2006 vol VII - Asociaţia Chirurgilor Pediatri RM

acpmd.org

2006 vol VII - Asociaţia Chirurgilor Pediatri RM

CZU: 617:616-053.9 (082) = 135.1 = 161.1 ISSN 1857 – 0631

A 88

Asociatia Chirurgilor Pediatri Universitari din

Republica Moldova

University Pediatric Surgeons’ Association, Republic of Moldova

Colegiul de redacţie

Redactor şef: Eva GUDUMAC - MC al A.Ş.R.M., dr.hab.med.,

profesor universitar, Om emerit

Redactor responsabil: Moroz Petru

Redactori coordonatori: Babuci Veaceslav

Jalbă Alexandru

Ciubotaru Anatol

Redactor literar: Iaţco Rodica

Ababii Ion (Chişinău, Republica Moldova)

Aprodu Gabriel (Iaşi, România)

Bataev Saidhasan (Moscova, Rusia)

Bernic Jana (Chişinău, Republica Moldova)

Curajos Boris (Chişinău, Republica Moldova)

Ghidirim Gheorghe (Chişinău, Republica Moldova)

GorbaceovOleg (Moscova, Rusia)

Goţia Dan (Iaşi, România)

Hîncu Gheorghe(Chişinău, Republica Moldova)

Numărul curent a apărut în colaborare

cu:

NOBEL PHARMACEUTICALS MOLDOVA

DELTRANS GRUP

DESCRIEREA CIP A CAMEREI NAŢIONALE A CĂRŢII

ISBN --1.Pediatrie-Chirurgie-Chirurgie-pediatrică.

978 – 9975 – 9807 – 2 – 2

617:616-053.9(082)=135.1=161.1

ISBN 978 – 9975 – 9807 – 3 – 9 (Vol.7)

Membrii colegiului redacţional:

Asociaţia Chirurgilor Pediatri Universitari din Republica Moldova.

Anala Ştiinţifice = Scintific Annals / Asoc.Chirurgilor Pediatri Univ. in Rep. Moldova;

Col.red.: Eva Gudumac (red.şef),... Ch.: Asoc. Chirurgilor Pediatri Univ.din Rep.Moldova, 2006.

(CEP”Medicina”). – ISSN 1857 – 0631. – ISBN 978-9975-9807-2-2.

Vol.7.-2006.-63p.-ISBN978-9975.9807-3-9:250ex.

Chişinău – 2006

Hotineanu Vladimir (Chişinău, Republica Moldova)

Moscalu Vitalie (Chişinău, Republica Moldova)

Pesamosca Alexandru (Bucureşti, România)

Radilov Vladimir (Chişinău, Republica Moldova)

Razumovskii Alexandr (Moscova, Rusia)

Şavga Nicolae (Chişinău, Republica Moldova)

Ţâbârnă Constantin (Chişinău, Republica Moldova)

Tănase Adrian (Chişinău, Republica Moldova)

Lucrările prezentate au fost recenzate.

Responsabilitatea pentru conţinutul

lucrărilor revine în exclusivitate autorilor.


CUPRINS

Eva Gudumac, A.Malai, Gh. Hîncu, N. Cojuşneanu

Managementul anomaliilor vasculare la copii

T. Furdui, M. Ştemberg, G. Vudu, V. Ciochină, N. Eşanu, V. Furdui, N. Corolicova, D.

Coşcodan

Perioadele vulnerabile în dezvoltarea intrauterină a embrionului şi fătului şi factorii ce

pot provoca malformaţii congenitale

Eva Gudumac, V.Babuci, V.Radilov, V.Petrovici, I.Fuior, A.Jalbă

Chistul timic cervical congenital la copil (prezentare de caz clinic)

Jana Bernic, B.Curajos, Vera Dzero, A.Curajos, V.Roller, I.Zaharia,

V. Celac, E.Gheţeul, Larisa Seu, Al Share Ahmad

Ureterocelul la copil. Particularităţi de diagnostic şi tratament

Jana Bernic

Uropatiile malformative congenitale ale aparatului urinar superior şi complicaţiile lor

la copil. Posibilităţi şi perspective

С.Л.Коварский, Л.Б.Меновщикова, С.Н.Николаев, А.И.Гуревич, М.И.Пыков,

И.Н.Корзникова, Т.А.Склярова, Ю.Л.Подуровска, Булуев А.Б.

Выбор тактики лечения обструктивного нерефлюксирующего мегауретера у

детей

B.Curajos, V.Dzero, J.Bernic, V.Roller, L.Curajos, A.Curajos, V.Celac, Ahmed Al Şaro

Diverticulii vezicii urinare la copii

Moroz P.

Metode chirurgicale inventate în corecţia malformaţiilor congenitale ale locomotorului

la copil

N.Gh.Şavga, N. Şavga, N.Scetinin, S.Carlic, A.Moraru

Experienţa Centrului Naţional Ştiinţifico-practic de Chirurgie Pediatrică “Natalia

Gheorghiu ” în tratamentul deformaţiilor scoliotice displastice

Argentina Sandrosean

Diagnosticul clinic şi radiologic în malformaţia luxantă a şoldului la copil

Iu. Sandrosean.

Rezultatele tratamentului chirurgical în sinostoză radio-cubitală congenitală

superioară la copil

Б. Куражос, В. Петрович, Ж. Берник, А. Куражос, Ахмад Алъ Шаре

Определение морфологических изменений почек при гидронефрозе у детей

методом пункционной биопсии

3

7

19

21

25

30

35

38

41

46

49

52


Eva Gudumac, A.Malai, Gh. Hîncu, N. Cojuşneanu

MANAGEMENTUL ANOMALIILOR VASCULARE LA COPII

Centrul Naţional Ştiinţifico-practic de Chirurgie Pediatrică “ Natalia Gheorghiu”

Catedra chirurgie, anestiziologie şi reanimare pediatrică pediatrică a USMF «N. Testemiţanu»

(Director coordonator - MC AŞM, dr. hab. în medicină., profesor universitar, Om Emerit Eva Gudumac)

Summary

THE MANAGEMENT OF VASCULAR ANOMALIES IN INFANCY AND CHILDHOOD

The performed study includes the analysis of 395 patients with vascular abnormalities (hemangiomas and vascular

malformations) admitted and treated in the National Scientific and Practical Center of Pediatric Surgery “N.Gheorghiu”

during the period 2004-2006. Clinical and paraclinical particularities, the efficiency of medical and surgical treatment

methods were analyzed. Medico-surgical management was dependent on the type, location and other particularities of

vascular anomalies. In all the cases, the immediate and distant results were favorable.

Introducere. Anomaliile congenitale vasculare

reprezintă una din cele mai frecvente tumori

în cadrul patologiei chirurgicale a sugarului si

copilului mic; într-o proporţie mică se întâlnesc şi

la vârstnic. Conform datelor statistice contemporane

şi din propria experienţă, anomaliile vasculare

sunt în continuă creştere afectând în mediu 10% din

toţi sugarii (1, 2, 3). Actualitatea acestui studiu este

determinată atât de locul anomaliilor vasculare, în

particular al hemangioamelor, în structura tumorilor

la copii, care constituie 50-80 % (1, 5, 4, 8) cât si

prin particularităţile clinice, evolutive, deseori

imprevezibile la tratamentul utilizat. Ponderea

acestor afecţiuni în tumorile pielii şi a ţesuturilor

moi, constituie 45,7% (4, 9). Patogenia, tratamentul

si profilaxia recidivelor malformaţiilor vasculare

sunt încă subiecte de dispută. Există date

concludente, că tratamentul hemangioamelor este

nu numai apanajul chirurgical. Atitudinea

terapeutică este eclectică, şi numeroşi autori

consideră că un tratament medical (terapia cu laser,

diatermocoagulare, sclerozarea etc.), cu o indicaţie

corectă şi bine condusă, poate vindeca această

afecţiune malformativă vasculară în proporţie

simulară chirurgiei. Studiile geneticii moleculare

relevă că în etiopatogenia afecţiunilor vasculare,

factorii ereditari nu predomină, îndeosebi în cazul

hemangioamelor (3, 4). Totodată, pentru malformaţiile

vasculare din cadrul unor sindroame

complexe, a fost confirmat rolul factorilor genetici,

astfel că, în transmiterea autosomal dominantă a

malformaţiilor venoase mucoase şi cutanate la 3

generaţii în familie, a fost determinat locusul genei

defecte pe cromozomul 9p, iar pentru anomaliile

venoase intracraniene - pe 7q (2, 3). Apartenenţa la

sexul feminin, etnia caucaziană, alături de factorii

extragenetici, pot favoriza apariţia şi dezvoltarea

tumorilor vasculare, preponderent a hemangioamelor

la copii (9, 5). Virchov şi Wagner în secolul

XIX au clasificat leziunele vasculare după criteriile

aspectului microscopic în hemangioane, venoame,

limfangioame (simple, cavernoase, cirsoide).

Histopatologia secolului XII a admis terminologia

populară, întroducănd noţiunea de tipul tumoră

zmeurie, strawberry.

Mulliken şi Glovack (1982), au propus o

clasificare pe larg acceptată, care a devenit cea de

bază a Socieţii Internaţionale pentru sudiul

Anomallilor Vasculare (ISSVA) (3, 4, 6), având la

bază drept criterii, corelarea particularităţilor

clinice, modul de evoluţie şi cinetica celulară:

I. Hemangioamele: în faza proliferativă; în faza

involutivă

II. Malformaţii vasculare: capilare; venoase;

arteriale; limfatice; combinate.

Hemangioamele sunt tumori vasculare

benigne, ca rezultat al proliferării celulare endoteliale,

caracterizate prin evoluţie progresivă pe

parcursul primului an de viaţă, urmate uneori de o

involuţie lentă după vârsta de 2-3 ani. (1, 3, 5, 10).

Malformaţiile vasculare, au la bază o

morfogeneză eronată, cu originea din vase capilare,

arteriale, limfatice sau combinate, prezente la

naştere cu un ciclu de dezvoltare neschimbat. MV

sunt divizate în cele cu flux rapid şi cu flux lent (2,

4, 5). Hemangioamele se dezvoltă începînd cu

primele săptămîni de viaţă, rareori sunt prezente de

la naştere, pe când malformaţiile vasculare, sunt

prezente de la naştere, şi cresc proporţional cu

copilul, nu involuează (5, 9).

Morfopatologic, în hemangioame se constată

o proliferare a celulelor endoteliale însoţite de

multilamenarea membranei bazale şi acumulării

elementelor celulare, inclusiv a mastocitelor. La

unii copii, creşterea iniţială rapidă pe parcursul

primului an de viaţă, este deseori urmată de o

involuţie lentă. Studiile din ultimii ani (2, 3, 4, 8,

7), denotă că au fost identificaţi un şir de factori

angiogenici .şi inhibitori ai angiogenezei cât şi

celulele progenitoare circulante endoteliale EB, în

calitate de celule vasculare stem, cu capacitatea de a

contribui la dezvoltarea vasculară postnatală (5, 7,

9). Cu toate că cea mai frecventă localizare o

constituie tegumentele din zona cervico-facială,

extremităţile, peretele toraco-abdominal, anomalile

vasculare se pot localiza în orice sistem şi organ,

parenchimatos sau cavitar, encefal. Fiind iniţial, un

defect mai mult cosmetic, evolutiv se pot complica

cu ulceraţie , hemoragie, efect de masă cu dereglări

funcţionale grave, obstrucţie vizuală şi auditivă,

insuficienţă respiratorie sau chiar insuficienţă

cardiacă congestivă, sindromul Kasabach-Merritt

(3, 5). În peste 90 % cazuri, diagnosticul şi tipul

hemangioamelor şi al MV poate fi stabilit în baza


datelor anamnestice, examenului clinic (2, 4),

excepţie pot face numai afecţiunile cu localizare

profundă. Copii cu mai multe hemangioame pot fi

suspectaţi ca având şi hemangioame viscerale

(ficat, plămân etc.).

Clinic, hemangioamele pot fi prezente la

naştere în forma unei insuliţe tisulare modificate,

care apare ca o pată maculară eritematoasă sau o

teleangiectazie localizată, înconjurată de un halou

de paloare.care treptat îşi dublează dimensiunile

mai frecvent în primele 2-3 săptămâni de viaţă (1,

3, 4, 7, 9). Aspectul macroscopic depinde de tipul

tumorii.

Ternovschii (1959), clasifica hemangioamele

în simple sau capilare, cavernoase, mixte şi

combinate (2, 4, 7). Hemangiomul simplu are

aspectul de tumoră roşie închisă, situată pe

tegument, afectând superficial şi ţesutul adipos

având o suprafaţa e netedă şi la presiunea digitală

devine palid. Hemangiomul cavernos se localizează

sub piele, în derm sub aspectul unui nodul, tapetat

de tegumente intacte puţin sinilii, iar la compresie

se aplatişează şi tegumentul devine palid.

Hemangioamele combinate includ ambele tipuri de

localizare. În 80 % din cazuri hemangiomul

afectează tegumentele regiunii cervico-faciale,

partea piloasă a capului, membrelor având o

localizare preponderent pe tegumente, dar poate

afecta şi muşchii, organele viscerale (ficat, intestin,

spaţiul retroperitoneal, plămân, etc.) (2, 3, 7).

Metodele de investigare sunt preponderent cele

clinice, deseori fiind completate de echografie

Doppler, rezonanţă magnetică, scintigrafie

computerizată, tomografie computerizată, angiografie.

Până în prezent, tratamentul hemangioamelor

şi al malformaţiilor vasculare reprezintă o

problema multilaterala, ce induce un şir de controverse

şi rămâne un domeniu vast de cercetare.

Resursele contemporane terapeutice reprezintă o

gamă variată de metode abordate individual de la

caz la caz, de la neglijarea tratamentului până la

intervenţii chirurgicale complicate (3, 14).

Acestea includ terapia medicamentoasă

sistemică, tratamentul local hormonal si sclerozant,

metode endovasculare, laser, crioterapie si

chirurgicale (2, 5, 7, 10, 15).

Reieşind din evoluţia acestora, hemangioamele,

deşi au un caracter benign, deseori evoluează

cu invadare agresivă în ţesuturile adiacente,

producând efect de masă şi dereglări funcţionale

grave, mai ales in cazul localizării periorbitale,

paraauriculare, cervicale, perineale, a organelor

cervicale, etc. (1, 4, 5). In acest caz, conform unor

studii (7, 6), speranţa în regresia spontană a acestor

tumori, are loc numai în 7-8 % cazuri, tărăgănarea

tratamentului înrăutăţeşte rezultatele acestuia (7, 6,

9). Până la ora actuala, nu există o tactică unică în

managementul hemangioamelor. Tratamentul de

regulă este abordat în complex cu un şir de alţi

factori ca vârsta pacientului, localizarea si

multitudinea hemangioamelor, subtipul si faza

evoluţiei (1, 7, 12). Există controverse referitor la

alegerea unei anumite tehnici terapeutice, mai ales

in cazul tehnicilor chirurgicale, radioterapeutice si

sclerozante (2, 4). Rezecţia chirurgicală a hemangiomului

este indicată mai frecvent pentru

hemangioamele profunde, cu înlăturarea totală sau

subtotală a tumorii, în limita ţesuturilor intacte sau

când nu pot fi acceptate alte metode de tratament

(3, 5). Intervenţia la etape iniţiale este binevenită in

cazul hemangioamelor majore perioculare,

paraauriculare, perineale şi este dependentă de

dimensiunile tumorii, localizarea, posibilitatea

exciziei si reconstructiei ţesuturilor adiacente (7, 8).

Radioterapia este indicată în cazul

hemangioamele cu localizare dificil anatomică,

profunde cu o suprafaţă mare, electrocoagularea -în

hemangiomele mici, punctiforme, cu hemoragii si

localizare superficială (7, 8), scleroterapia cu

utilizarea diferitor substanţe sclerozante - în

tumorile mici, cu localizare profundă, preponderent

în regiunea feţei si a nasului, neajunsul ultimei

metode fiind durata îndelungată a tratamentului si

procedurile dureroase. O metodă pe larg acceptată

si utilizată în tratamentul hemangioamelor este

terapia hormonală (8, 9, 10). Aceasta poate fi

sistemică sau topică, prin administrare de

dexametasonă sau prednizolonă (2-4 mg/kg/zi 21

zile) în dependenţă de vârsta pacientului. Răspunsul

la tratamentul cortizonic (3, 5, 7), este o stopare a

procesului, ştergerea culorii, încetinirea creşterii, iar

în aproximativ 30 % nu se înregistrează nici o

modificare. Crioterapia prin utilizarea temperaturilor

joase este indicată în tumorile mici, cu localizare

superficială. In tratamentul hemangioamelor

agresive sunt utile şi un şir de metode conservative

(5, 7). Una din aceste metode este utilizarea firelor

de cupru, tehnică reabordată la începutul anilor 90

(8), fiind un timp în umbră. Tehnica constă în

introducerea în ţesutul tumorii a firelor 99,8 % din

cupru de grosimea 0,5 - 1 mm. In rezultatul oxidării

repetate în mai multe etape, survine fibroza si

transformarea cicartriceală a ţesutului hemangiomului

(7, 9).

Injectarea locală a interferonului în doze de 3

mil.U/m2 de suprafaţă corporală in cure repetate,

conform ultimelor studii (2, 4, 5 ,7, 10) ar induce

apoptoza celulară a tumorii.

Eficienţa tratamentului anomalilor vasculare

este în dependenţă de corectitudinea diagnosticului,

vârsta copilului, localizare si etapele evoluţiei

tumorului (2, 5, 6, 7)

Scopul studiului a fost o analiză complexă

multilaterală si comparativă a cazurilor anomaliilor

vasculare si a metodelor de tratament abordate la

copii.

Material şi metode. Prezenta lucrare redă

rezultatele unui studiu pe un lot de 395 pacienţi în

vârstă de 10 zile-18 ani cu diagnosticul anomalii

vasculare, internaţi şi trataţi în Centrul Naţional

Ştiinţifico-practic de Chirurgie Pediatrică ,,Natalia

Gheorghiu,, în perioada 1.01.2004-1.01.2006. S-a

efectuat o analiză complexă, amplă a metodelor de


tratament in dependenţă de formele clinice,

dimensiunile hemangioamelor, evoluţie si vârstă.

Rezultate. Graficul dinamic al incidenţei

hemangioamelor înregistrate în Centrul Naţional

ştiinţifico-practic de Chirurgie Pediatrică ,,Natalia

Gheorghiu” în perioada 2000-2005, demonstrează o

creştere continuă a acestora în ultimii ani (fig. 1).

350

300

250

200

150

100

50

0

2000 2001 2002 2003 2004 2005

Fig.1. Frecvenţa hemangioamelor pentru anii 2000-2005

Din numărul total de cazuri, fetele au

constituit -258 (65%), băieţii – 135 (35%), în raport

de 1,9/1. Repartiţia pe vârste a pacienţilor, a indicat

că au predominat copii sugari (tab.1, fig. 2).

Tabelul 1

Repartizarea pe vârste a pacienţilor

Vârsta Nr. cazuri %

1-3 luni 95 24

3 luni-1 an 175 44,3

1 an-5 ani 57 14,4

5 ani-17 ani 68 17,3

17%

14%

Fig.2. Repartizarea după vârstă a pacienţilor.

348 (88%) din copii au fost cu

hemangioame, 47 (12%) – cu malformaţii vasculare

combinate (tab.2). A predominat afectarea

tegumentelor regiunii cervico-faciale, părţii piloase

a capului, membrelor superioare (tab.3, fig.3).

Din numărul total de cazuri , la naştere

hemangioamele au fost prezente în 58% de cazuri,

sub aspectul unei formaţiuni punctiforme cu

creştere în primele 2-3 săptămâni de viaţă - la 33%,

în 9 % din cazuri, tumora a apărut şi s-a dezvoltat

după o lună de viaţă.

Tabelul 2

Anomaliile vasculare diagnosticate

24%

1-3 luni 3 luni -1 an

1 an- 5 ani 5 ani-17 ani

45%

Diagnostic Nr. cazuri Copii Tot

al

Localizare unică 292

Localizare

multiplă

Organele interne

43

Hemangi-

Ficat

Intestin

4

2

348

oame Spaţiul

1

retroperitoneal

Stomac

1

Malforma

-ţii

vasculare

combinate

Sindromul

Parx-Weber

Limfedem

S-mul

Klipell-

Trenaunay

32

12

3

47

Tabelul 3

Localizarea hemangioamelor

Localizare nr. %

Faţă(nas,

buză,paraauricular) 85 29,3

Regiunea piloasă a

capului( parietal, occipital,

59 18,7

Peretele cutiei toracice 46 13,4

Membrele superioare 51 14,6

Spatele 23 6,8

Membrele inferioare 23 6,2

Peretele abdomenului 16 4,3

Perineu 8 2,7

Organele interne (ficat,

stomac, intestin )

5 2

Total 292 100

85

59

46

51

23

Fig.3. Repartizarea hemangioamelor după localizare în

dependenţă de regiunea afectată.

Complicaţiile hemangioamelor au fost

ulceraţia – 35 cazuri, infecţie cu flegmon al

ţesuturilor adiacente - 1 caz, dereglări trofice grave

în cazul malformaţiilor vasculare - 5 cazuri,

sângerarea din hemangiom – 12 cazuri. Cele mai

frecvente complicaţii locale au manifestat

hemangioamele cu localizare în regiunea buzei,

feselor, organelor genitale, perineului. Anemia a

fost relevată în indicii de laborator la 88% din toţi

pacienţii. Pacienţii au fost evaluaţi preoperator în

baza indicilor de laborator, echografiei organelor

interne, doplerografiei, tomografiei computerizate,

scintigrafiei, angiografiei pentru aprecierea

23

16

8

6

100

80

60

40

20

0

%

8

8

1

2


profunzimii şi extinderii procesului. Managementul

terapeutic al anomaliilor vasculare a inclus:

1. Preoperator terapie hemostatică, antiinflamatorie,

corticoterapie (în 25 % cazuri)

2. Tratament topic

3. Intervenţie chirurgicală , care a inclus excizie

totală şi subtotală

4. Electrocoagulare

5. Utilizarea firelor de cupru

6. Terapie combinată

Terapie hormonală sistemică a fost aplicată

în 25 % cazuri prin administrare de dexametasonă

sau prednizolonă în scopul stopării procesului de

creştere intensă a tumorii în cadrul tratamentului

combinat.Schemele de tratament sunt redate în

tabelul 4.

Tabelul 4

Tratamentul anomaliilor vasculare

Tratamentul aplicat Nr. %

cazuri

Excizia totală a hemangiomului 238 55

Excizia parţială 27 4,8

electrocoagulare 43 9,8

Aplicarea firelor de Cupru la

49 11,

hemangioame

4

Aplicarea firelor de Cupru în cazul

malformaţiilor vasculare

30 5,8

Crioterapia 1 0,2

Terapia topică complexă 20 3,7

Terapie sistemică medicamentoasă 15 5,5

Tratament combinat

Laparatomie mediană

31 6,8

superioară,rezecţie parţială a lobului

drept al ficatului.

1 0,2

Total 395 100

Managementul postoperator a urmărit

profilaxia infecţiei secundare prin terapie

antibacterială, Troxevasină, aplicaţii locale cu gel

BIBLIOGRAFIE

Lioton, hemostatice, cuparea sindromului algic

postoperator,terapie simptomatică, pansamente cu

Augmentin, Betadină.

Postoperator, a fost înregistrată dehiscenţa

plăgii în 8 cazuri, preponderent cu localizarea în

regiunii perineului.

Rezultatele morfopatologice au constatat

hemangiom capilar în 35% cazuri, hemangiom

cavernos în 55 %cazuri şi mixt – în 105 cazuri.

Concluzii.

1. Hemangioamele şi malformaţiile vasculare

sunt în continuă creştere.

2. Hemangioamele apar mai frecvent la fete

decât la băieţi în raport de 3 :1, ceea ce

corespunde datelor din literatură.

3. Hemangiomul reprezintă cea mai

frecventă tumoră a ţesuturilor moi şi pielii

a sugarului (44,3 %).

4. Metodele de investigare includ cele

clinice, echografia Doppler, scintigrafia,

tomografia computerizată, rezonanţa

magnetică, angiografia.

5. La moment nu există o metodă unică

optimă de tratament al anomaliilor

vasculare.

6. Succesul tratamentului este în corelare

strînsă cu vîrsta pacientului,

localizarea,dimensiunea şi evoluţia

tumorii, subtipul morfopatologic şi

agresivitatea procesului, pracaritatea

procesului şi tratamentului.

7. Diversitatea metodelor de tratament al

anomaliilor vasculare ne confirmă încă

odată actualitatea, importanţa şi

raţionalmentul optimizării continuu a

resurselor terapeutice în managementul

anomaliilor vasculare la copii.

1. Gampper T.J.,Morgan R,F // Plast. Reconstruct.Surg. 2002, Aug; 110(2) –p. 572-585.

2. Fishman S.Mulliken J.B //Pediatr. Clin. North. Am.-1993, Dec. V.40 –p.117-20.

3. Van Zelle, Heymans O. Gilon Y.// Rev. Med. Liege 2001,- Jun .56 (6) –p. 420-26.

4. Demiri Ec.,Pellisier P.// Br.J.Plast. Surgery –2001, Dec.-Vol.54(8)-p.655-674.

5. James A. O'Nell, Marc.I. Rowe (et all.)// Pediatric Surgery / 5 th Edition –ed. Mosby-1998-p.1939-1951.

6. Mulliken Jhon B.,Anthony E. // Vascular Birthmarks.Hemangioma and Malformation-WB.Saunders Company ,1988p.211-260,

513-550.

7. Kim H.J., Colombo M., Frieden I.J.// Ulcerated hemangiomas.// J.Am. Acad. Dermatol.-2001-Jun 44 (6),-p.962-72.

8. Tan. St., Hasan Q.// Mod. Pathol. –2000-Jan.(13)-p. 92-99.

9. Hoeger P.H, Helmke K. //Eur.J.Pediatr.-1995-May;154(5) –p. 365-8.

10. Mulliken J.B., Glowack J. // Plast. Reconstr. Surgery.-1982-March;69(3) –p. 412-22.


Summary

T. Furdui, M. Ştemberg, G. Vudu, V. Ciochină, N. Eşanu, V. Furdui, N. Corolicova, D. Coşcodan

PERIOADELE VULNERABILE ÎN DEZVOLTAREA INTRAUTERINĂ A EMBRIONULUI ŞI

FĂTULUI ŞI FACTORII CE POT PROVOCA MALFORMAŢII CONGENITALE

Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu”

(Rector – academician Ion Ababii)

Institutul de Fiziologie şi Sanocreatologie ASM

(Director – dr.şt.biol. Valentina Ciochină)

THE VULNERABLE PERIODS OF EMBRYO AND FETUS INTRAUTERINE

DEVELOPMENT AND FACTORS THAT COULD BRING CONGENITAL ABNORMALITIES

Based on the literature and own data regarding to peculiarities of forming of zygote, diploid set of chromosomes,

differentiation of the cells and tissues, primordiums of the organs, on the level of their reactivity, on the consequences of the

impact of the environmental factors on morpho-functional development, vulnerable periods of intrauterine development of

the child were established. They include gametogenesis, zygote forming, genesis and disappearance of the provisional

structures, genesis of the forerunner structures of the organs, constitution of the specific functions of the organs, forming of

the inflammatory reaction, intense increase of the general mass and retardation of the vital organs’ mass, expulsion of the

fetus from uterus and factors that could bring to development of the congenital abnormalities.

Este bine cunoscut, că deşi în perioada

dezvoltării intrauterine, organismul viitorului copil

este cel mai bine protejat de influenţa factorilor

mediului comparativ cu perioadele ulterioare ale

vieţei sale, totuşi circa 2,5- 3 % dintre nou-născuţi

au diferite malformaţii congenitale. Dacă ţinem

cont de dereglările funcţionale, acest indice este

mult mai mare. În Republica Moldova viciile

menţionate constituie 188,8 la 10.000 nou-născuţi

(E. Grigori, 2003). Conform datelor E. Gudumac

(2005) frecvenţa anomaliilor în ultimii 20 ani a

sporit circa de 5 ori.

Despre multitudinea şi diversitatea

malformaţiilor congenitale mărturiseşte şi faptul, că

în chirurgia pediatrică a luat naştere un domeniu

special-chirurgia malformaţiilor. Autorul principal

în crearea acestui domeniu, în elaborarea noilor

tehnologii de diagnostic şi tratament al

malformaţiilor congenitale îi aparţine recunoscuţilor

savanţi membrului corespondent al AŞ din

Rusia Nataliei Gheorghiu şi membrului

corespondent al AŞM Evei Gudumac, precum şi

prof. universitar N. Şavga, P. Moroz, B. Curajos, B.

Pârgaru, V. Babuci ş. a.

După trecerea în lumea celor drepţi a

marelui savant N. Gheorghin rolul de lider şi

contribuţiile determinatoare în dezvoltarea

diverselor domenii ai chirurgiei pediatrice,

anesteziologiei şi reanimaţiei, toxiologiei,

tehnologiilor de detoxicare şi altor domenii ale

pediatriei îi aparţine MC al AŞM, prof. univ. Evei

Gudumac.

Se ştie, că malformaţiile congenitale ale

organismului nou-născut pot apărea pe un fundal

sanogen al organismului mamei în urma acţiunii

unor factori ai mediului asupra gravidei sau a

celulelor germinale ale viitorilor părinţi (Furdui F.,

et al, 1998, 2002; Фесенко, М. А. Голованова Т.

Д., 2004). În acelaşi timp, a fost stabilit, că la etapa

intrauterină consecinţele influenţei factorilor

mediului asupra dezvoltării organismului

embrionului şi fătului depind de perioadele de

evoluţie antinatală (T. Furdui et. al., 1998). Cele

expuse din urmă, precum şi crearea

sanocreatologiei, ce are ca scop formarea şi

dezvoltarea dirijată a statusului morfo-funcţional a

organelor vitale, ce ar funcţiona la nivel sanogen în

condiţiile noi de viaţă a Homo sapiens, necesită

evidenţierea etapelor vulnerabile în evoluţia

embrionului şi fătului, a factorilor ce pot influenţa

negativ asupra dezvoltării sanogene şi elaborarea

principiilor morfo-funcţionale.

Problemelor sus menţionate şi este consacrat

articolul acesta de sinteză. El se bazează în special

pe lucrările Papalia şi Olds (1986), Larsen W.

(1993), Moore K. (1993), Chiriac R. şi Andrei A.

(1997), Фурдуй Ф.И. и соавт. (1994, 1998, 2002,

2005, 2006), Кошкодан Д. (2004), Gudumac E.

(2005), Чокинэ В. (2003) и др.

Delimitarea perioadelor ontogenetice

prenatale s-a bazat pe particularităţile formării

gameţilor, zigotului, garniturii diploide de

cromozomi, diferenţierii celulelor şi ţesăturilor,

primordiului organelor, pe nivelul de reactivitate a

acestora, pe consecinţele impactului factorilor

mediului asupra dezvoltării morfo-funcţionale etc.

În procesul dezvoltării organismului uman

începînd cu formarea gameţilor pînă la naştere, din

punct de vedere a sanocreatologiei, au fost

evidenţiate următoarele 8 perioade vulnerabile

(critice).

În descrierea particularităţilor acestor

perioade sînt utilizate şi generalizate datele

literaturii la moment şi evidenţiate în special acele

procese, dereglarea cărora poate duce la dezvoltarea

diferitor disfuncţii şi malformaţii.

I. Perioadele vulnerabile în dezvoltarea

gameţilor, embrionului şi fătului.

1. Perioada gametogenezei.

Celulele germinale (gameţii) se formează la


începutul săptămânii a treia a dezvoltării

embrionare în peretele sacului vitelin, după care

migrează spre peretele posterior al corpului

embrionului, unde populează gonadele. În

săptămâna a cincea ele se diferenţiază în celule

precursoare ale gameţilor, numite ovogonii la fetiţe

şi spermatogonii la băieţi, fiind similare cu celulele

somatice ale embrionului diploid.

Celulele germinale primordiale la bărbaţi

rămân în stadiu latent până la pubertate, după care

se vor diferenţia în spermatogonii. Aceste celule în

procesul de gametogeneză, printr-o secvenţă de

două diviziuni meiotice (meioză), formează gameţi.

În rezultat, numărul cromozomilor în gameţi se

reduce la jumătate, adică devin haploizi. Aceste

celule la bărbaţi se vor dezvolta în spermatociţi

primari, care, prin două diviziuni meiotice

succesive, vor forma patru spermatide, care, la

rândul lor, în urma unei serii de transformări, dau

naştere spermatozoidului matur. Transformarea

unei spermatogonii în spermatozoid matur durează

circa 67 de zile. Începând cu vârsta pubertară,

spermatogeneza are loc continuu, de aceea celulele

sexuale la bărbaţi sunt întotdeauna tinere. Celulele

germinale primordiale la femei se diferenţiază în

ovogonii, unele dintre care, după diviziuni repetate,

formează ovocite primare. Ovogoniile încep prima

diviziune meiotică între a treia şi a cincea lună de

dezvoltare intrauterină, cele mai multe fiind

înconjurate de un strat de celule foliculare,

împreună cu care formează foliculii primordiali.

Celulele germinale la femei intră într-o stare latentă

din timpul fazei iniţiale a meiozei şi rămân în

această stare până la maturitatea sexuală, când în

fiecare lună câteva celule încep gametogeneză sub

influenţa hormonilor gonadotropi hipofizari. De

regulă, un ovocit primar se maturizează într-un

ovocit secundar, care este eliminat lunar. A doua

diviziune meiotică şi finalizarea meiozei are loc la

fertilizare. În procesul de maturare un ovocit primar

dă naştere la un ovocit secundar şi primului globul

polar. Ovocitul secundai", la rândul lui, dă naştere

unui ovocit matur şi celui de al doilea globul, polar.

Aşadar, doar un ovocit primar se maturizează

complet şi suferă ovulaţia, completându-şi meioza,

devenind gamet matur după fecundare. În luna a

şaptea ovogoniile se diferenţiază în. ovocite

primare şi intră în prima diviziune meiotică,

rămânând în stadiul diploid până la pubertate, adică

ovarul devine un depozit de ovocite. Numărul

ovocitelor primare alcătuieşte circa 700000 -

2000000, vârsta cărora coincide cu vârsta femeii.

2. Perioada formării zigotului, ca bază

structurală iniţială a dezvoltării viitorului

organism.

După pătrunderea spermatozoidului în

ovocit, pronucleul masculin fuzionează cu cel

feminin şi se formează un zigot diploid, care poate

fi considerat începutul dezvoltării embrionare. Se

consideră că organismul matern (genomul matern)

în timpul oogenezei transmite informaţia referitoare

la localizarea şi organizarea structurii, furnizează

fermenţii care influenţează metabolismul

embrionului timpuriu, precum şi informaţia

necesară pentru activarea respectivă a genomul ui

zigotului.

Aşadar, procesul de dezvoltare la cele mai

timpurii etape într-o măsură considerabilă depinde

de informaţia furnizată de organismul matern.

Toate procesele ce se produc cu cromozomii

în zigot, începând cu disjuncţia cromozomilor

meiotici materni, separarea globuluiui polar şi

transformarea capului spermatozoidului în

pronucieu şi terminând cu toate modificările

ulterioare ale pronucleelor până la formarea a două

complexe de cromozomi profazici şi metafazici.

Apropierea lor şi contopirea într-o singură metafază

comună a primei diviziuni, precum şi însuşi

procesul diviziunii zigotului în două celule, se află

sub controlul citoplasmei ovulului, adică al

macromoleculelor, formate în oogeneză. Întrucât

genomul embrionului monocelular transcripţional

este pasiv, nu avem temei să presupunem că

modificările spectrului proteinelor ovulului

fecundat sunt condiţionate de expresarea genelor la

embrion.

Deoarece în timpul oogenezei are loc

transcripţia extrem de activă a genelor şi

acumularea ARNm în oocite, iar ARNm concentrat

în oocite este atât de divers după succesiunile

nucleotidelor, încât imediat după începutul

dezvoltării embrionului, ARNm iniţiază sinteza

proteinelor, de pe aceste matrice se pot transla în

mod exact mii de tipuri de proteine.

Zigotul dispune de două surse de ARNm:

ARNm care se depozitează în ovul în timpul

oogenezei şi ARNm care se sintetizează după

fecundare, în procesul de dezvoltare. Produsele

translaţiei ARNm matern la mamifere continuă să

se depisteze nu numai în blastocite, dar şi în

perioadele mai tardive. Destinaţia principală a

rezervelor mari şi variate de ARNm în ovul constă

în faptul de a da posibilitate ovulului de curând

fecundat să înceapă îndeplinirea programului

grandios de sinteză proteică şi să asigure

aprovizionarea celulelor cu proteinele necesare

pentru asamblarea nucleelor, membranelor şi a altor

structuri subcelulare în perioada segmentării rapide.

După ce în urma segmentării apare un număr

suficient de nuclee, embrionul singur devine

capabil să menţină un asemenea nivel de sinteză a

ARNm, care asigură sinteza proteinei, necesare

pentru dezvoltarea ulterioară, deoarece pentru

procesele morfogenetice, ce urmează după formarea

blastomerului, este necesară sinteza ARNm şi

translarea acestuia în proteină.

Studiind diversitatea ARNm reglat în

procesul de dezvoltare, Davidson E.H. şi al. (1975),

Galan G.A. şi al. (1976) au demonstrat că numărul

de gene expresate în procesul dezvoltării se

micşorează evident, cu toate că are loc creşterea

bruscă a complexităţii morfologice şi diferenţierii în

perioada dintre începutul segmentării şi etapele

ulterioare de dezvoltare. Diversitatea ARNm în


ţesuturile indivizilor maturi este neînsemnată: în

orice ţesut, numărul genelor, expresate în formă de

ARNm, constituie circa 2-4 mii. Posibil, aceste 2-4

mii de gene asigură funcţiile de importanţă vitală,

pe când celelalte sunt necesare pentru dezvoltarea

embrionară sau menţinerea particularităţilor

tipurilor celulare ale organismului adult.

Se consideră că protoplasma în diferite

porţiuni ale ovulului este întrucâtva diferită şi că în

procesul de fecundare se iniţiază localizarea

citoplasmatică a determinanţilor, care influenţează

activitatea genelor. Zigotul are anumite similitudini

CU organismul protozoarelor, deoarece el, de

asemenea, reprezintă o celulă, care constituie o

celulă-organism, un prototip al unui viitor organism

integru, capabil, deşi o perioadă relativ scurtă, să se

mişte şi să fiinţeze de sine stătător.

Dereglări în dezvoltarea organismului,

declanşate în perioadele gametogenezei şi formării

zigotului. În timpul primei diviziuni meiotice cei

doi membri ai unei perechi de cromozomi omologi

ai celulelor germinale primordiale în condiţii

sanogene se separă astfel, încât fiecare din celulelefiice

primeşte un component al fiecărei perechi,

adică are loc replicarea ADN şi recombinarea lui,

rezultând 2 celule-fiice haploide 2n. În unele cazuri

această separare nu are loc, adică diviziunile

meiotice sunt eronate şi atunci ambii membri ai

perechii de cromozomi ajung într-o singură celulăfiică.

Nondisjuncţia cromozomială conduce la

faptul că o celulă-fiică primeşte 24 de cromozomi,

iar cealaltă - 22. În timpul fertilizării un gamet

normal cu 23 de cromozomi fuzionează cu un

gamet cu 24 sau 22 de cromozomi. Ca urmare, un

individ va avea 47 de cromozomi (trisomie) sau 45

de cromozomi (monosomie). Nondisjuncţia poate

apărea în timpul primei sau celei de a doua

diviziuni meiotice, implicând orice cromozom. Se

consideră că anomaliile cromozomiale determină

circa 40-50% din cazurile de avorturi spontane. Cu

toate acestea, unele anomalii cromozomiale permit

zigotului să supravieţuiască, în consecinţă, se nasc

copii cu vicii de dezvoltare şi sindroame, cum ar fi

sindromul Down, Ternaer, Klinefelter, Angelman şi

Prader-Willi, tumora Willms a rinichiului şi

retinoblastomul.

Gameţii sau blastomerele cu anomalii

cromozomiale pot avea exces sau insuficienţă de

cromozomi cu segmente duplicate în lipsă sau

rearanjate. Prezenţa a doi cromozomi identici întrun

gamet ce iau parte la formarea zigotului

provoacă trisomie. Sindromul Down prezintă

trisomia 21, ce s-a creat în urma nondisjuncţiei

cromozomilor mamei (80%) sau ai tatălui (20%).

Dacă cele două copii ale cromozomului 21 nu se

separă în anfaza primei sau celei de-a doua

diviziuni meiotice a gametogenezei unui părinte -

nondisjuncţie, o jumătate din gârneţii rezultaţi nu

vor avea cromozomul 21, iar altă jumătate vor avea

două copii. Embrionul rezultat prin fuzionarea unui

gamet fără cromozomul 21 cu un gamet normal este

un embrion cu monosemie 21, care moare rapid.

În unele cazuri, în timpul diviziunii,

nondisjuncţia cromozomului 21 apare într-o singură

celulă embrionară. Ca rezultat, embrionul va avea

un mozaic de celule normale şi un mozaic cu

trisomie 21, ultimul din care poate modela doar

cîteva trăsături ale sindromului Down.

Sindromul Down poate să rezulte şi în cazul

cînd o copie a cromozomului al 21 a unui gamet se

ataşează la sfîrşitul unui cromozom, de exemplu 14,

în timpul primei sau celei de a doua diviziuni

meiotice, fenomen numit translocaţie. Fuzionarea

unui astfel de gamet cu un gamet normal va crea un

zigot cu două copii normale ale cromozomuliui 21

+ un czomozom anormal 14, ce poartă o a treia

copie a cromozomului 21. Este cunoscut că

incidenţa sindromului Down creşte semnificativ

odată cu vîrsta mamei, dar nu şi a tatălui.

Trisomiile 18, 13, 8 şi 9 produc sindroame

de anomalii cromozomiale şi provoacă multiple

vicii ereditare. Erorile meiozei au ca rezultat deleţia

unei porţiuni a unui cromozom sau duplicarea unor

segmente mici de cromozom. Astfel, deleţia unuei

părţi a cromozomilor 4, 5 şi 9 produce monosomii

parţiale (tumora Wilems a rinichiului asociată cu

deleţia unei regiuni specifice a cromozomului 11).

Duplicarea unei mici porţiuni a cromozomului 9

conduce la trisomie parţială (sindrom care include

anormalităţi faciale, hipertonie musculară, stenoza

pilorului). Alte erori ce pot apare în cursul meiozei

sunt determinate de inversiunile segmentelor

cromozomiale şi formarea cromozomilor inelari.

În unele cazuri, după fertilizare are loc

dezvoltarea parţială a embrionului şi atunci

produsul de concepţie este reprezentat doar de mola

hidatiformă, care seamănă cu boabele de strugure.

Molele complete, de obicei, sunt avortate. În caz

contrar, ele pot fi depistate datorită efectelor

patologice pe care le determină - edeme, sângerări

vaginale, nivel anormal crescut de gonadotropne

coriale. Cariotipul molei complete este diploid, dar

toţi cromozomii sunt derivaţi de la tată, ceea ce se

explică prin faptul că un ovocit lipsit de nucleu a

fost fertilizat de 2 spermatozoizi sau de un singur

spermatozoid, al cărui pronucleu suferă o mitoză

fără clivare, producând un nucleu diploid.

Cariotipul molei incomplete este trinloid XXX,

XXY sau XYY, ce rezultă din fertilizarea unui

ovocit, ce conţine un pronucleu matern şi doi

spermatozoizi sau un spermatozoid anormal

(diploid). Avortul spontan al molei hidatiforme

apare, de regulă, în lunile 4-6. În cazul în care după

avort în uter a rămas ţesut trofoblastic rezidual, se

poate declanşa aşa-numita boală trofoblastică

persistentă, ce finalizează cu apariţia unei tumori

benigne, dar care se poate maligniza, dezvoltânduse

invaziv similar unui coriocarcinom metastatic.

Rata mortalităţii pacientelor cu mole invazive

constie circa 60%, iar a celor cu coriocarcinom-

100%.

3. Perioada genezei şi dispariţiei structurilor

provizorii, formarea discului germinal

trilaminar.


În ziua a 15-a, de-a lungul unei linii mediane

longitudinale a discului germinal care are aspect

oval, apare un şanţ, care în ziua următoare devine

mai adânc, cu margini ridicate şi se lungeşte,

ocupând aproximativ jumătate din lungimea

embrionului. La extremitatea cranială a şanţului

primitiv(situată în centrul discului germinal) apare

o depresiune adâncă înconjurată de o mică

ridicătură a epiblastului. Şanţul se numeşte şanţul

primitiv, depresiunea - depresiune primitivă,

ridicătură înconjurătoare - nodul primitiv. Întreaga

structură alcătuieşte linia primitivă. Ea reprezintă

locul de formare a trei foiţe embrionare şi defineşte

dezvoltarea axului primitiv embrionar. Aproape de

depresiunea primitivă, în porţiunea cranială a

discului germinal se va forma viitorul cap, iar

suprafaţa epiblastică adiacentă liniei primitive va

forma porţiunea dorsală a embrionului.

Apariţia liniei primitive stabileşte axul

longitudinal şi simetria bilaterală a viitorului

embrion. Astfel, ţesuturile din dreapta liniei

mediane vor da naştere la partea dreaptă a corpului,

iar ţesuturile din stânga liniei mediane - la partea

stângă a corpului.

Forma straturilor germinale primare se va

modifica odată cu înrularea embrionului în

săptămâna a 4-a, dar axele fundamentale ale

corpului (cranio-caudală, dreapta-stânga şi ventralădorsală)

sunt stabilite de timpuriu în săptămâna a 3a

de dezvoltare.

În ziua a 16-a celulele epiblastice din

apropierea liniei primitive proliferază, se

aplatizează şi îşi pierd legăturile dintre ele, migrând

de-a lungul liniei primitive în spaţiul cuprins între

epiblast şi endodermul definitiv. O parte din

celulele epiblastice migratoare invadează

hipoblastul, înlocuind celulele acestuia, astfel încât

hipoblastul este înlocuit complet de un strat nou de

celule -endodermul definitiv. Endodermul definitiv

va da naştere mucoasei tubului digestiv şi

derivatelor intestinului.

Celulele epiblastice, migrate de-a lungul

liniei primitive, se insinuează în spaţiul dintre

epiblast şi endodermul definitiv, pentru a forma un

al treilea strat germinai - mezodermul

intraembrionar. Un grup de celule mezodermice

migrează lateral şi cranial, iar altă parte migrează pe

linia mediană. Celulele migrate median, începând

de la depresiunea primitivă, formează două straturi,

placa precordală, care este o masă compactă

mezodermică, situată cranial depresiunii primitive

şi apoi un tub dens median, numit procesul

notocordal. De fiecare parte a liniei mediane,

celulele mezodermice se împrăştie sub forma unei

pături distincte între epiblast şi endoderm. Când

mezodermul intraembrionar şi endodermul definitiv

s-au format, epiblastul se numeşte ectoderm.

Aşadar, toate cele trei straturi definitive ale

discului germinal trilaminar (ectodermul,

mezodermul şi endodermul definitiv) au derivat din

epiblast, care poate fi considerat adevăratul părinte

inductor al dezvoltării unui organism. In această

perioadă se stabileşte şi axul craniocaudal, precum

şi simetria bilaterală a viitorului embrion.

În săptămâna a 3-a are loc naşterea

populaţiilor celulare, care pot interacţiona prin

inducţie pentru a produce precursorii ţesuturilor, ce

dau naştere la sistemele organismului. Un grup

celular mezodermic, format în partea cranială a

liniei mediane a embrionului, numit placa

precordală, şi o altă structură mediană, numită

procesul notocordal, induc dezvoltarea plăcii

neurale. Inducţia me-zodermului prin endodermul

înconjurător determină formarea vaselor sangvine şi

a organelor mezodermice (sistemul urogenital şi

mucoasa viscerelor şi a peretelui corpului).

Amnionul se măreşte şi se mişcă spre sacul vitelin.

Endodermul se înrulează în tubul intestinal aflat în

partea ventrală (anterioară) a embrionului.

Inrularea lui are loc din părţile cefalică şi caudală

spre partea medială a corpului, an partea medială a

tubului intestinal se află o ieşire în sacul vitelin.

Înrularea şanţului nervos în formă de tub conduce la

îngroşarea extremităţilor şi formează creasta

neurală, ale cărei celule devin sursă a neuronilor, a

nodurilor vegetative şi medulare, precum şi a

substanţei medulare a suprarenalelor. Formarea

tubului neural se iniţiază din ziua a 20-a şi se

încheie la sfârşitul primei luni. Alantoisul, ca

excrescenţă a segmentului posterior al intestinului,

creşte în pedunculul amniotic, ajungând până la

corion.

Pe seama celulelor care migrează de-a

lungul liniei primitive se formează notocordul.

Caudal, nodului primitiv înmugureşte ca un tub

mezodermic cu lumen, numit procesul notocordal.

Acest tub creşte în lungime, deoarece celulele, care

proliferează în regiunea nodulului primitiv, se

adaugă la extremitatea sa proximă şi linia primitivă

regresează. În jurul zilei 20, când procesul

notocordal s-a format definitiv, au loc câteva

transformări, care modifică acest tub notocordal cu

lumen într-o baghetă groasă mediană. Planşeul

ventral al tubului fuzionează cu endodermul

subiacent, apoi tubul se desface pe linia mediană

ventrală, începând cu regiunea depresiunii

primitive. Cavitatea sacului vitelin comunică,

temporar, cu cavitatea amniotică printr-o

deschizătură la nivelul depresiunii primitive,

numită canal neuroenteric. Desfacerea mediană

ventrală a tubului notocordal transformă procesul

notocordal într-o bară aplatizată, medioventrală de

mezoderm, numită placa notocordală, care în zilele

22-24 se detaşează complet de endoderm şi se

retrage în spaţiul dintre ectoderm şi endoderm,

modificându-se într-o formaţiune mediană

cilindrică plină, numită notocord. În cursul acestor

procese câteva celule de origine endodermică pot fi

încorporate în notocord. Ulterior în jurul acestui

notocord vor apare rudimentele corpilor vertebrali

iniţiali, care fuzionează în jurul notocordului, ce va

fi inclus în discurile intervertebrale, unde va forma

nucleul pulpos. Această includere are loc în viaţa

embrionară la fat şi nou-născut. Mai târziu, însă,


celulele nucleului pulpos de origine notocordală

degenerează, fiind înlocuite cu celule mezodermice

adiacente. Deci, notocordul nu contribuie la

formarea elementelor osoase ale coloanei

vertebrale. Celule notocordale, prinse în centrul

discului intervertebral, vor dispare în cursul

dezvoltării. Notocordul joacă un rol important în

inducţia formării corpilor vertebrali. În cazul unui

eşec al acţiunilor inductive, pot apare diverse vicii

de dezvoltare ale coloanei vertebrale. În ectoderm,

în săptămâna a patra, apar două depresiuni mici:

una la extremitatea cranială a embrionului, în

vecinătatea plăcii precordale, şi alta la extremitatea

caudală, în spatele liniei primitive. Din aceste arii,

ectodermul fuzionează strâns cu endodermul

subiacent, fără interpunere de mezoderm,

formându-se o membrană bilaminată. Membrana

cranială se numeşte bucoforingiană, iar cea caudală

- cloacală. Ele vor deveni mai târziu capetele oarbe

ale tubului digestiv. In săptămâna a 4-a membrana

bucofaringiană va dispare pentru a forma

deschiderea spre cavitatea orală, iar cea cloacală

dispare în săptămâna a 7-a, pentru a forma

deschiderea anusului şi a tractului urogenital.

Pe seama grupelor celulare ce migrează

lateral de linia primitivă se formează mezodermul

paraaxial, intermediar şi lateral. Pe măsură ce linia

primitivă regresează, celulele mezodermului

migrate lateral încep să se condenseze în structuri

asemănătoare unor bare cilindrice şi unor paturi de

fiecare parte a notocordului. Aceste procese apar la

început în porţiunea cefalică a embrionului şi

evoluează caudal din săptămâna a 3-a, continuând

în săptămâna a 4-a. Mezodermul situat lateral de

notocord formează o pereche de bare cilindrice,

numite mezoderm paraaxial. Altă pereche de bare

cilindrice mai puţin pronunţate, situate lateral

mezodermului paraaxial, alcătuiesc mezodermul

intermediar. Ceea ce rămâne din mezodermul

lateral formează o pătură aplatizată, numită lama

mezodermică laterală.

Din structurile mezodermale respective vor

lua naştere structuri specifice: mezodermul

paraaxial se va diferenţia în scheletul-axial,

musculatura voluntară şi o parte din dermă;

mezodermul intermediar va forma sistemul urinar şi

o parte a sistemului genital. Lama mezodermică

laterală, începând din ziua a 17-a, se împarte în

două straturi: un strat ventral ataşat endodermului,

numit splanchnopleura (splanchon = viscer), ce va

acoperi organele viscerale derivate din endoderm, şi

un strat dorsal ataşat suprafeţei interioare a

peretelui corpului, numit somatopleură, din care se

va forma mucoasa internă a peretelui corpului, o

parte din membre şi cea mai mare parte a dermei.

Din ziua a 16-a până în a 21-a în

mezodermul intraembrionar se formează cavitatea

pericardică şi celomul intraembrionar, se iniţiază

formarea mugurilor cordului, glandei tiroide,

vaselor ombilicale. Aşadar, în această perioadă are

loc determinarea tuturor primordiilor principale ale

viitoarelor histosisteme, adică a bazei organizării

structurale. Perioada respectivă poate fi considerată

preludiu nemijlocit al dezvoltării ulterioare a

proceselor histogenezei.

4. Perioada genezei structurilor precursoare

ale sistemelor de organe şi iniţierii

organogenezei.

Mezodermul paraaxial, odată format (a 18-a

- 19-a zi), se transformă într-o serie de structuri

sferice, numite somitomere, insuficient delimitate şi

segmentate. Formarea lor are loc în săptămânile a

3-a - 4-a, începând în porţiunea cefalică şi

continuând craniocaudal în regiunea cervicală,

toracică, lombară, sacrală şi coccigiană.

Somitomerele se dezvoltă ulterior, formând blocuri

de mezoderm segmentat, numite somite. Primele 7

perechi de somitomere nu formează somite. Primele

somite apar în ziua a 20-a în regiunea viitoarei baze

a craniului, dezvoltate din a 8-a, 9-a şi 10-a pereche

de somitomere. Restul somitelor se formează

progresiv, craniocaudal, circa 3-7 pe zi, până în

ziua a 30-a. La om se formează 42-44 de perechi de

somite, situate lateral de notocord, începând

din regiunea occipitală - baza craniului, până la

coada embrionului. Câteva somite caudale dispar,

numărul format fiind de aproximativ 37 de perechi.

Aceste somite vor da naştere celei mai mari

părţi a scheletului axial (coloana vertebrală şi partea

occipitală a bazei craniului), musculaturii voluntare

a gâtului, peretelui corpului şi unei părţi a dermei

gâtului şi trunchiului. Organizarea şi migrarea

somitelor sunt de o importanţă majora pentru

dezvoltarea generală şi structurarea segmentară a

corpului. Primele 4 perechi de somite contribuie la

formarea părţii occipitale a craniului, oaselor din

jurul nasului, ochilor şi urechii interne, a muşchilor

extrinseci ai globului ocular şi muşchilor limbii.

Următoarele 8 perechi de somite se formează în

regiunea cervicală prezumtivă: cele mai craniale

somite cervicale contribuie la formarea osului

occipital, iar celelalte formează vertebrele cervicale

cu muşchii asociaţi lor şi o parte a dermei gâtului.

Următoarele 12 perechi (somitele toracice)

formează vertebrele toracice, musculatura şi oasele

peretelui toracic, o parte a dermei toracice şi o parte

a peretelui abdominal. Grupe de celule ale

somitelor cervicale şi toracice invadează şi mugurii

membrelor superioare pentru a forma musculatura

lor. Cele 5 somite lombare formează derma

abdominală, muşchii abdominali şi vertebrele

lombare. Cele 5 somite sacrale formează sacrumul

cu derma şi musculatura asociată. Grupe de celule

ale somitelor lombare invadează mugurii

membrelor inferioare pentru a forma musculatura

lor. Cele 3 somite coccigiene, rămase după

formarea somitelor caudale, formează coccisul.

În ziua a 18-a apare placa neurală ca o

îngroşare a ectodermului de fiecare parte a liniei

mediane, cranial nodulului primitiv. Acest proces

reprezintă primul eveniment, care conduce la

formarea sistemului nervos central. Placa neurală

este largă în porţiunea cefalică şi mai îngustă

caudal. Porţiunea îngustă caudală, situată deasupra


notocordului şi flancată de somitele în dezvoltare,

va da naştere măduvei spinării, iar porţiunea

cefalică largă - viitoarelor creiere - anterior,

mijlociu şi posterior. Un rol deosebit în apariţia

sistemului nervos central o are inducerea: placa

neurală se dezvoltă ca răspuns la substanţele

inductoare secretate de structurile mezodermice,

axiale inferioare (placa precordală şi porţiunea

cefalică a părţii notocordului), care difuzează în

celulele epiblastice superioare, unde activează

specific genele, care determină celulele să se

diferenţieze într-o placă groasă de celule

neivroepiteliale superioare. Placa neurală, iniţial,

apare la extremitatea cranială a embrionului şi se

diferenţiază craniocaudal. Ea se va plisa în

săptămâna a 4-a pentru a forma tubul neural -

precursorul sistemului nervos central. Tubul neural

şi coarda sunt caracteristice pentru vertebrate.

Buzele laterale ale plăcii neurale dau naştere la o

populaţie extrem de importantă de celule (creasta

neurală), care se vor detaşa în timpul formării

tubului neural şi vor migra în embrion pentru a

forma o varietate de structuri nervoase.

Trofoblastul progresează rapid. Vilozităţile

primare au un nucleu mezenchimal, în care vor

apare vase capilare. Când capilarele vilozitare vor

lua contact cu capilarele plăcii corionice şi cu

pediculul de legătură, acest sistem vilozitar va fi

pregătit pentru a aproviziona embrionul cu

substanţe nutritive şi oxigen. În săptămâna a 4-a,

cele 3 straturi tisulare embrionare formate în cursul

săptămânii a 3-a se diferenţiază pentru a forma

elementele primordiale ale majorităţii sistemelor

corpului. Discul embrionar tridermic este supus

procesului de înrulare (delimitare), care va crea

forma de bază a corpului.

În săptămâna a 3-a de-a lungul axului

embrionar au apărut somitele şi placa neurală

Somitele continuă să se separe pe seama

mezodermului paraaxial. Celulele care formau

pereţii ventral şi medial ai somitelor îşi pierd

organizarea compactă, devenind polimorfe, fiind

numite sclerotome. In fiecare somită nou-formată

apare o cavitate centrală, în care se diferenţiază un

grup de celule centrale, somitele se desfac, iar

celulele centrale, împreună cu câteva celule

adiţionale ale peretelui ventro-medial al somitei,

migrează spre notocord şi tubul neural. Acest grup

de celule alcătuieşte sclerotomul: partea sa ventrală

înconjoară notocordul şi formează rudimentul

corpului vertebral, partea sa dorsală înconjoară

tubul neural şi formează rudimentul arcului

vertebral. Celulele rămase în partea dorsală a

somitei formează dermomiotomul.

Celulele sclerotomiale se diferenţiază pentru

a forma fie arcul, fie corpul vertebral ca răspuns la

inductori specifici: corpii vertebrali se formează ca

răspuns la substanţele inductoare produse de

notocord, iar arcurile vertebrale - de tubul neural.

Anomaliile în dezvoltarea coloanei vertebrale

(scolioza severă, spina bifidă şi anencefalia etc.)

apar în urma diferitelor defecte în inducerea

corpilor vertebrali sau a arcului vertebral.

Sclerotoamele formate se dispun segmentar

în jurul tubului neural şi al notocordului. Fiecare

sclerotom dispus segmentar se împarte în două

segmente (cranial şi caudal). Din tubul neural nervii

spinali segmentări se extind lateral pentru a inerva

miotoamele; în acelaşi timp, segmentul cranial al

fiecărui sclerotom se uneşte cu segmentul caudal al

sclerotomului superior pentru a forma un rudiment

vertebral. Din 8 somite cervicale se formează 7

vertebre cervicale, deoarece jumătatea cranială a

primului sclerotom fuzionează cu jumătatea caudală

a celui de-al patrulea sclerotom occipital şi

contribuie la formarea bazei craniului. Jumătatea

caudală a primului sclerotom cervical fuzionează cu

jumătatea cranială a celui de-al doilea sclerotom

cervical şi formează prima vertebră cervicală

(atlasul) şi aşa mai departe în jos. De aici devine

clar de ce nervii spinali se situează printre vertebre

şi de ce, deşi sunt 7 vertebre cervicale, sunt 8 nervi

spinali cervicali. Primul nerv spinal iese între baza

craniului şi prima vertebră cervicală, iar cel de-al 8a

nerv spinal iese deasupra primei vertebre toracice.

Începând din acest punct, fiecare nerv spinal va ieşi

exact sub vertebra cu acelaşi număr.

Discurile intervertebrale se formează între

corpii vertebrali la nivel segmentar. Miezul discului

(nucleul pulpos) este alcătuit din celule de origine

notocordală, în timp ce inelul fibros - din celulele

sclerotomiale migrate din locul de diviziune a

sclerotoamelor în cele două jumătăţi (craniale şi

caudale). În cursul evoluţiei, celulele notocordului,

incluse în nucleul pulpos, degenerează, dispar şi

sunt înlocuite cu celulele de origine sclerotomială.

La nivelul arcurilor vertebrale ale tuturor

vertebrelor gâtului şi trunchiului apar mici

condensări mezenchimale laterale, numite procese

costale, care în săptămâna a 5-a (din ziua 35) se

alungesc distal numai în regiunea toracică pentru a

forma coastele. Primele 7 coaste se vor joncţiona

ventral la stern prin cartilaje costale din ziua 45,

fiind numite coaste adevărate. Ultimele 5 coaste nu

joncţionează direct cu sternul, ele se numesc coaste

false. Iniţial coastele trec prin faza cartilaginoasă,

apoi se osifică. Centrele de osificare primară apar în

partea proximă a coastei în săptămâna a 6-a,

osificarea ulterioară progresând în direcţie distală.

Osificarea secundară are loc în adolescenţă la

nivelul tuberculilor şi capului coastei în afara

regiunii toracice, procesele costale nu se alungesc şi

nu formează coaste. Ele participă la formarea în

regiunea cervicală a limitelor laterale ale găurilor

transverse, prin care trec arterele vertebrale; în

regiunea lombară formează procesele transverse ale

vertebrelor lombare; procesele costale ale primelor

2 sau 3 vertebre sacrale contribuie la dezvoltarea

aripioarelor sacrale.

Sternul se formează din două condensări

longitudinale mezenchimale, numite bare stemale,

ce apar în peretele ventrolateral. Pe măsură ce

coastele craniale iau contact cu barele sternale în

săptămâna a 7-a, barele fuzionează, începând din


porţiunea cranială spre cea caudală, finalizând în

săptămâna a 9-a. Sternul se formează, ca şi

coastele, din precursori cartilaginoşi. Barele

sternale se osifică în succesiune craniocaudală din

luna a 5-a până la scurt timp după naştere,

producând oasele definitive ale sistemului. Deci,

evenimentele săptămânilor a 4-8-a, ce diferenţiază

sistemele de organe majore, iniţiază organogeneza

lor, care va dura până şi după naştere.

În perioada genezei şi dispariţiei structurilor

provizorii şi formării discului germinal trilaminar şi

genezei structurilor precursoare ale sistemelor de

organe şi iniţierii organogenezei, în urma acţionării

factorilor distructivi (în primul rând, teratogeni),

pot apărea unele anomalii - flexie, inversie şi rotaţie

externă a membrelor inferioare, anomalii ale

vertebrelor lombare şi sacrale, agenezie a rinichilor

şi a tractului urinar, agenezie a organelor genitale

interne, fuzionarea membrelor inferioare. Această

gamă de sindroame, ce include leziuni relativ

minore ale vertebrelor coccigiene până la

sirenomelie, evoluează în agenezie caudală,

agenezie sacrală şi displazie caudală. În această

perioadă sunt posibile şi diferite grade de deficit

neurologic, în special, caudal. Malformaţiile

caudale pot fi însoţite de malformaţii craniale,

formându-se sindroame asociate (defecte

vertebrale, atrezie anală, defecte renale, anomalii

cardiovasculare, defecte ale membrelor etc).

Apariţia anomaliilor majorităţii structurilor

implicate în displazia caudală şi malformaţiilor

asociate este determinată, în mare măsură, de

structurile mezodermice. Astfel, vertebrele sacrale

şi coccigiene se formează din structuri, numite

sclerotoame, care se dezvoltă din somitele sacrale şi

coccigiene. Mezodermul intermediar se diferenţiază

în rinichi ca răspuns la inducţia determinată de

mugurile uretral. Anusul imperforat poate rezulta

din migrarea incompletă a septului mezodermic, în

timp ce fistulele traheo-esofagiene pot fi cauzate de

interacţiuni defectuoase între intestinul anterior

endodermic şi mezoderm. Malformaţiile radiale

anterioare ale antebraţului rezultă din diferenţierea

şi migrarea anormală a plăcii laterale a

mezodermului.

Unele defecte, în special cele asociate cu

dezvoltarea intestinului, pot rezulta din creşterea şi

migrarea anormală a endodermului definitiv în

timpul gastrulaţiei.

Spectrul defectelor depinde de regiunea

specifică sau de regiunile liniei primitive afectate

de factorii genetici sau de mediu. Unele din

defectele dezvoltării în aceste perioade, când are loc

formarea tubului neural, sunt malformaţiile cauzate

de deficitul de închidere a tubului neural.

Datorită neînchiderii neuroporului anterior

sau posterior, pot apare defecte în regiunea

craniană, lombară inferioară şi sacrala a SNC. Ne

închiderea tubului neural afectează inducţia

arcurilor vertebrale înconjurătoare, acestea nu se

dezvoltă şi nu fuzionează de-a lungul liniei mediane

dorsale. Rezultatul este un canal vertebral deschis,

numit spina bifîdă. Sacul membranar poate conţine

numai o porţiune de meninge, dar, uneori, conţine

şi un segment de substanţă nervoasă malformată

sau nedezvoltată. Consecinţele clinice ale defectului

de închidere a tubului neural variază de la forme

uşoare la forme letale. În cazuri uşoare apare

meningocelul, când în regiunea afectată herniazâ

numai duramaterul şi arahnoida. În cazul în care

herniază şi ţesutul nervos, împreună cu meningele

şi nervii spinali asociaţi, apare meningomielocelul.

Dacă malformaţia apare în regiunea craniană şi o

porţiune a encefalului şi meningele herniază din

occiput, ea se numeşte meningoencefalocel. În

cazul în care herniază o porţiune din encefal,

meningele şi o cisternă ventriculară, malformaţia se

numeşte meningohidroencefalocel. Aceste

defecte severe uneori nu sunt letale, dar

cauzează deficit motor, care necesită un tratament

îndelungat.

În cazul meningomielocelului, măduva

spinării şi nervii implicaţi nu se dezvoltă normal,

având ca rezultat o disfuncţie a organelor pelviene

şi a membrelor inferioare.

Cele mai grave defecte de dezvoltare a

tubului neural sunt acelea în care faldurile neurale

nu fuzionează, nu se diferenţiază şi nu se separă de

suprafaţa ectodermului. Lipsa de închidere a

întregului tub neural este o anomalie, numită

cranio-rabischizis total. Dacă defectul include

numai tubul neural cranial, defectul se numeşte

anencefalie sau cranio-rahischizis, iar dacă include

numai tubul neural caudal, se numeşte rahichizis

sau mieloschizis.

Diferenţierea anormală a mugurelul

pulmonar sau a mugurilor bronşici produce

malformaţii pulmonare, dintre care cea mai severă

este agenezia pulmonară cauzată de ne dezvoltarea

şi ne dividerea mugurelul pulmonar în bronhiile

dreaptă şi stângă. Defectul se soldează cu formarea

unui număr redus de segmente pulmonare sau saci

aerieni terminali - hipoplazia pulmonară, ce

reprezintă un răspuns la variaţi factori (hernia

diafragmală congenitală, deficienta de dezvoltare a

ţesutului muscular al diafragmei, agenezîa renală

bilaterală), care reduc volumul cavităţii pleurale.

Cele mai periculoase malformaţii ale esofagului şi

traheei sunt atrezia esofagiană şi fistula esofagotraheiaiă,

care deseori sunt asociate.

5. Perioada constituirii funcţiilor specifice ale

organelor şi începutul interacţiunii lor.

Durata ei este de la sfârşitul diferenţierii

organelor corespunzătoare până la maturizarea

funcţiilor lor. Expunerea fătului la acţiunea

factorilor stresogeni şi distructogeni produce

dereglări fiziologice, îndeosebi, retard mintal.

6. Perioada aptitudinii fătului la reacţia

inflamatorie şi debutul funcţionării parţiale

a sistemului imun.

Se manifestă după a .140-160-a zi după

fertilizare. Acţiunea factorilor infecţioşi asupra

mamei în această perioadă poate impulsiona

dezvoltarea abundentă a ţesutului conjunctiv,


cicatricii conjunctive, „comisurii" ce deformează

structura organelor şi provoacă dereglarea

funcţiilor. Are loc inhibiţia maturizării ţesuturilor.

7. Perioada sporirii intense a masei generale a

fătului şi retenţiei masei organelor vitale.

Se evidenţiază între a 196-224-a zi după

fertilizare. în cazul naşterii în această perioadă, se

instalează o stare de stres excesiv al organelor

vitale, ce reduce viabilitatea organismului şi, drept

rezultat, copiii născuţi în această perioadă, în. cele

mai dese cazuri, nu supravieţuiesc.

8. Perioada stresului fetal şi expulzării fătului

din uter.

Această perioadă se manifestă cu circa 7-10

ore până şi în timpul naşterii. Conduce la asfixie,

traumatisme obstetricale, la infectarea fătului cu

conţinutul contaminat al canalului de naştere.

II. FACTORII CE INFLUENŢEAZĂ

NEGATIV DEZVOLTAREA INTRAUTERINĂ

A FĂTULUI

.

Graţie multiplelor investigaţii, au fost

evidenţiaţi numeroşi factori, ce au o influenţă

negativă asupra organismului, în special asupra

organismului gravidei şi dezvoltării viitorului copil.

Aceşti factori sunt prezenţi în mediul comunal, în

procesul de producere a bunurilor materiale, se

depistează printre produsele alimentare,

medicamente, preparatele chimice folosite în

agricultură etc. Au fost obţinute date referitoare la

influenţa nefavorabilă a stresului cronic şi celui

excesiv asupra stării funcţionale nu numai a

organismului gravidei, dar şi asupra dezvoltării

morfofuncţionale a embrionului şi fătului. Întocmirea

listei acestor factori reprezintă o problemă dificilă,

deoarece ea necesită o completare permanentă, iar

rezultatele investigaţiilor referitoare la acţiunea unora

din aceşti factori sunt controversate. In următorul

tabel sunt incluşi factorii nocivi, periculoşi pentru

femeia gravidă, consecinţele nefaste ale cărora. în

linii generale, sunt recunoscute de majoritatea

savanţilor

Tabelul 1

Factori fizici şi chimici, agenţi infecţioşi şi substanţe medicamentoase ce influenţează negativ dezvoltarea

intrauterină a embrionului şi fătului.

Factorul Consecinţele

1. Factori fizici

Iradierea ionizantă, de undă scurtă, electromagnetică

Razele ultraviolete

y şi x razele

Neutronii

Modificarea temperaturii Efect mutagen

Modificarea presiunii osmotice Efect mutagen

2. Agenţi infecţioşi

Virusul rubeolei

Citomegalovirusul

Virusul varicelei

Virusul herpesului simplu

Virusul gripei Vicii ale SNC

Virusul parotiditei

Virusul hepatitei

Produce căldură, pătrunde în organele interne şi ţesuturile

fătului, poate provoca defecte anatomice la fat

Se absorb de ţesuturi la lungimea de undă de 300 nm,

provocând acţiuni mutagene şi cancerogene

Efectul depinde de doză: poate provoca acţiuni mutagene şi

cancerogene, efecte morfologice, retard mintal

Efectul depinde de doză: poate provoca acţiuni mutagene şi

cancerogene, efecte morfologice, retard mintal

Vicii în dezvoltarea organelor auditive şi vizuale, cordului,

creierului, aberaţii cromozomiale

Defect imun, scăderea auzului, retard în dezvoltare, hepatită,

pneumonie, microcefalie, surditate, atrofia nervului vizual

Vicii în dezvoltarea ochiului, creierului, hipoplazia

membrelor

Erupţii cutanate, icter, afectarea

SNC

Fibroelastoza endocardului, stenoza apeductului Sylvius,

hidroce-falee

Avorturi spontane, afectarea ficatului, modificări în pancreas,

rinichi


Virusul rozeolei Avorturi spontane, mortinatalitate, vicii în dezvoltare

Virusul Koxsackie Vicii în dezvoltarea SNC, defecte cardiovasculare

Virusul EHO Vicii în dezvoltarea SNC, defecte cardiovasculare

Toxoplasma gondii Cianoză, pneumonie, hepatos-plenomegalie, icter, edeme

Treponema pallidum Deces intrauterin, modificări patologice în ficat, piele,

Micoplasmele, listeriile Mutaţii cromozomiale, vicii în dezvoltare, avorturi spontane

Agentul dizenteriei şi Shigella Efect mutagen

3. Preparate antitumorale

a) Citostatid(A-139, depin, tioetiluree, tiofosfamid, fosfamid,

trenimon, enbihin, ciclofosfamid, degranol,

satcolizin, melfalan, cloramlucil, mileran, procarbazin,

preparatele mictrozoureece, vinblastin, vincristin)

b) antibiotice antitumorale: actinomicină D,

adrianmicină, blemicină, daunomicină, metamicină C

c) compuşi alkhilici: bisulfan (mielosari), clorambucil

(clorbutin), embihin, trietilen melamin (TEM),

triofosfarmd (TEPA)

d) antimetaboliţi: arrunopterin, metotrexan şi derivaţii

lui, vincristin sulfat (oncovin), citarabin (Citozar), dipin

4. Preparate antimicrobiene

Efect mutagen

Efect mutagen

Sulfanilamide Vicii în dezvoltare

Trimetoprim (sulfameto-xazolbactrim), antimoniu,

antimonil (săruri), grizeofulvm, acidul nalidixinic

(nevigramon-B), hicanton

Metronidazol (flagil, triho-pol), nitrofurantoin

(furadonin)

Antibioticele seriei tetraci-clinice

Streptomicină, neomicină, canamicină

Retard în dezvoltarea intrauterină, vicii în dezvoltare,

avorturi spontane

Avorturi spontane, anomalii în dezvoltarea scheletului,

alte acţiuni teratogene

Efect mutagen

Bleomicină Efect mutagen

Etionamidă Vicii în dezvoltarea SNC

Efect mutagen, sporirea aberaţiilor cromozomiale în

limfocite

Afectarea dinţilor (hipoplazia smalţului, carii), care

capătă o nuanţă galbenă sau brună

Dereglarea auzului, afectarea perechii a VIII de nervi

cranieni

Chinină Afectarea organelor vizuale şi auditive

Clorohină Avort spontan

Adriamitină Efect mutagen

Hidroclorură de hinacrină Agenezia rinichilor

Daunomitină Efect mutagen

Actinomicină D, mitomicină C, adeninarobinozidă, idoxiuridină

5. Preparate hormonale

Vicii în dezvoltarea intrauterină (datele sunt obţinute

pe animale), efect mutagen

Klomifen cittat, menotro-pină Sporirea frecvenţei trisotniilor-21, avorturi spontane

Gonadotropină Sporirea frecvenţei trisomiilor-21

Progestageni Vicii cardiace şi ale vaselor magistrale

Oxitocină Hiperbi 1 irubinemie

Preparatele antitireoidine Dezvoltarea guşii ereditare sau hipotireozei

Iodiţii neorganici Hiperplazia glandei tiroide, cretinism

Corbutamid sulfonilur, tolbutazid Vicii (efect teratogen)


6. Tranchilizanţi

Talidomidă

Meprobamat (meprotan)

Clorpropanamil Efect mutagen

Cloridm Efect mutagen

Anomalii ale membrelor, urechilor şi nasului, vicii

cardiace, atrezia tractului gastrointestinal

Anomalii în dezvoltarea palatului moale etc. (efect

teratogen)

Diazepam Palatoschizis, fisura buzei

7. Preparate neuroleptice

Compuşii fenotiazinei Vicii în dezvoltarea sistemului cardiovascular

Amfetamina

8. Preparate antimaniacale

Vicii în dezvoltarea sistemului cardiovascular,

prosogoschizis, atrezia căilor biliare

Sărurile litiului Vicii în dezvoltarea cordului şi vaselor magistrale

Difenilpilantoină

9. Preparate anticonvulsive

Compuşii barbituratelor

Trimetadion (trimetin)

£a>rgîtirtCtM\

Varfarin

10. Anticoagulanţi

11. Alte substanţe medicamentoase

Microcefalie, retard mintal, ptoză, hernie a suturii frontale,

hipoplazia degetelor şi unghiilor

Efect mutagen

Retard în creştere şi dezvoltare, V-imagine a

sprâncenelor, pavilioanele urechilor distribuite jos,

anomalia palatului, creşterea incorectă a dinţilor

Hipoplazia nasului, hondro-diasplazia focară, atrofia

nervilor optici, microcefalie

Anestezici Avorturi spontane, instalarea diverselor vicii

Acid acetilsalicilic

Difenilhidramin (dimedrol) Palatoschizis

Hexametoniu Pareză intestinală

Sarcină prelungită, sporirea mortalităţii perinatale,

predispoziţie la hemoragie

Retinol Vicii în dezvoltarea căilor urinare

Vitamina A şi grupa B Vicii în dezvoltarea SNC

Vitamina D Hipercalciemie şi stenoză aortală supravalvulară

Nicotinamidâ (vitamina PP), aminopterin Acţiune teratogenă

Fenacetin, triclotilen (trilen, narcogen) Efect mutagen

Cancerostatici Efect mutagen

Streptomizin-O Efect mutagen

12. Factori chimici

Naftalină Anemie hemolitică

Clorbifenil Retard în dezvoltare, afectarea pielii

Mercur organic Afectarea SNC

Iprit. formaldehidă, peroxid, derivaţii acidului folic, bromu

racil, aminopurin, colhicin, acetamid, aminocridin,

aminoetilcarbazol, izobenzol,fuxin bazic, benzopiren,

diaminonaftalin, fluoretilen, dimetoxibenzidin, oranj

dispers, galben dispers, glicidilfenileter, hexaclorbenzol,

benzol, xilol, toluol, hidroxiureea (inhibitor al sintezei

AND), metoxinitroanidină, metilcarbarnat, acid

nitrilotriacetat, aminofenil, aminoazobenzen,

tertracloretilenă, tricloretan, trimetilfosfat, uretan,

zaharină

Efect mutagen


Formamid, dioxan, celozoliv (raonoefir), dipropilacetat,

metilcelozolivoacetat, vinilsilan, albastru de evans,

albastru de tripan

Cloroform, acid acetic, amoniac, diepoxioctan, alcaloizi,

5-bromuracil, erbicide, hi-canton, 6-hidroxilaminopurin,

hidroxilimin, glicizol, dioxin, dicloretan, acid 2,4diclorfenoxiacetic,

(2,4-D), schimbarea pH, vopsele

cosmetice de păr, baze modificate, nitraţi, nitrozocompuşi,

săruri minerale, radicali liberi, fungicide, formaldehidă,

ADN exogen, epoxide, etilenimină

Acţiune teratogenă

Efect mutagen

13. Toxinele produselor alimentare

Nitrozamine, aflatoxină, epoxiderivaţii hidraţilor

aromatici

Efect mutagen

Zaharină etc. Efect mutagen

Conservanţi Efect mutagen

Coloranţi Efect mutagen

Concluzii.

1. Problema profilaxiei gameto-, embrio- şi fetopatiilor

este una din cele mai actuale ale medicinei practice. Ea

nu poate fi soluţionată fără evidenţierea perioadelor

principale în dezvoltarea intrauterină, în special a celor

vulnerabile (critice) şi a factorilor ce pot provoca

malformaţii conginitale funcţionale la viitorul copil.

2. Fiecare obstetrician, în procesul de consultaţie a

gravidei,trebuie să ţină cont deperioadele vulnerabile

în dezvoltarea antenatală a viitorului copil:

gametogeneza, formarea zigotului şi structurilor

provizorii ale sistemelor de organe, când are loc

crearea garniturii haploide şi diploide de cromozomi,

diferenţierea ţesuturilor şi structurilor

precursoare,primordiul organelor, precum şi perioadele

de constituire a funcţiilor, apariţie a aptitudinii fătului

la reacţia inflamatorie, de sporire intensă a masei

generale a fătului şi retenţie a masei organelor vital

3. Acţiunea factorilor nocivi asupra organismului

gravidei în perioadele vulnerabile - zigotului, genezei

şi dispariţiei structurilor provizorii, formării discului

germinai trilaminar, genezei structurilor precursoare

ale sistemelor de organe şi iniţierii organogenezei

definitive, durata cărora este de circa 60 de zile de la

fertilizare, se reflectă asupra dezvoltării organismului

viitorului copil la nivel genetic şi morfologic.

4. În perioadele vulnerabile - constituirea funcţiilor,

aptitudinii fătului la reacţia inflamatorie şi sporirii

intense a masei generale a fătului şi retenţiei masei

organelor vitale, când are loc organo- şi

sistemogeneza, influenţa factorilor nocivi asupra

gravidei se reflectă asupra statutului morfologic şi

funcţional al organismului fetal.

5. În scopul sporirii posibilităţilor dezvoltării sanogene a

embrionului şi fătului este oportună excluderea

contactului gravidei cu factorii nocivi şi crearea

condiţiilor maxim confortogene, în special, în

perioadele vulnerabile.

6.Profilaxia maladiilor determinate de acţiunea factorilor

nocivi în perioada gametogenezei, îndeosebi

spermatogenezei, care,începând cu vârsta pubertară a

bărbatului, are loc incontinuu, poate fi realizată numai

prin excluderea contactului cu aceşti factori timp de 67

de zile până la fertilizare, cât ţine durata

maturizării spermatogoniilor în spermatozoizi.

7. În scopul creării condiţiilor maxim

confortogene şi excluderii contactului gravidei

cu factorii nocivi şi ţinând cont de consecinţele

grave ce pot avea loc la nivel genetic şi

morfologic al organismului viitorului copil, în

urma influenţei acestor factori în primele

perioade vulnerabile de dezvoltare intrauterină,

durata cărora în general constituie circa 60 zile

de la fertilizare, este oportun ca gravidei în

acest timp, ca şi la sfârşitul sarcinii să i se ofere

concediu de maternitate.

8. Facerii de risc ai naşterii copiilor cu anomalii

congenitale de dezvoltare, de rând cu cei

menţionaţi în text, sunt: atât vârsta tânără a

gravidei, cît şi vârsta mai mare de 35 ani,

anamneză obstetricală agravată şi prezenţa

complicaţiilor în I-ul trimestru de sarcină.

Naşterea în anamneză a copiilor cu anomalii

congenitale de dezvoltare este un factor de risc

de importanţă minoră. Gravidele cu nivel

schimbat al markerilor serici (alfa fetoproteina,

HCG umană şi estriol), cu dereglări

hemodinamice depistate la doplerometrie,

trebuie să fie examinate amănunţit la USG.

Apariţia semnelor de hipoxie a farului pe

cardiotocogramă constituie un factor de alarmă

nu numai privitor la insuficienţa placentară, dar

şi la patologia înăscută de dezvoltare a fătului,

deoarece hipoxia şi retardul fetal complică

pronosticul Jiaşterii copiilor cu anomalii

congenitale compatibile cu viaţa (O.C.

Филипов, А.А. Казанцева, 2005).

9. În vederea diminuării mortalităţii perinatale,

este necesară, folosind metodele diagnosticului

prenatal, depistarea intrauterină a viciilor

congenitale de dezvoltare a fătului şi, conform

indicaţiilor medicale, este necesară întreruperea

sarcinii până în a 21 săptămână de gestaţie.

10. Corijarea multor malformaţii conginentale

poate fi efectuată prin implementarea în

sistemul de ocrotire a sănătăţii mamei şi


copilului concepţiei, formulate de B.И.Кулаков şi

Ю.Ф. Исаков (2005), conform căruia este oportun să

se asocieze într-un integru serviciu de consultaţii

pentru femei, casa de maternitate şi secţia de chirurgie

pediatrică. Ea prevede diagnosticul intrauterin

complex a malformaţiilor congenitale, decizia privind

întreruperea (în cazul multor vicii) sau menţinerii

sarcinii, organizarea naşterii, cu prudenţă şi corectare

chirurgicală a malformaţiilor congenitale simultan cu

naşterea. Cu acest scop în Centrul de obstetrică,

ginecologie şi perinatalogie a Academiei de Ştiinţe din

Rusia. A fost creat un serviciu de colaborare,

componenţa căruia este alcătuită din

obstetricieni, specialişti în ultrasonografie,

genetică, pediatrie şi chirurgie. În structura

Centrului este inclusă şi secţia de chirurgie

neonatală. În rezolvarea problemelor complexe

un rol deosebit îi aparţine ultrasonografiei.

Metoda de preferinţă a naşterii cu prudenţă se

consideră operaţia cezariană (50%). Obiectul

principal al corijării chirurgicale la nou-născuţi

sunt malformaţiile tractului gastro - intestinal,

deoarece ele se întâlnesc mai des.

BIBLIOGRAFIE

1. Larsen W.J. – Human embryology, New York, 1993, p. 250;

2. Moore K.L., Persaud T.V. – The developing Human, 5-th edition, Philadelphia, 1993, p. 300;

3. Chiriac R., Indrei A. – Embriologie, Iaşi, 1997, p. 200;

4. Furdui T., Vudu G., Ciochină V., Coşcodan D. – Perioadele critice de dezvoltare intrauterină a copilului // Obstetrica,

ginecologie, pediatrie, 1998, nr.1, p. 49-54;

5. Furdui T., Ştemberg M., Ciochină V. et al. – Perioadele vulnerabile în dezvoltării fătului, factorii nocivi şi măsurile de

profilaxie a consecinţelor influenţei lor, Chişinău, 2005, p. 60;

6. Gudumac E. – Actualităţi în malformaţii congenitale la nou născut.// Anale ştiinţifice. Sub redacţia Eva Gudumac,

Chişinău, 2005, p. 3-5;

7. Grigori E. – Epidemiologia, diagnosticul şi unele aspecte ale etiopatologiei şi profilaxiei malformaţiilor congenitale în

Republica Moldova. Autoreferat al tezei de doctor în ştiinţe medicale, Chişinău, 2003, p. 22;

8. Jahnson M., McConnell G., Van Blerkom J. – Programmed development in the mouse embryo. J. Embried. Exp.

Morphol., 1984, v. 83, suppl. P. 197-231;

9. Кошкодан Д.П. – Последствия действия вредных факторов на потомства при влияний на матерей во время

беременности. // Buletinul Asociaţiei de Medicină Tradiţională din Republica Moldova „Integrarea medicinii tradiţionale şi

moderne”, nr. 5, 2001, c. 24-32;

10. Кулаков В.И., Бахаров В.А., Караткова К.А. – Пути снижения перинатальной заболеваемости и смертельности,

обусловленной наследственной патологией, Ж. Акушерство и гинекология, 1991, 4, с. 8-10;

11. Кулаков В.И. – Новая концепция специализированной помощи плоду и новорожденному ребенку с врожденными

пороками развития. VII Российский форум «Мать и дитя». М., 2005, с. 3-4;

12. Филиппов О.С., Казанцева А.А. – Оценка значимости различных факторов риска рождения ребенка с

врожденными пороками развития. Ж. Акушерство и гинекология,2005, 1,Сю 13-17;

13. Фурдуй Ф.И., Чекинэ В.К., Вуду Г.А. и др. – К генетическим основам здоровья. Сообщение I. Гаметогенез как

начальный этап закладки генетических механизмов здоровья // Buletinul AŞM. Ştiinţe biologice, chimie, şi agricole.

2002, nr. 4 (289), c. 30-39;

14. Фурдуй Ф.И., Чекинэ В.К., Вуду Г.А. и др. - К генетическим основам здоровья. Сообщение II. Оплодотворение

как завершающий этап закладки генетических механизмов здоровья нарушающие их факторы. // Buletinul AŞM.

Ştiinţe biologice, chimie, şi agricole. 2002, nr. 4 (289), c.40-45;

15. Фурдуй Ф.И, Штемберг М.И., Чекинэ В.К и др. – Основные этапы внутриутробного формирования плода и

профилактика внутриутробных пороках развития. Кишинев, 2006, с. 67;

16. Чекинэ В.К. – Факторы нарушающие саногенические механизмы деятельности сердца и их классификация. //

Buletinul AŞM. Ştiinţe biologice, chimie, şi agricole. 2003, nr. 1 (290), c. 42-47.


Eva Gudumac, V.Babuci, V.Radilov, V.Petrovici, I.Fuior, A.Jalbă

CHISTUL TIMIC CERVICAL CONGENITAL LA COPIL

(prezentare de caz clinic)

Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie “Nicolae Testemiţanu”

Catedra de Chirurgie, Anesteziologie şi Reanimare Pediatri

(Şef – MC AŞM, dr.hab.med., professor universitar, Om emerit Eva Gudumac)

Summary

CONGENITAL CERVICAL TYMIC CYST IN CHILDREN

The tymus ectopia and tyimic cervical cysts in children are rather uncommon conditions with quite rare references in the

medical literature. Taking into consideration this fact the authors present the clinical case of congenital cervical tymic cyst in a

child of 10 years old, successfully treated by surgery.

Timusul reprezintă un organ de origine

branhiogenă ce derivă (bilateral) din fantele branhiale

III şi IV la a 6-a săptămână de enbriogeneză.

Malformaţiile congenitale ale acestei glande sunt

descrise destul de rar în literatura de specialitate

(Khariwala S.S. et al., 2004). Conform statisticelor

contemporane de-a lungul anilor au fost descrise

circa 90 cazuri de chisturi timice cervicale (Nguyen

Q, et al., 1996, Loney DA, Bauman NM. , 1998,

Millman B, et al., 1999), dintre care 2/3 la copii în

vârstă până la 10 ani (Bieger RC, McAdams AJ.,

1966). În acelaşi timp, conform unor opinii, aceste

date nu reflectă realitatea, deoarece în marea

majoritate a cazurilor malformaţiile timusului

evoluează asimptomatic şi nu sunt diagnosticate. De

menţionat, un şir de studii recente indică că la circa

30% din copiii decedaţi supuşi necropsiei se

depistează ţesut timic ectopiat în regiunea cervicală

(Wagner C.W. et al., 1988).

Raritatea acestei malformaţii, dificultăţile de

diagnostic şi diagnostic diferenţial ne-au determinat

prezentarea unui caz clinic.

Bolnavul I., a/n 1996 s-a adresat pe

06.01.2006 în Centrul Naţional Ştiinţifico-practic de

Chirurgie Pediatrică „Natalia Gheorghiu” cu acuze la

prezenţa unei formaţiuni tumorale în regiunea

cervicală pe dreapta. Fenomenul debutează cu circa 2

ani anterior. Iniţial formaţiunea tumorală dată avea

dimensiuni mici şi copilul nu prezenta careva acuze.

În ultima perioadă formaţiunea a crescut rapid în

volum şi au apărut şi fenomene subiective.

Tabloul clinic a fost dominat de palparea în

regiunea cervicală dreaptă, anterior de muşchiul

sternocleidomastoidian, a unei formaţiuni tumorale

mari, dur-elastice, puţin mobile, nedureroase.

Examinarea echografică duplex color a pus în

evidenţă, că circulaţia sanguină prin arterele carotide

(comună şi internă), arterele subclaviculare şi

trunchiul brahiocefalic – fără modificări patologice.

La nivelul regiunii cervicale laterale pe dreapta se

vizualiza o formaţiune omogenă cu contur clar şi o

structură izoecogenă vascularizată care se situa între

artera carotidă comună dreaptă şi vena jugulară

dreaptă, ultima fiind deplasată lateral (fig.1).

Examenul radiologic a pus în evidenţă o

formaţiune tumorală din ţesuturi moi a regiunii

cervicale pe dreapta.

Fig.1. Examenul ecografic al regiunii cervicale. Între

vasele magistrale cervicale pe dreapta se

vizualizează o formaţiune tumorală.

Pe 12.01.06 cu diagnosticul de limfangiom

cervical se intervine chirurgical, operaţia constând în

înlăturarea radicală a formaţiunii tumorale.

La examenul patomorfologic macroscopic

(fig.2) formaţiunea înlăturată manifesta o consistenţă

variabilă dur elastică cu focare fluctuabile, în secţiune

cu aspect cavitar-chistic cu conţinut semitransparent.

Suprafaţa internă a chisturilor netedă, sidefie.

Ţesuturile perichistice cu structură polimorfă, în

unele locuri se observau zone asemănătoare ţesutului

grăsos, ce includeau focare de consistenţă mult

sporită de culoare gălbuie.

Fig.2. Macropreparat. Aspect macroscopic al

formaţiunii tumorale înlăturate în secţiune.


Examenul histologic a indicat la prezenţa

ţesutului glandular al timusului cu structură lobulară,

unii lobuli fiind colabaţi ce frecvent includeau

formaţiuni chistice tapetate cu epiteliu atenuat cubic

sau pluristratificat (fig.3).

Corpusculii timici – solitari, repartizaţi haotic.

Unii lobuli conţineau granuloame colesterinice, în

unele locuri cu o reacţie gigantocelulară de tipul

corpilor străini (fig.4), modificări descrise şi de alţi

autori (Al-Shihabi BM, Jackson JM., 1982).

Fig.3. Microfoto. Aspect microscopic al

chistului timic cervical (lămurire în text)

Fig.3. Microfoto. Aspect microscopic al

formaţiunii tumorale (lămurire în text).

Color. H-E. Ocular 10, obiectiv 10.

Fig.4. Microfoto. Granulom holesterinic. Color.

H-E. Ocular 10, obiectiv 20.

Evoluţia postoperatorie a fost una favorabilă,

pacientul fiind externat la a 9-a zi postoperator.

Discuţii. Malformaţiile congenitale ale

timusului se dezvoltă ca rezultat al descendenţei

incomplete în cutia toracică a timusului, sechestrării

ţesutului timic de-a lungul tractului de descendenţă şi

persistenţei ductului timofaringian (Tewfic T.L.,

Zoskovitch A., 2005, Boyd J. Et al., 1993, Tovi F,

Mares AJ. , 1978). Timusul cervical aberant sau

chisturile cervicale timice sechestrate de-a lungul

ductului timo-faringian pot fi întâlnite de la nivelul

mandibulei până la cutia toracică. Unii autori remarcă

că uneori aceste chisturi pot conţine reminescenţe de

tiroidă sau paratitoridă. Necătând la evoluţia

asimptomatică în unele cazuri chisturile cervicale

timice pot creşte destul de repede în volum în

rezultatul unei hemoragii, infecţii, procese

degenerative sau stază venoasă (Tewfic T.L.,

Zoskovitch A., 2005). În 10% cazuri malformaţia

evoluează cu prezenţa unor manifestările clinice

determinate de compresiunea structurilor anatomice

adiacente: disfagie, dispnee, dureri, modificarea vocei

etc. (Wagner C.W. et al., 1988). De asemenea

concomitent se pot asocia tireotoxicoza, anemia

aplastică, neurofibromatoza, limfoma Hodgkin

(Tewfic T.L., Zoskovitch A., 2005).

Ecografia convenţională şi echografia duplex

color permit în majoritatea cazurilor de a depista

formaţiunea tumorală (Vishwanatha Kini et al.,

2005), datele radiologice în stabilirea diagnosticului

fiind importante dar nu specifice. Timusul cervical

ectopic este vizualizat mai bine prin RMN, pe când

formaţiunile chistice timice – prin tomografie

computerizată (Khariwala S.S. et al., 2004).

Diagnosticul diferenţial al chistului timic

cervical congenital este destul de dificil şi se va face

cu higromul chistic, chisturile cervicale mediane şi

laterale, teratoamele chistice, afecţiunile tiroidei şi

paratiroidelor, maladiile limfoproliferative,

limfadenopatiile reactive şi tumorile vasculare

(Burton E.M. et al., 1995). Examenul criohistologic

intraoperatoriu poate orienta diagnosticul şi ghida

tactica medico-chirurgicală. Chisturile timice majore

manifeste prin semne de compresie a structurilor

adiacente necesită o excizia chirurgicală parţială sau

radicală. Totodată intervenţia chirurgicală este

asociată cu un risc major de pneumotorax,

hemoragie, leziune a nervilor vag şi hipoglos, infecţie

etc. Unii autori sunt de părerea, că timectomia totală

poate duce la diminuarea imunităţii celulare şi la

reacţii autoimune. În pofida faptului, că legătura între

atimia dobândită şi tulburările imunologice încă nu a

fost demonstrată, există studii rezultatele cărora

confirmă faptul că timectomia la copiii mai mici de 3

luni este asociată cu reducerea numărului de T

limfocite circulante şi diminuarea răspunsului la

mitogenele celulelor T (Brearley S. et al. 1987).

Aşadar, raritatea chisturile timice cervicale

congenitale la copii, precum şi evoluţia

asimptomatică crează dificultăţi majore în

diagnosticul preoperator şi diferenţial, tratamentul de

elecţie fiind cel chirurgical. Până la clarificarea

definitivă a diagnosticului în cauză, eventuală excizie

chirurgicală a timusului cervical ectopic trebuie

precedată de un examen imagistic care să verifice

prezenţa ţesutului timic mediastinal.

BIBLIOGRAFIE

1. Al-Shihabi BM, Jackson JM. Cervical thymic cyst. J. Laryngol. Otol. 1982. 96 (2): 181-9.

2. Bieger R.C., McAdams A.J. Thymic cysts. Arch. Pathol. 1966. 82:535–541.

3. Boyd J, Templer J., Harvey A. Persistent thymopharyngeal duct tract. Otolaryngol. Head Neck Surg. 1993;109:135–

139.


4. Brearley S, Gentle TA, Baynham MI, Roberts KD, Abrams LD, Thompson RA. Immunodeficiency following

neonatal thymectomy in man. Clin Exp Immunol 1987;70:322–327.

5. Burton EM, Mercado-Deane MG, Howell CG, Hatley R, Pfeifer EA, Pantazis CG, Chung C, Lorenzo RL. Cervical

thymic cysts: CT appearance of two cases including a persistent thymopharyngeal duct cyst. Pediatr Radiol.

1995;25(5):363-5.

6. Iqbal S., Garg A.K, Dubey A. Cervical thymic cyst - A case report. Indian Journal of Otolaryngology and Head and

Neck Surgery, 2005. vol. 57. Issue : 1. P. 67-69.

7. Khariwala S.S., Nicollas R., Triglia J.M., Garabedian E.N., Marianowski R., Van Den Abbeele T., April M., Ward

R., Koltai P.J. Cervical presentations of thymic anomalies in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2004; 7 (68): 909-

14.

8. Loney D.A., Bauman N.M. Ectopic cervical thymic masses in infants: a case report and review of the literature. Int. J.

Pediatr. Otorhinolaryngol. 1998;43:77–84.

9. Millman B., Pransky S., Castillo J., Zipfel T., Wood W.E. Cervical thymic anomalies. Int J. Pediatr. Otorhinolaryngol.

1999;47:29–39.

10. Nguyen Q., de Tar M., Wells W., Corbett D. Cervical thymic cyst: case reports and review of the literature.

Laryngoscope. 1996;106:247–252.

11. Tewfic T.L., Zoskovitch A. Congenital Malformations, Neck. www.eMedicine Specialties. 2005.

12. Tovi F., Mares A.J. The aberrant cervical thymus. Am. J. Surg. 1978;136:631–637.

13. Vishwanatha Kini, Adel Ismail, Essam Aref, Wojciech Szmigielski. Ectopic thymus: A rare cause of cervical mass in

the neonate. Sygnatura: Pol. J. Radiol. 2005; 70 (2): 93-95.

14. Wagner C.W., Vinocur C.D., Weintraub W.H., Golladay E.S. Respiratory complications in cervical thymic cysts. J.

Pediat.r. Surg. 1988; 23: 657-660.

Jana Bernic, B.Curajos, Vera Dzero, A.Curajos, V.Roller, I.Zaharia,

V. Celac, E.Gheţeul, Larisa Seu, Al Share Ahmad

URETEROCELUL LA COPIL. PARTICULARITĂŢI DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT

Catedra de chirurgie, anesteziologie şi reanimaţie pediatrică USMF “Nicolae Testemiţanu”

(Şef catedră- M.C. al A.Ş.R.M., dr.hab..şt.med., profesor universitar, Om emerit Eva Gudumac)

Catedra de ortopedie, traumatologie, chirurgie, anesteziologie şi reanimaţie pediatrică,

FPM USMF “Nicolae Testemiţanu”

(Şef catedră- dr.hab..şt.med., profesor universitar Petru Moroz)

Summary

URETEROCELE IN CHILDREN. DIAGNOSTIC AND TREATMENT PECULIARITIES

The study is based on the analyses of treatment results of 13 children aged between 0-14 years with ureterocele. The

authors gave proves to the basic diagnostic and treatments methods and demonstrated that the surgical treatment is associated

with good immediate and distant results.

Ureterocelul constituie una din anomaliile

congenitale chirurgicale redutabile ale nounăscutului

şi copilului.

Definiţie. Ureterocelul constă într-o dilataţie

chistică a ureterului terminal, dezvoltat în vezica

urinară, uretră sau în ambele. Aspectul clinic este de

o tumoră chistică intravezicală, cu dimensiuni

variabile. Pereţii ureterocelului constau dintr-o

mucoasă vezicală înalt diferenţiată la exterior şi

ureterală în interior fiind prezente şi fibre musculare

dar într-o cantitate redusă configuraţia fibrelor

musculare în peretele ureterocelului nu este

explicată de o simplă dilataţie a unui ureter, ci este

mai curând defect de diferenţiere mezenchimală

timpurie a ureterului caudal cu o cantitate excesivă

de colagen şi fibre musculare. La aceasta se mai

asociază un „factor vezical”, o discordanţă de unire

între mugurele ureteral şi sinusul uro-genital

respectiv ducând la o dezvoltare exagerată a

ureterului. Aceasta şi explică faptul cu cât

uretereocelul este mai mare de volum cu atât este

mai ectopic şi mai jos situat.

Termenul de ureterocel “simplu” sau

“ortotopic” încadrează ureterocelul care este

localizat în trigon, similar localizării orificiului

ureteral normal.

Ureterocelul „ectopic” este localizat în

porţiunea distală sau cervicală a trigonului şi uneori

se poate proiecta chiar în uretră. Deci orificiul

acestui ureterocel se găseşte la nivelul colului

vezical sau chiar în uretră. Foarte adesea, în

terminologia urologică obişnuită, ureterocelul

„ectopic” este asociat cu duplicitatea pieloureterală,

dezvoltat din pielonul superior, care se deschide în

vezica urinară mai jos şi mai medial (col, uretră

etc.). Ureterocelele „simple”, sugerează ideea

dezvoltării lui pe un rinichi drenat de un singur

ureter, cu deschidere cvasinormală în vezică.

Cercetările efectuate de Tonago, Stephens (1983)

denotă că la unii pacienţi ureterocelul are un orificiu

larg, total neobstructiv.

Ureterocelul este una dintre cele mai

frecvente cauze de obstrucţie subvezicală la fetiţe. În

ceea ce priveşte repartiţia pe sexe ureterocelul


ectopic se întâlneşte cu preponderenţă la sexul

feminin faţă de cel masculin, raportul fiind de 2:1.

Aproximativ 10 % din ureterocelele ectopice

sunt bilaterale. Pe partea controlaterală

ureterocelului, duplicitatea pieloureterală are o

incidenţă mult mai mare. Există ureterocele ectopice

fără duplicitate pieloureterală îndeosebi la sexul

masculin.

Ureterocelul ectopic stenotic se întâlneşte în

circa 40 % din cazuri şi prezintă un mic orificiu

localizat în vârful dilataţiei submucoase, în partea

superioară sau inferioară a acesteia.

Ureterocelul ectopic sfincterian se întâlneşte

în 40 % din cazuri fiind situat la nivelul sfincterului

neted; orificiul poate fi normal sau larg şi se poate

deschide fie în uretra posterioară la băieţi, sau distal

de sfincterul extern la fetiţe.

Ureterocelul ectopic sfinctero-stenotic

reprezintă 5 % din cazuri; orificiul stenozat este

localizat pe planşeul uretrei sau în afară.

Cecoureterocelul se întâlneşte în 5 % din cazuri, are

un lumen mult sub orificiu, sub mucoasa ureterală şi

orificiul fiind larg, comunică cu lumenul vezicii

urinare.

Conform studiilor lui Chwalla, membrana

care acoperă orificiul ureteral persistă pentru o

perioadă lungă de timp, ducând la formarea

ureterocelului. Ericsson presupune că membrana

dintre canalul vezico-ureteral nu se reabsoarbe şi

mai apoi, formează ureterocelul. Stephens susţine că

cauza ureterocelului trebuie căutată la etapa

dezvoltării embrionare. Structura peretelui

ureterocelului ectopic este similară celei a

ureterocelului ortotopic.

Marea majoritate a copiilor cu ureterocel

ortotopic se prezintă cu simptomatologia de infecţie

urinară, dureri lombare, dereglări micţionale.

Infecţia tractului urinar este dominată de

agenţi bacterieni, din rândul cărora se întâlnesc cu o

frecvenţă mai mare (60-90 %) germenii

gramnegativi (Escherichia coli, Proteus mirabilis,

Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Hemophilus

influenzae); şi numai în 15-20 % infecţiile sunt

condiţionate de germeni gram-pozitivi

(Streptococcus fecalis, Streptococcus helitic, Staph.

aureus, Staph. albus). Menţionăm că patogenia

infecţiei tractului urinar este condiţionată de

anomaliile obstructive ale tractului urinar, în deosebi

este demonstrat rolul patogenic al obstrucţiilor

subvezicale, ureterocelului, refluxului vezico-renal

etc.

Material şi metode de cercetare. Lotul

studiat a fost reprezentat de 13 copii cu intervalul

de vârstă 0-14 ani cu ureterocele ectopice şi

ortotopice, aflaţi în evidenţă şi trataţi în Centrul

Ştiinţifico-Practic de Chirurgie Pediatrică “Natalia

Gheorghiu”, clinica de Urologie Pediatrică în

perioada 1999-2005. Repartiţia pacienţilor pe sexe a

arătat o predominenţă a sexului feminin 8 pacienţi

faţă de cel masculin 5 pacienţi.

Parametrii studiaţi au fost antecedentele

personale, familiale, factorii “trigger” posibil

declanşatori al procesului congenital, factorii

precipitanţi ai manifestărilor clinice, metodele

directe şi indirecte de diagnostic.

Colectarea datelor anamnestice, clinice şi

paraclinice s-a efectuat în fiecare caz în parte,

respectând chestionarul studiului elaborat.

În clinica noastră paralel s-au utilizat teste

biologice, imagistice (ecografia căilor urinare,

urografia intravenoasă, cistoscopia, computer

tomografia etc.). Au fost evaluaţi factorii de mediu

extern (virali, toxici, alimentari etc.), ce pot realiza

alterări tisulare etc.

Studiile ultimilor ani au conturat un nou

model de implicare atât a factorilor teratogeni în

dezvoltarea anomaliilor tractului urinar (alcoolul,

vitamina A, rubeola, diabetul matern, drogurile etc.)

cât şi terenul predispus genetic, succesele

discifrarării aspectelor genetice ale anomaliilor

congenitale renale aparţine ultimului deceniu.

Rezultate şi discuţii. Urmărind semnele

clinice şi paraclinice putem afirma că la copiii

examinaţi a fost prezentă infecţia urinară cu piurie

la 7 pacienţi, la 6 copii - tulburări de micţiune, la 4 -

disurie, jet întrerupt, la 2 - micţii urgente şi

frecvente, retenţia cronică cu perioade de acutizare

sau incontinenţă urinară a fost mai puţin frecventă,

durerea la sfârşitul micţiunii, durerea lombară sub

formă de colici, cu iradiere perineală care au atras

atenţia asupra suferinţei aparatului urinar a fost

prezentă la 8 din cei 13 pacienţi. Vis-a -vis de aceste

noi orientări am evaluat afectarea urinară

preexistentă la lotul studiat prin: anamneză, examen

clinic, investigaţii paraclinice, date epidemiologice

etc. Remarcăm, că date concludente am înregistrat la

ecografia căilor urinare şi urografia intravenoasă.

Fig. 1. Ecografie - Rinichi dublu pe dreapta. Ureterocel

ectopic.

Fig. 2. Ecografie- Ureterocel ortotopic simplu cu imagine

radioopacă în cavitatea lui, cu con de umbră acustică

(calcul).


Urografia intravenoasă pune în evidenţă în

toate cazurile aspect caracteristic de “cap de cobră”

al ureterului intramural, ureterocel umplut cu

substanţă de contrast, delimitat de un halou

radiotransparent, care este însuşi peretele acestuia.

Fig. 3. Clişeu urografic: Ureterocel de dimensiuni mari pe

dreapta asociat cu rinichi mut urografic. Pe stânga

funcţia rinichiului păstrată.

Fig. 4. Clişeu urografic: Ureterocele ectopice

voluminoase bilaterale, pe ambele uretere superioare

în duplicitatea pieloureterală. Pieloanele superioare

sunt slab funcţionale.

În ureterocele cistoscopia decelează o

formaţiune trigonală, rotundă, cu mişcări ritmice de

contracţiile ureterale, care umplu dilataţia

submucoasă şi care se micşorează consecutiv

evacuării urinei în vezică.

Acest studiu compex permite un diagnostic

obiectiv, dar nu poate defini natura acestor

modificări fiind necesare cercetări suplimentare ca

rezonanţa magnitică nucleară, cistoscopia etc.

Tratamentul ureterocelului ectopic se face în

funcţie de acel spectru larg de prezentare clinică,

anatomo-patologică şi evolutivă. Fiecare copil a fost

tratat după o indicaţie adecvată patologiei proprii.

Obiectivul principal a constat în procedeu

chirurgical individualizat prin extragerea

ureterocelului extravezical (B.Curajos) şi

conservarea parenchimului renal, incluzând polul

inferior al rinichiului cu ureter duplex (2 pacienţi).

Fig. 5. Clişeu urografic: Duplicaţie pieloureterală pe

stânga cu pielon superior afuncţional. Aspect de

„floare ofilită” a pielonului inferior. Ureterocel

ectopic pe stânga.

Fig. 6. Radiografia renovezicală directă evidenţiază

imagine radioopacă (calcul) proiectată pe aria

vezicală.

La 2 pacienţi cu reflux vezico-renal şi

ureterocel ortotopic cu funcţia păstrată a rinichiului

tratamentul chirurgical a constatat în extragerea

ureterocelului cu modelarea ureterului şi

reimplantarea lui în vezica urinară cu protecţie

antireflux. La 7 pacienţi cu ureterocel ectopic

tratamentul chirurgical a constatat în extragerea

retrogradă a ureterocelului şi reimplantarea ambelor

uretere în vezica urinară în teaca lor comună. Pentru

cazurile cu pielon supraiacent mut urografic şi fără

rezerve funcţionale în rinichi dublu, s-a practicat

nefrureterectomia totală a pielonului superior şi

ureterului cât mai aproape de vezica urinară (1

pacient).


Fig. 7. Clişeu urografic al aceluiaşi caz: ureterocel

ortotopic stâng complicat cu calcul intrachistic.

Fig. 8. Histologic. Ureterocel - tunica musculară lipseşte.

Predomină ţesut conjunctiv.

În rinichiul mut urografic tratamentul

chirurgical a constatat în nefrureterectomie (1

pacient).

În toate cazurile s-a efectuat un tratament

medical complimentar complex.

Rezultatele tratamentului chirurgical precoce

şi la distanţă au fost satisfăcătoare.

Concluzii.

1. Ureterocelul ectopic se întâlneşte în circa 40 %

din cazuri. Pielonul dependent de ureterocelul

ectopic este slab funcţional sau mut urografic în

dependenţă de dereglările urodinamice.

2. Examenele diagnostice speciale de rând cu semnele

clinice atât în ureterocelele ortotopice cât şi în cele

ectopice sunt aceleaşi: ecografie şi urografie

intravenoasă care oferă informaţii cvasisimilare

ureterocelului ortotopic, diferenţele fiind furnizate de

mărimea ureterocelului, sediul ectopiei şi eventuala

antrenare a ureterelor controlaterale. Ureterocelul

poate genera modificări de tulburare a dinamicii

normale a rinichiului, ultimile fiind corelate direct cu

tipul lor anatomic, complicaţia supraadăugată, vârsta

pacientului etc.

3. Ureterocelele atât cele ectopice cât şi cele

ortotopice vor fi tratate după o indicaţie adecvată

patologiei proprii.

4. Tratamentele medicamentoase sunt în general fără

rezultate favorabile, sunt indicate cu rol de

ameliorare a terenului biologic al pacientului.

5. Tratamentul chirurgical trebuie considerat ca fiind

obligatoriu în ureterocel şi preferabil înaintea

constituirii complicaţiilor.

6. Ureterocelul în evoluţia lui poate îmbrăca practic

orice tablou clinic, diagnosticul rămânând în mod

esenţial dificil, poate mima multe afecţiuni iar la

întârzierea diagnosticului şi tratamentului creşte

riscul complicaţiilor.

BIBLIOGRAFIE

1. Clark CW, Leadbetter G. General treatment, mistreatment and complications of ureterocele. J Urol., 105:518, 1991.

2. Decter RM, Gonzales ET: Individualized treatment of ureteroceles, JUrol., 142/2:535-537, 1089, 1991.

3. Moussali L., Cuevas J.O., Heras MR: Management of ectopic ureterocele, Urology, 31: 412-414, 1988.

4. Даренков А.Ф., Игнашин Н.С. Ультразвуковое исследование в урологии. Москва, 1994.

5. Москалева И.Г., Красюк К.В. Экстравезикальный уретероцистоанастомоз. Урология. 2002, №2, стр. 40-43.

6. Ческис А.Л., Виноградов В.И., Леонова Л.В., Аль-Кади К.М. Оперативная коррекция первичных

нерефлюксирующих форм мегауретера у детей и ее отдаленные результаты. Урология. 2004, №2, стр. 59-65.

7. М.В.Эрман, О.И. Марцулевич. Ультразвуковое исследование мочевой системы у детей. Санкт-Петербург 2000,

148 с.


Jana Bernic

UROPATIILE MALFORMATIVE CONGENITALE ALE APARATULUI URINAR SUPERIOR ŞI

COMPLICAŢIILE LOR LA COPIL. POSIBILITĂŢI ŞI PERSPECTIVE

Catedra de ortopedie, traumatologie, chirurgie, anesteziologie şi reanimaţie pediatrică FPM,

USMF “N. Testemiţanu” (Şef catedră- Dr., hab., în med., prof. universitar Petru Moroz).

Summary

THE UPPER URINARY TRACT CONGENITAL MALFORMATIONS

AND THEIR COMPLICATIONS IN CHILDREN. OPPORTUNITIES AND PERSPECTIVES

The authors present their own experience in medico-surgical management of different upper urinary tract congenital

malformations. All children were treated in National Scientific and Practical Center of Pediatric Surgery “Natalia Gheorghiu”

duiring 1992-2006 years. The early precise diagnosis followed by adequate surgical correction and medical therapy led to

favorable results in all these patients.

Actualitatea temei. Anomaliile congenitale

ale sistemului renourinar la copil rezultă din tulburări

în dezvoltarea lor embriologică şi constituie o

serioasă problemă medico-socială. Ele se referă la

unul din cele mai importante şi complexe compartimente

a ştiinţei şi practicii medicale (1, 2).

Sub termenul de malformaţii renourinare se

reunesc tulburările de embriogeneză a rinichiului şi /

sau a căilor urinare soldate cu alterări în morfologia

şi funcţia aparatului urinar în ansamblu (5 ).

Embriologia uropatiilor malformative nu este încă

bine înţeleasă. Rolul factorilor congenitali rămâne

încă ipotetic. Oricare ar fi nivelul de atingere

iniţială, cauza sa rămâne încă necunoscută. Este greu

de explicat apariţia diverselor variaţii de anomalii

congenitale renourinare pe baza numai unui singur

mecanism. Rămâne mai puţin clar dacă uropatiile

date cât şi alte variante comune sunt alternativele

unei singure modificări embriologice sau rezultatul

altor complicaţii diferite.

Faptul că se asociază cu alte anomalii

cardiace, anorectale, vertebrale, ale locomotorului

sugerează totuşi la o tulburare în embriogeneză, care

rezultă după o agresiune externă asupra

organismului fătului într-o anumită perioadă critică.

Numeroase teorii au fost emise privitor şi la

patogenia anomaliilor renourinare. S-au stabilit

defecte genetice, miogenice, hormonale, infecţioase,

neurogenice fără a se ajunge la o concluzie clară.

Incidenţa anomaliilor congenitale renourinare

variază în diverse clinice între 5 % şi 90 % şi peste

18 % din numărul total de anomalii congenitale

depistate la autopsie (9, 13, 17).

Anomaliile congenitale ale aparatului urinar

la copil prezintă interes prin modificările ce le pot

produce, generând patologia urinară în ansamblu,

cât şi prin alterările funcţionale prin asocierea lor

frecventă cu afecţiunile dobândite ce pot îmbrăca

aspectele grave (infecţie, obstrucţie, litiază,

insuficienţă renală acută sau cronică etc.), totodată

fiind sursa principală a unor accidente pre- şi

postoperatorii. (4, 15).

Scopul studiului a fost aprecierea

morbidităţii generale cauzate de anomaliile

congenitale ale aparatului urinar superior la copil şi

complicaţiile lor. Ameliorarea rezultatelor

tratamentului medico-chirurgical prin optimizarea

schemelor de diagnostic şi tratament chirurgical

precoce în dependenţă de afecţiunea congenitală a

aparatului urinar depistată la copil.

Material şi metode. Studiul cuprinde analiza

datelor anamnestice, clinice, paraclinice (examen

ecografic, urografia intravenoasă, cistoureterografia,

rezonanţa radiomagnitică, tomografia computerizată,

scintigrafia, diagnosticul de laborator (clinic,

biochimic, bacteriologic)) care deţin un rol

important în diagnosticarea anomaliei congenitale

renourinare, a complicaţiilor lor, modificărilor

homeostazice, metabolice cât şi în diagnosticul

diferenţial, în alegerea momentului optim al

procedeului terapeutic medico-chirurgical optimal.

În studiu au fost cercetaţi 4911 pacienţi, iar prin

metode speciale 242 copii în vârstă de la 0-18 ani

care s-au aflat la tratament în Centrul Ştiiţifico-

Practic de Chirurgie Pediatrică “Natalia Gheorghiu”,

clinica de Urologie Pediatrică în perioada 1992-

2006 (fig.1). După cum reese din fig. 1 pe prim loc

pe scara morbidităţii s-a aflat hidronefroza urmată

de megaureterohidronefroză, rinichi dublu, rinichi

solitar, distopia renală, hipoplazia renală.

Deci, conform datelor statistice ale clinicii de

Urologie Pediatrică rata incidenţei anuale curente a

malformaţiilor congenitale renourinare este în

continuă creştere, înregistrându-se o scădere a

incidenţei patologiilor date în perioada anilor 1998-

2000 cu o creştere lentă în anii ulteriori, ajungând la

apogeu în anul 2003 (fig.1).

Pacienţi

500

450

400

350

300

250

200

150

100

50

0

1992 1994 1996 1998 2000 2002 2004 2006

Anul


Fig. 1. Repartiţia malformaţiilor congenitale renourinare

(anii 1992-2005)

Prin urmare morbiditatea anomaliilor

congenitale renourinare a crescut în 2003 în

comparaţie cu anii 1992 şi 2000, când s-a fixat o

scădere a incidenţei acestor patologii.

Totodată remarcăm că un mare număr de

uropatii malformative sunt asimptomatice sau

asociate, unele cu expresie clinică minoră şi

preponderent rămân necunoscute ce ne indică că

incidenţa lor în realitate este cu mult mai mare,

ajungând după unii autori până la 50 % din totalul

malformaţiilor congenitale (14). Din totalul

malformaţiilor congenitale ale aparatului renourinar,

aproximativ 60 % interesează preponderent căile

urinare (2), în 50,4 % cazuri sunt prezente afectări

familiale. Marea majoritate a autorilor încadrează

anomaliile congenitale în categoria facomatozelor

generate de procese disembrioplazice (7, 12).

Discuţii contradictorii există în legătură cu

clasificarea anomaliilor congenitale renourinare (14).

Clasificarea cea mai detaliată şi exclusivă, a fost

adoptată la a II Conferinţă a urologilor din 1978,

care defineşte 6 tipuri de anomalii renourinare.

Ultimile din punct de vedere fiziopatologic se

disting în obstructive şi în neobstructive.

Anomaliile renourinare sunt mai frecvent

întâlnite decât în alte sisteme, se dezvoltă la a 7-10

săptămână a perioadei embrionare, sunt mai frecvent

întâlnite decât în alte sisteme, au o incidenţă de

1:1000 de noi-născuţi vii.

Anomaliile congenitale renourinare se pot

manifesta sub formă de:

anomalii de număr (rinichiul solitar,

supranumerar, aghenezia unilaterală, aghenezia

bilaterală);

anomalii de volum şi structură (aplazia renală,

hipoplazia renală, hiperplazia renală

congenitală, chistul solitar renal congenital,

boala polichistică renală, multichistoză);

anomalii de formă şi fuziune (rinichiul ectopic,

rinichiul dublu, duplicitatea pielo-ureterală,

rinichiul în «potcoavă», discoid, sigmoid,

suprapus, «L», cu absenţa rotaţiei, rinichi cu

rotaţie inversă sau excesivă etc.) ( 8, 14).

Trei categorii de malformaţii cu caracter

primar pot fi întâlnite la nivelul ureterelor:

bazinet dublu;

chist congenital al bazinetului;

hidronefroza congenitală (megabazinet) (19).

Studiul nostru denotă că malformaţiile

urinare obstructive sunt mai grave decât cele

neobstructive. Statistic s-a dovedit că 40 % din

anomaliile neobstructive, prin evoluţia ulterioară

devin obstructive. Ca şi marea majoritate a autorilor

constatăm că obstrucţiile căilor urinare au efecte

nefavorabile atât asupra organismului în creştere cât

şi a parenchimului renal, căilor urinare situate

supralezional, prin presiunea retrogradă pe care o

exercită asupra parenchimului renal şi asupra

pereţilor căilor urinare, prin infecţia care se

supraadaogă ori de câte ori se produce o încetinire

sau o stază în evacuarea urinei şi prin dezvoltarea

insuficienţei renale (11, 15). Presiunea crescută a

urinei în segmentul supraiacent obstacolului

considerabil duce într-o primă fază la hipertrofia

musculaturii netede a peretelui căilor urinare, la

îngroşarea pereţilor iar în faza ulterioară la o

retrodilataţie în zona pielo-caliceală pasivă a

segmentului supralezional, care influenţează direct

secreţia renală. Paralel cu suprimarea completă a

secreţiei renale, creşterii hipertensiunii în bazinet se

produce un reflux pielo-caliceal, mai apoi pielovenos,

prin care urina nimereşte în circulaţia

sanguină generală (8). Consecinţele stazei urinare

asupra parenchimului renal sunt extrem de grave.

Sub influenţa hipertensiunii, parenchimul renal este

progresiv destins, prin ischemie şi hipoxie tisulară,

el se atrofiază şi rinichiul se creşte în volum. În

cazurile grave, grosimea parenchimului renal se

micşorează atât de mult încât el nu depăşeşte 1-3

mm, iar rinichiul se transformă într-o pungă plină cu

urină sau puroi (8). Infecţia urinară se propagă

retrograd în urina stagnată şi după ce ajunge în

calice, alterează parenchimul renal, producând

pielonefrite (11). Atâta timp cât leziunile sunt

parţiale, cât sunt scoşi din funcţie doar o parte de

nefroni, cât leziunile parenchimului nu au evaluat

încă în faza de scleroză, se mai poate conta, în unele

cazuri, pe o recuperare a funcţiei renale, în special la

copiii mici, la care suprimarea acestor doi factori

asociaţi, prin asigurarea unui drenaj normal al urinei,

poate duce la conservarea rinichiului cifrându-se la

12-13 ani (12).

Din cercetările experimentale şi cele clinice

reese faptul că cei mai importanţi factori favorizanţi

ai infecţiilor urinare sunt reprezentaţi de malformaţiile

structurale şi funcţionale ale rinichiului şi căilor

urinare, deci de factorii predispozanţi locali

(anomaliile congenitale sau câştigate ce produc

obstrucţie, stază urinară, compromiterea drenajului

urinar etc.), care condiţionează grefarea infecţiei pe

tractul urinar, cât şi anumite stări patologice

generale care favorizează dezvoltarea infecţiei sau

cronicizarea ei.

Infecţia de tract urinar include un spectru

clinic de entităţi în care prezenţa bacteriuriei

semnificative este numitorul comun.

Studiul nostru ne indică că agenţii patogeni a

infecţiilor nespecifice urinare au fost reprezentaţi în

special de bacilii Gramnegativi (Escherichia Coli,

Klebsiella, Proteus mirabilis, Enterobacter,

Citobacter etc.), mai rar au fost întâlniţi bacilii

Grampozitivi (Staphylococus aureus, Staphylococus

epidermidis, Staphylococus saprophyticus,

Streptococus faecalis (enterococ), Streptococus

viridans, Sreptococus pyogenes, Pseudomonas

aeruginosa, Morganella etc) (5). În infecţiile acute

primitive, ca şi în literatura de specialitate, primul

loc îl deţine Escherichia Coli, într-o proporţie de 90

% de cazuri urmată de Proteus mirabilis. În infecţiile

acute primitive se evidenţiază cu regularitate numai

câte o singură tulpină microbiană (infecţii


monomicrobiene). Asocierile microbiene sunt

posibile şi obişnuite în infecţiile urinare recidivante

sau cronice, grefate dezvoltate pe anomalii

congenitale (infecţii polimicrobiene). Este dovedit

că, în etiopatogenia infecţiei renourinare şi mai ales

a celor recurente le deţin enteroviruşii, adenovirusul

gripei C1, 2, 6, 7, tip şi viruşii Herpes simplex,

Herpes zoster etc. O infecţie generală cu bacteriemie

s-au septicemie se poate coloniza pe rinichi şi căile

urinare, în condiţiile în care aceste organe sunt

atinse de leziuni preexistente. Rinichiul perfect

sănătos reuşeşte, de cele mai multe ori, să evite

colonizarea microbiană. Unii autori confirmă, că

rinichiul sănătos are posibilitatea de a «filtra»

microorganisme din sânge, fără să producă infecţie

urinară.

De rând cu alţi autori putem remarcă că la

copiii cu anomalii congenitale renourinare,

preponderent în boala polichistică, în uropatiile

obstructive (joncţiunea pieloureterală, ureterocelul,

etc.) se dezvoltă insufucuenţa renală acută. Grefarea

complicaţiilor pe rinichiul afectat face pronosticul

rezervat şi sporeşte riscul dezvoltării insuficienţei

renale cronice.

Rezultatele studiului denotă că tabloul clinic

al malformaţiilor congenitale renourinare a fost

foarte variat, iar semnele patognomonice

neânsemnate şi prezente rar. Majoritatea

simptomelor sau încadrat în expresia stadiilor

evolutive avansate, sau a complicaţiilor lor. Unele

semne clinice au fost evocatoare pentru sfera

urinară: urina tulbure, piuria, leucocituria însoţite de

dureri lombare şi pusee febrile, tulburări de micţiune:

get urinar slab, polakiurie, incontinenţă,

retenţie cronică de urină, hematurie. Altele au fost

mai puţin evocatoare sau înşelătoare: dureri

abdominale, masă tumorală abdominală palpabilă,

alterarea stării generale anemie, astenie, tulburări

digestive greţuri, vărsături, proteinurie etc.

Simptomatologia rinichiului supranumerar

sau celui dublu este frustă şi total necaracteristică,

iar descoperirea lor este accidentală se întâlneşte un

caz la 160 necropsii. Simptomatologia rinichiului

hipoplazic a fost nespecifică şi forma de manifestare

a leziunii a fost aceea a unui sindrom de infecţie

urinară, a unei hipertensiuni arteriale sau a unui

sindrom dureros abdominal.

Semnele clinice a rinichiului în «potcoavă»

au fost necaracteristice şi atâta timp cât pe rinichi nu

s-a grefat o suferinţă (litiaza, hidronefroza,

pionefroza) malformaţia a fost silenţioasă. Infecţia şi

calculoza sunt principalele afecţiuni care întreţin

simptomatologia malformaţiei. Chiar şi în boala

polichistică atingerea renală poate fi mult timp

asimptomatică.

Boala polichistică a debutat, îmbrăcând trei

faze:

I. Durerea lombară cu caracter variabil de la

simplă genă în lombe până la aspect franc de

colică nefritică, condiţionată de tensiunea

capsulară, de o hemoragie intrachistică, o litiază

sau de o infecţie supraadăugată;

II. Durerea e urmată în evoluţie de mărirea de

volum a rinichilor, bilaterală, deseori

asimetrică, palpându-se rinichii măriţi de volum

cu contururi rotungite şi loseluri;

III. Ultima manifestare a bolii este insuficienţa

renală spre care se îndreaptă ireversibil în

evoluţie (10, 15).

Infecţiile urinare supraadăugate sau

caracterizat printr-un polimorfism simptomatic în

funcţie de evoluţie (acute, recidivante, cronice,

simptomatice şi asimptomatice), de vârstă (la nounăscut,

sugar, copil mic, copil mare, adolescent); de

localizare (pe căile urinare inferioare - cistită, sau pe

căile urinare superioare – pielonefrită) (4). În

malformaţiile simptomatice, semnele clinice au fost

nepatognomonice şi nespecifice. Tabloul clinic a

fost dominat de prezenţa infecţiei urinare (febrei,

tulburărilor digestive-inapetenţă, greţuri, vărsături,

scaune diareice, fenomene de deshidratare, scăderi

importante în greutate, alterarea stării generale şi

mai puţin de modificările urinare (disurie,

hematurie, retenţie urinară, oligurie, poliurie cu

rinichimăriţi în volum la palpare etc.).

Diagnosticul clinic al malformaţiilor

renourinare şi al complicaţiilor lor se confruntă în

practică de dificultăţi majore. Suspiciunea clinică

de patologie urinară este confirmată uneori

semnificativ, alteori decisiv, de prezenţa în

anticedente a unor puseuri acute asemănătoare,

diagnosticate anterior ce face diagnosticul foarte

probabil. Toate acestea au impus de a elabora noi

criterii de diagnostic clinice şi paraclinice care au

avut ca scop:

evidenţierea factorilor de risc, cei favorizanţi

locali şi generali;

- depisarea sursei complicaţiilor, infecţiei

renourinare;

confirmarea prezenţei germenilor în aparatul

urinar;

studierea repercursiunii infecţiei asupra

parenchimului renal;

de monitorizare a evoluţiei clinice şi a

eficacităţii tratamentului medico-chirurgical.

Indiferent de segmentul pe care s-a instalat

infecţia urinară, în final cele mai grave suferinţe

patomorfologice au fost depistate la nivelul

parenchimului renal, infecţia şi staza fiind cele două

circumstanţe patologice majore prin care funcţia

renală va fi definitiv compromisă, cu consecinţe

grave şi ireversibile asupra întregului organism

(hipertensiune, insuficienţă renală cronică).

Marea majoritate a autorilor recomandă de a

fi evaluate semnele de atingere renală ca

perturbările echilibrului acido-bazic, dezechilibrele

electrolitice, cauzele hipocalciemiei, hiponatriemiei,

hipercaliemiei, hiperfosfatemiei, creşterii concentraţiei

serice a creatininei, ureei, acidului uric,

-2-microglobulinei plasmatice, anticorpilor

antilipide A, anti-Ag-O) precum şi anticorpi

antiproteină Tamm-Horsfall etc.


S-a confirmat că hipercaliemia, accesul

caliului din celulă în sectorul extracelular este consecinţa

scăderii excreţiei renale, a eliberării caliului

celular prin hemoliză sau secundar ca urmare a

hipoxiei, infecţiei. Insuficienţa renală acută, cronică,

aport inadecvat de potasiu în caz de insuficienţă

renală au condiţionat tulburări miocardice, de

microcirculaţie, neuro-musculare periferice cu

parestezii, deficit de sensibilitate profundă, atingere

motorie, hipotonie.

De rand cu un şir de autori confirmăm că

modificările endocrine prin creşterea nivelelor

plasmatice a insulinei, glucagonului, interleukinelor IL-

1, IL-6, al aldosteronului, prolactinei, calcitoninei,

vasopresinei sunt rezultatul degradărilor renale sau

extrarenale. Totodată s-au constatat nivele serice scăzute

de eritropoetină, steroizi suprarenali, 1,25-D3, Tiroxină

(T4), 25-D3, fibronectină în evoluţia insuficienţei renale

cronice şi uremie (15). Scăderea nivelului

complementului total sau a fracţiei C3 a sugerat o

insuficienţă renală acută. În patogenia complicaţiilor

renourinare o mare însemnătate îi aparţine sistemului

proteolitic al organismului, fagocitozei, infecţiei etc (5).

Dezvoltarea şi evoluţia procesului proteolitic în mare

măsură este dependent de funcţia hidrolazelor, enzimelor

lizozomale din leucocite etc. Inflamaţia, ca una din

reacţiile de bază ale organismului care se manifestă

prin sporirea activităţii proteolitice a fost studiată în

complex cu cei mai diverşi factori şi sisteme, rolul

patogenic al cărora la inflamaţia acută şi cronică este

destul de important, dar rezultatele studiului rămân

contradictorii (14). În literatura de specialitate sunt

puţine date referitor la rolul clinic al enzimelor

-glucuronida-

-glutamiltranspeptidazei, catalazei,

glutationreductazei, superoxiddismutazei, în evoluţia

clinico-morfologică a malformaţiilor renourinare şi

complicaţiilor lor la copii.

Studiul nostru denotă reeşind din fig. 1 că

rămâne în continuu discutabil şi rolul patogenic al

modificărilor sistemelor generatoare de radicali

liberi ai oxigenului şi activităţii endogene

enzimatice protectoare antioxodante atât în serul

sanguin cât şi elementele figurale ale sângelui la

copii cu patologii renourinare şi aprecierea

posibilităţii de utilizare a sistemului dat ca marker al

stressului oxidativ, ca indicator de pronostic cu

valoare predictivă asupra riscului de insuficienţă

organică multiplă la pacienţii cu complicaţii a

malformaţiilor renourinare superioare (Fig. 2a, 2b).

Insuficient sunt studiate cauzele şi

mecanismele ce coduc la destabilizarea

membranelor celulare în evoluţia perocesului

inflamator. Toate acestea relevă o serie de întrebări,

ce necesită elaborarea unor criterii clinicodiagnostice

şi patogenice de evaluare a

complicaţiilor malformaţiilor renourinare şi

elucidarea rolului lor în modificările humorale,

organice, microcirculatorii, precum şi vizarea în

mod special a unui tratament precoce, individualizat.

După cum reiese din tabelul 2 a), la copiii cu

anomalii congenitale renourinare (rinichi dublu,

rinichi în „potcoavă”) s-a înregistrat o creştere

semnificativă (P>0,05) cu +168 %, faţă de lotul

martor, pe când activitatea antioxidantă după tab.

2b) a scăzut sub nivelul martorului mai mult de două

ori, constituind 43 % . Menţionăm că aceste date au

prezintat o dovadă obiectivă, că toţi pacienţii cu

anomalii congenitale renourinare au fost purtători a

complicaţiilor inflamatorii cum ar fi pielonefrita şi

au necesitat de tratament de stimulare a sistemului

de apărare contra efectelor nocive ale peroxizilor.

Sistemul de peroxidare a lipidelor în

anomaliile congenitale ale aparatului urinar la

copii.

40

35

30

25

20

15

10

5

0

8

7

6

5

4

3

2

1

0

Martor

La

internare

Activitatea antioxidantă,

Înainate

de

operare

După

operare

Fig. 2a. Activitatea antioxidantă

Martor

Fig. 2b. Dialdehida malonică

A 4-a zi

după

operare

Dialdehida malonică, mol/l

La

internare

Înainate

de

operare

După

operare

A 4-a zi

după

operare

Rinichi dublu, rinichi în potcoavă

Hipoplazia renală, multichistoza, chist renal

La

externare

La

externare

Rezultatele studiului denotă frecvenţa,

structura şi caracterul malformaţiilor congenitale

renourinare superioare şi a complicaţiior lor la copii,

particularităţile clinico-evolutive şi anatomofiziologice

în complicaţiile malformaţiilor

congenitale urinare superioare. S-a confirmat

importanţa majoră a complexului de explorări

clinice, miniminvazive, biochimice, pentru un

diagnostic precoce al malformaţiilor congenitalobstructive

şi complicaţiilor lor; criteriile imagistice

şi miniminvazive patogenic argumentate de

diagnostic diferenţiat şi de preîntâmpinare a

complicaţiilor malformaţiilor urinare superioare. S-a

confirmat eficacitatea studiului parametrilor


homeostaziei în diagnosticul, prognozarea şi

formarea schemelor de tratament diferenţiat în

complicaţiile malformaţiilor obstructive. S-au

elaborat scheme terapeutice diferenţiate în diverse

forme anatomo-clinice renourinare şi conform

infecţiei urinare. Metodele de detectare şi corectarea

chirurgicală strict individuală a malformaţiilor

morfofuncţionale ale aparatului renourinar ce a

permis optimizarea intervenţiei chirurgicale,

scăderea la maximum a riscului complicaţiilor şi

cronicizării procesului patologic. S-a elaborat o

tactică activă de prevenire a recurenţilor, tratare a

diverselor complicaţii şi prezervarea funcţiei renale,

combaterea infecţiei. Analiza rezultatelor

tratamentului diferenţiat conservator şi chirurgical al

complicaţiilor malformaţiilor urinare a permis

elucidarea cauzelor insucceselor şi analiza

comparativă a eficacităţii metodelor de tratament

folosite în diferite faze ale procesului patologic şi

complicaţiilor lor.

Malformaţiile congenitale şi consecinţele lor

ridică importante probleme terapeutice ce urmăresc

corecţia chirurgicală a malformaţiei congenitale

renourinare, lichidarea infecţiei supraadăugate sau a

altei patologii dobândite (15).

Tratamentul are ca obiective încetinirea

degradării funcţiei renale, medicaţia complicaţiilor

obstructive, infecţioase, a insuficienţei urinare.

Metodele de tratament conservator se referă la ora

actuală la combaterea fenomenelor de insuficienţă

renală acută sau cronică şi înlâturarea

repercursiunilor negative ale unor simptoame cu

răsunet asupra stării generale sau asupra altor

sisteme şi organe şi vizează regim dietetic cu

reducerea aportului proteic, asigurarea unei diureze

corespunzătoare, pentru a preveni formarea

calculilor şi a înlocui pierderile prin scăderea

capacităţii de concentrare a rinichilor (poliuria din

insuficienţa renală cronică). Infecţia urinară impune

tratament antimicrobian adecvat (18).

Hipertensiunea arterială necesită supraveghere şi

tratament hipotensor.

La copii cu malformaţii anatomice minore,

anomalii care nu prevăd intervenţie chirurgicală

(rinichiul solitar, duplicaţiile renoureterale

neobstructive) tratamentul va purta un caracter

conservator. Nici un argument ştiinţific, statistic sau

experimental nu permite actualmente să se elimine

din arsenalul terapeutic al anomaliilor congenitale

renourinare metodele conservative de tratament.

La copii cu malformaţii anatomice majore

(cu obstrucţie, stază urinară şi / sau reflux vezicoureteral,

infecţie urinară) este justificat iniţial

tratamentul medicamentos, iar mai apoi se impune

procedeul chirurgical în contextul malformaţiei,

terenului biologic, complicaţiile asociate, vârsta

pacientului, având ca scop restabilirea urodinamicii

(19).

Concluzii generale.

1. Uropatiile malformaţiile congenitale ale

aparatului urinar la copii sunt patologii frecvent

întâlnite, foarte variate din punct de vedere

anatomo-patologic şi cu risc vital major.

2. Pe parcursul ultimilor decenii s-a efectuat o

reevaluare considerabilă a managementului

anomaliilor congenitale ale aparatului urinar

superior la copii.

3. Anomaliile congenitale ale aparatului urinar la

copii sunt în continuă creştere.

4. Cauzele ce le generează sunt multiple, unele

fiind neidentificate.

5. Cheia dezlegării acestei importante suferinţe a

aparatului renourinar constă în executarea

corectă şi sistematică a unui studiu complex atât

în perioada antenatală, cât şi postnatal şi la

celelalte etape ale vieţii copilului pentru a se

stabili forma, gradul leziunilor uretero-pielocaliceale,

leziunile asociate, complicaţiile

supraadăugate, modificările homeostaziei şi

aplicarea unui tratament conservator şi

chirurgical conform vârstei copilului, evoluţiei

bolii etc.

6. Diagnosticul preoperator în unele cazuri este

dificil în absenţa unor semne clinice

patognomonice care să orienteze investigaţiile

paraclinice. Diagnosticul preoperator s-a bazat

pe examenul echorgafic, laborator, radiologic,

acestea fiind deseori suficiente pentru stabilirea

diagnosticului de afecţiune malformativă.

7. Tratamentul chirurgical a fost adaptat individual

în funcţie de anomalia congenitală.

8. Prognosticul favorabil al acestor anomalii

congenitale renourinare cu vindecare, fără

recidive este determinat de diagnosticul stabilit

căt mai precoce şi tratamentul efectuat la

etapele precoce.

BIBLIOGRAFIE

1. Antignac C., Arduy C.H., Beckmann J.S., Benessy F., Gros F. et al. A gene for familial juvenile nephronophthisis

(recessive medullary cystic kidney disease) maps to chromosome 2p.// Nature Genetics. – 1993. - V.3 (4).-p.342-345.

2. Ashe R.G., Campbell N., Dornan J.C. Antenatal detection of renal abnormalities. // Irish Journal of Medical Science. -

1992.-V.161 (11). –p.626-629.

3. Gosczyk A., Bochniewska V., Jurkiewicz B., Jung A. Urinary tract anormalies – delayed diagnosis in pediatrics. Wiad

Lek. 2005; 58 Suppl 1:81-7.

4. Kahlmeter G. An international surgery of the antimicrobial susceptibility of pathogens from uncomplicated urinary tract

infections: the ECO-SENS Project. J.Antimicrob. Chemother. 2003, 51(1): 69-76.

5. Karlowsky J.A., Kelly L.J. Thornsberry C. et al. Trends in antimicrobial resistence among urinary tract infection

isolates of Escherichia coli from female out patients in the United States. Antimicrob. Agents Chemother 2002, 46 (8):

2540-2545.


6. Pyrih L.A., Kolesnyk M.D., Lapchyns’ka I.I, Dudar I.D. Vplyv membranostabilizuiuchoi terapii na stan hemostazu u

khvorykh na hlomerulonefryt z hematurychnym komponentom. // Likarska Sprava. – 1994.-nr.1. –p.55-58.

7. Levine E., Grantham J.J. Calcified renal stones and cysts calcifications in autosomal dominant polycystic kidney

disease: clinical and CT study in 84 patients. // American Journal of Roentgenology. -1992. –V.159 (1). –p.77-81.

8. Răducan Gh., Borza I., Dina F. Diverticuli vezicali congenitali asociaţi cu hidronefroză congenitală. / Conferinţa

naţională de chirurgie. Timişoara, 1996.

9. Sinescu I. Urologie clinică. Editura Medicală Amaltea Urologie Clinică. Bucureşti, 1998, 393 p.

10. Гамидов Н.М. Состояние микрососудистого русла при хронической уремии. // Урология 2000. №4, стр.33-36.

11. Данилова Т.И., Данилов В.В. Значение коррекции уродинамики в комплексной терапии детей с инфекцией

мочевыводящих путей. // Урология. 2004. №2. –с. 65-70.

12. Игнатова М.С., Дегтярева Е.М. Роль почечного дизэмбриогенеза в развитии нефропатии. // Педиатрия. -1992. -

№2. -с.63-68.

13. Лопаткин Н.А., Пугачев А. Г., Кудрявцев Ю.В. Патогенетические основы выбора метода лечения пузырномочеточникого

рефлюкса у детей. // Урология. 2002. №1. –с.47-50.

14. Лопаткин Н.А., Люлько А.В. Аномалии Мочеполовой системы. Киев “Здоров’я”. 395 c. 1987.

15. Сафонов В.В. Терминальная почечная недостаточность у детей. //Урология. 2001. № 2. с.47-49.

16. Пугачев А.Г., Кудрявцев Ю.В., Дашевский В.А., Чумаков А.М. Морфологические изменения почек при

рефлюксогенной нефропатии у больных врожденным и приобретенным пузырно-мочеточниковым рефлюксом. //

Урология и нефрология. -1995. №1. –с.4-5.

17. Подгорная Т. Г., Резник Б. Я., Минков К.П., Кривенькая М.Н. Частота и клинико-генетическая

характеристика аномалий органов мочевой системы у детей. // Урология и нефрология. -1993. №3.-с.13-16.

18. Паникратов К.Д., Полозов В.В., Стрельников А.И., Сотникова Н.Ю. Состояние иммунитета при развитии

ранних послеоперационных осложнений у детей с аномалиями почек и верхних мочевых путей. // Урология. 2001.

№1. с.-36-40.

19. Ческис А.Л., Виноградов В.И. Принципы оперативной коррекции врожденных пороков развития лоханочномочеточникового

и пузырно-мочеточникового сегментов у детей. //Урология. 2000. №2. с.34-38.

С.Л.Коварский, Л.Б.Меновщикова, С.Н.Николаев, А.И.Гуревич, М.И.Пыков, И.Н.Корзникова,

Т.А.Склярова, Ю.Л.Подуровска, Булуев А.Б.

ВЫБОР ТАКТИКИ ЛЕЧЕНИЯ ОБСТРУКТИВНОГО НЕРЕФЛЮКСИРУЮЩЕГО

МЕГАУРЕТЕРА У ДЕТЕЙ

Кафедра хирургических болезней детского возраста с курсом эндоскопии и детской урологии-андрологии

Российского Государственного Медицинского Университета, Москва

Summary

THE TREATMENT TACTICS SELECTION IN

OBSTRUCTIVE NON REFLUXING MEGAURETER IN CHILDREN

The paper presents the authors experience in treating in 1995 to 2005 seventy one babies aged 3 months to 15 years

who had megaureter. Based on the in-depth studies, which included functional and pharmacodinamic tests, the authors could

reveal criteria for organic and functional distal ureteral obstruction. The functional obstruction in megaureter does not have to

be operated.

Мегауретер является одним из наиболее

распространенных видов обструктивных

уропатий у детей и составляет 25-10 % от их

общего числа. Обструктивный мегауретер – это

врожденный порок развития мочевой системы,

характеризующийся резким расширением

мочеточника на всем его протяжении.

Существуют различные и порой противоречивые

мнения об определении и названии этой

врожденной патологии, а также об этиологии и

механизмах ее развития.

По нашему мнению обструкцию вызывает

как наличие массивного рефлюкса, так и зона

стеноза в дистальном отделе мочеточника. В

данной работе мы рассматриваем одну из форм

обструктивной уропатии - нерефлюксирующий

мегауретер.

Наиболее распространенным способом

лечения детей с мегауретером до сих пор

является хирургическая коррекция, которая не

всегда позволяет получить положительные

результаты по восстановлению пассажа мочи по

мочеточнику, близкому к физиологическому. В

результате количество послеоперационных

осложнений, которые сопровождаются

угнетением функции почек и ухудшением


уродинамики верхних мочевых путей, остается

довольно высоким и варьирует по различным

источникам от 8 до 40 %.

Динамическое наблюдение показывает,

что довольно большая группа детей с

подобными изменениями не требует

хирургического лечения, а деформация

мочеточника бесследно исчезает со временем. У

таких пациентов обструкция в области

уретеровезикального соустья носит

функциональный характер и обусловлена

незрелостью дистального отдела мочеточника.

Несмотря на достижения в лечении

нерефлюксирующего мегауретера, следует

отметить недостаточное количество достоверных

критериев оценки нарушения проходимости в

дистальном отделе мочеточника, способов

выявления признаков органической обструкции,

особенно при наличии функциональных

нарушений уродинамики и снижении функции

почки. Остаются спорными вопросы о

показаниях к операции и оптимальном времени

ее проведения, целесообразности радикального

вмешательства или проведении консервативной

терапии.

Основными задачами настоящей работы

стали: определение дифференциальнодиагностических

критериев функциональной и

органической обструкции при мегауретере у

детей, определение тактики лечения

нерефлюксируещего мегауретера, показания к

консервативному и радикальному оперативному

лечению.

Материалы и методы. За период с 1995

по 2005 г. в урологическом отделении и на

нефроурологическом консультативном центре

ДГКБ № 13 им. Н.Ф.Филатова обследован 71

больной в возрасте от 3 месяцев до 15 лет с

направляющим диагнозом мегауретер.

Распределение пациентов по возрасту и полу

представлено в таблице.

Таблица 1.

Распределение больных с мегауретером по возрасту и

полу.

возраст

пол

мальчики

девочки

всего

От 3 мес.

до 1 года

21

10

31

1 -3

года

13

7

4 -7 лет 7 -15 лет

Из общего числа обследованных

левостороннее поражение мочеточника

выявлено в 45 случаях (63,4 %), правостороннее

– в 19 случаях (26,8 %), двухстороннее – в 7

случаях (9,8 %). У 12 пациентов с

односторонним поражением имелся ПМР

невысокой степени в контрлатеральную почку, у

20

8

4

12

5

3

8

2 детей – стеноз в прилоханочном сегменте с

этой же стороны.

После проведенного обследования

органический характер обструкции при

мегауретере был диагностирован у 49 пациентов

(69 %) – эти больные составили 1 группу. Дети

данной группы были оперированы по поводу

стеноза дистального отдела мочеточника, им

проводилась уретеронеоцистоимплантация по

Коэну с резекцией зоны стеноза.

У пациентов 2 группы – 22 ребенка (31 %)

– обструкция в области уретеровезикального

сегмента была расценена как функциональная,

им проводилась консервативная терапия,

направленная на улучшение трофики и функции

мочеточника.

При обследовании были определены

обязательные и дополнительные методы

исследования. Обязательными считали:

лабораторные методы, включающие общий и

биохимический анализ крови (с определением

показателей электролитов, мочевины,

креатинина, общего белка и его фракций,

билирубина, глюкозы), анализы мочи

(качественные и количественные исследования,

выявление степени бактериурии и

чувствительности микрофлоры к

антибиотикам); УЗИ почек и мочевых путей с

исследованием кровотока и определением

индекса резистентности сосудов; измерение

ритма спонтанных мочеиспусканий с

последующим функциональным исследованием

мочевого пузыря (урофлоуметрия, цистометрия);

микционная цистоуретрография; экскреторная

внутривенная урография.

Для уточнения характера обструкции

проводили дополнительные исследования: УЗИ с

диуретической нагрузкой; УЗИ мочеточниковых

выбросов; профилометрия уретеровезикального

соустья с возможным последующим

бужированием устья мочеточника;

радиоизотопные исследования (динамическая

нефросцинтиография).

Характер обструкции дистального отдела

мочеточника и его сократительную способность

определяли с помощью ультразвукового

исследования почек с диуретической нагрузкой

(ДУЗИ). Для получения более объективной

информации считали обязательными следующие

условия: оральная гидратация за 2 часа до

обследования из расчета 10 мл/кг; катетеризация

мочевого пузыря на все время исследования;

измерение максимального переднезаднего

размера чашечно-лоханочного комплекса и

дистального отдела мочеточника; сравнение его

исходных размеров с показателями на 15, 30 и 60

минуте после введения лазикса в дозе 0,5 мг/кг

в/м.

Оценить состояние устьев мочеточников

при помощи УЗИ сложно, мочеточниковые

отверстия обычно не видны, однако зону их

расположения можно определить по наличию


мочеточниковых выбросов, визуализируемых

отчетливо в режиме цветовой допплерографии в

виде окрашиваемых потоков, с определенной

периодичностью возникающих в области дна

мочевого пузыря.

Исследование мочеточникового выброса

начиналось через 15-20 минут после стандартной

водной нагрузки из расчета 10-15 мл/кг при

средней степени наполнения мочевого пузыря.

Во время импульсноволновой допплерометрии

при помощи полученной кривой оценивались

количественные параметры: количество пиков

(волн), количество выбросов за единицу

времени, продолжительность одного выброса

(Т), максимальная (Vmax ) и минимальная (

Vmin ) скорости. По аналогии с допплеровским

исследованием кровотока вычислялись

относительные, углонезависимые индексы, когда

сравнивались максимальная и минимальная

скорости выброса мочи в мочевой пузырь.

Вычислялись пульсационный индекс (PI), индекс

резистентности (RIмв).

Профилометрия уретеровезикального

(УВС) соустья – метод графической регистрации

изменения давления на всем протяжении УВС,

что позволяет дать объективную оценку

функционального состояния нервно-мышечных

структур данного отдела. Однако

травматичность этого метода и технические

трудности регистрации параметров является

основным препятствиям широкого внедрения его

в практику. Исследование проводилось с

помощью уродинамического комплекса «Dantec

5500», как правило, под общим обезболиванием.

После выполнения цистоскопии в устье

мочеточника вводился модифицированный

мочеточниковый катетер Ch № 5 на 4-5 см. При

дозированном извлечении катетера,

подключенного к цистометру, регистрировалась

самописцем кривая, отображающая

сопротивление газовому потоку всех отделов

УВС. Кривую изменений давлений оценивали по

трем показателям: давление во внутрипузырном

отделе мочеточника (базовое внутрипузырное

давление) – характеризует тонус

внутрипузырного отдела мочеточника; длина

профильной амплитуды – отображает

функциональную длину УВС; градиент давления

– представляет собой разницу между

максимальным давлением в УВС и

внутрипузырным давлением.

Результаты и обсуждение. При

обследовании детей с мегауретером характер

обструкции определялся на основании степени

расширения коллекторной системы почки и

мочеточника, признаков поражения почечной

паренхимы, проходимости и функционального

состояния УВС.

По результатам УЗИ расширение

лоханочного эхо-комплекса и мочеточника

представлено в таблице.

Размеры лоханки и мочеточника у больных с мегауретером

Размеры лоханки, мм Размеры мочеточника, мм

5-10мм 12-18мм 20 и > мм 8-10мм 12-18мм 20 и >мм

1 группа 12(21,4%) 27(48,2%) 17(30,4%) 28(50,0%) 17(30,3%) 11(19,7%)

2 группа 13(59,1%) 8(36,4%) 1(4,5%) 7(31,8%) 11(50,0%) 4(18,2%)

Ультразвуковая картина почки у детей 1-й

группы, имевших органическую зону

обструкции мочеточника характеризовалась

умеренным расширением лоханочного эхокомплекса

(в среднем 12-18мм - 48,2% больных

этой группы), неравномерным истончением

паренхимы, снижением ее дифференцировки,

повышением эхогенности коркового слоя.

Степень расширения мочеточника также была

различной, в ряде случаев удалось проследить

ход мочеточника на всем протяжении и выявить

его извитость. Следует особо отметить, что

расширение мочеточника при данной патологии

определялось вне зависимости от наполнения

мочевого пузыря, довольно часто стенка

мочеточника была утолщена, слоистой

структуры. Однако прогностически

положительное значение имело наличие

перистальтики мочеточника. При исследовании

Таблица 2

кровотока отмечалось его ослабление, лишь на

отдельных участках паренхимы возможно было

проследить сосудистый рисунок до капсулы

почки. При допплерографии на уровне ствола

почечной артерии, сегментарных ветвей

отмечались повышенные показатели ИР, на

уровне междолевых и дуговых ветвей на

различных участках паренхимы выявлялись

различные показатели ИР – от нормальных до

значительно сниженных.

Эхографическое исследование

мочеточниковых выбросов выявило

значительное снижение их частоты, которая не

превышала 1 выброса в 2-3 минуты (при норме в

среднем 2-5 выбросов в 1 минуту из каждого

мочеточника), продолжительность выброса из

одного и того же мочеточника колебалась в

больших пределах – от 1,5 до 6 секунд. Кроме

того, отмечался разброс ИР во всех возрастных


группах в широком диапазоне от 0,43 до 0,85

(средние показатели для каждого возраста

представлены в таблице 3), причем у одного

пациента были получены выбросы как с

высоким, так и с низким периферическим

Таблица 3

Средние показатели ИР мочеточниковых выбросов

возраст

ИР

3 мес. - 1 год

0,72+ 0,02

1 – 3 года

0,70+ 0,02

При проведении ДУЗИ максимальное

расширение мочеточника отмечалось к 15

минуте исследования и составило 30-65 % от

изначальных размеров (в среднем 47 %),

возвращения к исходным размерам не

происходило к 60-90 минуте. Анализ ДУЗИ

показал, что чем выраженнее первоначальная

дилатация мочеточника, тем меньше степень его

расширения в процессе исследования.

Отсутствие ответа на введение лазикса возможно

отражает диспластические изменения стенки

мочеточника и, как следствие этого – снижение

его тонуса.

У детей 2-й группы с функциональной

обструкцией дистального отдела мочеточника

ультразвуковое исследование почек значимых

изменений в размерах и структуре паренхимы не

выявило, расширение коллекторной системы,

как правило, не было выражено. Расширение

мочеточника фиксировалось только в

дистальных отделах, степень его могла быть

различной – от 8 до 20 мм (таблица 2), при этом

стенка мочеточника не была изменена,

перистальтика хорошая. При ЦДК кровоток

прослеживался до капсулы почки, изменений

показателей гемодинамики не выявлялось.

Эхографическое исследование

мочеточниковых выбросов у детей данной

группы показало, что частота и

продолжительность их соответствовала средним

показателям возрастных групп. Однако

отмечался разброс ИР во всех возрастных

группах от нормативных значений до

повышенных (максимально до 0,78). Причем у

одного пациента получали выбросы, как с

высоким, так и с нормальным периферическим

сопротивлением на протяжении одного и того же

исследования.

Разброс ИР мочеточниковых выбросов и

нормальные показатели почечной гемодинамики,

по-видимому, объяснялся с одной стороны

хорошей дифференцировкой и правильно

сформированными почечной паренхимой и

интраренальными сосудами, а с другой стороны

с незрелостью мышечной стенки мочеточника.

сопротивлением. По всей видимости,

разнообразные по значениям, а так же видам

кривой выбросы из мочеточника с органической

обструкцией обусловлены выраженными

диспластическими процессами в его стенке.

При проведении ДУЗИ максимальная

дилатация дистального отдела мочеточника

отмечалась на 15 минуте исследования,

составляла 15-42 % (в среднем 28 %) от

первоначальных показателей, сокращение

размеров до исходных происходило к 30-45

3 – 5 лет 6 – 10 лет 11 – 15 лет

минуте.

В комплекс обследования детей обоих

0,69+ 0,03 групп обязательно 0,65+ 0,02 входила 0,65+ 0,03 внутривенная

экскреторная урография. При анализе

рентгенопланиметрических показателей

ренокортикального индекса у больных 1-й

группы выявлена прямая зависимость степени

расширения чашечно-лоханочной системы от

степени выраженности супрастенотического

расширения мочеточника, а так же значительное

снижение эвакуаторной функции пораженной

почки. Кроме того, отмечено, что увеличение

уретергидронефротической трансформации и

истончение паренхимы патологической почки

сопровождается повышением ренокортикального

индекса здоровой контрлатеральной почки

(признаки викарной гипертрофии). Данные

проявления косвенно указывают на наличие

выраженной органической обструкции на

стороне поражения.

Исследование уродинамики нижних

мочевых путей так же было включено в

алгоритм обследования. Урофлоуметрию,

отражающую суммарную сократительную

активность детрузора и проходимость

мочеиспускательного канала, мы провели 61

ребенку разного возраста обеих групп. Как

показал анализ проведенных исследований,

параметры струи мочи у всех детей были в

пределах возрастной нормы. Так, в группе детей

4-7 лет (n=12) с эффективной емкостью

мочеиспускания менее 200 мл максимальная

скорость потока мочи (13,8 + 0,7 мл/с), время

мочеиспускания (13,1+0,6 мл/с), время

достижения максимальной скорости потока мочи

(4,4+0,4 с) соответствовали нормативным

показателям. Полученные урофлоуметрические

данные позволяют сделать вывод, что при

нерефлюксирующем мегауретере функция

мочевого пузыря не нарушена. Функциональное

состояние мочевого пузыря изучено у 60 детей

обеих групп методом ретроградной

цистометрии. У 28 пациентов выявлены

различные отклонения функции мочевого

пузыря в фазу накопления. Из форм нейрогенной

дисфункции мочевого пузыря наиболее часто

выявлялся гиперрефлекторный адаптированный

мочевой пузырь – в 61,5 % (в основном дети из

1-й группы в возрасте 1-3 лет). Следует

отметить, что среди пациентов обеих групп,

имевших признаки нейрогенной дисфункции


мочевого пузыря только у 38,8 % были

зарегистрированы жалобы, характерные для

дисфункции мочевого пузыря (поллакиурия,

императивные позывы, императивное

недержание мочи, энурез). Это можно объяснить

как наличие «скрытой» формы дисфункции или

как последствия микробно-воспалительных

осложнений, для которых также характерны

расстройства акта мочеиспускания. Таким

образом, в отличие от рефлюксирующего

мегауретера признаки дезадаптации детрузора не

играли существенной роли в патогенезе и

являлись сопутствующими для основного

заболевания.

На основании комплексного обследования

в соответствии с разделением больных на

группы была определена тактика лечения детей с

мегауретером.

Всем детям 1-й группы с подтвержденной

органической формой обструкции дистального

отдела мочеточника проводилась хирургическая

коррекция порока, операцией выбора была

резекция суженного дистального отдела

мочеточника и последующая неоимплантация

его в мочевой пузырь с созданием

антирефлюксной защиты по Коэну (Cohen).

Шесть больных из этой группы (дети в возрасте

от 3 месяцев до 1 года) с декомпенсированной

формой мегауретера с признаками почечной

недостаточности, с угнетенной сократительной

способностью мочеточника и рецидивирующим

течением вторичного пиелонефрита нуждались в

предварительном отведении мочи, дренирование

осуществлялось наложением

уретерокутанеостомы. После стабилизации

азотовыделительной функции почек,

восстановления уродинамики, купирования

рецидивирующего вторичного пиелонефрита

выполнялась радикальная реконструкция.

Осложнения в виде стеноза устья мочеточника

наблюдали у 2 больных (повторная операция

через 6-8 месяцев), пузырно-мочеточниковый

рефлюкс выявлен в послеоперационном периоде

у 4 детей (коррекция введением тефлоновой

пасты под слизистую устья мочеточника).

Больным 2-й группы с функциональной

обструкцией дистального отдела мочеточника

проводили консервативную терапию,

направленную на улучшение трофики и

«дозревание» мочеточника. Комплекс лечения

состоял из медикаментозной терапии –

мембраностабилизаторы (элькар, ксидифон,

витамины группы В), пикамилон,

антиоксиданты, энап (с целью коррекции

тканевой гипоксии); физиотерапии – комплекс

процедур для улучшения трофики мочеточника и

детрузора; механических факторов - массаж,

ЛФК, тепловые процедуры. В случае сочетания с

дисфункцией мочевого пузыря в комплекс

лечения добавлялись процедуры по коррекции

имеющихся нарушений. Данный комплекс

лечения позволил достигнуть положительного

эффекта у 18 (81,8 %) больных данной группы. У

4 (17,2 %) детей на цистоскопии была выявлена

невыраженная короткая зона стеноза

интрамурального отдела мочеточника

(подтвержденная профилометрией), этим

больным проведено бужирование устья

мочеточника (положительный эффект

подтвержден последующим контрольным

обследованием через 6 и 12 месяцев).

Таким образом, дифференциальный

подход к лечению мегауретера у детей,

соответствующий степени проявления порока,

позволяет добиться качественно лучших

результатов.

Выводы.

1. Комплексное обследование с

использованием функциональных и

фармакодинамических проб позволяет

определить степень нарушения функции

почки, оценить сократительную способность

мочеточника и отличить органическую

обструкцию от функциональной.

2. Признаками органической обструкции, по

нашему мнению, являются: ультразвуковая

картина грубых нарушений в структуре

почек (истончение, нарушение

дифференцировки паренхимы), значимые

изменения кровотока почки при

допплерографии (обеднение кровотока,

неравномерность его периферического

сопротивления), обструктивный тип кривой

при УЗИ с диуретической нагрузкой,

большой разброс по значениям и видам

кривой при исследовании мочеточниковых

выбросов, признаки викарной гипертрофии

здоровой почки, прогрессирующее снижение

функции почки и сократительной

способности мочеточника.

3. Выделение функционального и

органического характера обструкции

позволяет четко определить тактику

лечения.

4. Мегауретер, обусловленный

функциональной формой обструкции

хорошо поддается консервативному

лечению и не требует операции.

5. При органическом характере обструкции

показана радикальная уретеронеоцистоимплантация

с резекцией суженного

дистального отдела мочеточника,

обуживание мочеточника чаще всего не

требуется.

ЛИТЕРАТУРА

1. Айвазян А.Р.// Пороки развития почек и мочеточников. – 1988. – М. Наука. – С.328.

2. Бакунц С.А.// Вопросы физиологии мочеточников. – 1970. – Л.Наука. – С.198.

3. Веропотвелян Н.П., Вишневский И.Е.// Ультразвук. диагн. в акуш., гин. и педиатрии. – 1994. - №4. – С. 84-110.

4. Гусейнов Э.Я.// Урология. – 2000. - № 5. – С.35-40.


5. Джавад-Заде М.Д., Державин В.М.,Вишневский Е.Л.// Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря. – 1989. –

Медицина.

6. Пыков М.И., Ватолин К.В.// Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике в педиатрии. – М., 1998.

7. Рудин Ю.Э., Щитинин В.Е., Охлопков М.Е., Арапова А.В., Киреева Н.Г.// Детская хирургия. – 2002. - №3. – С. 10-

14.

8. Aubert Z, Zoupanos G, Destuander O Chir.Pediatr. – 1989/ - Vol. 30, № 5. – P.201-204/

9. Liu HY, Dhillon HK, Yeung CK et al. J.Urol. – 1994. – Vol. 152, №2, Pt 2. – P. 614-617.

10. Koff SA, Hayden LJ, Cirulli C/ J.Urol. – 1986. – Vol. 136. – P.336-338.

11. Walker RD, Richard GA, Bueschen AJ// Urol.Clin.N.Am. – 1980. – Vol.7. – P.291.

B.Curajos, V.Dzero, J.Bernic, V.Roller, L.Curajos, A.Curajos, V.Celac, Ahmed Al Şaro

DIVERTICULII VEZICII URINARE LA COPII

Centrul Naţional Ştiinţifico-practic de Chirurgie Pediatrică “Natalia Gheorghiu”

Catedra de Chirurgie, Ortopedie, Anesteziologie şi Reanimare Pediatrică a USMF “Nicolae Testemiţanu״

(Şef – MC AŞM, dr.hab.med., professor universitar, Om emerit Eva Gudumac)

Summary

THE URINARY BLADDER DIVERTICULA IN CHILDREN

The classification of urinary bladder diverticula according with their etiology and localization is offered, as well as

diagnosis and treatment tactics for each forms apart.Surgical treatment in bladder’s diverticula depends on their sizes,

associated complications (urinary infection, infringement of mictions, urolithiasis) and presence or absence of bladder-renal

reflux. Cases of pseudodiverticula need the basic pathology to be treated.

Diverticulii vezicii urinare sunt afecţiuni

congenitale sau dobândite, caracterizate prin

prezenţa dilataţiilor ampulare unice sau multiple a

peretelui vezicii urinare. Aceste malformaţii sunt

cunoscute demult, dar până în prezent nu-s

clasificate în dependenţă de etiologie, localizare de

care depind metodele de diagnostic şi tratament.

Scopul lucrării constă în elaborarea unei

clasificări contemporane al diverticulilor vezicii

urinare care ar permite de a determina indicaţiile

către metodele de diagnostic şi tratament.

Material şi metode. În Clinica de urologie al

Centrului Naţional de Chirurgie Pediatri

“Academicianul Natalia Gheorghiu” sau examinat

258 pacienţi cu diverse malformaţii al vezicii

urinare. La 120 din ei au fost depistaţi diverticuli ai

vezicii urinare inclusiv băieţei - 94, fetiţe – 40 care

sunt prezentaţi în tabelul 1.

Tabelul 1

Localizarea Nr. pacienţilor

Parauretral unilateral

9

bilateral

3

Meatal uretral unilataral

11

bilateral

2

Alte localizări 12

Vezico-uracal 7

Pseudodiverticuli 78

Lateroposterior după op. antireflux 12

Total 134

Diverticulii au fost de diverse dimensiuni –

de la 1cm. până la 15 cm. în diametru uneori de un

volum mai mare ca vezica urinară. 80% din

diverticuli erau localizaţi ре partea stângă. La 14

copii diverticulii s-au depistat ocazional. Majoritatea

pacienţilor cu diverticuli congenitali clinic se

manifestau prin infecţie urinară – 68 pacienţi,

hematurie – 13, la 12 pacienţi – dureri suprapubiene.

Numai la 6 copii sa depistat rezidiu vezical şi

micţiuni în două etape. La examinarea pacienţilor a

fost utilizat un complex de investigaţii: sonografia

(fig.1), cistografia în 2 incidente (fig. 2, 3),

urografia, cistoscopia. În caz de pseudodiverticuli sa

utilizat şi cistouretrografia micţională, cistometria,

urofloumetria, calibrarea uretrei.

Fig. 1. Sonografia. Diverticul al vezicii

urinare.


Fig. 2. Cistografia. Diverticul uracal

Fig. 3. Cistografia. Diverticul peretelui lateral

din stânga

Menţionăm că, în caz de suspecţie la

diverticuli congenitali, având în vedere localizarea,

şi că orificiul diverticulului poate să se contracte,

substanţa de contrast nu nimereşte în diverticul,

cistografia are unele particularităţi:

substanţa de contrast necesită să fie de

temperatura corpului

substanţa de contrast se introduce lent

clişeul radiologic se efectuează peste 1-2 min.

după umplere, în 2 incidenţe oblic dreapta şi

stânga.

Discuţii. Majoritatea cliniciştilor consideră

că diverticulii vezicii urinare sunt primari

(congenitali) şi secundari (pseudodiverticuli).

Diverticulul congenital în majoritatea lor sunt

localizaţi în apropierea sau în regiunea meatului

ureteral şi pe peretele latero- posterior , mai rar în

regiunea vezico-uracală.

Există mai multe teorii ce caută să explice

apariţia diverticulului: deficienţe în dezvoltarea tecii

fasciale Waldezer care determină frecvent

diverticulul parauretral, defecte de dezvoltare a

musculaturii detruzorului, obstacole subvezicale în

viaţa intrauterină. Diverticulul congenital păstrează

toate straturile vezicii urinare, dar stratul muscular

este mai slab dezvoltat. Cei secundari constau din

mucoasă şi seroasă, care prolabează între muşchiul

detruzor. Pseudodiverticulul poate fi prezent practic

pe tot traiectul vezicii urinare şi sunt cauzaţi de

diverse patologii – obstrucţie infravezicală, vezică

neurogenă, care împiedică evacuarea din vezica

urinară şi un şir de schimbări morfologice al

peretelui vezical.

Analiza materialului clinic ne arată că în caz

de obstrucţie infravezicală pseudodiverticulii apar în

temei la băieţei, şi foarte rar la fetiţe (fig.4). La o

obstrucţie neînsemnată pseudodiverticulii sunt

localizaţi pe peretele latero-posterior, în cazuri

avansate - neuniform ре tot traiectul vezicii urinare.

Nu la toţi pacienţii cu obstrucţie infravezicală sunt

prezenţi diverticulii.

Aşa din 162 băieţei cu obstrucţie

infravezicală pronunţată (stenoze şi valve al uretrei

posterioare) pseudodiverticuli sau depistat numai la

38 bolnavi.

Fig. 4. Cistografia. Pseudodiverticuli – obstrucţie

infravezicală

Probabil de rând cu obstrucţie sunt prezente

schimbări displastice al peretelui vezicii urinare.

Simptoame clinice, caracteristice pentru diverticuli

congenitali practic lipsesc. Evoluţia malformaţiei

depinde de localizarea, dimensiunile, asocierea

infecţiei urinare, numai în rare cazuri la diverticuli

voluminoşi se observă glob vezical, micţiuni în doi

timpi. Dacă diverticulul este localizat în regiunea

meatului ureteral sau ureterul se deschide în

diverticul se asociază o ureterohidronefroză, reflux

vezico-renal, uneori foarte avansate.

La diverticulul secundar clinic predomină

infecţia urinară, dizurie, enurezis, incontenenţă de

urină. În diagnosticul diverticulului vezicii urinare

sonografia ne permite de a depista localizarea,

dimensiunile, starea vezicii urinare. Dacă se

depistează 1-2 diverticuli apoi este necesar de

efectuat cistografia în incidenţa corespunzătoare

diverticulului.

Urografia sa efectuat în caz de schimbări al

tractului urinar superior. Dacă la sonografie se

depistează pseudodiverticuli, apoi se efectuează

cistouretrografia micţională, urografia, cistometria,

urofloumetria şi în caz de suspecţie la obstrucţie

infravezicală – calibrarea uretrei. La cistografie

lângă vezica urinară se observă o formaţiune ovală

sau rotundă care comunică cu vezica printr-un


orificiu îngust. Dacă ureterul se deschide în

diverticul în majoritatea cazurilor se depistează

reflux vezico-renal.

Menţionăm, că dacă diverticulul este

localizat în regiunea meatului ureteral (fig. 5) şi

reflux nu se înregistrează acest fapt nu înseamnă că

ureterul nu-i legat de diverticul.

Fig. 5. Cistouretrografia micţională. Diverticuli ai

meatului ureteral bilateral, RVR bilateral.

Aceasta e necesar de avut în vedere la

înlăturarea diverticulului pe peretele latero-posterior

Clasificarea diverticulilor vezicii urinare (B.Curajos)

Forma Cauza Localizarea

primar congenitală

a. paraureteral uni- şi bilateral

b. meatul ureteral uni- şi bilateral

c. alte localizări

secundar

(pseudodiverticuli)

obliteraţia incompletă de

uracă

a. vezică urinară neurogenă

b. obstrucţie infravezicală

uşoară

pronunţată

iatrogeni

(operaţii antireflux)

Tratamentul diverticulului vezicii urinare

depinde de etiologie, localizare, volum, tabloul

clinic, de implementarea ureterului în diverticul.

Diverticulul congenital se înlătură în caz de

micţiuni dificile, ureterul implementat în diverticul

şi-i prezent ureterohidronefroza, reflux vezico-renal,

cistită recidivantă, diverticulită şi prezenţa

concrementelor. Dacă diverticulul este de

dimensiuni mici, după micţie se goleşte, nu-s semne

de cistită, diverticulită, nu sunt dereglări de

urodinamică în căile urinare superioare, intervenţia

chirurgicală nu se efectuează. Aceşti pacienţi se

supraveghează. În caz de obliteraţie incompletă al

uracăi şi nu sunt semne de inflamaţie, nu-i rezidiu

vezico-uracală

al vezicii urinare. După ce pacientul se urinează se

efectuează încă un clişeu radiologic pentru a aprecia

rezidiu în diverticul.

În caz de pseudodiverticul am observat că

dacă e prezentă o obstrucţie infravezicală, divericulii

sunt localizaţi pe peretele vezicii urinare ce sunt de

diferite dimensiuni neuniforme, pe când la vezica

urinară neurogenă – sunt multipli, de dimensiuni

mai mult sau mai puţin uniformi. Cistoscopia ne

apreciază caracterul, localizarea şi alterarea

orificiilor ureterale.

La diverticul congenital se observă un

orificiu rotund, cu pliuri radiale de mucoasă, şi-i mai

întunecat. Pseudodiverticuli – sunt superficiali cu

orificii neuniforme şi se vede fundul diverticulului.

Dacă diverticulul este localizat în regiunea vezico –

uracală se observă o prolabare lentă a vezicii

urinare, se vizualizează mucoasa, fundul

diverticulului. După operaţii antireflux (mai frecvent

pr. Lich-Gregoir) la cistoscopie se observă o

prolabare a peretelui latero-posterior al vezicii

urinare.

Deoarece până în pezent lipseşte o clasificare

care joacă un rol importan în diagnosticul şi

metodele de tratament al diverticulului vezicii

urinare, noi am încercat de clasifica diverticulii în

dependenţă de etiologie, localizare (tablelul 2).

uniformi ре tot traiectul vezicii

neuniform ре peretele posterior al v. urinare

neuniform pe tot traiectul vezicii urinare

peretele latero-posterior

Tabelul 2

urinar intervenţia chirurgicală nu se efectuează. Din

7 pacienţi cu diverticuli în regiunea vezico-uracală,

am operat 4 pacienţi, dar la doi copii revizia ad

oculus nu ne-a permis de a diferenţia hotarul între

vezică şi diverticul nici la exterior, aici la

deschiderea vezicii urinare. La 1 pacient diverticulul

era de dimensiuni mari cu inflamaţia mucoasei. Sa

efectuat rezecţia la hotarul mucoasei inflamate.

Ceilalţi pacienţi sa-u supravegheat pe parcurs de mai

mulţi ani ţi na-u necesitat tratament operator.

Sunt descrise diferite procedee de înlăturare a

diverticulilor intravezicali, extravezicali şi combinat

intra- şi extravezical. Am efectuat 23 rezecţii al

diverticulilor şi am ajuns la concluzie că metoda


optimă de mobilizare şi rezecţie a divrticulilor este

cea combinată intra- şi extravezicală.

În majoritatea cazurilor pereţii diverticulilor

sunt aderaţi de peretele vezicii urinare, peritoneu şi

mobilizarea lui este dificilă, necesită o acurateţă. În

afara de aceasta la localizarea deverticulului pe

peretele latero-posterior trebuie de urmărit ureterul

şi dacă este implicat în diverticul e necesar de a

efectua ureterocistoneoanastamoză cu procedeu

antireflux. După înlăturarea diverticulului se aplică

cateter permanent în vezica urinară timp de 4-5 zile.

La diverticulii secundari se înlătură cauza –

obstrucţia infravezicală sau se restabileşte

dereglările neurogene de golire al vezicii urinare.

Deseori pacienţii cu diveticuli congenitali şi

secundari se internează în stare gravă cu febră,

rezidiu vezical. În aşa caz se aplică cistostomia

percutană sau sondă uretrală.

Concluzii.

1. Diverticulii iatrogeni necesită intervenţie

chirurgicală numai în caz de recidivă de reflux

vezico-renal. Pentru a preveni acest diverticul

este necesar de păstrat pe mucoasă o parte de

fibre musculare al vezicii urinare.

2. Diverticulii secundari necesită înlăturarea

obstrucţiei şi tratamentul dereglărilor

neurogene.

3. Diverticulii congenitali localizaţi pe peretele

latero-posterior, cu sa-u fără reflux vezico-renal

se înlătură prin metoda combinată – intra şi

extravezicală.

4. Pseudodiverticulii cauzaţi de obstrucţie, după

înlăturarea ei practic dispar, pe când cei de

origine neurogenă pe fondal de tratament se

micşorează foarte lent.

BIBLIOGRAFIE

1. Allen N.H. Atwell I. The paraureteral diverticulum in childhood. British J.Urology 1980,52 N4, p. 204-268

2. BarrettD., Malek R. Observations on vezical diverticulum in childhood. J. of Urology. 1976.v. 116, N 2 p. 234-236.

3. Geavlete P. Compediu de patologie urologică. Ed. Copertex. Bucureşti. 1997, p.394-396

4. Возиянов А. Сеймивский Д. Болезни мочевого пузыря у детей. Киев. 1992 стр. 80-86.

Moroz P.

METODE CHIRURGICALE INVENTATE ÎN CORECŢIA MALFORMAŢIILOR

CONGENITALE ALE LOCOMOTORULUI LA COPIL

Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu”

Clinica Universitară de Ortopedie şi Traumatologie pediatrică

(Şef – dr.hab.în med., profesor universitar P. Moroz)

Summary.

THE GENUINE METHODS OF SURGICAL CORRECTION OF THE

CONGENITAL DEFORMATIONS OF THE LOCOMOTOR APPARATUS IN CHILDREN

During 45 years of surgical activity in the field of pediatric orthopedics and traumatology the author has got more than

30 inventions certificates, 17 from them dedicated to surgical correction of the congenital deformations of the locomotor

apparatus in children. Many of them were practically tested during ten years of surgical activity. Among these methods there is

the known ligamentocapsulothomy technique used in club foot correction in children, that later was modified into two variants

depending on two types of anatomo-morphological changes of congenital club foot deformity.

This work contents the short information about the surgical corrections of other deformities of the foot, of congenital

hip dislocation, of coxa – valga and coxa – vara deformities, knee dislocations, congenital patella dislocation, Sprengel

deformity, congenital radio – ulnar sinosthosis of forearm, and others.

The proposed methods are in order to respect the main requirements of kid treatment principles: a tender attitude to

round bone tissues and joints, the growth plate’s preservation, a fine osteosinthesis, creation of the necessary condition for

preservation of normal limb axe, and rehabilitation of joint motions.

Pe parcursul activităţii de 45 ani în domeniu

ortopediei şi traumatologiei pediatrice am obţinut

peste 30 brevete de invenţii, printre care 17 sunt

consacrate metodelor chirurgicale în corecţia

malformaţiilor congenitale ale locomotorului.

Piciorul strâmb congenital equino-varus este

patologia cea mai frecventă a piciorului, una din cele

mai dificile în tratament şi cea mai recidivantă

malformaţie congenitală.

Studiul nostru complex clinico-imagistic,

anatomo – morfologic a permis de apreciat două

tipuri a deformităţii şi de abordat metode

chirurgicale corespunzătoare. Ligamentocapsulotomia

pentru corecţia primului tip include alungire

de tendoane, ligamento-capsulotomie, adaptaţia

suprafeţelor articulare talo – naviculare şi fixarea

lor. Pentru tipul doi acest model de intervenţie

chirurgicală este suplimentat cu ligamentocapsulotomie

medială a piciorului cu adaptarea

suprafeţelor articulare naviculo – I cuneiform şi I

cuneiform – I metatarsian, fixare cu broşe Kirschner.

O importanţă deosebită în obţinerea

rezultatelor calitative în chirurgia piciorului strâmb

aparţine tehnicii chirurgicale, care trebuie să fie de o


performanţă excelentă, de protejarea ţesuturilor moi

superficiale prin efectuarea micro-inciziilor a

cutaneei în caz de pericularitate de dereglare de

circulaţie. Indiscutabil este valoros şi respectarea

regimului ortopedic şi tratamentul calitativ şi

îndelungat de recuperare.

Analogică metodă de ligamentocapsulotomie

este implementată şi în patologia congenitală de tip

metatarsus varus.

În patologia congenitală de picior plat – valg

şi talus vertical metoda chirurgicală include alungiri

de tendoane, ligamentocapsulotomie, corecţia

poziţiei astragalului, fixarea cu broşe transcutan,

transosos, transarticular şi reinserţie de tendon.

Pentru corecţia anomaliei proximale de femur

în formă de coxa – valga noi am propus metodă

nouă de corecţie, care se foloseşte în clinică pe

parcurs a peste 35 ani.

Metoda include osteotomia intertrohanteriană

de femur, rezecţia unui segment cuneiform de o

mărime unghiulară egală cu ½ din mărimea

unghiului necesar pentru corecţia deformităţii.

Segmentul cuneiform rezectat este rotat la 180 o ,

amenajat între fragmentele osteotomiate şi fixate cu

tija metalică scurtată, introdusă prin trohanter

centromedular şi 2 broşe încrucişate întroduse prin

ambele fragmente. Imobilizare cu aparat gipsat.

Această metodă permite corecţia tuturor

componentelor deformităţii şi fixarea lor

minitraumatică şi relativ stabilă.

Coxa vara prezintă anomalie de femur clasa

VII după clasificarea Papas şi corecţia ei poate fi

numai chirurgicală. Sunt cunoscute multe metode şi

încă mai multe modificări ale acestor metode,

repartizate condiţional în trei grupe: intervenţii

nemijlocit la colul femural, intervenţii în zona

intertrohanteriană şi în zona subtrohanteriană.

Unanim este socotit că cele mai argumentate sunt

intervenţiile intertrohanteriene. Diferite sunt

modelele de osteotomii şi mijloacele de fixare. Noi

am propus o metodă nouă şi cu succes o aplicăm pe

parcurs a 20 ani. Tehnica chirurgicală după metoda

noastră constă în osteotomia intertrohanteriană

efectuată cu ferestrăul Djigli cu început mai superior

de trohanterul mic în prelungirea porţiunii inferioare

ale colului femural până la mijlocul metafizei

femurului, mai apoi osteotomia este prelungită spre

baza trohanterului mare. Urmează osteotomia

superioară în prelungirea porţiunii superioare a

colului femural cu secţiunea trohanterului mare. În

aşa mod sau format trei suprafeţe osteotomiate.

Urmează transferarea zonei doi de osteotomie a

fragmentului central pe zona unu a fragmentului

periferic cu obţinerea corecţiei deformităţii, care este

stabilizată prin osteosinteză cu ajutorul a trei broşe.

Trohanterul mare este amenajat pe partea superioară

laterală a zonei osteotomiate şi osteosintezat cu două

broşe încrucişate introduse din partea proximală spre

distal a femurului. Metoda propusă a permis de

obţinut rezultate bune dobândind corecţie adecvată a

unghiului col-diafiză, de alungit colul femural,

segmentul şi membrul inferior în întregime, de

ameliorat biomecanica articulaţiei şoldului, de

folosit cea mai simplă minitraumatizantă şi relativ

stabilă osteosinteză în ortopedia pediatrică.

Tratamentul malformaţiei luxante a şoldului

preponderent este conservator la nou – născuţi şi

sugari. La copii cu diagnostic tardiv sau insucces al

tratamentului conservator cu prezenţa semnelor

displastice ale articulaţiei de şold se implică

tratamentul chirurgical. Tratamentul chirurgical este

unica soluţie şi la copiii cu rezultate bune ale

tratamentului conservator, dar la care pe parcursul

creşterii au apărut devieri în formă de coxa valga,

antetorsie şi descentrare de cap femural. În

malformaţia luxantă a şoldului noi folosim metoda

chirurgicală combinată, care permite de a dobândi

corecţia tuturor componentelor patologiei

(reducerea şi centrarea capului femurului, corecţia

coxa valga, antetorsiei, plastia supraacetabulară

după Pemberton, Dega, protejarea ad integrum al

cartilagiului capului femural şi cotilului ). La aceste

elemente noi am modificat plastia capsulară, care

permite de a lichida obstacolele către cotil şi a

stabiliza partea superioară şi anterioară a articulaţiei

şoldului.

Una dintre cele mai complicate malformaţii

congenitale în regiunea centurii scapulo – humerale

pe drept este socotită anomalia de omoplat

supraridicat (mai drept ar fi numirea de omoplat ne

coborât) – maladia Sprengel. Corecţia chirurgicală

este indicată în caz de dereglare a funcţiei

membrului superior. Noi am folosit metoda

combinată de coborâre a omoplatului cu ajutorul

intervenţiei la ţesuturile moi pentru mobilizarea

omoplatului, fixarea porţiunii inferioare a

omoplatului subperiostal la coasta VII.

Sinostoza radio – cubitală congenitală are o

localizare predominantă proximală de antebraţ,

provoacă dereglări cosmetice şi funcţionale, făcând

imposibile unele mişcări extrem de valoroase pentru

deservirea personală. Fiind cunoscute peste 20

metode de corecţie în sinostoza radio – cubitală

congenitală, noi am propus o metodă nouă, care are

multe priorităţi. Metoda propusă include osteotomia

de derotare ale ambelor oase ale antebraţului la

diverse nivele în mod transversal subperiostal. Spre

deosebire de celelalte metode noi efectuăm

osteotomia metafizară de ulnă în regiunea proximală

imediat sub zona sinostozei. Osteotomie de radius se

efectuează la nivelul metafizei distale de antebraţ.

Cu manevre manuale derotăm segmentul distal şi

instalăm mâna în poziţia necesară de supinaţie 10 –

15 o . Fragmentele osteotomiate sunt fixate fiecare

separat cu broşe încrucişate. Priorităţile acestei

metode constă în osteotomie la nivel de metafiză, ce

asigură condiţii favorabile pentru consolidarea

fragmentelor. Intervenţia la osul radial în partea

distală exclude leziuni de nervi, ce pot avea loc la

intervenţii în partea proximală a radiusului.

Metoda propusă exclude rezecţii segmentare

de os, ce provoacă asimetrie în lungimea şi dereglare

de funcţie. Osteosinteza în metoda noastră este cea

mai fină şi minimtraumatică în ortopedia pediatrică.


Un loc deosebit în patologia congenitală a

piciorului îl ocupă anomalia numită os tibiale

externum. Malformaţia aceasta prezintă nucleu

suplimentar de osificare situat pe partea medială

inferioară a osului navicular. Semnele clinice sunt

prezente prin platizarea arcului medial longitudinal

al piciorului ( deformitate de picior plat), deviere

spre lateral (deformitate de valg), proieminare

osoasă la nivel medial inferior de navicular.

Sindrom algic în statică şi mers îndelungat, treptat în

avansare, majorarea durerilor la palpare profundă.

Diagnosticul definitiv este confirmat prin examinare

radiologică. Tratamentul chirurgical este fără

alternativă şi unica metodă era de rezecţie a

segmentului patologic. Metoda propusă de noi

constă în dezinserţia tendonului muşchiului tibial

posterior, rezecţia şi înlăturarea porţiunii mediale ale

osului navicular extraarticular împreună cu nucleul

suplimentar de osificare, formarea zonei adecvate

pentru instalarea şi fixarea (reinserţia) tendonului

muşchiului tibial posterior în poziţie de

hipercorecţie a piciorului după lichidarea

deformităţii de aplatizare şi de valg ale piciorului.

Tendonul este suturat la locul nou cu suturi dure

transosale. În aşa mod metoda propusă permite de a

lichida cauza durerilor, de a corecta deformitatea

piciorului şi de a asigura stabilitate funcţională

musculară.

Luxaţia congenitală de rotulă este o

malformaţie ce dereglează funcţia genunchiului,

limitează activitatea fizică a copilului, provoacă

dezvoltarea pe parcursul creşterii a proceselor

degenerativ – distrofice a articulaţiei. Sunt posibile

patru grade de luxaţie congenitală a rotulei.

Tratamentul este numai chirurgical şi este binevenit

la gradele incipiente. Metodele de corecţie

chirurgicală în număr de peste 20 sunt repartizate în

trei grupe: operaţii la oase, operaţii la ţesuturile moi

şi operaţii combinate şa ţesuturi moi şi la os. Cele

mai efective şi argumentate sunt intervenţiile la

ţesuturile moi. Noi am modificat metoda Fridland cu

ajutorul plastiei capsulare, defectul căreia era

neajunsul principal în metode originale. Pentru

lichidarea defectului capsular noi efectuăm secţiunea

capsulei fibroase a genunchiului pe partea medială –

superioară, imediat lângă rotulă. Secţiunea capsulei

sinoviale o efectuăm în partea medială – inferioară.

După efectuarea tehnicii de operaţie în ansamblu şi

reducerea luxaţiei congenitale de rotulă noi suturăm

capsula fibroasă cu capsula sinovială şi în aşa mod

efectuăm plastia defectului capsular.

Sindromul Larsen este caracterizat prin

malformaţii luxante multiple ale articulaţiilor mari,

în particular luxaţii de genunchi, care au atins aşa

grad, că copiii se sprigineau pe partea inferioară a

femurului, gamba aflându-se într-o poziţie de

recurvaţie de 90 o faţă de femur. La aşa copii cu

luxaţii congenitale în articulaţiile genunchiului am

implementat metoda de reducere a luxaţiei, care

include mobilizarea aparatului extenzor al gambei,

alungirea lui în plan frontal în formă de „Z”. După

rezecţia ţesuturilor cicatrizante, sunt mobilizate

suprafeţele articulare şi amenajate în poziţie

funcţional convinabilă. Poziţia obţinută este

stabilizată prin restabilirea aparatului ligamentar al

genunchiului cu ajutorul firelor sintetice, introduse

transosal, transarticular, repetând anatomia normală

a ligamentelor. Operaţia este finisată prin suturarea

aparatului extenzor al genunchiului care fusese

alungit la debut.

Corecţia chirurgicală a piciorului plat – valg

displazic poate fi efectuată la copii cu vârsta de până

la 10 ani şi la copii care depăşesc această vârstă. La

prima vârstă se foloseşte tratament chirurgical cu

intervenţia la ţesuturile moi sub formă de plastie

ligamento – tendinoasă, iar la copii cu vârsta de

peste 10 ani se foloseşte operaţia de corecţie la

aparatul osos cu ajutorul metodei de rezecţie şi

inversarea formaţiunilor cuneiforme osoase.

O problemă dificilă în ortopedia plastică pe

drept este socotită plastia defectelor osoase majore.

Problema devine şi mai dificilă în tentativa plastiei

defectelor osoase congenitale. Una din zonele

problematice în obţinerea succeselor este defectul

congenital de claviculă la copil. Noi am obţinut

rezultat bun verificat la distanţă de peste 15 ani, la

copil operat prin metoda modificată de autoplastie.

Metoda propusă constă în intervenţie chirurgicale în

zona defectului de claviculă cu pregătirea adecvată a

locului de instalare a autotransplantului, rezecţia

capetelor atrofiate şi deformate a claviculei,

formarea canalului de până la 2 cm. Conform

dimensiunilor defectului am preparat un segment

osos din fibulă, care a fost angajat pe capetele

preventiv prelucrate ale claviculei şi fixate

centromedular cu o broşă de tip Ilizarov. Toate

metodele inventate corespund cerinţelor principale

ale ortopediei pediatrice : atitudine delicată,

minitraumatică a ţesuturilor moi adiacente osului şi

articulaţiei; protejarea zonelor fizare şi epifizare,

care asigură creşterea osului; osteosinteză fină,

minimtraumatizantă, relativ stabilă; crearea

condiţiilor necesare pentru păstrarea axei normale a

segmentului şi membrului şi restabilirea mişcărilor

în articulaţii.

Metodele inventate totalmente au fost

implementate în practica clinică a ortopediei

pediatrice. Rezultatele au fost studiate la distanţă şi

ele au confirmat argumentarea invenţiilor.


N.Gh.Şavga, N. Şavga, N.Scetinin, S.Carlic, A.Moraru

EXPIRIENŢA CENTRULUI NAŢIONAL ŞTIINŢIFICO-PRACTIC DE CHIRURGIE

PEDIATRICĂ “ NATALIA GHEORGHIU ” ÎN TRATAMENTUL

DEFORMAŢIILOR SCOLIOTICE DISPLASTICE

Centrul Naţional Ştiinţifico-practic de Chirurgie Pediatrică „Natalia Gheorghiu”

Catedra de chirurgie pediatrică a USMF „N.Testemiţanu”

(Şef catedră-MC al A.Ş.R.M., dr.hab. în med., prof. universitar, Om emerit Eva Gudumac)

Institutul de Cercetări Ştiinţifice în Domeniul Ocrotirii Sănătăţii Mamei şi Copilului

(director – dr.hab.med Ludmila Eţco)

Summary

THE EXPERINCE OF NATIONAL SCIENTIFIC AND

PRACTICAL CENTER OF PEDIATRIC SURGERY “NATALIA GHEORGHIU” IN THE TREATMENT OF

DISPLASTIC FORMS OF SCOLIOSIS

The authors present the treatment experience of 337 children (aged between 6 to 18 years) with dysplastic form of

scoliosis. 276 patients have got conservative treatment, 61 were operated by using different surgical methods. The surgical

treatment’s remote results were influenced by:

The proportionality of correction of both main and compensate arcs in events of compensate scoliosis;

The hypercorrection of the compensate arc in cases of decompensated scoliosis;

The level of centrality and stabilization by endopatch of the spine above pelvis ;

The Cotrel-Dubousset apparatus application seems to be the most justified method in order of correction and fixation of

the scoliotic spine.

Scolioza este una dintre cele mai dificile

probleme ale ortopediei contemporane. Conform

datelor literaturii moderne incidenţa scoliozei la

copii constituie 5-18% (1,2,4). În Republica

Moldova conform datelor noastre, 6,8% copii suferă

de deformităţi scoliotice. Deformităţile de gradul III-

IV constituie 0,26% din totalul bolnavilor cu

scolioză.

Scolioză este maladia organismului în

creştere. Tratamentul conservator a acestei patologii

nu este eficient circa în 16% cazuri (Fişenco V.J. –

1973). Formele progresante necesitată obligator

tratament chirurgical, care are ca scop întreruperea

progresării diformităţii, corijarea ei şi crearea

condiţiilor optime necesare pentru funcţionalitatea

organelor viscerale.

Material şi metode: Prezentăm evaluarea

metodelor de tratament al deformaţiilor scoliotice

displastice utilizate în Centrul Naţional Ştiinţificopractic

de Chirurgie Pediatrică “Natalia Gheorghiu”

la 337 bolnavi în anii 1988-2005. 276 pacienţi au

fost trataţi conservativ iar 61 chirurgical. Vârsta 6-

18 ani (media 13,1). Au predominat fetele -

47(75,2%).

La investigaţia clinică s-au luat în

consideraţie datele anamnestice, vârsta instalării şi

dinamica deformaţiei, anamneza obstetricală, datele

despre rude, prezenţa în familie a maladiilor

ereditare şi deformaţii a aparatului locomotor. S-a

determinat gradul de decompensare a diformităţii,

folosind proba firului cu plumb.

Examenul radiologic a fost hotărâtor în

determinarea tipului scoliozei, gradului deformaţii

curburii primare şi cei secundare. La necesitate a

fost utilizată examinarea RMN or tomografia

computerizată. Aprecierea unghiului deformaţii

scoliotice s-a efectuat după metoda Lipman-Kobb,

iar gradului diformităţii după Ceaclin.

Rotaţia patologică a fost utilizată după

metoda Uşacov. Determinarea potenţialului de

creştere a organismul şi gradului de maturizare a

scheletului s-a efectuat conform testului Risser. S-au

luat în consideraţie simptomul Movşovici, semnul

Conn, indexul de stabilitate propus de către

A.И.Кaзьмин şi Harrington.

Determinarea localizării primare a fost

semnul de bază pentru precizarea tipului de scolioză.

La 61 bolnavi cu scolioză de gradul III şi IV

prin metoda spirometriei s-a studiat starea sistemului

respirator până la tratament chirurgical şi la diferite

etape după intervenţia chirurgicală. Rezultatele

investigaţiilor clinice şi paraclinice la bolnavi

examinaţi sunt prezentate în tabelul 1.

Tratamentul conservator. Tratamentul

conservator a avut scop de a micşora tempul de

progresarea şi de a stabiliza diformitatea. La baza

tratamentului conservator au sta 2 principii:

– regim de cruţăre.

– metode fizice de tratament

Au fost utilizate metode moderne de

chinetoterapie, gimnastică curativă, procedee

fizioterapeutice. Rezultatele sunt prezentate în

tabelul 2

Tratamentul conservator a fost aplicat la 113

pacienţi cu scolioza gr.I, la 132 – gr.II, şi la 31 –

gr.III. După tratamentul conservator o progresare a

scoliozei de gradul I s-a determinat la 3,7% , la

scolioze de gr. II progresarea deformaţiei s-a

depistat la 25% copii. Scoliozele de gradul III au

progresat la 64,3% bolnavi.


Indicii investigaţiilor speciale (la spitalizare)

Indice 276-conservator 61-chirurjical

Factorii nefavorabili

pentru prognosticul

deformităţii

Vârsta medie 10,2 13,4 !- vîrsta

Sexul: M

102 (37%) 14(24,8%)

F

174 (63%) 47(75,2%)

!

Tipul

- totală

- dorslă

-dorso-lombară

- lombară

5 (1,8%)

173 (62,3%)

91 (32,8%)

7 (2 ,52%)

2 (2,2%)

34 (72,2%)

21 (33,6%)

4 (6,1%)

!-în dreaptă

!-în stînga

Direcţia curburii

- dreaptă

- stînga

După mobilitate

82 (29,5%)

194 (69,9%)

56 (91,8%)

5 (8,2%)

-nefixată

89 (32 %) 21(34,4%)

!

-mobilitate moderată

173 (62,3%) 29 (47,6%)

-rigide

Debutul

14 (5,04%) 11 (18,4%)

-preşcolară

16 (5,76%) 19 (31,6%)

!!

-şcolară

183 (65,9%) 37 (60,7%)

!

-juvenilă

Gradul de decompensare (сm)

77 (27,72%) 5 (8,2%)

-în dreaptă

1,6

3,7

!

- în stînga

0,3

1,7

Insuficienţa respiraţiei externe I-I gr.- 11% II-IIIgr.- 98%

Ghibusul costal (сm) 1,2 4,2

Patologii concomitente 89 (32,04%) 43 (68,8%)

Afecţiuni familiare

Gradul diformităţii după Ciaclin

1% 3% !

I

113(40,7%)

II

132 (47,5%)

III

31(11,2%) 28(44,8%)

IV

33 (55,2%)

Тест Risser 1,2 2,5 ! 3

Gradul torsiei patologice 15 45 ! 30

Semnul Kon 27 (9,72%) 61 (100%) !

Semnul Movşovici 21(7,56%) 61 (100%) !

Gradul curburii compensatorii 8 21

Progresarea pe an 3 12 ! 10

Indece de stabilitate Cazmin 0,81 0,89 0,86 !

Indecs Harrington 2 6,9 6 !

Tabelul 1

Tabelul 2

Rezultatele tratamentul conservator la bolnavi cu diformităţi scoliotice

Indice

I gradul (113)

аbs. %

II gradul (132)

аbs. %

III gradul (31)

abs. %

Micşorarea curburii 20 17,8% 9 7,5% 0 0

Nu a progresat 87 78,5% 89 67,3% 11 35,7%

Progresarea 6 3,7% 34 25% 20 64,3%

Treatmentul chirurgical. Tratamentului

chirurgical a fost aplicat la 24 bolnavii cu scolioză

displastică de gradul III şi la 37 bolnavi cu scolioză

displastică de gradul III-IV. Unghiul arcului de bază

să aflat în limitele 45 - 105 (în mediu

64 ),unghiul mai mult de 90 s-a depistat la 7 copii.

Localizarea curburi de bază a deformaţiei au

fost:

scolioze dorsală 34 (72,2%) ;

dorso-lombară 21 (33,6%) ;

lombară 5 (6,1%) ;

totală 2 (2,2%) ;


Complexul de tratament a inclus:

- tratament medicamentos în perioada pre- şi

postoperatorie ;

- procedee fizioterapeutice şi chinetoterapie ;

- metode de mobilizare chirurgicală a coloanei

vertebrale ;

- metode îndreptate spre micşorarea creşterii

asimetrice a vertebrelor (enuclearea,

epifiziodeza corpurilor vertebrale cu rezecţia

cuneiformă economă la diverse nivele);

- corecţia diformităţii cu endocorectori ;

- spondilodeză posterioară cu alo- sau

autotransplant, artrodeza articulaţiilor

intervertebrale;

- toracoplastia;

- corsaj gipsat, orteze ;

În dependenţă de construcţia aplicată şi

metoda spondilodezei pacienţii s-au repartizat în 3

loturi:

I lot – corecţia deformităţii şi menţinerea

coloanei vertebrale s-a efectuat cu un distractor

Harrington. Spondilodeza posterioară cu

alotransplante conservate care s-au aplicat pe

arcurile vertebrale şi apofizele transversale după

decorticarea lor preventivă (fig.1).

Fig 1.Rentgenograma bolnavei S.13 ani. Până la

şi după intervenţie chirurgicală. (lămurire

în text)

II lot – corecţia diformităţii şi menţinerea

coloanei vertebrale s-a efectuat cu 2 tije Harrington,

sau numai cu un distractor Harrington şi distractorul

Кaзьмин pentru regiunea lombară. Acestor bolnavi

s-a efectuat toracoplastia, enuclearea sau rezecţia

cuneiformă economă a 1-3 discuri intervertebrale,

rezecarea a apofizelor apofizelor transversale pe

partea concavă sau tenoligamentocapsulotomia după

Şulutсo, spondilodeza posterioară cu alotransplante

(fig.2).

III lot- distracţia şi stabilizarea coloanei

vertebrale s-a efectuat cu construcţia polisegmentară

transpedicular-sublaminară în cadran, după rezecţia

cuneiformă economă a 3-5 discuri pe partea convexă

a diformităţii; rezecarea apofizelor transversale pe

partea concavă, tenoligamentocapsulotomia după

Şulutсo, spondelodeza posterioară cu autotransplant

(fig. 3, fig. 4).

În lotul I şi II, după intervenţia chirurgicală,

la a 12-14 zi s-a aplicat corsaj gipsat pe o durată de

6-9 luni. În lotul III – regim de pat timp de 10-14

zile, apoi s-a aplicat corsaj ortopedic pe o durată 3-

6 luni, sau corsaj gipsat – 3 luni, urmat de corsaj

ortopedic.

Rezultatele tratamentului chirurgical au

fost studiate prin aprecierea:

- gradului menţinerii corecţiei deformaţiei

coloanei vertebrale obţinut la operaţie s-a evaluat

prin examenul radiologic efectuat în perioada

postoperatorie precoce şi în fiecare 6 luni pe

parcursul evidenţei utilizând pentru aceasta formula

H.Milke et all. (1989).

- gradul de corecţie a rotaţiei patologice şi

decompensaţie.

- gradul de pierdere a corecţiei în perioada

postoperatorie.

Fiecare din acest index a fost apreciat prin

sistema de gradare de 3 puncte.

Rezultatul bun – când se păstra pe perioada

îndelungată mai mult de 65% corecţie a unghiulară

deformaţiei primare.

Fig 2. Rentgenograma bolnavei P.11 ani. Până la şi

după intervenţie chirurgicală(lămurire în text)

Fig 3. Rentgenograma bolnavul K.7 ani. Pînă şi după

intervenţie chirurgicală(lămurire în text)

Rezultat satisfăcător – păstrarea corecţiei

deformaţiei de la 65% până la 30%.


Rezultat ne satisfăcător – mai puţin de 30%

de la gradul corecţie iniţiale, sau progresarea

deformaţiei.

Fig 4. Bolnavul K.7 ani. Până şi după tratament

chirurgical (lămurire în text).

În grupa I şi II rezultatele la distanţă s-au

observat mai mult de 10 ani după intervenţie

chirurgicală, în grupa III – mai mult de 2-6 ani.

Analiza efectuată a constatat că maximala

corecţie s-a obţinut la 7 copii (unghiului mediu de

convexitate 67 ) la care s-a folosit construcţia

sublaminar-transpediculară. Corecţia în mediu a fost

de 61%.

Corectarea arcului de bază a deformaţiei a

adus şi la micşorarea arcului compensator.

Micşorarea medie a deformităţii compensatorii a

constituit 56% de la deformaţia iniţială.

Cu cît mai mare afost deformitatea până la

operaţie cu atât mai mare a fost pierderea ei

postoperatorie.

La bolnavi din grupa I pierderea corecţiei sa

petrecut în primii 2 ani după intervenţii chirurgicale.

La bolnavii din grupa II şi III pierderea cea mai

mare s-a constatat în primul an după operaţie. Cea

mai mare pierdere a corecţiei obţinute la operaţie s-a

observat la bolnavii cu scolioza toracico-lombară.

Toracoplastia s-a efectuat la 34 bolnavi. S-a

rezectat 4-5 coaste. Pînă la intervenţia chirurgicală

înalţimea medie a ghibusului costal a fost de 47 mm

, la distanţă - 15 mm.

La bolnavii de grupa I la distanţă corecţia

mai mult de 65% de la nivelul ei iniţial s-a constat la

4 bolnavi (17,6%) , la 9 (39,6%) corecţia s-a păstrat

în limitele 65-30%, la 6 bolnavi s-a constatat

stabilizarea procesului la nivelul iniţial, la 4 bolnavi

s-a marcat progresarea scoliozei până la10 .

La bolnavi din II grupa corecţia mai mult de

65% de la nivelul ei iniţial s-a constat la 19 bolnavi

(59,3,7%), la 7 (22,4%) bolnavi corecţia s-a păstrat

în limitele 30-65%, la 2 bolnavi s-a constatat

stabilizarea procesului la nivelul iniţial, la 3 bolnavi

s-a marcat progresarea diformităţii scoliotice în

limitele de 10 .

La bolnavi din III grupa la distanţa corecţia

mai mult de 65% de la nivelul ei iniţial s-a constat la

6 bolnavi (85,5%) la 1 -51%.

Complicaţii: la 6 bolnavi în perioada

postoperatorie a avut loc supuraţia plăgii care a

contribuit la ablaţia construcţiei peste 3-8 luni după

intervenţie chirurgicală la 2 bolnavi . După stoparea

procesului infecţios distractorul s-a aplicat din nou.

La 8 bolnavi în timpul distracţiei s-au produs

fracturi ale arcului vertebral, de aceea cârligul

superior a fost schimbat pe altă vertebră. Fractura

tijei distractorului a avut loc la 1 bolnav.

Pseudoartroză spondilodezei posterioare s-a

observat la 2 bolnavi.

La 8 bolnavi înprimele 2-3 zile în după

operaţie am observat tabloul clinic de ocluzie

paralitică. La 11 bolnavi – reţinerea temporară a

urinei. Aceste fenomene au un caracter reflector

după tratamentul conservativ sau realizat.

La un bolnav după operaţie s-a dezvoltat

tabloul clinic de paraplagie interioară cu dereglarea

funcţiilor a organelor pelviene. Metaloconstrucţia a

fost înlaturată. S-a efectuat laminoectomia.

Progresarea acută a simptomelor şi lipsa schimbării

probelor licvorodinamice ne-a permis să

presupunem dereglări de hemocirculaţie în sistema

arteriei Adamchevici.

Analiza rezultatelor tratamentului

operator a diformităţilor scoliotice prin diferite

metode a constatat că insuccesul esenţial

intervenţiilor chirurgicale constă în pierderea de

diferit grad la toţi bolnavi.

Aplicarea construcţiei polisegmentare,

transpediculare sublaminare cu efectuarea

enucleaţiei discului intervertebral nu mai puţin decât

pe 3-5 nivele, rezecţia apofizelor proceselor

transversale pe partea concavă s-au tenoligamentocapsulotomia

după Şulutco, spondilodeza

posterioară cu autotransplante permit corecţia

deformaţiei majore şi menţinerea mai stabilă a

echilibrului statico-dinamic a coloanei vertebrale.

Pierderea corecţiei operatorie a fost mai

evidentă în grupa I şi cea mai mică în grupa III.

Explicăm aceasta prin influenţa diferitor factori în

evoluţia procesului postoperator: vârsta pacienţilor,

indicele testului Risser, rigiditatea construcţiei, tipul

de spondilodeza, păstrarea elementelor de creştere

asimetrică, ablaţia precoce a construcţie metalice.

Mai detaliat datele despre eficienţa tratamentul

chirurgical în deferite loturi este prezentat în tab. 3.


Indice

Gradul de

decompensare

(cm.)

Ghibusul costal

(cm.)

Сurbura

primară (grad.)

Теsт Risser

Torsie

patologică

(grad.)

Hemoragie

intraoperatorică

(ml.)

Durata

menţinerii

distractorului

Curbura

compensatorie

(grad.)

Tratamentul chirurgical şi eficienţa lui la bolnavi cu deformităţi scoliotice

Până la operaţie După operaţie

Loturi de bolnavi Loturi de bolnavi

I

(23)

II

(31)

III (7) I (23) II (31) III (7)

3,7 4,1 3,6

4,5 4,7 4,3

69 71,2 67

2,1 2,3 2,9

48 49 42

500-

700

600-

850

950-1250

19 21 17

Gradul de corecţie chirurgicală:

Concluzii.

1. Analiza rezultatelor tratamentului atât

2.

conservator cît şi celui chirurgical efectuat în

condiţiile clinicii de chirurgie pediatrică la 337

copii şi adolescenţi nu se deferă esenţial de

rezultate tratamentului acestei patologii descrisă

în literatură de unii autori care au utilizat acelaşi

metode şi instrumentariu.

La bolnavii cu deformaţiile de până la 30 cu

potenţial păstrat de creştere (test Risser 0-III) şi

la bolnavi cu deformaţi compensatorice de până

la 40-45 , creşterea finisata (test Risser IV-V) -

necesită tratament conservativ.

3. La bolnavii în creştere cu diformaţi mai mult de

40-45 , (test Risser –0-3) cu progresarea

deformităţii (mai mult de 15 pe an)–

tratamentul conservator nu asigură stabilitatea

coloanei. Este raţional de a efectua tratament

BIBLIOGRAFIE

1,3 1,4 0,8

4,7 1,8 1,1

38 35 32

32 31 27

1,8 2,4

nu s-o

extras

13 11 7

curburii primare 43% 51% 61%

torsie patologică 13% 16% 20%

decompensării 69% 71% 78%

Gradul de perderea a corecţie

chirurgicală:

curburii primare 77% 53% 11%

torsie patologică 100% 91% 53%

decompensării 57% 39% 19%

Bun 4(17,6%) 19(59,3%)

6

(85,5%)

REZULTATE Satisfăcător 9(39,6%) 7(22,4%)

1

(14,3%)

Nesatisfăcător 10(44%) 5(16%) 0

Tabelul 3

chirurgical pe etape cu ajutorul distractorul

Harrington or construcţie sublaminar-

transpediculare polisegmentăre în cadran, cu

enuclearea nu mai puţin de 4-5 structuri

intervertebrale. Intervenţia chirurgicală la

această grupă de bolnavi este necesară pentru

stoparea progresării diformităţii până la

finisarea creşterii. Spondilodeza se efectuează

ca etapă de finisare a tratamentului chirurgical.

4. Deformităţile compensate necesită corecţia

proporţională a ambelor curburi în cele

decompensate - hipercorecţia curburii

secundare. Stabilizarea durabilă şi echilibrarea

coloanei vertebrale mai eficient se obţine prin

utilizarea construcţiei Cotrel-Diubuset.


1. Андрианов В.П., Баиров Г.А., Садофьева В.И., Райе Р.Э.Заболевания и повреждения позвоночника у детей и

подростков.-СПб.,1985.

2. Ульрих Э.В. Аномалии позвоночника у детей. Руководство для врачей.- СПб., 1995.

3. Şavga N.Gh., Şavga N.N.. Utilizarea tijei Harington în corecţia scoliozei.Chişinău Anale ştiinţifice ale associaţiei

chirurgilor pediatre universitări, Vol.N3.p. 69-71, 2003.

4. Казьмин А.И., Фищенко В.Я. Дискотомия (этиология, патогенез и лечение сколиоза). Москва, 1974.

5. Cotrel Y., Dubousset J. C-D Instrumentation in spine surgery. Principles, techniques, and traps.- 1992.

Argentina Sandrosean

DIAGNOSTICUL CLINIC ŞI RADIOLOGIC ÎN

MALFORMAŢIA LUXANTĂ A ŞOLDULUI LA COPIL

Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu”

Catedra chirurgie pediatrică

(Şef catedră - MC al AŞ RM, dr.hab. în med., profesor universitar, Om emerit Eva Gudumac)

Summary

THE CLINICAL AND RADIOLOGICAL DIAGNOSIS OF

CONGENITAL HIP DISLOCATION IN CHILDREN

In this article clinical and radiological signs are described, that consist the criteria that allow the correct and early

appreciation of congenital hip dislocation. In the work the priority of early diagnosis in order to obtain the perfect orthopedic

results are quite significant.

Malformaţia luxantă a şoldului include

patologia congenitală a şoldului apărută la copil pe

un fon normal de dezvoltare generală, fără anomalii

sau defecte în regiunea dată.

Termenul de malformaţie luxantă a

şoldului, introdus de Lance, a survenit mai târziu

decât numirile de luxaţie congenitală de şold sau

displazie de şold. Klisic (1989) a propus o nouă

apreciere a patologiei date şi anume displazia de

dezvoltare a şoldului. Displazia înseamnă anomalia

de dezvoltare şi cuprinde un spectru larg al

problemelor şoldului. Displazia şoldului include

displazie de cotil şi displazia proximală de femur.

Displazia de dezvoltare a şoldului are diverse

aprecieri în diverse ţări, dar unicul constant este

aprecierea a trei grade de displazii.

În literatura rusă displazia şoldului are 3

grade: gradul I – preluxaţie, gradul II – subluxaţie,

gradul III – luxaţie. În literatura română gradele de

displazie erau apreciate în aşa mod: gradul I –

displazie uşoară, gradul II – displazie moderată,

gradul III – displazie exagerată.

În malformaţia luxantă a şoldului D.Goţia

preferă aprecierea a trei variante clinice: şoldul

luxat, şoldul luxabil şi şoldul subluxabil, ceea ce

corespunde inversat gradului I, II şi III de displazie

de şold.

Diagnosticul clinic. Pentru patologia

congenitală a articulaţiei şoldului la copil sunt

descrise multe semne clinice, cu ajutorul cărora se

poate aprecia prezenţa displaziei de şold.

Diagnosticul displaziei de şold necesită

apreciere în maternitate. Nou-născutul trebuie să fie

examinat de obstetrician, neonatolog, ortoped,

chirurg şi neurolog.

Se folosesc următoarele semne clinice.

Unul din cele mai simple şi elementare semne

de apreciere este asimetria pliurilor pe partea

medială a coapsei (semnul Bade)- pliurile

adductorilor, inguinală şi suprapatelară. La copiii

sănătoşi aceste pliuri sunt simetrice, la unul şi

acelaşi nivel, de lungime şi adâncime egală. În caz

de patologie displazică de şold numărul de pliuri se

majorează, pliurile devin asimetrice după nivel,

lungime şi adâncime. Examinarea copilului se

efectuează în poziţie culcată, cu membrele

inferioare în extenzie. Aprecierea este foarte simplă,

nu necesită manevre suplimentare, poate fi observată

de personalul medical şi de părinţi. Acest semn este

un semn de alarmă. Copilul necesită control la

ortoped pediatru. Semnul de limitare de abducţie în

articulaţia şoldului (semnul Ioachimstahl) în

majoritatea cazurilor poate fi unicul semn pozitiv în

displazia de şold. Semnul se apreciază în modul

următor. Copilul este plasat în decubit dorsal cu

membrele în flexie la genunchi şi şold sub < 90˚.

Ambele palme sunt situate pe articulaţiile

genunchilor. Treptat, fără forţă se efectuează

abducţia în articulaţia şoldurilor. La nou-născuţi

sănătoşi abducţia este posibilă până la planul

orizontal sau 90˚. Limitarea abducţiei are o

importanţă deosebită în ansamblu cu alte semne

pozitive.

Rotaţia externă a membrelor inferioare

(semnul Lance)este un indice îndeosebi semnificativ

la rotaţie unilaterală, care deseori atrage atenţia

părinţilor.

Semnul cardinal în aprecierea luxaţiei

şoldului este semnul de pocnitură, de reducere şi

luxaţie (semnul Putti-Ortolani-Marx-Von Rosen-

Gerdy-Hilgenreiner). Semnul se determină din

aceiaşi poziţie a copilului şi analogic instalarea


mâinilor medicului. Treptat şi blând se efectuează

abducţia membrelor inferioare în flexie la şold şi

genunchi. La un moment dat se aude o pocnitură şi

se simte acest clic, când capul femural se plasează în

cotil şi abducţia devine majorată. La mişcarea

inversată, de adducţie, se apreciază din nou semnul

de pocnitură, care corespunde deplasării capului

femurului din cotil.

Unii autori descriu semnul Ortolani prin

provocarea reducerii capului femurului cu ajutorul

degetului situat pe trohanter şi apăsând spre anterior

şi medial, pe când membrul inferior opus este

menţinut cu altă mână în poziţie fiziologică a nounăscutului

(flexie şi abducţie la şold). În aşa

apreciere manevra Ortolani este o manevră de

provocare a luxaţiei.

Testul Barlow este tot un test de provocare a

luxaţiei. Poziţia copilului şi instalarea mâinilor sunt

analogice ca şi la manevra Ortolani. În testul Barlow

se identifică două momente. În primul moment se

efectuează provocarea luxaţiei prin împingerea cu

policele a femurului proximal spre lateral totodată

apăsând cu palma pe genunchi pentru a împinge

capul femural spre posterior. În acest moment se

produce clicul de ieşire a capului femural din cotil.

În al doilea moment se efectuează mişcări analogice

ca la manevra Ortolani.

Testul Palmen este tot un test de provocare a

luxaţiei. Se efectuează mişcare de rotaţie internă

concomitent cu împingerea spre posterior, coapsa

fiind în adducţie.

Testul Tomas obiectivează dispariţia

contracturii fiziologice în flexie a şoldului şi

genunchiului în caz de şold luxat.

Semnul Ombredanne (este numit şi semnul

Betman, Galeazzi) vizualizează scurtimea de femur

după nivelul genunchilor din poztiţia de flexie a

şoldurilor şi genunchilor.

Semnul Gourdon – rotaţia internă a coapsei

este mai amplă comparativ cu norma.

Semnul Ciaklin – proeminarea zonei

trohanterului se determină prin traversarea ambelor

palme pe părţile laterale ale corpului spre distal până

la media coapsei.

Semnul Savariaud – în luxaţia unilaterală

constă în exagerarea scurtimii membrului pelvian

luxat când se trece copilul din poziţia culcată în

poziţia şezând, cu genunchii rămaşi în extenzie.

Semnul Nove-Josserand- adducţia exagerată a

coapsei permite atingerea ei a regiunii inghinale

opusă.

Semnul Charier – micşorarea distanţei dintre

crista iliacă şi marele trohanter comparativ cu partea

sănătoasă.

Semnul Schwartz – asimetria distanţei dintre

spina iliacă antero-superioară şi marele trohanter.

Acest semn este descris şi de Lange.

Semnul Dupuytren - mişcarea de pompă a

coapsei, se apreciază cu palma situată pe regiunea

trohanterului, iar mâna opusă efectuează mişcări

repetate spre cranial şi caudal.

Le Domany apreciază acest semn din poziţia

de flexie 90˚ la genunchi şi şold.

Semnul Ludloff – în poziţie de flexie şi

abducţie la 90˚ a membrului inferior în articulaţia de

şold, extenzia gambei nu e posibilă.

Semnul Ettore – în poziţie de extenzie a

membrelor inferioare, adducţia membrului luxat este

exagerată şi survine mai superior de genunchi.

Semnul Erlacher – flexia maximă a

membrului inferior în normă nu depăşeşte linia

medie, pe când în luxaţie membrul atinge

abdomenul oblic.

Semnul Lange – absenţa capului femurului în

triunghiul Scarp.

Semnul Ioachimstall – la abducţia membrelor

flectate în genunchi şi şold la nivelul articulaţiei este

o prăbuşire, o gropicică. Axa femurului este

deplasată mai cranial de cotil.

Semnul Peltheson, Lindemann – aplatizarea

zonei fesiere pe partea luxată, la nivel între tuber

ischii şi trohanter, copilul fiind în decubit dorsal,

membrele inferioare flectate la 90˚ la genunchi şi

şold.

La copii cu vârsta de 10 luni şi mai târziu se

adaugă şi alte semne clinice. Unul din ele este

statica şi mers întârziat în comparaţie cu copiii

sănătoşi.

Linia Roser-Nelaton uneşte tuber ischii cu

spină iliacă antero-superioară. În normă partea

superioară a trohanterului mare este situat pe sau sub

această linie. În malformaţia luxantă a şoldului

trohanterul mare este situat mai superior de această

linie.

Linia Schomacker uneşte tuber ischii cu

trohanterul mare şi prelungirea ei traversează pe

abdomen superior de ombilic. În caz de luxaţia

şoldului linia aceasta este situată inferior de ombilic.

Triunghiul Bryant format din axa medie

laterală a coapsei, care trece prin trohanter, linia care

uneşte trohanterul mare cu spina iliacă anterosuperioară

şi verticala, coborâtă din spina iliacă

antero-posterioară pe linia orizontală, care trece prin

trohanterul mare. În caz normal se formează un

triunghi isoscel. La copii cu şold luxat forma

triunghiului este dereglată.

Linia bitrohanteriană a lui Mathieu-Peter nu

este paralelă cu linia bispinoasă.

După debutul mersului se determină

şchiopătare în patologia unilaterală sau mers de raţă

în cea bilaterală.

Semnul de nedispariţie a pulsului la periferia

membrului inferior când se efectuează presiunea pe

a.femurală la nivelul articulaţiei şoldului.

Semnul Trendelenburg – la copil în statică

numai pe piciorul luxat se determină înclinarea

bazinului în partea sănătoasă, iar corpul se înclină în

partea bolnavă (semnul Duchenne).

Principiul de bază în diagnosticul clinic al

malformaţiei luxante de şold este aprecierea

patologică la nou-născuţi, începând cu prima

examinare în maternitate. Cercetarea minuţioasă,

atenţia deosebită la semnele clinice precoce,


aprecierea şi interpretarea lor corectă în majoritatea

cazurilor permite constatarea diagnosticului adecvat

în perioada cea mai recentă. Numai diagnosticul la

nou-născut şi tratamentul funcţional aduc cele mai

bune rezultate. Semnele clinice tardive şi

diagnosticul tardiv nu pot fi apreciate ca indici

calitativi în ortopedia pediatrică.

Diagnosticul radiologic.

Majoritatea autorilor recomandă de efectuat

radiografia şoldului la vârsta de 3-4 luni, indiferent

de calitatea tratamentului funcţional şi de

prezentarea semnelor clinice.

Până la vârsta de 3 luni se efectuează

tratament funcţional conform datelor clinice.

Radiografia trebuie efectuată corect cu membrele

inferioare în extenzie, patela la zenit.

Nucleul de osificare a capului femurului este

prezent la vârsta de 3 luni la copii cu dezvoltare

satisfăcătoare. Prezenţa nucleului de osificare a

capului femurului uşurează diagnosticul radiologic

în patologia şoldului. Absenţa nucleului de osificare

a capului femurului este un semn de probabilitate a

displaziei de şold. În practica noastră au fost cazuri

cu luxaţie de şold şi radiologic cu nuclee de osificare

prezente.

Cel mai dificil este aprecierea radiologică a

patologiei şoldului la copil în absenţa nucleului de

osificare a capului femurului.

Cea mai importantă este schema Hilgenreiner.

Se trasează linia orizontală prin cartilajul Y sau

triarcuat (centrul cotilului), linia Hilgenreiner şi se

apreciază distanţele h,d,c, unghiul acetabular.

Distanţa h reprezintă porţiunea dintre punctul

proximal metafizar al femurului şi linia lui

Hilgenreiner. Distanţa d prezintă porţiunea pe linia

Hilgenreinei dintre cartiajul Y şi până la intersecţia

cu distanţa h. Distanţa c prezintă porţiunea dintre

partea laterală a ischiumului şi partea medială

proximală a coapsei. Mărimile acestor distanţe sunt

apreciate în comparaţie cu partea sănătoasă, dar cel

mai principal este aprecierea lor separat.

Distanţa h în normă este egală cu 10 mm şi

mai mult. Distanţa d este de 10-14 mm. Distanţa c

este de până la 5 mm.

Unghiul acetabular este format din linia

Hilgenreiner şi linia dusă din centrul cotilului şi

vârful lateral al sprâncenei cotilului. În normă acest

unghi este egal cu 20˚, treptat cu vârsta copilului

micşorându-se până la 8-10˚. În malformaţia luxantă

a şoldului acest unghi este mai mare de 30˚.

Schema Ombredanne formează cadranele

Ombredanne cu ajutorul liniei Hilgenreiner şi liniei

Ombredanne – Perkins – Erlacher traversată din

vârful sprâncenei cotilului vertical. La copiii

sănătoşi cu prezenţa nucleului de osificare ultimul

este situat inferior de linia Hilgenreiner, şi medial de

linia Omberdonne. În caz de patologie congenitală

nucleul de osificare este situat mai lateral de linia

Ombredonne şi superior de linia Hilgenreiner. În caz

de absenţă a nucleului de osificare a capului

femurului (situaţia care predomină în malformaţia

luxantă).

Cadranele Ombredanne apreciază patologia în

modul următor: linia verticală a lui Ombredanne

traversează pe partea laterală a metafizei proximnale

femurale la copiii sănătoşi; dacă această linie

traversează partea medială a metafizei proximale

femurale, atunci este prezentă patologia şoldului.

Putti a propus o triadă de semne radiologice

în aprecierea luxaţiei de şold: oblicitatea sprâncenei

cotilului, întârzierea apariţiei nucleului de osificare,

deplasarea femurului cranial.

Schema Von Rosen – Andren include

radiogradia şoldului cu membrele inferioare în

abducţie de 45˚ şi rotaţie externă completă. Axa

longitudinală medie femurală trece în normă prin

vârful sprîncenei cotilului, în caz de malformaţie

luxantă această linie trece lateral de cotil.

Linia Lanz – perpendiculară la cartilajul

triarcuat despică nucleul capului femurului în

jumătate.

Linia Putti – la linia orizontală Hulgenreiner

se duce o perpendiculară din cel mai medial punct al

colului femurului. În normă această perpendiculară

împarte în jumătate linia sprâncenei cotilului.

Indicele cotilului – relaţia dintre adâncimea

cotilului şi lungimea lui (în normă acest indice este

egal cu 0,25; în patologie displastică indicele se

micşorează).

La copiii mai mari de 2 ani articulaţia

displastică în cercetarea radiologică include indici

suplimentari.

Printre ei sunt: semnul Şenton, linia Calve,

unghiul Wiberg, aprecierea antetorsiei, unghiul

Sharp (înclinării verticale), unghiul coinciderii

verticale, unghiul înclinaţiei frontale, unghiul

coinciderii orizontale, indicele capului femurului.

Ca şi la cercetarea clinică cele mai preţioase

sunt semnele clinice ce permit aprecierea

diagnosticului de malformaţie luxantă la nou-născut,

aşa şi la cercetarea imagistică cele mai importante

sunt schemele Hilgenreiner şi Ombredanne, care

permit aprecierea patologiei la prima radiogramă de

la vârsta de 3 luni.

Este necesar de menţionat că în cazul

diagnosticului precoce durata tratamentului este mai

scurtă şi rezultatele sunt mai bune.

Ransey afirmă că:

1. Dacă diagnosticul este apreciat până la vârsta de

1 lună a copilului, perioada medie a

tratamentului va fi 3-4 luni.

2. Dacă diagnosticul este apreciat între 1-3 luni de

vârstă a copilului, perioada medie a

tratamentului va fi în jur de 7 luni.

3. Dacă diagnosticul este apreciat la vârsta

copilului între 3-6 luni, perioada medie a

tratamentului va fi de 9-10 luni.

4. Copiii cu malformaţia luxantă a şoldului

necesită tratament de recuperare complex

staţionar, ambulator, sanatorial, cu intervale de

3-4 luni pe toată perioada de creştere cu

excluderea efortului fizic static.


BIBLIOGRAFIE

1. Goţia D. Ortopedie şi traumatologie pediatrică, Iaşi, 2006. p-158-170.

2. Goţia D. Patologia ortopedică a şoldului. Iaşi, 2005, p.4-45

3. Zamfir T. Ortopedie şi traumatologie pediatrică. Bucureşti 1995 p.56-63.

4. Барта О. Врожденный вывих бедра. Будапешт. 1972.

Iu. Sandrosean.

REZULTATELE TRATAMENTULUI CHRURGICAL ÎN SINOSTOZĂ RADIO-CUBITALĂ

CONGENITALĂ SUPERIOARĂ LA COPIL

.

Centrul Naţional Ştiinţifico-practic de Chirurgie Pediatrică „Natalia Gheorghiu”

Director - MC al AŞ RM, dr.hab.în med., profesor universitar, Om emerit Eva Gudumac.

IMSP ICŞOSM şi C (director – dr.hab. în med. Ludmila Eţco)

Summary

THE RESULTS OF SURGICAL TREATMENT OF

CONGENITAL SUPERIOR RADIO-CUBITAL SYNOSTOSIS IN CHILDREN

The work is based on investigations and surgical treatment of 38 children with congenital

radiocubital synostosis of proximal part of the forearm.

As a surgical treatment, the prof. P. Moroz`s method of derotational osteotomy was used, which

consist in transversal osteotomy of proximal part of ulna under synostosis and transversal osteotomy of distal part

of radial bone in the region of methaphysis.

Actualitatea temei. Sinostoza congenitală

radiocubitală se caracterizează printr-o concreştere

osoasă a extremităţilor superioare de antebraţ şi

absenţa mişcărilor de supinaţie şi pronaţie. Fiind

cunoscută în medicină cu peste 200 ani în urmă,

patologia dată prezintă multe probleme nerezolvate.

Pe parcurs a peste dou secole au fost

publicate multe lucrări, majoritatea din ele

sumând datele literaturii, fiind adăugate cazuri

personale unice. N. Gorun arată, că în 1905 Rais

a publicat o monografie în care reunit 24 de

cazuri cu anomalia dată. În teza de doctorat,

Madrange ( 1914 ) a reunit 73 de cazuri.

Beuchard a studiat dou cazuri şi a prezentat

datele literaturii în teza sa din a. 1921. În teza

de doctorat Fiamboli (1925) a făcut studiu pe

baza datelor din literatură şi a celor şapte cazuri

personale.

Spre deosebire de multe alte malformaţii

congenitale în anomalia dată tratamentul ortopedic

este inutil şi dereglările funcţionale şi cosmetice pot

fi corectate doar prin metoda chirurgicală. Metodele

de intervenţie în zona sinostozei cu tentativa de a

obţine corecţia deformităţii şi restabilirea funcţiei de

supinaţie n-au avut succes. Există peste 20 de

metode de osteotomii la unul sau ambele oase ale

antebraţului, la diverse niveluri, cu rezecţii, cu

osteosinteză şi fără fixare sunt descrise diverse

complicaţii după operaţii, cazuri de neconsolidare,

pseudoartroze, deformităţi, care au necesitat

intervenţii repetate.

Scopul şi obiectivele lucrării

1. A studia particularităţile dereglărilor

funcţionale şi cosmetice în sinostoza

radiocubitală congenitală la copil.

2. A elabora criterii diferenţiate în tratament

conform formei patologice, gradului de

dereglări funcţionale şi cosmetice, vîrstei

copilului pentru ameliorarea rezultatelor.

3. A analiza rezultatele la distanţă a

tratamentului efectuat.

În realizarea scopului şi obiectivelor trasate

în actualul studiu a fost analizată experienţa de

tratament chirurgical şi rezultatele tratamentului

chirurgical la 38 copii cu sinostoza radiocubitală

congenitală superioară în vârsta de la 10 luni până la

14 ani.

Material şi metode de investigaţie. Au fost

examenaţi clinic şi radiologic 38 bolnavi cu

sinostoză radioc-ubitală congenitală superioară. Au

fost efectuate cercetări biochimice, genetice,

imunologice, electrofiziologice la un lot de 10

pacienţi.

Rezultate obţinute. Tratamentul chirurgical

este indicat la bolnavi cu sinostoză congenitală

în poziţie de pronaţie exagerată cu dereglări

funcţionale majore. Sunt diverse metode şi

niveluri de osteotomii a unui os sau ambelor

oase, diverse metode de osteosinteză şi diverse

durate de imobilizare. Scopul principal în

tratamentul chirurgical constă în crearea poziţiei

funcţionale convinabile a antebraţului. Acest scop


cu succes este dobândit cu ajutorul osteotomiei

de derotaţie.

Începând cu anul 1980 P. Moroz a propus

o metodă nouă de osteotomie de derotare a

antebraţului în sinostoza radio-cubitală

congenitală la copil, care a fost împlimentată şi

se foloseşte în clinică pe parcurs a 25 ani. Spre

deosebire de metodele cunoscute în literatură,

metoda propusă de P. Moroz constă în

osteotomia ambelor oase de antebraţ la diverse

niveluri de localizare şi structură anatomică.

Tehnica chirurgicală prin metoda propusă

constă în osteotomie transversală proximală a ulnei

sub blocul de sinostoză şi osteotomie transversală în

regiunea metafizară distală a radiusului cu derotarea

antebraţului şi mîinii până la poziţia medie de

pronosupinaţie. Osteosinteza fragmentelor

osteotomiate cu ajutorul broşelor de tip Kirschner

introduse încrucişat.

Avantajul metodei propuse de P.Moroz

constă în aceea că osteotomia oaselor la nivelul

metafizei creează condiţii favorabile pentru

consolidarea fragmentelor şi exclude formarea

pseudoartrozei, ce poate avea loc la nivelul

diafizei. Fixarea fragmentelor osteotomiate cu

ajutorul broşelor Kirschner fixate pe parcurs

scurt şi încrucişate asigură stabilitate şi este cea

mai fină şi minitraumatică metodă de

osteosinteză, protejând zonele fizare. Imobilizare

cu atelă gipsată până la a 10 zi, când sunt

înlăturate firele chirurgicale, apoi se aplică

imobilizare cu aparat ghipsat circular. Durata

imobilizării 6 săptămâni, după care se înlătură

aparatul ghipsat şi broşele Kirschner. Pe

parcursul a 25 ani au fost trataţi chirurgical 38

copii cu sinostoza radio-cubitală congenitală

proximală de antebraţ în vârsta de la 10 luni

până la 14 ani.

Rezultatele la distanţă a fost posibilitatea de

studiat la 29 copii operaţi. Copiii au fost prezenţi cu

diverse durate după operaţie. În perioada de 1-3 ani

după operaţie au fost examinaţi 9 copii, la 4-7 ani

după operaţie au fost examinaţi 9 copii, la 8-10 ani

după operaţie au fost examinaţi 2 copii şi peste 10

ani după operaţie a fost examinaţi 9 copii. Printre

ultimii au fost prezenţi copii cu durata de 15,16,20 şi

23 ani după operaţie.

Rezultatele au fost apreciate:

Bune – la 26 copii

Satisfăcătoare – la 1 copil

Nesatisfăcător – la 2 copii

Rezultatele nesatisfăcătoare au fost

datorate particularităţilor morfologice ale

anomaliei şi nerespectării regimului ortopedic.

Discuţii. Corecţia chirurgicală în sinostoza

radiocubitală congenitală este indicată în caz de

pronaţie exagerată, poziţie vicioasă de antebraţ, care

dereglează funcţia membrului superior, dificultează

mişcările necesare pentru deservire, provocând

defect cosmetic funcţional şi psiho-emoţional.

Copiii cu sinostoza radiocubitală congenitală

superioară prezintă semne clinice de poziţie vicioasă

ale antebraţului şi absenţa mişcărilor de supinaţie şi

pronaţie. În dependenţă de mărimea unghiului

poziţiei de pronaţie noi am propus clasificarea

sinostozei radiocubitale în 3 grade:

- gradul I – pronaţie de la 45° până la 60° a fost

apreciat la 3 copii

- gradul II – pronaţie de la 61° până la 90° a fost

apreciat la 17 copii

- gradul III – pronaţie de la 91° şi mai mare a fost

apreciat la 18 copii

Cel mai mare grad de pronaţie (180°) a fost

apreciat la cel mai mic copil cu vârsta de 10 luni.

Tentativa funcţiei de deservire era absolut inversată,

ceea ce au nevoit pe mamă sa insista ferm la

necesitatea corecţiei chirurgicale.

Asimetria de lungime a segmentului de

antebraţ a fost apreciată numai la copii cu sinostoză

radiocubitală congenitală unilaterală. Diferenţa în

lungime nu depăşea 2-3 cm. La copii cu patologia

unilaterală s-a apreciat şi asimetrie de grosime a

segmentului, ce atingea 1-2 cm.

Funcţia în articulaţia cotului era limitată

în diverse grade la toţi copiii, cu excepţia a trei

pacienţi, la care funcţia în articulaţia cotului nu

era limitată. Flexia în articulaţia cotului la toţi

copiii era bună având limitări de 10-20 la 18

bolnavi, dar care nu le limita îndeplinirea tuturor

activităţilor necesare. Extenzia, din contra a fost

limitată la 35 de bolnavi, printre care cu 10-20°

la 14 copii, cu 21-30° la 17 copii şi mai mult

de 31° la 4 bolnavi.

Cercetarea definitivă în aprecierea

diagnosticului de sinostoză radio-cubitală

congenitală îi aparţine radiografiei antebraţului în 2

proiecţii. Obligatoriu este examinarea ambelor

antebraţe indiferent de tabloul clinic. Cercetarea

radiologică permite de apreciat nivelul sinostozei,

poziţia oaselor, lungimea zonei de sudare osoasă.

Sudarea oaselor a fost apreciată în partea proximală

a oaselor antebraţului.

Traect scurt (2-3 cm) a sinostozei s-a

constatat la 1 copil, traect mediu (4-5 cm) s-a

constatat la 31 copii, traect major (> de 5cm) s-a

constatat la 6 copii.

Diverse modificări anatomice au avut loc la

capul radial. În majoritatea cazurilor capul radial a

fost hipoplaziat şi fixat în sudare osoasă spre

posterior în articulaţia cotului (28 copii). La 7 copii

poziţia proximală a radiusului era medie şi numai la

3 copii prezentau deviere laterală a capului radial.

Foarte semnificativ şi destul de specific este poziţia

radiologică a oaselor antebraţului în sinostoza

congenitală radiocubitală. Pe radiograma anteroposterioară

se determină încrucişarea ambelor oase

şi formarea unei deformităţi în formă de X (opt) cu

încrucişarea în regiunea medie, superioară sau

inferioară a antebraţului. Metoda radiologică

permite de a obiectiviza şi rezultatul corecţiei

chirurgicale efectuate. La dobândirea corecţiei

adecvate tabloul radiologic în radiograma anteroposterioară

a antebraţului arată paralelismul oaselor

antebraţului, care dovedeşte lichidarea poziţiei de


pronaţie patologică şi obţinerea unei poziţii

fiziologice.

Poziţia vicioasă ale antebraţului

condiţionează prima indicaţie către operaţie. A doua

indicaţie – este vârsta. Se consideră, că cea mai

binevenită este vârsta preşcolară (5-7 ani). În clinică

de 5 ani, la insistenţa părinţilor, argumentată de

poziţia vicioasă exagerată a antebraţului. Ceilalţi 29

copii au fost operaţi în clinică la vârsta de păşită de

5 ani.

Principiile metodei corespund cerinţelor de a

obţine corecţie poziţională funcţional favorabilă a

antebraţului şi mâinii fără dereglări neuro-vasculare

a segmentului dat, crearea condiţiilor necesare

pentru consolidarea fragmentelor şi pentru a evita

apariţia pseudoartrozei.

Rezultatele tratamentului chirurgical au fost

apreciate ca bune, satisfăcătoare. Rezultat bun a fost

considerat la acei copii, la care antebraţul se află în

poziţie funcţională bună, copilul avea posibilitatea

să se deservească sinestătător, nu avea careva

dereglări neurovasculare şi nu prezenta careva

dereglări de consolidare. Amplituda mişcărilor în

articulaţia cotului era bună şi putea prezenta o

reducere, o limitare, ce nu depăşea 10°. Forţa

musculară era satisfăcătoare şi doar numai la

patologia unilaterală diferenţa dinamometrică putea

să atingă 2-3 kg.

Rezultat satisfăcător a fost considerat la

copii, la care antebraţul se află în poziţie funcţională

bună, copilul avea posibilitatea de a se deservi

sinestătător, erau prezente unele dereglări

neurovasculare temporare, dar în regresie sub

influenţarea tratamentului complex medicamentos,

kinetoterapeutic şi de recuperare. Amplituda

mişcărilor în articulaţia cotului era satisfăcătoare cu

o limitare de 10-20°. Forţa musculară

dinamometrică prezenta o micşorare comparativă şi

absolută.

Rezultat nesatisfăcător a fost considera în

acele cazuri, când antebraţul se află în poziţie

funcţional nesatisfăcătoare, copilul nu a obţinut

dinamică pozitivă funcţională în comparaţie cu

starea preparatorie. Clinic şi radiologic se apreciau

deformităţi unghiulare la antebraţ şi dereglări în

procesele de consolidare. Amplituda mişcărilor

militare, micşorată forţa musculară.

Regimul ortopedic necesită o respectare

strictă, având în vedere osteosinteza cu broşe,

capetele cărora sunt situate extern de ţesuturile

cutanate.

În perioada de recuperare după înlăturarea

aparatului gipsat şi broşelor tratamentul include

gimnastică medicală activă sinestătătoare pentru

restabilirea mişcărilor în articulaţiile membrului

superior şi pentru readaptarea copilului în condiţii

noi de poziţie ale antebraţului şi mâinii pentru

îndeplinirea mişcărilor necesare la deservirea

personală.

Concluzie.

1. Rezultatele la distanţă de 1-23 ani după

operaţie, studiate la 29 copii (76,3%), au

confirmat priorităţile metodei P.Moroz prin

aprecierea bună la 26 copii, satisfăcător la 1

bolnav şi nesatisfăcător – la 2 bolnavi.

Rezultatele nesatisfăcătoare nu au fost în

dependenţă de metoda şi tehnica chirurgicală,

dar au fost datorate particularităţilor

morfologice ale anomaliei la 1 bolnav şi

nerespectării regimului ortopedic la alt bolnav.

2. Datele experienţei clinice pe parcurs la 25 ani

prin implementarea tratamentului chirurgical

pentru corecţia deformităţii în sinostoza

radiocubitală congenitală după metoda P.Moroz

au confirmat avantajele metodei în obţinerea

corecţiei perfecte, asigurarea consolidării

fragmentelor după osteotomie, stabilizată prin

fixare fină, excluderea scurtimii de antebraţ

şi traumatizare de vase şi nervi.

BIBLIOGRAFIE

1. Bogatur A., Dogan A., Zorer G. Correction of deformities and length discrepancies of the forearm in children. Acta

orthop. Traumatol. Turc., 2002, v.36, Nr.2, p.111-117.

2. Funakashi T., Kato H., Minami A., Suenaga N., Iwasaki N. The used of pedicled posterior interosseous fat graft for

mobilization of congenital radioulnar synostosis. A case report. J.Schoulder. Elbow Surg., 2004, v.13, Nr.2, p.230-234.

3. Garcha L., Mekjavich M., Marthnez E., Arivalo E., Mata S. Sinostosis radiocubital congenita. Anales Esp. Pediatria.,

2002, v.56, Nr.1, p.75.

4. Gorun N. Posibilităţi şi limite în tratamentul chirurgical al sinostozei radiocubitale congenitale superioare. Revista de

ortopedie şi traumatologie. (Bucureşti) 1994, vol. 4, Nr.1-2, p. 25-30.

5. Мороз П.Ф. Хирургическое лечение деформации при врожденном радиоульнарном синостозе костей предплечья

у детей. Материалы конференции КГМИ. Кишинев, 1992.


Б. Куражос, В. Петрович, Ж. Берник, А. Куражос, Ахмад Алъ Шаре

ОПРЕДЕЛЕНИЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПОЧЕК ПРИ ГИДРОНЕФРОЗЕ У

ДЕТЕЙ МЕТОДОМ ПУНКЦИОННОЙ БИОПСИИ

Государственный Университет Медицины и Фармации им. Николая Тестемицану

Кафедра детской хирургии

(Зав. кафедры – член корр. АН РМ, доктор медицинских наук, профессор, Ева Гудумак)

Национальный Научно-практический Центр Детской Хирургии им Наталии Георгиу

Клиника детской урологии

(Директор клиники – доктор медицинских наук, профессор Б. Куражос)

Summary

THE KIDNEYS MORPHOLOGIC MODIFICATIONS

ASSESSMENT BY PUNCTURE BYOPSY IN CHILDREN WITH HYDRONEPHROSIS

The morphological modifications assessment of the results of kidneys puncture biopsy had been performed in 16

children suffering from hydronephrosis that gave the opportunity to determine the degree of compensatory processes in kidney

parenchyma and to discover the presence of interstitial nephropathy.

It was established that the persistent inflammatory process leads to irreversible structural and functional disturbances.

Одной из существенных проблем в

педиатрической урологии была и остается

врожденная патология почечно-выделительной

системы, в частности гидронефроз, частота

которого до сих пор остается высоким. В

основном морфологические исследования

проводятся ретроспективно, на уже

оперированном органе. Не смотря на то, что

диагноз гидронефроза можно установить без

особых затруднений различными

параклиническими современными методами

исследования, однако ни один из них не

предоставляет возможность оценить

прижизненное состояние почечной паренхимы,

что особенно важно при начальных стадиях

заболевания, а также при сочетании с

приобретенной патологией. Надо отметить, что

важность оценки состояния почечной паренхимы

при сочетании врожденной и воспалительной

патологии в решении сохранения органа,

превалирует над общеизвестном мнении, что

врожденные аномалии являются относительным

противопоказанием для пункционной биопсии.

Врожденные аномалии почечновыделительной

системы, существенно

отягощают течение приобретенных

патологических процессов, сопровождающиеся

разными видами нефропатий, которые нередко

могут быть выявлены только при

гистологическом исследовании [2]. Известно,

что существует патогенетическая взаимосвязь

пороков развития и воспаления [4], что особенно

характерно для гидронефроза, независимо от

причин его возникновения.

Надо отметить, что у детей, в отличии от

взрослых, высокий уровень компенсаторноприспособительных

реакций, в связи с чем

наблюдается несоответствие между

клиническими проявлениями патологического

процесса и характеризующими его

морфологическими изменениями [5].

Целью настоящего исследования было

определение морфологических изменений

структурных элементов почечной паренхимы

при гидронефрозе у детей с применением

пункционной биопсии.

Материалы и методы. Были исследованы

16 детей с гидронефрозом различной степени и

этиологии. Пункционная биопсия проводилась

закрытым методом под контролем УЗИ, а также

открытым во время реконструктивнопластических

операций на лоханках и

мочеточниках. Биоптаты фиксировались в 10%

нейтральном формалине не более 5-10 часов.

Размеры биоптата варьировали от 2 до 1,5 см.

Структурно-анатомический состав биоптата

включал корковую и мозговую зоны. Качество

биоптата определялась под контролем

оптической микроскопии при наличии

кортикальной и медуллярной зон, и

определении не менее 10-12 клубочков.

Гистологически срезы окрашивались

гематоксилин-эозином (ГЕ), по Ван-Гизону и

Congo red.

Результаты исследования и

обсуждения. При микроскопическом

исследовании учитывалась анатомическая

структура биоптата, число доступных клубочков

(Фиг. 1), а также характер изменений

структурных компонентов, тип повреждения и ее

интенсивность. Проведенное гистологическое

исследование биоптатов установило

многочисленные и разнообразные

патологические структурно-анатомические

состояния и изменения паренхимы.

Исследование почечной паренхимы

выявило разной степени расширения нефрона,

представленной генерализованной или

сегментарной диллятацией тубулогломерулярного

аппарата проявляющаяся в

расширении перигломерулярного пространства и

экспансивным растяжением капсулы Воwman

(Фиг. 2). Сосудистые клубочки сдавлены, с

набуханием клеточного компонента, явлениями

сегментарного склероза и разной степени

фиброза капсулы (Фиг. 3). В клубочках


наблюдалась капиллярная гиперемия, полное

или частичное сморщивание, расширение или

коллапс приносящей артерии, наличие

лейкоцитов у капсулярного полюса. Иногда

встречались утолщенные, со стенозированным

просветом приносящие артериолы, а также

склеротические периваскулярные реакции

междолевых артерий без изменения их просвета.

На фоне стаза в капиллярах, встречались

альтеративно-ишемические процессы

капиллярной мембраны.

Извитые канальцы часто расширенны, с

атрофией нефротелия или дистрофическими

изменениями и исчезновением исчерченности.

Прямые и собирательные канальцы с явлениями

атрофического коллапса, более выраженного в

поздних стадиях заболевания, иногда в просвете

определялись мелкие гиалиновые и гранулярные

цилиндры.

Фиг. 1. Почечный биоптат. Кортикальная зона

нефрона. {Ван-Гизон, об.2,5 ок.10 )

Фиг. 3. Сморщивание клубочка с

сегментарным склерозом. Умеренный

фиброз капсулы Воwman. (Ван-Гизон,

об. 40 ок.10).

Однако, на ряду с вышеуказанными

изменениями, в ряде случаев, наблюдалась

разной степени выраженности и характера

воспалительная инфильтрация. В этих случаях,

морфологически склеротические процессы были

более выраженные, чаще с вовлечением всего

нефрона и развитием фиброза и гиалиноза

клубочков (Фиг. 6), а также очаги

В интерстиции, генерализованный

умеренный отек или очаговый перитубуллярный

склероз. Выраженные склеротические изменения

интерстиция были выявлены в более поздних

стадиях заболевания, которые сопровождались

рубцевидными изменениями, атрофией и

деформацией канальцев, а также образованием

кистозно-мешковидных обструктивными

расширений канальцев по типу „внутрпочечного

гидронефроза''' (Фиг. 4). Аналогичные

изменения наблюдались и у детей раннего

возраста. Однако они сопровождались

дисхронизмом созревания и персистенцией

уродливых незрелых клубочков (Фиг. 5) а также

очаговым увеличением их количества, иногда с

наличием мелкоочаговых клеточных

инфильтратов.

Фиг. 2. Генерализованное расширение и медуллярное

сдавление сосудистых клубочков с

сегментарным стенгаированием приносящей

артериолы. (Ван-Гизон, об. 20 ок. 10 )

Фиг. 4. Обструктивные расширения прямых канальцев

«внутрипочечный гидронефроз» (Гематоксилинэозин,

об. 20 ок.10)

«тиреодизации» и атрофии паренхимы.

Воспалительный инфильтрат носил лимфоплазмоцитарный

и полиморфноклеточный

характер с локализацией преимущественно

интерстициально-перитубулярно (Фиг. 7) или

лимфо-лейкоцитарный, инвазивный характер с

вовлечением как канальцев (Фиг. 8), так и

клубочков. Нередко при наличии пиелонефрита


наблюдались изменения со стороны клубочков

пролиферативно-эксудативного характера, а

Фиг. 5. Персистенция незрелых уродливых клубочков

и очаговый клеточный

инфильтрат. (Сопgо red, об. 20 ок.10 )

Фиг. 7. Интерстициальная-перитубулярная

хронический лимфоидноклеточная

инфильтрация (Гематоксилин - эозин, об. 20

ок. 10)

Полученные в результате

гистологического исследования почечной

биопсии данных, позволяют определить

функциональную способность нефрона, степень

нарушения, созревания анатомических структур

почечной паренхимы и ее компенсаторную

способность. Морфогенез нарушения функции

почек при гидронефрозе в большей степени

зависят от присутствия пиелонефрита

сопровождающегося воспалительными

изменениями, чем от причин определяющих

развитие порока. Данное обстоятельство не

противоречит с тем фактом, что патогенез и

морфогенез пиелонефрита представляются

весьма сложными при его сочетании с пороками

почек [2, 1, 6].

Заключение. Прижизненное гистологическое

исследование путем пункционной

биопсии почек позволяет изучить отдельные

также пери- и интрагломерулярный клеточный

инфильтрат.

Фиг. 6.Тотальный гиалиноз групп клубочков,

очаговая атрофия канальцев и

полиморфноклеточная инфильтрация

стромы. (Гематоксилин-эозин, об- 20 ок. 10)

Фиг. 8. Инвазивный тубулит канальцев с

очаговым некрозом и хронический инфильтрат

в стадии обострения перитубулярно.

(Гематоксилин - эозин, об. 20 ок. 10)

звенья пато - и морфогенеза патологических

состояний и процессов паренхимы почек при

гидронефрозах, что позволяет решить вопрос о

сохранении органа. Необходимо подчеркнуть,

что проведение как открытой, так и закрытой

пункционной биопсии почек, дает возможность

определить степень компенсаторных процессов в

почечной паренхиме и определить наличие

интерстициальных нефропатий. При наличии

сочетания гидронефроза с воспалительными

изменениями, в частности с пиелонефритом,

отягощается функция почек, что приводит к

необратимым структурно-функциональным

процессам. Важным аспектом прижизненного

морфологического исследования является его

использование для оценки других

параклинических методов обследования при

гидронефрозе.


ЛИТЕРАТУРА

1. Charles Jennette J., Jean L. Olson, Melvin М. Schwartz et al. Heptinstall’s Pathology of the Kidney. New York. 1998.

Vо1. 2. Р. 1386-1387.

2. Georgescu L. Diagnosticul bolilor renale prin puncţie-biopsie. Bucureşti. 1978. Р.197.

3. Долецкий С. Я,, Клембовский А. И., Гельт В. Г. и др. Биопсия почек и ее клиническая оценка при уропатиях у

новорожденных и грудных детей. Клин. хир. 1985. №6.с.16-18

4. Игнатова М. С, Вельтищев Ю. Е. Детская нефрология. Л. «Медицина». 1989. С.52.

5. Потапова И.Н. Прижизненные морфологические исследования в педиатрии. Архив патологии. Том. ХVIII. №9.

1987. С.25.

6. Kern William F., Silva Fred G., Laszik Zoltan G. Et al. Atlas of Renal Pathology. USA. 1999. Р/144-150.


Eva Gudumac, şef catedră chirurgie,

ortopedie, traumatologie, anesteziologie şi reanimaţie

pediatrică, doctor habilitat în medicină, profesor

universitar, Om Emerit, Membru-corespondent al

Academiei de Ştiinţe din Republica Moldova,

Cavaler al Ordinului Republicii, chirurg principal al

Ministerului Sănătăţii din R. Moldova, Deputat în

Parlamentul Republicii Moldova eleva Marelui

chirurg Academicianului Natalia Gheorghiu, s-a

născut la 6 mai 1941, în comuna Tătărăuca Veche,

judeţul Soroca, într-o familie de ţărani. A urmat

studiile la şcoala din comuna Tătărăica Veche şi

Visoca.

Se înscrie în anul 1958 la Şcoala de Medicină

din Soroca, unde se remarcă drept o elevă eminentă.

Eva Oţel – elevă a Şcolii de Medicină din Soroca

Urmează facultatea de pediatrie a Universităţii

de Stat de Medicină şi Farmacie “N. Testemiţanu” pe

care o absolveşte cu merit în anul 1966.

Beneficiind în perioada studiilor

postuniversitare de profitabila formă de învăţământ a

secundariatului clinic şi doctoranturii, Dr. Eva

Gudumac îşi demonstrează atracţia şi aptitudinile

pentru specialităţile chirurgicale.

După un prim stagiu de perfecţionare în

chirurgia toracică, îşi perfecţionează cunoştinţele

profesionale în stagierile şi în cadrul cursurilor

Profesorul Eva Gudumac la

40 de ani de activitate chirurgicală…

conduse de renumiţi chirurgi pediatri din or.

Moscova, Sankt-Petersburg. Activează ca chirurg

pediatru în Clinica de chirurgie pediatrică a Spitalului

Republican de copii, devenind discipolul Nataliei

Gheorghiu.

Eva Oţel – absolventă a Institutului de Stat de Medicină

din Chişinău

În anul 1973, îşi susţine doctoratul în

medicină cu teza: “Клиническое значение

определения активности некоторых ферментов

при ожоговой болезни у детей”, iar în 1986 la

Moscova îşi susţine teza de doctor habilitat în

medicină la tema “Патогенетическое обоснование

дифференциальной тактики хирургического

лечения острой деструктивной пневмонии у

детей». Teza dată reprezintă o sinteză a cercetărilor

pentru crearea condiţiilor optime de chirurgie

fiziologică. Autorul a elaborat, pentru prima dată în

patologiile date, o schemă de lucru a etiopatogeniei,

noi algoritme de diagnostic, tratament medico-


chirurgical, profilaxie, care au intrat în tratatele de

tehnică de chirurgie pediatrică cu rezultate

funcţionale şi estetice excelente.

Eva Gudumac – doctorand la specialitatea „chirurgie

pediatrică”

De rând cu pasiunea faţă de chirurgie,

îmbrăţişează şi parcurge vertiginos toată scara

carierei didactice (asistent universitar, conferenţiar

universitar, profesor universitar, decan al Facultăţii

Pediatrie USMF „Nicolae Testemiţanu”), dând

dovadă de un spirit profesoral excelent, cu o

expunere clară întotodauna apreciată de către

studenţi.

Doctorul Eva Gudumac împreună cu

maestru său, Acad. Natalia Gheorghiu au adus o serie

de contribuţii în specialitate, abordând o gamă largă

de intervenţii chirurgicale bune în timp ca operaţii

reconstructive în malformaţiile congenitale şi cele

dobândite ale esofagului, mediastinului, duodenului,

intestinului subţire, chirurgiei colo-rectale, chirurgiei

toracice, a ficatului, căilor biliare, pancreasului,

glandelor suprarenale, chirurgiei vasculare, infecţiei

chirurgicale, sepsisului, şocului septic, tumorilor,

inclusiv tumori vasculare, oncopediatriei, arsurilor la

nou născut, sugar, copil, adolescent.

Academiciana Natalia Gheorghiu în sala de

operaţii alături de elevii ei

Au elaborat în mod preferenţial principii şi

tehnici chirurgicale folosite în bolile parazitare,

hemoragii digestive, osteomielite hematogene,

peritonite etc. Chirurgul Eva Gudumac a efectuat un

număr impresionant de operaţii în chirurgia generală,

multe din ele de amploare deosebită. Este un

diagnostician de mare fineţe, are o tehnicitate

chirurgicală deosebită, întotdeauna îşi îngrijeşte

deosebit de atent bolnavii. Fiind un gânditor excelent

al gestului chirurgical posedă un simţ deosebit în

intuirea complicaţiilor pre-, intra- şi postopratorii. În

calitate de şef de clinică chirurgicală depune o

activitate dintre cele mai frumoase de organizare a

secţiilor pe baze moderne.

Doctorul Eva Gusdumac a posedat un

certificat de inovator pentru “Radiometru în

diagnosticul afecţiunilor chirurgicale inflamatorii la

copii”.

Din multiplele sale lucrări publicate (peste

360 la număr inclusiv 2 monografii, 1 manual) un loc

aparte îl deţin cele dedicate infecţiei chirurgicale,

metodelor de detoxicare extracorporală

(plasmafereză, hemosorbţie, lomfosorbţie,

hemodializă), complicaţiilor intra- şi postoperatorii în

chirurgia generală, septică, nou născutului etc.

Argumentarea şi implementarea de chirurgul

Eva Gudumac al algoritmilor antibioticoterapeutice

contemporane, monitoringului microbiologic, în

special al infecţiei nozocomiale au permis

ameliorarea rezultatelor de tratament a celor mai

grave afecţiuni chirurgicale septico-purulente la copil

(peritonite purulente, pneumonii distructive,

osteomielite hematogene, forme generalizate ale

sepsisului chirurgical) şi preîntâmpinarea

superinfecţiei nozocomiale etc.

Elaborarea şi implementarea markerilor

biochimici în diverse patologii chirurgicale au dat noi

posibilităţi în diagnosticul şi terapia sepsisului

chirurgical, sindromului de disfuncţie multiorganică,

CID etc. Aprofundarea investigaţilor până la

cunoaşterea precisă a rezervelor organismului în

creştere a permis adaptarea tehnicilor chirurgicale,

anesteziologice şi terapiei intensive la starea

funcţională a copilului.

Un merit deosebit a elaborărilor ştiinţifice

sunt studiile dedicate diagnosticului, profilaxiei şi

tratamentului bolii aderenţiale la copil.

Chirurgul Eva Gudumac a contribuit şi

contribuie în continuu la formarea tinerilor chirurgi,

la formarea şi maturizarea întregului colectiv

chirurgical.

Sub conducerea D-nei Eva Gudumac au fost

efectuate 5 teze de doctor habilitat în medicină

(profesori B. Pârgari, V. Grosu, B. Curajos, V.

Babuci, A. Cibotaru) în domeniile anestezie şi terapie

intensivă, cardiochirurgie, urologie, chirurgia toracică

şi 27 teze de doctor în medicină pe problemele

neurochirurgiei pediatrice, chirurgiei generale şi

septice (boala aderenţială, fistule intestinale

postoperatorii), chirurgiei nou născutului,


anesteziologie şi reanimaţie pediatrică, metodelor

extracorporale de detoxicare etc.

într

uni

rile

Eva Gudumac cu colegii la una din întrunirile ştii ştiinţifice

D-na Eva Gudumac este Preşedinte nţif ales al

ice

Asociaţiei Chirurgilor Pediatri „Natalia Gheorghiu”

din Republica Moldova, membru al Asociaţiei

Chirurgilor Pediatri din România, membru al Uniunii

Europene a Asociaţiilor Chirurgilor Pediatri (EUPSA

– European Union of Paediatric Surgeons’

Associations), membru al Asociaţiei Chirurgilor

„Nicolae Anestiadi” din Republica Moldova etc. ,

este redactor şef al revistei „Anale Ştiinţifice” ale

Asociaţiei Chirurgilor Pediatri Universitari, Membru

al Consiliului Ştiinţific Specializat „Chirurgie” pentru

decernarea gradelor de doctor şi doctor habilitat în

medicină, membru al Consiliului Suprem de

Cercetări şi Inovare al A.Ş.R.M.

Profesorul universitar Eva Gudumac rămâne

un cadru didactic apropiat de studenţi, ţine cursuri

pentru studenţi, medici de familie, chirurgi, fiind un

profesor la care verva şi intelegenţa se împletesc cu o

vastă cultură chirurgicală şi generală. Din 1972 este

conducătorul cercului ştiinţific studenţesc. Anual sub

conducerea Academicianului Eva Gudumac erau

efectuate 10-14 lucrări ştiinţifice prezentate la diverse

întruniri unionale, naţionale şi internaţionale, fiind

după merit apreciate cele mai frecvente ori prin

calificativul maxim „medalia de aur” a întrunirilor.

Profesorul Eva Gudumac a format în

domeniul chirurgiei pediatrice o şcoală, conduce cu

mare succes clinica chirurgicală care a fost fondată de

regretata Academician Natalia Gheorghiu.

Prof. Eva Gudumac cu elevii la masa de operaţie

Eva Gudumac la şedinţa Consiliului Ştiinţific Specializat

Meritele profesorului Eva Gudumac au fost

înalt apreciate de către societate fiind decernată cu

titlului onorific de Om emerit, decorată cu Ordinul

Republicii.

Ca preşedinte al Societăţii chirurgilor

pediatri din Republica Moldova, Director

Coordonator al Centrului Naţional Ştiinţifico-practic

de Chirurgie Pediatrică „Natalia Gheorghiu”,

chirurgul principal al Ministerului Sănătăţii rămâne

convinsă că această sarcină de mare răspundere şi de

mare nobleţe va permite şi în continuare împreună cu

alţi străluciţi colegi de profesie să menţină la acelaşi

nivel şi să dezvolte în spiritul timpului chirurgia

pediatrică.

Permanent Eva Gudumac are ca călăuză

cuvintele Academicianului Natalia Gheorghiu:

„Copiii sunt expresia valorii biologice a unui popor,

starea sănătăţii lor şi indicele mortalităţii infantile

constituind unul din factorii care caracterizează

gradul de evoluţie şi civilizaţie.

Pediatria nu este o specialitate limitată la o

parte a corpului, la o funcţia organică, la o tehnică, la

o boală sau un grup de boli, ci la o aplicare a

medicinii generale la o întreagă perioadă a dezvoltării

omului, deoarece copilul nici pe departe nu este un

adult în miniatură. Copilăria reprezintă perioada

biologică caracterizată prin procesele de creştere şi de

dezvoltare de la naştere până la sfârşitul adolescenţei

(0-18 ani). Creşterea rapidă a copilului îndeosebi

între 1-7 ani, 10-13 ani (adolescenţa precoce), 14-16

ani (adolescenţa mijlocie), 17-20 ani (adolescenţa

tardivă) nu este întrecută decât de creşterea din

perioada fetală şi din primul an de viaţă, motiv pentru

care perioada de „furtună” metabolică şi endocrină

lasă amprente serioase la copii cu afecţiuni

malformative, generând complicaţii, agravând

semnificativ terenul biologic şi făcând deseori

pronosticul discutabil”.

Astfel îşi începea prima prelegere la chirurgia

pediatrică doctorul Natalia Gheorghiu, eminentul

întemeietor al chirurgiei pediatrică în Moldova,

Profesor, Academician. Astfel şi D-na Eva Gudumac

abordează problema în cauză.

Academicianul Natalia Gheorghiu a organizat

chirurgia pediatrică, învăţământul superior de

medicină pe baze moderne, a creat o şcoală, fiind


mentorul marilor profesori care dezvoltă şi în

vremurile de astăzi chirurgia pediatrică, ştiinţa

medicală.

Eva Gudumac împreună cu corpul profesoral după

examenul de licenţă a rezidenţilor

Menţionăm, că progresele chirurgiei copilului

nu sunt numai în domeniul îngrijirilor medicale, dar

şi în cercetarea mecanismelor etiopatogenetice,

particularităţilor fiziologice şi patofiziologice ale

afecţiunilor malformative şi posibilităţilor reale ale

copilului în intervenţiile chirurgicale, de regulă

desfăşurate pe parcursul a mai multor ore (încă din

primele zile de viaţă), îndeosebi în multiplele

anomalii congenitale.

În pofida succeselor anesteziei, terapiei

intensive, antibioterapiei în chirurgia pediatrică

modernă, există o problemă majoră, extrem de

dificilă şi delicată, cea a nou născutului cu anomalii

congenitale chirurgicale, cât şi a complicaţiilor ce

fac pronosticul discutabil.

În scopul ameliorării indicilor de bază a

sănătăţii şi calităţii de viaţă al copiilor continuăm

studiile frecvenţei anomaliilor congenitale, ereditare

şi a afecţiunilor chirurgicale la nou născut, sugar,

copil, adolescent şi a complicaţiilor asociate, a

tehnicilor operatorii, a terenului biologic etc.

Scopul studiului a fost optimizarea

tratamentului medico-chirurgical prin elaborarea

noilor programe de diagnostic, tratament, profilaxie

în dependenţă de malformaţia congenitală şi

caracterul afecţiunii chirurgicale şi complicaţiile

asociate la nou născut, sugar, copil, adolescent (0 - 18

ani).

Rezultatele studiului permit de a conchide, că:

1. Frecvenţa malformaţiilor congenitale

chirurgicale în Republica Moldova este în

continuă creştere. Predomină anomaliile majore

şi cele multiple asociate, având o incidenţă de 1

– 30 la 2500-3000 de nou născuţi vii. Anomaliile

congenitale şi ereditare la nou născut acoperă un

spectru foarte larg, de la anomalii grosiere de

morfogeneză, la mai subtile tulburări de

funcţionalitate. Unele dintre acestea sunt

manifeste din perioada nou născutului, altele însă

îşi fac simţitor prezenţa numai la vârsta adultă, în

paralel cu apariţia complicaţiilor.

2. Diagnosticul complex prenatal, postnatal,

imagistic, de laborator, bacteriologic a permis

aprecierea precoce a malformaţiilor date, dar nu

a fost posibil în 60% cazuri de apreciat factorii

de risc ce au favorizat dezvoltarea malformaţiei.

Factorii materni au constituit 5%, infecţiile

congenitale – 3%, factorii fizici, droguri,

radiaţie, alcool, chimioterapie – 2%, cauze

multifactoriale au fost la peste 25% din copiii cu

afecţiuni malformative. Fumatul, stresul, vârsta

gravidei, profilul genetic etc. continuă să persiste

ca factori de risc clasici. Tratamentul medicochirurgical

a fost individualizat pentru fiecare

formă anatomică.

3. Pronosticul imediat şi la distanţă a fost rezervat

la pacienţii cu atrezie de esofag, duoden, de

intestin subţire, deoarece în marea majoritate de

cazuri s-au depistat malformaţii asociate cu alte

anomalii, precum şi posibilităţile restrânse de

reparaţie a anomaliei. Atitudinea medicochirurgicală

adoptată a permis rezolvarea

adecvată a peste 70% din cazuri. Totodată

pronosticul în malformaţii congenitale la nou

născut este sever, grevat de o mortalitate ridicată

(10,8%). Pentru un pronostic bun se cere o

conlucrare cu obstetricienii, neonatologii, studii

aprofundate de identificare a factorilor de risc

etc.

Urmărirea sarcinii prin echografie obstetricală

permite depistarea malformaţiilor congenitale fetale.

Intervalul optim, de depistare a malformaţiilor

congenitale fetale este între 18-22 de săptămâni de

sarcină. Depistarea malformaţiilor congenitale fetale

grave prin metoda echografică, deoarece ele nu au

alte manifestări clinice, pot îndruma gravida pentru

unele investigaţii genetice sau, în unele cazuri de a

induce travaliul abortiv.

Studiul dat a relevat incidenţa crescută a

morbidităţii la nou născuţi, prematuri cu

predominanţa patologiei digestive.

Mortalitatea neonatală crescută în grupul de

nou născuţi prematuri confirmă datele statistice

mondiale ce apreciază această categorie ca fiind

grupul cu cel mai mare risc în perioada neonatală.

Perioada critică o reprezintă primele 7 zile de viaţă.

Pentru îmbunătăţirea pronosticului nou născuţilor cu

greutate mică la naştere şi malformaţii congenitale se

impune o mai bună colaborare între cei care

investighează procesul de creştere până la naştere şi

după.

O altă etapă a studiului a fost argumentarea

patogenetică a metodelor diferenţiale de diagnostic,

tratament şi profilaxie a infecţiei chirurgicale acute

şi cronice la copil.

Studiul a costat dintr-o analiză multiplanică a

unui lot de 26 000 pacienţi internaţi în Centrul

Naţional Ştiinţifico-practic de Chirurgie Pediatri

„Natalia Gheorghiu” în perioada septembrie 1980 –

decembrie 2005, copii cu infecţie chirurgicală acută


şi cronică, locală şi sistemică cu vârsta cuprinsă între

7 zile şi 18 ani.

Scopul acestui studiu a fost de a stabili

frecvenţa, epidemiologia infecţiei chirurgicale, de a

identifica germenii, de a demonstra avantajele

metodelor medico-chirurgicale, elaborate în clinica

noastră şi adaptate modificărilor homeostazice,

metabolice în patologia în cauză faţă de cele

tradiţionale.

Din studiul dat rezultă că:

rolul determinant în dezvoltarea diferitor forme

primare ale infecţiei chirurgicale purulente acute

şi cronice la copil îl deţine totalitatea factorilor

patogenetici de distrucţie tisulară, activitatea

procesului inflamator şi generalizarea procesului

septic, afirmaţii confirmate prin valori crescute

ale activităţii proteolitice sanguine, al produselor

circulante ale catabolismului proteic, reacţii de

peroxidare lipidică, hiperfermentemiei,

micşorarea potenţialului antiproteolitic şi

antioxidant etc. Nivelul şi evoluţia acestor factori

sunt direct dependente de gravitatea stării

pacienţilor, forma şi gradul de răspândire a

procesului purulent-distructiv tisular. Aceste

modificări au caracter de stadiu şi influenţează în

mare măsură evoluţia şi exodul bolii;

monitorizarea clinico-biochimică a pacienţilor cu

diverse patologii septico-purulente a relevat

modificări precoce şi constante în sistemul de

peroxidare a lipidelor şi enzimelor, protecţiei

antiperoxidice, hidrolazelor lizozomale, a

sistemului proteaze-antiproteaze etc. Evaluarea

acestor modificări clinico-biochimice reflectă

obiectiv intensitatea procesului inflamator,

gravitatea sindromului de intoxicaţie endogenă,

gradul de alterare al membranelor celulare,

caracterul complicaţiilor supraadăugate, permit

eşalonarea măsurilor terapeutice diferenţiate.

Atitudinea diagnostică şi curativă adecvată

defineşte prognosticul maladiei, reduce procentul

accidentelor intra- şi postoperatorii, mortalitatea.

Evaluarea indicilor clinico-biochimici oferea

date despre terenul biologic al copilului, de

prognozare a complicaţiilor, prognosticului bolii,

poziţiei terapeutice adoptate;

diagnosticul selectiv clinico-patogenetic al

diferitor faze, forme ale proceselor septicopurulente

la copii a permis de a obţine noi date

despre mecanismul de formare şi dezvoltare a

proceselor septice şi elaborarea unui tratament

complex cu includerea combinată a metodelor

instrumentale şi chirurgicale cu corecţie

farmacologică. Eficacitatea acestei tactici de

tratament a permis de a reduce invaliditatea,

letalitatea de la 3,5 la 0,3% (anii 1986-2005).

utilizarea plasmaferezei în complexul de

tratament intensiv al copiilor cu afecţiuni

septico-purulente, ţinând cont de gravitatea stării

şi gradul de intoxicaţie, este argumentată.

Realizarea rezultatelor investigaţiilor vor

contribui la îmbunătăţirea calităţii tratamentului

aplicat al acestui lot de pacienţi.

singura atitudine medico-chirurgicală adecvată în

complicaţiile afecţiunilor septico-purulente la

copil o reprezintă cea adaptată individual

afecţiunii şi complicaţiei în cauză, urmată de

asigurarea unui tratament de reechilibrare

hidroelectrolitică, acido-bazică, metabolică,

medicaţie antibacteriană, antiinflamatorie,

antioxidantă, antiagregantă, antocoagulantă cu

asocierea şedinţelor de detoxicare extracorporală.

pronosticul unei infecţii chirurgicale este

semnificativ influenţat de tipul, localizarea,

extinderea procesului inflamator, complicaţiilor,

vârstă, de caracterul florei microbiene, terenul

biologic al pacientului. A fost demonstrat că

răspunsul organismului copilului este diferit în

infecţiile Gram negative şi cele Gram pozitive, în

sepsisul chirurgical abdominal, pulmonar faţă de

cel urinar. Pacienţii cu bacteriemii nosocomiale

au o mortalitate mai înaltă ca cei cu bacteriemii

primare.

Studiile ulterioare ale infecţiei chirurgicale vor

permite de a elabora un management adecvat de

tratament medico-chirurgical. Sunt necesare studii

epidemiologice care să aprecieze utilitatea clinică a

disfuncţiilor multiorganice, sepsis sever, şoc septic

etc.

Printr-o analiză comparativă a noilor metode

de diagnostic şi tratament medico-chirurgical în

scopul reducerii complicaţiilor intra- şi

postoperatorii, la distanţă şi ameliorarea rezultatelor

tratamentului chirurgical la copii a fost evaluat un lot

de 220 pacienţi cu afecţiuni septico-purulente acute

şi cronice cu limitele de vârstă 0-18 ani pe o perioadă

de 5 ani (2000-2005),

S-a studiat comparativ eficacitatea algoritmului

de diagnostic şi tratament în cele 2 loturi de

pacienţi în dependenţă de vârstă (0-7 ani, 7-18

ani), manifestările clinice, stadiul clinicoevolutiv.

S-a demonstrat rolul cauzal al mediatorilor

inflamaţiei, capacitatea lor de a produce reacţii

patologice în lanţ şi de a influenţa evoluţia

clinică.

S-a demonstrat contribuţia unor citokine la

diverse etape clinico-evolutive ale sepsisului,

sindromului de răspuns inflamator sistemic –

SIRS, şocului septic, sindromului de insuficienţă

multiorganică (MOF), disfuncţiei multiorganice

(MODS). S-a demonstrat, că citokinele pot

media disfuncţiile proteice (IL-1, IL-2 şi TNF)

Au fost înregistrate raporturile fiziopatologice

ale sistemelor de reglare ale ritmului cardiac,

spectrului hormonal, stării imunologice,

fibronectinei, proceselor de peroxidare a

lipidelor, sistemului protecţiei antioxidante,

gradului de endotoxicoză, modificările

histopatologice etc.

În baza analizei comparative a rezultatelor

tratamentului medico-chirurgical s-a stabilit rolul

curativ înalt al plasmaferezei (1-7 operaţii de

plasmafereză) la copii cu diverse afecţiuni


chirurgicale septico-purulente (bronhopneumonie

distructivă acută, peritonită acută

purulentă, osteomielită hematogenă acută, sepsis

chirurgical, şoc septic, sepsis sever, sindrom

SIRS etc.).

S-a confirmat că procedeul de epurare –

plasmafereza, în complex cu tratamentul

chirurgical diferenţiat - alimentaţia precoce pe

cale digestivă, corectarea factorilor

fiziopatologici ce generează translocaţia

bacteriană intestinală, antibioterapia, menţinerea

unei compoziţii adecvate hidro-ionice şi acidobazice,

metabolice etc. reduc considerabil

performaţiile multiorganice, efectul negativ al

afecţiunilor septico-purulente, preponderent în

tratamentul endotoxicozei de gradul II-III şi

reduc procentul deceselor şi al invalidităţii.

Pe un alt lot de 320 pacienţi cu afecţiuni

septico-purulente au fost studiate unele aspecte

etiologice, fiziopatologice şi clinice ale CID-ului şi

s-au elaborat unele principii terapeutice în

complicaţia dată ca:

I. eliminarea factorilor declanşatori şi agravanţi ai

CID-ului (rezolvarea focarului septic pe cale

chirurgicală, antibioterapia ţintită, plasmafereza,

terapia imunologică etc.).

II. limitarea leziunilor primare (locale) prin

restabilirea parametrilor circulatorii, refacerea

volemiei, repermeabilizarea microcirculaţiei şi

asigurarea tisulară cu oxigen.

III. corectarea precoce a activităţii proteolitice sporite

şi a eliberării mediatorilor inflamatorii; corectarea

echilibrului proteaze-anteproteaze prin utilizarea de

proteine anticoagulante şi antiproteaze. S-a

determinat că tratamentul antifibrinolitic este

contraindicat în CID. Inhibiţia sistemului

fibrinolitic predispune la tromboze, apariţia de

microtromboze.

IV. substituirea factorilor consumaţi (factorul V, VIII,

fibrinogenul, trombocitele, antitrombina III

(elastazele în sepsisul grav inactivează foarte

repede AT III) prin perfuzia plasmei proaspete

congelate (prezenţa în plasma proaspătă a

enzimelor de coagulare în formă inactivată, în

concentraţie hemostatică adecvată precum şi o

bogată reţea de inhibitori protectorii (alfa-1antitripsina,

alfa-2-macroglobulina şi AT III)),

transfuzii de sânge proaspăt, crioconcentrate

plasmatice, masă eritrocitară (când are loc scăderea

hematocritului şi hemoglobinei) pe parcursul a 3-4

zile, iniţiind cu dozele de încărcare (60-100

ml/kg/corp), urmate de doze mai mici.

V. tratamentul complex al sepsisului, şocului septic,

contracararea disfuncţiilor organice (terapie

volemică, antibiotică, oxigenoterapie, scăderea

presiunii pulmonare etc.)

Rezultatele imediate şi la distanţă au fost

condiţionate de stadiul clinico-evolutiv, în care s-a

aplicat tratamentul medico-chirurgical, de

corectitudinea indicaţiei şi rezolvării chirurgicale, de

tratamentul pre-, intra- şi postoperator şi, în special,

cu aplicarea plasmaferezei. Metodele de aplicare a

tratamentului chirurgical au fost diversificate, au fost

bine codificate indicaţiile. Tratamentul bine

argumentat patogenetic şi corect asigură vindecarea

în condiţii optime, permiţând transformarea unui eşec

operator într-un succes postoperator, obţinând un

grad înalt de vindecări în 97% din cazuri.

Studiile continue a infecţiei chirurgicale,

îndeosebi al reacţiei de fază acută, translocaţiei

bacteriene şi endotoxinice, tipurilor de infecţii

nosocomiale (pneumonia postoperatorie – o categorie

specială a infecţiilor nosocomiale, gangrena extensivă

etc.) s-au efectuat pe un lot de 520 de copii (0-18

ani).

În baza studiului dat au fost elaborate strategii

terapeutice medicale (decontaminare selectivă,

nutriţia la bolnavii chirurgicali infectaţi,

antibioterapia, terapia antiendotoxinică, anticitokine,

contra altor mediatori ai inflamaţiei, tratamentul

MODS, CID-ului, procedee de epurare extrarenală –

plasmafereza) şi chirurgicale conform patologiei

chirurgicale de bază (osteomielite hematogene acute,

sepsis, forme generalizate, mediastinite, pericardite,

peritonite, pneumonii distructive, sepsis cutanat etc.)

şi complicaţiilor supraadăugate.

Concluziile studiului:

infecţia chirurgicală este în continuare destul de

frecvent întâlnită în serviciile chirurgicale

pediatrice.

o serie de infecţii chirurgicale ca osteomielita

acută hematogenă, formele poliosale, gangrena

extensivă, infecţia articulară, infecţia plăgii arse,

la diabetic, infecţiile nosocomiale sunt dificil de

rezolvat deoarece pacienţii consultă medicul în

stadii evolutive avansate cu prezenţa sindromului

MODS, cu dezechilibre hemodinamice avansate.

La 2,1 % de pacienţii luaţi în studiu pronosticul a

fost rezervat chiar la spitalizare. Mortalitatea a

fost de 0,3 %.

Un alt studiu multiplanic (date clinice,

miniinvazive, imagistice, biochimice,

morfopatologice) efectuat sub conducerea D-nei

Profesor Eva Gudumac a fost în domeniul fistulelor

digestive evaluate la 85 copii în dependenţă de

patologia de bază, tehnica aplicării şi nivelul entero-

şi colostomei, caracterul complicaţiilor, terenul

biologic al bolnavului.

Utilizarea algoritmului de diagnostic şi tratament

medico-chirurgical elaborat a permis de a urmări

clinic şi paraclinic evoluţia fistulelor intestinale

pentru a surprinde o complicaţie septică abdominală,

de a justifica intervenţia chirurgicală şi de a reduce

mortalitatea până la 2,3%. Totodată explicarea

etiopatogeniei, rolului mediatorilor inflamaţiei

rămâne încă o problemă ce ridică multiple întrebări

care se cer a fi rezolvate.

În rezultatul studiului s-a stabilit că:

1. Dintre factorii de bază ce determină tabloul

clinic, rezultatele tratamentului în fistule

intestinale la copil sunt adresarea tardivă la

medic în fazele avansate ale patologiei

chirurgicale abdominale (49,4 %), erorile în


diagnostic (22,4 %), tratament (12,9 %), vârsta

până la 1 an 6 luni, terenul biologic precar.

2. Monitorizarea clinico-biochimică în fistule

intestinale postoperatorii la copii a pus în

evidenţă modificări precoce şi stabile în

sistemele de oxidare peroxidică a lipidelor şi

protecţie antiperoxidică, proteazelor eritrocitare,

sistemului tripsină / antitripsină, fibronectinei,

metabolismului lipidic, tulburări care reflectă

obiectiv gravitatea sindromului ocluziv, de

intoxicaţie endogenă, în sistemul de coagulare,

gradul de alterare a membranelor celulare,

topografia leziunilor şi a permis subtilizarea

patogeniei fistulelor intestinale, prognozarea

complicaţiilor şi specificarea diagnostică a

diferitor variante clinico-evolutive ale patologiei

date. Majorarea indicilor interleucinei 1beta

reflectă semnificaţia procesului inflamator.

3. Cei mai informativi indici biochimici în

patofiziologia fistulelor spontane au fost:

Interleucina 1-beta, dialdehida malonică,

superoxiddismutaza, α-1-antitripsina, lipaza; în

fistule intestinale postoperatorii artificiale: HPL

iniţiali, catalaza, activitatea antioxidantă totală,

proteazele neutre, elastaza, tripsina, fosfataza

alcalină, interleucina 1-beta, fibronectina; din

metodele imagistice – ecografia.

4. Tratamentul medical diferenţiat individualizat şi

adaptat în timp permite de a minimaliza riscul

anestezic şi chirurgical, de a optimiza

precocitatea actului operator (7 zile – 3 luni) şi

tehnica chirurgicală în fistule intestinale

postoperatorii artificiale, iar la copiii cu fistule

intestinale postoperatorii spontane de a evita

intervenţia chirurgicală.

5. Examenul histopatologic şi neurohistopatologic

preoperator la bolnavii cu fistule intestinale

postoperatorii artificiale permite nu numai

optimizarea tacticii chirurgicale dar şi aprecierea

obiectivă a nivelului şi metodei aplicării

anastomozei interintestinale.

6. Tehnicile chirurgicale aplicate sunt în funcţie de

diagnosticul clinic, histopatologic, biochimic,

tehnica aplicării şi nivelul enterostomei,

caracterul complicaţiilor, terenul biologic al

bolnavului şi sunt orientate spre rezolvarea a cât

mai multor imperative patogenice posibile în

complicaţia chirurgicală dată.

7. Pronosticul bolii este dependent de stadiul

clinico-evolutiv la care s-a aplicat tratamentul

chirurgical, calitatea actului chirurgical şi de

gradul de reglare a homeostazei şi a

catabolismului excesiv al proteinelor funcţionale.

Studiind afecţiunile parazitare (hidatidozele

multiorganice) la 120 copii se poate conchide că ele

se află în continuă creştere, preponderent în zonele

endemice;

În maladia hidatică agentul parazitar este factorul

determinant în patogenia afecţiunii date.

Totodată am constatat că modificările

hemodinamice, disfuncţiile microcirculatorii,

gravitatea maladiei ca rezultat al eliberării

semnificative a mediatorilor fazei acute (sistemul

complementului, cascada coagulării, enzimele

proteolitice, radicalii oxizi toxici, oxidul nitric

(NO), mediatori lipidici, citokine (IL-1α, IL-1β ,

IL-2, IL-8, Tumor Necrosis Factor (TNF)) cer o

analiză specială;

Elaborarea strategiilor anticitokinice au permis

ameliorarea rezultatelor tratamentului medicochirurgical

la copil în hidatidoza pulmonară,

hepatică şi de alte localizări .

Este de menţionat, că îmbunătăţirea ratei de

supravieţuire la nou născut, sugar, copil, adolescent

cu anomalii congenitale, afecţiuni chirurgicale în

ultimii ani s-au atribuit progresului în diagnostic,

tratamentul malformaţiilor asociate, şocului şi

sindromului septic, sindromului MOF, MODS,

terapiei disfuncţiilor respiratorii, hepatice,

neurologice, cardio-circulaltorii, terapia metabolică şi

a nutriţiei. Utilizarea mai multor procedee

chirurgicale pentru tratamentul anomaliilor

congenitale şi afecţiunilor chirurgicale la copil a

impus analiza rezultatelor studiului în funcţie de tipul

de operaţie practicată, vârstă, terenul biologic al

pacientului, complicaţiile postoperatorii imediate şi la

distanţă.

Studiul denotă, că tratamentului chirurgical

precoce pe fundalul unei homeostazii stabile rămâne

mai eficient din punct de vedere al costurilor cu

rezultate funcţionale foarte bune, decât prelungirea

nejustificată a tratamentului medical, rezultatele

funcţionale devenind stabile la 6 luni – un an de la

intervenţia chirurgicală.

Cercetările continuă la compartimentul

elucidarea mecanismelor ce produc disfuncţiile de

organ şi se stabilesc conduita în limitarea răspunsului

sistemic inflamator.

Tehnica chirurgicală, strategia, indicaţiile şi

tratamentul pre-, intra-, postoperator rămân destul de

diverse şi atât de discutate, încât se cer cercetări

speciale multiplanice.

Sunt necesare studii pentru evaluarea

factorilor de risc clasici modificabili şi nemodificabili

în dezvoltarea afecţiunilor malformative chirurgicale

la copil, pentru a se putea elabora măsuri medicochirurgicale

concrete şi acceptabile de prevenire a

patologiilor chirurgicale date.

Afecţiunile chirurgicale ale copilului impun

diversificarea tehnicilor chirurgicale, folosite la copil,

urmând a utiliza şi noi, ţinând cont de indicaţii,

vârstă, terenul biologic etc.

Modestul omagiu, pe care chirurgii pediatri îl

aduc cu ocazia jubileului, este o dovadă a faptului că

în toate cele de mai sus, Membrul-corespondent al

AŞ din Republica Moldova, medicul chirurg Eva

Gudumac a reuşit şi reuşeşte pe deplin.

La cei 40 de ani de activitate chirurgicală noi

colegii şi elevii ne punem întrebarea: Cine este pentru

noi Academiciana Eva Gudumac şi care a fost

contribuţia ei la formarea noastră ca cadru didactic,

savanţi, specialişti?

Profesor universitar Petru Moroz: „În Clinica

de Chirurgie Pediatrică D-na Eva Gudumac a început


ca ordinator clinic şi a parcurs treptat cariera

profesională prin muncă incomparabilă până la

profesor universitar. Datorită capacităţilor sale de

medic chirurg, pedagog, savant, succeselor obţinute

în toate domeniile, Eva Gudumac pe merite

indiscutabile ocupă funcţia de şef al catedrei de

chirurgie pediatrică, director al Centrului Naţional

Ştiinţifico-practic de Chirurgie Pediatrică „Natalia

Gheorghiu”, Preşedinte al Asociaţiei Chirurgilor

Pediatric „Natalia Gheorghiu”; Preşedinte al

Asociaţiei Chirurgilor Pediatri Universitari. Activând

zi şi noapte în Clinică, Eva Gudumac contribuie la

calitatea cea mai înaltă în tratamentul copiilor cu

patologie chirurgicală complicată din întreaga

Republică Moldova. Datorită Dumneaei o echipă de

specialişti de frunte din Centrul nostru activează pe

parcursul a mai multor ani, consultând bolnavii în

diverse raioane la locul de trai în zilele de odihnă.

Eva Gudumac este o fiică cu care se mândresc

părinţii ei şi tot poporul Republicii Moldova; este

soţia iubită de bărbat, cu vârstă analogică şi merite nu

mai mici; este bunică mama care creşte fiica ce

merge pe aceiaşi cale cu mari succese; este bunica

iubită de nepoţel cu mari speranţe. Pe parcursul a 40

de ani am conlucrat fructuos cu Eva Gudumac şi

mereu facem tot posibilul pentru sănătatea copilului.

Eu personal îi doresc mulţi ani de activitate, sănătate,

succese, bucurie, fericire şi prosperitate.”

Profesor universitar Nicolae Şavga:

„Academciana Eva Gudumac îmi este colegă de 40

de ani. În cadrul catedrei de chirurgie pediatrică am

activat paralel cu D-na Eva Gudumac în domeniul

didactic, ştiinţific, activitatea chirurgicală practică.

Confirm, că în toate aceste domenii, inclusiv şi în

activitatea obştească, alte laturi de activitate în cadrul

catedrei D-na Eva Gudumac îndeplinea întotdeauna

un volum mai mare de lucru, mai cu sârguinţă, mai cu

iniţiativă, demonstrând o energie fizică enormă, o

inteligenţă înaltă, dorinţa nesecată de acumulare a

noutăţilor ştiinţifice şi de creare şi aplicare a lor.

Ulterior prin sumedenia de elevi a contribuit esenţial

la dezvoltarea şi evoluarea chirurgiei pediatrice. Prin

acţiunile sale a demonstrat dragostea faţă de

învăţător, profesor cum a fost regretata Academiciana

Natalia Gheorghiu şi devotamentul faţă de

specialitate.”

Profesor universitar Boris Curajos:

„Academiciana Eva Gudumac toată activitatea de

chirurg pediatru şi-a consacrat-o problemei infecţiei

chirurgicale la copii şi viciilor congenitale, a

contribuit esenţial la dezvoltarea de mai departe a

şcolii de chirurgie pediatrică fondată de

Academiciana Natalia Gheorghiu. Chirurg iscusit,

atent faţă de pacienţi şi părinţi a contribuit la

dezvoltarea urologiei pediatrice şi hemodializei la

copii. Sub conducerea Dumneaei au fost susţinute un

şir de teze de doctor habilitat şi doctor în medicină în

diverse domenii ale chirurgiei pediatrice. Se bucură

de o mare autoritate în rândurile studenţilor şi

rezidenţilor. Toată activitatea de pedagog, chirurg,

savant a servit ca pildă pentru mine şi toţi

colaboratorii catedrei şi clinicii de chirurgie

pediatrică.”

Conferenţiar universitar Lidia Dolghieru:

”Eva Gudumac – călăuzitoarea paşilor tineri. Eu, care

Celui de Sus fusese-m repartizată într-una din

instituţiile medicale ale Capitalei, foarte puţin îmi

vedeam asigurat drumul în viaţă, datorită obstacolelor

obiective şi subiective create de realitate sau colegi.

Ea, care şi-a construit cariera de viitor prin muncă cu

dificultăţi, a fost dispusă să se gândească şi să

înfăptuiească şi progresul meu profesional (şi al

altora). Alături de chirurgie, Domnia Sa, este mereu

preocupată şi de anesteziologie, terapie intensivă. Cu

o nesecată energie permanent militează pentru

dezvoltarea, prestigiul şi impunerea specialităţii

noastre pe plan ştiinţific în ţară şi peste hotare. Iar

personal pentru mine aşa şi va rămâne – ideal de

hărnicie, îndrăzneală, insistenţă şi frumuseţe

feminină.”

Şef secţie chirurgie septică, chirurg

pediatru Larisa Boiştean: „Doamna Academician

Eva Gudumac este Omul cu literă mare, care m-a

format ca specialist, conducându-mi mâna de la

prima incizie cu bisturiul. Activez alături pe parcursul

a 30 de ani. Am simţit-o cum se bucură de zâmbetul

fiecărui copil salvat din gura morţii. Am văzut-o

alături ca savant, ca specialist, ca Om, ca conducător

ne ţinând cont de timpul propriu şi sănătate. Sunt

mulţumită şi mândră de faptul că Academiciana Eva

Gudumac, reprezentând chirurgia pediatrică a

Republicii Moldova, este preocupată atât de

rezolvarea problemelor sociale în calitate de Deputat

al Parlamentului, cât şi de dezvoltarea specialităţii

noastre nobile.”

La mulţi ani Doamnă Profesor Eva Gudumac!

Cu mult respect

Colegii, elevii

More magazines by this user
Similar magazines