1 CURS 3 FIZIOPATOLOGIA HIPERTENSIUNII ... - OvidiusMD

CURS 3
FIZIOPATOLOGIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE
Capitole:
I. Mecanismele reglarii homeostaziei tensionale
II. Hipertensiunea arteriala (HTA)
1. Definitia si clasificare
2. Formele etiopatogenice
3. Patogeneza HTA primare (esentiale)
4. Patogeneza HTA secundare
I. Mecanismele reglarii homeostaziei tensionale
1. Definitii
Tensiunea sau presiunea arteriala (TA/PA):
Este forta pe care o exercita curgerea pulsatila a sangelui la nivelul
peretilor arteriali si totodata factorul care determin propulsia sângelui în sistemul
circulator, asigurând perfuzia normal a esuturilor.
TA sistolica (TAS) reprezinta valoarea maxima a TA atinsa in cursul
sistolei ventriculare iar TA diastolica (TAD), valoarea minima a TA
corespunzatoare diastolei ventriculare.
TAS depinde de:
Volumul sistolic (volumul btaie)
Viteza de ejecie
Elasticitatea aortei
Creterea TA sistolice este determinat de:
- creterea volumului sistolic sau a vitezei de ejecie
- scderea elasticitii aortei. Cresterea rigiditatii vaselor mari la varstnici
determina HTA sistolica izolata.
TAD depinde de:
Rezistena periferic total (RPT) sau rezistena vascular periferic
(RVP), determinata in principal de rezistena de la nivelul arteriolelor si
care se coreleaza direct proportional cu vascozitatea sanguina si
lungimea sistemului arterial (constante) si respectiv, invers proportional
cu raza vaselor.
Creterea TA diastolice este determinat de:
- creterea RPT.
2. Determinanii majori ai presiunii arteriale medii (PAM) sunt:
- Debitul cardiac (DC)
- Rezistena vas cular periferic (RVP) sau rezistenta pe riferic total
(RPT)
PAM = DC X RVP
1

Controlul DC
Determinanii majori ai DC sunt:
- Inotropismul (contractilitatea)
- Frecvena cardiac (FC)
- Presarcina (volumul end-diastolic, VED)
- Postsarcina (RVP)
HTA prin creterea DC este dat de:
‣ contractilitii i a FC (prin stimulare -adrenergic)
‣ presarcinii prin întoarcerii venoase secundara:
- volemiei (bilan pozitiv al Na + -ului i apei)
- tonusului venos (stimularea -adrenergic)
Controlul RVP
RVP depinde de tonusul musculaturii netede arteriolare, care este modulat de:
1. Mecanismul de autoreglare
Autoreglarea tonusului vascular = mecanismul care realizeaz adaptarea
perfuziei la necesitile metabolice tisulare, in ciuda unor variatii mari ale
PAM (intre 60 – 180 mmHg) dupa cum urmeaza:
- perfuziei tisulare hipoxie tisular eliberarea de metabolii
vasodilatatori (lactat, adenozina, ioni de K + ) rezistena local
perfuzia tinde s revin la normal
- perfuziei tisulare splarea metaboliilor vasodilatatori + eliberarea
de endotelin rezistena local perfuzia tinde s revin la
normal
Cresterea RVP este mecanismul care contribuie la stabilizarea i
agravarea HTA: TA perfuzia esuturilor RVP (pt a proteja
capilarele de hiperperfuzie) HTA
2. Factori neurali = hiperactivitatea simpato-adrenergic
3. Factori hormonali/umorali:
- vasoconstrictori (endotelina, catecolaminele, tromboxani,
prostaglandinele din grupul F, angiotensina II, serotonina)
- vasodilatatori (NO, prostaciclinele, prostaglandinele din grupul E,
kininele)
In HTA datorit leziunilor endoteliului vascular, disfunctia endoteliala eliberarea
de factori vasoconstrictori, ceea ce contribuie la agravarea HTA.
3. Mecanismele reglarii TA
Reglarea pe termen scurt (minute, ore) are la baza in principal mecanismele
neurale, in timp de reglarea pe termen lung (zile, saptamani, luni) are la baza
mecanismele hormonale/umorale.
3.1 Mecanismele neurale
3.1.1 Reflexe baroreceptoare sino-carotidiene i aortice (zonele cu presiune
înalt) = sunt reflexe depresoare:
2

- TA stimuleaz baroreceptorii din zonele cu presiune înalt inhibarea
centrului cardiovascular bulbar inhibiia stimulrii simpato-adrenergice
vasodilataie + FC (bradicardie) TA
- intervin în reglarea rapidi de scurt durat a TA (ex. trecerea din poziia de
clinostatism în ortostatism)
- sunt ineficiente în HTA datorit fenomenului de „resetare” a receptorilor =
receptorii se adapteaz la noile valori tensionale menin valorile ale TA.
3.1.2 Reflexe baroreceptoare cu punct de plecare atriul stâng i circulaia
pulmonar = sunt reflexe depresoare:
- volemiei stimuleaz baroreceptorii din zonele cu presiune joas (crete
presiunea de umplere a atriului stâng i a circulaiei pulmonar) inhibarea
centrului cardiovascular bulbar
inhibiia stimulrii simpatoadrenergice vasodilataie + FC
(bradicardie) TA
eliberrii de renini ADH excreia de Na + i ap volemia
TA
- contribuie la reglarea lenti de lung durat a TA.
3.1.3 Reflexe chemoreceptoare = sunt reflexe presoare:
- hipoxemia, hipercapnia, acidoza stimuleaza chemoreceptorii arteriali (din
sinusul carotidian si crosa aortei) vasoconstrictie generalizata
- desi rolul principal al acestora consta in reglarea ventilatiei, aceste reflexe pot
agrava o hipertensiune existent (ex, la nivel sistemic la pacientii cu apnee in
somn sau la nivel pulmonar la pacientii cu bronhopneumopatie obstructiva
cronica)
3.2 Mecanismele hormonale/umorale
3.2.1 Sistemul renina-angiotensina- aldosteron (RAA) clasic
(sau mecanismul presor renal)
Este principalul sistem responsabil de retentie hidrosalina si cresterea TA.
- eliberarea de renin de la nivelul aparatul juxta-glomerular este controlat prin
4 mecanisme:
1) Mecanismul baroreceptor
- PAM presiunea de perfuzie renal eliberarea de renin
2) Mecanismul chemoreceptor
- sarcinii de Na + la nivelul maculei densa din TCD
- potasemiei
elib. de renin
3) Mecanismul nervos
- stimularea simpatic renal
- concentraia catecolaminelor în sânge
eliberarea de renin
4) Mecanismul umoral (mecanism feed-back negativ)
- cantitatea de angiotensina II generata eliberarea de renin
3

Renina este o enzim proteolitic care catalizeaza transformarea:
Angiotensinogen
( 2 -globulin de origine hepatic)
Renina
Angiotensin I (inactiv)
Enzima de conversie a angiotensinei (ECA)
(act. maxima la nivelul endoteliului pulmonar)
! Angiotensin II (AT-II)
Angiotensinaze
Angiotensin III
Angiotensin IV
3.2.2 Sistemele renin-angiotensin locale
• au fost descrise la nivel miocardic, vascular, suprarenal i cerebral
• sunt responsabile de producerea de AT-II tisulare
• activarea lor este maladaptativa si contribuie semnificativ la progresiunea
HTA i a hipertrofiei ventriculare.
AT-II actioneaza via 2 tipuri de receptori: AT 1 si AT 2 , prezenti la nivelul inimii,
vaselor si tubilor renali:
- receptorii AT 1 mediaza efectele ne faforabile ale AT-II (prezentate în
continuare)
- rolul receptorilor de tip AT 2 este actual controversat, majoritatea autorilor
considera a fi contrareglator, benefic (vasodilatator, antiproliferativ si
posibil anti-ischemic) .
Efectele AT-II:
1. EFECTE SISTEMICE:
• Arterioloconstricie generalizat a vaselor de rezisten prin mecanism:
- direct RVP
- indirect via eliberarii de norepinefrina la nivelul terminatiunilor
nervoase adrenergice
efecte ce determina TA pe termen scurt
• Arterioloconstricie renal predominant la nivelul a. eferente presiunii
la nivel glomerular
• Stimularea secreiei de aldosteron (ALDO) din corticosuprarenala (CSR)
• Retentie de sare prin mecanism:
- direct: creste primar reabsorbia de Na + in TCP
- indirect: via eliberarea de ALDO care reabsorbia de Na + în schimb cu
K + sau H + in TCD si TC secundar absorbia apei
• Stimularea senzaiei de sete
• Cresterea eliberarii de hormon antidiuretic (ADH, vasopresina)
• Cresterea tonusului simpatic
4

2. EFECTE LOCALE:
• Acioneaz ca factor de crestere la nivelul inimii si vaselor = efect
mitogen cu stimularea hi perplaziei i hiper trofiei cel ulare
inducerea fenomenului de remodelare cardiova sculara caracterizat
prin:
- hipertrofia cardiomiocitelor
- proliferarea fibroblastilor cu sinteza de colagen
- proliferarea celulelor musculare netede vasculare
• Determina cresterea expresiei endoteliale a moleculelor de adeziune
agravarea disfunctiei endoteliale
• Determina cresterea aderarii si agregarii plachetare efect protrombotic
efecte ce determina TA pe termen lung
Obs. AT-II este considerata responsabila de agravarea insuficientei cardiace (IC), iar
administrarea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei (IECA, medicamentele de tip
„pril”, ex. Captopril, Lisinopril, Fosinopril, Perindopril etc.) sau a blocantelor receptorilor ATII
(BRA, medicamentele de tip „sartan”, ex. Candesartan, Irbesartan, Losartan etc.) sau mai recent
a inhibitorilor reninei (Aliskiren) este indicata tuturor pacientilor cu IC cu scaderea FE (disfunctie
sistolica).
3.2.3 Peptidele natriuretice
Reprezinta principalii f actori responsabili de contracararea efectelor
sistemului RAA diureza cu natriureza si scaderea TA
Peptidul atrial natriuretic (ANP, „atrial natriuretic peptide”) este secretat la
nivelul atriului drept in conditiile cresterii presiunii de umplere a acestuia
inhiba eliberarea de ADH diureza hipovolemie scaderea TA
Peptidul natriuretic derivat din creier (BNP, „brain natriuretic peptide”) este
eliberat la nivelul cardiomiocitelor ventriculare, determina natriureza si diureza si
este considerat actual un marker diagnostic si terapeutic al IC.
Peptidul natriuretic de tip C este eliberat la nivelul endoteliului vascular si
determina vasodilatatie.
II. Hipertensiunea arteriala (HTA)
Definitie: creterea persistent a valorilor TA sistolice i/ sau a valorilor TA
diastolice peste:
• 140/90 mmHg
• 130/80 mmHg la pacientii cu diabet zaharat si afectare renala cronica
Epidemiologie:
HTA = cea mai frecventa afectiune la nivel mondial !
• Exista peste 1 miliard de hipertensivi in lume
• Debut dupa varsta de 40 de ani (multe persoane sunt asimptomatice)
• Prevalenta HTA creste cu varsta si este mai mare la populatia de culoare
5

Clasificare:
I. Clasificarea etiopatogenica:
1. HTA primara (esentiala, idiopatica): 95% din cazuri
- etiologie necunoscuta, plurifactoriala
2. HTA secundara: 5%
- etiologie cunoscuta
II. Clasificarea in functie de valorile tensionale:
CATEGORIA
TAS (mmHg) TAD (mmHg)
TA optim < 120 < 80
TA normal 120 – 129 80 – 84
TA normal inalt 130 – 139 85 – 89
HTA grad 1 (uoar) 140 – 159 90 – 99
HTA grad 2 (moderat) 160 – 179 100 – 109
HTA grad 3 (sever) 180 110
HTA sistolic izolat 140 < 90
I. HTA primara (esentiala, idiopatica)
Etiologie
Este plurifactoriala, fiind implicati atat factori genetici cat si factori de risc de
mediu.
1. Factorii genetici (contribuie cu 30 – 40%) sunt demonstrati de:
- predispoziie ereditar/istoric familial de HTA
- concordana valorilor tensionale la gemenii monozigoi (comparativ cu cei
heterozigoi)
- rasa neagra (la care nu doar prevalenta HTA este mai mare ci si severitatea
bolii)
- sexul (sub 55 de ani, barbati > femei; peste 55 ani, femei > barbati)
HTA esentiala este o afeciune poligenic – defecte multiple la nivelul genelor
ce codifica sinteza:
sintetazei endoteliale a oxidului nitric (eNOS)
receptorilor ATII, angiotensinogenului si a reninei
aldosteronului si a receptorilor adrenergici
transportorilor membranari ai ionilor de calciu si sodiu (defecte asociate cu
sensibilitatea fata de regimul hipersodat)
6

2. Factorii de risc hipertensinogeni
- obezitatea asociata sau nu cu insulinorezistenta/hiperinsulinism
- consumul crescut de sare
- consumul de alcool in doze mari
- sedentarismul
- intoleranta la glucoza/diabetul zaharat
- dislipidemia (hipercolesterolemia)
- stress-ul
- scaderea aportului de calciu, magneziu, potasiu
Patogeneza general a HTA
Pornind de la determinantii majori ai TA (DC si RVP), deosebim:
1. HTA de volum (= prin cresterea DC) pe seama:
• Cresterii tonusului venos via:
Cresterea stimularii simpato-adrenergice
Activarea excesiva a sistemului RAA
• Cresterii presarcinii via supraincarcarea lichidiana a organismului
prin:
Aport excesiv de sodium
Retentie renala de sodiu si apa (hiperactivitatea sist. RAA)
2. HTA de rezistenta (= prin cresterea RVP) pe seama:
• Vasoconstrictiei functionale (cresterea reversibila a RVP) via:
Stimularea excesiva a sistemului RAA
Hiperactivitatea SN simpatic
Defecte genetice ale transportorilor de la nivelul
membranelor celulare
• Hipertrofiei vasculare structurale (cresterea ireversibila a RVP) via:
Toate cele de mai sus +
Hiperinsulinemia asociata obezitatii sau sdr. metabolic.
Criteriile pt definitia sdr. metabolic:
1. Cresterea circumferintei abdominale:
- circumf. abdominala: 94 cm la barbati europeni
80 cm la femei europene
Plus minimum 2 dintre urmatoarele:
2. Cresterea TG 150 mg/dl (1.7 mmol/l)
3. Scaderea HDL-colesterol
< 40 mg/dl (1 mmol/l) la barbati
< 50 mg/dl (1.3 mmol/l) la femei
4. Cresterea TAS 130 si/sau TAD 85 mmHg
5. Glicemia a jeun 100 mg/dl ( 5.6 mmol/l) sau DZ diagnosticat
anterior.
7

PATOGENEZA HTA PRIMARE (ESENTIALE)
Recunoate mecanisme complexe: neurale, hormonale, vasculare si renale.
I. Rolul cresterii stimulrii simpato-adrenergice in patogeneza HTA esentiale
Cauze :
1. Factori genetici (predispozitia ereditara) ± stress-ul psihic
2. Sdr. de apnee în somn
Efecte:
1. Hiperactivitate nervoas simpatic periferic dt. de eliberarea de
catecolamine la nivelul terminaiunilor nervoase adrenergice (norepinefrin) i
din medulo-suprarenal (epinefrin) det:
- via -receptorii cardiaci:
inotropismul
FC DC
- via -receptorii vasculari:
- din arteriole arterioloconstricie RPT
- din vene tonusul venos întoarcerea venoas
presarcina DC
- activarea excesiva a sistemului RAA:
• AII RVP, reabsorbtia de Na si apa in TCP, stimuleaza centrul
setei, eliberarea de ADH si tonusului simpatic
• ALDO reabsorbtiei de Na si apa in TCD si TC
2. Activarea chemoreceptorilor arteriali de ctre episoade repetate de
hipoxemie i hipercapnie tonusului simpatic
3. Insulinorezistenta (lipsa de raspuns a tesuturilor periferice fata de actiunea
insulinei).
Forme clinice:
- HTA diagnosticata la adultul tânr
- HTA la pacientii cu insuficienta cardiaca
- HTA la pacienti obezi cu apnee de somn
- HTA in stadiile incipiente ale diabetului zaharat (DZ)
II. Rolul mecanismelor hormonale/umorale
1. Rolul activarii excesive a sistemului RAA in patogeneza HTA esentiale
Activarea excesiva a sistemului RAA este responsabila de permanenta
a TA via efectele AT-II (vezi efectele sistemice & locale ale AT-II).
2. Rolul obezitatii si a insulino-rezistentei in patogeneza HTA esentiale
• Excesul ponderal se asociaza frecvent cu HTA iar distributia tesutului adipos
constituie un indicator mai important al riscului hipertensiv:
- obezitatea centrala sau androida (tesut adipos preponderent la nivel
abdominal si visceral) se asociaza mai frecvent cu HTA si insulinorezistenta
comparativ cu obezitatea periferica sau ginoida (tesut adipos
dispus preferential la nivel gluteo-femural)
8

• Obezitatea determina HTA secundar:
- cresterii nivelelor serice de leptina, hormon secretat de adipocite care
induce modificari hemodinamice via:
- Cresterea stimularii simpatice la nivel central
- Activarea sistemului RAA
- asocierii cu insulino-rezistenta si hiperinsulinismul
• Insulino-rezistenta detine rolul major in dezvoltarea HTA si agravarea
ATS (fata de hiperinsulinism) prin:
- Scaderea productiei endoteliale de NO
- Stimularea productiei de AT-II si catecolamine
- Efect pro-inflamator si pro-trombotic
Agravarea disfunctiei endoteliale si declansarea unui cerc vicios de
agravare a ATS si de progresiune a HTA
• Hiperinsulinismul are efecte nefavorabile la nivel vascular prin:
- Stimularea proliferarii musculaturii netede vasculare
- Cresterea suplimentara a activarii simpatice
- Potentarea efectelor AT-II de remodelare vasculara
IV. Rolul mecanismelor vasculare
Sunt implicate in patogeneza si progresiunea HTA:
1. Disfunctia endoteliala mediata de NO / endotelinei
- raspunsului vasodilatator dependent de NO (f a se putea preciza
dac acesta este cauza sau consecina HTA)
2. Remodelarea vasculara
- cresterea grosimii mediei arteriale in raport cu diametrul lumenului
vascular = marker-ul remodelarii vasculare in HTA
3. Cresterea rigiditatii arteriale
- explica cresterea TA sistolice observata la hipertensivii varstnici.
V. Rolul mecanismelor renale
In HTA esentiala exista o alterarea genetica si/sau dobandita a rinichiului de a
elimina sarea in exces determinata de:
Defectul genetic de sinteza a aducinei, o proteina membranara cu rol in
reglarea activitatii ATP-azei Na/K dependente cresterea reabsorbtiei de
Na la nivel tubular
Eliberarea unor inhibitori ai ATP-azei Na/K dependente (ouabaina, hormon
adrenocortical) retentia primara de sodiu & retentie secundara de apa
! Obs: Alterarea homeostaziei Na a fost descrisa la hipertensivii cu greutate mica la nastere
sensibilitatea crescuta la sare fiind explicata prin reducerea suprafetei de filtrare glomerulara
secundar deficitului de nefrogeneza.
Consecintele excesului de sodiu:
‣ La nivel extracelular volemia DC declansarea mec. de
autoreglare RVP
‣ La nivel intracelular:
9

- acumularea de Na+ la nivelul pereilor vasculari det. concentraiei
Ca++ i.c. (mec: excesul de sodiu inverseaza directia de functionare a
transportorului de schimb sodiu/calciu) cu acumularea secundara a calciului:
= la nivelul intimei agravarea disfunctiei endoteliale
= la nivelul mediei tonusul musculaturii netede vasculare &
sensibilitatea sa fa de catecolamine i angiotensin
- acumularea de Na+ în zonele baroreceptoare rigidizarea pereilor
arteriali în aceste zone cu sensibilitii baroreceptorilor
Fiziopatologia complicatiilor HTA
HTA esentiala este in mod caracteristic o afectiune asimptomatica pentru
o perioada relativ lunga de timp. Simptomatologia, in momentul aparitiei, este
consecinta efectulelor sale pe termen lung la nivelul organelor tinta: inima, creier,
rinichi, artere si ochi (retina). Mecanismele responsabile de leziunile organelor
tinta sunt prezentate in tabelul de mai jos.
Organul tinta Mecanismul responsabil Leziunea
Inima
Miocard
Creterea lucrului mecanic &
Reducerea fluxului sanguin
coronarian
Hipertrofie ventricular
stâng Ischemie miocardic
Insuficien cardiac stâng
Artere coronare
Rinichi
ATS accelerat
Stimularea secreiei de renin
i aldosteron
Reducerea fluxului sanguin
renal si a aportului de oxigen
Ischemie miocardia cronic
Infarct miocardic
Moarte subit
Retenie hidrosalin
agravarea hipervolemiei
Scderea filtrrii glomerulare
Creier
Cresterea presiunii în
arteriolele renale
Reducerea fluxului sanguin
cerebral i a aportului de
oxigen
Lezarea pereilor vasculari
ATS accelerat
Reducerea fluxului sanguin
Presiune arteriolar crescut
Nefroscleroz => insuficien
renal
Atacuri ischemice tranzitorii,
Tromboz cerebral
Anevrism, hemoragie, infarct
cerebral
Retina
Scleroz vascular
Exudate si hemoragii
retiniene
Aort Lezarea peretelui vascular Anevrism disecant
Arterele
periferice ale
membrelor
inferioare
Reducerea fluxului sanguin
periferic
ATS accelerat
Claudicaie intermitent
Gangren
10

PATOGENEZA HTA SECUNDARE
I. HTA SECUNDARA RENALA
1. Hipertensiunea renoparenchimatoas (renopriv)
Reprezinta cea mai frecventa cauze de HTA secundar la adult.
Cauza: reducerea parenchimului renal asociata cu scaderea FG din:
- ! nefropatia diabetica
- glomerulonefrite cronice
- pielonefrite cronice
- rinichi polichistic
Patogenie: alterarea functiei renale de excretie capacitatea de eliminare
Na+ i H 2 O volemia DC (la debut HTA de volum)
Biologic: creatinina serica asociata cu proteinurie si/sau prezenta eritrocitelor
sau leucocitelor la ex. sumar de urina.
2. Hipertensiunea renovascular
Cauza: stenoza uni- (rar bilateral) a arterei renale determinata de:
- boala aterosclerotica (la barbati varstnici, afectarea 1/3 proximale a
a.renale)
- displazia fibromusculara a mediei (la femei tinere, cel mai frecvent sunt
afectate cele 2/3 distale arteriale)
Patogenie: activarea s istemului RAA secundar scaderii perfuziei renal
eliberarea de renin angiotensina II ALDO
= AT II determina arterioloconstricie RPT
= ALDO reabsorbia urinar de Na+ volemia DC TA
Biologic: hiperreninemie plasmatica, hipopotasemie, hiposodemie
+ diferenta de peste 1,5 cm in diametrul longitudinal al rinichilor la ecografie.
II. HIPERTENSIUNEA SECUNDARA ENDOCRIN
1. Hipertensiunea din feocromocitom
Cauza: tumor a tesutului cromafin din medulosuprarenal (85% din cazuri) si a
ganglionilor simpatici (15% din cazuri) de la nivel abdominal (perirenal,
paraaortic = paraganglioame)
Patogenie: eliberare de catecolamine asociata stimularii simpatice
Manifestri:
• crize paroxistice de hipertensiune (asociate cu cefalee, palpitaii, anxietate,
transpiraii profuze, paloare) sau HTA stabila
Biologic: cresterea nivelului seric si al metanefrinelor serice (metabolii ai
catecolaminelor) + eliminare urinar crescut de catecolamine i metabolii ai
acestora (normetanefrin, metanefrin, acidul vanil-mandelic).
11

2. Hipertensiunea din hiperaldosteronismul primar
Cauza: tumor de corticosuprarenal (adenom u nilateral sau hiperplazie
bilaterala)
Patogenie: hipersecreie primar de ALDO
Secreia de ALDO retenie de Na+ i H2O volemia DC (HTA de
volum)
Biologic:
• nivel plasmatic al ALDO, cu alterarea mecanismelor de reglare
• reninemia (deoarece retenia hidro-salin primara volemia perfuzia
renala secreia de renin activitatea reninei plasmatice
• hipopotasemie i alcaloz metabolic
3. Hipertensiunea din consumul/tratamentul cu anticoncepionale orale
Cauza: administrarea de anticoncepionale estrogenice
Patogenie: estrogenii sinteza hepatic de angiotensinogen
Excesul de substrat producia de AT II (dei reninemia este normal)
ALDO cu 2 consecinte:
= angiotensina II RPT TA
= ALDO volemia DC
III. Hipertensiunea din coarctaia de aort
Cauza: mecanic = stenoza istmului aortic (ingustarea congenitala a
lumenului aortei cel mai frecvent in portiunea initiala a aortei descendente)
Patogenie:
- obstacol mecanic responsabil de generarea a 2 zone cu r egim tensional
diferit:
• hipertensiune sistolic deasupra stenozei (membrele superioare,
extremitatea cefalic) dg. in copilarie sau la adolescenta
• TA sub stenoz (membre inferioare, trunchi) cu puls femural
diminuat/absent sau intarziat in raport cu pulsul radial.
12