Nr. 3, 2006 - Romanian Journal of Cardiology

REVISTA ROMÂNĂ DECARDIOLOGIEROMANIAN HEART JOURNALVol. XXI, Nr. 3, 2006

REVISTA ROMÂNĂ DE CARDIOLOGIEREVISTA SOCIETĂŢII ROMÂNE DE CARDIOLOGIECOLECTIVUL DE REDACŢIERedactor șef:Prof. Dr. Eduard ApetreiRedactori:Prof. Dr. Radu CăpâlneanuProf. Dr. Cezar MacarieRedactor fondatorProf. Dr. C. CarpRedactor șef adjunct:Prof. Dr. Carmen GinghinăRedactori asociaţi:Dr. Mihaela RuginăDr. Ruxandra JurcuţDr. Bogdan A. PopescuDr. Costel MateiColegiul de redacţie:Prof. Dr. Ion V. Bruckner – BucureștiProf. Dr. Alexandru Câmpeanu – BucureștiProf. Dr. Mircea Cinteză – BucureștiDr. Radu Ciudin – BucureștiProf. Dr. Radu Cristodorescu – TimișoaraProf. Dr. D.V. Cokinos – GreciaDr. Dan Deleanu – BucureștiProf. Dr. Genevieve Derumeaux – FranţaProf. Dr. Doina Dimulescu – BucureștiProf. Dr. Maria Dorobanţu – BucureștiProf. Dr. Ștefan Iosif Drăgulescu – TimișoaraProf. Dr. Guy Fontaine – FranţaProf. Dr. Bradu Fotiade – BucureștiProf. Dr. Alan Fraser – AngliaProf. Dr. Mihai Gheorghiade – USAProf. Dr. George Georgescu – IașiProf. Dr. Leonida Gherasim – BucureștiProf. Dr. E. Grosu – R. MoldovaProf. Dr. Alexandru Ioan – BucureștiProf. Dr. Dan Dominic lonescu – CraiovaDr. Matei Iliescu – BucureștiProf. Dr. Ioan Maniţiu – SibiuProf. Dr. Gerald A. Maurer – AustriaDr. Șerban Mihăileanu – FranţaProf. Dr. Nour Olinic – Cluj NapocaProf. Dr. Fausto Pinto – PortugaliaProf. Dr. Mariana Rădoi – BrașovProf. Dr. Willem J. Remme – OlandaDr. Doina Rogozea – BucureștiProf. Dr. Michal Tendera – PoloniaProf. Dr. Ion Ţintoiu – BucureștiProf. Dr. Panagiotis Vardas – GreciaProf. Dr. Dragoș Vinereanu – BucureștiProf. Dr. Marius Vintilă – BucureștiProf. Dr. Dumitru Zdrenghea – Cluj NapocaRedactor de număr: Dr. Costel Matei172

Rãspunderea pentru conþinutul articolelor publicate revine în întregime autorilor. Opiniile, ideile,rezultatele studiilor publicate în Revista Românã de Cardiologie sunt cele ale autorilor ºi nureflectã poziþia ºi politica Societãþii Române de Cardiologie.Nici o parte a acestei publicaþii nu poate fi reprodusã, stocatã, transmisã sub nici o formã saumijloc (electronic, mecanic, fotocopie, înregistrare) fãrã permisiunea scrisã a editorului.© Toate drepturile rezervate Societãþii Române de Cardiologie.174

EDITORIALAngioplastia coronariană.Ce stent alegem?Cardiologia a evoluat foarte rapid mai ales în ultimii ani, având ca motoare principale: ecocardiografia, cardiologiamolecularã, cardiologia intervenþionalã ºi apariþia de medicamente noi.Cardiologia intervenþionalã s-a extins în toate domeniile afecþiunilor cardiovasculare înlocuind de multe ori intervenþiilechirurgicale.Patologia cardiovascularã ce a beneficiat cel mai mult de tehnica intervenþiilor endovasculare este afectarea vaselorarteriale din diferite teritorii cum ar fi inima, creierul, membrele inferioare dar ºi alte teritorii rinichiul, plãmânul, arterelemezenterice.Putem afirma cã metoda intervenþiilor endovasculare este de neînlocuit ºi contribuie la salvarea multor vieþi în fazaacutã a bolii, schimbând prognosticul a milioane de bolnavi pe tot globul.În cardiopatia ischemicã cardiologia intervenþionalã este larg utilizatã. În afara dilataþiei vasului cu balon astãzi seutilizeazã la aprox. 85-90% din cazuri proteza endovascularã cunoscutã sub numele de stent.În acest editorial doresc sã mã opresc asupra tipului de stent ce îl putem alege pentru bolnavii coronarieni, þinândseama ºi de recentele dezbateri þinute la congresele de cardiologie din America ºi Europa în acest an.În afara avantajului de a menþine deschis vasul arterial, implantarea unui stent se poate însoþi de unele incidente(nesemnificative), iar în timp pot apare complicaþii, cea mai frecventã fiind tromboza intrastent, dar ºi alte complicaþii.Noile materiale folosite la construcþia stentului au redus rata trombozelor intrastent de la aprox. 30% la 3-5% înprimele luni.(1,2)De notat cã diferenþa între stenturile “vechi” construite din metal - BMS - ºi stenturile noi, ce elibereazã uneledroguri antiproliferative ºi antiinflamatorii - stenturi active farmacologic - (drug-eluting stent – DES) din punct de vedereal preþului este foarte mare: un stent BMS costã între 300-600 Euro, iar un stent DES ~ 2300 Euro (cu variaþii ale preþuluiîn diferite þãri).Þinând cont cã pe timp scurt rata de stenozã intrastent este foarte micã la DES, aceste stenturi au pãtruns rapid înindicaþiile de revascularizare miocardicã, ajungându-se ca în acest moment aproximativ 60% din toate stenturile implantateîn toatã lumea sã fie de tip DES – în unele þãri cum ar fi Elveþia procentul ajunge chiar la 90%.(3) Nu trebuie neglijatãaici nici presiunea exercitatã de industria famaceuticã.Se apreciazã ca aproximativ ºase milioane de oameni din întreaga lume au un implant cu DES. Aceastã cifrã surprinzãtoarea fost comunicatã de S.Yusuf (Canada) la ultimul Congres Mondial ºi European de Cardiologie, Barcelona,Spania – 2-6 septembrie 2006.(3)Utilizarea pe scarã aºa de mare a fost posibilã datoritã ratei mici de trombozã ºi de faptul cã nu se cunoºteau efectelede lungã duratã privind siguranþa ºi eficienþa acestor stenturi noi – DES. S-a mers pe rezultatele obþinute pe termen scurt(1,2) ºi posibil pe principiul dacã este scump, este bun!Pornind de la semnalul dat de rezultatele studiului BASKET-Late (the Basel Stent Kosten Ektivitas Trial) comunicatla Congresul Colegiului American de Cardiologie (SUA, martie 2006) , la Congresul de la Barcelona au fost prezentatedouã meta-analize privind stenturile DES.În studiu BASKET-Late (4) au fost incluºi 499 bolnavi ce au primit DES de tip Taxus ºi 244 bolnavi cu stent BMStip Vision.Decesul dupã 18 luni a fost de 8,4% pentru DES ºi 7,5% (pentru BMS, dar infarctul miocardic a fost semnificativmai mare dupã DES 7,5% faþã de 1,3% la BMS p = 0,05). La bolnavii cu artere cu diametrul < 3 mm DES are efectemai bune privind mortalitatea faþã de stentul BMS. Înaintea studiului BASKET au apãrut în literatura de specialitate dateprivind creºterea trombozei tardive ºi disproporþia marcatã dintre preþ ºi eficienþã. (5,6,7)Cele douã meta-analize independente, la care ne referim, au arãtat faptul cã în comparaþie cu stenturile obiºnuitestenturile DES cresc pe termen lung mortalitatea, infarctul miocardic ºi cancerul.(3,8)În prima meta-analizã E. Camenzind (Geneva-Elveþia) reaminteºte datele din studiul BASKET ºi prezintã date ce aratãdiferenþa semnificativã între cele douã tipuri de stent în defavoarea DES privind decesul cardiovascular ºi infarctul miocardic175

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 3, 2006(p = 0,01). Au fost analizate separat douã tipuri de DES, Sirolimus (de tip Ravel, Sirius) ºi Paclitaxel (de tip Taxus) ºianume: 878 stenturi Sirolimus vs. 870 BMS ºi 1685 Paclitaxel vs. 675 BMS (Fig. 1).Rezultatul analizei aratã la 2 ani, 3 ani ºi 4 ani mortalitatea totalã ºi mortalitatea prin infarct miocardic cu 38% maimare pentru Sirolimus ºi 16% pentru Paclitaxel faþã de stenturile BMS. Mortalitatea non-cardiovascularã a fost deasemenea crescutã, ºi anume prin cancer (limfom, cancer pulmonar, prostatã) (Fig. 2).A. Nordman (Basel-Elveþia) prezintã a doua meta-analizã (8), arãtând cã în Elveþia ºi SUA aproximativ 90% din stenturisunt DES (2). Incidenþa deceselor la 4 ani este de 6,3% pentru Sirolimus stent ºi de 3,9% pentru BMS (p= 0,003).Pentru stentul Paclitaxel rata decesului a fost de 2,6% faþã de 2,3% pentru BMS (p= 0,68) (Fig. 3).Stenturile DES menþionate fac parte din prima generaþie de stenturi active farmacologic ºi se sperã ca acest fenomensã nu aparã la stenturile din a doua generaþie. Meta-analizele discutate nu au luat în considerare durata tratamentului cuantiagregante plachetare deoarece cele douã tipuri de stenturi discutate au avut acelaºi regim de antiagregante.În comentariul privind aceste stenturi S. Yusuf din Canada (3) face remarca “suprautilizãrii în general a intervenþiilorde angioplastie coronarianã ce a apãrut insidios în cultura cardiologilor fapt ce va trebui sã fie schimbat”. În afara indicaþiilorclare – în infarctul miocardic acut, angina instabilã ºi ºocul cardiogen – angioplastia coronarianã spunea Yusufnu face decât sã trateze durerea pe termen scurt. Pe termen lung are efecte negative. Este un punct de vedere ce nu poatefi acceptat în totalitate.În JACC este publicat recent un studiu ce sugereazã eventuala cauzã a trombozei tardive (peste 30 zile) mai mare înstenturile DES. Au fost studiaþi angioscopic un numãr de 25 de bolnavi cu 37 stenturi implantate (15 DES ºi 22 BMS).Angioscopia s-a efectuat la 3 ºi 6 luni de la implantarea stentului. Rezultatul aratã cã toate stenturile BMS (100%) erauacoperite cu neointimã ºi numai 2 din cele 15 stenturi DES (13,3%) erau complet acoperite (9, 10).Companiile farmaceutice au pornit deja cercetãri privind o nouã tehnologie a DES.Primele rezultate cu stenturi DES din generaþia a 2-a, pe un numãr mic de bolnavi, au fost prezentate tot la Congresulde Cardiologie de la Barcelona. Generaþia a 2-a de stenturi DES sunt stenturile cu bare resorbabile (a început studiulDREAMS), ca ºi stenturile cu o nouã tehnologie privind rezervorul de medicamente, ca ºi durata eliberãrii drogului(incluse în trialurile PISCES – 191 bolnavi, POSTAR I – 150 bolnavi, EUROSTAR – 280 bolnavi). Studiile au fost planificatepentru a evalua eficacitatea ºi siguranþa noilor DES.Controversele privind stenturile DES au început, cu multe argumente pro ºi contra, unele vehemente ºi vor continuapânã se va clarifica siguranþa ºi eficienþa folosirii unui anumit tip de stent pentru a convinge comunitatea medicalã ºi ase rescrie ghidurile de utilizare.Pânã atunci sã reþinem faptul cã nu se chestioneazã necesitatea angioplastiei coronariene ºi a utilizãrii unui stent, ciîndeosebi raportul dintre preþul stentului ºi rezultatele pe termen scurt ºi mai ales pe termen lung cunoscute, privindevoluþia bolii ºi siguranþa implantãrii unei proteze arteriale.La noi în þarã, din fericire (sau nefericire?), nu se implanteazã decât un numãr foarte mic de DES, dar majoritatea,dacã nu toate stenturile DES implantate pânã în prezent, sunt cumpãrate de bolnavi, la dorinþa lor.Fig. 1. Mortalitatea globală. De remarcat evoluţia mortalităţiiîn defavoarea stenturilor cu eliberare de medicamente (DES)după primul an (reprodus după 3)Fig 2 Mortalitatea non cardiacă. Mortalitatea de cauze noncardiaceeste mai mare la stenturile active farmacologic(DES), mai ales la stentul Sirolimus, faţă de stenturile BMS,(reprodus după 3)176

E. Apetrei - EditorialFig. 3 Meta-analiza trialuri cu stent (reprodus după www.cardiosource.com/img/rn_virmani04.gif )Se impune astfel dupã exuberanþa iniþialã, fenomen observat de-a lungul anilor când apare o tehnicã nouã sau ometodã nouã de tratament, respectarea indicaþiilor incluse în ghidurile privind intervenþiile coronariene percutanate (11)ºi alegerea stentului potrivit, þinând seama ºi de datele cunoscute pânã în prezent. Recomandarea de DES din generaþiaa 2-a sã fie fãcutã numai dupã apariþia rezultatelor studiilor privind siguranþa ºi eficienþa lor.BIBLIOGRAFIE1. Morice M.C. et al., for the RAVEL study group. A randomized comparison of a sirolimus-eluting stent with standard stent for coronaryrevascularization. N Engl J Med, 2002, 346:1773-17802. Moses J.W. et al., for the SIRIUS Investigators. Sirolimus-eluting stent versus standard stents N Engl J Med, 2003, 349:1315-13233. Do drug-eluting stents increase deaths ? ESC Congress News, Tuesday 05.09.06; pag 14. Kaiser C. et al. Incremental cost-effectiveness of drug-eluting stent compared with baremetal stent: Randomized Basel Stent Kosten Effectivitas Trial (BASKET); Lancet 2005, 366:921-95. Baim D.S. et al., Post market surveillance of drug-eluting coronary stent: a comprehensive approach. Circulation, 2006, 113:891-897.6. McFaden et al., Late trombosis in drug-eluting coronary stent after discontinuation of antiplatelet therapy. Lancet 2004, 364:1466.7. Johofer J. et al., Sirolimus-eluting stent for the treatment of patients with long atherosclerotic lessions in small coronary artery.Lancet, 2004, 362:1093.8. Nordmann A.J., Matthias B, Heiner C.B. Safety, drug-eluting stents: insight, from a meta-analysis; http: www.escardiology/Congress Raports9. Jun-chi K., Masoki A., Nanto S., et al. Incomplet neointimal coverage of Sirolimus-eluting stent. Angioscopic findings. JACC 2006;47:2108-2111.10.Tsimikas S. Drug-eluting stents and late advers clinical outcomes: lesson learned, lesson awaited. JACC, 2006, 47:2112-211511. Silber S et al., Percutaneus Coronary Interventions. The Task Force for PCI of the European Society of Cardiology. Eur Heart J,2005, 26:804177

178

ARTICOLE ORIGINALESTUDIUL SEPHAR – STUDIU DE PREVALENŢĂ A HIPERTENSIUNIIARTERIALE ȘI EVALUARE A RISCULUI CARDIOVASCULAR ÎNROMÂNIA PARTEA A II-A - REZULTATEMaria Dorobanţu 1 , Elisabeta Bădilă 1 , Roxana Darabont 2 , Mihaela Luca 3 , Georgeta Datcu 4 , RodicaAvram 5 , Mariana Rădoi 6 , Rodica Mușetescu 7 , Călin Pop 8 , Ion Gheorghe Petrovai 9 , Ingrid Lambru 101Spitalul Clinic de Urgenţă București, 2 Spitalul Universitar de Urgenţă București, 3 Bios Diagnostic, 4 Spitalul „Sf.Spiridon” Iași, 5 Spitalul Judeţean Timișoara, 6 Spitalul Judeţean Brașov, 7 Centrul de Cardiologie Craiova, 8 SpitalulJudeţean Baia Mare, 9 Servier Pharma, 10 Compania Mercury ResearchRezumatÎn anul 2005 s-a efectuat un studiu de evaluare a factorilor de risc cardiovasculari (SEPHAR) care a inclus 2017 subiecþipeste 18 ani (un lot reprezentativ pentru populaþia adultã a României) randomizat dintr-o bazã de date naþionalã. Fiecaresubiect selectat a rãspuns unui interviu pe baza unui chestionar, s-a mãsurat tensiunea arterialã, s-au efectuat mãsurãtoriantropometrice ºi teste de laborator. Diagnosticul de hipertensiune a fost stabilit, conform criteriilor ESH, dupã trei viziteseparate (TA 140/90mmHg) sau dacã pacientul se afla sub tratament antihipertensiv.Prevalenþa hipertensiunii în lotul de subiecþi a fost 40,1% (22,9% hipertensivi nou diagnosticaþi ºi 17,2% cunoscuþi, p 140/90mmHg)or antihypertensive medication.Prevalence of hypertension in the sample population was 40,1% (22,9% newly diagnosed hypertensives and 17,2% previouslydiagnosed, p < 0,01). The highest prevalence of hypertension was recorded in the 55-64 yrs age group and over65 yrs age group. Antihypertensive medication was used in 39% patients. Only 7% of all hypertensive patients were wellcontrolled (TA < 140/90mmHg). Hypertensive subjects have also a high cardiovascular risk through the higher rate associationswith other risk factors: diabetes mellitus, dyslipidemia, visceral obesity.In conclusion, hypertension is an important public health problem in Romania because of its high prevalence in adultpopulation. There are more newly diagnosed hypertensives than known patients. Despite a large number of hypertensivesunder treatment, the control of hypertension is very poor. The SEPHAR study was effective and accurate to assess theprevalence and the control of hypertension in Romania.Adresa de corespondenţă: Prof. Dr. Maria DOROBANÞU, Clinica de Cardiologie – Spitalul Clinic de UrgenþãFloreasca, Calea Floreasca, nr. 1, Sector 1, 014461, Bucureºti, e-mail: maria.dorobantu@gmail.com,179

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 3, 2006În perioada februarie-noiembrie 2005, la iniþiativa Grupuluide Lucru de Hipertensiune Arterialã al Societãþii Românede Cardiologie s-a desfãºurat studiul SEPHAR – StudiuldePrevalenþã a Hipertensiunii Arteriale ºi evaluare a risculuicardiovascular în România. Premisele ºi metodologiastudiului au fost deja prezentate. În acest articol vomprezenta rezultatele privind valorile tensiunii arteriale înpopulaþia generalã, prevalenþa, tratamentul ºi controlulhipertensiunii arteriale, asocierea hipertensiunii arterialecu alþi factori de risc cardiovasculari.Înainte de prezentarea rezultatelor, considerãm necesarãdefinirea câtorva termeni.Hipertensiunea arterialã a fost definitã, conform criteriilorESH/ESC 1 , ca valori ale tensiunii arteriale sistolice(TAS)> 140 mmHg ºi/sau ale tensiunii arteriale diastolice(TAD) > 90 mmHg. Au fost consideraþi hipertensivi ºisubiecþii diagnosticaþi anterior, care urmau medicaþie antihipertensivãcurentã, chiar dacã la controlul efectuat valoriletensionale erau normale. Hipertensiunea arterialã afost clasificatã dupã recomandãrile ghidului ESH/ESC2003 1 : HTA uºoarã (grad 1) la TAS 140-159 ºi/sau TAD90-99, HTA moderatã (grad 2) la TAS 160-169 ºi/sau TAD100-109, HTA severã (grad 3) la TAS > 180 ºi/sau TAD > 110(valori exprimate în mmHg). S-a considerat cã HTA estecontrolatã dacã persoana respectivã avea valori ale TAS 130/85 mmHg darcare asociau ºi minimum alþi doi factori de risc (obezitatevisceralã, hiperglicemie, creºterea trigliceridelor, scãdereaHDL-colesterolului), îndeplinind astfel criteriile de sindrommetabolic, au fost supuse unei analize separate.Obezitatea a fost definitã dupã 2 criterii: indexul de masãcorporalã (IMC) ºi circumferinþa taliei care a permisaprecierea obezitãþii viscerale. Indicele de masã corporalãa fost calculat prin divizarea greutãþii la pãtratul înãlþimii(kg/m 2 ); un IMC între 25-29 a definit subiectul ca supraponderal,iar IMC > 30 a definit obezitatea. Obezitatea visceralãa fost definitã dupã criteriile NCEP-ATP III 2 la persoaneleavând circumferinþa abdominalã > 102 cm la bãrbaþi ºi > 88 cmla femei.Diabetul zaharat a fost definit prin glicemia à jeun 126 mg/dl. Un subiect a fost considerat diabetic ºi dacã valorileglicemiei au fost normale dar urma tratament cu medicaþieantidiabeticã. Valorile glicemiei între 100 ºi 125 mg/dl aufost interpretate ca ºi hiperglicemie à jeun sau toleranþãalteratã la glucozã.Analiza statisticã a fost efectuatã de compania MercuryResearch cu ajutorul programului SPSS. Parametrii au fostanalizaþi atât în lotul global, cât ºi separat – pe sexe, grupede vârstã, regiuni. Semnificaþia rezultatelor a fost statistictestatã la un interval de încredere de 95%. Eroarea maximãla acest interval de încredere este 2,18% pentru întregullot de respondenþi.REZULTATEDin numãrul total de subiecþi selectaþi iniþial din baza dedate, lotul global a cuprins un numãr de 2143 respondenþi,care au fost evaluaþi prin chestionare, mãsurãtori antropometrice,mãsurarea tensiunii arteriale, dar numai un numãrde 2017 subiecþi au acceptat ºi determinarea probelor delaborator. Toate analizele statistice ulterioare s-au efectuatpe lotul final de 2017 subiecþi.Cel mai tânãr participant a avut vârsta de 18 ani, iar celmai vârstnic 85 ani. Distribuþia lotului global pe grupe devârstã (fig. 1) ºi sexe (fig. 2) nu relevã diferenþe semnificativeîntre lotul global ºi distribuþia pe cele 8 regiuni aleþãrii. Distribuþia pe sexe (fig. 2) relevã o dominanþã uºoarãa populaþiei feminine 52% vs 48% (p< 0,05).Structura lotului global dupã mediul în care locuiesc aratão predominanþã a populaþiei urbane 54% vs 46% (p

M. Dorobanţu și col. - Studiul SEPHARFigura 2. Distribuţia lotului pe sexeFigura 3. Distribuţia lotului după mediul de provenienţăGrupe de vârstã (ani)18-24 (202)25-34 (407)35-44 (371)45-54 (345)55-64 (301)≥ 65 (391)SexFemei (1048)Bãrbaþi (969)TAS (mmHg)121,1 ± 13,50124,5 ± 12,63128,8 ± 16,37139,9 ± 21,86149,6 ± 22,96150,5 ± 22,37TAD (mmHg)72,6 ± 9,5676,9 ± 9,3781,0 ± 10,4185,8 ± 12,2189,2 ± 13,0185,3 ±12,03134,3 ± 23,1181,8 ± 12,49138,6 ± 20,6182,6 ± 12,15Total (2017) 136,4 ± 22,05 82,2 ± 12,33Tabelul 1. Valorile TAS și TAD (media deviaţia + standard) mmHgValorile medii ale TAS ºi TAD pentru fiecare grupã devârstã ºi pentru femei ºi bãrbaþi sunt redate în tabelul 1.Evident, media valorilor TAS creºte odatã cu vârsta, întimp ce media valorilor TAD atinge valoarea maximã lagrupa de vârstã 55-64 ani – 89,213,01 mmHg, pentru cadupã aceastã vârstã (65 ani) sã înregistreze o scãdere semnificativã85,3 +12,03mmHg (p

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 3, 2006Prevalenţa HTADin totalul respondenþilor (2017), hipertensiunea arterialãa fost prezentã la 40,1% (809 subiecþi), dintre care 17,2%subiecþi (347) erau cunoscuþi hipertensivi, iar 22,9% (462)au fost nou diagnosticaþi (fig. 4). Remarcãm un procentfoarte mare (40,1%) de pacienþi hipertensivi din lotulglobal, dar care se încadreazã între limitele cunoscute aleprevalenþei HTA în Europa. Prevalenþa HTA nou diagnosticateîn populaþia adultã din România a fost însã semnificativmai mare decât a HTA diagnosticate anterior:22,9% vs 17,2% (p

M. Dorobanţu și col. - Studiul SEPHARRegiunea Nr. resp HTA nou dg p HTA cunoscuta pN-E 328 26% (86) ns 19% (63) nsS-E 265 22% (56) ns 11% (29) 0,05S 317 24% (75) ns 20% (62) nsS-V 217 30% (66) 0,05 16% (35) nsV 184 27% (50) ns 16% (29) nsN-V 253 18% (45) ns 24% (60) 0,01Centru 234 19% (45) ns 16% (37) nsBucuresti 219 18% (39) ns 15% (33) nsTotal 2017 23% (462) 17% (347)Tabelul 4. Prevalenţa HTA nou diagnosticate și a HTA cunoscute pe regiuni (valoarea p rezultă prin comparaţiaprevalenţelor regionale cu prevalenţa HTA în lotul global).Figura 5. Prevalenţa HTA nou diagnosticate și a HTA cunoscute pe regiuninord-vest cu o prevalenþã notabil mai mare faþã de lotulglobal (24% vs 17,1%, p

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 3, 2006Tratamentul și controlul hipertensiuniiMai puþin de jumãtate din totalul hipertensivilor - 319subiecþi (39%) urmau tratament pentru aceastã afecþiune(dintre subiecþii intervievaþi au fost consideraþi trataþi ceicare urmaserã constant terapia recomandatã cel puþin înultimele 2 sãptãmâni). Cel mai ridicat procent de hipertensivitrataþi a fost întregistrat la grupele de vârstã > 40 ani,semnificativ mai mare în grupa 60 ani (p

M. Dorobanţu și col. - Studiul SEPHARAsocierea hipertensiune arterialã – alþi factoride risc cardiovascularAsocierea HTA - obezitatePrevalenþa HTA la subiecþii cu obezitate visceralã (circumferinþataliei 102 cm la bãrbaþi ºi 88 cm la femei, definiþiaATP NCEP III 2 ) este foarte mare – 54,1% (399 hipertensiviobezi din totalul de 738). Un procent de 52% femei ºi58% bãrbaþi obezi sunt hipertensivi, valori semnificativmai mari decât prevalenþa HTA la normo-ponderali(p

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 3, 2006Asocierea HTA – hiperglicemieFigura 9. Prevalenţa fumatului în lotul global și în lotul hipertensivilorPrevalenþa diabetului zaharat ºi a toleranþei alterate la glucozãau fost semnificativ mai mari la pacienþii hipertensividecât în populaþia generalã (tabelul 11); astfel, diabetul seîntâlneºte într-un procent aproape dublu la hipertensivi(9% vs 5%, p < 0,01). De asemenea, analiza subgrupuluide subiecþi hipertensivi relevã diferenþe importante ºi semnificativeîntre sexe în prevalenþa toleranþei alterate la glucozã.Asocierea HTA – dislipidemieValorile normale ale colesterolului au fost considerate 50 mg/dl la femei, valorile normale aleLDL-colesterolului

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 3, 2006efectuate însã în diferite þãri (atât dezvoltate cât ºi în cursde dezvoltare) au relevat rezultate departe de a fi satisfãcãtoare.De altfel, în majoritatea þãrilor se mai aplicã încã“regula jumãtãþilor” descrisã de Wilber ºi Barrow în 1972 9 ,conform cãreia doar jumãtate dintre subiecþii hipertensivisunt depistaþi, dintre aceºtia doar jumãtate sunt trataþi ºidintre cei trataþi doar jumãtate sunt controlaþi. Rezultateleobþinute în studiul nostru aratã chiar ºi mai dezolant decâtîn aceastã regulã: dintre cei 809 subiecþi hipertensivi, doar43% erau cunoscuþi (restul au fost nou diagnosticaþi), doar39% urmau tratament ºi doar 7% erau controlaþi, avândvalorile tensionale sub 140/90 mmHg. Cea mai scãzutãratã de tratament ºi de control a HTA s-a înregistrat latineri iar cea mai ridicatã la grupa de vârstã >60 ani (60%trataþi, 42% controlaþi). În grupa subiecþilor hipertensivitrataþi, sexul feminin a dominat semnificativ (62% vs 38%,p

M. Dorobanţu și col. - Studiul SEPHARCiuzan R., Cristescu C., Darva C., Dascalu M., Enache L.,Feher G., Feier P., Florea C., Gherasim I., Grexa E., lacoboschiF., Kovacs C., Lupulescu R., Madarassy S., ManeaV., Mateescu F., Micu C., Mitre D., Mocanu S., Nan G.,Onea M., Parvanescu D., Pascariu I., Postelnicu M.,Puscasu M., Stanculete R., Stoian S., Susanu I., TokacsM., Vilceanu S., Vintilescu C., Zapirtan A., Zisu R.Asistenti medicali: Abraham R., Anton L., Avram M.,Badea R., Bica C., Bigica I., Bojor A., Bontea E., BoteanuD., Botez C., Brusaru S., Burtavel C., Celea E., Cemea C.,Chiscop I., Ciobanu I., Cretu F., Cretu V., Croitoru I.,Danicel L., David A., David D., Dorobantu S., DorofteiM., Dragomir M., Dragomir M., Durnia I., Enache M.,Gaciu R., Gallo I., Gheorman C., Glavan D., Grigorut L.,Groza M., Groza S., Guiu S., Hanas I., Harpau D., Ilie G.,lolanda G., lon I., lordan E., Ispasiu M., luga N., Jeney A.,Keresztes E., Lacraru D., Maican D., Mancu T., Marian L.,Maxim V., Maxinesi E., Meghisan L., Micu G., Micu T.,Mihaila M., Milea M., Mirutoi G., Moldovan M., MuresanA., Muresan C., Nagy M., Negosanu D., Nita C., Nita N.,Oltean A., Oniceag L., Oprea C., Oszter S., Parjol M.,Perju M., Pestenaru M., Petriu D., Pirvanescu D., PogoniciC., Popa N., Potsch G., Purghe C., Raducan M., RaducanuA., Raducu M., Rogoz A., Rotariu R., Serghiev M.,Sigmirean I., Stanica M., Strechie M., Strugariu C., SuleaA., Tabacu N., Timofte G., Tisca V., Truta D., Truta G.,Tudor M., Tudoran A., Uta M., Vaseliu M., Vatui D.,Velicu S., Vlad L., Voda L.Colaboratori asistenti medicali: Adam I., Agapi L.,Ardelean E., Badoi F., Balla E., Bantu M., Bogdan M.,Branduse M., Budai E., Bulac 0., Catinean F., CeadirgeanuM., Cerbere A., Chiriac G., Ciobanu T., Deca J., Dolana 0.,Dragomir E., Fazekas H., Florea C., Fulop A., Gisca S.,Cherekes I., Kulcsar V., Maerean L., Manecan M.,Marchidanu S., Marcu I., Matei G., Moldovean M.,Muresan P., Nagy G., Neacsu C., Neata I., Negoita E.,Nitica L., Oatu L., Olah E., Patrascu F., Petrisor L., PopaC., Popescu E., Popescu M., Radavoi R., Rasinariu F.,Roata L., Scaunasu M., Serbanete S., Stefan V., Stoica I.,Stoica V., Suditu L., Tamba D., Tempfli B., Teodor V.,Tibil I., Vatafu E.BIBLIOGRAFIE1. 2003 European Society of Hypertension - European Society ofCardiology guidelines for the management of arterial hypertension.J Hypertension, 2003;21:1011-1053.2. Executive Summary of The Third Report of The NaþionalCholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel onDetection, Evaluaþion and Treatment of High Blood Cholesterol înAdults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285:2486-24973. Zdrojewski T et al. Prevalence ofarterial hypertension inPoland in 2002 and its influence on risk ofmyocardial infarction.J Hypertension, 21 (suppl 4), June 2003, S2654. Whelton PK et al. Sodium reduction and weight lossin thetreatment of hypertension in older persons. A randomised controlledtrial of nonpharmacologic interventions in the elderly(TONE). JAMA 1998;279:839-8465. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR - The seventh report ofthe Joint Naþional Committee on Prevention, Detection,Evaluaþion and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7report. JAMA 2003;289:2560-72.6. Moreira LB et al - Alcohol intake and blood pressure: theimportance of time elapsed since last drink. J Hypertens1998;16:175-1807. Puddey IB, Beilin LJ, Rakic V - Alcohol, hypertension and thecardiovascular system: a critical appraisal. Addiction Biol1997;2:159-1708. Klatsky A et al - Alcohol consumption and blood pressureKaiser-Permanente Multiphasic Health Examination Data. NEngl J Med 1977; 296: 1194-12009. Wilber JA, Barrow JG - Hypertension - a community problem.Am J Med 1972;52(5): 653-663189

COMPLICAŢIE TARDIVĂ ȘI NEAȘTEPTATĂ A STENOZEI PULMONARECONGENITALE OPERATERoxana Enache 1 , Marinela Șerban 1 , Cătălina Ungureanu 1 , Ioana Ghiorghiu 1 , Pavel Platon 2 , DanDeleanu 2 , Andrei Iosifescu 3 , Carmen Ginghină 11Clinica de Cardiologie, 2 Departamentul de Cateterism Cardiac, Cardiologie Intervenţională și Electrofiziologie,3Clinica de Chirurgie Cardiovasculară, Institutul de Boli Cardiovasculare “Prof. Dr. C.C. Iliescu” BucureștiInsuficienþa pulmonarã se întâlneºte frecvent dupã corecþiachirurgicalã sau percutanã a stenozei pulmonare congenitaleizolate, putând avea diferite grade de severitate (regurgitareamoderatã sau severã apare la 37% dintre pacienþiioperaþi urmãriþi pe termen lung) 1 . Este de obicei bine toleratãîn copilãrie ºi la tineri, în timp însã s-a dovedit cãpoate conduce la dilatarea progresivã a ventriculului drept,cu disfuncþie ventricularã dreaptã, scãderea capacitãþii deefort, aritmii ventriculare ºi moarte subitã 2 . De asemenea,regurgitarea pulmonarã contribuie suplimentar la dilatareatrunchiului arterei pulmonare care persistã dupã corecþiastenozei pulmonare. Aceastã dilatare, chiar anevrismalã, esteconsideratã frecvent fãrã semnificaþie clinicã. Vom prezentacazul unei paciente operate pentru stenozã pulmonarã congenitalãla care simptomatologia atribuitã insuficienþei pulmonarepostoperatorii s-a dovedit a avea drept cauzã ºi ocomplicaþie neaºteptatã a dilatãrii arterei pulmonare.PREZENTAREA CAZULUIPacientã în vârstã de 46 ani se interneazã pentru dispnee,fatigabilitate ºi dureri retrosternale survenite la efort cuprag mic, palpitaþii cu ritm neregulat. Din istoricul boliireþinem valvulotomie pentru stenozã pulmonarã valvularãla vârsta de 14 ani. La 12 ani postoperator au apãrut dispneeºi fatigabilitate la efort mediu, motiv pentru carepacienta a fost evaluatã prin cateterism cardiac în ideeaunei stenoze pulmonare reziduale; nu s-au decelat stenozãsau insuficienþã valvularã pulmonarã, dar s-a evidenþiatdilatare de arterã pulmonarã cu presiuni pulmonare normale.La 26 de ani de la intervenþia chirurgicalã s-a reinternatcu fenomene de insuficienþã cardiacã clasa IIINYHA ºi anginã de efort, fiind evaluatã prin test ECG deefort în timpul cãruia dezvoltã tahicardie ventricularã cupunct de plecare ventriculul drept. Ecocardiografic s-a evidenþiatdilatare de cavitãþi drepte ºi de trunchi de arterãpulmonarã (38mm) ºi regurgitare pulmonarã grad III, iarcoronarografia ºi cateterismul cardiac au decelat arterecoronare epicardice permeabile, insuficienþã pulmonarãimportantã ºi presiune crescutã în artera pulmonarã (48/12mmHg, media 20 mmHg); la momentul respectiv intervenþiachirurgicalã de corecþie a regurgitãrii pulmonare s-atemporizat.Examenul obiectiv cardiovascular a evidenþiat freamãtdiastolic în aria pulmonarei, zgomote cardiace ritmice cualura ventricularã de 84/min, zgomot I întãrit, suflu diastolicintens de insuficienþã pulmonarã ºi un suflu sistolic deînsoþire în aria pulmonarei, ambele iradiate spre apex ºiposterior, tensiunea arterialã 140/80 mmHg; restul examenuluiobiectiv în limite normale.Electrocardiograma a evidenþiat dilatare de atriu drept,bloc de ramurã dreaptã, semne de hipertrofie ventricularãdreaptã (figura 1).Monitorizarea Holter ECG a decelat extrasistole ventricularemonomorfe cu perioade de bigeminism.Radiografia toracopulmonarã a arãtat indice cardiotoraciccrescut prin mãrirea cavitãþilor drepte, precumºi dilatare de trunchi ºi ram drept al arterei pulmonare(figura 2a ºi b).Ecocardiografia transtoracicã a evidenþiat ventricul stângcu dimensiuni ºi funcþie sistolicã normale, dilatare importantãde cavitãþi drepte (AD=54 mm, VD=50 mm) (figura3a), disfuncþie sistolicã de ventricul drept (TAPSE =16mm), miºcare paradoxalã a septului interventricular; dilatareanevrismalã a trunchiului arterei pulmonare (69 mm)ºi a ramurilor acesteia ( la bifurcaþie – ramul drept de 43mm, ramul stâng de 45 mm). La examenul Doppler colors-a decelat regurgitare pulmonarã severã (figura 3b), iarDoppler-ul continuu a permis calcularea unei presiuni pulmonaresistolice de 70 mmHg (utilizând velocitatea maximãa jetului de regurgitare tricuspidianã).Biologic s-a remarcat uºoarã hipercolesterolemie (225 mg/dl).În condiþiile prezenþei regurgitãrii pulmonare severe la opacientã cu fenomene importante de insuficienþã cardiacãºi angor de efort, s-a apreciat ca fiind necesarã repetareaexplorãrii coronariene invazive (în vederea intervenþieichirurgicale de corectare a insuficienþei pulmonare).Coronarografia a arãtat stenozã 90% la nivelul ostiumuluicoronarei stângi cu un aspect particular – îngustare severãla ostium cu lãrgire progresivã spre capãtul distal (figura 4);restul patului coronarian fiind normal, fãrã leziuni.Cateterismul cardiac a decelat presiuni crescute în cavitãþiledrepte (11 mmHg în atriul drept, 82/16 mmHg înventriculul drept) ºi în artera pulmonarã (82/20 mmHg,Adresa pentru corespondenţă: Dr. Roxana Enache, Clinica de Cardiologie, Institutul de Boli Cardiovasculare “Prof.Dr. C.C. Iliescu”, Șos. Fundeni 258, 022328 București, România, tel./fax: 021-318.07.00190

R. Enache ºi col. – Complicaþie tardivã postoperator în stenoza pulmonarãFigura 1. ECG – RS, 85/min, ax QRS+70°, dilatare AD,BRD, HVD, extrasistolă ventricularăFigura 2a Radiografie toracopulmonară postero-anterioară:indice cardiotoracic crescut, dilatare trunchi si ram dreptartera pulmonarăFigura 3a. Eco 2D apical 4 camere: dilatare cavităţi drepteFigura 2b. Radiografie toracopulmonară lateral stâng: cavităţidrepte dilatateFigura 3b: M mod color: regurgitare pulmonară191

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 3, 2006Figura 4a. Coronarografie OAD caudal – stenoză 90%trunchi comun coronară stângă (săgeata)Figura 4b. Coronarografie OAD cranial – stenoză 90%trunchi comun coronară stângă (săgeata)medie 40 mmHg); presiunea telediastolicã în ventricululstâng a fost de 23 mmHg, iar rezistenþele pulmonare totaleau fost crescute (1210 dyne sec/cm 5 , reprezentând 40% dincele sistemice).Rezonanþa magneticã a confirmat dilatarea importantã atrunchiului ºi ramurilor arterei pulmonare ºi a evidenþiatrelaþia spaþialã dintre pulmonara dilatatã ºi rãdãcina aortei(figura 5), sugerând posibilitatea compresiei extrinseci acoronarei stângi de cãtre trunchiul pulmonarei.În aceste condiþii, am apreciat cã intervenþia chirurgicalã,care ar fi presupus by-pass aortocoronarian, remodelare detrunchi de arterã pulmonarã ºi protezare valvularã pulmonarã,ar implica un risc chirurgical crescut datoritã faptuluicã ar reprezenta o a doua intervenþie chirurgicalã lao pacientã cu dilatare importantã de cavitãþi drepte, disfuncþiesistolicã de ventricul drept, hipertensiune pulmonarãseverã. Am optat pentru rezolvarea leziunii coronarieneprin angioplastie percutanã cu implantare de stentactiv farmacologic pe trunchi comun neprotejat, procedurãcare s-a realizat fãrã incidente, cu rezultat foarte bun (figura6). Postprocedural, pacienta nu a mai prezentat anginãºi a demonstrat creºterea toleranþei la efort.DISCUŢIIDilatarea anevrismalã a arterei pulmonare nu este o entitateîntâlnitã frecvent. Poate apãrea izolat (idiopaticã saucongenitalã) sau în cadrul altor afecþiuni: leziuni cardiacecongenitale cu ºunt stânga-dreapta important (defect septalFigura 5. Rezonanta magnetică: secţiuni axiale arătând trunchiul arterei pulmonare și bifurcaţia ei și relaţia strânsă curădăcina aortei192

R. Enache ºi col. – Complicaþie tardivã postoperator în stenoza pulmonarãFigura 6. Angioplastie cu stent pe trunchiul comun coronară stângă - rezultat final.atrial, defect septal ventricular, persistenþã de canal arterial)sau alte defecte congenitale (tetralogia Fallot, stenozavalvularã pulmonarã sau insuficienþa pulmonarã) 3 , boli deþesut conjunctiv sau vasculite cu anomalii structurale lanivelul peretelui vascular (sindrom Marfan, sindromEhlers-Danlos, boala Behçet) 4 , hipertensiunea pulmonarãprimitivã. În cazul pacientei prezentate, am considerat cãdilatarea anevrismalã a trunchiului ºi ramurilor arterei pulmonareeste o consecinþã a evoluþiei progresive a dilataþieipoststenotice, la care se adaugã regurgitarea pulmonarãimportantã.Insuficienþa pulmonarã reprezintã o complicaþie frecventãdupã corecþia stenozei pulmonare. Urmãrirea pe termenlung (>20 ani) a pacienþilor operaþi pentru stenozã pulmonarãa evidenþiat prezenþa regurgitãrii pulmonare la o treimedin pacienþi, necesitând reintervenþie în aproximativ 9%din cazuri 1 . Insuficienþa pulmonarã implicã rãspunsuladaptativ al ventriculului drept la suprasarcina de volumprin dilatare; în timp se ajunge la deteriorarea progresivã afuncþiei cu insuficienþã ventricularã dreptã, scãderea capacitãþiide efort. Dilatarea ventriculului drept întârzie conducereainterventricularã, favorizând apariþia unui substratmecanoelectric pentru circuite de reintrare ce predispun latahicardii ventriculare susþinute 2 . Toate aceste complicaþiiale regurgitãrii pulmonare pledeazã pentru corecþia acesteia,de preferat înaintea apariþiei disfuncþiei ventricularedrepte ireversibile. Evaluarea severitãþii regurgitãrii pulmonare,precum ºi a volumelor, masei ºi funcþiei ventricularedrepte se realizeazã prin rezonanþa magneticã, examendevenit standardul de aur în urmãrirea pacienþilor cu insuficienþãpulmonarã 5 , permiþând aprecierea momentuluioptim al înlocuirii valvei pulmonare fie prin intervenþiechirurgicalã (bioproteza), fie prin implantare percutanã(valvã de venã jugularã bovinã montatã într-un stent) 2 .Hipertensiunea arterialã pulmonarã apare ca o particularitateîn cazul prezentat. Ar putea fi explicatã în contextulunor posibile stenoze pulmonare distale rãmase nedetectateºi în prezent mascate datoritã decalibrãrii bruºte aramurilor arteriale principale – semn tipic al hipertensiuniipulmonare indiferent de etiologie. De asemenea, se poateconsidera cã disfuncþia diastolicã a ventriculului stâng,atribuitã miºcãrii anormale a septului interventricular ºiinterdependenþei ventriculare, contribuie la apariþia hipertensiuniipulmonare.Surprinzãtoare este asocierea leziunii coronariene –stenozã 90% la nivelul trunchiului comun al coronareistângi. Având în vedere prezenþa acestei stenoze izolate, cuaspect particular, la o pacientã cu risc aterosclerotic redusºi integritatea arborelui coronarian în rest, s-a pus în discuþieapariþia ei prin compresia extrinsecã a trunchiuluicomun al coronarei stângi de cãtre artera pulmonarã dilatatãanevrismal. Aceastã leziune poate reprezenta mecanismulanginei întâlnite frecvent la pacienþii cu hipertensiunepulmonarã (întâlnitã la 41% din pacienþi 6 ) ºi atribuitã clasicischemiei ventriculare drepte sau dilatãrii acute a artereipulmonare în timpul creºterilor tranzitorii ale presiunii înartera pulmonarã 6 . Ischemia ventricularã stângã datoratãaceastei leziuni coronariene poate contribui suplimentar ladisfuncþia diastolicã a ventriculului stâng.Compresia extrinsecã a trunchiului comun al coronareistângi de cãtre artera pulmonarã dilatatã a fost sugeratãprima datã în 1957 (Corday E.) la pacienþi cu hipertensiunepulmonarã care asociau simptome de insuficienþãcoronarianã ºi a fost raportatã prima datã în 1997 la unpacient cu hipertensiune pulmonarã primitivã 7 . Estedescrisã mai frecvent la pacienþi cu defect septal atrial193

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 3, 2006(incidenþa apariþiei la aceasta categorie de pacienþi se regãseºteîn diferite studii între 4,8-44% 8 ). Aspectul leziuniicoronariene în cazul compresiei extrinseci a trunchiuluicomun este particular: îngustare severã la ostium cu lãrgireprogresivã spre capãtul distal (aspect de “vârf de creion” 7 ).Prezenþa ºi gradul stenozei la nivelul trunchiului comun alcoronarei stângi s-a dovedit cã depind de mãrimea artereipulmonare (risc crescut de apariþie a compresiei extrinseciexistã când diametrul trunchiului arterei pulmonare > 40 mm,iar raportul diametrelor trunchi arterã pulmonarã/aortã>1,2) ºi de relaþia anatomicã între artera pulmonarã ºi origineatrunchiului comun în sinusul Valsalva stâng (cu câtoriginea este mai spre stânga, cu atât trunchiul coronareistângi este protejat de compresie) 8 . Compresia extrinsecãpoate fi diagnosticatã coronarografic (unii autori sunt de pãrerecã aceastã investigaþie trebuie efectuatã tuturorpacienþilor cu hipertensiune pulmonarã severã care prezintãanginã sau disfuncþie ventricularã stângã 9 ), prin ecocardiografietransesofagianã, rezonanþã magneticã sau ecografieintravascularã.Responsabilã de anginã ºi disfuncþie ventricularã stângã,aritmii sau moarte subitã, compresia extrinsecã a trunchiuluicomun al coronarei stângi poate fi tratatã cu succes,angioplastia percutanã ºi implantarea de stent (primeledouã cazuri realizate în 2001 6 ) oferind posibilitatea rezolvãriileziunii fãrã expunerea la riscurile intervenþiei chirurgicalea pacienþilor cu hipertensiune pulmonarã severã.BIBLIOGRAFIE1. Roos-Hesselink JW, Meijboom FJ, Spitaels SEC – Long-termoutcome after surgery for pulmonary stenosis (a longitudinalstudy of 22–33 years). Eur Heart J. 2006 Feb; 27(4): 482-82. Bouzas B, Kilner PJ, Gatzoulis MA -Pulmonary regurgitation:not a benign lesion. Eur Heart J. 2005 Mar; 26(5): 433-93. Decuypere V, Delcroix M, Budts W –Left main coronaryartery and right pulmonary vein compression by a large pulmonaryartery aneurysm. Heart. 2004 Apr; 90(4):e214. Veldtman GR, Dearani JA, Warnes CA – Low pressure giantpulmonary artery aneurysms in the adult: natural history andmanagement strategies. Heart 2003; 89: 1067-705. Van der Wall EE, Mulder BJM -Pulmonary valve replacementin patients with tetralogy of Fallot and pulmonary regurgitation:early surgery similar to optimal timing of surgery? Eur Heart J.2005; 26:2614-56. Rich S, McLaughlin VV, O’Neill W -Stenting to reverse leftventricular ischemia due to left main coronary artery compressionin primary pulmonary hypertension. Chest. 2001 Oct; 120(4):1412-57. Gomez Varela S et al -Stenting in Primary PulmonaryHypertension With Compression of the Left Main CoronaryArtery. Rev Esp Cardiol 2004; 57: 695 - 88. Mesquita SM, Castro CR, Ikari NM -Likelihood of left maincoronary artery compression based on pulmonary trunk diameterin patients with pulmonary hypertension. Am J Med. 2004 Mar15;116(6):369-749. Rich S, McLaughlin VV -Pulmonary Hypertension. În:Braunwald’s Heart Disease 7th Edition, p. 1823194

UN CAZ DE ANGINĂ PRINZMETALCorina CinezanClinica de Cardiologie, Spitalul Clinic Judeţean OradeaREZUMATScopul lucrãrii este prezentarea unui caz de angor vasospastic.Material ºi metodã. Bolnav din mediul urban în vârstã de 54 ani, fãrã antecedente cardiace cunoscute se interneazã pentrudureri cu caracter constrictiv apãrute la eforturi moderate. Ecografic cordul are dimensiuni normale, cu funcþie sistolicãbunã ºi disfuncþie diastolicã moderatã. Bolnavul este nefumãtor, are antecedente heredocolaterale de HTA ºi profilullipidic este normal. TA=150/80 mmHg. Am suspectat vasospasmul coronarian, motiv pentru care bolnavul a fost monitorizatHolter 24 de ore; pe parcursul monitorizãrii nu a prezentat angor, ECG a fost normal. În timpul unei crize de angornocturn s-a surprins ECG un aspect sugestiv de spasm coronarian. Am aplicat tratament cu anticoagulante, nitraþi,betablocante, înlocuite ulterior cu blocanþi de calciu. Coronografic, coronara dreaptã este dominantã, iar descendentaanterioarã are modificãri aterosclerotice, în segmentul 1, cu stenozã sub 50%. S-a instituit tratament cu IEC, blocanþi aicanalelor de calciu, statine.ABSTRACTThe aim of this study is to present a case of Prinzmetal angina. Material & method: 54 years old man, without knowncardiovascular disorders, was admitted for angina at moderate effort. At echography, the heart had normal size with anormal systolic function and diastolic dysfunction of moderate intensity. The patient doesn’t smoke, and has normallypidic profile. Blood pressure was 150/80 mmHg. We suspected coronary vasospasm, that’s why the patient was continuouslyECG monotorized. He did not have angina and ECG was normal. In one night the patient had angina relapsedwith nitroglycerin. We treated the patient with anticoagulants, nitrates, beta-blockers, replaced than with calcium channelblockers. At coronarography, the right coronary artery had a stenoses less than 50% from its diameter. The patient wastreated with angiotensin-converting enzyme inhibitors, calcium channel blockers and statins.Pacientul B.T., în vârstã de 54 de ani, din mediul urban s-aprezentat în februarie 2005 la Unitatea de Primire Urgenþedin cadrul Spitalului Clinic Judeþean Oradea acuzânddureri retrosternale de intensitate moderatã, cu caracterconstrictiv ºi de arsurã, apãrute la eforturi moderate.Examenul obiectiv a fost fãrã modificãri patologice, iarECG (electrocardiograma) este redatã în figura 1. Durerileau fost interpretate ca ºi anginã instabilã ºi pacientul a fostinternat la Clinica de Cardiologie.Din antecedentele heredocolaterale ale pacientului amreþinut cã mama ºi tatãl pacientului sunt hipertensivi.În privinþa antecedentelor personale patologice menþionãmcã în 1987 bolnavul a fost operat pentru ulcer duodenal –operaþia constând în înfundarea acestuia ºi în acelaºi an afost colecistectomizat pentru colicistitã acutã litiazicã. În2004 a prezentat un polip gastric hemoragic, care a fostrezecat endoscopic. Din 2002 pânã în prezent, bolnavul aacuzat dureri epigastrice sub formã de arsurã, precum ºi unepisod de hemoragie digestivã superioarã, interpretate în2004 ca o reactivare a ulcerului, motiv pentru care a fostefectuatã gastroscopia.În urmã cu o sãptãmânã pacientul a fost diagnosticat cu obronºitã acutã, manifestatã prin tuse productivã, febrã ºiera la momentul internãrii în Clinica de Cardiologie subtratament cu ciprofloxacin ºi acetil cisteinã, la indicaþiamedicului pneumolog. Înaintea internãrii, bolnavul a fostconsultat de cãtre medicul internist la care este în evidenþãpentru manifestãrile gastroenterologice; acesta a depistat otensiune arterialã uºor crescutã, motiv pentru care i-a indicatindapamid ºi lisinopril, tratament urmat de pacientpânã la internare.Bolnavul este pensionar de boalã (ulcer duodenal, polipgastric rezecat, hemoragie digestivã superioarã), nu fumeazã,nu consumã alcool, bea o cafea pe zi, face eforturifizice moderate.Având în vedere antecedentele personale ale pacientului,ne-am pus o serie de probleme în ce priveºte diagnosticuldiferenþial, durerile putând fi interpretate ºi în cadrul refluxuluigastroesofagian sau al spasmului esofagian difuz.Aspectul ECG la internare este prezentat în figura 1, undeapare hipertrofia ventricularã stângã ºi o supradenivelare STîn V1-V2, fãrã a avea însã aspect de leziune subepicardicã.Adresa de corespondenţă: Dr. Corina Cinezan, Str.Progresului nr. 111, bloc PB2/14, ap.7, Oradea, jud. Bihor195

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 3, 2006Figura 1. ECG la internareAm interpretat totuºi cazul ca ºi angor instabil, ºi amadministrat tratament cu nitraþi, betablocante, anticoagulante,inhibitori ai enzimei de conversie, aspirinã, ultimaabandonatã la indicaþia medicului gastroenterolog,neputându-se exclude o cauzã digestivã a durerilor.Colesterolul are o valoare de 195 mg/dl; trigliceridele 77mg/dl ºi HDL 77 mg/dl; glicemia, hemoleucograma, ureea,creatinina, acidul uric, viteza de sedimentare a hematiilor,transaminazele, acid uric, creatinkinaza ºi examenul deurinã se încadreazã în normal.Ecocardiografia a decelat un ventricul stâng de dimensiuninormale, cu o fracþie de ejecþie de peste 60%, insuficienþãaorticã minorã, disfuncþie diastolicã moderatã iar radiologia– indice cardiotoracic uºor mãrit, cu circulaþie pulmonarãnormalã.Sub terapia menþionatã, bolnavul a fost asimptomatic,motiv pentru care, în a 2-a zi de internare a efectuat subsupraveghere, un test de efort nestandardizat, în timpulcãruia nu a prezentat acuze, nu au fost modificãri ECG ºitensiunea arterialã controlatã sub terapie – a crescut pânãla 140/90 mmHg – de la 120/80 mmHg, dupã 4 etaje parcurseîn ritm alert. Bolnavul s-a tahicardizat pânã la 110bãtãi pe minut, în condiþiile tratamentului betablocant.În noaptea urmãtoare bolnavul a prezentat 3 episoade dedurere retrosternalã intensã, însoþite de transpiraþii care aucedat la nitroglicerinã sublingual în timpul cãreia nu s-afãcut ECG. Durerea s-a repetat în cursul zilei, a fost deduratã scurtã (2 minute), de intensitate mai scãzutã ºi acedat spontan. La momentul efectuãrii ECG – prezentat înfigura 2 – bolnavul era asimptomatic; se observã osupradenivelare cu aspect convex a segmentului ST ºi undaT negativã în V3.Simptomatologia ne-a facut sã suspicionãm vasospasmulcoronarian; am întrerupt medicaþia betablocantã, am administratdiltiazem ºi am monitorizat Holter ECG bolnavul24 de ore, pentru surprinderea unui eventual vasospasmcoronarian. Dintre enzimele de necrozã miocardicã, CK(creatinfosfokinaza) a avut o valoare de 263 U/l, fiind singuracare ne-a stat la dispoziþie. Pe parcursul monitorizãrii,bolnavul a fost asimptomatic ºi ECG a avut aspect normal.În noaptea ce a urmat monitorizãrii, la ora 4:10, bolnavula prezentat un episod de durere retrosternalã constrictivãintensã, însoþitã de transpiraþii. Aspectul ECG a fost cel dinfigura 3, unde se observã supradenivelarea segmentului STFigura 2. ECG după criza de angor diurnă196

Corina Cinezan - Angina PrinzmetalFigura 3. Aspectul ECG în cursul crizei de angor vasospastic.Figura 4. Aspectul ECG după criza de angor vasospastic.în derivaþiile precordiale de pânã la 10 mm (mai ales înV1-V3), cu unda T bifazicã în acelaºi teritoriu ºisupradenivelarea segmentului ST în D1, aVL de 1-2 mm.Bolnavul a fost transportat în unitatea de terapie intensivã,cu suspiciunea de infart miocardic acut, dupã ce i s-a administratnitroglicerinã sublingual, ulterior intravenos. Durereaa persistat aproximativ 25 de minute, cu intensitatedescrescãtoare, în acest interval cedând complet. AspectulECG dupã criza dureroasã este cel redat în figura 4, cuunda T bifazicã în V3-V5. Bolnavul a continuat terapia cunitraþi, blocanþi de canale de calciu, inhibitori ai enzimeide conversie. A apãrut astfel evident diagnosticul de angorvasospastic. Figura 5 redã aspectul ECG din dimineaþaurmãtoare, acesta fiind similar cu cel de la internare.Având în vedere cã vasospasmul poate apãrea pe coronareindemne sau patologice, bolnavul a fost transferat la InstitutulInimii Cluj Napoca pentru efectuarea coronografiei.Anterior acesteia, a fãcut un test de efort standardizat,apropiat maximal, fãrã angor, fãrã modificãri ECG, fãrãtulburãri de ritm, cu adaptarea tensiunii arteriale.Coronarografic s-a decelat coronara dreaptã dominantã,descendenta anterioarã cu modificãri în segmentul 1, custenozã sub 50%. Nu s-a considerat oportunã revascularizareacoronarianã, bolnavului stabilindu-i-se tratamentcu statine, inhibitori ai enzimei de conversie, diltiazem.La o lunã de la externare bolnavul s-a prezentat la controlla Spitalul Clinic Judeþean Oradea, prezentând dureri retrosternalenocturne, de intensitate redusã. Am adãugat nitraþila planul de tratament.Dupã 5 luni de la internare, bolnavul este fãrã angor subtratamentul menþionat; au reapãrut durerile epigastrice;endoscopia a evidenþiat prezenþa unui ulcer duodenal, cuindicaþie operatorie, bolnavul urmând a fi operat atuncicând va fi de acord. Este sub tratament antisecretor, cu persistenþasimptomatologiei digestive.DISCUŢIIAngorul vasospastic, angina variantã sau Prinzmetal este oformã particularã de anginã care apare aproape exclusiv înrepaus ºi se asociazã cu supradenivelare a segmentului STpe ECG, care revine la normal dupã încetarea durerii.Angorul vasospastic poate produce infarct miocardic acut,aritmii severe ºi chiar moarte subitã 1 .Vasospasmul coronarian apare probabil datoritã disfuncþiei197

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 3, 2006Figura 5. Aspectul ECG din dimineaţa următoare crizei deangor vasospastic.endoteliale, care expune musculatura netedã vascularã lasubstanþe vasoconstrictoare: catecolamine, tromboxan A2,serotoninã, histaminã, endotelinã. Disfuncþia endotelialãpoate sã impiedice vasodilataþia mediatã de flux, datoritãscãderii producerii de oxid nitric. Poate exista, de asemenea,o imbalanþã între factorii vasodilatatori produºi deendoteliu – prostaciclinã, oxid nitric – ºi cei vasoconstrictori– endotelinã, angiotensinã II – în favoarea acestora dinurmã. Poate fi implicat ºi sistemul nervos, cu reducereatonusului parasimpatic ºi creºterea reactivitãþii receptoriloralfa – adrenergici vasculari 2 .Cheia diagnosticului este înregistrarea ECG în timpulcrizei de angor. Aceasta poate fi reprodusã prin hiperventilaþie,teste de provocare (ergonovinã, acetilcolinã).Deoarece spasmul coronarian apare pe coronare indemnesau pe coronare cu leziuni care pot fi severe, aceºti bolnaviau indicaþie de coronarografie. Tratamentul constã înnitraþi, antagoniºti de calciu în doze mari, eventual alfa –blocante 1 .La bolnavii care rãspund la terapie prognosticul estebun.Vasospasmul coronarian se poate însoþi de vasospasmîn alte teritorii, producând, de exemplu migrenã ºifenomene Raynaud.Bolnavul va suferi, probabil, o intervenþie chirurgicalã lanivelul stomacului. Având în vedere cã spasmul coronariana apãrut pe o arterã coronarã cu plãci aterosclerotice, cuo leziune sub 50% ºi cã angiografia coronarianã are anumitelimite în detectarea stenozelor coronariene severe,considerãm cã pacientul are indicaþie de ultrasonografieintracoronarianã. În cazul prezenþei unei leziuni severe seimpune angioplastia preoperatorie.BIBLIOGRAFIE1. DP.Zipes, P. Libby, R.O. Bonow, E. Braunwald – Braunwald’sHeart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine, 7 thEdition, Elsevier Saunders, Philadelphia 2005, 1789-1804.2. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients WithUnstable Angina and Non-ST-Segment Elevation MyocardialInfarction –Journal of the American College of Cardiology, vol36, No.3, 2000;1038-1039.198

REFERATE GENERALESTRATEGII DE TRATAMENT ÎN ȘOCUL CARDIOGEN DIN INFARCTULMIOCARDIC ACUT CU SUPRADENIVELARE STDan Deleanu, Carmen GinghinăClinica de Cardiologie, Institutul de Boli Cardiovasculare “Prof. Dr. C.C. Iliescu” Bucureștiªocul cardiogen reprezintã una dintre complicaþiile celemai severe ale infarctului miocardic acut, cu sau fãrãsupradenivelare de segment ST, ºi se asociazã cu o ratãcrescutã de deces imediat, cuprinsã între 50 ºi 80%, înpofida progreselor remarcabile care s-au fãcut în ultimiiani, în înþelegerea fiziopatologiei ºocului ºi în privinþatratamentului, în special prin aplicarea strategiei de revascularizareprecoce. De aceea, existã o preocupare continuãîn identificarea unor criterii de risc înalt al pacienþilor cusindroame coronariene acute de a dezvolta ºoc cardiogen ºia unor metode terapeutice care sã previnã instalarea ºoculuiºi, respectiv, sã asigure un prognostic mai bun al acestorpacienþi.DEFINIŢIEªocul cardiogen este un sindrom caracterizat prin perfuzietisularã inadecvatã consecinþã a scãderii debitului cardiacsistemic secundarã unei afectiuni cardiace. ªocul cardiogencuprinde o serie de caracteristici clinice, secundarehipoperfuziei tisulare (alterarea stãrii de conºtientã, confuzie,agitaþie, comã; dispnee, hipotensiune arterialã;extremitãþi reci, umede, cianotice; oligurie sau chiaranurie) ºi criterii hemodinamice (TAS 30 mmHg faþã de valoarea de bazãpersistentã >60minute, secundarã unei disfuncþii cardiaceºi care nu rãspunde la administrarea de fluide; TAS >90mmHg sub tratament inotrop pozitiv administrat pentru>60 minute; indexul cardiac (IC) 18 mmHg). Esteobligatorie confirmarea disfuncþiei miocardice ºi excludereasau corectarea altor cauze de ºoc, cum ar fi hipovolemia,hipoxia ºi acidoza metabolicã. (1)EPIDEMIOLOGIEIncidenþa ºocului cardiogen a rãmas relativ constantã înultimile decade. ªocul cardiogen este o complicaþie maifrecvent întalnitã în infarctul miocardic acut cu supradenivelareST (STEMI), cu o incidenþã cuprinsã între 4,2% ºi7,2% ºi un interval de timp mediu de apariþie de cca 9,6ore, spre deosebire de ºocul din infarctul miocardic fãrãsupradenivelare ST (NSTEMI), care are o incidenþã de cca2,5% ºi un timp mediu de apariþie de cca 76,2 ore. Aceastãdiferenþã de timp se poate explica prin faptul cã în NSTEMIexistã o afectare difuzã ºi progresivã a fluxului coronarian,spre deosebire de STEMI, în care se produce necrozarapidã ºi extensivã a >40% din masa miocardului, princompromiterea severã a fluxului din artera responsabilã deinfarct (IRA). ªocul cardiogen se poate instala precoce în40% din masa miocardicã, la care se adaugãischemia din segmentele de miocard vecine viabile, dardisfuncþionale. Disfuncþia miocardicã determinã scãdereadebitului cardiac, care va agrava ischemia miocardicã, rezultândastfel un cerc vicios. Miocardul viabil, dar disfuncþional,poate fi de 2 feluri: stunning miocard ºi miocardhibernant. Stunning miocard reprezintã miocardul disfuncþional,secundar ischemiei miocardice ºi care persistãîn pofida restaurãrii fluxului coronarian adecvat. El îºipoate recupera funcþia, chiar complet, în zile-sãptãmâni,Adresa de corespondenţă: Dr. Dan Deleanu, Clinica de Cardiologie, Institutul de Boli Cardiovasculare “Prof. Dr. C.C.Iliescu”, Șos. Fundeni 258, 022328 București, România, tel. 021-317.52.22, e-mail: dand@mynet.ro199

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 3, 2006uneori chiar luni, în funcþie de severitatea ischemiei miocardice.Miocardul hibernant este consecinþa unui mecanismadaptativ la un flux coronarian redus semnificativ,prin care segmentele miocardice îºi diminuã funcþia contractilã,astfel încât sã se stabileascã un nou echilibru întreaportul de sânge ºi necesar, capabil sã previnã necrozamiocardicã. Recuperarea funcþiei acestor segmente seobþine prin revascularizare miocardicã precoce. Cele 2forme de miocard viabil, dar disfuncþional, rãspund favorabilla tratamentul inotrop pozitiv. (3)Studii recente au demonstrat existenþa unui sindrom inflamatorsistemic important asociat sindroamelor coronarieneacute, obiectivat atât clinic, cât ºi bioumoral, prin creºtereamarkerilor de inflamatie sistemicã (VSH, leucocitoza,PCR, IL-6, TNF α , complement seric) care stimuleazãsecreþia de citokine ºi în consecinþã, se secretã în excesNO ºi derivaþii sãi. (4) În contrast, cu efectul cardioprotectorbine cunoscut al moleculei NO la un nivel seric scãzut,descris la indivizii sãnãtoºi, excesul de NO ºi derivaþii sãiprezintã efecte adverse importante: deprimã contractilitateacordului prin efect direct (alterând homeostazia calciului);inhibã procesul de respiraþie mitocondrialã în miocardulnonischemic; altereazã metabolismul glucozei; auefect proinflamator; scad sensibilitatea la catecolamine;induc vasodilataþie sistemicã. (5)TRATAMENTUL ȘOCULUI CARDIOGENTratamentul ºocului cardiogen, care apare ca o complicaþiea infarctului miocardic acut, a cunoscut progrese remarcabileîn ultima decadã, ceea ce a determinat scãderea rateimortalitãþii de la >70%, aºa cum se înregistra între anii1975–1990, la o ratã de cca 59% în 1997, în pofida faptuluicã, în ultima perioadã, pacienþii care dezvoltã ºoc cardiogen,sunt mai în vârstã ºi prezintã o patologie mai severã. (1)Tratamentul trebuie sã vizeze în primul rând mecanismelefiziopatologice implicate în dezvoltarea ºocului. Esteobligatoriu tratamentul de susþinere hemodinamicã, alãturide revascularizarea miocardicã precoce ºi mãsurile de prevenirea leziunilor de reperfuzie.Mãsurile generale cuprind o serie de strategii al cãrorobiectiv principal este de a preveni apariþia leziunilor ireversibilede organ, caracteristice ºocului. Este vital suportulcirculator necesar menþinerii unei perfuzii sistemiceadecvate, care poate fi realizat fie prin mijloace farmacologice,fie utilizând mijloace mecanice, cum este balonulde contrapulsaþie intraaorticã (IABP) sau utilizarea unordispozitive speciale de asistare circulatorie (ventricularassist device, VAD).Agenþii inotropi pozitivi ºi vasoconstrictori, de tipuladrenalinei, noradrenalinei, dopaminei ºi respectiv, dobutaminei,deºi reuºesc, pe termen scurt, creºterea debituluicardiac, nu existã dovezi care sã demonstreze ameliorareasupravieþuirii prin utilizarea lor. Din contra, este cunoscutefectul negativ al excesului de catecolamine în patogeniaºocului, care agraveazã disfuncþia miocardicã. Totuºi, agenþiiinotropi ºi vasoconstrictori, utilizaþi pe termen scurt ºi îndoze reduse, permit stabilizarea pacienþilor pânã la momentulrevascularizãrii sau pânã la rezolvarea unor cauzereversibile, care au determinat apariþia ºocului (6). În concluzie,ei reprezintã niºte mãsuri paleative pentru tratamentulºocului, ca ºi ventilaþia mecanicã ºi hemofiltrarea.Deºi, teoretic, agenþii vasodilatatori sistemici, cum ar finitroprusiatul ºi nitroglicerina, ar putea fi utili în tratamentulºocului cardiogen, prin scãderea rezistenþei vasculareperiferice, care este excesiv crescutã în ºoc, în practicã,acest efect nu îºi gãseºte aplicabilitate, în contextulhipotensiunii arteriale persistente ºi de multe ori, refractarãla tratamentul specific. (7)Revascularizarea miocardicã precoce, farmacologicãsau mecanicã, reprezintã abordarea terapeuticã de elecþie,primordialã, a ºocului din infarctul miocardic acut. Are caobiective restaurarea fluxului coronarian, atât la nivel epicardic,cât ºi la nivelul microcirculatiei, ºi diminuareainjuriei miocardice ischemice.(7)Revascularizarea farmacologicã: Prognosticul pacienþilorcu STEMI complicat cu ºoc cardiogen depinde foartemult de obþinerea repermeabilizãrii arterei responsabile deinfarct. Revascularizarea farmacologicã a scãzut incidenþaºocului cardiogen, aºa cum a rezultat din câteva trialuriclinice ºi din meta-analiza FTT (Fibrinolytic TherapyTrialists collaborative group), GUSTO-I ºi GUSTO-III(8,9,10). Registrul SHOCK a demonstrat cã tratamentulfibrinolitic a determinat scãderea ratei mortalitãþii intraspitaliceºtifaþã de lotul de control (54% vs 64%, p= 0.005),diferenþã care s-a menþinut indiferent de vârsta pacienþilorºi de succesul revascularizãrii (OR 0.70, p=0.027) (10). Deasemenea, meta-analiza FTT a arãtat o mortalitate de 54%la pacienþii în ºoc cardiogen trataþi cu trombolitice faþã de61% pentru grupul de control. (8) Trebuie subliniat beneficiullimitat al trombolizei la pacienþii aflaþi în ºoc, datoritãscãderii ratei de lizã a trombului secundarã scãderii presiuniide perfuzie ºi în consecinþã, a cantitãþii de tromboliticdisponibilã în zona infarctului. La acest efect, contribuie ºio serie de factori mecanici ºi metabolici, care impiedicãobþinerea ºi menþinerea patenþei arterei responsabilã deinfarct.Balonul intraaortic de contrapulsaþie (IABP) reprezintão metodã eficientã de stabilizare a pacienþilor aflaþi înºoc cardiogen ºi poate ameliora rezultatul reperfuziei miocardice,atât pe cea farmacologicã, cât ºi pe cea mecanicã,aºa cum s-a demonstrat în trialurile GUSTO-I, GUSTO-IIIºi SHOCK (9,10,12). IABP determinã creºterea presiunii deperfuzie coronarã, scãderea postsarcinii ºi creºterea debituluicardiac, fãrã a creºte consumul miocardic de oxigen.200

D. Deleanu și col. - Tratamentul șocului cardiogen în IMADin pãcate, IABP este subutilizat în practicã, deºi are indicaþiede clasa I, nivel de evidenþã B, în ghidurile de managemental STEMI (19). Existã totuºi o tendinþã decreºtere a utilizãrii IABP în ultima decadã (la 87% dinpacienþii inclusi în trialul SHOCK). În plus, s-a demonstratcã tromboliza asistatã de IABP a determinat scãdereasemnificativã a ratei mortalitãþii (46%) în comparaþie culotul de bolnavi la care s-a administrat doar trombolitic(13), cu riscul unor complicaþii hemoragice moderate, întrialul GUSTO-I. Tromboliza asistatã de IABP rãmâne oopþiune atunci când revascularizarea interventionalã nueste accesibilã imediat, ºi în mod special, pentru cei aproximativ10% dintre pacienþii cu STEMI complicat ºoc cardiogenîncã de la prezentare. Se recomandã însã administrareatromboliticului în dozã unicã.Revascularizarea mecanicã în ºocul cardiogen dinSTEMI prin angioplastie coronarianã (PCI) sau prin bypassaortocoronarian (CABG), reprezintã unica posibilitate deameliorare a prognosticului acestor bolnavi, care a permisscãderea semnificativã a ratei mortalitãþii la cca 40–50%,în comparaþie cu 80–90%, în cazul aplicãrii unui tratamentconservator. Studiul randomizat GUSTO-I a demonstrat cã,o strategie “agresivã” (efectuarea coronarografiei în primele24 ore de la debutul ºocului ºi revascularizare precoce,fie prin PCI, fie prin CABG, în funcþie de severitatea leziunilor),a permis scãderea semnificativã a ratei mortalitãþiiîn ºocul cardiogen din STEMI în comparaþie cu tratamentulfibrinolitic (38% vs. 62%)(9). Rezultate comparabileau fost raportate ºi de alte studii clinice sau registre,ca de exemplu registrul NRMI-2 (16), GUSTO-III (10).Atât trialul SMASH (The Swiss Multicenter trial ofAngioplasty Shock) (17), cât ºi trialul SHOCK (ShouldWe Emergently Revascularize Occluded Coronaries forCardiogenic Shock)(12), au demonstrat reducerea rateimortalitãþii la 30 zile la pacienþii cu ºoc cardiogen revascularizaþimecanic precoce comparativ cu tratamentul conservator(46,7% vs 56%). Acest beneficiu a fost mai evidentla 6 luni (50,3% vs 63,1%, p =0.027) ºi s-a menþinutºi la 12 luni (53% vs 66%, p 75 ani ar putea beneficia de revascularizareaprecoce, iar selecþia se face în funcþie de statusul funcþionalanterior, vârsta fiziologicã, comorbiditãþi, întindereaIM, durata ºocului ºi severitatea afectãrii coronariene.(19)Este important de remarcat faptul cã în lotul tratat conservator,rata mortalitãþii a fost semnificativ mai micã decâtera raportatã în studiile anterioare, în contextul utilizãrii pescarã largã a trombolizei (64% dintre pacienti) ºi a IABP(86%), ceea ce susþine strategia de trombolizã asistatã deIABP în ºocul cardiogen, atunci când cateterismul cardiacnu este disponibil imediat.De asemenea, ghidurile mai recomandã ca pacienþii care seprezintã în ºoc cardiogen ( cca 15%) sau cei care dezvoltãºocul în cursul internãrii, sã fie transferaþi rapid într-uncentru terþiar cu facilitãþi de revascularizare mecanicã.Este indicatã utilizarea IABP, înainte de transfer, pentrustabilizarea hemodinamicã a pacienþilor, iar dacã se preconizeazão duratã mai mare de timp pânã în momentulrevascularizãrii ºi pacientul se aflã în primele 3-6 ore de ladebutul STEMI, sã se înceapã tromboliza asistatã deIABP.(19)Odatã stabilitã indicaþia de revascularizare precoce, strategiaaleasã, prin PCI sau CABG, va depinde în primul rândde severitatea leziunilor obiectivatã la coronarografie, darºi de alþi factori, care þin atât de pacient, cât ºi de posibilitãþiletehnice din momentul respectiv. Este evident faptulcã PCI este tratamentul de elecþie în majoritatea cazurilorºi pânã în prezent, nu existã nici un studiu clinic randomizatcare sã compare rezultatele revascularizãrii precoce înºocul cardiogen, prin PCI cu revascularizarea prin CABG.Este cunoscut faptul cã PCI are o ratã de succes mult maimicã la pacienþii aflaþi în ºoc cardiogen faþã de cei stabilihemodinamic, iar ºocul cardiogen complicã mai frecventevoluþia bolnavilor cu leziuni tricoronariene severe, care s-arpreta mai bine la o rezolvare chirurgicalã. În plus, la beneficiulrevascularizãrii chirurgicale a pacienþilor în ºoc cardiogen,contribuie ºi alþi parametrii tehnici, ca de exemplu,protecþia miocardului ischemic prin cardioplegie, abolireapostsarcinii prin realizarea bypass-ului cardiopulmonar, caºi posibilitatea teoreticã de revascularizare completã ºi ateritoriilor neinfarctate.În funcþie de severitatea leziunilor coronariene, ghidurilerecomandã efectuarea PCI la nivelul arterei reponsabile deinfarct (IRA), la pacienþii cu boalã uni- ºi bivascularã, darºi la tricoronarienii, ale cãror stenoze pe cele 2 artereneimplicate în infarct sunt

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 3, 2006metoda de elecþie pentru revascularizarea precoce, chiar înprimele 6 ore de la debutul ºocului, la pacienþii cu stenozãde >50% de trunchi comun de coronarã stângã (TCS), culeziuni tricoronariene severe, definite ca 2 ocluzii, respectiv,stenoze de >90% pe >2 artere coronare mari, neimplicateîn infarct sau la pacienþii cu stenoze semnificative, dartehnic, neinstrumentabile prin PCI. De asemenea, CABGare indicaþie de clasa I la pacienþii în ºoc cardiogen asociatunor complicaþii mecanice ale infarctului. În plus,ghidurile recomandã, ca la pacienþii în ºoc cardiogen, culeziuni tricoronariene moderate, la care s-a efectuat cusucces, PCI precoce la nivelul IRA (definit ca obþinereaunui flux TIMI 2-3, cu o reducere de >20% a graduluistenozei ºi o stenozã rezidualã

D. Deleanu și col. - Tratamentul șocului cardiogen în IMAcomplicã STEMI refractar la orice terapie, este reprezentatde dispozitivele de asistare ventricularã (VAD). Studiiclinice recente, care au comparat beneficiul utilizãrii VADvs IABP, au demonstrat ameliorarea parametrilor hemodinamiciºi metabolici ºi un efect pozitiv asupra procesuluide remodelare cardiacã postinfarct miocardic acut, dar cupreþul unor complicaþii majore (amplificarea excesivã arãspunsului inflamator sistemic, cu riscul apariþiei insuficienþeimultiple de organ; complicaþii hemoragice severeprin promovarea coagulãrii intravasculare diseminate;ischemia acutã distalã a membrului inferior la nivelulcãruia este poziþionat). În schimb, rata mortalitãþii la 30zile a fost similarã în cele 2 loturi (43% cu VAD vs 45% cuIABP). În concluzie, utilizarea VAD rãmâne o opþiune detratament doar ca o punte cãtre transplantul cardiac. (26)Recent, studiile efectuate pe pacienþii cu sindroame coronarieneacute, au demonstrat existenþa unor valori crescuteale markerilor de inflamaþie sistemicã, care se amplificãsemnificativ dupã PCI ºi care în plus, se coreleazã foartebine cu rata mortalitãþii (4,5). Pornind de la aceste constatãri,a apãrut un nou concept în tratamentul ºocului cardiogen,care se adreseazã inflamaþiei sistemice, prininhibarea sintezei excesive de NO ºi derivaþii sãi (tratamentulcu L-NMMA, L-NAME, testat în studiul SHOCKII, respectiv inhibarea cascadei complementului cu pexelizumab,un anticorp monoclonal anti-C5, care în plusscade ºi nivelul seric al PCR ºi al IL-6, deci cu un efectanti-inflamator sistemic, aºa cum a demonstrat trialulCOMMA). (27, 28, 29)Mai trebuie subliniatã de asemenea, importanþa terapiei deprotecþie a miocitului în faþa agresiunii ischemice, respectivde reperfuzie. Existã studii care demonstreazã beneficiultratamentului cu adenozinã administratã intracoronarian,atât în reducerea dimensiunii infarctului, cât ºi în abolireafenomenului de no-reflow. De asemenea, administrareaintracoronarianã de nicorandil, respectiv verapamil s-audovedit eficiente în tratamentul fenomenului de no-reflowºi în ameliorarea performanþei cardiace.(30) Utilizareaperfuziilor de glucozã-insulinã-potasiu au amelioratsupravieþuirea pacienþilor în ºoc cardiogen, prin promovareametabolizãrii glucozei ºi reducerea consumuluide acizi graºi liberi, ºi în consecinþã, a acidozei intracelulare.(31)În concluzie, strategia de revascularizare precoce a pacienþilorcu STEMI complicat cu ºoc cardiogen, este fãrã îndoialã,tratamentul de elecþie, salvator de vieþi, aºa cum a fostdemonstrat în numeroase studii. Tratamentul inotrop pozitivare valoare paleativã, iar utilizarea balonului de contrapulsaþieintraaorticã (IABP) permite stabilizarea pacienþilor învederea efectuãrii revascularizãrii mecanice precoce.Se observã însã, cã în pofida implementãrii acestei strategiide management al pacienþilor în ºoc cardiogen, ratamortalitãþii se menþine în continuare destul de ridicatã, înjur de 50%, ceea ce impune investigarea unor noi metodeterapeutice, în mãsurã sã asigure pãstrarea integritãþiimicrocirculaþiei coronariene ºi sã optimizeze protecþiamiocardului faþã de leziunile de ischemie-reperfuzie, ºi nuîn ultimul rând, sã permitã combaterea inflamaþiei sistemice.BIBLIOGRAFIE1. Hasdai D, Topol EJ, Califf RM. Cardiogenic shock complicatingacute coronary syndromes. Lancet 2000; 356: 749-56;2. Hochman JS, Boland J, Sleeper LA, et al. Current spectrum ofcardiogenic shock and effect of early revascularization on mortality:results of an international registry. Circulation 1995;91:873–881;3. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al. Early revascularizationin acute myocardial infarction complicated by cardiogenicshock. N Engl J Med 1999;341:625–634;4. Neumann FJ, Ott I, Gawaz M, et al. Cardiac release ofcytokines and inflammatory responses in acute myocardialinfarction. Circulation. 1995;92:748–755;5. Li H, Forstermann U. Nitric oxide in the pathogenesis of vasculardisease. J Pathol. 2000;190:244–254;6. Richard C, Ricome JL, Rimailho A, Bottineau G, Auzepy P.Combined hemodynamic effects of dopamine and dobutamine incardiogenic shock. Circulation 1983; 67:620–6;7. Priori SG, Garcia MA, Blanc J, Budaj A. Guidelines on thediagnosis and treatment of acute heart failure-full text. The TaskForce on Acute Heart Failure of the European Society ofCardiology. Eur Heart J. 2005; 26: 384-416;8. FTT Collaborative Group. Indications for fibrinolytic therapyin suspected acute myocardial infarction: collaborative overviewof early mortality and major morbidity results from all randomisedtrials of more than 1000 patients. Fibrinolytic TherapyTrialists’ (FTT) Collaborative Group. Lancet 1994; 343:311–22;9. Hasdai D, Holmes DRJ, Califf RM, et al. Cardiogenic shockcomplicating acute myocardial infarction: predictors of death.GUSTO Investigators. Global Utilization of Streptokinase andTissue-Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries.Am Heart J 1999; 138:21–31;10. Hasdai D, Holmes DRJ, Topol EJ, et al. Frequency and clinicaloutcome of cardiogenic shock during acute myocardialinfarction among patients receiving reteplase or alteplase.Results from GUSTO-III. Global Use of Strategies to OpenOccluded Coronary Arteries. Eur Heart J 1999; 20:128–35;11. Hochman JS, Boland J, Sleeper LA, et al. Current spectrumof cardiogenic shock and effect of early revascularization onmortality. Results of an International Registry. SHOCK RegistryInvestigators. Circulation 1995; 91:873–81;12. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al. Early revascularizationin acute myocardial infarction complicated by cardiogenicshock. SHOCK Investigators. Should We EmergentlyRevascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock. NEngl J Med 1999; 341:625–34;13. Bates ER, Stomel RJ, Hochman JS, Ohman EM. The use ofintraaortic balloon counterpulsation an adjunct to reperfusiontherapy in cardiogenic shock. Int J Cardiol 1998; 65 (Suppl.1):S37–42;203

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 3, 200614. Menon V, Hochman JS. Management of cardiogenic shockcomplicating acute myocardial infarction. Heart 2002; 88:531-537;15. Goldberg RJ, Samad NA, Yarzebski J, et al.: Temporal trendsin cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction.N Engl J Med 1999, 340:1162–1168;16. Goldberg RJ, Gore JM, Thompson CA, et al.: Recent magnitudeof and temporal trends (1997-1997) in the incidence andhospital death rates of cardiogenic shock complicating acutemyocardial infarction: the Second National Registry ofMyocardial Infarction. Am Heart J 2001, 141:65–72.17. Urban P, Stauffer JC, Bleed D, et al. A randomized evaluationof early revascularization to treat shock complicating acutemyocardial infarction. The (Swiss) Multicenter Trial ofAngioplasty for Shock-(S)MASH. Eur Heart J 1999;20: 1030–1038;18. Hochman JS, Sleeper LA, White HD, et al. One-year survivalfollowing early revascularization for cardiogenic shock. JAMA2001;285:190–192;19. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al; AmericanCollege of Cardiology, American Heart Association, andCanadian Cardiovascular Society. ACC/AHA guidelines for themanagement of patients with ST-elevation myocardial infarctionexecutivesummary. Circulation. 2004;110:588-636 and JAmColl Cardiol. 2004;44:671-71920. Webb JG, Lowe AM, Sanborn TA, White HD, Sleeper LA,Carere RG, Buller CE, Wong SC, Boland J, Dzavik V, Porway M,Pate G, Bergman G, Hochman JS, for the SHOCK Investigators.Percutaneous coronary intervention for cardiogenic shock in theSHOCK trial. J Am Coll Cardiol. 2003;42:1380 –1386.21. White HD, Assmann SF, Hochman JS. Comparison of percutaneouscoronary intervention and coronary artery bypass graftingafter acute myocardial infarction complicated by cardiogenicshock. Result from SHOCK trial. Circulation 2005;112:1992-2001;22. Giri S, Mitchel J, Azar RR, Kiernan FJ, Fram DB, McKayRG, Mennett R, Clive J, Hirst JA. Results of primary percutaneoustransluminal coronary angioplasty plus abciximab with orwithout stenting for acute myocardial infarction complicated bycardiogenic shock. Am J Cardiol. 2002;89:126 –131.23. A, McFadden E, Sianos G, Smits PC, van der Giessen WJ, deFeyter P, van Domburg RT, Serruys PW. Short- and long-termclinical benefit of sirolimus-eluting stents compared to conventionalbare stents for patients with acute myocardial infarction. JAm Coll Cardiol. 2004;43:704 –708.24. Montalescot G, Barragan P, Wittenberg O, Elhadad S,Lefevre T, Loubeyre C, Lafont A, Zupan M, Paganelli F, PintonP. Primary stenting with abciximab in acute myocardial infarctioncomplicated by cardiogenic shock (the ADMIRAL trial). JAm Coll Cardiol. 2002;39 (suppl A):43A.25. Chan AW, Chew DP, Bhatt DL, Moliterno DJ, Topol EJ, EllisSG. Long-term mortality benefit with the combination of stentsand abciximab for cardiogenic shock complicating acutemyocardial infarction. Am J Cardiol. 2002;89:132–136.26. Thiele H, Sick P, Schuler G. Randomized comparison ofintra-aortic balloon support with a percutaneous left ventricularassist device in patients with revascularized acute myocardialinfarction complicated by cardiogenic shock. Eur Heart J 2005;26:1276–1283;27. Cotter G, Kaluski E, Blatt A, et al. L-NMMA (a nitric oxidesynthase inhibitor) is effective in the treatment of cardiogenicshock. Circulation 2000;101:1358–1361.28. Cotter G, Blatt A, Kaluski E, et al. LINCS: L-NAME (a NOsynthase inhibitor) in the treatment of refractory cardiogenicshock: a prospective randomized study. Eur Heart J. In press.29. Granger CB, Mahaffey KW, Weaver WD, et al. Effect of pexelizumab,an anti-C5 complement antibody, as adjuctive therapyto primary percutaneous coronary intervention in acute myocardialinfarction: COMplement inhibition in Myocardial infarctiontreated with Angioplasty (COMMA). Circulation. In press.30. Taniyama Y, Ito H, Iwakura K, et al. Beneficial effect of intracoronaryverapamil on microvascular and myocardial salvage inpatients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol1997; 30:1193–9;31. Apstein CS. Glucose-insulin-potassium for acute myocardialinfarction: remarkable results from a new prospective, randomizedtrial [editorial]. Circulation 1998; 98:2223–6;32. Ginghina C et al. Indreptar de diagnostic si tratament ininfarctul miocardic acut. Ed. Infomedica, 2002; 9: 237-262;33. Carp C et al. Socul cardiogen, Tratat de Medicina Interna, L.Gherasim, Ed. 2, Edit. Medicala 2004, vol. 2: 292-317;34. Braunwald E, Zipes DP, Bonow RO, Libby P. Braunwald’sHeart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine, 7th edition,2005, 1200-1202.204

EVALUAREA BENEFICIULUI REVASCULARIZĂRII PRINANGIOPLASTIE A MIOCARDULUI HIBERNANTMarinela Serban 1 , Ileana Crăciunescu 1 , Constanţa Mihăescu 2 , Ileana Gabriela Niculescu-Aron 2 ,Miruna Mazurencu 2 , Simona Vasile 1 , Gabriela Pampu 1 , Dan Deleanu 1 , Carmen Ginghină 11Institutul de Boli Cardiovasculare “Prof. Dr. C.C. Iliescu” București; 2 Catedra de Statistică și Previziune economică,Academia de Studii Economice, BucureștiREZUMATScopul lucrãrii a fost construirea unui indice de evaluare care sã cuantifice atât parametrii imagistici cât ºi pe cei clinici,astfel încât sã realizãm o evaluare complexã a beneficiului revascularizãrii miocardice prin angioplastie, la pacienþiicu boalã coronarianã ischemicã.Material ºi metodã: Studiul, conceput ca un trial tip cohortã, prospectiv, a evaluat un grup de 172 pacienþi (79,7% bãrbaþi)cu boalã coronarianã ischemicã ºi disfuncþie sistolicã segmentarã, deja selectaþi pentru angioplastie (PTCA). A fostcalculat indicele de kineticã parietalã (WMI), folosind suma scorurilor segmentare individuale, împãrþitã la numãrul desegmente luate în calcul. Funcþia globalã a ventriculului stâng a fost apreciatã folosind fracþia de ejecþie.Rezultate: La calcularea indicelui global de recuperare am folosit ponderi diferite pentru cei patru parametri (WMI, FE,clasa NYHA, anginã), deoarece importanþa clinicã a fiecãruia este diferitã, primele douã reflectând cu specificitate maimare recuperarea miocardului hibernant. Pe baza acestui indice de recuperare globalã putem aprecia rãspunsul la tratamentde la non responder la ameliorare puternicã.Concluzii: Conform indicelui de recuperare globalã, calculat dupã formula prezentatã, 69,6% din pacienþii incluºi înstudiu au rãspuns la revascularizarea prin angioplastie a miocardului hibernant. Elaborarea unui indice de recuperareglobalã evitã subestimarea rãspunsului la angioplastie, subestimare posibilã atunci când evaluarea se face în funcþie deun singur parametru.ABSTRACTThe purpose of the study was to create an index of evaluation which cuantificate clinic and echocardiographic parameters.These allow us to fully evaluate the benefit of myocardial revascularization by percutaneous transluminal angioplasty(PTCA), in patients with ischemic coronary disease.Methods: The study evaluates 172 patients (79,7% men) with ischaemic coronary disease and systolic segmental dysfunction,selected for PTCA. Wall motion index (WMI) was calculated, using the sum of segmental scores devided bythe number of segments. Global systolic function of left ventricle was estimated by ejection fraction (EF).Results: To calculate the global index of recovery we gave different importance to the four parameters (WMI, EF, NYHAclass, the presence of angina). The first two reflect with higher specificity the recovery of hibernant myocardium. Basedon this index of global recuperation we can evaluate the response of treatment.Conclusion: According to the global index of recovery, 69,6% of patients had an improvement of hibernant myocardium.The index avoid to underestimate the results of PTCA.INTRODUCEREImportante în îngrijirea unui pacient sunt controlul simptomelor,ameliorarea capacitãþii funcþionale ºi încetinireaprogresiei bolii. De aceea, dovezi ale efectului benefic dinperspectiva pacientului sunt esenþiale în evaluarea uneimetode de tratament. Deºi clinicianul este, tradiþional, focalizatpe diagnostic ºi evaluarea semnelor, adesea existã odiscrepanþã între starea relatatã de pacient ºi cea obiectivatãde medic. Din aceste considerente ne-am propus construireaunui indice de evaluare care sã cuantifice atâtparametrii imagistici cât ºi pe cei clinici, astfel încât sãrealizãm o evaluare complexã a beneficiului revascularizãriimiocardice prin angioplastie, la pacienþii cu boalãcoronarianã ischemicã.MATERIAL ȘI METODĂStudiul, conceput ca un trial tip cohortã, prospectiv, a evaluatun grup de 172 pacienþi (79,7% bãrbaþi) cu boalã coronarianãischemicã ºi disfuncþie sistolicã segmentarã, dejaselectaþi pentru angioplastie (PTCA). Decizia de revascularizarea fost luatã pe baza datelor clinice ºi angiografice.Criteriile de includere în studiu au fost:Adresa de corespondenţă: Dr. Marinela Șerban, Clinica de Cardiologie, Institutul de Boli Cardiovasculare "Prof. Dr.C.C.Iliescu", Șos. Fundeni 258, 022328 București, România, tel. 021-318.07.00205

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 3, 2006– Vârsta peste 18 ani– Prezenþa unei stenoze coronariene semnificative,> 70% în cel puþin o arterã coronarã epicardicã, dilatabilãpercutan transluminal– Prezenþa disfuncþiei segmentare de VS, definitã caorice anomalie de kineticã detectabilã ecocardiografic(± ventriculografic).Criteriile de excludere :– Orice boalã valvularã asociatã, alta decât insuficienþamitralã funcþionalã ischemicã– Blocul major de ramurã stângã– Infarct miocardic acut în primele douã sãptãmâni deevoluþiePacienþii au avut 2 examene ecocardiografice preprocedurale,la interval de 7-30 zile, care au atestat prezenþa tulburãriide kineticã segmentarã ºi au confirmat cronicitatea acesteia.Pacienþii au fost reexaminaþi clinic ºi ecocardiografic,dupã efectuarea angioplastiei, la un interval de timp înmedie de 6 luni (limite patru-opt luni).Din datele obþinute pe baza examenului clinic au fostreþinute simptomele de insuficienþã cardiacã, care au permisîncadrarea în clasa funcþionalã NYHA, semnele clinice deinsuficienþã cardiacã: galop de ventricul stâng, semnele decongestie pulmonarã sau sistemicã, cât ºi prezenþa sufluluide insuficienþa mitralã.Examenul ecocardiografic bidimensional a inclus secþiunilestandard de examinare. Pentru analiza cineticii parietale aVS a fost folosit modelul cu 16 segmente, fiecare segmentprimind un scor, conform recomandãrilor Societãþii Americanede Ecocardiografie (American Society of Echocardiography– ASE): 1 - normal; 2 - hipokinetic; 3 - akinetic; 4- diskinetic; 5 - anevrismal 1 . Cele 16 segmente au fost grupateîn trei teritorii vasculare diferite: al arterei descendenteanterioare, al circumflexei ºi arterei coronare drepte, înconformitate cu distribuþia anatomicã a fiecãrui vas. Segmentelecu vascularizaþie variabilã au fost atribuite teritoriuluivascular corespunzãtor dupã comparaþia cu segmenteleînvecinate, în ceea ce priveºte statusul contractil.Indicele de kineticã parietalã (WMI) a fost calculat pentrutot ventriculul stâng ºi pentru fiecare teritoriu vascular înparte, folosind suma scorurilor individuale, împãrþitã lanumãrul de segmente luate în calcul. S-a considerat oîmbunãtãþire a indicelui de kineticã parietalã, dacã acestaa exprimat ameliorarea a cel puþin 2 segmente adiacente,cu cel puþin un grad fiecare (trecerea de la akinetic la hipokineticsau de la hipokinetic la normal), conform scoruluimai sus menþionat.Funcþia globalã a ventriculului stâng a fost apreciatãfolosind fracþia de ejecþie. A fost folositã fracþia de ejecþiecalitativã, evitându-se astfel posibilele erori generate delipsa vizualizãrii adecvate a marginilor endocardului ºi demãsurarea incorectã a lungimii VS.Deoarece ecografia iniþialã a fost efectuatã de mai mulþiexaminatori, variabilitatea inter-observator a fost calculatãla un numãr de 20 pacienþi, concordanþa aprecierilor fiindde 80,7% global, 86% la nivelul segmentelor bazale ºi75,9% la nivelul segmentelor apicale, date comparabile cucele din literaturã 2-4 .Dupã angioplastie, examinarea ecocardiograficã de controla determinat aceiaºi parametrii ºi a fost efectuatã decãtre un singur examinator. Variabilitatea estimãrilorintraobservator a fost 5% aFEVS postangioplastie a fost consideratã semnificativã 5-9 .Pentru analiza statisticã a datelor s-a folosit pachetul deanalizã statisticã SPSS (versiunea 14.0) ºi pachetul MSExcel cu subprogramul Analyse-it Tool Pack 1.71. Comparareavalorilor din 2 eºantioane dependente (perechi) s-aefectuat cu ajutorul testului parametric t sau a echivalentuluisãu neparametric Wilcoxon signed rank. S-a utilizat analizade regresie multivariatã pentru calculul contribuþiei variabilelorstudiate la recuperarea parametrilor ecocardiograficide evaluare a funcþiei sistolice. Variabilele incluseîn analiza multivariatã au fost selectate pe baza celor maibune rezultate ale analizelor univariate (la un nivel de semnificaþiestatisticã definit ca: p >0.10). Probabilitatea “p”de respingere a ipotezei nule (pragul de semnificaþie statisticã)a fost stabilitã la 0,05. 10REZULTATELa reevaluarea post-angioplastie a simptomelor anginoase,30% dintre pacienþi au prezentat anginã stabilã, 17pacienþi au avut un episod de anginã instabilã (10,4%) ºi 2pacienþi au avut infarct miocardic non-Q. La 34 pacienþi s-aefectuat ºi coronarografie de control, 18 dintre aceºtiaprezentând leziuni coronariene agravate.Clasa NYHA s-a ameliorat global, semnificativ statistic,fãrã sã existe însã o corelaþie cu ameliorarea fracþiei deejecþie.Evaluarea parametrilor ecocardiografici înainte ºi dupãPTCA, s-a efectuat individual (Paired t Test). S-a constatato ameliorare semnificativã statistic a fracþiei de ejecþie aVS ºi a indicelui de kineticã parietalã, dar nu ºi o modificaresemnificativã a severitãþii insuficienþei mitrale ºi afectãriidiastolice. Ameliorarea FE a VS s-a fãcut în medie cu6,37%. Pacienþii consideraþi responderi dupã acest criteriuau avut FE crescutã cu >5% între examinãrile pre- ºi postangioplastie:94 pacienþi, reprezentând 54,6%. La aceºtipacienþi, ameliorarea FE s-a fãcut în medie cu 11,7%.Ameliorarea indicelui de kineticã parietalã, aºa cum a fostdefinitã mai sus, ca ameliorarea kineticii în minim 2 segmenteadiacente, cu cel puþin un grad, s-a produs la 32,5%dintre pacienþi.Pentru a putea cuantifica beneficiul angioplastiei pentrufiecare pacient în parte, a fost elaborat un indice, denumit206

M. Șerban și col. - Revascularizarea miocardului hibernantindice de recuperare globalã (IRGP), care a înglobat atâtparametrii patognomonici recuperãrii funcþiei miocarduluihibernant, cât ºi parametri ce caracterizeazã global funcþiaVS, asociaþi datelor clinice. Pentru calcularea acestuiindice am utilizat urmãtorii parametrii de rãspuns:a. ∆FE_D/I reprezintã diferenþa dintre fracþia deejecþie a VS dupã revascularizare faþã de cea iniþialã;b. ∆WMI_D/I reprezintã diferenþa dintre indicele dekineticã parietalã dupã revascularizare faþã de celiniþial;c. ∆SimptA_D/I reprezintã diferenþa dintre prezenþaanginei dupã revascularizare în momentul reevaluãrii,faþã de momentul iniþial;d. ∆NYHA_D/I reprezintã diferenþa dintre clasa NIHAdupã revascularizare în momentul reevaluãrii, faþã decea iniþialã.Premisele de la care am pornit în construirea acestuiindice sunt urmãtoarele:a. Dupã evaluarea indicelui de kineticã parietalã, seconsiderã cã pacientul a rãspuns la tratament dacã serefac cel puþin douã segmente din zona revascularizatã.Satisfacerea acestei condiþii minime duce lascãderea indicelui de kineticã parietalã cu 0,125puncte. Astfel, contribuþia parametrului (fãrã a þinecont de pondere) este de un punct. Cu cât numãrul desegmente refãcute este mai mare creºte contribuþiaparametrului. În cazul în care numãrul segmentelordeteriorate creºte IRGp va scãdea corespunzãtor.b. Pentru fiecare +/-5% ale fracþiei de ejecþie la reevaluarecontribuþia neponderatã a parametrului creºte saudescreºte cu câte un punct.c. Îmbunãtãþirea sau, din contrã, înrãutãþirea pacientuluicu o clasã NYHA va duce la creºterea/descreºtereacontribuþiei neponderate a factorului cu 1 punct.d. Dacã pacientul prezintã anginã la reevaluare contribuþianeponderatã a acestui parametru va fi de -1punct ºi 0 puncte dacã nu mai prezintã anginã.În funcþie de valorile IGRp se poate aprecia nivelul ameliorãriiastfel (tabelul 1).Tabelul 2 cuantificã rãspunsul pacienþilor din lotul studiatla angioplastie dupã scorul calculat (69,6% dintre pacienþi),iar figura 1 reprezintã grafic distribuþia pacienþilor în funcþiede beneficiul terapeutic.Aplicând analiza multivariatã pentru identificarea factorilordeterminanþi independenþi, predictori ai recuperãriiglobale, ºi utilizând pentru testare aceiaºi parametri clinici,ecocardiografici ºi angiografici mai sus menþionaþi, s-auidentificat urmãtorii factori determinanþi, cu semnificaþiestatisticã (tabelul 3).Au scor mai mare de recuperare post-angioplastie, conformecuaþiei de regresie, pacienþii cu WMI iniþial maimic, fãrã infarct miocardic în antecedente, cu cât este maimare numãrul de factori de risc controlaþi ºi cu cât insuficienþamitralã este mai uºoarã.DISCUŢIIImportante în îngrijirea unui pacient sunt controlul simp-Non-responderAmeliorarea este nesemnificativă. Poate fi tranzitorie sauIRGp 12puternicăimportanţi măcar cu 2 trepte.Tabelul 1. Caracterizarea răspunsului post-angioplastie, în funcţie de indicele de recuperare globalăNumărProcentNon_responder 54 31.4Ameliorare redusa 22 12.8Ameliorare puternica 37 21.5Ameliorare f. puternica 41 23.8Total 154 89.5Missing 18 10.5Total 172 100.0Tabelul 2. Distribuţia pacienţilor în funcţie de răspunsul post-angioplastie207

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 3, 2006CoeficienţinestandardizaţiCoef.standardizaţi t Sig.Interval de confidenţă95% pentru BEroareLimitaB std Betainf. Limita sup.Infarct da/nu 7.201 3.247 .409 2.218 .031 .698 13.703Nr. factori de risccontrolaţi.019 .010 .275 -1.989 .051 .000 .039Gradul insuficienţeimitrale-2.637 1.474 -.248 -1.789 .079 -5.589 .315Indice kinetică parietală 12.213 2.401 1.250 5.087 .000 7.405 17.020Tabelul 3. Model de regresie lineară multivariabilă pentru IGRptomelor, ameliorarea capacitãþii funcþionale ºi încetinireaprogresiei bolii. De aceea, dovezi ale efectului benefic dinperspectiva pacientului sunt esenþiale în evaluarea uneimetode de tratament. Clinicianul este, tradiþional, focalizatpe diagnostic ºi evaluarea semnelor; adesea existând o discrepanþãîntre starea relatatã de pacient ºi cea obiectivatãde medic.Ca urmare, s-a sugerat cã, pe lângã parametriiimagistici, ameliorarea durerii ºi ameliorarea simptomelorde insuficienþã cardiacã ar trebui folosite pentru a estimabeneficiul clinic al revascularizãrii 11-13 . Cu cât creºte cerereade angioplastie coronarianã, cu atât este mai importantsã avem un mijloc ºtiinþific ºi instrumente standardizatepentru a-i mãsura eficienþa.Identificarea beneficiului terapeutic poate fi chiar mai importantãdecât simpla estimare a riscului. Beneficiul obþinutde un pacient dupã angioplastie este cumulul mai multorfactori, numai unul dintre ei fiind recuperarea funcþieiregionale.Disfuncþia VS este un predictor puternic de evenimenteadverse la aceºti pacienþi. Apariþia sa, mai ales în prezenþasimptomelor ICC este asociatã cu supravieþuire limitatã 14-16 .Pe de altã parte, angina ºi capacitatea de efort sunt factoriirelevanþi pentru ameliorarea clinicã. Din punct de vedereclinic ameliorarea calitãþii vieþii-reflectatã în reducereasimptomelor poate fi mai importantã decît ameliorareaFE 17,18 . Integrarea tuturor acestor elemente într-un scor caresã cuantifice fiecare variabilã independentã ar permiteevaluarea corectã a rãspunsului la tratament înglobând ºipercepþia pacientului asupra stãrii sale 19-21 .La calcularea indicelui global de recuperare am folositponderi diferite pentru cei patru parametri (WMI, FE,clasa NYHA, anginã), deoarece importanþa clinicã afiecãruia este diferitã, primele douã reflectând cu specificitatemai mare recuperarea miocardului hibernant. Pebaza acestui indice de recuperare globalã putem apreciarãspunsul la tratament de la non responder la ameliorareputernicã.Folosirea acestui indice evitã subestimarea beneficiuluirevascularizãrii atunci când aceasta este gânditã funcþie deo singurã modalitate de rãspuns. 22-24 Conform indicelui derecuperare globalã 69,6% din pacienþi pot fi consideraþiresponderi.Folosind analiza multivariatã, funcþie de acest indice, auscor mai mare de recuperare post-angioplastie, conformecuaþiei de regresie, pacienþii cu WMI iniþial mai mic, fãrãinfarct miocardic în antecedente, cu cât este mai marenumãrul de factori de risc controlaþi ºi cu cât insuficienþamitralã este mai uºoarã. Deºi includerea numãrului factorilorde risc controlaþi este neaºteptatã la prima vedere,renunþarea la fumat, controlul dislipidemiei, tratamentulcorect al diabetului zaharat fac parte din dezideratele majoreale tratamentului modern al pacientilor cu ischemiemiocardicã.LIMITELE STUDIULUI.Evaluarea FE în repaus dupã revascularizare se poate sã nufie metoda idealã de apreciere a eficienþei revascularizãrii,ameliorarea FE la stress fiind citatã ca având specificitatemai mare.Perioada de urmãrire nu a fost foarte lungã ºi, deci, existãposibilitatea ca segmente hibernante ºi cu modificãri ultrastructuralemai severe, care ar necesita un timp mai lungpentru recuperare, sã nu fi fost recunoscute ca viabile.Variabilitatea simptomatologiei de insuficienþã cardiacã ºiangor în timp face ca evaluarea acestor parametri la doardouã momente de timp distincte sã limiteze caracterizareatabloului clinic complet al pacientului. Elaborarea unuichestionar de autoevaluare clinicã adresat pacienþilor, caresã contracareze aceastã limitã, nu a fost obiectul acestuistudiu.Dezvoltarea ºi validarea unui model de predicþie necesitãstudii ulterioare de confirmare a validitãþii.CONCLUZIIPredicþia clinicã poate fi îmbunãtãþitã cu ajutorul unormodele care încorporeazã parametrii cunoscuþi ca influenþândevoluþia dupã tratament. Elaborarea unui indice derecuperare globalã, care sã ia în calcul atât parametriiobiectivi ecocardiografici (FE ºi indicele de kineticã parietalã),cât ºi starea clinicã a pacientului, evitã subestimarea208

M. Șerban și col. - Revascularizarea miocardului hibernantFigura 1. Distribuţia pacienţilor în funcţie de beneficiul terapeutic, calculat conform indicelui de recuperare globală (IRGp)rãspunsului la angioplastie, subestimare posibilã atuncicând evaluarea se face în funcþie de un singur parametru.Conform indicelui de recuperare globalã, calculat dupãformula prezentatã, 69,6% din pacienþii incluºi în studiuau rãspuns la revascularizarea prin angioplastie a miocarduluihibernant. Testarea indicelui de recuperare globalã înstudii clinice cu alt design ºi pe alte categorii de bolnavi vapermite validarea acestuia ºi estimarea prevalenþei reale arãspunsului clinico-ecocardiografic la angioplastie.BIBLIOGRAFIE1. Schiller NB, Shah PM, Crawford M, et al. American Societyof Echocardiography Committee on Standards Subcommittee onQuantitation of Two-Dimensional Echocardiograms: recommendationsfor quantitation of left ventricle by two dimensionalechocardiography. J Am Soc Echocardiogr 1989:2: 358–67.2. Rizzello V, Bax JJ, Schinkel AFL, et al. Does resting twodimensionalechocardiography identify patients with ischemiccardiomyopathy and low likelihood of functional recovery aftercoronary revascularization? Coronary Artery Disease 2004, 15:269–275.3. Badano L, Stoian I, Cervesato E, et al. Reproducibility of wallmotion score and its correlation with left ventricular ejectionfraction in patients with acute myocardial infarction. Am JCardiol.1996;78:855-8574. Hope D, Pena E, Yang Ph C, et al. A visual approach for theaccurate determination of echocardiographic left ventricularejection fraction by medical students. J Am Soc Echo 2003;16:824-315. van Royen N, Jaffe CC, Krumholz M. Comparison and reproducibilityof visual echocardiographic and quantitative radionyclideleft ventricular ejection fractions. Am. J Cardiol 1996;67:843-8506. Pasguet A, Laurer MS, Williams MJ, et al. Prediction of globalleft ventricular function after bypass surgery in patients withsevere left ventricular dysfunction Impact of pre-operativemyocardial function, perfusion, and metabolism. Eur Heart J2000; 21: 125–1367. Gerber BL, Vanoverschelde J-LJ, Bol A, et al. Myocardialblood flow,glucose uptake and recruitment of inotropic reserve inchronic left ventricular ischemic dysfunction. Implications forthe pathophysiology of chronic hibernation. Circulation 1996;94:651–9.8. Vom Dahl J, Eitzman DT, Al-Aouar ZR, et al. Relation ofregional function, perfusion and metabolism in patients withadvanced coronary artery disease undergoing surgical revascularization.Circulation 1994;90:2356–609. Bax JJ, Poldermans D, Elhendy A, et al. Improvement of leftventricular ejection fraction,heart failure symptoms and prognosisafter revascularization in patients with chronic coronaryartery disease and viable myocardium detected by dobutaminestress echocardiography.J Am Coll Cardiol. 1999;34:163–910. Niculescu-Aron Ileana Gabriela, Sondajul statistic în cercetareaforþei de muncã, Editura ASE, Bucureºti 200511. Bonow RO. Identification of the viable myocardium.Circulation 1996; 94: 2674–80.12. Holper EM, Blair J, Selzer F, et al. The Impact of EjectionFraction on Outcomes After Percutaneous Coronary Interventionin Patients With Congestive Heart Failure: An Analysis of theNational Heart, Lung, and Blood Institute PercutaneousTransluminal Coronary Angioplasty Registry and DynamicRegistry. Am Heart J. 2006;151:69-75.13. Purek L, Laule-Kilian K, Christ A, et al. Coronary artery diseaseand outcome in acute congestive heart failure.Heart. publishedonline 13 Sep 2005; doi:10.1136/hrt.2005.06646414. Sun KT, Morrow DA, Gersh BJ, Braunwald E “Chronic coronaryartery disease” in Braunwald’s heart diseaseA text book ofCardiovascular Medicine 7-th edition. Ed. Elsevier Saunders2005, 1281-1353.15. Anderson RD, Ohman EM, Holmes DR, et al.Prognosticvalue of congestive heart failure history in patients undergoingpercutaneous coronary interventions. J Am Coll Cardiol.1998;32:936–941.16. Bax JJ, Visser FC, Poldermans D, et al. Relationship betweenpreoperative viability and postoperative improve ment in LVEFand heart failure symptoms. J Nucl Med 2001;42:79–86.209

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 3, 200617. Bax JJ, van der Wall V, Harbinson M, et al. Radionuclidemyocardial viability and hibernation.Heart.2004;90:26 -3318. Di Carli MF, Asgarzadie F, Schelbert HR, et al. Quantitativerelation between myocardial viability and improvement in heartfailure symptoms after revascularization in patients withischemic cardiomyopathy. Circulation 1995;92:3436–44.19. Beller GA. Assessment of myocardial viability. Curr OpinCardiol 1997;12:459–67.20. Grigioni F, Detaint D, Avierinos J, et al. Contribution ofischemic mitral regurgitation to congestive heart failure aftermyocardial infarction.J Am Coll Cardiol .2005;45:260 6721. Di Carli FM, Hachamovitch R, Berman DS. The art and scienceof predicting postrevascularization improvement in left ventricular(LV) function in patients with severely depressed LVfunction. J Am Coll Cardiol,2002;40:1744-4722. Beanlands RSB, Ruddy TD, deKemp RA, et al. Positronemission tomography and recovery following revascularization:the importance of scar and the development of a prediction rulefor the degree of recovery of left ventricular function. J Am CollCardiol 2002;40:1735–4323. Zimarino M, Calafiore AM, De Caterina R. Complete myocardialrevascularization: between myth and reality. Eur Heart J.2005;26:1824-3024. Udelson JE, Selker HP. Quantitative instruments for predictingrisk and benefit. J Am Col Cardiol .2005;45:730-732210

ANGINA PRINZMETAL: O NOUĂ PERSPECTIVĂ ASUPRA UNEI BOLICLASICEA. Mereuţă, E. Apetrei, Mihaela Rugină, Nadia Anghelache, Carmen GinghinăClinica de Cardiologie, Institutul de Boli Cardiovasculare “Prof. Dr. C.C. Iliescu” BucureștiREZUMATAngina Prinzmetal este datoratã spasmului coronarian ºi se caracterizeazã prin durere de repaus însoþitã de supradenivelarereversibilã a segmentului ST pe electrocardiogramã. În mod clasic, pacienþii cu aceastã formã de anginã sunt tineriºi au puþini factori de risc, cu excepþia fumatului.Obiectivul studiului. Evidenþierea caracteristicilor clinice ºi angiografice ale pacienþilor cu anginã Prinzmetal în comparaþiecu pacienþii cu anginã instabilã.Material ºi metode. Au fost incluºi în lot toþi pacienþii internaþi în perioada 1996-2005 în clinica noastrã care au prezentatanginã însoþitã de supradenivelare reversibilã de segment ST fãrã necrozã miocardicã. Lotul martor a constat înacelaºi numãr de pacienþi cu anginã instabilã. Pacienþii au fost studiaþi clinic, ecocardiografic ºi angiografic.Rezultate. 88 de pacienþi, 12 femei ºi 76 bãrbaþi, au îndeplinit criteriile de diagnostic ceea ce reprezintã 1,22% din cazurilede anginã instabilã internate în aceastã perioadã. Vârsta medie a fost de 55,64±12,11 ani, semnificativ mai scãzutã decâtla pacienþii cu anginã instabilã. Incidenþa fumatului (70,45%) a fost mai mare, iar a diabetului zaharat (9,09%) mai micãdecât la pacienþii cu anginã instabilã, în schimb hipertensiunea arterialã, hipercolesterolemia, obezitatea ºi hiperfibrigenemiaau fost asemãnãtoare în cele 2 grupuri. Un singur pacient a prezentat infarct miocardic, în schimb aritmiileventriculare în timpul anginei au apãrut la 31 pacienþi (35,22%), din care fibrilaþie ventricularã la 8 (9%).Concluzii. Caracteristicile clinice ale pacienþilor cu anginã Prinzmetal contemporani prezintã unele diferenþe faþã detabloul cunoscut, fiind asemãnãtoare celor din angina clasicã. Aritmiile ventriculare ºi moartea subitã aritmicã rãmânprincipalele complicaþii în acest tip de anginã.ABSTRACTPrinzmetal’s or variant angina is due to coronary spasm and its specific feature is the reversible ST segment elevation onECG during the chest pain. The patients are younger with no risk factors, except smoking. The purpose of this study wasto compare the clinical and angiografic features of Prinzmetal’s angina with those of unstable angina.Consecutive patients admitted in 1996-2005 in our department with chest pain and reversible ST elevation of 2 mm on ECGand with normal plasmatic level of cardiac enzymes were studied. Patients underwent coronary angiography, but no spasmprovocation tests during the hospitalization. The control group was composed by 88 consecutive unstable angina patients.Eighty-eight patients (76 men and 12 women) with the age of 55,64±12,11 years fulfilled the inclusion criteria.Surprinsingly, the risk factors are almost similar with classic angina pectoris, but with a higher incidence of smoking(70,45%) and a very low incidence of diabetes mellitus (9,09%); two thirds of the patients were hypercholesterolemicand 54,54% had hyperfibrigenemia. 31 patients (35,22%) had ventricular arrhythmias, from which 8 (9,09%) ventricularfibrillation and 10 (11,36%) second and third degree AV block during the anginal episodes.In conclusion, smoking, but also hypercholesterolemia, arterial hypertension, obezity and hyperfibrinogenemia seems tobe associated with the variant form of angina; on contrary diabetes was seldom a risc factor for these patients. In thisparticular type of angina pectoris no specific circadian pattern was noticed, but a significant risk of sudden death becauseof malign arrhythmias during the chest pain episodes.Angina Prinzmetal sau variantã, descrisã în 1959 dePrinzmetal ºi colaboratorii, se caracterizeazã prin ischemiemiocardicã severã evidenþiatã electrocardiografic prinsupradenivelarea reversibilã a segmentului ST 1 . Anginaapare în mod caracteristic în repaus ºi se datoreazã unuispasm focal sever la nivelul unei sau mai multor arterecoronare mari. Studiile efectuate între 1970 ºi 1990 au conturattabloul clinic ºi paraclinic al anginei Prinzmetal 2-10 .Dupã aceastã perioadã, majoritatea studiilor au vizat elucidareamecanismului spasmului coronarian ºi au provenitmai ales din Japonia ºi Coreea, dat fiind cã populaþia asiaticãare o predispoziþie mai mare la spasm 11,12 .În mod clasic, pacienþii cu anginã Prinzmetal sunt tineri,au puþini factori de risc, cu excepþia fumatului ºi riscAdresa pentru corespondenţă: Dr. Adrian Mereuţă, Clinica de Cardiologie, Institutul de Boli Cardiovasculare “Prof.C.C. Iliescu”, Șos. Fundeni 258, 022328 București, România, tel. 021-318.07.00, e-mail: admereuta@yahoo.com.211

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 3, 2006important de infarct miocardic ºi aritmii ventricularemaligne. Unii autori considerã angina Prinzmetal doar ceaîn care spasmul coronarian apare în coronare normale,deºi, chiar în descrierea iniþialã fãcutã de Prinzmetal,majoritatea pacienþilor aveau leziuni coronariene semnificative.De asemenea, existã unii autori care considerã cãfemeile fac o formã particularã de anginã variantã caracterizatãprin spasm pe coronare fãrã leziuni ºi afectareapredominatã a coronarei drepte 7,13 .Faptul cã în Institutul de Boli Cardiovasculare “Prof. Dr.CC Iliescu” Bucureºti se interneazã un numãr mic, darconstant de pacienþi cu anginã Prinzmetal, ne-a oferit posibilitateade a compara caracteristicile clinice ºi angiograficeale pacienþilor noºtri cu tabloul clasic al acesteiforme de anginã. Bazându-ne pe câteva studii preliminare14-16 , am emis ipoteza de lucru cã o parte din caracteristicilecunoscute ale anginei Prinzmetal nu se mai regãsescla pacienþii contemporani.MATERIAL ȘI METODE.Am inclus în lotul de studiu toþi pacienþii internaþi înperioada 1 ianuarie 1996 – 31 decembrie 2005 în Institutulde Boli Cardiovasculare “Prof. Dr. C.C. Iliescu” Bucureºticare au îndeplinit criteriile de diagnostic al angineiPrinzmetal 6 :1. durere retrosternalã tipicã de repaus;2. cedarea în mai puþin de 5 minute a durerii lanitroglicerinã sublingual;3. supradenivelare ST de cel puþin 2 mm neexistentã peelectrocardiograma de bazã, documentatã cel puþin odatã în timpul durerii ºi care dispare odatã cu cedareadurerii; supradenivelarea ST a fost mãsuratã la 80 msde punctul J.4. fãrã semne ulterioare de necrozã miocardicã.88 de pacienþi, 76 bãrbaþi ºi 12 femei au îndeplinit criteriilede diagnostic ale anginei variante.Pentru comparaþie am luat ca lot martor un numãr de 88 depacienþi cu anginã instabilã, internaþi consecutiv în 2005.Am ales angina instabilã ºi nu cea stabilã, deoarece anginaPrinzmetal este de regulã încadratã în aceastã categorie17 . Deoarece, pacienþii cu anginã instabilã sunt multmai numeroºi decât cei cu anginã Prinzmetal, am procedatarbitrar, selectând un numãr de 88 de pacienþi cu anginãinstabilã (egal cu lotul de studiu) exploraþi coronarografic,internaþi consecutiv în 2005. Criteriile de diagnostic alanginei instabile au fost cele din ghidul ACC/AHA detratament al anginei instabile ºi infarctului miocardic fãrãsupradenivelare de segment ST; pacienþii cu bypass aortocoronarianîn antecedente au fost excluºi 17 .Bolnavii au fost urmãriþi pe perioada internãrii, studiindu-seevoluþia, complicaþiile ºi tratamentul. Majoritatea bolnavilorau fost internaþi, pentru perioade variabile de timp, înUnitatea de Terapie Intensivã Coronarianã, unde au fostmonitorizaþi continuu clinic ºi ECG. Au fost cãutateantecedentele de infarct sau aritmii ºi s-a cercetat prezenþaaterosclerozei în alte teritorii. Pacienþilor li s-au efectuatelectrocardiograme cu 12 derivaþii seriate în durere ºi dupãcedarea durerii.La toþi bolnavii s-au efectuat radiografii toracice ºi ecocardiografie.Examenul ecocardiografic a urmãrit în primulrând funcþia sistolicã a ventriculului stâng, evidenþiatã princontractilitatea pereþilor ºi fracþia de ejecþie.Angiografia coronarianã s-a efectuat la angiografulSiemens Coroscop TOP din 1996 pânã în 2002, iar ulteriorla angiograful Philips Integris HC 5000, achiziþia efectuându-sela început pe film de 35 mm, apoi digital.Injectãrile s-au efectuat în incidenþele clasice pentru coronarastângã, respectiv coronara dreaptã; în cazul stenozelorexcentrice, au fost folosite ºi angulaþii particularenecesare pentru aprecierea severitãþii. Pentru diferenþiereastenozelor fixe de cele dinamice, s-a utilizat nitroglicerinaadministratã intracoronarian. Nu s-au folosit teste deprovocare a spasmului coronarian. Deºi studiul CASSconsiderã ca semnificative stenozele coronariene >70%,þinând cont cã ºi cazuri stenozele fixe de 50-60% potdetermina anginã ºi necesitã de regulã revascularizare, amconsiderat, la fel ca ºi Maseri, drept semnificative stenozelecoronariene >50% pe trunchiul comun al coronareistângi, pe oricare dintre cele 3 coronare epicardice principalesau pe colateralele lor cu diametrul > 2 mm 4,18 .Clasificarea leziunilor în uni-, bi- sau tricoronariene s-afãcut dupã aceleaºi criterii.Angiografia coronarianã nu s-a efectuat la 2 bolnavi.Motivele neefectuarii au fost bolile grave asociate la 1pacient ºi motive tehnice, urmate de pierderea pacienteidin urmãrire în cel de-al doilea caz. Menþionãm un altreilea pacient care a efectuat coronarografia la 3 sãptãmânide la diagnosticarea anginei vasospastice, în acestinterval suferind un infarct miocardic în teritoriul cusupradenivelarea ST.Din cei 88 de pacienþi, 81 au prezentat supradenivelare STspontanã, iar 3 supradenivelare indusã de testul de efort.Au fost incluse ºi alte 4 cazuri la care supradenivelarea desegment ST nu a fost înregistratã pe ECG clasic, ci a fostvizualizatã pe monitor odatã cu producerea spasmuluicoronarian la coronarografie. Pentru a îndeplini criteriilede diagnostic pentru angina vasospasticã, spasmul a trebuitsã îngusteze lumenul cu > 75% în cazul coronarelornormale sau cu leziuni nesemnificative, respectiv sã fieocluziv sau subocluziv în cazul coronarelor cu leziunisemnificative ºi sã reproducã durerea obiºnuitã a pacientului;spasmul indus de cateter a fost exclus 19 .Selectarea doar a pacienþilor cu supradenivelare ST ºi neefectuareatestelor de provocare a spasmului coronarian adeterminat cu siguranþã scãderea importantã a numãrului212

A. Mereuţă și col. – Angina Prinzmetalde pacienþi cu anginã Prinzmetal depistaþi, dar a ºi oferit oomogenitate mai mare lotului de studiu.Am evaluat incidenþa factorilor de risc clasici (fumat,hipertensiune arterialã, diabet zaharat, hipercolesterolemie,obezitate) la pacienþii cu anginã Prinzmetal ºiam comparat-o cu a celor cu anginã instabilã. În afarã deaceºti factori, am evaluat ºi hiperfibrinogenemia, ca factorde risc secundar ºi 2 factori compoziþi: dislipidemia (celpuþin unul dintre colesterolemie sau trigliceridemie sã fiecrescut) ºi sindrom inflamator (cel puþin unul dintre fibrinogenemie,viteza de sedimentare a eritrocitelor saunumãrul de leucocite sã fie crescut).Baza de date completã a fost fãcutã în programul Excel dinpachetul Microsoft Office 2003, prelucrãrile statisticefiind efectuate folosind acelaºi program. Datele au fostexprimate ca medie ± deviaþia standard. Comparaþia variabilelordiscrete a fost fãcutã prin testul γ 2 , iar a celor continueprin testul t Student nepereche. Semnificaþia statisticãa fost consideratã la o valoare a lui p < 0,05.REZULTATE ȘI DISCUŢIIDin 6349 de pacienþi cu anginã instabilã internaþi înperioada 1996-2005, doar 88 au îndeplinit criteriile dediagnostic pentru angina Prinzmetal, ceea ce înseamnã1,22%. Lotul pacienþilor cu anginã Prinzmetal a inclus 12femei (14%) ºi 76 de bãrbaþi. Comparativ, în lotul martor,al pacienþilor cu anginã instabilã, ponderea femeilor estede 23,86%, ceea ce însã nu determinã o diferenþã semnificativãîntre cele 2 loturi.Vârsta medie a pacienþilor cu anginã Prinzmetal a fost55,64±12,11 ani cu valorile extreme 17 ºi 79 ani. Aceastaa fost semnificativ mai scãzutã (p

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 3, 2006Am evaluat antecedentele personale de infarct miocardic,prezenþa altor localizãri ale procesului aterosclerotic ºi circumstanþelede apariþie a anginei.Doar 12 pacienþi cu anginã Prinzmetal au avut infarct miocardicîn antecedente, faþã de 38 pacienþi cu anginã instabilã.(tabelul 3).Interesarea ateroscleroticã a altor teritorii vasculare esterarã în ambele loturi (11 pacienþi cu anginã Prinzmetal ºi15 cu anginã instabilã).Angina de repaus este o caracteristicã a anginei Prinzmetal,dar poate apãrea ºi în angina instabilã. 87 din 88 depacienþii cu anginã variantã au avut durere de repaus; dinaceºtia 43 (48,86%) au prezentat atât durere de repaus, câtºi de efort. Un singur pacient nu a prezentat anginã deefort sau repaus, ci doar sincope însoþite de supradenivelareST ºi bloc atrioventricular complet, modificãrireversibile în 5 minute.Repetarea episoadelor anginoase la aceeaºi orã a fost întâlnitãdoar la 6 pacienþi. În cadrul acestui „orar fix”, durerile auapãrut cel mai frecvent între ora 3 ºi 7 dimineaþa (4 pacienþi).În lotul nostru cu anginã Prinzmetal, nici un pacient nu aasociat sindrom Raynaud, iar incidenþa migrenei nu a fostcercetatã. Dealtfel ipoteza unei boli vasospastice generalizate,sugeratã de Miller ºi colaboratorii 26 , nu este confirmatãnici de cercetãtorii japonezi 27 .Numãrul de evenimente clinice înregistrate a fost limitatde faptul cã urmãrirea s-a fãcut de regulã pe perioada spitalizãriiiniþiale. Deºi nu ne-am propus urmãrirea pe termenlung, 22 de pacienþi (25% din lot) au fost revãzuþi cuocazia unor internãri ulterioare. În perioada de urmãrire, s-auînregistrat puþine evenimente, cu excepþia aritmiilor lapacienþii cu anginã Prinzmetal (tabelul 4).Incidenþa micã a infarctului miocardic acut în studiul nostru(1,13% faþã de 5-6,5% în alte studii mari 9,10 ) se datoreazãîn primul rând raportãrii pe o perioadã de urmãrire limitatã,ce se suprapune, în cele mai multe cazuri cu durataspitalizãrii. Tratamentul cu blocanþi de calciu ºi revascularizareamiocardicã, cel mai adesea prin angioplastiecoronarianã, au dus ºi ele la scãderea incidenþei infarctuluimiocardic acut, ºtiut fiind cã acesta apare cel mai frecventFemei12 p.Bărbaţi76 p.SemnificaţiestatisticăFumat 4 (33,33%) 58 (76,31%) p

A. Mereuţă și col. – Angina Prinzmetalla pacienþii cu leziuni coronariene semnificative 5-10 .Singurul decedat din lotul cu anginã Prinzmetal a fost unpacient cu leziuni coronariene nesemnificative, funcþie VSnormalã ºi anginã exclusiv de repaus. În cursul unui episodprelungit de anginã de repaus, a prezentat tahicardie ventricularã,apoi fibrilaþie ventricularã, neresponsivã la ºocelectric.Aceastã incidenþã micã a decesului se datoreazã în primulrând urmãririi doar pe perioada spitalizãrii (pe de altãparte, se ºtie cã cele mai multe decese se produc la scurttimp de la debutul simptomatologiei 6,7 ), dar ºi folosirii derutinã a blocanþilor de calciu ºi a nitraþilor în tratamentulanginei Prinzmetal. În condiþiile tratamentului modern,Yamagishi prezintã o incidenþã de 7,4% a decesului cardiacla 5 ani 21 .Cea mai remarcabilã particularitate este incidenþa aritmiilorventriculare la pacienþii cu anginã Prinzmetal: ele seînregistreazã la 31 pacienþi cu anginã Prinzmetal (35,22%)ºi doar la 5 pacienþi cu anginã instabilã (5,68%). Mai mult,pacienþii cu anginã instabilã au prezentat doar aritmieextrasistolicã ventricularã, pe când pacienþii cu anginãPrinzmetal au prezentat aritmii ventriculare complexe.Nouã pacienþi cu anginã Prinzmetal au prezentat extrasistoleventriculare izolate sau cuplate, în schimb ceilalþi 22de pacienþi (25%) au avut aritmii considerate maligne: fibrilaþieventricularã în 8 cazuri (în 4 cazuri precedatã detahicardie ventricularã, iar într-un caz alternând cu blocatrioventricular total), tahicardie ventricularã izolatã în 4cazuri ºi asociatã cu fibrilaþie ventricularã sau bloc atrioventricularîn alte 6 cazuri ºi bloc atrioventricular de grad2 sau 3 în 10 cazuri (în 2 cazuri cu pase de tahicardie ventricularã,iar într-un caz alternând cu tahicardie ºi fibrilaþieventricularã) (tabelul 5).Cei 8 pacienþi cu fibrilaþie ventricularã au prezentat episodulde moarte subitã în spital, 7 dintre ei fiind resuscitaþi ºifiind externaþi în viaþã. Pe de altã parte, 11 pacienþi auprezentat sincope, majoritatea în afara spitalului; ulterior,la 3 dintre aceºtia, s-a observat apariþia în crizã a bloculuiatrioventricular, la 1 tahicardie ºi fibrilaþie ventricularã, iar2 au avut atât BAV, cât ºi tahicardie ventricularã. Laceilalþi 5 pacienþi cu sincope, nu s-au evidenþiat aritmii întimpul episoadelor de anginã Prinzmetal documentate.Incidenþa aritmiilor în studiul nostru este asemãnãtoare cucea reportatã de mai multe studii (12-45%) 2,4 . Doar folosireade rutinã a monitorizarii Holter a dus la o incidenþãde 95% în studiul lui Bayes de Luna ºi colaboratorii 28 .Fibrilaþia ventricularã a apãrut în studiul nostru în 9,09%din cazuri, ceea ce se încadreazã în limitele de 6,25-16,67% din cazuri raportate de alte studii 9,29,30 .Este de remarcat cã, doar o femeie cu anginã Prinzmetal aprezentat episoade aritmice (BAV de gradul III), restulneavând nici mãcar aritmie extrasistolicã.S-a efectuat coronarografie la toþi bolnavii cu anginã instabilãºi la 86 din cei 88 de bolnavi (97,72%) cu anginãPrinzmetal. Am inclus în lotul de studiu ºi pe cei 2 bolnavifãrã coronarografie, pentru cã majoritatea parametrilorstudiaþi nu au depins de situaþia coronarianã.Se observã cã pacienþii cu anginã Prinzmetal au mai frecventstenoze coronariene nesemnificative, deºi proporþia celorcu coronare normale este asemãnãtoare în cele 2 loturi.Aceasta se datoreºte probabil includerii unor pacienþi cusindrom X coronarian în cadrul lotului de anginã instabilã.Pacienþii cu anginã Prinzmetal au o proporþie mai micã deleziuni coronariene severe (70,93% faþã de 88,63%), iar, larândul lor, cei cu leziuni coronariene semnificative au predominantleziuni unicoronariene (67,21%), pe când lapacienþii cu anginã instabilã existã o distribuþie relativ uniformãîntre uni-, bi- ºi tricoronarieni (tabelul 6).Nu existã deosebiri semnificative între severitatea stenozelorcoronariene la femeile ºi bãrbaþii cu anginã Prinzmetal,precum nici între pacienþii cu ºi cei fãrã aritmii maligne.La 25 de pacienþi cu anginã Prinzmetal, s-a evidenþiatspasm spontan la coronarografie, dar la 4 dintre aceºtia nua fost diagnostic (spasm < 70% sau spasm indus decateter). La 7 pacienþi, spasmul a fost ocluziv ºi însoþit dedurere intensã ºi supradenivelare ST. La 4 dintre aceºti 7pacienþi, supradenivelarea ST observatã pe monitor, darneînregistratã, a constituit singura dovadã ECG de anginãPrinzmetal. La 14 pacienþi (66,66%), spasmul a fost evidenþiatpe teritoriul anterior, la 6 (28,57%) pe cel inferior,iar într-un caz (4,76%) au fost interesate ambele teritorii.Spasmul a cedat rapid ºi constant la administrarea intracoronarianãa 0,05-0,15 mg de nitroglicerinã (figura 1).În total, 73 de pacienþi au primit tratament cu blocanþi decalciu. Cel mai folosit a fost Diltiazemul în dozã de 90-360 mg/zi, în 3 prize, care a fost administrat la 68 depacienþi. La ceilalþi 5 pacienþi, s-a folosit Nifedipina retard30-60 mg/zi, Felodipina ER 10 mg/zi, respectiv Verapamilul360 mg/zi. Episoadele de anginã Prinzmetal au recidivatla 12 din cei 62 de pacienþi internaþi cu diagnosticulTipul de aritmie Număr Procent (%)Extrasistole ventriculare 9 10,22Tahicardie ventriculară 10 11,36Fibrilaţie ventriculară 8 9,09Bloc atrioventricular gr. II sau III 10 11,36Aritmii maligne 22 25Tabelul 5. Incidenţa aritmiilor la pacienţii cu angina Prinzmetal215

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 3, 2006AnginaAngina instabilă SemnificaţiePrinzmetal88 p.statistică86 p.Coronare normale 9 (10,46%) 8 (9,09%) NSStenoze nesemnficative 16 (18,6%) 2 (2,27%) p < 0,001Stenoze semnificative din care: 61 (70,93%) 78 (88,63%) p < 0,004- unicoronariene 41 (67,21%) 18 (23,07%) p < 0,001- bicoronarine 15 (24,59%) 27 (34,61%) NS- tricoronariene 5 (8,19%) 30 (38,46%) p < 0,001Tabelul 6. Anatomia coronariană la pacienţii cu angină Prinzmetal comparativ cu cei cu angină instabilă.cunoscut din alte spitale ºi la 8 din cei 26 de pacienþi diagnosticaþiîn clinicã. Aceºti pacienþi au necesitat pe perioadescurte asocierea de nitroglicerinã în perfuzie intravenoasã,iar ulterior nitraþi retard ºi escaladarea dozelor deDiltiazem.La 33 din cei 61 de pacienþi cu stenoze coronariene semnificatives-a efectuat angioplastie coronarianã, care a fostreuºitã în 32 de cazuri (96,96%) ºi nereuºitã într-un singurcaz datoritã accesului dificil prin tortuozitate coronarianã.Alþi 8 pacienþi au fost supuºi intervenþiei chirurgicale debypass aortocoronarian.Nu s-au efectuat revascularizãri pentru stenoze

A. Mereuţă și col. – Angina Prinzmetalwith preservation of exercise capacity. Prinzmetal’s variant angina.Circulation 1973;47:946-58.3. Cheng TO, Bashour T, Kelser GA, Weiss L, Bacos J. Variantangina of Prinzmetal with normal coronary arteriograms: a variantof the variant. Circulation 1973;47:476-854. Maseri A, Severi S, De Nes M, et al. „Variant” angina: Oneaspect of a continous spectrum of vasospastic myocardialischemia. Am J Cardiol 1978;42:1019-35.5. Severi S, Davies G, Maseri A, Marzullo P, L’Abbate A. Longtermprognosis of „variant” angina with medical treatment. Am JCardiol 1980;46:226-32.6. Waters DD, Miller DD, Szlachcic J, et al. Factors influencingthe long-term prognosis of treated patients with variant angina.Circulation 1983;68:258-65.7. Mark DB, Califf RM, Morris KG, et al. Clinical characteristicsand long-term survival of patients with variant angina.Circulation 1984;69:880-8.8. Walling, A, Waters, DD, Miller, DD, et al. Long-term prognosisof patients with variant angina. Circulation 1987; 76:990-7.9. Nakamura M, Takeshita A, Nose Y. Clinical characteristicsassociated with myocardial infarction, arrhythmias, and suddendeath in patients with vasospastric angina. Circulation 1987;75:1110-6.10. Bory, M, Pierron, F, Panagides, D, et al. Coronary artery spasmin patients with normal or near normal coronary arteries. Longtermfollow-up of 277 patients. Eur Heart J 1996; 17:1015-21.11. Beltrame JF, Sasayama S, Maseri A. Racial heterogenity incoronary artery vasomotor reactivity: differences between japaneseand caucasian patients. J Am Coll Cardiol 1999;33:1442-52.12. Pristipino C, Beltrame JF, Finocchiaro ML, et al. Major racialdifferences in coronary constriction response between japaneseand caucasians with recent myocardial infarction. Circulation2000;101:1102-8.13. Selzer A, Langstom M, Ruggeroli C, Cohn K. Clinical syndromeof variant angina with normal coronary arteriogram. NEngl J Med 1976;295:1343-7.14. Mereuþã A, Jitari V, Ruginã M, Ginghinã C, Apetrei E :Angina cu supradenivelare de segment ST. Sesiunea ªtiinþifica aSpitalului Fundeni, Bucureºti, 3-5 dec. 200215. Mereuþã A, Jitari V, Ruginã M, Ginghinã C, Apetrei E.Angina Prinzmetal – caracteristici clinice ºi angiografice.Rezumat. Revista Româna de Cardiologie 2003;18:63.16. Jitari V. Angina Prinzmetal – caracteristici clinice ºiangiografice. Revista Româna de Cardiologie 2005;20:34-5.17. Braunwald, E, Antman, E, Beasley, J, et al. ACC/AHA 2002guideline update for the management of patients with unstableangina and non-ST-segment elevation myocardial infarctionsummaryarticle. A report of the American College of Cardiology/AmericanHeart Association task force on practice guidelines(Committee on the Management of Patients With UnstableAngina). J Am Coll Cardiol 2002; 40:1366-460.18. Scanlon, PJ, Faxon, DP, Audet, AM, et al. ACC/AHA guidelinesfor coronary angiography. A report of the American Collegeof Cardiology/American Heart Association Task Force on practiceguidelines (Committee on Coronary Angiography). Developedin collaboration with the Society for Cardiac Angiographyand Interventions. J Am Coll Cardiol 1999; 33: 1756-824.19. Hillis LD, Braunwald E. Coronary-artery spasm. N Engl JMed 1978;299:695-702.20. Winniford MD, Wheelan KR, Kremers MS, et al. Smokinginducedcoronary vasoconstriction in patients with atheroscleroticcoronary artery disease: evidence for adrenergically mediatedalterations in coronary artery tone. Circulation. 1986 Apr; 73 (4):662-7.21. Yamagishi M, Ito K, Tsutsui H. Lesion severity and hypercholesterolemiadetermine long-term prognosis of vasospasticangina treated with calcium channel antagonists. Circ J 2003;67:1029-35.22. Figueras J, Cortadellas J, Gil CP, Domingo E, Soler Soler J.Comparison of clinical and angiographic features and longtermfollow-up events between patients with variant angina andpatients with ST elevation myocardial infarction. Int J Cardiol2005; xx:xxx-xxx (article in press).23. Hung MJ, Cherng WJ, Yang NI. Relation of high sensitivityC-reactive protein level with coronary vasospastic angina pectorisin patients without hemodynamically significant coronaryartery disease. Am J Cardiol 2005;96:1484-90.24. Tiong AY, Brieger D. Inflammation and coronary artery disease.Am Heart J 2005;150:11-8.25. Umemoto S, Suzuki N, Fuji K, et al. Eosinophil counts andfibrinogen in patients with vasospastic angina pectoris. Am JCardiol 2000;85:715-9.26. Miller D, Waters DD, Warnica W, Szlachcic J, Kreeft J,Theroux P. Is variant angina the coronary manifestation of a generalized,vasospastic disorder? N Engl J Med 1981;302:763-6.27. Nakamura Y, Shinozaki N, Hirasawa M, et al. Prevalence ofmigraine and Raynaud’s phenomenon in japanese patients withvasospastic angina. Jpn Circ J 2000;64:239-42.28. Bayes de Luna A, Carreras F, Cladellas M, Oca F, Sagues F,Garcia Moll M. Holter ECG study of the electrocardiographic phenomenain Prinzmetal angina attacks with emphasis on the studyof ventricular arrhythmias. J Electrocardiol 1985;18:267-75.29. Miller DD Waters DD, Szlachcic J, et al. Clinical characteristicsassociated with sudden death in patients with variant angina.Circulation 1982;66:588-92.30. MacAlpin RN. Cardiac arrest and sudden unexpected deathin variant angina: Complications of coronary spasm that occur inthe absence of severe organic coronary stenosis. Am Heart J1993; 125:1011-7.217

MOTIVAŢIA LUCRĂRIIBolile cardiovasculare reprezintã cauza principalã de morbiditateºi mortalitate în România (63% din totalul deceselorîn 2004) 1 ºi conform ultimelor date exercitã cea maimare povarã în populaþie (31,88% DALY, in 1998) 2 .Potrivit ultimului raport al Societãþii Române de Cardiologie(2000), factorii de risc cardiovasculari care afecteazãpoporul român cu o frecvenþã ridicatã includ consumulcrescut de tutun, alcool ºi grãsimi alimentare 3 .Dacã în Romania, rata mortalitãþii prin decese cardiovasculareeste în creºtere, în þãri cum ar fi SUA sau Australiase înregistreazã o scãdere anualã cu 3-4 procente 4 , acestfenomen datorându-se în special programelor de prevenþiecare au vizat distribuþia în populaþie a principalilor factorideterminanþi: fumatul, activitatea fizicã, alimentaþia.Tratamentul medicamentos a contribuit în proporþie de218EVALUAREA COMPLIANŢEI LA TRATAMENT A PERSOANELOR CUBOLI CARDIOVASCULAREMihai Mititelu 1 , Lavinia Panait 2 , Dana Galieta Mincă 21Facultatea de Sănătate Publică și Medicină Tropicală, Universitatea Tulane, New Orleans, SUA, Disciplina deSănătate Publică și Management, Universitatea de Medicină și Farmacie “Carol Davila”, București, RomâniaREZUMATBolile cardiovasculare reprezintã principala cauzã de morbiditate ºi mortalitate în România.Scopul studiului a fost determinarea complianþei la tratament a pacienþilor cu boli cardiovasculare, iar obiectivele au constatîn evaluarea factorilor de risc comportamentali ºi heredo-colaterali prezenþi în antecedentele pacienþilor (consumalcool, tutun, istoric familial, dieta, sedentarism, stress) ºi identificarea condiþiilor care influenteazã aderarea la tratamentelemedicamentos ºi igieno-dietetic.Populaþia de studiu a constat într-un eºantion calitativ oportunist de 100 de persoane diagnosticate cu boli cardiovasculare,care s-au prezentat pentru evaluãri clinice ºi paraclinice la Institutul de Boli Cardiovasculare “Prof. Dr. C.C.Iliescu”Bucureºti ºi care au fost intervievate dupã o grilã de interviu cu 59 de întrebãri.Rezultatele au indicat rate ridicate de complianþã la tratamentul medicamentos, dar o aderenþã scãzutã la un comportamentde viaþã sanogen. Studiul sugereazã cã o combinare a eforturilor educaþionale privind factorii de risc modificabiliºi un interes crescut al clinicienilor ºi al specialiºtilor din sãnãtate publicã reprezintã componentele cheie ale prevenþieiterþiare în bolile cardio-vasculare.ABSTRACTCardiovascular diseases continue to be the leading cause of death in Romania, and an important source of morbidity anddecreased quality of life. This study aims to identify both the prevalence of some common risk factors (such as tobaccoand alcohol consumption, a sedentary life-style, poor diet), as well as the adherrence to treatment (defined as a combinationof the drug regimen and dietary and life-style recommendations) in a population of chronic cardiovascularpatients. We administered a 59-item questionnaire to a sample of 100 randomly chosen patients who presented for follow-upat the “Prof. Dr. C. C. Iliescu” Institute of Cardiovascular Diseases in Bucharest, Romania. Results indicated highrates of compliance with the drug regimen, but overall poor understanding of and adherrence to the dietary and life-style(smoking, exercise, etc.) guidelines. This study suggests that a combination of educational efforts on such modifiable riskfactors and increased medical and public health awareness should be key components of tertiary prevention programs.Cuvinte cheie: complianþa, prevenþie, cardiovascular, sãnãtate publicã, educaþia pacientului40% la aceastã scãdere anualã a ratei de mortalitate, restulfiind datorat intervenþiilor de sãnãtate publicã.Potrivit unui studiu din anul 2001 al filialei Oregon aColegiului American de Cardiologie 5 , printre principaleleobstacole pe care pacienþii cu insuficienþã cardiacã le au înaderarea la tratament se numãrã lipsa unui ghid scurt, darconcis al comportamentului în boala de inimã. În plus,instrucþiunile de tratament sunt neconcise ºi puþin clare, iarformularele medicale nu favorizeazã lectura ºi înþelegerealor de cãtre pacienþi.Aºadar, bolile aparatului cardiovascular reprezintã problemamajorã de sãnãtate publicã în România, intervenþia eficientãla nivelul factorilor de risc modificabili având un potenþialmajor de reducere a deceselor ºi scãdere a costurilorpe care aceste afecþiuni le impun la nivelul sistemului desãnãtate.Adresa de corespondenţă: Mihai Mititelu, Facultatea de Sănătate Publică și Medicină Tropicală, Universitatea Tulane,New Orleans, SUA, 2326 Cloverdale Ave., Winston-Salem, NC, 70112, USA, e-mail: mmititel@tulame.edu.

M. Mititelu și col. – Aderarea bolnavilor cardiovasculari la tratamentLipsa de informare ºi întelegere cu privire la etiologia ºiriscurile bolilor cardiovasculare reprezintã un obstacolprincipal în crearea ºi implementarea de mãsuri eficientede prevenþie terþiarã. Succesul unor astfel de mãsuri stã înabilitatea specialiºtilor în sãnãtate publicã de a identificaatât cunoºtintele deficitare la nivelul populaþiei de pacienþicardiaci, cât ºi abilitatea acestei populaþii de a aprofunda ºiaplica recomandãrile fãcute de personalul medical.SCOP ȘI OBIECTIVEScopul lucrãrii este determinarea complianþei la tratamenta pacienþilor cu boli cardiovasculare, în vederea elaborãriiunor ghiduri de educare pentru adoptarea unui stil de viaþãsãnãtos.Obiectivele acestui studiu sunt evaluarea factorilor de risccomportamentali ºi heredo-colaterali prezenþi în antecedentelepacienþilor (consum alcool, tutun, istoric familial,dieta, sedentarism, stress), ºi identificarea condiþiilor careinfluenþeazã aderarea la tratamentele medicamentos ºiigieno-dietetic.MATERIAL SI METODĂLucrarea de faþã este o abordare de tip calitativ aparþinândzonei studiului de caz. Populaþia de studiu a constat întruneºantion calitativ oportunist de 100 de persoane diagnosticatecu boli cardiovasculare. Avantajul acestui tip deeºantionare a fost acela de a nu înregistra nici un caz desubiect non-respondent. Toþi pacienþii din eºantion ºi-audat acordul pentru participarea la interviu. Selecþia subiecþilors-a fãcut prin alegerea la întâmplare a persoanelorcare s-au prezentat pentru evaluãri clinice ºi paraclinice laInstitutul de Boli Cardiovasculare “Prof. Dr. C.C. Iliescu”Bucureºti. Studiul s-a desfaºurat între 21.12.2005 ºi02.02.2006.Metoda de culegere a datelor a fost cea a interviului direct,pe baza unei grile de interviu cu 59 de întrebãri, acoperindurmãtoarele trei arii: date personale, factori de risc, îngrijirimedicale acordate/respectarea indicaþiilor medicale.Fiecãrui pacient i-a corespuns o fiºã de interviu, constândîn setul de întrebãri puse de cãtre intervievator ºi de rãspunsurileoferite de pacient la fiecare dintre aceste întrebãri.Grila de interviu a conþinut întrebãri de tip deschis, închisºi parþial închis. Datele obþinute de la pacienþi au fostintroduse într-o bazã de date Excel ºi prelucrate cu ajutorulacestui program.Volumul eºantionului de subiecþi a fost determinat dedisponibilitatea capacitãþii de culegere ºi analizã a datelor.Durata medie a unui interviu a fost de 20 de minute, variindîntre un minimum de 10 minute ºi un maxim de 70 de minute.REZULTATE1. Date actuarialeCei 100 de pacienþi au avut vârste cuprinse între 20 ºi 83de ani, media de vârstã fiind de 59,4 ani. În studiu au predominatbãrbaþii, proporþia acestora fiind de 64%.Majoritatea pacienþilor (66%) proveneau din mediulurban. Ca ocupaþie, au predominat pensionarii (70%), atâtpe caz de vârstã cât ºi de boalã. Ca pondere, grupul cel mailarg al pacienþilor a fost cel cu studii liceale (37%), urmatfiind de cei care au terminat gimnaziul (30%). Numai 11%din pacienþi aveau studii superioare.Dupã tipul diagnosticului, majoritatea afecþiunilor dineºantionul selecþionat sunt boli dobândite în decursul vieþii(89%), ºi numai un procent scãzut (11%) sunt congenitale(Tetralogie Fallot, defect septal, coarctaþie de aortã, anumitestenoze).Cea mai mare proporþie de pacienþi (81%) erau diagnosticaþicu o afecþiune cardiologicã de mai mult de un an, iar maimult de jumãtate din pacienþi (53%) suferiserã cel puþin ointervenþie chirurgicalã pânã la momentul acestui studiu.2. Expunere la factorii de riscMajoritatea pacienþilor (78%) sunt nefumãtori actuali, pecând 20% din cei intervievaþi sunt fumãtori. Jumãtate dinnefumãtorii actuali au fost fumãtori în trecut, motivul principalpentru care s-au lãsat fiind înrãutãþirea stãrii de sãnãtate.Aproximativ 37% dintre subiecþi sunt fumãtori pasivi(stau/au stat frecvent ºi pentru o perioadã îndelungatã – ani– într-un mediu în care se fumeazã în jur).Aproape jumãtate (45%) dintre pacienþi sunt consumatoride alcool, în special de vin (37% dintre consumatori) ºitãrie (35%). Din totalul pacienþilor luaþi în studiu, 13%aveau un consum de alcool zilnic, iar 15% sãptãmânal.Cei mai mulþi dintre neconsumatorii actuali de alcool,adicã 70%, au fost consumatori de alcool în trecut, motivulprincipal de renunþare fiind de asemenea alterarea stãrii desãnãtate.Dintre cei intervievaþi, 93% considerã tutunul ºi/sau alcoolulca fiind dãunãtoare sãnãtãþii. Jumãtate din pacienþiraporteazã cã stresul (definit ca existenþa unor situaþii conflictuale,precum ºi un consum nervos, psihic ºi emoþionalcrescut) este factorul cel mai dãunãtor sãnãtãþii lor.În ceea ce privesc antecedentele heredo-colaterale, aproapedouã treimi din eºantionul de pacienþi (63%) au cel puþino rudã de gradul 1 diagnosticatã cu afecþiune cardiovascularã.Ca metodã de relaxare la care recurg cel mai frecvent,aproape jumatate din eºantionul intervievat (43%) preferãsã priveascã la televizor, pe când numai 17% se plimbã înaer liber.Aproape jumãtate (48%) din cei intervievaþi raporteazã cãfac miºcare în mod regulat (un minimum de 30 de minutede activitate susþinutã, zilnic), cea mai comunã formã deactivitate fizicã fiind mersul pe jos.Referitor la consumul de sare ºi lipide, 43% dintre pacienþideclarã un consum ridicat de sare, iar 57% consumã un219

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 3, 2006Figura 1. Distribuţia factorilor de risc la nivelul lotuluiregim cu conþinut ridicat de prãjeli/grãsimi (figura 1). Unprocent ridicat de pacienþi (81%) au o dietã care conþine cuprecãdere produse de origine animalã (carne, lactate,brânzeturi ºi ouã) – Tabel 1.3. Ingrijiri medicale și respectarea tratamentuluimedicamentos și igieno-dieteticMajoritatea pacienþilor (77%) merg lunar la medicul defamilie, motivul principal fiind prescrierea reþetei (55%).Numai 27% din pacienþi se prezintã la cardiolog lunar,scopul cel mai des menþionat (60%) fiind controlul periodic.Atunci când simt o înrãutãþire a stãrii lor de sãnãtate,pacienþii se prezintã la medicul de familie (în proporþie de36%) sau se trateazã singuri (30%).Tratamentul medicamentos prescris de medic este respectatde 81% din pacienþi, pe când numai 34% respectã tratamentulºi recomandãrile dietetice (figura 2). Cea mai mareparte a pacienþilor (97%) care nu respectã regimul dieteticau ca motiv principal condiþionarea comportamentalã(gustul/plãcerea/pofta).Din eºantionul total care respectã tratamentul medicamentos,mai mult de o treime (34%) declarã cã soþul/soþia esteprincipalul membru în familie care îl susþine la respectareatratamentului.În ceea ce priveºte mãsurile preventive, aproape o treimedin pacienþi (30%) cred cã modul principal în care ar fiputut evita apariþia bolii lor de inimã este viaþa fãrã excese,cu miºcare fizicã ºi alimentaþie corectã. Urmãtoarea categorieeste cea a pacienþilor care declarã cã nu ºtiu nici omodalitate prin care ar fi putut preveni apariþia bolilor deinimã (20%). Doar 12% considerã cã evitarea fumatului ºia consumului excesiv de bãuturi alcoolice ar fi fostTabel 1. Consumul pe tip de alimente la nivelul lotuluiFigura 2. Respectarea tratamentului medicamentos/ dietetic220

M. Mititelu și col. – Aderarea bolnavilor cardiovasculari la tratamentmijlocul principal de evitare a apariþiei bolii lor de inimã,în timp ce 13% invocã stresul drept motiv principal.DISCUŢIIEºantionul din acest studiu are caracteristicile reprezentativeale categoriei generale de bolnavi cardiovasculari:vârstã înaintatã (83% din pacienþi au peste 50 de ani), preponderenþãmasculinã, statut socio-economic/educaþionalmediu, rude de gradul unu diagnosticate cu afecþiuni cardiovasculare.Stadiul afecþiunilor acestor pacienþi esteavansat, fapt evidenþiat de durata îndelungatã de la diagnosticºi de prezenþa intervenþiei pe cord în peste jumãtatedin cei intervievaþi.În ceea ce priveºte consumul de tutun, mediul urban înregistreazãun numãr mai ridicat de fumãtori activi (21%,faþã de 17% în mediul rural), fapt datorat probabil veniturilorºi accesibilitãþii crescute la produsele de tutun înoraºe. Marea majoritate a pacienþilor au în prezent sau auavut contact cu tutunul (fumat activ, fumat trecut, fumatpasiv) în timpul vieþii lor.Un alt factor de risc ºi sursã de necomplianþã este consumulde alcool. Conform Societãþii Americane deCardiologie 6 , consumul de alcool nu este recomandat lapersoanele cu insuficienþã cardiacã, hipertensiune arterialãºi disfuncþii lipidimice (hipertrigliceridemie), iar la persoanelesãnãtoase este considerat excesiv, dacã constã înmai mult de douã bãuturi alcoolice pe zi (o bãuturãalcoolicã este definitã ca echivalentul unei beri, al unuipahar de vin sau al unui pahar mic de tãrie).Douã-treimi din pacienþii cardiaci consumã în modfrecvent tãrie ºi vin. Un procent de 66% dintre consumatoriide vin provin din mediul rural, pe când 87% din consumatoriide tãrie locuiesc la oraº. Accesibilitatea crescutã(în special în mediul rural, unde astfel de bãuturi sunt produseîn mod regulat), precum ºi obiºnuinþa ºi tradiþia popularãduc la ingestia de alcool în mod cronic, în ciudarepercursiunilor acestui tip de comportament.Deºi 70% din pacienþi au renunþat la consumul de alcooldin proprie iniþiativã (simptomatic) sau la sfatul medicului,iar 54% sunt sau au fost fumãtori, numai 13% dintrepacienþi raporteazã cã renunþarea la consumul de alcool ºitutun ar fi putut preveni apariþia propriei lor afecþiuni deinimã. Acest lucru aratã o slabã înþelegere a fenomenuluide cauzalitate directã dintre consumul ridicat de alcool ºitutun ºi boala cardiacã.În ceea ce priveºte consumul de produse de origine animalãºi grãsimi, acesta rãmâne crescut la nivelul eºantionului, elfiind mai mare în mediul rural decât la oraº. O explicaþie aacestui fenomen este pe de o parte accesibilitatea crescutãla produse de origine animalã din propria gospodãrie, precumºi lipsa unei palete diverse de produse alimentare înacest mediu, care ar permite populaþiei sã opteze pentru odietã mai bine echilibratã. În general, obiºnuinþeleculinare, cât ºi veniturile mici în eºantionul social studiatreprezintã cele mai semnificative obstacole în aderarea laun comportament dietetic sanogen.Este de remarcat faptul cã din cei aproximativ o treimecare au declarat cã respectã regimul alimentar, 79% consumãcu precãdere produse de origine animalã. În modsimilar, din totalul pacienþilor care au declarat cã nu consumãgrãsimi, aproape jumãtate (47%) sunt consumatoride produse de origine animalã, care sunt sursa principalãde grãsimi. Acest lucru sugereazã cã la nivelul populaþieiexistã o înþelegere precarã a compoziþiei alimentelor debazã, care tradiþional au fost percepute drept fiind sãnãtoase,întrucât provin din surse naturale.Sedentarismul este o altã modalitate de necomplianþã, iarbolnavii cardiaci din acest studiu au rate ridicate de sedentarism.Dintre cei care au activitate fizicã, 63% trãiesc înmediul urban ºi doar 37% în mediul rural. Este de menþionatposibilitatea cã rezultatele în aceastã categorie sã fiedistorsionate ºi de perioada desfãºurãrii studiului, iarna,când temperaturile minime record înregistrate ar fi pututafecta miºcarea în aer liber a subiecþilor.Faptul cã medicul de familie este cel cãruia pacientul i seadreseazã în mod cel mai frecvent, fie pentru o reþetã sauatunci când survine o înrãutãþire în starea de sãnãtate sugereazãrolul important pe care medicul de familie îl are însistemul de sãnãtate. Mãsurile de prevenþie ºi educaþie alepacientului trebuie sã fie aºadar implementate începând cuacest nivel, ºi continuate la nivelurile superioare (medicispecialiºti, primari). Întrucât motivul principal de prezentarela cardiolog este controlul periodic, este important ca laacest nivel sã aibã loc o recapitulare ºi reevaluare a factorilorcare favorizeazã sau accentueazã aderenþa la tratament,fie el medicamentos sau igieno-dietetic.Cu toate acestea, aproape o treime din pacienþi preferã sãse trateze singuri atunci când simt o înrãutãþire în starea desãnãtate. Mãsurile de educaþie ale populaþiilor de pacienþisunt cu atât mai importante cu cât oferã acestora mijloacelenecesare de a evalua riscul pe care atitudinile ºi comportamentelelor (alimentare, în stilul de viaþã) le poartã.Rolul familiei în respectarea tratamentului trebuie deasemenea subliniat, întrucât mai mult de o treime dinpacienþi beneficiazã de suportul familiei la respectareatratamentului medicamentos. Tocmai de aceea, este importantca mãsurile de intervenþie ºi educaþie sã vizeze nunumai pacientul, ci ºi familia sa (ambii parteneri), ceea cepe termen lung poate duce ºi la o mai bunã aderare la tratamentuldietetic.CONCLUZII ȘI RECOMANDĂRIRezultatele acestui studiu sugereazã cã un mijloc importantde prevenþie terþiarã este educaþia pacienþilor.Aderarea la un stil de viaþã sãnãtos poate fi realizatã numaidupã ce pacientul a înþeles riscurile ºi avantajele, ºi ºi-a221

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 3, 2006însuºit cunoºtinþele de bazã, privind consecinþele unui stilde viaþã defectuos. Acest lucru poate fi efectuat printr-oserie de mãsuri, una dintre ele fiind obligativitatea unorºedinþe periodice de informare între pacient ºi nutriþionist.Utilitatea unor astfel de intervenþii este sugeratã de rezultateleunui studiu publicat în American Heart Journal 7 , încare se aratã cã pacienþii cu insuficienþã cardiacã care auavut douã ºedinþe educaþionale cu un nutriþionist au consumatcantitãþi semnificativ mai scãzute de sare, decâtpacienþii care nu au primit sfaturile unui specialist.O altã metodã de consiliere ar fi aceea descrisã de cãtre ungrup de specialiºti americani 8 , prin care pacienþii sunt consiliaþitelefonic, totodatã primind prin poºtã instrucþiunisimple, ce le reamintesc recomandãrile pentru un stil deviaþã sãnãtos. Deºi revoluþionarã prin metodã, mãsurapoate fi testatã ºi chiar aplicatã ºi în România, datoritã costurilorºi eforturilor de personal relativ scãzute pe care lenecesitã.Motivul principal pentru care cea mai mare parte apacienþilor nu respectã regimul dietetic este condiþionareacomportamentalã (gustul/plãcerea/pofta). Recomandãmastfel, o dietã tradiþional þãrãneascã (specificã poporuluiromân), ºi similarã prin conþinut cu dieta de tip mediteranean.Aceasta din urmã are un conþinut ridicat de grãsiminesaturate, ºi este axatã pe folosirea uleiului de mãsline,ºi a produselor vegetale proaspete; tipul de carne preponderentîn aceastã dietã este peºtele. Nelipsitã de satisfacþiilegustative, acest tip de dietã duce la o reducere semnificativã,cu 27%, a mortalitãþii prin boalã coronarianã,conform unui studiu realizat de medicii greci 9 .Întrucât majoritatea pacienþilor viziteazã medicul de familielunar, este important ca acesta sã depunã o activitate deinformare pe înþelesul pacienþilor cu privire la normele debazã privind alimentaþia. Odatã instituit, tratamentul personalizattrebuie continuat la nivelul medicului cardiolog,unde eforturile de informare asupra mãsurilor de prevenþietrebuie deasemenea subliniate. Acest proces care este unelement de bazã dintr-un efort recuperatoriu lãrgit, cunoscutsub denumirea de reabilitare cardiacã, descrisã pe largde Singh 10 , implicã o serie de etape secvenþiale: evaluareamedicalã iniþialã, efectuarea de recomandãri de stil deviaþã, educaþia pacientului ºi consilierea acestuia. Obiectiveleacestor intervenþii trebuie personalizate de mediculspecialist, în funcþie de condiþia pacientului.Astfel de recomandãri au fost fãcute ºi de o serie deexperþi internaþionali în sãnãtate publicã, printre care Dr.Philip Poole-Wilson 11 de la British Heart Foundation, caremenþioneazã necesitatea coroborãrii programelor de prevenþiemedicalã cu eforturile agenþiilor guvernamentale,programelor de asistenþã socialã ºi ale altor factori de decizienaþionali ºi internaþionali în vederea scãderii impactuluiºi incidenþei bolilor cardiovasculare cronice.Dorim sã mulþumim pentru sprijinul acordat colectivuluide medici de la Institutul Naþional de Cardiologie “Prof.Dr. C. C. Iliescu,” în special doamnelor Prof. Dr. CarmenGinghinã, Dr. Iulia Kulcsar, Dr. Andreea Sãndulescu, câtºi Disciplinei de Sãnãtate Publicã din Cadrul Universitãtiide Medicinã ºi Farmacie “Carol Davilla.”BIBLIOGRAFIE1. Minca, DG. Sãnãtate Publicã ºi Management. Bucureºti,România: Editura Universitarã UMF Carol Davila; 2005.2. Marcu A, Galan A, Vitcu L, Radulescu S. Ani de viata potenþialiajustaþi pentru incapacitate (DALY) – criterii de identificarea problemelor de sãnãtate la nivel de judeþ. Management deSãnãtate. 2000;3.3. Societatea Românã de Cardiologie. Date Esenþiale de EpidemiologieDescriptivã a Bolilor Cardiovasculare în România.Bucureºti, România: Buletin Informativ.; 2000.4. Vasile, A. Impactul acþiunii unor factori de risc asupra stãrii desãnãtate a populaþiei din Romania. Bucureºti, România: Teza deDoctorat. Universitatea de Medicina ºi Farmacie “Carol Davila”.2002.5. The Oregon Chapter of the American College of Cardiology.The Oregon Heart Failure Gap Steering Committee. Disponibilla adresa: http://www.cardiologyinoregon.org/information/information.html.Data accesarii: 25 Ianuarie 2006.6. Arcand JA, Brazel S, Joliffe C, et al. Education by a dietitianin patients with heart failure results in improved adherence witha sodium-restricted diet: a randomized trial. American HeartJournal. 2005; 150(4).7. Pearson, TA. Alcohol and Heart Disease. Circulation.1996; 94.8. Vale MJ, Jelinek MV, Best JD, et al. COACH Study Group.Coaching patients On Achieving Cardiovascular Health(COACH): a multicenter randomized trial in patients with coronaryheart disease. Archives of Internal Medicine. 2003;163(22).9. Trichopoulou A, Bamia C, Trichopoulos C. Mediterranean dietand survival among patients with coronary heart disease inGreece. Archives of Internal Medicine; 2005;165(8).10. Singh, VN. Cardiac Rehabilitation. eMedicine (revista medicalaonline). 3 Decembrie 2004.11. Poole-Wilson, P. The prevention of cardiovascular diseaseworlwide: whose task and WHO’s task? Clinical Medicine,Journal of Royal College of Physicians. 2005; 5(4).222

LUCRĂRI PREZENTATE LA SFÂRȘITUL REZIDENŢIATULUI -Clinica de Cardiologie. Institutul de Boli Cardiovasculare„Prof. Dr. C.C. Iliescu“ - BucureștiROLUL EVALUĂRII NONINVAZIVE ÎN MANAGEMENTUL ANEVRIS-MELOR SACULARE DE AORTĂCorina SiminiceanuREZUMATIntroducere. Anevrismele sacciforme de aortã (ASA) sunt entitãþi rare ale aortei, frecvent de etiologie ateroscleroticã,ce necesitã de regulã tratament chirurgical, decizie uneori dificil de luat.Obiectivele studiului: determinarea aportului diferitelor investigaþii la diagnosticul pozitiv ºi diferenþial, locul lor înmanagementul ASA ºi evaluarea prognosticului.Material ºi metode. Am analizat 9 pacienþi internaþi în cadrul Institutului între 2000-2005 cu diagnosticul de ASA: 8bãrbaþi ºi o femeie, cu vârsta medie 45 ani. Radiografia toracicã ºi ecocardiografia transtoracicã (ETT) au fost efectuatela toþi pacienþii. Ecocardiografia transesofagianã (ETE) s-a recomandat la 7 pacienþi. Tomografia computerizatã (TC) afost realizatã la 7, iar rezonanþa magneticã (RM) la 5 bolnavi. Aortografia a fost necesarã în 3 cazuri (2 preoperator). Unsingur pacient avea toate investigaþiile. 3 au fost operaþi.Rezultate: Etiologia celor 10 ASA a fost: 2 ateroscleroticã, 2 traumaticã, 2 lueticã (la acelaºi pacient), 1 coarctaþie, 1kinking, 1 disecþie de aortã descendentã ºi una tumoralã. Radiografia toracicã a sugerat dilataþie de aortã descendentã latoþi pacienþii ºi de aortã ascendentã la unul (calcificãrile arciforme fiind prezente în 4 cazuri). Când ETE nu a fost realizatã,ETT a fost prima investigaþie noninvazivã care a precizat diagnosticul de ASA, a dat informaþii în legãturã cu elementelede risc (dimensiuni, tromboza parietalã) ºi leziunile asociate (hipoplazia de arc aortic, coarctaþia de aortã). TCnu a fost superioarã ecocardiografiei în diagnosticul calcificãrilor, a trombozei sau a kinkingului. În schimb a fost utilãîn precizarea raportului cu structurile vecine ºi a trombozei lumenului fals în disecþia de aortã. RM a fost o alternativãla explorarea invazivã la 4 pacienþi. Aortografia a fãcut parte din protocolul preoperator la 2 pacienþi ºi a fost utilã încazul tumorii maligne.Concluzii. ASA, afecþiuni rare cu evoluþie imprevizibilã, necesitã adesea mãsuri complexe de diagnostic. În condiþii desuspiciune clinicã ºi /sau radiologicã, ecocardiografia a permis diagnosticul noninvaziv al ASA prin ETT (2 pacienþi),dar mai ales ETE (8 din 9 pacienþi). În plus a dat informaþii despre leziunile asociate, despre prognostic (prin elementelede risc), fiind utilã în decizia terapeuticã. TC ºi RM au importanþã în evaluarea preoperatorie, iar RM a fost alternativãla aortografie în 4 cazuri. Leziunile asociate, riscul operator înalt ºi simptomatologia frustã sunt posibil responsabile denumãrul mic de pacienþi operaþi (3 p.)ABSTRACTSaccular aneurysms of aorta (SAA) are rare entities of aorta, atherosclerotic, which require surgical intervention, a decisionwhich is sometimes difficult to take.Objectives: To determine the contribution of different investigations in positive and differential diagnosis, to establishtheir place in the management of SAA and their prognostic valueMethods: We examined 9 pts. admitted with ASA in our Institute from 2000 to 2005: 8 males and one female, with amean age 45 years. 8 pts. were symptomatic (thoracic pain, caught), 5 were hypertensive and 7 were smokers. Chest radiographyand transthoracic echocardiography (TTE ) were performed in all pts. Transesophageal echocardiography (TEE)was recommended in 7 cases. CT scan was accomplished in 7 pts, in two cases being the first investigation. MRI wasavailable in 5 pts., aortography was indicated in 3 cases (2 before the operation). One patient had all the procedures. 3pts. were operated.Results: The etiology of the ten SAA found in our study was various: 2 atherosclerotic, 2 traumatic, 2 lues (at the samepatient), 1 coarctation of the aorta, 1 kinking, 1 dissected aorta and one malignant tumor. Chest radiography suggesteddilatation of descendent aorta in all patients and of ascendant aorta in one (4 with peripheral arciform calcifications).When TEE wasn’t performed, TTE was the first noninvasive technique who diagnosed SAA, informed about risk elementssuch as dimension and parietal thrombosis (confirmed by CT or MRI) and associated lesions (hypoplastic aorticarch, coarctation of the aorta). There were described the following echocardiographic elements: saccular enlargement ofaorta, incomplete separating flow echo, turbulent, bidirectional flow pattern, thrombosis and calcification. CT was not223

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 3, 2006superior to echocardiography in diagnosis the presence of calcification, thrombosis or kinking. It was useful in establishingrelations with neighboring structures (including vertebral erosions) and thrombosis of the false lumen in dissectedaorta. MRI was an alternative of invasive procedure in 4 patients. Aortography was part of the preoperative protocol in2 pts and it was useful to diagnose SAA with malignant tumor.Conclusions: SAA, a rare entity with unpredictable evolution, often require complex measures. Under the circumstancesof clinical and /or radiographic suspicion, echocardiography has noninvasively diagnosed the SA of descendingaorta through TTE (2 of 9 patients) and especially TEE (8 of 9 patients). It also offered information about associatedlesions, prognostic (through risk elements) and influenced the therapeutic decision. Echocardiography has also provedto be a simple method for postoperatory follow-up. The CT and MRI had important diagnostic and preoperative value inestablishing relationship with neighboring structures, MRI being an alternative to aortography in 4 pts.Associated lesions, high risk for operation, but also lack of simptomatology may be responsible for the small number ofpatients who underwent surgical intervention (3 pts).INTRODUCEREAnevrismele (ASA) sunt afecþiuni rare ale aortei descendentetoracice. Frecvent ASA sunt false anevrisme(pseudoanevrisme), localizate, uneori multiple. Cea maifrecventã cauzã a ASA este ateroscleroza. 20% din anevrismeletoracice aterosclerotice sunt saculare. Alte etiologiiposibile sunt: sifilisul, tuberculoza, infecþii nespecifice(anevrisme micotice), traumatisme, coarctaþia de aortã(operatã sau nu), kinking-ul aortei, mai rar: sindroamegenetice, boli autoimune, arterite. 21 % din persoanele cuanevrisme toracice provin din familii cu anevrisme arteriale,ceea ce sugereazã un determinism genetic în apariþiaacestora. Sunt descrise ASA la copii, însoþind sau nu altedefecte congenitale.ASA sunt frecvent asimptomatice în momentul diagnosticului,40 % din cazuri fiind descoperite întâmplãtor înurma unei radiografii toracice de rutinã. Simptomele celmai frecvent descrise sunt durerile toracice (27%), mai rartuse (hemoptoicã), dispnee.Complicaþiile majore (ruptura, disecþia) sunt favorizate deexpansiunea anevrismului ºi de factorii de risc: trombozaparietalã, ateroscleroza generalizatã, fumatul. Anevrismelesacciforme ale aortei, prin forma lor particularã, auevoluþie imprevizibilã ºi un risc de rupturã mai mare decâtcele fuziforme, în special în condiþii hemodinamice speciale(efort susþinut, sarcinã). În consecinþã intervenþia seimpune indiferent de prezenþa simptomatologiei. Anevrismelesimptomatice de regulã se opereazã de urgenþã. Altecomplicaþii ale ASA sunt determinate de compresia saueroziunea structurilor din vecinãtate, iar anevrismele lueticeºi cele micotice sunt recunoscute drept cele mai invazive.Tratamentul de elecþie este cel chirurgical. Anevrismulpoate fi rezecat sau lãsat pe loc, tehnica “conservativã”fiind preferatã în cazul anevrismelor mari cu invazia structurilorvecine (ex corpi vertebrali). Postoperator examenulhistopatologic (eventual bacteriologic) poate da informaþiiutile privind etiologia ASA ºi prezenþa modificãrilor parietale.Implantarea de stenturi autoexpandabile este ometodã alternativã preferatã în urgenþã, la pacienþii cu riscoperator înalt. Monitorizarea pre, intra ºi postintervenþionalãeste complexã ºi costisitoare.În viitor, tehnici moderne de inginerie geneticã cu influenþareadegradãrii matriceale vor contribui, prin controlulexpansiunii anevrismale a aortei, la “profilaxia” ASA.OBIECTIVELE STUDIULUIUrmãrirea managementului ASA prin determinarea aportuluidiferitelor investigaþii la diagnosticul pozitiv ºi diferenþial,locul acestora în strategia abordãrii terapeutice ºimomentul intervenþiei chirurgicale, precum ºi rolul lor înevaluarea prognosticuluiMATERIAL ȘI METODEAu fost analizaþi pacienþii internaþi în perioada 2000-2005(6 ani) cu diagnosticul ASA în cadrul Institutului de BoliCardiovasculare “Prof. Dr. C.C. Iliescu”: 9 pacienþi - 8 bãrbaþiºi o femeie, fiind depistate 10 ASA (9 ASA toracicã ºiun ASA ascendentã). Vârsta acestora a fost între 15-75 ani(media 45). 8 din cei 9 pacienþi au fost simptomatici: toþiprezentau durere toracicã, 2 tuse hemoptoicã, debutulsimptomatologiei fiind între o lunã ºi 2 ani. 5 aveau HTAîn antecedente, 7 au fost fumãtori.Toþi pacienþii aveau cel puþin o radiografie toracicã. Toþipacienþii au efectuat ecocardiografia transtoracicã (ETT),completat de ecocardiografie transesofagianã (ETE) la 7pacienþi; la cei 2 la care nu s-a realizat ETE, explorarea afost continuatã cu investigaþii noninvasive alternative (1-TC ºi RM, 1-RM). Tomografia computerizatã cu substanþãde contrast (TC) s-a recomandat la 7 bolnavi, la 2 dintreaceºtia fiind prima investigaþie dupã radiografie (infirmându-seîntr-o clinicã de pneumologie o patologie tumoralãmediastinalã). Rezonanþa magneticã (RM) s-a realizat la 5pacienþi. Aortografia s-a recomandat la 3 dintre ei (în 2 cazuripreoperator). Un singur pacient avea toate explorãrile.Intervenþia chirurgicalã s-a recomandat la 3 bolnavi, iarexamenul histopatologic s-a efectuat în 2 cazuri.REZULTATEEtiologia ASA în lotul studiat a fost diversã: 2 aterosclerotice,224

Lucrări de final rezidenţiat2 posttraumatice, 1 sifilis, 1 coarctaþie de aorta operatã, 1kinking de aortã, 1 disecþie de aortã descendentã, 1 tumorãmalignã. Radiografia toracicã sugera dilatare anevrismalãde aortã descendentã toracicã la toþi cei 9 bolnavi (în 4cazuri fiind evidente calcificãri arciforme la acest nivel),iar la un pacient dilatare de aortã ascendentã.Ecocardiografia a oferit elemente de diagnostic pozitivpentru cele 9 ASA toracicã, în special prin ETE. La cei 2pacienþi la care ETE nu s-a efectuat, TTE a fost primainvestigaþie care a pus diagnosticul de anevrism sacciform,a evidenþiat tromboza parietalã (confirmatã ulterior la TCºi/ sau RM), precum ºi leziuni asociate (hipoplazie de arcaortic, pintene ºi gradient restant în aorta descendentã încazul coarctaþiei de aortã operatã). S-au descris urmãtoareleelemente de diagnostic: dilatarea anevrismalã aaortei, ecou incomplet separator de flux (peretele aortei),turbulenþã ºi flux bidirecþional în sacul anevrismal, tromboza,hiperecogenitate parietalã sugerând calcificãri.Ecoul incomplet separator de flux poate sã nu fie evidentîn cazul anevrismelor de dimensiuni mari. Alte aspectesunt nespecifice (calcificãrile, tromboza), dar pot fi utile înaprecierea prognosticului. Dimensiunea anevrismului(atunci când a fost mãsurat) a fost apropiatã de cea determinatãprin metode alternative noninvazive/ invazive.TC nu a adus informaþii suplimentare faþã de ecocardiografieîn privinþa diagnosticului de ASA, a calcificãrilor,trombozei ºi nici în privinþã evidenþierii kinking-ului. Înschimb a fost utilã în precizarea raportului anevrismului custructurile vecine, invadarea corpilor vertebrali ºi a evaluatcorect tromboza lumenului fals în cazul disecþiei de aortã.Prin reconstrucþia întregii aorte, RM a fost o alternativã laexplorarea invazivã la 4 pacienþi. În plus a dat detaliireferitoare la tromboza parietalã ºi extensia acesteia, a evidenþiatalte aspecte patologice ale aortei (kinking,hipoplazia de arc) ºi ale ramurilor sale (prezenþa circulaþieicolaterale).Aortografia a fãcut parte din protocolul preoperator la 2din pacienþii ce au primit indicaþie de tratament chirurgicalºi la cel cu tumorã malignã, oferind date suplimentareprivind relaþia sa cu peretele aortei.Examenul histopatologic s-a realizat la 2 pacienþi: la unula confirmat tumora malignã cu mieloplaxe invadând pereteaortei, iar în celãlalt caz arãtând degenerescenþã mediochisticã.DISCUÞIIEcocardiografia (ETE):- nu a putut evidenþia al doilea anevrism sacciform deaortã ascendentã, dat fiind limita cunoscutã a investigaþieiîn explorarea acestui segment- nu a putut face cu certitudine diagnosticul diferenþialîntre hematom parietal ºi tromboza lumenului fals încazul disecþiei- nu a dat informaþii certe despre integritatea peretelui aorteiªi totuºi, prin precizarea diagnosticului pozitiv, diferenþialºi cel al factorilor de risc (tromboza parietalã) ecocardiografiaa fost chiar de la examinarea transtoracicã primaexplorare noninvazivã, ieftinã, cu rol în stabilirea prognosticuluiºi a strategiei terapeutice de urgenþã a ASA.Efectuatã dupã radiografie, poate îndepãrta suspiciunea detumorã mediastinalã ºi evita uneori investigaþii invazive,inutile (bronhoscopie). În plus este o metodã simplã deurmãrire postoperatorie a pacienþilor cu ASA.La pacienþii studiaþi nici TC, nici RM nu a oferit suficientedate privind structura ºi integritatea peretelui aortei.Prezenþa trombozei cu vârste diferite la 2 dintre pacienþireprezintã elemente de risc ºi semne de prognostic prost,sugerând necesitatea intervenþiei, dar abordarea chirurgicalãa acestor pacienþi a luat în calcul ºi alþi factori (vârsta,comorbiditãþi, invazia localã), iar terapia intervenþionalãcu stent nu a fost disponibilã.Aortografia (consideratã standardul de aur în explorareaASA) a fost realizatã la 2 din pacienþii operaþi, inclusiv învederea coronarografiei (recomandatã dat fiind prezenþafactorilor de risc cardiovasculari).Etiologia a fost foarte variatã. Deºi cele mai multe ASA seformeazã pe un perete modificat aterosclerotic, diagnosticulîn acest caz rãmâne de excludere. În prezenþa unei altepatologii, respectiv (în lotul nostru): sifilis confirmat,coarctaþie de aortã operatã în urmã cu 5 ani, kinking deaortã toracicã, traumatisme în antecedente (cel mai vechi înurmã cu 9 ani), etiologia ateroscleroticã poate fi asociatã.CONCLUZII• Deºi rare, cu simptomatologie frustã, ASA impunmãsuri complexe de diagnostic• La pacienþi cu aspect radiologic de “tumorã mediastinalã”ecocardiografia este prima metodã noninvazivãce poate oferi date de diagnostic pozitiv, diferenþial siprognostic (ETT: 2 p., ETE: 8 p.)• TC, RM au importanþã preoperatorie pentru precizarearaportului cu structurile vecine• RM a fost alternativã la explorarea invazivã la 4 p.• Leziunile asociate, riscul operator înalt ºi posibilsimptomatologia limitatã pot fi responsabile pentrunumãrul mic de pacienþi operaþi (3 p.)BIBLIOGRAFIE1. R. Erbel, H. Eggerbrecht: Aortic dimensions and the risk ofdissection. Heart 2006;92:137-1422. F. Scialabba, Salvatore Deluca: Saccular aneurysm of the thoracicaorta. American Family Physicion, May, 19903. Jing San Lin, Shi Chuan Chang, Funn Juh Chen, Ming ShengChern: The “half moon sign. A useful Roentgen Sign of SaccularAneurysm of the Aortic Arch. Chest 109/1/January, 19964. Hashimoto S, Osakada G, Mori T, et al. Transesophagealechocardiography in the Diagnosis of Thoracic Saccular225

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 3, 2006Aneurysm. The value of TEE during the course of treatment. IntJ Card imaging. 1995 Dec; 11(4):241-65. John A. Elefteriades: Natural history of thoracic aorticaneurysms: indications for surgery and surgery vs. nonsurgicalrisks. Ann Thorac Surg 2002; 74: S1877-806. R.S. Bonser, D. Pagano, M.E Lewis, et al. Clinical and Pathoanatomicalfactors affecting expansion of thoracic aorticaneurysms. Heart 2000; 84:277-2837. Brooke Roberts, Gordon Danielson, William Blackmore: Aorticaneurysm. Report of 101 cases. Circulation, vol XV, April 19678. Taylor BV, Kalman PG. Saccular Aortic Aneurysms. Ann VascSurg. 1999 Nov; 13(6):555-9226

FACTORI NEINVAZIVI DE PREDICŢIE A ETIOLOGIEI ISCHEMICE,RESPECTIV IDIOPATICE, A CARDIOMIOPATIEI DILATATIVEMihai GhioneaPremise: În prezent nu existã în literaturã criterii certe destabilire a etiologiei ischemice sau idiopatice a cazurilorde cardiomiopatie dilatativã (CMD), înaintea efectuãriiinvestigaþiei invazive (coronarografia).Scopul studiului a fost identificarea unor factori neinvazivide probabilitate pentru diagnosticul CMDischemice (CMDi), respectiv CMD idiopatice (CMDid).Material ºi metodã: Au fost studiaþi retrospectiv 100 depacienþi (p.) diagnosticaþi cu CMD, cu vârste cuprinseîntre 18-75 ani (vârsta medie 51,6 ani), 78 bãrbaþi (78%)ºi 22 femei (22%), din cazuistica Clinicii de Cardiologie aInstitutului de Boli Cardiovasculare “Prof. Dr. C.C.Iliescu” (cu internãri cuprinse în perioada 1 aprilie 2003 –31 ianuarie 2005). Criteriul de includere pentru pacienþiicu vârsta peste 40 de ani a fost existenþa explorãrii coronarografice(la aceastã internare sau la o internare anterioarã).Au fost excluºi pacienþii cu HTA severã, tahiaritmiesupraventricularã persistentã, valvulopatii semnificativesau insuficienþã mitralã severã cu mecanism incert.Pacienþii au fost împãrþiþi în douã grupuri: 40p. (40%) –diagnosticaþi pe baza coronarografiei ca având CMDi (culeziuni coronariene semnificative prezente), iar 60p. (60%)– încadraþi ca fiind CMDid (54p. cu coronare epicardiceangiografic normale / fãrã stenoze semnificative 3); prezenþa diabetului zaharat; infarctul miocardicîn antecedente; existenþa de determinãri ATS plurivasculare;istoricul de anginã pectoralã (la debut ºi în evoluþie);istoricul de revascularizare miocardicã (prin by-pass aortocoronariansau percutanã); prezenþa de unde Q patologicepe ecg; existenþa tulburãrilor de contractilitate de tip segmentarla examenul ecografic; prezenþa anevrismului de VS.Factori neinvazivi de probabilitate pentru CMDid: vârstasub 40 de ani; absenþa FR cardiovascular multipli; consumulcronic de etanol; relaþia infectie viralã – debut;absenþa infarctului miocardic în antecedente; debutul cudispnee; absenþa anginei la debut; discrepanþa între FEscãzutã (>30%) ºi toleranþã bunã la efort (NYHA>2); oduratã a evoluþiei >5 ani; existenþa de perioade de ameliorarepe parcursul evoluþiei; prezenþa pe ECG a HVS; fibrilaþiaatrialã; BRS complet; existenþa tulburãrilor difuze decineticã parietalã la ecografie.În ambele cazuri, puterea predictivã creºte prin asociereamai multor factori, putîndu-se contura chiar un profil„neinvaziv” al pacientului cu CMDi, respectiv CMDid.Factori fãrã valoare de predicþie în favoarea unuia din celedouã diagnostice: distribuþia pe sexe; prezenþa dispneei peparcursul evoluþiei; perioada medie de urmãrire; prezenþamodificãrilor ST-T de tip ischemic pe ecg sau aspectul der „amputat” (rS) în precordiale; frecvenþa aritmiilor ventriculare;afectarea biventricularã la examenul ecografic;severitatea disfuncþiei sistolice a VS (FE); existenþa regurgitãriimitrale moderate/severe.Continuarea studiului pe un numãr mai mare de pacienþi,eventual un studiu prospectiv, ar putea sã aducã date maiexacte în rezultatele acestui studiu preliminar, chiar stabilireaunor scoruri neinvazive de probabilitate pentrudiagnosticul CMDi ºi CMDid.Concluzii: Studiul propune un numãr de criterii clinice ºide explorãri neinvazive pentru un diagnostic de probabilitateal etiologiei ischemice, respectiv idiopatice, acazurilor de CMD, util în vederea unei decizii de explorareinvazivã ºi, eventual, de intervenþie terapeuticã.227

TROMBOZA CAVITARĂ DREAPTĂ ÎN TROMBOEMBOLISMULPULMONARBogdan GhenceaPREMIZE.Tromboza cavitarã dreaptã este identificatã ecografic cuprevalenþã variabilã la pacienþii internaþi cu suspiciune detromboembolism pulmonar. Trombii cavitari drepþi, înmajoritatea cazurilor localizaþi atrial, sunt de douã tipuri:mobili ºi atasaþi parietal. Posibile etiologii sunt: tromboflebitelevenoase profunde ale membrelor inferioare(determinã „emboli în tranzit”), fibrilaþia atrialã, trombozaparaneoplazicã (carcinom renal), stãrile trombofilice, sondelepace-maker sau cateterele. Diagnosticul diferenþialtrebuie sã aibã în vedere: variantele ecografice normaleAD (reþea Chiari, valva Eustachio, crista terminalis,hipertrofie lipomatoasã SIA, muºchi pectinaþi), VD (bandeletamoderatoare, trabecule musculare), dar ºi patologiacavitãþilor drepte (endocardite infecþioase, tumori-mixoame,sarcoame) (1).SCOPUL STUDIULUI.Am urmãrit identificarea prevalenþei trombozei cavitaredrepte la pacienþii cu tromboembolism pulmonar, influenþape mortalitate, abordarea terapeuticã.MATERIAL ªI METODÃ.Studiul a avut caracter retrospectiv ºi a cuprins 64 pacienþicu tromboembolism pulmonar la primul episod saurecurenþã, internaþi în perioada ianuarie 2004 - noiembrie2005 în Clinica de Cardiologie a Institutului de BoliCardiovasculare ”Prof. Dr. C.C. Iliescu” Bucureºti.CRITERII DE INCLUDERE.Am inclus în lotul general pacienþii internaþi pentru episodclinic sugestiv ºi argumente electrocardiografice, imagistice(ecocardiografie, CT toracicã, scintigrama pulmonarã),de laborator (D-dimeri) pentru tromboembolism pulmonar.Am selectat pacienþii cu trombi AD, VD, mobili ºi murali.REZULTATE – CARACTERISTICI GENERALE.43 bãrbaþi, 21 femei, cu vârste între 19 ºi 84 ani, majoritateaprovenind din decadele de vârstã 7 ºi 8 (16, respectiv17 pacienþi). 27 pacienþi (42%) se aflau la primul episodTEP, 37 pacienþi (58%) prezentau recurenþa TEP, apreciatãpe baza istoricului, PAPs peste 50 mmHg, în absenþa altorcauze HTP. Ca posibile surse emboligene ºi factori de riscai bolii venoase tromboembolice am notat cã: 22 pacienþiprezentau tromboflebitã profundã membre inferioare (confirmatãeco-Doppler), 8 pacienþi se aflau în fibrilaþie atrialã,statusul trombofilic a fost confirmat la 12 pacienþi, 5pacienþi asociau neoplazii. În timpul internãrii au decedat10 pacienþi (mortalitate 16%).REZULTATE – TROMBOZA CAVITARÃ.Am identificat 10 pacienþi (7 bãrbaþi, 3 femei, cu vârsteîntre 34 ºi 82 ani) cu trombi la nivelul AD, VD, reprezentând16% din totalul cazurilor de tromboembolism; la 2dintre ei se vizualizau ºi trombi în arterele pulmonare. Aumai fost descriºi ecografic (transtoracic) trombi în arterelepulmonare la 5 pacienþi ºi alte formaþiuni cavitare (endocarditãinfecþioasã VT, tumori AD) la 3 pacienþi.La nivelul AD am notat trombi mobili la 3 pacienþi, trombimurali la 2 pacienþi, ambele tipuri de trombi la unpacient; 4 pacienþi au avut trombi VD, cu caracter parietal.7 pacienþi aveau PAPs peste 50 mmHg (57-105 mmHg),sugestivã pentru tromboembolism recurent. 2 pacienþiprezentau tromboflebitã profundã iliofemuralã, la unuldintre ei cu extensie la nivelul VCI. 2 pacienþi se aflau înfibrilaþie atrialã. 3 pacienþi au fost investigaþi pentru statusultrombofilic, fiind puse în evidenþa deficite proteinaC, S, anticorpi antifosfolipidici, exces PAI-1.Au decedat 3 pacienþi (mortalitate 30%), din care 2pacienþi cu trombi mobili în AD. În grupul fãrã trombicavitari au decedat 7 pacienþi (mortalitate 13%).ATITUDINE TERAPEUTICÃ.Toþi pacienþii (cu excepþia celui cu endocarditãinfecþioasã) au primit tratament anticoagulant (heparinãnefracþionatã sau HGMM). Tratament trombolitic a fostadministrat doar în grupul pacienþilor fãrã trombi cavitaridrepþi (3 cazuri). S-au implantat 3 filtre VCI în grupul fãrãtrombi AD, VD ºi un filtru VCI în grupul pacienþilor cutrombi AD, VD.DISCUÞIIPREVALENÞA.Am gãsit o prevalenþã de 16% a trombozei cavitare dreptela pacienþii cu tromboembolism pulmonar. În literaturãeste citatã între limite de 4-23%, cu rate mai mari cu câtecocardiografia se efectueazã mai devreme de la debutulsimptomatologiei TEP (3).PROGNOSTIC.Mortalitatea în acest subgrup de pacienþi a fost de 30 %,faþã de o mortalitate de 13% la pacienþii fãrã trombi cavitari,în ciuda tratamentului. De reþinut mortalitatea suplimentarcrescutã (50%) a pacienþilor cu trombi flotanþi lanivelul AD. Valorile menþionate în literaturã variazã între28-45%, cu mortalitate de 100% la cei fãrã tratament (5).228

Lucrări de final rezidenţiatFig. 1. Ecografie transtoracică. Secţiune subcostală 4 camere.Trombi mobili la nivelul AD.TRATAMENT.Pacienþii cu trombi AD, VD din studiul nostru au primittratament anticoagulant. Existã controverse asupra tratamentuluioptim-embolectomie, trombolizã sau anticoagulare,cu rate de mortalitate comparativã favorabile trombolizei(metaanaliza 177 cazuri: 23%, 11%, 28%), alteleanticoagulãrii (38%, 38%, 30%) (4, 5). Nu trebuie uitat cãindicaþia de tratament trombolitic este TEP masiv cu ºocsau hipotensiune (2).CONCLUZII.Prevalenþa trombozei cavitare drepte la pacienþii cu tromboembolismpulmonar internaþi într-o secþie de cardiologiea fost de 16%. Trombii au avut localizare aproximativegalã în AD (6 pacienþi) ºi VD (4 pacienþi). La nivelul ADau predominat trombii mobili, la nivelul VD trombii auFig. 2. Ecografie transesofagiană. Secţiune ax scurt la bazamarilor vase. Trombi mobili la nivelul AD și tromb mural situatdeasupra inserţiei VT.fost parietali. Trombii AD, VD selecteazã un grup depacienþi cu prognostic rezervat, mortalitatea fiind crescutãfaþã de pacienþii fãrã trombi cavitari, în condiþiile unuitratament similar (anticoagulant).BIBLIOGRAFIE1. Feigenbaum H., Echocardiography 6th Ed, 2005; 701-733.2. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonaryembolism. Task Force on Pulmonary Embolism, ESC, Eur HeartJ 2000, 21, 1301-1336.3. Kearon C, Diagnosis of pulmonary embolism, CMAJ, January21, 2003; 168 (2).4. Mezzani A ; Bielli M; Zanetta M G Ital Cardiol. 1999;29(4):441-6.5. Peter S. Rose et al, Treatment of Right Heart Thromboemboli,Chest. 2002;121:806-814.229

ACTUALITĂŢI ÎN CARDIOLOGIE• Utilizarea actualã a digoxinului în bolile cardiovasculareDigoxinul este cel mai “bãtrân” medicament utilizat înbolile cardiovasculare, care continuã sã fie puþin utilizat înprezent. Efectele benefice hemodinamice, neurohormonale,ºi electrofiziologice au fost acumulate de 220 anide cercetare ºi experienþã clinicã. În 1998, Digoxinul a fostaprobat de FDA pentru tratamentul insuficienþei cardiacepe baza trialurilor clinice: PROVED, RADIANCE, DIG ºipentru controlul frecvenþei ventriculare în tratamentul fibrilaþieiatriale. Ghidurile recente AHA/ACC recomandãdigoxinul pentru insuficienþa cardiacã simptomaticã cudisfuncþie sistolicã de VS (indicaþie Clasa IIa), sau cufuncþie sistolicã prezervatã (indicaþie Clasa IIb) sau pentrucontrolul alurii ventriculare în fibrilaþia atrialã (indicaþieclasa IIa). În ciuda acestor recomandãri, utilizarea digoxinuluila pacienþii cu insuficienþã cardiacã este în scãdere,lucru observat în registrul OPTIMIZE-HF, în care numai30% din pacienþii cu disfuncþie sistolicã de ventricul stângau fost trataþi cu digoxin înainte de internare. Aceastãscãdere în utilizarea digoxinului se datoreºte mai multorfactori: promovarea scãzutã de cãtre industria farmaceuticãºi preocuparea redusã la conferinþele ºi congreseleinternaþionale. Autorii realizeazã o reevaluare a rolului digoxinuluiîn contextul progreselor recente în terapia insuficienþeicardiace, furnizând recomandãri practice pentruutilizarea sa ºi identificând arii noi de cercetare.(Mihai Gheorghiade, et al.- Contemporary Use of Digoxinin the Management of Cardiovascular Disorders Circulation2006; 113: 2556-2564) (MR)• Inhibiþia sistemului reninã-angiotensinãreduce riscul apariþiei fibrilaþiei atrialeStudiile epidemiologice au sugerat cã inhibiþia sistemuluireninã angiotensinã (SRA) cu inhibitori ai angiotensineide conversie (IEC) ºi blocanþi ai receptorilor de angiotensinãII tipul 1 (BRA) poate preveni declanºarea fibrilaþieiatriale (FA). Receptorii de angiotensinã II tipul 1 ºi SRAintervin în remodelarea atrialã electricã ºi structuralã.Autorii prezintã o metaanalizã a 9 trialuri randomizate ceau evidenþiat prevenþia declaºãrii FA prin inhibiþia SRA.Perioada de urmãrire a fost de 6 luni pânã la 6.1 ani.Populaþia din trialuri a fost heterogenã: 4 trialuri cu pacienþihipertensivi, 3 trialuri cu pacienþi cu disfuncþie sistolicã deventricul stâng ºi 2 trialuri cu pacienþi dupã infarct miocardicacut. Metaanaliza a demostrat cã utilizarea IEC ºiBRA tip 1 determinã o reducere a riscului cu 18% adeclanºãrii FA la toate tipurile de pacienþi ºi reducereariscului declanºãrii FA cu 43 % la pacienþii cu insuficienþãcardiacã. Mecanismul de acþiune pentru IEC ºi BRA înprevenþia FA nu este clar.(Kishlay Anand et al. - Am Heart J 2006;152:217222;www.mosby.com) (MR)• Ghidul Societãþii Americane ºi Europene deCardiologie de tratament a pacienþilor cufibrilaþie atrialã 2006În august 2006, Societatea Americanã de Cardiologie(American College of Cardiology/American Heart Association)în colaborare cu Societatea Europeanã de Cardiologie,Asociaþia Europeanã de Ritm Cardiac ºi Societateade Ritm Cardiac a publicat noul ghid de tratament al fibrilaþieiatriale (FA). Ghidul este o punere la punct a noilormetode de tratament în FA, indicaþiilor diferitelor clase demedicamente. Schimbãri faþã de ghidul FA din 2001: textula fost reorganizat, reflectând preocuparea pentru implicaþiilepentru îngrijirea pacientului pornind de la recunoaºtereaFA, patogeneza, evaluãrii pacientului cu FA ºi prioritãtilegenerale de control al ritmului, prevenþia tromboembolismuluiºi metode utilizate la pacienþii selectaþi de conversiea FA ºi menþinere a ritmului sinusal. Se acordã o atenþiedeosebitã indicaþiilor diferitelor clase de medicamente(aprobate pentru utilizarea clinicã în Europa ºi StateleUnite), tehnicilor de ablaþie bazate pe cateter.(Valentin Fuster et al, ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines formanagement of patients with atrial fibrillation; Eur.H.J.2006; 27:1979-2030; www.escardio.org) (MR)• Doze mari de atorvastatin reduc recurenþaaccidentelor vasculare cerebraleStatinele reduc incidenþa accidentelor vasculare cerebrale(AVC) sau accident ischemic tranzitoriu (AIT) la pacienþii curisc crescut cardiovascular. Studiul a randomizat un numãrmare de pacienþi (4731) care au prezentat în antecedenteAVC sau AIT (o lunã pânã la 6 luni faþã de momentulincluderii în studiu) cu valori ale LDLc între 100mg% ºi190 mg%. Studiu a fost randomizat dublu orb cu 80 mgatorvastatin/zi sau placebo având ca scop final apariþiaAVC fatal sau non-fatal. Perioada de urmãrire a fost de 4.9 ani.Boala coronarianã concomitentã a fost criteriu de excluderedin studiu. Pe perioada de urmãrire, valorile medii aleLDLc au fost de 73 mg% în lotul cu atorvastatin ºi de 129mg% în lotul placebo.Studiul a demostrat cã atorvastatinul în doze mari: 80 mg/zireduce incidenþa AVC (reducere absolutã a riscului de2.2%) ºi a evenimentelor cardiovasculare (reducere absolutãa riscului de 3.5%), în ciuda unei creºteri a AVChemoragic în grupul cu atorvastatin. Mortalitatea totalã a230

Actualităţi în cardiologiefost similarã în ambele loturi ºi creºterea enzimelor hepaticea fost mai mare în lotul de pacienþi ce a primit atorvastatin.Aceste rezultate reprezintã un suport major pentruiniþierea tratamentului cu atorvastatin în interval scurt dela apariþia AVC sau a AIT.(High-Dose Atorvastatin after Stroke or Transient IschemicAttack-The Stroke Prevention by Aggressive Reduction inCholesterol Levels (SPARCL) Investigators. 2006, 355;6,www.nejm.org)(MR)• Cardiomiopatia Tako-Tsubo - revizuireSindromul Tako-Tsubo este o cardiomiopatie de origineneclarã, reversibilã, caracterizatã prin diskinezie apicalãtranzitorie cu hiperkinezie a segmentelor bazale a ventricululuistâng (balonizarea apicalã), descrisã iniþial lasubiecþi japonezi în vârstã, care suferiserã un stress important– apare tot mai frecvent semnalatã. Articolul doreºtesã clarifice sistematizând datele din literaturã (serii decazuri), principalele semne/caracteristici ale sindromuluide balonizare apicalã (SBA). S-au identificat 14 studii înliteraturã care aratã cã SBA reprezintã 2.0% din infarctelemiocardice cu supradenivelare de segment ST, cele maimulte cazuri apãrând în postmenopauzã. La prezentareaclinicã pacienþii prezintã: durere toracicã 67.8% pts., dispnee17.8% pts, ºoc cardiogen 4.2% pts. ºi fibrilaþie ventricularã1.5% pts. Prevalenþa infarctului miocardic cusupradenivelare de ST a fost de 81.6%, modificãrile deundã T 64.3% pts. ºi undele Q prezente la 31.8% pts.Markerii biochimici cardiaci sunt uºor crescuþi, la 86.2%pts. În mod obiºnuit, pacienþii prezintã disfuncþie sistolicãde ventricul stâng la internare cu fracþia de ejecþie medieîntre 20-49%. Totuºi, dupã o perioadã de zile-sãptãmânitoþi pacienþii se întâlneºte o ameliorare dramaticã afuncþiei ventriculului stâng. Cel mai frecvent, debutulsimptomelor este precedat de emoþii 26.8% sau stress psihic37.8% pts., concentraþia sericã a noradrenalinei fiindcrescutã la 74.3% pts. Prognosticul este foarte bun curecuperare totalã a pacienþilor, în spital mortalitatea fiindde 1.1% ºi numai 3.5% din pacienþi au prezentat recurentã.În concluzie, clinicienii trebuie sã ia în consideraþieacest sindrom în diagnosticul diferenþial al pacienþilor cudurere toracicã, în special la femeile în postmenopauzã cuistoric recent de stress psihic sau emoþional.(Monica Gianni, et al. Apical ballooning syndrome ortakotsubo cardiomyopathy: a systematic review; 2006;27:1523-1529; www.escardio.org) (MR)• Impactul prognostic al continuãrii administrãriiterapiei betablocante la pacienþii spitalizaþipentru insuficienþã cardiacã decompensatãMajoritatea studiilor care au evaluat beneficiile administrãriiterapiei betablocante la pacienþii cu insuficienþãcardiacã s-au adresat cazurilor compensate, fie în cursulspitalizãrii, dupã obþinerea unei diureze adecvate, fie încondiþii ambulatorii. Deºi majoritatea specialiºtilor sunt deacord cu recomandarea de a nu iniþia terapia betablocantãla pacienþii cu insuficienþã cardiacã decompensatã, nuexistã un consens în ceea ce priveºte continuarea betablocantuluila bolnavii în tratament cronic, care se prezintã cuîncãrcare volemicã. Continuarea terapiei betablocante arputea agrava congestia datoritã efectului inotrop negativ,iar întreruperea terapiei poate creºte riscul aritmogen ºireiniþierea ei este dificilã ºi de lungã duratã. O analizãsecundarã realizatã de Gattis ºi col. în cadrul StudiuluiProspectiv privind Prognosticul admistrãrii Intravenoase aMilrinonei în Agravãrile Insuficienþei Cardiace (OPTIME-CHF) a arãtat cã întreruperea terapiei betablocante esteasociatã cu o mortalitate mai mare de la externare pânã la60 de zile.În iunie 2006, în numãrul 12 din Journal of the AmericanCollege of Cardiology, apar rezultatele unei analize posthoca datelor obþinute în cadrul Studiului de Evaluare aInsuficienþei Cardiace Congestive ºi Cateterizarea ArtereiPulmonare (ESCAPE) realizatã de Butler ºi col. TrialulESCAPE ºi-a propus sã analizeze beneficiul cateterizãriiarterei pulmonare la pacienþii spitalizaþi pentru insuficienþacardiacã decompensatã. Din cei 432 bolnavi înrolaþiîn studiu, 268 primeau tratament betablocant înainteainternãrii. Aceºti pacienþi au avut o duratã mai scurtã despitalizare (7,9± 6,3 zile vs. 9,4±6,7 zile, p 50% sau schimbat cu un altbetablocant) la 28 de bolnavi. Factorii asociaþi cu întrerupereabetablocantului în timpul spitalizãrii au fost:frecvenþa respiratorie >24/min. (30,8%vs16,9%; p=0,03),frecvenþa cardiacã >100bpm (19,2% vs. 7,3%; p=0,01),fracþia de ejecþie mai micã (17,9±5,4% vs. 20,2± 7,1%;p=0,04), diabetul zaharat (21,2% vs. 37,1%; p=0,03) ºitensiunea arterialã sistolicã

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 3, 2006importante cum ar fi motivele întreruperii tratamentuluibetablocant ºi studiul a fost realizat în centre cu o considerabilãexperienþã în tratamentul insuficienþei cardiaceavansate, astfel încât un numãr mic de pacienþi au fostretraºi de la terapia betablocantã.(Caroline Kistorp, MD, PhD Risk Stratification in SecondaryPrevention Advances in Multimarker Profiles, orback to Basics? Circulation 2006; 114:184-186. www.circulationaha.org.) (BMI)• Stratificarea riscului în prevenþia secundarã- este profilul multimarker un pas înainte?Boala cardiacã ischemicã ºi alte afecþiuni cardiovascularerãmân prima cauzã de mortalitate ºi morbiditate în tãriledezvoltate ºi de aceea, prevenþia ºi abordarea terapeuticã afactorilor de risc ai bolii vasculare aterosclerotice constituieîn prezent o provocare medicalã majorã. Pe lângã factoriide risc modificabili tradiþionali, cu implicaþii cliniceºi terapeutice dovedite (fumat, tensiune arterialã, nivelulLDL-colesterolului, diabet zaharat, sedentarism ºi obezitate)au fost evaluaþi un numãr substanþial de biomarkeri,reprezentând diferite stadii ale aterogenezei. Studiereaextensivã a factorilor de risc aterogeni are în vedere dezvoltareaunei strategii multimarker, de combinare a diferiþilorbiomarkeri cu factorii de risc tradiþionali ºi încadrareapacienþilor în categorii de risc cu þinte terapeutice specifice.În editorialul publicat în numãrul 114 din iulie 2006 înCirculation, Caroline Kistorp comenteazã rezultatele substudiuluiHOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation)publicat de Blankenberg ºi coautorii în aceeiaºi revistã,care analizeazã informaþia prognosticã oferitã de multipliibiomarkeri comparativ cu factorii de risc tradiþionali.Studiul randomizat HOPE a investigat administrarearamipril ºi vitamina E la bolnavii cu boalã cardiacãischemicã, boalã vascularã perifericã, diabet, accident vascularcerebral în antecedente. Din numãrul total de bolnaviînrolaþi, la 3199 s-au prelevat probe de sânge pentru determinareabiomarkerilor aterogeni. Biomarkerii examinaþiau acoperit un spectru larg al procesului inflamator ºi deactivare endotelialã, respectiv: proteina C reactivã, interleukina-1Rainterleukina-18, molecula solubilã de aderareintercelularã-1, peptidele natriuretice de tip B (BNP, NTproBNP).Blankenberg ºi col. aratã cã CRP nu aduce oinformaþie prognosticã incrementalã factorilor de risctradiþionali decât dacã nivelul seric este foarte crescut(peste percentila 70%-80%). Dintre biomarkerii analizaþidoar NTpro-BNP ar imbunãtãþi stratificarea riscului(p

Actualităţi în cardiologieºi ameliorarea prognosticului. Un alt studiu dublu orb randomizat,publicat de Ehrenreich ºi coautorii, a demonstratcã administrarea EPO la bolnavii cu accident vascularcerebral acut a fost urmatã de reducerea mãrimii infarctuluiºi îmbunãtãþirea prognosticului. Cu toate acestea rãmânede demonstrat mecanismul încorporãrii EPCs în vaselemiocardului sau/si cerebrale dupã stimularea cu EPO.Referitor la administrarea cronicã, de lungã duratã aeritropoetinei, creºterea hematocritului urmatã de creºtereatensiunii arteriale, ºi tromboze vasculare constituie unimpediment real. S-au propus douã soluþii: întrebuinþareadozelor mici care nu cresc concentraþia hemoglobinei saufolosirea derivaþilor de EPO care pãstreazã efectul protectortisular dar nu influenteazã hematopoeza (de exemplueritropetina carbamilatã cu efecte de inhibiþie a apoptozeiºi reducere a mãrimii infarctului demonstrate la ºobolan).În concluzie, date experimentale aratã cã EPO constituie opromisiune terapeuticã majorã pentru cã influenþeazãdouã procese fundamentale în injuria ischemicã: inhibãapoptoza reducând aria infarctatã ºi promoveazã neovascularizaþiaºi regenerarea miocardicã reducând risculinstalãrii insuficienþei cardiace .(Peter van der Meer, MD, PhD, Erik Lipsic, MD Erythropoetn:Repair of the Failing Heart.;JACC, 2006, vol. 48,No. 1, July 4, 2006:185-6; www. cardiosource. com) (BMI)• Amiodarona plus un inhibitor al sistemuluireninã angiotensinã, terapia optimã în prevenþiarecurenþeiFibrilaþia atrialã induce remodelarea morfologicã ºi electrofiziologicãa þesutului atrial, care contribuie la recurenþa,persistenþa ºi cronicitatea aritmiei. Mai multe studii audemonstrat eficacitatea inhibitorilor enzimei de conversieºi/sau a blocanþilor de receptori ai angiotensinei în prevenþiarecurenþei fibrilaþiei atriale la pacienþii cu insuficienþãcardiacã ºi/sau hipertensiune. Includerea doar apacienþilor cu disfuncþie ventricularã ºi/sau HTA face dificilãdistincþia între îmbunãtãþirea funcþiei cardiace, scãdereaTA ºi efectul direct antiaritmic al inhibitorilor enzimei deconversie ºi/sau a blocanþilor de receptori ai angiotensinei.Yuenhui ºi coautorii publicã în numãrul 27 din iulie 2006al revistei European Heart Journal, rezultatele primuluitrial randomizat care compara eficienþa amiodaronei singurãvs. amiodarona plus inhibitor al enzimei de conversieºi amiodaraona plus blocant de receptor al angiotensinei înprevenþia recurenþei fibrilaþiei atriale la pacienþii cu fibrilaþieatrialã paroxisticã lone. Studiul a înrolat 177 pacienþicu lone fibrilaþie atrialã paroxisticã care au fost randomizaþiîn trei grupe de tratament: grupul 1 a primit amiodaronaîn doze mici (600mg/zi la iniþiere descrescãtor pânãla 200mg/zi), grupul 2 a primit amiodarona doze mici pluslosartan (50-100mg/zi), ºi grupul 3 a primit amiodarona îndoze mici plus perindopril (2-4mg/zi). S-a mãsurat ecocardiografictranstoracic diametrul atriului stâng la înrolare ºila 6, 12, 18 ºi 24 de luni de la înrolare. End-pointul primara fost incidenþa fibrilaþiei atriale documentatã prin ecgîn 12 derivaþii sau Holter ecg/24 ore la 14 zile ºi în 24 lunide la randomizare. S-a demonstrat o reducere semnificativãa incidenþei fibrilaþiei atriale în grupul 2 (p=0.06) ºi îngrupul 3 (p=0,04) faþã de grupul 1. Nu a existat nici odiferenþã în recurenþa fibrilaþiei atriale între grupul 2 ºi 3.Dupã 24 de luni diametrul atriului stâng a fost semnificativmai mic în grupul 2 ºi 3 decât în grupul 1(36±2,3 si35±2,4 vs 38±2,4; p

IMAGINI ÎN CARDIOLOGIEREGURGITARE PARAPROTETICĂ MITRALĂC. Matei, D. Filimon, R. Olaru, E. ApetreiPacientã de 56 ani cu comisurotomie mitralã în 1980, ulteriorprotezã mitralã biologicã pentru stenozã mitralã în1991, cu fibrilaþie atrialã cronicã din 1999, cu toleranþãbunã la efort (clasa funcþionalã II NYHA) prezintã la examenulecocardiografic transtoracic 2D ºi Doppler color(figura 1, 2) aspect particular de regurgitare mitralã paraproteticãla nivelul inelului mitral anterior printr-o zonã delipsã de substanþã. Examenul transesofagian 2D ºi Dopplercolor (figura 3, 4) confirmã diagnosticul iniþial ºi precizeazãmai bine locul regurgitãrii paraprotetice.VSASVSASFigura 1, 2. Ecocardiografie 2D Doppler color parasternal ax lung. Proteză mitrală biologică cu regurgitare paraprotetică cu jetcu direcţie spre centrul AS. - la nivelul joncţiunii cu inelul aortic.VSFigura 3. Ecocardiografie transesofagiană 2D Doppler color.Se vizualizează jetul de regurgitare paraprotetică.Figura 4. Ecocardiografie transesofagiană 2D Doppler colorcu zoom la locul regurgitării. AS= atriu stâng, VS= ventriculstâng, jetul de regurgitare paraprotetică234

ECHO - QUIZGHICITOARE MEDICALĂ - RĂSPUNSAura Popa, Marinela Șerban, Mihaela FlorescuInstitutul de Boli Cardiovasculare "Prof. Dr. C.C.Iliescu",BucureștiOrice metodã imagisticã are limite care þin nu numai deexperienþa operatorului cât ºi de metoda în sine.Ecocardiografia este o tehnicã extrem de folositoare îndiagnosticul disecþiei de aortã, însã prezintã o importantãlimitare datoritã artefactelor. Artefactele sunt generate detrei cauze: setãri inadecvate ale ecografului, factori anatomiciºi limite tehnice ºi fizice 1 .Reverberaþiile reprezintã o importantã sursã de artefacte ecocardiograficeîntâlnite în imaginile aortei toracice, datoritãînaltei reflexivitãþi a interfeþei þesut-fluid ºi þesut-aer 2 .Reverberaþiile se produc când unda ultrasonicã se întoarcespre transductor dupã ce traverseazã fluide sau pereþi îndepãrtaþiai unei imagini. Dacã transductorul funcþioneazã cao altã suprafaþã reflectantã, undele transonice se vorreflecta din nou, producând o altã imagine la exact dubluldistanþei dintre transductor ºi imaginea iniþialã 1 . Aceastã adoua imagine se referã la reverberaþii, ce pot fi unice -imagine în oglindã, sau multiple putând fi confundate cu undublu lumen aortic apãrut în cadrul unei disecþii de aortã 3 .Printre criteriile de diagnostic al reverberaþiilor se numãrã:miºcare paralelã cu peretele aortic, interpunerea fluxuluide sânge ºi velocitãþi similare în ambele pãrþi ale imaginii 4 .Fenomenul de lob lateral (side lobes) porneºte de la realitateafaptului cã fasciculele de ultrasunete generate detransductor nu sunt strict paralele. Fasciculele generate decristalele periferice ale transductorului formeazã un unghimic cu axul fasciculului principal, iar totalitatea acestorfascicule divergente de la periferie se numeºte lob lateral.Ultrasunetele faciculului principal sunt paralele între ele ºiprin reflectare pe structuri genereazã imaginea. Fasciculeleperiferice divergente (lobi laterali), nu genereazã înmod normal imaginea. Când aceste fascicule întâlnescstructuri pe care se reflectã, o parte din undele reflectate sepot proiecta în cadrul imaginii generate de fasciculul principal,generând artefacte. Aceste artefacte sunt imaginimai slabe. Pentru a le exclude, se fac secþiuni multiple,prin înclinarea succesivã, uºoarã a transductorului 1 . Estefrecvent întâlnit în cazul cateterelor intracardiace ºi poatemima alte structuri sau spaþii cardiace 2 .Boala ateroscleroticã severã sau o dilatare a aortei ascendentemai mult de 5 cm creazã condiþii pentru apariþiareverberaþiilor la interfaþa atriu - aortã prin mecanismelemai sus menþionate.Ecocardiografia prezentatã (Fig.1) deceleazã un ecou liniar,mobil în lumenul aortei ascendente care la examenul înmodul M nu are miºcare paralelã cu lumenul pereþilor,sugerând în contextul clinic prezentat prezenþa unui faldintraluminal. Faptul cã ecoul descris are mobilitate proprieºi nu are miºcare paralelã cu pereþii aortei pledeazã o datãîn plus pentru diagnosticul de disecþie de aortã. Cu toateacestea, reluând examenul ecocardiografic transesofagianse remarcã pe peretele anterior al aortei o placã de ateromcalcificatã care produce prin efect de lob lateral imagineadescrisã care se dovedeºte a fi artefact ºi nu fald de disecþieintraluminal.Aortografia ºi examenul computer-tomograf infirmã înplus diagnosticul de disecþie de aortã.BIBLIOGRAFIE1. Feigenbaum H, Amstrong WF, Ryan Teds, Feigenbaum'sEchocardiography, sixth edition Ed, Lippincot, William andWinlkins, 2005; 29-322. Steven N. Konstadt, Stanton Sherman, Yasu Oka, Clinicaltransesophageal echocardiography, Artifacts, 2nd ed, Philadelphia,PA, Lippincott Williams & Wilkins, 2003; 513. Otto, The practice of clinical echocardiography, 2nd ed,Philadelphia, Pa, WB Saunders, Artifacts, 2002; 1484. Carmen Ginghinã, Bogdan A. Popescu, Ruxandra Jurcuþ,Esenþialul în ecocardiografie, Ed Medicalã Antaeus, Bucureºti,2005; 204-209Figura 1. Ecocardiografie transesofagiană - secţiune ax lung120 gradeAdresa pentru corespondenţă: Dr. Aura Popa, Clinica de Cardiologie, Institutul de Boli Cardiovasculare "Prof. Dr.C.C. Iliescu", Șos. Fundeni 258, 022328 București, România, tel. 021-318.07.00235

Revista română de cardiologie, vol. XXI, nr. 3, 2006ERATÃÎn Revista Românã de Cardiologie, vol. XXI, Nr.2, 2006, la pagina 139 se va citi „GHID DEDIAGNOSTIC ªI TRATAMENT AL BOLILOR PERICARDULUI" în loc de „GHID DEDIAGNOSTIC ªI TRATAMENT AL HIPERTENSIUNII PULMONARE ARTERIALE".236

INSTRUCÞIUNI PENTRU AUTORIINFORMAŢII GENERALE• Revista Românã de Cardiologie publicã articole originale dindomeniul fiziologiei ºi patologiei cardiovasculare sub formastudiilor clinice, de laborator, experimentale, epidemiologice etc.Autorii vor respecta principiile eticii ºi adevãrului ºtiinþific înrealizarea studiului, obþinerea datelor ºi prezentarea rezultatelor.• Pentru publicare, articolele vor fi trimise în trei exemplare,împreunã cu toate fiºierele pentru text (în format MS Word 6.0)ºi imagini pe floppy-disk sau pe CD. Formatul manuscrisuluieste de tip A4 (21 x 29.7 cm), scris la douã rânduri, cu caractereTimes New Roman 12, cu diacritice pentru limba românã.• Fiecare manuscris trebuie sã fie însoþit de o scrisoare de intenþiea autorilor, semnatã în original, care sã afirme cã articolul nu amai fost trimis simultan nici unei alte publicaþii ºi nu a mai fostpublicat în altã revistã într-o formã substanþial similarã.Responsabilitatea asupra conþinutului articolului trimis spre publicareaparþine în întregime autorilor.• Textele trimise pentru a fi publicate vor fi avizate, în mod independent,ºi fãrã cunoaºterea autorilor articolului, de cãtre 2 dintrereferenþii revistei. Articolele primite la redacþie pot fi acceptatefãrã modificãri sau pot fi returnate autorilor pentru a le refaceatunci când sunt necesare unele modificãri. Refuzul publicãriiunui articol va fi motivat ºi comunicat în scris autorilor.Manuscrisele nepublicate nu se returneaza autorilor.• Colaboratorii din alte þãri decât România pot publica în RevistaRomânã de Cardiologie articole ºtiinþifice în limba englezã saufrancezã, însoþite de câte un rezumat în limbile românã ºi englezã.PREGĂTIREA MANUSCRISULUI• TITLU (pagina 1): Pe pagina de titlu se va scrie titlul articolului,numele complet al autorilor, gradul academic, afilierea acestora,adresa de corespondenþã, precum ºi un titlu scurt (între 3-6cuvinte) pentru paginile urmãtoare ale articolului, ºi cuvintelecheie (max. 6) ale articolului. Numãrul autorilor se va limita la10. Totodatã vor fi precizate sursele de finanþare ale lucrãrii(acolo unde este cazul).• REZUMATUL (pagina 2): Rezumatul, în limba românã ºienglezã, va cuprinde cel mult 200 de cuvinte. Va fi alcãtuit dinobiectivele studiului, metodologia folositã, principalele rezultateºi concluziile studiului. Nu se vor folosi în rezumat tabele sauprescurtãri.• TEXTUL MANUSCRISULUI: Textul manuscrisului nu vadepãºi 12 pagini pentru studiile originale sau referatele generaleºi 5 pagini pentru prezentãrile de caz, fiind necesarã numerotareaacestora. În general, pentru studiile clinice ºi de laborator se vaurmãri ca în structura lor sã existe o introducere scurtã, obiectivelestudiului, prezentarea materialului ºi a metodei, expunerearezultatului ºi a concluziilor. Prescurtãrile vor fi definite la primalor folosire. Pentru denumirile medicamentelor sau ale altor substanþefolosite în studiile prezentate vor fi utilizate denumirilecomune intemaþionale, iar atunci când este necesar va fi prezentatîntre paranteze rotunde denumirea comercialã a substanþei ºiproducãtorul. Aparatele utilizate în studii vor fi prezentate cudenumirea comercialã, cu indicarea producãtorului. Eventualelemulþumiri pentru colaborare vor fi inserate la sfârºitul textului.• BIBLIOGRAFIA: Bibliografia se va dactilografia pe coli separateºi se va nota cu cifre arabe în ordinea crescãtoare a apariþieiîn text, unde vor fi notate superscript. Referinþele bibliograficereprezentate de articole publicate în alte reviste vor cuprindenumele autorilor (pânã la 5 autori vor fi precizaþi toti autorii, dacãsunt mai mulþi de 5 autori se vor preciza doar primii trei autoriurmaþi de locuþiunea ºi col.), titlul complet al articolului, revista,anul apariþiei, volumul, paginile. Prescurtarea numelui revistei seva face dupã cea folositã în Index Medicus.Ex: Ridker PM, Rifai N, Pfeffer M et al. Elevation of TNF-a andincreased risk of recurrent coronary events after myocardialinfarction. Circulation, 2000; 101: 2149-53 [pentru articole dinreviste] Madahi J. Myocardial perfusion imaging for the detectionand evaluation of coronary artery disease. In CardiacImaging: A Companion to Braunwald's Heart Disease, Secondedition. Eds: DJ Skorton, HR Schelbert, GL Wolf et al. WBSaunders, London, 1996, 193-203 [capitole în cãrþi]• FIGURILE: Calitatea figurilor trebuie sã fie excelentã pentru apermite reproducerea corectã. Ele nu vor fi inserate în interiorultextului manuscrisului ci vor fi prezentate pe coli separate, ºi vorfi trimise în format alb-negru, iar în format electronic vor fi trimiseseparat ca fiºiere imagine (JPG, TIFF etc). Fiecare figurã vafi însoþitã de o legendã, în care vor fi explicate, în mod concis,principalele date referitoare la respectiva figurã. Pentru identificare,figurile vor fi numerotate cu cifre arabe în ordinea apariþieilor în text. În text va fi precizat între paranteze rotunde numãrulfigurii la care se face referire (Ex: Fig. 3). Dacã este cazul, înparantezã va fi precizatã sursa bibliograficã a figurii, ºi, în acestcaz, utilizarea figurii trebuie fãcutã cu avizul autorilor articoluluiprinceps. Prezentarea sursei bibliografice va fi urmatã de cifracorespunzãtoare din bibliografie.• TABELELE: Tabelele vor fi numerotate cu cifre arabe înordinea apariþiei în text ºi vor fi însoþite de titlul concis al tabeluluiºi eventualele explicaþii. Vor fi precizate prescurtãrile utilizateîn tabel. Dacã este cazul, în parantezã va fi precizatã sursa bibliograficãa tabelului.Manuscrisele ºi suportul lor electronic (CD sau floppy-disk) vorfi trimise prin poºtã la urmãtoarea adresã:Societatea Românã de CardiologieIn atenþia d-iui redactor-ºef al Revistei Romane de CardiologieProf. Dr. Eduard ApetreiInstitutul de Boli Cardiovasculare "Prof. Dr. C. C. Iliescu"ªos. Fundeni nr. 258022328 Bucureºti, România.Tel/Fax: +40-21-318.07.00Email: cardiorev@cardioportal.ro237