Boli virotice si prionice ale animalelor - CYF MEDICAL DISTRIBUTION

580
Boli virotice şi prionice ale animalelor
EvoluŃia bolii este obişnuit endemică, dar poate
evolua şi epidemic. PrezenŃa concomitentă în
efectiv şi a altor boli, ca de exemplu visna-maedi,
amplifică pierderile datorate insuficienŃei
pulmonare. Nu este exclusă intervenŃia factorului
genetic (25). Utilizarea tehnicilor de biologie
moleculară (Southern blot) au relevat prezenŃa a
15-20 benzi caracteristice învelişului sau capsidei
la 13 rase de oi şi 6 rase de capre (23).
Rezultate similare s-au înregistrat cu 6 probe
provenite de la ovine şi caprine sălbatice. La 22
genuri de bovidee, inclusiv bovinele domestice şi
la 7 familii din Artiodactyla incluzând fam.
Cervidae, s-au găsit doar câteva benzi capsidale
sau de înveliş (13).
PrevalenŃa infecŃiei este 40%-80%, deşi doar
circa 30% dintre ovine prezintă leziuni
adenomatoase.
Patogeneză
Virusul, pătruns în organism pe cale
respiratorie, infectează pneumocitele de tip II şi
celulele Clara din epiteliul pulmonar. După o
perioadă de incubaŃie variabilă, dar în general
lungă, infecŃia poate duce la creşterea tumorală şi
secreŃia abundentă de surfactant. Excesul de
surfactant determină un aflux de macrofage.
Proliferările adenomatoase au tendinŃa de a
creşte, ocupând spaŃiul alveolar şi inducând astfel
anoxia. Animalele sfârşesc prin exitus, după
câteva săptămâni de la debut.
Studii făcute în efective cu adenomatoză
endemică au relevat prezenŃa virusului în
leucocitele periferice înainte de apariŃia bolii
clinice şi chiar în absenŃa tumorilor pulmonare
decelabile. Datele experimentale demonstrează
posibilitatea sinergismului patogenezic în
inducerea proceselor tumorale, a virusului
adenocarcinomului şi a virusului pneumoniei
interstiŃiale (7).
O trăsătură particulară a bolii o reprezintă
absenŃa răspunsului umoral specific faŃă de
JSRV, în ciuda tumorilor pulmonare multiple şi a
diseminării infecŃiei limfoide. Animalele bolnave
de adenomatoză nu prezintă anticorpi circulanŃi
specifici. S-a sugerat că transcriptele endogene de
virus, care sunt exprimate la vârste tinere,
reprezintă cauza eliminării limfocitelor T
specifice faŃă de virus pe parcursul ontogenezei
celulelor T (38). Alterarea răspunsului la
mitogene, care apare timpuriu în evoluŃia bolii şi
are caracter persistent, poate indica o influenŃă
directă a virusului asupra anticorpogenezei (30).
InfecŃia Ńesutului limfoid poate juca un rol
important în patogeneza adenocarcinomului
pulmonar ovin. Analiza tipurilor celulare
infectate de virus a relevat prezenŃa acestuia în
limfocitele T CD4(+), T CD8(+), B şi în celulele
aderente (macrofage/monocite). La animalele cu
infecŃie naturală, celulele cu încărcătura maximă
de provirus au fost cele aderente, urmând în
ordine limfocitele B cu Ig de suprafaŃă, în timp ce
limfocitele T CD4(+) şi CD8(+) au conŃinut
nivelele minime de provirus. Acesta a putut fi
detectat în majoritatea cazurilor şi în
mononuclearele periferice, diseminarea celulelor
infectate precedând formarea tumorilor (14).
Tabloul clinic
Perioada de incubaŃie poate varia de la 5-12
luni la 1-3 ani, fiind cu atât mai scurtă cu cât
animalele afectate sunt mai tinere. Debutul poate
fi brusc la animalele gestante în ultima perioadă.
Simptomatologia bolii nu este aparentă până în
momentul în care leziunile pulmonare sunt deja
extinse. Animalele sunt afebrile (cu excepŃia
celor la care apar suprainfecŃii bacteriene), primul
semn putând fi tusea, care apare ocazional şi
îndeosebi după efort. Boala evoluează insidios,
cu tulburări respiratorii progresive, accese de tuse
spasmodică, productivă. Animalele se emaciază
treptat, se observă epiforă persistentă şi catar
nazal seros abundent. La ascultaŃie, pe suprafaŃa
pulmonară afectată se aud raluri umede. Acestea
sunt sesizabile uneori chiar de la distanŃă, astfel
încât efectivul afectat produce un sunet similar
celui de fierbere înceată (25). Fluidul în cantitate
mare obstruează căile respiratorii, inducând
semne de hipoxie, apoi anoxie şi animalul poate
muri în criză. Exitusul se produce după 6
săptămâni-4 luni de evoluŃie. Uneori
simptomatologia pulmonară se agravează
consecutiv suprainfecŃiilor bacteriene (cel mai
frecvent pasteureloza).
Tabloul morfopatologic
Pulmonii sunt mult măriŃi în volum şi
greutate, până la de trei ori dimensiunile normale
(25). Uneori pot fi observate leziuni metastatice
în limfonodurile bronhice şi mediastinale (17).