5 2021

Научно-практический рецензируемый медицинский журнал

для последипломного образования врачей

Íàó÷íî-ïðàêòè÷åñêèé ìåäèöèíñêèé æóðíàë

The The scientific and practical medical medical journal journal

for post-graduate education of doctors

16+

Том 19, 5. 2021

Ï Ì

«ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» Том 19, № 5. 2021

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ РЕЦЕНЗИРУЕМЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ ДЛЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ ВРАЧЕЙ

ИЗДАЕТСЯ С 2003 г. СКВОЗНОЙ НОМЕР ВЫПУСКА — 140

Решением Президиума ВАК журнал для

практикующих врачей «Практическая медицина»

включен в новую редакцию Перечня российских

рецензируемых научных журналов, в которых

должны быть опубликованы основные научные

результаты диссертаций на соискание ученых

степеней доктора и кандидата наук.

За 2019 год импакт фактор журнала «Практическая

медицина» – 0, 521.

DOI: 10.32000/2072-1757-2021-5

Учредитель:

Медицинский издательский дом

ООО «Практика» 420012, РТ, г. Казань,

ул. Щапова, 26, офис 219 «Д», а/я 142

е-mail: dir@mfvt.ru, www.mfvt.ru

Издатель:

Медицинский издательский дом «Практика»

Член Ассоциации научных

редакторов и издателей — АНРИ

Адрес редакции и издателя:

420012, РТ, г. Казань, ул. Щапова, 26,

офис 219 «Д», а/я 142

тел. (843) 267-60-96 (многоканальный)

е-mail: dir@mfvt.ru, www.pmarchive.ru

Любое использование материалов без разрешения

редакции запрещено. За содержание рекламы

редакция ответственности не несет. Свидетельство

о регистрации СМИ ПИ № ФС77-76869 от 01.10.2019 г.

выдано Федеральной службой по надзору в сфере

связи, информационных технологий и массовых

коммуникаций.

ISSN 2072-1757(print)

ISSN 2307-3217(online)

Журнал распространяется среди широкого круга практикующих

врачей на специализированных выставках, тематических

мероприятиях, в профильных лечебно-профилактических

учреждениях путем адресной доставки и подписки.

Все рекламируемые в данном издании лекарственные препараты,

изделия медицинского назначения и медицинское оборудование

имеют соответствующие регистрационные удостоверения и

сертификаты соответствия.

16+

ПодписнЫЕ индексЫ:

В каталоге «Пресса России»

Агенства «Книга-Сервис» 37140

Отпечатано в типографии: «Orange Key»,

420015, РФ, г. Казань, ул. Галактионова, д.14

Подписано в печать: 29.11.2021

Дата выхода: 03.12.2021

Свободная цена

Тираж 3 000 экз.

Главный редактор:

Мальцев Станислав Викторович — Засл. деятель науки РФ и РТ,

член-корр. АН РТ, д.м.н., профессор кафедры педиатрии имени

акад. Г.Н. Сперанского Российской медицинской академии

непрерывного профессионального образования (Москва, Россия)

Редакционная коллегия:

Р.А. Абдулхаков, д.м.н., проф. (Казань, Россия)

А.А. Визель, д.м.н., проф. (Казань, Россия)

Д.М. Красильников, д.м.н., проф. (Казань, Россия)

Л.И. Мальцева, д.м.н., проф. (Казань, Россия)

В.Д. Менделевич, д.м.н., проф. (Казань, Россия)

В.Н. Ослопов, д.м.н., проф. (Казань, Россия)

Н.А. Поздеева, д.м.н., проф. (Чебоксары, Россия)

А.О. Поздняк, д.м.н., проф. (Казань, Россия)

Ф.А. Хабиров, д.м.н., проф. (Казань, Россия)

Редакционный совет:

А.Ю. Анисимов, д.м.н., проф. (Казань, Россия)

И.Ф. Ахтямов, д.м.н., проф. (Казань, Россия)

Л.А. Балыкова, член-корр. РАН, д.м.н., проф. (Саранск, Россия)

Н.Ф. Берестень, д.м.н., проф. (Москва, Россия)

Н.В. Болотова, д.м.н., проф. (Саратов, Россия)

Н.А. Бохан, акад. РАН, д.м.н., проф. (Томск, Россия)

А.С. Галявич, акад. АН РТ, д.м.н., проф. (Казань, Россия)

Л.И. Герасимова, д.м.н., проф. (Чебоксары, Россия)

П.В. Глыбочко, акад. РАН, д.м.н., проф. (Москва, Россия)

Ю.В. Горбунов, д.м.н., проф. (Ижевск, Россия)

С.А. Дворянский, д.м.н., проф. (Киров, Россия)

В.М. Делягин, д.м.н., проф. (Москва, Россия)

А.В. Жестков, д.м.н., проф. (Самара, Россия)

В.Н. Красножен, д.м.н., проф. (Казань, Россия)

Н.Н. Крюков, д.м.н., проф. (Самара, Россия)

С.А. Карпищенко, д.м.н., проф. (Санкт-Петербург, Россия)

Г.П. Котельников, акад. РАН, д.м.н., проф. (Самара, Россия)

В.И. Купаев, д.м.н., проф. (Самара, Россия)

И.В. Мадянов, д.м.н., проф. (Чебоксары, Россия)

Э.Р. Мулдашев, д.м.н., проф. (Уфа, Россия)

А.Д. Макацария, член. корр. РАН, д.м.н., проф. (Москва, Россия)

И.С. Малков, д.м.н., проф. (Казань, Россия)

М.К. Михайлов, акад. АН РТ, д.м.н., проф. (Казань, Россия)

В.Ф. Прусаков, д.м.н., проф. (Казань, Россия)

А.И. Сафина, д.м.н., проф. (Казань, Россия)

Н.В. Скрипченко, д.м.н., проф. (Санкт-Петербург, Россия)

В.М. Тимербулатов, член-корр. РАН, д.м.н., проф. (Уфа, Россия)

В.Х. Фазылов, д.м.н., проф. (Казань, Россия)

Р.Ш. Хасанов, член-корр. РАН, д.м.н., проф. (Казань, Россия)

Р.С. Фассахов, д.м.н., проф. (Казань, Россия)

Е.Г. Шарабрин, д.м.н., проф. (Нижний Новгород, Россия)

Р.И. Аминов, с.н.с, д.м.н. (Копенгаген, Дания)

Андерс Бредберг, д.н., (Мальме, Швеция)

Кямал Мудафа оглы Гаджиев, д.м.н., проф. (Баку, Азербайджан)

Афави Заид, д.н., проф. (Тель-Авив, Израиль)

Г.С. Кожакматова, д.м.н., проф. (Бишкек, Кыргызская Республика)

Карлос Лифшиц, д.м.н. (Буэнос-Айрес, Аргентина; Бэйлор, США)

В.Г. Майданник, академик НАМН Украины, д.м.н., проф. (Киев,

Украина)

Н.А. Мартусевич, к.м.н., доцент (Минск, Беларусь)

С.Н. Наврузов, д.м.н., проф. (Ташкент, Республика Узбекистан)

В.А. Насыров, д.м.н., проф. (Бишкек, Кыргызская Республика)

Г.С. Рачкаускас, д.м.н., проф. (Луганск, ЛНР)

Н.Е. Ревенко, д.м.н., проф. (Кишинев, Республика Молдова)

И.И. Соломатин, д.м.н., проф. (Рига, Латвия)

Ï Ì

«PRACTICAL MEDICINE» Vol. 19, № 5. 2021

SCIENTIFIC AND PRACTICAL REVIEWED MEDICAL JOURNAL FOR POST-GRADUATE EDUCATION OF DOCTORS

PUBLISHED SINCE 2003 CONTINUOUS ISSUE — 140

The decision of the Presidium of the HAC journal

for practitioners «Practical medicine» is included in

the new edition of the list of Russian refereed scientific

journals, which should be published basic research

results of dissertations for academic degrees of

doctor and candidate of sciences

In 2019 the impact factor of «Prakticheskaya

meditsina» («Practical Medicine») Journal was 0,521.

DOI: 10.32000/2072-1757-2021-5

Founder:

LLC «Praktika»

420012, RT, Kazan, Schapova St., 26,

office 219 «D», p/o box 142

е-mail: dir@mfvt.ru, www.mfvt.ru

Publisher:

Medical publishing house «Praktika»

Member of Association of scientific

editors and publishers — ASEP

Editorial office:

420012, RT, Kazan, Schapova St., 26,

office 219 «D», p/o box 142

tel. (843) 267-60-96

e-mail: dir@mfvt.ru, www.pmarchive.ru

This magazine extends among the broad audience of

practising doctors at specialized exhibitions, thematic

actions, in profile treatment-and- prophylactic

establishments by address delivery and a subscription.

All medical products advertised in the given edition, products

of medical destination and the medical equipment have

registration certificates and certificates of conformity.

ISSN 2072-1757(print)

ISSN 2307-3217(online)

Any use of materials without the permission of edition

is forbidden. Editorial office does not responsibility for

the contents of advertising material. The certificate on

registration of mass-media ПИ №ФС77- 76869 01.10.2019

y. Issued by the Federal Service for Supervision in sphere

of Communications, Information Technology and Mass

Communications.

SUBSCRIPTION INDEX:

37140 in the catalogue «Pressa Rossii»

of Kniga-Service Agency

16+

Printed in Orange Key typography

14 Galaktionov Str., 420015 Kazan,

Russian Federation

Passed for printing: 29 November 2021

Date of issue: 3 December 2021

Free price

Editor-in-chief:

Stanislav V. Maltsev — Honored Researcher of the Russian Federation

and the Republic of Tatarstan, correspondent member of the Academy

of Sciences of the Republic of Tatarstan, MD, Professor of the Department

of Pediatrics Professor of the Department of Pediatrics named after

Academician G. N. Speranskiy of the Russian Medical Academy

of Continuous Professional Education (Moscow, Russia)

Editorial Board:

R.A. Abdulkhakov, MD, Professor (Kazan, Russia)

A.A. Vizel’, MD, Professor (Kazan, Russia)

D.M. Krasilnikov, MD, Professor (Kazan, Russia)

L.I. Maltseva, MD, Professor (Kazan, Russia)

V.D. Mendelevich, MD, Professor (Kazan, Russia)

V.N. Oslopov, MD, Professor (Kazan, Russia)

N.A. Pozdeeva, MD, Professor (Cheboksary, Russia)

A.O. Pozdnyak, MD, Professor (Kazan, Russia)

F.A. Khabirov, MD, Professor (Kazan, Russia)

Editorial Counsil:

A.Yu. Anisimov, MD, Professor (Kazan, Russia)

I.F. Akhtyamov, MD, Professor (Kazan, Russia)

L.A. Balykova, correspondent member of Russian Academy of Sciences, MD,

Professor (Saransk, Russia)

N.F. Beresten’, MD, Professor (Moscow, Russia)

N.V. Bolotova, MD, Professor (Saratov, Russia)

N.A. Bokhan, Academician of the Russian Academy of Sciences, MD, Professor

(Tomsk, Russia)

A.S. Galyavich, academician of Tatarstan Academy of Sciences, MD, Professor

(Kazan, Russia)

L.I. Gerasimova, MD, Professor (Cheboksary, Russia)

P.V. Glybochko, MD, Professor (Moscow, Russia)

Yu.V. Gorbunov, MD, Professor (Izhevsk, Russia)

S.A. Dvoryanskiy, MD, Professor (Киров, Russia)

V.M. Delyagin, MD, Professor (Moscow, Russia)

A.V. Zhestkov, MD, Professor (Samara, Russia)

V.N. Krasnozhen, MD, Professor (Kazan, Russia)

N.N. Kruykov, MD, Professor (Samara, Russia)

S.A. Karpishchenko, MD, Professor (Saint Petersburg)

G.P. Kotelnikov, Academician of the Russian Academy of Sciences, MD, Professor

(Samara, Russia)

V.I. Kupayev, MD, Professor (Samara, Russia)

I.V. Madyanov, MD, Professor (Cheboksary, Russia)

E.R. Muldashev, MD, Professor (Ufa, Russia)

A.D. Makatsaria, correspondent member of the Russian Academy of Sciences, MD,

Professor (Moscow, Russia)

I.S. Malkov, MD, Professor (Kazan, Russia)

M.K. Mikhailov, academician of Tatarstan Academy of Sciences, MD, Professor

(Kazan, Russia)

V.F. Prusakov, MD, Professor (Kazan, Russia)

A.I. Safina, MD, Professor (Kazan, Russia)

N.V. Skripchenko, MD, Professor (Saint Petersburg, Russia)

V.M. Timerbulatov, correspondent member of the Russian Academy of Sciences,

MD, Professor (Ufa, Russia)

V.Kh. Fazylov, MD, Professor (Kazan, Russia)

R.Sh. Khasanov, corresponding member of the RAS, MD, Professor (Kazan, Russia)

R.S. Fassakhov, MD, Professor (Kazan, Russia)

E.G. Sharabrin, MD, Professor (Nizhniy Novgorod, Russia)

R.I. Aminov, Senior Researcher, Ph. D. (Copenhagen, Denmark)

Anders Bredberg, doctor of medicine (Malmö, Sweden)

Kyamal Mudafa ogly Gadzhiyev, MD, Professor (Baku, Azerbaijan)

Afawi Zaid, Doctor of medicine, Professor (Tel-Aviv, Israel)

G.S. Kozhakmatova, MD, Professor (Bishkek, Kyrgyz Republic)

Carlos Lifschitz, Doctor of Medicine (Buenos Aires, Argentina; Baylor, USA)

V.G. Maydannik, Academician of the National Academy of medical Sciences of Ukraine,

MD, Professor (Kiev, Ukraine)

N.A. Martusevich, Ph.D., Associate Professor (Minsk, Belarus)

S.N. Navruzov, MD, Professor (Tashkent, Uzbekistan Republic)

V.A. Nasyrov, MD, Professor (Bishkek, Kyrgyz Republic)

G.S. Rachkauskas, MD, Professor (Lugansk, Lugansk People’s Republic)

N.E. Revenko, MD, Professor (Kishinev, Republic of Moldova)

Igor Solomatin, MD, Professor (Riga, Latvia)

Том 19, № 5. 2021 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 3

«ПРАКТИЧЕСКАЯ

МЕДИЦИНА»

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ РЕЦЕНЗИРУЕМЫЙ

МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ

ДЛЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ ВРАЧЕЙ

Ï Ì

«PRACTICAL

MEDICINE»

SCIENTIFIC AND PRACTICAL REVIEWED MEDICAL JOURNAL

FOR POST-GRADUATE EDUCATION OF DOCTORS

Научно-практический журнал «Практическая медицина»

для последипломного образования врачей

Принимает на рассмотрение неопубликованные ранее научные статьи и дискуссионные материалы научного характера

кандидатов и докторов наук, преподавателей, аспирантов и студентов старших курсов (в соавторстве).

Наименование и содержание рубрик журнала соответствует отраслям науки и группам специальностей научных

работников, определенных распоряжением Минобрнауки России от 28 декабря 2018 г. № 90-р на основании

рекомендаций Высшей аттестационной комиссии при Минобрнауки России (далее – ВАК) с учетом заключений

профильных экспертных советов ВАК.

Согласно данного распоряжения журнал "Практическая медицина", входящий в Перечень рецензируемых научных

изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени

кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук (далее – Перечень), по группам научных специальностей,

считаются включенными в Перечень по следующим научным специальностям и соответствующим им отраслям науки:

14.01.01 — Акушерство и гинекология (медицинские науки),

14.01.02 — Эндокринология (медицинские науки),

14.01.04 — Внутренние болезни (медицинские науки),

14.01.05 — Кардиология (медицинские науки),

14.01.06 — Психиатрия (медицинские науки),

14.01.08 — Педиатрия (медицинские науки),

14.01.09 — Инфекционные болезни (медицинские науки),

14.01.11 — Нервные болезни (медицинские науки),

14.01.25 — Пульмонология (медицинские науки),

14.01.28 — Гастроэнтерология (медицинские науки)

Журнал осуществляет научное рецензирование (одностороннее или двустороннее анонимное («слепое»)) всех

поступающих в редакцию материалов с целью экспертной оценки.

Все рецензенты являются признанными специалистами по тематике рецензируемых материалов. Рецензии хранятся в

издательстве и редакции в течение 5 лет.

Редакция журнала направляет авторам представленных материалов копии рецензий или мотивированный отказ.

Scientific-practical Journal «Practical Medicine»

for post-graduate education of doctors

The Journal accepts for review and publication the unpublished scientific articles and debatable scientific materials of Candidates

and Doctors of Sciences, lecturers, post-graduate students and students of senior grades (in co-authorship).

The names and content of the Journal rubrics correspond to branches of science and groups of specialities of academic staff,

defined by the Order of the Russian Ministry of Education and Science of 28 December 2018 No. 90-r based on recommendations

of Higher Attestation Commission under the Russian Ministry of Education and Science (further – HAT) taking into account

the conclusions of profile HAT expert councils.

According to the said Order, the “Prakticheskaya Meditsina” (Practical Medicine”) Journal, is considered to be included into

the List of reviewed academic editions, in which the main scientific results of PhD and doctoral dissertations must be published (further

– the List) by groups of academic specialities, in the following academic specialities and corresponding branches of science:

14.01.01 — Obstetrics and Gynecology (medical sciences),

14.01.02 — Endocrinology (medical sciences),

14.01.04 — Internal diseases (medical sciences),

14.01.05 — Cardiology (medical sciences),

14.01.06 — Psychiatry (medical sciences),

14.01.08 — Pediatrics (medical sciences),

14.01.09 — Infectious diseases (medical sciences),

14.01.11 — Nervous diseases (medical sciences),

14.01.25 — Pulmonology (medical sciences),

14.01.28 — Gastroenterology (medical sciences)

The Journal carries out scientific reviewing (single blind or double blind) of all submitted materials for their expert evaluation.

All reviewers are recognized specialists in the sphere of reviewed materials. Reviews are kept in the editorial office for five

years.

The Editorial Board of the Journal sends copies of reviews or motivated rejection to the authors of the submitted materials.

4

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

ОГЛАВЛЕНИЕ

С ЮБИЛЕЕМ

Том 19, № 5. 2021

Юбилей Засл деятеля науки РФ и РТ, член-корр. АН РТ, профессора кафедры педиатрии имени Г.Н Сперанского

Российской медицинской академии непрерывного профессионального образования МЗ РФ,

главного редактора научно-практического журнала «Практическая медицина» С.В. Мальцева........................... 6

ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ

И.Н. Посохов, Е.А. Праскурничий

Факторы риска и патогенез изолированной систолической гипертензии молодых: современные точки зрения.. 8

К.А. Айтбаев, И.Т.Муркамилов, Ж.А. Муркамилова, В.В.Фомин, И.О. Кудайбергенова, Ф.А. Юсупов

Постковидный синдром: частота, клинический спектр и проблемы для амбулаторной службы............................ 15

Н.В. БОЛОТОВА, Н.Ю. ФИЛИНА, И.В. СИМАКОВА, Е.А. ПЕТРУХИНА

Значение микро- и макроэлементов в развитии метаболических нарушений у детей. Взгляд эндокринолога... 21

В.Н. ДИОМИДОВА Л.Н. ВАСИЛЬЕВА О.В. ВАЛЕЕВА, О.В. ПЕТРОВА

Возможности ультразвуковой эластографии в оценке поражения печени при хронической сердечной недостаточности.........................................................................................................................................................................

27

Е.А. МОРОЗОВА, М.В. БЕЛОУСОВА, Е.Г. ГОМЗИНА, М.А. УТКУЗОВА

Микробиотические и нутрициологические паттерны формирования когнитивных и поведенческих функций ребенка..............................................................................................................................................................................

32

О.И. ПИКУЗА, Р.А. ФАЙЗУЛЛИНА, А.М. ЗАКИРОВА, Е.А. САМОРОДНОВА

Диагностические экспресс-тесты в амбулаторной практике врача-педиатра......................................................... 37

И.Н. Посохов, Е.А. Праскурничий, А.В. Симаков

Диагностические и терапевтические стратегии при изолированной систолической гипертензии молодых.......... 42

А.С. САМОЙЛОВ, Н.В. РЫЛОВА, А.В. ЖОЛИНСКИЙ, И.В. БОЛЬШАКОВ

Водно-электролитный баланс у юных спортсменов................................................................................................... 49

ОРИГИАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

М.Л. ШТЕЙНЕР, Ю.И. БИКТАГИРОВ, А.В. ЖЕСТКОВ, Е.А. КОРЫМАСОВ, Е.П. КРИВОЩЁКОВ, А.Ю. КИБАРДИН, Е.В. МАКОВА

Проведение бронхоскопа через искусственные дыхательные пути......................................................................... 54

Н.И. Максимов, И.С. Гришин

Оценка риска внезапной сердечной смерти у больных с инфарктом миокарда без обструкции коронарных артерий..............................................................................................................................................................................

59

С.И. МАЛЯВСКАЯ, А.В. ЛЕБЕДЕВ, Г.Н. КОСТРОВА, В.А. ФОКИНА, В.А.СЕМЕНОВ

Метаболические атерогенные нарушения у подростков с жировым гепатозом....................................................... 63

ПО МАТЕРИАЛАМ МЕЖДУНАРОДНЫХ ИЗДАНИЙ

Рractical guideline ESPEN: Clinical Nutrition in inflammatory bowel disease (2020).

Адаптированный перевод: А.А. Камалова, Э.Р. Сафина, Г.А. Гарина, А.Р. Гайфутдинова..................................... 67

КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ

Е.В. БОРДЮГОВА, А.В. ДУБОВАЯ, В.Г. КОНОВ, Н.В. КАТРИЧ

Семейный случай синдрома LEOPARD....................................................................................................................... 75

Б.Н. КОРНИЛОВ, С.А. ЧУГУНОВА, М.М. ПОПОВ, Н.Н. ФЕДОРОВ

Клинический случай синдрома задней обратимой энцефалопатии у пациентки молодого возраста.................... 82

Л.В. Титова, С.Н. Иванова, С.А. Гладков, Ю.Б. Лохова

Редкий случай внутрисосудистой Б-крупноклеточной лимфомы в практике ревматолога (клинический случай). 87

ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ

К 125-летию со дня рождения проф. П.В. Маненкова.

Д.м.н проф. Л.А. Козлов

К истории развития местной инфильтрационной анестезии акушер-гинекологами в Казани...............................

ПАМЯТНЫЕ ДАТЫ

Памяти учителя – профессора Остропольца Савелия Савельевича....................................................................... 100

Правила оформления статей....................................................................................................................................... 104

91

Vol. 19, № 5. 2021

PRACTICAL MEDICINE 5

CONTENT

Congratulations on the jubilee!

A jubilee of Stanislav V. Maltsev, an Honored Researcher of the Russian Federation and the Republic of Tatarstan,

a corresponding member of the Academy of Sciences of the Republic of Tatarstan, Professor of the Department

of Pediatrics named after G.N. Speranskiy of the Russian Medical Academy of Continuous Professional Education

of the Russian Ministry of Healthcare, the Editor-in-Chief of «Meditsina» scientific-practical journa..............................

LITERATURE REVIEWS

I.N. Posokhov, E.A. Praskurnichiy

Risk factors and pathogenesis of isolated systolic hypertension in the young: modern points of view..........................

K.A. Aitbaev, I.T. Murkamilov, Zh. A. Murkamilova, V. V. Fomin, I.O. Kudaibergenova, F.A. Yusupov

Post-COVID syndrome: incidence, clinical spectrum and challenges for primary health care professionals.................

N.V. Bolotova, N.Yu. Filina, I.V. Simakova, E.A. Petrukhina

Role of micro- and macronutrients in metabolic disorders development in childhood. An endocrinologist’s view..........

V.N. Diomidova, L.N. Vasilieva, O.V. Valeeva, O.V. Petrova

Possibilities of ultrasound elastography in assessing liver damage in chronic heart failure...........................................

E.A. MOROZOVA, M.V. BELOUSOVA, E.G. GOMSINA, M.A. UTKUZOVA

Microbiotic and nutritiological patterns of cognitive and behavioral functions formation in a child.................................

O.I. Pikuza, R.A. Fayzullina, A. M. Zakirova, E.A. Samorodnova

Rapid diagnostic tests in the outpatient practice of a pediatrician..................................................................................

I.N. Posokhov, E.A. Praskurnichiy, A.V. Simakov

Diagnostic and therapeutic strategies for isolated systolic hypertension in the young...................................................

A.S. Samoylov, N.V. Rylova, A.V. Zholinskiy, I.V. Bolshakov

Water-electrolytic balance in young athletes...................................................................................................................

ORIGINAL ARTICLES

M.L. Shteiner, Yu.I. Biktagirov, A.V. Zhestkov, E.A. Korymasov, E.P. Krivoshchekov, A.Yu. Kibardin, E.A. Makova

Passing a bronchoscope through artificial airways.........................................................................................................

N.I. MAKSIMOV, I.S. GRISHIN

Assessment of the risk of sudden cardiac death in patients with myocardial infarction without coronary artery

obstruction......................................................................................................................................................................

S.I. MALYAVSKAYA, A.V. LEBEDEV, G.N. KOSTROVA, V.A. FOKINA, V.A. SEMENOV

Metabolic atherogenic disorders in adolescents with fatty hepatosis.............................................................................

Following foreign publications

ESPEN practical guideline: Clinical Nutrition in inflammatory bowel disease

Adapted translation: A.A. KAMALOVA, E.R. SAFINA, G.A. GARINA, A.R. GAYFUTDINOVA.......................................

BRIEF MESSAGES

Н.V. Bordyugova, A.V. Dubovaya, V.H. Konov, N.V. Katrich

Familial case of LEOPARD syndrome............................................................................................................................

B.N. KORNILOV, S.A. CHUGUNOVA, M.M. POPOV, N.N. FEDOROV

Clinical case report of posterior reversible encephalopathy syndrome in a young female patient.................................

L.V. Titova, S.N. Ivanova, S.A. Gladkov, Yu.B. Lochova

A rare case of intravascular large B-cell lymphoma in the practice of a rheumatologist (clinical case)..........................

6

8

15

21

27

32

37

42

49

54

59

63

67

75

82

87

History of medicine

To 125th anniversary of Professor P.V. Manenkov

Professor L.A. Kozlov, MD

To the history of development of local infiltration analgesia by Kazan obstetricians.......................................................

Memorable dates

91

In memory of a teacher — professor Saveliy Saveliyevich Ostropolets.........................................................................

100

Rules of formatting the articles....................................................................................................................................... 104

6


Том 19, № 5. 2021

УДК 656.071.61

с юбилеем!

Юбилей Засл деятеля науки РФ и РТ,

член-корр. АН РТ, профессора кафедры педиатрии

имени Г.Н Сперанского Российской медицинской академии

непрерывного профессионального образования МЗ РФ,

главного редактора научно-практического журнала

«Практическая медицина» С.В. Мальцева

28 сентября отмечает свой Юбилей доктор медицинских

наук, профессор РАН, заслуженный деятель

науки Российской Федерации и Республики

Татарстан, член-корреспондент Академии наук Республики

Татарстан, профессор кафедры педиатрии

им. Г.Н. Сперанского Российской медицинской академии

непрерывного профессионального образования

МЗ РФ — СТАНИСЛАВ ВИКТОРОВИЧ МАЛЬЦЕВ.

Станислав Викторович — яркий представитель

поколения врачей, обладающих способностью лечить,

творить, делать открытия, руководить, учить и

воспитывать. Пройденный им путь профессионального

становления от врача-педиатра до заслуженного

деятеля науки РФ И РТ, члена-корреспондента

Академии наук Республики Татарстан, профессора

одной из ведущих педиатрических кафедр России

может быть примером для подрастающего поколения

педиатров.

С.В. Мальцев родился 28 сентября 1941 г.

в г. Канаш Чувашской АССР. После окончания средней

школы в 1958 г. поступил в Казанский государственный

медицинский институт, который окончил

в 1964 г. В течение 2 лет работал врачом-педиатром.

Затем обучался в очной аспирантуре на кафедре

факультетской педиатрии Казанского медицинского

института и по окончании аспирантуры

был оставлен на кафедре в должности ассистента.

В 1970 г. защитил кандидатскую диссертацию на

тему «Клинико-экспериментальное изучение некоторых

ферментных систем при рахите». Данное

направление, связанное с изучением особенностей

фосфорно-кальциевого обмена у детей, станет ведущим

и любимым на всю жизнь.

В 1976 г. возглавил кафедру педиатрии № 1

Казанского государственного института усовершенствования

врачей (Казанский ГИДУВ) и руководил

ею 39 лет. В 1980 г. защитил докторскую диссертацию

на тему «Рахитоподобные заболевания

у детей». Результаты работы способствовали внедрению

новых технологий в диагностике и лечении

детей с данной патологией и до сих пор используются

в практическом здравоохранении.

С 1991 по 1999 гг. С.В. Мальцев возглавлял Республиканский

Центр охраны семьи, материнства и

детства МЗ РТ. В те годы была научно обоснована и

разработана система мониторинга матери и плода,

в целях снижения риска перинатальных осложнений

и рациональной тактики ведения родов. Впервые

в Республике Татарстан были применены допплерометрические

исследования для определения

состояния плода во время беременности и родов.

С 1990 по 1993 гг. Станислав Викторович был народным

депутатом Российской Федерации.

С 2015 г. — профессор кафедры педиатрии и

неонатологии Казанской государственной медицинской

академии — филиала РМАНПО МЗ РФ,

c 2019 г. — профессор кафедры педиатрии

им. Г.Н. Сперанского Российской медицинской ака-


демии непрерывного профессионального образования

МЗ РФ.

Практически всю свою жизнь С.В. Мальцев посвятил

системе последипломного образования

врачей, при непосредственном его участии было

организовано обучение более 10 000 врачей-педиатров.

Лекции профессора С.В. Мальцева всегда

информативны, доступны, с использованием новейших

данных не только российских ученых, но

и зарубежных работ, неизменно получают высокую

оценку врачей; клинические обходы и конференции

отличаются высоким профессионализмом и являются

хорошей школой для педиатров.

С.В. Мальцев — автор более 570 научных работ

в области детской нефрологии, детской гастроэнтерологии,

подростковой медицины, патологии костной

системы у детей. Под его руководством подготовлены

8 докторов и 34 кандидата медицинских

наук. Индекс Хирша — 16.

С 2004 г. профессор С.В. Мальцев — главный редактор

журнала «Практическая медицина», член

редакционных советов 5 медицинских журналов.

Более 40 лет Станислав Викторович возглавляет

Региональное отделение Союза педиатров России в

Республике Татарстан.

За долголетнюю работу в системе образования

врачей педиатров и активную научную деятельность

С.В. Мальцев награжден медалями «За доблестный

труд» и «В память 1000-летия Казани»;

почетной грамотой Минздравсоцразвития РФ «За

многолетний добросовестный труд», грамотой Союза

педиатров России «За выдающийся вклад в развитие

отечественной педиатрии». Станиславу Викторовичу

присвоено звание «Почетный профессор

научного центра здоровья детей МЗ РФ», «Почетный

член Союза педиатров России», ему присуждены

премия им. А.А. Киселя «За большой вклад в

развитие детского здравоохранения России» и премия

АН РТ имени А.Г. Терегулова за серию работ

«Медико-социальные проблемы подростков и пути

их решения».

Под руководством профессора С.В. Мальцева

проводятся мониторинговые исследования состояния

здоровья школьников-подростков, их образа

жизни в городе и на селе, особенностей питания,

витаминной обеспеченности, особенно витамина D,

их психологического статуса. По-прежнему актуальным

является направление, которым С.В. Мальцев

занимается десятки лет, — диагностика и лечение

первичных и вторичных тубулопатий у детей,

изучение роли макро- и микроэлементов в развитии

заболеваний у детей и подростков. Он является

одним из авторов Национальной программы по

обеспеченности витамином D детей и подростков,

которая нашла огромное признание и широко используется.

Станислав Викторович пользуется любовью и заслуженным

уважением коллектива, в котором работает,

всегда открыт к общению, готов помочь советом.

Поздравляя его с юбилеем, хочется пожелать ему

крепкого здоровья, активного долголетия, семейного

счастья, благополучия, верных друзей и благодарных

учеников, дальнейших профессиональных

достижений на благо отечественной педиатрии.

С уважением профессор Н.И. Захарова,

профессор А.Л. Заплатников,

профессор И.Н. Холодова,

сотрудники, аспиранты и ординаторы

кафедры педиатрии им. Г.Н. Сперанского.

8


Том 19, № 5. 2021

УДК 616.12-008.331.1

Обзоры литературы

И.Н. ПОСОХОВ 1 , Е.А. ПРАСКУРНИЧИЙ 1, 2

1

Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И. Бурназяна, г. Москва

2

Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования МЗ РФ,

г. Москва

Факторы риска и патогенез изолированной

систолической гипертензии молодых: современные

точки зрения

Контактная информация:

Посохов Игорь Николаевич — доктор медицинских наук, профессор кафедры терапии

Адрес: 123098, г. Москва, ул. Маршала Новикова, д. 23, тел.: +7-925-646-82-81, e-mail: igor@posohov.ru

Изолированная систолическая артериальная гипертензия молодого возраста (ИСАГМ) распространена больше среди

мужчин или у людей с ожирением, или у спортсменов и активных групп населения, что определяет ее гетерогенность.

Тесное переплетение нейрогуморальных и метаболических факторов формирует устойчивую основу для гипертензии.

В ряде случаев ИСАГМ связана с неравномерным увеличением жесткости разных сегментов артериального дерева с возрастом.

Но и отсутствие «переплетения» факторов при наличии повышенного ударного объема и гиперкинетической

циркуляции потенциально опасны в плане гемодинамического перехода и формирования траекторий артериального давления,

приводящих в дальнейшем к устоявшейся гипертензии и сердечно-сосудистым осложнениям. В настоящем обзоре

систематизированы данные литературы последних лет о факторах риска и патогенезе ИСАГМ.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, молодые, факторы риска, патогенез.

(Для цитирования: Посохов И.Н., Праскурничий Е.А. Факторы риска и патогенез изолированной систолической гипертензии

молодых: современные точки зрения. Практическая медицина. 2021. Т. 19, № 5, С. 8-14)

DOI: 10.32000/2072-1757-2021-5-8-14

I.N. POSOKHOV 1 , E.A. PRASKURNICHIY 1, 2

1

A.I. Burnazyan State Scientific Center of the Russian Federation, Moscow

2

Russian Federal Academy of Continued Medical Education Healthcare Ministry of Russia, Moscow

Risk factors and pathogenesis of isolated systolic

hypertension in the young: modern points of view

Contact details:

Posokhov I.N. — MD, Professor of the Therapy Department

Address: 23 Marshal Novikov St., Moscow, Russian Federation, 123098, tel.: +7-925-646-82-81, e-mail: igor@posohov.ru

Isolated systolic hypertension in the young (ISHY) is more common among men, or among obese people, or among athletes and

active population groups, which determines its heterogeneity. The close interlacement of neurohumoral and metabolic factors forms

a stable background for hypertension. In some cases, ISHY is associated with uneven increase of arterial stiffening with age. However,

the absent «interlacement» of factors in the presence of increased stroke volume and hyperkinetic circulation is potentially dangerous

in terms of hemodynamic transition and the formation of blood pressure trajectories, leading in the future to established hypertension

and cardiovascular complications. The review systematizes the recent literature data on risk factors and pathogenesis of ISHY.

Key words: arterial hypertension, the youth, risk factors, pathogenesis.

(For citation: Posokhov I.N., Praskurnichiy E.A. Risk factors and pathogenesis of isolated systolic hypertension in the young:

modern points of view. Practical medicine. 2021. Vol. 19, № 5, P. 8-14)


Изолированная систолическая гипертензия,

определяется как состояние, когда офисное систолическое

артериальное давление (АД) выше или

равно 140 мм рт. ст. (а внеофисное дневное или

при самоконтроле — 135 мм рт. ст.), при этом офисное

диастолическое не превышает 90 мм рт. ст.

(85 мм рт. ст.) [1]. Факторы риска и патогенез изолированной

систолической гипертензии у молодых

(ИСАГМ), то есть у людей первых 4 десятилетий

жизни, в настоящее время ш ироко обсуждаются

в западной литературе и на конференциях [2, 3].

Данные вопросы вс еще остаются предметом дискуссий,

так как они важны в прогнозировании исходов

ИСАГМ в обосновании той или иной терапевтической

стратегии.

Одна из точек зрения на ИСАГМ возникла исторически

в более ранее время благодаря работам пионера

исследований в этой области Майкла О'Рурк

[4], показывающим «невинность» ИСАГМ. Согласно

этим взглядам, «ложная гипертензия» (spurious

hypertension) не приводит к каким-либо осложнениям.

Вторая концепция возникла позже, у пациентов

обнаруживалась и повышенная жесткость

артерий, и нарушения обмена веществ, а авторы

утверждали, что ИСАГМ не является безобидной

и ее следует лечить [5]. И, наконец, накопление

сведений об исследованиях ИСАГМ на сегодняшний

день дает основание утверждать, что она является

гетерогенным состоянием, с преобладанием тех

или иных факторов риска и звеньев патогенеза в

каждом конкретном случае, и это является наиболее

взвешенной и логичной точной зрения на настоящий

момент [2].

Пол, география, этническая принадлежность

и частота ИСАГМ

Обобщая исследования NHANES (Национальное

обследование здоровья и питания в США) и HARVEST

(Исследование артериальной гипертензии и амбулаторного

мониторирования в Венеции), в самых

общих чертах можно сказать, что распространенность

изолированной систолической гипертензии

у всего населения (не только у молодых), соответствует

U-образной кривой с ранним пиком в возрасте

ранее 30 лет, минимумом в пятом десятилетии

и резким, более выраженным увеличением после

70 лет. У лиц моложе 35 лет распространенность

выше у мужчин, в основном в младших возрастных

группах, а у пожилых людей изолированная систолическая

гипертензия более распространена у женщин,

чем у мужчин [6–8].

30 лет назад ИСАГМ уделяли меньше внимания,

поэтому можно встретить данные о том, что у бельгийцев

до 30 лет изолированной систолической

гипертензии не более 2%, а от 30 до 40 и вовсе

0,1% [9]. По данным уже упомянутых американских

и итальянских исследований, изолированную

систолическую гипертензию имеют 3,3% мужчин

и полпроцента женщин от 18 до 40 лет, а затем,

в возрасте до 60 лет, уже больше — 5–6% представителей

обеих полов [6, 8]. Обращает на себя

внимание статья о распространенности ИСАГМ во

Франции. У молодых мужчин 20–25 лет 9,3%, и затем

распространенность постепенно уменьшается,

но к 60 годам становится опять около 9%. А у молодых

женщин — 0,5%, и затем постепенно растет

с возрастом [7].

У детей изолированная систолическая гипертензия

встречается в 2–3% случаев [10, 11]. Но есть

публикации о том, что в некоторых странах распространенность

среди детей больше. Например, в статье

греческих участников проекта «Здоровый рост»

указана довольно большая цифра — 11,9% школьников

Греции. Авторы связывают это с сидячим образом

жизни, ожирением [12].

В настоящее время появились также проспективные

исследования о том, что курение табака, метаболические

расстройства, этническая принадлежность

(испанская, африканская) могут повышать

годовой прирост пульсового давления, что связано

с более высоким риском сердечно-сосудистых осложнений,

даже вне зависимости от уровня артериального

давления [13, 14].

В Азии возрастает частота изолированной систолической

гипертензии, особенно в городских условиях,

но это больше касается пожилого населения

[15].

Периферическое сопротивление, минутный

и ударный объем

Общеизвестна гемодинамическая концепция гипертензии

Лунд — Йохансена, который наблюдал

за первоначально не лечившимися пациентами с

легкой гипертензией в течение трех десятилетий

(1965, 1975, 1982) [16]. Он и его коллеги наблюдали

постепенное повышение АД и периферического

сосудистого сопротивления (ПСС) вместе со снижением

минутного и ударного объемов (МО и УО). Так

как частота сердечных сокращений (ЧСС) не изменилась

с первого по третье десятилетие, можно

полагать, что уменьшение МО было полностью обусловлено

уменьшением УО, связанного с ПСС [17].

ПСС, как правило, увеличено у пациентов старшего

возраста. У молодых нередко имеется гиперкинетический

тип кровообращения с повышенным

МО и ЧСС. Подобная картина среди молодых людей

была зарегистрирована с применением инвазивных

гемодинамических измерений примерно у 1/3 пациентов

с предгипертензией [18]. При неинвазивных

(допплерография) методах измерения эта же группа

авторов обнаружила, что 14% из 691 участников

исследования моложе 30 лет имели предгипертензию,

а 37% из них имели гиперкинетический тип

кровообращения [18, 19].

Эти и многие другие наблюдения свидетельствуют

о том, что и у молодых людей, и при прегипертензии

зачастую имеется гиперкинетический тип кровообращения,

с повышением сердечного выброса.

А при устоявшейся, установленной гипертензии, и у

более старших пациентов преобладает повышенное

ПСС. Это повышение ПСС лучше всего объясняется

индуцированной АД реструктуризацией сосудов сопротивления.

К характерным элементам такой реструктуризации

сосудов относится, во-первых, их

меньшая способность к расширению и, во-вторых,

ограничение стимулов констрикции [20].

Есть исследования, показывающие, что вышеуказанные

изменения происходят постепенно [17].

То есть имеется так называемый «гемодинамический

переход» — переход от гиперкинетического

кровообращения с повышенным МО к повышенному

ПСС, при котором МО постепенно снижается.

Из этого следует, что реструктуризация сосудов

вторична по отношению к повышению АД — следовательно,

необходимо раннее лечение, чтобы этого

избежать. Однако пока еще нет доказательств, полученных

в специальных клинических испытаниях,

полезности какой-либо ранней терапевтической

стратегии при ИСАГМ.

Если сердечный выброс (то есть МО), среднее АД

и ОПСС являются постоянной составляющей гемодинамики,

то УО и пульсовое давление (ПД) связа-

10


Том 19, № 5. 2021

ны с пульсацией и жесткостью артерий. В недавней

статье группы аргентинских исследователей показано,

что основной вклад в АД на плече, а точнее в

ПД, у молодых людей вносит УО. В молодом возрасте

этот вклад наиболее выражен, а после 50 уже не

существенен. В более старшем возрасте ПД повышено

вследствие большей жесткости артерий [21].

Широко известно такое состояние как «спортивное

сердце», гипертрофическая кардиомиопатия,

возникшее в результате постоянно повышенных

систолического АД и УО [22–24].

На роль мирового лидера в исследованиях ИСАГМ

претендует группа участников проекта Enigma,

они также сообщают, что у большинства молодых

людей, действительно, УО вносит вклад в ИСАГМ.

Однако есть и молодые люди с нормальным УО,

и у них уже играет роль нарушение функций крупных

артерий, что и определяет дальнейшую траекторию

АД, ведущую к систолической гипертензии

и осложнениям [25].

Градиент жесткости артерий

Постепенное увеличение артериальной жесткости

как физической характеристики является

одной из особенностей возрастных изменений сосудов.

Однако нарастание жесткости артерий с течением

времени не одинаково в разных сегментах

артериального дерева. Как сообщают австралийские

ученые Альберто Аволио и упомянутый уже

ранее Майкл О’Рурк, а также их китайские коллеги,

скорость пульсовой волны (СПВ), по которой

оценивают жесткость, нарастает за десятилетие:

в восходящей аорте на 0,92 м/с, в плечевой артерии —

на 0,48 м/с, в феморальных артериях — на 0,56 м/с

[26]. Неодинаковое нарастание СПВ приводит к

значительному изменению градиента (постепенно

изменяющейся разницы) между жесткостью аорты

и жесткостью периферических артерий. Соотношение

градиента жесткости между восходящей аортой

и плечевой артерией по СПВ составляет в возрасте

10 лет — 118%, а в 40 лет — только 46%. В дальнейшем

этот градиент еще больше снижается [26].

Неравномерность относительного градиента

жесткости приводит к высокому АД в плечевой артерии

у молодых и его ненормальному соотношению с

центральной гемодинамикой. У более молодых людей

градиент жесткости больше, и пульсовые волны

содержат разную энергию в гармонических составляющих

пульсирующего кровотока [27, 28]. Другими

словами, формы и особенно амплитуды волн

центрального и периферического АД различаются

сильнее у молодых, чем у более старших, у которых

по мере уменьшения градиента жесткости различия

в количестве энергии частотных составляющих колебания

АД уменьшаются, так что и периферийные

и центральные волны становятся похожими, в том

числе и по амплитуде. Следовательно, с возрастом

разница между центральным давлением и систолическим

давлением на периферии уменьшается.

И даже при терминальной почечной недостаточности,

вплоть до того, что центральное АД становится

больше плечевого [29].

Таким образом, при оценке состояния молодых

людей с ИСАГМ только лишь жесткость аорты не

имеет такого значения, как относительный градиент

жесткости, выражающий разницу между жесткостью

аорты и плечевой артерии.

Возвращаясь к исследованию Enigma [25], следует,

однако, принять во внимание, что в нем использовали

неинвазивную и невизуализирующую

оценку жесткости артерий, а любая такая оценка

(невизуализирующая или неинвазивная, другими

словами, «прокси»-оценка, объединяющая и центральные

и периферические сегменты артериального

дерева) неудовлетворительна, а некоторые

методики даже вовсе неприемлемы для клинической

и исследовательской практики [30, 31].

Нейрогенный компонент

Вегетативная регуляция артериальной функции

в настоящее время вновь изучается с большим

интересом. Ранее, в 70-х гг. XX в., были популярны

исследования вегетативного тонуса и нейромедиаторов

при гипертензии. Симпатический тонус

увеличивается, тогда как парасимпатический

уменьшается, и продолговатый мозг регулирует

данные явления реципрокно. Вегетативные блокады

в исследованиях того времени устраняли увеличение

МО при пред- и гипертензии, доказывая, что

гиперкинетическое кровообращение обусловлено

нейрогенными причинами [32, 33]. Норадреналин,

меченный изотопами и микронейрография также

доказывали адренергическую активацию при гипертензии

[34, 35].

В настоящее время происходит ренессанс интереса

к вегетативной регуляции. Например, авторы

из Великобритании в своей публикации предполагают

трехсторонние петли положительной обратной

связи между воспалением, ангиотензином

II и нарушениями сосудистой функции, ведущими

к гипоперфузии продолговатого мозга. Это может

сформировать основу гипертензии [36]. Итальянские

авторы, задавшись целью описать нейрогенную

регуляцию сосудистой функции в норме и при

патологии, сообщают об изменениях, которые могут

оказывать воздействие на физиологию и структуру

артерий посредством множества механизмов,

включая повышение АД и метаболические изменения,

прямое сужение артерий, ремоделирование их

стенок с повышением жесткости. В свою очередь,

артериальная жесткость влияет на симпатическую

нервную систему через барорефлекс [37].

Симпатический тонус немаловажен в патогенезе

ИСАГМ у пациентов с избыточной массой тела. Синергия,

возникающая при повышенном потреблении

натрия и при инсулинорезистентности, связи

этих двух факторов с активностью ренин-альдостерон-ангиотензиновой

системы и взаимодействия

вышеуказанных факторов со структурами артериальной

стенки, обусловлена именно симпатической

нервной системой [38].

Нарушения обмена веществ

При инсулинорезистентности происходит компенсаторное

увеличение секреции инсулина, а заодно

и продукция провоспалительных медиаторов

(например, интерлекинов, лептина, фактора некроза

опухоли), что не только нарушает углеводный

и липидный обмен, но и вызывает поражение в

стенке артерий. Кроме этого, гиперлептинемия может

быть дополнительно связана с повышенным тонусом

симпатической нервной системы, с повышенной

реабсорбцией натрия и воды в проксимальных

канальцах почек [39].

Инсулинорезистентность может влиять на артериальную

структуру и функцию также и через изменения

концентрации внутриклеточного кальция

(в комплексе с фосфатом и протеинами) в гладкомышечных

клетках, и через нарушения активации

пути цикло-ГМФ и протеинкиназы B. Другой путь

влияния инсулинорезистентности на артерии состоит

в изменении состава внеклеточного матрикса и

его механических свойств [40, 41].


Описанные выше явления взаимосвязаны с эндотелиальной

дисфункцией, при которой изменяется

секреция оксида азота (NO), обладающего сосудорасширяющими,

а также антиатеросклеротическими

свойствами [42]. Кроме этого, происходит ингибирование

пролиферации и миграция клеток гладких

мышц сосудов, подавление простациклина и ангиотензина

II [43]. Все это тоже ведет к изменениям

артериальной структуры и функции, заключающееся

в повышении жесткости ее стенки [41]. Зачастую

это повышение обратимо, что вызывает оптимизм:

есть исследования эндотелия, свидетельствующие

о том, что при снижении толщины кожной складки,

снижается и жесткость артерий [44].

К нарушениям обмена веществ, принимающих

участие в патогенезе ИСАГМ, относится повышенное

потребление и чувствительность к натрию, содержащемуся

в поваренной соли. Среднее потребление

соли в рационе у лиц с ожирением значительно

превышает международные рекомендации [45, 46].

Изменения концентрации натрия в плазме и/или

спинномозговой жидкости может влиять на тонус

симпатической нервной системы. Это происходит

путем активации осморецепторов в ЦНС [47].

Есть четкие доказательства того, что метаболические

и нейрогормональные факторы, которые

являются признаками избыточного веса и ожирения,

то есть гиперинсулинемия, гиперлептинемия,

активация РААС и увеличение активности СНС, все

вместе играют роль в повышении систолического

АД в ответ на потребление соли. Но не исключено,

что такое избыточное потребление может способствовать

развитию изолированной систолической

гипертензии и без воздействия на стенки артерий

[48].

Упомянутые патогенетические механизмы систематизированы

в рис. 1.

Спортивные нагрузки

В ряде публикаций подчеркивается, что частота

ИСАГМ среди молодых спортсменов и людей, ведущих

активный образ жизни, довольно существенна

[4, 5, 25, 50]. Эти молодые люди часто имеют

больший доступ к медицинской помощи, так как

проходят осмотр на допуск к тренировочно-соревновательному

процессу, и повышенные показатели

артериального давления являются довольно распространенными

находками [51].

В обзоре, опубликованном в британском журнале

спортивной медицины, сообщается, что распространенность

гипертензии различается в разных

исследованиях спортсменов, от 0 до 83%. Авторы

объясняют такой разброс разными критериями

границ нормы, различиями возрастного диапазона

в группах, а также различиями в техниках измерения

АД [52]. В другом обзоре сообщается, что у

спортсменов, специализирующихся на силовых тренировках,

распространенность гипертензии выше,

чем у спортсменов, тренирующихся в основном на

выносливость [53].

У тренированных людей, как правило, показатели

артериальной жесткости ниже, чем у сверстников.

Это отчасти может объяснить то, что у них

зачастую имеется ИСАГМ. Исключение составляет

более жесткая аорта у бегунов на длинные дистанции

и марафонцев. Они обычно имеют низкий рост

и достигают успеха в более позднем возрасте, чем

другие спортсмены. Повышенная жесткость помогает

в развитии и поддержании оптимальной ЧСС

для перфузии сердца [54] и ног [55] в течение марафона.

В ряде исследований изучали эффект регулярных

тренировок на центральное АД, и получены

противоречивые результаты: одни авторы наблюдают

более низкое центральное АД [12], объясняя

это тем, что при эластичных артериях отраженная

волна затухает сильнее, другие авторы пишут, что

при увеличении продолжительности выброса отраженная

волна успевает вернуться в систолу и

центральное АД увеличивается [56, 57], а третьи

авторы не обнаруживают никаких различий между

Рисунок 1. Патогенетические механизмы, которые могут объяснить связь между ожирением

и изолированной систолической гипертензией молодых (ИСАГМ). Примечание: РААС — ренинангиотензин-альдостероновая

система, ГМК — гладкомышечные клетки, ЭЦМ — экстрацеллюлярный

матрикс. По Посохову И.Н. и соавт., 2019 г. [49]

Figure 1. Pathogenetic mechanisms which can explain the correlation between obesity and ожирением

and isolated systolic hypertension in the young (ISHY). Note: РААС — rennin-angiotensinaldosteron

system, ГМК — smooth muscle cells, ЭЦМ — extracellular matrix. Based on Posokhov et

al., 2019 [49]

12


Том 19, № 5. 2021

спортсменами и контрольными группами [58, 59].

Такой разнобой в результатах вполне может быть

объяснен отсутствием методологического согласования

и взаимозаменяемости различных методик,

отсутствие общепринятого протокола валидации

таких измерителей, наличие на рынке устройств,

алгоритмы которых примитивны или сомнительны

[60, 61].

Тем не менее в спортивной медицине вполне достаточно

надежных, классических методов. Так,

увеличенный УО, вторичный по отношению к спортивной

брадикардии, может объяснить, почему ПД

выше, а ИСАГМ чаще встречается у спортсменов,

чем у людей, ведущих малоподвижный образ жизни

[25, 62, 63].

Поведенческие факторы

Поведенческие факторы необходимо всегда дополнительно

учитывать, рассматривая ИСАГМ.

К ним относятся:

– Повышенное употребление соли или фастфуд

вызывают повышение систолического АД до

14 мм рт. ст.

– Недавнее употребление алкоголя — до 4 мм

рт. ст.

– Энергетические напитки и кофеин – до 8 мм

рт. ст.

– Стимуляторы — до 6 мм рт. ст.

– Кокаин — до 8 мм рт. ст.

– Анаболические стероиды — до 9 мм рт. ст.

– Оральные контрацептивы — до 15 мм рт. ст.

– Нестероидные противовоспалительные средства

— до 4 мм рт. ст.

– Курение табака в любых формах — до 12 мм

рт. ст. [51]

Чем отличаются разные взгляды на ИСАГМ?

Несмотря на накопление данных о механизмах

ИСАГМ, до сих пор еще нет доказательств такого

уровня, которые могли бы приняты в национальные

клинические рекомендации, нет сведений, имеет

ли ИСАГМ неблагоприятный исход и нуждается ли в

антигипертензивном лечении. Поэтому нужно иметь

в виду все линии концептуализации. Одна из таких

линий идентифицирует эту ИСАГМ как «псевдо-»

или «ложную гипертензию».

Изучение пульсовых волн АД показывает их постепенные

изменения у детей вплоть до достижения

максимального роста (около 17–20 лет), таким

образом, демонстрирует связь с анатомией [64].

Начиная с 30 лет постепенно, сначала незаметно,

происходят дальнейшие изменения: расширяется

аорта, усиливается ее жесткость из-за дегенерации

эластиновых волокон, и к пожилому возрасту

это приводит к увеличению пульсового давления,

а затем к сердечной недостаточности, инсультам и

прочим сердечно-сосудистым событиям [9]. Согласно

концепции «невинного состояния», у молодых

людей имеется совершенно другой механизм гипертензии:

систолическое и пульсовое давление связаны

с усиленной, излишней амплификацией (приростом)

АД в верхней конечности, но не с высоким

уровнем АД в левом желудочке.

Австралийская группа исследователей в Сиднее

провела длинную серию исследований и показала

постепенное увеличение с возрастом (от 18 до

80 лет) СПВ, АД, а также постепенное уменьшение

амплификации ПД [26]. Эта серия исследований

имела целью объяснить поведение плечевого

АД при разном возрасте, типичный пример которого

привело Фремингемское исследование, когда

в возрасте от 20 до 40 лет наблюдалось «плато»

в траектории систолического АД [65]. Фремингемское

исследование обеспечивало данные о давлении

у людей начиная от 25 лет [66, 67]. Затем к

ним «пристыковали» данные Национального отчета

США об АД у детей и подростков [68] и получили

подтверждение о том, что это «плато» существует.

В дальнейшем эти данные дополнялись, комбинировались

с данными измерения центрального АД [69].

Согласно концепции псевдо-гипертензии, начало

«плато 20–40-летних» в траектории плечевого с АД

связано с увеличенной амплификацией волны давления

от аортального клапана до верхней конечности.

При этом в молодом возрасте не обязательно будут

какие-либо аномалии в патогенезе, если это повышение

АД ограничивается только артериями верхних

конечностей и есть излишняя амплификация.

Рядом эпидемиологических исследований, считая

излишнюю амплификацию нормальной физиологией,

подтверждает его невинность. Относительно

свежая статья в журнале американского колледжа

кардиологии показывает, что кривая выживаемости

у таких молодых людей примерно такая же, как и

при нормальном и высоком-нормальном артериальном

давлении [70]. Ряд других публикаций также

свидетельствуют о хорошем прогнозе. Например,

ИСАГМ жителей Финляндии с течением времени

возвращалась к нормальному диапазону систолического

АД в дальнейшей жизни, а жесткость артерий

на всем протяжении наблюдения была в пределах

возрастной нормы [71].

Однако есть еще исследования, результаты которых

позволяют исследователям оспаривать концепцию

«псевдо-гипертензии». В противовес предыдущим

примерам исследований другие публикации

показывают, что и центральное АД на самом деле

выше при изолированной систолической гипертензии

по сравнению с контролем. Это может быть

связано, например, со способом подсчета значения

амплификации. Например, если амплификацию вычислять

не как абсолютную разницу, в миллиметрах

ртутного столба, а как относительную, в процентах,

то это коренным образом меняет дело. Как, например,

в данной работе ирландских исследователей:

разница между плечевым и центральным давлением

была больше в группе молодых людей с гипертензией,

но амплификация, выраженная как

отношение плечевого и центрального давления,

в процентах, у пациентов с гипертензией оказалась

на самом деле меньше, чем у здоровых людей того

же возраста и пола [72].

Неизвестно, что считать нормальным центральным

АД. Например, в исследованиях ИСАГМ Майкла

О’Рурка и соавт. центральное АД у составляло

119 мм рт. ст. [64]. В ответ на это группа Enigma

(сторонники концепции «истинная гипертензия»)

утверждает, что 119 мм рт. ст. — это уже высокое

центральное АД, и при ИСАГМ происходит амплификация

уже повышенного центрального АД, при

этом риск сердечно-сосудистых заболеваний у таких

пациентов повышается [73].

Дополнительными аргументами в пользу «истинной

гипертензии» являются результаты исследования

гемодинамики и жесткости артерий. Упомянутое

уже исследование Enigma, а также англо-кардиффское

совместное исследование, в котором участвуют

все те же исследователи кембриджской группы,

показывают, что основной причиной повышения

ПД является все-таки УО [25, 69, 73]. А повышение


УО и МО у молодых людей представляет собой раннюю

фазу гипертензии, которая со временем может

превратиться после гемодинамического перехода

в устойчивую и необратимую гипертензию. Плюс

к этому у пациентов данных исследователей также

обнаруживалось преждевременное увеличение

жесткости артерий. Таким образом, согласно концепции

«истинная гипертензия», изолированную

систолическую гипертензию в первые 4 десятилетия

жизни следует считать состоянием, сопровождающимся

повышенным сердечно-сосудистым риском.

Выводы

Мы видим, что единое мнение среди экспертов

отсутствует. Одним из «камней преткновения» стало

центральное АД, точнее методика его измерения

и интерпретация. В одном из последних документов

о своей позиции относительно ИСАГМ эксперты

европейского общества гипертензии пока не дают

никаких рекомендаций по центральному АД, потому

что доказательства недостаточны и нет единого

мнения экспертов.

Другие патогенетические аспекты не так противоречивы,

как центральное АД, методологии их

изучения стандартизированы, взаимозаменяемы,

имеют очевидные результаты. К таким аспектам относятся

изменения МО, УО, ПСС или тонуса симпатической

нервной системы, нарушения обмена веществ,

неблагоприятные поведенческие факторы,

влияние регулярных физических нагрузок.

ЛИТЕРАТУРА

1. Williams B., Mancia G., Spiering W. et al; ESC Scientific

Document Group. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of

arterial hypertension // Eur Heart J. — 2018, Sep. 1. — Vol. 39 (33). —

P. 3021–3104.

2. Saladini F. Isolated systolic hypertension in the young.

A heterogeneous condition // Minerva Med. — 2021, May 14.

DOI: 10.23736/S0026-4806.21.07627-8. Epub ahead of print.

PMID: 33988016.

3. Palatini P. The HARVEST. Looking for optimal management

of young people with stage 1 hypertension // Panminerva Med. —

2021, Mar 12. DOI: 10.23736/S0031-0808.21.04350-0. Epub ahead

of print. PMID: 33709681.

4. O’Rourke M.F., Vlachopoulos C., Graham R.M. Spurious systolic

hypertension in youth // Vasc Med. — 2000. — Vol. 5. — P. 141–145.

5. Lurbe E., Redon J. Isolated Systolic Hypertension in Young People

Is Not Spurious and Should Be Treated: Con Side of the Argument //

Hypertension. — 2016, Aug. — Vol. 68 (2). — P. 276–280.

6. Liu X., Rodriguez C.J., Wang K. Prevalence and trends of isolated

systolic hypertension among untreated adults in the United States //

J Am Soc Hypertens. — 2015, Mar. — Vol. 9 (3). — P. 197–205.

7. Mallion J.M., Hamici L., Chatellier G., Lang T., Plouin P.F.,

De Gaudemaris R. Isolated systolic hypertension: data on a cohort

of young subjects from a French working population (IHPAF) //

J Hum Hypertens. — 2003. — Vol. 17. — P. 93–100.

8. Saladini F., Dorigatti F., Santonastaso M., Mos L., Ragazzo F.,

Bortolazzi A. et al., HARVEST Study Group. Natural history

of hypertension subtypes in young and middle-age adults //

Am J Hypertens. — 2009. — Vol. 22. — P. 531–537.

9. Staessen J., Amery A., Fagard R. Isolated systolic hypertension

in the elderly // J Hypertens. — 1990. — Vol. 8. — P. 393–405.

10. Chiolero A., Cachat F., Burnier M., Paccaud F., Bovet P.

Prevalence of hypertension in schoolchildren based on repeated

measure ments and association with overweight // J Hypertens. —

2007. — Vol. 25. — P. 2209–2217.

11. Cheung E.L., Bell C.S., Samuel J.P., Poffenbarger T., Redwine K.M.,

Samuels J.A. Race and obesity in adolescent hypertension // Pediatrics.

— 2017. — Vol. 139. — pii: e20161433 .

12. Karatzi K., Protogerou A.D., Moschonis G., Tsirimiagou C.,

Androutsos O., Chrousos G.P. et al. Prevalence of hypertension and

hypertension phenotypes by age and gender among schoolchildren

in Greece: the Healthy Growth Study // Atherosclerosis. — 2017. —

Vol. 259. — P. 128–133.

13. Wills A.K., Lawlor D.A., Muniz-Terrera G., Matthews F., Cooper R.,

Ghosh A.K. et al., FALCon Study Team. Population heterogeneity in

trajecto ries of midlife blood pressure // Epidemiology. — 2012. —

Vol. 23. — P. 203–211.

14. Syme C., Abrahamowicz M., Leonard G.T., Perron M., Richer L.,

Veillette S. et al. Sex differences in blood pressure and its relationship

to body composition and metabolism in adolescence // Arch Pediatr

Adolesc Med. — 2009. — Vol. 163. — P. 818–825.

15. Tsai T.Y., Cheng H.M., Chuang S.Y., Chia Y.C., Soenarta A.A.,

Minh H.V., Siddique S., Turana Y., Tay J.C., Kario K., Chen C.H. Isolated

systolic hypertension in Asia // J Clin Hypertens (Greenwich). — 2021,

Mar. — Vol. 23 (3). — P. 467–474. DOI: 10.1111/jch.14111. Epub

2020 Nov 29. PMID: 33249701.

16. Lund-Johansen P. Twenty-year follow-up of hemodynamics in

essen tial hypertension during rest and exercise // Hypertension. —

1991. — Vol. 18 (5 Suppl). — P. III54–III61.

17. Julius S., Randall O.S., Esler M.D., Kashima T., Ellis T., Bennet J.

Altered cardiac responsiveness and regulation in the normal cardiac

output type of borderline hypertension // Circ Res. — 1975. — Vol. 36

(6 Suppl 1). — P. 199–207.

18. Julius S., Krause L., Schork N.J., Mejia A., Jones K.A.,

Van den Ven C. et al. Hyperkinetic borderline hypertension in

Tecumseh, Michigan // J Hypertens. — 1991. — Vol. 9. — P. 77–84.

19. Julius S., Jamerson K., Mejia A., Krause L., Schork N., Jones K.

The Association of borderline hypertension with target organ damage

and higher coronary risk // JAMA. — 1990. — Vol. 264. — P. 354–358.

20. Egan B., Panis R., Schork N., Julius S. Mechanism of increased

alpha adrenergic vasoconstriction in human essential hypertension //

J Clin Invest. — 1987. — Vol. 80. — P. 812–817.

21. Alfie J., Majul C., Paez O., Galarza C., Waisman G. Hemodynamic

significance of high brachial pulse pressure in young men // Clin Exp

Hypertens. — 2004. — Vol. 26. — P. 199–207.

22. Mangoni A.A., Mircoli L., Giannattasio C., Ferrari A.U., Mancia G.

Heart rate-dependence of arterial distensibility in vivo // J Hypertens. —

1996. — Vol. 14. — P. 897–901.

23. Giannattasio C., Vincenti A., Failla M., Capra A., Ciro` A.,

De Ceglia S. et al. Effects of heart rate changes on arterial distensibility

in humans // Hypertension. — 2003. — Vol. 42. — P. 253–256.

24. Tomiyama H., Hashimoto H., Tanaka H., Matsumoto C., Odaira M.,

Yamada J. et al., baPWV/cfPWV Collaboration Group. Synergistic

relationship between changes in the pulse wave velocity and changes

in the heart rate in middle-aged Japanese adults: a prospective

study // J Hypertens. — 2010. — Vol. 28. — P. 687–694.

25. McEniery C.M., Yasmin. Wallace S., Maki-Petaja K., McDonnell B.,

Sharman J.E. et al., ENIGMA Study Investigators. Increased stroke

volume and aortic stiffness contribute to isolated systolic hypertension

in young adults // Hypertension. — 2005. — Vol. 46. — P. 221–226.

26. Avolio A.P., Chen S.G., Wang R.P., Zhang C.L., Li M.F.,

O’Rourke M.F. Effects of aging on changing arterial compliance

and left ventricular load in a northern Chinese urban community //

Circulation. — 1983. — Vol. 68. — P. 50–58.

27. Latham R.D., Westerhof N., Sipkema P., Rubal B.J., Reuderink P.,

Murgo J.P. Regional wave travel and reflections along the human

aorta: a study with six simultaneous micromanometric pressures //


28. O’Rourke M.F. Wave travel and reflection in the arterial system //

J Hypertens. — 1999. — Vol. 17. — P. S45–S47.

29. Yu S., McEniery C.M. Central Versus Peripheral Artery Stiffening

and Cardiovascular Risk // Arterioscler. Thromb Vasc Biol. — 2020,

May. — Vol. 40 (5). — P. 1028–1033.

30. Segers P., Rietzschel E.R., Chirinos J.A. How to Measure Arterial

Stiffness in Humans // Arterioscler Thromb Vasc Biol. — 2020, May. —

Vol. 40 (5). — P. 1034–1043.

31. Chirinos J.A., Segers P., Hughes T., Townsend R. Large-Artery

Stiffness in Health and Disease: JACC State-of-the-Art Review //

J Am Coll Cardiol. — 2019, Sep 3. — Vol. 74 (9). — P. 1237–1263.

32. Jose A.D., Taylor R.R. Autonomic blockade by propranolol

and atropine to study intrinsic myocardial function in man //

J Clin Invest. — 1969. — Vol. 48. — P. 2019–2031.

33. Julius S., Pascual. London R. Role of parasympathetic inhibition

in the hyperkinetic type of borderline hypertension // Circulation. —

1971. — Vol. 44. — P. 413–418.

34. Esler M., Lambert G., Jennings G. Regional norepinephrine

turnover in human hypertension // Clin Exp Hypertens. — 1989. —

Vol. 11 (Suppl 1). — P. 75–89.

35. Esler M., Jennings G., Lambert G., Meredith I., Horne M.,

Eisenhofer G. Overflow of catecholamine neurotransmitters to

the circulation: source, fate and function // Physiol Rev. — 1990. —

Vol. 70. — P. 963–985.

36. Fisher J.P., Paton J.F. The sympathetic nervous system

and blood pressure in humans: implications for hypertension //

J Hum Hypertens. — 2012, Aug. — Vol. 26 (8). — P. 463–475.

37. Bruno R.M., Ghiadoni L., Seravalle G., Dell’oro R., Taddei S.,

Grassi G. Sympathetic regulation of vascular function in health and

disease // Front Physiol. — 2012. — Vol. 3. — P. 284.

38. Strazzullo P., Barbato A., Galletti F., Barba G., Siani A., Iacone R.

et al. Abnormalities of renal sodium handling in the metabolic

syndrome. Results of the Olivetti Heart Study // J Hypertens. — 2006. —

Vol. 24. — P. 1633–1639.



syndrome. Results of the Olivetti Heart Study // J Hypertens. — 2006. —

Vol. 24. — P. 1633–1639.

14


Том 19, № 5. 2021

40 .Middlemiss J.E., Miles K.L., McDonnell B.J., Yasmin.

Maki-Petaja K.M., Cockcroft J.R. et al. Mechanisms underlying

elevated SBP differ with adiposity in young adults: the Enigma study

// J Hypertens. — 2016. — Vol. 34. — P. 290–297.

41. D'Elia L., Strazzullo P. Excess Body Weight, Insulin Resistance

and Isolated Systolic Hypertension: Potential Pathophysiological

Links // High Blood Press Cardiovasc Prev. — 2018, Mar. — Vol. 25

(1). — P. 17–23.

42. Gorzelniak K., Engeli S., Janke J., Luft F.C., Sharma A.M.

Hormonal regulation of the human adipose-tissue renin-angiotensin

system: relationship to obesity and hypertension // J Hypertens. —

2002. — Vol. 20 (5). — P. 965–973.




2002. — Vol. 20 (5). — P. 965–973.




2002. — Vol. 20 (5). — P. 965–973.

45. World Health Organization. Reducing salt intake in populations:

report of a WHO forum and technical meeting. — Geneva: WHO,

2007. — P. 1–60.

46. Donfrancesco C., Ippolito R., Lo Noce C., Palmieri L., Iacone R.,

Russo O., Vanuzzo D., Galletti F., Galeone D., Giampaoli S.,

Strazzullo P. Excess dietary sodium and inadequate potassium intake

in Italy: results of the MINISAL study // Nutr Metab Cardiovasc Dis. —

2013. — Vol. 23. — P. 850–856.

47. Ciura S., Bourque C.W. Transient receptor potential vanilloid

1 is required for intrinsic osmoreception in organum vasculosum

lamina terminalis neurons and for normal thirst responses to systemic

hyperosmolality // J Neurosci. — 2006. — Vol. 26 (35). — P. 9069–

9075.

48. Leenen F.H., Ruzicka M., Huang B.S. The brain and saltsensitive

hypertension // Curr Hypertens Rep. — 2002. — Vol. 4. —

P. 129–135.

49. Посохов И.Н., Шарыкин С.А., Трунина И.И. Изолированная

систолическая гипертензия и амбулаторное мониторирование центрального

артериального давления у детей и подростков. — Нижний

Новгород: ДЕКОМ, 2019. — 96 с.

50. Palatini P., Rosei E.A., Avolio A., Bilo G., Casiglia E., Ghiadoni L.,

Giannattasio C., Grassi G., Jelakovich B., Julius S., Mancia G.,

McEniery C.M., O'Rourke M.F., Parati G., Pauletto P., Pucci G., Saladini

F., Strazzullo P., Tsioufis K., Wilkinson I.B., Zanchetti A. Isolated

systolic hypertension in the young: a position paper endorsed by the

European Society of Hypertension // J Hypertens. — 2018, Jun. —

Vol. 36 (6). — P. 1222–1236.

51. Schleich K.T., Smoot M.K., Ernst M.E. Hypertension in Athletes

and Active Populations // Curr Hypertens Rep. — 2016, Nov. —

Vol. 18 (11). — P. 77.

52. Berge H.M., Isern C.B., Berge E. Blood pressure and

hypertension in athletes: a systematic review // Br J Sports Med. —

2015, Jun. — Vol. 49 (11). — P. 716–723.

53. Sachtleben T., Fields K.B. Hypertension in the athlete //

Curr Sports Med Rep. — 2003, Apr. — Vol. 2 (2). — P. 79–83.

54. O’Rourke M., Avolio A., Stelliou V., Young J., Gallagher D.E.

The rhythm of running: can the heart join in? // Aust N Z J Med. —

1993. — Vol. 23. — P. 708–710.

55. Folkow B., Haglund U., Jodal M., Lundgren O. Blood flow in the

calf muscle of man during heavy rhythmic exercise // Acta Physiol

Scand. — 1971. — Vol. 81. — P. 157–163.

56. Vlachopoulos C., Kardara D., Anastasakis A., Baou K., Terentes-

Printzios D., Tousoulis D. et al. Arterial stiffness and wave reflections

in marathon runners // Am J Hypertens. — 2010. — Vol. 23. —

P. 974–979.

57. Laurent P., Marenco P., Castagna O., Smulyan H., Blacher J.,

Safar M.E. Differences in central systolic blood pressure and aortic

stiffness between aerobically trained and sedentary individuals //

J Am Soc Hypertensю — 2011. — Vol. 5. — P. 85–93.

58. Taylor B.A., Zaleski A.L., Capizzi J.A., Ballard K.D., Troyanos C.,

Baggish A.L. et al. Influence of chronic exercise on carotid

atherosclerosis in marathon runners // BMJ Open. — 2014. —

Vol. 4. — P. e004498.

59. Edwards D.G., Lang J.T. Augmentation index and systolic load

are lower in competitive endurance athletes // Am J Hypertens. —

2005. — Vol. 18 (5 Pt 1). — P. 679–683.

60. Stergiou G.S., Parati G., Vlachopoulos C. et al. Methodology and

technology for peripheral and central blood pressure and blood pressure

variability measurement: current status and future directions —

Position statement of the European Society of Hypertension Working

Group on blood pressure monitoring and cardiovascular variability //

J Hypertens. — 2016, Sep. — Vol. 34 (9). — P. 1665–1677.

61. Posokhov I. Ambulatory central blood pressure obtained by

BPLab is questionable // Journal of Hypertension. — 2021, April. —

Vol. 39. — P. e131.

62. McEniery C.M., Yasmin. Maki-Petaja K.M., McDonnell B.J.,

Munnery M., Hickson S.S. et al., Anglo-Cardiff Collaboration Trial

Investigators. The impact of cardiovascular risk factors on aortic

stiffness and wave reflections depends on age: the Anglo-Cardiff

Collaborative Trial (ACCT III) // Hypertension. — 2010. — Vol. 56. —

P. 591–597.

63. Saladini F., Fania C., Mos L., Mazzer A., Casiglia E., Palatini P.

Office pulse pressure is a predictor of favourable outcome in youngto-middle-aged

subjects with stage 1 hypertension // Hypertension. —

2017. Epub ahead of print.

64. O’Rourke M.F., Adji A. Guidelines on Guidelines: focus on

isolated systolic hypertension in youth // J Hypertens. — 2013. —

Vol. 31. — P. 649–654.

65. O’Rourke M.F., Adji A. Pressure paradox: high pulse pressure

and low mean pressure are favorable features in young adults //

Hypertension. — 2017. Epub ahead of print.

66. Franklin S.S., Wong N.D. Hypertension and cardiovascular

disease: contributions of the Framingham Heart Study // Glob Heart. —

2013. — Vol. 8. — P. 49–57.

67. Franklin S.S., Gustin W. 4th, Wong N.D., Larson M.G.,

Weber M.A., Kannel W.B. et al. Hemodynamic patterns of agerelated

changes in blood pressure. The Framingham Heart Study //


68. Uiterwaal C.S., Anthony S., Launer L.J., Witteman J.C.,

Trouwborst A.M., Hofman A., Grobbee D.E. Birth weight, growth, and

blood pressure: an annual follow-up study of children aged 5 through

21 years // Hypertension. — 1997. — Vol. 30 (2 Pt 1). — P. 267–271.

69. McEniery C.M., Yasmin. McDonnell B., Munnery M., Wallace S.M.,

Rowe C.V. et al., Anglo-Cardiff Collaborative Trial Investigators.

Central pressure: variability and impact of cardiovascular risk factors:

the Anglo-Cardiff Collaborative Trial II // Hypertension. — 2008. —

Vol. 51. — P. 1476–1482.

70. Yano Y., Stamler J., Garside D.B., Daviglus M.L., Franklin S.S.,

Carnethon M.R. et al. Isolated systolic hypertension in young and

middle-aged adults and 31-year risk of cardiovascular mortality:

the Chicago Heart Association Detection Project in Industry Study //

J Am Coll Cardiol. — 2015. — Vol. 65. — P. 327–335.

71. Aatola H., Koivistoinen T., Tuominen H., Juonala M., Lehtima¨ki T.,

Viikari J.S.A. et al. Influence of child and adult elevated blood pressure

on adult arterial stiffness: The Cardiovascular Risk in Young Finns

Study // Hypertension. — 2017. — Vol. 70. — P. 531–536.

72. Mahmud A., Feely J. Spurious systolic hypertension of youth:

fit young men with elastic arteries // Am J Hypertens. — 2003. —

Vol. 16. — P. 229–232.

73. McEniery C.M., Franklin S.S., Wilkinson I.B., Cockcroft J.R.

Isolated systolic hypertension in the young: a need for clarity //

J Hypertens. — 2013. — Vol. 31. — P. 1911–1913.


УДК 616-022:364.046.22

К.А. АЙТБАЕВ 1 , И.Т. МУРКАМИЛОВ 2, 3 , Ж.А. МУРКАМИЛОВА 3 , В.В. ФОМИН 4 , И.О. КУДАЙБЕРГЕНОВА 2 ,

Ф.А. ЮСУПОВ 5

1

Научно-исследовательский институт молекулярной биологии и медицины, г. Бишкек

2

Кыргызская государственная медицинская академия им. И.К. Ахунбаева, г. Бишкек

3

Кыргызско-Российский славянский университет, г. Бишкек

4

Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, г. Москва

5

Ошский государственный университет, г. Ош

Постковидный синдром: частота, клинический

спектр и проблемы для амбулаторной службы


Муркамилов Илхом Торобекович — кандидат медицинских наук, исполняющий обязанности доцента кафедры факультетской терапии,

старший преподаватель кафедры терапии № 2

Адрес: 720020, г. Бишкек, Киргизстан, ул. Ахунбаева, д. 92, тел.: +996-557-22-19-83, e-mail: murkamilov.i@mail.ru

Согласно современным критериям, постковидным синдромом считается состояние, при котором симптомы у пациента

сохраняются более трех недель после постановки диагноза COVID-19. В статье представлен анализ данных о постковидном

синдроме с акцентированием внимания на клинических проявлениях, а также на проблемах, связанных с его лечением

специалистами амбулаторно-поликлинической службы. Частота постковидного синдрома оценивается в 10–35%,

в то время как для госпитализированных пациентов она может достигать 85%. Утомляемость является наиболее частым

симптомом, встречаясь в 17,5–72% случаев, реже — остаточная одышка (от 10 до 40%). Психические проблемы,

боль в груди, а также обонятельная и вкусовая дисфункции могут поражать до 26, 22 и 11% пациентов соответственно.

Опубликованные данные указывают на то, что более чем треть пациентов с постковидным синдромом уже имела сопутствующие

заболевания, из которых наиболее распространенными были гипертония и сахарный диабет. Сообщается

также, что у большинства пациентов с постковидным синдромом прогноз является благоприятным без каких-либо дальнейших

осложнений или летальных исходов. Учитывая клинический спектр пациентов с постковидным синдромом, большая

часть из них будет лечиться специалистами первичного звена здравоохранения, которые играют ключевую роль в

ведении пациентов с этим синдромом. В связи с тем, что долгосрочные последствия COVID-19 остаются в значительной

степени неясными, необходимы дальнейшие исследования для выяснения патогенеза, клинического спектра и прогноза

постковидного синдрома.

Ключевые слова: COVID-19, SARS-CoV-2, постинфекционные долгосрочные осложнения, синдром усталости, лечение,

первичная медико-санитарная помощь, профилактика.

(Для цитирования: Айтбаев К.А., Муркамилов И.Т., Муркамилова Ж.А., Фомин В.В., Кудайбергенова И.О., Юсупов Ф.А. Постковидный

синдром: частота, клинический спектр и проблемы для амбулаторной службы. Практическая медицина. 2021. Т. 19,

№ 5, С. 15-20)

DOI: 10.32000/2072-1757-2021-5-15-20

K.A. Aitbaev 1 , I.T. Murkamilov 2, 3 , Zh.A. Murkamilova 3 , V.V. Fomin 4 , I.O. Kudaibergenova 2 ,

F.A. Yusupov 5

1

Scientific-Research Institute of Molecular Biology and Medicine, Bishkek

2

Kyrgyz State Medical Academy named after I.K. Akhunbaev, Bishkek

3

Kyrgyz-Russian Slavic University, Bishkek

4

First Moscow State Medical University named after I.M. Sechenov, Moscow

5

Osh State University, Osh, Kyrgyzstan

Post-COVID syndrome: incidence, clinical spectrum

and challenges for primary health care professionals

16


Том 19, № 5. 2021

Contact details:

Murkamilov Ilkhom Torokbekovich – PhD (medicine), acting Associate Professor of the Department of Faculty Therapy, Senior Lecturer of the

Department of Therapy No. 2

Address: 92, Akhunbaev St., Bishkek, Kyrgyzstan, 720020, tel.: +996-557-22-19-83, e-mail: murkamilov.i@mail.ru

According to the criteria, post-COVID syndrome is a condition in which a patient’s symptoms persist for more than three weeks

after being diagnosed with COVID-19. The article analyzes the current data on post-COVID syndrome with an emphasis on clinical

manifestations, as well as on the problems associated with its treatment by primary health care professionals. The incidence of post-

COVID syndrome is estimated at 10–35%, while for hospitalized patients it can reach 85%. Fatigue is the most common symptom,

occurring in 17.5–72% of cases, followed by residual dyspnea (10–40%). Mental problems, chest pain, and olfactory and gustatory

dysfunctions can affect up to 26, 22 and 11% of patients, respectively. Published data indicate that more than a third of patients with

post-COVID syndrome already had comorbidities, of which hypertension and diabetes mellitus were the most common. It has also been

reported that the prognosis is good for most patients with post-COVID syndrome, with no further complications or deaths. Given the

clinical spectrum of patients with post-COVID syndrome, most of them will be treated by primary health care professionals who play a

key role in the management of patients with this syndrome. As the long-term consequences of COVID-19 remain largely unclear, further

research is needed to elucidate the pathogenesis, clinical spectrum and prognosis of post-COVID syndrome.

Key words: COVID-19, SARS-CoV-2, post-infectious long-term complications, fatigue syndrome, treatment, primary health care,

prevention.

(For citation: Aitbaev K.A., Murkamilov I.T., Murkamilova Zh.A., Fomin V.V., Kudaibergenova I.O., Yusupov F.A. Post-COVID

syndrome: Incidence, clinical spectrum and challenges for primary health care professionals. Practical medicine. 2021. Vol. 19, № 5,

P. 15-20)

В начале пандемии коронавирусного заболевания

2019 г. (COVID-19), объявленной Всемирной

организацией здравоохранения (ВОЗ) в марте

2020 г., вряд ли кто-то мог подумать, что болезнь

может иметь хроническое течение. Возбудителем

COVID-19 является новый коронавирус 2 тяжелого

острого респираторного синдрома (SARS-CoV-2).

Как следует из названия, респираторное заболевание

является острым [1]. Но уже к лету 2020 г. некоторыми

врачами, перенесшими COVID-19, были

описаны случаи более длительного COVID-19. Поначалу

врачи отклонили свои опасения, думая, что

они связаны с психическим здоровьем, с беспокойством

или стрессом, которые характерны для феномена,

называемого «медицинский газлайтинг»

[2, 3]. Однако вскоре все изменилось. Термин

«длительный COVID» (или постковидный синдром,

или длительный COVID-19) начал получать признание

и прочно укоренился в научном и медицинском

сообществах [4].

Спектр клинических проявлений тяжелого острого

респираторного синдрома, вызванного коронавирусом

2 (SARS-CoV-2), может варьировать от

бессимптомной инфекции до респираторного заболевания,

полиорганной недостаточности и летального

исхода [5]. Эпидемиологические и клинические

проявления, патогенез и осложнения у

пациентов с COVID-19 в острой фазе подробно описаны,

однако долгосрочные последствия COVID-19

остаются в значительной степени неясными [6].

Постковидный синдром, по-видимому, является

мультисистемным заболеванием, возникающим

даже после относительно легкой формы коронавирусной

инфекции [7, 8]. Хотя есть данные о том,

что развитие постковидного синдрома связано с активностью

цитокинов, необходимы дальнейшие исследования

для выяснения его патогенеза [9, 10].

Частота проявлений постковидного синдрома оценивается

от 10 до 35% [8, 11, 12]. При этом наиболее

частыми симптомами являются усталость,

одышка, боль в груди, психические расстройства,

а также обонятельная и вкусовая дисфункции [13–

17]. Постинфекционная обонятельная дисфункция,

которая может поражать более 60% лиц с инфекцией

SARS-CoV-2 [16], включая бессимптомные формы,

также является важным частым симптомом постковидного

синдрома [16, 17]. Хотя имеющиеся на

сегодня данные ограничены, ожидается, что большинство

пациентов с постковидным синдромом выздоровеют

благодаря целостному подходу, основанному

на первичной медико-санитарной помощи [8].

Цель исследования — проанализировать опубликованные

данные о постовидном синдроме с описанием

его частоты и клинического спектра, уделяя

особое внимание проблемам ведения пациентов с

постковидным синдромом специалистами первичного

звенамедико-санитарной помощи.

Эпидемиология и клинический спектр постковидного

синдрома

Частота осложнений после COVID-19 у пациентов,

у которых получен положительный результат

на инфекцию SARS-CoV-2 и которые лечились в

амбулаторных условиях или дома, оценивается в

пределах от 10 до 35% [8, 11], однако среди госпитализированных

пациентов частота постковидного

синдрома может достигать почти 80% [12]. Симптомы

у тех, кто не был госпитализирован, могут

сохраняться более четырех недель, а у госпитализированных

пациентов — восемь или более недель

после выписки из стационара [12]. Постковидный

синдром не ограничивается пациентами с тяжелым

острым течением COVID-19. Симптомы острого заболевания

COVID-19 у пациентов, среди которых

впоследствии развился постковидный синдром, в

основном были легкими, со временем они проходили

и не имели определенных предикторов [18].

Случаи обонятельной и вкусовой дисфункции были

документированы также после бессимптомной инфекции

SARS-CoV-2 [16, 17].

Постоянные проблемы со здоровьем, возникшие

после острой фазы COVID-19, включают широкий


спектр симптомов и состояний [12]. Эти медицинские

проблемы могут быть связаны с остаточным

воспалением во время фазы выздоровления, повреждением

органов, неспецифическими эффектами

длительной вентиляции, а также такими, как

последствия интенсивной терапии, длительной

госпитализации, социальной изоляции или как результат

основных клинических проявлений [19,

20].

У пациентов с COVID-19 может развиться синдром

хронической усталости / миалгический энцефаломиелит,

который проявляется длительным

состоянием истощения, когнитивной дисфункцией,

депрессией и другими симптомами после минимальной

активности [21]. Усталость является наиболее

частым симптомом постковидного синдрома с частотой

от 17,5% до более высоких показателей среди

госпитализированных пациентов с COVID-19 в палатах

или отделениях интенсивной терапии (до 60,3 и

72,0% соответственно) [13–15, 18, 20, 22–25]. Пациенты

сообщали об утомляемости в течение семи

месяцев после начала COVID-19, вызвавшего значительную

инвалидность, а многие пациенты продолжали

испытывать усталость и после семи месяцев,

что требовало тщательного обследования [18,

25]. В значительной степени утомляемость была

чаще у мужчин, а также при сопутствующих заболеваниях

(гипертония и сахарный диабет) [14]. Поскольку

в настоящее время отсутствуют общепринятые

тесты для диагностики синдрома, в первую

очередь необходимо исключить любые расстройства

со схожими симптомами. Возможные причины

данного расстройства могут включать гормональные

нарушения, дисфункцию иммунной системы,

инфекции и аномалии нервной системы [14].

Одышка и боль в груди

Респираторные и физические осложнения могут

быть очень частыми среди пациентов, госпитализированных

по поводу COVID-19 [25, 26]. Такие

симптомы, как одышка и снижение толерантности

к физической нагрузке, могут регистрироваться у

значительной части пациентов до четырех месяцев

после выписки из больницы, при этом снижение

толерантности к физической нагрузке является

наиболее распространенным [25, 26]. Остаточная

одышка сохранялась примерно у 10–40% пациентов

после COVID-19 [25, 26]. Одышка была значимым

симптомом у госпитализированных пациентов

[18] даже через несколько недель после выписки,

затрагивая до 42,6–65,6% пациентов палат и отделений

интенсивной терапии соответственно [22].

Через два месяца после выписки от боли в груди

страдали до 22% пациентов [13, 15, 23, 24]. Последствия

COVID-19, такие как респираторные и

физические функциональные нарушения, связаны

с остаточным повреждением легких и могут повлиять

на психологическое здоровье из-за снижения

качества жизни у лиц, перенесших COVID-19 [26].

Хроническая обструктивная болезнь легких стала

фактором риска, способствующим тяжелому нарушению

функции легких у пациентов с постковидным

синдромом; наличие у этих пациентов повышенного

риска прогрессирующего фиброза легких

требует более длительного наблюдения [26].

Психиатрические симптомы и посттравматическое

стрессовое расстройство

Механизм, лежащий в основе стойких психиатрических

симптомов у пациентов с COVID-19, включая

посттравматические симптомы, депрессию,

тревогу и когнитивные нарушения, вероятно, является

многофакторным и может включать прямые

эффекты вирусной инфекции, иммунологический

ответ, кортикостероидную терапию, интенсивную

терапию, пребывание в медицинском учреждении,

социальную изоляцию [13]. Нарушения сна,

тревога и депрессия могут поражать до 26–23%

пациентов даже в течение шести месяцев после

COVID-19 [13]. Клинические признаки стрессовых

расстройств включают множество проявлений, таких

как развитие навязчивых идей и компульсий,

недоверие к другим людям, снижение социальной

активности, трудности с концентрацией внимания,

агрессию, раздражительность, употребление психоактивных

веществ и когнитивный дефицит [26].

Посттравматическое стрессовое расстройство, которое

относится к категории психических состояний,

вызванных травмой или другими стрессовыми

факторами, может возникнуть после выздоровления

от опасного для жизни заболевания, включая

COVID-19. Как показали недавние исследования,

уровень их частоты может варьировать от 5,8 до

20% [14, 27, 28].

Существует высокая вероятность того, что симптомы

психических, неврологических и физических

заболеваний, а также воспалительные осложнения

в головном мозге у пациентов с постковидным синдромом

усиливают суицидальные мысли и поведение

у этой группы пациентов, а также у выживших

после COVID-19 без постковидного синдрома[29].

Неврологические симптомы и субклиническая когнитивная

дисфункция после заражения COVID-19,

вероятно, являются результатом множества взаимосвязанных

причин, в частности прямого повреждения

вирусом коры головного мозга и прилегающих

подкорковых структур, косвенных эффектов

вследствие системных нарушений периферической

нервной системы и психологической травмы [30].

Факторы риска сохранения психологических симптомов,

таких как тревога и депрессия, включают

женский пол [13]. Однако не было никаких подтверждающих

доказательств, свидетельствующих о

связи стойких психологических симптомов с основным

психическим или психологическим заболеванием.

Что касается неврологических последствий,

то среди неврологических осложнений постковидного

синдрома, включая синдром Гийена — Барре,

преобладали мужчины; гендерные различия

в классической форме не наблюдались [31].

Редкие неврологические клинические синдромы

Появляется все больше свидетельств того, что

коронавирусы воздействуют на нервную систему

[31–33]. Сообщается о новых неврологических симптомах,

характеризующих нейровоспалительное

заболевание: цереброваскулярные расстройства

(например, ишемический инсульт, церебральный

васкулит и кровоизлияние), изменение психического

статуса (например, энцефалит, энцефалопатия,

судороги, миоклонус), поражение периферической

нервной системы (например, синдром Гийена —

Барре, миозит) и психоневрологические нарушения

(например, депрессия, изменение личности)

были основными неврологическими проявлениями,

связанными с COVID-19 [31–33]. Однако тяжелые

неврологические состояния встречались редко и

обычно были ассоциированы с косвенными патогенными

механизмами, такими как системное воспаление

и постинфекционный аутоиммунный процесс

[34].

Синдром Гийена — Барре с поздним началом —

редкое, но признанное осложнение острой инфек-

18


Том 19, № 5. 2021

ции SARS-CoV-2. Этиология синдрома Гийена —

Барре до конца не изучена и, скорее всего, связана

с иммуноопосредованной реакцией, вторичной по

отношению к предшествующей инфекции [31].

Зарегистрированы случаи и синдрома опсоклонуса-миоклонуса,

постинфекционного неврологического

осложнения COVID-19, в основе развития

которого, как считают, может лежать иммуноопосредованный

механизм. Осведомленность о возможности

такого расстройства и знакомство с его клинической

картиной могут помочь в более точном

диагнозе и правильном выборе соответствующей

иммунотерапии [33].

Сообщалось также об остром поперечном миелите

как осложнении после COVID-19. Он характеризуется

острым воспалительным процессом спинного

мозга, который можно разделить на этиологически

различные группы. Миелит с подозрением на аутоиммунную

основу — наиболее частая форма. Миелит

обычно возникает как пост- или параинфекционное

состояние в результате иммунологического

процесса, нацеленного на периферическую нервную

систему, а последующий вирусный воспалительный

процесс может привести к гибели нейронов

или поражению спинного тракта [34–36].

Обонятельная и вкусовая дисфункция

Восстановление обонятельной и вкусовой дисфункции

может длиться более одного месяца после

начала потери запаха и вкуса [16, 17, 37] и через

шесть месяцев после выписки из больницы может

затронуть до 11 и 9% пациентов соответственно

[15]. Ни пол, ни возраст не были предикторами

нарушения обоняния [17]. Механизм, с помощью

которого SARS-CoV-2 вызывает обонятельную дисфункцию,

может быть связан с частичной потерей

нейронов обонятельных рецепторов в обонятельном

эпителии и клетках, которые экспрессируют

два известных белка, используемых SARS-CoV-2

для заражения клеток человека (ACE2 и TPMRSS2)

на периферическом уровне. В то же время механизм,

с помощью которого SARS-CoV-2 приводит

к ухудшению вкуса, до сих пор неясен. Он может

быть связан с прямым повреждением органа вкуса,

поскольку рецепторы ACE2 были идентифицированы

в ротовой полости и на языке [15].

Другие распространенные постоянные симптомы

постковидного синдрома включают также желудочно-кишечные

симптомы, в частности диарею

и рвоту, которые могут сохраняться у одной трети

пациентов через два месяца после выписки из стационара

[13, 20, 23].

Характеристики пациентов с постковидным

синдромом

Показано, что более чем у трети пациентов с сохраняющимися

симптомами уже имеются сопутствующие

заболевания [20]. Наиболее частыми сопутствующими

заболеваниями у значительной части

пациентов с постковидным синдромом являются:

артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет,

сердечно-сосудистые заболевания, болезни легких

и ожирение [13, 15, 20, 22]. АГ и сахарный диабет

были зарегистрированы у 35 и 26% пациентов

соответственно с сохраняющимися постковидными

симптомами, тогда как сердечно-сосудистые и легочные

заболевания — у 16 и 9% [13–15].

Длительно сохраняющиеся симптомы постковидного

синдрома могут быть связаны с возрастом 40–

60 лет, госпитализацией при появлении симптомов,

тяжелой формой COVID-19, а также одышкой или

патологическими аускультативными данными [23].

Хотя возраст является основным фактором, связанным

со смертностью при COVID-19, стойкость

постковидных симптомов была не выше у пожилых

пациентов [26]. Современные данные показывают,

что до 70% пациентов с COVID-19 из группы низкого

риска (например, лица в возрасте 40–50 лет без

ранее существовавших заболеваний), имеют симптомы,

включая усталость, одышку, боль в груди,

а также обонятельную и вкусовую дисфункцию до

шести месяцев после первичного инфицирования

[38].

Подтипы последствий COVID-19

Многопрофильная клиника COVID-19 Медицинского

центра Университета Цинциннати США

предложила критерии для подтипов последствий

COVID-19, основанные на начальных симптомах, их

продолжительности, периоде покоя и времени появления

симптомов [38]. Существует пять категорий

длительного синдрома COVID-19:

– тип 1 — включает пациентов с различной продолжительностью

выздоровления, которая напрямую

связана с тяжестью инфекции, повреждением

органов и сопутствующими заболеваниями;

– тип 2 — симптомы сохраняются в течение 6 недель

от начала болезни;

– тип 3 — характеризуется периодом покоя или

почти полного выздоровления после первоначальной

инфекции, за которым следует повторение

симптомов, сохраняющихся в течение как минимум

3 месяцев (тип 3A) или как минимум 6 месяцев (тип

3B);

– тип 4 — включает пациентов, изначально не

имеющих симптомы на момент положительного результата

теста на SARS-CoV-2, но которые развиваются

через 1–3 месяца (тип 4A) или, по крайней

мере, через 3 месяца (тип 4B), сохраняясь в течение

различного периода времени;

– к типу 5 относятся пациенты, у которых на момент

положительного результата теста на SARS-

CoV-2 симптомы отсутствовали или же симптомы

отсутствовали, но пациенты внезапно умерли в течение

следующих 12 месяцев [38].

Что касается прогноза в отношении пациентов

с постковидным синдромом, то, помимо

затяжных симптомов, немногочисленные опубликованные

данные указывают, что у большинства

пациентов прогноз благоприятный без каких-либо

дальнейших осложнений или летальных исходов.

Ведение пациентов с постковидным синдромом

Имеющиеся в настоящее время данные показывают,

что примерно у 10% пациентов с COVID-19

симптомы могут сохраняться дольше трех недель,

что довольно занижено, учитывая, что половина

случаев COVID-19 официально не диагностирована

[8]. Более того, системы эпиднадзора не отслеживают

долгосрочные осложнения COVID-19 на

регулярной основе, а сообщают только о поздних

или длительных случаях смерти. Важно, чтобы пациенты

с постковидным синдромом находились под

проспективным и систематическим наблюдением,

чтобы оценить его частоту, клинический спектр и

прогноз в долгосрочной перспективе [5].

Основываясь на текущих ограниченных данных

можно ожидать, что большинство пациентов с сохраняющимися

постковидными симптомами будут

лечиться амбулаторно в сочетании с лечением уже

существующих или новых сопутствующих заболеваний

[8]. Однако, учитывая растущую популяцию

людей, перенесших инфекцию COVID-19, можно


предполагать, что медицинское сообщество ожидают

значительные трудности с ведением пациентов

с длительно сохраняющимся проблемами со здоровьем

[39].

Существующие научные данные о COVID-19 сосредоточены

в основном на неотложной и институциональной

медицинской помощи, при этом упускается

из виду фундаментальная и ключевая роль

первичной медико-санитарной помощи в системе

здравоохранения, в частности важность коллективной

первичной помощи (например, семейные врачи,

психологи, физиотерапевты, диетологи и врачи

других специальностей) [40, 41]. В результате быстро

меняющейся межпрофессиональной роли специалистов

первичной медико-санитарной помощи

существует острая необходимость в рекомендациях

по клиническим, поведенческим и психическим потребностям,

связанным с постковидным синдромом

[42, 43].

Ведение пациентов с постковидным синдромом

должно быть прагматичным и симптоматическим,

без увлечения проведением чрезмерных диагностических

исследований. Следует исключить серьезные

осложнения и альтернативные причины продолжающихся

симптомов. Необходимо выявлять новые

или ухудшающиеся симптомы; они могут указывать

на отсроченные последствия, такие как сердечные

осложнения или пневмония. Тем, кто страдает серьезным

респираторным заболеванием, следует

рассмотреть возможность рентгенографии грудной

клетки через 12 недель. Исследования не всегда

необходимы, однако они могут помочь в определении

причин сохраняющихся симптомов и исключении

серьезных проблем, таких как тромбоэмболия

легочной артерии и миокардит. К исследованиям

по изучению воспалительных и протромботических

состояний относятся: анализы крови (например,

полный анализ крови), определение электролитов,

оценка функции печени и почек, содержания тропонина,

С-реактивного белка, креатининкиназы,

D-димера, натрийуретических пептидов головного

мозга и ферритина, а также другие тесты, включая

электрокардиограмму в 12 отведениях, рентгенограмму

грудной клетки и анализы мочи [8].

Связанные с COVID-19 психические расстройства

также являются распространенной проблемой

в системе первичной медико-санитарной помощи.

По имеющимся сообщениям, наблюдается всплеск

проблем с психическим здоровьем и ожидается, что

они будут продолжать расти в ответ на COVID-19.

Существующие данные свидетельствуют о том, что

пандемия COVID-19 резко повысит потребность

в неотложном и долгосрочном управлении психическим

здоровьем пациентов с COVID-19 в рамках

первичной медико-санитарной помощи [44]. Пациенты

с постковидными симптомами могут пережить

тяжелую утрату близких или же, утратив трудоспособность,

лишиться работы и испытывать в

этой связи финансовые трудности — в таких случаях

им может потребоваться социальная и финансовая

поддержка [8]. Бремя других состояний

здоровья, не связанных с COVID-19, возросло, поскольку

обычные услуги, оказываемые амбулаторной

службой на пике пандемии коронавируса, были

приостановлены [45]. По данным Национальной

системы здравоохранения Соединенного Королевства,

количество обращений за первичной медикосанитарной

помощью на человека после изоляции

сократилось примерно на 30% [46]. Поэтому, помимо

постковидного синдрома, важно оптимизировать

лечение других хронических состояний. Сотрудничество

с пациентом для разработки индивидуального

плана управления, чтобы поддержать и ускорить

его выздоровление с помощью многопрофильной

команды, включая физиотерапевтов, физиологов,

диетологов, социальных и других работников, имеет

решающее значение.

Выводы

Постковидный синдром, которым страдают в

среднем примерно 10% пациентов с COVID-19,

не ограничивается пациентами с тяжелым острым

COVID-19. Симптомы постковидного синдрома

обычно легкие, со временем улучшаются и не имеют

определенных предикторов. Усталость, одышка,

боль в груди, проблемы с психическим здоровьем,

а также длительная обонятельная и вкусовая дисфункция

— наиболее частые симптомы постковидного

синдрома. Ожидается, что амбулаторная

служба будет играть жизненно важную роль в реабилитации

таких пациентов. В данном обзоре описывается

влияние этих сложных проблем на пациентов

с постковидным синдромом, а также важность

своевременной диагностики на основе хорошо описанных

критериев. Пациентам с постковидным синдромом

следует проводить симптоматическое лечение,

избегая чрезмерного обследования, а также

учитывать ранее существовавшие или новые сопутствующие

заболевания. Необходимы руководящие

принципы по диагностике и лечению постковидного

синдрома на основе установленных критериев, чтобы

облегчить и повысить качество предоставления

соответствующих медицинских услуг. Кроме того,

необходимы реестры для активного и систематического

наблюдения за пациентами с COVID-19, чтобы

оценить заболеваемость, клинический спектр и

исходы у пациентов с постковидным синдромом.

Айтбаев К.А.

https://orcid.org/0000-0003-4973-039X

Муркамилов И.Т.

https://orcid.org/0000-0001-8513-9279

Муркамилова Ж.А.

https://orcid.org/0000-0002-7653-0433

Фомин В.В.

https://orcid.org/0000-0002-2682-4417

Кудайбергенова И.О.

https://orcid.org/0000-0003-3007-8127

Юсупов Ф.А.

https://orcid.org/0000-0003-0632-6653


1. Hu B., Guo H., Zhou P. et al. Characteristics of SARS-CoV-2 and

COVID // Nat Rev Microbiol. — 2020. — Vol. 19 (3). — P. 141–154.

DOI: 10.1038/s41579-020-00459-7

2. Maxwell E. Living with Covid-19: A dynamic review of the

evidence around ongoing Covid19 symptoms (often called Long

Covid). (updated 30th September 2020). — URL: https://evidence.

nihr.ac.uk/themedreview/living-with-covid19/

3. Rubin R. As Their Numbers Grow, COVID-19 «Long Haulers»

Stump Experts // JAMA. — 2020. — Vol. 324 (14). — P. 1381–1383.

DOI: 10.1001/jama

4. Callard F., Perego E. How and why patients made Long Covid //

Social Science & Medicine. — 2021. — Vol. 268. — P. 113426.

doi: 10.1016/j.socscimed.2020.113426

5. Kingstone T., Taylor A.K., O'Donnell C.A. Finding the

«right» GP: a qualitative study of the experiences of people

with long-COVID // BJGP Open. — 2020. — Vol. 4 bjgpopen

20X101143. DOI: 10.3399/bjgpopen20X101143

6. Wiersinga W.J., Rhodes A., Cheng A.C. Pathophysiology,

transmission, diagnosis, and treatment of coronavirus disease 2019

(COVID-19): a review // JAMA. — 2020. — Vol. 324. — P. 782–793.

DOI: 10.1001/jama.2020.12839

7. National Institute of Health Director's blog. Post-covid syndrome. —

URL: https://directorsblog.nih.gov/tag/post-covid-syndrome

20


Том 19, № 5. 2021

8. Greenhalgh T., Knight M., A'Court M. Management of post-acute

covid-19 in primary care // BMJ. — 2020. — Vol. 370. — P. m3026.

DOI:10.1136/bmj.m3026

9. Bhavana V., Thakor P., Singh S.B. COVID-19: pathophysiology,

treatment options, nanotechnology approaches, and research agenda

to combating the SARS-CoV-2 pandemic // Life Sci. — 2020. —

Vol. 261. DOI: 10.1016/j.lfs.2020.118336

10. Alpert O., Begun L., Gerren P. Cytokine storm induced new

onset depression in patients with COVID-19. A new look into the

association between depression and cytokines — two case reports //

Brain Behav Immun Health. — 2020. — Vol. 9. DOI: 10.1016/j.

bbih.2020.100173

11. Tenforde M., Kim S., Lindsell C. Symptom duration and risk

factors for delayed return to usual health among outpatients with

COVID-19 in a multistate health care systems network – United

States, March–June 2020 // MMWR Morb Mortal Wkly Rep. — 2020. —

Vol. 69. — P. 993–998. DOI: 10.15585/mmwr.mm6930e1externalicon

12. Covid-19-long-term-health-effects. — URL: https://www.

gov.uk/government/publications/covid-19-long-term-health-effects/

covid-19-long-term-health-effects

13. Huang C., Huang L., Wang Y. 6-month consequences of

COVID-19 in patients discharged from hospital: a cohort study //

Lancet. — 2021. — Vol. 397. — P. 220–232. DOI: 10.1016/S0140-

6736(20)32656-8

14. Simani L., Ramezani M., Darazam I.A. Prevalence and correlates

of chronic fatigue syndrome and post-traumatic stress disorder after

the outbreak of the COVID-19 // J Neurovirol. — 2021. — Vol. 27. —

P. 154–159. DOI: 10.1007/s13365-021-00949-1

15. Carfi A., Bernabei R., Landi R. Persistent symptoms in patients

after acute COVID-19 // JAMA. — 2020. — Vol. 324. — P. 603–

605. DOI: 10.1001/jama.2020.12603

16. Addison A.B., Wong B., Ahmed T. Clinical Olfactory Working

Group Consensus Statement on the Treatment of Post Infectious

Olfactory Dysfunction // J Allergy Clin Immunol. — 2021.

DOI: 10.1016/j.jaci.2020.12.641.S0091-6749(21)00004-X

17. Le Bon S.D., Pisarski N., Verbeke J. Psychophysical evaluation

of chemosensory functions 5 weeks after olfactory loss due to

COVID-19: a prospective cohort study on 72 patients // Eur Arch

Otorhinolaryngol. — 2020. — Vol. 278. — P. 101–108. DOI: 10.1007/

s00405-020-06267-2

18. Moreno-Pérez O., Merino E., Leon-Ramirez J.M. COVID19-ALC

research Post-acute COVID-19 Syndrome. Incidence and risk factors:

a Mediterranean cohort study // J Infect. — 2021. DOI: 10.1016/j.

jinf.2021.01.004. S0163-4453(21)00009-8

19. Garg P., Arora U., Kumar A. The «post-COVID» syndrome:

How deep is the damage? // J Med Virol. — 2021. — Vol. 93. —

P. 673–674. DOI: 10.1002/jmv.26465

20. Liang L., Yang B., Jiang N. Three-month Follow-up Study of

Survivors of Coronavirus Disease 2019 after Discharge // J Korean

Med. Sci. — 2020. — Vol. 35. — P. e418. DOI: 10.3346/jkms.2020.35.

e418

21. Moldofsky H., Patcai J. Chronic widespread musculoskeletal

pain, fatigue, depression and disordered sleep in chronic post-SARS

syndrome; a case-controlled study // BMC Neurol. — 2011. —

Vol. 11. — P. 37. DOI: 10.1186/1471-2377-11-37

22. Halpin S.J., McIvor C., Whyatt E.G. Postdischarge symptoms

and rehabilitation needs in survivors of COVID-19 infection: A crosssectional

evaluation // J Med Virol. — 2021. — Vol. 93. — P. 1013–

1022. DOI: 10.1002/jmv.26368

23. Carvalho-Schneider C., Laurent E., Lemaignen A. Followup

of adults with noncritical COVID-19 two months after symptom

onset // Clin Microbiol Infect. — 2021. — Vol. 27. — P. 258–263.

DOI: 10.1016/j.cmi.2020.09.052

24. Garrigues E., Janvier P., Kherabi Y. Post-discharge persistent

symptoms and health-related quality of life after hospitalization for

COVID-19 // J Infect. — 2020. — Vol. 81. — P. e4–e6. DOI: 10.1016/j.

jinf.2020.08.029

25. Davis H.E., Assaf G.S., McCorkell L. et al. Characterizing Long

COVID in an International Cohort: 7 Months of Symptoms and Their

Impact. — URL: https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.

12.24.20248802v2

26. Bellan M., Soddu D., Balbo P.E. Respiratory and Psychophysical

Sequelae Among Patients With COVID-19 Four Months After Hospital

Discharge // JAMA Netw Open. — 2021. — Vol. 4. DOI: 10.1001/

jamanetworkopen.2020.36142

27. Soloveva N.V., Makarova E.V., Kichuk I.V. Coronavirus

syndrome: COVID-19 psychotrauma // Eur J Transl Myol. — 2021. —

Vol. 30. — P. 9302. DOI: 10.4081/ejtm.2020.9302

28. Chang M.C., Park D. Incidence of Post-Traumatic Stress

Disorder After Coronavirus Disease // Health care (Basel). — 2020. —

Vol. 8. — P. 373. DOI: 10.3390/healthcare8040373

29. Sher L. Post-COVID syndrome and suicide risk // QJM. —

2021. — P. hcab007. DOI: 10.1093/qjmed/hcab007

30. Ritchie K., Chan D., Watermeyer T. The cognitive consequences

of the COVID-19 epidemic: collateral damage? // Brain Commun. —

2020. — Vol. 2. — P. fcaa069. DOI: 10.1093/braincomms/fcaa069

31. Raahimi M.M., Kane A., Moore C.E. Late onset of Guillain-Barre

syndrome following SARS-CoV-2 infection: part of long COVID-19

syndrome? // BMJ Case Rep. — 2021. — Vol. 14. DOI: 10.1136/bcr-

2020-240178

32. Camdessanche J.P., Morel J., Pozzetto B. COVID-19 may induce

Guillain-Barré syndrome // Rev Neurol (Paris). — 2020. — Vol. 176. —

P. 516–518. DOI: 10.1016/j.neurol.2020.04.003

33. Emamikhah M., Babadi M., Mehrabani M. Opsoclonusmyoclonus

syndrome, a post-infectious neurologic complication of

COVID-19: case series and review of literature // J Neurovirol. —

2021. — Vol. 1–9. DOI: 10.1007/s13365-020-00941-1

34. Scoppettuolo P., Borrelli S., Naeije G. Neurological involvement

in SARS-CoV-2 infection: A clinical systematic review // Brain Behav

Immun Health. — 2020. — Vol. 5. DOI: 10.1016/j.bbih.2020.100094

35. Shahali H., Ghasemi A., Farahani R.H. Acute transverse

myelitis after SARS-CoV-2 infection: a rare complicated case of rapid

onset paraplegia // J Neurovirol. — 2021. — Vol. 1–5. DOI: 10.1007/

s13365-021-00957-1

36. Kilbertus S. Acute transverse myelitis attributed to SARS-CoV-2

infection presenting as impaired mobility: a case report // CJEM. —

2021. DOI: 10.1007/s43678-021-00104-z

37. Chopra V., Flanders S.A., O'Malley M. Sixty-Day Outcomes

Among Patients Hospitalized With COVID-19 // Ann Intern Med. —

2020. — M20–5661 . DOI: 10.7326/M20-5661

38. Becker R.C. COVID-19 and its sequelae: a platform for optimal

patient care, discovery and training // J Thromb Thrombolysis. —

2021. — Vol. 1–8. DOI: 10.1007/s11239-021-02375-w

39. Белоцерковская Ю.Г., Романовских А.Г., Смирнов И.П., Синопальников

А.И. Долгий COVID-19 // Consilium Medicum. — 2021. —

Т. 23 (3) — P. 261–268. DOI: 10.26442/20751753.2021.3.200805

40. Кузьмина А.Е., Полина Ю.В. Постковидный синдром, или

«хвост ковида» // Молодой ученый. — 2021. — № 22 (364). —

С. 57–59.

41. Souza C.D., Gois-Santos V.T., Correia D.S. The need to

strengthen Primary Health Care in Brazil in the context of the

COVID-19 pandemic // Braz Oral Res. — 2020. — Vol. 34. — P. e047.

DOI: 10.1590/1807-3107bor-2020.vol34.0047

42. Swankoski K.E., Peikes D.N., Palakal M. Primary care practice

transformation introduces different staff roles // The Annals of Family

Medicine. — 2020. — Vol. 18 (3). — P. 227–234. DOI: 10.1370/

afm.2515

43. Royal Australian College of General Practitioners. Caring for

adult patients with post-COVID-19 conditions. — URL: https://www.

racgp.org.au/FSDEDEV/media/documents/RACGP/Coronavirus/Post-

COVID-19-conditions.pdf

44. Holmes E.A., O'Connor R.C., Perry V.H. Multidisciplinary

research priorities for the COVID-19 pandemic: a call for action for

mental health science // Lancet Psychiatry. — 2020. — Vol. 7. —

P. 547–560. DOI: 10.1016/S2215-0366(20)30168-1

45. Office for National Statistics Analysis of death registrations not

involving coronavirus (covid-19) England and Wales. — June, 2020. —

URL: https://www.ons.gov.uk/releases/analysisofdeathregistrations

notassociatedwithcoronaviruscovid19englandandwalesjanuary

2020tomay2020

46. Use of primary care during the COVID-19 pandemic. Patientlevel

data analysis of the impact of COVID-19 on primary care activity

in England. — URL: https://www.health.org.uk/news-and-comment/

charts-and-infographics/use-of-primary-care-during-the-covid-19-

pandemic


УДК 577.171.55

Н.В. БОЛОТОВА 1 , Н.Ю. ФИЛИНА 1 , И.В. СИМАКОВА 2 , Е.А. ПЕТРУХИНА 1

1

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского МЗ РФ, г. Саратов

2

Саратовский государственный аграрный университет им. Н.И. Вавилова, г. Саратов

Значение микро- и макроэлементов

в развитии метаболических нарушений у детей.

Взгляд эндокринолога


Болотова Нина Викторовна — доктор медицинских наук, профессор кафедры пропедевтики детских болезней, детской эндокринологии и

диабетологии

Адрес: г. Саратов, ул. Большая Садовая, 112, тел.: +7-903-328-79-92, e-mail: kafedranv@mail.ru

В обзоре приводится информация о роли и значении микроэлементов в жизни человека, о связи питания в различные

периоды жизни и микроэлементного состава организма. Представлены данные об участии некоторых микроэлементов

в развитии хронических заболеваний и метаболических нарушений. Описаны наиболее часто встречающиеся комбинации

дефицита или избытка микроэлементов: цинка, хрома, кальция, йода, марганца, молибдена, кобальта, калия, натрия,

магния, кремния, железа, что приводит к патологическим состояниям.

Ключевые слова: микроэлементы, минеральные элементы, микроэлементозы, ожирение, питание, продукты, рацион,

дети.

(Для цитирования: Болотова Н.В., Филина Н.Ю., Симакова И.В., Петрухина Е.А. Значение микро- и макроэлементов в развитии

метаболических нарушений у детей. Взгляд эндокринолога. Практическая медицина. 2021. Т. 19, № 5, С. 21-26)

DOI: 10.32000/2072-1757-2021-5-21-26

N.V. BOLOTOVA 1 , N.YU. FILINA 1 , I. V. SIMAKOVA 2 , E. A. PETRUKHINA 1

1

Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky, Saratov

2

Saratov State Agrarian University named after N.I. Vavilov, Saratov

Role of micro- and macronutrients

in metabolic disorders development in childhood.

An endocrinologist’s view

Contact details:

Bolotova N.V. — MD, Professor of the Department of Propedeutics of Children’s Diseases, Children’s Endocrinology and Diabetology

Address: 112 Bolshaya Sadovaya St., Saratov, Russian Federation, 410012, tel.: +7-903-328-79-92, e-mail: kafedranv@mail.ru

The review provides information on the role of microelements in the human life and the correlation between nutrition in various

periods of life and the microelement composition of a body. Information on the participation of some trace elements in the development

of chronic diseases and metabolic disorders is presented. The most common combinations of deficiency or excess of trace elements

are described: zinc, chromium, calcium, iodine, manganese, molybdenum, cobalt, potassium, sodium, magnesium, silicon, iron, which

leads to pathological conditions.

Key words: microelements, mineral elements, microelementosis, obesity, nutrition, food, diet, children.

(For citation: Bolotova N.V., Filina N.Yu., Simakova I. V., Petrukhina E.A. Role of micro- and macronutrients in metabolic disorders

development in childhood. An endocrinologist’s view. Practical medicine. 2021. Vol. 19, № 5, P. 21-26)

22


Том 19, № 5. 2021

В настоящее время медицинскую общественность

беспокоит проблема ухудшения здоровья как

взрослого, так и детского населения, что связано

с неблагоприятным воздействием разных факторов

[1]. Среди них различают немодифицируемые (пол,

возраст, наследственность) и модифицируемые,

связанные с образом жизни, культурой и качеством

питания [2].

К числу основных причин распространения хронических

заболеваний в Европейском регионе Всемирная

Организация Здравоохранения (ВОЗ) относит

факторы риска, связанные с нерациональным

питанием [3–8]. Под «рациональным питанием» следует

понимать индивидуальные рационы, сбалансированные

по белкам (20%), жирам (20%) и углеводам

(60%), включающие продукты с достаточным

количеством пищевых волокон, витаминов и микроэлементов,

что обеспечивает нормальное функционирование

всех физиологических систем [9, 10].

Среди алиментарно-зависимых заболеваний значительное

место занимает ожирение. Согласно докладу

Организации объединенных наций (ООН)

2017 г., число детей и подростков, страдающих

ожирением, за последние 40 лет выросло в 10 раз.

В докладе ООН 2020 г. приводятся сведения о том,

что дети в возрасте до 5 лет с избыточным весом составляют

40 млн (5,9%), дети школьного возраста

и подростки — 338 млн, взрослые — 672 млн (13%,

или каждый восьмой). Эксперты ООН утверждают,

что если существующая тенденция питания не изменится,

то количество детей и подростков с избыточным

весом и ожирением к 2022 г. превысит

число детей с дефицитом массы тела.

По данным Министерства здравоохранения Российской

Федерации (РФ), на территории России

ожирением страдает более 2 млн человек, из них —

450 тыс. выявлены в 2018 г.

Распространенность ожирения, прежде всего,

связана с особенностями питания современного человека,

которые характеризуются пищевыми дисбалансами:

потреблением калорийных диет с высоким

содержанием животного жира и углеводов. Избыточное

нерациональное питание и недостаточный

расход энергии, по данным Weihrauch-Blüher S.,

Wiegand S. , увеличивают частоту ожирения среди

детского населения [10].

Ожирение, возникшее в детстве, в дальнейшем

является фактором риска сахарного диабета

2 типа, сердечно-сосудистой патологии, онкологии

и др. [11]. Ряд ученых (Bouret S.G., Dearden L.,

Ozanne S.E., Barker D.J.), опираясь на убедительные

эпидемиологические исследования, отмечает

сильную связь между субоптимальным фетальным

и неонатальным питанием и рядом хронических метаболических

состояний в более позднем возрасте.

В частности, недостаточность микро- и макронутриентов

может начать развиваться во время внутриутробного

развития и в значительной мере зависит

от пищевого статуса матери. Дефицит отдельных

макро- и микронутриентов во внутриутробном периоде

влияет не только на формирование плода, но

и отрицательно сказывается на дальнейшем состоянии

здоровья ребенка и является фактором риска

развития целого ряда заболеваний в зрелом возрасте,

включая сердечно-сосудистые, гипертонию,

ожирение и диабет [12–14].

Микроэлементы участвуют в процессах роста

и развития, замедляют процессы старения и возникновение

сердечно-сосудистых заболеваний,

инсультов, инфарктов, диабета и хронических болезней

легких, они являются частью ферментных

систем, что оказывает существенное влияние на

течение заболеваний, функционирование прои

антиоксидантных систем [10, 15]. Известно, что

95% заболеваний, в том числе ожирение, возникают

вследствие нарушения минерального обмена.

По данным Роспотребнадзора, за 2016 г. лишь 3%

людей не имеют таких нарушений.

Согласно данным Zaragoza-Jordana M., Closa-

Monasterolo R., население многих стран Европы испытывает

недостаток витаминов, макро- и микронутриентов

[9]. Дефицит или избыток нескольких или

одного микроэлемента обозначается понятием «микроэлементозы».

Изолированные микроэлементозы

достаточно редки. Наиболее часто встречаются

разные комбинации дефицита или избытка макрои

микроэлементов: кальция, йода, цинка, марганца,

молибдена, кобальта, калия, натрия, магния, кремния,

что приводит к развитию и хронизации болезни

или является ее следствием [16, 17]. В работе

Jennifer P. Taylor, Susan Evers отмечено, что дефициты

кальция, железа, цинка, витамина B12, D, B9

встречаются как у взрослых, так и у детей [18].

По Горчакову В.Н., дефицит кальция приводит к

замедлению роста, магния — к мышечным судорогам

и тремору, железа — к анемии, дисфункциям

иммунной системы [19]. Снижение селена сопровождается

слабостью миокарда. При дефиците цинка

и марганца отмечается частое повреждение кожи,

замедление темпов роста скелета (как и при снижении

кремния) и полового созревания; дефицит

молибдена — ведет к замедлению клеточного роста,

нарушение pH полости рта (развитие кариеса),

дефицит кобальта — к злокачественной анемии.

Недостаток хрома может привести к развитию сахарного

диабета, фтора — к кариозным процессам,

йода — к нарушению работы щитовидной железы,

замедлению метаболических процессов. Наличие

ряда минеральных веществ в организме в строго

определенных количествах — непременное условие

для сохранения здоровья [20]. Zaragoza-Jordana M.,

Closa-Monasterolo R. провели исследование, посвященное

изучению адекватности потребления микроэлементов

в течение первых восьми лет жизни

у детей 5 европейских стран [9]. В исследовании

оценивалось питание 904 детей в возрасте первых

двух месяцев жизни и 396 детей 8 лет. Контроль

за рационом питания осуществлялся каждые 3 дня.

Адекватность потребления питательных веществ

оценивалась для кальция, фосфора, железа, цинка,

магния, йода, фолиевой кислоты и витаминов B12,

A и D в соответствии с рекомендациями Американского

института медицины (The National Academy of

Medicine, NAM, или Institute of Medicine, IOM) как

в отдельно взятых группах, так и индивидуально

для каждого ребенка. Оценка была основана на

расчетных средних потребностях в питательных

веществах (ВОЗ, Университета ООН, ФАО (Продовольственная

и сельскохозяйственная организация

Объединенных Наций)) [1, 8]. Применяемая методика

оценки достаточности питания в исследуемой

группе европейских детей и в последующем

оценка его адекватности [1] показала, что железо,

кальций, витамин D, фолиевая кислота, йод и цинк

в детстве потребляются недостаточно [1]. Это требует

дальнейших исследований, чтобы выяснить

последствия выявленных недостатков для питания

и здоровья в целом [9].

Bruins M.J., Van Dael P. изучили роль микроэлементов

в процессах развития антивозрастных изме-


нений на нескольких группах людей в развивающихся

странах. Исследуемым группам были составлены

диетические рационы, первый тип включал

продукты, насыщенные эссенциальными нутриентами,

а второй тип рациона их исключал. Пациенты,

получающие продукты из первого рациона,

имели меньший риск развития возрастных патологий

и их хронизации [17].

Макро- и микроэлементы не синтезируются в организме,

они поступают с пищевыми продуктами,

водой, воздухом. Степень их усвоения зависит от

состояния органов дыхания и пищеварения. Совокупность

процессов всасывания, распределения,

усвоения и выделения находящихся в виде неорганических

соединений веществ составляют минеральный

обмен. Обмен минеральных веществ и

воды, в которой микроэлементы растворены, находятся

в комплексах, а ключевые — депонируются

в тканях и по мере необходимости извлекаются

в кровь. Тканевые депо обладают мощными

резервами макроэлементов, в то время как тканевые

резервы микроэлементов незначительны. Этим

Klebanoff M.A. объясняет низкие адаптационные

возможности организма к дефициту микроэлементов

в пище (обнаружена связь между железодефицитным

состоянием организма и возникновением

анемии, доказана роль дефицита йода в патогенезе

эндемического зоба) [21].

Дефицитные по микроэлементам дети и подростки

отличаются более высоким индексом массы тела

(ИМТ), уровнем стресса, расстройствами менструальной

функции [22].

Цинк обусловливает гормональный статус организма:

он влияет на синтез, секрецию гипоталамо-гипофизарных

гормонов, функцию щитовидной

железы, надпочечников, поджелудочной железы,

гонад. Цинк — ключевой эндогенный микроэлемент

в обмене углеводов и жиров. Он участвует в процессинге,

хранении инсулина панкреатическими

бета-клетками и является сигнальной молекулой

для альфа-клеток (высвобождается во внеклеточное

пространство после его секреции). Цинк регулирует

все инсулинозависимые процессы (в качестве

кофактора): повышает интенсивность распада

жиров, предотвращает развитие метаболического

синдрома [23]. Цинк обеспечивает функционирование

иммунной системы: препятствует развитию

иммунодефицитов, стимулирует продукцию. Цинк

участвует в формировании структуры и метаболизма

лимфоцитов, соотношения Т-хелперов и цитотоксических

Т-лимфоцитов (клеточный иммунитет).

Отдельная роль отведена цинку в формировании

аллергических реакций и фагоцитарной клеточной

активности (цинк отвечает за фагоцитарную активность

макрофагов и экспрессию антигенов главного

комплекса гистосовместимости на них, при дефиците

цинка нарушается контроль за высвобождением

гистамина базофилами и тучными клетками, что

приводит к развитию аллергических реакций). У детей

с дефицитом цинка выявляется гипогаммаглобулинемия,

пониженное образование всего спектра

медиаторов межклеточного взаимодействия, нарушение

трансформации тимулина в активную форму.

При значительном дефиците цинка у детей может

наблюдаться атрофия тимуса, миндалин, лимфатических

узлов, селезенки, ослабевают барьерные

функции эпителия респираторного и желудочнокишечного

трактов, повреждается эпидермис [24].

Дефицит цинка может приводить к усиленному накоплению

железа, меди, кадмия, свинца. Избыток

приводит к дефициту железа, меди, кадмия.

Еще одним значимым биоэлементом выступает

хром, открытый в 1797 г. [25]. Трехвалентная форма

хрома образует инертные комплексы с белками

и нуклеиновыми кислотами [26]. Хром — это свободный

трехвалентный микроэлемент. По данным

Anderson R.A., Cefalu W.T. и Европейской комиссии

по безопасности пищевых продуктов и диетическим

продуктам, питанию и аллергии (ЕК) — хром входит

в состав многих продуктов питания и поэтому не

требует отдельных рекомендаций по потребляемой

суточной норме (ЕК, 2014) [26, 27].

Исследования Vincent J.B., Brown S., Nielsen F.H.

показали, что, хотя хром —эссенциальный элемент

и может иметь преимущества в фармакологических

единицах (например, в сотнях мкг), он не является

жизненно важным минералом, поскольку отсутствие

или дефицит хрома не вызывает отклонений,

которые можно исправить добавлением этого элемента

[17, 26, 27]. В литературе имеются противоречивые

данные о значимости данного микроэлемента,

однако некоторые исследования показали,

что хром участвует в разных видах обмена.

По данным Anderson R.A., Cefalu W.T., хром принимает

участие в углеводном, липидном и белковом

обмене, потенцируя действие инсулина [26, 27].

Есть разные механизмы, с помощью которых этот

микроэлемент участвует в метаболических процессах.

Например, вступая в реакцию с олигопептидом,

хром образует хромодулин, который активирует

рецептор инсулина, чтобы усилить действие

последнего[28–32]. Хром также обладает антиоксидантными

эффектами [26].

В крови большая часть хрома связана с белками

плазмы, особенно с трансферрином, и только

около 5% встречается в свободной фракции [30].

Хром накапливается в печени, селезенке, мягких

тканях и костях [30] и выводится в основном с мочой

[26, 33]. Уровень хрома в моче является хорошим

индикатором абсорбции этого микроэлемента

(Eckhert C.D.), но не является индикаторами запасов

хрома в организме [30].

Уровень микроэлементов в волосах отражает

уровень потребления хрома [30]. Ряд авторов,

Vincent J.B., Landman G.W., Bilo H.J., Houweling S.T.,

Kleefstra N., Costello R.B., Dwyer J.T. в своих исследованиях

определяли уровни хрома в волосах,

поте, сыворотке и ногтях на ногах [33]. Однако некоторые

считают, что не существует полностью доказанных

методов определения статуса хрома в организме

[30, 33]. В исследовании Nielsen F.H. [34]

показано, что хром в питательных веществах полезен

и незаменим для человека. По сведениям авторов

Costello R.B., Dwyer J.T., Swaroop A., Bagchi M.,

добавление хрома в пищу улучшает углеводный

и энергетический обмен [30, 33].

Институтом медицины, пищевых продуктов и

питания (Washington, USA) установлено, что адекватные

уровни потребления хрома составляют 20–

25 мкг в день для женщин и 30–35 мкг в день для

мужчин [34].

Доступными источниками трехвалентного хрома

(Swaroop A., Bagchi M.), которые могут обеспечить

суточную потребность, являются различные продукты

и напитки (мясо, мясные субпродукты, цельнозерновые

продукты, зеленые бобы, бобовые,

сухие завтраки с высоким содержанием отрубей,

яичные желтки, кофе, орехи, брокколи, пивные

дрожжи и избранные марки пива и вина) [30].

В 2001 г. Европейское агентство по безопасности

продуктов питания (Совет по пищевым продуктам

и питанию европейских Национальных академий

24


Том 19, № 5. 2021

наук, инженерии и медицины) опубликовало информацию

в Foodand Nutrition Bulletin о том, что

действие хрома опосредуется реакциями инсулина,

что также было показано в исследованиях

Swaroop A., Bagchi M. в 2019 г. [27, 30].

По данным Vincent J.B. уровень хрома отвечает

на изменение концентрации инсулина — существует

гипотеза, что хром трехвалентный может

действовать как вторичный мессенджер, усиливая

передачу сигналов инсулина [35].

По информации Costello R.B., Dwyer J.T., в

1970-х г. у пациентов, получающих полное парентеральное

питание с течением времени, развивались

симптомы диабета, которые не поддавались

увеличению дозировки инсулина. Добавки хрома

привели к значительному улучшению гликемического

статуса и снижению потребности в инсулине.

Однако эксперты также заявляют, что «существование

связи между пиколинатом хрома и либо инсулинорезистентностью,

либо диабетом 2 типа было

весьма сомнительным», так как по результатам

проведенного исследования различных групп населения

— у одних добавление хрома в пищу оказывало

значимый эффект, у других — никак не влияло

[33]. Большинство исследований указывает на то,

что хром участвует в формировании метаболического

синдрома [36–38].

В 2019 г. по результатам исследований Национального

института сердца, легких и крови

(National Heart Lungand Blood Institute) доказано,

что при микроэлементозе, который развивается при

дефиците или избытке хрома, возникает метаболический

синдром. Метаболический синдром включает

факторы риска такие, как: абдоминальное ожирение,

гипертензию, высокий уровень триглицеридов

и низкий — липопротеидов высокой плотности

(антиатерогенных) гипергликемию (первичную или

вследствие инсулинорезистентности, что повышает

вероятность развития патологии сердечно-сосудистой

системы, диабета, инфаркта) [36].

В 2018 г. исследование Nussbaumerova B. с соавт.

среди 70 человек, в среднем 58 лет с метаболическим

синдромом и нарушенной толерантностью

к глюкозе, показало, что употребление 300 мкг

хрома (200 мкг во время завтрака, 100 мкг во

время ужина (дрожжи)) в периоде 24 недель способствовали

сохранению уровня глюкозы, гликированного

гемоглобина, показателей окружности

талии, артериального давления, уровня липидов

крови [38].

В исследовании Bai J. с соавт. (было обследовано

3648 пациентов в возрасте 20–32 лет) показано,

что дефицит хрома связан с повышенным уровнем

глюкозы в крови натощак, уровнем циркулирующего

инсулина, холестерина и триглицеридов и

снижением доли безжировой массы тела. В группе

обследуемых высокий риск метаболического синдрома

и нарушение обмена хрома были продемонстрированы

у лиц старше 23 лет. Это происходило

в результате более быстрой активации инсулина

в ответ на глюкозу, однако не влияло на уровень

гликированного гемоглобина или чувствительность

тканей к глюкозе или на показатели веса и липидов

сыворотки крови. Однако напрямую связывающие

уровни хрома с риском метаболического синдрома

отсутствуют — так, например, в одной группе обследуемых

исходный уровень содержания хрома в

организме был обратно пропорционален заболеваемости

метаболическим синдромом, липидным компонентам

крови (в исследовании базовые уровни

хрома в ногтях ног измеряли с помощью инструментального

нейтронно-активационного анализа) [37].

Микроэлементозы, которые приводят к ожирению,

часто сопровождаются дефицитом железа,

меди, йода, марганца, селена и цинка, хрома, ванадия

и кобальта [25].

Правильное, рациональное питание оказывает

значительное влияние на физическое и когнитивное

развитие [39]. Для детей и подростков важно

выработать устойчивые привычки в отношении

здорового питания и образа жизни [40]. Диеты,

контроль над пищевым поведением применялись

во многих исследованиях у пациентов с ожирением.

Определить эффективность диетического

подобранного питания непросто из-за сложного

многокомпонентного подхода при детском ожирении

[41]. В работе Е.А. Дубровиной показано, что

развитие инсулинорезистентности и избыточного

веса в любом возрасте ассоциированы различными

микроэлементными дефицитами [42]. Например,

магний (также цинк, кальций, железо, медь

и др.) является неотъемлемой составной частью

активных центров ферментов. Гликолиз — один

из наиболее фундаментальных биохимических

путей углеводного метаболизма. Процесс гликолиза,

эта последовательность из 10 реакций, служит

входной точкой в цикл Кребса — основной

цикл энергетического метаболизма митохондрий

и всей клетки. Дефицит магния неизбежно приведет

к значительному снижению активности по

крайней мере шести из 10 гликолитических ферментов,

способствуя развитию глюкозотолерантности

тканей. Кроме магния, кофакторами ферментов

метаболизма углеводов также являются

цинк, медь, молибден, железо. Часто встречаются

микроэлементозы, вызванные дисбалансом кальция.

Swaroop A., Bagchi M. отмечают, что женщины

реже, чем мужчины, получают достаточное количество

кальция с пищей [30].

Наиболее зависимыми от магния тканями являются:

плацента, матка, мозг, миокард [43]. Во время

беременности возрастает потребность в магнии.

Недостаток данного элемента на ранних сроках беременности

является фактором риска возникновения

угрозы прерывания беременности. В исследовании,

где приняли участие женщины в возрасте от

25 до 35 лет со сроком гестации до 12 недель и с

угрозой невынашивания беременности, было выявлено,

что сочетанное применение препарата магния

(940 мг/сут.) и микронизированного прогестерона

(400 мг/сут.) снижает побочные эффекты прогестерона

и способствует повышению показателей психофизиологической

адаптации. Установлено, что

в группе женщин, получавших комбинированное

лечение, были достоверно выше: уровень магния

в крови (0,79 ммоль/л); показатели адаптации сердечно-сосудистой

системы по индексу Баевского и

показатели теста САН (самочувствия, активности,

настроения) [42].

У здоровых детей Приамурья, проживающих в

условиях избытка железа, дефицита йода и дисбаланса

других микроэлементов в окружающей среде,

в ходе исследования Г.П. Евсеевой, С.В. Супрун

выявлено снижение содержание йодидов цельной

крови у 82% детей, наряду с этим у 25–67% детей

выявлен дисбаланс в содержании других микроэлементов.

Дисбаланс в концентрации элементов

связан с содержанием цитокинов: CD3+, СD4+ и

СD8+, CD16+, CD22+, CD25+ и также с HLA-DR+,

уровнем IgG и IgА [44].


Существуют разные методики по диагностике микроэлементного

статуса в биосубстратах, такие как

масс-спектрометрия с индуктивно связанной аргоновой

плазмой (ИСП-МС), атомно-абсорбционная

спектрофотометрия с электротермической атомизацией

(ААС-ЭТА) (по методике А.В. Скального). Расширение

информации о важности микроэлементов

и необходимости ранней диагностики микроэлементозов

позволит выявлять и корригировать состояния,

связанные с дисбалансом микроэлементов.

Это является значимым фактором, так как микроэлементозы

хорошо поддаются восполнению с помощью

коррекции питания и на начальных этапах

не требуют медикаментозного лечения, что выступает

мерой профилактики заболеваний и позволяет

снизить риск возникновения и частоту хронизации

различных патологий [18, 45].

Болотова Н.В.

https://orcid.org/0000-0002-8148-526X,

Филина Н.Ю.

https://orcid.org/0000-0002-1613-4156

Симакова И.В.

https://orcid.org/0000-0003-0998-8396

Петрухина Е.А.

https://orcid.org/0000-0002-8497-0981


1. The «Global action plan on physical activity 2018–2030: more

active people for a healthier world» // Obesity and overweight,

WHO Strategy. — World Health Organization, 2019.

2. Haregu T.N., Byrnes A. A scoping review of non-communicable

disease research capacity strengthening initiatives in low and middleincome

countries // BMC, research in progress. — Global Health

Research and Policy, 2019. DOI: 10.1186/s41256-019-0123-1

3. Lim S.S., Vos T., Flaxman A.D., Danaei G., Shibuya K., Adair-

Rohani H. et al. A comparative risk assessment of burden of disease

and injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21

regions, 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of

Disease Study 2010 // Lancet. — 2012. — Vol. 380. — P. 2224–2260.

DOI: 10.1016/S0140-6736(12)61766-8

4. Obesity: preventing and managing the global epidemic. Report

of a WHO consultation. Geneva: World Health Organization; 2000

(WHO Technical Report Series 894; http://www.who.int/ nutrition/

publications/obesity/WHO_TRS_894/en/, accessed on 15 November

2017).

5. Рацион, питание и предупреждение хронических заболеваний.

Доклад совместного консультативного совещания экспертов

ВОЗ/ФАО. — Женева: Всемирная организация здравоохранения;

2003. Технический отчет ВОЗ 916, http://www.who.int/nutrition/

publications/obesity/ WHO_TRS_916/ru/, по состоянию на 15 ноября

2017 г.

6. Глобальная стратегия по питанию, физической активности и

здоровью. — Женева: Всемирная организация здравоохранения;

2004. WHA57.17; http://www.who.int/ publications/list/9241592222/

ru/, по состоянию на 15 ноября 2017 г.

7. Глобальные риски для здоровья: смертность и бремя болезней,

обусловленные некоторыми основными факторами риска.

— Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2009,

http://apps.who.int/iris/ itstream/10665/44203/8/9789244563878_

rus.pdf, по состоянию на 15 ноября 2017 г.

8. GBD 2016 Risk Factors Collaborators. Global, regional, and

national comparative risk assessment of 84 behavioural, environmental

and occupational, and metabolic risks or clusters of risks, 1990–2016:

a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016 //

Lancet. — 2017. — Vol. 390. — P. 1345–1422. DOI: 10.1016/S0140-

6736(17)32366-8

9. Zaragoza-Jordana M., Closa-Monasterolo R. Micronutrient intake

adequacy in children from birth to 8 years. Data from the Childhood

Obesity Project // J. Clinical Nutrition. — 2018, April 01. — Vol. 37

(2). — P. 630–637. DOI: 10.1016/j.clnu.2017.02.003

10. Weihrauch-Blüher S., Wiegand S. Risk Factors and Implications

of Childhood Obesity // Curr Obes Rep. — 2018 Dec. — Vol. 7 (4). —

P. 254–259. DOI: 10.1007/s13679-018-0320-0.

11. Федеральная служба государственной статистики, 2019:

статистический сборник Здравоохранение в России. — 2019. —

Ч. 2.

12. Bouret S.G. Development of Hypothalamic Circuits That

Control Food Intake and Energy Balance / In: Harris RBS, editor.

Source Appetite and Food Intake: Central Control. — 2nd ed. —

Boca Raton (FL): CRC Press / Taylor & Francis, 2017. — Chapter 7.

DOI: 10.1201/9781315120171-7

13. Dearden L., Bouret S.G., Ozanne S.E. Sex and gender differences

in developmental programming of metabolism // Mol Metab. — 2018,

Sep. — Vol. 15. — P. 8–19. DOI: 10.1016/j.molmet.2018.04.007.

Epub 2018 Apr 30.

14. Barker D.J. Mothers, babies and health in later life. — 2nd ed. —

Edinburgh, Churchill-Livingstone, 1998.

15. Keenan M.J., Zhou J. Role of resistant starch in improving gut

health, adiposity, and insulin resistance // J. Advanced in Nutrition. —

2015. DOI: 10.3945/an.114.007419

16. Taylor J.P., Evers S. Determinants of healthy eating in children

and youth // Canadian journal of public health // Revue canadienne

de santé publique. — 2005. — Vol. 96 (3). — P. S20-6, S22-9; 2005.

17. Bruins M.J., Van Dael P. The Role of Nutrients in Reducing

the Risk for Noncommunicable Diseases during Aging; MDPI //

J. Nutrients; Nutrition and Chronic Conditions. — 2019. DOI: 10.3390/

nu11010085

18. Болотова Н.В., Филина Н.Ю., Петрухина Е.А., Николаева Н.А.,

Акопян А.А. Особенности микроэлементного статуса у детей с

ожирением: тезисы докладов V Международной научно-практической

конференции «Биоэлементы». — 2021. — С. 20–22.

DOI: 10.19112/2413-6174-2021-S1-09

19. Горчаков В.Н., Колмогоров Ю.П. Возраст обусловленное

изменение микроэлементного профиля лимфоузлов с учетом их

локализации: тезисы докладов V Международной научно-практической


DOI: 10.19112/2413-6174-2021-S1-10

20. Берестова А.В., Баранова О.В. Значение микроэлементов

в питании студентов: тезисы докладов V Международной научнопрактической


DOI: 10.19112/2413-6174-2021-S1-08

21. Klebanoff M.A. Paternal and maternal birth weights and the

risk of infant preterm birth // Am. J. Obstet. Gynecol. — 2008. —

Vol. 198 (1). — P. 1–3.

22. Kovacs C. Vitamin D in pregnancy and lactation: maternal,

fetal, and neonatal outcomes from human and animal studies //

Am. J. Clin. Nutr. — 2008. — Vol. 88 (2). — P. 520–528.

DOI: 10.1016/j.ajog.2007.06.013

23. Болотова Н.В., Матвеева Н.Н., Абдуразакова А.О. Клиническая

картина пациентов с микроэлементозами за 2014–2015 гг.

в г. Саратов.; Bulletin of Medical Internet Conferences (ISSN 2224-

6150). — 2016. — Vol. 6 (5). — P. 808. ID: 2016-05-3928-T-622

24. Шейбак В.М. Транспортная функция сывороточного альбумина:

цинк и жирные кислоты // Вестник витебского государственного

медицинского университета. — 2015. — № 14 (2). —

C. 16–22.

25. Зайцева Е.А., Лунева О.Н. Основы законодательства и стандартизации

в пищевой промышленности: методические указания

по проведению практических занятий. — О.: ПГУ, 2016. — 31 с.

26. Aigner E., Feldman A., Datz Ch. Obesity as an emerging risk

factor for iron deficiency // J. Nutrients. — 2014. DOI:10.3390/

nu6093587

27. Anderson R.A., Cefalu W.T. Chromium / In: Coates P.M., Betz J.M.,

Blackman M.R. et al. // Encyclopedia of Dietary Supplements. — 2nd

ed. — New York: NY Informa Healthcare, 2010.

28. European Food Safety Authority NDA Panel. Scientific Opinion

on Dietary Reference Values for chromium // EFSA Journal. —

2014. — Vol. 12 (10). — P. 38–45. DOI: 10.2903/j.efsa.2014.3845

29. Eckhert C.D. Trace Elements / In: A. Catharine Ross B.C.,

Robert J. Cousins, Katherine L. Tucker, Thomas R. Ziegler, ed. Modern

Nutrition in Health and Disease. — 11th ed. Baltimore, MD: Lippincott

Williams & Wilkins, 2014. — P. 248–251.

30. Vincent J.B. Chromium / In: Marriott B.P., Birt D.F., Stallings V.A.,

Yates A.Y. // Present Knowledge in Nutritoin. — 11th ed. Cambridge,

MA: Elsevier, 2020. — P. 457–465.

31. Swaroop A., Bagchi M., Preuss H.G., Zafra-Stone S., Ahmad T.,

Bagchi D. Benefits of chromium (III) complexes in animal and human

health / In: Vincent J.B. // The Nutritional Biochemistry of Chromium

(III). — Cambridge, MA: Elsevier, 2019. — P. 251–278. DOI: 10.1016/

B978-0-444-64121-2.00008-8

32. Landman G.W., Bilo H.J., Houweling S.T., Kleefstra N. Chromium

does not belong in the diabetes treatment arsenal: Current evidence

and future perspectives // World J Diabetes. — 2014. — Vol. 5. —

P. 160–164. DOI: 10.4239/wjd.v5.i2.160

33. Vincent J.B., Lukaski H.C. Chromium // Adv Nutr. — 2018. —

Vol. 9. — P. 505–506.

34. Costello R.B., Dwyer J.T., Merkel J.M. Chromium supplements

in health and disease. In: Vincent JB, ed. The Nutritional Biochemistry

of Chromium (III). — Cambridge, MA: Elsevier, 2019. — P. 219–259.

35. Nielsen F.H. Summary: The metabolism, nutritional essentiality,

and clinical importance of chromium — Clarity emerging after 60

years of research / In: Vincent JB, ed. The Nutritional Biochemistry

of Chromium (III). — Cambridge, MA Elsevier, 2019. — P. 361–370.

DOI: 10.1016/B978-0-444-64121-2.00012-X

36. Vincent J.B. Is the pharmacological mode of action of chromium

(III) as a second messenger // Biol Trace Elem Res. — 2015. —

Vol. 166. — P. 7–12. DOI: 10.1007/s12011-015-0231-9

37. Metabolic Syndrome. — National Heart Lung and Blood

Institute, 2019.

38. Bai J., Xun P., Morris S., Jacobs D.R., Jr., Liu K., He K. Chromium

26


Том 19, № 5. 2021

exposure and incidence of metabolic syndrome among American

young adults over a 23-year follow-up: the CARDIA Trace Element

Study // Sci Rep. — 2015. — Vol. 5. — P. 15606.

39. Nussbaumerova B., Rosolova H., Krizek M., Sefrna F., Racek J.,

Muller L. Chromium supplementation reduces resting heart rate in

patients with metabolic syndrome and impaired glucose tolerance //

Biol Trace Elem Res. — 2018. — Vol. 183. — P. 192–199.

DOI: 10.1007/s12011-017-1128-6

40. Евстафьева Е.В., Залата О.А. Альфа-активность ЭЭГ и состояние

элементного баланса в организме подростков: тезисы

докладов V Международной научно-практической конференции

«Биоэлементы». — 2021. — С. 28–30. DOI: 10.19112/2413-6174-

2021-S1-13

41. Медведев П.В., Федотов В.А. Обогащение продуктов хлебопекарного

производства биоэлементами: тезисы докладов V

Международной научно-практической конференции «Биоэлементы».

— 2021. — С. 45–47. DOI: 10.19112/2413-6174-2021-S1-22

42. Kim J., Lim H. Nutritional Management in Childhood Obesity //

Journal of Obesity and Metabolic Syndrome. — 2019. DOI: 10.7570/

jomes.2019.28.4.225

43. Дубровина Е.А., Дубровина Г.В. Оценка эффективности сочетанного

применения препаратов магния и микронизированного

прогестерона при угрозе невынашивания беременности // Приложение

к журналу Trace Elements in Medicine. — 2021. — С. 25–27.

DOI: 10.19112/2413-6174-2021-S1-11

44. Дикке Г.Б. Роль магния при физиологической беременности:

контрверсия и доказательства // Медицинский совет. — 2016. —

№ 19. — С. 96–102.

45. Евсеева Г.П., Супрун С.В. Влияние дисбаланса микроэлементов

на иммунитет // Приложение к журналу Trace Elements in

Medicine. — 2021. — С. 27–28. DOI: 10.19112/2413-6174-2021-S1-12

46. Петрухина Е.А., Николаева Н.А., Акопян А.А. Микроэлементный

состав организма у детей при ожирении: бюллетень медицинских

Интернет-конференций. — 2021; ID: 2021-02-376-T-19574;

Архив конференций — Conferences' Archive; Х Всероссийская неделя

науки с международным участием — Week of Russian science

(WeRuS-2021), посвященная 110-летию со дня организации теоретических

и клинических кафедр Саратовского ГМУ им. В.И. Разумовского:

аспирантские и докторантские чтения // Клиническая

медицина. — 2021.

новое в медицине. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ

В ВОЗ назвали дату выхода мира из пандемии коронавируса

В следующем году мир выйдет из пандемии коронавируса. Такое

заявление сделал директор Европейского регионального бюро

Всемирной организации здравоохранения Ханс Клюге.«Я оптимист,

считаю, что в следующем году мы выйдем из пандемии, но, конечно же,

коронавирус не закончится. И, возможно, нам придется с ним жить. Но

вы знаете, это как с гриппом. Есть вакцина от гриппа. Каждый год они

слегка адаптируются под новые штаммы, и люди вакцинируются —

и все нормально», — сказал Клюге в интервью СТВ. По его словам,

важно учиться на своих ошибках и извлекать какие-то уроки.

«Чтобы пандемия не повторилась, в каждой стране здравоохранение

должно играть первоочередную роль. Если не будет здравоохранения и здоровья, то не будет ни экономики,

ни безопасности, ни социального спокойствия. Нужно инвестировать в здравоохранение», — добавил Клюге.

Он также отметил, что в 35 из 53 стран, которые входят в европейский регион ВОЗ, наблюдается плато по

вакцинации.

«То есть количество вакцинированных людей больше не растет. Нам нужно выявить людей среди населения,

кто не вакцинируется и почему», — сказал Клюге.

Ранее генеральный секретарь ООН Антониу Гутерриш заявил, что одной из причин появления новых штаммов

коронавируса в мире является неравномерное распределение вакцин среди стран.

Источник: MIGnews.com


УДК 612.171.7

В.Н. ДИОМИДОВА 1, 2 , Л.Н. ВАСИЛЬЕВА 1 , О.В. ВАЛЕЕВА 1, 2 , О.В. ПЕТРОВА 2

1

Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, г. Чебоксары.

2

Городская клиническая больница № 1 МЗ ЧР, г. Чебоксары

Возможности ультразвуковой эластографии

в оценке поражения печени при хронической

сердечной недостаточности


Диомидова Валентина Николаевна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней с

курсом лучевой диагностики, заведующая отделением ультразвуковой диагностики

Адрес: 428003, г. Чебоксары, Московский пр-т, д. 45, тел.: +7 (8352) 45-26-97, e-mail: diomidovavn@rambler.ru

В статье представлены данные литературы об использовании современных видов ультразвуковой эластографии в

гепатологии и их применения при разной диффузной печеночной патологии. Отмечены особенности и преимущества

ультразвуковой эластографии сдвиговой волной с эластометрией, представлена прогностическая значимость данного

метода в оценке выраженности печеночного фиброза. Среди публикаций также отмечены исследования, касающиеся

вопросов эластографии при сердечном поражении печени у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

Анализ обзора литературы показал, что эластографические методы диагностики перспективны, так как отмечена их

достаточная информативность в диагностике не только первичного диффузного поражения печени, но также и в оценке

прогнозирования исхода болезни. Важнейшими преимуществами эластографии являются быстрота и доступность,

неинвазивность, возможность первичной диагностики и оценки прогрессирования заболевания и эффективности проводимой

терапии. В то же время недостаточно изучена и сохраняется актуальность дальнейшего изучения возможностей

ультразвуковой эластографии в целом и особенно способа двухмерной эластографии и эластометрии сдвиговой волной в

диагностике кардиогенного поражения печени у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

Ключевые слова: ультразвуковая диагностика, эластография, сдвиговая волна, печень, сердечная недостаточность.

(Для цитирования: Диомидова В.Н., Васильева Л.Н., Валеева О.В., Петрова О.В. Возможности ультразвуковой эластографии

в оценке поражения печени при хронической сердечной недостаточности. Практическая медицина. 2021. Т. 19, № 5, С. 27-31)

DOI: 10.32000/2072-1757-2021-5-27-31

V.N. DIOMIDOVA 1, 2 , L.N. VASILIEVA 1 , O.V. VALEEVA 1, 2 , O.V. PETROVA 2

1

Chuvash State University named after I. N. Ulyanov, Cheboksary

2

City Clinical Hospital № 1, Cheboksary

Possibilities of ultrasound elastography in assessing

liver damage in chronic heart failure

Contact details:

Diomidova V.N. — MD, Professor, Head of the Department of Propedeutics of Internal Diseases with a course of Radiation Diagnostics, Head of the

Department of Ultrasound Diagnostics

Address: 45 Moskovsky prospect, Cheboksary, Russian Federation, 428003, tel.: +7 (8352) 45-26-97, e-mail: diomidovavn@rambler.ru

The article presents the literature data on the possibilities of modern types of ultrasound elastography in hepatology and their

application in various diffuse hepatic pathologies. The features and advantages of shear wave ultrasound elastography with

elastometry are highlighted; the prognostic significance of this method in assessing the severity of hepatic fibrosis is presented. Among

the publications, there are also noted the studies concerning the issues of elastography in cardiac liver damage in patients with chronic

heart failure.

The literature review showed that elastographic diagnostic methods are promising, since their sufficient informativeness was noted

in the diagnosis of not only primary diffuse liver damage, but also in assessing the prognosis of the outcome of the disease. The most

28


Том 19, № 5. 2021

important advantages of elastography are speed and accessibility, non-invasiveness, possibility of primary diagnosis and assessment

of the disease progression and the therapy effectiveness. At the same time, the possibilities of ultrasound elastography in general

are still understudied and heir further study is relevant, especially the methods of two-dimensional elastography and shear wave

elastometry for diagnosing cardiogenic liver damage in patients with chronic heart failure.

Key words: ultrasound diagnostics, elastography, shear wave, liver, heart failure.

(For citation: Diomidova V.N., Vasilieva L.N., Valeeva O.V., Petrova O.V. Possibilities of ultrasound elastography in assessing liver

damage in chronic heart failure. Practical medicine. 2021. Vol. 19, № 5, P. 27-31)

С каждым годом наблюдается рост заболеваемости

и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

Ведущей медико-социальной проблемой в

данном аспекте является хроническая сердечная

недостаточность (ХСН). По материалам Российского

кардиологического общества в масштабном исследовании

ЭПОХА-ХСН распространенность ХСН

I–IV функциональных классов в общей популяции

Европейской части Российской Федерации в 2017 г.

составила 8,2% [1]. По данным Фремингенского

исследования, средняя пятилетняя смертность во

всей популяции больных с ХСН составила 62–65%

среди мужчин и 42–47 % среди женщин [2].

Установлено, что ХСН — это симптомокомплекс,

возникающий вследствие нарушения контрактильной

функции сердца в результате нарушения баланса

вазоконстрикторных и вазодилатирующих

нейрогормональных систем, сопровождающийся

недостаточной перфузией тканей и органов и проявляющийся

одышкой, слабостью, сердцебиением

и повышенной утомляемостью, отеками [3]. Основными

причинами ХСН признаны артериальная

гипертензия (АГ), ишемическая болезнь сердца

(ИБС), которые в большинстве случаев встречаются

в комбинации. Реже к ХСН приводят пороки

сердца различного происхождения (4,3%), миокардиты

(3,6%), констриктивные перикардиты, гипертрофическая

и рестриктивная кардиомиопатии, тиреотоксикоз,

метастатические поражения миокарда

[4].

Считается, что при ХСН нарушение перфузии

вследствие снижения сердечного выброса вызывает

некроз гепатоцитов, а увеличение центрального

венозного давления повышает кровенаполнение

печеночных долек. Следствием этих факторов является

повышение активности аминотрансфераз

(«ишемический гепатит»), билирубина в сыворотке

крови («застойная гепатопатия») [5]. Важно отметить,

что нарастание маркеров поражения печени

при ХСН в свете межорганных взаимодействий обусловили

появление нового термина в клинической

практике — «сердечно-печеночный синдром»

(СПС). В зависимости от лабораторных изменений

выделяют СПС с цитолизом (при повышении АЛАТ,

АСАТ) — гепатоцеллюлярный тип, с холестазом

(при повышении ГГТ, ЩФ) — холестатический тип

СПС, а также смешанный тип [6].

На более поздних стадиях в результате длительных

гемодинамических нарушений гепатоцеллюлярный

некроз сменяется синтезом коллагена и

развитием фиброза («кардиальный цирроз») [7].

Процесс фиброзирования зависит от скорости нарастания

сердечной недостаточности. Очевидно,

что степень фиброза и его прогрессирование — это

важные предикторы кардиогенного поражения печени

вне зависимости от причины ХСН. Поэтому

изучение темпов фиброза печени при ХСН — это

важная медицинская, социально-экономическая

проблема. При этом диагностика фиброза печени

на ранних стадиях — важный с прогностической

точки зрения момент в оценке течения болезни.

Цель исследования — изучить по данным литературы

возможности ультразвуковой эластографии

с эластометрией в оценке поражения печени

у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

Современные технологии ультразвуковой

эластографии, используемые в гепатологии

Бесспорно, что информативным методом выбора

в диагностике диффузных заболеваний печени

является эхографический метод в режимах серошкальной

визуализации и цветового допплеровского

картирования. Ценность УЗД заключается в

возможности ранней диагностики гепатологических

заболеваний, нередко и до появления клинических

и лабораторных симптомов [8].

Однако, несмотря на высокую чувствительность

УЗД в диагностике фиброза и цирроза печени, не

всегда имеется возможность оценки степени фиброза,

особенно в начале болезни, при использовании

только стандартного протокола УЗД. Поиск

неинвазивных методов диагностики фиброза печени

в конце прошлого столетия привел к открытию

инновационного метода ультразвуковой эластографии.

Термин «эластография» впервые был предложен

в 1991 г. врачами из США [9]. Первоначально

исследования апробировались на животных, далее

метод модифицировался и стал выполняться в режиме

реального времени в клинике. Эластография

(Elastography) — физический метод оценки упругоэластических

свойств тканей по сдвиговым характеристикам

с использованием ультразвуковых диагностических

сканеров [10].

Использование метода в клинической практике

показало, что ультразвуковая эластография является

инновационным современным методом и очередным

достижением современной лучевой диагностики.

Наряду с классическими ультразвуковыми

технологиями как серошкальная эхография и допплерография,

эластография, являясь относительно

молодым способом, быстро и надежно зарекомендовала

себя с практических позиций.

Из анализа обзора литературы видно, что в диагностике

заболеваний печени используются несколько

способов ультразвуковой эластографии,

основанных на различных методах получения эластограмм

[11, 12]. Этому способствовало и стремительное

расширение возможностей современной

ультразвуковой аппаратуры новыми технологиями

и программным обеспечением. Производители ультразвуковых

приборов также интегрируют классификационные

коррективы в терминологию ультразвуковой

эластографии [11]. На сегодняшний день

в большинстве случаев в клинической практике

применяются два основных метода эластографии:


эластография сдвиговой волной (ЭСВ) и компрессионная

эластография (КЭГ).

Транзиентная эластография (ТЭ) сдвиговой

волной, (англ. transient elastography) — одномерная

эластография (1D эластография, непрямая, слепая

эластография) — самая ранняя методика оценки

жесткости печени, разработанная французской

компанией Echosens (Париж, Франция) в 2003 г. с

помощью аппарата FibroScan. Данная методика основана

на расчете скорости сдвиговой волны (ССВ),

создаваемой механическим ударным стержнем датчика

во время вибрации. ССВ конвертируется в модуль

Юнга в кПа (шкала от 1,5 до 75 кПа), прямо

пропорциональный жесткости ткани — чем больше

величина модуля Юнга, тем большую жесткость

имеет ткань. Далее из 10 измерений рассчитывается

среднее значение, сопоставляемое с картой

значений «Фиброскан» согласно степени фиброза

от степени F0 до F4 по классификации METAVIR

(табл. 1). При этом показатели упруго-эластичных

свойств печени в норме ≤ 5,8 кПа (отсутствие фиброза),

при циррозе печени жесткость печени становится

выше 12,5 кПа [13].

В литературных источниках отмечено, что непрямая

эластометрия, проводимая на аппарате

FibroScan, является методом оценки фиброза печени

при следующих нозологиях: неалкогольной

жировой болезни печени (НАЖБП), алкогольной

болезни печени (АБП), аутоиммунном гепатите, вирусном

гепатите В и С, коинфекции ВИЧ-инфекции

и гепатита С [14].

В публикациях Chon Y.E. с соавт. (2012) показана

информативность ТЭ в диагностике фиброза печени

при вирусных гепатитах и отмечено, что чувствительность

и специфичность метода увеличиваются с

увеличением степени фиброза и при стадии F4 доходит

до 84,6 и 81,5 соответственно [15]. Немногим ранее,

в большом Азиатском когортном исследовании

пациентов с ВГВ и ВГС, описанном Fung J. с соавт.

(2011), показана эффективность ТЭ в отношении

прогнозирования гепатоцеллюлярной карциномы.

Ими установлено, что у пациентов с жесткостью печени

более 25 кПа, при наблюдении на протяжении

3 лет, в динамике у 38,5% больных обнаружено развитие

гепатоцеллюлярной карциномы [16].

Эволюция в разработке новой диагностической

аппаратуры для оценки процесса фиброза печени

привела к созданию усовершенствованных моделей

для одномоментной диагностики фиброза и стеатоза

печени. При этом благодаря функции CAP или

КПЗУ (контролируемый параметр затухания сигналов

ультразвуковых волн в жировой ткани печени

по сравнению с нежировой, в том числе фиброзированной

и воспалительной), приборы нового по-

Таблица 1. Показатели упруго-эластичных

свойств печенипри различных стадиях фиброза

по классификации Мetavir (кПа)

Table 1. Indices of liver viscoelasticity under

various stages of fibrosis according to Мetavir

(kPa) classification

Стадия фиброза

(Metavir)

Значения жесткости,

кПа

F0 ≤5,8

F1 5,9–7,2

F2 7,2–9,5

F3 9,5–12,5

F4 > 12,5

коления FibroScan позволяют одномоментно диагностировать

стеатоз печени при наличии фиброза

и воспалительной инфильтрации, особенно на ранних

стадиях. Подтверждением этому служат исследования

нескольких авторов [17, 18]. В частности, в

метаанализе исследований Kwok R. с соавт. (2014),

проведенном на 1047 пациентах, показана прямая

корреляция между стадией фиброза и информативностью

метода в диагностике НАЖБП. Эти исследователи

отмечают, что с увеличением стадии фиброза

увеличивается информативность метода: при

F ≥ 2 чувствительность — 79%, специфичность —

75%, при F ≥ 3 чувствительность — 85%, специфичность

— 85%, при F = 4 — 92 и 92% соответственно

[17]. Доказана высокая специфичность

(99,3%) непрямой ТЭ с режимом КПЗУ при ранней

степени стеатоза печени [18].

По данным исследователей к преимуществам ТЭ

относятся простота, неинвазивность, безболезненность

для пациента, легкая воспроизводимость в

режиме реального времени, широкий диапазон значений,

возможности одновременной оценки фиброза

и стеатоза, при наличии специальных датчиков

возможность применения у детей с 1 месяца до

14 лет и у пациентов с ожирением [19]. В то же время

авторами отмечены недостатки метода: отсутствие

визуализации тканей, невозможность точно

выбрать область интереса (ROI), избегая сосудов и

желчных протоков, ограничение в использовании

при беременности, асците, застойной сердечной

недостаточности, узких межреберных промежутках,

ожирении при отсутствии специализированных датчиков,

невозможность проведения исследования

при АБП при отсутствии абстиненции, ложноположительный

результат может быть и при внепеченочном

холестазе и остром гепатите [19].

Компрессионная эластография (КЭГ) — статическая,

стрейновая эластография (англ. realtime

elastography — RTE) — это метод качественной

оценки упруго пластических свойств ткани путем

сравнения изображений до и после компрессии

(на аппарате Hitachi Real-timeTissue Elastography

(HI-RTE), аппаратах производителей Sonoscape,

Toshiba, Mindray, Siemens, GE) [20]. Авторы предлагают

методику, состоящую из двух этапов, на первом

из которых проводится ультразвуковая визуализация

печени в серошкальном режиме, на втором

оценка качественных параметров и количественного

параметра индекса фиброза (LFI) с формированием

эластограммы печени [20].

Установлено, что преимуществом КЭГ является

возможность как первичной диагностики, так и

оценки жесткости в динамике на фоне противовирусной

терапии на обширном участке паренхимы

печени (25 на 25 мм). Недостатками метода являются

невозможность получить количественную оценку

жесткости с помощью модуля Юнга, уменьшение

чувствительности с глубиной, разные показатели

упругости на разных участках органа, зависимость

показателей жесткости от силы и направления компрессии,

болевые ощущения пациента, операторозависимость,

плохая воспроизводимость. По данным

Борсукова А.В. с соавт. (2015), ограничением

в проведении КЭГ служат аритмический синдром,

декомпенсированная сердечная недостаточность,

асцит, ожирение, узкие межреберные промежутки.

Вследствие этого данный метод высокоинформативен

в диагностике гепатита, снижение информативности

наблюдается при стеатогепатите, циррозе печени

с асцитом, с сопутствующей кардиологической

патологией, осложнившейся ХСН [21].

30


Том 19, № 5. 2021

Двухмерная эластография сдвиговой волной

(2D ЭСВ), (англ. 2D Share Wave Elastography —

2D SWE) — современный метод эластографии с эластометрией,

основанный на электронной генерации

сдвиговых волн силой звукового излучения, отображаемого

в виде цветовой визуализации жесткости

ткани. Данный метод осуществляется в В-режиме,

анализируются цветовые гаммы зоны интереса

(Q-Box), далее производится количественный расчет

модуля упругости Юнга в кПа. Метод активно

изучается на аппаратах нескольких производителей:

Aixplorer (Super Sonic Imagine, Франция),

GE HC (США), Siemens (Германия), Toshiba (Япония).

В режиме реального времени определяются

показатели жесткости органов и структур в районе

интереса (модуля Юнга, кПа). B исследованиях

Степаняна И.А., Изранова В.А. (2018) двухмерная

эластография рассматривалась в комплексе с лабораторными

маркерами диагностики фиброза печени

(коэффициента де Ритиса, индексов APRI и FIB-4).

Результатом явилось признание методик рутинными,

показанными для скрининговой диагностики фиброза

и цирроза печени, в совокупности снижающих

потребность в проведении биопсии — «золотого

стандарта» диагностики фиброза печени [22].

По данным Митькова В.В. с соавт. (2015), метод

2D ЭСВ лидирует по преимуществам среди всех вышеописанных

способов эластографии, так как при

этом производится оценка большого объема паренхимы

печени, жесткость оценивается в режиме

реального времени, имеет высокую воспроизводимость

и небольшую операторозависимость, диапазон

значений широкий и есть широкая цветовая

карта жесткости паренхимы [23].

Точечная эластография сдвиговой волной

(тЭСВ), (англ. point shear wave elastography,) или

ARFI-эластография (англ. Acoustic radiation force

imaging) — метод измерения жесткости, основанный

на действии импульса ультразвукового луча,

давление которого в определенной точке становится

источником сдвиговых волн на окружающие ткани.

Этот сфокусированный акустический импульс

датчика и используется в диагностических целях

[24]. В зависимости от производителя аппаратуры,

данный метод вариативен в названиях: на аппарате

Siemens (Германия) — ARFI-эластография (acoustic

radiation force impulse), на аппарате (Philips, Нидерланды)

— ElastPQ [25]. Установлено, что преимуществом

ARFI-эластографии над транзиентной

эластографией является возможность выбора зоны

интереса паренхимы печени и возможность визуализации

в серошкальном В-режиме [26, 27]. Однако

имеются такие недостатки ARFI-эластографии,

как значительная вариабельность в результатах

измерений, на что указывают публикации Изранова

В.А. с соавт. (2016), основанных на исследованиях

здоровых лиц [28].

Ультразвуковая эластография в оценке сердечного

поражения печени

До клинического внедрения в практику ультразвуковой

эластографии ведущим и единственным

способом диагностики фиброзных изменений печени

можно было считать пункционно-аспирационную

биопсию печени (ПАБ) [28]. Однако, несмотря

на высокую информативность и надежность данного

способа, из-за наличия ряда таких серьезных

противопоказаний для применения ПАБ, как портальная

гипертензия, нарушение коагуляционных

свойств крови, не во всех клинических ситуациях

можно его применить [28]. Это мотивировало специалистов

на поиск альтернативных неинвазивных

методов оценки фиброза и цирроза печени, каким

в настоящее время и является ультразвуковая эластография.

На сегодняшний день имеются многочисленные

публикации по применению метода

эластографии в диагностике различных заболеваний

не только печени, но и многих других органов,

таких как предстательной, щитовидной, молочной

желез, почек, лимфатических узлов, костно-мышечной

системы, гинекологических органов взрослых

и детей [29]. Но большее количество работ

среди них посвящено применению ультразвуковой

эластографии при диффузных заболеваниях печени

(ДЗП): гепатитах, циррозах, алкогольной болезни

печени (АБП), неалкогольной жировой болезни

печени (НАЖБП) [30, 31].

Среди доступных публикаций работ, посвященных

эластографической оценке, кардиогенного поражения

печени нашлось мало. В работе японских

авторов Taniguchi T. с соавт. (2017) изучался метод

непрямой эластометрии [32]. Первое проспективное

исследование названных авторов заключалось

на анализе данных 171 пациента с ХСН [32]. Отмечено,

что показатели упруго-эластичных свойств

печени более 6,9 кПа ассоциировались с ростом

функционального класса сердечной недостаточности

при большем диаметре нижней полой вены и

развитием трикуспидальной недостаточности у обследуемых.

Авторами установлено, что у пациентов

с ХСН по эластографическим данным предиктором

неблагоприятного прогноза было увеличение показателей

жесткости печени независимо от значений

печеночных маркеров [32].

Характерными ультразвуковыми признаками «застойной»

печени при ХСН установлены увеличение

размеров печени, снижение эхогенности и изменение

эхоструктуры, изменение сосудистого рисунка

за счет печеночных вен в виде улучшения визуализации

их стенок, увеличения диаметра свыше 10–

15 мм, увеличение просвета НПВ при нормальном

диаметре воротной вены. К дополнительным признакам

относятся выявление свободной жидкости

в латеральных карманах брюшной полости, малом

тазу, выявление в плевральных полостях жидкости

за контуром диафрагмы над печенью и селезенкой,

расширение камер сердца [33, 34].

Однако визуализация в серошкальном режиме

не является специфичной и не всегда позволяет

дифференцировать сердечное поражение печени,

обусловленную застойной правожелудочковой сердечной

недостаточностью от первичной патологии

печени. При развитии кардиального фиброза печени,

в УЗ-картине появляется равномерное повышение

эхогенности паренхимы печени. Дополнительные

признаки отражают признаки венозного застоя

крови по большому кругу кровообращения: асцит,

гидроторакс. С появлением режима цветового допплеровского

картирования диагностика фиброза

печени улучшилась. Ультразвуковое исследование

при ЦДК позволяет оценить портальную гипертензию

при развившемся кардиогенном циррозе печени.

Признаками портальной гипертензии является

реканализация пупочной вены и hepatofugal поток

в воротной вене [35].

В исследованиях отечественных авторов Соловьевой

А.Е. с соавт. (2018) представлены первые

результаты эластографии кардиогенного поражения

печени у пациентов с декомпенсированной ХСН

[36]. В ходе своей работы исследователи проанализировали

194 пациентов с декомпенсированной

хронической сердечной недостаточностью до и после

проведения стационарного лечения методом


непрямой эластографии на аппарате Fibroscan. Авторами

отмечена прямая корреляция между ростом

степени фиброза печени по данным непрямой эластометрии

и достоверно меньшими показателями

функционального класса ХСН.

Выводы

Анализ обзора литературы показал, что ультразвуковые

эластографические методы диагностики

перспективны, так как отмечена их достаточная информативность

в диагностике не только первичного

диффузного поражения печени, но также и в оценке

прогнозирования исхода болезни. Важнейшими

преимуществами эластографии являются быстрота

и доступность, неинвазивность, возможность первичной

диагностики и оценки прогрессирования заболевания

и эффективности проводимой терапии.

В то же время недостаточно изучена и сохраняется

актуальность дальнейшего изучения возможностей

ультразвуковой эластографии в целом и особенно

способа двухмерной эластографии и эластометрии

сдвиговой волной в диагностике кардиогенного поражения

печени у пациентов с хронической сердечной

недостаточностью.


1. Поляков Д.С., Фомин И.В., Беленков Ю.Н., Мареев

В.Ю., Агеев Ф.Т., Артемьева Е.Г., Бадин Ю.В., Бакулина Е.В.,

Виноградова Н.Г., Галявич А.С., Ионова Т.С., Камалов Г.М., Кечеджиева

С.Г., Козиолова Н.А., Маленкова В.Ю., Мальчикова С.В.,

Мареев Ю.В., Смирнова Е.А., Тарловская Е.И., Щербинина Е.В.,

Якушин С.С. Хроническая сердечная недостаточность в Российской

Федерации: что изменилось за 20 лет наблюдения? Результаты

исследования ЭПОХА-ХСН // Кардиология. — 2021. — Т. 61,

№ 4. — С. 4–14.

2. Гусейнова Э.Т., Кутишенко Н.П., Лукина Ю.В., Толпыгина С.Н.,

Воронина В.П., Марцевич С.Ю. Проблема хронической сердечной

недостаточности и приверженности медикаментозному лечению:

методы оценки и нерешенные вопросы // Клиницист. — 2020. —

Т. 14, № 3. — С. 18–28.

3. Хроническая сердечная недостаточность. Клинические рекомендации

2020 г. Российское кардиологическое общество. При

участии Национального общества по изучению сердечной недостаточности

и заболеваний миокарда, общества специалистов по

сердечной недостаточности. — 183 с.

4. Фомин И.В. Эпидемиология хронической сердечной недостаточности

в Российской Федерации // Хроническая сердечная недостаточность.

— М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — С. 7–77.

5. Giallourakis C.C., Rosenberg P.M., Friedman L.S. The liver in

heart failure // Clin Liver Dis. — 2002. —Vol. 6. — P. 947–967.

6. Ambrosy A.P., Vaduganathan M., Huffman M.D. // EVEREST Trial

Investigators. Clinical course and predictive value of liver function

tests in patients hospitalized for worsening heart failure with reduced

ejection fraction: an analysis of the EVEREST trial // Eur J Heart

Fail. — 2012. — Vol. 14. — P. 302–311.

7. Жмуров Д.В., Парфентева М.А., Семенова Ю.В., Рубцов Д.А.

Цирроз печени // Technicalscience / Colloquium-journal. — 2020. —

Т. 11. — С. 63.

8. Михайлова О.Н., Нуртдинова Г.Г., Ситдикова Э.И. Ультразвуковая

диагностика как метод выявления причин портальной гипертензии

// Российский кардиологический журнал. — 2021. — С. 30–31.

9. Ophir J. et al. Elastography: a quantitative method for imaging

the elasticity of biological tissues // Ultrasonic Imaging. — 1991. —

Vol. 13. — Р. 111.

10. Осипов Л.В., Кульберг Н.С., Леонов Д.В., Морозов С.П.

Трехмерное ультразвуковое исследование: особенности визуализации

объемных данных // Медицинская техника. — 2020. —

№ 2. — С. 51–55.

11. Dietrich C.F., Barr R.G., Farrokh A. Strain Elastography — How

To Do It? // Ultrasound Int Open. — 2017. — Vol. 3. — P. 137–149.

12. ShiinaТ. JSUM ultrasound elastography practice guidelines: basics

and terminology // J Med Ultrasound. — 2013. — Vol. 40. — P. 325—357.

13. Морозова Т.Г., Борсуков А.В. Обоснование использования

комплексной эластографии при диффузных заболеваниях печени //

В мире научных открытий. — 2016. — № 8. — С. 10–27.

14. EASL-ALEH Clinical Practice Guidelines: Non-invasive tests

for evaluation of liver disease severity and prognosis // J Hepatol. —

2015.

15. Chon Y.E., Choi E.H., Song K.J., Park J.Y., Kim do Y., Han K.H.,

Chon C.Y., Ahn S.H., Kim S.U. Performance of transient elastography

for the staging of liver fibrosis in patients with chronic hepatitis B:

a meta-analysis // PLoS One. — 2012. — Vol. 7. — P. e44930.

16. Fung J., Lai C.L., Wong D.K., Seto W.K., Hung I., Yuen M.F.

Significant changes in liver stiffness measurements in patients with

chronic hepatitis B: 3-year follow-up study // J Viral Hepat. — 2011. —

Vol. 18. — Р. 200–205.

17. Диомидова В.Н., Тарасова Л.В., Цыганова Ю.В., Валеева О.В.,

Иванова А.Л. Ультразвуковая эластография печени с технологией

затухающего сигнала позволяет оценить степень стеатоза и

осуществлять динамическое наблюдение эффективности лечения

неалколгольной жировой болезни печени // Экспериментальная и

клиническая гастроэнтерология. — 2020.— № 9.— С. 45–54.

18. Kwok R., Tse Y.K., Wong G.L., Ha Y., Lee A.U., Ngu M.C., Chan H.L.,

Wong V.W. Systematic review with meta-analysis: non-invasive

assessment of non-alcoholic fatty liver disease–the role of transient

elastography and plasma cytokeratin-18 fragments // Aliment

Pharmacol Ther. — 2014. — Vol. 39. — Р.254–269.

19. Зыкин Б.И., Постнова Н.А., Медведев М.Е. Эластография:

анатомия метода // Променева діагностика, променева терапія. —

2012.

20. Постнова Н.А., Борсуков А.В., Морозова Т.Г., Ильясов Б.Б.,

Ложкевич А.А., Арушанян М.В. Компрессионная эластография

печени: методика, особенности получения эластограмм, анализ

ошибок и артефактов (лекция) // Радиология. — 2015. — № 2. —

С. 45–54.

21. Морозова Т.Г., Борсуков А.В., Буеверов А.О. Мультипараметрическая

элатография. Принципы индивидуального подбора при

диффузных заболеваниях печени // Медицинский совет. — 2017. —

№ 15. — С. 148–152.

22. Степанян И.А., Изранов В.А., Степанян С.А., Аштарханова

И.И., Иванов И.Б., Коноплёва Е.С. Двухмерная эластография сдвиговой

волной и рутинные неинвазивные индексы в диагностике

фиброза печени // Вестник Балтийского федерального университета

им. И. Канта. — 2018.— № 4.— С.114–122.

23. Митьков В.В., Митькова М.Д.. Ультразвуковая эластография

сдвиговой волной // Ультразвуковая и функциональная диагностика.

— 2015. — № 2. — С. 94–108.

24. Изранов В.А., Степанян И.А., Мартинович М.В. ARFIэластометрия

печени у здоровых добровольцев: стандартизация

методики // Вестник Балтийского федерального университета им.

И. Канта. — 2016. — № 2. — С. 77–85.

25. Sporea I., Bota S., Gradinaru-Tascau O. Comparative study

between two point Shear Wave Elastographic techniques: Acoustic

Radiation Force Impulse (ARFI) elastography and Elast PQ //

Med. Ultrason. — 2014.— Vol. 16 (4).— P. 309–314.

26. Рыхтик П.И., Рябова Е.Н., Шахотина И.В., Молчанова Н.а.,

Васенин С.А., Шкалова Л.В., Загайнов В.Е. Возможности применения

ARFI-эластографии при диагностике фиброза печени // Медицинский

альманах. — 2017. —№ 1. — С. 62–65.

27. Борсуков А.В., Морозова Т.Г., Мамошин А.В., Альянов А.Л.,

Снимщикова И.А., Абдулкаримова Х.А. Мультипараметрическая

эластография печени: современные перспективы в алгоритме диагностики

диффузных заболеваний печени // Вестник новых медицинских

технологий. — 2019 —Т. 26, № 2. — С. 69–81.

28. Pinzani M., Rombouts K., Colagrande S. Fibrosis in chronic

liver diseases: diagnosis and management // J. Hepatol. — 2005. —

Vol. 42. — P. 22–26.

29. Митьков В.В., Хуако С.А., Ампилогова Э.Р., Митькова М.Д.

Оценка воспроизводимости результатов количественной ультразвуковой

эластографии // Ультразвуковая и функциональная диагностика.

— 2011. — № 2. — С. 115–120.

30. Fukuda K., Mori M., Koma M. Analysis of train patterns of

common liver tumors using real_time tissue elastography // Abstracts

from the 12th Congress of World Federation for Ultrasound in Medicine

and Biology // J. Ultrasound Med. Biol. — 2009. — Vol. 35 (8). — P. 153.

31. Varghese T., Shi H. Elastographic imaging of thermal lesions

in liver in_vivo using diaphragmat_ ic stimuli // Ultrason. Imaging. —

2004. — Vol. 26 (1). — P. 18–28.

32. Taniguchi T., Sakata Y., Ohtani T., Mizote I., Takeda Y., Asano Y.

et al. Usefulness of Transient Elastography for Noninvasive and Reliable

Estimation of Right-Sided Filling Pressure in Heart Failure // The

American Journal of Cardiology. — 2014. — Vol. 113. — Р. 552–558.

33. Маркова Т.Н., Кичигин В.А., Диомидова В.Н., Марков Д.С.,

Петрова О.В. Оценка объема жировой ткани антропометрическими

и лучевыми методами и его связь с компонентами метаболического

синдрома // Ожирение и метаболизм. — 2013. — Т. 10, № 2. —

С. 23–27.

34. Диомидова В.Н., Агафонкина Т.В., Валеева О.В., Спиридонова

Т.К. Ультразвуковая диагностика органов брюшной полости:

учебное пособие. — Чебоксары, 2015. — 103 с.

35. Gibson P.R. Duplex Doppler ultrasound of the ligamentum teres

and portal vein: a clinically useful adjunct in the evaluation of patients

with known or suspected chronic liver disease or portal hypertension //

J. Gastroenterol. Hepatol. — 1991. — Vol. 6 (1). — P. 61–65.

36. Соловьева А.Е., Кобалава Ж.Д., Виллевальде С.В., Баярсайхан

М., Гармаш И.В., Фудим М. Прогностическое значение плотности

печени при декомпенсации сердечной недостаточности:

результаты проспективного наблюдательного исследования, основанные

на данных непрямой эластометрии // Кардиология. —

2018. — С. 20–32.

32


Том 19, № 5. 2021

УДК 616-053.2

Е.А. МОРОЗОВА, М.В. БЕЛОУСОВА, Е.Г. ГОМЗИНА, М.А. УТКУЗОВА

Казанская государственная медицинская академия — филиал РМАНПО МЗ РФ, г. Казань

Микробиотические и нутрициологические

паттерны формирования когнитивных

и поведенческих функций ребенка


Морозова Елена Александровна — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой детской неврологии

Адрес: 420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11, тел.: +7 (843) 273-49-09, e-mail: kaz.dnevr@mail.ru

В статье обсуждаются данные современных международных исследований, демонстрирующих взаимосвязь между микробиотой

кишечника и мозгом, а также возможности влияния системы «микробиота — кишечник — мозг» на развитие

нервной системы ребенка, на формирование его когнитивных и поведенческих функций. Рассматриваются нутрициологические

подходы в коррекции эмоциональных, поведенческих и когнитивных симптомов у детей с СДВГ, аутизмом и другими

нарушениями психического развития. Подчеркивается значение здорового микробного состава кишечника, особенно в раннем

детстве, в период интенсивного развития нервной системы, активных процессов миелинизации проводящих путей

ЦНС, дифференцировки нейронов, морфологического созревания коркового представительства моторного и сенсорных

анализаторов. Обсуждается влияние короткоцепочечных жирных кислот (SCFAs), полиненасыщенных жирных кислот,

пробиотиков на состояние нервной системы и на психические функции ребенка.

Ключевые слова: нутрициология, микробиота кишечника, когнитивные функции, СДВГ, расстройства аутистического

спектра (РАС).

(Для цитирования: Морозова Е.А., Белоусова М.В., Гомзина Е.Г., Уткузова М.А. Микробиотические и нутрициологические

паттерны формирования когнитивных и поведенческих функций ребенка. Практическая медицина. 2021. Т. 19, № 5, С. 32-36)

DOI: 10.32000/2072-1757-2021-5-32-36

E.A. MOROZOVA, M.V. BELOUSOVA, E.G. GOMSINA, M.A. UTKUZOVA

Kazan State Medical Academy — Branch Campus of the FSBEI FPE RMACPE MOH Russia, Kazan

Microbiotic and nutritiological patterns of cognitive

and behavioral functions formation in a child

Contact details:

Morozova E.A. — MD, Head of the Department of Pediatric Neurology

Address: 11 Mushtari St., Kazan, Russian Federation, 420061, tel.: +7 (843) 273-49-09, e-mail: kaz.dnevr@mail.ru

The article discusses the up-to-date international studies demonstrating the intestinal microbiota and brain interrelation, as well as

the possible influence of the «intestinal microbiota — intestine — brain» system on the nervous system development in children and

formation of their cognitive and behavorial functions. Nutritional approaches in the correction of emotional, behavioral and cognitive

symptoms in children with ADHD, autism and other mental development disorders are reviewed. The importance of a healthy intestinal

microbial composition is emphasized, especially in early childhood, during the period of intensive nervous system development, active

processes of myelination in the central nervous system conduction tracts, neurons differentiation, and morphological maturation of the

cortical representation of motor and sensory analyzers.

The influence of short-chain fatty acids (SCFAs), polyunsaturated fatty acids, and probiotics on the nervous system state

and a child’s mental functions is discussed.

Key words: nutritional science, intestinal microbiota, cognitive function, ADHD, autistic spectrum disorder.

(For citation: Morozova E.A., Belousova M.V., Gomsina E.G., Utkuzova M.A. Microbiotic and nutritiological patterns of cognitive

and behavioral functions formation in a child. Practical medicine. 2021. Vol. 19, № 5, P. 32-36)


В современной научной литературе активно публикуются

данные международных исследований,

демонстрирующих взаимосвязь между микробиотой

кишечника и мозгом, а также широко обсуждаются

возможности влияния системы «микробиом — кишечник

— мозг» на развитие нервной системы ребенка

в позитивном и негативном аспекте.

Взаимосвязи функционирования микробиома

и нервной системы у ребенка можно рассмотреть

на примере СДВГ (синдром дефицита внимания и

гиперактивности). Частота СДВГ у детей и подростков

варьирует от 1 до 28%, в среднем – около 5%;

по данным отечественных исследований частота

СДВГ составляет 7–16% [1].

Этиология и патогенез СДВГ сложен и многогранен.

Наряду с психофизиологическими теориями

его возникновения (дисбаланс систем активации

и подавления поведения (гипотеза Gray), недостаточное

развитие исполнительских функций мозга

(гипотеза Barklay), дефицит управляющих функций

(Заваденко Н.Н.)), следует упомянуть и крайне

важные нейробиологические факторы формирования

данного синдрома: генетическую детерминированность

дисфункции нейромедиаторных систем

(вследствие мутаций генов рецепторов дофамина:

DRD4, DRD5, DRD1 и гена — переносчика дофамина,

отвечающего за его обратный захват (DAT1),

а также генов, влияющих на серотониновый обмен

(SERT, 5HT1B)) [2] и раннее органическое повреждение

мозга.

Влияние хронической внутриутробной гипоксии,

гипоксически-ишемического поражения нервной

системы в перинатальном периоде является, несомненно,

значимым для формирования СДВГ [3].

Инициированные гипоксией метаболические нарушения

(ацидоз, увеличение уровня лактата, накопление

глутамата и арахидоновой кислоты, рост

простагландинов, лейкотриенов, интерлейкинов)

вызывают повреждающее действие на мозговые

структуры и приводят к гемодинамическим расстройствам.

Последствия перенесенной гипоксии структур

головного мозга проявляются нарушением формирования

и функционирования кортико-стриатоталамо-кортикальных

нейрональных сетей, дисфункцией

активирующих влияний ретикулярной

формации ствола головного мозга, низкими темпами

созревания префронтальной коры [4].

Современные представления об этиологии СДВГ,

изложенные в Клинических рекомендациях по гиперкинетическим

расстройствам (2015), включают

также несбалансированное питание (недостаточность

белков и микронутриентов на фоне увеличения

в рационе легко усваиваемых углеводов),

дефицит фолатов, магния, омега-3 полиненасыщенных

жирных кислот, как возможные причины

формирования СДВГ или усиления его симптомов.

Поэтому обсуждение особенностей пищевого рациона

детей с СДВГ, в том числе вскармливания

в раннем детстве, представляется важным как в

рамках комплексной коррекции данного синдрома,

так и в качестве превентивных мер в семьях с высоким

генетическим или психосоциальным риском

манифестации СДВГ.

Ось «микробиом — кишечник — мозг» — это двунаправленный

канал связи между микробиомом кишечника

и центральной нервной системой (ЦНС),

действующий через нервные, эндокринные и иммунные

сигнальные механизмы. Микроорганизмы,

обитающие в желудочно-кишечном тракте, играют

важную роль в защите организма от потенциальных

патогенов желудочно-кишечного тракта [5], а

также обладают нейроактивными свойствами, что

объясняет влияние этой экосистемы не только на

кишечник, но и на мозг.

Исследования показывают значение здорового

микробного состава кишечника в раннем детстве

(второй и третий годы жизни), когда происходит

интенсивное развитие нервной системы, идут активные

процессы миелинизации проводящих путей

ЦНС (в том числе оливо- и кортико-спинальных),

дифференцировки нейронов, продолжается морфологическое

созревание коркового представительства

моторного анализатора. Некоторые исследователи

полагают, что ранний дисбактериоз кишечника

может повлиять на развитие нервной системы как

в краткосрочной, так и в долговременной перспективе

и привести к проблемам в более позднем возрасте

[6], связанным не только с соматическими заболеваниями,

такими как синдром раздраженного

кишечника [7] или ожирение [8], но и с психическими

расстройствами, как, например, депрессия

[9], болезнь Паркинсона [10], шизофрения [11],

расстройство аутистического спектра [12], а также

нарушения психического развития у детей [13].

Одним из представителей комменсальной флоры

кишечного тракта является Lactobacillus spp.

В обзоре Jeffrey D. Galley, Michael T. Bailey (2014),

посвященном иммуномодулирующему действию

Lactobacillus spp., показано, что стресс снижает

численность этого вида микроорганизмов и что обусловленные

стрессом сдвиги в функционировании

желудочно-кишечного тракта и активности иммунной

системы меняют структуру сообщества резидентной

микробиоты кишечника и могут влиять на

ЦНС через ось «кишечник — мозг» [14].

Lactobacillus spp. важен для синтеза ацетилхолина.

Ацетилхолин — основной нейромедиатор периферической

нервной системы, работающий на

уровне нервно-мышечных синапсов, обеспечивающий

двигательную активность, важнейший медиатор

вегетативной нервной системы (парасимпатической

ее части); в ЦНС влияет на процессы сна

и бодрствования, на процессы активации мозга,

оказывая нормализующее воздействие при стрессе.

Lactobacillus spp. совместно с Bifidobacteria spp.

способны участвовать в выработке главного тормозного

нейромедиатора гамма-аминомасляной

кислоты (ГАМК) [15]. Именно ГАМК влияет на необходимые

для развития и обучения когнитивные

функции, такие как внимание, восприятие, мышление,

произвольная регуляция собственного поведения,

деятельности и эмоционального реагирования.

Этиопатогенез СДВГ и расстройств аутистического

спектра связан с метаболизмом ГАМК и балансом

глутамата и ГАМК в ЦНС. Клинические проявления

данных расстройств могут быть объяснены снижением

тормозных функции коры головного мозга,

что сопровождается уменьшением фильтрации избыточных

сенсорных влияний, что затрудняет выбор

правильной поведенческой реакции [16].

Одним из состояний перинатального периода,

при котором фактором риска в отношении когнитивного

развития и поведения выступает ось «кишечник

— мозг», является недоношенность. Дисбиоз

кишечника у недоношенных детей, связанный с

применением в перинатальном периоде антибиотикотерапии,

изменяет состав микробиота, в частности

снижая уровень Lactobacillus spp. [17].

Грудное вскармливание также является важным

34


Том 19, № 5. 2021

аспектом, влияющим и на формирование микробиома,

и на когнитивное и эмоциональное развитие, и

на формирование детско-материнской привязанности.

Ряд исследователей считают грудное вскармливание

по ряду параметров «защитой» от СДВГ и

отмечают его положительное влияние на интеллект

[18], тогда как укороченный период или полное отсутствие

грудного вскармливания рассматриваются

как факторы дополнительного риска формирования

СДВГ [19]. Грудное молоко содержит необходимые

олигосахариды, действующие как пребиотики для

создания здорового микробиома, также в грудном

молоке присутствуют витамины и антитела, которые

особенно важны в первые месяцы жизни для

становления врожденного иммунитета. Кроме того,

грудное молоко отличается высоким содержанием

жира из-за высокого уровня длинноцепочечных

жирных кислот, которые, как утверждается, оказывают

защитное действие на ЦНС в отношении развития

СДВГ [20].

Короткоцепочечные жирные кислоты

(Short-chain fatty acids, SCFAs)

Образование короткоцепочечных жирных кислот

(SCFA) кишечными бактериями регулируется множеством

различных факторов организма, окружающей

среды, диеты и микробиологических факторов.

SCFAs, будучи метаболитами анаэробных бактерий,

представляют собой не только основной источник

энергии для микроорганизмов, но также проявляют

нейроактивное и противовоспалительное действие

в отношении организма-хозяина [21]. Исследования

показывают, что SCFAs влияют на иммунную

систему и способны влиять на ЦНС, регулируя гомеостаз

микроглии. Эксперименты Bercik P. et al.

с использованием мышей показали, что микробиот

может влиять на уровни нейротрофического фактора

мозга (BDNF) через продукцию SCFA [22].

Нейротрофин BDNF важен для нейрогенеза и положительно

влияет на сохранение жизнеспособности

нейронов, следовательно, микробиот может

косвенно влиять на нервные функции через SCFAs,

модулируя эффект на продукцию BDNF. Вероятно,

короткоцепочечные жирные кислоты могут опосредовано

влиять на развитие нервной системы через

нейротрофический фактор мозга.

Полиненасыщенные жирные кислоты

(Polyunsaturated fatty acids)

Другим регулятором BDNF, по-видимому, являются

полиненасыщенные жирные кислоты омега-3

(ПНЖК). ПНЖК представляют собой длинные цепи

атомов углерода, характеризующиеся карбоксильной

группой на одном конце и метильной группой —

на другом конце. Поскольку они ненасыщенные, они

имеют одну или несколько двойных связей между

атомами углерода. Растительное масло (льняное) и

жир морской рыбы, обитающей в холодных водах

мирового океана, имеют высокое содержание омега-3

ПНЖК.

Омега-3 жирные кислоты — ключевые структурные

компоненты всех клеточных мембран. Наличие

в фосфолипидном слое мембран ПНЖК обуславливает

уменьшение текучести мембран, обеспечивает

активное функционирование встроенных в биомембрану

ферментов, помогает сохранять правильную

конформацию рецепторов [23].

Докозагексаеновая кислота (DHA) из группы

Омега-3 ПНЖК необходима для функционирования

центральной нервной системы, особенно структур

головного мозга, с внутриутробного периода и на

протяжении всей жизни. Адекватное внутриутробное

развитие мозга плода возможно при достаточном

содержании DHA в организме матери и за счет

своевременной компенсации данной ПНЖК при обнаружении

ее дефицита. Этот нутриент влияет на

формирование когнитивных и моторных функции

ребенка и их дальнейшее развитие посредством

своего участия в нейрогенезе и нейротрансмиссии,

в процессах миелинизации и нейропластичности,

в обеспечении функциональной активности клеточных

мембран. [24]. DHA содержится в сетчатке

глаза и обеспечивает полноценную работу зрительного

анализатора.

Исследования Crippa A. et al., 2018 [25], изучающие

взаимосвязи между уровнем ПНЖК, поведенческими

и когнитивными симптомами СДВГ у 73 детей

(51 пациент с СДВГ и 22 — без СДВГ), выявили

низкие уровни ПНЖК в группе пациентов с СДВГ,

коррелирующие с поведенческими нарушениями,

но не всегда связанные с дефицитом познавательной

активности.

Исследования Parletta N. et al., 2016 [26],

опирающиеся на изучение содержания ПНЖК в эритроцитах

у 565 детей в возрасте 3–17 лет, с СДВГ

(401 ребенок), РАС (85 детей) и у детей контрольной

группой (79 детей), выявили более низкие значения

Омега-3 ПНЖК (эйкозопентаеновой и докозогексаеновой

кислот) у детей с СДВГ и РАС по сравнению

с группой контроля, а также дисбаланс жирных

кислот у детей с СДВГ и РАС, проявляющийся в нарушении

соотношения и Омега-3 и Омега-6 ПНЖК

в сторону увеличения последних.

В обзоре Chang J.P. et al., 2018 [27], составленном

по результатам 7 рандомизированных клинических

испытаний, оценивающих влияние Омега-3

ПНЖК на клинические проявления детей и подростков

с СДВГ (участвовало 534 пациента), отражены

данные о дефиците ПНЖК у пациентов с СДВГ и

показано улучшение когнитивных способностей и

показателей внимания у пациентов на фоне монотерапии

Омега-3 ПНЖК.

Специфика основных эффектов Омега-3 ПНЖК

в отношении нервной ткани (в том числе антиапоптотический,

противовоспалительный) и сосудов

(атитромбогенный, вазолилатирующий) позволяет

включать данный нутриент в программу комплексной

терапии детей с СДВГ и с иными нарушениями

развития и поведенческими расстройствами [28].

В проспективном двойном слепом рандомизированном

исследовании Anand P. et al., 2016 [29],

с участием 50 детей с СДВГ в возрасте 4-11 лет оценивалась

эффективность проводимой стандартной

терапии СДВГ атомоксетином (ее получали 25 детей

контрольной группы) и терапии, сочетающей

атомоксетин с Омега-3 ПНЖК (EPA и DHA), которую

получали 25 детей исследуемой группы. Наблюдение

продолжалось 4 месяца с осмотрами каждые

2 недели. Зафиксировано снижение показателей

СДВГ (особенно при его комбинированном типе)

по шкале родительской оценки Коннера (CPRS-R)

и улучшение состояния в группе детей, получавших

наряду с атомоксетином Омега-3 ПНЖК, хотя статистически

оно оказалось не значимым (p = 0,08).

Это может быть связано с короткой продолжительностью

исследования и добавлением только омега-3

ПНЖК.

Рандомизированное контролируемое исследование

Watson H. et al., 2018 [30], изучавшее влияние

ПНЖК на противоколоректальную активность путем

изменения микробиоты у 22 здоровых добровольцев

показало, что потребление Омега-3 ПНЖК не


влияет на альфа- или бета-разнообразие микробиоты

участников. На фоне приема Омега-3 ПНЖК

обнаружено обратимое увеличение численности

бактерий, таких как Bifidobacterium, Roseburia и

Lactobaccilus spp., продуцирующих короткоцепочечные

жирные кислоты (SCFAs), о важности которых

говорилось ранее.

В обзоре Ilag L.L., et al., 2018 [31], посвященном

изучению взаимосвязей между микробиомом, иммунной

системой и ролью ПНЖК в возникновении

онкологических заболеваний, основное внимание

отведено воспалению, модулирующему системные

процессы. Регуляция воспаления, по мнению авторов,

достижима за счет синергии между оптимальным

уровнем ПНЖК и поддержанием микробиоты

кишечника, предотвращающей дисбактериоз.

Применение ПНЖК целесообразно в качестве

превенции развития системного воспаления и в

долгосрочной перспективе — для лечения и профилактики

хронических заболеваний.

Важными участниками здорового питания, чья

роль также значима в нейронутрициологии, являются

пробиотики. Согласно определению ВОЗ

(2001) — это живые микроорганизмы, применение

которых в адекватной дозе полезно для здоровья

«хозяина» [32].

Взаимодействуя с другими микроорганизмами,

пробиотики регулируют клеточную пролиферацию

и дифференцировку на процессы апоптоза и воспаления,

влияют на модуляцию клеточных сигналов и

на неопластические процессы в толстом кишечнике.

Пробиотики помогают поддерживать и производить

ферменты, уничтожать потенциально вредные

патогены, влияют на микробиотический баланс в

кишечнике, в том числе при назначении после курса

антибиотикотерапии [33]. В качестве природных

источников пробиотиков используют ферментированные

молочные продукты (йогурт, кефир),

а также овощи, приготовленные путем ферментации

(квашеная капуста, соленья, кимчи), чайный

гриб.

В эксперименте Savignac H.M. et al., 2014 [34],

изучали влияние Bifidobacterium longum 1714 и

Bifidobacterium breve 1205 на стресс-обусловленное

тревожное и депрессивное поведение мышей линии

BALB/c. Часть мышей получала эсциталопрам

(антидепрессант, селективно ингибирующий обратный

захват серотонина). Исследование длилось

6 недель, после чего оценивалось поведение

и физиологические реакции на стресс. Результаты

исследования свидетельствуют, что и прием эсциталопрама

и пробиотиков Bifidobacterium longum

и breve приводит к снижению тревожности, связанной

со стрессом, что позволяет рассматривать

использование данных штаммов для восстановления

функционирования оси «кишечник — мозг» в

комплексной терапии расстройств, связанных со

стрессом, открывая новые возможности в области

нейродиетологии.

Известна и важна роль пробиотиков в процессах

всасывания и усвоения микроэлементов (железа,

кальция) и витамина D. Витамины группы В (B1,

B2, B3, В7 (биотин), В9, В12), никотиновая кислота

(витамин РР), жирорастворимые витамины Е и К,

витамин С синтезируются при участии пробиотиков.

Кишечная микрофлора также синтезирует гистамин,

серотонин, ГАМК, антибиотики (аминогликозиды),

аминокислот — незаменимых (гистидина,

триптофана) и заменимых (тирозина и аргинина).

Микрофлора регулирует состав газовой смеси в кишечнике,

который определяется физиологическими

особенностями заселяющих его микроорганизмов

[35].

Таким образом, очевидна необходимость дальнейшего

изучения влияния эссенциальных нутриентов

(в том числе короткоцепочечных жирных

кислот, ПНЖК) а также пробиотиков на ось «кишечник

— мозг». Закладка и формирование нервной

системы плода, безусловно, зависят от состояния

здоровья матери, в том числе от наличия у

нее дефицита макро- и микронутриентов, особенно

Омега-3 ПНЖК. Использование в коррекции эмоциональных,

когнитивных и поведенческих симптомов

у детей с СДВГ витаминов, ПНЖК, минеральных

комплексов и в целом системная работа с кишечной

микрофлорой позволяет активно включать в

терапевтическую работу всю семью, положительно

влияя на образ жизни и пищевые привычки ее членов.

Нутриенты все активнее используются врачами

и родителями для улучшения психической

деятельности ребенка, в комплексной коррекции

нарушений развития когнитивных функций (внимания,

мышления, памяти, речи) и двигательной активности,

при стресс-обусловленных эмоциональных

состояниях.

Синергия функциональных ингредиентов —

пребиотических олигосахаридов (компонентов

грудного молока, способных стимулировать рост

бифидобактерий в толстом кишечнике), постбиотиков

(продуктов жизнедеятельности бактерий,

в процессе ферментации) и липидов (ПНЖК) может

стать вектором функционального питания, которое

способно потенциально влиять на формирование

иммунитета через кишечный микробиот и способствовать

развитию нервной системы, будучи включенным

в рацион беременной и ребенка.

Морозова Е.А.

https://orcid.org/000-0003-3794-215X

Белоусова М.В.

https://orcid.org/0000-0002-8804-8118

Гомзина Е.Г.

https://orcid.org/0000-0001-9923-7726

Уткузова М.А.

https://orcid.org/0000-0001-7804-372X


1. https://minzdrav.gov-murman.ru/documents/poryadkiokazaniya-meditsinskoy-pomoshchi/2245.pdf.

Гиперкинетические

расстройства (СДВГ) Корень Е.В., Куприянова Т.А., 2015.

2. Faraone S.V., Biederman J. Neurobiology of attentiondeficit

hyperactivity disorder // Biol Psychiatry. — 1998. — Vol. 44 (10). —

P. 951–958. DOI: 10.1016/s0006-3223(98)00240-6

3. Морозова Е.А. Отдаленные последствия перинатальной патологии

мозга // Детская больница. — 2011. — № 3. — С. 43–49.

4. https://minzdrav.gov-murman.ru/documents/poryadkiokazaniya-meditsinskoy-pomoshchi/2245.pdf

5. Bäumler A.J., Sperandio V. Interactions between the microbiota

and pathogenic bacteria in the gut // Nature. — 2016. — Vol. 535. —

P. 85–93.

6. Mohajeri M.H., La Fata G., Steinert R.E., Weber P. Relationship

between the gut microbiome and brain function // Nutr. Rev. —

2018. — Vol. 76. P. 481–496.

7. Dinan T.G., Cryan J.F. The Microbiome-Gut-Brain Axis in Health

and Disease. Gastroentero // Clin. N. Am. — 2017. — Vol. 46. —

P. 77–89. Nutrients 2019, 11, 2805 16 of 25.

8. Cotillard, A., ANR Micro Obes consortium, Kennedy S.P., Kong L.C.,

Prifti E., Pons N., Le Chatelier E., Almeida M., Quinquis B., Levenez F.

et al. Dietary intervention impact on gut microbial gene richness //

Nature. — 2013. — Vol. 500. — P. 585–588.

9. Stower H. Depression linked to the microbiome // Nat. Med. —

2019. — Vol. 25. — P. 358.

10. Gerhardt S., Mohajeri M.H. Changes of Colonic Bacterial

Composition in Parkinson’s Disease and Other Neurodegenerative

Diseases. // Nutrients. — 2018. — Vol. 10. — P. 708.

11. Dickerson F., Severance E., Yolken R. The microbiome,

immunity, and schizophrenia and bipolar disorder // Brain Behav.

Immun. — 2017. — Vol. 62. — P. 46–52.

36


Том 19, № 5. 2021

12. Srikantha P., Mohajeri M.H. The Possible Role of the Microbiota-

Gut-Brain-Axis in Autism Spectrum Disorder // Int. J. Mol. Sci. —

2019. — Vol. 20. — P. 2115.

13. Borre Y.E., O’Keefe G.W., Clarke G., Stanton C., Dinan T.G.,

Cryan J.F. Microbiota and neurodevelopmental windows: Implications

for brain disorders // Trends Mol. Med. — 2014. — Vol. 20. — P. 509–

518.

14. Galley J.D., Bailey M.T. Impact of stressor exposure on the

interplay between commensal microbiota and host inflammation //

Gut Microbes. — 2014. — Vol. 5. — P. 390–396.

15. Barrett E., Ross R.P., O’Toole P.W., Fitzgerald G.F., Stanton C.

Aminobutyric acid production by culturable bacteria from the human

intestine // J. Appl. Microbiol. — 2012. — Vol. 113. — P. 411–417.

16. Edden R.A.E., Crocetti D., Zhu H., Gilbert D.L., Mostofsky S.H.

Reduced GABA concentration in attention-deficit/hyperactivity

disorder // Arch. Gen. Psychiatry. — 2012. — Vol. 69. — P. 750–753.

17. Barrett E., Kerr C., Murphy K., O’Sullivan O., Ryan C.A.,

Dempsey E.M., Murphy B.P., O’Toole P.W., Cotter P.D., Fitzgerald G.F.

et al. The individual-specific and diverse nature of the preterm infant

microbiota // Arch. Dis. Child Fetal Neonatal Ed. — 2013. — Vol. 98. —

P. F334–F340.

18. Park S., Kim B.N., Kim J.W., Shin M.S., Yoo H.J., Cho S.C.

Protective effect of breastfeeding with regard to children’s behavioral

and cognitive problems // Nutr. J. — 2014. — Vol. 13. — P. 111.

19. Stadler D.D., Musser E.D., Holton K.F., Shannon J., Nigg J.T.

Recalled Initiation and Duration of Maternal Breastfeeding Among

Children with and Without ADHD in a Well Characterized Case-Control

Sample // J. Abnorm. Child. Psychol. — 2016. — Vol. 44. — P. 347–

355.

20. Richardson A., Puri B. The potential role of fatty acids in

attention-deficit/hyperactivity disorder. Prostaglandins Leukot //

Essent. Fat. Acids. — 2000. — Vol. 63. — P. 79–87.

21. Macfarlane S., Macfarlane G.T. Regulation of short-chain fatty

acid production // Proc. Nutr. Soc. — 2003. — Vol. 62. — P. 67–72.

22. Bercik P., Denou E., Collins J., Jackson W., Lu J., Jury J., Deng Y.,

Blennerhassett P., Macri J., McCoy K.D. et al. The Intestinal Microbiota

Affect Central Levels of Brain-Derived Neurotropic Factor and Behavior

in Mice // Gastroenterology. — 2011. — Vol. 141. — P. 599–609. e3.

23. Николаева С.В., Усенко Д.В., Шушакова Е.К., Савватеева О.А.,

Горелов А.В. Значение омега-3 полиненасыщенных жирных кислот

для детей // РМЖ. — 2020. — № 2. — С. 28–32. — URL: https://www.

rmj.ru/articles/pediatriya/Znachenie_omega-3_polinenasyschennyh_

ghirnyh_kislot_dlya_detey/

24. Robertson R.C., Oriach C.S., Murphy K., Moloney G.M., Cryan J.F.,

Dinan T.G., Ross R.P., Stanton C. Omega-3 polyunsaturated fatty

acids critically regulate behaviour and gut microbiota development

in adolescence and adulthood // Brain Behav. Immun. — 2017. —

Vol. 59. — P. 21–37.

25. Crippa A., Agostoni C., Mauri M., Molteni M., Nobile M.

Polyunsaturated Fatty Acids Are Associated With Behavior But

Not With Cognition in Children With and Without ADHD: An Italian

study // J. Atten. Disord. — 2018. — Vol. 22. — P. 971–983.

26. Parletta N., Niyonsenga T., Duff J. Omega-3 and Omega-6

Polyunsaturated Fatty Acid Levels and Correlations with Symptoms

in Children with Attention Deficit Hyperactivity Disorder, Autistic

Spectrum Disorder and Typically Developing Controls // PLoS One. —

2016 May 27. — Vol. 11 (5). — P. e0156432. DOI: 10.1371/journal.

pone.0156432

27. Chang J.P., Su K.P., Mondelli V., Pariante C.M. Omega-3

Polyunsaturated Fatty Acids in Youths with Attention Deficit

Hyperactivity Disorder: A Systematic Review and Meta-Analysis of

Clinical Trials and Biological Studies // Neuropsychopharmacology. —

2018. — Vol. 43. — P. 534–545.

28. Громова О.А., Торшин И.Ю., Егорова Е.Ю. Омега-3 полиненасыщенные

жирные кислоты и когнитивное развитие детей //

Вопросы современной педиатрии. — 2011. — Vol. 1. — P. 66–72.

29. Anand P., Sachdeva A. Effect of Poly Unsaturated Fatty Acids

Administration on Children with Attention Deficit Hyperactivity

Disorder: A Randomized Controlled Trial // J. Clin. Diagn. Res. —

2016. — Vol. 10. — P. OC01–OC05.

30. Watson H., Mitra S., Croden F.C., Taylor M., Wood H.M.,

Perry S.L., Spencer J.A., Quirke P., Toogood G.J., Lawton C.L. et al.

A randomised trial of the effect of omega-3 polyunsaturated fatty acid

supplements on the human intestinal // Gut. — 2018. — Vol. 67. —

P. 1974–1983.

31. Ilag L.L. Are Long-Chain Polyunsaturated Fatty Acids the Link

between the Immune System and the Microbiome towards Modulating

Cancer? // Medicines. — 2018. — Vol. 5. — P. 102.

32. Reid G., Hammond J.A. Probiotics. Some evidence of their

e_ectiveness // Can. Fam. Physician. — 2005. — Vol. 51. — P. 1487–

1493.

33. Reid G., Younes J.A., Van der Mei H.C., Gloor G.B., Knight R.,

Busscher H.J. Microbiota restoration: Natural and supplemented

recovery of human microbial communities // Nat. Rev. Microbiol. —

2011. — Vol. 9. — P. 27–38.

34. Savignac H.M., Kiely B., Dinan T.G., Cryan J.F. Bifidobacteria

exert strain-specific effects on stress-related behavior and physiology

in BALB/c mice // Neurogastroenterol. Motil. — 2014. — Vol. 26. —

P. 1615–1627.

35. Бактерии рода Lactobacillus: общая характеристика и методы

работы с ними: учебно-методическое пособие / Д.Р. Яруллина,

Р.Ф. Фахруллин. — Казань: Казанский университет, 2014. — 51 с.


Эксперт развенчала миф об обезжиренных продуктах

Терапевт и диетолог Екатерина Бурляева рассказала, как на самом

деле обезжиренное молоко влияет на фигуру.

По словам эксперта, мнение о том, что для поддержания здорового

веса необходимо употреблять в пищу только молочные продукты с

пометкой "обезжиренное", ошибочно.

Она пояснила, что британские медики заявили об обратном. Они

выяснили, что именно обезжиренных продуктов следует избегать. Так

как для того, чтобы добиться необходимых свойств таких продуктов,

в них часто добавляют соль и сахар, которые не способствуют снижению

веса.

Кроме того, они подчеркнули, что молочная продукция со среднем показателем жирности способствует

снижению вероятности развития ожирения.

Источник: https://www.medikforum.ru/


УДК 616-053.2

О.И. ПИКУЗА, Р.А. ФАЙЗУЛЛИНА, А.М. ЗАКИРОВА, Е.А. САМОРОДНОВА

Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Казань

Диагностические экспресс-тесты

в амбулаторной практике врача-педиатра


Закирова Альфия Мидхатовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры пропедевтики детских болезней и факультетской

педиатрии

Адрес: 420012, Россия, г. Казань, ул. Бутлерова, 49, тел.: +7-927-033-93-41, e-mail: azakirova@gmail.com

Цель исследования — провести анализ современных скрининг-диагностических тестов, используемых в амбулаторной

практике врача-педиатра и их связь с классическими методами диагностики. Оценить значимость скрининг-диагностических

тестов в дифференцированном подходе к терапии и оздоровлению детей для сокращения необоснованного

назначения антибактериальных препаратов. Выделить основные преимущества скрининг-диагностических тестов.

Определить область применения их в амбулаторной практике. Охарактеризовать имеющиеся современные скрининговые

подходы в работе врача-педиатра.

Результаты. В последние годы в медицине отмечается значительное повышение интереса к проблемам внедрения

диагностических экспресс-тестов в амбулаторную практику врача-педиатра. Скорость получения достоверного результата

при использовании экспресс-тестов делает их оптимальным инструментом для массового скрининга, поскольку

чувствительность экспресс-тестов достигает 95%, а специфичность — почти 100%. Получаемые результаты тестирования

позволяют участковому педиатру быстро принять решение по ранней диагностике и терапевтической тактике

в ургентной ситуации. Доступность в использовании, минимальная подготовка, обучение персонала и возможность визуальной

оценки результатов значительно сокращают количество ошибок на преаналитическом этапе.

Выводы. Данный методологический подход является, несомненно, ценным в работе педиатров, особенно в условиях

амбулаторной сети. Активное их внедрение в повседневную практику дает возможность прогнозировать течение заболевания

на самых ранних этапах его развития и дифференцировано назначить терапию в каждом персонифицированном

случае.

Ключевые слова: дети, диагностические экспресс-тесты, практика врача-педиатра.

(Для цитирования: Пикуза О.И., Файзуллина Р.А., Закирова А.М., Самороднова Е.А. Диагностические экспресс-тесты в амбулаторной

практике врача-педиатра. Практическая медицина. 2021. Т. 19, № 5, С. 37-41)

DOI: 10.32000/2072-1757-2021-5-37-41

O.I. PIKUZA, R.A. FAYZULLINA, A. M. ZAKIROVA, E.A. SAMORODNOVA

Kazan State Medical University of the Ministry of Health of Russia, Kazan

Rapid diagnostic tests

in the outpatient practice of a pediatrician

Contact details:

Zakirova A.M. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Propedeutics of Childhood Diseases and Faculty Pediatrics

Address: 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012, tel.: +7-9270-33-93-41, e-mail: azakirova@gmail.com

The purpose of the work is to analyze the modern screening diagnostic tests used in the outpatient practice of a pediatrician in

conjunction with classical diagnostic methods. To assess the significance of screening diagnostic tests in a differentiated approach to

therapy and health improvement of children, in order to reduce the unjustified prescription of antibacterial drugs. To highlight the main

advantages of screening diagnostic tests. To determine the scope of their application in outpatient practice. To characterize the available

modern screening approaches in the work of a pediatrician.

Results. In recent years, medicine is increasingly interested in the issues of introducing rapid diagnostic tests into the outpatient

practice of a pediatrician. The speed of obtaining a reliable result when using rapid tests makes them the optimal tool for mass screening,

since the sensitivity of rapid tests reaches 95% and the specificity is almost 100%. The obtained test results allow a district pediatri-

38


Том 19, № 5. 2021

cian to quickly make a decision on early diagnosis and therapeutic tactics in an urgent situation. Accessibility of use, minimal training

and the ability to visually evaluate the results significantly reduce the number of errors at the preanalytical phase.

Conclusion. This methodological approach is undoubtedly valuable in the work of pediatricians, especially in an outpatient network.

Their active implementation into everyday practice makes it possible to predict the course of the disease at the earliest stages of its

development and to differentiate the appointment of therapy in each personified case.

Key words: children, rapid diagnostic tests, practice of a pediatrician.

(For citation: Pikuza O.I., Faizullina R.A., Zakirova A.M., Samorodnova E.A. Rapid diagnostic tests in the outpatient practice

of a pediatrician. Practical medicine. 2021. Vol. 19, № 5, P. 37-41)

Лабораторная экспресс-диагностика — один из

самых быстрорастущих трендов развития клиниколабораторной

диагностики (КЛД). Для экспрессанализов

не требуется дорогостоящего оборудования,

приборы малогабаритные и мобильные [1, 2].

Необходимо отметить чрезвычайную доступность в

использовании, минимальную подготовку и обучение

персонала и возможность визуальной оценки

результатов, что значительно сокращает количество

ошибок на преаналитическом этапе [1–5]. На

сегодняшний день чувствительность экспресс-тестов

достигла 95%, а специфичность — почти 100%.

Одним из зарегистрированных в РФ экспресс-тестов

является стрептатест (Dectra Pharm, Франция), расширяющий

возможности педиатров в условиях амбулаторной

практики в ранние сроки подтвердить

или исключить стрептококковую этиологию ОФТ и

сделать своевременный рациональный выбор терапии

[7, 9, 11].

Цель исследования — проанализировать имеющиеся

современные скрининг-диагностические тесты

в амбулаторной практике врача-педиатра во

взаимосвязи с классическими методами диагностики.

Оценить значимость скрининг-диагностических

тестов в дифференцированном подходе к терапии

и к оздоровлению детей для сокращения необоснованного

назначения антибактериальных препаратов.

Выделить основные преимущества скрининг-диагностических

тестов. Определить область

применения их в амбулаторной практике. Охарактеризовать

имеющиеся современные скрининговые

подходы в работе врача-педиатра.

Результаты

Среди основных преимуществ тестов для экспресс-диагностики

принято выделять принципиально

иную технологию по сравнению с рутинными

анализами и, конечно, быстрое получение клинической

информации. Это целесообразно с точки зрения

медико-экономических стандартов в постановке

диагноза в минимальные сроки. Как известно,

ранняя диагностика способствует сокращению затрат

на лечение. Лабораторные тесты позволяют с

максимальной точностью верифицировать возбудителя,

что позволяет осуществлять дифференцированный

подход к пациентам, иными словами, осуществлять

распределение их с точки зрения выбора

тактики лечения. Немаловажно, что при большом

потоке пациентов экономятся средства на расходные

материалы по калибровке, промывке, техническому

обслуживанию приборов [1–3].

Целесообразно подчеркнуть и процедурные преимущества,

среди которых быстрый, почти мгновенный

результат (5–20 мин), доступная интерпретация

его, длительный срок хранения расходных

материалов, а также встроенный контроль качества.

С точки зрения амбулаторной практики необходимо

отметить широкий спектр возможностей применения

в работе клиницистов экспресс-методов.

В первую очередь заслуживает внимания ургентная

экспресс-диагностика для приемного покоя с

целью верификации таких нозологических форм

заболеваний, как инфаркт миокарда, тромбоэмболии,

сепсис, острые воспалительные состояния и

др. Специализированный скрининг при амбулаторной

диспансеризации приобретает свою значимость

в раннем выявлении микроальбуминурии, сердечной

недостаточности, онкомаркеров, гормонального

статуса, диагностике беременности и т. д.

В последующем скрининговый положительный результат

может быть подтвержден рутинными методами

[2–6].

Принимая во внимание трудности проведения

культурального исследования при диагностике

бактериальных острых фаринготонзиллитов (ОФТ)

у детей, а также его достаточно высокую стоимость,

широкую известность приобрели экспресс-тесты

для выявления БГСА. Наиболее удобны в применении

экспресс-тесты II поколения, механизм действия

которых основан на экстракции группоспецифического

карбогидратного антигена стрептококка

группы А из стрептококков, находящихся в образце.

В настоящее время помимо латекс-агглютинации

разработаны новые технологии с выделением группы

А стрептококк-специфической рРНК последовательности.

Внедрение в амбулаторную практику педиатров

экспресс-тестов (стрептотест) позволяет в

течение нескольких минут выявить этиологию тонзиллита

на приеме у врача либо непосредственно

у постели пациента и обоснованно назначить антибиотикотерапию

(АБТ) в случае подтверждения ведущей

роли БГСА в развитии ОФТ. Подтверждением

эффективности экспресс-тестов в диагностике ОФТ

являются литературные данные о столь высокой их

достоверности, что не требуются контрольные бактериологические

исследования [7–10].

По данным собственных исследований, выполненных

на базе детского стационара ГКБ № 18,

доказано, что при применении стрептотеста при

обследовании детей с ОФТ при правильном соблюдении

всех условий забора биоматериала с миндалин

и задней стенки глотки, чувствительность этого

метода достигает 90–95% [11].

В последнее время в литературе описан современный

диагностический экспресс-тест монитора

резервов иммунной устойчивости — метод хемилюминисценции

(ХЛ) нейтрофильных гранулоцитов,

основанный на регистрации активных радикалов

кислорода. Известно, что скорость окисления и содержание

свободных радикалов в биологическом


материале поддерживается на определенном уровне

[12]. При различных заболеваниях во время воздействия

химических и физических факторов, при

стрессе и ряде других состояний отмечено изменение

интенсивности процессов свободного радикального

окисления, что сопровождается структурно-функциональным

повреждением биологических

мембран [13–16].

Уровень ХЛ при фагоцитозе позволяет охарактеризовать

интенсивность «респираторного» взрыва

в нейтрофильных клетках с продукцией активных

форм кислорода, оказывающих бактерицидное действие.

ХЛ-ответ при фагоцитозе характеризуется

бимодальным распределением. Первый быстрый

пик имеет наибольшую амплитуду и длится 4–5 с.

Второй подъем более медленный, отличается высокой

амплитудой и достигает плато через 2–4 мин.

Метод ХЛ-анализа технически прост и доступен,

требует минимального количества капиллярной

крови [17]. Это позволяет одномоментно производить

большую серию исследований (до 100 проб),

что выделяет данный метод как высоко функциональный

и чувствительный.

Метод люминолзависимой (ЛЗХЛ) был использован

для оценки адаптационных ресурсов детей,

проживающих в экологически неблагоприятных регионах,

что позволило фиксировать пограничные

состояния пациентов на доклиническом этапе. Постановка

реакции ЛЗХЛ с регистрацией времени наступления

максимального пика выявила снижение

показателей индуцированной ХЛ, что указывает

на дефицит адаптационной защиты таких детей и

дает основание к проведению углубленного клинического

обследования ребенка. На сегодня этот

тест включен в комплексный состав тестов второго

уровня исследований иммунного статуса и может

применяться для углубленного изучения нарушений

функциональной активности фагоцитирующих

клеток. Следует подчеркнуть, что ХЛ-реактивы доступны,

стабильны, безопасны, и как более чувствительный

индикатор, индуцированный ЛЗХЛ,

позволяет дать дополнительную информацию

о состоянии ребенка. Ряд результатов по изучению

ХЛ-нейтрофилов получили клиническую оценку

в ряде таких распространенных заболеваний, как

воспалительные поражения бронхов и легочной

ткани. В частности, доказана высокая диагностическая

роль ХЛ при дифференцированном отборе

детей с обструктивными бронхитами в группу риска

по бронхиальной астме.

Клинически ценная информация была получена

при обследовании с использованием ЛЗХЛ

у пациентов с различными вариантами течения

бронхитов. Выявлена высокая степень напряжения

механизмов неспецифической защиты у детей

с рецидивирующим течением бронхитов. Предложено

определение индекса стимуляции ХЛ. Практическое

внедрение данного метода в амбулаторную

практику доказало, что диагностически значимым

при диференциации различных вариантов бронхитов

следует считать превышение нормативных показателей

индекса стимуляции нейтрофилов по отношению

к нормативным величинам в 1,5 раза (при

1,75 в группе сравнения) [17].

Клинические исследования, проведенные по изучению

диагностической экспресс роли ХЛ, показали

возможность использования данной реакции для

исследования параметров оксидативного стресса в

нейтрофилах, имигрировавших в ротовую полость

из кровяного русла в слюну. На большой выборке

обследованных детей школьного возраста с различными

морфологическими формами внебольничной

пневмонией (ВП) доказано, что снижение показателей

ИЛЗХЛ при очагово-сливных вариантах ВП

сочеталось с длительными сроками регрессии клинических

симптомов заболевания и торпидным его

течением. Полученные результаты дали основание

использовать слюну в качестве материала как неинвазивного

метода дифференцированного подхода

к терапии ВП у детей [18].

Подобного мнения придерживается ряд других

клиницистов, которые оценивали диагностическую

роль, с одной стороны, путем количественного

подсчета оральных нейтрофилов, а с другой —

путем постановки реакции их на стимуляцию бактериальными

антигенами с помощью тестапоказателя

повреждения нейтрофилов (ППН) по методу

В.А. Фрадкина. В работе использовались показатели

стимуляции оральных нейтрофилов антигенами

S. pneumoniae, М. pneumoniae, С. pneumoniae.

Данное исследование базировалось одновременно

на использовании классического метода этиологической

диагностики ВП — ИФА. Так, было установлено,

что сочетанное исследование ППН при

стимуляции указанными антигенами с постановкой

ИФА-метода показало идентичные результаты ППН

и ИФА при расшифровке этиологической роли указанных

патогенов [19].

Таким образом, внедрение в клиническую практику

неинвазивного метода с использованием

слюны по оценке количественного содержания

оральных нейтрофилов выявило возможность применения

данного показателя в качестве индикатора

активности воспалительного процесса при ВП. Так,

снижение поступления нейтрофилов из системного

кровотока в слизистые оболочки ротовой полости

указывало на затяжной характер воспалительного

процесса.

Исследованиями последних лет было установлено,

что эпителиальные клетки слизистых оболочек

занимают активную позицию в системе гуморально-клеточного

гомеостаза. Это справедливо для

всех слизистых оболочек, в том числе для буккальных

эпителиоцитов — одной из самых доступных

для анализа категории клеток. Высокое признание

в клинической практике получило исследование

показателей колонизационной резистентности при

ряде острых воспалительных поражений ротовой

полости у детей. Суть данных исследований заключалась

в регистрации количественного содержания

«оральных» стрептококков в ротовой полости, адгезированных

на буккальных эпителиоцитах. Доказано,

что данный экспресс-диагностический подход

позволяет достоверно оценивать прогноз течения

бронхолегочной патологии, а именно — снижение

адгезивной возможности оральных нейтрофилов

указывает на ингибирование факторов местной защиты,

а следовательно, создает возможности распространения

воспалительного процесса в нижние

отделы дыхательного тракта.

Для оценки прогноза течения бронхита у детей

раннего возраста был рекомендован доступный

метод определения колонизационной резистентности

по показателям естественной колонизации

полости рта. О естественной колонизации судят по

числу клеток Streptococcus salivarius в пересчете на

1 эпителиоцит. Колонизационная резистентность

отражает тяжесть и распространенность воспалительного

процесса — чем тяжелее протекает заболевание,

тем более выражено снижение естествен-

40


Том 19, № 5. 2021

ной колонизации «оральными» стрептококками

буккального эпителия [20].

Проблема своевременного распознавания и коррекции

дисбиотических состояний у детей чрезвычайно

важна для практической медицины и особенно

для детского здравоохранения. Нормальная

микробиота полости рта является для организма

биологическим барьером, препятствующим размножению

случайной, в том числе патогенной флоры.

По мнению ряда авторов [21], физиологическая

микробиота — один из факторов, препятствующих

адгезии и размножению бактерий на слизистой оболочке

полости рта.

В настоящее время для верификации кишечной

микробиоты приняты различные методологические

подходы, наиболее приемлемым из которых для

детских учреждений является культуральный метод,

позволяющий получить информацию о количественных

и качественных параметрах микробиоты

кишечника. На сегодня применяются также такие

современные методы идентификации, как газожидкостная

хроматография (определение в фекалиях

метаболитов микробиоты кишечника), ПЦР, секвенирование

генов 16SpPHK, метод «молекулярного

штрих-кода» [1–3]. Безусловно, эти методологические

подходы на современном этапе отечественной

клинической педиатрии являются наиболее

адекватными и информативными. Однако с практической

точки зрения они требуют больших экономических

затрат и достаточно продолжительного

времени, а потому для скрининговых исследований

их применение затруднительно. В этой связи представляется

актуальной разработка экспресс-методов

оценки дисбиотических нарушений кишечника

для целенаправленного назначения микробиологических

анализов кала и обоснованной рациональной

коррекции уже на этапе амбулаторной сети.

Именно поэтому исключительно целесообразно использование

скрининговых тестов для дифференцированной

оценки состояния микробиоты кишечника

[1, 2, 6].

Проведенные нами исследования показателей

колонизационной резистентности полости рта с проецированием

их на состав микробиоты кишечника у

детей раннего возраста как единой системы пищеварительного

тракта с акцентом на количественное

содержание доминирующей флоры (бифидумбактерий)

выявили, что прослеживается однонаправленность

сдвигов параметров колонизации буккальных

эпителиоцитов и облигатной микробиоты в пищеварительной

системе у обследованных детей [20].

Выводы

Скорость получения достоверного результата

при использовании экспресс-тестов делает их оптимальным

инструментом для массового скрининга,

а по результатам тестирования позволяет быстро

принять решение как в ходе проведения плановой

диспансеризации, так и в ургентной ситуации.

Данный методологический подход является, несомненно,

ценным в работе педиатров, особенно в

условиях амбулаторной сети. Современные диагностические

скрининговые системы позволяют

получить результаты непосредственно «у постели

пациента». Активное их внедрение в повседневную

практику дает возможность прогнозировать течение

заболевания на самых ранних этапах его развития

и дифференцировано назначить терапию в

каждом персонифицированном случае.

Пикуза О.И.

https://orcid.org/0000-0001-5332-8630

Файзуллина Р.А.

https://orcid.org/0000-0002-7209-5737,

Закирова А.М.

https://orcid.org/0000-0003-2976-0807,

Самороднова Е.А.

https://orcid.org/0000-0003-2668-3746


1. Кишкун А.А. Диагностика неотложных состояний. —

М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. — 736 с. ISBN 978-5-9704-5057-4. —

URL: https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970450574.html.

2. Шарова И.Н., Красовская Т.Ю., Казорина Е.В., Казанцев А.В.,

Проскурякова М.В., Куклев В.Е., Щербакова С.А., Кутырев В.В.,

Адилов Р.И., Булычева Е.В., Троицкая А.А., Агапов Б.Л., Акимова

И.С., Балган О.Л., Чумакова Н.А., Ткаченко В.А., Глушков Э.А.,

Рождественский Е.Н., Базарова Г.Х., Мищенко А.И., Мухтургин Г.Б.

Опыт и перспективы использования мобильных лабораторий при

проведении эпидемиологического надзора за чумой, другими особо

опасными, природно-очаговыми, зоонозными инфекционными

болезнями // Проблемы особо опасных инфекций. — 2020. —

№ 4. — С. 26–33. DOI: 10.21055/0370-1069-2020-4-26-33

3. Parsons A., Matero P., Adams M., Yeh K.B. Examiningthe utility

and readiness of mobile and field transportable laboratoriesfor

biodefence and global health security-related purposes //

Global Security: Health, Science and Policy. — 2018. — Vol. 3 (1). —

Р. 1–13. DOI:10.1080/23779497.2018.1480403

4. Никитина В.В., Мурылев В.Ю., Ротанов Д.К., Чернова А.С.,

Татко Е.А. Значение экспресс-методов лабораторной диагностики

при развитии чрезвычайных ситуаций // Научный альманах. —

2021. — Т. 2-1,- № 76. — С. 53–56. — URL: https://ukonf.com/

naISSN 2411-7609 ScienceAlmanac

5. Фисун А.Я., Яковлев С.В. Состояние и основные направления

совершенствования Службы медицины катастроф Министерства

обороны Российской Федерации // Медицина катастроф. — 2016. —

№ 4. — С. 9–15. eLIBRARY ID: 27487058.

6. Соловьев О.Н., Ворошилов Н.А. Развитие лабораторной экспресс-диагностики

и POCT-технологий на современном этапе централизации

лабораторных исследований // Медицинский алфавит.

— 2016. — Т. 2, № 13 (276). — С. 68––70. eLIBRARY ID:

26731276.

7. Шайтор В.М., Сафронова А.И., Клиценко О.А., Шайтор Д.И.,

Беляев А.И., Бручиков К.В. Первый опыт применения стрептотеста

на догоспитальном этапе и в отделении скорой медицинской

помощи детского стационара // Скорая медицинская помощь. —

2019. — Т. 20, № 4. — С. 58–62. DOI: 10.24884/2072-6716-2019-

20-4-58-62

8. Мескина Е.Р., Сташко Т.В. Как снизить антибактериальную

нагрузку при лечении острого тонзиллита и фарингита? Возможная

тактика и практические подходы // Вестник оториноларингологии.

— 2020. — Т. 85, № 6. — С. 90–99. DOI: 10.17116/

otorino20208506190

9. Гашина Е.А., Жойдик С.Н., Голованова Н.В. Особенности течения

скарлатины у детей и опыт применения метода экспрессдиагностики

стрептатест // Вестник СурГУ. Медицина. — 2020. —

№ 4 (46). —С. 46–50. DOI: 10.34822/2304-9448-2020-4-46-50

10. Shulman S.T., Bisno A.L., Clegg H.W., Gerber M.A., Kaplan E.L.,

Lee G., Martin J.M., Van Beneden C. IDSA Guideline for GAS Pharyngitis,

Clinical Practice Guideline for the Diagnosis and Management of Group

A Streptococcal Pharyngitis: 2012 Update by the Infectious Diseases

Society of America // Clinical Infectious Diseases. — 2012. —

Vol. 3. — Р. 1–17.

11. Пикуза О.И., Закирова А.М., Мороз Т.Б. Клиническая эффективность

скринингового подхода к дифференцированному назначению

антибактериальной терапии детям с острым тонзиллофарингитом

// Казанский медицинский журнал. — 2020. — Т. 101,

№ 6. — С. 805–811. DOI: 10.17816/KMJ2020-805

12. Колесникова Л.И., Даренская М.А., Колесников С.И. Свободнорадикальное

окисление: взгляд патофизиолога // Бюллетень

сибирской медицины. — 2017. — Т. 16, № 4. — С. 16–29.

DOI: 10.20538/1682-0363-2017-4-16–29

13. Zhou David R., Rawan Eid, Eric Boucher, Katie A. Miller. Stress

is an agonist for the induction of programmed cell death: A review //

Biochimica et biophysica acta. Molecular cell research. — 2019. —

Vol. 1866 (4). — Р. 699–712. DOI:10.1016/j.bbamcr.2018.12.001

14. Vitiello, G., Serpe L., Blazquez-Castro A. Editorial: The Role of

Reactive Oxygen Species in Chemical and Biochemical Processes //

Frontiers in Chemistry. — 2021. — Vol. 9. — Р. 1–3. DOI:10.3389/

fchem.2021.642523

15. Науширванов О.Р., Нигматуллин Р.Х., Кутуев З.З., Мирхайдаров

А.М. Свободнорадикальное окисление, иммунологическая

реактивность и их взаимосвязи при внебольничной пневмонии //

Вестник современной клинической медицины. — 2020. — Т. 13,

№ 6. — С. 28–32. DOI: 10.20969/VSKM.2020.13(6).28-32


16. Вахитов Х.М., Пикуза О.И., Булатов В.П., Ослопов В.Н.,

Газиев А.Р., Вахитова Л.Ф. Мембранные и метаболические механизмы

в патогенезе заболеваний органов дыхания у детей: монография.

— 2-е изд., исправл. и доп. — Казань: ИД МеДДок, 2018. —

144 с. — URL: http://e-lib.kazangmu.ru/files/bibl/DOC/249361.pdf

17. Пикуза О.И., Самороднова Е.А., Сулейманова З.Я. Клиническая

интерпретация показателей хемилюминесценции нейтрофилов

периферической крови при бронхитах у детей // Практическая

медицина. — 2011. — № 5 (53). — С. 124–125.

18. Измайлова А.Х. Экспериментально-клиническое обоснование

применения ксимедона в комплексной терапии внебольничной

пневмонии у детей школьного возраста // Врач-аспирант. —

2013. — Т. 61, № 6. — С. 260–264. eLIBRARY ID: 20842623.

19. Пикуза О.И., Файзуллина Р.А., Закирова А.М., Сулейманова

З.Я., Рашитова Э.Л., Волянюк Е.В. Бактерицидные ресурсы

нейтрофилов ротовой полости как маркер клинического течения

воспалительных заболеваний органов дыхания у детей // Казанский

медицинский журнал. — 2020. — Т. 101, № 5. — С. 740–748.

DOI: 10.17816/KMJ2020-740

20. Пикуза О.И., Файзуллина Р.А., Закирова А.М., Сулейманова

З.Я., Пикуза А.В., Рашитова Э.Л. Взаимосвязь адгезивности

буккальных эпителиоцитов для Candida albicans с особенностями

пищеварительного тракта у детей с рекуррентными респираторными

заболеваниями // Вопросы детской диетологии. — 2020. —

Т. 18, № 2. — С. 40–45. DOI:10.20953/1727-5784-2020-2-40-45.

21. Самоукина А.М., Алексеева Ю.А., Антонова Л.К., Горшкова

М.А., Макаева Н.В., Тофило М.А. Вирусный компонент микробиоты

полости рта у детей с различным уровнем здоровья //

Верхневолжский медицинский журнал. — 2019. — Т. 18, № 1. —

С. 21–25. eLIBRARY ID: 38201315.


ВОЗ: заболеваемость COVID-19 растет только в Европейском регионе

На прошлой неделе число новых случаев заражения

коронавирусной инфекции в Европейском регионе выросло на 7%.

Это единственный регион ВОЗ, в котором регистрируется повышение

заболеваемости, как отметили в международной организации.

Всего на прошлой неделе было выявлено 2,7 млн новых случаев

коронавирусной инфекции, 46 тыс. человек скончалось. По

данным ВОЗ, больше всего заболевших в Великобритании, России

и Турции. В России, как указывают в ВОЗ, только 32% населения

прошло вакцинацию от COVID-19, что и обуславливает высокую

заболеваемость.

Вместе с ростом заболеваемости в Европе в странах Африки и Западной части Тихого океана отмечается

снижение распространения вируса — на 18 и 16% соответственно. Причем несмотря на нехватку вакцин в

африканских государствах, там также снижается смертность от COVID-19.

Источник: www.remedium.ru

42


Том 19, № 5. 2021

УДК 616.12-008.331.1

И.Н. ПОСОХОВ 1 , Е.А. ПРАСКУРНИЧИЙ 1, 2 , А.В. СИМАКОВ 1

1


2

Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования МЗ РФ,

г. Москва

Диагностические и терапевтические стратегии

при изолированной систолической гипертензии

молодых


Посохов Игорь Николаевич — доктор медицинских наук, профессор кафедры терапии

Адрес: 123098, г. Москва, ул. Маршала Новикова, д. 23, тел.: +7-925-646-82-81, e-mail: igor@posohov.ru

Патофизиологические характеристики изолированной систолической артериальной гипертензии молодых (ИСАГМ)

отличаются от таковых у пожилых людей, что имеет значение для выбора диагностической и терапевтической стратегии.

Хотя единого мнения экспертов по поводу ИСАГМ нет, в последнее время стало очевидным, что это гетерогенное

состояние и, возможно, небезобидное. Какие именно стратегии в отношении пациентов с ИСАГМ фигурируют в современной

литературе, обсуждается в данном обзоре.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, молодые, диагностика, лечение.

(Для цитирования: Посохов И.Н., Праскурничий Е.А., Симаков А.В. Диагностические и терапевтические стратегии при изолированной

систолической гипертензии молодых. Практическая медицина. 2021. Т. 19, № 5, С. 42-48)

DOI: 10.32000/2072-1757-2021-5-42-48

I.N. POSOKHOV 1 , E.A. PRASKURNICHIY 1, 2 , A.V. SIMAKOV 1

1

A.I. Burnazyan State Scientific Center of the Russian Federation, Moscow

2

Russian Federal Academy of Continued Medical Education, Healthcare Ministry of Russia, Moscow

Diagnostic and therapeutic strategies

for isolated systolic hypertension in the young

Contact details:

Posokhov I.N. — MD, Professor of the Therapy Department

Address: 23 Marshal Novikov St., Moscow, Russian Federation, 123098, tel.: +7-925-646-82-81, e-mail: igor@posohov.ru

The pathophysiological characteristics of isolated systolic hypertension in the young (ISHY) differ from those in the elderly, which

is important for the choice of diagnostic and therapeutic strategies. Although there is no consensus among experts about ISHY, it has

recently become obvious that this is a heterogeneous state, and, possibly, not spurious. The strategies for ISHY treatment described

in the modern literature are discussed in this review.

Key words: arterial hypertension, the youth, diagnostics, treatment.

(For citation: Posokhov I.N., Praskurnichiy E.A., Simakov A.V. Diagnostic and therapeutic strategies for isolated systolic hypertension

in the young. Practical medicine. 2021. Vol. 19, № 5, P. 42-48)

Изолированная систолическая гипертензия как

подтип гипертензии — это хорошо изученное состояние,

которому уделяется внимание в различных

рекомендациях соответствующих научных обществ

[1, 2]. Однако это состояние чаще встречается в пожилом

возрасте, и многие рекомендации по веде-


нию пациентов основаны на данных исследований

пожилых людей. Тем не менее растет интерес и к

изолированной систолической гипертензии молодых

(ИСАГМ) людей в возрасте до 40–45 лет, и ее

клиническое значение, предложенные диагностические

и терапевтические тактики все чаще становятся

предметом пристального внимания исследователей

[3].

Патофизиологические характеристики ИСАГМ

могут отличаться от таковых у пожилых людей (например,

жесткость аорты у пожилых людей и повышенный

сердечный выброс или ударный объем

у молодых людей), и это может иметь значение для

лечения заболевания [4]. Тем не менее продолжают

оставаться дискутабельными вопросы о том, каковы

вероятные исходы этого состояния, нужна ли

ранняя терапия [5]. В исследованиях однозначных

результатов по этому поводу пока не получено, тем

не менее имеются документы, в которых предложены

наиболее логичные на сегодняшний день стратегии

[3, 6].

Развитие концепций механизмов ИСАГ

Повышенное внимание к ИСАГМ возникло более

двух десятилетий назад, и оно было связано с изучением

пульсовых волн артериального давления

(АД), получаемых неинвазивно. Методика аппланационной

тонометрии давала возможность более

быстрого накопления относительно качественных

данных о пульсовых волнах в артериях, лежащих

близко к поверхности тела. Изучение пульсовых

волн АД показало изменения их контуров и взаимоотношений

амплитуд на разных сегментах артериального

дерева у детей с раннего детства вплоть до

достижения максимального роста (около 17–20 лет),

что позволяло связывать эти изменения исключительно

с анатомией [7, 8]. Наряду с теорией старения

артерий (расширения аорты, дегенерации

эластина, замещения его коллагеном, увеличению

пульсового давления (ПД)) возникла концепция

«невинного состояния», при котором у молодых людей

систолическое и пульсовое давление связаны

с усиленной, излишней амплификацией (приростом

давления от аорты к плечевой артерии), но не с высоким

уровнем АД в аорте или в левом желудочке

(ЛЖ) [8, 9].

Такую излишнюю амплификацию объясняли

нормальной физиологией благодаря серии исследований,

показывающих постепенное увеличение

с возрастом (от 18 до 80 лет) систолического АД,

а также постепенное уменьшение амплификации

ПД [10]. Эта серия исследований имела целью объяснить

поведение плечевого АД при разном возрасте,

типичный пример которого привело Фремингемское

исследование, когда в возрасте от 20 до 40 лет

наблюдалось «плато» в траектории систолического

АД [11, 12], но постоянный рост центрального АД

(АД в аорте или ЛЖ) [7], как показано на рис. 1.

«Невинность» ИСАГМ подтвердили некоторые

эпидемиологические исследования, показывающие

отсутствие ухудшения прогноза, возвращение

в дальнейшей жизни к нормальному диапазону систолического

АД [14, 15]. Однако есть еще и другие

исследования, и их результаты, в противовес

предыдущим, позволяют оспаривать эту концепцию

«невинной» ИСАГМ. Это может быть связано, например,

со способом подсчета амплификации АД.

Если амплификацию вычислять не как абсолютную

разницу, а как относительную, в процентах, то амплификация

при ИСАГМ оказывается на самом деле

меньше, чем у здоровых людей того же возраста и

пола [16]. В некоторых публикациях утверждается,

что считающиеся нормой данные более ранних исследований,

на самом деле является высоким центральным

АД, и при ИСАГМ происходит амплификация

уже повышенного давления в ЛЖ. При этом

риск сердечно-сосудистых событий у таких пациентов

соответственно высок [17–19].

В ряде публикаций показано, что основной причиной

повышения пульсового давления при ИСАГМ

является ударный объем (УО) [17, 20]. А повышение

ударного и минутного объемов (МО) у молодых

людей представляет собой раннюю фазу гипертен-

Рисунок 1. Схематическое представление «траекторий» артериального давления с возрастом.

Закрашенная область – амплификация пульсового давления. По [13]

Figure 1. Schematic pattern of the «trajectories» of arterial tension by age. The color area

indicates amplification of pulse pressure. Based on [13]

44


Том 19, № 5. 2021

зии, которая со временем может превратиться после

«гемодинамического перехода» (перехода от

повышенного МО к повышенному периферическому

сосудистому сопротивлению) в устойчивую и необратимую

гипертензию [21–25]. Плюс к этому у

пациентов данных исследователей также обнаруживалось

преждевременное увеличение жесткости

артерий [20]. Таким образом, согласно концепции

«истинная гипертензия», ИСАГМ следует считать

состоянием, сопровождающимся повышенным сердечно-сосудистым

риском.

Необходимо также отметить публикации, свидетельствующие

о связи ИСАГ и ожирения [26, 27],

повышенной активности симпатической нервной

системы [28–30], поведенческих факторов [31],

а также в противовес малоподвижному образу жизни

при избыточной массе тела и регулярных физических

нагрузок у спортсменов [31–33].

Единое мнение по «невинности» или «истинности»

ИСАГМ среди экспертов на настоящий момент

отсутствует. Имеющиеся европейские консенсусные

документы дают обновленную информацию,

отражающую обе вышеуказанные точки зрения, но

не конкретные указания, которые использовались

бы в рекомендациях соответствующих научных сообществ

[3].

Измерение артериального давления

Артериальная гипертензия по современным европейским

рекомендациям констатируется при

давлении во время офисного измерения выше

140/90 мм рт. ст. Но изолированная систолическая

гипертензия определяется как состояние, когда

систолическое давление выше или равно 140 мм

рт. ст., при этом диастолическое не превышает

90 мм рт. ст. [1].

На протяжении многих лет практические требования

и условия проведения офисного измерения

АД остаются в общем неизменными. Так, самые недавние

руководства по измерению АД Европейского

общества гипертензии сообщают о необходимости

тихой комнаты с комфортной температурой, 5-минутного

расслабления перед измерением, известной

позы с поддержкой спины и ступнями на полу,

запрете курения, кофеина, физических упражнений

за 30 мин перед измерением и разговора исследующего

с пациентом или персоналом во время или

между измерениями. Исследователь снимает 3 показания

(2, если они в норме) с интервалом между

измерениями 1 мин и использует среднее значение

двух последних показаний [34].

Предположение артериальной гипертензии,

в том числе и ИСАГМ, при использовании офисных

измерений возможно при проведении как минимум

3 визитов в офис через 1–4-недельные интервалы.

Не следует ставить диагноз во время одного визита

в кабинет, за исключением случаев, когда систолическое

АД очень высокое (например, 180 мм рт. ст).

Если АД ниже, то рекомендуется провести внеофисное

измерение, например домашнее мониторирование,

а если это невозможно, диагноз подтверждается

дополнительными офисными измерениями во

время повторных посещений [34, 35].

Определенное место в зарубежной практике заняло

так называемое «офисное измерение без присмотра»

(Unattended automated measurement) [35,

36]. АД, измеренное автоматически (3 или более

замеров) без участия медицинского персонала в

комнате для осмотра, обеспечивает стандартизированную

оценку АД, если обеспечивается тихая

среда, автоматическое устройство, множественные

показания АД, отсутствие разговоров. Автоматические

измерения «без присмотра» обычно дают

более низкие значения, чем обычные офисные измерения,

поэтому порог диагностики ИСАГМ ниже,

примерно на одном уровне с самоконтролем [34,

36].

В минувшее десятилетие, особенно в последнюю

его половину, бурно развилась техника домашнего

самоконтроля АД, появилось множество исследований,

уточняющих методологию проведения. Условия

проведения процедуры также требуют тихой

комнаты с комфортной температурой, 5-минутного

расслабления перед измерением, известной позы с

поддержкой спины и ступнями на полу, запрете курения,

кофеина, физических упражнений за 30 мин

перед измерением и разговора во время или между

измерениями [34, 37]. Самые недавние Европейские

практические руководства по измерениям

АД рекомендуют расписание домашнего самоконтроля,

подразумевающее замеры в течение 7 дней

(минимум 3 дня) перед каждым визитом в офис,

2 раза в день (утром и вечером) по два раза с интервалом

1 мин. При этом рассчитывается среднее

из всех замеров, исключая замеры, выполненные

в первый день. При лечении антигипертензивными

препаратами проводятся дополнительные измерения

перед каждым приемом лекарств и перед едой.

Для долгосрочного наблюдения рекомендуются повторные

измерения один или два раза в неделю

(чаще всего) или в месяц (минимальное требование)

[38].

Заметно уменьшение интереса Европейского общества

гипертензии к суточному мониторированию

АД манжеточным способом и возникновение интереса

к безманжеточным технологиям, которые комфортнее

для пациента, особенно для долгосрочного

наблюдения. Однако в отличие от первого способа

мониторирования, история которого подходит уже

к «старческому» 70-летнему рубежу [39], рекомендаций

по использованию новых устройств пока нет

[34]. Возможно, это дело времени: некоторые медицинские

футуристы видят будущее именно за такими

устройствами [40].

При внеофисных измерениях ориентируются на

следующие пороговые значения (для измерений

«без присмотра» и домашнего самоконтроля пороговые

значения равны среднедневным): среднедневное

систолическое выше или равно 135 мм

рт. ст., при среднедневном диастолическом менее

85 мм рт. ст., средненочное систолическое выше

или равно 120 мм рт. ст., при средненочном диастолическом

менее 70 мм рт. ст. и, наконец, среднесуточное

систолическое выше или равно 130 мм

рт. ст., при среднесуточном диастолическом менее

80 мм рт. ст. [2, 3, 34].

Ежегодный прирост артериального давления

Ввиду сложностей организации проспективных

исследований пока достоверно неизвестно, как отражается

наличие гипертензии в детстве на риски

у взрослых, включая людей молодых, среднего или

пожилого возраста. А вот прогностическое значение

различной динамики АД в молодом возрасте

(то есть до 40 лет) на лиц среднего и пожилого возраста

уже изучены и опубликованы в виде результатов

не только исследований методом «поперечно

среза», но и проспективных исследований.

В недавнем таком исследовании, включившем

изначально молодых, 18–30-летних людей, которые

наблюдались 25 лет, были описаны траекто-


рии АД, связанные с повышенным риском развития

кальцификации коронарных артерий. При более

выраженном ежегодном приросте систолического

АД риск коронарного атеросклероза удваивался

по сравнению с добровольцами со стабильными

значениями АД [41]. Другое исследование показало,

что курение табака, метаболические расстройства,

этническая принадлежность могут повышать

годовой прирост АД, и именно такой прирост определяет

больший сердечно-сосудистый риск в последующем

[42]. Еще одни авторы изучали 10-летние

траектории АД в период, предшествующий среднему

возрасту, и затем изучали смертность. Риск сердечно-сосудистой

и смертности от любых причин

был больше в 2 раза у людей с более резким ростом

АД. Особенно важно отметить то обстоятельство,

что определяющим в этом риске была именно скорость

роста АД, а не его уровень [43].

Из этих исследований следует, что весьма полезно

расширить оценку состояния пациента с ИСАГМ

до изучения «траекторий», для чего требуется долгосрочно

измерять АД и пытаться определить крутизну

его ежегодного прироста в течение нескольких

лет. Это также относится к перспективным

методам, пока еще не указанным в рекомендациях

соответствующих научных обществ. Однако в последнее

время впечатляющее распространение мобильных

устройств привело к развитию технологий

мобильного здравоохранения (mHealth), которые

ВОЗ определила как потенциальный фактор улучшения

состояния здоровья с помощью стратегий,

основанных на мобильных приложениях [44]. Поэтому

изучение многолетних «траекторий» АД, его

ежегодного прироста становится доступным даже в

странах с низким уровнем дохода.

Гипертензия белого халата

Самым первым аспектом, который следует учитывать

при обследовании пациента с ИСАГМ, является

возможное наличие гипертензии белого халата

(ГБХ), которая является одной из самых сильных

детерминант высокого пульсового давления у этих

людей [21, 45, 46]. Роль ГБХ при ИСАГМ была впервые

описана Julius и соавт. около 30 лет назад [21].

Эти авторы отметили, что молодые пациенты с пограничной

гипертензией с гиперкинетическим кровообращением

имели выраженную ГБХ, оцененную

с помощью домашнего измерения АД, тогда как у

пациентов с нормокинетической гипертензией и

нормотензией была очень небольшая разница между

офисным и домашним АД. Аналогичные результаты

были получены Lurbe и соавт. [46]. Saladini

и соавт. [45], изучая пациентов с гипертонической

болезнью 1 степени от молодого до среднего возраста

(средний возраст 33,1 года), отметили, что

самым сильным предиктором высокого пульсового

давления у них была систолическая ГБХ. Эти данные

свидетельствуют о том, что выраженная тревожная

реакция на визит к врачу является сильной

детерминантой ИСАГМ, и предполагают, что всем

пациентам требуется домашний самоконтроль АД

и, возможно, автоматические офисные измерения

«без присмотра».

Центральное артериальное давление

Обнаружение устойчивой гипертензии при домашнем

самоконтроле или при измерениях «без

присмотра» должно побудить к расследованию наличия

у пациента других факторов риска, например

ожирения, гиперхолестеринемии [26, 27] или

повреждений органов-мишеней [3], чтобы решить,

требуется ли антигипертензивное лечение. Не вызывает

сомнения необходимость применения рутинных

лабораторных и инструментальных исследований,

принятых при артериальной гипертензии.

Например, без сомнения, крайне полезную информацию

в диагностическом плане дает эхокардиография

с рутинным измерением объемных показателей,

точно и достоверно свидетельствующая

о гиперкинетическом состоянии, опасном в дальнейшем

«гемодинамическом переходе» [17, 22].

Ряд авторов утверждает, что при устойчивой

ИСАГМ исследование центрального артериального

давления (ЦАД), возможно, даст дополнительную

полезную информацию, так как оно связано с гипертрофией

ЛЖ, толщиной интима-медиа сонной

артерии и альбуминурией, независимо от периферического

АД [47]. Это было показано, например,

в когорте из 300 пациентов молодого и среднего

возраста, у которых ЦАД связано с повреждением

органов-мишеней, даже с поправкой на 24-часовое

АД в амбулаторных условиях [48]. В исследовании

HARVEST [49] пациенты с ИСАГМ с низким ЦАД имели

риск развития гипертензии, требующей антигипертензивной

терапии, аналогичный таковому у

нормотензивных участников контрольной группы,

тогда как пациенты с высоким ЦАД имели риск, сопоставимый

с наблюдаемым у пациентов при систоло-диастолической

гипертензии.

В современных рекомендациях европейского общества

гипертензии можно обнаружить упоминание

особенностей ЦАД у молодых людей, проявляющихся

в региональном расхождении градиента артериальной

жесткости. Однако все-таки эксперты

не отвергают и то, что это состояние сопровождается

сердечно-сосудистым риском [2]. В документе,

отражающем позицию Европейского общества

гипертензии по ИСАГМ, вышедшую в том же году,

что и вышеуказанные руководства, тоже нет твердых

рекомендаций, а есть лишь констатация того,

что среди экспертов нет единого мнения, и говорить

о клинических рекомендациях нет никакой

возможности [3].

Следует также отметить, что вычисление ЦАД

должно быть откалибровано по значениям среднего

АД [50], а такая калибровка имеется не во всех

приборах [51]. Другим важным ограничением использования

ЦАД при ИСАГМ является отсутствие

официальных пороговых значений, которые отличают

нормальное ЦАД от высокого [52, 53]. Есть несколько

подходов к этой проблеме [54–56], но ни

один подход не признан официально.

Ряд производителей предлагают устройства, совмещающие

суточное мониторирование обычного,

плечевого АД и вычисление центрального, что, как

и любая другая техническая новинка, может вызывать

энтузиазм исследователя, потенциально

отвлекающий от последовательного взвешенного

подхода к любым новым показателям как претендентам

на роль сосудистого биомаркера. Но следует

всегда помнить о требованиях к биомаркерам

[57]. Согласно этим требованиям, во-первых,

само единичное измерение с последующим вычислением

ЦАД не может рассматриваться как биомаркер

«ложной» или «истинной» гипертензии,

так как а) есть противоречия во мнениях о его дополнительной

диагностической ценности, б) отсутствуют

общепризнанные пороговые значения,

в) отсутствует методологическое согласование среди

различных техник оценки ЦАД, включая калибровку,

г) нет ни одной терапевтической стратегии,

основанной на ЦАД, чья эффективность в предот-

46


Том 19, № 5. 2021

вращении неблагоприятных сердечно-сосудистых

событий была бы доказана настолько, что могла

бы быть рекомендована к широкому практическому

применению. Во-вторых, говоря уже о 24-часовом

мониторировании ЦАД, оказалось, что такая техника

не имеет никакой дополнительной диагностической

ценности[58].

Терапевтическая стратегия

Основное внимание научных обществ, чьи рекомендации

используются на практике, практически

неизменно ограничивается лечением гипертензии

у людей старше 50 лет, а ИСАГМ упоминается редко.

Мнение, например, европейских экспертов заключается

в том, что пациенты должны получать

рекомендации по изменению образа жизни и что

они требуют долгосрочного наблюдения, поскольку

у некоторых, а у кого, пока точно не ясно, будет

развиваться устойчивая гипертензия [3, 4].

Действительно, изменения в образе жизни, включая

диетические вмешательства (снижение содержания

соли и повышение уровня калия), снижение

веса, отказ от курения и физические упражнения,

являются фундаментальным подходом к лечению

ИСАГМ. Метаанализ рандомизированных контролируемых

исследований показал, что у взрослых

в возрасте до 45 лет потеря веса на ≈ 5 кг за счет

ограничения энергии, физической активности или

того и другого приводит к снижению систолического

АД на 5 мм рт. ст. [59]. Комбинация снижения

потребления натрия и диетических подходов

к гипертензии (исследование DASH), состоящая

из большого количества овощей, фруктов и обезжиренных

молочных продуктов, снижает систолическое

АД не хуже, чем любой другой подход

к ИСАГМ [60]. АД заметно различается между группами,

потребляющими пищу с высоким содержанием

натрия (150 ммоль в день) + контрольная диета

и потребляющими пищу с низким содержанием натрия

(50 ммоль в день) + диета DASH; разница составляет

от 7 до 11 мм рт. ст. Эти немедикаментозные

вмешательства могут также снизить жесткость

артерий [61].

Заслуживает внимания вышедший в 2021 г. консенсусный

документ Европейского общества профилактической

кардиологии, который рекомендует

конкретные мероприятия в соответствии с

конкретным АД. Для этого использован анализ доказательств

высокого качества о влиянии упражнений

у людей с гипертензией, высоким нормальным

и нормальным АД. Для каждой из трех групп в статье

описаны вначале приоритетные упражнения

для снижения АД, а затем альтернативы, которые

все еще дают эффект, но в меньшей степени. Так,

для людей с высоким АД первым приоритетом является

тренировка с динамическим сопротивлением,

а при нормальном АД требуются в основном изометрические

нагрузки. Для людей с гипертензией

наиболее эффективным методом являются аэробные

упражнения. Это включает в себя ходьбу, бег,

велосипед или плавание. У людей с гипертензией

снижение артериального давления, которое может

быть достигнуто с помощью аэробных упражнений,

одинаково или даже больше, чем терапия антигипертензивным

лекарством [62]. Для большинства

упражнений эффект снижения артериального давления

длится около 24 ч, что похоже на действие

лекарств, поэтому лучше всего заниматься каждый

день, если это возможно [62, 63].

В качестве стратегии-кандидата экспертами Европейского

общества гипертензии предлагается

алгоритм, когда при высоком риске сердечно-сосудистых

событий (выраженные факторы риска) можно

рассматривать фармакологическое лечение [3].

Есть несколько фактов, поддерживающих решение

о раннем антигипертензивном лечении, например

формирование в патогенезе порочных кругов [27,

28] или факт того, что высокое артериальное давление

при гиперкинетическом кровообращении ведет

затем к вторичной реструктуризации сосудов

сопротивления [24].

Так, могут быть разумными терапевтические

стратегии, направленные на снижение сердечного

выброса и/или на артериальную функцию. В статье

Yano и Lloyd-Jones для лечения ИСАГМ рассматриваются

β-блокаторы, которые могут снижать сердечный

выброс [6]. Диуретики снижают АД, но практически

не влияют на свойства артерий. Нельзя

игнорировать озабоченность по поводу негативных

метаболических эффектов, связанных с диуретиками

[64]. Ингибиторы ангиотензинпревращающего

фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина

и блокаторы кальциевых каналов могут оказывать

незначительное прямое влияние на артериальные

свойства, независимо от снижения АД [61, 65].

Учитывая отсутствие на сегодняшний день данных

об исходах ИСАГМ и, как следствие, неопределенность

в отношении того, может ли извлекаться

польза при контроле ее с помощью лекарств, есть

необходимость в плацебо-контролируемых клинических

исследованиях. Сложность организации таких

исследований в том, что возраст участников молодой

и потребуется достаточно длительное время,

чтобы накопились сведения о сердечно-сосудистых

событиях и можно было оценить преимущества той

или иной антигипертензивной терапии. Европейские

эксперты в качестве первого шага предлагают

использовать в качестве промежуточной конечной

точки сведения о поражении органов-мишеней [3].

Необходимо также рассмотреть все сложные аспекты,

включая рентабельность, потенциальные нежелательные

явления и интеграцию в общий подход к

принятию решений с точки зрения заинтересованных

сторон, в первую очередь пациентов [6].

Выводы

Становится все более очевидным, что ИСАГМ

является небезобидным или, по крайней мере,

гетерогенным состоянием. Поэтому необходимы

дальнейшие продольные исследования для определения

причинно-следственных связей, окончательных

клинических последствий ИСАГМ, а кроме этого,

для выбора оптимальных средств, выявляющих

лиц с повышенным риском, помимо клинических

характеристик. И наиболее полезным здесь является

подробное фенотипирование ИСАГМ, основанное

на (пато-) физиологии и лежащее в контексте

индивидуальных глобальных сердечно-сосудистых

рисков. Вопрос о том, следует ли лечить ИСАГМ

лекарственными препаратами, также заслуживает

дальнейшего обсуждения, и есть необходимость

в рандомизированных интервенционных исследованиях.


1. Staessen J, Amery A, Fagard R. Isolated systolic hypertension in

the elderly. J Hypertens 1990; 8:393–405.

2. Williams B., Mancia G., Spiering W. et al; ESC Scientific

Document Group. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of

arterial hypertension // Eur Heart J. — 2018, Sep 1. — Vol. 39 (33). —

P. 3021–3104.

3. Palatini P., Rosei E.A., Avolio A. et al. Isolated systolic

hypertension in the young: a position paper endorsed by the European


Society of Hypertension // J Hypertens. — 2018, Jun. — Vol. 36 (6). —

P. 1222–1236.

4. Saladini F. Isolated systolic hypertension in the young.

A heterogeneous condition // Minerva Med. — 2021, May 14.

DOI: 10.23736/S0026-4806.21.07627-8. Epub ahead of print.

5. Palatini P. The HARVEST. Looking for optimal management

of young people with stage 1 hypertension // Panminerva Med. —

2021, Mar 12. DOI: 10.23736/S0031-0808.21.04350-0. Epub ahead

of print.

6. Yano Y., Lloyd-Jones D.M. Isolated Systolic Hypertension

in Young and Middle-Aged Adults // Curr Hypertens Rep. — 2016,

Nov. — Vol. 18 (11). — P. 78.

7. O’Rourke M.F., Adji A. Guidelines on Guidelines: focus on

isolated systolic hypertension in youth // J Hypertens. — 2013. —

Vol. 31. — P. 649–654.

8. Nichols W.W., O’Rourke M.F., Vlachopoulos C. McDonald’s blood

flow in arteries. — 6th ed. London: Hodder Arnold, 2011.

9. O’Rourke M.F., Vlachopoulos C., Graham R.M. Spurious systolic

hyper tension in youth // Vasc Med. — 2000. — Vol. 5. — P. 141–145.

10. Avolio A.P., Chen S.G., Wang R.P., Zhang C.L., Li M.F.,

O’Rourke M.F. Effects of aging on changing arterial compliance

and left ventricular load in a northern Chinese urban community //


11. Franklin S.S., Wong N.D. Hypertension and cardiovascular

disease: contributions of the Framingham Heart Study //

Glob Heart. — 2013. — Vol. 8. — P. 49–57.

12. Franklin S.S., Gustin W. 4th, Wong N.D., Larson M.G., Weber

M.A., Kannel W.B. et al. Hemodynamic patterns of age-related changes

in blood pressure. The Framingham Heart Study // Circulation. —

1997. — Vol. 96. — P. 308–315.

13. Посохов И.Н., Шарыкин С.А., Трунина И.И. Изолированная

систолическая гипертензия и амбулаторное мониторирование центрального

артериального давления у детей и подростков. — Нижний

Новгород: ДЕКОМ, 2019. — 96 с.

14. Yano Y., Stamler J., Garside D.B., Daviglus M.L., Franklin S.S.,

Carnethon M.R. et al. Isolated systolic hypertension in young and

middle-aged adults and 31-year risk of cardiovascular mortality:

the Chicago Heart Association Detection Project in Industry Study //


15. Aatola H., Koivistoinen T., Tuominen H., Juonala M., Lehtima¨ki T.,

Viikari J.S.A. et al. Influence of child and adult elevated blood pressure

on adult arterial stiffness: The Cardiovascular Risk in Young Finns

Study // Hypertension. — 2017. — Vol. 70. — P. 531–536.

16. Mahmud A., Feely J. Spurious systolic hypertension of youth:

fit young men with elastic arteries // Am J Hypertens. — 2003. —

Vol. 16. — P. 229–232.

17. McEniery C.M., Yasmin Maki-Petaja K.M., McDonnell B.J.,

Munnery M., Hickson S.S. et al., Anglo-Cardiff Collaboration Trial

Investigators. The impact of cardiovascular risk factors on aortic

stiffness and wave reflections depends on age: the Anglo-Cardiff

Collaborative Trial (ACCT III) // Hypertension. — 2010. — Vol. 56. —

P. 591–597.

18. McEniery C.M., Franklin S.S., Wilkinson I.B., Cockcroft J.R.

Isolated systolic hypertension in the young: a need for clarity //

J Hypertens. — 2013. — Vol. 31. — P. 1911–1913.

19. McEniery C.M., Cockcroft J.R., Roman M.J., Franklin S.S.,

Wilkinson I.B. Central blood pressure: current evidence and clinical

importance // Eur Heart J. — 2014. — Vol. 35. — P. 1719–1725.

20. McEniery C.M., Yasmin Wallace S., Maki-Petaja K., McDonnell B.,

Shar-man J.E. et al., ENIGMA Study Investigators. Increased stroke

volume and aortic stiffness contribute to isolated systolic hypertension

in young adults // Hypertension. — 2005. — Vol. 46. — P. 221–226.

21. Julius S., Krause L., Schork N.J., Mejia A., Jones K.A., Van

den Ven C. et al. Hyperkinetic borderline hypertension in Tecumseh,

Michigan // J Hypertens. — 1991. — Vol. 9. — P. 77–84.

22. Julius S., Jamerson K., Mejia A., Krause L., Schork N., Jones K.

The Association of borderline hypertension with target organ damage

and higher coronary risk // JAMA. — 1990. — Vol. 264. — P. 354–358.

23. Julius S. Neurogenic component in borderline hypertension.

In: Julius S, Esler MD, editors. The nervous system in arterial

hypertension. — Springfield, IL: Charles C Thomas, 1974. — P. 301–

330.

24. Lund-Johansen P. Twenty-year follow-up of hemodynamics in

essen tial hypertension during rest and exercise // Hypertension. —

1991. — Vol. 18 (5 Suppl). — P. III54–III61.

25. Julius S., Randall O.S., Esler M.D., Kashima T., Ellis T., Bennet J.

Altered cardiac responsiveness and regulation in the normal cardiac

output type of borderline hypertension // Circ Res. — 1975. — Vol. 36

(6 Suppl 1). — P. 199–207.

26. Grebla R.C., Rodriguez C.J., Borrell L.N., Pickering T.G.

Prevalence and determinants of isolated systolic hypertension among

young adults: the 1999–2004 US National Health And Nutrition

Examination Survey // J Hypertens. — 2010. — Vol. 28. — P. 15–23.

27. Strazzullo P., Barba G., Cappuccio F.P., Siani A., Trevisan M.,

Farinaro E. et al. Altered renal sodium handling in men with abdominal

adiposity. A link to hypertension // J Hypertens. — 2001. — Vol. 19. —

P. 2157–2164.

28. Fisher J.P., Paton J.F. The sympathetic nervous system and

blood pressure in humans: implications for hypertension // J Hum

Hypertens. — 2012, Aug. — Vol. 26 (8). — P. 463–475.

29. Bruno R.M., Ghiadoni L., Seravalle G., Dell’oro R., Taddei S.,

Grassi G. Sympathetic regulation of vascular function in health and

diseas // Front Physiol. — 2012. — Vol. 3. — P. 284.



syndrome. Results of the Olivetti Heart Study // J Hypertens. —

2006. — Vol. 24. — P. 1633–1639.

31. Schleich K.T., Smoot M.K., Ernst M.E. Hypertension in Athletes

and Active Populations // Curr Hypertens Rep. — 2016, Nov. —

Vol. 18 (11). — P. 77.

32. Berge H.M., Isern C.B., Berge E. Blood pressure and

hypertension in athletes: a systematic review // Br J Sports Med. —

2015, Jun. — Vol. 49 (11). — P. 716–723.

33. Sachtleben T., Fields K.B. Hypertension in the athlete //

Curr Sports Med Rep. — 2003, Apr. — Vol. 2 (2). — P. 79–83.

34. Stergiou G.S., Palatini P., Parati G., O'Brien E., Januszewicz A.,

Lurbe E., Persu A., Mancia G., Kreutz R. European Society of

Hypertension Council and the European Society of Hypertension

Working Group on Blood Pressure Monitoring and Cardiovascular

Variability. 2021 European Society of Hypertension practice

guidelines for office and out-of-office blood pressure measurement //

J Hypertens. — 2021, Mar 11. Epub ahead of print.

35. Myers M.G., Asmar R., Staessen J.A. Office blood pressure

measurement in the 21st century // J Clin Hypertens. — 2018. —

Vol. 20. — P.1104–1107.

36. Andreadis E.A., Geladari C.V., Angelopoulos E.T. The optimal

use of automated office blood pressure measurement in clinical

practice // J Clin Hypertens (Greenwich). — 2020, Apr. — Vol. 22 (4). —

P. 555–559. Epub 2020 Feb 28.

37. Parati G., Stergiou G.S., Asmar R., Bilo G., de Leeuw P., Imai Y.

et al., ESH Working Group on BP Monitoring. European Society of

Hypertension guidelines for BP monitoring at home: a summary

report of the Second International Consensus Conference on Home

BP Monitoring // J Hyper- tens. — 2008. — Vol. 26. — P. 1505–1526.

38. Stergiou G.S., Parati G., Mancia G. editors. Home blood

pressure monitoring. Updates in hypertension and cardiovascular

protection // European Society of Hypertension. — Springer 2019.

ISBN 978-3-030-23065-4. Available at: https://www.springer.com/

gp/book/9783030230647.

39. Hinman A.T., Engel B.T., Bickford A.F. Portable blood pressure

recorder. Accuracy and preliminary use in evaluating intradaily

variations in pressure // Am Heart J. — 1962, May. — Vol. 63. —

P. 663–668.

40. Kulkarni S. Hypertension management in 2030: a kaleidoscopic

view // J Hum Hypertens. — 2020, Nov 2. — P. 1–6. DOI: 10.1038/

s41371-020-00438-8. Epub ahead of print.

41. Allen N.B., Siddique J., Wilkins J.T., Shay C., Lewis C.E.,

Goff D.C. et al. Blood pressure trajectories in early adulthood

and subclinical atherosclerosis in middle age // JAMA. — 2014. —

Vol. 311. — P. 490–497.

42. Wills A.K., Lawlor D.A., Muniz-Terrera G., Matthews F., Cooper R.,

Ghosh A.K. et al., FALCon Study Team. Population heterogeneity in

trajectories of midlife blood pressure // Epidemiology. — 2012. —

Vol. 23. — P. 203–211.

43. Tielemans S.M., Geleijnse J.M., Menotti A., Boshuizen H.C.,

Soedamah-Muthu S.S., Jacobs D.R. Jr et al. Ten-year blood pressure

trajectories, cardiovascular mortality, and life years lost in 2 extinction

cohorts: the Minnesota Business and Professional Men Study and the

Zutphen Study // J Am Heart Assoc. — 2015. — Vol. 4. — P. e001378.

44. Omboni S., McManus R.J., Bosworth H.B., Chappell L.C.,

Green B.B., Kario K. et al. Evidence and recommendations on the

use of telemedicine for the management of arterial hypertension:

an international expert position paper // Hypertension. — 2020. —

Vol. 76. — P. 1368–1383.

45. Saladini F., Fania C., Mos L., Mazzer A., Casiglia E., Palatini P.

Office pulse pressure is a predictor of favourable outcome in young-tomiddle-

aged subjects with stage 1 hypertension // Hypertension. —

2017. Epub ahead of print.

46. Lurbe E., Torro M.I., Alvarez-Pitti J., Redon P., Redon J. Central

blood pressure and pulse wave amplification across the spectrum

of peripheral blood pressure in overweigh tandobeseyouth //

J Hypertens. — 2016. — Vol. 34. — P. 1389–1395.

47. Kollias A., Lagou S., Zeniodi M.E., Boubouchairopoulou N.,

Stergiou G.S..Association of central versus brachial blood pressure

with target- organ damage: systematic review and meta-analysis //

Hypertension. — 2016. — Vol. 67. — P.183–190.

48. Saladini F., Mos L., Casiglia E., Malipiero G., Mazzer A., Palatini P.

Central blood pressure is an independent predictor of future

hypertension in young to middle-aged stage 1 hypertensives // Blood

Press. — 2013. — Vol. 22. — P. 9–16.

49. Saladini F., Santonastaso M., Mos L., Benetti E., Zanatta N.,

Maraglino G., Palatini P., HARVEST Study Group. Isolatedsystolic

hypertension of young-to-middle-age individuals implies a relatively

low risk of developing hypertension needing treatment when central

blood pressure is low // J Hypertens. — 2011. — Vol. 29. — P. 1311–

1319.

48


Том 19, № 5. 2021

50. Hope S.A., Meredith I.T., Cameron J.D. Effect of non invasive

calibration of radial waveforms on error in transfer-function-derived

central aortic waveform characteristics // Clin Sci (Lond). — 2004. —

Vol. 107. — P. 205–211.

51. Hathway P., Butlin M., Turner M., Avolio A.P. PP.06.14,

Comparative study of two ambulatory blood pressure monitors that

use differing methods of calibration to determine central aortic blood

pressure from the brachial waveform // Journal of Hypertension. —

2015, June. — Vol. 33. — P. e181–e182.

52. Papaioannou T.G., Karageorgopoulou T.D., Sergentanis T.N.,

Protogerou A.D., Psaltopoulou T., Sharman J.E. et al. Accuracy of

commercial devices and methods for noninvasive estimation of aortic

systolic blood pressure a systematic review and meta-analysis of

invasive validation studies // J Hypertens. — 2017. — Vol. 35. —

P. 894–896.

53. Sharman J.E., Avolio A.P., Baulmann J., Benetos A., Blacher J.,

Blizzard C.L. et al. Validation of noninvasive central blood pressure

devices: ARTERY Society task force consensus statement on protocol

stan- dardization // Eur Heart J. — 2017. — Vol. 38. — P. 2805–2812.

54. Cheng H.M., Chuang S.Y., Sung S.H., Yu W.C., Pearson A.,

Lakatta E.G. et al. Derivation and validation of diagnostic thresholds

for central blood pressure measurements based on long-term

cardiovascular risks // J Am Coll Cardiol. — 2013. — Vol. 62. —

P. 1780–1787.

55. Roman M.J., Devereux R.B., Kizer J.R., Okin P.M., Lee E.T.,

Wang W. et al. High central pulse pressure is independently associated

with adverse cardiovascular outcome the strong heart study //


56. Herbert A., Cruickshank K., Laurent S., Boutouyrie P. On behalf

of The Reference Values for Arterial Measurements Collaboration.

Establish- ing reference values for central blood pressure and its

amplification in a general healthy population and according to

cardiovascular risk factors // Eur Heart J. — 2014. — Vol. 35. —

P. 3122–3133.

57. Vlachopoulos C., Xaplanteris P., Aboyans V. et al. The role

of vascular biomarkers for primary and secondary prevention.

A position paper from the European Society of Cardiology Working Group

on peripheral circulation: Endorsed by the Association for Research into

Arterial Structure and Physiology (ARTERY) Society // Atherosclerosis. —

2015, Aug. — Vol. 241 (2). — P. 507–532.

58. Georgieva N., Borizanova-Petkova A., Kinova E., Goudev A.

Is 24 hour central aortic pressure superior to single measurement

of central aortic pressure in well controlled hypertensive patients //

European Heart Journal. — 2020, Now. — Vol. 41 (2). — ehaa

946.2757

59. Neter J.E., Stam B.E., Kok F.J., Grobbee D.E., Geleijnse J.M.

Influence of weight reduction on blood pressure: a meta-analysis

of randomized controlled trials // Hypertension. — 2003. — Vol. 42. —

P. 878–884.

60. Sacks F.M., Svetkey L.P., Vollmer W.M., Appel L.J., Bray G.A.,

Harsha D. et al. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium

and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-

Sodium Collaborative Research Group // N Engl J Med. — 2001. —

Vol. 344. — P. 3–10.

61. Townsend R.R., Wilkinson I.B., Schiffrin E.L., Avolio A.P.,

Chirinos J.A., Cockcroft J.R. et al. Recommendations for improving

and standardizing vascular research on arterial stiffness: a scientific

statement from the American Heart Association // Hypertension. —

2015. — Vol. 66. — P. 698–722.

62. Hanssen H., Boardman H., Deiseroth A., Moholdt T., Simonenko M.,

Kränkel N., Niebauer J., Tiberi M., Abreu A., Solberg E.E., Pescatello L.,

Brguljan J., Coca A., Leeson P. Personalized exercise prescription in

the prevention and treatment of arterial hypertension: a Consensus

Document from the European Association of Preventive Cardiology

(EAPC) and the ESC Council on Hypertension // Eur J PrevCardiol. —

2021, Mar 24. — P. zwaa141. Epub ahead of print.

63. MacDonald H.V., Johnson B.T., Huedo-Medina T.B., Livingston J.,

Forsyth K.C., Kraemer W.J., Farinatti P.T., Pescatello L.S. Dynamic

Resistance Training as Stand-Alone Antihypertensive Lifestyle

Therapy: A Meta-Analysis // J Am Heart Assoc. — 2016, Sep 28. —

Vol. 5 (10). — P. e003231.

64. Dhakam Z., Yasmin, McEniery C.M., Burton T., Brown M.J.,

Wilkinson I.B. A comparisonof atenolol and nebivolol in isolated

systolic hypertension // J Hypertens. — 2008. — Vol. 26. —

P. 351–356.

65. Shahin Y., Khan J.A., Chetter I. Angiotensin converting enzyme

inhibitors effect on arterial stiffness and wave reflections: a metaanalysis

and meta-regression of randomised controlled trials //

Atherosclerosis. — 2012. — Vol. 221. — P. 18–33.


Ученые: третья доза обеспечивает 50-кратный скачок уровня антител

Третья доза вакцины против коронавируса компании Pfizer вызывает

50-кратный скачок нейтрализующих антител в организме.

Об этом свидетельствует новое исследование ученых из

медицинского центра Сураски, опубликованное в Lancet Microbe.

Исследователи изучили влияние бустерной дозы вакцины

против коронавируса на 346 медиках. Большинство сотрудников

медучреждения получили вторую дозу за восемь месяцев до третьей.

В исследовании участвовали мужчины и женщины в возрасте от 64 до

73 лет.

В августе средний исходный уровень антител составлял всего 3,67.

После введения бустерной дозы спустя 10 дней практически у всех – 95,7% – был всплеск антител до уровня

выше 150.

Только двое испытуемых вообще не отреагировали на третью дозу. Еще девять испытуемых показали

умеренное увеличение уровня антител.



УДК 615.272.2

А.С. САМОЙЛОВ 1 , Н.В. РЫЛОВА 1 , А.В. ЖОЛИНСКИЙ 2 , И.В. БОЛЬШАКОВ 1

1


2

Федеральный научно-клинический центр спортивной медицины и реабилитации, г. Москва

Водно-электролитный баланс у юных спортсменов


Рылова Наталья Викторовна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая лабораторией спортивной нутрициологии

Адрес: 420012, г. Москва, ул. Живописная, д. 46, тел.: +7-917-397-33-93, e-mail: rilovanv@mail.ru

ORCID ID: 0000-0002-9248-6292.

Статья посвящена проблеме дегидратации у юных спортсменов. Представлены данные отечественной и зарубежной

литературы о факторах риска нарушения водно-электролитного баланса, ключевых методах контроля гидратации, влиянии

окружающей среды, вида спорта и индивидуальных характеристик юного атлета на вероятность развития обезвоживания.

Также в статье отражены современные представления об организации оптимального питьевого режима до,

во время и после тренировки или соревнования, описываются практические алгоритмы регидратации, доказавшие свою

эффективность в многочисленных исследованиях и рекомендуемые к применению в детско-юношеском спорте. Обсуждается

целесообразность применения спортивных напитков при физических нагрузках различной интенсивности и продолжительности.

Приводятся данные повлиянию отдельныхкомпонентов данных напитков на функции организма юного

атлета, его производительность и работоспособность.

Ключевые слова: питьевой режим, дегидратация, спортсмены, регидратация.

(Для цитирования: Самойлов А.С., Рылова Н.В., Жолинский А.В., Большаков И.В. Водно-электролитный баланс у юных

спортсменов. Практическая медицина. 2021. Т. 19, № 5, С. 49-53)

DOI: 10.32000/2072-1757-2021-5-42-48

A.S. SAMOYLOV 1 , N.V. RYLOVA 1 , A.V. ZHOLINSKIY 2 , I.V. BOLSHAKOV 1

1

Federal Medical Biophysical Center named after A.I. Burnazyan, Moscow

2

Federal Scientific and Clinical Center for Sports Medicine and Rehabilitation, Moscow

Water-electrolytic balance in young athletes

Contact details:

Rylova N.V. — MD, Professor, Head of the Laboratory of Sport Nutrition Science

Address: 46 Zhivopisnaya St., Moscow, Russian Federation, 420012, tel.: +7-917-397-33-93, e-mail: rilovanv@mail.ru

ORCID ID: 0000-0002-9248-6292.

The article is devoted to the problem of dehydration in young athletes. We present data from the Russian and foreign literature on

risk factors for water-electrolyte imbalance, the key methods of hydration control, the influence of the environment, the type of sport and

the individual characteristics of an athlete on the likelihood of dehydration. The article also reflects modern ideas about the organization

of an optimal drinking regime before, during and after training or competition, describes practical algorithms for rehydration, which have

proven their effectiveness in numerous studies and are recommended for use in youth sports. The expediency of using sports drinks

for physical exertion of varying intensity and duration is discussed; the influence of individual components of these drinks on the body

functions of a young athlete, their performance and working capacity is also described.

Key words: drinking regimen, dehydration, athletes, rehydration.

(For citation: Samoylov A.S., Rylova N.V., Zholinskiy A.V., Bolshakov I.V. Water-electrolytic balance in young athletes. Practical

medicine. 2021. Vol. 19, № 5, P. 49-53)

Поддержание адекватного водно-электролитного

баланса обеспечивает непрерывность процессов

терморегуляции, кровообращения и детоксикации.

Жидкая среда необходима для протекания большинства

биохимических реакций организма [1].

Вода составляет 50–70% от общей массы тела че-

50


Том 19, № 5. 2021

ловека и разделена на внутриклеточную (65%) и

внеклеточную (35%) части. При этом содержание

воды в детском организме больше, чем во взрослом,

и может достигать 75–80% [2]. Состояние водного

баланса обычно эффективно поддерживается в

течение дня посредством поведенческого и биологического

контроля. Однако во время выполнения

физических упражнений поддержание организмом

оптимального жидкостного балансазначительно затруднено.

Поэтому при занятиях спортом довольно

часто возникает обезвоживание, которое может

привести к снижению результативности тренировки

и развитию тепловой болезни, особенно в жарких

условиях окружающей среды. Проблема дегидратации

особенно актуальна для детей, так как систематическое

обезвоживание оказывает негативное

влияние на рост и развитие организма и создает

риски для дальнейшей спортивной карьеры юного

спортсмена. Было исследовано, что частые и значительные

(> 4% от массы тела) потери жидкости во

время тренировок могут способствовать снижению

количества рецепторов к гормону роста и приводить

к задержке развития ребенка [3]. Также существуют

тревожные данные, которые свидетельствуют

о недостаточном потреблении детьми жидкости

не только во время занятий спортом, но и в повседневной

жизни [4]. Исходя из вышесказанного,

крайне важно рассмотреть современные методы

контроля гидратации, факторы риска обезвоживания,

эффективные и безопасные методы коррекции

нарушений водно-электролитного баланса.

Методы оценки водного баланса

Оценка водного баланса различными методами

может использоваться как для определения текущего

состояния гидратации спортсмена, так и для

динамического наблюдения и определения потребности

в жидкости (например, во время тренировок).

Хотя существуют различные способы оценки гидратации,

нельзя выделить единый метод, который

может служить критерием для оценки состояния

водного баланса во всех условиях (повседневная

активность, физические упражнения, экстремальные

нагрузки и т. д.). Естественной реакцией организма

на снижение количества воды является чувство

жажды, которое является эффективной мерой

оценки водного баланса в покое. Однако во время

физических упражнений, особенно продолжительных

(> 1 ч) и в жарких условиях, чувство жажды

часто не соответствует реальной потере жидкости

и не может с уверенностью использоваться в качестве

индикатора дегидратации [5]. К наиболее

часто используемым методам оценки изменений

водного баланса в клинических условиях относят

определение осмоляльности плазмы, измерение

объема, осмоляльности и удельного веса мочи [6].

Использование этих методов в полевых условиях

часто нецелесообразно из-за сложности проведения,

инвазивности (в случае забора образцов крови)

и необходимости использования дополнительного

оборудования. В таких условиях для контроля

гидратации наиболее оптимально использовать измерение

массы тела до и после тренировки.

Сравнение массы тела до и после физической

нагрузки поможет юному спортсмену и его тренеру

понять, насколько эффективна стратегия гидратации

во время тренировки, а также поможет определить

объем жидкости, необходимый для регидратации

7]. Тщательное наблюдение за изменениями

массы тела во время физических нагрузок обеспечивает

достаточно точную оценку дефицита воды в

организме, поскольку во время непродолжительной

тренировки потеря жидкости с потом и потребление

жидкости извне являются основными факторами,

влияющими на изменения массы тела спортсмена.

Во время выполнения физических упражнений главная

цель — не допускать потери массы тела более

2%. Важно отметить, что при физических нагрузках

большой продолжительности (дольше 2–3 ч)

в организме происходит значительное увеличение

количества воды, образовавшейся в результате метаболических

процессов (преимущественно за счет

окисления липидов), что может искажать результаты

интервального измерения массы тела и приводить

к неправильной оценке гидратации спортсмена

[8]. В целом, можно утверждать, что чем больше

интервал между измерениями массы тела, тем меньше

эти измерения отражают колебания гидратации

организма. Это обусловлено тем, что на массу тела

влияют многие факторы: время дня, потребление

пищи и жидкости, состав пота, потеря воды через

дыхательные пути, скорость использования энергетических

субстратов и т. д.

Важным дополнением к измерению массы тела

в процессе оценки гидратации спортсмена является

исследование мочи. Концентрация и цвет мочи

обратно пропорциональны ее объему. Используя

данный факт можно косвенно оценить состояние

водного баланса юного спортсмена. При этом на

диурез влияют потребление жидкости, диета (например,

потребление соли), болезни (диабет или

заболевание почек), что нужно обязательно учитывать

при интерпретации результатов [9]. Методы

оценки гидратации включают в себя определение

удельного веса, осмоляльности, цвета и объема

мочи. Определение удельного веса мочи выполняется

с помощью прибора рефрактометра и является

быстрым и неинвазивным методом определения

состояния водного баланса. Получение при исследовании

значения более чем 1020 г/л позволяет

предположить ту или иную степень дегидратации.

Данному пороговому значению плотности мочи соответствует

значение осмоляльности 700 ммоль/

кг [5].Субъективное определение цвета мочи и ее

количества также может помочь для диагностики

дегидратации. Выделение мочи светлого цвета в

нормальном объеме свидетельствует об адекватном

потреблении жидкости и минимальном риске дегидратации,

в то время как выделение мочи темного,

насыщенного цвета в небольших количествах свидетельствует

о возможно недостаточном потреблении

воды. Для оценки цвета мочи рекомендуется

использовать шкалу Армстронга, имеющую 8

цветовых значений, при этом значения 5 и более

свидетельствуют о значимой для организма потере

жидкости [10].

При анализе водного баланса с помощью исследования

мочи важно помнить, что употребление

гипотонических жидкостей приводит к увеличению

диуреза до ликвидации дегидратации. Также результаты

анализа мочи слабо коррелирует с реальным

состоянием водно-электролитного баланса при

его быстрых изменениях — остром обезвоживании

или активной регидратации [11]. Отсюда можно заключить,

что исследование мочи оправдано проводить

для ежедневного контроля водного баланса в

целях выявления хронической дегидратации. При

этом наиболее информативно исследование утренней

порции мочи. Признаками, позволяющими предположить

недостаточное потребление жидкости в

течение дня и развитие хронической дегидратации,


являются: снижение утренней массы тела более чем

на 1,1% (по сравнению с базальным значением, измеренном

в состоянии эугидратации), темный цвет

утренней мочи (> 5 по шкале Армстронга) или повышение

удельного веса более чем 1020 г/л, чувство

жажды в первой половине дня. Выявление 2 из 3

признаков позволяет предположить состояние хронической

дегидратации у юного спортсмена и диктует

необходимость повысить потребление жидкости и

электролитов в течение дня [12].

Помимо оценки интенсивности чувства жажды,

измерения веса и исследования характеристик

мочи существуют и другие перспективные способы

мониторинга водного баланса. К ним относятся:

исследование электролитов слюны и слезной жидкости,

биоимпедансный анализ состава тела, двухэнергетическая

рентгеновская абсорбциометрия и

т. д. Однако на данном этапе наиболее оптимально

использовать измерение массы тела для контроля

водных потерь во время тренировки и дополнительное

исследование мочи для контроля гидратации в

течение дня.

Факторы риска дегидратации

Потеря жидкости во время занятий спортом в

значительной степени связана с потоотделением.

Данный процесс является жизненно важным для

поддержания температуры тела на оптимальном

уровне, даже во время выполнения физических

упражнений в прохладную погоду. Скорость потоотделения

варьируется в пределах и в первую

очередь зависит от выработки тепла, которое образуется

вследствие протекания метаболических

процессов. Также на количество потерь жидкости с

потом влияют такие факторы, как состояние окружающей

среды (температура, влажность, атмосферное

давление), одежда, акклиматизация, тренированность

и масса тела юного спортсмена [13].

Интенсивность и продолжительность упражнений

являются основными факторами, определяющими

скорость метаболических процессов и, как следствие,

выработку тепла и интенсивность потоотделения.

Можно утверждать, что продолжительные

физические нагрузки несут в себе большую опасность

развития дегидратации, чем короткие нагрузки

с максимальным и субмаксимальным напряжением

(гимнастика, бейсбол). Это связано с тем, что

продолжительная физическая активность требует

активного восстановления гидратации организма

непосредственно во время тренировки или соревнования,

что часто бывает затруднительным в силу

ряда причин. При этом монотонные циклические

нагрузки (бег на длинные дистанции, велоспорт)

позволяют с большой точностью оценить водные

потери юного спортсмена и адекватно построить

схему потребления жидкости во время занятия, что

значительно снижает риск развития дегидратации.

Большую опасность несут продолжительные физические

нагрузки с нерегулярным ритмом интенсивности

(футбол, регби). Во время таких нагрузок довольно

сложно оценить потери жидкости с потом в

реальном времени, а игровая составляющая часто

нивелирует ощущение жажды спортсмена и ослабляет

самоконтроль [7]. При выполнении интенсивных

упражнений (> 70% МПК) снижается кровоток

в сосудах, кровоснабжающих органы желудочнокишечного

тракта, что приводит к замедлению моторики

желудка, ощущению дискомфорта и снижению

абсорбции жидкости [14].

К факторам окружающей среды, влияющим на

скорость потоотделения, относятся: температура

воздуха, уровень солнечного излучения, ветреность,

высота над уровнем моря и т. д. Наиболее

неблагоприятными условиями для выполнения физических

упражнений является жаркая, безветренная,

солнечная и влажная погода. В этих условиях

многократно возрастает скорость выделения пота,

и, как следствие, увеличивается риск дегидратации.

Кроме того возрастает вероятность появления

таких симптомов, как одышка, тошнота и рвота,

головокружение, слабость, что свидетельствует о

развитии тепловой болезни [15]. Важным дополнительным

фактором развития дегидратации в жаркой

среде является наличие специальной одежды или

экипировки, которая создает барьер между телом и

окружающей средой и дополнительно увеличивает

потери жидкости с потом. При этом наиболее неблагоприятно

ношение одежды из синтетических

материалов [7]. Важно отметить, что при тренировках

в холодной среде потери жидкости с потом

также могут быть очень значительными, особенно

учитывая факт наличия теплой одежды, затрудняющей

отвод тепла с поверхности тела. Также при

низких температурах происходит увеличение потерь

воды при дыхании и усиление диуреза вследствие

вазоконстрикции поверхностных сосудов.

При этом, даже несмотря на значительное нарушение

водного баланса во время выполнения физических

упражнений на холоде, юный спортсмен может

не испытывать жажды, что диктует необходимость

тщательного контроля гидратации в этих условиях

[16].

Помимо внешних факторов существуют и индивидуальные

характеристики спортсмена, влияющие

на риск развития дегидратации. К наиболее значимым

факторам этого рода относятся масса тела и

индивидуальная чувствительность организма к потере

жидкости. Было исследовано, что чем больше

масса тела спортсмена, тем большее количество

пота он выделяет в единицу времени при прочих

равных условиях и тем большее количество жидкости

необходимо потреблять во время тренировки

[7]. Также среди спортсменов часто встречается несоответствие

чувства жажды и реального состояния

водного баланса. Данная особенность может приводить

как к дегидратации, так и к гипергидратации.

Последнее состояние является частой причиной

гипонатриемии — опасного нарушения водно-электролитного

баланса, которое может вызвать отек

мозга и некардиогенный отек легких и в конечном

счете привести к летальному исходу [17].

Важно отметить, что риск развития нарушения

водного баланса также зависит от вида спорта

и структуры тренировки или соревнования. Например,

продолжительный или быстрый бег препятствует

потреблению адекватного количества

жидкости из-за часто возникающего чувства дискомфорта,

вызванного значительными колебаниями

тела в процессе движения. Напротив, при занятиях

велосипедным или лыжным спортом более плавные

движения не способствуют возникновению неприятных

ощущений после потребления жидкости.

Виды спорта, предполагающие деление на весовые

категории (бокс, борьба и другие единоборства)

или требующие сохранения стройного телосложения

(художественная гимнастика), также являются

факторами риска развития дегидратации из-за намеренного

отказа от адекватного потребления жидкости

[18]. В детском возрасте такие манипуляции

могут оказать значительное влияние на рост и развитие

юного спортсмена, поэтому у данного контин-

52


Том 19, № 5. 2021

гента необходимо осуществлять строгий контроль

за гидратацией, особенно в дни взвешивания.

Исходя из вышеописанных факторов риска, можно

выделить наиболее опасные виды спорта, при

занятиях которыми необходимо особенно тщательно

контролировать уровень гидратации юных спортсменов.

К ним относятся: футбол, регби, хоккей,

лякросс, теннис, продолжительный бег и триатлон.

Профилактика дегидратации

Основная цель стратегии по поддержанию водного

баланса — обеспечить максимальную безопасность

и производительность во время физической

активности. Крайне важно начинать тренировку

в состоянии эугидратации. Перед началом физической

нагрузки юный спортсмен не должен испытывать

жажду или усталость, значения массы тела,

цвета мочи и частоты мочеиспускания должны подтверждать

отсутствие нарушения водного баланса.

Для дополнительного насыщения организма водой

рекомендуется за 2–3 ч до тренировки выпивать

500 мл жидкости [19]. Можно начинать занятие

в легком состоянии гипергидратации, но только

в тех случаях, когда планируется продолжительная

физическая активность в неблагоприятных условиях

окружающей среды с ограниченным доступом

к питьевой воде. В рутинной практике данный метод

применять не рекомендуется [16].

В процессе физической активности основная

цель — не допускать увеличения массы тела и избегать

ее снижения более чем на 2% на протяжении

всего периода тренировки. Для поддержания

оптимального водного баланса юному спортсмену

необходимо во время физических нагрузок употреблять

достаточное количество воды. Существует

несколько стратегий гидратации в период тренировки:

потребление воды, ориентируясь на чувство

жажды спортсмена, составление индивидуального

плана гидратации, полный отказ от жидкости и

максимально возможное ее потребление [20]. Последние

два метода не рекомендуется применять,

так как при их использовании многократно повышается

риск серьезных нарушений водно-электролитного

баланса. Наиболее эффективная стратегия

это составление индивидуального плана потребления

жидкости. Использование данного метода позволяет

учесть многочисленные индивидуальные

характеристики спортсмена (скорость потоотделения

в различных условиях, масса тела, корреляция

чувства жажды и степени дегидратации) и составить

наиболее оптимальный режим гидратации во

время физической нагрузки. Стоит заметить, что

для составления индивидуального плана гидратации

необходимо осуществлять долговременное наблюдение

за спортсменом в течение многочисленных

тренировочных циклов в различных условиях

и при выполнении нагрузок различной интенсивности.

Использовать составленный питьевой режим

в соревновательный период возможно только

при доказанной эффективности в тренировочный

период. Данная стратегия требует больших временных

затрат и персонализированного подхода

к каждому спортсмену, что часто бывает весьма

затруднительным. Было выявлено, что в среднем

для поддержания оптимального уровня гидратации

во время аэробной нагрузки невысокой интенсивности

требуется потреблять 150–300 мл жидкости

каждые 15–20 мин [19]. При этом необходимо избегать

чрезмерного потребления воды (более 700–

800 мл/ч) для снижения риска развития гипергидратации

и гипонатриемии [20]. При появлении

таких симптомов, как тошнота и ощущение вздутия,

следует уменьшить количество потребляемой

воды. Так как температура окружающего воздуха

оказывает колоссальное воздействие на скорость

потоотделения, можно использовать также методы

коррекции данного фактора. При тренировках

в жаркое время рекомендуется использовать полотенца,

пропитанные холодной водой, жилеты со

льдом и другие средства. При крайне высокой температуре

окружающей среды следует рассмотреть

проведение тренировки в помещении с кондиционером

либо перенести занятие на утреннее или вечернее

время. Не рекомендуется потребление юными

спортсменами ледяной кашицы, так как данный

метод охлаждения не имеет преимуществ по сравнению

с потреблением прохладной воды и несет

в себе определенные риски для здоровья [21].

Большого внимания заслуживает состав жидкости

для регидратации. При непродолжительных нагрузках

длительностью менее 1 ч вполне достаточно

употребление обычной питьевой воды. Однако

при более долгой активности, особенно в неблагоприятных

условиях, может потребоваться дополнительная

дотация углеводов и электролитов,

преимущественно натрия. Концентрация углеводов

в жидкости должна составлять от 3 до 8%, а общее

их потребление во время физической активности

не должно превышать 60 г/ч [22]. Углеводы входят

в состав большинства спортивных напитков, так

как являются наиболее легкоусвояемым источником

энергии. Их потребление во время физической

нагрузки способствует уменьшению чувства голода

и улучшению самочувствия. Углеводы предотвращают

истощение гликогена в мышечной ткани

и поэтому способствуют улучшению спортивных

результатов при аэробных и силовых нагрузках.

Наиболее оптимально применение спортивных напитков,

содержащих мальтодекстрин и фруктозу

в соотношении 1:1. Такой состав обладает достаточной

энергетической ценностью и невысокой

осмоляльностью, что обуславливает высокую скорость

всасывания в желудочно-кишечном тракте

[23]. Также возможно использование напитков,

содержащих только глюкозу или смесь глюкозы и

фруктозы. Стоит отметить, что прохладные жидкости,

содержащие углеводы и электролиты, обладают

более высокими органолептическими свойствами,

чем простая вода, что стимулирует спортсмена

к более частому потреблению данных напитков.

Юным спортсменам не рекомендуется потреблять

спортивные напитки, содержащие кофеин и глицерол.

Прием глицерола способствует накоплению

жидкости в организме и таким образом, возможно,

помогает избежать чрезмерной потери жидкости во

время тренировки. Однако было исследовано, что

потребление глицерола в составе спортивных напитков

не способствует стабильному увеличению

спортивных результатов и вызывает побочные эффекты

(головная боль, тошнота и т. д.) [16].

После интенсивных тренировок крайне важно

восполнить потери жидкости. Нормализация водно-электролитного

баланса непосредственно после

тренировки способствует более эффективному

и быстрому восстановлению организма, снижает

утомляемость и улучшает самочувствие. В восстановительный

период необходимо осуществлять потребление

жидкости в объеме, превосходящем ее

потери в период тренировки или соревнования.

При этом количество потребляемой воды может составлять

до 150% от выявленной потери жидкости.


Данная тактика обусловлена значительным увеличением

диуреза при потреблении большого количества

воды за ограниченное время и продолжающимися

потерями жидкости и электролитов с потом

после прекращения физической нагрузки [24].

В данной ситуации увеличение количества мочи не

свидетельствует о восстановлении водно-электролитного

баланса. В восстановительный период для

регидратации возможно использование спортивных

напитков, содержащих полиненасыщенные жирные

кислоты (докозагексаеновая, эйкозапентаеновая

и т. д.) или белки и аминокислоты. Омега-

3-полиненасыщенные кислоты снижают уровень

оксидативного стресса и подавляют выработку провоспалительных

цитокинов, что способствует более

эффективному восстановлению после тренировки.

Белки и аминокислоты являются строительным материалом

для мускулатуры организма, и их потребление

после физической нагрузки позволяет сохранить

баланс между синтезом мышечных белков и их

разрушением [22].

Таким образом, поддержание водного баланса до,

во время и после выполнения физических нагрузок

крайне важно для нормального функционирования

организма юного спортсмена. Состояние эугидратации

на всех этапах тренировочного процесса

способствует снижению уровня усталости, улучшению

спортивных результатов, снижению риска

перегрева в неблагоприятных условиях окружающей

среды. Существует множество способов

оценки водно-электролитного баланса, однако наибольшее

распространение получили такие методы,

как измерение массы тела, исследование различных

характеристик мочи (цвет, количество, осмоляльность,

удельный вес) и субъективная оценка

чувства жажды. Использование этих методов в совокупности

позволяет с высокой точностью оценить

адекватность восполнения потерь жидкости спортсменом

и сформировать индивидуальный план регидратации.

Для предварительной оценки потерь

воды во время занятий необходимо учитывать факторы

риска развития дегидратации. К ним относятся:

высокая влажность и температура воздуха, наличие

экипировки, большая масса тела спортсмена,

интенсивные или продолжительные нагрузки, низкая

чувствительность организма к потере жидкости,

занятие игровыми видами спорта. Во время

тренировки или соревнования нельзя допускать

снижения массы тела более чем на 2%. В среднем

для поддержания оптимального уровня гидратации

во время аэробной нагрузки следует потреблять

150–300 мл жидкости каждые 15–20 мин. Необходимо

избегать чрезмерного потребления воды

(более 700–800 мл/ч), так как в этом случае возрастает

риск развития гипергидратации и гипонатриемии.

При непродолжительных тренировках (до

1 ч) для регидратации рекомендуется использовать

обычную питьевую воду. В случае более продолжительных

физических нагрузок может потребоваться

дополнительное потребление электролитов

и углеводов. Для восполнения дефицита жидкости

после тренировки возможно потребление спортивных

напитков, содержащих аминокислоты или полиненасыщенные

жирные кислоты. При этом объем

потребляемой жидкости может составлять до 150%

от количества потерь воды во время нагрузки.

Рылова Н.В.

https://orcid.org/0000-0002-9248-6292.


1. Perrier E.T. Hydration for Health: So What? Ten Advances in

Recent Hydration History // Annals of Nutrition and Metabolism. —

2019. — Vol. 74 (3). — P. 4–10. DOI:10.1159/000500343

2. Liska D., Mah E., Brisbois T., Barrios P., et al. Narrative Review of

Hydration and Selected Health Outcomes in the General Population //

Nutrients. — 2019. — Vol. 11 (1). — P. 70. DOI:10.3390/nu11010070

3. Zubac D., Cular D., Marusic U. Reliability of Urinary Dehydration

Markers in Elite Youth Boxers // International Journal of Sports

Physiology and Performance. — 2018. — Vol. 13 (3). — P. 374–381.

DOI:10.1123/ijspp.2016-0621

4. Suh H., Kavouras S.A. Water intake and hydration state in

children // European Journal of Nutrition. — 2019. — Vol. 58 (2). —

P. 475–496. DOI:10.1007/s00394-018-1869-9

5. Kenefick R.W. Drinking Strategies: Planned Drinking Versus

Drinking to Thirst // Sports Medicine. — 2018. — Vol. 48 (S1). —

P. 31–37. DOI:10.1007/s40279-017-0844-6

6. Barley O.R., Chapman D.W., Abbiss C.R. Reviewing

the current methods of assessing hydration in athletes // Journal

of the International Society of Sports Nutrition. — 2020. —

Vol. 17 (1). — P. 52. DOI:10.1186/s12970-020-00381-6

7. Belval L.N., Hosokawa Y., Casa D.J., Adams W.M. et al. Practical

Hydration Solutions for Sports // Nutrients. — 2019. — Vol. 11 (7). —

P. 1550. DOI:10.3390/nu11071550

8. Cheuvront S.N., Kenefick R.W. CORP: Improving the status quo

for measuring whole body sweat losses // J Appl Physiol. — 2017. —

Vol. 123 (3). — P. 632–636.DOI: 10.1152/japplphysiol.00433.2017

9. Zubac D., Reale R., Karnincic H., Sivric A. et al. Urine specific

gravity as anindicator of dehydration in Olympic combat sport athletes;

considerations for research and practice // Eur J Sport Sci. — 2018. —

Vol. 18 (7). — P. 920–929. DOI: 10.1080/17461391.2018.1468483

10. Armstrong L.E., Maresh C.M., Castellani J.W., Bergeron M.F. et

al. Urinary indices of hydration status // Int J Sport Nutr. — 1994. —

Vol. 4. — P. 265–279.

11. Barley O.R., Chapman D.W., Blazevich A.J., Abbiss C.R. Acute

dehydration impairs endurance without modulating neuromuscular

function // Front Physiol. — 2018. — Vol. 9. — P. 1562. DOI: 10.3389/

fphys.2018.01562

12. Casa D.J, Cheuvront S.N., Galloway S.D., Shirreffs S.M. Fluid

Needs for Training, Competition, and Recovery in Track-and-Field

Athletes // Int J Sport Nutr Exerc Metab. — 2019. — Vol. 29 (2). —

P. 175–180. DOI: 10.1123/ijsnem.2018-0374

13. Baker L.B. Sweating Rate and Sweat Sodium Concentration

in Athletes: A Review of Methodology and Intra/Interindividual

Variability // Sports Medicine. — 2017. — Vol. 47 (S1). — P. 111–128.

DOI:10.1007/s40279-017-0691-5

14. Smith K.A., Pugh J.N., Duca F.A., Close G.L. et al. Gastrointestinal

pathophysiology during endurance exercise: endocrine, microbiome,

and nutritional influences // Eur J Appl Physiol. — 2021. Advance

online publication. DOI: 10.1007/s00421-021-04737-x

15. Asmara I.G.Y. Diagnosis and Management of Heatstroke //

Acta Med Indones. — 2020. — Vol. 52 (1). — P. 90–97.

16. McDermott B.P., Anderson S.A., Armstrong L.E., Casa D.J.

et al. National Athletic Trainers’ Association Position Statement: Fluid

Replacement for the Physically Active // Journal of Athletic Training. —

2017. — Vol. 52 (9). — P. 877–895. DOI: 10.4085/1062-6050-52.9.02

17. Hew-Butler T.Exercise-Associated Hyponatremia // Front Horm

Res. — 2019. — Vol. 52. — P. 178–189. DOI: 10.1159/000493247

18. Barley O.R., Chapman D.W., Abbiss C.R. Weight Loss Strategies

in Combat Sports and Concerning Habits in Mixed Martial Arts //

Int J Sports Physiol Perform. — 2018. — Vol. 13 (7). — P. 933–939.

DOI: 10.1123/ijspp.2017-0715

19. Денисова Н.Н., Погожева А.В., Кешабянц Э.Э., Баева В.С.

Питание и водно-питьевой режим циклических видов спорта //

Спортивная медицина: наука и практика. — 2018. — Т. 8, № 2. —

С. 37–46. DOI: 10.17238 / ISSN2223-2524.2018.2.37

20. Armstrong L.E. Rehydration during Endurance Exercise:

Challenges, Research, Options, Methods // Nutrients. — 2021. —

Vol. 13 (3). — P. 887. DOI: 10.3390/nu13030887

21. Jay O., Morris N.B. Does cold water or ice slurry ingestion

during exercise elicit a net body cooling effect in the heat? // Sports

Medicine. — 2018. — Vol. 48 (Suppl. 1). — P. 17–29. DOI:10.1007/

s40279-017-0842-8

22. Orrù S., Imperlini E., Nigro E., Alfieri A., et al. Role of Functional

Beverages on Sport Performance and Recovery // Nutrients. —

2018. — Vol. 10 (10). — P. 1470. DOI:10.3390/nu10101470

23. Sutehall S., Muniz-Pardos B., Bosch A.N., Di Gianfrancesco A.,

et al. Sports Drinks on the Edge of a New Era // Current Sports

Medicine Reports. — 2018. — Vol. 17 (4). — P. 112–116. DOI:10.1249/

jsr.0000000000000475

24. Fan P.W., Burns S.F., Lee J.K.W.Efficacy of Ingesting an Oral

Rehydration Solution after Exercise on Fluid Balance and Endurance

Performance // Nutrients. — 2020. — Vol. 12 (12). — P. 3826.

DOI: 10.3390/nu12123826

54


Том 19, № 5. 2021

Оригинальные статьи

УДК 616.233-072.1

М.Л. ШТЕЙНЕР 1, 2 , Ю.И. БИКТАГИРОВ 2 , А.В. ЖЕСТКОВ 2 , Е.А. КОРЫМАСОВ 2 , Е.П. КРИВОЩЁКОВ 2 ,

А.Ю. КИБАРДИН 3 , Е.В. МАКОВА 1, 4

1

Самарская городская больница № 4, г. Самара,

2

Самарский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Самара

3

Дорожная клиническая больница станции Самара ОАО «РЖД», г. Самара,

4

Медицинский университет «Реавиз», г. Самара,

Проведение бронхоскопа

через искусственные дыхательные пути


Штейнер Михаил Львович — доктор медицинских наук, доцент курса эндоскопии кафедры хирургии института профессионального

образования (ИПО), врач-эндоскопист

Адрес: 443099, г. Самара, ул. Чапаевская, д. 89, тел.: +7(846) 260-33-61

Проанализирован опыт проведения 811 бронхоскопий (100%) пациентам, находящихся на искусственной вентиляции

легких. Оценивалось положение интубационной трубки в трахее. В 78 случаях (9,618%) имело место неправильное положение

интубационной трубки, требующее ее коррекции. В 35 случаях (4,316%) интубационная трубка была смещена

в правый главный бронх, и вентиляции левого легкого отсутствовала. В остальных случаях отмечены различные варианты

неправильного положения интубационной трубки выше карины бифуркации трахеи. Предложены эндоскопические

критерии правильного положения интубационной трубки и рекомендован обязательный бронхоскопический мониторинг

для своевременной диагностики и коррекции таких нарушений.

Ключевые слова: бронхоскоп, бронхоскопия, искусственные дыхательные пути, искусственная вентиляция легких,

интубационные трубки.

(Для цитирования: Штейнер М.Л., Биктагиров Ю.И., Жестков А.В., Корымасов Е.А., Кривощёков Е.П., Кибардин А.Ю.,

Макова Е.В. Проведение бронхоскопа через искусственные дыхательные пути. Практическая медицина. 2021. Т. 19, № 5,

С. 54-58)

DOI: 10.32000/2072-1757-2021-5-54-58

M.L. SHTEINER 1, 2 , YU.I. BIKTAGIROV 2 , A.V. ZHESTKOV 2 , E.A. KORYMASOV 2 , E.P. KRIVOSHCHEKOV 2 ,

A.Yu. KIBARDIN 3 , E.A. MAKOVA 1, 4

1

Samara City Hospital No. 4, Samara

2

Samara State Medical University, Samara

3

Samara Road Clinical Hospital of PZhD Open Corporation, Samara

4

Samara Medical University «Reaviz», Samara

Passing a bronchoscope through artificial airways

Contact details:

Shteyner M.L. — MD, Associate Professor of the Department of Surgery with the course of endoscopy, physician-endoscopist

Address: 89 Chapaevskaya St., Samara, Russian Federation, 443099, tel.: +7 (846) 260-33

The experience of 811 bronchoscopies (100%) was analysed in patients on artificial lung ventilation. The position of the intubation

tube in the trachea during the procedure was assessed. In 78 cases (9,618%) there was an incorrect position of the intubation tube

requiring correction. In 35 cases (4,316%), the intubation tube was displaced to the right main bronchus and as result, the left lung

was not ventilated. In the remaining cases, various ways of the incorrect position of the intubation tube above the tracheal bifurcation

carina were noted. As a recommendation, endoscopic criteria of the correct position of the intubation tube are suggested. For timely

diagnostics and correction of such disturbances, it is recommended to perform obligatory bronchoscopic monitoring.

Key words: bronchoscope, bronchoscopy, artificial airway, artificial lung ventilation, intubation tubes.


(For citation: Shteiner M.L., Biktagirov Yu.I., Zhestkov A.V., Korymasov E.A., Krivoshchekov E.P., Kibardin A.Yu., Makova E.A.

Passing a bronchoscope through artificial airways. Practical medicine. 2021. Vol. 19, № 5, P. 54-58)

Во времена господства ригидной бронхоскопии,

на этапе, когда в бронхологию пришло общее обезболивание,

само проведение исследования было ассоциировано

с искусственной вентиляцией легких

(ИВЛ). В 1968 г. произошел настоящий переворот в

бронхологии: появился гибкий бронхоскоп, передача

изображения в котором стала возможна по пучку

фиброволокон. Обладая высоким диагностическим и

лечебным потенциалом, гибкая бронхоскопия заняла

прочные позиции в торакальной хирургии, онкологии,

пульмонологии, фтизиатрии [1–6].

Именно гибкая бронхоскопия сделала возможным

проведение бронхологического пособия пациентам

с установленными искусственными дыхательными

путями (интубационные трубки при проведении искусственной

вентиляции легких (ИВЛ), трахеостомические

канюли при наложении трахеостомы по

самым разным показаниям) [3, 7, 8].

Необходимость бронхологического пособия пациентам

с искусственными дыхательными путями

(особенно пациентам, находящимся на ИВЛ) в настоящий

момент не вызывает сомнения. ИВЛ является

вынужденной мерой инструментального

вмешательства и имеет множество побочных негативных

эффектов. В частности, резко угнетается

дренажная функция трахеобронхиального дерева,

что сопровождается широким спектром поражений

от острого трахеобронхита до секреторных ателектазов

легких, нозокомиальных и вентилятор-ассоциированных

пневмоний [9–11]. В этой ситуации

гибкая бронхоскопия, осуществляемая проведением

бронхоскопа через интубационную трубку, является

ведущим методом диагностики развивающихся

поражений трахеобронхиального дерева и разрешения

обструктивных поражений при ИВЛ [10–13].

В целом, проведению бронхоскопии у пациентов

с установленными искусственными дыхательными

путями посвящено большое количество публикаций.

Преимущественно разбираются вопросы

диагностики специфических поражений слизистой

трахеобронхиального дерева и его санации при

возникающей обструкции дыхательных путей, системные

и местные осложнения бронхоскопии, проводимой

на фоне ИВЛ, а также постинтубационная

патология трахеи [10, 13–18].

Между тем вопросам бронхоскопического мониторинга

правильности положения интубационной трубки

в трахеи внимание уделяется явно недостаточно.

Как правило, упоминается только о такой крайней

дислокации интубационной трубки, как смещение в

правый главный бронх, что проявляется достаточно

типичной клинической картины отсутствия вентиляции

левого легкого на фоне проводимой ИВЛ [19,

20]. Между тем этот вариант неправильного поражения

интубационной трубки в трахее оказывается на

практике далеко не единственным.

Ранее мы разбирали вопросы, связанные с проведением

бронхоскопии у пациентов с наложенной

трахеостомой [21]. Настоящее исследование посвящено

тем нюансам, которые часто возникают при

проведении бронхологического пособия пациентам,

находящихся на ИВЛ, то есть при облигатном

проведении гибкого бронхоскопа через интубационные

трубки.

Материал и методы

Проанализирован опыт проведения 811 бронхоскопий

(100%) пациентам отделения реанимации

и интенсивной терапии Самарской городской больницы

№ 4, на базе которой развернут Самарский

городской пульмонологический центр за период

с 2014 по 2020 гг. Всем пациентам, вошедшим в

группу наблюдения, бронхоскопия проводилась на

фоне искусственной вентиляции легких (ИВЛ), то

есть через интубационную трубку.

Предметом анализа явилось положение интубационной

трубки в трахее у пациентов, находящихся

на ИВЛ.

Бронхоскопии выполнялись с помощью гибких

бронхоскопов как с фиброволоконной оптикой (FВ-

15Р (Pentax, Япония), BF-1T30, BF-1T60 (Olympus,

Япония), так и с цифровым способом преобразования

видеосигнала в изображение (бронхоскоп MAF

type TM (Olympus, Япония). Представленные в статье

эндобронхиальные фотографии выполнены с

помощью бронхоскопа MAF-TM (Olympus, Япония).

Непременным условием проведения бронхоскопии

пациентам, находящимся на ИВЛ, был размер

интубационной трубки не менее 8,0. Для облегчения

проведения рабочей части бронхоскопа по внутреннему

каналу интубационной трубки и снижения

риска поломок аппарата использовался силиконовый

гель Silkospray ® (Teleflex Medical GmbH, Германия),

который можно использовать при контакте со

слизистыми.

Для профилактики «закусывания» бронхоскопа

использовался гастроскопический загубник; при

этом он устанавливался таким образом, чтобы интубационная

трубка оказывалась во внутреннем пространстве

загубника.

Все исследования проводились на фоне полифункционального

мониторинга состояния пациентов

в режиме реального времени с обязательной

фиксации сатурации кислорода, артериального

давления, частоты сердечных сокращений и электрокардиографии.

При проведении бронхоскопии

использовался порт двойного шарнирного коннектора

для предупреждения разгерметизации дыхательного

контура.

Бронхоскопия во вспомогательном варианте (то

есть интубация трахеи с помощью бронхоскопа) не

проводилась.

Результаты и обсуждение

Бронхоскопия пациентам, находящимся на ИВЛ,

бронхоскопия проводилась как по экстренным, так

и по плановым показаниям (табл. 1).

В задачи бронхологического пособия пациентов

на ИВЛ входило оценка положения интубационной

трубки в трахеи. Адекватное положение интубационной

трубки отмечено у 733 пациентов (90,383%).

Схематически оно представлено на рис. 1.

Среди экстренных показаний для бронхоскопии у

пациентов, находящихся на ИВЛ, достаточно типичным

было отсутствие аускультативных признаков

дыхания одного из лёгких (в нашем исследовании —

всегда левого легкого). В этом случае отсутствие

прослушиваемого дыхания слева (при условии исключения

ателектаза легочной ткани) практически

56


Том 19, № 5. 2021

Таблица 1. Показания, по которым выполнялась бронхоскопия пациентам, находящимся на ИВЛ

Table 1. Indications for bronchoscopy to patients with artificial lung ventilation

Показания для проведения бронхоскопии

Экстренные показания

Массивная обструкция нижних дыхательных путей патологически измененным бронхиальным

секретом

Количество

пациентов

65 (8,015%)

Подозрение на аспирацию 19 (2,343%)

Необходимость в экстренной оценке положения интубационной трубки в нижних дыхательных

путях (отсутствие аускультативных признаков дыхания одного из легких)

36 (4,439%)

Выраженное легочное кровотечение 4 (0,494%)

Сочетанные показания (различные комбинации вышеизложенных экстренных показаний) 43 (5,302%)

Плановые показания

Необходимость в плановой санации трахеобронхиального дерева 485 (59,803%)

Подозрение на неадекватную вентиляцию одного из легких* 28 (0,346%)

Клинико-рентгенологический синдром ателектаза легочной ткани** 11 (1,357%)

Формирование ателектаза доли (легкого) в процессе нахождения пациентов на ИВЛ 19 (2,343%)

Умеренное выраженное легочное кровотечение 28 (3,453%)

Признаки патологического изменения корня легких и структур средостения** 8 (0,987%)

Общее количество пациентов: 811 (100,00%)

Примечание: * — все случаи наблюдения были связаны с неадекватной вентиляцией левого легкого;

** — эти показания присутствовали у пациентов до перевода на ИВЛ, но в это время бронхоскопия по

разным причинам не была проведена.

Note: * — all observed cases were associated with inadequate ventilation o the left lung; ** — these

indications were present in patients before artificial lung ventilation, but brinchoscopy was not performed for

various reasons.

Рисунок 1. 1 — трахея; 2 — главные бронхи; 3 — интубационная трубка; 4 — дистальный конец

рабочей части бронхоскопа; 5 (↓) — направление движения потока воздушной смеси по

главным бронхам; 6 (↓) — направление движения рабочей части бронхоскопа во время осмотра

и санации трахеобронхиального дерева. Дистальный конец интубационной трубки зафиксирован

в трахеи в оптимальном положении: воздушная смесь беспрепятственно поступает в

главные бронхи. При бронхоскопии хорошо визуализируется карина бифуркации трахеи, оба

главных бронха. Проведение бронхоскопа в оба главных бронха затруднений не вызывает

Figure 1. 1 — trachea; 2 — main bronchial tubes; 3 — intubation tube; 4 — distal end of the bronchoscope

working part; 5 (↓) — direction of the air mixture flow along the main bronchial tubes;

6 (↓) — direction of the bronchoscope working part during examination and sanation of the tracheobronchial

tree. The distal end of the intubation tube is fixed in trachea in an optimal position:

the air mixture smoothly flows into the main bronchial tubes. The tracheal bifurcation carina with

both main bronchial tubes is well visualized during bronchoscopy. The bronchoscope passage into

both main bronchial tubes is not complicated


Рисунок 2. Дистальный конец интубационной

трубки расположен в правом главном

бронхе. При выходе из трубки открывается

классическая картина, характерная для нахождения

бронхоскопа в правом главном

бронхе. Карина бифуркации и левый главный

бронх в данном случае не визуализируются

Figure 2. The distal end of the intubation tube

is located in the right main bronchial tube. At the

exit from the tube, there is a classical picture,

characteristic for the bronchoscope position in

the right main bronchial tube. In this case, the

bifurcation carina and the left main bronchial

tube are not visualized

всегда ассоциировалось со смещением дистального

конца интубационной трубки в правый главный

бронх (35 случаев (4,316%) (рис. 1). В единственном

случае (0,124%) дыхание слева не выслушивалось

из-за анатомических особенностей киля

карины бифуркации трахеи: достаточно выраженное

левое парамедианное положение в сочетании с

большим мембранозным гребнем киля (для исключения

неопластического генеза данной картины

была проведена щипковая биопсия).

В одном случае у пациента с высоким уровнем

отхождения правого верхнедолевого бронха дистальный

конец интубационной трубки достиг уровня

правого промежуточного бронха. Этот случай

был описан в № 3 журнала «Известия высших

учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские

науки» за 2018 г. [22].

В плановом порядке было выполнено 28 исследований

(3,453%) пациентам, находящимся на

ИВЛ, с подозрением на неадекватную вентиляцию

левого легкого. При осмотре таких пациентов отмечалось

достаточно низкое стояние дистального

конца интубационной трубки в трахеи, который к

тому же был смещен резко вправо, что и объясняло

недостаточную вентиляцию левого легкого

(рис. 3).

В 14 наблюдениях (1,727%) исходного подозрения

на неправильное положение трубки не возникло.

Бронхоскопия выполнялась по другим поводам

(13 исследований (1,603%) в плановом порядке и

одно (0,124%) по экстренным показаниям), и обнаружение

неадекватного положения интубационной

трубки в трахеи носило характер находки. Во всех

указанных случаях дистальный конец интубационной

трубки практически упирался в киль карины

бифуркации трахеи (рис. 4).

Рисунок 3. Интубационная трубка расположена

достаточно низко в трахее и смещена

вправо. Часть воздушного потока попадает в

левый главный бронх, поэтому дыхание слева

может выслушиваться. Из-за низкого положения

трубки при бронхоскопическом осмотре

четко видны только карина бифуркации

трахеи, а левый бронх имеет вид полумесяца,

обращенного выпуклой частью вправо. Проведение

бронхоскопа в левый главный бронх

в такой ситуации, как правило, не представляется

возможным

Figure 3. The intubation tube is situated rather

low in the trachea and is dislocated to the right.

A part of air flow gets into the left main bronchial

tube, thus, breathing on the left may not be

heard. Due to the low position of the tube during

the bronchoscopy, only the tracheal bifurcation

carina is clearly seen, while the left bronchial tube

looks like a crescent turned with the convex part

to the right. In this situation the bronchoscope

passage into the left main bronchial tube is, as

a rule, impossible

Именно невозможность полноценной санации

при таком положении интубационной трубки нередко

становилась причиной формирования ателектазов

легочной ткани. Очевидно, отсутствие в данном

случае клинических признаков асимметрии дыхания

и послужило причиной отсутствия подозрения

на неправильное положение интубационной трубки

в трахее.

Таким образом, в 78 случаях (9,618%) имело место

неадекватное положение интубационной трубки

в трахее, требующее ее коррекции.

При нежелательном положении дистального конца

интубационной трубки медицинская сестра ОРИТ

стравливала воздух в манжетке и под бронхоскопическим

контролем медленно осуществляла тракцию

трубки в проксимальном направлении (рис. 5).

Оптимальным уровнем расположения дистального

конца интубационной трубки считалось то минимальное

расстояние от края ее дистального конца

до киля карины бифуркуции трахеи, при котором

хорошо просматривались оба главных бронха и

технически можно было без затруднений провести

рабочую часть бронхоскопа в главные бронхи.

Выводы

Учитывая высокую частоту неправильного положения

интубационной трубки в трахее, а также воз-

58


Том 19, № 5. 2021

Рисунок 4. Интубационная трубка упирается

в киль карины бифуркации трахеи. В этой

ситуации подача дыхательной смеси в оба

главных бронха осуществлялась относительно

беспрепятственно, но провести в них рабочую

часть бронхоскопа не представлялась возможным

Figure 4. The intubation tube rests against

the keel of the tracheal bifurcation carina. In

this situation, the air mixture feeding into both

main bronchial tubes was relatively smooth, but

it appeared impossible to pass the bronchoscope

working part into them

можного отсутствия клинических проявлений нарушений

вентиляции легких на начальных этапах

проведения ИВЛ, бронхоскопический мониторинг

является самостоятельным и обязательным показанием

к бронхоскопии у таких пациентов.


1. Safar P. Ventilating bronchoscope // Anaesthesiology. — 1958. —

Vol. 19. — Р. 406–408.

2. Ikeda S., Yanai N., Ishikawa S. Flexible bronchofiberscope //

Keio J. Med. — 1968. — Vol. 17. — P. 1–16.

3. Oho K., Amemiya R. Practical Fiberoptic Bronchoscopy.

2nd Edn // Tokyo: Igaky-Shoin, 1984. — 156 р.

4. Овчинников А.А. Диагностические и лечебные возможности

современной бронхоскопии // Русский медицинский журнал. —

2000. — Т. 8, № 12. — С. 515–522.

5. Овчинников А.А. Трахеобронхоскопия: история и прогресс //

Атмосфера: пульмонология и аллергология. — 2005. — № 1. —

С. 18–22.

6. Алиев А.В. История бронхоскопии // Дальневосточный медицинский

журнал. — 2011. — № 3. — С. 121–124.

7. Карпищенко С.А., Верещагина О.Е. Эндоскопическое обследование

больных с трахеостомой // Ученые записки СПбГМУ

им. акад. И.П. Павлова. — 2009. — Т. XVI, № 3. — С. 32–34.

8. Паламарчук Г.Ф., Акопов А.Л., Арсеньев А.И. c cоавт. Бронхоскопия

в диагностике и лечении заболеваний органов дыхания. —

СПб.: Изд-во: Фолиант, 2019. — 328 с.

9. Villar J. Ventilator or physician-induced lung injury? // Minerva

Anestesiol. — 2005. — Vol. 71 (6). — P. 255–258.

10. Воронов А.В., Орлов П.И., Клебанов М.Ю., Антонов С.В. Значение

санационной фибробронхоскопии в лечении больных, находящихся

на длительной вентиляции легких // Здравоохранение

Дальнего Востока. — 2016. — № 3. — С. 41–43.

11. Кравцов С.А., Заикин С.И., Фролов П.А. Оценка состояния

трахеобронхиального дерева у больных с политравмой при проведении

трахеобронхоскопии для прогнозирования развития осложнений

// Функциональная, инструментальная и лабораторная

диагностика. — 2017. — № 4. — С. 44–58.

12. Хрусталёва М.В., Пшеничный Т.А., Аксельрод Б.А. с соавт.

Диагностическая и санационная бронхоскопия у кардиохирургических

пациентов в интра- и послеоперационном периодах //

Анестезиология и реаниматология. — 2016. — Т. 61, № 2. —

С. 124–127.

13. Пинчук Т.П., Ясногородский О.О., Гурьянова Ю.В. с соавт.

Диагностическая и лечебная бронхоскопия у пациентов с гнойно-

Рисунок 5. На рисунке представлен промежуточный

вариант положения дистального

конца интубационной трубки в трахее во время

ее тракции в проксимальном направлении:

постепенное появление в поле зрения просвета

левого главного бронха. На данном уровне

этот просвет еще недостаточен для свободного

продвижения рабочей части бронхоскопа

в левый главный бронх, поэтому тракция в

проксимальном направлении будет продолжена

Figure 5. The figure shows the intermediate

position of the intubation tube distal end in

the trachea during its traction in the proximal

direction: a graduate appearance of the left main

bronchial tube lumen in sight. At this stage, the

lumen is still insufficient for the smooth passage

of the bronchoscope working part into the left

main bronchial tube, that is why its traction in

the proximal direction will be continued

деструктивными заболеваниями легких // Хирургия. — 2017. —

№ 8. — С. 33–39.

14. Тришкин Д.В., Новиков В.Н., Ложкина Н.В. Клинико-морфологические

варианты постинтубационной болезни трахеи // Морфологические

ведомости. — 2008. — № 1–2. — С. 293–297.

15. Nakstad E.R., Opdahl H., Skjønsberg O.H., Borchsenius F.

Intrabronchial airway pressures in intubated patients during

bronchoscopy under volume controlled and pressure controlled

ventilation // Anaesth. Intensive Care. — 2011. — Vol. 39 (3). —

P. 431–439.

16. Комаров Г.А., Короткевич А.Г., Чурляев Ю.А., Ситников П.Г.

Определение риска развития осложнений бронхоскопии при

помощи мониторинга сердечной гемодинамики // Журнал им.

Н.В. Склифосовского «Неотложная медицинская помощь». —

2013. — № 4. — С. 15–19.

17. Uvizl R., Herkel T., Langova K., Jakubec P. Management of

mechanical ventilation in patients with hospital-acquired pneumonia:

A retrospective, observational study // Biomed. Pap. Med. Fac. Univ.

Palacky Olomouc Czech Repub. — 2018. — Vol. 162 (2). — P. 127–

133.

18. Wu L., Yu Y.H., Li L.et al. Clinical effect of nebulized acetylcysteine

inhalation combined with bronchoscopy in the treatment of elderly

patients with severe ventilator-associated pneumonia // Zhonghua

Shao Shang Za Zhi. — 2020. — Vol. 36 (4). — P. 267–272.

19. Tailleur R., Bathory I., Dolci M. et al. Endotracheal tube

displacement during head and neck movements. Observational clinical

trial // J. Clin. Anesth. — 2016. — Vol. 32. — P. 54–58.

20. Tobin M., Manthous C. Mechanical Ventilation // Amer. J. Respir.

Crit. Care Med. — 2017. — Vol. 196 (2). — P. 3–4.

21. Штейнер М.Л., Биктагиров Ю.И., Жестков А.В. c соавт. Проблемы

проведения бронхоскопии пациентам с трахеостомой и пути

их преодоления // Аспирантский вестник Поволжья. — 2017. —

№ 5–6. — P. 68–73.

22. Штейнер М.Л. Аномалии ветвления бронхов в общей

бронхоскопической практике: варианты расположения правого

верхнедолевого бронха // Известия высших учебных заведений.

Поволжский регион. Медицинские науки. — 2018. — № 3 (47). —

P. 33–42.


УДК 616.127

Н.И. МАКСИМОВ, И.С. ГРИШИН

Ижевская государственная медицинская академия МЗ РФ, г. Ижевск

Оценка риска внезапной сердечной смерти

у больных с инфарктом миокарда без обструкции

коронарных артерий


Гришин Иван Сергеевич — аспирант кафедры госпитальной терапии с курсами кардиологии и функциональной диагностики ФПК и ПП

Адрес: 426034, г. Ижевск, ул. Коммунаров, д. 281, тел.: +7-912-020-01-96, e-mail: vanya.grishin.91@bk.ru

Цель исследования — изучить показатели основных факторов риска внезапной сердечной смерти в остром периоде

у больных с инфарктом миокарда без обструкции коронарных артерий (ИМБОКА).

Материал и методы. Проведено обследование 60 пациентов, госпитализированных в БУЗ УР «Республиканский клинико-диагностический

центр МЗ УР» с диагнозом «инфаркт миокарда», 30 из которых имели однососудистое поражение

коронарного русла, 32 — инфаркт миокарда без обструкции коронарных артерий.

Результаты. Основные показатели внутрисердечной гемодинамики (ФВ ЛЖ, КДО) были хуже в группе больных с ИМБО-

КА — ФВ ЛЖ в среднем на 5,2% ниже, КДО ЛЖ выше на 26 мл. ЧССср была выше у пациентов с ИМБОКА как в дневные,

так и в ночные часы. Среди ЖНРС в группе больных с ИМБОКА чаще наблюдалась частая одиночная ЖЭС, неустойчивые

пароксизмы ЖТ, полиморфная желудочковая экстрасистолия. В отдаленном периоде ИМ показатели ФР ВСС улучшились,

однако более эффективно в группе ИМОКА.

Выводы. Риск ВСС выше у больных с ИМБОКА, в основном за счет ФВ ЛЖ, КДО ЛЖ, высокой ЧССср как в дневное, так

и в ночное время, SDNNindex, QT. Препараты, применяемые у пациентов с постинфарктном периоде, могут снижать риск

ВСС у больных с ИМБОКА.

Ключевые слова: ИМБОКА, ФВ ЛЖ, интервал QT, внезапная смерть.

(Для цитирования: Максимов Н.И., Гришин И.С. Оценка риска внезапной сердечной смерти у больных с инфарктом миокарда

без обструкции коронарных артерий. Практическая медицина. 2021. Т. 19, № 5, С. 59-62)

DOI: 10.32000/2072-1757-2021-5-59-62

N.I. MAKSIMOV, I.S. GRISHIN

Izhevsk State Medical Academy, Izhevsk

Assessment of the risk of sudden cardiac death

in patients with myocardial infarction without

coronary artery obstruction

Contact details:

Grishin I.S. — post-graduate student of the Department of Hospital Therapy with courses of cardiology and functional diagnostics of FPK and PP

Address: 281 Kommunarov St., Izhevsk, Russian Federation, 426034, tel.: + 7-912-020-01-96, e-mail: vanya.grishin.91@bk.ru

The purpose — to study the indicators of the main risk factors for sudden cardiac death in the acute period in patients with

myocardial infarction without coronary artery obstruction (MIwCAO).

Material and methods. We examined 60 patients admitted to the Republican Clinical and Diagnostic Center of the Ministry of

Health of the Udmurt Republic with a diagnosis of myocardial infarction, 30 of whom had a single-vessel lesion of the coronary bed and

32 had a myocardial infarction without obstruction of the coronary arteries.

Results. The main indices of intracardiac hemodynamics (LVEF, EDV) were worse in the group of patients with MIwCAO: LVEF

was on average 5.2% lower, LV EDV was higher by 26 ml. Heart rate was higher in patients with MIwCAO both in the daytime and at

night. Among the ventricular rhythm disorders (VRD) in the group of patients with MIwCAO, most frequent were single VES, unstable

60


Том 19, № 5. 2021

paroxysms of VT, and polymorphic ventricular premature beats. In the remote period of myocardial infarction, indicators of SCD risk

improved, but more effectively in the MICAO group.

Conclusions. The risk of SCD is higher in patients with MIwCAO, mainly due to LVEF, LV EDV, high heart rate both in the daytime

and at night, SDNN index, and QT. The drugs used in patients with post-myocardial infarction may reduce the risk of SCD in patients

with MICAO.

Key words: MIwCAO, LVEF, QT interval, sudden death.

(For citation: Maksimov N.I., Grishin I.S. Assessment of the risk of sudden cardiac death in patients with myocardial infarction

without coronary artery obstruction. Practical medicine. 2021. Vol. 19, № 5, P. 59-62)

Основным механизмом возникновения внезапной

сердечной смерти (ВСС) на сегодняшний день принято

считать желудочковые нарушения ритма сердца

(ЖНРС), которые по различным данным отмечены

в 75–80% случаев ВСС [1]. Наличие в анамнезе

перенесенного инфаркта миокарда, наряду с такими

состояниями, как систолическая дисфункция левого

желудочка (ЛЖ), и успешная реанимация по

причине устойчивого ЖНРС переводит пациентов в

группу высокого риска ВСС [2]. Существует множество

факторов риска ВСС у больных, перенесших

инфаркт миокарда, среди них — возраст, сниженная

фракция выброса ЛЖ, увеличенный объем ЛЖ,

вариабельность ритма сердца, ЖНРС, тахикардия

в покое, поздние потенциалы желудочков, интервал

QT и его дисперсия, воспроизводимость ЖТ при

ЭФИ, проходимость инфаркт-связанной артерии

(ИСА), среди которых большей значимостью обладают

первые три [3]. Существуют данные о том,

что тревожно-депрессивные нарушения также ассоциированы

с риском ВСС, что доказано достоверно

более частой встречаемостью этих изменений в

группах больных с ОИМ, умерших внезапно [4]. Высокоинформативным

методом стратификации риска

ВСС является проведение электрофизиологического

исследования, при котором воспроизводимость

желудочковой тахикардии (ЖТ) относит больных к

группе очень высокого риска, с одной стороны, и

создает показания к установке ИКД — с другой. К

сожалению, в виду дороговизны метода его нельзя

отнести к рутинным [5]. Достаточно простым и

удобным к использованию в повседневной клинической

практике является измерение интервала QT.

Еще в 1978 г. показана прямая пропорциональная

связь между риском внезапной смерти и величиной

интервала QT [6]. Неким «отражением» склонности

миокарда к угрожающим аритмическим эпизодам

служит дисперсия интервала QT, то есть разница

между максимальным и минимальным его значениями

в одном отведении [7]. Значение менее 60 мсек

минимизирует риск ВСС, более 100 мсек — значительно

его повышает. Диапазон от 60 до 100 мсек

ассоциирован с умеренным риском ВСС. Те же авторы

рекомендуют относиться к данному показателю

с осторожностью [3]. Достаточно простым методом

для повседневного использования, отражающий

высокий риск ВСС, являются ЭКГ критерии ГЛЖ (в

частности, Соколова — Лайона и индекс Корнелла)

[8]. Не вызывает сомнений прямая связь величины

ФВ с риском ВСС. Однако ряд авторов считают этот

показатель обобщенным, о чем свидетельствует

тот факт, что только 20% всех внезапных смертей

приходятся на пациентов с СНнФВ. Для повышения

точности стратификации риска перспективным

методом является оценка деформации длины сегмента

миокарда в сочетании с величиной ФВ [9].

Таким образом, факторы риска ВСС как важнейшая

медико-социальная проблема остается предметом

изучения и необходимо проведение дальнейших

исследований для создания эффективного прогностического

инструмента.

Цель исследования — изучить показатели основных

факторов риска внезапной сердечной смерти

в остром и в отдаленном периоде у больных с

инфарктом миокарда без обструкции коронарных

артерий (ИМБОКА).


В исследование включено 60 больных с установленным

диагнозом «инфаркт миокарда (ИМ)»

в соответствии с современными критериями. В ходе

работы больные были разделены на 2 группы:

1 — пациенты с необструктивным поражением коронарных

артерий (то есть с отсутствием стенозов

коронарных артерий > 50%), n – 30, среди которых

21 — мужчины, 9 — женщины. Во вторую группу

вошли пациенты с однососудистым поражением

коронарных артерий (ИМОКА), которым было выполнено

чрескожное коронарное вмешательство,

n – 30, среди которых 20 мужчин и 10 женщин. Больным

выполнено общеклиническое обследование,

общий и биохимический анализ крови, повторно

(с интервалом в 3 ч) определялся уровень тропонина

I, проведена коронарография. ЭхоКГ проведена

в первые сутки заболевания. Дополнительно всем

пациентам на 7 сутки с момента госпитализации

выполнялось холтеровское мониторирование ЭКГ.

Для определения ритма, подсчета интервала QT использовалась

стандартная ЭКГ в 12 отведениях, зарегистрированная

на 3 сутки заболевания. Подсчет

продолжительности QT проводился во II стандартном

отведении. Все больные получали необходимую

терапию ИМ, согласно национальным рекомендациям:

дезагреганты, бета-адреноблокаторы, статины,

БРАС. Полученные результаты сравнивались между

группами.

Как представлено в табл. 2, пациенты, составляющие

1 группу, были моложе в среднем на

4,7 лет, что в свою очередь снижает риск ВСС в данной

когорте больных. Основные показатели внутрисердечной

гемодинамики (ФВ ЛЖ, КДО) были хуже

в группе больных с ИМБОКА — ФВ ЛЖ в среднем на

5,2% ниже, КДО ЛЖ выше на 26 мл. Следует сказать

о том, что у 6 больных (20%) ФВ ниже 40%, у

3 (10%) показатель находится в интервале от 40 до

49%. В свою очередь, в группе ИМОКА всего 3 пациента

(10%) имели ФВ 45, 42, 44% соответственно.

Указанные параметры существенно ухудшают

долгосрочный прогноз пациентов и необструктивными

формами ОКС. Средняя ЧСС по данным суточного

мониторирования ЭКГ была выше у пациентов


Таблица 1. Основные ЭхоКГ показатели и данные суточного мониторирования ЭКГ в остром

и отдаленном периоде ИМ

Table 1. The main ECG indices and daily ECG monitoring data in the remote period of myocardial

infarction

Показатель

ИМБОКА

(острый период)

ИМБОКА

(через6 мес.)

ИМОКА

(острый период)

ИМОКА

(через 6 мес.)

Возраст, лет 58,2 [37; 73] – 62,9 [38; 76] –

ФВ ЛЖ, Simpson, % 53,2 [25; 67] 54,5 [32; 68] 58,5 [45; 67] 62,7 [44; 68]

КДО, мл 159,4 [131; 266] 150,7 [128; 260] 133,4 [101; 152] 126,6 [100; 140]

ЧССср днем, мин 80,3 [56; 104] 75 [50; 92] 71,6 [59; 87] 60 [54; 86]

ЧССср ночью, мин 68,2 [48; 88] 60 [40; 90] 59,9 [50; 73] 66 [44; 99]

SDNN, index, мс 101 [ 64; 133] 130 [78; 150] 135,6 [87; 190] 130 [80; 152]

Частая ЖЭС, n (%) 9 (30%) 9 (30%) 3 (10%) 2 (6,6%)

Парная ЖЭС, n (%) 9 (30%) 7 (23%) 12 (40%) 7 (23%)

Неустойчивая ЖТ, n (%) 6 (20%) – 3 (10%) –

Устойчивая ЖТ, n (%) – – – –

Полиморфная ЖЭС, n (%) 21 (70%) 17 (56%) 15 (50%) 10 (30%)

Таблица 2. Показатели стандартной ЭКГ, влияющие на риск ВСС

Table 2. Indices of a standard ECG influencing the SCD risk

Показатель ИМБОКА ИМОКА

QTc, мсек 438,3 [338; 491] 412,7 [308; 390]

Дисперсия QT, мсек 31 [10; 40] 51,8 [0; 110]

Индекс Соколова — Лайона, мм 20 [7; 30] 23,5 [8; 39]

Индес Корнелла, мм 15,6 [9; 21] 17 [8; 33]

с ИМБОКА как в дневные, так и в ночные часы,

что может свидетельствовать о более высокой активности

симпатической нервной системы и более

высоком уровне тревожности этих пациентов, что,

несомненно, вносит немаловажный вклад в стратификацию

риска ВСС. О преобладании симпатической

активности у данных больных также говорит

более низкий SDNN, вычисленный за 24 ч наблюдения.

Среди ЖНРС в группе больных с ИМБОКА

чаще наблюдалась частая одиночная ЖЭС (30 против

10%), неустойчивые пароксизмы ЖТ (20 против

10%), полиморфная желудочковая экстрасистолия

(70 против 50%). Устойчивых пароксизмов

желудочковой тахикардии, влияющих напрямую

на прогноз у пациентов с органической патологией

сердца, выявлено не было. Приверженность к

проводимой терапии в течение 6 месяцев была несколько

выше в группе больных ИМОКА (89% пациентов

принимали всю рекомендованную терапию

по сравнению с 83% в группе ИМОКА). Как следует

из табл. 1, в обеих группах в отдаленном периоде

ИМ показатели ФР ВСС улучшились. Однако положительные

изменения более выражены в группе

ИМОКА: ФВср выросла на 4,2% (по сравнению с

1,3%), КДО, в свою очередь, уменьшилась в группе

ИМОКА на 6,8 мл, в группе ИМБОКА на 8,7 мл,

ЧССср днем в группе ИМОКА увеличилась на

6,1 уд/мин, уменьшилась на 8,2 уд/мин в группе 1.

Пароксизмов как устойчивой, так и неустойчивой

желудочковой тахикардии зарегистрировано

не было. Влияния стандартной терапии на частую

(более 30 в час) ЖЭС в группе ИМБОКА не отмечено

(как в остром, так и в отдаленном периоде она

встречается с частотой 30%), и снизилась на 3,4%

в группе ИМОКА. Также более эффективно влияние

терапии на частоту полиморфной ЖЭС в группе

ИМОКА за счет снижения на 20% в данной группе и

на 14% — в группе с необструктивным поражением

коронарных артерий.

Как представлено в табл. 2, интервал QTc, рассчитанный

по формуле Баззета, несколько выше в

группе пациентов с ИМБОКА, что свидетельствует о

большей миокардиальной нестабильности и определяет

наибольший риск опасных ЖНРС. Внутри

2 групп показатель QTc, превышающий 450 мс у

мужчин и 470 мс у женщин в 1 группе наблюдался

у 12 человек (40%), а во 2 группе — у 10 (30%).

Значение интервала, превышающего 500 мсек, не

зарегистрировано. В свою очередь, дисперсия QT,

наоборот, была чаще в группе ИМОКА, при этом у

7 человек величина дисперсии составила более

100 мсек. В группе ИМБОКА колебания величины

интервала QT были значительно меньше, только у

1 пациента дисперсия составила 80 мсек. Величина

индекса Соколова — Лайона и Корнелла были практически

сопоставимы в обеих группах, однако, учитывая,

что при ИМ имеет место снижение, а иногда

и полное отсутствие зубца R при ИМ, данные показатели

вряд ли несут высокую информативность в

отношении риска ВСС.

Выводы

1. По совокупности полученных данных риск ВСС

в остром периоде ИМ расценен как более высокий в

62


Том 19, № 5. 2021

группе ИМБОКА. Через 6 месяцев ОМТ показатели

улучшились в обеих группах, однако более эффективно

в группе ИМОКА.

2. Риск ВСС увеличен преимущественно за счет

таких факторов риска, как ФВ ЛЖ, КДО ЛЖ, более

высокая средняя ЧСС как в дневное, так и в ночное

время, SDNNindex и величина интервала QT,

которые более неблагоприятны в отношении ВСС

в группе больных ИМБОКА.

3. Препараты, применяемые для коррекции вышеуказанных

факторов ВСС (иАПФ, бета-адреноблокаторы,

АМКР) являются обязательной составной

частью терапии перенесенного ИМ. Таким

образом, стандартная терапия ИМ является эффективной

для предотвращения ВСС у больных с ИМ-

БОКА даже в отсутствии точного этиологического

диагноза.


1. Шляхто Е.В. Кардиология: национальное руководство /

под ред. Е.В. Шляхто. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-

Медиа, 2021. — 800 с.

2. Бокерия О.Л., Биниашвили М.Б. Внезапная сердечная смерть

и ишемическая болезнь сердца // Анналы аритмологии. — 2013. —

№ 10 (2). — С. 69–79.

3. Недоступ А.В., Благова О.В. Как лечить аритмии. — М.:

МЕДпресс- информ, 2019. — 204 с.

4. Болдуева С.А., Трофимова О.В., Гимгина А.А. Взаимосвязь

нарушений психики с состоянием вегетативной регуляции сердечного

ритма и внезапной смертью больных, перенесших инфаркт

миокарда // Российский кардиологический журнал. — 2008. —

Т. 1. — С. 26–31.

5. Попов В.В. Комплексный подход к оценке электрической нестабильности

миокарда у больных ишемической болезнью сердца

// Российский кардиологический журнал. — 2006. — Т. 4. —

С. 83–90.

6. Schwarz P.J. QT interval prolongation as predictor of sudden

death in patients with myocardial infarction / P.J. Schwarz, S.Wolf //


7. Ардашев А.В. Клиническая аритмология. — МЕДПРАКТИКА-М,

2009.

8. Porthan K., Kenttä T., Niiranen T.J. et al. ECG left ventricular

hypertrophy as a risk predictor of sudden cardiac death //

Int J Cardiol. — 2018. DOI: 10.1016/j.ijcard.2018.09.104

9. Илов Н.Н., Пальникова О.В., Стомпель Д.Р., Николаева Е.В.,

Нечепуренко А.А. Стратификация риска внезапной сердечной

смерти у пациентов с сердечной недостаточностью: достаточно

ли одной фракции выброса левого желудочка? // Российский

кардиологический журнал. — 2021. — № 26 (1). — С. 39–59.

DOI: 10.15829/1560-4071-2021-3959


Прорыв в хирургии: впервые человеку успешно пересадили почку свиньи

Впервые хирурги из Нью-Йорка успешно пересадили человеку

почку свиньи. Об этом сообщает The New York Times.

После процедура орган работает нормально. По словам хирургов,

этот научный прорыв однажды увеличит количество органов,

необходимых для тяжелобольных.

Пересадка почки была сделана пациенту, подключенному к аппарату

искусственной вентиляции легких (ИВЛ), у которого умер мозг. По

словам хирурга Роберта Монтгомери, орган практически сразу после

операции начал вырабатывать продукты жизнедеятельности.

«Нам нужно больше узнать о долговечности органа. Это огромный

прорыв», – отметил профессор хирургии в Медицинской школе Джонса Хопкинса доктор Дорри Сегев.

Почка была получена от генно-модифицированные свиньи. По мнению экспертов, мала вероятность, что

человеческий организм отторгнет орган. Однако исследования пока что не завершены.

По словам доктора Монтгомери, тот факт, что почка функционировала вне тела, является убедительным

свидетельством того, что она будет работать в организме.



УДК 577.121

С.И. МАЛЯВСКАЯ, А.В. ЛЕБЕДЕВ, Г.Н. КОСТРОВА, В.А. ФОКИНА, В.А. СЕМЕНОВ

Северный государственный медицинский университет МЗ РФ

Метаболические атерогенные нарушения

у подростков с жировым гепатозом


Малявская Светлана Ивановна — доктор медицинских наук, завкафедрой педиатрии, проректор по НИР,

Адрес: 163069, г. Архангельск, проспект Троицкий, д. 51, тел.: +7 (8182) 28-57-83, e-mail: Malyavskaya@yandex.ru

Для оценки характера нарушений и взаимосвязи липидного спектра крови, показателей перекисного окисления и инсулинорезистентности

у подростков с жировым гепатозом проведено одномоментное исследование выборки 58 подростков г.

Архангельска в возрасте 16–17 лет, имеющих инструментальные признаки жирового гепатоза по данным ультразвуковой

диагностики. Группу сравнения составили 219 подростков г. Архангельска, не имеющих на момент обследования острых

и хронических заболеваний.

Результаты исследования показали в группе подростков с жировым гепатозом более высокие средние показатели

суммарного перекисного окисления липидов, индекса HOMA, инсулина, глюкозы, триглицеридов, общего холестерина, холестерина

липопротеидов низкой плотности и более низкий — холестерина липопротеидов высокой плотности, чем в

группе сравнения и наличие корреляции индекса HOMA c уровнем суммарного перекисного окисления липидов, триглицеридов

и наличием дислипидемий (r = 0,53; 0,44; и 0,31; p < 0,05). Таким образом, при выявлении жирового гепатоза в подростковом

возрасте при диагностических и корригирующих мероприятиях необходимо учитывать возможность формирования

и взаимосвязи следующих патогенетических факторов неалкогольной жировой болезни печени: инсулинорезистентности,

перекисного окисления липидов и дислипидемий.

Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени, жировой гепатоз, подростки, инсулинорезистентность, перекисное

окисление липидов, дислипидемии.

(Для цитирования: Малявская С.И., Лебедев А.В., Кострова Г.Н., Фокина В.А., Семенов В.А. Метаболические атерогенные

нарушения у подростков с жировым гепатозом. Практическая медицина. 2021. Т. 19, № 5, С. 63-66)

DOI: 10.32000/2072-1757-2021-5-63-66

S.I. MALYAVSKAYA, A.V. LEBEDEV, G.N. KOSTROVA, V.A. FOKINA, V.A. SEMENOV

Northern State Medical University, Arkhangelsk

Metabolic atherogenic disorders in adolescents

with fatty hepatosis

Contact details:

Malyavskaya S.I. — MD, Professor, Head of the Department of Pediatrics, Vice Rector on R&D

Address: 51 Troitsky prospekt, Arkhangelsk, Russian Federation, 163069, tel.: +7 (8182) 28-57-83, e-mail: Malyavskaya@yandex.ru

To determine the features of disorders and the relationship of the blood lipid spectrum, indicators of peroxidation and insulin

resistance in adolescents with fatty hepatosis, a single-stage study was conducted of a sample of 58 adolescents from Arkhangelsk

aged 16–17 y. o. who have instrumental signs of fatty hepatosis according to ultrasound diagnostics. The comparison group consisted

of 219 adolescents from Arkhangelsk who did not have acute and chronic diseases at the time of the examination.

The results of the study showed higher average values of total lipid peroxidation, HOMA index, insulin, glucose, triglycerides, total

cholesterol, low-density lipoprotein cholesterol and lower high-density lipoprotein cholesterol in the group of adolescents with fatty

hepatosis than in the comparison group and the presence of a correlation of the HOMA index with the level of total lipid peroxidation,

triglycerides and the presence of dyslipidemia (r = 0.53; 0.44; and 0.31; p < 0.05). Thus, when detecting fatty hepatosis in adolescents

during diagnostic and corrective measures, it is necessary to take into account the possibility of formation and interrelation of the

following pathogenetic factors of non-alcoholic fatty liver disease: insulin resistance, lipid peroxidation and dyslipidemia.

Key words: non-alcoholic fatty liver disease, fatty hepatosis, adolescents, insulin resistance, lipid peroxidation, dyslipidemia.

64


Том 19, № 5. 2021

(For citation: Malyavskaya S.I., Lebedev A.V., Kostrova G.N., Fokina V.A., Semenov V.A. Metabolic atherogenic disorders in

adolescents with fatty hepatosis. Practical medicine. 2021. Vol. 19, № 5, P. 63-66)

Сердечно-сосудистые заболевания, в генезе которых

имеет значение атеросклероз, в третьем тысячелетии

продолжают оставаться ведущей причиной

смертности в России и мире [1, 2]. Одной из

самых приоритетных задач современной медицины

является разработка комплекса мер по профилактике

сердечно-сосудистых заболеваний и атеросклероза

на стадии предболезни и начала болезни

[3, 4]. Согласно классическим представлениям,

начало атеросклеротического процесса связано

с метаболическими нарушениями, среди которых

важнейшее место занимает метаболически активное

ожирение, метаболический синдром, неалкогольная

жировая болезнь печени [3, 5, 6]. У детей

и подростков частота жирового гепатоза при ожирении

составляет от 10 до 50%. При этом развитие

жирового гепатоза играет важную роль в патогенезе

атерогенных нарушений [5, 7]. Особый интерес

вызывает изучение патогенеза взаимосвязей жирового

гепатоза (начальной стадии неалкогольной

жировой болезни печени) в организме человека

разных возрастов с проатерогенными нарушениями,

факторами атерогенного риска и компонентами

метаболического синдрома, который основывается

на развитии инсулинорезистентности, системного

воспаления, приводящих к активации атеросклеротического

процесса [7–9]. При этом необходимо

учитывать, что предпосылки и патогенетическая

основа атеросклероза закладываются большей частью

в детском возрасте, когда профилактика нарушений

обмена веществ являются важнейшим педиатрическим

аспектом здоровья ребенка [3, 10].

Совокупность климато-географических и психофизиологических

условий проживания и трудовой

деятельности в условиях Европейского Севера РФ

приводят к интенсификации липидного обмена и

увеличению перекисного окисления липидов и белков,

являясь дополнительным фактором риска нарушения

обмена липидов и атерогенеза [11, 12].

Метаболические атерогенные изменения, развитие

инсулинорезистентности могут приводить к активации

процессов перекисного окисления и хронического

воспаления, которые могут влиять на формирование

и прогрессирование жирового гепатоза

[8, 13, 14]. Изучение факторов атерогенного риска

ассоциированных с развитием жирового гепатоза в

подростковом возрасте имеет важное научно-практическое

значение для разработки мер ранней диагностики

и коррекции неалкогольной жировой болезни

печени [3, 15].

Цель исследования — установить характер нарушений

и взаимосвязи липидного спектра крови,

показателей перекисного окисления и инсулинорезистентности

у подростков с жировым гепатозом.


Проведено одномоментное исследование выборки

58 подростков г. Архангельска в возрасте

16–17 лет, имеющих инструментальные признаки

жирового гепатоза. Критерии включения в группу

с жировым гепатозом: наличие инструментальных

признаков жирового гепатоза при проведении ультразвуковой

диагностики, согласно Рекомендациям

научного общества гастроэнтерологов России и

Российского научного медицинского общества терапевтов

2020 г. [5].

Группу сравнения составили 219 подростков

г. Архангельска, не имеющих на момент обследования

острых и хронических заболеваний, ожирения,

генетических синдромов или жалоб на ухудшение

состояния здоровья и инструментальных признаков

жирового гепатоза при проведении ультразвуковой

диагностики.

Забор крови осуществляли у всех обследуемых

лиц путем венепункции из локтевой вены в утренние

часы (8–9 ч) после 12–14-часового голодания.

Исследовали биохимические показатели сыворотки

крови (липидный спектр — общий холестерин

(ОХС), холестерин липопротеидов высокой плотности

(ХС ЛПВП) и триглицериды (ТГ)) с помощью реагентов

фирмы «Диа-Сис» (Германия) на автоматическом

биохимическом анализаторе COBAS-MIRA-S

фирмы «Хоффман-Ла-Рош» (Австрия). Содержание

холестерина липопротеидов низкой плотности

(ХС ЛПНП) определяли расчетным методом по формуле

Friedewald W.T. ХС ЛПНП = ОХС – (ТГ / 2,2 +

ХС ЛПВП). Уровень суммарного показателя перекисей

(СПП) крови, инсулина оценивали методом

иммуноферментного анализа. Индекс HOMA как

показатель инсулинорезистентности рассчитывали

по формуле: индекс HOMA = инсулин (мкМЕ/мл) х

глюкоза крови (ммоль/л) / 22,5.

Статистическая обработка полученного материала

проводилась с использованием пакета статистических

программ STATA 12.1 (Stata Corp., США).

В статистическую обработку результатов входил

анализ нормальности распределения признаков:

тип распределения для выборок определяли с помощью

критерия Шапиро — Уилка. Для описания

количественных данных, имеющих нормальное

распределение, определяли их числовые характеристики

(средние величины и (М) и стандартное

отклонение (SD)). Статистическую значимость различий

между изучаемыми выборками по анализируемому

показателю оценивали методом однофакторного

дисперсионного анализа (ANOVA), для

выявления различий между 2 отдельными группами

использовался t-критерий Стьюдента для независимых

выборок. Различия между сравниваемыми показателями

считались достоверными при p < 0,05

(при уровне значимости 95%). Для определения

силы связи между изучаемыми признаками использовали

параметрические (Пирсона) и непараметрические

методы корреляционного анализа (Спирмена

и гамма-коэффициенты).

Результаты и их обсуждение

При обследовании подростков с инструментальными

признаками жирового гепатоза выявлялись

факторы риска, способные выступать как «ударные»

при формировании поражения печени, так и

быть возможными звеньями патогенеза и проявлениями

(«маркерами») при инициировании патологического

процесса на ранних стадиях развития:

дислипидемии, перекисное окисление липидов, на-


Таблица 1. Средние показатели перекисного окисления липидов и инсулинорезистентности

у подростков г. Архангельска с жировым гепатозом и группы сравнения, М (SD)

Table 1. Average values of lipid peroxidation and insulin resistance in the adolescents with fatty

hepatitis and the comparison group, М (SD)

Показатели

Группа

с жировым гепатозом

(n = 58)

Группа сравнения

(n = 219)

P

Суммарный показатель перекисей

(мкмоль/л)

379,27 (77,08) 282,19 (73,43) < 0,001

Глюкоза (ммоль/л) 4,78 (0,93) 4,43 (0,57) < 0,001

Индекс HOMA (ЕД) 3,81 (1,18) 1,53 (0,95) 0,008

Инсулин (мкМЕ/мл) 15,37 (3,15) 7,17 (1,93) 0,005

Таблица 2. Средние показатели липидного спектра у подростков г. Архангельска с жировым

гепатозом и группы сравнения, М (SD)

Table 1. Average values of lipid spectrum in the adolescents with fatty hepatitis and the comparison

group, М (SD)


Группа с жировым гепатозом

(n = 58)

Группа сравнения

(n = 219)

ТГ (ммоль/л) 1,29 (0,34) 0,69 (0,45) < 0,001

ХС ЛПВП (ммоль/л) 1,23 (0,39) 1,41 (0,36) < 0,001

ОХС (ммоль/л) 4,41 (0,97) 4,22 (1,02) 0,037

ХС ЛПНП (ммоль/л) 2,75 (0,84) 2,51 (0,97) 0,025

P

рушенная натощаковая гликемия, гиперинсулинемия,

инсулинорезистентность [5, 7, 15].

Исследование показателей перекисного окисления

и инсулинорезистентности у подростков

г. Архангельска с жировым гепатозом выявило высокие

средние показатели СПП, индекса HOMA и

инсулина, при этом средние уровни СПП, глюкозы,

индекса HOMA и инсулина в группе с жировым

гепатозом были выше чем у подростков в группе

сравнения (табл. 1).

Хроническая инсулинорезистентность с развитием

компенсаторной гиперинсулинемии и последующими

нарушениями углеводного и липидного

обмена рассматривается как один из важнейших

инициирующих факторов жирового гепатоза [8, 13,

15]. Активация перекисного окисления липидов изза

нарушения их метаболизма в печени при этом

может выступать вторым очень важным компонентом

повреждения клеток печени [14].

Гиперинсулинемия, инсулинорезистентность,

перекисное окисление липидов приводят к нарушению

липидного обмена: метаболизма свободных

кислот, триглицеридов, холестерина, развитию патологии

образования, транспорта и выведения из

печени липопротеидов, запуская инициацию жирового

гепатоза и развитие дислипидемии и атерогенных

нарушений в организме [5, 15]. Атерогенные

нарушения липидного спектра будут служить лабораторными

проявлениями описанных изменений.

При изучении показателей липидного спектра в

группе подростков с жировым гепатозом выявлены

более высокие, чем в группе сравнения средние

уровни ТГ, ОХС, ХС ЛПНП и более низкие ХС ЛПВП

(табл. 2).

При проведении корреляционного анализа показателей

метаболических нарушений в группе с

жировым гепатозом выявлена корреляция индекса

HOMA c уровнем СПП, ТГ и наличием дислипидемий

(r = 0,53; 0,44; и 0,31; p < 0,05).

Выводы

Таким образом, результаты исследования показали

при выявлении жирового гепатоза в подростковом

возрасте при диагностических и корригирующих

мероприятиях необходимо учитывать

возможность формирования и взаимосвязи следующих

патогенетических факторов неалкогольной

жировой болезни печени: инсулинорезистентности,

перекисного окисления липидов и дислипидемий.

Выявление особенностей атерогенных факторов

на ранних стадиях формирования атеросклеротических

сосудистых изменений способствуют более

глубокому пониманию механизмов формирования

и взаимосвязи проатерогенных процессов в онтогенезе

и создает основу для разработки мер для

улучшения их прогнозирования и профилактики,

а также способов разграничения физиологических

и патологических изменений.

Малявская С.И.

https://orcid.org/0000-0003-2521-0824

Лебедев А.В.

https://orcid.org/0000-0003-1865-6748

Кострова Г.Н.

https://orcid.org/0000-0002-3132-6439


1. European Cardiovascular Disease Statistics // Ed. Susanne

Lоgstrup. — European Heart Network-Brussels (Belgium), 2017. —

P. 52–76.

2. Филиппов Е.В. Мониторинг поведенческих факторов риска

хронических неинфекционных заболеваний в 2014 г. // Российский

66


Том 19, № 5. 2021

медико-биологический вестник им. академика И.П. Павлова. —

2015. — № 7. — С. 72–83.

3. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний в детском

и подростковом возрасте. Российские рекомендации // Российский

кардиологический журнал. — 2012. — № 6 (98), прил. 1. —

С. 1–40.

4. Bertuccio P., Levi F., Lucchini F. et al. Coronary heart disease

and cerebrovascular disease mortality in young adults: recent

trends in Europe // European Journal of Cardiovascular Prevention &

Rehabilitation August. 2011. — № 18. — Р. 627–634.

5. Лазебник Л.Б., Голованова Е.В., Туркина С.В. и др. Неалкогольная

жировая болезнь печени у взрослых: клиника, диагностика,

лечение. Рекомендации для терапевтов, третья версия //

Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2021. —

№ 185 (1). — С. 4–52. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-185-1-4-52

6. Eslam M., Newsome P.N., Anstee Q.M. et al. A new definition

for metabolic associated fatty liver disease: an international

expert consensus statement // Journal of Hepatology. — 2020.

DOI: 10.1016/j.jhep.2020.03.039

7. EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines for themanagement

of non-alcoholic fatty liver disease // J. Hepatol. — 2016. — № 64. —

P. 1388–1402.

8. Buzzetti E., Pinzani M., Tsochatzis E.A. The multiplehitpathogenesis

of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) //

Metabolism: Clinical and Experimental. — 2016. — № 65 (8). —

P. 1038–1048. DOI: 10.1016/j.metabol.2015.12.012

9. Мехтиев С.Н., Мехтиева О.А. Жировая болезнь печени как

фактор изменения риска сердечно-сосудистых «катастроф»

у больных с артериальной гипертензией // Лечащий врач. 2015. —

№ 5. — С. 1–6.

10. McCrindle B.W., Urbina E.M., Dennison B.A. et al. Scientific

Statement From the American Heart. Association Atherosclerosis,

Hypertension and Obesity in Youth Committee, Council of Cardiovascular

Disease in the Young, With the Council on Cardiovascular Nursing //

Circulation. — 2007. — № 115. — Р. 1948–1967.

11. Агаджанян Н.А. Марачев А.Г., Бобков Г.А. Экологическая

физиология человека. — М., 1998. — 416 с.

12. Кривощёков С.Г. Психофизиологические механизмы адаптации

и дезадаптации на Севере // Материалы 13 Международного

Конгресса по полярной медицине. — 2006. — С. 6.

13. Ройтберг Г.Е., Шархун О.О., Кондратова Н.В., Ушакова Т.И.

Роль метаболического синдрома и его компонентов в патогенезе и

прогрессировании неалкогольного стеатогепатита // Гепатология. —

2005. — № 5. — 30–36.

14. Буеверов О.А. Оксидативный стресс и его роль в повреждении

печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии,

колопроктологии. — 2002. — № 4 (12). — С. 21–22.

15. Vos M.B., Abrams S.H., Barlow S.E. et al. NASPGHAN Clinical

Practice Guideline for the Diagnosis and Treatment of Nonalcoholic

Fatty Liver Disease in Children: Recommendations from the Expert

Committee on NAFLD (ECON) and the North American Society of

Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (NASPGHAN) //

J Pediatr Gastroenterol Nutr. — 2017. — № 64 (2). — P. 319–334.

DOI: 10.1097/MPG.0000000000001482. PMID: 28107283; PMCID:

PMC5413933

16. Титов В.Н. Современные представления о патогенезе неалкогольной

жировой болезни печени и лечебном воздействии.

Метаболизм жирных кислот и афизиологичные триглицериды //

Кардиологический вестник. — 2012. — № 2 (19). — С. 74–81.


Израиль: пятая волна коронавируса в начале зимы — неизбежна

Чиновники министерство здравоохранения Израиля с тревогой

указывают на значительное сокращение числа людей, делающих третью

прививку от коронавируса. На фоне этого они предупреждают —

отсутствие защиты приведет к новой, пятой волне коронавируса уже

зимой.

В минувшую субботу, 16 октября, третью прививку от короны

получили всего 4 тысячи человек, за неделю до этого — 8 тысяч,

и в позапрошлую субботу, 2 октября - 20 тысяч.

В минздраве полагают, что уровень вакцинации бустером среди

подростков 12-15 лет будет очень низким. Также предполагается, что

уровень вакцинации детей в возрасте до 12 лет после получения соответствующих разрешения будет очень

низким.

В связи с этим специалисты предупреждают — новая вспышка коронавируса в самом начале зимы будет

неизбежной. При этом зимой люди больше находятся в закрытых помещениях, что может привести к более

высоким уровням заражения.



УДК 616.34

По материалам Международных изданий

Практическое руководство ESPEN:

клиническое питание

при воспалительных заболеваниях кишечника

По материалам ESPEN practical guideline: Clinical Nutrition in inflammatory bowel disease

Stephan C. Bischoff, Johanna Escher, Xavier Hébuterne, Stanisław Kłęk, Zeljko Krznaric, Stéphane Schneider,

Raanan Shamir, Kalina Stardelova, Nicolette Wierdsma, Anthony E. Wiskin, Alastair Forbes

Clinical Nutrition 39 (2020) 632-653

Адаптированный перевод подготовили для публикации:

А.А. КАМАЛОВА, Э.Р. САФИНА, Г.А. ГАРИНА, А.Р. ГАЙФУТДИНОВА



Камалова Аэлита Асхатовна — доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной педиатрии

Адрес: 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, тел.: +7 (843) 237-30-37, e-mail: aelitakamalova@gmail.com

В статье представлен адаптированный перевод современного практического руководства Европейской ассоциации

клинического питания и метаболизма (ESPEN) по клиническому питанию при воспалительных заболеваниях кишечника

(2020).

Ключевые слова: болезнь Крона, язвенный колит, энтеральное питание, парентеральное питание, воспалительные

заболевания кишечника, диетотерапия.

(Для цитирования: Камалова А.А., Сафина Э.Р., Гарина Г.А., Гайфутдинова А.Р. Практическое руководство ESPEN: клиническое

питание при воспалительных заболеваниях кишечника. Практическая медицина. 2021. Т. 19, № 5, С. 67-74)

DOI: 10.32000/2072-1757-2021-5-67-74

A.A. KAMALOVA, E.R. SAFINA, G.A. GARINA, A.R. GAYFUTDINOVA

Kazan State Medical University, Kazan

68


Том 19, № 5. 2021

ESPEN practical guideline:

Clinical Nutrition in inflammatory bowel disease

Contact details:

Kamalova A.A. — MD, Professor of the Department of Hospital Pediatrics

Address: 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012, tel.: +7 (843) 237-30-37, e-mail: aelitakamalova@gmail.com

The article presents an adapted translation of the current ESPEN (European Society for Clinical Nutrition and Metabolism) practical

guideline: Clinical Nutrition in inflammatory bowel disease (2020).

Key words: Crohn’s disease, ulcerative colitis, enteral nutrition, parenteral nutrition, inflammatory bowel disease, diet therapy.

(For citation: Kamalova A.A., Safina E.R., Garina G.A., Gayfutdinova A.R. ESPEN practical guideline: Clinical Nutrition in inflammatory

bowel disease. Practical medicine. 2021. Vol. 19, № 5, P. 67-74)

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК),

язвенный колит (ЯК) и болезнь Крона (БК) в настоящее

время имеют высокую распространенность

во всех развитых странах. Недостаточность

питания (НП) может наблюдаться как при ЯК, так

и при БК. НП значительно более выражена при БК

вследствие возможного поражения любого отдела

желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), в отличие от

ЯК, при котором заболевание ограничено толстой

кишкой. Кроме того, ЯК нечасто сопровождается

синдромом мальабсорбции. НП наблюдается в основном

в активную фазу заболевания. Поскольку

пациенты с ВЗК входят в группу риска по развитию

нутритивной недостаточности, они нуждаются

в соответствующем скрининге с последующей оценкой

и лечением. Диетологическая помощь при ВЗК

включает профилактику развития НП, дефицита

микроэлементов и остеопороза, а также обеспечение

оптимального роста и развития детей.

Методология

Настоящее практическое руководство состоит

из 40 рекомендаций и основано на Руководстве

ESPEN: «Клиническое питание при воспалительных

заболеваниях кишечника»: практическая версия

[1] и научная версия [2]. Более подробную информацию

о методологии смотрите в полной версии руководства

ESPEN [1] и ESPENSOP [3].

Практическое руководство ESPEN «Клиническое

питание при воспалительных заболеваниях кишечника»

было структурировано в соответствии с блоксхемой,

охватывающей все аспекты ВЗК, связанные

с питанием (рис. 1).

Результаты

I. Профилактика ВЗК

Курение, прием антибиотиков и диета являются

потенциально обратимыми факторами риска

развития ВЗК. Согласно данным систематического

обзора «Питание и риск развития ВЗК», повышенный

риск развития ЯК и БК связан с высоким потреблением

ПНЖК, омега-6 жирных кислот и мяса,

а высокое потребление клетчатки (> 22 г/сут.) и

фруктов снижает риск БК, но не ЯК [4]. Кумулятивное

потребление общего жира, насыщенных жиров,

Рисунок 1. Блок-схема, характеризующая анализ всех аспектов ВЗК, представленных в практическом

руководстве

Figure 1. The chart characterizing the analysis of all aspects of inflammatory bowel disease

showed in the manual


ненасыщенных жиров, омега-6 и омега-3 ПНЖК

не было связано с риском развития БК или ЯК [5].

Тем не менее при увеличении потребления омега-3

ДПНЖК наблюдалась тенденция к снижению риска

ЯК. Напротив, при длительном потреблении большого

количества транс-ненасыщенных жирных кислот

была выявлена тенденция к увеличению частоты

развития ЯК.

Диета, богатая фруктами и овощами, омега-3

жирными кислотами и низким содержанием

омега-6 жирных кислот, снижает

риск развития БК или ЯК.

Убедительно продемонстрирована польза

грудного вскармливания [6, 7], поэтому необходимо

рекомендовать грудное вскармливание,

так как оно оптимально для питания

младенцев и снижает риск развития ВЗК.

II. Общие диетологические аспекты

Взрослые с ВЗК подвержены повышенному риску

развития НП, причем дефицит чаще встречается

при БК, чем при ЯК [8]. Пациенты с ожирением могут

иметь скрытый дефицит мышечной массы, который

может быть обнаружен путем измерения толщины

кожных складок. Пациенты с активным ВЗК,

особенно те, у кого заболевание плохо отвечает на

терапию, имеют самый высокий риск развития НП.

У взрослых риск ее развития можно оценить с помощью

валидизированных инструментов скрининга

[9]. НП часто встречается у детей с болезнью Крона

при постановке диагноза и может сохраняться,

несмотря на лечение заболевания [10]. Дети с ЯК

также подвержены риску развития НП, но дефицит

питательных веществ не всегда очевиден при оценке

только роста и массы тела [11].

Пациенты с ВЗК находятся в группе риска

и поэтому должны быть обследованы

на предмет недостаточного питания при постановке

диагноза и затем на регулярной

основе. Подтвержденную НП у пациентов с

ВЗК следует лечить, поскольку она ухудшает

прогнози качество жизни, увеличивает

частоту осложнений и смертность.

Эксперты ESPEN считают, что энергетические потребности

пациентов с ВЗК аналогичны таковым у

здорового населения, а потребность в белке повышается

в активной стадии ВЗК, следовательно, потребление

должно быть увеличено, до 1,2–1,5 г/кг/сут.

у взрослых, по сравнению с рекомендованным в общей

популяции. Потребность в белке в период ремиссии,

как правило, остается на прежнем уровне,

и обеспечение должно быть сопоставимым, около

1 г/кг /сут. у взрослых, по сравнению с рекомендуемым

для общей популяции. У детей с БК оценка

энергетических затрат в состоянии покоя не показала

существенных различий. Измерение энергии основного

обмена с помощью непрямой калориметрии

может применяться в сложных клинических случаях.

Пациенты с ВЗК относятся к группе риска развития

микронутриентной недостаточности вследствие

диареи, НП и анорексии, сопровождающих

активное заболевание. Поэтому при назначении

нутритивной поддержки следует рекомендовать поливитаминные

и пищевые добавки. При интерпретации

результатов исследования важно учитывать,

что многие показатели сыворотки крови являются

положительными или отрицательными маркерами

острой фазы. Например, уровни ферритина и

меди увеличиваются при воспалении, а показатели

фолата, селена и цинка уменьшаются [12]. Более

того, дефицит может быть даже у пациентов с адекватным

питанием [13].

Таким образом, пациентов с ВЗК следует

регулярно обследовать (ежегодно) на наличие

дефицита микронутриентов, а дефицит

определенных веществ должен быть скорректирован

соответствующим образом.

Анемия является наиболее частым внекишечным

проявлением ВЗК, обычно осложняющим течение

как ЯК, так и БК. Все пациенты с ВЗК независимо

от их возраста должны быть обследованы на наличие

анемии [14]. Основными формами анемии при

ВЗК являются железодефицитная анемия (ЖДА),

анемия хронического заболевания и анемия смешанного

генеза [14]. Для лабораторного скрининга

проводят полный анализ крови, определение сывороточного

ферритина и С-реактивного белка [14].

Для пациентов с ремиссией или c ВЗК легкой степени

тяжести анализы должны проводиться каждые

6–12 месяцев. У амбулаторных больных с активным

заболеванием такие измерения должны проводиться

не реже одного раза в 3 месяца [14]. У пациентов

без клинических, эндоскопических или биохимических

изменений, характерных для активной стадии

заболевания, уровень сывороточного ферритина

< 30 мкг/л является диагностическим критерием

ЖДА. При воспалении сывороточный ферритин до

100 мкг/л все еще может быть показателем дефицита

железа [14]. При наличии биохимических или клинических

признаков воспаления диагностическими

критериями анемии хронического заболевания являются

сывороточный ферритин > 100 мкг/л и насыщение

трансферрина < 20%. Если уровень ферритина

в сыворотке составляет от 30 до 100 мкг/л,

вероятна комбинация истинного дефицита железа

и анемии хронического заболевания [14].

Следовательно, препараты железа рекомендуются

всем пациентам с ВЗК при ЖДА.

Пероральный прием препаратов железа следует

рассматривать в качестве терапии первой линии у

пациентов с легкой ЖДА и клинически неактивной

фазой заболевания, с хорошей переносимостью пероральных

форм препаратов железа. Внутривенное

введение препаратов железа, как терапия первой

линии, рекомендуется пациентам с клинически активным

ВЗК, предшествующей непереносимостью

пероральных препаратов железа, уровнем гемоглобина

ниже 100 г/л и больным, нуждающимся в препаратах,

стимулирующих эритропоэз. Оценка потребности

в железе обычно базируется на исходном

содержании гемоглобина и массе тела (табл. 1) .

После успешного лечения ЖДА с использованием

внутривенного введения железа следует повторить

внутривенное лечение препаратами железа, как

только ферритин в сыворотке крови снизится до

уровня менее 100 мкг/л или уровень гемоглобина

составит 12 или 13 г/л в зависимости от пола [14].

III. Диетологические рекомендации в активной

фазе ВЗК

Данные рандомизированных контролируемых

исследований, касающихся эффективности экспериментальных

диет, таких как специфическая

70


Том 19, № 5. 2021

Таблица 1. Простая схема для оценки общей потребности в железе [15]

Table 1. A pattern for assessing the overall demand of iron [15]

Гемоглобин г/л Вес тела < 70 kg Вес тела ≥ 70 kg

100–120 (женщины) 1000 mg 1500 mg

100–130 (мужчины) 1000 mg 1500 mg

70–100 1500 mg 2000 mg

углеводная, палеолитная, безглютеновая, с исключением

низкоферментируемых олиго-, ди- и моносахаридов

и полиолов (FODMAP) или диеты, обогащенные

омега-3-ПНЖК, в настоящее время все еще

отсутствуют.

Не существует «диеты при ВЗК», которая

бы способствовала ремиссии у пациентов с

клинически активным ВЗК, и могла бы быть

рекомендована.

Эта рекомендация не исключает потребности

всех пациентов с ВЗК в индивидуальном диетологическом

подходе, основанном на их конкретной

персональной ситуации, предпочтительно при активном

участии специального диетолога или диетолога

в рамках междисциплинарного подхода.

Постоянная и тяжелая диарея или высокие потери

через стомы могут привести к кишечной недостаточности

[16] с мальабсорбцией, непреднамеренной

потерей веса, недостаточностью питания,

дефицитом питательных веществ и/или обезвоживанием.

У пациентов с ВЗК с тяжелой диареей или

еюностомой или илеостомой с высокими потерями

следует контролировать потери жидкости

и содержание натрия в моче, а также

адаптировать введение жидкости — уменьшить

введение гипотонических растворов

и увеличить количество солевых растворов

с учетом пищевой непереносимости, которая

может увеличить потери жидкости.

В случае продолжающихся высоких потерь через

стомы могут потребоваться парентеральные инфузии

водно-электролитных растворов.

В зависимости от тяжести / степени обструкции

и локализации кишечных стриктур может потребоваться

нутритивная поддержка, пока ожидается

эффект от лечения. Кишечный фиброз является

особенностью БК и может проявляться стриктурой,

стенозом или кишечной непроходимостью. Стенозирование

при БК приводит к значительному ухудшению

качества жизни больных и представляет

собой сложную задачу в лечении. Лечение может

быть консервативным, с применением препаратов,

когда сужение обусловлено, в основном, воспалением,

или механическим, с помощью баллонной

дилатации или хирургического вмешательства,

когда имеется фиброзное рубцевание. У пациентов

с рентгенологически идентифицированным, но бессимптомным

стенозом обычно рекомендуется модифицированная

диета с низким содержанием нерастворимой

клетчатки, но надежных доказательств,

подтверждающих этот, по-видимому, логичный подход,

в настоящее время нет. При наличии симптомов

может возникнуть необходимость в адаптации диеты

— рекомендуются продукты с мягкой консистенцией,

возможно, преимущественно в жидкой форме.

Пациентам с БК с кишечными стриктурами

и стенозом в сочетании с симптомами обструкции

может быть рекомендована диета

с адаптированной текстурой или дистальное

(постстенотическое) энтеральное питание.

В настоящее время не существует единого мнения

о статусе витамина D и необходимых действиях

при его дефиците у детей и подростков с ВЗК. Факторами

риска, развития низкой минеральной плотности

кости детей и подростков являются кумулятивная

доза кортикостероидов, показатели Z-скор

роста к возрасту и Z-скор ИМТ [17].

У взрослых и детей с активным ВЗК и у

больных, получающих стероидную терапию,

следует контролировать и восполнять

дефицит сывороточного кальция и 25(ОН)

витамина D.

Распространенными причинами мальабсорбции

желчных кислот при БК являются резекция подвздошной

кишки и терминальный илеит. Снижение

реабсорбции конъюгированных желчных кислот

приводит к их избыточному поступлению в толстую

кишку, где происходит деконъюгация бактериями.

Последствиями могут быть осмотическая диарея и

мальабсорбция жира при тяжелой мальабсорбции

желчных кислот [18]. В легких случаях диарею,

обусловленную мальабсорбцией желчных кислот,

можно контролировать секвестрантами, такими

как холестирамин [19, 20]. Вторичная кишечная

гипероксалурия с повышенным риском образования

камней в почках возникает при тяжелой БК

тонкой кишки и связана с мальабсорбцией жира и

последующим повышением абсорбции оксалатов

в кишечнике. После резекции подвздошной кишки

может развиться кишечная гипероксалурия. Увеличение

потребления жира в рационе у этих пациентов

еще больше увеличивает экскрецию оксалатов

с мочой [21]. Пациентам с гипероксалурией следует

рекомендовать диету с низким содержанием жиров

и оксалатов и высоким содержанием кальция.

Ограничение оксалатов в диете, в основном, чая и

фруктов, представляется оправданным только у тех

пациентов, у кого периодически выявляются камни

мочевыводящих путей.

Пациенты с БК, получающие секвестранты,

такие как холестирамин, имеют минимальный

дополнительный риск мальабсорбции

жира и, следовательно, не нуждаются в

модификации диеты по сравнению с другими

пациентами с БК. У пациентов с ВЗК с гипероксалурией

часто также наблюдается мальабсорбция

жира, и эти пациенты должны

быть проконсультированы по этому поводу.

На сегодня имеется недостаточно доказательств,

чтобы дать четкие рекомендации относительно эли-


минационных диет для индукционной терапии при

ВЗК. Было показано, что элиминационные диеты

облегчают симптомы [22], но лишь в нескольких

неконтролируемых исследованиях отмечалась индукция

ремиссии [23, 24].

Элиминационные диеты не могут быть рекомендованы

для достижения ремиссии при

активной БК, даже если пациент имеет индивидуальную

непереносимость.

Перспективным представляется применение пробиотиков

в лечении ВЗК.

Согласно рекомендациям, терапия с использованием

пробиотиков Lactobacillus

reuteri или «VSL # 3» может рассматриваться

у пациентов с ЯК легкой и умеренной степени

тяжести для индукции ремиссии, но не

для лечения активной БК.

IV. Лечебное питание при активном ВЗК

Решение об оптимальном пути введения лечебного

питания при ВЗК может быть сложным и определяется

несколькими аспектами, в том числе,

способностью пациента есть, функцией ЖКТ, состоянием

питания пациента и целями лечения. Используя

лечебное пероральное питание, можно достичь

дополнительного потребления до 600 ккал/день

без ущерба для обычного приема пищи у взрослых.

Если пероральное питание невозможно, следует

рассмотреть кормление пациента через назогастральный

или назоинтестинальный зонд.

Энтеральное питание (ЭП) можно назначить пациентам

с функционирующим ЖКТ, при безопасном

кормлении [25, 26].

Назначение дополнительного лечебного

перорального питания является первым

этапом, но, как правило, вспомогательной

терапией, применяемой в дополнение

к обычному рациону.

Если недостаточно перорального питания, для

поддерживающей терапии следует рассмотреть

ЭП. ЭП с использованием формул или напитков

всегда должно иметь преимущество перед парентеральным

питанием (ПП), если нет абсолютных

противопоказаний. ПП показано при ВЗК, когда

пероральное питание или ЭП недостаточно возможны,

например при дисфункции ЖКТ или у пациентов

с БК с короткой кишкой; когда имеется

кишечная непроходимость, где нет возможности

размещения зонда за препятствием, или если не

удалось установить зонд, или при возникновении

других осложнений, таких как несостоятельность

анастомоза или интестинальный свищ с высокими

потерями.

Стартовая диетотерапия в форме эксклюзивного

ЭП должна рассматриваться у всех пациентов

с острой активной БК. Это первый выбор у больных

с высоким риском назначения альтернативной

терапии, такой как стероиды. Аргументы в пользу

эксклюзивного ЭП весомее в педиатрической

практике. ЭП предпочтительнее, поскольку было

показано, что ПП не дает каких-либо преимуществ

при БК и должно использоваться только для улучшения

нутритивного статуса во время операции и

когда другие способы питания невозможны [27].

Эксклюзивное ЭП эффективно и рекомендуется

в качестве терапии первой линии для

индукции ремиссии у детей и подростков с

острой активной БК.

Для стартовой и поддерживающей диетотерапии

при активном ВЗК может применяться стандартное

ЭП — полимерное, с умеренным содержанием жира,

без особых добавок. Конкретные составы или субстраты,

например глютамин, омега-3-жирные кислоты, не

рекомендуются для ЭП или ПП пациентов с ВЗК.

Пациенты с БК склонны к образованию свищей

между двумя участками кишечника или между кишечником

и другим органом, в особенности кожей, мочевым

пузырем и влагалищем. В большинстве случаев

это происходит после оперативного вмешательства.

Установлено, что у прооперированных пациентов

ранняя нутритивная поддержка, независимо от пути

введения, снижает частоту возникновения и тяжесть

свищей [28–30]. БЭН с ИМТ < 20 является независимым

фактором риска развития свищей [31]. Лечение

кишечных свищей обычно является комплексным,

зависит от локализации, распространенности и характера

симптомов и требует участия междисциплинарной

команды, включая гастроэнтеролога, хирурга

и диетолога [32].

Пациенты с БК с дистальной-подвздошной

или ободочно-кишечной фистулой и низкой

коло- или илеостомой могут обычно получать

всю нутритивную поддержку энтерально,

а больные с БК с проксимальной фистулой и/

или очень высокой стомой должны получать

нутритивную поддержку в виде частичного

или полного ПП частично или полностью.

У пациентов с БК, у которых было длительное вынужденное

голодание / недоедание, необходимо

предупредить развитие рефидинг-синдрома, особенно

в отношении фосфатов и тиамина. Синдром возобновления

питания, или рефидинг-синдром, — это

жизнеугрожающее состояние, которое возникает при

возобновлении питания у пациентов с исходной нутритивной

недостаточностью. В патогенезе данного

синдрома лежат выраженные водно-электролитные и

метаболические нарушения, провоцируемые возобновлением

питания, на фоне истощения запасов калия,

магния, фосфора, приводящие к полиорганной

недостаточности.

В отличие от БК, вопросы диетологического сопровождения

больных с ЯК недостаточно изучены. Тем

не менее считается, что энтеральное питание является

безопасным и может быть рекомендовано в качестве

поддерживающей терапии в соответствии со

стандартной диетологической практикой у пациентов

с тяжелым активным ЯК [33]. Парентеральное питание

не должно применяться у пациентов с ЯК, если

нет признаков кишечной недостаточности.

V. Хирургические аспекты питания при ВЗК

Ключевые аспекты питания в периоперационный

период включают в себя: избегание длительных периодов

предоперационного голодания; восстановление

ЭП, как можно раньше после хирургического

вмешательства; интеграция вопросов питания в общий

протокол лечения пациента; контроль биохимических

анализов крови; сокращение факторов, усугубляющих

стресс-ассоциированный катаболизм или

нарушение функции ЖКТ; ранняя мобилизация пациента

для облегчения синтеза белка и стимуляции

мышечной функции.

72


Том 19, № 5. 2021

В большинстве случаев плановых хирургических

вмешательств нет необходимости в

соблюдении предоперационного голодания

с полуночи - вместо этого можно использовать

протокол ускоренного восстановления

(ERAS — enhanced recovery after surgery).

При необходимости в неотложном хирургическом

вмешательстве, лечебное питание — ЭП и ПП —

следует начинать сразу при наличии белково-энергетической

недостаточности (БЭН) на момент вмешательства

либо при невозможности перорального

приема пищи в течение 7 дней после операции.

БЭН оказывает негативное влияние на течение

болезни, частоту послеоперационных осложнений

и смертность.

Пациентам, которым невозможно удовлетворить

энергетические потребности

и/или потребности в белке обычным рационом,

следует рекомендовать дополнительное

пероральное питание в течение всего

периоперационного периода. Пациенты,

которые не могут удовлетворить свои энергетические

потребности и/или потребности

в белке обычным рационом совместно

с пероральным дополнительным питанием,

должны получать ЭП в течение периоперационного

периода.

Рабочая группа ESPEN (2006) определила нутритивный

риск как «серьезный» при наличии хотя

бы одного из следующих критериев: потеря веса >

10–15% в течение шести месяцев; ИМТ < 18,5 кг/

м 2 ; сывороточный альбумин < 30 г/л (без признаков

печеночной или почечной дисфункции).

Если у пациента имеется высокий нутритивный

риск и диагностирована БЭН, то хирургическое

лечение ВЗК следует отложить

по возможности на 7–14 дней и это время

использовать для организации интенсивного

лечебного питания.

Энтеральный путь введения пищи всегда должен

быть предпочтительным, кроме случаев, когда имеется

одно или несколько из следующих противопоказаний:

тонкокишечная / толстокишечная непроходимость,

шок, ишемия кишечника, свищ верхних

отделов ЖКТ, тяжелое кишечное кровотечение.

В этих случаях возможно назначение ПП в течение

нескольких дней или недель, пока не восстановится

функция ЖКТ [34].

ЭП всегда предпочтительнее ПП, но назначение

комбинации ЭП и ПП следует рассматривать

у пациентов, у которых > 60%

потребности в энергии не может быть удовлетворено

энтеральным путем.

ПП в периоперационном периоде у пациентов с

ВЗК обычно следует назначать в качестве дополнения

к ЭП. ПП рекомендуется как единственный вид

питания, если ЭП невозможно (невозможность естественного

приема пищи, сильная рвота или диарея)

или противопоказано при непроходимости толстой и

тонкой кишки, тяжелом шоке и ишемии кишечника.

У пациентов с БК, имеющих желудочно-кишечную

недостаточность в течение длительного времени,

например пациентов с синдромом короткой

кишки после резекции кишечника, ПП является

обязательным и жизнесохраняющим лечением, по

крайней мере на ранних стадиях кишечной недостаточности.

У большинства пациентов с ВЗК в

послеоперационном периоде возможно обычное

питание или ЭП сразу после операции. На ранней

стадии после проктоколэктомии или колэктомии

следует назначать водно-электролитные растворы

для обеспечения стабильной гемодинамики.

VI. Диетологические рекомендации во время

ремиссии при ВЗК

Согласно рекомендациям, всем пациентам с ВЗК

в стадии ремиссии необходима консультация диетолога

в рамках междисциплинарного подхода с целью

коррекции диетотерапии, профилактики развития

БЭН и расстройств, связанных с питанием. При

этом в стадии ремиссии ВЗК не требуется соблюдение

специальной диеты, в том числе с высоким содержанием

клетчатки. Также на основании данных

последнего обзора Кокрейн [35] не рекомендуется

применение добавок с омега-3 жирными кислотами

для поддержки ремиссии у пациентов с ВЗК.

Результаты метаанализа подтвердили эффективность

применения штамма E. coli Nissle 1917 и

мультиштаммового пробиотика VSL#3 для поддержания

ремиссии у пациентов, включая детей, с легким

— умеренным ЯК, по сравнению с препаратами

5-аминосалициловой кислоты [36]. Также после

колэктомии с наложением колостомы и с паучитом

рекомендовано лечить пациентов пробиотической

смесью (VSL#3) при неэффективности антибактериальной

терапии. VSL #3 может использоваться для

первичной и вторичной профилактики паучита у пациентов

с ЯК, перенесших колэктомию и наложение

пауч-анального анастомоза. В отличие от ЯК, пробиотики

не рекомендуется применять для поддержания

ремиссии при БК ввиду их неэффективности.

Нутритивная поддержка не была оценена как

поддерживающая терапия при ЯК, так же как и ПП

при БК. По данным недавно проведенного систематического

обзора двенадцати рандомизированных

клинических исследований и нерандомизированных

когортных исследований [37] (1169 пациентов,

включая 95 детей), было показано, что поддерживающее

ЭП оказывало такой же эффект или

даже больший, чем лечение сравнения (стандартная

диета, 5-АСК или азатиоприн) на профилактику

рецидивов БК в течение периода от 6 месяцев до

4 лет. Европейские организации по изучению ВЗК,

общество детских гастроэнтерологов и диетологов,

ECCO и ESPGHAN дают рекомендации о возможном

использовании частичного ЭП для поддержания ремиссии

у пациентов с очень легким заболеванием

или низким риском рецидивов, при этом предпочтительно

использовать полимерные смеси, а элементные

смеси рекомендуется применять только в случае

непереносимости белка коровьего молока [38].

Пациентам с ВЗК в стадии ремиссии следует

соблюдать стандартную диету или принимать

дополнительное пероральное питание,

уделяя внимание нутритивному скринингу

и назначению нутритивной поддержки при

необходимости.

Ни ЭП, ни ПП не рекомендуется в качестве основной

терапии для поддержания ремиссии при ВЗК.

Дополнительное пероральное питание или ЭП могут

быть рекомендованы пациентам с БК в стадии ремиссии,

при невозможности коррекции БЭН после

консультации диетолога. Пациенты с клиническим


дефицитом В12 должны получать 1000 мкг витамина

В12 внутримышечно через день в течение недели,

а затем каждый месяц в течение жизни [39].

На данный момент рекомендован парентеральный

путь введения, но пероральные добавки могут стать

стандартом в ближайшие годы. При резекции более

20 см дистального отдела подвздошной кишки,

независимо от того, сохраняется ли илеоцекальный

клапан или нет, пациентам с БК должен назначаться

витамин B12.

Существует несколько причин дефицита фолатов

при ВЗК: низкое потребление, мальабсорбция, избыточное

потребление фолатов из-за воспаления слизистой

оболочки и лекарственные препараты. Применение

препаратов — наиболее значимая причина

дефицита фолиевой кислоты из-за ингибирования

дигидрофолатредуктазы — фермента, который катализирует

восстановление дигидрофолиевой кислоты

до тетрагидрофолиевой кислоты (метотрексат) или

мальабсорбции фолата (сульфасалазин).

Отдельные пациенты с ВЗК, которые находятся

на терапии сульфасалазином и метотрексатом,

должны получать витамин B9 /

фолиевую кислоту.

Руководства ECCO, ESPGHAN по ведению детей с

БК рекомендуют пероральный прием фолата пациентам,

принимающим метотрексат, по 5 мг один раз

в неделю через 24–72 ч после введения метотрексата

или по 1 мг ежедневно в течение пяти дней

в неделю [29]. Эта группа рекомендует такую же

схему для взрослых.

Важными являются рекомендации для беременных

и кормящих женщин, имеющих ВЗК. Так, у беременных

с ВЗК необходимо регулярно контролировать

состояние обмена железа и уровень фолатов,

а в случае дефицита — дополнительно принимать

железо и/или витамин B9 / фолиевую кислоту.

Женщинам с ВЗК в период лактации следует регулярно

контролировать нутритивный статус, в случае

выявления дефицитного состояния — устранять

дефицит.

Одним из проявлений нутритивной недостаточности

является саркопения. Эталонным лечением

саркопении, наряду с поддержанием адекватного

потребления белка, является силовые тренировки

с использованием специального оборудования —

резиновых амортизаторов. Поэтому группа экспертов

рекомендует проводить силовые упражнения

(упражнения с нагрузкой пациентам с ВЗК с саркопенией

или проявлениями саркопении — снижение

мышечной массы, силы и/или работоспособности).

Избыточный вес и ожирение в настоящее время

также являются частым нарушением питания у пациентов

с ВЗК. Пациентам с ожирением, страдающим

ВЗК, следует рекомендовать снижать вес только

в фазе стабильной ремиссии и в соответствии

с действующими рекомендациями по ожирению.

Поэтому эксперты рекомендуют избегать применения

низкокалорийных диет у пациентов с активной

стадией заболевания и рекомендуют силовые тренировки

на выносливость в качестве первого шага

при любой попытке снижения веса.


1. Bischoff S.C., Escher J., Hébuterne X., Kłęk S., Krznaric Z.,

Schneider S. et al. ESPEN practical guideline: Clinical nutrition

in inflammatory bowel disease // ClinNutr. — 2020. — Vol. 39. —

P. 632–653

2. Forbes A., Escher J., Hébuterne X., Kłęk S., Krznaric Z.,

Schneider S. et al. ESPEN guideline: Clinical nutrition in inflammatory

bowel disease // Clin Nutr. — 2017. — Vol. 36. — P. 321–347.

3. Bischoff S.C., Singer P., Koller M., Barazzoni R., Cederholm T.,

van Gossum A. Standard operating pro-cedures for ESPEN guidelines

and consensus papers // Clin Nutr. — 2015. — Vol. 34. — P. 1043–

1051.

4. Hou J.K., Abraham B., El-Serag H. Dietary Intake and Risk of

Developing Inflammatory Bowel Disease: A Systematic Review of the

Literature // Am J Gastroenterol. — 2011. — Vol. 106. — P. 563–573.

5. Ananthakrishnan A.N., Khalili H., Konijeti G.G., Higuchi L.M., de

Silva P., Fuchs C.S. et al. Long-term intake of dietary fat and risk of

ulcerative colitis and Crohn's disease // Gut. — 2014. — Vol. 63. —

P. 776–784.

6. Klement E., Cohen R.V., Boxman J., Joseph A., Reif S.

Breastfeeding and risk of inflammatory bowel disease: a systematic

review with meta-analysis // Am J Clin Nutr. — 2004. — Vol. 80. —

P. 1342–1352.

7. Barclay A.R., Russell R.K., Wilson M.L., Gilmour W.H., Satsangi J.,

Wilson D.C. Systematic review: the role of breastfeeding in the

development of pediatric inflammatory bowel disease // J Pediatr. —

2009. — Vol. 155. — P. 421–426.

8. Nguyen G.C., Munsell M., Harris M.L. Nationwide prevalence

and prognostic significance of clinically diagnosa-ble protein-calorie

malnutrition in hospitalized inflammatory bowel disease patients //

Inflamm Bowel Dis. — 2008. — Vol. 14. — P. 1105–1111.

9. Sandhu A., Mosli M., Yan B., Wu T., Gregor J., Chande N.

et al. Self-Screening for Malnutrition Risk in Outpatient Inflammatory

Bowel Disease Patients Using the Malnutrition Universal Screening

Tool (MUST) // JPEN J Parenter Enteral Nutr. — 2016. — Vol. 40. —

P. 507–510.

10. Vasseur F., Gower-Rousseau C., Vernier-Massouille G., Dupas J.L.,

Merle V., Merlin B. et al. Nutritional Status and Growth in Pediatric

Crohn's Disease: A Population-Based Study // Am J Gastroenterol. —

2010. — Vol. 105. — P. 1893–1900.

11. Hill R.J., Davies P.S. You look all right to me: compromised

nutritional status in paediatric patients with ulcerative colitis //

J Pediatr Gastroenterol Nutr. — 2013. — Vol. 56. — P. 385–389.

12. Gerasimidis K., Edwards C., Stefanowicz F., Galloway P.,

McGrogan P., Duncan A. et al. Micronutrient status in children with

IBD: true deficiencies or epiphenomenon of the systemic inflammatory

response // J Pediatr Gastroenterol Nutr. — 2013. — Vol. 56. —

P. e50–51.

13. Vagianos K., Bector S., McConnell J., Bernstein C.N. Nutrition

assessment of patients with inflammatory bowel disease // JPEN. Jour

Jarenter Enteral Nutr. — 2007. — Vol. 31. — P. 311–319.

14. Dignass A.U., Gasche C., Bettenworth D., Birgegård G., Danese S.,

Gisbert J.P. et al. European Crohn’s and Colitis Organisation

[ECCO]. European consensus on the diagnosis and management

of iron deficiency and anaemia in inflammatory bowel diseases //

J Crohns Colitis. — 2015. — Vol. 9. — P. 211–222.

15. Dignass A.U., Gasche C., Bettenworth D., Birgegård G., Danese S.,

Gisbert J.P. et al. European Crohn’s and Colitis Organisation

[ECCO]. European consensus on the diagnosis and management

of iron deficiency and anaemia in inflammatory bowel diseases //

J Crohns Colitis. — 2015. — Vol. 9. — P. 211–222.

16. Evstatiev R., Marteau P., Iqbal T., Khalif I.L., Stein J.,

Bokemeyer B. et al. FERGIcor, a randomized con-trolled trial on ferric

carboxymaltose for iron deficiency anemia in inflammatory bowel

disease // Gastroen-terology. — 2011. — Vol. 141. — P. 846–853,

e1–2.

17. Pironi L., Arends J., Baxter J., Bozzetti F., Peláez R.B., Cuerda C.

et al. Home Artificial Nutrition & Chronic Intestinal Failure; Acute

Intestinal Failure Special Interest Groups of ESPEN. ESPEN endorsed

recommendations. Definition and classification of intestinal failure in

adults // Clin Nutr. — 2015. — Vol. 34. — P. 171–180.

18. Lopes L.H., Sdepanian V.L., Szejnfeld V.L., de Morais M.B.,

Fagundes-Neto U. Risk factors for low bone mineral density in children

and adolescents with inflammatory bowel disease // Dig Dis Sci. —

2008. — Vol. 53. — P. 2746–2753.

19. Hebuterne X., Filippi J., Al-Jaouni R., Schneider S. Nutritional

consequences and nutrition therapy in Crohn's disease // Gastroenterol

Clin Biol. — 2009. — Vol. 33 (3). — P. S235–244.

20. Jacobsen O., Højgaard L., Hylander Møller E., Wielandt T.O.,

Thale M. et al. Effect of enterocoated cholestyramine on bowel habit

after ileal resection: a double blind crossover study // Br Med J (Clin

Res Ed). — 1985. — Vol. 290. — P. 1315–1318.

21. Little K.H., Schiller L.R., Bilhartz L.E., Fordtran J.S. Treatment

of severe steatorrhea with ox bile in an ileectomy patient with residual

colon // Dig Dis Sci. — 1992. — Vol. 37. — P. 929–933.

22. Andersson H., Filipsson S., Hultén L. Urinary oxalate excretion

related to ileocolic surgery in patients with Crohn's disease // Scand J

Gastroenterol. — 1978. — Vol. 13. — P. 465–469.

23. Charlebois A., Rosenfeld G., Bressler B. The Impact of Dietary

Interventions on the Symptoms of Inflammatory Bowel Disease:

A Systematic Review // Crit Rev Food Sci Nutr. — 2016. — Vol. 56. —

P. 1370–1378.

24. Sigall-Boneh R., Pfeffer-Gik T., Segal I., Zangen T., Boaz M.,

Levine A. Partial enteral nutrition with a Crohn's disease exclusion

diet is effective for induction of remission in children and young adults

with Crohn's disease // Inflamm Bowel Dis. — 2014. — Vol. 20. —

P. 1353–1360.

74


Том 19, № 5. 2021

25. Rajendran N., Kumar D. Food-specific IgG4-guided exclusion

diets improve symptoms in Crohn's disease: a pilot study // Colorectal

Dis. — 2011. — Vol. 13. — P. 1009–1013.

26. Carter M.J., Lobo A.J., Travis S.P. Guidelines for the management

of inflammatory bowel disease in adults // Gut. — 2004. — Vol. 53

(5). — P. V1–16.

27. Valentini L., Schaper L., Buning C., Hengstermann S., Koernicke T.,

Tillinger W. et al. Malnutrition and impaired muscle strength in patients

with Crohn's disease and ulcerative colitis in remission // Nutrition. —

2008. — Vol. 24. — P. 694–702.

28. Smith M.A., Smith T., Trebble T. Nutritional management of

adults with inflammatory bowel disease: practical lessons from the

available evidence // Frontline Gastroenterology. — 2012. — Vol. 3. —

P. 172–179.

29. Li G., Ren J., Wang G., Hu D., Gu G., Liu S. et al. Preoperative

exclusive enteral nutrition reduces the postoperative septic

complications of fistulizing Crohn's disease // Eur J Clin Nutr. — 2014. —

Vol. 68. — P. 441–446.

30. Yan D., Ren J., Wang G., Liu S., Li J. Predictors of response to

enteral nutrition in abdominal enterocutaneous fistula patients with

Crohn's disease // Eur J Clin Nutr. — 2014. — Vol. 68. — P. 959–963.

31. Visschers R.G., Olde Damink S.W., Winkens B., Soeters P.,

van Gemert W.G. Treatment strategies in 135 consecutive patients

with enterocutaneous fistulas // World J Surg. — 2008. — Vol. 32. —

P. 445–453.

32. Llop J.M., Cobo S., Padulles A., Farran L., Jodar R., Badia M.B.

Nutritional support and risk factors of appearance of enterocutaneous

fistulas // Nutr Hosp. — 2012. — Vol. 27. — P. 213–218.

33. Visschers R.G., Olde Damink S.W., Winkens B., Soeters P.,

van Gemert W.G. Treatment strategies in 135 consecutive patients

with enterocutaneous fistulas // World J Surg. — 2008. — Vol. 32. —

P. 445–453.

34. Dignass A., Lindsay J.O., Sturm A., Windsor A., Colombel J.F.,

Allez M. et al. Second European evidence-based consensus on the

diagnosis and management of ulcerative colitis Part 2: Current

management // J Crohn Colitis. — 2012. — Vol. 6. — P. 991–1030.

35. Weimann A., Braga M., Carli F., Higashiguchi T., Hübner M., Klek

S. et al. ESPEN guideline: Clinical nutrition in surgery // Clin Nutr. —

2017. — Vol. 6. — P. 623–650.

36. Lev-Tzion R., Griffiths A.M., Leder O., Turner D. Omega 3 fatty

acids (fish oil) for maintenance of remission in Crohn's disease //

Cochrane Database Syst Rev. — 2014. — Vol. 2. CD006320.

37. Fujiya M., Ueno N., Kohgo Y. Probiotic treatments for induction

and maintenance of remission in inflammatory bowel diseases:

a meta-analysis of randomized controlled trials // Clin J Gastroenterol. —

2014. — Vol. 7. — P. 1–13.

38. El-Matary W., Otley A., Critch J., Abou-Setta A.M. Enteral

Feeding Therapy for Maintaining Remission in Crohn's Disease:

A Systematic Review // JPEN J Parenter Enteral Nutr. — 2015. —

Vol. 41. — P. 550–561.

39. Ruemmele F.M., Veres G., Kolho K.L., Griffiths A., Levine A.,

Escher J.C. et al. Consensus guidelines of ECCO/ESPGHAN on

the medical management of pediatric Crohn's disease // J Crohns

Colitis. — 2014. — Vol. 8. — P. 1179–1207.

40. Stabler S.P. Clinical practice. Vitamin B12 deficiency // N Engl

J Med. — 2013. — Vol. 368. — P. 149–160.


УДК 616-007-053.1

КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ

Е.В. БОРДЮГОВА 1 , А.В. ДУБОВАЯ 1 , В.Г. КОНОВ 2 , Н.В. КАТРИЧ 2

1

Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, г. Донецк

2

Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака, г. Донецк

Семейный случай синдрома LEOPARD


Бордюгова Елена Вячеславовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии № 3

Адрес: 283003, г. Донецк, пр-т Ильича, 16, тел.: +380-713-34-76-50, e-mail: bordugova-ev@mail.ru

Цель исследования — изучить клинические проявления синдрома LEOPARD у представителей одной семьи, особенности

кардиальной патологии в динамике наблюдения.

Материал и методы. Многолетнее наблюдение пациентов с синдромом LEOPARD, изучение семейного анамнеза, анализ

историй болезни. Пациенты консультированы генетиком. У двух человек диагноз подтвержден молекулярно-генетическим

методом.

Результаты. Под нашим наблюдением находится семья, 11 представителей которой в четырех поколениях имеют

синдром LEOPARD. Заболевание передается по материнской линии. У пациентов во всех поколениях отмечается нанизм,

множественные лентиго, «треугольная» форма лица, гипертелоризм глаз, особенность положения ушных раковин, крыловидные

лопатки. У больных родственников III поколения и у пробандов — сестер 5 и 7 лет — выявлена разнообразная патология

сердечно-сосудистой системы: стеноз легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки, гипертрофия

межжелудочковой перегородки, пролапс митрального клапана. У представителей III поколения в анамнезе гипогонадизм,

первичная аменорея, миома матки, поражение нервной системы (судороги, синкопе), трудности в обучении. Ни у кого из

членов этой семьи не выявлены деформация грудной клетки и глухота, типичные для синдрома LEOPARD.

Выводы. Синдром LEOPARD характеризуется значительным полиморфизмом клинических проявлений, даже у членов

одной семьи. Правильная оценка фенотипических признаков синдрома LEOPARD позволяет своевременно предположить у

пациента ВПС, гипертрофическую кардиомиопатию, эндокринные расстройства, назначить адекватное лечение и предупредить

возможные осложнения.

Ключевые слова: синдром LEOPARD, множественные пороки развития, дети.

(Для цитирования: Бордюгова Е.В., Дубовая А.В., Конов В.Г., Катрич Н.В. Семейный случай синдрома LEOPARD. Практическая

медицина. 2021. Т. 19, № 5, С. 75-81)

DOI: 10.32000/2072-1757-2021-5-75-81

Н.V. BORDYUGOVA 1 , A.V. DUBOVAYA 1 , V.H. KONOV 2 , N.V. KATRICH 2

1

Gorky Donetsk National Medical University, Donetsk

2

Husak Institute of Emergency and Reconstructive Surgery, Donetsk

Familial case of LEOPARD syndrome

Contact details:

Bordyugova O.V. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Pediatrics № 3

Address: 16 Ilyich Avenue, Donetsk, 283003, tel.: +380-713-34-76-50, e-mail: bordugova-ev@mail.ru

The purpose — to study the clinical manifestations of the LEOPARD syndrome in representatives of one family, to define the

peculiarities of cardio pathologies in dynamic observation.

Material and methods. Long-term observation of patients with LEOPARD syndrome, study of family anamnesis, analysis of medical

histories. Patients were consulted by a geneticist. In two people, the diagnosis was confirmed with a molecular-genetic method.

Results. We are monitoring a family, 6 representatives of which in four generations have LEOPARD syndrome. The disease is

maternally transmitted. Patients of all generations have dwarfism, multiple lentigo, «triangular» face, hypertelorism of the eyes, a

peculiarity of the position of the auricles, pterygoid scapula. The patients — third-generation relatives and probands — sisters of 5

and 7 years old — various pathologies of the cardiovascular system were revealed, such as: pulmonary artery stenosis, ventricular

septal defect, ventricular septal hypertrophy, mitral valve prolapse. Representatives of the third generation have a medical history of

76


Том 19, № 5. 2021

hypogonadism, primary amenorrhea, uterine fibroids, nervous system malfunctions (convulsions, syncope), and learning difficulties.

None of the members of this family have chest deformation and deafness typical for LEOPARD syndrome.

Conclusion. LEOPARD syndrome is characterized by significant polymorphism of clinical manifestations, even in members of the

same family. Correct assessment of the phenotypic features of LEOPARD syndrome enables to promptly assume that the patient has

congenital heart disease, hypertrophic cardiomyopathy, endocrine disorders, to prescribe adequate treatment, and prevent possible

complications.

Key words: LEOPARD syndrome, multiple malformations, children.

(For citation: Bordyugova Н.V., Dubovaya A.V., Konov V.H., Katrich N.V. Familial case of LEOPARD syndrome. Practical medicine.

2021. Vol. 19, № 5, P. 75-81)

Синдром LEOPARD — (МКБ-Х: Q87.8) — врожденное,

наследственное, генетически обусловленное

заболевание, проявляющееся множественными

аномалиями развития. Альтернативные названия

и акронимы: лентиго множественный синдром;

LEOPARD синдром; Рrogressive cardiomyopathic

lentiginosis, Cardiomyopathic lentiginosis, Familial

multiple lentigines syndrome, ОМIМ: 151100;

611554; 613707, 164760; 164757 [1–4]. Тип наследования

— аутосомно-доминантный с высокой пенетрантностью

и различной экспрессивностью [1,

2]. Популяционная частота не известна. Соотношение

полов — M1:Ж1.

Первое представление случая прогрессирующего

лентигиноза у 24-летней женщины с гипертелоризмом

глаз, прогнатией и килевидной деформацией

грудины осуществили Zeisler и Beckerв 1936 г.

Впервые перечислили основные клинические симптомы

и предложили аббревиатуру «LEOPARD синдром»

R. Gorlin с соавт. в 1969 г. [1, 4].

Название синдрома составлено из заглавных

букв названий симптомов, входящих в его состав:

lentigo (мелкие пигментные пятна коричневого или

черного цвета,), ECG (аномалии электрокардиограммы

— ЭКГ), ocularhypertelorism (глазной гипертелоризм),

pulmonicstenosis (стеноз легочной

артерии), abnormalities of genitalia (аномалии гениталий),

retardation of growth (отставание роста) и

deafness (глухота) [2].

В настоящее время установлено, что синдром

LEOPARD — аллельный вариант синдрома Нунан

(МКБ-Х: Q87.1), за возникновение, которого отвечают

мутации в гене PTPN11, который находится на

длинном плече 12 хромосомы (12q24.1). Указанный

ген кодирует белок тирозинфосфатазу SHP-2, который

является компонентом нескольких внутриклеточных

сигнальных путей, участвующих в эмбриональном

развитии. Фермент модулирует клеточное

деление, дифференцировку и миграцию клеток, в

том числе при участии рецептора эпидермального

фактора роста влияет на формирование полулунных

клапанов сердца [5]. Мутации экзонов 7, 12, 13

гена PTPN11 вызывают синдром LEOPARD. Другие

формы синдрома LEOPARD могут быть вызваны мутациями

в генах RAF1 и BRAF. Все эти гены отвечают

за Ras/MAPK сигнального пути, которые важны

для регуляции клеточного цикла, дифференциации,

роста и старения [6, 7]. В связи с этим мутации

приводят к аномалиям кожи, скелета и сердечнососудистой

систем.

Мутации в одной из двух копий гена на одной

из хромосом достаточно для развития заболевания.

У больного с синдромом LEOPARD с вероятностью

50% могут рождаться дети с тем же заболеванием.

Возможна пренатальная диагностика синдрома

LEOPARD методом прямого секвенирования с помощью

полимеразной цепной реакции [4].

Синдром LEOPARD — гетерогенная группа аномалий

развития, характеризуется высокой изменчивостью

клинических проявлений. Наиболее часто

выявляют: стеноз легочной артерии и аномалии

электрокардиограммы (95% пациентов), отставание

в росте (90%), множественные лентиго (80%),

глазной гипертелоризм (75%), аномалии гениталий

(50%), глухота (15%) [1, 2].

Не все симптомы встречаются у одного больного,

не все проявляются с момента рождения. Для

больных характерны нанизм [8], треугольное лицо

с выступающими височными областями, прогнатизм,

птоз век, оттопыренные уши [1, 2], воронкообразная

или килевидная деформация грудной клетки [9]. У

половины больных выявляют крыловидные лопатки,

у трети пациентов — шейный птеригиум [2].

Характерный симптом — множественные лентиго,

представляющие собой уплотненные пигментные

пятна коричневого или черного цвета, немного

возвышающиеся над уровнем кожи, размером от 1

до 5 мм, не чувствительные к ультрафиолетовому

облучению и локализующиеся в основном на шее и

туловище симметрично [10–12]. Пигментные пятна

могут проявиться с рождения или с первых месяцев

жизни. У детей раннего возраста они имеют вид

веснушек [13]. У части пациентов кроме лентигиноза

могут отмечаться пятна кофейного цвета на коже

лица, туловища или конечностей [4, 13].

Патология сердечно-сосудистой системы может

быть представлена стенозом легочной артерии, субаортальным

стенозом, гипертрофической кардиопатией,

дефектом межпредсердной перегородки [2, 7,

13–16,]. Стеноз легочной артерии обычно регистрируют

на уровне клапанов, реже выявляют инфундибулярный

стеноз. Возможно сочетание стеноза

легочной артерии с субаортальным стенозом аорты

[13]. Прогностически неблагоприятным компонентом

синдрома является гипертрофическая кардиомиопатия,

которая имеет прогрессирующий характер,

несмотря на лечение β-адреноблокаторами [7,

14]. Обычно гипертрофическая кардиомиопатия

носит симметричный необструктивный характер, но

могут развиваться обструктивные формы с преимущественной

гипертрофией межжелудочковой перегородки

[13].

Аномалии ЭКГ проявляются признаками нарушения

внутрижелудочковой проводимости, изменениями

зубцов Р, удлинением интервала Р-Q и

расширением комплекса QRS. Описаны сложные

нарушения ритма сердца, носящие жезнеугрожающий

характер [1, 2].

Аномалии гениталий включают крипторхизм, гипоспадию,

иногда агенезию или гипоплазию гонад,

гипогонадизм [1, 2, 16]. У некоторых больных описаны

случаи умеренной умственной отсталости [2].

Критериями клинического диагноза является наличие

множественных лентиго и 2 других симпто-


мов; в тех случаях, когда нет лентиго, — 3 симптомов

и отягощенный семейный анамнез (хотя бы

один родственник первой степени родства с синдромом

LEOPARD) [7].

Основными направлениями помощи детям с синдромом

LEOPARD являются: кардиохирургическая

коррекция врожденного порока сердца (ВПС), лечение

гипертрофической кардиомиопатии, сердечной

недостаточности, нарушений ритма сердца, коррекция

слуха и эндокринологических отклонений [1].

Под нашим наблюдением находится семья, одиннадцать

представителей которой в четырех поколениях

имеют синдром LEOPARD. Заболевание

передается по материнской линии. Наличие особенностей

клинических проявлений у каждого из

них послужили основанием представления их в

данной статье.

Девочка М., 7 лет, находится под наблюдением с

11 месяцев, когдав первые поступила в отделение

кардиологии и кардиохирургии Института неотложной

и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака

г. Донецка (ИНВХ) с жалобами матери на одышку,

периоральный и акроцианоз при физической нагрузке,

отставание в массе.

У ребенка с первого месяца жизни над областью

сердца выслушивался систолический шум. В 10 месяцев

проведена эхокардиография (ЭхоКГ), диагностирован

ВПС — стеноз легочной артерии и гипертрофия

межжелудочковой перегородки.

Девочка от I беременности, протекавшей на фоне

миомы матки, многоводия с 26 недели, у женщины

с нанизмом, множественными лентиго, пролапсом

митрального клапана (ПМК). Родилась от I родов в

сроке гестации 37 недель путем кесарева сечения.

Масса при рождении 3000 г, длина — 51 см, окружность

головы — 34 см, окружность грудной клетки —

34 см, с оценкой по шкале Апгар 6–7 баллов.

К груди приложена через 2 ч. На грудном вскармливании

находилась до 2 месяцев, затем переведена

на искусственное. В физическом развитии до года

отставала (табл. 1), но стато-моторное и нервнопсихическое

развитие соответствовало возрасту.

Голову начала держать с 1,5 месяцев, сидеть —

с 5 месяцев, ходить – с 8,5 месяцев, к 12 месяцам

произносила 5 слов.

Заключение: физическое развитие низкое.

Девочка имела грацильное телосложение, обращали

внимание «треугольные» контуры лица за

счет выступающих височных областей. Умеренно

выражен гипертелоризм глаз и эпикант, высокое

небо. Низко расположены ушные раковины. На

коже лица и шее единичные мелкие пигментные

пятна по типу веснушек. На коже передней брюшной

стенки элементы потницы. На волосистой части

головы гнейс, на затылке ломкие тусклые волосы.

На пальцах верхних и нижних конечностей

деформация ногтевых пластинок в виде «часовых

стекол».

Над легкими перкуторно легочный звук, аускультативно

пуэрильное дыхание. Границы сердца

справа — на 2 см кнаружи от правого края грудины,

верхняя — II ребро; слева — по передней аксиллярной

линии. Тоны сердца ритмичные, систолический

шум средней интенсивности над всей сердечной

областью с p. max. во II межреберье слева от

грудины. Живот умеренно вздут, но мягкий. Печень

определялась на 3 см ниже края реберной дуги.

Стул регулярный, моча светлая.

В отделении ребенок обследован. В анализе периферической

крови, мочи, в копрограмме без патологических

изменений. Выявлено относительное

повышение уровня прямого билирубина (25% от

общего), что может указывать на сгущение желчи.

На ЭКГ — ритм правильный, синусовый. Признаки

гипертофии правых отделов сердца. На ЭхоКГ

клапанный стеноз легочной артерии, ΔР на клапане

58,0 мм рт. ст. пограничное увеличение правых

камер сердца. Гипертрофия межжелудочковой

перегородки без стеноза выносящего тракта левого

желудочка. Открытое овальное окно — 0,45 см,

лево-правый сброс. Учитывая отягощенный семейный

анамнез по материнской линии (синдром множественных

лентиго у прабабушки, бабушки и ее

сестер, мамы, родных дяди и тети), задержку физического

развития, единичные лентиго, стеноз легочной

артерии и гипертрофию межжелудочковой

перегородки, «треугольные» контуры лица с выступающими

височными областями, гипертелоризм

глаз, крыловидные лопатки диагностирован синдром

LEOPARD; ВПС — клапанный стеноз легочной

артерии, открытое овальное окно, гипертрофическая

кардиомиопатия без стеноза выносящего тракта

левого желудочка, ХСН I.

В плановом порядке 9.09.2015 в г. Москве в ДГКБ

№ 13 им. Н.Ф. Филатова выполнена оперативная

коррекция порока — транслюминальная баллонная

вальвулопластика клапанного стеноза легочной артерии.

Результаты операции удовлетворительные.

Однако сохраняется грацильное телосложение,

ребенок отстает в физическом развитии. Динамика

Таблица 1. Динамика показателей физического развития ребенка М. до 11 месяцев

Table 1. Dynamics of physical development of a child M. before the age of 11 months


При

рождении

Р 3 мес. Р 6 мес. Р 9 мес. Р 11 мес. Р

Масса, г 3,000 Р 25

3650,0 < Р 3

6000,0 < Р 3

6500,0 < Р 3

6700,0 < Р 3

Рост, см 51,0 Р 25

59,0 < Р 3

62,0 < Р 3

63,0 < Р 3

64,0 < Р 3

Окр. гол., см 34,0 Р 25

38,0 < Р 3

41,0 < Р 3

41,5 < Р 3

42,0 < Р 3

Окр. гр. кл., см 32,0 Р 25

41,0 < Р 3

41,0 < Р 3

41,0 < Р 3

41,0 < Р 3

Примечание: Р — перцентильная оценка.

Note: P — percentile estimation.

78


Том 19, № 5. 2021

физического развития с 1 года до 7 лет отражена в

табл. 2.

Заключение: физическое развитие очень низкое.

В 7 лет рост аналогичный средним показателям для

девочек 5 лет, масса, окружность грудной клетки,

окружность головы — средним показателям для девочек

3,5 лет.

Костный возраст (рентгенограмма кисти) соответствует

возрасту ребенка 5 лет.

С каждым годом увеличивается количество лентиго.

Исходно отмечались единичные элементы на

туловище и конечностях, к 7 годам — по всей поверхности.

Градиент давления на клапане легочной

артерии снизился с 48 мм рт. ст. в 1,5 года до 28 мм

рт. ст. в возрасте 5 лет. Сохраняется гипертрофия

средней части межжелудочковой перегородки: 0,7 см

в 4 года, 0,74 см в 5 лет, 0,76 см в 7 лет. На ЭКГ в

7 лет синусовая тахикардия, ЧCC — 103–111 в мин.

Миграция водителя ритма по предсердиям. Неполная

блокада правой ножки пучка Гиса. Признаки

гипоксии межжелудочковой перегородки.

В 7 лет при обследовании выявлена аномалия

Кимерли, асимметрия позвоночных артерий (ПА):

справа — 3,7 мм, Vmax 40 см/с, слева — 5,0 мм,

Vmax — 45 см/с. Извитость хода ПА в сегменте V2.

Отмечаются трудности в обучении. В 7 лет ребенок

не знает все буквы, не умеет составлять слоги, не

умеет считать. Играет с детьми младшими по возрасту.

Привита по индивидуальному календарю. В 9 месяцев

перенесла кишечную инфекцию. До 4 лет часто

болела острыми респираторными инфекциями

(ОРИ). В 5 лет перенесла ветряную оспу. Аллергологический

анамнез не отягощен. Получает пропранолол

0,5 мг/кг массы тела.

Родная сестра пациентки — девочка К., 5 лет,

наблюдается с 4 месяцев, когда после ЭхоКГ был

установлен диагноз: «ВПС — открытый артериальный

проток (ОАП), открытое овальное окно.

Асимметричная гипертрофия средней части межжелудочковой

перегородки без признаков обструкции

выносящего тракта левого желудочка. ХСН I».

В возрасте 6 месяцев при суточном мониторировании

ЭКГ выявлено удлинение корригированного

QT-интервала свыше 470 мс в течение 11 ч

14 мин (46% времени). Вариабельность ритма

сердца снижена. Ребенку назначен пропранолол

0,5 мг/кг/сут., на фоне приема которого нормализовались

показатели интервала QT. В дальнейшем

наблюдение проводится амбулаторно. В динамике

сохраняется гипертрофия миокарда межжелудочковой

перегородки — 0,65–0,7 см без обструкции

выносящего отдела левого желудочка. Открытое

овальное окно — 0,25 см, лево-правый сброс. Размеры

полостей сердца нормальные. В 3-летнем возрасте

закрылся ОАП.

Пациентка К., от II беременности, в 24 недели

которой проведено исследование ДНК крови будущей

матери методом прямого автоматического

секвенирования кодирующей последовательности

экзонов 7, 12, 13 гена PTNP11. В экзоне 7 обнаружена

мутация с.836А>G (p.Tyr279Cys) в гетерозиготном

состоянии (лаборатория ДНК-диагностики

ФГБНУ «Медико-генетический научный центр» РФ),

что подтвердило диагноз «синдром LEOPARD» молекулярно-генетическим

методом. Роды II, в срок,

путем кесарева сечения (нанизм, предыдущие роды

оперативным путем). Девочка родилась с массой

3550 г, длиной тела — 54 см, окружностью головы —

37 см, окружностью груди — 36 см, с оценкой по

шкале Апгар — 8–9 баллов. До 3 месяцев находилась

на грудном вскармливании, затем в связи с

гипогалактией у матери переведена на искусственное.

В течение 5 лет отстает в физическом и речевом

развитии.

Девочка К., фенотипически похожа на сестру и

мать. Имеет грацильное телосложение, «треугольные»

контуры лица за счет выступающих височных

областей. Отмечается гипертелоризм глаз и эпикант,

высокое небо, низко расположены ушные раковины.

На первом году жизни выявлено единичное

лентиго до 1,5 мм в диаметре на передней поверхности

грудной клетки справа. В течение года появилось

треугольной формы пятно кофейного цвета

до 0,6 см в диаметре в левой подмышечной впадине.

К 5 годам имеются множественные лентиго на

туловище и конечностях, единичные на лице.

Тетя детей, подросток К., 15,5 лет, под наблюдением

кардиолога с 4 лет по поводу ВПС, мышечный

дефект межжелудочковой перегородки, ХСН 0.

В 14-летнем возрасте перенесла 2 эпизода кратковременных

синкопе, которым предшествовало головокружение.

При обследовании в ИНВХ выявлена

артериальная гипотензия, нестабильность шейного

отдела позвоночника и экстравазальная компрессия

ПА. Страдает аллергическим ринитом во время

цветения амброзии. Получает симптоматическое

лечение.

Таблица 2. Динамика показателей физического развития ребенка М. до 7 лет

Table 2. Dynamics of physical development of a child M. up to the age of 7 y. o.

Показатели 1 год Р

2

года

Р

3

года

Р

4

года

Р 5 лет Р 7 лет Р

Масса, кг 6,7 < Р 3

8,2 < Р 3

10,7 < Р 3

10,0 < Р 3

11,5 < Р 3

14,0 < Р 3

Рост, см 64,0 < Р 3

79,0 Р 3

86,5 < Р 3

93,0 < Р 3

93,4 < Р 3

104,0 < Р 3

Окр. гол., см 42,0 < Р 3

45,0 < Р 3

46,0 Р 3

47,0 < Р 3

48,0 < Р 3

49,0 < Р 3

Окр. гр. кл., см 41,0 < Р 3

44,0 < Р 3

47,0 < Р 3

45,0 < Р 3

46,0 < Р 3

51,0 < Р 3


Note: P – percentile estimation.


Девочка-подросток от V беременности, протекавшей

без особенностей, IV нормальных родов в

срок. Масса при рождении 3500 г, длина тела —

53 см. Оценка по шкале Апгар — 7–8 баллов.

С рождения находилась на искусственном вскармливании.

Отстает в физическом развитии. Отмечается

задержка полового развития. В 15 лет в

лаборатории ДНК-диагностики ФГБНУ «Медико-генетический

научный центр» РФ проведено исследование

ДНК крови методом прямого автоматического

секвенирования кодирующей последовательности

экзонов 7, 12, 13 гена PTNP11. В экзоне 7 обнаружена

мутация с.836А>G (p.Tyr279Cys) в гетерозиготном

состоянии (идентичная мутация у родной

Таблица 3. Оценка физического развития девочки-подростка К., 15,5 лет

Table 3. Estimation of physical development of a female adolescent K., 15.5 y. o.

Показатели физического развития Фактически Перцентильная оценка

Масса 42,2 кг Р 3

Рост

147,5 см

< Р 3, соответствует Р75

для девочек 13 лет

Окр. гр. кл. 72,5 см Р 10

Окр. гол. 52,0 см Р 25


Note: P — percentile estimation.

Рисунок 1. Родословная сибсов М. и К.

Примечания: I1 — нанизм, множественные лентиго; I2,3,4 — здоровы; II1 — нанизм, множественные

лентиго; II2 –— нанизм, множественные лентиго; II3 — нанизм, множественные лентиго; II3,4,6 — здоровы;

III1 — нанизм, множественные лентиго; III3 — нанизм, множественные лентиго; III4 — нанизм, множественные

лентиго, ДМЖП, гипогонадизм, синкопальные состояния, мутация с.836А>G (p.Tyr279Cys)

в гетерозиготном состоянии; III7 — нанизм, множественные лентиго, стеноз легочной артерии, судорожный

синдром; III9 — нанизм, множественные лентиго, ПМК, миома матки, мутация с.836А>G (p.Tyr279Cys)

в гетерозиготном состоянии; III2,5,6,8,10 — здоровы; IV1,2,3 — здоровы; IV4 — пробанд К. (нанизм, единичные

лентиго, гипертрофия межжелудочковой перегородки); IV5 — пробанд М. (нанизм, единичные

лентиго, стеноз легочной артерии, гипертрофия межжелудочковой перегородки).

Figure 1. Genealogy of siblings M. and K.

Notes: I1 — dwarfism, multiple lentigo; I2,3,4 — healthy; II1 — dwarfism, multiple lentigo; II2 — dwarfism,

multiple lentigo; II3 — dwarfism, multiple lentigo; II3,4,6 — healthy; III1— dwarfism, multiple lentigo; III3 —

dwarfism, multiple lentigo; III4 — dwarfism, multiple lentigo, ventricular septal defect, hypogonadism, syncope,

mutation of с.836А>G (p.Tyr279Cys) in heterozygous state; III7 — dwarfism, multiple lentigo, pulmonary artery

stenosis, convulsions; III9 — dwarfism, multiple lentigo, mitral valve prolapse, uterine fibroids, mutation of

с.836А>G (p.Tyr279Cys) in heterozygous state; III2,5,6,8,10 — healthy; IV1,2,3 — healthy; IV4 — proband K.

(dwarfism, isolated lentigo, ventricular septal hypertrophy); IV5 — proband M. (dwarfism, isolated lentigo,

pulmonary artery stenosis, ventricular septal hypertrophy).

80


Том 19, № 5. 2021

сестры), что доказало наличие «синдрома LEOPARD»

молекулярно-генетическим методом.

Из детских инфекций перенесла ветряную оспу,

периодически болеет ОРИ.

Девочка низкого роста, удовлетворительного питания

(табл. 3).

Заключение: Физическое развитие низкое, гармоничное.

Кожные покровы лица загорелые, туловища —

бледные. На лице, туловище и конечностях множество

лентиго 0,1–0,3–0,5 см. Слизистая полости рта

розовая, миндалины слегка выступают за край небных

дужек, язык у корня обложен белым налетом.

Дыхание через нос периодически шумное за счет

отека слизистой, отделяемого нет. Пальпируются

заднешейные до 0,3–0,5 см и подчелюстные до

1,0 см в диаметре лимфатические узлы мягко-эластической

консистенции. Границы сердца: правая —

на 0,5 см вправо от правого края грудины, верхняя

— III ребро, левая — по левой среднеключичной

линии. Тоны сердца ритмичные, систолический

шум средней интенсивности выслушивается над областью

сердца с р. мах у места прикрепления

III ребра к грудине слева. Живот мягкий, безболезненный

при поверхностной пальпации. Печень —

у края реберной дуги. Пузырные симптомы отрицательные.

Стул регулярный. ЭхоКГ: щелевидный

дефект межжелудочковой перегородки в верхушечном

сегменте, лево-правый сброс. Минимальная недостаточность

аортального клапана. Минимальный

пролапс митрального клапана, митральная недостаточность

I ст. Размеры камер сердца, гемодинамика

сократимость миокарда желудочков нормальная.

ЭКГ: ритм синусовый, миграция водителя ритма

по предсердиям. Брадиаритмия, ЧСС 57–88 в мин.

Нарушение процессов ранней реполяризации в миокарде

левого желудочка.

Дуплексное сканирование магистральных сосудов:

диаметр ПА справа 4,6 см, V max — 23; диаметр

ПА слева 4,3 см, V max — 27. Умеренная экстравазальная

компрессия ПА в сегменте V2. УЗИ

внутренних органов — без особенностей.

Родословная пациенток представлена на рис. 1.

Сравнительная характеристика клинических

проявлений у пробандов и родственников представлена

в табл. 4., фенотипические особенности

на рис. 2.

Из данных табл. 4 видно, что у родственников сибсов

М. и К. имеет место сходство фенотипических

признаков. У всех пациентов во всех поколениях отмечается

нанизм, множественные лентиго, «треугольная»

форма лица, гипертелоризм глаз, особенность

положения ушных раковин, крыловидные лопатки.

Ни у кого из членов этой семьи не выявлены деформация

грудной клетки и глухота, типичные для синдрома

LEOPARD. С каждым последующим поколением

отмечается более тяжелое течение заболевания. Так,

у больных родственников III поколения и у пробанда

отмечается поражение сердечно-сосудистой (ПМК,

стеноз легочной артерии, ДМЖП), урогенитальной

(гипогонадизм, первичная аменорея, миома матки) и

нервной системы (судорожный синдром, синкопе).

Таблица 4. Клинические симптомы у пробандов и родственников

Table 4. Clinical symptoms in probands and relatives

Симптомы

Представители родословной

I 1

II 1

II 2

II 5

III 1

III 3

III 4

III 7

III 9

IV 4

IV 5

Нанизм + + + + + + + + + + +

«Треугольная» форма лица + + + + + + + + + + +

Лентиго + + + + + + + + + + +

Пятна кофейного цвета + ? ? ? ? ? + – – – +

Гипертелоризм глаз + + + + + + + + + + +

Низко расположенные, ротированные

ушные раковины

+ + + + + + + + + + +

Крыловидные лопатки ? ? ? ? ? ? + + + + +

Стеноз легочной артерии ? ? ? ? ? ? – + – – +

Гипертрофия

межжелудочковой перегородки

? ? ? ? ? ? – – – + +

ДМЖП ? ? ? ? ? ? + – – – –

ПМК ? ? ? ? ? ? + + + – –

Гипогонадизм ? ? ? ? ? ? + + + – –

Задержка полового развития ? ? ? ? ? ? + ? + – –

Миома матки ? ? ? – ? ? – – + – –

Судорожный синдром ? ? ? ? ? ? – + – – –

Синкопальные состояния ? ? ? ? ? ? + – – – –

Стернальные аномалии – – – – – – – – – – –

Глухота – – – – – – – – – – –

Примечания: «+» — наличие симптома; «–» — отсутствие симптома; «?» — необследован.

Note: «+» — the presence of a syndrome; «–» — the absence of a syndrome; «?» — not exammined.


Рисунок 2. Фенотипические признаки синдрома

LEOPARD: нанизм, множественные лентиго,

«треугольная» форма лица, гипертелоризм

глаз, особенность положения ушных раковин

и, широкий плоский нос, короткая шея

и др.

Fig. 2. Phenotypic signs of the LEOPARD

syndrom: nanism, multiple lentigo, triangle face,

hypertelorism of eyes, specific position of ears,

broad flat nose, short neck, etc.

Таким образом, анализ приведенных случаев

свидетельствует о значительном полиморфизме

клинических проявлений синдрома LEOPARD даже

у членов одной семьи. Правильная оценка фенотипических

признаков синдрома LEOPARD позволит

своевременно диагностировать у пациента ВПС,

гипертрофическую кардиомиопатию, эндокринные

расстройства, назначить адекватное лечение

и предупредить возможные осложнения. Несмотря

на редкую встречаемость синдрома LEOPARD, педиатрам,

семейным врачам и детским кардиологам

важно знать ведущие клинические проявления хромосомной

патологии.

Бордюгова Е.В.

https://orcid.org/0000-0002-3082-5447

Дубовая А.В.

https://orcid.org/0000-0002-7999-8656


1. Белозеров Ю.М. Детская кардиология (наследственные синдромы).

— Элиста: НПП «Джангар», 2008. — 400 с.

2. Козлова С. И., Демикова Н. С. Наследственные синдромы

и медико-генетическое консультирование: атлас-справочник. —

3-е изд., перераб. и дополн. — М.: Т-во научных изданий КМК;

Авторская академия, 2007. — 448 с.

3. Coppin B.D., Temple I. K. Multiple lentigines syndrome

(LEOPARD syndrome or progressive cardiomyopathic lentiginosis) //

J Med Genet. — 1997, Jul. — Vol. 34 (7). — P. 582–586.

4. SarkozyA., DigilioM. C., DallapiccolaB. Leopardsyndrome //

Orphanet Journal of Rare Diseases. — 2008. — Vol. 3. — P. 13. —

URL: http://www.ojrd.com/content/3/1/13

5. Наследственные болезни: национальное руководство /

под ред. Н.П. Бочкова, Е.К. Гинтера, В.П. Пузырева. — М.: ГЭОТАР-

Медиа, 2013. — 936 с.

6. Фа Ассен М. В. RAS-патии: синдром Нунан и другие родственные

заболевания. Обзор литературы // Проблемы эндокринологии. —

2014. — № 6. — С. 45–52.

7. Дземешкевич С., Фролова Ю., Бетехтин М. и др. Клинический

случай 17-летнего мужчины с синдромом LEOPARD//

Journal of Cardiology Cases. — 2013. — Issue 7. — P. 4. —

URL: http://www.journalofcardiologycases.com/article/S1878-

5409%2812%2900120-X

8. Коровкина Е.А. Синдромальные состояния, сопровождающиеся

низкорослостью (клинико-генетические аспекты): автореф.

канд мед. наук. Коровкина Елена Анатольевна — 03.00.15 Генетика.

— Москва. — 2008. — 26 с.

9. Комолкин И.А., Афанасьев А.П., Щеголев Д.В. Роль наследственности

в происхождении врожденных деформаций грудной

клетки (обзор литературы) // Гений ортопедии. — 2012. — № 2. —

С. 152–156.

10. Галахин К. А., Гордиенко В. И. Пигментные новообразования

кожи // Мед. аспекты здоровья женщины. — 2007. — № 4. —

С. 60–63.

11. Гончарова Я. Эпидермальные гипермеланозы и их косметическая

коррекция // Kosmetik international journal. — 2012. —

№ 1. — С. 2–5.

12. Сидорова Л.Д., Тоньшова Л. Н. Синдром «ЛЕОПАРД» у

больного себоцистоматозом // Клиническая медицина. — 2001. —

№ 6. — С. 65–67.

13. Габрусенко С.А., Саидова М.А., Стукалова О.В. и др. Синдром

LEOPARD // Кардиология. — 2020. — Т. 60, № 3. — С. 137–

141.

14. Ризун Л.И. Воронина Т.С., Фролова Ю.В. и др. Прогрессирующая

гипертрофическая кардиомиопатия при синдроме LEOPARD //

Хирургия. — 2012. — № 12. — С. 56–61.

15. Туральчук М.В., Новак Г.А., Гудкова А.Я. Гипертрофическая

кардиомиопатия в структуре врожденных полиорганных синдромов

у пациентов раннего детского возраста // Вопросы современной

педиатрии. — Вып. № 3. — 2011. — Т.10. — С. 166–169.

16. Курило Л.Ф. Андреева М.В., Коломиец О.Л. и др. Генетические

синдромы с нарушениями развития органов половой системы

// Андрология и генитальная хирургия. — 2013. — № 4. —

С. 17–27.

17. Cetinkaya E., Gunal N., Sonmez N. еt al. LEOPARD syndrome

and hypertrofic obstructive cardiomyopathy: a case report //

Turk. J. Peiatr. — 2004 Oct-Dec. — Vol. 46 (4). — P. 373–376.

82


Том 19, № 5. 2021

УДК 572.74

Б.Н. КОРНИЛОВ 1 , С.А. ЧУГУНОВА 2 , М.М. ПОПОВ 1 , Н.Н. ФЁДОРОВ 1

1

Республиканская больница № 2 — Центр экстренной медицинской помощи, г. Якутск

2

Северо-Восточный федеральный университет им. М.К. Аммосова, г. Якутск

Клинический случай синдрома задней обратимой

энцефалопатии у пациентки молодого возраста


Корнилов Борис Николаевич — врач-рентгенолог отделения магнитно-резонансной томографии

Адрес: 677005, Якутск, ул. П. Алексеева, 83А, тел.: +7-924-768-13-91, e-mail: boris.kornilov.1991@mail.ru

Синдром задней обратимой энцефалопатии (posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES) характеризуется спектром

неврологических и рентгенологических особенностей. Приводится клинический случай развития синдрома задней

обратимой энцефалопатии у пациентки молодого возраста на фоне отека головного мозга вследствие вазоренальной гипертонии,

уремии и патологии почек. Клиническая картина характеризовалась сочетанием общемозговых и очаговых неврологических

симптомов в виде выраженной цефалгии с тошнотой и рвотой, психомоторного возбуждения, судорожного

синдрома, зрительных расстройств. Неврологические проявления требовали дифференциального диагноза с широким

кругом состояний, включая венозный инсульт, ишемический инсульт в вертебро-базиллярной системе, субарахноидальное

кровоизлияние, энцефалит вирусной этиологии, демиелинизирующие заболевания, токсические поражения нервной

системы. Проведенная магнитно-резонансная томография головного мозга выявила наличие вазогенного отека в белом

веществе затылочных, теменных, лобных долей и в продолговатом мозге. На фоне антигипертензивной, противосудорожной

терапии, коррекции электролитных нарушений наступил регресс неврологической симптоматики на вторые сутки

госпитализации. В диагностике синдрома задней обратимой энцефалопатии информативно магнитно-резонансное

исследование головного мозга, выявляющее участки вазогенного отека, преимущественно локализующиеся в затылочных

и теменных долях, иногда распространяющиеся на лобные доли и ствол головного мозга.

Ключевые слова: синдром задней обратимой энцефалопатии, вазоренальная гипертония, магнитно-резонансная томография.

(Для цитирования: Корнилов Б.Н., Чугунова С.А., Попов М.М., Фёдоров Н.Н. Клинический случай синдрома задней обратимой

энцефалопатии у пациентки молодого возраста. Практическая медицина. 2021. Т. 19, № 5, С. 82-86)

DOI: 10.32000/2072-1757-2021-5-82-86

B.N. KORNILOV 1 , S.A. CHUGUNOVA 2 , M.M. POPOV 3 , N.N. FEDOROV 4

1

Republican Hospital No.2 — Emergency medical center, Yakutsk

2

North-Eastern Federal University named after M.K. Ammosov, Yakutsk

Clinical case report of posterior reversible

encephalopathy syndrome in a young female patient

Contact details:

Kornilov B.N. — radiologist of the MRI Department

Address: 83A P. Alekseev St., Yakutsk, Russian Federation, 677005, tel.: +7-924-768-13-91, e-mail: boris.kornilov.1991@mail.ru

Posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES) is characterized by a spectrum of neurological and radiological features.

The article presents a clinical report of the posterior reversible encephalopathy syndrome developed due to cerebral edema caused

by vasorenal hypertension, uremia, and kidney pathology in a young female patient. The clinical manifestations were characterized by

a combination of general cerebral and focal neurological symptoms as the severe cephalgia with nausea and vomiting; psychomotor

agitation; convulsive syndrome; visual disorders. Neurological symptoms required a differential diagnosis with a wide range of

conditions, including venous stroke, ischemic stroke in the vertebrobasilar system, subarachnoid hemorrhage, viral encephalitis,

demyelinating diseases, toxic damage of the nervous system. The magnetic resonance imaging examination revealed the presence of


vasogenic edema in the white matter of the occipital, parietal, frontal lobes, and in the medulla oblongata. The regression of neurological

symptoms on the second day of hospitalization occurred due to the antihypertensive, anticonvulsant therapy, correction of electrolyte

disorders. In the diagnosis of posterior reversible encephalopathy syndrome, magnetic resonance imaging of the brain is informative,

revealing areas of vasogenic edema, mainly localized in the occipital and parietal lobes, sometimes extending to the frontal lobes and

the brain stem.

Key words: posterior reversible encephalopathy syndrome, vasorenal hypertension, magnetic resonance imaging.

(For citation: Kornilov B.N., Chugunova S.A., Popov M.M., Fedorov N.N. Clinical case report of posterior reversible encephalopathy

syndrome in a young female patient. Practical medicine. 2021. Vol. 19, № 5, P. 82-86)

Синдром задней обратимой энцефалопатии

(posterior reversible encephalopathy syndrome

(PRES) — заболевание, характеризующееся сочетанием

неврологических и нейро-визуализационных

данных [1]. Встречается во всех возрастных

группах, но чаще заболевают люди молодого или

среднего возраста [2, 3]. В настоящее время PRES

считается одним из вариантов острой гипертонической

энцефалопатии. Ключевые элементы для постановки

диагноза включают сочетание клинических

признаков и характерных рентгенологических

данных при наличии различных факторов риска.

К факторам риска развития PRES относятся артериальная

гипертензия, эклампсия, заболевания почек,

воздействие цитотоксических агентов (например,

лекарственных препаратов), аутоиммунные

состояния [4]. Приводим клиническое наблюдение

синдрома задней обратимой энцефалопатии.

Клинический случай. Пациентка К., 18 лет,

студентка колледжа. Жалобы на головную боль,

головокружение, тошноту появились 21.10.2019,

но больная продолжала посещать занятия. Через

два дня головные боли усилились, вечером была

рвота. На следующий день утром при пробуждении

больная пожаловалась на ухудшение зрения, через

несколько часов развилась потеря сознания с генерализованными

судорогами.

Доставлена «скорой медицинской помощью» в

региональный сосудистый центр ГБУ РС(Я) «Республиканская

больница № 2 — ЦЭМП» (Якутск) с

подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения.

Из анамнеза известно, что два года

назад у пациентки было повышение систолического

артериального давления до 160 мм рт. ст., на этом

фоне были судороги, характер которых пациентка

и родственники описать не могут. Впоследствии повышения

артериального давления не было, пациентка

не обследовалась. Отец пациентки страдает

терминальной стадией хронической почечной недостаточности,

последние три года получает программный

гемодиализ.

При поступлении в стационар состояние расценено

как тяжелое. Артериальное давление (АД)

170/100 мм рт. ст. В неврологическом статусе: двигательное

беспокойство, аффективные нарушения

в виде тревожности; зрительные расстройства

в виде снижения зрения до «размытости предметов,

тумана перед глазами» с обеих сторон; ограничение

движений глазных яблок в крайних отведениях

в небольшой степени; установочный нистагм. Расстройств

речи, бульбарных нарушений, парезов,

чувствительных нарушений, атаксии, менингеальной

симптоматики не выявлено. По экстренным показаниям

проведена безконтрастная компьютерная

томография (КТ) головного мозга, которая выявила

гиподенсивные участки в затылочных долях. Далее

проведено магнитно-резонансное исследование

(МРТ) головного мозга с контрастным усилением

для исключения ишемического инсульта или тромбоза

венозных синусов. На импульсных последовательностях

Т2 ВИ и FLAIR были выявлены субкортикальные

симметричные участки гиперинтенсивного

сигнала в больших полушариях, преимущественно

в теменно-затылочных долях (рис. 1, 2). Также на

данных импульсных последовательностях были выявлены

аналогичные изменения в нижних отделах

варолиевого моста и в продолговатом мозге (рис. 3).

На диффузно-взвешенных изображениях (DWI) с

картированием коэффициента диффузии (ADC) изменений

со стороны вышеописанных участков не

было выявлено, что позволило исключить ишемический

характер изменений. После внутривенного

введения контрастного вещества накопления парамагнетика

данными участками не было выявлено.

Также контрастирование позволило исключить

наличие тромбов в венозных синусах головного

мозга. С учетом клинических данных и характерной

рентгенологической картины, а также наличий

изменений в стволовых структурах был заподозрен

атипичный вариант PRES.

Анализ ликвора не выявил патологии. Ультразвуковое

допплеровское и дуплексное сканирование

выявило отсутствие изменений в скоростных показателях

кровотока по экстракраниальным отделам

брахиоцефальных артерий. Ультразвуковое исследование

сердца выявило митральную регургитацию

1 степени; по электрокардиограмме синусовая тахикардия

— 117 ударов в минуту, электрическая

ось сердца вертикальная, признаки перегрузки

правого предсердия. Ультразвуковое исследование

почек установило гипоплазию правой почки,

интрапаренхиматозную кисту правой почки, умеренную

пиелоэктазию справа. На электроэнцефалограмме

выявлен интериктальный двусторонний

фокус с проекционной зоной в левой лобной области.

В биохимическом анализе крови азотемия: мочевина

— 13,5 ммоль/л, креатинин — 225 мкмоль/л.

Выявлены электролитные нарушения: гипокалиемия

(калий 2,7 ммоль/л), гипонатриемия (натрий

133 ммоль/л).

В отделении проводились коррекция артериального

давления препаратом альфа 1-адреноблокатором

через шприц-насос, коррекция водно-электролитных

нарушений, противосудорожная терапия

препаратом вальпроевой кислоты, мониторинг витальных

функций. На фоне лечения наблюдалась

положительная динамика, на вторые сутки после

госпитализации показатели артериального давления

фиксировались в пределах 140/70 — 150/90 мм

84


Том 19, № 5. 2021

Рисунок 1. Пациентка МК., 18 лет. МРТ головного

мозга на импульсной последовательности

Т2-ВИ. Субкортикальные гиперинтенсивные

участки в затылочных долях

Figure 1. Patient K., 18 y. o. MRI of the

brain on T2-WI impulse sequence. Subcortical

hyperintensive areas in the occipital lobes

Рисунок 2. Пациентка К., 18 лет. МРТ головного


FLAIR. Гиперинтенсивные участки в белом

веществе лобных и теменных долях

Figure 2. Patient K., 18 y. o. MRI of the brain on

FlAIR impulse sequence. Hyperintensive areas

in the white matter of frontal and sincipital lobes

стройств. На глазном дне окулистом установлены

наличие околососкового отека ретины, диски зрительных

нервов бледно-розовые, вены полнокровные,

артерии извиты, сужены. Пациентка консультирована

кардиологом, нефрологом.

На основании проведенного обследования, МРТкартины,

быстрого регресса клинической симптоматики

был установлен диагноз: острая гипертоническая

энцефалопатия, PRES. Симптоматический

судорожный синдром. Вазоренальная гипертония,

артериальная гипертензия 3 степени, риск сердечно-сосудистых

нарушений 4. Острое почечное повреждение

на фоне гиповолемии в стадии олигоурии.

Аномалия развития почек: гипоплазия правой

почки. Интрапаренхиматозная киста правой почки.

На пятые сутки после госпитализации пациентка

переведена в терапевтический стационар для

дальнейшего лечения и обследования. При выписке

сохранялись явления уремии (мочевина —

12,1 ммоль/л, креатинин — 263,8 мкмоль/л), без

электролитных нарушений, в неврологическом статусе

очаговой симптоматики нет.

Рисунок 3. Пациентка К., 18 лет. МРТ головного


FLAIR. Гиперинтенсивные участки в продолговатом

мозге

Figure 3. Patient K., 18 y. o. MRI of the brain

on FLAIR impulse sequence. Hyperintensive

areas in the medulla oblongata

рт. ст.; сохранялась умеренная головная боль без

тошноты и рвоты. В неврологическом статусе отмечались

ясное сознание, отсутствие изменений

в поведении, не выявлено очаговой неврологической

симптоматики, отсутствие зрительных рас-

Обсуждение

Данный клинический случай демонстрирует развитие

синдрома задней обратимой энцефалопатии у

пациентки молодого возраста вследствие повышения

артериального давления на фоне азотемии, патологии

почек. Развитие клинической симптоматики

у пациентки было подострым, симптомы нарастали

в течение четырех суток. Такое подострое развитие

симптоматики согласуется с данными литературы,

которые указывают на то, что начало заболевания

может быть острым или подострым, симптомы могут

развиваться стремительно в течение нескольких

часов или же даже в течение нескольких недель

[5]. В данном клиническом наблюдении неврологическая

картина включала следующие симптомы:


головная боль с тошнотой и рвотой, психомоторное

возбуждение, судорожный приступ, зрительные

расстройства, умеренные глазодвигательные нарушения.

Таким образом, клиническая картина была

представлена выраженной общемозговой симптоматикой

в сочетании с очаговыми неврологическими

симптомами. Неврологические проявления

представленного клинического случая согласуются

с данными исследований [4, 7–9], которые указывают

на то, что симптоматика PRES может включать

головную боль, тошноту и рвоту, эпилептические

припадки, расстройства сознания, когнитивные и

поведенческие расстройства, зрительные нарушения

(гемианопсия, скотома, корковая слепота, зрительные

галлюцинации, синдром Антона), иногда

могут быть парезы, нарушения чувствительности

и координации, нарушения речи. Согласно данным

исследования [4], нарушения сознания встречаются

в 67–90% случаев, эпилептические припадки в —

70–74%, зрительные нарушения — в 20–67%, головная

боль — в 26–53%, очаговая неврологическая

симптоматика — в 5–15%. Эпилептические

приступы могут быть как фокальными, так и генерализованными

и встречаются в двух третях случаев

[4, 9, 10].

При поступлении пациентки в стационар неврологические

проявления заболевания позволяли

заподозрить широкий круг патологических состояний:

венозный инсульт (тромбоз церебральный вен

или синусов с развитием отека головного мозга),

острый рассеянный энцефаломиелит, ишемический

инсульт в вертебро-базилярной системе, геморрагический

инсульт (субарахноидальное кровоизлияние

на фоне разрыва сосудистой аномалии),

острую гипертоническую энцефалопатию, энцефалит

вирусной этиологии, острую токсическую энцефалопатию.

Проведенные экстренно обследования

позволили установить отсутствие геморрагических

изменений при нейровизуализации, изменений в

анализах ликвора, патологию со стороны венозной

системы головного мозга по данный МРТ, патологию

сердечно-сосудистой системы как возможного

источника кардиоэмболии (пороки сердца, объемные

образования, аритмии, кардиомиопатии),

отсутствие стенозов и признаков диссекции на

магистральных сосудах головы, отсутствие изменений

со стороны коагулирующих свойств крови.

Проведенное обследование выявило артериальную

гипертензию, уремию, электролитные нарушения,

аномалию почек.

В представленном клиническом случае PRES

развился на фоне уремии, заболевания почек.

По данным литературы, нарушение функции почек

диагностируется в 55% случаев PRES [5]. При этом

подчеркивается, что остается неясным, сопутствующая

артериальная гипертензия или нарушение

функции почек являются основным этиологическим

фактором развития PRES[4].

Одной из ключевых особенностей эндотелия сосудов

является сохранение целостности сосудов за

счет молекул межэндотелиальной адгезии. Активация

иммунной системы и последующая активация

эндотелия запускают молекулярный каскад, который

приводит к изменению нормального гомеостаза

гематоэнцефалического барьера [16]. Таким образом,

в данном клиническом случае состояние уремии

могло послужить триггером для развития PRES

вследствие развития патологии эндотелия церебральных

сосудов, а резкое повышение артериального

давления способствовало нарушению гематоэнцефалического

барьера и развитию развернутой

клинической картины.

Классические проявления PRES в виде участков

вазогенного отека с учетом их величины и распространенности

можно разделить [11]. Легкая степень

PRES была определена как участки отека белого

вещества головного мозга, без кровоизлияния, без

масс эффекта и с минимальным вовлечением одной

из перечисленных структур: мозжечка, ствола мозга

и подкорковых ядер. Средняя степень PRES соответствует

сливному отеку, распространяющемуся

от коры головного мозга до глубокого белого вещества

без достижения желудочков, с умеренным

распространением на две структуры из перечисленных

выше. Также могут присутствовать небольшие

участки геморрагического пропитывания. Тяжелая

степень PRES характеризуется массивным сливным

отеком, распространяющимся от коры головного

мозга до желудочков, с масс-эффектом за счет кровоизлияния

или отека, с поражением трех структур

из вышеперечисленных [12]. К атипичным признакам

можно отнести одностороннее поражение, атипичное

расположение, ограничение коэффициента

диффузии, накопление контрастного вещества,

внутримозговое кровоизлияние и мелкие очаги

микрокровоизлияний [11]. Нейро-визуализационную

картину данного клинического случая можно

отнести к средней степени тяжести PRES, учитывая

изолированное распространение отека на области

затылочных, теменных, лобных долей, продолговатого

мозга, без масс-эффекта, геморрагического

пропитывания и внутримозговых кровоизлияний.

Учитывая то, что клиническая симптоматика

при синдроме PRES является неспецифичной, для

диагностики большое значение имеет нейровизуализационное

исследование. Несмотря на то, что у

некоторых пациентов вазогенный отек можно визуализировать

с помощью неконтрастной КТ, что

было подтверждено в данном клиническом случае,

магнитно-резонансная томография головного мозга

,особенно последовательности Т2 ВИ и FLAIR,

намного чувствительнее к обнаружению участков

вазогенного отека [2]. Диффузно взвешенные изображения

(DWI) с картированием коэффициента

диффузии (ADC) полезны для дифференцировки

цитотоксического отека от вазогенного отека, поэтому

могут помочь в диагностике ишемической

формы PRES [14, 15].

Выводы

Представленный клинический случай демонстрирует

развитие синдрома задней обратимой энцефалопатии

(PRES) на фоне отека головного мозга

вследствие вазоренальной гипертензии, уремии,

заболевания почек у пациентки молодого возраста.

Клиническая картина характеризовалась сочетанием

общемозговых и очаговых неврологических симптомов

в виде выраженной цефалгии с тошнотой и

рвотой, психомоторного возбуждения, судорожного

синдрома, зрительных расстройств. Неврологические

проявления требовали дифференциального

диагноза с широким кругом состояний, включая

венозный инсульт, ишемический инсульт в вертебробазилярной

системе, субарахноидальное кровоизлияние,

энцефалит вирусной этиологии, демиелинизирующие

заболевания, токсические поражения

нервной системы. Проведенное МРТ-исследование

выявило у пациентки наличие вазогенного отека в

белом веществе затылочных, теменных и лобных

долей, продолговатом мозге. На фоне антигипер-

86


Том 19, № 5. 2021

тензивной, противосудорожной терапии, коррекции

электролитных нарушений наступил регресс

симптоматики на вторые сутки госпитализации.

В диагностике синдрома задней обратимой энцефалопатии

большое значение имеет магнитно-резонансное

исследование головного мозга, выявляющее

участки вазогенного отека, преимущественно

локализующиеся в затылочных и теменных долях,

иногда распространяющиеся на лобные доли и

ствол головного мозга.

Корнилов Б.Н.

https://orcid.org/0000-0001-5841-8934

Чугунова С.А.

https://orcid.org/0000-0002-2019-2455

Попов М.М.

https://orcid.org/0000-0001-7383-0695

Федоров Н.Н.

https://orcid.org/0000-0001-6895-3746


1. Oyinloye O.I., Adesiyun O.A., Atobatele M.O., Fawole A.A.

Posterior reversible encephalopathy syndrome in a adult female //

Ann Afr Med. — 2014. — Vol. 13 (3). — P. 138–141.

2. Bartynski W.S., Boardman J.F. Distinct imaging patterns and

lesion distribution in posterior reversible encephalopathy syndrome //

AJNR Am J Neuroradiol. – 2007. – Vol. 28 (7). — P. 1320–1327.

3. Cipolla M.J. Cerebrovascular function in pregnancy and

eclampsia // Hypertension. — 2007. — Vol. 50 (1). — P. 14–24.

4. Fischer M., Schmutzhard E. Posterior reversible encephalopathy

syndrome // J Neurol. — 2017. — Vol. 264. — P. 1608–1616.

5. Fugate J.E., Rabinstein A.A. Posterior reversible encephalopathy

syndrome: clinical and radiological manifestations, pathophysiology,

and outstanding questions // Lancet Neurol. — 2015. — Vol. 14 (9). —

P. 914–925.

6. Bartynski W.S. Posterior reversible encephalopathy syndrome,

part 1: fundamental imaging and clinical features // AJNR Am

J Neuroradiol. — 2008. — Vol. 29 (6). — P. 1036–1042.

7. Bartynski W.S. Posterior reversible encephalopathy syndrome,

part 2: controversies surrounding pathophysiology of vasogenic

edema // AJNR Am J Neuroradiol. — 2008. — Vol. 29 (6). — P. 1043–

1049.

8. Kontos H.A., Wei E.P., Navari R.M., Levasseur J.E., Rosenblum W.I.,

Patterson J.L.Jr. Responses of cerebral arteries and arterioles to acute

hypotension and hypertension // Am J Physiol. — 1978. — Vol. 234

(4). — H371–H383.

9. Lee V.H., Wijdicks E.F., Manno E.M., Rabinstein A.A. Clinical

spectrum of reversible posterior leukoencephalopathy syndrome //

Arch Neurol. — 2008. — Vol. 65 (2). — P. 205–210.

10. Kastrup O., Gerwig M., Frings M., Diener H.C. Posterior

reversible encephalopathy syndrome (PRES): electroencephalographic

findings and seizure patterns // J Neurol. — 2012. — Vol. 259 (7). —

P. 1383–1389.

11. McKinney A.M., Short J., Truwit C.L., McKinney Z.J.,

Kozak O.S., Santa Cruz K.S., Teksam M. Posterior reversible

encephalopathy syndrome: incidence of atypical regions

of involvement and imaging findings // AJR Am J Roentgenol. —

2007. — Vol. 189 (4). — P. 904–912.

12. Casey S.O., Sampaio R.C., Michel E., Truwit C.L. Posterior

reversible encephalopathy syndrome: utility of fluid-attenuated

inversion recovery MR imaging in the detection of cortical and

subcortical lesions // AJNR Am J Neuroradiol. — 2000. — Vol. 21. —

P. 1199–1206.

13. Marra A., Vargas M., Striano P., Del Guercio L., Buonanno P.,

Servillo G. Posterior reversible encephalopathy syndrome:

the endothelial hypotheses // Med Hypotheses. — 2014. — Vol. 82

(5). — P. 619–622.

14. Provenzale J.M., Petrella J.R., Cruz L.C. Jr, Wong J.C., Engelter S.,

Barboriak D.P. Quantitative assessment of diffusion abnormal

itiesin posterior reversible encephalopathy syndrome // AJNR Am

J Neuroradiol. — 2001. — Vol. 22. — P. 1455–1461.

15. Covarrubias D.J., Luetmer P.H., Campeau N.G. Posterior

reversible encephalopathy syndrome: prognostic utility of quantitative

diffusion-weighted MR images // AJNR Am J Neuroradiol. — 2002. —

Vol. 23. — P. 1038–1048.


УДК 616.411-006.441

Л.В. ТИТОВА 1, 2 , С.Н. ИВАНОВА 1, 2 , С.А. ГЛАДКОВ 1, 2 , Ю.Б. ЛОХОВА 2

1

Северный государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Архангельск

2

Архангельская областная клиническая больница, г. Архангельск

Редкий случай внутрисосудистой

Б-крупноклеточной лимфомы в практике

ревматолога (клинический случай)


Иванова Светлана Николаевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной терапии и эндокринологии

Адрес: 163000, г. Архангельск, пр. Троицкий, д. 51, тел.: +7 (8182) 285-951, e-mail: sivanova09@mail.ru,

Цель исследования — представить данные литературы о особенностях диагностики, течения редкой внутрисосудистой

Б-крупноклеточная лимфомы (ВСБККЛ), а также клинический случай.

Материал и методы. Представлено описание клинического наблюдения ВСБККЛ под маской ревматологического заболевания,

верифицированной на аутопсии иммуногистохимическим методом.

Выводы. Статья представляет интерес для практических врачей, так как ВСБККЛ — редко встречающаяся форма

диффузных Б-крупноклеточных лимфом с различным клиническим и агрессивным течением. Ключевая диагностика при

ВСБККЛ — проведение биопсии кожи и иммуногистохимическое исследование.

Ключевые слова: системная красная волчанка, идиопатический паранеопластический полимиозит, внутрисосудистая

Б-крупноклеточная лимфома, телеангиоэктазии.

(Для цитирования: Иванова С.Н., Гладков С.А., Титова Л.В., Лохова Ю.Б. Редкий случай внутрисосудистой Б-крупноклеточной

лимфомы в практике ревматолога (клинический случай). Практическая медицина. 2021. Т. 19, № 5, С. 87-90)

DOI: 10.32000/2072-1757-2021-5-87-90

L.V. TITOVA 1,2 , S.N. IVANOVA 1,2 , S.A. GLADKOV 1,2 , Yu.B. LOCHOVA 2

1

Northern State Medical University, Arkhangelsk, Russia

2

Arkhangelsk Regional Clinical Hospital, Arkhangelsk, Russia

A rare case of intravascular large B-cell lymphoma

in the practice of a rheumatologist (clinical case)

Contact details:

Ivanova S.N. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Hospital Therapy and Endocrinology

Address: 51 Troitsky prospekt, Arkhangelsk, Russian Federation, 163045, tel.: +7 (8182) 285-951, e-mail: sivanova09@mail.ru

The purpose — to present literature data on the peculiarities of diagnosis and the course of a rare intravascular large B-cell

lymphoma (ICBCCL), as well as a clinical case.

Material and methods. The article presents a description of the clinical observation of ICBCCL under the guise of a rheumatological

disease, verified at autopsy by an immunohistochemical method.

Conclusion. The article is of interest to practitioners, since ICBCCL is a rare form of diffuse large B-cell lymphomas with varied

clinical and aggressive course. The key diagnostics for ICBCCL is skin biopsy and immunohistochemical examination.

Key words: systemic lupus erythematosus, idiopathic paraneoplastic dermatomyositis, intravascular large B-cell lymphoma,

telangiectasia.

(For citation: Titova L.V., Ivanova S.N., Gladkov S.A., Lochova Yu.B. A rare case of intravascular large B-cell lymphoma in the practice

of a rheumatologist (clinical case). Practical medicine. 2021. Vol. 19, № 5, P. 87-90)

88


Том 19, № 5. 2021

Внутрисосудистая Б-крупноклеточная лимфома

(ВСБККЛ) — редкая форма диффузных

Б-крупноклеточных лимфом, которая характеризуется

избирательным ростом опухолевых клеток

внутрь просвета сосудов малого и среднего калибра

различных органов. Чаще всего поражаются

костный мозг, ЦНС, кожа, почки, селезенка, легкие

и поджелудочная железа. Наличие опухолевых

клеток в просвете сосудов может приводить к

тромбообразованию, ишемии и некрозу тканей [1].

В целом заболевание отличается разнообразной

симптоматикой вследствие сосудистого поражения

многих органов. Наиболее характерная симптоматика

— лихорадка, поражение кожи, повышение

концентрации ЛДГ в сыворотке крови [2]. Поражение

как периферических, так и висцеральных лимфатических

узлов не характерно, что затрудняет

установление точного и своевременного диагноза,

но выявить опухолевые клетки при морфологическом

исследовании не сложно. Трудно заподозрить

заболевание и сделать правильный выбор органа

для биопсии, которая является обязательным методом

исследования. Клиническое течение ВСБККЛ

очень агрессивное, часто опухоль диагностируется

только на аутопсии [1, 3]. В клинической практике

врачу-ревматологу нередко приходится встречаться

с ревматическими масками лимфоидных опухолей

[4], в связи с этим мы представляем редкий

случай клинического наблюдения.

Пациентка Б., 65 лет, поступила в ревматологическое

отделение АОКБ 13.09.2017 в плановом порядке

для уточнения диагноза системной красной

волчанки (СКВ) и идиопатического или паранеопластического

полимиозита с жалобами на выраженную

общую слабость, постоянные боли по задней

поверхности бедер и нижних отделов спины,

слабость в нижних конечностях, отечность стоп,

усиление сосудистого рисунка на туловище, бедрах,

склерах и сухость во рту. Из анамнеза было

известно, что дебют заболевания развился в конце

февраля 2017 г. в виде воспалительного синдрома:

эпизоды повышения температуры тела до фебрильных

цифр и слабость. В марте была выявлена

гипергликемия — 12,5–27,59 ммоль/л, HbA1c —

10,8% и диагностирован сахарный диабет; в апреле

была отмечена анемия — 94 г/л с нарастанием

до 71 г/л, резко ускоренная СОЭ — до 64–76 мм/ч.

В мае присоединилось поражение кожи в виде выраженных

телеангиоэктазий по внутренней поверхности

бедер и расширения подкожных вен в области

живота и грудной клетки. В июле появилась

мышечная слабость и боль с локализацией только

в нижних конечностях, тромбоцитоз — 467 х 10 9 /л,

повышение онкомаркера СА — 125 до 107 Ед/л и

мышечных ферментов ЛДГ — до 2285 Ед/л при нормальных

показателях КФК — 44 Ед/л, повышение

уровня мочевой кислоты до 741,30 мкмоль/л. Кроме

того, обнаружены в низком титре иммунные маркеры

АНА — 1,32, а/т к нативной ДНК — 62 МЕ/мл. При

осмотре отмечалось состояние средней степени тяжести,

шаркающая походка, трудности при ходьбе,

на кожном покрове выраженные телеангиоэктазии

больших размеров и усиление сосудистого рисунка

на коже груди, живота, поясницы и бедер (рис. 1),

расширение сосудистой сети склер, а также плотные

отеки нижних конечностей, умеренная болезненность

при пальпации мышц бедер, ограничение

подъема нижних конечностей. В клинике проводился

дифференциальный диагноз с аутоиммунными

ревматическими заболеваниями: СКВ, идиопатическим

или паранеопластическим полимиозитом.

С учетом 65-летнего возраста, отсутствия клинических

проявлений, характерных для СКВпоражения

суставов, кожи, внутренних органов,

низкого титра иммунных показателей (АНА — 1,32,

а/т. к н. ДНК — 62 ME/мл), эффекта от приема высоких

доз преднизолона (55 мг/cут.), СКВ была

исключена. Возникновение слабости и нарушения

функции мышц нижних конечностей только через

4 месяца от дебюта заболевания, отсутствие поражения

мышц верхнего плечевого пояса, как и

гладкой мускулатуры, нормальные показатели

КФК позволили исключить идиопатический полимиозит.

Паранеопластический полимиозит был

маловероятен в связи с несоответствием клинической

картины.

В дальнейшем в клинике заболевания преобладали

симптомы нижнего парапареза, выраженного

болевого синдрома, отека и уплотнения тканей как

проксимальных, так и дистальных отделов нижних

конечностей. Выраженный болевой синдром,

быстрая динамика отека и уплотнения нижних ко-

Рисунок 1. Телеангиоэктазии и усиление сосудистого рисунка на коже груди, живота, поясницы

и бедер

Figure 1. Telangiectasia and increased vascular pattern on the skin of the chest, abdomen, lower

back and thighs


нечностей позволили нейрохирургу заподозрить

сдавление тканей опухолью в забрюшинном пространстве,

что потребовало проведения диагностического

поиска по онкопрограмме. По результатам

проведенных исследований — МРТ поясничного отдела

позвоночника и органов малого таза, СКТ органов

грудной клетки и брюшной полости, УЗДГ вен

брюшной полости и нижней полой вены, данных за

первичный очаг злокачественного новообразования

и компрессию им тканей обнаружено не было.

В дальнейшем был проведен поиск метастатического

поражения из неизвестного первичного очага

(НПО): стернальная пункция, диагностическая

лапароскопия, СКТ головного мозга, но данных за

злокачественную опухоль и метастазы опухолей

выявлено не было. Биопсия кожи с участков, выраженных

телеангиоэктазий, не проводилась в связи

с отсутствием подозрения на лимфому кожи.

Обращала внимание нарастающая клиника поражения

почек: мочевина — 20,33 ммоль/л, креатинин

— 132,9 мкмоль/л, гипопротеинемия — 53 г/л,

анемия — 70 г/л, что позволило заподозрить системный

амилоидоз с поражением почек, и была

выполнена биопсия слизистой нижней губы. Проведенное

гистологическое исследование подтвердило

наличие слабо выраженных признаков очагового

отложения амилоида (ответ был получен

через неделю после летального исхода). В связи

с неуточненным диагнозом и подозрением на онкопатологию

11.10.2017 был проведен консилиум

с участием ревматолога, онколога, гематолога, невролога,

нефролога, терапевта. С учетом клинической

картины и высоких показателей ЛДГ был

установлен диагноз: НПО. Паранеопластический

синдром с повышением ЩФ, ЛДГ, отечным синдромом

на фоне гипопротеинемии, нижним вялым парапарезом,

множественными телеангиоэктазиями.

Хроническая железодефицитная анемия тяжелой

степени. Сахарный диабет, впервые диагностированный,

целевой индивидуальный уровень HbA1c

< 7,5%. Диабетическая нефропатия. ХБП 3Б А3

(СКФ CKD-EPI = 35 мл/мин/1,73м 2 ). Вторичная

гиперурикемия. Инфекция МВП, ассоциированная

с E. colli. Гипертоническая болезнь II стадии,

риск ССО 4. ГЭРБ, эрозивно-фибринозный эзофагит

нижней трети пищевода, недостаточность

кардии, хронический атрофический гастрит, обострение.

С учетом тяжести состояния пациентки

любая специфическая терапия противопоказана.

Прогноз крайне неблагоприятный. Была проведена

заочная консультация в ФГБУ «НМИЦ онкологии

им. Н.Н. Блохина» МЗ РФ, г. Москвы и получено заключение

от 23.10.2017, что решение консилиума

обосновано. 19.10.2017 на фоне нарастания сердечно-сосудистой

и дыхательной недостаточности

у пациентки была зарегистрирована биологическая

смерть.

Во время посмертного патологоанатомического

исследования были отмечены множественные телеангиоэктазии

и изменения внутренних органов

в виде множественных мелких вкраплений вишневого

цвета. На этапе гистологического исследования

в микроциркуляторном русле всех исследованных

внутренних органов (сердца, легких, печени,

почек, надпочечников, селезенки, поджелудочной

железы) обнаружены скопления крупных атипичных

клеток с округлыми просветленными ядрами

и узкой цитоплазмой (рис. 2–4). В просвете более

крупных сосудов аналогичные клетки располагались

двух- трехрядными цепочками пристеночно.

При иммуногистохимическом исследовании выявлена

экспрессия данными клетками CD20 при негативной

реакции к CD3 и CD138. Таким образом,

локализация, морфология и иммунофенотип внутрисосудистых

клеток соответствовали внутрисосудистому

варианту Б-крупноклеточной лимфомы.

Наибольшая плотность опухолевых клеток, тотальное

поражение микроциркуляторного русла отмечались

в почках, легких и селезенке. Также при гистологическом

исследовании в селезенке и почках

выявлены значительные отложения фибриллярного

эозинофильного материала, обладающего гистохимическими

и поляризационными свойствами амилоида

(рис. 2, 4).

Обсуждение

Таким образом, несмотря на всестороннее обследование

пациентки при жизни, лишь при по-

Рисунок 2. Опухолевые клетки в капиллярах

почки (стрелка). Депозиты амилоида (А).

Окраска Конго-рот, х 200

Figure2. Tumor cells in kidney capillaries (arrow).

Amyloid deposits (A). Coloring with Congo-red,

x 200

Рисунок 3. Скопления опухолевых клеток в

капиллярах легкого (стрелка). Окраска гематоксилином

и эозином, х 400

Figure 3. Clusters of tumor cells in the capillaries

of the lung (arrow). Coloring with

hematoxylin and eosin, x 400

90


Том 19, № 5. 2021

Рисунок 4. Скопления в синусоидах

селезенки опухолевых клеток крупного

размера (левая стрелка) в сравнении с

мелкими лимфоидными клетками фолликула

(правая стрелка). Депозиты амилоида (А).

Окраска Конго-рот, х 200

Figure 4. Accumulations in spleen sinusoids of

large tumor cells (left arrow) in comparison with

small lymphoid cells of the follicle (right arrow).

Amyloid deposits (A). Coloring with Congo-red,

x 200

смертном патологоанатомическом исследовании

установлены признаки лимфопролиферативного

заболевания. Опухолевые клетки достаточно крупных

размеров локализовались в огромном количестве

исключительно в сосудах (преимущественно

в микроциркуляторном русле) внутренних органов.

Иммуногистохимическое исследование выявило

принадлежность опухолевых клеток к лимфоидной

Б-линии, маркер плазматических клеток не

экспрессирован. Данная патологоанатомическая

картина, с учетом прижизненных исследований и

характерного быстропрогрессирующего агрессивного

течения, соответствовала ВСБККЛ. Кроме того,

были выявлены признаки довольно массивного отложения

амилоида в селезенке и почках. Амилоидоз

почек, по-видимому, и был причиной протеинурии.

В доступной литературе не обнаружено сведений

об амилоидозе как о закономерном осложнении

ВСБККЛ [5]. Внутрисосудистая лимфома крайне

трудна для прижизненной диагностики, так как

она не формирует опухолевого узла, нет признаков

лейкемии при внутрисосудистом росте опухолевых

клеток, клинико-лабораторные данные очень неспецифичны

[6]. У 50% пациентов диагноз устанавливается

по данным аутопсии. У нашей пациентки

была клиника паранеопластического заболевания:

кожные телеангиоэктазии, лихорадка, ускоренное

СОЭ, высокие показатели ЛДГ, полиорганное поражение

и быстрое нарастание симптомов могли

свидетельствовать в пользу правильного диагноза,

который можно было верифицировать после проведения

биопсии кожи [1, 7]. Представленный случай

внутрисосудистой Б-крупноклеточной лимфомы

с клиникой ревматологического заболевания заслуживает

внимания в связи с редкой встречаемостью.

Прижизненная диагностика ВСБККЛ позволила бы

провести своевременное лечение, продлевающее

жизнь пациенту.

Титова Л.В.

https://orcid.org/0000-0003-2668-9240

Иванова С.Н.

https://orcid.org/0000-0003-3959-6588

Гладков С.А.

https://orcid.org/0000-0003-4067-7801

Лохова Ю.Б.

https://orcid.org/0000-0002-8825-3410


1. Иванова С.Н., Гладков С.А., Бровков М.Н. Внутрисосудистая

Б-крупноклеточная лимфома: разные клинические маски паранеопластического

синдрома // Практическая медицина. — 2020. —

Т. 18, № 1. — С. 110–115.

2. Иванова С.Н., Гладков С.А., Титова Л.В. и др. Трудности диагностики

внутрисосудистой Б-крупноклеточной лимфомы под маской

развития деменции на фоне опухоли кишечника (случай из

практики) // Практическая медицина. — 2020. — Т. 18, № 4. —

С. 107–110.

3. Криволапов Ю.А., Иванюк А.В. Внутрисосудистая

Б-крупноклеточная лимфома: описание случая // Вопросы онкологии.

— 2003. — Т. 49, № 6. — С. 743–747.

4. Гусева Н.Г. Проблема ассоциации ревматических и онкологических

заболеваний (патогенетические и клинические аспекты) //

Научно-практическая ревматология. — 2004. — № 4. — С. 60–67.

5. Ponzoni M., Campo E., Nakamura S. Intravascular large B-cell

lymphoma: a chameleon with multiple faces and many masks //

Blood. — 2018. — Vol. 132 (15). — P. 1561–1567.

6. Zuckerman D., Seliem R., Hochberg E. Intravascular Lymphoma:

The Oncologist’s «Great Imitator» // The Oncologist. — 2006. —

Vol. 11 (5). — P. 496–502.

7. Cathébras P.I, Laurent H., Guichard I. Br. J. Generalized

telangiectasia revealing intravascular large B-cell lymphoma //

Haematol. — 2013, Apr. — Vol. 161 (2). — P. 155.


УДК 618

Д.м.н, профессор Л.А. Козлов


DOI: 10.32000/2072-1757-2021-5-91-99

ИЗ ИСТОРИИ МЕДИЦИНЫ

К 125-летию со дня рождения

профессора П.В. Маненкова.

К истории развития местной инфильтрационной

анестезии акушерами-гинекологами в Казани

Professor L.A. Kozlov, MD

Kazan State Medical University, Kazan, Russia

To 125th anniversary

of Professor P.V. Manenkov.

To the history of development of local infiltration

analgesia by Kazan obstetricians

Анестезиология прошла сложный и тернистый

путь развития, в котором четко просматривается

переход от общего наркоза к местной анестезии.

Большое слово в этом переходе сказал профессор

А.В. Вишневский в начале ХХ в. Начиная с 1925 г.

он регулярно публиковал результаты наблюдений.

Мнения коллег были самые разнообразные, отойти

от общего наркоза мало кто решался.

Профессор А.В. Вишневский, будучи уверенным

в своем выборе обезболивания, опубликовал

в 1927 г. статью «Местная инфильтрационная

анестезия в свете моей разработки и опыта» [1],

в которой заявил «Как бы ни казалось смелым, но я

буду утверждать, что необходимо разрабатывать и

изучать теперь, главным образом инфильтрационную

анестезию. Ей принадлежит будущее, она закончит

борьбу с общим наркозом». И подтверждал

тем, что «…общий наркоз она уже мне заменила, по

крайней мере на 85%». При этом указал, что его

метод местной инфильтрационной анестезии не выверен

в тех областях медицины, в которых он не

работает, а именно: «…в ортопедии, отолярингологии

и гинекологии… но мое глубокое убеждение,

что и здесь он может и должен найти свое право на

существование».

Два года спустя, в 1929 г., он уже уверенно объявил:

«По нашему методу в настоящее время работают

две местные гинекологические клиники,

причем одна из них, профессора А.И. Тимофеева,

почти полностью»[2]. Он имел полное основание

так утверждать, так как годом раньше, в 1928 г.,

ученик профессора. В.С. Груздева — профессор

Александр Игнатьевич Тимофеев обнародовал свой

опыт применения местной инфильтрационной анестезии

(м.и.а.) в гинекологии.

В 1920 г. при основании ГИДУВа профессор

А.И. Тимофеев (рис. 1) возглавил акушерско-гинекологическую

клинику и успешно руководил ею до

дня своей трагической смерти 28 августа 1929 г.

За год до своей гибели, 25 мая 1928 г., в Киеве

на заседании 8-го Всесоюзного съезда акушеровгинекологов

казанский профессор А.И. Тимофеев

произвел фурор докладом о весьма успешном опыте

применения м.и.а. при гинекологических операциях.

В том же году им опубликована статья в Казанском

медицинском журнале.

Начало изучения местной инфильтрационной

анестезии акушерами-гинекологами

в Казани

Хирургическая и акушерско-гинекологическая

клиники территориально располагались рядом. Уже

одно это способствовало творческим контактам их

руководителей — профессоров А.В. Вишневского и

В.С. Груздева.

В.С. Груздев в своем руководстве «Гинекология»

[3], в разделе «Обезболивание при гинекологических

операциях» очень подробно описал и изложил

свое мнение о различных видах наркоза, применяемых

в то время в хирургии. Не прошел он мимо

и местной анестезии. При этом отметил «Особенно

заслуживает применение в гинекологической практике

та форма местной анестезии, которая известна

под названием инфильтрационной анестезии или

искусственного обезболивающего отека».

Далее поясняет, что А.В. Вишневским показана

не только безопасность м.и.а., но и «…главное —

92


Том 19, № 5. 2021

возможность безболезненно производить таким образом

даже самые сложные и длительные операции

в брюшной полости», и дополняет: «Мне самому

неоднократно приходилось производить под инфильтрационной

анестезией удаление через разрез

живота опухолей яичников, миом матки и пр.».

И вот свидетельство В.С. Груздева: «…мой ученик

и сотрудник профессор Тимофеев, проделавший

под инфильтрационной анестезией более

80 лапаротомий, выполнял таким образом столь

сложные, длительные и сопряженные с травмой

операции, как расширенная абдоминальная экстирпация

матки при раке шейки по Вертгейму».

Итак, истоки внедрения м.и.а. при гинекологических

операциях в Казани установлены.

Посмотрим, как происходило развитие этого вида

обезболивания.

Выше было сказано, что впервые свои итоги применения

м.и.а. при гинекологических операциях

А.И. Тимофеев представил 8-му Всесоюзному съезду

акушеров-гинекологов, проходившему в Киеве

21–26 мая 1928 г. Открываем Труды съезда и обнаруживаем

краткий автореферат [4], из которого

узнаем, что автор «считает местную анестезию анестезией

выбора». Им разработана техника местной

инфильтрационной анестезии при гинекологических

чревосечениях, при которой проведено более

70% всех чревосечений без общего наркоза.

Авторитетные коллеги, со вниманием выслушав

доклад, проявили к нему внимание своими высказываниями

в прениях. Мнения были, как и следовало

ожидать, диаметрально противоположные.

Большинство негативно оценили м.и.а. и, мягко

выражаясь, встретили ее в штыки:

– Г.Ф. Писемский (Киев): «Способ обезболивания

проф. Тимофеева неудобен, длителен и не годится

для широкого применения».

– Радченко (Каменск) полагал, что «…в акушерско-гинекологической

практике в настоящее время

должно отдаваться предпочтение… наименьшей затрате

наркоза».

– Н.М. Какушкин (Саратов) считал спинномозговую

анестезию незаменимой.

– Гогоберидзе (Тифлис): «По докладу профессора

Тимофеева могу сказать, что предлагаемый метод

инфильтрационной анестезии является слишком

хлопотливым, слишком длительным и поэтому

применим лишь в случаях легких, неосложненных;

гораздо проще и отнимает меньше времени люмбальная

анестезия».

– Ф.П. Матвеев (Киев): «…у нас нет опыта с предлагаемым

профессором Тимофеевым инфильтрационным

способом, последний, мне кажется, должен

отнимать много времени, а главное — он мало уместен

при воспалительных заболеваниях придатков

матки с обширными спайками».

– Р.Г. Шушания (Батум) высказался категорично:

«Инфильтрационная анестезия не пригодна,

так как сильно ограничивает показание; при инфильтрации

подбрюшинного пространства можно

поранить обильное здесь венозное сплетение.

Самый простой и абсолютно безвредный способ —

это спинномозговая анестезия».

Только лишь два делегата положительно отозвались

о докладе А.И. Тимофеева.

Один из них — А.Е. Маневич (Москва) сказал,

что «…этот способ заслуживает внимания.

В.И. Розанов в больнице им. Боткина широко применяет

этот способ как при полостных, так и неполостных

операциях».

Рисунок 1. А.И. Тимофеев

Figure 1. A.I. Timofeev

Второй — ученик профессора В.С. Груздева, —

профессор И.Ф. Козлов, работавший в то время в

Омске, высказался обстоятельно: «Местная инфильтрационная

анестезия, предложенная А.И. Тимофеевым

для производства больших гинекологических

операций, как новый метод обезболивания,

естественно, встретила различное к себе отношение,

— в большинстве, я бы сказал, сдержанное,

и только некоторые из оппонентов подчеркнули ее

важное значение. Указанную анестезию я имел возможность

применить… в 32 случаях… В 25 случаях

анестезию удалось провести полностью… Теневые

стороны… невозможность провести анестезию полностью,

…головные боли, рвота, …замедление хода

операции, …могут быть случайными и устранимыми»

и решительно заключает: «…местная инфильтрационная

анестезия должна занять почетное место

среди других видов анестезии».

А.И. Тимофеев в ответном слове сказал, что

«всякий метод обезболивания связан с известными

вредностями для организма. Далеко не безразлично

для больной, распространяются ли эти вредности

на весь организм, или они ограничиваются

лишь областью операционного поля. С этой точки

зрения мы принципиально анестезией выбора

считаем местную инфильтрационную анестезию.

…Как и при всяком методе обезболивания, и здесь

могут встретиться случаи, непригодные для его выполнения,

но это нельзя ставить в вину методу; мы

горячо рекомендуем (выделено ЛК) товарищам потратить

труд и время на его изучение, так как этим

самым они приобретут вполне определенный метод

обезболивания, который может выручить хирурга

во многих затруднительных случаях его практики».


При этом указал, что подробное описание техники

и достигнутых результатов будет опубликовано

в Казанском медицинском журнале [5].

По мнению А.И. Тимофеева, основным требованием

к обезболивающим методам является принцип —

не повреждать вне операционного поля. Исходя

из этого принципа, техника м.и.а. профессора

А.В. Вишневского — «…послойная инфильтрация

брюшной стенки, начиная с кожи и подкожной

клетчатки, большими количествами сильно разведенного

анестезирующего раствора и немедленный

разрез инфильтрированного слоя без какого-либо

выжидания», является наиболее успешной. Описав

подробно разработку техники м.и.а. при вскрытии

передней брюшной стенки, А.И. Тимофеев перешел

к детальному изложению анестезии брюшины и органов

малого таза

Операции с применением обезболивания м.и.а.

А.И. Тимофеев начал в 1925 г. и к концу 1926 г.

сделал 31 лапаротомию. Но уже в следующем,

1927 г., в клинике 73% всех лапаротомий было сделано

под м.и.а. На 130 операций с разнообразными

диагнозами и в условиях преподавательской деятельности

к дополнительному общему наркозу прибегли

в 15 (11,5%) случаях, с учетом, что в 11 случаях

дополнительный общий наркоз потребовался

на этапе освоения техники м.и.а. Автор справедливо

замечает, что с дальнейшим усовершенствованием

техники процент успеха повысится.

В завершение статьи автор уверенно заявил:

«Достигнутые нами результаты побуждают нас

горячо рекомендовать применение этого незаменимого

для целого ряда операций обезболивания

именно по принципам профессора Вишневского,

демонстративно показавшего нам возможность

в его методе тугого послойного инфильтрата и разреза

без выжидания подойти к настоящему практическому

применению инфильтрационной анестезии,

не боясь интоксикации от больших количеств

употребляемых при этом растворов. Только в этом

понимании принципов инфильтрации, очевидно,

и станет реальной идея местного обезболивания».

К сказанному считаем важным дополнить следующее.

На этом же съезде казанские профессора

В.С. Груздев и А.И. Тимофеев совместно выступили

с программным докладом «К современному положению

вопроса об абдоминальном кесарском сечении»

[6], в котором одним из основных выводов

звучало: «В интересах как матери, так и особенно

ребенка желательно производить эту операцию не

под общим ингаляционным наркозом, а под местной

инфильтрационной анестезией». Хотя авторы на момент

доклада имели сделанных ими под м.и.а. всего

6 (из 59) операций кесарева сечения, тем не менее

уверенно показали, что при производстве трансперитонеального

цервикального кесарского сечения

«…по вскрытии брюшной полости и после хорошего

предбрюшинного пропитывания брюшной стенки

широко в стороны от краёв и концов — в особенности

нижнего — брюшной раны достаточно бывает

инфильтрации переднего дугласа и круглых связок,

чтобы провести операцию совершенно безболезненно,

даже с широкой отслойкой мочевого пузыря».

Итак, в 1928 г., выступлением на 8-м Всесоюзном

съезде акушеров-гинекологов и публикацией

журнальных статей, казанские профессора

В.С. Груздев и А.И. Тимофеев объявили «всему свету»

о успешном использовании местной инфильтрационной

анестезии тугим ползучим инфильтратом

по А.В. Вишневскому при акушерских и гинекологических

операциях и, по выражению авторов, «горячо»

рекомендовали применение этого, незаменимого

для целого ряда операций, обезболивания.

К сожалению, через год, в 1929 г., трагическая

гибель прервала клинические исследования самого

А.И. Тимофеева. Однако актуальность темы была

настолько важна, а мнение первопроходца Тимофеева

о том, что м.и.а. по методу А.В. Вишневского

должна получить широкое распространение, было

так велико, что изучение м.и.а. с успехом продолжили

его соратники

Дальнейшее изучение местной инфильтрационной

анестезии в Казани (изложено в хронологическом

порядке).

«Бросая в воду камешки,

смотри на круги, ими образуемые:

иначе такое бросание будет пустою забавой».

(Козьма Прутков)

1. 1928 г., П.В. Маненков.

Профессор В.С. Груздев, понимая, что одной из

оценок хирургического лечения, служит заживление

операционной раны, поручает ассистенту

П.В. Маненкову (рис. 2) изучить этот процесс при

использовании м.и.а. в эксперименте.

В библиотеке профессора В.С. Груздева нами обнаружен

отдельный оттиск статьи П.В. Маненкова

[7]. Не обнаружив в литературе подобных исследований,

он проследил гистологическую картину

заживления операционных ран у животных после

операций под местной инфильтрационной послойной

анестезией.

В первой серии опытов было установлено,

что «…заживление послойно анестезированных ран

гистологически протекает, по-видимому, хуже заживления,

caeterisparibus, ран без анестезии». У автора

появилось сомнение, что этому способствовали

технические погрешности (травматизация ран самими

животными, способ обработки операционного

поля и др.), поэтому он провел вторую серию опытов

с исключением подобных факторов и установил

следующее.

Макроскопической разницы между анестезированными

и неанестезированными рубцами

в послеоперационном периоде не обнаружено,

«…оба рубца имели одинаковый вид, и раны одинаково

заживали первичным натяжением». При

гистологическом же исследовании серии срезов

по-прежнему в большинстве случаев анестезированный

рубец выглядел хуже неанестезированного:

«…образовывался тканевой струп, большей ширины

с замедленным рубцеванием».

Суммируя результаты исследования, автор заключает,

что «в подавляющем большинстве опытов

как той, так и другой серии, заживление анестезированной

раны гистологически протекало хуже

такового же соответствующей неанестезированной

раны». С учетом небольшого количества опытов,

он не делает категорических выводов, считая, что

целиком их переносить на раны человека нельзя.

Его цель: «Обратить внимание хирургов на экспериментальное

и клиническое изучение заживления

местно-анестезированных ран».

Через 4 года, в 1932 г., казанский хирург

Г.М. Новиков в монографии, говоря о послеоперационном

периоде при использовании м.и.а., уделяет

внимание заживлению операционных ран. При

этом, критикуя результаты опытов П.В. Маненкова,

писал, что «Заживление ран при инфильтрационной

анестезии клинически протекает поразительно

94


Том 19, № 5. 2021

Рисунок 2. П.В. Маненков

Figure 2. P.V. Manenkov

гладко и быстро; получается мягкий, тонкий, атрофический

и подвижный рубец». Он считает справедливым

осторожный подход П.В. Маненкова к выводам

из полученных результатов в эксперименте

и невозможность перенесения их при суждении на

раны человека.

Забегая вперед, укажем, что подобный эксперимент

был повторен в гинекологической клинике

Казанского ГИДУВа в начале 1930-х гг. По предложению

профессора И.Ф. Козлова врач Кочергинский

произвел 25 опытов и пришел к заключению:

«Полученные результаты наших опытов дают основание

отвергнуть опасение, что местная, послойная

инфильтрационная анестезия оказывает, —

по крайней мере, резкое, — неблагоприятное влияние

на заживление послеоперационных ран. Хотя

в первые дни после операции и наблюдается некоторая

задержка регенеративных процессов в ране,

однако в сравнительно непродолжительный срок

процесс заживления выравнивается».

Этот вопрос П.В. Маненков будет держать во внимании

долгие годы. Через 15 лет, имея уже солидный

клинический опыт использования м.и.а. при

разнообразных операциях, он писал: «Отмеченная

мною раньше в эксперименте на животных задержка

в заживлении операционной раны клинически

на людях не выявилась». В 91,3% наблюдений операционные

раны зажили первичным натяжением.

И хотя на людях гистологическое исследование заживления

не изучалось, тем не менее добавляет,

что «…можно на основании клинического наблюдения

за заживлением операционной раны, утверждать,

что, если бы такая задержка микроскопически

и обнаружилась, то она практического значения не

имеет».

2. 1932 г., Г.М. Новиков.

Новиков Георгий Матвеевич работал врачом хирургического

отделения Плетеневской больницы.

Она, хотя и располагалась в пределах города Казань,

но, находясь в Забулачном районе, называлась

«участковой» и по условиям работы очень

напоминала сельскую больницу. Заведующий отделением

В.И. Домрачев был учеником профессора

А.В. Вишневского, владел всеми хирургическими

операциями и был большой сторонник местной

инфильтрационной анестезии. Г.М. Новиков подытожил

многолетний опыт и опубликовал монографию

«Местная анестезия по методу профессора

А.В. Вишневского в условиях участковой больницы»

[8].

Отдав дань краткой характеристике способов

общего и местного обезболивания, Г.М. Новиков

пишет: «Наконец, в 1905 г. на сцену выходит

novocain, появление которого сильно расширило

круг применения местной анестезии во всех областях

хирургии».

Подробно описав технику м.и.а. тугим ползучим

инфильтратом по А.В. Вишневскому, автор сообщает,

что: «Начиная с января 1926 г. по июль месяц

1931 г. нами произведено всего 1920 операций».

Из общего числа 346 составили гинекологические

операции, в том числе 107 чревосечений. Все операции

были удачно произведены «…по принципу

тугих ползучих инфильтратов профессора Вишневского

и по методам, разработанным в дальнейшем

профессором Тимофеевым, клиника которого за

последние годы 73% всех гинекологических чревосечений

проводила под местной анестезией».

По автору, 97,3% всех операций закончились благополучно,

послеоперационная смертность составила

2,7% наблюдений.

Касаясь рассуждений о большом количестве анестезирующего

раствора, он пишет: «Несмотря на

введение в организм иногда громадного (до 2 л,

ЛК) количества ¼% раствора новокаина, мы никогда

не видели не только отравления больного, но

и сколько-нибудь тяжелого его состояния… в ходе

операции большая часть раствора, выполнив свое

назначение, выливается обратно в рану и может

быть удалена».

Перечисляя многочисленные преимущества

м.и.а. и ставя задачи при ее освоении и внедрении

в широкую практику, особенно участкового врача,

он уверенно говорит: «Для данного отрезка времени

местная инфильтрационная анестезия безусловно

является наиболее приемлемым и безопасным

методом».

3. 1934 г., И.Ф. Козлов, В.В. Дьяконов.

«Король умер! Да здравствует король!»

Осиротевшую кафедру акушерства и гинекологии

казанского ГИДУВа принял в свои руки другой

ученик профессора В.С. Груздева — профессор

И.Ф. Козлов, вернувшись из Омска в Казань.

Приступив к работе в клинике, И.Ф. Козлов

первоочередной задачей поставил продолжение

применения м.и.а. при операциях. Два ученика

профессора В.С. Груздева подытожили опыт двух

акушерско-гинекологических клиник ГИДУВа и

КГМИ и опубликовали результаты [9].

После обстоятельного разбора литературы, авторы,

используя технику м.и.а. по Вишневскому —

Тимофееву, дополнили ее на основании своего

опыта следующими моментами.


Во-первых, тщательное обезболивание передней

брюшной стенки как со стороны кожи, так и, после

разреза, со стороны брюшной полости под брюшину,

отступя сантиметра 4 от краев разреза по всей

его периферии.

Во-вторых, должен быть правильный подход к

первому уколу тазовой брюшины и дальнейшему

распространению инфильтрации.

В-третьих, в ряде случаев приходится применять

дополнительно пресакральную анестезию.

В-четвертых, безбоязненно можно использовать

большие количества безвредного 0,25-процентного

раствора новокаина, так как он в значительных количествах

вытекает при разрезах.

За 1928–1931 гг. авторы выполнили 361 чревосечение

продольным и поперечным разрезами

брюшной стенки. В клинике ГИДУВа — 303 и

КГМИ — 58 операций.

Не останавливаясь на описании техники по диагнозам,

отметим, что успешное выполнение операций

только под м.и.а. составило 77,3% наблюдений,

а в 22,7% потребовалось дополнение общего

наркоза (большие размеры опухоли, несовершенство

техники при выполнении операции прикомандированными

врачами и др.).

Послеоперационная смертность составила 3,6%.

При раскладке по диагнозам получилась впечатляющая

картина, говорящая в пользу м.и.а. При раке

матки — 14%, при кистах — 1,5%, при неправильных

положениях половых органов, при маточной

(кесарево сечение) и внематочной беременности —

0%. Нагноение ран составило 16,1%. По мнению

авторов, «…нужно искать ключ к объяснению такого

высокого процента нагноений» в педагогическом

процессе. В основном раны заживали первичным

натяжением: «На основании экспериментальных

данных можно утверждать, а на основании клинических

наблюдений можно допускать, что на процесс

заживления послеоперационной раны обильная

инфильтрация тканей раствором новокаина

значительного неблагоприятного влияния не оказывает».

Главным выводом авторов явилось утверждение,

что акушерско-гинекологические лапаротомии

могут быть выполнены при применении местной

инфильтрационной анестезии по А.И. Тимофееву

«во всех случаях заболеваний половой сферы женщины

и по поводу беременности… Неудачи в смысле

неполучения полного обезболивания зависят не от

недостатков метода, а от несовершенства техники

его применения». Противопоказаниями являются

острые кровотечения при внематочной беременности,

большие опухоли со сращениями на большом

протяжении и эклампсия.

4. Вклад профессора П.В. Маненкова в изучение

местной инфильтрационной анестезии

в акушерстве и гинекологии.

Павел Васильевич Маненков, будучи в должности

приват-доцента, принял в 1932 г. заведование кафедрой

акушерства и гинекологии КГМИ. Через три

года он получил ученое звание профессора. Профессор

В.С. Груздев остался на кафедре на должности

профессора-консультанта. Последующие

6 лет совместной работы (в 1938 г. В.С. Груздев

умер) молодой заведующий кафедрой, «засучив

рукава», продолжил с помощью консультанта разработку

м.и.а. при акушерских и гинекологических

операциях.

Насущными вопросами было совершенствование

самой техники м.и.а., разработка операций

при выраженных сращениях в брюшной полости,

снижение частоты операций, заканчивающихся использованием

общего наркоза, снижение послеоперационной

смертности и др.

4.1. Первый клинический опыт.

С 13 по 21 июня 1942 г., несмотря на трудности

Великой Отечественной войны, в Казанском медицинском

институте проведена научная конференция.

Были изданы «Труды КГМИ». Основу выпуска

составили научные работы сотрудников за предшествующие

годы. В числе этих работ была публикация

П.В. Маненкова «Местная инфильтрационная

анестезия при гинекологических и акушерских лапаротомных

операциях» [10].

П.В. Маненков, освоив м.и.а. по Вишневскому —

Тимофееву, изучил поставленные опытом предыдущих

авторов вопросы. Так, при описании техники

анестезии, указал, что причина выпячивания

кишечника в рану состоит «…в недостаточно анестезированном

верхнем углу раны», куда необходимо

ввести дополнительно раствор новокаина.

В некоторых случаях он рекомендовал введение новокаина

в брыжейку кишечника. Раскрыв брюшную

область ранорасширителем и изолировав кишечник,

анестезию тазовой области начинал с круглых

связок, последовательно инфильтрируя все зоны.

Встречающиеся спайки инфильтрировал новокаином

и, разделяя их, проникал на нужную глубину.

Автор назвал тактику при м.и.а. «лисьей тактикой»,

заключающейся «в нежном, бережном обращении

с тканями без резких и грубых движений», и добавляет:

«Пока этой тактикой хирург не овладеет,

до тех пор и его попытки успешно оперировать под

местной инфильтрационной анестезией будут бесплодными…

Эта тактика, требующая некоторой выучки

от хирурга, является очень полезной для оперируемого.

Она предохраняет ткани от ненужной

травмы и обеспечивает лучшее заживление раны».

Клинические наблюдения автора составляют

230 чревосечений, охватывающие все виды гинекологических

операций, в том числе 10 операций

кесарева сечения. При 18 (8,19%) — применен

общий наркоз в конце операции (по А.И. Тимофееву

— 12,16%, по И.Ф. Козлову и соавт. — 22,7%).

Этот несколько улучшенный общий результат был

достигнут автором на фоне применения м.и.а. при

тех состояниях половых органов, которые предыдущие

авторы считали противопоказанием, а именно:

37 операций при хронических воспалительных

процессах, которые, кстати, и явились в некоторых

случаях причиной недостаточности обезболивания,

и 13 операций при прервавшейся внематочной беременности.

На основании сказанного, П.В. Маненков уверенно

заявил: «В настоящее время я не знаю такой

гинекологической операции, которую нельзя было

бы выполнить под анестезией по Вишневскому. Мы

сегодня в гинекологии говорим не о показаниях к

анестезии по Вишневскому, а только о противопоказаниях…

Сюда относятся только психические и

судорожные заболевания, не позволяющие производить

операцию без усыпления».

Исходы операций оказались следующими. Послеоперационная

смертность составила 4,8%

(у И.Ф. Козлова и соавт. — 3,6%). Автор объясняет

некоторое повышение процента смертности большей

сложностью заболеваний и операции по сравнению

с материалом А.И. Тимофеева и И.Ф. Козлова.

В послеоперационном периоде нагноение (7,4%)

и расхождение (1,3%) ран в общей сложности были

96


Том 19, № 5. 2021

меньше, чем у И.Ф. Козлова (18,4%). Автор с удовлетворением

дополняет, что «отмеченная мной

раньше в эксперименте на животных задержка в

заживлении операционной раны клинически на людях

не выявилась» (см. выше стр. 5).

В завершении описания клинических наблюдений,

П.В. Маненков отмечает положительную

особенность обезболивания по А.В. Вишневскому,

а именно: «…хорошее послеоперационное состояние

оперированных больных… Больные, даже после

длительной (3–4 ч) и тяжелой операции под местной

анестезией выглядят хорошо и не требуют такого

внимания, в котором нуждаются оперированные

под общим наркозом и люмбальной анестезией».

Вывод автора однозначен: метод м.и.а. заслуживает

самого широкого применения не только

в хирургии, но и в гинекологии и акушерстве.

В завершении публикации П.В. Маненков заострил

внимание читателя на том, что «метод и техника

анестезии по Вишневскому требуют от хирурга

некоторого труда, чтобы их усвоить… бὸльшего напряжения,

чем при других видах обезболивания…

эти трудности удерживают многих хирургов и гинекологов

от применения анестезии по Вишневскому».

Но, по мнению автора, «…эти трудности

во много раз окупаются пользой больному, оперированному

под правильной местной анестезией.

А раз так, то долг каждого врача — усвоить и широко

применять при операциях местное обезболивание

по Вишневскому».

4.2. Дальнейшие шаги П.В. Маненкова по

внедрению местной инфильтрационной анестезии

во врачебную практику.

Как уже указывалось, проведение конференций

и издание трудов происходило в первые годы тяжелой

Великой Отечественной войны. Условия работы

были сложными. Тем не менее все виды работы

продолжались, в том числе и научная работа. Сам

профессор П.В. Маненков продолжал клиническое

совершенствование м.и.а. Отчетливо понимая, что

публикация в Трудах КГМИ (1943) первого опыта

не станет достоянием широкой массы врачей, он

направил статью во всесоюзный журнал «Акушерство

и гинекология». В 1946 г. статья была опубликована

[11]. Материал, отображенный в ней, был,

по сути, тот же, что и в предыдущей, лишь с небольшими

дополнениями. Однако цель была достигнута.

Об опыте казанских акушеров-гинекологов по

использованию м.и.а. по А.В. Вишневскому тугим

ползучим инфильтратом с немедленным без выжидания

разрезом тканей теперь знала вся страна.

Клиническая работа продолжалась, материал

накапливался, опыт м.и.а. совершенствовался, и

требовалось его освещение. В 1948 г. в условиях

трудного послевоенного восстановления страны

из разрухи, медицинский институт нашел возможность

издать скромного вида «Труды» сотрудников

кафедры, посвященные 10-летию со дня смерти

В.С. Груздева. В них профессором П.В. Маненковым

опубликовано две статьи о м.и.а.

В публикации «Разработка клиникой им. профессора

В.С. Груздева местной инфильтрационной

анестезии по Вишневскому, применительно

к гинекологическим операциям» [12] П.В. Маненков

указал, что клиника имеет уже 20-летний опыт

применения м.и.а. по Вишневскому — Тимофееву.

Подробно рассмотрев предыдущие публикации

А.И. Тимофеева, И.Ф. Козлова и В.В. Дьяконова, он

заключил, что «…клиника продолжала разрабаты-

вать технику местной инфильтрационной анестезии…

и постепенно все более и более расширяла

круг ее применения». При этом выявились две задачи.

Первая — добиться ускорения и упрощения

местной анестезии и вторая — максимально расширить

круг ее применения в гинекологии при одновременном

снижении процента неудач.

Первая задача была решена путем усовершенствования

шприца, облегчающего подачу раствора.

Для выполнения послойной инфильтрации анестезирующим

раствором приходилось каждый раз

делать много движений для наполнения шприца и

инъекции раствора в ткани. Естественно возникла

мысль иметь шприц-инжектор, удобный для работы.

Эта мысль возникала еще у профессора А.И. Тимофеева,

но не была реализована. П.В. Маненков

развил эту мысль и на первых порах, с помощью

врача И.Т. Палкина-Милославского[13], внес усовершенствование,

что значительно облегчило подачу

раствора одним шприцом за счет канюли с двойным

током, размещенной между иглой и шприцом.

К шприцу и ручке поршня припаивались опорные

кольца. Применение такого устройства значительно

ускоряло выполнение обезболивания и сокращало

продолжительность операции.

Другая статья П.В. Маненкова, опубликованная

в том же сборнике, посвящена описанию модернизации

шприца [14]. В процессе работы выявились

слабые стороны предыдущей конструкции: иногда,

при сильном давлении на поршень, кольца отламывались,

а канюля соскальзывала со шприца. Дружеская

помощь пришла от профессора Казанского

авиационного института Ю.Г. Одинокова. Кольца

вынесли на отдельную муфту, крепящуюся автономно

на шприце. Это позволяло быстро менять

шприц в случае его неисправности. Канюлю и иглу

укрепили штыковыми затворами (рис. 3).

Работа, проделанная с целью решения второй

задачи, отражена автором в подробном изложении

техники м.и.а., применяемой лично им самим. Отсылая

любознательного читателя к оригиналу, укажем

об отказе П.В. Маненкова от дополнительной парасакральной

и пресакральной анестезии, так как с

успехом осуществлял «анестезию нервов, идущих

от крестцового сплетения, со стороны брюшной полости,

вводя большое количество раствора в мезоректум».

Красной линией проходит в технике «нежность

манипуляции в ране». Даже если кишечник и отошел

от раскрытой зеркалами брюшной раны, «не

следует забывать, что они могут выпятиться в даль-

Рисунок 3. Шприц П.В. Маненкова

Figure 3. Syringe by P.V. Manenkov


нейшем при грубых движениях в ране, неправильном

первом уколе и продвижении инфильтрата анестезии

внутренних органов».

Очень подробно изложен фактический материал.

Приведем основные моменты. На 400 операций

пришлось 110 экстирпаций матки, 123 ампутации

тела матки (из них 52 при сращениях), 45 удалений

сращенных кист и др. Особо отметил автор выполнение

таких операций, которые служили противопоказанием

у А.И. Тимофеева и И.Ф. Козлова, — это

125 операций при сращениях и внематочной беременности.

Исходы операций были следующие. Послеоперационная

смертность 16 (4%) случаев. Причина ее

не от анестезии, а от тяжести операции. Подметить

связь «наркозной смерти» с местной анестезией автор

не смог даже при введении больших количеств

раствора новокаина. Нагноение и гематомы были

в 32 (8%) случаях. Автор отмечает также, что, несмотря

на большую сложность операций, «вторичных

заживлений у нас в 2 раза меньше, чем их было

раньше».

В заключение П.В. Маненков считает, что дальнейшей

задачей «…является широкая пропаганда,

к сожалению мало распространенной среди гинекологов,

местной анестезии по Вишневскому и продолжение

усовершенствования инструментария,

техники и анестезирующего раствора».

5. Н.В. Андрезен. Подведение итогов изучения

м.и.а. в Казани.

Среди сотрудников кафедры профессор П.В. Маненков

нашел хорошего помощника в лице доцента

Николая Викторовича Андрезена.

Справка. Н.В. Андрезен, участник Великой Отечественной

войны. Призван в ряды действующей

армии 21 августа 1941 г. До июня 1943 г. — начальник

хирургической группы ОРМУ. Затем до

окончания службы в армии — армейский гинеколог.

Награжден орденами Красной Звезды, Отечественной

войны 2 степени и медалями «За оборону

Сталинграда», «За победу над Германией в Великой

Отечественной войне». Демобилизовавшись,

он приступил в конце 1945 г. к прежней работе

в качестве ассистента кафедры акушерства и гинекологии

КГМИ. В 1953 г. защитил кандидатскую

диссертацию.

Вполне естественно, что он сразу же включился в

активную хирургическую деятельность и приложил

старания к разработке техники м.и.а. Заведующий

кафедрой профессор П.В. Маненков предложил ему

подробно изучить опыт клиники за все прошедшие

годы использования м.и.а. и оформить результаты

в качестве кандидатской диссертации. В 1949 г.

Н.В. Андрезен доложил предварительные результаты

клинических наблюдений [15], а в 1953 г.

успешно защитил кандидатскую диссертацию [16],

получил должность и ученое звание доцент.

Из автореферата диссертации Н.В. Андрезена мы

узнаем, что с 1925 по 1946 гг. в клинике выполнено

4248 операций. Из них 2106 (49,6%) — под

м.и.а., 1654 (38,9%) — под общим наркозом и

488 (11,5%) — под спинномозговой анестезией.

Подробно изложив технику м.и.а. при типических

гинекологических операциях, он указал, что правильное

ее применение привело к уменьшению

неудачных случаев в 8 раз. Начиная с 1942 г. использовался

свежеприготовленный 0,25% раствор

новокаина в необходимых (до 2–3 л) количествах.

Исключение добавления адреналина снизило частоту

гематом. Соблюдение нежного и бережного отношения

к тканям оперируемой области, осторожные,

плавные движения без излишнего натяжения тканей

и органов способствовали успеху операции и

хорошему течению послеоперационного периода.

Послеоперационные осложнения имели место при

м.и.а. в 7,7%, при общем наркозе — в 12,2%, при

спинномозговой анестезии — в 9%. На основании

тщательных клинических наблюдений и результатов

патолого-анатомических вскрытий ни в одном

случае смерти связь с м.и.а. не установлена. Успеху

операции способствовала замена традиционного

набора шприцов на полуавтоматический шприц,

обеспечивая сокращение времени операции. Автор

утверждает, что разработанная клиникой им.

профессора В.С. Груздева техника обезболивания

м.и.а. и аппаратура могут значительно расширить

круг применения этого метода обезболивания в

оперативной гинекологии.

6. П.В. Маненков. Еще раз о широком вещании

о внедрении местной инфильтрационной

анестезии тугим ползучим инфильтратом при

акушерских и гинекологических операциях.

Продолжая ратовать за широкое распространение

м.и.а. при акушерских и гинекологических операциях,

П.В. Маненков публикует в 1953 г. очередную

статью в журнале «Советская медицина» [17].

Сетуя о том, что местная анестезия по А.В. Вишневскому

все еще по достоинству не оценена, он писал:

«Как показывает мой 30-летний опыт работы,

из всех доступных практическому врачу способов

обезболивания при гинекологических операциях

наиболее безопасной и эффективной оказалась

местная инфильтрационная анестезия по методу

ползучего тугого инфильтрата».

В публикации он отмечал, что в Казани по примеру

первопроходца — профессора А.И. Тимофеева

продолжили разработку этого метода анестезии

Н.А. Подзоров, И.Ф. Козлов, В.В. Дьяконов,

П.В. Маненков. Они расширили круга применения

м.и.а., уменьшили количество неудач, усовершенствовали

технику анестезии и улучшили

ее инструментальное оснащение. Отметил также,

что в некоторых регионах страны уже начали применение

этого метода анестезии. Систематическая

разработка м.и.а. в клинике им. профессора

В.С.Груздева на протяжении 20 лет показала «преимущества

этого вида анестезии перед другими

способами обезболивания… В настоящее время мы

не имеем никаких других противопоказаний… кроме

психических и судорожных заболеваний и операций

у малолетних».

П.В. Маненков привел возрастание по годам

числа операций под м.и.а.: влагалищных с 18%

в 1925 г. до 92% в 1946 г. и до 100% в 1952 г;

лапаротомных — с 0% в 1925 г. до 69% в 1946 г.

и 93,7% в 1952 г. По мере разработки и овладения

операций под м.и.а. уменьшилось число неудач

в обезболивании с 11,5% (А.И. Тимофеев), 22,7%

(И.Ф. Козлов) до 2% в 1952 г. Этому способствовало

устранение грубых и торопливых движений,

вхождение полной рукой в брюшную полость до

анестезии тазовых органов и др. Случаев смерти,

связанных с м.и.а., не было. Осложнения во время

и после гинекологических операций, выполненных

под м.и.а., встречались реже, чем под общим наркозом

и спинномозговой анестезией. Интоксикации

при введении больших доз 0,25-процентного

раствора новокаина не наблюдалось. Внедрение

полуавтоматических шприцов снизило продолжительность

операции. Успеху операции во многом

98


Том 19, № 5. 2021

способствует предоперационная психологическая

подготовка, в которой особое место занимает общение

женщин, готовящихся к операции с больными,

оперированными под м.и.а. Большое значение имеет

спокойная обстановка во время операции и контакт

с больной. Профессор П.В. Маненков, исходя

из собственного опыта, считал, что отечественные

гинекологи должны овладеть техникой операций

под местной анестезией по А.В. Вишневскому и широко

внедрять ее в практику.

Следует сказать, что к началу второй половины

XX в. появилось несколько публикаций различных

авторов об использовании м.и.а. в акушерстве

и гинекологии. Но особо символичной была публикация

Л.С. Персианинова «О местной анестезии

в акушерско-гинекологической практике»[18], напечатанной

в журнале «Акушерство и гинекология»

в том же 1953 г., что и публикация П.В. Маненкова

в «Советской медицине».

Дело в том, что Л.С. Персианинов после работы

на участке в Костромской области приехал в Казань

прикомандированным врачом ГИДУВа. В 1936–

1938 гг. он аспирант, в 1937 г. защищает кандидатскую

диссертацию, в 1949 г. – докторскую и

в 1951 г. занимает должность профессора, заведующего

кафедрой акушерства и гинекологии Минского

медицинского института. Естественно, работая

в Казани, он полностью овладел методом м.и.а. по

А.В. Вишневскому, внедрил в Минске и обучил врачей

Белоруссии, о чем он и упомянул в названной

выше статье. В акушерско-гинекологической клинике

«до сентября 1951 г. совершенно не применялась

местная анестезия. В 1952 г., после того как

врачи усвоили методику местного обезболивания,

оно было применено в 78% случаев операции, причем

в 93% отмечено полное обезболивание».

Фактический материал охватывает 1059 операций,

выполненных в Казани (1936–1951) и Минске

(1951–1953). В Минской клинике произведено под

м.и.а. 93,5% всех операций. Добавление общего

наркоза потребовалось лишь в 9,8% случаев. Послеоперационная

смертность составила 1,9%. Нагноение

и гематомы в ране — у 4,5% больных. Редко

наблюдались явления пареза кишечника, задержка

газов, стула. Мочеиспускание не нарушалось.

Автор считает, что местную анестезию «нельзя

рассматривать только как средство, устраняющее

болевую чувствительность. Хорошее заживление

операционной раны, ничтожное число осложнений

в послеоперационном периоде, а также хорошее

состояние больных, оперированных под местной

анестезией, — все это связано с многообразным

действием новокаина на организм человека». Подчеркнул,

что особое внимание нужно уделять психопрофилактической

подготовке в предоперационном

периоде, в том числе и с использованием

лекарственных препаратов.

Упомянул фамилии казанских врачей А.И. Тимофеева,

И.Ф. Козлова, В.В. Дьяконова, П.В. Маненкова,

не приводя их результаты. Но через 2 года,

в 1955 г., он выпустил в серии «Библиотека практического

врача» монографию «Местная анестезия по

Вишневскому при акушерских и гинекологических

операциях» [19] и в ней на 10 страницах очень подробно

осветил казанский опыт применения м.и.а.,

завершив описание следующей теплой фразой:

«Многолетняя работа казанских акушеров-гинекологов

А.И. Тимофеева, И.Ф. Козлова, В.В. Дьяконова,

П.В. Маненкова показала, что местная может

и должна широко применяться в гинекологии».

7. Завершение научно-практической разработки

м.и.а. в Казанской клинике. Практическое

пособие для врачей.

В небольшой по формату, но объемной по содержанию

книге [20] профессор П.В. Маненков и доцент

Н.В. Андрезен сетуют на то, что если м.и.а. в

хирургии утвердила себя, то в гинекологии и особенно

в акушерстве она еще не нашла широкого

применения. Поэтому книга имеет целью восполнить

пробел в практическом пособии для врачей.

В ней изложен 29-летний опыт акушерско-гинекологической

клиники профессора В.С. Груздева, находившейся

в контакте с хирургической клиникой

профессора А.В. Вишневского. Авторы, излагая

технику м.и.а., разработанную в клинике, надеются

устранить «…отставание акушеров-гинекологов в

деле внедрения в практику безопасного и безвредного

для больного способа местного обезболивания

по методу А.В. Вишневского».

Книга содержит 4 главы.

В первой главе дана сравнительная характеристика

методов обезболивания, применявшихся при

5925 операциях: под м.и.а. — 3608 (60,9%), под

общим наркозом — 1822 (30,8%), под спинномозговой

анестезией — 495 (8,3%). Если в 1925 г. м.и.а.

применена в 9,3% всех операций, то в 1953 г. — уже

в 97%. Применение общего наркоза снизилось до

3%, а спинномозговой анестезии — до нуля. Послеоперационная

смертность после м.и.а. — 2,3%, общего

наркоза — 5,4%, спинномозговой анестезии —

3,4%. Также отмечено прогрессивное снижение неудачных

применений м.и.а. и послеоперационных

осложнений.

Вторая глава посвящена описанию инструментария

и характеристике раствора. Отмечено сокращение

времени операции при использовании автоматических

шприцов Б.Ф. Сметанина и К.С. Фаттахова.

Приведены их фотографии. Наиболее целесообразным

является 0,25-процентный раствор новокаина

в 0,5-процентном растворе хлористого натрия. Этот

раствор, вводимый при операции в больших (до 2–3 л)

количествах, не оказывал вредного влияния на

больных.

В третьей главе тщательно изложена предоперационная

подготовка больных, направленная на

снятие страха, внушение мысли о безопасности и

безболезненности операции под м.и.а., подготовку

к сознательному и активному участию в операции.

Все перечисленное подкреплялось лекарственным

средствами (бром + кофеин). Применяемые в прошлом

инъекции морфия и пантопона были исключены

из-за появления тошноты и рвоты во время

операции. Разработанная авторами подготовка

больных к операции снизила до минимума беспокойное

поведение больной, выпячивание кишечника

в рану, тошноту и рвоту во время операции.

В четвертой главе авторы очень подробно изложили

технику м.и.а. при типичных гинекологических

и акушерских операциях, разработанную в

клинике профессора В.С. Груздева, делая упор на

основные принципы этой техники, способствующих

полному успеху операции.

В заключение авторы подчеркивают, что освоение

м.и.а. тугим ползучим инфильтратом «…позволило

избежать случаев смерти от наркоза, имевших

раньше место в клинике даже при таких небольших

операциях, как выскабливание матки при искусственном

аборте. Оно избавило оперирующего

врача от постоянной тревоги за жизнь больного

и различного рода осложнений во время и после


операции… этот вид анестезии имеет крайне ограниченный

круг противопоказаний… психические

и судорожные заболевания».

Эпилог

В дополнение к вышесказанному необходимо

кратко упомянуть монографию А.А. Зыкова «Очерки

развития местного обезболивания в СССР» [21].

В ней автор осветил пути развития местной анестезии

начиная с середины ХІX в. Подчеркнул приоритет

русского ученого В.К. Арнепа (1852–1918),

указав, что зародившееся в России местное обезболивание

получило широкое распространение и

стало основным методом обезболивания в хирургии.

Отметил также, что «неоценимый вклад внес

в развитие хирургии А.В. Вишневский — создатель

современного наиболее передового учения об обезболивании».

Монографию завершает перечень литературы,

включающий 264 источника. К сожалению, опыт

применения м.и.а. по А.В. Вишневскому казанскими

акушерами-гинекологами совершенно не отражен.

Указана всего одна работа П.В. Маненкова «К вопросу

о заживлении операционных ран после операции

под местной послойной инфильтрационной

анестезии» (1928).

И еще, считаю необходимым упомянуть кандидатскую

диссертацию казанского хирурга Б.М. Титова

«Применение нового пневматического шприца

для местной анестезии по А.В. Вишневскому» (автореферат

кандидатской диссертации. Москва, 1966),

в которой автор обосновал, изобрел и успешно применил

при 800 операциях непрерывное введение

новокаина в ткани под давлением газа.

В итоге, книги А.А. Зыкова (1954), Л.С. Персианинова

(1955), П.В. Маненкова, Н.В. Андрезена

(1956) и кандидатская диссертация Б.М. Титова

(1966) явились своеобразным реквием обезболиванию

местной анестезией. Местная инфильтрационная

анестезия по методу А.В. Вишневского,

во всей красе проявившая себя во время Великой

Отечественной войны, постепенно утеряла своего

первенствующего положения и в хирургии, и в акушерстве

и гинекологии. Заявившая о себе новая отрасль

медицины — анестезиология и реанимация, с

фантастической аппаратурой, новыми медикаментами,

эндотрахеальным наркозом с миорелаксантами

отодвинула на задний план местную анестезию

и стала стимулом дальнейших гигантских шагов хирургии.


1. Вишневский А.В. Местная инфильтрационная анестезия в

свете моей разработки и опыта // Вестник современной медицины.

— 1927. — № 5. — С. 278–284.

2. Вишневский А.В. Обезболивание в хирургии // Казанский

мед. ж. — 1929. — № 3. — С. 265.

3. Груздев В.С. Обезболивание при гинекологических операциях

// Гинекология. — М.-Л., 1930. — С. 467–483.

4. Тимофеев А.И. Опыт применения местной инфильтрационной

анестезии при гинекологических операциях (автореферат). Труды

8-го Всесоюзного съезда акушеров-гинекологов. — Киев. — 1930. —

С. 443.

5. Тимофеев А.И. Опыт применения местной инфильтрационной

анестезии при гинекологических операциях // Казанский мед. ж. —

1928. — № 10. — С. 1013–1023.

6. Груздев В.С., Тимофеев А.И. К современному положению вопроса

об абдоминальном кесарском сечении // Казанский мед. ж. —

1928. — № 8. — С. 746–757.

7. Маненков П.В. К вопросу о заживлении ран после операций

под местной, послойной, инфильтрационной анестезией //

Вестник хирургии и пограничных областей. — 1928. — Кн. 40. —

С. 18–29.

8. Новиков Г.М. Местная анестезия по методу профессора

А.В. Вишневского в условиях участковой больницы. — Казань,

1932. — С. 32.

9. Козлов И.Ф., Дьяконов В.В. Местная инфильтрационная анестезия

при брюшностеночных чревосечениях в акушерстве и гинекологии

// Сборники работ КГМИ. — Казань, 1934. — № 5–6. —

С. 139–158.

10. Маненков П.В. Местная инфильтрационная анестезия при

гинекологических и акушерских лапаротомных операциях //

Труды КГМУ. — Казань, 1943. — Вып. 2. — С. 115–121.

11. Маненков П.В. Местная инфильтрационная анестезия при

гинекологических и акушерских операциях // Акушерство и гинекология.

— 1946. — № 4. — С. 22–26.

12. Маненков П.В. Разработка клиникой имени профессора

В.С. Груздева местной инфильтрационной анестезии по Вишневскому,

применительно к гинекологическим операциям // Труды

КГМИ. — Казань, 1948.— Вып. 2. — С. 37–49.

13. Цимхес И.Л., Палкин-Милослаский И.Т. Новые приборы для

переливания крови, местной анестезии и подкожного введения некоторых

лекарственных веществ // Казанский мед. ж. — 1933. —

№ 11–12. — С. 936–940.

14. Маненков П.В. Аппарат для местной инфильтрационной анестезии

по методу Вишневского при операциях // Труды КГМИ. —

Казань, 1948. — Вып. 2. — С. 50–55.

15. Андрезен Н.В. Методика, техника и результаты местной

инфильтрационной анестезии по А.В. Вишневскому при гинекологических

операциях по материалам клиники имени профессора

В.С. Груздева. Тезисы научной конференции КГМИ. — Казань,

1949. — С. 25–27.

16. Андрезен Н.В.. Методика, техника и результаты местной

инфильтрационной анестезии по А.В. Вишневскому при гинекологических

операциях по материалам клиники им. профессора

В.С. Груздева за 1925–1940 гг.: автореф. кандидатской диссертации.

— Казань, 1953.

17. Маненков П.В. Местная инфильтрационная анестезия по

методу А.В. Вишневского при гинекологических и акушерских

операциях // Советская медицина. — 1953. — № 6. — С. 9–11.

18. Персианинов Л.С. О местной анестезии в акушерско-гинекологической

практике // Акушерство и гинекология. — 1953. —

№ 5. — С. 7–13.

19. Персианинов Л.С. Местная анестезия по Вишневскому

при акушерских и гинекологических операциях. — М.: Медгиз,

1955. — С. 198.

20. Маненков П.В., Андрезен Н.В. Наша техника местной инфильтрационной

анестезии при акушерско-гинекологических операциях.

— Казань: Таткнигоиздат, 1956. — С. 72.

21. Зыков А.А. Очерки развития местной анестезии в СССР. —

Л.: Медгиз, 1954. — С. 120.

100


Том 19, № 5. 2021

ская деятельность юбиляра проходила в Донецком

медицинском институте сначала в качестве ассистента,

а с 1967 г. — доцента кафедры госпитальной

педиатрии. В 1971 г. под руководством профессора

Е.М. Витебского Савелий Савельевич защитил

докторскую диссертацию «Состояние сердечно-сосудистой

системы и функции почек при хронической

пневмонии у детей».

Основными направлениями научных исследований

профессора С.С. Остропольца были изучение

физиологии и патологии сердечно-сосудистой

системы и органов дыхания у детей, проблем семиотики

и диагностики в педиатрии, вопросов саногенеза,

биоэтики, а также разработка методики

последипломного обучения. Он автор более 480 научных

работ, в том числе 12 монографий. Широкую

известность получили его работы об особенностях

поражения органов кровообращения при бронхолегочной

патологии, приобретенных невоспалительных

заболеваниях сердечно-сосудистой системы

у детей, критериях диагностики скрытой функциональной

недостаточности сердечной мышцы. Савелий

Савельевич разработал уникальный алгоритм

оказания неотложной помощи детям при осложненпамятные

даты

Памяти учителя —

профессора Остропольца Савелия Савельевича

In memory of a teacher —

professor Saveliy Saveliyevich Ostropolets

О милых спутниках, которые наш свет

Своим сопутствием животворили,

Не говорим с тоской, их нет,

Но с благодарностию были.

Ф. Тютчев

28 августа 2021 г. нашему учителю, мудрому руководителю,

талантливому педагогу и педиатру,

профессору Савелию Савельевичу Остропольцу исполнилось

бы 90 лет. Савелий Савельевич в 1972 г.

основал кафедру педиатрии и возглавлял ее 30 лет.

В течение 20 лет (с 1974 по 1994 гг.) профессор

Острополец С.С. являлся деканом факультета усовершенствования

врачей. Савелий Савельевич был

мудрым, отзывчивым, интеллигентным и деликатным

человеком, его доброжелательное отношение к

людям всегда притягивало коллег, врачей-курсантов

и интернов, пациентов и их родителей.

Савелий Савельевич учил нас трепетно и с большим

уважением относиться к учителям, любить

свою профессию, быть внимательными к пациентам.

Встретив даже один раз в жизни, Савелия

Савельевича нельзя было забыть — статный, красивый,

удивительно интеллигентный, всегда приветливый

и доброжелательный, он восхищал своей

порядочностью, благородством, мудростью. Все эти

качества были привиты ему еще в детстве.

Савелий Савельевич родился в 1931 г. в с. Буймер

Тростянецкого района Сумской области во

врачебной семье Саввы Григорьевича и Юзефы

Иосифовны Остропольцев. В 1949 г. Савелий Савельевич

поступил в Харьковский медицинский

институт. С.С. Острополец мечтал стать хирургом,

был активным участником хирургического кружка.

Встреча с профессором В.А. Белоусовым изменила

всю его жизнь. Восхищенный профессионализмом

Владимира Александровича, Савелий Савельевич

задался целью стать педиатром. После окончания

Харьковского медицинского университета в 1955 г.

С.С. Острополец работал одновременно участковым

педиатром в г. Сумы и преподавал детские болезни

и курс патологии в Сумском медицинском училище.

С 1959 по 1962 гг. С.С. Острополец учился в

аспирантуре на кафедре госпитальной педиатрии

Харьковского медицинского института. В 1964 г.

под руководством профессора В.А. Белоусова

Савелий Савельевич защитил кандидатскую диссертацию

«Клиника нарушения кровообращения

при ревматизме у детей и сравнительная оценка терапевтического

действия лантозида и коргликона».

Дальнейшая врачебная, научная и преподаватель-


ных пневмониях, острой сердечной недостаточности,

что позволило значительно снизить смертность

по данной патологии в нашем регионе. Вместе

с д.м.н. Л.И. Золотовой им была разработана классификация

миокардиодистрофий, ставшая популярной

не только в Украине, но и за рубежом.

С.С. Острополец являлся автором большого количества

методических рекомендаций для преподавателей,

врачей-курсантов и врачей-интернов.

Профессор С.С. Острополец был талантливым руководителем,

выдающимся учителем. Под его руководством

выполнены 3 докторские и 12 кандидатских

диссертаций.

Профессор С.С. Острополец проводил большую

лечебно-консультативную работу на клинических

базах кафедры и в Донецком регионе. Каждый его

консультативный осмотр поражал четкостью и логичностью

рассуждений, виртуозностью выводов.

Глубина и широта клинического мышления являлись

важными чертами характера этого педагога от

Бога, Педиатра с большой буквы. Немного найдется

в истории отечественной педиатрии примеров, когда

знания, талант и энергия так гармонично сочетались

в одном человеке.

Савелий Савельевич уделял большое внимание

воспитанию молодого поколения педагогов-клиницистов,

был блестящим оратором и талантливым

педагогом. Блистательный лектор, он всегда преподавал

не только педиатрию, но и уроки клинического

мышления, диагностического мастерства,

необходимость обосновывать любые врачебные заключения

и назначения... Не допускал проявлений

халатности и небрежности в работе. Любил повторять

известную фразу: «Врач — это человек, обреченный

на пожизненное самосовершенствование».

Читал ежедневно сам и с удовольствием рассказывал

о прочитанном нам. Непреложным законом

каждого дня жизни врача Остропольца было соблюдение

принципов медицинской этики и деонтологии.

Он учил нас коллегиальности, терпимости, гуманности,

уважительному отношению к младшему

медицинскому персоналу, маленьким пациентам и

их родственникам.

Его целеустремленность убеждала нас, что нет

невыполнимых задач, его взаимоотношение с коллективом

вселяло в нас любовь к своей работе

и вызывало уверенность в завтрашнем дне. В работе

Савелий Савельевич всегда был очень ответственным

и дисциплинированным, энергичным

и трудолюбивым, отзывчивым человеком. Он любил

свою работу и нас учил любить ее, понимать и ценить

красоту своего дела, быть требовательными к

себе.

Трудно переоценить то, что сделал Савелий Савельевич

для педиатрической науки и охраны здоровья

детей Донбасса. На протяжении многих лет

профессор С.С. Острополец возглавлял Донецкое

областное научное общество детских врачей, а также

проблемную комиссию по педиатрии, был членом

редакционного совета журнала «Педиатрия,

акушерство и гинекология». Профессиональная и

общественная деятельность Савелия Савельевича

Остропольца отмечена званиями «Отличник здравоохранения»

и «Отличник высшей школы».

Все, кто знали профессора Остропольца С.С.,

не уставали восхищаться широтой его натуры и

эрудированностью: он прекрасно знал литературу,

историю, живопись, мог часами читать поэтические

строки и рассказывать о судьбах любимых поэтов и

писателей, с удовольствием ездил по литературным

местам, посещал музеи, выставки, театры.

Оставаясь верным врачеванию, Савелий Савельевич

искренне радовался продолжению медицинской

династии в своей семье: сын, дочь и внучка

Савелия Савельевича продолжают врачебную династию

Остропольцев.

Мы, ученики и последователи традиций

С.С. Остропольца, с теплотой вспоминаем тот период

жизненного пути, в котором нам посчастливилось

работать с этим замечательным человеком. И

сегодня на кафедре сохраняем и приумножаем ценности,

которые были заложены нашим Учителем,

продолжаем подготовку высококвалифицированных

врачей и научных работников.

Светлая и добрая память о Савелие Савельевиче

— настоящем человеке, выдающемся ученом,

талантливом организаторе, мудром руководителе,

блестящем педагоге, опытном клиницисте — сохранится

в наших душах и сердцах.

Коллектив кафедры педиатрии № 3

ГОО ВПО «Донецкий национальный

медицинский университет им. М. Горького»

102


Том 19, № 5. 2021

Правила оформления материалов в журнал «Практическая медицина»

Журнал «Практическая медицина» включен в перечень ВАК (01.12.2015)

• электронная версия на сайте научной библиотеки (www.elibrary.ru);

• архивная версия журнала – www.pmarchive.ru;

• сайт редакции – www.mfvt.ru

Перед отправкой статьи в редакцию просим Вас внимательно ознакомиться с условиями опубликованного

на данной странице Лицензионного договора.

Обращаем Ваше внимание, что направление статьи в редакцию означает согласие с его условиями.

1. Рукописи статей представляются в электронном виде на е-mail главного редактора — д.м.н., профессора

Мальцева Станислава Викторовича — maltc@mail.ru.

2. Журнал ориентирован на представителей медицинской науки и практикующих врачей различных

специальностей, поэтому приветствуются статьи по результатам проведенных научных исследований, лекций

для специалистов на актуальные темы и обзоры литературы, отражающие современное состояние проблем

диагностики, профилактики и лечения отдельных заболеваний и синдромов.

Объем статей:

— для оригинальной работы — не более 10 страниц;

— для лекции или обзора литературы — не более 15 страниц;

— для описания клинического наблюдения — не более 5 страниц.

3. Вместе со статьей отдельными файлами направляются отсканированное направительное письмо

!

Не допускается направление в редакцию работ, которые опубликованы в других изданиях или отправлены

для публикации в другие журналы

учреждения, заверенное ответственным лицом (проректор, зав. кафедрой, научный руководитель работы),

и отсканированный Лицензионный договор на имя главного редактора профессора Мальцева Станислава

Викторовича.

4. При оформлении материала (лекции, обзора, оригинальной статьи) необходимо соблюдать

следующий порядок изложения текста:

— Ф.И.О. всех авторов, указать ответственного автора для переписки;

— учреждение(я), в котором(ых) работают авторы, его почтовый адрес с индексом. При наличии нескольких

авторов и учреждений необходимо указать нумерацией принадлежность автора к конкретному учреждению;

— дополнительная информация обо всех авторах статьи: ученая степень, ученое звание, основная должность,

телефон (рабочий, мобильный), e-mail;

— название статьи (не допускаются сокращения);

— текст статьи: введение (актуальность статьи с обоснованием постановки цели и задачи исследования);

материал и методы; результаты; обсуждение; заключение (для оригинальных статей);

— список литературы.

5. К каждой статье необходимо написать два структурированных резюме на русском и английском

языках объемом от 15 до 30 строк (введение, цель исследования, материал и методы, результаты,

заключение/выводы). Обращаем внимание авторов на необходимость составления качественных резюме для

каждой статьи. Резюме, не повторяя статьи, дает возможность ознакомиться с ее содержанием без обращения

к полному тексту, т.е. краткое содержание статьи с ее основными целями исследования, пояснениями, как было

проведено исследование, и результатами. Английский вариант резюме не должен быть дословным переводом

русскоязычного резюме.

В конце резюме с красной строки нужно указать 3-5 ключевых слов или выражений, которые отражают

основное содержание статьи.

6. Текст печатается в текстовом редакторе Word, шрифт Times — New Roman, размер шрифта (кегль) —

12 пунктов, междустрочный интервал — 1,5. Нумерация страниц — внизу, с правой стороны.

Текст статьи не должен дублировать данные таблиц.

7. Рисунки должны быть четкими, фотографии — контрастными. Электронные версии рисунков, фотографий,

рентгенограмм представляются в формате .jpeg c разрешением не менее 300 ppi и шириной объекта не менее

100 мм. Таблицы, графики и диаграммы строятся в редакторе Word, на осях должны быть указаны единицы

измерения. Иллюстративный материал с подписями располагается в файле после текста статьи и списка

литературы и, за исключением таблиц, обозначается словом «рисунок». Число таблиц не должно превышать

пяти, таблицы должны содержать не более 5-6 столбцов.

8. Все цифровые данные должны иметь соответствующие единицы измерения в системе СИ, для лабораторных

показателей в скобках указываются нормативные значения.

При использовании в статье малоупотребительных и узкоспециальных терминов необходим терминологический

словарь. Сокращения слов и названий, кроме общепринятых сокращений мер, физических и математических

величин и терминов, допускается только с первоначальным указанием полного названия и написания

соответствующей аббревиатуры сразу за ним в круглых скобках.


Употребление в статье необщепринятых сокращений не допускается.

При описании лекарственных препаратов должно быть указано международное непатентованное

наименование (МНН). Торговое название, фирма-изготовитель и страна производства описываемых

лекарственных препаратов, биологически активных добавок и изделий медицинского назначения могут быть

указаны в случае участия компании-производителя в разделе «Лекарственные препараты и оборудование».

В этом случае публикация сопровождается формулировкой «реклама» или «на правах рекламы». Все

названия и дозировки должны быть тщательно выверены.

9. Список использованной в статье литературы прилагается в порядке цитирования источников, а не по

алфавиту. Порядковый номер ссылки должен соответствовать порядку его цитирования в статье. В тексте

указывается только порядковый номер цитируемого источника в квадратных скобках в строгом соответствии со

списком использованной литературы (не более 30-35 источников).

В списке литературы указываются:

• при цитировании книги: фамилии и инициалы авторов, полное название книги, место, издательство и год

издания, количество страниц в книге или ссылка на конкретные страницы;

• при цитировании статьи в журнале: фамилии и инициалы авторов (если авторов более четырех, то указывают

три, добавляя «и др.» или «et al.»), полное название статьи, полное или сокращенное название журнала, год

издания, том, номер, цитируемые страницы;

• в статье допускаются ссылки на авторефераты диссертационных работ, но не сами диссертации, так как они

являются рукописями.

Список литературы должен быть оформлен в соответствии с ГОСТ Р 7.0.5-2008 «Библиографическая ссылка.

Общие требования и правила составления». С текстом можно ознакомиться на нашем сайте, а также посмотреть

правильное оформление списка литературы на примере (см. ниже). Авторы статей несут ответственность за

неправильно оформленные или неполные данные по ссылкам, представленным в списке литературы.

10. Все присланные работы подвергаются рецензированию. Редакция оставляет за собой право сокращения

публикуемых материалов и адаптации их к рубрикам журнала. Статьи, не оформленные в соответствии с

данными правилами, к рассмотрению не принимаются и авторам не возвращаются.

В связи с повышением требований к оформлению публикуемых материалов, а также в целях увеличения Ваших

показателей цитируемости и видимости в международном научном сообществе просим Вас зарегистрироваться

на сайте https://orcid.org и указать в статье идентификационный код (ORCID ID).

За публикации статей с аспирантов плата не взимается. Для этого аспирант к присылаемой статье должен

приложить документ, подтверждающий его статус, заверенный печатью и подписью руководства учреждения.

В случае публикации статьи аспиранта он указывается первым автором.

Редакция не практикует взимание платы за ускорение публикации.

Если по результатам рецензирования статья принимается к публикации, редакция предлагает автору(ам)

оплатить расходы, связанные с проведением предпечатной подготовки статьи (корректурой, версткой,

согласованием, почтовыми расходами на общение с авторами и рецензентами, пересылкой экземпляра

журнала со статьей автора). Стоимость расходов определяется из расчета 500 рублей за каждую машинописную

страницу текста, оформленную согласно настоящим Правилам. Автору(ам) направляют счет на оплату на e-mail,

указанный в статье. Сумму оплаты можно перечислить на наш счет в любом отделении Сбербанка России, Наши

реквизиты:

Наименование получателя платежа: ООО «Практика»

ИНН 1660067701, КПП 166001001

Номер счета получателя платежа: 40702810962210101135 в Отделении № 8610 СБЕРБАНКА РОССИИ

г. Казань, Приволжское отделение № 6670 г. Казань

БИК 049205603

К/с 30101810600000000603

Наименование платежа: издательские услуги

Плательщик: ФИО ответственного автора статьи, за которую производится оплата

После проведения оплаты просим предоставить квитанцию об оплате издательских услуг по факсу

(843) 267-60-96 или по электронной почте dir@mfvt.ru c обязательным указанием ОТВЕТСТВЕННОГО автора

и НАЗВАНИЯ статьи.

104


Том 19, № 5. 2021

Статистический анализ

I. Описание статистического анализа должно быть представлено в виде подраздела под названием

«Статистический анализ» в конце раздела «Материалы и методы».

II. Необходимо указать, какое программное обеспечение использовалось для статистического

анализа данных (название и номер версии пакета программ, компанию-производителя). Необходимо

подробно описать используемые в работе статистические методы, цели их применения с указанием

данных, в отношении которых они применялись.

III. Для описания количественных данных, имеющих нормальное распределение, следует

использовать среднее арифметическое (М) и стандартное отклонение (SD), которые рекомендуется

представлять в формате М (SD), а не М±SD. Т.е., например, не 5,2 ± 3,2, а 5,2 (3,2). При распределении

признаков, отличающемся от нормального, следует описывать их в виде медианы с указанием 25-го

и 75-го перцентилей в формате (Me(Q1;Q3)). Качественные показатели рекомендуется представлять,

как в абсолютных, так и в (%) относительных величинах.

Стандартную ошибку среднего (m) для описания вариабельности данных

применять не рекомендуется.

IV. В описании статистического анализа необходимо указать, какая величина уровня значимости (р)

принята за критическую при интерпретации результатов статистического анализа. Cледует указывать

точные значения р с двумя знаками после запятой (например, р = 0,03 или 0,22) или до первого

отличающегося от нуля знака. Для близких к нулю значений указывается р<0,001. Это наименьшее

значение р, которое требуется указывать.

V. В примечаниях к таблицам с межгрупповыми сравнениями необходимо указать статистический

метод, применявшийся для сравнения.

VI. Cогласно "ГОСТ Р 50779.10-2000 «Статистические методы. Вероятность и основы статистики.

Термины и определения», М.: Госстандарт России", в текстах статей термин "Достоверность различий»

использовать не рекомендуется: следует писать «Статистическая значимость».

Пример оформления раздела «Статистический анализ»:

Статистический анализ полученных результатов проводился в программе SPSS Statistics 22.0. Анализ

количественных данных на нормальность распределения проводился с помощью критерия Шапиро-

Уилка. Оценка значимости различий количественных данных, подчиняющихся закону нормального

распределения, проводилась с использованием t-критерия Стьюдента для независимых выборок.

Оценка значимости различий количественных данных, не подчиняющихся закону нормального

распределения, проводилась с использованием U-критерия Манна-Уитни. Для количественных

данных, имеющих нормальное распределение, рассчитывалось среднее арифметическое и стандартное

отклонений M(SD). Для количественных данных, не имеющих нормального распределения,

рассчитывалась медиана, первый и третий квартили (Me [Q1;Q3]). Оценка значимости различий

качественных данных проводилась с использованием критерия хи- квадрат. Для оценки различий

критическим уровнем значимости принималось значение p<0,05.

Ответы на все вопросы по применению статистического анализа в статьях, направляемых в журнал

«Практическая медицина», можно получить:

Ланг Т., Альтман Д. Основы описания статистического анализа в статьях, публикуемых в

биомедицинских журналах. Руководство «Статистический анализ и методы в публикуемой литературе

(САМПЛ)». Медицинские технологии. Оценка и выбор. 2014; 1(15): 11–16.


Пример оформления статьи

И.И. ИВАНОВА 1 , А.А. ПЕТРОВ 2

1

Казанский государственный медицинский университет, г. Казань

2

Ижевская государственная медицинская академия, г. Ижевск

Острые и хронические нарушения мозгового

кровообращения


Иванова Ирина Ивановна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры неврологии и нейрохирургии

Адрес: 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, тел. 8 (843) 222-22-22, e-mail: ivanova@yandex.ru

Резюме:

Цель работы ...

Материал и методы...

Результаты...

Заключение ( выводы)...

Ключевые слова: эпилепсия, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, лечение.

DOI...

I.I. IVANOVA 1 , A.A. PETROV 2

1

Kazan State Medical University, 49 Butlerov Str., Kazan

2

Nizhny Novgorod State Medical Academy, Nizhny Novgorod

Acute and chronic disorders of cerebral circulation

Contact:

Ivanova I.I. — Ph. D (medicine), Assistant of the Department of Neurology and Neurosurgery

Address: 36 Butlerov St., 420012, Kazan, Russian Federation, tel.: +7 (843) 272-41-51, e-mail: ivanova@yandex.ru

Summary:

The objective ...

Materials and methods ...

Results: ...

Conclusion ...

Key words: epilepsy, acute and chronic disorders of cerebral circulation, treatment.

Основной текст статьи…..

Указать ORCID всех авторов.


1. Власов П.Н., Шахабасова З.С., Филатова Н.В. Эпилепсия, впервые возникшая у пожилого пациента: диагностика, дифференциальная

диагностика, терапия // Фарматека. — 2010. — №7. — С. 40-47.

2. Cloyd J., Hauser W., Towne A. Epidemiological and medical aspects of epilepsy in the elderly // Epilepsy Res. — 2006. — Vol. 68. —

Р. 39-48.

3. Гехт А.Б. Современные стандарты ведения больных эпилепсией и основные принципы лечения // Consilium medicum. —

2000. — Т. 2, № 2. — С. 2-11.

4.Карлов В.А. Эпилепсия. — М.: Медицина, 1992. — 336 c.

5.Hauser W.A. Epidemiology of Epilepsy // Acta Neurologica Scandinavica. — 1995. — Vol. 162. — P. 17-21.

6.Гехт А.Б. Эпилепсия у пожилых // Журнал неврологии и психиатрии. — 2005. — Vol. 11. — С. 66-67.

Мы будем рады сотрудничать с Вами!

С уважением, редакция журнала «Практическая медицина»

5 2021

Transform your PDFs into Flipbooks and boost your revenue!

Delete template?

Save as template ?