Curs respirator - OvidiusMD

În patogenia BPOC intervin, pe lâng inflamaie, înc dou importante procese
patologice: dezechilibrul proteaze-antiproteazei stressul oxidativ, care pot fi o consecin
direct a reaciei inflamatorii pulmonare, sau pot fi induse de factori de mediu (ex.
componentele oxidante ale fumului de igar) sau genetici (ex. deficitul de 1 -antitripsin).
Tulburrile funcionale:
Obstrucie bronic
Reducerea suprafeei de
difuziune alveolar
Reducerea patului
vascular capilar
Reducerea reculului
elastic pulmonar
Tulburari de
distribuie
Tulburari de
difuziune
În condiii de DC
crescut (efort)
Hipoxemie
Creterea
spaiului mort
fiziologic
Hiperinflaie
pulmonar
Vasoconstricie pulmonar
Hipertensiune pulmonar
Creterea
amplitudinii
respiraiilor
“Blue bloater”
Insuficien cardiac dreapt
Cord pulmonar cronic
“Pink puffer”
“Torace în
butoi”
1) Procesul obstructiv:
Figura 5. Tulburri funcionale din BPOC.
la nivelul ilor aerifere mici (ci respiratorii cu diametrul < 2 mm i cu perete muscular)
sindrom de hiperinflaie pulmonar
obstrucie intrinsec (leziunile de bronit + bronhospasm);
obstrucie extrinsec (scderea reculului elastic prin distrugerea septurilor
alveolare);
dopuri mucopurulente;
distrugerea surfactantului tensiunea superficial tendin la colabare.
la nivelul ilor aerifere mari (ci respiratorii cu diametrul > 2 mm i cu perete
cartilaginos) sindrom obstructiv ( Rf VEMS < 75% din CV):
compresiunea dinamic din expirul forat (când presiunea pleural este
pozitiv)
- se exercit pe un segment mai mare datorit deplasrii punctului de presiuni
egale (PPE) spre captul alveolar, distal al cilor aerifere (prin scderea
reculului elastic/prin creterea rezistenei la flux);
- este mai marcat datorit atrofiei peretelui bronic i diminurii reculului
elastic tendin la colabare a bronhiilor mari apariia fenomenului de
supap ("air trapping") = expirul se desfoar sacadat, în trepte, întrerupt de
creterea rezistenei la flux (vezi obstrucia cilor aerifere mari).
15