KAFA TRAVMALARINA YAKLAfiIM: ‹LK G‹R‹fi‹M - Cerrahpaşa Tıp ...

ctf.istanbul.edu.tr

KAFA TRAVMALARINA YAKLAfiIM: ‹LK G‹R‹fi‹M - Cerrahpaşa Tıp ...

Eğitimi Etkinlikleri

‹.Ü. Cerrahpafla T›p Fakültesi Sürekli T›p E¤itimi Etkinlikleri

Kitle Yaralanmalar› ve Afet Hekimli¤i Sempozyumu

9-10 Mart 2000, ‹stanbul, s. 61-73

Sürekli

Tıp

İ.Ü. Cerrahpaşa

Tıp Fakültesi

Sürekli Tıp Eğitimi

Komisyonu

KAFA TRAVMALARINA YAKLAfiIM:

‹LK G‹R‹fi‹M

Uz. Dr. Mustafa Uzan, Stj. Dr. Zikri Kaya

KAFA TRAVMALARINDA HASTANE ÖNCES‹ TEDAV‹

Akut bir flekilde travmaya u¤ram›fl olan beyin sistemik hipotansiyon, serebral

hipoperfüzyon, hipoksi, hiperkarbi, yükselmifl intrakranial bas›nç ve

nöbet gibi çeflitli sekonder hasarlara oldukça hassast›r. Normal homeostasisten

bu sapmalar beynin iyileflme kapasitesi üzerinde çeflitli olumsuzluklara

yol açar. Bu olgu grubunda tedavinin esas amac› oluflabilecek bu sekonder hasarlardan

korunmak veya oluflmufl ise bunlar›n tedavisinin yap›lmas›d›r. Sekonder

yaralanmalardan korunma genelde sadece fizyolojik prensiplere dayan›rken

bölgesel travma kaynaklar›n›n organizasyonu gibi yönetim konular› da

ihmal edilmemelidir. Yetersiz oluflturulmufl ve zay›f organize acil servisler

optimal bak›mda yetersiz kald›klar›ndan sekonder nöronal yaralanmalar›n

oluflmas›na sebep olabilirler. Travmatik kafa yaralanmas› durumlar›nda olay

yerine ulaflan t›bbi ekipler veya hastane öncesi bak›m› uygulay›c›lar› yaral›

hastan›n de¤erlendirme,stabilizasyon ve resüsitasyonuna bafllamal›d›r. Olay

yerindeki bu bak›m hastanede artarak devam etmeli, acil varsa ameliyathanede

ve bazen de yo¤un bak›mlarda devam etmelidir.

Hastane öncesi bak›m›n mant›¤›

Travma kaynakl› morbidite ve mortalitenin önemli bir sebebi kafa travmalar›d›r.

Travma kaynakl› ölümlerin hemen hemen yar›s›n›n sebebi kafa

travmas›d›r. 20 Bunun için travma vakalar›nda bak›mla sorumlu personel kafa

yaralanmas›na uygun de¤erlendirme ve yönetim konular›na yak›n olmal›d›r.

Genel travma ya da kafa travmalar›nda yerinde uygun yap›lm›fl bir hastane

öncesi müdahale iyileflmeyle sonlan›r. 28,31 Multisistem travmal› hastalar

akci¤er yaralanmas›, hemorajik flok veya di¤er fizyolojik düzensizlikler ve

61


UZAN, M; KAYA, Z

hatta çevresel faktörler gibi sebeplerden sekonder serebral hasarlara maruz

kalabilir.

Baz› çal›flmalar›n sonuçlar›; kafa travmalar›nda özellikle mortalitesi kentsel

bölgelere göre daha yüksek olan k›rsal kesimlerde iyi organize olmufl travma

sistemlerine ve protokollere, olan gereksinimi ortaya koymufltur. Baz›

araflt›rmac›lar mortalite oranlar› aras›ndaki bu fark›n sorumlusu olarak k›rsal

kesimlerde olay yerinden hastaneye olan ulafl›m zaman›n›n daha uzun olmas›n›

gösterirken, 23 di¤erleri bunu hastane öncesi bak›m veya uzayan ulafl›m zaman›ndan

ise kentsel bölgelerdeki acil servislerin bak›m kalitesine ba¤lam›flt›r.

9 De¤erlendirme

Hayat› tehdit eden a¤›r yaralanmalarda hastan›n de¤erlendirilmesi ile tedavi

efl zamanl› ve k›sa süre içerisinde bafllanmal›d›r. 1,5 Ancak enkaz alt›ndan

ç›kar›lma veya buna benzer durumlarda genelde bu de¤erlendirmeler uygulanamaz.

Majör travmada hastane öncesi hizmet veren ekiplerin temel fonksiyonu

travmal› olgunun en h›zl› flekilde olay yerinden tahliyesinden sonra s›-

ras› ile olay yerinde hayat› tehdit eden fonksiyonlar›n en k›sa süre içerisinde

tedavisinin bafllanmas› ve en yak›n hastaneye ulaflt›r›lmas›d›r. Yaral› bir hastan›n

de¤erlendirilmesinde öncelikler ABC: Solunum yolunun aç›k tutulmas›,

yeterli solunumun sa¤lanmas› ve yeterli dolafl›m›n sa¤lanmas› olarak özetlenebilir.

a. Solunum yolunun aç›k tutulmas›

A¤›r kafa travmal› bir hastan›n optimal oksijenizasyonunu ve ventilasyonunu

sa¤lamak için öncelikle hava yolu aç›kl›¤› sa¤lanmal› ve sürdürülmelidir.

Ayr›ca mide içeri¤inin aspirasyonunu engelleyerek pnömoni ve eriflkinin

s›k›nt›l› solunumu sendromu riski azalt›l›r. 28 Komada bir hastan›n havayolu

aç›kl›¤›n› korumak için tercih edilen yol genellikle orotrakeal entübasyondur. 1

Baz› araflt›r›c›lar ›srarla nazotrakeal entübasyonu savunsa da bu teknik fliddetli

a¤r›l› uyarana sebep olarak orotrakeal entübasyona göre kafaiçi bas›nc›nda

daha fazla art›fla neden olur. Ayr›ca nazotrakeal entübasyon iyatrojenik olarak

serebral yaralanmalara sebep olabilir. Orotrakeal entübasyon yap›lamayan olgularda

trakeotomi seçene¤i de unutulmamal›d›r.

Endotrakeal entübasyon s›ras›nda oluflan öksürük refleksi ve valsalva manevras›

sebebi ile a¤›r kafa travmal› olgularda ilave bir kafaiçi bas›nc› art›fl›

olabilir. Bu olay olgular›n farmakolojik olarak paralizi olmalar›na ra¤men de

olabilmektedir. 12 Uygulamadan 2-3 dakika önce 1.5 mg/kg Lidokain (‹V) uy-

62


KAFA TRAVMALARINA YAKLAfiIM: ‹LK G‹R‹fi‹M

gulamas› ile entübasyonun sebep oldu¤u bu kafaiçi bas›nç art›fl› engellenebilir.

Vokal kordlara topikal lidokain uygulanmas›ndansa bu uygulama daha

etkili görünmektedir.

Posttravmatik komal› hastalarda endotrakeal entübasyonun kafaiçi bas›nc›

üzerindeki etkileri saptanamad›. Kafa yaralanmalar›n›n santral sinir sistemi

fonsiyonlar› üzerindeki bask›lay›c› etkileri sebebi ile endotrakeal entübasyon

boyunca görülen kafaiçi bas›nç art›fl›n› k›smen engellese de bu konuyu

destekleyen veriler günümüzde oldukça azd›r. Çok daha büyük bir fikir birli-

¤i güvenli bir havayolu aç›kl›¤›n›n gereklili¤i konusunda sa¤lanm›flt›r. Entübasyonun

zararl› olabilen etkileri denemeler boyunca iyatrojenik regürjitasyondan

aspirasyon riski ve manipulasyon boyunca kafaiçi bas›nc›n› artt›rma

riski, yanl›fll›kla yap›lan özofageal entübasyon,ve trakeaya yap›lan travma ile

uzayan baflar›s›z denemelerden kaynaklanan hipoksidir.

b. Servikal omurgan›n de¤erlendirilmesi

Kafa travmalar›yla birlikte görülen servikal omur yaralanmalar›n›n insidensi

eski çal›flmalarda %10-20 aras›nda belirtilmifltir. 26 Ancak bu rakamlar

daha çok, üst servikal spinal kord yaralanmalar› veya sistemik yaralanmalar›

olan hasta gruplar›n›n oluflturdu¤u otopsi serilerinden al›nm›flt›r. Acil serviste

de¤erlendirilebilecek kadar uzun yaflayanlarda kafa yaralanmas›yla beraber

görülen servikal omur yaralanmas› oran› %2-6 aras›nda de¤iflmektedir. 26,35

Ço¤unlukla fraktürler stabildir ve servikal kolar veya di¤er eksternal ortezlerle

immobilize edilirler ve cerrahi tedaviye ihtiyaç göstermezler. Hasta stabil

fraktürlü de olsa iyatrojenik spinal kord yaralanmas› potansiyel olarak vard›r.

‹yatrojenik yaralanma oran› %10-25 aras›nda de¤iflmektedir.

Hastane öncesi dönemde travmal› hastan›n immobilizasyonu için gerekli

olan baz› standart manevralar s›kl›kla spinal immobilizasyonlu hastan›n transportunu

sa¤lamaya yeter. Bunlar: a) kafay› nötral pozisyona getirip immobilize

etmek, b) hastay› tafl›nacak oldu¤u sert yüzeye yerlefltirmeden önce uygun

ölçülerde rijit servikal kolar uygulamak, c) kafan›n iki taraf›na köpük,

havlu veya benzeri destek yerlefltirmek, d) yan›nda baflka destek malzemesi

olsun veya olmas›n band kullanarak hastay› güvenli k›lmakt›r. Aras›ra ensenin

düzlü¤ünü sa¤lamak için küçük petler kullan›larak bafl›n arkas›n› kald›rmak

gerekebilir. E¤er bafl›n nötral pozisyonda olmas› hastaya ac› verirse boyun

en a¤r›s›z pozisyonda immobilize edilmelidir. Ancak fluur kayb› olan a¤›r

travmal› hastalarda nötral pozisyon yeterlidir.

Bafl› ve boynu mümkün oldu¤unca az hareket ettirme kural›, hava yolu

aç›kl›¤›n› koruma ve en uygun oksijenizasyon-ventilasyonu sa¤lamaya çal›fl-

63


UZAN, M; KAYA, Z

mayla çeliflebilir. Buna ra¤men birkifli servikal omurun tek do¤ru üzerinde

immobilizasyonunu sa¤lamaya yard›m ederken bir kifli de endotrakeal entübasyonu

güvenli bir flekilde baflarabilir. E¤er bu mümkün olmuyorsa ve hasta

mutlak olarak entübe edilmesi düflünülüyorsa krikotiroidotomi düflünülmelidir.

Potansiyel risklerinden dolay›, spontan nefes alan hastalarda, ulaflt›r›lacak

merkez yak›nsa, Hb oksijen satürasyonu %95 ve daha fazla ise bu hastalarda

endotrakeal entübasyon gerekli olmayabilir

c. Solunum deste¤i

Hava yolu aç›kl›¤› sa¤land›ktan sonra hastaya gerekli oksijen verilerek geliflebilecek

hipoksi önlenmeye çal›fl›lmal›d›r. Klinik olarak arteriyel parsiyel

oksijen bas›nc›n›n 60 mmHg’dan az oldu¤u olgular ile hipoksik olmayan kafa

travmal› olgular›n sonuçlar› karfl›laflt›r›ld›¤›nda hipoksik olgular›n sonuçlar›n›n

daha kötü oldu¤u ortaya konmufltur. 5,42

Terapötik hiperventilasyon artm›fl kafaiçi bas›nc›n› çabuk flekilde düflürmek

için uzun süredir kullan›lmaktad›r. Bu uygulama genelde pCO2’deki de-

¤iflikliklerden kaynaklanan serebral damarlar›n çap›n›n de¤iflmesine dayan›r:

otoregülasyonu sa¤lam olan beynin küçük çaptaki damarlar› pCO2 düfltü¤ünde

daral›rken, yükseldi¤inde dilate olur. Normalde serebral kan volümü kabaca

intrakranial volümün %10’unu oluflturdu¤undan pCO2’nin düflürülmesi intakt

otoregülasyonlu hastalarda serebral kan volümünde düflüfle sebep olarak

kafaiçi bas›nc›n›n düflmesine yol açar. 32

Önceki y›llarda a¤›r kafa travmal› olgularda agresif hiperventilasyon kullan›m›

yayg›n idi. Ancak daha sonralar› bu tedavinin baz› kötü yan etkilerinin

oldu¤u görüldü. 24 A¤›r kafa travmal› olgularda posttravmatik ilk saatlerde

serebral kan ak›m› düflüktür ve serebral vasküler yatakta konstriksyon ile kan

ak›m›n› engellemek zaten var olan iskemiyi agreve ederek ve infarktüse sebep

olabilir. Di¤er bir ilgi ise hiperventilasyon tedavisi için kullan›lan pozitif bas›nçl›

ventilasyon kardiak output’u azaltabilir ve santral venöz dönüfl yoluyla

intratorasik bas›nçtaki majör art›fllar› inhibe ederek beyne gelen oksijeni engelleyebilir.

En yüksek riskli travma hastalar› ise hipovolemik, perikardial

tamponad› olanlar veya di¤er sebeplerden dolay› dolafl›m sistemi problemi

olan olgulard›r. Daha agresif hiperventilasyon, kitle lezyonun klinik bulgusu

olan komal› hastalarda geçici olarak endike olabilir. Bu durumlarda hiperventilasyon

ile kafaiçi bas›nc›nda gerçekleflen geçici düflüfl kitle lezyonu ç›kart›-

lana kadar serebral perfüzyonun yeterli düzeylerde tutulmas›na yard›mc› olur.

64


KAFA TRAVMALARINA YAKLAfiIM: ‹LK G‹R‹fi‹M

d. Dolafl›m

Hastane öncesi devrede a¤›r kafa travmas› geçirmifl hastalarda, hipotansiyon

en s›k görülen ve mortalitede belirgin art›fla sebep olan bir komplikasyondur.

22,42 Hipotansiyonun olgular›n sonucuna kötü yönde olan bu etkisi sadece

hastane öncesi devrede olmakla kalmaz ayr›ca tedavinin yo¤un bak›m faz›nda

da olabilir. 7 Bu sebeple hemorajik flok intravenöz s›v›larla veya kan ürünleriyle,

yeterli doku perfüzyonunu sa¤lamaya yönelik yeterli kan bas›nc›n›

sa¤lamak için an›nda tedavi edilmelidir. 2

A¤›r kafa travmal› hastalar›n volüm resüsitasyonu için seçilecek olan s›v›-

lar›n özellikle önemli oldu¤u bilinmemektedir. Birçok araflt›r›c› hipotonik saline

solüsyonlar›n›n kontrendike oldu¤unda hemfikirken hipertonik kristaloid,

izotonik kristaloid ve kolloid solüsyonlar›n›n yarar› konusunda hala tart›flmaktad›r.

15 Eldeki s›n›rl› bilimsel veri net bir sonuca ulaflmam›za yetmemekle

birlikte çeflitli çal›flmalar mortalite oranlar›n›n kristaloid solüsyon kullan›-

lan hastalarda kolloid kullan›lan hastalara göre daha düflük oldu¤unu göstermektedir.

41 Son y›llarda yap›lan çal›flmalar %7.5 sodyumchloride (hipertonik

salin) ile küçük miktarlar› s›v› yüklemenin hipotansif a¤›r kafa travmal› olgularda

kan bas›nc›n› normale döndürdü¤ü gibi beyin ödemini de çözdü¤ünü ortaya

koymufltur. 15,40 Çok merkezli klinik denemeler hipotansiyonlu penetran

travmal› olgular›n› resüsitasyonlar›nda izotonik salin ile dekstran içinde

%7.5 NaCl alan gruplar›n sonuçlar›n› karfl›laflt›rm›fllard›r. Hipertonik salin

alan gruplar›n izotonik salin alan grublara göre daha az komplikasyonu olmakla

beraber prognozu da daha iyi bir flekilde etkiledi¤i gösterilmifltir. 19 Laboratuar

çal›flmalar› hemorajik flok sonras›nda volum resüsitasyonu için hipertonik

salin kullan›m›n›n izotonik kristaloid kullan›m›na göre kan ak›m›n›

daha fazla artt›¤›n› göstermifltir. 30 Çeflitli klinik çal›flmalar hipertonik salinle

resüsite edilen fliddetli kafa travmal› hastalar›n sa¤kal›m›nda art›fl saptanm›flt›r.

40 Artm›fl kafaiçi bas›nc›n› kontrol için yayg›n olarak kullan›lan hipertonik

bir solüsyon olan mannitol ayr›ca hemorajik flok ve artm›fl kafaiçi bas›nc›

kombinasyonundan oluflan modelde hemodinamik fonksiyonu düzeltmek ile

beraber kendisinin potent bir diüretik olmas› sebebi ile hipotansiyona sebep

olabilece¤inden hipotansiyonda olan a¤›r kafa travmal› hastalar›n resüsitasyonunda

kullan›lmaktad›r.

Travman›n ve travmatik olgunun de¤erlendirilmesi ve

bilgilerin standardizasyonu

Travma yerine ilk ulaflan kifliler travman›n detaylar› hakk›nda bilgi almak

durumundad›rlar. Örne¤in; olay yerinde görünüflte minör laserasyon olarak

65


UZAN, M; KAYA, Z

gözüken fazla bir kan kayb› asl›nda belirgin bir arter yaralanmas› olup erken

kan transfüzyonuna gerek olabilir. Yine a¤›r kafa travmal› hastalar›n ço¤unda

geçici beyin sap› disfonksiyonundan kaynaklanan ani apne periyodlar› gözlenebilir.

Böyle olaylara tan›k olmak ve hemen tedavi etmek önemli olabilir.

Olay yerinde hastan›n nörolojik durumuyla ilgili bilgi edinmek önemlidir.

Nörolojik durumdaki bir bozulman›n dökümantasyonu olgunun travma merkezindeki

de¤erlendirmesindeki öncelik s›ras›n› önemli derecede de¤ifltirebilir.

Hasta farmakolojik olarak paralize ve sedate olduktan sonra do¤ru nörolojik

de¤erlendirme imkans›z hale gelir. Bunun için nörolojik durumun tam

tan›mlanmas› sedasyon öncesi çok önemlidir.

Hastane öncesi de¤erlendirme boyunca genelde tam bir nörolojik de¤erlendirme

pratikte pek mümkün de¤ildir. Bir travmatik koman›n varl›¤› ve derinli¤i

en iyi Glascow Coma Skala’s› (GCS) kullan›larak tarif edilebilir. 38

GCS göz aç›m›n›n, motor yan›t›n ve verbal yan›t›n kantitatif ölçümü sonras›

elde edilir. Kesin ve net olmayan “semicomatose’’,“lethargic’’, “obtunded’’gibi

dönemleri elimine eden GCS nörolojik durumun tam ve kesin tarifini

tüm ilgililerin anlayabilece¤i flekilde yaparak nörolojik durumdaki de¤ifliklikleri

de mükemmel iletir. Kafa travmas› flüphesi olan tüm hastalar›n hastane

öncesi dökümantasyonunda GCS skoru olmal›d›r. GCS hastan›n pupilla

boyutu ve ›fl›¤a verdi¤i yan›t› içeren pupiller de¤erlendirme ile birlikte nörolojik

yaralanman›n kapsam›n›n genel bir resmini çizmek için ihtiyaç duyulan

bilgilerdir.

Henüz konuflamayan ya da emirlere uyamayan çok küçük yafltaki çocuklarda

GCS skor de¤erlendirilmesi pratik de¤ildir. Bu durumlarda GCS de¤erlendirilmesi

çeflitli modifikasyonlara veya alternatiflere çevrilir, yönlendirilir.

45 Verbalizasyon veya emirlere uyma gibi de¤erlendirmelerin yerini alan

bu alternatifler içinde en popülerleri gülme veye a¤lama gibi davran›fllar›n kuantifikasyonudur.

14 Bu GCS nin temel iskeletini korumaktad›r. Ancak bu modifikasyon

GCS kadar yüksek prognostik de¤ere veya gözlemci güvenirli¤ine

sahip de¤ildir. Özellikle GCS’nin sonuç üzerine en fazla etkili oldu¤u düflünülen

motor fonksiyonlar›n de¤erlendirilmesi bölümü bu modifiye skalada etkisiz

kalm›flt›r. 14

Olay yerindeki tedavinin s›n›rlar›

Olay yerinde yap›lan tedavinin ve de¤erlendirmenin uzunlu¤u ve eksikleri

konusunda tam bir fikirbirli¤i yoktur. Baz›lar› olay yerinde minimal müdahaleyi

savunurken di¤erleri olay yerinde stabilizasyonu savunmaktad›rlar. 29

Ço¤unluk yaralanman›n mekanizmas›n›n, fliddetinin ve anatomik lokalizas-

66


KAFA TRAVMALARINA YAKLAfiIM: ‹LK G‹R‹fi‹M

yonunun en az›ndan k›smen de olsa hastane öncesi bak›m›n süresinin belirlenmesinde,

acil departman›na geliflte ve tekrar de¤erlendirmesinde önceli¤in belirlenmesinde

etkili olmas› konusunda hemfikirdir. 29

E¤er kafa travmas› hafif ise hasta uyan›k, koopere ise yaralanmaya uygun

yönetim protokolleri hemen hayata geçirilmeli ayr›ca kafa yaralanmas›-

n›n potansiyel geç sekelleri için saatlik nörolojik durum de¤erlendirilmesi de

monitörize edilmelidir. Buna ra¤men a¤›r kafa travmal› hastalar›n hemen solunum

yolu kontrolüne ve kan bas›nc› stabilizasyonuna ihtiyac› vard›r. Genelde

solunum yolu aç›kl›¤›n› güven alt›na almak için ve eksternal hemorajiyi

kontrol alt›na almak için olay yerinde harcanan zaman yararl›d›r, damar yolunu

açmak gibi di¤er manevralar ise travma merkezine do¤ru yoldayken yap›-

l›rsa çok de¤erli zamandan tasarruf edilir.

Hastan›n hastaneye nakli

A¤›r kafa travmal› hastalar direkt olarak beyin cerrahisi olan merkezlere

transport edilmelidir. Olay yerinde solunum yolu aç›kl›¤›n› sa¤lamak mümkün

olmad›ysa beyin cerrah› olsa da olmasa da en yak›n hastaneye götürülmelidir.

Ayr›ca hipotansif hastalar da hemen hemodinamik instabilite de¤erlendirme

ve tedavisi için en yak›n hastaneye götürülmelidir.

Gerekli bak›m› yapamayacak bir hastaneden uygun bir merkeze yap›lan

transfer s›ras›nda çok önemli olan zaman kaybedilebilir. 5 Örne¤in; akut subdural

hematomlu hastalarda lezyona olaydan sonra 4 saat içinde müdahale

edilmezse mortalite oran› dramatik flekilde artabilir. 34 Posttravmatik intrakranial

hematomlar›n erken müdahalesi serebral kan ak›m›n›n ve bozulmufl olan

metabolizman›n normale dönmesini sa¤lar. 32 Solunum yolu aç›k, ventilasyonu

normal, hemodinamik durumu stabil ise ve hastan›n gerçekten beyin cerrahisi

yeterli olan bir merkeze gitmesi gerekiyorsa yolda geçirece¤i bir saat

veya biraz daha fazlas› olan süre kabul edilebilir.

Büyük flehirlerde mevcut olan travma bak›m›n›n yüksek kalitesi k›rsal

alanda yoktur. Motorlu tafl›tlar›n yayalara çarpmas›yla ilgili bir çal›flmada ise

k›rsal alandaki olaylarda kentteki olaylara göre daha yüksek mortalite oranlar›

tespit edilmifl ve bu kentlerdeki travma merkezlerine ve kurduklar› sistemlerine

ba¤lanm›flt›r. 23 K›rsal kesimdeki travmal› hastalar›n merkeze tafl›nmas›

s›ras›nda hava tafl›ma imkanlar›ndan da yararlan›labilinir. Baz› çal›flmalar a¤›r

kafa travmal› hastalardan medikal helikopter ile travma merkezine ulaflt›r›lanlar›n

karayolu ile ulaflt›r›lanlara göre prognozlar›n›n daha iyi oldu¤unu göstermifltir.

4,25 67


UZAN, M; KAYA, Z

Sonuç olarak; hastane öncesi bak›mdan sorumlu elemanlar olay yerine

vard›¤› anda kafa travmal› hastan›n bak›m› bafllar. As›l amaç sekonder yaralanmay›

engellemek olup bu da an›nda ABC ve nörolojik durumun bozulmas›n›

engellemek için sa¤duyulu ve devaml› de¤erlendirme yap›lmas› ile olur.

Hastalar maksimal iyileflme için tüm flans›n› kullanacaksa lokal ve bölgesel

tüm merkezlerin organizasyonu ve bu merkezlerin birbirleriyle çok s›k› kooperasyonu

gereklidir.

KAFA TRAVMALI HASTANIN AC‹L SERV‹STE

DE⁄ERLEND‹R‹LMES‹

A¤›r kafa travmal› hastalar›n acil serviste de¤erlendirmesinin ve tedavisinin

as›l amac› kritik ekstrakranyal yaralanmalar›n stabilizasyonunu sa¤lamak

ve ileride görülmesi muhtemel nörolojik hasar› engellemektir. Olay yerinde

ve hastanede, travmadan sonraki ilk anlar beyin yaralanmas›n›n patofizyolojisinde

kritik dönem olup bu anlarda uygun ve zaman›nda yap›lan resüsitasyon

manevralar› nörolojik tabloyu belirgin biçimde de¤ifltirebilir. 16 Yine tam

tersi olarak yap›labilecek yanl›fl ve yetersiz de¤erlendirmeler hastan›n fonksiyonlar›n›

korumaya yönelik yetersizliklere yol açabilir ve bunlar da sekonder

serebral hasarlanma ile sonuçlan›r.

Kafa travmal› hastalar›n erken dönemlerindeki tedavi kararlar›n› vermede

en önemli faktörlerden biri hastan›n fluur düzeyi hakk›nda bilgi veren GCS

skorudur. 17 Kafa travmas›ndan ba¤›ms›z olarak birçok faktör fluur düzeyinde

de¤iflikliklere sebep olabilir. Alkol entoksikasyonu, flok, hipoksi, hipotermi,

epilepsi nöbeti, hastaya uygulanan sedatifler ve narkotikler, hastan›n fluur düzeyinde

etkili olurlar. Bu sebeple travman›n fliddetinin anlafl›labilmesi için

GCS’ nin resüsitasyondan hemen sonra de¤erlendirilmesi gerekmektedir.

Akut devrede travmaya maruz kalm›fl olan beyin özellikle hipotansiyon,

hipoksi ve artm›fl kafaiçi bas›nc› gibi sekonder hasarlanmalara oldukça hassast›r.

Yap›lan çal›flmalarda bu sekonder hasarlanmalarla birlikte kafa travmas›n›n

mevcut oldu¤u durumlarda yayg›n nöronal hasar ve erken dönemde beyin

ödemi oluflumu gösterilmifltir.

Hasta olay yerinden hastaneye ulaflt›¤›nda efl zamanl› olarak tan› ve tedavi

çal›flmalar› bafllamal›d›r.

Solunumun de¤erlendirilmesi

Kafa travmalar›nda yeterli oksijenizasyon acil bir flekilde de¤erlendirme

ve giriflim gerektiren birçok faktör taraf›ndan zay›flat›lm›fl olabilir. Resüsitas-

68


KAFA TRAVMALARINA YAKLAfiIM: ‹LK G‹R‹fi‹M

yon s›ras›nda hipoksi, a¤›r kafa travmal› olgular›n %46’s›nda saptanm›fl olup

bu olgular›n prognozlar›n› anlaml› derecede kötü etkilemektedir. 6 Kafa travmas›

sonras› görülen geçici veya uzam›fl apne periyotlar› s›k görülen bir

komplikasyon olup posttravmatik hipoksinin önemli sebeplerinden biridir. 3

Yelken gö¤üs, hemotoraks, pnömotoraks, üst solunum yollar›na travma ve

servikal omurilik yaralanmas› gibi kafa travmas›yla birlikte olan yaralanmalar

da solunumu ve oksijenizasyonu bozabilir. Alkol entoksikasyonu, sedatifler

veya hipnotikler solunumu bozabildikleri gibi solunum yolunu koruyucu

refleksleri de etkileyerek oksijenizasyonu bozarlar.

Yeterli ventilasyon olmamas›, farenks yaralanmas›ndan dolay› hava yolu

aç›kl›¤›n›n yitirilmesi, fluur seviyesinin bask›lanmas›n›n efllik etti¤i yetersiz

hava yolu aç›kl›¤› veya acilden tafl›nmas› s›ras›nda potansiyel nörolojik kötüleflme

riski gibi durumlar kafa travmal› hastalar›n entübasyonunun spesifik

endikasyonlar›d›r. Genel olarak verbal yan›t› olmayan ya da emirlere uymayan

hastalar›n tamam› entübe edilmelidir. GCS skoru 8 veya alt›nda olanlar

tüm bu kriterlere de uydu¤undan entübasyona ve ventilasyon deste¤ine ihtiyaç

duyarlar.

Servikal grafileri olmasa dahi kafa travmal› hastalar›n ço¤u orotrakeal

yoldan, servikal omurun stabilizasyonunun sa¤lanmas› kayd›yla entübe edilir.

Olas› ön kafa taban› veya yüzün orta hat k›r›klar›nda kontrendike olmakla

beraber nazotrakeal entübasyon oral entübasyona göre çok daha fazla tecrübe

ve zaman gerektirir, komplikasyon oran› daha fazlad›r, baflar› oran› da

daha düflüktür. Majör yüz veya üst havayolu travmal› hastalarda, %32 gibi

yüksek bir komplikasyon oran›na sahip olmas›ndan dolay› bazen krikotiroidotomi

gerekli olabilir. 8

Orotrakeal entübasyonu kolaylaflt›rmak için süksinilkolin kullan›l›r. 37

Süksinilkolinin intrakranyal hipertansiyonu agrave etme riskine ra¤men yine

de acil kafa travmal› hastalarda bu yolun en güvenli oldu¤u düflünülmektedir. 8

‹ntravenöz lidokaine yine intrakranyal hipertansiyona sebep olabilecek olan

entubasyona sempatik yan›t› engelleyerek kafaiçi bas›nc›n›n yükselmesini önler.

Baz› hastalarda kafaiçi bas›nc›n› akut olarak düflürmek için hiperventilasyon

etkili olmas›na ra¤men kullan›m› azalm›flt›r. Bu de¤ifliklik CO2’nin arteriyel

bas›nc›n› 25-30 mmHg aras›nda tutman›n uzun vadede daha kötü nörolojik

sonuçlara yol açabilece¤inin ispatlanmas›yla kabul edilmifltir. 24 Bunun

yan›nda baz› araflt›r›c›lar hiperventilasyonun intrakranyal hipertansiyon ve

fonksiyonel sa¤ kal›m oranlar›nda çok da etkili olmad›¤›n› göstermifltir. A¤›r

69


UZAN, M; KAYA, Z

kafa travmas›ndan 12-24 saat sonra hipokapni etkisini en yo¤un bir flekilde

gösterir ve bu dönemde serebral kan ak›m› normalin %50’sine düflmektedir.

3,16 Bu sebeple pCO 2 acil servisteki resüsitasyon periyodunda yaklafl›k 35

mmHg civar›nda tutulmas› gerekmektedir.

Dolafl›m›n de¤erlendirilmesi

A¤›r kafa travmal› hastalar›n %35’inde hipotansiyon saptanm›fl olup prognozlar›n›

hipoksiden daha kötü yönde etkilemektedir. Sistolik kan bas›nc›n›n

90 mmHg’nin alt›na düfltü¤ü tek bir epizodda mortalitede %85 art›fl görülür. 6

Di¤er bir çal›flmada herhangi bir derecede kafa travmal›, sistolik kan bas›nc›

da 85 mmHg’nin alt›nda olup hastaneye kabul edilen hastalar›n mortalite

oran› %35 iken normotansif olan gruptaki mortalite oran› %6 olarak saptanm›flt›r.

Hipoksi ve hipotansiyonun tedavisi olay yerinde bafllay›p acil serviste

devam eder. Hipotansiyon ve multisistem travmas›yla birlikte olan ço¤u kafa

travmal› hastada önemli derecede volüm kayb› olup h›zl› s›v› resüsitasyonunu

gereklidir. S›v› replasman› beyin perfüzyonunu art›r›r ve s›kl›kla hastan›n

nöroloiik tablosunda dramatik düzelmeye sebep olur. 44 Hipotansif kafa travmal›

hastalar için optimal resüsitasyon s›v›s›n›n ne olaca¤› hala tart›flmal›d›r.

Genel olarak total kan volümünün %20’nin akut olarak kayb› kristalloid solusyonlar›yla

tedavi edilebilirken %30 veya daha fazla kay›plarda kan ile replasman

yap›lmal›d›r, %40 ve üzerindeki kay›plarda ise çok acil transfüzyon

gerekmektedir. 43

%0.9 NaCl, s›v› resüsitasyonu için s›kl›kla kulllan›l›r. Beyin ödemini artt›r›c›

rolü olmakla beraber hem klinik hem de deneysel çal›flmalar hipoosmolalite

geliflmeksizin bu riskin çok az oldu¤unu ortaya koymufltur. Son y›llarda

hipertonik salin (%7.5 NaCl) veya kolloid infüzyonlar› kafa travmas› sonras›

resüstatif fazda kullan›lmaktad›r. 43 Bu solüsyonlar potent volüm geniflleticisidirler

ve beyin ödeminin önlenmesine yard›mc› olurlar.

Bir çok travma olgusunda 1-2 litre %0.9 NaCl’nin h›zl› infüzyonu hemodinamik

stabiliteyi sa¤layabilir. fiayet 1-2 litre kristalloid ve/veya kolloid uygulamas›ndan

sonra tansiyon normale dönmezse santral venöz kateterizasyon

yap›larak eritrosit süspansiyonu verilmelidir.

Nörolojik de¤erlendirme

A¤›r ve orta derecede kafa travmal› hastalarda pupillalar›n ›fl›k refleksi,

ekstraoküler göz hareketleri, motor fonksiyonlar ve özellikle de derin koma-

70


KAFA TRAVMALARINA YAKLAfiIM: ‹LK G‹R‹fi‹M

daki hastalar için alt beyin sap› refleksleri de¤erlendirilmelidir. 38 Bafl, herhangi

bir çökme k›r›¤›n› saptayabilmek için dikkatlice incelenmelidir ve skalp laserasyonlar›

de¤erlendirilmelidir. Kafa taban› k›r›¤› varl›¤›na iflaret eden deliller

gözlenmelidir. fiuur kayb›, tek tarafl› dilate pupilla ve hemiparezi gibi

nörolojik bulgular›n varl›¤› araflt›r›lmal›d›r. fiuur bozuklu¤una sebep olan di-

¤er olaylarda de¤erlendirilmelidir. Epileptik nöbet sonras› devre, alkol entoksikasyonu,

ilaç zehirlenmeleri ve a¤›r hipoglisemi gibi durumlar›n fluuru etkileyebilece¤i

unutulmamal›d›r. Yine opiyatlar, atropin ve derin hipoterminin

pupillada de¤iflikliklere sebep olabilece¤i ak›lda tutulmal›d›r. 39

Radyolojik de¤erlendirme

Hasta kranyal BT çekilmek üzere gönderilmeden önce servikal grafisi çekilmelidir.

Tüm servikal vertebralar mutlak bu filmde görülmelidir. Komal›

travma olgular›nda, motorlu araç kazalar›nda, yüksekten düflme olgular›nda

ve spinal hassasiyeti olan tüm hastalarda torakal ve lomber grafiler görülmelidir.

Nörolojik muayenenin intrakranyal bir patolojinin varl›¤› konusunda

çok güvenilir olmamas› sebebiyle akut kafa travmal› hastalarda BT her zaman

çekilmelidir. BT a¤›r kafa travmal› hastalar›n tan›s› için kullan›l›rken baz› durumlarda

kullan›m› mümkün olamamaktad›r. Bu vaka gruplar›nda kafatas› k›-

r›klar› kranyografi ile ortaya konulabilir. Kranyografide kafatas› k›r›¤› gösterilebiliyor

ve hasta nörolojik olarak stabil ise yak›n takip alt›nda BT çekilecek

bölgeye gönderilebilir. E¤er hasta komada ise veya nörolojik olarak kötülefliyorsa

ve hastanede CT yoksa serebral anjiografi, ventrikülografi veya eksploratris

burr hole’ler ile tan› konulmaya çal›fl›l›r.

Multitravmal› hastan›n de¤erlendirilmesi

Kafa travmal› hastalar›n %30 ile %70’ine ekstrakranyal travmalar efllik

eder. 11 Ancak multipl travmal› olgular›n en yayg›n ölüm sebebi a¤›r kafa travmas›d›r.

10 Ekstrakranyal yaralanmalar a¤›r olduklar›nda kafa travmal› hastalar›n

mortalitesi üzerinde etkili olurlar. Bu sebeple ekstrakranyal yaralanmalar›n

zaman›nda ve uygun tedavisi kafa travmal› hastalar›n tedavisinde ana hedeflerden

biri olmal›d›r. Ekstrakranyal yaralanma hipotansiyon ve hipoksinin

en s›k sebebidir.

Hemodinamik olarak instabil olan hastalar BT’ye gitmeden önce acil torakotomi

veya laparotomiye gidebilirler, bu durumda hastan›n nörolojik de-

¤erlendirmesi için, genel anestezi alt›nda kafaiçi bas›nç monitörizasyonu yap›lmal›

veya eksploratris burr hole’lerle kafa içerisinde bir lezyonun varl›¤›

araflt›r›lmal›d›r. Eksploratris burr hole’ler lokalizasyon bulgusu gösteren ol-

71


UZAN, M; KAYA, Z

gularda uygulan›rken kafaiçi bas›nç monitorizasyonu ise pulmoner ve hemodinamik

resüsitasyondan sonra GCS skoru 13 ve alt›nda olan olgularda tercih

edilmelidir. 36

Nörolojik tablosu bozulan hastalar›n de¤erlendirilmesi

Hastalar›n önemli bir ço¤unlu¤u, acil servise, gerçekten a¤›r intrakranyal

hasar› olmas›na ra¤men minör yaralanma bulgular› ile gelir. Bu konuda yap›-

lan bir çal›flmada 10 y›l içerisinde künt kafa travmal› olup, GCS skoru 15 olan

183 hastaya sonradan travmatik hematom sebebiyle müdahale edildi¤i bildirilmifltir.

21 Bu hastalar›n yaklafl›k %40’›n›n ilk de¤erlendirmelerinde herhangi

bir fluur kayb›, posttravmatik amnezi, bafl a¤r›s› veya kusmas›n›n olmad›¤›

saptanm›flt›r. Bu olgular›n fluurlar› tam olarak aç›k bile olsa %33’ünde fokal

nörolojik defisit varken, %19’unda kafa taban› k›r›¤›n›n klinik bulgular›,

%60’›nda da kafatas› k›r›¤›n›n radyografik bulgular› saptanm›flt›r.

A¤›r kafa travmal› hastalar›n %10-%32’sini acile baflvurusunda konuflan

ama sonradan kötüleflen hastalar oluflturmaktad›r. 13,18 A¤›r kafa travmal› hastalar

içinde cerrahi müdahale gerektiren kitle lezyonlar›n›n görülme s›kl›¤›

%40 olup, bu bulgu bize fluuru aç›k hastalar›n koma tablosuna girmesinin en

muhtemel sebebinin daha sonradan geliflen kitle lezyonlar›n›n oldu¤unu göstermektedir.

KAYNAKLAR

1. American College of Surgeons Committee on Trauma.Initial assessment and management.In:American College of Surgeons

Committee on Trauma: Advanced Trauma Life Support Student Manual. Chicago: American College of Surgeons

1993:17-46.

2. American College of Surgeons Committee on Trauma.Shock.In :American College of Surgeons Committee on Trauma:Advanced

Trauma Life Support Student Manual.Chicago: American College of Surgeons, 1993:75- 94.

3. Bouma GJ, Muizelaar JP, Choi SC, et al. Cerebral circulation and metabolism after severe traumatic brain injury: the elusive

role of ischemia. J Neurosurg 1991; 75: 685-693.

4. Boyd CR, Corse KM, Cample RC: Emergency interhospital transport of the major traumatic patient: Air versus ground. J

Trauma 1989; 29: 789-793.

5. Bullock ME,du Trevou MD,Van Dellen JR,et al.Prevention of death from head injury in Natal. S Afr Med J 1988;73:523-

527.

6. Chesnut RM, Marshall LF, Marshall SB. Medical managemant of intracranial pressure. In: Cooper PR ed. Head Injury, 3rd

ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1993:225-246.

7. Chestnut RM, Marshall SB, Piek J,et al.Early and late systemic Hypotension as a frequent and fundamental source of cerebral

ischemia following severe brain injury in the Traumatic Coma Data Bank. Acta Neurochir 1993;59: S121-S125.

8. Delaney KA, Goldfrank LR. Initial management of the multiply injured or intoxicated patients. In: Cooper PR ed. Head Injury,

3rd ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1993:43-63.

9. Esposito TJ, Sanddal ND, Hansen JD,at al. Analysis of preventable trauma deaths and inappropriate trauma care in a rural

state. J Trauma 995; 39:955-962.

10.Gennarelli TA, Champion HR, Sacco WJ, et al.Mortallity of patients with head injury and extracranial injury treated in trauma

centers.J Trauma 1989;29:1193-1202 complications. Br Med J 1986;292: 449.

12.Hamill JF, Bedford RF, Weaver DC, et al.Lidocaine before endotracheal intubation:intravenous or laryngotracheal? Anesthesiology

1981;55:578-581.

13. Jennett B,Teasdale G,Galbraight S,et al.Severe head injury in three countries. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1977;40:291-

298.

72


KAFA TRAVMALARINA YAKLAfiIM: ‹LK G‹R‹fi‹M

14. Luerssen TG. Acute traumatic cerebral injuries. In: Cheek WR, Marlin AE, Mc Lone DG, Reigel DH, Walker MI eds. Pediatric

Neurosurgery: Surgery of the developing nervous system. Philadelphia: WB Saunders,1994:266-278.

15.Maningas PA, Mattox KL, Pepe PE,et al.Hypertonic saline-dextran solutions for the prehospital management of traumatic

hypotension. Am J Surg 1989; 157: 528-533.

16.Marion DW, Darby J, Yonas H.Acute regional blood flow changes caused by severe head injuries.J Neurosurg

1991;74:407-414.

17. Marshall LF, Gautille T, Klauber MR, et al. The outcome of severe closed head injury. J Neurosurg 1991;75:S28-S36.

18.Marshall LF, Toole BM, Bowers SA.The National Traumatic Coma Data Bank Part 2:Patients who talk and deterioate:implications

for treatment. J Neurosurg 1983;59:285-288.

19.Mattox KL, Maningas PA, Moore EE, et al.Prehospital hypertonic saline/dextran infusion for post-traumatic hypotension.The

USA. Multicenter Trial. Ann Surg 1991; 213: 482-491.

20.Mayer T, Walker ML, Johnson DG, et al.Causes of morbidity and mortality in severe pediatric trauma.JAMA 1981;

245:719-721.

21. Miller JD, Murray LS, Teasdale GM. Development of a traumatic intracranialZ hematoma after a ‘’minor’’ head injury. Neurosurgery

1990; 27: 669-673.

22. Miller JD, Sweet RC, Narayan R, et al. Early insults to the injured brain. JAMA 1978;240:439-442.

23.Muellar BA,Rivara FP,Bergman AB.Urban-rural location and the risk of dying in a pedestrian-vehicle collision.J Trauma

1988;28:91-94.

24.Muizelaar JP, Marmarou A,Ward JD, et al.Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury;a

randomised clinical trial. J Neurosurg 1991;75:731-739.

25. Nicholl JP, Brazier JE, Snooks HA. Effects of London helicopter emergency medical service on survival after trauma. Br

Med J 1995;311:217-222.

26.O’Malley KF, Ross SE.The incidense of injury to the cervical spine in patients with craniocerebral.J Trauma

1988;28:1476-1478.

27. Ommaya AK, Gennarelli TA. Experimental head injury. In :Vinken PJ, Bruyn GW, eds. Handbook of Clinical Neurology,

vol 23. Amsterdam: Elseiver- North Holland, 1975: 67-90.

28. Pepe PE, Copass MK, Joyce TH. Prehospital endotracheal intubation: rationale for training emergency medical personnel.

Ann Emerg Med 1985;14:1085-1092.

29. Pepe PE. Resussucitation of the patient with major trauma. Curr Opin Crit Care 1995;1:479-486.

30.Prough DS, Whitley JM, Tailor CL, et al.Regional cerebral blood flow following resuscitation from hemorhagic shock with

hipertonic saline. Influence of a subdural mass. Anesthesiology 1991;75:319-327.

31.Regel G, Lobenhoffer P, Grotz M, et al.Treatment results of patients w›th mult›ple trauma:an analysis of 3406 cases treated

between 1972 and 1991 at a German level I trauma center. J Trauma 1995;38:70-78

32. Ropper AH, Rockoff MA. Physiology and clinical aspects of raised intracranial pressure. In: Ropper AH, ed. Neurological

and Neurosurgical Intensive Care. New York: Raven Press, 1993:11-27.

33.Salvant JB Jr, Muizelear JP.Changes of cerebral blood flow and metabolism related to the presence of subdural hematoma.

Neurosurgery 1993;33:387-393.

34.Seelig JM, Becker DP, Miller JD, et al.Traumatic acute subdural hematoma: major mortality reduction in comatose patients

treated within four hours. N Engl J Med 1981;304:1511-1518.

35. Soicher E, Demetriades D. Cervical spine injuries in patients with head injuries. Br J Surg 1991;78:1013-1014.

36. Stein SC, Ross SE. The value of computed tomographic scans in patients with low-risk head injuries. Neurosurgery

1990;26:638-640.

37.Talucci RC, Shaikh KA, Schwab CW.Rapid sequence induction with oral endotracheal intubation in the multiply injured

patient. Am Surg 1988;54:185-187.

38. Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet 1974;2:81-84.

39.Tolman KG, Cohen A.Accidental hypothermia.Can Med Assoc J 1970;103:1357-1361.

40. Vassar MJ,Fischer RP,O’Brien PE,et al.A multicenter trial for resuscitation of injured patients with 7.5%sodium chloride.The

effect of added dextran70. The Multicenter Group for the Study of Hypertonic Saline in Trauma Patients. Arch Surg

1993;128:1003-1111.

41. Velanovich V. Crystalloid versus colloid fluid resuscitation:a meta-analysis of mortality. Surgery 1989;105:65-71.

42. Wald SL, Shackford SR, Fenwick J. The effect of secondary insults on mortality and long-term disability after severe head

injuryin a rural region without a trauma system. J Trauma 1993;34:377-381.

43.Weigelt JA.Resuscitation and initial management.Critical Care Clin 1993;9:657-671.

44. Wilberger JE. Emergency care and initial evaluation. In: Cooper PR, ed. Head Injury, 3rd ed. Baltimore: Williams&Wilkins,

1993;27-41.

45. Yager JY, Johnston B, Seshiya SS. Coma scales in pediatric practise. Am J Dis Child 1990:144:1088-1091.

46.Zornow MH, Scheller MS, Shackford SR.Effect of hypertonic lactated ringer’s solution on intracranial pressure and cerebral

water content in a model of traumatic brain injury. J Trauma 1989;29:484-488.

73

More magazines by this user
Similar magazines