Riskbedömning av smittsamma sjukdomar hos vilt (pdf) - SVA

sva.se

Riskbedömning av smittsamma sjukdomar hos vilt (pdf) - SVA

RAPPORT

Riskbedömning av

smittsamma sjukdomar hos vilt

Redovisning av ett regeringsuppdrag


RAPPORT

Riskbedömning av

smittsamma sjukdomar hos vilt

Redovisning av ett regeringsuppdrag

RAPPORT


RAPPORT

Grafisk formgivning: Carlsson & Selander AB / Selander Design AB

Digitaltryck: Tierps Tryckeri AB


Förord

RAPPORT

Enligt uppdrag från regeringen skall Statens Veterinärmedicinska Anstalt (SVA) utifrån känd

kunskap göra en riskbedömning (risk för spridning och omfattning av smittsamma sjukdomar, risk

för spridning till människa och/eller djur i människans tjänst) gällande smittsamma sjukdomar

hos vilt. Uppdraget begränsas till sjukdomar som kan anses vara angelägna ur svenskt perspektiv.

Uppdraget redovisas genom föreliggande rapport.

Rapporten har sammanställts av en expertgrupp vid SVA bestående av Helena Eriksson, Kerstin

de Verdier, Helene Wahlström, Julia Österberg, Bodil Ström Holst, Henrik Uhlhorn och Anders

Hellström. En grupp bestående av generaldirektör Anders Engvall, Ulla Carlsson, Sten-Olof

Dimander, Torsten Mörner, Dolores Gavier-Widén och Ivar Vågsholm har haft en övergripande

styrfunktion. Projektledare har varit Sten-Olof Dimander och Dolores Gavier-Widén.

Uppsala 15 januari 2006

Statens Veterinärmedicinska Anstalt


RAPPORT


Sammanfattning

RAPPORT

Enligt uppdrag från regeringen skall Statens Veterinärmedicinska Anstalt (SVA) utifrån känd

kunskap göra en riskbedömning (risk för spridning och omfattning av smittsamma sjukdomar, risk

för spridning till människa och/eller djur i människans tjänst) gällande smittsamma sjukdomar hos

vilt. Uppdraget begränsas till sjukdomar som kan anses vara angelägna ur svenskt perspektiv.

Angelägna sjukdomar anses vara allvarliga smittsamma sjukdomar, både endemiska och exotiska,

med förekomst eller sannolik förekomst hos vilda djur i Sverige, samt övriga anmälningspliktiga

djursjukdomar.

Spridning av sjukdomar

Infektionssjukdomar kan spridas på olika sätt: direkt spridning från vilt till människa eller till

andra djur, indirekt via livsmedel, foder eller vatten, eller genom bitande, stickande insekter

(vektorburen smitta). Sjukdomar kan spridas till Sverige genom import av djur, migrerande djur,

import av livsmedel eller andra animalieprodukter samt via illegal införsel av djur.

Riskbedömning

Riskbedömning i föreliggande rapport är ett verktyg för beslutsfattare syftande till en rationell

hantering av risker. Riskbedömningen har gjorts uteslutande kvalitativt, dvs resultaten av riskbedömingarna

uttrycks i kvalitativa termer såsom hög, låg eller försumbar risk för introduktion

till Sverige, smittspridning mellan vilt, människa och djur i människans tjänst samt skattning

av konsekvenser.

Resultat

Ett urval av 25 angelägna sjukdomar har klassificerats som ”av särskilt intresse”. Beskrivning av

sjukdomarna och deras riskbedömningar presenteras i rapporten.

Risk för introduktion av högpatogen aviär influensa, bovin tuberkulos, Viral Haemorrhagisk

Septikemi (VHS) och Spring Viraemia of Carp (SVC) bedömdes som hög.

Risk för spridning av klassisk svinpest, alveolär echinocockos, mul- och klövsjuka, sarcoptesskabb,

infectious salmon anaemia (ISA), infektiös pankreas nekros (IPN), VHS och SVC bedömdes som

hög.

Introduktion och spridning av följande sjukdomar har bedömts medföra allvarliga konsekvenser:

högpatogen aviär influensa, bovin tuberkulos, klassisk svinpest, alveolär echinocockos, rabies,

West Nile Fever, bovin virus diarré, mul- och klövsjuka, porcine reproductive and respiratory

syndrome, ISA, IPN, VHS, infektiös haematopoietisk nekros och SVC.

Kunskapsluckor bör beaktas vid prioritering av angelägna forskningsinsatser.

En god inhemsk övervakning krävs för att snabbt påvisa nya smittämnen och sjukdomar.

För närvarande saknas system för övervakning av sjukdomar hos vild fisk. Inrättandet av ett sådant

system bör övervägas.


RAPPORT


Innehållsförteckning

RAPPORT

1. Bakgrund 9

2. Uppdraget 10

3. SVA:s tolkning av uppdraget 11

Tabell 1. SVA:s tolkning av begrepp i uppdraget 11

4. Projektorganisation och utförande 13

Tabell 2. Projektorganisation 13

Tabell 3. Övriga SVA specialister som bidragit till rapporten 14

5. Spridning av sjukdomar 15

5.1. Levande djur 15

5.2. Livsmedel 16

5.3. Illegal införsel av djur 17

6. Spridning av smittsamma sjukdomar från vilt till människa 18

Tabell 4. Antalet rapporterade fall 18

7. Om riskbedömning 18

7.1. Metodik för riskbedömningen i uppdraget 18

7.2. Riskbegrepp 19

Tabell 5. Risktermer för introduktion av smittan till Sverige 19

Tabell 6. Risktermer för spridning efter introduktion-Exponeringsbedömning 19

7.3. Riskkommunikation 20

8. Vilt i Sverige 20

8.1. Däggdjur 20

8.2. Fåglar 21

8.3. Fisk och skaldjur 21

9. Hägnat vilt i Sverige 23

9.1. Däggdjur 23

9.2. Fåglar i Viltuppfödning 24

10. Riskbedömning av angelägna sjukdomar hos vilt i Sverige 25

10.1. Riskbedömningar av särskilt intresse 25

10.2. Övriga riskbedömningar 25

11. Tabell 7. Sammanfattning av risk för introduktion

och risk för spridning av angelägna sjukdomar 26

12. Tabell 8. Konsekvenser av introduktion och spridning av angelägna sjukdomar 29

13. Tabell 9. Viktiga kunskapsluckor identifierade 32

14. Slutsatser 35

15. Referenser 37

16. Bilagor 38

Bilaga 1. Naturligt förekommande vilda däggdjur/fåglar/fiskar i Sverige 39

Bilaga 2. Djur i människans tjänst 53

Bilaga 3. Angelägna sjukdomar ur svenskt perspektiv 57

Bilaga 4. Smittämnen påvisade hos vilda djur och djurparksdjur 61

Bilaga 5. Angelägna sjukdomar med vilt i Sverige som möjligt värddjur 69

Bilaga 6. Definitioner a terminologi som används i uppdraget 85

Bilaga 7. Riskbedömningar – angelägna sjukdomar av särskilt intresse 89

Bilaga 8. Riskbedömningar – urval av övriga angelägna sjukdomar 133


RAPPORT


. Bakgrund

RAPPORT

Vilda djur är av stor betydelse för många personer i vårt land. Människor berörs direkt eller

indirekt av hur tillståndet är i naturen och hos viltet. Hälsotillståndet hos vilda djur (däggdjur,

fåglar och fiskar) är en angelägen och viktig fråga, inte bara för det jaktbara viltet eller matnyttig

fisk, utan för alla djur som finns i vårt land. Det finns också en allmän uppfattning i samhället

och en folklig tradition att värna det vilda och att vår natur skall vara frisk och sund. Dessutom

har naturen och våra viltstammar en direkt betydelse för många människor i form av intäkter eller

påverkan på den miljö människorna och djuren de lever i.

Spridning av smittsamma sjukdomar till vilda djur kan innebära att smittreservoarer för sjukdomen

uppstår bland vilda djur. Sådana smittreservoarer är erfarenhetsmässigt mycket svåra att utrota

och kan utgöra ett hot mot både domesticerade djur och människan. Flera exempel finns

dokumenterade. Sjukdomar kan också utgöra ett hot mot en hel population och försvåra arbetet

med artbevarande.

Sverige har bland de tätaste viltstammarna i världen och i dagsläget ökar flera viltarter kraftigt

i antal, exempelvis vildsvin, hjortar och stora rovdjur. Konsumtionen av kött från vilda djur

utgör ca 4% av den totala köttkonsumtionen i Sverige och är större än lamm-, häst- och

renköttkonsumtionen tillsammans. Det kött som fås från vilda djur är värt över en miljard.

I Sverige finns ca 300 000 jaktkortslösare och jakten berör direkt över en miljon människor. I en

nyligen publicerad undersökning visas att jakten i Sverige har en i ett internationellt perspektiv

bra ställning och ca 80% av befolkningen är positiva till, eller accepterar jakt. Jakt och fiske som

fritidssysselsättning är en viktig fråga i glesbygden och används idag till och med som argument

för att locka arbetskraft till avfolkningsbygder. Dessa områden har också stor betydelse för

turistnäringen. Till detta skall läggas andra produkter som vi får från vilda djur, samt de stora

inkomster som kommer från turism, jakt, fiske och andra aktiviteter kopplade till vilda djur.

Djurhållningen i Sverige ändrar något karaktär med ett ökat antal betesdjur. En omställning till

ekologisk produktion innebär vidare ändrad utomhushållning av djur. Detta ökar kontaktytan

mellan tama och vilda djur. Detta kan innebära att sjukdomspanoramat förändras med en

reell ökad smittrisk som följd. En nyintroduktion av sjukdom till vårt land, till vilda djur eller

lantbrukets djur kan komma att medföra stora problem. En smittspridning från den vilda faunan

till människor och husdjur är inte osannolik, och kräver att övervakningssystem finns. Ett varmare

klimat kan medföra att vissa nu ”exotiska smittämnen” och/eller nya vektordjur kan etablera sig

i den svenska faunan. För SVA:s del blir det än viktigare att utveckla kunskapen om smittors

förekomst och rörlighet i miljön.

Även internationellt uppmärksammas riskerna med spridning av sjukdomar bland vilda djur. OIE

har inrättat en särskild arbetsgrupp för sjukdomar hos vilt och en särskild lista över smittsamma

sjukdomar hos vilt.


RAPPORT

Fiskproduktion och fiske är en viktig del av samhället, både vad gäller ekonomi, regionalpolitik

och folkhälsa. Inom saltsjöfisket tas årligen upp ca 250 000 ton till ett värde av närmare en miljard

kronor. Det yrkesmässiga insjöfisket har minskat under senare år och tar i dagsläget upp ca 1 500

ton till ett värde av närmare 50 miljoner kronor. Inom vattenbruket odlas främst laxfiskar, musslor

och kräftor till ett totalt värde av ca 150 miljoner årligen.

En omfattande årlig uppfödning och utsättning längs våra kuster av laxar i kompensationssyfte

sker också.

Till detta skall läggas att sport- och fritidsfiske är en av de mest populära fritidssysselsättningarna

som närmare en miljon svenskar ägnar sig åt.

SVA har en lång tradition inom området med sjukdomar hos vilda djur.

PÅ 1940-talet startade den så kallade fallviltundersökningen som ett forskningsprojekt för att

kartlägga vilka sjukdomar som fanns bland vilda däggdjur och fåglar. Under perioden 1945-2005

har över 100 000 djur undersökts inom ramen för detta program. Dock finns inget motsvarande

program när det gäller vilda fiskar och våra kunskaper om hälsotillståndet hos vildfisk är av det

skälet till många delar ofullständigt. Fisk och andra vattenlevande organismer intar också en

särställning jämfört med andra djur vad gäller spridning av sjukdomar och svårighet att stoppa

smittspridning.

Fallviltundersökningen är en passiv undersökningsform knuten till att obducera inkommet

material. Under de senaste åren har vid ett par stora sjukdomsutbrott vissa oklarheter rått vad gäller

ansvaret för viltsjukdomsövervakningen och vilka myndigheter som skall agera. Det har bland

annat varit oklart vem som skall undersöka förhållandena i fält och kartlägga sjukdomsutbrotten.

De senaste årens diskussioner om hälsotillståndet i naturen har vidare aktualiserat frågan om inte

sjukdomar och smittämnen bör tas med som en viktig faktor i miljöövervakningen. Av tradition

har miljöövervakningen varit mera koncentrerad på kemiska ämnen och deras effekt på de vilda

djuren och naturen. Från 1 januari 2006 har SVA som nytt ansvarsområde sjukdomsövervakning

av vilda djur.

0

. Uppdraget

Enligt regleringsbrev för budgetåret 2005 ges Statens Veterinärmedicinska Anstalt (SVA) i uppdrag

att utifrån känd kunskap göra en riskbedömning (risk för spridning och omfattning av smittsamma

sjukdomar, risk för spridning till människa och/eller djur i människans tjänst) gällande

smittsamma sjukdomar hos vilt.

Uppdraget begränsas till sjukdomar som kan anses vara angelägna ur svenskt perspektiv.

Uppdraget ska redovisas senast den 15 januari 2006.


. SVA:s tolkning av uppdraget

Arbetet omfattar i enlighet med regleringsbrevet för SVA för 2005 att göra en riskbedömning

gällande smittsamma sjukdomar hos vilt och deras spridning till människa och/eller djur i

människans tjänst. SVA:s tolkning av uppdraget har gjorts enligt följande:

TABell . SVA:s tolkning av begrepp i uppdraget

Begrepp SVA:s tolkning

RAPPORT

Känd kunskap Med känd kunskap avses uppgifter som finns dokumenterade

eller lagrade och som inhämtats med beprövade metoder som

används för att så noggrant som möjligt undersöka, beskriva och

förklara verkligheten. Underlag inhämtas från SVA:s databas, från

rapporter, vetenskapligt publicerad och ”peer reviewed” granskad

litteratur inom ämnet samt från officiell internationell och nationell

statistik.

Riskbedömning Syftet med riskbedömningen är att bedöma risken för introduktion

av sjukdomar till Sverige, oavsett introduktionsväg, samt risk för

spridning bland vilt och till människa eller djur i människans

tjänst.

Vilt Vilda (icke domesticerade) däggdjur, fåglar och fisk (Gärdenfors et

al., 2003) som inte är någons egendom, dels hägnat vilt som hålls i

hägn (stort som litet) antingen hela livet eller som föds upp under

hägnade former för att sedan släppas ut i det fria. Art databankens

förteckning över naturligt förekommande vilda däggdjur, fåglar

och fiskar i Sverige visas i bilaga 1 Djurparksdjur som naturligt ej

förekommer i Sverige berörs ej i rapporten.

Djur i människans tjänst Till djur i människans tjänst (husdjur) räknas lantbrukets

produktionsdjur, drag- och riddjur, sällskapsdjur samt sport- och

tävlingsdjur. Listan över djur i människans tjänst visas i bilaga 2.

Angelägen sjukdom

ur svenskt perspektiv

Om angelägna sjukdomar

De kriterier som SVA anser vara en angelägen sjukdom ur svenskt

perspektiv redovisas som flödesschema i bilaga 3. Därtill har mer

specifika inklusionskriterier använts för att slutligen betrakta en

sjukdom som angelägen. Det kan t ex handla om utbredning eller

geografisk närhet, sjukdomens allvarlighetsgrad med mera. Bland

angelägna sjukdomar ingår både sjukdomar som förekommer i

landet och sjukdomar som normalt inte påvisar i Sverige.

En förteckning över infektionsagens påvisade hos vilda djur och på

djurparksdjur obducerade vid SVA, 2000-2005 visas i bilaga 4.

I uppdraget anges att begränsning ska ske till smittsamma sjukdomar hos vilt som kan anses vara

angelägna ur svenskt perspektiv. För att inkluderas i riskbedömningen skall en angelägen sjukdom

uppfylla något av följande kriterier:


RAPPORT

Allvarliga smittsamma sjukdomar med förekomst/sannolik förekomst hos vilda djur i Sverige

Med allvarliga smittsamma sjukdomar avses här allmänfarliga djursjukdomar där vilda djur kan

utgöra smittkälla och som förekommer i delar av eller hela Sverige. Sjukdomarna finns upptagna

antingen som epizootisjukdom i epizootiförordning (SFS 1999:659) och/eller allmänfarlig sjukdom

i smittskyddslagen (SFS 2004:168).

Allvarliga smittsamma sjukdomar hos vilda djur som i dagsläget inte förekommer i Sverige

För dessa sjukdomar har samma utgångspunkt använts som ovan men sjukdomarna förekommer

normalt inte hos vilt i Sverige. Dessa sjukdomar skulle dock kunna etableras i den svenska

viltfaunan inkluderande de övriga betingelser (klimat, vektorer etc.) som krävs för etablering och

vidare spridning till människa och/eller djur i människans tjänst.

Övriga anmälningspliktiga smittsamma djursjukdomar och andra relevanta/

betydelsefulla sjukdomar med känd eller okänd förekomst hos vilda djur i Sverige

Övriga anmälningspliktiga smittsamma sjukdomar hos vilt som inkluderats är antingen ett antal

anmälningspliktiga sjukdomar enligt Statens jordbruksverks föreskrifter om anmälningspliktiga

djursjukdomar (SJVFS 2002:16) eller vissa sjukdomar som ingår i OIE:s listor för Wildlife Disease

Working group (http://www.oie.int/wildlife/eng/en_wildlife.htm). Sjukdomarna som inkluderats

bedöms vara angelägna ur svenskt perspektiv.

emerging diseases (”uppdykande” sjukdomar).

En emerging disease definieras enligt OIE:s Terrestrial Animal Health Code 2005 som: sjukdomar

som är ett resultat av en evolutionär process eller då smittämnen förändras; en känd sjukdom som

uppvisar ett förändrat utbredningsområde eller som påvisas hos nya populationer; eller ett tidigare

oupptäckt smittämne eller sjukdom som diagnostiseras för första gången och som har ett påtagligt

inflytande på djur- eller människor.

“Recently, the emergence of diseases with high case fatality rates- such as AIDS, severe acute

respiratory syndrome (SARS) and H5N1 avian influenza have catapulted emerging infectious

diseases to the top of the medical and political agendas, simultaneously highlighting the

importance of wildlife as reservoirs or vectors for disease” ( Cunnigham, 2005)

“Of the 1415 known human pathogens, 61% are zoonotic. Of pathogens causing emerging

infectious diseases, however, 75% are zoonotic, with wildlife being an increasingly important

source. Wildlife continue to be a reservoir of unfamiliar microorganisms from which previously

unknown pathogens continue to emerge. It is estimated that only about a fifth to a 50th of species

have been documented, so the reservoir of potential zoonotic pathogens is vast” (Cunnigham,

2005).

“Emerging infectious diseases are not only a problem for human health but are a major threat to

animal welfare and to species conservation” (Cunnigham, 2005).

De effekter som ett förändrat klimat kan ha på introduktion och spridning av sjukdomar bör enligt

SVA:s mening utredas i ett separat uppdrag.

Listan över ett urval av angelägna sjukdomar visas i bilaga 5.

Definitioner

Terminologin som används i uppdraget definieras i bilaga 6.


. Projektorganisation och utförande

Arbetet har genomförts under ledning av en projektledare med stöd av en styrgrupp och en

expertgrupp (se tabell 2), samt enskilda specialister vid SVA (tabell 3).

TABell . Projektorganisation

Projektledarskap Styrgrupp expertgrupp

Sten-Olof Dimander Anders Engvall, GD Kerstin de Verdier

(t.o.m 11/10 2005) Sten-Olof Dimander Helena Eriksson

Ulla Carlsson Anders Hellström

Dolores Gavier-Widén Dolores Gavier-Widén Bodil Ström Holst

(fr.o.m. 12/10 – 15/1 2006) Torsten Mörner Henrik Uhlhorn

Ivar Vågsholm Helene Wahlström

Julia Österberg

Expertgruppens arbete har organiserats av projektledaren. Expertgruppens medlemmar har

framförallt bidragit med riskbedömningar av enskilda sjukdomar och övrig expertkunskap i

rapporten där så erfordrats. För detta har en uppskattad arbetsinsats om 80 timmar per person

disponerats under perioden.

RAPPORT


RAPPORT

I övrigt, har SVA:s specialister bidragit med delar i rapporten, som till exempel beskrivningar av

sjukdomar och deras riskbedömning:

TABell . Övriga SVA specialister som bidragit till rapporten

SVA specialister Område

Susanna Sternberg-Lewerin Paratuberkulos

Set Bornstein Sarcoptesskabb

Helena Eriksson Newcastlesjuka

Aviär influensa

Eva Olsson-Engvall Mjältbrand

Lena Ström Bluetongue

Frederik Widén West Nile Fever

Kerstin de Verdier Pestivirus/Bovin Virusdiarré

Mul- och Klövsjuka

Dan Christensson Cystisk echinocockos

Alveolär echinocockos

Lennart Melin Klassisk svinpest

Henrik Uhlhorn Sorkfeber

Smittämnen hos vilda djur obducerade vid SVA

Bodil Ström Holst Bornasjuka

Valpsjuka

Rabies

Anders Hellström Infektiös lax anemi

Infektiös pankreas nekros

Viral haemorrhagisk septikemi

Infektiös Haematopoietisk nekros

Spring Viraemia of Carp

Julia Österberg Porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS)

Helene Wahlström Bovin tuberkulos

Torsten Mörner Harpest-tularemi

Maria Nöremark Spridning av sjukdomar

Caroline Bröjer Viltuppfödning av fåglar

Desiree Janson Viltuppfödning av fåglar

Ivar Vågsholm Riskbedömning

Uppdraget har genomomförts inom befintliga ramar och med hög prioritet.


. Spridning av sjukdomar

Infektionssjukdomar kan spridas på olika sätt. Följande smittvägar är av relevans i detta

sammanhang.

RAPPORT

1) Direkt spridning från vilt till människa eller djur i människans tjänst

Direkt spridning kan indelas i smitta som är luftburen och olika typer av kontaktsmitta. Direkt

smitta kan ske genom direkt kontakt mellan vilda djur och tamdjur som hålls utomhus (det har

t ex förekommit att vildsvinsgaltar har hoppat över stängsel in till tama suggor och betäckt dem).

Exempel på en sjukdom som kan spridas genom direkt kontakt mellan tamdjur och vilda djur är

klassisk svinpest. Detta har skett i andra länder i Europa där svinpest förekommer bland vildsvin.

Ett annat exempel kan vara vilda fåglar som kommer i kontakt med tama fåglar och på så sätt kan

sprida aviär influensa. Mul- och klövsjuka är ett exempel på en smitta som kan vara luftburen och

spridas långa sträckor med vinden.

2) Indirekt spridning via livsmedel eller vatten

Smitta kan även ske indirekt t ex genom livsmedel eller vatten. Ett exempel som kan nämnas är

salmonella där smittvägen är genom att träck från en infekterad individ kontaminerar livsmedel/

foder eller vatten och på så sätt smittar den individ som konsumerar detta. Om förhållandena för

bakterien är gynnsamma så kan även en uppförökning ske i livsmedlet. Ett annat exempel som

är relaterat till vilt är rävens dvärgbandmask, Echinococcus multilocularis, som kan smitta genom

konsumtion av färska, kontaminerade bär i områden där parasiten förekommer hos räv.

3) Vektorburen smitta

Det finns också sjukdomar som inte smittar direkt från individ till individ, men som smittar

genom bitande/stickande insekter, så kallade vektorer. Ett exempel på detta är West Nile virus som

sprids från fåglar via myggor till andra djurslag och människor.

Ett annat exempel på en vektorburen sjukdom är Borrelia, som vi har i landet, och där smågnagare

utgör den främsta reservoaren för smittan och spridning sker via fästingbett.

. . levande djur

. . . Import av djur

Införsel av djur från andra EU-länder samt import från tredje land regleras i stor utsträckning

av gemensamma regelverk inom EU. Utöver det finns det en organisation inom näringen,

svenska djurbönders smittskyddskontroll (SDS) som kan ställa ytterligare, inofficiella krav

provtagningar och isolering av djur vid införsel. Det finns dock inga helt säkra tester. Så även om

djuret är provtaget och undersökt så finns det en viss risk att djuret var infekterat trots att det inte

upptäcktes vid undersökning före import/införsel. Smittspridning kan också ske efter det att djuren

testats, exempelvis i samband med transporter.

En särskild kategori som kan utgöra en större risk är de exotiska djuren som t ex lamadjur och

kameler, som kan komma från länder och sammanhang där risken att de bär på t ex tuberkulos är

större och där resultatet av tester kan vara ännu osäkrare än för lantbrukets djur.

Sällskaps-/prydnadsfisk är till stor del undantagen den sjukdomskontroll som gäller för

animaliproducerande fiskarter. Dessutom sker en stor uppblandning av smittämnen i grossist-

och detaljist-led beroende på ansamling av många olika arter med olika ursprung och ofta dåliga

hygieniska barriärer.


RAPPORT

Detta är inget smittskyddsproblem i de fall då djuren hålls inomhus i akvarier och döda djur går

till sopförbränning eller avlopp via reningsverk. Problem riskerar däremot att uppstå i de fall fisk

sätts ut i trädgårdsdammar med utlopp till vattenområde (bäck, å, sjö etc) eller av missriktade

djurskyddsskäl istället för avlivning sätts ut i en sjö eller motsvarande.

. . . Migrerande djur

Flyttfåglar

En stor mängd av de vilda fåglar vi har i landet flyttar över långa sträckor. Det finns risk att de

bär med sig smittor och i dessa sammanhang är det t ex fågelinfluensa och West Nile virus som är

av intresse. Genom den ibland mycket nära kontakten med tamfjäderfän, och då främst mindre

hobbyflockar som hålls utomhus och där foder och vattenbad kan locka till sig vilda fåglar, kan det

finnas risk för smittspridning från vilda fåglar till tama fåglar.

Migrerande däggdjur

Det finns också vilda däggdjur som förflyttar sig över långa sträckor. Ett exempel som kan nämnas

är fladdermöss som kan flyga över avsevärda distanser och där förekomsten av European bat lyssa

virus (EBL) eller fladdermusrabies kan utgöra en risk för introduktion till Sverige.

Migrerande fiskar

Flera fiskarter flyttar regelbundet långa sträckor. Ål reproducerar sig i Sargassohavet. Ynglen

sprids därefter ut över hela Atlanten för vidare transport med strömmar till älvar, och åar med

sötvatten för att slutligen stanna i inlandssjöar och där växa till sig till könsmogna ålar. Dessa

vandrar sedan tillbaka till Sargasso. Lax (Salmo salar) har en migrerande fas mellan lekperioderna.

Återvandring för lek sker till det vatten där laxen en gång kläcktes. Perioderna däremellan befinner

sig den svenska ostkustlaxen i södra Östersjön. Öring har ett liknande beteende men håller sig

mer kustnära intill den älv/å som den en gång kläcktes i. En mer ofrivillig migration via fartygs

ballasttankar har noterats. Fisk, skaldjur, alger mm sugs in i ballasttankarna och överlever där till

nästa vattenbyte som kan ske t ex i Östersjön. Förutom att Sverige tillförs främmande arter är det

också en uppenbar risk för överföring av sjukdomar. Några för Sverige nya arter är Svartmunnad

smörbult (Neogobius melanostomus), musslan Ostronpest (Crepidula fornicata), Vandringsmussla/

Zebramussla (Dreissena polymorpha), Ullhandskrabba (Eriocheir sinensis), Tigermärla (Gammarus

tigrinus) med flera.

. . livsmedel

Livsmedel kan utgöra en smittrisk. Vissa smittämnen kan överleva mycket lång tid i både färska

och frusna livsmedel, men även i t ex torkade produkter. Inom EU finns regler som ställer krav

frihet från vissa sjukdomar i de regioner som livsmedlen produceras. Legal import skall därmed inte

utgöra någon fara.

Ett problem kan vara matavfall från flygplan och båtar i internationell trafik. Dessa livsmedel

som är avsedda att konsumeras under färd behöver inte uppfylla gällande importbestämmelser.

Det finns regler för hur sådant avfall skall hanteras i landet men vid genomgång i samband med

utbrottet av mul- och klövsjuka i Storbritanninen, Irland, Holland och Frankrike 2001 visade det

sig att inte allt avfall hanteras enligt reglerna. Om det läggs på öppen tipp utgör det en särskilt stor

risk då vilda djur kan komma i direkt kontakt med avfallet.

Enligt lagstiftningen får inga matrester av animaliskt ursprung ges till livsmedelsproducerande djur

(de djur som i de flesta fall skulle kunna smittas av en sjukdom från andra livsmedelsproducerande

djur). Det kan dock förekomma bristande kännedom om regelverket framförallt när det gäller små

besättningar på hobbynivå varför utfodring kan förekomma.


RAPPORT

Det förekommer även illegal införsel av livsmedel. Detta, i kombination med illegal utfodring av

grisar, var orsaken till det stora utbrottet av mul- och klövsjuka i Storbritannien i 2001.

Största risken för spridning av fisksjukdomar via livsmedel är de produkter som kan importeras

levande till landet såsom musslor, kräftor, hummer, krabba, ostron, karp, räkor etc. Det är

därför av vikt att hållning av dessa framförallt i grossist och detaljist-led utförs på ett sådant sätt

att spridning av smittämnen via utloppsvatten undviks. Ytterligare ett riskmoment vid import

av levande djur för livsmedelsändamål är risken för utplantering i syfte att förstärka det egna

vattenområdet med en ny art.

. . Illegal införsel av djur

Till sin natur är den illegala införseln av djur sådan införsel som inte finns registrerad. Det är

därför svårt att bedöma omfattningen av den illegala införseln.

Vad gäller djurslagen nöt, svin får och get har enstaka fall av smugglade idisslare (har framförallt

gällt får och get) årligen kommit till myndigheternas kännedom. Även fall av smugglade fjäderfän

har upptäckts.

Det kan antas mindre troligt att seriösa uppfödare smugglar livsmedelsproducerande djur varför

bedömningen är att smugglingen av dessa djurslag är starkt begränsad.

En begränsande faktor för smuggling är djurens storlek och ursprung. Mindre djur är lättare att

smuggla utan att de upptäcks, medan stora djur av naturliga skäl kräver större utrymme och då

lättare upptäcks vid passage in till landet. Det kan dock förekomma att djur som inte får föras in

fritt till landet, t ex ett får eller en gris kan finnas tillsammans med en häst i en hästtransport och

då inte upptäcks vid införsel.

Det förekommer att exotiska djur smugglas och även släpps fria i naturen. Det har förekommit

rapporter om både t ex tvättbjörnar och näsbjörnar som iakttagits i Sverige.

Vad gäller sällskapsdjur såsom hund och katt, är det känt att en omfattande illegal införsel sker,

även organiserad sådan med försäljning av smugglade djur.

Illegal införsel av djur är en uppenbar risk när det gäller fisk, både sällskaps/prydnads- och

animalieproducerande. Fisk eller befruktad rom är enkelt att emballera och ta in i landet utan

upptäckt. Flera fall har avslöjats av tullverket.


RAPPORT

. Spridning av smittsamma sjukdomar från vilt till människa

TABell . Antalet rapporterade fall av vissa anmälningspliktiga sjukdomar hos människa under de senaste

fem åren ( 000 till 00 ). Dessa utgörs till övervägande del inhemskt smittade personer och där vilt är ett

viktigt inslag i epidemiologin.

000 00 00 00 00

Sorkfeber 145 361 262 180 451

Harpest 464 27 160 698 224

TBE* 133 128 105 107 185

* Siffrorna ska ses mot bakgrund av att TBE åter blev anmälningspliktig den 1/7 2004.

Anmälningsplikt gällde även mellan 1969 och 1989. Under perioden 1990 till och med 30/6 2004

rådde däremot frivillig rapportering från de diagnostiserande laboratorierna.

. Om riskbedömning

Riskbedömningar är ett verktyg för beslutsfattare i syfte att möjliggöra hantering av risker. Risk

definieras vanligen som sannolikheten för och konsekvenserna av en oönskad händelse.

Syftet med riskbedömningar är att presentera en objektiv bedömning av risker baserat på tillgänglig

kunskap dvs. evidensbaserat.

Riskanalysen innehåller definierade delar såsom riskidentifiering, riskvärdering, riskhantering

och riskkommunikation (Murray, 2004). En riskvärdering kan vara kvantitativ eller kvalitativ.

En kvantitativ riskvärdering bygger på matematiska och statistiska metoder där resultatet av

bedömningen uttrycks i numerär form, medan utfallet av en kvalitativ riskbedömning uttrycks i

kvalitativa termer såsom t ex hög, låg eller försumbar risk för en viss händelse.

Resultatets osäkerhet speglar den naturliga variationen samt osäkerheten i underlaget, dvs. bristen

på kunskap om de faktiska förhållandena för det uppdrag riskbedömaren har att ta ställning till.

En riskbedömning bör vara transparant där fakta, estimat och referenser tydligt framgår.

I denna rapport bedöms riskerna utifrån dagens situation och erfarenheter från de senaste 10 åren.

I tillämpliga fall noteras vilka faktorer som kan påverka riskerna framgent såsom antal införda djur,

illegal handel, krav om karantän och testning med negativt resultat innan införsel tillåts. Ändras

verkligheten, t ex om antal smugglade hundar ökar dramatiskt, bör nya antaganden göras och

bedömningen uppdateras.

Bekämpningsåtgärder har inte beaktats för bedömningen av riskerna för spridning, det vill säga av

samhället eller enskilda vidtagna åtgärder för att begränsa smittspridning har inte beaktats.

. . Metodik för riskbedömningen i uppdraget

Riskbedömningen har gjorts uteslutande kvalitativt. Med kvalitativ riskbedömning menas att

resultaten av riskbedömningarna uttrycks i kvalitativa termer såsom t ex hög, låg eller försumbar

risk för att vilt i Sverige utgör en smittrisk och smittspridning till människa och djur i människans

tjänst.


För samtliga sjukdomar har använts OIE:s riktlinjer för riskanalys vid import av djur och

djurprodukter (Murray, 2004) och http://www.oie.int/eng/normes/mcode/en_titre_1.3.htm.

RAPPORT

OIE-modellen är anpassad för att bedöma risken för oönskade effekter på folkhälsa, djurhälsa och

välfärd, miljö och ekonomi vid en bestämd aktivitet såsom import av levande djur eller generellt

såsom smittrisken från vilda djur i Sverige.

Risken är en funktion av sannolikhet och konsekvenser av de oönskade effekterna från en viss fara

(smittämne).

I denna rapport bygger strukturen i OIE-modellen på faroidentifiering följt av en värdering av

risken för att en exotisk sjukdom med vilt som smittkälla ska introduceras (”release assessment”),

spridas till människor eller djur i människans tjänst (”exposure assessment”) och vilken omfattning

detta skulle få (”consequence assessment”).

Även om originalmodellen är avsedd att tillämpas på exotiska sjukdomar används den för

detta uppdrag även för riskbedömning av sjukdomar som redan förekommer i Sverige.

. . Riskbegrepp

I uppdraget har uteslutande kvalitativa riskbedömningar gjorts. De tre termerna hög, låg eller

försumbar används för att uttrycka sannolikheten för ett utfall t ex risk för förekomst eller risk för

spridning av en sjukdom. Om sjukdomen finns i Sverige brukas termen endemisk. Om det inte

finns tillräckligt underlag för att göra en bedömning brukas termen okänd, något som identifierar

en kunskapslucka.

För att omsätta de kvalitativa begreppen hög, låg eller försumbar till konsekventa begrepp har en

liknande tolkning gjorts som i den australiska riskbedömningen av import av svinkött (Animal

biosecurity, Australia, 2004).

För risken för introduktion har följande termer definierats i tabell 5:

TABell . Risktermer för introduktion av smittan i Sverige

Riskterm Ungefärlig sannolikhet för introduktion av smittan per år

Hög 0,1-1, dvs mellan 10 och 100 %

Låg 0,001-0,1, dvs mellan 0,1 och 10 %

Försumbar < 0,001, dvs mindre än 0,1 %

För riskerna att smittan sprids inom landet efter introduktion har risken definierats utifrån om

smittan etableras och blir endemisk inom 5 år efter introduktion i populationen av vilda djur

och eller djur i människans tjänst. Om det inte finns kunskapsunderlag har spridningsrisken

bedömts som okänd. Om smittan finns i Sverige har den bedömts som endemisk.

TABell . Risktermer för spridning efter introduktion-exponeringsbedömning

Riskterm

Ungefärlig sannolikhet att smittan blir endemisk inom år inom

populationen av vilda djur och eller djur i människans tjänst

Hög 0,1-1, dvs mellan 10 och 100 %

Låg 0,001-0,1, dvs mellan 0,1 och 10 %

Försumbar < 0,001, dvs mindre än 0,1 %


RAPPORT

Konsekvenser av introduktion och spridning

För konsekvenserna har det bedömts om det kan medföra stora förlustar för husdjursbruket (dvs

flera millioner kronor), och/eller motsvarande förluster i välfärd för allmänheten eller djuren. Till

exempel begränsningar i möjligheten att plocka bär och svamp i skogen måste bedömas som en

alvarlig förlust även om förlusten i kronor är begränsat.

Konsekvenserna beskrivs i uppdraget som konsekvensgrad (försumbar, låg, hög eller okänd) och

som konsekvenstyp ( ekonomisk, effekt på human hälsa, effekt på djurhälsa, social effekt eller

övrigt).

. . Riskkommunikation

Riskkommunikation utgör en viktig komponent i riskanalysens samtliga delar. Dock avstannar

inte riskkommunikationen genom denna rapport utan utgör snarare början på en öppen

riskkommunikation där både riskbedömare och riskhanterare står inför den svåra - men inte

desto mindre viktiga uppgiften - att på ett balanserat sätt informera och kommunicera risker om

smittsamma sjukdomar hos vilt i samhällets samtliga delar, och vice versa. Detta gäller särskilt

för Sverige exotiska sjukdomar som t ex rabies och alveolär echinocockos där en kontinuerlig och

öppen riskkommunikation är en förutsättning för att bevara det goda smittläget hos vilt i Sverige

även fortsättningsvis.

0

. Vilt i Sverige

Vilt definieras i 2 § jaktlagen (1987:259) ”Med vilt avses i lagen alla vilda däggdjur och fåglar”.

Denna definition omfattar således inte fiskar. Inom ramen för det uppdrag SVA erhållit har dock,

även vilda fiskar innefattats i uppdraget. När det gäller sjukdomsövervakning, vare sig en störning

i hälsotillståndet är orsakad av ett smittsamt agens eller ett kemiskt ämne, bör en helhetssyn

tillämpas där man inbegriper både terrestra och akvatiska miljöer.

. . Däggdjur

I Sverige finns det runt 60 olika däggdjursarter (valar undantagna). En del av dessa däggdjursarter

har mycket starka stammar i vårt land, medan andra är sällsynta och i vissa fall utrotningshotade.

Våra hjortdjursstammar är bland de tätaste i världen med mycket täta bestånd av framför allt

älg och rådjur. Stammarna av dovhjort och kronhjort har under de senaste årtiondena ökat

mycket kraftigt. Sjukdomssituationen kan i stort betraktas som god när det gäller vilda hjortdjur.

Sjukdomar som tuberkulos, brucellos m.fl förekommer inte i vårt land. Bland sjukdomsproblem

som uppmärksammats under de senaste årtiondena på älg kan nämnas den så kallade

Älvsborgssjukan och hjärnhinnemask och hos rådjur diarré och vintersvält.

En kraftig expansion ses också hos vildsvin och bäver. Mycket få sjukdomsproblem har påvisats hos

dessa båda arter.

En motsatt utveckling ses hos skogs- och fälthare där bestånden stadigt har minskat sedan

1980-talet. Orsaken till denna tillbakagång är inte fullt ut klarlagd, men introduktionen av det

Calicivirus som orsakar fältharesjukan har påverkat både fält- och skogsharestammarna.

Bland rovdjuren har rödräven kommit tillbaks efter många års härjningar av rävskabb och är idag

mycket vanlig i hela landet. Likaså finns en god stam av grävling, skogsmård och hermelin.


Bland de stora rovdjuren är lodjurs- och björnstammen i ökande och finns idag i goda bestånd.

Vargstammen är i ökande, men fortfarande på en låg numerär, medan järvstammen är på

tillbakagång. Rävskabb har orsakat hög dödlighet hos både lodjur och varg, men annars är

sjukdomssituationen hos de stora rovdjuren att betrakta som god.

. . Fåglar

RAPPORT

I Sverige finns det ca 300 olika häckande fågelarter. Till detta skall läggas ca 100 arter som passerar

vårt land eller bara tillfälligt besöker oss. Fågelbestånden i vårt land övervakas på flera olika sätt

och populationsuppskattningar görs avseende häckande fåglar, övervintrande fåglar och flyttande

fåglar som sträcker ut eller in i Sverige, eller som bara passerar.

I och med att många fågelarter flyttar och endast tillfälligt befinner sig i Sverige är vår kunskap om

sjukdomar och andra faktorer som påverkar bestånden begränsad. Bäst kunskap har vi om de fåglar

som lever inom vårt lands gränser hela året (stannfåglar). Flyttningen är ett sätt att undvika vintern

och svåra förhållanden, men innebär samtidigt en risk att utsättas för andra klimatatologiska

faktorer, födobrist eller olyckor i samband med flyttningen.

Beståndsutvecklingen bland olika fågelgrupper och arter varierar mycket. Vissa grupper, som

exempelvis gås, skarv och örn har under de senaste decennierna ökat mycket kraftigt. Bestånden

av skogshöns, många andarter, kråkfåglar, flertalet rovfåglar med flera arter uppvisar en relativt

oförändrad utveckling, medan grupper som fälthöns, måsar, trutar, tärnor, vissa andfågelarter och

flera tättingarter har en negativ populationsutveckling och har gått starkt tillbaka under de senaste

årtiondena.

Bland våra vilda fågelbestånd ses av och till regelbundet återkommande sjukdomsutbrott som

exempelvis salmonella hos småfåglar (domherre, finkar), fågelkolera (Pasteurella multocida)

hos andfåglar, inälvsparasiter hos ejder och botulism hos sjöfåglar. En omfattande dödlighet

bland sjöfågel (framför allt trutar) har under de senaste åren noterats i Östersjön och svenska

inlandsvatten utan att grundorsaken till detta problem har kunnat klarläggas.

. . Fisk och skaldjur

Sverige har en väl utbyggd vattenkraft. Detta har i så gott som samtliga utbyggnader inneburit

en barriär för vandrande fisk. Därmed har utbredningen av vissa arter och förutsättningarna

för naturlig lek för vissa arter reducerats. Detta är uppenbart negativa biologiska konsekvenser,

men det har å andra sidan också inneburit en barriär för mikroorganismer som orsakar fisk-

och kräftsjukdomar. Alla levande varelser, inklusive fisk och kräftor, är att betrakta som

biologiska paket, med ett innehåll av en mängd bakterier, virus och parasiter varav flera är

sjukdomsorsakande. Genom vattenkraftsdammarna förhindras uppvandring av fisk från svensk

kustzon till inlandszon och därmed också de sjukdomar som där förekommer. Tack vare dessa

barriärer har vi på svenskt inland ett hälsoläge för djurslaget fisk som är unikt i Europa. Att som

många förespråkar, av biologiska skäl, öppna upp dessa vandringshinder med hjälp av fiskledare,

laxtrappor etc, innebär att man flyttar kustlinjen och de sjukdomar som där förekommer längre in i

landet. Smittskyddsmässigt innebär detta att man minskar den sjukdomsfria arealen.

När det gäller administrativt smittskydd för djurslaget fisk, har vi i Sverige av smittskyddsskäl

valt att särskilja kustzon från inlandszon. Att notera är också att man i och med öppnandet av en

barriär för uppvandring av fisk flyttar gränsen för kust längre in i landet. Detta har en betydelse

gentemot EU då Sverige erhållit olika smittskyddsvillkor för kust respektive inland. Praktiskt kan

detta komma att innebära att en fiskodling i ett sådant ”öppnat” vattenområde kan köpa fisk från

områden inom EU med ett betydligt sämre sjukdomsläge än i Sverige utan att myndigheter kan

förhindra detta.


RAPPORT

Totalt räknar man med 140 regelbundet förekommande svenska arter men beroende på migration

och utsättningar har 255 olika vildlevande fiskarter påvisats i Sverige. Dessa fördelas så att 171 arter

är marina, 52 sötvattenslevande och 32 förekommer i båda miljöerna. Svenskt yrkesfiske består av

cirka 2000 fiskare som totalt redovisar fångster på omkring 300000 ton. Det Svenska sportfisket

engagerar cirka 1,8 miljoner svenskar som totalt via handredskap drar upp 29000 ton fisk och

skaldjur.

Inom svenskt vattenbruk är cirka 150 odlingar verksamma. Dessa producerar cirka 8000 ton

regnbåge för sportfiske och livsmedelsproduktion. Av andra arter produceras 200 ton lax (Salmo

salar), 2000 ton öring (Salmo trutta) och röding (Salvelinus sp), 15 ton karp (Cyprinus carpio), 200

ton ål (Anguilla anguilla) och övriga arter i mindre mängder. Den producerade laxen och öringen

används huvudsakligen för beståndsförstärkningar (kompensationsutsättning) av skyddsklassade

stammar utmed den svenska kusten. Även av ål sker viss utsättning, dels med vildfångad västkustål

som efter virusscreening sätts ut till ostkust och till sjöar dit vild ål fritt kan vandra. Dels sker

import från England av glasål som efter karantänisering och virusundersökningar får sättas ut efter

Fiskeriverkets direktiv till såväl inland som till kust.

Vad gäller skaldjur i vattenkultur under svenska förhållanden är det i första hand flod- och

signalkräfta som är aktuella (Astacus astacus respektive Pacifastacus leniusculus). Den första har

också ett stor biologiskt bevarandevärde. Produktionen av kräftor i landet ligger på cirka 7 ton.

Övriga aktuella skaldjur är blåmussla (Mytilus edulis) och ostron (Ostrea edulis). Bägge arterna

finns också som vildlevande och vad gäller ostronen också med biologiskt bevarandeintresse.

Under senare år har intresset för odling av blåmusslor ökat i Sverige dels för livsmedelsproduktion

men också för foderproduktion och i miljöförbättrande syfte (ackumulering av miljöförorenande

substanser) och man räknar med en produktion på cirka 2000 ton.

Fisk är ett smittskyddsmässigt besvärligt djurslag beroende på:

• Vatten sprider lätt smittämnen.

• Det är svårt att se på en fisk att den är sjuk varför sjukdomar oftast upptäcks i sent skede och

därför får stor spridning.

• Vertikalt överförbara sjukdomar uppförökas drastiskt då en fisk kan få 10-tusentals avkomma.

• Odlad fisk lever i nära kontakt med vildfisk.

• Vild fisk rör sig över stora ytor.

• Infektion i en vildfiskpopulation är mycket svår och kostsam att utrota.

De största riskerna för att sjukdomar införs till landet är via levande fisk, antingen kust- migrerande

eller importerad, lagligt eller olagligt. Kunskapen om smittskyddsrisker i samband med utsättning

eller flyttning av fisk mellan vattenområden eller länder är mycket begränsad hos allmänheten.

Samtidigt är djurslaget lätt att transportera långa sträckor.

Sjukdomar bryter vanligen ut i samband med belastande yttre faktorer såsom t ex täta besättningar,

vattenföroreningar, hög vattentemperatur, lek/reproduktion etc.

Sjukdomar hos fisk och skaldjur med potential för spridning till Sverige

Togaviridae alfavirus ger upphov till Pancreas disease (PD) (på lax och regnbåge i Skottland,

Norge, Irland, Canada, USA, Frankrike och Spanien) och Sleeping disease (SD) på regnbåge

i Frankrike, Italien, Tyskland och Skottland. Ranaviridae Iridovirus Epizootic haematopoietic

necrosis (EHN) kan infektera fisk, amfibier och reptiler.Viruset är mycket svåravdödat och har

påvisats i Australien, Finland och Tyskland. White spot disease, ett whispovirus (WSv) orsakar

sjukdom hos flertalet crustacaer (krabba, kräftor, räkor). Frysta räkor för konsumtion och kräftdjur

för akvarier kan utgöra en risk för att få in sjukdomen i Sverige. Även ostron och blåmusslor (två

sektorer inom europeiskt vattenbruk) är hotade av parasiter som förekommer i södra och mellersta

Europa (Bonamia ostreae, Martelia sp.).


. Hägnat vilt i Sverige

. . Däggdjur

RAPPORT

Risken för att sjukdomar ska sprida sig mellan individer ökar i och med att vi koncentrerar dem i

en viltuppfödning. Sjukdomar, framför allt infektionssjukdomar, är ett av de största problemen i en

viltuppfödning.

Vildsvinshägn

Exakta uppgifter om den hägnade vildsvinspopulationen saknas. Baserat på en enkät utsänd till

länsveterinärer våren 2002 har antal hägn skattats till cirka 110 stycken och antal vuxna svin till

cirka 2 000. Vildsvin har rymt ur hägn och bildat frilevande stammar.

Uppfödning av vildsvin utomhus: Denna uppfödningsform domineras av KRAV-godkända

besättningar, vilka slaktar cirka 20.000 grisar årligen. Totalt är cirka 1.300 suggor anslutna

till KRAV. De fördelas på cirka 100 besättningar, varav ungefär 80 % är integrerade.

Besättningsstorleken överstiger sällan 50 suggor i produktion. Utvecklingen styrs mot att

specialiserade slaktsvinsbesättningar inom modellen endast ska få smågrisar från en leverantör.

Kommersiell uppfödning av grisar utomhus kräver högre intäkter än inomhusuppfödning.

Därför bedöms omfattningen av utomhusuppfödning utanför KRAV-konceptet som liten. Den

bedöms huvudsakligen omfattas av s.k. hushållsgrisar, men kan även innefatta lokala system och

uppfödning av korsningar mellan vild- och tamsvin.

Hjorthägn

De svenska hägnen innehåller framför allt kron- och dovhjort. Från 1 januari 1991 får endast

inhemska hjortarter förekomma i hägnen. Exotiska hjortarter, som wapiti, sikahjort och

viltsvanshjort får inte finnas i svenska hägn. Dovhjorten (Dama dama) är den vanligaste hjortarten

i svenska hägn. Förvildade stammar förekommer på flera håll. Dovhjorten kommer ursprungligen

från Asien men implanterades i Sverige redan på 1500-talet. Dovhjorten kan ha svårt att klara

sträng kyla och förekommer då främst i de södra och mellersta delarna av Sverige. Kronhjorten

(Cervus elaphus) är en inhemsk art som finns frilevande och i hägn. Totala antalet kända hjorthägn

i Sverige är 609. Antal hägnade kronhjortar är 4 405 och dovhjortar är 15 609 (Djurhälsovården,

siffror till 31 december 2004). I de flesta svenska hjorthägn hålls djuren under relativt extensiva

former och syftet är ofta en kombination av landskapsvård, jakt och köttproduktion.

”Försäljningen av hjortkött ökar varje år. Konsumtionen av kött från hägnade hjortar är ca 3 000

ton i Sverige. För närvarande producerar de svenska hägnen omkring 250 ton hjortkött om året till

ett beräknat värde av 8-10 miljoner kr i producentledet. Värdet på importen har uppskattats till ca

135 miljoner kr. Vår hemmamarknad domineras sålunda till mer än 90% av importerat hjortkött”

(www.svenskhjortavel.com).

Jakt i hägn, där möjligheter finns att jaga på marker med mycket hög vilttäthet, erbjuds till

enskilda jägare och företag.

Import av hjortdjur från andra länder kan utgöra en risk för introduktion av infektionssjukdomar.

Bovin tuberkulos påvisades t ex hos hägnad hjort i Sverige 1991. Infektionen infördes till Sverige

med importerade dovhjortar från Storbritannien 1987. Ett landsomfattande kontrollprogram

inrättades 1994. För att kunna nå slutmålet med en nationell friförklaring från tuberkulos hos

hägnad hjort har Jordbruksverket infört obligatoriskt krav på tuberkuloskontroll (Obligatorisk

hälsoövervakning avseende tuberkulos: SJVFS 2003:34, saknr K 157).


RAPPORT

. . Fåglar i Viltuppfödning

Viltfågel, främst gräsänder, fasaner och rapphöns, föds upp av yrkesjägare och privatpersoner. Syftet

med uppfödningen är att föda upp fågel till jakt och att stärka vikande vilda populationer genom

utsättning (rapphöns och fasan). Tillstånd av länsstyrelsen krävs för uppfödning som inte är att

anse som ringa omfattning, dvs. av typ hobbyverksamhet. För närvarande finns cirka 40 vilthägn

som har tillstånd för uppfödning (personligt meddelande Per Thelin, Yrkesjägareföreningen). Två

större intresseföreningar finns: Viltfågelföreningen och Yrkesjägareföreningen. Den förra har cirka

150 medlemmar som föder upp i genomsnitt 50 fåglar vardera (ref: MOSS-utredningen). Den

senare har cirka 70 aktiva medlemmar varav runt 40 har viltfågeluppfödning med några hundra

upp till 2500 avelsdjur. Antalet privatpersoner som föder upp små mängder fågel är okänt.

Antalet viltfåglar som föds upp i Sverige är okänt men är uppskattat till 400 000-500 000

(personligt meddelande Per Thelin, Yrkesjägareföreningen). Fördelningen mellan olika fågelarter

är oklar. Andelarna uppskattas till cirka 10 % rapphöns, 30 % fasan och 60 % gräsand (personligt

meddelande Per Thelin, Yrkesjägareföreningen). Enligt uppgift från SJV ansöktes om tillstånd för

import av cirka 65 000 kläckägg från Danmark. Importen har minskat de senaste åren (från cirka

100 000 kläckägg per år).

Djurhållning

Gräsänder hålls under avelssäsongen i öppna hägn med tillgång till damm eller dylikt. Vilda

gräsänder kan fritt flyga in och ut ur hägnen. Äggen samlas in, kläcks artificiellt och ällingarna

föds upp på golv eller nät till tre veckors ålder. Därefter sätts de ut i närheten av en damm eller

ett viltvatten och stödutfodras. Under vintern släpps avelsänderna och återfångas sedan inför

avelssäsongen. Alternativt hålls avelsänderna i hägn även under vintern.

Inför avelssäsongen placeras rapphöns parvis i bur. Avelsfasaner hålls gruppvis i voljärer. Äggen

samlas in och kläcks artificiellt. Under de första veckorna föds kycklingarna upp inomhus i

mindre grupper och de sätts därefter i mindre hus med tillgång till en voljär utomhus. Utsättning

av fasaner sker vid fem till sju veckors ålder och av rapphöns vid cirka sex till tio veckors ålder.

Fåglarna stödutfodras i regel en tid efter utsättningen. Under vintern hålls de blivande avelsfåglarna

av rapphöns i voljär, medan fasanerna släpps och återfångas inför nästa avelssäsong.

Smittskydd och risker

När fåglar hålls i stort antal på begränsade ytor ökar risken för uppförökning och spridning av

smittämnen. I kommersiella fjäderfäbesättningar med t ex tamhöns löser man detta problem genom

strikt omgångsuppfödning, frihet från specifika infektionsämnen, vaccination och hygienspärrar.

I viltfågeluppfödningar samverkar däremot flera faktorer till att smittämnen förhållandevis lätt

kan spridas bland fåglarna och sedan eventuellt kan introduceras till den vilda populationen när

de uppfödda fåglarna släppts från hägnen. Bland sådana faktorer kan nämnas följande. Fåglar

med olika ursprung och smittstatus blandas med varandra på anläggningarna. Detta gäller t ex

viltfångade fasaner och gräsänder som placeras tillsammans för avel i hägn. Populationstätheten

blir högre än för viltlevande fåglar av motsvarande arter, vilket kan leda till både ökat smittryck

och social stress som negativt påverkar immunsystemet. Under uppfödningen, och i synnerhet efter

utsättningen, har viltuppfödda fåglar nära kontakt med vilda fåglar och däggdjur. Ungfåglarna,

som ännu inte har fullt utvecklat immunförsvar, föds upp i större djurgrupper med högre

populationstäthet än i det vilda. Det kan även vara svårt att hålla god hygien i hägn och i dammar

t ex vid ogynnsamt väder. Uppfödningen sker ofta i permanenta kullhus och hägn som kan vara

svårsanerade mellan kullarna. Av praktiska skäl är det svårt för viltupfödare att hålla hygien- och

smittskyddsrutiner på samma nivå som i andra kommersiella fjäderfäbesättningar.


RAPPORT

Baserat på obduktionsresultat från SVA är salmonellaförekomsten låg i viltuppfödning i Sverige

(opublicerade resultat, SVA). Förekomsten av Salmonella spp. kontrolleras idag inte före utsättning

av fåglarna. Campylobacter spp. förekommer, men prevalensen är okänd. Ett annat zoonotiskt

agens som påvisats flera gånger under senare år i samband med obduktioner av fåglar från

viltuppfödnignar är Chlamydophila psittaci. Prevalensen är okänd.

I Danmark har paramyxovirus typ-1 (Newcastlesjuka) påvisats bland utsatta viltfåglar. Diagnosen

har inte ställs i Sverige i viltuppfödning. Förekomsten av lågpatogena aviära influensavirus har

inte undersökt i vilthägn med gräsänder i Sverige. Dessa virus förekommer sannolikt naturligt i

gräsandshägn liksom hos vilda gräsänder, men om virusförekomsten avviker från förekomsten hos

vilda fåglar är okänt.

0. Riskbedömning av angelägna sjukdomar hos vilt i Sverige

0. . Riskbedömningar av sjukdomar av särskilt intresse

Av de angelägna sjukdomarna har sju stycken identifierats som särskilt viktiga ur svenskt perspektiv

där en mer omfattande riskbedömning gjorts. Denna riskbedömning återfinns i sin helhet i bilaga 7.

De angelägna sjukdomarna av särskilt intresse är:

Aviär influensa

Bovin tuberkulos

Ekinokockos

Klassisk svinpest

Rabies

Tularemi

West Nile Fever

0. . Riskbedömningar av ett urval av övriga sjukdomar

I bilaga 8 återfinns de övriga angelägna sjukdomar som riskbedömts utifrån ett svenskt perspektiv.

I kapitel 11 görs en sammanfattning i tabellform av risker för introduktion till Sverige och risker

för spridning av sjukdomar beskrivna i bilaga 7 och 8 i kapitel 12 av konsekvenser av introduktion

och spridning av sjukdomarna, och i kapitel 13 av viktiga kunskapsluckor som identifierats.


RAPPORT

. Tabell : Sammanfattning av risk för introduktion och

risk för spridning av angelägna sjukdomar

Sjukdom Risk för introduktion Risk för spridning Kommentarer

Aviär influenza Lågpatogen aviär influensa:

Endemisk (i den vilda

populationen)

Högpatogen aviär influensa

subtyp H5N1:

Okänd (Risken för

introduktion i den vilda

populationen).

Hög i den händelse att

högpatogen aviär influensa

finns hos vilda fåglar

migrerande norrut

Bovin tuberkulos Låg (nötkreatur).

Beroende på vilka

införselkrav som kommer

att kunna ställas samt

hur omfattande införseln

kommer att bli.

Hög: exotiska idisslare

Lågpatogen aviär influensa:

Låg (Risken för ökad

förekomst i den vilda

populationen)

Högpatogen aviär influensa

subtyp H5N1:

Okänd (Risken för spridning

i den vilda populationen)

Låg om sjukdomsövervakning

av den aktuella

populationen förkommer

samt att bekämningsåtgärder

sätts in

Klassisk svinpest Låg Låg till hög, beroende

på typ av uppfödning

och epidemiologiska

förutsättningar

Cystisk

echinokockos

Alveolär

echinokockos

Harpest

Tularemi

Förekommer hos ren och älg Försumbar då huvudvärddjuret

hund numera inte har

tillgång till inälvorna från

vilda idisslare

Låg Hög, om parasiten

introduceras upptäcks den

troligen först när den är väl

etablerad

Endemisk i Sverige För närvarande ses en

spridning till nya områden i

södra Sverige

Avhängig efterlevnad

av avmaskning, fortsatt

möjlighet till nuvarande

undantag (tilläggsgarantier)

från EU:s regelverk och

kontroll av hundsmuggling


Sjukdom Risk för introduktion Risk för spridning Kommentarer

Rabies Låg Låg Möjligheten är stor att

det dröjer innan smittan

upptäcks hos vilda djur

West Nile Fever Okänd

Sannolikt att vissa flyttfåglar

bär på WNV.

Pestivirus/Bovin

virus diarré

-i nötkreaturs- /

fårbesättningar: låg.

-i flockar av vilt: lågförsumbar.

-hos ren förekommer

pestivirusinfektion troligen

endemiskt

Okänd

Spridning har ej

dokumenterats. Okänt om

kompetenta vektorer finns.

Okänt smittryck.

-från nötbesättning till nöt:

låg.

-från nöt till vilt: lågförsumbar.

-från vilt till nöt: försumbar.

Från ren till nöt: försumbar

RAPPORT

Dokumenterad kunskap

om förekomst på flyttfåglar,

vektorer och spridning till

svenska fåglar saknas.

Paratuberkulos Låg Låg Risken för introduktion

resp. spridning förutsätter

att sjukdomen även

fortsättningsvis bekämpas

hos tamdjur.

Risk för introduktion av

paratuberkulos är avhängigt

antal införda djur och

huruvida Sverige får behålla

sina tilläggsgarantier

Bornasjuka Endemisk Okänd

Valpsjuka Enstaka fall förekommer i

Sverige

Mul- och

klövsjuka

Porcine

Reproductive

and respiratory

syndrome

Låg Förutsatt hög vaccinationsgrad

hos hund

Låg Till tama klövdjur: låg/hög;

Till vilda djur: låg/försumbar

Till tamsvin: låg

Till vildsvin: försumbar

Sarkoptesskabb Infektionen är endemisk

hos vilda rödrävar, hund

och katt. Risken är låg att

andra Sarcoptes varianter

introduceras

Låg i tamsvin.

Försumbar i vildsvin

Hög att smittan sprids till

andra djursslag och till djur i

zoologiska parker

Troligen ingen större

påverkan på vildsvinstammen

om smittan skulle

introduceras bland vilda

svin.

Risk för introduktion av

PRRS är avhängigt antal

införda djur och huruvida

Sverige får behålla sina

tilläggsgarantier

Infektionen är ett hot mot

vargar och lo.


RAPPORT

Sjukdom Risk för introduktion Risk för spridning Kommentarer

Mjältbrand Försumbar risk för utbrott i

Sverige

Försumbar risk för spridning

till Sverige via importerat

köttmjöl, då sådan import

har upphört.

Sorkfeber

(Nephropathia

epidemica)

Infectious

salmon anaemia

(ISA) / Infektiös

Lax Anemi (ILA)

Infektiös

Pankreas Nekros

(IPN)

Viral

Haemorrhagisk

Septikemi/VHS

och Infektiös

Haematopoietisk

Nekros (IHN)

Spring Viraemia

of Carp (SVC)

Låg risk för spridning vid

sporadiska fall

Endemisk (norra Sverige) Sjukdomsfall på

människa varierar

cykliskt med tätheten på

skogssorkpopulationen.

Låg Hög

Enligt norska erfarenheter

verkar risken för spridning

via vildfisk vara relativt låg.

Låg Hög Risk för introduktion av

IPN är avhängigt antal

införda fiskar och huruvida

Sverige får behålla sina

tilläggsgarantier

VHS

den marina formen är

endemisk i Östersjön på bl a

strömming. Den klassiska

förekommer ej, och risken

för introduktion till svensk

kust bedöms som hög, till

inlandet som låg.

IHN introduktion till kust

och inland bedöms som låg

Hög risk för introduktion

via import och utsättning av

prydnads/sällskapsfisk.

Försumbar risk för import av

animalieproducerande och

sportfiskar

Bluetongue Försumbar Försumbar

Newcastlesjuka

(paramyxovirus

typ 1-infektion)

Sannolikt endemisk bland

förvildade tamduvor

Hög utmed kusten

(framförallt via vattenbruket).

Inlandet låg risk för

spridning

Hög risk för spridning vid

utsättning till dammar eller

sjöar

Låg (risken för ökad

förekomst i den vilda

populationen)

Trikinos Parasiten är endemisk Försumbar risk för

trikinsmitta till människa

tack vare obligatorisk

trikinkontroll av svin

Risk för introduktion av

IHN är avhängigt antal

införda fisk eller rom och

huruvida Sverige får behålla

sina tilläggsgarantier

Risk för introduktion av

SVC är avhängigt antal

införda fiskar och huruvida

Sverige får behålla sina

tilläggsgarantier

Störst risk för smittöverföring

till människa utgör den

ökande vildsvinsstammen

Salmonella Endemisk hos vilda djur Låg Förekommer sporadisk hos

tamdjur


. Tabell : Konsekvenser av introduktion och

spridning av angelägna sjukdomar

Sjukdom Konsekvens (konsekvensgrad/-typ) Kommentarer

Aviär influensa

(lågpatogen)

Aviär influensa

(högpatogen,

subtyp H5N1)

Försumbar (Orsakar sällan symtom i den

vilda fågelpopulationen)

Hög (konsekvenser av smitta i den vilda

populationen).

Pandemirisk.

Djurhälsa: ex. sjukdom och dödlighet hos

vilda fåglar, förbud mot utevistelse för

fjäderfä, ev sjukdomsutbrott bland fjäderfä.

Ekonomisk: ex handelsrestriktioner för

fjäderfänäringen, bekämpningsåtgärder vid

utbrott.

Social: ex förbud mot fågeljakt, oro bland

allmänheten, påverkan på

RAPPORT

Konsekvenserna är beroende av bl a virustyp,

drabbad art etc

Bovin tuberkulos Hög. Risk av reservoir etableras Konsekvenstyp: Ekonomisk och folkhälsorisk

Klassisk svinpest Hög

Framförallt stora ekonomiska och

djurhälsomässiga konsekvenser

Cystisk

echinokockos

Alveolär

echinokockos

Harpest

Tularemi

Okänd Faktorer som kunskap om den till ren

adapterade Echinococcustammen också

kan adapteras till rådjur och älg samt

vargstammens slutliga storlek och utbredning

är viktiga för att bedöma konsekvenser

Hög. Ett fåtal humana fall av alveolär

echinococcos och ökade undersökningar

av förekomst samt upprepade informationskampanjer

om riskbeteenden.

Det finns en risk för nya spridningsvägar

till människa, samt möjligen ekologiska

konsekvenser av att sjukdomar kommer in i

nya viltpopulationer

Rabies Hög. Effekt på human hälsa och

djurhälsa.

Social och ekonomisk effekt

West Nile Fever Hög

Effekt på human hälsa (sjukdom, dödsfall)

Effekt på djurhälsa (häst)

Social (oro pga risk för smitta till

människor)

En allmänt upplevd inskränkning i

allemansrätt och en oro för att vistas i skog

och mark

Ökat antal human och djurfall av harpest

Dokumernterad kunskap om förekomst på

flyttfåglar, vektorer och spridning till svenska

fåglar saknas


RAPPORT

Sjukdom Konsekvens (konsekvensgrad/-typ) Kommentarer

Pestivirus/Bovint

virus diarré

Paratuberkulos Låg

0

-av introduktion i nötbesättning:

ekonomisk förlust samt effekt på djurhälsa

(hög konsekvensgrad).

-av spridning i nötpopulationen: som ovan

plus tillbakagång för kontrollprogram mot

BVD (hög konsekvensgrad).

-av introduktion och spridning i

viltpopulationen: ev. persistent infekterad

avkomma (låg konsekvensgrad),

etablering av BVD i populationen (okänd

konsekvensgrad)

Bornasjuka Låg konsekvens.

Effekt på djurhälsa och ekonomisk

Valpsjuka Låg konsekvens. Effekt på djurhälsa

Mul- och

klövsjuka

Porcine

Reproductive

and respiratory

syndrome

Hög grad;

Ekonomiska, djurhälso- samt sociala

effekter.

Hög. Betydande ekonomiska konsekvenser

för svinnäringen om smittan sprids bland

tamsvin

Sarkoptesskabb Låg enär sjukdomen lätt kan behandlas.

Infektionen kan kontrolleras och i

kontrollerad miljö utrotas. Drabbade djur

och människor åsamkas lidande.

Även socialt lidande

Mjältbrand Konsekvenser för både djur och människa

beror på omfattning. Om det är ett enstaka

fall är konsekvenserna försumbara för djur

och folkhälsa.

Behandling med antibiotika är effektivt

och möjligt

Sorkfeber

(Nephropathia

epidemica)

Infectious

salmon anaemia

(ISA) / Infektiös

Lax Anemi (ILA)

Effekt i human hälsa

Sjukdomen kan få en hög ekonomisk

och biologisk betydelse för det

kompensationsprogram som bedrivs

med skyddsvärda laxstammar. Därmed

troligen också en biologisk betydelse för

laxbeståndet i Östersjön. Huruvida det

även kommer att ekonomiskt påverka

yrkesfisket och turistnäringen (sportfisket)

går ej att säga i nuläget men kan ej uteslutas

Troligen ingen större påverkan på

vildsvinstammen om smittan skulle

introduceras bland vilda svin

Infektionen är ett hot mot vargar.

Både hund- och kattdjur kan drab-bas

orssakande stora lidanden och ekonomiska

förluster för djurägare.


Sjukdom Konsekvens (konsekvensgrad/-typ) Kommentarer

Infektiös

Pankreas Nekros

(IPN)

Viral

Haemorrhagisk

Septikemi/VHS

och Infektiös

Haematopoietisk

Nekros (IHN)

Spring Viraemia

of Carp (SVC)

Sjukdomen kan få en hög ekonomisk

och biologisk betydelse för det

kompensationsprogram som bedrivs

med skyddsvärda laxstammar. Därmed

troligen också en biologisk betydelse för

laxbeståndet i Östersjön. Huruvida det

även kommer att ekonomiskt påverka

yrkesfisket och turistnäringen (sportfisket)

går ej att säga i nuläget men kan ej

uteslutas

Sjukdomen kan få hög ekonomisk

betydelse för vattenbrukare ffa sådana

som odlar regnbåge. Konsekvenserna på

vildlevande fiskarter är svårbedömbar

dock kan lax och öring uppfödningen för

kompensation av skyddsvärda stammar

komma att påverkas av en IHN förekomst

Höga biologiska konsekvenser för

lokala inlandsvatten. Kan komma att

ge höga ekonomiska konsekvenser för

yrkesfisket och turistnäringen (sportfisket)

(svårbedömbart)

Bluetongue Låg konsekvensgrad. Ekonomiska aspekter

i form av potentiella handelshinder, effekt

på djurhälsa i form av sjuklighet framförallt

i fårpopulationen

Newcastlesjuka

(paramyxovirus

typ 1-infektion)

Oftast försumbar.

Konsekvenserna för djurhälsa i samband

med utbrott av PPMV-1 hos duva är dock

höga.

Vid spridning till fjäderfä med ev.

åtföljande utbrott av Newcastlesjuka blir de

ekonomiska konsekvenserna stora, ibland

även stor påverkas på djurhälsan för fjäderfä

Trikinos Låg zoonosrisk och försumbar effekt på

viltpopulationerna

Salmonella Låg.

Hög ekonomisk betydelse om smittan

kommer in från vilda djur.

RAPPORT

Konsekvenserna är beroende av bl a virustyp,

drabbad art etc

Jägare i gemen är väl informerade om

trikinsmitta och kontrollåtgärder


RAPPORT

. Tabell . Viktiga kunskapsluckor identifierade

Sjukdom Kunskapsluckor

Aviär influensa

(lågpatogen)

Aviär influensa

(högpatogen,

subtyp H5N1)

De senaste årens utbrott av aviär influensa med tillhörande diskussioner om riskerna för en

ny global pandemi hos människa har satt sjukdomen i fokus. Mycket ny kunskap har därför

varit nödvändig att inhämta. Fortfarande finns dock ett antal obesvarade frågor.

För Sveriges vidkommande kan särskilt följande lyftas fram:

• Förekomsten av aviära influensavirus bland svenska tamfjäderfän och vilda fåglar behöver

kartläggas ytterligare. Provtagningen bland fjäderfä bör utökas till att omfatta flera

fjäderfäkategorier, till exempel viltfågeluppfödningarna. Övervakningen av vilda fåglar bör

i sin tur utökas och förändras dels genom att provtagning sker på flera platser i Sverige och

dels genom att ytterligare fågelarter provtas.

• Smittspridningen i den svenska vilda fågelpopulationen behöver studeras i mera detalj för

att utröna när och hur spridning sker och om det finns skillnader mellan år etc.

• Kunskapen om vilka fågelarter som är en potentiell risk behöver ökas ytterligare

exempelvis avseende vilka arter som kan bära högpatogena virus utan att bli sjuka, dessa

arters flyttvägar samt vinter- respektive sommarområden.

• Kunskapen avseende svenska fjäderfäbesättningars smittskyddsnivå (samtliga

besättningskategorier) behöver uppdateras för att riskbedömningarna skall bli säkrare.

• Smittläget vad gäller flyttfåglarnas övervintringsställen under vintern 2006.

Bovin tuberkulos Avsaknad av tillförlitliga TB-tester på exotiska djurslag. TB-övervakning (obduktioner)

bland grävlingar är inte optimal. TB –övervakning genom slaktbesiktning av vilda och

hägnade vildsvin samt vilda hjortar ofullständigt känd och redovisad.

Cystisk

echinokockos

Alveolär

echinokockos

Harpest

Tularemi

Eventuell förekomst hos vilt påvisas slumpmässigt. Kunskapsspridning vid jaktkurser bör

införas. Vilken/vilka underarter av parasiten som finns i landet har inte undersökts.

Eventuell förekomst hos varg bör följas upp kontinuerligt med postmortala undersökningar.

En viss undersökning av förekomst hos räv sker idag. Den bör ökas vad avser antal

undersökta djur och också omfatta betydligt fler djur som undersöks med parasitologisk

sektionsteknik.

Vi saknar i dagsläget kunskap om varför harpest under de senaste tio åren utvidgat sitt

utbredningsområde och vilka djurarter som infekteras i dessa nya områden.

Vi saknar vidare kunskap om hur bakterien tar sig från vattenmiljön till däggdjur och

människor och hur myggor är involverade i denna epidemiologi.

Rabies Mycket är känt när det gäller klassisk rabies, och de kunskapsluckor som finns rör främst

epidemiologin vad gäller EBLV. Artbestämning av fladdermössen.


Sjukdom Kunskapsluckor

RAPPORT

West Nile Fever Undersökning om huruvida WNV finns i Sverige har ej gjorts. Smittläget är inte känt.

Det är inte känt om i Sverige förekommande myggarter är kompetenta vektorer för WNV.

Det saknas information om klimatets effekt på smittans geografiska utbredning och

förmåga att etablera sig i nya områden. Därmed är det inte heller känt hur den pågående

klimatförändringen kommer att påverka utbredningen av smittan.

Bovint virus

diarré

Epidemiologi och karaktärisering av BVD-virus i svenska renflockar. Serologisk prevalens

och epidemiologi i vild fauna (rådjur, älg).

Paratuberkulos Förekomsten av paratuberkulos hos vilda djur i Sverige är inte specifikt undersökt. Inga fall

påvisats vid de obduktioner av vilda djur som utförts. I de länder där sjukdomen påvisats

hos vilt kan smittan bibehållas inom viltpopulationen utan kontinuerlig nyintroduktion

från en infekterad tamdjurspopulation. Andelen subkliniska fall jämfört med kliniska fall

är inte heller klarlagd inom olika vilda arter i olika miljöer.

Bornasjuka Flera viktiga kunskapsluckor finns, då vi saknar kunskap om hur sjukdomen sprids och

smittar, hur sjukdomsförloppet är – varför endast vissa djur blir sjuka och varför sjukdomen

tycks vara så geografiskt begränsad till vissa områden.

Valpsjuka Virusets eventuella spridning bland den vilda faunan är okänd idag.

Mul- och

klövsjuka

Svenska myndigheter, veterinärer, branschorganisationer och lantbruk har liten erfarenheten

av att hantera epizootiutbrott av sådan karaktär och omfattning som vid mul- och

klövsjuka, vilket kan försvåra logistiken.

Veterinärer och djurägare har (med få undantag) ingen egen erfarenhet av den kliniska

bilden vid mul- och klövsjuka, vilket kan fördröja diagnosställandet vid indexfallet.

Kunskapen om mul- och klövsjukans epidemiologi i renflockar är mycket begränsad.

Mjältbrand Provtagning avseende anthrax sker relativt sällan och bara vid specifik misstanke om fall av

sjukdomen hos (oftast döda) djur. Ingen undersökning har gjorts för att påvisa förekomst av

anthraxsporer ute i naturen. Därmed saknas kunskap om eventuell smitta i naturen.

Infectious

salmon anaemia

(ISA) / Infektiös

Lax Anemi (ILA)

Infektiös

Pankreas Nekros

(IPN)

Viral

Haemorrhagisk

Septikemi/VHS

och Infektiös

Haematopoietisk

Nekros (IHN)

I vilka naturliga reservoarer ILA-virus förekommer är relativt okänt, likaså vilka marina

arter som kan vara subkliniska smittbärare. Det är också tämligen okänt hur vildlevande

stammar påverkas.

Varför sp-typen är så sällsynt i Östersjön men förhärskande i övriga Europa är okänt.

Vilken betydelse har viruset för vildlevande fiskstammar.

Subkliniska smittbärare. Konsekvenser för vildlevande populationer av olika fiskarter.


RAPPORT

Sjukdom Kunskapsluckor

Spring Viraemia

of Carp (SVC)

Subkliniska smittbärare. Konsekvenser för vildlevande populationer av olika fiskarter. I

vilken utsträckning förekommer sjukdomen hos prydnads-/sällskapsfisk och hur stor är

risken för överföring från dessa till vildlevande stammar?

Bluetongue Ett problem är att vi kanske inte upptäcker primärfallet om infektionen introduceras i

Sverige. Nötkreatur har en viktig epidemiologisk roll då de kan fungera som symptomlösa

smittbärare och infektionen upptäcks troligen inte förrän fårpopulationen visar symptom.

Då Sverige relativt sett har en liten fårpopulation kan det ta tid innan dessa drabbas och det

är då ökad risk att viruset även kan ha hunnit sprida sig till våra vilda idisslare.

Newcastlesjuka

(paramyxovirus

typ 1-infektion)

Kunskaperna om hur vanligt förekommande PMV-1 infektioner är bland svenska vilda

fåglar är bristfälliga. Variationer mellan arter, år, årstider, geografiska områden etc. är

exempel på faktorer som inte är klarlagda.

Kunskapen om förekomsten hos svenska fjäderfän varierar mellan olika

besättningskategorier och är i flera fall bristfällig.

Trikinos Geografisk utbredning av olika trikinarter i Sverige och smittspridning mellan olika

djurslag.

Förekomst av T. pseudospiralis hos svenska fåglar.

Salmonella Salmonellaförekomsten bland vissa vilda djur är mindre känd, tex viltuppfödning av

fåglar för senare utsläppoch igelkottar. Avseende flera djurslag är det viktigt att fortlöpande

övervaka salmonellasituationen.


. Slutsatser

Bakgrund

RAPPORT

Avsikten med denna rapport är att presentera resultaten av SVA:s riskbedömning gällande

smittsamma sjukdomar hos vilt, inklusive risk för spridning och omfattning, och risk för spridning

till människa och djur i människans tjänst, ur svenskt perspektiv. Riskbedömningen har gjorts i

enlighet med uppdrag i regleringsbrev för SVA för år 2005.

Sverige har bland de tätaste viltstammarna i världen, med en mångfald av vilda däggdjur, fåglar

och fiskar. Det finns en lång lista av smittämnen (bakterier, virus, parasiter och svampar) med

känd förekomst eller sannolik förekomst hos vilda djur i Sverige. Till den skall läggas ett stort

antal smittämnen som inte förekommer i Sverige (exotiska sjukdomar), men som utgör en risk för

introduktion till den svenska faunan. En del av dessa smittämnen är inte sjukdomsframkallande

hos vilda värdjur, men infekterade vilda djur kan utgöra en reservoar för smittämnet, vilket kan

spridas och orsaka allvarlig sjukdom hos människor eller domesticerade djur.

Komplext ekosystem av viltsjukdomar

Några av de viktigaste faktorerna som påverkar sjukdomar eller infektioner hos vilt är: klimat,

miljö, vektorer, effekt på ekosystemet orsakad av människan (exempelvis bruk av kemikalier,

lantbruk, urbanisering), förändringar hos smittämnet självt (mutationer), introduktion av nya

smittämnen, utveckling av immunitet hos värddjur, introduktion av nya värddjur eller vektorer.

Till detta kan läggas flera hittills okända eller oidentifierade faktorer och insikten om kända

faktorers betydelse är bristfällig. Exempelvis är det i dagsläget inte helt klarlagt hur West Nile

Fever spreds över Nordamerika de senaste fem åren, eller hur aviär influensa kunnat spridas från

Sydostasien, via Sibirien och vidare till Europa under 2005.

Riskbedömning

Risk definieras vanligen som sannolikheten för och konsekvenserna av en oönskad händelse.

Riskbedömningen för uppdraget har gjorts uteslutande kvalitativt, och uttrycks i termer såsom

hög, låg eller försumbar risk för att sjukdomen/smittämnen introduceras till Sverige och sprids

inom den vilda faunan, till människor eller till andra djur.

Angelägna sjukdomar identifierade

Följande sjukdomar har identifierats som särskilt viktiga ur ett svenskt perspektiv, på grund av

hög risk för introduktion, allvarliga ekonomiska konsekvenser eller risk för humanhälsan: aviär

influensa, bovin tuberkulos, echinocockos, klassisk svinpest, rabies, tularemi och West Nile Fever.

Dessutom, har följande sjukdomar valts ut som angelägna för riskbedömning: bovin virusdiarré,

paratuberkulos, bornasjuka, valpsjuka, mul-och klövsjuka, porcine reproductive and respiratory

syndrome, sarcoptesskabb, mjältbrand, sorkfeber, infektiös laxanemi, infektiös pankreas nekros,

viral haemorrhagisk septikemi och infektiös haematopoietisk nekros, spring viremia of carp,

bluetongue, Newcastlesjuka (paramyxovirus typ 1-infektion), trikinos och salmonella.

Dessa sjukdomar är endast ett urval från en lång lista.


RAPPORT

Konsekvenser

Introduktion och spridning av vissa sjukdomar kan medföra allvarliga konsekvenser av olika typ,

som till exempel, ekonomiska, sociala, för human eller husdjurshälsa, för djurproduktion.

Men ofta är det svårt att förutsäga vad som kan inträffa (spridning, etablering av infektionen,

mm) särskilt efter en introduktion av ett nytt smittämne till ett område, med nya ekologiska

förutsättningar.

Kunskapsluckor

En viktig slutsats av riskbedömningen är att för många sjukdomar finns det otillräckligt med

information för att kunna värdera risken. Några av de identifierade kunskapsluckorna presenteras

i rapporten. I vissa fall har risken bedömts som okänd. Det bör vara en prioriterad fråga vid

finansiering av forskning att beakta dessa kunskapsluckor.

emerging diseases

”Emerging diseases” är sjukdomar som är ett resultat av att smittämnen förändras, en känd

sjukdom som uppvisar ett förändrat utbredningsområde eller som påvisas hos nya populationer

eller ett tidigare oupptäckt smittämne eller sjukdom som diagnosticeras för första gången och

som har ett påtagligt inflytande på djur eller människor. Flera ”emerging diseases” med vilda

värddjur har beskrivits/identifierats i Europa. Ett varmare klimat kan medföra att vissa nu exotiska

smittämnen och/eller nya vektordjur kan etableras i den svenska faunan. För SVA:s del blir det

än viktigare att utveckla kunskapen om smittors förekomst och rörlighet i miljön. Detta kräver

särskilda undersökningar och/eller övervakningssystem.

Övervakning

Som framgår av rapporten föreligger det ett mycket stort antal smittämnen med potentialen att

kunna spridas till vilt i Sverige och därefter vidare bland olika djurpopulationer och till människa.

En lista över smittämnen och sjukdomar kan inte heller göras komplett då ”emerging diseases”

ständigt dyker upp. Även om det finns kunskap om ett antal smittsamma sjukdomar hos vilda

djur gör den komplexa bilden av många av dessa sjukdomar att introduktion och spridning även av

kända sjukdomar kan vara oföutsägbar.

Sverige är ett öppet land med en stor och ökande internationell handel, omfattande och ökande

turism, såväl vad gäller svenskar som återvänder från semester i mer eller mindre exotiska länder

som besök av utländska turister. De svenska gränserna är idag inte särskilt väl bevakade och det

måste sägas vara relativt lätt att smuggla både levande djur och animalieprodukter. Vad gäller fisk

och vattenlevande organismer kan smittspridning dessutom ske naturligt via Östersjön och andra

vattenvägar och även flyttfåglar kan sprida smitta utan att gränskontroll kan förhindra detta.

Även legal införsel av djur kan medföra risker, exempelvis nya, exotiska bruks- och sällskapsdjur.

Det kan således konstateras att riskerna för introduktion av nya sjukdomar ökar.

Av ovanstående torde klart framgå att gränsövervakning inte räcker till för att förhindra

introduktion av sjukdomar. Det krävs därför inhemska system för snabbt påvisande utbrott

av sjukdomar så att eventuella åtgärder snabbt kan insättas. Sådana system finns idag vad gäller

animalieproduktionens djur i form av veterinär klinisk kontroll, obduktionsverksamhet och

serologiska övervakningsprogram. Ett viltsjukdomsövervakningsprogram håller på att byggas upp

vid SVA med medel bland annat från Naturvårdsverket och SVA har fått ett utökat ansvar för att

följa och analysera sjukdomsutvecklingen hos vilda djur. Ovan nämnda system bör kontinuerligt

ses över och anpassas till nya hotbilder. I utredningen har också ett antal kunskapsluckor

identifierats där ytterligare forskning krävs.


RAPPORT

Ett akut behov föreligger dock redan nu av att införa ett system för sjukdomsövervakning av vild

fisk. Inget sådant system finns idag och som framgår av rapporten föreligger risker för introduktion

av flera fisksjukdomar med svåra konsekvenser som följd.

Det föreligger behov för en ständig omvärldsbevakning av exotiska sjukdomar och smittämnen för

att bedöma risker för introduktion till Sverige och på denna grund kunna justera övervakningen

inom Sverige, dvs en riskbaserad övervakning.

Vad gäller zoonosövervakningen är det viktigt med löpande utväxling av information mellan

veterinär och humansidan rörande förekomst i Sverige och risk för introduktion av exotiska

zoonoser.

Det är för Sverige och andra länder viktigt att en god kontakt finns mellan de internationella

institutioner som arbetar med viltsjukdomar. Ett nätverk bör övervägas som på regelbunden basis

utbyter information om viltsjukdomar. Särskilt angeläget är det att ett sådant nätverk etableras

inom EU.

I dagsläget finns inget system för att hantera utbrott av sjukdom hos vilda djur. Det bör utredas om

ett sådant system kan och bör inrättas.

. Referenser

Animal Biosecurity, 2004, Finalised Import Risk Analysis: Pig Meat

GPO Box 858, Canberra ACT 2601, Australia. Media Release, 10 May 2004.

Cunningham AA, 2005, A walk on the wild side-emerging wildlife diseases. BMJ 331:1214-1215.

Ekdahl K, Giesecke J (red.), 2003. Smittskyddsboken. Publ. Studentlitteratur, Narayana Press,

Denmark.

Gärdenfors, G., Hall, R., Hallingbäck, T., Hansson, H.G., Hedström, L., 2003, Djur, svampar och

växter i Sverige 2003. Förteckning över antal arter per familj. ArtDatabanken, SLU, Uppsala.

Office Internationale des Epizooties. Manual of diagnostic tests and vaccines for terrestrial animals

(mammals, birds and bees). 2004. Fifth ed.

Office Internationale des Epizooties. Terrestrial Animal Health Code, 2005. www.oie.int


RAPPORT

. Bilagor

Bilaga 1. Naturligt förekommande vilda däggdjur/fåglar/fiskar i Sverige sid 39

Bilaga 2. Djur i människans tjänst sid 53

Bilaga 3. Angelägna sjukdomar ur svenskt perspektiv sid 57

Bilaga 4. Smittämnen påvisade hos vilda djur och djurparksdjur sid 61

Bilaga 5. Angelägna sjukdomar med vilt i Sverige som möjligt värddjur sid 69

Bilaga 6. Definitioner a terminologi som används i uppdraget sid 85

Bilaga 7. Riskbedömningar – angelägna sjukdomar av särskilt intresse sid 89

Bilaga 8. Riskbedömningar – urval av övriga angelägna sjukdomar sid 133


Bilaga

Naturligt förekommande vilda

däggdjur/fåglar/fiskar i Sverige


Naturligt förekommande vilda däggdjur i Sverige Arter permanent Arter tillfälligt

Klass Däggdjur (Mammalia) 70 26

Underklass Prototherier (Protheria) - -

Underklass Therier (Theria) - -

Infraklass Pungdjur (Marsupialia) - -

Infraklass Placentadäggdjur (Eutheria, Placentalia)

Ordning Insektsätare (Insectivora) Erinaceidae igelkottdjur 1 0

Soricidae näbbmöss 6 0

Talpidae mullvadsdjur 1 0

Ordning Fladdermöss (Chiroptera) Vespertilionidae läderlappar 14 3

Ordning Gnagare (Rodentia) Sciuromorpha Ekorrartade

Sciuridae ekorrar 1 0

Castoridae bävrar 1 0

Myomorpha råttartade

Muridae råttdjur 15 0

Myoxidae sovmöss 1 0

Zapodidae hoppmöss 1 0

Ordning Hardjur (Lagomorpha) Leporidae Harar, kaniner 3 0

Ordning Primater (Primates) Hominidae människa 1 0

Ordning Rovdjur (Carnivora) Feloidea Kattartade

Felidae kattdjur 1 1

Canoidea Hundartade

Canidae hunddjur 4 0

Ursidae björnar 1 0

Mustelidae mårddjur 8 0

BIlAGA


Naturligt förekommande vilda däggdjur i Sverige Arter permanent Arter tillfälligt

Pinnipedia Säldjur

Ordning Valar (Cetacea) Odontoceti Tandvalar

Ordning Partåiga hovdjur

(Artiodactyla)

Ordning Uddatåiga hovdjur

(Perissodactyla)

Odobenidae valrossar 0 1

Phocidae öronlösa sälar 3 2

Delphinidae delfiner 0 8

Phocoenidae tumlare 1 0

Monodontidae vitvalar 0 1

Physeteridae kaskeloter 0 1

Ziphiidae näbbvalar 0 3

Mysticeti Bardvalar

Balaenopteridae fenvalar 0 5

Balaenidae rätvalar 0 5

Suiformis Svindjur

Suidae Äkta svin 1 0

Ruminantia Idisslare

Cervidae hjortdjur 5 0

Bovidae slidhornsdjur 1 0

Gärdenfors G, Hall R, Hallingbäck T, Hansson HG & Hedström L (2003). Djur, svampar och växter i Sverige 2003. Förteckning över antal arter per familj. ArtDatabanken, SLU, Uppsala.

Endast naturligt förekommande ”vilda” djur finns med i förteckningen.

BIlAGA


Naturligt förekommande vilda fåglar i Sverige Arter permanent Arter tillfälligt

Klass Fåglar (Aves) 252 215

Underklass Svanslösa fåglar (Neornithes)

Överordning Paleognata fåglar (Palaeognathae)

Ordning Strutsfåglar (Struthioniformes)

Ordning Nandufåglar (Rheiformes)

Ordning Kasuarfåglar (Casuariiformes)

Ordning Kivifåglar (Apterygiformes)

Ordning Stubbstjärthöns (Tinamiformes)

Överordning Neognata fåglar (Neognathae)

Ordning Stormfåglar (Procellariiformes) Procellariidae liror 0 6

Ordning Pingvinfåglar (Sphenisciformes)

Diomedeidae albatrosser 0 1

Hydrobatidae stormsvalor 0 2

Ordning Lomfåglar (Gaviiformes) Gaviidae lommar 2 2

Ordning Doppingfåglar (Podicipediformes) Podicipedidae doppingar 5 0

Ordning Pelikanfåglar (Pelecaniformes) Sulidae sulor 0 1

Phalacrocoracidae skarvar 1 2

Fregatidae fregattfåglar 0 1

Ordning Storkfåglar (Ciconiiformes) Ardeidae hägrar 2 7

Ordning Flamingor (Phoenicopteriformes)

Thresornithidae ibisar 0 2

Ciconiidae strokfåglar 2 0

Ordning Andfåglar (Anseriformes) Anatidae änder, gäss och

svanar

Ordning Kondorfåglar (Cathartiformes)

26 17

BIlAGA


Naturligt förekommande vilda fåglar i Sverige Arter permanent Arter tillfälligt

Ordning Hökartade rovfåglar

(Accipitriformes)

Accipitridae hökfåglar 12 10

Pandionidae fiskljusar 1 0

Ordning Falkartade rovfåglar (Falconiformes) Falconidae falkfåglar 5 4

Ordning Hönsfåglar (Galliformes) Tetraonidae skogshöns 5 0

Ordning Hoatzinfåglar (Opisthocomiformes)

Phasianidae fälthöns 3 0

Ordning Tran- och rallfåglar (Gruiformes) Otididae trappar 1 2

Ordning Vadarfåglar (Charadriiformes) Charadrii Vadare

Gruidae tranor 1 1

Rallidae rallar 5 3

Scolopacidae snäppor 21 23

Burhinidae tjockfotar 0 1

Charadriidae pipare 6 7

Recurvirostridae skärfläckor 1 1

Haematopodidae strandskator 1 0

Glareodidae vadarsvalor 0 3

Lari Måsfåglar

Stercorariidae labbar 2 2

Laridae måsar 7 12

Sternidae tärnor 6 7

Alcae Alkfåglar

Alcidae alkor 4 4

Ordning Flyghöns (Pteroclidiformes) Pteroclididae flyghöns 0 1

BIlAGA


Naturligt förekommande vilda fåglar i Sverige Arter permanent Arter tillfälligt

Ordning Duvfåglar (Columbiformes) Columbidae duvor 4 2

Ordning Papegojfåglar (Psittaciformes)

Ordning Turakoer (Musophagiformes)

Ordning Gökfåglar (Cuculiformes) Cuculidae gökar 1 1

Ordning Ugglefåglar (Strigiformes) Tytonidae tornugglor 1 0

Strigidae äkta ugglor 10 2

Ordning Skärrfåglar (Caprimulgiformes) Caprimulgidae nattskärror 1 1

Ordning Seglarfåglar (Apodiformes) Apodidae Seglare 1 6

Ordning Musfåglar (Coliiformes)

Ordning Trogoner (Trogoniformes)

Ordning Blåkråkartade fåglar (Coraciiformes) Upupidae härfåglar 1 0

Coraciidae blåkråkor 1 0

Alcedinidae kungsfiskare 1 0

Meropidae biätare 0 2

Ordning Hackspettartade fåglar (Piciformes) Picidae hackspettar 9 0

Ordning Tättingar (Passeriformes) Alaudidae lärkor 4 6

Hirundinidae svalor 3 2

Motacillidae ärlor och

piplärkor

8 7

Bombycillidae sidensvansar 1 0

Cinclidae strömstarar 1 0

Troglodydidae gärdsmygar 1 0

Prunellidae järnsparvar 1 3

Turdidae trastfåglar 13 19

Sylviidae sångare 16 21

BIlAGA


Naturligt förekommande vilda fåglar i Sverige Arter permanent Arter tillfälligt

Regulidae kungsfåglar 1 1

Miscicapidae flugsnappare 4 1

Timaliidae timalior 1 0

Aegithalidae stjärtmesar 1 0

Paridae mesar 7 1

Sittidae nötväckor 1 0

Certhiidae trädkrypare 1 1

Remizidae pungmesar 1 0

Oriolidae gyllingar 1 0

Laniidae törnskator 2 5

Corvidae kråkfåglar 8 1

Sturnidae starar 1 1

Passeridae sparvfinkar 2 0

Fringillidae finkar 16 3

Emberizidae fältsparvar 8 7

Gärdenfors G, Hall R, Hallingbäck T, Hansson HG & Hedström L (2003). Djur, svampar och växter i Sverige 2003. Förteckning över antal arter per familj. ArtDatabanken, SLU, Uppsala.

Endast naturligt förekommande ”vilda” fåglar finns med i förteckningen.

BIlAGA


Naturligt förekommande vilda fiskar i Sverige Arter permanent Arter tillfälligt

Klass Pirålar

(Pteraspidomorphi)

Klass Nejonögon

(Cephalaspidomorphi)

Ordning Pirålar (Myxiniformes) Myxinidae pirålar 1 0

Ordning Nejonögon (Petromyzontiformes) Pteromyzontidae nejonögon 3 0

Klass Broskfiskar (Chondrichthyes) 8 18

Underklass Helhuvudfiskar (Holocephali)

Underklass Hajfiskar (Elasmobranchii)

Ordning Havsmusartade fiskar (Chimaeriformes) Chimaeridae havsmusfiskar 1 0

Överordning Hajar (Selachimorpha)

Ordning Kamtandhajartade hajar (Hexanchiformes)

Ordning Pigghajartade hajar (Squaliformes) Etmopteridae lanternhajar 1 2

Ordning Såghajartade hajar (Pristiophoriformes)

Somniosidae sömnhajar 0 0

Squalidae pigghajar 1 1

Oxynotidae trekantshajar 0 0

Ordning Havsängelartade hajar (Squatiniformes) Squatinidae havsänglar 0 1

Ordning Tjurhuvudhajar (Heterodontiformes)

Ordning Wobbegongartade hajar (Orectolobiformes)

Ordning Håbrandsartade hajar (Lamniformes) Alopiidae rävhajar 0 3

Ordning Gråhajartade hajar (Carcharhiniformes) Triakidae hundhajar 1 1

Överordning Rockor (Batidiodimorpha)

Scyloirhinidae rödhajar 1 2

Carcharhinidae gråhajar 0 1

BIlAGA


Naturligt förekommande vilda fiskar i Sverige Arter permanent Arter tillfälligt

Klass Benfiskar (Osteichthyes)

Underklass Strålfeniga fiskar

(Actinopterygii)

Ordning Rockor (Rajiformes) Rajidae egentliga rockor 3 5

Infraklass Fengäddor (Brachiopterygii)

[Cladista]

Ordning

Infraklass Broskganoider (Chondrostei)

Dasyatidae spjutrockor 0 1

Myliobatidae örnrockor 0 1

Ordning Acipenseridae störar 0 5

Infraklass Neopterygier (Neopterygii)

Ordning Bengäddor (Lepisosteiformes)

Ordning Bågfenor (Amiiformes)

Ordning Bentungeartade fiskar (Osteoglossiformes)

Ordning Tarponartade fiskar (Elopiformes)

Ordning Piggålsartade fiskar (Notacanthiformes)

Ordning Ålartade fiskar (Anguilliformes) Anguillidae Egentliga ålar 1 0

Nemichthyidae skärfläcksålar 0 1

Congridae havsålar 1 0

Ordning Sillartade fiskar (Clupeiformes) Clupeidae sillfiskar 2 3

Ordning Sandartade fiskar (Gonorynchiformes)

Engraulididae ansjovisfiskar 1 0

Ordning Karpartade fiskar (Cypriniformes) Cyprinidae karpfiskar 18 1

Cobitidae nissögefiskar 1 0

BIlAGA


Naturligt förekommande vilda fiskar i Sverige Arter permanent Arter tillfälligt

Ordning Laxkarpar (Characiformes)

Balitoridae grönlingsfiskar 1 0

Ordning Malartade fiskar (Siluriformes) Siluridae malfiskar 1 0

Ordning Guldlaxartade fiskar (Argentiniformes) Argetinidae guldlaxfiskar 2 0

Ordning Laxartade fiskar (Salmoniformes) Salmonidae laxfiskar 5 8

Coregonidae sikfiskar 8 0

Osmeridae norsfiskar 2 1

Ordning Gäddartade fiskar (Esociformes) Esocidae gäddfiskar 1 0

Ordning Drakfiskartade fiskar (Stomiiformes) Sternoptychidae pärlemorfiskar

Ordning Sv namn saknas (Aulopiformes) Paralepididae laxtobisfiskar 0 2

Ordning Prickfiskartade fiskar (Myctophiformes) Mychtophidae prickfiskar 0 1

Ordning Laxabborrartade fiskar (Percopsiformes)

Ordning Torskartade fiskar (Gadiformes) Ranicipitidae paddtorskfiskar 1 0

Ordning Ormfiskartade fiskar (Ophidiiformes)

Macrouridae skolästfiskar 1 1

Merlucciidae kummelfiskar 1 0

Phycidae skärlångefiskar 1 0

Lotidae lakefiskar 6 2

Gadidae torskfiskar 9 1

Ordning Paddfiskartade fiskar (Batrachoidiformes) Batrachoididae paddfiskar 0 1

Ordning Marulkartade fiskar (Lophiiformes) Lophiidae marulkar 1 0

Ordning Sanktpersfiskar (Zeiformes) Zeidae sanktpersfiskar 0 1

Ordning Dubbelsugartade fiskar (Gobiesociformes)

Ordning Näbbgäddartade fiskar (Beloniformes) Belonidae näbbgäddfiskar 1 0

BIlAGA


0

Naturligt förekommande vilda fiskar i Sverige Arter permanent Arter tillfälligt

Ordning Tandkarpartade fiskar (Cyprinodontiformes)

Ordning Silversideartade fiskar (Atheriniformes)

Scomberesocidae makrillgäddor 0 1

Ordning Glansfiskartade fiskar (Lampridiformes) Lampridae glansfiskar 0 1

Trachipteridae vågmärfiskar 0 1

Regalicidae sillkungfiskar 0 1

Ordning Beryxartade fiskar (Beryciformes) Berycidae beryxfiskar 0 1

Ordning Sv namn saknas (Zeiformes)

Ordning Spiggartade fiskar (Gasterosteiformes) Gasterosteidae spiggfiskar 3 0

Syngnathidae kantnålfiskar 6 0

Macrorhamphosidae snäppfiskar 0 1

Ordning Multeartade fiskar (Mugiliformes) Mugilidae multar 0 3

Ordning Flygsimpeartade fiskar (Dactylopteriformes)

Ordning Sumpålsartade fiskar (Synbranchiformes)

Ordning Kindpansrade fiskar (Scorpaeniformes) Sebastidae kungsfiskar 2 1

Triglidae knotfiskar 1 4

Cottidae simpor 9 1

Psychrolutidae* paddulkar 0 1

Agonidae pansarsimpor 1 0

Cyclopteridae sjuryggar 3 0

Ordning Abborrartade fiskar (Perciformes) Gobeisocidae dubbelsugarfiskar 0 1

Moronidae egentliga

havsabborrfiskar

1 0

Serranidae havsabborrfiskar 0 1

Percidae abborrfiskar 3 0

BIlAGA


Naturligt förekommande vilda fiskar i Sverige Arter permanent Arter tillfälligt

Carangidae taggmakrillfiskar 0 3

Caproidae trynfiskar 0 1

Bramidae havsbraxenfiskar 0 2

Sparidae havsrudefiskar 0 6

Sciaenidae havsgösfiskar 0 1

Mullidae mullusfiskar 0 1

Labridae läppfiskar 6 0

Zoarcidae tånglakefiskar 3 0

Stichaeidae tångsnärtefiskar 3 0

Pholididae tejstefiskar 1 0

Anarhichadidae havskattfiskar 1 2

Trachinidae fjärsingfiskar 1 1

Ammodytidae tobisfiskar 3 0

Polyprionidae vrakfiskar 0 1

Callyonymidae sjökocksfiskar 2 0

Gobiidae smörbultar 11 0

Gempylidae havsgäddfiskar 0 2

Trichiuridae hårstjärtfiskar 0 2

Scombridae makrillfiskar 2 7

Xiphiidae svärdfiskar 0 1

Centrolophidae svartfiskar 0 3

Ordning Plattfiskar (Pleuronectiformes) Scophthalmidae varar 4 1

Bothidae tungevarar 1 0

Pleuronectidae flundrefiskar

(=spättor)

7 0

BIlAGA


Naturligt förekommande vilda fiskar i Sverige Arter permanent Arter tillfälligt

Underklass Kvastfeniga fiskar

(Crossopterygii)

Soleidae tungefiskar 2 0

Ordning Blåsfiskartade fiskar (Tetraodontiformes) Balistidae tryckarfiskar 0 2

Ordning

Underklass Lungfiskar (Dipneusti) [Dipnoi]

Ordning

Ordning

Molidae klumpfiskar 0 1

Gärdenfors G, Hall R, Hallingbäck T, Hansson HG & Hedström L (2003). Djur, svampar och växter i Sverige 2003. Förteckning över antal arter per familj. ArtDatabanken, SLU, Uppsala.

Endast naturligt förekommande ”vilda” fiskar finns med i förteckningen.

BIlAGA


Bilaga

Djur i människans tjänst


Djur i människans tjänst

lantbrukets djur Sport och sällskapsdjur Pälsdjur Djur i hägn Försöksdjur

Nötkreatur Häst Mink Dovhjort Ej specificerat

Får Hund Chinchilla Kronhjort

Get Katt Mufflon

Ren Övriga smådjur kanin Visent

Gris marsvin Vildsvin

Fjäderfä tamhöns iller

Odlad fisk och

skaldjur

kalkon mus

anka råtta

myskanka hamster

gås chinchilla

vaktel ökenråtta

strutsfåglar

pärlhöns Burfåglar papegojfåglar

vissa duvor mfl

rapphöns, fasan, gräsand

(viltuppfödn)

Regnbåge (Oncorhyncus mykiss) Akvariefiskar Guppy, ciklider m.fl.

(c:a 1000 arter)

Lax (Salmo salar) Dammfiskar Koikarp m.fl.

(c:a 10 arter)

BIlAGA

Regnbåge (Oncorhyncus mykiss) Regnbåge, Sebrafisk,

Tånglake m.fl. (totalt

200000 djur c:a 30 arter)

Öring (Salmo trutta)

Öring (Salmo trutta) Bäckröding (Salvelinus

fontinalis)

Röding (Salvenlinus sp)

Harr (Thymallus thymallus)

Bäckröding (Salvelinus fontinalis)

Sik (Coregonus sp)

Gös (Sander lucioperka)

Torsk (Gadus morhua)


lantbrukets djur Sport och sällskapsdjur Pälsdjur Djur i hägn Försöksdjur

Abborre (Perca fluviatilis)

Karp (Cyprinus carpio)

Ål (Anguilla anguilla)

Flodkräfta (Astacus astacus)

Signalkräfta (Pacifastacus

leniusculus)

Blåmussla (Mytilus edulis)

Ostron (Ostrea edulis)

BIlAGA


Bilaga

Angelägna sjukdomar ur svenskt perspektiv


Angelägna sjukdomar ur svenskt perspektiv

NeJ

Känd

förekomst

i Sverige?

JA

Finns vilda värddjur

för sjukdomen

i Sverige?

NeJ NeJ

Finns vilda värddjur

för sjukdomen

i Sverige?

1 K4 = SJVFS 2002:16, Statens jordbruksverks föreskrifter om anmälningspliktiga djursjukdomar

2 SML = SFS 2004:168, Smittskyddslagen

3 OIE = Office International des Épizooties

JA

Anmälningspliktig

sjukdom enligt

K , SMl eller OIe

NeJ

Sjukdom av

särskilt intresse?

NeJ

JA

JA

JA

Vektorburen

sjukdom?

JA

Kompetent vektor

med tillräcklig

vektorkapacitet

i Sverige?

NeJ

ej angelägen

sjukdom

NeJ

Sjukdom av

särskilt intresse?

NeJ

Anmälningspliktig

sjukdom enligt

K , SMl eller OIe

NeJ

JA

JA

JA

Drabbar människa

och/eller djur

i människans tjänst?

NeJ

NeJ

JA

Drabbar människa

och/eller djur

i människans tjänst?

JA

BIlAGA

Angelägen sjukdom


0

BIlAGA


Bilaga

Smittämnen påvisade hos vilda djur och djurparksdjur


Smittämnen (bakterier, svampar, virus och parasiter) påvisade hos vilda djur och djurparksdjur obducerade vid SVA, 000- 00 .

Djurart Bakterie / svamp Virus Parasit

Afrikansk elefant Mycobacterium tuberculosis

Asiatisk elefant Mycobacterium tuberculosis

Berguv Corynebakterium renale, Serratia marcesceus, E-coli, Erysipelothrix

rhusiopathiae, Pseudomonas aeruginosa, Stafylococcus aureus

Besoarantilop E-coli EHV-1

Björktrast Aspergillus

Bläsand Clostridium sordelli

Bläsbock Betahemolyserande streptococcer, Mykobakterium avium

Brunand Mycobacterium avium, Clostridium botulinum

Brushane Botulism

Hovorkonema

Dalripa Eimeria, Ascarida compar, Hymenolepis

Domherre Salmonella typhi murium, fagtyp 40

Dovhjort Listeria monocytogenes, Yersinia pseudotuberculosis, Fusobacterium

necrophorum, Clostridium perfringens, Mycobakterium avium,

Pasteurella multocida, Escherichia coli

Duva, ej artbestämd E-coli Aviärt paramyxovirus typ 1

påvisat på hönsägg

BIlAGA

Cysticercus tenuicollis, Sarcoptes, Fasciola hepatica,

Spiculopteragia spiculoptera (löpmagsmask),

lungmask, Piskmask

Duvhök Gapmask, Hovorkonema, Fjäderätande löss,

Capillaria, Coccidios

Ejder Pasteurella multocida, Clostridium perfringens, Streptococcer Hakmask, Polymorphus, Amidostomum

Ekorre Francisella tularensis, Escherichia coli, Enterococcus species Coccidier, Lungmask

Europeisk vaktel Mycobacterium avium

Fasan Aspergillus fumigatus, E-coli, Proteus mirabilis, Clostridium

perfringens, E-coli, Alfa-hemolyserande streptokocker, Staphylococcus

species, Staphylococcus aureus, Mykoplasma, Klebsiella pneumoniae

Coccidier, Springmask, Capillaria, Syngamus


Djurart Bakterie / svamp Virus Parasit

Fiskmås Aspergillus, E-coli, Aeromonas hydrophila, salmonella typhimurium

fagtyp 41

Fjällgås Clostridium pefringens, Escherichia coli, Staphylococcer

Fjällräv Herpesvirus

Flamingo Clostridium perfringens, E-coli

Fälthare Yersinia pseudo-TB

Fälthare Francisella tularensis, Klebsiella pneumoniae, E.coli, Listeria

monocytogenes, Yersinia enterocolitica, Mannheimia granulomatosis,

Pasteurella multocida, Staphylococcus aureus, Pseudomonas flourescens,

Yersinia kristensenii, nosexem

Gnu Arcanobacterium, beta-hemolyserande streptokocker

Gravand Aeromonas hydrophila

Grågås Aeromonas hydrophila, Escherichia coli

Gråsiska Salmonella Typhimurium 0-4, Salmonella typhi murium, fagtyp NST

Gråsparv Salmonella typhi murium poxvirus

Gråspett Koagulasneg staphylokocker, E-coli, alfahemolyserande streptokocker

Gråsäl Aeromonas hydrophila. Escherichia coli Hakmask

Gråtrut Salmonella typhimurium fagtyp 41, Clostridium botulinum,

Aspergillus fumigatus, Edwardsiella sp, Staphylococcus aureus, E-coli,

Clostridium tertium, Enterococcus,

Gräsand Clostridium botulinum, Alfahemolyserande streptococcer, Escherichia

coli, Enterococcus species, Clostridium sordelli, Aeromonas hydrophila,

Providencia species, Proteus species, Aspergillus fumigatus, Clostridium

perfringens, Salmonella typhi murium, fagtyp 41

Grävling Beta-hemolyserande streptokocker Hakmask

Grönbena Aeromonas

Gröngöling Staphylococcus aureus

BIlAGA

EBHS Coccidier, Eimeria, Toxoplasma gondi,

Protostrongylus pulmonalis, Cysticercus pisiformis,

Toxoplasma gondii, Eimeria leponis

Tetrameres, Rundmask, Sugmask, Hakmask

Sugmaskar, Heterakis dispar, Coccidier,

Eimeria, Hymenolepis sp, Sarcocystis, Bandmask

(Hymenolepis sp.), Hakmask, Magmask (Tropisurus

sp.)


Djurart Bakterie / svamp Virus Parasit

Grönsiska Salmonella typhi murium

-hare Staphylococcus aureus. Staphylococcus intermedius.

Havstrut Aspergillus

Havsörn Erysipelothrix rhusiopathiae Fjäderlöss

Hornuggla Corynebakterier

Husmus Tarmprotozooer

Häger Heromonas hydrofila Bandmask

Igelkott Salmonella Enteritidis, E-coli, Staphylococcer, Aeromonas hydrophila,

Pasteurella multocida, Bordetella

Iller Klebsiella, Mycobacterium avium

Crenosoma, Capillaria

Kaja Clostridium botulinumtoxin påvisad. Syngamus trachea

Kanadagås Chlamydophila, Campylobacter jejuni

Kanin Eimeria

Kattuggla Koagulasnegativa staphylococcer, Mykobacterium avium, E.coli Hakmask, bandmask, sugmask, Coccidier,

Centrorynchus sp, Acantocephala

Knipa Clostridium botulinum

Knubbsäl Aeromonas hydrophila, Betahemolyserande streptococcer Valpsjukevirus

Knölsvan Aspergillus, Clostridium perfringens, E-coli, Aeromonas hydrophila,

Salmonella Senftenberg, Aspergillus fumigatus, Pasteurella multocida,

Mycobacterium avium, Streptococcer

Leucocytozoon

Korp Aspergillus Syngamus tracheae

Kricka Clostridium botulinum

Kronhjort Clostridium perfringens, E-coli, Actinobacillus, V Dictyocaulus eckerti, Cercopithifilaria sp.,

Onchocerca flexuosa

Kråka E-coli, Enterococcus species Bandmask

BIlAGA


Djurart Bakterie / svamp Virus Parasit

Kungsörn Escherichia coli, Staphylokocker, Mycobacterium avium, Aspergillus,

Alfahemolyserande streptokocker

Kärrsnäppa E-coli, Aeromonas sobria Coccidier

Lodjur Staphylococcus intermedius, Malassezia pachydermatis Sarcoptes scabiei, Trikiner, Otodectes cati

Mellanskarv Aeromonas hydrophila Spolmask, Contracaecum

Myskand Aeromonas hydrophila, Serratia odorifera

Myskoxe Salmonella

Mård Escherichia coli Sarcoptes scabiei

Ormvråk Svamp Zygomycetes, Escherichia coli Bandmask (Cladotaenia sp.) Spolmask (Ascaridia

galli). Nematoder tarm.

Orre Clostridium perfringens

Rapphöna E-coli, Clostridium perfringens, Enterococcus species, Chlamydofila,

Koagulasnegativa stafylokocker, Acinetoacter species, Staphylococcus

aureus, Mykoplasma gallinaceum, Listeria monocytogenes

Ren Listeria monocytogenes, Zygomykos

Ringduva Mycobacterium avium subspec. Silvaticum, Steptococcus macedoicus,

E.coli

Rådjur E.coli, Listeria monocytogenes, Arcanobacterium pyogenes,

Corynebacterium, Listeria monocytogenes, Pasteurella hemolytica,

Manheimia haemolytica, Pasteurella canis, Yersinia, Clostridium

perfringens, Hafnia alvei, Alfahemolyserande streptococcer, Proteus,

Fusobacteirum necrophorum

Capillaria, Syngamus, Eimeria, Capillaria

Löpmagsmask

Råtta Öronskabb

Räv Beta-hem streptokocker, Staphylococcus aureus, Betahemolyserande

streptococcer, Actinomyces hordeovulneris, Escherichia coli

BIlAGA

Setaria, Ostertagia, Trichostrongylus, Lungmask,

Capreocaulus capreoli, Dictyocaulus sp.,

Damalinia cervi, Varestrongylus, Trichostrongylus

axei, Tarmmask (Nematodirus sp.), Ostertagia

leptospicularis. Trichostrongylus axei, Spiculopteragia

spiculoptera. Ostertagia ostertagia, Variostrongulu

capreoli, Chabertia sp., Bovicola cervi, piskmask

Hakmask (uncinaria stenocephala), Sarcoptes,

Mesocestoides, Otodectes, Lungmask,

Angiostrongylus vasorum


Djurart Bakterie / svamp Virus Parasit

Sidensvans Salmonella typhimurium

Silltrut Aspergillus, Streptococcus faecalis Kvalster, Acarina, Hårmask, magmask, Sugmask

Skata Staphylococcus aureus poxvirus Syngamus tracheae

Skogshare Nosexem, Yersinia pseudotuberculosis, Francisella tularensis, Listeria

monocytogenes, Escherichia coli, Enterobacter cloacae

BIlAGA

Eimeria leporos, Trichostrongylus, Protostrongylus

pulmonalis, lilla leverflundran, occoystor coccider,

tarmmask, bandmask, piskmask

Skogsmus Campylobacter Flagellat (Chilomastix sp.)

Skogsvildren E.coli

Skrattmås Clostridium botulinum, Clostridium perfringens, E-coli, Enterococcus

species, Aeromonas sobria, Salmonella typhimurium, fagtyp 195,

salmonella typhimurium fagtyp 41

Skäggdopping Aeromonas hydrofila

Slaguggla Aspergillus

Snögås Mykobacterium avium

Sothöna Aeromonoas hydrophila, Salmonella typhimurium

Sothöna

Ligula intestinalis

Sparvhök Spolmask, magmask, Capillaria, Spolmask

(Porrocaecum sp.)

Stadsduva E.coli, Pasteurella multocida, Rhizopus-svamp, Aspergillus fumigatus,

Acinebacter species

Aviärt paramyxovirus typ 1

påvisat på hönsägg

Trichomonas, Hypodectes propus

Storlom Schistocephalus solidus, Eimeria

Storskarv Clostridier Ascaridae, Trematoder

Storskrake 0 Sugmask

Svartmes poxvirus

Svartvit flugsnappare E.coli

Sångsvan Sugmask Echinostoma, hjärtmask


Djurart Bakterie / svamp Virus Parasit

Sädgås Aeromonas hydrophila

Talgoxe Poxvirus

Tapir Pseudomonas aeruginosa

Tjäder Aspergillos Histomoniasis

Tofsvipa

Tornfalk Aspergillus

Trana Mucor racemosus Shistorophinae, Ancyracanthinae, Capillaria

Tumlare 0 Öronmask Stenurus, Lungmask

Uroxe Arcanobacterium pyogenes, Fusobacterium necrophorum

Utter Streptococcer

Varg Hemolyserande E-coli, Clostridium perfringens, Listeria

monocytogenes, Staphylococcus intermedius

Vattensork Sarcocystis

Vildkanin Eimeria stiedae

BIlAGA

Trichinella sp. och britovi, Hakmask, ägg sugmask,

oocystor Sarkocystis sp., Sarcoptes

Vildsvin Staphylococcus aureus, E-coli Oesophagostomum, Lungmask, Ascaris

Visent Tarmmask (trichostrongylus spp). Lungmask.

Vitkindad gås Hemolyserande E-coli, Koagulasnegativa staphylococcer Chlamydia psittaci Heterakis, Eimeria truncata

Vitryggig hackspett Rikligt E-coli, Yersinia pseudotuberculosis, Salmonella typhi murium,

fagtyp NST, Proteus

Älg Fusobacterium necrophorum, betahemolyserande streptococcer,

Staphylococcus aureus, Pseudomonas fluorescens, Clostridium sordelli,

E-coli, Salmonella subspecies IIIb = 38:r:Z, Aspergillus, Proteus,

Aeromonas hydrophila, Klebsiella pneumoniae,

Syngamus trachea, Magmask (Acuaria sp.)

Elaphostrongylus, Cephenemyia ulrichii,

Cysticericus tenuicollis, Protostrongylidae, ägg av

Trichostrongylidae, Chorioptes sp., Spiculopteragia

alces, Moniezia expansa, Setaria, E. Granulosus,

Lipoptena, Onchocerca, Styngflyga - Hypoderma,

Ostertagia


Bilaga

Angelägna sjukdomar med vilt i Sverige

som möjligt värddjur


ett urval av angelägna sjukdomar med vilt i Sverige som möjligt värddjur

Sjukdomar Agens Direktsmitta (D)

Vektorburen (V)

Sjukdomar hos flera djurslag

exotisk Påvisad i Sverige SJV

e=epizootilag

Z=zoonoslag

Ö=övr sjd

OIe OIe

Wild

Mul- och klövsjuka aphtovirus D ja Senast 1966 E ja ja nej

Vesikulär stomatit vesikulovirus D ja A.r. E ja ja nej

Rift Valley fever RFV-virus V

Aedes, Culex spp.

Bluetongue bluetongue virus V

Culicoides spp.

ja A.r. E ja ja nej

ja A.r. E ja ja nej

Rabies (inkl EBL) lyssavirus D ja Senast 1886 E ja ja ja

Transmissibla spongiforma

encefalopatier (TSE)

Prion (PrPSc) D ja A.r. E ja ja nej

Aujeszkys sjukdom pseudorabiesvirus D ja Senast 1995 E ja ja nej

Mjältbrand (antrax) B. anthracis D ja Senast 1981 (nöt) E ja ja ja

Paratuberkulos M. avium subsp.

paratuberculosis

D nej ja (nöt) E ja ja nej

Brucellos Brucella spp. D ja Senast 1957 (nöt), 1957 (svin), får A.r. E ja ja ja

Tuberkulos av bovin och human

typ

Echinococcos/Hydatidos E. multilocularis,

granulosus

M. bovis, tuberculosis D nej Senast 1978 (nöt), 1997 (hjort), 2005

(djurparksdjur)

ja E.granulosum senast 2004 (älg)

E.multilocularis = A.r.

E ja ja ja

Ö ja ja ja

Leptospiros Leptospira spp. D nej Senast 2004 (hund, Rhinoceros) Ö ja ja ja

Q-feber C. burnetti D okänd status Misstänkt, men ej konfirmerad Ö ja ja ja

Trichinellos T. spiralis D nej Senast 2004 (räv, varg, vildsvin, lo) Ö ja ja ja

Listerios L. monocytogenes D nej ja Ö nej ja ja

BIlAGA

Sml


Sjukdomar Agens Direktsmitta (D)

Vektorburen (V)

exotisk Påvisad i Sverige SJV

e=epizootilag

Z=zoonoslag

Ö=övr sjd

Frasbrand/blackleg C. chauveoi D nej ja Ö

OIe OIe

Wild

Botulism C. botulinum D nej ja (fjäder, nöt, vilt) Ö nej ja ja

Lymfom retrovirus D nej ja Ö nej nej nej

Infektion med

verotoxinproducerande E. coli

med koppling till humanfall av

enterohaemorrhagisk sjukdom

VTEC/STEC D nej ja Ö nej nej ja

Salmonellos S. enterica D nej ja Z nej ja ja

West Nile Virus WNF-virus V

moskiter,

bl.a. Culex spp.

Heartwater Cowdria ruminantium V

Amblyomma spp.

Cochliomya hominivorax (New

world screewworm)

Chrysomya bezziana (Old world

screewworm)

Cochliomya

hominivorax

okänd status A.r. E nej ja nej

ja A.r. nej ja ja nej

D ja A.r. nej ja ja nej

Chrysomya bezziana D ja A.r. nej ja ja nej

Louping ill flavivirus V

Ixodes spp.

Borrelios B. burgdorferi V

Ixodes spp.

ja A.r. nej nej ja nej

nej ja nej nej ja nej

Pasteurellos Pasteurella D nej ja nej nej ja nej

Toxoplasmos T. gondii D nej ja nej nej ja nej

TBE flavivirus V

Ixodes spp.

nej ja nej nej ja ja

BIlAGA

Sml


Sjukdomar Agens Direktsmitta (D)

Vektorburen (V)

exotisk Påvisad i Sverige SJV

e=epizootilag

Z=zoonoslag

Ö=övr sjd

OIe OIe

Wild

Stelkramp C. tetani D nej ja nej nej nej ja

Yersiniainfektion Yersnia spp. D nej ja nej nej nej ja

Campylobacterinfektion C. spp. D nej ja nej nej nej ja

SARS coronavirus (SARS-

CoV)

D ja A.r. nej nej nej ja

Kryptosporidios Cryptosporidium spp. D nej ja nej nej nej ja

Amöbainfektion Entamoeba histolytica

(OBS, ej E. dispar)

D ja A.r. nej nej nej ja

Giardiasis G. lamblia D nej ja nej nej nej ja

Nöt

Boskapspest rinderpestvirus D ja Senast 1700-talet E ja ja nej

Elakartad lungsjuka (CBPP) M. mycoides subsp.

Mycoides, SC

Lumpy skin disease LSD-virus V

Culex spp., Aedes

spp., Stomoxys

calcitrans, Biomyia

fasciata

Infektion med bovint

herpesvirus 1 (IBR/IPV/IBP)

Bovin Spongiform

Encephalopati (BSE)

D ja Senast 1856 E ja ja nej

ja A.r. E ja ja nej

BHV-1 D ja Senast 1995 E ja ja nej

Prion (PrPSc) D ja A.r. E ja ja nej

BIlAGA

Sml


Sjukdomar Agens Direktsmitta (D)

Vektorburen (V)

Anaplasmos A. marginale,

phagocytophilum

V

Ixodes spp. m.fl.

Babesios B. major, bovis V

B. major;

Haemophysalis

punctata

B. bovis; Boophilus

spp.

Bovin genital campylobacterios (C. foetus subsp.

veneralis)

exotisk Påvisad i Sverige SJV

e=epizootilag

Z=zoonoslag

Ö=övr sjd

ja

(A.marg)/

nej

(A.phagocyt.)

A.r. (A. marg)

Förekommer i Sverige (A. phagocyt.)

OIe OIe

Wild

BIlAGA

Sml

Ö ja ja nej

ja A.r. Ö ja ja nej

D ja Senast 1976 Ö ja ja nej

Cysticercos T. saginata D nej ja Ö ja ja nej

Dermatofilos (D. congolensis) D Senast 2000 (nöt), 2005 (häst) Ö ja ja nej

Enzootisk Bovin Leukos (EBL) Bovint leukemivirus D ja ja. Off. Friförklarad 2001/28/EC Ö ja nej nej

Hemorrhagisk septikemi P. multocida D nej ja Ö ja ja nej

Theilerios Theileria spp. V

Rhipicephalus

appendiculatus,

Hyalomma spp.

ja A.r.. Ö ja ja nej

Trichomonos (T. foetus) D ja A.r. Ö ja ja nej

Trypanosomos

(Tsetse transmitted)

Trypanosoma spp. V

Glossina spp.

Elakartad katarrhalfeber (MCF) Ovint herpesvirus typ

2

ja A.r. Ö ja ja nej

D nej ja Ö ja ja nej

Bovin virus diarré (BVD) BVD-virus D nej ja Ö nej ja nej


Sjukdomar Agens Direktsmitta (D)

Vektorburen (V)

exotisk Påvisad i Sverige SJV

e=epizootilag

Z=zoonoslag

Ö=övr sjd

OIe OIe

Wild

Hypodermos H. bovis, H. lineatum D ja ja, men endast på ren. Ö nej nej nej

Klamydiainfektion Chlamydophila spp. D ja ja, men endast på får. nej nej nej nej

Får och get

Peste des petits ruminants PPR-virus D ja A.r. E ja ja nej

Får- och getkoppor Fårkoppvirus,

getkoppvirus

D/V ja Senast 1934 E ja ja nej

Scrapie/Nor98 Prion (PrPSc) D ja/nej 1986/2005 E ja ja nej

Caprine arthritis/encephalitis CAE-virus D nej ja Ö ja ja nej

Smittsam juverinflammation M. agalactiae D ja A.r. Ö ja nej nej

Smittsam pleuropneumoni hos

get

Enzootisk abort hos får (ovin

klamydiainfektion)

Jaagsiekte (pulmonär

adenomatos, retrovirus)

M. capricolum subsp.

capripneumoniae

Chlamydophila psittaci

ovis

D ja Senast 1983 Ö ja ja nej

D nej ja Ö ja nej nej

retrovirus D ja A.r. Ö ja nej nej

Nairobi sheep disease NSD-virus V

Rhipicephalus

appendiculatus

ja A,r, Ö ja ja nej

Maedi/visna MV-virus D nej ja Ö ja ja nej

Skabb Psoroptes spp.,

Sarcoptes spp.

D ja A.r. Ö nej ja nej

BIlAGA

Sml


Sjukdomar Agens Direktsmitta (D)

Vektorburen (V)

exotisk Påvisad i Sverige SJV

e=epizootilag

Z=zoonoslag

Ö=övr sjd

OIe OIe

Wild

Nematodiros N. battus D nej ja Ö nej nej nej

Border disease BD-virus D ja Senast 1995 Ö nej nej nej

Svin

Swine vesicular disease SVD-virus D ja A.r. E ja ja nej

Afrikansk svinpest ASF-virus D/V

Ornithodorus spp.

ja A.r. E ja ja nej

Klassisk svinpest CSF-virus D ja Senast 1944 E ja ja nej

Porcine reproductive and

respiratory syndrome (PRRS)

Nyssjuka (atrofisk rinit) Toxinproducerande

Pasteurella multocida

PRRS-virus D ja A.r. E ja nej nej

D nej Senast 2003 Ö ja nej nej

Cysticerkos T. solium ja A.r. Ö ja ja nej

Transmissibel gastroenterit TGE-virus

(coronavirus)

Encefalit orsakad av enterovirus

utom teschensjuka (S502)

D ja A.r. Ö ja ja nej

Procint enterovirus D ja A.r. Ö ja ja nej

Porcine epidemic diarrhoea PED-virus D ja A.r. Ö nej nej nej

Teschensjuka (svinlamhet) Teschenvirus D ja A.r. Ö ja nej nej

Influensa D nej ja Ö nej nej nej

Post weaning multisystemic

wasting syndrome (PMWS)

Porcint cirkovirus typ 2 D nej ja Ö nej nej nej

Tarmbrand C. perfringens typ C D nej ja Ö nej nej nej

BIlAGA

Sml


Sjukdomar Agens Direktsmitta (D)

Vektorburen (V)

Encefalomyokardit Encefalomyokardit

virus

Fjäderfä

exotisk Påvisad i Sverige SJV

e=epizootilag

Z=zoonoslag

Ö=övr sjd

OIe OIe

Wild

D nej ja nej nej ja nej

Aviär influensa (hönspest) (HP)AI-virus D ja A.r. E ja ja nej

Newcastlesjuka ND-virus

(paramyxovirus typ 1)

D nej Senast 2005 E ja ja nej

Infektiös bronkit IB-virus D ja Senast 2000 Ö ja ja nej

Infektiös laryngotrakeit hos

höns

Aviär tuberkulos/atypisk

mykobakterios

ILT-virus D nej ja Ö ja ja nej

M. avium subsp. avium D nej ja Ö nej ja ja

Hepatit hos anka ankhepatitvirus D ja A.r. Ö ja ja nej

Virusenterit hos anka ankenteritvirus D ja A.r. Ö ja ja nej

Hönskolera P. multocida subsp.

multocida

D nej ja Ö ja ja nej

Hönskoppor hönskoppvirus D nej A.r. Ö ja ja nej

Hönstyfus S. gallinarum D ja Senast 1962 Z ja ja nej

Gumborosjuka (virulent form) IBD-virus D ja Senast 2000 Ö ja nej nej

Mareks sjukdom (akut form) MD-virus serotyp 1 D nej Senast 1996 Ö ja nej nej

Mycoplasmainfektion M. gallisepticum D nej ja Ö ja ja nej

Papegojsjuka (psittakos/

ornithos)

Chlamydophila psittaci D nej ja Ö ja ja ja

Pullorumsjuka S. pullorum D Okänd status Senast 2001 Z ja ja nej

Aviär rhinotrakeit (TRT/SHS) Aviärt pneumovirus D nej ja Ö nej nej nej

BIlAGA

Sml


Sjukdomar Agens Direktsmitta (D)

Vektorburen (V)

exotisk Påvisad i Sverige SJV

e=epizootilag

Z=zoonoslag

Ö=övr sjd

OIe OIe

Wild

Egg drop syndrome EDS76-virus D ja Senast 1978 Ö nej nej nej

Mycoplasmainfektion annan än

med M. gallisepticum (B311)

Mycoplasma spp. D nej ja Ö nej nej nej

Aviär malaria Plasmodium spp. V

Culex spp.,

Aedes spp.

Cirkovirusinfektion,/

blåvingesjuka

ja A.r. nej nej ja nej

cirkovirus D nej ja nej nej ja nej

Histomoniasis H. meleagridis D nej ja nej nej ja nej

Inklusionskroppshepatit adenovirus D nej ja nej nej ja nej

Trichomoniasis T. gallinae D nej ja nej nej ja nej

Fisk (odlad)

Infektiös laxanemi (ILA)/

infectious salmon anaemia (ISA)

ILA-virus D ja A.r. E ja ja nej

Viral hemorrhagisk septikemi

(VHS), “egtvedsjuka”

Infektiös hematopoetisk nekros

(IHN)

VHS-virus D nej Senast 2002 E ja ja nej

IHN-virus D ja A.r. E ja ja nej

Spring viraemia of carp (SVC) SVC-virus D ja A.r. E ja ja nej

Infektiös pankreasnekros (IPN)

utom serotyp ab

Epizootisk hematopotisk nekros

(EHN)

IPN-virus utom

serotyp ab

D nej ja E ja ja nej

EHN-virus D ja A.r. Ö ja ja nej

BIlAGA

Sml


Sjukdomar Agens Direktsmitta (D)

Vektorburen (V)

Oncorhynchus masouvirusinfektion

Annan rhabdovirusinfektion än

hemorrhagisk septikemi

Annan herpesvirusinfektion

hos laxfisk än Oncorhynchus

masou-Dvirusinfektion

Oncorhynchus masouvirus

Renibakterios (BKD) Renibacterium

salmoninarum

Proliferativ njurinflammation

(PKD)

exotisk Påvisad i Sverige SJV

e=epizootilag

Z=zoonoslag

Ö=övr sjd

OIe OIe

Wild

D ja A.r. Ö ja ja nej

rhabdovirus D nej Senast 1997 Ö nej nej nej

herpesvirus D ja A.r. Ö nej nej nej

Tetracapsula

bryosalmonae/renicola

D nej ja Ö ja ja nej

D nej ja Ö nej nej nej

Yersinios (ERM) Y. ruckeri D nej ja Ö nej nej nej

Furunkulos (ASS) Aeromonas salmonicida

subsp. salmonicida

Infektiös pankreasnekros (IPN)

serotyp ab

Infektion med Gyrodactylus

salaris

Viral erythrocytisk nekros

(VEN)/piscine erythrocytic

necrosis (PEN)

Viral Nervös Nekros (VNN)/

Viral Encephalopati och

Retinopati (VER)

D nej ja Ö nej nej nej

IPN-virus serotyp ab D nej ja Ö ja ja nej

G. salaris D nej ja Ö ja ja nej

iridovirus D ja A.r. Ö nej nej nej

Nodaviridae/

Betanodavirus

D ja A.r. nej nej ja nej

Anisakiasis A. simplex V nej ja nej nej nej nej

BIlAGA

Sml


0

Sjukdomar Agens Direktsmitta (D)

Vektorburen (V)

Fiskbinnikemask Diphyllobothrium

latum

exotisk Påvisad i Sverige SJV

e=epizootilag

Z=zoonoslag

Ö=övr sjd

OIe OIe

Wild

V nej ja nej nej nej nej

Pancreas disease Togaviridae/Alfavirus D ja A.r. nej nej nej nej

Sleeping disease Togaviridae/Alfavirus D ja A.r. nej nej nej nej

Epizootic ulcerative syndrome Aphanomyces invadans D ja A.r. nej ja nej nej

Enteric septicaemia of catfish () Edwardsiella ictaluri D ja A.r. nej ja nej nej

Piscirickettsiosis ( Piscirickettsia salmonis D ja A.r. nej ja nej nej

Red sea bream iridoviral disease Iridovirus D ja A.r. nej ja nej nej

White sturgeon iridoviral

diseases

Bonamios Bonamia ostreae, B.

Exitiosus

Iridovirus D ja A.r. nej ja nej nej

D ja A.r. Ö ja nej nej

Mikrocytos Mikrocytos roughleyi D ja A.r. Ö ja nej nej

Marteilios Marteilia refringens,

M. sydneyi

Haplosporidios Haplosporidium

nelsoni,

Haplosporidium

costale

Perkinsos Perkinsus marinus, P.

olseni/atlanticus

D ja A.r. Ö ja nej nej

D ja A.r. Ö ja nej nej

D ja A.r. Ö ja nej nej

BIlAGA

Sml


Sjukdomar Agens Direktsmitta (D)

Vektorburen (V)

exotisk Påvisad i Sverige SJV

e=epizootilag

Z=zoonoslag

Ö=övr sjd

OIe OIe

Wild

White spot disease whispovirus D ja A.r. nej ja nej nej

Kräftpest Aphanomyces astaci) D nej ja nej ja nej nej

Sjukdomar hos sällskapsdjur

och farmade pälsdjur

Leishmanios L. spp. V

Phleobotomus spp.

Smittsam leverinflammation

(HCC-virus)

Hjärtmaskinfektion

(Dirofilarios)

nej ja Ö ja ja nej

HCC-virus (CAV-1) D nej ja Ö nej nej nej

Dirofilaria immitis V

Culex, Aedes,

Anopheles och

Psorophora.

ja ja, importhundar endast. Ö nej nej nej

Valpsjuka valpsjukevirus D nej ja Ö nej ja nej

Leukemi hos katt FeLV D nej ja Ö nej ja nej

Immunbristvirusinfektion hos

katt

FIV D nej ja Ö nej ja nej

Skabb Sarcoptes scabiei D nej ja nej nej ja nej

Fransk hjärtmask Angiostrongylus

vasorum

Övriga djurslag

Hardjur

V nej ja nej nej nej nej

Myxomatos myxomavirus D nej Senast 2000 Ö ja ja nej

BIlAGA

Sml


Sjukdomar Agens Direktsmitta (D)

Vektorburen (V)

Tularemi Francisella tularensis D/V

Culex spp. m.fl.

myggor

exotisk Påvisad i Sverige SJV

e=epizootilag

Z=zoonoslag

Ö=övr sjd

OIe OIe

Wild

nej ja Ö ja ja ja

Kaningulsot (RHDV) RVHD-virus D nej Senast 2002 Ö ja ja nej

Gnagare

Sorkfeber (Nefropathia

epidemica)

Övriga övriga djur

Epizootic haemorrhagic disease

hos hjort

hantavirus D nej ja nej ja ja nej

EHD-virus D ja A.r. Ö nej nej nej

Avian Cholera Pasteurella multocida D nej ja, knölsvan nej nej ja ja

Avian Pox poxvirus D/V nej ja, talgoxe, gråsparv nej nej ja nej

Aviär vakuolär myelinopati okänd okänd ja A.r. nej nej ja nej

European Brown Hare

Syndrome (EBHS)

Paramyxovirus (bat, canine,

cetacean,phocine, birds)

Salmonella Enteritidis,

typhimurium

EBHS calicivirus D nej ja, hare nej nej ja nej

paramyxovirus D nej ja, tamduva nej nej ja nej

D nej ja, domherre, igelkott Z nej ja nej

Skabb Sarcoptes scabiei D nej ja, rödräv, lokatt nej nej ja nej

Trichomoniasis Trichomona spp D nej ja, ringduva nej nej ja nej

Baylisascaris spp. Baylisascaris spp D ja A.r. nej nej ja nej

Calicivirus hos marina däggdjur calicivirus D ja A.r. nej nej ja nej

Cantagious ecthyma Parapoxvirus orf D/V ja A.r. nej nej ja nej

BIlAGA

Sml


Sjukdomar Agens Direktsmitta (D)

Vektorburen (V)

exotisk Påvisad i Sverige SJV

e=epizootilag

Z=zoonoslag

Ö=övr sjd

OIe OIe

Wild

Elefantherpes herpesvirus D ja A.r. nej nej ja nej

Marburg virus Marburg virus D ja A.r. nej nej ja nej

Hjärnhinnemaskar hos cervider Elaphostrongylus spp. D nej ja, älg nej nej ja nej

Transmissibla spongiforma

encefalopatier (TSE, CWD)

Prion? D ja A.r. nej nej ja nej

1. Anmälningspliktig enligt Statens Jordbruksverks föreskrifter om anmälningspliktiga sjukdomar SJVFS 2002:16

2. Anmälningspliktig till Office Internationale des Epizooties

3. Ingår i OIE lista av viltsjukdomar (anmälning till OIE rekommenderad)

4. Anmälningspliktig enligt Smittskyddslagen SFS 2004:168

5. A.r.: aldrig rapporterad

BIlAGA

Sml


BIlAGA


Bilaga

Definitioner av terminologi som används i uppdraget


Bilaga Definitioner

Endemisk sjukdom: Sjukdom som förekommer med stabil hög eller låg incidens i en definierad

population.

BIlAGA

Sporadisk sjukdom: Sjukdom som förekommer med variabel incidens i en definierad population.

Incidensen kan i perioder vara noll.

Exotisk sjukdom: Sjukdom som inte förekommer i ett definierat geografisk område (land, region)

såsom Sverige.

Pandemi: Sjukdom som drabbar befolkningen i flera världsdelar.

Incidens: För en specificerad tidsperiod - antal nya fall av en sjukdom eller infektion dividerat med

antal individer i en definierad population (”population at risk”).

Prevalens: För en viss tidpunkt, antal sjuka eller infekterade individer dividerat med antal individer

i en definierad population.

Smittreservoar: Person, djur, leddjur, växt, jord eller annan substans, enskilt eller i kombination,

där ett smittämne normalt lever och förökar sig, och som smittämnet primärt är beroende av för sin

överlevnad; och där smittämnet kan föröka sig på ett sådant sätt att det kan överföras till en känslig

värdorganism.

Sensitivitet: Sannolikhet att ett infekterat djur testar positivt.

Analytisk sensitivitet: Testens lägsta möjliga detektionsgräns för det den är avsedd att mäta.

Specificitet: Sannolikhet att ett icke infekterat djur testar negativt.

Analytisk specificitet: Testens förmåga att bara mäta det den är avsedd att mäta.

Validering av en analysmetod: Utvärdering av analysmetodens lämplighet för en särskild

användning eller ändamål.

Värddjur: Djur, inklusive leddjur, där smittämnet, under naturliga förhållanden kan överleva.

En population av värddjur kan utgöra en smittreservoar.

Vektor: En organism oftast artropod (insekt eller spindeldjur) som överför ett smittämne från ett

infekterat djur till ett annat så att det känsliga djuret infekteras.

Vektorkapacitet: Hur lämpad en kompetent vektorart är på att vidmakthålla (se Reservoar) och

sprida ett smittämne/smittämnen.

Vektorkompetens: Förmågan hos en vektorart att infekteras och överföra ett smittämne/

smittämnen.

Virulens: Sjukdomsalstrande förmåga.

Zoonoser (enligt EU:s Zoonosdirektiv 2003/99/EG): Alla typer av sjukdom och/eller infektioner

som på ett naturligt sätt direkt eller indirekt kan överföras mellan djur och människor.

Zoonotiska smittämnen: Alla typer av virus, bakterier, svampar, parasiter samt andra biologiska

faktorer som kan ge upphov till zoonoser.


Bilaga

Riskbedömningar

– angelägna sjukdomar av särskilt intresse

Aviär influensa .............................................................

Bovin tuberkulos .........................................................

Klassisk svinpest ....................................................... 0

Cystisk echinocockos ................................................ 0

Alveolär echinocockos ..............................................

Harpest - tularemi .....................................................

Rabies........ ..................................................................

West Nile Fever ..........................................................


Aviär influensa (fågelinfluensa)

Inledning

BIlAGA

Aviär influensa är en mycket smittsam fågelsjukdom. Lågpatogena former av viruset finns naturligt

förekommande i den vilda fågelpopulationen. Utbrott bland fjäderfä orsakade av högpatogena

aviära influensavirus ansågs fram tills för några år sedan vara relativt sällsynt förekommande.

Under senare år har situationen dock förändrats avsevärt både avseende antalet utbrott och

omfattningen av dessa. Med anledning av detta har kunskapen och medvetenheten om aviär

influensa ökat avsevärt och i vissa avseenden har befintlig kunskap varit nödvändig att ompröva.

Exempelvis har spridningen av högpatogen aviär influensa av subtypen H5N1 från Sydostasien

västerut till de östra delarna av Europa lett till att vilda fåglar numera betraktas som potentiella

bärare även av högpatogena virus, något som man tidigare inte trodde var möjligt. Den omfattande

förekomsten och spridningen av ovan nämnda virus oroar just nu (november 2005) stora delar av

världen inte bara på grund av hotet mot tamfjäderfäpopulationen utan även på grund av risken

för uppkomst av en ny pandemi hos människa. En pandemi skulle kunna uppstå vid en samtidig

infektion med humant influensa A virus och aviärt influensa virus hos svin eller människa. Dessa

bägge virus kan då genomgå en omfördelning av arvsmassan och en helt ny influensavariant med

förmåga till snabb global spridning bland människor (pandemi) kan uppstå (Capua och Alexander,

2004). Det är dock viktigt att komma ihåg att aviär influensa primärt är en fågelsjukdom och

att det än så länge inte finns några tecken på att det nu aktuella viruset förändrats i riktning mot

smittspridning mellan människor.

Sjukdomsorsak

Aviär influensa orsakas av influensa A virus i familjen Orthomyxoviridae. Influensa A virus delas

vidare in i subtyper baserat på förekomst av de antigena glykoproteinerna hemagglutinin (H) och

neuraminidas (N) på virusets yta. Hittills har sexton olika H-typer (H1-H16) samt nio olika Ntyper

(N1-N9) beskrivits. Varje virus har ett H- och ett N-antigen som troligen kan kombineras

fritt. Samtliga subtyper och nästan samtliga kombinationer av dessa har isolerats från fåglar (EFSA,

2005).

De influensa A virus som infekterar fjäderfä kan delas in i två grupper baserat på virusets

sjukdomsframkallande förmåga; lågpatogena (milda) samt högpatogena (aggressiva)

virus. Lågpatogena aviära influensavirus av subtyperna H5 och H7 som introducerats i en

fjäderfäpopulation kan efter en tid mutera och bli högpatogena. Alla övriga subtyper orsakar

lågpatogen aviär influensa (Capua och Alexander, 2004).

Värddjur/reservoar

Lågpatogena aviära influensavirus har isolerats från representanter för de flesta familjerna av vilda

fåglar runt om i världen (EFSA, 2005). De viktigaste reservoarerna finns dock bland sjöfåglar i

ordningarna Anseriformes (änder, gäss och svanar) samt Charadriiformes (vadare, trutar, tärnor)

(Capua och Mutinelli, 2001). Även däggdjur såsom gris, mink, kattdjur, marina däggdjur (säl och

val) och hästar kan i vissa fall drabbas av infektion med aviära influensavirus (EFSA, 2005).


BIlAGA

Högpatogen aviär influensa subtyp H5N1 har sedan december 2003 blivit endemisk i fjäderfäpopulationen

i Asien vilket lett till att just detta virus även drabbat de vilda fåglarna (EFSA, 2005).

Tecken finns nu på att detta högpatogena virus kan spridas långa sträckor med migrerande fåglar

(FAO, 2005).

Spridning av aviära influensavirus till människa har konstaterats i fall med direktkontakt med

smittade fåglar eller deras träck. Säkra belägg för att smitta kan överföras direkt från person till

person saknas, men kan inte uteslutas.

Vilda värddjur i Sverige

Vattenfåglar fungerar som smittbärare även i Sverige. Övriga vilda fåglar kan smittas men

betydelsen av detta bedöms i dagsläget vara begränsad.

Symtom

Symtombilden vid aviär influensa hos fjäderfä varierar kraftigt beroende bland annat på virusets

sjukdomsframkallande förmåga, fåglarnas art, ålder, kön, förekomst av andra sjukdomar,

omgivande miljö etc (Swayne och Halvorson, 2003). Hos tamfjäderfä kan en infektion

med lågpatogen aviär influensa i vissa fall, framförallt då viruset nyligen introducerats i en

fjäderfäpopulation, förlöpa symtomlöst. I de allra flesta fall ses dock symtom av varierande

grad, bland annat nedsatt allmäntillstånd, ökad dödlighet, sänkt äggproduktion och minskad

foderkonsumtion. Symtom från luftvägarna (hosta, andningssvårigheter), ödem i huvud och kam

och diarré kan också ses i dessa fall (Capua och Mutinelli, 2001).

De högpatogena formerna av viruset orsakar i de flesta fall allvarlig sjukdom hos tamfjäderfä,

ofta med plötslig hög dödlighet (upp till 100 %). Ankor och gäss är dock normalt mera

motståndskraftiga, även mot infektioner med högpatogena virus, och uppvisar därför ibland inga

eller endast milda symtom. Framförallt hos höns och kalkon kan förloppet ibland vara så snabbt

att några symtom inte hinner utvecklas innan fåglarna dör (Swayne och Halvorson, 2003). I de

fall symtom ses kan dessa vara nedsatt allmäntillstånd, minskad aptit, symtom från nervsystemet

(hängande vingar, förlamade ben, skakningar, vridning av nacken, kramper etc.), kraftigt sänkt

eller helt upphörd äggproduktion och diarré. Ibland kan också svullet huvud och kam samt

blödningar på benen ses (Capua och Mutinelli, 2001).

Bland vilda fåglar observeras sällan några symtom eller dödlighet vid infektion med ett lågpatogent

virus (Swayne och Halvorson, 2003). I litteraturen finns uppgifter om att högpatogena aviära

influensavirus antingen replikerar dåligt eller inte alls i vilda fåglar och därmed orsakar få tecken på

sjukdom. I vissa fall har dock enstaka döda vilda fåglar (tättingar) påträffats på gårdar infekterade

med högpatogent virus (Swayne och Halvorson, 2003). Enda undantaget från detta har fram till år

2005 varit ett utbrott av H5N3 bland tärnor som inträffade i Sydafrika 1961. Under detta utbrott

sågs plötslig dödlighet bland dessa vilda fåglar utan tidigare symtom (Becker, 1966).

Under det nu pågående utbrottet av högpatogen aviär influensa subtyp H5N1 i Asien med vidare

spridning till Europa har bilden av infektioner hos vilda fåglar förändrats då det visat sig att detta

virus har möjlighet att orsaka både sjukdom och dödlighet hos vilda fåglar (Chen et al, 2005).

Diagnostik

I sjukdomens akutstadium finns influensavirus i inre organ, blod och träck. Vid en misstanke

om aviär influensa tas material (företrädesvis organprov) för virologiska undersökningar ut

vid obduktion. Möjlighet finns också att leta efter virus i träckprov tagna från levande fåglar.

Materialet ympas i embryonerade tamhönsägg. Det kan därefter ta upp till tre veckor att isolera

virus. Om och när virus isoleras görs ett patogenitetstest på EUs centrala referenslaboratorium i

Storbritannien. Med paneler av antisera bestäms också virusets subtyp. Under senare år har PCRmetoder

utarbetats för att på mycket kort tid få besked om prover från misstänkta fall innehåller


BIlAGA

influensa A-virus. PCR-metoder finns även som påvisar de specifika subtyperna (ytantigen) H5

respektive H7. Prover som utfaller med positivt resultat i PCR-testerna går vidare till sekvensering

av en viss bestämd del av arvsmassan. Denna sekvensering ger i sin tur svar på om viruset är låg-

eller högpatogent men kan i dagsläget inte helt ersätta patogenitetstesten vid fynd av lågpatogena

aviära influensavirus (OIE, 2005). Rådets direktiv (92/40/EEG) av den 19 maj 1992 om införande

av gemenskapsåtgärder för bekämpning av aviär influensa ställer också krav på att patogenitetstest

skall utföras (EC, 1992).

I ett senare skede av infektionen bildas antikroppar mot viruset. Dessa antikroppar kan

då påvisas i blodet genom olika serologiska undersökningsmetoder. Observeras skall bland

annat att immunsvaret skiljer sig väsentligt mellan olika fågelarter och att blodet från vissa

fågelarter innehåller ospecifika inhibitorer som kan störa testen (Swayne och Halvorson, 2003).

Immunitetsutvecklingen hos vilda andfåglar mot lågpatogena och högpatogena aviära influensa

virus är mycket litet känd.

Förekomst och geografisk utbredning

Aviära influensavirus har en världsomfattande utbredning med rapporter om fynd av virus i Afrika,

Asien, Australien, Europa och Nord- och Sydamerika. Dessutom har rapporterats om serologiska

fynd som tyder på infektioner hos pingviner i Antarktis (Swayne och Halvorson, 2003).

Sedan 1959 har endast 24 primärisolat av högpatogent aviärt influensavirus från tamfjäderfä

rapporterats. De utbrott som har haft störst inverkan socioekonomiskt har dock inträffat under

de senaste fem åren (EFSA, 2005). Förutom det nu pågående utbrottet av högpatogen H5N1

med ursprung i Sydostasien som spridits västerut in i östra delarna av Europa har bland annat

från Italien flera utbrott både av hög- och lågpatogen aviär influensa rapporterats sedan 1990talets

mitt. Nederländerna drabbades under 2003 av ett omfattande utbrott (subtyp H7N7) som

spreds till fjäderfäbesättningar även i Belgien och Tyskland. Antalet utbrott av både hög- och

lågpatogen aviär influensa av subtyperna H5 respektive H7 i fjäderfäbesättningar har ökat sedan

mitten av 1990-talet. Orsakerna till detta är inte helt klara. Möjligen kan en del förklaras av ökad

uppmärksamhet och förbättrade diagnostiska metoder men, på grund av de allvarliga kliniska

symtomen, är detta inte en rimlig förklaring då det gäller den högpatogena formen av sjukdomen

(Capua och Alexander, 2004). Betydande förändringar i fjäderfäproduktionen under senare år

med produktionen koncentrerad till vissa områden, ökande kontakter med andra besättningar kan

bidra till att utbrotten tenderar att öka i omfattning. Klimatförändringar och påföljande ändrade

flyttvägar för de migrerande fåglarna skulle också kunna ha en påverkan på introduktionen av

aviära influensavirus till fjäderfäpopulationen (Capua och Alexander, 2004).

Olika lågpatogena subtyper förekommer naturligt bland vilda fåglar världen över. Då och

då rapporteras om utbrott av lågpatogen aviär influensa hos fjäderfä i andra länder, sannolikt

finns dock ett stort mörkertal då infektion med lågpatogent virus inte nödvändigtvis orsakar

uppenbar sjukdom hos fjäderfä. För att undersöka hur vanligt förekommande lågpatogena

aviära influensavirus är i EUs medlemsländer genomförs sedan 2002 årligen ett gemensamt

övervakningsprogram. Genom denna övervakning upptäcks också lågpatogena aviära

influensavirus innan de hunnit mutera. Föregående år (2004) påvisades, liksom tidigare år, tecken

som tyder på låg förekomst av lågpatogena aviära influensavirus av subtyperna H5 respektive H7 i

fjäderfäpopulationen i några av medlemsländerna (Jordan och Brown, 2005).

Aviära influensavirus har aldrig påvisats hos svenska fjäderfän. Förekomst av lågpatogena virus

bland vilda fåglar har påvisats vid provtagningar som gjorts vid Ottenby Fågelstation (EFSA, 2005;

Munster et al, 2005).

Smittvägar och smittspridning

Aviära influensavirus utsöndras med utandningsluften och träcken från smittade fåglar (Swayne

och Halvorson, 2003). Ett utbrott av aviär influensa bland fjäderfä startar i regel genom att ett


BIlAGA

lågpatogent virus smittar från vilda fåglar till en fjäderfäflock. Detta kan förutom genom direkt

kontakt ske till exempel genom att träck från vilda fåglar kommer in i ett fjäderfähus med smutsiga

skor eller via ventilationssystemet. Ytterligare ett sätt att föra in smittan i ett hus är om ytvatten

används som dricksvatten. Smittspridning mellan fjäderfäflockar och besättningar sker bland

annat vid förflyttning av smittade fåglar samt indirekt via kontaminerade redskap, transportfordon

och personer som besökt smittade flockar (Thomas et al, 2005). Luftburen smitta bedöms vara av

mindre betydelse för spridningen mellan flockar än den mekaniska överföringen av virus (Swayne

och Halvorson, 2003).

Kontroll och bekämpning

Genom förebyggande hygienåtgärder kan risken för introduktion av virus från vilda fåglar till en

fjäderfäflock minskas och därmed även risken för utbrott bland fjäderfä. Målet med åtgärderna är

att förhindra att fjäderfä kommer i kontakt med vilda fåglar och deras träck, exempelvis genom

skobyte, nät över öppningar i ventilationssystemet och att fjäderfä inte utfodras utomhus.

Aviär influensa omfattas av epizootilagen och Rådets direktiv (92/40/EEG) av den 19 maj 1992

om införande av gemenskapsåtgärder för bekämpning av aviär influensa (EC, 1992). Hittills

har endast den högpatogena formen av sjukdomen hos fjäderfä omfattats av lagstiftningen.

De erfarenheter som gjorts har dock visat att det är nödvändigt att vidta åtgärder även mot de

lågpatogena formerna för att minska riskerna att dessa virus muterar och blir högpatogena. Det

föreligger därför ett nytt förslag till bekämpningsdirektiv i vilket man tagit hänsyn även till detta

(EC, 2005). Det nya direktivet omfattar aviär influensa hos alla fåglar i fångenskap, inte enbart

fjäderfä. Övervakningsprogram hos fjäderfä och vilda fåglar inkluderas också i direktivet. För att

lyckas med bekämpandet av ett utbrott bland fjäderfä krävs att sjukdomen upptäcks i ett tidigt

skede och att åtgärder, såsom avlivning, spärrförklaring, smittspårning etc, sätts in för att förhindra

smittspridning. Vaccinering mot aviär influensa är förbjuden enligt epizootilagen men kan bli

aktuell som bekämpningsåtgärd vid omfattande utbrott som inte kan kontrolleras på annat sätt.

Vid vaccination mot aviär influensa måste vaccinet anpassas efter den specifika subtyp av virus som

man vill skydda djuren mot. I Italien har den så kallade DIVA-strategin (Differentiating Infected

from Vaccinated Animals) utvecklats. Denna går ut på att fåglarna vaccineras med ett vaccin med

virus med en annan N-subtyp än det virus som orsakar problem i populationen. Genom denna

teknik kan naturligt infekterade djur skiljas från vaccinerade djur genom serologiska tester (Capua

och Marangon, 2003). Om vaccinering mot aviär influensa skulle bli aktuell i Sverige kommer

antagligen DIVA-strategin att användas.

Riskbedömning

Risk för introduktion

Lågpatogena aviära influensavirus är endemiskt förekommande i den svenska vilda

fågelpopulationen och förekomsten av dessa bedöms för närvarande (december 2005) inte skilja

sig från tidigare år. En särskild bedömning av risken att det högpatogena aviära influensaviruset av

subtypen H5N1, med ursprung i Asien, skall introduceras till Sverige med migrerande fåglar har

gjorts efter EUs rekomendationer av Statens jordbruksverks fågelmigrationsgrupp. Denna grupp

har studerat hur flyttfåglarna sträcker under olika tider av året och har bedömt att risken för en

introduktion av just detta virus var hög under hösten 2005 (Vågsholm, personligt meddelande).

Med anledning av den ökade risken fattade Jordbruksverket ett beslut om restriktioner för

fjäderfähållningen i länen i Götaland och Svealand (SJV, 2005). Restriktionerna upphävdes den

2 december 2005 efter en bedömning att de vilda fåglar som migrerar från områden där detta

högpatogena virus påvisats då hade passerat Sverige. Under våren kan risken för den svenska vilda

fågelpopulationen och fjäderfäpopulationen återigen komma att bli hög. Underlag saknas dock i


BIlAGA

dagsläget för att göra en säker riskbedömning av detta. De fåglar som under våren 2006 kommer

att flytta norrut över Sverige kan komma att utsättas för smittan i sina vinterlokaler i Sydeuropa

och Afrika genom kontakt med vilda fåglar vilka migrerat från infekterade områden. Denna risk är

dock ännu okänd.

De krav som ställs av myndigheterna vid införsel av fjäderfä komplettas av den svenska näringen

med en isoleringsperiod efter ankomst till Sverige samt en provtagning avseende bland annat

aviära influensavirus under isoleringstiden. Risken för introduktion av aviära influensavirus genom

införsel av fjäderfä bedöms under dessa förutsättningar vara försumbar.

Risk för spridning-exponeringsbedömning

Lågpatogena aviära influensavirus förekommer redan nu i den vilda fågelpopulationen,

omfattningen är dock oklar. Därmed sker redan idag en kontinuerlig spridning av infektionen

bland vilda fåglar. Kunskapsluckor finns dock avseende när och hur denna spridning sker och om

det varierar från år till år. Risken för ökad spridning av dessa lågpatogena virus i den vilda faunan

bedöms under nu rådande förhållanden som låg.

En säker bedömning av risken att det högpatogena aviära influensaviruset av subtypen H5N1

med ursprung i Asien efter en introduktion i Sverige sprids och blir endemiskt i den svenska vilda

fågelpopulationen kan inte göras i dagsläget.

Förebyggande smittskyddsåtgärder minskar redan idag risken för överföring av aviära

influensavirus från den vilda fågelpopulationen till tamfjäderfä, smittskyddsnivån varierar dock

mellan olika besättningskategorier och mellan besättningar. Risken för att aviära influensavirus

skall överföras från vilda fåglar till den svenska fjäderfäpopulationen varierar därför från låg till hög

beroende på ovanstående. Om de ovan nämnda restriktionerna för fjäderfähållningen följs minskar

risken för smitta till fjäderfä från den vilda populationen till försumbar. Om en fjäderfäflock

drabbas av ett utbrott av högpatogen aviär influensa kommer stora mängder virus att utsöndras

och risken för smittspridning tillbaka till den vilda faunan bedöms vara låg till hög beroende på

hanteringen i besättningen, besättningsstorlek och typ av besättning. Efter det första utbrottet

kommer smittspridning till andra fjäderfäbesättningar framför allt att ske genom kontakter mellan

fjäderfäbesättningar. Swayne och Halvorson (2003) anger att vilda fåglar spelar en stor roll för

den primära introduktionen av viruset i en fjäderfäpopulation men när viruset väl etablerats i

den tama populationen har vilda fåglar endast en mycket begränsad eller ingen roll för vidare

smittspridning. Denna bedömning anses vara giltig även för svenska förhållanden. Risken för

vidare smittspridning i fjäderfäpopulationen varierar från låg till hög, framförallt beroende på hur

snart bekämpningsåtgärder sätts in.

Vid nära kontakt med infekterade fåglar och/eller deras avföring kan även människa smittas av

aviära influensavirus och skyddsutrustning skall därför alltid användas vid kontakt med misstänkt

smittade fåglar samt material som kan innehålla viruset. Kunskapsluckor finns dock bland annat

avseende möjligheten för de olika subtyperna att infektera människa och konsekvenserna därav.

Risken för överföring av smittan till människa i Sverige bedöms i dagsläget vara låg.

Konsekvenser av en introduktion och spridning

En introduktion och spridning av ett aviärt influensavirus med förmåga att orsaka sjukdom

och dödlighet bland vilda fåglar skulle kunna få allvarliga konsekvenser för den vilda

fågelpopulationens artsammansättning. Det förekommer också redan nu diskussioner på EUnivå

vad som skall gälla avseende fågeljakt i de länder som drabbas av högpatogen aviär influensa

i den vilda fågelpopulationen. Förbud mot fågeljakt kan bli aktuellt i dessa länder. Konsekvenser


BIlAGA

kan även förutses i svenska fjäderfäbesättningar både som regelrätta utbrott, och som en följd av

myndighetsbeslut med syfte att förebygga spridning till den tama populationen (exempelvis förbud

mot utevistelse).

Om aviär influensa introduceras i den svenska fjäderfäpopulationen kan detta, beroende på

subtyp, få flera allvarliga konsekvenser. Förutom att djurhälsan påverkas i olika grad beroende på

bland annat virusets subtyp vidtas också bekämpningsåtgärder beroende på subtyp. Ekonomiska

konsekvenser för bland andra fjäderfänäringen kan förutses till följd av de bekämpningsåtgärder

och handelsrestriktioner som vidtas respektive införs. Dessutom kan konsumtionen av främst

fjäderfäkött och ägg komma att påverkas negativt om utbrott av aviär influensa av en subtyp som

även kan infektera människa drabbar en eller flera svenska fjäderfäbesättningar.

Sammanfattning

Lågpatogena former av influensaviruset förekommer normalt bland vilda fåglar i Sverige,

framförallt vattenfåglar fungerar som smittbärare. Om ett lågpatogent aviärt influensavirus

introduceras i tamfjäderfäpopulationen kan det efter en tid mutera och bli högpatogent med

mycket allvarlig sjukdom i drabbade fjäderfäflockar som följd.

Risken för en ökad spridning av de lågpatogena formerna av viruset har bedömts vara låg. Större

risk förefaller det att vara att det högpatogena aviära influensaviruset, subtyp H5N1 med ursprung i

Asien, smittar den svenska populationen under våren 2006. Detta virus förefaller nu kunna spridas

med migrerande fåglar, en form av smittspridning som tidigare inte antogs vara möjlig när det

gäller högpatogena former av viruset.

Referenser

Becker WB, 1966. The isolation and classification of Tern virus: influenza A-Tern South Africa-

1961. J. Hyg. Lon. 64: 309-320.

Capua I, Mutinelli F, 2001. Introduction to Avian Influenza. In: A colour atlas and text on avian

influenza. Papi Editore, Bologna. s. 1-3.

Capua I, Marangon S, 2003. The use of vaccination as an option for the control of avian influenza.

Avian Pathol. 32: 335-343.

Capua I, Alexander DJ, 2004. Avian influenza: recent developments. Avian Pathol. 33: 393-404.

Chen H, Smith GJD, Zhang SY, Qin K, Wang J, Li KS, Webster RG, Peiris JSM, Guan Y, 2005.

H5N1 virus outbreak in migratory waterfowl. Nature 436: 191-192.

EC, 1992. Council Directive 92/40/EEC of 19th May 1992 introducing Community measures for

the control of avian influenza. O.J. L 167 22.6.1992: 1-16.

EC, 2005. Proposal for a Council Directive on Community measures for the control of Avian

Influenza COM 171, final, 28.4.2005.

http://europa.eu.int/comm/food/animal/diseases/controlmeasures/avian/directive_avian_en.pdf

EFSA, 2005. Scientific Opinion on Animal health and welfare aspects of Avian Influenza. (EFSA-

Q-2004-075) EFSA Journal 266:1-21.

FAO, 2005. Potential risk of Highly Pathogenic Avian Influenza (HPAI) spreading through wild

water bird migration. FAO AIDE news 1.9.2005 33:1-7.


Jordan LF, Brown IH, 2005. A report on surveys for avian influenza in poultry and wild birds in

member states during 2004. SANCO/10462/2005.

BIlAGA

Munster VJ, Wallensten A, Baas C, Rimmelzwaan GF, Schutten M, Olsen B, Osterhaus ADME,

Fouchier RAM, 2005. Mallards and highly pathogenic avian influenza ancestral viruses, northern

Europe. Emerg Infect Dis 11: 1545-1551.

http://www.cdc.gov/ncidod/EID/vol11no10/pdfs/05-0546.pdf

OIE, 2005. Avian Influenza. In: Manual of diagnostic tests and vaccines for terrestial animals 5th

ed. Version adopted May 2005. http://www.oie.int/eng/normes/mmanual/A_00037.htm

SJV, 2005. Statens jordbruksverks föreskrifter (2005:63) om förebyggande åtgärder mot överföring

av högpatogen aviär influensa orsakad av influensavirus A av subtyp H5N1 från vilda fåglar till

bruksfjäderfän eller andra fåglar som hålls i fångenskap, samt allmänna råd. Saknr K 24.

http://www.sjv.se/download/18.1aca5e210722f95cd980002484/2005-063.pdf

Swayne DE, Halvorson DA, 2003. Influenza. In: Diseases of Poultry 11th Ed. Y.M. Saif (ed). Iowa

State Press, Ames. s. 135-160.

Thomas ME, Bouma A, Ekker HM, Fonken AJM, Stegeman JA, Nielen M, 2005. Risk factors for

the introduction of high pathogenicity Avian Influenza virus in poultry farms during the epidemic

in the Netherlands in 2003. Prev Vet Med 69: 1-11.


BIlAGA

Bovin tuberkulos (infektion med Mycobacterium. bovis )

Inledning

Bovin tuberkulos (BTB) betyder tuberkulos hos nötkreatur men begreppet används vanligen (och

även i detta dokument) om infektioner med Mycobacterium (M). bovis oavsett djurslag.

BTB är en zoonos och den har framför allt stor betydelse ur folkhälsosynpunkt men den kan även

orsaka allvarlig sjukdom hos djur. I de flesta industrialiserade länderna har kontrollåtgärder och

bekämpningsprogram implementerats och är BTB antingen utrotat eller förekommer på en mycket

låg nivå hos nötkreatur. I dessa länder har därför BTB störst betydelse i handelssammanhang och

risken för humansmitta är liten. I ett fåtal länder finns en reservoar för BTB bland vilda djur och

där är utrotning, med dagens kunskap, inte möjlig. I utvecklingsländerna, där kontrollåtgärder och

bekämpningsprogram ofta inte finns, utgör BTB fortfarande en reell risk för människor.

Sjukdomsorsak

BTB orsakas av M. bovis. Bakterien tillhör en grupp som kallas M. tuberculosis komplexet som även

innehåller M. tuberculosis, den bakterie som vanligen orsakar tuberkulos hos människor (human

TB). Bakterien är mycket motståndskraftig och överlever under gynnsamma omständigheter länge

(månader) men tillväxer inte i omgivningen. Vid odling på laboratorier växer bakterien mycket

långsamt varför det krävs upp till 6-8 veckor att odla fram M. bovis.

Värddjur/reservoar

M. bovis har ett av de bredast värdspektra av alla kända patogener och i princip alla varmblodiga

djur inklusive människa kan infekteras av bakterien. Bara ett fåtal djurslag kan dock fungera som

reservoar. Nötkreatur är det klassiska värddjuret för BTB men även hägnad hjort, getter och i

vissa fall svin har rapporterats vara reservoardjur (de Lisle et al, 2001; Cousins, 2001). Ett flertal

vilda djur har rapporterats fungera som reservoar såsom grävling (Meles meles) i Storbritannien

och Irland, possum (Trichosurus vulpecula) i Nya Zeeland, buffel (Syncerus caffer) i Sydafrika,

vattenbuffel (Bulbalis bulbalis) i Australien, bison (Bison bison) i Nord Amerika, vildsvin (Sus scrofa)

i Spanien och flera sorters vilda hjortar (nya Zeeland, Sverige m.fl)( de Lisle et al, 2001; Parra et

al, 2003, Parra et al, 2005). Förekomst av BTB har rapporterats från flera olika länder hos hägnad

hjort och hos olika djurslag i djurparker (de Lisle et al, 2001).

Vilda värddjur i Sverige

I Sverige har bara två fall av BTB rapporterats hos vilda djur, båda på älg (Kämpe och Hontwedt,

1940; Hermansson, 1943).

Det kan inte uteslutas att grävling kan fungera som ett reservoardjur även i Sverige. Den högsta

populationstätheten finns i södra Sverige där den har estimerats att uppgå till 1-8 grävling per

km 2 . Denna siffra är något lägre än för Storbritannien där grävlingspopulationen har estimerats att

variera mellan 1-3 per km 2 (Skottland) respektive 25 adulta per km 2 (Woodchester Park) (Krebs,

1997). I vilda populationer av dov-och kronhjort speciellt i områden där artificiell utfodring

förekommer kan det inte uteslutas att BTB kan etableras. Det är oklart om vildsvin i Sverige (i

områden med hög populationstäthet) skulle kunna fungera som reservoar. Rådjur och älg kan

infekteras men eftersom de inte lever i flockar bedöms de inte kunna fungera som reservoarer för

BTB.

Hägnade vilda värddjur i Sverige

Genom att hägna in vilda djur ökas vanligen populationstätheten och därmed förutsättningarna

för att BTB, givet att det introduceras, sprids och blir kvar i populationen. BTB introducerades


BIlAGA

till svenska hjorthägn 1987 och sammanlagt 13 infekterade hägn har påvisats och samtliga

besättningar har slagits ut (November 2005). Hägnade hjortar kan fungera som reservoar för

BTB. Hägnade vildsvin bör, om populationstätheten är tillräckligt hög, också kunna fungera som

reservoar för BTB.

Symtom

BTB är vanligen en kroniskt förlöpande sjukdom på nötkreatur som successivt aggraverar tills

djuret dör. I länder där kontroll av BTB på nötkreatur pågår (tex Storbritannien och Irland)

påvisas sällan några kliniska symptom på nötkreatur eftersom djuren rutinmässigt testas för

BTB och slaktas/destrueras i tidigt sjukdomsstadie. I länder där ingen organiserad kontroll

på nötkreatur pågår (tex många utvecklingsländer) kan sjukdomssymptom observeras. Vilka

symptom som observeras beror på vilka organ som angrips, vanligast ses successiv avmagring

och om lungor är angripna, hosta. I cirka 1% av fallen ses juverinflammation och smittämnet

finns då i mjölken (Menzies och Neil, 2000; Radostitis et al, 2000; Collins, 2000). Symptomen

kan variera mellan djurslag, dov och kronhjort har tex oftare förändringar i tarmlymfknutor. Hos

dessa djurslag ser de tuberkulösa förändringarna oftare ut som varbölder medan de hos nötkreatur

oftast är torra och ostliknande. Hos grävlingar ses ofta tuberkulösa förändringar i huden.

Infektion med BTB på människa kan ge en sjukdomsbild som är identisk med M. tuberculosis.

Men eftersom oral smitta är vanligare vid M. bovis lokaliseras infektionen oftare till tarmkanalen

till skillnad från human TB där infektionen oftast är lokaliserad i lungorna (Grange, et al, 2001).

Människor fungerar inte som reservoar för BTB men fall av smitta från människa till djur har

rapporterats. Det har antingen varit människor med öppen lungtuberkulos (luftburen smitta)

eller med urogenital smitta (urinerat i kostallar). Under åren 1957 till 1961 påvisades i Sverige

i genomsnitt två fall årligen av BTB-smittade nötkreatursbesättningar där smittan bedömdes

komma från människa (Nilsson, 1962).

Diagnostik

Tuberkulintesten är fortfarande rutinmetod för att påvisa BTB-smittade levande nötkreatur.

Ett positivt resultat måste alltid verifieras genom obduktion och bakteriologisk undersökning.

På individnivå har tuberkulintesten en låg känslighet (sensitivitet) och kan ge falska negativa

testresultat. Falska negativa resultat kan ses hos nyinfekterade djur (20-50 dagar efter infektion),

hos djur med långt gången sjukdom, några veckor efter kalvning samt upp till 2 månader efter

tidigare tuberkulintester eller efter användandet av vissa mediciner. Testen kan även ge falska

positiva resultat (låg specificitet), frekvensen varierar men kan var relativt hög i vissa områden.

Falska positiva resultat kan ses om djuret är infekterat med andra mykobakterier tex M. avium

(Monaghan et al, 1994).

Tuberkulinesten fungerar väl på besättningsnivå, för djurslag där testen är utvärderad, Dvs testen

kan identifiera smittade besättningar men fungerar mindre väl för att klarlägga om enstaka djur

är smittade tex att identifiera alla smittade djur i en besättning. Nyare metoder som tex gammainterferon

tester har utvecklats för nötkreatur och ett fåtal andra djurslag och används som

komplement till tuberkulintesten. För flertalet andra djurslag är tuberkulintesten inte utvärderad

och det är därför okänt om och i så fall hur bra testen fungerar. Detta gäller speciellt exotiska

djurslag.

På döda djur kan BTB misstänkas om tuberkulösa förändringar påvisas vid obduktion /

köttbesiktning. Diagnosen BTB kan fastställas först efter odling av misstänkt infekterade organ,

vilket tar cirka 6-8 veckor.


BIlAGA

Förekomst och geografisk utbredning

Sjukdomen förekommer i hela världen och endast ett fåtal länder, tex de skandinaviska länderna

och Australien är helt fria. Flera länder är fria enligt OIEs definition, vilket innebär att mindre än

99.8% av besättningarna och 99.9% av djuren har varit fria från BTB i minst 3 år (OIE, 2005).

Sjukdomen var vanligt förekommande hos nötkreatur i Sverige i början av 1900-talet. Efter en

intensiv bekämpning deklarerades Sverige fritt 1958 och det senaste påvisade fallet på nötkreatur

var 1978.

Smittvägar

Inhalation är den vanligaste smittvägen för nötkreatur och enstaka bakterier kan räcka för att

orsaka infektion (Radostitis et al, 2000; Neill och Hanna, 1991). Per oral smitta kräver en större

infektionsdos och var tidigare vanligt på kalvar men även hos människor ffa barn som drack

opasteuriserad kontaminerad mjölk. Eftersom BTB har lång överlevnad i omgivningen kan per oral

smitta även förekomma genom kontaminerade beten, utfodringsplatser eller vattenkar (Menzies

och Neill, 2000, Radostitis et al, 2000). Smittvägar kan variera mellan djurslag även om inhalation

sannolikt är den vanligaste. Hos hägnad hjort anses både inhalation och per oral smitta vara

viktiga. Hos grävling är sannolikt inhalation den viktigaste smittvägen, men överföring av BTB

kan också ske genom bett av infekterade grävling.

Smittspridning

I länder där BTB förekommer bland nötkreatur ar infekterade nötkreatur den vanligaste

smittkällan och bakterien sprids vanligen med utandningsluften. Utsöndring kan ske intermittent

(Neill et al, 2001). Eftersom sjukdomen är progressiv kan djur (om de inte avlivas) vara

smittspridare i månader eller år. M. bovis kan också utsöndras med saliv, avföring, urin, vaginala

flytningar och från sekret från ytliga lymknutor som spruckit. Dessa senare smittvägar är vanligare

på djur med längre gången sjukdom (Radostitis et al, 2000). Hos grävlingar kan variga BTBinfekterade

bitskador utgöra en smittkälla och hos hjortar är det inte ovanligt att BTB-infekterade

ytliga lymknutor spricker och sprider smitta.

BTB är en sjukdom som vanligen sprids långsamt inom en nötkreatursbesättning, tex bland

köttproducerande djur som hålls utomhus. I mera intensiv produktion där djur hålls inomhus

och populationstätheten är större kan smittspridning ske snabbare. En snabb smittspridning kan

även ske under extensiva förhållanden om många djur samlas på samma ställe, tex i områden med

torrperioder när många djur dricker från samma stillastående vattenkälla (Menzies och Neill,

2000, Radostitis et al, 2000).

Sannolikheten för att smitta mellan djurslag ska ske varierar. Från Nya Zeeland rapporteras att

sannolikheten att nötkreatur eller hjort ska smitta opossum är mycket liten. Däremot är smittade

opossum en viktig smittkälla för båda nötkreatur och hjortar (Morris och Pfeiffer, 1995). Hägnade

och vilda hjortar kan smitta nötkreatur och vice versa. Vissa anser att hjortar är mera känsliga för

BTB och även mera smittsamma än nötkreatur. I Storbritannien och Irland anses grävlingen vara

en viktig smittreservoar för nötkreatur (Krebs, 1997; Delahay et al, 2002).

Smitta från människor till djur är en kontinuerlig om än lite risk. Personer med njurtuberkulos som

vistas i ladugårdar, har visats vara en potentiell risk för smitta till nötkreatur (Magnusson, 1941,

Grange och Yates, 1994).

Risken för smitta till människa från djur varierar beroende på djurslag samt var i djuret tuberkulosinfektionen

är lokaliserad. Generellt sett bör risken vara störst med kontaminerad opasteuriserad

mjölk från BTB-infekterade nötkreatur samt nära kontakt med djur med öppen lungtuberkulos

00


(Anonym, 1998). Smitta mellan människor förekommer i princip inte (Grange et al, 2001).

I Sverige är för närvarande risken att smittas från nötkreatur i princip obefintlig.

Kontroll och bekämpning

BIlAGA

I industrialiserade länder finns oftast ett kontrollprogram för BTB på nötkreatur. Det baseras

på rutinmässiga tuberkulintester av alla nötkreatur (Collins et al, 2001). Infekterade djur avlivas

och i slutskedet av kontrollprogrammen avlivas vanligen hela besättningen eftersom man inte

vill riskera att missa något infekterat djur. Efter att alla kända smittade besättningar är borta

brukar intervallen mellan de rutinmässiga tuberkulintesterna förlängas och efter en viss tid

(vanligen år) baseras kontrollen av BTB på den rutinmässiga köttbesiktning som sker av alla

animalieproducerande djur. Så är fallet i Sverige. Noteras bör att den övervakningsmetoden har

en låg känslighet och att det kan ta flera år mellan att ett BTB-smittat djur införs till landet till

smittan påvisas vid köttbesiktning . Det nu pågående BTB-kontrollprogrammet på hägnad hjort i

Sverige baseras i princip på samma strategi.

I Sverige lyder BTB under epizootilagen, vilket innebär att om BTB påvisas så destrueras hela

besättningen. En utredning initieras för att klarlägga smittkälla samt eventuell smittspridning.

Djurägare kompenseras för de åtgärder som myndigheterna vidtar.

Riskbedömning

Risk för introduktion

Risken att ett nöt djur från övriga EU-länder (Finland och eventuellt Danmark undantaget)

är infekterade med BTB bedöms var större än för motsvarande djur i Sverige. I Sverige är BTB

anmälningspliktigt på alla djurslag vilket inte är fallet i alla EU-länder. Om en sjukdom inte är

anmälningspliktig vet myndigheterna inte om och i så fall i vilken omfattning smitta förekommer

bland olika djurslag.

För andra djur än nötkreatur kan därför situationen vara okänd. Fall av BTB har rapporterats

bland vilda och hägnade hjortar och även hos olika djurslag i djurparker i EU och andra länder.

Införsel av nötkreatur innebär en försumbar risk eftersom

1) Sjukdomen är anmälningspliktig i utförsellandet

2) Ett officiellt kontrollprogram avseende BTB finns för djurslaget i fråga (gäller de flesta

industrialiserade länder)

3) ett officiellt identitetsmärkningssystem finns ofta vilket gör att djurets bakgrund kan

dokumenteras av officiella myndigheter i utförsellandet,

4) gällande EU-införselkrav är acceptabla och

5) införselkraven baseras på tester som är utvärderade för det införda djurslaget.

Vid införsel av hägnade hjortar (ett fåtal som är fria från BTB som tex, Danmark, Finland, Norge,

eventuellt Danmark och Australien undantaget) är risken att införa BTB större eftersom punkt 1

kan vara uppfylld men oftast inte punkt 2-4 är uppfyllda.

Att risken inte är försumbar är importen av 167 dovhjortar från England till Sverige 1987 ett

exempel på. Trots att gällande införselkrav uppfylldes, bla en tuberkulintest av alla djur innehöll

importen minst ett BTB-smittat djur. Det tog fyra år innan smittan upptäcktes och efter 14 år är

nu utrotningsprogrammet i sitt slutskede. Den totala kostnaden är okänd men en skattning gjord i

december 2004 visade att kostnaden för myndigheterna översteg 47 millioner SEK.

0


BIlAGA

Gällande införsel krav (Direktiv 92/65) är helt otillfredställande och en reell risk för introduktion

av BTB föreligger vid införsel av hägnade hjortar enligt gällande regelverk. I avvaktan på att

kommissionen ska bedöma om det svenska kontrollprogrammet godkänns, kan dock SJV föreskriva

att införda hägnade hjortar dessutom skall testas i enlighet med det svenska kontrollprogrammet.

Avseende andra vilda djur samt camelider (som tex lama) är risken större än jämfört med hjort

eftersom eventuellt punkt 1 men oftast inte övriga ovannämnda punkter vanligen är uppfyllda.

SJV har tidigare kunnat förskriva att ytterligare TB-tester ska ske på dessa djur men kommer

sannolikt inte att kunna göra det i framtiden.

Risken är korrelerat till antal importerade djur. Det var tidigare vanligare att större grupper av

hägnade hjortar importeras än tex av lama eller giraffer.

Risk för spridning-Exponeringsbedömning

Vilda djur som importeras till djurparker.

Risken för människor: Djurskötare och andra personer som har nära kontakt med BTB-smittat

djur kan smittas. Även personer som rengör eller på annat sätt utsätts för uppvirvlat damm från

inhägnader/utrymmen där BTB-smittade djur finns kan smittas. Historisk har dock risken varit

låg.

Risken för nötkreatur: Djur som smittas i djurparken (tex nötkreatur) som kan förflyttas från

djurparker och in i nötkreatursbesättningar utgör en risk för svenska nötkreatur. Om nötkreatur

smittas med BTB utgör det en större risk för människa eftersom människor ofta har nära kontakt

med dessa djur och att åtminstone personer med anknytning till gården kan förväntas konsumera

opastöriserad mjölk. Nötkreatur har alltså en potential att kunna smitta många människor

eftersom smittämnet kan förekomma i mjölken om den konsumeras innan värmebehandling.

Pastörisering avdödar dock smittämnet.

Risken för andra vilda djur i djurparker. Vilda djurparksdjur förflyttas bara till andra djurparker

varför smittspridning begränsas till dessa.

Risken för vilda djur: om djurparksdjur (svensk vilt) släpps fria i naturen utgör de en potentiell

risk för den vilda populationen. Risken bör vara störst om de(t) utsläppta BTB-infekterade djuret

(djuren) skulle kunna fungera som reservoar (tex grävling, dovhjort).

Hägnade vilda djur (ffa hjortar) och camelider som importeras

Risken för människor: se ”Vilda djur som importeras till djurparker”.

Risken för nötkreatur. Risken är större jämfört med ” Vilda djur som importeras till djurparker”

eftersom hägnade vilda djur och camelider kan ha direkt eller indirekt kontakt med nötkreatur.

Risken för vilda djur. Importerade hägnade vilda djur och camelider kan förväntas ha närmare

kontakt med den vilda faunan jämfört med animalieproducerande djur och sannolikt ofta också

djurparksdjur. Förutom hos hjorthägn med A-status, som kontinuerligt testar djuren, kan förväntas

att om ett BTB-smittat djur introduceras är sannolikheten stor att djuret hinner utveckla klinisk

sjukdom och därmed bli mera smittförande innan det upptäcks. Därmed ökar också risken för

vidare smittspridning till den vilda faunan. Vildsvin kan tänkas bli infekterade genom att äta

på ett BTB-smittat djur som självdött i ett stort extensivt hägn där det inte är möjligt att hålla

uppsikt på alla djur. Grävling kan också tänkas bli infekterade, det är dock oklart på vilket sätt en

sådan smitta mest sannolikt skulle ske och även hur stor sannolikheten är för att det ska ske. Givet

0


infektion, bedöms under svenska för hållanden grävlingen ha störst sannolikhet att etableras som

en reservoar för BTB bland vilda djur.

Konsekvenser av introduktion och spridning

Vid introduktion av BTB kan en reservoar etableras. Om detta sker i en population där

bekämpning är möjlig (som tidigare nämnda hägnade hjortar) medför detta en kostnad för

utrotning av smittämnet.

Om grävling infekteras är det risk för att BTB blir endemisk hos svenska grävlingar dvs det

etableras ett reservoar som sannolikt inte går att utrota. Att ha en reservoar av BTB bland

grävlingar innebär en konstant risk att nötkreatur (och andra djur) infekteras. Detta innebär

en risk att Sveriges BTB-fria status hos nötkreatur inte kan upprätthållas, vilket i sin tur kan få

handelspolitiska konsekvenser och även innebära stora kostnader för att identifiera och sanera

besättningar som infekteras med BTB.

Sammanfattning

BIlAGA

Efter ett mer än 50-årigt kontrollprogram blev svenska nötkreatur fria från BTB 1958

(senaste fallet var 1978). 1987 importerades BTB med hägnad hjort. Efter mer än 14 år av

utrotningsprogram till en kostnad av mer än 47 miljoner SEK är kontrollprogrammet hos hjort nu i

sitt slutskede.

Om Sverige inte får acceptans inom EU för sin BTB-fria status på hägnad hjort bedöms import

av hägnad hjort vara den största risken för introduktion av BTB. Införsel av exotiska djurslag som

lama och kamelider utgör sannolikt en motsvarande risk per djur men antalet importerade sådana

djur har historiskt sett varit färre än hägnade hjortar.

Givet introduktion av BTB bedöms hägnade hjortar ha störst sannolikhet att sprida smittan till den

vilda populationen (grävlingar) och därmed eventuellt omöjliggöra en utrotning av BTB i Sverige.

Kamelider hålls inte lika extensivt som hjortar i extensiva hägn och bedöms därför ha en något

mindre risk att smitta vilda djur. Kamelider (och även exotisk djurslag om de gives möjlighet att ha

kontakt med svenska nötkreatur i djurparker) bedöms ha störst sannolikhet att sprida smittan till

nötkreatur.

Referenser

Anonym. 1998. Tuberkulos, strategidokument 1997. In. Stockholm: Socialstyrelsen. p 55.

Collins CH. 2000. The bovine tubercle bacillus. Br J Biomed Sci 57:234-240.

Collins JD, Ellner JJ, Brennan PJ, Young D, 2001. Tuberculosis in cattle: new perspectives.

Tuberculosis 81:17-21.

Cousins DV, 2001. Mycobacterium bovis infection and control in domestic livestock. Revue

Scientifique et Technique Office International des Epizooties 20:71-85.

Delahay RJ, Leeuw ANSd, Barlow AM, Clifton Hadley RS, Cheeseman CL, 2002. The Status of

Mycobacterium bovis infection in UK Wild Mammals: a Review. Veterinary Journal 164:90-105.

de Lisle GW, Mackintosh CG, Bengis RG, 2001. Mycobacterium bovis in free-living and

captive wildlife, including farmed deer. Revue Scientifique et Technique Office International des

Epizooties 20:86-111.

0


BIlAGA

Grange JM, Ellner JJ, Brennan PJ, Young D, 2001. Mycobacterium bovis infection in human

beings. Tuberculosis 81:71-77.

Grange JM, Yates MD, 1994. Zoonotic aspects of Mycobacterium bovis infection. Vet Microbiol

Microbiol

40:137-151.

Hermansson KA. 1943. Ett fall av tuberkulos hos älg. Skand. vet. tidskr.:65-68.

Krebs JR, 1997. Bovine Tuberculosis in Cattle and Badgers. In. London: MAFF publications,

London. p 191.

Kämpe Å, Hontwedt T, 1940. Ett fall av tuberkulos hos älg. Skand. Vet. Tidskr.:275-278.

Magnusson H. 1941. Om förhållanden mellan bovin och human tbc från veterinär synpunkt.

Svensk Veterinärtidskrift 11:355-421.

Menzies FD, Neill SD, 2000. Cattle-to-cattle transmission of bovine tuberculosis. Veterinary

Journal 160:92-106.

Monaghan ML, Doherty ML, Collins JD, Kazda JF, Quinn PJ, 1994. The tuberculin test. Vet

Microbiol 40:111-124.

Morris RS, Pfeiffer DU, 1995. Directions and issues in bovine tuberculosis epidemiology and

control in New Zealand. New Zealand Veterinary Journal 43:256-265.

Neill SD, Bryson DG, Pollock JM, Ellner JJ, Brennan PJ, Young D, 2001. Pathogenesis of

tuberculosis in cattle. Tuberculosis 81:79-86.

Neill SD, JJ OB, Hanna J, 1991. A mathematical model for Mycobacterium bovis excretion from

tuberculous cattle. Veterinary Microbiology 28:103-109.

Nilsson S, 1962. Något om det aktuella läget på tuberkulosfronten (The current position in

tuberculosis control in Sweden). Medlemsbl. Sverig. Vet. Förb. 14:212-217.

OIE, Terrestrial Animal Health Code – 2005,

http://www.oie.int/eng/normes/mcode/en_chapitre_2.3.3.htm (2005-1-01).

Parra A, Fernandez-Llario P, Tato A, Larrasa J, Garcia A, Alonso JM, Hermoso de Mendoza M,

Hermoso de Mendoza J, 2003. Epidemiology of Mycobacterium bovis infections of pigs and wild

boars using a molecular approach. Vet Microbiol 97:123-133.

Parra A, Garcia A, Inglis NF, Tato A, Alonso JM, Hermoso de Mendoza M, Hermoso de Mendoza

J, Larrasa J, 2005. An epidemiological evaluation of Mycobacterium bovis infections in wild game

animals of the Spanish Mediterranean ecosystem. Res Vet Sci.

Radostitis OM, Gay CC, Blood DC, Hinchcliff KW, 2000. Veterinary medicine A textbook of the

Veterinary medicine A textbook of the

Diseases of Cattle, Sheep, Pigs, Goats and Horses. London: W.B. Saunders Company Ltd.

0


Klassisk Svinpest

Inledning

Klassisk svinpest är en av de mest smittsamma och betydelsefulla sjukdomarna som kan

drabba svin. Vid ett utbrott i Sverige skulle detta förutom ett stort djurlidande medföra stora

socioekonomiska konsekvenser bl.a. i form av internationella handelsrestriktioner. Om smittan

även skulle innefatta vildsvinspopulationen skulle bekämpandet försvåras avsevärt och därmed

skulle de negativa konsekvenserna komma att omfatta ett betydligt längre tidsspann.

Sjukdomsorsak

BIlAGA

Svinpestvirus tillhör familjen Flaviviridae, genus Pestivirus. Endast en serotyp finns, även om

viss antigen variation förekommer inom denna. Därför används ibland en uppdelning i antigena

subgrupper.

Förmågan att framkalla sjukdom med allvarliga kliniska symptom (virulensen) hos olika

virusstammar varierar från högvirulent till närmast avirulent.

Övriga viktiga pestivirus inom veterinärmedicinen är bovint virusdiarré virus (BVDV) och border

diesease virus (BVD). Dessa båda virus är nära besläktade med svinpestvirus och korsreagerar i

flera typer av immunodiagnostik.

Ofta används beteckningen klassisk svinpest för att skilja denna sjukdom från den afrikanska

svinpesten, vars kliniska bild är mycket likartad men som orsakas av ett annat, obesläktat virus.

Värddjur/reservoar

Svin (Suidae) anses vara det enda naturliga värddjuret. Genom upprepade passager kan virus fås

att föröka sig i bl.a. kaniner.

Vilda värddjur i Sverige

Vildsvin

Symtom

Infektionsvägen är oftast via mun- eller nässlemhinna och virus förökar sig först i tonsillerna.

Därifrån sprids det till bl.a. blodkärlens väggar (kärlendotel) och lymfoid vävnad i hela djurets

kropp. De kliniska symptom som ses uppstår till följd av de blödningar och vätske utträden (ödem)

som kärlskadorna kombinerat med en störd koagulationsförmåga ger.

Svinpest är i sin klassiska form en akut viros som främst karakteriseras av feber, blödningar, hög

sjukdomsfrekvens (morbiditet) och hög dödlighet (mortalitet). Förutom denna dramatiska bild ses

även en kronisk och mild form där symtomen på sjukdom är mer diffusa.

Inkubationstiden (tiden från smitta till dess att kliniska symptom har utvecklats) är vanligen 2–14

dagar men kan vara längre. Vid mycket mild form kan reproduktionsstörningar vara dominerande

symtom.

Den akuta formen debuterar plötsligt med hög, kvarstående feber (42°C), aptitlöshet och slöhet.

Djuren blir ovilliga att röra sig, skakar, ligger tätt tillsammans gärna på varandra och kan gräva ner

sig i halmen.

Förstoppning, följt av diarré och kräkningar kan ses.

En blåpurpurröd missfärgning av huden speciellt vid öronbasen, trynet, mellan frambenen, under

buken och längs insidan av låren utvecklas och eventuellt kan små nekroser utvecklas längs

öronkanten, tryne och vulva.

I framskridet stadium av sjukdomen blir gången svajig och stapplande vilket ofta följs av

0


BIlAGA

bakdelsförlamning. Konvulsioner förekommer. Mortaliteten uppgår till 95–100 % och de flesta

djuren dör inom 10–20 dagar.

Kronisk form kan ses hos grisar som överlevt akutfasen men även hos djur som aldrig visat denna

dramatiska bild. Utdragna och oregelbundet återkommande (intermittenta) sjukdomsperioder med

anorexi, över tiden återkommande och varierande feber och diarré kan vara de mest framträdande

kliniska tecknen. Djuren är i detta stadium mer mottagliga för andra sjukdomar, och dör ofta i

sekundära infektioner som lunginflammation. Sjukdomsförloppet kan sträcka sig över månader

men slutar alltid med döden.

Vid subklinisk eller mild infektion kan reproduktionsstörningar vara det mest framträdande

tecknet på sjukdom i en besättning. Embryodöd, aborter, missbildningar, mumifieringar samt

död- eller svagfödda grisar har beskrivits. Till missbildningarna hör bl.a. underutvecklad hjärna

(cerebellär hypoplasi) som kan medföra mer eller mindre kraftiga okontrollerade skakningar hos

levande födda grisar (kongenital tremor).

Likt andra pestivirus kan svinpestvirus hos dräktiga djur medföra att fostren blir infekterade

inne i livmodern (s.k. transplacentär infektion). Grisar som föds levande efter en transplacentär

infektion har en ständig förekomst av virus i blodet (viremi), men utvecklar inte antikroppar mot

svinpestvirus på grund av sk. immunotolerans. Denna uppstår därför att viruset redan finns i

fostrets kropp när fostrets immunsystem påbörjar sin utveckling. Detta medför att immunsystemet

uppfattar viruset som kroppseget varför det inte skall bekämpas. Dessa djur kan te sig normala men

svaghet och hög dödlighet är vanligt. Tillväxten kan vara dålig och diarré samt rörelsestörningar

kan ses. En fördröjd utveckling av kliniska symptom av svinpest här härvid beskrivits med en

flera månader lång, så gott som symtomfri initialfas. Djuren börjar därefter uppvisa symtom som

påminner om akutformens, dock mildare. Feber är inte alltid förekommande. De dör vanligen

mellan 2 och 11 månaders ålder (Van Oirschot och Terpstra, 1977). Under den långa initialfasen

kan de dock sprida smitta till många andra individer.

Under det stora europeiska utbrottet 1997 sågs kliniska symtom av väldigt varierande slag, vilket

försvårade upptäckten av primärfall. Ett flertal fall av initialt ”kronisk” form sågs, trots ett mycket

virulent och smittsamt virus.

Diagnostik

Obduktion

Vid obduktion av akuta fall kan förstorade lymfknutor med blödningar ses. Blödningar (oftast

punktformiga) speciellt i njurbark, urinblåsa, struphuvud och luftstrupe är också vanligt. I mjälten

och gallblåsans vägg ses ofta infarkter. I tunntarmen kan punktformiga blödningar ses, mera

sällan en blodig vävnadsförstörande affektion i magtarmkanalen (hemorragisk-nekrotiserande

gastroenterit). Cirkulära, upphöjda sår, s.k. ”buttons”, i tjocktarmen nära blindtarmen anses typiskt

men är inte vanligt förekommande.

Vid histologiskt undersökning av hjärnan påvisas i de flesta fall hjärnhinneinflammation.

Vid kronisk form är en blodig vävnadsförstörande affektion i grovtarmen vanligt förekommande

och tvärgående kalcifiering av revbenens distala del ses vid histologi. Sekundär bakteriell

lunginflammation och inflammerade tarmar (enterit) hör ofta till bilden.

Det bör dock påpekas att den patologanatomiska bilden kan variera kraftigt från mycket små

förändringar till att samtliga ovan beskrivna rubbningar föreligger. Detta gäller även vid fall med

grav akut sjukdom.

För säker diagnostik krävs påvisande av virusantigen, främst genom odling.

Immunofluorescens, agargelprecipitation, PCR och antigen-ELISA är andra tester som också

0


BIlAGA

kan användas. På senare tid har en sk ”Real Time PCR” utvecklats vilket kan ge en snabbare

diagnostik.

Lämpligt provmaterial utgörs av tonsillvävnad, mjälte, lymfknutor och ileum samt i vissa fall

ytterligare organprover. Proverna bör tas från djur i febrilt stadium. Aborterade och dödfödda foster

bör också undersökas. Prov för histopatologisk undersökning bör även inkludera hjärnvävnad.

Vid misstanke om mer långsamt förlöpande svinpest hos ovaccinerade djur kan påvisande av

antikroppar med immunofluorescens, serumneutralisation eller ELISA vara av värde.

Svinpestvirus korsreagerar som nämnts med bovint virusdiarré virus (BVDV) och border disease

virus (BVD). Endast serumneutralisationstest eller tekniker baserade på specifika monoklonala

antikroppar kan differentiera antikroppar mot dessa virus.

Förekomst och geografisk utbredning

Det senaste utbrottet av svinpest i Sverige (hos tamsvin) inträffade 1944. Motsvarande uppgift för

länderna i vår närhet är Norge 1993 (OIE, 2005), Danmark 1933, Finland 1917, Estland 1994,

Lettland 1996, Litauen 1997, Polen 1994 och Tyskland 2003 (Vermeersch, 2005). Under 1997

förekom ett stort och mycket kostsamt utbrott i Holland. Detta ansågs komma från importerat

smittat matavfall som inte uppvärmts tillräckligt. Smittan spreds sedan till Tyskland och Belgien.

Dessutom hann transporter med smågrisar exporteras till Italien samt Spanien vilket medförde

utbrott även i dessa länder. Hösten 2000 drabbades också England av svinpest, även då troligen pga

infekterat matavfall. 2002 förekom 16 utbrott i Spanien.

Inom EU har dock utvecklingen i stort varit gynnsam under senare år. Sedan 2002 har det

endast förekommit enstaka begränsade utbrott i gränstrakterna mellan Tyskland, Frankrike

och Luxemburg liksom i Slovakien. Samtliga dessa inträffade i områden med smittade

vildsvinspopulationer. Under 2004 påvisades bara 5 utbrott. Samtliga i Slovakien som nu skall

involveras i vaccinationaskampanjen. Under 2005 fram tom maj har inte klassisk svinpest

diagnostiserats inom EU (Vermeersch, 2005). Under 2005 har svinpest diagnosticerats på vildsvin i

Frankrike, Tyskland och Slovakien och på tamsvin i Slovakien.

I övrigt förekommer sjukdomen i stora delar av världen. Som fria områden räknas Nordamerika

(USA och Canada), Australien Nya Zeeland, Storbritannien, Irland och Island samt Skandinavien

(OIE, 2005).

Smittvägar och smittspridning

Smittämnet utsöndras redan innan symtom uppträder med kroppsvätskor från infekterade

djur, speciellt saliv, urin och faeces. Smitta sker främst genom direktkontakt men även indirekt

överföring via t.ex. redskap och kläder förekommer liksom fodersmitta (matavfall). Infektionsvägen

är vanligen via mun eller så kan smittämnet följa med andningsluften in i djuret. Blodsugande

insekter har visats kunna överföra virus mekaniskt.

Grisar som infekterats med en högvirulent stam utsöndrar stora mängder virus under hela

sjukdomsperioden. Smittan sprider sig snabbt och såväl morbiditet som mortalitet blir mycket

höga. Då det däremot rör sig om lågvirulenta stammar är perioden då djuren urskiljer virus

kortare, och förloppet i besättningen mer utdraget. Dock tycks skillnaderna mellan högvirulenta

och lågvirulenta stammar inte längre vara lika tydliga.

Mellan besättningar är vanligaste smittvägen via infekterade djur, i inkubationsstadium eller med

persistent infektion. I svintäta områden är risken stor att veterinärer och annan personal som

besöker gårdar sprider smittan via kläder, redskap eller instrument som t.ex. kanyler.

En tredje viktig spridningsväg är via svinkött och köttprodukter. Okokt eller otillräckligt

värmebehandlat mat- eller slaktavfall har många gånger varit det som introducerat svinpesten i

tidigare fria områden. Inom EU är det numer helt förbjudet att utfodra med matavfall.

Vildsvin kan också infekteras och fungera som reservoar för smittan.

0


BIlAGA

Kontroll och bekämpning

I områden som är fria från svinpest är stamping out kombinerat med kontroll av transporter,

förbud mot utfodring med okokt matavfall m.m. att föredra.

Utrotning av svinpest i områden där den är etablerad är mycket svårt, men framgångsrika

kampanjer har bedrivits i t.ex. USA och Storbritannien (Van Oirshot, 1999). Man har då

använt sig av utbredda vaccinationskampanjer i kombination med totalförbud mot utfodring

med okokt matavfall för att nedbringa incidensen. I ett slutskede kan man sedan övergå till

utslaktningsmetoder.

I Tyskland, Frankrike och Luxemburg bedrivs sedan 2002 en gemensam och hittils lyckosam

vaccineringskampanj genom att vaccininnehållande beten sprids i områden där klassisk svinpest

förekommer i vildsvinspopulationen:

• Den aktuella populationens utbredningsområde beräknas.

• En vaccinationsyta á 200m 2 /km 2 ses ut.

• Djuren vaccineras sedan i 3 sejourer: Vår, Sommar resp Höst.

• Vid varje sejour sprids 20-40 beten vid 2 tillfällen med 28 dagar mellan.

• Ingen jakt får förekomma inom 5 dagar efter vaccination

I det aktuella området (Rhineland Palatinate) har årligen ca 2 miljoner beten lagts ut. Årligen

har mellan 20 000 till 40 000 djur undersökts avseende förekomst av virus samt antikroppar.

Antalet viruspositiva har sjunkit från 366 st år 2002 över 37 st år 2003 till 3 st år 2004. Antalet

antikroppspositiva har stigit till ca 60 % år 2004 (Depner et al, 2005).

Levande attenuerade vacciner ger långvarig immunitet och skyddar från klinisk sjukdom. Dagens

levande vacciner anses relativt säkra även om risk anses finnas för fosterinfektion och symtomlösa

smittbärare. Avdödade vacciner är helt säkra men ger en kortvarig och ofullständig immunitet.

För svenskt vidkommande innebär import av djur, svinkött och köttprodukter en allvarlig risk att

introducera sjukdomen. Matavfall från båtar och flyg skall omhändertas och destrueras helt.

Svinpestvirus motståndskraft mot kemikalier och temperatur är delvis beroende av vilken

miljö som omger det. I blod, serum eller urin krävs minst 60 min vid 60°C för att inaktivera

virus. Det är stabilt mellan pH 4 och 10 men inaktiveras snabbt utanför detta område.

Natriumhydroxidlösning och kresol är lämpliga desinfektionsmedel.

Virus är känsligt för förruttnelse och i kadaver överlever det endast 3–4 dagar i organ och 15 dagar

i benmärg. I kylt kött från infekterade grisar är däremot överlevnadstiden minst en månad och vid

frysning över fyra år. Även saltade och rökta produkter kan under längre tid härbärgera virus.

Svinpestvirus överlevnad i svinstallar kan under vinterförhållanden uppgå till 4 veckor.

Riskbedömning

Risk för introduktion

Risken för introduktion av klassisk svinpest bedöms vara störst via matavfall som slängs i

naturen och infekterar svenska vildsvin. Den bedöms som låg.

Risk för spridning

Risken till smittspridning inom vildsvinspopulationen bedöms som låg. Att smittan sedan

skulle spridas till produktionsdjur i konventionella besättningar bedöms som låg till försumbar.

Dock föreligger troligen en något högre risk för smittspridning till besättningar med ekologisk

produktion och utegående grisar.

0


Konsekvenser av introduktion och spridning

BIlAGA

Vid ett utbrott i Sverige skulle detta förutom ett stort djurlidande medföra stora socioekonomiska

konsekvenser bl.a. i form av internationella handelsrestriktioner. Om smittan även skulle innefatta

vildsvinspopulationen skulle bekämpandet försvåras avsevärt och därmed skulle de negativa

konsekvenserna komma att omfatta ett betydligt längre tidsspann

Sammanfattning

Svinpest är en av de mest smittsamma, fruktade och kostsamma sjukdomarna hos svin. I viss

vetenskaplig litteratur hävdas tom att svinpestvirus har orsakat fler dödsfall hos svin än något annat

infektionsämne. Sjukdomen förekommer på OIE´s A-lista varför ett utbrott i landet skulle få stora

konsekvenser för svensk export av svinkött. Denna export uppgick under åren 2002 –2004 till ca

400 miljoner SEK/år. Sammantaget gör det att Sverige behöver upprätthålla en god beredskap och

övervakning avseende sjukdomen.

Det goda läget inom EU medför att risken för att få in smittan med införda infekterade djur torde

vara liten. Den stora risken torde istället vara att kontaminerat smittat kött sprids till tama grisar

eller vildsvin.

Förutom Afrikansk svinpest som inte kan kliniskt skiljas från klassisk svinpest kan sjukdomar

med blödningar och/eller centralnervösa symtom uppvisa viss likhet med svinpest. Bland

dessa kan nämnas rödsjuka, akut salmonellos, pasteurellos Teschensjuka och PMWS/PDNS.

Trombocytopenia purpura samt förgiftning med t.ex. warfarin är andra möjliga differentialdiagnoser.

Referenser

Depner K, Blicke J, Kaden V, 2005, CSF in wild boar in Germany in 2004. in the Report on

the Annual meeting of National Reference Swine Fever Laboratories. May 10-11, 2005. Brussels,

Belgium.

OIE, 2005, A130 Classical Swine fever (hog cholera), Animal disease data, OIE home page,

http://www.oie.int/eng/maladies/fiches/a_A130.htm

Van Oirschot J T, 1999, Classical Swine Fever (Hog Cholera). In: Straw, B. E. et al, Diseases of

Swine 8 th ed. Blackwell Science Ltd., Oxford, pages 159-172.

Van Oirschot J T, Terpstra C, 1977, A congenital persistent swine fever infection.I. Clinical and

virological observations. Vet Microbiol 2:121.

Vermeersch J P, 2005, Information on the Classical Swine fever (CSF) situation in the European

Union until 1 May 2005 in the Report on the Annual meeting of National Reference Swine Fever

Laboratories. May 10-11, 2005. Brussels, Belgium.

0


BIlAGA

Cystisk echinocockos

Inledning

Cystisk echinocockos orsakad av parasiten Echinoccous granulosus, kan förekomma hos såväl djur

som människa. Sjukdomen kännetecknas av ett i regel smygande förlopp som kan vara svårt att

diagnostisera. Behandling av människa är primärt kirurgiskt, om inoperabel kan kemoterapi

tillgripas. Djur med cystisk echinocockos behandlas inte, vanligen påvisas infektion först vid

slakt. Smittspridare är oftast infekterad hund som då utgör en stor risk för alla människor i sin

omgivning. Den bör särskiljas från den besvärligare sjukdomen alveolär echinocockos, orsakad av

Echinococcus multilocularis.

Sjukdomsorsak

Infektion med larvstadiet till hundens dvärgbandmasken Echinococcus granulosus.

Flera underarter finns, vilka har olika djurslag som mellanvärd. Dock kan människa vara

mellanvärd för samtliga underarter (Eckert et al, 2001).

Värddjur

Huvudvärd/reservoar

Hund, varg, undantagsvis rödräv regionalt och andra hunddjur (Eckert et al, 2001; Rommel et al,

2000).

Mellanvärd

Vanligen får, get, nöt, häst, svin, vilda idisslare. I Sverige också ren och älg. Även människa och

rovdjur kan vara mellanvärdar (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 2000).

Livscykel

Den vuxna parasiten, bandmasken, lever i värddjurets tunntarm. Bandmasken är ca 2-7 cm lång,

består av ca 2-6 proglottider. I den bakre leden utvecklas äggen. Äggen avges med träcken, ofta

inneslutna i proglottiden. Äggen är direkt infektiösa och upptas av en mellanvärd där den i ägget

befintliga larven frigörs och vandrar till levern men kan ibland föras vidare med blodet till andra

organ i kroppen, framförallt lungorna. Larven utvecklas till en blåsa så kallad. blåsmask, cysta,

vilken oftast blir större än 20cm. I blåsan utvecklas mängder med nya maskanlag så kallade scolici.

Dessa utvecklas till bandmaskar när en slutvärd förtär mellanvärden. Prepatensperioden är 6-12

veckor (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 2000).

Vilda värddjur, Sverige

Vargstammens tillväxt kan komma att spela en roll då den underart av E. granulosus som är

etablerad i Skandinavien och har ren och älg som mellanvärd.

Symtom

Värddjur

Vanligen inga. Undantagsvis kan rikligt med små proglottider ses i avföringen. . I värden utvecklas

bandmasken till könsmognad inom ca 5-8 veckor. Masken lever vanligen ½-1 år (Eckert et al,

2001; Rochette, 1999; Rommel et al, 2000).

Mellanvärd

Symtomen beror på cystans/blåsmaskens lokalisation, vilken vanligen är i lever och lunga. Symtom

framkallas successivt av växande cysta/cystor som minskar mängden levervävnad med försämrat

0


BIlAGA

näringsupptag - gulsot som följd under en följd av år. Plötslig död till följd av cystaruptur med

åtföljande anafylaktisk chock kan inträffa. Om cystan lokaliseras i CNS får man bortfallssymtom

– huvudvärk mm beroende av lokalisationen. Flertalet fall anses vara asymtomatiska. Fertila blåsor

utvecklas inte alltid (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 2000).

Blåsans utveckling i mellanvärden tar flera år och överlever där så länge mellanvärden lever (Eckert

et al, 2001; Rommel et al, 2000).

Diagnostik

Värddjur

a) Sektion.

b) Diagnostisk terapi/tarmtömning med Arecolin- preparat. (Dock ytterst riskabelt att under-

söka träcken då ev. ägg är direkt infektiösa. Träcken måste frysbehandlas i -80ºC i en vecka

dessförinnan.) (Eckert et al, 2001).

c) Kopro-antigen påvisande ELISA, har 75% sensivitet i genomsnitt, beror på infektionsgrad.

(Eckert et al, 2001).

d) PCR teknik för identifiering av påvisade bandmaskägg.

(Eckert et al, 2001; Rommel et al,2000).

e) Serologi, lämplig för survey i infekterade områden.

(Eckert och Deplazes, 2001; Rommel et al, 2000).

Mellanvärd

Människa: Bildtekniker som röntgen, skanning, ultraljud, biopsi är tekniker som används för att

påvisa förekomst av blåsmask. Serologi. (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 2000).

Djur: sektion. (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 2000).

Förekomst och utbredning

Världsvid. Ett flertal underarter finns. Den i Sverige sannolikt förekommande arten har ren och

älg som mellanvärd. Hos ren norr om polcirkeln i Skandinavien påvisar ett fåtal fynd med flera års

mellanrum. Hos älg har under de senaste 25 åren gjorts 2 fynd, ett i Märsta och ett i Nybro.

I Europa är andra underarter av parasiten vanligast i Östeuropa och Medelhavsområdet där mellan

2,5 och 25% av hundarna är infekterade. Man uppskattar att 1 person per 10.000 innevånare i

dessa områden infekteras per år. Mellanvärdar där är vanligen idisslare, främst får (Eckert et al.

2001, Rommel et al. 2000).

Smittvägar och smittspridning

Smittan sprids med hundträck vilka innehåller maskens ägg. En gravid proglottid innehåller ca

600 ägg, varje mask avger en proglottid var annan vecka och en hund kan ha hundratals maskar.

Äggens vitalitet vid temperaturer över 40ºC är kort, vid 21ºC ca 50 dygn och vid +7ºC -18ºC mer

än 200 dygn. Ägg sprids lätt med damm och kan tas upp av slickande flugor och spridas med dem

då de regurgiterar (Eckert et al, 2001).

Terapi

Slutvärd

Praziquantel-preparat 1-2 gånger. (Kern et al, 2003; Eckert et al, 2001).

Mellanvärd

Människa a) kirurgi.

b) om inoperabel, kemoterapi: albendazole eller mebendazole dagligen i 3-6 månader

(Eckert et al, 2001).

Djur Ingen. (Eckert et al, 2001).


BIlAGA

Kontroll och bekämpning

I smittade områden görs regelbundna behandlingar av hundar var 5-6 vecka. Anmälningsplikt av

fynd vid slakten. I Sverige mfl. länder är fynd anmälningspliktigt.

Riskbedömning

Risk för introduktion

Smittan är etablerad i Sverige i låg till försumbar prevalens. Förekomst hos ren och människa

var tidigare mångfalt vanligare än idag. En ökning hos ren sker dock igen i nordöstra Finland.

Den ökade förekomsten, vilken påvisas vid köttbesiktningen där, sätts i samband med en ökande

vargpopulation.

Introduktion av andra underarter av E. granulosus kan ske med till landet införda hundar, vilka ej

avmaskats korrekt.

Risk för spridning och konsekvenser

Risken att arter som har vanliga husdjur som mellanvärd etablerar sig torde vara liten då dessa djur

slaktas och eventuell blåsmask i lever eller lunga inte når vidare till hundar.

Sammanfattning

Cystisk echinocockos orsakad av parasiten Echinoccous granolosus, kan förekomma hos såväl

djur som människa. Parasiten finns i Sverige och påvisas sällsynt hos älg och ren. En ökning av

vargstammen skulle kunna öka förekomsten av denna parasit. Parasitens förekomst hos ren och

eventuellt uppdykande hos andra djurslag inom animalieproduktionen övervakas väl av kunnig

personal vid köttbesiktningen vid slakt.

Referenser

Eckert J, Gemmell MA, Meslin FX, Pawowski ZS, 2001, WHO/OIE manual on echinococcosis

in humans and animals: a public health problem of global concern. WHO/OIE manual on

echinococcosis in humans and animals: a public health problem of global concern. i xvii, 265.

Eckert J, Deplazes P, 2001, Immunological and molecular techniques for diagnosing the

Echinococcus multilocularis infection in definitive and intermediate hosts. Acta Parasitologica.

46(1): 1-7

Kern P, Bardonnet K, Renner E, Auer H, Pawlowski Z, Ammann RW, Vuitton D A, Kern P, 2003,

European Echinococcosis Registry: Human alveolar echinococcosis, Europe, 1982-2000. Emerging

Infectious Diseases. 9 (3): 343-349.

Rochette F, 1999, Dog parasites and their control. Norbert van Belle, ir. Janssen Animal Health

B.V.B.A. Beerse, Belgium.

Rommel M, Eckert J, Kutzer E, Korting W, Schnieder T, 2000, Veterinärmedizinische

Parasitologie. Begrundet von Josef Boch und Rudolf Supperer. (Ed.5): 552-56.


Alveolär echinocockos

Inledning

BIlAGA

Alveolär echinocockos orsakas av parasiten Echinococcus multilocularis, förekommer hos såväl djur

som människa. Hos människa kännetecknas infektion av ett i regel smygande förlopp som kan

vara svårt att diagnostisera. Behandling av människa är i första hand kirurgiskt, om inoperabel

kan kemoterapi hämma parasitens vidare tillväxt och utbredning. Djur med alveolär echinocockos

behandlas inte, vanligen påvisas infektion först vid slakt i den mån andra djur än de vanligaste

mellanvärdarna, sorkar infekterats. Smittspridare är oftast infekterad räv, men även hund som då

utgör en stor risk för alla människor i sin omgivning. Alveolär echinocockos bör särskiljas från den

något mindre besvärligare sjukdomen cystisk echinocockos, orsakad av Echinococcus granulosus.

Parasiten är inte påvisad i Sverige.

Sjukdomsorsak

Infektion med larvstadiet till rävens dvärgbandmasken Echinococcus multilocularis. (Eckert et al,

2001; Rommel et al, 2000).

Värddjur

Huvudvärd/reservoar

Rödräv, även andra rävarter och hunddjur m fl carnivorer främst hund kan infekteras. Katt anges

också som möjligt värddjur (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 2000).

Mellanvärd

Flertalet gnagare, vanligen sorkar, främst vattensork och sydlig åkersork, bisamråtta men även svin,

hund, apa och människa (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 2000).

Livscykel

Den vuxna parasiten, bandmasken, lever i värddjurets tunntarm. Bandmasken är 1,5-4,5 mm lång

och består av ca 5 proglottider. I den bakre leden utvecklas äggen. Äggen avges med träcken, ofta

inneslutna i proglottiden. Äggen är direkt infektiösa och upptas av en mellanvärd där den i ägget

befintliga larven frigörs och vandrar till levern men kan ibland föras vidare med blodet till andra

organ i kroppen. Larven utvecklas till ett konglomerat av blåsor, en s.k. alveolär struktur. Varje

blåsa blir högst 3 cm diameter. I varje blåsa utvecklas mängder med nya maskanlag så kallade

scolici. Dessa utvecklas till bandmaskar när en slutvärd förtär mellanvärden. I värden utvecklas

bandmasken till könsmognad inom 26-29 dagar. Masken lever vanligen 1-4 månader (Eckert et al,

2001; Rommel et al, 2000).

Vilda värddjur, Sverige

Rödräv, fjällräv och varg. Rödräven är allmänt utbredd.

Symtom

Värddjur

Vanligen inga. Undantagsvis kan rikligt med små proglottider ses i avföringen (Eckert et al, 2001;

Rochette, 1999; Rommel et al, 2000).

Mellanvärd

Symtomen beror på cystans/blåsmaskens lokalisation, vilken vanligen är i levern, då ofta med

gulsot. Symtom framkallas successivt av växande cystor som minskar mängden levervävnad med


BIlAGA

försämrat. Metastasering av cystor är relativt vanligt till andra organ. Blåsornas utveckling i

mellanvärden tar 5-15 år och överlever där så länge mellanvärden lever. Fertila blåsor utvecklas inte

alltid (Eckert et al, 2001; Kern et al. 2003).

Diagnostik

Värddjur

a) Sektion (Eckert et al, 2001; Rommel et al 2000).

b) Kopro-antigen påvisande ELISA, har 75% sensivitet i genomsnitt, beror på infektionsgrad

(Eckert et al, 2001).

c) PCR teknik för identifiering av påvisade bandmaskägg (Eckert och Deplazes, 2001).

d) Serologi, lämplig för övervakning i infekterade områden (Eckert et al, 2001).

Mellanvärd

Människa: Bildtekniker som röntgen, skanning, ultraljud, biopsi är tekniker som används för att

påvisa förekomst av blåsmask. Serologi som komplement (Eckert et al, 2001; Kern et al, 2003).

Djur: sektion (Eckert et al. 2001, Rommel et al. 2000).

Förekomst och utbredning

Parasiten är utbredd över hela norra hemisfären. I Europa är parasiten sedan länge känd i

alpområdet där upp till 75 % av rävarna lokalt kan vara infekterade. Man har iakttagit en ökande

utbredning i Europa norrut under senare år. Rapporter om parasitförekomst finns från Danmark,

Beneluxländerna, Frankrike, Tyskland Schweiz, Österrike, Slovakien, Tjeckien och Polen (Eckert

et al, 2001; Rommel et al, 2000). Parasiten är ej påvisad i Sverige. Drygt 1000 rävar har undersökts

med Kopro-ELISA och 275 st. av dessa dessutom med parasitologisk sektionsteknik (tvätt och

sköljmetod). Inga parasiter är påvisade. Man kan dra slutsatsen att förekomsten är med 95%

sannolikhet lägre än 0.3%. Om fynden från övervakning kopplas ihop med att masken inte påvisas

hos rävar och ingen inhemsk smittade fall är rapporterade, och obligatorisk behandling av införde/

importerade hundar så förefaller hypotesen om frihet vara rimlig.

Smittvägar

Smittan sprids med träck vilka innehåller maskens ägg. En gravid proglottid innehåller ca 300 ägg,

varje mask avger en proglottid var annan vecka och en hund kan ha hundratals –tusentals maskar.

Äggens vitalitet vid temperaturer över 40ºC är kort, vid 21ºC ca 50 dygn och vid +7ºC -18ºC mer

än 200 dygn. De kan vara viabla i vatten i 16 månader vid +4ºC.

Äggen dör momentant vid kokning, inom 5 min. vid + 60-80ºC, men först vid –70 - -80º efter 3-2

dygn. Äggen är relativt torkkänsliga, så t.ex. dör inom 2 dygn id +25ºC och RH 27%.

Ägg sprids lätt med damm och kan tas upp av slickande flugor och spridas med dem då de

regurgiterar (Eckert et al, 2001; Rommel et al. 2000).

Terapi

Slutvärd

Praziquantel-preparat 1-2 gånger (Eckert et al. 2001, Kern et al. 2003).

Mellanvärd

Människa: a) kirurgi b) om inoperabel kemoterapi: albendazole eller mebendazole dagligen,

sannolikt livslång behandling (Eckert et al, 2001).

Djur: Ingen. (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 2000).


Kontroll och bekämpning

BIlAGA

I smittade områden behandlas hundar månatligen. Människor råds att inte äta något från marken

eller som legat ute innan det sköljt noggrant i rent vatten samt noggrann handtvätt. I Sverige m.fl.

länder är fynd anmälningspliktigt (Eckert et al. 2001, Rochette 1999).

Riskbedömning

Risk för introduktion

Parasitarten finns i länder nära Sverige och en ökande införsel av hundar sker såväl legalt som

illegalt. Risken för introduktion måste bedömas som låg men kan vara hög då den är korrelerat

med antal hundar som införs till Sverige och som inte är avmaskade.

Risk för spridning-exponeringsbedömning

Om parasiten etableras i Sverige kan det ta lång tid innan smittan påvisas. Den är då sannolikt

redan väl etablerad och torde inte kunna utrotas.

Konsekvenser av introduktion och spridning

En informationskampanj för att då lära allmänheten att alltid noggrant skölja bär mm man plockar

från marken, att skjuta undan rävar i bostadsområden mm kan upplevas som en inskränkning av

allemansrätten.

Sammanfattning

Parasiten finns så vitt man kan bedöma av utförda undersökningar av rävar, inte i Sverige. Den

riskerar att införas med en ökande gränspassage av hundar från smittade områden. Gällande krav

att hundar och katter skall avmaskas med effektivt preparat före gränspassage upprätthålls ej alltid.

Om/när parasiten påvisas i Sverige bör en generell kampanj om sköljning av bär mm som plockas

från marken alltid göras innan man stoppar det i munnen.

Referenser

Eckert J, Gemmell MA, Meslin FX, Pawowski ZS, 2001, WHO/OIE manual on echinococcosis

in humans and animals: a public health problem of global concern. WHO/OIE manual on

echinococcosis in humans and animals: a public health problem of global concern. i xvii, 265.

Eckert J, Deplazes P, 2001, Immunological and molecular techniques for diagnosing the

Echinococcus multilocularis infection in definitive and intermediate hosts. Acta Parasitologica.

46(1): 1-7.

Kern P, Bardonnet K, Renner E, Auer H, Pawlowski Z, Ammann RW, Vuitton DA, Kern P, 2003,

European Echinococcosis Registry: Human alveolar echinococcosis, Europe, 1982-2000. Emerging

Infectious Diseases 9(3): 343-349.

Rochette F, 1999, Dog parasites and their control. Norbert van Belle, ir. Janssen Animal Health

B.V.B.A. Beerse, Belgium 1999.

Rommel M, Eckert J, Kutzer E, Korting W, Schnieder T, 2000, Veterinärmedizinische

Parasitologie. Begrundet von Josef Boch und Rudolf Supperer. (Ed.5): 552-56.


BIlAGA

Vuitton DA, Zhou H, Bresson Hadni S, Wang Q, Piarroux M, Raoul F, Giraudoux P, 2003,

Epidemiology of alveolar echinococcosis with particular reference to China and Europe.

Parasitology. 127, 87- S107.


Harpest - tularemi

Inledning

BIlAGA

Harpest, eller tularemi som sjukdomen också kallas, upptäcktes första gången 1906 i Tulare

county i Kalifornien, USA. Sjukdomen förekommer allmänt hos vilda djur, tamdjur och människa

på norra halvklotet, men saknas helt på södra halvklotet. Det är en mycket allvarlig zonoos som

oftast uppträder som epizootiska utbrott bland vilda djur (harar, gnagare) och människor. Den

har rapporterats på över 250 olika arter (Hopla, 1974; Pfaler-Jung, 1989), ffa på djur tillhörande

ordningarna Rodentia, gnagare och Lagomorpha, dubbeltandade gnagare. Infektioner har dock

även rapporterats från flera andra däggdjursarter, fåglar, leddjur, fiskar och amfibier. Harpest är

en anmälningspliktig sjukdom på människa i Sverige. Mortaliteten på hare är mycket hög, medan

den variant av harpestbakterie som finns i Europa inte orsakar dödsfall på människa. Antalet fall

varierar mycket från år till år, och sjukdomen förekommer numera i de flesta delarna av Sverige.

Sjukdomsorsak

Harpest orsakas av bakterien Franscisella tularensis. Det är en gramnegativ, aerob, icke-rörlig,

stavformad bakterie, som också kan leva intracellulärt i makrofager i kroppen.

Taxonomin och klassifikationen rörande Franscisella tularensis är komplicerad. Den förekommer

i två varianter, som skiljer sig i virulens och epidemiologi, men även biokemiskt. Franscisella

tularensis biovar tularensis, även kallad biovar A eller nearctica, är en mera patogen variant som

finns i Nordamerika (Eigelsbach och McGann, 1984). Typ A sammankopplas i första hand med

fästingburen tularemi på gnagare och människor. Den är mycket virulent och innan man kunde

behandla insjuknade människor med antibiotika orsakade den 5-30 % dödlighet hos infekterade

människor. Franscisella tularensis biovar palaearctica, som ej fermenterar glycerol, samt saknar

enzymet citrullin uridas finns över hela norra halvklotet. Den kallas även biovar B eller holarctica

och associeras ofta med vattenburen sjukdom hos gnagare. Den orsakar en betydligt mildare

sjukdom på människa än F. t. biovar tularensis. (Eigelsbach och McGann, 1984). Till dessa två

skall läggas två ytterligare varianter av bakterien, F. tularensis biovar novicida, samt F. tularensis

biovar mediaasiatica, som isolerats från centrala Asien (Eigelsbach och McGann, 1984).

Värddjur/reservoar

Man anser i dagsläget att de finns två epidemiologiska cykler för Franscisella tularensis. Den ena

cykeln innefattar ett värddjur bland däggdjuren (gnagare, hardjur) och vektorer som fästingar som

kan utgöra reservoar för smittan. Den andra cykeln är bunden till vatten med myggor, encelliga

djur och däggdjur involverade.

I Sverige har harpest bland djur ffa setts på skogshare (Lepus timidus), med utbrott av epizootier hos

denna årt med jämna mellanrum.

I Centraleuropa förekommer sjukdomen hos både skogs- och fälthare, men finns även rapporterad

från vilda kaniner (Oryctolagus cuniculi).

Tularemi rapporteras från ett stort antal gnagare i Sovjetunionen. Förutom hos diverse sorkarter

(Microtus spp) finns sjukdomen även på vattensork, hamster (Cricetulus och Cricetus) och olika

hardjur (Lepus spp.) (Hopla, 1974).

Tularemi har även noterats på en del fågelarter i Sverige (Mörner, 1994).

I Nordamerika ses sjukdomen ffa på kaniner (Sylvilagus spp.), harar (Lepus spp.) och gnagare i

ordningen Rodentia. I den sistnämnda familjen ses tularemi på nordamerikansk bäver (Castor

canadensis), jordekorre (Spermophilus beecheyi), bisamråtta, piggsvin (Erethizon) och olika sorkarter

från Microtus och andra närbesläktade genera. Franscisella tularensis har även påvisats på ett flertal

olika fågelarter (Jellison, 1974).


BIlAGA

I USA har ett flertal fall av tularemi på hund, katt och får rapporterats. Enstaka fall på häst har

också beskrivits, men de anses tillhöra ovanligheterna. Pälsdjur som mink och räv kan också

insjukna i tularemi (Hopla, 1974; Jellison, 1974). Nötkreatur anses vara förhållandevis okänsliga

för tularemi, men det finns rapporter om sjukdomsfall. De allra flesta rapporter angående husdjur

kommer från Nordamerika. Endast ett fåtal fall finns beskrivna i Europa och Sovjetunionen och då

på får (Hopla, 1974).

Vilda värddjur i Sverige

I Sverige ses tularemi ffa på människa och skogshare (Borg et al., 1969; Mörner 1994). Tularemi

har emellertid rapporterats även på ekorrar (Sciurus vulgaris), fjällämmel (Lemmus lemmus) och sork

(Microtus sp.) (Olin, 1942; Ringertz och Dahlstrand, 1968). Bakterien har även påvisats på fåglar

som korp (Corvus corax), fjällvråk (Buteo lagopus) och slaguggla (Strix uralensis) (Rehbinder och

Karlsson, 1979; Mörner och Mattsson, 1983). Vid en serologisk undersökning i Sverige på 1980talet

hittades antikroppar mot F. tularensis hos över hälften av de testade bävrarna (Castor fiber).

Det finns dock inga fall av tularemi rapportade på bäver i Sverige, vilket gör att man misstänker

att bävern fungerar som en reservoar för smittan. Bäverns utbredning stämmer väl överens med

sjukdomens förekomst (Mörner, 1994). Detta skulle kunna förklara varför harpest framför allt

förekommer tidigare i de norra delarna av Sverige, men nu sprider sig söderut i samma takt som

bävernpopulationen sprids söderut.

Symptom

Harpest är en akut sjukdom med hos djur oftast hög dödlighet. Av detta skäl är det ovanligt att

sjukdomen diagnosticeras baserat på kliniska symptom, utan den initiala diagnosen ställs ofta vid

en obduktion. Gäller det mindre känsliga djur som katt eller hund ses en allmän infektion med

feber. Diagnosen baseras i dessa fall på serologi.

Den kliniska bilden vid tularemi hos människa beror på infektionsporten. Det finns i princip

fem olika former. Den ulceroglandulära formen uppkommer efter direktkontakt med smittade

djur eller insektsbett. Ett primärsår i form av en papel, som sedan utvecklas till ett ulcus, uppstår

där bakterien tar sig in och regionala lymfknutor svullnar upp. Den glandulära ser ut som den

ulceroglandulära, men primärlesionen saknas. Vid oculoglandulär tularemi ses en konjunktivit

och regional lymfadenit efter infektion via ögat. Den tyfösa formen saknar både primärsår och

lymfknuteansvällning och enbart allmänna symptom ses. Vid inhalationssmitta ses en femte typ,

den respiratoriska formen med pneumoni. Förtäring av kontaminerat kött och vatten kan leda till

gastrointestinala symptom, men även en orofaryngeal form med blåsor i munnen och stora adeniter

på halsen. Subkliniska fall anses förekomma på människa (Dahlstrand et al., 1971).

Diagnostik

Diagnostik av Francisella tularensis är besvärligt då organismen är en BSL 3 klassad organism och

stor risk för laboratoriesmitta föreligger. Samtidigt är det svårt att odla bakterien från kliniska

prover, döda djur eller omgivningprover och specialdiagnostik behöver tillämpas. Diagnostiken

på djur baseras i dagsläget på immunologiska metoder (Fluorescensteknik på färskt material eller

formalinfixerad vävnad). För isolering av bakterier (för epidemiologiska utredningar) behöver i vissa

fall dessutom musympning tillämpas, då bakterien inte går att få att växa med andra metoder. SVA

är en av de få institutioner som har tillstånd att utföra dessa musympningar.

Diagnostik på människa görs i dagsläget i Sverige i Umeå (FOI, Umeå Universitetssjukhus), samt

Örebro. På djursidan är det endast SVA som har möjlighet att diagnostisera sjukdomen, både vad

gäller obduktioner eller påvisande av antikroppar bakterien i serologiska undersökningar.


Förekomst och geografisk utbredning

BIlAGA

Harpestutbrott har tidigare endast observerats i de norra och centrala delarna av Sverige (Olin,

1942; Borg et al, 1969; Pearson, 1975; Christensson, 1984; Mörner, 1994) men förekommer i

dagsläget i de flesta delarna av vårt land. Från 1931 till och med juni 1966 förekom 1700 fall

i Sverige. Av dessa kom 85 % från ett område i södra Norrland där harpest anses förekomma

endemiskt (Dahlstrand et al., 1971). Enstaka fall av harpest på människa har konstaterats långt

utanför det endemiska området. Ofta är orsaken att smittöverföringen skett på annan ort, men

ibland kan ingen sådan förklaring ges. Bland annat rapporteras två fall från ön Nordkoster på

västkusten 1980 och ett 1984 och under 1986 insjuknade en fiskare i Blekinge (Tärnvik et al,

1995).

Andra fall där sjukdomen förekommit utanför de klassiska områdena i norra/centrala Sverige är

exempelvis det utbrott som skedde 1983 på Stora Karlsö, då en större del av skogsharepopulationen

slogs ut. Man misstänker att smitta kommit via fästingar på migrerande fåglar från Finland

(Mörner och Krogh, 1984).

Smittvägar och smittspridning

F. tularensis kan smitta via vektorer, direktkontakt, genom intakt hud, via mat, foder eller vatten

eller via inandning (Mörner, 1994). Infektionsdosen är mycket låg och anges till 10-25 bakterier

(Mörner, 1994). Detta är ett av skälen till att det är besvärligt att arbeta med sjukdomen på

laboratoriet.

Smittspridning i Sverige sker ofta via bett av stickande och sugande insekter (Olin, 1942).

Bakterien har således påvisats hos ett flertal naturligt infekterade fästing- och myggarter, men även

hos löss och flugor (Hopla, 1974; Jellison, 1974).

Kontroll och bekämpning

Harpest är en sjukdom med vilda gnagare, leddjur och vatten som reservoar. Det är sannolikt svårt

att kontrollera sjukdomen och dess utbredning eller spridning.

Riskbedömning

Risk för introduktion

Sjukdomen finns i dagsläget i Sverige.

Risk för spridning-exponeringsbedomning

Av hittills okänd anledning sker en spridning till nya områden i södra Sverige.

Konsekvenser av introduktion och spridning

Vanlig zoonoser med mellan 10 - 800 fall årligen på människa som rapporteras, stor variation

mellan åren.

Sammanfattning

I dagsläget ses ett ökat antal humanfall med tularemi samtidigt som sjukdomen sprider sig till nya

områden i Södra Sverige. Forskning pågår (FOI, Umeå tillsammans med SVA) för att klarlägga

harpestens ekologi, reservoar i naturen samt spridningsvägar. Vilken effekt som sjukdomens

introduktion i nya områden får på lokala djurpopulationer är i dagsläget okänt.


BIlAGA

Referenser

Borg K, Hanko E, Krunajevic T, Nilsson N-G, Nilsson PO,1969, On tularemia in the varying hare

(Lepus timidus L.). Nord Vet Med 21: 95-104.

Christenson B, 1984, An outbreak of tularemia in the northern part of central Sweden. Scand J

Infect Dis 16:285-290.

Dahlstrand S, Ringertz O, Zetterberg B, 1971, Airborne tularemia in Sweden. Scand J Infect Dis

3:7-16.

Eigelsbach HT, McGann VG, 1984, Gram-negative aerobic rods and cocci, Genus Franscisella

Dorofe’ev. In: N. R. Krieg & J.G. Holts (eds.) Bergey’s manual of systematic bacteriology. The

The

Williams & Williams Co.- Baltimore, USA, s. 394-399.

Hopla CE, The ecology of tularaemia, 1974, Adv Vet Sci Comp Med 18:25-53.

Jellison WL, 1974, Tularemia in North America. University of Montana, Montana, USA.

Mörner T, Mattsson R, 1983, Tularemia in a rough-legged buzzard (Buteo lagopus) and a ural owl

(Strix uralensis). J Wildl Dis 4:360-361.

Mörner T, Krogh G, 1984, An endemic case of tularemia in the mountain hare (Lepus timidus) on

the island of Stora Karlsö. Nord Vet Med 36:310-313.

Mörner T, 1994, Tularemia in hares in Sweden. Dissertation at the Swedish University of

Agricultural Science, Uppsala.

Olin G, 1942, The occurrence and mode of transmission of tularemia in Sweden. Acta Path Mic Sc

19:220-247.

Pearson AD, 1975, Epidemiology of rodent tularemia in Norway and Sweden. Ecological bulletins

19: 99-111.

Pfahler-Jung K, 1989, Die globale Verbreitung der Tularämie. Dissertation at the Justus-Liebig-

Universität, Giessen, Tyskland.

Rehbinder C, Karlsson KA, 1979, Tularemia in the raven (Corvus corax). Nord Vet Med, 31:339.

Ringertz O, Dahlstrand S, 1968, Culture of P. tularensis in the 1966-67 outbreaks of tularemia in

Sweden. Acta Path Mic Scand 72: 463-464.

Tärnvik A., Tularemi. In: Infektionsmedicin – Epidemiologi, klinik och terapi. Iwarson S. &

Norrby R. (eds). Säve förlag, Partille, Sverige. 1995:100-103.

Tärnvik A, Sandström G, Sjöstedt A, 1996, Epidemiological analysis of tularemia in Sweden 1931-

1993. FEMS Immunol and Med. Microbiol 13: 181-184.

0


Rabies

Inledning

Rabies är en virussjukdom som alla varmblodiga djur, inklusive människa, är mottagliga för.

Viruset sprider sig till hjärnan och orsakar hjärninflammation. Det är en av de mer fruktade

zoonoserna, främst för att sjukdomen praktiskt taget alltid får dödlig utgång hos både djur och

människor. Rabies lyder under epizootilagen. Sverige har varit rabiesfritt sedan 1886.

Sjukdomsorsak

Rabiesvirus tillhör genus Lyssavirus i familjen Rhabdoviridae. Genus Lyssavirus består av sju

olika genotyper varav en är rabiesvirus (genotyp 1). Resterande sex genotyper benämns som

rabiesrelaterade lyssavirus (tabell 1). Lyssavirus är enkelsträngade RNA-virus.

TABell : Olika genotyper av genus lyssavirus (Warrel och Warrel, 00 )

Genotyp Virus

1 Rabiesvirus

2 Lagos bat virus

3 Mokola

4 Duvenhage

5 European Bat Lyssavirus – 1 (EBLV-1)

6 European Bat Lyssavirus – 2 (EBLV-2)

7 Australian Bat Lyssavirus (ABLV)

BIlAGA

Samtliga rabiesrelaterade virus utom Lagos Bat Virus har orsakat rabieslik sjukdom hos människa

(Warrel och Warrel, 2004).

Värddjur/reservoar

Epidemiologin varierar mellan olika geografiska områden. I områden med endemisk rabies finns

det två olika ekologiska system som kan upprätthålla smittan. Det ena är urban rabies där de

huvudsakliga värddjuren är lösspringande förvildade hundar och katter. Det andra är sylvatisk

rabies, som upprätthålls av vilda djur. Räv är det viktigaste värddjuret i Europa, men även

mårdhunden har epidemiologisk betydelse. Europeiska fladdermöss är reservoarer för EBLV-1 och

EBLV-2.

Stammar av rabiesvirus anpassar sig till olika värddjur (reservoarer). Virus överförs lättare inom den

art till vilken virus anpassat sig än till andra arter. Rävar infekteras exempelvis mycket lättare än

hundar av en rävadapterad virusstam (Advisory group of quarantine, 1998) Liknande förhållanden

gäller utsöndring av virus. Ett djur infekterat med virus som inte är anpassat till djurets art är

mindre troligt att föra smittan vidare än ett djur infekterat med ett virus anpassat till arten. Färre

djur utsöndrar virus, och de som utsöndrar gör det i mindre mängd, om virus är anpassat till en

annan art (Advisory group of quarantine, 1998).

Vilda värddjur i Sverige

I Sverige har vi både räv och mårdhund, båda djurslagen tänkbara reservoarer för rabiesvirus, men

i dagsläget har vi inte rabies i landet. EBLV har aldrig påvisats hos svenska fladdermöss. Detta


BIlAGA

utesluter inte att smittan kan finnas bland svenska fladdermöss, men sannolikt inte i någon större

omfattning.

Symptom

Inkubationstiden varierar mellan djurslag och individer och den är också dosberoende. Ett djur

som exponeras för en stor dos får en kortare inkubationstid än ett djur exponerad för en mindre

dos (Jones et al, 2002; Woldehivet, 2002). Inkubationstiden kan variera från att vara mindre än tio

dagar till flera månader (Advisory group of quarantine, 1998).

Sjukdomssymtomen varierar något mellan olika djurslag. Sjukdomsförloppet hos djur inleds ofta

med ett prodromalt stadium med beteendeförändringar och allmänna tecken på infektionssjukdom.

Vilda djur förlorar sin skygghet, medan tama djur blir skygga och/eller aggressiva.

Förloppet kan sedan utvecklas till två olika former av rabies, en paralytisk form, med bland annat

olika grader av förlamning, och en furiös form, med symtom som oro och aggressivitet. De två

formerna kan förekomma var och en för sig, efter varandra eller i kombination och leder i stort

sett uteslutande till döden inom 10 dagar efter symtomdebut (Niezgoda et al, 2002). Symtom hos

människa är framför allt feber, huvudvärk, oro, ökad känslighet och kramper, speciellt i svalget,

oftast utlösta av åsynen av vatten (vattuskräck).

Diagnostik

Misstänkta fall avlivas och undersöks avseende virusförekomst. Obduktionen ska ske på

säkerhetslaboratorium. Virus påvisas i hjärnvävnad med immunofluorescens (IF). Om säker

diagnos inte kan ställas genom IF sker ympning på möss följt av IF på mushjärnan.

Antikroppsanalys används för antikroppskontroll efter rabiesvaccination.

Förekomst och geografisk utbredning

Rabiesvirus förekommer över hela världen. Epidemiologin, det vill säga vilket djur som är det

främsta värddjuret, virusstam och omfattningen av virusets spridning, varierar. I Europa uppfyller

13 länder kriterierna för rabiesfrihet enligt OIEs riktlinjer. Norges fastland och Finland är

rabiesfria, däremot inte Ryssland eller de baltiska staterna. I länder där rabies förekommer varierar

antalet rapporterade fall kraftigt. Många länder rapporterar enbart ett fåtal fall årligen, medan

flera länder i Östeuropa rapporterar flera hundra fall. Från Ryssland rapporterades 2004 totalt

1549 rabiesfall, varav 12 humana, 973 på domesticerade djur och 563 på vilt (Rabies bulletin

Europé, 2004). De flesta rapporterade fallen är hos vilda djur. Räv dominerar rapporteringen.

Fladdermöss infekterade med EBLV-1 och EBLV-2 förekommer bland annat i Danmark, Spanien,

Nederländerna, Frankrike, Storbritannien och Polen (Anonym, 2001-2004). I Sverige har vi haft

regelbunden övervakning avseende EBLV hos fladdermöss sedan slutet av 1990-talet, men virus har

aldrig påvisats (Hallgren, 2005).

I Syd- och Nordamerika förekommer endast rabiesvirus (genotyp 1), och huvudsakligt värddjur

varierar mellan olika områden. Även urban rabies förekommer. Flera ögrupper i Stilla havet samt i

Västindien är rabiesfria.

I Afrika och Asien förekommer urban rabies med hunden som huvudsakligt värddjur, men

även schakalen är betydelsefull som reservoar, samt varg i norra Asien. Australien är fritt från

rabiesvirus, men ett rabiesrelaterat virus, ABLV, förekommer på fladdermöss.

Smugglade hundar kan vara infekterade med rabies. Det finns flera exempel på detta i Europa.

Bland annat finns det rapporterat från Frankrike, mellan åren 1968 och 1996, om elva importerade


hundar och en importerad katt infekterade med hundadapterad rabies. I två fall spreds smittan

vidare till andra hundar och katter. Ingen spridning skedde till vilda djur (Advisory group of

quarantine, 1998).

Smittvägar och smittspridning

BIlAGA

De flesta djur och människor infekteras genom framför allt bett, men även slickningar av rabida

djur. Aerosol spridning har också rapporterats. Virus kan inte penetrera intakt hud. Viruset kan

finnas i saliven hos smittade djur några dagar innan djuret visar symtom på sjukdomen. Hundar är

den främsta källan till human infektion.

Infekterade djur utsöndrar virus med saliven under perioden de uppvisar kliniska symtom och även

några dagar innan symtom uppträder. I en studie kunde rabiesvirus påvisas så tidigt som 13 dagar

före att hunden fick symtom på rabies (Fekadu et al, 1982). Alla djur utsöndrar inte virus under

sjukdomsfasen. I studier har man sett att mängden utsöndrat virus är omvänt proportionell mot

infektionsdosen, d v s djur som infekteras med stor infektionsdos utsöndrar mindre mängd virus än

de som infekteras med en liten dos (Advisory group of quarantine, 1998).

De djur som uppvisar kliniska symtom dör. Det har dock rapporterats om djur som utsöndrat virus

intermittent i saliven under längre perioder utan att uppvisa kliniska symtom (Warrel och Warrel,

2004; Niezgoda et al, 2002; Woldehiwet, 2002).

Kontroll och bekämpning

De svenska införselreglerna för icke kommersiell införsel av hund, katt och iller är delvis

harmoniserade med övriga EU. Det innebär bland annat att ID-märkta djur som har pass eller

tredjelandsintyg och godkänd rabiesvaccination med efterföljande titerkontroll får föras in i

landet från annat EU-land eller från något av de länder som finns upptagna som lågriskland i

Europarlamentets och rådets förordning (EG) nr 998/2003. Om djuret är revaccinerat inom det

för vaccinet förutbestämda intervallet behöver ytterligare titerkontroll inte utföras. Införsel av

hund, katt eller iller från något annat tredje land kräver karantänisering av djuret i 120 dagar med

efterföljande hemisolering i 60 dagar.

I länder med endemisk rabies har vaccination visats vara effektivt för att kontrollera och utrota

rabies från reservoarer i den vilda faunan. Utöver de vilda djuren vaccineras ofta också hund

och katt, för att dessa innebär en stor smittrisk för människan. De vaccin som finns utvecklade

för människor och domesticerade djur har god effekt mot klassisk rabies, medan skyddet mot

andra genotyper är oklart (Norske Vitenskapskomiteen for mattrygghet, 2005). Om smitta inte

kan uteslutas kan omedelbar och upprepad vaccination (postexpositionsprofylax) tillämpas på

människor. Tidigare ovaccinerade människor bör även ges specifikt immunoglobulin.

Riskbedömning

Risk för introduktion

Rabies kan introduceras till Sverige med infekterade vilda djur, domesticerade djur eller människor

(och organ). Sannolikheten att ett djur är infekterat beror på dess ursprung. Det finns ingen

testmetod som med tillfredställande säkerhet kan diagnostisera rabies på levande djur. Diagnos

kan först ställas på dött djur. En infekterad människa sprider vanligtvis inte smittan vidare dvs.

anses vara ”dead-end-host”. Under 2004 uppmärksammades dock två fall av smittspridning via

organdonation. Flera människor blev smittade och avled efter att tagit emot organ från infekterade

donatorer (Srinivasan et al, 2005).


BIlAGA

Domesticerade djur

Alla varmblodiga sällskapsdjur kan infekteras och kan således även utgöra en källa för introduktion

av rabies i Sverige. Syftet med införselreglerna på hund, katt och iller är i första hand att skydda

Sverige mot rabies. Risken att föra in rabies med dessa djurslag är således främst aktuell vid

fall av illegal införsel, och är korrelerad med främst antal hundar som införs med bristande

vaccinationsskydd från regioner med endemisk rabies. Den bedöms i dagsläget som försumbar,

men kan öka framöver.

För andra djur, till exempel häst och gnagare, finns dock inga speciella krav avseende rabies för

införsel.

Vilda djur

Vilda djur som vandrar över nationsgränserna in till Sverige kan introducera rabies. Varg, rödräv,

mårdhund och fjällräv är exempel på arter som kan föra med sig smittan. Det faktum att Finland

är rabiesfritt, trots att landet ligger nära länder med hög rabiesförekomst, talar dock för att denna

spridningsväg inte är vanlig för de långa avstånd det handlar om (Norske Vitenskapskomiteen for

mattrygghet, 2005).

EBLV kan introduceras med migrerande fladdermöss. Flera fladdermusarter migrerar långa

sträckor, och kan komma i kontakt med infekterade fladdermöss i Centraleuropa. Även om EBLV

kan infektera andra djurslag än fladdermöss, har man inte sett några tecken på att virus har

adapterat sig till andra värddjur (Fooks et al, 2003).

Risk för spridning-exponeringsbedömning

Risken för vidare smittspridning beror till stor del av hur smittan introduceras. Om det är en

smittad hund som introduceras i landet, är det goda chanser att vidare spridning blir förhållandevis

begränsad av flera anledningar: chansen att fallet upptäcks relativt fort är god, risken att hunden

har rävkontakt, och på så sätt kan introducera smittan i den vilda faunan är liten, och risken att

den ska föra den vidare till andra hundar är liten, såvida det inte är en hundadapterad rabies (vilket

är en risk framför allt om hunden är från Sydamerika, Afrika eller Asien). Risken att en införd

rabiessmittad hund skulle smitta en människa är dock påtaglig.

Om däremot smittan introduceras med ett vilt djur, till exempel räv, blir situationen en helt

annan. Risken är stor att det då dröjer innan smittan upptäcks, och räven har under den tiden

upprepade möjligheter till kontakt med andra vilda djur, som den kan smitta eftersom en räv med

stor sannolikhet är smittad med ett virus anpassat till det egna djurslaget. Med detta scenario ökar

således risken för att rabies etablerar sig som en endemisk smitta i landet. Det är dock flera andra

faktorer som också påverkar om smittan blir endemisk eller inte, såsom populationens densitet,

populationsdynamik, migration och socialt beteende (Norske Vitenskapskomiteen for Mattrygghet,

2005).

Konsekvenser av introduktion och spridning

Konsekvenserna av en introduktion och spridning av rabies är betydande. Tryggheten och livskvaliteten

för människorna förväntas bli kraftigt påverkad av vetskapen om att en dödlig zoonos

är spridd i landet. Ekonomiskt leder det dessutom till kraftigt ökade kostnader, framför allt för

profylax både pre- och postexponering.


Sammanfattning

BIlAGA

Rabiesvirus kan orsaka fatal sjukdom på varmblodiga djur och människa. Viruset finns i Europa

och över stora delar av världen. Sverige är rabiesfritt sedan 1886. Sjukdomen förekommer

epidemiologiskt både som sylvatisk rabies, med vilda djur som reservoar, och som urban rabies, där

de huvudsakliga värddjuren är lösspringande hundar och katter. Infekterade djur är symtomfria

bärare när djuret är i inkubationsfas, och är sedan smittförande även när de visar symtom. Rabies

kan introduceras i Sverige med infekterade djur eller människor. Introduktion av rabies med vilda

djur är det scenario som innebär störst risk för en mer omfattande spridning inom landet.

Referenser

Anonym (2001-2004) Country summaries of rabies cases, total. Rabies Bulletin Europe.

Fekadu M, Shaddock JH, Baer GM, 1982, Excretion of rabies virus in the saliva of dogs. J Infect

Dis 145: 715-719.

Fooks AR, Brookes SM, Johnson N, McElhinney LM, Hutson AM, 2003, European bat

lyssaviruses: an emerging zoonosis. Epidemiol Infect 131:1029-1039.

Hallgren G, Treiberg-Berndtsson L, Klingeborn B, Nöremark M, 2005. Survey of rabies of bats in

Sweden. 1st Int Conference “Rabies in Europe”, Kiev, Ukraina, s 75.

Jones, R, et al, 2002, Quantitative Risk assessment to compare the risk of rabies entering Great

Britain from North America via quarantine and PETS. VLA.

Niezgoda M, CA Hanlon, CE Rupprecht, 2002, Animal Rabies, in Rabies, A.C. Jackson and

W.H. Wunner, Editors. Academic Press.

Norske Vitenskapskomiteen for Mattrygghet, 2005. The probability of rabies entry to Norway

through dogs, cats and wild fauna, s. 1-24.

Quarantine and Rabies - A reappraisal, 1998. Report by the Advisory Group on Quarantine to

the Rt Hon Nick Brown MP, Minister of Agriculure, Fisheries and Food. MAFF Publications,

London.

Rabies bulletin Europe 2004, vol 28, no 4.

Srinivasan A, Burton EC, Kuehnert MJ, Rupprecht C, Sutker WL, Ksiazek TG, Paddock CD,

Guarner J, Shieh W-J, Goldsmith C, Hanlon CA, Zoretic J, Fischbach B, Niezgoda M, El-Feky

WH, Orciari L, Sanchez EQ, Likos A, Klintmalm GB, Cardo D, LeDuc J, Chamberland ME,

Jernigan DB, Zaki SR, 2005, Transmission of rabies virus from an organ donor to four transplant

recipients. N Engl J Med 352:1103-11.

Warrel MJ, Warrel DA, 2004, Rabies and other lyssavirus diseases. The Lancet 363: 959 - 69.

Woldehiwet Z, 2002, Rabies: recent developments. Res Vet Sci 73:17-25.


BIlAGA


West Nile Fever

Inledning

BIlAGA

West Nile virus har varit känt sedan länge och har fått ny aktualitet det senaste decenniet med den

ökade spridningen och de allvarliga manifestationer som förekommit i Europa och den dramatiska

utvecklingen i Nordamerika. Denna utveckling understryker vikten av att kartlägga förekomsten

av detta virus i Sverige. Vilda djur i Sverige intar här en central roll då smittcykeln mellan vilda

fåglar och myggor är basen för vidare spridning till tamdjur och människor.

West Nile Virus (WNV) påvisades först i Uganda 1937 i ett prov från en sjuk kvinna, därefter

dokumenterades utbrott i Israel, Sydafrika och därefter det första dokumenterade utbrottet i

Europa. Från 1975 fram till 1993 förekom endast ett fåtal kliniska utbrott hos människor och djur

trots att det stod klart att viruset var väl spritt i Afrika, Europa, Sydvästra Asien och Mellanöstern

(Dauphin et al, 2004; Hubalek et al, 2004; Vuitton et al, 2003). Därefter har dock antalet utbrott

i Nordafrika, Europa och Mellanöstern bland människor och även hos djur ökat kraftigt och

de kliniska manifestationerna har också blivit allvarligare. Vidare har infektion med detta virus

påvisats i tidigare osmittade regioner. Det tydligaste exemplet på det sistnämnda är de mycket

allvarliga utbrotten hos djur och människor som startade i New York 1999. Därefter har smittan

spridits i hela Nordamerika och orsakat massdöd bland fåglar samt många allvarliga fall av encefalit

hos människor och hästar ofta med dödlig utgång. Samtidig med utbrotten i USA 1999 pågick ett

stort och allvarligt utbrott i Ryssland. Tre år innan skedde ett utbrott i Rumänien och ett år senare

i Israel (Dauphin et al, 2004; Hubalek et al, 2004; Meulen et al, 2005; Vuitton et al, 2003).

Någon dokumentation angående förekomst av WNV hos vilda fåglar Sverige har ej kunnat

påträffas men det är troligt att en del flyttfåglar bär på WNV då de kommer till Sverige. Myggor

av arter som beskrivits som spridare av WNV finns i Sverige men det är inte känt om dessa

verkligen utgör kompetenta vektorer för spridning av WNV då variationer mellan subspecies kan

förekomma. Den globala klimatförändringen kan medföra att nya myggarter introduceras samt att

virusets ekologi påverkas på annat sätt, vilket kan bidra till etableringen av en smittcykel mellan

vilda fåglar och mygg. Om detta sker finns risk för spridning till tamdjur (ffa häst) och människor

med allvarlig sjukdom och dödsfall som följd.

Sjukdomsorsak

West Nile Fever orsakas av det insektsburna West Nile Virus. Detta virus, som är ett höljebärande

RNA-virus, sorteras taxonomiskt i Japanska Encefalitgruppen, genus Flavivirus, familjen

Flaviviridae. I japanska encefalitgruppen ingår även Japansk encefalitvirus, Saint Louis Encefalitis,

Kunjin virus (subtyp av WNV) och Murray Valley Encefalitis virus (Lindenbach et al, 2001).

Ett mycket närbesläktat virus är Usutu virus som tidigare endast hittats i Afrika men nu har

identifierats som orsak till massdöd av fåglar i Österrike. WNV kan i sin tur delas i två grupper,

linje ett resp. linje två (Dauphin et al, 2004; Vuitton et al, 2003).

Viruset mäter 50 nm i diameter och har ett hölje bestående av lipider vilket gör att det är känsligt

för detergenter och organiska lösningsmedel. Tre strukturella proteiner, E, M och C är associerade

med virionen. E-proteinet är stort och sitter på virionens yta och förefaller vara ansvarigt för

interaktion med virala receptorer och fusion av virus- och cellmembran (Lindenbach et al, 2001).

Neutraliserande antikroppar är riktade mot detta protein. E-proteinet är även, tillsammans med

M-proteinet av betydelse för värddjursspektrat, vävnadstropism, replikation och stimulering

av immunförsvaret. M-proteinet är litet och har betydelse för virus mognad till infektiös form

medans C-proteinet bygger upp virusets nukleokapsid tillsammans med RNA. Sju icke strukturella

proteiner är även associerade med virus (Campbell et al, 2002; Lindenbach et al, 2001).

RNA är hos WNV enkelsträngat, ungefär 11000 baspar långt och i sig självt infektiöst då det är av

så kallad positive sense och fungerar som messenger RNA (Campbell et al, 2002; Brett et al, 2001).


BIlAGA

Virus replikation äger rum i cellens cytoplasma och färdigt virus släpps ut från cellen via cellens

sekretoriska funktioner (Lindenbach et al, 2001).

Värddjur/reservoar

WNV kan smitta ett stort antal ryggradsdjur inklusive människor. Minst 150 fågelarter och

30 andra ryggradsdjur är mottagliga (Meulen et al, 2005). Den mest betydelsefulla reservoaren

är vilda fåglar då dessa kan föröka virus till höga nivåer och utsöndra det under lång tid. Detta

möjliggör vidare spridning till myggor. En annan mycket viktig faktor är det faktum att många

fågelarter flyttar över stora geografiska områden och då kan introducera virus i nya områden. Olika

fågelarter uppvisar skillnader i mottaglighet, kliniska symtom och förmåga att föröka virus. Övriga

ryggradsdjur som är mottagliga saknar betydelse som reservoarer då virus ej förökas tillräckligt

mycket för att möjliggöra vidare spridning. Undantag från denna regel utgörs av Lemurer,

Hamstrar och vissa grodarter. Som ett litet exempel på det stora antal ryggradsdjur, förutom fåglar,

som troligen kan smittas kan nämnas häst, björn, kanin, tvättbjörn, gris, nötkreatur, ormar, ödlor

och krokodiler (Meulen et al, 2005; USGS, 2003).

Myggor utgör i viss mån en reservoar i spridningen mellan fåglar och till andra djur är helt

beroende av dessa. Spridning med fästingar har också dokumenterats (Meulen et al, 2005).

Vilda värddjur i Sverige

Det är inte känt om WNV förekommer hos vilda djur i Sverige. Här finns dock många djurarter

inklusive fåglar som är mottagliga för smitta. Det finns inget som motsäger att flyttfåglar som

anländer till Sverige kan bära på virus särskilt med tanke på att många fågelarter övervintrar i

områden där WNV är vanligt förekommande. Dokumentation av virusets förekomst i Sverige har

inte skett.

Symptom

Människa

Infektion med WNV hos människa förlöper oftast utan symtom. Inkubationstiden är 2-14

dagar. Symtomen är ofta ospecifika och räcker inte för att ställa diagnos. Ofta inleds de kliniska

symtomen av feber, huvudvärk, ledbesvär och muskelvärk ofta med samtidig mag-tarmstörning.

De akuta symtomen varar vanligen mindre än en vecka. Dock är kvarstående trötthet vanligt

förekommande. Vid tidigare utbrott var det vanligt med hudutslag och lymfknuteförstoring

men under senare år har dessa symtom minskat kraftigt i frekvens. Infektion kan fortskrida till

encefalit och meningoencefalit. Dödligheten förblir låg så länge infektionen inte fortskrider till

meningoencefalit. Encefalit orsakad av WNV ger varierande symtom som huvudvärk och andra

ospecifika symtom i vissa fall medan det i andra fall förekommer nackstyvhet, mental påverkan och

kräkningar. I 15 % av fallen fortskrider sjukdomen till koma. Muskelsvaghet är också vanligt hos

patienter med WNV encefalit. Dödligheten för kliniska fall av WNV-infektioner varierar mellan

4 och 14 % men är högre hos äldre patienter och särskilt hos patienter som uppvisar neurologiska

symtom. Även här ses en ökad dödlighet med stigande ålder hos patienterna. Det förekommer

också andra ovanliga typer av neurologiska och icke neurologiska symtom. Det förefaller också

som om genomgången sjukdom också har långvariga följdeffekter och ungefär 50 % är inte fullt

återställda efter ett år och 30-40 % inte heller efter tre år (Campbell et al, 2002; Hubalek et al,

2004).

Häst

Infektion med WNV hos häst förlöper oftast utan symtom. Hos 10-12 % av infekterade hästar

ses kliniska symtom. Vanliga symtom utgörs av mer eller mindre specifika symtom på encefalit

eller meningoencefalit och kan vara svaghet, balansrubbningar och oförmåga att resa sig. Vidare


BIlAGA

kan andra typer av stört beteende, minskad vakenhet, förvirring, paralys av olika kroppsdelar,

muskelspasmer, synrubbningar, svårigheter att svälja, cirkelgång, hängande huvud och underläpp

och tandgnissling. Feber och anorexi kan också ses. I visa fall ses aggressivitet eller nervositet.

Sjukdomen kan utvecklas till koma och död. Inkubationstiden är 5-15 dagar. Mortaliteten bland

kliniska fall uppgår till 30-40% (Dauphin et al, 2004; Meulen et al, 2005; Vuitton et al 2003).

Andra ryggradsdjur

Undantaget häst, fåglar i Nordamerika och människa så är kliniska symptom ovanligt. Dock

har kraftiga neurologiska symtom setts hos infekterade alligatorer. Efter experimentell infektion

har milda symtom setts hos katt, abort hos får, hos hund endast symtom i sällsynta fall samt inga

symtom hos gris. Vid infektion av tamfåglar ses sällan symtom. Dock har kliniska symtom och

mortalitet setts hos gäss (Dauphin et al, 2004). Hos vilda fåglar kan skilda förlopp ses i olika delar

av världen. I Europa, Afrika och Asien kan många arter smittas men normalt ses inga symtom, med

undantag av isolerade utbrott hos stork (Israel) och Klippduva (Egypten) medan det i Nordamerika

har förekommit massdöd bland bl.a. kråkfåglar (Dauphin et al, 2004). Känsligheten för WNV

hos fåglar i Nordamerika varierar. Passeriformes (Tättingar) och Chadriiformes (Måsfåglar) är

känsligast medan Psittacine (Papegojfåglar) och Gallinaceous (hönsfåglar) är minst känsliga.

Variationen hos fåglar i Nordamerika har två dimensioner. Vissa arter insjuknar och dör snabbt

medan andra arter smittas och utvecklar hög virustiter utan att påverkas kliniskt. En tredje grupp

av arter är ej mottagliga alls för smitta. Däremellan finns ett brett spektra av variationer avseende

mottaglighet, känslighet och virusutsöndring. Det bör också ta i beaktande att de observerade

skillnaderna i känslighet hos fåglar även till viss del kan bero på skillnader i virulens hos den stam

av WNV som de infekterats med. Utbrottet på gäss i Israel 1998 var det första allvarliga utbrottet

på fåglar och det följdes av utbrotten med tusentals döda fåglar i Nordamerika ett år senare. De

WNV stammar som isolerats vid dessa utbrott var närmast identiska. Känsligheten hos fåglar

är också åldersberoende med högst känslighet hos unga fåglar. Kliniska symtom hos fåglar är

huvudakligen neurologiska med balansproblem, paralys, böjd hals samt icke neurologiska symtom

som depression, slöhet, viktminskning, förändringar i fjäderdräkten och symtom på myokardit.

Mortaliteten kan vara hög (25-40 % hos Gäss). Det kliniska förloppet är ofta kortvarigt och

fåglarna dör ofta inom 24 timmar (Dauphin et al, 2004).

Diagnostik

De kliniska symtomen är som angivits ovan ganska ospecifika varför laboratorieundersökningar

erfordras. Dessa utgörs av indirekta metoder som påvisande av Ig M- och Ig G-antikroppar

mot WNV med ELISA följt av konfirmering med PRNT samt direkta virologiska metoder

som påvisande av virus genom virusisolering på lämpliga däggdjurscellkulturer (Vero, RK-13

m.fl.), Immunofluorescens, antigen ELISA (fåglar) och påvisande av nukleinsyra med RT-PCR

eller Realtids PCR. Andra molekylära metoder som t.ex. NASBA och LAMP (vars fördel ligger

i låg kostnad och enkel metodik) finns också beskrivna i litteraturen. Lämpligt material för

laboratorieundersökning utgörs av cerebrospinalvätska (CSF) och serum för antikroppspåvisande

samt vävnadsprov (hjärna, CSF och serum) och för fåglar hjärna, ev. njure, ev. hjärta och svabbprov

från svalg och kloak för påvisande av virus och nukleinsyra. Virusisolering kan även göras på celler

från mygg men fordrar en mer komplex metodik. Påvisande av antikroppar med ELISA måste

konfirmeras med PRNT då fler närbesläktade virus kan ge upphov till korsreaktioner. Påvisande

av Ig M har den fördelen framför påvisande av Ig G då akut infektion kan skiljas ut från tidigare

genomgångna. Här finns dock felkällor som måste tas i beaktande bl.a. kan IgM kvarstå upp till

ett halvt år. I områden där WNV är vanligt förekommande fordrar diagnostik med indirekta

metoder antingen påvisande av IgM eller påvisande av titerstegring för IgG. Diagnostiska metoder

kan även utgöras av histopatologiska och immunohistokemiska metoder (Campbell et al, 2002;

Vuitton et al, 2003).


BIlAGA

Förekomst och geografisk utbredning

Viruset är spritt i Europa, Nordamerika (inklusive Mexico), Mellersta Östern och sydvästra Asien,

Australien (närbesläktat virus) och Afrika. Linje 1 av WNV förekommer i Europa, Asien, Afrika

och Nordamerika. Linje 2 förekommer i Afrika söder om Sahara inklusive Madagaskar.

Utbrott i Europa har dokumenterats i Italien, Frankrike, Rumänien och Ryssland. WNV har

dessutom isolerats i Polen, Tjeckrepubliken, Spanien och Portugal. Större utbrott som förekommit

under senare tid i Europa: Rumänien 1996-1999 (hundratals insjuknade människor), Italien 1998

(6 döda hästar), Ryssland 1999 (ca 500 insjuknade människor omkring Volgograd), Frankrike

2000 (76 insjuknade och 21 döda hästar) och 2003 (Insjuknade människor och hästar) (Campbell

et al, 2002, Dauphin et al, 2004; Hubalek et al, 2004; Vuitton et al, 2003).

Utbrott i Nordafrika: Algeriet 1994 (8 döda människor), Marocko 1996 (42 döda hästar) och 2003

(5 döda hästar) och Tunisien 1997 (173 insjuknade och 8 döda människor) (Campbell et al, 2002;

Dauphin et al, 2004; Hubalek et al, 2004; Vuitton et al 2003).

Utbrott i Mellanöstern: Israel 1998-2000 (Dauphin et al, 2004; Vuitton et al, 2003).

Utbrott i Nordamerika och Karibiska övärlden: Som nämnts på annan plats i denna rapport skedde

det första utbrottet i New York 1999. Därefter har smittan spridits åt väst, norr och söder på ett

mycket dramatiskt sätt. Viruset har nu spritts i hela Nordamerika. Den epidemi som har gått fram

över den Nordamerikanska kontinenten har lett till ett mycket stort antal döda fåglar, ett stort

antal insjuknade hästar, med 30-40 % mortalitet, och ett stort antal insjuknade människor och

bland dessa ett antal dödsfall. Under 2002 insjuknade 4156 människor varav 284 dog, 14717 hästar

insjuknade varav 4500 dog och mer än 13000 fåglar dog på grund av WNV-infektion. Smittan

har också spridits till karibiska övärlden och Mexico men effekterna har inte varit lika dramatiska

här. Här har det mer varit fråga om sporadiska utbrott (Campbell et al, 2002; Dauphin et al, 2004;

Vuitton et al, 2003).

Det är ej känt vad som är orsaken till den stora skillnaden mellan de effekter av WNV som

observerats i Nordamerika och de som ses i resten av världen.

I Sydafrika orsakade viruset ett stort utbrott med c:a 18000 smittade människor 1974. För övrigt

har sporadiska utbrott förekommit i Indien och Afrika.

Smittvägar och smittspridning

WNV sprids av insekter (ffa myggor) och dess existens i naturen är beroende av en smittcykel

mellan myggor och vilda fåglar (den sylvatiska smittcykeln). Hos fåglar förökas virus kraftigt vilket

möjliggör att myggor sprider smittan vidare till andra djur inklusive människor (urban smittcykel,

se nedan). Det är i princip endast hos fåglar som virus förökas så kraftigt att vidare spridning med

myggor möjliggörs. Även Lemurer, vissa grodarter samt hamstrar utvecklar tillräckligt hög virus

titer för att vidare spridning skall kunna ske men av dessa djur är det endast grodor som finns i

Sverige och det är troligt att endast fåglar kan få betydelse som reservoar här. Övriga djur som är

mottagliga för smitta utvecklar en alltför låg virustiter för att vidare spridning med myggor skall

kunna ske. Hur kraftigt WNV förökas hos fåglar är artberoende samt även åldersberoende. Unga

fåglar är känsligare och utvecklar högre virustiter. Fåglar tillhörande ordningen Passeriformes

(Tättingar) är särskilt mottagliga och utsöndrar stora mängder virus med saliv och faeces. Hög

virustiter uppkommer även hos unga kycklingar och tamgäss. Smittan kan även överföras med

fästingar och rapporter från Ryssland anger att detta kan vara av betydelse (Dauphin et al, 2004;

Meulen et al, 2005; Vuitton et al, 2003).

WNV har isolerats från 43 myggarter tillhörande 11 genera, huvudsakligen Culex spp. (Cx.

Spp). Olika myggarter dominerar i olika geografiska områden. I Mellersta Östern dominerar

Cx. univittatus och i Europa dominerar Cx. Pipiens, Cx. Modestus och Coquilletidia richiardii.

0


BIlAGA

I Sverige förekommer bland andra Cx. Pipiens men det är inte visat att just den varianten som

finns här också kan fungera som vektor. För att vara kompetenta vektorer måste myggorna kunna

replikera virus och transportera det till spottkörtlarna.

Förutom den sylvatiska så finns också en urban cykel som skiljer sig från den första i så motto att

de ingående myggorna sticker både fåglar och människor. Det är vanligen myggor av arterna Cx.

Pipiens eller Cx. Molestus som ingår i denna cykel. Den sylvatiska cykeln dominerar men exempel

finns på att den urbana cykeln kan få en dominerande roll (Bukarest 1996-97) (Dauphin et al,

2004; Hubalek et al, 2004; Meulen et al 2005).

Kontroll och bekämpning

I urbaniserade områden, i Nordamerika, kan förekomst av myggor decimeras genom att eliminera

vattensamlingar (Campbell et al, 2002).

Vaccin för hästar finns tillgängligt i Nordamerika (Meulen et al, 2005). Människor i Nordamerika

kan skydda sig genom att använda myggmedel och lämplig klädsel (Campbell et al, 2002).

I övriga världen består kontrollen av diagnostik, dokumentation och smittspårning vid utbrott.

Det är inte möjligt att eliminera infektionen från vilda fåglar och myggor (och fästingar). Samtliga

tamdjur, med undantag för gäss, kan betecknas som ”dead end hosts” d.v.s. de sprider inte smittan

vidare. Bekämpning är inte möjlig men tamdjur och människor kan skyddas. För detta fordras

kunskap om förekomst och spridning samt eventuellt även vaccinutveckling. Antivirala medel finns

inte tillgängliga.

Riskbedömning

Risk för introduktion

Det är troligt att flyttfåglar i viss utsträckning kan bära på WNV eftersom de övervintrar eller

rastar i områden där smittan är vanligt förekommande eller där många flyttfåglar samlas och

där det också finns myggor (Afrika, södra Europa, Mellanöstern, Donaudeltat mm) (Meulen et

al, 2005). En ökad aktivitet av WNV har iakttagits i Europa under det senaste decenniet. De

utbrott som skett i Europa har ffa ägt rum i söder och i sydost men virus har påvisats längre norrut

(Tjeckrepubliken, Polen och Storbritannien). Risken för introduktion är okänd men förefaller så

långt vara försummbar.

Risk för spridning-exponeringsbedömning

För att smittan verkligen skall spridas i Sverige fordras att smitta förs över, med myggor, från

smittbärande fåglar till andra fåglar i Sverige och att dessa sedan förmår föröka virus för att mygg

återigen skall smittas så att en sylvatisk smittcykel etableras. En förutsättning för detta är att det

finns mygg som kan fungera som vektorer. Dessa är vanligen av arten Culex pipiens men det finns

en mängd underarter och det är inte känt om kompetenta vektorer för WNV finns i Sverige. Den

pågående klimatförändringen med högre temperaturer som följd kan medföra att nya myggarter

introduceras till Sverige och detta kan vara av betydelse för om smittan kan etablera sig här

(Meulen et al 2005). Risken för spridning är okänd.

Konsekvenser av introduktion och spridning

Om smittan introduceras och sprids i Sverige så sker först och främst en etablering av en sylvatisk

smittcykel, d.v.s. att fåglar förökar virus och myggor (och ev. fästingar) sprider virus till nya fåglar

som sedan smittar mygg. Om så sker så kan sedan andra ryggradsdjur inklusive människor och

hästar smittas och insjukna. Dessa djur kommer emellertid inte att föra smittan vidare. Utbrottet i

USA och Canada de senaste 5 åren har varit betydliga och motivera en skärpt övervakning även i

Sverige.


BIlAGA

Sammanfattning

Dokumentation avseende WNV-förekomst i Sverige har ej påträffats. Detta virus kan orsaka

allvarlig sjukdom hos människor och djur. Det senaste decenniets dramatiska utveckling av WNVsmittläget

i Europa och Nordamerika har aktualiserat behovet av kartläggning och övervakning

avseende WNV i Sverige. Vilda fåglar intar en särställning eftersom etablering av smitta i landet

fordrar en smittcykel mellan fåglar och myggor. Flyttfåglar kan introducera WNV till Sverige

och förutsättningar för att smittan skall etableras här förefaller finnas då våtmarker med riklig

myggförekomst i samma områden som flyttfåglar häckar, har stor utbredning.

Referenser

Campbell GL, Marfin AA, Lanciotti RS, Gubler DJ, 2002, West Nile Virus, review. The Lancet

Infect Dis. 2:519-529.

Dauphin G, Zientara S, Zeller H, Murgue B, 2004, West Nile: Worldwide current situation in

animals and humans. Comparative Immunology, Microbiology and Infectious Diseases 27:343-

355.

Hubalek Z, Halouzka J, 2004, West Nile Fever-a Re-emerging Mosquito-Borne Viral Disease in

Europe. CDC_-Emerging Infectious Diseases 5:1-16.

Lindenbach BD, Rice CM (Chapter 32), and Burke SD, Monath PT (Chapter 33). In: Fields

Virology, Forth edition (2001), Volume 2, editors-in-chief, David M. Knipe, Peter M. Howley,

Lippincott William and Wilkins.

Meulen van der KM, Pensaert MB, Nauwynck HJ ,2005. West Nile Virus in the vertebrate World.

Arch. Virology 150:637-657.

USGS National Wildlife Center, 2003. Species found positive for WNV surveillance efforts.1-15

www.nwhc.usgs.gov/reseach/west _nile/wnvaffected.html.

Vuitton DA , Alexander D, Maijala R, Murgue B, Osteraus A, Zientara S, 2003. Opinions of the

Scientific committee on Veterinary Measures Relating to Public Health on West Nile Virus.


Bilaga

Riskbedömningar

– urval av övriga angelägna sjukdomar

Pestivirus/Bovin virusdiarré ...............................................

Paratuberkulos .....................................................................

Bornasjuka ............................................................................

Valpsjuka ...............................................................................

Mul- och klövsjuka ...............................................................

Porcine reproductive and respiratory syndrome ............. 0

Sarcoptesskabb ....................................................................

Mjältbrand ..............................................................................

Sorkfeber (Nephropathia epidemica) ................................

Infectious salmon anaemia (ISA)/

Infektiös lax Anemi (IlA) .................................................... 0

Infektiös Pankrea Nekros (IPN) ..........................................

Viral Haemorrhagisk Septikemi/VHS och Infektiös

Haematopoietisk Nekros (IHN) ...........................................

Spring Viraemia of Carp (SVC) ............................................ 0

Bluetongue .............................................................................

Newcastlesjuka (paramyxovirus typ -infektion).............

Trikinos ...............................................................................

Salmonella .............................................................................


Pestivirus / Bovin virusdiarré

Sjukdomsorsak

BIlAGA

Bovin virusdiarré (BVD) orsakas av ett pestivirus, som hör till familjen flaviviridae. Till pestivirus

hör också klassisk svinpestvirus och border diseasevirus (får). BVD-virus indelas i cytopatogena och

icke-cytopatogena stammar, beroende på deras effekt på cellkulturer. Viruset klassificeras också som

genotyp 1 eller 2. Typ 2 har aldrig påvisats i Sverige, men förekommer i både Europa och USA, framför

allt i länder där vaccinering av nötkreatur mot BVD är vanligt. BVD-virus typ 2 kan vara mycket

patogent och orsaka ett hemorrhagiskt syndrom med trombocytopeni hos nötkreatur (Ridpath et al,

2000).

Värddjur/reservoar

BVD-virus kan infektera många olika djurarter, både tama och vilda (Løken 1995). På naturlig väg

kan BVD-virusinfektion ge upphov till sjukdom hos nötkreatur, får, get, gris, ren och ett flertal

arter av vilda idisslare. Persistent infekterade nötkreatur utgör den klart viktigaste reservoaren.

Vilda värddjur i Sverige

Älg, rådjur, hjortar och vildsvin är mottagliga för infektion med pestivirus. Antikroppar har

påvisats i låg frekvens hos älg och rådjur i Sverige.

Symtom och diagnostik

Den kliniska bilden vid BVD-virusinfektion beror på djurets dräktighets- och immunstatus. Akut

infektion av icke dräktiga, mottagliga djur har vanligtvis ett subkliniskt förlopp. Om djuret är

dräktigt kommer virus att infektera fostret. Beroende på när i dräktigheten detta inträffar, kan en

rad reproduktionsstörningar bli följden; bl a omlöpning, kastning, missbildning av fostret, födsel

av en svag- /dödfödd eller en immunotolerant, persistent infekterad avkomma. Persistent infektion

förekommer framför allt hos nötkreatur, men kan förekomma även hos får och gris, möjligen

även hos vilda djur (Løken 1995). Persistent infekterade nötkreatur kan efter mutation eller

rekombination av viruset utveckla ”mucosal disease”, som är en dödlig komplikation.

Typiska BVD-symtom på besättningsnivå är ett ökat antal reproduktionsstörningar och försämrad

kalvhälsa.

Med immunoperoxidastest och PCR kan virus, virusantigen eller -nukleinsyra påvisas i blod,

sperma och organmaterial. Blod och organ kan också testas med ELISA. BVD-virus kan särskiljas

från andra pestivirus (svinpest- och border diseasevirus). Bestämning av nukleinsyrasekvenser gör

det möjligt att smittspåra och att jämföra virusstammar hos olika djur/arter. Antikroppar i serum

och plasma kan påvisas med neutralisationstest och indirekt- eller blocking-ELISA.

Förekomst och geografisk utbredning

BVD förekommer endemiskt i nötkreaturspopulationer över hela världen. Mellan en och två procent


BIlAGA

av djuren i en nötpopulation är persistent infekterade, om inga åtgärder görs för att kontrollera BVD.

Sverige är i stort sett fritt från BVD, liksom de andra skandinaviska länderna.

Smittvägar smittspridning och bekämpning

BVD är i första hand en sjukdom hos nötkreatur. BVD-virus kan dock överföras mellan djurarter och

den viktigaste smittvägen går då från nötkreatur till andra djur. Det har dock inte visats att BVDvirus

på sikt kan överleva i den vilda faunan. Nötkreatursbesättningar är också beroende av tillförsel

av virus utifrån, t ex via inköp av djur. Utan detta kommer de flesta besättningar att successivt sanera

sig själva.

Smittspridningen mellan nötkreatur sker framför allt via direktkontakt vid inköp, samtransporter etc,

men i vissa fall kan även indirekt smittspridning via exempelvis kontaminerade injektionslösningar,

semin och inläggning av embryon, ströbäddar och luft ha betydelse (Lindberg och Alenius, 1999).

Den effektivaste smittkällan för direkt/indirekt överföring av virus är immunotoleranta, persistent

infekterade nötkreatur.

I länder med endemisk BVD är vaccination vanligt förekommande. Skandinavien har haft endemisk

BVD, men valt en annan bekämpningsmodell; ett frivilligt kontrollprogram som i Sverige startade

1993. Österrike har senare infört ett motsvarande kontrollprogram och Schweiz och Tyskland planerar

att också följa samma linje i BVD-bekämpningen.

Riskbedömning

Risk för introduktion

Sverige har ett internationellt sett mycket bra BVD-läge, där endast några tiotal av

nötkreatursbesättningarna inte är fria från BVD-virus, dvs låg till försumbar prevalens. I

renpopulationen (vissa flockar) är däremot antikroppsprevalensen hög och BVD troligen

endemisk. Smitta från ren till nötkreatur har inte påvisats, vilket skulle kunna tyda på att det är ett

renadapterat BVD-virus (Stefan Alenius, personligt meddelande).

Risk för spridning – exponeringsbedömning

Risken för spridning av BVD-virus inom nötkreaturspopulationen är låg tack vare övervakning

i kontrollprogrammet. Smittspårning görs i alla nyinfekterade besättningar, bl a genom att virus

sekvensbestäms och jämförs med stammar från andra besättningar/djur.

Risken för spridning från nötkreatur till den vilda faunan är låg och den kliniska relevansen är i

princip försumbar. Risken att vilda djur (älgar, rådjur) smittar nötkreatur är försumbar.

Konsekvenser av introduktion och spridning

Om BVD-virus introduceras i en oinfekterad nötkreatursbesättning kommer detta troligen

att få stora konsekvenser för reproduktion och djurhälsa inom besättningen. De ekonomiska

förlusterna för djurägaren kan bli avsevärda. Om smittan skulle spridas till andra nötkreaturs-

och fårbesättningar skulle detta dessutom innebära ett bakslag och tillbakagång för

kontrollprogrammet mot BVD.

Introduktion och spridning av BVD i en flock av vilda djur skulle möjligen kunna ge upphov

till persistent infekterad avkomma, men infektionen skulle sannolikt stanna inom flocken /

populationen.


Sammanfattning

BIlAGA

Bovin virusdiarré är en viktig sjukdom hos nötkreatur. BVD-virus kan från nötkreatur överföras till

får, get, ren och gris, samt till vilda idisslare. Sverige är i det närmaste fritt från BVD, men i några

nötbesättningar finns virus ännu kvar. Risken för nyinfektion i svenska nötbesättningar är låg. Risken

för introduktion och/eller spridning av BVD-virus från nöt till vilda djur eller vice versa är mycket

låg och i princip försumbar.

Referenser

Lindberg ALE, Alenius S. 1999. Principles for eradication of bovine viral diarrhoea virus (BVDV)

infections in cattle populations. Vet Microbiol 64: 197-222.

Løken T. 1995, Ruminant pestivirus infections in animal other than cattle and sheep. Vet Clin

North Am Food Anim Pract 11: 597-614.

Ridpath JF, Neill JD, Frey M, Landgraf JG, 2000, Phylogenetic, antigenic and clinical

characterization of type 2 BVDV from North America. Vet Microbiol 77: 145-155.


BIlAGA

Paratuberkulos

Sjukdomsorsak

Paratuberkulos orsakas av Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis. Som alla mykobakterier

är denna art relativt motståndskraftig mot fysikalisk och kemisk påverkan (Engvall och Sternberg,

2004) och kan överleva länge i miljön (Mitscherlich och Marth, 1984). Man delar ofta in

stammarna i olika typer, ”bovina” och ”ovina”, beroende på anpassning till nöt respektive får. De

”ovina” stammarna är mer långsamväxande och svårodlade. Både ”bovina” och ”ovina” stammar

infekterar dock alla djurslag och kan på intet sätt anses artspecifika.

Värddjur/reservoar

Paratuberkulos drabbar huvudsakligen idisslare, både vilda (Bernardelli et al, 2005, de Lisle et al,

2005, Williams E., 2001) och tama. Även kaniner kan infekteras och urskilja smittämnet (Greig,

1999). Bakterien har även påvisats hos diverse andra vilda djur såsom fåglar, karnivorer, gnagare

m.fl. (Alvarez et al, 2005, Florou et al, 2005, Manning et al, 2005), men det är oklart om dessa

bidrar till smittspridning i nämnvärd omfattning. Idisslare anses vara den huvudsakliga reservoaren

för smittan.

Vilda värddjur i Sverige

Framför allt hjort, rådjur och älg, möjligen även kanin.

Symtom och diagnostik

Det mest framträdande symtomet är avmagring, ibland ses även diarré, som kan vara intermittent

(Radostits et al, 2000). Det finns ingen behandling och drabbade djur dör så småningom av

sjukdomen. Infektionen ger upphov till en granulomatös inflammation i tarmslemhinnan, främst

i bakre delen av tunntarmen och vid slakt eller obduktion ses i framskridna fall en förtjockad

slemhinna med korrugerad yta i drabbade tarmpartier (Barker et al, 1993). Bölder kan ibland

ses i intestinala lymfknutor. Det är vanligt att sjukdomen förlöper subkliniskt, vilket bidrar

till att smittspridning kan ske under lång tid innan infektionen påvisas. Förutom de allvarliga

symtom som ses vid klinisk sjukdom, och de förluster som uppstår p.g.a. att djur insjuknar och

dör, kan infektionen ge upphov till stora produktionsförluster i form av nedsatt mjölkproduktion

och försämrad tillväxt. Diagnostiken bygger främst på påvisande av smittämnet medelst odling

(kräver specialmedier med mykobaktin, odling minst 4 månader för ”bovina” stammar och 6

månader för ”ovina”) eller molekylärbiologiska metoder. Undersökningsmaterial är träck eller

obduktionsmaterial (tarm, tarminnehåll, tarmlymfknutor). Infektionen ger främst upphov till ett

cellmedierat immunsvar, men inga tillförlitliga immunologiska tester finns. Serologi används i

många länder men har relativt dålig sensitivitet och specificitet, varför användbarheten i Sverige,

där sjukdomen lyder under epizootilagen, är ytterst begränsad. Ingen tillgänglig diagnostik kan

säkerställa smittfrihet.

Förekomst och geografisk utbredning

Paratuberkulos förekommer hos idisslare i hela världen. Enligt uppgifter från

veterinärmyndigheterna tros ca hälften av mjölkbesättningarna i Danmark vara infekterade, i

Finland anges sjukdomen vara ytterst sällsynt medan den i Norge är vanligt förekommande hos

f.f.a. get och mera sällsynt hos nötkreatur. Eftersom flertalet länder inte bedriver någon regelrätt

övervakning för sjukdomen är officiell statistik avseende förekomst av paratuberkulos i olika länder

svår att få tag på. I de flesta europeiska länder antas en relativt hög prevalens, men ingen kan

säga hur hög. På grund av sjukdomens kroniska natur och bristerna hos tillgängliga diagnostiska


BIlAGA

metoder är det också svårt för något land att säkert kunna säga att man inte har sjukdomen. Många

länder, däribland Australien, Nederländerna, Storbritannien och Norge har bedrivit kontroll- och/

eller övervakningsprogram för paratuberkulos under flera år, med varierande framgång. I Sverige

lyder sjukdomen under epizootilagen. Internationellt sett intar Sverige en särställning vad gäller

bevisat låg prevalens, kraftfulla bekämpningsåtgärder och aktiva övervakningsprogram. Inom OIE

(Office Internationale des Epizooties) pågår ett arbete med att ta fram nya riktlinjer för att kunna

klassa länder som ”fria” avseende paratuberkulos. I dagsläget är Sverige ett av de få länder som kan

tänkas uppfylla kriterierna för ”friförklaring”,

Smittvägar, smittspridning och bekämpning

Smittvägen är främst fekal-oral. Unga djur är mest mottagliga och smittan sker vanligen det första

levnadsåret, medan urskiljning i faeces och ev. sjukdomssymtom vanligen uppträder långt senare,

och sällan före 2 års ålder. Dock har smittspridning påvisats även från unga djur (Weber et al,

2005). Symtomlösa smittbärare är vanligt och smittämnet urskiljs ofta intermittent i faeces under

lång tid. Skillnader i infektionsdos hos olika djurarter och för olika stammar torde föreligga, vilket

har visats för kronhjort (Mackintosh et al, 2005).

Då sjukdomen påvisas hos tamdjur är det effektivaste bekämpningsmetoden (och den som

tillämpas i Sverige) utslaktning av hela besättningen, rengöring och desinfektion av stallbyggnader

och tomhållning av betesmarker upp till flera år.

Smittspridning till vilt har främst påvisats i områden där smittrycket bland tamdjur är högt.

Riskbedömning

Risk för introduktion

Risk för introduktion av paratuberkulos är avhängigt antal införda djur och huruvida Sverige får

behålla sina tilläggsgarantier för sjukdomen.

Situationen bland hägnat vilt är okänd, men om smittrycket vore högt där borde slaktfynd tydande

på paratuberkulos ha påvisats någon gång, förutsatt att noggrann slaktbesiktning skett i alla hägn.

Risk för spridning-exponeringsbedömning

Beroende på bristande sensitivitet hos tillgängliga diagnostiska metoder kan smittfrihet aldrig

säkerställas i en population. Risken för förekomst och spridning av paratuberkulos bland svenskt

vilt får dock anses som försumbar.

Då smittrycket bland svenska tamdjur är lågt torde risken för spridning till vilda djur vara

försumbar.

Konsekvenser av introduktion och spridning

Konsekvenserna av en introduktion är svåröverblickade, då de beror till stor del på huruvida smittan

kan bibehållas och cirkulera bland vilda djur utan smittryck bland tamdjur och därmed nyintroduktion

från dessa via miljön. En etablerad smitta bland vilda djur skulle påverka främst idisslararter negativt,

genom ökad sjuklighet och dödlighet. Det är dock oklart om förhållandet klinisk/subklinisk sjukdom

skulle vara likadant bland vilda djur som bland tama. Sannolikt skulle större andel kliniska sjukdomsfall

och därmed dödsfall ses hos vilt, särskilt under stränga vintrar.

Sammanfattning

Paratuberkulos lyder under epizootilagen och bekämpas närhelst sjukdomen påvisas. Förekomsten i

Sverige är känt låg. Risken för introduktion och/eller spridning bland vilda djur är försumbar.


BIlAGA

Referenser

Alvarez J, de Juan L, Aranaz A, Romero B, Bezos J, Mateos A, Dominguez L, 2005. A survey

on paratuberculosis in wildlife in Spain. In the proceedings of 8th International Colloquium on

Paratuberculosis, 14th-18 th august 2005, Copenhagen.

Barker IK, Van Dreumel AA, Palmer N, 1993. Mycobacterial enteritis: paratuberculosis. In:

Pathology of Domestic Animals 4th Ed. Vol. 2. K.V.F. Jubb, P.C. Kennedy and N. Palmer (eds).

Academic Press Inc. San Diego. s 247-251.

Bernardelli A, Zumárraga M, Alonso B, Romano MI, Gioffré A, Etchechoury I, Sanguinetti R,

Zenobi C, Balzano R, 2005. Paratuberculosis in Mouflon (Ovis musimon). In the proceedings of 8 th

International Colloquium on Paratuberculosis, 14 th -18 th august 2005, Copenhagen.

de Lisle GW, Cannon MC, Yates GF, Collins DM, 2005. Abattoir surveillance of paratuberculosis

in farmed deer in New Zealand. In the proceedings of 8 th International Colloquium on

Paratuberculosis, 14 th -18 th august 2005, Copenhagen.

Engvall A, Sternberg S, 2004. Veterinary Practice. I: Principles and practice of disinfection,

preservation and sterilization 4th ed. Eds A.P. Fraise, P.A. Lambert & J-Y Maillard. Blackwell

Publishing Ltd, Oxford. s 604-613.

Florou M, Leontides L, Billinis C, Kostoulas P, Sofia M, 2005. Isolation of Mycobacterium

avium subsp. paratuberculosis from non-ruminant wildlife in Greece. In the proceedings of 8 th

International Colloquium on Paratuberculosis, 14 th -18 th august 2005, Copenhagen.

Greig A K, Stevenson D, Henderson V, Perez V, Hughes I, Pavlik M, Hines E, McKendrick I,

Sharp JM, 1999. Epidemiological study of paratuberculosis in wild rabbits in Scotland. J. Clin.

Microbiol. 37: 1746-1751.

Mackintosh CG, de Lisle GW, Griffin JFT, 2005. M. paratuberculosis strain and dose response

trial in red deer. In the proceedings of 8th International Colloquium on Paratuberculosis, 14th-

18th august 2005, Copenhagen.

Manning EJB, Com JL, Sreevatsan S, Fischer JR, 2005. Mycobacterium avium subsp.

paratuberculosis in free-ranging birds and mammals on livestock premises in the United States.

In the proceedings of 8 th International Colloquium on Paratuberculosis, 14 th -18 th august 2005,

Copenhagen.

Mitscherlich E, Marth EH, 1984. Mycobacterium paratuberculosis. I: Microbial survival in

the environment. Springer Verlag, Berlin. s 248-250.

Radostits OM, Gay CC, Blood DC, Hichcliff KW (eds), 2000. Paratuberculosis (Johne’s disease).

I: Veterinary Medicine, a textbook of the diseases of cattle, sheep, pig, goats and horses, 9th ed.

WB Saunders Company Ltd, London. s 920-933.

Weber MF, Kogut J, de Bree J, van Schaik G, 2005. Evidence for Mycobacterium avium subsp.

paratuberculosis shedding in young stock. In the proceedings of 8 th International Colloquium on

Paratuberculosis, 14 th -18 th august 2005, Copenhagen.

Williams E, 2001. Paratuberculosis and other mycobacterial diseases. In: Infectious diseases of wild

mammals 3 rd ed. E. S. Williams & I.K. Barker (Eds). Iowa State University Press, Ames. s 361-371.

0


Bornasjuka

Sjukdomsorsak

BIlAGA

Bornasjuka orsakas av bornavirus. Det är ett negativt, icke-segmenterat höljevirus, ett enkelsträngat

RNA-virus som klassificerats till ordningen mononegavirales, familj Bornaviridae. Bornavirus

karakteriseras av en strikt neurotropism, icke-cytolytisk och långsam replikation samt persistens i

det centrala nervsystemet. Genomet är mycket stabilt över såväl tid och geografisk lokalisation som

djurslag (Dauphin et al, 2002).

Värddjur/reservoar

Sjukdom orsakad av bornavirus, ”bornasjuka” har sedan länge har varit känd i Centraleuropa

som en sporadiskt uppträdande progressiv polioencefalomyelit som drabbar framför allt hästar

och får. På senare år har sjukdomen uppmärksammats i allt högre utsträckning också på zoo-

och sällskapsdjur (Richt & Rott, 2001). I Sverige ses sjukdomen framför allt på katt. Det är inte

känt om det finns en naturlig reservoar för viruset. Viruset har påvisats hos räv, som därför har

föreslagits spela en roll som reservoar och/eller vektor för viruset (Dauphin et al, 2001). Gnagare

har föreslagits som smittkälla, men deras betydelse har inte kunnat visas. Kliniskt friska hästar och

får kan utsöndra bornavirus i konjunktivalsekret, nässekret och i saliv, och därmed vara en tänkbar

smittkälla (Herzog et al 1994, Vahlenkamp et al, 2002).

Vilda värddjur i Sverige

Bornasjuka har i Sverige diagnostiserats hos ett lodjur (Degiorgis et al, 2000). Viruset har påvisats i

träck från kajor och gräsänder (Berg et al, 2001) varför även fåglar har föreslagits vara värddjur för

bornavirus. I övrigt har viruset inte påvisats från några vilda djur i Sverige.

Symtom och diagnostik

I Sverige är sjukdomen beskriven hos katt och häst. Det dominerande symtomet hos katt är

vinglighet, men katterna uppvisar också ofta beteendeförändringar, såsom en ökad tillgivenhet

för ägaren, smärta lokaliserad till bakkroppen samt en oförmåga att dra in klorna. En alternativ

form av vingelsjuka, med muskelfascikulationer som dominerande symtom, vilket kan tyda på att

framför allt perifera nerver är drabbade, har också beskrivits (Berg & Berg, 1998). Sjukdomen har

nästan alltid dödlig utgång. Hos häst ger klassisk bornasjuka allvarliga neurologiska symtom som

snabbt leder till döden, men ibland annat Sverige finns också en atypisk form beskriven, med bland

annat ataxi, beteendeförändringar och anorexi (Berg et al, 1998).

Vingelsjuka hos det levande djuret är en sannolikhetsdiagnos som ställs vid typiska kliniska

symtom, efter att andra orsaker till centralnervös störning har uteslutits. Definitiv diagnos

ställs fortfarande först vid obduktion och histopatologisk undersökning (non-purulent

meningoencephalomyelit).

Förekomst och geografisk utbredning

Bornasjuka är endemisk i vissa delar av Centraleuropa (Caplazi et al, 1999). I dessa endemiska

områden varierar antalet sjuka djur mellan olika år (Dürrwald & Ludwig, 1997). Djur av alla

åldrar drabbas. På senare tid har infektion med bornavirus också rapporterats från norra Europa,

USA, Japan, Iran och Israel (Dauphin et al, 2002).

Infektionen är betydligt mer spridd än sjukdomen, majoriteten av naturligt infekterade djur förblir

kliniskt friska (Vahlenkamp et al, 2002). Sjukdomen har föreslagits ligga bakom en del fall av


BIlAGA

neuropsykiatrisk sjukdom hos människa, och är därför en möjlig zoonos, vilket dock är mycket

ifrågasatt (Richt & Rott, 2001).

I Sverige har bornasjuka, förutom hos katt, diagnostiserats hos häst (Berg och Berg, 1998) och

lodjur (Degiorgis et al, 2000). Vingelsjuka hos katt ses framför allt i Mälardalen (Lundgren, 1995),

medan sjukdomen hos häst är beskriven från södra Sverige (Berg et al, 1998).

Smittvägar, smittspridning och bekämpning

Smittvägen är inte känd och inte heller om det finns en naturlig reservoar för viruset. Vingelsjuka

hos katt drabbar främst utekatter. Gnagare har föreslagits som smittkälla för katter, men deras

betydelse har inte kunnat visas. Fåglar är en annan tänkbar smittkälla (Berg et al, 2001).

En direkt smittspridning mellan hästar såväl som mellan får har föreslagits (via n olfactorius),

antingen genom direktkontakt eller via kontaminerat foder eller vatten (Dauphin et al, 2002,

Vahlenkamp et al, 2002). Horisontell transmission har aldrig påvisats, vilket däremot vertikal

transmission har hos häst (Hagiwara et al, 2000).

Riskbedömning

Risk för introduktion

Bornavirus orsakar i Sverige sjukdom hos såväl tama djur (främst katt, men även häst) som vilda

djur (lodjur). Hos tama djur är sjukdomen begränsad till vissa endemiska områden, för katt

framför allt Mälardalen och för häst södra Sverige. Virusförekomsten bland svenska vilda djur är

ofullständigt utredd.

Risk för spridning-exponeringsbedömning

Eftersom det inte är känt hur viruset sprids, kan risken för ytterligare spridning inte bedömas.

Antalet fall hos katt varierar mellan olika år, men någon tendens till ökad prevalens har inte

noterats. Eftersom utbredningen av bornavirus i den vilda faunan inte är känd, kan någon säker

exponeringsbedömning inte göras.

Konsekvenser av introduktion och spridning

Bornavirus finns endemiskt i landet. I de områden där sjukdomen finns endemiskt är den inte

ovanlig, även om antalet fall varierar mellan olika år. En spridning över hela landet skulle leda till en

påtagligt ökad dödlighet bland katter. Om sjukdomen dessutom skulle börja uppträda hos häst i större

utsträckning än nu, och kanske också på får, som fallet är i Centraleuropa, skulle den i och med den

ökade dödligheten hos dessa djurslag kunna få ekonomiska konsekvenser.

Sammanfattning

Bornasjuka orsakar i Sverige symtom framför allt hos katt (vingelsjuka), men kliniska fall hos

häst finns också rapporterade. Bland vilda djur finns viruset påvisat hos lodjur och i fågelträck.

Bornasjuka kan än så länge inte diagnostiseras på levande djur, och redskap för epidemiologiska

undersökningar har hittills saknats. Det är inte känt hur viruset sprids. Kunskap om virusets

prevalens bland såväl domesticerade djur som i den vilda faunan är bristfällig.


Referenser

Berg A-L, Berg M, 1998. A variant form of feline borna disease. J Comp Path, 119, 323-331.

Berg A-L, Skidell J, Berg M, 1998. Bornasjuka hos häst i Sverige: första verifierade fallet.

SvVetTidn, 50, 133-136.

Berg M, Johansson M, Montell H, Berg AL, 2001. Wild birds as a possible natural reservoir of

Borna disease virus. Epidemiol Infect, 127, 173-178.

BIlAGA

Caplazi P, Melzer K, Goetzmann R, Rohner-Cotti A, Bracher V, Zlinsky K, Ehrensperger F, 1999.

Borna disease in Switzerland and in the principality of Liechtenstein. Schweiz Arch Tierheilk, 141,

521-527.

Dauphin G, Legay V, Sailleau C, Smondack S, Hammoumi S, Zientara S, 2001. Evidence of

Borna disease virus genome detection in French domestic animals and in foxes (Vulpes vulpes) J Gen

Virol, 82, 2199-2204.

Dauphin G, Legay V, Pitel P-H, Zientara S, 2002. Borna disease: current knowledge and virus

detection in France. Vet Res, 33, 127-138.

Degiorgis M-P, Berg A-L, Hård af Segerstad C, Mörner T, Johansson M, Berg M, 2000. Borna

disease in a free-ranging lynx (Lynx lynx). J Clin Microbiol, 38, 3087-3091.

Dürrwald R, Ludwig H, 1997. Borna disease virus (BDV), a (Zoonotic?) worldwide pathogen. A

review of the history of the disease and the virus infection with comprehensive bibliography. J Vet

Med B, 44, 147-184.

Hagiwara K, Kamitani W, Takamura S, Taniyama H, Nakaya T, Tanaka H, Kirisawa R, Iwai H,

Ikuta K, 2000. Detection of Borna disease virus in a pregnant mare and her fetus. Vet Microbiol,

72, 207-216.

Herzog S, Frese K, Richt JA, Rott R, 1994. Ein Beitrag zur Epizootiologie der Bornaschen

Krankheit beim Pferd. Wien. Tierärztl Mschr, 81, 374-379.

Lundgren A-L, 1995. Borna disease virus infection in cats: On the etiopatogenesis of feline nonnonsuppurative meningoencephalomyelitis (staggering disease). PhD-thesis, SLU, Uppsala.

Richt JA, Rott R, 2001. Borna disease virus: a mystery as an emerging zoonotic pathogen. Vet J,

161, 24-40.

Vahlenkamp TW, Konrath A, Weber M, Müller H, 2002. Persistence of borna disease virus in

naturally infected sheep. J Virol, 76, 9735-9743.


BIlAGA

Valpsjuka

Sjukdomsorsak

Valpsjuka är en multisystemisk, mycket smittsam sjukdom som orsakas av Canine distemper virus

(CDV), tillhörande genus Morbillivirus i familjen Paramyxoviridae. Det är ett enkelsträngat RNAvirus

med ett lipoproteinhölje. CDV är känsligt för UV-ljus, och är mycket känsligt för värme och

uttorkning, vilket innebär att CDV inte överlever i kennlar i varma klimat om hundarna avlägsnas.

I kallt klimat överlever virus längre, flera veckor i 0-4°C, och viruset är stabilt vid frystemperaturer.

Viruset är känsligt för de desinfektionsmedel som används rutinmässigt (Greene och Appel, 1998).

Det finns flera morbillivirus som är nära släkt med CDV. Ett exempel är mässlingvirus, ett annat

är sälens valpsjukevirus (Phocine distemper virus, PDV), som ibland orsakar sjukdom även hos

svenska sälar (Olsson et al, 1994).

Värddjur/reservoar

Viruset orsakar sjukdom hos hund (valpsjuka, canine distemper) världen över och hund är den

viktigaste reservoaren. Viruset infekterar även andra djurslag inom familjerna Canidae (tex varg och

räv), Mustelidae (tex mink och iller), Procyonidae (tex tvättbjörn) och Felidae (tex lejon och tiger).

Även om stora kattdjur som lejon, leoparder och tigrar är mottagliga för infektion med CDV, har

experimentella infektioner av tamkatter självläkt utan att orsaka kliniska symtom.

Vilda värddjur i Sverige

CDV har diagnostiserats hos räv i Sverige, företrädesvis då sjukdomen var vanlig även på hund,

fram till 1960- och 1970-talet (Borg 1975). I Danmark har CDV påvisats hos vild mink och

grävling (Blixenkrone-Møller et al, 2005). I dagsläget ses sporadiska fall hos rödräv.

Symtom och diagnostik

Vid ”klassiska fall” av valpsjuka ses vanligen konjunktivit som ett första symtom, följt av hosta.

De respiratoriska symtomen kan följas av gastrointestinala symtom. Olika sekundära bakteriella

infektioner tillstöter ofta. Hundarna kan dö i det akuta stadiet av sjukdomen, men många överlever

med adekvat understödjande behandling. CNS-symtom kan utvecklas samtidigt som andra

symtom, men ses vanligen 1 till 3 veckor efter tillfrisknande från systemisk sjukdom. CNS-

symtom kan också uppträda som enda tecken på att en infektion föreligger eller har förelegat.

Vanligen dominerar symtom som kramper, cerebellära och vestibulära symtom, ataxi, pares, paralys

och ofrivilliga muskelryckningar.

Tre till sex veckor efter infektionstillfället ses ofta hyperkeratos av nasala planum och trampdynor.

Detta symtom är en god diagnostisk indikator, liksom den emaljhypoplasi som ofta ses om smittan

skett innan permanenta tänder hunnit utvecklas.

Diagnos baseras på kliniska fynd. För konfirmering av diagnos påvisas agens, vanligen med

immunofluorescens (IF). Lättast tas skrapprov från konjunktiva, preputium eller vagina, i akut fas.

Det är dock inte alltid konfirmering med IF lyckas. Serologiska undersökningar, med påvisande

av titerstegring genom undersökning av parprover, kan användas som hjälpmedel, men kan vara

svårtolkade. I fatala valpsjukefall är obduktion som regel diagnostiskt (Greene och Appel, 1998).

Förekomst och geografisk utbredning

CDV är spritt över hela världen och sjukdomen är inte ovanlig hos vilda djur. Till exempel var

valpsjuka den dominerande dödsorsaken hos grå räv (Urocyon cinereoargenteus) i en studie från


BIlAGA

sydöstra USA (Davidson et al, 1992), den drabbar lejon i Afrika (Cleaveland et al, 2000) och

grävlingar i Danmark (Hammer et al, 2004). Utvecklingen av vacciner har gjort det möjligt att

kontrollera sjukdomen, och i Sverige är kliniska fall av valpsjuka för närvarande ovanliga tack

vare en utbredd vaccinering. I andra länder, till exempel Polen, är valpsjuka fortfarande en viktig

sjukdom hos hund (Jozwik & Frymus, 2002).

Smittvägar, smittspridning och bekämpning

Indirekt smittöverföring är möjlig, men eftersom viruset som regel inte överlever länge i

omgivningen utgör infekterade hundar den huvudsakliga smittkällan i en population. Smitta

överförs främst genom direktkontakt och via aerosol eller droppsmitta från akut infekterade

hundar. Den smittförande hunden kan dock vara subklinisk smittbärare eller endast uppvisa

diffusa, kennelhosteliknande symtom, vilket försvårar diagnos och smittspårning. Hundar som

enbart uppvisar neurologiska symtom kan också vara smittförande. Utsöndring av virus kan ske

i alla kroppssekretioner i upp till 90 dagar efter infektionstillfället men ofta under en betydligt

kortare period. Vaccination av hundar är således av betydelse enbart för hundpopulationen, utan

också för att skydda de vilda djuren (Cleaveland et al, 2000, Blixenkrone- Møller et al, 2005). Det

är svårt att bryta spridningen av CDV bland vilda djur (Blixenkrone- Møller et al, 2005).

I samband med PDV-orsakad sjukdom hos säl vid de svenska kusterna finns en viss risk för smitta

till ovaccinerade hundar genom direktkontakt med virusinfekterade sjuka eller döda sälar. Dessa

hundar kan då få då symtom på valpsjuka.

Riskbedömning

Risk för introduktion

Valpsjuka är en anmälningspliktig sjukdom. Den är ovanlig i Sverige. 2004 inrapporterades tre fall

till Jordbruksverket, åren före inga. Det ökade resandet och import av hundar från övriga världen

medför en ökad risk för fler kliniska fall även i Sverige. Ovaccinerade hundar och farmad mink kan

lätt sprida sjukdomen till känsliga vilda djur, och ett bibehållet högt vaccinationstryck bland de

svenska hundarna är därför mycket viktigt.

Risk för spridning-exponeringsbedömning

CDV förekommer sporadiskt i den vilda faunan i Sverige. Den största risken för spridning

är därför från hund till vilt. Detta är i dagsläget en försumbar risk på grund av att en stor

del av hundpopulationen är vaccinerad. Enligt en svensk intervjuundersökning var 96 % av

svenska hundar vaccinerade mot valpsjuka (Olson et al, 1996). Sannolikt måste över 90 % av

hundpopulationen vara vaccinerad för att bibehålla ett fungerande smittskydd, såsom är fallet med

ett annat morbillivirus; mässlingvirus (Wallinga et al, 2005). En ökad import av hundar, framför

allt från områden där en lägre andel av hundarna är vaccinerade, och smittrycket därför kan

förväntas vara högre, kan leda till en ökad risk för spridning av CDV. Detsamma gäller om andelen

vaccinerade svenska hundar sjunker. Blandrashundar vaccineras i lägre utsträckning än rasrena

hundar (Olson et al, 1996), och blandrashundarna ökar i popularitet i Sverige idag.

Konsekvenser av introduktion och spridning

Följden av ett ökat smittryck är en ökad risk, som möjligen kan bli hög, för sjukdom bland både

hundar och vilt.


BIlAGA

Sammanfattning

Valpsjuka är en anmälningspliktig sjukdom. Förekomsten i Sverige är i dagsläget låg, men en ökad

andel ovaccinerade hundar kan leda till ett betydligt högre smittryck.

Referenser

Blixenkrone- Møller M, Nielsen L, Dannemann-Jensen T, Mazaheri S, Hammer Jensen T, 2005.

Molecular epidemiology of distemper viruses circulating in domesticated carnivores and the freeranging

badger population in Denmark. Proc Int Congr Vet Virol, Liverpool, 13 (abstr).

Borg K, 1975. Viltsjukdomar. LTs Förlag.

Cleaveland S, Appel MG, Chalmers WS, Chillingworth C, Kaare M, Dye C, 2000. Serological

and demographic evidence for domesticated dogs as a source of canine distemper virus infection for

Serengeti wildlife. Vet Microbiol 72, 217-227.

Davidson WR, Nettles VF, Hayes LE, Howerth EW, Couvillion CE, 1992. Diseases diagnosed in

gray foxes (Urocyon cinereoargenteus) from the southeastern United States. J Wildl Dis, 28, 28-33.

Greene CE, Appel MJ, 1998. Canine distemper. In: Greene CE, ed. Infectious diseases of the dog

and cat. Philadelphia, WB Saunders, 9-22.

Hammer AS, Dietz HH, Andersen TH, Nielsen L, Blixenkrone-Moeller M, 2004. Distemper virus

as a cause of central nervous disease and death in badgers (Meles meles) in Denmark, 2004. Vet Rec

154, 527-530.

Jozwik A, Frymus T, 2002. Natural distemper in vaccinated and unvaccinated dogs in Warsaw. J

Vet Med B, 49, 413-414.

Olson P, Hedhammar Å, Klingeborn B, 1996. Canine parvovirus infection, canine distemper

and infectious canine hepatitis: Inclination to vacinate and antibody response in the Swedish dog

population. Acta vet scand 37, 433-444.

Olsson M, Karlsson B, Ahnland E, 1994. Diseases and environmental contaminants in seals from

the Baltic and the Swedish west coast. Sci Total Environ 154, 217-227.

Wallinga J, Heijne JCM, Kretzschmar M, 2005. A measles epidemic threshold in a highly

vaccinated population. PLoS Med 2(11): e316.


Mul- och klövsjuka

Sjukdomsorsak

BIlAGA

Mul- och klövsjuka orsakas av ett aphtovirus, som hör till familjen picornavirus. Det finns sju serotyper

av mul- och klövsjukevirus: A, O, C, Southern African Territories (SAT) 1, SAT2, SAT3, Asia1.

Värddjur/reservoar

Mul- och klövsjukevirus kan infektera i stort sett alla klövbärande djur, vilket inkluderar alla

tama och vilda idisslare och grisar. Av västerländska tamdjur är nötkreatur, gris, får, get och ren

mottagliga för mul- och klövsjukevirus. Den viktigaste reservoaren är nötkreatur (OIE, 2005). I

Afrika utgör även den afrikanska buffeln en viktig reservoar för mul- och klövsjuka.

Den epidemiologiska rollen hos hjortar, gaseller m fl vilda djur i olika länder har diskuterats i ett

flertal vetenskapliga publikationer under de senaste 25 åren (Alexanderson and Mowat, 2005). De

små däggdjurens roll för att sprida mul- och klövsjuka till livestock studerades noga efter utbrottet i

Storbritannien 1967-68 (Alexandersen and Mowat, 2005). Här nämns bl a brun råtta, igelkott och

mullvad.

Utöver detta har många djurarter kunnat infekteras experimentellt och dessutom kan i princip alla

djurarter, inklusive människa, passivt föra med sig och därmed överföra mul- och klövsjukevirus från

smittade till mottagliga klövdjur.

Vilda värddjur i Sverige

Älg, rådjur, hjortar, vildsvin, brun råtta, igelkott och mullvad är mottagliga för infektion med mul-

och klövsjukevirus.

Symtom och diagnostik

Den kliniska bilden vid mul- och klövsjuka varierar med virusstam och infektionsdos samt ålder,

ras, art och immunstatus hos djuret. Ett utbrott bland mottagliga nötkreatur i Europa skulle

troligen (frånsett möjligen indexfallen) karaktäriseras av en allvarlig sjukdomsbild (Kitching,

2002). Typiska symtom är svåra munlesioner samt feber, anorexi och minskad mjölkproduktion.

Hos grisar dominerar grav hälta och nedsatt allmäntillstånd, men symtomen kan också vara

lindriga. Detta gäller i ännu högre grad för får och getter, där den kliniska diagnosen kan vara

svårare och sjukdomen lättare kan undgå upptäckt. Mortaliteten är låg hos vuxna djur, men hos

unga djur kan den pga myocardit vara hög.

Virusantigen i blåsor och organmaterial kan påvisas med indirekt sandwich-ELISA. Antikroppar

i serum kan påvisas med blocking-ELISA. Testerna får endast utföras på säkerhetslaboratorium av

smittskyddsklass 3.

Förekomst och geografisk utbredning

Mul- och klövsjuka förekommer endemiskt i delar av Asien, Afrika, Mellanöstern och Sydamerika.

Ett 60- tal länder är av OIE förklarade fria från mul- och klövsjuka utan vaccination, däribland hela

Europa. Sporadiska utbrott förekommer i fria områden.

I Sverige lyder mul- och klövsjuka under epizootilagen. Det senaste svenska utbrottet inträffade

1966.

Smittvägar, smittspridning och bekämpning

Det vanligaste och effektivaste sättet att sprida mul- och klövsjukevirus är genom direkt eller indirekt


BIlAGA

kontakt mellan infekterade och mottagliga djur. Virus kan finnas i alla kroppsutsöndringar hos

infekterade djur och smittar framför allt via luftvägar eller skador i hud och slemhinnor. Turister

och immigranter kan bära med sig virus från smittade områden på kläder, hud, svalg etc. (Leforban

and Gerbier, 2002). Inkubationstiden kan vara så kort som ett dygn och smittspridningen inom en

besättning är mycket snabb. Persistent infektion kan förekomma, i synnerhet hos nötkreatur.

Flera utbrott av mul- och klövsjuka har orsakats av att kontaminerat foder givits till mottagliga djur,

t ex köttprodukter till grisar. Mul- och klövsjukevirus inaktiveras vid såväl lågt som högt pH (9) och vid temperaturer över 50 C. Det kan överleva i vissa kött- och mjölkprodukter och i

kontaminerat foder och omgivning, i vissa fall i månader (Alexandersen et al, 2003).

Vid gynnsamma väderförhållanden och över kortare sträckor kan virus effektivt spridas luftburet.

Grisar kan utsöndra stora mängder luftburet virus. I synnerhet nötkreatur, men även får och getter,

är mycket känsliga för luftburen smitta.

Långväga luftburet virus är en ovanlig men viktig smittväg (Donaldson and Alexandersen, 2002).

Den vilda faunans roll i introduktion och spridning av mul- och klövsjuka beror på de lokala

förutsättningarna. Många arter av klövbärande vilda djur kan infekteras, liksom även en del små

däggdjur som igelkott och brun råtta. Persistent infektion förekommer hos afrikansk buffel, men anses

hos andra vilda klövdjur sakna praktisk betydelse (Alexandersen et al, 2003). Utanför den afrikanska

kontinenten har mul- och klövsjukevirus hittills inte kunnat hålla sig kvar i den vilda faunan (OIE,

2005).

I fria områden tillämpas restriktioner mot djurtransporter, gränskontroll och stamping-out av smittade

djurbesättningar. Vaccination förekommer i endemiska områden och i områden som är klassificerade

som ”fria med vaccination”.

Riskbedömning

Risk för introduktion

En introduktion av mul- och klövsjuka i Sverige skulle troligen vara resultat av en lagöverträdelse.

Risken för introduktion kan anses låg. En möjlig smittväg är utfodring av tama eller vilda grisar med

kött- eller mjölkprodukter från smittat område (Asien, Mellanöstern, ev Afrika). En annan möjlig

smittväg är att turister eller smugglade djur bär med sig virus från djur i smittade områden till svenska

besättningar med klövdjur (nöt, får, get, gris, ren).

Risk för spridning-exponeringsbedömning

Risken för spridning från indexfall till andra besättningar med klövdjur är hög. Det som talar för en

hög risk är virusets extrema smittsamhet och att det finns flera olika spridningsvägar. Det är möjligt

att serologiskt testa en stor andel av besättningarna på kort tid. Risken för att persistenta virusbärare

(nöt, får, get) ska ha inverkan på spridningen är därmed mycket liten.

Om introduktion av mul- och klövsjuka skulle ske bland vilda djur (t ex vildsvin) är spridningsrisken

till tamdjur mindre än om indexfallet är ett djur i människans tjänst.

Ett utbrott av mul- och klövsjuka i en renflock är ett svårbedömt scenario.

Risken för spridning från tamdjur till den vilda faunan är försumbar. Det som talar för en låg risk är

att vilda klövdjur, brun råtta och igelkott kan leva i nära kontakt med tama klövdjur, särskilt under

sommarhalvåret. Det som talar för försumbar risk är att persistent infektion hos vilda djur anses

sakna praktisk betydelse och att mul- och klövsjuka inte har visats kunna hålla sig kvar i den vilda

faunan.


Konsekvenser av introduktion och spridning

BIlAGA

En introduktion och spridning av mul- och klövsjuka i Sverige skulle få stora konsekvenser för

svenskt lantbruk. Smittade besättningar skulle slaktas ut och även i omgivande områden skulle den

normala produktionen av mjölk och kött störas kraftigt. Kontroll och sanering skulle medföra stora

ekonomiska kostnader. Mediabevakningen skulle bli intensiv.

Sammanfattning

Mul- och klövsjuka lyder under epizootilagen och bekämpas med stamping-out av smittade besättningar.

Sjukdomen är extremt smittsam och det finns ett flertal spridningsvägar. Mul- och klövsjuka har

inte förekommit i Sverige de senaste 40 åren. Risken för införsel av mul- och klövsjukevirus är låg,

men tänkbara vägar är via kontaminerade köttprodukter och genom människors ökade resande/

turistande.

Referenser

Alexandersen S, Mowat N. 2005, Foot-and-mouth disease: host range and pathogenesis (review).

Curr Top Microbiol Immunol. 288:9-42.

Alexandersen S, Zhang Z, Donaldsen AI, Garland AJM. 2003, The pathogenesis and diagnosis of

foot-and mouth disease (review). J Comp Path 129, 1-36.

Donaldson AI, Alexandersen S. 2002, Predicting the spread of foot and mouth disease by airborne

virus. Rev sci tech Off int Epiz 21 (3), 569-575.

Kitching RP. 2002, Clinical variation in foot and mouth disease: cattle. Rev sci tech Off int Epiz

31: 499-504.

Leforban Y, Gerbier G. 2002, Review of the status of foot and mouth disease and approach to

control/eradication in Europe and Central Asia. Rev sci tech Off int Epiz 21: 477-492.

OIE World Organisation for Animal Health. Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for

Terrestrial Animals. 5 th ed, 2004. updated 22.07.2005. Chapter 2.1.1 Foot and Mouth Disease.


BIlAGA

Porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS)

Sjukdomsorsak

Som namnet antyder orsakar porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) framförallt

reproduktionsproblem och respiratoriska besvär hos svin, med betydande produktionsförluster

inom smågris- respektive slaktsvinproduktionen i många länder.

PRRS orsakas av ett virus inom familjen Arteriviridae. Nordamerikanska och europeiska virusisolat

skiljer sig åt, vilket tolkas som att såvida de härstammar från samma ursprung har de utvecklats

längs olika linjer under många års tid (Benfield et al, 1999). Forskare i Holland har under senare

år visat att det förekommer åtminstone ett 70-tal subtyper av den europeiska stammen (Steverink,

PJGM, 2000, personligt meddelande).

Värddjur/reservoar

Svin är det hittills enda kända naturliga värddjuret. Man har påvisat serologiska reaktioner hos

vildsvin i Tyskland och Frankrike (Albina et al, 2000, Oslage et al, 1994), men det finns inga

rapporter om klinisk sjukdom hos vildsvin. Det finns någon enstaka rapport om experimentell

infektion och spridning av PRRS-virus (PRRSV) hos gräsänder, som används för produktion

av gåslever (Zimmerman et al, 1997). I övrigt har inga andra djurarter påvisats vara känsliga för

PRRSV.

Vilda värddjur i Sverige

PRRSV har hittills aldrig påvisats i Sverige, varken hos tama eller vilda djur. Serologiska reaktioner

har påvisats hos vildsvin i andra länder (Albina et al, 2000, Oslage et al, 1994). Dessa fynd visar

att vildsvin kan infekteras och möjligen kan de även upprätthålla smittan i ett område. Trots att

sjukdomen är vanligt förekommande i andra länder, länder med en vildsvinspopulation, finns dock

inga rapporter om att vildsvin har spelat en roll i epidemiologin.

Symtom och diagnostik

Inkubationstiden är vanligen 2–3 dagar, men ibland upp till en vecka. Vuxna svin får oftast

milda symptom i form av nedsatt allmäntillstånd, eventuellt feber (< 40°C) och aptitnedsättning i

några dagar. Suggor drabbas av reproduktionsproblem såsom omlöpningar, fosterdöd, aborter, för

tidig grisning och små kullar. Galtar kan ibland få förändringar i spermakvalitén. Eventuellt kan

blåfärgade förändringar ses på öron, tryne och svans på drabbade djur, vilket är ett tecken på störd

blodcirkulation i perifera kroppsdelar. Andelen dödfödda och svagfödda smågrisar ökar, liksom

smågrisdödligheten. Hos slaktsvin ses framförallt respiratoriska problem.

Diagnosen ställs på laboratorium där virus eller antikroppar (serologi) påvisas. På grund av

sjukdomens ospecifika symtom och lindriga sjukdomsbild hos icke dräktiga svin är det vanligen en

serologisk reaktion efter genomgången infektion som detekteras.

Förekomst och geografisk utbredning

Sjukdomen är relativt nyupptäckt. Den rapporterades första gången 1987 i USA och året därpå i

Kanada. I slutet av 1980-talet påträffades sjukdomen också i Asien (Sydkorea och Japan). I Europa

diagnostiserades den först i Tyskland 1990, men är nu spridd i de flesta EU-länder. I Sverige, Norge

och Finland har PRRSV aldrig påvisats, medan det i t ex Danmark förekommer i majoriteten

av svinbesättningarna. I länder där sjukdomen är spridd använder man sig huvudsakligen av

vaccinationer för att minska den negativa påverkan på grisproduktionen.

0


Smittvägar, smittspridning och bekämpning

BIlAGA

PRRS-virus kan infektera svin via en mängd olika vägar, såsom oralt, intranasalt, intramuskulärt,

intraperitonealt och vaginalt. Det är ett höginfektiöst virus, mindre än tjugo viruspartiklar kan

räcka som infektionsdos.

Infektionen sprids via direktkontakt mellan svin, via infekterade foster/fosterhinnor, sperma,

indirekt via kontaminerade föremål såsom transportbilar, eller eventuellt med vinden. Avståndet för

vindspridning är troligen betydligt mer begränsat än vad som tidigare har ansetts (Benfield et al,

1999). Betydelsen av detta spridningssätt har tonats ner allt mer, då det i experimentella studier har

varit svårt att påvisa spridning via luft utöver några meter (Torremorell et al, 1997). Spridning via

insemination är däremot en bevisad smittväg. Virus kan penetrera reproduktionsorganen och kan

utsöndras via sperman under lång tid. Experimentella studier har också visat att spridning av PRRS

via råa eller otillräckligt upphettade köttprodukter är en fullt möjlig spridningsväg (van der Linden

et al, 2003, Magar och Larochelle, 2004), men om, eller hur ofta, detta sker i praktiken är mycket

svårt att avgöra.

PRRSV är ett ömtåligt virus som normalt inaktiveras snabbt i miljön, men under vissa specifika

förhållanden vad gäller temperatur och fuktighet kan det förbli infektiöst under en längre period

(veckor) (Bloemraad et al, 1994).

Skulle sjukdomen påvisas i Sverige skulle den bekämpas i enlighet med epizootilagen. En

utslaktning av drabbade svinbesättningar med efterföljande sanering av stallbyggnader är det

säkraste och mest effektiva sättet att bekämpa smittan.

Riskbedömning

Risk för introduktion

Risken för introduktion av PRRS bedöms vara störst via introduktion av smittan till svenska

tamsvinbesättningar genom direkt eller indirekt kontakt med smittade svin från andra länder. Det

kan dock inte uteslutas att smittan skulle kunna introduceras till Sverige genom matavfall som

slängs i naturen och infekterar svenska vildsvin som i sin tur skulle kunna sprida sjukdomen till

svenska tamsvin.

Risken för introduktion till Sverige bedöms idag som låg.

Risk för spridning-exponeringsbedömning

Risken för att vildsvin skulle drabbas och/eller spela en roll i smittspridning inom Sverige bedöms

som försumbar.

Konsekvenser av introduktion och spridning

Erfarenheten från andra länder i Europa visar att PRRS har spridit sig snabbt inom

grispopulationen. Om smittan skulle påvisas hos tamsvin i Sverige skulle man troligen försöka

bekämpa den med kraftfulla åtgärder (utslaktning av smittade besättningar). Denna typ av

bekämpning är kostsam för både samhället och drabbade djurägare. Om smittan trots allt skulle

sprida sig skulle konsekvenserna för Sveriges grisbönder bli stora i form av ökad sjuklighet och

behov av kontinuerliga vaccinationsåtgärder.

Sammanfattning

Porcine reproductive and respiratory syndrome har spridit sig mycket fort över världen, men hittills

har inga infekterade grisar påvisats i Sverige. Trots att sjukdomen är vanligt förekommande hos

svin i många länder, finns inga rapporter om sjukdom hos vildsvin eller att vildsvin har spelat en

roll i smittspridningen. Risken för introduktion till och/eller spridning från vilda svin bedöms


BIlAGA

därför som låg och denna eventuella smittväg har sannolikt en underordnad betydelse jämfört

med risken för spridning mellan tamsvin. Om sjukdomen skulle diagnostiseras i Sverige skulle den

bekämpas i enlighet med epizootilagen.

Referenser

Albina E, Mesplede A, Chenut G, Le Potier M F, Bourbao G, Le Gal S, Leforban Y, 2000. A

serological survey on classical swine fever (CSF), Aujeszky´s disease (AD) and porcine reproductive

and respiratory syndrome (PRRS) virus infections in French wild boars from 1991 to 1998. Vet

Microbiol 77: 43-57.

Benfield DA, Collins J E, Dee S A, Halbur PG, Joo H S, Lager KM, Mengeling WL, Murtaugh

MP, Rossow KD, Stevenson GW, Zimmerman JJ, 1999. Porcine reproductive and respiratory

syndrome. In: Straw, B. E. et al, Diseases of Swine. Blackwell Science Ltd., Oxford, sid. 201-227.

Bloemraad M, de Kluijver EP, Petersen A, Burkhardt GE, Wensvoort G, 1994. Porcine

reproductive and respiratory syndrome: temperature and pH stability of Lelystad virus and its

survival in tissue from viraemic pigs. Vet Microb. 42: 361-371.

Magar R, Larochelle R, 2004. Evaluation of the presence of porcine reproductive and respiratory

syndrome virus in pig meat and experimental transmission following oral exposure. Can J Vet Res.

68: 259-266.

Oslage V, Dahle TH, Muller M, Kramer M, Beier D, Liess B, 1994. Antibody prevalence of

hog cholera, Aujeszky´s disease and the porcine reproductive and respiratory syndrome virus in

wild boar in the Federal states of Sachsen-Anhalt and Bradenburg (Germany). Dtsch Tierärztl

Wochenschr, 101: 33-38.

Torremorell M, Pijoan C, Janni K, Walker R, Joo H S, 1997. Airborne transmission of

Actinobacillus pleuropneumoniae and porcine reproductive and respiratory syndrome virus in

nursery pigs. Am J Vet Res. 58: 828-832.

van der Linden IF, van der Linde-Bril EM, Voermans JJ, van Rijn PA, Pol JM., Martin R,

Steverink PJ, 2003. Oral transmission of porcine reproductive and respiratory syndrome virus by

muscle of experimentally infected pigs. Vet Microbiol. 97: 45-54.

Zimmerman JJ, Yoon KJ, Pirtle EC, Wills RW, Sanderson TJ, McGinley MJ, 1997. Studies

of porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) virus infection in avian species. Vet

Microbiol. 55: 329-336.


Sarcoptesskabb

Sjukdomsorsak

BIlAGA

Sarkoptesskabb orsakas av ett kvalster, Sarcoptes scabiei, knappt synligt för blotta ögat (0,3-0,5 mm

långa och 0,23-0,42 mm breda). Det är en ektoparasit, som lever i de översta cellagren i huden där

kvalstret gräver gångar i vilka den befruktade honan lägger ägg, c:a 3-4 stycken per dag under sitt

vuxna liv – 2-4 veckor. Utvecklingen från ägg via larver och två nymfstadier tar omkring 2 veckor.

Värddjur/reservoar

Sarcoptes scabiei kan infektera över 100 olika däggdjursarter inklusive människan (Bornstein et

al, 2001). Sarcoptesskabb är en relativ vanlig sjukdom hos flera tamdjursarter (hundar, katter

såväl som nötkreatur, svin, kameldjur m.fl.) och vilda djur (hund-och kattdjur, ungulater m.fl.).

Infektionen kan leda till mycket allvarlig sjukdom som i det vilda ofta leder till döden.

Sarcoptes scabiei isolerade från olika värddjursarter är morfologiskt oskiljbara, dock föreligger det

fysiologiska och små genetiska skillnader mellan dem. Trots detta är den rådande uppfattningen

den idag att de olika varianterna (S scabiei var. hominis, var. vulpes/canis, var. suis etc) tillhör en och

samma art (Zahler et al., 1999).

Många av varianterna t.ex. var. hominis är värddjurspecifika dvs smittar endast människan, men en

del andra varianter, exempelvis var. vulpes-/canis, smittar och ger sjukdom till flera olika djurarter

inte bara hunddjur (canidae; varg, räv, hund, coyot m.fl,) utan även kattdjur (felidae), både vilda

och tama. Hos en del smittade värddjur utvecklas inte någon synlig sjukdom utan smittan ger

upphov till subklinisk infektion som kan utgöra reservoar för smittan.

Även människor kan smittas av en del S. scabiei varianter, exempelvis var. vulpes/canis. Sådana

infektioner ger oftast upphov till en kortvarig, begränsad och atypisk skabb (hudsjukdom), som

läker spontant efter en vecka eller två.

Vilda värddjur i Sverige

Framförallt drabbas räv (rödräv och fjällräv), lo, mård och varg (det finns starka belägg för att en

hel vargflock dog i infektionen).

Vilda och tama värddjur i övriga europa

Sjukdomen är vanligt förekommande på svin, och hund, mindre vanligt på katt. På nötkreatur, får,

getter, förekommer smittan i vissa länder.

I det vilda föreligger infektionen förutom bland rävar, lo, vildsvin också bland rådjur och kronhjort,

samt bland flera olika populationer av gems, stenbock och mufflon (Ovis orientalis musimon) i

Mellan- och SydEuropa (Bornstein et al., 2001, Pence och Ueckermann, 2002).

Symtom och diagnostik

Sarcoptesskabb är en relativt vanlig hudsjukdom både hos människor och djur, vilda som

domesticerade.

Kardinalsymtomen vid akut skabb är klådan som ofta är intensiv. Huden där kvalstren befinner

sig blir inflammerad och man kan se små röda papler, ibland med seborre och håravfall. Det

senare till följd av den kraftiga klådan. (jämför atopi eller ¨allergi mot exempelvis dammkvalster¨).

Klådan med inflammationen i huden är en manifestation av en överkänslighetsreaktion riktad mot

kvalstren. I det vilda utvecklas sjukdomen ofta till en kronisk infektion, som yttrar sig i en kraftig

förtjockad, grå, missfärgad, sprucken, krustös hud.


BIlAGA

Hudförändringar förekommer oftast på vissa speciella kroppsdelar, predilektionsställen, men hos

vilda djur och gathundar kan hudförändringarna ofta vara spridda över hela kroppen. Djur med

kraftig kronisk infektion har ofta påtagligt förstorade kroppslymfknutor från vilka patogena

bakterier ofta kan isoleras (Bornstein och Mattsson, 1994). Infektionen kan drabba en stor del av

en population och i det vilda kan en stor del av populationen dö i sjukdomen (jmf rävskabben i

Skandinavien).

Diagnostiken bygger traditionellt på symtom (klinik och utbredning) och isolering och

identifiering av kvalstret, Sarcoptes scabiei via s.k. hudskrapsprover. På senare år, sedan början på

1990-talet, används framgångsrikt en serologisk antikroppsbestämningsmetod (ELISA) framtaget

SVA (Bornstein, 1995). ELISA har större säkerhet (sensitivitet och specificitet) än de tidigare

metoderna.

Förekomst och geografisk utbredning

Sarcoptesskabb bör betraktas som en relativ vanlig hudsjukdom spridd runt hela världen där

människor och djur finns. I Sverige förekom sarcoptesskabb tidigare endast hos människor och

svin. I början på 1970- talet drabbades den svenska ¨naiva¨ rödrävs populationen av en S. scabiei

smitta, som antas spridits via Finland från Baltikum. De första fallen av denna skabb påvisades

i Finland 1967. Inom en åttaårsperiod var hela landet smittat och 50-90 % av rödrävarna hade

dött i sjukdomen (Mörner, 1992). Smittade rävar spred infektionen till andra vilda och tama djur,

farmade rävar och hundar, i det vilda fjällräv, lodjur, varg. De tidigare naiva hundarna visade stor

mottaglighet för smittan och idag är sarcoptesskabb vanlig bland hundar i Sverige. På senare år har

fler och fler tamkatter påvisats vara infekterade med S. scabiei var. vulpes/canis. Sjukdomen på räv

och hund kallas olyckligtvis också rävskabb.

Smittvägar, smittspridning och bekämpning

Smittan sker vanligtvis direkt (via kontakt med smittat djur) eller indirekt. Sarcoptes scabiei kan

överleva omkring två veckor utanför värddjurets skyddande miljö. Ju mer optimal mikromiljön är

för kvalstret, desto längre överlever det, vid hög rel. fuktighet och vid relativt låg temperatur, under

12-15 0 C. Kvalstrets förmåga att infektera ett nytt värddjur sjunker gradvis ju längre tid kvalstret

har tillbringat utanför den levande hudens skydd. Vid optimala förhållanden förblir kvalstret

infektivt upp till 7-10 dagar.

Symtomlösa smittbärare förekommer vad gäller hundar, svin och förmodligen katter. Dock vet vi

inte hur vanligt detta är. Den direkta smittan är vanligast och mest effektiv. Och direkt såväl som

indirekt smitta från smittade rödrävar till våra hundar är den mest effektiva.

Mycket effektiva medel, både utvärtes och invärtes preparat finns idag att tillgå i form av lösningar

(phoxim lösning med vilket hund behandlas utvärtes 3 gånger med 7 dagars intervall, fipronil

kutan spray), spot-on (phoxim, selamectin) , tabletter (milbemycin oxime) och injektionslösningar

(makrocykliska laktoner).

Riskbedömning

Risk för introduktion

Skabb finns i Sverige hos rävar. Djur som införs i landet kan vara smittbärare under längre tid eller

under en begränsad inkubationsperiod, under vilken de inte ännu har serokonverterat och således

under en begränsad tid inte har hunnit utveckla de specifika antikroppar som vi kan detektera med

hjälp av ELISA.


Risk för spridning-exponeringsbedömning

BIlAGA

Smittade vilda rödrävar i Sverige riskerar kontinuerligt att sprida infektionen till andra vilda och

tama djur, ffa till andra hund- och kattdjur i vår naturliga miljö, inklusive djurparker. Risken för

sådan spridning bedöms som hög.

Sjukdomen är anmälningsspliktig när den drabbar häst, får och get enligt SJVs föreskrifter om

anmälningspliktiga djursjukdomar (SJVFS 2002:16), men inte för svin, hund och räv.

Konsekvenser av introduktion och spridning

Flera olika varianter S scabiei från djur kan smitta människor och ge tillfällig hudsjukdom

(skenskabb) hos dessa. Sådana infektioner hos människor ger oftast upphov till en kortvarig,

begränsad och atypisk skabb (hudsjukdom), som läker spontant efter en vecka eller två.

Sammanfattning

Sarcoptesskabb är en vanlig sjukdom spridd i hela världen. I Sverige aktualiserades sjukdomen, som

orsakas av Sarcoptes scabiei, (ett kvalster som lever i huden) under 1970-talet då smittan nådde oss

från Finland. Infektionen spreds bland rödrävar, som dog i stort antal i sjukdomen. Smittan spreds

också ffa till lo, varg och hund bland vilka smittan idag är mycket vanlig.

I övriga världen förekommer infektioner med olika varianter av Sarcoptes scabiei hos många arter

tam- och vilda djur. Sarcoptesskabb har rapporterats från 104 olika djurslag (inkl människan)

tillhörande 10 ordningar och 27 familjer.

Referenser

Bornstein S, 1995, Sarcoptes scabiei infections of the domestic dog, red fox and pig: Clinical and

serological studies. PhD thesis, Swedish University of Agricultural Sciences, Uppsala, Sweden,

ISBN 91-576-4951-0.

Bornstein S, Mattsson R, 1994. Bakteriella och svamp infektioner hos sarcoptesskabb hos rödräv.

Abstract. Meeting Nordic Section of Wildlife Disease Association. Eckerö, Åland, 18th-20 th May,

1994.

Bornstein S, Mörner T, Samuel WM, 2001. Sarcoptes scabiei and sarcoptic mange. In: Parasitic

diseases of wild mammals.2nd ed. Eds; Samuel, W.M. & Pybus, M.J. & Kocan, A.A. Iowa State

University Press, Ames, 107-119.

Mörner T, 1992. Sarcoptic mange in Swedish wildlife. In; health and management of free-ranging

mammals. Part One ed; (Artois, M. Rev sci tech Off int Epiz. 11: 1115-1121.

Pence DB, Ueckermann DB, 2002. Sarcoptic mange in wildlife. Rev Sci tech Off int Epiz. 21: 385-

398.

Zahler M, Essig R, Gothe R, Rinder H, 1999. Molecular analysis suggests monospecificity of the

genus Sarcoptes (Acari: Sarcoptidae). International Journal of Parasitology. 29: 759-766.


BIlAGA

Mjältbrand

Sjukdomsorsak

Mjältbrand orsakas av den sporbildande bakterien Bacillus anthracis. Bakterierna övergår i

sporulerad form vid tillgång till syre. Detta sker företrädesvis utanför det levande värddjuret i t.ex.

de blodiga flytningar som kan förekomma hos sjuka djur eller om kroppen från ett djur som dött i

antrax skurits upp. Sporbildning sker således normalt inte i oöppnade kadaver.

Värddjur/reservoar

Antrax är en sjukdom med ett brett värddjursspektrum. Samtliga däggdjur, inklusive människa,

kan infekteras men mottagligheten varierar. Idisslare är vanligen mycket känsliga följt av häst.

Svin och rena köttätare är däremot mindre känsliga. De flesta fåglar har god motståndskraft mot

antraxinfektion och kallblodiga djur anges vara resistenta.

Miljön är en viktig smittkälla eftersom sporernas förmåga att överleva i många år i djurprodukter

och i jord är en viktig faktor för sjukdomens utbredning och fortlevnad. Det är t.ex. visat att

antraxsporer är infektiva i över 40 år (Miles et al, 1998) och från skelettdelar i Krügerparken i

Sydafrika har sporer påvisats som uppskattades vara ca 200 år gamla (De Vos, 1990).

Vilda värddjur i Sverige

Samtliga vilda däggdjur i Sverige kan utgöra värddjur för infektion med B. anthracis.

Symtom och diagnostik

Den kliniska bilden varierar med djurslag. Hos nötkreatur ses vanligen en perakut form med

plötsliga dödsfall utan föregående symtom. Liket är ofta dåligt stelnat och mörkt okoagulerat blod

kan vanligen ses rinna från kroppsöppningarna. Mortaliteten är hög. Hos övriga djurslag varierar

symtombilden och mortaliteten är lägre. Bakterien kan påvisas genom direktutstryk från blod och

bakteriologisk odling, vilket endast får utföras på säkerhetslaboratorium av smittskyddsklass 3.

Förekomst och geografisk utbredning

Antrax förekommer globalt och är endemisk i södra delar av Europa, Asien, Afrika, Nord- och

Sydamerika samt Australien.

Smittvägar, smittspridning och bekämpning

Smittan överförs vanligen via ett sår då värddjuret kommer i kontakt med vävnader från sjuka

djur, jord, ull, fällar, foder eller andra produkter som förorenats med bakterien. Smittöverföring

kan också ske genom inandning av bakteriesporer, t.ex. i damm från ull eller jord. Förtäring av

smittat kött kan ge antrax i svalget eller mag- och tarmkanalen. Det finns inga indikationer på att

mjölk från smittade djur kan överföra smittan. Laboratoriesmitta har påvisats. Smitta från person

till person har däremot aldrig rapporterats. Djur kan smittas vid bete på mark som förorenats med

antraxsporer. Sjukdomen förekommer över hela världen men i industrialiserade länder är fall hos

människor ovanligt. Bioterrorism med sporer av B. anthracis aktualiserades i USA 2001 i samband

med spridningen av antraxsporer i brev, varvid flera personer avled eller skadades.

Vid det senaste stora utbrottet 1956-57 på djur i Sverige (svin och nöt), kom smittan in med

importerat kontaminerat köttmjöl. Lars Rutqvist och Olof Swahn beskrev detta utbrott (Rutqvist

och Swahn, 1957).


Riskbedömning

Risk för introduktion

BIlAGA

1. Kan ske genom importerat foder, fodermedel, ull, hudar. Import av köttmjöl har upphört (i

och med BSE problematiken). I dagsläget med kött och benmjölsförbud förefaller denna risk vara

försumbar.

2. Kontakt med sporer från någon gammal anthraxgrav. Den risken finns fortfarande, även om

det var länge sen det hände: 1981 var senaste fallet (utanför Uppsala). Man hade tagit bort en

gammal jordhög, som tydligen hade varit anthrax-grav. En ko insjuknade, nödslaktades och det

visade sig vara anthrax. I Finland hade man två liknande fall förra året. Så det finns en låg risk att

det kan hända igen. Troligen blir det bara enstaka fall.

3. Terrorhandling. Om man fick för sig att sprida anthraxsporer, som aerosol, så borde risken för

att idisslare, vilda och tama, skulle insjukna. Svårt att uppskatta denna risken.

Risk för spridning-exponeringsbedömning

Trots att vi har haft anthrax , både sporadiska fall och utbrott, så sent som på 1950-talet, är det

oklart om det någonsin har påvisats hos vilda djur. Om man får ett rejält utbrott bland betande

tamboskap, borde det finnas risk för smitta till vilda djur via nedsmittade betesmarker. Men det

finns inga bevis för att det förekommit tidigare.

1. Vid utbrott bland vilda djur (till följd av smitta i omgivningen, betet, vatten, anthraxgrav), så

skulle nog enstaka djur drabbas, i bästa fall upptäckas och åtgärder vidtas. Alltså, knappast någon

större risk för massutbrott risken bedöms som försumbar.

2. Om enstaka domesticerade djur drabbas pga smitta i omgivning, etc , så skulle det troligen inte

vara någon eller försumbar risk för vilda djur.

Konsekvenser av introduktion och spridning

Svårt att uppskatta i dagsläget.

Sammanfattning

Anthrax är en globalt sett viktig sjukdom hos djur, främst idisslare. Sjukdomen har tidigare påvisats

hos både djur och människa i Sverige, men risken i dagsläget för utbrott bland tamdjur kan anses

försumbar, då importen av kött och benmjöl har upphört. Inget utbrott bland vilda djur har

påvisats.

Referenser

De Vos V , 1990. The ecology of anthrax in Kruger National Park, South Africa. Salisbury medical

bulletin supplement 68, 19-23.

Miles J, Latter PM, Smith IR & Heal OW, 1988. Ecological aspects of killing Bacillus anthracis

on Gruinard Island with formaldehyde. Reclamation Revegetation Research 6, 271-283.

Rutqvist L, Swahn O, 1957. Epizootologiska och bakteriologiska undersökningar vid

Epizootologiska och bakteriologiska undersökningar vid

mjältbrandsepizootien i Sverige 1956 – 1957. nordisk Veterinärmedicin 9, 641 – 663.


BIlAGA

Sorkfeber (Nephropathia epidemica)

Sjukdomsorsak

Sorkfeber orsakas av Puumalavirus, ett segmenterat, enkelsträngat RNA virus som tillhör genus

Hantavirus, familj Bunyaviridae.

Värddjur/reservoir

Smågnagare, ffa skogssork (Clethrinomys glareolus). Antikroppar mot viruset finns påvisade hos älg

(Alces alces) i Sverige (Alm et al, 2000).

Symtom och diagnostik

Sorkfeber tillhör gruppen hemorragiska febrar med renalt syndrom. Klinisk sjukdom hos

andra arter än människa finns ej rapporterad. Viruset sprids till människa från asymptomatiskt

infekterade sorkar. Inkubationstiden är 1-6 veckor. Vid sjukdom hos människa ses

influensaliknande symtom med feber, muskelsmärtor, huvudvärk, buksmärtor och tecken till

njurskada. Sorkfeber på människa ger en lindrig hemorragisk feber med endast enstaka dödsfall.

Diagnostiken på människa är serologisk och sker genom påvisande av specifika IgM antikroppar.

RT-PCR och immunofluoroscens används för påvisande av virus i vävnadsprover.

Förekomst och geografisk utbredning

Hantavirus, varav flera är zoonotiska förekommer över stora delar av världen. Puumalavirus

förekommer i nord- och centraleuropa. I Sverige förekommer humanfall framför allt i

norrlandslänen och i störst omfattning i Västernorrlands, Västerbottens och Norrbottens län vilket

kan avspegla smittämnets utbredning i sorkpopulationen. I norrlandslänen finns antikroppar mot

puumalavirus hos 6.8-12.9% av landsbygdsbefolkningen (Ahlm et al, 1998).

Smitvägar och smittspridning

Hantavirus utgör de enda virus inom familjen Bunyaviridae som inte är artropodburna utan

cirkulerar bland smågnagare. Puumalavirus förekommer framför allt hos skogssork. Virus

utsöndras med feces, urin och saliv och är resistent mot intorkning. Människor smittas efter

inandning av damm innehållande virus ofta inomhus eller i samband med hantering av torrt

fjolårsgräs. En ökad mängd humanfall ses under sen höst (Olsson et al, 2003a).

Riskbedömning

Risk för introduktion

Smittämnet förekommer endemiskt i norra halvan av landet.

Risk för spridning

Förekomsten av sjukdomsfall på människa varierar cykliskt med tätheten på skogssorkpopulationen

(Olsson et al, 2002; Olsson et al, 2003b). Tecken till en ökning av antalet humanfall utanför

norrlandslänen under den senaste 7 års perioden har rapporterats (Bergman et al, 2005).

Den höga seroprevalensen (6.8-12.9%), antikroppar mot sorkfeber, i Norrland hos folk bör noteras.


Sammanfattning

Puumalavirus förekommer endemiskt i norra halvan av Sverige framför allt hos skogssork.

Smittämnet överförs med damm till människa där det kan ge hemorrhagisk feber med renalt

syndrom. Klinisk sjukdom hos andra djurarter har ej rapporterats.

Referenser

Ahlm C, Thelin A, Elgh F, Juto P, Stiernstrom EL, Holmberg S, Tarnvik A. 1998, Prevalence of

antibodies specific to Puumala virus among farmers in Sweden. Scand J Work Environ Health

24:104-8.

BIlAGA

Ahlm C, Wallin K, Lundkvist A, Elgh F, Juto P, Merza M, Tarnvik A. 2000, Serologic evidence of

Puumala virus infection in wild moose in northern Sweden. Am J Trop Med Hyg.62:106-11.

Bergman C, Arneborn M, Giesecke J, 2005, Nepropathia epidemica on the increase and spreading

south in Sweden. Lakartidningen 3-16;102(1-2):38-41.

Olsson GE, White N, Ahlm C, Elgh F, Verlemyr AC, Juto P, Palo RT, 2002, Demographic factors

associated with hantavirus infection in bank voles (Clethrionomys glareolus).

Emerg Infect Dis. 8:924-9.

Olsson GE, Dalerum F, Hornfeldt B, Elgh F, Palo TR, Juto P, Ahlm C. 2003a, Human hantavirus

infections, Sweden. Emerg Infect Dis. 9:1395-401.

Olsson GE, Ahlm C, Elgh F, Verlemyr AC, White N, Juto P, Palo RT, 2003b, Hantavirus antibody

occurrence in bank voles (Clethrionomys glareolus) during a vole population cycle.

J Wildl Dis. 39:299-305.


BIlAGA

Infectious salmon anaemia (ISA) / Infektiös lax Anemi (IlA)

Sjukdomsorsak

Sjukdomen orsakas av ett orthomyxo-liknande virus (ISAV), 100-130 nm i diameter. Genomet

består av åtta enkelsträngade RNA segment med negativ laddning (Falk et al, 1997, Koren och

Nylund, 1997, Mjaaland et al, 1997). Virus överlever 14 dagar vid 4 o C, för virus i organisk vävnad

är överlevnaden 24 timmar vid 10 o C (OIE, 2000). Virus inaktiveras efter 8 timmars exponering för

sötvatten (Brown et al, 1999).

Värddjur/reservoar

Atlantisk lax (Salmo salar) är den enda hittills kända fiskarten som utvecklar sjukdom. Viruset är

rapporterat att kunna överleva och replikera i öring (Salmo trutta), regnbåge (Oncorhynchus mykiss)

och Strömming/sill (Clupea harengus) (Nylund et al, 2002) vilka därmed kan fungera som bärare

av viruset under en okänd tidsperiod. Reservoaren för ISAv i naturen är inte känd. Spridningen i

Norge har huvudsakligen skett genom transport mellan odlingar av subkliniskt infekterad laxsmolt

och genom utsläpp av organiskt material i samband med slakt eller förädling. Överföring via vektor

har experimentellt påvisats med laxlus (Lepeophtheirus salmonis) (Nylund et al, 1993). Förekomst

av ISA i vildlevande laxfiskbestånd i de lokaler som nämns under Förekomst och geografisk

utbredning förefaller troligt (Raynard et al, 2001).

Vilda värddjur i Sverige

Atlantisk lax (Salmo salar), Öring (Salmo trutta), regnbåge (Oncorhynchus mykiss) är vad vi känner

till idag. Det har spekulerats i att Strömming/sill (Clupea harengus) skulle vara en möjlig reservoar,

troligtvis kommer nya arter att läggas till listan med ökad kunskap om sjukdomen.

Symtom och diagnostik

Sjukdomen förekommer i bräckt till salt vatten men har även påvisats i sötvatten. Sjukdomen

karakteriseras av anemi, ascites, förstorad och hyperemisk lever och mjälte. Blödningar kan

ibland ses i ögat och som petechier på peritoneum. Histopatologiskt karakteriseras sjukdomen

av degeneration och nekros av hepatocyter, tubuliceller samt av blödningar i njuren. Sjukdomen

uppvisar enligt norska erfarenheter långsam spridning och relativt låg virulens. Hög mortalitet kan

dock vara förknippat med sjukdomsutbrott.

Diagnosställande baseras på klinisk bild, patologiska, histopatologiska samt hematologiska fynd

samt påvisande av ISAV. Metodiken för att påvisa viruset är isolering av virus i cellkultur samt

konfirmering genom PCR eller IFAT.

Förekomst och geografisk utbredning

Ursprungligen rapporterad från Norge (1985) och har sedan dess rapporterats från Kanada (New

Brunswick, Nova Scotia), Storbritannien (Skottland, Shetlandsöarna), Färöarna, USA (Maine),

Irland och Chile.

Smittvägar, smittspridning och bekämpning

Hanteringen av ISA regleras genom EU direktiv 93/53. Bekämpning bör initialt ske med

utslaktning och desinfektion. Vid upprepad förekomst eller en bedömning att en stamping out

förfarande ej är kostnadseffektiv bör restriktioner avseende hygien, transport, försäljning, slakt, etc

införas för drabbade odlingar och en skyddszon upprättas runt odlingen.

0


Inaktivering och desinfektion (OIE, 2000)

Temperatur: 5 minuter vid 56 o C.

i organisk vävnad 5 minuter vid 60 o C

pH: Virus känsligt för pH


BIlAGA

Koren CWR, Nylund A, 1997. Morphology and morphogenesis of infectious salmon anaemia virus

replicating in the endothelium of Atlantic salmon Salmo salar. Dis. Aquat. Org., 29, 99109.

Mjaaland S, Rimstad E,, Falk K, Dannevig BH, 1997. Genomic characterisation of the virus

causing infectious salmon anemia in Atlantic salmon (Salmo salar): an orthomyxo-like virus in a

teleost. J. Virol 71:7681-7686.

Nylund A, Devold M, Mullins J, Plarre H, 2002. Herring (Clupea harengus): a host for infectious

salmon anemia virus (ISAV). Bull. Eur. Ass. Fish Pathol. 22, 5, 311-317.

Nylund A, Wallace C, Hovland T, 1993. Pathogens of wild and farmed fish. Ellis Horwood,

Chichester, UK, 367-373.

OIE Aquatic Animal Disease Cards, September, 2000, Infectious Salmon Anemia.

Raynard RS, Murray AG, Gregory A, 2001. Infectious salmon anaemia virus in wild fish from

Scotland. Dis. Aquat. Org., 46, 93-100.


Infektiös Pankreas Nekros (IPN)

Sjukdomsorsak

BIlAGA

Sjukdomen orsakas av ett virus tillhörande Birnaviridae som är ett segmenterat dubbel strängat

RNA-virus. Viruset har stor antigen bredd (Hill och Way, 1995; Melby et al, 1994; Okamoto et al,

1983) och kan uppdelas i två serogrupper (Ahne et al, 1989; Olesen et al, 1988) med majoriteten av

stammarna tillhörande serogrupp A. Denna i sin tur innehåller minst nio serotyper (Hill och Way,

1995). Isolaten uppvisar stora skillnader i virulens (Hill, 1982; Hill, 1992; McAllister och Owens,

1995). Det virus som påträffas utmed svensk kust tillhör serotyp ab och anses vara mer apatogen än

den sp-typ som är förhärskande i övriga Europa.

Virus överlever flera veckor i sediment vid 10 o C. I filtrerat vatten vid 4 o C består infektionsförmågan

flera månader. (OIE Aquatic Animal Disease Cards, September 2000).

Värddjur/reservoar

Viruset orsakar sjukdom primärt på laxfiskar såsom regnbåge (Oncorhynchus mykiss), bäckröding

(Salvelinus fontinalis), öring (Salmo trutta), lax (Salmo salar) och flera arter tillhörande Oncorhynchus

spp. Viruset har också rapporterats orsaka sjukdom i odlingssammanhang på yellowtail (Seriola

quinqueradiata) , piggvar (Scophthalmus maximus), sandskädda (Limanda limanda) , helgeflundra

(Hippoglossus hippoglossus) och torsk (Gadus morhua). Subklinisk förekomst har påvisats på flera

olika arter t.ex. Kinesisk väderfisk (Misgurnus anguillicaudatus), gädda (Esox lucius) och flera andra

arter inom familjerna Anguillidae, Atherinidae, Bothidae, Carangidae, Cotostomidae, Cichlidae,

Clupeidae, Cobitidae, Coregonidae, Cyprinidae, Esocidae, Moronidae, Paralichthydae, Percidae,

Poecilidae, Sciaenidae, Soleidae och Thymallidae.

Vilda värddjur i Sverige

Samtliga arter av laxfisk samt ett flertal arter av icke laxfisk.

Symtom och diagnostik

Sjukdomen förekommer i alla typer av vatten. Viruset är mycket smittsamt för yngel av laxfiskar,

fram för allt under intensiva odlingsförhållanden. Känsligheten för de flesta arter avtar med

ökande ålder för att vid 1500 dygnsgrader motstå klinisk sjukdom (Dorson och Torchy, 1981). Lax

uppvisar känslighet också i samband med smoltifieringen och övergången från söt till saltvatten

(Smajl et al,1989). Virus utsöndras via faeces, mjölke/rom/ovarievätska och troligen urin. Virus kan

transporteras med vatten, redskap, fågel och däggdjur.

Första tecknet på sjukdomsutbrott på yngel av laxfisk är en plötsligt insatt och ökande dödlighet.

Fram för allt drabbade snabbast växande individerna. Dödligheten kan variera mellan 10-90 %

beroende på virusstam och fiskart. Kliniska symtom är: Mörkfärgning av huden, utspänd buk och

”korkskruvs”-simning.

Diagnosställande baseras på klinisk bild, patologiska, histopatologiska samt påvisande av IPNv.

Metodiken för att påvisa viruset är isolering av virus i cellkultur samt konfirmering genom

serumneutralisation eller ELISA.

Förekomst och geografisk utbredning

Viruset förekommer i Europa, Asien, USA. I Östersjön och Bottenhavet är IPNv ab den

förhärskande serotypen, sp har endast påvisats vid ett fåtal tillfällen. Sp typen orsakar stora

problem och höga kostnader för laxodlingsverksamheten I Norge och Skottland. Viruset

förekommer inte i svensk inlandszon.


BIlAGA

Smittvägar, smittspridning och bekämpning

Sjukdomen överförs både horisontellt och vertikalt (Ahne och Negele,1985; Bullock et al, 1976;

Dorson och Torciit, 1985).

I en IPN fri zon skall allt intag av levande fisk eller rom till odlingar, eller utsättning till

vattenområden, endast ske från kontrollerade IPN-fria avelsdjur/besättningar. För svenskt

vidkommande får fisk, beroende på sjukdomsläget, ej föras från kustzon till inlandszon. För

att skydda Östersjön, Bottenhavet bör den fisk som sätts ut av bevarandeskäl inom det svenska

kompensationsprogrammet härstamma från IPNv fria vildfångade avelsdjur. Behandling saknas för

sjukdomen. Vaccin är under framtagning men ännu ej effektivt.

Vid sjukdomsutbrott bör bekämpningen initialt ske med utslaktning och desinfektion. Vid

upprepad förekomst eller en bedömning att en stamping out förfarande ej är kostnadseffektiv bör

restriktioner avseende hygien, transport, försäljning, slakt etc införas för drabbade odlingar och en

skyddszon upprättas runt odlingen.

Inaktivering och desinfektion (OIE, 2000).

Viruset är mycket resistent mot kemisk och fysikalisk påverkan.

Temperatur: Vid 60 o C och pH 3 inaktivering inom 30 minuter vid pH 7-9 inaktivering

efter 5 timmar.

pH: pH 12,5 leder till inaktivering efter 10 minuter. PH 2,5 ger inte fullständig

inaktivering efter 1 timme.

Desinfektion: Formalin 3% ger inaktivering efter 5 minuter, natriumhydroxid pH12,5

10 minuter, klor 40 ppm 30 minuter, jod 30 ppm 10 minuter.

Riskbedömning

Risk för introduktion

IPNv serotyp sp förekommer i så gott som hela Europa. Särskilt hårt drabbade är länder som

Norge och Skottland beroende på den uppfödning och utsättning av lax som där sker. Sverige har

garantier gentemot EU för sjukdomen både för kust- och inlandszon. Serotyp sp har endast påvisats

ett fåtal gånger utmed svensk kust medan ab-typen är mer vanlig dock utan att några större

sjukdomsproblem kan sättas i samband med förekomsten. I Sverige har också vid två tillfällen, på

lax, påvisats en tidigare icke beskriven serotyp, också den utan några sjukdomssymtom. För svenskt

vidkommande är det önskvärt att hanteringen mellan serotyp ab och sp särskiljs, beroende på den

stora skillnaden i patogenitet. De svenska vildlevande Östersjöstammarna av laxfisk är relativt väl

separerade från de norska och atlantiska stammarna. Detta gör att risken för överföring via den

vilda faunan kan betraktas som låg till försumbar. Vad gäller importer så kan vi så länge som vi har

EU garantier för sjukdomen kräva frihet i exporterande besättningar. Utan garantier föreligger en

hög risk för att få in serotyp sp i Sverige via handel med levande fisk eller rom.

Risk för spridning-exponeringsbedömning

En introduktion av sjukdomen IPN sp skulle förmodligen beroende på laxens levnadsmönster

medföra en hög risk för spridning bland de vildlevande laxstammar som förekommer.

Konsekvenser av introduktion och spridning

Konsekvenserna skulle bli ökade kostnader för svensk kompensationsodling samt minskade

vildlevande laxpopulationer. Konsekvenserna för övriga laxfiskarter skulle med säkerhet vara

negativ men mer svårbedömt till omfånget. Förs viruset in i svensk inlandszon kan negativa

konsekvenser och ökade kostnader för vattenbruksanläggningar med produktion av sättfisk av

känsliga arter förutses.


Sammanfattning

BIlAGA

Infektiös pankreasnekros (IPN) är en virusorsakad sjukdom som huvudsakligen ger sjukdom på

laxfiskar men även påvisats på flera andra fiskarter. Viruset förekommer i flera olika serotyper och

den vanligaste internationellt är den mer patogena sp typen. Sjukdomen förekommer i Europa,

USA, Asien m.fl. I Sverige har viruset påvisats vid enstaka tillfällen de senaste 10 åren, och då den

mer apatogena ab-typen. Vid en spridning till Östersjön och Bottenhavet kan stora konsekvenser

förutses, både biologiskt och ekonomiskt, för de skyddsvärda laxstammar som finns där.

Referenser

Ahne W, Negele Rd, 1985. Studies on transmission of infectious pancreatic necrosis virus via

eyed eggs and sexual products of salmonid fish. In: Fish and shellfish pathology, Ellis A.E., Ed.

Academic Press, London, UK, 261-269.

Ahne W, Orgensen PEV, Olesen N, Flscher-Scherl T, Hoffmann R, 1989. Aquatic Birnaviruses:

virus of the serogroup Ii isolated from an Ipn outbreak in brook trout (Salvelinus Fontinalis). Bull

Eur Ass Fish Pathol, 9: 14-16.

Bullock GL, Rucker RR, Amend D, Wold K, Stuckey HM, 1976. Infectious pancreatic necrosis:

transmission with iodine-treated and non-treated eggs of brook trout (Salvelinus Fontinaiis). J Fish

Res Board Can, 33:1197-1198.

Dorson M, Torchy C, 1981. The influence of fish age and water temperature on mortalities of

rainbow trout, Salmo gairdneri Richardson, caused by European strain of infectious pancreatic

necrosis virus. Fish Dis, 4:213-221.

Dorson M, Torciit C, 1985. Experimental transmission of infectious pancreatic necrosis virus via

the sexual products. In: Fish And Shellfish Pathology, Ellis Ae., Ed. Academic Press, London, UK,

251-260.

Hill B,1982. Infectious pancreatic necrosis and its virulence. In: Microbial diseases of fish (Special

publication of The Society For General Microbiology), Roberts R, Ed. Academic Press, London,

UK, 91-114.

Hill B, Way K, 1995. Serological classification of infectious pancreatic necrosis (Ipn) virus and

other aquatic birnaviruses. Ann Rev Fish Dis, 5:55-77.

Hill BJ, 1992. Impact of viral diseases of salmonid fish in the European community. In: Salmonid

Diseases, Kimura T., Ed. Hokkaido University Press, Sapporo, Japan, 48-59.

Melby H.P, Caswell-Reno P, Falk K, 1994. Antigenic analysis of Norwegian aquatic birnavirus

isolates using monoclonal antibodies with special reference to fish species, age and health status. J

Fish Dis, 17: 85-91.

Mcallister PE, Owens W, 1995. Assessment of the virulence of fish and molluscan isolates of

infectious pancreatic necrosis virus for salmonid fish by challenge of brook trout, Salvelinus

Fontinalis (Mitchill). J Fish Dis, 18:97-103.

OIE Aquatic Animal Disease Cards, September 2000, Infectious pancreatic necroses.


BIlAGA

Okamoto N, Sano T, Hedrick RP, Fryerj L, 1983. Antigenic relationships of selected strains of

infectious pancreatic necrosis virus and European eel. Virus J Fish Dis, 6: 19-25.

Olesen N, Jorgensen PEV, Bloch B, Mellergaard S, 1988. Isolation of an Ipn-like virus belonging

to the serogroup Ii of the aquatic birnaviruses from dab (Lim Anda Lim Anda). J Fish Dis, 11:449-

451.

Smajl DA, Bruno DW, Dear G, Mcfarl Ne LA, Ross K, 1989. Infectious pancreatic necrosis (Ipn)

virus Sp serotype in farmed Atlantic salmon, Sa/Mo Sa/Ar L., post-smolts associated with mortality

and clinical disease. Fish Dis, 15: 77-83.


BIlAGA

Viral Haemorrhagisk Septikemi/VHS och Infektiös Haematopoietisk Nekros (IHN)

Sjukdomsorsak

Både IHN och VHS orsakas av virus tillhörande familjen Rhabdoviridae. Av VHS har man kunna

identifiera 4 genotyper (Snow et al,1999).

Genotyp 1 – europeiska färkvattenisolat och en grupp marina isolat från Östersjön

Genotyp 2 – en grupp marina isolat från Östersjön

Genotyp 3 – Isolat från Nordsjön, Skagerack och Kattegatt

Genotyp 4 – Nordamerikanska isolat.

IHN har sitt ursprung i USA och överfördes till Europa med import av levande fisk och rom.

IHNv kan överleva och vara infektionsdugligt efter flera veckor i vatten och sediment (OIE, 2000).

VHSv kan överleva länge vid låga temperaturer (45). Inom arten kan det förekomma

hög variabilitet i känslighet för sjukdomen. För både VHS och IHN är yngre fiskar känsligare för

sjukdomen. Vattentemperaturen har stor betydelse för sjukdomsutvecklingen. Sjukdomsutbrott

av VHS uppträder vanligen mellan 4 – 14 o C medan det för IHN är 8 – 15 o C. För VHS ger låg

temperatur (1-5 o C) ett mer långdraget förlopp med låg daglig dödlighet men hög ackumulerad.

Högre temperaturer (15-18 o C) ger ett snabbare förlopp med en lägre ackumulerad dödlighet. VHSv

utsöndras primärt via urin och njurar, mjälte, hjärta är de organ med högst virusförekomst. För

IHN förekommer virus i hög frekvens i njure, mjälte, hjärna och mag/tarmkanalen, och utsöndras

via urin, faeces, ovarievätska, mjölke och hudslem.

Symtomen är likartade för bägge sjukdomarna. De vanligaste fynden är ascites och multipla

blödningar (petechiella) i muskulatur, fettvävnad, simblåsa och övriga inre organ.

Diagnosställande för bägge virusen baseras på klinisk bild, patologiska, histopatologiska fynd samt

påvisande av VHSv eller IHNv. Metodiken för att påvisa viruset är isolering av virus i cellkultur

samt konfirmering genom serumneutralisation eller ELISA.


BIlAGA

Förekomst och geografisk utbredning

IHN förekommer i Nordamerika, Asien och Europa medan VHS i Nordamerika, Kanada, Europa

samt kan påvisas i vildfisk i Atlanten, Nordsjön och Östersjön/Bottenhavet samt i vattnen kring

Japan.

Smittvägar, smittspridning och bekämpning

IHNv och VHSv överförs bägge horisontellt, och kan även förekomma som kontaminering utanpå

romkorn om dessa inte desinficeras enligt rutin. Vad gäller IHNv så kan ”sann” vertikal överföring

inte uteslutas.

I en VHS/IHN fri zon skall allt intag av levande fisk eller rom till odlingar, eller utsättning

till vattenområden, endast ske från kontrollerade fria avelsdjur/besättningar. För svenskt

vidkommande får fisk, beroende på sjukdomsläget, ej föras från kustzon till inlandszon. För

att skydda Östersjön, Bottenhavet bör den fisk som sätts ut av bevarandeskäl inom det svenska

kompensationsprogrammet härstamma från virus-fria vildfångade avelsdjur. Behandling saknas för

sjukdomarna.

Sverige har godkänd zonstatus för bägge sjukdomarna enligt EFTA Surveillance Authority

Decision No 70/94/COL of 27 June 1994 och EU beslut 2003/839. Hanteringen av VHS/IHN

regleras genom EU direktiv 91/67 och 2001/183. Vid sjukdomsutbrott bör bekämpningen initialt

ske med utslaktning och desinfektion. Vid upprepad förekomst eller en bedömning att en stamping

out förfarande ej är kostnadseffektivt bör restriktioner avseende hygien, transport, försäljning, slakt

etc införas för drabbade odlingar och en skyddszon upprättas runt odlingen.

Inaktivering och desinfektion

IHN (OIE, 2000)

Temperatur: Inaktiveras efter 15 minuter vid 60 o C och efter 8 timmar vid 32 o C.

pH: Virus inaktiveras vid pH 10.

Kemikalier: inaktiveras av oxiderande ämnen natriumdodecylsulfat, ajoniska detergenter och

fettlösliga ämnen.

Desinfektion: 2% natriumhydroxid inaktiverar inom 10 minuter, 3% formalin inom 10 minuter,

0,5 ppm klor inom 10 minuter och 25 ppm jod inom 5 minuter.

VHS (OIE Aquatic Animal Disease Cards, September 2000)

Temperatur: Inaktiverar efter 10 minuter vid 50 o C.

pH: Virus inaktiverar vid pH 12,2 efter 2 timmar och pH 2,5 efter 10 minuter.

Kemikalier: inaktiveras av oxiderande ämnen natriumdodecylsulfat, ajoniska detergenter och

fettlösliga ämnen.

Desinfektion: 2% natriumhydroxid inaktiverar inom 10 minuter, 3% formalin inom 5 minuter,

540 mg/liter klor inom 20 minuter och 100 ppm jod inom 5 minuter

Riskbedömning

Risk för introduktion

I svenskt närområde är den marina formen av VHSv vid flera tillfällen påvisad i en fiskodling på

svensk västkust. Viruset förkommer i Finland på Åland och södra västkusten. Bekämpningen

där inriktar sig på transportrestriktioner och bekämpning i samband med slakt. Danmark har

sedan flera år bekämpat sjukdomen och den förekommer nu enbart i ett fåtal odlingar inom ett

geografiskt begränsat område. De internationella erfarenheterna av VHSv är att en förekomst av


BIlAGA

den marina formen i vildfisk ytterst sällan påverkar vattenbruksverksamheten i zonen. Förekomsten

av den marina formen och skillnaderna i patogenicitet samt virusets breda värdtolerans är ett

problem när det gäller kontroll av sjukdomen.

Frågeställningen är om ett fynd av den marina formen i en godkänd VHS fri zon, skall innebära

att zonen blir nedgraderad till icke godkänd. En sådan nedgradering för svenskt vidkommande

skulle innebära att fisk med den klassiska mer patogena formen kan importeras till svenskt

vattenområde.

När det gäller IHNv så är handel med levande fisk eller rom den största risken för att få in

sjukdomen i Sverige. Eftersom vi har garantier för sjukdomen gentemot EU bedöms risken att få in

sjukdomen som låg, så länge som restriktionerna efterlevs.

Risk för spridning-exponeringsbedömning

En ökad spridning av VHS inom Östersjön, Bottenhavet kan troligen i det långa perspektivet inte

förhindras. Förutsättningarna att hålla sjukdomen begränsad till kustzon är dock goda.

Konsekvenser av introduktion och spridning

Bägge sjukdomarna skulle ge stora ekonomiska konsekvenser för svenskt vattenbruk, fram för allt

odlingen av regnbåge. Troligen skulle också svensk kompensationsodling på sikt kunna komma

att drabbas med både biologiska och ekonomiska konsekvenser som följd. VHS påverkan på vilda

stammar av strömming/sill (Clupea harengus), skarpsill (Sprattus sprattus) och torsk (Gadus morhua)

är svårbedömbar.

Sammanfattning

Infektiös Haematopoietisk Nekros (IHN) och Viral Haemorrhagisk Septikemi/VHS är

virusorsakade sjukdomar. Bägge ger sjukdom på regnbåge (Oncorhynchus mykiss) men VHS kan

också orsaka sjukdom på flera vildlevande marina fiskarter. Sjukdomarna förekommer i Europa och

VHS även i Finland och Danmark.

Referenser

Dixon PF, Feist S, Kehoe E, Parry L, Stone DM, Way K, 1997. Isolation of viral haemorrhagic

septicaemia virus from atlantic herring Clupeus Harengus from the English Channel. Dis Aquat

Org 30:81-89.

Follett J, Meyers T, Burton T, Geesin JL, 1997. Comparative susceptibilities of salmonid species

in Alaska to infectious hematopoietic necrosis virus (Ihnv) and North American viral hemorrhagic

septicemia virus (VHSV). J Aquat Anim Health 9:34-40.

Kocan R, Bradley M, Elder N, Meyers T, Barrs WN, Winton J, 1997. North American strain of

viral hemorrhagic septicemia virus is highly pathogenic for laboratory-reared Pacific herring. J

Aquat Anim Health 9: 279-290.

OIE Aquatic Animal Disease Cards, September, 2000, Infectious haematopoietic necrosis.

OIE Aquatic Animal Disease Cards, September (2000), Viral haemorrhagic septicaemia.

Snow M, Cunningham C, Melvin WT, Kurath G, 1999. Analysis of the nucleoprotein gene

identifies distinct lineages of viral haemorrhagic septicaemia virus within the European marine

environment. Virus Res, 63:35-44.


BIlAGA

Spring Viraemia of Carp (SVC)

Sjukdomsorsak

SVC orsakas av ett rhabdovirus (Fijan et al, 1971). Viruset överlever mer än 4 veckor i 10oC vatten

och mer än 6 veckor i sediment vid 4 o C (OIE, 2000).

Värddjur/reservoar

Viruset orsakar sjukdom hos vanlig karp och koikarp (Cyprinus carpio) som är mest känsliga och de

naturliga värdarna. Viruset kan också naturligt infektera och orsaka sjukdom hos flera andra arter

så som gräskarp (Ctenopharyngodon idellus), spegelkarp (Hypophthalmichthys molitrix), Big head

Carp (Aristichthys nobilis), ruda (Carassius carassius), guldfisk (C. auratus), mört (Rutilus rutilus),

id (Leuciscus idus), sutare (Tinca tinca) och mal (Silurus glanis) (Fijan,1972). Det är troligt att även

andra cyprinider än de här angivna är känsliga för sjukdomen. Experimentellt har viruset kunnat

överföras till gädda (Esox lucius) (Ahne,1985) och guppy (Lebistes reticulatus) (Fijan, 1999). Det

finns också angivet att viruset kan replikera i bananfluga (Drosophila funebris) (Stoskopf, 1992).

Vilda värddjur i Sverige

Flertalet cyprinider.

Symtom och diagnostik

Dödligheten ligger vanligtvis kring 30 % men kan gå upp till 90 %. Alla åldersgrupper är känsliga

men speciellt drabbas fisk 1 år förekommer klinisk infektion mellan 11- 17 o C, medan yngel kan drabbas ända upp till 23 o C.

Särskilt känslig är fisk som varit utsatt för en längre period med låg vattentemperatur.

Externa symtom är mörkfärgning, oregelbunden andning, balanssvårigheter, utspänd buk,

exophthalmia, anemi, petechiella blödningar i gälar, ögon och hud, inflammatorisk och uppsvälld

tarmöppning, samt ökad slemutsöndring från gälar.

Obduktionsfynd är serös ascites ibland blodtillblandad, multipla blödningar i muskulatur

och inre organ (speciellt simblåsan), katarral enterit, svullen mjälte, nekros i lever, myo- och

perikardit (Center for Food Security and Public Health College of Veterinary Medicine, 2003).

Diagnosställande baseras på klinisk bild, patologiska, histopatologiska fynd samt påvisande av

SVC-virus. Metodiken för att påvisa viruset är isolering av virus i cellkultur samt konfirmering

genom serumneutralisationstest, PCR eller ELISA.

Förekomst och geografisk utbredning

SVC förekommer i flera Europeiska länder såväl som i flera öststater (Ryssland, Polen, Littauen,

Ukraina) och asiatiska länder (Japan, Kina, Thailand m.fl.) och USA. Sjukdomen är inte påvisad i

Sverige, Norge eller Finland.

Smittvägar, smittspridning och bekämpning

Sverige har erhållit garantier gentemot EU för sjukdomen 22 mars 2005 (E1994C0069 EFTA

0


BIlAGA

Surveillance Authority Decision No 69/94/Col Of 27 June 1994, Approving A Control Programme

And Laying Down Additional Guarantees For Certain Fish Species Destined For Sweden With

Regard To Spring Viremia In Carp).

Bekämpning bör initialt ske med utslaktning och desinfektion. Vid upprepad förekomst eller en

bedömning att en stamping out förfarande ej är kostnadseffektivt bör restriktioner avseende hygien,

transport, försäljning, slakt etc införas för drabbade odlingar och en skyddszon upprättas runt

odlingen.

Inaktivering och desinfektion (OIE, 2000)

Temperatur: 60 o C efter 30 minuter

pH: pH 12 efter 10 minuter, pH 3 efter 3 timmar

Kemikalier: Oxiderande ämnen, natrium-dodecylsulphate, Icke-joniska detergenter,

lipida lösningsmedel

Desinfektion Formalin 3% 5 minuter, Natriumhydroxid 2% 10 minuter,

klor 540 mg/liter 20 minuter, Jod 250ppm 30 minuter.

Riskbedömning

Risk för introduktion

Bedömning av risken för att viruset kommer in i Sverige måste ske utifrån att viruset kan

introduceras via tre olika vägar:

Animalieproducerande/vildlevande fisk. För denna grupp bedöms risken som försumbar . Detta

då känsliga arter inte är föremål för odling inom svenskt vattenbruk och därmed inte föremål för

import från länder med sjukdomen. Nuvarande kontroll och lagstöd är tillräckligt.

Sportfiske. För en liten del av gruppen sportfiskare föreligger ett intresse för import och utsättning

av enstaka stora karpfiskar för catch-and-release fiske. Risken för detta bedöms som försumbar men

är större än för den animalieproducerande gruppen. Lagstödet tillräckligt men mer information till

allmänheten behövs.

Sällskaps/prydnadsfisk. I denna grupp är risken för introduktion till Sverige hög eftersom känsliga

arter importeras, ofta utan någon form av sjukdomskontroll.

Risk för spridning-exponeringsbedömning

Införande av sjukdomen till Sverige via sällskaps/prydnadsfisk kategori behöver inte medföra

att sjukdomen introduceras till svenska vattenområden eller svenska vild levande fiskbestånd. I

normalfallet så destrueras denna typ av fiskar via vattenreningsverk eller sophantering. I bägge

fallen är risken för överföring av smittämnen till vildlevande eller odlade bestånd försumbar. Den

risk som föreligger är vid utsättning till dammar eller sjöar. SVC introducerades till Storbritannien

via guldfisk på detta sätt och är nu där relativt allmänt spridd.

Konsekvenser av introduktion och spridning

Vid introduktion av sjukdomen till vilda bestånd blir konsekvenserna stora för det aktuella

vattenområdet. Sjukdomen ger dödlighet på karpfiskar och påverkar därmed biotopen i hela

vattenområdet. En mer allmän spridning av sjukdomen kommer att ge negativa konsekvenser för

sportfiske, svenska fiskbestånd, bevarande av mångfald och svensk natur. För ägare av sällskaps/

prydnadsfisk kommer sjukdomen innebära ökad sjuklig- och dödlighet för känsliga arter.


BIlAGA

Sammanfattning

Spring Vireamia of Carp (SVC) är en virusorsakad sjukdom på karp och flertalet cyprinider.

Viruset är också påvisat bl.a. i gädda. Sjukdomen förekommer i stora delar av Europa och Asien.

Sjukdomen skulle vid en spridning till Sverige kunna ge stora konsekvenser för känsliga arter i

svenska inlandsvatten såväl som för sällskaps och prydnadsfisk.

Referenser

Ahne W, 1985. Viral infection cyeles in pike (Esox ( lucius L). Z Angew Ichthyo, 2: 90-95.

Ahne W, 1985. Argulus foliaceus L. and Philometra geometra L. as mechanical vectors of spring

viraemia of carp virus (SVCV). Fish Dis, 8: 241-242.

Center for Food Security and Public Health College of Veterinary Medicine, 2003. Spring viremia

of carp infectious dropsy of carp, hydrops, rubella, hemorrhagic septicemia OIE collaborating

center Iowa State University Ames, Iowa USA.

Fijan N, 1972. Infectious dropsy in carp - a disease complex. In: Diseases of Fish, Mawdesley T.,

ed. Symposia of the Zoological Society of London. Academic Press, London, UK, 39-51.

Fijan N, Petrlnec Z, Sulimanovic D, Zwillenberg LO, 1971. Isolation of the causative agent from

the acute form of infectious dropsy of carp. Vet Arch Zagreb, 41: 125-138.

Fijan N, 1999. Spring viraemia of carp and other viral disease agents of warm water fish. In: Fish

Diseases and Disorders, Volume 3; Viral, Bacterial and Fungal infections, Woo P.T.K. & Bruno

D.W., eds. CABI Publishing, UK, 177-244.

OIE Aquatic Animal Disease Cards, September. 2000, Spring Viraemia of Carp.

Stoskopf M K, 1992, Fish Medicine,W.B. Saunders co, Philadelphia, USA. 483 s.Wolf K, 1988.

Fish Viruses and Viral Diseases. Cornell University Press, Ithaca, New York, USA, 476 pp.


Bluetongue

BIlAGA

Bluetongue är en insektsburen virussjukdom hos får och andra idisslare som kännetecknas av feber

och blödningar och svullnader i slemhinnor, framförallt i munhålan (Radostits et al, 2000).

Sjukdomsorsak

Bluetongue orsakas av ett virus som tillhör familjen Reoviridae, genus Orbivirus och är besläktat

med Afrikansk hästpest. Det finns flera olika subtyper av bluetonguevirus och de olika varianterna

visar stora skillnader i sjukdomsframkallande egenskaper (Radostits et al, 2000).

Värddjur/reservoar

Infektionen förekommer naturligt hos tama och vilda idisslare (Hourrigan och Klingsporn, 1975;

OIE Manual of standards, 2004). Klinisk sjukdom är vanligast hos får och europeiska raser tycks

vara känsligare än de inhemska afrikanska. Nötkreatur blir vanligen symptomlöst infekterade och

kan bli bärare av virus. Getter är i allmänhet mer resistenta än får och infektion hos dessa kan

förlöpa utan symptom. Känsligheten hos vilda idisslare visar stor variation, alltifrån symptomlös

infektion hos t.ex. den nordamerikanska älgen till svår sjukdom med hög dödlighet hos vitsvansad

hjort (OIE Manual of standards, 2004).

Vilda värddjur i Sverige

Vilda idisslare i Sverige som t.ex. älg, rådjur och hjort är mottagliga för infektion.

Symptom och diagnostik

Sjukdom är resultatet av en interaktion mellan värddjurets immunsystem och virusets

sjukdomsframkallande egenskaper (Osburn, 1985). Flera djurslag visar inga symptom trots

infektion och klinisk sjukdom är som tidigare nämnts vanligast och allvarligast hos får. Typiska

symptom hos dessa är t.ex. feber, nedsatt allmäntillstånd, näsflöde, salivering, erosioner i

munslemhinnan, lesioner i klövranden, svullnader i läppar, kinder och tunga, avmagring,

reproduktionsstörningar, akuta dödsfall samt sekundära infektioner (Radostits et al, 2000).

Diagnostiken består framför allt av virusisolering men även av antikroppsbestämning (OIE Manual

of standards, 2004).

Förekomst och geografisk utbredning

Förekommer framför allt i stora delar av Afrika men även i Mellanöstern, Indien, USA, Mexico och

Mellanamerika. Viruset förekommer också ibland i Australien, Sydostasien och Sydamerika men i

dessa områden vanligen utan att orsaka kliniska symptom.

Under senare år har utbrott av klinisk sjukdom även påvisats utanför de geografiska områden där

sjukdomen traditionellt ses. I Europa har det under 2000-talet rapporterats utbrott från Grekland,

Bulgarien, Italien, Spanien, Portugal, Frankrike samt några länder på Balkan. Sjukdomen har

hittills aldrig diagnostiserats i Sverige (OIE Animal diseases data, 2005).

Smittvägar, smittspridning och bekämpning

Bluetonguevirus överförs med knott av några olika arter inom genus Culicoides. De arter som har

kompetens att fungera som vektorer för viruset trivs i varma, fuktiga miljöer och finns framför

allt i tropiska och subtropiska områden (Gibbs & Greiner, 1988). Vektorn har visats kunna föras

med vinden över relativt långa avstånd (Gibbs & Greiner, 1994), upp till 700 km (Sellers, 1981).


BIlAGA

De variationer av sjukdomens utbredning som ses mellan säsonger sammanfaller med variationer

i förekomst av insektsvektorn (Gibbs & Greiner, 1994). Sjukdomen är i tempererade områden

säsongsbunden till sommar/sensommar och upphör efter första frosten. Under vissa förhållanden

kan vektorn trivas även utanför sitt normala utbredningsområde. En möjlig anledning till att

sjukdomen har spridit sig till områden där den tidigare ej påträffats kan vara klimatförändringar

då en högre temperatur ger optimala förhållanden för Culicoides att föröka sig och sprida smitta

(Purse et al, 2005, Sellers och Mellor, 1993). Dessutom trivs då även vektorn under längre del av

säsongen vilket också ger större möjligheter att sprida infektion. Vid högre medeltemperatur ökar

även vektorns chanser att övervintra.

Direkt överföring mellan djur tycks inte förekomma. Man har i sällsynta fall sett överföring mellan

djur med infekterad sperma och man kan även tänka sig att överföring av blod från smittat djur

kan infektera mottagaren.

Olika teorier om sjukdomens reservoar har framlagts. I tempererade områden är någon form av

övervintring nödvändig. Troligen är nötkreatur de ur praktisk synpunkt viktigaste bärarna, även

om vilda idisslare också kan komma i fråga.

Viruset anses vara svårbekämpat på grund av sitt breda värdspektrum, förekomst av ett stort antal

serotyper och spridning via insektsvektorer. Vaccin med levande försvagat virus finns men då flera

olika varianter av viruset ofta förekommer inom samma region bör vaccinet vara s k polyvalent

(aktivt mot flera olika stammar av viruset) och effekten anses då vara sämre. Det har även angetts

(Murray och Eaton, 1996) att passage av vaccinstammen genom vektorn kan återge stammen de

sjukdomsframkallande egenskaperna. Bestämmelser om åtgärder för bekämpning och utrotning av

bluetongue regleras i Rådets direktiv 2000/75/EG.

Riskbedömning

Risk för introduktion

Introduktion av viruset till Sverige skulle kunna ske via import av levande djur eller infekterad

sperma. Risken för detta anses dock vara låg. Förflyttning av djur från drabbade områden regleras

i Rådets direktiv 2000/75/EG samt i OIE:s Terrestrial Animal Health Code (2005). Möjligheten

finns att insektsvektorn skulle kunna följa med i flyg eller liknande för att sedan infektera ett

mottagligt djur i Sverige. I dagsläget bedöms dock risken för att en kompetent vektor ska kunna

etablera sig och sprida smitta i Sverige som försumbar. Dock kan klimatförändringar med tiden

förändra detta (Wittmann och Baylis, 2000).

Risken för vindburen smitta till Sverige från de nuvarande utbrotten i Europa är försumbar.

C. imicola (som är den främsta vektorn för smitta i Afrika och Europa) får dock större och

större utbredningsområde vilket leder till ökad risk för vissa områden i Europa att drabbas

av utbrott.

Risk för spridning-exponeringsbedömning

Under utbrott, med högt smittryck, kan andra arter än C. imicola i dessa områden plocka upp

viruset från ett smittat djur och sprida det vidare (Purse et al, 2005). Det är dock försumbar risk

för att våra svenska arter av Culicoides skulle exponeras av viruset på detta sätt då avstånden till

pågående utbrott hittills varit stora.

Fortsatt spridning av sjukdomen till fler djur och även till den vilda faunan skulle endast vara

möjlig om våra svenska arter av Culicoides visar sig vara kompetenta att sprida smittan vilket


BIlAGA

man inte helt kan utesluta. I en nordeuropeisk sammanställning (Szadziewski et al, 1997) av

förekommande Culicoides arter i Skandinavien framgår att C. obsoletus är funnen i Danmark,

Finland och delar av Ryssland, C. pulicaris är påvisad i Sverige samt C. scoticus är påvisad i

Finland. Det finns beskrivet att ovan nämnda arter kan härbärgera viruset (Caracappa et al, 2003,

Torina et al, 2004). Dock verkar C. imicola vara mest kompetent att sprida smittan jämfört med

C. obsoletus och därefter i nedstigande led C. pulicaris och C. scoticus (Purse et al, 2005). Våra

klimatförhållanden är dessutom inte optimala för virusproduktion och vektorsäsongen är relativt

kort och i dagsläget bedöms risken för att få en introduktion i den svenska Culicoides populationen

som försumbar.

Konsekvenser av introduktion och spridning

Om smittan skulle introduceras i Sverige skulle detta få konsekvenser bland annat i form av

kostnader för vektorkontroll och utslagning av djur. Introduktion i Sverige skulle också ge

ekonomiska konsekvenser för handel av djur och djurprodukter då det, enligt Rådets direktiv

2000/75/EG är förbjudet att förflytta djur från de skyddsområden som upprättas i händelse av ett

utbrott.

Sammanfattning

Bluetongue lyder under epizootilagen (SFS 1999:657) och ett utbrott i Sverige skulle troligen

bekämpas med vektorkontroll samt utslagning av infekterad besättning enligt Rådets direktiv

2000/75/EG. Sjukdomen har aldrig påvisats i Sverige och risken för introduktion och/eller

spridning bland vilda djur bedöms som försumbar.

Referenser

Caracappa S, Torina A, Guercio A, Vitale F, Calabro A, Purpari G, Ferrantelli V, Vitale M,

Mellor PS, 2003. Identification of a novel bluetongue virus vector species of Culicoides in Sicily.

Veterinary Record. 153:71-74.

Gibbs EPJ, Greiner EC, 1988. Bluetongue and epizootic hemorrhagic disease. I: The arboviruses:

epidemiology and ecology. Volume II, 39-70.

Gibbs EPJ, Greiner EC, 1994. The epidemiology of bluetongue. Comparative Immunology,

Microbiology and Infectious Diseases, 17: 207-220.

Hourrigan JL, Klingsporn AL, 1975. Epizootology of bluetongue: the situation in the United

States of America. Australian Veterinary Journal 51:203-208.

Murray PK, Eaton BT, 1996. Vaccines for bluetongue. Australian Veterinary Journal 73:207-210.

Office International des Epizooties, 2005-11-15. World Organisation for Animal Health. Animal

diseases data. Paris, Frankrike. http://www.oie.int/hs2/report.asp?lang=en

OIE Manual of standards, 2004. Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestial Animals, 5 th ed.

Chapter 2.1.9. Bluetongue. http://www.oie.int/eng/normes/mmanual/A_00032.htm

Osburn BI, 1985. Role of the immune system in bluetongue host-viral interactions. Progress in

clinical and biological research 178:417-422.


BIlAGA

Purse BV, Mellor PS, Rogers DJ, Samuel AR, Mertens PP, Baylis M, 2005. Climate change and the

recent emergence of bluetongue in Europe. Nature Reviews Microbiology 3:171-181.

Radostits OM, Gay CC, Blood DC, Hichcliff KW, (eds), 2000. Bluetongue. I: Veterinary

Medicine, a textbook of the diseases of cattle, sheep, pig, goats and horses, 9 th ed. WB Saunders

Company Ltd, London. s 1128-1134.

Sellers RF, 1981. Bluetongue and related diseases. In: Gibbs EPJ ed. Virus Diseases of Food

Animals. London, UK: Academic Press, 567-584.

Sellers RF, Mellor PS, 1993. Temperature and the persistence of viruses in Culicoides spp. during

adverse conditions. Rev Sci Tech 12:733-755.

Szadziewski R, Krzywinski J, Gilka W, 1997. Diptera Ceratopogonidae, Biting Midges. I: Nilsson

A. (Ed): The Aquatic Insects of North Europe 2. 243-263.

Torina A, Caracappa S, Mellor PS, Baylis M, Purse BV, 2004. Spatial distribution of bluetongue

virus and its Culicoides vectors in Sicily. Medical and Veterinary Entomology18:81-89.

Wittmann EJ, Baylis M, 2000. Climate Change: Effects on Culicoides-Transmitted Viruses and

Implications for the UK. The Veterinary Journal 160:107-117.


Newcastlesjuka (paramyxovirus typ -infektion)

Sjukdomsorsak

Newcastlesjuka orsakas av en infektion med paramyxovirus typ 1 (PMV-1). För att infektionen

skall benämnas Newcastlesjuka krävs att fjäderfä drabbas av ett virus med en tillräckligt

sjukdomsframkallande förmåga. PMV-1 infektion hos andra fåglar än fjäderfä benämns inte

Newcastlesjuka, oavsett virusets sjukdomsframkallande förmåga.

I ett fåtal fall har det konstaterats att virus med låg patogenitet (sjukdomsframkallande

förmåga) muterat och blivit allvarligt sjukdomsframkallande efter att en tid ha cirkulerat i

fjäderfäpopulationen (Alexander, 2001; Westbury, 2001).

Värddjur/reservoar

Samtliga fågelarter är mottagliga för infektion med PMV-1 (Ritchie, 1995).

Vilda värddjur i Sverige

BIlAGA

Förvildade tamduvor är den vilda fågelart som i Sverige konstaterats bära på PMV-1 virus

(duvvarianten, PPMV-1). Samtliga övriga fågelarter är dock mottagliga för infektionen men

kunskapen om graden av förekomst av PMV-1 bland dessa är mycket begränsad. I litteraturen

anges sjöfågel, finkar och duvor utgöra en särskilt stor risk för tamfjäderfäpopulationen i USA

(Ritchie, 1995). Skarvar har i andra sammanhang lyfts fram på grund av att omfattande PMV-1

utbrott sågs bland dessa fåglar i USA och Kanada i början av 1990-talet (Banerjee et al, 1994).

I Danmark har PMV-1 virus med hög patogenitet isolerats från skarv (Alexander och Manvell,

2003). Vid undersökningar av svenskar skarvar har antikroppar mot PMV-1 påvisats (Czifra, 1998;

Zohari et al, 2000).

Symtom och diagnostik

Viruset angriper fåglarnas nervsystem, andningsorgan och tarm. Symtomen varierar mycket

beroende på vilken virusvariant som drabbat fåglarna, fåglarnas art, ålder, miljö och eventuell

förekomst av andra sjukdomar (McFerran och McCracken, 1988). Ett eller flera av följande

symtom kan ses i olika grad: nedsatt allmäntillstånd, sänkt äggproduktion, ökad dödlighet (upp till

100 %), symtom från centrala nervsystemet (hängande vingar, förlamade ben, vridning av nacken,

kramper, cirkelgång etc.), andningssvårigheter med eller utan hosta samt diarré.

Om en fågelpopulation inte vaccinerats mot PMV-1 infektion kan man genom blodprov påvisa

infektionen genom att leta efter antikroppar i blodet tidigast en vecka efter smittotillfället (Ritchie,

1995). Undersökningen ger dock inte svar på frågan om den eventuellt förekommande PMV-1

infektionen skall klassas som Newcastlesjuka eller ej. För att avgöra detta krävs att man isolerar

viruset och bestämmer dess sjukdomsframkallande förmåga. Material för virusisoleringen kan tas

ut vid obduktion (organprov) eller som träckprov (kloaksvabbar) under sjukdomens akutstadium

och ympas därefter i embryonerade tamhönsägg. Det kan därefter ta upp till tre veckor att isolera

virus. Om och när virus isoleras görs ett patogenitetstest på EUs centrala referenslaboratorium i

Storbritannien. Om viruset har tillräckligt hög patogenitet klassificeras infektionen hos fjäderfä

som Newcastlesjuka. PCR-undersökning av provmaterial och sekvensering av det eventuellt

förekommande virusets arvsmassa utförs också. Dessa molekylärbiologiska metoder är bra

komplement men kan i dagsläget inte helt ersätta virusisoleringen och patogenitetstestet då de ännu

inte skrivits in i EU-lagstiftningen (Alexander, 2001).

Förekomst och geografisk utbredning

Newcastlesjuka förekommer i de flesta länder i världen. Flera utbrott har inträffat bland fjäderfä i


BIlAGA

Skandinavien under de senaste åren. Sedan 1995 har fem utbrott drabbat Sverige. Dessförinnan

skedde det senaste utbrottet på 1950-talet. Sverige klassificeras som icke-vaccinerande och

Newcastlefritt land inom EU (EC, 1995). Flera utbrott i Europa, bland annat Sverige, har under

senare år orsakats av PMV-1 genotyp 5b. Orsaken till detta skulle kunna vara en reservoar i den

vilda populationen. Det finns en risk att detta skulle kunna leda till en panzooti motsvarande den

som sågs bland duvor på 1980-talet (se nedan) (Alexander, 2005).

Särskilda duvanpassade PMV-1 stammar (PPMV-1), som även kan orsaka sjukdom hos fjäderfä och

andra fåglar, har påvisats hos tamduvor och vilda duvor i många länder sedan början av 1980-talet

(Alexander, 2001). I Sverige har viruset isolerats både från tama och vilda duvor samt hos fjäderfä.

Vissa år ökar förekomsten och ett stort antal förvildade tamduvor drabbas av sjukdom och ökad

dödlighet.

Smittvägar, smittspridning och bekämpning

PMV-1 sprids framförallt genom direktkontakt med sjuka fåglar eller symtomlösa smittbärare.

Vaccinerade fåglar, burfåglar och vilda fåglar kan ibland bära på smittan under lång tid utan

att vara sjuka. Flyttfåglar misstänks därför kunna sprids smittan över stora avstånd. Smittan

kan också spridas vid handel med levande fåglar och även indirekt med kontaminerade föremål

som till exempel redskap, kläder, transportlådor, foder, lastbilar, damm och fjädrar. Vindburen

överföring har setts över korta avstånd (upp till ca 60 meter) (Hugh-Jones et al, 1973, Alexander,

2001). För kommersiella fjäderfän som hålls inomhus bedöms dock indirekt smitta (träck som

förs in i husen på olika sätt) vara den dominerande smittvägen (Alexander, 2003). Människor

kan vid nära kontakt med infekterade djur eller vävnadsprover drabbas av ögoninflammation

(konjunktivit). Detta är vanligast hos slakteripersonal, laboratoriepersonal och fjäderfävaccinatörer

(vid administration av levande vaccin) (Acha och Szyfres, 2003). Smittspridning mellan människor

har inte rapporterats (Alexander, 2003).

I de flesta länder i världen vaccineras fjäderfä mot Newcastlesjuka. Sverige, Finland och Norge

tillhör dock det fåtal länder som inte vaccinerar fjäderfän mot sjukdomen. I alla EU-länder

inklusive Sverige vaccineras tävlande brev- och utställningsduvor. Åtgärder vid misstänkt och

konstaterad Newcastlesjuka regleras av epizootilagen och Rådets direktiv 92/66/EEC (EC, 1992).

Riskbedömning

Risk för introduktion

PMV-1 är sannolikt endemiskt förekommande i den svenska vilda fågelpopulationen. Artspektrum

och prevalens är dock okända.

Sverige har som Newcastlefritt, ickevaccinerande land möjlighet att ställa krav vid införsel av

fjäderfä. Dessa krav komplettas av den svenska näringen med en isoleringsperiod efter ankomst

till Sverige samt en provtagning avseende bland annat PMV-1 under isoleringstiden. Risken

för introduktion av PMV-1 genom införsel av fjäderfä bedöms under dessa förutsättningar vara

försumbar.

Risk for spridning-exponeringsbedömning

Smittskyddsåtgärder minskar risken för smittöverföring från vilda fåglar till fjäderfä,

smittskyddsnivån varierar dock mellan olika besättningskategorier och mellan besättningar. Risken

för att PMV-1 skall överföras från vilda fåglar till den svenska fjäderfäpopulationen varierar därför

från låg till hög beroende på smittskyddsnivån i besättningen. Risken för vidare smittspridning i

fjäderfäpopulationen varierar från försumbar till hög, beroende på typ av besättning, om smittan

upptäcks på ett tidigt stadium och om bekämpningsåtgärder sätts in eller ej.


BIlAGA

Samma faktorer medför att risken att virus förs från fjäderfä till vilda fåglar under ett utbrott

bedöms vara låg till hög.

Risken för ökad förekomst av PMV-1 bland vilda fåglar i Sverige bedöms vara låg. Observeras bör

dock att kunskapen om hur vanligt förekommande infektionen är är bristfällig. Flera faktorer

talar dock för att den inte ligger på samma nivå från år till år, bland annat när de återkommande

utbrotten av PPMV-1 infektion hos vilda duvor tas i beaktande.

Det föreligger även en risk att virus muterar och blir mera sjukdomsframkallande. Risken för detta

bedöms dock vara försumbar eftersom det förutsätter att virus cirkulerar oupptäckt en längre tid i

populationen.

Människa kan smittas av PMV-1 endast vid nära kontakt med viruset, till exempel på diagnostiskt

laboratorium. Risken för smitta till människa från den vilda populationen bedöms därför vara

försumbar. I samband med utbrott hos fjäderfä stiger risken till låg.

Konsekvenser av introduktion och spridning

PMV-1 infektioner förekommer redan idag i Sverige. Om förekomsten av infektionen ökar eller om

andra vilda fågelarter drabbas av sjuklighet och dödlighet på motsvarande sätt som ses hos vilda

duvor skulle detta kunna få konsekvenser för den vilda populationens artsammansättning.

Om infektionen sprids till svenska fjäderfäbesättningar kan sjukdomsutbrott förutses. Vid utbrott

som klassificeras som Newcastlesjuka vidtas en rad bekämpningsåtgärder med åtföljande allvarliga

ekonomiska konsekvenser både för den drabbade besättningen och för staten. Vid dessa utbrott

införs också handelsrestriktioner vilka kan orsaka mycket allvarliga ekonomiska konsekvenser i den

svenska fjäderfänäringen.

Ett ökat smittryck i fjäderfäpopulationen kan leda till att Sveriges status som Newcastlefritt

ickevaccinerande land kan komma att omprövas.

Sammanfattning

PMV-1 förekommer redan idag i den svenska vilda fågelpopulationen. Sannolikheten för en

generellt ökad förekomst av viruset framöver bedöms vara låg. Vissa år kommer dock troligen,

liksom tidigare, en ökning att kunna ses, framförallt bland vilda duvor. Fjäderfä kan därför under

perioder komma att utsättas för ett ökat smittryck från den vilda fågelpopulationen. Framförallt

tycks detta i dagsläget gälla PPMV-1 samt möjligen PMV-1 genotyp 5b. Risken för ett ökat antal

utbrott bland fjäderfä bedöms dock vara låg.

Referenser

Acha P, Szyfres B, 2003. Newcastle conjunctivitis. In: Zoonoses and Communicable Diseases

Common to Man and Animal 3rd Ed. Vol II. Chlamydioses, Rickettsioses and Viroses. Pan

American Health Organization, Washington, D.C. s. 218-225.

Alexander DJ, 2001, Newcastle Disease, The Gordon Memorial Lecture. Br. Poult. Sci. 42: 5-22.

Alexander DJ, 2003. Newcastle Disease. In: Diseases of Poultry 11 th Ed. Y.M. Saif (ed). Iowa State

Press, Ames. s 64-87.

Alexander DJ, 2005. Country reports based on questionnaires. Presentation at the Joint Eleventh

Annual Meetings of the National Laboratories for Newcastle Disease and Avian Influenza of


BIlAGA

European Union Member States. Held in Brussels, Belgium 28 th -29 th September, 2005.

Alexander DJ, Manvell RJ, 2003. Country reports on Newcastle disease for 2001 based on

responses to the questionnaire. In: Proceedings of the joint eight annual meetings of the national

Newcastle disease and avian influenza laboratories of countries of the European union. Held in

Padova, Italy 19th-21 st June, 2002. D.J. Alexander (ed). SANCO/10437/2003. s. 79-87.

Banerjee M, Reed WM, Fitzgerald SD, Panigraphy B, 1994. Neurotropic velogenic Newcastle

disease in cormorants in Michigan: Pathology and virus characterization. Avian Dis 38:873-878.

Czifra G, 1998. Newcastle disease, Country report for Sweden 1998. In: Proceedings of the

joint fifth annual meetings of the national Newcastle disease and avian influenza laboratories of

countries of the European union. Held in Vienna, Austria 9th-10th November, 1998. D.J. Alexander

(ed). s. 39.

EC, 1992. Council Directive 92/66/EEC of 14 July 19992 introducing Community measures for

the control of Newcastle disease. O.J. L 260 5.9.1992: 1-20.

EC, 1995. Commission Decision 95/98/EC of 13 March 1995 establishing the status of Sweden as

non-vaccination as regards Newcastle Disease. O.J. L 75 4.4.1995:28.

Hugh-Jones M, Allan WH, Dark FA, Harper GJ, 1973. The evidence for the airborne spread of

Newcastle disease. J Hyg Camb 71:325-339.

McFerran JB, McCracken RM, 1988. Newcastle disease. In: Newcastle Disease. D.J. Alexander

(ed). Kluwer Academic Publishers, Boston. s. 161-183.

Ritchie BW, 1995. Paramyxoviridae. In Avian Viruses: Function and Control. Wingers Publishing

Inc., Lake Worth. s. 253-283.

Westbury H, 2001. Newcastle disease virus: an evolving pathogen? Avian Pathol. 30:5-11.

Zohari S, Engvall A, Mörner T, Jansson DS, 2000. Newcastle disease: Country report for Sweden

1999. In: Proceedings of the joint sixth annual meetings of the national Newcastle disease and

avian influenza laboratories of countries of the European union. Held in Brussels, Belgium 29th-

30th November, 1999. D.J. Alexander (ed). SANCO/2472/2000. s. 40.

0


Trikinos

BIlAGA

Trikinos är en infektion orsakad av nematodlarver av familjen Trichinella. Naturlig infektion hos

djur ses sällan orsaka kliniska problem. Hos människa kan infektion orsaka sjukdom och även

dödsfall. Trikiner kan infektera alla däggdjursarter, men också fåglar och vissa kräldjur. Trikiner

förekommer normalt hos karnivorer och omnivorer men kan också infektera herbivorer om dessa

smittas avsiktligt. Parasiten blir ett problem då den förekommer i livsmedelskedjan och kan nå

människa om kött från smittat djur inte sorterats bort i föregående kontroll eller parasitlarverna

avdödas. Det kan dels ske genom värmebehandling eller i vissa fall genom frysbehandling eller, där

så är tillåtet, genom strålbehandling.

För att förhindra att trikiner når livsmedelskedjan skall kött från allätare och rovdjur undersökas

vid slakt, dvs. svin, björn, med flera enligt gällande livsmedelslag. Även häst skall undersökas då det

visat sig att dessa ibland utfodras med köttillblandat kraftfoder från kasserade svin.

Sjukdomsorsak

Infektion med larver av Trichinella spp. Sjukdom utlöses av de i muskeltrådarna migrerande

larverna (Pozio och Marucci, 2003; Rommel et al, 2000; Urquhart et al, 1996; www.trichinella.

org). Flera arter/subspecies finns. T. spiralis, T. nativa, T. britovi, T. nelsoni, T. murreli, T.

pseudospiralis, T. papuæ, och T. zimbabwensis. De fyra sistnämnda är ej kapselbildande. Huruvida

T6, T8 och T9 blir valida arter eller är subspecies av de andra är ej utrett (Pozio et al, 1992 a,b).

Värddjur/reservoar

Trikiner kan förekomma hos alla vilda karnivora och omnivora däggdjur och även fåglar (Kapel,

2002; Pozio et al, 2004b; Rommel et al, 2002; Pozio et al, 1999). Även tamdjur, inklusive

herbivorer, vilka avsiktligt eller oavsiktligt utfodrats med rått, trikinbemängt kött blir infekterade

(Pozio, 2005; Soule et al, 1989).

Trikiner finns relativt vanligt hos isbjörn, säl och valross i Ishavet, hos varg, räv med flera hunddjur,

mårdhund med flera mårddjur och kattdjur samt svin, björn med flera allätare på norra halvklotet

och hos motsvarande djurslag på södra halvklotet men också ho krokodil.

Naturlig infektion hos fågel har dock endast rapporterats i ett par fall (Oivanen et al, 2002, Pozio

et al, 2004a,b).

Den naturliga livscykeln förlöper huvudsakligen bland vilda djur. Ibland uppstår en cykel mellan

animalieproduktion (svin) och matavfall i vilken människa då lätt kan infekteras (Rommel et al,

2000; Urquhart et al, 1996; Pozio och Marucci, 2003).

Vilda värddjur, Sverige

Räv, varg, lo, förekomst se ovan. Hos räv har påvisats T. nativa, T. britovi, T. spiralis och T.

pseudospiralis. Hos lo och vildsvin T. spiralis och T. pseudospiralis och hos varg T. britovi.

livscykel

Parasitens livscykel är direkt. Trikinlarver finns i tvärstrimmig muskulatur. Då de förtärs av ett

annat djur frigörs larven och utvecklas i tunntarmen inom 2-3 dygn till vuxna, larvpro-ducerande

maskar. De lever 1-2 månader och avger under denna tid några hundra till några tusen larver,

mängden beroende på parasitart och värddjursart.

Parasitlarverna sprids hämatogent till alla organ. De larver som når tvärstrimmig muskulatur

(hjärtmuskeln undantagen), växer till i muskeltråden under ca 20 dagar varefter de rullar ihop sig

i en karaktäristisk spiralform. De finns vanligen kvar så länge värddjuret lever (Bowman, 2003;

Rommel et al, 2000; Urquhart et al, 1996; www. trichinella.org).


BIlAGA

Symtom

Naturlig infektion förlöper som regel asymtomatiskt. Grad av symtom är direkt korrelerat till

parasitart, mängd larver som ätits, värddjursart samt tillgänglig muskelmassa (Kapel, 2001; Kapel,

2002; Pozio och Marucci, 2003; Pozio et al, 1992b, www.trichinella.org).

Vid en kraftig infektion orsakar tarmtrikinfasen diarré under 3-6 veckor. Diarrén inträder redan

1-7 dagar efter infektion. De vandrande muskellarverna orsakar en muskelinflammation med

början 7 dagar efter infektionen. Kliniskt ses ökad andning, sväljningsbesvär, stel gång och

andra tecken på muskelsmärtor. Hos människa ses dessutom ofta feber, eksem, ansiktsödem och

ögonlocksödem. Det senare anses som patognomoniskt. Hos djur brukar synliga symtom avklinga

efter några veckor men muskelsymtomen hos människa kan bli bestående i månader, ibland längre.

Vid mycket höga infektionsdoser blir muskelsmärtan från andningsmuskulaturen så kraftig att

andningsreflexen hämmas, med letal utgång (Rommel et al, 2002; Urquhart et al, 1996; www.

trichinella.org).

Diagnostik

Diagnosen hos djur ställs postmortalt genom påvisande av trikinlarver med i muskulaturen med

digestionsteknik, dvs. muskulaturen digereras med artificiell magsaft och larverna frigörs (Fink-

Gremmels et al, 2001; Nöckler et al, 2000; www.slv.se). Serologiska tekniker för individuell

diagnostik finns ej, endast för översiktsundersökningar (Fink-Gremmels et al, 2001; Gamble et

al. 2004). För människa finns dessutom flera serologiska tekniker. Art bestäms med PCR-teknik

(Nagano et al,1999; Zarlenga et al,1999).

Förekomst och geografisk utbredning

Trikiner har en ubikvitär utbredning, olika arter är utbredda i olika temperaturzoner alltifrån

Arktis där fryståliga arter som T. nativa är förhärskande till tropikerna där arter som T. papue och

T. zimbabwensis förekommer. Mest utbredd tycks T. spiralis vara (Pozio et al.1992b). I Sverige finns

arterna T. spiralis, T. britovi, T. nativa och T. pseudospiralis (Pozio et al, 2004c; Christensson och

Pozio, 2004).

Trichinella förekommer vanligt hos alla köttätande rovdjur och asätare, frekvenserna varieras dock

kraftigt mellan olika lokaler och också över tiden. En sammanställning från åren 2000-03 visar

på 3,3 % infekterade rävar (Christensson, opubl.). Tidigare har påvisats att 19,5 % var infekterade

(Ronéus och Christensson, 1979). Trikiner hos lodjur i Sverige har in undersökning från 2004

påvisats hos 8,3 % av djuren (Strömqvist, 2004). Enstaka fall hos svenskt vilt har under senare tid

påvisats hos vildsvin (0,1 %) och varg (Christensson, opubl.),. I äldre tid finns rapporter om järv

och mård.

Hos tamsvin rapporterades fall årligen t.o.m.1994. Under senare delen av 1990-talet har

förekommit 3 indexfall hos tamsvin (www.sjv.se).

Smittvägar

Smitta sker genom peroralt upptag av kött, färskt eller delvis i begynnande upplösning (Rommel et

al, 2000).

Terapi

Terapi av djur förekommer inte.

Kontroll och bekämpning

Enligt gällande lagstiftning skall alla slaktade svin, hästar mfl djur som kan förväntas vara

trikininfekterade undersökas med godkänd teknik vid ackrediterat eller av SLV godkänt


BIlAGA

laboratorium. Kött från tamsvin kan alternativt djupfrysas enl. i samma författning/EU-förordning

angivna temperatur och tidsintervaller. Även s.k. trikinfria gårdar kan i enlighet med samma EUförordning

inrättas f. o. m. år 2006 (Fink-Gremmels et al, 2001, www.slv.se).

Värmebehandling dödar trikinen. Man brukar rekommendera +77ºC beroende på köttstyckets

storlekt eller anrättat så att köttet inte längre är rött. Frysning av kött från tamsvin vid -15ºC i 20

dygn dödar trikiner. I hästkött överlever T. spiralis, T. pseudospiralis och T. britovi mer än 4 veckor

vid -20ºC. Trikinarters överlevnad vid frysning i kött av andra djurslag, inklusive vildsvin är inte

helt utredd än (Anonymus, 2004; Kapel et al, 2004).

Riskbedömning

Risk för introduktion

Trikiner förekommer endemisk hos rävar i Sverige hos vilka incidensen har minskat kraftigt

under de senaste 25 åren. Den kan antas återgå till tidigare nivå då smittrycket från rävskabben

med tiden kommer i balans med rävpopulationen. Introduceras mårdhunden i Sverige torde

trikinförekomsten hos dessa öka smittrycket.

Risk för spridning-exponeringsbedömning

Risk för trikinsmitta till människa är försumbar tack vare obligatorisk trikinkontroll av svin, häst

och vilda djur som är allätare eller rovdjur. Den moderna svinuppfödningen som sker inomhus

har ytterligare minskat risken för att smitta ska nå in i livsmedelskedjan. Senaste trikinutbrottet i

Sverige pga. smittat livsmedel var 1961 (Ringertz et al, 1961).

I de fall då trikinkontrollen brutit samman vid nationella kriser som i Baltikum under 90-talets

första hälft senare på Balkan ökade också fallen av human trikinos drastiskt.

Konsekvenser av introduktion och spridning

Nya tillagningsmetoder med otillräckligt uppvärmt kött och ökat nyttjande av exotisk mat som

isbjörn, valross, björn och till och med räv och hund leder årligen till lokala trikinutbrott.

Sammanfattning

Trikiner förekommer normalt hos köttätare och allätare men kan också infektera alla

däggdjursarter om dessa smittas avsiktligt. I Sverige är räv och lo smittreservoir, sannolikt också

varg även om antalet undersökta än är få.

Parasiten blir ett problem då den förekommer i livsmedelskedjan och kan nå människa om kött

från smittat djur inte sorterats bort i föregående kontroll eller parasitlarverna avdödas.

För att förhindra att trikiner når livsmedelskedjan skall kött från allätare och rovdjur undersökas

vid slakt, dvs. svin, björn, med flera enligt gällande livsmedelslag. Även häst skall undersökas då det

visat sig att dessa ibland utfodras med köttillblandat kraftfoder från kasserade svin.

Hos inomhusuppfödda slaktsvin har trikiner inte påvisats sedan 1994. Från hägnade svin och

vildsvin har gjorts ett fåtal fynd.

Referenser

Anonymus, 2004, Opinion of the Scientific Panel on Biological Hazards on “the suitability and

details of freezing methods to allow human consumption of meat infected with Trichinella or

Cysticercus”, The EFSA Journal 142, 1-50.

Bowman DD, 2003 Georgies’ Parasitology for Veterinarians 8th ed. Saunders, St Louis.


BIlAGA

Christensson D, Pozio E, 2004, Ny trikinart i Sverige. Svensk Veterinär Tidning 56:21-23.

Christensson, D. Opublicerat. Avd för Parasitologi, Statens Veterinärmedicinska Anstalt.

Fink-Gremmels J, van Knapen F, Boireau P, Dupouy-Camet J, Geerts S, Kapel C,

Noeckler K, Pozio E, 2001. Opinion of the Scientific Committee on Veterinary Measures relating

to Public Health on Trichinellosis, epidemiology, methods of detecting Trichinella – free pig

production. European Commission. http://europa.eu.int/comm/food/fs/sc/scv/out47_en.pdf 2003-

12-09.

Gamble HR, Pozio E, Bruschi F, Noeckler K, Kapel CMO, Gajadhar AA, 2004, International

Commission on Trichinellosis: Recommendations on the use of serological tests for the detection of

Trichinella infection in animals and man. Parasite 11: 3-13.

Kapel CMO, Webster P, Malakauskas A, Hurnikova Z, Gamble HR, 2004. Freeze tolerance of

Trichinella genotypes in muscle tissue of experimentally infected pigs, horses, wild boars, mice,

cats, and foxes. Proceedings (Abstract), XI International Conference on Trichinellosis, August 8-

12, 2004, San Diego, USA.

Kapel C, 2002. Trikinen – et tilltagende problem i Europa. Dansk Veterinærtidsskrift. 2, 11-15.

Kapel CMO, 2001. Sylvatic and domestic Trichinella spp. In wild boars; infectivity, muscle larvae

distribution, and response. The J Par 87:309-314.

Nagano I, Wu Z, Matsuo A, Pozio E, Takahashi Y, 1999. Identification of Trichinella isolates

by polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism of the mitochondrial

cytocrome c-oxidase subunit I gene. Int J Par 29: 1113-1120.

Nöckler K, Pozio E, Voigt WP, Heidrich J, 2000. Detection of Trichinella

infection in food animals. Vet Parasit, 93:335-350.

Oivanen L, Kapel CMO, Pozio E, La Rosa G, Mikkonen T, Sukura A, 2002. Associations between

Trichinella species and host species in Finland. The J Par 88: 84-88.

Pozio E, 2005, The broad spectrum of Trichinella hosts: From cold- to warm-blooded

animals. Vet Parasit, (in press).

Pozio E, Owen I, Marucci G, La Rosa G, 2004a. Trichinella papuae in saltwater crocodiles

(Crocodylus porosus) of Papua new guinea. Emerging Infectious Diseases 10: 1507-1509.

Pozio E, Marucci G, Casulli A, Sacchi L, Mukaratirwa S, Foggin CM, La Rosa G, 2004b,

Trichinella papuae and Trichinella zimbabwensis induce infection in experimentally infected

varans, caimans, pythons and turtles. Parasitology 128 (Part 3): 333-342.

Pozio E, Christensson D, Steen M, Marucci G, La Rosa G, Brojer C, Morner T,

Uhlhorn H, Agren E and Hall M, 2004c. Trichinella pseudospiralis foci in Sweden. Vet

Parasit 125:335-42.


Pozio E, Marucci G, 2003, Trichinella-infected pork products: A dangerous gift. Trends-in-

Parasitology 19: 338.

Pozio E, Goffredo M, Fico R, La Rosa G, 1999. Trichinella pseudospiralis in

sedentary night-birds of prey from Central Italy. J Parasit 85:759-61.

BIlAGA

Pozio E, La Rosa G, Murrell KD, Lichtenfels JR, 1992a. Taxonomic revision of the genus

Trichinella. J Parasitol 78: 654-659.

Pozio E, La Rosa G, Rossi P, Murrell KD, 1992b. Biological characterization of Trichinella isolates

from various host species and geographical regions. J Parasitol 78: 647-653.

Ringertz O, Landback H, Zetterberg B, 1962. Trichinosis in Sweden in 1961.

Acta Pathol Microbiol Scand 54:351.

Rommel M, Eckert J, Kutzer E, Körting W, Schneider T, 2000. Veterinärmeidizinische

Parasitologie. Parey, Berlin 477-482.

Ronéus O, Christensson D, 1979. Presence of Trichinella spiralis in free-living red foxes (Vulpes

vulpes) in Sweden related to Trichinella infection in swine and man. Acta Vet Scand 20, 583-594.

Soule C, Dupouy-Camet J, Georges P, Ancelle T, Gillet JP, Vaissaire J, Delvigne A,

Plateau E, 1989, Experimental trichinellosis in horses: Biological and parasitological evaluation.

Vet Parasit 31:19-36.

Strömqvist A, 2004. Presence of Trichinella spp. in Swedish Lynx. Examensarbete

i ämnet naturvårdsbiologi, nr 134. handledare: Göran Hartman, Dan Christensson. Institutionen

för naturvårdsbiologi, SLU, Uppsala.

Urquhart GM, Armour J, Duncan JL, Dunn AM, Jennings FW, 1996. Veterinary Parasitology

2nd ed. Blackwell science Ltd, Oxford.

Zarlenga DS, Chute MB, Martin A, Kapel CMO, 1999. A multiplex PCR for unequivocal

differentiation of all encapsulated and non-encapsulated genotypes of Trichinella. Int J Par

29:1859-1867.

http://www.trichinella.org (2004-08-09).

http://www.sjv.se (2005-11-22).

http://www.slv.se (2005-11-22).


BIlAGA

Salmonella

Sjukdomsorsak

Salmonella orsakas av salmonellabakterien. Det finns cirka 2000 olika serotyper av Salmonella.

Förutom S Typhi och S. Paratyphi som bara finns hos människa är bakterien vanligt

förekommande bland många olika djurslag i världen (SMI, 2005). Bakterien finns normalt inte

i omgivningen men om en hög andel av djurpopulationen är infekterad kan omgivningen bli

kontaminerad. Salmonella kan tillväxa på en mängd olika livsmedel som förvaras varmt (mellan 7

och 46º C) (Wray och Wray, 2000). Under gynnsamma betingelser kan bakterien överleva många

månader i omgivningen (tex flygödsel eller träck) (Mitscherlich och Marth, 1984).

Vilda värddjur i Sverige

I princip alla vilda däggdjur och fåglar kan infekteras med salmonella. Under svenska förhållanden

är det bara småfåglar som fungerar som reservoar för salmonella (S. typhimurium DT 40 och

S. Typhimurium U277) (Wahlström, 2001, Refsum et al, 2002a, Refsum et al, 2002b). Vilda

måsar och småfåglar utgör potentiella smittkällor ffa för djur som vistas och äter utomhus.

Ett exempel på detta är KRAV fjäderfäbesättningar där SJV bedömt att risken för salmonella

ökar genom att fåglarna vistas utomhus. Dessa besättningar kan inte gå med i det frivilliga

salmonellakontrollprogrammet och kan därmed inte erhålla den högre ersättningsnivå som andra

fjäderfäbesättningar kan få vid utbrott av salmonella. Ändrad djurhållning med fler besättningar

som håller och utfodrar djur utomhus kan förväntas resultera i att fler besättningar exponeras för

vilda fåglar som är infekterade med salmonella

Påvisade fall av salmonella på igelkott är mycket ovanligt men under 2005 påvisades S.

Typhimurium DT1 i avföring från 2 igelkottar i Skåne. Fall av DT1 i samma område har även

påvisats på människa. I Norge har olika fagtyper av Salmonella (bland annat S. Typhimurium

DT1 ) påvisats på igelkottar och även knutits till fall på människa. Igelkott synes där fungera som

en reservoar för S. Typhimurium.

Symtom och diagnostik

Hos människa förlöper många infektioner utan synbara kliniska symptom. I allvarligare fall

ses buksmärtor, diaréer, kräkningar och feber. I ett fåtal fall kan komplikationer som tex

blodförgiftning eller kroniska ledbesvär uppstå. Diagnos ställs oftast genom att bakterien påvisas

genom bakteriologisk odling av avföring (SMI, 2005). Hos djur kan symptomen också variera från

symptomlös infektion till allvarlig sjukdom (Wray och Wray, 2000).

Förekomst och geografisk utbredning

Infektion med Salmonella är vanligt förekommande över hela världen och är en av de viktigaste

orsakerna till livsmedelsburen smitta (Wray and Wray, 2000). I Sverige finns sedan drygt 50 år ett

kontrollprogram för salmonella varför svenska animalieproducerande djur i princip kan betraktas

som fria från salmonella. Vilda djur i Sverige är också i princip fria från salmonella. Sporadiska

fall påvisas hos enstaka vilda djur (Wahlström, 2001). Ett undantag från detta är vissa småfåglar

vintertid (Gråsiska, domherre, grönfink och grönsiska) och måsar där salmonella påvisas i en högre

frekvens (Palmgren et al, 2005; Wahlström, 2001; Wahlström, 2003). Bland människor rapporteras

årligen cirka 4000 fall i Sverige men det verkliga antalet infekterade är sannolikt 10 gånger fler

(SMI, 2005).


Smittvägar smittspridning och bekämpning

BIlAGA

Smittvägen är fecal-oral. Infektionsdosen är ofta hög, normalt krävs upp till 100 000 bakterier för

att sjukdomssymptom ska uppstå hos människa. Smitta kan ske mellan infekterade individer ffa

från kliniska sjuka individer eftersom de vanligen utsöndrar stora mängder bakterier. Vanligast hos

människa är dock livsmedelsburen smitta där tillväxer av bakterien skett i livsmedlet.

Liksom de flest sjukdomar ökar smittspridningen om populationstätheten ökar. I en

slaktkycklingbesättning är smittspridningen snabb medan i en extensiv köttbesättning på bete

blir smittspridningen långsam. Men även i populationer med låg populationstäthet tex småfåglar

kan en ökad smittspridning ske om tillfälliga ansamlingar sker vilket är fallet tex vid fågelbord

vintertid.

I den svenska animalieproduktionen finns ett kontrollprogram där infekterade besättningar saneras

från smittämnet. Antibiotikabehandling av animalieproducerande salmonellainfekterade djur sker

inte.

Riskbedömning

Risk för introduktion

Salmonella är inte ovanligt bland människor. Detta gör att avlopp från större städer vanligen

innehåller salmonella. Spridning av obehandlat rötslam eller annan kontakt med ”avlopp”

kan fungera som en smittkälla ffa för vilt. Nya sätt att hantera avlopp/rötslam där den vilda

populationen kan exponeras kan tänkas introducera även nya allvarligare serotyper, tex sådana med

antibiotikaresistens och eventuellt etablera nya reservoarer i den vilda populationen (Sahlström et

al, 2004).

Eftersom salmonella är vanligt förekommande hos i princip alla djurslag i de flesta länder

innebär införsel av djur från andra länder (Norge och Finland undantaget) en risk att introducera

salmonella om inte en adekvat provtagning sker.

Svenska animalieproducerande djur är i princip salmonellafria och utgör ingen risk för den vilda

populationen. Viltuppfödning av fåglar för senare utsläpp, (skattat till cirka 500.000 fåglar per

år) ingår inte i den svenska salmonellkontrollen (Wahlström, 2003). Risken att dessa kan vara

salmonellainfekterade är inte klarlagd.

Risk för spridning-exponeringsbedömning

Människor och djur kan infekteras direkt eller indirekt av vilda djur som salmonellainfekterade

småfåglar och måsar. Risken för människa bedöms som liten om normal god hygien iakttas.

Risken för vidare smittspridning av salmonella hos animalieproducerande djur bedöms som liten

pga av det svenska salmonellkontrollprogrammet.

Konsekvenser av introduktion och spridning

Om importerade djur inte provtas på ett adekvat sätt avseende salmonella är det risk att de är

salmonellainfekterade. Risken för vidare spridning beror på det införda djuren samt vilka andra

djur de kommer i kontakt med samt populationstätheten. Om tex viltuppfödda fasaner bär på

smittan är risken för smittspridning under uppfödingen stor. Risken att de sprider smittan vidare

efter utsläpp är oklar.


BIlAGA

Sammanfattning

Svenska vilda djur, vissa småfåglar och måsar undantagna, är i princip salmonellafria. Obehandlat

avlopp/rötslam utgör en kontinuerlig risk för vilda djur som exponeras. Införsel av djur utgör en

risk för introduktion om djuren inte kontrolleras avseende salmonella. Vissa svenska småfåglar

och måsar utgör en risk för animalieproducerande djur och i mindre omfattning även människor.

Salmonellasituationen på vissa vilda/hägnade vilda djur är är oklar.

Referenser

Mitscherlich E, Marth E H, 1984. Microbial Survival in the Environment. Springer-Verlag, New

York, 787 s.

Palmgren H, Aspan A, Broman T, Bengtsson K, Blomquist L, Bergstrom S, Sellin M, Wollin R,

Olsen B, 2005. Salmonella in Black-headed gulls (Larus ridibundus ); prevalence, genotypes and

influence on Salmonella epidemiology. Epidemiol Infect 20:1-10.

Refsum T, Handeland K, Baggesen DL, Holstad G, Kapperud G, 2002a. Salmonellae in avian

wildlife in Norway from 1969 to 2000. Appl Environ Microbiol 68:5595-5599.

Refsum T, Heir E, Kapperud G, Vardund T, Holstad G, 2002b. Molecular epidemiology of

Salmonella enterica serovar typhimurium isolates determined by pulsed-field gel electrophoresis:

comparison of isolates from avian wildlife, domestic animals, and the environment in Norway.

Appl Environ Microbiol 68:5600-5606.

Sahlström L, Aspan A, Bagge E, Danielsson-Tham M-L, Albihn A, 2004. Bacterial pathogen

incidence in sludge from Swedish sewage treatment plants. Wat. Res. 38 (8), 1989-1994.

SMI: Fakta om smittsamma sjukdomar. http://www.smittskyddsinstitutet.se/SMItemplates/

Article____2348.aspx (2005-11-01).

Wahlström H, 2001. Zoonoses in Sweden up to and including 1999. National Veterinary Institute,

Uppsala, 48s.

Wahlström H, 2003. Sjukdomsövervakning hos animalieproducerande djur-en översyn på

uppdrag av Jordbruksverket och Köttböndernas Forskningsprogram. In. Uppsala: Statens

Veterinärmedicinska Anstalt. 36 s.

Wahlström H, Tysen E, Olsson Engvall E, Brandstrom B, Eriksson E, Morner T, Vagsholm I,

2003. Survey of Campylobacter species, VTEC O157 and Salmonella species in Swedish wildlife.

Vet Rec 153:74-80.

Wray C, Wray A, 2000. Salmonella in Domestic Animals. CABI publishing, Reading 463 s.


Tel: 018-67 40 00

E-post: sva@sva.se

Hemsida: www.sva.se

More magazines by this user
Similar magazines