STREPTOKOK İNFEKSİYONLARI SINIFLANDIRMA - I
STREPTOKOK İNFEKSİYONLARI SINIFLANDIRMA - I
STREPTOKOK İNFEKSİYONLARI SINIFLANDIRMA - I
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
STREPTOKOK İNFEKSİYONLARI
Dr. Elif Şahin
ME.Ü. Tıp Fak.
Enfeksiyon Hastalıkları AD
SINIFLANDIRMA - I
16 S r RNA dizi analizlerine göre
1
• Dersin Amacı:
Toplumda sık görülen infeksiyon etkeni olan streptekokların
etken olduğu hastalıkları tanımlayabilmek, ayırıcı tanısını
ve tedavi yaklaşımını yapabilmek.
• Öğrenim Hedefleri:
• Erişkinde streptekokal infeksiyonların oluşturduğu klinik
tabloları sayabilecek
• Hangi infeksiyonlarda en sık etken olarak
karşılaşabilieceğini bilecek
• Streptekokal infeksiyonların ayırıcı tanısını ve tedavi
yaklaşımını sıralayabilecek
SINIFLANDIRMA - II
SEROLOJİK SINIF BİYOKİMYASAL SINIF HEMOLİTİK ÖZ.
A Grubu
S.pyogenes
Beta
• Piyojenik grup (S. pyogenes, S.
B Grubu
S.agalactia
Beta bazan alfa veya
agalactiae)
C Grubu
S.anginosus,
non
• Anginosus grubu
• Mitis grubu (S. pneumoniae)
• Salivarius grubu
• Bovis grubu (S. bovis)
• Mutans grubu
• Sınıflandırılamayanlar (S.suis, S.ferus vs)
D Grubu
F Grubu
G Grubu
-
Viridans grubu
S.equismilis
S.bovis
S.anginosus
S.anginosus
S.pneumonia
S.mutans grup
S.salivarius grup
S.sangius grup
S.mitis grup
Beta bazan alfa veya
non
Alfa veya non, bazan
beta
Beta
Beta
Alfa
• Abiotrophia (eskiden NDS) ayrı bir cins! 3
S.milleri grup
Alfa, non
4
S.VİRİDANS
ÜSY, GIS ve GÜS normal florasında bulunur
Dental, GI ve GÜ invasif işlemlerden sonra
endokardite neden olabilirler
Bazı türleri (S.mutans) diş çürüklerinin
etyolojisinden sorumlu tutulmaktadır
Uygun konakta periodontal apse, beyin apsesi,
aspirasyon pnömonisi, intraabdominal
infeksiyonlar ve diğer sistemlere ait
infeksiyonlara da yol açabilirler
5 6
2
β-HEMOLİTİK STREPTOKOKLAR
(LANCEFİELD SINIFLAMASI)
Hücre duvarı yapısındaki karbonhidratlara (C
polisakkaridi) göre A-H ve K-V arasındaki harflerle
isimlendirilen serogruplara ayrılır
insanlarda en sık hastalık etkeni olanlar; A, B, C, D
ve G grubunda bulunanlardır
S. AGALACTİAE
Farenks, GIS ve vajen florasında bulunabilirler
Gebelerde vajen kolonizasyonu % 5-14’tür
Yenidoğan sepsis ve menenjitlerine yol açabilirler
Gebelerdeki asemptomatik bakteriürinin E. coli'den
sonra ikinci sıklıkta etkenidir
Altta yatan hastalığı (diabetes mellitus, karaciğer
yetm., alkolizm, malignite) olan erişkinlerde pnömoni,
endokardit, artrit, osteomiyelit, deri ve yumuşak doku
7
Beta hemoliz
infeksiyonlarına yol açabilirler 9
10
G GRUBU β-HEM. STREPTOKOKLAR
Farenks, GIS, vajen ve deride asemptomatik
olarak bulunabilirler
Hazırlayıcı hastalıkların (malignite, DM) varlığında
septik artrit gibi infeksiyonlara yol açabilirler
11
C GRUBU β-HEM. STREPTOKOKLAR
Daha çok hayvanlarda patojendirler
İnsanda nazofarinks, deri ve genital sistemin normal
florasında bulunabilirler
Farenjit, altta yatan hastalığı olanlarda deri ve
yumuşak doku infeksiyonları, pnömoni, osteomiyelit,
artrit vb. infeksiyonlara yol açabilirler
D GRUBU β-HEM. STREPTOKOKLAR
Önemli bir kısmı bugün enterokok olarak ayrı
bir cinse ayrılmıştır
S. bovis gibi bazı türler endokardit ve kolon
karsinomalılarda bakteriyemi yaparlar
8
12
Gram pozitif boyanır
S. PYOGENES
Çiftler veya zincirler halinde bulunur
Katalaz negatif olması ile stafilokoklardan
ayırdedilir
Fakültatif anaeroptur
Kan ve serum içeren zenginleştirilmiş besiyerlerinde
ürer
M proteinine göre en az 80 serotipe ayrılır
S. PYOGENES-HÜCRESEL YAPILAR
Hiyaluranik asit (kapsül): bakteriyi fagositozdan
korur
Lipoteikoik asit: protein F ile birlikte bakterinin konak
epitel hücresindeki fibronektine tutunmasını sağlar
M proteini: fagositoza direnç sağlar; miyozin,
sarkolemmal membran proteini, sinovium ve eklem
kıkırdağı ile ortak epitoplara sahiptir
MAP (M associated protein): sarkolemmal
proteinlerle ortak epitoplara sahiptir. ARF’de yüksek anti-
MAP antikor titreleri bulunur
HÜCRE DIŞI ÜRÜNLER-II
Pirojenik (eritrojenik) toksin (Spe)
- kızıl hastalığındaki döküntülerden sorumludur
- üretimi bakterinin lizojenik (ılımlı) fajla infeksiyonuna bağlıdır
- sitotoksisite, endotoksinin letal etkisini artırma gibi fonksiyonları
da gösterilmiştir
- pirojenik toksinler diye bilinen toksin ailesi içinde stafilokok
enterotoksini ve toksik şok sendromu toksini (TSST) ile birlikte
yer alır. Bu toksinler süperantijen gibi davranırlar, çok düşük
miktarlarda T hücre proliferasyonunu stimule ederler
- pirojenik toksinler tipe spesifik antikorlarla nötralize olurlar
13
15
17
Hemolizinler
HÜCRE DIŞI ÜRÜNLER-I
- Streptolizin O
-oksijene duyarlı
-antijenik özelliği var, ASO tanıda kullanılır
- Streptolizin S
-serum varlığında üretilir
-antijenik özelliği yok
HÜCRE DIŞI ÜRÜNLER-III
Nükleazlar (DNaz, RNaz)
Hiyaluronidaz
Streptokinaz
NADaz
Proteinaz
Amilaz
Esteraz
* Serolojik tanıda kullanılanlar:ASO, anti-DNAz B,
antihiyaluronidaz, anti-streptokinaz ve anti NADaz.
14
16
18
A GRUBU STREPTOKOK İNFEKSİYONLARI
Akut tonsillofarenjit
Kızıl
Deri infeksiyonları
Streptokokal toksik şok sendromu (STSS)
KLİNİK BELİRTİ VE BULGULAR
İnkübasyon süresi 2-4 gündür
Ani başlayan boğaz ağrısı, halsizlik, ateş ve baş
ağrısı ile kendini gösterir
Çocuklarda bulantı, kusma ve karın ağrısı sıktır
Fizik muayene bulguları
-39 0 C’nin üstünde ateş
-farinkste kızarıklık, ödem, lenfoid hiperplazi
-tonsillerde hiperemi, hipertrofi ve eksüdatif membran (%50)
-submandibuler lenfadenomegali
Üç yaş altındaki çocuklardaki farenjitlerde
streptokoklar nadiren etkendir
Streptokoksik anjinli bir hasta tedavi edilmese
bile 3-5 gün içinde ateşi düşer, bir hafta içinde
hasta iyileşir.
Tedavi; hastalık süresi, toksik tablo ve
komplikasyonlar üzerine etkilidir.
19
21
23
TONSİLLOFARENJİT
En sık görüldüğü yaş grubu 5-15 yaş arasıdır
Bulaşma genellikle tükrük ve nazal sekresyonlarla olur, gıda ve
sulara bağlı salgınlar da tanımlanmıştır
Bulaştıranlar akut infeksiyonlu hastalar ve asemptomatik boğaz
taşıyıcılarıdır
Taşıyıcılık daha çok çocuklarda, % 15-20 oranında görülür
M proteinine karşı gelişen antikorlar tipe spesifik koruyucu
En sık tonsillofarenjit etkeni olan streptokoklar 1, 3, 5, 6, 12, 18,
19 ve 24 tipleridir
Ateş ve boğaz ağrısı olan hastada
Burun akıntısı
Ses kısıklığı
Öksürük
Konjunktivit gibi belirtiler varsa
öncelikle viral bir ÜSYE akla gelmelidir!
KIZIL
Genellikle tonsillofarenjit; bazen yara infeksiyonu
veya puerperal sepsisten sonra gelişir
Kızıl patogenezi ile ilgili başlıca hipotezler:
1-Toksinin direkt etkisi ile deride döküntüler oluşur
2-Kızıl döküntüleri bir aşırı duyarlılık reaksiyonudur.
Streptokok ve stafilokok toksinlerinin gen dizilimindeki
benzerlik nedeniyle; daha önce stafilokok infeksiyonu
geçiren kişide streptokok infeksiyonu sırasında aşırı
duyarlılık gelişmektedir.
3-Spe süperantijen özelliğindedir ve aşırı T hücre proliferasyonuna
yol açar. Bu toksin aynı zamanda nötrofillerden inflamatuvar
mediyatör salınımında modülatör görevi görür. Döküntüler hücresel
ve humoral faktörler arası etkileşim sonucu ortaya çıkar
24
20
22
KIZIL - KLİNİK BULGULAR-I
Tonsillofarenjit belirti ve bulguları
Döküntüler:
-çoğu kez hastalığın ikinci günü ortaya çıkar
-makülopapülerdir, bastırınca solar
-göğüs üst kısmından başlar
-avuç içleri, ayak tabanları ve yüzde çoğu kez döküntü yoktur
-bir hafta içinde kaybolur, deskuamasyon birkaç hafta sürebilir
Beyaz çilek dili: dil başlangıçta sarımsı beyaz bir tabaka ile
kaplıdır, aradan papillalar görülür
Kırmızı çilek dili: beyaz tabakanın kalkmasıyla dil koyu kırmızı
görülür
Damakta hemorajik enantemler görülebilir
Schultz-Charlton sönme olayı: deri içine kızıl antitoksini
enjekte edilirse döküntüler solar
Süpüratif komplikasyonlar
KOMPLİKASYONLAR
-peritonsiller apse - retrofarenjiyal apse
-otitis media -sinüzit
-servikal lenfadenit -menenjit, beyin apsesi
-intrakraniyal venöz sinüslerde tromboz
-artrit -endokardit
-osteomiyelit -karaciğer apsesi
Nonsüpüratif komplikasyonlar
-akut eklem romatizması -akut glomerulonefrittir
25
27
29
KLİNİK BULGULAR - II
Kızıl maskesi: hastanın yüzü
parlak ve kırmızıdır, ağız çevresi
soluktur
Pastia çizgileri: döküntüler
derinin kıvrım yerlerinde (boyun,
aksilla, dirsek içi, bilek, diz altı,
inguinal) daha koyu renklidir
TANI
Klinik bulgular + lökositoz (>12.000/mm 3 ) + PY’da
nötrofil hakimiyeti + CRP pozitifliği tanıyı güçlendirir
Ticari kitlerle boğaz sürüntüsünde antijen aranabilir,
çabuk sonuç verir, negatifliği tanıyı ekarte ettirmez
Kesin tanı boğaz kültüründe A grubu beta hemolitik
streptokokların üretilmesi ile konur
Antibiyotik alanlarda ASO’dan yararlanılır
26
28
30
Difteri
AYIRICI TANI
Vincent anjini (aerop + anaerop miks infeksiyon)
Arcanobacterium (Corynebacterium)
hemolyticum anjin ve kızıl benzeri döküntüler
yapabilir
EBV ve adenoviruslara bağlı tonsillofarenjit
Döküntülü viral hastalıklar
Nadiren meningokok, gonokok ve mikoplazma inf.
İlaç erüpsüyonları
Kawasaki hastalığı
TEDAVİ-II
Tedaviye rağmen boğaz kültürü pozitif ise: kişi
asemptomatik ise tekrar tedaviye gerek yoktur
Semptomlu aile bireyleri boğaz kültürü pozitif ise
tedaviye alınır
Asemptomatik aile bireyleri kültür pozitif ise;
ailede romatizmal ateş veya akut glomerulonefrit
öyküsü varsa tedavi edilir
Apse gelişimi varsa antibiyotik tedavisi yanında
drenaj da gerekir
STREPTOCOCCUS PNEUMONİAE
Optokine duyarlılıkları ve safra tuzlarında erimeleri
ile viridans streptokoklardan ayrılır
Kapsül polisakkaridlerine göre 85’ten fazla serotipe
ayrılır
Ortama tipe özgü antiserumlarının eklenmesi ile
kapsüllerinde şişme gözlenir (Quellung reaksiyonu)
31
33
35
TEDAVİ-I
Streptokoklar penisilinlere duyarlı olduğundan
antibiyograma gerek yoktur
Hafif ve orta şiddetli olgularda: tek doz benzatin
penisilin G (depo penisilin), erişkinde 1.200.000 ü,
30 kg'ın altındaki çocuklarda 600.000ü, i.m.
Ağır olgularda ve süpüratif koplikasyonlarda ilk 3-5
gün, 2x 800.000 ü prokain penisilin, sonra bir doz
benzatin penisilin G yapılır
Oral penisilinler (penisilinV), 1. kuşak
sefalosporinler ve makrolidler de kullanılabilir (10
gün)
STREPTOCOCCUS PNEUMONİAE
Gram pozitif, mum alevi
şeklinde diplokoklardır
Alfa hemolitiktir
PATOJENİTE DETERMİNANTLARI
Polisakkarid kapsül
Proteazlar (IgA, sekretuar IgA, IgG, IgM’i parçalar)
Pnömolizin O
Otolizinler
32
34
36
RİSK FAKTÖRLERİ
Konjenital veya akkiz antikor yapım defektleri
(hipo veya agamaglobulinemi, HIV infeksiyonu)
Primer veya sekonder kompleman defektleri
Primer veya sekonder PMNL eksikliği
Dalak fonksiyonunda yetersizlik
Diğer faktörler
-steroid kullanımı -DM
-alkolizm -malnütrisyon
-uç yaşlar -KOAH
-influenza infeksiyonu -toplu yaşam
Soru
• Aşağıdakilerden hangisi, S.pneumonia’nın sık yaptığı
hastalıklardan biri değildir?
a) Menenjit
b) Septik artrit
c) Pnömoni
d) Sinüzit
e) Akut otitis media
Yanıt: B
37
39
YAPTIKLARI HASTALIKLAR
Pnömoni : Bakteriyel pnömonilerin en
sık nedeni
Menenjit : Erişkinlerdeki en sık etken
Otitis media : H. influenzae’dan sonra
ikinci sık etken
Sinüzit : H. influenzae’dan sonra
ikinci sık etken
38