Forskningsbilaga 2000 - Reumatikerförbundet

Ingen kan väl ha missat genombrotten 

för de nya medicinerna mot de 

inflammatoriska ledsjukdomarna! En 

viktig påminnelse om att forskning 

lönar sig! Men ständigt nya initiativ 

behövs. De nya medicinerna botar inte 

och fortfarande väntar många andra 

reumatiska diagnoser på sina genombrott. 

Samtidigt släpar forskningen 

efter på flera områden och samarbete 

och samordning av forskarinsatserna är 

inte alltid de bästa. 

Det tål att funderas på hur forskarna 

ska lyckas samarbeta utan att 

det tar extra tid och på ett sådant sätt 

att det verkligen ger resultat? En 

annan svår fråga är på vilket sätt 

resultaten når ut till patienten? Kan vi 

som förbund påverka forskningen? 

Kan den enskilde reumatikern påverka 

den? 

I Reumatikerförbundets forskningsråd, 

lett av professor Lars Klareskog 

från KS, sitter de tänkare som 

skall vara förbundets rådgivare i 

forskningsfrågor. Här har diskussionen 

förts om prioriteringar inom forskningen, 

inte minst mot bakgrunden 

att vår vetenskapliga nämnd i år 

fördelade 11 miljoner, men ansökningarna 

låg på 45! Dessutom finns flera 

nya behov att täcka, inte minst när det 

gäller artros och fibromyalgi. Ska vi 

fokusera spetsforskningen, det vill 

säga den forskning där Sverige är 

världsledande, är det viktigt med fler 

professurer eller finns det andra vägar, 

måste vi lägga mer kraft på att föra ut 

resultaten? Hur klarar vi rekryteringen 

av nya forskare? Ska vi satsa på forskning 

om alla diagnoser? 

Dessa frågor har lett till att 

forskningsrådet ska försöka teckna en 

bild av den reumatologiska forskningens 

situation och behov i Sverige i ett 

världsperspektiv och en enkät har 

redan sänts ut och besvarats av många 

forskare i landet. 

2 REUMATOLOGISK FORSKNING 2000 

Nya initiativ och 

utmaningar i forskningen 

Hur kommer medlemmarna med? 

Det är givetvis viktigt att medlemmarna 

kommer med i diskussionerna, 

och en första utbildningsdag har 

genomförts för de forskningssvariga i 

de fem centrala råden inom 

Reumatikerförbundet. Internet har 

gjort modern forskning tillgänglig på 

ett sätt som den aldrig varit tidigare. 

Frågan är hur vi amatörer kan ta del av 

detta smörgåsbord, som delvis är 

mycket svårläst och dessutom så rikt 

att det svämmar över. 

De nya medicinerna botar som sagt 

inte, och när de väl är ute på marknaden 

så upphör läkemedelsbolagens 

ansvar för utvärdering av dem. Detta 

är särskilt allvarligt när det gäller 

mediciner som man måste använda 

hela livet, och dessutom anmärkningsvärt 

eftersom de nya medicinerna är 

mycket dyra och fel insatta kostar 

samhället stora pengar. Därför har 

Reumatikerförbundet i samarbete med 

MFR (Medicinska Forskningsrådet) 

och Vårdalsstiftelsen uppvaktat 

Socialdepartementet och Utbildningsdepartementet. 

Kampen går sedan 

vidare med flera andra diskussionspartners. 

Eftersatta grupper 

För artros har ett nytt projekt startats 

och här har samarbete sökts både med 

LRF och flera stora fackförbund, vilka 

alla har många medlemmar med just 

artros. Förhoppningsvis kan detta ge 

en god grund för utökade forskningsinsatser 

för denna folksjukdom. 

När det gäller fibromyalgi så har 

en överläggning med Linköpingsgruppen 

och Vårdalsstiftelsen lett 

fram till en stor utbildningskonferens 

tillsammans med Socialstyrelsen om 

fibromyalgi och rehabilitering riktad 

till vårdpersonal. Den baseras på Chris 

Henrikssons nyligen publicerade 

studie i ämnet. Det är ändå märkligt 

att diagnosen fibromyalgi, som kostar 

samhället nästan lika mycket som alla 

de andra reumatiska diagnoserna 

tillsammans, inte röner större uppmärksamhet 

i forskarkretsar! 

Vårdforskningen är ett annat 

eftersatt område där vi kommer att 

försöka genomföra seminarier inom 

olika yrkesgrupper för att just diskutera 

de specifika förutsättningarna och 

behoven inom varje yrkeskategori. 

Undantagna blir sjukgymnasterna som 

nu kommer på bred front med olika 

projekt. 

Information 

Forskardagarna vid samtliga 

universitetskliniker 1999 var mycket 

uppskattade. Under år 2000 har de 

ersatts med RA- och Osteoporosdagar 

i Göteborg och Malmö,samt en 

forskardag i Stockholm. Tillsammans 

med det journalistseminarium som 

genomförts i år, liksom förra årets för 

medicinjournalister bidrar de till god 

informationsspridning om forskningen 

och dess resultat. Här finns skäl för oss 

att ta fler initiativ, eftersom media 

spelar en allt större roll. Kunniga 

journalister ger fler reportage och 

bättre! 

Reumatikertidningen blir tillsammans 

med denna bilaga även i framtiden 

vårt kanske viktigaste sätt att göra 

forskningen känd. Därför är det 

viktigt att du som läser detta hjälper 

till att sprida dem till strategiska 

personer som kan ha nytta av att veta 

mer. 

Glöm inte att det behövs en stor 

nyrekrytering av forskare till de 

reumatologiska fälten. 

Janne Bagge 

Forskningshandläggare Reumatikerförbundet

Yvonne Enman 

Kristina Sunding 

Det är 

människan 

bakom... 

När vi talar om forskning känns ämnet 

ibland väldigt abstrakt. Vad är forskning? 

Vad forskar man om? Är det 

enbart i laboratorier som forskning 

blir till? Finns patienten med i 

forskningen? Är forskning en liten 

maskin med en knapp som producerar 

forskning? 

Det blir ingen forskning om det 

inte finns människor som är beredda 

att slita hårt för att komma till det 

stadium där man har all den kunskap 

som krävs för att kunna forska. 

Nyfikenheten, intresset och viljan 

att göra gott driver dessa människor, 

som sällan röner den uppmärksamhet 

som de borde få. De vinner för egen 

del väldigt få lagrar, utan bygger 

vidare på vad forskargenerationer 

tidigare lagt grunden för, och bäddar 

för framtida resultat. Pyttesmå bitar 

som fogas samman till det pussel som 

reumatikerna kan sätta sin tilltro till 

för att nå bättre livsvillkor. 

Dessa forskare är dessutom vanliga 

människor, med vanliga behov av 

uppskattning, även om de ofta är 

väldigt försynta. De har precis som 

alla andra behov av en god arbetsmiljö 

omkring sig för att kunna fungera bra. 

Låt oss se fram emot ett givmilt 

klimat för våra fina forskare så att de 

goda resultat som nu kommer slag i 

slag formligen exploderar och förhoppningsvis 

ger lösningar på de 

reumatiska sjukdomarnas gåtor. 

Yvonne Enman 

Kristina Sunding 

Tema Forskning 

Tema RA-Osteoporos 

Tema Artros 

Tema wegener 

4–5 Reumatologisk forskning i Sverige år 2000/ Tore Saxne 

6–7 Behandling med TNF-hämmare vid 

reumatoid artrit/ Tore Saxne 

8–11 Kan möss hjälpa människor?/ Rikard Holmdahl 

12–15 RA - Osteoporos och hormoner/ Helena Forsblad 

16–17 Kortison mot Osteoporos/ Östen Ljunggren 

18–20 Studier av molekyler leder till ny behandling 

av ledsjukdomar/ Dick Heinegård 

22-24 Sjukdomsmekanismer, riskfaktorer och behandling 

vid artros/ Stefan Lohmander 

Tema Morbus Dercum 

Tema Fibromyalgi 

Innehåll 

25 Wegeners sjukdom Ann/ Kari Lefvert 

26–28 Nyttan av fettsugning för Dercumsjuka/ Håkan Brorson 

30 Dercum - en livslång kamp/ Yvonne Enman 

34–36 Hur påverkar fibromyalgi arbetslivet/ Chris Henriksson 

37 Att skapa mening när kroppen felar/ Pia Åsbring 

Tema Sjögrens syndrom 

Tema barn 

38–39 Undersökning av kvinnor med primärt 

Sjögrenssyndrom/ Britta Strömbeck 

40 Primärt Sjögrens och rökning/ Lennart Jacobsson 

42–43 Smärtupplevelse, coping och livskvalitet hos 

barn med JCA/ Christina Sällfors 

44–45 Cytokiner och cytokinhämmande intervention 

i experimentell artrit/ Karin Palmblad 

46–47 Teamet är viktigt för barn/ Eva Hedengren 

48–49 Lustgasprojekt på Astrid Lindgrens 

barnsjukhus/ Gunilla Marklund 

Tema Sklerodermi 

50–53 Sklerodermi - en ovanlig bindvävssjukdom/ 

Anita Åkesson och Agneta Scheja 

54 Hormonnivåer vid SLE/ Yvonne Enman 

56–57 Immunologiska faktorer vid reumatiska sjukdomar 

och kärlsjukdomar/ Johan Frostegård 

58 Vilka får reumatikerförbundets forskningspengar 

63 Medicinsk etik/ Johan Frostegård 

REUMATOLOGISK FORSKNING 2000 3

Tema Forskning 

Tema RA-Osteoporos 

Tema Artros 

Tema wegener 

4–5 Reumatologisk forskning i Sverige år 2000/ Tore Saxne 

6–7 Behandling med TNF-hämmare vid 

reumatoid artrit/ Tore Saxne 

8–11 Kan möss hjälpa människor?/ Rikard Holmdahl 

12–15 RA - Osteoporos och hormoner/ Helena Forsblad 

16–17 Kortison mot Osteoporos/ Östen Ljunggren 

18–20 Studier av molekyler leder till ny behandling 

av ledsjukdomar/ Dick Heinegård 

22-24 Sjukdomsmekanismer, riskfaktorer och behandling 

vid artros/ Stefan Lohmander 

Tema Morbus Dercum 

Tema Fibromyalgi 

Innehåll 

25 Wegeners sjukdom Ann/ Kari Lefvert 

26–28 Nyttan av fettsugning för Dercumsjuka/ Håkan Brorson 

30 Dercum - en livslång kamp/ Yvonne Enman 

34–36 Hur påverkar fibromyalgi arbetslivet/ Chris Henriksson 

37 Att skapa mening när kroppen felar/ Pia Åsbring 

Tema Sjögrens syndrom 

Tema barn 

38–39 Undersökning av kvinnor med primärt 

Sjögrenssyndrom/ Britta Strömbeck 

40 Primärt Sjögrens och rökning/ Lennart Jacobsson 

42–43 Smärtupplevelse, coping och livskvalitet hos 

barn med JCA/ Christina Sällfors 

44–45 Cytokiner och cytokinhämmande intervention 

i experimentell artrit/ Karin Palmblad 

46–47 Teamet är viktigt för barn/ Eva Hedengren 

48–49 Lustgasprojekt på Astrid Lindgrens 

barnsjukhus/ Gunilla Marklund 

Tema Sklerodermi 

50–53 Sklerodermi - en ovanlig bindvävssjukdom/ 


54 Hormonnivåer vid SLE/ Yvonne Enman 

56–57 Immunologiska faktorer vid reumatiska sjukdomar 

och kärlsjukdomar/ Johan Frostegård 

58 Vilka får reumatikerförbundets forskningspengar 

63 Medicinsk etik/ Johan Frostegård 


Reumatologisk forskning 

i Sverige år 2000 

De reumatologiska sjukdomarna 

omfattar ett mångfasetterat spektrum 

av tillstånd som för de patienter som 

drabbas, kan yttra sig på många olika 

sätt. Denna mångfald är för den 

kliniskt verksamme reumatologen en 

utmaning. Det gäller att bemöta och 

hjälpa patienter med vitt skilda 

problem på ett sätt som ger största 

möjliga lindring för varje patient. 

Detta kräver omfattande kunskaper 

om mycket skilda ting, till exempel 

om hur immunsystemet är förändrat 

vid reumatoid artrit och SLE, och hur 

man tillsammans med övriga medarbetare 

i teamet utreder och åtgärdar 

funktionshinder beroende på sjukdomens 

angrepp på vitala strukturer i 

lederna. Denna mångfald av 

utmaningar har lockat många av oss 

som nu är verksamma som kliniskt 

arbetande reumatologer. 

Vad är reumatologisk forskning? 

Genom att de reumatologiska sjukdomarna 

är så skiftande till sin karaktär 

och påverkar så många av kroppens 

organsystem pågår forskningen kring 

de reumatologiska sjukdomarna inom 

en lång rad verksamheter, som man 

inte omedelbart förknippar med 

reumatologisk forskning. Det är som 

patient kanske inte alltid så lätt att se 

hur grundforskarens strävan att i 

detalj kartlägga struktur och funktion 

av ett äggviteämne i ledbrosket på sikt 

skall få betydelse för hur den egna och 

andra reumatikers ständiga molande 

värk skall kunna lindras. Men just på 

grund av att reumatologiska sjukdomar 

är så olika och griper in i så 

många organsystem behövs forskning 

inom en mängd olika vetenskapliga 

fält. 

Samverkan är nödvändig 

Det behövs samverkan mellan olika 

forskare med olika bakgrund och olika 

sätt att angripa problemen. En grund- 


forskare, det vill säga en forskare som 

försöker lösa basala biologiska frågor 

utan att direkt snegla på om den 

kunskap som genereras kan bli till 

nytta för den sjuke patienten, behöver 

hjälp av duktiga kliniska forskare med 

annan kunskapsbakgrund och erfarenhet 

för att nya rön skall kunna omsättas 

till gagn för patienten. Det är även 

viktigt att grundforskaren har nära 

kontakt med klinikern, som arbetar 

nära patienterna, för att exponeras för 

problem, som kan belysas experimentellt. 

Å andra sidan behöver klinikerna, 

som ägnar sig åt patientnära eller 

sjukdomsorienterad forskning, i allt 

större utsträckning kontakt med 

forskaren på laboratoriet, som har 

resurser och kunskap att analysera 

vävnadsprover eller blodprov. Vidare 

behöver den forskande reumatologen 

samverka med andra medarbetare med 

speciell kompetens t ex beträffande 

funktionsrelaterade eller hälsoekonomiska 

frågeställningar. Vid 

Lunds universitet har en lyckad 

integration mellan klinisk och basal 

forskning vuxit fram och det finns ett 

välfungerande nätverk byggt på 

informella samarbeten där arbetet 

bedrivs i nära daglig kontakt mellan 

en rad discipliner. Det lokala samarbetet 

förgrenas nationellt och internationellt 

genom att varje enskild forskargrupp 

har sina samarbetspartners, som 

övriga grupper automatiskt får kontakt 

med. Nätverket är därför en 

dynamisk struktur som ständigt 

utvidgas. 

Ett lagarbete 

Historien är fylld av namn på forskare, 

som gjort banbrytande insatser. I 

dagens forskningsvärld är det emellertid 

mycket sällsynt att ett vetenskapligt 

genombrott är frukten av endast 

en forskares ansträngningar, utan det 

sker oftast i samverkan som skisserats 

ovan. I en artikel i denna forsknings- 

bilaga presenteras utvecklingen av de 

nya TNF-hämmarna. Två forskare, 

immunologen Marc Feldmann och 

reumatologen Ravinder Maini, får i år 

välförtjänt Kungliga Vetenskapsakademins 

Crafoordpris för sina 

insatser vid utvecklingen av dessa 

preparat. Dessa två forskare är förgrundsfigurer, 

men att TNF-hämmarna 

nu börjat användas i kliniken är 

resultatet av ett samlat arbete av 

många forskare inom reumatologi i 

ytterst vid bemärkelse. 

Sammanfattningsvis kan framgångsrik 

modern reumatologisk 

forskning således beskrivas som ett 

lagarbete där varje deltagare i laget 

med sin speciella kompetens hjälper 

till att skapa ny kunskap, som steg för 

steg ger oss möjlighet att förbättra 

behandlingen av reumatiska sjukdomar. 

Hur mår svensk 

reumatologisk forskning? 

Föreliggande skrift bör ge en bild av 

den mångfald av forskningsaktiviteter 

som pågår. Sverige ligger i förhållande 

till landets storlek väl framme beträffande 

reumatologisk forskning och 

svenska forskargrupper hävdar sig väl 

internationellt inom ett brett spektrum 

från grundforskning till patientnära 

forskning. Beträffande forskning, 

som bygger på långsiktig uppföljning 

av patientgrupper, har Sverige speciella 

möjligheter att bidra med ökad 

kunskap genom de unika uppföljningssystem 

som utvecklats för flera 

av sjukdomarna. Svenska forskare 

inom fältet är väl representerade i 

internationella sammanhang, både 

med publikationer och som föredragshållare. 

Men, och det skall inte 

förnekas, det finns orosmoln. 

Vilka svårigheter och utmaningar 

inför 2000-talet står vi inför? 

En stor och positiv utmaning är

naturligtvis att deltaga i den just nu 

mycket dynamiska utvecklingen av 

ännu effektivare behandlingsalternativ 

vid reumatiska sjukdomar. Detta är för 

oss, som är aktiva inom reumatologisk 

forskning, en ytterst stimulerande 

utmaning som driver oss att fortsätta, 

trots ett hårdnande forskningsklimat. 

Jag tänker på de svårigheter, som 

onekligen drabbat den medicinska 

forskningen under senare år i form av 

minskade resurser, där ekonomin lett 

till en allt större konkurrens mellan 

klinikens välmotiverade krav på 

läkarkraft och behovet av tid för 

forskning. Reumatikerförbundet och 

andra anslagsgivare har insett detta 

och anslagstilldelningen från 

Reumatikerförbundet har ökat väsentligt. 

Här måste dock påpekas att ökade 

resurser av ekonomisk natur, hur 

välkomna de än är, inte med automatik 

löser en av de största svårigheter, 

som vi står inför: Vi behöver helt 

enkelt fler reumatologer och andra 

medarbetare med forskningsintresse. 

Att rekrytera nya unga medarbetare är 

kanske den största utmaningen, som vi 

som etablerade forskare står inför. Här 

behövs alla goda krafter, inte minst för 

att redan på grundutbildningsnivå 

väcka intresse för reumatologi och 

reumatologisk forskning. Många andra 

medicinska specialiteter har samma 

problem, vilket naturligtvis skärper 

konkurrensen. Vi måste kunna erbjuda 

rimliga arbetsvillkor för unga, entusiastiska 

medarbetare, för att på sikt 

skapa en ännu bättre och blomstrande 

forskning kring reumatiska sjukdomar. 

Därför behöver vi marknadsföra 

oss bättre, såväl gentemot presumtiva 

medarbetare som gentemot politiker 

och beslutsfattare. I detta arbete måste 

alla goda krafter samverka, inte minst 

viktigt är den fokusering på rörelseorganens 

sjukdomar som skapats 

genom att detta decennium fått 

officiell status som The Bone and Joint 

Decade i en världsomspännande 

rörelse. Initiativet kom ursprungligen 

från professorn i ortopedi i Lund, Lars 

Lidgren. Organisationer, regeringar, 

patientföreningar och representanter 

för en rad yrkeskategorier verkar här 

tillsammans för att skapa ökade 

resurser för sjukvård och forskning 

rörande sjukdomar i rörelseorganen, 

med yttersta målsättning att underlätta 

det dagliga livet för våra patienter. 

Sammanfattningsvis står vi 

forskningsmässigt inför spännande 

utmaningar i början av 2000-talet och 

svensk reumatologi har trots de 

svårigheter, som framhållits ovan, 

goda förutsättningar att bidraga till 

ökad kunskap och därmed till bättre 

möjligheter att behandla patienter 

med reumatiska sjukdomar. 

Professor Tore Saxne, Universitetssjukhuset Lund 


TEMA FORSKNING 

Tore Saxne 

Professor Tore Saxne ser på läkaryrket 

som ett kall där det är patienten som är 

den viktiga delen. Han är verksam på 

reumatologkliniken i Lund och i år har 

det hunnit bli 17 år sedan han, 

inspirerad av Frank Wollheim, började 

sin verksamhet där. 


Behandling med 

TNF-hämmare vid 

reumatoid artrit 

Reumatoid artrit är en kronisk inflammatorisk 

sjukdom där ledhinnan 

tidigt omvandlas till en kärlrik vävnad 

med rikligt innehåll av celler. Denna 

så kallade pannusvävnad tillväxer och 

cellerna aktiveras och producerar 

substanser som påverkar omgivande 

vävnader, brosk och ben, och ger 

upphov till skador som i varierande 

grad påverkar den sjukes tillvaro. I 

tidigt skede orsakas symtomen främst 

av inflammationsrelaterade processer 

medan skador i lederna så småningom 

får allt större betydelse för patientens 

dagliga livsföring. 

Sjukdomsmekanismer 

Symtomen och skadorna i lederna vid 

reumatoid artrit styrs av flera mekanismer, 

som samverkar i ett komplext 

nätverk, där alla delar ännu inte är 

kartlagda. Vi vet emellertid att 

sjukdomens karaktär bland annat styrs 

av en obalans mellan cytokiner, 

mediatorer i den inflammatoriska 

processen, med olika funktioner i 

immunsystemet. Normalt har vi i 

kroppen en finstämd balans mellan 

aktiviteten av inflammationsdrivande 

cytokiner och molekyler som hämmar 

dessa, respektive med cytokiner, som 

motverkar inflammationsprocesser. 

Tumör nekrotisk faktor alpha 

Tumör nekrotisk faktor-a (TNF-alpha) 

är en cytokin, som är central för 

utveckling av inflammation och 

ledskada vid reumatoid artrit. Som för 

flertalet andra cytokiner har de grundläggande 

kunskaperna om TNF-alpha 

genererats under den senaste 20årsperioden. 

Detta har varit möjligt 

genom att man kunnat använda nya 

molekylärbiologiska tekniker och till 

exempel framställa TNF-alpha i ren 

form och framställa antikroppar, som 

specifikt känner igen TNF-alpha. Med 

hjälp av sådana antikroppar kunde 

man i en studie utgående från Lund 

1988 för första gången påvisa denna 

cytokin i ledvätska hos patienter med 

reumatoid artrit. Man har sedan i 

basala försök i laboratoriet, där effekter 

av enskilda substanser kan detaljanalyseras, 

kartlagt vilken betydelse 

TNF-alpha har för utveckling av 

ledinflammation och vävnadsskada. 

Tidigt stod det klart att TNF-alpha 

har en central roll för att driva 

sjukdomsprocessen tillsammans med 

en annan cytokin, interleukin-1. 

Mycket snabbt ledde detta till försök 

att motverka effekter av TNF-alpha i 

provröret, sedan i djurmodeller av 

artrit. Dessa försök var framgångsrika 

och för 7 år sedan publicerades de 

första preliminära rapporterna som 

beskrev lyckade resultat av TNFhämning 

hos patienter med reumatoid 

artrit och utvecklingen har sedan gått 

oerhört snabbt. 

TNF-hämmare introduceras i kliniken 

I början av år 1999 blev två TNFhämmande 

substanser tillgängliga i 

Sverige för behandling av patienter 

med reumatoid artrit. Enbrel 

(etanercept), som är en receptor som 

binder sig till TNF, och Remicade 

(infliximab), som är en så kallad 

monoklonal antikropp. I båda fallen 

blockeras TNF:s effekter på celler i 

immunsystemet och i ledens 

strukturer. Enbrel ges i form av 

subkutana injektioner, medan 

Remicade ges som ett intravenöst 

dropp. Båda substanserna, som framställes 

med komplicerade biologiska 

tekniker, användes nu i ökande 

utsträckning hos patienter med svår

sjukdom, där annan behandling inte 

haft tillräcklig effekt. 

Imponerande behandlingsresultat 

Resultaten är imponerande. I Lund 

tillämpar vi ett mycket strikt 

uppföljningssystem, där informationen 

lagras i en databas. Detta gör det 

möjligt att fortlöpande följa 

behandlingsresultaten, liksom eventuella 

bieffekter. I maj 2000 behandlades 

cirka 100 reumatoid artritpatienter 

med dessa preparat i Lund. 

Behandlingsresultaten avseende 

symtomlindring är entydiga med 

uttalad förbättring hos cirka 40-45% 

av patienterna och klar förbättring hos 

cirka 60-65% av patienterna vid 

uppföljning 6 månader efter att 

behandlingen inletts. Detta är mycket 

uppmuntrande med tanke på att 

flertalet av patienterna har en svår 

sjukdom där konventionell behandling 

inte varit framgångsrik. Resultaten är 

tämligen likartade för de båda preparaten 

och överensstämmer väl med 

det som rapporterats i de prövningar 

som föregått introduktionen av 

preparaten i kliniken. Tyvärr har 

preparaten ingen eller obetydlig effekt 

hos 20-30% av patienterna. Orsaken 

känner man inte till, men forskning 

både i kliniken och experimentellt 

pågår för att få klarhet i detta. 

Nyligen har även lovande resultat 

presenterats, som antyder att både 

Remicade och Enbrel kan förhindra 

eller fördröja utveckling av skador i 

lederna. Om detta kan verifieras är det 

ett stort framsteg som markerar en ny 

era när det gäller behandling av 

sjukdomen. Vi börjar nu att få möjligheter 

att inte bara dämpa symtomen 

utan också att kunna påverka angreppet 

på ledens strukturer. Detta bör ge 

helt nya förutsättningar för att motverka 

långtidskonsekvenserna av 

reumatoid artrit, det vill säga invaliditet 

till följd av förstörda och deformerade 

leder. 

Riktlinjer för behandling 

med TNF-hämmare 

Svensk Reumatologisk förening har 

nyligen tagit fram riktlinjer för hur 

dessa preparat bör användas. Riktlin- 

jerna bygger på resultat i kontrollerade 

studier och TNF-hämmarnas 

plats har definierats i förhållande till 

övriga tillgängliga preparat. Sammanfattningsvis 

anser man att behandlingen 

av patienter med aktiv 

reumatoid artrit, där tecken på ogynnsam 

utveckling av sjukdomen finns, 

bör inledas med methotrexat. Om 

detta inte fungerar tillfredsställande 

kan kombinationer av beprövade 

medel användas. Om inte heller denna 

behandling är framgångsrik bör man 

överväga att pröva TNF-hämmare. I 

vissa fall där sjukdomen är mycket 

aktiv, och risken för ledskador bedöms 

som stor, kan TNF-hämmarna bli 

aktuella redan om methotrexat inte 

givit tillräcklig effekt. Således är 

TNF-hämmare i nuläget inte förstahandsmedel. 

Detta beror dels på att 

effekterna av methotrexat vid tidig 

reumatoid artrit är goda hos en stor 

grupp av patienter, dels på att 

bieffekterna är ofullständigt kända till 

skillnad från vad som är fallet för mera 

etablerade preparat där lång erfarenhet 

finns. 

Upptäckter inom grundforskning 

är en förutsättning för ny behandling 

Introduktionen av TNF-hämmare vid 

reumatoid artrit är ett genombrott för 

behandling med substanser framtagna 

i nära samarbete mellan grundforskare 

och kliniskt orienterade forskare. 

TNF-hämmare är inte det slutgiltiga 

botemedlet vid reumatoid artrit, 

men dessa preparat kan ses som 

banbrytande i en spännande utveckling 

där man kan förvänta sig att en 

rad observationer från grundforskning 

inom immunologi och bindvävsforskning 

kommer att omsättas i 

terapiprinciper, som lovar att revolutionera 

tillvaron för patienter med 

ledgångsreumatism och besläktade 

tillstånd. 

Professor Tore Saxne och Docent Pierre Geborek, 

Universitetssjukhuset i Lund 

Rikard Holmdahl 

Det yrkesmässiga steget är långt från 

1960-talets Rikard Holmdahl som var 

verktygsmakare under fem år av sitt liv, 

till 2000-talets professor och ledare för 

forskarna på avdelningen för medicinsk 

inflammationsforskning i Lund. Rikard 

läste in det naturvetenskapliga 

gymnasiet på kvällstid, fortsatte med 

kemi på universitetet på kvällarna och 

kom sedan in på medicinutbildningen. 

Via disputation i Uppsala 1985 fick han 

sedan sin proffesur i Lund 1993 och där 

lägger han nu ner sin själ i den 

verksamhet som även upptar en stor del 

av fritiden. 

Den forskarmiljö som han och hans 

kollegor byggt upp kännetecknas av ett 

varmt och diskussionsinriktat klimat. 

Det har tagit 15 år att bygga upp den 

kunskap som behövs för att den basala 

teknologin ska leda till resultat. Nu är 

de där och Rikard ser på framtiden med 

förväntan. Människorna i gruppen byts 

ut, ibland kommer de tillbaka efter ett 

tag, men kunskapen sugs upp av andra 

och förs vidare. 

– I forskning har man chansen, 

precis som i vildmarken, att hitta något 

nytt som ingen annan tidigare sett, 

säger Rikard. 

Under sin semester har han 

tillsammans med familjen på 

upptäcktsfärd i Kalifornien säkert odlat 

sina yrkesintressen. Frun arbetar också 

på laboratoriet och redan spirar 

intresset hos det ena barnet. Hon har 

skrivit sitt specialarbete om reumatism. 



Kan möss hjälpa människor? 

I Lund arbetar ett 30-tal forskare och 

doktorander under ledning av Rikard 

Holmdahl för att försöka förstå varför 

människor drabbas av reumatoid 

artrit. De har valt att använda djurmodeller 

för detta arbete eftersom det 

ofta kan vara den enda vägen om man 

ska kunna studera riktigt komplexa 

sjukdomar, och reumatoid artrit är en 

sådan komplex sjukdom (se faktaruta 

1). 

Dagens mediciner har huvudsakligen 

tagits fram med gissningar och 

FAKTARUTA 1 

Reumatoid artrit (RA) (= ledgångsreumatism) 

är en av våra stora 

folksjukdomar, uppskattningsvis är 

1% av befolkningen drabbad av 

sjukdomen. Den förekommer över 

hela jordklotet och är följaktligen en 

av de riktigt stora sjukdomarna. Den 

kan drabba en när som helst i livet, 

men debuterar oftast i medelåldern. 

Förloppet är varierande men oftast 

blir den kronisk och leder till 

invaliditet. 

Trots att sjukdomen är så vanlig, 

trots att den förekommer över hela 

jordklotet, trots att den är svår och 

invalidiserande, trots att vi känt till 

den och diagnosticerat den så länge 

så vet vi ännu inte vad som orsakar 

den och det finns ingen behandling 

som på ett effektivt sätt kan förhindra 

eller stoppa sjukdomen. Visst 

har det forskats. Huvuddelen av 

forskningen har dock varit klinisk 

och deskriptiv och inte inriktad på 

att klarlägga sjukdomens orsaker. 

Visst har detta lett till att behandlingen 

har förbättrats och att lidandet 

minskat, men några avgörande 

framsteg vad det gäller att stoppa 


slumpens hjälp och det har varit svårt 

att få fram sådana som verkligen 

bromsar sjukdomens förlopp. När man 

väl fått fram sådana, har det ofta visat 

sig att de har biverkningar som kan 

vara svåra att kontrollera. Det faller 

självfallet tillbaka på att forskarna 

fortfarande inte vet varför sjukdomen 

bryter ut hos vissa människor, och 

varför den ibland får ett så destruktivt 

förlopp. 

Det har inte saknats ansträngningar 

– det har publicerats mer än 

Reumatoid artrit är en komplex sjukdom 

som vi inte vet orsaken till 

sjukdomsprocessen har inte uppnåtts. 

Samtidigt har förväntningarna på 

snabba och konkreta forskningsresultat 

från patienter, anhöriga och 

allmänhet varit stora och man kan 

ibland få intrycket att man nu löst 

“gåtan” och att nya effektiva behandlingar 

står för dörren. Så är dock inte 

fallet och vi vet fortfarande inte vilka 

de grundläggande orsakerna är. Det 

har funnits många svårigheter i 

arbetet att uppnå en djupare kunskap 

om sjukdomens orsaker. 

1) RA är en diagnos som sätts på 

grundval av en rad kliniska kriterier. 

Kliniska kriterier är subjektiva 

kriterier, som kan variera mellan 

olika läkare och mellan olika länder. 

Detta innebär sannolikt att RA 

egentligen är ett flertal olika sjukdomar 

som alla manifesterar sig med 

samma symptombild. 

2) RA är delvis ärftlig men det finns 

ingen enkel ärftlighetsgång. 

Många gener är av betydelse, och 

sannolikt även olika uppsättningar 

70.000 vetenskapliga artiklar om 

reumatoid artrit de senaste 35 åren – 

och bakom varje artikel ligger noggrant 

genomförda undersökningar. 

Problemet är att man ofta blivit 

tvungen att begränsa sig till att 

beskriva ett förlopp, utan att kunna i 

detalj förstå sjukdomsmekanismer. 

Den grundläggande forskningen 

har dock öppnat nya möjligheter. Dels 

har man med genetiska landvinningar 

gjort det möjligt att bestämma olika 

arvsanlag (gener) och framförallt vilka 

av gener i olika individer. Detta 

innebär att det inte finns någon 

enstaka “defekt” gen som skulle 

kunna orsaka sjukdomen på ett 

liknande sätt som vissa andra 

sjukdomar till exempel cystisk 

fibros. Istället är det en sjukdom där 

många olika gener samverkar med 

varandra och med miljöfaktorer på 

ett komplext sätt. 

3) RA påverkas av miljöfaktorer. 

Att miljöfaktorer är viktiga härrör 

från studier av enäggstvillingar där 

sjukdomsrisken är långt från 100%. 

Hittills har ingen miljöfaktor 

kunnat påvisas, sannolikt för att 

miljöpåverkan är variabel och svår 

att kontrollera. 

4) RA är en kronisk sjukdom som går 

i skov. 

Egna kurer upplevs ofta som verkningsfulla 

eftersom de påbörjas när 

skovet är som värst. Detta ger 

svårigheter för testning av rationellt 

baserade behandlingar.

FAKTARUTA 2 

Djurmodeller behövs 

RA är en komplex sjukdom och för 

att förstå dess basala orsaker så måste 

väl definierade djurmodeller användas. 

Försöksdjur har många fördelar. 

Deras miljö kan kontrolleras. De kan 

göras inavlade och därmed kan även 

genernas inflytande på komplexa 

sjukdomar analyseras. Man kan också 

göra kontrollerade experiment på 

dem, vilket självklart inte bör göras 

på människor. 

De försöksdjur som används är 

framförallt speciella stammar av 

möss och råttor. Ur genetisk syn- 

varianter olika individer bär på. Dels 

har man utvecklat allt bättre djurmodeller 

för sjukdomen (se faktaruta 

2). 

Detta har gjort att det idag finns 

helt andra möjligheter än tidigare att 

studera sjukdomens orsaker och 

mekanismer vilket redan börjat bära 

frukt i form av nya läkemedel. Exempelvis 

utvecklades de s.k. TNF-alfa 

blockerarna först i djurmodeller, och 

det amerikanska läkemedelsverket ger 

nu för första gången i praktiken 

bindande restriktioner för läkemedelsbolagen 

att nya läkemedel och 

läkemedelsidéer måste testas i relevanta 

djurmodeller. Gruppen i Lund 

har varit en av de ledande för att 

etablera de djurmodeller som rekommenderas 

och är nu utvald av EU till 

att vara “training site” för blivande 

forskare i Europa för att lära dem 

djurmodeller för reumatoid artrit. 

Vad kan man då göra med försöksdjur 

som man inte kan göra direkt på 

sjukdomen hos människor? För att 

riktigt förstå hur en komplex sjukdom 

kan utvecklas måste man både kunna 

reproducera den och testa olika 

behandlingar i grupper som får olika 

behandlingar. Man vet ofta inte i 

punkt står de tillräckligt nära människan 

för att de basala biologiska 

sjukdomsmekanismerna ska kunna 

studeras - över 90% av den genetiska 

koden är identisk och arvsanlagen 

ligger samlade i samma ordning som 

hos människan. 

En förutsättning för studierna är 

dock att RA förekommer i försöksdjuren. 

Efter många decenniers arbete 

har ett antal mer eller mindre bra 

modeller för RA hos möss och råttor 

beskrivits. De modeller som idag är de 

mest använda är modeller i vilka vissa 

förväg resultatet. Sådana risktagningar 

vill vi naturligtvis inte 

göra på människor. 

Med försöksdjur öppnar sig 

dessutom ytterligare möjligheter, 

som vi kanske inte vanligtvis tänker 

på. De kan göras inavlade, vilket 

betyder att individer av en stam kan 

vara genetiskt identiska, och kanske 

ändå viktigare, vi kan kontrollera 

deras miljö. Det innebär att kontrollerade 

studier kan göras där man kan 

få svar på en fråga i taget. I takt med 

att vi vet allt mer om gener och om 

miljöfaktorer så ökar också respekten 

för hur komplicerat allt samverkar 

för att vår kropp ska fungera på ett 

optimalt sätt. Det har naturen lärt 

oss under miljoner år – en träning 

som både möss och människor har 

fått gå igenom. I verkligheten är vi – 

biologiskt sett – mycket närstående 

arter – och de flesta biologiska 

mekanismer förefaller fungera på ett 

mycket likartat sätt. 

Det riktigt nya i dagens forskning 

är dock att vi för första gången börjar 

kunna studera den genetiska kodens 

betydelse för uppkomst av sjukdom. 

Människans genetiska kod är nyligen 

kartlagd och det öppnar helt nya 

mus- och råttstammar utvecklar 

artrit efter att de blivit 

immuniserade med protein från 

ledbrosk. Vanligen använder man då 

kollagen typ II som är det dominerande 

proteinet i ledbrosk. En 

immunreaktion mot kollagen 

uppkommer i djuret vilket i sin tur 

leder till att ledbrosket attackeras. 

En sjukdom som är mycket lik den 

hos människa uppkommer. Denna 

sjukdom kallas för kollagen 

inducerad artrit (collagen induced 

arthritis; CIA). 

möjligheter. Fortfarande kommer det 

att vara enorma svårigheter att förstå 

komplicerade folksjukdomar som RA 

men kombinationen med djurmodeller 

kan leda till nya genombrott. Försöksmöss 

har i stort sett samma gener som 

människan, även om de bär på olika 

varianter och att det i mössen finns 

betydligt större möjligheter att kunna 

identifiera enskilda gener som är av 

betydelse för sjukdom (se faktaruta 

3). 

Gruppen i Lund arbetar hårt med 

dessa genetiska metoder och man har 

nått flera genombrott publicerade i 

ansedda vetenskapliga tidskrifter som 

“Nature Genetics” där man kunnat 

identifiera inom vilka områden på 

kromosomer sådana gener finns och 

också i vilka faser av sjukdomen de har 

betydelse. 

Ett problem inom forskningen är 

dock ofta att exakt lokalisera 

sjukdomsgenerna och därefter direkt 

kunna undersöka deras roll i 

sjukdomsprocessen. Visserligen kan 

man nästan dagligen läsa om upptäckten 

av olika gener som orsaker sjukdomar. 

Detta har dock gällt medfödda 

sjukdomar och ej sjukdomar som kan 

tyckas drabba människor av en slump 



FAKTARUTA 3 

Sjukdomsgener kan 

definieras hos möss 

Försöksdjur kan vara mycket användbara 

för att identifiera gener 

som styr komplexa sjukdomar. Det 

är bara vissa, men inte andra, 

inavlade mus- och råttstammar som 

är känsliga för utveckling av CIA, 

även om de utsätts för likartad miljö 

och induceras på samma sätt. Vilka 

gener har då de känsliga stammarna 

som de resistenta inte har? Detta har 

hittills inte varit så lätt att ta reda 

på. Musen, liksom människan, har 

mer än 60.000 gener och den 

genetiska koden har hittills inte 

bestämts i någon enda individ av 

varken mus eller människa. 

Det görs stora insatser för att 

sekvensbestämma hela DNA-koden 

och en första preliminär sekvens av 

hela det mänskliga genomet har 

sannolikt publicerats när du läser 

detta. Det kommer dock att ta tid 

att förstå dess budskap och för att 

underlätta har man nu också påbörjat 

arbetet med att sekvensa musens 

genom. Det beräknas bli klart år 

2003. Man måste kunna bestämma 

hur generna fungerar och hur de 

samverkar för att förstå hur de kan 

tillåta immunsystemet att göra ett så 

ödesdigert misstag som att tillåta en 

attack mot de egna lederna. Tekniker 

har dock utvecklats de senaste 

åren och därmed har nya möjligheter 

för sådana studier öppnats. 

För att enstaka gener ska kunna 

identifieras så måste de först blandas. 


Fötter från två möss 

som endast skiljer 

sig med avseende 

på Ab-genen. Den 

högra (med 

transgen Ab gen av 

q-typ) har utvecklat 

CIA. 

Detta görs genom att inavlade musstammar 

korsas. I en inavlad stam har 

alla individer samma gener. Det 

innebär att den kromosom som ärvs 

från honan är lika den kromosom som 

kommer från hanen. Om två inavlade 

stammar korsas med varandra så 

kommer kromosomerna att bli olika 

eftersom honan och hanen i 

föräldragenerationen (P) är olika. 

Kromosomerna finns i par och alla 

individer har en dubbel uppsättning. 

Resultatet blir att alla individer i 

denna första generation (F1) kommer 

att bli genetiskt lika. Med dessa blir 

det svårt att se hur individuella gener 

beter sig. Det kommer vi att kunna 

göra om vi korsar mössen med varandra. 

Avkomman (F2) kommer då att 

ha generna från “mamman” och 

“pappan” blandade. 

Detta har man vetat sedan Mendel 

beskrev ärftlighetslagarna. Vad man 

inte kunde då, och som man lyckats 

med först under de senaste åren, är att 

kunna identifiera var olika gener från 

“mamma” respektive “pappa” hamnat 

hos “barnbarnen”. Den mest effektiva 

identifikationsmetoden har visat sig 

vara att identifiera repeterande sekvenser 

av baser i DNA-koden. Sådana 

repeterande sekvenser kallas för 

“mikrosatelliter” och de har olika 

längd i olika individer och förekommer 

på flera hundra tusen ställen i 

genomet - både i mus och i människa. 

Nu finns det alltså tekniker att 

identifiera varje individuell F2-mus; 

vilka avsnitt av genomet den har 

ärvt från vilken av far- eller morföräldrar. 

Därmed kan vi analysera 

vilka genavsnitt som bäst korrelerar 

till sjukdom. Med en sådan metod 

var gruppen i Lund först i världen 

med att kunna identifiera genregioner 

hos mus som styr en modell 

för multiple skleros. MS är en 

sjukdom vars grundläggande 

mekanismer sannolikt liknar de hos 

RA, men immunsystemet angriper 

det centrala nervsystemet istället för 

lederna. Med hjälp av denna information 

kunde vi tillsammans med 

en finsk forskargrupp identifiera 

samma genregion hos människa. 

Samma tekniker har de använt på 

modeller för RA och kunnat identifiera 

de viktigaste genregioner i flera 

av de viktigaste modellerna. 

Att man hittar ett ställe där en 

av sjukdomsgenerna finns innebär 

inte att genen har identifierats. Till 

detta är ett stort steg. Det närmaste 

man kan komma i de ovan beskrivna 

experimenten är att lokalisera 

regioner vilka innehåller drygt tusen 

gener. Vilken av dessa är den väsentliga? 

Detta har visat sig vara svårt 

och det finns mycket få exempel där 

man kunnat identifiera gener i så 

komplexa sjukdomar som RA och 

MS, ens i försöksdjur.

FAKTARUTA 4 

Gener kan förändras hos möss 

För flera år sedan lyckades vi, 

tillsammans med andra forskargrupper, 

identifiera en genregion 

som är en av de mer väsentliga för 

att musen ska utveckla CIA. Denna 

genregion, som bland annat rymmer 

gener för olika så kallade 

transplantationsmolekyler, det vill 

säga molekyler som finns på ytan av 

celler och som deltar i immunspecifika 

reaktioner, har man också 

länge misstänkt vara av betydelse 

även i RA. Den innehåller dock 

tusentals olika gener som kan vara 

av betydelse. 

För att kunna identifiera en sådan 

gen så strukturbestämde vi några 

misstänkta gener i denna region och 

visade att de skiljde mellan en 

resistent stam och en känslig. Det 

senare i livet såsom t ex reumatoid 

artrit gör. 

Studier i försöksdjur visar dock att 

det är möjligt. Och det är även 

möjligt att genetiskt förändra försöksdjuren 

så att genernas betydelse kan 

studeras. Inte nog med det, man har 

också kunnat använda de motsvarande 

mänskliga generna – och de har visat 

samma sjukdomsframkallande funktion! 

(se faktaruta 4). 

Även sådana studier har gjorts av 

gruppen i Lund, och även det har varit 

ett genombrott där svensk 

reumatologisk forskning har uppmärksammats 

internationellt. 

Professor Rikard Holmdahl, Lunds universitet 

visade sig att en sådan kandidatgen, 

som var en MHC klass II gen av Atyp, 

endast skiljde sig med 4 

aminosyror mellan den känsliga 

varianten (q-typ) och den resistenta 

varianten (av p-typ). För att bevisa om 

det var just denna gen så isolerades pvarianten 

av genen som ett DNAfragment 

och muterades in vitro, så att 

den var identisk med q varianten vad 

gäller kodningen av de 4 aminosyrorna. 

Den muterade genen sprutades in 

i befruktade ägg från en resistent pmus 

och dessa ägg gav sedan upphov 

till nya transgena möss. Dessa transgena 

möss skiljde sig därmed med 

avseende på en enda gen. 

När sedan sjukdomskänsligheten 

studerades så visade det sig att de 

transgena mössen uppvisade lika hög 

känslighet för CIA som möss med 

q-varianten. Slutsatsen kunde 

därmed dras att denna gen är 

väsentlig för utveckling av CIA och 

det är sannolikt att motsvarande 

gen hos människans också är viktig 

för RA. De har sedan gått vidare på 

den linjen tillsammans med en 

dansk grupp och inducerat sjukdom 

hos möss som gjorts transgena med 

människans variant av samma gen 

(DR4) och på motsvarande sätt med 

en gen som man tror vara associerad 

med MS (7, 8). Det visade sig då att 

även dessa gener gjorde mössen 

känsliga för RA respektive MSliknande 

sjukdom. Detta öppnar nu 

helt nya möjligheter att förstå hur 

dessa gener opererar och varför RA 

utvecklas. 


TEMA REUMATOID ARTRIT 

Helena Forsblad 

– Reumatologin är ett expansivt 

område, där man som läkare får se till 

hela patienten och den situation i 

vilken hon befinner sig, säger Helena 

Forsblad. Det blir en mångårig kontakt, 

vilket är övervägande positivt, även om 

man naturligtvis blir mer ledsen då 

någon försämras. 

Från början var det infektionsläkare 

hon skulle bli, men som så ofta styrde 

ödet. Det blev till reumatologen hon 

kom som vikarie efter sin läkarexamen. 

1996 blev hon färdig specialist och 

forskningen fångade henne. Hennes 

resultat av östrogenstudien på RAkvinnor 

blev uppmärksammad vid 

Svenska Läkaresällskapets Riksstämma 

1999 som årets bästa kliniska studie 

inom reumatologisektionen. 

Under sommaren, som varit en 

kombination av semester och 

barnledighet, har Helena ägnat sig åt 

sina tre söner, 2, 8 och 10 år. Det har 

blivit mycket fotboll och mycken natur 

där en höjdpunkt varit att titta på de 

hästar som tryggt betar runt husknuten. 


RA – Osteoporos 

och hormoner 

Osteoporos (benskörhet) är en folksjukdom 

och förekomsten av 

osteoporos är förhöjd vid flera 

reumatiska sjukdomar. Osteoporos är 

en skelettsjukdom som karakteriseras 

av låg bentäthet och förändrad mikroarkitektur, 

som leder till nedsatt 

hållfasthet och ökad risk för frakturer 

(benbrott). 

Vid reumatoid artrit (RA) är risken 

för höft- och kotfrakturer nästan 

fördubblad. Frakturer drabbar extra 

svårt den reumatiskt sjuka patienten, 

som redan tidigare har ett funktionshandikapp 

Osteoporos är en obalans 

Under hela livet pågår en ständig 

nedbrytning med efterföljande återuppbyggnad 

av skelettet, (benomsättning) 

för att ersätta gammalt 

ben med nytt och därmed upprätthålla 

skelettets styrka. Osteoporos uppstår 

då det utvecklas en obalans mellan de 

bennedbrytande cellerna, 

osteoclasterna och de benuppbyggande 

cellerna, osteoblasterna, så att nettoeffekten 

blir en minskad bentäthet. 

De vanligaste frakturtyperna som 

är sammankopplade med osteoporos är 

underarmsfrakturer, kotkompressioner 

(sammanpressning av kotor) och 

höftfrakturer. Under senare år har 

kunskapen om osteoporos och intresset 

för osteoporos ökat markant och 

möjligheten att relativt enkelt 

diagnosticera osteoporos har framkommit 

genom utveckling av flera olika 

metoder för mätning av skelettets 

bentäthet. 

Undersökning med DXA (dual 

energy X-ray absorptiometry) är den 

röntgenmetod som dominerar idag. 

WHO:s definition av osteoporos från 

1994 utgår från avvikelser i bentätheten, 

mätt som standardavvikelser 

(SD) från medelvärdet av bentätheten 

hos unga friska kvinnor. Bentätheten 

graderas från normal bentäthet, till 

osteopeni (måttlig nedsättning), till 

osteoporos (uttalad nedsättning) och 

slutligen till manifest/etablerad 

osteoporos då patienten dessutom har 

någon/några osteoporosrelaterade 

frakturer. 

Osteoporos vid RA 

Vid RA förekommer två typer av 

osteoporos, periartikulär (lednära) och 

generaliserad. Den periartikulära 

bentäthetsnedsättningen sammanhänger 

med inflammation i angränsande 

leder. Orsaken till den 

generaliserade osteoporosen vid RA är 

multifaktoriell och beror bland annat 

på graden av inflammation och på 

patientens funktionsnedsättning och i 

vissa undersökningar på hög sammanlagd 

mängd kortison. Det är visat att 

hög laboratoriemässig aktivitet ökar 

bennedbrytningen och patienter med 

mer uttalat handikapp är även mer 

drabbade av osteoporos. 

Hormoner och RA 

Östrogen påverkar skelettet. I samband 

med menopaus (klimakteriet), då 

östrogennivåerna minskar, ökar 

omsättningshastigheten i skelettet 

vilket leder till en ökad benförlust. 

Studier har visat att östrogenbehandling 

till postmenopausala kvinnor med 

RA ger en ökning av bentätheten. 

Hormonella faktorer påverkar även 

insjuknandet i reumatiska sjukdomar 

och sjukdomsförloppet. RA är cirka 

tre gånger vanligare hos kvinnor än 

hos män. De flesta kvinnor insjuknar i 

45-55 års åldern, således kring menopausen 

då östrogennivån sjunker. Det 

är vanligt med förbättring av RA 

under graviditet, vilket skulle kunna 

sammanhänga med de höga östrogennivåerna 

under graviditeten. Östrogenbehandling 

av möss med RAliknande 

sjukdom har visat en kraftigt

FAKTARUTA 

Normal Bentäthet: BMD (bone mineral density) över -1 SD 

Osteopeni: BMD mellan -1,0 och -2,5 SD 

Osteoporos: BMD under -2,5 SD 

Manifest/etablerad osteoporos: BMD under -2,5 SD och minst en osteoporosrelaterad fraktur 

sjukdomsdämpande effekt. Östrogenbehandling 

av postmenopausala 

kvinnor med RA har givit olika 

resultat beträffande påverkan av 

sjukdomsaktiviteten. I den största 

undersökningen indikerades en 

sjukdomsdämpande effekt. 

Orsaken till östrogenets positiva 

effekter på artrit (ledinflammation) 

och osteoporos är komplex och utövas 

via olika hormonella system och 

cytokiner (immunsystemets signalsubstanser) 

till exempel INF-gamma, 

IL-6 , IL-1, TNF-alpha och TGF-beta. 

De exakta mekanismerna är inte helt 

klarlagda. 

Kan östrogen lindra artrit 

Eftersom många av våra patienter är 

drabbade av osteoporos och vår hypotes 

var att östrogen kunde lindra 

artritsjukdomen, samt dessutom vara 

en bra behandling mot osteoporos, 

startade vi en undersökning på 

Reumatologkliniken SU/Sahlgrenska 

våren 1996. 

Vi som arbetat med projektet är 

reumatologerna Hans Carlsten, 

Elisabeth Nordborg och undertecknad 

från Göteborg och Göran Kvist och 

Eva Waltbrand från Borås, 

gynekologerna Kerstin Andersson och 

Lars-Åke Mattsson från Göteborg och 

geriatriker Dan Mellström från 

Göteborg. Studiens frågeställningarna 

var: 

• Vilken effekt har östrogenbehandling 

på den reumatiska sjukdomsaktiviteten? 

• Vilken effekt har behandlingen 

på bentätheten? 

• Vilka är de viktigaste riskfaktorerna 

för osteoporos? 

Studien pågick under två år och var 

enkel blind det vill säga patienten och 

gynekologen visste om vilken behandling 

patienten var randomiserad till, 

medan reumatologen var ovetande om 

behandlingen. Alla kvinnor erhöll 

Kalcium och D-vitamin, och hälften 

dessutom östrogenbehandling. 

Östrogen insätts alltid av en 

gynekolog och långsiktiga nytto-, 

riskeffekter får även vägas in. Nackdelar 

med behandlingen är en viss 

ökning av förekomsten av blodproppar 

och efter långtidsbehandling något 

ökad risk för bröstcancer. Kvinnorna 

följdes upp årligen med ledundersökning, 

smärtskalor, 

laboratorieprover, röntgen av händer 

och fötter, DXA-undersökning, 

frågeformulär angående livskvalitet 

och handikapp, gynekologisk undersökning 

samt mammografi (om ej 

nyligen utförts via hälsokontroll). 

Resultatet av undersökningen 

Det var sammanlagt 88 kvinnor som 

deltog i studien. Mitt intryck var att 

patienterna upplevde det positivt att 

vara med i undersökningen och de 

ställde flitigt upp på alla undersökningar 

och blodprovstagningar. Vi är 

mycket nöjda och tacksamma över 

deras insats. 

Medelåldern var 58 år och 

medelsjukdomsdurationen 16 år. Data 

vid studiestart visade att kvinnorna 

med RA hade lägre bentäthet i 

samtliga mätlokaler jämfört med 

normalmaterial. Det fanns statistiska 

samband mellan låg vikt, lågt BMI 

(body mass index), kort längd, stort 

funktionshandikapp, lång 

sjukdomsduration, hög SR, lågt Hb 

och nedsatt bentätheten. Östrogenbehandling 

gav en fin ökning av bentätheten 

i ländrygg och höft, medan 

bentätheten sjönk något i gruppen 

som endast fått Kalcium och Dvitamin 

(kontrollgruppen). Den 

laboratoriemässiga inflammatoriska 

aktiviteten minskade och blodvärdet 

steg (Hb). Hb-uppgången bedömer vi 

sammanhänger med den minskade 

inflammationen (S-Fe och 

transferrinmättnad ökade utan järnbehandling) 

i östrogengruppen 

jämfört med kontrollgruppen. Det är 

den första studie på människor som, så 

Glöm inte Reumatikerfonden 

PG 90 03 19 - 5 


TEMA REUMATOID ARTRIT 

vitt vi vet, visat en klar reduktion av 

inflammationen laboratoriemässigt. 

Ledstatus förbättrades i bägge grupperna, 

men det fanns inga signifikanta 

statistiska skillnader mellan grupperna. 

Kanske beroende på placeboeffekten 

av den uppmärksamhet de fått 

genom deltagandet. 

För närvarande håller vi på att 

analysera prover som speglar ben- och 

broskomsättningen, samt vissa 

cytokiner. Vi inväntar med spänning 

dessa resultat. 

Reumatologen Arvi Larsen i 

Kongsvinger, en av skaparna till 

Larsen’s index, som är en metod att 

gradera artritförändringar röntgenologiskt, 

håller på att granska alla 

röntgenbilder. Vi hoppas därmed 

kunna besvara frågorna i vilken mån 

de reumatiska förändringarna har 

påverkats under studieåren, och 

viktigast, om östrogenbehandling 

Våra forskare berättar 


kunnat minska utvecklingen av 

reumatiska förändringar. 

Östrogen är effektivt 

Med denna studie har vi visat att 

östrogenbehandling på ett effektivt 

sätt ökade bentätheten i ländryggen 

och höften på kvinnor med RA som 

har kommit in i klimakteriet och att 

den laboratoriemässiga sjukdomsaktiviteten 

minskade. 

Vad som hänt med brosk och 

benomsättningsmarkörer, cytokiner 

samt röntgenologiskt kan vi snart ge 

svar på, och eventuellt även tänkbara 

mekanismer till inflammationsminskningen. 

Vi kan således rekommendera 

östrogenbehandling till 

denna patientgrupp för att motverka/ 

behandla osteoporos och för att minska 

inflammationen. 

Medelhavskost prövas gentemot 

normalkost vid behandling av RA 

Syftet med studien är att belysa i vad 

mån ett specifikt kostmönster kan 

påverka RA. 

Vår hypotes är att patienterna med 

RA som övergår till att äta en så 

kallad medelhavskost kan minska sin 

smärta och på sikt förbättra sin 

prognos. Den typ av medelhavskost 

som prövas i denna undersökning är en 

kost som ursprungligen kommer från 

Kreta. 

I jämförelse med svensk mat 

innehåller den Kretanska medelhavskosten 

mer av bröd, rotfrukter, grönsaker, 

frukt, fisk och fågel, men mindre 

av rött kött och feta mejeriprodukter. I 

den ursprungliga medelhavskosten 

användes framför allt olivolja som 

matfett, men i denna undersökning 

använder vi förutom olivolja även 

Doktorand Helena Forsblad, 

Sahlgrenska sjukhuset Göteborg 

rapsolja, samt ett margarin baserar på 

rapsolja. 

Näringsmässigt innebär detta att 

försökskosten innehåller förhållandevis 

mycket (-3 fettsyror i relation till (-6 

fettsyror, samtidigt som den är rik på 

antioxidanter och fattig på mättat fett. 

Projektet startades hösten 98 och 

hittills är 40 personer inkluderade i 

studien. Målsättningen är att vi innan 

studien avslutas skall ha inkluderat 80 

personer. 

Hälften av försökspersonerna äter 

medelhavskosten medan de andra 

fortsätter att äta som vanligt. Detta för 

att man skall kunna avgöra om kosten 

har någon effekt. 

Varje patient medverkar i undersökningen 

under tre månader. Under 

denna tid mäter man hur sjukdomen 

Arbetsgruppen för osteoporos inom 

Svensk Reumatologisk Förening har 

arbetat fram ett vårdprogram för 

osteoporos under hösten 1999. I denna 

skrift ”Vårdprogram för Osteoporos hos 

reumatiska patienter” finns förslag på 

utredning och behandling av 

osteoporos, vilka patienter som bör 

utredas, riskfaktorer, mätmetoder, 

osteoporosens genesen mm. 

Vårdprogrammet skall uppdateras 

regelbundet och finns även tillgängligt 

på föreningens hemsida, www.svls.se/ 

sektioner/srf/ 

förlöper, samt hur väl deltagarna 

följer den rekommenderade kosten. 

Vi gör även en uppföljning 12 

månader efter inklusion, eftersom en 

del personer i försöksgruppen fortsätter 

att äta medelhavskost efter 

försöksperiodens slut. 

Intresset från patienterna är stort 

och trots att projektet engagerar 

många yrkeskategorier och inbegriper 

omfattande provtagning, 

mätningar och kommunikation, så 

har arbetet förflutit utan större 

komplikationer. 

Datainsamlingen beräknas vara 

genomförd hösten år 2000. 

Gunnar Johansson Umeå universitet, Inst. för 

kostvetenskap, Umeå.

Ingela Elfstrand och Elsy Schumacher 

Elsy Schumacher och Ingela Elfstrand 

är två av de kvinnor som deltagit i 

studien om hur östrogentillskott 

påverkar benskörheten, hos kvinnor 

med reumatoid artrit. Ingela lottades 

till den grupp som förutom Kalcium 

och D-vitamin fick östrogen, och Elsy 

kom att tillhöra kontrollgruppen som 

inte fick något östrogen. 

Under våren –99 avslutades 

studien. De patienter som deltagit 

kommer att få möjlighet att fullfölja 

sin behandling. För dem som inte fick 

prova östrogen kommer möjlighet att 

ges till detta precis som man även 

kommer att kontrollera patienterna 

senare. 

För patienterna återstår bara de 

uppföljningsträffar som kommer att 

anordnas. Där får man möjlighet att 

under en temaafton träffa doktorn för 

en återkoppling, och kanske få svar på 

frågor man ställt sig efteråt. Då bjuds 

även möjligheten att träffa de andra 

medsystrarna och kunna utbyta 

erfarenheter. 

För forskarna återstår många 

analyser och slutsatser att dra….. 

Elsy Schumacher 

Jag fick min sjukdom 1993. Idag är 

jag pensionär, jag slutade arbeta runt 

årsskiftet 94/95 efter att ha varit 

bensinföreståndare i 20 år. Det kändes 

ovant att plötsligt få tid över, men det 

finns också mycket jag saknar. Även 

om jag promenerar en hel del så är 

min rörlighet begränsad och jag 

saknar styrkan i händerna. Av mina 

fritidssysselsättningar är det nog bad 

och simning som jag saknar mest. I 

stället läser jag ganska mycket, något 

som det aldrig funnits tid för tidigare. 

Tidigare har jag heller inte haft tid 

med föreningsliv, vem vet, nu kanske 

det är dags? 

När jag fick erbjudande om att 

vara med i forskningsprojekt tyckte 

jag att det lät intressant. Eftersom jag 

är generellt benskör på alla ställen 

tänkte jag att jag inte hade något att 

förlora. Nu lottades jag till Kalcium 

och D-vitamingruppen och det kändes 

okey det också. 

Efter studien fick jag möjlighet att 

prova östrogen. Jag provade plåster 

och gel, men tyvärr fungerade det inte 

på mig. Min osteoporos fortsätter att 

försämras och jag tålde medlen dåligt. 

Studien har varit mycket intressant 

och jag har fått mer insikt om själva 

sjukdomen. Om jag blev erbjuden att 

delta i någon mer studie skulle jag 

definitivt överväga att vara med. 

Ingela Elfstrand 

Min RA debuterade 1964. Sjukdomen 

har haft ett långsamt förlopp, med 

toppar och dalar. På något sätt har jag 

skjutit den ifrån mig och inte velat 

bry mig riktigt. Tidigare har jag 

behandlats med kortisoninjektioner, 

men nu måste jag äta kortison i 

tablettform, så sjukdomen har 

förvärrats. Mina småleder har blivit 

lite deformerade och därför har jag 

opererat flera fingrar och tår. Idag är 

det nog värken som är mest besvä- 

rande för mig. Den gör att jag inte 

kan sitta stilla några längre stunder. 

Under hela mitt liv har jag arbetat 

hårt med olika hantverk, som säkert 

slitit hårt på kroppen. Det har jag 

ersatt med att på mina egna villkor 

pyssla i min trädgård, eftersom jag 

trivs bäst när jag får röra på mig. Och 

det är ju också bra för benskörheten… 

Annars skapar jag genom att sy eller 

måla. 

Tidigare var jag handläggare på 

invandrarverket, men nu saknas den 

psykiska orken. När man lagt ner 

100% på sitt arbete och så tvingas 

sluta kan det inte hjälpas att man 

försiktigt ställer sig frågan: Hur klarar 

de sig utan mig? Idag har jag ett 2årigt 

sjukbidrag, efter att jag varit 

sjukskriven under ett år dessförinnan. 

När jag erbjöds att få delta i 

studien tvekade jag inte. Jag hade en 

tid känt oro inför klimakteriet och 

omhändertagandet, som ju blir svagare 

när man haft sin sjukdom länge. Jag 

ville prova östrogen och trodde på 

turen att komma med i den gruppen, 

vilket ju också lyckades. 

Jag svarade väldigt bra, min 

bentäthet ökade fint och jag har 

sluppit klimakteriebesvär. Idel positiva 

resultat av studien, men ändå 

skulle jag ställa mig tveksam till en ny 

studie, eftersom jag provat så många 

olika mediciner. Fast man lär sig ju 

alltid något nytt, så man vet ju 

aldrig… 


TEMA OSTEOPOROS 

Östen Ljunggren 

Genom den forskning som bedrivs, både 

experimentellt och kliniskt, har man redan 

nått en del goda resultat för att förbättra 

balansen mellan bennedbrytning och 

förnyelse. Bisfosfonaterna ger en god bred 

front till angrepp mot osteoporos, men 

ännu återstår att finna de exakta 

genetiska, biokemiska markörerna och 

cellreaktioner som krävs för att 

profylaxiskt kunna identifiera presumtiva 

benskörhetspatienter. 

– Ett mycket tacksamt område för 

doktorn, eftersom det finns stora lidanden 

att lindra och samhällsekonomiska 

kostnader att minska. Dessutom är 

forskningsförutsättningarna goda eftersom 

man finner riktlinjer hos Svenska 

Osteoporossällskapet att stödja sig på vid 

enskilda patientutvärderingar, säger 

docent Östen Ljunggren. 

Efter 15 års studier är han en 

optimistisk realist som tror på att det om 

cirka 5-6 år kommer att finnas läkemedel 

som kan bygga upp skelettet. 

– För många patienter är medicinering 

som betyder biverkningar ett måste. De 


ger kvalitet till livet, men det sker till ett 

pris som också kan sänka livskvalitén. Den 

stora utmaningen är att i förväg kunna 

identifiera vilka patienter som i framtiden 

kommer att befinna sig i riskzonen för att få 

benskörhet och kunna behandla dem i 

förebyggande syfte, säger Östen Ljunggren. 

Östen Ljunggrens intresse för 

benomsättningen föddes i Umeå där han tog 

sin tandläkarexamen. 

Ulf Lerner, som vi stiftade bekantskap 

med i förra årets forskningsbilaga, var hans 

handledare under avhandlingsarbetet. 

Därefter följde läkarutbildning och 1993 

blev han docent i experimentell medicin vid 

Uppsala Universitet. Sedan 1998 är han 

medicinskt ansvarig för Akademiska 

sjukhusets osteoporosmottagningen. 

Som för de flesta av forskarna så är 

tidschemat pressat. Östen får inte mycket 

tid över till fritidssysselsättningar. Eftersom 

han tycker historia är spännande försöker 

han få en liten stund var dag för läsning. 

Däremot har han lagt basebollen på hyllan, 

men försöker upprätthålla motionerandet. 

Han springer gärna tillsammans med frun, 

Kortison mot Osteoporos 

Osteoporos är ett tillstånd med 

försvagat skelett till följd av mindre 

mängd, normalt sammansatt, ben. 

Benförlust vid olika osteoporotiska 

tillstånd kan enkelt ses som en följd av 

en obalans mellan bennedbrytning och 

benuppbyggnad i de enskilda 

remodelleringscyklerna. Maximal 

bentäthet uppnås kring 30 års ålder 

och avgörs huvudsakligen av ärftliga 

faktorer, men även miljöfaktorer som 

kost och fysisk aktivitet anses ha stor 

betydelse. Därefter minskar benmassan 

successivt under hela livet. 

Vid autoimmuna och allergiska 

sjukdomar är kortison ofta den mest 

effektiva terapin. Tyvärr medför 

kortison i vissa fall svår benskörhet, en 

biverkan som det idag saknas effektiv 

behandling mot. Kartläggning av 

uppkomstmekanismen vid 

kortisoninducerad osteoporos, och 

studier av huruvida olika tillväxtfaktorer 

förmår motverka processen, är 

således av stor vikt för att i framtiden 

kunna etablera behandlingsmetoder 

som tillåter en intensiv kortisonbehandling, 

samtidigt som man undviker 

steroidinducerad benskörhet. 

Målsättningen med detta projekt 

är att i experimentella system baserade 

på odling av olika benceller studera 

effekter av inflammatoriska cytokiner 

och av kortison, samt att utvärdera 

som är sjukgymnast till yrket. Således 

lever han som han lär; att röra på sig är 

viktigt för att stimulera nybildningen av 

ben… 

möjligheterna att motverka dessa med 

tillväxtfaktorer, till exempel tillväxthormon 

och insulin-like growth factor 

I (IGF-I). 

Nya effekter påvisade 

Våra data visar på nya effekter av olika 

inflammatoriska signalämnen, när det 

gäller reglering av bencellers aktivitet. 

Vi visar således att PGE2 och TNF 

reglerar det nyligen identifierade 

proteinet osteoprotegerin. Detta kan 

vara en viktig del i mekanismen 

varmed skelett bryts ner vid 

inflammatoriska sjukdomar. Vidare 

har vi funnit nya effekter av IL-13, 

aldrig tidigare beskrivna vad det gäller

enceller. 

Denna cytokin orsakar en uttalad 

hämning av bencellstillväxten. Vi visar 

också i våra in vitro system (provrörsstudier) 

att kortison hämmar tillväxt 

av de benbildande cellerna, osteoblasterna, 

samtidigt som produktionen 

av olika proteiner som ingår i skelettet 

blockeras. Tillväxtfaktorn IGF-I 

förmår motverka vissa av dessa effekter 

samtidigt som IGF-I i sig inte påverkar 

nedbrytningen av skelettet. 

Behandling av osteoporos 

Medikamentell behandling av 

osteoporos kan indelas i två principiellt 

skilda grupper, farmaka som 


minskar benresorption och farmaka 

som ökar benuppbyggnad. 

Antiresorptiva mediciner förhindrar 

ytterligare benförluster och kan 

därmed minska framtida frakturrisk. 

Dessa läkemedel är principiellt sett 

bättre lämpade för prevention än för 

behandling av manifest benskörhet. 

Exempel på antiresorptiva substanser 

är östrogen, kalcitonin och 

bisfosfonater. Läkemedel som specifikt 

ökar benuppbyggnad saknas för 

närvarande i kliniskt bruk, men 

experimentellt och i 

pilotstudier har fluorid och PTH 

visats ge signifikant benuppbyggnad. 

Detta talar för att anabol behand- 

RA-team samarbetar även om forskningen 

Nyinsjuknande patienter med 

reumatoid artrit (kronisk ledgångsreumatism) 

behandlas sedan 1995 inom 

ett särskilt Tidig Artrit program vid 

Reumatologiska kliniken, Karolinska 

sjukhuset. Sjukdomen är i regel 

livslång och kräver en allsidig behandling 

med såväl läkemedel som insatser 

av sjuksköterska, sjukgymnast, 

arbetsterapeut och kurator, som 

tillsammans bildar det så kallade 

reumateamet. Den viktigaste medlemmen 

i teamet är dock patienten utan 

vars medverkan vården knappast kan 

genomföras. 

Detta projekt syftar till att komplettera 

det nära kliniska samarbetet i 

teamet med motsvarande forskningssamarbete 

inom hela teamet. Patientens 

betydelse och medverkan i 

omvårdnaden har undersökts i en 

enkät till 76 patienter vid treårs 

kontrollen i Tidig Artrit programmet, 

som preliminärt visar att flertalet 

patienter upplevt att de kunnat 

påverka och haft nytta av hela teamets 

erbjudna vård. 

Sjuksköterskan har startat en 

kontrollerad studie med ett särskilt 

stödprogram i form av strukturerad 

sköterskemottagning för ökad livskvalitet 

för nyinsjuknande patienter. 

Sjukgymnasten bedriver i samarbete 

med andra Tidig Artrit- mottagningar 

inom landet en tvärsnittsstudie 

av nyinsjuknande patienters fysiska 

kapacitet. 

Arbetsterapeuten har undersökt det 

internationellt sett vanligaste instrumentet 

för mätning av funktion i det 

dagliga livet (Health Assessment 

Questionnaire - HAQ). Resultaten är 

att HAQ visar på bättre funktion än 

verkligheten, då de hjälpmedel 

patienterna använder uppfattas som ett 

normaltillstånd av dessa och inte anges 

som något handikapp. 

Kuratorn planerar en kontrollerad 

studie av psykosocialt stöd till 

nyinsjuknande patienter, som genomförs 

enligt en strukturerad 

behandlingsmodell och med definierade 

inklusionkriterier. 

Ett genomfört projekt med 

ling av osteoporos är möjlig, men just 

fluorid och PTH har på grund av 

biverkningar inte varit kliniskt 

användbara. I stället pekar många data 

mot att GH-IGF-I systemet kan vara 

en möjlig 

anabol behandlingsväg. 

Fortsatta studier kommer att visa 

huruvida IGF-I kan utvecklas till en 

effektiv behandling mot 

kortisoninducerad benskörhet. 

Docent Östen Ljunggren, 

Akademiska sjukhuset, Uppsala 

samtalsgrupper för nyinsjuknande 

patienter och utvärdering av effekterna 

sammanställs nu gemensamt i teamet 

till en vetenskaplig artikel. Betydelsen 

av detta projekt ligger framför allt i 

att ett samarbete utvecklats med 

multikompetent forskning kring 

patienter med tidig reumatoid artrit. 

Staffan Lindblad, Enheten för reumatologi, Karolinska 

sjukhuset, Stockholm 



Dick Heinegård 

Dick Heinegård är professor i medicinsk 

och fysiologisk kemi, ett ämne som 

handlar om kroppens molekyler och hur 

de samverkar till att bilda en helhet. 

Han uttrycker en övertygelse om att 

utvecklingen inom den medicinska 

grundläggande forskningen kommer att 

skapa mycket effektivare behandlingar, 

med mycket färre biverkningar. 

I denna process är en nära 

samverkan mellan den kliniskt 

verksamma doktorn och patientens 

problem, med den mer grundläggande 

forskaren, absolut väsentlig. Både i 

denna utveckling och för en effektiv 

tillämpning av alltmer avancerade 

läkemedel är det viktigt att fler 

medicinare får en forskarutbildning där 

viktiga ingredienser är analys av 

problem utifrån biologiska 

frågeställningar, mot bakgrund av en 

klinisk verksamhet. 

- Den grundläggande biologiska 

forskningen tangerar nu inom många 

områden kliniskt centrala 

frågeställningar och vi måste undvika 

att missa en massa möjligheter genom 


Studier av molekyler 

leder till ny behandling 

av ledsjukdomar 

Vid ett ytligt betraktande består 

ledbrosket av en homogen struktur 

med en glatt yta. När man trycker på 

brosket blir det uppenbart att motståndet 

mot kompression är stort och 

att formförändringen blir relativt 

ringa. 

Detta är just en av ledbroskets 

funktioner, nämligen att ta upp 

belastningar och distribuera ut dem 

över hela ledytan, samt att åstadkomma 

en rörelse mot den andra 

ledytan med minsta möjliga friktion. 

För att förstå hur naturen åstadkommit 

detta fordras det kunskap om 

detaljer på en helt annan nivå än vad 

en snabb blick kan åstadkomma. 

Vi behöver gå ned på de minsta 

byggstenarna, det vill säga molekylerna, 

som sammanfogats till den 

specialiserade vävnad som brosket är. I 

själva verket finns det tusentals olika 

molekyler, som sammanfogas till den 

struktur som brosket utgör. Somliga 

av dessa molekyler har roller i att 

katalysera sammanfogningen av de 

molekyler som slutligen utgör de 

strukturelement, som är väsentliga för 

vävnadens egenskaper. Idag känner vi 

tyvärr ett relativt begränsat antal av 

dessa molekyler, men tillräckligt för 

att vi skall ana öppningar för förståelsen 

av broskets funktion, förändringar 

vid sjukdom samt konsekvenserna 

därav. 

Kollagen en viktig moekyl 

En av dessa beståndsdelar är kollagen, 

som utgör en mycket långsträckt 

molekyl. Tusentals av dessa molekyler 

binder sig till varandra i en struktur 

som liknar ett tvinnat rep. 

Kollagenfiberns egenskaper kan liknas 

vid de som repet har, och då främst 

förmågan att ta upp dragbelastning. 

Kollagenet är särskilt lämpat 

genom en exceptionellt stor 

anläggningsyta med många kontaktpunkter 

mellan närliggande molekyler 

i fibern, vilket skapar en mycket stark 

total bindning. 

Emellertid räcker inte dessa 

interaktioner utan naturen har utvecklat 

ett antal proteiner, som binder till 

fibern med en del och utnyttjar en 

annan del att binda till en närliggande 

fiber. Därmed förstärks kollagenfibern, 

ungefär som när flera rep tvinnas ihop 

till en tross. Processen är mycket noga 

reglerad, inte minst genom att ett 

stort antal molekyler har som sin 

främsta roll att katalysera 

sammanfogningen av de enskilda 

byggstenarna till kollagenfibern. 

Vi kan sätta namn på ett flertal av 

de olika byggstenarna i vävnaden, i 

brosk har vi framförallt kollagen II, 

men i vävnader som ben och hud är 

det kollagen I som har mycket likartade 

egenskaper. Bland de molekyler 

som påverkar kollagennätverkets 

bildning och funktion finns COMP, 

fibromodulin, decorin, biglycan, 

kollagen IX, lumican, chondroadherin, 

matrilin-1, PRELP m.fl. Listan är 

lång och avspeglar naturligtvis hur 

viktigt det är att ha en noga avstämd 

reglering av de olika stegen och av 

funktionaliteten. 

Aggrecan en annan viktig molekyl 

Den andra huvudgruppen av molekyler 

i brosk är så kallade högmolekylära 

proteoglykaner, där aggrecan i brosk är 

det klassiska exemplet. Denna molekyl 

har en proteinkärna till vilken bundits 

ett stort antal, över hundra stycken, 

negativt laddade polysackaridkedjor. 

Dessa ger hela molekylen en 

extremt hög täthet av negativa

laddningar. Sådana laddningar behöver 

neutraliserande motjoner. Genom att 

motjonernas koncentration blir hög 

skapas ett osmotiskt tryck och det 

enda sättet att utjämna detta tryck är 

att försöka tillföra vatten. Detta 

åstadkommer ett påtagligt svällningstryck 

av brosket i vävnaden, som dock 

motverkas av att kollagenfibrerna 

förhindrar att vävnaden verkligen 

sväller. 

Dessa proteoglykaner, som har 

molekylvikter på flera miljoner, binder 

i sin tur till hyaluronsyra, som är en 

mycket lång polymer och binder 

många aggrecanmolekyler. Resultatet 

blir att alla de negativt laddade 

grupperna på aggrecan hålls på sin 

plats i vävnaden och därmed även 

vattnet . I denna så viktiga funktion 

har naturligtvis kollagennätverket en 

central roll. Vid belastning, där 

strävan är att komprimera vävnaden 

och i princip flytta på vattnet, inskränks 

detta i mycket stor utsträckning 

genom just arrangemanget med 

aggrecan och kollagen. 

Resultatet blir att vävnadsvolymen 

endast förändras minimalt och att 

vatten pressas upp på ytan och förbättrar 

smörjningen. 

Sofistikerat system 

Ett så sofistikerat system kan naturligtvis 

skadas. Ett tidigt steg i 

ledsjukdomar tycks vara en nedbrytning 

av flera av de molekyler, som 

håller samman de olika vävnadsstrukturerna. 

Mest riskabelt verkar det vara när 

de som sammanbinder kollagen 

drabbas. Det förtjänar dock att påpekas 

att cellen normalt svarar på sådana 

skador med att försöka reparera 

densamma. 

Vid kroniska ledsjukdomar fungerar 

tyvärr inte processen, bland annat 

genom att byggstenarna inte tycks 

produceras i rätt proportioner för 

optimal vävnadsuppbyggnad och för 

att nedbrytningsprocessen är alltför 

aktiv. 

En central roll här har naturligtvis 

vissa proteolytiska enzymer som 

aktiveras och klyver sönder de strukturella 

vävnadsproteinerna. Därmed 

förloras deras funktion och fragment 

läcker ut till omgivningen. 

Denna kunskap tjänar i själva 

verket som en viktig bas för framtida 

utvecklingar av ny behandling. Således 

kan vi genom att karakterisera hur 

klyvningen skett identifiera de 

enzymer, som spjälkat proteinet. På 

längre sikt kan man sedan tänka sig 

att utveckla hämmare för enzymerna 

eller förhindra deras produktion. 

En aspekt på att det bildas fragment 

av broskets molekyler som läcker 

ut från vävnaden, är att en förekomst 

utanför brosket är ett tecken på att det 

pågår en process som leder till nedbrytning. 

Detta kan utnyttjas i ny 

diagnostik. Således kommer de tidiga 

faserna av denna molekylära påverkan 

att ske långt innan andra metoder kan 

upptäcka att en process är på gång. 

Därmed kan påvisande och kvantifiering 

(mängdbestämning) av fragment 

frisatta från brosk till vävnadsvätskor 

utnyttjas för mycket tidig 

identifikation av en process, som leder 

till en broskskada, som inte förrän 

flera år senare kan upptäckas med 

röntgen, magnetröntgen eller 

artroskopi. 

I själva verket utgör detta en 

förutsättning för nya behandlingsformer, 

som syftar till att stoppa 

utvecklingen av processen innan den 

lett till en vävnadsdefekt och kliniska 

besvär uppstår. 

Ben påverkas också 

En annan vävnad som engageras vid 

ledsjukdomar är ben. Benet är ju till 

sin karaktär helt annorlunda än 

brosket, med en mycket stel struktur. 

Denna struktur åstadkommes genom 

en kombination av kollagenfibrer, 

dock ett något annorlunda kollagen än 

det i brosket, kring vilka ett mineral, 

hydroxylapatit, fälls ut i kristaller med 

en speciell struktur. I princip skulle 

man kunna likna vävnaden vid armerad 

betong. 

Det torde vara välkänt att benet 

drabbas av skörhet hos många patienter 

med framförallt reumatoid artrit, 

liksom vid åldrande. Detta beror på en 

förlust av benstrukturer. 

För att skapa ett lätt ben har 

naturen valt att ha en cylinder av hårt 

s.k. kortikalt ben vars centrala del inte 

är ett hålrum utan fylls av ett fackverk 

i form av ett trabekelverk av s.k. 

spongiöst ben. Detta skapar en mycket 

lätt struktur av extrem stabilitet. 

Ett problem med en vävnad som 

ben, som konstant utsätts för belastning, 

är att den drabbas av materialuttröttning. 

Detta känns igen från 

metall, som vid många 

belastningscykler helt enkelt brister. I 



princip skulle samma vara fallet med 

ben, men naturen har under miljontals 

år utvecklat ett system för avlägsna 

uttröttat ben och ersätta det med nytt. 

Denna remodelleringscykel bygger 

på att en alldeles specifik cell, osteoclasten, 

rekryteras till ytan av det ben 

som visar uttröttningsfenomen 

(mycket lokalt). 

Osteoclasten är i princip den enda 

cell som har förmåga att bryta ner 

benet genom att lösa upp mineralet. 

Detta åstadkoms genom att cellen 

sitter på benytan och stänger av en 

central zon, som surgörs, vilket leder 

till upplösning av mineralet. Det är av 

speciellt intresse att notera att i 

naturen saknas sådana mekanismer, 

varför ett dött ben inte bryts ned, se 

till exempel funna dinosaurieben. 

Osteoclasten, som resorberat ben 

lokalt, skapar ett hål där benet avlägsnats. 

Detta hål fylls av en ny cell, 

osteoblasten, som vandrar in och 

bygger ny benvävnad, som mineraliseras. 

Slutresultatet blir att det 

uttjänta, uttröttade benet ersätts med 

nytt färskt ben. 

Emellertid leder denna viktiga 

process till problem vid åldrande och 


vid sjukdom på grund av att den 

nedbrytande fasen är mer aktiv än den 

uppbyggande fasen. Således kommer 

varje sådan cykel för att reparera och 

förnya benet att leda till en förlust och 

så småningom ge avbrott i 

trabekelnätverket. Detta leder till 

bristande mekanisk funktion och 

mycket ökad risk för fraktur. 

Osteoclasten 

För att förstå denna process måste vi 

återigen ner på det molekylära planet. 

Således vet vi idag att systemet tycks 

utnyttja en molekylär etikett i form av 

ett protein, osteopontin, vars produktion 

igångsätts av förändrad mekanisk 

belastning, t ex åstadkommen av 

materialuttröttning. 

Detta protein binder sig till 

benytan och kan där tjäna som 

förankringsställe för den nedbrytande 

cellen, osteoclasten. Vid inbindning 

aktiveras en rad signaler i osteoclasten, 

förstärkta av andra faktorer besläktade 

med sådana som styr inflammation. 

Dessa signaler stimulerar utvecklingen 

av osteoclasten till den cell som 

kommer att resorbera benet lokalt. I 

denna process fordras dels upplös- 

ningen av mineralet med syra, dels 

nedbrytning av de proteiner, som 

utgjort stommen i vävnaden. 

Hämning av endera av dessa 

processer torde leda till en hämmad 

bennedbrytning. I princip kan man 

även genom att hämma osteoclastens 

aktivitet minska bennedbrytningen. 

Detta kan ske genom bland annat de 

idag använda bisfosfonaterna, som 

minskar osteoclastaktiviteten. 

Dock bör man ha i åtanke att hela 

systemet har kommit till för att 

avlägsna materialuttröttat ben. Man 

bör därför vara försiktig med denna 

behandling till individer, som fortfarande 

har mycket fysisk aktivitet, 

vilket naturligtvis leder till en ökad 

grad av materialuttröttning. 

Osteoblasten 

Den benuppbyggande fasen kännetecknas 

av rekrytering av en helt 

annan cell, osteoblasten. Denna 

behöver en yta med specifika igenkänningstecken 

att binda till. Dessa 

tecken torde innefatta ett protein 

bundet till benytan i det hål som 

skapats. 

Tyvärr är inte något sådant protein 

känt idag, även om vi har flera kandidater 

och söker utröna deras roller i 

den reparativa delen av 

remodelleringsprocessen. I framtiden 

vore det naturligtvis mycket mer 

attraktivt att stimulera benuppbyggnaden 

snarare än att hämma 

bennedbrytningen, eftersom man 

därigenom kan avlägsna det uttröttade 

benet och ersätta det på ett effektivt 

sätt med nytt ben. Således är det av 

central betydelse att vi bättre lär 

känna de proteiner, som ingår i denna 

rekryteringsprocess. 

Sammanfattningsvis kan man säga 

att studiet av de molekyler, som 

bygger upp vävnaderna och är involverade 

i ledsjukdomar i framförallt de 

reumatiska sjukdomarna, kommer att 

ge helt nya öppningar till mycket 

effektivare behandling, som syftar till 

att förhindra vävnadsnedbrytning. 

Professor Dick Heinegård, 

Inst för Cell- och Molekylärbiologi, Lunds Universitet.


Hur fungerar ett nytt frågeformuär på 

Bechterewpatienter 

Syftet med studien var att pröva om 

den svenska översättningen av ett 

ursprungligen engelskt frågeformulär 

om svårigheter i dagliga livets aktiviteter 

vid pelvospondylit (Mb 

Bechterew) var tillförlitlig. 

Totalt deltog 42 patienter i studien. 

Formuläret, the Revised Leeds 

Disability Questionnaire består av 16 

frågor åtföljda av 4 svarsalternativ. 

Frågeformuläret fylldes i två gånger 

med en veckas mellanrum. Skriftliga 

synpunkter på formulärets innehåll 

inhämtades. En sjukgymnast observerade 

när patienterna utförde de aktivi- 


Hittills har det inte funnits möjligheter 

att tidigt dokumentera ledförändringar 

vid ledgångsreumatism. 

Först när skada redan uppkommit på 

brosk och/eller ben har vi med hjälp av 

röntgenundersökning kunnat hitta 

dessa förändringar. 

Med magnetresonans (MR) undersökning, 

som är en teknik som använder 

sig av magnet och radiovågor, har 

vår studie visat att vi kan hitta sjukliga 

förändringar i leder långt innan 

brosket eller benet blir angripet. Detta 

eftersom den här tekniken gör det 

möjligt att även se övriga strukturer, 

såsom till exempel ledhinnan och 

meniskerna. 

Vi får alltså ett verktyg som hjälper 

oss att välja rätt medicin till den 

enskilda patienten tidigt i sjukdomsförloppet. 

Studien visar att speciella 

teter som ingick i formuläret och 

rörlighetsmätningar genomfördes. 

Resultaten visade att svaren vid två 

tillfällen överensstämde väl. 

Frågorna bedömdes av patienterna 

i allmänhet som relevanta och lätta att 

förstå. På 10 av 16 frågor bedömde 

sjukgymnasten att svårigheterna var 

större än vad patienterna hade rapporterat. 

Allmänt befanns sambanden 

mellan frågorna och rörlighetsmätningarna 

vara svagt, utom mellan 

frågan om att ”böja sig ner” och 

uppmätt avstånd mellan fingertoppar 

och golv vid framåtböjning, där det 

Magnetresonans hittar tidig RA 

MR-sekvenser kan bli värdefulla 

komplement i utredningen vid tidig 

reumatoid artrit. Bearbetning av alla 

insamlade data pågår. 

En antikropp som vi vanligen 

benämner ”reumafaktor” anses i hög 

koncentration tidigt i ett sjukdomsförlopp 

tala för diagnosen ledgångsreumatism. 

Vi talar då om så kallad seropositiv 

sjukdom. 

Ungefär en tredjedel av patienterna 

med ledgångsreumatism saknar denna 

antikropp tidigt i sjukdomsförloppet 

och en del får den aldrig. Vår studie 

visar bland annat att i dessa fall kan 

analys av en annan typ av antikroppar 

som vi kallar AFA = antigilaggrin 

antikoppar, vara av värde för att ställa 

diagnosen. Denna analys kan diagnostisera 

ytterligare cirka en tredjedel av 

de sero-negativa patienterna och på så 

var måttligt. 

Sammanfattningsvis kan man 

konstatera att resultaten överensstämde 

med vad man kunde förvänta 

sig och att formuläret kan anses vara 

tillförlitligt i sin svenska översättning. 

Det utgör ett välkommet tillskott i 

utvärderingen av konsekvenser och 

behandlingseffekter vid 

pelvospondylit, vilket hittills ofta 

utgjorts av enbart rörlighetsmätningar. 

Christina Stenström, Institutionen för sjukgymnastik, 

Karolinska Institutet, Huddinge Sjukhus 

sätt bidraga till att dessa tidigt kan få 

rätt medicinering. 

Ytterligare undersökningar både 

avseende MR-tekniken och analys av 

AFA kommer att behövas för att förstå 

hur dessa metoder bäst kan användas 

för patienternas bästa. 

Kristina Forslind, Helsingborg 


TEMA ARTROS 

Stefan Lohmander 

Det stora målet för Stefan Lohmander är att 

brygga en bro mellan den övergripande 

grundforskningen och den patientnära 

forskningen, och därmed den verklighet där 

fokus ligger på patientens problem. 

Patientens perspektiv ska påverka och visa 

vad som är väsentligt. 

Stefan har en fot kvar i 

laboratorievärlden där han en gång startade 

sin bana i slutet av 1970-talet då kemin i 

brosket var temat i hans avhandling. 

Forskningen bar honom till USA och så åter 

hem till Sverige och nu byttes Karolinska 

Institutet mot Lund. 

Medicinstudierna byggdes på med 

ortopedutbildning och så startade han 

uppbyggandet av ett forskningslaboratorium 

och en forskargrupp. Den forskning som 

gruppen bedriver är omfattande, 


delmomenten berör och går in i varandra, 

och sker i samarbete med stora delar av 

övriga forskningssverige. 

Han pekar också på de två världsunika 

register som finns i Sverige och som byggts 

upp av andra forskargrupper, Knäregistret i 

Lund och Höftregistret i Göteborg. Här finns 

ett otroligt rikt material att hämta uppgifter 

om artros ifrån. Knäregistret till exempel 

har funnits i över 20 år och mer än 50 000 

patienter opererade med knäartroplastik, de 

flesta av dem på grund av artros, har 

registrerats dit. 

– Såväl samhällsekonomiskt som ur 

lidandesynpunkt för patienten finns det 

mycket att vinna på forskning kring artros. 

Sanningen är att vi i nuläget kan erbjuda 

främst smärtlindring för de tidigare 

stadierna, och ersättning med konstgjord 

Sjukdomsmekanismer, riskfaktorer, 

och behandling vid artros 

Ledsjukdomar har stor ekonomisk och 

social betydelse. Dessa sjukdomar ökar 

med åldern och med ökande antal 

äldre kommer antalet individer med 

dessa sjukdomar att ytterligare öka. 

Artros är den överlägset vanligaste 

ledsjukdomen, och är en tungt vägande 

orsak till ”levnadsår med 

funktionsnedsättning”. 

Ledskada är en vanlig riskfaktor för 

artros i knäleden. Dessa patienter i 30- 

50-års åldern med artros utgör ett 

behandlingsproblem. Vi saknar 

adekvat artrosbehandling för denna 

relativt sett unga patientgrupp med 

höga aktivitetskrav. Denna humana 

”modell” av artros ger oss samtidigt 

unika möjligheter till studier av 

led för de framskridna stadierna av artros. 

Mjukdelskirurgin i samband med 

ledskador har inte visats förhindra 

uppkomst av artros, utan snarare tvärtom. 

En bromsmedicin och förbättrade 

kirurgiska metoder vore guld värt. 

Idag vet vi att ärftliga faktorer och 

ledskador svarar för en stor del av 

uppkomsten av artros. Den stora 

utmaningen ligger i att finna 

uppkomstmekanismerna, kanske en eller 

flera gener som kan förklara en del av 

uppkomsten, att bestämma vika människor 

som utgör en riskgrupp och att finna 

behandlingar som bättre än dagens kan 

bromsa sjukdomen och hjälpa patienter 

med artros, säger Stefan Lohmander. 

sjukdomsutveckling och riskfaktorer. 

I klar motsats till andra former av 

artros, kan dessa patienter följas framåt 

i tiden (prospektivt) från det tillfälle 

då sjukdomen börjar. Med denna 

sjukdomsmodell har vi identifierat och 

följt artrosmarkörer i ledvätska, serum 

och urin, och relaterat dessa till 

röntgen, symptom, funktion, m m.

Bättre mätmetoder krävs 

Det saknas belägg för att nu använd 

behandling vid ledskada 

(meniskektomi, meniskrekonstruktion,korsbandsrekonstruktion) 

förhindrar uppkomst 

av artros. De metoder som idag finns 

tillgängliga för att följa sjukdomsutveckling 

och behandling av artros 

har dålig känslighet och precision. 

Framsteg i förståelsen av sjukdomsmekanismerna 

vid artros kan svårligen 

ske utan förbättrade mätmetoder. 

Stora vinster för patient och sjukvård 

kan göras med förbättrade metoder för 

utvärdering, effekt av behandling kan 

säkerställas och rätt behandling ges 

till rätt patient vid rätt tillfälle. 

I samarbetsprojekt mellan kliniska 

och prekliniska forskningsgrupper 

identifierar vi sjukdomsmekanismer 

och riskfaktorer för artros, studerar 

naturalförloppet, samt utvecklar 

metoder för att identifiera och följa de 

processer som leder till vävnadsdestruktion 

vid artros. Identifiering av 

genetiska faktorer i utveckling av 

artros kan bidra till en ökad förståelse 

av sjukdomsmekanismer, och ge 

uppslag till ny terapi med syfte att 

bromsa artrosutveckling. 

En ömsesidig kunskapsöverföring 

mellan preklinisk och klinisk forskning, 

och mellan olika vårdnivåer, 

specialiteter och professioner är en 

viktig förutsättning för att nå dessa 

mål. Vårt projekt utgör ett tvärvetenskapligt 

studium av artros på flera 

vårdnivåer i samarbete mellan ortopedi 

(Lund, Helsingborg, Halmstad, 

Akureyri, Reykjavik), reumatologi 

(Lund, Spenshult), radiologi (Lund, 

Helsingborg), sjukgymnastik (Lund, 

Helsingborg, Spenshult), cell- och 

molekylärbiologi (Lund) och molekylärbiologi 

(Reykjavik). Vi samarbetar 

också med ytterligare forskargrupper i 

utlandet. I arbetet inom vår forskargrupp 

i Lund deltar bland andra 

Martin Englund, Thorvaldur Ingvarsson, 

Anna Nilsdotter, Ewa Roos och 

Harald Roos. 

Vår forskning innehåller olika 

delprojekt med en stark inbördes 

koppling: 

• Identifiera riskfaktorer och 

sjukdomsmekanismer vid artros 

• Utveckla metoder för att följa 

artros och mäta effekt av behandling 

av artros 

• molekylära markörer 

• metoder för bedömning av 

ledstruktur 

• patientrelevanta frågeinstrument 

• Utveckla och utvärdera behandling 

av artros 

Identifiera riskfaktorer 

och sjukdomsmekanismer 

vid artros 

Prevalensen av höftartros på Island 

överstiger vida (>x5) den i södra 

Skandinavien, incidensen av höftartroplastik 

är också högre än i resten av 

Skandinavien. Vi har identifierat en 

stor släkt på Island (flera hundra 

medlemmar) med hög förekomst av 

höftartros. Vår hypotes är att vi genom 

genetisk kopplingsanalys skall kunna 

identifiera ett eller flera genlocus 

förenade med den förhöjda risken för 

artros. 

Genom samkörning av datoriserade 

isländska artroplastikregister och 

släktregister har vi identifierat ytterligare 

familjer med förekomst av artros. 

Prover av DNA och serum har samlats 

in och genetisk kopplingsanalys pågår. 

Vi har hittills påvisat ett område på en 

kromosom (”genlocus”) som samvarierar 

med familjärt förekommande 

höftartros ledande till artroplastik. 

Arbete pågår för att ytterligare definiera 

detta område och identifiera en 

gen. Vi söker samtidigt ytterligare 

kromosomområden som är associerade 

med förekomsten av artros i höft, knä 

och hand. 

Validering av den i dessa undersökningar 

använda mätmetoden för att 

med röntgenbilder definiera höftartros 

har utförts genom jämförelse med 

andra publicerade mätmetoder. Vår 

metod har visat sig överlägsen tidigare 

metoder vad avser noggrannhet och 

reproducerbarhet. 

Om vi inom den isländska befolkningen 

identifierar ett eller flera locus 

(eller gener) förenade med hög artros- 

risk, är en viktig fråga om denna 

specifika genetiska variation förekommer 

även i andra populationer, till 

exempel i Sverige, och där utgör en 

relevant artrosrisk. En annan viktig 

fråga är på vilket sätt denna ärftliga 

risk för artros samverkar med riskfaktorer 

i omgivningen, som till 

exempel ledskada. 

Molekylnivå 

Vi fortsätter också våra studier av 

molekylära sjukdomsmekanismer vid 

artros. Vårt tidigare arbete har bidragit 

till identifiering av ett unikt 

proteas, aggrecanas, i ledbrosk från 

patienter med artros eller reumatoid 

artrit. Vår hypotes är att detta proteas 

spelar en viktig roll i nedbrytningen 

av proteoglykan i ledbrosk. I detta 

delprojektet avser vi öka vår kunskap 

om mekanismerna för nedbrytning av 

broskmatrix, vilket är av betydelse för 

utveckling av ny behandling vid 

artros. 

Patientnivå 

Hypotesen i detta delprojekt är att vi 

genom retro- och prospektiv undersökning 

av patientgrupper med 

meniskskada i knäleden kan värdera 

kliniska och molekylära riskfaktorer 

för artrosutveckling. Vi studerar 

naturalförloppet av utveckling av 

knäartros, samt värderar ålder, kön, 

arv, aktivitet, med flera riskfaktorer för 

utveckling av artros efter ledskada, och 

relaterar utfall till artrosmarkörer. 

Utveckla metoder för att 

följa artros och mäta effekt 

av behandling av artros 

Vi har i en rad tidigare studier av 

molekylära markörer för artros visat på 

kraftiga förändringar i såväl nedbrytning 

som syntes av flera 

matrixkomponenter i ledbrosk i 

samband med artrosutveckling efter 

skada i knäleden. Vi vill identifiera 

sjukdomsmarkörer som kan användas 

för prognos och utvärdering av ny 

sjukdomsmodifierande behandling av 

artros. 


TEMA ARTROS 

Bedömning av ledstruktur 

Artroskopi utförs vid tidiga stadier av 

artros, samt för utvärdering av resultat 

vid kliniska prövningar av korsbandsrekonstruktion 

och menisksutur. 

Utvecklingen av MR-tekniken ger 

möjlighet att diagnostisera patologiska 

förändringar i ledbrosk. Teknikens 

känslighet för att påvisa broskförändringar 

vid skador eller artros i 

tidigt skede undersöks genom jämförelse 

med fynd vid rutinröntgen och 

artroskopi av samma knä. Vår hypotes 

är att vi genom utnyttjande av framför 

allt MR-teknik skall kunna kvantifiera 

broskförändringar i tidiga skeden av 

artros. 

Patientrelevanta frågeinstrument 

Patientrelevanta frågeformulär tillvaratar 

resultat som inte mäts av traditionella, 

så kallade objektiva mått 

(röntgen, markörer, styrka, etc). Idag 

förespråkas att patientrelevanta 

instrument ska vara det primära 

utvärderingsinstrumentet i kliniska 

studier. Vi har utvecklat ett patientadministrerat 

utvärderingsformulär på 

svenska, danska och engelska specifikt 

för patienter med korsbands- eller 

meniskskada och artros. Giltighet och 

relevans (validitet), reproducerbarhet, 

homogenitet samt hög känslighet för 

förändring har visats. Instrumentet 

används nu i flera studier där jämförelse 

sker med andra skalor samt med 

röntgen, MR, och molekylära markörer. 

Det engelskspråkiga 

frågeinstrumentet WOMAC, för äldre 

patienter med artros i knä eller höft, 

har översatts till svenska och 

validerats. 

Utveckla och utvärdera 

behandling av artros 

Inte heller ur patientens perspektiv är 

effekterna av meniskektomi utredda. 

Vi har funnit att patienter som genomgått 

meniskektomi inte förbättras 

i förväntad omfattning eller under 

förväntad tid. Det är dock oklart när 

eller i vilken omfattning patienterna 

återhämtar sig, mätt med patient- 


relevanta mått som funktion, livskvalitet 

och aktivitetsnivå. En prospektiv 

studie startades därför i januari 2000 

för att studera naturalförloppet efter 

meniskkirurgi, och för att finna 

faktorer som bidrar till ett sämre 

resultat ur patientens perspektiv. 

En nyligen funnen riskfaktor för 

knäartros, såväl symptomatisk som 

röntgenologisk, är nedsatt lårmuskelstyrka. 

Vidare har träning av såväl 

styrka som kondition visats minska 

symptomen och öka funktionen vid 

redan uppkommen artros. Det är inte 

känt om uppkomsten av artros kan 

bromsas med styrkeökning eller om 

resultaten går att generalisera till en 

skadad led. Om vi kan visa att träning 

kan bromsa uppkomsten av artros 

medför detta stora vinster, både för 

individen och samhället eftersom 

effektiv, biverkningsfri behandling 

saknas för denna stora patientgrupp. 

I ett annat projekt söker vi uppnå 

bättre kunskap om hur vi bäst skall 

utnyttja artroplastik för behandling av 

höftartros. När skall patienten opereras 

för att uppnå bäst resultat, tidigt 

eller sent i sjukdomsförloppet? Är det 

någon skillnad i resultat mellan män 

och kvinnor? Påverkar stadiet av 

artros, mätt med röntgenbilder, 

resultatet av operationen? 

Professor Stefan Lohmander

TEMA WEGENER 

Ann Kari Lefvert 

Professor Ann Kari Lefvert valde 

medicininriktning för sin läkarbana. 

– Immunsystemets kemi intresserar 

mig och det är inom det området som 

jag har min professur. För mig är det 

också viktigt med den kliniska 

verksamheten, eftersom vårt yttersta 

mål naturligtvis är att finna en mer 

rationell behandlingsform för 

patienterna med Wegeners sjukdom. Vi 

vill stoppa den process som det 

överaktiva immunsystemet påbörjar och 

underhåller, säger Ann Kari. 

För att få fotfäste i tillvaron behöver 

vi historia eftersom trådarna för oss 

bakåt i tiden, men också ger en inblick 

i framtiden, allt kommer igen om än i 

ändrade former. Arkeologi är ett av Ann 

Karis intressen och en gång i tiden 

trodde hon att det var 1700-tals tapeter 

som skulle ligga till grund för 

yrkesvalet. 

Denna mångsidiga dam har också 

tagit en kantorsexamen och under den 

sommar som varit har många vackra 

toner klingat från den kyrkorgel vid 

vilken hon samlat krafter för ett nytt 

verksamhetsår. 

Wegeners sjukdom 

Det finns flera hundra olika 

reumatiska sjukdomar. De största 

börjar man känna igen, men svårare är 

det med de små diagnoserna och de 

olika blandformer som kan sätta myror 

i huvudet på läkarna. En av dessa mer 

okända sjukdomar är Wegeners 

grannulomatos som beskrevs 1939. 

Varje år insjuknar 3 personer per 

100 000 invånare i Sverige i Wegeners 

sjukdom, som kännetecknas av kärlinflammationer 

företrädesvis i de 

medelstora och små kärlen. Den är en 

vaskulit och är klassad som en 

autoimmun, reumatisk sjukdom. 

Patienterna har oftast en viss 

autoantikropp, ANCA, i blodet. 

Insjuknandet kan ske i alla åldrar men 

sker företrädesvis i medelåldern och 

till skillnad mot de flesta andra 

reumatiska sjukdomar så drabbar den 

något oftare män än kvinnor. Ibland 

kan man få diffus led- och muskelvärk. 

Smygande debut 

Debuten kan ske smygande med 

symtom som liknar en bihåle- eller 

lunginflammation, men den kan 

likaväl ske mycket akut genom att 

exempelvis njurarna slås ut. Oftast är 

det alltså de inre organen som involveras, 

och då främst lungor eller njurar. 

Man anser att sjukdomen är mycket 

allvarlig och obehandlad klart livshotande. 

Behandlingen är aggressiv och sker 

med cyklofosfamid, kortison och 

cytostatika. Den är nödvändig och kan 

naturligtvis medföra en del biverkningar. 

Det blir en balansakt mellan 

sjukdomen som sådan och behandlingens 

biverkningar. När den sedan väl 

läkt ut är det inte ovanligt att sjukdomen 

återkommer vid fler tillfällen 

under livet. Patienter med Wegeners 

sjukdom bör skötas av specialister på 

en reumatologmottagning. 

På Karolinska sjukhuset finns en 

forskargrupp som leds av professor 

Ann Kari Lefvert. Hon handleder sex 

doktorander och till hösten kommer 

en av dem, Ricardo Giscomb att 

disputera inom ämnet Wegeners 

sjukdom. Gruppen samarbetar också 

med andra kliniker i Sverige. 

Studierna baseras på prover från 

cirka 50 patienter. Det stora intresset 

är cell- och genetikstudier. Sjukdomen 

kännetecknas av förhöjd immunaktivitet 

som man tror kan orsakas av 

infektioner. För att den ska bryta ut 

måste det sannolikt också finnas en 

genetisk predestination till varför 

immunsystemet genom sin mycket 

starka överaktivering lyckas underhålla 

sjukdomen. 

Immunsystemet har en abnorm 

fördelning av T-lymfocyter med stora 

populationer av expanderande Tlymfocyter 

som är monoklonala. 

Dessutom finns en sänkt halt av en 

bromsfaktor i immunsystemet, nämligen 

CTLA-4. Forskarna vill gärna veta 

hur de expanderande T-cellerna 

fungerar, eftersom målet är att finna 

en bromsmedicin mot det galopperande 

immunsystemet. De nya behandlingar 

som växer fram kan betyda 

att man är nyckeln på spåret även för 

Wegeners sjukdom. 


TEMA MORBUS DERCUM 

Håkan Brorson 

Under sin utbildningstid kom Håkan Brorson 

att som handledare få docent Birger Fager 

och därmed överfördes, om än från början 

motvilligt, ett intresse för Dercums sjukdom. 

Det ankom på Håkan att arbeta med den 

extensiva studie som pågick. Han träffade 

fler och fler patienter med fettreumatism 

och insåg sakta vilka faktiska svåra 

problem som denna patientgrupp har. De 

slåss mot omvärldens ofta nedsättande 

attityd i en kropp som smärtar. 

Fettsugningen ger dem som det hjälper, 

vilket tyvärr inte är alla, en bättre tillvaro 

och Håkans nyfikenhet både på sjukdomen 

och den nya behandlingen ökade. 

– Visst kan det finnas en placeboeffekt i 

omhändertagandet, men smärtan minskar ju 


faktiskt, säger Håkan. Han är övertygad om 

att det inte är avlägsnandet av fettet i sig 

som är verksamt utan att nervbanorna blir 

temporärt påverkade. Han anser det mycket 

viktigt att noga klarlägga för patienten att 

det inte är en kosmetisk operation, utan 

snarare en känselnedsättande åtgärd. 

Från början var det meningen att det 

första pilotprojektet på Dercum skulle ligga 

till grund för Håkans avhandlingsarbete. 

Brist på forskningsmedel gjorde att han 

ändrade forskningsinriktning mot 

lymfödembehandling på kvinnor som 

behandlats för bröstcancer och han 

disputerade också inom detta ämne i slutet 

av 1998. I dag är det hans huvudsakliga 

arbetsuppgift att operera dessa kvinnor. 

Därigenom ger han dem den förbättrade 

livskvalitet som det innebär att kunna köpa 

sig en blus och sätta den på utan att armen 

tyngs av en vätskefylld, tung fettsvullnad 

som orsakats av lymfödem. Om det kan man 

läsa mer på hans hemsida: http:// 

brorson.plasticsurg.nu 

Så går stafettpinnen vidare för 

Dercumprojektet. Nu kommer Håkan 

Brorson att leda arbetet med att 

sammanställa och analysera de 132 

pärmarna med data från studiens start 

1989. Inför framtiden önskar han: 

– Att lösa sjukdomens gåta vore en 

förhoppning, men även att kunna ge 

sjukdomen ett ”ansikte” är viktigt. 

Nyttan av fettsugning för Dercumsjuka 

Dercums sjukdom (adiposis dolorosa, 

fettvävsreumatism) beskrevs första 

gången 1888 av den amerikanske 

neurologen Françis Dercum. Antalet 

fall i Sverige uppskattas till fler än 

10␣ 000. Patienterna har ofta gått till 

många olika läkare under flera års tid 

utan att man kunnat ställa diagnos och 

avfärdas ofta som simulanter med 

talesätt som att “alla feta har ont”, det 

senare givetvis en missuppfattning. En 

annan orsak till att några människor 

lever i ovisshet om sjukdomen kan 

vara att de har lindriga besvär. 

Dercum kännetecknas av smärta 

lokaliserad till fettväven och ses 

framför allt hos överviktiga kvinnor i 

25-40-årsåldern, men kan debutera i 

alla åldrar. Sjukdomen är cirka 20 

gånger vanligare hos kvinnor än hos 

män och är troligen ärftlig. 

Smygande symtom 

Symptomen börjar vanligen smygande, 

men vissa personer anger en 

plötslig debut. Före insjuknandet är de 

flesta endast lätt överviktiga men 

utvecklar sedan snabbt övervikt som 

kan bli cirka 50 procent av normalvikten 

för åldern. 

Symptomen vid Dercums sjukdom 

kan variera mycket. Värst är en 

måttlig till svår värk i underhudsfettet. 

Den kan vara generell, men är 

vanligen mest uttalad över knäledernas 

och överarmarnas insidor, låren, 

höfterna, stussen och nedre delen av 

buken. Smärtan är kronisk och tilltar 

snarare än avtar med åren. Den är 

spontan och ökar kraftigt vid lätt 

tryck. Ibland blir smärtorna så uttalade 

att de sjuka knappt kan promenera 

eller sitta. Många vaknar på 

nätterna när de vänder sig i sängen och 

belastar smärtande områden. Än 

mindre kan någon ta tag i dem utan 

att kraftiga smärtor utlöses, vilket gör 

det sociala umgänget till en pina. Hos

en del tilltar isoleringen och till slut 

tillbringar de sjuka större delen av sin 

tid inom hemmets fyra väggar, många 

gånger oförmögna till att sköta de 

enklaste sysslor. 

Överliggande hud är oftast normal, 

men ibland förekommer blåmärken 

som tycks uppstå spontant eller efter 

mindre trauma. ”Lipom” eller fettumörer 

kan kännas; bortsett från att 

de är intensivt ömma är de annars 

ofarliga. Efter sjukdomsdebuten 

rapporteras ibland psykiska problem. 

Det är i och för sig inte särskilt 

förvånande att människor som har svår 

kronisk smärta får psykosociala 

problem. Minnesstörningar, koncentrationssvårigheter 

och störda sexuella 

relationer kan uppstå av den ständiga 

värken. 

Andra ganska vanliga symtom är 

huvudvärk, svullnad i kroppen, värk i 

skelettet, torra och svidande ögon, 

tarmirritabilitet, samt lätt feber som 

kan åtföljas av en tillfällig stegring av 

smärtan. 

Diagnostik 

Diagnosen ställs kliniskt och tillståndet 

är mycket terapiresistent. Patienterna 

måste ofta sluta förvärvsarbeta 

och sjukdomen leder för många till 

social isolering och förtidspensionering. 

Värken beskrivs som molande, 

sprängande, svidande eller brännande; 

”det gör ont överallt”. Fetman och 

smärtan kan ge upphov till mobbning 

från omgivningens sida. 

Smärtan sitter i underhudsfettet 

och utlöses vid lätt tryck och beröring 

och förvärras av åtsittande kläder eller 

till och med vid duschning. Varma 

bad har en positiv men kortvarig 

inverkan; enstaka patienter har dock 

intolerans för värme. Sexuella 

relationsproblem kan uppstå till följd 

av den mycket uttalade mjukdelsömheten. 

Östrogensubstitution vid 

menopaus minskar inte värken. 

Orsaken till smärtan är bristfälligt 

utforskad. Hypotetiskt skulle sjukdomen 

delvis kunna bero på en 

immunförsvarsreaktion. Den ibland 

plötsliga debuten samt förekomsten av 

ett lätt ökat antal inflammatoriska 

celler i fettet kan tyda på detta. Det 

sympatiska nervsystemet kan tänkas 

spela en viss roll i smärtan beroende av 

att lipom/fettmassor sträcker på 

smärtnerver och kanske frisätter 

smärtpotentierande faktorer. Smärtan 

kan exempelvis elimineras lokalt 

genom avlägsnande av motsvarande 

lipom. Fettdistributionen kan vara 

diffus med generaliserad, smärtande 

fettväv (“Rubens kvinnotyp”), eller 

enbart smärtande “ridbyxfetma”. 

Ibland kan smärtande bukfetma 

dominera. 

Behandling 

Behandlingen av Dercums sjukdom 

har hittills varit otillfredsställande. 

Man har försökt få patienterna att gå 

ner i vikt, men detta har varit mycket 

svårt. Om de med stor möda lyckas 

har det haft ringa eller ingen effekt på 

symptomen. Värme i form av varma 

bad eller vistelse i varmt klimat ger 

ofta viss lindring av symptomen, även 

om enstaka patienter får förvärrade 

symptom vid varm väderlek. 

Behandling med inflammationshämmande 

medel ger sällan smärtlindring. 

Akupunktur eller olika 

fysioterapeutiska behandlingar hos 

sjukgymnast har sällan någon större 

positiv effekt. 

Många patienter upplever sig 

missbedömda och är i behov av stort 

psykologiskt stöd. 

Traditionella smärtstillande 

mediciner har ofta dålig effekt. 

Paracetamol och dextropropoxifen är 

förstahandsval. Lidocain 

(tandläkarbedövning) givet intravenöst 

kan hos vissa patienter åstadkomma 

total smärtfrihet under en tid. På 

grund av biverkningar vid upprepad 

administrering är dock denna terapi 

omöjlig att driva enligt vår erfarenhet. 

Bestående viktminskning genom 

koständring är erfarenhetsmässigt svår 

att uppnå och påverkar ej heller 

smärtan nämnvärt. En VBG plastik 

(magsäcksoperation) kan rekommenderas 

för att förhindra metabola 

komplikationer. Smärtan kvarstår 

tyvärr i stort sett oförändrad, men 

livskvaliteten förbättras vanligen efter 

denna operation. 

Operation av enstaka smärtande 

lipom har gjorts med god effekt. 

Den senaste och mest effektiva 

behandlingsmetoden vid adiposis 

dolorosa är fettsugning (liposuction). 

Vid fettsugning får man ofta nedsättning 

av känseln i det behandlade 

området under en längre tid sannolikt 

därför att nervtrådarna till fettväven 

påverkas. Man har provat fettsugning 

som behandling i svåra fall av 

Dercums sjukdom. På plastikkirurgiska 

kliniken, MAS, behandlades 12 

patienter på detta sätt 1986-87. Nio 



av patienterna fick en klar förbättring 

av smärtorna i de behandlade områdena. 

Fettsugning förefaller således ha 

en smärtlindrande effekt på adiposis 

dolorosa. Dessa resultat baseras på 

patientens subjektiva uppfattning. 

Forskningen 

Syftet är att försöka klarlägga orsaken 

till Dercums sjukdom (fettvävsreumatism, 

adiposis dolorosa) samt 

den smärtminskande effekten av 

fettsugning och vilka följder som detta 

kan medföra på socialt liv och arbetsförmåga. 

Fettsugning i smärtstillande syfte 

påbörjades i en prospektiv (framåtriktad) 

studie 1989 i ett forskningsprojekt 

i Lund-Malmö och har enligt 

objektiva test gett god initial signifikant 

smärtlindring, som dock minskar 

med tiden. En förbättrad livskvalitet 

ses ändock. Bäst lämpar sig patienter 

med ridbyxfetma eller med lokaliserade 

stora fettdepåer vid knäleder, på 

armar, lår eller buk. Vid generell diffus 

smärta blir fettsugningen omfattande 

och måste då betraktas som en riskoperation 

(bland annat beroende på 

stora vätskeförluster), som kräver cirka 

1 veckas vård på plastikkirurgisk 

avdelning. 

Metoden kan för närvarande endast 


anses som understödjande behandling. 

Samtidig skelettvärk påverkas sannolikt 

inte och kan efter lång tid till och 

med bli mer framträdande trots att 

smärtorna i fettväven minskat. Vid 

samtidig underliggande fibromyalgi 

avrådes från fettsugning. 

Långtidsuppföljning (5 år) av 

operationsmaterialet pågår och resultatet 

får avgöra hur stora resurser som 

bör satsas framöver. 

53 patienter behandlade 

Vi har hittills fettsugit 53 patienter. 

En kontrollgrupp, på 60 

Dercumpatienter som inte opereras, 

följs parallellt och beräknas vara klar 

år 2000. Vidare finns en frisk kontrollgrupp 

på 40 patienter som är 

matchade med den opererade gruppen 

avseende ålder, kön, längd och vikt 

och beräknas också vara genomgången 

år 2000. Samtliga patientgrupper har 

då följts i minst 5 år. Följande undersökningar 

har genomförts: 

• Bestämning av neuropeptider i 

liquor av 9 neuropeptider. 

• Undersökning av neuropeptider i 

plasma av 8 neuropeptider. 

• Sensibilitetstest där hudsensibilitet 

testas med dels termotest (värme, 

kyla) och vibrationssinne före 

operation samt 3, 12 och 24 

månader efter operation. 

• Bestämning av 

plasminogenaktivatorinhibitor 

(PAI), en riskfaktor vid hjärtsjukdom, 

före, samt efter 2, 4 och 12 

veckor efter operation för att 

studera om denna förändras vid en 

plötslig minskning av patientens 

fettvävnad i samband med fettsugning. 

• Bedömning om insulinresistensen 

minskar efter fettsugning (s.k. 

insulinklampundersökning) 

• Undersökning av fettmetabolismen 

med s.k. mikrokalorimetri. 

• Smärtintensiteten analyseras med 

visuella analogskalor. 

• Smärtutbredningen analyseras med 

bestämning av den yta som 

patienten markerat på en bild av 

människokroppen. 

• Smärtupplevelsen analyseras med 

olika livskvalitéformulär. 

• Smärttröskeln bestäms med 

fettvävsdolorimetri, ett känsligt 

instrument som liknar en sockertång. 

• Smärtundersökningarna följdes upp 

3, 12, 24, 36 och 60 månader 

postoperativt med samma analyser, 

för att få en uppfattning om hur 

smärtorna förändras. 

• Bedömning av patienternas 

aktivitetsgrad gjordes före och efter 

operation med olika aktivitetsformulär 

(Nottingham Health 

Profile, Psychological General 

Well-Being Scale). 

• Registrering av patienternas 

sjukskrivningstid före och efter 

operation. 

Preliminära resultat 

Vid liposuction får man ofta en 

nedsättning av känseln i det behandlade 

området under en längre tid. 

Patientens subjektiva smärtor minskar 

postoperativt och aktivitetsgraden 

ökar. Fortfarande efter 3 år ses klara 

skillnader. Den objektiva registrering 

av smärtorna visar också en klar 

ökning av smärttrösklarna efter 

operation. Analys av substans P (en så 

kallad smärtpeptid) i ryggmärgsvätska 

i den undersökta gruppen var förhöjd 

med ett medelvärde på 13,5 pmol/l (6- 

45 pmol/l), (normalvärde


Sjukdomsmekanismer 

vid muskelinflammation 

Inklusionskroppsmyosit (IBM) är en 

form av muskelinflammation, som 

drabbar framför allt äldre individer 

och normalt inte är ärftlig. 

Sjukdomen ger typiska symtom i 

form av muskelsvaghet, som företrädesvis 

drabbar lår- och underarmsmuskulatur 

och ofta svalgmuskulatur. 

Detta leder till svårigheter att gå, 

svagt handgrepp och sväljningsbesvär. 

Mikroskopisk undersökning av 

muskelvävnad visade typiska förändringar 

med inflammatoriska celler, 

som invaderar muskelcellerna. Dessutom 

finns inklusioner av mycket 

speciell typ. Dessa inklusioner är 

uppbyggda på samma sätt som de 

inklusioner som uppträder i nervceller 

vid Alzheimer demenssjukdom. Man 

finner också fel i mitokondrierna, vilka 

är cellernas kraftverk. 

Hittills gjorda behandlingsförsök 

vid IBM har inte varit framgångsrika, 

trots att man prövat kraftfulla medel 

mot inflammation. 

Vår forskning har inriktats på att 

finna orsaken till IBM. Utgångspunkten 

har varit dels den inflammatorisk 

reaktionen, dels andra för IBM typiska 

förändringar. 

Våra resultat har visat att inflammation 

i muskulaturen vid IBM är 

specifikt riktad mot muskelcellerna 

och att de inflammatoriska cellerna 

sannolikt skadar muskelcellerna så att 

de går under. 

Detta har vi visat genom att 

studera ytstrukturer på muskelcellerna 

och på de inflammatoriska cellerna. Vi 

har visat att inflammatoriska celler 

och muskelceller kan kopplas samman 

på ett sådant sätt att de 

inflammatoriska cellerna får möjlighet 

att skada muskelcellerna. 

Vi har också upptäckt att det är en 

begränsad del av de inflammatoriska 

cellerna som finns i muskulaturen vid 

IBM och vi tror att dessa 

inflammatoriska celler är specifikt 

riktade mot något i muskelcellerna. 

I den fortsatta forskningen skall vi 

försöka karakterisera vilka beståndsdelar 

i muskelcellerna som T-cellerna 

reagerar mot och som därmed har 

betydelse för muskelskadan. 

Vi har börjat detta arbete med att 

söka de T-cells kloner som finns i alla 

muskler och som därför sannolikt är 

viktiga i sjukdomsprocessen. Vi har 

studerat orsaken till mitokondriernas 

dåliga funktion vid IBM och visat att 

den beror på skador i mitokondriernas 

arvsanlag. Vi har i detalj kartlagt dessa 

skador. 

Vi anser att dessa skador uppstår 

under sjukdomsförloppet och är en del 

i sjukdomen, men vi tror inte att detta 

är en primär skada. Genom att studera 

ärftliga former av IBM, och identifiera 

gendefekten vid detta tillstånd, har vi 

en ytterligare möjlighet att studera 

basala orsakssammanhang vid IBM. 

Vi har nyligen identifierat en 

familj med den sällsynta ärftliga 

inklusionskroppsmyopatin och genom 

så kallad kopplingsanalys har vi 

lokaliserat genen till kromosom 17. 

Arbetet fortsätter nu med att finna 

genen, och preliminära resultat visar 

en mutation i myosin typ 2A. 

Fyndet gör att vi sannolikt snart 

kan förstå orsaken till de för 

inklusionskroppsmyosit typiska 

inklusionerna. 

Anders Oldfors, Inst. för laboratoriemedicin, avdelningen 

för patologi, Sahlgrenska sjukhuset 



Berättelsen om Ingrid Thell är historien 

om en livslång kamp på många 

sätt. Ända sedan 20-årsåldern har hon 

mått dåligt och det har varit svårt att 

bli trodd. Den smärta hon kände var 

fysisk och inte alls psykisk, men hon 

antogs av omgivningen bara vara tjock 

och borde banta! Det gjorde hon. I 

princip svalt hon sig och visst gick 

hon ner i vikt, men hon fortsatte att 

må dåligt. 

Sorgerna har drabbat henne och 

hennes familj genom många förluster 

av familjemedlemmar. Själv har hon 

förlorat 2 av de 4 barn hon burit. 

Ingrid är undersköterska och hon 

fortsatte att arbeta ända tills hon en 

dag kollapsade och fick beskedet att 

nu fick det vara nog. Om hon skulle 

tillåta sig att falla en gång till, så 

skulle hon inte orka resa sig igen. 

Sedan dess har hon inte arbetat mer. 

Det dröjde till 1983 innan hon fick 

sin Dercum-diagnos av docent Fager. 

Av den mådde hon inte bättre, men 

det fanns i alla fall ett namn på eländet 

och också några åtgärder för ett 

drägligare liv. 1989 var Ingrid med 

och bildade Dercum-gruppen, och hon 

har också varit dess ordförande under 

några år. Nu ingår gruppen i 

Reumatikerförbundet. Adress: 

Dercum-gruppen, Föreningen för 

fettvävsreumatiker, Box 1251, 221 05 

Staffanstorp eller sök gruppen via 

Reumatikerförbundet. 

Hård diet 

Under många år levde hon på lite kokt 

vitkål, kaffe och en frukt om dagen. 

En diet som ingen kan rekommendera, 

men som hon klarade av tack vare den 

dietist som kontrollerade hennes 

blodvärden så att hon kunde lägga till 


Dercum 

- en livslång kamp 

de vitaminer och spårämnen som hon 

behövde för att överleva. 

– Den dieten mådde jag oförskämt 

bra på, även om jag hade ont i min 

Dercum, säger Ingrid. 

Försiktigt började hon äta lite mer 

och det räckte för att hon till slut 

skulle väga 120 kg. Benen bar henne 

inte och klädernas tryck gjorde ont. 

Livet var ett veritabelt helvete. Räddningen 

kom i en VBG-operation. Man 

snörde åt magsäcken och tillverkade 

på det sättet en ny mycket liten 

magsäck ovanför den vanliga. På det 

viset kunde hon bara äta småportioner 

och kroppen kunde tillgodogöra sig 

endast det lilla som trängde ner 

genom den fina passagen. Resultatet 

blev en viktminskning med ca 40 kg. 

Något år senare gjordes en bukplastik 

och 2 kg hud skars bort, inklusive 

nervbanor vilket tog bort en del 

smärta för ett tag. Senare har en 

liknande operation gjorts på överarmarna 

och den senast operationen var av 

ett bröst som ”ramlat ner”. 

– Nu slår inte armskinnet när jag 

går, men jag gör det inte för att bli 

vacker utan för att må bättre, säger 

Ingrid. 

Fettet gör ont även som smal 

Det onda fettet försvann inte trots att 

hon nu var slank. Det blev en ond 

cirkel av värktabletter, ju fler hon tog 

desto fler behövdes, och till slut tålde 

hon dem inte. Hennes metod blev 

självsuggestion, att tänka positivt och 

försöka slappna av. Under 20 minuter 

vänder hon sitt sinne inåt och det kan 

ske var som helst. Resultatet är att hon 

i princip är tablettfri idag. 

Några år senare fick hon möjligheten 

att bli fettsugen. Även om de bara 

tog bort det allra smärtsammaste 

fettet under knäna och på låren så blev 

det hennes räddning. Det tog ungefär 

två månader innan operationen så att 

säga satte sig, men därefter varade den 

mesta smärtlindringen i tre år. 

– Helt positivt är det inte för 

nervernas ”felkoppling” gör att det 

liksom surrar som en kraftig sockerdrickskänsla. 

Det arbete som Dercumforskarna 

lägger ner är positivt och 

kanske kan vi få mer hjälp i framtiden, 

säger Ingrid. 

För att orka leva vidare måste 

fritiden innebära något positivt. För 

Ingrids del är att dansa det mest 

underbara. Hon säger som Martin 

Ljung: 

– Jag ska klara av det om jag 

spänner min kropp. Emellanåt betalar 

hon priset i form av ökad smärta för en 

sväng om. Oftast sker det utomlands i 

den för henne behagliga temperaturen 

av 26-27°. Där kan hon njuta, vila och 

roa sig även om bad är för kallt. Det är 

hit hennes och makens pengar går, och 

det är det värt, tycker de båda. 

Ingrid har filosoferat mycket, men 

kan ändå inte ge svaren. Hon sänder 

många tankar till de unga som drabbas. 

Det är lätt att få anorexi eller 

bulemi när omgivningen mobbar och 

man inte blir trodd. 

– Titta i själens spegel, ögonen, där 

syns den smärta som inte går att 

uttala, avslutar Ingrid Thell.


Fotavlastning vid barnreumatism 

Den tidigare genomförda litteraturstudien 

påvisade behovet av utvärdering 

av effekter av fotbäddar hos barn 

med diagnosen JCA, men någon 

beprovad mätmetod finns ej för detta 

ändamål. Design på studien innehåller 

såväl specifikt utvalda mätningar på 

belastningssmärta, gånghastighet och 

funktionell balans samt att ett frågeformulär 

konstruerats för att mäta 

fotens funktion. Studien är nu planerad 

till tre delstudier. 

Delstudie 1 

Kartlägga belastningssmärta i fötter 

vid olika fysiska aktiviteter som 

exempelvis gång och trappgång, 

kartlägga självvald gånghastighet 

samt den funktionella balansen med 

och utan fotbäddar. Deltagare är upp 

till 50 barn och ungdomar över 7 år 

med diagnosen JCA som är ordinerade 


Många proteiner (äggviteämnen) i 

blodet innehåller bundna fosfatgrupper. 

Målsättningen med detta 

projekt är att undersöka vilka 

proteiner som innehåller fosfat och hur 

detta påverkar respektive proteins 

egenskaper. Vi jämför blodprover från 

patienter med olika reumatiska 

sjukdomar med blodprover tagna från 

friska blodgivare. 

Hittills har vi visat att trombocyterna 

(blodplättarna) till stor del styr 

hur mycket fosfat som binds till olika 

blodproteiner. Vissa patienter med 

SLE har mycket höga nivåer av fosfat i 

proteinerna i sitt blod. Vi upptäckte 

att de patienter med högst mängd 

fosfat samtliga någon gång före 

provtagningen haft blodpropp. Mäng- 

fotbäddar sedan ett halvt år eller 

tidigare. Testerna utföres i en förutbestämd 

ordningsföljd respektive med 

och utan fotbädd. 

Delstudie 2 

Validitets- och reliabilitetstesta en 

nykonstruerad enkät som bedömer 

fotens funktion och aktivitet i det 

dagliga livet för barn/ungdomar som 

har JCA. Målet med behandling är att 

optimera barnets möjlighet till 

förbättrad funktion och fysisk aktivitet. 

Det finns idag inga mätmetoder 

som utvärderar hur fotproblem 

påverkar barnens dagliga aktiviteter. 

Delstudie 3 

Utvärdera effekten av fotbäddar hos 

barn med JCA under en 6-månaders 

period. En randomiserad, kontrollerad 

studie. 50 barn över 10 år med diag- 

Blir man sjuk av för mycket fosfat? 

den fosfat i blodets proteiner varierar 

dessutom mycket hos samma patient 

under tiden som sjukdomen har ett 

skov. 

Mängden fosfat varierar kraftigt i 

flera proteiner inom koagulationssystemet. 

Det är tidigare känt att 

åtminstone en av dessa proteiner 

lättare ger upphov till blodproppar, 

om det har mycket fosfat bundet. 

Andra proteiner där fosfathalten 

varierar kraftigt hör ihop med 

styrningen av immunförsvaret. Vi 

koncentrerar oss nu till att undersöka 

hur aktiviteten hos dessa olika 

proteiner påverkas av bundet fosfat. 

Fosforyleringen medierad av 

trombocyter är ett principiellt nytt 

regleringssystem för plasmaproteiner 

nosen JCA, som uppfyller kriterier för 

ordination av fotbäddar, randomiserad 

i en kontrollgrupp och en 

behandlingsgrupp. Variabler som 

bedöms är belastningssmärta vid 

exempelvis gång och trappgång, tid 

för självvald gånghastighet, funktionell 

balans samt besvara frågeformulär 

angående fotfunktion. Mätningar 

utförs vid två tillfällen; initialt, 

varefter behandlingsgruppen erhåller 

sina fotbäddar och efter 6 månader då 

den slutliga mätningen utförs och 

även kontrollgruppen erbjuds fotbäddar. 

Genomförandet av delstudie 1 och 

2 påbörjas under våren 2000. 

Leg. sjukgymnast Mia André, Astrid Lindgrens 

Barnsjukhus, Stockholm 

som förefaller ha betydelse för 

patofysiologiska förlopp. Sambanden 

till inflammatoriska och trombogena 

sjukdomar gör att kunskap om denna 

typ av reglering kan ha betydelse för 

diagnostik, behandling och utveckling 

av läkemedel för sjukdomar där 

dessa regleringsmekanismer är inblandade. 

Bo Nilsson, Klinisk Immunologi, 

Akademiska sjukhuset Uppsala. 


TEMA FIBROMYALGI 

Chris Henriksson 

Efter arbetsterapeutexamen och några år 

som arbetsterapeut fortsatte Chris som 

lärare och sedan som studierektor på 

arbetsterapeututbildningen. Vartefter nya 

krav ställdes kände hon behovet av att 

bygga på sin utbildning och detta gjorde 

att hon gick tillbaka till klinikarbete och 

påbörjade sin forskarutbildning. 

Doktorsavhandlingen handlade om 

fibromyalgi och de svårigheter som möter 

patienter med fibromyalgi i den dagliga 

verksamheten. 

Idag verkar hon som universitetslektor 

vid Hälsouniversitetet i Linköping. 

Eftersom avdelningen för arbetsterapi har 

möjlighet anta forskarstuderande för att 

avlägga doktorsgrad i arbetsterapi så 

ingår även den delen i hennes uppgifter, 

bredvid undervisningen av blivande 

arbetsterapeuter på grundutbildningen. 

Intresset för kvinnor med diagnosen 

fibromyalgi väcktes hos Chris Henriksson 

i samband med Ann Bengtssons 


avhandling på 1980-talet. Hur många 

kvinnor som har fibromyalgi, trots sina 

begränsningar och en så gott som ständig 

smärta, klarar av att hantera sin tillvaro och 

ändå uppleva livskvalitet utgör fortfarande 

hennes forskningsintresse. 

Många studier som gjorts om kvinnornas 

sociala bakgrund, personlighet med mera 

har utförts på patienter från selekterade 

vårdområden, där vissa fenomen kan vara 

överrepresenterade. 

Efter att i över 15 år ha träffat mängder 

av personer med fibromyalgi säger Chris: 

– Jag uppfattar att gruppen representerar 

ett genomsnitt av den svenska kvinnliga 

befolkningen. De som jag träffar inom 

specialistsjukvården har en sjukdomsbild 

där smärta utgör ett stort problem, medan 

de som sköts i primärvården eller finns 

utanför sjukvården kan ha en mindre 

komplex livssituation. När livets 

svängningar och svårigheter påverkar den 

som redan har problem med ständig smärta, 

Hur påverkar 

fibromyalgi arbetslivet 

Sedan mitten av 80-talet har en 

forskargrupp vid Hälsouniversitetet 

och Universitetssjukhuset i Linköping 

studerat olika aspekter på fibromyalgi. 

Ett av våra pågående projekt avser att 

öka kunskapen om vilka faktorer som 

avgör om kvinnor med fibromyalgi 

fortsätter i en arbetsroll trots de 

begränsningar som tillståndet innebär. 

Den första artikeln i detta projekt 

har under våren publicerats i Journal 

of Rheumatology. 

I en ännu ej avslutad andra artikel 

kommer en uppföljande intervjustudie 

att presenteras. Syftet med denna 

studie är att ge en fördjupad förståelse 

av kvinnornas egen uppfattning om 

vilka faktorer som varit avgörande för 

deras beslut att fortsätta arbeta eller 

acceptera att avsluta sin arbetsroll. 

Intervjuerna har genomförts, det 

kvalitativa analysarbetet är snart 

avslutat och skrivandet av artikeln 

pågår. 

så kan marginalerna för att på ett bra 

sätt klara av nya påfrestningar vara 

mindre än för många andra människor. 

Ett långvarigt smärttillstånd innebär 

begränsningar och problem i vardagen, 

samt utgör en viktig orsak till 

sjukskrivning och förtidspensionering. 

Även ur samhällsekonomisk synpunkt 

är därför forskning kring långvariga 

smärttillstånd och deras konsekvenser 

för daglig verksamhet viktig. 

176 kvinnor utfrågade 

Den första delen av studien omfattar 

176 kvinnor som besvarat en enkät om 

förekomst av olika symptom, arbetstid, 

arbetsförhållanden, symptomens 

påverkan på arbetsförmåga, om 

anpassningar gjorts i arbetssituationen 

och tillfredsställelse med fortsatt 

arbete eller sjukpension och till slut 

tillfredsställelse med livssituation. 

De i studien deltagande kvinnorna 

är i åldern 20 – 64 år och har i genom-

snitt haft sina besvär i 11 år, även om 

diagnosen fibromyalgi satts för cirka 3 

år sedan. Utbildningsnivån varierar 

från obligatorisk skolgång till akademiska 

studier. Nästan alla har smärta i 

nack- och skulderregionen, i nedre 

delen av ryggen, i händer och handleder, 

fötter och vrister. Ca 75% har 

också smärta i armar, knän och bröstrygg. 

Hälften av hela gruppen var i 

arbete vid den tidpunkt då studien 

genomfördes, 15% arbetade heltid och 

35% deltid. I den icke-arbetande 

gruppen hade så gott som alla arbetat 

tidigare i livet. 23% hade slutat på 

grund av fibromyalgi, 10% uppgav 

andra hälsorelaterade orsaker, 10 

personer var arbetssökande, ett par 

hade slutat på grund av en kombination 

av familjeförhållanden och besvär 

av symptom och slutligen saknades 

uppgift från 14 personer. 

Länge på samma plats 

I den arbetande gruppen hade en 

tredjedel av kvinnorna oregelbundna 

arbetstider. De flesta hade arbetat 

länge hos samma arbetsgivare och 

hade haft liknande arbetsuppgifter 

under många år, endast 25% hade 

arbetat två år eller kortare tid. 

Typen av arbete visade stor variation 

från professionellt till okvalificerat 

arbete. De flesta kvinnor beskrev 

sina arbeten som fysiskt eller relativt 

fysiskt lätta, 8% rapporterade fysiskt 

tungt arbete med tunga lyft eller 

tungt städarbete. En tredjedel menade 

att de huvudsakligen hade sittande 

arbete, medan mer än hälften rapporterade 

rörliga arbeten. Smärtan var det 

symptom som ansågs mest hindrande, 

medan en tredjedel ansåg att 

tröttheten hindrade mest. 

Andra begränsande symptom 

uppgavs vara den minskade rörelseförmågan 

och uthålligheten, långsamhet 

och svårigheter att koncentrera sig på 

arbetet. Moment som att lyfta och 

bära, statiska och upprepade manuella 

uppgifter och datorarbete uppgavs 

vara svåra. 

Kvinnorna hade svårare att hantera 

stress och att kunna arbeta övertid. De 

flesta ansåg att de kunde påverka sin 

arbetssituation och utförandet av 

arbetsuppgifterna och majoriteten 

rapporterade goda relationer till 

arbetskamrater och överordnade. De 

flesta av de som arbetade hade också 

fått anpassningar på sina arbetsplatser 

av arbetsuppgifter eller arbetstider. 

Över 80% svarade att de räknade 

med att kunna fortsätta sitt arbete 

under de närmaste åren. Femton 

kvinnor uppgav att de inte längre 

orkade fortsätta i sitt nuvarande 

arbete. Sex arbetade heltid och planerade 

att förkorta sin arbetstid, fyra 

behövde byta till fysiskt mindre 

ansträngande arbete, tre hade tillfälliga 

arbeten och måste söka nya, en 

angav inga skäl och en räknade med 

att behöva sluta arbeta. Av dessa hade 

tio ännu ej erbjudits några anpassningar. 

Dessa 15 kvinnor rapporterade en 

signifikant högre grad av symptomen 

”onormal trötthet under dagen”, 

”rastlös, spänd eller orolig”, ”koncentrationssvårigheter”, 

”irriterad och 

otålig”, ”ängslig, orolig eller nervös” 

och ”nedstämd, orolig eller ledsen” än 

de övriga kvinnorna i den arbetande 

gruppen. Inga skillnader kunde dock 

ses i kvinnornas upplevda kontroll 

över sin arbetssituation eller i tillfredsställelse 

med relationerna på arbetsplatsen. 

Av de 40-tal personer som lämnat 

sitt arbete på grund av fibromyalgi 

hade ungefär hälften fått omskolning 

eller förändringar på arbetsplatsen. 

Förkortade eller förändrade arbetstider, 

byte av arbete eller arbetsplats, 

ändrade arbetsuppgifter eller anpassning 

av arbetsplats hade prövats. När 

kvinnorna tillfrågades om sin egen 

uppfattning uppgav 30 personer att de 

inte kunnat fortsätt arbeta, medan sju 

ansåg att de kunnat fortsätta om ett 

lämpligt arbete funnits. Fyra besvarade 

inte frågan. 

När grupperna jämfördes hade den 

arbetande gruppen rapporterat något 

frekventare smärtfria perioder. De icke 

arbetande hade signifikant högre nivå 

i symptomen av smärta som stör 

sömn, onormal trötthet under dagen, 

vaknar inte utvilad, koncentrationssvårigheter 

och mag- och tarmbesvär. 

Den arbetande gruppen var signifikant 

mer tillfredställd med sin livssituation 

än den icke-arbetande. 

Intervjustudie 

Den andra artikeln - intervjustudien, 

omfattar intervjuer med 40 kvinnor, 

varav 20 arbetande och 20 som slutat 

sitt arbete. I intervjuerna framgår 

tydligt hur viktig arbetsrollen är för 

kvinnornas upplevelse av identitet och 

självkänsla och hur mycket den 

betyder för social gemenskap och 

innehåll i livet. Många kvinnor som 

slutat arbeta upplever sorg och saknad. 

Hos vissa finns också en bitterhet över 

att samhällsförhållanden inte möjliggjort 

fortsatt arbete. 

Det har varit svårt för dessa kvinnor 

att hantera 90-talets arbetsmarknad 

med nedskärningar och 

omstruktureringar. Arbetsmarknadens 

snabba förändring har krävt en flexibilitet 

för att kunna utföra förändrade 

eller helt nya arbetsuppgifter, när 

tidigare invanda bytts mot nya. Ofta 

har detta inneburit en större arbetsbörda 

och för kvinnor med 

fibromyalgi olämpliga rörelser eller 

arbetsställningar, samt mindre möjlighet 

till pauser och individuella anpassningar. 

För att kunna lämna arbetsmarknaden 

utan negativa erfarenheter behöver 

arbetssituationen vara bearbetad på ett 

sådant sätt att den som lämnar inte 

känner sig kränkt och försmådd. Det 

innebär att olika alternativ för att 

underlätta och anpassa måste vara 

prövade och den anställde måste få tid 

att bearbeta sin situation och inse att 

begränsningarna kanske är så stora att 

en sjukpension blir en för individen 

bättre lösning. Det är också viktigt att 

få bekräftat att det finns möjlighet att 

hitta livskvalitet, social gemenskap, 

tillfredsställelse och innehåll i livet 

genom andra aktiviteter och ickebetalda 

åtaganden som ligger bättre i 

balans med den aktivitetsförmåga som 

individen har. 

Sammanfattning 

Alla studier har sina begränsningar 

och måste tolkas med försiktighet. 

Resultaten kan inte utan förbehåll 


TEMA FIBROMYALGI 

Gunilla Liedberg 

Gunilla Liedberg är lärare på 

arbetsterapeututbildningen, men har 

under alla år fortsatt att utbilda sig. 

Nu när barnen blivit stora kommer hon 

att börja sin forskarutbildning på 

heltid efter sommaren. År 2003 

hoppas hon att hennes avhandling, 

som kommer att handla om arbete och 

livskvalitet för patienter med 

fibromyalgi, ska bli färdig. 


generaliseras till att gälla alla personer 

med fibromyalgi. Det framstår dock 

med tydlighet i denna studie att 

personer med fibromyalgi har begränsningar 

som klart påverkar deras 

arbetsförmåga. Resultaten överensstämmer 

väl med resultat från amerikanska 

studier som, trots andra 

försäkringsmässiga och kulturella 

förhållanden, också visat på en sänkning 

av arbetsförmågan med 20-30%. 

Samtidigt står det klart att om 

lämpliga arbetsförhållande föreligger 

kan kvinnor med fibromyalgi fortsätta 

med sin yrkesroll och finna stor 

tillfredsställelse i sitt arbete. Individuella 

anpassningar av arbetssituationen 

bör göras tidigt för att ge kvinnorna 

bättre förutsättningar för att behålla 

sitt arbete. 

Övrig forskning har visat att 

kvinnor ofta har betydande arbetsuppgifter 

att sköta också utanför det 

avlönade arbetet. I den föreliggande 

studien hade över hälften t ex hemmaboende 

barn vilket i det flesta fall 

innebär att hemarbetets omfattning 

inte är negligerbart. Studier har också 

visat att kvinnor i medelåldern i allt 

högre omfattning också har åtaganden 

mot äldre familjemedlemmar och 

släktingar. Dessa ickebetalda och ofta 

osynliga insatser måste tas hänsyn till 

när kvinnornas arbetsförmåga diskuteras. 

Några generella lösningar finns 

inte utan insatserna måste anpassas till 

de unika förutsättningar som gäller 

och de önskemål och värderingar som 

varje individ ger uttryck för. 

leg arbetsterapeut Chris Henriksson och 

doktorand Gunilla Liedberg , Hälsouniversitetet, 

Linköpings universitet. 

Pia Åsbring 

När Pia Åsbring var färdig med sin 

utbildning till civilekonom så fann hon 

inte den tillfredställelse hon förväntat 

sig i sin yrkesroll. 

– Det var något som fattades, det 

kändes lite torftigt. Kopplingen till 

praktiskt arbete och känslan av att 

kunna vara till hjälp saknades och 

därför beslöt jag mig för en andra 

utbildning, säger Pia. 

Hon blev sjuksköterska och skaffade 

sig erfarenheter från olika områden 

innan hon kom till Centrum för hälsooch 

sjukvårdsutveckling vid 

Samhällsmedicin i Stockholm. 

Intresset för den forskning hon idag 

bedriver väcktes 1995 då hon deltog i 

en utvärderingsstudie av ett 

rehabiliteringsprogram för patienter 

med kroniskt trötthetssyndrom. Såväl 

denna sjukdom, som fibromyalgi, 

kännetecknas av att den främst drabbar 

kvinnor, innefattar en symtombild som 

påverkar hela livssituationen, är 

tämligen okänd och svår att 

diagnostisera. 

Den komplexa bilden och de 

svårigheter som finns i mötet med 

vården har blivit en utmaning för Pia. 

Hon har siktet inställt på att doktorera 

inom två år.

Att skapa mening när 

kroppen felar 

Kroniskt trötthetssyndrom och 

fibromyalgi kännetecknas av en 

komplicerad symtombild som kan 

medföra osäkerhet såväl för patienter 

som för vårdgivare. Denna osäkerhet 

beror framför allt på att orsaken till 

sjukdomarna fortfarande är okänd, 

även om olika teorier existerar, och på 

att det ännu inte finns någon erkänd 

kurativ behandlingsmetod. Prognosen 

är dessutom osäker för båda sjukdomarna. 

Hur möter man sin sjukdom 

I denna studie avser jag att ta reda på 

hur kvinnor med kroniskt trötthetssyndrom 

respektive fibromyalgi 

upplever mötet med sin sjukdom, 

mötet med vårdgivarna samt mötet 

med den övriga omgivningen och 

vilka strategier som de använder för 

att hantera den uppkomna situationen. 

Dessutom kommer jag att undersöka 

vilka föreställningar som läkare har 

om sjukdomarna samt vilka erfarenheter 

de har av mötet med dessa patientgrupper. 

Även läkarnas strategier att hantera 

mötet med patienterna kommer att 

undersökas. Ett övergripande syfte är 

att ta reda på hur patient- och 

vårdgivarperspektivet möts i dagens 

hälso- och sjukvård. 

Eftersom sjukdomarna främst 

drabbar kvinnor har studien avgränsats 

till att endast omfatta kvinnor. Läkarna 

är särskilt intressanta för studien 

bland annat därför att de förutsätts ha 

ett mer renodlat medicinskt perspektiv 

och på grund av att läkarna är 

avgörande för diagnostisering av 

sjukdomarna. 

För att fånga patienters och läkares 

uppfattningar och erfarenheter har 

intervjuer använts för datainsamling, 

vilka har genomförts under samtalsliknande 

former utifrån en intervjuguide. 

Ett urval har gjorts av kvinnor 

med kroniskt trötthetssyndrom, 

respektive med fibromyalgi, som har 

genomgått patientprogram vid två 

olika sjukhus. Därutöver har ett urval 

gjorts av läkare som har haft kontakt 

med någon av de intervjuade kvinnorna 

och som har upplevts som 

centrala i vårdprocessen. 

Några av dessa läkare har valts ut 

efter samtycke från kvinnorna. Totalt 

25 patientintervjuer och 26 

läkarintervjuer har genomförts inom 

projektet. 12 av de intervjuade kvinnorna 

har diagnosen kroniskt 

trötthetssyndrom och 13 har diagnosen 

fibromyalgi. 

Disease eller illness 

Av särskilt intresse i projektet är 

patienters och läkares erfarenheter av 

vårdprocessen, både tiden före det att 

diagnos erhållits och tiden efter. Tiden 

före diagnos kan för patienten innebära 

en hög grad av osäkerhet om vad 

som sker i kroppen. Det är då av 

central betydelse för dem som drabbats 

av olika symtom att försöka finna 

klarhet och mening över sin situation. 

I detta sökande är den medicinska 

expertisens roll naturligtvis central, 

eftersom den kan bringa klarhet 

genom orsaksförklaringar och genom 

diagnostisering. 

Patienternas sökande av mening 

kan, om vårdgivare och patient inte 

lyckas komma fram till en gemensam 

definition av tillståndet, bli påfrestande 

såväl för patienten som för 

läkaren så länge diagnosen inte 

fastställs. Det kan tänkas att det i 

denna fas också uppstår konflikter 

mellan patient och sjukvård avseende 

patientens status som patient, dvs som 

sjuk i bemärkelsen disease eller illness. 

Disease refererar till sjukdom som 

fysiologisk process, medan sjukdom i 

bemärkelsen illness i första hand 

refererar till en persons upplevelser, 

varseblivning och erfarenheter. 

En person kan alltså uppleva 

sjukdom (illness) även om fysiologiska 

processer (disease) inte föreligger eller 

kan identifieras, till exempel när en 

person känner av symtom och upplever 

sig sjuk, trots att någon observerbar 

sjukdom inte kan identifieras. 

Patienten och vårdgivaren kan således 

uppfatta sjukdomen på olika sätt: 

Patienten utifrån sitt lekmannaperspektiv 

och sin upplevda erfarenhet, 

vårdgivaren utifrån sitt medicinska 

perspektiv. Vårdgivaren kan 

komma att betona sjukdom i termer 

av disease, medan patienten uppfattar 

sjukdom i termer av illness. 

Detta kan försvåra 

kommunikationen mellan patienten 

och vårdgivaren. I denna studie avser 

jag att undersöka om det förhåller sig 

på detta sätt och i så fall vilka konsekvenser 

dessa olika förhållningssätt 

kan få för mötet mellan patienten och 

vårdgivaren, vilken oftast är en läkare. 

Diagnostiseringen har en nyckelroll 

Patienters erfarenheter av tiden före 

det att diagnos fastställts är med andra 

ord av stort intresse i projektet. En 

tydlig vändpunkt i sjukdomshistorien 

är fastställandet av diagnos. Diagnosen 

ger ofta legitimitet för patientstatus, 

även om den även kan innebära en 

kluvenhet för de drabbade. Diagnosens 

innebörd för patient respektive läkare 

är av stort intresse att studera, liksom 

på vilket sätt vårdprocessen och dess 

innehåll förändras efter det att 

sjukdomstillståndet har verifierats 

med en diagnos. 

leg. sjuksköterska Pia Åsbring , Institutionen för 

folkhälsovetenskap, Karolinska Institutet 


TEMA SJÖGRENS SYNDROM 

Britta Strömbeck 

Patientens fysiska kapacitet ligger 

sjukgymnasten varmt om hjärtat. När 

Britta först mötte patienter med primärt 

Sjögrens syndrom var hennes spontana 

uppfattning att dessa patienter inte hade 

så stora bekymmer med sin fysiska 

kapacitet. Hon har reviderat sin 

uppfattning, för problem finns även om 

problematiken är diffus. Många 

sjögrenpatienter upplever nedsatt fysisk 

kapacitet, vilket kan ha betydelse för 

livskvaliteten. 

Nyfikenheten drev Britta att i sin 

magisteruppsats studera 

smärtupplevelsen hos kvinnor med 

primärt Sjögrens syndrom. På kliniken 

uppmuntras paramedicinsk forskning. 

Med sina 24 år på reumatologen har 

Britta en god kunskap om reumatiker 

med sig i bagaget. 


Undersökning av 

kvinnor med primärt 

Sjögrens syndrom 

Sjögrens syndrom har fått sitt namn 

efter den svenske ögonläkaren Henrik 

Sjögren, som 1933 beskrev sjukdomen 

i sin doktorsavhandling. Primärt 

Sjögrens syndrom uppträder i hela 

världen och i alla åldrar, vanligaste 

åldern för insjuknande är 40-60 år och 

90% av dem som drabbas är kvinnor. 

Eftersom olika kriterier har använts för 

diagnosticering, och olika åldersgrupper 

har studerats i olika undersökningar, 

varierar siffrorna för förekomst 

av syndromet. På den senaste amerikanska 

kongressen i reumatologi i 

Boston i november 1999 rapporterades 

siffror mellan 0,08 och 2,7% från olika 

studier. 

Obligatoriska kriterier vid 

diagnosticering av primärt Sjögrens 

syndrom är ögon- och muntorrhet. 

Det symptom som sjögrenpatienterna 

anger som det dominerande är dock en 

onormal trötthet. Muskelvärk, ledvärk 

och psykologiska problem är också 

vanliga symptom. 

Sjögrenregister 

Vid Reumatologenheten på 

Universitetssjukhuset MAS i Malmö 

finns sedan många år en forskningsverksamhet 

kring primärt Sjögrens 

syndrom, där nydiagnosticerade fall 

från framför allt södra Sverige registreras 

kontinuerligt. Detta gör att det då 

och då remitteras patienter med 

Sjögrens syndrom till sjukgymnastmottagningen, 

även om behandling av 

de inflammatoriska ledsjukdomarna är 

vanligast förekommande. Frågeställningen 

för sjögrenpatienterna kan röra 

smärta, bedömning av upplevd 

muskelsvaghet och önskan om ett 

lämpligt träningsprogram. 

Smärtstudie 

För att få bättre kunskap om sjögrenpatienterna 

beslöt jag, att med hjälp 

av sjögrenregistret vid Universitetssjukhuset 

MAS, försöka “kartlägga” 

denna patientgrupps fysiska besvär. 

En studie om den upplevda smärtans 

intensitet, karaktär och utbredning 

visade att 36 av 43 kvinnor med 

primärt Sjögrens syndrom upplevde 

smärta vid undersökningstillfället och 

att 8 (ca 18%) av dessa också uppfyllde 

kriterierna för fibromyalgi, det 

vill säga hade haft utbredd smärta 

under mer än tre månader och hade 

minst 11 av 18 definierade ömma 

punkter. Ökad förekomst av 

fibromyalgi bland sjögrenpatienter har 

också visats i andra studier. 

För hela undersökningsgruppen var 

dock smärtupplevelsen mindre intensiv 

och mindre utbredd jämfört med 

en grupp kvinnor med fibromyalgi. 

Livskvalitetsstudie 

Att smärtan har betydelse för upplevd 

livskvalitet visades i en följande 

studie. Åtta livskvalitetsdimensioner, 

fysiska såväl som psykiska, undersöktes. 

Kvinnor med primärt Sjögrens 

syndrom upplevde en lägre livskvalitet 

än kvinnor i normalbefolkningen i 

samtliga dimensioner. 

Jämfört med kvinnor med 

reumatoid artrit och fibromyalgi 

upplevdes högre livskvalitetsnivå i de 

fysiska dimensionerna, men i de 

psykiska dimensionerna var livskvalitet 

jämförbar med den som upplevdes 

av kvinnor med reumatoid artrit och 

fibromyalgi. 

Eftersom studien visade att 

sjögrenpatienterna upplevde nedsatt 

fysisk funktion, de kände sig begrän-

sade i möjligheten att till exempel 

lyfta tunga saker, gå skogspromenader, 

gå uppför trappor eller dammsuga, är 

avsikten att i en kommande studie 

undersöka fysisk kapacitet hos dessa 

patienter och ta reda på om det 

föreligger någon skillnad jämfört med 

kvinnor i samma ålder ur Malmös 

befolkning. 

Möjligtvis kan studien också visa 

om det i så fall föreligger ett samband 

mellan upplevd trötthet och fysisk 

kapacitet. 

Britta Strömbeck, leg sjukgymnast, Reumaenheten, 

Universitetssjukhuset MAS, Malmö 


Utvärdering av träning för 

Myositpatienter 

Ett-årsuppföljningen av träningsstudierna 

”The safety of resistive 

exercise in patients with active 

polymyositis and dermatomyositis” 

och ”Safety of a home exercise 

programme in patients whit 

polymyositis and dermatomyositis” 

har sammanställts. 

10 patienter med stabil kronisk 

polymyositis (PM) och dermatomyosit 

(DM) (grupp 1), samt 11 

nydiagnostiserade patienter med aktiv 

muskelinflammation (grupp 2) 

inkluderades. Alla tränade 12 veckor 

med samma hemträningsprogram. De 

signifikanta förbättringar gällande 

muskelfunktion som uppnåddes efter 

12 veckors träning kvarstod hos 

patienterna med stabil PM och DM 

(grupp 1) i sex månader efter avslutad 

träning. 

De patienter som hade en aktiv 

muskelinflammation (grupp 2) hade 

en kvarstående effekt på tre månader 

efter avslutad träning. Efter ett år 

kvarstod inte dessa förbättringar i 

någon av grupperna. Grupp 1 förbättrades 

gällande livskvalitet och fysisk 

funktion efter 12 veckors träning. 

Förbättringen kvarstod ej efter ett år. 

Det var ingen signifikant skillnad 

gällande self-efficacy eller CK-värden 

vid något mättillfälle under året. 

Grupp 2 förbättrades gällande livskvalitet, 

fysisk funktion, smärta och 

vitalitet, efter 12 veckors träning. 

Förbättringen kvarstod ej efter ett år. 

Gruppen var signifikant förbättrad 

gällande self-efficacy vid ettårsuppföljningen. 

Utvärderingen av ADL-index för 

myositpatienter har påbörjats. 

Myositis Activity Index kommer att 

innehålla 15-20 frågor om förmågan 

att utföra aktiviteter i dagliga livet 

och kommer att vara självadministrerat 

i enkätform. Utvärdering 

av känslighet, relevans av delfrågor 

samt upprepbarhet kommer att 

utvärderas under år 2000. Under 1999 

utarbetades ett funktionsindex för 

patienter med 

inklusionskroppsmyosit. Det muskelfunktionsstatus 

som används för 

patienter med PM och DM är ej 

tillräckligt känsligt för denna patientgrupp. 

Det nya statuset har provats på 

ett fåtal IBM-patienter och verkar vara 

känsligare för mätning av muskelfunktion. 

Detta status kommer under 

året att utvärderas gällande känslighet, 

uppenbarhet mellan olika mättillfällen 

och mellan olika utvärderare. 

Den kontrollerade träningsstudie 

som startade våren-98 rullat vidare. 12 

patienter är hittills inkluderade och 

studien beräknas hålla på minst 2 år 

till. Studien görs tillsammans med 

reumatologkliniken på Huddinge 

sjukhus. 

Helena Alexandersson, Enheten för sjukgymnastik 

Karolinska Sjukhuset, Stockholm 


TEMA SJÖGRENS SYNDROM 

Lennart Jacobsson 

Docent Lennart Jacobsson, chef för 

reumatologin i Malmö, har kommit lång 

från de pojkdrömmar om en framtid som 

brandman eller dykare, vilka fyllde hans 

pojkhjärna som 7-åring. Han kom 

istället så småningom att bli läkare och 

att ägna sig åt reumatologin. Det senare 

eftersom reumatologin är så 

mångfacetterad och inom sig rymmer 

såväl en långvarig och spännande 

patientrelation, med många existentiella 

frågor, som en mer teroretiskimmunologisk 

sida. 

I sin doktorsavhandling 1991, 

beskrev han förekomst av, och 

riskfaktorer för, värk och reumatiska 

sjukdom i Malmö. Forskningsmässigt 

har han sedan fortsatt att arbete med 

patientnära frågeställningar i såväl 

befolkningsstudier som på patienter, 

bland annat rörande orsaker och 

prognos vid RA, kroniska smärtsyndrom, 

samt Sjögrens syndrom. 

För tillfället är han forskningsledig 

till 50%, via ett speciellt anslag från 

Reumatikerförbundet. Sommaren har 

han delvis tillbringat med att ladda sina 

batterier via semester på favoritön 

Bornholm. 


Primärt Sjögrens 

syndrom och rökning 

Rökning anses generellt sett utgöra en 

stor hälsorisk som också leder till stora 

samhällsekonomiska kostnader och i 

många fall till en för tidig död i bland 

annat kärl- och lungsjukdomar. 

Kan det då finnas någonting i 

kroppen som rökning är bra för? Ja, 

det är sedan tidigare känt att rökning 

eventuellt kan vara skyddande mot att 

man utvecklar inflammatorisk tarmsjukdom 

och Parkinssons sjukdom. 

Enligt en nyligen publicerad undersökning 

av Rolf Manthorpe och 

medarbetare i Malmö, verkar det som 

att rökning även kan ha en immundämpande 

effekt, vad det gäller 

inflammation i munnens spottkörtlar. 

Primärt Sjögrens syndrom är en 

mycket vanligt förekommande reumatisk 

sjukdom, som främst yttrar sig 

genom inflammation och symptom på 

nedsatt funktion av kroppens körtlar, i 

synnerhet tår- och spottkörtlar. För att 

kunna diagnostisera sjukdomen 

använder man sig av kriterier. De mest 

använda kriterierna idag är de så 

kallade Europeiska från 1993, vilka 

kräver att man har abnormiteter i 

minst fyra av följande sex punkter: 

subjektiv ögon- respektive muntorrhet, 

med tester bekräftad ögonrespektive 

muntorrhet, i mikroskopi 

påvisad inflammation i biopsi (prov) 

av små spottkörtlar från läppen, samt 

förhöjda nivåer av vissa antikroppar i 

blodprov. Som alternativa kriterier har 

sedan många år även använts de så 

kallade Köpenhamnskriterierna, vilka 

endast kräver tecken på sänkt körtelfunktion 

i två test för tårkörtelfunktion 

och två test för spottkörtelfunktion. 

I en studie där 355 patienter 

ingick fann man att rökare hade en 

betydligt mindre risk för att ha 

inflammation i prov från spottkörtlar 

från läppen, jämfört med såväl de som 

tidigare var rökare som med de som 

aldrig hade rökt. Man såg dessutom 

väldigt tydligt att ju fler cigaretter 

man rökte vid tidpunkten för provtagning, 

desto mindre var risken för att 

man skulle ha inflammation i 

spottkörtlarna från läppen. 

Studien är den första i sitt slag och 

behöver bekräftas av andra studier. 

Om resultaten kan bekräftas väcker de 

dock många funderingar. För det första 

är det uppenbart att rökning i så fall 

kan påverka resultaten av en del av de 

test vi använder för att diagnostisera 

Sjögrens syndrom, vilket gör att man 

bör ta hänsyn till rökvanor vid bedömningen 

av dessa test. För det andra 

väcker resultaten funderingar kring 

huruvida rökning på något sätt kanske 

påverkar risken för att utveckla 

Sjögrens syndrom. 

Kanske är rökning negativt kopplat 

till någon annan yttre faktor, till 

exempel någon infektion, som orsakar 

Sjögrens syndrom, eller kanske rökningen 

i sig själv har effekter på 

immunsystemets reaktionsförmåga. 

Vad som än är förklaringen tycks det 

uppenbart att rökningens effekt på 

risken att utveckla inflammatoriska 

sjukdomar såväl i tarmen (se ovan) 

som i körtlar, är ett område som 

behöver studeras mera. 

Docent Lennart Jacobsson 

MAS i Malmö


Hur hårt trycker sjukgymnasterna på 

sina patienter? 

Otvivelaktigt måste den kraft som 

anbringas vid smärttester för leder 

mellan korsben och bäckenben bestå 

av kraftkomponenter i olika riktningar. 

Eftersom det finns ett ökat 

krav på utvärdering och standardisering 

av sjukgymnastiska metoder, är 

det viktigt att objektivt undersöka 

testerna med hänsyn till anbringande 

krafter. Det är viktigt att inte förkasta 

kliniska tester på grund av brist på 

standardisering. 

De tester som studerades var 

separationstest och tryck på korsbenets 

nedre del. Följande frågeställningar 

ställdes: Hur är fördelningen 

av horisontella och vertikala kraftkomponenter? 

Hur stor är den så 

kallade totala kraftvektorn, avsedd för 

den vänstra leden jämfört med den, 

som är avsedd för den högra leden? 

Kan sjukgymnaster upprepa samma 

kraftkomponenter vid olika tillfällen 

när de undersöker samma person? 

Anbringar olika sjukgymnaster 

kraftkomponenter på samma sätt på 

samma person? I vilka riktningar 

anser sjukgymnasterna själva att de 

distribuerar kraften? 

Femton sjukgymnaster med 3,5 – 

38 års erfarenhet deltog i studien, alla 

utom en var kvinnor och samtliga var 

högerhänta. Varje sjukgymnast 

utförde testerna oberoende av varandra 

vid två tillfällen och alla undersökte 

samma person, en frisk 46-årig 

kvinna, som aldrig hade haft ryggbesvär 

eller besvär i leder mellan korsben 

och bäckenben och som aldrig 

varit gravid. 

I försöket användes två kraftplattor, 

som var och en kunde känna 

av tre vinkelräta krafter, vilka registrerades 

av en dator. Sjukgymnasterna 

instruerades att utföra testet som de 

brukade, inklusive val av utgångsställning. 

Alla bestämde sig för att stå på 

undersökningspersonens högra sida. 

Undersökningspersonen placering 

standardiserades och höjden på 

undersökningsbänken justerades för 

varje enskild sjukgymnast. En hörbar 

signal från datorn aviserade när 

försökspersonen skulle sätta igång med 

testet och en tekniker indikerade 

muntligt när sjukgymnasten kunde 

avbryta testet. Det andra 

undersökningstillfället genomfördes 

som det första och sjukgymnasterna 

instruerades att om möjligt utföra 

testet på samma sätt som vid det första 

tillfället. 

Resultaten av studien visade att 

alla sjukgymnaster anbringade mest 

kraft i lodrät riktning i båda testen. 

Mycket lite kraft anbringades i 

riktning mot undersökningspersonens 

fötter respektive huvud och flest 

riktade då kraft i riktning mot fötterna. 

Kraften utåt sidorna var också 

förhållandevis liten framför allt vid 

tryck på korsbenets nedre del. Kraftriktningarna 

varierade mellan och 

inom sjukgymnasterna. Vid båda 

tillfällena och för båda testen var den 

totala kraftvektorn, som var avsedd för 

leden närmast sjukgymnasten minst. 

Då datainsamlingen var avslutad 

ombads sjukgymnasterna att fylla i ett 

formulär och gradera sin uppfattning 

om i vilken riktning de tryckte från 

mest till minst. Uppfattningen 

överensstämde ej med verkligheten. 

Det är viktigt att notera att denna 

studie utfördes på en frisk kvinna och 

alltså inte säger någonting om den 

kliniska situationen. Klinisk undersökning 

av leder mellan korsben och 

bäckenben bestäms av den smärta som 

provoceras fram, varför patienter med 

stor sannolikhet utsätts för betydligt 

mindre krafter än i denna studie. Vi 

vet alltså ingenting om testerna i den 

kliniska situationen, även om resulta- 

ten i denna studie väl överensstämmer 

med resultat i studier där man 

utvärderat kraft i samband med test av 

rörlighet mellan ryggkotor. Förmågan 

att likvärdigt kunna upprepa ett test 

förefaller viktig för att kunna upptäcka 

förändringar under behandling. 

Avsikten är därför att studera kraftdistribution 

på patienter med smärta 

och verifierad inflammation i leder 

mellan korsben och bäckenben för att 

utvärdera om variationen i kraftapplicering 

då är lika stor och om det i 

så fall överhuvudtaget har någon 

betydelse för undersökningsresultat. 

Avsikten är också att undersöka om 

registrering av tryckkraft kombinerad 

med patientens subjektiva smärtupplevelse 

skulle kunna användas som 

ett utvärderingsinstrument. 

Ulla Levin, Institutionen för sjukgymnastik, Karolinska 

sjukhuset, Stockholm 


TEMA BARN 

Christina Sällfors 

Utmaningen för Christina Sällfors är den 

osynliga diagnosen, den där inte 

omgivningen förstår varför gymnastiken kan 

vara en plåga för ett barn med ett långvarigt 

smärttillstånd. För dessa barn har livet 

andra dimensioner, smärtan har blivit 

primär och påverkar lusten till alla de 

aktiviteter som friska barn normalt kastar 

sig in i. I litteraturen finns inga svar på hur 

dessa barn känner och vad de tänker. 

Denna insikt gav Christina frågorna mer om 

hur smärtan påverkar barnens dagliga 

aktiviteter och därmed deras barndom och 

inte så mycket om själva intensiteten av 

smärtan. Hon vill beskriva hur de pendlar 

mellan hopp och förtvivlan och vilka 

känslor de har inför det som gör dem 

annorlunda. Hur den både fysiska och 

psykiska smärtan hotar barnets integritet. 

Avsikten med studien var att analysera 

och beskriva smärtupplevelser, socialt stöd, 

Mitt utgångsperspektiv är följande. I 

drygt 30 år har jag varit verksam som 

sjukgymnast och av dessa har jag i 

drygt 25 ägnat mig helt och fullt åt 

att arbeta med barn och ungdomar 

med olika kroniska sjukdomar och 

funktionshinder, däribland barn med 

kronisk ledsjukdom. Smärta liksom 

stelhet är två karakteristiska symptom 

hos dessa barn. Anledningen till min 

forskning om långvariga smärttillstånd 

hos barn var det faktum att 

kunskap om långvarig smärta i 

barndomen tycks utgå mer eller 

mindre uteslutande från vuxnas 

perspektiv. 

I mitt kliniska arbete restes emel- 


coping och livskvalitet hos barn med JCA, i 

syfte att ytterligare förbättra vård och 

omsorg för dessa barn. Resultaten visar på 

svårigheter både på det sociala och 

psykiska området och att det finns ett 

samband mellan smärta, coping av smärta 

och lidande som framkallar ångest hos 

barnen. Det behövs en bredare utbildning i 

vård och omsorg av barn med JCA såväl i 

hem, skola som sjukvård. 

Smärtupplevelse, coping och 

livskvalitet hos barn med JCA 

lertid många frågor om barnens 

smärta som ej kunde besvaras av den 

data som existerade i litteraturen. 

Länge har ju smärta hos barn nonchalerats 

och så sent som på 60-talet, 

kanske till och med i dessa dagar, 

trodde man att små barn inte kunde 

känna smärta. Idag vet vi bättre, men 

det finns mycket att göra. Min 

viktigaste utgångspunkt har varit 

just detta: Barnen själva har tolkningsföreträde 

när det gäller den 

egna upplevelsen av sin smärta. 

Syftet med min forskning är att 

utifrån barnens eget perspektiv 

beskriva och analysera barnens 

smärtupplevelser och beskriva hur de 

I slutet av året hoppas Christina lägga 

fram sin licentiatavhandling och därefter 

följer en ny studie om hur föräldrarna 

hanterar sin situation, hur skolan reagerar 

med avseende på kamrater, lärare och 

skolsköterska och så vårdens syn där 

teamets synpunkter ska vägas in. 

År 2003 hoppas Christina att hon nått 

sina forskningsmål som bygger på den 

praktiska verkligheten. 

hanterar sitt dagliga liv med smärta 

och kronisk ledsjukdom. Med denna 

forskning vill jag alltså lyfta fram 

barnens eget perspektiv i enlighet med 

barnkonventionen, då jag anser att 

barn är fullt kapabla att själva berätta 

sin historia. 

Den metod som jag använt för att 

samla in min data är den kvalitativa, 

öppna intervjun. Barnen har 

intervjuats i sina hem. 

Undersökningsgruppen består av 22 

barn och ungdomar mellan 6-17 år. 

Barnen bodde utspridda i sydvästra 

Sverige, vilket innefattar 6 olika 

barnklinikers upptagningsområde. 

Det har blivit många mil på vägarna.

Den analysmetod som jag använt heter 

Grounded Theory. Alla intervjuerna 

spelades in på band och transkriberades 

av mig själv. Jag gjorde också alla 

intervjuerna själv. Det är lätt att 

komma på sig med att förvånas över 

hur klokt barn uttrycker sig. De har 

kläm på livet. 

Smärtan stör ordningen 

Smärtan och sjukdomen gör att barnen 

pendlar mellan hopp och förtvivlan i 

sitt dagliga liv för att smärtan stör 

ordningen, gör dem beroende, innebär 

en otrygg ambivalens och de känner 

sig osäkra för sin framtid. Inte bara 

smärtan och sjukdomen innebär att 

barnen känner sig annorlunda än sina 

friska kamrater utan också det faktum 

att de måste hantera sitt vardagsliv på 

ett sätt som skiljer sig från friska 

jämnårigas. 

leg sjukgymnast Christina Sällfors, MSc, Stockholm 


Reumatisk sjukdom och cancer 

Vi har genomfört delstudier kring 

lymfom hos patienter med RA, samt 

kartläggning av cancerförekomst vid 

andra reumatiska sjukdomar. 

Vi sökte pengar för två större 

projekt rörande reumatisk sjukdom 

och cancer. Vi har prioriterat det 

förstnämnda delprojektet; ”Fortsatta 

epidemiologiska studier av samband 

mellan lymfomcancer och RA”. 

Projekt har inletts med att vi via 

slutenvårds- och cancerregistren 

identifierat de RA-patienter som 

insjuknat i lymfom åren 1965 – 1995 

i hela landet. Totalt är detta 427 

patienter. Beräkningar visar en 2-3 

gånger ökad risk för lymfom hos dessa 

RA-patienter jämfört med förväntat 

och är i överensstämmelse med vad vi 

funnit i tidigare mindre material. 

Den planerade fallkontrollstudien 

har därefter startat, med matchning av 

en kontroll till varje lymfomfall. 

Insamlandet av journaldata för dessa 

patienter och kontroller pågår. Fullständiga 

data finns för närvarande för 

cirka 300 patienter, data som behöver 

kompletteras finns för ytterligare cirka 

200 patienter och för cirka 500 

patienter är datainsamlingen ej 

påbörjad. I detta projekt ingår även en 

del där patolog eftergranskar samtliga 

lymfompreparat för bland annat 

REAL-klassificering. Detta delprojekt 

drivs parallellt, medel för detta har 

tillförts via cancerfonden. 

Vi beräknar att materialet i sin 

helhet ska vara insamlat och analyserat 

till slutet av år 2000. 

Eva Baecklund, reumatologkliniken, Akademiska 

sjukhuset, Uppsala 


TEMA BARN 

Karin Palmblad 

Karin Palmblad är underläkare vid den 

barnreumatologiska enheten på Astrid 

Lindgrens barnsjukhus. Läkarbanan var 

ett givet mål sedan tidiga barnaår. Valet 

att bli barnläkare var också självklart, 

eftersom barn är så direkta och 

engagerande. Och som pediatriker 

måste man också vara engagerad, det 

kräver de ofta mycket pålästa 

föräldrarna. Det mänskliga 

immunsystemet, så intelligent och 

gåtfullt, är det inom medicinen som 

fascinerat mest, så steget till 

reumatologi föll sig också naturligt. 

De senaste 4 åren har hon dock haft 

uppehåll i den kliniska verksamheten, 

beroende på 2 mammaledigheter (2 

döttrar, 4 respektive 2 år gamla) samt 

forskning på heltid. Hennes 

huvudhandledare är Docent Ulf 

Andersson, överläkare på 

barnreumatologen och forskningsarbetet 

har i huvudsak bedrivits på CMM, 

Centrum för Molekylärmedicin, 

Karolinska Sjukhuset. Hon är nu i 

slutfasen av sitt avhandlingsarbete och 

planerar att disputera senare i höst. 


Cytokiner och cytokinhämmande 

intervention 

i experimentell artrit 

Reumatoid artrit är en cytokindriven 

sjukdom. Cytokiner är immunsystemets 

budbärare, som ger signaler 

till olika kroppsceller att olika processer 

ska sättas igång, eller stoppas upp. 

TNF är en central signalsubstans som 

främst produceras av makrofager, 

kroppens renhållningsarbetare. TNFfrisättning 

är en startsignal för en 

komplex cytokin, hormonell och 

cellulär signalkaskad som är kroppens 

skyddsmekanism i inkräktande eller 

hotande situationer. En obalans i detta 

nätverk kan leda till sjukdom. 

I den reumatiskt sjuka leden finns 

ett ständigt påslag av makrofagerna, 

vilket leder till en överproduktion av 

TNF. Varför detta sker är det idag 

ingen som begriper, men en teori går 

ut på att kroppen misslyckas med att 

förgöra inkräktaren och därför för ett 

ständigt krig emot dem. Somliga 

cytokiner leder till inflammation, 

medan andra reparerar. Sjukdomens 

växlande förlopp med skov och lugna 

perioder beror på hur balansen mellan 

dessa kroppsegna signalsubstanser 

varierar. 

Länge hände det inte mycket på 

forskningsfronten vad gäller utvecklingen 

av nya terapier mot reumatoid 

artrit. För cirka 10 år sedan gjordes 

den banbrytande upptäckten att 

transgena möss - som försetts med 

humana genen för TNF, så att de 

överproducerar TNF - utvecklade 

kronisk ledsjukdom som enda symptom. 

Detta resultat kom som en 

fullständig överraskning för alla, då 

man hade förutspått en mer generell 

inflammation i flera organ. Denna 

upptäckt innebar startskottet för 

tankarna om att behandla reumatoid 

artrit med TNF-hämning och de första 

försöken på människa inleddes 1992. 

Teoretiskt kan man uppnå en 

hämmande effekt på TNF via olika 

vägar: 

1) Antikroppar riktade mot TNF som 

hindrar att TNF binder till målorganet 

via sin receptor och utövar sin 

effekt. 

2) Lösliga TNF-receptorer, som också 

binder upp fritt TNF. 

3) Utveckla nya läkemedel som 

hämmar produktionen av TNF. 

Två läkemedel 

Sedan förra året har två TNF-hämmande 

läkemedel funnits på den 

svenska marknaden, Remicade (TNFantikropp) 

och Enbrel (TNF-receptor). 

De har varit undergörande i många 

svåra terapiresistenta fall av RA på 

vuxna, men även vid JIA (juvenil 

idiopatisk artrit). För närvarande 

behandlas 25 barn framgångsrikt med 

Enbrel på vår klinik. En av dem är 

Sevak Bidros, 11 år .Vid 8 års ålder 

insjuknade han i en svår ledsjukdom 

som krävde höga kortisondoser, med 

stor viktökning och utebliven längdtillväxt 

som följd. Efter introduktion 

av Enbrel förra året har hans vikt 

normaliserats och han har kommit 

ikapp i längdutveckling. Sevak är ett 

målande exempel på hur viktig TNF 

är i reumatoid artrit. 

Det finns dock nackdelar med dessa 

läkemedel: de är dyra att framställa 

och kan endast ges i injektionsform. 

Alla patienter svarar ej heller på denna 

terapi. Därför behöver nya substanser 

med hämmande effekt på TNF forskas 

fram. Det finns ökade belägg för att 

andra cytokin också är avgörande i den 

reumatiska leden, t ex cytokinet IL-1.

Mina forskningsobjekt 

I. Effekter av den makrofaghämmande 

substansen CNI-1493 

Vi har ett forskningssamarbete med en 

framstående forskargrupp vid North 

Shore University Hospital i New 

York, som har utvecklat en makrofaghämmande 

substans, CNI-1493. I 

mitt doktorandprojekt har jag studerat 

denna substans effekter. I mitt första 

delarbete har vi på cellnivå visat att 

CNI-1493 hämmar uttrycket av en 

rad olika makrofag-cytokiner, som 

TNF och IL-1. 

Den metodik som Ulf och hans 

bror Jan Andersson utvecklat, och som 

jag använder i min forskning, möjliggör 

studier av tunna vävnadssnitt från 

drabbade leder som färgas med hjälp 

av s.k. immunohistokemi. Det är ej 

etiskt försvarbart att utföra dessa typer 

av studier på barn; och prövningar av 

nya substanser kräver djurmodeller. 

Jag har därför använt mig av en 

experimentell artritmodell hos råtta, 

vilket leder till en kronisk artrit som 

på många sätt liknar reumatisk artrit 

hos människa. I mitt andra delarbete 

visar vi att CNI-1493 fungerar mycket 

bra som terapi i denna vanligtvis 

svårbehandlade experimentella modell. 

Jag har i ett uppföljande arbete 

fokuserat på tidiga händelser för att få 

en ökad förståelse för utvecklingen av 

artritsjukdom. Där har jag kunnat 

påvisa att cytokinerna TNF och IL- 

1beta uttrycks lokalt i leden långt 

innan djuret visar symptom på ledsjukdom, 

vilket ej kan ses hos friska 

djur. Det här är en ny kunskap, som 

inte visats vid någon tidigare studie 

och den understryker ytterligare 

betydelsen av dessa cytokiner i artrit- 

sjukdomen. I den här studien har jag 

även åskådliggjort skillnader i vår 

djurmodell jämfört med reumatoid 

artrit hos människa, som studien ju 

försöker spegla. I den experimentella 

artritmodellen dominerar TNF 

kvantitativt över IL-1, medan det 

motsatta gäller i människa med 

reumatoid artrit. Eftersom vår och 

liknande djurmodeller används när nya 

terapier utarbetas, är kunskap om 

detta motsatsförhållande viktig för att 

man ska kunna dra rätt slutsatser av 

terapiresultaten. En ny substans med 

TNF-hämmande egenskaper kanske 

förkastas i onödan efter djurförsöket, 

eftersom den kvantitativt dominerande 

TNF-produktionen i djurets 

leder är svårare att hämma än hos 

människan, där antalet TNF-producerande 

celler är färre. 

I samma arbete jämförs obehandlade 

djur med djur som behandlats 

med CNI-1493. CNI-1493-behandling 

gav en stark hämning av TNFproduktionen, 

men även IL-1beta 

hämmades. Effekten på IL-1beta är 

viktig, eftersom flera publicerade 

studier pekar på att IL-1beta står för 

mycket av leddestruktionen hos RApatienter. 

II. Studier av biologiska effekter av ett 

nyupptäckt cytokin (HMG-1) med 

makrofagaktiverande egenskaper 

Eftersom det ju visat sig att inte alla 

patienter svarar på de tillgängliga 

TNF-blockerande terapierna är 

forskandet efter andra viktiga aktörer 

också viktiga. Vi har i fortsatt samarbete 

med New York-gruppen visat att 

ett kroppseget äggviteämne HMG-1 

kan produceras, samt frisättas från 

makrofager och är en kraftig signal till 

TNF-produktion. Vi har sett att 

patienter med RA, till skillnad från 

friska kontroller, har HMG-1-nivåer i 

serum och att råttor med artrit uppvisar 

mycket höga serumnivåer av 

HMG-1. Med tanke på att TNFblockad 

visat sig så framgångsrikt, 

finns där förhoppningar att blockad av 

HMG-1 skulle kunna bli en ny 

framtida behandlingsmöjlighet. Vi 

håller för närvarande på att utveckla 

metoder för HMG-1-blockad, och 

hoppas att kunna pröva dessa i djurexperimentell 

artritmodell. 

Avslutning 

Många barnreumatiker tillfrisknar 

innan vuxen ålder. Därför har man nu 

övergått till begreppet JIA (juvenil 

idiopatic arthritis) istället för det 

tidigare använda JCA (juvenil chronic 

arthritis). Men det är Sevak och alla 

andra barn med svår ledsjukdom som 

ej svarar på gängse behandling som är 

drivkraften till all tid i forskningslaboratoriet. 

Det är oerhört spännande 

och jag känner mig privilegierad som 

har möjlighet att få verka som 

barnreumatolog och forska i en tid 

som denna. Gåtan om varför man 

insjuknar i reumatisk sjukdom är ännu 

ej löst. Men i och med att man nu får 

allt mer ökad förståelse om sjukdomsförloppet, 

så är jag övertygad om att vi 

inom en snar framtid kommer att ha 

helt nya behandlingsmöjligheter att 

erbjuda våra patienter. 

Underläkare Karin Palmblad, Astrid Lindgrens 

Barnsjukhus 


TEMA BARN 

Eva Hedengren 

Eva Hedengren, har varit doktorand sedan 

december 1986. Det kan låta länge, men 

att forska kräver tålamod och resultaten 

kommer inte på beställning. Det 

övergripande syftet med hennes 

avhandlingsarbete är att utveckla 

mätmetoder för att beskriva sjukdomens 

konsekvenser och att utvärdera 

behandlingseffekter hos barn med JCA. I 

slutet av året uppnår hon ett delmål med 

sin licentiat-avhandling efter många 

timmar, inte minst framför datorn för att 

utvärdera de datoriserade gånganalyserna. 

– Tittar man med blotta ögat så har man 

absolut ingen aning om vad man ser, säger 

Eva, men i datorn ser man varje litet 

rörelsemoment. Sedan ska alla siffror 

bearbetas… 

När man besöker det stora rummet med 

gånganalysutrustningen ser man inte så 


mycket. Det är golvyta med markeringar, 

filmkameror, ljusuppsättningar och andra 

apparater. Intrycket känns lite som en 

filmstudio och det är ju också vad det är. 

Här filmas barnen när de vandrar över 

golvet försedda med små vita elektroder. 

Rörelsemönstret översätts sedan till 

trådmodeller som blir till kurvor och sedan 

ska alla data analyseras. Det är fantastiskt 

att se skillnaden i både gånghastighet och 

steglängd före och efter en ledinjektion. 

Dessutom finns plattor i golvet som mäter 

hälisättning och avstampskrafter. I en 

studie har Eva och hennes medarbetare 

kunnat fastslå att barn med JCA använder 

klart lägre kraft när de sätter ner sina fötter 

och när de gör avstamp än friska kontroller. 

Det är många delar som ingår i en 

avhandling och upptakten för Evas del var 

en litteraturstudie om utvärdering av 

Teamet är viktigt för barn 

I samband med undersökningar av 

vuxenreumatikers syn på hur det 

dagliga livet fungerar har det konstaterats 

att det inte enbart är själva 

behandlingen som avgör om en 

patient upplever att han eller hon har 

kontroll över sin livssituation eller ej, 

utan lika mycket på vilket sätt som 

behandlingen ges. 

Beträffande omhändertagandet av 

barn och ungdomar med JCA så är det 

av stor vikt att behandlingen organiseras 

inom ramen för ett team, samt att 

den berörda personalen agerar utifrån 

en uttalad helhetssyn. Följaktligen 

krävs att ett stort antal personer 

arbetar med gemensamma mål beträffande 

den behandling och de kontroller 

som ska genomföras. 

Sjukgymnastik är centralt 

Sjukgymnastik som riktar sig till barn 

och ungdomar med JCA intar en 

central plats i behandlingen. Det är 

betydelsefullt att barnen regelbundet 

träffar en sjukgymnast med kunskaper 

om JCA och dess undergrupper samt 

om sjukdomens utveckling och 

prognos. Det handlar om att kunna ta 

ett helhetsansvar, dels som terapeut, 

dels som förmedlare av information. 

Men det är också viktigt att fungera 

som en slags barometer, genom att 

kunna avläsa sjukdomens aktivitet 

samt barnets funktionsnivå. 

Sjukgymnastikens övergripande 

mål är att smärtlindra, bibehålla och/ 

eller förbättra led- och muskelfunktioner, 

motverka och korrigera 

bassängträning. På frågan om hon tänker 

doktorera blir svaret: 

– Det kommer… 

Just nu är intresset inriktat på en stor 

studie om Pain-O-Metern som ska följa på 

den pilotstudie som avslutats. 

felställningar, bibehålla och/eller 

förbättra kondition, balans, rörlighet 

och styrka, instruera och vägleda, så 

att barnet i så stor utsträckning som 

möjligt, ska klara sig på egen hand i 

det dagliga livet, samt sist men inte 

minst att informera. 

Smärta underskattat problem 

Det är av stor vikt att utveckla 

lämpliga mätinstrument och utvärdera 

effekter av träning beträffande 

välbefinnande, kondition, styrka och 

uthållighet samt gångförmåga. Ett 

antal status för klinisk bedömning av 

funktionsnivån hos barn och ungdomar 

med JCA har utarbetats. The 

Child Health Assessment 

Questionnaire (CHAQ) är ett av de

vanligast förekommande och har visat 

sig vara mycket användbart. Detta 

finns även översatt till svenska. 

Smärta har ofta ansetts vara ett 

mindre allvarligt problem vid JCA, 

men nyare undersökningar bland 

annat med hjälp av smärtskattningsformulär 

- talar för att problemet är 

underskattat. En noggrann smärtanalys 

ligger till grund för vilka 

farmakologiska, psykologiska eller 

fysikaliska behandlingsstrategier som 

är bäst lämpade för barnet. Den skala 

som vanligtvis används för att skatta 

smärta är den visuella analogskalan 

(VAS), vilken kan användas för barn 

från ungefär sex års ålder. 

Sjuka barn har lägre smärttröskel 

Smärtskattningsinstrumentet Pain-O- 

Metern (POM) har utvecklats för att 

smärtans emotionella kvalitet, intensitet, 

varaktighet och lokalisation ska 

kunna mätas. Instrumentet har 

utvecklats och validitetstestats i 

Sverige och USA på vuxna. Man har 

även kunnat påvisa att barn med JCA 

har en klart sänkt smärttröskel jämfört 

med friska jämnåriga. 

En inflammerad led uppvisar ofta 

tryckömhet, belastningssmärta, 

rörelsesmärta och ibland vilosmärta. 

Hos barn är vilosmärta (”värken”) ofta 

mindre uttalad. Huvuddelen av 

smärtan är nociceptiv, det vill säga en 

följd av hotande eller etablerad 

vävnadsskada och man vet att smärtan 

åtminstone delvis uppstår genom 

utsläpp av signalsubstanser (cytokiner) 

och prostaglandiner i ledvätskan. 

Därmed ökar smärtreceptorns känslighet. 

Behandling med intraartikulära 

cortisoninjektioner är en etablerad 

behandlingsåtgärd bland annat i 

Sverige, men mindre accepterad i 

andra länder. Denna behandling ger 

god lokal effekt med få biverkningar. 

Man har i en studie utförd i Schweiz 

funnit att hos tio barn som erhållit 

injektioner i knä- och höftlederna har 

smärta, morgonstelhet, svullnad och 

rörelseinskränkning minskat påtagligt. 

De resultat som erhållits med 

ultraljud och magnetröntgen har 

påvisat en stor förbättring efter 

intraartikulära cortisoninjektioner. 

Datoriserad gånganalys 

Gånganalysens kinematik och kinetik 

möjliggör klassificering av 

funktionsnedsättningar, klargöranden 

av bakomliggande mekanismer samt 

bedömning av behandlingseffekter. 

Kinematik är beskrivning av rörelser, 

det vill säga man påvisar ledvinklar, 

hastighet och acceleration. Ledvinklar 

definieras i sagital - frontal - och 

horisontalplanet. Kinetiken ger 

parametrar som beskriver de mekanismer 

som orsakar rörelser inklusive 

krafter och kraftmoment som verkar 

under rörelse. 

Genom att använda datoriserad 

gånganalys kan man klargöra hur barn 

och ungdomar med reumatiska 

sjukdomar påverkas av 

inflammationen i de nedre extremiteterna. 

Denna objektiva mätmetod ger 

möjligheter att analysera rörelseförmåga. 

Det finns endast ett fåtal 

studier publicerade vad gäller tredimensionell 

gånganalys av de nedre 

extremiteterna hos barn. 

Hos barn med JCA har studier visat 

att extraartikulära symptom såsom 

muskelsvaghet och muskelatrofier 

uppstår som symptom på sjukdomen. 

Det finns också studier som visar 

att barn med JCA är signifikant 

mindre fysiskt aktiva. För att mäta 

muskelstyrka objektivt kan 

datoriserad dynamometer, alternativt 

handdynamometer, användas. Fysisk 

aktivitet är ett viktigt inslag för dessa 

barn, precis som att sätta upp gemensamma 

mål och utvärdera träningen. 

Traditionellt ingår träning i varm 

bassäng som en sjukgymnastisk 

behandlingsmetod. Vattnet understödjer 

extremiteternas tyngd varvid 

rörelserna kan utföras med betydligt 

mindre muskelkraft. Det ger även ett 

visst mjukt motstånd beroende på hur 

man rör sig. De flesta barn med JCA 

upplever att de behärskar sin kropp 

bättre i vattnet utan att känna smärta 

och stelhet. För barn med JCA fungerar 

även badet som ett viktigt socialt 

inslag. Det finns dock endast ett fåtal 

publicerade artiklar om bassängträningens 

effekter hos barn med JCA. 

Doktorand Eva Hedengren, Institutet För kvinnor och 

barns hälsa , Karolinska sjukhuset. 


TEMA BARN 

Gunilla Marklund 

Gunilla Marklund har bara gott att säga 

om lustgasprojektet i Stockholm. Det har 

visat sig att hela 90% av de barn som 

provat lustgas kan tänka sig att göra om 

det. Gunilla försöker att ge barnen en 

känsla av fullständig kontroll över 

situationen, genom att låta dem själva 

hålla masken över ansiktet under de 

totalt 7 minuter det tar för dåsigheten att 

infinna sig. Hela förloppet är avklarat på 

15 minuter och dessutom slipper de må 

illa efteråt. För att mota den smärta som 

kan infinna sig efter att t ex flera leder 

sprutats med kortison, äter barnet 

vanliga paracetamol (Alvedon®) i 

förebyggande syfte. 

Det är inte enbart vid ledinjektioner 

som man kan använda metoden utan vid 

alla andra tillfällen då man inte kan 

uppnå fullständig smärtlindring. Några 

sådana situationer kan vara 

underarmsfrakturer som ska dras rätt 

eller benställningar som ska plockas 

bort. I Frankrike har man kommit längre 

med lustgassedering, där används 

nämligen metoden på många 

barnkliniker. 

Gunilla trivs fint med sitt yrkesval. 

Hon började som barnsköterska, 

fortsatte sedan läsa vidare till 

sjuksköterska och vidareutbildade sig 

inom barnsjukvården. Kombinationen 

blev målet som hon inte ångrat och 

vägen bar till reumatologin. Själv tycker 

hon att forskning ligger i tiden och kan 

man sedan koppla den samman med 

ekonomiska fördelar i slutfasen, så blir 

resultatet inte sämre. 


Lustgasprojekt på Astrid 

Lindgrens barnsjukhus 

Under februari 1999 började 

barnreumatologen Bo Magnusson tala 

om lustgassedering vid ledinjektioner 

till de barn som ej behövde sövas, men 

som fortfarande var i behov av en bra 

smärtlindring. Han fick gehör från 

anestesisjukskötare Anders Lindberg 

som var intresserad av att ta fram en 

bra metod mot procedursmärta dvs 

den smärta som uppstår vid olika 

ingrepp. I april 1999 fick den första 

patienten ledinjektioner under 

lustgassedering och i april 2000 

startade lustgasprojektet på ortopedi/ 

reumatologi-programmet, Astrid 

Lindgrens Barnsjukhus, och det ska 

fortgå till juni 2001. 

Smärta ett problem 

Procedursmärta är ett huvudproblem 

inom barnreumatologin och ortopedin. 

Många barn får otillräcklig smärtlindring 

mot den. Tillgängliga metoder 

med Dormicum®,(snabb och lätt 

lugnande) och lokalbedövning används 

för närvarande, men innebär problem 

genom otillräcklig smärtlindring och 

obehag. Narkos (riktig sövning) 

innebär längre väntetid innan proceduren 

kan utföras och därefter längre 

vårdtid. Lustgassedering innebär att 

en del åtgärder kan ske smärtfritt 

polikliniskt och det blir en minskad 

belastning på operationsavdelningen, 

med en ekonomisk besparing som 

följd. 

Lustgas ska lindra 

Det största målet är att införa lustgassedering 

som en fungerande metod på 

ortopedi/reumatologi-programmet. Vi 

vill utforska metodiken i detalj 

beträffande dosering och duration 

(verkningstid), behov av EMLA® 

(som är en bedövningskräm) och 

lokalbedövning. Dessutom ska vi ta 

fram bra kriterier för lustgassedering 

Sandra Johansson med mamma 

och förberedelser, samt information 

till barn och föräldrar. Det gäller också 

att arbeta fram en bra utbildningsmodell 

för den personal som skall 

använda lustgassedering utan medverkan 

av anestesisköterska, samt att 

utforma lämpliga lokaler och bra 

arbetsmiljö. 

Metoden utvecklas 

Vi har nu använt lustgassedering vid 

olika procedurer på cirka 70 barn 

sedan april 1999 och börjar få lite

erfarenhet om hur barnen ska förberedas 

och hur lustgasen ska administreras. 

Vi utvecklar hela tiden metoden 

och tar in nya procedurer i projektet 

och hoppas att på detta sett kunna 

hjälpa barnen att genomgå dem utan 

smärta. 

Barnsjuksköterska Gunilla Marlund, barnreumatologen 

Astrid Lindgrens Barnsjukhus, Karolinska sjukhuset 


Är fysisk träning skadlig för 

inflammerade muskler 

Målsättningen med vårt forskningsprogram 

var att utvärdera effekt av 

träning och kreatinsubstitution i 

muskelvävnad från patienter med 

kronisk inflammatorisk muskelsjukdom, 

myosit. 

Myosit diagnostiseras utifrån 

kliniska symtom, där muskelsvaghet 

och muskelsmärta är utmärkande, och 

utifrån fynd av inflammatoriska 

infiltrat i muskelvävnaden. 

Tidigare har det rekommenderats 

denna patientgrupp att undvika fysisk 

träning. Uppmuntrade av patienter, 

som trots doktorns förmaningar 

idrottat och blivit bättre i sin förmåga 

att använda sina muskler, blev vi 

intresserade av att studera vad som 

händer i musklerna hos patienter med 

myosit efter fysisk aktivitet. 

Immunsuppresiva mediciner är 

effektiva för att behandla bort 

inflammatoriska infiltrat i vävnaden, 

men många patienter upplever en 

bestående muskelsvaghet och minskad 

uthållighet vid ansträngning. Vår 

tanke var att fysisk träning skulle 

kunna leda till att patienterna i och 

med träning lättare återfår sin muskelkapacitet. 

Vi koncentrerade oss på vad 

som händer i muskelvävnaden hos 

patienter med myosit efter fysisk 

aktivitet. Frågan som måste besvaras 

var om det är farligt för denna patientgrupp 

att utföra fysik aktivitet. 

Patienterna deltog i ett standardiserat 

träningsprogram, under handledning 

av en sjukgymnast. Innan och efter 12 

veckor utfördes en muskelbiopsi. Vi 

använde oss av en immunohistokemisk 

metod för att med antikroppar specifikt 

lokalisera inflammatoriska celler 

och uttryck av adhesionsmolekyler i 

vävnaden. 

Vi kunde inte finna någon ökad 

inflammatorisk aktivitet efter fysisk 

träning. Däremot så förbättrades 

muskelfunktionen på samtliga patienter. 

Vi har även identifierat en molekyl, 

interleukin 1 alpha, som uttrycks 

i vävnaden hos myositpatienter, men 

inte i biopsier från kontrollpersoner. 

Denna molekyl skulle kunna vara 

skadlig för muskulaturen. Interleukin 

1 alpha ökade inte i uttryck i vävnaden 

efter träning. 

Sammanfattningsvis kan man säga 

att det inte är farligt för patienter med 

myosit att utföra fysisk aktivitet, 

ingen ökad inflammatorisk aktivitet 

observerades i vävnaden. Vi identifierade 

en molekyl, interleukin1 alpha 

som skulle användas i framtida 

behandlingsstudier. 

Doktorand Pernilla Nyberg, Reumatologen Centrum för 

Molekylär Medicin, Karolinska Sjukhuset, Stockholm. 


TEMA SKLERODERMI 


Sedan 1995 innehar Lund riksspecialiten 

för sklerodermiverksamheten. Från hela 

landet remitteras patienter och det har 

hunnit bli nästan 400 som passerat revy. 

Detta fina underlag har givit att stor 

erfarenhet samlats på en plats och intresset 

för diagnosen har vuxit. Man har börjat 

diskutera ett nationellt register och ett 

upprop till Sveriges reumatologer kommer 

att visa om det finns ett intresse. 

Ett sådant register skulle betyda mycket 

för att man i framtiden ska kunna 

genomföra så kallade multicenterstudier, 

det vill säga studier där många olika 

kliniker deltar och har tillgång till ett 

samlat grundmaterial. Därigenom skulle 

forskningen underlättas och man skulle 

ännu mer effektivt än vad som sker idag 

kunna diskutera och utbyta erfarenheter och 

delresultat till gagn för att finna nya 

behandlingsvägar och för att lära sig förstå 

bakgrunden till sklerodermisjukdomen. 

Den remiss som kommer till Lund leder 

till att patienten ställs på väntelista för 

inläggning. Väl där utreds hon under 3-4 

dagar enligt ett mycket komprimerat 


schema med avseende på hud, blod och 

inre engagemang. En telefonkontakt tas 

efteråt och därefter fortsätter patienten att 

skötas av sin hemortsläkare, som för övrigt 

alltid har huvudansvaret. Beroende på hur 

aggressiv sjukdomen är kan återkommande 

kontrollbesök ske vid behov, men dialogen 

mellan den behandlande läkaren och 

radarparet Anita Åkesson och Agneta 

Scheja i Lund är ofta nog. 

Dessa två docenter har under åren 

gripits av ett brinnande intresse för just 

sklerodermi. Från början skulle Anita bli 

barnläkare men efter en placering på 

barnpsykavdelning uppstod en läkarbrist 

hos Kåre Berglund och därmed blev det 

reumatologen istället. När sedan Frank 

Wollheim 1982 föreslog att hon skulle 

intressera sig för just sklerodermi så 

accepterade Anita med viss tveksamhet. 

Denna verksamhet har sedan kommit att bli 

hennes ansvarområde och skötebarn. 

Forskningsverksamheten växte och så 

småningom behövdes det ytterligare en 

läkare till gruppen. Det blev Agneta, som 

egentligen var infektionsläkare och sökt sig 

till reumatologen från bakteriologen och 

den internmedicinska disciplinen för att 

slippa de tunga nattjourerna. Därmed var 

de båda damernas öden beseglade och 

man kan inte missta sig på deras 

entusiasm när de berättar hur det går till 

att odla lymfocyter och fibroblaster från 

hudbiopsier. 

Målet för den forskning som läkarna 

Åkesson och Scheja med sina 

medarbetare bedriver, är att leta efter 

vilka parametrar som har betydelse för att 

så tidigt som möjligt kunna identifiera 

form och förutse komplikationer av 

sklerodermisjukdomen; till exempel vilka 

autoantikroppar som är relaterade till 

angripna organ. Vilka neuropeptider är 

involverade i problem från mag/ 

tarmsystemet? 

Idag är dessa båda läkare tacksamma 

över de ödets svängningar som lett dem 

båda dit de är och deras brinnande 

intresse för sklerodermi överförs till nya 

doktorander som kommer att fångas och 

så förs kedjan vidare tills dess denna 

gåta fått sin lösning.

Sklerodermi – en ovanlig 

bindvävssjukdom 

Sklerodermi (systemisk skleros) är en 

ovanlig bindvävssjukdom med okänd 

bakgrund. Antalet individer som 

årligen insjuknar i Sverige är okänt, 

medan epidemiologiska studier i USA, 

England och på Island angivit cirka 4 

nya fall per miljon invånare och år. 

Sjukdomen karakteriseras av ändrat 

immunförsvar och av försämrad 

mikrocirkulation samt ökad bindvävsproduktion 

i hud och inre organ, 

framför allt i mag/tarmkanal, lungor, 

hjärta och njurar. 

På grund av den ökade bindvävsproduktionen 

blir huden tjockare än 

ordinärt. För säker diagnos krävs 

åtminstone tjockare hud än normalt på 

fingrarna. Beroende på utbredningen 

av hudengagemanget indelas sjukdomen 

i begränsad och diffus form. Vid 

den förra är huden förtjockad på 

extremiteter och i ansiktet, vid den 

senare även på bålen. 

Utmärkande för immunologiska 

forskningsrön är förekomst av olika 

antikroppar riktade mot cellkärnor. 

Dessa kärnantikroppar, som förekommer 

hos cirka 95 procent av patienterna, 

har underlättat diagnosställande, 

och kan relateras till form, 

organengagemang och prognos. 

Försämrad cirkulation 

Den försämrade cirkulationen orsakas 

både av att blodkärlen är förändrade 

och av att de oförmodat drar sig 

samman vid olika stimuli som till 

exempel kyla. Raynauds fenomen, som 

innebär att fingrar och tår vid köldprovokation 

blir vit- eller blåaktigt 

missfärgade, förekommer hos cirka 95 

procent av patienterna. Upprepade 

köldinducerade genomblödningsdefekter 

har även påvisats i hjärt- och 

lungvävnad, och njurarna angrips 

särskilt under den kalla årstiden. 

Förändrade blodkärl är sannolikt också 

orsak till ökad förekomst av för högt 

tryck i lungkretsloppet, havandeskapsförgiftning 

och impotens. 

Tidigt i sjukdomsförloppet sker en 

aktivering av endotelcellen. Under 

aktiveringen frisätts biokemiska 

substanser och ökade koncentrationer 

av till exempel endotelin-1, von 

Willebrand faktor och trombomodulin, 

som härstammar från endotelcellen, 

har rapporterats vid 

sklerodermi. Skadan på endotelcellen 

leder till att kärlväggen förtjockas, i 

uttalade fall stängs kärlet. Kärlskadan 

kan studeras genom att mäta fingertrycket 

efter köldprovokation och i 

kapillärmikroskop, varvid förstorade 

kapillärslyngor men även minskad 

förekomst av kapillärer, det vill säga 

små ytliga blodkärl, kan iakttas. 

Den ökade produktionen av 

bindväv leder till att huden blir 

tjockare och stelare än ordinärt (grekiska 

skleros = hård och derma = 

hud). Hudförändringen genomgår tre 

olika stadier. I det första stadiet är 

huden diffust svullen. Eftersom detta 

stadium kan vara svårt att identifiera, 

blir sjukdomen ibland odiagnostiserad 

tills nästa stadium det indurativa, som 

karakteriseras av ökad bindvävsproduktion, 

inträffar. I det tredje 

stadiet återgår huden till normal 

tjocklek, eller blir tunnare än jämfört 

med före insjuknandet. Angrepp på 

inre organ, som beror på ökad 

bindvävsproduktion är vanligare vid 

den diffusa formen, medan organsymptom 

som beror på försämrad 

cirkulation är lika vanliga vid båda 

formerna. 

Undersökningsmetoder 

För att få en uppfattning om vilken 

sjukdomsfas patienten befinner sig i 

och vilken form sjukdomen antagit är 

det angeläget att bestämma både grad 

och utbredning av hudengagemanget. 

1982 introducerades palpation som 

metod för värdering av grad och 

utbredning av hudangreppet. Metoden 

används fortfarande trots stor variation 

mellan olika observatörer. 

Med högfrekvent ultraljudsteknik 

är det möjligt att mäta hudtjockleken 

och att urskilja olika hudskikt (överhud, 

läderhud och underhudsfett). 

Med högfrekvent (20 mHz) ultraljudsteknik 

har referensvärden för hudtjocklek 

och hudtäthet på pekfinger, 

handrygg, underarm, underben och 

över bröstbenet erhållits genom 

mätningar på friska försökspersoner 

slumpvis valda ur befolkningsregister. 

På samma ställen har hudtäthet och 

hudtjocklek mätts på patienter med 

diffus och begränsad form av 

sklerodermi. Mätningarna, som 

upprepats 2-3 gånger med 1 års 

intervall, har visat att hudengagemanget 

efter 2-3 år når ett maximum, 

varefter huden på nytt blir tunnare. 

Hos patienter med diffus form normaliserades 

huden först på bröstkorgen, 

därefter på de övre delarna av armar 

och ben för att efter 4 år fortfarande 

vara förtjockad på fingrarna både vid 

diffus och begränsad form. 

Mag/tarmkanalen 

Av inre organ angrips särskilt matstrupen 

och försämrad motorik i 

framför allt nedre delen förekommer 

hos cirka 85 procent av patienterna. 

Den försämrade kontraktionsförmågan 

är ofta kombinerad med ett reducerat 

tryck i sfinktern mellan matstrupe och 

magsäck, vilket ger upphov till sväljningssvårigheter 

och sura uppstötningar. 

Den bakomliggande orsaken 

till den försämrade funktionen är 

okänd, men störd reglering av nerver 

och muskler leder till att den glatta 

muskulaturen i matstrupsväggen 

kontraherar sig sämre. Den nervösa 

störningen föregår sannolikt den 

muskulära eftersom direkt stimulering 


TEMA SKLERODERMI 

av nervreceptorer kan förbättra funktionen, 

utom hos patienter med 

avancerad muskelförtvining. 

Försämrad kontraktionsförmåga i 

tunntarmen förekommer hos 20-45 

procent och ger upphov till ökad 

förekomst av bakterier och försämrat 

upptag av näringsämnen. När magsäcken 

helt tömts på sitt innehåll av 


föda uppstår speciella elektromotoriska 

impulser i tunntarmen. Perioder 

av relativ inaktivitet avbryts av 

migrerande kontraktioner, som 

vandrar från övre till nedre delen av 

tunntarmen, och som upprepas med 

jämna intervall. Dessa, mellan 

måltiderna regelbundet återkommande, 

sammandragningar i tarm- 

väggen kan betraktas som tarmens 

städfru ”the intestinal housekeeper”, 

som regelbundet och mekaniskt rensar 

bort födoämnesrester, avstötta tarmepitelceller 

och bakterier till tjocktarmen. 

Mekanismen bakom den störda 

nervösa och muskulära funktionen i 

mag/tarmkanalen är okänd, men kan 

bero på defekt frisättning av transmittorsubstans 

inom det parasympatiska 

nervsystemet. Eftersom man vid 

sklerodermi har konstaterat en defekt 

frisättning av transmittorer, och 

eftersom vissa tarmpeptider som 

reglerar kontraktionsförmågan, 

sekretion och absorption fungerar som 

neurotransmittorer, kan den försämrade 

funktionen bero på låga koncentrationer 

av regulatoriska 

tarmpeptider. Vid sklerodermi har 

låga koncentrationer av peptiderna 

motilin, neuropeptid Y och peptid YY 

uppmätts i tarmbiopsier hos patienter 

med kraftigt försämrad motorik. 

Lungor 

Angrepp på lungorna kan bero på 

ökad bindvävsproduktion, men kan 

också vara orsakat av försämrad 

mikrocirkulation. Ökad förekomst av 

bindvävsprodukter i lungvävnaden 

leder till försämrad elasticitet och 

andfåddhet. Försämrad genomblödning 

på grund av förtjockade blodkärl 

kan ge upphov till för högt tryck i 

lungkretsloppet. Lungfibros, som 

beror på ökad produktion av olika 

bindvävskomponenter, är vanligare hos 

patienter med diffus form, medan 

förhöjt tryck i lungkretsloppet är lika 

vanligt vid båda formerna. Tidigt 

lungengagemang kan diagnostiseras 

med datortomografi, som visar inflammation 

av lungblåsorna (alveolerna, 

halvklotformiga utbuktningar på 

lungans finaste luftrörsförgreningar). 

Förhöjt tryck i lungkretsloppet 

misstänks särskilt hos patienter som 

vid undersökning av lungfunktionen 

har försämrat gasutbyte genom 

alveolväggen. Hos dessa patienter kan 

UKG, ultraljudskardiologi, ge information 

om trycket i lungkretsloppet.

Behandling 

Eftersom orsaken till sjukdomen är 

okänd inriktas behandlingen på att 

dämpa inflammation, förbättra 

cirkulation, reducera produktion av 

bindväv och lindra symtom. Patienter 

hos vilka inflammation konstaterats, 

antingen med hjälp av blodanalyser 

eller med datortomografi av exempelvis 

lungor, behandlas med kraftfulla 

antiinflammatoriska läkemedel. Flera 

okontrollerade studier har visat att 

Sendoxan enbart, eller i kombination 

med plasmaferes (blodrening), förbättrar 

hud- och lungmanifestationer. 

Den perifera cirkulationsrubbningen 

behandlas företrädesvis 

med kalciumflödeshämmare (Adalat, 

Plendil m fl). Vid sår och hotande 

kallbrand har tillägg av prostaglandiner 

(Ilomedin) givit goda resultat. Vid 

pulmonell hypertension, högt tryck i 

lungkretsloppet, har gynnsam effekt 

rapporterats av injektion med 

kalciumflödeshämmare och med 

Ilomedin. Försämrad kontraktionsförmåga 

i magtarmkanalen behandlas 

företrädesvis med läkemedel som 

förbättrar motoriken (Primperan, 

Prepulsid). För att minska besvär som 

halsbränna och sura uppstötningar 

ordineras läkemedel som reducerar 

bildningen av saltsyra (Losec, Lanzo, 

Zantac, Pepsidin m fl). Patienter med 

kraftigt försämrad matstrupsfunktion 

kan dessutom riskera att utveckla 

katarr orsakad av svampinfektion. Vid 

kraftigt försämrad sväljningsförmåga, 

särskilt om denna är förenad med 

smärta, ordineras patienterna läkemedel 

riktade mot svampinfektionen. 

Ibland behöver patienter med angrepp 

på tarmen även tillskott av vitaminer 

och spårämnen. 


Reumatologiska kliniken, Universitetssjukhuset i Lund 

Gunnel Sandqvist 

Handens rörelse – och greppförmåga är 

nödvändig för att vi ska kunna utföra 

många av våra dagliga aktiviteter. Cirka 

90% av patienterna med sklerodermi 

upplever besvär från händerna, vilket på 

olika sätt påverkar vardagen. Det är inte 

bara rörligheten utan också benägenheten 

att få sår och även känsligheten för kyla 

som gör att problematiken runt 

sklerodermikerns händerna är 

mångfacetterad. 

Gunnel Sandqvist är arbetsterapeut i 

Lund sedan 1978. Hon har träffat många 

patienter med sklerodermi och har 

konstaterat att de bedömningsinstrument 

som ofta används till patienter med 

reumatoid artrit inte passar in på 

sklerodermipatienternas mycket speciella 

handproblematik. En sklerodermikers 

händer deformeras inte på samma sätt 

som många andra reumatikers, utan ett av 

de största problemen brukar vara 

fingersvullnad, stramhet och stelhet i hud 

och vävnad. Man känner sig fumlig, oftast 

med mer besvär i den dominanta handen 

och då framför allt i pek- och långfinger. 

Således utformade Gunnel ett eget 

instrument. Hand Mobility in Scleroderma 

(HAMIS) ett handfunktionstest som 

bedömer rörlighet i fingrar, tumme och 

handled. HAMIS utgår från det goniometermätta 

handstatuset, de nio delmomenten 

(items) består av olika grepp och rörelser 

som är relaterade till de dagliga aktiviteterna. 

Syftet med HAMIS är att få en 

bedömning av handen som är så exakt att 

det är möjligt att upptäcka rörelseinskränkningar, 

samtidigt som man får en 

indikation på hur handen fungerar i 

vardagliga situationer. Dessutom har hon i 

en studie kartlagt och beskrivit 

sklerodermipatienternas handfunktion vilket 

lett fram till att hon nu skriver på ett par 

artiklar. 

Genom sina studier har Gunnel 

konstaterat att det är viktigt att man tränar 

sina händer redan i ett tidigt stadium av 

sjukdomen. Lika viktigt betonar hon att det 

är att man ser till hela patienten när man 

utformar rörelse- och tänjningsövningar så 

att de inte blir allt för betungande. Kroppen 

består av fler delar än händerna och de ska 

också tas omhand. De tankarna för hon med 

sig in i ett nytt projekt där hon tillsammans 

med Ulla Nordenskiöld i Göteborg ska 

kartlägga förmåga och svårigheter i de 

dagliga aktiviteterna, samt undersöka 

vilken betydelse handfunktionen har för 

patienter med sklerodermi. 


TEMA SLE 

– Att forska i SLE är som att botanisera 

i en trädgård där det finns hur 

mycket som helst att upptäcka och 

undersöka, säger docent Lars Rönnblom, 

akademiska sjukhuset i Uppsala. 

En sann utmaning där alla kunskaper 

man läst sig till och förvärvat 

under livets gång är till nytta. En 

internmedicinsk, immunologisk 

utmaning där även psyket har sin del 

av sjukdomsbilden, eftersom SLEsjukdomen 

påverkar hela människan 

genom sin komplexivitet och sitt 

många gånger egensinniga sätt att 

uttrycka sig på. Dess variationsrika, 

individuella särprägel gör den så 

oförutsägbar. 

SLE-mottagning 

Under de senaste tre åren har Lars 

tillsammans med sjuksköterskan Lotta 

Karnell byggt upp en SLE-mottagning 

vid reumatologkliniken på Akademiska 

sjukhuset i Uppsala. Två 

doktorander är knutna till verksamheten 

och för närvarande kontrolleras 

cirka 100 patienter vid denna enhet. 

Vid SLE-mottagningen följs patienterna 

noggrant kliniskt och 

laboratoriemässigt. De flesta lämnar 

också olika forskningsprover. 

Hittills har Lars Rönnblom och 

hans kollegor kunnat konstatera att 

interferonsystemet antagligen spelar 

en viktig roll för utvecklingen av SLEsjukdomen. 

Aktivitetsgraden av 

interferonsystemet korrelerar väl med 

symtomen på SLE och vilken svårighetsgrad 

som sjukdomen antar. De 

kliniska studierna sker i samarbete 

med kollegor vid SLE-enheten i Lund, 

där man har ett mångårigt intresse av 

sjukdomen. 


Lars Rönnblom 

Hormonnivåer i SLE 

Forskarna har också fört till bevis 

att om man bestrålar en cell med 

ultraviolett ljus så sker ett cellsönderfall 

som kan medverka till att 

immunstimulerande cellfragment 

bildas. Dessa fragment tycks vara 

särskilt immunaktiverande hos SLEpatienter, 

och fynden skulle möjligen 

kunna förklara varför SLE-patienter 

kan försämras av solljus. Ännu finns 

dock många frågor runt solens inverkan 

kvar att lösa. Den största är 

kanske varför denna process startar. 

Här skulle till exempel olika virus 

kunna vara viktiga, då man vet att 

dessa stimulerar individens interferonproduktion. 

Ny studie 

Orsakerna till SLE är till stora delar 

okända. Vad man vet är att SLE 

framför allt drabbar kvinnor i fruktsam 

ålder och att sjukdomen tenderar 

att försämras i samband med graviditet 

och vid användning av p-piller som 

innehåller östrogen. Man har också 

funnit låga nivåer i serum av det svagt 

manliga (androgena) könshormonet 

DHEA (dehydroepiandrosteron) hos 

kvinnor med SLE. Orsaken är oklar 

men möjligen ger en inflammatorisk 

process en hämning av DHEAproduktionen. 

Vidare har man funnit 

att SLE-patienter som kortisonbehandlas 

uppvisar kraftigt sänkta 

androgennivåer i blodet. DHEAsekretionen 

styrs från binjuren och 

sannolikt medverkar kortisonterapin 

till en brist på binjureandrogener. 

Förutom de fysiska problem som 

uppstår av SLE-sjukdomen är trötthet, 

initiativlöshet och ett allmänt minskat 

välbefinnande vanliga symtom hos 

SLE-patienter. De senare påverkar livet 

i stor grad och då man frågat patienterna 

om exempelvis deras sexuella 

lust och aktivitet, så öppnar sig en 

aspekt på upplevd dålig livskvalitet 

och skilsmässor som man tidigare inte 

berört och kanske inte heller tänkt på. 

Hos patienter med låga androgennivåer 

i blodet av annan orsak än SLE 

har man registrerat liknande symtom, 

varför möjligen en del av SLE-patienternas 

besvär skulle kunna relateras till 

denna brist. Dessutom kan kanske 

andra negativa förändringar i kroppen, 

som till exempel minskad ben-, 

skelett- och muskelmassa samt förhöjda 

blodfetter, härröras till 

androgenbristen. 

Den nya studie som påbörjades i 

februari detta år är ett samarbete 

mellan Uppsala och Lund samt med 

professor Anders Karlsson, endokrinolog 

i Uppsala. Avsikten är att undersöka 

i vilken utsträckning tillägg av 

DHEA till den befintliga behandlingen 

kan återställa normala hormonnivåer 

i blodet och förbättra livskvaliteten 

hos SLE-kvinnor. Studien är 

dubbelblind, vilket betyder att varken 

läkaren eller patienten vet om pillret 

innehåller socker eller DHEA, och det 

ingår 20 kvinnor mellan 20-65 år 

vardera från de båda klinikerna. 

Under det år som studien beräknas 

pågå kommer blodprover att noggrant 

analyseras och patienternas välbefinnande 

att undersökas. Livskvalitén 

undersöks med flera olika enkäter 

inklusive en som berör patientens 

samliv. 

– Först kändes det en smula genant 

att ta upp de intima frågorna med 

patienterna, men jag har blivit förvånad 

över hur många som är tacksamma 

över att doktorn tar upp ämnet. Det är 

uppenbart att för många har sexlivet 

påverkats negativt av sjukdomen, 

säger Lars Rönnblom. 

Yvonne Enman


Cytokiner hos patienter med RA 

Ledvätska (synovial fluid - SF) från den 

inflammerade leden hos RA-patienter 

innehåller både antikroppar och flera 

olika cytokiner, som kan tänkas bidra 

till den kroniska inflammationen och 

vävnadsskadan. 

Vi har under flera år undersökt 

förekomsten av cytokiner i SF och har 

i tidigare rapporter beskrivit en helt 

ny cytokinfaktor, som i motsats till 

flera andra cytokiner, förekommer 

särskit ofta hos RA-patienter men inte 

hos patienter med andra artritsjukdomar. 

Denna faktor har vi givit beteckningen 

IgG2bIF (IgG2b-inducerande 

faktor). Vi har nu visat att denna 

biologiska substans har förmåga att 

direkt aktivera B-lymfocyter till 

antikroppsbildning, förutsatt att Blymfocyterna 

först behandlats med en 

B-cellsaktiverande substans, till 


exempel LPS (lipopolysackarid från E. 

Colibakterier). 

Ett annat cytokin som i litteraturen 

angivits ha liknande effekt är 

TGFb. Vi har emellertid visat att 

IgG2IF och TGFb, är helt distinkta 

biologiska enheter, men att de båda 

cytokinerna kan samverka för att 

stimulera antikroppsproduktionen i Blymfocyter. 

Det är således sannolikt att 

dessa två cytokiner är ansvariga för den 

kroniska produktionen av 

autoantikroppar som förekommer 

lokalt i den inflammerade leden. 

Under 1997-98 har vi undersökt 

ett stort antal SF-prover från patienter 

med RA och från kontrollpatienter 

med andra artritsjukdomar. 

Cytokinerna IL-1, IL-6, IL-10, 

IgG2bIF, TNFa och TGFb förekommer 

i många prover från båda 

patientgrupperna, men IL-10, TGFb 

Hälsoekonomiska effekter av sjukgymnastik 

vid pelvospondylit 

Studiens syfte var att planera en 

hälsoekonomisk utvärdering av 

rehabilitering i olika vårdformer för 

patienter med pelvospondylit. 

Data hade redan insamlats för 

träning inom öppenvård på Danderyds 

sjukhus, samt för tre veckors rehabilitering 

på Teneriffa. Dessa skulle 

kompletteras med data från rehabilitering 

på annan ort i Sverige. 

Positivt svar erhölls från Spenshults 

reumatikersjukhus samt från ett flertal 

sjukhus där dagvårdsrehabilitering 

förekommer. 

Vid sammanträffande med en 

hälsoekonom framkom att såväl 

direkta som indirekta kostnader borde 

beräknas och att ett instrument för att 

mäta nyttan av rehabilitering behövdes 

inkluderas. Instrumentet ska vara 

graderat mellan 0 och 100 samt 

valideras för hälsoekonomiska ändamål. 

Bland de utvärderingsinstrument 

som använts vid tidigare datainsamling 

ingick bland annat BAS-G, 

graderat mellan 0 och 100, där allmän 

påverkan av pelvospondylit skattas. En 

pilotstudie där 25 patienter fyllde i 

dels BAS-G dels Euro-QoL, ett 

instrument utvecklat för hälsoekonomiska 

analyser, utfördes. 

Tyvärr visade statistisk analys att 

samband mellan BAS-G och Euro-QoL 

(både latent och aktiv form) samt 

IgG2bIF förekommer särskilt ofta hos 

RA-patienter. Halter med antikroppar 

med RF aktivitet (reumatoid faktor) 

samt antikroppar mot typ II kollagen, 

komplementfaktor C1q samt mot 

DNA har studerats, men vi fann ingen 

direkt korrelation mellan några av 

dessa antikroppsspecificiteter och 

förekomsten av ett visst B-cellsstimulerande 

cytokin. 

Hos RA-patienter var titrarna ofta 

höga mot både kollagen och mot IgG- 

Fc (RF), vilket tyder på att 

antikroppsbildning är resultat av en 

lokal stimulering som drivs av 

autoantigenerna och talar emot en 

syntes som enbart påverkas av lokala 

B-cellsaktiva cytokiner. 

Erna Möller, Avd för klinisk immunologi, Karolinska 

Institutet, Huddinge sjukhuset 

var alltför svagt för att de skulle kunna 

anses likvärdiga. Detta innebär att 

tidigare insamlade data inte kan 

användas i den planerade studien. 

För att kunna genomföra en 

hälsoekonomisk analys av rehabilitering 

för patienter med pelvospondylit 

inom olika vårdformer krävs således 

att ett helt nytt projekt påbörjas. 

Planeringsanslaget har givit oss 

möjlighet att sätta oss in i hur detta 

skall läggas upp med hänsyn till 

kostnadsberäkningar och nyttovärdering. 

Christina H Stenström, Inst. för sjukgymnastik, KI, 

Huddinge 


TEMA FORSKAREN 

Johan Frostegård 

Johan Frostegård, född i Malmö 1959, 

disputerade 1992 på en avhandling om 

immunologiska mekanismer vid 

åderförkalkning och blev docent 1997. 

Han har sedan slutet på 80-talet delat 

sin tid mellan forskning och klinisk 

verksamhet och är specialist i 

reumatologi och internmedicin. Han är 

för närvarande verksam på 

Reumatologkliniken vid Akademiska 

Sjukhuset i Uppsala. 

Det finns fler intressen utöver 

medicinen som engagerar Johan 

Frostegård. För några år sedan gav han 

ut två romaner, Salomos Vikarie och 

Älgarnas Vinter. 

Johan skriver även artiklar och 

essäer i olika sammanhang, och har 

även engagerat sig i debatter i 

medicinsk etik i bl a Dagens Nyheter, 

Sydsvenskan samt Läkartidningen. 

Främst är det frågan om dödshjälp och 

vård av svåra sjukdomar som berör 

honom, och han har där debatterat med 

filosofer med en utpräglad utilitaristiskt 

(nyttofilosofisk) inriktning, till exempel 

Torbjörn Tännsjö. 

Johan Frostegård har istället framfört 

läkaretiken som en garant för att även 

svårt sjuka människor kan vara säkra 

på att kunna lita på sjukvården och att 

få bästa hjälp av sin läkare. 


Immunologiska faktorer 

vid reumatiska sjukdomar 

och kärlsjukdomar 

Åderförkalkning, eller ateroskleros, är 

den vanligaste orsaken till hjärtkärlsjukdom, 

och därmed den dominerande 

dödsorsaken i västvärlden, före 

cancersjukdomar. Forskningen har i 

hög grad fokuserats på blodfetter, samt 

riskfaktorer som rökning, högt blodtryck, 

och även diabetes. På senare år 

har det emellertid visat sig att 

ateroskleros, liksom reumatiska 

sjukdomar, är en inflammatorisk 

sjukdom, där immunsystemet spelar 

en avgörande roll i sjukdomsutvecklingen. 

Liksom vid reumatiska sjukdomar 

är orsaken till denna inflammation 

föga känd, dock anser man att det 

”dåliga kolesterolet”, LDL, främst efter 

”härskning”, alltså oxidation, är en 

viktig faktor vid ateroskleros. Även 

andra faktorer som infektioner har 

diskuterats. 

Ateroskleros är sannolikt en ofarlig 

process i vanliga fall, där de s k 

aterosklerotiska placken kapslas in i 

kärlväggen och inte behöver orsaka så 

mycket problem. Om de däremot i ett 

senare skede av sjukdomen blir för 

stora, och hindrar blodflödet, eller 

rupturerar, vilket kan leda till 

blodproppsbildning, kan emellertid 

fruktade komplikationer som hjärtinfarkt, 

stroke, samt även mindre akuta 

symtom som claudicatio (”fönstertittarsjuka”) 

och kärlkramp uppkomma. 

Stora framsteg har gjorts när det 

gäller behandling av hjärt-kärlsjukdom. 

Dels har man genom att klarlägga 

viktiga riskfaktorer och ge råd i 

form av rökstopp, motion och kost, 

kunnat förbättra möjligheten att 

förebygga sjukdom. Dels har möjligheterna 

till läkemedelsbehandling 

ökat i hög grad genom blodfettssänkande 

mediciner. 

Själv började jag studera sambandet 

mellan immunsystemet och 

ateroskleros i mitten av 80-talet och 

har de senaste åren börjat undersöka 

tänkbara orsaker till den ökade risken 

för kärlsjukdom vid SLE, vilket är det 

huvudsakliga forskningsområdet för 

min forskargrupp. 

Vad har då reumatiska sjukdomar 

med ateroskleros och hjärt/kärlsjukdomar 

att göra? Det finns säkert 

flera tänkbara svar på denna fråga, 

men jag skulle vilja framhålla två. 

RA och åderförkalkning 

Det första är att det på senare år visat 

sig att risken för hjärtkärlsjukdom är 

ökad vid reumatiska sjukdomar som 

reumatoid artrit (RA) och SLE. Vid 

SLE är denna risk kraftigt förhöjd, 

men även vid RA och troligen vid 

flera andra reumatiska sjukdomar 

föreligger en ökad risk. Det är därför 

viktigt att finna bättre möjligheter att 

förebygga och behandla dessa komplikationer. 

Det andra skälet till att gränsområdet 

mellan reumatologi och ateroskleros 

intresserat oss är att det kan finnas 

viktiga beröringspunkter när det 

gäller uppkomsten av bägge sjukdomarna. 

Ett exempel på detta är oxiderat 

LDL. Vi och andra har kunnat visa att 

oxiderat LDL är skadligt för kärlväggen, 

och att det även kan orsaka 

inflammation, samt aktivera 

immunogiska celler, både B och T 

celler, som bägge spelar en viktig roll 

vid autoimmuna sjukdomar. Vad har 

då oxiderat LDL med reumatiska 

sjukdomar att göra? 

För några år sedan påvisades ett 

viktigt samband, nämligen att 

fosfolipidantikroppar känner igen

oxiderat LDL. Fosfolipidantikroppar är 

vanligt förekommande i förhöjda 

nivåer vid SLE och medför ökad risk 

för blodproppar i benen och lungorna 

samt även stroke och infarkt av andra 

typer. Fosfolipidantikroppar är dessutom 

en riskfaktor för missfall. 

Även vid RA har en ökad förekomst 

av fosfolipidantikroppar påvisats, 

men deras betydelse vid RA är 

mindre väl beskriven. Vissa sorters 

antikroppar mot oxiderat LDL/ 

fosfolipider kan troligen öka risken för 

komplikationer till åderförkalkning. 

Det finns ytterligare en koppling 

mellan oxiderat LDL och SLE. I 

samarbete med prof J Witztum, San 

Diego, USA, där jag arbetade ett år 

som gästforskare, vidareutvecklade vi 

en ny metod att mäta oxiderat LDL 

redan i cirkulationen. Det visade sig 

att SLE-patienter med tecken på hjärt/ 

kärlsjukdom hade ökad mängd 

oxiderat LDL. Dessutom var mängden 

oxiderat LDL förhöjd vid SLE-sjukdomen 

i sig själv. Eftersom vi nyligen 

visat att oxiderat LDL kan aktivera 

immunologiska celler, och bidra till 

uppkomsten av inflammation (Jenny 

Huang från gruppen disputerade på 

detta förra året), är det tänkbart att 

oxiderat LDL i sig själv kan bidra till 

uppkomsten av SLE. Dessutom talar 

resultaten för att oxiderat LDL är en 

viktig faktor när det gäller att förstå 

orsaken till den ökade risken för 

kärlsjukdom vid SLE. 

Alla data analyseras 

För närvarande analyseras data från en 

studie som vi gjort vid Karolinska 

Sjukhuset, som är ett led i Elisabet 

Svenungssons avhandling. Där analyseras 

dels förekomsten av åderförkalkning 

vid SLE jämfört med kontroller, dels 

studeras vilka olika faktorer som bidrar 

till denna. Resultaten från denna studie 

hoppas vi skall kunna leda till bättre 

möjligheter att behandla och förebygga 

hjärt-kärlsjukdom vid SLE, och även 

kasta ljus över orsaken till denna vanliga 

komplikation. 

Vi hoppas naturligtvis att forskningen 

kan bidra till förbättrade 

behandlingsmetoder. En möjlighet 

vore att hämma oxiderat LDL och dess 

inflammatoriska egenskaper. 

Sannolikt räcker det inte här med 

antioxidantia. Dessutom är det troligt 

att de produkter, bl a så kallade 

platelet activating factor (PAF)liknande 

lipider som bildas vid 

oxidationen spelar en viktig roll, och 

då är tänkbara nya mediciner baserade 

på hämning av deras uppkomst och 

effekter. Intressant nog har blodfettssänkande 

mediciner även visat sig ha 

inflammationshämmande egenskaper. 

Om dessa bör användas i ökad grad 

vid reumatisk sjukdom som SLE, får 

fortsatt forskning visa. Vidare bör man 

vara uppmärksam på etablerade 

riskfaktorer för åderförkalkning vid 

reumatisk sjukdom. 



HIT GÅR FORSKNINGSPENGARNA 

Storleken på anslagen från Reumatikerförbundet speglar inte ensidigt värdet av de olika 

forskningsprojekten. Vid bedömningen kommer förutom projektens angelägenhetsgrad många andra 

saker in, till exempel hur stort belopp man ansökt om, anslag från andra givare, själva ansökans 

kvalitet, relevans för reumatologi och då i synnerhet klinisk reumatologi, hur respektive projekt 

utvecklas (många pågår ju i flera år). 

När det gäller vårdforskningen så är också relevansen för vård avgörande. 

Ageberg Eva m fl, sjukgymnastiken, 

Lunds Universitet 

Främre korsbandsskada i knäled- betydelsen 

av proprioception för extremitetsfunktionen 

och effekten av uttröttning på 

den neuromuskulära kontrollen. 

100 000 

Alarcón-Riquelme Marta, Uppsala 

Universitet 

Identification of the genetic basis of systemic 

lurpus erythematosus (SLE), a prototype for 

systemic autoimmune disease. 

150 000 

Andersson Ulf m fl, Astrid Lindgrens 

barnsjukhus Stockholm 

Utarbetande av ny terapi mot reumatoid 

artrit 

150 000 

Bengtsson Ann m fl, Universitetssjukhuset, 

Linköping 

Kronisk muskelsmärta; en befolkningsstudie 

med särskild inriktning på rehabilitering. 

100 000 

Berglund Karin m fl, arbetsterapin, 

Umeå 

Förmåga att utföra vardagliga aktiviteter 

samt upplevelsen av livstillfredsställelse och 

livskvalitet för personer med knäartros - 

före och efter knäprotesoperation. 

100 000 

Blom Thomas, Avd f medicinsk 

inflammationsforskning, Lund 

In vivo mutational analyses of the animal 

model ”collagen induced arthritis”. 

100 000 


Bratt Johan m fl, Huddinge sjukhus 

Studier av mekanismer vid uppkomsten av 

reumatoid infalmmation och kärlskada, 

speciellt granulocyter (PMN) och endotelceller 

(EC). 

700 000 

Bremell Tomas m fl, Inst f 

Reumatologi, Göteborg 

Infektionsutlösta artritsjukdomar 

80 000 

Brorson Håkan, m fl Universitetssjukhuset 

MAS, Malmö 

Derucums sjukdom(fettvävsreumatism, 

adiposis dolorosa)- orsaker, behandlig, 

resultat och uppföljning. 

100 000 

Cardell Susanna, Lunds universitet 

Differentiering och funkton hos CD1reaktiva 

T-lymfocyter 

150 000 

Carlsten Hans, Avd f Reumatologi, 

Göteborg 

Immunmodulation vid klinisk och experimentell 

reumatisk sjukdom. 

150 000 

Christensson Marta, m fl, Huddinge 

sjukhus 

T-cellsaktivering och apoptos vid ANCAassocierade 

vaskuliter. Forsatta studier. 

30 000 

Claesson Hans-Erik, Avd f medicinsk 

kemi II, Karolinska Institutet 

Studier av fosfolipas A2 och arakidonsyrametaboliters 

roll vid inflammation. 

100 000 

Collins Vincent, Avd f Reumatologi, 

Göteborg 

Induction af Arthritis by 

Immunostimulatory DNA Sequences. 

150 000 

Ericsson-Dahlstrand Anders, Enheten f 

Reumatologi, Karolinska sjukhuset 

Regulation of pain-responsive 

neurocircuitries in arthritic rats: 

mechanisms for inflammatory hyperalgesia. 

150 000 

Erlandsson Harris Helena, 

Reumatikerförbundets forskningslab, 

KS 

Inflammatorisk ledsjukdom: studier av 

broskantigenreaktivitet och 

cytokinreglering. 

100 000 

Forslind Kristina, m fl Reuma enheten, 

Helsingborg 

Prognostiskt värde av MR-undersökning 

och analys av vävnadsspecifika biokemiska 

markörer vid tidig reumatoid artrit. 

100 000 

Frostegård Johan, Akademiska sjukhuset 

Uppsala 

Lipidoxidation och fosfolipidantikroppar 

vid kärlsjukdom och ateroskleros, speciellt 

vid SLE. 

150 000

Hansson K Göran, m fl Karolinska 

sjukhuset 

Reglering av kväveoxidbildning - En ny 

möjlighet att förhindra inflammatorisk 

vävnadsskada. 

150 000 

Heinegård Dick, Inst f Cell- och 

Molekylärbiologi Lund 

Ledbroskförändringar i tidig ledsjukdom 

studerade via vävnadens matrixproteiner. 

300 000 

Hjelmström Peter, Reumatologiska 

forskningslaboratoriet, Karolinska 

sjukhuset 

Kemokiner och bildning av ektopisk 

lymfvävnad vid kronisk inflammation i 

reumatoid artrit. 

70 000 

Holmdahl Rikard, Avd för medicinsk 


Studier av djurexperimentella modeller för 

reumatoid artrit 

500 000 

Issazadeh Shohreh, Inst för Cell och 

Molekylärbiologi, Lund 

Tolerance induction in exprimental 

autoimmune model of rheumatoid arthritis; 

The role of new signalling patways via 

costimulaory molecules & STAT proteins. 

50 000 

Jacobsson Lennart m fl, 

Rematologiska sektionen, MAS. 

Förekomst, prediktorer och konsekvenser av 

osteoporos och kärlkoplikationer vid 

Reumatoid artrit 

150 000 

Jansson Liselotte, Avd f medicinsk 


Studier av könshormoners och könskromosomers 

roll vid utveckling av 

autoimmuna artrit 

100 000 

Josefsson Elisabet, Avd f Reumatologi 

Göteborg 

Inverkan av bakteriella cellväggsassocierade 

proteiner på experimentell 

Staphylococcus aureus-infektion. 

100 000 

Karlsson Anna, Inst för medicinsk 

mikrobiologi och immunologi, 

Göteborg 

Struktur, lokalisation och funktion av 

receptorer för sockerbindande 

proteiner(lektin) i humana granulocyter, 

En modell för studier av inflammationsprocessen. 

100 000 

Klareskog Lars m fl, Enheten för 

reumatologi Karolinska sjukhuset 

Immunreglering vid reumatoid artrit; 

Klinisk och molekylära studier. 

500 000 

Kleinau Sandra Inst f genetik o 

patologi, Uppsala 

Studies of Fc receptors in experimental 

arthritis 

75 000 

Leffler Ann-Sofie, Karolinska Sjukhuset 

Kartläggning av ev känselförändring och 

funktionen av ett kroppseget smärthämmande 

system hos patienter med 

reumatoid artrid. 

50 000 

Lefvert Ann Kari, Immunologiska 

forskningslab, KS 

Immunologisk/inflammatoriska mekanismer 

vid reumatiska kärlsjukdomar. 

150 000 

Lerner Ulf H m fl, Avd för oral 

cellbiologi, Umeå 

Inflammatoriskt inducerad benförlust. 

Studier av aktioner och interaktioner 

mellan kininer, cytokiner, neuropeptider, 

proteashämmare och inflammatoriska 

exudat 

400 000 

Levin Ulla m fl, Inst f sjukgymnastik, 

Karolinska Institutet, 

Riktningar, hastighet och amplitud av 

kraft vid smärtprovakation av 

sacroiliacaleder. 

80 000 

Lindqvist Anna-Karin, Rudbeck 

laboratoriet, Uppsala 

Analysis of genens shared between 

autoimmune diseases (arthritis 

encephalomyelitis, sialadenitis and lupus) 

in experimental animal models. 

100 000 

Ljunggren Östen, Inst f medicinska 

vetenskaper, Uppsala 

Experimentella studier av 

kortisoninducerad osteoporos 

150 000 

Lohmander Stefan m fl, Inst för 

rörelseorganens sjukdomar, Lund 

Sjudomsmekanismer, riskfaktorer, utvärdering 

och behandling vid artros. 

200 000 



Lorentzen Johnny C Reumatologiska 

forskningslab, Karolinska Sjukhuset 

Studier av mekanismer för utvecklande av 

inflammatorisk ledsjukdom som följd av 

ospecifik stimulering av immunsystemet med 

adjuvanter. 

200 000 

Lundberg Ingrid, Reumatologiska 

klinken, Karolinska sjukhuset 

Studie av patogenetisk mekanismer och 

behandlingseffekter i muskelvävnad vid 

inflammatorisk muskelsjukdom, myosit. 

100 000 

Lundberg Ingrid m fl, Reumatologiska 

klinken Karolinska sjukhuset 

Studie av patogenetiska mekanismer och 

behandlingseffekter vid Systemisk lupus 

erytematosus (SLE). 

100 000 

Malm Karina m fl, Spenshults sjukhus 

PARA-projektet: Fysisk aktivitet vid 

reumatoid artrit. 

60 000 

Mannerkorpi Kaisa m fl, Sjukgymnastik 

avdelningen, Sahlgrenska Göteborg 

Utvärdering av sjukgymnastledd kroppsoch 

rörelseharmoniträning för patienter med 

fibromyalgisyndromet. En randomiserad, 

kontrollerad behandlingsstudie 

150 000 

Mo John A, Inst f cell och Molekylärbiologi, 

Lund 

Autoreactive B cells in collagen induced 

arthritis. 

100 000 


Månsson Bengt, Inst f rörelseorganens 

sjukdomar, reumatologi, Lund. 

Brosk- och benmarkörer i ledvätska och 

blod vid sjukdomar i leder och skelett. 

100 000 

Nilsson Bo m fl, Inst f klinisk immunologi 

& transfusionsmedicin, Akademiska 

sjukhuset, Uppsala 

Reglering av plasmaproteiner genom 

reversibel fosforylering studerat med 

komplementsystemet som modell 

100 000 

Nordenskiöld Ulla, m fl Sahlgrenska 

Göteborg 

Handstyrkan relaterad till dagliga 

aktiviteter vid nydebuterad reumatoid 

artrid. 

100 000 

Nordh Grate Katarina, 

reumatologsektionen Karolinska 

Sjukhuset 

”Health assessment questionnaire” 

Tillförlitligheten hos frågeformuläret vad 

gäller hjälpmedelsanvändning. 

30 000 

Norrby Ulla, Drottning Silvias 

Barnsjukhus Göteborg 

Hälsorelaterad livskvalitet hos barn med 

långvariga och kroniska sjukdomar 

25 000 

Nyberg Fred, Uppsala Universitet 

Studier av endromorfiners betydelse vid 

inflammatoriska processer och kronisk 

smärta. 

120 000 

Nyström Sofia m fl, Hälsouniversitetet 

Linköping 

Nedbrytning av akutfasproteinet som serum 

amyloid A och kopplingen till sekundär 

amyloidos och reumatoid artrit. 

50 000 

Närvänen Anna-Liisa m fl, Linköpinds 

universitet 

Att skapa mening när kroppen felar - om 

mötet mellan patientens och vårdgivarens 

värld. 

100 000 

Ohlsson Claes m fl, Invärtes Medicin, 

Sahlgrenska i Göteborg 

Verkningsmekanismer för glucokorticoiders 

negativa effekter på tillväxten samt 

benomsättning 

150 000 

Oldfors Anders m fl, Inst f laboratoriemedicin, 

Göteborg 

Sjukdomsmekanismer vid muskelinflammation. 

120 000 

Rantapää Dahlqvist Solbritt m fl, 

Reumatolog kliniken, Umeå 

Tidig reumatoid artrit- etiologiska och 

patogenetiska aspekter på leddestruktion 

och kardiovaskulär sjukdom samt betydelse 

av tidig behandling och rehabilitering. 

100 000 

Roos Ewa, Ortopedkliniken, Lund 

Validering av patient-relevanta 

utvärderingsintrument för knäledsartroplastik 

50 000

Rorsman Fredrik m fl, Inst f medicinska 

vetenskaper, Akademiska sjukhuset 

Uppsala 

Immunreaktivitet vid reumatoid artrit och 

vaskulit. 

150 000 

Rönnblom Lars m fl, Inst f med 

vetenskaper, Akademiska sjukhuset 

Uppsala 

Interferonsystemets betydelse för etiologi och 

patogenes vid systemisk lupus 

erythematosus. 

150 000 

Rönnqvist Rosemari m fl, 

Reumatologiska kliniken Karolinska 

sjukhuset 

Beskriva livskvalitet samt undersöka om 

vårdnadsinsatser kan påverka upplevd 

livskvalitet och coping hos personer med 

nydebuterad artrit. 

100 000 

Saxne Tore, Reumatologkliniken Lund 

Molekylära markörer för processer i brosk 

och ben vid led- och skellesjukdomar. 

200 000 

Sjöholm Anders G m fl, Inst f 

laboratoriemedicin,Lund 

Komplementsystemets roll i infektionsförsvaret 

och vid immunologiska sjukdomar. 

75 000 

Stendahl Olle m fl, Avd f med Mikrobiologi, 

Linköping 

Fagocytosprocessens reglering och betydelse 

vid inflammation 

100 000 

Stenström Christina Inst f sjukgymnastik, 

Karolinska Institutet 

Fysisk aktivitet vid Ra 

200 000 

Strömbeck Britt m fl, Reumaenheten, 

Universitetssjukhuset MAS, 

Smärta, rörlighet, muskelfunktion, 

konditon och livskvalitet hos patienter med 

primär Sjögrens syndrom 

50 000 

Sturfeldt Gunnar m fl, 

Reumatologikliniken, Lund 

Studier av epidemiologi, immunpatogenes 

och etiologi vid systemisk lupus 

erythematosus (SLE) 

300 000 

Sundqvist Tommy, Avd f med mikrobiologi 

Linköping 

Kväveoxid vid inflammation 

70 000 

Svensson Olle, Karolinska Institutet 

Molekylära markörer vid klinisk och 

experimentell ledsjukdom. 

100 000 

Sällfors Christina, Nordiska 

hälsovårdshögskolan, Göteborg 

Föräldrars uppfattning om smärtupplevelse, 

coping och livskvalitet hos barn 

med juvenil kronisk artrit- en djupintervju 

med föräldrar. 

90 000 

Söderlin Maria m fl, Medicinkliniken 

Växjö 

Tidig artrit-projekt 

100 000 

Tarkowski Andrej m fl, Avd f 

reumatologi Göteborg 

Alternativa behandlingsmetoder mot 

livshotande och terapiresistent 

Staphylococcus aureus artrit. 

500 000 

Taube Maria m fl, Avd f Reumatologi 

Göteborg 

Steroidhormoners effekter vid reumatiska 

sjukdomar - en ine vivo modell i SCID 

möss. 

80 000 

Theander Jan m fl, 

Reumatologsektionen Kristianstad 

BARFOT-en multicentrisk, datorbaserad, 

prospektiv långtids observationsstudie 

avseende behandling och uppföljning av 

patienter med nydebuterad reumatoid 

artrit. 

500 000 

Thörner Åke m fl, Reumatologiska 

kliniken, Huddinge 

Studier av egenskaper hos ledhinnas 

fibrolastlikande täckceller vid kroniska 

ledgångsreumatism samt specifik. 

60 000 

Truedsson Lennart m fl, Inst f 

Laboratoriemedicin Lund 

Komplement, immunkomplex och MHC vid 

autoimmun sjukdom: Molekylärgenetiska 

och funktionella studier. 

100 000 

Wahren-Herlenius Marie, 

Reumatologens forskningslab, KS 

Autoreaktivitet vid Sjögrens syndrom. 

100 000 



van Vollenhoven Ronald, 

Reumatologiska Kliniken Karolinska 

sjukhuset 

The role of TNF-alpha and related 

cytokines in neuropsychiatric SLE. 

50 000 

Westergren- Thorsson Gunilla, Inst f 

Cell- och Molekylärbiologi Lund 

Proteoglycans as controllers of fibroblast 

activity. 

80 000 

Bilberg Anneli, Sjukgymnast avd, 

Sahlgrenska, Göteborg 

Evaluering av bassängträning för patienter 

med reumatoid artrit 

100 000 

Eurenius Eva, Skellefteå lasarett 

Fysisk aktivitet vid reumatoid artrit 

36 000 

Gustafsson Monika, Rehabiliteringsmedicinska 

kliniken Norrbacka, 

Stockholm 

Ettårsutvärdering av ett rehabiliteringsprogram 

för kvinnor med fibromyalgi- en 

intervjustudie 

90 000 


Westermark Per, Uppsala Universitet 

Utarbetande av metod att exakt bestämma 

amyloidinlagringars natur 

100 000 

Åkesson Anita m fl, Reumatologiska 

kliniken, Lund 

Sjukdomsaktivitet och sjukdomsmekanismer 

vid systemisk skleros (SSc, sklerodermi). 

150 000 

Här är de som fått anslag till vårdforskning 

Jacobsson Ulf, Inst för omvårdnad, 

Lund 

Ett gott liv med kronisk smärta 

100 000 

Levin Ulla, Institutionen för sjukgymnastik, 

KS 

Riktning, hastighet och amplitud av kraft 

vid smärtprovokation av sacroiliacaled. 

24 000 

Lundgren Stina, Sjukgymnastiken, 

Uddevalla sjukhus 

Avspänning och känsla av kontroll hos 

patienter med reumatoid artrit 

48 000 

Östenberg Anna m fl, 

Idrottsskadecentrum, Helsingborg 

Prevalens av höft och knäartros hos 

kvinnliga f.d elitfotbollsspelare. 

50 000 

Mannerkorpi Kaisa, m fl, Sahlgrenska 

Universitetssjukhuset, Göteborg 

Fysisk aktivitet hos patienter med RA och 

osteoporos 

100 000 

Sandberg Margareta, Smärt- och 

Rehabiliteringscentrum , Linköping 

Effekter på blodcirkulationen vid sensorisk 

stimulering( akupunktur) 

på friska försökspersoner och patienter med 

fibromyalgi 

36 000 

Strömbeck Britt, Reumaenheten, 

MAS i Malmö 

Smärta, rörlighet, muskelfunktion, 

kondition och livskvalitet hos patienter med 

primärt Sjögrens Syndrom 

36 000

MEDICINSK ETIK 

Den snabba medicinska utvecklingen 

har gjort att vi har fått helt nya 

möjligheter att behandla svåra sjukdomar, 

som tidigare ledde till döden. 

Många människor är rädda att de ska 

bli föremål för en behandling som inte 

gagnar dem, där de förlorar kontrollen 

över sina liv. Detta är ett skäl till att 

frågan om dödshjälp av och till 

diskuteras. Ett annat skäl är att många 

är rädda för svår smärta i livets 

slutskede. Jag menar att bägge dessa 

argument för dödshjälp förlorar i 

giltighet, genom att man ger god 

medicinsk vård i livets slutskede, men 

att argumenten mot dödshjälp inte 

minskat i bärkraft. En frisk människa 

och en sjuk har inte heller samma 

uppfattning om vad som är mest 

värdefullt i livet, ett faktum som unga 

och friska människor måhända glömmer 

när de tillfrågas om sin åsikt om 

dödshjälp av SIFO. 

De flesta yrken har ingen speciell 

etik, vilket ju är fallet med läkare. 

Man måste fråga sig varför det finns en 

läkaretik. Varför råder t ex inte 

marknaden, så att patienterna helt 

enkelt får den vård de efterfrågar? Det 

hänger samman med att patienten är i 

underläge gentemot läkaren, i kraft av 

dennes expertkunskaper. Till detta 

kommer att patienten till följd av sin 

sjukdom inte har samma möjligheter 

som andra ”kunder” att undersöka vad 

marknaden har att erbjuda. Patienten 

kommer aldrig att vara kund, åtminstone 

inte när det gäller svårare sjukdomar 

– däremot är det viktigt att 

patientens självbestämmande stärks så 

mycket som möjligt. 

Patientens bästa är viktigt 

Maktobalansen har gjort att en etik, 

som garanterar att läkaren alltid 

handlar med patientens bästa för 

ögonen har varit och är nödvändig. 

Patienten måste alltid känna sig säker 

på att läkaren står på hennes sida och 

inte på myndigheternas, 

försäkringsbolagens, ekonomernas, 

eller olika ideologiers. Därför finns 

den grundläggande regeln i läkaretiken 

som säger att läkaren inte får 

skada patienten. Det sägs rent ut att 

man inte får ge gift till sina patienter, 

vilket rimligen bara kan tolkas som ett 

generellt förbud mot dödshjälp. 

Läkaren ska göra sitt bästa för att bota, 

i övrigt lindra och trösta. 

En annan vanlig missuppfattning 

är att läkare alltid har som sin plikt att 

till varje pris förlänga livet på sina 

patienter, och många är rädda att som 

döende eller med svåra obotliga 

sjukdomar bli utsatta för behandlingar 

som saknar rimlig nytta, och som inte 

gör den sista tiden i livet lättare. 

Enligt läkaretiken finns ingen sådan 

plikt; det är inte läkarens uppgift att 

till varje pris förlänga livet, tvärtom 

görs medicinska bedömningar som 

syftar till att komma fram till vilken 

behandling som bäst gagnar varje 

patient. 

Ytterligare ett vanligt missförstånd, 

är att läkare redan ger dödshjälp 

i form av s k passiv dödshjälp. Det 

avgörande är dock vilken avsikt 

läkaren har gentemot patienten och 

avsikten får aldrig vara att döda. Även 

i rättssystemet i stort är avsikten helt 

avgörande när någon är inblandad i 

dödsfall, och påföljden är helt annorlunda 

för mord, dråp, eller om man 

oförskyllt råkat vara närvarande när 

någon dött. När en läkare avbryter en 

aktiv behandling som t ex respiratorvård 

är avsikten inte att döda, bara att 

sluta ge en behandling som inte 

hjälper patienten. Att däremot spruta 

gift i avsikt att döda är en annan sak; 

däremot har läkaren rätt att ge morfin 

i så höga doser som krävs för att lindra 

smärta även om detta skulle kunna 

riskera att påskynda döendet. 

Etik inte bara för filosofer 

Själv började jag intressera mig för 

dessa ganska tunga frågor när jag blev 

varse att de i allt högre grad diskuteras 

av filosofer och inte av läkare. Detta 

kunde vara gott och väl, men problemet 

är den syn på medicinsk etik som 

kommer till uttryck hos tongivande 

filosofer som den uppmärksammade 

australiensaren Peter Singer, och 

svensken Torbjörn Tännsjö. Jag ska 

inte gå i någon djupare polemik med 

dem i detta sammanhang, men nöjer 

mig med att konstatera att de är 

förespråkare för dödshjälp. Speciellt 

Singer har gjort sig känd som motståndare 

till tanken att det finns ett 

specifikt människovärde, och anser att 

man ska ha rätt att döda handikappade 

och/eller sjuka spädbarn inom en 

månad efter födelsen. Han har föreslagit 

att människor som inte själva ber 

om dödshjälp skall kunna få detta. Jag 

anser att dessa åsikter är mycket 

oroväckande. 

Enligt min mening är en stor risk 

med dödshjälp, att den utvidgas till 

att omfatta andra än döende människor 

med svåra plågor som själva ber 

om det. Historisk erfarenhet och även 

aktuella erfarenheter från Holland 

visar också att dödshjälpen lätt utvidgas 

till andra grupper. 

Hur mår läkare som dödar patienter? 

Hur bra är de på att empatiskt ta 

hand om andra patienter med svåra 

sjukdomar som inte vill dö? Mycket 

talar för att de mår dåligt av att ge 

giftinjektioner, och det är också troligt 

att förmågan till empati försämras, 

liksom den palliativa vården, som 

syftar till att ge lindring för svårt 

sjuka och döende patienter. Om man 

ber om dödshjälp riskerar man att 

skada andra, dels läkaren, dels dennes 

andra patienter. 

Det är vanligt med depressioner 

vid svår sjukdom, och i samband med 

dessa kan patienter uttrycka en önskan 

att dö, som i själva verket bara är ett 

symtom på depression. Det är svårt, 

för att inte säga omöjligt för läkare, att 

skilja en ”äkta” önskan att dö från ett 

symtom på depression. 

Sammantaget anser jag därför att 

man inte bör införa dödshjälp utan i 

stället förbättra vården av svårt sjuka 

människor och i livets slutskede. Om 

man trots allt legaliserar dödshjälp bör 

läkare inte få ge den, utan någon 

annan yrkesgrupp som inte har till 

uppgift att vårda patienter. Sannolikt 

finns ett motsatsförhållande mellan 

dödshjälp och god palliativ vård.

Forskningsbilaga 2000 - Reumatikerförbundet

Transform your PDFs into Flipbooks and boost your revenue!

Delete template?

Save as template ?