Nr. 1, 2009 - Romanian Journal of Cardiology

Vol. XXIV, nr. 1, 2009Revista Românade CardiologieRomanian Journal of CardiologyRedactor şef: Eduard ApetreiAnomalii coronarieneTromboza venoasă profundă. Tratamentul tromboliticGhidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şitratamentul insuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 (Partea I)TCSA.D.A.A. CX12ISSN: 1583-2996Revista Societăţii Române de Cardiologiewww.revistaromanadecardiologie.ro

Vol. XXIV, Nr. 1, 2009ARTICOLE ORIGINALEREFERATE GENERALEPREZENTARE DE CAZLUCRĂRI PREZENTATE LASFÂRŞITUL REZIDENŢIATULUIACTUALITĂŢIÎN CARDIOLOGIEGHIDAGENDAINSTRUCŢIUNI PENTRUAUTORIInteracţiunea între diuretice şi medicaţia anticoagulantă oralăRaluca-Ileana Mincu, Mădălina-Elena Iancu, Alexandru Dan Corlan, Octavian PîrvuAnomaliile anatomice coronariene – cauză de angină pectoralănon-ateroscleroticăCezara-Elena Răileanu, Igor Nedelciuc, Laura Briotă, Simona Damian, Mihai Rotar, Liviu Macovei, Gabriela Onode,Cătălina Arsenescu–GeorgescuTratamentul trombolitic în tromboza venoasă profundă.Rezultate pe termen scurt şi mediuDatcu Mihai Dan, Crişu Daniela, Stoenescu Maria, Datcu Georgeta, Aursulesei Viviana„Măsoară pentru a controla“ – campanie de sensibilizare a opinieipublice privind efectele hipertensiunii arterialeE. Apetrei, R. Ticulescu, Aneida Hodo, D. Iorgoveanu, E. DumitruInsuficienţa cardiacă la pacienţii cu diabet zaharat - Partea a II-a-Particularităţi ale tratamentului insuficienţei cardiace la pacienţiidiabeticiLeonida Gherasim, Adriana IlieşiuDiagnosticul prin ecocardiografie transesofagiană al unei stenoze detrunchi comun al arterei coronare stângiBogdan A. Popescu, Oana Savu, Dan Deleanu, Carmen GinghinăLucrări pezentate la sfârşitul rezidenţiatuluiMirela Petre, Cati Istrate, Loredana Pop, Lăcrămiora PetrescuActualităţi în cardiologieGhidul Societății Europene de Cardiologie pentru diagnosticul şitratamentul insuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea I –Calendarul manifestărilor cardiologiceInstrucţiuni pentru autorixxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx

Vol. XXIV, Nr. 1, 2009Vol. XXII, Nr. 1, 2007ORIGINAL ARTICLESREVIEWSCASE REPORTPAPERS AT THE END OFCARDIOLOGY TRAININGUPDATES IN CARDIOLOGYGUIDELINEAGENDAINSTRUCTIONS FORAUTHORSThe interaction between diuretics and oral anticoagulant medicationRaluca-Ileana Mincu, Mădălina-Elena Iancu, Alexandru Dan Corlan, Octavian PîrvuCoronary anomalies - a cause of non–atherosclerotic angina pectorisCezara-Elena Răileanu, Igor Nedelciuc, Laura Briotă, Simona Damian, Mihai Rotar, Liviu Macovei, Gabriela Onode,Cătălina Arsenescu–GeorgescuThrombolytic treatment in patients with deep venous thrombosis.Outcome results after short and medium term assessment.Datcu Mihai Dan, Crişu Daniela, Stoenescu Maria, Datcu Georgeta, Aursulesei Viviana“Measure to control“- Public awareness campaign regarding arterialhypertensionE. Apetrei, R. Ticulescu, Aneida Hodo, D. Iorgoveanu, E. DumitruHeart failure in patients with type II diabetes mellitus - Second part- Particularities of heart failure treatment in patients with type IIdiabetes.Leonida Gherasim, Adriana IlieşiuThe diagnosis of a left main coronary artery stenosis suggested bytransesophageal echocardiographyBogdan A. Popescu, Oana Savu, Dan Deleanu, Carmen GinghinăPapers Presented at the End of Cardiology TrainingMirela Petre, Cati Istrate, Loredana Pop, Lăcrămiora PetrescuUpdate in CardiologyESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronicheart failure 2008 (1 st Part)Cardiology Events AgendaInstruction for Authorsxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx

CONSILIUL DE CONDUCERE ALSOCIETĂŢII ROMÂNE DE CARDIOLOGIEPreşedinte:Preşedinte care urmează:Fost preşedinte:Vicepreşedinţi:Secretar:Trezorier:Membri:Dan DeleanuIoan Mircea ComanRadu CăpâlneanuDoina DimulescuGabriel Tatu-ChiţoiuAdriana IlieşiuDragoş VinereanuEduard ApetreiŞerban BălănescuMircea CintezăOvidiu ChioncelAlexandru Grigore DimitriuMaria DorobanţuDan DobreanuCarmen GinghinăCătălina Arsenescu GeorgescuDaniel LighezanFlorin MituAntoniu PetrişBogdan A. PopescuLucian ZarmaFigura de pe coperta 1Figura 1 - Ecocardiografie transesofagiană, secţiune transversă medioesofagiană, ax scurt la nivelul valvei aortice. La examinarea Dopplercolor se înregistrează turbulenţă la nivelul ostiumului trunchiului comun al arterei coronare stângi (săgeată) (pagina xxx).Figura 2 - Arteriografie coronariană selectivă, incidenţă OAS cranial. Injectare în trunchiul comun al arterei coronare stângi (TCS).Se vizulizează stenoza de aproximativ 75% al nivel ostial (săgeata). A.D.A. - artera descendentă anterioară. A.Cx - artera circumflexă (paginaxxx).ISSN: 1583-2996

Colectivul de redacţieRedactor şefEduard ApetreiRedactor şef adjunctCarmen GinghinăRedactori asociaţiMihaela RuginăRuxandra JurcuţBogdan A. PopescuCostel MateiRedactoriRadu CăpâlneanuCezar MacarieRedactor fondatorCostin CarpColegiul de redacţieIon V. Bruckner - BucureştiAlexandru Câmpeanu - BucureştiMircea Cinteză - BucureştiRadu Ciudin - BucureştiD. V. Cokkinos - GreciaG. Andrei Dan - BucureştiDan Deleanu - BucureştiGenevieve Derumeaux - FranţaDoina Dimulescu - BucureştiMaria Dorobanţu - BucureştiŞtefan Iosif Drăgulescu -TimişoaraGuy Fontaine - FranţaBradu Fotiade - BucureştiAlan Fraser - AngliaMihai Gheorghiade - USALeonida Gherasim - BucureştiE. Grosu - Chişinău, R. MoldovaAssen R. Goudev - BulgariaAlexandru Ioan - BucureştiDan Dominic Ionescu -CraiovaMatei Iliescu - BucureştiGabriel Kamensky - SlovaciaAndre Keren - IsraelIoan Maniţiu - SibiuGerald A. Maurer - AustriaŞerban Mihăileanu - FranţaNour Olinic - Cluj-NapocaFausto Pinto - PortugaliaGian Luigi Nicolosi - ItaliaMariana Rădoi - BraşovWillem J. Remme - OlandaDoina Rogozea - BucureştiMichal Tendera - PoloniaIon Ţintoiu - BucureştiPanagiotis Vardas - GreciaDragoş Vinereanu - BucureştiMarius Vintilă - BucureştiDumitru Zdrenghea -Cluj-NapocaRedactor de numărBogdan A. PopescuSecretar de redacţieMihaela SălăgeanCaseta tehnicăEditura: Media Med PublicisPublicitate: office@mediamed.roDistribuţie: Revista Română deCardiologie se distribuie membrilor SocietăţiiRomâne de CardiologieAbonamente: office@mediamed.roRăspunderea pentru conţinutul articolelor publicate revine în întregime autorilor. Opiniile,ideile, rezultatele studiilor publicate în Revista Română de Cardiologie sunt cele aleautorilor şi nu reflectă poziţia şi politica Societăţii Române de Cardiologie. Nicio parte aacestei publicaţii nu poate fi reprodusă, stocată, transmisă sub nicio formă sau mijloc (electronic,mecanic, fotocopie, înregistrare) fără permisiunea scrisă a edito rului.© Toate drepturile rezervate Societăţii Române de Cardiologie.Contact: Societatea Română de CardiologieStr. Avrig nr. 63, Sector 2, BucureştiTel./Fax: +40.21.250 01 00, +40.21.250 50 86, +40.21.250 50 87;E-mail: rscardio@rscardio.ro

Revista Română de Cardiologie | Vol. XXIV, Nr. 1, 2009ARTICOLE ORIGINALEInteracţiunea între diuretice şi medicaţia anticoagulantă oralăRaluca-Ileana Mincu 1 , Mădălina-Elena Iancu 2 , Alexandru Dan Corlan 1 , Octavian Pîrvu 3Rezumat: Obiectiv: Studiul își propune să verifice existenţa unei interacţiuni între acenocumarol și furosemid. Materialeși metode: Am extras aleator 175 de cazuri dintre pacienţii internaţi în Clinica de Cardiologie a Spitalului Universitar deUrgenţă București în cursul anului 2003 și am înregistrat retrospectiv dozele de acenocumarol și furosemid folosite, valorileINR (International Normalised Ratio), INR ţintă și alte medicamente asociate. Rezultate: 77% (60-90%) din pacienţii trataţicu anticoagulant oral au avut nevoie de asocierea cu diuretic. Pacienţii care au primit diuretic au necesitat doze de întreţinerede acenocumarol mai mici cu 0,6 mg (p

Raluca-Ileana Mincu şi col.Interacţiunea între diuretice şi anticoagulanteRevista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009Tabelul 1. Asocierile medicamentoase cu tratamentul anticoagulant oral şi asocieri ale altor variabile cu tratamentul diuretic simultancelui anticoagulantGrupul tratat cu anticoagulant oral Grupul tratat cu anticoagulant oral,Variabila simultan cu diuretic fără diuretic Valoarea pN 27 19 0,238Sex 13 11 0,725Vârsta 62,6 ± 11,6 58,4 ± 12,2 0,153Doza 1,96 ± 0,848 2,66 ± 0,958 0,022Iniţial 15 10 0,917FiA permanentă 20 7 0,0263FiA paroxistică 2 9 0,00548FiA 22 16 0,877IEC 25 7 0,000199Digoxin 20 5 0,00372Amiodarona 3 7 0,0854Beta blocant 10 8 0,968Nitrat 10 3 0,214Statină 7 2 0,358INR minim 1,83 ± 0,457 1,9 ± 0,671 0,657INR maxim 3,80 ± 1,49 3,2 ± 1,43 0,149INR mediu 2,81 ± 0,849 2,55 ± 0,892 0,506și 22 de bărbaţi, cu vârstele cuprinse între 30 și 83 deani (60,8±11,9 ani), fără diferenţe semnificative statisticîntre sexe. Doza de întreţinere medie zilnică a fostde 2,0±0,9 mg/zi. Motivele administrării de tratamentanticoagulant oral sunt prezentate în figura 1. Tratamentulcu acenocumarol a fost început în spital la 25 decazuri, restul de 21 de pacienţi prezentându-se deja subtratament anticoagulant. Niciun pacient nu a primitexclusiv tratament anticoagulant. Figura 2 ilustreazăincidenţa asocierilor medicamentoase cu tratamentulanticoagulant oral în tot eșantionul studiat, nu doarpe subgrupurile prezentate. Diureticele folosite au fost:Indapamidă în 9 cazuri, Hidroclorotiazidă în 2 cazuri,Furosemid în 19 cazuri. Trei dintre cei care au primitIndapamidă au primit și Furosemid. Opt dintre cei cuFurosemid primeau și Spironolactonă. Doza de aceno-Figura 1. Motivele administrării de tratament anticoagulant oral.cumarol a fost de 2,25 (1,25) la cei care primeau Indapamidăsau Hidroclorotiazidă, 1,88 (0,88) la cei careprimeau Furosemid și 1,75 (0,88) la cei care primeau șiSpironolactonă, fără ca aceste diferenţe să atingă semnificaţiastatistică. Pacienţii care au primit diuretic auavut nevoie de doze de întreţinere de acenocumarolmai mici cu 0,6 mg (p

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009Figura 2. Incidenţa asocierilor medicamentoase în eşantionul studiat. Limitelede confidenţă de 95% se referă la o populaţie cu acelaşi profil patologic,adică în principal pacienţi de 50-70 de ani care primesc anticoagulant pentruprofilaxia bolii tromboembolice în fibrilaţia atrială.disponibile 6,7 , susţin ipoteza că inhibitorii de enzimă deconversie nu interacţionează cu anticoagulantele orale,am atribuit diferenţa tratamentului diuretic. Deși asociereadigoxinului cu diureticul a fost semnificativă statisticla pacienţii anticoagulaţi, întrucât cei care primeauși digoxin nu au avut doze mai mici decât cei care nuprimeau, ci dimpotrivă, nu am putut atribui scădereadozei sub diuretic asocierii și cu digoxinul. Nu am găsitdate de literatură privitor la interacţiunea digoxinuluicu acenocumarolul. Amiodarona crește sensibilitateala anticoagulant, ca și tratamentul diuretic, dar în studiulnostru a fost asociată, la limita semnificaţiei statistice,cu lipsa asocierii diureticului, deci nu este o cauzăposibilă a efectului găsit, chiar dimpotrivă, tratamentuldiuretic a crescut sensibilitatea la anticoagulant.Mecanismele interacţiunii dintre anticoagulante șidiuretice sunt complexe, fiind prezente în mai multeetape ale metabolismului și acţiunii medicamentelor.Investigarea mecanismului de legare al diureticelor deansă la albumina serică umană și caracterizarea situluide legare al acestora 8 au dus la concluzia că diureticelede ansă se leagă pe situl I al albuminei umane, cu precădereîn regiunea de legare a warfarinei pe albumină,fapt care duce la creșterea efectului anticoagulant. Pe dealtă parte, diureza care duce la hemoconcentraţie inducecreșterea concentraţiei factorilor coagulării, lucru cear putea contracara efectul anticoagulant al warfarinei.Diureticele pot scădea, de asemenea, biodisponibilitateavitaminei K, scăzând sinteza factorilor coagulăriidependenţi de vitamina K 1 .Interacţiunea furosemidului cu warfarina a fost celmai mult studiată 2,3 . Unul dintre studiile din literaturăevidenţiază faptul că diureza acută la un pacient careprimește o doză stabilă de warfarină a dus la scădereaRaluca-Ileana Mincu şi col.Interacţiunea între diuretice şi anticoagulantecu 28% a INR 2 . Autorii au ajuns la concluzia că depleţiavolemică produsă de diuretice duce la scăderea efectuluihipoprotrombinemic al warfarinei. Depleţia volemicăa fost considerată a fi reflectată de către hematocrit,care s-a corelat cu INR. Clearance-ul plasmatic alwarfarinei și activitatea complexului protrombinic nuau fost modificate semnificativ la coadministrarea dewarfarină 1,2 mg/kg și furosemid 1,67 mg/kg, faţă deadministrarea doar de warfarină 3 . Când doza de furosemidadministrată a fost de 5 mg/kg, rata eliminăriiwarfarinei a crescut semnificativ, iar activitatea complexuluiprotrombinic a fost marcat crescută după 60de ore de la adminstrare 3 . Creșterea dozei de furosemidla 10 mg/kg a cauzat o creștere a eliminării warfarineichiar înaintea acestui interval de 60 de ore, cu creștereaactivităţii complexului protrombinic. Discordanţa faţăde studiul nostru în care am găsit că asocierea de diureticcu tratamentul anticoagulant oral ar duce la scădereanecesarului de anticoagulant oral poate fi dată defaptul că dacă efectul hipovolemiant al diureticului nuse suprapune peste prezenţa anticoagulantului în sânge,acesta va produce o creștere tranzitorie a concentraţieifactorilor de coagulare și o scădere tranzitorie a INR 2 .Pe de altă parte, acenocumarolul are o farmacocineticădiferită de warfarină: acenocumarolul este prezentîn sânge pentru 1-2 ore și se leagă foarte puternic deVKORC1 (vitamin K-epoxid reductază), pe când warfarinaeste prezentă tot timpul în sânge și se leagă slabde VKORC1. Efectul de scădere a INR nu se explicăprin interacţiunea farmacocinetică, ci prin efectul dehemoconcentraţie 2 . Dozele de furosemid la care rataeliminării warfarinei a crescut semnificativ sunt foartemari și rar folosite în practica medicală zilnică 3 .Studiul 9 neagă existenţa unei influenţe a diureticelorde ansă asupra răspunsului anticoagulant la warfarină.Studiul este realizat pe 11 subiecţi normali la care răspunsulhipoprotrombinemic, concentraţia plasmaticăși timpul de înjumătăţire al warfarinei nu a fost semnificativinfluenţate nici de furosemid, nici de bumetanidă.Autorii au conchis că diureticele de ansă pot fifolosite în siguranţă în timpul terapiei anticoagulantecu warfarină, fără să existe risc de interacţiuni clinicesemnificative, dar fiind realizat doar pe 11 subiecţi, putemconsidera că nu are destulă putere statistică.Interacţiunea dintre spironolactonă și warfarină afost raportată a diminua efectul hipoprotrombinemical anticoagulantelor orale la animale. Pentru a evaluaacest efect la om 4 , doze orale unice de warfarină racemică,1,5 mg/kg de masă corporală, asociate sau nu cuspironolactonă în doza de 200 mg pe zi au fost administratela 9 subiecţi sănătoși. S-a constatat scăderea efec-

Revista Română de Cardiologie | Vol. XXIV, Nr. 1, 2009ARTICOLE ORIGINALEAnomaliile anatomice coronariene – cauză de angină pectoralănon-ateroscleroticăCezara-Elena Răileanu, Igor Nedelciuc, Laura Briotă, Simona Damian, Mihai Rotar, Liviu Macovei,Gabriela Onode, Cătălina Arsenescu–GeorgescuRezumat: Introducere: Anomaliile anatomice coronariene reprezintă o patologie cu multiple implicaţii în practica medicalăca urmare a manifestărilor clinice variate pe care le pot genera. Cu sau fără boală aterosclerotică asociată, aceste anomalii potdetermina angină pectorală de severitate diferită, insuficienţă cardiacă, aritmii și chiar moarte subită. Material și metode: amrealizat un studiu retrospectiv, bazat pe analizarea unui număr de 4246 coronarografii efectuate pe o perioadă de aproximativ 4ani (01.01.2003 – 01.07.2007) în Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. George I.M. Georgescu“ Iași la pacienţi cu istoriccoronarian evidenţiat clinic și/sau paraclinic cât și la cei aflaţi în pregătire preoperatorie pentru alte patologii cardiovasculare.Anomaliile coronariene obiectivate au fost analizate retrospectiv pentru stabilirea unor corelaţii clinice și paraclinice în ideeaalcătuirii unui algoritm diagnostic premergător explorării angiografice: simptomatologie, traseu electrocardiografic, probă deefort, ecocardiografie. Rezultate: În urma cercetărilor efectuate, am obiectivat 48 cazuri de anomalii anatomice coronariene(incidenţă angiografică 1,1305%), dintre care 14 fistule coronariene (29%), 32 cazuri de anomalii de emergenţă coronariană(67%), cu predominarea emergenţei LCX din RCA (12 cazuri – 37,5%) și 2 cazuri de dilataţii anevrismale coronariene (4%).Manifestarea clinică principală a fost angina pectorală (30 cazuri – 62,5%), atât sub forme tipice, cât și atipice, dintre care 25(52,08%) neprezentând leziuni vasculare aterosclerotice asociate. Concluzii: Anomaliile anatomice coronariene reprezintăo patologie diversă, insuficient studiată, cu multiple implicaţii în practica medicală curentă, dezvoltând o simptomatologiepolimorfă. Pot fi considerate cauză de angină pectorală în lipsa unor leziuni aterosclerotice asociate.Cuvinte cheie: angină pectorală non-aterosclerotică, anomalii anatomice coronarieneAbstract: Introduction: The anatomic coronary anomalies represent a pathology with multiple implications in medical practicedue to the various clinical manifestatios they could generate. With or without associating the atherosclerotic disease, theycan provide angina pectoris of different degrees, cardiac failure, arrythmias and even sudden death. Material and method: aretrospective study was made based on 4246 coronarographies registrated between 01.01.2003 – 01.07.2007 in CardiovascularDesease Institute „Prof. Dr. George I.M. Georgescu” Iași applied to pacients with coronary artery desease and those undergoingcardiac surgery for other pathology. Afterwards, we tried to establish an algorithm preceeding the invasive technique inorder to diagnose the anomalies. Results: there were found 48 cases (incidence of 1.1305%), from which 14 coronary fistulae,32 anomalies of emergence and 2 coronary aneurysms. The basic clinical event was angina pectoris – 30 cases, from which 25without associated atherosclerotic lesions. Conclusions: the pathology implies various simptomatology, but could be pointedout as a cause of non – atherosclerotic angina pectoris.Keywords: non-atherosclerotic angina pectoris, anatomic coronary anomaliesInstitutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. George I.M. Georgescu“ IaşiAdresă de contact:Cezara-Elena Răileanu – Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr.George I.M. Georgescu“ Iaşi, B-dul Carol I, nr.50, cod poştal 700503,email: cezarae@hotmail.roINTRODUCEREUrmărind diferitele date statistice existente și extrapolând,s-ar părea că milioane de oameni pot fi purtătoriiunei anomalii coronariene (0,2-1,2% din populaţiagenerală) dar majoritatea sunt fie asimptomatici, fienediagnosticaţi. Scopul studiilor existente în literaturăeste de a identifica și demonstra o relaţie cauzală întreevenimente coronariene (de la ischemie miocardicăpână la moartea subită) și existenţa anomaliei coronarieneprecum și de a preciza justificarea unor măsuripreventive și terapeutice pentru această categorie populaţională.Asociată sau nu altor malformaţii, o anomaliecoronariană semnificativă hemodinamic poategenera fenomene de ischemie miocardică, insuficienţăcardiacă, sincope, aritmii și chiar moarte subită, ceeace determină o explorare mai aprofundată a acestei patologii.MATERIAL ŞI METODEDatorită rarităţii patologiei în practica medicală, am realizatiniţial un studiu retrospectiv, bazat pe analizareaunui număr de 4246 coronarografii efectuate pe o pe-

Cezara-Elena Răileanu şi col.Anomalii anatomice coronarieneFigura 1. Distribuţia patologiei în lotul de coronarografii studiat.zuri – 37,5%), considerată, de altfel, una dintre cele maicomune forme întâlnite în practica interventională.În restul lotului studiat am mai evidenţiat 7 cazuri deorigine a LCX din sinusul Valsalva drept, 2 cazuri deorigine comună a LCX și RCA din sinusul Valsalvadrept, 1 caz cu LCX având ostiumul separat în pereteleaortei, 2 cazuri de ostiumuri separate pentru LAD șiLCX, 1 caz de origine comună a LAD, LCX și RCA dinsinusul Valsalva drept, 1 caz de LM din sinusul Valsalvadrept, 2 cazuri cu LAD cu emergenţa din RCA, 2cazuri cu RCA cu ostiumul în sinusul Valsalva stâng și1 caz cu ostiumul deasupra acestui sinus, precum și 1caz de emergenţă a RCA din LM. Menţionez 1 caz deasociere a acestei anomalii cu o malformaţie cardiacăcongenitală (LCX din RCA descoperită la investigareaangiografică a unei transpoziţii de mari vase). Manifestareaclinică pricipală a fost ischemia miocardică, atâtsub forme tipice, cât și atipice. Au fost întâlnite cazuriși de insuficienţă cardiacă. Aspectul electrocardiograficnu a reprezentat un criteriu de diagnostic prezumtiv,întâlnindu-se atât morfologia normală cât și modificăride fază terminală pe traseul de repaus, cu modificăriulterioare fie de novo, fie ST – T adiţionale în timpulepisoadelor dureroase sau al probei de efort. Menţioneztotuși că modificările ischemice au predominat în teritoriulinfero–lateral, probabil datorită și numărului maimare de cazuri de emergenţă a LCX din RCA, precumși a preponderenţei mai mari a anomaliilor de origineale LCX și RCA. Aspectul ecocardiografic a comportatprobleme în cadrul desfășurării studiului, deoarecenicio anomalie de emergenţă coronariană nu a fostobiectivată prin intermediul acestei explorări. În plus,patologia variată asociată acestei afecţiuni nu a permiso evidenţiere clară a etiologiei modificărilor echocardiograficesurprinse.Dintre anomaliile anatomice cercetate în acest subgrupam evidenţiat 7 cazuri (21,87%) fără leziuni aterorioadăde aproximativ 4 ani (01.01.2003 – 01.07.2007)în Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. GeorgeI.M. Georgescu“ Iași la pacienţi cu istoric coronarianevidenţiat clinic și/sau paraclinic (3168 cazuri, 75%),cât și la cei aflaţi în pregătire preoperatorie pentru altepatologii cardiovasculare (valvulopatii – 548 cazuri,13%, malformaţii cardiace congenitale – 149 cazuri,3%, afecţiuni vasculare periferice – 359 cazuri, 8%,cardio miopatii hipertrofice – 22 cazuri, 1%).Ulterior, anomaliile coronariene obiectivate au fostanalizate retrospectiv pentru stabilirea unor corelaţiiclinice și paraclinice în ideea alcătuirii unui algoritmdiagnostic premergător explorării angiografice: simptomatologie,traseu electrocardiografic, probă de efort,ecocardiografie.REZULTATEÎn urma cercetărilor efectuate, am obiectivat 48 cazuride anomalii anatomice coronariene (incidenţă angiografică1,1305%), dintre care 14 fistule coronariene(29%), 32 cazuri de anomalii de emergenţă coronariană(67%), cu predominarea emergenţei LCX din RCA(12 cazuri – 37,5%) și 2 cazuri de dilataţii anevrismalecoronariene (4%).Manifestarea clinică principală a fost angina pectorală(30 cazuri – 62,5%), atât sub forme tipice, cât și atipice,dintre care 25 (52,08%) reprezentând leziuni vasculareaterosclerotice asociate. Fenomenele de insuficienţăcardiacă au fost evidenţiate în 6 cazuri (12,5%).DISCUŢIIDin totalul cazurilor obiectivate în cadrul studiului,au fost prezente 32 de cazuri de anomalii de emergenţăcoronariană, dintre care majoritatea au fost reprezentatede originea aberantă a LCX din RCA (12 ca-Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009Figura 2. Anomalii anatomice coronariene – incidenţă angiografică.

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009Cezara-Elena Răileanu şi col.Anomalii anatomice coronarieneFigura 3. Manifestările clinice generate de anomaliile anatomice coronariene.sclerotice coronariene asociate, dar cu fenomene deischemie miocardică documentată clinic și paraclinic,fapt ce pledează pentru încadrarea acestora în cauzelede producere a anginei pectorale.În cadrul studiului efectuat am identificat 14 cazuride fistule coronariene, cu diferite camere de drenaj.Astfel, am obiectivat 2 cazuri de fistule situate între DI(prima arteră diagonală) și VS, 2 cazuri LAD – AP (arterapulmonară), 1 caz cu multiple fistule între LAD șiVS, 1 caz LAD (prima artera septală) – VD, 1 caz LAD– VD, 1 caz IB (ramul intermediar) – AS și 3 cazuri defistule coronariene multiple, dintre care 2 cu drenaj încamera VS, iar celalalt în AP (având drept particularitateasocierea unei fistule suplimentare între artera mamarăinternă și artera pulmonară). Acest studiu a cuprins10 cazuri de anomalii de drenaj cu boală coronarianămanifestă și 4 cazuri cu valvulopatie asociată.Simptomatologia descoperită a fost polimorfă, predominândischemia miocardică atât sub forme tipicdescrise, cât și atipică, urmată de fenomenele de insuficienţăcardiacă. Întrucât în cazul acestei anomalii dispneeadescrisă de unii pacienţi poate reprezenta un echivalentde angină pectorală, a fost dificilă o stadializare amanifestărilor clinice. Nu am insistat asupra aspectuluielectrocardiografic, datorită neincluderii sale în criteriilede diagnostic orientativ asupra fistulelor coronariene.Nu au existat cazuri de obiectivare a acestei anomaliiprin intermediul examenului ecocardio grafic.Menţionez faptul că în cadrul lotului studiat au fostevidenţiate 3 cazuri de fistule coronariene fără leziuniatero sclerotice asociate, dar cu boală ischemică documentată.În ceea ce privește restul anomaliilor, am evidenţiat 2cazuri de dilataţii anevrismale coronariene, ambele situatepe artera coronară dreaptă, pacienţii fiind asimptomatici.CONCLUZIIAnomaliile anatomice coronariene reprezintă o patologiediversă, insuficient studiată, cu multiple implicaţiiîn practica medicală curentă. Datele din literaturăindică o incidenţă mai fidelă a anomaliilor anatomicecoronariene în populaţia generală în cazul studiilor necropticedatorită lipsei screening–urilor populaţionale,variabilităţii de manifestare și, nu în ultimul rând, limităriidiagnosticului de certitudine.Simptomatologia dezvoltată este polimorfă, variindatât de la manifestări atipice sau fruste, cât și spre formede ischemie miocardică, insuficienţă cardiacă, sincopă,aritmii, moarte subită (dar cu predominarea ischemieimiocardice în cadrul studiului efectuat), împiedicândstabilirea unui protocol fix de investigaţii preliminareexplorării angiografice. Probabilitatea de manifestarea unei anomalii coronariene depinde în mare măsurăși de gradul său de complexitate (de aici rezultândnumeroasele clasificări existente, atât anatomice, cât șichirur gicale), precum și de patologia pe care o poateasocia.Explorările non–invazive pot orienta către un diagnosticprezumtiv al prezenţei unei anomalii de anatomiecoronariană în absenţa unor criterii clare pentruincriminarea altei patologii, dar explorarea de maximăfidelitate rămâne deocamdată cea angiografică, însă datoritălimitării investigaţiilor invazive, patologia poatefi adeseori neglijată, generând erori de diagnostic și detratament corespunzător.Anomaliile anatomice coronariene pot reprezenta ocauză de angină pectorală în absenţa unor leziuni ateroscleroticeasociate.BIBLIOGRAFIE1. M. Chiriac, M. Zamfir, D. Antohe – Anatomia trunchiului, Vol.1, Ed.UMF „GR.T.POPA” Iasi, 19952. Koestenberger M, Nagel B, Gamillscheg A, and col. - Myocardial infarctionin an adolescent: anomalous origin of the left main coronaryartery from the right coronary sinus in association with combinedprothrombotic defects, Pediatrics. 2007 Aug;120(2):e424-7;3. Lytrivi ID, Wong AH, Ko HH, and col. - Echocardiographic diagnosisof clinically silent congenital coronary artery anomalies, Int J Cardiol.2007 Jul 2;4. Cademartiri F, Runza G, Luccichenti G, and col. - Coronary arteryanomalies: incidence, pathophysiology, clinical relevance and role ofdiagnostic imaging, Radiol Med (Torino). 2006 Apr;111(3):376-91;5. Rahbar R, McGee WR, Birdas TJ, and col. - Upper extremity arteriovenousfistulas induce modest hemodynamic effect on the in situinternal thoracic artery, Ann Thorac Surg. 2006 Jan;81(1):145-7;6. Yang TY, Cheng NJ, Chang CJ, and col. - Giant coronary artery aneurysmmimicking a paracardiac mass, Chang Gung Med J. 2003Feb;26(2):133-7;7. Blake HA, Manion WC, Mattingly TW, Baroldi G. – Coronary arteryanomalies. Circulation 1964;30:927 – 9408. Onciu M. – „Aspecte morfo – funcţionale ale vascularizaţiei miocarduluiși ale aparatului său valvular din moartea subită cardiacă”, tezăde doctorat, UMF GR. T. POPA Iași, 2003

Revista Română de Cardiologie | Vol. XXIV, Nr. 1, 2009ARTICOLE ORIGINALETratamentul trombolitic în tromboza venoasă profundăRezultate pe termen scurt şi mediuDatcu Mihai Dan, Crişu Daniela, Stoenescu Maria, Datcu Georgeta, Aursulesei VivianaRezumat: Obiectiv: Evaluarea prospectivă și comparativă a eficienţei și a riscului de complicaţii pe termen scurt și mediupentru tromboliza sistemică și locală (ghidată de flux) în tromboza venoasă profundă (TVP). Material și metodă: Au fost incluși57 pacienţi cu TVP acută (vârsta medie a trombusului 5,96 ± 1,7 zile) trataţi cu Streptokinază/Alteplase pe cale sistemică(36 pacienţi) sau cu Reteplase pe cale locală (21 pacienţi) după un protocol standardizat. Urmărirea s-a realizat clinic și prinflebografie pe perioada trombolizei și la 6 luni prin gradul patenţei venoase (completă > 95%, extinsă 75-95%, parţială 50-75%)și incidenţa complicaţiilor. Rezultate: Succesul global al trombolizei a fost de 90,17%. Regimul local a avut efect superior înobţinerea patenţei venoase complete (37,62% vs 23,62-31,58% pentru tromboliza sistemică, p 95%, extensive 75-95% or partial 50-75%) and the occurrence of complications. Results: The global thrombolytic success was 90.17%. Local regimen was superiorfor achieving complete patency (37.62% vs 23.62-31.58% for systemic thrombolysis, p

Datcu Mihai Dan şi col.Tromboza venoasă profundă. Tratamentul tromboliticpre miza că vena obstruată nu merită să fie salvată; pentrutromboza venoasă profundă heparina nu trateazătrombusul venos” 12 .Tromboliza farmacologică sistemică și loco-regionalăreprezintă una din metodele alternative, cu utilitateși eficienţă documentate de tot mai multe trialuri.OBIECTIVPornind de la realitatea beneficiului trombolizei înTVP dar și a controverselor în jurul problemei, studiulde faţă și-a propus evaluarea prospectivă și comparativăa eficienţei și a riscului de complicaţii pe termenscurt și mediu (6 luni) pentru tromboliza sistemică șitromboliza locală (ghidată de flux).MATERIAL ŞI METODĂÎn perioada 2004-2008 au fost selecţionaţi pentru studiu57 de pacienţi cu TVP acută (debut 14 zile, antecedente documentate de TVP laacelași nivel sau pacienţi cu semne clinice de sindromposttrombotic, contraindicaţiile comune pentru trombolizăși anticoagulare.Urmărirea a fost prospectivă timp de 6 luni, momentîn care se apreciază rezultatul tratamentului tromboliticclinic și prin flebografie de control.După declararea eligibilităţii pentru includerea înstudiu, pacienţii au fost împărţiţi în două subloturi înfuncţie de regimul de tromboliză ales:1. pe cale sistemică: Streptokinază sau Alteplase(Acti lyse), în doze standardizate, urmate de heparinoterapie:a. Streptokinază – bolus i.v. 250000 UI în 30 minute,ulterior 100000 UI/oră, 48-72 ore;b. Alteplase – 1 mg/Kg/zi în 3 ore, fără a depăși100 mg; iniţial bolus i.v. 10 mg, ulterior 90 mg.2. locală (dirijată de flux) cu Reteplase 0,5 UI/h concomitentcu heparină 500 UI/h.Având în vedere că pentru TVP a membrelor superioarerezultatele sunt discordante pentru trombolizasistemică, dar este acceptată valoarea trombolizei locale,toţi pacienţii cu tromboză subclavio-axilară au fostadresaţi celei de-a doua variante de tratament 18 .Durata trombolizei a variat în funcţie de tipul deagent trombolitic și a fost dirijată de evoluţia clinică șiaspectul flebografiei. În cazul trombolizei cu Streptokinazăși Reteplase flebografia a fost repetată la fiecare 24de ore. Durata totală nu a depășit 72 de ore. Trombolizaa fost urmată/însoţită de heparinoterapie în doze adaptatedupă valoarea aPTT și cu durată dependentă de rezultatulfinal al trombolizei. Tratamentul anticoagulantoral cu derivaţi cumarinici a fost supravegheat atật încursul spitalizării cật și lunar la pacientul în ambulatorpână la finalizarea studiului.Tabelul 1. Predicţia probabilităţii TVP la membrele inferioare (adaptat după Wells 14 )Repere cliniceScorCancer activ (sub tratament actual sau în ultimele 6 luni) 1Paralizie, pareză sau imobilizare recentă în aparat ghipsat a membrului inferior 1Repaus la pat peste 3 zile sau intervenţii chirurgicale majore în ultimele 28 de zile 1Sensibilitate localizată la nivelul axului venos profund 1Edem al membrului inferior 1Diferenţă de circumferinţă a gambei peste 3 cm (măsurată la 10 cm sub tuberozitatea tibiei) 1Edem minim la nivelul membrului simptomatic 1Reţea venoasă colaterală superficială (non-varicoasă) 1Diagnostic alternativ cu probabilitate similară sau mai mare decât aceea de TVP -2Probabilitate înaltă ≥ 3; moderată 1 sau 2; scăzută ≤0

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009Rezultatul trombolizei a fost apreciat:1. pe termen scurt prin rata de liză a trombului, siguranţaterapiei (rata complicaţiilor hemoragice,parametri de laborator – fibrinogen, hemoglobină,hematocrit, trombocite, aPTT, determinaţi zilnicsau în funcţie de evoluţie);2. pe termen mediu (la 6 luni) prin menţinerea patenţeivenoase (grad) și apariţia complicaţiilortromboembolice sau a insuficienţei venoase cronice.Evaluarea gradului patenţei venoase a fost vizuală-cantitativă,definită după cum urmează: completă>95%, extinsă 75-95%, parţială 50-75%. În cazul obţineriiunei patenţe

Datcu Mihai Dan şi col.Tromboza venoasă profundă. Tratamentul tromboliticRevista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009Figura 1.1.Figura 1.2. Figura 1.3.Figura 1. Flebografie ascendentă directă coapsa stângă. Tromboza venei femurale şi a safenei interne (tromb vizibil intraluminal) – aspect pretrombo liză (1.1).Imaginile 1.2 şi 1.3 sunt la 48 de ore de tromboliză cu Reteplase şi evidenţiază dezobstrucţie completă a axului venos.toţi pacienţii incluși în studiu. Astfel, 39% din subiecţiau avut scor Wells 4, 28% − scor 3 și 33% − scor 2. Întoate cazurile, edemul membrului afectat și diferenţade circumferinţă semnificativă au fost elemente cliniceconstante, orientative pentru diagnostic în contextanamnestic și al factorilor de risc.Caracteristici evolutive şi de tratamentLa intrarea în studiu diagnosticul de TVP a fost confirmatecografic și prin flebografia axului vascular afectat.Localizarea trombului a avut următoarea distribuţie:ilio-femurală la 29 pacienţi (50,87%), femuro-popliteela 21 pacienţi (36,84%) și subclavio-axilară la 7 pacienţi(12,28%).Regimurile trombolitice au fost repartizate astfel:1. Streptokinază – la 19 pacienţi (33,3%), dintre care12 pacienţi cu TVP ilio-femurală (63,15%) și 7 cuTVP femuro-poplitee (36,84%);2. Actilyse – la 17 pacienţi (29,82%), dintre care 10pacienţi cu TVP ilio-femurală (58,8%) și 7 cu TVPfemuro-poplitee (41,17%);3. Reteplase – la 21 pacienţi (36,84%) repartizaţiîn mod egal între cele trei regimuri trombolitice(33,3%).Pentru TVP subclavio-axilară s-a aplicat numai regimullocal de tromboliză, deoarece administrarea sistemicăeste controversată.În faza acută a studiului tromboliza sistemică a avuto durată medie de 62,8 ± 5,9 ore pentru Streptokinază

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009și 2,17 ± 1,0 ore pentru Alteplase. Reteplase a fost administratăcu o durată medie de 45,8 ± 3,6 ore (dozămedie 26,2 UI). Durata trombolizei a fost dirijată deevoluţia clinică și flebografică.Succesul trombolizei a fost interpretat în funcţie degradul dezobstrucţiei imediate (în faza acută a studiului)și de menţinerea patenţei venoase (pe termen mediu– la 6 luni). Pe termen scurt rezultatele pot fi caracterizateastfel (Figura 1 și 2):- succesul global al trombolizei a fost de 90,17% saualtfel spus în 9,83% din cazuri efectul a fost suboptimalsau tromboliza a eșuat; pentru trombolizalocală cu Reteplase efectul este superior trombolizeisistemice (92,67% vs 88,81%, p = 0,03);Datcu Mihai Dan şi col.Tromboza venoasă profundă. Tratamentul trombolitic- pentru obţinerea patenţei venoase complete trombolizalocală cu Reteplase a fost mai eficientă comparativcu Streptokinaza (37,62% vs 31,58%, p =0,03) și Alteplase (37,62% vs 23,52%, p

Datcu Mihai Dan şi col.Tromboza venoasă profundă. Tratamentul tromboliticcomparativ cu Streptokinaza (21,05%, p

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009Pe toată perioada de urmărire pacienţii din lot nu audezvoltat manifestări clinice de tromboembolism pulmonar.DISCUŢIIInteresul pentru TVP este justificat din punct de vedereepidemiologic de incidenţa afecţiunii care crește cuvârsta 19 , dar mai ales de consecinţele pe termen scurt(tromboembolice) și lung (sindromul posttrombotic).Anticoagularea sistemică este considerată suboptimală,în special în ce privește rezultatele pe termen mediu șilung, ceea ce a dus la exploatarea metodelor alternativede tratament. Tromboliza, deși nu este o metodă implementatălarg în practica clinică, a început să capete amploare,dovada fiind numărul mare de studii raportateîn literatură. Metaanaliza lui Janssen și col., realizată pe18 trialuri controlate care compară tromboliza sistemicăcu tratamentul standard cu heparină pe termen scurt,conchide superioritatea primei metode asupra lizeicomplete sau parţiale a trombului (26-67% vs 0-22%).Beneficiul pare optim în cazul trombilor neocluzivi șitineri 6 . Pe termen lung, aceeași metaanaliză identifică8 trialuri care, în ansamblu, demonstrează rezultatulfavorabil al trombolizei asupra ratei de insuficienţă venoasăcronică. Datele menţionate au constituit suportulstudiului nostru, pentru caracterizarea efectului pe termenscurt și mediu al terapiei trombolitice. Includereapacienţilor a ţinut cont de indicaţiile trialurilor consacrate20-23 , respectiv utilizarea la subiecţi tineri/activi cutromboze venoase acute (

Datcu Mihai Dan şi col.Tromboza venoasă profundă. Tratamentul trombolitic3. rata patenţei venoase complete este semnificativdiferită (p

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009Datcu Mihai Dan şi col.Tromboza venoasă profundă. Tratamentul trombolitic25. Grunwald M, Hoffman L. Comparison of Urokinase, Alteplase andReteplase for catheter-directed thrombolysis of deep venous thrombosis.J Vasc Interv Radiol, 2004; 15: 347-35226. Ogawa T, Hoshino S, Midorikawa H, Sato K. Intermittent pneumaticcompression of the foot and calf improves the outcome of flow-directedthrombolysis using low-dose urokinase in patients with acuteproximal venous thrombosis of the leg. J Vasc Surg, 2005; 42 (5): 940-94427. Barclay L, Désirée Lie D. New Guidelines Issued for Use of Catheter-Directed Intrathrombus Thrombolysis. J Vasc Interv Radiol, 2006; 17:613-61628. Comerota AJ, Throm RC, Mathias SD, Haughton S, Mewissen M. Catheter-directedthrombolysis for iliofemoral deep venous thrombosisimproves health-related quality of life. J Vasc Surg, 2000; 32 (1): 130-13729. Bjarnason H, Kruse JR, Asinger DA, Nazarian GK, Dietz CA. Iliofemoraldeep venous thrombosis: safety and efficacy outcome during 5years of catheter-directed thrombolytic therapy. J Vasc Interv Radiol,1997; 8 (3): 405-41830. Sillesen H, Just S, Jorgensen M, Baekgaard N. Catheter directedthrombolysis for treatment of ilio-femoral deep venous thrombosisis durable, preserves venous valve function and may prevent chronicvenous insufficiency. Eur J Vasc Endovasc Surg, 2005; 30 (5): 556-6231. Castaneda F, Li R, Young K, et al. Catheter-directed thrombolysis indeep venous thrombosis with use of Reteplase: immediate results andcomplications from a pilot study. J Vasc Interv Radiol, 2002; 13: 577-58032. Chang R, Cannon R, Chen C, et al. Daily catheter-directed singledosing of t-PA in treatment of acute deep venous thrombosis of thelower extremity. J Vasc Interv Radiol 2001; 12: 247-252

Revista Română de Cardiologie | Vol. XXIV, Nr. 1, 2009ARTICOLE ORIGINALE„Măsoară pentru a controla“ – Campanie de sensibilizare aopiniei publice privind efectele hipertensiunii arterialeE. Apetrei, R. Ticulescu, Aneida Hodo, D. Iorgoveanu, E. DumitruRezumat: Hipertensiunea arterială este cea mai frecventă cauză de afectare cardiovasculară în tările dezvoltate sau în curs dedezvoltare. Campania „Măsoară pentru a controla“ iniţiată de Societatea Română de Cardiologie și Academia de Știinte Medicaleare drept scop conștientizarea populaţiei privind riscurile hipertensiunii arteriale (boală de multe ori tacută) În primuleșantion studiat, în mai multe puncte din București, au fost incluși un nr. de 1615 subiecţi, prezentaţi din proprie iniţiativă, dincare un nr. de 883 (54,6%) erau hipertensivi iar dintre aceștia un nr. de 639 (72,3%) primeau tratament hipotensor. Hipertensiviitrataţi aveau valorile tensionale în limite normale (≤10/90 mmHg) în proporţie de 52,5% (336) Obezitatea abdominală(circumferinţa abdominală >120 cm la bărbaţi și >88cm la femei) a fost prezentă într-un procent foarte ridicat atât la bărbaţicât și la femei (55%, respectiv 81%) la normotensivi și la hipertensivi. Se impun în continuare organizarea de acţiuni privindeducarea populaţiei privind pericolul valorilor tensionale crescute.Abstract: Arterial hypertension is the most frequent cause of cardiovascular disease in developed and middle income countries.The „ Mesure to control” campaign, initiated by Romanian Society of Cardiology and Medical Science Academy have thepurpose to make aware the population about the risk involved by arterial hypertension (frequently a silent disease). In the firststudied sample, in several points of Bucharest, were included a number of 1615 subjects, presented of one’s own accord, fromwitch a number of 883 (54,6%) were hypertensives, and from this group a number of 639 (72,3%) were receiving medication.The treated hypertensives had normal blood pressure values in proportion of 52,5%(336). The abdominal obesity (the abdominalcircumference >120 cm in men and >88 cm in women) was present in a very high percent both in men and in women(55%, respective 81%), in normo- and in hypertensives. It is necessary to carry on the organisation of action regarding theeducation of population about the danger of high tensional values.Bolile cardiovasculare reprezintă principala cauză demortalitate în lumea contemporană, hipertensiuneaarterială constituind principalul factor de risc, ce contribuie,după datele Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii(OMS) la apariţia a peste jumătate din bolile cardiovasculare3 . De altfel, OMS a „declarat“ hipertensiuneaarterială ca prima cauză de morbiditate și mortalitatedin lume. În România se estimează că există peste 6-8milioane de hipertensivi 1,2 .În perioada 8 octombrie-15 noiembrie 2008 s-a desfășuratCampania „Măsoară pentru a controla“ organizatăde Societatea Română de Cardiologie și Academiade Știinţe Medicale, având ca scop principal conștientizareaopiniei publice asupra efectelor hipertensiuniiarteriale. Campania a debutat printr-o conferinţa depresă, urmată de scurte prezentări în publicaţiile dinInstitutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. C. C. Iliescu“, BucureştiAdresă de contact:Prof. Dr. Eduard Apetrei, Clinica de Cardiologie, Institutul de BoliCardiovasculare „Prof. Dr. C. C. Iliescu“, Şos. Fundeni 258, 022328,Bucureşti, România. Tel.: 021.318.07.00București. Alte acţiuni de popularizare au constat îndistribuirea unei broșuri personalizate – „ABC-ul hipertensiuniiarteriale“, afișarea de postere (figura 1),crearea unui web-site specializat -www.masuri-esenţiale.ro,precum și organizarea a mai multor puncte demăsurare a tensiunii arteriale în București. Cu aceastăocazie s-au recoltat date privind mai multe aspecte demograficeși clinice în rândul unei populaţii prezentatealeator, în mod voluntar, la punctele de lucru, date pecare le prezentăm în continuare.METODĂCampania s-a desfășurat în mai multe puncte din București(parcurile Cișmigiu și Herăstrău, MinisterulTrans porturilor, Ministerul Dezvoltării, Palatul Parlamentului).În fiecare locaţie s-au organizat puncte delucru (în cazul parcurilor instalându-se corturi).Populaţia studiată a fost constituită din voluntari învârstă de peste 18 ani.Fiecărui participant i s-a administrat un chestionar(pe care îl prezentăm în anexă), chestionar inspirat dinstudiile Urziceni si Sephar 1,2 .

E. Apetrei şi col.„Măsoară pentru a controla“Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009Figura 3. Distribuţia pe intervale de vârstă a lotuluiFigura 1. Posterul Campaniei „Măsoară pentru a controla“Subiecţii au răspuns liber la întrebări, chestionarulfiind completat de unul din membrii echpei. S-a măsurattensiunea arterială în poziţie șezândă, la ambelebraţe, repetat la interval de 5 minute, reţinându-se valoareacea mai mare între cele două braţe, dar cea maimică din cele două determinări succesive în timp. Afost de asemenea măsurată circumferinţa abdominalăși s-a efectuat auscultaţia arterelor carotideREZULTATEAu fost examinaţi un număr de 1615 subiecţi (710-43,96 % bărbaţi, 905-56,03%- femei-figura 2) care s-auadresat din proprie iniţiativă punctelor de lucru, avândvârste cuprinse între 18 și 92 de ani (vârsta medie=64,7ani).În mod evident, datorită modalităţii de constituire alotului, acesta nu are caracteristicile unui eșantion reprezentativ pentru populaţia României. Astfel, distribuţiape intervale de vârstă a lotului studiat a fost (figura3): 18-40 ani 208 subiecţi (12,8%), 40-59 de ani 207subiecţi (12,8%), 50-59 de ani -349 subiecţi (21,6%),60-69 de ani- 310 subiecţi (19,2%), 70-79 de ani- 391subiecţi (24,2%), peste 80 de ani -150 subiecţi (9,2%).Se observă o repartiţie neuniformă pe grupele de vârstă,punctelor de lucru adresându-se în special subiecţii maiîn vârstă (figura 3), probabil cu multiple comorbidităţi,care doreau o evaluare a nivelului tensiunii arteriale.Acest lucru a influenţat de altfel și proporţia subiecţilorhipertensivi (54,6%), din totalul participanţilor.În grupa subiecţilor hipertensivi au fost incluși cei lacare s-au decelat valori tensionale peste 140/90 mmHgși cei cu valori tensionale normale, dar care au declaratcă urmează un tratament antihipertensiv.Pe baza acestor criterii, în grupul hipertensivi au fostdeclaraţi 883 subiecţi (54,67%)-(figura 4), din care (475femei- 53,8% și 408 bărbaţi 46,2%).Distribuţia pe grupe de vârstă a subiecţilor hipertensivi:(figura 5) 18-40 de ani-18 subiecţi (2,03%), 40-49de ani- 62 subiecţi (7,02%), 50-59 de ani- 175 subiecţi(19,8%), 60-69 de ani - 223 subiecţi (25,2%), 70-79 deani- 314 subiecţi (37,8%) și peste 80 de ani- 91 subiecţi(10,3%).Din numărul total de subiecţi hipertensivi (883),tratament antihipertensiv primeau 639 subiecţi adică72,3%, fără tratament fiind 244 de subiecţi (27,7%)- figura6.Dintre subiecţii trataţi, valori în limite terapeuticeale tensiunii arteriale s-au înregistrat la 336, adică52,58% din totalul celor care primeau tratatament antihipertensiv. (tabelul 1) Acest procent, ce ar putea fi interpretatca fiind foarte optimist, este explicat de faptde bias-ul introdus de adresarea din proprie iniţiativăa participanţilor, mai intersaţi de cunoașterea valorilortensionale fiind pacienţii disciplinaţi, cu complianţăcrescută la tratament. Valori necontrolate ale tensiuniis-au înregistrat la 303 (47,42%) dintre subiecţii carepri meau tratament antihipertensiv.Figura 2. Distribuţia pe sexe a grupului studiatTabelul 1. Subiecţi cu hipertensiune arterialăControlaţi 336 52,58%Necontrolaţi 303 47,42%

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009E. Apetrei şi col.„Măsoară pentru a controla“Figura 4. Proporţia subiecţilor hipertensiviTabelul 2. Distribuţia în funcţie de IMC la pacienţii hipertensiviNumărIMC subiecţi ProcentDeficit ponderal

E. Apetrei şi col.„Măsoară pentru a controla“în grupul de pacienţi hipertensivi diabetul zaharat seregăsește ca și comorbiditate la 141 subiecţi (15,9%).Sintetizând, prezentăm o diagramă privind prezenţași nivelul de control al hipertensiunii arteriale la un lotaleator de 1615 subiecţi voluntari participanţi la Campania„Măsoară pentru a controla“.Campania „Măsoara pentru a controla“ iniţiată deSocietatea Română de Cardiologie și Academia de ȘtiinteMedicale are drept scop conștientizarea populaţieiprivind riscurile hipertensiunii arteriale (boală de multeori tacută) și mai ales a faptului ca boala poate fi ușordiagnosticată și mai ales poate fi tratată.Hipertensiunea arterială este o afecţiune foarte frecventă.În eșantionul de 1615 subiecţi prezentaţi dinproprie iniţiativă la punctele de control un nr de 883(54,6%) erau hipertensivi iar dintre aceștia un nr. de639 (72,3%) primeau tratament hipotensor. Dintrecei care primeau tratament hipotensor un nr. de 336(52,5%) aveau valorile tensionale în limite normale(≤10/90 mmHg ).În Europa, date recent publicate arată valori mai mariale hipertensiunii arteriale, faţă de studiul nostru, numaiîn două ţări, Polonia – 68,9% și în Germania – 60,2%. Pe un eșantion de 375 subiecţi din Bucuresti, Iași,Timișoara, Cluj-Napoca, studiaţi cu ocazia zilei mondialea hipertensiunii (mai 2008), 46,4% (174 subiecţiaveau valori crescute ale tensiunii arteriale, dar numai94 (54%) știau că au hipertensiune 7.În acest eșantion procentul de bolnavi ce aveau tensiuneaarterială controlată pare foarte mare (52,5%) faţăde datele cunoscute. Reţinem că subiecţii s-au prezentat,la ocazia ce li s-a oferit, din dorinţa de a-și verificaRevista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009tensiunea arterială. Ar fi îmbucurător să putem atingeaceste valori, dar putem avea cel puţin o speranţă...Notăm și faptul că un nr. de 732 subiecţi controlaţinu aveau valori tensionale crescute.Un aspect îngrijorător este proporţia mare de subiecţisupraponderali și obezi. Din 1331 subiecţi lacare s-a măsurat circumferinţa abdominală, obezitateaabdominală a fost prezentă la 55,1% dintre barbaţi și81,4% dintre femei(!). Subiecţii hipertensivi, atât barbaţiicât și femeile, au de asemenea în proporţie mare(50%, respectiv 80%) obezitate abdominală.BIBLIOGRAFIE1. E. Apetrei, Iulia Kulcsar, C. Matei, Mihaela Rugină, Carmen Ginghină-Studiul“Urziceni”-Studiu poplulaţional prospectiv de depistarea factorilor de risc pentru bolile cardiovasculare. Partea IIa -RevistaRomână de Cardiologie, 2008; 28 (4):305-3162. Maria Dorobanţu, Elisabeta Bădilă, Roxana Darabonţ- Studiul“Sephar”-studiu de prevalenţă a hipertensiunii arteriale și evaluare aris cului cardiovascular în România-Revista Română de Cardiologie,2006; 21 (3):179-1893. Giuseppe Mancia, Guy De Backer, Anna Dominiczak (UK), RenataCifkova Mangement of Arterial Hypertension European Heart Journal2007;28:1462-15364. Cooper RS, Wolf-Maier K, Luke A et al. Comparative study of boodpressure in population of European vs African. BMC Med, 2005; 3:15. Cappuccio FP, Cook DG, Atkinson RW et al. Prevalence, detection,and management of cardiovascular risk factors in different ethnicgroups in south London. Heart, 1997; 78:555–5636. Graham I, Atar D, Borch-Johnsen K et al. European guidelines oncardiovascular disease prevention in clinical practice: Fourth JointTask Force of the European Society of Cardiology and other Societieson Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constitutedby representatives of nine societies and by invited experts). EuropeanJournal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation, 2007;14(Supp 2): E1-E407. Dumitru E., Călinescu C., Mihai C., Voican A., Apetrei E., Hipertensiuneaarterială –eșantion 375 subiecţi. Rev.R. Cardiol.2008;23:167-168

Revista Română de Cardiologie | Vol. XXIV, Nr. 1, 2009REFERATE GENERALEInsuficiența cardiacă la pacienții cu diabet zaharat - Partea a II-a-Particularităţi ale tratamentului insuficienţei cardiace la pacienţiidiabeticiLeonida Gherasim 1 , Adriana Ilieşiu 2Rezumat: Tratamentul insuficienţei cardiace (IC) la pacienţii cu DZ tip 2 are numeroase particularităţi care ţin de multitudineafactorilor patogenici și morfologici acţionând pe cordul diabetic. Obiectivele și modalităţile practice de tratament suntsimilare la pacientul diabetic și nondiabetic. Practic tratamentul cuprinde 4 direcţii luate ca un tot: 1. Tratamentul specifical DZ; 2. Tratamentul farmacologic clasic; 3. Tratamentul factorilor de risc și a comorbidităţilor prezente la diabetic; 4. Revascularizareacardiacă, chirurgicală sau intervenţională. Sunt analizate pe larg locul insulinei, metforminei, sulfonilureei șia thiazolidindionelor (TZD) la pacientul diabetic cu IC. Insulina și TZD pot avea, pe lângă efecte benefice și efecte negativeasupra disfuncţiei ventriculare la diabetici. Studiile clinice au arătat că toate tipurile de ACE-I pot fi folosite în tratament, darpentru ARB numai valsartanul și candesartanul au dovedit rezultate semnificative. Controlul riguros al diabetului și folosireamijloacelor farmacologice și nonfarmacologice de tratament, pot ameliora prognosticul – de obicei sever – al IC la pacienţiicu DZ tip 2.Cuvinte cheie: insuficienţă cardiacă, diabet zaharat, tratament farmacologic.Abstract: The treatment of heart failure (HF) in patients with type II diabetes has many particularities due to a variety ofpathogenic factors that act on the diabetic heart. In practice, the treatment consists in four directions: 1) the specific treatmentof diabetes; 2) classical pharmacological treatment; 3) treatment of risk factors and comorbidities; 4) cardiac revascularization,either surgical or interventional. It is analized the place of insulin, metformin, sulfonylurea, thiazolidinediones (TZD)in diabetic patient with heart failure. Insulin and TZD may have, apart from beneficial effects, negative effects on ventricularfunction in diabetics. Clinical studies have shown that all types of ACE-inhibitors may be used for treatment, but regardingARB, only valsartan and candesartan have significant results. A strict control of diabetes and the use of pharmacologic andnon-pharmacologic means of treatment may improve the usually serious prognosis of HF in type II diabetic patients.Keywords: heart failure, diabetes mellitus, pharmacological treatment.Principiile de tratament ale insuficienţei cardiace(IC) la pacienţii diabetici nu sunt diferite de cele aplicatela nediabetici, cu excepţia particularităţilor de tratament pentru controlul glicemiei. De asemenea, admi -nistrarea - pe termen lung – a betablocantelor și a diureticelor tiazidice, poate ridica unele probleme.Obiectivele tratamentului sunt de asemenea similare:reducerea congestiei pulmonare și sistemice; încetinireaprogresiei bolii și prelungirea supravieţuirii. Medicaţiafolosită este cea convenţională: inhibitori ai sistemuluirenină-angiotensină (SRA) (inhibitorii enzimei de conversieai angiotensinei ACE-I, blocanţi de receptori aiangiotensinei – ARB), antagoniști de aldosteron, betablocanteși medicaţie inotropă (digoxină).1Clinica de Cardiologie – Spitalul Universitar de Urgenţă – Bucureşti2Clinica Medicală şi Cardiologie – Spitalul Caritas – BucureştiAdresă de contact:Prof. Dr. Leonida GherasimSpitalul Universitar de Urgenţă Bucureşti, Clinica de Cardiologie, SplaiulIndependenţei, nr. 169, sector 5, BucureştiModalităţile practice de tratament ţin seama de stadiulIC (clasa NYHA), tipul fiziopatologic al IC (disfuncţiesistolică, diastolică sau mixtă), factorii etiologiciai IC (boală coronară și tipul său, HTA, cardiomiopatiadiabetică etc.), prezenţa și tipul tulburărilor de ritm șide conducere, prezenţa altor comorbidităţi.Sub aspect practic, tratamentul IC la pacienţii diabeticiinclude 4 direcţii terapeutice luate ca un tot, carerealizează reducerea mortalităţii și morbidităţii, precumși ameliorarea calităţii vieţii: I. Tratamentul DZtip 2 la pacientul cu IC; II. Tratamentul farmacologic„clasic“ al IC; III. Tratamentul factorilor de risc asociaţicu DZ tip 2 (dislipidemia, activitatea protrombogenă,inflama ţia, HTA); IV. Revascularizarea intervenţionalăsau chirurgicală la pacientul diabetic cu IC 1,2 .Referatul tratează în principal modalităţile de folosireale medicaţiei antidiabetice cunoscute la pacienţii cuDZ tip 2 și IC, precum și unele particularităţi ale tratamentuluicu betablocante și diuretice la această grupălargă de bolnavi.

Leonida Gherasim şi Adriana IlieşiuInsuficienţa cardiacă la pacienţii cu diabet zaharat - Partea a II-a-I. Controlul hiperglicemiei reprezintă o parte esenţialăa strategiei terapeutice în cazul IC la pacientul diabetic1,3 . În inima normală majoritatea producţiei deATP (60%) se realizează prin beta-oxidarea acizilorgrași liberi (FFA) și mai puţin prin oxidarea glucozei(aproxi mativ 40%).În condiţiile DZ, hiperglicemia per se și rezistenţa lainsulină au efecte directe pe metabolismul miocitar șipe generarea de energie. Folosirea glucozei pentru producereade energie este mai mică (aproximativ 10%), iarproducţia de ATP se realizează predominant prin betaoxidareaFFA, dar cu o utilizare mai mare de oxigen.Nivelul crescut al FFA care însoţește hiperglicemia arepotenţial de cardiotoxicitate prin afectarea funcţiei șistruc turii membranei celulare și prin creșterea calciu luiintracelular. De asemenea, nivelul crescut al FFA creșteactivitatea simpatică cardiacă și riscul de aritmie 4 .La pacientul diabetic cu IC, controlul hiperglicemieiare drept urmare o performanţă ventriculară mai bunăprin scăderea folosirii miocardice a FFA și creșterea folosiriiglucozei.Pentru controlul hiperglicemiei și a consecinţelorsale metabolice la pacientul cu DZ tip 2 și IC se potfolosi – în raport cu indicaţiile specifice, toate tipurilede agenţi antidiabetici: insulina, metformin, sulfoniluree,thiazolidindionele (TZD). Nu ne vom referi la altetipuri de medicaţie antidiabetică aflate în faza de investigaţieclinică sau care sunt aplicaţi în terapie în ultimiiani.Tratamentul cu insulină la pacienţii cu DZ și IC esteîncă în dezbatere iar unele date sunt contradictorii.Principalul efect al insulinei este scăderea rapidă aglicemiei și a „glucotoxicităţii“; la nivel cardiac insulinacrește fluxul sanguin coronar și moderat, debitul cardiac.Global, insulina are efect benefic pe funcţia miocardică1,5 .La pacientul diabetic cu IC, tratamentul cu insulinăar trebui – cel puţin teoretic – să se desfășoare dupăacelași program sau schemă, aplicat înainte de instalareaIC; este necesară însă, monitorizarea riguroasăa glicemiei pentru evitarea crizelor hipoglicemice șiefectelor negative ale acestora, care pot avea consecinţesevere în caz de IC. Unele studii au semnalat însă ocreștere a incidenţei IC și a mortalităţii pentru pacienţiicu insulino-terapie, comparativ cu pacienţii cu terapienon-insulinică 6,7 . Un studiu recent publicat (DIGAMIII) privind terapia antidiabetică după IMA, a arătatde asemenea că pacienţii diabetici externaţi din spitaldupă IMA și cu tratament insulinic, au avut un riscsemnificativ crescut pentru IM non-fatal și de strokeRevista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009non-fatal în comparaţie cu terapia cu metformin 8 . Petermen lung, dozele mari de insulină și hiperglicemiase asociază cu risc de deces. În IC, insulinoterapia favorizeazăretenţia de Na și produce hiperstimularea sistemuluinervos simpatic (SNS).În sinteză, tratamentul cronic cu insulină la pacienţiicu DZ și IC este încă în dezbatere 1,2,9 . Regimul de insulinoterapiear trebui să rămână neschimbat la instalareaIC la pacientul diabetic insulinonecesitant. Intensitateainsulinoterapiei este dictată mai puţin de IC, cât maiales de factorii generali care influenţează rezistenţa lainsulină. Monitorizarea strictă a glicemiei este o măsurăjudicioasă și necesară.Metforminul este un antidiabetic cu largă folosire înpractică, în special la pacienţii cu DZ tip 2 și sindrommetabolic. El crește sensibilitatea la insulină și inhibăgluconeogeneza hepatică. Spre deosebire de medicamentelecare cresc secreţia de insulină, metforminul nuproduce creștere în greutate și hipoglicemie. În plus,scade moderat nivelul lipoproteinelor și trigliceridelorși de asemenea reduce nivelul PAI-1 (plasminogen activatorinhibitor type 1). Studiul UKPDS 34 a semnalatcă este singurul medicament care scade evenimentelecardiovasculare la pacienţii cu DZ tip 2 independent decontrolul glicemic 10 .Cu toate efectele benefice ale metforminului, el esteconsiderat – ca și tiazolidindionele – a avea efecte adversela pacienţii diabetici cu IC. Există o recomandareFDA după care metforminul este contraindicat „la pacienţiicu IC care necesită terapie farmacologică“ deoarececrește riscul de acidoză lactică.Riscul de acidoză la tratamentul cu metformin esteînsă în general mic; riscul crește în condiţiile unei instabilităţihemodinamice, în IC severă cu hipoperfuzietisulară sau când există disfuncţie renală sau în cazulinsuficienţei pulmonare cu hipoxemie 1,2 . Într-un studiuobservaţional (16417 pacienţi vârstnici cu DZ tip 2 șiIC din reţeaua Medicare) reinternarea în spital pentruacidoză lactică a fost similară la pacienţii netrataţi cuun sensibilizator la insulină (2,6%) comparativ cu ceitrataţi ambulator cu metformin (2,3%, p = 0,40) sau tiazolidindione(2,2%). Mai mult, studiul a semnalat – lapacienţii spitalizaţi cu IC și care au folosit ambulatormetformin – o scădere a mortalităţii cu 13% sau cu24% la asocierea metformin – thiazolidindione 11 . Rezultatelestudiului efectuat în reţeaua Medicare (SUA)au fost confirmate de un studiu canadian 12 .În sinteză: metforminul este un medicament relativ sigurîn tratamentul pacienţilor cu DZ tip 2 și IC, dacăindicaţia terapeutică este corectă. Riscul de acidoză lac-

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009Leonida Gherasim şi Adriana IlieşiuInsuficienţa cardiacă la pacienţii cu diabet zaharat - Partea a II-aticăeste semnificativ în caz de IC severă, cu hipoperfuzietisulară sau disfuncţie renală moderat-severă.Sulfonilureele sunt o clasă de medicamente antidiabeticelarg recomandate și folosite în DZ tip2; ele asigurăcontrolul glicemiei și previn complicaţiile microvasculareale bolii. Episoadele hipoglicemice – în special lapreparatele cu durată de acţiune lungă - și creșterea îngreutate sunt principalele efecte adverse cu impact negativla diabeticii cardiopaţi.Sulfonilureele cresc secreţia de insulină blocând canaleleATP-K+ din celulele beta pancreatice; canale similareexistă și la nivel miocardic și blocarea lor prinacest tip de medicamente ar preveni precondiţionareaischemică, mecanism cardioprotectiv important 1,2 . DZatenuează sau elimină – per se – precondiţionarea ischemicăși unele sulfoniluree ar inhiba suplimentaracest fenomen. Ca urmare, în miocardul diabetic sulfonilureelear putea agrava injuria ischemică 1,2,5 .Studiul UKPDS a adus elemente care au infirmatpre su pusul efect pro-ischemic al sulfonilureelor. Urmărindu-seefectele diverselor strategii de control ale glicemieiasupra complicaţiilor macrovasculare și microvasculareale DZ tip 2, studiul a constatat că pacienţii careau primit chlorpropamidă sau glibenclamidă au avut orată de infarct miocardic sau de moarte subită – la ourmărire de 10 ani – similară cu a pacienţilor trataţi cuinsulină 13 . În alt studiu mai recent, glyburid la pacienţiicu DZ tip 2 nou diagnosticat s-a asociat cu un risc maimic de evenimente cardiovasculare, inclusiv IC, decâttratamentul cu rosiglitazonă 14 .În concluzie, sulfonilureele pot fi prescrise la pacienţiidiabetici cu IC, monitorizându-se special evenimenteleadverse cu impact pe funcţia cardiacă și pe evenimenteleischemice.Thiazolidindionele (TZD) sunt o clasă de antidiabeticecu largă folosire și eficienţă, dar și cu unele efecteadverse la diabeticii cu boală cardiovasculară. Ele scadnivelul glicemiei prin creșterea sensibilităţii la insulinăși efectul se păstrează o lungă perioadă de timp. Pacienţiicu secreţie endogenă semnificativă de insulină răspundmai bine la acești agenţi. TZD au și efecte nonglicemiceprin activarea receptorului PPAR γ (peroxisomeprolife rator – activated receptor gamma) 15 . Global,TZD au multiple efecte potenţial benefice cardiovasculare:ameliorarea controlului glicemic, ameliorareafuncţiei endoteliale, efecte benefice lipidice, creștereasensibilităţii cardiace la insulină, reducerea lipotoxicităţii(reducerea AGL), efecte antiinflamatorii 1,15,16 .Pioglitazona și rosiglitazona sunt TZD folosite înprezent, cu efecte similare asupra controlului glicemic;se deosebesc însă prin efectele lor asupra riscului de ICși de IM.Multiple studii clinice au arătat că TZD produc o retenţiede lichide și edeme, și cresc riscul de IC. O recentămetaanaliză a 3 studii randomizate, 4 studii observaţionalecontrolate și 214 rapoarte spontane canadiene, araportat creșterea riscului de IC la tratamentul cu TZDcomparativ cu placebo (OR 2,1) 15 . De asemenea, întrunstudiu de cohortă, la 5000 diabetici primind pioglitazonă,rosiglitazonă și troglitazonă, incidenţa IC la 40luni a fost de 8,2% comparativ cu 5,3% la 30 000 pacienţicontrol primind alţi agenţi hipoglicemianţi 17 .Incidenţa crescută a IC a fost semnalată la folosireade doze mici sau mari de TZD precum și la diabeticiicu factori de risc multipli pentru IC.Mecanismul prin care TZD cresc riscul de IC este retenţiarenală de sodiu; aceasta rezultă dintr-un efect directal TZD pe reabsorbţia de sodiu în celulele tubularecolectoare și printr-un efect indirect de vasodilataţiearterială cu răspuns compensator de retenţie proximalăde sodiu 18 . Edemele periferice se produc la 2-5% dinpacienţii trataţi cu TZD, sunt mai frecvente la diabeticiicare primesc concomitent și insulina sau sulfoniluree;ele dispar la întreruperea tratamentului dar nu la administrareade furosemid. Explicaţia acceptată se referăla relaţia dintre TZD și stimularea PPAR γ a canalelorde sodiu. Canalele de sodiu din celulele canalelor colectoaresunt stimulate PPAR γ de către TZD și producreabsorbţia crescută de sodiu. Retenţia de sodiu decătre aldosteron este mediată de aceleași canale, astfelîncât blocarea lor prin spironolactonă sau eplerenonăreprezintă soluţia pentru corectarea retenţiei de sodiuși de lichide, la pacienţii diabetici trataţi cu TZD, cu saufără IC 19 .Deși edemele la TZD sunt relativ frecvente, incidenţaIC la pacienţii care primesc pioglitazonă sau rosiglitazonă– ca monoterapie sau în combinaţie cu metforminsau sulfoniluree – este sub 1%. Creșterea riscului de ICnon-fatală a fost regăsită în 4 studii clinice mari (Proactive,DREAM, ADOPT, RECORD) în care s-au folositTZD versus agenţi comparatori sau placebo, la pacienţicare nu aveau clasele III-IV NYHA 17,20 .Edemele prin TZD la pacienţii diabetici trebuie diferenţiatede edemele produse de IC prin examen clinicși investigaţii imagistice și – la nevoie – prin dozareanivelului seric al BNP. De semnalat că TZD nu au efectadvers pe funcţia miocardică iar un studiu recent a arătatcă rosiglitazona ameliorează FE a VS și nu produceHVS, cel puţin la pacienţii în clasele funcţionale I și IINYHA 21 .

Leonida Gherasim şi Adriana IlieşiuInsuficienţa cardiacă la pacienţii cu diabet zaharat - Partea a II-a-Problemele pe care le ridică folosirea TZD la pacienţiidiabetici cu disfuncţie ventriculară stângă sau IC nusunt încheiate. În prezent sunt acceptate recomandărileAHA și ADA din 2003 care prevăd în rezumat 22 :- la pacienţii diabetici cu IC, clasele funcţionale IIIși IV să nu se folosească TZD;- la pacienţii cu unul sau mai mulţi factori de riscpentru IC, la pacienţii cu disfuncţie de VS dar fărăsemne și simptome de IC și la pacienţii în claselefuncţionale I și II NYHA, dozele de TZD trebuiesă fie iniţial mai mici; creșterea dozelor urmeazăsă se facă gradat, sub supravegherea posibilelorsemne și simptome de IC;- în cazul creșterii în greutate sau apariţiei edemelorla pacienţii sub tratament cu TZD, trebuie evaluatealte cauze posibile de edem în afară de IC, darși elemente care susţin posibilul diagnostic de IC;- la apariţia IC, confirmată clinic și paraclinic, tratamentulcu TZD trebuie reconsiderat (reducereadozelor, întreruperea temporară sau definitivă atratamentului).Recomandările FDA sunt de asemenea precise: pacienţiicare primesc rosiglitazonă sau pioglitazonă artrebui să oprească tratamentul „la orice deteriorare astatusului cardiac“. Această clasă de antidiabetice nueste recomandată la pacienţii cu IC simptomatică șieste contraindicată la pacienţii cu IC clasa funcţionalăII și IV NYHA 22,23 .În afara creșterii riscului de IC nonfatală semnalatatât la pioglitazonă cât și la rosiglitazonă, mai recenta fost semnalată și o creștere a riscului pentru IM larosiglitazonă. Analiza recentă a studiului RECORD(Rosi gli tazone Evaluation for Cardiac Outcomes andRegula tion of Glycaemia in Diabetes) cât și o meta-analizăa mai multor studii care au folosit rosiglitazonă, auindicat că administrarea acestui agent s-a asociat cu ocreștere a riscului de evenimente ischemice miocardice(HR 1,31 – 1,34) 24,25 . Astfel de efecte adverse nu aufost semnalate însă la pioglitazonă în studiul PROactive(Prospective pioglitazone Clinical Trial in macrovascularEvents).În sinteză, TZD reducând rezistenţa la insulină sunt oclasă de medicamente eficace în controlul glicemiei laDZ tip 2 și prin multiple acţiuni sunt potenţial beneficecardiovascular. Administrarea lor este contraindicatăîn IC clasele funcţionale III și IV și trebuie făcută cusupraveghere riguroasă la pacienţii cu disfuncţie ventricularăasimptomatică (sistolică sau diastolică) saucu factori de risc pentru IC. Apariţia edemelor la tratamentpoate să nu aibă semnificaţia instalării IC. EsteRevista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009posibil ca rosiglitazona să crească riscul de evenimenteischemice cardiace. Cu toate limitele semnalate, folosireaTZD în practică este în creștere așa cum a semnalatstudiul populaţional din Medicare 11 .II. Tratamentul farmacologic clasic al IC la pacienţii diabeticise face în raport cu stadiul disfuncţiei ventriculare,cu toate tipurile de medicaţie folosită la non-diabetici:ACE-I sau ARB, betablocante, diuretice și agenţiinotrop pozitivi (în special digoxina). Unele particularităţide farmacoterapie merită subliniate.1. ACE-I sunt medicaţia de primă linie la pacienţiicu IC în toate clasele funcţionale NYHA, cu excepţiacontraindicaţiilor.Efectele ACE-I asupra end-pointului major din IC– mortalitatea, au făcut obiectul unei metaanalize a 6studii clinice majore (CONSENSUS, SAVE, 2 studiiSOLVD, SMILE, TRACE). Studiile au inclus 2398 pacienţicu DZ tip 2 și 10118 pacienţi nediabetici. Risculrelativ de mortalitate la pacienţii cu DZ tip 2 și IC a fostde 0,84 în timp ce la pacienţii fără diabet a fost de 0,85(CI 0,70-1,00 respectiv 0,78-0,92). Concluziile metaanalizeisubliniază că ACE-I sunt tot atât de eficace înreducerea mortalităţii la pacienţii diabetici cu IC ca șila pacienţii nondiabetici 26 .În practică sunt folosite în tratamentul IC la persoanelecu DZ tip 2, în doze adecvate, toate tipurilede ACE-I cu supraveghere specială pentru nivelul TA(hipo tensiune) și eventuala apariţie sau agravare a disfuncţieirenale.Blocanţii receptorilor de angiotensină (ARB) sunt folosiţicu rezultate variabile, în prevenirea și tratamentulIC prin disfuncţie sistolică pentru raţiuni fiziopatologicesimilare cu ACE-I. Indicaţiile generale de tratamentcu ARB sunt:a) terapie alternativă la pacienţii cu intoleranţă laACE-I;b) IC la persoanele vârstnice, pentru eventuala maibună toleranţă decât ACE-I;c) terapia duală (ACE-I + ARB) la pacienţii care rămânsimptomatici după terapia cu ACE-I.Rezultatele studiilor clinice cu ARB în IC (VAL-HeFT, CHARM) au dovedit că numai valsartanul șicande sartanul au furnizat rezultate semnificativ statistic,asupra unor end-pointuri majore: morbiditate,mortalitate, spitalizare 27,28 . Efectele pozitive au fost prezenteși la subgrupul de pacienţi cu IC și DZ. În plus,trata mentul cu candesartan s-a asociat cu o reducere de40% a diagnosticului unui non-diabet, fapt constatat șiîn studiile clinice cu ACE-I 28 .Pe baza rezultatelor studiilor clinice din IC, folosireaACE-I este preferată, dar ARB au indicaţii când efectele

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009secundare ale ACE-I sunt intolerabile. În toate situaţiilecând se face terapie cu ACE-I sau ARB, sau combinaţialor, riscul agravării disfuncţiei renale și/sau hiperpotasemieieste real, în special la diabetici.2. Betablocantele reprezintă, ca și ACE-I, tipul demedi caţie cu largi indicaţii la persoanele cu DZ tip 2:boală coronariană, HTA, insuficienţă cardiacă. Mulţimedici sunt reţinuţi în a prescrie betablocante la diabeticidin două motive, altele decât clasicele contraindicaţii:mascarea simptomelor hipoglicemice și efectulpatoge nic posibil – detrimental – asupra metabolismuluiglucozei. Studiul UKPDS a arătat toleranţa excelentăa atenololului la diabetici și eficacitatea egală a atenololuluiși captoprilului în reducerea end-pointurilor macrovasculare.Eficienţa betablocantelor în tratamentul IC a fostsubliniată mai recent într-o metaanaliză a 6 studii clinice(13129 pacienţi din care 24% cu DZ tip 2) în careau fost folosite bisoprolol, metoprolol și carvedilol. Metaanalizaa arătat că deși efectul pe mortalitate al betablocantelorîn cazul IC la diabetici este mai mic decâtla nondiabetici, totuși beneficiile betablocantelor suntsemnificative în ambele situaţii 29 .Tratamentul cu betablocante ameliorează prognosticulpacienţilor cu IC și DZ atât prin efectele sale patogenicespecifice, cât și prin scăderea incidenţei morţiisubite și a insuficienţei de pompă. Ele sunt în specialbenefice la pacienţii cu DZ și istoric de IM complicatcu disfuncţie sistolică.Alegerea betablocantului pentru tratamentul IC ladiabetici are în vedere tipul etiologic și fiziopatologic alacesteia, dar și prezenţa comorbidităţilor. De ex. în cazulIC prin disfuncţie sistolică este de preferat carvedilolul,pe când în disfuncţia diastolică, bisoprololul saumetoprololul au un efect mai mare pe frecvenţa cardiacă,determinant important al funcţiei diastolice 26,29 .3. Diureticele și digoxina sunt folosite în IC congestivăde obicei în clasele II sau IV, atunci când ACE-I(ARB) și betablocantele nu controlează boala; ele amelioreazămanifestările clinice ale IC și calitatea vieţii,fără să reducă mortalitatea.Prescrierea de diuretice la pacienţii diabetici cu IC iaîn considerare în primul rând funcţia renală (RFG estimată)și în mod secundar controlul glicemic. Dozelemari de diuretice, din ce în ce mai frecvent folosite, potagrava disfuncţia renală în special la diabetici și pot favorizaatât rezistenţa la diuretice cât și diselectrolitemii(hiponatremie, hipokaliemie). În cazul folosirii diureticelorantialdosteronice, în asociaţie cu ACE-I (ARB),monitorizarea kaliemiei trebuie efectuată mai frecventla diabetici, chiar dacă funcţia renală este aparent nor-Leonida Gherasim şi Adriana IlieşiuInsuficienţa cardiacă la pacienţii cu diabet zaharat - Partea a II-amală.Prevalenţa acidozei renale tip 4 (hipoaldosteronismhiporeninemic) este mai mare la diabetici 1 .Prescrierea digoxinei în IC la diabetici se face dupăreguli similare celor aplicate la pacienţii nediabetici.Disfuncţia renală ignorată (neevaluată) și riscul de toxicitatedigitalică, reprezintă principalele limite ale folosiriidigoxinei în cazul IC la persoanele cu DZ tip 2.Insuficienţa cardiacă la pacientul diabetic are prognosticmult mai sever decât la nondiabetic. Pe aceastălinie, tratamentul complex – pe lângă cel farmacologicclasic și controlul diabetului – ocupă un loc deosebit.Tra ta mentul factorilor de risc asociaţi diabetului – careîn majo ritatea cazurilor sunt multipli – și abordareainter venţională sau chirurgicală în unele cazuri de IC,pot ameliora calitatea vieţii și prelungi timpul de supravieţuirela diabeticii cu disfuncţie cardiacă și comorbidităţi.BIBLIOGRAFIE1. Bell DSH – Heart failure in the diabetic patient. Cardiol Clin 2007,523-5382. Giles ThD, Sander GE – Diabetes mellitus and heart failure: basicmechanism, clinical features and therapeutic considerations. CardiolClin 2004, 22, 253-5863. Ryden L, Strandl E, Bartnik M et al – Guidelines on diabetes, prediabetesand cardiovascular disease: executive summary. The TaskForceon Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European Society ofCardiology (ESC) and of the European Association for the Study ofDiabetes (EASD). Eur Heart J 2007, 28, 88-136.4. Oliver MF, Opie LH – Effects of glucose and fatty acids on myocardialischaemia and arrhythmias. Lancet 1994, 343 (8890):155-85. Iribarren C, Karter AJ, Go SA et al. Glycemic control and heart failureamong adult patients with diabetes. Circulation 2001,103,2668-26736. Nichols GA, Hillier T, Erbey J et al. Congestive heart failure in type 2diabetes. Diabetes Care 2001, 24, 1614-16197. Smooke S, Horwich TB, Fonarow GI. Insulin-treated diabetes is associatedwith a marked increase in mortality in patients with advancedheart failure. Am Heart J 2005, 149,168-1748. Mellbin LG, Malmberg K, Norhammar A et al for the DIGAMI 2 Investigators.The impact of glucose lowering treatment on long-termprognosis in patients with type 2 diabetes and myocardial infarction:a report from the DIGAMI 2 trial. Eur Heart J 2008, 29,166-1769. Malmberg K, Ryden L, Wedel H et al. Intense metabolic control bymeans of insulin in patients with diabetes mellitus and acute myocardialinfarction (DIGAMI2): effects on mortality and morbidity. EurHeart J 2005, 26, 650-6110. UK Prospective Diabetes Study Group (UKPDS). Effect of intensiveblood-glucose control with metformin on complication in overweightpatients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet 1998, 352, 854-86511. Masondi FA, Wang Y, Inzucchi SE et al. Metformin and thiazolidindioneuse in Medicare patients with heart failure. JAMA 2003, 290, 8112. Euride DT, Majundar SR, McAlister FA et al. Improved clinical outcomesassociated with metformin in patients with diabetes and heartfailure. Diabetes Care 2005, 28, 2345-5113. Stratton IM, Adler AI, Neil HA et al. Association of glycaemia withmacrovascular and microvascular complication of type 2 diabetes(UKPDS): prospective observational study. BMJ 2000, 321, 405-1214. Kahn SE, Kajner SM, Heisse MA et al. Glycaemic durability of rosiglitasone,metformin or glyburide monotherapy. N Engl J Med 2006,355, 242715. Singh S, Loke YK, Furberg CD. Thiazolidindiones and Heart Failure:A teleo-analysis. Diabetes Care 2007, 30, 2148-56

Leonida Gherasim şi Adriana IlieşiuInsuficienţa cardiacă la pacienţii cu diabet zaharat - Partea a II-a-16. Wang CH, Weisel DL, Lin PP et al. Glitaxones and heart failure: Criticalappraisal for the clinician. Circulation 2003, 107, 135017. Erdmann E, Wilcox RG – Weighing up the cardiovascular benefits ofthiazolidinedion therapy: the impact of increased risk of heart failure.Eur Heart J 2008, 29, 12-2018. Guan Y, Hao C, Cha DR et al. Thiazolidinediones expand body fluidvolume through PPAR-gamma stimulation of EnaC – mediated renalabsorbtion. Nat Med 2005,11,86119. Karalliedde J, Buckingham R, Starkie M et al. effect of various diuretictreatments on rosiglitazone induced fluid retention. J Am Soc Nephrol2006,17,3482-8620. Dormandy JA, Charbounel B, Eckland DJ et al. Secondary preventionof macrovascular events in patients with type 2 diabetes in PROactiveStudy (PROspective pioglitAzone Clinical Trial In macroVascularEvents): a randomized controlled trial. Lancet 2005,366,1279-8121. Dargie HJ, Hildebrandt PR, Riegger GA et al. A randomized, placebocontrolledtrial assessing the efects of rosiglitazone on echocardiographicfunction and cardiac status in type 2 diabetic patients with NewYork Heart Association functional class I or II heart failure. J Am CollCardiol 2007, 49, 1696-70422. Nesto RW, Bell D, Bonnow RO et al. Thiazolidinedione use, fluid retentionand congestive heart failure: a consensus statement from theAmerican Heart Association and American Diabetes Association.Circulation 2003,108,2941-50Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 200923. Erdmann E, Wilcox RG. Weighing up the cardiovascular benefits ofthiazolidinedione therapy: the impact of increased risk of heart failure.Eur Heart J 2008, 29,12-2024. Home PD, Pacock SJ, Beck-Nielsen H et al for the RECORD StudyGroup – Rosiglitazone evaluated for the cardiovascular outcomes –an interim analysis. N Engl J Med 2007,357, 28-3825. Niessen SE, Walski K. Effect of rosiglitazone on the risk of myocardialinfarction and death from cardiovascular causes. N Engl J Med 2007,35626. Shekelle PG, Ridl NW, Morton SC et al. Efficacy of angiotensin-convertingenzyme inhibitors and beta-blockers in the management ofleft ventricular systolic dysfunction according to race, gender and diabeticstatus. J Am Coll Card 2003, 41, 1529-3827. CohnJN, Tognoni G – Valsartan Heart Failure Trial Investigators.A randomized trial of the angiotensin-receptor blocker valsartan inchronic heart failure. N Engl J Med 2001, 345,1667-7528. Pfeffer MA, Swedberg K, Granger B et al. Effects of candesartan onmortality and morbidity in patients with chronic heart failure: theCHARM – overall programme. Lancet 2003, 362,759-6629. Haas SJ, Vos H, Gilbert RE et al. Are beta-blockers as efficacious inpatients with diabetes mellitus as in patients without diabetes mellituswho have chronic heart failure? A meta-analysis of large-scale clinicaltrials. Am Heart J 2003, 146,848-53

Revista Română de Cardiologie | Vol. XXIV, Nr. 1, 2009PREZENTARE DE CAZDiagnosticul prin ecocardiografie transesofagiană al unei stenozede trunchi comun al arterei coronare stângiBogdan A. Popescu 1,2 , Oana Savu 2 , Dan Deleanu 2 , Carmen Ginghină 1,2Rezumat: Angiografia coronariană este standardul de aur în diagnosticul și evaluarea severităţii stenozelor arterelor coronare.Ecocardiografia transesofagiană permite vizualizarea segmentelor proximale ale arterelor coronare, mai ales a trunchiuluicomun al arterei coronare stângi. Prezentăm cazul unei paciente la care ecocardiografia transesofagiană a ridicat suspiciuneaunei stenoze semnificative de trunchi comun al arterei coronare stângi, confirmată ulterior coronarografic, precum și elementelede diagnostic ecocardiografic al stenozelor de trunchi comun.Abstract: Coronary angiography is the gold standard for diagnosis and quantification of coronary arteries stenoses. Transesophagealechocardiography enables identification of the proximal coronary arteries, especially of the left main coronaryartery. We report the case of a patient in whom transesophageal echocardiography strongly suggested the diagnosis of a leftmain coronary artery stenosis, later confirmed angiographically, and we also discuss the application of echocardiography forthe detection of left main coronary artery stenosis.Angiografia coronariană este standardul de aur îndiagnosticul și evaluarea severităţii stenozelor arterelorcoronare. Ecocardiografia transesofagiană (ETE)per mite vizualizarea segmentelor proximale ale arterelorcoronare, mai ales a trunchiului comun al artereicoronare stângi, identificând stenozele semnifica tive dela acest nivel cu o sensibilitate de 88% și o specifi citatede 98% 1 .Prezentăm cazul unei paciente de 61 de ani, cunoscutăcu stenoză aortică degenerativă, internată în clinicăpentru angină pectorală clasa canadiană III și fenomenede insuficienţă cardiacă clasa III NYHA, simptomatologieagravată progresiv în ultimele șase luni. Pacientaasociază hipertensiune arterială, hipercolesterolemieși istoric de fumat.În urma evaluării ecocardiografice transtoracice stenozaaortică a fost cuantificată ca severă, cu gradienttransaortic maxim de 100 mmHg, mediu de 60 mmHgși arie valvulară calculată prin ecuaţia de continuitatede 0,68 cm 2 (arie indexată la suprafaţa corporală: 0,4cm 2 /m 2 ). Pacienta asociază regurgitare mitrală, evaluatăca grad III la examinarea transtoracică, și tulburarelocalizată de cinetică segmentară (la nivelul pereteluiinferior) cu funcţie sistolică globală a ventricululuistâng păstrată.În contextul stenozei aortice strânse simptomatice,cu indicaţie de protezare aortică 2 , s-a decis evaluareaprin ecocardiografie transesofagiană a morfologiei șifuncţiei valvei mitrale, pentru stabilirea necesităţii uneieventuale intervenţii concomitente asupra valvei mitrale.Ecocardiografia transesofagiană a evidenţiat regurgitaremitrală moderat-severă, cu mobilitate redusăa valvei mitrale posterioare și calcificare importantăde inel mitral posterior și a confirmat stenoza aorticăstrânsă. În plus, secţiunea medio-esofagiană de ax scurtla nivelul valvei aortice (la 50° cu sonda multiplană) a1Universitatea de Medicină şi Farmacie „Carol Davila”, Bucureşti2Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. C. C. Iliescu”, BucureştiAdresă de contact:Dr. Bogdan A. Popescu, Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. C. C.Iliescu”, Şos. Fundeni 258, sector 2, 022328 – Bucureşti. Fax: 021 3175227:e-mail: bogdan.a.popescu@gmail.comFigura 1. Ecocardiografie transesofagiană, secţiune transversă medioesofagiană,ax scurt la nivelul valvei aortice. Se vizualizează trunchiul comun alarterei coronare stângi, cu pereţi hiperecogeni şi cu zonă de îngustare ostială(săgeată). Diametrul luminal este la ostiu

Bogdan A. Popescu şi col.Stenoza de trunchi comun de arteră coronară stângăRevista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009Figura 2. Ecocardiografie transesofagiană, secţiune transversă medioesofagiană,ax scurt la nivelul valvei aortice. La examinarea Doppler color seînregistrează turbulenţă la nivelul ostiumului trunchiului comun al artereicoronare stângi (săgeată).permis vizualizarea trunchiului comun al arterei coronarestângi (Figura 1). În afara hiperecogenităţii parietale,sugestive pentru calcificare la nivelul trunchiuluicomun, s-a putut remarca în examinarea 2-D și o zonăde îngustare la nivel ostial, calibrul trunchiului fiindsemnificativ mai mic la ostiu decât în porţiunea sa distală(Figura 1). Examinarea Doppler color a evidenţiato zonă de turbulenţă la ostiumul coronarei stângi, cuzonă de convergenţă proximală la acest nivel (Figura2). Examinarea Doppler pulsat a înregistrat velocităţicrescute în diastolă, depășind limita de aliasing chiarîn condiţiile alinierii suboptimale permise de fereastraultrasonică disponibilă (Figura 3). Toate aceste dateecografice au ridicat suspiciunea de mare probabilitatea unei stenoze semnificative ostiale de trunchi comunal coronarei stângi.Suspiciunea a fost confirmată de coronarografie (Figura4), efectuată obligatoriu la pacienţii valvulari cuFigura 3. Ecocardiografie transesofagiană, secţiune transversă medioesofagiană,ax scurt la nivelul valvei aortice. Interogarea Doppler pulsat aratăapariţia fenomenului de aliasing, cu velocităţi diastolice crescute, peste 1,4m/s.Figura 4. Arteriografie coronariană selectivă, incidenţă OAS cranial. Injectareîn trunchiul comun al arterei coronare stângi. Se vizualizează stenozăde aproximativ 75% la nivel ostial (săgeată).indicaţie de protezare și suspiciune de ischemie, maimult de un factor de risc cardiovascular asociat sauvârstă peste 40 de ani la bărbaţi și postmenopauză lafemei 2 .În cazul prezentat, ecocardiografia transesofagianăa permis diagnosticul unei stenoze semnificative detrunchi comun, prin coroborarea datelor bidimensionale,Doppler color și pulsat.DISCUŢIIEcocardiografia transesofagiană permite vizualizareasegmentelor proximale ale arterelor coronare, diagnosticulfistulelor sau anomaliilor coronariene 3 . Trunchiulcomun al arterei coronare stângi poate fi identificat însecţiune medio-esofagiană de ax scurt la nivelul valveiaortice. Diferitele studii care au analizat fezabilitateaETE în obiectivarea și cuantificarea stenozelor coronarieneproximale au avut rezultate favorabile, mai ales încazul stenozelor de trunchi comun al arterei coronarestângi. Vizualizarea trunchiului comun este posibilă în70 4 -100% 1 din examinări, sensibilitatea și specificitateametodei în identificarea stenozelor la acest nivel fiindde 88%, respectiv 98% 1 . Apariţia turbulenţei la evaluareaDoppler color la nivelul trunchiului comun sugereazăo stenoză semnificativă hemodinamic. Astfel,prezenţa unei zone de convergenţă proximală în diastolăla originea unui ostiu îngustat este un indicator destenoză severă 5 . Evaluarea prin Doppler pulsat a fluxuluila nivelul trunchiului coronarei stângi, posibilă înaproximativ 88% din examinări 6 , permite identificareaîn mod normal a unui flux laminar cu două componente– sistolică și diastolică, predominantă fiind ceadia s to lică. Velocităţile normale la acest nivel sunt de

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009Bogdan A. Popescu şi col.Stenoza de trunchi comun de arteră coronară stângăaproxi mativ 36±11 cm/s pentru componenta sistolicăși 71±19 cm/s pentru componenta diastolică 6 . Există ocorelaţie directă între viteza diastolică și severitatea stenozei,considerându-se că viteze ale fluxului de peste1,4 m/s se asociază cu stenoze de peste 50% la nivelultrun chiului comun 1 .Deși nu poate înlocui angiografia, identificarea prinecocardiografie transesofagiană în anumite situaţiia unei stenoze de trunchi comun mai ales la pacienţiasimpto matici poate modifica semnificativ algoritmuldeci zional 7-9 .Cazul prezentat ilustrează utilitatea ETE, prin coroborareadatelor bidimensionale cu cele Doppler spectralși color în identificarea unei stenoze ostiale detrunchi comun al coronarei stângi, confirmate ulteriorangiografic.BIBLIOGRAFIE1. Vrublevsky AV, Boshchenko AA, Karpov RS. Diagnostics of maincoronary artery stenoses and occlusions: multiplane transesophagealDoppler echocardiographic assessment. Eur J Echocardiography2001;2:170-177.2. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J et al. ESC Guidelines on the managementof valvular heart disease. Eur Heart Jounal 2007;28:230-268.3. Fernandes F, Alam M, Smith S, Khaja F. The role of transesophagealechocardiography in identifying anomalous coronary arteries. Circulation1993;88:2532-2540.4. Memmola C, Iliceto S, Rizzon P. Detection of proximal stenosis of leftcoronary artery by digital transesophageal echocardiography: feasibility,sensitivity and specificity. JASE 1993;6:149-157.5. Sobkowicz B, Hirnle T, Dobrzzcki S et al. Intraoperative echocardiographicassessment of the severe isolated ostial stenosis of left maincoronary artery before and after surgical patch angioplasty. Eur JEcho cardiography 2005;6:280-285.6. Kasprzak JD, Drozdz J, Peruga J et al. Definition of flow parameters inproximal nonstenotic coronary arteries using transesophageal Dopplerechocardiography. Echocardiography 2007;17(2):141-150.7. Firstenberg M, Greenberg N, Stevens S et al. Transesophageal echocardiographyassessment of severe ostial left main coronary stenosis. JAm Soc Echocardiogr 2000;13:696-698.8. Theunissen T, Coddens J, Foubert L et al. Intraoperative severity assessmentof coronary artery stenosis in patients at risk: the role oftransesophageal echocardiography. Anesth Analg 2006;102:366-368.9. Ahmari S, Idris A, Amri H, Habbab M. Failure of multiple coronaryangiographies to identify left main coronary artery disease in a patientdiagnosed by transesophageal echocardiography. Eur J Echocardiography2005;6:308-310.

Revista Română de Cardiologie | Vol. XXIV, Nr. 1, 2009LUCRĂRI PREZENTATE LA SFÂRŞITUL REZIDENŢIATULUIClinica de Cardiologie, Institutul de Boli Cardiovasculare„Prof. Dr. C. C. Iliescu“, BucureştiInfecţiile după implantulunui dispozitiv antiaritmiccomplicaţiioricând posibile?Mirela PetreTratamentul infecţiilor asociate implantării unui dispozitivantiaritmic rămâne o provocare.Material şi metodăÎn acest studiu am analizat tipul, momentul de apariţieși tratamentul complicaţiilor infecţioase după implantulunui dispozitiv antiaritmic la toţi pacienţii ceau primit această procedură la Institutul de Boli Cardiovasculare„Prof. Dr. C.C. Iliescu“, în intervalul septembrie1995- aprilie 2008. În această perioadă au fost4900 de implanturi de dispozitiv cardiac. Am inclus 36pacienţi și am analizat retrospectiv datele obţinute dinfoile de observaţie.RezultateÎn total 36 pacienţi cu vârsta cuprinsă între 15 și 85 ani(65,47 ± 17), 18 pacienţi de sex masculin (50%,), au fostinternaţi cu diagnosticul de infecţie asociată unui dispozitivantiaritmic. Rata de apariţie a infecţiilor dupăimplantul unui PM/ICD a fost 0,73%. În clinica noastrătoţi pacienţii au primit profilaxie cu antibiotic timpde 3-5 zile postimplant.Dispozitivele antiaritmice au fost pacemaker de tipulVVI (29 pac.), DDD (3 pac.), AAI (1 pac.), și respectivICD pentru 3 pac. (1 pac. primind IDC+CRT).Indicaţia iniţială de cardiostimulare a fost: BAV de gradII sau III (61,1%), boală de nod sinusal (27,8%), TV/FiV (8,3%), hipersensibilitatea sinus carotidian (2,8%).Infecţiile au apărut după implantul primar de pacemaker(25 pac.), repoziţionarea sondei (5 pac.), schimbareageneratorului (3 pac.), intervenţie pentru hematomlocal (2 pac). și up-gradarea sistemului (1 pac.). Un debuttardiv al infecţiei- după 30 zile – au avut 24 pac.(66,6%).Simptomatologia și semnele clinice au fost: infecţiabuzunarului/sondei la 16 pac. (44,4 %), eroziuneabu zu narului 14 pac. (38,9 %), endocardita infecţioasăasociată dispozitivului la 9 pac. (25%). 3 pacienţi cu endocardităasociau infecţie trenantă de buzunar/ sondăde stimulare restantă.La examenul bacteriologic, stafilococul auriu a fostidentificat ca agent etiologic dominant (71,3%), urmatde germeni gram negativ (21,3%), stafilococul epidermidis(7,4%).Pentru cei 27 pacienţi cu infecţie localizată doar lanivelul buzunarului/ sondei durata medie a tratamentuluiantibiotic a fost de 10 zile. Explantarea pacemaker-uluis-a realizat la 16 pac., cu reimplantarea unuinou dispozitiv contralateral (11 pac.), profund subpectoral(4 pac.) sau în același loc (1 pac.). Extragerea percutanăa sondei prin tracţiune manuală a fost posibilăla 2 pac., tentativă eșuată în cazul a 7 pac., la care s-aefectuat secţionarea sondei la distanţă de locul infecţiei.Mediana duratei de spitalizare a fost de 13,2 zile(3-35 zile). Pe durata urmăririi (577 zile) 6 pac. au avutrecăderi.Pacienţii cu endocardită au primit tratament antibioticpe o durată medie de 30 zile. Extragerea totală asistemul de pacing s-a efectuat chirurgical la 5 pac. (4pac. necesitând valvuloplastie tricuspidiană, iar 1 pac.by-pass aortocoronarian). Generatorul de puls a fostimplantat la nivelul peretelui abdominal cu electrozi destimulare epicardici. În cazul a 2 pac. extragerea sondelorendocavitare s-a făcut percutan, prin tracţiunemanuală. Nu s-au înregistrat complicaţii în caz de extracţiepercutană a sondei. Doi pacienţi au decedat prinsepsis. Mediana duratei de spitalizare a fost de 45 zile.Pe parcursul monitorizării ulterioare (860 zile) nu s-auînregistrat recăderi.Concluzii1) Rata de apariţie a infecţiilor asociate dispozitivelorantiaritimice în clinica noastră a fost 0,73%, multsub cea raportată în literatura de specialitate.2) Apariţia infecţiei este oricând posibilă în evoluţiapacienţilor cu PM/ICD, asociată sau nu proceduriide implant.3) Tratamentul infecţiilor asociate dispozitivelor depacing este complex, dificil și individualizat.Coordonatori: Mihaela Mihăilă, Radu Ciudin

Lucrări prezentate la sfârşitul rezidenţiatuluiCaractere clinice şi de prognosticla pacienţii cu disecţieacută de aortă. Diagnostic şitratamentCati IstrateDisecţia acută de aortă reprezintă o urgenţă medicalăcu o înaltă rată de mortalitate și morbiditate. Tabloulclinic la debut al disecţiei de aortă este polimorf, un rolimportant în diagnostic avându-l gradul de suspiciune.Pentru confirmarea suspiciunii de diagnostic potfi folosite mai multe tehnici imagistice (ETT, EET, CT,MRI și aortografia), însă specificitatea și sensibilitateafiecărei tehnici diferă în funcţie de tipul de disecţie deaortă.Scopul studiului este analizarea caracteristicilor demografice,clinice, paraclinice, tipul disecţiei, comorbidităţile,tehnicile imagistice folosite pentru diagnostic,tratamentul și mortalitatea intraspitalicească a pacienţilorcu disecţie de aortă.Material şi metodăStudiu de cohortă restrospectiv, folosind baza de datea Institutului de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. C. C.Iliescu“ în care au fost incluși consecutiv 135 pacienţicu diagnosticul de disecţie acută de aortă, internaţi înperioada aprilie 2004-ianuarie 2008.La acești pacienţi, am urmărit: caracterele demografice,tabloul clinic la internare (durere toracică sau abdominală,edem pulmonar acut, sindrom de ischemieperiferică, sincopă, tamponadă, accident vascular cerebral)și relaţia unora cu mortalitatea, caracteristicileparaclinice la internare, tipul disecţiei, tehnicile imagisticefolosite pentru diagnostic (ETT, EET, CT, MRI șiaortografia), parametri ecocardiografici (dimensiunileaortei, insuficienţa aortică, FEVS), tratamentul, mortalitateași relaţia acesteia cu mai mulţi parametri.RezultateVârsta medie în lotul de studiu a fost de 59,5 ± 13,54,29,6% (40 pts) au fost femei și 70,3% (95 pts) bărbaţi.Din cei 135 pacienţi, 67,4% (91 pts) au avut disecţie detip A iar 32,6 % (44 pts) disecţie tip B. La 87,40% (118pts) debutul a fost cu durere toracică, 6,66% (9 pts) durereabdominală, 21,48 % (29 pts) au prezentat la debuttamponadă cardiacă, 17,03 % au prezentat la debut sincopă,23,07% ischemie periferică acută, 3,7% accidentvascular cerebral, iar 37,77% au avut la internare creatininamai mare de 1,2 mg/dl.Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009Din punct de vedere al patologiei asociate, 4,44% (6pts) din cei urmăriţi au avut sindrom Marfan, 1,53% (2pts) ectazie anulo-aortică, 6,66% (9 pts) diabet zaharat,90,37 % erau hipertensivi iar majoritatea pacienţilorau avut fracţie de ejecţie a VS prezervată. Mortalitateaintraspitalicească generală a fost de 34 % (46 pts),31,86 %(29 pts) în disecţia de tip A și 38,63 %(17 pts)în disecţia de tip B. În ceea ce privește mortalitatea înfuncţie de tipul de disecţie și intervenţia chirurgicală,21,66 % decese au survenit la pacienţii cu disecţie detip A operaţi și 66,66% la pacienţii cu disecţie de tip Aneoperaţi versus 51,61 % decese la pacienţii operaţi cudisecţie de tip B si 7,6 % la pacienţii cu disecţie de tipB neoperaţi.De asemenea mortalitatea intraspitalicească afost mai mare la pacienţii cu tamponadă la internare(51,72% vs 29,24%), sincopă (60,86% vs 28,57%), ischemie periferică acută (38,70%) și accident vascularcerebral (75%).ConcluziiModalitatea de prezentare a fost variabilă, tamponadacardiacă, sincopa, ischemia periferică și accident vascularcerebral, asociindu-se cu mortalitate intraspitaliceascăsemnificativ mai mare. Fracţia de ejecţie a VSa fost prezervată la majoritatea pacienţilor cu disecţiede aortă. Mortalitatea intraspitalicească generală a fostde 34% (46 pts), 31,86% (29 pts) în disecţia de tip A și38,63% (17 pts) în disecţia de tip B. Intervenţia chirurgicalăprecoce a scăzut mortalitatea în disecţiile de tipA dar nu și în cele de tip B.Coordonator: Cezar MacarieAfectarea aortei ascendente lapacienţii cu bicuspidie aorticăLoredana PopIntroducereBicuspidia aortică este cea mai frecventă boală congenitalăcardiacă întâlnită la adulţi. Asociază frecventleziuni valvulare incluzând regurgitare aortică, prolapsvalvular și stenoză aortică datorită calcificării accelerateși restricţiei intrinseci prin fibroză. De asemenea,chiar în absenţa unei patologii valvulare semnificative,dilatarea de aortă ascendentă este mai frecventă la pacienţiicu bicuspidie aortică.ObiectiveScopul studiului prezent este evaluarea dimensiuniiaortei ascendente la pacienţi cu valve aortice bicuspide

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009com parativ cu cei cu valve aortice tricuspide care auacelași tip și grad de severitate de valvulopatie asociată.Material şi metodăAm studiat retrospectiv 42 de pacienţi internaţi în Institutulde cardiologie „Prof. Dr. C.C. Iliescu“ diagnosticaţicu bicuspidie aortică prin ecocardiografie transtoracicăîn perioada nov. 2005-mai 2007. Criteriile deexcludere au fost: sindrom Marfan, coarctaţie de aortăși chirurgie aortică preexistentă. Evaluarea ecocardiograficăa valvulopatiei aortice s-a efectuat conform criteriilorstandard din Ghidul ACC/AHA de valvulopatii.Măsurarea aortei s-a făcut la nivelul inelului și aorteiascendente perpendicular pe axul lung, în sistolă, conformstandardelor Societăţii Americane de Ecocardiografieiar valorile obţinute au fost indexate pe suprafaţăcorporală (valoarea cut-off pentru aorta ascendentă afost considerată 21mm/m 2 ). Lotul de control a fost formatdin 42 de pacienţi cu valve aortice tricuspide selectaţirandomizat funcţie de caracterele demografice și deseveritatea insuficienţei și/sau stenozei asociate.Metode statisticeDatele au fost exprimate ca medie ± deviaţie standard.Testul ANOVA a fost utilizat pentru comparaţia univariatăa dimensiunii aortei în grupul cu bicuspidie aortică.Testul t Student pereche a fost utilizat pentru comparaţiadimensiunii aortei la pacienţii din cele 2 loturi.RezultateRepartiţia pe sexe în lotul cu bicuspidie a fost următoarea:32 - sex masculin (73%), 12 - sex feminin (27%),confirmând frecvenţa crescută a sexului masculin înaceastă afecţiune. Vârsta medie a grupului a fost 41 ±17,81 ani (P

Lucrări prezentate la sfârşitul rezidenţiatuluianalizată. Vârsta medie de debut a bolii a fost de 29,9ani, datele epidemiologice fiind în concordanţă cu celedin literatură privind prevalenţa bolii la sexul femininși vârsta medie de debut. Durata de evoluţie a boliidin momentul diagnosticului până la ultima evaluareîn clinică a fost între 1 an – 18 ani. Simptomatologia afost reprezentată de claudicaţia extremităţilor prezentăla 8 pacienţi, a membrelor superioare și membrelor inferioareîn mod egal (câte 4 cazuri), 2 pacienţi prezentândparestezii la nivelul membrelor, cefalee (4 cazuri),dureri toracice (1 caz) și dureri lombare (1 caz). Celemai frecvente semne clinice au fost suflurile arteriale,întâlnite la 11 dintre pacienţi (84,6%), ca și HTA, urmatede diferenţa de TA între braţe (8 pacienţi) și deTA nedecelabilă la braţe (2 cazuri). 10 pacienţi (76,9%)s-au încadrat în tipul V angiografic, reflectînd o afectarevasculară extensivă, în concordanţă cu date raportateanterior de către alţi autori. Ceilalţi pacienţi prezentautipul I angiografic (2 pacienţi), respectiv tipul IV (1 pacient).Localizarea vasculară cea mai frecventă a fostidentificată la nivelul arterei subclavii stângi (84,6%) șiarterelor renale (84,6%), urmată de aorta abdominală(38,4%), artera subclavie dreaptă (30%), artera carotidăstângă (15%), ramuri ale aortei abdominale 15% (arteramezenterică superioară, artera mezenterică inferioară,trunchi celiac), trunchi brahiocefalic (7,6%), aorta descendentătoracică (7,6%). 1 pacient a prezentat afectarecoronariană documentată. Nu au existat date despreafectarea arterelor pulmonare. Se remarcă prevalenţamare a afectării arterelor renale în lotul de studiuși consecinţa acesteia, majoritatea pacienţilor prezentândHTA renovasculară (11 pacienţi). Dintre celelaltecomplicaţii insuficienţa aortică a fost identificată la 5pacienţi, doar 2 dintre acesţia prezentând însă ectazieanulo-aortică. O pacientă a prezentat anevrism de aortăabdominală și un episod de AIT. Nu au existat datesuficiente despre prezenţa/absenţa retinopatiei. 6 pacienţiau prezentat sindrom inflamator (VSH>20 mm/h),doar 4 dintre aceștia primind tratament corticosteroid.Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009Ceilalti markeri biologici de boală activă nu au pututfi determinaţi în mod uzual. Niciun pacient nu a primittratament imunosupresiv. 5 pacienţi au beneficiatde tratament intervenţional (4 angioplastii de artere renale,1 angioplastie arteră femurală comună), iar 7 detra tament chirugical. Dintre intervenţiile chirurgicalemenţionăm bypass aorto-aortic (2), protetico-renal (1),carotido-subclavian (3), aortoplastie de lărgire (1), bypassaortocoronarian (1), plastie de lărgire trunchi brahio-cefalic(1), bypass subclavio-carotidian (1), bypassiliofemural (1). 3 pacienţi au suferit nefrectomie în antecedente.Valorile creatininei au fost în limite normaleîn toate cazurile.Limitele studiuluiNumărul de pacienţi în lotul studiat a fost mic, însătrebuie avută în vedere prevalenţa scăzută în populaţiea acestei afecţiuni, precum și intervalul scurt analizat.Raportat la numărul de pacienţi internaţi în acestinterval de timp în clinicile de cardiologie din institut(centru terţiar), pacienţii cu boală Takayasu reprezintă0,07%. O altă limită o constituie analiza retrospectivăa datelor.ConcluziiToţi pacienţii raportaţi s-au încadrat în stadiul cronical bolii, cu afectare vasculară extensivă. Diagnosticul înstadiul precoce, pre-stenotic este dificil datorită simptomatologieinespecifice, lipsei unor markeri biologicispecifici și disponibilităţii reduse a unor metode imagistice(IVUS, PET, IRM). Unii pacienţi au prezentatafectare vasculară progresivă chiar în absenţa sindromuluiinflamator (VSH). Diagnosticul precoce ar puteapermite prezervarea competenţei vasculare printratament medical. Constituirea unor baze de date arputea contribui la aprecierea mai bună a evoluţiei întimp a acestor pacienţi și la managementul pe termenlung al acestei afecţiuni.Coordonator: Carmen Ginghină

Revista Română de Cardiologie | Vol. XXIV, Nr. 1, 2009ACTUALITĂŢI ÎN CARDIOLOGIEPrognosticul pe termen lung după terapia de resincronizarecardiacă este legat de magnitudinea revers-remodelăriiventriculare stângi la 6 luniInsuficienţa cardiacă reprezintă o problemă majoră desănătate a societăţii contemporane, atât prin prognosticulvital pe care aceasta îl presupune (mortalitate la 5ani mai mare ca a multor tipuri de neoplazii), cât și prinresursele implicate de spitalizările impuse de decompensărilefrecvente. Tratamentul medicamentos, odatăcu folosirea pe scară largă a inhibitorilor de enzimă deconversie și a beta-blocantelor, a înregistrat succese remarcabile,cu ameliorarea parametrilor hemodinamici,exprimată prin ameliorare simptomatică și scădereanecesarului de spitalizare și în final cu reducerea mortalităţii.În ultimii ani, progresele au venit dintr-o nouă direcţie,un nou tip de terapie dovedindu-și eficienţa șiimpunându-se din ce în ce mai mult în tratamentulinsuficienţei cardiace. Este vorba de terapia electricăa insuficienţei cardiace. Totuși este cunoscut faptul căexistă o mare variabilitate interindividuală în ceea ceprivește răspunsul la terapia de resincronizare cardiacă(CRT). Un studiu publicat recent în JACC s-a adresattocmai evaluării relaţiei dintre revers-remodelarea ventricululuistâng (VS) și îmbunătăţirea statusului clinic/ecografic la 6 luni după CRT, precum și impactul petermen lung asupra prognosticului.Au fost incluși 302 pacienţi care au îndeplinit criteriilepentru efectuarea CRT (clasă NYHA III sau IV,FEVS

Actualităţi în cardiologieÎn studiul de faţă au fost incluși 5761 de pacienţi cuIMA și 10646 de subiecţi în lotul de control. Pentru înţelegerearelaţiei dintre obiceiurile alimentare și IMAs-au folosit valorile medii ale raportului ApoB/ApoA1,hemoglobinei A 1C, tensiunii arteriale sistolice (TAS) șiindicelui talie/coapsă (ITC), variabile care s-au dovedita reprezenta factori de risc pentru IMA în studiul IN-TERHEART. Gradul în care un anume pattern alimentara fost adoptat a fost estimat pe baza unor quartile.S-a observat o relaţie inversă între numărul de quartilede aport al patternului oriental și raportul ApoB/ApoA1, TAS și ITC, precum și o relaţie pozitivă în ceeace privește hemoglobina A 1C. Nu a existat o relaţie întrequartilele de dietă occidentală și raportul ApoB/ApoA1.A existat o relaţie inversă între patternul prudent șiIMA, cu atât mai mare cu cât acest pattern a fost maimult adoptat. Astfel comparativ cu grupul de control,riscul de IMA a fost de 0,76 pentru a doua quartilă,0,66 pentru a treia quartilă și 0,67 pentru cea de a patraquartilă. În cazul pattern-ului occidental relaţia a fostîn formă de U, cu o scădere iniţială a riscului pentrua doua quartilă (factorul de risc 0,87) și o creștere ulterioarăpentru quartilele trei și patru (1,12, respectiv1,35). Nu s-a observat nicio asociere între consumuldietei orientale și riscul de IMA.În ceea ce privește consumul anumitor alimente șiincidenţa IMA există o relaţie inversă între consumulde legume crude, legume cu frunze verzi, alte legumegătite și fructe și apariţia IMA. În schimb s-a observat orelaţie pozitivă între IMA și consumul de alimente prăjiteși sărate, precum și o legătură mai slabă între nivelulde consum de carne și IMA.Concluzia studiului a fost că există un rol protectival dietei prudente. Impactul advers al dietei occidentales-a observat numai la nivelurile ridicate de aport (quartileletrei și patru). De asemenea anumiţi biomarkeri șimăsurători fizice (TAS și ITC) sunt statistic semnificativasociaţi cu anumite pattern-uri alimentare. (RomainaIqbal, Sonia Anan, Stephanie Oupuu, et al. Dietarypatterns and the risk of acute myocardial infarction in 52countries. Circulation 2008;118:1929-1937.) (RT)Paradoxul fumatului sau nu în insuficienţa cardiacăstudiulOPTIMIZE-HFFonarow et al. au explorat paradoxul fumatului într-onouă concepție, pe o cohortă de pacienți spitalizați pentruinsuficiență cardiacă și care au fost incluși în registrulOPTIMIZE-HF. S-a observat impactul fumatuluiasupra pacienților atât pe perioada spitalizării cât și înprimele 60-90 zile după spitalizare. În cadrul fumăto-Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009rilor a fost observată în proporție mai mare disfuncțiasistolică de ventricul stâng (59 vs. 51%), sexul masculin(61 vs. 46%) și un nivel mai mare al peptidului natriuretictip B (BNP) (895 vs. 789 pg/mL). De asemeneafumătorii au fost mai tineri (63 vs. 75 ani), au avut unistoric mai puțin încărcat de spitalizări pentru decompensarecardiacă (84 vs. 89%) și au prezentat un numărmai mic de diabet insulinonecesitant (14 vs. 17%).Însă, comparativ cu nefumatorii, pacienții fumatori auavut un risc de mortalitate pe perioada spitalizării cu30% mai mic, în timp ce respitalizările sau mortalitateaulterioară a fost similară în cele 2 grupuri. Autoriiau formulat două ipoteze: prima ar fi aceea că fumatular fi protectiv în insuficiența cardiacă, teorie infirmatăde numeroase evidențe. A doua ipoteză, mult maiplauzibilă ar fi aceea că efectele adverse ale fumatuluiîn insuficiența cardiacă sunt reversibile și au o duratăscurtă de viață astfel încât impunerea opririi fumatuluiîn spital duce la un dezechilibru între beneficiile terapieila fumători comparativ cu nefumătorii. Fumatul producedisfuncție endotelială și plachetară, accentueazăcoagularea, crește frecvența cardiacă și tensiunea arterială,crește consumul miocardic de oxigen și inducevasoconstricție. Astfel, oprirea bruscă a acestor efecteadverse ale fumatului pe perioada spitalizării împreunăcu terapia uzuală la fumători cu insuficiență cardiacăs-ar putea să nu aibă aceleași efecte scontate ca și impactulterapiei uzuale la nefumători. (Neville Suskin,Andrew Pipe, Peter Prior. Smokers paradox or not inheart failure. Just quit. European Heart Journal 2008 29(16):1932-1933) (MS).Efectul Dronedaronei asupra evenimentelor cardiovascularela pacienţii cu fibrilaţie atrialăStudiul ATHENA, recent publicat în The New EnglandJournal of Medicine, a dovedit beneficiile unui nou antiaritmic(dronedarona) în scăderea riscului de spitalizarede cauză cardiovasculară sau de deces de orice cauzăla pacienţii cu fibrilaţie atrială sau flutter atrial.Fibrilaţia atrială este cea mai frecventă aritmie cardiacăcare necesită îngrijiri medicale. Așa cum se știe,prevalenţa acesteia crește o dată cu vârsta, fiind asociatăcu evenimente cardiovasculare importante, crescândriscul de accident vascular cerebral, agravând prognosticulpacienţilor cu factori de risc cardiovasculariși dublând riscul de mortalitate. În ciuda progreselorobţinute în terapia nonfarmacologică, majoritatea pacienţilorsimptomatici primesc terapie medicamentoasă.Utilizarea agenţilor antiaritmici disponibili înmomentul de faţă este limitată de eficienţa modestă aacestora, de potenţialul proaritmic ventricular sau de

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009efectele toxice extracardiace. Mai mult, pentru niciunantiaritmic dintre cele disponibile nu s-a dovedit pânăla acest moment că ar reduce rata spitalizării de cauzăcardiovasculară la pacienţii cu fibrilaţie atrială.Dronedarona este un derivat de benzofuran cu unprofil electrofarmacologic asemănător celui al amiodaronei,însă cu o lipofilie mai redusă, ceea ce determinăscăderea timpului de înjumătăţire la aproximativ 24 deore și reducerea acumulării substanţei în ţesut, astfeldiminuând riscul de afectare tiroidiană și pulmonarăîntâlnit în cazul amiodaronei.Studiul ATHENA este singurul studiu dublu orb cuantiaritmice care a evaluat morbi-mortalitatea la pacienţiicu fibrilaţie atrială. Studiul s-a desfășurat în 551 decentre din 37 de ţări și a înrolat un număr total de 4.628de pacienţi în perioada iunie 2005 - decembrie 2006.Crieriile pentru înrolare au fost: existenţa fibrilaţieiatriale paroxistice sau persistente și unul din următoarele:vârsta peste 75 de ani (cu sau fără factori de risccardiovasculari) sau între 70 și 75 de ani, cu cel puţinun factor de risc cardiovascular suplimentar (hipertensiunearterială, diabet zaharat, un eveniment cerebrovascularischemic în antecedente, atriul stâng cudimensiunea de peste 50 mm sau fracţia de ejecţie aventriculului stâng ≤40%).Au fost excluși pacienţii cu: fibrilaţie atrială permanentă,insuficienţă cardiacă decompensată sau în clasăfuncţională NYHA IV, intervenţii chirurgicale majoreplanificate, miocardită acută, bradicardie sub 50 bpm,un interval PR mai mare de 0,28 s sau evidenţe clinicesemnificative de boală de nod sinusal.Pacienţii au fost randomizaţi să primească dronedaronă400 mg de 2 ori pe zi (2301 pacienţi) sau placebo(2327 pacienţi), cu o perioadă medie de urmărire de21 de luni. End point-ul primar a fost reprezentat deprima spitalizare de cauză cardiovasculară sau decesde orice cauză iar end point-ul compozit de decesul deorice cauză, decesul de cauză cadiovasculară și primaspitalizare datorată evenimentelor cardiovasculare.Rezultatul studiului a fost următorul: end-point-ulprimar s-a înregistrat la 31,9% în braţul cu dronedaronăcomparativ cu 39,4% în braţul placebo, iar decesulla 5% în braţul cu antiaritmic vs 6% în braţul placebo.Evenimentele adverse semnificative raportate în braţulcu dronedaronă comparativ cu braţul placebo au inclus:bradicardie (3,5% vs. 1,2%), prelungirea intervaluluiQT (1,7% vs. 0,6%), diaree (9,7% vs.6,2%), greaţă (5,3%vs. 3,1%), reacţii cutanate (10,3% vs. 7,6%) și creștereacreatininei serice (4,7% vs. 1,3%). Nu s-au înregistratdiferenţe ale ratelor de oprire definitivă a administrăriiActualităţi în cardiologiemedicamentului de studiu între grupul cu antiaritmicși cel cu placebo (30,2% vs. 30,8%).Limitele studiului au fost perioada de urmărire dedoar 21 de luni și rata relativ crescută a întreruperiipremature a medicamentului din cauza apariţiei efecteloradverse.În concluzie, dronedarona este singurul medicamentantiaritmic care a demonstrat o reducere semnificativăa spitalizării de cauză cardiovasculară sau a mortalităţiila pacienţii cu fibrilaţie atrială/ flutter atrial, fiind unadintre inovaţiile majore în tratamentul fibrilaţiei atrialedin ultimii douăzeci de ani. (Stefan H. Hohnloser,Harry J.G.M. Crijns, Martin van Eickels, et al. Effect ofDronedarone on Cardiovascular Events in Atrial Fibrillation.N Engl J Med 2009; 360:668-678) (AV)Impactul mismatch-ului proteză-pacient asupra supravieţuiriipe termen lung după protezarea valveiaorticePrin mismatch proteză-pacient (MPP) se înţelege prezenţaunei arii a orificiului efectiv (AOE) după protezareprea mică pentru dimensiunile corporale. Consecinţaacestui fapt o reprezintă existenţa unui gradientridicat la nivelul unei proteze normo-funcţionale. Astfelpacienţii protezaţi aortic care asociază MPP prezintăpractic o nouă stenoză aortică postoperator. InfluenţaMPP asupra mortalităţii postoperatorii tardive nu a fostfoarte clar descrisă până acum. În numărul 1 din 2009din JACC este publicat un studiu având ca obiectiv evaluareaefectului MPP asupra supravieţuirii la distanţădupă protezarea valvulară aortică (PVA). În studiu aufost incluși 2576 de pacienţi la care s-a efectuat PVA înperioada 1992-2005 și care au fost urmăriţi o perioadămedie de 4,8±3,4 ani. 56% dintre ei au primit bioprotezăcu stent, 22% bioproteză fără stent, 22% protezămecanică. La 44% dintre pacienţi s-a efectuat CABGconcomitent. MPP a fost definit astfel: nesemnificativ clinic dacă AOE >0,85 cm 2 /m 2 moderat dacă AOE >0,65 și ≤0,85 cm 2 /m 2 sever dacă AOE ≤0,65 cm 2 /m 2Conform acestor criterii MPP moderat au prezentat31% dintre pacienţi, iar sever 2% dintre pacienţi.În rândul pacienţilor cu MPP (moderat sau sever) s-aînregistrat o incidenţă mai mare a indicelui de masăcorporală (IMC) crescut, a sexului feminin, a HTA,diabetului, bolii coronariene, a insuficienţei renale, astenozei aortice drept cauză a protezării și a dimensiunilorscăzute ale protezei utilizate. Pacienţii cu MMPmoderat (dar nu și sever) au fost mai în vârstă decât ceicu MPP clinic nesemnificativ.

Actualităţi în cardiologieSupravieţuirea la 5 și 10 ani la pacienţii cu MPP severa fost semnificativ statistic redusă faţă de restul pacienţilorincluși în studiu (74±8% vs. 79±1% la 5 ani,respectiv 40±10% vs. 59±2% la 10 ani)La analiza multivariată doar MPP sever a fost asociatindependent cu creșterea mortalităţii, nu și MPP moderat.Mai mult MPP sever a reprezentat un factor predictivindependent de mortalitate doar la pacienţii sub 70de ani. Explicația acestui fenomen ar putea-o constituifaptul că pacienţii mai tineri au rate metabolice bazalemai ridicate și sunt în general mai activi fizic, de undenecesitatea unui debit cardiac crescut. De asemenea lapacienţii cu MPP sever și bioproteză, degenerescenţavalvulară va duce mai rapid la dezvoltarea unei stenozeaortice severe.O altă asociere interesantă a fost aceea între MPP șiIMC, MPP sever având un impact înalt semnificativ pesupravieţuire la pacienţii cu IMC

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009prin PCI (3,7% vs 2,1%), însă rata deceselor de cauzănoncardiacă a fost mai mare în grupul tratat chirurgical(1,4% vs 0,7%). În ceea ce privește rata ocluziilor simptomaticea grafturilor și a trombozei de stent la 12 luni,ele au fost similare (3,3% vs 3,4%).Limitele studiului: numărul destul de mic de pacienţiînrolaţi, durata relativ scurtă a urmăririi, diferenţelelegate de medicaţia administrată în cele două loturi,modul de definire al infarctului miocardic pe baza„definiţiei chirurgicale“ (identificarea undelor Q noi peECG, în asociere cu o valoare crescută a CK-MB de 5ori limita superioară a normalului).În concluzie, rezultatul studiului SYNTAX arată cărevascularizarea chirurgicală, comparativ cu cea percutană(PCI), este asociată cu o rată mai mică de evenimenteadverse majore cardiace și cerebrovasculare laun an de la procedură în cazul pacienţilor cu leziunitricoronariene sau afectare de trunchi comun al coronareistângi (sau ambele) și astfel rămâne standardulde tratament al acestor pacienţi. (Patrick W. Serruys,Marie-Claude Morice, A. Pieter Kappetein et al. PercutaneousCoronary Intervention versus Coronary-ArteryBypass Grafting for Severe Coronary Artery Disease.www.nejm.org February 18, 2009) (AV)Rolul ecocardiografiei de contrast în evaluareafuncţiei ventriculare şi în managementul clinicÎn ultima decadă, ecocardiografia de contrast a cunoscuto evoluţie favorabilă rapidă, fiind acum relativ largutilizată în practica clinică în vederea optimizării calităţiiimaginii ultrasonografice.Numeroase studii au demonstrat rolul important alevaluării ecocardiografice folosind contrast în apreciereafuncţiei globale și regionale a ventriculului stâng(VS), în detectarea trombilor din interiorul VS și înscăderea variabilităţii interpretării imaginilor ecocardiografice.În literatura de specialitate se considerăcă circa 10-15% din ecocardiogramele de rutină au orezoluţie endocardică incompletă, pentru ca, în cazulpacienților aflaţi în stare clinică gravă, în secţiile de terapieintensivă, procentul să crească la 25-30%.Recent, în Journal of the American College of Cardiologya fost publicat un studiu prospectiv, efectuat înHouston în perioada iunie 2007 - octombrie 2007, aicărui autori și-au propus evaluarea impactului utilizăriiecocardiografiei de contrast asupra stabilirii diagnosticuluiși managementului pacienţilor. În studiu au fostînrolaţi 632 de pacienţi consecutivi a căror evaluareecocardiografică transtoracică de repaus a fost necorespunzătoare:fie tehnic dificil de efectuat, fie neinterpretabilă.Studiul dificil din punct de vedere tehnic a fostActualităţi în cardiologiedefinit ca fiind acel studiu în care mai mult de 50% dinendocard nu poate fi vizualizat în nicio secţiune. Evaluareaecocardiografică de repaus, completă, efectuatăconform standardelor de performanţă în vigoare, a fosturmată de evaluarea ecocardiografică folosind substanţade contrast. În ambele seturi de studii imaginile aufost interpretate cu atenţie deosebită asupra următoareloraspecte: (1) numărul segmentelor vizualizate aleVS (precizându-se caracteristica cineticii pereţilor ca:normală sau anormală); (2) estimarea fracţiei de ejecţiea VS; (3) suspiciunea prezenţei unui tromb în VS și (4)calitatea imaginii (folosind un scor al calităţii: 1= adecvată,2= tehnic dificilă, 3= neinterpretabilă).Indicaţiile de efectuare a ecocardiografiilor transtoraciceau fost: insuficienţa cardiacă congestivă, durereatoracică, sindromul coronarian acut, HTA, lichidul pericardic,AVC.Înaintea efectuării ecografiei cu substanţă de contrast548 de studii erau considerate tehnic dificile, iar 74 neinterpretabile.Cele mai multe studii neinterpretabileau fost obţinute din secţiile de terapie intensivă. Dupăadministrarea contrastului, procentul studiilor neinterpretabilea scăzut de la 11,7% la 0,3%, iar al celor tehnicdificile de la 86,7% la 9,8%. În ceea ce privește impactulecocardiografiei de contrast asupra interpretării funcţieiglobale și regionale a VS: înainte de contrast numărulsegmentelor vizualizate era de 11,6±3,3 din 17, iar dupăadministrarea contrastului de 16,8±1,1.Din totalul pacienților evaluaţi, 35 erau suspectaţi aprezenta un tromb în VS. După administrarea contrastuluidoar un singur pacient a rămas cu suspiciunea detromb, însă alţi 5 pacienţi au fost identificaţi cu tromb.Astfel, folosind ecocardiografia de contrast, managementulpacienţilor înrolaţi în studiu a suferit unele modificări:au fost evitate procedurile diagnostice adiţionale(ecocardiografia transesofagiană, ventriculografiaradionuclidică, teste de stres, angiografia coronariană)la 32,8% dintre pacienţi, și s-a modificat schema terapeuticăla 10,4% dintre pacienţi.În concluzie, utilizarea ecocardiografiei de contrastîn cazul pacienţilor cu imagini ecocardiograficeneinterpretabile sau tehnic dificil de obţinut, amelioreazăsemnificativ calitatea imaginii prin vizualizareaendocardului, având un rol important și în diagnosticși management terapeutic. (Mustafa Kurt, Kamran A.Shaikh, Leif Peterson et al. Impact of Contrast Echocardiographyon Evaluation of Ventricular Function andClinical Management in a Large Prospective Cohort. JAm Coll Cardiol 2009;53:802–10) (AV)Aurora Vlădaia (AV), Mihaela Sălăgean (MS), RăzvanTiculescu (RT)

Revista Română de Cardiologie | Vol. XXIV, Nr. 1, 2009Ghidul ESC pentru diagnosticul şi tratamentul insuficienţeicardiace acute şi cronice 2008 – Partea I –Comitetul de lucru pentru Diagnosticul şi Tratamentul Insuficienţei CardiaceAcute şi Cronice 2008 al Societăţii Europene de Cardiologie. Realizat în colaborarecu Asociaţia de Insuficienţă Cardiacă a ESC (HFA) şi revizuit de SocietateaEuropeană de Terapie Intensivă (ESCIM)Autori/Membrii Grupului de Lucru: Kenneth Dickein (Preşedinte) (Norvegia)*, Alain Cohen-Solal (Franţa),Gerasimos Filippatos (Grecia), John J.V. McMurray (Marea Britanie), Piotr Ponikowski (Polonia), Philip AlexanderPoole-Wilson (Marea Britanie), Anna Stromberg (Suedia), Dirk J van Veldhuisen (Olanda), Dan Atar(Norvegia), Arno W Hoes (Olanda), Markku Nieminen (Finlanda), Silvia Giuliana Priori (Italia), Karl Swedberg(Suedia).Comitelul ESC pentru ghiduri practice (CPG): Alec Vahanian (Preşedinte) (Franţa), John Camm (Marea Britanie),Raffaele De Caterina (Italia), Veronica Dean (Franţa), Kenneth Dickstein (Norvegia), Gerasimos Fillipos(Grecia), Cristian Funck-Bretano (Franţa), Irene Hellemans (Olanda), Steen Dalby Kristensen (Danemarca),Keith McGregor (Franţa), Udo Sechtem (Germania), Sigmund Silber (Germania), Michal Tendera (Polonia), PetrWidimski (Republica Cehă), Jose Luis Zamorano (Spania).Revizori ai documentului: Michal Tendera (CPG Coordonator) (Polonia), Angelo Auricchio (Elveţia), JeroenBax (Olanda), Michael Bohm (Germania), Ugo Corra (Italia), Paolo della Bella (Italia), Perry M. Elliot (MareaBritanie), Ferenc Follath (Elveţia), Mihai Komjda (Franţa), Ran Kornowski (Israel), Massimo Piepoli (Italia),Bernard Prendergast (Marea Britanie), Luigi Tavazzi (Italia), Jean-Luc Vachiery (Belgia), Freek W.A. Verheugt(Olanda), Jose Luis Zamorano (Spania), Faiaz Zannad (Franţa).*Autor pentru corespondenţă: Preşedinte Kenneth Dickstein, Universitatea din Bergen, Departamentul de Cardiologie, Spitalul Universitar Stavanger, N-4011 Stavanger, Norvegia.Tel +4751519453. Fax+47519921.Email: Kenneth.dikstein@med.uib.noAcest ghid a fost prima oară publicat pe Web Site-ul Societăţii Europene de Cardiologie pe 30 August 2008. Acest articol a fost co-publicat în European Journal of HeartFailure doi:10.1016/, ejheart2008.08.005Conţinutul acestui Ghid al Societăţii Europene de Cardiologie (ESC) a fost publicat doar pentru scop personal şi educaţional. Nu este autorizată nici o utilizare comercială. Nicio parte din Ghidurile ESC nu poate fi tradusă sau reprodusă fără acordul scris al ESC. Permisiunea poate fi obţinută prin trimiterea unei cereri scrise la Oxford University Press,editorul European Heart Journal şi parte autorizată să înmâneze astfel de permisiuni în numele ESC.Clauză: Ghidul ESC reprezintă opinia ESC şi a fost realizat după analizarea atentă a dovezilor disponibile în momentul în care a fost scris. Lucrătorii din domeniul sanitarsunt încurajaţi să ţină cont pe deplin de el când realizează judecata clinică. Ghidul totuşi nu trece peste responsabilitatea individuală a lucrătorilor din domeniul sanitar de a luadeciziile adecvate, consultându-se cu pacientul, şi unde este portivit şi necesar cu aparţinătorul pacientului. Este de asemenea responsabilitatea lucrătorului în domeniul sanitar dea verifica regulile şi regulamentele aplicabile la medicamente şi dispozitive în momentul prescrierii.©Societatea Europeană de Cardiologie 2008. Toate drepturile rezervate. Pentru permisiune vă rugăm contactaţi email:journals.permission@oxfordjournals.orgTraducerea: Oana Mihăilescu, Cati Istrate, Răzvan Ticulescu, Victor Iorga, sub coordonarea Ovidiu Chioncel

Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea IPREAMBULGhidurile și Documentele Consens al Experţilor sumarizeazăși evaluează toate evidenţele disponibile despreo anume problemă cu scopul de a ajuta medicii și alţifurnizori de servicii medicale în a selecta cele mai bunestrategii de tratament pentru un anume pacient, suferindde o afecţiune dată, ţinând cont de impactul asupraevoluţiei, ca și de raportul risc-beneficiu al anumitormodalităţi diagnostice și terapeutice. Ghidurile nuînlocuiesc manualele. Implicaţiile legale ale ghidurilormedicale au fost discutate anterior.Un mare număr de Ghiduri și Documente Consensale Experţilor au fost publicate în ultimii ani de SocietateaEuropeană de Cardiologie (ESC), ca și de alte societăţisi organizaţii. Din cauza impactului asupra practiciiclinice, criterii de calitate pentru elaborarea ghidurilorau fost stabilite pentru a face toate deciziile clare pentruutilizator. Recomandările pentru formularea și producereaGhidurilor ESC și Documentelor Consens aleExperţilor pot fi găsite pe Web Site-ul ESC la secţiuneade ghiduri (www.escardio.org).Pe scurt, experţii în domeniu sunt selectaţi și desfășoarăo revizuire cuprinzãtoare a datelor publicatedespre managementul și/sau prevenţia unei anumiteafecţiuni.Este realizată o evaluare critică a procedurilor diagnosticeși terapeutice, incluzând aprecierea raportuluirisc-beneficiu. Sunt incluse estimări despre consecinţeleasupra sănătăţii pentru grupuri mai mari, acolo undeexistă date. Nivelul de evidenţă și importanţa recomandărilorpentru o anume opţiune de tratament suntapreciate și gradate în acord cu scale predefinite, dupăcum este arătat în Tabelele 1 și 2.Tabelul 1: Clase de recomandareClase derecomandareClasa IClasa IIClasa II aClasa II bClasa IIITabelul 2: Nivele de evidenţăNivel de evidenţă ANivel de evidenţă BNivel de evidenţă CDefi niţieDovada şi/sau acordul general ca un tratament sau o procedură datesunt benefi ce, folositoare, efi ciente.Dovezi confl ictuale şi/sau o divergenţă de opinii cu privire la utilitatea/efi cienţa unui tratament sau procedură dateAprecierea dovezilor/opiniilor este în favoarea utilităţii/efi cacităţiiUtilitatea/efi cacitatea este mai puţin stabilită de cãtre dovezi/opinii.Dovadă sau acord general ca un tratament sau procedură date nu esteutil/efi cient şi în anumite cazuri poate fi dăunătorDate obţinute din trialuri clinice multiple randomizate sau metaanalizeDate obţinute dintr-un singur trial clinic randomizate sau studii marinerandomizateConsens de opinii ale experţilor şi/sau studii mici, studii retrospective,registreRevista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009Experţii din comitetul de redactare au pus la dispoziţiedeclaraţii cu privire la toate legăturile pe care le-arputea avea și care ar putea fi percepute ca surse reale saupotenţiale de conflict de interes. Aceste declaraţii suntpăstrate în dosar la Casa Europeană a Inimii, centru alESC. Orice schimbare în ceea ce privește conflictul deinteres care apare în perioada redactării trebuie sã fieanunţată la ESC. Raportul Comitetului de redactare afost susţinut financiar în întregime de către ESC, și afost produs fără orice implicare a industriei.Comitetul ESC pentru Ghiduri de Practică (CPG)supervizează și coordonează pregătirea unui nou Ghidsau Document Consens al Experţilor produs de Comitetelede redactare, grupuri de experţi sau liste pentruelaborarea de consens-uri. Comitetul este de asemenearesponsabil pentru procesul de aprobare al acestorGhiduri, Documente Consens al Experţilor și Declaraţii.Odată ce documentul a fost finalizat și aprobat detoţi experţii implicaţi în Comitetul de Redactare, acestaeste prezentat specialiștilor din afară pentru a fi revizuit.Documentul este revizuit și în cele din urmă aprobatde către CPG și ulterior publicat.După publicare, difuzarea mesajului este de o importanţăcapitală. Versiuni de buzunar și versiuni personaldigital assistant (PDA) ce pot fi descărcate de peinternet sunt utile la locul de muncă. Anumite studii auarătat că destinatarii finali nu știu uneori de existenţaghidurilor sau pur și simplu nu le transpun în practică,și din acest motiv, programele de implementare pentrunoile ghiduri formează o componentă importantă a răspândiriiinformaţiei. Sunt organizate întâlniri de cãtreESC destinate Societăţilor Naţionale și liderilor principalide opinie din Europa. Întâlnirile de implementarepot fi desfășurate și la nivel naţional, odată ce ghidurileau fost aprobate de societăţile membre ale ESC și traduseîn limbile naţionale. Programele de implementaresunt necesare pentru că s-a demonstrat că evoluţia boliipoate fi influenţată favorabil de aplicarea conștiincioasăa recomandărilor clinice.Astfel, scopul redactării Ghidurilor și DocumentelorConsens al Experţilor acoperă nu numai integrarea celormai recente cercetări, dar și crearea de instrumenteeducaţionale și implementarea de programe pentru recomandări.Legătura dintre cercetarea clinică, redactareade ghiduri și implementarea lor în practica clinicăpoate fi completă doar dacă sunt realizate studii și registrepentru a verifica dacă practica de zi cu zi din viaţareală este în acord cu ceea ce este recomandat de cătreghiduri. Astfel de studii și registre fac de asemeneaposibilă evaluarea impactului implementării ghidurilor

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009asupra evoluţiei pacientului. Ghidurile și recomandărilear trebui să ajute medicii și alte persoane implicate înfurnizarea de servicii de sănătate să ia decizii în practicazilnică. Totuși, judecata ultimă cu privire la îngrijireafiecărui pacient în parte trebuie să fie făcută de cãtremedicul responsabil de îngijirea lui.INTRODUCEREGhiduri de insuficienţă cardiacăScopul acestui document este să ofere un ghid practicpentru diagnosticul, evaluarea și tratamentul insuficienţeicardiace (IC) acute și cronice. Acest ghid constituieo dezvoltare și o revizuire a ghidurilor publicateîn 1995 1 , 1997 2 , 2001 3 și 2005 4,5 . Au apărut multe informaţiinoi referitoare la insuficienţa cardiacă. Aceastaa dus la necesitatea unei revizuiri a recomandăriloranterioare. Recomandările sunt legate de practica clinică,studiile epidemiologice, studii observaţionale șitrialuri clinice. O atenţie deosebită a fost acordată înaceastă revizuire simplităţii și clarităţii și problemelorlegate de implementare. Intenţia a fost de a îmbina șia modifica documentele anterioare legate de IC. Ghidulintenţionează să fie un suport pentru medici și altepersoane implicate în furnizarea serviciilor de sănătate,oferind sfaturi despre cum să abordeze acești pacienţi,incluzând recomandări pentru trimiterea lor mai departe.Dovezi documentate și publicate despre diagnosticul,eficacitatea și siguranţa intervenţiilor terapeuticereprezintă baza principală a acestui ghid. Acolo undedovezile lipsesc sau nu rezolvă o problemă clinică, esteprezentată o opinie consensuală.Ghidul se adresează celor 51 de state membre, cueconomii diferite, și de aceea recomandările bazate pecost eficienţă au fost în general evitate. Politica naţionalăde sănătate, ca și judecata clinică, poate dicta ordineapriorităţilor în implementare. Recomandările dinacest ghid trebuie întotdeauna să fie avute în vedere înlumina politicilor naţionale și a reglementãrilor localecu privire la folosirea oricarei proceduri diagnostice, amedicaţiei și a diferitelor dispozitive.Acest raport a fost schiţat de un Grup de Redactareal Comitetului (vezi pagina de titlu), desemnat de cătreCPG al ESC. În cadrul acestui Comitet de Redactareau fost strânse declaraţiile cu privire la conflictul de interese,acestea fiind disponibile la biroul ESC. Schiţa afost trimisă la CPG și la cei responsabili cu verificareadocumentului (vezi pagina de titlu). Dupã consideraţiidespre datele introduse, documentul a fost modificat,revizuit și apoi aprobat pentru publicare de către întregComitetul de Redactare. O abordare bazată pe doveziGhidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea Ia fost folosită pentru generarea gradului oricărei recomandăridin ghid, cu o evaluare adiţională a calităţiievidenţei. Pentru diagnosticul IC, dovezile sunt incomplete.Acolo unde se întâmplă acest lucru, recomandărileși declaraţiile se bazează pe un consens al opiniilorexperţilor.Definiţie şi diagnosticDefiniţia insuficienţei cardiaceMulte definiţii ale IC au fost prezentate în ultimii50 de ani 6 . Acestea scot în evidenţă una sau mai multecaracteristici ale acestui sindrom complex, cum ar fihemodinamica, consumul de oxigen sau capacitatea deefort. În ultimii ani, cele mai multe definiţii au subliniatnevoia de a fi prezente atât simptomele de IC, cât șisemnele clinice ale retenţiei de fluide 5,7-9 .IC este un sindrom în care pacienţii trebuie să aibăurmătoarele caracteristici: simptome de IC: tipic dispneede repaus și în timpul efortului, și/sau oboseală;semne de retenţie hidrică cum ar fi congestia pulmonarăși edemaţierea gleznelor și dovadă obiectivă a uneianomalii de structură sau funcţie a cordului în repaus(Tabelul 3). Doar un răspuns clinic la tratament ţintitpentru IC nu este suficient pentru diagnostic, dar estede ajutor atunci când diagnosticul rămâne neclar dupăinvestigaţiile corespunzătoare. Pacienţii cu IC ar trebuiîn mod obișnuit să prezinte o ameliorare a simptomelorși semnelor ca răspuns la acele tratamente de la carear putea fi anticipată o îmbunătăţire relativ rapidă (ex.administrarea de diuretic sau vasodilatator). Manifestărileclinice majore și comune în IC sunt prezentate înTabelul 4.Tabelul 3. Definiţia insuficienţei cardiaceInsufi cienţa cardiacă este un sindrom clinic în care pacienţii au următoarele caracteristici:• Simptome tipice de insufi cienţă cardiacă(respiraţie difi cilă în repaus sau în timpul exerciţiului, fatigabilitate, oboseală, umfl area gleznelor)şi• Semne tipice de insufi cienţă cardiacă(tahicardie, tahipnee, raluri pulmonare, revărsat pleural, presiune venoasă jugulară crescută,edeme periferice, hepatomegalie)şi• Dovadă obiectivă de anomalie a cordului în repaus, structurală sau funcţională(cardiomegalie, zgomot trei, sufl uri cardiace, anomalii ale ecocardiogramei, concentraţie crescutăa peptidului natriuretic)Anomaliile cardiace structurale și funcţionale asimptomaticesunt considerate ca precursori ai IC simptomaticeși sunt asociate cu o mortalitate ridicată 10,11 .Există tratament pentru aceste situaţii când sunt diagnosticate,și din acest motiv ele sunt incluse în ghidulde faţă.Un avantaj al definiţiei IC folosite aici este faptul căeste practică și permite o abordare mai corectă atât în

Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea Ipractica clinică, cât și atunci când se desfãșoară studiiobservaţionale, epidemiologice sau trialuri clinice. ICnu trebuie niciodată să fie un diagnostic solitar. Cauzatrebuie întotdeauna avută în vedere.Tabelul 4. Manifestări clinice obişnuite ale insuficienţei cardiaceCaracteristici clinicedominanteEdeme/congestie perifericăSimptomeDispneeOboseală, fatigabilitateAnorexieSemneEdeme perifericePresiune venoasă jugulară crescutăEdem pulmonarHepatomegalie, ascităSupraîncărcare de fl uide (congestie)CaşexieEdem pulmonar Dispnee severă în repaus Raluri pulmonare, revărsatTahicardie, tahipneeŞoc cardiogen (sindrom dedebit scăzut)ConfuzieSlăbiciunePeriferie recePerfuzie periferică scăzutăTAs40-50%. Nu există un consens cu privirela va loarea limită pentru FE prezervată. FE reprezintăvo lumul bătaie împărţit la volumul telediastolic al cavităţii ventriculare respective și de aceea este în mare măsură determinată de volumul telediastolic al cavităţiiven tri culare (deci de cordul dilatat). O FE sub sau peste40% face distincţia între volume telediastolice mari saunormale. Distincţia a apărut pentru că în trecut cei maimulţi pacienţi internaţi în spital pentru investigaţii sauintraţi în trialuri clinice aveau inimi dilatate cu o FEredusă

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009nu trebuie considerate ca entităţi separate 18 . Alte sintagmeau fost folosite pentru descrierea IC diastolice,cum ar fi IC cu fracţie de ejecţie prezervată (ICFEP),IC cu fracţie de ejecţie normală (ICFEN), sau IC cufuncţie sistolică prezervată (ICFSP). Am ales să folosimabrevierea ICFEP în acest document.Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea IAlţi termeni descriptivi în insuficienţa cardiacăMulte alte fraze au fost folosite pentru descrierea pacienţilorcu IC și care nu au semnificaţie etiologică. ICanterogradă și retrogradă sunt termeni vechi folosi ţipentru a exprima conceptul conform căruia, perfuziatisulară și presiunea crescută în atriul stâng pot în anumitecircumstanţe, cum ar fi IC acută sau șocul cardiogen,să contribuie la fiziopatologie 19,20 . Presarcina șipostsarcina sunt termeni legaţi de presiunea în atriulstâng și/sau drept (adesea reflectând supraîncărcareavolemică) și munca miocardului (adesea reflectând suprasarcinade presiune și impedanţa crescută). Totuși,măsurătorile acestor parametrii sunt adesea imprecise.IC dreaptă sau stângă se referă la sindroame ce sepre zintă predominant cu congestie a venelor sistemicesau pulmonare, ducând la semne de retenţie hidrică cuedeme ale gleznelor și, respectiv, edem pulmonar. Ceamai frecventă cauză de insuficienţă cardiacă dreaptăeste o presiune crescută în artera pulmonară datorităinsuficienţei VS, ducând la hipoperfuzie a rinichiului,retenţie de sare și apă și acumularea de fluide în circulaţiasistemică. IC cu debit cardiac crescut și scăzut sereferă la observaţia că un număr de situaţii medicalespecifice duc la un tablou clinic care mimează semneleși simptomele de IC. Cauze obișnuite ale condiţiilorcu debit crescut, mimând IC sunt anemia, tireotoxicoza,septicemia, insuficienţa hepatică, șunturile arterio-venoase,boala Paget și beri-beri. În aceste situaţii,anomalia primară nu este boala de inimă și starea estereversibilă cu tratament. Situaţiile sunt mai bine clasificateca IC secundară debitului circulator crescut și suntimportante pentru că sunt tratabile și ar trebui exclusecând este diagnosticată IC.IC ușoară, moderată sau severă sunt termeni folosiţipentru o descriere clinică, simptomatică, în care termenulușoară este folosit pentru pacienţi care se pot deplasafără o limitare importantă legată de apariţia simptomelor(dispnee, oboseală), severă pentru pacienţi caresunt marcat simptomatici și necesită îngrijiri medicalefrecvente, și moderată pentru cohorta de pacienţi rămasă.Două clasificări (Tabelul 6) ale severităţii IC suntîntrebuinţate frecvent. Una se bazează pe simptome șicapacitatea de efort (clasificarea funcţională New YorkHeart Association NYHA 21,22 ). Clasificarea funcţionalăNYHA s-a dovedit a fi utilă clinic și este folosită de rutinăîn majoritatea trialurilor clinice. Cealaltă descrieIC în stadii bazate pe afectarea structurală și simptome.Toţi pacienţii cu IC francă sunt în stadiul C și D 7 .EpidemiologieMulte date sunt cunoscute despre epidemiologiaIC 23-27 . ESC reprezintă ţări cu o populaţie de >900 milioanede locuitori, și sunt cel puţin 15 milioane de pacienţicu IC în aceste 51 de ţări. Prevalenţa disfuncţieiventriculare asimptomatice este similară, astfel încât ICsau disfuncţia ventriculară asimptomatică este prezentăla ~4% din populaţie. Prevalenţa IC este între 2 și 3%și crește brusc la ~75 de ani, astfel încât prevalenţa lapersoanele între 70 și 80 de ani este între 10 și 20%. Lagrupurile de vârstă mai tânără IC este mai frecventă labărbaţi deoarece cea mai frecventă cauză, boala cardiacăischemică, apare la decade mai timpurii. La vârstnici,prevalenţa este egală între sexe.Prevalenţa generală a IC este în creștere datorităîmbă trânirii populaţiei, succesului în prelungirea supravieţuiriipacienţilor care au suferit evenimente coronariene,și succesului în amânarea evenimentelor coronarienedatorită prevenţiei eficiente la cei cu risc înaltsau la cei care au supravieţuit deja unui prim eveniment(prevenţie secundară) 28,29 . În unele ţări mortalita teaajustată la vârstă legată de IC este în scădere, în partedatorită tratamentului modern 28,30-32 . Vârsta mediea pacienţilor cu IC în comunitate în ţările în curs dedez voltare este 75 de ani. ICFEP este mai frecventă lavârstnici, femei, și la cei cu hipertensiune sau diabet.IC este cauza a 5% din internările de urgenţă în spital,este responsabilă de 10 % din paturile ocupate șieste răspunzătoare de ~2% din cheltuielile naționale desănătate, în special datorită costurilor spitalizărilor 33 .Subestimarea substanţială a prevalenţei IC se datoreazăpreferinţei clinicienilor pentru diagnostice etiologice(ex. stenoza aortică) sau diagnosticul unei comorbidităţimajore (ex. diabet).Perspectiva este în general întunecată, deși unii pacienţipot trăi mulţi ani 23,29,34,35 . În general 50% dintre pacienţisunt decedaţi la 4 ani. Patruzeci la sută dintre pacienţiiinternaţi cu IC sunt decedaţi sau reinternaţi pânăîntr-un an. Studiile arată că acurateţea diagnosticuluide IC doar prin mijloace clinice este adesea inadecvatã,mai ales la femei, vârstnici și obezi 36,37 . ICFEP (FE >45-50%) este prezentă la o jumătate dintre pacienţii cu IC.Prognosticul în studiile mai recente s-a dovedit a fi încele din urmă similar cu cel al IC sistolice 38,39 .Etiologia insuficienţei cardiaceExistă doar un număr limitat de modalităţi prin carefuncţia inimii poate fi afectată. Cele mai obișnuite cau-

Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea Ize de deteriorare funcţională a inimii sunt lezarea saupierderea de ţesut cardiac, ischemia acută sau cronică,creșterea rezistenţei vasculare în cadrul hipertensiunii,sau dezvoltarea unei tahiaritmii cum ar fi fibrilaţia atrială(FA). Boala cardiacă ischemică este de departe ceamai frecventă cauză de afectare miocardică, fiind cauzadeclanșatoare la ~70% dintre pacienţii cu IC 38,40 . Valvulopatiilesunt responsabile de 10% și cardiomiopatiilede încă 10% (Tabelul 7).Tabelul 7. Cauze obişnuite de insuficienţă cardiacă datorată afectăriimuşchiului cardiac (boli miocardice)Boală cardiacă ischemicăHipertensiuneCardiomiopatii*DroguriToxineEndocrineNutriţionalInfi ltrativeAltele*Vezi textul pentru detaliiMulte manifestăriAdesea asociată cu hipertrofi e de ventricul stâng şi fracţie de ejecţieprezervatăFamiliale/genetice sau non-familiale/non-genetice (incluzând dobânditeex miocardite)Hipertrofi că (CMH), dilatativă(CMD), restrictivă(CMR), aritmogenă deventricul drept (CAVD), neclasifi cateα- blocante, antagonişti de calciu, antiaritmice, agenţi citotoxiciAlcool, medicaţie, cocaină, urme de elemente (mercur, cobalt,arsenic)Diabet zaharat, hipo/hipertiroidism, sindrom Cushing, insufi cienţaadrenală, exces de hormon de creştere, feocromocitomDefi cienţă de tiamină, selenium, carnitină. Obezitate, caşexieSarcoidoză, amiloidoză, hemocromatoză, boală de ţesut conjunctivBoala Chagas, infecţia HIV, cardiomiopatia peripartum, insufi cienţarenală terminalăO cardiomiopatie este o afectare miocardică în caremuș chiul cardiac este structural și funcţional anormal,[în absenţa bolii cardiace ischemice (BCI), hipertensiunii,bolii valvulare sau bolii cardiace congenitale], suficientă pentru a cauza anomalia miocardică observată41 .O clasificare a cardiomiopatiilor a fost recent publicatăde Grupul de Lucru pentru Boli Miocardice șiPericardice al ESC 41 . Asociaţia Americană a Inimii aemis o declaraţie știinţifică 42 . Amândouă ţin cont deprogresele mari realizate recent în înţelegerea originiigenetice și a biologiei cardiomiopatiilor. Propunereaeuro peană a fost ghidată de semnificaţia noii clasificăripentru prac tica clinică de zi cu zi și menţine fenotipurilemorfo funcţionale definite anterior, care sunt maideparte subdivizate în forme familiale/genetice și nonfamiliale/non-genetice. Clasificarea europeană a abandonatvechea diferenţiere între cardiomiopatii „primare“și „secundare“ și nu include canalopatiile ioniceîntre cardio miopatii.Diagnosticul insuficienţei cardiaceÎn 1933 Sir Thomas Lewis scria în tratatul său de boli cardiacecă „lucrul esenţial în medicina cardiovasculară este recunoștereainsuficienţei cardiace în stadiile precoce“ 42 .Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009Simpome şi semne de insuficienţă cardiacăSimptomele și semnele de IC sunt cheia detectării precoce,deoarece ele îi fac pe pacienţi să caute îngrijiremedicală. Luarea unei bune anamneze și examenul fizicatent sunt îndemânări esenţial de a fi stăpânite (Tabelul8). Dispneea, oboseala și fatigabilitatea sunt simptomelecaracteristice, dar evidenţierea și evaluarea acestorsimptome, în special la vârstnici, necesită experienţă șiîndemânare 44-46 . Semnele clinice de IC (Tabelul 9) trebuieevaluate în cadrul unei examinări clinice atente,incluzând observaţia, palparea și auscultaţia 47-51 . Ca șisimptomele, semnele de IC pot fi greu de interpretat,nu doar la pacienţii vârstnici, dar și la obezi. Suspiciuneaclinică de IC trebuie deci să fie confirmată de testemai obiective, direcţionate în mod special spre evaluareafuncţiei cardiace.Tabelul 8. Aspecte cheie ale istoricului clinic la pacienţii cu insuficienţăcardiacăSimptomeEvenimente cardiovasculareProfi lul de riscRăspuns la tratamentulcurent sau anteriorDifi cultate în respiraţieFatigabilitateAngină, palpitaţii, sincopăBoală cardiacă ischemicăInfarct miocardicIntervenţionalAlte chirurgiiStroke sau boală vasculară perifericăBoalăsau disfuncţie valvularăIstoric familial, fumat, hiperlipidemie, hipertensiune,diabet(Ortopnee, dispnee,paroxistică nocturnă)(oboseală, extenuare)TrombolizăPCICABGTabelul 9. Aspecte cheie ale examinării clinice la pacienţii cuinsuficienţă cardiacăAspectPulsTensiune arterialăÎncărcare volemicăPlămâniCordStare de alertă, status nutriţional, greutateFrecvenţă, ritm şi caracterSistolică, diastolică, presiunea pulsuluiPresiune venoasă jugularăEdeme periferice (glezne şi sacrum) hepatomegalie, ascităFrecvenţă respiratorieRaluriRevărsat pleuralDeplasarea apexuluiRitm de galop, zgomot trei cardiacSufl u sugerând disfuncţie valvularăAlgoritm pentru diagnosticul insuficienţei cardiaceUn algoritm pentru diagnosticul IC și al disfuncţieiVS este prezentat în Figura 1. Diagnosticul de IC nueste de ajuns singur. Investigaţiile adecvate sunt necesarepentru a stabili cauza IC, deoarece tratamentulgeneral al IC este același pentru cei mai mulţi pacienţi,unele etiologii necesită tratamente specifice și pot fi corectate.

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea Ide simptome. Pacienţii ar trebui titraţi pânã la dozeleoptime tolerate.Severitatea insuficienţei cardiace este cel mai frecventclasificată folosind clasificarea funcţională NYHA.O clasificare mai recentă se bazează atât pe structuracordului, cât și pe simptome. În contextul IM sunt folositealte două clasificări ale severităţii IC, clasificărileKillip 57 și Forrester 58 (Tabelul 10).Figura 1. Schemă pentru diagnosticul IC prin peptidele natriuretice lapacienţii fără tratament şi cu simptome sugestive de IC.Cauzele simptomelor în insuficienţa cardiacăOriginea simptomelor în IC nu este pe deplin înţeleasă52-55 . Creșterea presiunii capilare pulmonare estefără îndoială responsabilă de edemul pulmonar și dispneeîn contextul IC acute cu evidenţă de supraîncărcarede fluide. Din contră, studii efectuate în timpul exerciţiuluila pacienţi cu IC cronică demonstrează doar oslabă legãtură între presiunea capilară și performanţafizică. IC este o afecţiune care în cele din urmă ducela determinări patologice în toate organele corpului.Oboseala și fatigabilitatea sunt simptome frecvent relatate,dar sunt nespecifice, cu multiple cauze. Pierdereamasei și a forţei mușchilor scheletici este o manifestaretardivă 55,56 . Semnalele de la mușchii scheletici sunt adeseainterpretate de către creier ca dispnee sau oboseală.Acest lucru poate explica de ce răspunsul la tratamentpoate fi lent la pacienţii cu IC, deoarece calitatea mușchilorscheletici trebuie refăcută. Variaţii ale graduluiregurgitării mitrale sau disritmii tranzitorii, obișnuiteîn IC, vor exacerba de asemenea dispneea.Simptomele şi severitatea insuficienţei cardiaceExistă o relaţie slabă între simptome și severitateadisfuncţiei cardiace. Simptomele sunt legate mai strânsde prognostic dacă persistă dupã terapie, și pot fi folositepentru a clasifica severitatea IC și pentru a monitorizaefectele terapiei. Totuși, doar simptomele nutrebuie să ghideze titrarea optimă a inhibitorilor neuro-hormonalicum ar fi inhibitorii de enzimă de conversieai angiotensinei (IECA), blocanţii receptorilorde angiotensină (BRA), β-blocante și antagoniștii dealdo steron, deoarece aceste medicamente influenţeazămortalitatea într-o manieră care nu e legată îndeapropeTabelul 10. Două clasificări ale severităţii insuficienţei cardiace încontextul infarctului miocardic acutClasifi care KilipClasifi care ForresterCreată să ofere o estimare clinică a severităţii afectăriicirculaţiei în tratamentul infarctului miocardic acutStadiul IStadiul IIStadiul IIIStadiul IVFără insufi cienţă cardiacăFără semne clinice de decompensarecardicăInsufi cienţă cardiacăCriteriile diagnostice includ raluri, galop Z3şi hipertensiune venoasă pulmonarăCongestie pulmonară cu raluri umedeîn jumătatea inferioară a câmpurilorpulmonareInsufi cienţă cardiacă severăEdem pulmonar franc cu raluri pe toatăsuprafaţa câmpurilor pulmonareŞoc cardiogenSemnele includ hipotensiune (TAS

Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea ITabelul 11. Evaluări diagnostice care susţin prezenţa insuficienţeicardiaceEvaluareDiagnosticul insufi cienţei cardiaceSusţine dacă prezent Se opune dacă normalsau absentSimptome compatibile ++ ++Semne compatibile ++ +Disfuncţie cardiacă la ecocardiografi e +++ +++Răspuns al simptomelor sau semnelor la+++ ++terapieEKGNormal ++Anormal ++ +Disritmie +++ +LaboratorBNP/ NT-proBNP crescute +++ +BNP/NT-proBNP scăzute sau normale + +++Hiponatremie + +Disfuncţie renală + +Creştere uşoară a troponinei + +Radiografi e toracicăCongestie pulmonară +++ +Capacitate de exerciţiu redusă +++ ++Teste pulmonare funcţionale anormale + +Hemodinamică anormală în repaus +++ +++ = importanţă mică; ++ = importanţă intermediară; +++ = importanţă mareTabelul 12. Anomalii EKG obişnuite în insuficienţa cardiacăAnomalie Cauze Implicaţii cliniceTahicardie sinusală IC decompensată, anemie, febră,hipertiroidismEvaluare clinicăInvestigaţii de laboratorBradicardiesinusalăα –blocadă, digoxinAntiaritmiceHipotiroidismBoală de nod sinusalEvaluarea terapiei medicamentoaseInvestigaţii de laboratorTahicardie atrială/fl utter/fi brilaţieAritmie ventricularăHipertiroidism, infecţie, boalavalvei mitraleIC decompensată, infarctIschemie, infarct, cardiomiopatie,miocardită, hipokaliemie,hipomagneziemieSupradozaj digitalicÎncetinirea conducerii AV, conversiemedicală, electroconversie, ablaţie cucateterul, anticoagulareInvestigaţii de laboratorTest de efort, studii de perfuzie, angiografie coronariană, test electrofi ziologic,ICDIschemie/infarct Boală cardiacă ischemică Eco, troponine, angiografi e coronariană,revascularizareUndă QInfarct, cardiomiopatieEco, angiografi e coronarianăhipertrofi căBRS, preexcitaţieHipertrofi e VS Hipertensiune, boala valvei aortice,Eco/Dopplercardiomiopatie hipertrofi căBloc AVInfarct, toxicitate medicamentoasă,miocardită, sarcoidoză,Evaluarea terapiei medicale, pacemaker,boală sistemicăboala LymeMicrovoltaj Obezitate, emfi zem, revărsatpericardic, amiloidozăEco, radiografi e toracicăDurata QRS >120ms şi morfologiede tip BRSDissincronie electrică şimecanicăEcoCRT-P, CRT-DRevista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009Modificările electrocardiografice sunt obișnuite lapacienţii suspectaţi ca având IC (Tabelul 12). Un ECGanormal are o valoare predictivă scãzută pentru prezenţaIC. Dacă ECG-ul este perfect normal, IC, în specialcu disfuncţie sistolică, este improbabilă (

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009iniţierii, titrării și etapelor de urmărire la pacienţii careprimesc terapie medicamentoasă pentru IC.Tabelul 14. Anomalii obişnuite ale testelor de laborator în insuficienţacardiacăAnomalie Cauze Implicaţii cliniceBoală renalăIECA/BRA, blocadăaldosteronicăCreatininăserică crescută(>150μmol/L)Anemie (500 μmol/L)Tratament diuretic, gută,malignitateAllopurinolReducerea dozei diureticeBNP>400 pg/mL,NT pro-BNP>2000pg/mLStres parietal ventricular crescut IC probabilăIndicaţie de ecoA se avea în vedere tratamentBNP10 mg/L, Leucocitozăneutrofi licăStres parietal normalDeshidratare, mielomNutriţie defi citară, pierdererenalăDisfuncţie hepaticăInsufi cienţă cardiacă dreaptăToxicitate medicamentoasăNecroză miocitarăIschemie prelungită, severăIC, miocardită, sepsis,insufi cienţa renală, emboliepulmonarăHiper/hipotiroidismAmiodaronăProteinurie, glicozurie,bacteriemieSupradozaj anticoagulantCongestie hepaticăInfecţie, infl amaţieReevaluare diagnosticIC improbabilă în lipsa tratamentuluiRehidratarePlan diagnosticPlan diagnosticCongestie hepaticăReconsiderarea terapieiEvaluarea gradului de creştere (creştereuşoară obişnuită în IC severă)Angiografi e coronarianăEvaluare pentru revascularizareTratarea disfuncţiei tiroidienePlan diagnosticA se exclude infecţiaEvaluarea dozajului anticoagulantAprecierea funcţiei hepaticeAprecierea dozei anticoagulantePlan diagnosticGhidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea IPeptidele natriureticeConcentraţia plasmatică a peptidelor natriuretice reprezintăun biomarker util în diagnosticul IC și în managementulpacienţilor cu IC cronică confirmată. Existădovezi în favoarea folosirii lor pentru diagnosticarea,stadializarea și luarea deciziilor de internare/extrenareși identificarea pacienţilor la risc pentru evenimenteclinice. Dovezile pentru folosirea lor pentru monitorizareași ajustarea terapiei medicamentoase sunt mai puţinclar stabilite. O concentraţie normală la un pacientnetratat are o mare valoare predictivă negativă și faceca IC sã fie o cauză improbabilă a simptomelor. Acestlucru poate avea un rol important în asistenţa primară.Niveluri crescute ale peptidelor natriuretice în ciudatratamentului optim arată un prognostic prost.Măsurarea peptidului natriuretic tip B (BNP) șiN-terminal pro-BNP(NT-proBNP) au fost introduseca instrumente de diagnostic 59 și management 60 al IC(Figura 1). Ele cresc ca răspuns la creșterea stresuluipere telui miocardic. De obicei nivelurile mai scăzutese găsesc la pacienţii cu funcţie sistolică VS prezervată.Nu există o valoare cut-off recunoscută pentru niciunuldintre cele două peptide natriuretice dozate înmod obișnuit pentru diagnosticul IC în departamentulde urgenţă. Datorită perioadei de înjumătăţire relativlungă a peptidelor natriuretice, schimbări abrupte alepresiunii de umplere VS pot să nu fie reflectate de modificărirapide ale peptidelor. Alte condiţii diferite deIC asociate cu valori crescute ale peptidului natriureticsunt: hipertrofia VS, tahicardia, încărcarea ventricularădreaptă, ischemia miocardică, hipoxemia, disfuncţiarenală, vârsta avansată, ciroza hepatică, sepsis-ul și infecţia.Obezitatea și tratamentul pot scădea nivelurilepeptidului natriuretic. Peptidele natriuretice pot fi deasemenea utile în aprecierea prognosticului înainte deexternarea din spital și în monitorizarea eficienţei terapieiIC 61,62 .TroponineleTroponina I sau T trebuie dozată la pacienţii cu ICsus pectată când tabloul clinic sugerează un sindromcoro na rian acut (SCA). O creștere a troponinelor cardiace indică necroza miocitelor și, dacă este indicat,po si bilitatea revascularizării trebuie avută în vedere șiefec tuat un plan diagnostic adecvat. O creștere a troponineipoate apare și în miocardita acută. Creșteriușoare ale tropo ninelor sunt frecvent întâlnite în ICseveră sau în timpul episoadelor de decompensare ICla pacienţi fără do vezi de ischemie miocardică datoratăSCA și în situa ţii cum ar fi sepsis-ul. Un nivel crescut altroponinei repre zintă un marker de prognostic puternicîn IC, mai ales în pre zenţa unor peptide natriureticecrescute 63 .Markeri neurohormonaliIC este însoţită de o creștere a altor diferiţi markerineurohormonali (norepinefrină, renină, aldosteron,

Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea Iendo telină, arginin vasopresină). Deși utilă în cercetare,eva luarea activării neuroendocrine nu este necesarăpen tru scopuri diagnostice sau prognostice la fiecarepa cient în parte.EcocardiografiaTermenul ecocardiografie este folosit referitor la toatetehnicile de imagistică cardică legate de ultrasunete,incluzând Doppler continuu și pulsat, Doppler color șiimagistica prin Doppler tisular (TDI). Confirmarea prinecocardiografie a diagnosticului de insuficienţã cardiacăși/sau disfuncţie cardiacă este obligatorie și trebuieefectuată la scurt timp după suspiciunea diagnostică deIC. Ecocardiografia este larg disponibilă, rapidă, noninvazivăși sigură și oferă informaţii extinse despre anatomiacardiacă (volume, geometrie, mase) mișcarea pereţilorși funcţia valvulară. Investigaţia oferă informaţiiesenţiale despre etiologia IC. În general, un diagnosticde IC trebuie să includă o ecocardiogramă.Tabelul 15. Anomalii ecocardiografice obişnuite în insuficienţa cardiacăMăsuratoare Anomalie Implicaţii cliniceFracţie de ejecţie VS Redusă (55-60 mm) Supraîncărcare volemicăIC probabilăDiametru tele-sistolic Crescut (>45 mm) Supraîncărcare volemicăIC probabilăFracţia de scurtare Redusă (40 mm) Presiuni de umplere crescuteDisfuncţie de valvă mitralăFibrilaţie atrialãGrosimea ventriculuistângHipertrofi e (>11-12 mm) Hipertensiune, stenoză aortică, cardiomiopatiehipertrofi căStructura şi funcţiavalvularăProfi lul fl uxului diastolicmitralVelocitatea maximă deregurgitare tricuspidianăPericardStenoză sau regurgitarevalvulară (în special stenozaaortică şi insufi cienţamitrală)Anomalii ale pattern-uluide umplere diastolicprecoce şi tardivCrescută (>3 m/sec)Revărsat, hemopericard,îngroşarePoate fi cauza primară a IC sau ocomplicaţieAprecierea gradientului şi a fracţiei deregurgitareAprecierea consecinţelor hemodinamiceA se avea în vedere chirurgiaIndicã disfuncţia diastolică şi sugereazămecanismulPresiune sistolică ventricul drept crescutăSuspectarea hipertensiunii pulmonareA se avea în vedere tamponadă, uremie,malignitate, boală sistemică, pericardităacută sau cronică, pericardită constrictivăVolum bătaie scăzutIntegrala velocitate-timp Redusă (45-50%). Acest cut-off este într-un fel arbitrar.FEVS nu este sinonimă cu indicele de contractilitatepentru că este strâns dependentă de volume, presarcină,postsarcină, frecvenţă cardiacă și funcţia valvulară.Volumul bătaie poate fi menţinut prin dilatarecardiacă și volume crescute. Tabelele 15 și 16 arată celemai frecvente anomalii ecocardiografice și Doppler înIC.Aprecierea funcţie diastolice a ventriculului stângAprecierea funcţiei diastolice folosind evaluareapattern-ului de umplere ventriculară este importantăpentru detectarea anomaliilor de funcţie diastolică saude umplere la pacienţii cu IC. Acestea pot fi anomaliafuncţională predominantă a cordului, astfel îndeplininda treia componentă necesară pentru diagnosticul de insuficienţăcardiacă. Acest lucru este mai ales adevărat lapacienţii simptomatici cu FEVS prezervată. Un consensrecent al Asociaţiei de Insuficienţă Cardiacă s-a concentratpe evaluarea disfuncţiei diastolice la ICFEP 64 .Tabelul 16. Indicatori ecocardiografici Doppler şi umplerea ventricularăIndicator Doppler Pattern ConsecinţăRaportul undelor E/A Restrictiv (>2, timp dedecelerare scurt 15)Redus (30 ms Presiuni de umplere normaleunda D Presiuni de umplere scăzuteVp 2,5

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 20092. La pacienţii cu presiune atrială crescută (complianţăVS scăzută, supraîncărcare volemică,insuficienţă mitrală), poate fi un pattern de „umplere restrictivă”, cu o velocitate maximă a undeiE crescută, un timp de decelerare a undei E scurtşi un raport E/A marcat crescut.3. La pacienţi cu un pattern intermediar întrerelaxa re alterată şi umplere restrictivă, raportulE/A şi timpul de decelerare poate fi normal, şipoate fi întâlnit aşa numitul „pattern de umplerepseudo-normalizat“. Acest pattern poate fidiferenţiat de cel normal prin analiza altor variabileDoppler cum ar fi fluxul venos pulmonarsau TDI al mişcării planului mitral.Ecocardiografia Doppler permite estimarea presiuniiarteriale pulmonare sistolice.Acest parametru provine din calcularea presiuniiventriculare drepte estimată pe baza velocităţii maximea jetului de regurgitare tricuspidiană prezent la majoritateasubiecţilor. Permite de asemenea o apreciere avolumului bătaie și a debitului cardiac prin măsurareaintegralei velocitate-timp (VTI) a fluxului aortic.Evaluarea insuficienţei cardiace cu fracţie de ejecţieprezervată (ICFEP)Ecocardiografia joacă un rol major în confirmareadiagnosticului de ICFEP. Diagnosticul de ICFEP ceresă fie satisfăcute trei condiţii:1. Prezenţa semnelor şi/sau simptomelor de IC cronică2. Prezenţa unei funcţii sistolice VS normale saudoar uşor alterată (FEVS ≥45-50%).3. Dovada disfuncţiei diastolice (relaxare VS anormalăsau rigiditate diastolică).Ecocardiografia transesofagianăEcocardiografia transesofagiană (ETE) este recomandatăla pacienţii care au o fereastră transtoracicăinadecvată (obezitate, pacienţi ventilaţi), la pacienţiivalvulari complicaţi (în special aortic, mitral și valvemecanice), la suspiciunea de endocardită, la bolile cardiacecongenitale, sau pentru a exclude un tromb înure chiușa atriului stâng la pacienţii cu FA.Ecocardiografia de stresEcocardiografia de stres (dobutamină sau exerciţiu)este folosită pentru a detecta disfuncţia ventricularăprovocată de ischemie și pentru a evalua viabilitateamiocardică în prezenţa hipokineziei sau akineziei marcate.Poate fi de asemenea utilă în identificarea stunning-uluimiocardic sau a miocardului hibernant, și înGhidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea Ilegarea simptomelor de IC de anomaliile valvulare. Lapacienţii cu IC, eco de stres poate avea o specificitate șisensibilitate mai mici datorită dilatării de VS sau prezenţeiblocului de ramură.Teste imagistice non-invazive adiţionaleLa pacienţii la care ecocardiografia de repaus nu aoferit informaţii adecvate și la pacienţii suspecţi deBCI, imagistica non-invazivă ulterioară poate includeimagistica prin rezonanţă magnetică cardiacă (RMC),CT cardiac sau imagistica cu radionuclizi.Imagistica prin rezonanţă magnetică cardiacă(RMC)RMC este o tehnică imagistică noninvazivă, foarteexactă, reproductibilă pentru aprecierea volumelor ventricularestâng și drept, funcţiei globale, mișcării regionalea pereţilor, grosimii miocardice, maselor și tumorilormiocardice, valvelor cardiace, defectelor congenitaleși afecţiunii pericardice 65,66 . A devenit standardde aur de precizie și reproductibilitate pentru evalua reavolumelor, maselor și mișcării pereţilor. Folosirea agenţilorde contrast paramagnetici cum ar fi gadoliniumpoate aduce dovada inflamaţiei, infiltrării și cica tricei lapacienţii cu infarct, miocardită, pericardită, cardiomiopatii,boli infiltrative și de depozit. Limitările includcostul, disponibilitatea, pacienţii cu disritmie și dispozitiveimplantabile și intoleranţa pacienţilor.Explorarea CTLa pacienţii cu IC diagnosticul nonivaziv al anatomieicoronariene poate fi valoros și ajută în luarea deciziilorprivind angiografia coronariană. AngiografiaCT poate fi considerată la pacienţii cu probabilitatepretest scăzută sau intermediară pentru BCI și un testde efort sau imagistic de stres echivoc 66 . Demonstrareaaterosclerozei la examenul CT confirmă BCI dar nuimplică în mod necesar ischemia.Ventriculografia radionuclidicăVentriculografia radionuclidică este recunoscută cao metodă cu acurateţe relativă de determinare a FEVSși, de cele mai multe ori realizată în contextul scintigrameimiocardice de perfuzie, furnizând informaţiiprivind viabilitate și ischemie. Are o valoare limitată înevaluarea volumelor sau indicilor mai subtili ai funcţieisistolice sau distolice.Teste funcţionale pulmonareMăsurătorile funcţiei pulmonare au o valoare limitatăîn diagnosticul IC. Totuși, aceste teste sunt utilepentru demonstrarea sau excluderea cauzelor respiratoriide dispnee și evaluarea contribuţiei potenţiale a

Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea Ibolii pulmonare la dispneea pacientului. Spirometriade rutină evaluează extinderea bolii obstructive a căiloraeriene. Prezenţa congestiei pulmonare poate influenţarezultatul testelor. Gazele sanguine sunt normale în ICcronică bine compensată. O reducere a saturaţiei arterialea oxigenului trebuie să conducă la căutarea altordiagnostice.Testul de efortTestul de efort este util pentru evaluarea obiectivă acapacităţii de efort și a simptomelor de efort, cum ar fidispneea și fatigabilitatea. Testul de mers 6 minute esteo metodă simplă, reproductibilă, disponibilă, la care serecurge frecvent pentru evaluarea capacităţii de efortsubmaximale și a răspunsului la tratament. Un test deefort maximal normal la un pacient care nu primeștetratament exclude diagnosticul de IC simptomatică.Poate fi utilizat un test de efort la bicicletă sau la covorrulant, cu un protocol modificat pentru IC, cu creștereaprogresivă a efortului. Este de preferat analiza schimburilorgazoase în timpul efortului deoarece furnizeazămăsurători înalt reproductibile ale limitării la efort șiface diferenţierea între cauzele cardiace sau respiratoriide dispnee, evaluând eficienţa ventilatorie și având rolprognostic. Consumul maxim de oxigen (VO 2maxim)și pragul anaerob sunt indicatori utili pentru capacitateafuncţională a pacientului, iar VO 2maxim și pantaVE/VCO 2(răspunsul ventilator la efort) reprezintăva ria bile majore de prognostic. Raportul maxim deschim buri gazoase este un index util pentru gradul deanae robioză obţinut. Există totuși o corelaţie slabă întrecapacitatea de efort, FE și majoritatea măsurătorilorhemodinamice în repaus.Monitorizarea ambulatorie ECG (Holter)Monitorizarea ECG ambulatorie este valoroasă pentruevaluarea pacienţilor cu simptome sugestive pentruaritmii (ex. palpitaţii sau sincopă) și în monitorizareacontrolului frecvenţei ventriculare la pacienţii cu FA.Poate detecta și cuantifica natura, frecvenţa și durataaritmiilor atriale și ventriculare, precum și episoadelede ischemie silenţioasă, care pot cauza sau exacerbasimptomele IC. Episoade de tahicardie ventriculară nesusţinută(TV) simptomatice sunt frecvente în IC și seasociază cu un prognostic prost.Cateterismul cardiacCateterismul cardiac nu este necesar pentru diagnosticulde rutină și tratamenul pacienților cu IC. Investigaţiileinvazive sunt frecvent indicate pentru elucidareaetiologiei, pentru obţinerea informaţiilor privind prognosticulși, dacă este considerată revascularizarea.Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009Angiografia coronarianăAngiografia coronariană trebuie luată în considerarela pacienţii cu IC și istoric de angină de efort sau suspiciunede disfuncţie VS ischemică, după stop cardiac șila cei cu profil de risc crescut pentru boală coronariană,și poate fi necesară de urgenţă la pacienţii selectaţi cuIC severă (șoc sau edem pulmonar acut) și la pacienţiicare nu răspund adecvat la tratament. De asemenea,angiografia coronariană și ventriculografia VS sunt indicatela pacienţii cu IC refractară de etiologie necunoscutăși la pacienţii cu semne de regurgitare mitralăseveră sau valvulopatie aortică potenţial corectabilăprin chirurgie.Cateterismul cordului dreptCateterismul cordului drept furnizează informaţiihemodinamice valoroase privind presiunile de umplere,rezistenţa vasculară și debitul cardiac. Rolul său îndiagnosticul IC este limitat în practica zilnică. Stă labaza clasificării Forrester și este metoda cu acurateţeacea mai mare în evaluarea hemodinamicii la pacienţiirefractari la tratament, înaintea transplantului cardiac,sau în cercetarea clinică care evaluează diverse intervenţii.Monitorizarea variabilelor hemodinamice prin intermediulunui cateter arterial pulmonar (CAP) poatefi considerată la pacienţii spitalizaţi cu șoc cardiogen/noncardiogen sau pentru monitorizarea tratamentuluila pacienţii cu IC severă care nu răspund la măsurileobișnuite. Totuși, utilizarea CAP nu s-a dovedit a îmbunătăţievoluţia.Biopsia endomiocardicăBolile miocardice specifice pot fi diagnosticate prinbiopsie endomiocardică (BEM). Decizia clinică trebuieluată pe baza studiilor caz-control disponibile și opiniaexperţilor. O declaraţie recent publicată a AHA/ACC/ESC privind indicaţiile BEM 67 sugerează că proceduratrebuie considerată la pacienţii cu IC acută sau fulminantăde etiologie necunoscută care se deterioreazărapid, cu aritmii ventriculare și/sau bloc AV, sau la pacienţiicare nu răspund la terapia convenţională a IC.BEM poate fi considerată la pacienţii cu IC cronică șisuspiciune de proces infiltrativ, cum ar fi amiloidoza,sarcoidoza, hemocromatoza, ca și în miocardita eozinofilicăși cardiomiopatia restrictivă de etiologie necunoscută.PrognosticulDeterminarea prognosticului în IC este complexă.Etiologii diverse, vârsta, comorbidităţi frecvente, variaţiiale progresiei și evoluţia individuală variabilă

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009(moartea subită versus deces prin IC progresivă) trebuieluate în considerare. Impactul tratamentelor specificeasupra prognosticului la un anumit pacient cu ICeste deseori dificil de prezis. Variabilele cel mai frecventci tate ca predictori independenţi de prognostic suntrapor tate în Tabelul 17.Tabelul 17. Condiţii asociate cu prognostic sever în insuficienţa cardiacăDemograficeVârstaavansată*Etiologieischemică*Moarteasubită resuscitată*ComplianţaredusăDisfuncţierenalăDiabetAnemieCliniceHipotensiune*Clasa funcţionalăNYHAIII-IV*Istoric despitalizăripentru IC*TahicardieRaluripulmonareStenozaaorticăScăderea indexuluide masăcorporalăBPCO Tulburări derespiraţie însomnDepresie* = predictori puterniciTahicardieUnde QQRS larg*Hipertrofi e VSAritmiiventricularecomplexe*ReducereavariabilităţiifrecvenţeicardiaceFibrilaţiaatrialăAlternanţaundei TElectrofi ziologiceFuncţionale/deefortCapacitateredusă,consummaximVO2 maxredus*Distanţămică latestul demers 6 minCreştereapantei VE/VCO2RespiraţieperiodicăLaboratorCreşteremarcată a BNP/NTproBNP*Hiponatremie*Creştereatroponinei*Creştereabiomarkerilor,activareneurohormonală*Creştereacreatininei/BUNCreştereabilirubineiAnemieCreştereaacidului uricMANAGEMENTUL NON-FARMACOLOGICImagisticăFEVS scăzută*Creşterea volumelorVSIndex cardiacscăzutPresiuni de umplereVS crescutePattern restrictivde umplere mitrală,hipertensiunepulmonarăAlterarea funcţieiventriculului dreptAutoîngrijirea• Autoîngrijirea este o parte a tratamentului IC şipoate avea un impact semnificativ asupra simptomelor,capacităţii funcţionale, a stării de bine,a morbidităţii şi a prognosticului. Autoîngrijireapoate fi definită prin acţiuni ce au ca scopmenţinerea stabilităţii fizice, evitarea obiceiurilorce pot agrava condiţia clinică şi detectarea precocea simptomelor de agravare 68 .• Sfaturi importante de autoîngrijire în insuficienţacardiacă sunt prezentate în Tabelul 18.Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea I• Se recomandă ca personalul medical să ofere oeducaţie şi consiliere completă în insuficienţacardiacă.Pagina web heartfailurematters.org reprezintă o modalitatefurnizată de Asociaţia de Insuficienţă Cardiaca(Heart Failure Association) a ESC care permitepacienţilor, rudelor acestora și personalului care îiîngrijește să obţină informaţii utile și practice întrunformat ușor de înţeles.Următoarele opţiuni de management sunt considerateadecvate la pacienţii cu IC simptomatică. Recomandărilereprezintă în mare parte opinia experţilorfără dovezi clar documentate.Tabelul 18. Subiecte esenţiale în educaţia pacientului şi comportamenteadecvate de autoîngrijireSubiecte educaţionaleDefi niţia şi etiologia insufi cienţeicardiaceSimptome şi semne deinsufi cienţă cardiacăTratament farmacologicModifi carea factorilor de riscRecomandări privind dietaRecomandări privind efortulActivitatea sexualăImunizareaTulburări de somn şirespiratoriiComplianţaAspecte psiho-socialePrognosticTehnici şi comportamente de autoîngrijireÎnţelegerea cauzei de insufi cienţă cardiacă şi de ce aparsimptomeleMonitorizarea şi recunoaşterea semnelor şi simptomelorÎnregistrarea zilnică a greutăţii şi recunoaşterea creşterii rapideîn greutateCunoaşterea modului şi momentului notifi cării furnizorului deservicii medicaleUtilizarea unui tratament diuretic fl exibil atunci când este necesarÎnţelegerea indicaţiilor, dozelor şi efectelor medicamentelorRecunoaşterea efectelor secundare comune ale fi ecărui medicamentprescrisÎnţelegerea importanţei renunţării la fumatMonitorizarea tensiunii arteriale la hipertensiviMenţinerea unui control glicemic bun la diabeticiEvitarea obezităţiiRestricţia de sodiu atunci când este prescrisăEvitarea aportului lichidian excesivAport modest de alcoolMonitorizarea şi prevenirea malnutriţieiAsigurarea în legatură cu activitatea fi zicăÎnţelegerea benefi ciilor efortuluiEfectuarea de antrenament fi zic regulatAsigurarea în legatură cu activitatea sexuală şi discutareaproblemelor cu personalul specializatÎnţelegerea problemelor sexuale specifi ce şi diferite strategii derezolvareImunizarea împotriva infecţiilor precum gripa şi boala pneumococicăCunoaşterea măsurilor preventive precum scăderea în greutate aobezilor, încetarea fumatului şi abstinenţa la alcoolCunoaşterea opţiunilor terapeutice atunci când acestea existăÎnţelegerea importanţei respectării recomandărilor terapeutice şimenţinerea motivaţiei de a urmării planul terapeuticCunoaşterea faptului că simptomele depresive şi disfuncţiacognitivă sunt comune la pacienţii cu insufi cienţă cardiacă şiimportanţa suportului socialCunoaşterea opţiunilor terapeutice atunci când acestea existăCunoaşterea factorilor prognostici importanţi şi luarea unordecizii realisteSuport psiho-social dacă este necesar

Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea IAderenţa la tratamentDovezi majoreO aderenţă bună s-a dovedit a scădea morbiditateași mortalitatea și a îmbunătăţii starea de bine 69 . Dateledin literatură sugerează că doar 20-60% din pacien ţiicu IC aderă la tratamentul farmacologic și non-far macologicprescris 70,71 . Date din Euro-Heart Failure Surveydemons trează că o proporţie mare din pacienţi fie înţeleggreșit, fie au probleme în a-și aminti că au pri mit recomandăriprivind autoîngrijirea, cum ar fi ins trucţiuniasupra medicaţiei sau dietei 72 .• O relaţie strânsă între personalul medical şipacienţi, ca şi suportul social suficient al unei reţeleisociale active s-a dovedit a îmbunătăţi aderenţala tratament. Este recomandat ca membriifamiliei să fie invitaţi să participe la programeleeducaţionale şi decizia privind tratamentul şi îngrijirea73 .• Pacienţii trebuie să aibă cunoştinţe adecvatedespre tratamentul medical, în special asupraefectelor, reacţiilor adverse şi, despre modul deadministrare şi modificare a dozelor medicaţiei.Aceasta poate fi o problemă pentru pacienţii cudisfuncţie cognitivă 74 .• Pacienţii trebuie să fie conştienţi că efectele beneficeale terapiei pot întârzia şi să nu aibă aşteptărinerealiste privind răspunsul iniţial la tratament.Trebuie explicat că efectele adverse suntfrec vent tranzitorii şi poate dura luni de zilepână la creşterea dozelor şi evaluarea efectelorcom plete ale medicamentului.• Sunt recomandate intervenţiile pentru îmbunătăţireaaderenţei, ele fiind stabilite de furnizorulde servicii medicale.Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă CRecunoașterea simptomelorSimptomele deteriorării în IC pot varia conside rabil75,76 .Pacienţii și/sau furnizorii de servicii medicale trebuiesă înveţe să recunoască simptomele deteriorării și săia masuri adecvate, cum ar fi creșterea dozei de diureticprescris și/sau să contacteze personalul medical.• Dozele flexibile de diuretic bazate pe simptomatologieşi echilibrul lichidian trebuiesc recomandateîn limite prestabilite, după instrucţiuni detaliateşi educare.Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă CRevista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009Monitorizarea greutăţiiCreșterea în greutate se asociază frecvent cu agravareaIC și retenţia de fluide 76 . Pacienţii trebuie să știe cădeteriorarea poate apărea și fără creșterea în greutate 77 .• Pacienţii trebuie să se cântărească singuri înmod regulat pentru monitorizarea modificărilorde greutate, preferabil în cadrul rutinei zilnice.În cazul creşterii neaşteptate în greutate cu >2 kgîn 3 zile, pacienţii îşi pot creşte doza de diureticşi trebuie să alerteze echipa medicală. Riscuriledeple ţiei de volum prin utilizarea excesivă dediure tic trebuiesc explicate.Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă CDieta și nutriţiaAportul de sodiuRestricţia de sodiu este recomandată la pacienţii cuIC simptomatică pentru prevenirea retenţiei de lichide.Deși nu există ghiduri specifice, aportul excesiv de saretrebuie evitat. Pacienţii trebuiesc educaţi privind conţinutulde sare din alimentele obișnuite.Clasa de recomandare IIa, nivel de evidenţă CAportul de lichideRestricţia de lichide la 1,5-2 l/zi poate fi consideratăla pacienţii cu simptome severe de IC, în specialcu hipo natremie. Restricţia de lichide de rutină la toţipacien ţii cu simptome ușoare până la moderate nu paresă confere beneficiu clinic 78 .Clasa de recomandare IIb, nivel de evidenţă CAlcoolulAlcoolul poate avea un efect inotrop negativ și sepoate asocia cu creșteri ale tensiunii arteriale (TA) și curisc de aritmii. Utilizarea excesivă poate fi dăunătoare.• Aportul de alcool trebuie limitat la 10-20 g/zi(1-2 pahare de vin/zi).Clasa de recomandare IIa, nivel de evidenţă C• Pacienţii cu suspiciune de cardiomiopatie indusăde alcool trebuie să se abţină complet de la consumulde alcool 79 .Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă CReducerea greutățiiReducerea greutăţii la persoanele obeze cu IC [indexde masă corporală (IMC) >30kg/m 2 ] trebuie luată înconsiderare pentru a preveni progresia IC, ameliorareasimptomelor și îmbunătăţirea stării de bine.Clasa de recomandare IIa, nivel de evidenţă CÎn IC moderată și severă reducerea greutăţii nu trebuierecomandată de rutină, deoarece scăderea ponde-

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009rală neintenţionată și anorexia sunt probleme obișnuite.Scăderea ponderală neintenţionatăMalnutriţia clinică și subclinică sunt frecvente la pacienţiicu IC severă. Fiziopatologia cașexiei cardiace îninsuficienţa cardiacă este complexă și incomplet elucidată,dar alterarea metabolismului, aportul alimentarinsuficient, scăderea absorbţiei nutriţionale, congestiaintestinală și mecanismele inflamatorii reprezintă factoriimportanţi. Cașexia cardiacă este un predictor importantal supravieţuirii reduse 80 .• Dacă scăderea ponderală în ultimele 6 luni este>6% din greutatea stabilă anterioară în lipsa evidenţelorde retenţie de lichide, pacientul estede finit ca fiind caşectic 81 . Statusul nutriţional alpa cientului trebuie evaluat cu atenţie.Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă CFumatulFumatul este un factor de risc cunoscut pentru bolilecardiovasculare. Niciun studiu prospectiv nu a evaluatefectele întreruperii fumatului la pacienţii cu IC. Studiiobservaţionale susţin relaţia dintre întreruperea fumatuluiși reducerea morbidităţii și mortalităţii 82,83 .• Se recomandă ca pacienţii să primească suport şisfaturi şi să fie motivaţi să întrerupă fumatul.Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă CImunizarea• Vaccinarea pneumococică şi vaccinarea anualăantigripală trebuiesc considerate la pacienţii cuIC simptomatică în lipsa contraindicaţiilor 84 .Clasa de recomandare IIa, nivel de evidenţă CActivitatea și antrenamentul fizicSedentarismul este frevent la pacienţii cu IC simptomaticăși contribuie la progresia acesteia 85 . Antrenamentulfizic de rezistenţă sau anduranţă efectuat înmod regulat, iniţial supervizat optimizează controlulautonom prin creșterea tonusului vagal și reducereaactivării simpatice, îmbunătăţind tonusul muscular,capacitatea vasodilatatorie și disfuncţia endotelială șiscăzând stressul oxidativ. Câteva recenzii și metaanalizea unor studii mici au arătat reducerea mortalităţii șia spitalizărilor prin condiţionare fizică, comparativ cuîngrijirea obișnuită singură, și îmbunătăţește toleranţala efort și calitatea vieţii 86-90 . Programele de reabilitarecardiacă după un eveniment cardiovascular sau unepi sod de decompensare reprezintă o opţiune de tratamenteficientă pentru pacienţii cu IC.Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea I• Activitatea fizică zilnică, moderată şi regulatăeste recomandată la toţi pacienţii cu insuficienţăcar diacă.Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă B• Antrenamentul fizic este recomandat, dacă estedisponibil, la toţi pacienţii stabili cu IC cronică.Nu există evidenţe că antrenamentul fizic trebuielimitat în cazul unor subgrupe particulare depacienţi cu IC (etiologie, clasa NYHA, FEVS saumedicaţie). Programele de antrenament fizic parsă aibă efecte similare fie că sunt efectuate în spitalsau la domiciliu.Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă AActivitatea sexualăProblemele sexuale legate de bolile cardiovasculare,tratamentul medical (β-blocante) sau factori psihologicica fatigabilitatea și depresia sunt comune la pacienţiicu IC. Există dovezi limitate privind influenţa activităţiisexuale asupra statusului clinic al pacientului cusimptomatologie ușoară sau moderată. S-a raportat oușoară creștere a riscului de decompensare declanșatăde activitatea sexuală la pacienţii cu clasa NYHA III-IV.Simptomele cardiovasculare, cum ar fi dispneea, palpitaţiilesau angina în timpul activităţii sexuale apar rarla pacienţii care nu prezintă asemenea simptome la unnivel moderat de efort 91 .Pacienţii trebuiesc sfătuiţi să utilizeze nitroglicerinasublingual, ca profilaxie a dispneei sau durerii toraciceîn timpul activităţii sexuale.• Inhibitorii 5 fosfodiesterazei (PDE5) (ex. sildenafil)reduc presiunea pulmonară, dar nu sereco man dă în mod curent la pacienţii cu ICavan sată. Aceştia nu trebuiesc utilizaţi niciodatăîn com binaţie cu nitraţi.Clasa de recomandare III, nivel de evidenţă B• Consilierea individualizată se recomandă atâtpentru pacienţii de sex masculin şi feminin, câtşi pentru partenerii lor.Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă CSarcina și contracepţia• Sarcina poate agrava IC prin creşterea volumuluisanguin şi a debitului cardiac, cât şi prin creştereasubstanţială a lichidului extravascular. Important,multe medicamente utilizate în tratamentulIC sunt contraindicate în timpul sarcinii.• Riscul unei sarcini este considerat mai marecom parativ cu cel al utilizării contraceptivelor.Se recomandă ca femeile cu insuficienţă cardiacă

Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea IRevista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009să discute cu medicul metodele contracepti ve şisarcina planificată, pentru a lua o decizie informată,bazată pe evaluarea riscurilor poten ţiale.CălătoriileAltitudinile înalte (>1500 m) și călătoriile spre destinaţiifoarte calde și umede trebuiesc descurajate lapacienţii simptomatici. Planificarea unei călătorii trebuiediscutată cu echipa de IC. Ca o regulă, călătoriileaeriene sunt preferate călătoriilor lungi cu alte mijloacede transport.Tulburările somnuluiPacienţii cu IC simptomatică au frecvent tulburărirespiratorii în somn (apnee în somn centrală sau obstructivă).Aceste condiţii se pot asocia cu morbiditateși mortalitate crescute 92 .Scăderea ponderală la persoanele cu obezitate severă,întreruperea fumatului și abstinenţa la consumul dealcool pot reduce riscul și sunt recomandate.Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă C• Tratamentul de ventilaţie continuă cu presiunepozitivă (CPAP) trebuie considerat în apneeaobstructivă în somn documentată prin polisomnografie93 .Clasa de recomandare IIa, nivel de evidenţă CDepresia și tulburările de dispoziţiePrevalenţa depresiei semnificative clinic s-a dovedita fi de până la 20% la pacienţii cu IC și poate fi mult maimare la pacienţii investigaţi prin metode mai sensibilesau la pacienţii cu IC mai avansată. Depresia se asociazăcu creșterea morbidităţii și mortalităţii 94 .• Există dovezi limitate privind metodele de screeningşi evaluare, cât şi eficacitatea intervenţiilorpsi hologice şi farmacologice la pacienţii cu IC.Totuşi, screening-ul depresiei şi iniţierea tratamentuluiadecvat trebuiesc considerate la paciențiicu simptome sugestive.Clasa de recomandare IIa, nivel de evidenţă CPrognosticulDeși dificil de discutat, este important ca pacientulsă înțeleagă factorii importanţi de prognostic. Recunoaștereaimpactului tratamentului asupra prognosticuluipoate motiva pacienţii să adere la recomandărileterapeutice. O discuţie deschisă cu familia poate ajutaîn luarea deciziilor realiste și informate cu privire latratament și planuri viitoare.Figura 2. Algoritm de tratament pentru pacienţii cu insuficienţă cardiacăsimptomatică şi fracţie de ejecţie redusă.TRATAMENT FARMACOLOGICObiective în managementului insuficienţei cardiaceScopul diagnosticului și tratamentului IC nu estediferit de cel al altor afecţiuni medicale, și anume, dea reduce mortalitatea și morbiditatea (Tabelul 19).Întrucât mortalitatea anuală a IC este atât de mare, înstudiile clinice accentul s-a pus în mod particular peaceste obiective finale. Totuși, pentru mulţi pacienţi, înspecial vârstnici, capacitatea de a duce o viaţă independentă,lipsa simptomelor în exces și evitarea spitalizăriisunt ţinte care ocazional pot fi echivalente cu dorinţade a maximiza durata vieţii. Prevenirea bolii cardiacesau a progresiei sale rămân o parte esenţială a managementului.Multe studii clinice randomizate în IC auevaluat pacienţi cu disfuncţie sistolică bazată pe o FE

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea ITabelul 19. Obiectivele tratamentului în insuficienţa cardiacă cronică1. Prognosticul Reducerea mortalităţii2. Morbiditatea Ameliorarea simptomelor şi semnelorÎmbunătăţirea calităţii vieţiiEliminarea edemelor şi a retenţiei de lichideCreşterea capacităţii de efortReducerea fatigabilităţii şi a dispneeiReducerea spitalizărilorAsigurarea îngrijirii în stadiul fi nal3. Prevenţia Apariţiei leziunilor miocardiceProgresiei leziunilor miocardiceRemodelării miocardiceRecurenţei simptomelor şi retenţiei de lichideSpitalizărilorInhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei(IECA)IECA trebuiesc utilizaţi la toţi pacienţii cu IC simptomaticăși FEVS ≤40% dacă nu sunt contraindicaţi saunu sunt toleraţi. Tratamentul cu un IECA îmbunătăţeștefuncţia ventriculară și starea de bine a pacientului,reduce spitalizarea pentru agravarea IC și crește supravieţuirea.La pacienţii spitalizaţi tratamentul cu unIECA trebuie iniţiat înaintea externării.Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă ADovezi majoreDouă mari SRC (studii randomizate controlate)CON SENSUS și SOLVD–T au evaluat ~2800 de pa cienţicu IC simptomatică ușoară până la severă, ce au primitplacebo sau enalapril 95,96 . De asemenea, majoritatea aufost trataţi cu diuretic și digoxin, dar 5,0 mmol/L• Creatinina serică > 220 μmol/L (~2,5 mg/dL)• Stenoză aortică severăCum se utilizează IECA în insuficienţa cardiacă(Tabelul 20)Iniţierea IECA

Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea I• Verificarea funcţiei renale şi a electroliţilor serici• Reevaluarea funcţiei renale şi a electroliţilor sericidupă 1-2 săptămâni de la începerea tratamentului.Creșterea dozei• Se va creşte doza după 2-4 săptămâni. Nu seva mări doza în cazul agravării semnificative afunc ţiei renale sau a hiperpotasemiei. Reevaluareafuncţiei renale şi a electroliţilor serici la 1 şi4 săptămâni de la creşterea dozei. Doza se poatecreşte mai rapid la pacienţii spitalizaţi sau supravegheaţiîndeaproape, în funcţie de tole ranţă.• Obiectivul, în absenţa problemelor de mai suseste de atingere a dozei ţintă bazată pe dovezi saua dozei maxime tolerate (Tabelul 20).• Reevaluarea funcţiei renale şi a electroliţilor sericila 1, 3 şi 6 luni după obţinerea dozei de întreţinereşi ulterior la fiecare 6 luni.Tabelul 20. Dozele medicamentelor utilizate în mod obişnuit îninsuficienţa cardiacăIECACaptoprilEnalaprilLisinoprilRamiprilTrandolaprilBRACandesartanValsartanAntagonist de aldosteronEplerenonăSpironolactonăα- BlocantBisoprololCarvedilolMetoprolol succinatNebivololDozainiţială(mg)6,252,52,5-5,02,50,54 sau 84025251,253,12512,5/251,25de trei ori pe zide două ori pe zio dată pe zio dată pe zio dată pe zio dată pe zide două ori pe ziDozaţintă(mg)50-10010-2020-355432160o dată pe zi 5025-50o dată pe zide două ori pe zio dată pe zio dată pe zi1025-5020010de trei ori pe zide două ori pe zio dată pe zide două ori pe zio dată pe zio dată pe zide două ori pe zio dată pe zio dată pe zio dată pe zide două ori pe zio dată pe zio dată pe ziEfecte adverse potenţiale• Agravarea funcţiei renale – o creştere a ureei (bloodurea nitrogen) şi creatininei este de aşteptat dupăiniţierea IECA şi nu este considerată importantăclinic dacă nu este rapidă şi substanţială. Se vaface şi evaluarea medicamentelor nefrotoxice caantiinflamatoriile nesteriodiene (AINS). Dacăeste necesar se va reduce doza de IECA sau seva întrerupe. O creştere a creatininei până la50% din nivelul iniţial sau până la o concentraţieabsolută de 265 μmol/L (~3 mg/dL), oricare dinRevista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009ele este mai scăzută, este acceptabilă. Dacă creatininacreşte peste 265 μmol/L (~3,0 mg/dL), darsub 310 μmol/L (3,5 mg/dL) se înjumătăţeştedoza de IECA şi se monitorizează probele dinbiochimie. Dacă creatinina creşte la 310 μmol/L(~3,5 mg/dL) sau peste, se opreşte imediat IECAşi se monitorizează atent probele din biochimie.• Hiperpotasemia – se verifică utilizarea altoragen ţi ce produc hiperpotasemie, ex. suplimentede po tasiu şi diuretice care economisesc potasiu,ex. amilorid şi se întrerup. Dacă potasiul creştepeste 5,5 mmol/L se înjumătăţeşte doza de IECAşi se monitorizează atent biochimia. Dacă potasiulcreşte peste 6,0 mmol/L se întrerupe imediatIECA şi se monitorizează atent biochimia.• Hipotensiunea simptomatică (ex. ameţeli) esteobiş nuită – frecvent se ameliorează cu timpul şipacienţii trebuiesc liniştiţi. Se consideră reducereadozei de diuretic şi alţi agenţi hipotensori(cu excepţia BRA/β-blocant/antagonişti de aldosteron).Hipotensiunea asimptomatică nu necesităintervenţie.• Tuse – dacă IECA produc tuse supărătoare se vorînlocui cu BRA.β-blocanteMedicaţia β-blocantă ar trebuie utilizată la toţi pacienţiicu IC simptomatică și o FEVS ≤40% în lipsacontraindicaţiilor sau dacă nu este tolerat. β-Blocareaîmbunătăţește funcţia ventriculară și starea de bine apacientului, reduce spitalizările pentru agravarea IC șicrește supravieţuirea. Când este posibil, la pacienţii spitalizaţitratamentul cu un β-blocant ar trebui iniţiat cuatenţie înainte de externare.Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă ADovezi majore• S-au desfăşurat mai multe SRC cu β-blocantedecât cu IECA la pacienţii cu IC. (100-104)• Trei studii majore (CIBIS II, COPERNICUS șiMERIT-HF) au randomizat aproape 9000 de pacienţicu IC simptomatică uşoară până la seve răla placebo sau un β-blocant (bisoprolol, carvedilolsau metoprolol succinat CR). Peste 90% dinpacienţi se aflau sub IECA sau BRA. Majoritateaau fost trataţi şi cu un diuretic şi mai mult dejumătate cu digoxin.• Fiecare din aceste trei studii a arătat că tratamentulcu β-blocant a redus mortalitatea (reducereaRR ~34% în fiecare trial) şi spitalizările pentruagravarea insuficienţei cardiace (reducerea RR

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 200928-36%) la ~1 an de la iniţierea tratamentului.A fost de asemenea remarcată o îmbunătăţirea stării de bine raportată de pacienţii din CO-PERNICUS şi MERIT-HF. Aceste beneficii aufost adiţionale celor obţinute prin tratamentulconvenţional, incluzând un IECA.• Reducerea RA pentru mortalitate (după 1 ande tratament) la pacienţii cu IC uşoară până lamo derată (CIBIS 2 şi MERIT–HF) a fost 4,3%,cores punzător unui NNT (timp de un an pentrua amâna un deces) de 23. Cifrele echivalente pentruIC severă (COPERNICUS) au fost reduce reaRA de 7,1% şi, respectiv NNT = 14.• Aceste dovezi sunt susţinute de un alt SRC placebo-controlat(SENIORS) pe 2128 de pacienţivârstnici (≥70 de ani), din care 36% au avutFEVS >35%. Tratamentul cu nebivolol a dus la ore du cerea RR de 14% a end-point-ului compozitpri mar de deces sau spitalizări de cauză cardiovasculară 105 .• Dovezile acestor studii au fost de asemenea susţinutede un program mai vechi de studii cucarvedilol (studiile US carvedilol), metaanalizeale altor studii mici cu β-blocante, şi un SRCpla ce bo-controlat pe 1959 de pacienţi cu o FEVS≤0,40 după IM acut, în care reducerea RR a mortalităţii cu carvedilol a fost de 23% pe o perioa dămedie de urmărire de 1,3 ani 103 .• Un SRC mare (BEST) cu bucindolol, un β-blocantagonist parţial, nu a arătat o reducere semnifi cativă a mortalităţii, deşi dovezile sale au fostîn ge neral concordante cu studiile de mai sus 106 .• Un alt SRC, COMET, a arătat că substanţa carvedilola crescut supravieţuirea comparativ cu metoprololultartrat cu durată scurtă de acţiune(diferit de preparatul succcinat cu durată lungăde acţiune utilizat în MERIT-HF) 107 .• β-Blocantele trebuiesc iniţiate la pacienţii stabilişi doar cu precauţie la cei recent decompensaţi(şi iniţiate doar pe parcursul spitalizării la aceştipacienţi). Totuşi, în COPERNICUS la pacienţiicu decompensări recente a fost iniţiat în siguranţătratamentul cu β-blocant.• La pacienţii internaţi datorită agravării ICpoate fi necesară reducerea dozei de β-blocant.În situaţiile severe poate fi considerată întrerupereatemporară. Terapia cu doze mici trebuiereinstituită cu creşterea progresivă a dozeloratunci când condiţia clinică a pacientului permite,de preferat înainte de externare.Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea ICe pacienţi trebuie să primească β-blocant?Indicaţiile, bazate pe caracteristicile pacienţilor înrolaţiîn SRC:• FEVS ≤40%.• Simptome uşoare până la severe (clasa funcţionalăNYHA II-IV); pacienţii cu disfuncţie sistolicăVS asimptomatică după IM au de asemeneaindicaţie de β-blocant.• Doza optimă de IECA şi/sau BRA (şi antagonistde aldosteron, dacă este indicat).• Pacienţii trebuie să fie stabili clinic (ex. fără modificări recente ale dozei de diuretic). Înainte deexternare, cu atenţie, este posibilă iniţierea lapacienţii cu decompensare recentă, cu menţiuneacă pacientul s-a ameliorat sub alte tratamente, cănu este dependent de agent inotrop i.v. şi că poatefi observat în spital cel puţin 24 de ore după începereatratamentului β-blocant.Contraindicaţii• Astmul bronşic [boala pulmonară cronică obstructivă(BPCO) nu este o contraindicaţie].• Blocul atrioventricular de gradul doi sau trei,boala de nod sinusal (în absenţa cardiostimulăriipermanente), bradicardia sinusală (

Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea IEfecte adverse potenţiale• Hipotensiune simptomatică – frecvent amelioratăcu timpul; se consideră reducerea dozei altoragenţi hipotensori (cu excepţia IECA/BRA), ex.diuretice, nitraţi. Hipotensiunea asimptomaticănu necesită intervenţie.• Agravarea IC – creşterea dozei de diuretic (frecventnecesară doar temporar) şi continuareaβ-blo cantului (frecvent cu o doză mai mică)dacă este posibil.• Bradicardie excesivă – înregistrare ECG (sau monito rizare ambulatorie dacă este necesar) pentruexcluderea blocului atrioventricular. Dacă esteadmi nistrat se consideră întreruperea glico ziduluidigitalic. Poate fi necesară reducerea dozeide β-blocant sau întreruperea temporară a tratamentului.Antagonişti aldosteroniciDacă nu este contraindicată sau nu este tolerată,adaugarea unei doze mici de antagonist de aldosterontrebuie considerată la toţi pacienţii cu o FEVS ≤35%și IC simptomatică severă, ex. clasa funcţională NYHAIII sau IV, în absenţa hiperpotasemiei și a disfuncţieirenale semnificative. Antagoniștii de aldosteron reducspitalizările pentru agravarea IC și cresc supravieţuireacând se asociază la terapia existentă, incluzând unIECA. La pacienţii spitalizaţi ce îndeplinesc aceste criteriitratamentul cu un antagonist de aldosteron trebuieiniţiat înainte de externare.Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă BDovezi majore• Un singur SRC mare (RALES) a fost desfăşuratcu antagonistul de aldosteron spironolactonă lapacienţi cu IC severă 108 .• În RALES 1663 pacienţi cu o FEVS ≤35% şi clasăfuncţională NYHA III (care au fost în clasa IV înultimele 6 luni) au fost randomizați la placebosau spironolactonă 25-50 mg o dată pe zi, asociatla tratamentul convenţional, incluzând un diuretic,IECA (95%), şi digoxin (74%). În momen tuldesfăşurării acestui studiu β-blocantele nu eraularg utilizate în tratamentul IC şi doar 11% aupri mit β-blocant.• Tratamentul cu spironolactonă a dus la reducereaRR pentru deces de 30% şi la reducerea RRpentru spitalizări datorate agravării IC de 35%în medie la 2 ani de la iniţierea tratamentului.Spironolactona a îmbunătăţit de asemenea clasaNYHA. Aceste beneficii au fost adiţionale celorRevista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009obţinute prin tratament convenţional, incluzândun IECA.• Reducerea RA pentru mortalitate (în mediedupă 2 ani de tratament) la pacienţii cu IC severăa fost de 11,4%, corespunzător unui NNT (timpde 2 ani pentru a amâna un deces) de 9.• Aceste dovezi sunt susţinute de un alt SRC(EPHESUS), care a înrolat 6632 de pacienţi la3-14 zile după IM acut cu o FEVS ≤40% şi IC saudiabet 109 . Pacienţii au fost randomizaţi la placebosau eplerenonă 25-50 g o dată pe zi asociat latratamentul convenţional, incluzând un IECA/BRA (87%) şi β-blocant (75%). Tratamentul cueple renonă a dus la reducerea RR pentru decesde 15%.• Spironolactona şi eplerenona pot cauza hiperpotasemieşi agravarea funcţiei renale, care aufost rare în SRC, dar care pot apare mai frecventîn practica zilnică, în special la vârstnici. Ambeletrebuiesc utilizate doar la pacienţi cu funcţierenală adecvată şi un nivel normal al potasiuluiseric; dacă se utilizează oricare din ele este obligatoriemonitorizarea electroliţilor serici şi afuncţiei renale 110 .• De asemenea spironolactona poate producegine co mastie la bărbaţi (10% în RALES compara tiv cu placebo); acest efect advers fiind mairar la eplerenonă. În afara indicaţiei postinfarct,prin cipala recomandare pentru eplerenonă estela băr baţii cu ginecomastie produsă de spironolactonă.Pacienţii care trebuie să primească antagonist dealdosteronIndicaţiile, bazate pe SRC:• FEVS ≤35%.• Simptomatologie moderată până la severă (clasafuncţională NYHA III-IV).• Doza optimă de β-blocant şi IECA sau BRA (darnu IECA şi BRA).Contraindicaţii• Concentraţia potasiului seric >5,0 mmol/L• Creatinina serică >220 μmol/L (~2,5 mg/dl)• Utilizarea concomitentă a diureticelor ce economisescpotasiu sau a suplimentelor de potasiu• Combinaţia IECA şi BRACum se utilizează spironolactona (sau eplerenona)în insuficienţa cardiacă (Tabelul 20)Iniţierea spironolactonei (sau eplerenonei)• Verificarea funcţiei renale şi a electroliţilor serici.

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009• Doza iniţială: spironolactona 25 mg o dată pe zi(sau eplerenona 25 mg o dată pe zi).• Reevaluarea funcţiei renale şi a electroliţilor sericila 1 şi 4 săptămâni de la începerea tratamen tului.Creșterea dozei• Se consideră creşterea dozei după 4-8 săptămâni.Nu se creşte doza dacă se agravează funcţia renalăsau în cazul hiperpotasemiei. Reevaluareafunc ţiei renale şi a electroliţilor serici la 1 şi 4săptă mâni după creşterea dozei.• În absenţa problemelor de mai sus, scopul esteatingerea dozei ţintă bazată pe dovezi – spironolactona50 mg o dată pe zi sau eplerenona 50mg o dată pe zi – sau doza maximă tolerată.• Reevaluarea funcţiei renale şi a electroliţilor sericila 1, 2, 3 şi 6 luni după obţinerea dozei deîntreţinere şi ulterior la 6 luni.Efecte adverse potenţiale• Hiperpotasemia – dacă potasiul creşte >5,5mmol/L se înjumătăţeşte doza de spironolactonă(sau eplerenonă), ex. la 25 mg la 2 zile şi se monitorizeazăatent biochimia. Dacă potasiul creştepeste 6,0 mmol/L se întrerupe imediat spironolactona(sau eplerenona) şi se monitorizează atentbiochimia; poate fi necesar tratamentul specifical hiperpotasemiei.• Agravarea funcţiei renale – dacă creatinina creşte>220 μmol/L (~2,5 mg/dl) se înjumătăţeşte dozade spironolactonă (sau eplerenonă), ex. la 25mg la 2 zile şi se monitorizează atent biochimia.Dacă creatinina creşte >310 μmol/L (~3,5 mg/dl)se întrerupe imediat spironolactona (sau eplerenona)şi se monitorizează atent biochimia; poatefi necesar tratamentul specific disfuncţiei renale.• Sensibilitatea şi/sau mărirea sânilor – înlocuireaspironolactonei cu eplerenonă.Blocanţii receptorilor de angiotensină (BRA)Dacă nu sunt contraindicaţi sau nu sunt toleraţi BRAse recomandă pacienţilor cu IC și o FEVS ≤ 40% carerămân simptomatici în ciuda tratamentului optimal cuIECA și β-blocant, dacă nu primesc și antagonist de aldosteron.Tratamentul cu un BRA îmbunătăţește funcţiaventriculară, starea de bine a pacientului și reducespitalizările pentru agravarea IC.Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă ATratamentul reduce riscul de deces de cauză cadiovasculară.Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea IClasa de recomandare IIa, nivel de evidenţă B• Un BRA este recomandat ca o alternativă la pacienţiiintoleranţi la un IECA. La aceşti pa cienţiun BRA reduce riscul de deces de cauză cardiovascularăsau spitalizările pentru agravarea IC.La pacienţii spitalizaţi tratamentul cu un BRAtrebuie iniţiat înaintea externării.Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă BDovezi majore• Două SRC placebo-controlate majore (Val-HEFTşi CHARM-Added) au randomizat ~7600 depacienţi cu IC simptomatică uşoară până la severăla placebo sau un BRA (valsartan şi candesartan),asociat la un IECA (93% din pacienţiidin Val-HeFT şi toţi pacienţii din CHARM-Added) 111,112 . În plus, 35% din pacienţii din Val-HeFT şi 55% din CHARM-Added au fost trataţicu un β-blocant. Cinci procente din pacienţii dinVal-HeFT şi 17% din CHARM-Added au fosttra taţi cu spironolactonă.• Fiecare din aceste două trialuri a arătat că tratamentulcu BRA a redus riscul spitalizărilor pentruagravarea IC (reducerea RR 24% în Val-HeFTşi 17% în CHARM-Added), dar nu pentru toatecau zele de spitalizare. A fost o reducere RR de16% a riscului de deces de cauze cardiovascularecu candesartan în CHARM-Added. Acestebene ficii au fost adiţionale celor obţinute printrata mentul convenţional, incluzând un diuretic,digo xin, un IECA şi un β-blocant.• Reducerea RA în end-point-ul primar compozitde mortalitate-morbiditate la pacienţii cu ICuşoară până la moderată a fost de 4,4%, corespunzătorunui NNT (în medie 41 de luni pentrua amâna 1 eveniment) de 23 în CHARM-Added.Cifrele echivalente pentru Val-HeFT au fost reducereaRA = 3,3% şi, respectiv NNT = 30 (înmedie 23 de luni).• De asemenea, studiile CHARM şi Val-HeFTau arătat că BRA ameliorează simptomatologiaşi cali tatea vieţii. Alte studii au arătat că aceştiagenţi îmbu nătăţesc capacitatea de efort.• CHARM-Alternative a fost un SRC placebo-controlatcu candesartan pe 2028 de pacienţi cu oFEVS ≤40%, intoleranţi la un IECA 113 . Tratamentulcu candesartan a dus la reducerea RR de de cesde cauze cardiovasculare sau spitalizări pentruagravarea IC de 23% (reducerea RA = 7%, NNT= 14, cu o urmărire în medie de 34 de luni).• Un suport adiţional pentru utilizarea BRA vinedin partea VALIANT 114 , un SRC în care 14 703

Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea Ipa cienţi cu IC, sau disfuncţie sistolică VS sauambele după IM acut au fost desemnaţi la tratamentcu captopril, valsartan sau combinaţiaaces tora. Valsartanul s-a dovedit a fi non-inferiorcapto prilului. Un studiu similar cu losartan (OP-TIMAAL) nu a demonstrat non-inferioritateacomparativ cu captoprilul 115,116 .Pacienţii care trebuie să primească blocant de receptorde angiotensinăIndicaţii, bazate pe caracteristicile pacienţilor înrolaţiîn SRC:• FEVS ≤40% şi fie• ca o alternativă la pacienţii cu simptome uşoarepână la severe (clasa funcţională NYHA II-IV)care sunt intoleranţi la un IECA• sau la pacienţii cu simptome persistente (clasafuncţională NYHA II-IV) în ciuda tratamentuluicu un IECA şi β-blocant• BRA pot produce agravarea funcţiei renale, hiperpotasemieşi hipotensiune simptomatică, cuo inci denţă similară IECA. Ei nu produc tuse.Contraindicaţii• Ca şi IECA, cu excepţia angioedemului• Pacienţii trataţi cu un IEC şi un antagonist de aldosteron• BRA trebuie utilizat doar la pacienţii cu funcţierenală adecvată şi o concentraţie normală a potasiuluiseric; este obligatorie monitorizarea electroliţilor serici şi a funcţiei renale, în special dacăBRA este utilizat în asociere cu un IECA.Cum se utilizează un blocant de receptor de angiotensinăîn insuficienţa cardiacă (Tabelul 20)Iniţierea BRA• Verificarea funcţiei renale şi a electroliţilor serici• Doza iniţială: fie candesartan 4-8 mg o dată pe zisau valsartan 40mg de două ori pe zi• Reevaluarea funcţiei renale şi a electroliţilor sericidupă o săptămână de la începerea tratamentului.Creșterea dozei• Se consideră creşterea dozei după 2-4 săptămâni.Nu se creşte doza în cazul agravării funcţiei renalesau a hiperpotasemiei. Reevaluarea funcţieirenale şi a electroliţilor serici la 1 şi 4 săptămânidupă creşterea dozei.• În absenţa problemelor de mai sus, scopul esteatingerea dozei ţintă bazată pe dovezi – candesar-Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009tan 32 mg o dată pe zi sau valsartan 160 mg dedouă ori pe zi –sau doza maximă tolerată.• Reevaluarea funcţiei renale şi a electroliţilor sericila 1, 3 şi 6 luni după obţinerea dozei de întreţinereşi, ulterior la 6 luni.Efecte adverse potenţiale• Ca şi IECA, cu excepţia tusei.Hidralazina şi isosorbid dinitratul (H-ISDN)La pacienţii simptomatici cu o FEVS ≤40% combinaţiaH-ISDN poate fi utilizată ca o alternativă în cazulintoleranţei atât la IECA, cât și la BRA. Asociereacombinaţiei H-ISDN trebuie considerată la pacienţii cusimptomatologie persistentă în ciuda tratamentului cuIECA, β-blocant și BRA sau antagonist de aldosteron.La acești pacienţi tratamentul cu H-ISDN poate reduceriscul de deces.Clasa de recomandare IIa, nivel de evidenţă BReduce spitalizările pentru agravarea IC.Clasa de recomandare IIa, nivel de evidenţă BÎmbunătăţește funcţia ventriculară și capacitatea deefort.Clasa de recomandare IIa, nivel de evidenţă ADovezi majore• Sunt două SRC placebo-controlate (V-HeFT-I şiA-HeFT) şi un SRC activ-controlat (V-HeFT-II)cu H-ISDN 117-119 .• În V-HeFT-I 642 de bărbaţi au fost randomizaţila placebo, prazosin sau H-ISDN asociat unuidiu retic şi digoxin. Niciun pacient nu a fost tratatcu β-blocant sau IECA. Mortalitatea nu a fostdiferită în grupul placebo sau cel cu prazo sin.Cu H-ISDN a fost o tendinţă de reducere a mortalităţiide orice cauză pe întreaga perioadă deurmărire (în medie 2.3 ani): reducerea RR 22%;reducerea RA 5,3%; NNT = 19. H-ISDN a crescutcapacitatea de efort şi FEVS comparativ cuplacebo.• În A-HeFT 1050 de bărbaţi şi femei afro-americanicu clasa NYHA III sau IV au fost randomizaţila placebo sau H-ISDN, asociat unui diuretic(90%), digoxin (60%), IECA (70%), BRA (17%),β-blocant (74%) şi spironolactonă (39%). Studiula fost întrerupt prematur, după o urmărire mediede 10 luni, datorită reducerii semnificative amortalităţii (reducerea RR 43%; reducerea RA4,0%; NNT =25). H-ISDN a redus de asemeneariscul de spitalizare pentru IC (reducerea RR33%) şi a îmbunătăţit calitatea vieţii.

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009• În V-HeFT-II 804 bărbaţi, majoritatea clasaNYHA II şi III au fost randomizaţi cu enalaprilsau H-ISDN, asociat unui diuretic şi digoxin.Niciun pacient nu a fost tratat cu un β-blocant. Afost o tendinţă în grupul cu H-ISDN de creşterea mortalităţii de orice cauză pe întreaga perioadăde urmărire ( în medie 2,5 ani): creşterea relativăa riscului de 28%.• Cele mai frecvente efecte adverse cu H-ISDN înaceste trialuri au fost cefaleea, ameţeli/hipotensiuneşi greaţă. Artralgia care să ducă la întrerupereasau reducerea dozei de H-ISDN a apărut la~5-10% din pacienţi în V-HeFT I şi II şi creştereasusţinută a anticorpilor antinucleari (AAN) la2-3% din pacienţi (dar sindromul lupus-like afost rar).Pacienţii care trebuie să primească hidralazină șiisosorbid dinitratIndicaţiile, bazate pe caracteristicile pacienţilor înrolaţiîn SRC:• O alternativă la IECA/BRA când ambii nu sunttoleraţi• Adaugaţi la terapia cu IECA dacă BRA sau antagonistulde aldosteron nu este tolerat• Evidenţele sunt mai puternice la descendenţiiafro-americaniContraindicaţii• Hipotensiune simptomatică• Sindrom lupic• Insuficienţă renală severă (reducerea dozelorpoate fi necesară)Cum se folosesc hidralazina și izosorbid dinitratulîn insuficienta cardiacăIniţiere• Doza iniţială: hidralazina 37,5 mg şi ISDN 20 mgde 2 ori /ziTitrarea dozelor• Se are în considerare creşterea dozei după 2-4săptămâni. Nu se creşte doza la hipotensiunesimptomatică.• Dacă este tolerată, scopul este doza tinţă bazatăpe evidenţe - hidralazina 75 mg şi ISDN 40 mgde 2 ori/zi- sau doza maximă tolerată.Efecte adverse potenţiale• Hipotensiune simptomatică (ex. ameţeala)-dese ori se ameliorează cu timpul; a se conside-Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea Ira re du cerea dozelor altor agenţi hipotensivi(exceptând IECA/BRA/β-blocant/antagonist dealdo s teron). Hipotensiunea asimptomatică nunece sită intervenţie.• Artralgia/durerile musculare, durerea articularăsau transpiraţia, pericardite/pleurite, erupţia saufebra- se consideră sindrom asemănător lupusuluiindus de medicamente; se verifică AAN, seîntrerupe H-ISDN.DigoxinLa pacienții cu IC simptomatică și FA, digoxinulpoate fi folosit pentru scăderea ratei ventriculare rapide.La pacienții cu FA și FEVS ≤40% trebuie folositpentru controlul frecvenței cardiace în adiție la, sau înainteaβ blocantului.Clasa de recomandare I, nivel de evidenţă CLa pacienţii în ritm sinusal, cu IC simptomatică șiFEVS ≤40%, tratamentul cu digoxin ( în adiţie la IECA)îmbunătăţește funcţia ventriculară și starea de bine apacientului, reduce numărul internărilor pentru ICagravată, dar nu are efect pe supraviețuire.Clasa de recomandare IIa, nivel de evidenţă BEvidenţe importanteDigoxin la pacienţii cu IC și fibrilaţie atrială• Digoxinul este folositor pentru controlul iniţialal ritmului ventricular la pacientul cu fibrilaţieatrială rapidă şi poate fi considerat la pacienţii cuIC înaintea iniţierii β- blocantului.• Pe termen lung, β-blocantul, fie singur sau încombinaţie cu digoxinul, este tratamentul preferatpentru controlul frecvenței (și alte beneficiia prognosticului clinic) la pacienții cu FEVS≤40%.• În timp ce digoxinul singur poate controla rataventriculară în repaus (ținta 40%, verapamil sau diltiazempot fi folosite singure sau în combinaţie cudigoxinul pentru controlul ratei ventriculare.Digoxin la pacienţii cu IC, FEVS≤40% și ritm sinusal• Un singur trial mare prospectiv randomizatTCR a fost efectuat cu digoxin la pacienţii cu ICsimptomatică şi FEVS scăzută.• În trialul DIG, 6800 pacienţi cu FEVS≤45% șiclasă funcţională NYHA II-IV, au fost randomizaţila placebo sau digoxin (0,25 mg o dată/zi), adăugat la diuretic şi IECA. Acest trial a fost

Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea Iefectuat înainte ca β- blocanţii să fie larg folosiţiîn IC.• Tratamentul cu digoxin nu a modificat mortalitateade orice cauză, dar a condus la reducereaRR al internărilor pentru IC agravată de 28%, înmedie la 3 ani de la începerea tratamentului. RRabsolut a fost 7,9%, echivalând un NNT de 13 (la3 ani se întârzie internarea unui pacient).• Aceste caracteristici sunt susţinute de meta-analize,dar nu sunt susținute în întregime de trialulDIG unde calitatea vieţii nu a fost îmbunătăţităşi nu au fost avantaje la pacienţii cu ICFEP (insuficienţăcardiacă şi FE prezervată).• Digoxinul poate cauza aritmii atriale şi ventriculare,în special în contextul hipokalemiei şimoni torizarea seriată a electroliţilor serici şifunc ţia renală sunt obligatorii.Pacienții cu insuficienţă cardiacă care trebuie săprimească digoxinIndicaţii bazate pe pacienţii înrolaţi în TCR (trialuriclinice randomizate)Fibrilaţie atrială• Cu frecvenţa ventriculară în repaus >80 bpm, laefort >110-120 bpmRitm sinusal• Disfuncţie sistolică de VS ( FEVS ≤40%)• Simptome ușoare până la severe (clasa funcţionalăNYHA II-IV)• Doză optimă de IECA sau/şi un BRA, β blocantşi antagonist de aldosteron, dacă a fost indicatContraindicaţii• Bloc cardiac grad doi sau trei (fără pacemakerpermanent); precauţie dacă a fost suspectat sindromde sinus bolnav• Sindroame de preexcitaţie• Evidenţa anterioară de intoleranţă la digoxinCum se utilizează digoxinul în insuficienţa cardiacăIniţierea digoxinului• Doza de început: doze de încărcare a digoxinuluinu sunt în general necesare la pacienţii stabiliîn ritm sinusal. O singură doză zilnică de întreţinerede 0,25 mg este frecvent utilizată la adulţiicu funcţie renală normală. La vârstnici şi ceicu disfuncție renală, o doză redusă la 0,125 sau0,0625 mg o dată/zi trebuie utilizată.• Concentraţia digoxinului trebuie verificată precoceîn timpul terapiei cronice la cei cu funcţieRevista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009renală normală. Starea de echilibru poate fiatinsă mai greu la cei cu disfuncţie renală.• Nu există dovadă că măsurarea concentraţiilordigo xinului oferă un prognostic mai bun. Concentraţiaserică terapeutică trebuie să fie între 0,6şi 1,2 ng/ml mai scăzută faţă de recomandărileanterioare.• Anumite medicamente pot creşte nivelele plasmaticeale digoxinului (amiodarona, diltiazem,verapamil, anumite antibiotice, chinidina)Efecte adeverse potenţiale• Bloc sinoatrial şi atrioventricular• Aritmii atriale şi ventriculare, în special în prezenţahipokalemiei (anticorpi digoxin-specificiFab trebuie consideraţi pentru aritmiile ventriculare cauzate de toxicitate)• Semne de toxicitate includ: confuzie, greaţă, anorexie,şi anomalii de percepţie a culorilor.Diuretice ( Tabel 21)Diureticele sunt recomandate la pacienţii cu IC șisemne clinice sau simptome de congestie.Clasa I de recomandare, nivel de evidenţă BPuncte esenţiale• Diureticele produc scăderea simptomelor şisem nelor de congestie pulmonară şi venoasă sistemică la pacienţii cu IC 123 .• Diureticele produc activarea sistemului reninăangiotensină-aldosteronla pacienții cu simptomeuşoare de IC şi trebuie folosite de obicei încombinaţie cu IECA/BRA.• Doza necesară trebuie ajustată la necesarul individualal pacientului şi necesită monitorizareclinică atentă.• În general, diureticul de ansă va fi necesar în ICmoderată sau severă.• Un tiazidic poate fi utilizat în combinaţie cu diureticelede ansă pentru edeme rezistente, darcu atenţie pentru a evita deshidratarea, hipovolemia,hiponatremia sau hipokalemia.• Este esenţial a se monitoriza nivelele potasiului,sodiului şi creatininei în timpul terapiei cu diuretic.Diuretice și IECA/BRA/antagoniști de aldosteron• Depleţia de volum şi hiponatremia datorate diurezeiexcesive pot creşte riscul hipotensiunii şidisfuncţiei renale cu terapia IECA/BRA.

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009• Dacă un IECA/BRA/antagonist de aldosteroneste folosit cu un diuretic, suplimentarea potasiuluide obicei nu va fi necesară.• Hiperkalemia importantă poate apare dacă diureticele economisitoare de potasiu, inclusiv antagoniştide aldosteron sunt folosite în combi naţiecu IECA/BRA. Diureticele economisitoare depotasiu non- antagonist de aldosteron trebuieevitate. Combinaţia antagonist de aldosteron şiun IECA/BRA trebuie folosită numai sub urmărireatentă.Tabelul 21. Consideraţii practice în tratmentul insuficienţei cardiace cudiuretice de ansăProblemeHipokalemie/hipomagnezemieHiponatremieHiperuricemie/gutăHipovolemie/deshidratareRăspuns insufi cient saurezistenţă la diureticInsufi cienţă renală(creşterea excesivă a ureei/BUNşi/sau creatininei)Acţiuni sugeratecreşterea dozei de IECA/BRAadaugare de antagonist de aldosteronsuplimente de potasiusuplimente de magneziurestricţie de fl uidîntreruperea diureticului tiazidic sauînlocuirea cu un diuretic de ansă, dacă este posibilreducerea dozei/oprirea diureticelor de ansă dacă este posibila se considera un antagonist de vasopresină AVP, ex. tolvaptandacă este disponibilsuport inotropic iv.a se considera ultrafi ltrareaa se considera alopurinolpentru guta simptomatică se foloseşte colchicina pentrueliberarea dureriievitarea ANSTevaluarea statusului volemica se considera reducerea dozajului diureticse verifi că complianţa şi aportul de fl uidcreşterea dozei de diuretica se considera înlocuirea furosemidului cu bumetanid sautorasemidadăugarea antagonistului de aldosteroncombinarea diureticului de ansă cu tiazidic/metolazonăadministrarea diureticului de ansă de două ori zilnic sau pestomacul gola se considera infuzia iv. pe termen scurt a diureticului de ansăverifi carea hipovolemiei/deshidratăriiexcluderea folosirii altor agenţi nefrotoxici ex. AINST, trimetoprimretragerea antagonistului de aldosterondacă se folosesc concomitent diuretic de ansă şi diuretic tiazidic,se opreşte diureticul tiazidica se considera reducerea dozei de IECA/BRAa se considera ultrafi ltrareaCum se utilizează diureticele în insuficienţa cardiacăIniţierea terapiei diuretice• Verificarea funcţiei renale şi electroliţilor serici• La majoritatea pacienţilor sunt prescrise diureticede ansă mai curând decât tiazide datorităeficienţei mai mari de inducere a diurezei și natriurezei.Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea IDozele diuretice (Tabelul 22)• Se începe cu dozaj mic şi creşte până la îmbunătăţirea clinică a simptomelor şi semnelor decongestie.• Doza trebuie ajustată, în special după restabilireagreutăţii corporale uscate, pentru a evita risculdis funcţiei renale şi deshidratării. Scopul estede a menţine „greutatea uscată“ cu doza cea maimică posibilă.• Ajustarea proprie a dozei de diuretic bazată pecântărirea zilnică şi a altor semne clinice de retenţiea fluidului trebuie încurajată în îngrijireapacientului cu IC, nespitalizat.• Managementul rezistenţei la diuretic este prezentatăîn Tabelul 21.Tabelul 22. Dozele de diuretic la pacienţii cu insuficienţă cardiacăDiuretice Doza iniţială (mg) Doza zilnică (mg)Diuretice de ansă*Furosemid 20-40 40-240Bumetanid 0,5-1 1-5Torasemid 5-10 10-20Tiazide**Bendrofl umetiazid 2,5 2,5-10Hidroclorotiazid 25 2,5-100Metolazonă 2,5 2,5-10Indapamid 2,5 2,5-5Diuretice ce economisesc potasiu***+IECA/BRA - IECA/BRA + IECA/BRA - IECA/BRASpironolactona/eplerenona 12,5-25 50 50 100-200Amilorid 2,5 5 20 40Triamteren 25 50 100 200* Doza poate necesita ajustare în funcţie de starea volemică/greutate; dozele excesive pot cauza disfuncţie renalăşi ototoxicitate.** A nu se utiliza tiazide dacă RFG

Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea IClasa de recomandare I, nivel de evidenţă CEvidenţe importante• Evidenţa că anticoagulantele sunt eficiente în reducereatromboembolismului la pacienţii cu FAeste sumarizată în ghidurile reunite ACC/AHA/ESC 124 .• În o serie de trialuri randomizate la pacienţi cuFA, care au inclus pacienți cu IC, warfarina a redusriscul de accident vascular cerebral cu 60-70%.• Warfarina a fost mai eficientă în reducerea risculuide accident vascular cerebral faţă de terapiaantiplachetară şi este preferată terapiei antiplachetarela pacienţii cu risc înalt de accident vascularcerebral, ca cei cu IC 125 .• Nu există dovezi pentru rolul anticoagulării laalţi pacienţi cu IC, exceptând cei cu proteză valvulară.Agenţi antiplachetariEvidenţe importante• Agenţii antiplachetari nu sunt la fel de eficienţica warfarina în reducerea riscului tromboembolismuluila pacienţii ca FA.• În analizele combinate a două mici trialuri comparândwarfarina şi aspirina la pacienţii cu IC,riscul spitalizării pentru insuficienţa cardiacă afost semnificativ mai mare la pacienţii trataţi cuaspi rină comparativ cu pacienţii trataţi cu war farină.• Nu este nicio dovadă că agenţii antiplachetari reducriscul aterosclerotic la pacienţii cu IC.Inhibitorii reductazei HMG CoA (statine)La pacienţii vârstnici cu simptome de IC cronică șidisfuncţie sistolică cauzată de BCI, tratamentul cu statinepoate fi considerat pentru reducerea spitalizării decauză cardiovasculară.Clasa de recomandare IIb , nivel de evidenţă BEvidenţe importante• Majoritatea trialurilor cu statine au exclus pacienţiicu IC. Un singur trial CORONA, a studiatspecial o statină la pacienţii cu IC simpto matică,de etiologie ischemică, şi FE redusă. Rosu vastatinanu reduce scopul primar final (moartede cauză cardiovasculară, IM, sau accident vascularcerebral) sau mortalitatea de orice cauză.Numărul spitalizărilor de cauze cardiovas cularea fost redus semnificativ 127 .Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009MANAGEMENTUL PACIENŢILOR CU INSUFICIENŢĂCARDIACĂ ŞI FRACŢIE DE EJECŢIE A VENTRICULULUISTÂNG PREZERVATĂ (ICFEP)• Niciun tratament nu s-a arătat până în prezent,să reducă convingător morbiditatea şi mortalitateala ICFEP. Diureticele au fost folosite pentrucontrolul sodiului şi retenţia de apă şi ameliorareadispneei şi edemelor. Tratamentul adecvatal hipertensiunii şi ischemiei miocardice estede asemenea considerat a fi important, la fel şicontrolul ritmului ventricular la pacienţii cu FA.Două studii foarte mici (

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009siderare la pacienţii selectaţi cu IC și BCI. Deciziilepri vind alegerea metodei de revascularizare trebuiebazate pe o evaluare atentă a comorbidităţilor, risculuiprocedural, anatomia coronariană și evidenţa extinderiimiocardului viabil în aria care va fi revascularizată,funcţia VS, și prezenţa unei boli valvulare semnificativehemodinamic.Evidenţe importanteNu sunt date din trialuri multicentrice care evalueazăvaloarea procedurilor de revascularizare pentruameliorarea simptomelor de IC. Totuși, studiile observaţionaleale unui singur centru, despre IC de etiologieischemică sugerează că revascularizarea poate duce laameliorarea simptomatologiei și îmbunătăţirea potenţialăa funcţiei cardiace. Trialuri clinice care evalueazăefectul intervenţiei asupra prognosticului sunt în desfășurare134 .Evaluarea BCI la pacienţii cu insuficienţă cardiacăşi status arterial coronarian necunoscutAngiografia coronariană de rutină nu este recomandată.La pacienţii cu risc scăzut pentru BCI: rezultateleevaluării noninvazive trebuie să determine indicaţiapentru angiografia ulterioară (ECG la efort, ecocardiografiede stres, imagine nucleară de perfuzie de stres).Angiografia coronariană• este recomandată la pacienţii cu risc înalt pentruBCI fără contraindicaţii, pentru a stabili diagnosticulşi strategia de tratament.Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă C• este recomandată la pacienţii cu IC şi evidenţăde boală valvulară semnificativă.Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă C• trebuie luată în considerare la pacienţii cu ICcare prezintă angină în pofida terapiei medicaleoptimaleClasă de recomandare IIa, nivel de evidenţă CDetectarea miocardului viabilPentru că miocardul viabil poate fi ţinta revascularizării,detectarea lui trebuie luată în considerare în planuldiagnostic al pacienţilor cu IC si BAC. Câteva modalităţiimagistice cu acurateţe diagnostică comparabilă potfi considerate pentru a detecta miocardul disfuncţionaldar viabil (ecocardiografia cu dobutamină, imagini nucleareprin SPECT și/sau PET, RMN cu dobutamină și/sau cu agenţi de contrast, CT cu agenţi de contrast) 135 .Clasa de recomandare IIa, nivel de evidenţă CGhidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea IChirurgie valvulară• Boală cardiacă valvulară (BCV) poate fi etiologiarăspunzătoare pentru IC sau un important factoragravant care necesită o abordare specifică.• Ghidurile ESC despre managementul bolilor valvularese aplică la majoritatea pacienţilor cu IC.Deși FEVS scăzută este un factor de risc importantpentru mortalitate înaltă peri şi postoperator,intervenţia chirurgicală poate fii consideratăla pacienţi simptomatici cu funcţie VS scăzută.• Abordarea medicală optimă atât pentru IC cât şipentru comorbidităţi înaintea intervenţiei chirurgicaleeste imperativă. Intervenţia chirurgicalăde urgenţă trebuie evitată dacă este posibil.• Recomandări specifice referitoare la intervenţiachirurgicală pentru pacienţii cu BCV şi IC suntdificil de oferit. Deciziile trebuie să se bazeze peevaluarea clinică şi ecocardiografică cu atenţie lacomorbidităţile cardiovasculare şi non-cardiovasculare.Deciziile privind intervenţia chirurgicalăpentru stenoza aortică importantă hemodinamic,regurgitare aortică sau regurgitaremi tra lă necesită o chibzuinţă atentă a motivaţieipa cientului, vârsta biologică şi profilul riscului.Chirurgia valvei aorticeStenoza aortică (SA)Tratamentul medical trebuie optimizat dar fără aîntârzia decizia privind intervenţia chirurgicală valvulară.Vasodilatatori (IECA, BRA și nitraţi) pot cauzahipo tensiune importantă la pacienţii cu SA severă șitrebuie utilizaţi cu precauţie.Chirurgie• este recomandată la pacienţi eligibili cu simptomede IC şi SA severă.Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă C• este recomandată la pacienţi asimptomatici cuSA severă şi FEVS scăzută (

Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea IClasă de recomandare I, nivel de evidenţă B• este recomandată la pacienţi asimptomatici cu RAseveră şi FEVS moderat scăzută (FEVS≤50%)Clasă de recomandare IIa, nivel de evidenţă CEvidenţe importanteFuncţia VS de obicei se ameliorează după chirurgie,și un studiu nerandomizat a arătat îmbunătăţirea supravieţuiriicomparativ cu lotul control. Pe de altă parteriscul chirurgical este mai mare la pacienţii cu disfuncţieVS mai avansată 136 .Chirurgia valvei mitrale.Regurgitare mitrală (RM)Chirurgie• la pacienţii cu IC şi regurgitare mitrală severă,îmbunătăţirea simptomelor a fost raportată lapa cienţi selcţionaţi. Chirurgia trebuie consideratăla pacienţii cu RM severă oricând revascularizareacoronariană este o opţiune. Reparareachi rur gicală a valvei poate reprezenta o opţiuneatra c tivă la pacienţi selectaţi atent 136 .Regurgitarea mitrală organică• la pacienţii cu regurgitare mitrală organică severădatorată anormalităţilor structurale sau afectăriivalvei mitrale, dezvoltarea simptomelor de ICeste o indicaţie puternică pentru chirurgie.Chirurgie• este recomandată la pacienţi cu FEVS >30%(repararea valvei dacă este posibil).Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă C• poate fi considerată la pacienţii cu RM severă şiFEVS 30% când BPAC este planificat.Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă de C• trebuie considerată la pacienţii cu RM moderatăcare necesită BPAC, dacă repararea este fezabilă.Clasă de recomandare IIa, nivel de evidenţă CRegurgitarea tricuspidiană (RT)• RT funcţională este extrem de comună la pacienţiicu IC cu dilataţie biventriculară, disfuncţie sistolicăşi hipertensiune pulmonară. Simptome deIC dreaptă cu congestie sistemică răspund slabla terapia diuretică agresivă, care poate agravasimptome ca fatigabilitate şi intoleranţa la efort.Chirurgia pentru RT funcţională izolată nu esteindicată.Clasă de recomandare III, nivel de evidenţă CAnevrismectomia ventriculului stâng• Anevrismectomia VS poate fi considerată la pacienţisimptomatici cu anevrism mare, localizatde VS.Clasă de recomandare IIb, nivel de evidenţă CCardiomioplastie• Cardiomioplastia şi ventriculectomia stângăpar ţială (operaţia Batista) nu este recomandatăpen tru tratamentul IC sau ca alternativă la transplantul de cord.Clasa de recomandare III, nivel de evidenţă CRestaurarea externă ventriculară• Restaurarea externă ventriculară nu este recomandatăpentru tratamentul IC.Clasă de recomandare III, nivel de evidenţă CPacemakere• Indicaţiile convenţionale pentru pacienţi cufuncţie VS normală se aplică şi la pacienţii cuIC. La pacienţii cu IC şi ritm sinusal, menţinereaunui răspuns cronotropic normal şi coordonareacontracţiei atriale şi ventriculare cu un pacemakerDDD poate fi în mod special importantă 138 .• La pacienţii cu IC şi indicaţie concomitentă depacing permanent (primul implant sau upgradareaunui pacemker convenţional) şi simptomeclasa II-IV NYHA, FEVS scăzută ≤35%, saudila tarea VS, terapia de resincronizare cardiacăavând şi funcţie de pacemaker (TRC-P) trebuiecon si derată. La aceşti pacienţi, folosirea pacinguluide ventricul drept poate fi defavorizantă şipoate cauza sau creşte disincronismul 138 .Clasă de recomandare IIa, nivel de evidenţă C

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009TERAPIA DE RESINCRONIZARE CARDIACĂ (TRC)(TABELUL 23)• Terapia de RC-P este recomandată pentru reducereamorbidităţii şi mortalităţii la pacienţii înclasa III-IV NYHA care sunt simptomatici în pofidaterapiei medicale optimale, şi au FE redusă(FEVS ≤35%) şi prelungirea QRS (interval QRS≥ 120 ms)Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă A• Terapia de RC cu funcţie de defibrilator (TRC-D)este recomandată pentru reducerea morbidităţiişi mortalităţii la pacienţii clasa III-IV NYHAcare sunt simptomatici în pofida terapiei medicaleoptimale, şi care au FE redusă (FEVS ≤35%)şi QRS prelungit (interval QRS ≥120ms)Tabelul 23. Clasă I de recomandare pentru deviceuri la pacienţi cudisfuncţie sistolică de VSDCIAnterior unui stop cardiac resuscitatEtiologie ischemică şi > 40 zile de la IMEtiologie non-ischemicăTRCClasă NYHA III/IV şi QRS >120 msPentru ameliorarea simptomelor/reducerea spitalizăriiPentru reducerea mortalităţiiClasă I Nivel AClasă I Nivel AClasă I Nivel BClasă I Nivel AClasă I Nivel AClasă I Nivel AClasă de recomandare I, nivel de evidenţă A• Avantajul supravieţuirii terapiei de RC-D vs. terapiei de RC-P nu a fost specificat adecvat. Da torităeficacităţii documentate a terapiei cu DCI înprevenţia morţii subite, folosirea dispozitivuluiCRT-D este de obicei preferat în practica clinicăla pacienţii care întrunesc criteriile de TRCinclu siv speranţa de supravieţuire şi status bunfunc ţional pentru >1 an.Evidenţe importante• Terapia de RC este folosită pentru a sincronizacontracţia interventriculară şi intraventricularăla pacienţii cu IC la care există dovada disincronismuluielectric (interval QRS ≥120 ms). Câtevastudii observaţionale unicentrice, au sugerat căuna sau mai multe măsurători a dissincronismuluimecanic pot prezice beneficiul terapiei de RCîn selecţia pacienţilor. Deşi dispozitive pentruterapie de RC au fost implantate la pacienţi fărădovadă ECG de dissincronism electric (intervalQRS

Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea IDEFIBRILATOR CARDIAC IMPLANTABIL (DCI) (TABE-LUL 23)• Terapia DCI pentru prevenţia secundară esterecomandată pentru supravieţuitorii fibrilaţieiventriculare (FV) şi de asemenea pentru pacienţiicu TV documentată hemodinamic instabilăşi/sau TV cu sincopă, FEVS ≤40%, pe terapiemedicală optimală, şi cu speranţă de supra vieţuirecu status funcţional bun pentru >1an.Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă A• Terapia DCI pentru prevenţie primară este recomandatăpentru reducerea mortalităţii la pacienţiicu disfuncţie de VS datorată unui IM înantecedente care sunt la cel puţin 40 zile post IM,au FEVS ≤35%, în clasă funcţională NYHA IIsau III, primind terapie optimă medicală, şi careau speranţă rezonabilă de supravieţuire cu statusbun funcţional pentru >1 an.Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă A• Terapia DCI pentru prevenţie primară estereco mandată pentru reducerea mortalităţii lapa cienţii cu cardiomiopatie non-ischemică cuFEVS ≤35%, în clasă funcţională NYHA II sauIII, primind terapie optimală medicală, şi careau speranţă rezonabilă de supravieţuire cu statusbun funcţional pentru >1 an.Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă BEvidenţe importante• Aproximativ jumătate din decese observate lapacienţii cu IC sunt asociate cu moarte subităcardiacă (MSC). Reducerea proporţiei pa cien ţilorcare mor prin un eveniment aritmic este dinaceastă cauză o parte importantă din efortul dereducere a mortalităţii totale în această popu laţie.Tratamentul substratului aritmogen în ICIntervenţia farmacologică la pacienţii cu IC a fostconfirmată că reduce morbiditatea și mortalitatea substanţial.O reducere a morţii subite cardiace trebuieconsiderată o indicaţie importantă în planificarea strategieide tratament la pacienţii cu IC.Prevenţia secundară a stopului cardiacTrialuri clinice la pacienţii post IM care au supravieţuitunui stop cardiac au demonstrat că folosirea unuiDCI este mai eficientă decât medicamentele antiaritmiceîn prevenţia MSC 146-148 .Meta-analize a trialurilor de prevenţie primară auarătat că beneficiul supravieţuirii cu DCI este mai mareRevista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009la pacienţii post IM cu funcţie sistolică scăzută (FEVS≤35%) 149 . Niciun studiu nu s-a adresat populaţiei cuetiologie non-ischemică care a supravieţuit unui stopcardiac.Prevenţia primară a stopului cardiacRezultatele trialurilor medicamentoase efectuate în1980 150 și 1990 151-156 cu clasa I și III de antiaritmice nuau demonstrat eficienţă. Trialul SCD-HeFT 157 a demonstratlipsa beneficiului supraviețuirii la pacienţii în clasafuncţională II și III NYHA și cu FEVS ≤35% trataţicu amiodaronă, independent de etiologia IC.Majoritatea trialurilor cu DCI pentru prevenţia primarăa MSC s-au fixat pe pacienţi cu IC de etiologieischemică 158-162 și au inclus pacienţi cu FE redusă. Dinnefericire trialuri diferite au utilizat limite variabile aFE (≤30%, ≤35% sau ≤40%). Această heterogenicitateînregistrează recomandări ușor diferite produse de variateleforţe de conducere a ghidurilor. Important, aicieste o discrepanţă între protocolul de includere a criteriuluiFE pentru trialurile randomizate și media actualăFE în studii cohortă. Cea mai puternică dovadă existăpentru pacienţii clasa II și III NYHA. Date pentru pacienţiiîn clasa I NYHA sunt mai slabe.Date disponibile despre DCI la pacienţii cu cardiomiopatiedilatativă non-ischemică (CMD) sunt mailimitate 164-166 . Trialul SDC –HeFT 157 a înrolat pacienţiatât cu CMD cât și cu disfuncţie ischemică de VS, și aarătat o reducere de 23% a mortalităţii. O meta-analizăa trialurilor înrolând numai pacienţi cu CMD nonischemicea arătat o reducere de 25% a mortalităţii îngrupul de pacienţi care au primit DCI (p=0,003) 167 .Aceste date sugerează că etiologia IC poate să nu justificeo abordare diferită pentru prevenţia primară aMSC. Un algoritm folositor pentru selectarea pacienţilorpentru terapia cu dispozitive (terapie de RC, DCI)este prezentat în Figura 2.TRANSPLANTUL CARDIAC, DISPOZITIVE DE ASISTAREVENTRICULARĂ, ŞI CORDUL ARTIFICIALTransplant cardiacTransplantul cardiac este un tratament acceptat pentrustadiul final al IC. Deși nu au fost desfășurate trialuricontrolate, există un consens că transplantul, cucondiţia aplicării criteriilor de selecţie corespunzătoare,crește semnificativ supravieţuirea, capacitatea de efort,întoarcerea la muncă, și calitatea vieţii comparativ cutratamentul convenţional.Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă C

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009Puncte importantePacienţii cu simptome severe de IC, cu un prognosticscăzut, și fără o formă alternativă de tratament trebuieconsideraţi pentru transplant cardiac. Introducerea detehnici și tratamente farmacologice mai sofisticate amodificat semnificaţia prognostică a variabilelor tradiţionalfolosite pentru identificarea candidaţilor pentrutransplant cardiac (VO 2). Pacientul trebuie bine informat,motivat, stabil emoţional, și capabil să respectetratamentul medical intensiv.În afara deficitului de donatori cardiaci, principalaprovocare pentru transplantul cardiac este prevenirearespingerii alograftului, care este responsabil pentru unprocent considerabil de decese în primul an postoperator.Evoluţia pe termen lung este predominant limitatăde consecinţele terapiei îndelungate cu imunosupresoare(infecţie, hipertensiune, insuficienţă renală, malignitateși BCI). Transplantul cardiac trebuie considerat lapacienți motivaţi în stadiul terminal de IC, simptomesevere, fără comorbidităţi importante, și fără opțiuni detratament. Contraindicaţiile includ: abuz curent de alcoolși/sau droguri, lipsa de cooperare corespunzătoare,boală mentală importantă necorespunzător controlată,cancer tratat cu remisiune și urmărire

Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea IARITMII ÎN INSUFICIENŢA CARDIACĂGhidurile ACC/AHA/ESC pentru managementul pacienţilorcu aritmii 124 sunt aplicabile la pacienţii cu IC.Această secţiune subliniază aspecte ale managementuluicare sunt în mod special relevante pentru IC.Fibrilaţie atrială (Tabelul 24)FA este cea mai frecvent întâlnită aritmie în IC. Debutulsău poate duce la agravarea simptomelor, un risccrescut al complicaţiilor tromboembolice, și un prognosticpe termen lung mai sever. FA poate fi clasificatăca: prim episod, paroxistică, persistentă, sau permanentă.Tabelul 24. Managementul pacienţilor cu insuficienţă cardiacă şifibrilaţie atrialăRecomandări generaleFactorii precipitanţi şi comorbidităţile trebuie identifi cateTratamentul IC trebuie optimizatControlul ritmuluiCardioversia electrică imediată este recomandată pentru pacienţii cu FA nou apărută şi ischemiemiocardică, hipotensiune simptomatică sau simptome de congestie pulmonară sau răspunsventricular rapid necontrolat de tratamentele farmacologice corespunzătoareControlul frecvenţeiDigoxin singur sau în combinaţie cu β-betablocant este recomandatPrevenirea tromboembolismuluiTerapia antitrombotică este recomandată, în absenţa contraindicaţiilorAbordarea optimală trebuie să se bazeze pe stratifi carea riscului: la pacienţii cu cel mai înalt riscde accident vascular cerebral (accident vascular cerebral anterior, atac ischemic tranzitor (AIT), sauembolism sistemic) terapia anticoagulantă orală cu antagonist de vitamină K este recomandată• Factorii potenţiali precipitanţi şi comorbidităţiletrebuie identificate şi, dacă este posibil, corectate(ex. tulburări electrolitice, hipertiroidism, con -sum de alcool, boală valvulară mitrală, ischemieacută, chirurgie cardiacă, boală pulmonarăacută, infecţie, hipertensiune necontrolată).• Tratamentul de fond al IC trebuie reevaluat cugrijă şi optimizat.• Managementul pacienţilor cu IC şi FA, implică 3obiective: controlul frecvenţei, corecţia tulburăriide ritm; şi prevenţia tromboembolismului 171 .• Majoritatea pacienţilor cu IC simptomatică sunttrataţi cu un β-blocant, şi este recomandată atenţiecând se adaugă un agent antiaritmic.Următoarele recomandări sunt în special aplicabilepentru pacienţii cu IC:Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009Controlul farmacologic al frecvenţei cardiace întimpul fibrilaţiei atriale (vezi secţiunea Terapia farmacologică)• Un β-blocant sau digoxin este recomandat pentrucontrolul frecvenţei cardiace în repaus lapacienţi cu IC şi disfuncţie de VS.Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă B• O combinaţie de digoxin şi un β-blocant poate ficonsiderată pentru controlul frecvenţei cardiaceîn repaus şi în timpul efortului.În disfuncţia sistolică de VS, digoxin este recomandatca tratament iniţial la pacienţii instabili hemodinamici.• Administrarea intravenoasă a digoxinului sauamiodaronei este recomandată pentru controlulfrecvenţei cardiace la pacienţii cu FA şi IC, carenu au o cale accesorie.Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă B• La pacienţi cu IC şi FEVS prezervată, un blocantal canalelor de calciu non-dihidropiridinic (singursau în combinaţie cu digoxin) trebuie consideratpentru controlul frecvenţei cardiace înre paus şi în timpul efortului.Clasă de recomandare IIa, nivel de evidenţă C• Ablaţia nodului atrioventricular însoţită de pacingtrebuie considerate pentru controlul frecvenţeicardiace când alte măsuri sunt fără succes saucontraindicate.Clasă de recomandare IIa, nivel de evidenţă BPrevenţia tromboembolismului (vezi secţiuneaTerapia farmacologică)• Terapia antitrombotică pentru prevenirea tromboembolismluieste recomandată pentru toțipacienţii cu FA, dacă nu este contraindicată.Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă A• La pacienţi cu FA la risc înalt de accident vascularcerebral ca tromboembolism anterior, accidentvascular cerebral, atac ischemic tranzitor,sau embolism sistemic, terapia anticoagulantăorală cronică cu antagonist de vitamina K cuun nivel al raportului internaţional normalizat(INR) de 2-3, este recomandată, dacă nu estecon tra indicată.Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă A• Anticoagularea este recomandată pentru pacienţi>1 factor de risc moderat. Asemenea factori includ:vârsta ≥75 ani, hipertensiune, IC, disfuncţiede VS (FEVS ≤35%), şi diabet zaharat.

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă A• La pacienţi cu IC şi FA care nu au factori de riscadiţionali (vezi deasupra), terapia fie cu aspirină(81-325 mg zilnic) sau un antagonist de vitaminaK este rezonabilă pentru prevenţia primară atromboembolismului.Clasă de recomandare IIa, nivel de evidenţă AControlul ritmuluiNu există dovezi clare că restaurarea și menţinerearitmului sinusal sunt superioare controlului frecvenţeicardiace în reducerea morbidităţii și mortalităţii la pacienţicu FA persistentă și IC 172 .• Cardioversia electrică este recomandată cândfrecvenţa ventriculară rapidă nu răspunde promptmăsurilor farmacologice corespunzătoare şi înspecial la pacienţi cu FA cauzând ischemie miocardică,hipotensiune simptomatică, sau simptomede congestie pulmonară. Factorii precipitanţi trebuie detectaţi şi trataţi. ETE poate fine cesară pentru a exclude trombusul atrial.Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă C• La pacienţi care necesită cardioversie imediatădatorită instabilităţii hemodinamice, următoareaabordare pentru prevenirea tromboembolismuluieste recomandată:Dacă FA este cu durată ≥48 h sau de durată necunoscută,hepaina în bolus iv. trebuie administrată, urmatăde infuzie continuă. Heparina cu greutate molecularămică, subcutanat, este o alternativă acceptabilă. ETEpoate fi necesară.Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă C• La pacienţi cu FA şi IC şi/sau funcţie scăzută VS,folosirea terapiei antiaritmice pentru a menţineritmul sinusal trebuie limitată la amiodaronă.Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă C• La pacienţi cu IC simptomatică şi FA persistentă(fără remisie spontană), cardioversia electricătre buie considerată, deşi rata succesului săupoate depinde de durata aritmiei şi mărimeaatriu lui stâng.Clasă de recomandare IIa, nivel de evidenţă C• Administrarea de amiodaronă iv. este o opţiunerezonabilă pentru cardioversia farmacologică aFA, în special când restaurarea rapidă a ritmuluisinusal nu este necesară. Pacienţii trebuie anticoagulaţi.Clasă de recomandare IIa, nivel de evidenţă AGhidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea I• Proceduri invazive bazate pe ablaţia cu cateter(izolarea venelor pulmonare) trebuie consideratela pacienţi refractari, dar aceste proceduri nuau fost evaluate în trialuri clinice.Clasă de recomandare IIa, nivel de evidenţă CARITMII VENTRICULAREAritmiile ventriculare (AV) sunt frecvente la pacienţiicu IC, în special la cei cu cu VS dilatat și FEVS redusă.Înregistrările ECG ambulatorii detectează complexeventriculare premature la toţi pacienţii cu IC, și episoadede TV nesusţinute, asimptomatice sunt des întâlnite.AV complexe sunt asociate cu prognostic sever.Pe baza dovezilor existente, inclusiv Ghidurile ACC/AHA/ESC recente pentru managementul AV și morţiisubite 163 , următoarele recomandări sunt aplicabile pentrupacienţi cu IC și AV:• Este esenţial a detecta şi, dacă este posibil corectatoţi factorii precipitanţi potenţiali ai AV. Blocadaneuroumorală cu doze optime de β-blocanţi,IECA, BRA, şi/sau blocanţi de aldosteron esterecomandată.Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă A• AV pot fi cauzate de ischemie miocardică în IC,şi terapia agresivă este esenţială. Evaluarea pentruBCI şi potenţiala revascularizare este recomandatăla pacienţii cu risc înalt.Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă C• Folosirea profilactică, de rutină, a agenţilor antiaritmicila pacienţi cu AV nesusţinute, asimptomatice,nu este recomandată. La pacienţii cuIC agenţii de clasa Ic nu trebuie utilizaţi.Clasă de recomandare III, nivel de evidenţă BPacienţii cu insuficienţă cardiacă și AV simptomatice(vezi secţiunea Dispozitive și Chirurgie)• La pacienţii care au supravieţuit FV sau au avutun istoric de TV instabilă hemodinamic sau TVcu sincopă, cu FEVS redusă (1 an, implantarea de DCI esterecomandată.Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă A• Amiodarona este recomandată la pacienţi cuun DCI implantat, de altfel trataţi optimal, carecontinuă să aibă AV simptomatice.Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă C• Ablaţia cu cateter este recomandată ca terapieadjuvantă la pacienţi cu un DCI implantat care au

Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea ITV simptomatice recurente cu şocuri frecvente,care nu sunt curabile prin reprogramarea aparatuluişi terapie medicamentoasă 173 .Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă C• Amiodarona poate fi considerată ca o alternativăla DCI pentru a opri TV simptomatice la pacienţicu IC deja optim trataţi, la care DCI nu este oalternativă.Clasă de recomandare IIb, nivel de evidenţă C• Amiodarona poate fii considerată la pacienţi cuIC, cu DCI implantat care au TV simptomatice,recurente, cu şocuri ale DCI frecvente în pofidaterapiei optimale, pentru a preveni descărcarea(aparatului).Clasă de recomandare IIb, nivel de evidenţă C• Evaluarea electrofiziologică şi tehnicile de ablaţiecu cateter pot fi considerate la pacienţi cu IC şiAV severe, refractare la management.Clasă de recomandare IIb, nivel de evidenţă CBRADICARDIAIndicaţiile pentru pacing la pacienţi cu IC sunt similarecu acelea pentru alţi pacienţi. Aceste recomandări suntdetaliate în Ghidurile ESC despre pacing 138 și discutatemai departe în secţiunea Dispozitive și chirurgie aacestor ghiduri. Anumite detalii specific legate de pacienţiicu IC necesită menţionate.• Pacing fiziologic pentru a menţine un răspunscronotrop adecvat şi a menţine coordonareaatrio-ventriculară cu un sistem DDD care estede preferat pacingului VVI la pacienţi cu IC.• Indicaţiile pentru un DCI, terapia de RC-P, sauterapia de RC-D trebuie urmărite şi evaluate lapacienţii cu IC înaintea implantării unui pacemakerpentru un defect de conducere AV.• Pacingul ventriculului drept poate induce dissincronismşi agravarea simptomelor 174 .• Pacingul cu scopul de a permite iniţierea sautitrarea terapiei β-blocante în absenţa indicaţiilorconvenţionale nu este recomandat.COMORBIDITĂŢI ŞI POPULAŢII DISTINCTIVEHipertensiunea, BCI, și disfuncţia valvulară sunt factoride risc cauzali frecvenţi pentru IC sau pot coexistacu altă etiologie primară. Este util a sublinia aspecteleacestor condiţii care pot influenţa diagnosticul, tratamentul,și prognosticul la pacienţi cu IC. (vezi secţiuneaDispozitive și chirurgie)Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ (TABELUL 25)• Tratamentul hipertensiunii reduce substanţialriscul dezvoltării IC. Valori optime nu au foststabilite, dar conform Ghidurilor ESH/ESC 175cu rente, TA ţintă: (i) trebuie redusă cel puţinsub 140/90 mmHg (sistolic/diastolic) şi la valorimai scă zute dacă sunt tolerate, la toţi pacienţiihiper tensivi; şi (ii) trebuie să fie

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009Managementul DZ la pacienţi cu ICRecomandările Ghidurilor ESC/EASD pentru managementulDZ se aplică la majoritatea pacienţilor cu IC 181 .În IC următoarele subiecte specifice sunt de un intersspecial:• Toţi pacienţii trebuie să primească recomandăriprivind stilul de viată.Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă A• Glicemia crescută trebuie tratată urmărindu-seun control strâns glicemic.Clasă de recomandare IIa, nivel de evidenţă A• Terapia antidiabetică orală trebuie individua li zată.Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă B• Metformin trebuie considerat ca agent de primălinie la pacienţi supraponderali cu DZ tip II fărădisfuncţie semnificativă renală (RFG >30 ml/min).Clasă de recomandare IIa, nivel de evidenţă B• Tiazolidindionele au fost asociate cu creştereaedemelor periferice şi IC simptomatică. Risculdezvoltării edemului cu tiazolidindione este legatde doză şi este mai mare la pacienţi diabetici careau concomitent terapie cu insulină. De aceea elesunt contraindicate la pacienţi cu IC clasa funcţionalăIII-IV NYHA, dar pot fi considerate lapacienţi cu clasa funcţională I-II NYHA cu monitorizarea atentă a retenţiei de fluide.Clasă de recomandare IIb, nivel de evidenţă B• Iniţierea precoce a insulinei poate fi consideratădacă ţinta glicemiei nu poate fi atinsă.Clasă de recomandare IIb, nivel de evidenţă C• Agenţi cu efecte documentate pe morbiditate şimortalitate ca IECA, β-blocante, BRA, şi diureticeoferă beneficiu cel puţin comparabil cu celdemonstrat la pacienţi cu IC non-diabetici.Clasă de recomandare I, nivel de evidenţă A• Evaluarea potenţialei revascularizări poate fi deimportanţă specială la pacienţi cu cardiomiopatieischemică şi DZ.Clasă de recomandare IIa, nivel de evidenţă CDisfuncţia renalăPuncte importante• Disfuncţia renală este comună în IC, şi prevalenţacreşte cu severitatea IC, vârstă, istoric de hipertensiune,sau DZ.Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea I• În IC, disfuncţia renală este strâns legată de creştereamorbidităţii şi mortalităţii 182 .• Cauza disfuncţiei renale trebuie întotdeaunacău tată pentru a detecta cauzele potenţial reversibileca hipotensiunea, deshidratarea, deteriorareafuncţiei renale datorată IECA, BRA, sau uneialte medicaţii concomitente (ex. AINS), şi stenozaarterei renale 7 .MANAGEMENTUL PACIENŢILOR CU INSUFICIENŢĂCARDIACĂ ŞI DISFUNCŢIE RENALĂTerapia pacienţilor cu insuficienţă cardiacă și disfuncţierenală concomitentă nu este sprijinită de evidenţefurnizate de trialuri, întrucât acești pacienți nusunt reprezentaţi adecvat în trialurile clinice din IC(vezi secţiunea Terapia farmacologică). Următoarelepuncte specifice sunt de interes:• Terapia cu IECA sau BRA este frecvent asociatăcu deteriorarea uşoară a funcţiei renale evidenţiatăprin anumite creşteri a ureei din sânge şia nivelelor creatininei şi o scădere în RFG estimată.Aceste modificări sunt frecvent tranzitoriişi reversibile. Pacienţii cu insuficienţă renalăpreexistentă sau stenoză de arteră renală suntcu risc înalt. Dacă deteriorarea renală continuă,alte cauze secundare ca diureză excesivă, hipotensiunepersistentă, alte terapii nefrotoxice, sauboală renovasculară concurentă trebuie excluse.• Nu este un nivel absolut al creatininei care săinterzică folosirea IECA/BRA. Totuşi, dacă nivelulcreatininei serice este >250 μmol/L (~2,5 mg/dl), este recomandată supervizarea specialistului.La pacienţi cu creatinina serică >500 μmol/L (~5mg/dL), hemofiltrarea sau dializa pot fi necesarepentru a controla retenţia fluidelor şi trata uremia.• Antagonişti de aldosteron trebuie utilizaţi cuatenţie la pacienţii cu disfuncţie renală deoarecepot cauza hiperpotasemie semnificativă.• Pacienţii cu IC şi cu disfuncţie renală deseoriau retenţie excesivă de sare şi apă, care necesitătratament diuretic mai intensiv. La pacienţi cuun clearance al creatininei

Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea IBOALA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ PULMONARĂ(BPOC)Puncte importante• BPOC este o comorbiditate frecventă a IC, şiprevalenţa variază între 20 şi 30% 183-185 . Alterărilefuncției pulmonare de tip restrictiv şi obstructivsunt frecvente.• Pacienţii cu BPOC au un risc crescut de IC, şiBPOC este un factor de risc puternic şi independentpentru morbiditate şi mortalitate cardiovasculară186 . Coexistenţa BPOC agravează maideparte prognosticul pacienţilor cu IC 187 .• Evaluarea diagnostică a IC în prezenţa BPOCeste o încercare în practica clinică. Există o întrepătrunderesemnificativă în semne şi simptome,cu o sensibilitate relativ scăzută a testelor diagnosticeca radiografia toracică, ECG, ecocardiografieşi spirometrie 184 .• Evaluarea nivelelor peptidelor natriuretice (BNPsau NTproBNP) poate fi de ajutor la aceastăpopulaţie, dar rezultatele sunt deseori intermediare.Valoarea predictivă negativă poate fi ceamai folositoare 184 .• Cuantificarea cu acurateţe a contribuţiei interdependentea componentelor cardiace şi ventilatoriila disabilitatea pacientului este dificilă darpoate fi cheia managementului optim 184 . Esteesenţial a detecta şi trata congestia pulmonară.• Agenţi cu efecte documentate asupra morbidităţiişi mortaliţăţii ca IECA, β-blocante, şi BRA suntrecomandaţi la pacienţi cu boală pulmonarăcoexistentă 184 .• Majoritatea pacienţilor cu IC şi BPOC pot toleraîn siguranţă terapia β-blocantă. Iniţierea cu odoză mică şi creşterea treptată este recomandată.Deteriorarea uşoară în funcţia pulmonară şisimptome nu trebuie să ducă la întrerupereabruscă. Dacă simptomele se agravează, o reducerea dozei sau retragerea (terapiei β-blocante)poate fi necesară. β-blocada selectivă poate fi oopţiune preferabilă 188-190 .• Un istoric de astm trebuie considerat o con traindicaţiepentru folosirea oricărui β-blo cant.β-agonişti inhalatori trebuie adminis traţi dacăeste necesar la pacienţii cu BPOC 191 .• Coexistenţa BPOC şi IC pot reduce dramatictoleranţa la efort 192 . Programe de reabilitare supervizatepot fi utile pentru a îmbunătăţi funcţiamusculaturii scheletice şi fatigabilitatea.ANEMIARevista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009• Prevalenţa raportată a anemiei în IC variază largde la 4 la 70% datorită lipsei unei definiţii consistente,a anemiei în IC. Prevalenţa anemiei creştecu severitatea IC, vârsta avansată, sexul feminin,boală renală, şi alte comorbidităţi 193,194 .• Anemia la pacienţii cu IC este frecvent asociatăcu scăderea substanţială a capacităţii aerobe, ască derii pragului de oboseală şi reducerea statusuluifuncţional, şi calitatea vieţii scăzută 193,194 .Anemia, s-a arătat consistent, a fi un factor derisc independent pentru spitalizări şi mortalitate.Cele mai importante cauze includ hemodiluţia,disfuncţia renală, malnutriţia, inflamaţia cronică,disfuncţia măduvei osoase, deficit de fier şi terapiamedicamentoasă 192-196 .• Anemia poate agrava patofiziologia IC afectândnefavorabil funcţia miocardului, activând sistemeleneurohormonale, compromiţând funcţiarenală, şi contribuind la insuficienţa circulatorie193,194 .• Corecţia anemiei nu a fost stabilită ca o terapiede rutină în IC. Transfuzia de sânge singură nu afost recomandată pentru a trata anemia cronicăîn IC. Printre potenţialele terapii, folosirea agenţilorstimulatori de eritropoetină, în generalîmpreună cu fier, pentru creşterea producţiei decelule roşii sangvine reprezintă o opţiune nedemonstrată197-200 .CAŞEXIA• Pierderea în greutate este o complicaţie, carepoate afecta 10-15% din pacienţii cu ICC întimpul evoluţiei naturale al bolii. Acesta este unproces generalizat care include pierdere în toatecompar ti mentele corpului, ca ţesutul postural(muscu latura scheletică), ţesutul gras (rezervede energie) şi ţesut osos (osteoporoză) 201 .Cașexia poate fi definită ca o pierdere în greutate involuntară,needematoasă, de ≥6% din greutatea totalăîn ultimele 6-12 luni 80 .• Patofiziologia caşexiei în sindromul de IC rămâneîncă neclară, şi nutriţia săracă, malabsorbţia,afec tarea calorică şi echilibrul proteic, rezistenţahor monală, activarea imună proinflamatorie,alte rările neurohormonale, şi scăderea stimulilorana bolici, pot fi operative 201 .• Caşexia de obicei coincide cu simptome severede dispnee şi slăbiciune, cu o calitate de viaţăscăzută. Pierderea (în greutate) este de asemenea

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009legată de un prognostic foarte prost. Mortalitateapacienţilor caşectici cu IC este mai mare decât înmajoritatea bolilor maligne 202 .• Nu a fost încă stabilit dacă prevenţia şi tratamentulcaşexiei care complică IC, trebuie să fie o ţintăde tratament. Optiunile includ hrănire hiper calorică,stimulanţi ai apetitului, antrenamente fizice, şi agenţi anabolici (insulină, steroizi ana bolizanţi) 202 .GUTA• Pacienţi cu IC sunt înclinaţi să dezvolte hiperuricemieca rezultat al folosirii terapiei cu diureticede ansă şi disfuncţiei renale. Hiperuricemiaconferă un prognostic sever în IC. În guta acutăun scurt tratament cu colchicină pentru supresiadurerii şi inflamaţiei poate fi considerat. AINStrebuie evitate, dacă este posibil, la pacienţiisimpto matici. Terapia profilactică cu inhibitorde xantin oxidază (allopurinol) este recomandatăpen tru prevenirea recurenţei.ADULŢI CU BOALĂ CARDIACĂ CONGENITALĂ• La copii, insuficienţa cardiacă este cel mai deslegată de situaţiile cu debit cardiac crescut datorateşunturilor intracardiace. Acestea sunt maipuţin frecvent observate la adulţi. Leziuni complexeasociate cu cianoză secundară afectăriiper fuziei pulmonare pot face diagnosticul deIC dificil. De aceea, măsurarea peptidelor natriureticetrebuie inclusă regulat la aceşti pacienţi.Pacienţii cu sindrom Eisenmenger ridică problemespeciale, ca insuficienţa ventriculară dreaptăasociată şi reducerea presarcinii VS în tim pulefortului. Pacienţii Fontan sunt incapabili de acreşte perfuzia pulmonară. Mulţi dintre aceştipacienţi beneficiază de reducerea postsarciniichiar înainte ca simptome semnificative de IC săfie manifeste clinic 203,204 .VÂRSTNICII• Majoritatea trialurilor clinice au inclus pacienţimai tineri cu vârsta medie de ~61 ani şi frecvent70% din pacienţi au fost bărbaţi. Jumătate dinpacienţii cu IC în populaţie sunt >75 de ani, şi numaiîn grupurile cu vârstă mai tânără predominăbărbaţii. IC cu FE prezervată este mai frecventăla vârstnici şi femei.• IC la vârstnici este frecvent nediagnosticată,deoa rece simptomele principale de intoleranţă laGhidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea Iefort sunt deseori atribuite îmbătrânirii, comorbidităţilorcoexistente, şi statusului slab al sănătăţii.Comorbidităţile frecvente care pot avea impactasupra managementului includ insuficienţărenală, diabet, accident vascular cerebral, disfuncţiecognitivă şi BPOC.• Polifarmacia creşte riscul interacţiunilor adverseşi al efectelor secundare care pot reducecomplianţa. Alterarea proprietăţilor farmacocineticeşi farmacodinamice ale medicamentelortrebuie întotdeauna luate în considerare. Alterareafuncţiei renale este o consecinţă naturalăa îmbătrânirii. De aceea, dozele de IECA, BRA,spi ronolactonă şi digoxin pot necesita ajustare.• Pentru pacienţii vârstnici cu IC care suferă dedisfuncţie cognitivă, programe de IC individualestructurate multidisciplinar pot fi extrem de folositoareşi pot îmbunătăţi aderenţa la tratamentşi prevenirea spitalizării.• Contraindicaţiile relative la proceduri diagnosticeşi intervenţii, trebuie evaluate cu atenţie şicântărite împotriva indicaţiilor.GLOSARACCECAIECASCAFAAHAICAAANRABRARRASAATPAVAVPb.i.d.BNPTAb.p.m.BUNCABGBCIUTCICCClasa 1cRMCBPCOPCPCCRPCRCRTCRT-DColegiul American de Cardiologieenzima de conversie a angiotensineiinhibitor al enzimei de conversie a angiotensineisindrom coronarian acutfibrilaţie atrialăAsociaţia Americană a Inimiiinsuficienţă cardiacă acutăanticorpi antinucleariregurgitare aorticăblocant al receptorilor de angiotensinăreducerea riscului absolutstenoză aorticăadenozin trifosfatatrioventriculararginin vasopresinăde două ori pe zipeptid natriuretic tip Btensiunea arterialăbătăi pe minutureea sericăby-pass aortocoronarianboală coronariană ischemicăunitate terapie coronarianăinsuficienţă cardiacă cronicăclasificarea antiaritmicelor Vaughan Williamsrezonanţă magnetică cardiacăboală pulmonară cronică obstructivăpresiune continuă pozitivă a căilor aerieneeliberare prelungităproteina C reactivăterapie de resincronizare cardiacăterapie de resincronizare cardiacă – defibrilator

Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea ICRT-P terapie de resincronizare cardiacă- pacemakerTC tomografie computerizatăDDD stimulare camerală dualăCMD cardiomiopatie dilatativădldecilitruDZ diabet zaharatSESD Societatea Europeană pentru Studiul DiabetuluiECG electrocardiogramăED urgenţăFEfracţie de ejecţieBEM biopsie endomiocardicăFiO 2fracţiunea de oxigen inspiratFRG rata filtrării glomerularehorăICinsuficienţă cardiacăICFEP insuficienţă cardiacă cu fracţie de ejecţie prezervatăH-ISDN hidralazină și isosorbid dinitratHIV virusul imunodeficienţei umaneIABP balon de contrapulsaţie intraaorticICD defibrilator cardiac implantabilICU unitate de terapie intensivăINR international normalized ratioISDN isosorbid dinitrati.v.intravenosPVJ presiune venoasă jugularăBRS bloc de ramură stângăVS ventricul stângDAVS dispozitiv de asistare a ventriculului stângFEVS fracţie de ejecţie a ventriculului stângIM infarct miocardicmg miligramemmHg milimetri coloană mercurmmol milimoliRM regurgitare mitralăms milisecundeng/ml nanograme per mililitruVNPP ventilaţie nonivazivă cu presiune pozitivăNNT număr necesar de tratatAINS antiinflamatorii nestroidieneNTG nitroglicerinăNT-proBNP fragmentul N- terminal al peptidului natriuretictip BNYHA New York Heart Associationo.d. o dată pe ziCAP cateter în artera pulmonarăPCI intervenţie coronariană percutanăPDEI inhibitor ai fosfodiesterazeiPEEP presiune pozitivă endexpiratoriePET tomografie cu emisie de pozitronipCO 2presiune parţială a dioxidului de carbonPCWP presiunea capilarului pulmonarpH echilibru acido-bazicpgpicogramep.o. oralCMR cardiomiopatie restrictivăSCR studiu clinic randomizatRRR reducerea riscului relativVD ventriculul dreptS3zgomot cardiac diastolicTAs tensiune arterială sistolicăSPECT tomografia cu emisie de un singur fotonSTEMI infarct miocardic cu supradenivelarea segmentuluiSTSvO 2t.i.d.TDIETERTμmolVAVVE/VCO 2BCVVO 2TVVVIREFERINŢERevista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009saturaţia mixtă a oxigenului venosde trei ori pe ziDoppler tisularecocardiografie transesofagianăregurgitare tricuspidianămicromolreceptor de vasopresinăaritmie ventricularăventilaţie pe minut/ producţia de dioxid de carbonboală cardiacă valvularăconsum de oxigentahicardie ventricularăpacing cardiostimularea ventriculului drept1. The Task Force on Heart Failure of the European Society of Cardiology.Guidelines for the diagnosis of heart failure. Eur Heart J 1995;16:741–751.2. Task Force of the Working Group on Heart Failure of the EuropeanSociety of Cardiology. The treatment of heart failure. Eur Heart J1997;18:736–753.3. Remme WJ, Swedberg K. Guidelines for the diagnosis and treatmentof chronic heart failure. Eur Heart J 2001;22:1527–1560.4. Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR, Drexler H, Filippatos GS, JondeauG, Hasin Y, Lopez-Sendon J, Mebazaa A, Metra M, Rhodes A,Swedberg K, Priori SG, Garcia MA, Blanc JJ, Budaj A, Cowie MR,Dean V, Deckers J, Burgos EF, Lekakis J, Lindahl B, Mazzotta G, MoraisJ, Oto A, Smiseth OA,Garcia MA, Dickstein K, Albuquerque A,Conthe P, Crespo-Leiro M, Ferrari R, Follath F, Gavazzi A, JanssensU, Komajda M, Morais J, Moreno R, Singer M, Singh S, Tendera M,Thygesen K. Executive summary of the guidelines on the diagnosisand treatment of acute heart failure: the Task Force on Acute HeartFailure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:384–416.5. Swedberg K, Cleland J, Dargie H, Drexler H, Follath F, Komajda M,Tavazzi L, Smiseth OA, Gavazzi A, Haverich A, Hoes A, Jaarsma T,Korewicki J, Levy S, Linde C, Lopez-Sendon JL, Nieminen MS, PierardL, Remme WJ. Guidelines for the diagnosis and treatment ofchronic heart failure: executive summary (update 2005): The TaskForce for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure ofthe European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:1115–1140.6. Poole-Wilson PA. History, Definition and Classification of Heart Failure.Heart Failure 1 New York: Churchill Livingstone; 1997. p269–277.7. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, GaniatsTG, Jessup M, Konstam MA, Mancini DM, Michl K, Oates JA, RahkoPS, Silver MA, Stevenson LW, Yancy CW, Antman EM, Smith SC Jr,Adams CD, Anderson JL, Faxon DP, Fuster V, Halperin JL, HiratzkaLF, Jacobs AK, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B. ACC/AHA2005 Guideline update for the diagnosis and management of chronicheart failure in the adult: a report of the American College of Cardiology/AmericanHeart Association Task Force on Practice Guidelines(Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluationand Management of Heart Failure): developed in collaborationwith the American College of Chest Physicians and the InternationalSociety for Heart and Lung Transplantation: endorsed by the HeartRhythm Society. Circulation 2005;112:e154–e235.8. Heart Failure Society of America. Executive summary: HFSA 2006Comprehensive Heart Failure Practice Guideline. J Card Fail 2006;12:10–38.9. NICE. Chronic Heart Failure. National Clinical Guidelines for Diagnosisand Management in Primary and Secondary Care. The NationalCollaborating Centre for Chronic Conditions. London: NICE. 2005;5:1–163.10. McDonagh TA, Morrison CE, Lawrence A, Ford I, Tunstall-Pedoe H,McMurray JJ, Dargie HJ. Symptomatic and asymptomatic left-ven-

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea Itricular systolic dysfunction in an urban population. Lancet 1997;350:829–833.11. Wang TJ, Evans JC, Benjamin EJ, Levy D, LeRoy EC, Vasan RS. Naturalhistory of asymptomatic left ventricular systolic dysfunction in thecommunity. Circulation 2003;108:977–982.12. Aurigemma GP, Gaasch WH. Clinical practice. Diastolic heart failure.N Engl J Med 2004;351:1097–1105.13. Gaasch WH, Zile MR. Left ventricular diastolic dysfunction and diastolicheart failure. Annu Rev Med 2004;55:373–394.14. Caruana L, Petrie MC, Davie AP, McMurray JJ. Do patients with suspectedheart failure and preserved left ventricular systolic functionsuffer from ‘diastolic heart failure’ or from misdiagnosis? A prospectivedescriptive study. BMJ 2000;321:215–218.15. Brutsaert DL. Diastolic heart failure: perception of the syndrome andscope of the problem. Prog Cardiovasc Dis 2006;49:153–156.16. De Keulenaer GW, Brutsaert DL. Diastolic heart failure: a separatedisease or selection bias? Prog Cardiovasc Dis 2007;49:275–283.17. How to diagnose diastolic heart failure. European Study Group onDiastolic Heart Failure. Eur Heart J 1998;19:990–1003.18. Brutsaert DL, De Keulenaer GW. Diastolic heart failure: a myth. CurrOpin Cardiol 2006;21:240–248.19. McKenzie J. Diseases of the Heart, 3rd edn. Oxford: Oxford MedicalPublications; 1913.20. Hope JA. Treatise on the Diseases of the Heart and Great Vessels. London:William Kidd; 1832.21. Heart Failure Society of America (HFSA) practice guidelines. HFSAguidelines for management of patients with heart failure caused byleft ventricular systolic dysfunction—pharmacological approaches. JCard Fail 1999;5:357–382.22. AHA medical/scientific statement. 1994 revisions to classification offunctional capacity and objective assessment of patients with diseasesof the heart. Circulation 1994;90:644–645.23. McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural historyof congestive heart failure: the Framingham study. N Engl J Med1971;285:1441–1446.24. Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of heart failure. Heart2007;93:1137–1146.25. Levy D, Kenchaiah S, Larson MG, Benjamin EJ, Kupka MJ, Ho KK,Murabito JM, Vasan RS. Long-term trends in the incidence of andsurvival with heart failure. N Engl J Med 2002;347:1397–1402.26. Cowie MR, Mosterd A, Wood DA, Deckers JW, Poole-Wilson PA,Sutton GC, Grobbee DE. The epidemiology of heart failure. Eur HeartJ 1997;18:208–225.27. Cowie MR, Wood DA, Coats AJ, Thompson SG, Poole-Wilson PA,Suresh V, Sutton GC. Incidence and aetiology of heart failure; a population-basedstudy. Eur Heart J 1999;20:421–428.28. Murdoch DR, Love MP, Robb SD, McDonagh TA, Davie AP, Ford I,Capewell S, Morrison CE, McMurray JJ. Importance of heart failureas a cause of death. Changing contribution to overall mortality andcoronary heart disease mortality in Scotland 1979–1992. Eur Heart J1998;19:1829–1835.29. Senni M, Tribouilloy CM, Rodeheffer RJ, Jacobsen SJ, Evans JM, BaileyKR, Redfield MM. Congestive heart failure in the community:trends in incidence and survival in a 10-year period. Arch Intern Med1999;159:29–34.30. MacIntyre K, Capewell S, Stewart S, Chalmers JW, Boyd J, FinlaysonA, Redpath A, Pell JP, McMurray JJ. Evidence of improving prognosisin heart failure: trends in case fatality in 66 547 patients hospitalizedbetween 1986 and 1995. Circulation 2000;102:1126–1131.31. Blackledge HM, Tomlinson J, Squire IB. Prognosis for patients newlyadmitted to hospital with heart failure: survival trends in 12 220 indexadmissions in Leicestershire 1993–2001. Heart 2003;89:615–620.32. Schaufelberger M, Swedberg K, Koster M, Rosen M, Rosengren A.Decreasing one-year mortality and hospitalization rates for heart failurein Sweden; data from the Swedish Hospital Discharge Registry1988 to 2000. Eur Heart J 2004; 25:300–307.33. Stewart S, Jenkins A, Buchan S, McGuire A, Capewell S, McMurray JJ.The current cost of heart failure to the National Health Service in theUK. Eur J Heart Fail 2002;4:361–371.34. Stewart S, MacIntyre K, Hole DJ, Capewell S, McMurray JJ. More ‘malignant’than cancer? Five-year survival following a first admission forheart failure. Eur J Heart Fail 2001;3:315–322.35. Cowie MR, Wood DA, Coats AJ, Thompson SG, Suresh V, Poole-WilsonPA, Sutton GC. Survival of patients with a new diagnosis of heartfailure: a population based study. Heart 2000;83:505–510.36. Remes J, Miettinen H, Reunanen A, Pyorala K. Validity of clinicaldiagnosis of heart failure in primary health care. Eur Heart J 1991;12:315–321.37. Wheeldon NM, MacDonald TM, Flucker CJ, McKendrick AD, Mc-Devitt DG, Struthers AD. Echocardiography in chronic heart failurein the community. Q J Med 1993;86:17–23.38. Bhatia RS, Tu JV, Lee DS, Austin PC, Fang J, Haouzi A, Gong Y, LiuPP. Outcome of heart failure with preserved ejection fraction in a population-basedstudy. N Engl J Med 2006;355:260–269.39. Owan TE, Hodge DO, Herges RM, Jacobsen SJ, Roger VL, RedfieldMM. Trends in prevalence and outcome of heart failure with preservedejection fraction. N Engl J Med 2006;355:251–259.40. Fox KF, Cowie MR, Wood DA, Coats AJ, Gibbs JS, Underwood SR.Coronary artery disease as the cause of incident heart failure in thepopulation. Eur Heart J 2001;22:228–236.41. Elliott P, Andersson B, Arbustini E, Bilinska Z, Cecchi F, Charron P,Dubourg O, Kuhl U, Maisch B, McKenna WJ, Monserrat L, PankuweitS, Rapezzi C, Seferovic P, Tavazzi L, Keren A. Classification of thecardiomyopathies: a position statement from the European Society OfCardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases.Eur Heart J 2008;29:270–276.42. Maron BJ, Towbin JA, Thiene G, Antzelevitch C, Corrado D, ArnettD, Moss AJ, Seidman CE, Young JB. Contemporary definitions andclassification of the cardiomyopathies: an American Heart AssociationScientific Statement from the Council on Clinical Cardiology,Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care andOutcomes Research and Functional Genomics and Translational BiologyInterdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiologyand Prevention. Circulation 2006;113:1807–1816.43. Lewis T. Diseases of the Heart. London: MacMillan; 1933.44. Rector TS, Cohn JN. Assessment of patient outcome with the MinnesotaLiving with Heart Failure questionnaire: reliability and validityduring a randomized, double-blind, placebo-controlled trial ofpimobendan. Pimobendan Multicenter Research Group. Am Heart J1992;124:1017–1025.45. McHorney CA, Ware JE Jr., Raczek AE. The MOS 36-Item Short-Form Health Survey (SF-36): II. Psychometric and clinical tests of validityin measuring physical and mental health constructs. Med Care1993;31:247–263. 2436 ESC Guidelines46. Green CP, Porter CB, Bresnahan DR, Spertus JA. Developmentand evaluation of the Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire:a new health status measure for heart failure. J Am Coll Cardiol2000;35:1245–1255.47. Folland ED, Kriegel BJ, Henderson WG, Hammermeister KE, SethiGK. Implications of third heart sounds in patients with valvular heartdisease. The Veterans Affairs Cooperative Study on Valvular HeartDisease. N Engl J Med 1992;327:458–462.48. Ishmail AA, Wing S, Ferguson J, Hutchinson TA, Magder S, FlegelKM. Interobserver agreement by auscultation in the presence ofa third heart sound in patients with congestive heart failure. Chest1987;91:870–873.49. Stevenson LW, Perloff JK. The limited reliability of physical signsfor estimating hemodynamics in chronic heart failure. JAMA 1989;261:884–888.50. Spiteri MA, Cook DG, Clarke SW. Reliability of eliciting physicalsigns in examination of the chest. Lancet 1988;1:873–875.51. Drazner MH, Rame JE, Stevenson LW, Dries DL. Prognostic importanceof elevated jugular venous pressure and a third heart sound inpatients with heart failure. N Engl J Med 2001;345:574–581.52. Poole-Wilson PA. Relation of pathophysiologic mechanisms to outcomein heart failure. J Am Coll Cardiol 1993;22(4 Suppl A):22A–29A.53. Lipkin DP, Canepa-Anson R, Stephens MR, Poole-Wilson PA. Factorsdetermining symptoms in heart failure: comparison of fast and slowexercise tests. Br Heart J 1986;55:439–445.

Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea I54. Clark AL, Poole-Wilson PA, Coats AJ. Exercise limitation in chronicheart failure: central role of the periphery. J Am Coll Cardiol1996;28:1092–1102.55. Wilson JR, Mancini DM, Dunkman WB. Exertional fatigue due toskeletal muscle dysfunction in patients with heart failure. Circulation1993;87:470–475.56. Poole-Wilson PA, Ferrari R. Role of skeletal muscle in the syndromeof chronic heart failure. Journal of molecular and cellular cardiology1996;28:2275–2285.57. Killip T 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronarycare unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol1967;20:457–464.58. Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ. Correlative classification of clinicaland hemodynamic function after acute myocardial infarction.Am J Cardiol 1977;39:137–145.59. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, McCord J, Hollander JE,Duc P, Omland T, Storrow AB, Abraham WT, Wu AH, Clopton P,Steg PG, Westheim A, Knudsen CW, Perez A, Kazanegra R, HerrmannHC, McCullough PA. Rapid measurement of B-type natriureticpeptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med2002;347:161–167.60. Mueller C, Laule-Kilian K, Scholer A, Frana B, Rodriguez D, SchindlerC, Marsch S, Perruchoud AP. Use of B-type natriuretic peptide for themanagement of women with dyspnea. Am J Cardiol 2004;94:1510–1514.61. Jourdain P, Jondeau G, Funck F, Gueffet P, Le Helloco A, Donal E,Aupetit JF, Aumont MC, Galinier M, Eicher JC, Cohen-Solal A, JuilliereY. Plasma brain natriuretic peptide-guided therapy to improveoutcome in heart failure: the STARS-BNP Multicenter Study. J AmColl Cardiol 2007;49:1733–1739.62. Troughton RW, Frampton CM, Yandle TG, Espiner EA, Nicholls MG,Richards AM. Treatment of heart failure guided by plasma aminoterminalbrain natriuretic peptide (N-BNP) concentrations. Lancet2000;355:1126–1130.63. Metra M, Nodari S, Parrinello G, Specchia C, Brentana L, Rocca P,Fracassi F, Bordonali T, Milani P, Danesi R, Verzura G, Chiari E, DeiCas L. The role of plasma biomarkers in acute heart failure. Serialchanges and independent prognostic value of NT-proBNP and cardiactroponin-T. Eur J Heart Fail 2007;9:776–786.64. Paulus WJ, Tschope C, Sanderson JE, Rusconi C, Flachskampf FA, RademakersFE, Marino P, Smiseth OA, De Keulenaer G, Leite-MoreiraAF, Borbely A, Edes I, Handoko ML, Heymans S, Pezzali N, PieskeB, Dickstein K, Fraser AG, Brutsaert DL. How to diagnose diastolicheart failure: a consensus statement on the diagnosis of heart failurewith normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure andEchocardiography Associations of the European Society of Cardiology.Eur Heart J 2007;28:2539–2550.65. Pennell DJ, Sechtem UP, Higgins CB, Manning WJ, Pohost GM, RademakersFE, van Rossum AC, Shaw LJ, Yucel EK. Clinical indicationsfor cardiovascular magnetic resonance (CMR): Consensus Panelreport. J Cardiovasc Magn Reson 2004; 6:727–765.66. Hendel RC, Patel MR, Kramer CM, Poon M, Hendel RC, Carr JC,Gerstad NA, Gillam LD, Hodgson JM, Kim RJ, Kramer CM, Lesser JR,Martin ET, Messer JV, Redberg RF, Rubin GD, Rumsfeld JS, Taylor AJ,Weigold WG, Woodard PK, Brindis RG, Hendel RC, Douglas PS, PetersonED, Wolk MJ, Allen JM, Patel MR. ACCF/ACR/SCCT/SCMR/ASNC/NASCI/SCAI/SIR 2006 appropriateness criteria for cardiaccomputed tomography and cardiac magnetic resonance imaging: areport of the American College of Cardiology Foundation QualityStrategic Directions Committee Appropriateness Criteria WorkingGroup, American College of Radiology, Society of CardiovascularComputed Tomography, Society for Cardiovascular Magnetic Resonance,American Society of Nuclear Cardiology, North AmericanSociety for Cardiac Imaging, Society for Cardiovascular Angiographyand Interventions, and Society of Interventional Radiology. J Am CollCardiol 2006;48:1475–1497.67. Cooper LT, Baughman KL, Feldman AM, Frustaci A, Jessup M, KuhlU, Levine GN, Narula J, Starling RC, Towbin J, Virmani R. The role ofendomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease:Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009a scientific statement from the American Heart Association, the AmericanCollege of Cardiology, and the European Society of CardiologyEndorsed by the Heart Failure Society of America and the Heart FailureAssociation of the European Society of Cardiology. Eur Heart J2007;28:3076–3093.68. Jaarsma T, Strömberg A, Mårtensson J, Dracup K. Development andtesting of the European Heart Failure Self-Care Behaviour Scale. Eur JHeart Fail 2003;5:363–370.69. Granger BB, Swedberg K, Ekman I, Granger CB, Olofsson B, McMurrayJJ, Yusuf S, Michelson EL, Pfeffer MA. Adherence to candesartanand placebo and outcomes in chronic heart failure in the CHARMprogramme: double-blind, randomised, controlled clinical trial. Lancet2005;366:2005–2011.70. Evangelista LS, Dracup K. A closer look at compliance researchin heart failure patients in the last decade. Prog Cardiovasc Nurs2000;15:97–103.71. van derWal MH, Jaarsma T, van Veldhuisen DJ. Non-compliance inpatients with heart failure; how can we manage it? Eur J Heart Fail2005;7:5–17.72. Lainscak M, Cleland J, Lenzen MJ. Recall of lifestyle advice in patientsrecently hospitalised with heart failure: a EuroHeart Failure Surveyanalysis. Eur J Heart Fail 2007;9:1095–1103.73. Sabate E. Adherence to Long-term Therapies. Evidence for Action.Geneva: WHO; 2003.74. Stromberg A. The crucial role of patient education in heart failure.Eur J Heart Fail 2005;7:363–369.75. Patel H, Shafazand M, Schaufelberger M, Ekman I. Reasons for seekingacute care in chronic heart failure. Eur J Heart Fail 2007;9:702–708.76. Ekman I, Cleland JG, Swedberg K, Charlesworth A, Metra M, Poole-Wilson PA. Symptoms in patients with heart failure are prognosticpredictors: insights from COMET. J Card Fail 2005;11:288–292.77. Lewin J, Ledwidge M, O’Loughlin C, McNally C, McDonald K. Clinicaldeterioration in established heart failure: what is the value of BNPand weight gain in aiding diagnosis? Eur J Heart Fail 2005;7:953–957.78. Travers B, O’Loughlin C, Murphy NF, Ryder M, Conlon C, LedwidgeM, McDonald K. Fluid restriction in the management of decompensatedheart failure: no impact on time to clinical stability. J Card Fail2007;13:128–132.79. Nicolas JM, Fernandez-Sola J, Estruch R, Pare JC, Sacanella E, Urbano-MarquezA, Rubin E. The effect of controlled drinking in alcoholiccardiomyopathy. Ann Intern Med 2002;136:192–200.80. Anker SD, Negassa A, Coats AJ, Afzal R, Poole-Wilson PA, Cohn JN,Yusuf S. Prognostic importance of weight loss in chronic heart failureand the effect of treatment with angiotensin-converting-enzyme inhibitors:an observational study. Lancet 2003;361:1077–1083.81. Anker SD, Ponikowski P, Varney S, Chua TP, Clark AL, Webb-PeploeKM, Harrington D, Kox WJ, Poole-Wilson PA, Coats AJ. Wasting asindependent risk factor for mortality in chronic heart failure. Lancet1997;349:1050–1053.82. Evangelista LS, Doering LV, Dracup K. Usefulness of a history of tobaccoand alcohol use in predicting multiple heart failure readmissionsamong veterans. Am J Cardiol 2000;86:1339–1342.83. Suskin N, Sheth T, Negassa A, Yusuf S. Relationship of current andpast smoking to mortality and morbidity in patients with left ventriculardysfunction. J Am Coll Cardiol 2001;37:1677–1682.84. Nichol KL, Nordin J, Mullooly J, Lask R, Fillbrandt K, Iwane M. Influenzavaccination and reduction in hospitalizations for cardiac diseaseand stroke among the elderly. N Engl J Med 2003;348:1322–1332.85. Graham I, Atar D, Borch-Johnsen K, Boysen G, Burell G, Cifkova R,Dallongeville J, De Backer G, Ebrahim S, Gjelsvik B, Herrmann-LingenC, Hoes A, Humphries S, Knapton M, Perk J, Priori SG, PyoralaK, Reiner Z, Ruilope L, Sans-Menendez S, Scholte op Reimer W, WeissbergP, Wood D, Yarnell J, Zamorano JL, Walma E, Fitzgerald T,Cooney MT, Dudina A, Vahanian A, Camm J, De Caterina R, Dean V,Dickstein K, Funck-Brentano C, Filippatos G, Hellemans I, KristensenSD, McGregor K, Sechtem U, Silber S, Tendera M, Widimsky P, ZamoranoJL, Hellemans I, Altiner A, Bonora E, Durrington PN, Fagard

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea IR, Giampaoli S, Hemingway H, Hakansson J, Kjeldsen SE, Larsen ML,Mancia G, Manolis AJ, Orth-Gomer K, Pedersen T, Rayner M, RydenL, Sammut M, Schneiderman N, Stalenhoef AF, Tokgozoglu L, WiklundO, Zampelas A. European guidelines on cardiovascular diseaseprevention in clinical practice: executive summary. Eur Heart J 2007;28:2375–2414.86. Piepoli MF, Flather M, Coats AJ. Overview of studies of exercise trainingin chronic heart failure: the need for a prospective randomizedmulticentre European trial. Eur Heart J 1998;19:830–841. ESC Guidelines243787. Smart N, Marwick TH. Exercise training for patients with heart failure:a systematic review of factors that improve mortality and morbidity.Am J Med 2004;116:693–706.88. Recommendations for exercise training in chronic heart failure patients.Eur Heart J 2001;22:125–135.89. Piepoli MF, Davos C, Francis DP, Coats AJ. Exercise training metaanalysisof trials in patients with chronic heart failure (ExTraMAT-CH). BMJ 2004;328:189.90. Rees K, Taylor RS, Singh S, Coats AJ, Ebrahim S. Exercise basedrehabilitation for heart failure. Cochrane Database Syst Rev2004;(3):CD003331.91. Kostis JB, Jackson G, Rosen R, Barrett-Connor E, Billups K, BurnettAL, Carson CR, Cheitlin M, DeBusk RF, Fonseca V, Ganz P, GoldsteinI, Guay A, Hatzichristou D, Hollander JE, Hutter A, Katz SD, KlonerRA, Mittleman M, Montorsi F, Montorsi P, Nehra A, Sadovsky R,Shabsigh R. Sexual dysfunction and cardiac risk (the Second PrincetonConsensus Conference). Am J Cardiol 2005;26:85M–93M.92. Corra U, Pistono M, Mezzani A, Braghiroli A, Giordano A, LanfranchiP, Bosimini E, Gnemmi M, Giannuzzi P. Sleep and exertionalperiodic breathing in chronic heart failure: prognostic importanceand interdependence. Circulation 2006;113:44–50.93. Naughton MT. The link between obstructive sleep apnea and heartfailure: underappreciated opportunity for treatment. Curr Cardiol Rep2005;7:211–215.94. Rutledge T, Reis VA, Linke SE, Greenberg BH, Mills PJ. Depressionin heart failure a meta-analytic review of prevalence, interventioneffects, and associations with clinical outcomes. J Am Coll Cardiol2006;48:1527–1537.95. Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Resultsof the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study(CONSENSUS). The CONSENSUS Trial Study Group. N Engl J Med1987;316:1429–1435.96. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricularejection fractions and congestive heart failure. The SOLVD Investigators.N Engl J Med 1991;325:293–302.97. McAlister FA, Stewart S, Ferrua S, McMurray JJ. Multidisciplinarystrategies for the management of heart failure patients at high riskfor admission: a systematic review of randomized trials. J Am CollCardiol 2004;44:810–819.98. Packer M, Poole-Wilson PA, Armstrong PW, Cleland JG, HorowitzJD, Massie BM, Ryden L, Thygesen K, Uretsky BF. Comparative effectsof low and high doses of the angiotensin-converting enzyme inhibitor,lisinopril, on morbidity and mortality in chronic heart failure.ATLAS Study Group. Circulation 1999; 100:2312–2318.99. McMurray J, Cohen-Solal A, Dietz R, Eichhorn E, Erhardt L, HobbsR, Maggioni A, Pina I, Soler-Soler J, Swedberg K. Practical recommendationsfor the use of ACE inhibitors, beta-blockers, aldosteroneantagonists and angiotensin receptor blockers in heart failure: puttingguidelines into practice. Eur J Heart Fail 2005;17:710–721.100. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomisedtrial. Lancet 1999;353:9–13.101. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (ME-RIT-HF). Lancet 1999;353:2001–2007.102. Hjalmarson A, Goldstein S, Fagerberg B, Wedel H, Waagstein F, KjekshusJ, Wikstrand J, El Allaf D, Vitovec J, Aldershvile J, Halinen M, DietzR, Neuhaus KL, Janosi A, Thorgeirsson G, Dunselman PH, GullestadL, Kuch J, Herlitz J, Rickenbacher P, Ball S, Gottlieb S, DeedwaniaP. Effects of controlled-release metoprolol on total mortality, hospita-lizations, and well-being in patients with heart failure: the MetoprololCR/XL Randomized Intervention Trial in congestive heart failure(MERIT-HF). MERIT-HF Study Group. JAMA 2000;283:1295–1302.103. Packer M, Coats AJ, Fowler MB, Katus HA, Krum H, Mohacsi P, RouleauJL, Tendera M, Castaigne A, Roecker EB, Schultz MK, DeMetsDL. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure. NEngl J Med 2001; 344:1651–1658.104. Packer M, Fowler MB, Roecker EB, Coats AJ, Katus HA, Krum H,Mohacsi P, Rouleau JL, Tendera M, Staiger C, Holcslaw TL, Amann-Zalan I, DeMets DL. Effect of carvedilol on the morbidity of patientswith severe chronic heart failure: results of the carvedilol prospectiverandomized cumulative survival (COPERNICUS) study. Circulation2002;106:2194–2199.105. Flather MD, Shibata MC, Coats AJ, Van Veldhuisen DJ, ParkhomenkoA, Borbola J, Cohen-Solal A, Dumitrascu D, Ferrari R, Lechat P,Soler-Soler J, Tavazzi L, Spinarova L, Toman J, Bohm M, Anker SD,Thompson SG, Poole-Wilson PA. Randomized trial to determine theeffect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admissionin elderly patients with heart failure (SENIORS). Eur Heart J2005;26:215–225.106. The Beta-Blocker Evaluation of Survival Trial Investigators. A trial ofthe betablocker bucindolol in patients with advanced CHF. N Engl JMed 2001;344:1659–1667.107. Poole-Wilson PA, Swedberg K, Cleland JG, Di Lenarda A, HanrathP, Komajda M, Lubsen J, Lutiger B, Metra M, Remme WJ, Torp-PedersenC, Scherhag A, Skene A. Comparison of carvedilol and metoprololon clinical outcomes in patients with chronic heart failure inthe Carvedilol Or Metoprolol European Trial (COMET): randomisedcontrolled trial. Lancet 2003;362:7–13.108. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A, PalenskyJ, Wittes J. The effect of spironolactone on morbidity and mortality inpatients with severe heart failure. Randomized Aldactone EvaluationStudy Investigators. N Engl J Med 1999;341:709–717.109. Pitt B, Remme W, Zannad F, Neaton J, Martinez F, Roniker B, BittmanR, Hurley S, Kleiman J, Gatlin M. Eplerenone, a selective aldosteroneblocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardialinfarction. N Engl J Med 2003;348:1309–1321.110. Juurlink DN, Mamdani MM, Lee DS, Kopp A, Austin PC, Laupacis A,Redelmeier DA. Rates of hyperkalemia after publication of the RandomizedAldactone Evaluation Study. N Engl J Med 2004;351:543–551.111. Cohn JN, Tognoni G. A randomized trial of the angiotensin-receptorblocker valsartan in chronic heart failure. N Engl J Med 2001;345:1667–1675.112. McMurray JJ, Ostergren J, Swedberg K, Granger CB, Held P, MichelsonEL, Olofsson B, Yusuf S, Pfeffer MA. Effects of candesartan inpatients with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolicfunction taking angiotensin-converting-enzyme inhibitors: theCHARM-Added trial. Lancet 2003;362:767–771.113. Granger CB, McMurray JJ, Yusuf S, Held P, Michelson EL, OlofssonB, Ostergren J, Pfeffer MA, Swedberg K. Effects of candesartan in patientswith chronic heart failure and reduced left-ventricular systolicfunction intolerant to angiotensin-converting-enzyme inhibitors: theCHARM-Alternative trial. Lancet 2003;362:772–776.114. Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, Rouleau JL, Kober L, MaggioniAP, Solomon SD, Swedberg K, Van de Werf F, White H, LeimbergerJD, Henis M, Edwards S, Zelenkofske S, Sellers MA, Califf RM.Valsartan, captopril, or both in myocardial infarction complicatedby heart failure, left ventricular dysfunction, or both. N Engl J Med2003;349:1893–1906.115. Dickstein K, Kjekshus J. Effects of losartan and captopril on mortalityand morbidity in high-risk patients after acute myocardial infarction:the OPTIMAAL randomised trial. Optimal Trial in MyocardialInfarction with Angiotensin II Antagonist Losartan. Lancet2002;360:752–760.116. McMurray JJ, Pfeffer MA, Swedberg K, Dzau VJ. Which inhibitor ofthe renin–angiotensin system should be used in chronic heart failureand acute myocardial infarction? Circulation 2004;110:3281–3288.117. Cohn JN, Johnson G, Ziesche S, Cobb F, Francis G, Tristani F, SmithR, Dunkman WB, Loeb H, Wong M et al. A comparison of enalapril

Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea Iwith hydralazine-isosorbide dinitrate in the treatment of chronic congestiveheart failure. N Engl J Med 1991;325:303–310.118. Taylor AL, Ziesche S, Yancy C, Carson P, D’Agostino R Jr., FerdinandK, Taylor M, Adams K, Sabolinski M, Worcel M, Cohn JN. Combinationof isosorbide dinitrate and hydralazine in blacks with heartfailure. N Engl J Med 2004;351:2049–2057.119. Loeb HS, Johnson G, Henrick A, Smith R, Wilson J, Cremo R, CohnJN. Effect of enalapril, hydralazine plus isosorbide dinitrate, and prazosinon hospitalization in patients with chronic congestive heartfailure. The V-HeFT VA Cooperative Studies Group. Circulation1993;87(6 Suppl):VI78–VI87.120. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heartfailure. The Digitalis Investigation Group. N Engl J Med 1997;336:525–533.121. Hood WB Jr., Dans AL, Guyatt GH, Jaeschke R, McMurray JJ. Digitalisfor treatment of congestive heart failure in patients in sinus rhythm: asystematic review and meta-analysis. J Card Fail 2004;10:155–164.122. Lader E, Egan D, Hunsberger S, Garg R, Czajkowski S, McSherry F.The effect of digoxin on the quality of life in patients with heart failure.J Card Fail 2003;9:4–12.123. Faris R, Flather M, Purcell H, Henein M, Poole-Wilson P, Coats A.Current evidence supporting the role of diuretics in heart failure:a meta analysis of randomised controlled trials. Int J Cardiol 2002;82:149–158.124. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, EllenbogenKA, Halperin JL, Le Heuzey JY, Kay GN, Lowe JE, Olsson SB, PrystowskyEN, Tamargo JL, Wann S. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines forthe management of patients with atrial fibrillation-executive summary:a report of the American College of Cardiology/American HeartAssociation Task Force on practice guidelines and the European Societyof Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committeeto Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patientswith Atrial Fibrillation). Eur Heart J 2006;27:1979–2030.125. Cleland JG, Findlay I, Jafri S, Sutton G, Falk R, Bulpitt C, Prentice C,Ford I, Trainer A, Poole-Wilson PA. The Warfarin/Aspirin Study inHeart failure (WASH): a randomized trial comparing antithromboticstrategies for patients with heart failure. Am Heart J 2004;148:157–164. 2438 ESC Guidelines126. Cleland JG, Ghosh J, Freemantle N, Kaye GC, Nasir M, Clark AL,Coletta AP. Clinical trials update and cumulative meta-analyses fromthe American College of Cardiology: WATCH, SCD-HeFT, DINA-MIT, CASINO, INSPIRE, STRATUS-US, RIO-lipids and cardiac resynchronisationtherapy in heart failure. Eur J Heart Fail 2004;6:501–508.127. Kjekshus J, Apetrei E, Barrios V, Bohm M, Cleland JG, Cornel JH,Dunselman P, Fonseca C, Goudev A, Grande P, Gullestad L, HjalmarsonA, Hradec J, Janosi A, Kamensky G, Komajda M, Korewicki J,Kuusi T, Mach F, Mareev V, McMurray JJ, Ranjith N, SchaufelbergerM, Vanhaecke J, van Veldhuisen DJ, Waagstein F, Wedel H, WikstrandJ. Rosuvastatin in older patients with systolic heart failure. N Engl JMed 2007;357:2248–2261.128. Setaro JF, Zaret BL, Schulman DS, Black HR, Soufer R. Usefulness ofverapamil for congestive heart failure associated with abnormal leftventricular diastolic filling and normal left ventricular systolic performance.Am J Cardiol 1990;66:981–986.129. Hung MJ, Cherng WJ, Kuo LT, Wang CH. Effect of verapamil in elderlypatients with left ventricular diastolic dysfunction as a cause ofcongestive heart failure. Int J Clin Pract 2002;56:57–62.130. Yusuf S, Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB, Held P, McMurray JJ,Michelson EL, Olofsson B, Ostergren J. Effects of candesartan in patientswith chronic heart failure and preserved left-ventricular ejectionfraction: the CHARM-Preserved Trial. Lancet 2003;362:777–781.131. Cleland JG, Tendera M, Adamus J, Freemantle N, Polonski L, TaylorJ. The perindopril in elderly people with chronic heart failure (PEP-CHF) study. Eur Heart J 2006;27:2338–2345.132. Lloyd-Jones DM, Larson MG, Leip EP, Beiser A, D’Agostino RB, KannelWB, Murabito JM, Vasan RS, Benjamin EJ, Levy D. Lifetime riskfor developing congestive heart failure: the Framingham Heart Study.Circulation 2002;106:3068–3072.Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009133. Gheorghiade M, Sopko G, De Luca L, Velazquez EJ, Parker JD, BinkleyPF, Sadowski Z, Golba KS, Prior DL, Rouleau JL, Bonow RO.Navigating the crossroads of coronary artery disease and heart failure.Circulation 2006;114:1202–1213.134. Shanmugan G, Légaré JF. Revascularization for ischemic cardiomyopathy.Curr Opin Cardiol 2008;23:148–152.135. Schinkel AF, Poldermans D, Elhendy A, Bax JJ. Assessment of myocardialviability in patients with heart failure. J Nucl Med 2007;48:1135–1146.136. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, Butchart E, Dion R, Filippatos G,Flachskampf F, Hall R, Iung B, Kasprzak J, Nataf P, Tornos P, TorraccaL, Wenink A. Guidelines on the management of valvular heart disease:The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease ofthe European Society of Cardiology. Eur Heart J 2007;28:230–268.137. Pereira JJ, Lauer MS, Bashir M, Afridi I, Blackstone EH, Stewart WJ,McCarthy PM, Thomas JD, Asher CR. Survival after aortic valve replacementfor severe aortic stenosis with low transvalvular gradients andsevere left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 2002;9:1356–1363.138. Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, Daubert JC, Drexler H, Ector H,Gasparini M, Linde C, Morgado FB, Oto A, Sutton R, Trusz-Gluza M.Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy:the task force for cardiac pacing and cardiac resynchronizationtherapy of the European Society of Cardiology. Developed in collaborationwith the European Heart Rhythm Association. Eur Heart J2007;28:2256–2295.139. Anderson L, Miyazaki C, Sutherland G, Oh J. Patient selection andechocardiographic assessment of dyssynchrony in cardiac resynchronizationtherapy. Circulation 2008;117:2009–2023.140. Chung ES, Leon AR, Tavazzi L, Sun JP, Nihoyannopoulos P, MerlinoJ, Abraham WT, Ghio S, Leclercq C, Bax JJ, Yu CM, Gorcsan J 3rd, StJohn Sutton M, De Sutter J, Murillo J. Results of the Predictors of Responseto CRT (PROSPECT) trial. Circulation 2008;117:2608–2616.141. Abraham WT, Fisher WG, Smith AL, Delurgio DB, Leon AR, LohE, Kocovic DZ, Packer M, Clavell AL, Hayes DL, Ellestad M, TruppRJ, Underwood J, Pickering F, Truex C, McAtee P, Messenger J. Cardiacresynchronization in chronic heart failure. N Engl J Med 2002;346:1845–1853.142. Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, Krueger S, Kass DA, De MarcoT, Carson P, DiCarlo L, DeMets D, White BG, DeVries DW, FeldmanAM. Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantabledefibrillator in advanced chronic heart failure. N Engl J Med2004;350:2140–2150.143. Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, Freemantle N, Gras D, Kappenberger L, Tavazzi L. The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure. N Engl J Med 2005;352:1539–1549.144. Rivero-Ayerza M, Theuns DA, Garcia-Garcia HM, Boersma E, SimoonsM, Jordaens LJ. Effects of cardiac resynchronization therapy onoverall mortality and mode of death: a meta-analysis of randomizedcontrolled trials. Eur Heart J 2006;27:2682–2688.145. Fruhwald FM, Fahrleitner-Pammer A, Berger R, Leyva F, FreemantleN, Erdmann E, Gras D, Kappenberger L, Tavazzi L, Daubert JC, ClelandJG. Early and sustained effects of cardiac resynchronizationtherapy on N-terminal pro-B-type natriuretic peptide in patients withmoderate to severe heart failure and cardiac dyssynchrony. Eur HeartJ 2007;28:1592–1597.146. Siebels J, Kuck KH. Implantable cardioverter defibrillator comparedwith antiarrhythmic drug treatment in cardiac arrest survivors (theCardiac Arrest Study Hamburg). Am Heart J 1994;127:1139–1144.147. A comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrillatorsin patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias.The Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators (AVID)Investigators. N Engl J Med 1997;337:1576–1583.148. Connolly SJ, Gent M, Roberts RS, Dorian P, Roy D, Sheldon RS, MitchellLB, Green MS, Klein GJ, O’Brien B. Canadian implantable defibrillatorstudy (CIDS): a randomized trial of the implantable cardioverterdefibrillator against amiodarone. Circulation 2000;101:1297–1302.

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea I149. Connolly SJ, Hallstrom AP, Cappato R, Schron EB, Kuck KH, ZipesDP, Greene HL, Boczor S, Domanski M, Follmann D, Gent M, RobertsRS. Meta-analysis of the implantable cardioverter defibrillatorsecondary prevention trials. AVID, CASH and CIDS studies. Antiarrhythmicsvs Implantable Defibrillator study. Cardiac Arrest StudyHamburg. Canadian Implantable Defibrillator Study. Eur Heart J2000;21:2071–2078.150. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigators.Preliminary report: effect of encainide and flecainide on mortality ina randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction.N Engl J Med 1989;321:406–412.151. Julian DG, Camm AJ, Frangin G, Janse MJ, Munoz A, Schwartz PJ,Simon P. Randomised trial of effect of amiodarone on mortality inpatients with leftventricular dysfunction after recent myocardial infarction:EMIAT. European Myocardial Infarct Amiodarone Trial Investigators.Lancet 1997;349:667–674.152. Cairns JA, Connolly SJ, Roberts R, Gent M. Randomised trial of outcomeafter myocardial infarction in patients with frequent or repetitiveventricular premature depolarisations: CAMIAT. Canadian AmiodaroneMyocardial Infarction Arrhythmia Trial Investigators. Lancet1997;349:675–682.153. Singh SN, Fletcher RD, Fisher SG, Singh BN, Lewis HD, DeedwaniaPC, Massie BM, Colling C, Lazzeri D. Amiodarone in patients withcongestive heart failure and asymptomatic ventricular arrhythmia.Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy in Congestive Heart Failure.N Engl J Med 1995;333:77–82.154. Waldo AL, Camm AJ, deRuyter H, Friedman PL, MacNeil DJ, PaulsJF, Pitt B, Pratt CM, Schwartz PJ, Veltri EP. Effect of d-sotalol onmortality in patients with left ventricular dysfunction after recent andremote myocardial infarction. The SWORD Investigators. SurvivalWith Oral d-Sotalol. Lancet 1996;348:7–12.155. Torp-Pedersen C, Moller M, Bloch-Thomsen PE, Kober L, Sandoe E,Egstrup K, Agner E, Carlsen J, Videbaek J, Marchant B, Camm AJ.Dofetilide in patients with congestive heart failure and left ventriculardysfunction. Danish Investigations of Arrhythmia and Mortality onDofetilide Study Group. N Engl J Med 1999;341:857–865.156. Camm AJ, Pratt CM, Schwartz PJ, Al-Khalidi HR, Spyt MJ, HolroydeMJ, Karam R, Sonnenblick EH, Brum JM. Mortality in patients after arecent myocardial infarction: a randomized, placebo-controlled trialof azimilide using heart rate variability for risk stratification. Circulation2004;109:990–996.157. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, Poole JE, Packer DL, Boineau R, DomanskiM, Troutman C, Anderson J, Johnson G, McNulty SE, Clapp-Channing N, Davidson-Ray LD, Fraulo ES, Fishbein DP, Luceri RM,Ip JH. Amiodarone or an implantable cardioverter–defibrillator forcongestive heart failure. N Engl J Med 2005;352:225–237.158. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, Daubert JP, Higgins SL, Klein H,Levine JH, Saksena S, Waldo AL, Wilber D, Brown MW, Heo M.Improved survival with an implanted defibrillator in patients withcoronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. MulticenterAutomatic Defibrillator Implantation Trial Investigators. N Engl JMed 1996;335:1933–1940.159. Bigger JT Jr. Prophylactic use of implanted cardiac defibrillators inpatients at high risk for ventricular arrhythmias after coronary-arterybypass graft surgery. Coronary Artery Bypass Graft (CABG) PatchTrial Investigators. N Engl J Med 1997; 337:1569–1575.160. Buxton AE, Lee KL, Fisher JD, Josephson ME, Prystowsky EN, HafleyG. A randomized study of the prevention of sudden death in patientswith coronary artery disease. Multicenter Unsustained TachycardiaTrial Investigators. N Engl J Med 1999;341:1882–1890.161. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, Klein H, Wilber DJ, Cannom DS, DaubertJP, Higgins SL, Brown MW, Andrews ML. Prophylactic implantationof a defibrillator in patients with myocardial infarction andreduced ejection fraction. N Engl J Med 2002;346:877–883.162. Hohnloser SH, Kuck KH, Dorian P, Roberts RS, Hampton JR, HatalaR, Fain E, Gent M, Connolly SJ. Prophylactic use of an implantablecardioverter–defibrillator after acute myocardial infarction. N Engl JMed 2004;351:2481–2488. ESC Guidelines 2439163. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, FromerM, Gregoratos G, Klein G, Moss AJ, Myerburg RJ, Priori SG, Quino-nes MA, Roden DM, Silka MJ, Tracy C, Blanc JJ, Budaj A, Dean V,Deckers JW, Despres C, Dickstein K, Lekakis J, McGregor K, MetraM, Morais J, Osterspey A, Tamargo JL, Zamorano JL, Smith SC Jr,Jacobs AK, Adams CD, Antman EM, Anderson JL, Hunt SA, HalperinJL, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B. ACC/AHA/ESC 2006guidelines for management of patients with ventricular arrhythmiasand the prevention of sudden cardiac death—executive summary: areport of the American College of Cardiology/American Heart AssociationTask Force and the European Society of Cardiology Committeefor Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelinesfor Management of Patients with Ventricular Arrhythmias andthe Prevention of Sudden Cardiac Death) Developed in collaborationwith the European Heart Rhythm Association and the Heart RhythmSociety. Eur Heart J 2006;27:2099–2140.164. Bansch D, Antz M, Boczor S, Volkmer M, Tebbenjohanns J, Seidl K,Block M, Gietzen F, Berger J, Kuck KH. Primary prevention of suddencardiac death in idiopathic dilated cardiomyopathy: the CardiomyopathyTrial (CAT). Circulation 2002;105:1453–1458.165. Strickberger SA, Hummel JD, Bartlett TG, Frumin HI, Schuger CD,Beau SL, Bitar C, Morady F. Amiodarone versus implantable cardioverter–defibrillator:-randomized trial in patients with nonischemicdilated cardiomyopathy and asymptomatic nonsustained ventriculartachycardia—AMIOVIRT. J Am Coll Cardiol 2003;41:1707–1712.166. Kadish A, Dyer A, Daubert JP, Quigg R, Estes NA, Anderson KP, CalkinsH, Hoch D, Goldberger J, Shalaby A, Sanders WE, SchaechterA, Levine JH. Prophylactic defibrillator implantation in patients withnonischemic dilated cardiomyopathy. N Engl J Med 2004;350:2151–2158.167. Desai AS, Fang JC, Maisel WH, Baughman KL. Implantable defibrillatorsfor the prevention of mortality in patients with nonischemic cardiomyopathy:a meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA2004;292:2874–2879.168. Miller LW, Pagani FD, Russell SD, John R, Boyle AJ, Aaronson KD,Conte JV, Naka Y, Mancini D, Delgado RM, MacGillivray TE, FarrarDJ, Frazier OH. Use of a continuous-flow device in patients awaitingheart transplantation. N Engl J Med 2007;357:885–896.169. Stevenson LW, Shekar P. Ventricular assist devices for durable support.Circulation 2005;112:e111–e115.170. Costanzo MR, Guglin ME, Saltzberg MT, Jessup ML, Bart BA, TeerlinkJR, Jaski BE, Fang JC, Feller ED, Haas GJ, Anderson AS, SchollmeyerMP, Sobotka PA. Ultrafiltration versus intravenous diureticsfor patients hospitalized for acute decompensated heart failure. J AmColl Cardiol 2007;49:675–683.171. Efremidis M, Pappas L, Sideris A, Filippatos G. Management of atrialfibrillation in patients with heart failure. J CardFail 2008;14:232–237.172. Roy D, Talajic M, Nattel S, Wyse DG, Dorian P, Lee KL, Bourassa MG,Arnold JM, Buxton AE, Camm AJ, Connolly SJ, Dubuc M, DucharmeA, Guerra PG, Hohnloser SH, Lambert J, Le Heuzey JY, O’Hara G,Pedersen OD, Rouleau JL, Singh BN, Stevenson LW, Stevenson WG,Thibault B, Waldo AL. Rhythm control versus rate control for atrialfibrillation and heart failure. N Engl J Med 2008;358:2667–2677.173. Carbucicchio C, Santamaria M, Trevisi N, Maccabelli G, Giraldi F,Fassini G, Riva S, Moltrasio M, Cireddu M, Veglia F, Della Bella P.Catheter ablation for the treatment of electrical storm in patients withimplantable cardioverter–defibrillators: short- and long-term outcomesin a prospective single-center study. Circulation 2008;117:462–469.174. Naegeli B, Kurz DJ, Koller D, Straumann E, Furrer M, Maurer D, MinderE, Bertel O. Single-chamber ventricular pacing increases markersof left ventricular dysfunction compared with dual-chamber pacing.Europace 2007;9:194–199.175. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, GermanoG, Grassi G, Heagerty AM, Kjeldsen SE, Laurent S, NarkiewiczK, Ruilope L, Rynkiewicz A, Schmieder RE, Struijker Boudier HA,Zanchetti A, Vahanian A, Camm J, De Caterina R, Dean V, DicksteinK, Filippatos G, Funck-Brentano C, Hellemans I, Kristensen SD,McGregor K, Sechtem U, Silber S, Tendera M, Widimsky P, ZamoranoJL, Kjeldsen SE, Erdine S, Narkiewicz K, Kiowski W, Agabiti-Rosei E,Ambrosioni E, Cifkova R, Dominiczak A, Fagard R, Heagerty AM,

Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea ILaurent S, Lindholm LH, Mancia G, Manolis A, Nilsson PM, Redon J,Schmieder RE, Struijker-Boudier HA, Viigimaa M, Filippatos G, AdamopoulosS, Agabiti-Rosei E, Ambrosioni E, Bertomeu V, Clement D,Erdine S, Farsang C, Gaita D, Kiowski W, Lip G, Mallion JM, ManolisAJ, Nilsson PM, O’Brien E, Ponikowski P, Redon J, Ruschitzka F, TamargoJ, van Zwieten P, Viigimaa M, Waeber B, Williams B, ZamoranoJL, The task force for the management of arterial hypertensionof the European Society of H, The task force for the management ofarterial hypertension of the European Society of C. 2007 Guidelinesfor the management of arterial hypertension: The Task Force forthe Management of Arterial Hypertension of the European Societyof Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology(ESC). Eur Heart J 2007;28:1462–1536.176. Levy D, Larson MG, Vasan RS, Kannel WB, Ho KK. The progressionfrom hypertension to congestive heart failure. JAMA 1996;275:1557–1562.177. Nichols GA, Gullion CM, Koro CE, Ephross SA, Brown JB. The incidenceof congestive heart failure in type 2 diabetes: an update. DiabetesCare 2004;27:1879–1884.178. Macdonald MR, Petrie MC, Hawkins NM, Petrie JR, Fisher M,McKelvie R, Aguilar D, Krum H, McMurray JJV. Diabetes, left ventricularsystolic dysfunction, and chronic heart failure. Eur Heart J2008;29:1224–1240.179. Macdonald MR, Petrie MC, Varyani F, Ostergren J, Michelson EL, YoungJB, Solomon SD, Granger CB, Swedberg K, Yusuf S, Pfeffer MA,McMurray JJ. Impact of diabetes on outcomes in patients with lowand preserved ejection fraction heart failure: an analysis of the Candesartanin Heart failure: assessment of Reduction in Mortality andmorbidity (CHARM) programme. Eur Heart J 2008; 29:1337–1385.180. De Groote P, Lamblin N, Mouquet F, Plichon D, McFadden E, VanBelle E, Bauters C. Impact of diabetes mellitus on long-term survivalin patients with congestive heart failure. Eur Heart J 2004;25:656–662.181. Ryden L, Standl E, Bartnik M, Van den Berghe G, Betteridge J, deBoer MJ, Cosentino F, Jonsson B, Laakso M, Malmberg K, Priori S,Ostergren J, Tuomilehto J, Thrainsdottir I, Vanhorebeek I, Stramba-Badiale M, Lindgren P, Qiao Q, Priori SG, Blanc JJ, Budaj A, Camm J,Dean V, Deckers J, Dickstein K, Lekakis J, McGregor K, Metra M, MoraisJ, Osterspey A, Tamargo J, Zamorano JL, Deckers JW, BertrandM, Charbonnel B, Erdmann E, Ferrannini E, Flyvbjerg A, Gohlke H,Juanatey JR, Graham I, Monteiro PF, Parhofer K, Pyorala K, Raz I,Schernthaner G, Volpe M, Wood D. Guidelines on diabetes, pre-diabetes,and cardiovascular diseases: executive summary. The Task Forceon Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European Societyof Cardiology (ESC) and of the European Association for the Study ofDiabetes (EASD). Eur Heart J 2007;28:88–136.182. Smith GL, Lichtman JH, Bracken MB, Shlipak MG, Phillips CO, Di-Capua P, Krumholz HM. Renal impairment and outcomes in heartfailure: systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2006;47:1987–1996.183. Le Jemtel TH, Padeletti M, Jelic S. Diagnostic and therapeutic challengesin patients with coexistent chronic obstructive pulmonary diseaseand chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2007;49:171–180.184. Rutten FH, Cramer MJ, Grobbee DE, Sachs AP, Kirkels JH, LammersJW, Hoes AW. Unrecognized heart failure in elderly patients with stablechronic obstructive pulmonary disease. Eur Heart J 2005;26:1887–1894.185. Rutten FH, Cramer MJ, Lammers JW, Grobbee DE, Hoes AW. Heartfailure and chronic obstructive pulmonary disease: an ignored combination?Eur J Heart Fail 2006;8:706–711.186. Sin DD, Man SF. Chronic obstructive pulmonary disease as a risk factorfor cardiovascular morbidity and mortality. Proc Am Thorac Soc2005;2:8–11.187. Macchia A, Monte S, Romero M, D’Ettorre A, Tognoni G. The prognosticinfluence of chronic obstructive pulmonary disease in patientshospitalised for chronic heart failure. Eur J Heart Fail 2007;9:942–948.188. Egred M, Shaw S, Mohammad B, Waitt P, Rodrigues E. Under-use ofbetablockers in patients with ischaemic heart disease and concomitantchronic obstructive pulmonary disease. Q J Med 2005;98:493–497.Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009189. Shelton RJ, Rigby AS, Cleland JG, Clark AL. Effect of a communityheart failure clinic on uptake of beta blockers by patients with obstructiveairways disease and heart failure. Heart 2006;92:331–336.190. Salpeter S, Ormiston T, Salpeter E. Cardioselective beta-blockers forchronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev2005;(4):CD003566.191. Lopez-Sendon J, Swedberg K, McMurray J, Tamargo J, Maggioni AP,Dargie H, Tendera M, Waagstein F, Kjekshus J, Lechat P, Torp-PedersenC. Expert consensus document on beta-adrenergic receptorblockers. Eur Heart J 2004;25:1341–1362.192. Gosker HR, Lencer NH, Franssen FM, van der Vusse GJ, Wouters EF,Schols AM. Striking similarities in systemic factors contributing todecreased exercise capacity in patients with severe chronic heart failureor COPD. Chest 2003;123:1416–1424.193. Felker GM, Adams KF Jr, GattisWA, O’Connor CM. Anemia as arisk factor and therapeutic target in heart failure. J Am Coll Cardiol2004;44:959–966.194. Tang YD, Katz SD. Anemia in chronic heart failure: prevalence, etiology,clinical correlates, and treatment options. Circulation 2006;113:2454–2461.195. Opasich C, Cazzola M, Scelsi L, De Feo S, Bosimini E, Lagioia R,Febo O, Ferrari R, Fucili A, Moratti R, Tramarin R, Tavazzi L. Bluntederythropoietin production and defective iron supply for erythropoiesisas major causes of anaemia in patients with chronic heart failure.Eur Heart J 2005;26:2232–2237.196. Nanas JN, Matsouka C, Karageorgopoulos D, Leonti A, Tsolakis E,Drakos SG, Tsagalou EP, Maroulidis GD, Alexopoulos GP, KanakakisJE, Anastasiou-Nana MI. Etiology of anemia in patients with advancedheart failure. J Am Coll Cardiol 2006; 48:2485–2489. 2440 ESCGuidelines197. Mancini DM, Katz SD, Lang CC, LaManca J, Hudaihed A, AndroneAS. Effect of erythropoietin on exercise capacity in patients with moderateto severe chronic heart failure. Circulation 2003;107:294–299.198. Ponikowski P, Anker SD, Szachniewicz J, Okonko D, Ledwidge M,Zymlinski R, Ryan E, Wasserman SM, Baker N, Rosser D, RosenSD, Poole-Wilson PA, Banasiak W, Coats AJ, McDonald K. Effect ofdarbepoetin alfa on exercise tolerance in anemic patients with symptomaticchronic heart failure: a randomized, double-blind, placebocontrolledtrial. J Am Coll Cardiol 2007;49:753–762.199. van Veldhuisen DJ, Dickstein K, Cohen-Solal A, Lok DJ, WassermanSM, Baker N, Rosser D, Cleland JG, Ponikowski P. Randomized, double-blind,placebo-controlled study to evaluate the effect of two dosingregimens of darbepoetin alfa in patients with heart failure andanaemia. Eur Heart J 2007;28:2208–2216.200. Okonko DO, Grzeslo A, Witkowski T, Mandal AK, Slater RM, RoughtonM, Foldes G, Thum T, Majda J, Banasiak W, Missouris CG,Poole-Wilson PA, Anker SD, Ponikowski P. Effect of intravenous ironsucrose on exercise tolerance in anemic and nonanemic patients withsymptomatic chronic heart failure and iron deficiency FERRIC-HF:a randomized, controlled, observerblinded trial. J Am Coll Cardiol2008;51:103–112.201. von Haehling S, DoehnerW, Anker SD. Nutrition, metabolism, andthe complex pathophysiology of cachexia in chronic heart failure.Cardiovasc Res 2007;73:298–309.202. Springer J, Filippatos G, Akashi YJ, Anker SD. Prognosis and therapyapproaches of cardiac cachexia. Curr Opin Cardiol 2006;21:229–233.203. Daliento L, Somerville J, Presbitero P, Menti L, Brach-Prever S, RizzoliG, Stone S. Eisenmenger syndrome. Factors relating to deteriorationand death. Eur Heart J 1998;19:1845–1855.204. Diller GP, Dimopoulos K, Broberg CS, Kaya MG, Naghotra US, UebingA, Harries C, Goktekin O, Gibbs JS, Gatzoulis MA. Presentation,survival prospects, and predictors of death in Eisenmenger syndrome:a combined retrospective and case-control study. Eur Heart J2006;27:1737–1742.205. Filippatos G, Zannad F. An introduction to acute heart failure syndromes:definition and classification. Heart Fail Rev 2007;12:87–90.206. Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein K, Drexler H, Follath F, HarjolaVP, Hochadel M, Komajda M, Lassus J, Lopez-Sendon JL, PonikowskiP, Tavazzi L. EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): a survey on ho-

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea Ispitalized acute heart failure patients: description of population. EurHeart J 2006;27:2725–2736.207. Yancy CW, Lopatin M, Stevenson LW, De Marco T, Fonarow GC.Clinical presentation, management, and in-hospital outcomes of patientsadmitted with acute decompensated heart failure with preservedsystolic function: a report from the Acute Decompensated HeartFailure National Registry (ADHERE) Database. J Am Coll Cardiol2006;47:76–84.208. Gheorghiade M, Zannad F, Sopko G, Klein L, Pina IL, Konstam MA,Massie BM, Roland E, Targum S, Collins SP, Filippatos G, Tavazzi L.Acute heart failure syndromes: current state and framework for futureresearch. Circulation 2005;112:3958–3968.209. Tavazzi L, Maggioni AP, Lucci D, Cacciatore G, Ansalone G, Oliva F,Porcu M. Nationwide survey on acute heart failure in cardiology wardservices in Italy. Eur Heart J 2006;27:1207–1215.210. Zannad F, Mebazaa A, Juilliere Y, Cohen-Solal A, Guize L, Alla F, RougeP, Blin P, Barlet MH, Paolozzi L, Vincent C, Desnos M, Samii K.Clinical profile, contemporary management and one-year mortalityin patients with severe acute heart failure syndromes: the EFICA study.Eur J Heart Fail 2006;8:697–705.211. Siirila-Waris K, Lassus J, Melin J, Peuhkurinen K, Nieminen MS,Harjola VP. Characteristics, outcomes, and predictors of 1-yearmortality in patients hospitalized for acute heart failure. Eur Heart J2006;27:3011–3017.212. Fonarow GC, Adams KF Jr., Abraham WT, Yancy CW, Boscardin WJ.Risk stratification for in-hospital mortality in acutely decompensatedheart failure: classification and regression tree analysis. JAMA2005;293:572–580.213. Maisel AS, Bhalla V, Braunwald E. Cardiac biomarkers: a contemporarystatus report. Nature Clin Pract 2006;3:24–34.214. Chen AA, Wood MJ, Krauser DG, Baggish AL, Tung R, AnwaruddinS, Picard MH, Januzzi JL. NT-proBNP levels, echocardiographic findings,and outcomes in breathless patients: results from the ProBNPInvestigation of Dyspnoea in the Emergency Department (PRIDE)echocardiographic substudy. Eur Heart J 2006;27:839–845.215. Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D, Boersma E, Budaj A, Fernandez-AvilesF, Fox KA, Hasdai D, Ohman EM, Wallentin L, Wijns W.Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevationacute coronary syndromes. Eur Heart J 2007;28:1598–1660.216. Cleland JG, Abdellah AT, Khaleva O, Coletta AP, Clark AL. Clinicaltrials update from the European Society of Cardiology Congress 2007:3CPO, ALOFT, PROSPECT and statins for heart failure. Eur J HeartFail 2007;9:1070–1073.217. Masip J. Non-invasive ventilation. Heart Fail Rev 2007;12:119–124.218. Masip J, Roque M, Sanchez B, Fernandez R, Subirana M, ExpositoJA. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema:systematic review and meta-analysis. JMA 2005;294:3124–3130.219. Peter JV, Moran JL, Phillips-Hughes J, Graham P, Bersten AD. Effectof noninvasive positive pressure ventilation (NIPPV) on mortality inpatients with acute cardiogenic pulmonary oedema: a meta-analysis.Lancet 2006;367:1155–1163.220. Hoffman JR, Reynolds S. Comparison of nitroglycerin, morphine andfurosemide in treatment of presumed pre-hospital pulmonary edema.Chest 1987;92:586–593.221. Lee G, DeMaria AN, Amsterdam EA, Realyvasquez F, Angel J, MorrisonS, Mason DT. Comparative effects of morphine, meperidine andpentazocine on cardiocirculatory dynamics in patients with acutemyocardial infarction. Am J Med 1976;60:949–955.222. Peacock WHJ, Diercks D, Fonorow G, Emerman C. Morphine foracute decompensated heart failure: valuable adjunct or a historicalremnant? Acad Emerg Med 2005;12:97b–98b.223. Channer KS, McLean KA, Lawson-Matthew P, Richardson M. Combinationdiuretic treatment in severe heart failure: a randomised controlledtrial. Br Heart J 1994;71:146–150.224. Cotter G, Metzkor E, Kaluski E, Faigenberg Z, Miller R, Simovitz A,Shaham O, Marghitay D, Koren M, Blatt A, Moshkovitz Y, ZaidensteinR, Golik A. Randomised trial of high-dose isosorbide dinitrate pluslow-dose furosemide versus highdose furosemide plus low-dose isosorbidedinitrate in severe pulmonary oedema. Lancet 1998;351:389–393.225. Jhund PS, McMurray JJ, Davie AP. The acute vascular effects of frusemidein heart failure. Br J Clin Pharmacol 2000;50:9–13.226. Pivac N, Rumboldt Z, Sardelic S, Bagatin J, Polic S, Ljutic D, NarancaM, Capkun V. Diuretic effects of furosemide infusion versusbolus injection in congestive heart failure. Int J Clin Pharmacol Res1998;18:121–128.227. Konstam MA, Gheorghiade M, Burnett JC Jr., Grinfeld L, MaggioniAP, Swedberg K, Udelson JE, Zannad F, Cook T, Ouyang J, ZimmerC, Orlandi C. Effects of oral tolvaptan in patients hospitalizedfor worsening heart failure: the EVEREST Outcome Trial. JAMA2007;297:1319–1331.228. Elkayam U, Bitar F, Akhter MW, Khan S, Patrus S, Derakhshani M.Intravenous nitroglycerin in the treatment of decompensated heartfailure: potential benefits and limitations. J Cardiovasc PharmacolTher 2004;9:227–241.229. Moazemi K, Chana JS, Willard AM, Kocheril AG. Intravenous vasodilatortherapy in congestive heart failure. Drugs Aging 2003;20:485–508.230. Bayram M, De Luca L, Massie MB, Gheorghiade M. Reassessment ofdobutamine, dopamine, and milrinone in the management of acuteheart failure syndromes. Am J Cardiol 2005;96:47G–58G.231. Felker GM, Benza RL, Chandler AB, Leimberger JD, Cuffe MS, CaliffRM, Gheorghiade M, O’Connor CM. Heart failure etiology and responseto milrinone in decompensated heart failure: results from theOPTIME-CHF study. J Am Coll Cardiol 2003;41:997–1003.232. Galley HF. Renal-dose dopamine: will the message now get through?Lancet 2000;356:2112–2113.233. Gilbert EM, Hershberger RE, Wiechmann RJ, Movsesian MA, BristowMR. Pharmacologic and hemodynamic effects of combined beta-agoniststimulation and phosphodiesterase inhibition in the failinghuman heart. Chest 1995;108:1524–1532.234. Lowes BD, Tsvetkova T, Eichhorn EJ, Gilbert EM, Bristow MR. Milrinoneversus dobutamine in heart failure subjects treated chronicallywith carvedilol. Int J Cardiol 2001;81:141–149.235. Mebazaa A, Nieminen MS, Packer M, Cohen-Solal A, Kleber FX, PocockSJ, Thakkar R, Padley RJ, Poder P, Kivikko M. Levosimendan vsdobutamine for patients with acute decompensated heart failure: theSURVIVE Randomized Trial. JAMA 2007;297:1883–1891.236. Metra M, Nodari S, D’Aloia A, Muneretto C, Robertson AD, BristowMR, Dei Cas L. Beta-blocker therapy influences the hemodynamicresponse to inotropic agents in patients with heart failure: a randomizedcomparison of dobutamine and enoximone before and afterchronic treatment with metoprolol or carvedilol. J Am Coll Cardiol2002;40:1248–1258.237. Cleland JG, Freemantle N, Coletta AP, Clark AL. Clinical trials updatefrom the American Heart Association: REPAIR-AMI, ASTAMI,JELIS, MEGA, REVIVE-II, SURVIVE, and PROACTIVE. Eur J HeartFail 2006;8:105–110.238. Stewart S. Financial aspects of heart failure programs of care. Eur JHeart Fail 2005;7:423–428.239. Yu DS, Thompson DR, Lee DT. Disease management programmes forolder people with heart failure: crucial characteristics which improvepost-discharge outcomes. Eur Heart J 2006;27:596–612.240. de la Porte PW, Lok DJ, van Veldhuisen DJ, van Wijngaarden J, CornelJH, Zuithoff NP, Badings E, Hoes AW. Added value of a physician- andnurse-ESC Guidelines 2441 directed heart failure clinic: results fromthe Deventer–Alkmaar heart failure study. Heart 2007;93:819–825.241. Jaarsma T, van derWal MH, Lesman-Leegte I, Luttik ML, HogenhuisJ, Veeger NJ, Sanderman R, Hoes AW, van Gilst WH, Lok DJ,Dun selman PH, Tijssen JG, Hillege HL, van Veldhuisen DJ. Effect ofmo derate or intensive disease management program on outcome inpa tients with heart failure: Coordinating Study Evaluating Outcomesof Advising and Counseling in Heart Failure (COACH). Arch InternMed 2008;168:316–324.242. Stewart S, Marley JE, Horowitz JD. Effects of a multidisciplinary,home-based intervention on unplanned readmissions and survivalamong patients with chronic congestive heart failure: a randomisedcontrolled study. Lancet 1999; 354:1077–1083.243. Stromberg A, Martensson J, Fridlund B, Levin LA, Karlsson JE, DahlstromU. Nurse-led heart failure clinics improve survival and self-care

Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie. Diagnosticul şi tratamentulinsuficienţei cardiace acute şi cronice 2008 – Partea Ibehaviour in patients with heart failure: results from a prospective,randomised trial. Eur Heart J 2003;24:1014–1023.244. Blue L, McMurray J. How much responsibility should heart failurenurses take? Eur J Heart Fail 2005;7:351–361.245. Krumholz HM, Amatruda J, Smith GL, Mattera JA, Roumanis SA,Radford MJ, Crombie P, Vaccarino V. Randomized trial of an educationand support intervention to prevent readmission of patients withheart failure. J Am Coll Cardiol 2002; 39:83–89.246. Koelling TM, Johnson ML, Cody RJ, Aaronson KD. Discharge educationimproves clinical outcomes in patients with chronic heart failure.Circulation 2005;111:179–185.247. Clark RA, Inglis SC, McAlister FA, Cleland JG, Stewart S. Telemonitoringor structured telephone support programmes for patientswith chronic heart failure: systematic review and meta-analysis. BMJ2007;334:942.248. Corra U, Giannuzzi P, Adamopoulos S, Bjornstad H, Bjarnason-WehernsB, Cohen-Solal A, Dugmore D, Fioretti P, Gaita D, HambrechtR, Hellermans I, McGee H, Mendes M, Perk J, Saner H, Vanhees L.Executive summary of the position paper of the Working Group onCardiac Rehabilitation and Exercise Physiology of the European Soci-Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009ety of Cardiology (ESC): core components of cardiac rehabilitation inchronic heart failure. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2005;12:321–325.249. Gohler A, Januzzi JL, Worrell SS, Osterziel KJ, Gazelle GS, Dietz R, SiebertU. A systematic meta-analysis of the efficacy and heterogeneityof disease management programs in congestive heart failure. J CardFail 2006;12:554–567.250. Roccaforte R, Demers C, Baldassarre F, Teo KK, Yusuf S. Effectivenessof comprehensive disease management programmes in improving clinicaloutcomes in heart failure patients. A meta-analysis. Eur J HeartFail 2005;7:1133–1144.251. Goodlin SJ, Hauptman PJ, Arnold R, Grady K, Hershberger RE, KutnerJ, Masoudi F, Spertus J, Dracup K, Cleary JF, Medak R, Crispell K,Pina I, Stuart B, Whitney C, Rector T, Teno J, Renlund DG. Consensusstatement: palliative and supportive care in advanced heart failure.J Card Fail 2004;10:200–209.252. Metra M, Ponikowski P, Dickstein K, McMurray JJ, Gavazzi A, BerghCH, Fraser AG, Jaarsma T, Pitsis A, Mohacsi P, Bohm M, Anker S,Dargie H, Brutsaert D, Komajda M. Advanced chronic heart failure: aposition statement from the Study Group on Advanced Heart Failureof the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology.Eur J Heart Fail 2007;9:684–

Revista Română de Cardiologie | Vol. XXIV, Nr. 1, 2009CALENDARUL MANIFESTĂRILOR ŞTIINŢIFICE ŞI CURSURI SRCNAŢIONALECARDIO-PREVENT(Cardiologie preventivă)Directori: Conf. Dr. F. Mitu, Prof. Dr. D. Gaiţă, Prof. Dr. P. KikeliUpdate în STEMI în lumina noilor ghiduriDirectori: Prof. Dr. Maria Dorobanţu, Dr. A. PetrișUrgenţe cardiovasculare la copilDirector: Dr. Bianca PopoviciPre-spital STEMI(Managementul în faza pre-spital al IMA cu supradenivelare ST)Directori: Dr. A.Petriș, Dr.G.Tatu-Chiţoiu, Prof. Dr. Maria DorobanţuBucureștiClujBrașovTimișoara20 martie20 martie27 martie27-28 martieConferinţa naţională de aterotromboză București 3-4 aprilieARCA(Aritmii cardiace)Directori: Prof. Dr. D. Dobreanu, Prof. Dr. G. A. DanUpdate în STEMI în lumina noilor ghiduriDirectori: Prof. Dr. Maria Dorobanţu, Dr. A. PetrișBaia MareIași10 aprilie10 aprilieCopilul cu malformaţii congenitale de cord(Locul și rolul pediatrului și medicului de familie în managementul bolii) București 17 aprilieDirector: Conf. Dr. D. DumbravaPre-spital STEMI(Managementul în faza pre-spital al IMA cu supradenivelare ST)Cluj 24-25 aprilieDirectori: Dr. A. Petriș, Dr. G. Tatu-Chiţoiu, Prof. Dr. Maria DorobanţuPROVAS III(Protecţia vasculară în ateroscleroza sistemică)Iași 25 aprilieDirectori: Prof. Dr. D. Gaiţă, Prof. Dr. D. VinereanuCONFERINŢA NATIONALĂ A GRUPURILOR DE LUCRU Brașov 7-9 maiDecizii dificile în managementul Insuficienţei CardiaceDirectori: Prof. Dr. C. Macarie, Dr. O. ChioncelPre-spital STEMI(Managementul în faza pre-spital al IMA cu supradenivelare ST)Directori: Dr. A. Petriș, Dr. G.Tatu-Chiţoiu, Prof. Dr. Maria DorobanţuARCA(Aritmii cardiace)Directori: Prof. Dr. D. Dobreanu, Prof. Dr. G. A. DanCARDIO-PREVENT(Cardiologie preventivă)Directori: Conf. Dr. F. Mitu, Prof. Dr. D. Gaiţă, Prof. Dr. P. KikeliECOU(Evaluarea funcţiei ventriculare: ce poate oferi ecocardiografia?)Directori: Dr. B. A. Popescu, Prof. Dr. Carmen GinghinăConstanţaIașiGalaţiTimișoaraTimișoara16 mai22-23 mai29-30 mai5 iunie12 iunie

Calendarul manifestărilor cardiologiceRevista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009Revascularizarea în sindroamele coronariene acuteDirectori: Dr. L. Zarma, Conf. Dr. S. Bălănescu, Dr. B. Mut-VitcuConstanţa 19 IunieCULTURA(Cum evaluăm, cum tratăm hipertensiunea arterială)Tg. Jiu 26 iunieDirector: Prof. Dr. E. ApetreiExpert Meeting CARDIO-DIAB(Patologia cardiometabolică la graniţe dintre specialităţi)Sinaia 26-27 iunieUrgenţe HipertensiveDirectori: Prof. Dr. Cătălina Arsenescu Georgescu, Conf. Dr. F. Mitu, Dr. Roxana Botoșani 3 iulieDarabontCONGRESUL NAŢIONAL DE CARDIOLOGIE Sinaia 19-22 septembrieActualităţi în aritmologie și urgenţe cardiovasculare la copiiDirector: Conf. Dr. Gabriela DorosTimișoara 25 septembrieCULTURA(Cum evaluăm, cum tratăm hipertensiunea arterială)Constanţa 2 octombrieDirector: Prof. Dr. E. ApetreiRevascularizarea în sindroamele coronariene acuteDirectori: Dr. L. Zarma, Conf. Dr. S. Bălănescu, Dr. B. Mut-VitcuCraiova 9 octombrieCARDIO-PREVENT(Cardiologie preventivă)Oradea 23 octombrieDirectori: Conf. Dr. F. Mitu, Prof. Dr. D. Gaiță, Prof. Dr. P. KikeliECOU(Evaluarea funcţiei ventriculare: ce poate oferi ecocardiografia?)Galaţi 23 octombrieDirectori: Dr. B. A. Popescu, Prof. Dr. Carmen GinghinăCARDIO-COAG(Patologia cardiovasculară și terapia antitrombotică și anticoagulantă)București OctombrieDirectori: Conf. Dr. D. Lighezan, Prof. Dr. D. VinereanuARCA(Aritmii cardiace)Sibiu 23-24 octombrieDirectori: Prof. Dr. D. Dobreanu, Prof. Dr. G. A. DanPROVAS III(Protecţia vasculară în ateroscleroza sistemică)București NoiembrieDirectori: Prof. Dr. D. Gaiţă, Prof. Dr. D. VinereanuCARDIO-COAG(Patologia cardiovasculară și terapia antitrombotică și anticoagulantă)Timișoara NoiembrieDirectori: Conf. Dr. D. Lighezan, Prof. Dr. D. VinereanuRevascularizarea în sindroamele coronariene acuteDirectori: Dr. L. Zarma, Conf. Dr. S. Bălănescu, Dr. B. Mut-VitcuBucurești 20 noiembrieCARDIO-PREVENT(Cardiologie preventivă)Tg. Mureș 20 noiembrieDirectori: Conf. Dr. F. Mitu, Prof. Dr. D. Gaiţă, Prof. Dr. P. KikeliUrgenţe HipertensiveDirectori: Prof. Dr. Cătălina Arsenescu Georgescu, Conf. Dr. F. MituOradea 27 noiembrieECOU(Evaluarea funcţiei ventriculare: ce poate oferi ecocardiografia?)Directori: Dr. B. A. Popescu, Prof. Dr. Carmen GinghinăBucurești 27 noiembrie

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009Calendarul manifestărilor cardiologiceINTERNAŢIONALECoronary Reperfusion & Secondary PreventionWebinar: Atrial fibrillation ablation - when and for whomAmerican College of Cardiology - 58th Annual Meeting75th Anniversary of the Netherlands Society of CardiologyCardiac Pacing ICD and Cardiac Resynchronisation Therapy(Course)5th Belgrade Summit of Interventional Cardiologists75th Annual Meeting of the German Cardiac SocietyXXX Annual Congress of the Portuguese Society of CardiologyThe 56th Annual Conference of the Israel Heart Society in Associationwith The Israel Society of Cardiothoracic SurgeryEuroaction - Spring Meeting Precourse in PreventiveCardiologySwedish Cardiovascular Spring MeetingMediterranean cardiovascular courseCoronary Physiology in the Catheterization Laboratory(ESC Educational Course)6th International Symposium on Stem Cell Therapy and AppliedCardiovascular Biotechnology9th Annual Spring Meeting on Cardiovascular Nursing4th Clinical Update on Cardiac MRI & CTThe haemostatic system – on and off the fibrin surfaceOberlechAustriaESC/EHRAWebsiteOrlandoUSAAmsterdamNetherlandsSophia antipolisFranceBelgradeSerbiaMannheimGermanyVilamouraPortugalTel-AvivIsraelDublinIrelandUppsalaSwedenMarrakechMoroccoSophia AntipolisFranceMadridSpainDublinIrelandCannesFranceEbeltoftDenmark21 Mar 2009 - 26 Mar 200924 Mar 2009 - 24 Mar 200928 Mar 2009 - 31 Mar 200902 Apr 2009 - 03 Apr 200902 Apr 2009 - 04 Apr 200905 Apr 2009 - 08 Apr 200916 Apr 2009 - 18 Apr 200919 Apr 2009 - 22 Apr 200922 Apr 2009 - 23 Apr 200922 Apr 2009 - 23 Apr 200922 Apr 2009 - 24 Apr 200922 Apr 2009 - 25 Apr 200923 Apr 2009 - 25 Apr 200923 Apr 2009 - 24 Apr 200924 Apr 2009 - 25 Apr 200924 Apr 2009 - 26 Apr 200927 Apr 2009 - 30 Apr 2009

Calendarul manifestărilor cardiologiceRevista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009Annual Meeting of the Working Group on Myocardial Functionand the Working Group on Cellular Biology of the Heart - 2009Annual Meeting of the Working Group on Cellular Biology ofthe Heart and the Working Group on Myocardial Function -2009Annual Meeting of the Danish Society of CardiologyBiomarkers in Heart Failure - 2009 (ESC Educational Course)EuroPRevent 2009Annual Congress of the Hungarian Society of CardiologyCoronary Artery DiseaseICNC9 - Nuclear Cardiology and Cardiac CTAnnual Meeting of the Czech Society of CardiologyCardiology & Vascular Medicine, Update and PerspectiveRome Cardiology Forum 2009EuroPCR, the official congress of The European Association ofPercutaneous Cardiovascular Intervention6th Metabolic Syndrome, type II Diabetes and Atherosclerosis7th Annual Meeting on EuroCMR 2009 (Cardiovascular MagneticResonance)Annual Meeting of Slovenian Society of CardiologyEACTA 2009 - European Association of Cardiothoracic AnaesthesiologistsInternational Congress on Geriatric Cardiology and NoninvasiveCardiac Imaging in conjunction with XVI Annual InternationalConference "Cardiology Update"Cardiac Nuclear and CT Imaging in Clinical Practice 2009(ESC Educational Course)VarennaItalyVarennaItalyNyborgDenmarkSophia AntipolisFranceStockholmSwedenBalatonfüredHungaryKaunasLithuaniaBarcelonaSpainBrnoCzech RepublicRotterdamNetherlandsRomeItalyBarcelonaSpainBerlinGermanyAthensGreeceRadenciSloveniaAthensGreeceTyumenRussiaSophia AntipolisFrance30 Apr 2009 - 03 May 200930 Apr 2009 - 03 May 200901 May 2009 - 02 May 200903 May 2009 - 05 May 200906 May 2009 - 09 May 200906 May 2009 - 09 May 200907 May 2009 - 07 May 200910 May 2009 - 13 May 200910 May 2009 - 13 May 200911 May 2009 - 13 May 200913 May 2009 - 16 May 200919 May 2009 - 22 May 200920 May 2009 - 24 May 200921 May 2009 - 23 May 200922 May 2009 - 23 May 200927 May 2009 - 30 May 200927 May 2009 - 29 May 200928 May 2009 - 30 May 2009

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009Calendarul manifestărilor cardiologiceHeart Failure Congress 2009Annual Meeting of the British Cardiovascular SocietyXXII Nordic-Baltic Congress of CardiologyAnnual Meeting of the Austrian Society of Cardiology40th Annual Meeting of the Italian Association of Hospital Cardiologists(ANMCO)20th Annual Scientific Sessions of the American Society ofEchocardiography - ASE 2009Case-based arrhythmia and device practice(Educational Course)Annual Congress of the Swiss Society of Cardiology1st Nordic Symposium on Cardiac CT19th Scientific Meeting of the European Society of HypertensionSudden Cardiac Death, Cardiovascular Therapy(ESC Educational Course)6th Tunisian and Europeans days of Cardiology PracticeEUROPACE 2009 - the official Congress of the European HeartRhythm Association (EHRA)Anti-Thrombotic Therapy - Update 2009(ESC Educational Course)1st European Course on Cardiovascular Magnetic ResonanceBasic Science Summer School 2009(ESC Educational Course)CSI 2009 Congenital & Structural Interventions 12 InternationalCongress15th World Congress on Heart DiseaseNiceFranceLondonUnited KingdomReykjavikIcelandSalzburgAustriaFlorenceItalyWashingtonUSASophia antipolisFranceLausanneSwitzerlandSilkeborgDenmarkMilanItalyCopenhagenDenmarkHammam SousseTunisiaBerlinGermanySophia AntipolisFranceMunichGermanySophia AntipolisFranceFrankfurtGermanyVancouverCanada30 May 2009 - 02 Jun 200901 Jun 2009 - 03 Jun 200903 Jun 2009 - 05 Jun 200903 Jun 2009 - 06 Jun 200904 Jun 2009 - 07 Jun 200906 Jun 2009 - 10 Jun 200908 Jun 2009 - 10 Jun 200910 Jun 2009 - 12 Jun 200911 Jun 2009 - 12 Jun 200912 Jun 2009 - 16 Jun 200918 Jun 2009 - 19 Jun 200918 Jun 2009 - 20 Jun 200921 Jun 2009 - 24 Jun 200925 Jun 2009 - 27 Jun 200925 Jun 2009 - 27 Jun 200905 Jul 2009 - 09 Jul 200909 Jul 2009 - 11 Jul 200918 Jul 2009 - 21 Jul 2009

Calendarul manifestărilor cardiologiceRevista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009ESC Congress 2009EACTA ECHO 2009 - European Association of CardiothoracicAnaesthesiologistsConference of Cardiologists of the Moldavian Society of CardiologyComputers in Cardiology 200933rd Meeting of the EWGCCE -The ESC Working Group onCardiac Cellular ElectrophysiologyAnnual Congress of the Romanian Society of Cardiology13th International Congress of the Polish Cardiac SocietyVenice Arrhythmias 2009 - The 11th International Workshopon Cardiac ArrhythmiasNational Cardiology Congress of the Society of Cardiology ofthe Russian FederationPacs 2009 - International Symposium on Progress in Acute CoronarySyndromesEuroThrombosis Summit 2009Annual Congress of the Slovak Society of Cardiology60th Annual General Meeting of the Irish Cardiac SocietyICCAD 2009 - 8th International Congress on Coronary ArteryDiseaseAnnual Autumn Meeting of the Finnish Cardiac Society9th Biennial Congress of the Syrian Cardiovascular AssociationXVII Congress of the Cardiology Society of SerbiaInternational Congress of the Lebanese Society of Cardiologyand Cardiac SurgeryBarcelonaSpainLeicesterUnited KingdomChisinauMoldovaPark City, UtahUSACologneGermanySinaiaRomaniaPoznanPolandVeniceItalyMoscowRussiaRomeItalyOsloNorwayBratislavaSlovakiaKillarney, Co.KerryIrelandPragueCzech RepublicHelsinkiFinlandDamascusSyriaBelgradeSerbiaBeirutLebanon29 Aug 2009 - 02 Sep 200905 Sep 2009 - 08 Sep 200909 Sep 2009 - 09 Sep 200913 Sep 2009 - 16 Sep 200917 Sep 2009 - 19 Sep 200919 Sep 2009 - 22 Sep 200924 Sep 2009 - 26 Sep 200904 Oct 2009 - 07 Oct 200906 Oct 2009 - 08 Oct 200908 Oct 2009 - 10 Oct 200908 Oct 2009 - 10 Oct 200908 Oct 2009 - 10 Oct 200909 Oct 2009 - 10 Oct 200911 Oct 2009 - 14 Oct 200914 Oct 2009 - 16 Oct 200915 Oct 2009 - 17 Oct 200918 Oct 2009 - 21 Oct 200921 Oct 2009 - 24 Oct 2009

Revista Română de CardiologieVol. XXIV, Nr. 1, 2009Calendarul manifestărilor cardiologice25th National Cardiology Congress of the Turkish Society ofCardiologyAnnual Meeting of the Spanish Society of CardiologyThe World Conference on Regenerative MedicineAutumn Meeting of the Netherlands Society of CardiologyAdult Congenital Heart Disease: What You Always wanted toKnowICCA 2009 - International Course on Carotid Angioplasty andother Cerebrovascular InterventionsEUROECHO 2009Annual Meeting of the Lithuanian Society of CardiologyIstanbulTurkeyBarcelonaSpainLeipzigGermanyAmsterdamNetherlandsAntalyaTurkeyFrankfurtGermanyMadridSpainKaunasLithuania22 Oct 2009 - 25 Oct 200922 Oct 2009 - 24 Oct 200929 Oct 2009 - 31 Oct 200905 Nov 2009 - 07 Nov 200928 Nov 2009 - 29 Nov 200903 Dec 2009 - 05 Dec 200909 Dec 2009 - 12 Dec 200918 Dec 2009 - 18 Dec 2009

Revista Română de Cardiologie | Vol. XXIV, Nr. 1, 2009INSTRUCŢIUNI PENTRU AUTORIInformaţii generaleRevista Română de Cardiologie publică articole originale din domeniul fiziologiei și patologiei cardiovasculare sub formastudiilor clinice, de laborator, experimentale, epidemiologice etc. Autorii vor respecta principiile eticii și adevărului știinţificîn realizarea studiului, obţinerea datelor și prezentarea rezultatelor.Pentru publicare, articolele vor fi trimise în trei exemplare, împreună cu toate fișierele pentru text (în format MS Word 6.0)și imagini pe floppy-disk sau pe CD. Formatul manuscrisului este de tip A4 (21 × 29,7 cm), scris la două rânduri, cu caractereTimes New Roman 12, cu diacritice pentru limba română.Fiecare manuscris trebuie să fie însoţit de o scrisoare de intenţie a autorilor, semnată în original, care să afirme că articolulnu a mai fost trimis simultan niciunei alte publicaţii și nu a mai fost publicat în altă revistă într-o formă substanţial similară.Responsabilitatea asupra conţinutului articolului trimis spre publicare aparţine în întregime autorilor.Textele trimise pentru a fi publicate vor fi avizate, în mod independent, și fără cunoașterea autorilor articolului, de către 2dintre referenţii revistei. Articolele primite la redacţie pot fi acceptate fără modificări sau pot fi returnate autorilor pentru a lereface atunci când sunt necesare unele modificări. Refuzul publicării unui articol va fi motivat și comunicat în scris autorilor.Manuscrisele nepublicate nu se returnează autorilor.Colaboratorii din alte ţări decât România pot publica în Revista Română de Cardiologie articole știinţifice în limba englezăsau franceză, însoţite de câte un rezumat în limbile română și engleză.Pregătirea manuscrisuluiTitlu (pagina 1): Pe pagina de titlu se va scrie titlul articolului, numele complet al autorilor, gradul academic, afiliereaacestora, adresa de corespondenţă, precum și un titlu scurt (între 3-6 cuvinte) pentru paginile următoare ale articolului, șicuvintele cheie (max. 6) ale articolului. Numărul autorilor se va limita la 10. Totodată vor fi precizate sursele de finanţare alelucrării (acolo unde este cazul).Rezumatul (pagina 2): Rezumatul, în limba română și engleză, va cuprinde cel mult 200 de cuvinte. Va fi alcătuit dinobiectivele studiului, metodologia folosită, principalele rezultate și concluziile studiului. Nu se vor folosi în rezumat tabele sauprescurtări.Textul manuscrisului: Textul manuscrisului nu va depăși 12 pagini pentru studiile originale sau referatele generale și 5pagini pentru prezentările de caz, fiind necesară numerotarea acestora. În general, pentru studiile clinice și de laborator se vaurmări ca în structura lor să existe o introducere scurtă, obiectivele studiului, prezentarea materialului și a metodei, expunerearezultatului și a concluziilor. Prescurtările vor fi definite la prima lor folosire. Pentru denumirile medicamentelor sau alealtor substanţe folosite în studiile prezentate vor fi utilizate denumirile comune internaţionale, iar atunci când este necesarva fi prezentat între paranteze rotunde denumirea comercială a substanţei și producătorul. Aparatele utilizate în studii vor fiprezentate cu denumirea comercială, cu indicarea producătorului. Eventualele mulţumiri pentru colaborare vor fi inserate lasfârșitul textului.Bibliografia: Bibliografia se va dactilografia pe coli separate și se va nota cu cifre arabe în ordinea crescătoare a apariţieiîn text, unde vor fi notate superscript. Referinţele bibliografice reprezentate de articole publicate în alte reviste vor cuprindenumele autorilor (până la 5 autori vor fi precizaţi toţi autorii, dacă sunt mai mulţi de 5 autori se vor preciza doar primii treiautori urmaţi de locuţiunea și col.), titlul complet al articolului, revista, anul apariţiei, volumul, paginile. Prescurtarea numeluirevistei se va face după cea folosită în Index Medicus.Ex: Ridker PM, Rifai N, Pfeffer M et al. Elevation of TNF-a and increased risk of recurrent coronary events after myocardial infarction. Circulation,2000; 101: 2149-53 [pentru articole din reviste] Madahi J. Myocardial perfusion imaging for the detection and evaluation of coronary arterydisease. In Cardiac Imaging: A Companion to Braunwald’s Heart Disease, Second edition. Eds: DJ Skorton, HR Schelbert, GL Wolf et al. WBSaunders, London, 1996, 193-203 [capitole în cărţi]Figurile: Calitatea figurilor trebuie să fie excelentă pentru a permite reproducerea corectă. Ele nu vor fi inserate în interiorultextului manuscrisului ci vor fi prezentate pe coli separate, și vor fi trimise în format alb-negru, iar în format electronic vorfi trimise separat ca fișiere imagine (JPG, TIFF etc). Fiecare figură va fi însoţită de o legendă, în care vor fi explicate, în modconcis, principalele date referitoare la respectiva figură. Pentru identificare, figurile vor fi numerotate cu cifre arabe în ordineaapariţiei lor în text. În text va fi precizat între paranteze rotunde numărul figurii la care se face referire (Ex: Figura 3). Dacă estecazul, în paranteză va fi precizată sursa bibliografică a figurii, și, în acest caz, utilizarea figurii trebuie făcută cu avizul autorilorarticolului princeps. Prezentarea sursei bibliografice va fi urmată de cifra corespunzătoare din bibliografie.Tabelele: Tabelele vor fi numerotate cu cifre arabe în ordinea apariţiei în text și vor fi însoţite de titlul concis al tabeluluiși eventualele explicaţii. Vor fi precizate prescurtările utilizate în tabel. Dacă este cazul, în paranteză va fi precizată sursabibliografică a tabelului.Manuscrisele și suportul lor electronic (CD sau floppy-disk) vor fi trimise prin poștă la următoarea adresă:Societatea Română de Cardiologie; În atenţia d-lui redactor-șef al Revistei Române de Cardiologie Prof. Dr. Eduard ApetreiInstitutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. C. C. Iliescu“, Șos. Fundeni nr. 258; 022328 București, România; Tel./Fax: +40-21-318.35.92E-mail: eapetrei@gmail.com