27.12.2014 Views

FIZIOPATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV I - OvidiusMD

FIZIOPATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV I - OvidiusMD

FIZIOPATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV I - OvidiusMD

SHOW MORE
SHOW LESS

Create successful ePaper yourself

Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.

<strong>FIZIOPATOLOGIA</strong> <strong>APARATULUI</strong> <strong>DIGESTIV</strong> I<br />

I. MANIFESTRILE AFECIUNILOR GASTRO-INTESTINALE<br />

I.1. DISPEPSIA<br />

Definiie:<br />

• anorexie, greuri, vrsturi<br />

• pirozis, regurgitaii<br />

• eructaii, meteorism abdominal, balonare, flatulen<br />

ANOREXIA<br />

• lipsa apetitului, în prezena stimulilor fiziologici ai senzaiei de foame<br />

Etiologie:<br />

• Cauze digestive: ulcerul peptic, gastrita acut, litiaza biliar, colonul iritabil,<br />

pancreatita cronic, hepatite, metastaze hepatice<br />

• Cauze extradigestive: insuficiena renal (uremia), medicamente, sarcina, alcoolul,<br />

cauze psihogene (anxietate, depresie)<br />

RSTURA (EMEZA)<br />

Definitie:<br />

- eliminarea forat a coninutului gastric/duodenal prin cavitatea bucal<br />

Rol: protector<br />

• previne extinderea bolii<br />

• elimina agenii nocivi din tractul gastrointestinal<br />

Etiopatogenie:<br />

I. Activarea direct a centrului vomei (din formaiunea reticulat bulbar – zona dorsala in<br />

vecinatatea nucleului solitar) via:<br />

1. Aferene vagale de la nivelul tractului gastrointestinal, stimulate de:<br />

• prezena substanelor iritative în lumenul gastro-duodenal<br />

• leziuni ale mucoasei în gastroenteritele acute (alcool, infecii)<br />

• distensia anormal a stomacului (stenoza piloric)<br />

• inflamaia asociat altor afeciuni abdominale acute (apendicit, colecistit,<br />

peritonit, pancreatit, ocluzia intestinal)<br />

• torsiunea/traumatismul unor viscere (ovar, testicul, rinichi)<br />

2. Stimularea patologic a aparatului vestibular<br />

1


• ul de micare<br />

• sindromul Mèniere<br />

3. Stimularea cortexului cerebral indusa de hipertensiunea (HT) intracranian / iritatii<br />

• hemoragii cerebrale, tumori, meningite<br />

• migren<br />

4. Radioterapia antitumoral<br />

5. Durerea sever (ex, IMA)<br />

6. Alte cauze: sarcin, cauze psihogene<br />

rsturi în jet, neprecedate de grea<br />

II. Activarea zonei trigger chemoreceptoare (aria postrema din planeul ventriculului IV<br />

al trunchiului cerebral) via:<br />

1. Aferene viscerale<br />

2. Medicamente<br />

• Agoniti dopaminergici (ex, apomorfina)<br />

• Opiacee, citostatice, toxicitate digitalic<br />

3. Toxine circulante<br />

• Exogene: nicotina, enterotoxina stafilococic<br />

• Endogene: uremia, cetoacidoza diabetic<br />

4. Stri patologice asociate cu hipoxie<br />

rsturi precedate de senzaia de grea<br />

Fazele reflexului de vom:<br />

‣ Inspir profund cu glota inchisa (blocarea respiratiei)<br />

‣ Scderea presiunii intratoracice dilatarea esofagului<br />

‣ Contracia musculaturii abdominale gradient de presiune abdomen-torace<br />

• Generarea unei unde antiperistaltice la nivelul duodenului i antrului gastric <br />

propulsia chimului ctre esofag<br />

‣ Stimulare parasimpatica cu:<br />

• relaxarea sfincterului esofagian inferior (SEI)<br />

• hipersalivatie, hTA, bradicardie, vertij<br />

• Iniial, prin relaxarea musculaturii abdominale cderea coninutul esofagian înapoi în<br />

stomac<br />

2


• Contracia eficient a musculaturii abdominale i a diafragmului forarea sfincterului<br />

esofagian superior (SES) expulzia coninutului alimentar prin cavitatea bucal<br />

Neurotransmitatorii/receptorii = dopamina, serotonina / receptorii opioizi<br />

• Antagonitii dopaminei (clorpromazina)<br />

Abolesc varsaturile prin stimularea zonei trigger chemoreceptoare<br />

• Antagonitii serotoninei (ganisetron, ondansetron)<br />

Abolesc varsaturile din cursul radio/chimioterapiei<br />

Complicaiile vrsturilor:<br />

I. ACUTE<br />

• Aspiraia coninutului gastric în cile respiratorii<br />

• Sindromul Mallory-Weiss<br />

• Ruptura esofagian<br />

II. CRONICE<br />

• Scderea aportului alimentar malnutriie + scdere ponderal<br />

• Pierderea sucurilor digestive deshidratare i dezechilibre electrolitice/acidobazice<br />

Deshidratarea hipovolemie responsabil de:<br />

• activarea RAA hiperALDO secundar hipokaliemie<br />

• eliberarea ADH retenie hidric hiponatremie diluional<br />

Pierderea HCl prin vrsturi[HCO 3 - ] plasmatic:<br />

• alcaloz metabolic<br />

• eliminarea renal de Na HCO 3 - agravarea hiponatremiei<br />

I.2. DISFAGIA (tulburrile deglutiiei)<br />

Clasificare etiologic:<br />

1. Disfagie orofaringian<br />

Cauze:<br />

• afeciuni neuromusculare ale faringelui/SES<br />

• leziuni inflamatorii/tumorale ale cavitii bucale<br />

• paralizia limbii<br />

Manifestri: dificulti în iniierea deglutiiei<br />

2. Disfagie esofagian<br />

Cauze:<br />

• îngustare organic<br />

• alterarea motilitii<br />

3


Manifestri: deficit de progresiune a bolului alimentar + odinofagie<br />

Clasificare patogenic:<br />

1. Disfagie mecanic (obstructiv) se manifesta pt. solide<br />

Cauze: reducerea diametrului tubului muscular faringo-esofagian de natur organic prin:<br />

• corpi strini<br />

• îngustare intrinsec (inflamaii, stricturi, tumori, inel Schatzi)<br />

• compresiune extrinsec (mas mediastinal, fibroz, diverticuli)<br />

2. Disfagie motorie (neuromuscular) se manifesta pt. lichide in special<br />

Cauze:<br />

• reducerea sau incoordonarea contraciilor peristaltice<br />

• alterarea relaxrii sfincterului esofagian din:<br />

• deficitul de iniiere a refluxului deglutiiei:<br />

- afectarea c. deglutitiei din tr. cerebral (AVC, intoxicatii, come)<br />

- hiposalivatie<br />

• afeciuni neuromusculare faringo-esofagiene:<br />

- afectarea musculaturii striate (miopatii, miastenia gravis, poliomielita)<br />

- afectarea musculaturii netede (sclerodermie, DZ, acalazie)<br />

I.3. CONSTIPAIA<br />

Definiie: constipaia, ca simptom, poate avea semnificaii diferite de la un individ la altul, în<br />

funcie de criteriul considerat a fi „normal”: scaun în cantitate prea mic, de consisten prea<br />

mare, prea rar, defecaie dificil sau senzaie de evacuare incomplet.<br />

Etiopatogenie (particularitati individuale, dereglari functionale, obstrucie mecanic i/sau<br />

consumul unor medicamente):<br />

1. Diet srac în fibre cu reziduu sczut, deoarece motilitatea intestinal depinde de<br />

volumul coninutului intestinal.<br />

2. Stilul de via sedentar.<br />

3. Tulburri neurogene ale intestinului gros:<br />

- boala Hirschsprung (absena congenital a celulelor ganglionare din vecintatea<br />

orificiului anal care determin spasmul persistent al segmentului afectat prin<br />

incapacitatea de relaxare receptiv, precum i absena reflexelor inhibitorii recto-anale);<br />

- boala Chagas (agentul patogen, Trypanosoma cruzi, denerveaz ganglionii intestinali)<br />

- boli nervoase sistemice: b. Parkinson, polineuropatia diabetic, nevrita viral, tabes<br />

dorsalis, sleroz multipl;<br />

- leziuni nervoase sau ale mduvei spinrii care întrerup reflexele intestinale.<br />

4. Cauze miogene: distrofiile musculare, sclerodermia, dermatomiozita, lupusul eritematos<br />

diseminat.<br />

5. Afeciuni reflexe i/sau psihogene:<br />

4


- fisura anal care este dureroasi crete în mod reflex tonusul sfincterului anal;<br />

- ileus paralitic care poate fi cauzat reflex de interveniile chirurgicale abdominale,<br />

traumatisme, peritonit;<br />

- sindromul planeului pelvin spastic = anism, care const în contracia i nu relaxarea<br />

cum ar fi fiziologic a musculaturii puborectale în timpul defecaiei (reflex paradoxal care<br />

poate aprea la femeile abuzate în copilrie i la pacienii cu b. Parkinson).<br />

6. Hipotiroidismul.<br />

7. Sindromul de colon iritabil.<br />

8. Obstrucie intestinal de natur mecanic: corpi strini, parazii (ascarizi), calculi biliari,<br />

tumori intestinale, diverticuli, stricturi, aderene, herniere, volvulus, sarcin, etc.<br />

9. Medicaie: utilizarea excesiv a antiacidelor pe baz de clorur de calciu sau hidroxid de<br />

aluminiu, opiaceele (în special codeina)<br />

I.4. DIAREEA<br />

Definiie: eliminarea cu frecven crescut a unui volum mare de materii fecale (coninut<br />

lichidian >200 ml/zi)<br />

Absorbia apei i electroliilor<br />

a) La nivelul INTESTINULUI SUBIRE<br />

- Calea paracelular = trecerea apei + electr. la nivelul jonciunilor dintre cel. mucoasei<br />

intestinale<br />

- Calea transcelular = traversarea a 2 membrane:<br />

o membrana apical (“în perie”) cu 3 transportori:<br />

• Transportorul anionic de schimb Cl - -HCO 3<br />

–<br />

rapid secreie net de HCO 3 diareea cronic dt. acidoz<br />

metabolic<br />

• Transportorul cationic de schimb Na + -H +<br />

• Transportorul cuplat Na + - glucoz<br />

o membrana latero-bazal cu 1 pomp ionic:<br />

• Pompa de sodiu - ATP-aza Na + -K + dependent<br />

b) La nivelul INTESTINULUI GROS<br />

- Lipsete transportorul de schimb cationic Na + - H +<br />

- Este prezent transportorul de schimb anionic Cl - - HCO 3<br />

-<br />

- Se realizeaz absorbia activ a Na + neinfluenat de glucoz<br />

- Funcionarea pompei Na + - K + din membrana latero-bazal apariia unui gradient<br />

electrochimic cu lumenul negativ fa de i.s. scderea absorbiei de K + (concentraie<br />

crescut de K + în fecale) diareea cronic dt. hipopotasemie<br />

- Apa difuzeaz pasiv de-a lungul gradienilor osmolari<br />

Malabsorbia de api electrolii determin diareea secretorie<br />

Clasificare patogenic:<br />

•Diareea secretorie<br />

5


• Diareea osmotic<br />

• Diareea prin tulburri de peristaltism<br />

1. DIAREEA SECRETORIE<br />

Mecanisme:<br />

• Inhibiia absorbiei active ±<br />

• Stimularea secreiei intestinale de ap i Na + în lumen<br />

datorit AMP c în celulele epiteliului intestinal<br />

Efectele AMP c :<br />

• Inhibiia transportorului cationic Na + -H + scderea absorbiei de Na +<br />

• Stimularea transportorului anionic Cl - - HCO 3<br />

-<br />

• Nu sunt afectate:<br />

• Transportorul cuplat Na + - Glu (administrarea oral de ser fiziologic<br />

glucozat permite corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice)<br />

• Pompa de Na + din membrana latero-bazal<br />

Cauze:<br />

• Ageni care activeaz adenilciclaza ( AMP c ):<br />

• toxina holeric, enterotoxina salmonelei<br />

• toxina termolabil a E. Coli, PG<br />

• Ageni ce acioneaz prin alte mecanisme ( [Ca++], GMP c ):<br />

• toxina termostabil a E.coli<br />

• calcitonina, serotonina<br />

2. DIAREEA OSMOTIC<br />

Mecanisme:<br />

• Acumularea substanelor greu absorbabile, osmoactive în lumen retenie crescut<br />

de ap<br />

Cauze:<br />

• Ingestia de antiacide cu Mg 2+ sau laxative<br />

• Scderea absorbiei unor compui alimentari osmoactivi (glucoz, galactoz, lactoz)<br />

• Maldigestia alimentelor ingerate<br />

diareea înceteaz dup sistarea aportului<br />

3. DIAREE PRIN ALTERAREA PERISTALTISMULUI<br />

Mecanisme:<br />

• Inhibiia peristaltismului cu staz intestinal proliferare bacterian<br />

• Accelerarea peristaltismului cu scderea timpului de contact alimente-mucoas<br />

supraîncrcarea cu lichide a colonului<br />

6


• Golirea prematur a colonului datorit:<br />

• Coninut anormal (diareea infecioas, acizi grai hidroxilai)<br />

• Iritabilitate intrinsec (“colonul iritabil”)<br />

Cauze:<br />

• Vagotomie<br />

• Neuropatia diabetic<br />

• Sdr. carcinoid ( serotonin)<br />

• Sdr. dumping postgastrectomie<br />

II. <strong>FIZIOPATOLOGIA</strong> AFECIUNILOR ESOFAGULUI<br />

II.1. ACALAZIA<br />

Definiie:<br />

• afeciune motorie a musculaturii netede esofagiene caracterizat prin dilatarea<br />

progresiv a corpului esofagian<br />

Patogenie:<br />

• creterea patologic a tonusului SEI + deficit de relaxare in cursul deglutiiei<br />

• reducerea/lipsa peristaltismului normal al corpului esofagian, prin inervaia<br />

defectuoas a musculaturii netede<br />

• degenerescenta fibroasa a plexului mienteric Auerbach,<br />

• degenerescenta walleriana a fibrelor vagale,<br />

• afectarea nucleului dorsal al vagului<br />

Manifestri:<br />

• disfagie lichide/solide<br />

• regurgitaii nocturne<br />

• durere retrosternal<br />

Complicaii:<br />

• dilatare progresiv a esofagului agravarea simptomelor malnutritie cu <br />

ponderal<br />

• eroziuni i ulceraii ale mucoasei esofagiene<br />

• episoade de aspiraie nocturn risc de infecii pulmonare<br />

• ocazional, ruptur esofagian deces<br />

II.2. REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN<br />

Definiie:<br />

• refluarea recurent a coninutului gastric la nivelul esofagului inferior, cu pirozis<br />

postprandial<br />

7


Patogenie:<br />

1. Alterarea primar a funciei SEI prin:<br />

• scderea tonusului bazal al SEI (! opusul acalaziei)<br />

• episoade repetate de relaxare tranzitorie<br />

2. Alterarea secundar a funciei SEI ( tonusului) în:<br />

• creterea presiunii intraabdominale (obezitate, sarcin)<br />

• medicamente (anticolinergice, teofilina, blocantele calcice, nitrai)<br />

• factori alimentari (ciocolat, cafea, alcool)<br />

• sclerodermia<br />

• hernia hiatal (mare)<br />

Manifestri:<br />

• Pirozisul<br />

• debut la 30-60 minute postprandial<br />

• agravare nocturni în clinostatism<br />

• atenuare tranzitorie cu antiacide/ingestia lichide<br />

• necorelat cu severitatea leziunilor mucoasei<br />

• Durere retrosternal / epigastric<br />

Complicaii:<br />

1. Esofagita de reflux<br />

• inflamaia/hiperemia moderat a mucoasei ulceraii hemoragice stricturi<br />

fibroase benigne<br />

2. Laringita de reflux<br />

• gueal cronic + tuse iritativ<br />

3. Sindromul Barett<br />

• metaplazia epiteliului scuamos normal al esofagului inferior epiteliu columnar,<br />

secundar inflamaiei cronice<br />

• este o stare precanceroas risc de adenocarcinom<br />

II.3. HERNIA HIATAL<br />

Definiie:<br />

• protruzia poriunii superioare a stomacului, prin diafragm în torace<br />

8


Clasificare etiopatogenic:<br />

1. Hernia hiatal prin alunecare<br />

Alunecarea stomacului prin hiatusul esofagian în condiiile:<br />

• esofagului scurt congenital<br />

• traumatismelor abdominale<br />

• slbirea diafragmului la jonciunea esofago-gastric<br />

complicatia majora: esofagit de reflux<br />

2. Hernia hiatal paraesofagian<br />

Hernierea marii curburi gastrice printr-o deschidere secundar a diafragmului, dispus<br />

lateral de esofag.<br />

<br />

complicatiile sunt: gastrit + ulcer si strangularea herniei<br />

III. <strong>FIZIOPATOLOGIA</strong> AFECIUNILOR GASTRO-DUODENALE<br />

III.1. GASTRITELE<br />

I. GASTRITE ACUTE (erozive)<br />

• inflamaii benigne ale mucoasei gastrice cu regenerare complet, manifestat prin<br />

hiperemie/edem eroziuni hemoragice vizibile la endoscopie<br />

Etiologie:<br />

• iritani chimici (cofein, alcool, AINS) sau biologici<br />

• ischemie acut/stress (infecii severe, politraumatisme, oc, arsuri, intervenii<br />

chirurgicale) vasoconstrictie + hipoxia mucoasei gastrice<br />

• post-radioterapie<br />

Complicaii:<br />

• hemoragie sever<br />

• ulcer acut cu perforaie<br />

II. GASTRITE CRONICE<br />

• infiltrat inflamator cronic limfo-plasmocitar difuz atrofia mucoasei gastrice f<br />

leziuni vizibile la endoscopie<br />

1. Gastrita cronic atrofic, autoimun (tip A)<br />

• mai rar, localizat la nivelul corpului i fundului gastric<br />

• patogenie autoimun dovedita de:<br />

• infiltrat parietal cu limfo-plasmocite<br />

• prezenta Ac anticelule parietale gastrice + Ac anti factor intrinsec (FI) cu:<br />

9


FI absorbia vitaminei B 12 anemie pernicioas<br />

HCl aclorhidrie cu:<br />

‣ hiperplazia celulelor G hipergastrinemie<br />

‣ hiperplazia celulelor enterocromatofine risc de tumor carcinoid<br />

‣ metaplazia mucoasei gastrice carcinom gastric<br />

• asociere cu alte boli autoimune<br />

2. Gastrita cronic activ , infectioas (tip B)<br />

• cea mai frecvent<br />

• localizat la nivelul antrului<br />

• patogenie infecioas: colonizarea cu H. pylori<br />

H. pylori:<br />

- stimuleaza secr. de gastrina si histamina hipersecretia clorhidropeptica<br />

- secreta ureaza elibereaz amoniacul din uree (alcalinizare antrala + ef. toxic) <br />

metaplazie epit. + risc de adenocarcinom<br />

- elibereaza fosfolipaza si toxine ulceratii ale mucoasei<br />

III.2. ULCERUL DUODENAL<br />

Definiie:<br />

• afeciune cronic, recurent ce apare ca ulceraie bine delimitat la nivelul bulbului<br />

duodenal care penetreaz toate cele 3 straturi (mucoas, submucoas, muscular)<br />

Patogenie:<br />

• Hipersecreia clorhidro-peptic (Rol major !!!)<br />

• Supraîncrcarea cu acid a bulbului duodenal<br />

• Infecia cronic cu Helicobacter Pylori<br />

• Factori asociai<br />

A. HIPERSECREIA CLORHIDRO-PEPTIC este determinata de:<br />

1. Creterea masei celulelor parietale<br />

• Primar (determinat genetic)<br />

• Secundar prin hipergastrinemie (gastrina are efect trofic pe celulele parietale)<br />

2. Hipergastrinemie (mai ales postprandial) prin alterarea mecanismului feed-back<br />

negativ de inhibiie a secreiei de gastrin de ctre aciditatea gastric (colonizarea<br />

cu H. pylori detemina alcalinizarea zonei antrale)<br />

• Creterea numrului de celule G la nivelul mucoasei antrale<br />

• Creterea depozitelor de gastrin la nivelul celulelor G<br />

• Hipersensibilitatea celulelor G fa de stimulii fiziologici (proteine)<br />

3. Hipertonia vagal crete secreia acid<br />

• direct (stimularea receptorilor muscarinici M 3 )<br />

• indirect (stimularea celulelor G gastrin)<br />

10


B. SUPRAÎNCRCAREA cu ACID a DUODENULUI<br />

• creterea vitezei de evacuare a chimului gastric depirea capacitii de<br />

tamponare a aciditatii chimului gastric de catre sucurile duodenal si pancreatic<br />

C. INFECIA CRONIC cu HELICOBACTER PYLORI<br />

• 85-100% din pacienii cu UD<br />

• responsabil de recurena episoadelor dureroase eradicarea infeciei e<br />

obligatorie pentru vindecare !<br />

• H.p este o bacterie spiralat, ce colonizeaz mucoasa antrali determin:<br />

• Hipersecreie clorhidro-peptic prin stimularea secreiei de GASTRINi<br />

HISTAMIN supraîncrcare cu acid a duodenului + metaplazia<br />

duodenului/duodenit ce faciliteaz nidarea H. Pylori persistena UD<br />

• Scderea mecanismelor locale de aprare prin secreia de:<br />

o Ureaz eliberarea de NH 3 din ureea efect toxic ulceraii<br />

o Fosfolipazi toxine degradarea mucinei + ulceraii<br />

D. FACTORI ASOCIAI<br />

1. Factori genetici - inciden a UD la:<br />

• rudele de grad I ale bolnavilor cu UD<br />

• subiectii cu grup sanguin 0I<br />

2. Fumatul - responsabil de rspuns la tratament + mortalitii<br />

• accelerarea evacurii chimului acid în duoden<br />

• inhibiia secreiei pancreatice de bicarbonat<br />

3. Afeciuni asociate:<br />

• BPCO: hipercapnia hipersecreie clorhidro-peptic<br />

• Ciroza hepatic: staza în circulaia port hipoxie + alterarea troficitii<br />

mucoasei + hipercapnie locala<br />

• Sindromul Zollinger-Ellison: hipergastrinemia hipersecreie clorhidropeptic<br />

• Pancreatita cronic: secreia exocrin bogat în HCO 3<br />

-<br />

tamponarea<br />

chimic<br />

4. Factori psihologici: stress, anxietate cronic<br />

III.3. ULCERUL GASTRIC<br />

Definiie:<br />

• afeciune cronic, recurent ce apare ca ulceraie bine delimitat, localizat pe mica<br />

curbur gastric i care penetreaz toate cele 3 straturi (mucoas, submucoas,<br />

muscular)<br />

Patogenie:<br />

Rolul major: SCDEREA REZISTENEI MUCOASEI GASTRICE fa de agresiunea<br />

clorhidro-peptic !<br />

Factorii de protecie ai mucoasei gastrice:<br />

11


1. Jonciunile strânse dintre celulele epiteliale gastrice (“bariera mucoasei gastrice”)<br />

• Rol: împiedicarea retrodifuziunii H +<br />

• Patologic: lezate de substane liposolubile<br />

2. Secreia de mucus + bicarbonat<br />

• Rol:<br />

• insolubil în ap (polimer de 4 subuniti glicoproteice)<br />

‣ pelicul de gel elastic i aderent<br />

‣ reine ionii de HCO 3<br />

-<br />

pH=6-7 la suprafaa epiteliului gastric (protectie<br />

impotriva actiunii corozive a acidului clorhidric)<br />

‣ protecie împotriva aciunii proteolitice a pepsinei<br />

• solubil în ap:<br />

‣ se amestec cu coninutul gastric<br />

‣ rol lubrifiant<br />

• Patologic:<br />

• mucusul este alterat de:<br />

‣ infecia cu H. pylori<br />

‣ AINS sinteza de PG<br />

3. Prostaglandinele<br />

• Rol:<br />

• cresc secreia de mucus i HCO 3<br />

-<br />

• vasodilatatia – rol trofic asupra epiteliului gastric (citoprotector)<br />

Scderea rezistenei mucoasei gastrice este determinat de:<br />

1. Alterarea stratului protector de mucus prin:<br />

• reducerea secreiei de mucus protector în gastritele cronice<br />

• depolimerizarea subunitilor de glicoproteine datorit infeciei cu H. Pylori<br />

2. Lezarea/ruperea barierei mucoasei gastric:<br />

a. Refluxul duodeno-gastric de bil/suc pancreatic<br />

• Cauz: disfuncia sfincterului piloric - primar (defect genetic)<br />

- secundar (hipergastrinemie)<br />

• Efecte:<br />

1. Bila contine substante care pot leza mucoasa gastrica<br />

o sruri biliare cu efect tensioactiv<br />

o lizolecitin cu efect citotoxic<br />

12


. Consumul crescut de AINS<br />

• Inhibiia ciclooxigenazei (COX) <br />

• sinteza de PG cu efect trofic i citoprotector + secreia de HCO 3<br />

-<br />

• efect antiagregant plachetar risc de hemoragii<br />

• Aspirin netamponata – difuzeaza rapid intracelular inducand lezarea celulelor<br />

epiteliale prin efectul acidifiant citoplasmatic<br />

c. Infecia cu Helicobacter pylori<br />

• 70-90% din pacienii cu UG i gastrit cronic activ tip B<br />

Efecte:<br />

• Colonizarea celulelor secretoare de mucus secreia de mucus +<br />

degradarea mucusului<br />

• Leziuni directe ale mucoasei prin enzime i toxine: speciile CagA pozitive<br />

(Citotoxina asociata genei A) sunt cele cu rol patogenic in ulcerul peptic si<br />

cancerul gastric<br />

Lezarea integritatii barierei mucoasei gastrice permite retrodifuziunea ionilor de H + din<br />

lumen in peretele gastric, cu 4 consecine:<br />

o<br />

o<br />

o<br />

o<br />

Creterea secreiei clorhidro-peptice prin:<br />

stimularea direct a celulelor principale pepsina<br />

stimularea indirect (vagala, histamina) a celulelor parietale<br />

Creterea permeabilitii capilarelor mucoasei gastrice prin:<br />

efectul direct al H +<br />

efectul indirect al Histaminei: vasodilatatie, hiperpermeabilizare + edeme<br />

Creterea tonusului musculaturii mucoasei gastrice prin:<br />

stimulare vagal:<br />

staz + congestie venoas<br />

tendina la hemoragii<br />

Aciditatea gastric este normal/sczut prin:<br />

retrodifuziunea H + din lumen interstitiu.<br />

trecerea din interstitiu lumen a proteinelor i NaHCO 3<br />

Complicaiile ulcerului peptic:<br />

1. HEMORAGIA - UD posterior erodarea a. pancreatico-duodenale<br />

• Acut<br />

• Hemoragie digestiva superioara: hematemez + melen<br />

• oc hipovolemic<br />

• Cronic: hemoragii oculte anemie feripriv<br />

2. PERFORAIA - UD anterior<br />

• Peritonit<br />

3. STENOZA PILORIC - UD > UG<br />

13


edem i spasm piloric (puseul acut)<br />

cicatrice retractil (vindecare cu fibroz)<br />

Consecintele stenozei pilorice:<br />

• Contracii gastrice puternice durere epigastric<br />

• Distensie + retenie gastric senzaie de plenitudine<br />

• Unde antiperistaltice vrsturi abundente, incoercibile deshidratare +<br />

alcaloz metabolic<br />

• Anorexie cu ponderal<br />

4. MALIGNIZAREA - 1% din UG<br />

III.4. ULCERUL DE STRESS<br />

Definiie:<br />

• form particular de ulcer ischemic ulceraii multiple gastroduodenale<br />

Etiologie:<br />

• Politraumatisme<br />

• Arsuri<br />

• Postintervenii chirurgicale majore<br />

• Stri septice<br />

• oc cu hTA<br />

• Insuficiene de organ<br />

Patogenie:<br />

• Rolul major: intensa stimulare simpato-adrenergic ischemia mucoasei gastrice<br />

• Leziuni produse de srurile biliare pe fondul incompetenei sfincterului piloric + <br />

peristaltismului<br />

Form particular = ULCERUL CUSHING<br />

Cauze:<br />

• traumatisme craniene<br />

• intervenii neurochirurgicale<br />

Patogenie:<br />

• stimularea centrala a nucleilor vagali cu inducerea hipersecreiei clorhidro-peptice<br />

III.5. SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON<br />

Definiie:<br />

• tumor secretant de gastrin (gastrinom) cu localizare pancreatic sau gastroduodenal<br />

ulceraii gastro-duodenale multiple<br />

14


Patogenie:<br />

HIPERGASTRINEMIA hipersecreie clorhidro-peptic<br />

Diagnostic pozitiv:<br />

• Clinic: durerea de tip ulceros + diaree cu steatoree (inactivarea enzimelor intestinale în<br />

condiiile scderii pH-ului intestinal)<br />

• Paraclinic: hiperaciditate + nivelului seric de gastrin<br />

III.6. GASTROPAREZA<br />

Definiie:<br />

• întârzierea golirii coninutului gastric în absena unei obstrucii organice<br />

Etiologie:<br />

• diabet zaharat cu neuropatie (tip I, vechime > 10 ani)<br />

• postgastrectomie<br />

• vagotomie<br />

Patogenie:<br />

Alterarea motilitii gastrice cu:<br />

• obstrucia parial/total, prin contracia piloric excesiv<br />

• golire rapid excesiv, prin deschiderea complet a sfincterului piloric<br />

Mecanisme:<br />

• disfunciei SNV<br />

• alterarea contracturii musculare netede gastrice<br />

• alterarea controlului hormonilor intestinali asupra plexului mienteric (sistem nervos<br />

enteric intrinsec)<br />

Manifestri:<br />

• Distensie gastric cu balonare grea + vrsturi scadere ponderal<br />

• Staz cu proliferare bacterian intestinal diaree + malabsorbie de lipide<br />

• Sindrom “dumping” determinat de ptrunderea rapid în intestin a unui bol alimentar<br />

hiperton hipovolemie + hTA astenie, vertij, grea, diaree<br />

Tratament:<br />

• Ageni prokinetici: metoclopramid, donperidon, cisaprid<br />

• Eritromicin (actiune similara hormonilor intestinali)<br />

• Antagoniti de serotonin<br />

• Piloroplastie<br />

15

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!