Hela boken - Medicinsk fakultet - Umeå universitet
Hela boken - Medicinsk fakultet - Umeå universitet
Hela boken - Medicinsk fakultet - Umeå universitet
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
]<br />
Vi studerar effekten av amyloida substanser på cellmembran och andra strukturer<br />
i cellerna med atomkraftmikroskop och fluorescensmärkning av amyloider.<br />
Vi vet att amyloider kan göra hål, porer, i cellmembranen. Vi har också<br />
visat att oligomerer leder till programmerad celldöd – apoptos — hos nervceller.<br />
Stora ansamlingar av amyloida fibriller orsakar däremot celldöd via cellens<br />
nekrosmekanism. Skillnaden illustreras i Figur 8. Båda strukturerna är<br />
alltså giftiga, men det faktum att de utlöser olika celldödsmekanismer innebär<br />
att vi behöver använda olika strategier för att motverka celldöd beroende<br />
på vilken typ av amyloid som har bildats.<br />
Figur 8. Två skilda typer av<br />
celldöd på grund av amyloider.<br />
Vid apoptos (oligomerkolumnen<br />
i mitten) krymper<br />
cellen samman medan den<br />
vid nekros (fibrill-kolumnen<br />
t.h.) dör genom upplösning<br />
av cellmembranen. Opåverkade<br />
celler visas i kontrollkolumnen<br />
t.v.; tiden i timmar<br />
markeras i vänsterkanten.<br />
Det finns ett stort behov av bättre diagnostiska markörer för att kunna upptäckta<br />
alzheimer och parkinson tidigare. Ett sådant sätt är att mäta den autoimmuna<br />
reaktionen i blodserum hos patienter. Det är en metod som inte<br />
kräver ingrepp i kroppen och kan användas för att spåra den nedbrytning av<br />
nervceller som pågår vid dessa sjukdomar. Serumantikroppsnivån hos de undersökta<br />
jämförs då med nivån hos åldersmatchade friska personer.<br />
40