. Se bucură
de o mare autoritate în rândurile studenţilor şi
rezidenţilor. Toată activitatea de pedagog, chirurg,
savant a servit ca pildă pentru mine şi toţi
colaboratorii catedrei şi clinicii de chirurgie
pediatrică.”
Conferenţiar universitar Lidia Dolghieru:
”Eva Gudumac – călăuzitoarea paşilor tineri. Eu, care
Celui de Sus fusese-m repartizată într-una din
instituţiile medicale ale Capitalei, foarte puţin îmi
vedeam asigurat drumul în viaţă, datorită obstacolelor
obiective şi subiective create de realitate sau colegi.
Ea, care şi-a construit cariera de viitor prin muncă cu
dificultăţi, a fost dispusă să se gândească şi să
înfăptuiească şi progresul meu profesional (şi al
altora). Alături de chirurgie, Domnia Sa, este mereu
preocupată şi de anesteziologie, terapie intensivă. Cu
o nesecată energie permanent militează pentru
dezvoltarea, prestigiul şi impunerea specialităţii
noastre pe plan ştiinţific în ţară şi peste hotare. Iar
personal pentru mine aşa şi va rămâne – ideal de
hărnicie, îndrăzneală, insistenţă şi frumuseţe
feminină.”
Şef secţie chirurgie septică, chirurg
pediatru Larisa Boiştean: „Doamna Academician
Eva Gudumac este Omul cu literă mare, care m-a
format ca specialist, conducându-mi mâna de la
prima incizie cu bisturiul. Activez alături pe parcursul
a 30 de ani. Am simţit-o cum se bucură de zâmbetul
fiecărui copil salvat din gura morţii. Am văzut-o
alături ca savant, ca specialist, ca Om, ca conducător
ne ţinând cont de timpul propriu şi sănătate. Sunt
mulţumită şi mândră de faptul că Academiciana Eva
Gudumac, reprezentând chirurgia pediatrică a
Republicii Moldova, este preocupată atât de
rezolvarea problemelor sociale în calitate de Deputat
al Parlamentului, cât şi de dezvoltarea specialităţii
noastre nobile.”
La mulţi ani Doamnă Profesor Eva Gudumac!
Cu mult respect
Colegii, elevii