Nr. 2, 2009 - Romanian Journal of Cardiology

Vol. XXIV, nr. 2, 2009 

Revista Româna 

de Cardiologie 

Romanian Journal of Cardiology 

Redactor şef: Eduard Apetrei 

Semnificaţia circulaţiei colaterale coronariene 

Flutterul atrial. Ablaţia prin radiofrecvenţă 

Stenoză aortică valvulară - evaluare ecocardiografică 

Ghidul societăţii europene de cardiologie. 

Diagnosticul şi tratamentul insuficienţei cardiace acute şi 

cronice 2008 (partea a II-a) 

TCS 

A.D.A. 

A. CX 

1 

2 

ISSN: 1583-2996 

Revista Societăţii Române de Cardiologie 

www.revistaromanadecardiologie.ro

Vol. XXIV, Nr. 2, 2009 

EDITORIAL 

ARTICOLE ORIGINALE 

REFERATE GENERALE 

PREZENTARE DE CAZ 

IMAGINI ÎN CARDIOLOGIE 

ACTUALITĂŢI 

ÎN CARDIOLOGIE 

GHID 

AGENDA 

INSTRUCŢIUNI PENTRU 

AUTORI 

Circulaţia colaterală coronariană şi microcirculaţia în infarctul 

miocardic acut 

E. Apetrei, A. Iancu 

Semnificaţia circulaţiei colaterale coronariene asupra prognosticului 

pacienţilor cu STEMI revascularizaţi prin angioplastie coronariană 

Irina Modavu, Dan Deleanu, R.M.Chreih, Carmen Ginghină 

Eficacitatea comparativă a cateterului de irigaţie externă versus cateter 

de 8 mm în ablaţia prin radiofrecvenţă a flutterului atrial istmic 

Mihaela Grecu, Cătălina Arsenescu Georgescu 

Adiponectina şi insulina în sindromul metabolic 

Georgeta Florentina Ursu, Luminiţa Mârzan, Carmen Ştiru, R. I. Ursu, E. Apetrei 

Evaluarea ecocardiografică a stenozei aortice valvulare - locul 

parametrilor tradiţionali şi moderni 

Lăcrămioara Petrescu, Carmen Beladan, Andreea Călin, Carmen Ginghină 

Cardiomiopatia dilatativă şi sindromul Wolff-Parkinson-White o 

asociere rară 

Ioana Ghiorghiu, Magdalena Patriche, Carmen Ginghină 

Anomalie de valvă mitrală şi a aparatului subvalvular mitral 

C. Matei, Mihaela Sălăgean, E. Apetrei 

Actualităţi în cardiologie 

Ghidul societăţii europene pentru diagnosticul şi tratamentul 

insuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 - partea a II-a 

Calendarul manifestărilor cardiologice 

Manifestări ştiinţifice şi cursurile societăţii române de cardiologie 2009 

Manifestări ştiinţifice internaţionale 2009 

Instrucţiuni pentru autori 

xx 

xx 

xx 

xx 

xx 

xx 

xx 

xx 

xx 

xx 

xx


Vol. XXII, Nr. 1, 2007 

EDITORIAL 

ORIGINAL ARTICLES 

REVIEWS 

CASE REPORT 

IMAGE IN CARDIOLOGY 

UPDATES IN CARDIOLOGY 

GUIDELINE 

AGENDA 

GUIDANCE FOR 

AUTHORS 

Coronarian collateral circulation and microcirculation in acute 

myocardial heart attack 


Prognostic significance of coronary collaterals in patients with STEMI 

treated with percutaneous coronary angioplasty 

Irina Modavu, Dan Deleanu, R.M.Chreih, Carmen Ginghină 

Comparison between cooled-tip and 8-mm-tip catheters in terms of 

efficacy of radiofrequency ablation in atrial flutter 


Adiponectin and insulin in metabolic syndrome 

Georgeta Florentina Ursu, Luminiţa Mârzan, Carmen Ştiru, R. I. Ursu, E. Apetrei 

Echocardiographic assessment of valvular aortic stenosis- the place of 

old and new parameters 

Lăcrămioara Petrescu, Carmen Beladan, Andreea Călin, Carmen Ginghină 

Dilated cardiomyopathy and Wolff-Parkinson-White syndrome – 

a rare association 

Ioana Ghiorghiu, Magdalena Patriche, Carmen Ginghină 

Valve and mitral subvalvular apparatus anomaly 

C. Matei, Mihaela Sălăgean, E. Apetrei 

Update in Cardiology 

ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic 

heart failure 2008 – Second part 

Cardiology Events Agenda 

Instruction for Authors 

xx 

xx 

xx 

xx 

xx 

xx 

xx 

xx 

xx 

xx 

xx

CONSILIUL DE CONDUCERE AL 

SOCIETĂŢII ROMÂNE DE CARDIOLOGIE 

Preşedinte: 

Preşedinte care urmează: 

Fost preşedinte: 

Vicepreşedinţi: 

Secretar: 

Trezorier: 

Membri: 

Dan Deleanu 

Ioan Mircea Coman 

Radu Căpâlneanu 

Doina Dimulescu 

Gabriel Tatu-Chiţoiu 

Adriana Ilieşiu 

Dragoş Vinereanu 

Eduard Apetrei 

Şerban Bălănescu 

Mircea Cinteză 

Ovidiu Chioncel 

Alexandru Grigore Dimitriu 

Maria Dorobanţu 

Dan Dobreanu 

Carmen Ginghină 

Cătălina Arsenescu Georgescu 

Daniel Lighezan 

Florin Mitu 

Antoniu Petriş 

Bogdan A. Popescu 

Lucian Zarma 

Figura de pe coperta 1 

Figura 1 - Ecocardiografie 2D transtoracică, parasternal ax lung- aspect particular al valvei mitrale şi al aparatului subvalvular mitral (imaginea 

este oprită în diastolă) (pagina xx). 

Figura 2 - Fluxul transvalvular aortic. Doppler continuu (pagina xx). 

ISSN: 1583-2996

Colectivul de redacţie 

Redactor şef 

Eduard Apetrei 

Redactor şef adjunct 

Carmen Ginghină 

Redactori asociaţi 

Mihaela Rugină 

Ruxandra Jurcuţ 

Bogdan A. Popescu 

Costel Matei 

Redactori 

Radu Căpâlneanu 

Cezar Macarie 

Redactor fondator 

Costin Carp 

Colegiul de redacţie 

Ion V. Bruckner - Bucureşti 

Alexandru Câmpeanu - Bucureşti 

Mircea Cinteză - Bucureşti 

Radu Ciudin - Bucureşti 

D. V. Cokkinos - Grecia 

G. Andrei Dan - Bucureşti 

Dan Deleanu - Bucureşti 

Genevieve Derumeaux - Franţa 

Doina Dimulescu - Bucureşti 

Maria Dorobanţu - Bucureşti 

Ştefan Iosif Drăgulescu - 

Timişoara 

Guy Fontaine - Franţa 

Bradu Fotiade - Bucureşti 

Alan Fraser - Anglia 

Mihai Gheorghiade - USA 

Leonida Gherasim - Bucureşti 

E. Grosu - Chişinău, R. Moldova 

Assen R. Goudev - Bulgaria 

Alexandru Ioan - Bucureşti 

Dan Dominic Ionescu - 

Craiova 

Matei Iliescu - Bucureşti 

Gabriel Kamensky - Slovacia 

Andre Keren - Israel 

Ioan Maniţiu - Sibiu 

Gerald A. Maurer - Austria 

Şerban Mihăileanu - Franţa 

Nour Olinic - Cluj-Napoca 

Fausto Pinto - Portugalia 

Gian Luigi Nicolosi - Italia 

Mariana Rădoi - Braşov 

Willem J. Remme - Olanda 

Doina Rogozea - Bucureşti 

Michal Tendera - Polonia 

Ion Ţintoiu - Bucureşti 

Panagiotis Vardas - Grecia 

Dragoş Vinereanu - Bucureşti 

Marius Vintilă - Bucureşti 

Dumitru Zdrenghea - 

Cluj-Napoca 

Redactor de număr 

Mihaela Rugină 

Secretar de redacţie 

Mihaela Sălăgean 

Caseta tehnică 

Editura: Media Med Publicis 

Publicitate: office@mediamed.ro 

Distribuţie: Revista Română de 

Cardiologie se distribuie membrilor Societăţii 

Române de Cardiologie 

Abonamente: office@mediamed.ro 

Răspunderea pentru conţinutul articolelor publicate revine în întregime autorilor. Opiniile, 

ideile, rezultatele studiilor publicate în Revista Română de Cardiologie sunt cele ale 

autorilor şi nu reflectă poziţia şi politica Societăţii Române de Cardiologie. Nicio parte a 

acestei publicaţii nu poate fi reprodusă, stocată, transmisă sub nicio formă sau mijloc (electronic, 

mecanic, fotocopie, înregistrare) fără permisiunea scrisă a edito rului. 

© Toate drepturile rezervate Societăţii Române de Cardiologie. 

Contact: Societatea Română de Cardiologie 

Str. Avrig nr. 63, Sector 2, Bucureşti 

Tel./Fax: +40.21.250 01 00, +40.21.250 50 86, +40.21.250 50 87; 

E-mail: rscardio@rscardio.ro

Revista Română de Cardiologie | Vol. XXIV, Nr. 2, 2009 

EDITORIAL 

Prognosticul actual al IMA (infarct miocardic acut) 

depinde de timpul până la revascularizare și în 

strânsă legatură cu acesta de circulaţia colaterală dar și 

de alţi factori cum ar fi vasul afectat, asocierea cu alte 

comorbidităţi, precondiţionarea ischemică etc. 

Din punct de vedere practic, rezultatul revascularizării 

poate fi influenţat în primul rând de timpul până 

la revascularizare, scăderea timpului este astfel foarte 

importantă. Circulaţia colaterală este greu de influenţat 

pozitiv, dar ușor de înţeles contribuţia ei, aceasta având 

un efect benefic important. Astăzi există o intensă preocupare 

privind rolul circulaţiei colaterale coronariene 

și a microcirculaţiei în tratamentul IMA și mai ales în 

tratamentul intervenţional. 

Circulaţia colaterală reprezintă, de fapt, conexiuni 

vas culare între o arteră neocluzionată și partea distală a 

arterei ocluzionate. Circulaţia colaterală nu angre nea ză 

capilaritatea, astfel încât, dacă versantul miocar dic de 

microcirculaţie, al IRA (Artera responsabilă de infarct) 

este lezat, rolul circulaţiei colaterale este neimportant 

2,3 . 

Rolul circulaţiei colaterale este uneori controversat, 

tocmai datorită apariţiei degradării microcirculaţiei, 

care este practic cheia succesului după redeschiderea 

va su lui epicardic. Totodată prezenţa unei circulaţii coro 

nariene tip Rentrop 2 și 3 (modalitate de gradare a 

cir cu laţiei colaterale în grade 0, 1, 2, 3) nu definește 

întot deauna o circulaţie colaterală eficientă și din acest 

motiv angio grafia nu este gold standard de evaluare a 

circu laţiei colaterale în IMA. În plus, angiografia dă date 

puţin impor tante despre microcirculaţie. Alţi para metri 

deri vaţi din evaluarea Doppler și pressure wire sunt 

supe riori examinării angiografice și pot explica unele 

dis crepan ţe importante dintre studiile recen te din literatură 

2-4 . 

1 

Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. C. C. Iliescu“, București. 

2 

Institutul Inimii „Prof. N. Stăncioiu“, Cluj-Napoca 

Adresă de contact: 

Prof. Dr. Eduard Apetrei, Clinica de Cardiologie, Institutul de Boli Cardiovasculare 

„Prof. Dr. C. C. Iliescu“, Şos. Fundeni 258, 022328, Bucureşti, 

România. Tel.: 021.318.35.92 

Circulaţia colaterală coronariană şi microcirculaţia în infarctul 

miocardic acut 

E. Apetrei 1 , A. Iancu 2 Mai bine circulaţia colaterală se apreciază prin „pressure-derived 

collateral flow Index” (CFIp): (presiunea 

coronariană distal de ocluzie- presiunea venoasă) / 

(presiunea aortică – presiunea venoasă) sau derivatele 

Doppler, metodă prea compexă și destul de greoaie 

pentru a fi inclusă în practica de zi cu zi, motiv pentru 

care unii autori recomandă simplificarea CFIp prin 

măsurarea presiunii coronariene distal de ocluzie 1,4 . 

Aprecierea relativă a circulaţiei colaterale, prin scorul 

Rentrop în patru grade, este o parte a explicaţiei datelor 

discordante apărute în literatură privind prognosticul 

IMA. Câteva studii cum ar fi: Mariano A. et al. 6 Colin B 

et al. 2 au arătat efecte benefice nete pe mortalitate, recuperare 

contractilă, microcirculaţie, pe când alte studii: 

Paul Sorajja et al. 3 , nu au demonstrat un efect benefic al 

gradelor 2 și 3 RENTROP asupra constantelor mai sus 

menţionate. 

Se poate spune că: „arterele epicardice mari și septalele 

vizibile angiografic nu sunt cele mai importante 

care se conectează cu capilarelele nutritive ci reţeaua 

per forantă invizibilă angiografic dar detectabilă la exami 

nările presionale sau Doppler“ 4 . 

Nu este lipsit de interes, în contextul circulaţiei colaterale, 

să amintim 2 lucruri importante dar practic încă 

puţin studiate: 

- revascularizaţia completă în IMA și 

- vasoconstricţia difuză coronariană (debitul se reduce 

în non IRA până la 50%), aspecte care ar putea 

ameliora circulaţia colaterală către IRA 7 . 

Articolul publicat în acest număr al revistei 1 aduce 

date certe privind diferenţele de “end point” între 2 

gru pe de bolnavi cu circulaţie colaterală diferită, folosind 

criteriile Rentrop. 

Astfel un număr de 86 bolnavi cu infarct miocardic 

acut cu supradenivelare ST (STEMI) cu flux coronarian 

epicardic TIMI 0-1 și la care circulaţia colaterală a fost 

apreciată angiografic (scorul Rentrop) a fost împărţit în 

2 loturi. Un lot cu scor Rentrop 0 – fără circulaţie colaterală, 

lotul A (45 bolnavi) și un lot cu scorul Rentrop 

1-3 - lotul B (41 bolnavi). Bolnavii care au circulaţie 

coronariană colaterală dezvoltată, lotul B, au reducerea 

semnificativă faţă de bolnavii fără circulaţie colaterală,


Editorial - Circulaţia colaterală coronariană şi microcirculaţia în IMA 

lotul A, a ratei mortalităţii la 1 lună și la 6 luni, (26,7% 

vs. 2,4%, p=0.002), respectiv, la 12 luni (28,9% vs. 4,9%, 

p=0.004), a evenimentelor cardiovasculare majore 

(MACE) la 1 lună (31,1% vs. 4,9%, p=0.002), precum și 

cu ameliorarea funcţiei sistolice VS globale și reducerea 

riscului de aritmii ventriculare maligne. 

Diferenţa de mortalitate între cele 2 grupuri este 

mare și discrepant de mare faţă de alte studii publicate, 

ceea ce pune în discuţie și alte cauze independente de 

circulaţia colaterală cum ar fi: timpul până la revascularizaţie, 

clasa Killip, FE, interesarea ADA (artera descendentă 

anterioară) și prezenţa șocului cardiogen. 

În studiul OAT, comentat și de autori, nu s-a observat 

un beneficiu clinic privind mortalitatea, reinfarctizarea 

și incidenţa insuficienţei cardiace clasa IV NYHA, la 

pacienţi revascularizaţi prin PCI la 3-28 zile post IM, 

și nici în intervalul 24 ore-72 ore, în ambele loturi existând 

un procent similar de CCC prezentă, obiectivată 

angiografic 12 . 

De subliniat faptul că, în studiul publicat în acest 

număr al revistei 1 , pacienţii revascularizaţi după 12 ore 

de la debutul simptomelor, erau pacienţi cu semne de 

ischemie miocardică continuă sau recurentă, respectiv 

cu instabilitate hemodinamică sau electrică, inclusiv 

șoc cardiogen, categorii de pacienţi excluși din studiul 

OAT. 

De necontestat este faptul că datele prezentate de 

Modavu și col. 1 aduc un plus de înţelegere cu mijlocele 

existente, disponibile, bine interpretate privind evoluţia 

diferită, defavorabilă a unor bolnavi după procedurile 

de revascularizare. 

În viitor etapa epicardică, ce încă domină practica 

me dicală de revascularizaţie, va fi completată cu etapa 

microcirculaţiei, studiată astăzi îndeosebi în puţine laboratoare. 

Microobstrucţia vasculară, numită impropriu “no 

reflow”, mai corect microvascular obstruction (MO), 

definește lipsa fluxului distal, în microcirculaţie în contextul 

unui flux epicardic normal (vas dezobstruat în 

cazul nostru). 

Această afectare poate începe cu mult înaintea infarctului 

clinic (ore, zile) continuă în timpul derulării 

infarctului cu vas închis dar și în timpul procedurii de 

revascularizare și după aceasta. Cauza acestei lezări 

vasculare se regăsește în: spasmul local, material trombembolic, 

distrugerea celulelor endoteliale, edem compresiv 

și inflamaţie 8-10 . 

Chiar dacă vasul epicardic este deschis, acest proces 

este răspunzător de evoluţia proastă a bolnavilor 

în sensul recuperării contractile și remodelării corecte 

ventriculare. 

Revista Română de Cardiologie 


Se estimează că peste 30% din bolnavii cu IMA revascularizaţi 

prin PCI, nu recuperează un flux corect și 

în zona microcirculaţiei 8 . 

După cum s-a văzut cauza este multifactorială fiind 

incriminat: embolismul din placă și tromb, spasmul 

indus de substanţele vasoactive din trombocit, aspecte 

care pot fi corectate pentru perioada procedurală intens 

acreditată în această direcţie. Există câteva aspecte tehnice 

care s-au dovedit eficiente în combaterea embolismului 

procedural: evitarea predilatării, trombectomia 

prin aspiraţie manuală, administrarea de vasodilatatoare 

intracoronariene și administrarea de inhibitori 

IIbIIIa intracoronarian. Toate aceste manevre tehnice 

intraprocedurale s-au soldat cu scăderea semnificativă 

a mortalităţii la 30 de zile și la 1 an în contextul trombectomiei, 

și au fost corelate cu o rezoluţie mai promtă 

a segmentului ST și îmbunătăţirea perfuziei miocardice 

apreciate prin MB (myocardial blush) imediat periprocedural 

8 . Un aspect foarte recent relevat în literatură, 

legat atât de embolismul trombotic cât și de activarea 

trombocitară agresivă este administarea intracoronariană 

a inhibitorilor IIbIIIA. În studiul Leipzig, publicat 

recent, apare un beneficiu suplimentar pentru administarea 

intracoronariană a Abciximab-lui vs intravenos; 

MACE (major adverse cardiac events) de 5,2% vs 

15,6% 11 . 

În articolul la care face referire editorialul 1 autorii, 

după cum au și menţionat, ca limită a studiului, nu s-au 

adresat microcirculaţiei, aspect ce poate și el să explice 

datele discordante cu literatura legate de circulaţia colaterală. 

La Clinica de Cardiologie Neculai Stăncioiu din 

Cluj-Napoca a început derularea unei cercetări ce are 

drept scop prezervarea microcirculaţiei. În această cercetare 

s-a propus evaluarea circulaţiei colaterale prin 

CWp (coronary wedge pressure), preprocedural, și postprocedural, 

evaluarea prezervării microcirculaţiei prin 

calcularea rezervei coronariene prin doppler transtoracic 

al IVA. Procedura intervenţională se adresează doar 

IVA și constă în administrarea intracoronariană, prestentare, 

de Eptifibatide, urmată de trombectomie prin 

cateter, concomitent cu administrarea intracoronariană 

de adenozină și metoprolol. Scopul acestui studiu este 

urmărirea efectului cumulativ al trombectomiei asociate 

administrării intracoronariene de vasodilatatoare și 

inhibitori IIbIIIa alături de terapia beta blocantă. 

BIBLIOGRAFIE 

1. Modavu Irina, Deleanu D. Chreih R.M., Ginghină Carmen Semnificaţia 

circulaţiei colaterale coronariene asupra prognosticul pacienţilor 

cu STEMI revascularizaţi prin angioplastie coronariană.Revista




Editorial - Circulaţia colaterală coronariană şi microcirculaţia în IMA 

Romana Cardiol. 2009;24:.... 

2. Colin Berry Kanarath P. Balachandran, Philippe L. L’Allier1, Jacques 

Lesperance1, Raoul Bonan, Keith G. Oldroyd „ Importance of collateral 

circulation in coronary heart disease”Eur Heart J. (2007) 28, 

278–291 

3. Paul Sorajja Bernard J. Gersh ChB, DPhil, Roxana Mehran, Alexandra 

J. Lansky, Mitchell W. Krucoff, John Webb, MD, David A. Cox 

Bruce R. Brodie, „Impact of collateral flow on myocardial reperfusion 

and infarct size in patients undergoing primary angioplasty for acute 

myocardial infarction“ AHJ;(2007) 154, 2:379-384 

4. Sanjiv Kaul, and Hiroshi Ito Microvasculature in Acute Myocardial 

Ischemia: Part II: Evolving Concepts in Pathophysiology, Diagnosis, 

and Treatment Circulation 2003; 109: 310-315 

5. Murat SEZER, Yilmaz NISANCI, Berrin UMMAN, Ercument YIL- 

MAZ, Faruk ERZENGIN, „Relationship Between Collateral Blood 

Flow and Microvascular Perfusion After Reperfused Acute Myocardial 

Infarction“ Jpn Heart J 2003; 44: 855-863) 

6. Mariano Albertal, Fernando Cura, Alejandro G. Escudero, Lucio T. 

Padilla, Jorge Thierer, Marcelo Trivi, Jorge A Belardi, On Behalf of 

the PREMIAR Investigators „Relationship Between Collateral Circulation 

and Successful Myocardial Reperfusion in Acute Myocardial 

Infarction: A Subanalysis of the PREMIAR Triall“ Angiology 2008;58: 

587-592 

7. Amir Lerman, David R. Holmes, Joerg Herrmann, and Bernard J. 

Gersh Microcirculatory dysfunction in ST-elevation myocardial infarction: 

cause, consequence, or both Eur Heart J 2007.28: 788-797. 

8. Manivannan Srinivasan, Charanjit Rihal, David R. Holmes; Abhiram 

Prasad, Adjunctive Thrombectomy and Distal Protection in Primary 

Percutaneous Coronary Intervention Impact on Microvascular Perfusion 

and Outcomes Circulation. 2009;119:1311-1319 

9. Carlo Di Mario, Giuseppe Ferrante Embolization: The “Dark Side” 

of Percutaneous Coronary Interventions J. Am. Coll. Cardiol. Intv. 

2008;1;277-278 

10. Ronen Jaffe, Thierry Charron, Geoffrey Puley, Alexander Dick and 

Bradley H. Strauss Microvascular Obstruction and the No-Reflow 

Phenomenon After Percutaneous Coronary Interventions Circulation 

2008;117;3152-3156 

11. Grebe, Sandra Erbs, Axel Linke, Sven Möbius-Winkler, Dietmar Kivelitz 

and Gerhard Holger Thiele, Kathrin Schindler, Josef Friedenberger, 

Ingo Eitel, Georg Fürnau, Eigk Schuler Intracoronary Compared 

With Intravenous Bolus Abciximab Application in Patients With ST- 

Elevation Myocardial Infarction Undergoing Primary Percutaneous 

Coronary Intervention Circulation 2008;118;49-57 

12. Menon V, Pearte CA, Buller CE,et al. Lack of benefit from percutaneous 

intervention of persistently occluded infarct arteries after the 

acute phase of myocardial infarction is time independent: insights 

from the Occluded Artery Trial. Eur Heart J 2009;30:183–191.



Semnificaţia circulaţiei colaterale coronariene asupra 

prognosticului pacienţilor cu STEMI revascularizaţi prin 

angioplastie coronariană 

Irina Modavu 1 , Dan Deleanu 2 , R.M.Chreih 2 , Carmen Ginghină 2 

Rezumat: Premize – S-a demonstrat în numeroase studii că prezenţa circulaţiei colaterale coronariene (CCC) la pacienţii cu 

infarct miocardic acut cu supradenivelare ST (STEMI) și tromboliză eșuată s-a asociat cu o mai bună prezervare a funcţiei 

sistolice VS și cu reducerea ratei mortalităţii. Scopul studiului – de a evalua semnificaţia prezenţei CCC asupra evoluţiei și 

prognosticului pacienţilor cu STEMI, revascularizaţi prin angioplastie coronariană percutană (PCI). Materiale și metode 

– Studiu prospectiv, efectuat pe 161 pacienţi consecutivi, cu STEMI, revascularizaţi prin PCI în primele 14 zile de la debut, 

dintre care au fost selectaţi 86 pacienţi cu flux epicardic TIMI 0-1 în artera responsabilă de infarct (IRA) preprocedural și cu 

coronarografii tehnic fezabile pentru estimarea gradului circulaţiei coronariene colaterale. Pacienţii au fost repartizaţi în 2 

loturi, în funcţie de gradul dezvoltării CCC în momentul revascularizării: lotul A, fără CCC (scor Rentrop 0) format din 45 

pacienţi și lotul B, cu CCC prezentă (scor Rentrop 1-3) format din 41 pacienţi. Rezultate – Studiind cele 2 loturi, am observat 

că pacienţii din lotul A au avut la prezentare o incidenţă mai mare a clasei KILLIP ≥ 2 (49% vs 24,4%, p=0.028), un scor de risc 

TIMI semnificativ mai mare (5,36 ± 3,35 vs 3,34 ± 2,61, p=0.002), IMA anterior (53,3% vs 29,3%, p=0.025), disfuncţie sistolică 

VS severă (FEvs ≤ 30%: 28,9% vs 12,2%, p=0.04) și șoc cardiogen (20 % vs. 2,4%, p=0.005). Dezvoltarea CCC la pacienţii din 

lotul B s-a asociat cu reducerea semnificativă a ratei mortalităţii la 1 lună și la 6 luni (26,7% vs. 2,4%, p=0.002), respectiv, la 

12 luni (28,9% vs. 4,9%, p=0.004), a endpoint-ului compozit (MACE) la 1 lună (31,1% vs. 4,9%, p=0.002), precum și cu ameliorarea 

funcţiei sistolice VS globale și reducerea riscului de aritmii ventriculare maligne, comparativ cu pacienţii din lotul A. 

Concluzii – Dezvoltarea CCC a influenţat în mod favorabil prognosticul pacienţilor cu STEMI revascularizaţi prin PCI și cu 

flux epicardic absent în IRA și s-a asociat cu ameliorarea statusului hemodinamic pre- și postangioplastie coronariană, și cu 

scăderea semnificativă a riscului de deces la 1 lună, la 6 și 12 luni, respectiv a endpoint-ului compozit (MACE) la 1 lună. 

Cuvinte cheie: circulaţie colaterală coronariană, infarct miocardic acut, angioplastie coronariană, stent. 

Abstract: Background – Several studies have shown a better preserved left ventricular function and a reduced mortality rate 

in patients with ST elevation acute myocardial infarction (STEMI) and thrombolysis failure, if they had a well developed coronary 

collateral circulation (CCC). Purpose – To determine the influence of CCC on the outcome of the patients with STEMI 

treated with percutaneous coronary revascularization (PCI). Methods – We analyzed, in a prospective study, which included 

161 consecutive patients with STEMI and treated with PCI during the first 14 days since the onset of symptoms, 86 selected 

patients with TIMI 0-1 flow at first contrast injection and technically adequate angiograms for collateral flow detection. Patients 

were divided into two groups: group A consisting of 45 patients without CCC (Rentrop 0) and group B consisting of 41 

patients with angiographic evidence of CCC (score Rentrop 1-3). Results – Comparing the two groups, we observed that the 

patients from group A had a higher incidence of Killip class ≥2 (49% vs 24,4%, p=0.028), higher TIMI risk score (5,36±3,35 vs. 

3,34±2,61, p=0.002), more frequently anterior infarction (53,3% vs. 29,3%, p=0.025), severe systolic left ventricular dysfunction 

(LVEF ≤30%: 28,9% vs. 12,2%, p=0.04) and cardiogenic shock (20% vs. 2,4%, p=0.005). Increased collateral flow in group 

B was associated with a significantly lower mortality rate at 1 month and 6 months (26,7% vs. 2,4%, p=0.002) and 12 months 

(28,9% vs. 4,9%, p=0.004), lower composite endpoint (death, myocardial reinfarction and target vessel revascularization) at 1 

month (31,1% vs. 4,9%, p=0.002), better preserved left ventricular function and lower risk of malignant ventricular arrhythmias, 

compared to group A. Conclusions – The presence of angiographically detectable coronary collaterals has a protective 

effect on the outcome of patients with STEMI after PCI and is associated with the significantly lower incidences of death at 1 

month, 6 months and 12 months and lower incidence of composite endpoint at 1 month. 

Key words: coronary collateral circulation, acute myocardial infarction, percutaneous coronary angioplasty, stent. 

1 

Centrul medical Medicover, Bucureşti 

2 

Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. C. C. Iliescu“ București 


Dr. Irina Modavu, 

Centrul medical Medicover, 

Bd. Mărăşeşti, Nr. 64-66, Sector 4, Bucureşti 

E-mail: inamodavu@yahoo.com

Irina Modavu şi col. 

Semnificaţia circulaţiei colaterale în STEMI 

INTRODUCERE 

Rolul circulaţiei coronariene colaterale (CCC) pentru 

miocardul la risc, în sindroamele coronariene acute, 

reprezintă unul dintre subiectele intens studiate în ultimile 

decade. Câteva studii au arătat că, prezenţa CCC 

la pacienţii cu tromboliză eșuată, s-a asociat cu o mai 

bună prezervare a funcţiei sistolice VS și cu reducerea 

mortalităţii intraspitalicești 1,2 . 

Scopul acestui studiu a fost de a analiza impactul 

dezvoltării CCC asupra prognosticului pacienţilor cu 

STEMI revascularizaţi prin angioplastie coronariană 

(PCI) în primele 14 zile de la debutul infarctului. 

MATERIAL ŞI METODE 

Studiul a inclus 161 pacienţi consecutivi, internaţi în Institutul 

de Boli Cardiovasculare “Prof. Dr.C.C.Iliescu”, 

cu diagnosticul de infarct miocardic acut cu supradenivelare 

de segment ST (STEMI) și care au fost revascularizaţi 

intervenţional în primele 14 zile de la debutul 

infarctului 3 . Diagnosticul STEMI s-a făcut pe baza prezenţei 

a cel puţin 2 criterii dintre: durere toracică sugestivă 

de ischemie miocardică, cu durata ≥20 minute, fără 

răspuns la nitroglicerină; modificări electrocardiografice 

de tip supradenivelare persistentă de segment ST de 

≥2 mm în V2-V3, respectiv de ≥1 mm în ≥2 derivaţii 

standard adiacente sau în V4-V6; prezenţa blocului de 

ram stâng (BRS) nou sau presupus nou; dinamică tipică 

sugestivă de necroză miocardică a markerilor specifici 

(Troponina, CK-MB, CK). Pacienţii incluși în studiu și 

prezentaţi după 12 ore de la debutul simptomatologiei, 

erau pacienţi cu ischemie miocardică continuă, res pectiv 

cu angor precoce postinfarct, cu semne de ins ta bili 

tate hemodinamică sau electrică, inclusiv șoc car diogen. 

Pacienţii au fost urmăriţi prospectiv, până la 12 

luni, consemnându-se principalele evenimente cardiovasculare, 

la 1 lună, 6 și respectiv, 12 luni. Toate procedurile 

de revascularizare intervenţională s-au efectuat 

conform tehnicilor standard, pe un sistem de angiografie 

specializat, Philips–Integris Schwartzer HC 5000 și 

Siemens-Coroskop TOP, iar strategia terapeutică specifică 

fiecărui pacient, a fost aleasă de către medicul 

operator, în funcţie de anatomia coronariană, statusul 

hemodinamic al pacientului și disponibilităţile tehnice 

din momentul respectiv. Toţi pacienţii au primit tratament 

cu heparină 100U/kg bolus iv, înainte de procedură, 

apoi bolusuri a câte 2500 U la 30 minute, dacă 

procedura se prelungea. De asemenea, toţi pacienţii au 

primit tratament cu aspirină 150 mg doza iniţială, apoi 

75mg/zi și clopidogrel, cu doza de încărcare de 300 mg/ 

zi, apoi doza zilnică de 75mg/zi, pentru 6-12 luni. În 



plus, au primit tratamentul farmacologic standard din 

infarct (betablocante, IEC, statine etc). 

Din cei 161 pacienţi cu STEMI incluși în studiu, am 

selectat pacienţii cu flux TIMI 4 0-1 în artera responsabilă 

de IMA (IRA), obiectivat preprocedural și cu angiografii 

tehnic fezabile pentru aprecierea gradului de 

dezvoltare a CCC, pe care i-am grupat în 2 loturi: un lot 

A, fără CCC vizibilă la coronarografie, format din 45 

pacienţi, reprezentând 28% din totalul pacienţilor și un 

lot B, format din 41 pacienţi (25,5% din totalul lotului), 

cu CCC prezentă, dar cu grade diferite de dezvoltare. 

Am folosit scorul Rentrop 5 pentru aprecierea gradului 

de dezvoltare a CCC, care are 4 grade: gradul 0 = absenţa 

CCC vizibilă angiografic; gradul 1 = substanţa de 

contrast din vasele colaterale nu reușește să ajungă în 

coronara epicardică al cărei teritoriu îl deservesc; gradul 

2 = contrastul umple parţial coronara epicardică; 

gradul 3 = umplere completă a arterei epicardice prin 

vasele colaterale. 

La acești pacienţi am analizat prognosticul imediat 

și la distanţă, studiind rata decesului, a reinfarctizării 

(ReIM), a necesităţii de revascularizare adiţională a 

vasului responsabil (TVR) în STEMI, precum și incidenţa 

endpoint-ului compozit (MACE: deces, reinfarctizare 

și TVR), la 1 lună, 6 luni și respectiv, 12 luni, ca 

și endpoint-uri principale. Endpoint-urile secundare 

ale studiului au fost: ischemia miocardică recurentă și 

angina instabilă post IMA, funcţia sistolică VS (FEvs), 

incidenţa insuficienţei cardiace și a șocului cardiogen, 

incidenţa aritmiilor ventriculare maligne, a accidentului 

vascular cerebral (AVC) și a hemoragiilor secundare 

tratamentului efectuat. 

ANALIZA STATISTICĂ 

Prelucrarea statistică a datelor. Analiza statistică 

a fost efectuată folosind programul SPSS 13.0 pentru 

Windows (SPSS Inc., Chicago, Illinois). Variabilele 

continue cu distribuţie normală au fost exprimate ca 

valori medii ± deviaţia standard, iar variabilele categorice 

și de tip ordinal au fost exprimate ca frecvenţe 

și procente. Diferenţele dintre 2 grupuri au fost testate 

utilizând testul t Student nepereche, respectiv testul 

non-parametric Mann-Whitney U, iar atunci când s-au 

comparat >2 grupuri, s-au utilizat testele ANOVA, respectiv 

Kruskal-Wallis, în funcţie de tipul variabilelor. 

Pentru compararea variabilelor categorice s-au folosit 

testele chi-patrat sau Fisher exact, după caz. Variaţia în 

timp a unei variabile a fost testată utilizând testul Wilcoxon. 

Nivelul de semnificaţie statistică a fost stabilit 

pentru p < 0.05.



REZULTATE 

Lotul A al pacienţilor cu CCC absentă (Rentrop grad 0) 

a fost format din 45 pacienţi, reprezentând 28% din totalul 

pacienţilor cu STEMI, cu vârsta medie de 59±10,9 

ani, dintre care 9 femei (20%) și 36 bărbaţi (80%). În lot 

au existat 8 pacienţi cu vârsta 70-75 ani și 4 pacienţi cu 

vârsta >75 ani. Lotul B al pacienţilor cu CCC prezentă în 

momentul coronarografiei (Rentrop grad 1-3), a inclus 

41 pacienţi (25,5% din totalul pacienţilor), 36 bărbaţi și 

5 femei, cu vârsta medie 57,5±10,25 ani, dintre care 4 

pacienţi aveau vârste între 70-75 ani și 2 cu vârsta >75 

ani. Caracteristicile demografice, clinice și angiografice 

ale pacienţilor incluși în loturile studiate de noi, sunt 

prezentate în Tabelele 1 și 2. În imaginea din Figura 1, 

prezentăm un caz cu ocluzie acută de a.CD segment 1 

și cu circulaţie colaterală bine dezvoltată dinspre LAD, 

grad Rentrop 3. 

Analizând caracteristicile generale ale pacienţilor 

din cele 2 loturi, reiese că nu au existat diferenţe semnificative 

între grupuri în privinţa vârstei, a repartiţiei pe 

sexe sau a factorilor majori de risc cardiovascular și nici 

în privinţa istoricului de boală cardiovasculară (istoric 

de angină pectorală sau infarct miocardic, de AVC sau 

afectare arterială periferică). 

În schimb, am observat că pacienţii din lotul A au 

avut la prezentare o incidenţă semnificativ mai mare a 



Figura 1. IMA inferior. Circulaţie colaterală grad Rentrop 3 spre a. CD. 

clasei KILLIP ≥ 2 (49% vs. 24,4%, p= 0.028), un scor de 

risc TIMI 6 mai mare (5,36±3,35 vs. 3,34±2,61, p=0.002) 

(Figura 2), IMA anterior (53,3% vs. 29,3%, p= 0.025), 

disfuncţie sistolică VS severă (FEvs ≤30%: 28,9% vs. 

12,2%, p= 0.04), respectiv șoc cardiogen (20 % [9 pacienţi] 

vs. 2,4% [1 pacient], p=0.005). 

Analizând caracteristicile angiografice ale pacienţilor, 

observăm că artera responsabilă de infarct a diferit 

semnificativ între loturi (p=0.03). Astfel, afectarea 

a.CD s-a corelat semnificativ cu prezenţa CCC (r=0.3, 

p=0.01), dar nu și LAD (p=0.11) sau a.CX (p=0.15). 

Tabelul 1. Caracteristicile clinice, ECG şi ecocardiografice principale 

Lot A (Rentrop 0) Lot A (Rentrop 0) Lot B (Rentrop 1-3) Lot B (Rentrop 1-3) 

Caracteristica 45 % 41 % p 

Vârsta 59+10,9 57,5+10,25 0.5 

Bărbaţi 36 80,0% 36 87,8% 0.3 

DZ 16 35,6% 16 39,0% 0.7 

HTA 36 80,0% 26 63,4% 0.08 

Dislipidemie 36 80,0% 32 78,0% 0.9 

Ereditate 14 31,1% 14 34,1% 0.7 

Obezitate 23 51,1% 20 48,8% 0.8 

Fumători 33 73,3% 25 61,0% 0.6 

Istoric AP 9 20,0% 8 19,5% 0.9 

Istoric AI 11 24,4% 15 36,6% 0.2 

Istoric IM 10 22,2% 6 14,6% 0.3 

KILLIP ≥ 2 22 49% 10 24,4% 0.028 

Scor TIMI-val 5,36+3,35 3,34+2,61 0.002 

Teritoriul IMA 

Anterior 24 53,3% 12 29,3% 0.025 

Inferior 20 44,4% 26 63,4% 0.048 

FEvs. iniţial 

≥ 50% 6 13,3% 9 22,0% 0.013 

30-50% 26 57,8% 27 65,9% 

< 30% 13 28,9% 5 12,2% 0.04 

F. Diastolică 

Normală 3 6,7% 3 6,7% 0.08 

Alterarea relaxării 24 53,3% 28 68,3% 

PseudoNormal 7 15,6% 4 9,8% 

Restrictiv 11 24,4% 5 12,2%





Tabelul 2. Caracteristicile angiografice ale loturilor 

Lot A (Rentrop 0) Lot A (Rentrop 0) Lot B (Rentrop 1-3) Lot B (Rentrop 1-3) 

Caracteristica 45 % 41 % p 

Extensia bolii 0.6 

Unicoronarieni 23 51,1% 22 53,7% 

Bicoronarieni 12 26,7% 13 31,7% 

Tricoronarieni 10 22,2% 6 14,6% 

Artera IRA 0.03 

LAD 23 51,1% 14 34,1% 0.11 

CX 8 17,8% 3 7,3% 0.15 

CD 14 31,1% 24 58,5% 0.011 

Segm IRA 0.2 

Ostium 2 4,4% 4 9,8% 

Segm 1 19 42,2% 10 24,4% 

Segm 2 17 37,8% 23 56,1% 

Segm 3 3 6,7% 4 9,8% 

Sever IRA 0.3 

70-89% 0 0,0% 0 0,0% 

90-99% 3 6,7% 1 2,4% 

ocluzie 42 93,3% 40 97,6% 

Tip lez. aterom 0.04 

B1 22 48,9% 14 34,1% 

B2 18 40,0% 16 39,0% 

C 4 8,9% 11 26,8% 0.03 

Tromb placă 40 88,9% 36 87,8% 0.8 

TIMI prePCI 0.09 

0 33 73,3% 36 87,8% 

1 12 26,7% 5 12,2% 

Rentrop 

0 45 100% 0 

1 0 18 43,9% 

2 0 17 41,5% 

3 0 6 14,6% 

Au existat 4 pacienţi, aflaţi în șoc cardiogen, la care au 

fost identificate 2 artere responsabile de infarct în momentul 

coronarografiei și la care s-a observat absenţa 

CCC. Tipul leziunii ateromatoase a diferit semnificativ 

între loturi, cu predominenţa leziunii de tip C în lotul 

Rentrop 1-3 (8,9% vs. 26,8%, p=0.03). 

Figura 2. Scorul TIMI în funcţie de gradul Rentrop. 

Nu au existat diferenţe semnificative între loturi în 

privinţa extensiei bolii coronariene, a segmentului arterial 

afectat, a severităţii leziunii responsabilă de IMA, 

respectiv a fluxului epicardic TIMI pre-procedural. 

În lotul B, cu CCC prezentă, majoritatea pacienţilor 

(44%), aveau circulaţie slab dezvoltată grad Rentrop 

1 și numai 6 pacienţi (14,6%) prezentau grad Rentrop 

3, în timp ce restul de 17 pacienţi (41,5%) aveau CCC 

grad Rentrop 2. 

În lotul B, gradul CCC a diferit semnificativ (p=0.001) 

în funcţie de timpul măsurat între debutul simptomatologiei 

și momentul efectuării coronarografiei. Astfel, 

am constatat că din totalul pacienţilor cu STEMI coronarografiaţi 

în primele 6 ore de la debut, respectiv 

27 pacienţi, circulaţia colaterală a fost evidentă doar la 

33,3% (9 pacienţi). Dintre aceștia, 1 pacient avea grad 

Rentrop 3, gradul Rentrop 2 s-a observat la 5 pacienţi, 

iar 3 pacienţi aveau Rentrop 1. În schimb, majoritatea 

pacienţilor coronarografiaţi în intervalul 1-14 zile de la 

debut aveau CCC prezentă (66% din cei 42 pacienţi). 

Observăm deci, că deși CCC se amplifică în timp, relaţia 

nu este liniară, fiind influenţată de foarte mulţi alţi 

factori.



S-au efectuat 27 angioplastii primare în lotul Rentrop 

0 (57,8%) vs. 11 (26,8%) în lotul Rentrop 1-3, 

p=0.004; alte 5 angioplastii “de salvare” (11,1%) în lot A 

vs. 2 (4,9%) în lot B. În plus, s-au efectuat 5 angioplastii 

la >24 ore de la infarct, în lotul Rentrop 0 vs. 8 angioplastii 

(19,5%) în lotul Rentrop 1-3, la pacienţi iniţial 

trombolizaţi, și respectiv, 9 angioplastii tardive (20%) 

vs. 20 (48,7%), la pacienţi care nu beneficiaseră de tratament 

de reperfuzie în infarctul index. 

Revascularizarea prin angioplastie cu stent s-a efectuat 

la 82,2% pacienţi în lotul A vs. 97,5% în lotul B 

(p=0.3), iar revascularizarea completă s-a practicat la 

4 vs. 3 pacienţi (8,9% vs. 7,3%). Succesul angiografic 

s-a obţinut în mod comparabil, între cele 2 loturi, respectiv 

la 71,1% (32 pacienţi) vs. 80,5% (33 pacienţi), 

(p=0.3). Fenomenul de no-reflow s-a observat la 14 pacienţi 

(31,1%) vs. 12 (29,3%), (p=0.8) și a fost refractar 

la tratament și deci, ireversibil, la 12 pacienţi (26,7%) 

vs. 8 (19,5%), (p=0.4). 

Deși CCC a reușit să menţină viabilitatea miocardului 

tributar IRA, chiar în absenţa patenţei coronarei 

epi cardice, aceasta nu s-a reflectat într-o reperfuzie 

mio cardică mai bună post repermeabilizare a vasului în 

lotul Rentrop 1-3, obiectivată prin rata rezoluţiei supradenivelării 

ST 7 cu >50% la 3 ore post dilatare (20 bolnavi, 

respectiv 44,4% în lotul Rentrop 0 vs. 19 pacienţi, 

46,3%, în lotul Rentrop 1-3 (p=0.2). 

Doi pacienţi din lotul fără CCC au prezentat complicaţii 

mecanice: un caz cu ruptură de perete liber VS, 

fără soluţie chirurgicală, respectiv un caz cu ruptură 

de cap de pilier, cu insuficienţă mitrală severă și edem 

pul monar acut consecutiv, rezolvat ulterior chirurgical 

(prin protezare valvulară mitrală). 

Studiind incidenţa evenimentelor cardiace adverse 

am observat că pacienţii din lotul Rentrop 0 au avut 

o incidenţă semnificativ mai mare a ratei mortalităţii 

la 1 lună și la 6 luni (26,7% vs. 2,4%, p=0.002), respec- 



tiv, la 12 luni (28,9% vs. 4,9%, p=0.004) și a endpointului 

compozit MACE (deces, reinfarctizare, necesitatea 

de revascularizare adiţională a vasului responsabil 

de IMA) la 1 lună (31,1% vs. 4,9%, p=0.002). În plus, 

s-a observat că incidenţa TVR, atât la 6 luni (8,9% vs. 

17,1%, p=0.25), cât și la 12 luni de urmărire, a fost ușor 

mai mare în lotul Rentrop 1-3 (15,6% vs. 19,5%, p= 0.6) 

(Tabelul 4). 

Analizând endpointurile secundare ale studiului, 

am observat că nu au existat diferenţe importante între 

loturi în privinţa recurenţei anginei instabile ori a 

ischemiei miocardice, în repaus sau provocată, a fenomenelor 

de insuficienţă cardiacă cronică și rata AVC, 

la 1 lună, 6 luni, respectiv 12 luni. Funcţia sistolică VS 

s-a ameliorat semnificativ în ambele loturi, la 1 lună, 6 

luni și respectiv, 12 luni, dar s-a remarcat o ameliorare 

mai importantă a FEvs în lotul Rentrop 0, astfel încât la 

1 lună, 48,8% (16 pacienţi) din supravieţuitorii lotului 

A vs. 50% (20 pacienţi) din lotul B aveau FEvs ≥50%, 

în timp ce numai 3 pacienţi din lotul A (9%) prezentau 

FEvs



DISCUŢII 

Acest studiu se alătură altor cercetări în domeniu referitoare 

la importanţa dezvoltării CCC la pacienţii cu 

STEMI și cu flux anterograd absent în IRA, în care s-a 

demonstrat că prezenţa unei circulaţii colaterale eficientă 

reușește să menţină viabilitatea miocardului la 

risc și facilitează succesul revascularizării miocardice, 

farmacologică sau intervenţională, la pacienţii eligibili 

pentru revascularizare, limitează zona infarctului 1 , 

ameliorează remodelarea miocardului și funcţia sistolică 

ventriculară 2,8,9 , scade riscul de aritmii ventriculare 

ma ligne și rata mortalităţii, atât imediat, cât și pe termen 

lung 10 . 

În studiul nostru, circulaţia colaterală a fost identificată 

doar la 25,5% din totalul pacienţilor cu STEMI 

revascularizaţi prin PCI, dintre care doar 5,6% au beneficiat 

de PCI per primam. S-a observat că absenţa CCC 

la pacienţii cu STEMI, s-a asociat cu prezenţa factorilor 

de risc înalt pentru evenimente cardiace adverse majore: 

scorul TIMI înalt ≥5 la internare (p=0.002), localizarea 

anterioară a IMA (p=0.025), disfuncţia sistolică VS moderat-severă 

(p=0.013) și șocul cardiogen (p=0.006). În 

contrast, am arătat că prezenţa circulaţiei colaterale s-a 

corelat semnificativ cu interesarea a.CD (p=0.011) și cu 

revascularizarea tardivă faţă de momentul debutului 

STEMI (p=0.001). Prezenţa circulaţiei colaterale nu a 

influenţat semnificativ succesul angiografic postangioplastie, 

gradul reperfuziei miocardice și nici incidenţa 

fenomenului de no reflow. 

Mai multe studii publicate până în prezent au demonstrat 

de asemenea, că absenţa circulaţiei colaterale 

la pacienţii cu STEMI s-a asociat semnificativ, cu localizarea 

anterioară a IMA și șocul cardiogen. Astfel, în 

studiul publicat de Antoniucci et al. 11 , efectuat pe 1164 

pacienţi revascularizaţi prin PCI per primam în primele 

6 ore de la debutul IMA, absenţa CCC s-a asociat cu 

prezenţa diabetului, IMA anterior și cu șocul cardiogen. 

Deși mortalitatea la 6 luni a fost semnificativ mai mare 

în lotul pacienţilor fără CCC (9% vs 4%, p=0.011), lipsa 

dezvoltării CCC în primele 6 ore de la debutul STEMI 

nu a constituit un predictor independent pentru deces, 

așa cum au fost șocul cardiogen și localizarea anterioară 

a IMA. În plus, nu s-a observat nici reducerea mărimii 

IMA (enzimatic) sau ameliorarea FEvs la 6 luni, 

în lotul pacienţilor cu CCC prezentă. Aceste rezultate 

se datorează faptului că la pacienţii revascularizaţi prin 

PCI primară, beneficiul major se datorează restaurării 

complete și rapide a fluxului epicardic TIMI 3 în IRA, 

care depășește efectul protector al CCC, aceasta având 

importanţă pentru menţinerea viabilităţii miocardice 



numai în cazul pacienţilor cu STEMI, la care ocluzia 

IRA persistă în timp. 

Spre deosebire de studiul anterior, Perez-Castellano et 

al. 10 au arătat că absenţa CCC în primele 6 ore de la debutul 

STEMI cu localizare anterioară, la pacienţi re vascularizaţi 

prin PCI per primam, a constituit unul dintre 

predictorii independenţi, atât pentru șocul cardio gen, 

cât și pentru mortalitatea intraspitalicească. În plus, pacienţii 

cu CCC absentă, au avut o rată semnificativ mai 

mare a aritmiilor ventriculare maligne tardive. 

De asemenea, într-un studiu mai recent, Elsman 

et al. 12 au demonstrat importanţa dezvoltării CCC de 

grad Rentrop 2-3, evidentă în primele 6 ore de la debutul 

STEMI la pacienţi revascularizaţi prin PCI per primam, 

dar numai pentru localizarea anterioară a infarctului. 

Astfel, ei au arătat că prezenţa CCC s-a asociat cu 

reducerea mărimii infarctului (enzimatic), ameliorarea 

semnificativă a reperfuziei miocardice reflectată de 

gra dul blush-ului miocardic 13 și reducerea incidenţei 

șo cu lui cardiogen post-PCI, dar fără un beneficiu net 

pe su pra vieţuire, la 12 luni de urmărire. 

În loturile studiate de noi, am identificat un număr 

mic de pacienţi revascularizaţi prin PCI per primam în 

primele 6 ore de la debut, respectiv 18 pacienţi în lotul 

A (40%) vs. 9 pacienţi în lotul B (22%), motiv pentru 

care nu am putut studia semnificaţia CCC numai la 

această categorie de pacienţi. Dar putem preciza, că în 

acest subgrup, rata mortalităţii la 12 luni, a fost de 5,5% 

(1 pacient) în lotul Rentrop 0, fără niciun deces în lotul 

Rentrop 1-3 și că nu au existat diferenţe majore între 

loturi pentru niciunul din endpoint-urile studiului, atât 

cele primare, cât și cele secundare, rezultate care susţin 

beneficiul net al PCI per primam efectuată în primele 6 

ore în STEMI, indiferent de gradul CCC. 

Rezultatele studiului nostru arată că prezenţa CCC 

s-a asociat cu reducerea semnificativă a ratei mortalităţii 

la 1 lună și la 6 luni (26,7% vs. 2,4%, p= 0.002), de 

11 ori, respectiv la 12 luni (28,9% vs. 4,9%, p=0.004) de 

6 ori, comparativ cu lotul pacienţilor fără CCC. Acest 

rezultat favorabil lotului B se datorează faptului că, în 

studiul nostru au fost incluși și pacienţii revascularizaţi 

după 6 ore de la debut, până la 14 zile post IMA, astfel 

că CCC a fost mult mai bine reprezentată, ea amplificându-se 

în timp, pe măsură ce ocluzia vasului afectat 

persistă 14,15 . În consecintă, și rolul CCC în menţinerea 

viabilităţii miocardice, în prezenţa IRA ocluzionată, a 

fost mult mai important, comparativ cu lotul pacienţilor 

fără CCC. Un alt aspect important, care a contribuit 

la o rată a mortalităţii semnificativ crescută în lotul pacienţilor 

fără CCC, este reprezentat de incidenţa mult 

mai mare a șocului cardiogen în acest lot (20% vs. 2,4%,



p=0.005), ca și a altor criterii de risc înalt pentru evenimente 

cardiace adverse majore (scorul de risc TIMI 

mare, disfuncţia sistolică VS moderat-severă, localizarea 

anterioară a infarctului), toţi acești factori corelându-se 

semnificativ cu absenţa CCC (p < 0.01). 

Spre deosebire de studiul nostru, în studiul OAT 16 , 

nu s-a observat niciun beneficiu clinic pe mortalitate, 

reinfarctizare și incidenţa insuficienţei cardiace clasa IV 

NYHA, la pacienţi revascularizaţi prin PCI la 3-28 zile 

postIM, și nici în intervalul 24 ore-72 ore, după cum 

demonstrează și Menon V. et al. 17 , într-un substudiu al 

OAT, în ambele loturi existând un procent similar de 

CCC prezentă, obiectivată angiografic. Este important 

de subliniat faptul că pacienţii revascularizaţi în studiul 

nostru după 12 ore de la debutul simptomelor, erau pacienţi 

cu semne de ischemie miocardică continuă sau 

recurentă, respectiv cu instabilitate hemodinamică sau 

electrică, inclusiv șoc cardiogen, în timp ce aceste categorii 

de pacienţi au fost excluși din studiul OAT și 

substudiile sale, astfel încât gradul dezvoltării CCC și 

impactul ei asupra prognosticului acestor pacienţi, nu 

sunt cunoscute. 

Există studii care au arătat că pacienţii cu CCC bine 

dezvoltată în momentul PCI, ar avea un risc semnificativ 

crescut de restenoză și angină recurentă post 

PCI 18,19 . Această ipoteză a fost infirmată categoric, inclusiv 

prin măsurători ghidate prin IVUS, de studii mai 

recente 20,21 . În studiul nostru, pacienţii din lotul Rentrop 

1-3 au avut o incidenţă ușor mai mare a TVR la 6 luni 

(8,9% vs. 17,1%, p=0.25), respectiv la 12 luni (15,6% vs. 

19,5%, p=0.6), dar fără semnificaţie statistică. În plus, 

nici rata anginei instabile post PCI, respectiv a ischemiei 

miocardice recurente, nu au diferit semnificativ 

între loturi. 

Deși s-a observat o ameliorare semnficativă a funcţiei 

sistolice VS post PCI în ambele loturi, comparativ 

cu momentul internării, s-a remarcat o ameliorare mai 

importantă a FEvs în lotul A, unde un număr semnificativ 

mai mare de pacienţi au beneficiat de PCI per 

primam, respectiv de PCI de “salvare” în primele 12 ore 

de la debutul IMA (68,9% vs. 31,7%), cu restaurarea rapidă 

a fluxului epicardic TIMI 3 în IRA și deci, cu un 

efect benefic mai important pentru miocardul la risc, 

comparativ cu cel conferit de existenţa CCC, în prezenţa 

IRA ocluzionată. Analizând însă, subgrupul pacienţilor 

revascularizaţi în intervalul 1-14 zile, am observat 

că pacienţii din lotul B au avut funcţia sistolică semnificativ 

mai bună decât cei din lotul A. Și în studiul OAT 16 , 

respectiv în substudiul său, publicat de Menon et al. 17 , 

s-a observat ameliorarea semnificativă a FEvs la pacienţii 

cu miocard viabil în regiunea infarctului index și 



cu circulaţie colaterală prezentă, dar în mod comparabil 

între cele 2 loturi și fără să existe vreun beneficiu 

al revascularizării prin PCI efectuată după 24 ore de la 

debutul simptomatologiei, comparativ cu tratamentul 

medicamentos. 

Există câteva limite ale studiului nostru, care trebuie 

menţionate: numărul mic de pacienţi incluși și în special 

al pacienţilor revascularizaţi per primam în primele 

6 ore de la debut, precum și posibilităţile terapeutice 

limitate (absenţa inhibitorilor de GP IIb/IIIa). Alte limite 

ale studiului sunt datorate dificultăţilor tehnice de 

apreciere cantitativă a gradului de dezvoltare a circulaţiei 

colaterale (indexul de flux coronarian prin colaterale 

derivat din presiune, ecocardiografia miocardică cu 

contrast etc.) și de apreciere corectă a perfuziei miocardice 

utilizând scala de gradare a blush-ului miocardic 13 , 

pentru care am folosit o metodă mai puţin sensibilă 

reprezentată de amploarea rezoluţiei supradenivelării 

segmentului ST în derivaţiile ECG corespunzătoare infarctului 

8 . 

CONCLUZII 

Dezvoltarea circulaţiei coronariene colaterale a influenţat 

în mod favorabil prognosticul pacienţilor cu 

STEMI și cu flux epicardic anterograd absent în artera 

responsabilă de infarct și s-a asociat cu ameliorarea statusului 

hemodinamic pre- și postangioplastie coronariană, 

cu scăderea semnificativă a incidenţei aritmiilor 

ventriculare maligne și a riscului de deces la 1 lună și 

la 6 luni de 11 ori, respectiv de 6 ori la 12 luni, precum 

și cu reducerea endpoint-ului compozit (MACE) la 1 

lună de 6 ori, comparativ cu riscul pacienţilor fără circulaţie 

colaterală evidentă în momentul revascularizării 

intervenţionale. 

BIBLIOGRAFIE 

1. Habib GB, Heibig J, Forman SA et al. Influence of coronary collateral 

vessels on myocardial infarct size in humans: results of phase 

I Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) trial. Circulation 

1991;83:739–46. 

2. Nitzberg WD, Nath HP, Rogers WJ et al. Collateral flow in patients 

with acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1985;56:729–36. 

3. Deleanu D. Angioplastia coronariană percutană în infarctul miocardic 

acut și angina instabilă postinfarct. Teză de doctorat. Iunie 2006. 

4. TIMI Study Group. The Thrombolysis In Myocardial Infarction 

(TIMI) trial. Phase I findings. N Engl J Med 1985;312:932– 6. 

5. Rentrop KP, Cohen M, Blancke H et al. Changes in collateral channel 

filling immediately after controlled coronary artery occlusion 

by an angioplasty balloon in human subjects. J Am Coll Cardiol 

1985;5:587–92; 

6. Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A, et al. TIMI risk score for 

ST-elevation myocardial infarction: a convenient, bedside, clinical 

score for risk assessment at presentation: an intravenous tPA for treatment 

of infarcting m yocardium early II trial substudy. Circulation 

2000;102:2031–7;



7. Santoro GM, Valenti R, Buonamici P et al. Relation between ST-segment 

changes and myocardial perfusion evaluated by myocardial 

contrast echocardiography in patients with acute myocardial infarction 

treated by direct angioplasty. Am J Cardiol 1998;82:932–937; 

8. Blanke H, Cohen M, Karsch KR, Rentrop KP. Prevalence and significance 

of residual flow to the infarct zone during the acute phase of 

myocardial infaction. J Am Coll Cardiol 1985;5:827-31; 

9. Sabia PJ, Powers ER, Ragosta M et al. An association between collateral 

blood flow and myocardial viability in patients with recent myocardial 

infarction. N Engl J Med 1992;327:1825–1831. 

10. Perez-Castellano N, Garcıa EJ, Abeytua M et al. Influence of collateral 

circulation on in-hospital death from anterior myocardial infarction. 

J AmColl Cardiol 1998;31:512–8; 

11. Antoniucci D, Valenti R, Moschi G et al. Relation between preintervention 

angiographic evidence of coronary collateral circulation and 

clinical and angiographic outcomes after primary angioplasty or stenting 

for acute myocardial infarction.Am J Cardiol 2002;89:121–5 

12. Elsman P, Van’t Hof AWJ, Boer M et al. Role of collateral circulation in 

the acute phase of ST-segment-elevation myocardial infarction treated 

with primary coronary intervention (Zwolle Myocardial Infarction 

Study group). Eur Heart J, 2004; 25: 854-858; 

13. Van’t Hof A, Lyem A, Suryapranata H et al: Angiographic assesment 

of myocardial reperfusion in patients treated with primary angioplasty 

for acute myocardial infarction. Myocardial Blush Grade. Circulation 

1998,97:2302-06; 

14. Rentrop KP, Feit F, Sherman W et al. Serial angiographic assessment 

of coronary artery obstruction and collateral flow in acute myocardial 



infarction. Circulation 1989;80:1166–75. 

15. Schwartz H, Leiboff RH, Bren GB et al. Temporal evolution of the 

human coronary collateral circulation after myocardial infarction. J 

Am Coll Cardiol 1984;4:1088–93. 

16. Hochman JS, Lamas GA, Steg PG et al., for the Occluded Artery Trial 

Investigators. Coronary intervention for persistent occlusion after 

myocardial infarction. N Engl J Med 2006;355:2395–2407. 

17. Menon V, Pearte CA, Buller CE, Steg PG, Hochman JS et al. Lack of 

benefit from percutaneous intervention of persistently occluded infarct 

arteries after the acute phase of myocardial infarction is time 

independent: insights from the Occluded Artery Trial. Eur Heart J 

2009;30:183–191. 

18. Nakae I, Fujita M, Fudo T et al. Relation between preexistent coronary 

collateral circulation and the incidence of restenosis after successful 

primary coronary angioplasty for acute myocardial infarction. J 

Am Coll Cardiol 1996; 27: 1688–92; 

19. Wahl A, Billinger M, Fleisch M, Meier B, Seiler C. Quantitatively assessed 

coronary collateral circulation and restenosis following percutaneous 

revascularization. Eur Heart J 2000;21:1776–1784. 

20. Perera D, Postema P, Rashid R et al.. Does a well developed collateral 

circulation predispose to restenosis after percutaneous coronary 

intervention An intravascular ultrasound study. Heart 2006;92:763– 

767; 

21. Werner GS, Bahrmann P, Mutschke O et al. Determinants of target 

vessel failure in chronic total coronary occlusions after stent implantation. 

The influence of collateral function and coronary hemodynamics. 

J Am Coll Cardiol 2003;42: 219–225;



Eficacitatea comparativă a cateterului de irigaţie externă versus 

cateter de 8 mm în ablaţia prin radiofrecvenţă a flutterului atrial 

istmic 

Mihaela Grecu 1 , Cătălina Arsenescu Georgescu 1 

Rezumat: Introducere – A fost demonstrată eficienţa sporită a cateterelor de irigaţie și de 8 mm comparativ cu cateterul 

convenţional de 4 mm în ablaţia prin radiofrecvenţă (RF) a flutterului atrial tipic. Scopul acestui studiu retrospectiv a fost 

de a compara eficienţa și siguranţa cateterului de irigaţie externă cu cateterul de 8 mm în ablaţia prin RF a flutterului atrial 

istmic. Material și metoda – Din 148 pacienţi adresaţi pentru flutter atrial, ablaţia istmului cavotricuspid a fost realizată cu 

cateter de irigaţie externă la 100 pacienţi și cu cateter de 8 mm de radiofrecvenţă la 48 pacienţi. Aplicaţiile de curent de RF 

au fost limitate la 60 secunde, cu parametri 50 W prin cateterul de irigaţie și 65 grade/70 W prin cateterul de 8 mm cu mod 

control temperatură. Scopul final al procedurii a fost obţinerea blocului istmic bidirecţional, sau a unui număr limită de 35 

aplicaţii RF ineficiente. Eșecul iniţial în atingerea blocului istmic a fost semnificativ mai mare în cazul utilizării cateterului de 

8 mm, comparativ cu cateterul de irigaţie (18% vs 4%; p


Ablaţia flutterului atrial istmic cu cateter de irigaţie 

mată în câteva studii 4-7 . În aceste articole cateterele de 

ablaţie utilizate au avut tehnologii diferite, de la irigaţie 

externă la irigaţie internă, la senzori unici sau dubli 

în cazul cateterului de 8 mm. Studiul de faţă efectuat 

retrospectiv își propune să prezinte experienţa Institutului 

de Boli Cardiovasculare “Prof. Dr. George I. M. 

Georgescu” Iași în utilizarea cateterului de 8 mm cu 

senzor unic și a cateterului de irigaţie externă în ablaţia 

flutterului atrial istmic. 

MATERIALE ŞI METODĂ 

Studiul analizează: 148 pacienţi consecutivi (68% bărbaţi 

cu vârsta medie 56±11 ani) supuși ablaţiei istmice 

de novo. Caracteristicile clinice ale pacienţilor sunt prezentate 

în Tabelul 1. 

Flutterul atrial istmic a fost diagnosticat pe electrocardiograma 

de suprafaţă: pentru flutter atrial tip I prezenţa 

undelor de flutter 240-200 ms, negative în derivaţiile 

DII, DIII, aVF și pozitive în derivaţia V1, iar 

pentru flutter atrial tip II prezenţa undelor de flutter 

240-200 ms, pozitive în derivaţiile DII, DIII, aVF și negative 

în derivaţia V1 (Figura 1). Confirmarea participării 

istmice la circuitul la macroreintrarea atrială s-a 

realizat utilizând criteriile clasice în vigoare 8 : tehnica 

de entrainment istmic numai în cazul flutterului atrial 



Tabelul 1. Caracteristici clinice ale pacienţilor supuşi ablaţiei 

istmice 

8 mm Irigaţie externă 

Vârsta (ani) 56±11 56±13 

Sex (masculin) 32/48 (66.6%) 68/100 ( 68%) 

Vechimea aritmiei (luni) 59 49 

Cardiopatie structurală 39/48 78/100 

Insuficienţă cardiacă 18/48 38/100 

Diametru AS 51±4.5 50±5.3 

DTDVS 55±7.3 56±8 

DTSVS 38±4 39±6 

Fracţie de ejecţie a VS 49±9.3 48±8.7 

de tip II, cu secvenţă de depolarizare orară. Nu s-a realizat 

entrainmentul la nivel istmic pentru flutterul atrial 

tip I cu secvenţă de depolarizare antiorară. 

S-au analizat retrospectiv rezultatele obţinute în termeni 

de succes procedural, durata totală a procedurii 

și timp de expunere la scopie, prezenţa complicaţiilor. 

Pentru analiza statistică a datelor s-a utilizat programul 

SPSS-10. 

Studiul electrofiziologic 

Pregătirea preprocedurală a constat în informarea pacientului 

cu privire la scopul și natura procedurii, cu 

obţinerea ulterioară a consimţământului semnat de pacient 

sau tutore. Medicaţia antiaritmică s-a întrerupt cu 

72 ore înaintea procedurii (excepţie Amiodarona – 3 

Figura 1. În stânga electrocardiograma de suprafaţă în 12 derivaţii de flutter atrial comun istmic, cu unde F negative în derivaţiile inferioare (DII, DIII, aVF 

şi pozitive în V1), cu secvenţă de depolarizare atrială dreaptă antiorară (pe cateterul duodecapolar se observă primodepolarizarea atrială la nivelul peretelui 

superior al AD iar ultimodepolarizarea la nivelul sinusului coronarian distal. În dreapta electrocardiograma de suprafaţă în 12 derivaţii de flutter atrial comun 

istmic, cu unde F pozitive în derivaţiile inferioare (DII, DIII, aVF şi negative în V1), cu secvenţă de depolarizare atrială dreaptă orară (pe cateterul duodecapolar 

se observă primodepolarizarea atrială la nivelul ostiumului sinusului coronarian iar ultimodepolarizarea la nivelul peretelui superior al AD.





săp tă mâni). Pacienţii au fost studiaţi a jeun, după sedare 

lejeră cu Diazepam p.o., în seara dinaintea procedurii. 

Intraprocedural s-a practicat cateterizarea cardiacă 

utilizând abordul femural venos sau arterial retrograd, 

după anestezie locală cu Xilină 1%, la nivelul pliului 

inghinal. Prin tehnica Seldinger s-au introdus două 

introductoare 7F destinate cateterului de mapping, respectiv 

cateterului de ablaţie. Pentru mapping s-a folosit 

în toate cazurile cateterul HALO duodecapolar 

(introdus cu porţiunea distală în sinusul coronar, iar 

porţiunea medie și proximală poziţionate de-a lungul 

istmului cavo-tricuspidian și peretele lateral al atriului 

drept, anterior de crista terminalis). Cateterul HALO a 

permis observarea secvenţei de depolarizare în timpul 

flutterului atrial, precum și apariţia blocului istmic orar 

și antiorar prin stimulare cu electrozii situaţi la nivelul 

ostiumului sinusului coronar, respectiv cu electrozii situaţi 

în porţiunea inferioară și laterală a atriului drept. 

Intraprocedural s-a suplimentat sedarea, la nevoie, folosind 

Midazolam sau Diazepam 5-10 mg fracţionat. 

Electrocardiograma de suprafaţă, precum și înregistrarea 

potenţialelor endocavitare bipolare au fost continuu 

monitorizate utilizând sistemul LabSystem Duo 

EP Laboratory – Bard Electrophysiology, 1998. Filtrele 

endocavitare au fost setate între 30-500 kHz, cu amplificare 

maximă a potenţialelor (0,1 mV/cm), viteza de 

derulare 100 mm/s în timpul mappingului, respectiv 

200 mm/s pentru efectuarea măsurătorilor. Ca sursă de 

curent de radiofrecvenţă, s-a utilizat generatorul Medtronic 

500 KHz, la care parametrii maximali au fost 

setaţi în funcţie de cateterul de ablaţie utilizat: 

• pentru cateterul Medtronic Marinr de 8 mm temperatura 

de control 60°C, 60W, 

• pentru cateterul Medtronic Sprinklr cu irigaţie 

externă temperatura de control 50°C, 50 W (parametrul 

de monitorizare a aplicaţiei în acest caz 

este puterea, și nu temperatura, ca în cazul cateterului 

de 8 mm). Ca soluţie infuzată s-a folosit 

Ser Fiziologic 9‰, uzual 500 ml, perfuzat la debite 

recomandate anterior 9,10 : pentru mapping atrial 

s-a realizat la un debit de 20 ml/min, iar aplicaţiile 

de radiofrecvenţă la un debit de 16,7 ml/min, debit 

maxim asigurat de o pompă de infuzie obișnuită 

Infusomat. Aplicaţiile au fost limitate la 60 

secunde, sau de creșterea impedanţei de aplicaţie 

la peste 130-150 ohmi. Manipularea cateterelor 

de diagnostic și de ablaţie s-a realizat sub control 

fluoro scopic, utilizând echipamentul Siremobil 

Compact Siemens 2001, ce permite obţinerea imaginilor 

în poziţie posteroanterioară, oblic ante rior 

stâng 45° și oblic anterior drept 30°. 

Ablaţia prin radiofrecvenţă 

Ablaţia istmică s-a realizat prin aplicaţii de radiofrecvenţă 

punct cu punct dinspre versantul ventricular al 

inelului tricuspidian către vena cavă inferioară (valva 

lui Eustachio). Poziţionarea cateterului de ablaţie s-a 

realizat în poziţie oblic anterior stâng, ghidată anatomic 

(convenţional orele 6, 7 ale inelului tricuspidian), 

respectiv electrofiziologic realizându-se aplicaţii de 60 

secunde pornind de la un potenţial ventricular mare și 

un potenţial atrial mic, retrăgând cateterul în rotaţie 

antiorară cu obţinerea unui potenţial atrial mare și un 

potenţial ventricular mic către abușarea venei cave inferioare 

în atriul drept (Figura 2). În timpul aplicaţiilor 

s-au monitorizat temperatura de aplicaţie, puterea de 

aplicaţie (aplicaţiile la care nu s-au atins parametrii optimi 

au fost întrerupte) și impedanţa circuitului (creșteri 

bruște ale impedanţei cu peste 30Ω sau la valori 

peste 130Ω au obligat la întreruperea aplicaţiei cu spălarea 

coagulului de la electrodul distal). Procedurile au 

fost realizate de același medic operator împreună cu o 

echipă de 2 asistenţi medicali. 

Obiectivele procedurii au fost întreruperea aritmiei, 

obţinerea blocului istmic bidirecţional după criteriile 

clasice în vigoare 11 (Figura 3) și noninductibilitatea 

aritmiei prin overdrive atrial scan și ramp între 240- 

350 ms. Stimularea overdrive a fost practicată mai ales 

în cazurile în care secvenţa de depolarizare atrială în 

timpul stimulării pentru verificarea blocului istmic nu 

era certă (Figura 4). În cazul apariţiei fibrilaţiei atriale 

spontan prin iritaţie mecanică sau prin stimulare s-a 

efectuat cardioversia electrică externă cu continuarea 

procedurii. Apariţia intraprocedurală a fost considerată 

factor predictiv de apariţie a fibrilaţiei atriale postablaţie. 

Procedura a fost întreruptă și în cazul atingerii unui 

timp de lucru de 150 min, a 30 min de scopie sau a unui 

număr de 40 aplicaţii RF de 60 s. 

Pentru verificarea efectivităţii procedurii s-a reluat 

studiul electrofiziologic, după 20 minute de așteptare, 

redemonstrând obiectivele primare. 

Urmărirea postprocedurală 

Postprocedural pacienţii au fost monitorizaţi prin telemetrie 

24 ore, în repaus absolut, 6 ore după abordul 

venos. Durata spitalizării a fost în medie de 72 ore. La 

externare s-a întrerupt medicaţia antiaritmică după 

fiecare succes procedural și s-a recomandat continuarea 

medicaţiei anticoagulante po o lună și controale 

de urmărire clinică și electrocardiografică la 1 lună, 3 

luni, 6 luni, 12 luni, ulterior anual. În cazul pacienţilor





Figura 2. Imaginile radiologice prezintă cateterul duodecapolar în poziţie anatomică fixă cu porţiunea distală în sinusul coronar şi cea proximală de-a lungul 

istmului cavotricuspidian. Cateterul de ablaţie este retras dinspre versantul ventricular al inelului tricuspidian către vena cavă inferioară. Mai jos reprezentate 

ultimele două derivaţii precordiale V5, V6, canalul endocavitar de ablaţie şi cei zece poli ai cateterului duodecapolar dinspre distal către proximal. Pe canalul 

de ablaţie se observă modificarea aspectului punctului de ablaţie (a raportului A/V) în timpul efectuării liniei de ablaţie, corespunzătoare modificării poziţiei 

radiologice. 

cu cardiopatie subdiacentă cu factori predictivi pentru 

embolii periferice, cu fibrilaţie atrială asociată flutterului 

atrial, s-a preferat continuarea tratamentului anticoagulant 

oral pentru 3 luni. 

Analiza statistică 

Variabilele analizate au fost raportate ca medie ± deviaţie 

standard. Testul ANOVA a fost utilizat pentru 

compararea variabilelor în cele 3 grupuri de pacienţi. 

Figura 3. Catetere poziţionate ca în Figura 2. Demonstrarea blocului istmic bidirecţional prin stimulare de o parte (peretele lateral şi inferior al atriului drept) 

şi de cealaltă (ostiumul sinusului coronarian) a liniei de ablaţie. Secvenţa de depolarizare atrială frântă în dreptul liniei de ablaţie arată impermeabilitatea 

electrică a acesteia.





Figura 4. Catetere poziţionate ca în Figura 2. Aspectul depolarizării atriale drepte în timpul stimulării la nivelul sinusului coronar. De la stânga la dreapta: istm 

cavotricuspidian permeabil; întârziere semnificativă a conducerii istmice, mimând blocul istmic orar; bloc istmic orar. 

Rezultatul a fost considerat statistic semnificativ dacă 

p



creștere abruptă a impedanţei. Utilizând un cateter de 

irigaţie cu circuit deschis sau închis, prin electrod cu 

suprafaţă convenţională (diametru de 4 mm), se pot 

obţine leziuni cu suprafaţă și adâncime mare, până la 

10 mm 12 (Figura 5). 

Studii comparative in vitro au arătat diferenţele semnificative 

de dimensiune a leziunii de radiofrecvenţă nu 

numai între cateterul convenţional și cateterul de irigaţie 

ci și între tipuri de irigaţie 13-15 : cu circuit deschis 

(irrigated tip), care pare mai eficient decât cateterul de 

irigaţie cooled tip cu circuit închis. În laboratorul nostru 

am ales să lucrăm cu cateterul de irigaţie cu circuit 

deschis Medtronic Sprinklr L datorită acestui motiv și 

datorită unui raport excelent cost calitate. Cateterul de 

irigaţie externă nu a fost evaluat din punct de vedere al 

eficienţei în ţara noastră. 

Un incovenient al acestui tip de cateter este pierderea 

parametrului temperatură de monitorizare a aplicaţiei 

de radiofrecvenţă. Leziunea se monitorizează prin 

ajustarea puterii de aplicaţie. Temperatura la nivel subendocardic 

poate atinge valori mult mai mari faţă de 

temperatura măsurată de senzorul cateterului de irigaţie 

la interfaţa cu endocardul. Dacă temperatura atinge 

la nivel endocardic valori peste 100°C pot apare disrupţii 

ale endocardului sub forma unor cratere, însoţite de 

zgomot („pop”) în acel moment, ce sunt trombogenice 

și pot chiar determina ruperea unor structuri, mai ales 

la nivel atrial. Riscul de ruptură este mai mic la nivelul 

ventriculului, și utilizarea cateterului de irigaţie poate 

prezenta avantaje în tratarea tahicardiilor ventriculare 

prin reintrare. Cateterele de 8 mm utilizate în acest studiu 

au fost termocuplu cu un senzor Medtronic Marinr), 

respectiv doi senzori (Cordis Webster), în funcţie 



de adaptabilitatea la generatorul de radiofrecvenţă folosit. 

Cateterele cu doi senzori permit o monitorizare 

mai fidelă a temperaturii în timpul aplicaţiei 16 , iar acest 

lucru nu a fost analizat în mod particular în studiul de 

faţă. 

Deși datele raportate până acum în literatură 17,18 arată 

o incidenţă a fenomenului „pop” mai mare în cazul 

folosirii cateterului de irigaţie, acest lucru nu a fost observat 

în laboratorul nostru. Se pare că utilizarea cateterului 

de irigaţie externă reduce fenomenul algic în 

timpul aplicaţiei, posibil datorită temperaturilor limitate 

de aplicaţie, deoarece pacienţii din acest grup au 

necesitat doze mai mici de antalgice în timpul procedurii. 

Nu s-au înregistrat cazuri de aderenţă a cateterului 

de zona de aplicaţie în cazul cateterului de irigaţie, așa 

cum s-au înregistrat frecvent în cazul cateterelor de 8 

mm. 

Succesul procedural în ansamblu, precum și parametrii 

intraprocedurali (durata procedurii, număr de 

aplicaţii, durata de expunere la fluoroscopie) nu pot 

fi asimilate întru totul altor centre datorită diferenţei 

de tipuri de tahicardie abordate precum și experienţei 

operatorului. În centrul nostru au predominat procedurile 

ablative ale flutterului atrial (45%) în comparaţie 

cu alte centre în care ablaţia flutterului atrial reprezintă 

10-15% din totalul procedurilor curative. 

Limitele studiului 

O limitare a studiului de faţă este folosirea în ordine 

cronologică a cateterelor de 8 mm și a celor cu irigaţie 

pe măsura achiziţionării cateterelor de către laboratorul 

nostru. Acest studiu prezintă experienţa de început 

a unui laborator tânăr, în plină formare, de aceea nu excludem 

posibilitatea îmbunătăţirii rezultatelor în cazul 

Figura 5. Avantajele utilizării cateterului de irigaţie comparativ cu cateterul convenţional: Cateterul de irigaţie, prin răcirea zonei de aplicare a curentului de 

RF, permite putere mare de aplicare, cu atingerea de temperaturi mari în profunzime prin eliberarea unei călduri mai mari de conducţie şi minimalizarea 

pierderii căldurii prin convecţie. Acest lucru asigură transmuralitatea leziunii create cu impedanţă mică precum şi prevenţia formării de coagul la suprafaţa 

endocardului.





utilizării cateterului de irigare externă să fie și creșterea 

experienţei operatorului. Lotul pacienţilor pentru cateterul 

de irigaţie este mult mai mare decât cel al pacienţilor 

pentru cateterul de 8 mm deoarece studiul a fost 

efectuat retrospectiv. 

CONCLUZII 

Cateterul de irigaţie externă are o eficacitate sporită în 

obţinerea rapidă a blocului istmic bidirecţional comparativ 

cu cateterul de 8 mm, fără costuri adiţionale majore. 

Mulţumiri 

Mulţumim tuturor medicilor cardiologi din Institutul 

de Boli Cardiovasculare Iași „Prof. Dr. George I. M. 

Geor gescu” sau din alte centre care și-au încredinţat pacienţii 

laboratorului nostru, precum și echipei de asistenţi 

medicali: as. Gabriela Creangă, as. Liviu Stoica, as. 

Leonard Moldoveanu care au asigurat supraveghe rea 

pacienţilor și buna desfășurare a procedurii de ablaţie. 

BIBLIOGRAFIE 

1. García-Cosío F, López-Gil M, Arribas F, Goicolea A, Pastor A, Núñez 

A. Ablación de flúter auricular, resultados a largo plazo tras 8 años de 

experiencia. Rev Esp Cardiol 1998;51:832-9. 

2. Cosio FG, Lopez-Gil M, Goiocolea A et al. Radiofrequency ablation 

of the inferior vena cava tricuspid valve isthmus in common atrial 

flutter. Am. J. Cardiol. 1993;71:705–709. 

3. Poty H, Saoudi N, Aziz AA et al. Radiofrequency catheter ablation of 

Type I atrial flutter: prediction of late success by electrophysiological 

criteria. Circulation. 1995;92:1389–1392. 

4. Jais P, Haissaguerre M, Shah DC et al. Successful irrigated-tip catheter 

ablation of atrial flutter resistant to conventional radiofrequency ablation. 

Circulation. 1998;98:835–838. 

5. Jais P, Shah DC, Haissaguerre M et al. Prospective randomized comparison 

of irrigated-tip versus conventional-tip catheters for ablation 

of common flutter. Circulation. 2000;101:772–776. 

6. Atiga WL, Worley SJ, Hummel J et al. Prospective randomized comparison 

of cooled radiofrequency versus standard radiofrequency energy 

for ablation of typical atrial flutter. PACE. 2002;25:1172–1178. 

7. Schreieck J, Zrenner B, Kumpmann J et al. Prospective comparison 

of closed cooled-tip versus 8-mm-tip catheters for radiofrequency 

ablation of typical atrial flutter. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 

2002;13:980–985. 

8. Kalman JM, Olgin JE, Saxon LA et al. Activation and entrainment 

mapping defines the tricuspid annulus as the anterior barrier in typical 

atrial flutter. Circulation. 1996;94:398–406. 

9. Schreieck J, Zrenner B, Kumpmann J et al. Prospective comparison 

of closed cooled-tip versus 8-mm-tip catheters for radiofrequency 

ablation of typical atrial flutter. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 

2002;13:980–985. 

10. Scavee C, Georger F, Jamart J et al. Is a cooled tip catheter the solution 

for the ablation of the cavotricuspid isthmus Pacing Clin. Electrophysiol. 

2003;26:229–231. 

11. Shah DC, Haissaguerre M, Takahashi A et al. Differential pacing for 

distinguishing block from persistent conduction through an ablation 

line. Circulation. 2000;102:1517–1522. 

12. Haines DE, Verow AF. Observations on electrode-tissuee interface 

temperature-controlled radiofrequency catheter ablation of left ventricular 

porcine myocardium: Impact of ablation site, electrode size, 

and convective cooling. Circulation 99:319-325, 1999. 

13. Thiagalingam A, Pouliopoulos J, Barry MA, et al. Cooled needle catheter 

ablation creates deeper and wider lesions than irrigated tip catheter 

ablation. J Cardiovasc Electrophysiol. 2005 May;16(5):508-15. 

J Cardiovasc Electrophysiol. 2005 May;16:508-15. 

14. Petersen HH, Roman-Gonzalez J, Johnson SB, et al. Mechanisms for 

enlarging lesion size during irrigated tip radiofrequency ablation: is 

there a virtual electrode effectJ Interv Cardiol. 2004 Jun; 17:171-7. 

15. Dorwarth U, Fiek M, Remp T, et al. Radiofrequency catheter ablation: 

different cooled and noncooled electrode systems induce specific lesion 

geometries and adverse effects profiles.Pacing Clin Electrophysiol. 

2003 Jul;26:1438-45. 

16. Scavee C, Jais P, Hsu LF, Sanders P, et al. Prospective randomised comparison 

of irrigated-tip and large-tip catheter ablation of cavotricuspid 

isthmus-dependent atrial flutter, Eur Heart J. 2004 Jun;25(11):963-9. 

17. Eick OJ, Gerritse B, Schumacher B. Popping phenomena in temperature-controlled 

radiofrequency ablation: when and why do they 

occur Pacing Clin. Electrophysiol. 2000;23:253–258. 

18. Watanabe I, Masaki R, Min N et al. Cooled-tip ablation results in increased 

radiofrequency power delivery and lesion size in the canine 

heart: importance of catheter tip temperature monitoring for prevention 

of popping and impedance rise. J. Interv. Card. Electrophysiol. 

2002;6:9–16.



Adiponectina și insulina în sindromul metabolic 

Georgeta Florentina Ursu 1 , Luminiţa Mârzan 1 , Carmen Ştiru 1 , R. I. Ursu 2 , E. Apetrei 3 

Rezumat: Introducere – Sindromul metabolic reprezintă un cumul de factori de risc ai bolilor cardiovasculare, o patologie diversă 

și complexă a secolului. Obiective – Studiul Adiponectină-Insulină, început în anul 2004, a fost o analiză tip caz-control 

și a evaluat prospectiv 2 loturi de pacienți înrolați consecutiv și și-a propus determinarea adiponectinei și insulinei serice și a 

corelației dintre cei 2 parametri și componentele sindromului metabolic. Material – Studiul a cuprins 162 subiecți împărțiți 

în cele 2 loturi: lotul A de 106 pacienți cu sindrom metabolic, 85% de sex masculin și 15% de sex feminin, cu vârste de 47.9 

± 8.44 ani, și lotul B de 56 de subiecți fără sindrom metabolic, 84% de sex masculin și 16% de sex feminin, cu vârsta medie 

de 46.9 ± 9.4 ani. Metodă – S-au efectuat: examenul clinic, examene paraclinice standardizate (EKG, Echografie), măsurători 

antropometrice, examene de laborator (glicemie á jeune, colesterol total, HDL colesterol, trigliceride, adiponectină serică, 

insulină serică). Toți parametrii au fost incluși în baza de date a studiului, utilizându-se programul de analiză statistică SPSS 

versiunea 13.0 și Microsoft Excel cu subprogramul Analyse-it Tool Pack 1.71. Pragul de semnificație statistică a fost stabilit la 

0.05. Concluzii – 1. Există o relație directă între adiponectina serică și trigliceridele plasmatice și circumferința abdominală. 

2.Adiponectina are valori semnificativ mai scăzute la pacienții cu sindrom metabolic față de cei fără sindrom metabolic. 

3.Există o corelație strânsă între creșterea circumferinței abdominale și creșterea insulinemiei. 

Cuvinte cheie: sindrom metabolic, adiponectină serică, insulină serică, corelații între parametri, insulinorezistență, circumferință 

abdominală. 

Abstract: Background – The metabolic syndrome is a series of cardiovascular risk factors, a diverse and complex pathology 

of this century. Aims – The Adiponectine-Insuline Study, which was set off in 2004, was a case-control analyse and has prospectively 

evaluated 2 groups of pacients and set its objectives in determining the serum adiponectine and the insuline and 

also the relation between the two parameters and the elements of the metabolic syndrome. Material – In this study there were 

162 subjects enroled, divided into the two groups: group A of 106 pacients with metabolic syndrome, 85% male and 15% female, 

with ages of 47.9 ± 8.44 years old, and group B of 56 subjects without metabolic syndrome, 84% male and 16% female, 

having the medium age of 46.9 ± 9.4 years old. Method – There were performed the clinical examination, paraclinical standard 

tests (EKG, echography), antropometrical measurements, lab tests (blood sugar, total and HDL cholesterole, triglicerids, 

serum adiponectine and insuline). All the parameters were included in the study`s database, having been used the statistic 

analysis SPSS version 13.0 programme and Microsoft Excel with its subprogramme Analyse-It Tool Pack 1.71. The statistic 

semnificance borderline was set to 0.05. Conclusions – 1. There is a direct corelation between the serum adiponectine, the 

the plasma triglicerides and the abdominal circumference. 2. Adiponectine reached semnificatively low values at pacients 

with metabolic syndrome compared to the healthy subjects. 3. There is a strong corelation between the increasing abdominal 

circumference and the increasing plasma insuline. 

Keywords: metabolic syndrome, serum adiponectine, serum insuline, corelations between the parameter, insulinoresistance, 

abdominal circumference. 

INTRODUCERE 

Sindromul metabolic (SM) reprezintă un cumul de factori 

de risc ai bolilor cardiovasculare, o patologie diversă 

și complexă a secolului nostru. Dacă în alte domenii 

(oncologie, chirurgie) prin progresele ei medicina ajută 

1 

Spitalul Militar de Urgență „Prof. Dr. Agrippa Ionescu“ București 

2 

Catedra de Genetică a UMF „Carol Davila“ București 

3 

Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. C. C. Iliescu“ București 


Dr. Georgeta-Florentina Ursu, Spitalul Militar de Urgență 

„Prof. Dr. Agrippa Ionescu“, str. Ion Mincu nr. 7, sector 1, București, 

e-mail: ginaursu@yahoo.com 

și tratează unele afecţiuni, în domeniul SM, dacă nu se 

accentuează și accelerează prevenţia, informaţia și educaţia 

populaţiei pentru o viaţă sănătoasă, complicaţiile 

cresc vertiginos, mai ales la nivel cardiovascular și diabetologic. 

Subliniem și faptul că în lume bolile cardiovasculare 

reprezintă principala cauză de deces. 

OBIECTIVELE STUDIULUI 

A. Determinarea relaţiei dintre nivelul seric al adiponectinei 

și prezenţa sindromului metabolic. 

B. Determinarea insulinemiei și a relaţiei cu adiponectina. 

C. Determinarea relaţiei Adiponectinei și Insulinemiei 

cu profilul glicemic și Circumferinţa Abdominală.

Georgeta Florentina Ursu şi col. 


MATERIAL 

Studiul a fost o analiză de tip caz-control și a evaluat 

prospectiv două loturi de pacienți înrolati consecutiv. 

Lotul A a cuprins 106 pacienţi înrolaţi conform următoarelor 

criterii de includere și excludere. 

Criteriile de includere: 

• Vârsta peste 18 ani. 

• Prezenţa factorilor de risc care definesc sindromul 

metabolic conform definiţiei I.D.F. 21 

• Toţi pacienţii sunt în activitate / angajaţi. 

Criteriile de excludere: 

• Pacienţii cu infarct miocardic acut sau recent în 

ultimele 4 săptămâni. 

• Pacienţii cu neoplasm diagnosticat sau cu tratament 

cu citostatice. 

• Pacienţii cu boli cronice inflamatorii sistemice. 

• Pacienţii cu valvulopatii organice semnificative. 

• Pacienţii cu afecţiuni endocrinologice severe 

(hipo - și hipertiroidii, Cushing etc.). 

Lotul B a constituit lotul martor și a cuprins 56 subiecţi 

înrolaţi consecutiv conform următoarelor criterii de 

includere și excludere: 

Criteriile de includere: 

• Vârsta peste 18 ani; 

• Caracteristici similare privind sexul și vârsta cu 

pacienţii din lotul A; 

• Prezenţa factorilor de risc cardiovasculari, dar 

care nu întrunesc criteriile de sindrom metabolic 

conform definiției IDF 21 . 

• Toţi pacienţii sunt în activitate / angajaţi. 

Criteriile de excludere – aceleași ca pentru lotul A. 

Caracteristici demografice 

Pacienţii au fost în majoritate de sex masculin în ambele 

loturi (137 bărbaţi din totalul de 162 de subiecţi 

incluși în studiu), fiind selectaţi din unităţi militare. 

LOTUL A – Pacienţi cu sindrom metabolic 

În lotul A, format din 106 subiecţi cu sindrom metabolic, 

85% dintre aceștia au fost de sex masculin și 15% au 

fost de sex feminin. 

LOTUL B – Pacienţi fără sindrom metabolic 

În lotul B, în care au fost incluși un număr de 56 subiecţi 

fără sindrom metabolic, 84% au fost de sex masculin 

(47 subiecţi), în timp ce 16% (9 subiecţi) au fost 

de sex feminin. 

Distribuţia pacienţilor pe grupe de vârstă 

LOTUL A – Pacienţi cu sindrom metabolic 

Vârsta medie a pacienţilor incluși în lotul A (lotul pacienţilor 

cu sindrom metabolic) a fost de 47,9 ± 8,44 

de ani. 



LOTUL B – Pacienţi fără sindrom metabolic 

Lotul B a fost selectat să prezinte aceleași caracteristici 

de sex și vârstă cu lotul A, diferențele între loturi nefiind 

semnificative statistic. 

Vârsta medie a pacienţilor din lotul B (lotul martor, 

al pacienţilor fără sindrom metabolic) a fost de 46,9 

±9,4 ani. 

METODA 

Examenul clinic 

Anamneza: 

Prin anamneză s-au identificat factorii de risc 

cardio vascular: vârsta, antecedente heredo-colaterale și 

personale; prezenţa obezităţii abdominale, a hipertensiunii 

arteriale și istoricului de diabet zaharat sau de 

gli ce mii crescute à jeune; fumat (foști, actuali fumători, 

nu măr de ţigări pe zi). 

Tot prin anamneză a fost depistată prezenţa simptome 

lor de afectare cardiovasculară sau cerebrovasculară: 

angină, dispnee, edeme, claudicaţie intermitentă, 

de fi cite motorii. 

Examenul fizic general 

Inspecţia: 

S-au evaluat obezitatea abdominală și semnele periferice 

de dislipidemie (inel cornean, colesteroloame), 

semnele de fumător (halenă, unghii galbene). 

Examenul obiectiv a cuprins: 

• Măsurarea circumferinţei abdominale (în cm, 

măsurat cu ruleta, la jumătatea distanţei dintre 

mar ginea superioară a crestelor iliace și marginea 

infe rioară a coastelor); 

• Cântărirea (în kg); 

• Determinarea înălţimii (în cm); 

• Calcularea I.M.C. conform formulei: G/T2 (G – 

greutate în kg, T – talie în m); 

• Determinarea TA la ambele braţe în repaus, în 

orto-/clinostatism cu un sfingomanometru Yton 

– Gima manual aneroid; 

• Evaluarea claselor de insuficienţă cardiacă NYHA 8 . 

Examenul de laborator 

Examenul de laborator a cuprins determinarea următorilor 

parametri: 

• Glicemia à jeune; metoda ELISA, tehnică fotometrică 

pe analizor Roche, aparat COBAS INTE- 

GRA 

• Colesterol total seric; metoda ELISA, tehnică fotometrică 

pe analizor Roche, aparat COBAS IN- 

TEGRA 

• HDL Colesterol seric; metoda ELISA, tehnică fotometrică 


TEGRA





• Trigliceride serice; metoda ELISA, tehnică fotometrică 

pe analizor Roche, aparat COBAS INTE- 

GRA 

• LDL Colesterol seric; metoda ELISA, tehnică fotometrică 


TEGRA 

• Acid uric seric; metoda ELISA, tehnică fotometrică 

pe analizor Roche, aparat COBAS INTEGRA 

• Insulina serică prin chemiluminescenţa cu aparatul 

ACCESS, producător BECKMAN COULTER. 

• Microalbuminuria a fost determinată prin metoda 

nefelometrică, producător BECKMAN COUL- 

TER, aparat IMMAGE. 

• Adiponectina - kit ACRP 30; metoda ELISA, 

• TTGO (testul hiperglicemiei provocate); a presupus 

recoltarea glicemiei à jeun și la 2 ore după 

ingerarea unei cantităţi de 75 grame glucoză pulvis 

dizolvată, prin metoda biochimică menţionată 

anterior 25 . 

Explorări paraclinice 

Explorările paraclinice efectuate la cele două loturi de 

pacienţi au fost: 

• Electrocardiogramă de repaus cu 12 derivaţii, standard; 

aparat Nihon Kohden Cardiofax 9620M 

• Ecocardiografie 2D și Doppler color, PW, CW; 

aparat Philips EnVisor CHD 

• Radiografie cardiopulmonară postero-anterioară; 

• Monitorizare Holter EKG 24 ore; aparat Philips 

Zymed 3010 

• Monitorizare Holter TA 24 de ore; aparat Suntech 

Med – Pressure Trak Plus 241 

• Test ECG de efort aparat Cambridge Heart Inc, 

CH 2000; echipament de monitorizare/defibrilare/pacing 

extern: Bexen Reanibex Elife 700 

• Coronarografie la pacienţii care au indicaţie pe 

baza datelor clinice și paraclinice neinvazive 

(adap tat după Recomandările ACC/AHA 1999) 8 . 

S-au efectuat coronarografii la 67 dintre pacienţi 

(re pre zen tând 41,3% din totalul pacienţilor), ceilal 

ţi ne încadrându-se indicaţiilor 

Protocol de evaluare prin test ECG de efort 

Pentru evaluarea pacienților din cele două loturi s-a 

uti lizat protocolul Bruce. Acesta a fost pentru prima 

dată efectuat în 1963 de către dr. Robert A. Bruce. A fost 

conceput ca un test clinic în scopul evaluării pacienţilor 

cu suspiciune de afecţiune cardiovasculară coronariană 

8 . 

Echipament: 

Echipamentul necesar pentru efectuarea protocolului 

Bruce este reprezentat de: bandă rulantă, cronometru, 

monitor ECG și TA, sfingomanometru, dispozitiv 

de monitorizare ECG, aparatură pentru resuscitare cardio-respiratorie. 

Descrierea procedurii: 

Exerciţiile se desfășoară pe banda rulantă. Testul 

pornește la 2,74 km/h (1,7 m/h) și la o înclinaţie de 

10%. La intervale de 3 minute înclinaţia benzii rulante 

crește cu câte 2%, concomitent cu creșterea vitezei. 

Prin intermediului protocolului Bruce pe bandă rulantă 

se urmăresc următorii parametri: alura ventriculară, 

modificări EKG de fază terminală, tulburări de ritm. 

DEFINIREA TERMENILOR; VALORI DE REFERINŢĂ 

PENTRU SELECŢIE 

Definiţia sindromului metabolic 

Definiţia sindromului metabolic utilizată în prezentul 

studiu a fost cea propusă de Federaţia Internaţională a 

Diabetologilor (IDF) 21 începând cu anul 2005, conform 

căreia obezitatea abdominală este elementul central, 

obligatoriu al sindromului metabolic, obiectivată prin 

circumferinţa abdominală mai mare de 94 cm la bărbat 

și de 80 cm la femeie (populaţie europeană), la care se 

adaugă cel puțin două din următoarele elemente: 

• nivel crescut de trigliceride, mai mare de 150 mg/ 

dl sau cu tratament specific; 

• nivel scăzut al HDL colesterol, mai mic de 40 mg/ 

dl la bărbat și de 50 mg/dl la femeie; 

• creșterea tensiunii arteriale mai mult sau egal cu 

130/85 mmHg sau cu tratament specific; 

• nivel crescut al glicemiei à jeune mai mare sau egal 

cu 100 mg/dl sau diabet zaharat tip II diagnosticat 

anterior. 

Am preferat definiţia IDF deoarece prin criteriile 

sale numărul pacienţilor diagnosticaţi cu sindrom metabolic 

este mai mare și depistarea riscului cardiovascular 

mai precoce. 

Adiponectina plasmatică 

Adiponectina este o adipokină secretată de adipocit. Ea 

este invers proporțională cu adipozitatea abdominală, 

fiind scăzută în sindromul metabolic și având niveluri 

crescute după scăderea ponderală 9 . 

Valorile normale ale adiponectinei sunt de 16,5 ± 

5,6μg/ml, determinate prin metoda ELISA cu kit ACRP 

30. 

Insulina plasmatică 

Valoarea insulinei plasmatice trebuie interpretată în 

func ţie de nivelul glicemiei à jeune. În mod normal 

insu li ne mia crește în paralel cu creșterea glicemiei. O 

insu li ne mie crescută este patologică la o glicemie normală 

25 .





Valori normale: insulină plasmatică sub 10 microUnităţi 

/ ml la o glicemie normală. 

REZULTATE 

Lotul A – Pacienţi cu sindrom metabolic 

Deviaţiile standard pentru adiponectină, respectiv insulină 

la pacienţii din lotul A au fost de 7,16268, respec 

tiv 6,82908, iar valorile medii pentru acești doi 

para metri au fost de 14,9579 μg/ml pentru adiponectină, 

res pectiv 10,3128 μU/ml pentru insulină. 

Valoarea maximă a adiponectinei înregistrată la pacienţii 

din cadrul lotului A a fost de 29,47 μg/ml, iar 

valoarea minimă a fost de 3,1 μg/ml. 

Valoarea maximă pentru insulina plasmatică în cazul 

pacienţilor din lotul A a fost de 37,51 μU/ml, iar 

va loarea minimă de 1,63 μU/ml. 

Lotul B – Pacienţi fără sindrom metabolic 

Se observă valori mai mari ale adiponectinei la subiecţii 

din lotul B (fără sindrom metabolic) faţă de lotul A, 

respectiv valori medii de 18,5629 μg/ml pentru lotul B 

faţă de 14,9579 μg/ml pentru lotul A. De asemenea, se 

observă valori mai mici ale insulinei pentru lotul B faţă 

de lotul A (valori medii de 7,6702 μU/ml în lotul B faţă 

de 10,3128 μU/ml în lotul A) 

Valoarea maximă a adiponectinei în cazul subiecţilor 

din lotul B a fost de 32,92 μg/ml, iar valoarea minimă 

de 6,81 μg/ml. Deviaţia standard pentru adiponectină 

a fost de 7,536. 

La subiecţii din lotul B, insulina plasmatică a prezentat 

valori maxime de 14,10 μU/ml și o minimă de 3,41 

μU/ml, iar deviaţia standard a fost de 4,7420. 

Figura 2. Valorile insulinei plasmatice la lotul A. 

SINTEZA FACTORILOR DE RISC 

Cum stratificarea analizei privind importanţa valorilor 

serice ale adiponectinei și insulinei în relaţie cu prezenţa 

și respectiv severitatea SM se face utilizând ambele 

loturi de pacienţi, am considerat util să sintetizăm în 

Figurile 5 și 6 și în Tabelul 1 numărul total de pacienţi 

cu/ fără SM și numărul factorilor de risc cuprinși în cadrul 

sindromului. 

În Figura 5, în partea stângă, observăm repartiţia 

pacienţilor în funcţie de prezenţa sindromului metabolic 

– 65% dintre subiecţii incluși în lot au prezentat 

sindrom metabolic, iar 35% au fost fără sindrom metabolic. 

În partea dreaptă se observă gruparea pacienţi- 

Figura 1. Valorile adiponectinei la pacienţii din lotul A. Figura 3. Valorile adiponectinei la lotul B.





Figura 6. Stratificarea pacienţilor funcţie de numărul de criterii ale SM. 

Figura 4. Valorile insulinei plasmatice la lotul B. 

lor cu sindrom metabolic din lotul folosit în studiu în 

funcţie de numărul de criterii prezente (28,3% dintre 

acești pacienţi au prezentat 3 criterii, 32,07% 4 criterii, 

iar 39,62% 5 criterii). 

Subiecţii care au prezentat unul sau doi factori de 

risc au făcut parte din lotul B (lotul subiecţilor fără sindrom 

metabolic), iar cei cu 3, 4 sau 5 criterii au fost cei 

din lotul A, lotul pacienţilor cu sindrom metabolic. 

ÎNCADRAREA VALORILOR SERICE ALE ADIPONECTINEI 

ŞI INSULINEI PLASMATICE ÎN TABLOUL SINDROMULUI 

METABOLIC 

Adiponectina plasmatică 

Tabelul 2 prezintă diferenţa între valorile medii ale 

principalilor factori de risc cardiovasculari în funcţie 

de nivelul adiponectinei. 

Se observă că există diferenţe semnificativ statistice 

între valorile medii ale circumferinţei abdominale 

și respectiv ale trigliceridelor serice la pacienţii cu sau 

fără adiponectină plasmatică crescută (p





Tabelul 2. Diferenţa între valorile medii ale factorilor de risc în funcţie de nivelul adiponectinei 

Diferenţa între valorile medii ale factorilor de risc in funcţie de nivelul adiponectinei 

Adiponectina crescută 

0 = nu; 1 = da Valori medii Valoarea P 

Vârsta (ani) 0.00 46.9535 0.304 

1.00 48.7778 

TAS (mm Hg) 0.00 155.1951 0.108 

1.00 147.0588 

Circumferința abdominală (cm) 0.00 108.6786



Figura 8. Relaţia dintre nivelul trigliceridelor şi nivelul adiponectinei. 

metabolic faţă de cei cu sindrom metabolic, iar pe de 

altă parte nu se înregistrează valori semnificativ diferite 

ale adiponectinei plasmatice la pacienţii cu sindrom 

metabolic în funcție de severitatea acestuia / numărul 

de factori de risc implicaţi. Cu alte cuvinte, există o scă- 



dere semnificativă a adiponectinei serice la pacienţii cu 

sindrom metabolic, fără ca acest lucru să fie influenţat 

de severitatea sindromului. 

În Figura 9 se constată valori crescute ale adiponectinei 

la subiecţii fără sindrom metabolic (lotul B) faţă de 

valorile scăzute ale acesteia la pacienţii cu sindrom metabolic 

(lotul A). 

Este de remarcat lipsa unei relaţii directe între nivelul 

adiponectinei și numărul de factori de risc ai sindromului 

metabolic. Astfel, subiecţii cu sindrom metabolic 

și cu trei factori de risc au adiponectina medie 

de 13,21 μg/dl, cei cu sindrom metabolic și cu patru 

factori de risc au adiponectina medie de 14,65 μg/dl, 

iar cei sindrom metabolic și cu cinci factori de risc au 

adiponectina medie de 15,70 μg/dl. Rămâne semnificativă 

statistic diferenţa medie a adiponectinei (2,86 μg/ 

dl) între lotul cu sindrom metabolic și 5 factori de risc 

și lotul fără sindrom metabolic (p.value = 0,05). 

Insulina plasmatică 

Am constatat o corelaţie semnificativă statistic (R2 cubic 

= 0,65; p < 0.001) între circumferinţa abdominală și 

insulinemie, ceea ce subliniază efectul patogen al obezităţii 

abdominale în insulinorezistenţă și hiperinsulinismul 

compensator. Cu alte cuvinte, cu cât circumferința 

Tabelul 3. Variaţia nivelurilor medii ale adiponectinei şi insulinei după profilul glicemic 

Valorile medii ale adiponectinei în funcţie de profilul glicemic 

Valoarea P 

Nr. Pacienţi Media Dv. std. (ANOVA) 

Adiponectina Glicemie normală 34 13.49 6.86 0.353 

Toleranţă alterată la glucoză 60 15.69 7.01 

Diabet zaharat 22 14.65 7.81 

Total 116 14.85 7.13 

Comparaţie între categorii 

Diferenţa medie Valoarea P 

Adiponectina Glicemie normală Toleranţa alterată la glucoză -2.20 0.152 

Toleranţă alterată la glucoză Diabet zaharat 1.04 0.555 

Diabet zaharat Glicemie normală -1.16 0.552 

Tabelul 4. Valorile medii ale adiponectinei şi insulinei în funcţie de prezenţa sindromului metabolic 

Valorile medii ale adiponectinei în funcţie de SM 

Valoarea P 

Media Dv. std. (ANOVA) 

Adiponectina (μg/dl) Fără sd. metabolic 18.56 7.53 0.162 

Sd metabolic + (3Fact) 13.21 7.12 




Diferenţa medie 

Valoarea P 

Adiponectina (μg/dl) Fără sd metabolic Sd metabolic + (3Fact) 5.26 0.028 

Sd metabolic + (3Fact) Sd metabolic + (4 Fact) -1.35 0.53 

Sd metabolic + (4 Fact) Sd metabolic + (5 Fact) -1.04 0.66 

Sd metabolic + (5 Fact) Fara sd metabolic 2.86 0.05





Figura 9. Variaţiile adiponectinei în funcţie de numărul de componente ale 

SM. 

Figura 10. Corelaţia directă dintre CA şi insulinemie semnificative statistic 

p < 0.001. 

abdominală este mai mare, cu atât nivelul insulinemiei 

este mai crescut 25 . 

Dacă între circumferinţa abdominală (CA) și insulinemie 

există o corelaţie semnificativă statistic, între 

BMI și insulinemie nu putem observa aceeași relaţie. 

Concluzionând, obezitatea abdominală prezintă un potenţial 

crescut de insulinorezistenţă, spre deosebire de 

obezitatea gluteo-fesieră. Menţionăm că în lotul studiat, 

o parte dintre participanţi au prezentat BMI crescut 

și prin masa musculară crescută (prin antrenament). 

Analizând valorile serice ale insulinemiei în funcţie 

de profilul glicemic, se observă o creștere a valorilor 

insulinemiei în cazul valorilor cu toleranţă alterată la 

glucoză față de pacienții cu glicemie normală, precum 

și scăderea nivelului insulinemiei în diabetul zaharat 

prin epuizarea secretorie a celulelor β insulare (rezultat 

semnificativ statistic). 

Tabelul 6 compară valorile medii ale insulinei serice 

în funcţie de prezenţa și severitatea sindromului metabolic 

la pacienţii studiaţi. Stratificând analiza în funcţie 

de numărul de factori de risc prezenţi la pacienţii 

cu sindrom metabolic se constată că valorile serice ale 

insulinei plasmatice cresc semnificativ la pacienţii cu 

sindrom metabolic, direct proporţional cu severitatea 

acestuia exprimată în număr de factori de risc. Acest 

lucru este reprezentat grafic în Figura 9, unde se evidenţiază 

valorile crescute ale insulinei plasmatice la 

pacienţii cu 4, respectiv 5 factori de risc în cadrul sindromului 

metabolic, faţă de pacienții fără sindrom metabolic. 

DISCUŢII 

Sindromul metabolic reprezintă un concept modern, 

perfectibil, care determină numeroase cercetări, controverse, 

într-un cuvânt este un concept în continuă 

mișcare. Dacă în anii 2002-2003 exista o tendinţă de renunţare 

la acest concept, considerându-se doar un cumul 

de factori de risc, în ultimii ani cercetările în acest 

domeniu au luat o amploare de necontestat, multe studii 

subliniind nu numai efectul cumulativ, ci și potenţialul 

de amplificare reciprocă dat de verigile patogenice 

comune prezente în cadrul sindromului. 

Tabelul 5. Variaţia nivelurilor medii ale adiponectinei şi insulinei după profilul glicemic 

Valorile medii ale adiponectinei și insulinei în funcţie de profilul glicemic 

Valoarea P 

Nr. Media Dv. std. (ANOVA) 

Insulina (μU/ml) Glicemie normală 26 8.76 3.7 0.009 

Toleranţa alterată la glucoză 20 13.13 8.15 

Diabet zaharat 12 4.58 4.20 

Total 58 10.58 6.78 


Diferenţa medie Valoarea P 

Insulina (μU/ml) Glicemie normală Toleranţa alterată la glucoză -4.56 0.015 

Toleranţa alterată la glucoză Diabet zaharat 8.54 0.014 

Diabet zaharat Glicemie normală -4.18 0.224





Figura 11. Absenţa unei corelaţii între BMI şi insulinemie p=0.2. 

Patologia constă, în principal, în afectarea vasculară 

prin disfuncţie endotelială, tulburări hemoreologice și 

de fibrinoliză și modificări patologice vasculare coronariene, 

cerebrale și periferice (IMA, AVC; arteriopatie 

periferică, tromboză venoasă, insuficienţă venoasă cronică). 

Din aceste motive obiectivul principal al terapiei 

și profilaxiei în SM este scăderea riscului cardiovascular. 

În acest context scopul studiului de faţă este utilizarea 

determinărilor nivelului seric al adiponectinei 

ca marker precoce al SM, prin aceasta obţinându–se o 

profilaxie precoce a afecţiunilor cardiovasculare. Metoda 

este simplă, lipsită de risc, elocventă. De asemenea, 

este o metodă de screening sensibilă, reproductibilă și 

disponibilă pentru identificarea fermă a pacienţilor cu 

risc pentru insulinorezistenţă, diabet zaharat, ateroscleroză. 

Adiponectina a fost studiată în special, deoarece 

reprezintă un impact asupra insulinosensibilităţii și toleranţei 

la glucoză, asupra metabolismului lipidic și al 

riscului cardiovascular. Adiponectina este produsă exclusiv 

de adipocite și este invers proporţională cu masa 

Figura 12. Corelaţia dintre nivelurile insulinei serice şi valorile glicemiei 

serice, p=0.009. 

de ţesut adipos, în particular cu adipozitatea viscerală 

25 . 

Remarcăm ca sprijin al acestei afirmaţii studiile efectuate 

în ultimul timp dedicate determinării nivelului 

seric al adiponectinei, ca marker al SM și al riscului 

cardio vascular. Studiul de determinare a adiponectinei 

serice la pacienţii cu durere anginoasă stabilă (S.U.A., 

iunie 2006) – Erdal Cavusoglu și colab. au determinat 

nivelul seric al adiponectinei la 325 de bărbaţi cu angină 

stabilă, cu troponină normală, fără supradenivelare 

ST, urmărind lotul timp de 24 de luni. S-a efectuat coronarografie 

la toţi pacienţii și s-a constatat că simpla 

determinare a adiponectinei serice este independent 

predictivă pentru riscul de moarte cardiacă și infarct 

miocardic 9 . De asemenea, Rothembacher și Co. au demonstrat 

legătura directă între nivelul scăzut al adiponectinei 

și nivelul scăzut al HDL colesterolului în 

sindromul metabolic și, în consecinţă cu riscul crescut 

Tabelul 6. Valorile medii ale insulinei în funcţie de prezenţa sindromului metabolic 

Valorile medii ale adiponectinei în funcţie de SM 

Valoarea P 

Media Dv. std. (ANOVA) 

Insulina (μU/ml) Fără sd. metabolic 7.67 4.74



Figura 13. Variaţiile insulinei în funcţie de prezenţa sindromului metabolic. 

Pacienţii au fost urmăriţi timp de 24 de luni, determinându–se 

ca elemente de bază în studiu: adiponectina 

serică și insulina serică. 

În cadrul determinărilor în studiul cu adiponectină 

s–a constatat o corelaţie între circumferinţa abdominală 

și valorile adiponectinei. La o valoare a CA medie de 

cel mult 108,67 cm corespunde adiponectina scăzută, 

iar la o CA medie de 99,11 cm corespunde adiponectină 

crescută (Tabelul 2). Deci există un raport invers 

proporţional între CA și nivelul seric al adiponectinei. 

Acest rezultat semnificativ statistic (p < 0,001) a explicat 

rolul protector al adiponectinei în SM. De asemenea 

nivelul scăzut al adiponectinei reprezintă un marker al 

riscului crescut cardiovascular. 

Se observă o relaţie inversă între nivelul crescut al 

TG și nivelul scăzut al adiponectinei (Tabelul 2), cu 

sem ni ficație statistică. 

Ar fi fost firesc să găsim o relaţie directă, semnificativă 

statistic, și între nivelul HDL colesterol și nivelul 

adipo nectinei. Nu a rezultat această corelaţie, poate și 

dato rită faptului că pacienţii au avut o activitate fizică 

mai intensă, care a determinat valori crescute ale HDL 

colesterolului. 

Un alt rezultat al studiului este diferenţa semnificativă 

între valorile serice ale adiponectinei la pacienţii fără 

SM faţă de cei cu SM (p = 0, 028). Pe de altă parte nu am 

înregistrat valori semnificativ diferite ale adiponectinei 

la pacienţii cu sindrom metabolic în funcţie de severitatea 

acestuia (numărul de factori de risc implicaţi). Cu 

alte cuvinte am constatat o scădere semnificativă a adiponectinei 

serice la pacienţii cu SM fără ca acest lucru 

să fie influenţat de severitatea SM (Figura 9). 

O altă parte a studiului a fost determinarea insulinemiei. 

La pacienţii incluși în lotul A (lotul pacienţilor cu 

sindrom metabolic) se remarcă corelaţia dintre nivelurile 

glicemiei serice și insulinemiei serice cu un vârf al 

hiperinsulinismului în toleranţa alterată la glucoză și o 

scădere la bolnavii cu diabet zaharat (posibil prin epuizarea 

celulelor β insulare) (Tabelul 5). 

De asemenea s-a constatat o corelaţie directă între 

nivelul insulinemiei și numărul factorilor de risc ai SM 

(p



enţi înrolaţi consecutiv, din analiza rezultatelor putem 

reține: 

1. Bărbaţii cu sindrom metabolic prezintă - faţă de 

femeile cu sindrom metabolic - un profil lipidic 

mai sever: valori mai scăzute ale HDL-colesterolului 

și valori mai crescute ale trigliceridelor serice. 

2. Dintre factorii de risc cardiovasculari tradiţionali, 

singurii care se asociază cu valori crescute ale adiponectinei 

serice sunt trigliceridele plasmatice și 

circumferinţa abdominală. Nu există variaţii semnificative 

ale adiponectinei în funcţie de profilul 

glucidic, vârstă, sex sau alte lipide serice. 

3. Adiponectina are valori semnificativ mai scăzute 

la pacienţii cu sindrom metabolic faţă de cei fără 

sindrom metabolic, iar acest lucru nu este influenţat 

de severitatea sindromului exprimată prin 

cumulul de factori de risc cardiovasculari. 

4. Există o corelaţie strânsă între creșterea circumferinţei 

abdominale și creșterea insulinemiei plasmatice. 

5. Valorile serice ale insulinei plasmatice cresc semnificativ 

la pacienţii cu sindrom metabolic faţă de 

cei fără sindrom metabolic, iar acest lucru se realizează 

direct proporţional cu severitatea sindromului 

exprimată prin numărul de factori de risc 

cumulaţi. 

BIBLIOGRAFIE 

1. Al patrulea Grup Reunit de Lucru al Societăţii Europene de Cardiologie, 

Ghidul european de prevenţie a bolilor cardiovasculare în practica 

clinică: rezumat, Revista română de cardiologie, vol. XXII, 2007, 

4:391–394; 

2. Alexander CM, Landsman PB, Teutsch SM, Haffner SM. NCEO – defined 

metabolic syndrome, diabetes and prevalence of coronary heart 

disease among NHANES III participants aged 50 years or older. Diabetes, 

2003; 52:1210–1214; 

3. Apetrei E , Kulcsar I și col., Studiul Urziceni partea I, Revista Română 

de Cardiologie 2008, vol.XXIII, 2:136–141; 

4. Apetrei E, Ionescu – Târgoviște C, Creţeanu M, Colea N, Creţeanu 

G, Prună S, Bondariuc A, Ionescu L, Daia C. Diabetes mellitus and 

cardiovascular function. Acta Diabetol Rom 1994; 20:11; 

5. Bakris GL , Optimal Management of Hypertension and Obesity in the 

Metabolic Syndrome. A Monograph for Continuing Medical Education 

Credit, 

6. Blaj Șt. Sindromul X metabolic, 2003, Ed. Medicală Amaltea, București; 

119–121; 

7. Carp C și col. Tratat de Cardiologie, 2003, Ed. Medicală Naţională, 

București; vol. 2:17–96, 236–251; 

8. Carp C și col. Tratat de Cardiologie, 2002, Ed. Medicală Naţională, 

București; vol. 1: 479, 591; 

9. Cavusoglu E, Ruwende C, Chopra V, Yanamadala S, Calvin ENG, 

Clark TL, Pinsky JD and Marmur DJ Adiponectin is an independent 

predictor of all-cause mortality, cardiac mortality, and myocardial infarction 

in patients presenting with chest pain. European Heart Journal 

2006; 27:2300–2309; 

10. Chandran M, Ciaraldi T, Phillips S, Henry RR . Adiponectin, more 

than just another fat cell hormone Diabetes Care, 2003; 26:2442– 

2350; 



11. Cheţa D. Some Remarks Concerning the Metabolic Syndrome. Diabetes 

Care, January 2006. 

12. Clement K, Vaisse C, Manning BS și col. Genetic variation in the 3 

– adrenergic – receptor and in increased capacity to gain weight in 

patients with morbid obesity. N Engl J Med, 1995; 333:352–354; 

13. Diamond MP, Thornton K, Connoly. Reciprocal variations in insulin 

– stimulated glucose uptake and pancreatic insulin secretion in 

women with normal glucose tolerance. J Soc Gynecol Invest, 1995; 2: 

708–715; 

14. Haffner SM, Cassells HB. Metabolic syndrome – a new risk factor 

of coronary heart disease. Diabetes, Obesity and Metabolism 2003; 

5:359-70; 

15. Empana J-P, Duciemetiere P, Balkau B, Jouven X, Contribution of the 

metabolic syndrom to sudden death risk in asymptomatic men: the 

Paris Prospective Study I. EurHeartJ, 2007, 28:1149–1154; 

16. Eriksson JG, Osmond C, Kajantie E, Forsén TJ, Barker DJP. Patterns 

of growth among children who later develop type 2 diabetes or its risk 

factors. Diabetologia, 2006; 49: 2853-2858. 

17. Cavusoglu E, Ruwende C, Hwee Tedi Shauss MH. Adiponectin is an 

independent predictor of all-cause mortality, cardiac mortality, and 

myocardial infarction in patients presenting with chest pain. Eur 

Heart J 2006; 27: 2300–2309; 

18. Rothenbacher D, Brenner H, März W, Koeing W. Adiponectin, risk 

ofcoronary heart disease and corelations with cardiovascular risk 

markers. Eur Heart J 2006; 26:1640–1646; 

19. Grupul de lucru pentru managementul hipertensiunii arteriale al Societăţii 

Europene de Hipertensiune și al Societăţii Europene de Cardiologie. 

Ghidul pentru managementul hipertensiunii arteriale. Revista 

română de cardiologie, vol. XXII, 2007, 3:281–283; 

20. Haffner SM, Cassells HB. Metabolic syndrome – a new risk factor of 

coronary heart disease. Diabetes, Obesity and Metabolism 2003; 5: 

359–70; 

21. Alberti KG, Zimmet P, Shaw J; IDF Epidemiology Task Force Consensus 

Group International Diabetes Federation. The metabolic syndrome 

– a new worldwide definition. Lancet, 2005; 366: 1059–1062; 

22. Ionescu–Târgoviște C, Băjenaru O, Mirodon Z, Penea C, Ferariu I. Insulin 

resistance/hyperinsulinemia is the main biochemical feature in 

patients with cerebrovascular damage (Abstract). Diabetologia, 1996; 

23. Ionescu–Târgoviște C, Cheţa D, Popa E, Mincu I. Le rôle de l’obesité 

dans l’etiopathogenie du diabète sucré. Med Nutr, 1976; 12: 97–106; 

24. Ionescu–Târgoviște C, Dănciulescu R, Guja C. Diabetul zaharat. Particularităţile 

fenotipice la sexul feminin. Ed Ilex, București, 2000; 

25. Ionescu–Târgoviște C și col. Tratat de diabet Paulescu, 2004, Ed. Academiei, 

București; 279–284, 677–683, 685–724, 727–753, 791–803; 

26. Isomaa B, Almgren P, Tuomi T et al. Cardiovascular morbidity and 

mortality associated with the metabolic syndrome. Diabetes Care 

2001; 24(4): 683–9; 

27. Kaplan NM, The deadly quartet. Upper-body obesity, glucose intolerance, 

hypertriglyceridemia, and hypertension. Arch Intern Med 

1989; 149: 1514–20; 

28. Macarie C, Stoica E. Obezitatea și insuficienţa cardiacă – relaţia dintre 

două epidemii ale secolului. Revista Română de Cardiologie, 2007, 

Vol.XXII; 2: 78–83; 

29. Laaksonen D.E., Lakka H.-M., Niskanen L.K., Kaplan G.A., Salonen 

J.T., Lakka T.A. Metabolic Syndrome and Development of Diabetes 

Mellitus: Aplication and Validation of Recently Suggested Definitions 

of the Metabolic Syndrome in a Prospective Cohort Study. Am J Epideliol, 

2002; 156: 1070–1077. 

30. Lempiäinen P., Mykkänen L., Pyörälä K., Laakso M., Kuusisto J. Insulin 

Resistance Syndrome Predicts Coronary Heart Diasease Events in 

Elderly Nondiabetic Men. Circulation, 1999; 100: 123–128. 

31. Matsuzawa Y et al. Adiponectin and Metabolic Syndrome. Arteriosclerosis, 

Thrombosis and Vascular Biology 2004; 24: 29 

32. Sijtonen N, Pulkkinen L, Mager U, Lindström J, Eriksson J G, Valle 

TT, Hämäläinen H, Ilanne-Parikka P, Keinänen-Kiukaanniemi S, Tuomilehto 

J, Laakso M, Uusitupa M. Association of sequence variations 

in the gene encoding adiponectin receptor 1 (ADIPOR1) with body 

size and insulin levels. The Finnish Diabetes Prevention Study. Diabetologia, 

2006; 49:1795–1805; 

33. Ginghină C și col. Imagistică la bolnavi cardiaci. 2008, Ed. Medicală, 

București: 905–910;



34. The Task Force on Diabetes and Cardiovascular disease of the European 

Society of Cardiology and of the European Association for the 

study of the Diabetes. Guidelines on diabetes, prediabetes and cardiovascular 

disease; European Heart Journal; 2007, 28: 88–136; 

35. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the 

European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society 

of Cardiology (ESC); Guidelines for the management of arterial 

hypertension; EurHeartJ 2007; 28 (12): 1462–1536; 

36. Toth PP. Adiponectin and high-density lipoprotein: a metabolic association 

through thick and thin. Eur HeartJ, 2005; 26, 1579–1581; 

37. Weiss R, Dziura J, Burgert TS, Tamborlane WV, Taksali SE, Yeckel 

CW, Allen K, Lopes M, Savoye M, Morrison J, Sherwin RS, Caprio S. 



Obesity and the Metabolic Syndrome in Children and Adolescents. N 

Engl J Med, June 3; 350: 2362–2374; 

38. Braumwald E, Cefalu TW, Cannon CP, Atlas of cardiometabolic risk, 

2007, Informa Healtcare USA Inc., cap. 3:39–55, cap. 6:87–107; 

39. Ursu GF, Ursu RI. Sindromul metabolic.Fiziopatologie. Jurnalul Român 

de diabet, nutriţie și boli metabolice, 2006, vol.13, 2:143–150; 

40. Reaven GM. Insulin Resistence:a chicken that has come to the roost. 

Ann N Y Acad Sci. 1999; 892:45–57; 

41. Scott MG. Sindromul metabolic: conectând și reconciliind universul 

cardiovascular cu cel al diabetologiei. JACC – RO, 2006; vol1. 2:95– 

102; 

42. www.idf.org / metabolic syndrome, website of the International Diabetes 

Federation.


REFERAT GENERAL 

Evaluarea ecocardiografică a stenozei aortice valvulare - locul 

parametrilor tradiţionali şi moderni 

Lăcrămioara Petrescu 1 , Carmen Beladan 2 , Andreea Călin 2 , Carmen Ginghină 2 

Stenoza aortică reprezintă cea mai frecvent întâlnită 

valvulopatie în Europa și America de Nord, etiologia 

degenerativă având o prevalenţă de 2-7% în populaţia 

cu vârsta peste 65 de ani, urmată ca frecvenţă de 

etiologia congenitală, în timp ce etiologia reumatismală 

este în scădere 1 . 

Ecocardiografia reprezintă un element cheie în diagnosticul 

și evaluarea stenozei aortice. Ea furnizează 

informaţii despre etiologia, severitatea stenozei aortice, 

dar și despre efectul său asupra circulaţiei pulmonare 

(evaluarea presiunii pulmonare), asupra ventriculului 

stâng (hipertrofie, funcţie sistolică și diastolică), atriului 

stâng și cavităţilor drepte. Informaţiile furnizate de 

ecocardiografie sunt indispensabile pentru evaluarea 

eventualelor valvulopatii asociate, stabilirea atitudinii 

terapeutice și prognosticului pacientului. 

Incidenţe ecocardiografice de elecţie. Informaţiile 

necesare pentru o evaluare completă a stenozei aortice 

se obţin utilizând majoritatea incidenţelor ecocardiografice 

folosite în practica curentă: parasternal ax lung, 

parasternal ax scurt la nivelul marilor vase, apical 4 

camere, apical 5 camere, apical 3 camere, suprasternal, 

subcostal, parasternal drept. 

Incidenţa parasternal ax lung furnizează multiple 

informaţii. Astfel, evaluarea bidimensională ne oferă 

date morfologice asupra valvei aortice: prezenţa îngroșării 

valvulare, a hiperecogenicităţii date de calcificările 

valvulare, date despre mobilitatea valvelor, gradul și 

modul de deschidere a acestora (deschidere în dom). 

Tot în această incidenţă se măsoară diametrul tractului 

de ejecţie al ventriculului stâng, util în calculul ariei 

valvulare prin ecuaţia de continuitate, cât și în alegerea 

mărimii protezei valvulare aortice. Orice eroare în 

măsurarea diametrului este amplificată prin ridicare la 

pătrat în formula de calcul a ariei valvulare, de aceea 

se recomandă mărirea zonei de interes prin utilizarea 

zoom-ului și efectuarea a 3-5 măsurători; se realizează 

măsurarea în mezosistolă, imediat proximal și paralel 

cu planul valvelor aortice 2-4 (Figura 1). Având în vedere 

faptul că stenoza valvulară aortică se poate asocia cu 

dilatarea aortei ascendente, este obligatorie măsurarea 

dimensiunii antero-posterioare a acesteia. Din aceeași 

incidenţă se măsoară și diametrul antero-posterior al 

atriului stâng, dimensiunile ventriculului stâng, ventriculului 

drept, grosimea pereţilor ventriculului stâng. 

Examinarea Doppler color permite evidenţierea turbulenţei 

sistolice la nivelul aortei ascendente și evaluarea 

eventualei regurgitări aortice concomitente. 

Incidenţa parasternal ax scurt la nivelul vaselor mari 

completează datele morfologice legate de numărul cuspelor 

aortice, fuziunea comisurilor (sugerând etiologia 

reumatismală) și permite calcularea ariei valvulare anatomice 

prin metoda planimetrică. Valoarea obţinută 

prin planimetrie trebuie însă interpretată cu precauţie, 

având în vedere anatomia complexă, tridimensională, a 

valvei aortice stenozate și dificultăţile de obiectivare a 

zonei de îngustare maximă a orificiului aortic 2,4 . (Figura 

2) În plus, delimitarea corespunzătoare a orificiu lui în 

condiţiile calcificărilor poate fi dificilă (Figura 2), ecografia 

transesofagiană sau alte tehnici precum com puter 

tomografia sau rezonanţa magnetică putând furniza 

1 

Clinica Medlife 

2 

Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. C.C.Iliescu” Bucureşti 


Dr. Lăcrămioara Petrescu, Clinica Medlife, Calea Griviţei 265, Bucureşti 

Figura 1. Vizualizarea tractului de ejecţie al ventriculului stâng în mezosistolă, 

utilizând zoom pentru reducerea erorilor de măsură. Diametrul acestuia se 

măsoară imediat proximal şi paralel cu planul valvelor aortice.

L. Petrescu şi col. 

Stenoza aortică valvulară – evaluare ecocardiografică 

Figura 2. Secţiune parasternal ax scurt, în mezosistolă, la baza marilor vase, 

centrată pe valva aortică (zoom) care prezintă importante modificări degene 

rative (cuspe îngroşate, hiperecogene, cu calcificări nodulare la nivelul 

mar ginii libere şi deschidere net redusă). 

date anatomice mai fidele decât ecografia trans toracică. 

Și în această secţiune se poate evidenţia tur bulenţa sistolică 

a fluxului transaortic, eventuala regur gitare aortică 

și se pot obţine informaţii referitoare la presiunea 

pulmonară. În incidenţa parasternal ax scurt la nivel 

medio-ventricular stâng, utilizând modul M ghi dat 2D, 

se pot măsura grosimea septului și a perete lui posterior 

pe baza cărora poate fi derivată masa ventriculară stângă 

cu ajutorul formulei propuse de Devereux 5 . Co re la ţia 

dintre masa ventriculară stângă și severitatea ste no zei 

aortice e moderată, fiind modulată de factori ge ne ti ci și 

de sexul pacientului. 

Incidenţa apical 4 camere este utilizată pentru evaluarea 

dimensiunii atriului stâng, funcţiei sistolice și 

diastolice a ventriculului stâng, dimensiunii cavităţilor 

drepte, gradientului ventricul drept - atriu drept, 

funcţiei ventriculului drept, toate acestea reprezentând 

informaţii utile legate de efectul stenozei valvulare aortice 

asupra cordului și circulaţiei pulmonare. Cu aju torul 

tehnicii Doppler tisular în această incidenţă se poate 

evalua funcţia longitudinală a ventriculului stâng. 

Deși s-a demonstrat că disfuncţia sistolică longitudinală 

precede scăderea fracţiei de ejecţie evaluarea sa 

nu facă încă parte din algoritmul decizional în cazul 

pa cientului cu stenoză aortică strânsă. Nici evaluarea 

func ţiei diastolice utilizând patternul Doppler al fluxului 

trans mitral combinat cu velocităţile miocardice diastolice 

evaluate prin Doppler tisular nu influenţează, 

con form recomandărilor actuale, alegerea momentului 

optim operator chiar dacă s-a demonstrat o depreciere 

semnificativă a prognosticului odată cu progresia disfuncţiei 

diastolice. 

Severitatea stenozei aortice este evaluată standard 

prin măsurarea velocităţii maxime a fluxului transval- 



vular, a gradienţilor de presiune maxim și mediu, calcularea 

ariei valvulare prin ecuaţia de continuitate și a 

indicelui de permeabilitate 2-4 . Acest lucru se realizează 

utilizând incidenţe multiple (apical 5 camere, apical 3 

camere, suprasternal, subcostal ax scurt la baza vaselor 

mari și uneori parasternal drept) pentru a obţine o aliniere 

cât mai bună a eșantionului Doppler continuu cu 

fluxul transaortic și a evita o subestimare a gradienţilor 

transvalvulari. Astfel, se vor utiliza ghidajul color, 

angulări multiple ale transductorului și sonda Pedof. 

Inci denţele suprasternală și subxifoidiană sunt utilizate 

mai ales la copii sau când secţiunile parasternale sunt 

suboptimale. 

Gradientul maxim este calculat pe baza ecuaţiei lui 

Bernoulli simplificată: G max 

= 4v 2 , cu menţiunea că, 

max 

atunci când velocitatea în tractul de ejecţie al ventriculului 

stâng depășește 1,5 m/s, trebuie utilizată formula 

G max 

=4(v 2 

-v 1 

) 2 , unde v 2 

reprezintă velocitatea maximă 

transvalvulară, iar v 1 

velocitatea maximă în tractul de 

ejecţie 2-4 . 

Ecuaţia de continuitate prin care se calculează aria 

valvei aortice are la bază principiul conservării masei 

(volumelor): volumul de sânge din tractul de ejecţie 

este egal cu volumul de sânge care traversează orificiul 

valvular stenotic, aceste volume putând fi obţinute prin 

înmulţirea ariei cu integrala velocitate-timp la același 

nivel. Astfel: A TEVS 

x IVT TEVS 

=AVA x IVT Ao 

, unde aria 

tractului de ejecţie (A TEVS 

) se obține cu ajutorul diametrului 

măsurat din incidenţă parasternal ax lung, IVTprin 

trasarea anvelopei Doppler pulsat obţinută din 

TEVS 

incidenţă apicală la nivelul tractului de ejecţie, la aproximativ 

același nivel la care s-a realizat și măsurarea 

diametrului, iar IVT Ao 

prin trasarea anvelopei Doppler 

continuu la nivelul valvei aortice. Valoarea obţinută a 

ariei valvei aortice (AVA) se indexează la suprafaţa corporală. 

Aria obţinută prin ecuaţia de continuitate nu 

reprezintă aria anatomică, ci aria în zona de îngustare 

maximă a fluxului la nivelul venei contracta și reprezentând 

aproximativ 70-90% din aria anatomică, geometrică 

6 . Atât gradienţii cât și aria calculată sunt parametri 

dependenţi de flux, fapt ce influenţează evaluarea 

severităţii stenozei aortice în condiţii de variaţii ale fluxului 

transvalvular. (Figura 3A, B, C) 

În practică se mai utilizează o formulă simplificată a 

ecuaţiei de continuitate, în care se folosesc velocităţile 

maxime în locul integralei velocitate-timp: AVA =(A TEVS 

x v TEVS 

) / v Ao 

. De asemenea, se poate calcula indicele de 

permeabilitate prin raportarea velocităţii maxime din 

tractul de ejecţie la velocitatea maximă la nivelul valvei 

aortice. Acest raport, independent de suprafaţa corporală 

și de măsurătorile tractului de ejecţie, reflectă





A 

B 

C 

Figura 3. Măsurarea ariei funcţionale a valvei aortice cu ajutorul ecuaţiei de continuitate. A. Măsurarea integralei velocitate timp a fluxului în tractul de golire 

al ventriculului stâng folosind anvelopa Doppler pulsat (VTI TEVS 

= 25 cm). B. Măsurarea diametrului tractului de golire al ventriculului stâng (D TEVS 

= 19 mm). 

C. Măsurarea integralei velocitate timp a fluxului transvalvular aortic folosind anvelopa Doppler continuu (VTI Ao 

= 123 cm). AVA=0.6 cm 2 . 

practic dimensiunea valvei raportată la dimensiunea 

tractului de ejecţie, un raport mai mic de 0,25 indicând 

o arie valvulară de 25% din valoarea așteptată, ceea ce 

co respunde unei stenoze strânse 7 . 

În evaluarea gradienţilor valvulari, trebuie evitate 

posibilele erori: nealinierea corespunzătoare la fluxul 

transaortic (Figura 4 A, B, C), interceptarea unui alt 

flux sistolic (regurgitare mitrală, stenoză subvalvulară), 

neluarea în calcul a velocităţii proximale, atunci când 

ea depășește 1,5 m/s, ignorarea fenomenului de „recuperare” 

a presiunii („pressure recovery”) 6 . Acest fe nomen 

se referă la faptul că presiunea crește distal de stenoză 

prin transformarea energiei cinetice rezultată din 

accelerarea fluxului la nivelul stenozei în energie potenţială 

(presiune). Acest fenomen explică parţial discrepanţele 

între gradienţii măsuraţi invaziv (care iau în 

considerare presiunea „recuperată”, distal de stenoză) și 

gradienţii calculaţi Doppler (care reprezintă dife renţa 

maximă de presiune între zona prestenotică și zona cu 

pierdere maximă de presiune care se găsește la nivelul 

venei contracta, realizând astfel o supraestimare a 

gra dientului și a severităţii stenozei). Baumgartner și 

colaboratorii au demonstrat că fenomenul de „pressure 

recovery” are semnificaţie clinică și trebuie luat în considerare 

atunci când aorta ascendentă are un diametru 

mai mic de 3 cm 6 oferind și o formulă de estimare a 

„pre siunii recuperate”, care reprezintă de fapt diferenţa 

dintre gradientul evaluat Doppler și cel evaluat invaziv. 

Scă zând din gradientul Doppler valoarea presiunii „recuperate” 

calculată prin această formulă, se obţine valoarea 

gradientului măsurat invaziv. Formula de calcul 

a „presiunii recuperate” este: 4v 2 ∙ 2 ∙ AVA /A ∙ (1-A- 

cw c oA 

VA c 

/AoA), unde v 2 reprezintă velocitatea maximă 

cw 

măsurată prin Doppler continuu la nivelul orificiului 

valvular, AVAc reprezintă aria valvulară calculată prin 

ecuaţia de continuitate, iar AoA reprezintă aria aortei 

ascendente distal de joncţiunea sinotubulară 6 . 

Pornind de la acest fenomen, Garcia și colaboratorii 

au propus utilizarea unui indice care să cuantifice 

energia consumată, pierdută de sânge la trecerea prin 

orificiul stenozant și care să reflecte mai bine severitatea 

stenozei aortice și implicit postsarcina ventriculului





A 

B 

C 

D 

Figura 4. Evaluarea severităţii stenozei aortice la un pacient în vârstă de 32 de ani cu bicuspidie aortică şi disfuncţie sistolică ventriculară stângă. A. Incidenţă 

parasternal ax lung cu vizualizarea valvei aortice, în mezosistolă, care apare degenerată (cuspe hiperecogene, calcificate) cu deschidere în dom. B. Incidenţă 

apical 4 camere cu vizualizarea fracţiei de ejecţie a ventriculului stâng măsurată prin metoda Simpson. C. Anvelopa Doppler continuu a fluxului transvalvular 

aortic înregistrată în incidenţă apical 5 camere indicând o velocitate maximă de 3.53 m/sec (gradient mediu 32 mmHg). D. Anvelopa Doppler continuu 

a fluxului transvalvular aortic înregistrată din fereastră suprasternală care arată velocitatea maximă corectă de 4.7 m/s (gradient mediu 61 mmHg). Cazul 

ilustrează importanţa folosirii ferestrelor multiple pentru o aliniere cât mai bună cu fluxul transvalvular aortic în vederea evaluării corecte a severităţii stenozei 

valvulare. 

stâng. Pe baza unui model experimental, s-a demonstrat 

că relaţia între energia pierdută de fluid și aria funcţională 

a orificiului este influenţată de debit și de aria 

aortei, pierderea de energie fiind mai mare la diametre 

mai mari ale aortei. A fost dedus astfel un coeficient de 

pierdere al energiei, care prezice valoarea energiei pierdute 

și care se corelează mai bine cu postsarcina ventriculului 

stâng decât aria funcţională a orificiului. Valoarea 

acestui coeficient se calculează prin formula (EO A 

x A A 

)/(A A 

-EO A 

), unde EO A 

reprezintă aria calculată a 

valvei aortice iar A A 

este aria aortei ascendente. Prin 

indexarea acestui coeficient la suprafaţa corporală se 

obţine un indice de pierdere de energie care s-a dovedit 

superior ariei funcţionale în predicţia decesului sau înlocuirii 

valvulare. Un indice mai mic de 0,52 cm 2 /m 2 a 

fost cel mai bun predictor de evenimente adverse, cu o 

valoare predictivă pozitivă de 67% 8 . Autorii subliniază 

faptul că estimarea noninvazivă a energiei consumate 

reflectă mai bine din punct de vedere hemodinamic 

cantitatea de energie pe care ventriculul stâng o pierde 

în sistolă ca urmare a obstrucţiei valvulare, că această 

energie pierdută este mult mai mare la dimensiuni mai 

mici ale aortei ascendente și că o valoarea mai mică de 

0,50 cm 2 /m 2 impune monitorizarea strictă a pacientului 

pentru apariţia simptomelor 8-10 . 

Datele furnizate de ecocardiografie sunt utile și în 

situaţii clinice particulare, cum ar fi stenoza aortică 

severă asimptomatică, stenoza aortică asociată cu hipertensiune 

arterială, stenoza aortică cu disfuncţie sistolică 

severă de ventricul stâng, stenoza aortică severă 

cu gradient paradoxal scăzut în condiţii de fracţie de 

ejecţie prezervată. 

În cazul stenozei aortice severe asimptomatice, înlocuirea 

valvulară este recomandată în prezenţa disfunc-



ţiei de ventricul stâng, definită ca reducere a fracţiei de 

ejecţie sub 50%. Cu ajutorul ecografiei Doppler tisular 

și a tehnicii speckle tracking este astăzi posibilă identificarea 

disfuncţiei subclinice ventriculare stângi exprimată 

prin reducerea funcţiei contractile longitudinale 

și circumferenţiale, a velocităţii diastolice precoce a 

inelului mitral, în timp ce torsiunea VS este prezervată 

sau exagerată, cu întârzierea detorsiunii diastolice 11 . 

Un parametru descris încă din 1967 12 , ”stroke work 

loss”, calculat prin raportarea gradientului mediu transvalvular 

la presiunea medie din ventriculul stâng și care 

reprezintă cantitatea de energie pierdută sub formă de 

căldură de către ventricul din cauza obstacolului valvular, 

s-a dovedit în studiul lui Bermejo și colaboratorii 

cel mai bun predictor pentru apariţia simptomelor și 

evenimentelor adverse, cu o valoare cut-off de 25% 13 . 

Parametrii ecografici care prezic apariţia simptomelor 

și evenimentelor adverse, identificaţi de Dal-Bianco 

și colaboratorii într-un review recent sunt reprezentaţi 

de: velocitatea maximă transvalvulară de peste 4,5 m/s, 

rata progresiei stenozei în timp (risc relativ de 1,2 pentru 

fiecare scădere de 0,2 cm 2 a ariei valvulare), fracţia 

de ejecţie mai mică de 50%, prezenţa calcificărilor 

moderat-severe, stroke-work loss >26% 11 . De asemenea, 

creșterea gradientului mediu cu peste 18 mmHg la ecocardiografia 

de stres și o arie valvulară sub 0,75 cm 2 au 

reprezentat predictori independenţi pentru evenimente 

cardiace în studiul lui Lancellotti și colaboratorii 14 . Alţi 

parametri de prognostic negativ ar fi scăderea fracţiei 

de ejecţie la efort și o velocitate sistolică miocardică redusă 

postefort 15 . 

Stenoza aortică coexistă adesea cu hipertensiunea 

arte rială. Prezenţa hipertensiunii arteriale poate influen 

ţa evaluarea severităţii stenozei aortice, datele din literatură 

fiind însă contradictorii. Asfel, studiul in vitro 

al lui Razzolini și colaboratorii a demonstrat o creș tere 

a gradientului odată cu creșterea tensiunii siste mice 16 , 

în timp ce studiul mai recent al lui Kadem și colaboratorii 

a demostrat o scădere a gradientului de presiune 

prin scăderea debitului și o creștere a ariei valvulare în 

prezenţa hipertensiunii, ceea ce poate duce la o subestimare 

a severităţii stenozei aortice 17 . Recent, Mascherbauer 

și colaboratorii au demonstrat pe un model experimental 

că tensiunea arterială nu afectează în mod 

direct gradientul transvalvular și estimarea ariei valvulare, 

variaţia acestora fiind datorată variaţiilor debitului 

cardiac secundar modificărilor de post-sarcină 18 . Pe de 

altă parte s-a arătat că apariţia simptomelor are loc mai 

repede la pacienţii hipertensivi cu stenoză aortică faţă 

de cei normotensivi (pentru grade egale de severitate 

a stenozei) 19 . Evaluarea stenozei aortice trebuie făcută 

ideal în condiţii de normotensiune 20 . 



Briand și colaboratorii au propus estimarea postsarcinii 

globale a ventriculului stâng (determinată atât de 

obstrucţia valvulară cât și de complianţa arterială scăzută) 

prin calcularea impedanţei valvulo-arteriale pe 

baza formulei: (SAP + MG net 

)/SV i 

, unde SAP reprezintă 

tensiunea arterială sistemică, MG net 

gradientul mediu 

net, calculat pe baza formulei propuse de Baumgartner, 

iar SV i 

volumul-bătaie indexat. Autorii au demonstrat 

că acest parametru reprezintă un predictor independent 

pentru disfuncţia ventriculară stângă, o valoare 

mai mare sau egală cu 5 mmHg/ml/m 2 indicând o postsarcină 

globală excesivă a ventriculului stâng 21 . 

O situaţie particulară o reprezintă și pacienţii cu disfuncţie 

sistolică severă de ventricul stâng, arie valvulară 

sugerând stenoza severă și un gradient transvalvular 

redus, mai mic de 30 mmHg (sau 40 mmHg după alţi 

autori) 1,22 . În această situaţie ecografia trebuie să aprecieze 

severitatea stenozei și prezenţa sau absenţa rezervei 

contractile. În acest scop se efectuează ecocardiografia 

de stres cu dobutamină în doze mici, maxim 20 μg/Kg/ 

min. În cazul pacienţilor cu stenoză strânsă, creșterea 

debitului cardiac se va însoţi de creșterea gradientului 

transvalvular, în timp ce aria valvulară va rămâne 

nemodificată, acești pacienţi având indicaţie de intervenţie 

chirurgicală. În cazul „pseudostenozei” sau stenozei 

relative, creșterea fluxului transvalvular va realiza 

o deschidere mai bună a valvelor aortice, cu creșterea 

ariei cu peste 0,2 cm 2 sau peste 1 cm 2 , fără o modificare 

semnificativă a gradientului. Absenţa rezervei contractile 

este definită prin absenţa creșterii cu cel puţin 20% 

a volumului-bătaie, acești pacienţi având un progostic 

nefavorabil. 

O altă situaţie particulară este reprezentată de stenoza 

aortică severă (AVA ≤ 0,6 cm 2 /m 2 ) cu gradient paradoxal 

scăzut în prezenţa unei fracţii de ejecţie prezervate 

(≥50%). Această situaţie se asociază cu postsarcină globală 

(impedanţă valvulo-arterială) mai mare, remodelare 

concentrică importantă, scurtare radială miocardică 

redusă și prognostic rezervat, subliniind importanţa 

evaluării comprehensive a pacienţilor cu stenoză aortică 

pentru stratificarea riscului și stabilirea atitudinii 

terapeutice 23 . 

În prezent, evaluarea ecografică standard a severităţii 

stenozei aortice cuprinde evaluarea velocităţii maxime, 

a gradientului mediu și calculul ariei valvulare prin 

ecuaţia de continuitate. Parametrii noi, precum indicele 

de energie pierdută, impedanţa valvulo-arterială, mai 

puţin dependenţi de flux și care oferă date ce integrează 

și componentele ventriculară și vasculară asociate 

obstacolului valvular, ar putea permite aprecierea mai



bună a consecinţelor stenozei aortice și a momentului 

optim pentru intervenţie chirurgicală. 

BIBLIOGRAFIE 

1. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J. Guidelines on the management 

of valvular disease. The Task Force on the Management of Valvular 

Heart Disease of the ESC. Eur Heart J 2007;28:230-268. 

2. Carmen Ginghina, Bogdan A. Popescu, Ruxandra Jurcut. Esentialul 

în ecocardiografie, Editura Medicala Antaeus, 2005. 

3. Eduard Apetrei, Bogdan Popescu. Cardiologie în imagini-Ecocardiografie-Valvulopatiile, 

editura Insei Print, 2002. 

4. Otto CM. Textbook of Clinical Echocardiography, third edition, Elsevier 

Saunders 2004. 

5. Devereux RB, Alonso DR, Lutas EM, Gottlieb GJ, Campo E, Sachs I, 

et al. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: 

comparison to necropsy findings. Am J Cardiol 1986;57:450-8. 

6. Baumgartner H. Hemodynamic Assessment of Aortic Stenosis: Are 

There Still Lessons to Learn J Am Coll Cardiol 2006;47:138-140. 

7. Otto CM. Valvular Aortic Stenosis: Disease Severity and Timing of 

Intervention. J Am Coll Cardiol 2006:47:2141-2151. 

8. Garcia D, Pibarot P, Dumesnil JG et al. Assessment of Aortic Valve 

Stenosis Severity. A New Index Based on Energy Loss Concept. Circulation 

2000;101:765-771. 

9. Garcia D, Dumesnil JG, Durand L-G et al. Discrepancies between 

catheter and Doppler estimates of valve orifice area can be predicted 

from pressure recovery phenomenon:practical implications with 

regard to quantification of aortic stenosis severity. J Am Coll Cardiol 

2003;41:435-442. 

10. Spevack DM, Almuti K, Ostfeld R et al. Routine Adjustement of Doppler 

Echocardiographically Derived Aortic Valve Area Using a Previously 

Derived Equation to Account for the Effect of Pressure Recovery. 

J Am Soc Echocardiogr 2008;21:34-37. 

11. Dal-Bianco JP, Khanderia BK, Mookadam F et al. Management of 

Asymptomatic Severe Aortic Stenosis. J Am Coll Cardiol 2008;52: 

1279-1292. 



12. Tobin JR Jr, Rahimtoola SH, Blundell PE et al. Percentage of left ventricular 

stroke los. A simple hemodynamic concept for estimation of 

severity în valvular aortic stenosis. Circulation 1967;35:868-879. 

13. Bermejo J, Odreman R, Feijoo J. Clinical efficacy of Doppler-echocardiography 

indices of aortic valve stenosis: a comparative test-based 

analysis of outcome. J Am Coll Cardiol 2003;41:142-151. 

14. Lancelotti P, Lebois F, Simon M et al. Prognostic importance of quantitative 

exercise Doppler echocardiography în asymptomatic valvular 

aortic stenosis. Circulation 2005;112:1377-1382. 

15. Ennezat PV, Marechaux S, Iung B et al. Exercise testing and exercise 

echocardiography în asymptomatic aortic vale stenosis. Heart 

2008.150011. 

16. Razzolini R, Gerosa G, Leoni L et al. Transaortic gradient gradient 

is pressure-dependent în a pulsatile model of the circulation. J Heart 

Valve Disease 1999;8:279-283. 

17. Kadem L, Dumesnil JG, Rieu R et al. Impact of systemic hypertension 

on the assessment of aortic stenosis. Heart 2005;91:354-361. 

18. Mascherbauer J, Fuchs C, Stoiber M. Systemic pressure does not directly 

affect pressure gradient and valve area estimates în aortic stenosis 

în vitro. Eur Heart J 2008;29:2049-2057. 

19. Antonini-Canterin F, Huang G, Cervesato E et al. Symptomatic aortic 

stenosis: does systemic hypertension play an additional role Hypertension. 

2003;41:1268-72 

20. Kaden JJ, Haghi D. Hypertension în aortic valve stenosis – a Trojan 

horse. European Heart Journal 2008;29:1934-1935. 

21. Briand M, Dumesnil JG, Kadem L. Reduced Systemic Arterial Compliance 

Impacts Significantly on Left Ventricular Afterload and Function 

în Aortic Stenosis: Implications for Diagnosis and Treatment. J 

Am Coll Cardiol 2005;46:291-298. 

22. Valvular Heart Disease: 2008 Focused Update Incorporated Into the 

ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients with Valvular 

Heart Disease. J Am Coll Cardiol 2008;52:e1-142. 

23. Hachicha Z, Dumesnil JG, Bogaty P et al. Paradoxical low-flow, lowgradient 

severe aortic stenosis despite preserved ejection fraction is 

associated with higher afterload and reduces survival. Circulation 

2007;115:2856-2864.


PREZENTĂRI DE CAZURI 

Cardiomiopatia dilatativă şi sindromul Wolff-Parkinson-White 

o asociere rară 

Ioana Ghiorghiu 1 , Magdalena Patriche 1 , Carmen Ginghină 1 

PREZENTARE DE CAZ 

Pacient în vârstă de 6 ani, fără antecedente patologice 

cunoscute, prezintă în cursul serii precedente, dure re 

precordială prelungită (durata aproximativ 3 ore) însoţită 

de palpitaţii cu ritm rapid - primul episod din viaţă, 

traseul EKG evidenţiind tahicardie cu complex QRS 

larg (Figura 1) - convertit cu amiodaronă la ritm sinusal. 

La internare: stare generală relativ bună, dezvoltare 

staturoponderală conform vârstei, TA =80/60mmHg, 

frecvenţa cardiacă -100 b/min, zgomote cardiace ritmice, 

suflu sistolic grad III/VI parasternal stâng, puls 

periferic prezent, în rest fără modificări. 

Traseul EKG a arătat ritm sinusal (RS), 100/min, ax 

QRS 40 grade, undă delta pozitivă în derivaţiile inferioare 

și precordiale. 

Radiografia toracopulmonară constată indice cardiotoracic 

crescut cu arcul inferior stâng și arcul inferior 

drept accentuate, desen vascular interstiţial accentuat 

bilateral. 

Biologic: peptid natriuretic atrial (BNP) 186 pg/ml, 

în rest în limite normale. 

Ecocardiografia transtoracică relevă cavităţi cardiace 

stângi (AS, VS) mărite de volum; contractilitate VS 

afectată segmentar - în special segmentele bazale ale 

septului, peretelui lateral, anterior și inferior (jumăta tea 

apicală pare să se contracte mai bine decât segmentele 

bazale); cordaje aberante în regiunea mijlocie a VS și o 

structură mai trabeculată a pereţilor VS în jumătatea 

apicală; VS cu aspect particular - globulos cu fracţie de 

ejecţie 35%; contractilitate bună a ventriculului drept 

(VD); VD de aspect normal; valva mitrală cu morfologie 

particulară, sugerând valvă tricuspă - deși nu avem 

argumente pentru o malrotaţie a ventriculilor; nu se 

vizualizează decât unul din pilieri (cel lateral), celălalt 

1 

Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. C. C. Iliescu”, Bucureşti 


Dr. Ioana Ghiorghiu, Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. C. C. 

Iliescu”, Şos. Fundeni 258, sector 2, 022328 – Bucureşti. Tel.: 021.318.07.00 

fiind particular, mai alungit; în secţiuni transversale 

par să existe 2 jeturi de regurgitare. 

S-a efectuat Holter EKG ce a arătat RS pe parcursul 

întregii monitorizări cu frecvenţa cardiacă 56-147 b/ 

min (medie 92/min), fără tulburări de ritm. 

Astfel, s-a stabilit diagnosticul de: 

1. Cardiomiopatie dilatativă de etiologie neprecizată 

2. Sindrom Wolff-Parkinson-White cu undă delta 

pozitivă în V 1 

3. Tahicardie paroxistică supraventriculară cu complex 

QRS larg - crize rare. 

DISCUŢII 

Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) sau sindromul 

de preexcitaţie este o anomalie congenitală ce implică 

prezenţa unui ţesut de conducere anormal între 

atrii și ventriculi, ce este asociat frecvent cu tahi cardia 

supraventriculară. Prevalenţa sindromului WPW în 

populaţia generală este de 0,1-0,3%, riscul de arit mie 

supraventriculară variind între 12-80% (în diferite studii). 

Ţesutul de conducere anormal este denumit cale accesorie. 

El este implicat în depolarizarea mult mai rapidă 

a ventriculilor (preexcitaţie) în totalitate (sau a unei 

anumite zone), faţă de depolarizarea determinată de 

impulsul ce este condus pe calea ţesutului de conducere 

specializat, șuntând nodul atrioventricular (NAV) - și 

întârzierea de la acest nivel. 

Există trei caracteristice clasice EKG ale sindromului 

WPW: 

1. interval PR scurt (120 msec), cu undă delta vizibilă 

în prima porţiune a undei R 

3. modificări secundare de segment ST și unda T (în 

general opuse vectorului complexului QRS și undei 

delta) 1 . 

Tahicardia supraventriculară ce apare în cadrul acestui 

sindrom se produce prin mecanism de reintrare. 

Acesta presupune existenţa a două căi de conducere 

între atrii și ventriculi (calea normală prin NAV și re-

Ioana Ghiorghiu şi col. 




Figura 1. EKG: tahicardie cu complex QRS larg cu frecvenţa de 220 b/min 

ţeaua Purkinje și calea accesorie), cu proprietăţi diferite 

în ceea ce privește conducerea impulsului și perioada 

refractară. În general, calea accesorie are o perioadă refractară 

efectivă mai lungă decât în cazul căii normale. 

Datorită activării ventriculare pe calea accesorie, s-a 

descris în literatură apariţia unui asincronism în depolarizarea 

ventriculilor. Astfel, s-a constatat ecografic o 

cinetică anormală a septului interventricular (SIV) la 

pa cienţii cu o cale accesorie la nivelul VD, în timp ce 

căile accesorii de la nivelul VS determinând o cinetică 

anormală a peretelui posterior 2 . Se pare că mai ales 

afec ta rea cineticii SIV determină asincronismul și disfuncţia 

VS 3 . 

Deși asincronismul ventricular are un efect minim 

asupra funcţiei VS la cordul normal, mai multe studii 

au raporat apariţia cardiomiopatiei dilatative (CMD) 

la un procent mic din copiii cu WPW. La acești pacienţi, 

ablaţia căii accesorii a dus la îmbunătățirea funcţiei 

cardia ce și ameliorarea simptomelor de insuficienţă 

car dia că 4,5 . De menţionat că totuși, până la 20% din pacien 

ţi, funcţia VS a rămas nemodificată 6 . 

Figura 2. EKG la internare: RS cu frecvenţa de 100b/min, ax QRS 40 grade, 

undă delta pozitivă în derivaţiile inferioare şi precordiale. 

Figura 3. Radiografie toracopulmonară: indice cardiotoracic crescut cu arcul 

inferior stâng şi arcul inferior drept accentuate, desen vascular interstiţial 

accentuat bilateral.



Ioana Ghiorghiu şi col. 


mul tor căi). În aceste condiţii am recomandat efectuarea 

unui studiu electrofiziologic cu ablarea căii accesorii, 

pacientul urmând a fi reevaluat ulterior. 

Privind rezultatele ultimelor studii, pare posibil ca 

sindromul WPW să determine afectarea cineticii VS 

prin asincronism ventricular, însă pentru a afla în ce 

mod aceasta conduce la apariţia CMD la copii sunt necesare 

studii suplimentare. 

Figura 4. Ecografie transtoracică secţiune apical 4C: cavităţi stângi mult 

mărite de volum, aspect particular, globulos al VS; VD = 20 mm. 

În cazul nostru etiologia CMD este neclară având 

în vedere absenţa unui istoric familial, a unei afecţiuni 

recente (miocardită ), iar cardiomiopatia tahiaritmică 

fiind puţin probabilă în contextul lipsei unui istoric de 

palpitaţii prelungite. În plus, prezenţa undei delta pozitive 

la nivelul derivaţiilor precordiale (V 1 

-V 6 

), inferioare 

(DII, DIII, AVF), DI și echidifazică în aVL face difi 

ci lă localizarea căii accesorii pe EKG de suprafaţă din 

afa ra crizei (fără a exclude posibilitatea existenţei mai 

BIBLIOGRAFIE 

1. Braunwald E, Zipes D, Libby P, Bonow R . Braunwald’s Heart Disease. 

A Textbook Of Cardiovascular Medicine, 8th Edition, Ed. Elsevier 

Saunders, 2007. 889-893. 

2. Tomaske M, Janousek J, Rázek V, Gebauer RA, Tomek V, Hindricks G, 

Knirsch W, Bauersfeld U. Adverse effects of Wolff-Parkinson-White 

syndrome with right septal or posteroseptal accessory pathways on 

cardiac function. Europace. 2008 Feb;10(2):181-9. 

3. Iwasaku T, Hirooka K, Taniguchi T, Hamano G, Utsunomiya Y, Nakagawa 

A et al. Successful catheter ablation to accessory atrioventricular 

pathway as cardiac resynchronization therapy in a patient with dilated 

cardiomyopathy. Europace. 2009 Jan;11(1):121-3. Epub 2008 Nov 20. 

4. Shan Q, Jin Y, Cao K. Reversible left ventricular dyssynchrony and 

dys function resulting from right ventricular pre-excitation. Europace. 

2007 Aug;9(8):697-701. Epub 2007 Jul 14. 

5. Emmel M, Balaji S, Sreeram N. Ventricular preexcitation associated 

with dilated cardiomyopathy: a causal relationship Cardiol Young. 

2004 Dec;14(6):594-9. 

6. Moak JP, Hasbani K, Ramwell C, Freedenberg V, Berger JT, DiRusso 

G, Callahan P. Dilated cardiomyopathy following right ventricular 

pa cing for AV block in young patients: resolution after upgrading to 

bi ven tricular pacing systems. J Cardiovasc Electrophysiol. 2006 Oct; 

17(10):1068-71.


IMAGINI ÎN CARDIOLOGIE 

Anomalie de valvă mitrală şi aparatului subvalvular mitral 

C. Matei 1 , Mihaela Sălăgean 1 , E. Apetrei 1 

Prezentăm cazul unui pacient în vârstă de 32 ani, 

care se adresează clinicii pentru episoade sporadice 

de pal pi taţii. 

Examenul clinic efectuat nu a pus în evidenţă elemente 

patologice ale aparatului cardiovascular. Examenul 

Holter ECG a arătat pase de tahicardie ventriculară nesusţinută. 

Ecocardiografia transtoracică relevă o anomalie de 

val vă mitrală și a aparatului subvalvular mitral, cu multi 

ple cordaje intens ecogene atașate peretelui inferior 

al ven triculului stâng (Figura 1). Fracţia de ejecţie a 

ventricu lului stâng este prezervată și pacientul nu prezintă 

insu fi cien ţă mitrală ecocardiografic. 

Figura 1. Ecocardiografie 2D transtoracică, parasternal ax lung- aspect particular al valvei mitrale şi al aparatului subvalvular mitral (imaginea este oprită în 

diastolă). 

1 

Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. C.C.Iliescu” Bucureşti 


Dr. Matei Costel, Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. C. C. 

Iliescu”, Şos. Fundeni 258, sector 2, 022328 – Bucureşti. Tel.: 021.318.07.00


ACTUALITĂŢI ÎN CARDIOLOGIE 

Recomandări de evaluare ecocardiografică a funcţiei 

diastolice a ventriculului stâng 

Evaluarea funcției diastolice a ventriculului stâng ar trebui 

să fie parte integrantă a unei ecocardiografii de rutină 

în special la pacienții cu dispnee sau insuficiență cardiacă. 

Aproximativ 50% din pacienții nou diagnosticați 

cu insuficiență cardiacă au fracţie de ejecție globală 

normală. Acești pacienți sunt etichetaţi cu “insuficiență 

cardiacă diastolică” sau “insuficiență cardiacă cu funcție 

sistolică păstrată”. 

Evaluarea funcţiei distolice a ventriculului stâng (VS) 

și a presiunilor de umplere a VS are importanță clinică 

în a diferenția acest sindrom de altele cum ar fi boala 

pul monară, de a evalua prognosticul și de a identifica 

cauzele de boală cardiacă și ulterior de a ne putea ghida 

asupra celui mai bun tratament. 

Ecocardiografia a jucat un rol central în evaluarea 

disfuncției diastolice a VS în ultimele două decade. 

În numărul din februarie 2009 al revistei „Journal of 

the American Society of Echocardiography”, Sherif F. Nagueh 

și col. își propun să dezvolte într-un referat detaliat 

tehnicile și semnificația parametrilor diastolici, precum 

și recomandările pentru nomenclatura și includerea în 

date de baze pentru adulți. Recomandările sunt bazate 

pe observațiile critice din literatura de specialitate și 

consensul multor experți în domeniu. 

Sunt discutate în aceste recomandări fiziopatologia, 

morfologia și caracterele funcționale ale disfuncției diastolice, 

sunt aduse date despre hipertrofia de VS, evaluarea 

atriul stâng în disfuncția diastolică, fluxul mitral 

și pulmonar cât și date despre tissue Doppler și măsurătorile 

în ceea ce privește deformarea miocardică din 

cadrul disfuncției diastolice VS. 

Fiecare subcapitol este marcat cu puncte „cheie”, 

prac tice cum ar fi de exemplu în evaluarea fluxului mitral: 

Doppler-ul pulsat se efectuează în secţiunea apical 

4 camere pentru a obţine velocităţi ale fluxului 

mitral care să poată evalua umplerea VS. 

Eșantionul se plasează între valvele mitrale, de la 

1 până la 3 mm, în timpul diastolei pentru a putea 

înregistra tipul de profil. 

Măsurătorile iniţiale includ velocităţile undei E și 

A, raportul E/A, timpul de decelerare și timpul de 

relaxare izovolumetrică. 

Patternul mitral include pattern normal, alterarea 

relaxării, pseudonormal și pattern restrictiv de 

umplere VS. 

La pacienții cu cardiomiopatie dilatativă patternul 

de umplere se corelează mai bine cu presiunile de 

umplere, clasa funcțională și prognosticul decât 

FEVS. 

La pacienții cu boală coronariană și cardiomiopatie 

hipertrofică la care FEVS este ≥50%, velocitățile 

mitrale se corelează prost cu hemodinamica. 

(Sherif F. Nagueh, Christopher P. Appleton, Thierry C. 

Gillebert, Paolo N. Marino, Jae K. Oh, Otto A. Smiseth, 

MD et al. Recommendations for the Evaluation of Left 

Ventricular Diastolic Function by Echocardiography, J 

Am Coll Cardiol. 2009;22:106-132)(MS) 

Amiodarona pentru prevenţia morţii subite: o metaanaliză 

a trialurilor controlate randomizate 

Riscul morţii subite este mai pronunţat printre pacienţii 

cu insuficienţă cardiacă, riscul absolut de moarte subită 

la 1 an fiind între 4 și 13%. Defibrilatorul implantabil 

este un mijloc eficace de prevenţie al morţii subite la 

pacienţii cu disfuncţie ventriculară stângă, totuși folosirea 

sa este limitată de costuri și accesul la tehnologie. 

Nu toţi pacienţii cu risc înalt de moarte subită sunt candidaţi 

la defibrilator implantabil, incluzând pacienţi cu 

insuficienţă cardiacă clasă IV NYHA sau cei cu speranţă 

de supravieţuire sub un an. 

Agenţi farmacologici au fost studiaţi pentru prevenţia 

morţii subite, dintre care amiodarona cu clasa de 

indicaţie II b, nivel de evidenţă C, pentru acei pacienţi 

care nu sunt eligibili pentru defibrilator implantabil. 

Scop. Având în vedere ghidurile actuale, rezultatele 

conflictuale ale trialurilor și rezultatele studiilor observaţionale 

recente, este necesară reevaluarea dovezilor 

privind siguranţa și eficacitatea amiodaronei pentru 

decizii clinice corespunzătoare la pacienţii cu cardiomiopatie. 

Metode și rezultate. S-au identificat 15 trialuri controlate 

randomizate cu amiodaronă pentru includerea 

în această meta-analiză, care a înrolat în total 9716 pacienţi. 

Vârsta medie a fost între 57-68 de ani și nici un 

trial nu a înrolat mai mult de 35% femei. 

7 trialuri au înrolat pacienţi numai cu cardiomiopatie 

ischemică, restul înrolând pacienţi cu cardiomiopatie 

ischemică și non ischemică. Amiodarona a scăzut


incidenţa morţii subite (7,1 vs 9,7%; OR 0,71 (0,61- 

0,84), p



guratorii comerciali poate varia dramatic și este într-o 

schimbare constantă, fiind recomandată căutarea acoperirii 

individuale și determinarea nivelul beneficiului 

la fiecare pacient. 

Indicaţii. Motivele medicale pentru pulsoximetrie 

includ: pacient cu semne sau simptome de disfuncţie 

respiratorie acută (tahipnee, dispnee, cianoză, detresă 

respiratorie, confuzie, hipoxie), pacient cu boală cronica 

pulmonară sau boala neuromusculară implicând 

musculatura respiratorie, pacient cu traume susţinute, 

severe, multiple sau durere toracică severă acută, pacient 

sub tratatment cu medicaţie cu toxicitate pulmonară 

cunoscută. Înregistrarea medicală a pacientului 

trebuie să susţină necesitatea medicală a pulsoximetriei 

și trebuie să fie disponibilă. 

Concluzii. Deși pulsoximetria este folosită în majoritatea 

locurilor de îngrijire medicală rambursarea a 

fost combinată fie cu alte proceduri sau redusă la nivele 

minime. În contextul unei rambursări minime sau 

a lipsei rambursării în majoritatea cazurilor, în balanţă 

cu timpul petrecut pentru efectuarea procedurii și documentare, 

se consideră a nu fi echitabil. Totuși pulsoximetria 

poate avea un impact asupra deciziei medicale 

prin creșterea cantităţii și complexităţii datelor. 

Împreună cu celelalte componente ale actului medical 

necesare deciziei medicale medicul poate fi capabil să 

raporteze o creștere a nivelului vizitei datorită pulsoximetriei 

și indirect să primească o plată adiţională. Prin 

urmare este important ca clinicienii să aibă o înţelegere 

profundă a evaluării și a managementului ghidurilor, și 

în particular a elementelor deciziei medicale. 

(Sam Birnbaum, BBA, CMPE Pulse Oximetry Identifying 

Its Applications, Coding, and Reimbursement, Chest 

2009;135; 838-841 DOI 10.1378/chest.07-3127)(OM) 

Anul 2008 în ecocardiografie 

Evoluția testelor diagnostice noninvazive continuă investigarea 

unui pacient după efectuarea anamnezei și 

evaluarea examenului clinic. Pentru tehnici precum 

eco cardiografia, care este larg disponibilă și nu prezintă 

efecte adverse inerente, aplicarea ei clinică sau în scop 

de cercetare apare de cele mai multe ori sau precede 

evaluarea clinică. Astfel, reevaluarea și reconsiderarea 

noilor tehnici de diagnostic este esențială. Arthur E. 

Weyman publică recent în JACC care sunt principalele 

progrese ce s-au făcut în acest domeniu pe parcursul 

anului 2008. Prin urmare, în articol sunt prezentate 

pe larg utilitatea folosirii tehnicilor echo Doppler în 

a identifica pacienții eligibili pentru terapia de resincronizare 

cardiacă, rolul torsiunii ventriculului stâng 

în ceea ce privește funcția diastolică, date referitoare la 


ecocardiografia de contrast și nu în ultimul rând cuantificarea 

Doppler a regurgitării mitrale. 

(Arthur E. Weyman, MD, The Year in Echocardiography, 

Journal of the American College of Cardiology 

Vol. 53, No. 17, April 28, 2009:1558–67) (MS) 

Infarctul miocardic la sportivi 

Infarcul miocardic la sportivi este rar. În 2007, primele 

rezultate ale studiului RACcE (GRCI, réunion nationale 

2007) care a evaluat participanții unei curse de maraton 

dintr-o regiune pariziană a găsit 3 opriri cardiorespiratorii, 

raportate la o populație de 103 662 alergători. 

Tunstall Pedoe DS a raportat în 2007 opt morți subite 

la 650 000 de alergători care au participat la maratonul 

Londrei. Este însă dificil de estimat prevalența acestei 

patologii având în vedere că nu sunt date raportate și 

în cadrul altor ramuri sportive, cum ar fi fotbalul sau 

tenisul unde există și o prevalentă diferită a factorilor 

de risc cardiovasculari. Infarctul la sportivi este raportat 

într-o publicație a lui Mittleman M et al. ca reprezentând 

cca 4,4% din totalitatea infarctelor miocardice 

acute. Sunt implicați sportivi cum ar fi practicanții de 

altetism, tenis, ciclism, fotbal. 

Această patologie apare îndeosebi la populația masculină, 

la o vârstă cuprinsă între 35–40 ani și cu o prevalență 

ridicată a fumatului și într-o proporție mai 

mică hipertensiunea arterială (16%), dislipidemia și 

stresul. Pe o serie de 100 de pacienți din 4 tări europene 

autorii au găsit o prevalență de 96% a sexului masculin 

și 73% a vârstei peste 40 de ani. Prezentarea clinică este 

zgomotoasă frecvent cu fibrilație ventriculară, moartea 

subită fiind un mod deseori de prezentare. Infarctul de 

miocard apare de obicei tardiv în raport cu activitatea 

sportivă practicată, poate apărea la sfârsitul probei 

sau în egală măsură în recuperare, la distanță de efort. 

Datele angiografice indică implicarea de regulă a unui 

singur vas sau fără decelarea unor leziuni coronariene 

semnificative. Leziunile culpabile prezintă un aspect 

neregulat și excentric cu tromb voluminos cel mai frecvent. 

Modificările neurohormonale (secreția crecută de 

adrenalină), caracteristicile hemodinamice (frecvența 

cardiacă, tensiunea arterială, debitul coronar) și volemice 

(deshidratarea și hemoconcentrația) și parametrii 

coagulării (augmentarea activității fibrinolitice și a 

activității plachetare după efort fizic) sunt toți factori 

de risc care favorizează ruptura plăcii aterosclerotice 

și apariția trombului. Mecanismul vagal în recuperare 

poate fi responsabil de scăderea debitului coronarian 

și ca urmare un dezechilibru între cererea și oferta de 

oxigen în condițiile în care cererea de oxigen rămâne 

ridicată dar și spasmul coronarian poate aparea în caz 

de disfuncție endotelială.


Tratamentul sportivilor cu infarct miocardic acut nu 

diferă de celelalte tipuri de IMA. 

Se poate insista asupra complicațiilor aritmice ce survin 

frecvent. Aceste caracteristici ridică problema unui 

screening pentru depistarea anomaliilor cardiovasculare 

în rândul sportivilor cu accent pe locul testului de 

stres. Corectarea factorilor de risc, difuzarea regulilor 

elementare în rândul sportivilor și un management co- 



respunzător al morţii subite sunt măsuri esențiale de 

dezvolatare. 

(X. Halna du Fretay, B. Gérardin Infarctus du sportif 

(Sportman’s myocardial infarction) Annales de Cardiologie 

et d’Angéiologie 57 (2008) 335–340) (MR). 

Rubrică efectuată de Mihaela Sălăgean (MS), Oana 

Mihăilescu (OM), Mihaela Rugină (MR)


Ghidul ESC pentru diagnosticul şi tratamentul insuficienţei 

cardiace acute şi cronice 2008 – Partea a II-a – 

Comitetul de lucru pentru Diagnosticul şi Tratamentul Insuficienţei Cardiace 

Acute şi Cronice 2008 al Societăţii Europene de Cardiologie. Realizat în colaborare 

cu Asociaţia de Insuficienţă Cardiacă a ESC (HFA) şi revizuit de Societatea 

Europeană de Terapie Intensivă (ESCIM) 

Autori/Membrii Grupului de Lucru: Kenneth Dickein (Preşedinte) (Norvegia)*, Alain Cohen-Solal (Franţa), 

Gerasimos Filippatos (Grecia), John J.V. McMurray (Marea Britanie), Piotr Ponikowski (Polonia), Philip Alexander 

Poole-Wilson (Marea Britanie), Anna Stromberg (Suedia), Dirk J van Veldhuisen (Olanda), Dan Atar 

(Norvegia), Arno W Hoes (Olanda), Markku Nieminen (Finlanda), Silvia Giuliana Priori (Italia), Karl Swedberg 

(Suedia). 

Comitelul ESC pentru ghiduri practice (CPG): Alec Vahanian (Preşedinte) (Franţa), John Camm (Marea 

Britanie), Raffaele De Caterina (Italia), Veronica Dean (Franţa), Kenneth Dickstein (Norvegia), Gerasimos 

Fillipos (Grecia), Cristian Funck-Bretano (Franţa), Irene Hellemans (Olanda), Steen Dalby Kristensen 

(Danemarca), Keith McGregor (Franţa), Udo Sechtem (Germania), Sigmund Silber (Germania), Michal Tendera 

(Polonia), Petr Widimski (Republica Cehă), Jose Luis Zamorano (Spania). 

Revizori ai documentului: Michal Tendera (CPG Coordonator) (Polonia), Angelo Auricchio (Elveţia), Jeroen 

Bax (Olanda), Michael Bohm (Germania), Ugo Corra (Italia), Paolo della Bella (Italia), Perry M. Elliot (Marea 

Britanie), Ferenc Follath (Elveţia), Mihai Komjda (Franţa), Ran Kornowski (Israel), Massimo Piepoli (Italia), 

Bernard Prendergast (Marea Britanie), Luigi Tavazzi (Italia), Jean-Luc Vachiery (Belgia), Freek W.A. Verheugt 

(Olanda), Jose Luis Zamorano (Spania), Faiaz Zannad (Franţa). 

*Autor pentru corespondenţă: Preşedinte Kenneth Dickstein, Universitatea din Bergen, Departamentul de Cardiologie, Spitalul Universitar Stavanger, N-4011 Stavanger, Norvegia. 

Tel +4751519453. Fax+47519921.Email: Kenneth.dikstein@med.uib.no 

Acest ghid a fost prima oară publicat pe Web Site-ul Societăţii Europene de Cardiologie pe 30 August 2008. Acest articol a fost co-publicat în European Journal of Heart 

Failure doi:10.1016/, ejheart2008.08.005 

Conţinutul acestui Ghid al Societăţii Europene de Cardiologie (ESC) a fost publicat doar pentru scop personal şi educaţional. Nu este autorizată nici o utilizare comercială. Nici 

o parte din Ghidurile ESC nu poate fi tradusă sau reprodusă fără acordul scris al ESC. Permisiunea poate fi obţinută prin trimiterea unei cereri scrise la Oxford University Press, 

editorul European Heart Journal şi parte autorizată să înmâneze astfel de permisiuni în numele ESC. 

Clauză: Ghidul ESC reprezintă opinia ESC şi a fost realizat după analizarea atentă a dovezilor disponibile în momentul în care a fost scris. Lucrătorii din domeniul sanitar 

sunt încurajaţi să ţină cont pe deplin de el când realizează judecata clinică. Ghidul totuşi nu trece peste responsabilitatea individuală a lucrătorilor din domeniul sanitar de a lua 

deciziile adecvate, consultându-se cu pacientul, şi unde este portivit şi necesar cu aparţinătorul pacientului. Este de asemenea responsabilitatea lucrătorului în domeniul sanitar de 

a verifica regulile şi regulamentele aplicabile la medicamente şi dispozitive în momentul prescrierii. 

©Societatea Europeană de Cardiologie 2008. Toate drepturile rezervate. Pentru permisiune vă rugăm contactaţi email:journals.permission@oxfordjournals.org 

Traducerea: Oana Mihăilescu, Cati Istrate, Răzvan Ticulescu, Victor Iorga, sub coordonarea Ovidiu Chioncel

Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentul 

insuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea a II-a 

INSUFICIENŢA CARDIACĂ ACUTĂ 

Definiţie 

Insuficienţa cardiacă acută (ICA) este definită ca 

apariţia sau modificarea rapidă a semnelor și simptomelor 

de IC, rezultând nevoia unui tratament urgent. 

ICA poate fi fie IC nouă sau agravarea unei IC cronice 

preexistente. Pacienţii se pot prezenta ca o urgenţă medicală, 

ca edemul pulmonar acut. 

Disfuncţia cardiacă poate fi legată de ischemie, tulburări 

de ritm cardiac, disfuncţie valvulară, boală pericardică, 

creșterea presiunilor de umplere sau rezistenţă 

sistemică crescută. Aceste condiţii și etiologii cardiovasculare 

diverse adesea interacţionează. Tabelul 26 

prezintă cauzele comune și factorii precipitanţi ai ICA. 

Este esenţial ca acești factori să fie identificaţi și încorporaţi 

în strategia de tratament. 

ICA este de obicei caracterizată de congestie pulmonară, 

deși la unii pacienţi reducerea debitului cardiac și 

hipoperfuzia tisulară pot domina prezentarea clinică. 

Multiple morbidităţi cardiovasculare și non-cardiovasculare 

pot precipita ICA 4 . 

Tabelul 26: Cauze şi factori precipitanţi ai insuficienţei cardiace acute 

Boala cardiacă ischemică Insufi cienţă circulatorie 

Sindroame coronariene acute 

Complicaţii mecanice ale IM acut 

Infarct de ventricul drept 

Valvulare 

stenoze valvulare 

regurgitări valvulare 

endocardite 

disecţie de aortă 

Miopatii 

cardiomiopatii postpartum 

miocardite acute 

Hipertensiune/aritmie 

hipertensiune 

aritmie acută 

septicemie 

tireotoxicoză 

anemie 

şunturi 

tamponadă 

embolism pulmonar 

Decompensarea IC cronice preexistente 

lipsa aderenţei 

supraîncărcarea de volum 

infecţii, în special pneumonia 

atac cerebrovascular 

chirurgie 

Disfuncţie renală 

Astm, BPOC 

Abuz de droguri 

Abuz de alcool 

Exemple frecvente includ (i) creșterea postsarcinii 

datorită hipertensiunii sistemice sau pulmonare (i) 

creșterea presarcinii datorită supraîncărcării de volum 

sau retenţiei de fluid sau (iii) insuficienţă circulatorie 

ca în stările cu debit crescut, ex infecţie, anemie, sau 

tireotoxicoză. Alte situaţii care pot precipita ICA includ 

neaderenţa la medicaţia IC sau sfatul medical, medicamente 

ca AINS, inhibitori de ciclooxigenază (COX), și 



tiazolidindione. ICA severă poate apărea de asemenea 

în insuficienţa multiplă de organ (Tabel 26). 

Simptomele de IC pot fi agravate de comorbidităţi 

non-cardiovasculare ca boala pulmonară obstructivă 

sau boală terminală de organ coexistentă, în special 

disfuncţia renală. 

Terapia corespunzătoare iniţială și pe termen lung 

este necesară. Dacă este posibil, corecţia anatomică a 

patologiei răspunzătoare, ex. înlocuirea valvulară sau 

revascularizarea, poate preveni episoadele următoare 

de decompensare acută și îmbunătăţi prognosticul pe 

termen lung. 

Clasificare clinică 

Prezentarea clinică a ICA reflectă o serie de condiţii, 

și orice clasificare va avea limitele sale. Pacientul cu 

ICA se va prezenta de obicei în una din cele 6 categorii 

clinice. Edemul pulmonar poate sau nu poate complica 

prezentarea clinică 4 . Figura 3 demonstrează potenţiala 

întrepătrundere între aceste condiţii 205 . 

• Agravarea sau decompensarea IC cronice 

(edeme periferice/congestie) există de obicei un 

istoric de agravare progresivă a IC cronice cunoscute 

sub tratament şi evidenţă de congestie 

sis temică şi pulmonară. TA scăzută la internare 

este asociată cu prognostic prost. 

• Edem pulmonar: pacienţii se prezintă cu suferinţă 

respiratorie severă, tahipnee, şi ortopnee cu 

raluri de-a lungul câmpurilor pulmonare. Saturaţia 

arterială O 2 

este de obicei < 90% (în aerul 

camerei), înaintea tratamentului cu oxigen. 

• IC hipertensivă: semne şi simptome de IC 

acompaniate de TA crescută şi de obicei cu 

funcţie sistolică VS relativ prezervată. Este o 

Figura 3. Clasificarea clinică a insuficienţei cardiace acute. Modificată de 

recomandările 205.



evidenţă de tonus simpatic crescut cu tahicardie 

şi vasoconstricţie. Pacienţii pot fi euvolemici sau 

doar uşor hipervolemici, şi se prezintă frecvent 

cu semne de congestie pulmonară, fără semne de 

congestie sistemică. 

Șocul cardiogen este definit ca evidenţă de hipoperfuzie 

tisulară determinată de IC după corectarea 

adecvată a presarcinii și a aritmiilor majore. Nu există 

parametrii hemodinamici diagnostici. Totuși, tipic, șocul 

cardiogen este caracterizat de reducerea tensiunii 

arteriale sistolice (TAS 30 mmHg) și absenţa sau scăderea 

debitului urinar (



Evaluarea iniţială 

Evaluarea sistematică a prezentării clinice este esenţială, 

cu focalizare pe istoric și examenul fizic adecvat. 

Evaluarea perfuziei periferice, temperatura tegumentului 

și presiunea venoasă de umplere sunt importante. 

Ascultaţia cordului pentru sufluri sistolice și diastolice 

ca și pentru zgomotul 3 și 4 cardiac (S3, S4) trebuie 

efectuată. Insuficienţa mitrală este frecvent întâlnită în 

faza acută. Stenoza aortică semnificativă sau insuficienţa 

aortică trebuie detectate. Congestia pulmonară este 

detectată la auscultaţia toracelui, prin prezenţa de raluri 

bazale adesea cu constricţie bronșică pe câmpurile pulmonare 

uzual indicând creșterea presiunii de umplere 

a cordului stâng. Presiunea de umplere a cordului drept 

este stabilită prin evaluarea presiunii venoase jugulare. 

Efuziunea pleurală este comună în acutizările IC cronice 

decompensată. 

Următoarele sunt considerate necesare la pacienţii 

cu ICA. Oricum, recomandările reprezintă în mare 

consensul de opinie al experţilor fără evidenţe adecvat 

documentate. Clasa I de recomandare, nivel de evidenţă 

C se aplică exceptând situaţiile deja specificate. 

Electrocardiograma (EKG) 

Electrocardiograma aduce informaţii esenţiale cu 

privire la frecvenţa cardiacă, ritmul, conducerea și 

frec vent etiologia. EKG-ul indică modificări ischemice 

ale segmentului ST sugestive pentru infarct miocardic 

cu supra denivelare de segment ST (STEMI) sau non- 

STEMI. Unda Q indică infarct transmural anterior. 

Evi den ţele de hipertrofie, bloc de ramură, dissincronismul 

electric, intervalul QT prelungit, disritmia și perimiocarditele 

trebuiesc cercetate. 

Radiografia toracică 

Radiografia toracică trebuie efectuată cât de curând 

posibil la internare, pentru toţi pacienţii cu ICA, pentru 

stabilirea gradului de congestie pulmonară și pentru 

evaluarea altor condiţii pulmonare sau cardiace 

(cardio megalie, efuziune sau infiltrate). Limitele unei 

radio grafii „la pat” la pacienţii acuţi trebuie notate. 

Analiza gazelor sanguine arteriale 

Analiza gazelor sanguine arteriale permite stabilirea 

oxigenării (pO 2 

), funcţia respiratorie (pCO 2 

), și echilibrul 

acido-bazic (pH) și trebuie evaluate la toţi pacienţii 

cu insuficienţă respiratorie severă. Acidoza datorată 

perfuziei tisulare proaste sau retenţia de CO 2 

este 

asociată cu prognostic sever. Măsurarea noninvazivă 

cu pulsoximetria poate frecvent înlocui analiza gazelor 

sanguine dar nu aduce informaţii despre CO 2 

și echilibru 

acidobazic și este nesigură în sindroamele de debit 

cardiac foarte scăzut sau vasoconstricţie, stările de șoc. 



Testele de laborator 

Evaluarea diagnostică iniţială a pacienţilor cu ICA 

include hemograma completă, sodiu, potasiu, uree, 

creatinina, glucoza, albumina, enzime hepatice și INR. 

Sodiul scăzut, ureea și creatinina serică crescută sunt 

factori de prognostic advers în ICA. O ușoară creștere 

a troponinei cardiace poate fi observată la pacienţii 

cu ICA fără SCA. Creșterea troponinei compatibilă cu 

SCA este asociată cu prognostic sever 213 . 

Peptidele natriuretice 

Peptidele natriuretice tip B (BNP și NT-proBNP) determinate 

în faza acută au o valoare predictivă negativă 

rezonabilă pentru excluderea IC, cu toate că evidenţele 

din practică nu sunt extensive ca la pacienţii cu IC cronică 

(vezi secţiunea definiţie și diagnostic). Nu există un 

consens cu privire la valorile de referinţă ale BNP sau 

NT-proBNP în ICA. 

În timpul edemului pulmonar sau RM acută, nivelul 

peptidelor natriuretice poate rămâne normal la momentul 

internării. Valori crescute de BNP și NT-proB- 

NP la internare și înainte de externare aduce informaţii 

prognostice importante 59,214 . 

Ecocardiografia 

Ecocardiografia împreună cu tehnicile Doppler sunt 

instrumente esenţiale pentru evaluarea modificărilor 

structurale și funcţionale de bază sau asociate cu ICA. 

Toţi pacienţii cu ICA trebuie evaluaţi ecografic cât mai 

repede posibil. Rezultatele ecografiei hotărăsc frecvent 

strategia de tratament. Imaginile eco/doppler ar trebui 

folosite pentru evaluarea și monitorizarea funcţiei sistolice 

ventriculare stângi și drepte regională și globală, 

patologia pericardică, complicaţiile mecanice ale IM 

acut și evidenţe de dissincronism. Evaluarea semicantitativă, 

noninvazivă a presiunilor de umplere ventriculare 

dreaptă și stângă, volumul bătaie și presiunile arteriale 

pulmonare pot influenţa strategia de tratament. 

Un studiu eco/doppler repetat după necesităţi în timpul 

spitalizării poate adesea eluda nevoia unei evaluarii/monitorizări 

invazive. 

Instrumentarea şi monitorizarea pacienţilor cu insuficienţă 

cardiacă acută 

Monitorizarea pacientului cu ICA ar trebui începută 

cât mai repede posibil după sosirea în unitatea de urgenţă, 

concomitent cu măsurile de diagnostic concentrate 

pe determinarea etiologiei primare și răspunsul la 

strategia de tratament iniţială. 

Monitorizarea non-invazivă 

La toţi pacienţii în stare critică monitorizarea de rutină 

a observaţiilor de bază ca temperatura, frecvenţa



respiratorie, frecvenţa cardiacă, TA, oxigenarea, debitul 

urinar și electrocardiograma este obligatorie. Pulsoximetria 

ar trebui folosită continuu la oricare pacient 

instabil care este tratat cu fracţie a oxigenului inspirat 

(FiO 2 

) care este mai mare decât în aerul ambientului, 

și valorile măsurate la interval regulat la pacienţii care 

primesc terapie cu oxigen pentru ICA. 

Monitorizarea invazivă 

Linie arterială 

Indicaţiile pentru inserţia unui cateter arterial sunt 

nevoia de analiză continuă a TA, în caz de instabilitate 

hemodinamică sau condiţii care necesită recoltarea 

frecventă de probe biologice arteriale. 

Clasa de recomandare IIa, nivel de evidenţă C 

Linie venoasă centrală 

Linia venoasă centrală furnizează accesul la circulaţia 

centrală și este deci utilă pentru administrarea de 

fluide și medicamente, monitorizarea presiunii venoase 

centrale (PVC) și saturaţia oxigenului în sângele venos 

(SvO 2 

), care furnizează o estimare a raportului consum/ 

eliberare a oxigenului. 

Clasa de recomandare IIa, nivel de evidenţă C 

Cateter pulmonar arterial 

Inserţia de cateter pulmonar arterial (CPA) pentru 

diagnosticul ICA nu este necesară în mod obișnuit. 

CPA poate fi folosit pentru distingerea dintre mecanismul 

cardiogen și noncardiogen la pacienţii complecși 

cu afecţiune cardiacă și pulmonară concomitentă, în 

special când măsurătorile eco/doppler sunt dificil de 

obţinut. CPA mai poate fi folosit la pacienţii cu instabilitate 

hemodinamică care nu au răspunsul așteptat la 

tratamentul tradiţional. 

Frecvenţa complicaţiilor ca urmare a inserţiei CPA 

crește cu durata de utilizare. Este critic a avea obiective 

clare înainte de inserţia unui cateter. Presiunea capilară 

pulmonară blocată nu reflectă cu acurateţe presiunea 

telediastolică a VS la pacienţii cu stenoză mitrală, regurgitare 

aortică, boală pulmonară venoasă ocluzivă, 

interdependenţa ventriculară, presiune de ventilaţie 

crescută, tratament respirator sau proastă complianţă a 

VS. Regurgitarea tricuspidiană severă, frecvent descoperită 

la pacienţii cu ICA, poate face nesigură estimarea 

debitului cardiac măsurat prin termodiluţie. 

Clasa de recomandare IIb, nivel de evidenţă B 

Angiografia coronariană 

În cazul ICA și evidenţe de ischemie cum sunt angina 

instabilă și SCA, angiografia coronariană este indicată 

la pacienţii fără contraindicaţii puternice. Opţiunile de 



revascularizaţie (PCI/CABG) trebuie a fi considerate 

atunci când tehnic sunt posibile la pacienţii cu profil de 

risc acceptabil. Succesul tratamentului de reperfuzie a 

arătat îmbunătăţirea prognosticului 215 . 

Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă B 

Deoarece majoritatea pacienţilor prezentaţi ca ICA 

au BCI, diagnosticul BCI este important pentru deciziile 

cu privire la terapia medicală cum sunt inhibitorii 

de glicoproteină IIB/IIIA, agenţii orali antiplachetari, 

statine și revascularizarea potenţială. 

ORGANIZAREA TRATAMENTULUI INSUFICIENŢEI 

CARDIACE ACUTE 

Scopurile imediate sunt de îmbunătăţire a simptomelor 

și stabilizarea condiţiei hemodinamice (vezi Tabelul 27 

și Figura 6). Tratamentul la pacienţii spitalizaţi cu ICA 

necesită o bună dezvoltare a strategiei de tratament cu 

obiective realiste și un plan pentru urmărire care ar 

trebui iniţiat înainte de externare. Mulţi pacienţi vor 

necesita tratament pe termen lung dacă episodul acut 

va conduce spre IC cronică. Tratamentul ICA va trebui 

urmat de programe de management al IC, precum recomandă 

acest ghid. 


Tabelul 27: Scopurile tratamentului în insuficienţa cardiacă acută 

Imediat (ED/ICU/CCU) 

- îmbunătăţirea simptomelor 

- restaurarea oxigenării 

- îmbunătăţirea perfuziei de organ şi hemodinamică 

- limitarea afectării cardiace/renale 

- minimalizarea duratei de stat în ICU 

Intermediar (în spital) 

- stabilizarea pacientului şi optimizarea strategiei de tratament 

- iniţierea tratamentului farmacologic adecvat 

- a se avea în vedere terapia cu device la pacienţii adecvaţi 

- minimalizarea duratei de stat în spital 

Managementul pe termen lung şi înainte de externare 

- plan strategic de urmărire 

- educarea şi iniţierea corecţiei adecvate a stilului de viaţă 

- prevede profi laxia secundară adecvată 

- previne reinternările devreme 

- îmbunătăţeşte calitatea vieţii şi supravieţuirea 

MANAGEMENT 

Numeroși agenţi sunt folosiţi pentru tratamentul ICA, 

dar există foarte puţine evidenţe furnizate de trialuri 

clinice și folosirea lor este în principal empirică. Date 

cu privire la efectele pe termen lung nu sunt disponibile. 

În trialurile publicate cu ICA, mulţi agenţi îmbună-





Clasa de recomandare IIa, nivel de evidenţă B 

Elemente esenţiale 

• Trei metaanalize recente au raportat că administrarea 

precoce de VNI la pacienţii cu edem pulmonar 

acut cardiogen reduce nevoia de intubaţie 

şi mortalitatea pe termen scurt. În orice caz, în 

3CPO, (un mare TCR), VNI, a îmbunătăţit parametrii 

clinici dar nu mortalitatea 216-219 . 

• Intubarea şi ventilaţia mecanică ar trebui restricţionate 

la pacienţii pentru care administrarea de 

oxigen nu este adecvată pe mască sau VNI şi la 

pacienţii cu insuficienţă respiratorie severă sau 

epuizare evaluată prin hipercapnie. 

Figura 6. Algoritmul de tratament iniţial al ICA. 

tăţesc hemodinamica dar acești agenţi nu au arătat că 

reduc mortalitatea. Limitele potenţiale ale acestor trialuri 

includ heterogenitatea populaţiei studiate și durata 

de timp lungă între prezentarea la spital și intervenţia 

terapeutică. 

Următoarele opţiuni de management sunt considerate 

adecvate la pacienţii cu ICA. În orice caz, recomandările 

reprezintă în principal consensul de opinie 

al experţilor fără documentare adecvată din trialuri clinice 

randomizate. Așadar nivelul de evidenţă C se aplică, 

dacă nu este stipulat altfel. 

Oxigenul 

Este recomandat a se administra oxigen cât de curând 

posibil la pacienţii hipoxemici pentru atingerea 

unei saturaţii arteriale a oxigenului >95% (>90% la pacienţii 

cu BPCO). Trebuie a se avea grijă la pacienţii 

cu afecţiune aeriană obstructivă severă pentru a evita 

hipercapnia. 

Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă C 

Ventilaţie noninvazivă 

Indicaţii 

Ventilaţia non-invazivă (VNI) se referă la toate modalităţile 

de ventilaţie asistată fără folosirea sondei endotraheale, 

dar cu mască facială etanșă. VNI cu presiune 

expiratorie pozitivă trebuie a fi considerată cât 

mai curând posibil, când este posibil la orice pacient 

cu edem pulmonar acut cardiogen și ICA hipertensivă, 

deoarece îmbunătăţeste parametrii clinici incluzând 

detresa respiratorie.VNI cu PEEP îmbunătăţește funcţia 

VS reducând postsarcina VS. VNI trebuie folosită cu 

prudenţă în șocul cardiogen și insuficienţa ventriculară 

dreaptă. 

Contraindicaţii 

• Pacienţii care nu pot coopera (pacienţii inconştienţi, 

afectare cognitivă severă sau anxietate) 

• Nevoie imediată de intubare endotraheală datorită 

hipoxiei progresivă ameninţătoare de viaţă 

• Precauţie la pacienţii cu afecţiune severă de obstrucţie 

a căilor respiratorii 

Cum se folosește ventilaţia non-invazivă 

Iniţiere 

PEEP de 5-7,5 cm H 2 

O ar trebui aplicată iniţial și titra 

tă în funcţie de răspunsul clinic până la 10 cmH 2 

O; 

FiO 2 

administrat trebuie să fie ≥0,40. 

Durată 

Uzual 30 min/h până când dispnea pacientului și saturaţia 

de oxigen rămân stabile fără presiune continuă 

pozitivă (CPAP). 

Reacţii adverse posibile 

• Agravarea severitării insuficienţei ventriculare 

drepte 

• Uscarea mucoasei membranare în folosirea continuă, 

prelungită 

• Hipercapnie 

• Anxietate sau claustrofobie 

• Pneumotorax 

• Aspiraţia 

Morfina şi alţi analogi în insuficienţa cardiacă 

acută 

Morfina ar trebui luată în considerare în fazele iniţiale 

ale tratamentului pacienţilor admiși cu ICA severă 

mai ales dacă se prezintă cu oboseală, dispnee, anxietate 

sau durere toracică 220-222 . 

Morfina îmbunătăţește dispneea și alte simptome la 

pacienţii cu ICA și poate îmbunătăţi colaborarea pen-



tru aplicarea VNI. Evidenţele în favoarea folosirii morfinei 

în ICA sunt limitate. 

• Administrarea de bolus intravenos cu morfină 

2,5-5 mg se poate face de îndată ce linia iv a fost 

inserată la pacienţii cu ICA. Doza se poate repeta 

la nevoie. 

• Respiraţia trebuie monitorizată 

• Greaţa este comună, şi terapie antiemetică ar 

putea fi necesară 

• Precauţie la pacienţii cu hipotensiune, bradicardie, 

bloc AV avansat, sau retenţie de CO 2 

Diuretice de ansă 

Indicaţii 

Administrarea de diuretice iv este recomandată la 

pa ci enţii cu ICA în prezenţa simptomelor secundare 

con gestiei și supraîncărcării volemice (vezi Tabelul 

28). 



• Beneficiile simptomatice şi acceptarea clinică 

uni versală a tratamentului diuretic acut a înlă turat 

evaluarea formală în trialurile clinice randomizate 

mari 223-226 . 

• Pacienţii cu hipotensiune (TAS< 90 mmHg), 

hiponatremie severă, sau acidoză nu vor răspunde 

la tratamentul diuretic. 

• Doze mari de diuretice pot duce la hipovolemie 

şi hiponatremie şi pot creşte probabilitatea hipotensiunii 

la iniţierea de IECA sau BRA. 

• Opţiunile de tratament alternativ cum ar fi vasodilatatoare 

iv pot reduce nevoia de terapie diuretică 

cu doze mari. 

Cum se folosește diureticul de ansă în insuficienţa 

cardiacă acută 

• Doza iniţială recomandată este un bolus de furosemid 

20-40 mg iv (0,5-1 mg de bumetanid; 

10-20 mg de torasemid) la internare. Pacienţii 

tre buie evaluaţi frecvent în faza iniţială pentru 

urmă rirea debitului urinar. Plasarea unui cateter 

vezical este deseori de dorit pentru a monitoriza 

debitul urinar şi pentru a evalua rapid răspunsul 

la tratament. 

• La pacienţii cu evidenţe de supraîncărcare volemică, 

doza de furosemid iv poate fi crescută în 

acord cu funcţia renală şi cu istoricul de folosire 

de diuretic oral cronic. La aceşti pacienţi, adminis 

trarea continuă poate fi considerată după 

doza iniţială de start. Doza de furosemid totală 



tre buie să rămână 90 mmHg 

IC hipertensivă 

congestie/edeme 

TA >90mmHg 

Congestie pulmonară/edeme 

TA 

>90 mmHg 

* Nu este disponibil în multe ţări ESC 

Doza 

Start cu 10-20 microg/min, 

creşte până la 200 microg/min 

Start cu 1 mg/h, creşte până 

la 10 mg/h 

Start cu 0,3 micrograme/Kg/min 

şi creşte până la 5 micrograme/ 

Kg/min 

Bolus 2 microg/Kg+infuzie 

0,015-0,03 microg/Kg/min 

Efecte adverse 

principale 

Hipotensiune, 

cefalee 

Hipotensiune, 

cefalee 

Hipotensiune, 

toxicitate la 

isocianat 

Hipotensiune 

Altele 

Toleranţă 

la folosirea 

continuă 

Toleranţă 

la folosirea 

continuă 

Uşoară 

senzitivitate 

Efecte adverse posibile ale diureticelor de ansă 

• Hipokaliemia, hiponatremia, hiperuricemia, 

• Hipovolemia şi deshidratarea; debitul urinar ar 

trebui frecvent evaluat



• Activare neurohormonală 

• Poate creşte hipotensiunea ca urmare a iniţierii 

tratamentului cu IECA/BRA 

Antagonişti de vasopresină 

Au fost identificate câteva tipuri de receptori de vasopresină: 

receptorii V1a care mediază vasoconstricţia, 

în timp ce stimularea receptorilorV2 localizaţi la nivelul 

rinichilor determină reabsorbţia apei. Doi dintre 

aceștia au fost cel mai extensiv investigaţi antagoniști 

de vasopresină, conivaptan (un antagonist de receptor 

dual V1a/V2) în hiponatremie și tolvaptan (un antagonist 

sevectiv oral de receptor V2) în ICA. În EVEREST, 

tolvaptanul a ameliorat simptomele asociate cu ICA și 

a promovat scăderea în greutate în faza acută, dar nu au 

redus mortalitatea și morbiditatea la 1 an 227 . 

Vasodilatatoarele 

Vasodilatatoarele sunt recomandate în stadiul precoce 

pentru pacienţii cu ICA fără hipotensiune simptomatică, 

TAS 110 mmHg și 

ar trebui folosiţi cu preucauţie la pacienţii cu TAS între 

90-110mmHg. Acești agenţi scad TAS, scad presiunea 

de umplere a ventriculului stâng și drept și rezistenţa 

vasculară sistemică și îmbunătătește dispneea. Fluxul 

sanguin coronarian este uzual menţinut cu excepţia 

când tensiunea diastolică este compromisă 228,229 . 


• Vasodilatatoarele ameliorează congestia pulmonară 

uzual fără compromiterea volumului bătaie 

sau a creşterii cererii de oxigen miocardic în IC 

acută, particular la pacienţii cu SCA. 

• Antagoniştii de calciu nu sunt recomandaţi în 

managementul ICA. 

• Orice vasodilatator trebuie a fi evitat la pacientul 

cu ICA cu TAS





evaluarea clinică a presiunii de umplere și perfuzie a 

pacienţilor. 


Tabelul 30: Dozarea agenţilor inotropi în insuficienţa cardiacă acută 

Bolus 

Rata de infuzie 

Dobutamină nu 2-20 microg/Kg/min (β+) 

Dopamină nu 5 microg/Kg/min: (β+), vasopresor (α+) 

Milrinona 25-75 microg/Kg/min în 0,375-0,75 microg/Kg/min 

loc de 10-20 min 

Enoximona 0,25-0,75 microg/Kg/min 1,25-7,5 microg/Kg/min 

Levosimendan* 12 microg/Kg/min în 10 

min (opţional)** 

0,1 microg/Kg/min care poate scade la 0,05 sau 

creşte la 0,2 microg/Kg/min 

Norepinefrina nu 0,2-1 microg/Kg/min 

Epinefrina bolus 1 mg poate fi dat iv 

în resuscitare repetat la 

fi ecare 3-5 min 

0,05-0,5 microg/Kg/min 

*Acest agent de asemenea are proprietăţi vasodilatatoare 

** La pacienţii cu hipotensiune (TAS




Dopamina 

Dopamina, care deasemenea stimulează receptorii 

β-adrenergici atât direct dar și indirect cu o creștere ulterioară 

a contractilităţii miocardice și a debitului cardiac, 

este un agent inotrop adiţional. Infuzia de doze 

mici de dopamină (≤ 2-3 microg/Kg/min) stimulează 

receptorii dopaminergici dar s-a dovedit a avea efecte 

limitate asupra diurezei. Doze mai mari de dopamină 

pot fi folosite pentru a menţine TAS, dar cu un risc crescut 

de tahicardie, aritmie, și stimulare ά-adrenergică cu 

vasoconstricţie. Dopamina și dobutamina ar trebui folosite 

cu precauţie la pacienţii cu o frecvenţă cardiacă > 

100 bătăi/min 232 . Stimularea alfa la doze mai mari poate 

duce la vasoconstricţie și creșterea rezistenţei vasculare 

sistemice. Doza mică de dopamină este combinată 

frecvent cu doza mare de dobutamină. 

Clasa de recomandare IIb, nivel de evidenţă C 

Milrinona și enoximona 

Milrinona și enoximona sunt două tipuri de inhibitori 

de fosfodiesterază (PDEIs) folosiţi în practica 

clinică. Agenţii inhibă scăderea AMP ciclic și au efect 

inotrop și vasodilatator periferic, cu creșterea debitului 

cardiac și a volumul bătaie și scăderea concomitentă a 

presiunii arteriale pulmonare, presiunii pulmonare blocate, 

și a rezistenţelor vasculare sistemice și pulmonare. 

Deoarece acţiunea la nivel celular este distal de receptorii 

β-adrenergici, efectele PDEIs sunt menţinute în 

timpul terapiei concomitente cu betablocante 236 . Milrinona 

și enoximona sunt administrate printr-o infuzie 

conti nuă precedată posibil de o doză bolus la pacienţii 

cu TA bine prezervată. Atenţie crescută este necesară la 

administrarea PDEIs la pacienţii cu BCI, întrucât poate 

crește mortalitatea pe termen mediu 231 . 

Clasa de recomandare IIb, nivel de evidenţă B 

Levosimendan 

Levosimendan este un sensibilizator de calciu care 

îmbu nătăţește contractilitatea cardiacă prin legarea de 

tro ponina C în cardiomiocite. El exercită vasodilataţie 

sem nificativă mediată prin canalele de potasiu ATP 

sen sibile și are ușoară acţiune FDE inhibitorie. Infuzia 

de levosimendan la pacienţi cu IC decompensată acut 

crește debitul cardiac și volumul bătaie și reduce presiunea 

pulmonară, rezistenţa vasculară sistemică, și rezistenţa 

vasculară pulmonară. Răspunsul hemodinamic 

la levosimendan este menţinut câteva zile. Levosimendanul 

poate fi eficient la pacienţi cu IC cronică decompensată. 

La aceștia efectul inotrop este independent de 



stimularea β-adrenergică, el reprezintă o alternativă 

pentru pacienţi aflaţi pe terapie β blocantă. Tratamentul 

cu levosimendan este asociat cu o creștere ușoară 

a frec venţei cardiace și o scădere a TA, în special dacă 

este admi nistrată o doză de încărcare 235,237 . 

Levosimendanul poate fi administrat ca o doză bolus 

(3-12 μg/kg) în 10 minute urmat de infuzie continuă 

(0,05-0,2μg/kg/min pentru 24 h). Rata de infuzie poate 

fi crescută odată ce stabilitatea este confirmată. La pacienţi 

cu TAS 90 mmHg, 

cu perfuzie de organ neadecvată, în pofida unei îmbunătăţiri 

a debitului cardiac. Pacienţii cu sepsis complicând 

ICA pot necesita un vasopresor. Odată ce șocul 

cardiogen este comun asociat cu rezistenţe vasculare 

sistemice înalte, toţi vasopresorii trebuie folosiţi cu 

atenţie și întrerupţi imediat ce este posibil. Noradrenalina 

poate fi folosită cu oricare din agenţii inotropi 

mai sus menţionaţi în șocul cardiogen, ideal perfuzaţi 

printr-o linie centrală. Precauţie este recomandată cu 

dopamina care exercită deja un efect vasopresor. Epinefrina 

nu este recomandată ca inotrop sau vasopresor 

în șocul cardiogen și trebuie utilizată doar ca terapie de 

salvare în oprirea cardiacă. 

Clasă de recomandare IIb, nivel de evidenţă C 

Glicozide cardiace 

În ICA, glicozidele cardiace produc o mică creștere a 

debitului cardiac și o reducere a presiunilor de umplere. 

Pot fi folositoare pentru reducerea frecvenţei ventriculare 

în FA cu alură rapidă. 

Clasă de recomandare IIb, nivel de evidenţă C 

Algoritm pentru managementul insuficienţei cardiace 

acute 

După evaluarea iniţială, toţi pacienţii trebuie consideraţi 

pentru terapia cu oxigen și VNI (ventilaţie noninvazivă). 

Scopul tratamentului în faza prespital sau 

în camera de urgenţă este de a îmbunătăţi oxigenarea 

tisulară și de a optimiza hemodinamica pentru îmbunătăţirea 

simptomelor și permiterea intervenţiilor (vezi 

Figura 6). 

O strategie specifică de tratament trebuie bazată pe 

condiţiile clinice cum sunt descrise mai jos:



IC cronică decompensată: vasodilatatoare împreună 

cu diuretice de ansă sunt recomandate. A se considera 

doze mari de diuretice în disfuncţia renală sau 

cu folosirea cronică de diuretice. Agenţii inotropi sunt 

necesari în caz de hipotensiune și semne de hipoperfuzie 

de organ. 

Edem pulmonar: morfina este comun indicată, în 

special când dispneea este însoţită de durere și anxietate. 

Vasodilatatorii sunt recomandaţi când TA este normală 

sau crescută, diuretice la pacienţii cu încărcare de 

volum sau retenţie de fluid. Agenţii inotropi sunt necesari 

în caz de hipotensiune și semne de hipoperfuzie de 

organ. Intubaţia și ventilaţia mecanică pot fi necesare 

pentru a atinge oxigenarea adecvată. 

IC hipertensivă: vasodilatatori sunt recomandaţi cu 

monitorizare atentă și doze mici de tratament diuretic 

la pacienţi cu încărcare de volum sau edem pulmonar. 

Șoc cardiogen: este recomandată o încărcare cu fluide 

dacă clinic este indicată (250 ml/10min) urmată de 

un inotrop dacă TAS rămâne 2% din bugetul total de 

îngrijire a sănătăţii este legat de managementul IC, și 

până 70% din acest preţ este legat de spitalizări 238 . Optimizarea 

terapiei nu este deseori atinsă fie în îngrijirea 

primară, fie în îngrijirea secundară, chiar și în timpul 

spitalizării. În plus planul de externare și urmărire 

după spitalizare sunt frecvent insuficiente, ducând la 

un comportament de autoîngrijire scăzut, susţinere 

inadecvată pentru pacienţi și tratament suboptimal. 

Aderenţa scăzută sau non-aderenţa la medicaţie, dietă, 

sau recu noaș terea simptomelor sunt comune 70,71 și pot 

fi res pon sabile pentru peste o treime din reinternările



în spital. Programe de management sunt alcătuite să 

îmbu nă tăţească prognosticul prin urmărire organizată, 

cu edu caţia pacientului, optimizarea tratamentului medical, 

su port psihosocial, și acces la îngrijire. 

Managementul pacienţilor cu IC exemplifică relevanţa 

importanţei schimbării managementului de la 

episoadele acute și subacute de boală până la condiţiile 

cronice, unde natura înţelegerii profesionale și a pacientului 

este distinct diferită. Tabelul 31 sumarizează 

scopurile și măsurile implicate în timpul potenţialelor 

faze ale acestei tranziţii. 

Programe de management ale insuficienţei cardiace 

Programe de management ale insuficienţei cardiace 

sunt recomandate pentru pacienţii cu IC recent spitalizaţi 

și pentru alţi pacienţi cu risc înalt. 

Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă A 

Programele de management ale IC sunt structurate 

ca o abordare multidisciplinară de îngrijire care coordonează 

îngrijirea de-a lungul continuării IC și prin 

lanţul de îngrijire oferit de variatele servicii din sistemele 

de îngrijire a sănătăţii. Echipele multidisciplinare 

în IC pot include asistente, cardiologi, doctori în îngrijirea 

primară, specialiști în îngrijirea fizică, dieticieni, 

asistenţi sociali, psihologi, farmaciști, geriatricieni, și 

alţi profesioniști și servicii de îngrijire a sănătăţii. Conţinutul 

și structura programelor de management ale IC 

variază larg în ţări diferite și sisteme de îngrijire a sănătăţii 

și sunt ajustate să împlinească nevoile locale 239 . 

Multe programe se concentrează pe pacienţi cu IC 

simptomatici, spitalizaţi, odată ce aceștia au un prognostic 

mai prost și un risc mai înalt de reinternări. O 

vizită a pacientului externat, precoce după externare, 



este recomandată pentru evaluarea statusului clinic, 

identificarea obiectivelor, și alcătuirea unei strategii eficiente 

de tratament. 

Deși pare rezonabil să se presupună că programele 

mai intensive ar trebui să fie mai eficiente decât programele 

mai puţin intensive, studiile disponibile nu arată 

fără echivoc o reducere în rata internărilor cu intervenţii 

mai intensive 240,241 și intervenţiile de intensitate scăzută 

comparate cu urmărirea neorganizată, a fost arătat 

că îmbunătăţesc supravieţuirea fără evenimente 242,243 . 

Dacă este posibil, pacienţii trebuie să înveţe să recunoască 

simptomele și să practice măsurile de autoîngrijire 

(vezi secţiunea Managementul non-farmacologic). 

Asistentele sunt deseori implicate în titrarea medicamentelor, 

și protocoalele de titrare și algoritmele de tratament 

trebuie aplicate 244 . Programele pot fi de asemenea 

implicate în managementul pacienţilor cu dispozitive 

implantate (terapia de RC/DCI). Creșterea accesului 

la îngrijire prin telefoane zilnice de către o asistentă 

pentru IC, aduc reasigurare și permit pacienţilor oportunitatea 

de a discuta simptomele, tratamentul, efectele 

secundare și comportamenul de autoîngrijire. 

Contactul cu programul poate fi iniţiat în timpul 

spi talizării, la externare, în timpul primelor săptămâni 

după externare, sau ca o cerere pentru consultaţie de 

îngri jire primară. 

Este recomandat ca programele de management ale 

IC să includă componentele arătate în Tabelul 32. Educaţia 

adecvată este esenţială 245,246 . Managementul la distanţă 

este o arie în dezvoltare, în contextul larg al programelor 

de management ale IC și extinderea influenţei 

îngrijirii individualizate la un grup larg de indivizi, care 

nu sunt capabili să acceseze programele tradiţionale de 

îngrijire. 

Tabelul 31: Scopurile tratamentului şi strategiile în cursul evoluţiei pacientului 

Acută 

Subacută 

Cronică 

Terminală 

 

Faza Strategia de diagnostic Acţiunea Scopuri Participanţi 

Evaluarea statusului clinic 

Identifi carea cauzelor simptomelor 

Evaluarea funcţiei cardiace 

Identifi carea etiologiei şi comorbidităţilor 

Ţintirea simptomelor, aderenţei şi 

prognosticului 

Identifi carea decompensării precoce 

Identifi carea grijilor pacientului şi 

simptomelor 

Tratează şi stabilizează 

Iniţierea monitorizării 

Planifi carea intervenţiilor necesare 

Iniţierea tratamentului medical cronic 

Efectuarea de investigaţii suplimentare 

Efectuarea procedurilor indicate 

Optimizarea tratamentului farmacologic şi 

deviceurilor 

Susţinerea comportamentului de autoîngrijire 

Monitorizare la distanţă 

Tratament simptomatic 

Plan pentru îngrijire pe termen lung 

Stabilizare, internare şi triaj 

către departamentul potrivit 

Scurtarea spitalizării 

Plan de urmărire după 

externare 

Reducerea morbidităţii şi 

mortalităţii 

Paleaţie 

Obţinerea suportului pentru 

pacienţi şi familie 

Paramedici 

Medici de îngrijire primară/ de urgenţă 

Intensivişti 

Asistente 

Cardiologi 

Medici din spital 

Cardiologi 

Asistente 

Echipa de management al IC 

Doctori de îngrijire primară 

Echipa de management al IC 

Cardiologi 

Echipa de îngrijire paleativă



Susţinerea prin telefon este o formă a managementului 

la distanţă, care poate fi oferit prin apeluri programate 

de către o asistentă de IC sau doctor, sau printr-un 

telefon de serviciu, la care pacienţii pot apela dacă se 

ridică întrebări sau apare deteriorarea simptomatologiei. 

Telemonitorizarea este o altă formă de management, 

care permite monitorizarea zilnică a simptomelor și 

semnelor determinate de pacienţi, familie sau îngrijitori 

la domiciliu, permiţând pacienţilor să rămână sub 

supraveghere atentă 247 . 

Echipamentul de telemonitorizare poate include înregistrarea 

TA, frecvenţa cardiacă, ECG, saturaţia oxigenului, 

greutatea, sisteme de răspuns ale simptomelor, 

aderenţa la medicaţie, controlul deviceurilor și echipament 

de consultaţie video, toate putând fi instalate în 

casa pacientului. Nu există un consens referitor la care 

din variabile sunt mai folositoare pentru monitorizare 

și un echipament nou cu parametrii adiţionali de monitorizare 

și o tehnologie mai sofisticată este în dezvoltare 

247 . Există de asemenea deviceuri de monitorizare 

internă capabile să obţină monitorizare fiziologică la 

distanţă (vezi secţiunea Deviceuri și chirurgie) 

Reabilitarea cardiacă, ca intervenţii multifaţetate și 

multidisciplinare, a fost dovedit că îmbunătăţește capacitatea 

funcţională, recuperarea, și starea emoţională, și 

reduce reinternările în spital 248 . 



PUNCTE IMPORTANTE 

• Câteva meta-analize bazate > 8000 de pacienţi 

au evaluat efectul intervenţiilor multidisciplinare, 

deseori conduse de asistente, cu urmărirea şi 

educaţia pacientului combinată cu optimizarea 

tratamentului medical. Meta-analizele demonstrează 

că urmărirea la domiciliu sau urmărirea în 

clinici reduce semnificativ spitalizarea. Reducerea 

riscului variază între 16 şi 21%. Mortalitatea 

a fost de asemenea redusă semnificativ. 

• Un studiu multicentric mare evaluând efectul 

educaţiei şi programului de susţinere intens de 

către asistente de IC deasupra vizitelor frecvente 

cu cardiologi nu a arătat o reducere în endpointul 

primar combinat al spitalizărilor de IC şi 

mortalitate 241 . 

• Programele de management ale IC sunt probabil 

cost-eficiente, deoarece ele reduc reinternările în 

spital şi pot fi stabilite cu un buget relativ modest. 

• Nu a fost stabilit care din variatele modele de îngrijire 

este optim. Amândouă modelele în clinică 

şi la domiciliu par să fie la fel de eficiente 249 . Vizite 

faţă în faţă cu asistente de IC s-a arătat a avea 

efecte mari asupra prognosticului 250 . Evaluarea 

cu acurateţe a condiţiilor locale şi a nevoilor 

este esenţială. Avantaje şi dezavantaje cu fiecare 

model sunt sumarizate în Tabelul 33. 

• O meta-analiză recentă comparând programe 

ba zate predominant pe telefon vs. programe de 

îngrijire faţă în faţă au sugerat că ultimele au fost 

mai eficiente reducând riscul reinternărilor de 

orice cauză şi mortalitatea 97 . Cea mai contempo 

rană meta-analiză de 14 trialuri randomizate 

implicând 4264 de pacienţi încorporând modele 

sofisticate de management la distanţă a IC a 

demonstrat reduceri semnificative de 21 şi 20% 

a riscului de internări legate de IC şi respectiv a 

mortalităţii de orice cauză. 

• Organizarea programului de management al IC 

trebuie bazat pe nevoile pacientului, resursele 

financiare, personalul disponibil, şi regulile administrative. 

Deoarece oferirea îngrijirii variază 

în Europa, organizarea nevoilor de îngrijire trebuie 

adaptată priorităţilor locale şi infrastructurii. 

ÎNGRIJIREA PALEATIVĂ PENTRU PACIENŢII CU INSUFI- 

CIENŢĂ CARDIACĂ 

Pacienţii cu trăsături clinice de IC avansată care continuă 

să aibă simptome refractare la terapia optimă bazată 

pe evidenţe au un prognostic prost pe termen scurt 

și trebuie consideraţi corespunzători pentru o îngrijire 

paleativă organizată. Simptome psihologice ca anxietatea 

necesită adresare. 

Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă C 

Trăsăturile care trebuie să iniţieze asemenea atenţie 

și pașii propuși în procesul de obţinere a îngrijirii paleative 

sunt prezentaţi în Tabelul 34. 

IC avansată are o rată a supravieţuirii la 1 an foarte 

proastă și prognosticul este mai rău decât în cele mai 

obișnuite forme de cancer. Totuși, în majoritatea ţărilor 

europene, pacienţi cu IC stadiul terminal se adresează 

infrecvent unui specialist în îngrijire paleativă. IC are o 

traiectorie a bolii impredictibilă și este deseori dificil să 

identifici un punct specific în timp pentru a introduce 

îngrijirea paleativă în managementul IC. 

Intervenţiile trebuie să se concentreze pe îmbunătăţirea 

calităţii vieţii, controlul simptomelor, detectarea 

precoce și tratamentul episoadelor de deteriorare și interesul 

unei abordări în întregime a îngrijirii pacientului 

incluzând starea de bine fizică, psihologică, socială 

și spirituală.



Tabelul 32: Componente recomandate pentru programe de management 

ale IC 

Abordare multidisciplinară ghidată frecvent de asistente de IC în colaborare cu medici şi alte 

servicii înrudite 

Primul contact în timpul spitalizării, urmărire precoce după externare prin vizite în clinică şi la 

domiciliu, susţinere prin telefon şi monitorizare la distanţă 

Vizaţi pacienţi simptomatici, cu risc înalt 

Creşterea accesului la îngrijirea sănătăţii (telefon, monitorizare la distanţă, şi urmărire) 

Facilitarea accesului în timpul episoadelor de decompensare 

Optimizarea managementului medical 

Acces la opţiuni avansate de tratament 

Educaţie adecvată pacientului cu atenţie specială pe aderenţă şi management de autoîngrijire 

Implicarea pacientului în monitorizarea simptomelor şi folosirea fl exibilă a diureticului 

Suport psihosocial pentru pacienţi şi familie şi/sau îngrijitor 

Tabelul 33: Avantajele şi dezavantajele diferitelor programe de 

insuficienţă cardiacă 

Vizite clinice 

Îngrijirea la 

domiciliu 

Suport telefonic 

Monitorizarea de 

la distanţă 

Avantaje Dezavantaje 

• Convenabile pentru 

expertiza medicală, facilităţi şi 

echipamentul disponibil 

• Facilitează investigaţii 

pentru diagnostic şi ajustarea 

strategiei terapeutice 

• Evaluare mai solidă a necesităţilor 

pacienţilor, capacităţii 

şi aderenţei la tratament la 

domiciliu 

• Convenabil pentru vizita de 

urmărire la scurt timp după 

spitalizare 

• Ieftin, economiseşte timp şi 

convenabil atât pentru echipă 

cât şi pentru pacient 

• Permite furnizarea de decizii 

clinice informate 

• Creşte necesarul pe măsură 

ce îngrijirea are loc la domiciliul 

pacienţilor 

• Echipamente şi tehnologii 

noi devin rapid disponibile 

• Slab, nepotrivit pentru urmărirea 

pacienţilor din ambulator 

• Consumator de timp pentru deplasarea 

echipei IC 

• Necesită transport şi echipament mobil 

• Asistentele se confruntă cu responsabilităţi 

medicale singure şi pot avea 

difi cultăţi în contactarea medicului curant 

• Difi cil de evaluat simptomele şi 

semnele de insufi cienţă cardiacă şi nu se 

pot efectua teste 

• Difi cil de acordat suport psiho-social, 

ajustarea tratamentului şi educarea 

pacienţilor 

• Necesită educare pentru utilizarea 

echipamentului 

• Consumator de timp pentru echipa 

de IC 

• Difi cil pentru pacienţii cu disfuncţie 

cognitivă 

• Nu se cunosc majoritatea măsurătorilor 

utile 

Legătura dintre specialistul în îngrijirea paleativă și 

echipa IC sau medicul de familie în cadrul îngrijirii comune 

este încurajată pentru adresarea și coordonarea 

optimă a necesităţilor de îngrijire a pacienţilor. Membrii 

echipei pot include un coordonator de îngrijire a 

pacientului, un medic generalist, un cardiolog, o asistentă 

IC, un medic pentru îngrijire paleativă,un psiholog/psihoterapeut, 

un psihoterapeut, un dietetician 

și un consilier spiritual. Deși prognosticul și severitatea 

simptomelor pacientului pot diferi, componentele 

esenţiale ale succesului programului de îngrijire paleativă 

sunt similare celor de management al IC 251,252 . 



Tabelul 34: Ţinte şi etape în asigurarea îngrijirii paleative a pacienţilor 

cu insuficienţă cardiacă 

Caracteristicile pacientului 

Confi rmarea diagnosticului 

Educarea pacientului 

Stabilirea unui plan de 

îngrijire avansat 

Serviciile trebuiesc organizate 

Managementul simptomelor 

Identifi carea insufi cienţei 

cardiace terminale 

Anunţarea veştilor proaste 

pacientului şi familiei 

Stabilirea ţintelor noi de 

îngrijire 

> 1 episod de decompensare /6 luni în ciuda terapiei optimale 

tolerate 

Necesarul frecvent sau continuu de suport iv 

Calitate cronică proastă a vieţii cu simptome NYHA IV 

Semne de caşexie cardiacă 

Stadiu terminal apreciat pe criterii clinice 

Esenţial pentru asigurarea tratamentului optimal 

Principiile autoîngrijirii de întreţinere şi managementul IC 

Stabilit împreună cu pacientul şi membrii familiei. Revizuire 

regulată şi includerea preferinţelor pacienţilor pentru opţiunile 

viitoare de tratament. 

Îngrijirea pacienţilor în cadrul unei echipe multidisciplinare pentru 

asigurarea tratamentului farmacologic optim, managementul 

de autoîngrijire şi facilitarea accesului la serviciile de suport. 

Solicită evaluarea frecventă a necesităţilor fi zice, psihologice, 

sociale şi spirituale a pacienţilor. Aceştia frecvent asociază 

comorbidităţi multiple care trebuiesc identifi cate. 

Se recomandă confi rmarea stadiul terminal de IC pentru 

asigurarea explorării tuturor opţiunilor de tratament adecvate şi 

stabilirea unui plan pentru stadiul terminal al bolii. 

Explicarea progresiei bolii şi sublinierea modifi cărilor tratamentului 

sunt subiecte sensibile şi trebuiesc abordate cu grijă. 

Îngrijirea în stadiul terminal trebuie să includă evitarea circumstanţelor 

care diminuează o moarte liniştită. Trebuie considerat 

tot tratamentul farmacologic şi dispozitivele disponibile. 

Indicaţiile de resuscitare trebuie să fi e clare. 

LIPSA DOVEZILOR 

Clinicienii responsabili cu managementul pacienţilor 

cu IC trebuie frecvent să ia decizii de tratament în lipsa 

dovezilor adecvate sau a consensului opiniei experţilor. 

În continuare este o listă scurtă de probleme comune, 

selectate care merită să fie adresate în cercetări clinice 

viitoare. 

• Femeile şi bătrânii nu au fost reprezentaţi adecvat 

în studii clinice şi este necesară o evaluare 

vii toare a tratamentelor la aceste două populaţii. 

Diagnostic şi comorbidităţi 

• Are rol diagnostic determinarea peptidelor natriuretice 

la pacienţii cu ICFEP 

• Tratamentul specific al următoarelor comorbidi 

tăţi la pacienţii cu IC reduce morbiditatea şi 

mor talitatea 

disfuncţie renală 

anemie 

diabet 

depresie 

tulburări respiratorii în somn 

Terapia nonfarmacologică şi nonintervenţională 

• Cum poate fi îmbunătăţită aderenţa în IC 

• Este benefică restricţia de sare în IC 

• Antrenamentul fizic îmbunătăţeşte supravieţuirea 

în IC



• Poate fi prevenită sau tratată caşexia cardiacă 

Terapia farmacologică 

• Care agenţi farmacologici reduc morbiditatea şi 

mortalitatea la pacienţii cu o FE între 40 şi 50% 

sau ICFEP 

• Este utilizarea aspirinei asociată cu un risc crescut 

de spitalizare pentru IC 

Pacienţii cu insuficienţă cardiacă și disfuncţie sistolică 

• Trebuie IECA prescrişi întotdeauna înaintea 

β-blo canţilor 

• Trebuie un antagonist aldosteronic sau un BRA 

adăugat unui IECA şi β-blocant la pacienţii 

simptomatici 

• Ajustarea terapiei IC la concentraţia plasmatică 

a peptidelor natriuretice reduce morbiditatea şi 

mortalitatea 

• Un antagonist aldosteronic reduce morbiditatea 

şi mortalitatea la pacienţii cu simptome uşoare 

(clasa NYHA II) 

• Este terapia cvadruplă (IECA, BRA, antagonist 

antialdosteronic şi β-blocant) mai bună pentru 

reducerea morbidităţii şi mortalităţii decât utilizarea 

a trei dintre aceşti agenţi 

Intervenţii 

• Revascularizarea reduce morbiditatea şi mortalitatea 

la pacienţii cu IC, disfuncţie sistolică şi 

BCI 

• Revascularizarea la pacienţii cu miocard hibernant 

îmbunătăţeşte rezultatele clinice 

• Ce criterii trebuiesc utilizate în evaluarea pentru 

chirurgia valvulară la pacienţii cu IC şi stenoză/ 

regurgitare aortică sau regurgitare mitrală 

Dispozitive 

• La pacienţii cu IC şi complex QRS larg, ce caracteristici 

ale pacientului trebuie să ducă la preferarea 

CRT-D faţă de CRT-P 

• Are rol evaluarea ecocardiografică a dissincronismului 

în selectarea pacienţilor pentru CRT 

• CRT îmbunătăţeşte rezultatele clinice la pacienţii 

cu FEVS scăzută, QRS larg, dar simptomatologie 

uşoară (clasa NYHA II) 

• CRT îmbunătăţeşte rezultatele clinice la pacienţii 

cu FEVS scăzută, simptomatologie severă (clasa 

NYHA III/IV) şi QRS 35% 

• Cum trebuiesc selectaţi pacienţii pentru DAVS 

ca o punte până la revenire 



• DAVS furnizează un tratament alternativ pentru 

transplant în insuficienţa cardiacă avansată 

Aritmii 

• Restabilirea ritmului sinusal reduce morbiditatea 

şi mortalitatea la pacienţii cu IC, FA şi, fie 

dis funcţie sistolică, fie ICFEP 

Insuficienţa cardiacă acută 

• Care este rolul VNI în ICA 

• Care este cel mai eficient vasodilatator în ICA 

în termeni de reducere a morbidităţii şi mortali 

tăţii 

• Care este cel mai eficient inotrop în ICA în termeni 

de reducere a morbidităţii şi mortalităţii 

• Cum trebuie gestionat tratamentul cu β-blocant 

la pacienţii cu decompensare acută 

• Ultrafiltrarea grăbeşte vindecarea şi externarea 

la pacienţii cu ICA şi supraîncărcare de volum 

Implementarea 

• Care componente al programului de management 

a IC sunt mai importante pentru reducerea 

morbidităţii şi mortalităţii 

• Programele de management a IC reduc morbiditatea 

şi mortalitatea la pacienţii cu ICFEP 

• Care aspecte ale monitorizării de la distanţă pot 

detecta cel mai bine decompensarea precoce 

Tabele cu dovezi detaliate pentru tratamentul cu 

IECA, BRA, β-blocanţi și dispozitive sunt disponibile 

în secţiunea ghiduri (Guidelines Section) de pe website-ul 

ESC (URL). 

Ghidul ESC pentru diagnosticul și tratamentul insuficienţei 

cardiace acute și cronice 2008 este acreditat de 

către Board-ul European de Acreditare în Cardiologie 

(EBAC) cu 5 ore de credite externe CME. Fiecare participant 

trebuie să reclame doar acele ore de credit care au 

fost folosite efectiv pentru activitate educţională. EBAC 

lucrează în conformitate cu standardele de calitate ale 

Consiliului European de Acreditare pentru Educaţie 

Medicală Continuă (EACCME), care este o instituţie 

a Uniunii Europene a Speciliștilor Medicali (UEMS). 

În conformitate cu ghidurile EBAC/EACCME, toţi autorii 

participanţi în acest program și-au dezvăluit potenţialele 

conflicte de interese care ar putea interfera 

cu articolul. Comitetul de Organizare este răspunzător 

să se asigure că toate potenţialele conflicte de interese 

relevante sunt declarate participanţilor anterior activităţilor 

CME. Întrebările CME privind acest articol sunt 

disponibile la: European Heart Journal http://cme.ox-



fordjournals.org/cgi/hierarchy/oupcme_node;ehj și 

Eu ropean Society of Cardiology http://www.escardio. 

org/knowledge/guidelines. 

GLOSAR 

ACC 

ECA 

IECA 

SCA 

FA 

AHA 

ICA 

AAN 

RA 

BRA 

RRA 

SA 

ATP 

AV 

AVP 

b.i.d. 

BNP 

TA 

b.p.m. 

BUN 

CABG 

BCI 

UTC 

ICC 

Clasa 1c 

RMC 

BPCO 

PCPC 

CR 

PCR 

CRT 

CRT-D 

CRT-P 

TC 

DDD 

CMD 

dl 

DZ 

SESD 

ECG 

ED 

FE 

BEM 

FiO 2 

FRG 

h 

IC 

ICFEP 

H-ISDN 

HIV 

IABP 

ICD 

ICU 

INR 

ISDN 

Colegiul American de Cardiologie 

enzima de conversie a angiotensinei 

inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei 

sindrom coronarian acut 

fibrilaţie atrială 

Asociaţia Americană a Inimii 

insuficienţă cardiacă acută 

anticorpi antinucleari 

regurgitare aortică 

blocant al receptorilor de angiotensină 

reducerea riscului absolut 

stenoză aortică 

adenozin trifosfat 

atrioventricular 

arginin vasopresină 

de două ori pe zi 

peptid natriuretic tip B 

tensiunea arterială 

bătăi pe minut 

ureea serică 

by-pass aortocoronarian 

boală coronariană ischemică 

unitate terapie coronariană 

insuficienţă cardiacă cronică 

clasificarea antiaritmicelor Vaughan Williams 

rezonanţă magnetică cardiacă 

boală pulmonară cronică obstructivă 

presiune continuă pozitivă a căilor aeriene 

eliberare prelungită 

proteina C reactivă 

terapie de resincronizare cardiacă 

terapie de resincronizare cardiacă – defibrilator 

terapie de resincronizare cardiacă- pacemaker 

tomografie computerizată 

stimulare camerală duală 

cardiomiopatie dilatativă 

decilitru 

diabet zaharat 

Societatea Europeană pentru Studiul Diabetului 

electrocardiogramă 

urgenţă 

fracţie de ejecţie 

biopsie endomiocardică 

fracţiunea de oxigen inspirat 

rata filtrării glomerulare 

oră 

insuficienţă cardiacă 

insuficienţă cardiacă cu fracţie de ejecţie prezervată 

hidralazină și isosorbid dinitrat 

virusul imunodeficienţei umane 

balon de contrapulsaţie intraaortic 

defibrilator cardiac implantabil 

unitate de terapie intensivă 

international normalized ratio 

isosorbid dinitrat 



i.v. 

intravenos 

PVJ presiune venoasă jugulară 

BRS bloc de ramură stângă 

VS ventricul stâng 

DAVS dispozitiv de asistare a ventriculului stâng 

FEVS fracţie de ejecţie a ventriculului stâng 

IM infarct miocardic 

mg miligrame 

mmHg milimetri coloană mercur 

mmol milimoli 

RM regurgitare mitrală 

ms milisecunde 

ng/ml nanograme per mililitru 

VNPP ventilaţie nonivazivă cu presiune pozitivă 

NNT număr necesar de tratat 

AINS antiinflamatorii nestroidiene 

NTG nitroglicerină 

NT-proBNP fragmentul N- terminal al peptidului natriuretic 

tip B 

NYHA New York Heart Association 

o.d. o dată pe zi 

CAP cateter în artera pulmonară 

PCI intervenţie coronariană percutană 

PDEI inhibitor ai fosfodiesterazei 

PEEP presiune pozitivă endexpiratorie 

PET tomografie cu emisie de pozitroni 

pCO 2 

presiune parţială a dioxidului de carbon 

PCWP presiunea capilarului pulmonar 

pH echilibru acido-bazic 

pg 

picograme 

p.o. oral 

CMR cardiomiopatie restrictivă 

SCR studiu clinic randomizat 

RRR reducerea riscului relativ 

VD ventriculul drept 

S3 

zgomot cardiac diastolic 

TAs tensiune arterială sistolică 

SPECT tomografia cu emisie de un singur foton 

STEMI infarct miocardic cu supradenivelarea segmentului 

ST 

SvO 2 

saturaţia mixtă a oxigenului venos 

t.i.d. de trei ori pe zi 

TDI Doppler tisular 

ETE ecocardiografie transesofagiană 

RT regurgitare tricuspidiană 

μmol micromol 

V 

receptor de vasopresină 

AV aritmie ventriculară 

VE/VCO 2 

ventilaţie pe minut/ producţia de dioxid de carbon 

BCV boală cardiacă valvulară 

VO 2 

consum de oxigen 

TV tahicardie ventriculară 

VVI pacing cardiostimularea ventriculului drept 

BIBLIOGRAFIE 

1. The Task Force on Heart Failure of the European Society of Cardiology. 

Guidelines for the diagnosis of heart failure. Eur Heart J 1995; 

16:741–751. 

2. Task Force of the Working Group on Heart Failure of the European 

Society of Cardiology. The treatment of heart failure. Eur Heart J 

1997;18:736–753. 

3. Remme WJ, Swedberg K. Guidelines for the diagnosis and treatment 

of chronic heart failure. Eur Heart J 2001;22:1527–1560.





4. Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR, Drexler H, Filippatos GS, Jondeau 

G, Hasin Y, Lopez-Sendon J, Mebazaa A, Metra M, Rhodes A, 

Swedberg K, Priori SG, Garcia MA, Blanc JJ, Budaj A, Cowie MR, 

Dean V, Deckers J, Burgos EF, Lekakis J, Lindahl B, Mazzotta G, Morais 

J, Oto A, Smiseth OA,Garcia MA, Dickstein K, Albuquerque A, 

Conthe P, Crespo-Leiro M, Ferrari R, Follath F, Gavazzi A, Janssens 

U, Komajda M, Morais J, Moreno R, Singer M, Singh S, Tendera M, 

Thygesen K. Executive summary of the guidelines on the diagnosis 

and treatment of acute heart failure: the Task Force on Acute Heart 

Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26: 

384–416. 

5. Swedberg K, Cleland J, Dargie H, Drexler H, Follath F, Komajda M, 

Tavazzi L, Smiseth OA, Gavazzi A, Haverich A, Hoes A, Jaarsma T, 

Korewicki J, Levy S, Linde C, Lopez-Sendon JL, Nieminen MS, Pierard 

L, Remme WJ. Guidelines for the diagnosis and treatment of 

chronic heart failure: executive summary (update 2005): The Task 

Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of 

the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:1115–1140. 

6. Poole-Wilson PA. History, Definition and Classification of Heart Failure. 

Heart Failure 1 New York: Churchill Livingstone; 1997. p269–277. 

7. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, Ganiats 

TG, Jessup M, Konstam MA, Mancini DM, Michl K, Oates JA, Rahko 

PS, Silver MA, Stevenson LW, Yancy CW, Antman EM, Smith SC Jr, 

Adams CD, Anderson JL, Faxon DP, Fuster V, Halperin JL, Hiratzka 

LF, Jacobs AK, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B. ACC/AHA 

2005 Guideline update for the diagnosis and management of chronic 

heart failure in the adult: a report of the American College of Cardiology/American 

Heart Association Task Force on Practice Guidelines 

(Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation 

and Management of Heart Failure): developed in collaboration 

with the American College of Chest Physicians and the International 

Society for Heart and Lung Transplantation: endorsed by the Heart 

Rhythm Society. Circulation 2005;112:e154–e235. 

8. Heart Failure Society of America. Executive summary: HFSA 2006 

Comprehensive Heart Failure Practice Guideline. J Card Fail 2006;12: 

10–38. 

9. NICE. Chronic Heart Failure. National Clinical Guidelines for Diagnosis 

and Management in Primary and Secondary Care. The National 

Collaborating Centre for Chronic Conditions. London: NICE. 2005; 

5:1–163. 

10. McDonagh TA, Morrison CE, Lawrence A, Ford I, Tunstall-Pedoe H, 

McMurray JJ, Dargie HJ. Symptomatic and asymptomatic left-ventricular 

systolic dysfunction in an urban population. Lancet 1997; 

350:829–833. 

11. Wang TJ, Evans JC, Benjamin EJ, Levy D, LeRoy EC, Vasan RS. Natural 

history of asymptomatic left ventricular systolic dysfunction in the 

community. Circulation 2003;108:977–982. 

12. Aurigemma GP, Gaasch WH. Clinical practice. Diastolic heart failure. 

N Engl J Med 2004;351:1097–1105. 

13. Gaasch WH, Zile MR. Left ventricular diastolic dysfunction and diastolic 

heart failure. Annu Rev Med 2004;55:373–394. 

14. Caruana L, Petrie MC, Davie AP, McMurray JJ. Do patients with suspected 

heart failure and preserved left ventricular systolic function 

suffer from ‘diastolic heart failure’ or from misdiagnosis A prospective 

descriptive study. BMJ 2000;321:215–218. 

15. Brutsaert DL. Diastolic heart failure: perception of the syndrome and 

scope of the problem. Prog Cardiovasc Dis 2006;49:153–156. 

16. De Keulenaer GW, Brutsaert DL. Diastolic heart failure: a separate 

disease or selection bias Prog Cardiovasc Dis 2007;49:275–283. 

17. How to diagnose diastolic heart failure. European Study Group on 

Diastolic Heart Failure. Eur Heart J 1998;19:990–1003. 

18. Brutsaert DL, De Keulenaer GW. Diastolic heart failure: a myth. Curr 

Opin Cardiol 2006;21:240–248. 

19. McKenzie J. Diseases of the Heart, 3rd edn. Oxford: Oxford Medical 

Publications; 1913. 

20. Hope JA. Treatise on the Diseases of the Heart and Great Vessels. London: 

William Kidd; 1832. 

21. Heart Failure Society of America (HFSA) practice guidelines. HFSA 

guidelines for management of patients with heart failure caused by 

left ventricular systolic dysfunction—pharmacological approaches. J 

Card Fail 1999;5:357–382. 

22. AHA medical/scientific statement. 1994 revisions to classification of 

functional capacity and objective assessment of patients with diseases 

of the heart. Circulation 1994;90:644–645. 

23. McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural history 

of congestive heart failure: the Framingham study. N Engl J Med 

1971;285:1441–1446. 

24. Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of heart failure. Heart 

2007;93:1137–1146. 

25. Levy D, Kenchaiah S, Larson MG, Benjamin EJ, Kupka MJ, Ho KK, 

Murabito JM, Vasan RS. Long-term trends in the incidence of and 

survival with heart failure. N Engl J Med 2002;347:1397–1402. 

26. Cowie MR, Mosterd A, Wood DA, Deckers JW, Poole-Wilson PA, 

Sutton GC, Grobbee DE. The epidemiology of heart failure. Eur Heart 

J 1997;18:208–225. 

27. Cowie MR, Wood DA, Coats AJ, Thompson SG, Poole-Wilson PA, 

Suresh V, Sutton GC. Incidence and aetiology of heart failure; a population-based 

study. Eur Heart J 1999;20:421–428. 

28. Murdoch DR, Love MP, Robb SD, McDonagh TA, Davie AP, Ford I, 

Capewell S, Morrison CE, McMurray JJ. Importance of heart failure 

as a cause of death. Changing contribution to overall mortality and 

coronary heart disease mortality in Scotland 1979–1992. Eur Heart J 

1998;19:1829–1835. 

29. Senni M, Tribouilloy CM, Rodeheffer RJ, Jacobsen SJ, Evans JM, Bailey 

KR, Redfield MM. Congestive heart failure in the community: 

trends in incidence and survival in a 10-year period. Arch Intern Med 

1999;159:29–34. 

30. MacIntyre K, Capewell S, Stewart S, Chalmers JW, Boyd J, Finlayson 

A, Redpath A, Pell JP, McMurray JJ. Evidence of improving prognosis 

in heart failure: trends in case fatality in 66 547 patients hospitalized 

between 1986 and 1995. Circulation 2000;102:1126–1131. 

31. Blackledge HM, Tomlinson J, Squire IB. Prognosis for patients newly 

admitted to hospital with heart failure: survival trends in 12 220 index 

admissions in Leicestershire 1993–2001. Heart 2003;89:615–620. 

32. Schaufelberger M, Swedberg K, Koster M, Rosen M, Rosengren A. 

Decreasing one-year mortality and hospitalization rates for heart failure 

in Sweden; data from the Swedish Hospital Discharge Registry 

1988 to 2000. Eur Heart J 2004; 25:300–307. 

33. Stewart S, Jenkins A, Buchan S, McGuire A, Capewell S, McMurray JJ. 

The current cost of heart failure to the National Health Service in the 

UK. Eur J Heart Fail 2002;4:361–371. 

34. Stewart S, MacIntyre K, Hole DJ, Capewell S, McMurray JJ. More ‘malignant’ 

than cancer Five-year survival following a first admission for 

heart failure. Eur J Heart Fail 2001;3:315–322. 

35. Cowie MR, Wood DA, Coats AJ, Thompson SG, Suresh V, Poole-Wilson 

PA, Sutton GC. Survival of patients with a new diagnosis of heart 

failure: a population based study. Heart 2000;83:505–510. 

36. Remes J, Miettinen H, Reunanen A, Pyorala K. Validity of clinical 

diagnosis of heart failure in primary health care. Eur Heart J 1991; 

12:315–321. 

37. Wheeldon NM, MacDonald TM, Flucker CJ, McKendrick AD, Mc- 

Devitt DG, Struthers AD. Echocardiography in chronic heart failure 

in the community. Q J Med 1993;86:17–23. 

38. Bhatia RS, Tu JV, Lee DS, Austin PC, Fang J, Haouzi A, Gong Y, Liu 

PP. Outcome of heart failure with preserved ejection fraction in a population-based 

study. N Engl J Med 2006;355:260–269. 

39. Owan TE, Hodge DO, Herges RM, Jacobsen SJ, Roger VL, Redfield 

MM. Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved 

ejection fraction. N Engl J Med 2006;355:251–259. 

40. Fox KF, Cowie MR, Wood DA, Coats AJ, Gibbs JS, Underwood SR. 

Coronary artery disease as the cause of incident heart failure in the 

population. Eur Heart J 2001;22:228–236. 

41. Elliott P, Andersson B, Arbustini E, Bilinska Z, Cecchi F, Charron P, 

Dubourg O, Kuhl U, Maisch B, McKenna WJ, Monserrat L, Pankuweit 

S, Rapezzi C, Seferovic P, Tavazzi L, Keren A. Classification of the 

cardiomyopathies: a position statement from the European Society Of 

Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. 

Eur Heart J 2008;29:270–276. 

42. Maron BJ, Towbin JA, Thiene G, Antzelevitch C, Corrado D, Arnett 

D, Moss AJ, Seidman CE, Young JB. Contemporary definitions and 

classification of the cardiomyopathies: an American Heart Association 

Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology,



Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and 

Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology 

Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology 

and Prevention. Circulation 2006;113:1807–1816. 

43. Lewis T. Diseases of the Heart. London: MacMillan; 1933. 

44. Rector TS, Cohn JN. Assessment of patient outcome with the Minnesota 

Living with Heart Failure questionnaire: reliability and validity 

during a randomized, double-blind, placebo-controlled trial of 

pimobendan. Pimobendan Multicenter Research Group. Am Heart J 

1992;124:1017–1025. 

45. McHorney CA, Ware JE Jr., Raczek AE. The MOS 36-Item Short- 

Form Health Survey (SF-36): II. Psychometric and clinical tests of validity 

in measuring physical and mental health constructs. Med Care 

1993;31:247–263. 2436 ESC Guidelines 

46. Green CP, Porter CB, Bresnahan DR, Spertus JA. Development 

and evaluation of the Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire: 

a new health status measure for heart failure. J Am Coll Cardiol 

2000;35:1245–1255. 

47. Folland ED, Kriegel BJ, Henderson WG, Hammermeister KE, Sethi 

GK. Implications of third heart sounds in patients with valvular heart 

disease. The Veterans Affairs Cooperative Study on Valvular Heart 

Disease. N Engl J Med 1992;327:458–462. 

48. Ishmail AA, Wing S, Ferguson J, Hutchinson TA, Magder S, Flegel 

KM. Interobserver agreement by auscultation in the presence of 

a third heart sound in patients with congestive heart failure. Chest 

1987;91:870–873. 

49. Stevenson LW, Perloff JK. The limited reliability of physical signs 

for estimating hemodynamics in chronic heart failure. JAMA 1989; 

261:884–888. 

50. Spiteri MA, Cook DG, Clarke SW. Reliability of eliciting physical 

signs in examination of the chest. Lancet 1988;1:873–875. 

51. Drazner MH, Rame JE, Stevenson LW, Dries DL. Prognostic importance 

of elevated jugular venous pressure and a third heart sound in 

patients with heart failure. N Engl J Med 2001;345:574–581. 

52. Poole-Wilson PA. Relation of pathophysiologic mechanisms to outcome 

in heart failure. J Am Coll Cardiol 1993;22(4 Suppl A):22A–29A. 

53. Lipkin DP, Canepa-Anson R, Stephens MR, Poole-Wilson PA. Factors 

determining symptoms in heart failure: comparison of fast and slow 

exercise tests. Br Heart J 1986;55:439–445. 

54. Clark AL, Poole-Wilson PA, Coats AJ. Exercise limitation in chronic 

heart failure: central role of the periphery. J Am Coll Cardiol 

1996;28:1092–1102. 

55. Wilson JR, Mancini DM, Dunkman WB. Exertional fatigue due to 

skeletal muscle dysfunction in patients with heart failure. Circulation 

1993;87:470–475. 

56. Poole-Wilson PA, Ferrari R. Role of skeletal muscle in the syndrome 

of chronic heart failure. Journal of molecular and cellular cardiology 

1996;28:2275–2285. 

57. Killip T 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary 

care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol 

1967;20:457–464. 

58. Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ. Correlative classification of clinical 

and hemodynamic function after acute myocardial infarction. 

Am J Cardiol 1977;39:137–145. 

59. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, McCord J, Hollander JE, 

Duc P, Omland T, Storrow AB, Abraham WT, Wu AH, Clopton P, 

Steg PG, Westheim A, Knudsen CW, Perez A, Kazanegra R, Herrmann 

HC, McCullough PA. Rapid measurement of B-type natriuretic 

peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med 

2002;347:161–167. 

60. Mueller C, Laule-Kilian K, Scholer A, Frana B, Rodriguez D, Schindler 

C, Marsch S, Perruchoud AP. Use of B-type natriuretic peptide for the 

management of women with dyspnea. Am J Cardiol 2004;94:1510– 

1514. 

61. Jourdain P, Jondeau G, Funck F, Gueffet P, Le Helloco A, Donal E, 

Aupetit JF, Aumont MC, Galinier M, Eicher JC, Cohen-Solal A, Juilliere 

Y. Plasma brain natriuretic peptide-guided therapy to improve 

outcome in heart failure: the STARS-BNP Multicenter Study. J Am 

Coll Cardiol 2007;49:1733–1739. 

62. Troughton RW, Frampton CM, Yandle TG, Espiner EA, Nicholls MG, 

Richards AM. Treatment of heart failure guided by plasma amino- 



terminal brain natriuretic peptide (N-BNP) concentrations. Lancet 

2000;355:1126–1130. 

63. Metra M, Nodari S, Parrinello G, Specchia C, Brentana L, Rocca P, 

Fracassi F, Bordonali T, Milani P, Danesi R, Verzura G, Chiari E, Dei 

Cas L. The role of plasma biomarkers in acute heart failure. Serial 

changes and independent prognostic value of NT-proBNP and cardiac 

troponin-T. Eur J Heart Fail 2007;9:776–786. 

64. Paulus WJ, Tschope C, Sanderson JE, Rusconi C, Flachskampf FA, Rademakers 

FE, Marino P, Smiseth OA, De Keulenaer G, Leite-Moreira 

AF, Borbely A, Edes I, Handoko ML, Heymans S, Pezzali N, Pieske 

B, Dickstein K, Fraser AG, Brutsaert DL. How to diagnose diastolic 

heart failure: a consensus statement on the diagnosis of heart failure 

with normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and 

Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology. 

Eur Heart J 2007;28:2539–2550. 

65. Pennell DJ, Sechtem UP, Higgins CB, Manning WJ, Pohost GM, Rademakers 

FE, van Rossum AC, Shaw LJ, Yucel EK. Clinical indications 

for cardiovascular magnetic resonance (CMR): Consensus Panel 

report. J Cardiovasc Magn Reson 2004; 6:727–765. 

66. Hendel RC, Patel MR, Kramer CM, Poon M, Hendel RC, Carr JC, 

Gerstad NA, Gillam LD, Hodgson JM, Kim RJ, Kramer CM, Lesser JR, 

Martin ET, Messer JV, Redberg RF, Rubin GD, Rumsfeld JS, Taylor AJ, 

Weigold WG, Woodard PK, Brindis RG, Hendel RC, Douglas PS, Peterson 

ED, Wolk MJ, Allen JM, Patel MR. ACCF/ACR/SCCT/SCMR/ 

ASNC/NASCI/SCAI/SIR 2006 appropriateness criteria for cardiac 

computed tomography and cardiac magnetic resonance imaging: a 

report of the American College of Cardiology Foundation Quality 

Strategic Directions Committee Appropriateness Criteria Working 

Group, American College of Radiology, Society of Cardiovascular 

Computed Tomography, Society for Cardiovascular Magnetic Resonance, 

American Society of Nuclear Cardiology, North American 

Society for Cardiac Imaging, Society for Cardiovascular Angiography 

and Interventions, and Society of Interventional Radiology. J Am Coll 

Cardiol 2006;48:1475–1497. 

67. Cooper LT, Baughman KL, Feldman AM, Frustaci A, Jessup M, Kuhl 

U, Levine GN, Narula J, Starling RC, Towbin J, Virmani R. The role of 

endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease: 

a scientific statement from the American Heart Association, the American 

College of Cardiology, and the European Society of Cardiology 

Endorsed by the Heart Failure Society of America and the Heart Failure 

Association of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 

2007;28:3076–3093. 

68. Jaarsma T, Strömberg A, Mårtensson J, Dracup K. Development and 

testing of the European Heart Failure Self-Care Behaviour Scale. Eur J 

Heart Fail 2003;5:363–370. 

69. Granger BB, Swedberg K, Ekman I, Granger CB, Olofsson B, McMurray 

JJ, Yusuf S, Michelson EL, Pfeffer MA. Adherence to candesartan 

and placebo and outcomes in chronic heart failure in the CHARM 

programme: double-blind, randomised, controlled clinical trial. Lancet 

2005;366:2005–2011. 

70. Evangelista LS, Dracup K. A closer look at compliance research 

in heart failure patients in the last decade. Prog Cardiovasc Nurs 

2000;15:97–103. 

71. van derWal MH, Jaarsma T, van Veldhuisen DJ. Non-compliance in 

patients with heart failure; how can we manage it Eur J Heart Fail 

2005;7:5–17. 

72. Lainscak M, Cleland J, Lenzen MJ. Recall of lifestyle advice in patients 

recently hospitalised with heart failure: a EuroHeart Failure Survey 

analysis. Eur J Heart Fail 2007;9:1095–1103. 

73. Sabate E. Adherence to Long-term Therapies. Evidence for Action. 

Geneva: WHO; 2003. 

74. Stromberg A. The crucial role of patient education in heart failure. 

Eur J Heart Fail 2005;7:363–369. 

75. Patel H, Shafazand M, Schaufelberger M, Ekman I. Reasons for seeking 

acute care in chronic heart failure. Eur J Heart Fail 2007;9:702– 

708. 

76. Ekman I, Cleland JG, Swedberg K, Charlesworth A, Metra M, Poole- 

Wilson PA. Symptoms in patients with heart failure are prognostic 

predictors: insights from COMET. J Card Fail 2005;11:288–292.





77. Lewin J, Ledwidge M, O’Loughlin C, McNally C, McDonald K. Clinical 

deterioration in established heart failure: what is the value of BNP 

and weight gain in aiding diagnosis Eur J Heart Fail 2005;7:953– 

957. 

78. Travers B, O’Loughlin C, Murphy NF, Ryder M, Conlon C, Ledwidge 

M, McDonald K. Fluid restriction in the management of decompensated 

heart failure: no impact on time to clinical stability. J Card Fail 

2007;13:128–132. 

79. Nicolas JM, Fernandez-Sola J, Estruch R, Pare JC, Sacanella E, Urbano-Marquez 

A, Rubin E. The effect of controlled drinking in alcoholic 

cardiomyopathy. Ann Intern Med 2002;136:192–200. 

80. Anker SD, Negassa A, Coats AJ, Afzal R, Poole-Wilson PA, Cohn JN, 

Yusuf S. Prognostic importance of weight loss in chronic heart failure 

and the effect of treatment with angiotensin-converting-enzyme inhibitors: 

an observational study. Lancet 2003;361:1077–1083. 

81. Anker SD, Ponikowski P, Varney S, Chua TP, Clark AL, Webb-Peploe 

KM, Harrington D, Kox WJ, Poole-Wilson PA, Coats AJ. Wasting as 

independent risk factor for mortality in chronic heart failure. Lancet 

1997;349:1050–1053. 

82. Evangelista LS, Doering LV, Dracup K. Usefulness of a history of tobacco 

and alcohol use in predicting multiple heart failure readmissions 

among veterans. Am J Cardiol 2000;86:1339–1342. 

83. Suskin N, Sheth T, Negassa A, Yusuf S. Relationship of current and 

past smoking to mortality and morbidity in patients with left ventricular 

dysfunction. J Am Coll Cardiol 2001;37:1677–1682. 

84. Nichol KL, Nordin J, Mullooly J, Lask R, Fillbrandt K, Iwane M. Influenza 

vaccination and reduction in hospitalizations for cardiac disease 

and stroke among the elderly. N Engl J Med 2003;348:1322–1332. 

85. Graham I, Atar D, Borch-Johnsen K, Boysen G, Burell G, Cifkova R, 

Dallongeville J, De Backer G, Ebrahim S, Gjelsvik B, Herrmann-Lingen 

C, Hoes A, Humphries S, Knapton M, Perk J, Priori SG, Pyorala 

K, Reiner Z, Ruilope L, Sans-Menendez S, Scholte op Reimer W, Weissberg 

P, Wood D, Yarnell J, Zamorano JL, Walma E, Fitzgerald T, 

Cooney MT, Dudina A, Vahanian A, Camm J, De Caterina R, Dean V, 

Dickstein K, Funck-Brentano C, Filippatos G, Hellemans I, Kristensen 

SD, McGregor K, Sechtem U, Silber S, Tendera M, Widimsky P, Zamorano 

JL, Hellemans I, Altiner A, Bonora E, Durrington PN, Fagard 

R, Giampaoli S, Hemingway H, Hakansson J, Kjeldsen SE, Larsen ML, 

Mancia G, Manolis AJ, Orth-Gomer K, Pedersen T, Rayner M, Ryden 

L, Sammut M, Schneiderman N, Stalenhoef AF, Tokgozoglu L, Wiklund 

O, Zampelas A. European guidelines on cardiovascular disease 

prevention in clinical practice: executive summary. Eur Heart J 2007; 

28:2375–2414. 

86. Piepoli MF, Flather M, Coats AJ. Overview of studies of exercise training 

in chronic heart failure: the need for a prospective randomized 

multicentre European trial. Eur Heart J 1998;19:830–841. ESC Guidelines 

2437 

87. Smart N, Marwick TH. Exercise training for patients with heart failure: 

a systematic review of factors that improve mortality and morbidity. 

Am J Med 2004;116:693–706. 

88. Recommendations for exercise training in chronic heart failure patients. 

Eur Heart J 2001;22:125–135. 

89. Piepoli MF, Davos C, Francis DP, Coats AJ. Exercise training metaanalysis 

of trials in patients with chronic heart failure (ExTraMAT- 

CH). BMJ 2004;328:189. 

90. Rees K, Taylor RS, Singh S, Coats AJ, Ebrahim S. Exercise based 

rehabilitation for heart failure. Cochrane Database Syst Rev 

2004;(3):CD003331. 

91. Kostis JB, Jackson G, Rosen R, Barrett-Connor E, Billups K, Burnett 

AL, Carson CR, Cheitlin M, DeBusk RF, Fonseca V, Ganz P, Goldstein 

I, Guay A, Hatzichristou D, Hollander JE, Hutter A, Katz SD, Kloner 

RA, Mittleman M, Montorsi F, Montorsi P, Nehra A, Sadovsky R, 

Shabsigh R. Sexual dysfunction and cardiac risk (the Second Princeton 

Consensus Conference). Am J Cardiol 2005;26:85M–93M. 

92. Corra U, Pistono M, Mezzani A, Braghiroli A, Giordano A, Lanfranchi 

P, Bosimini E, Gnemmi M, Giannuzzi P. Sleep and exertional 

periodic breathing in chronic heart failure: prognostic importance 

and interdependence. Circulation 2006;113:44–50. 

93. Naughton MT. The link between obstructive sleep apnea and heart 

failure: underappreciated opportunity for treatment. Curr Cardiol Rep 

2005;7:211–215. 

94. Rutledge T, Reis VA, Linke SE, Greenberg BH, Mills PJ. Depression 

in heart failure a meta-analytic review of prevalence, intervention 

effects, and associations with clinical outcomes. J Am Coll Cardiol 

2006;48:1527–1537. 

95. Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Results 

of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study 

(CONSENSUS). The CONSENSUS Trial Study Group. N Engl J Med 

1987;316:1429–1435. 

96. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular 

ejection fractions and congestive heart failure. The SOLVD Investigators. 

N Engl J Med 1991;325:293–302. 

97. McAlister FA, Stewart S, Ferrua S, McMurray JJ. Multidisciplinary 

strategies for the management of heart failure patients at high risk 

for admission: a systematic review of randomized trials. J Am Coll 

Cardiol 2004;44:810–819. 

98. Packer M, Poole-Wilson PA, Armstrong PW, Cleland JG, Horowitz 

JD, Massie BM, Ryden L, Thygesen K, Uretsky BF. Comparative effects 

of low and high doses of the angiotensin-converting enzyme inhibitor, 

lisinopril, on morbidity and mortality in chronic heart failure. 

ATLAS Study Group. Circulation 1999; 100:2312–2318. 

99. McMurray J, Cohen-Solal A, Dietz R, Eichhorn E, Erhardt L, Hobbs 

R, Maggioni A, Pina I, Soler-Soler J, Swedberg K. Practical recommendations 

for the use of ACE inhibitors, beta-blockers, aldosterone 

antagonists and angiotensin receptor blockers in heart failure: putting 

guidelines into practice. Eur J Heart Fail 2005;17:710–721. 

100. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomised 

trial. Lancet 1999;353:9–13. 

101. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/ 

XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (ME- 

RIT-HF). Lancet 1999;353:2001–2007. 

102. Hjalmarson A, Goldstein S, Fagerberg B, Wedel H, Waagstein F, Kjekshus 

J, Wikstrand J, El Allaf D, Vitovec J, Aldershvile J, Halinen M, Dietz 

R, Neuhaus KL, Janosi A, Thorgeirsson G, Dunselman PH, Gullestad 

L, Kuch J, Herlitz J, Rickenbacher P, Ball S, Gottlieb S, Deedwania 

P. Effects of controlled-release metoprolol on total mortality, hospitalizations, 

and well-being in patients with heart failure: the Metoprolol 

CR/XL Randomized Intervention Trial in congestive heart failure 

(MERIT-HF). MERIT-HF Study Group. JAMA 2000;283:1295–1302. 

103. Packer M, Coats AJ, Fowler MB, Katus HA, Krum H, Mohacsi P, Rouleau 

JL, Tendera M, Castaigne A, Roecker EB, Schultz MK, DeMets 

DL. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure. N 

Engl J Med 2001; 344:1651–1658. 

104. Packer M, Fowler MB, Roecker EB, Coats AJ, Katus HA, Krum H, 

Mohacsi P, Rouleau JL, Tendera M, Staiger C, Holcslaw TL, Amann- 

Zalan I, DeMets DL. Effect of carvedilol on the morbidity of patients 

with severe chronic heart failure: results of the carvedilol prospective 

randomized cumulative survival (COPERNICUS) study. Circulation 

2002;106:2194–2199. 

105. Flather MD, Shibata MC, Coats AJ, Van Veldhuisen DJ, Parkhomenko 

A, Borbola J, Cohen-Solal A, Dumitrascu D, Ferrari R, Lechat P, 

Soler-Soler J, Tavazzi L, Spinarova L, Toman J, Bohm M, Anker SD, 

Thompson SG, Poole-Wilson PA. Randomized trial to determine the 

effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission 

in elderly patients with heart failure (SENIORS). Eur Heart J 

2005;26:215–225. 

106. The Beta-Blocker Evaluation of Survival Trial Investigators. A trial of 

the betablocker bucindolol in patients with advanced CHF. N Engl J 

Med 2001;344:1659–1667. 

107. Poole-Wilson PA, Swedberg K, Cleland JG, Di Lenarda A, Hanrath 

P, Komajda M, Lubsen J, Lutiger B, Metra M, Remme WJ, Torp-Pedersen 

C, Scherhag A, Skene A. Comparison of carvedilol and metoprolol 

on clinical outcomes in patients with chronic heart failure in 

the Carvedilol Or Metoprolol European Trial (COMET): randomised 

controlled trial. Lancet 2003;362:7–13. 

108. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A, Palensky 

J, Wittes J. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in 

patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation 

Study Investigators. N Engl J Med 1999;341:709–717. 

109. Pitt B, Remme W, Zannad F, Neaton J, Martinez F, Roniker B, Bittman 

R, Hurley S, Kleiman J, Gatlin M. Eplerenone, a selective aldosterone



blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial 

infarction. N Engl J Med 2003;348:1309–1321. 

110. Juurlink DN, Mamdani MM, Lee DS, Kopp A, Austin PC, Laupacis A, 

Redelmeier DA. Rates of hyperkalemia after publication of the Randomized 

Aldactone Evaluation Study. N Engl J Med 2004;351:543–551. 

111. Cohn JN, Tognoni G. A randomized trial of the angiotensin-receptor 

blocker valsartan in chronic heart failure. N Engl J Med 2001;345:1667– 

1675. 

112. McMurray JJ, Ostergren J, Swedberg K, Granger CB, Held P, Michelson 

EL, Olofsson B, Yusuf S, Pfeffer MA. Effects of candesartan in 

patients with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic 

function taking angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the 

CHARM-Added trial. Lancet 2003;362:767–771. 

113. Granger CB, McMurray JJ, Yusuf S, Held P, Michelson EL, Olofsson 

B, Ostergren J, Pfeffer MA, Swedberg K. Effects of candesartan in patients 

with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic 

function intolerant to angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the 

CHARM-Alternative trial. Lancet 2003;362:772–776. 

114. Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, Rouleau JL, Kober L, Maggioni 

AP, Solomon SD, Swedberg K, Van de Werf F, White H, Leimberger 

JD, Henis M, Edwards S, Zelenkofske S, Sellers MA, Califf RM. 

Valsartan, captopril, or both in myocardial infarction complicated 

by heart failure, left ventricular dysfunction, or both. N Engl J Med 

2003;349:1893–1906. 

115. Dickstein K, Kjekshus J. Effects of losartan and captopril on mortality 

and morbidity in high-risk patients after acute myocardial infarction: 

the OPTIMAAL randomised trial. Optimal Trial in Myocardial 

Infarction with Angiotensin II Antagonist Losartan. Lancet 

2002;360:752–760. 

116. McMurray JJ, Pfeffer MA, Swedberg K, Dzau VJ. Which inhibitor of 

the renin–angiotensin system should be used in chronic heart failure 

and acute myocardial infarction Circulation 2004;110:3281–3288. 

117. Cohn JN, Johnson G, Ziesche S, Cobb F, Francis G, Tristani F, Smith 

R, Dunkman WB, Loeb H, Wong M et al. A comparison of enalapril 

with hydralazine-isosorbide dinitrate in the treatment of chronic congestive 

heart failure. N Engl J Med 1991;325:303–310. 

118. Taylor AL, Ziesche S, Yancy C, Carson P, D’Agostino R Jr., Ferdinand 

K, Taylor M, Adams K, Sabolinski M, Worcel M, Cohn JN. Combination 

of isosorbide dinitrate and hydralazine in blacks with heart 

failure. N Engl J Med 2004;351:2049–2057. 

119. Loeb HS, Johnson G, Henrick A, Smith R, Wilson J, Cremo R, Cohn 

JN. Effect of enalapril, hydralazine plus isosorbide dinitrate, and prazosin 

on hospitalization in patients with chronic congestive heart 

failure. The V-HeFT VA Cooperative Studies Group. Circulation 

1993;87(6 Suppl):VI78–VI87. 

120. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart 

failure. The Digitalis Investigation Group. N Engl J Med 1997;336:525– 

533. 

121. Hood WB Jr., Dans AL, Guyatt GH, Jaeschke R, McMurray JJ. Digitalis 

for treatment of congestive heart failure in patients in sinus rhythm: a 

systematic review and meta-analysis. J Card Fail 2004;10:155–164. 

122. Lader E, Egan D, Hunsberger S, Garg R, Czajkowski S, McSherry F. 

The effect of digoxin on the quality of life in patients with heart failure. 

J Card Fail 2003;9:4–12. 

123. Faris R, Flather M, Purcell H, Henein M, Poole-Wilson P, Coats A. 

Current evidence supporting the role of diuretics in heart failure: 

a meta analysis of randomised controlled trials. Int J Cardiol 2002; 

82:149–158. 

124. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen 

KA, Halperin JL, Le Heuzey JY, Kay GN, Lowe JE, Olsson SB, Prystowsky 

EN, Tamargo JL, Wann S. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for 

the management of patients with atrial fibrillation-executive summary: 

a report of the American College of Cardiology/American Heart 

Association Task Force on practice guidelines and the European Society 

of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee 

to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients 

with Atrial Fibrillation). Eur Heart J 2006;27:1979–2030. 

125. Cleland JG, Findlay I, Jafri S, Sutton G, Falk R, Bulpitt C, Prentice C, 

Ford I, Trainer A, Poole-Wilson PA. The Warfarin/Aspirin Study in 

Heart failure (WASH): a randomized trial comparing antithrombotic 



strategies for patients with heart failure. Am Heart J 2004;148:157– 

164. 2438 ESC Guidelines 

126. Cleland JG, Ghosh J, Freemantle N, Kaye GC, Nasir M, Clark AL, 

Coletta AP. Clinical trials update and cumulative meta-analyses from 

the American College of Cardiology: WATCH, SCD-HeFT, DINA- 

MIT, CASINO, INSPIRE, STRATUS-US, RIO-lipids and cardiac resynchronisation 

therapy in heart failure. Eur J Heart Fail 2004;6:501– 

508. 

127. Kjekshus J, Apetrei E, Barrios V, Bohm M, Cleland JG, Cornel JH, 

Dunselman P, Fonseca C, Goudev A, Grande P, Gullestad L, Hjalmarson 

A, Hradec J, Janosi A, Kamensky G, Komajda M, Korewicki J, 

Kuusi T, Mach F, Mareev V, McMurray JJ, Ranjith N, Schaufelberger 

M, Vanhaecke J, van Veldhuisen DJ, Waagstein F, Wedel H, Wikstrand 

J. Rosuvastatin in older patients with systolic heart failure. N Engl J 

Med 2007;357:2248–2261. 

128. Setaro JF, Zaret BL, Schulman DS, Black HR, Soufer R. Usefulness of 

verapamil for congestive heart failure associated with abnormal left 

ventricular diastolic filling and normal left ventricular systolic performance. 

Am J Cardiol 1990;66:981–986. 

129. Hung MJ, Cherng WJ, Kuo LT, Wang CH. Effect of verapamil in elderly 

patients with left ventricular diastolic dysfunction as a cause of 

congestive heart failure. Int J Clin Pract 2002;56:57–62. 

130. Yusuf S, Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB, Held P, McMurray JJ, 

Michelson EL, Olofsson B, Ostergren J. Effects of candesartan in patients 

with chronic heart failure and preserved left-ventricular ejection 

fraction: the CHARM-Preserved Trial. Lancet 2003;362:777–781. 

131. Cleland JG, Tendera M, Adamus J, Freemantle N, Polonski L, Taylor 

J. The perindopril in elderly people with chronic heart failure (PEP- 

CHF) study. Eur Heart J 2006;27:2338–2345. 

132. Lloyd-Jones DM, Larson MG, Leip EP, Beiser A, D’Agostino RB, Kannel 

WB, Murabito JM, Vasan RS, Benjamin EJ, Levy D. Lifetime risk 

for developing congestive heart failure: the Framingham Heart Study. 

Circulation 2002;106:3068–3072. 

133. Gheorghiade M, Sopko G, De Luca L, Velazquez EJ, Parker JD, Binkley 

PF, Sadowski Z, Golba KS, Prior DL, Rouleau JL, Bonow RO. 

Navigating the crossroads of coronary artery disease and heart failure. 

Circulation 2006;114:1202–1213. 

134. Shanmugan G, Légaré JF. Revascularization for ischemic cardiomyopathy. 

Curr Opin Cardiol 2008;23:148–152. 

135. Schinkel AF, Poldermans D, Elhendy A, Bax JJ. Assessment of myocardial 

viability in patients with heart failure. J Nucl Med 2007;48:1135– 

1146. 

136. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, Butchart E, Dion R, Filippatos G, 

Flachskampf F, Hall R, Iung B, Kasprzak J, Nataf P, Tornos P, Torracca 

L, Wenink A. Guidelines on the management of valvular heart disease: 

The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of 

the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2007;28:230–268. 

137. Pereira JJ, Lauer MS, Bashir M, Afridi I, Blackstone EH, Stewart WJ, 

McCarthy PM, Thomas JD, Asher CR. Survival after aortic valve replacement 

for severe aortic stenosis with low transvalvular gradients and 

severe left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 2002;9:1356– 

1363. 

138. Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, Daubert JC, Drexler H, Ector H, 

Gasparini M, Linde C, Morgado FB, Oto A, Sutton R, Trusz-Gluza M. 

Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: 

the task force for cardiac pacing and cardiac resynchronization 

therapy of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration 

with the European Heart Rhythm Association. Eur Heart J 

2007;28:2256–2295. 

139. Anderson L, Miyazaki C, Sutherland G, Oh J. Patient selection and 

echocardiographic assessment of dyssynchrony in cardiac resynchronization 

therapy. Circulation 2008;117:2009–2023. 

140. Chung ES, Leon AR, Tavazzi L, Sun JP, Nihoyannopoulos P, Merlino 

J, Abraham WT, Ghio S, Leclercq C, Bax JJ, Yu CM, Gorcsan J 3rd, St 

John Sutton M, De Sutter J, Murillo J. Results of the Predictors of Response 

to CRT (PROSPECT) trial. Circulation 2008;117:2608–2616. 

141. Abraham WT, Fisher WG, Smith AL, Delurgio DB, Leon AR, Loh 

E, Kocovic DZ, Packer M, Clavell AL, Hayes DL, Ellestad M, Trupp 

RJ, Underwood J, Pickering F, Truex C, McAtee P, Messenger J. Cardiac 

resynchronization in chronic heart failure. N Engl J Med 2002; 

346:1845–1853.





142. Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, Krueger S, Kass DA, De Marco 

T, Carson P, DiCarlo L, DeMets D, White BG, DeVries DW, Feldman 

AM. Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable 

defibrillator in advanced chronic heart failure. N Engl J Med 

2004;350:2140–2150. 

143. Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, Freemantle N, Gras D, Kappenber 

ger L, Tavazzi L. The effect of cardiac resynchronization on morbidi 

ty and mortality in heart failure. N Engl J Med 2005;352:1539– 

1549. 

144. Rivero-Ayerza M, Theuns DA, Garcia-Garcia HM, Boersma E, Simoons 

M, Jordaens LJ. Effects of cardiac resynchronization therapy on 

overall mortality and mode of death: a meta-analysis of randomized 

controlled trials. Eur Heart J 2006;27:2682–2688. 

145. Fruhwald FM, Fahrleitner-Pammer A, Berger R, Leyva F, Freemantle 

N, Erdmann E, Gras D, Kappenberger L, Tavazzi L, Daubert JC, Cleland 

JG. Early and sustained effects of cardiac resynchronization 

therapy on N-terminal pro-B-type natriuretic peptide in patients with 

moderate to severe heart failure and cardiac dyssynchrony. Eur Heart 

J 2007;28:1592–1597. 

146. Siebels J, Kuck KH. Implantable cardioverter defibrillator compared 

with antiarrhythmic drug treatment in cardiac arrest survivors (the 

Cardiac Arrest Study Hamburg). Am Heart J 1994;127:1139–1144. 

147. A comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrillators 

in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias. 

The Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators (AVID) 

Investigators. N Engl J Med 1997;337:1576–1583. 

148. Connolly SJ, Gent M, Roberts RS, Dorian P, Roy D, Sheldon RS, Mitchell 

LB, Green MS, Klein GJ, O’Brien B. Canadian implantable defibrillator 

study (CIDS): a randomized trial of the implantable cardioverter 

defibrillator against amiodarone. Circulation 2000;101:1297– 

1302. 

149. Connolly SJ, Hallstrom AP, Cappato R, Schron EB, Kuck KH, Zipes 

DP, Greene HL, Boczor S, Domanski M, Follmann D, Gent M, Roberts 

RS. Meta-analysis of the implantable cardioverter defibrillator 

secondary prevention trials. AVID, CASH and CIDS studies. Antiarrhythmics 

vs Implantable Defibrillator study. Cardiac Arrest Study 

Hamburg. Canadian Implantable Defibrillator Study. Eur Heart J 

2000;21:2071–2078. 

150. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigators. 

Preliminary report: effect of encainide and flecainide on mortality in 

a randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction. 

N Engl J Med 1989;321:406–412. 

151. Julian DG, Camm AJ, Frangin G, Janse MJ, Munoz A, Schwartz PJ, 

Simon P. Randomised trial of effect of amiodarone on mortality in 

patients with leftventricular dysfunction after recent myocardial infarction: 

EMIAT. European Myocardial Infarct Amiodarone Trial Investigators. 

Lancet 1997;349:667–674. 

152. Cairns JA, Connolly SJ, Roberts R, Gent M. Randomised trial of outcome 

after myocardial infarction in patients with frequent or repetitive 

ventricular premature depolarisations: CAMIAT. Canadian Amiodarone 

Myocardial Infarction Arrhythmia Trial Investigators. Lancet 

1997;349:675–682. 

153. Singh SN, Fletcher RD, Fisher SG, Singh BN, Lewis HD, Deedwania 

PC, Massie BM, Colling C, Lazzeri D. Amiodarone in patients with 

congestive heart failure and asymptomatic ventricular arrhythmia. 

Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy in Congestive Heart Failure. 

N Engl J Med 1995;333:77–82. 

154. Waldo AL, Camm AJ, deRuyter H, Friedman PL, MacNeil DJ, Pauls 

JF, Pitt B, Pratt CM, Schwartz PJ, Veltri EP. Effect of d-sotalol on 

mortality in patients with left ventricular dysfunction after recent and 

remote myocardial infarction. The SWORD Investigators. Survival 

With Oral d-Sotalol. Lancet 1996;348:7–12. 

155. Torp-Pedersen C, Moller M, Bloch-Thomsen PE, Kober L, Sandoe E, 

Egstrup K, Agner E, Carlsen J, Videbaek J, Marchant B, Camm AJ. 

Dofetilide in patients with congestive heart failure and left ventricular 

dysfunction. Danish Investigations of Arrhythmia and Mortality on 

Dofetilide Study Group. N Engl J Med 1999;341:857–865. 

156. Camm AJ, Pratt CM, Schwartz PJ, Al-Khalidi HR, Spyt MJ, Holroyde 

MJ, Karam R, Sonnenblick EH, Brum JM. Mortality in patients after a 

recent myocardial infarction: a randomized, placebo-controlled trial 

of azimilide using heart rate variability for risk stratification. Circulation 

2004;109:990–996. 

157. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, Poole JE, Packer DL, Boineau R, Domanski 

M, Troutman C, Anderson J, Johnson G, McNulty SE, Clapp- 

Channing N, Davidson-Ray LD, Fraulo ES, Fishbein DP, Luceri RM, 

Ip JH. Amiodarone or an implantable cardioverter–defibrillator for 

congestive heart failure. N Engl J Med 2005;352:225–237. 

158. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, Daubert JP, Higgins SL, Klein H, 

Levine JH, Saksena S, Waldo AL, Wilber D, Brown MW, Heo M. 

Improved survival with an implanted defibrillator in patients with 

coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. Multicenter 

Automatic Defibrillator Implantation Trial Investigators. N Engl J 

Med 1996;335:1933–1940. 

159. Bigger JT Jr. Prophylactic use of implanted cardiac defibrillators in 

patients at high risk for ventricular arrhythmias after coronary-artery 

bypass graft surgery. Coronary Artery Bypass Graft (CABG) Patch 

Trial Investigators. N Engl J Med 1997; 337:1569–1575. 

160. Buxton AE, Lee KL, Fisher JD, Josephson ME, Prystowsky EN, Hafley 

G. A randomized study of the prevention of sudden death in patients 

with coronary artery disease. Multicenter Unsustained Tachycardia 

Trial Investigators. N Engl J Med 1999;341:1882–1890. 

161. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, Klein H, Wilber DJ, Cannom DS, Daubert 

JP, Higgins SL, Brown MW, Andrews ML. Prophylactic implantation 

of a defibrillator in patients with myocardial infarction and 

reduced ejection fraction. N Engl J Med 2002;346:877–883. 

162. Hohnloser SH, Kuck KH, Dorian P, Roberts RS, Hampton JR, Hatala 

R, Fain E, Gent M, Connolly SJ. Prophylactic use of an implantable 

cardioverter–defibrillator after acute myocardial infarction. N Engl J 

Med 2004;351:2481–2488. ESC Guidelines 2439 

163. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer 

M, Gregoratos G, Klein G, Moss AJ, Myerburg RJ, Priori SG, Quinones 

MA, Roden DM, Silka MJ, Tracy C, Blanc JJ, Budaj A, Dean V, 

Deckers JW, Despres C, Dickstein K, Lekakis J, McGregor K, Metra 

M, Morais J, Osterspey A, Tamargo JL, Zamorano JL, Smith SC Jr, 

Jacobs AK, Adams CD, Antman EM, Anderson JL, Hunt SA, Halperin 

JL, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B. ACC/AHA/ESC 2006 

guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias 

and the prevention of sudden cardiac death—executive summary: a 

report of the American College of Cardiology/American Heart Association 

Task Force and the European Society of Cardiology Committee 

for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines 

for Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and 

the Prevention of Sudden Cardiac Death) Developed in collaboration 

with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm 

Society. Eur Heart J 2006;27:2099–2140. 

164. Bansch D, Antz M, Boczor S, Volkmer M, Tebbenjohanns J, Seidl K, 

Block M, Gietzen F, Berger J, Kuck KH. Primary prevention of sudden 

cardiac death in idiopathic dilated cardiomyopathy: the Cardiomyopathy 

Trial (CAT). Circulation 2002;105:1453–1458. 

165. Strickberger SA, Hummel JD, Bartlett TG, Frumin HI, Schuger CD, 

Beau SL, Bitar C, Morady F. Amiodarone versus implantable cardioverter–defibrillator: 

-randomized trial in patients with nonischemic 

dilated cardiomyopathy and asymptomatic nonsustained ventricular 

tachycardia—AMIOVIRT. J Am Coll Cardiol 2003;41:1707–1712. 

166. Kadish A, Dyer A, Daubert JP, Quigg R, Estes NA, Anderson KP, Calkins 

H, Hoch D, Goldberger J, Shalaby A, Sanders WE, Schaechter 

A, Levine JH. Prophylactic defibrillator implantation in patients with 

nonischemic dilated cardiomyopathy. N Engl J Med 2004;350:2151– 

2158. 

167. Desai AS, Fang JC, Maisel WH, Baughman KL. Implantable defibrillators 

for the prevention of mortality in patients with nonischemic cardiomyopathy: 

a meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA 

2004;292:2874–2879. 

168. Miller LW, Pagani FD, Russell SD, John R, Boyle AJ, Aaronson KD, 

Conte JV, Naka Y, Mancini D, Delgado RM, MacGillivray TE, Farrar 

DJ, Frazier OH. Use of a continuous-flow device in patients awaiting 

heart transplantation. N Engl J Med 2007;357:885–896. 

169. Stevenson LW, Shekar P. Ventricular assist devices for durable support. 

Circulation 2005;112:e111–e115.



170. Costanzo MR, Guglin ME, Saltzberg MT, Jessup ML, Bart BA, Teerlink 

JR, Jaski BE, Fang JC, Feller ED, Haas GJ, Anderson AS, Schollmeyer 

MP, Sobotka PA. Ultrafiltration versus intravenous diuretics 

for patients hospitalized for acute decompensated heart failure. J Am 

Coll Cardiol 2007;49:675–683. 

171. Efremidis M, Pappas L, Sideris A, Filippatos G. Management of atrial 

fibrillation in patients with heart failure. J CardFail 2008;14:232–237. 

172. Roy D, Talajic M, Nattel S, Wyse DG, Dorian P, Lee KL, Bourassa MG, 

Arnold JM, Buxton AE, Camm AJ, Connolly SJ, Dubuc M, Ducharme 

A, Guerra PG, Hohnloser SH, Lambert J, Le Heuzey JY, O’Hara G, 

Pedersen OD, Rouleau JL, Singh BN, Stevenson LW, Stevenson WG, 

Thibault B, Waldo AL. Rhythm control versus rate control for atrial 

fibrillation and heart failure. N Engl J Med 2008;358:2667–2677. 

173. Carbucicchio C, Santamaria M, Trevisi N, Maccabelli G, Giraldi F, 

Fassini G, Riva S, Moltrasio M, Cireddu M, Veglia F, Della Bella P. 

Catheter ablation for the treatment of electrical storm in patients with 

implantable cardioverter–defibrillators: short- and long-term outcomes 

in a prospective single-center study. Circulation 2008;117:462– 

469. 

174. Naegeli B, Kurz DJ, Koller D, Straumann E, Furrer M, Maurer D, Minder 

E, Bertel O. Single-chamber ventricular pacing increases markers 

of left ventricular dysfunction compared with dual-chamber pacing. 

Europace 2007;9:194–199. 

175. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, Germano 

G, Grassi G, Heagerty AM, Kjeldsen SE, Laurent S, Narkiewicz 

K, Ruilope L, Rynkiewicz A, Schmieder RE, Struijker Boudier HA, 

Zanchetti A, Vahanian A, Camm J, De Caterina R, Dean V, Dickstein 

K, Filippatos G, Funck-Brentano C, Hellemans I, Kristensen SD, 

McGregor K, Sechtem U, Silber S, Tendera M, Widimsky P, Zamorano 

JL, Kjeldsen SE, Erdine S, Narkiewicz K, Kiowski W, Agabiti-Rosei E, 

Ambrosioni E, Cifkova R, Dominiczak A, Fagard R, Heagerty AM, 

Laurent S, Lindholm LH, Mancia G, Manolis A, Nilsson PM, Redon J, 

Schmieder RE, Struijker-Boudier HA, Viigimaa M, Filippatos G, Adamopoulos 

S, Agabiti-Rosei E, Ambrosioni E, Bertomeu V, Clement D, 

Erdine S, Farsang C, Gaita D, Kiowski W, Lip G, Mallion JM, Manolis 

AJ, Nilsson PM, O’Brien E, Ponikowski P, Redon J, Ruschitzka F, Tamargo 

J, van Zwieten P, Viigimaa M, Waeber B, Williams B, Zamorano 

JL, The task force for the management of arterial hypertension 

of the European Society of H, The task force for the management of 

arterial hypertension of the European Society of C. 2007 Guidelines 

for the management of arterial hypertension: The Task Force for 

the Management of Arterial Hypertension of the European Society 

of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology 

(ESC). Eur Heart J 2007;28:1462–1536. 

176. Levy D, Larson MG, Vasan RS, Kannel WB, Ho KK. The progression 

from hypertension to congestive heart failure. JAMA 1996;275:1557– 

1562. 

177. Nichols GA, Gullion CM, Koro CE, Ephross SA, Brown JB. The incidence 

of congestive heart failure in type 2 diabetes: an update. Diabetes 

Care 2004;27:1879–1884. 

178. Macdonald MR, Petrie MC, Hawkins NM, Petrie JR, Fisher M, 

McKelvie R, Aguilar D, Krum H, McMurray JJV. Diabetes, left ventricular 

systolic dysfunction, and chronic heart failure. Eur Heart J 

2008;29:1224–1240. 

179. Macdonald MR, Petrie MC, Varyani F, Ostergren J, Michelson EL, Young 

JB, Solomon SD, Granger CB, Swedberg K, Yusuf S, Pfeffer MA, 

McMurray JJ. Impact of diabetes on outcomes in patients with low 

and preserved ejection fraction heart failure: an analysis of the Candesartan 

in Heart failure: assessment of Reduction in Mortality and 

morbidity (CHARM) programme. Eur Heart J 2008; 29:1337–1385. 

180. De Groote P, Lamblin N, Mouquet F, Plichon D, McFadden E, Van 

Belle E, Bauters C. Impact of diabetes mellitus on long-term survival 

in patients with congestive heart failure. Eur Heart J 2004;25:656– 

662. 

181. Ryden L, Standl E, Bartnik M, Van den Berghe G, Betteridge J, de 

Boer MJ, Cosentino F, Jonsson B, Laakso M, Malmberg K, Priori S, 

Ostergren J, Tuomilehto J, Thrainsdottir I, Vanhorebeek I, Stramba- 

Badiale M, Lindgren P, Qiao Q, Priori SG, Blanc JJ, Budaj A, Camm J, 

Dean V, Deckers J, Dickstein K, Lekakis J, McGregor K, Metra M, Morais 

J, Osterspey A, Tamargo J, Zamorano JL, Deckers JW, Bertrand 



M, Charbonnel B, Erdmann E, Ferrannini E, Flyvbjerg A, Gohlke H, 

Juanatey JR, Graham I, Monteiro PF, Parhofer K, Pyorala K, Raz I, 

Schernthaner G, Volpe M, Wood D. Guidelines on diabetes, pre-diabetes, 

and cardiovascular diseases: executive summary. The Task Force 

on Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European Society 

of Cardiology (ESC) and of the European Association for the Study of 

Diabetes (EASD). Eur Heart J 2007;28:88–136. 

182. Smith GL, Lichtman JH, Bracken MB, Shlipak MG, Phillips CO, Di- 

Capua P, Krumholz HM. Renal impairment and outcomes in heart 

failure: systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2006; 

47:1987–1996. 

183. Le Jemtel TH, Padeletti M, Jelic S. Diagnostic and therapeutic challenges 

in patients with coexistent chronic obstructive pulmonary disease 

and chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2007;49:171–180. 

184. Rutten FH, Cramer MJ, Grobbee DE, Sachs AP, Kirkels JH, Lammers 

JW, Hoes AW. Unrecognized heart failure in elderly patients with stable 

chronic obstructive pulmonary disease. Eur Heart J 2005;26:1887– 

1894. 

185. Rutten FH, Cramer MJ, Lammers JW, Grobbee DE, Hoes AW. Heart 

failure and chronic obstructive pulmonary disease: an ignored combination 


186. Sin DD, Man SF. Chronic obstructive pulmonary disease as a risk factor 

for cardiovascular morbidity and mortality. Proc Am Thorac Soc 

2005;2:8–11. 

187. Macchia A, Monte S, Romero M, D’Ettorre A, Tognoni G. The prognostic 

influence of chronic obstructive pulmonary disease in patients 

hospitalised for chronic heart failure. Eur J Heart Fail 2007;9:942– 

948. 

188. Egred M, Shaw S, Mohammad B, Waitt P, Rodrigues E. Under-use of 

betablockers in patients with ischaemic heart disease and concomitant 

chronic obstructive pulmonary disease. Q J Med 2005;98:493–497. 

189. Shelton RJ, Rigby AS, Cleland JG, Clark AL. Effect of a community 

heart failure clinic on uptake of beta blockers by patients with obstructive 

airways disease and heart failure. Heart 2006;92:331–336. 

190. Salpeter S, Ormiston T, Salpeter E. Cardioselective beta-blockers for 

chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 

2005;(4):CD003566. 

191. Lopez-Sendon J, Swedberg K, McMurray J, Tamargo J, Maggioni AP, 

Dargie H, Tendera M, Waagstein F, Kjekshus J, Lechat P, Torp-Pedersen 

C. Expert consensus document on beta-adrenergic receptor 

blockers. Eur Heart J 2004;25:1341–1362. 

192. Gosker HR, Lencer NH, Franssen FM, van der Vusse GJ, Wouters EF, 

Schols AM. Striking similarities in systemic factors contributing to 

decreased exercise capacity in patients with severe chronic heart failure 

or COPD. Chest 2003;123:1416–1424. 

193. Felker GM, Adams KF Jr, GattisWA, O’Connor CM. Anemia as a 

risk factor and therapeutic target in heart failure. J Am Coll Cardiol 

2004;44:959–966. 

194. Tang YD, Katz SD. Anemia in chronic heart failure: prevalence, etiology, 

clinical correlates, and treatment options. Circulation 2006; 

113:2454–2461. 

195. Opasich C, Cazzola M, Scelsi L, De Feo S, Bosimini E, Lagioia R, 

Febo O, Ferrari R, Fucili A, Moratti R, Tramarin R, Tavazzi L. Blunted 

erythropoietin production and defective iron supply for erythropoiesis 

as major causes of anaemia in patients with chronic heart failure. 

Eur Heart J 2005;26:2232–2237. 

196. Nanas JN, Matsouka C, Karageorgopoulos D, Leonti A, Tsolakis E, 

Drakos SG, Tsagalou EP, Maroulidis GD, Alexopoulos GP, Kanakakis 

JE, Anastasiou-Nana MI. Etiology of anemia in patients with advanced 

heart failure. J Am Coll Cardiol 2006; 48:2485–2489. 2440 ESC 

Guidelines 

197. Mancini DM, Katz SD, Lang CC, LaManca J, Hudaihed A, Androne 

AS. Effect of erythropoietin on exercise capacity in patients with moderate 

to severe chronic heart failure. Circulation 2003;107:294–299. 

198. Ponikowski P, Anker SD, Szachniewicz J, Okonko D, Ledwidge M, 

Zymlinski R, Ryan E, Wasserman SM, Baker N, Rosser D, Rosen 

SD, Poole-Wilson PA, Banasiak W, Coats AJ, McDonald K. Effect of 

darbepoetin alfa on exercise tolerance in anemic patients with symptomatic 

chronic heart failure: a randomized, double-blind, placebocontrolled 

trial. J Am Coll Cardiol 2007;49:753–762.





199. van Veldhuisen DJ, Dickstein K, Cohen-Solal A, Lok DJ, Wasserman 

SM, Baker N, Rosser D, Cleland JG, Ponikowski P. Randomized, double-blind, 

placebo-controlled study to evaluate the effect of two dosing 

regimens of darbepoetin alfa in patients with heart failure and 

anaemia. Eur Heart J 2007;28:2208–2216. 

200. Okonko DO, Grzeslo A, Witkowski T, Mandal AK, Slater RM, Roughton 

M, Foldes G, Thum T, Majda J, Banasiak W, Missouris CG, 

Poole-Wilson PA, Anker SD, Ponikowski P. Effect of intravenous iron 

sucrose on exercise tolerance in anemic and nonanemic patients with 

symptomatic chronic heart failure and iron deficiency FERRIC-HF: 

a randomized, controlled, observerblinded trial. J Am Coll Cardiol 

2008;51:103–112. 

201. von Haehling S, DoehnerW, Anker SD. Nutrition, metabolism, and 

the complex pathophysiology of cachexia in chronic heart failure. 

Cardiovasc Res 2007;73:298–309. 

202. Springer J, Filippatos G, Akashi YJ, Anker SD. Prognosis and therapy 

approaches of cardiac cachexia. Curr Opin Cardiol 2006;21:229–233. 

203. Daliento L, Somerville J, Presbitero P, Menti L, Brach-Prever S, Rizzoli 

G, Stone S. Eisenmenger syndrome. Factors relating to deterioration 

and death. Eur Heart J 1998;19:1845–1855. 

204. Diller GP, Dimopoulos K, Broberg CS, Kaya MG, Naghotra US, Uebing 

A, Harries C, Goktekin O, Gibbs JS, Gatzoulis MA. Presentation, 

survival prospects, and predictors of death in Eisenmenger syndrome: 

a combined retrospective and case-control study. Eur Heart J 

2006;27:1737–1742. 

205. Filippatos G, Zannad F. An introduction to acute heart failure syndromes: 

definition and classification. Heart Fail Rev 2007;12:87–90. 

206. Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein K, Drexler H, Follath F, Harjola 

VP, Hochadel M, Komajda M, Lassus J, Lopez-Sendon JL, Ponikowski 

P, Tavazzi L. EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): a survey on hospitalized 

acute heart failure patients: description of population. Eur 

Heart J 2006;27:2725–2736. 

207. Yancy CW, Lopatin M, Stevenson LW, De Marco T, Fonarow GC. 

Clinical presentation, management, and in-hospital outcomes of patients 

admitted with acute decompensated heart failure with preserved 

systolic function: a report from the Acute Decompensated Heart 

Failure National Registry (ADHERE) Database. J Am Coll Cardiol 

2006;47:76–84. 

208. Gheorghiade M, Zannad F, Sopko G, Klein L, Pina IL, Konstam MA, 

Massie BM, Roland E, Targum S, Collins SP, Filippatos G, Tavazzi L. 

Acute heart failure syndromes: current state and framework for future 

research. Circulation 2005;112:3958–3968. 

209. Tavazzi L, Maggioni AP, Lucci D, Cacciatore G, Ansalone G, Oliva F, 

Porcu M. Nationwide survey on acute heart failure in cardiology ward 

services in Italy. Eur Heart J 2006;27:1207–1215. 

210. Zannad F, Mebazaa A, Juilliere Y, Cohen-Solal A, Guize L, Alla F, Rouge 

P, Blin P, Barlet MH, Paolozzi L, Vincent C, Desnos M, Samii K. 

Clinical profile, contemporary management and one-year mortality 

in patients with severe acute heart failure syndromes: the EFICA study. 


211. Siirila-Waris K, Lassus J, Melin J, Peuhkurinen K, Nieminen MS, 

Harjola VP. Characteristics, outcomes, and predictors of 1-year 

mortality in patients hospitalized for acute heart failure. Eur Heart J 

2006;27:3011–3017. 

212. Fonarow GC, Adams KF Jr., Abraham WT, Yancy CW, Boscardin WJ. 

Risk stratification for in-hospital mortality in acutely decompensated 

heart failure: classification and regression tree analysis. JAMA 

2005;293:572–580. 

213. Maisel AS, Bhalla V, Braunwald E. Cardiac biomarkers: a contemporary 

status report. Nature Clin Pract 2006;3:24–34. 

214. Chen AA, Wood MJ, Krauser DG, Baggish AL, Tung R, Anwaruddin 

S, Picard MH, Januzzi JL. NT-proBNP levels, echocardiographic findings, 

and outcomes in breathless patients: results from the ProBNP 

Investigation of Dyspnoea in the Emergency Department (PRIDE) 

echocardiographic substudy. Eur Heart J 2006;27:839–845. 

215. Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D, Boersma E, Budaj A, Fernandez-Aviles 

F, Fox KA, Hasdai D, Ohman EM, Wallentin L, Wijns W. 

Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation 

acute coronary syndromes. Eur Heart J 2007;28:1598–1660. 

216. Cleland JG, Abdellah AT, Khaleva O, Coletta AP, Clark AL. Clinical 

trials update from the European Society of Cardiology Congress 2007: 

3CPO, ALOFT, PROSPECT and statins for heart failure. Eur J Heart 

Fail 2007;9:1070–1073. 

217. Masip J. Non-invasive ventilation. Heart Fail Rev 2007;12:119–124. 

218. Masip J, Roque M, Sanchez B, Fernandez R, Subirana M, Exposito 

JA. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema: 

systematic review and meta-analysis. JMA 2005;294:3124–3130. 

219. Peter JV, Moran JL, Phillips-Hughes J, Graham P, Bersten AD. Effect 

of noninvasive positive pressure ventilation (NIPPV) on mortality in 

patients with acute cardiogenic pulmonary oedema: a meta-analysis. 

Lancet 2006;367:1155–1163. 

220. Hoffman JR, Reynolds S. Comparison of nitroglycerin, morphine and 

furosemide in treatment of presumed pre-hospital pulmonary edema. 

Chest 1987;92:586–593. 

221. Lee G, DeMaria AN, Amsterdam EA, Realyvasquez F, Angel J, Morrison 

S, Mason DT. Comparative effects of morphine, meperidine and 

pentazocine on cardiocirculatory dynamics in patients with acute 

myocardial infarction. Am J Med 1976;60:949–955. 

222. Peacock WHJ, Diercks D, Fonorow G, Emerman C. Morphine for 

acute decompensated heart failure: valuable adjunct or a historical 

remnant Acad Emerg Med 2005;12:97b–98b. 

223. Channer KS, McLean KA, Lawson-Matthew P, Richardson M. Combination 

diuretic treatment in severe heart failure: a randomised controlled 

trial. Br Heart J 1994;71:146–150. 

224. Cotter G, Metzkor E, Kaluski E, Faigenberg Z, Miller R, Simovitz A, 

Shaham O, Marghitay D, Koren M, Blatt A, Moshkovitz Y, Zaidenstein 

R, Golik A. Randomised trial of high-dose isosorbide dinitrate plus 

low-dose furosemide versus highdose furosemide plus low-dose isosorbide 

dinitrate in severe pulmonary oedema. Lancet 1998;351:389– 

393. 

225. Jhund PS, McMurray JJ, Davie AP. The acute vascular effects of frusemide 

in heart failure. Br J Clin Pharmacol 2000;50:9–13. 

226. Pivac N, Rumboldt Z, Sardelic S, Bagatin J, Polic S, Ljutic D, Naranca 

M, Capkun V. Diuretic effects of furosemide infusion versus 

bolus injection in congestive heart failure. Int J Clin Pharmacol Res 

1998;18:121–128. 

227. Konstam MA, Gheorghiade M, Burnett JC Jr., Grinfeld L, Maggioni 

AP, Swedberg K, Udelson JE, Zannad F, Cook T, Ouyang J, Zimmer 

C, Orlandi C. Effects of oral tolvaptan in patients hospitalized 

for worsening heart failure: the EVEREST Outcome Trial. JAMA 

2007;297:1319–1331. 

228. Elkayam U, Bitar F, Akhter MW, Khan S, Patrus S, Derakhshani M. 

Intravenous nitroglycerin in the treatment of decompensated heart 

failure: potential benefits and limitations. J Cardiovasc Pharmacol 

Ther 2004;9:227–241. 

229. Moazemi K, Chana JS, Willard AM, Kocheril AG. Intravenous vasodilator 

therapy in congestive heart failure. Drugs Aging 2003;20:485– 

508. 

230. Bayram M, De Luca L, Massie MB, Gheorghiade M. Reassessment of 

dobutamine, dopamine, and milrinone in the management of acute 

heart failure syndromes. Am J Cardiol 2005;96:47G–58G. 

231. Felker GM, Benza RL, Chandler AB, Leimberger JD, Cuffe MS, Califf 

RM, Gheorghiade M, O’Connor CM. Heart failure etiology and response 

to milrinone in decompensated heart failure: results from the 

OPTIME-CHF study. J Am Coll Cardiol 2003;41:997–1003. 

232. Galley HF. Renal-dose dopamine: will the message now get through 

Lancet 2000;356:2112–2113. 

233. Gilbert EM, Hershberger RE, Wiechmann RJ, Movsesian MA, Bristow 

MR. Pharmacologic and hemodynamic effects of combined beta-agonist 

stimulation and phosphodiesterase inhibition in the failing 

human heart. Chest 1995;108:1524–1532. 

234. Lowes BD, Tsvetkova T, Eichhorn EJ, Gilbert EM, Bristow MR. Milrinone 

versus dobutamine in heart failure subjects treated chronically 

with carvedilol. Int J Cardiol 2001;81:141–149. 

235. Mebazaa A, Nieminen MS, Packer M, Cohen-Solal A, Kleber FX, Pocock 

SJ, Thakkar R, Padley RJ, Poder P, Kivikko M. Levosimendan vs 

dobutamine for patients with acute decompensated heart failure: the 

SURVIVE Randomized Trial. JAMA 2007;297:1883–1891. 

236. Metra M, Nodari S, D’Aloia A, Muneretto C, Robertson AD, Bristow 

MR, Dei Cas L. Beta-blocker therapy influences the hemodynamic 

response to inotropic agents in patients with heart failure: a rando-



mized comparison of dobutamine and enoximone before and after 

chronic treatment with metoprolol or carvedilol. J Am Coll Cardiol 

2002;40:1248–1258. 

237. Cleland JG, Freemantle N, Coletta AP, Clark AL. Clinical trials update 

from the American Heart Association: REPAIR-AMI, ASTAMI, 

JELIS, MEGA, REVIVE-II, SURVIVE, and PROACTIVE. Eur J Heart 

Fail 2006;8:105–110. 

238. Stewart S. Financial aspects of heart failure programs of care. Eur J 

Heart Fail 2005;7:423–428. 

239. Yu DS, Thompson DR, Lee DT. Disease management programmes for 

older people with heart failure: crucial characteristics which improve 

post-discharge outcomes. Eur Heart J 2006;27:596–612. 

240. de la Porte PW, Lok DJ, van Veldhuisen DJ, van Wijngaarden J, Cornel 

JH, Zuithoff NP, Badings E, Hoes AW. Added value of a physician- and 

nurse-ESC Guidelines 2441 directed heart failure clinic: results from 

the Deventer–Alkmaar heart failure study. Heart 2007;93:819–825. 

241. Jaarsma T, van derWal MH, Lesman-Leegte I, Luttik ML, Hogenhuis 

J, Veeger NJ, Sanderman R, Hoes AW, van Gilst WH, Lok DJ, 

Dun selman PH, Tijssen JG, Hillege HL, van Veldhuisen DJ. Effect of 

mo derate or intensive disease management program on outcome in 

pa tients with heart failure: Coordinating Study Evaluating Outcomes 

of Advising and Counseling in Heart Failure (COACH). Arch Intern 

Med 2008;168:316–324. 

242. Stewart S, Marley JE, Horowitz JD. Effects of a multidisciplinary, 

home-based intervention on unplanned readmissions and survival 

among patients with chronic congestive heart failure: a randomised 

controlled study. Lancet 1999; 354:1077–1083. 

243. Stromberg A, Martensson J, Fridlund B, Levin LA, Karlsson JE, Dahlstrom 

U. Nurse-led heart failure clinics improve survival and self-care 

behaviour in patients with heart failure: results from a prospective, 

randomised trial. Eur Heart J 2003;24:1014–1023. 

244. Blue L, McMurray J. How much responsibility should heart failure 

nurses take Eur J Heart Fail 2005;7:351–361. 

245. Krumholz HM, Amatruda J, Smith GL, Mattera JA, Roumanis SA, 

Radford MJ, Crombie P, Vaccarino V. Randomized trial of an educa- 



tion and support intervention to prevent readmission of patients with 

heart failure. J Am Coll Cardiol 2002; 39:83–89. 

246. Koelling TM, Johnson ML, Cody RJ, Aaronson KD. Discharge education 

improves clinical outcomes in patients with chronic heart failure. 

Circulation 2005;111:179–185. 

247. Clark RA, Inglis SC, McAlister FA, Cleland JG, Stewart S. Telemonitoring 

or structured telephone support programmes for patients 

with chronic heart failure: systematic review and meta-analysis. BMJ 

2007;334:942. 

248. Corra U, Giannuzzi P, Adamopoulos S, Bjornstad H, Bjarnason-Weherns 

B, Cohen-Solal A, Dugmore D, Fioretti P, Gaita D, Hambrecht 

R, Hellermans I, McGee H, Mendes M, Perk J, Saner H, Vanhees L. 

Executive summary of the position paper of the Working Group on 

Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology of the European Society 

of Cardiology (ESC): core components of cardiac rehabilitation in 

chronic heart failure. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2005;12:321–325. 

249. Gohler A, Januzzi JL, Worrell SS, Osterziel KJ, Gazelle GS, Dietz R, Siebert 

U. A systematic meta-analysis of the efficacy and heterogeneity 

of disease management programs in congestive heart failure. J Card 

Fail 2006;12:554–567. 

250. Roccaforte R, Demers C, Baldassarre F, Teo KK, Yusuf S. Effectiveness 

of comprehensive disease management programmes in improving clinical 

outcomes in heart failure patients. A meta-analysis. Eur J Heart 

Fail 2005;7:1133–1144. 

251. Goodlin SJ, Hauptman PJ, Arnold R, Grady K, Hershberger RE, Kutner 

J, Masoudi F, Spertus J, Dracup K, Cleary JF, Medak R, Crispell K, 

Pina I, Stuart B, Whitney C, Rector T, Teno J, Renlund DG. Consensus 

statement: palliative and supportive care in advanced heart failure. 

J Card Fail 2004;10:200–209. 

252. Metra M, Ponikowski P, Dickstein K, McMurray JJ, Gavazzi A, Bergh 

CH, Fraser AG, Jaarsma T, Pitsis A, Mohacsi P, Bohm M, Anker S, 

Dargie H, Brutsaert D, Komajda M. Advanced chronic heart failure: a 

position statement from the Study Group on Advanced Heart Failure 

of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. 

Eur J Heart Fail 2007;9:684–


CALENDARUL MANIFESTĂRILOR ŞTIINŢIFICE ŞI CURSURI SRC 

NAŢIONALE 

CARDIO-PREVENT 

(Cardiologie preventivă) 

Directori: Conf. Dr. F. Mitu, Prof. Dr. D. Gaiţă, Prof. Dr. P. Kikeli 

Timișoara 

5 iunie 

ECOU 

(Evaluarea funcţiei ventriculare: ce poate oferi ecocardiografia) 

Directori: Dr. D. A. Popescu, Prof. Dr. Carmen Ginghină 

Revascularizarea în sindroamele coronariene acute 

Directori: Dr. L. Zarma, Conf. Dr. S. Bălănescu, Dr. B. Mut-Vitcu 

CULTURA 

(Cum evaluăm, cum tratăm hipertensiunea arterială) 

Director: Prof. Dr. E. Apetrei 

Timișoara 

Constanţa 

Tg. Jiu 

11-12 iunie 

19 Iunie 

26 iunie 

Expert Meeting CARDIO-DIAB 

(Patologia cardiometabolică la graniţe dintre specialităţi) 

Sinaia 26-27 iunie 

Urgenţe Hipertensive 

Directori: Prof. Dr. Cătălina Arsenescu Georgescu, Conf. Dr. F. Mitu, Dr. Roxana Darabont 

Botoșani 3 iulie 

CONGRESUL NAŢIONAL DE CARDIOLOGIE Sinaia 19-22 septembrie 

Actualităţi în aritmologie și urgenţe cardiovasculare la copii 

Director: Conf. Dr. Gabriela Doros 

Timișoara 25 septembrie 

CULTURA 

(Cum evaluăm, cum tratăm hipertensiunea arterială) 

Constanţa 2 octombrie 

Director: Prof. Dr. E. Apetrei 



Craiova 9 octombrie 



Directori: Conf. Dr. F. Mitu, Prof. Dr. D. Gaiță, Prof. Dr. P. Kikeli 

Oradea 23 octombrie 

CARDIO-COAG 

(Patologia cardiovasculară și terapia antitrombotică și anticoagulantă) 

Directori: Conf. Dr. D. Lighezan, Prof. Dr. D. Vinereanu 

ARCA 

(Aritmii cardiace) 

Directori: Prof. Dr. D. Dobreanu, Prof. Dr. G. A. Dan 

PROVAS III 

(Protecţia vasculară în ateroscleroza sistemică) 

Directori: Prof. Dr. D. Gaiţă, Prof. Dr. D. Vinereanu 

CARDIO-COAG 

(Patologia cardiovasculară și terapia antitrombotică și anticoagulantă) 

Directori: Conf. Dr. D. Lighezan, Prof. Dr. D. Vinereanu 



București 

Sibiu 

București 

Timișoara 

București 

Octombrie 

23-24 octombrie 

Noiembrie 

Noiembrie 

20 noiembrie






Directori: Conf. Dr. F. Mitu, Prof. Dr. D. Gaiţă, Prof. Dr. P. Kikeli 

Urgenţe Hipertensive 

Directori: Prof. Dr. Cătălina Arsenescu Georgescu, Conf. Dr. F. Mitu 

Tg. Mureș 

Oradea 

20 noiembrie 

27 noiembrie 

ECOU 

(Evaluarea funcţiei ventriculare: ce poate oferi ecocardiografia) 

Directori: Dr. B. A. Popescu, Prof. Dr. Carmen Ginghină 

București 27 noiembrie 

INTERNAŢIONALE 

19th Scientific Meeting of the European Society of Hypertension 

Sudden Cardiac Death, Cardiovascular Therapy 

(ESC Educational Course) 

6th Tunisian and Europeans days of Cardiology Practice 

EUROPACE 2009 - the official Congress of the European Heart 

Rhythm Association (EHRA) 

Anti-Thrombotic Therapy - Update 2009 


1st European Course on Cardiovascular Magnetic Resonance 

Basic Science Summer School 2009 


CSI 2009 Congenital & Structural Interventions 12 International 

Congress 

15th World Congress on Heart Disease 

ESC Congress 2009 

EACTA ECHO 2009 - European Association of Cardiothoracic 

Anaesthesiologists 

Conference of Cardiologists of the Moldavian Society of Cardiology 

Computers in Cardiology 2009 

33rd Meeting of the EWGCCE -The ESC Working Group on Cardiac 

Cellular Electrophysiology 

Annual Congress of the Romanian Society of Cardiology 

13th International Congress of the Polish Cardiac Society 

Milan 

Italy 

Copenhagen 

Denmark 

Hammam Sousse 

Tunisia 

Berlin 

Germany 

Sophia Antipolis 

France 

Munich 

Germany 

Sophia Antipolis 

France 

Frankfurt 

Germany 

Vancouver 

Canada 

Barcelona 

Spain 

Leicester 

United Kingdom 

Chisinau 

Moldova 

Park City, Utah 

USA 

Cologne 

Germany 

Sinaia 

Romania 

Poznan 

Poland 

12 Jun 2009 - 16 Jun 2009 






05 Jul 2009 - 09 Jul 2009 



29 Aug 2009 - 02 Sep 2009 

05 Sep 2009 - 08 Sep 2009 





24 Sep 2009 - 26 Sep 2009




Venice Arrhythmias 2009 - The 11th International Workshop on 

Cardiac Arrhythmias 

National Cardiology Congress of the Society of Cardiology of the 

Russian Federation 

Pacs 2009 - International Symposium on Progress in Acute Coronary 

Syndromes 

EuroThrombosis Summit 2009 

Annual Congress of the Slovak Society of Cardiology 

60th Annual General Meeting of the Irish Cardiac Society 

ICCAD 2009 - 8th International Congress on Coronary Artery 

Disease 

Annual Autumn Meeting of the Finnish Cardiac Society 

9th Biennial Congress of the Syrian Cardiovascular Association 

XVII Congress of the Cardiology Society of Serbia 

International Congress of the Lebanese Society of Cardiology and 

Cardiac Surgery 

25th National Cardiology Congress of the Turkish Society of 

Cardiology 

Annual Meeting of the Spanish Society of Cardiology 

The World Conference on Regenerative Medicine 

Autumn Meeting of the Netherlands Society of Cardiology 

Adult Congenital Heart Disease: What You Always wanted to Know 

ICCA 2009 - International Course on Carotid Angioplasty and other 

Cerebrovascular Interventions 

EUROECHO 2009 

Annual Meeting of the Lithuanian Society of Cardiology 

Venice 

Italy 

Moscow 

Russia 

Rome 

Italy 

Oslo 

Norway 

Bratislava 

Slovakia 

Killarney, Co. 

Kerry 

Ireland 

Prague 

Czech Republic 

Helsinki 

Finland 

Damascus 

Syria 

Belgrade 

Serbia 

Beirut 

Lebanon 

Istanbul 

Turkey 

Barcelona 

Spain 

Leipzig 

Germany 

Amsterdam 

Netherlands 

Antalya 

Turkey 

Frankfurt 

Germany 

Madrid 

Spain 

Kaunas 

Lithuania 

04 Oct 2009 - 07 Oct 2009 














05 Nov 2009 - 07 Nov 2009 

28 Nov 2009 - 29 Nov 2009 

03 Dec 2009 - 05 Dec 2009 

09 Dec 2009 - 12 Dec 2009 

18 Dec 2009 - 18 Dec 2009

Nr. 2, 2009 - Romanian Journal of Cardiology

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template ?