FIZIOPATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV I - OvidiusMD
FIZIOPATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV I - OvidiusMD
FIZIOPATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV I - OvidiusMD
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
<strong>FIZIOPATOLOGIA</strong> <strong>APARATULUI</strong> <strong>DIGESTIV</strong> I<br />
I. MANIFESTRILE AFECIUNILOR GASTRO-INTESTINALE<br />
I.1. DISPEPSIA<br />
Definiie:<br />
• anorexie, greuri, vrsturi<br />
• pirozis, regurgitaii<br />
• eructaii, meteorism abdominal, balonare, flatulen<br />
ANOREXIA<br />
• lipsa apetitului, în prezena stimulilor fiziologici ai senzaiei de foame<br />
Etiologie:<br />
• Cauze digestive: ulcerul peptic, gastrita acut, litiaza biliar, colonul iritabil,<br />
pancreatita cronic, hepatite, metastaze hepatice<br />
• Cauze extradigestive: insuficiena renal (uremia), medicamente, sarcina, alcoolul,<br />
cauze psihogene (anxietate, depresie)<br />
RSTURA (EMEZA)<br />
Definitie:<br />
- eliminarea forat a coninutului gastric/duodenal prin cavitatea bucal<br />
Rol: protector<br />
• previne extinderea bolii<br />
• elimina agenii nocivi din tractul gastrointestinal<br />
Etiopatogenie:<br />
I. Activarea direct a centrului vomei (din formaiunea reticulat bulbar – zona dorsala in<br />
vecinatatea nucleului solitar) via:<br />
1. Aferene vagale de la nivelul tractului gastrointestinal, stimulate de:<br />
• prezena substanelor iritative în lumenul gastro-duodenal<br />
• leziuni ale mucoasei în gastroenteritele acute (alcool, infecii)<br />
• distensia anormal a stomacului (stenoza piloric)<br />
• inflamaia asociat altor afeciuni abdominale acute (apendicit, colecistit,<br />
peritonit, pancreatit, ocluzia intestinal)<br />
• torsiunea/traumatismul unor viscere (ovar, testicul, rinichi)<br />
2. Stimularea patologic a aparatului vestibular<br />
1
• ul de micare<br />
• sindromul Mèniere<br />
3. Stimularea cortexului cerebral indusa de hipertensiunea (HT) intracranian / iritatii<br />
• hemoragii cerebrale, tumori, meningite<br />
• migren<br />
4. Radioterapia antitumoral<br />
5. Durerea sever (ex, IMA)<br />
6. Alte cauze: sarcin, cauze psihogene<br />
rsturi în jet, neprecedate de grea<br />
II. Activarea zonei trigger chemoreceptoare (aria postrema din planeul ventriculului IV<br />
al trunchiului cerebral) via:<br />
1. Aferene viscerale<br />
2. Medicamente<br />
• Agoniti dopaminergici (ex, apomorfina)<br />
• Opiacee, citostatice, toxicitate digitalic<br />
3. Toxine circulante<br />
• Exogene: nicotina, enterotoxina stafilococic<br />
• Endogene: uremia, cetoacidoza diabetic<br />
4. Stri patologice asociate cu hipoxie<br />
rsturi precedate de senzaia de grea<br />
Fazele reflexului de vom:<br />
‣ Inspir profund cu glota inchisa (blocarea respiratiei)<br />
‣ Scderea presiunii intratoracice dilatarea esofagului<br />
‣ Contracia musculaturii abdominale gradient de presiune abdomen-torace<br />
• Generarea unei unde antiperistaltice la nivelul duodenului i antrului gastric <br />
propulsia chimului ctre esofag<br />
‣ Stimulare parasimpatica cu:<br />
• relaxarea sfincterului esofagian inferior (SEI)<br />
• hipersalivatie, hTA, bradicardie, vertij<br />
• Iniial, prin relaxarea musculaturii abdominale cderea coninutul esofagian înapoi în<br />
stomac<br />
2
• Contracia eficient a musculaturii abdominale i a diafragmului forarea sfincterului<br />
esofagian superior (SES) expulzia coninutului alimentar prin cavitatea bucal<br />
Neurotransmitatorii/receptorii = dopamina, serotonina / receptorii opioizi<br />
• Antagonitii dopaminei (clorpromazina)<br />
Abolesc varsaturile prin stimularea zonei trigger chemoreceptoare<br />
• Antagonitii serotoninei (ganisetron, ondansetron)<br />
Abolesc varsaturile din cursul radio/chimioterapiei<br />
Complicaiile vrsturilor:<br />
I. ACUTE<br />
• Aspiraia coninutului gastric în cile respiratorii<br />
• Sindromul Mallory-Weiss<br />
• Ruptura esofagian<br />
II. CRONICE<br />
• Scderea aportului alimentar malnutriie + scdere ponderal<br />
• Pierderea sucurilor digestive deshidratare i dezechilibre electrolitice/acidobazice<br />
Deshidratarea hipovolemie responsabil de:<br />
• activarea RAA hiperALDO secundar hipokaliemie<br />
• eliberarea ADH retenie hidric hiponatremie diluional<br />
Pierderea HCl prin vrsturi[HCO 3 - ] plasmatic:<br />
• alcaloz metabolic<br />
• eliminarea renal de Na HCO 3 - agravarea hiponatremiei<br />
I.2. DISFAGIA (tulburrile deglutiiei)<br />
Clasificare etiologic:<br />
1. Disfagie orofaringian<br />
Cauze:<br />
• afeciuni neuromusculare ale faringelui/SES<br />
• leziuni inflamatorii/tumorale ale cavitii bucale<br />
• paralizia limbii<br />
Manifestri: dificulti în iniierea deglutiiei<br />
2. Disfagie esofagian<br />
Cauze:<br />
• îngustare organic<br />
• alterarea motilitii<br />
3
Manifestri: deficit de progresiune a bolului alimentar + odinofagie<br />
Clasificare patogenic:<br />
1. Disfagie mecanic (obstructiv) se manifesta pt. solide<br />
Cauze: reducerea diametrului tubului muscular faringo-esofagian de natur organic prin:<br />
• corpi strini<br />
• îngustare intrinsec (inflamaii, stricturi, tumori, inel Schatzi)<br />
• compresiune extrinsec (mas mediastinal, fibroz, diverticuli)<br />
2. Disfagie motorie (neuromuscular) se manifesta pt. lichide in special<br />
Cauze:<br />
• reducerea sau incoordonarea contraciilor peristaltice<br />
• alterarea relaxrii sfincterului esofagian din:<br />
• deficitul de iniiere a refluxului deglutiiei:<br />
- afectarea c. deglutitiei din tr. cerebral (AVC, intoxicatii, come)<br />
- hiposalivatie<br />
• afeciuni neuromusculare faringo-esofagiene:<br />
- afectarea musculaturii striate (miopatii, miastenia gravis, poliomielita)<br />
- afectarea musculaturii netede (sclerodermie, DZ, acalazie)<br />
I.3. CONSTIPAIA<br />
Definiie: constipaia, ca simptom, poate avea semnificaii diferite de la un individ la altul, în<br />
funcie de criteriul considerat a fi „normal”: scaun în cantitate prea mic, de consisten prea<br />
mare, prea rar, defecaie dificil sau senzaie de evacuare incomplet.<br />
Etiopatogenie (particularitati individuale, dereglari functionale, obstrucie mecanic i/sau<br />
consumul unor medicamente):<br />
1. Diet srac în fibre cu reziduu sczut, deoarece motilitatea intestinal depinde de<br />
volumul coninutului intestinal.<br />
2. Stilul de via sedentar.<br />
3. Tulburri neurogene ale intestinului gros:<br />
- boala Hirschsprung (absena congenital a celulelor ganglionare din vecintatea<br />
orificiului anal care determin spasmul persistent al segmentului afectat prin<br />
incapacitatea de relaxare receptiv, precum i absena reflexelor inhibitorii recto-anale);<br />
- boala Chagas (agentul patogen, Trypanosoma cruzi, denerveaz ganglionii intestinali)<br />
- boli nervoase sistemice: b. Parkinson, polineuropatia diabetic, nevrita viral, tabes<br />
dorsalis, sleroz multipl;<br />
- leziuni nervoase sau ale mduvei spinrii care întrerup reflexele intestinale.<br />
4. Cauze miogene: distrofiile musculare, sclerodermia, dermatomiozita, lupusul eritematos<br />
diseminat.<br />
5. Afeciuni reflexe i/sau psihogene:<br />
4
- fisura anal care este dureroasi crete în mod reflex tonusul sfincterului anal;<br />
- ileus paralitic care poate fi cauzat reflex de interveniile chirurgicale abdominale,<br />
traumatisme, peritonit;<br />
- sindromul planeului pelvin spastic = anism, care const în contracia i nu relaxarea<br />
cum ar fi fiziologic a musculaturii puborectale în timpul defecaiei (reflex paradoxal care<br />
poate aprea la femeile abuzate în copilrie i la pacienii cu b. Parkinson).<br />
6. Hipotiroidismul.<br />
7. Sindromul de colon iritabil.<br />
8. Obstrucie intestinal de natur mecanic: corpi strini, parazii (ascarizi), calculi biliari,<br />
tumori intestinale, diverticuli, stricturi, aderene, herniere, volvulus, sarcin, etc.<br />
9. Medicaie: utilizarea excesiv a antiacidelor pe baz de clorur de calciu sau hidroxid de<br />
aluminiu, opiaceele (în special codeina)<br />
I.4. DIAREEA<br />
Definiie: eliminarea cu frecven crescut a unui volum mare de materii fecale (coninut<br />
lichidian >200 ml/zi)<br />
Absorbia apei i electroliilor<br />
a) La nivelul INTESTINULUI SUBIRE<br />
- Calea paracelular = trecerea apei + electr. la nivelul jonciunilor dintre cel. mucoasei<br />
intestinale<br />
- Calea transcelular = traversarea a 2 membrane:<br />
o membrana apical (“în perie”) cu 3 transportori:<br />
• Transportorul anionic de schimb Cl - -HCO 3<br />
–<br />
rapid secreie net de HCO 3 diareea cronic dt. acidoz<br />
metabolic<br />
• Transportorul cationic de schimb Na + -H +<br />
• Transportorul cuplat Na + - glucoz<br />
o membrana latero-bazal cu 1 pomp ionic:<br />
• Pompa de sodiu - ATP-aza Na + -K + dependent<br />
b) La nivelul INTESTINULUI GROS<br />
- Lipsete transportorul de schimb cationic Na + - H +<br />
- Este prezent transportorul de schimb anionic Cl - - HCO 3<br />
-<br />
- Se realizeaz absorbia activ a Na + neinfluenat de glucoz<br />
- Funcionarea pompei Na + - K + din membrana latero-bazal apariia unui gradient<br />
electrochimic cu lumenul negativ fa de i.s. scderea absorbiei de K + (concentraie<br />
crescut de K + în fecale) diareea cronic dt. hipopotasemie<br />
- Apa difuzeaz pasiv de-a lungul gradienilor osmolari<br />
Malabsorbia de api electrolii determin diareea secretorie<br />
Clasificare patogenic:<br />
•Diareea secretorie<br />
5
• Diareea osmotic<br />
• Diareea prin tulburri de peristaltism<br />
1. DIAREEA SECRETORIE<br />
Mecanisme:<br />
• Inhibiia absorbiei active ±<br />
• Stimularea secreiei intestinale de ap i Na + în lumen<br />
datorit AMP c în celulele epiteliului intestinal<br />
Efectele AMP c :<br />
• Inhibiia transportorului cationic Na + -H + scderea absorbiei de Na +<br />
• Stimularea transportorului anionic Cl - - HCO 3<br />
-<br />
• Nu sunt afectate:<br />
• Transportorul cuplat Na + - Glu (administrarea oral de ser fiziologic<br />
glucozat permite corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice)<br />
• Pompa de Na + din membrana latero-bazal<br />
Cauze:<br />
• Ageni care activeaz adenilciclaza ( AMP c ):<br />
• toxina holeric, enterotoxina salmonelei<br />
• toxina termolabil a E. Coli, PG<br />
• Ageni ce acioneaz prin alte mecanisme ( [Ca++], GMP c ):<br />
• toxina termostabil a E.coli<br />
• calcitonina, serotonina<br />
2. DIAREEA OSMOTIC<br />
Mecanisme:<br />
• Acumularea substanelor greu absorbabile, osmoactive în lumen retenie crescut<br />
de ap<br />
Cauze:<br />
• Ingestia de antiacide cu Mg 2+ sau laxative<br />
• Scderea absorbiei unor compui alimentari osmoactivi (glucoz, galactoz, lactoz)<br />
• Maldigestia alimentelor ingerate<br />
diareea înceteaz dup sistarea aportului<br />
3. DIAREE PRIN ALTERAREA PERISTALTISMULUI<br />
Mecanisme:<br />
• Inhibiia peristaltismului cu staz intestinal proliferare bacterian<br />
• Accelerarea peristaltismului cu scderea timpului de contact alimente-mucoas<br />
supraîncrcarea cu lichide a colonului<br />
6
• Golirea prematur a colonului datorit:<br />
• Coninut anormal (diareea infecioas, acizi grai hidroxilai)<br />
• Iritabilitate intrinsec (“colonul iritabil”)<br />
Cauze:<br />
• Vagotomie<br />
• Neuropatia diabetic<br />
• Sdr. carcinoid ( serotonin)<br />
• Sdr. dumping postgastrectomie<br />
II. <strong>FIZIOPATOLOGIA</strong> AFECIUNILOR ESOFAGULUI<br />
II.1. ACALAZIA<br />
Definiie:<br />
• afeciune motorie a musculaturii netede esofagiene caracterizat prin dilatarea<br />
progresiv a corpului esofagian<br />
Patogenie:<br />
• creterea patologic a tonusului SEI + deficit de relaxare in cursul deglutiiei<br />
• reducerea/lipsa peristaltismului normal al corpului esofagian, prin inervaia<br />
defectuoas a musculaturii netede<br />
• degenerescenta fibroasa a plexului mienteric Auerbach,<br />
• degenerescenta walleriana a fibrelor vagale,<br />
• afectarea nucleului dorsal al vagului<br />
Manifestri:<br />
• disfagie lichide/solide<br />
• regurgitaii nocturne<br />
• durere retrosternal<br />
Complicaii:<br />
• dilatare progresiv a esofagului agravarea simptomelor malnutritie cu <br />
ponderal<br />
• eroziuni i ulceraii ale mucoasei esofagiene<br />
• episoade de aspiraie nocturn risc de infecii pulmonare<br />
• ocazional, ruptur esofagian deces<br />
II.2. REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN<br />
Definiie:<br />
• refluarea recurent a coninutului gastric la nivelul esofagului inferior, cu pirozis<br />
postprandial<br />
7
Patogenie:<br />
1. Alterarea primar a funciei SEI prin:<br />
• scderea tonusului bazal al SEI (! opusul acalaziei)<br />
• episoade repetate de relaxare tranzitorie<br />
2. Alterarea secundar a funciei SEI ( tonusului) în:<br />
• creterea presiunii intraabdominale (obezitate, sarcin)<br />
• medicamente (anticolinergice, teofilina, blocantele calcice, nitrai)<br />
• factori alimentari (ciocolat, cafea, alcool)<br />
• sclerodermia<br />
• hernia hiatal (mare)<br />
Manifestri:<br />
• Pirozisul<br />
• debut la 30-60 minute postprandial<br />
• agravare nocturni în clinostatism<br />
• atenuare tranzitorie cu antiacide/ingestia lichide<br />
• necorelat cu severitatea leziunilor mucoasei<br />
• Durere retrosternal / epigastric<br />
Complicaii:<br />
1. Esofagita de reflux<br />
• inflamaia/hiperemia moderat a mucoasei ulceraii hemoragice stricturi<br />
fibroase benigne<br />
2. Laringita de reflux<br />
• gueal cronic + tuse iritativ<br />
3. Sindromul Barett<br />
• metaplazia epiteliului scuamos normal al esofagului inferior epiteliu columnar,<br />
secundar inflamaiei cronice<br />
• este o stare precanceroas risc de adenocarcinom<br />
II.3. HERNIA HIATAL<br />
Definiie:<br />
• protruzia poriunii superioare a stomacului, prin diafragm în torace<br />
8
Clasificare etiopatogenic:<br />
1. Hernia hiatal prin alunecare<br />
Alunecarea stomacului prin hiatusul esofagian în condiiile:<br />
• esofagului scurt congenital<br />
• traumatismelor abdominale<br />
• slbirea diafragmului la jonciunea esofago-gastric<br />
complicatia majora: esofagit de reflux<br />
2. Hernia hiatal paraesofagian<br />
Hernierea marii curburi gastrice printr-o deschidere secundar a diafragmului, dispus<br />
lateral de esofag.<br />
<br />
complicatiile sunt: gastrit + ulcer si strangularea herniei<br />
III. <strong>FIZIOPATOLOGIA</strong> AFECIUNILOR GASTRO-DUODENALE<br />
III.1. GASTRITELE<br />
I. GASTRITE ACUTE (erozive)<br />
• inflamaii benigne ale mucoasei gastrice cu regenerare complet, manifestat prin<br />
hiperemie/edem eroziuni hemoragice vizibile la endoscopie<br />
Etiologie:<br />
• iritani chimici (cofein, alcool, AINS) sau biologici<br />
• ischemie acut/stress (infecii severe, politraumatisme, oc, arsuri, intervenii<br />
chirurgicale) vasoconstrictie + hipoxia mucoasei gastrice<br />
• post-radioterapie<br />
Complicaii:<br />
• hemoragie sever<br />
• ulcer acut cu perforaie<br />
II. GASTRITE CRONICE<br />
• infiltrat inflamator cronic limfo-plasmocitar difuz atrofia mucoasei gastrice f<br />
leziuni vizibile la endoscopie<br />
1. Gastrita cronic atrofic, autoimun (tip A)<br />
• mai rar, localizat la nivelul corpului i fundului gastric<br />
• patogenie autoimun dovedita de:<br />
• infiltrat parietal cu limfo-plasmocite<br />
• prezenta Ac anticelule parietale gastrice + Ac anti factor intrinsec (FI) cu:<br />
9
FI absorbia vitaminei B 12 anemie pernicioas<br />
HCl aclorhidrie cu:<br />
‣ hiperplazia celulelor G hipergastrinemie<br />
‣ hiperplazia celulelor enterocromatofine risc de tumor carcinoid<br />
‣ metaplazia mucoasei gastrice carcinom gastric<br />
• asociere cu alte boli autoimune<br />
2. Gastrita cronic activ , infectioas (tip B)<br />
• cea mai frecvent<br />
• localizat la nivelul antrului<br />
• patogenie infecioas: colonizarea cu H. pylori<br />
H. pylori:<br />
- stimuleaza secr. de gastrina si histamina hipersecretia clorhidropeptica<br />
- secreta ureaza elibereaz amoniacul din uree (alcalinizare antrala + ef. toxic) <br />
metaplazie epit. + risc de adenocarcinom<br />
- elibereaza fosfolipaza si toxine ulceratii ale mucoasei<br />
III.2. ULCERUL DUODENAL<br />
Definiie:<br />
• afeciune cronic, recurent ce apare ca ulceraie bine delimitat la nivelul bulbului<br />
duodenal care penetreaz toate cele 3 straturi (mucoas, submucoas, muscular)<br />
Patogenie:<br />
• Hipersecreia clorhidro-peptic (Rol major !!!)<br />
• Supraîncrcarea cu acid a bulbului duodenal<br />
• Infecia cronic cu Helicobacter Pylori<br />
• Factori asociai<br />
A. HIPERSECREIA CLORHIDRO-PEPTIC este determinata de:<br />
1. Creterea masei celulelor parietale<br />
• Primar (determinat genetic)<br />
• Secundar prin hipergastrinemie (gastrina are efect trofic pe celulele parietale)<br />
2. Hipergastrinemie (mai ales postprandial) prin alterarea mecanismului feed-back<br />
negativ de inhibiie a secreiei de gastrin de ctre aciditatea gastric (colonizarea<br />
cu H. pylori detemina alcalinizarea zonei antrale)<br />
• Creterea numrului de celule G la nivelul mucoasei antrale<br />
• Creterea depozitelor de gastrin la nivelul celulelor G<br />
• Hipersensibilitatea celulelor G fa de stimulii fiziologici (proteine)<br />
3. Hipertonia vagal crete secreia acid<br />
• direct (stimularea receptorilor muscarinici M 3 )<br />
• indirect (stimularea celulelor G gastrin)<br />
10
B. SUPRAÎNCRCAREA cu ACID a DUODENULUI<br />
• creterea vitezei de evacuare a chimului gastric depirea capacitii de<br />
tamponare a aciditatii chimului gastric de catre sucurile duodenal si pancreatic<br />
C. INFECIA CRONIC cu HELICOBACTER PYLORI<br />
• 85-100% din pacienii cu UD<br />
• responsabil de recurena episoadelor dureroase eradicarea infeciei e<br />
obligatorie pentru vindecare !<br />
• H.p este o bacterie spiralat, ce colonizeaz mucoasa antrali determin:<br />
• Hipersecreie clorhidro-peptic prin stimularea secreiei de GASTRINi<br />
HISTAMIN supraîncrcare cu acid a duodenului + metaplazia<br />
duodenului/duodenit ce faciliteaz nidarea H. Pylori persistena UD<br />
• Scderea mecanismelor locale de aprare prin secreia de:<br />
o Ureaz eliberarea de NH 3 din ureea efect toxic ulceraii<br />
o Fosfolipazi toxine degradarea mucinei + ulceraii<br />
D. FACTORI ASOCIAI<br />
1. Factori genetici - inciden a UD la:<br />
• rudele de grad I ale bolnavilor cu UD<br />
• subiectii cu grup sanguin 0I<br />
2. Fumatul - responsabil de rspuns la tratament + mortalitii<br />
• accelerarea evacurii chimului acid în duoden<br />
• inhibiia secreiei pancreatice de bicarbonat<br />
3. Afeciuni asociate:<br />
• BPCO: hipercapnia hipersecreie clorhidro-peptic<br />
• Ciroza hepatic: staza în circulaia port hipoxie + alterarea troficitii<br />
mucoasei + hipercapnie locala<br />
• Sindromul Zollinger-Ellison: hipergastrinemia hipersecreie clorhidropeptic<br />
• Pancreatita cronic: secreia exocrin bogat în HCO 3<br />
-<br />
tamponarea<br />
chimic<br />
4. Factori psihologici: stress, anxietate cronic<br />
III.3. ULCERUL GASTRIC<br />
Definiie:<br />
• afeciune cronic, recurent ce apare ca ulceraie bine delimitat, localizat pe mica<br />
curbur gastric i care penetreaz toate cele 3 straturi (mucoas, submucoas,<br />
muscular)<br />
Patogenie:<br />
Rolul major: SCDEREA REZISTENEI MUCOASEI GASTRICE fa de agresiunea<br />
clorhidro-peptic !<br />
Factorii de protecie ai mucoasei gastrice:<br />
11
1. Jonciunile strânse dintre celulele epiteliale gastrice (“bariera mucoasei gastrice”)<br />
• Rol: împiedicarea retrodifuziunii H +<br />
• Patologic: lezate de substane liposolubile<br />
2. Secreia de mucus + bicarbonat<br />
• Rol:<br />
• insolubil în ap (polimer de 4 subuniti glicoproteice)<br />
‣ pelicul de gel elastic i aderent<br />
‣ reine ionii de HCO 3<br />
-<br />
pH=6-7 la suprafaa epiteliului gastric (protectie<br />
impotriva actiunii corozive a acidului clorhidric)<br />
‣ protecie împotriva aciunii proteolitice a pepsinei<br />
• solubil în ap:<br />
‣ se amestec cu coninutul gastric<br />
‣ rol lubrifiant<br />
• Patologic:<br />
• mucusul este alterat de:<br />
‣ infecia cu H. pylori<br />
‣ AINS sinteza de PG<br />
3. Prostaglandinele<br />
• Rol:<br />
• cresc secreia de mucus i HCO 3<br />
-<br />
• vasodilatatia – rol trofic asupra epiteliului gastric (citoprotector)<br />
Scderea rezistenei mucoasei gastrice este determinat de:<br />
1. Alterarea stratului protector de mucus prin:<br />
• reducerea secreiei de mucus protector în gastritele cronice<br />
• depolimerizarea subunitilor de glicoproteine datorit infeciei cu H. Pylori<br />
2. Lezarea/ruperea barierei mucoasei gastric:<br />
a. Refluxul duodeno-gastric de bil/suc pancreatic<br />
• Cauz: disfuncia sfincterului piloric - primar (defect genetic)<br />
- secundar (hipergastrinemie)<br />
• Efecte:<br />
1. Bila contine substante care pot leza mucoasa gastrica<br />
o sruri biliare cu efect tensioactiv<br />
o lizolecitin cu efect citotoxic<br />
12
. Consumul crescut de AINS<br />
• Inhibiia ciclooxigenazei (COX) <br />
• sinteza de PG cu efect trofic i citoprotector + secreia de HCO 3<br />
-<br />
• efect antiagregant plachetar risc de hemoragii<br />
• Aspirin netamponata – difuzeaza rapid intracelular inducand lezarea celulelor<br />
epiteliale prin efectul acidifiant citoplasmatic<br />
c. Infecia cu Helicobacter pylori<br />
• 70-90% din pacienii cu UG i gastrit cronic activ tip B<br />
Efecte:<br />
• Colonizarea celulelor secretoare de mucus secreia de mucus +<br />
degradarea mucusului<br />
• Leziuni directe ale mucoasei prin enzime i toxine: speciile CagA pozitive<br />
(Citotoxina asociata genei A) sunt cele cu rol patogenic in ulcerul peptic si<br />
cancerul gastric<br />
Lezarea integritatii barierei mucoasei gastrice permite retrodifuziunea ionilor de H + din<br />
lumen in peretele gastric, cu 4 consecine:<br />
o<br />
o<br />
o<br />
o<br />
Creterea secreiei clorhidro-peptice prin:<br />
stimularea direct a celulelor principale pepsina<br />
stimularea indirect (vagala, histamina) a celulelor parietale<br />
Creterea permeabilitii capilarelor mucoasei gastrice prin:<br />
efectul direct al H +<br />
efectul indirect al Histaminei: vasodilatatie, hiperpermeabilizare + edeme<br />
Creterea tonusului musculaturii mucoasei gastrice prin:<br />
stimulare vagal:<br />
staz + congestie venoas<br />
tendina la hemoragii<br />
Aciditatea gastric este normal/sczut prin:<br />
retrodifuziunea H + din lumen interstitiu.<br />
trecerea din interstitiu lumen a proteinelor i NaHCO 3<br />
Complicaiile ulcerului peptic:<br />
1. HEMORAGIA - UD posterior erodarea a. pancreatico-duodenale<br />
• Acut<br />
• Hemoragie digestiva superioara: hematemez + melen<br />
• oc hipovolemic<br />
• Cronic: hemoragii oculte anemie feripriv<br />
2. PERFORAIA - UD anterior<br />
• Peritonit<br />
3. STENOZA PILORIC - UD > UG<br />
13
edem i spasm piloric (puseul acut)<br />
cicatrice retractil (vindecare cu fibroz)<br />
Consecintele stenozei pilorice:<br />
• Contracii gastrice puternice durere epigastric<br />
• Distensie + retenie gastric senzaie de plenitudine<br />
• Unde antiperistaltice vrsturi abundente, incoercibile deshidratare +<br />
alcaloz metabolic<br />
• Anorexie cu ponderal<br />
4. MALIGNIZAREA - 1% din UG<br />
III.4. ULCERUL DE STRESS<br />
Definiie:<br />
• form particular de ulcer ischemic ulceraii multiple gastroduodenale<br />
Etiologie:<br />
• Politraumatisme<br />
• Arsuri<br />
• Postintervenii chirurgicale majore<br />
• Stri septice<br />
• oc cu hTA<br />
• Insuficiene de organ<br />
Patogenie:<br />
• Rolul major: intensa stimulare simpato-adrenergic ischemia mucoasei gastrice<br />
• Leziuni produse de srurile biliare pe fondul incompetenei sfincterului piloric + <br />
peristaltismului<br />
Form particular = ULCERUL CUSHING<br />
Cauze:<br />
• traumatisme craniene<br />
• intervenii neurochirurgicale<br />
Patogenie:<br />
• stimularea centrala a nucleilor vagali cu inducerea hipersecreiei clorhidro-peptice<br />
III.5. SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON<br />
Definiie:<br />
• tumor secretant de gastrin (gastrinom) cu localizare pancreatic sau gastroduodenal<br />
ulceraii gastro-duodenale multiple<br />
14
Patogenie:<br />
HIPERGASTRINEMIA hipersecreie clorhidro-peptic<br />
Diagnostic pozitiv:<br />
• Clinic: durerea de tip ulceros + diaree cu steatoree (inactivarea enzimelor intestinale în<br />
condiiile scderii pH-ului intestinal)<br />
• Paraclinic: hiperaciditate + nivelului seric de gastrin<br />
III.6. GASTROPAREZA<br />
Definiie:<br />
• întârzierea golirii coninutului gastric în absena unei obstrucii organice<br />
Etiologie:<br />
• diabet zaharat cu neuropatie (tip I, vechime > 10 ani)<br />
• postgastrectomie<br />
• vagotomie<br />
Patogenie:<br />
Alterarea motilitii gastrice cu:<br />
• obstrucia parial/total, prin contracia piloric excesiv<br />
• golire rapid excesiv, prin deschiderea complet a sfincterului piloric<br />
Mecanisme:<br />
• disfunciei SNV<br />
• alterarea contracturii musculare netede gastrice<br />
• alterarea controlului hormonilor intestinali asupra plexului mienteric (sistem nervos<br />
enteric intrinsec)<br />
Manifestri:<br />
• Distensie gastric cu balonare grea + vrsturi scadere ponderal<br />
• Staz cu proliferare bacterian intestinal diaree + malabsorbie de lipide<br />
• Sindrom “dumping” determinat de ptrunderea rapid în intestin a unui bol alimentar<br />
hiperton hipovolemie + hTA astenie, vertij, grea, diaree<br />
Tratament:<br />
• Ageni prokinetici: metoclopramid, donperidon, cisaprid<br />
• Eritromicin (actiune similara hormonilor intestinali)<br />
• Antagoniti de serotonin<br />
• Piloroplastie<br />
15