4. 4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

medicina.bestit.ee

4. 4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

Tõlkija: Toivo Laks

Keeletoimetaja: Vilma Parbo

4.01 EKG tõlgendus täiskasvanutel ...................................................................................... 64

4.02 Kodade ja vatsakeste hüpertroofia kriteeriumid EKG-s ............................................... 65

4.03 Sääreblokaadid EKG-s.................................................................................................. 66

4.04 Pikaaegne EKG registreerimine (holter) ....................................................................... 68

4.05 Automaatanalüsaatoriga EKG-hinnang......................................................................... 68

4.06 Kliiniline koormustest ................................................................................................... 69

4.07 Ortostaatilised katsed .................................................................................................... 73

4.08 Südame ultraheliuuringud ............................................................................................. 74

4.09 Sünkoobi põhjused ja diagnostika ................................................................................ 74

4.10 Rütmihäirete sümptomaatika ........................................................................................ 77

4.11 Rütmihäirete diagnostika eesmärgid ............................................................................. 77

4.14 Siinustahhükardia .......................................................................................................... 78

4.20 Supraventrikulaarne ekstrasüstoolia ............................................................................. 78

4.22 Supraventrikulaarne tahhükardia (SVT) ....................................................................... 79

4.26 Vaagusstimulatsioon ..................................................................................................... 82

4.27 Kardioversiooni sooritamine ......................................................................................... 82

4.28 Kardioversioon kodade virvenduse korral: näidustused,

vastunäidustused ja ajastamine ..................................................................................... 83

4.29 Kodade virvenduse medikamentoosne ravi ja kardioversioon ..................................... 84

4.30 Kodade virvenduse antikoagulantravi näidustused ja vastunäidustused ....................... 85

4.32 Bradükardia................................................................................................................... 87

4.33 Sick-sinus-sündroom ehk “haige siinuse” sündroom .................................................... 87

4.34 Ventrikulaarne ekstrasüstoolia ...................................................................................... 88

4.35 Ventrikulaarne tahhükardia ........................................................................................... 88

4.36 Laiakompleksse tahhükardia diferentsiaaldiagnostika .................................................. 89

4.40 Kõrgenenud vererõhk: määratlus, levik ja klassifikatsioon .......................................... 90

4.41 Kõrgvererõhktõve riskitegurid ...................................................................................... 90

4.42 Kõrgenenud vererõhu diagnostika ja esialgsed uuringud ............................................. 90

4.43 Kõrgenenud vererõhu ravi alustamise kriteeriumid ja eesmärgid ................................. 91

4.44 Kõrgenenud vererõhu mittemedikamentoosne ravi ...................................................... 93

4.45 Kõrgenenud vererõhu medikamentoosne ravi .............................................................. 94

4.46 Vererõhuravimite individuaalsed näidustused patsientidele ......................................... 98

4.47 Vasaku vatsakese hüpertroofia (LVH) vererõhuhaigel .................................................. 99

4.48 Sekundaarne hüpertensioon ........................................................................................ 100

4.50 Rinnavalu diferentsiaaldiagnostika ............................................................................. 101

4.51 Südameinfarktile sarnased EKG-muutused ................................................................ 102

4.52 Südameinfarkti vähesed EKG-tunnused; infarkt ja LBBB ......................................... 102

4.53 Ägeda südameinfarkti trombolüütiline ravi ................................................................ 102

4.54 Ebastabiilne stenokardia (angina pectoris) ................................................................. 105

4.55 Nitraadiinfusioon stenokardia- ja infarktihaigele ....................................................... 106

4.56 Stenokardia sümptomaatika, diagnoos ja ravi ............................................................. 106

4.57 Pärgarterite šunteerimise läbiteinud patsiendi jälgimine ............................................ 109

4.58 Koronarograafia näidustused ....................................................................................... 110

4.60 Südameinfarkt .............................................................................................................. 111

4.61 Parema vatsakese infarkt .............................................................................................. 115

4.62 Kopsuarteri emboolia ................................................................................................... 116

4.63 Aordi aneurüsmid ja dissektsioon ................................................................................ 118

4.65 Täiskasvanute klapiriketeta südamekahinad ................................................................ 119

4.66 Täiskasvanute sagedasemad südamerikked ja nendega kaasnevad kahinad ............... 120

4.67 Krooniline südamepuudulikkus .................................................................................. 125

4.68 Kopsuturse ja äge südamepuudulikkus ....................................................................... 132

4.69 Kopsuturse ravi CPAP-maskiga .................................................................................. 133

4.70 Südame parema poole puudulikkus ............................................................................ 134

4.71 Müokardiit (südamelihasepõletik) .............................................................................. 135

61

4.


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

62


4.72 Bakteriaalse endokardiidi profülaktika ....................................................................... 136

4.73 Kongestiivne kardiomüopaatia ................................................................................... 137

4.74 Hüpertroofiline kardiomüopaatia ................................................................................ 138

4.78 Südamestimulaatorid ja nende jälgimine .................................................................... 138

4.79 Tehisklapiga haige jälgimine ...................................................................................... 141

4.80 Infektsioosne endokardiit ............................................................................................ 142

4.90 Primaarne pulmonaalne hüpertensioon ....................................................................... 142

4.91 Sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon ja cor pulmonale ....................................... 143

5. PERIFEERSETE VERESOONTE HAIGUSED

Tõlkija: Toivo Laks

Keeletoimetaja: Vilma Parbo

5.10 Jalgade turse................................................................................................................ 144

5.11 Säärevalu ..................................................................................................................... 145

5.12 Alajäseme isheemia .................................................................................................... 146

5.14 Dopplerstetoskoobi diagnostiline kasutamine ............................................................ 147

5.15 Bürgeri tõbi ehk trombangiit ....................................................................................... 149

5.17 Kolesteroolemboolia ................................................................................................... 150

5.21 Säärehaavandi konservatiivne ravi.............................................................................. 150

5.22 Säärehaavandi kirurgiline ravi .................................................................................... 151

5.23 Naha ribasiirdamine .................................................................................................... 152

5.25 Jäsemete kompressioonravi ........................................................................................ 152

5.27 Tromboosisoodumus kaasasündinud faktorite tõttu .................................................... 153

5.28 Süvaveeni tromboos .................................................................................................... 154

5.29 Veenitromboosi profülaktika ....................................................................................... 155

5.30 Peroraalne antikoagulantravi ...................................................................................... 156

5.35 Alajäsemete varikoos .................................................................................................. 158

5.40 Vibratsioontõbi (traumaatiline vasospastiline haigus) ................................................ 160

63

4.


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

4.01 EKG TÕLGENDUS

TÄISKASVANUTEL

1. Üldhinnang ja rütmi sagedus

– Sageli näeb olulist kohe, kuid vigade vältimiseks

on süstemaatiline analüüs siiski vältimatu.

2. QRS-telg (südame elektriline telg)

– Ligikaudne telje määramine:

Telg on vasakule, kui QRS on negatiivne II

põhilülituses.

Telg on paremale, kui QRS on negatiivne I

põhilülituses.

– Automaatanalüsaatoriga EKG määratleb telje

QRS väljalöögi pindala (mitte amplituudi) põhjal.

Arvuti programm arvutab ka kodade telje.

– Telje suuna hinnang vt. hüpertroofia kriteeriumid

4.02.

3. PQ-aeg

– Norm kuni 0,20 sek.

– WPW-sündroomi puhul on see sageli alla 0,12

sek.

– Pikenenud, kui on üle 0,20 sek. Veidi pikenenud

PQ-aeg on üsna tavaline ja enamasti ohutu EKG

eripära. Põhjuseks võivad olla digitaalis ja paljud

antiarütmikumid. Kaasneb sageli koronaartõve

ja hüpertooniatõvega ega ole vastunäidustuseks

beetablokaatorite või digitaalise kasutamisele,

kuigi nende võimalikku PQ-aega pikendavat

toimet on siiski põhjust kontrollida paar

päeva pärast ravimitega alustamist.

– Funktsionaalselt pikenenud PQ-aeg esineb vagotoonia

tõttu rahuolekus nt. sportlastel; normaliseerub

koormusel. PQ-aeg on alati sõltuv südamesagedusest,

nagu ka QT-aeg.

– Pikenenud PQ-aeg tähendab I astme atrioventrikulaarset

blokaadi. Ülejuhte aeglustumine toimub

kas AV-sõlmes või juhteradades või mõlemas.

Kui neis on muidki häireid (nt. RBBB,

LAHB, LPHB), tähendab pikenenud PQ-aeg

tõsisemat leidu ja võib eelneda täielikule atrioventrikulaarsele

blokaadile.

4. P-sakk

– P-sakk on tavaliselt kergemini leitav lülitusest

V1.

– Ebaselgetel juhtudel aitab P-sakkide vertikaaljoontega

EKG-paberile märgistamine määrata

kodade sageduse ja neile vastavaid QRS-komplekse

või T-sakkidega kattuvaid P-sakke.

– PTF arvutatakse V1 lülitusest: P-saki negatiivse

lõpposa kestus korrutatakse tema sügavusega

millimeetrites. PTF on patoloogiline, kui see on

suurem kui 0,03. PTF suureneb vasaku koja

ülekoormuse ja hüpertroofia korral.

64

– Arvutil on probleeme väikese P-saki identifitseerimisega.

5. QRS-kompleks

– Suund põhilülitustes näitab QRS-telje kallet (vt.

p. 2).

– Laius üle 0,12 sek näitab sääreblokaadi.

– Patoloogilised Q-sakid viitavad tavaliselt infarktile,

kuid neid võib esineda ka muude seisundite

puhul (4.60).

6. QT-aeg

– Aeg QRS-i kompleksi algusest kuni T-saki lõpuni.

– Üle 10% pikenemine EKG-joonlaua abil leitud

väärtusest on patoloogiline.

– Pikenenud QT-aeg soodustab ebatüüpilise pöörduvate

telgedega vatsakeste tahhükardia teket.

– Pikenenud QT-aeg esineb:

Kaasasündinuna (harva, sh. Romano-Wardi

sündroom).

Kinidiini, disopüramiidi, sotalooli toimel (terapeutilised

annused) ja samuti elektrolüütide

häirete puhul (hüpokaltseemia). Ordineerides

antud ravimeid, tuleks alati paari päeva möödudes

kontrollida ravimite toimet QT-ajale,

mille pikenemist üle 10% ei saa lubada.

Tritsükliliste antidepressantide ja fenotiasiinide

intoksikatsiooni põhjustavate annuste

toimel.

– Osa ravimite ühine toime võib viia QT-aja pikenemise

ja rütmihäirete ohuni. Need on teatud

antimükootilised ravimid (itrakonasool ja ketokonasool)

ja antihistamiinid (terfenadiin ja astemisool).

– Mitmed müokardi kahjustavad haigused võivad

iseenesest pikendada QT-aega. Eespool mainitud

ravimite toime (ka sotalooli) avaldub kergemini

ja on ohtlikum haige südame korral. QTaja

pikenemine üle 10% on sageli ohtlik ilming.

– Lühike QT-aeg osutab hüperkaltseemiale.

7. ST-segment ja T-sakk

– ST-segmendi tõus kaasneb ägeda isheemiaga ja

on ähvardava südamelihasekahjustuse tähtsaim

tunnus. Samuti selgub sealt kahjustuse lokalisatsioon

(joonised 4.60a–c).

– Müokardiidi korral ilmneb tavaliselt kõikides

lülitustes, välja arvatud V1 ja aVR.

– ST-segment võib normaalselt anterioorsetes rinnalülitustes

(V1–V3) olla 1–3 mm tõusnud (nt.

varajane repolarisatsioon, eriti “sportlase südame”

puhul (19.04)) ( joonis 4.60d).

– Kausikujulise ST-segmendi lõpposa rõhutatud

depressioon võib olla põhjustatud digitaalise toimest.

– ST-segmendi algosas rõhutatud depressioon on

tavaliselt isheemia tunnuseks, kuid see võib


kaasneda ka sümpatotooniaga (normaliseerub

koormuse ja beetablokaatoritega).

– Laialdase arterioorse infarkti korral võib STsegment

jääda püsivalt tõusnuks.

– Negatiivne T-sakk kaasneb

paljude südant kahjustavate või koormavate

faktoritega

vatsakeste hüpertroofiaga

mürgistustega

pikalt kestnud tahhükardiahoogude järgse seisundiga

subarahnoidaalverejooksu või koljusisese

rõhu tõusuga.

8. U-sakk

– tekib raskekujulise hüpokaleemia puhul (24.30).

9. Rütmihäired

– Vt. 4.22, 4.35, 4.36.

4.02 KODADE JA VATSAKESTE

HÜPERTROOFIA

KRITEERIUMID EKG-S

Juhani Heikkilä

Parema vatsakese hüpertroofia

kriteeriumid

– Üks järgmistest kriteeriumidest:

1. Telg +110–110 kraadi või enam ja ei ole Hisi

kimbu parema sääre blokaadi.

2. R/S suhe lülituses V1 on 1 või suurem.

3. R/S suhe on lülituses V6 maksimaalselt 1 ja

ei ole anterioorset infarkti.

– Lisakriteeriumid:

1. P-saki amplituud on lülitustes II, III või aVF

üle 2,5 mm.

2. P aVF > P II.

65

Üle 30-aastaste meeste vasaku

vatsakese hüpertroofia

voldikriteeriumid

– Vt. tabel 4.02

Lisakriteeriumid

1. ST-segmendi depressioon ja T-saki inversioon

(“strain”) V5–V6, I, aVL.

2. Vasaku koja ülekoormus

– P-saki kestus üle 0,10 sek.

– PTF on üle 0,03 mmsek.

3. QRS kestus üle 0,10 sek ja aktivatsiooniaeg üle

0,055 sek., puudub initsiaalne Q-sakk V5–V6.

Telje suund on negatiivsem kui –30 kraadi.

– Estes on LVH punktikriteeriumides arvesse

võtnud nii voldikriteeriumid kui ka lisakriteeriumid

(4.47). Estes on püüdnud kõrgema

spetsiifilisuse poole, siis aga kannatab sensitiivsus.

Arvutiprogrammid püüavad saavutada

suuremat sensitiivsust, mis õnnestub

nimetatud voldikriteeriume langetades.

Parema koja ülekoormuse tunnused

– Muutus P-saki algosas

P-saki amplituud on > 2,5 mm lülitustes II, III

või aVF ja samas on P-saki kestus normaalne

(< 0,01 sek.).

– Tüüpiline valetõlgendus

Pseudo-P-pulmonale, mille puhul amplituud

suureneb P-saki lõpuosas; võib kaasneda

sümpatotooniaga ja mõnede psüühikaravimite

tarvitamisega.

Vasaku koja ülekoormuse tunnused

– Muutus P-saki lõpposas

P-saki kestus > 0,10 sek jäsemelülitustes.

PTF (P-saki kõrgus korrutatud negatiivse osa

kestusega lülituses V1) on suurem kui 0,03

mmsek.

Tundlikkus vähene.

– Vt. ka 4.47 (LVH).

Vasaku vatsakese hüpertroofia voldikriteeriumid üle 30-aastastel meestel

Lülitused mm tundlikkus (%) spetsiifilisus (%)

SV1 + RV5–6 > 35 56 88

SV1 + RV5–6 > 45 34 97

RV5–6 > 30 25 98

RaVL > 12 9 100

R jäsemelülituses > 20 5 100

Naised: parem tundlikkus ja spetsiifilisus.

Vanus: lisada 10 mm 15–30-aastastele.

Vasaku sääre blokaad: tundlikkus halveneb, spetsiifilisus paraneb.

Parema sääre blokaad: ei sega oluliselt hinnangut.

4.02

Tabel 4.02


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

4.03 SÄÄREBLOKAADID EKG-S

Markku Ellonen

– Südame telje määratlemine vt. EKG tõlgendus

(4.01).

Üldist

– Hisi kimbu peaharude blokaadile lisaks esineb

juhteradades funktsionaalseid ja orgaanilisi häireid

eri tasemetel, peatüvest perifeersete harudeni

välja.

– Kahjustused kohtades (või mitmes samaaegselt)

võivad põhjustada ühetaolise EKG-muutuse.

Seetõttu on vatsakestesiseste juhtehäirete põhjuse

lokaliseerimine sageli keeruline ja tõlgendused

vasturääkivad. Klassifitseerimine on kunstlik.

– WHO on publitseerinud 1985. a. diagnostiliste

kriteeriumide näidised, mis on toodud kliinilise

kardioloogia õpperaamatus. Käesolevas artiklis

on kirjeldatud ainult sagedasemaid blokaade

(kriteeriumid kontsentreeritult) ja nende tähendust.

Hisi kimbu parema sääre täielik

blokaad (RBBB)

– Vt. joonised 4.03a, 4.03b, 4.03d.

Olulised kriteeriumid

1. QRS-kompleksi kestus vähemalt 0,12 sek.

2. QRS on positiivne (M-kujuline) parempoolsetes

rinnalülitustes ja sageli rsR’, rSR’ või rR’

kujuline.

3. Lai S-sakk lülitustes I, V5 ja V6.

4. V1-s on repolarisatsioonihäire (ST-segmendi

depressioon ja T-saki inversioon).

Diferentsiaaldiagnoos

– Parema vatsakese hüpertroofia (RVH)

– WPW

– Perifeerne vatsakesesisene juhtehäire

Kliiniline tähendus

– Tähenduse määrab põhihaigus: infarkt, kardiit,

kopsuemboolia, cor pulmonale, ASD jm. Kuju

oleneb põhihaigusest.

– Terve südamega noortel esineb 0,2%.

– Sagedane kaasasündinud südamerikete või rekonstrueeriva

lõikuse tagajärg (ASD).

– Keskea järel ilmnenud RBBB kaasneb sageli isheemiatõvega,

kardiomüopaatiaga või cor pulmonalega

(= RVH).

– Ägeda anteroseptaalse infarkti korral, üheskoos

LAHB-ga, viitab laialdasele kahjustusele ja tõsisele

prognoosile.

– Osaline RBBB (kuju sama kui RBBB, kuid kestvus

alla 0,12 sek) on sage, healoomuline leid

noortel tervisesportlastel. Algav RVH.

– Raskendab EKG-diagnostikat.

66

Posterioorne infarkt (kuid mitte teised infarktid).

LVH tõlgendamine: vähendab SV1 sügavust,

kahandades tundlikkust.

Hisi kimbu vasaku sääre täielik

blokaad (LBBB)

– Vt. joonis 4.03c.

Olulised kriteeriumid

1. QRS-kompleksi kestus vähemalt 0,12 sek.

2. M-kujuline, lai ja sõlmeline R-sakk lülitustes I,

aVL, V5 ja V6, milledes puudub Q-sakk.

3. V1–V2 sügav ja lai S-sakk rS või QS kujul.

4. ST-segmendi ja T-saki suund on QRS-kompleksile

vastupidised (repolarisatsioonihäire).

Diferentsiaaldiagnoos

– WPW

– Perifeerne vatsakestesisene juhtehäire

Kliiniline tähendus

– LBBB kaasneb tavaliselt omandatud südamehaigusega:

LVH isegi 90%-l, koronaartõbi, kardiit.

Prognoosi määrab põhihaigus. Esineb harva ka

ilma orgaanilise südamehaiguseta.

– Ägeda infarkti korral viitab LBBB enamasti

laiale südamelihase kahjustusele ja halvale prognoosile.

– Raskendab või teeb võimatuks infarkti EKG

diagnostika; ägeda infarkti kliiniline pilt ja

LBBB on trombolüüsi näidustuseks.

– LVH voldikriteeriumide tundlikkus halveneb,

kuid spetsiifilisus paraneb. LBBB iseenesest on

selge (90%) märk LVH-st.

– Osaline LBBB (QRS-kompleksi kuju on sama

kui LBBB korral, kuid kestus on alla 0,12 sek.)

on kõige sagedamini põhjustatud LVH-st. Selle

eristamine LBBB-st ei ole tähtis, sest põhjused

on sageli samad.

Hisi kimbu vasaku sääre eesmise

haru blokaad (LAHB, LAFB,

hemiblokaad)

– Vt. joonis 4.03a.

Olulised kriteeriumid

1. Frontaaltelg pöördub vasakule üles (–30 – –90

kraadi)

2. qR lülitustes I ja aVL.

3. Sügav S-sakk rS kujul lülitustes II, III, aVF.

4. Veidi laienenud QRS-kompleks (< 0,12 sek).

– Lisakriteerium, mis kinnitab diagnoosi, on

madaldunud R-sakk ja sügav S-sakk vasakpoolsetes

rinnalülitustes.

Diferentsiaaldiagnoos

– LVH (telg vasakule)

– Anterioorne infarkt (R-saki madaldumine)

Kliiniline tähendus

– Kõige sagedasem juhtehäire. Vasem eesmine ha-


Joonis 4.03a. RBBB + LAHB + LVH.

ru kahjustub kergesti, selle blokaad ei tähenda

veel tõsist patoloogiat.

– Häirib infarkti EKG-diagnostikat, kuid selle

peab ära tundma.

67

4.03

– Sümptomiteta noorel inimesel on LAHB tavaliselt

healoomuline ja tähtsusetu EKG kõrvalekalle.

– Keskealistel ennustab südamehaigust, mis ei

pruugi olla tõsine.


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

Hisi kimbu vasaku sääre tagumise

haru blokaad (LPBH, LBFB)

Olulised kriteeriumid

1. Frontaaltelg paremale (+90 – +180 kraadi).

2. rS lülitustes I ja aVL.

3. qR lülitustes II, III, aVF.

4. Veidi pikenenud QRS-kompleksi kestus (alla

0,12 sek).

Diferentsiaaldiagnoos

– RVH

– Posterioorne infarkt

Kliiniline tähendus

– Harvaesinev.

– Kaasneb tavaliselt müokardi laialdase kahjustusega.

Bifastsikulaarsed blokaadid

RBBB + LAHB

– Sagedasim

– Kriteeriumid on samad kui RBBB puhul, lisaeelduseks

on QRS-kompleksi algosa frontaaltasandi

telje pöördumine vasakule (–30 – –90

kraadi): rS II, III ja avF-lülitustes.

Kliiniline tähendus

– Kaasneb laialdase südamelihase kahjustusega ja

viitab üleminekule täielikuks atrioventrikulaarseks

blokaadiks.

– Stimulaator on näidustatud, kui RBBB + LAHB

on põhjustatud ägedast infarktist. Kui juhtehäirega

kaasneb pikk PQ-aeg, diagnoositakse trifastsikulaarset

blokaadi (vt. allpool), mis on alati

stimulaatori näidustus.

Trifastsikulaarsed blokaadid

– Tähendab bifastsikulaarset blokaadi, millega

kaasneb AV I või II astme blokaad.

– Sagedasim on RBBB + LAHB + pikenenud PQaeg.

– Totaalse blokaadi oht on suur, mistõttu on näidustatud

stimulaator. Prognoos on ravile vaatamata

tõsine.

4.04 PIKAAEGNE EKG

REGISTREERIMINE (HOLTER)

Toimetus

Määratlus

– EKG pikaaegne registreerimine tähendab patsiendi

normaalse elamisega kaasnevat monitoriseerimist

südame rütmihäirete ja isheemia uurimiseks.

Näidustused

– Ebaselged teadvusekaotuse- ja krambihood

68

– Antiarütmikute efektiivsuse hinnang

– Kardiostimulaatorite häirete ja probleemide selgitamine

– Isheemia diagnostika eriolukordades

– Suhteliseks näidustuseks on nn. terapeutiline

uuring patsienti invaliidistava rütmihäire väljaselgitamiseks.

Tõlgendamise probleemid

– Tehnilised artefaktid mõjustavad automaatset

tõlgendust.

– Otsitud “hoogu” registreerimise ajal ei esine.

Sellisel juhul võib registreerimist jätkata või kasutada

nn. event recorder’i omadust, nii et patsient

sümptomeid tajudes aktiveerib registraatori

ise (mäluga Holter).

– Ventrikulaarseid ekstrasüstoleid, lühikesi ventrikulaarse

tahhükardia hooge, bradüarütmiat ja

AV-ülejuhtehäireid esineb sageli tervetel inimestel.

Nende tähendust tuleb hinnata patsiendi

vanuse ja võimaliku südamehaiguse seisukohast.

– Registreerimisel saadud informatsiooni tuleb

osata siduda patsiendi üldseisundiga, arvestades

leiu olulisust inimesele. Selline hinnang eeldab

sageli erioskusi.

4.05 AUTOMAATANALÜSAATO-

RIGA EKG-HINNANG

Markku Ellonen

– Programm hõlmab süstemaatiliselt kõik EKG

ajad, amplituudid ja kestused ning aitab arstil

vältida tähelepanematusest tingitud vigu. See

on komputeriseeritud EKG suurim pluss.

– Programmid on tehtud niivõrd tundlikuks, et see

võib põhjustada hüperdiagnostikat. Programmi

hinnangustandarditesse on sisestatud kergemaid

(ebakindlaid) kriteeriume ja sageli väljastab

programm ka kindlusastme. Anterioorse piirkonna

“infarkte” diagnoositakse mh. V2–V4 lülituste

madaldumise (regressiooni) alusel (Minnesota-kood

1–2–8). Madaldumine võib olla ka

LAHB, hüpertroofilise kardiomüopaatia, parema

vatsakese hüpertroofia või valesti asetatud

elektroodi tagajärg. Inferioorse piirkonna “põdemata”

infarkte kohtab kitsa (0,03 sek kestusega)

Q-saki tõttu III ja aVF-lülitustes.

– Ägeda infarkti diagnoosi aluseks on ST-segmendi

muutused. Kuna kindluse tagamiseks on programm

tundlik ja ST-segmendi muutused ebaspetsiifilised,

on loomulik, et saadakse valepositiivseid

tulemusi. Näiteks heas füüsilises seisundis

olevate patsientide varajast repolarisatsiooni

V2–V4 piirkonnas võib kergesti pidada ägedaks

infarktiks. Programm ei “näe” ST-elemendi kuju

samamoodi nagu inimene. Programm võib sa-


Joonis 4.03b. RBBB ja lisaks värske alaseina infarkt: Q III, aVF ja T-inversioon.

muti jätta leiu uurimata ja vaid fikseerida selle,

tõdedes: nonspecific ST-elevation.

– P-sakkide tõlgendus on programmile keeruline.

See viib raskusteni rütmihäirete diagnostikas,

mis ongi arvuti-EKG nõrgim koht.

– Kui EKG-s on RBBB, LBBB või WPW, siis ei

võta programm seisukohta muude diagnoosivõimaluste

suhtes. Näiteks RBBB puhul ei hinnata

enam võimaliku hüpertroofia olemasolu.

– Programm annab leitust sageli üldise võimalikkuseastme

(probable, may be normal variant).

Programm põhineb lühidalt diagnoosil. Programmi

diagnoosipõhjendused on harilikult arvutiga

kirjalikult kaasas.

– Kui programmi järgi saadakse tulemuseks normaalne

EKG, võib selles tavaliselt kindel olla.

– Programm teeb raviarstile mitmeid ettepanekuid,

mille kindlusastet peab arst ise hindama.

Programm ei vastuta võimalike valejärelduste

eest.

69

4.06 KLIINILINE KOORMUSTEST

Toimetus

4.06

Üldist

– Koronaartõve võimalikkusest saadakse eelnevalt

ülevaade sümptomite iseloomu, riskifaktorite,

vanuse ja soo alusel.

– Valu on soovitatav jaotada tüüpiliseks stenokardiaks,

ebatüüpiliseks angiiniks või ebaspetsiifiliseks

funktsionaalseks rindkerevaluks.

– Koormustest ei anna palju lisainformatsiooni

patsientidest, kellel koronaarhaigus ei ole eriti

tõenäoline. See seletub testi ebaspetsiifilisusega:

paljud koronaarhaigusega kaasnematud faktorid

põhjustavad isheemiat simuleerivaid ST-segmendi

muutusi, mis annavad valepositiivse

uuringutulemuse. Tervete testimisel saadud paljud

valepositiivsed tulemused viivad seetõttu

hiljem probleemideni. Sama juhtub ka vastu-


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

pidises olukorras: kui prognoositav tõenäosus on

väga suur, on testi efektiivsus väike, vähemalt

diagnostilises mõttes.

– Koormustestile saatmise näidustused, testi katkestamise

kriteeriumid ja ravimite kasutamine

testi ajal sõltuvad küsimuse asetusest:

Kui rahuoleku-EKG-s on ebaspetsiifilised STsegmendi

muutused, võib testi rakendada

koormustaluvuse hindamiseks, kuigi diagnostiline

väärtus võib olla küsitav.

Kui koormustest tehakse diagnostilisel näidustusel,

siis tuleb hinnangu andmist segav ra-

Joonis 4.03c. LBBB ja lisaks kodade virvendus

70

vi lõpetada enne testi järgnevalt: digitaalis 7–

10 p., pikatoimelised nitraadid, beetablokaatorid

ja kaltsiumiantagonistid 2 p. ja bronhe

mõjustavad ravimid 1/2–3 p. enne uuringut.

Beetablokaatorid tuleb turvalisuse aspektist

sageli lõpetada aeglaselt või nende võtmist ei

lõpetatagi.

Kui koormustest tehakse töövõime määramiseks,

viiakse see läbi optimaalse ravi ajal.

– Diagnostilisest koormustestist saadakse suurim

kasu, kui:

patsient on alla 50-aastane tüüpilist stenokar-


diat põdev naine või

patsiendil on ebatüüpiline stenokardia ja ta on

üle 50-aastane.

– Testi läbiviimine eeldab täielikku elustamiskomplekti

ja -oskust. Testi hindamine nõuab erioskusi.

Näidustused

– Isheemiatõve diagnostika patsiendil, kel kahtlustatakse

südamelihaseisheemiast tingitud

sümptomeid

– Isheemiatõve raskusastme määramine invasiivse

või konservatiivse ravi valiku tegemiseks (ka

varajane koormustest ägeda infarkti järel)

– Koormustaluvuse kindlakstegemine patsiendil,

kel on isheemiatõbi

– Anamnestiliselt koormusega kaasnevate rütmihäirete

selgitamine

– Sümptomiteta üle 40-aastastele meestele vastavalt

vajadusele:

Teatud elukutsetega (nt. lendurid)

Kui isheemiatõve riskifaktoreid on kaks või

rohkem ja patsiendil on riskantne elukutse.

Näidustused, mille hinnang on ebakindel või

vastuoluline

– Koronaartõve diagnostika naistel, kel on ebatüüpilised

või funktsionaalsed südamevaevused

– Koronaartõve diagnostika patsientidel, kes kasutavad

digitaalist või kel on RBBB. Testist pole

mingit kasu LBBB ja WPW-sündroomi korral.

Vastunäidustused

Absoluutsed

– Ebastabiilne stenokardia. Testi võib läbi viia mõne

valuvaba päeva järel

– Ägeda südameinfarkti kahtlus

– Sümptomaatiline südamepuudulikkus

– Äge II–III astme AV-blokaad

– Äge peri- või müokardiit

– Äge infektsioosne haigus

– Korrigeerimata ainevahetushaigus

– Raskekujuline obstruktiivne kopsuhaigus

– Supraventrikulaarne või ventrikulaarne tahhükardia

– Kriitiline aordistenoos

– Raskekujuline hüpertroofilis-obstruktiivne kardiomüopaatia

– Ravimata raskekujuline ventilatsioonihäire (nt.

astma)

– Raskekujuline või äge süsteemhaigus (palavik,

aneemia, hüpertüreoos jm).

Suhtelised vastunäidustused

– Kodade virvendus (sage). Kodade virvendus

võib olla ka testi näidustus, kui oletatakse vatsakeste

vastuse kiiret tõusu koormuskatsel

– Kõrge vererõhk (rahuolekus üle 220/120

mmHg)

71

4.06

– Muu testi takistav füüsiline või psüühiline põhjus

– Aordistenoos (kerge või mõõdukas)

– Pulmonaalne puudulikkus (pO 2 alla 8 kPa või

PCO 2 üle 6 kPa)

Varase koormustesti vastunäidustused

– Absoluutsed vastunäidustused on samad mis tavalise

koormustesti puhul, lisaks sellele

ventrikulaarne tahhükardia või südameseiskus

rohkem kui 2 ööpäeva infarktist

hemodünaamiliselt oluline klapirike

rahuoleku vererõhk üle 180/100 mmHg.

Koormustesti läbiviimine

Vanusele vastava maksimaalse pulsisageduse

määramine

– Nii meestel kui ka naistel 200–0,5 x vanus

– Kui test katkestatakse väiksemal tasemel kui 85–

90% maksimaalsest pulsisagedusest ilma sümptomite

või patoloogiliste leidudeta, siis on

uuring koronaartõve diagnostika seisukohalt

ebaõnnestunud ja selle “negatiivne” tulemus tähenduseta.

Koormusastmed

– Meestel 50 W haaval

– Naistel 40 W haaval

– 25 W haaval varase koormustesti puhul

– Koormuse tõstmine iga 3 min järel

EKG registreerimine

– Patsiendi lamades

– Jalgrattal istudes

– Koormuse ajal iga minuti järel

– Kohe pärast koormust

– 3 min ja 6 min järel pärast koormust.

Vererõhu mõõtmine

– Patsiendi lamades

– Jalgrattal istudes

– Iga koormusastme järel (vajaduse järgi sagedamini)

– 6–10 min pärast koormust.

Hingamissageduse mõõtmine

– Katse alguses

– Iga koormusastme lõpul.

PEF mõõtmine

– Katse alguses

– Kohe pärast koormust

– 4 min ja 10 min pärast koormust.

Koormustesti katkestamine

– Sõltub küsimuse asetusest, läbiviija kogemusest

ja soorituspaigast.

Tavaline koormustest

– Patsiendi subjektiivsed vaevused

Raske üldine väsimus

Raskekujuline õhupuudus

Tugev stenokardia


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

Jäsemete tugev väsimine

Tugev säärevalu (claudicatio)

Uimasus, teadvuse hämardumine või iiveldus

– Testi läbiviija tähelepanekud

Kui oodatud tulemus on saavutatud

Tehniliselt halb EKG või vererõhu fikseering

ST-segmendi depressioon (2–)4 mm

ST-segmendi elevatsioon kuni 2 mm infarkti

Q-saki piirkonnas, muudel juhtudel kuni 4

mm

Ataksia (halb koordinatsioon)

Jätkuv süstoolse vererõhu langus

Vatsakeste tahhükardia

Ektoopiline supraventrikulaarne tahhükardia

(kodade virvendus, SVT)

Atrioventrikulaarne blokaad ja muu raskekujuline

bradükardia

Arteriaalse vere hapnikuküllastus alla 90%

Vererõhu tõus

- süstoolne üle 280 mmHg

- diastoolne üle 130 mmHg.

Varane koormustest

– Erandid eelmisest

süstoolse vererõhu tõus üle 200 mmHg

pulsisageduse tõus üle 150/min. (beetablokaatorite

foonil üle 130/min).

EKG-muutuste tõlgendus ning

mõõtmine

ST-segmendi depressioon

– Mõõdetakse

Lülituses, kus koormustesti lõppedes on STsegmendi

depressioon suurim

EKG isoelektriliselt joonelt

Vähemalt kolmest kompleksist.

– Isoelektriliseks jooneks võetakse PQ-segmendi

lõpposa tase

– Mõõtmise kohtadeks on 0,08 ja 0,06 sek Jpunktist

(J-punkt on see koht EKG lindil, kus Ssakk

muutub ST-segmendiks; sageli on “peaaegu

nurk”).

– ST-depressioonitüübid

Junktsionaalne (kiirelt astsendeeruv)

Aeglaselt astsendeeruv

Horisontaalne

Destsendeeruv

Patoloogiliseks loetakse

– 1 mm ST-segmendi depressiooni 0,08 sek Jpunktist

(üle 130/min pulsisageduse korral

mõõdetakse ST-segmendi depressioon 0,06 sek

J-punktist)

Kõige kindlam (olulisem) on koormuse lõpul

tekkiv ST-segmendi depressioon, mis normaliseerub

koormuse järel

Üksnes koormusejärgne ST-segmendi depressioon

või T-saki inversioon pole usaldatav

leid.

72

Isheemiat simuleerivad, ST-segmendi depressiooni

põhjustavad faktorid, mis muudavad

koormustesti diagnostika ebaspetsiifiliseks

– Vasaku vatsakese hüpertroofia

– Südamelihasehaigus

– Kõrgvererõhktõbi

– Mitraalklapi prolaps

– Hüpokaleemia

– Hüperventilatsioon, funktsionaalsed südamehäired

– WPW-sündroom.

– Ravimid (mh. digitaalis, fenotiasiinid, liitium)

ST-depressiooni vähendavad

– Beetablokaatorid

– Kaltsiumiantagonistid

– Nitraadid

Koormustesti hinnang

Viimane koormus (Wmax) ja lõppkoormus

(W4)

– Wmax = koormus eelviimasel astmel + koormuse

lisaosa, mis vastab läbitehtud viimase astme

kestusele (nt. test katkestatakse 150W koormusel

2 min järel: 100W + 2/3 x 50W = 133W).

– W4 = keskmiselt nelja viimase minuti ajal esinenud

koormus (vastab organismile tõeliselt mõjunud

koormusele paremini kui lõpetamishetkel

olnud koormus).

– Ergomeetriline töövõime = Wmax/kehakaal (kg)

< 1 W/kg (tabeli põhjal < 30% normväärtusest):

raske haigus, halb prognoos

2–3 W/kg (85–114% normväärtusest): suhteliselt

hea prognoos medikamentoosse raviga

ilma invasiivsete protseduurideta

> 3 W/kg: hea prognoos, vaatamata EKGmuutustele

Ebaadekvaatne pulsi kiirenemine

– Väike löögimaht

– Nõrk kehaline ettevalmistus

– Vegetolabiilsus

Ebaadekvaatselt aeglane pulsisageduse

kiirenemine

– Beetablokaatorravi

– Suur löögimaht (füüsiline koormus)

– Siinussõlme nõrkuse sündroom

Vererõhureaktsioon

– Normaalne vererõhureaktsioon

Süstoolse rõhu tõus kuni 200 mmHg

Diastoolne vererõhk ei muutu või tõuseb vähe

– Südamepuudulikkusele viitab

süstoolse vererõhu langus või tõusu puudumine

(viitab vasema koronaararteri peaharu ahenemisele,

vastavalt kahe haru ahenemisele või

kolme soone haigusele).

– Hüpertensioonile viitab

Süstoolse vererõhu tõus üle 240 mmHg

Diastoolse vererõhu tõus üle 100 mmHg


Hingamissagedus

– Üle 40/min on patoloogiline.

Diagnostilised järeldused

Tõlgendus osutub võimatuks

– Pulss jääb alla eale vastavast maksimaalsest sagedusest

85% ja EKG-s puudub isheemiline

reaktsioon.

– Ebanormaalne EKG põhjustab valepositiivseid

tulemusi või varjab ST-segmendi muutused

(LVH, LBBB, WPW, Barlow‘ sündroom, hüperventilatsioon,

funktsionaalsed südamevaevused,

digitaalis).

Normaalne leid

– Maksimaalse või submaksimaalse pulsisageduse

juures EKG-muutusi ei teki

– Junktsionaalne ST-segmendi depressioon (“rapidly

ascending ST”)

– Isoleeritud T-saki inversioon

– 2–3 min pärast koormust esmakordselt ilmnev

ST-segmendi depressioon

– Üksikud ventrikulaarsed ekstrasüstolid, eriti

pulsisagedusel üle 130/min

– Supraventrikulaarsed arütmiad

– Hisi kimbu parema sääre blokaadi teke

– ST-segmendi depressioon ainult II, III ja aVF

lülituses võib olla tingitud sümpatotooniast.

Tõeline isheemia põhjustab sagedamini ST-segmendi

depressiooni lülitustes I ja V4–V6.

Nõrgalt positiivne leid

– Horisontaalse kujuga ST-segmendi depressioon

1–1,5 mm.

– Aeglaselt süvenev ST-segmendi depressioon,

mis on vähemalt 1,5 mm 0,08 sek J-punktist

(0,06 sek J-punktist sageduse juures üle 130/

min).

Positiivne leid

– Horisontaalne ST-depressioon 1,5–2,5 mm.

– Aeglaselt astsendeeruv ST-segmendi depressioon

üle 2,5 mm 0,08 sek (või 0,06 sek.) Jpunktist.

– Destsendeeruv ST-segmendi depressioon 1–2

mm 0,08 sek (0,06 sek.) J-punktist.

– Sagedased ventrikulaarsed ekstrasüstolid (15–

20% QRS-kompleksidest), eriti alla 130/min

pulsisageduse juures ja koos isheemiliste STsegmendi

muutustega.

Kindlalt positiivne leid

– Destsendeeruv ST-segmendi depressioon vähemalt

2 mm 0,08 sek (0,06 sek.) J-punktist.

– Destsendeeruv või horisontaalne ST-segmendi

depressioon üle 2,5 mm.

– Horisontaalne või alanev ST-segmendi depressioon,

mis tekib kohe koormuse alguses ja/või

kestab üle 8 min pärast koormuse lõpetamist.

– Komplitseeritud ventrikulaarne arütmia.

73

Positiivse leiu olulisust kinnitavad

– Madalal koormusel tekkiv hüpotensioon + isheemia

(raskekujuline isheemiatõbi).

– Tugev tüüpiline stenokardiahoog + isheemiline

ST-segmendi muutus.

– Kolmanda südametooni teke või asünergiline

vasema vatsakese tiputõuge palpatsioonil.

– Mitraalregurgitatsiooni teke.

– Raske õhupuuduse teke.

– Anamneesis tüüpiline stenokardia.

– Riskitegurid.

Tõsisele koronaartõvele ja halvale prognoosile

vihjavad

– Koormushüpotoonia: vererõhk ei tõuse või see

langeb.

– Enneaegne koormustesti katkestamine stenokardia

tõttu.

– Madal koormustaluvus (alla 40%, < 1W/kg).

– ST-segmendi depressiooni teke

madala kaksikprodukti juures (frekvents x

süstoolne RR < 15000)

ilmneb kõikides lülitustes (I, V4–6, II, aVF,

V2)

kestab pikalt koormuse katkestamise järel

ST-segmendi suund muutub destsendeeruvaks,

eriti taastumisperioodis.

4.07 ORTOSTAATILISED KATSED

Toimetus

4.07

Metoodika

– Lühike 3-min seismiskatse, jälgides haige vererõhku,

pulssi ja sümptomeid.

– 8-min ortostaatiline katse seistes või kallutatava

laua abil, lisaks sageli EKG ST-T-muutuste jälgimine.

– Kallutuskatse (tilt-test) ehk püstiasendi taluvuskatse

südameuuringute laboris, vajaduse korral

isoprenaliini kasutades.

Lühike 2–3-min seismiskatse

Uurimisnäidustused

– Peapööritus, nõrkus, kollaps jm. sümptomid, mis

viitavad ülemäärasele vererõhu alanemisele püstiasendis.

Põhjuseks võib muu hulgas olla

hüpovoleemia

liigne vererõhuravi (eelkõige diureetikumid)

muud ravimid (polüfarmaatsia)

kestev immobilisatsioon.

– Vanuri kukkumiskalduvus (sageli hooletusse

jäetud lihtne uuring)

– Autonoomse diabeetilise neuropaatia võimalik

osa haige ortostaatilistes häiretes (süstoolne vererõhk

langeb 20–30 mmHg ilma pulsisageduse

tõusuta).


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

Tõlgendus

– Minestus või selletaolised sümptomid (kukkumistunne,

tugev väsimus) või süstoolse vererõhu

langus üle 20 mmHg on tavaliselt oluline leid.

8-min ortostaatiline katse ja

kallutuskatse

Näidustused

– Korduva kollapsi “viimane uuring”, kui muid

põhjusi ei leita.

– Varase uuringuna, kui terve südamega inimesel

oletatakse neurokardiogeenset (vasodepressiivset)

korduvat kollapsit.

Tõlgendus

– Vt. joonis 4.07.

4.08 SÜDAME ULTRAHELI-

UURINGUD

Toimetus

Põhimõte

– Kõiki anatoomilisi kõrvalekaldeid ja funktsionaalseid

häireid saab uurida ultraheli mitmete

variantide abil.

Transtorakaalne ultraheliuuring

– Infarktipiirkonna suurus ja infarkti anatoomilised

tüsistused (papillaarlihase või vaheseina

rebend, aneurüsm, tromb)

– Ebaselge südamepuudulikkus

– Südame pumbafunktsiooni määramine (väljutusfraktsioon)

– Hüpertroofiad ja südamelihase haigused

– Fluidoperikard ja oluline südamelihasepõletik

Joonis 4.07. Reaktsioonitüübid ortostaatilise katse

korral. “Normaalne reaktsioon” osutab 8-min. ortostaatilisele

katsele.

74

– Mitraal- ja trikuspidaalklapp

– Aordi- ja pulmonaalklapp (doppleruuringuga)

– Proteesklapi funktsioon

– Müksoom

– Kaasasündinud südamerikete kahtlus

– Ainuüksi transtorakaalsest uuringust ei ole erilist

abi

koronaartõve raskusastme määramisel

ajuvereringehäirete põhjuse selgitamisel

endokardiidi või müokardiidi välistamisel

(positiivne leid on oluline).

Dopplerkardiograafia (doppler,

värvidoppler)

– Täpsemad andmed klapi ahenemise või puudulikkuse

astmest (rõhugradient)

– Täpsemad andmed kaasasündinud südameriketest

ja südameoperatsiooni läbinud haigete südame

seisundist.

Transösofageaalne ultraheliuuring

– Klapi vegetatsioonid (endokardiit)

– Koja tromb

– Tehisklapid

– Aordi dissektsioon

– ASD.

Koormusehhokardiograafia

– Isotoopuuringule ja koormus-EKG-le alternatiivne

võimalus koronaartõve diagnostikas, kui

koormus-EKG ei ole diagnostiline järgmistel

põhjustel:

Rinnavaludega ei ole EKG-muutusi.

EKG-muutustega ei kaasne vaevusi.

EKG ei ole diagnostiline, sest esineb LVH,

LBBB, WPW vms.

4.09 SÜNKOOBI PÕHJUSED JA

DIAGNOSTIKA

Markku Ellonen

– Haigushoo selgitamine vt. 36.16.

Eesmärgid

– Identifitseeritakse teadvusehäire üldised kardioloogilised,

neuroloogilised ja muud põhjused.

– Põhjalikult selgitatakse südamest tingitud põhjused,

sest raviga on sageli võimalik oluliselt parandada

muidu tõsist prognoosi.

– Selgitatakse üldised healoomulised teadvusehäired,

mis ei vaja laialdasi lisauuringuid.

Määratlus

– Sünkoop tähendab lühikest (alla 3 min) teadvusehäiret,

mille ajal kaob ka lihastoonus. Sün-


koobi tavakeelne vaste on minestus. Kollapsi all

mõeldakse sageli sama. Sünkoobi põhjuseks on

alati lühiajaline ajuvereringehäire.

Sünkoobi põhjused ja kliiniline pilt

Vasovagaalne sünkoop

– Kõige tavalisem

– Soodustavad tegurid

Seismine, eriti kui nn. säärelihasepumpa ei

kasutata

Valu, hirm, ebameeldivad kogemused (vaktsineerimine

või vereanalüüsi võtmine, vere nägemine)

Iiveldus, oksendamine

Koormusejärgne taastumisperiood

Saun või muidu palav ümbrus

Urineerimine (miktsioonisünkoop)

Köhimine (köhasünkoop)

– Eelnevad haigusnähud aitavad orgaanilise patoloogiata

minestuse diagnoosimist

Ebakindlus seistes (hingeldamine, motoorne

rahutus, silmade pilgutamine)

Kahvatus

Iiveldus või higistamine

Vaatevälja ahenemine või nägemise ebaselgus

– Esmaabiks on lamamisasend ja jalgade tõstmine.

Kontrollitakse pulssi ja hingamist. Minestanu

pulss on aeglane ja nõrk ning seda on raske eristada

südameseiskusest. Nahk on higine ja kahvatu.

Haige on ärgates väsinud ja näib ehmununa.

– Teadvus taastub kiiresti.

– Korduvat vasovagaalset sünkoopi võib ära hoida

beetablokaatoriga.

Kardiaalne sünkoop

– Diagnoosimine on tähtis, sest ilma põhjust ravimata

võib prognoos olla halb.

– Rütmihäiretest on olulised ventrikulaarne tahhükardia

(pikk QT-aeg), siinusseiskus, AV-blokaad,

WPW, SVT ja eakatel ka kodade virvendus.

– Vasodepressiivne sündroom (neurokardiogeenne

sünkoop) ja karootissiinuse ülitundlikkus: haige

on sageli südame poolest terve.

– Ägeda infarkti korral võib haige kaotada teadvuse

nii aeglase kui ka kiire rütmihäire tõttu

(4.37).

– Aordiklapi ahenemisest tingitud koormuskollaps

on halva prognoosiga, kui põhjust ei ravita.

– Muid sünkoope põhjustavad “verevoolu takistused”

on kopsuemboolia, kõrgenenud kopsuarteri

rõhk, hüpertroofiline kardiomüopaatia, mitraalstenoos,

mõned kaasasündinud südamerikked,

müksoom ja tamponaad.

Neuroloogilised sünkoobid

– Vt. 36.16.

– Epilepsiahood

– Vertebrobasilaarne isheemia

75

– Autonoomne neuropaatia.

Ravimid

– Nitrosünkoop on vanuritel tavaline, eriti kui nitrot

võetakse eriliselt halva või jõuetu enesetunde

korral ja kui vererõhk on juba ennegi liiga madal.

– Kinidiin, disopüramiid ja muud sama rühma QTaega

pikendavad ravimid on ohtlikud eriti südamehaigetele.

– Beetablokaatorid võivad vahel põhjustada rasket

bradükardiat või AV-blokaadi, kui erutusjuhtesüsteemis

on juba häire (“SSS”, AV-blokaadid).

– Diureetikumid, fenotiasiin ja parkinsonismiravimid

põhjustavad tavaliselt ortostaatilise mehhanismiga

kollapsi. Vasodilataatorite mõju on samasugune,

eriti kui haige on dehüdreeritud diureetilise

raviga.

– Astemisooli, terfenadiini, itrakonasooli ja ketokonasooli

ühistoimega võib kaasneda QT-aja pikenemine

ja nn. pöörduvate tippudega tahhükardia.

Seda võivad põhjustada ka fenotiasiinid

ja tritsüklilised antidepressandid.

Hüpovoleemia

– Diureetikumid

– Higistamine

– Oksendamine või kõhulahtisus

– Sooleverejooksu ja emakavälise raseduse peamiste

sümptomitena võib esineda madalat vererõhku

ja teadvusekaotust.

Metaboolsed häired

– Hüpoglükeemia on tavalisim teadvusekaotuse

põhjus. See siiski ei põhjusta harilikult sünkoopi,

vaid teadvusetuse eri astmeid, nii nagu

mitmesugused mürgistused.

– Sepsis võib ilmneda madala vererõhu ja minestusena.

– Harvaesinev Addisoni kriis avaldub liiga madala

vererõhuna.

– Autonoomse diabeetilise neuropaatia korral langeb

vererõhk siis, kui patsient on püstiasendis,

kuna kompenseeriv pulsisageduse tõus puudub.

Ortostaatiline hüpotoonia

– Pikk voodire• iim.

– Palavik, dehüdratsioon.

– Ravimid: diureetikumid, fenotiasiinid, nitro.

Psühhogeensed põhjused

– Tuleb võtta arvesse, kui korduvale kollapsile ei

leidu muud põhjust.

Tundmatud põhjused

– Iga üksiku sünkoobi täpset põhjust ei õnnestu

tavalise uurimisega alati selgitada. Enamasti on

siis tegemist vasovagaalse põhjusega ja prognoos

on hea, eriti kui haigel pole südamehaigust.

Sünkoobi diagnostikavihjeid

– Vt. ka 36.16.

4.09


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

76


– Tõsised sümptomid on rindkerevalud, tahhükardia

üle 160/min, bradükardia alla 40/min, hüpotensioon,

mis jätkub haige lamades, õhupuudus,

peavalu ja neuroloogilised häired.

– Sünkoobihaige anamnees annab sageli diagnoosi.

– Noortel ja tervetel esineb sünkoop tavaliselt

orgaanilise haiguseta, eriti kui selle aluseks on

mingi ilmne juhupõhjus. Sellal piisab tavaliselt

füsikaalsest uuringust.

– Mida vanem inimene (või südamehaige), seda

tõenäolisemalt on tal tõsine sünkoop. Uuringuid

tuleb siis laiendada. Esimene sünkoop üle 54aastasel

mehel on tõsine sümptom!

– Anamneesis võib olla rütmihäireid. Kui nende

kestus on alla 5 sekundi, siis on olukord tõsine.

– Epilepsiale vihjavad aura ja krambid. Ka südamest

põhjustatud ja isegi vasovagaalse sünkoobi

korral võib tekkida lühike toonilis-klooniline

kramp ajuisheemia tagajärjel.

– Füüsilisest koormusest tulnud ja südamehaige

sünkoop on tõsine häire, mis vajab põhjalikku

kardioloogilist diagnoosimist (aordiklapi ahenemine,

tõsised rütmihäired, koronaartõbi jm.).

– Lamamisasendis avalduv teadvusekaotus on sageli

epileptiline, harva tõsine rütmihäire.

– Korduv sünkoop vajab põhjalikku selgitamist,

v.a., kui haige on nn. “kergesti minestav” noor

terve inimene. Põhjuseks võib mõnikord olla

vasodepressiivne reaktsioon, mida tänapäeval

uuritakse kallutuskatsega (4.07).

Kliiniline uurimine

– Fikseeritakse südame ja kaelaarterite kahinad,

vererõhk ka seistes.

– Lühike 2–3-min ortostaatiline katse (4.07) on

sageli põhjendatud, mõnikord ka nitrotest. (Pärast

patsiendi toibumist on need küll sageli normaalsed).

– Per rectum võib otsida sooleverejooksu tähendavat

meleenat.

Laboratoorsed uuringud

– EKG, hemoglobiin, arteriaalne hapnikusisaldus

(või pulssoksümeetria), S-CK-MB või S-Trop-

T.

– Kui EKG on täiesti normaalne, on südamest

tingitud kollaps ebatõenäoline.

– Kui anamnestiline rütmihäirete tõdemine või

EKG annavad põhjust, jälgitakse haiget 24 t.

jooksul südameintensiivravi palatis või Holtermonitooringuga.

– Kui teadvus koormusel kaob, tehakse kliiniline

koormustest.

– Võimalikku klapiriket täpsustatakse ultraheliuuringuga.

– Karootissiinuse ülitundlikkust saab uurida seda

masseerides, kusjuures ühtlasi registreeritakse

rütmi ja vererõhku.

77

– Korduvat ebaselgeks jäävat sünkoopi uuritakse

tänapäeval kallutuskatse ehk tilt-testiga (4.07).

– Kollapsit põhjustavate tegurite diagnoosimine ja

ravi on esmatähtis vanurite puhul.

4.10 RÜTMIHÄIRETE

SÜMPTOMAATIKA

Matti Halinen

Teadvusehäired

– Teadvusehäirete põhjus tuleb alati välja selgitada.

– Südameseiskumise ja vasovagaalse kollapsi

sümptomaatika on sarnane: silme ees läheb mustaks,

lihasjõudlus kaob ja haige vajub kokku.

Kui vererõhu langus on aeglane, jõuab patsient

toest kinni haarata ja vältida kukkumisel

haiget saamist. Sünkoobi puhul, mille põhjus

on südames, avastab haige hiljem, et ta on

“minestanud” ja kukkunud (kui ära ei surnud!).

Anamnestiliselt võib sageli tagantjärele diagnoosida

nn. nitrokollapsit, samuti kui vastikustundega

(oksendamine, köhimine ja urineerimine)

tekkivaid kollapseid.

Eristamine epileptilisest hoost võib olla raske,

kuid selle järel on haige tavaliselt unine ja väsinud,

samas kui kardiaalsest kollapsist ärkav

patsient on virge.

Südamepekslemiseaegne enesetunne

– Haiged kirjeldavad ekstrasüstoleid sageli südamelöökide

vahelejäämisena (“süda jääb seisma”),

millele järgneb tugev südamelöök (pika

diastoli järel).

– Supraventrikulaarne tahhükardia algab ja lõpeb

tavaliselt järsku, just nagu lülitist keerates.

– Siinustahhükardia algab ja lõpeb aegamööda

kiirenedes ja aeglustudes.

Muud sümptomid

– Kodade virvenduse väljenduseks on tavaliselt

rütmi “segamini” minek, tukslemine ja tunne, et

“süda lööb ebaühtlaselt”. Ainsateks kaebusteks

võivad siiski olla nõrkus ja südamepuudulikkusest

tulenev hingeldus (vt. joonis 4.10).

4.11 RÜTMIHÄIRETE

DIAGNOSTIKA EESMÄRGID

Matti Halinen

4.11

– Ravi aluseks on hoolikas anamnees.

– Eriti oluline on sünkoobi- või presünkoobihoo

väljaselgitamine, sest rütmihäireid peetakse alati


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

ohtlikuks, kui nad põhjustavad tõsise hemodünaamilise

häire. Hemodünaamilisi sümptomeid

põhjustavate rütmihäirete selgitamine eeldab

kardioloogilist kogemust ja sageli põhjalikke

uuringuid.

– Hemodünaamikat mõjustavate ventrikulaarsete

arütmiate diagnostika ja ravi eesmärgiks on vältida

nende kordumist (vatsakeste tahhükardia ja

fibrillatsioon). Ravi efektiivsuse kindlaksmääramine

eeldab tavaliselt elektrofüsioloogilist

uuringut, aga mõnikord piisab EKG pikaaegsest

registreerimisest (Holter).

– Supraventrikulaarsete arütmiate eristamine

ventrikulaarsetest on oluline nii prognoosimise

kui ka ravimite valiku seisukohast. Ka siis, kui

isheemilise südamehaigusega kaasneb ventrikulaarne

arütmia, parandab beetablokaatorravi

prognoosi.

– Terve südamega inimestel esinevad palpitatsioonitundmusi

põhjustavad ventrikulaarsed

rütmihäired (k.a. juhuslik lühiajaline ventrikulaarne

tahhükardia) on prognoosilt healoomulised.

– Sümptomitetagi kodade virvenduse korral on

trombembooliaoht suurenenud ja koormustaluvus

on siinusrütmiga võrreldes tihti madalam.

4.14 SIINUSTAHHÜKARDIA

Matti Halinen

Määratlus

– Südame löögisagedus on üle 100/min.

Etioloogia

– Šokk

– Palavik

– Depressioon

– Psüühiline pinge

– Hüpertüreoos

– Aneemia

– Müokardiit

– Südamepuudulikkus

– Kopsuarteri emboolia

– Hingamisraskused

78

Diferentsiaaldiagnoos

– Supraventrikulaarne tahhükardia ja kodade

laperdus, millega kaasneb 2:1 atrioventrikulaarne

blokaad, simuleerivad sageli siinustahhükardiat

( joonis 4.14). Sealjuures on vatsakeste

löögisagedus 110–150/min. Vaagusärritus (4.26)

ei aeglusta kodade kontraktsioonisagedust, kuid

blokeerib atrioventrikulaarset juhtivust, nii et

kodade laperduse F-lained on selgesti nähtavad.

Adenosiini võib kasutada samal otstarbel.

– Siinustahhükardiat võib ekslikult pidada supraventrikulaarseks

tahhükardiaks, sest vatsakeste

sagedusel üle 150/min kattub P-sakk eelneva

kompleksi T-sakiga.

Ravi

– Siinustahhükardia tekkepõhjus tuleb välja selgitada

ja ravida. Silmas tuleb pidada hüpertüreoosi,

aneemiat, müokardiiti ja kopsuarteri

embooliat, mis võivad olla noortegi patsientide

siinustahhükardia põhjused.

– Sümptomaatiliselt ravitakse patsienti beetablokaatoriga

või verapamiiliga, alustades kõige

väiksemate soovitatud annustega.

4.20 SUPRAVENTRIKULAARNE

EKSTRASÜSTOOLIA

Matti Halinen

Esinemissagedus ja kliiniline

tähendus

– Supraventrikulaarseid ekstrasüstoleid (SVES)

võib esineda nii täiesti tervetel kui ka südamehaigetel

inimestel. Nad on populatsioonis sagedased

ja seda tavalisemad, mida kõrgemaealisi

uuritakse. Üle 60-aastaste inimeste hulgas on

igal viiendal üle 100 SVES-i 24 tunni jooksul ja

5%-l rohkem kui 1000 SVES / 24 t.

– Supraventrikulaarsel ekstrasüstoolial on vähe

kliinilist tähendust.

Ravi

– Palpitatsiooni kurtvaile haigeile selgitatakse rütmihäire

healoomulisust.

Joonis 4.10. Paroksüsmaalne kodade fibrillatsioon. P-sakke pole (otsida lülitustest II ja V1). Vatsakeste

reaktsioon on petlikult regulaarne (140/min.). Patsient on muidu terve 50-aastane naine.


– SVES-i teket soodustavad suitsetamine ning

kohvi, tee ja alkoholi ülemäärane tarbimine,

mistõttu piirangud on omal kohal.

– Kui haigel esinevad südamepuudulikkuse kaebused

või sümptomaatika, alustatakse südamepuudulikkuse

medikamentoosse raviga. Eriti

hoolikalt ravitakse hüpertooniat. Kui antiarütmilist

ravi peetakse vajalikuks, võib kõne alla tulla

ka lühiajaline beetablokaatorite kasutamine.

4.22 SUPRAVENTRIKULAARNE

TAHHÜKARDIA (SVT)

Matti Halinen

Üldpõhimõtted

– Hemodünaamiliselt ohtlikku supraventrikulaarset

tahhükardiat (STV) tuleb üritada ravida lähimas

raviasutuses.

– Alati peab enne muid ravivõtteid proovima vaagusstimulatsiooni.

– Vajalik on ära tunda WPW-sündroom. Digoksiin,

verapamiil ja lidokaiin on vastunäidustatud,

kui QRS-kompleksid on laiad või vatsakeste

löögisagedus on üle 200/min kodade virvenduse

foonil. Sellisel juhul on esmaseks ravimeetodiks

elektriline kardioversioon.

– Kitsakompleksilise STV korral on esmane ravi

79

4.22

Joonis 4.22a. Intranodaalne re-entry-tüüpi tahhükardia, kus sagedus on 205/min. Tegemist on kitsakompleksse

paroksüsmaalse tahhükardiaga, kus P-sakke on QRS-i lõpuosast sageli võimatu eristada.

i.v. adenosiini manustamine (ettevaatus on asjakohane

ja tuleb kaaluda elektrilist kardioversiooni,

kui patsiendil on müokardihaigus või ta

saab beetablokaatorravi).

Mehhanism

– Keerdaktivatsioon põhjustab paroksüsmaalse

supraventrikulaarse tahhükardia (SVT), mille

sagedus võib olla 150–280/min. Need re-entrytahhükardiad

algavad lapsepõlves või nooruses.

(Vanemas eas alguse saavad paroksüsmaalsed

tahhükardiad on tavaliselt kodade virvendus või

kodade laperdus või 2:1 kodade tahhükardia.)

– 2/3-l haigetest toimub keerdaktivatsioon atrioventrikulaarsõlmes

(AV-nodaalne SVT) (joonis

4.22a).

– 1/3-l haigetest esineb lisajuhtetee (WPW-sündroom)

(joonis 4.22b).

– Väga väikesel osal haigetest on keerdaktivatsiooni

keskus kas siinussõlmes või kodade müokardis

(automaatne kodade tahhükardia) (joonis

4.22c).

Diagnoosimine

– Hoog algab ja lõpeb järsku. See võib kesta mõnest

hetkest mõne päevani.

– Rütm on regulaarne 160–220/min. Vaagusstimulatsioon

lõpetab hoo või ei mõjusta löögisagedust

üldse (diferentseerimine siinustahhükar-

Joonis 4.14. Kodade tahhükardia, kus on 2:1-blokaad. P-sakk on hästi nähtav. Kaasneb alaseina infarkt.

Kodade sagedus on 240 ja vatsakeste sagedus 120/min.


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

Joonis 4.22b. WPW ja kodade virvendus. Sagedus on 160/min. Erutus juhitakse lisajuhtetee kaudu kodadest

vatsakestesse. Lai QRS ilmneb tahhükardia ajal. Siinusrütmi ajal fikseeritakse delta-laine lülitustes I ja

aVL. Lülitustes II, III, aVF simuleerib delta-laine infarkti.

diast). Tuleb ära tunda SVT koos 2:1 ülejuhtimisega

(löögisagedus 110–120/min, iga teine Psakk

juhitakse üle).

AV-nodaalne SVT (nn. varjatud WPW)

– Aktivatsioon lisajuhtetee kaudu vatsakesest kotta

on tõenäoline, kui

QRS-kompleksid on kitsad

P-sakke pole

QRS-kompleksi ees ei ole delta-lainet.

WPW-sündroom

– WPW-sündroom on tõenäoline, kui

QRS-kompleksid on laiad

PQ-aeg on alla 0,10 sek., kui P-sakid on

nähtavad (võrrelda PQ-aega vanades EKGdes:

lühike PQ-aeg kinnitab WPW-diagnoosi,

kuid normaalne PQ-aeg ei välista seda)

delta-lainet on QRS-kompleksi ees vähemalt

kahes lülituses

kodade virvendusega on vatsakeste rütm kiire

(200–300/min ja tavaliselt laiakompleksne).

Automaatne kodade tahhükardia

– Automaatne kodade tahhükardia on tõenäoline,

kui

P-sakid on QRS-kompleksi ees kujult erinevad

(võrreldes varasemate EKG-dega)

PQ-aeg on normaalne või varasematega võrreldes

pikenenud

Tahhükardia algab tavaliselt aeglaselt mõne

supraventrikulaarse ekstrasüstoli järel.

Esmase ravina vaagusstimulatsioon

– Alati tuleb proovida vaaguse toonuse lisamist

Valsalva meetodil, hõõrudes unearterit või kutsudes

esile oksendamise. Heaks meetodiks on ka

80

kinnisesse torusse puhumine (4.26). Kui vaagusstimulatsioon

ei aita kohe, võib meetodit korrata

pärast esimese medikamendiannuse manustamist.

Rütmi taastumisele võib järgneda lühike

asüstooliaperiood.

AV-nodaalse tahhükardia ravi

Adenosiin

– Ravim on efektiivne ja turvaline ning sobib arstiabi

I etapil esmaseks raviks, kui tegemist on

kitsakompleksse tahhükardiaga.

Eakaid varitseb hilisema atrioventrikulaarse

blokaadi oht ja nende ravi on turvalisem haiglas.

Adenosiin mõjustab ainult AV-sõlme, selle

ülejuhtimist aeglustades, ja metaboliseerub

täielikult paari minutiga (poolestumisaeg 10

sek.). Rütm taastub 20–30 sek injektsioonist.

Ravim ei mõjusta vatsakeste tahhükardiat,

seetõttu võib seda haiglatingimustes kasutada

laiakompleksse SVT ja VT diferentsiaaldiagnostikaks.

Ka WPW-sündroomi ravis on adenosiin turvaline.

Adenosiin ei taasta siinusrütmi kodade virvenduse

ja laperduse korral, kuid aeglustab vatsakeste

sagedust lühiajaliselt.

– Vastunäidustused

II ja III astme AV-blokaad ja siinussõlme nõrkuse

sündroom ilma funktsioneeriva kardiostimulaatorita.

– Tähelepanu nõuavad

Dipüridamooli kasutajatele tuleb manustada

väiksemaid annuseid (tugevdab toimet kuni

neli korda).


Teofüllamiini kasutajatele tuleb manustada

suuremaid annuseid. Võimalik on astma lühiajaline

süvenemine.

Raskekujulise koronaarhaiguse korral esineb

bradükardia ja AV-blokaadi oht.

Südame transplantatsioonihaiged on eriti

tundlikud adenosiini suhtes: väga väikesed annused!

– Preparaat

Adenocor ® , 2 ml ampullid à 6 mg.

– Manustamine

Enne adenosiini manustamist tehakse tavaline

vaagusstimulatsioon.

(3–)6 mg manustatakse monitori jälgides

kiiresti bolusena i.v.; piisavalt jäme infusiooninõel

randmepiirkonna veenis, jäse tõstetuna,

kiire infusioon boluse järel.

Vajadusel manustatakse 2 min hiljem (6–)12

mg lisaks ja sama annus veel kord 2 min pärast.

– Adenosiini eelised verapamiiliga võrreldes

Ei alanda vererõhku ja saab kasutada vatsakeste

tahhükardia, südameinfarkti ja -puudulikkuse

korral.

Beetablokaatorravi ei ole kasutamise vastunäidustus.

On turvalisem antidroomset SVT-d ravides,

mida iseloomustab aktivatsiooni kulgemine

erutusjuhteteed pidi vatsakestest kodadesse ja

lisajuhteteed pidi kodadest vatsakestesse.

– Kõrvaltoimed

injektsiooni järel esinevad näo punetus, hingeldus,

surve rinnus, iiveldus ja peapööritus;

patsienti tuleb sellest teavitada.

Bradükardia, mis ei reageeri atropiinile; lühiaegne

siinusbradükardia, AV-blokaad, supraventrikulaarne

ekstrasüstoolia, siinustahhükardia.

Need vältavad tavaliselt mõne sekundi.

WPW-sündroomiga haigetel võib kodade

virvendus kiirendada lisajuhtetee juhtivust.

Verapamiil

– Efektiivne ravim

– Annus veenisiseselt on 5 mg ja see tuleb manustada

aeglaselt, injektsioonina mõne minuti jooksul,

et vältida hüpotooniaohtu. Sõltuvalt vererõhu-

ja pulsireaktsioonist võib sama doosi 5 minuti

pärast korrata.

– Asendajana võib digitaalist mittesaanud haigele

81

4.22

manustada ka digoksiini 0,25 mg aeglaselt i.v.

Neid ravimeid ei tohi manustada ventrikulaarse

tahhükardiaga haigele.

Kardioversioon

– Kasutatakse siis, kui eespool nimetatud ravivõtted

ei anna tulemust, kui haigel on raske hemodünaamika

häire või kui soovitakse vältida polüfarmaatsiat

paljusid kardiovaskulaarseid ravimeid

kasutanud haigel.

Profülaktika

– Korduvate rütmihäirete korral võib profülaktiliste

ravimitena kasutada sotalooli, verapamiili,

flekainiidi, propafenooni või amiodarooni. Eriarsti

konsultatsioon on nendes situatsioonides

tarvilik, kaalumaks ravimite sobivust, elektrofüsioloogilist

uuringut ja ablatsiooni.

– Võimalikud on samuti elektrofüsioloogiline

uuring ja kateeterablatsioon.

WPW-sündroomiga kaasneva SVT

ravi

– Kitsa QRS-kompleksiga on adenosiin esmaravim

(vt. eespool). Samuti võib manustada verapamiili

5 mg aeglaselt veeni ja seda korrata 5–10

min pärast. Ventrikulaarse vastuse kiirenemise

ohu tõttu ei tohi WPW-haigele kodade laperduse

ja virvenduse ajal manustada digoksiini ega

verapamiili.

– Laia QRS-kompleksiga võib impulss lisajuhteteede

kaudu levida kodadest vatsakesse. Verapamiil,

digoksiin ja lidokaiin ei aeglusta atrioventrikulaarset

juhtivust, nad võivad seda hoopis

kiirendada kuni eluohtliku seisundini, seda eriti

kodade virvenduse korral. Kasutada võib adenosiini,

amiodarooni (300 mg või 5 mg/kg i.v.

10 min jooksul) või flekainiidi (2 mg/kg, maksimaalselt

150 mg 20–30 min kestva infusiooniga).

Kindel ja turvaline meetod rütmihäirete

katkestamiseks on elektriline kardioversioon.

Kardioversiooni läbiviimine vt. 4.27.

– WPW-sündroomiga kaasnev kodade virvendus

on eluohtlik seisund, sest vatsakeste löögisagedus

võib ülemäärase juhteraja tõttu tõusta nii

kiireks, et tagajärjeks on vatsakeste fibrillatsioon.

Seetõttu tuleks WPW sündroomiga patsientide

ravi alati arutada kardioloogiga. Kodade

virvendusega patsiendil, kui tal on WPW-sündroom,

jääb primaarseks raviks elektriline kardioversioon.

Joonis 4.22c. Kodade tahhükardia, mis on klassikaline või kodade laperduse variant. Seisund kaasneb

orgaanilise südamehaigusega ja on harv. Kodade sagedus on 290, vatsakeste vastus 145/min.


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

Joonis 4.22d. Paroksüsmaalne tahhükardia, kus sagedus on 240/min. Patsient on noor ja terve. P-sakke ei

näe, kuid neid võib välja lugeda V2-lülitusest. Parempoolsel joonisel on siinusrütm, millega ei kaasne deltalainet.

Tegemist on raskesti diagnoositava WPW variandiga. Valsalva katse võib hoo lõpetada.

– Sümptomitega WPW-haigete ravi suhtes tuleb

konsulteerida erialaspetsialistiga, sest elektrofüsioloogilise

uuringuga üheaegselt läbiviidav

ablatsioon on ühtlasi sobilik ravimeetod. Mõnedel

WPW-haigetel on lisajuhtetee refraktaarperiood

lühike, mille tagajärjel võib tekkida vatsakeste

löögisageduse eluohtlik tõus. Lisajuhteteede

läbilõikamine vähendab surmaohtu, ja väikese

riskiga vabaneb haige sümptomitest.

Automaatse (ektoopilise) kodade

tahhükardia ravi

– Vatsakeste rütmi aeglustatakse, blokeerides AVülejuhtimist

digoksiiniga, beetablokaatoriga, verapamiili

või diltiaseemiga.

– Naatriumiantagoniste, flekainiidi, kinidiini või

III rühma antiarütmikume (amiodaroon) võib

kasutada rütmihäirete vältimiseks.

– Kahjustunud südames on rütmihäirel elektrilise

kardioversiooni järel oht korduda. Elektrofüsioloogilise

uuringuga koos võib teha rütmihäirefookuse

ablatsiooni, kui häire on muule ravile

resistentne.

4.26 VAAGUSSTIMULATSIOON

Matti Halinen

– Parim viis vaagusstimulatsiooniks on Valsalva

meetod, soovitatavalt lamamisasendis.

– Haige puhub 15–30 sekundi jooksul vaikselt

kinnisesse torusse. Puhumise lõppedes frekvents

aeglustub ja SVT hoog võib katkeda. Sobiv toru

on näiteks labori (plastikust) katseklaas.

– Sama tulemuse annab ka tugev väljahingamine

82

kinnise kõripealisega. Ägeda hoo korral võib

see osutuda patsiendile raskemaks kui torusse

puhumine.

– Karootisemassaa• i tegemisel keeratakse pea küljele

ja masseeritakse vastaspoolel paiknevat karootist

stermocleidomastoideuse lihase peal, vahetult

alalõualuu alt. Masseeritakse korraga ühte

kaelaarterit 5–10 sek jooksul. Samas jälgitakse

monitorilt EKG-d, millelt intervallide mõõtmiseks

registreeritakse tulemus ka paberile. Kui karootisemassaa•

ei anna tulemusi, võib seda proovida

uuesti pärast verapamiili manustamist.

– Proovida võib ka okserefleksi esilekutsumist

sõrmede kurku asetamisega.

4.27 KARDIOVERSIOONI

SOORITAMINE

Mika Valtonen

Kardioversiooni näidustused

– Elektriline kardioversioon tuleb teha lähimas

raviasutuses sel juhul, kui haige hemodünaamiline

seisund on nii halb, et teda haiglasse viia

võib olla liialt riskantne ning ravim (adenosiin

STV korral) ei aita.

– Elektiivse kardioversiooniga võib ravida kodade

virvendust, kui selles asjas on haiglaga kokku

lepitud ja kui arstid on saanud anesteesia ja

kardioversiooni tegemise väljaõppe. Protseduuri

viivad läbi kaks arsti: üks vastutab anesteesia

eest, teine sooritab kardioversiooni.

Elektiivse kardioversiooni läbiviimine

1. Enne kardioversiooni peab veenduma, et:


– on tehtud värske EKG, mis näitab patoloogilise

rütmi püsimist

– patsiendil ei esine hüpokaleemiat (diureetikumide

kasutajad)

– patsiendil ei ole digitaalisest intoksikatsiooni

(SVT + 2:1 ülejuhtimine)

– kodade virvenduse tekkemomendist on

möödas alla 2 ööpäeva või antikoagulantravi

on olnud terapeutilisel tasemel vähemalt

3 nädalat

– haigel ei ole sellist südamepuudulikkust,

mida tuleks ravida enne kardioversiooni

sooritamist

– vatsakeste rütmi sagedus kodade virvenduse

ajal ilma digitaaliseta ei ole alla 70/

min või patsiendi vanus pole üle 70–75

aasta.

2. Haige peab olema olnud viimased 8 tundi söömata

ja joomata. Hädaolukordades, hemodünaamika

raskete häirete korral võib kardioversiooni

teha ka söönud patsientidele. Kaks

tundi enne protseduuri on lubatud võtta hommikused

ravimid koos vähese veega.

3. Vajalikud ravimid ja vahendid:

– Süstlasse

Propofool 20 ml

– Käeulatusse

Adrenaliin (0,1 mg/ml)

Intubatsioonivahendid, kunstliku ventilatsiooni

aparaat, neelutoru, aspiraator

Hapnikumask. Hapniku manustamist

alustatakse vähemalt 15 min enne protseduuri

(6–7 l/min).

Defibrillaator ja elektroodid. Teise elektroodina

on parim seljaelektrood.

Patsiendi hapnikuga varustamise jälgimiseks

on soovitatav ka pulssoksümeeter.

4. Patsient ühendatakse monitoriga ja kontrollitakse,

et EKG on hästi fikseeritud ja rütmihäire

jätkub. Elektroodid asetatakse kohale.

5. Elektiivse kardioversiooni korral lülitatakse

defibrillaator sünkroniseeritud re•iimile

(“sync” märgulamp põleb: TÄHELEPANU!

VATSAKESTE VIRVENDUSE KORRAL ON

SEE ILMTINGIMATA VAJA VÄLJA LÜLI-

TADA). Sellele lisaks kontrollitakse monitorilt,

kas sünkroniseeritud aparaat tunneb QRSkompleksid

õigesti ära (tavaliselt on monitoril

punkt QRS-kompleksi kohal). Sellisel juhul

toimub defibrillatsioon õigesse piirkonda.

6. Alustatakse i.v. infusiooni (nt. 0,45%–0,9%

NaCl).

7. Mõõdetakse vererõhk.

8. Veeni süstitakse aeglaselt, vastavalt reageeringule

propofooli (1,0–2,5 mg/kg). Tsiliaarrefleksi

kadumisel võib sooritada defibrillatsiooni

(patsient ei pilguta silmi, kui ta ripsmeid puudutatakse).

Sõltuvalt vereringest kulub selleks

83

30–60 sek. Lühiajaline hingamisseiskus on

küllalt tavaline ja vajaduse korral tuleb patsienti

maskiga ventileerida. Defibrillatsiooni

hetkel ei tohi patsiendi ega voodi vastu puutuda.

9. SVT puhul on defibrillatsioonienergia 50 J,

kodade virvenduse või laperdusega 100 J. Kui

kodade virvenduse korral rütm ei taastu, tõstetakse

energia 200 J-ni ja lõpuks kuni maksimumini

(tavaliselt 300–360 J). Üle kolme katse

pole soovitatav teha. Kohe siinusrütmi taastumise

järel registreeritakse EKG.

10. Protseduuri järel mõõdetakse patsiendi vererõhku;

kui see on madal (alla 90 mmHg), suurendatakse

tilkinfusiooni kiirust ja tõstetakse

patsiendi jalad ülespoole. Vajadusel korral

manustatakse vasopressoreid.

11. Haiget jälgitakse polikliinikus või voodiosakonnas

soovitatavalt järgmise hommikuni või vähemalt

4 tunni vältel protseduurist. Söömine ja

liikumine on lubatud 2 tundi pärast protseduuri.

Autojuhtimine samal päeval on keelatud.

4.28 KARDIOVERSIOON KODADE

VIRVENDUSE KORRAL:

NÄIDUSTUSED, VASTUNÄI-

DUSTUSED JA AJASTAMINE

Matti Halinen

4.28

Kardioversiooni positiivsed toimed

ja ohud

– Framinghami uuringu põhjal suurendab krooniline

kodade virvendus ajuinfarkti ohtu kuus

korda.

– Sünkroonne kodade laperdus on südame pumbafunktsioonile

parem.

– Kardioversiooniga kaasneb siiski embooliaoht,

mistõttu tuleb enne siinusrütmi taastamist alati

kaaluda, kas see saab püsima jääda, ja hinnata

kodade virvenduse poolt põhjustatud kahju.

– Faktorid, mille kaasnemisel siinusrütmi püsimise

tõenäosus on suhteliselt hea:

südame mõõtmed on normaalsed (maht alla

600 cm 3 /m 2 )

kodade virvendus on kestnud alla ühe aasta

kodade virvenduse põhjus on kõrvaldatud

(hüpertüreoos, pneumoonia, mitraalstenoos,

südamepuudulikkus).

Kardioversiooni ajastamine

– Kui kodade virvendus on kestnud üle 2 ööpäeva,

on osal haigetest kodade kõrvakestesse tekkinud

hõredat trombimassi.

– Embolisatsioonioht kaasneb nii medikamentoosse

kui ka elektrilise kardioversiooniga.


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

– Seetõttu sooritatakse üle 2 ööpäeva kestnud kodade

virvenduse korral kardioversioon alles pärast

kolmenädalast efektiivset antikoagulantravi

(Trombotest = TT 5–15%, TT-SPA 10–20%,

INR 4–2).

– Vatsakeste löögisageduse aeglustamine digoksiini

ja beetablokaatoriga või verapamiiliga või

diltiaseemiga on hädavajalik kiire kodade frekventsi

korral ning kodade virvenduse kestus ei

ole nende ravimite kasutamise vastunäidustuseks.

Mainitud kaltsiumiantagoniste ei kasutata,

kui patsiendil on südamepuudulikkus. Ravi

vt. 4.29.

Kardioversiooni näidustused

– Äge kodade virvendus (kestus alla 2 ööpäeva)

– Krooniline kodade virvendus, mis on kestnud

alla 2 aasta ja

patsiendil on vaevavaid sümptomeid

kodade virvenduse põhjus on kõrvaldatud

südame maht on alla 600 cm 3 /m 2 .

Kardioversiooni vastunäidustused

– Äge kardiit

– Sick-sinus-sündroom

– Vatsakeste löögisagedus ilma ravita on alla 60/

min (vanurite sümptomiteta kodade virvendus)

– Digitaalisintoksikatsioon

– Väljendunud mitraalstenoos

– Haigel on olnud arteriaalseid embooliad, patsient

ei ole viimase 3 nädala jooksul saanud antikoagulantravi.

Kardioversiooni näidustus on

suhteline

– Suur süda (> 600 cm 3 /m 2 )

– Vaatamata adekvaatsele profülaktilisele ravile

korduv kodade virvendus

– Vanurite sümptomiteta kodade värin

– Ravimata südamepuudulikkus

– Ravimata hüpertüreoos.

4.29 KODADE VIRVENDUSE

MEDIKAMENTOOSNE RAVI

JA KARDIOVERSIOON

Matti Halinen

Antikoagulantravi vt. 4.30.

Põhimõtted

– Manustatakse digitaalist ja vajadusel beetablokaatorit,

verapamiili või diltiaseemi rütmi aeglustamiseks:

eesmärgiks on vatsakeste löögisagedus

60–100/min. Kaltsiumiantagoniste ei

tohi anda südamepuudulikkusega haigetele.

84

– Enne protseduuri sooritamist kaaluda kardioversiooni

näidustust ja selle ajastamist (4.28).

– Värskelt tekkinud kodade virvenduse raviks

kinidiinsulfaat juhul, kui patsiendil pole südamepuudulikkust

ja ta pole saanud muid südamelihast

mõjustavaid ravimeid (digoksiin, diureetikumid

ja ACE-inhibiitorid).

– Elektriline kardioversioon tuleb teha alati, kui

vajatakse kiiret efekti, kui haige tarvitab juhtivust

mõjustavaid ravimeid või kui tal on WPWsündroom.

Digitaliseerimine

– Ägeda kodade virvenduse korral manustatakse

haigele kohe digitaalist, kui vatsakeste rütm on

> 80–100/min ja haige ei ole kasutatud digoksiini

või tal on selge südamepuudulikkus.

– Digitaalise manustamine toimub veenisiseselt

või suu kaudu.

– Veenisiseselt süstitakse aeglaselt 1 ampull (0,25

mg) digoksiini. Ühetunniste vaheaegadega süstitakse

veel 0,125 mg digoksiini, kuni ülddoos on

0,75 mg ehk kokku 3 ampulli.

– Suu kaudu alustades kasutatakse tavaliselt säilitavaid

doose, kuid kiiret toimet soovides ordineeritakse

esimesel ööpäeval 0,75–1,0 mg

digoksiini.

Vatsakeste löögisageduse

optimeerimine

– Kiiret vatsakeste löögisagedust tuleb aeglustada,

et see saaks ökonoomseks. Vatsakeste sagedus

60–90/min on sobiv enamikule haigetest.

– Digoksiini aeglast toimet oodates saab vatsakeste

löögisagedust vähendada veenisiseselt

manustatud beetablokaatoriga (metoprolool 5 +

5 + 5 mg iga 10 minuti järel) või verapamiiliga

(5 mg). Kui aeglustamisega pole kiiret, võib

ravimeid anda ka suu kaudu (verapamiil 40 mg x

3 või atenolool või metoprolool 25–50 mg x 1).

– Kui haigel on südamepuudulikkus, võivad verapamiil

ja diltiaseem seda süvendada, mistõttu

vatsakeste rütmi aeglustamiseks manustatakse

adekvaatses annuses digoksiini. Beetablokaatorit

võib tarvitada väikestes doosides ja reageeringut

jälgides.

– Kui vatsakeste löögisagedus on väike ja haigel

on vaevused, vähendatakse rütmi aeglustavate

ravimite doosi või lõpetatakse nende andmine

täielikult. Kui sellele vaatamata bradükardia ja

sümptomid püsivad, kaalutakse stimulaatori paigaldamist.

– Digitaalisega saadakse vatsakeste rütm rahuolekus

optimaalseks. Vanemad inimesed vajavad

sageli vaid piisavat digitaliseerimist. Koormuse

ajal võib vatsakeste löögisagedus siiski kiiresti

tõusta, vähendades jõudlust, ja selle vältimiseks

sobib noorematele patsientidele digitaalisega pa-


alleelselt või selle asemel kasutada beetablokaatoreid

või frekventsi aeglustavaid kaltsiumiantagoniste.

– Kodade virvendusega haigel võib vatsakeste

löögisageduse kiirenemine olla südamepuudulikkuse

süvenemise sümptomiks. Säärasel juhul

ei piisa raviks ainuüksi vatsakeste löögisageduse

vähendamisest.

Siinusrütmi taastamine

– Kui siinusrütm digitaalisega ei taastu, püütakse

seda taastada siis, kui südamepuudulikkus on

kompenseeritud ja vatsakeste löögisagedus

aeglustunud 80–100/min vahemikku.

– Elektriline kardioversioon (4.27) on näidustatud,

kui

patsient on kasutanud rohkesti südameravimeid

haige on hüpotensiivne

patsient on rütmihäire tõttu kriitilises seisundis

kroonilise kodade virvenduse kardioversioon

tehakse samuti elektriliselt.

– Ravimitest on levinuim kinidiinsulfaat 0,2 g kahe

tunni tagant 3 korda. Asendajatena võib kasutada

flekainiidi või propafenooni, ent piiranguga.

Ventrikulaarse tahhükardia ohu tõttu on kardioversiooni

ajal ja vähemalt 3 tunni jooksul selle

järel vajalik monitorjälgimine.

Kardioversioon flekainiidiga

– Manustatakse flekainiidi Tambocor ® , lahustatuna

100 ml 5%-lises glükoosilahuses. Doseering

on 2 mg/kg, maksimaalselt siiski 150 mg pool

tundi kestva infusioonina. Infusioon lõpetatakse,

kui on selge, et siinusrütm on taastunud.

– Patsient monitoriseeritakse vähemalt üheks tunniks

pärast siinusrütmi taastumist, mille järel

haige võib kõndida. Patsient peab olema vastuvõtuosakonnas

umbes kolm tundi rütmi taastumisest

peale.

– Kui siinusrütm ei ole taastunud kolme tunni

jooksul, viiakse läbi elektriline kardioversioon.

Kodade laperduse ravi

– Kodade laperdusega on esmaraviks elektriline

kardioversioon.

– Ravimitest aeglustavad digoksiin ja verapamiil

vatsakeste löögisagedust.

– Küllaldasest digitaalisest muutub rütm tavaliselt

kodade virvenduseks, mis on rütmi poolest paremini

talutav kui kodade laperdus.

Profülaktiline ravi

– Digoksiin ei hoia ära kodade virvendust, tema

ainsaks eeliseks virvenduse kordumisel on vatsakeste

löögisageduse pidamine optimaalsena,

mistõttu kodade virvendust talutakse digoksiinravi

ajal kergemini.

85

– Naatriumkanalite antagoniste (kinidiin, disopüramiid,

flekainiid ja propafenoon) ei tohi manustada

haigetele, kelle vasaku vatsakese pumbafunktsioon

on kannatanud, nt. südameinfarkti

läbi, sest need süvendavad rütmihäireid. Naatriumkanalite

antagonistide kasutamist alustades

hinnatakse ja määratakse südame pumbafunktsioon.

Nende ravimite kasutamist tuleks alustada

haiglas, kui patsiendi süda ei ole, rütmihäireid

arvestamata, terve.

– Sotalool doosis 80–160 mg x 2 takistab kodade

fibrillatsiooni kordumist ja see sobib eriti haigele,

kellel on stenokardilised kaebused või arteriaalne

hüpertensioon. Kerge, ravimitega kompenseeritud

südamepuudulikkus ei ole sotalooli

kasutamise vastunäidustuseks.

– Flekainiid, propafenoon ja amiodaroon on kodade

virvenduse profülaktikas efektiivsed, kuid

nende kasutuselevõtt eeldab sisearsti või kardioloogi

hinnangut, enne kui raviga alustatakse.

Antikoagulantravi kardioversiooni

järel

– Antikoagulantravi jätkatakse pärast siinusrütmi

taastamist tavaliselt nelja nädala jooksul. Põhjuseks

on tõsiasi, et näiteks hüpertüreoosiga tekib

suur osa emboolilisi tüsistusi alles pärast siinusrütmi

taastumist. Kodade mehhaaniline

funktsioon taastub aeglaselt ja kodades võib veel

elektrilise siinusrütmi ajalgi moodustuda trombe.

Antikoagulantravi jätkudes on eeliseks ka

võimalus teostada kohe uus kardioversioon, juhul

kui kodade virvendus kordub. Viimane tuleb

kõne alla olukordades, kui esimese kardioversiooni

järel ei ole profülaktilist ravi alustatud.

– Antikoagulantravi näidustused ja vastunäidustused

vt. 1.30.

Ravi etapilisus

– Kodade virvenduse profülaktiline ravi antiarütmikumidega

eeldab kogenud kardioloogi, sest

naatriumkanalite antagonistide (sh. kinidiin,

disopüramiid, flekainiid, propafenoon) kasutamine

on südamehaigetele ohtlikum kui kodade

värin.

4.30 KODADE VIRVENDUSE

ANTIKOAGULANTRAVI

NÄIDUSTUSED JA

VASTUNÄIDUSTUSED

Matti Halinen

4.30

Eesmärk

– Avastada ja ravida need suurenenud embooliariskiga

haiged, keda aitab pikaaegne AK-ravi.


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

Taust

– Kroonilise kodade virvendusega kaasneb kõrgenenud

arteriaalse emboolia oht, embooliad põhjustavad

aga surma, haigust ja pikaaegset invaliidistumist.

– Antikoagulantraviga on võimalik ära hoida 60%

ajuhalvatustest, mida muidu on aastas 5%-l kodade

virvendusega haigetest. Aspiriini toime on

märgatavalt nõrgem.

– Aju transitoorse isheemia (TIA) läbiteinud kodade

virvendusega haigel on ajuinsuldi risk antikoagulantravi

foonil 4/100 patsientaastat, aspiriini

foonil 10/100 patsientaastat ja platseebo

puhul 12/100 patsientaastat.

Antikoagulantravi näidustused

kodade virvenduse korral

(absoluutsed ja suhtelised)

– Mitraalrikke, südamepuudulikkuse ja kardiomüopaatia

korral on embooliaoht sedavõrd suur,

et antikoagulantravi on kindlalt näidustatud.

– Ajuinsuldi riskifaktorid kroonilist kodade

virvendust põdeval inimesel on

vanus

hüpertensioon

südamepuudulikkus (märgatavalt alanenud

vasema vatsakese pumbafunktsioon)

suur vasak koda

varasem ajuhalvatus või arteriaalne emboolia

mujal organismis

mitraalstenoos, mitraalannuluskaltsinoos

– Nendel haigetel on mõtet alustada antikoagulantraviga

varakult (vanus aga teiselt poolt soodustab

AK-ravis komplikatsioonide teket).

86

– Paroksüsmaalse kodade virvendusega on tüsistusi

harvemini kui kroonilise vormi korral. Antikoagulantravi

alustamine sõltub retsidiivide sagedusest

ja muudest embooliat soodustavatest

faktoritest.

– Andmed hüpertüreoosist on vasturääkivad.

– Klapirikketa kodade virvendus (lone fibrillation),

millega vastavalt määratlusele ei kaasne

südame- ega üldhaigusi, põhjustab vaid harva

emboolilisi tüsistusi vähemalt alla 60-aastastel.

Antikoagulantravist ei ole kasu. Aspiriini kasutamist

võib kaaluda.

– Kardioversiooniga kaasneb väike, kuid kindel

embooliarisk. Kui kodade virvenduse tekkeaeg

on teadmata või see on tekkinud üle 3 päeva tagasi,

on näidustatud vähemalt 3 nädala pikkune

ravi antikoagulantidega. Antikoagulantravi jätkatakse

4 nädalat ka pärast siinusrütmi taastamist.

– Südame ultraheliuuringust on kasu kodade virvenduse

põhjuse selgitamisel ja sellega tehakse

selgeks vasaku vatsakese pumbafunktsioon ja

kodade suurus. Kõikidele kodade virvendusega

patsientidele pole see uuring siiski hädavajalik.

Vastunäidustused

– Antikoagulantraviga kaasneb vaieldamatult eluohtlikke

tüsistusi, mida ilmneb eriti vanuritel.

Vastunäidustusteks on

mäluhäired ja ebaregulaarne ravimite kasutamine,

kui ravi ei toimu meditsiinipersonali

kontrolli all (nt. avahooldus)

alkoholism

ajuhemorraagia anamneesis


värske või varem verejooksu põhjustanud

maohaavand

mao-sooletrakti või kuseteedekasvaja

muu verejooksu soodustav haigus.

– Varem maohaavandit põdenud haigete riski tuleb

hinnata eraldi (nt. helicobakterit elimineeriva

õnnestunud ravi järel on kaksteistsõrmiksoole

haavandi retsidiveerumise ja verejooksurisk

üsna väike).

Terapeutiline ravitase

– Antikoagulantravis soovitatav P-TT-SPA on umbes

10–20, P-TT-TT umbes 5–15, INR umbes

2–3.

Aspiriin

– Võib ordineerida haigetele, kellele antikoagulantravi

läbi viia on raske või vastunäidustatud,

või neile, kellel näidustused on suhtelised.

– Kui trombemboolia risk on väga suur, võib

antikoagulantravi foonil kasutada aspiriini 100

mg/p. Sellises olukorras on mh. mitraalproteesihaige,

kellel on kodade virvendus, ja patsiendid,

kellel on kaks tehisklappi. Otsustamine jäetakse

eriarstile.

4.32 BRADÜKARDIA

Markku Ellonen

Eesmärgid

– Püütakse eristada normaalset ja ravimitest tingitud

bradükardiat.

– Kas teadvusehäired ja südamepuudulikkus on

põhjustatud bradükardiast.

Patofüsioloogia

– Aeglase pulsi põhjusteks võivad olla siinusbradükardia,

siinussõlme talitluse häired või AVülejuhtehäired.

– Anamnestiliselt väär arvamus bradükardiast võidakse

saada siis, kui frekventsi hinnatakse ainult

pulsi alusel. Sage ekstrasüstoolia võib perifeerse

pulsi puudumise tõttu anda mulje aeglasest südametegevusest.

Näiteks bigemiinia sagedusega

80/min tundub pulsina 40/min.

Siinusbradükardia

– Siinusbradükardia väljendub EKG-s normaalsete

P-QRS-T-sakkidena ja aeglase (alla 50/min) rütmina.

Selle põhjuseks võivad olla mitmesugused

füsioloogilised või patoloogilised seisundid

Vagotoonia, uni, iiveldus

Füüsiline treenitus

Beetablokaatorid, digitaalis

87

Infarkti äge periood

Kõrgenenud ajurõhk

Hüpotermia

Hüpotüreoos

Vaagusärritus, karootissiinuse ülitundlikkus

Siinussõlme nõrkuse sündroom (4.33).

Bradüarütmiad

– Erutuse teke siinussõlmes, selle kandumine

kodadesse ja kodadest vatsakestesse on häiritud.

Siinussõlme nõrkuse sündroom (4.33) võib

ilmneda

- siinusbradükardiana

- sinuatriaalse blokaadina (SA-blokaad)

- siinusseiskumisena.

Atrioventrikulaarsed blokaadid (AV-blokaad)

- Täielik AV-blokaad ehk totaalne blokaad

võib olla kaasasündinud või juhteteede degeneratsiooni

tagajärg südamelihase isheemiast

või -kahjustusest või digitaalise-intoksiatsioonist

südamehaigel

- Asendusrütmi sagedus on 60–20/min ja sõltub

rütmi algkohast.

Ravi

– Põhjusest lähtuv

– Ravimite kontrollimine

– Sümptomeid põhjustava bradükardia esmaabiks

atropiini 0,5 mg i.v., vajaduse järgi korduvalt

5-min vahedega kolm korda.

– Kardiostimulaator (vt. ka 4.60).

4.33 SICK-SINUS-SÜNDROOM

ehk “HAIGE SIINUSE”

SÜNDROOM

Matti Halinen

4.33

Diagnoos

– “Haige siinuse” diagnoosi aluseks on EKG-s

registreeritud siinusbradükardia või siinussõlme

pausid.

– Kui haigel esineb ka kiireid supraventrikulaarseid

rütmihäireid, on tegemist nn. “bradütahhüsündroomiga”.

Ravi

– Kui haigel esineb sümptomeid, mis on tingitud

bradükardiast, lõpetatakse kõik siinussõlme pärssivad

ja erutuse juhtivust aeglustavad ravimid

(digoksiin, beetablokaatorid, antiarütmikud).

– Kui ka seejärel vaevused jätkuvad, on vaja kardiostimulaatorit.

Tahhükardiahoogude kaasnemisel

on stimulaator aga möödapääsmatu.


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

4.34 VENTRIKULAARNE

EKSTRASÜSTOOLIA

Matti Halinen

Põhimõtted

– Ravi ei vaja haiged, kellel pole südamehaigust

ega sünkoobi- või presünkoobiatakke.

– Haiged, kellel on esinenud eluohtlikke rütmihäireid

(vatsakeste fibrillatsiooni ilma infarktita,

rütmihäiretega kaasnevaid teadvusehäireid), vajavad

uuringuid ja ravi haiglas.

– Beetablokaatoritest võiks kasu olla haigetel, kellel

on äkksurmaohtu suurendav südamehaigus,

nagu

koronaartõbi

infarktijärgne seisund

hüpertroofiline või dilatatiivne kardiomüopaatia

aordiklapi rike

hüpertroofiaga kulgev südamehaigus

kaasasündinud pikenenud QT-aeg.

– Hüpokaleemia suurendab riski haigetel, kel on

ventrikulaarsete ekstrasüstolite soodumus.

Esinemissagedus ja sümptomid

– Holter-monitooringu põhjal esineb ventrikulaarseid

ekstrasüstoleid (VES) rohkem kui poolel

elanikkonnast.

– Kõige tavalisemaks ja sageli ka häirivamaks vaevuseks

on südamepekslemise tunne.

– Anamnestiliselt on oluline välja selgitada sünkoobi

ja presünkoobi esinemine, sest need on

tõsiste rütmihäirete tunnusteks.

Ravi

– Haiget lohutab teadmine, et rütmihäirete ilmnemine

(või tunnetamine) aja jooksul väheneb.

Soodustavate faktorite (kohv, alkohol, suitsetamine,

magamatus) vältimine on loomulikult soovitatav,

kuivõrd nendest põhjustatud kahju on

saadud mõnust suurem.

– Südame isheemiatõbe ja hüpertroofilist või dilatatiivset

kardiomüopaatiat põdevate haigete

ventrikulaarsete ekstrasüstolitega kaasneb kõrgenenud

suremus. Vaevusteta rütmihäiretega või

ainuüksi südamepekslemist tundval patsiendil

antiarütmikumid prognoosi ei paranda. Erandiks

on hüpertroofilise kardiomüopaatiaga haige,

kellel ventrikulaarse tahhükardia ravi prognoosi

parandab. Samuti parandab prognoosi beetablokaatorite

kasutamine müokardiinfarkti järelravis.

– Raskete sümptomite esinemisel kasutatakse medikamentoosset

ravi. Beetablokaatoritest võib

olla kasu stressis haigete puhul. Eriolukordades

kasutatakse tõelisi antiarütmikume, millega

alustamine ja kontroll kuuluvad eriarsti kompententsi.

88

4.35 VENTRIKULAARNE

TAHHÜKARDIA

Matti Halinen

Määratlus

– Ventrikulaarne tahhükardia on rütmihäire, kus

on 3 või enam järjestikust ventrikulaarset ekstrasüstolit

sagedusega üle 100/min (või 120)/min.

Peamised tüübid

– Püsiv monomorfne (sustained monomorphic)

ventrikulaarne tahhükardia põhjustab hemodünaamikahäire

või kestab kauem kui 30 sek.

QRS-kompleksid on regulaarsed.

– Polümorfse (polymorphic ja torsades de pointes)

ventrikulaarse tahhükardiaga QRS-komplekside

kuju vaheldub ja selle eristamine vatsakeste

virvendusest võib osutuda raskeks. Vatsakeste

fibrillatsiooni puhul siinusrütm taastub

spontaanselt harva, kuid polümorfse ventrikulaarse

tahhükardiaga kaldub olema teisiti.

Diagnostika

– EKG alusel võib ventrikulaarse tahhükardia

diagnoosimine olla vahel raske, sest kaasneb

sääreblokaadiga või aberrantse juhtimisega supraventrikulaarne

tahhükardia, mis võib häirida

EKG-diagnostikat.

Kui haigel on ebaregulaarne ja kiire laiakompleksne

tahhükardia, võib tegemist olla

WPW-sündroomiga kaasneva kodade virvendusega.

Sageli peetakse ventrikulaarset tahhükardiat

supraventrikulaarseks, mistõttu hinnatakse

olukorda healoomulisemaks, kui see on.

Infarkti läbiteinud haigel ei tohi laiakompleksset

tahhükardiat (QRS>0,14 sek) pidada

supraventrikulaarseks enne, kui see on leidnud

kinnitust EKG-kriteeriumide või kodade

EKG-ga. Vt. 4.36. (Joonis 4.35).

– Kui haige seisund lubab, peab tahhükardia etioloogia

võimalikult täpselt välja selgitama. Selleks

kasutatakse 12 lülitusega EKG-d ja karootisemassaa•

i, kusjuures samaaegselt toimub paberile

registreerimine.

– Ventrikulaarse tahhükardia ja virvenduse suure

kordumisohu tõttu tuleb neid haigeid kindlasti

uurida koormustesti kasutades. Andmeid saab ka

Holter-monitooringuga, isotoopuuringuga, koronarograafia

ja südame elektrofüsioloogilise

uuringuga.

Prognoos ja ravi

– Nimetatud rütmihäiretega kaasnevad hemodünaamilised

häired (sünkoop, presünkoop, sümptomitega

hüpotensioon) on halva prognoosi näi-


tajad juhul, kui rütmihäire põhjus ei parane või

see pole ravitav (äge müokardiinfarkt, korduva

isheemia poolt vallandatud ventrikulaarne tahhükardia

ja fibrillatsioon, metaboolsed häired,

elektrolüütide tasakaalu häired, rütmihäireid

põhjustavad ravimid).

– Ägeda müokardiinfarktiga kaasneval lühikesel

ventrikulaarse tahhükardia episoodil ei ole prognostilist

tähendust. Kui episoodid pole sagedased

ega põhjusta hemodünaamikahäireid, pole

ravi vajalik. Infarkti hilisfaasis lühiajaline sümptomiteta

ventrikulaarne tahhükardia suurendab

letaalsust. Beetablokaatorraviga on õnnestunud

prognoosi mõjustada.

– Lühiajaline sümptomiteta (või ainult südamekloppimise

tunnet põhjustav) ventrikulaarne tahhükardia

ilma fooniks oleva südamehaiguseta

pole ohtlik. Empiirilist (katse-eksituse meetodil)

ravi ei tohi alustada, sest see võib olla ohtlikum

kui rütmihäire ise. Haiged suunatakse eriarsti

juurde ravile.

4.36 LAIAKOMPLEKSSE TAHHÜ-

KARDIA DIFERENTSIAAL-

DIAGNOSTIKA

Markku Ellonen

Põhimõtted

– Südamehaige laiakompleksne tahhükardia on

tavaliselt ventrikulaarse päritoluga.

– Eristatakse VT, STV ja WPW, nende akuutne ravi,

hilisemate uuringute vajadus ja prognoos on

oluliselt erinevad.

Üldist

– Laiakompleksne tahhükardia võib olla püsiv

ventrikulaarne (VT) või episoodiline supraventrikulaarne

(PSVT, SVT).

SVT-s võib QRS-kompleks laieneda tahhükardia

ajal aberratsiooni (ajutine sääreblokaad)

tõttu. Laienemise põhjuseks võib olla ka

lisajuhtetee (WPW).

89

4.36

Joonis 4.35. Laiakompleksne tahhükardia, millega kaasnevad P-lained. VT, kus on retrograadne 2.1-blokaad.

Sagedus 170/min. Diagnoosida on raske. Võib lähtuda sellest, et laiakompleksne tahhükardia on VT.

Laiakompleksset tahhükardiat tuleb pidada

primaarselt ventrikulaarseks tahhükardiaks,

kui ei ole võimalik muud tõdeda.

- Kui haigel on koronaartõbi või haigushood

on alanud vanemas eas, on laiakompleksne

(regulaarne püsiv) tahhükardia 90%-lise

kindlusega VT.

- Ventrikulaarse tahhükardia väär ravi verapamiiliga

võib osutuda ohtlikuks. Adenosiin

on ohutu, ehkki vahel kasutu.

Kliinilised eripärad

– Püsiva ventrikulaarse tahhükardia põhjus on

peaaegu alati orgaaniline südamehaigus.

– SVT-d ja WPW-d põhjustab lisajuhtetee ja haigushood

algavad tavaliselt juba noorena. Enamikul

on süda terve.

– Vaagusärritus või adenosiin võib aeglustada südametegevust

või lõpetada SVT-hoo, kuid need

ei mõjusta VT-hoogusid.

– SVT korral on löögisagedus sageli suurem kui

püsiva VT korral, mille sagedus on tavaliselt

130–170/min. Sellest reeglist on erandeid. Eriti

kiire sagedus (üle 200/min) viitab WPW-le.

VT ja laia SVT EKG-erinevusi

– 12-lülituselise EKG abil saab diagnoosida tõenäoliselt,

mõnikord ka kindlalt. Südamesisene

EKG annab alati õige diagnoosi.

VT korral on QRS-kestus tavaliselt üle 140

msek., SVT korral 120–140 msek.

VT korral suundub frontaaltelg tavaliselt üles

(üle –30 kraadi), STV-s mitte.

VT korral esineb AV-dissotsiatsioon, SVT-s

seda ei ole.

VT korral on QRS-i kuju monomorfne (püsib

ühesugusena) ja tavaliselt ei meenuta see

tüüpilist RBBB-d või LBBB-d. SVT korral

meenutab QRS-i kuju harilikult tüüpilist

RBBB-d või LBBB-d.

VT korral võib esineda fuusio- või capturelööke,

SVT-ga neid ei ole.

Kodade virvenduse korral põhjustab erutuse levimine

piki lisajuhteteed ventriklitesse WPWsündroomi

esinemisel, laiakompleksse tahhü-


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

kardia. Vatsakeste sagedus võib siis olla eriti

kiire, isegi üle 200/min. RR-vahed pole päris

ühtlased. Normaalse rütmi ajal fikseeritud

EKG-s võib leida delta-laine.

4.40 KÕRGENENUD VERERÕHK:

MÄÄRATLUS, LEVIK JA

KLASSIFIKATSIOON

Matti Nikkilä

Hüpertensiooni määratlus

– WHO soovituse alusel loetakse kõrgenenud vererõhuks

korduvmõõtmise tulemusena saadud

RR > 160/95 mmHg.

– Noortel võiksid kriteeriumid olla veelgi rangemad,

sest diastoolse rõhu väikseimgi tõus (> 90

mmHg) ennustab hüpertensiooni teket. Alla 40aastasel

inimesel võib diastoolse ja süstoolse

vererõhu ülapiiriks lugeda 140/90 mmHg.

– Vastavalt rahvusvahelistele soovitustele jaotatakse

hüpertensioon kolme raskusastmesse.

Kerge: diastoolne vererõhk 90–104 mmHg.

Keskmise raskusega: diastoolne vererõhk

105–114 mmHg.

Raske: diastoolne vererõhk > 115 mmHg.

– Isoleeritud süstoolne hüpertensioon, kui süstoolne

vererõhk on > 160 mmHg, kuid diastoolne

vererõhk < 90 mmHg.

– Soome Südameliit on määratlenud eesmärgiks vererõhu

alla 130/85 mmHg ja rahuldavaks väärtuseks

130–135/85–90 mmHg. Noortel täiskasvanutel

on eesmärgiks vererõhk alla 120/80 mmHg.

Hüpertensiooni levik

– Ühekordsetel mõõtmistel on kõrgenenud vererõhku

leitud 15–25% täiskasvanutest (RR >

169/95 mmHg). Nendest pooltel on pikaajalisel

jälgimisel aastate pärast olnud vererõhk püsivalt

kõrge.

– Hüpertensiooni esinemissagedus kasvab pärast

40. eluaastat.

– Soomes saab ligikaudu 440 000 inimest 75%lise

soodustusega antihüpertensiivseid ravimeid.

WHO klassifikatsioon

– WHO I staadiumi kuuluvad haiged, kellel on kontrollmõõtmisega

leitud kõrgenenud vererõhk ilma

südame ja veresoonkonna komplikatsioonideta.

– WHO II staadiumi kuuluvad haiged, kellel peale

stabiilse hüpertensiooni on südame vasaku vatsakese

hüpertroofia.

– WHO III staadiumi kuuluvatel haigetel on lisaks

püsivale hüpertensioonile ka organtüsistusi.

– Ravist saab suurima efekti II ja III staadiumis.

– Essentsiaalne (idiopaatiline) hüpertensioon

90

diagnoositakse 90–95%-l.

– Sekundaarset hüpertensiooni esineb 5–10%-l.

Hüpertensioonist põhjustatud

organtüsistused

– Süda

Vasaku vatsakese hüpertroofia ja puudulikkus

Koronaartõbi

– Peaaju

Infarkt

Hemorraagia

Entsefalopaatia

– Neerud

Nefroskleroos

Puudulikkus

– Reetina

Arterioskleroos

Nn. salus sümptomid

Hemorraagia

Eksudaadid

Staaspapill (gradus 1–4).

4.41 KÕRGVERERÕHKTÕVE

RISKITEGURID

Matti Nikkilä

Riskitegurid, mida on võimalik

mõjustada tervisekasvatusega

– Suitsetamine

– Ülekaalulisus

– Soolatarbimine

– Rohke küllastatud rasvhapete tarvitamine

– Stress

– Lagritsatoodete kasutamine

– Rasestusvastaste E-pillide kasutamine.

Riskitegurid ja kaasuvad haigused,

mille puhul alustatakse ravi tavalisest

kergema näidustuse korral

– Pärilik soodumus

– Vanus < 40 aastat

– Meessugu

– Koronaartõbi

– Hüperlipideemia

– Suhkurtõbi

4.42 KÕRGENENUD VERERÕHU

DIAGNOSTIKA JA

ESIALGSED UURINGUD

Matti Nikkilä

Eesmärgid

– Populatsioonitasemel mõõta iga täiskasvanu


vererõhku vähemalt üks kord viie aasta jooksul,

kui inimene ilmub arsti vastuvõtule.

– Kõrgenenud vererõhu ilmnemisel mõõta vererõhku

enne ravi alustamist küllalt pikka aega.

– Sekundaarne hüpertensioon välistatakse haiguse

algstaadiumis tehtud laboratoorsete uuringutega.

Noored patsiendid, kel on väga kõrge või ravile

halvasti reageeriv vererõhk, saadetakse lisauuringutele.

– Selgitatakse välja riskitegurid (4.41) ja kaasuvad

haigused.

Vererõhu mõõtmine

– Mõõdetakse patsiendi istudes, peamiselt paremalt

õlavarrelt stetoskoobi nn. lehtripoolse otsaga

– Manseti rõhk tõstetakse märgatavalt üle süstoolse

rõhu ja rõhku langetatakse 2 mmHg sekundis.

– Korotkovi toonid:

1. toon on süstoolne ja 5. toon diastoolne rõhk

(NB! vahepealsed toonid võivad mõnedel

patsientidel puududa).

Kui toonid ei kao, siis fikseeritakse nende

pehmenemine (märgitakse nt. 120/80/0).

– Mõõdetakse paari minuti tagant vähemalt kaks

korda ja mõõtmiste väikseim arv fikseeritakse

vererõhuks.

– Tulemus fikseeritakse 2 mmHg täpsusega. Kodade

virvendusega haigel fikseeritakse vererõhuks

pidevalt üksteisele järgnevate toonide

ilmumis- ja kadumisvahe. Digitaalne mõõdik ei

võimalda vererõhku määrata usaldusväärselt,

kui patsiendil on kodade virvendus või rohkesti

ekstrasüstoleid.

– Kõrgenenud vererõhu korral tuleb teha uus

mõõtmine pärast 5-minutist lamamist. Enne ravi

alustamist tuleb mõõta vererõhku lamades, istudes

ja seistes. Ravi käigus on tähtis mõõta seisja

vererõhku, eriti vanuritel.

Esialgsed ambulatoorsed uuringud

– Pannakse kirja perekonnaanamnees, suitsetamine,

soola kasutamine, alkoholi tarbimine, füüsilise

aktiivsuse harjumused ja muud riskitegurid

(4.41).

– Medikamentoosset ravi silmas pidades

Kreatiniin

Veresuhkur

Kaalium (hüpokaleemia – Conni sündroom

(24.34), renaalne hüpertoonia)

Kolesterool, HDL-kolesterool, triglütseriidid

Uriinianalüüs

EKG

Thorax-röntgen

Haiglauuringud sekundaarse

hüpertensiooni kahtluse korral

– Vt. 4.48.

91

– Näidustused

Ravile allumatu hüpertensioon

Noor haige ja kõrge vererõhk

Järsku alanud keskmise raskusega või raske

hüpertensioon

– Laboratoorsed uuringud (24.34)

Plasma reniin (rahuolek/koormus)

Plasma aldosteroon (rahuolek/koormus)

Uriini aldosteroon

Kaptopriilitest (praktikas ei ole usaldusväärne),

uriini metanefriinid ja normetanefriinid

– Piltdiagnostika

Neerude ultraheliuuring

Renograafia, neerude dünaamiline gammakaamerauuring,

kaptopriilrenograafia

Vajadusel neerude angiograafia (protseduuri

ajal selektiivsed reniinianalüüsid neeruveenidest)

Neerupealisekasvaja või hüperplaasia kahtlusel

kompuutertomograafia. Kui tulemus jääb

ebaselgeks või osutub negatiivseks, tehakse

neerupealiste isotoopuuring.

Silmapõhjauuring

Vererõhu pikaaegne registreerimine

– Vererõhu pikaaegset registreerimist kasutatakse

nii diagnostikaks kui ka ravi jälgimiseks.

– Aparaatide täiustudes võib odavaid ostsillomeetrilisi

mõõtevahendid kasutada ka ambulatoorselt.

– Essentsiaalse hüpertensiooniga ilmneb öösiti

normotensiivseid väärtusi. Sekundaarse hüpertensiooni

korral on öösitigi hüpertensiivseid mõõtmistulemusi

ja ööpäevane kõikumine puudub.

– Hüpertensiooniga ületab enam kui 50% mõõtmistulemustest

väärtuse 140/90 mmHg.

Pikaaegse registreerimise näidustused

– Nn. “valge kitli hüpertensiooni” kahtlus

– Ravimite ebaefektiivne toime

– Ravimite kõrvaltoimed; eelkõige ortostaatiline

hüpotoonia.

Pikaaegse registreerimise probleemid

– Hind

– Kättesaadavus

– Tehnilised häired

– Tõlgendamise probleemid (ei ole kindlaid norme).

4.43 KÕRGENENUD VERERÕHU

RAVI ALUSTAMISE KRITEE-

RIUMID JA EESMÄRGID

Matti Nikkilä

4.43

Diastoolne vererõhk 90–99 mmHg

– Sümptomiteta, tüsistusteta: mittemedikamentoosne

ravi, kontroll üks kord aastas.


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

92


– Medikamentoosne ravi on põhjendatud pärast 6–

12-kuulist jälgimist järgmistel juhtudel:

patsiendil on neeruhaigus või diabeetiline

nefropaatia (mikroalbuminuuria või tõusnud

seerumi kreatiniinikontsentratsioon) ja diastoolne

rõhk on korduvalt vähemalt 90 mmHg

patsiendil on organkahjustus või medikamentoosset

ravi näidustavad riskitegurid ja diastoolne

rõhk on vähemalt 95 mmHg

patsiendi süstoolne vererõhk on vähemalt 160

mmHg ja diastoolne rõhk vähemalt 95 mmHg

Patsiendil on eriti suur oht haigestuda ja diastoolne

rõhk on 90–94 mmHg.

Organkahjustused

– Vasaku vatsakese hüpertroofia (LVH) (4.47)

– Koronaartõbi

– Südamepuudulikkus

– Ajuveresoonte haigused

– Neerupuudulikkus

– Perifeerne vereringehäire, klaudikatsioon

– Hüpertooniast põhjustatud silmapõhjamuutused.

Riskifaktorid, mille esinemisel on

medikamentoosse ravi alustamine näidustatud

– Südameinfarkt

– Suhkurtõbi

– Hüperlipideemia

– Meessugu

– Lähisugulasel alla 60-aastaselt esinenud südameinfarkt,

veresoonte haigus või hüpertensioon.

– Muud mõjustavad riskitegurid vt. 4.41.

Diastoolne vererõhk 100–109 mmHg

– Vererõhu jälgimine 3 kuu jooksul ja medikamentoosse

ravi alustamine, kui patsiendil on organkahjustusi

või LVH tunnuseid ja rõhk on edaspidigi

üle 100 mmHg.

– Medikamentoosse raviga alustatakse 4–6-kuulise

jälgimise järel, kui organkahjustusi või LVHd

ei ole.

Diastoolne vererõhk 110–119 mmHg

– Jälgimismõõtmised tehakse järgmise kuu jooksul

iga nädal; medikamentoosse raviga alustatakse

siis, kui rõhk ei lange alla 110 mmHg. Kui on organkahjustusi,

siis alustatakse medikamentoosset

ravi juba varem.

Diastoolne vererõhk > 120 mmHg

– Sümptomiteta haigete ravi alustatakse maksimaalselt

mõnepäevase jälgimise järel otsemaid,

kui rõhk ei lange.

– Hüpertensiivse kriisi (peavalu, teadvusehäired,

krambid) või kardiovaskulaarse komplikatsiooni

sümptomid eeldavad kohest haiglaravi sisehaiguste

arsti järelevalve all.

Süstoolne vererõhk

– Ravikatseist on saadud häid tulemusi 60–85-

93

aastaste haigete puhul. Noorematel on ainuüksi

süstoolse rõhu tõus harv ja soovitatav on mittemedikamentoosne

ravi. Tuleb silmas pidada, et

aordiklapi puudulikkus ja aordi koarktatsioon

põhjustavad kõrge süstoolse vererõhu.

– Süstoolset rõhku vähemalt 180 mmHg ravitakse

medikamentoosselt, kui rõhk 1–3 kuu jooksul

mittemedikamentoosse raviga ei lange.

– Süstoolset rõhku 160–179 mmHg ravitakse eluviisi

muutmisega, mille toimet jälgitakse 3–6 kuud.

Medikamentoosset ravi kaalutakse alles selle järel,

eriti siis, kui patsiendil on organmuutusi.

– Ajuarterite kahjustust põdevail ja eakail patsientidel

tasuks hoiduda liigsest süstoolse rõhu langetamisest.

Jälgimine ja eesmärgid ravi ajal

– Diastoolne rõhk alla 90 mmHg (primaarne eesmärk)

– Süstoolne rõhk alla 160 mmHg

– Soovitatavad on arsti jälgimisel meditsiiniõepoolsed

mõõtmised elavhõbemõõdikuga.

– Eakate patsientide vererõhku ei ole mõtet püüda

langetada liiga intensiivselt. Ettevaatliku ja astmelise

(kuid kestva) vererõhu alandamisega

püüeldakse väärtuseni 160/90 mmHg.

– Vanuritele vääralt määratud ravi võib põhjustada

ortostaatilist hüpotooniat.

4.44 KÕRGENENUD VERERÕHU

MITTEMEDIKAMENTOOSNE

RAVI

Matti Nikkilä

4.44

– Suitsetamisest loobumine (tähtsaim) (40.20).

– Liigkaalu vähendamine (24.11).

Kehakaalu alandamine 5 kg võrra langetab

vererõhku keskmiselt 5,4/2,4 mmHg.

– Rindkere keskosa rasvumus hüpertensiooni ja

düslipideemiaga üheaegselt viitab metaboolsele

sündroomile (23.55).

– Alkoholitarbimise vältimine.

Iga päev üle 20 g alkoholi joomine (vastab 2

pudelile kangele õllele) tõstab vererõhku.

– Soolatarvituse piiramine.

Eesmärgiks on alla 5 g päevas (soome mehed

söövad soola keskmiselt 12 g päevas ja naised

8 g päevas).

– Väherasvaste roogade söömine.

Vähendab kehakaalu ja vere kolesteroolisisaldust.

Vähendab kardiovaskulaarsete haiguste riski.

Dieedijuhendid vt. 24.86.

– Regulaarse füüsilise koormuse harrastamine.

30–45 min vältav reibas kõnd vähemalt 3–4

korda nädalas, soovitatavalt iga päev


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

– Psühhosotsiaalsete koormustegurite vähendamine.

– Lõdvestusravi.

– Lagritsatoodete ja hormonaalsete rasestumisvastaste

pillide kasutamise lõpetamine.

– Mõnede uurimuste alusel on kaaliumi ja magneesiumi

lisamisega õnnestunud vererõhku langetada.

Kaltsiumi lisamisest on vasturääkivaid

andmeid.

4.45 KÕRGENENUD VERERÕHU

MEDIKAMENTOOSNE RAVI

Matti Nikkilä

– Ära piirdu ainult medikamentoosse raviga

(4.44).

Diureetikumid

– Diureetikumid sobivad naistele, eakatele ja kombinatsioonis

teiste ravimitega.

Preparaadid ja doseerimine

– Hüdrokloortiasiidi manustatakse 12,5–25 mg x

1, vanuritele on algdoos 12,5 mg/ööpäev.

– Amiloriidi kombineeritakse alati hüdrokloortiasiidiga,

kui kreatiniin on normaalne ega ole hüperkaleemiaohtu.

Hüpokaleemiat tuleb vältida

eriti siis, kui patsiendil on südamehaigus või ta

kasutab digitaalist.

– Indapamiidi 2,5 mg x 1 võib kasutada hüdrokloortiasiidi

asemel. Sellel pole väikeste tiasiidiannustega

võrreldes olulisi eeliseid, ta on aga

tunduvalt kallim ja põhjustab mõnedel patsientidel

raskeid elektrolüütide häireid.

– Furosemiidi manustatakse ainult neerupuudulikkusega

patsientidele (kreatiniin > 150 mikromol/

l).

Kõrvaltoimed

– Hüpokaleemia, hüponatreemia

– Hüpomagneseemia

– Hüperurikeemia

– Hüperglükeemia

– Triglütseriidide taseme tõus, HDL-kolesterooli

langus, üldkolesterooli lisandumine.

Vastunäidustused

– Metaboolne sündroom on suhteline vastunäidustus.

– Ei sobi meestele, kellel on düslipideemia ja koronaartõbi.

– Ei sobi dieet- või tablettravil olevaile diabeetikuile.

Ettevaatusabinõud

– Seerumi kaaliumi- ja naatriumisisaldust peab

kontrollima, kui ravi alustamisest on möödas 3

kuud. Kui kontsentratsioon on normaalne, piisab

kontrollist üks kord aastas.

94

Beetablokaatorid

– Beetablokaatorid sobivad noortele, hüperkineetilistele

patsientidele ja koronaartõbe põdejaile

ning kombineeritult.

– Karvedilool ja labetalool võivad põhjustada

ortostaatilist hüpotooniat, millel on ka praktiline

tähendus.

Preparaadid ja doseerimine

– Superselektiivsed on kõige paremini talutavad

ega mõjusta lipiide.

Betaksolool 10–20 mg x 1

Bisoprolool 5–10 mg x 1

– Selektiivsete talutavus ja efektiivsus on paremad

kui mitteselektiivsetel.

Atenolool 50–100 mg x 1

Metoprolool 100–200 mg ööpäevas

Atsebutolool 400–800 mg ööpäevas.

– Vasodilateeriv (alfablokaator või beeta 2-agonistlik)

toime

Seliprolool (sobib düslipideemiaga haigetele

ja vähendab märgatavalt triglütseriididesisaldust)

200–400 mg x 1

Karvedilool 25 mg x 1

Labetalool 200–800 mg ööpäevas.

Kõrvaltoimed

– Bradükardia

– Südamepuudulikkus

– Erutusjuhtehäired, sick-sinus-sündroom

– Klaudikatsioon, millega kaasneb isheemilisi nahamuutusi

– Astma

– Unehäired

– Diabeetikute hüpoglükeemia (sümptomid varjatud)

– Muud kui selektiivsed beetablokaatorid ei sobi

haigetele, kelle triglütseriidide tase on tõusnud

ja HDL-kolesterooli sisaldus vähenenud.

Absoluutsed ja suhtelised vastunäidustused

– Vt. kõrvaltoimed!

– Mitteselektiivsed beetablokaatorid ilma ISAtoimeta

ei sobi meestele, kellel on düslipideemia.

– Kõik beetablokaatorid vähendavad sportlaste

füüsilist võimekust.

Kaltsiumiantagonistid

– Kaltsiumiantagonistid sobivad eakatele, füüsiliselt

aktiivsetele inimestele ja siis, kui beetablokaatorid

on vastunäidustatud.

Preparaadid ja doseerimine

– Diltiaseem 180–360 mg ööpäevas

– Nifedipiin 20–60 mg ööpäevas

– Felodipiin 5–10 mg ööpäevas

– Amlodipiin 5–10 mg ööpäevas

– Isradipiin 5–10 mg ööpäevas

– Nilvadipiin 8–16 mg ööpäevas.


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

96


Kõrvaltoimed

– Peavalu

– Peapööritus

– Jalgade turse

– Naha õhetus ja punetus

– Kõhukinnisus

– Südame erutusjuhtehäired.

Vastunäidustused

– Verapamiil ei sobi kombinatsioonis beetablokaatoritega.

– Südamepuudulikkuse ja atrioventrikulaarse

blokaadi korral peaks verapamiili ja diltiaseemi

kasutamisest hoiduma.

ACE-inhibiitorid

– ACE-inhibiitorid sobivad hüpertensiooni kõikidele

staadiumidele. Nad on efektiivsed, kui reniini

kontsentratsioon on suur.

Preparaadid ja doseerimine

– Kaptopriil 50–150 mg ööpäevas

– Enalapriil 10–40 mg ööpäevas

– Lisinopriil 10–40 mg ööpäevas

– Ramipriil 1,25–10 mg ööpäevas

– Kinapriil 10–40 mg ööpäevas

– Silasapriil 1,25–10 mg ööpäevas

– Perindopriil (2–)4 mg ööpäevas

– Trandolapriil 1–4 mg ööpäevas.

Kõrvaltoimed

– Köha 20%-l patsientidest

– Nahalööve

– Gastrointestinaalsed häired

– Peapööritus

– Peavalu

– Maitsehäired

– Angioödeem (14.60).

Vastunäidustused

– Bilateraalne neeruarteri ahenemine või ainsa

neeru arteri stenoos

– Vanemate haigete puhul neerupuudulikkus

– Raskekujuline aordi- või mitraalklapi ahenemine.

Ettevaatusabinõud

– Seerumi kaaliumi- ja kreatiniinisisaldus tuleb

määrata ühe kuu möödudes ravi alustamisest.

Kui patsiendil esineb perifeerse ateroskleroosi

tunnuseid, tuleb analüüsid teha ühe nädala möödudes.

Ravimite kasutamine tuleb lõpetada, kui

vereseerumi kreatiniinitase tõuseb üle 150

mmol/l või vanuritel üle 180 mmol/l.

Angiotensiiniretseptori antagonistid

– Losartaan 50 mg x 1

– Valsartaan 80 mg x 1

– Nad on hästi talutavad, kõrvaltoimeid on vähe.

– Sobivad haigetele, kellel on ACE-inhibiitoritest

tingitud köha.

97

4.45

– Vastunäidustused on samad kui ACE-inhibiitoritel.

Vasodilataatorid

– Kasutamine on vähenenud, sest ka kaltsiumiantagonistid

ja ACE-inhibiitorid on vasodilateerivad

ravimid (tagavararavimitena, kui teised ei sobi).

Preparaadid

– Prasosiin ja minoksidiil.

Kõrvaltoimed

– Prasosiin: posturaalne hüpotoonia, tursed, pollakisuuria,

priapism, palpitatsioon

– Minoksidiil: intensiivistunud karvakasv, vedeliku

retentsioon

Sümpatolüütikumid

– Kasutamine on järsult vähenenud rohkete kõrvaltoimete

tõttu (tagavararavimitena, kui teised

ei sobi).

Preparaadid

– Metüüldopa, klonidiin, reserpiin.

Vererõhuravimite kombineerimine

Eesmärgid

– Eri ravimite teineteist võimendav ühistoime

– Kõrvaltoimete vähendamine

– Ravikontsentratsiooni parandamine.

Soodsaid kombinatsioone

– ACE-inhibiitor ja diureetikum (või soola tarvituse

piiramine alla 5 g ööpäevas)

– Beetablokaator ja diureetikum (või soola tarvituse

piiramine alla 5 g ööpäevas)

– Beetablokaator ja kaltsiumiantagonist (felodipiin,

isradipiin, nifedipiin või nilvadipiin)

– ACE-inhibiitor ja kaltsiumiantagonist (diltiaseem,

amlodipiin).

Võib kombineerida

– Beetablokaator ja ACE-inhibiitor

On soodne sel juhul, kui patsient on tahhükardiline

või tal on samal ajal stenokardia.

– Kaltsiumiantagonist ja tiasiiddiureetikum.

Ettevaatust kombineerimisel

– Beetablokaator ja verapamiil või diltiaseem

Võib põhjustada liigset bradükardiat, vererõhu

langust või südamepuudulikkust vanuril ja

sellisel patsiendil, kelle südamelihase funktsioneerimine

on halvenenud.

Kolme ravimi kombinatoorne ravi

– ACE-inhibiitor, kaltsiumiantagonist ja diureetikum

– Beetablokaator, vasodilateeriv kaltsiumiantagonist

ja diureetikum

Nelja ravimi kombinatoorne ravi

– Beetablokaator, diureetikum, ACE-inhibiitor,

kaltsiumiantagonist


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

– Vajaduse korral võib ravimi sobimatuse tõttu

mõnd mainitud ravimitest asendada tsentraalselt

toimiva sümpatolüütikumiga (klonidiin, metüüldopa,

reserpiin).

Vererõhuravi vähendamine ja

lõpetamine

Põhimõtted

– Võib tulla kõne alla, kui kerge, tüsistumata hüpertoonia

(WHO I) korral on ravi ja elukorralduse

muutustega õnnestunud saada vererõhk

püsima normaalsena 1–3 aasta jooksul.

– Ravimi annust vähendades jälgitakse vererõhku

kuiste vahedega. Ravimi lõpetamise järel jätkatakse

jälgimist iga kuu poole aasta jooksul, sest

hüpertensioon taastub sageli aastaid hiljem. Ravimi

lõpetamisest tingitud ohud on minimaalsed,

kui vererõhu jälgimist ei jäeta hooletusse. Ravi

uuesti alustamise vajadus ilmneb tavaliselt 2–3

kuud pärast lõpetamist, kuid vahel alles aastate

möödudes.

– On põhjust rõhutada püsivate elukorraldusmuutuste

tähtsust.

Ravivajaduse vähendamise ja lõpetamise

põhjused

– Pensionile siirdumine või stressi vähenemine

– Kõhnumine

– Mõne muu vererõhu tõusu provotseerinud teguri

kadumine

– Ebaselgetel põhjustel alustatud ravi

– Vananemine ja statsionaarravile pääsemine “ravib”

sageli tüsistumata kõrgvererõhktõve. Just

diureetikumid põhjustavad sellisel juhul hõlpsasti

ortostaatilisi probleeme ja muid elukvaliteeti

halvendavaid kõrvaltoimeid.

– Infarkti järgne südamepuudulikkus.

4.46 VERERÕHURAVIMITE

INDIVIDUAALSED NÄIDUS-

TUSED PATSIENTIDELE

Matti Nikkilä

Põhimõtted

– Hüpertensiooniravimi valikul tuleb arvestada

patsiendi

vanust

sugu

hemodünaamilist seisundit

lipiidistaatust

muid haigusi.

– Võrreldes lähtetasemega, alaneb monoteraapiaga

vererõhk oluliselt vaid 40–60%-l patsientidest,

hoolimata uutest efektiivsetest ravimitest.

– Toimeta ravim tuleb vahetada teise ravimi vastu.

– Kombineeritud ravi korral (4.45) tuleb iga ra-

98

vimi lisaefekt kindlaks teha jälgimisega.

– Juhul kui küsimuse all on ravile reageerimatu

hüpertensioon, on alust kahtlustada sekundaarset

hüpertensiooni.

Vanus

– Noorte haigete varases järgus hüpertensioon on

algul labiilne ja sellega kaasneb kõrgenenud

sümpatotooniast tulenev hüperkineesia. Kuna

südame minutimaht on hemodünaamiliselt suurenenud,

on loomulikuks ravimivalikuks beetablokaatorid.

– Üle 50-aastastel on hüpertensioon tavaliselt stabiilne.

Hemodünaamiliseks muutuseks on veresoonkonna

perifeerse toonuse tõus. Seda tuleks

arvestada ravimite valikul ja eelistada endisest

enam ACE-inhibiitoreid. Vanuse tõustes paraneb

ka kaltsiumiantagonistide toime ja oma vasodilateeriva

omaduse tõttu sobivad nad ka üle 50aastastele

arteriaalse hüpertensiooni raviks.

– Eakate (üle 65-aastaste) hüpertensiooni raviks

sobivad endiselt hästi diureetikumid. Diureetikumidel

on nõrgalt vasodilateeriv toime ning nad

normaliseerivad lisandunud hüpervoleemiat.

Kombineeritud ravi kaltsiumiantagonistide ja

ACE-inhibiitoritega sobib hästi üle 65-aastastele.

Sugu

– Naistel esineb düslipideemiat ja koronaartõbe

tunduvalt harvemini kui meestel, mistõttu diureetikume

võib enamikul naistest endiselt pidada

esmasravimiks. Seerumi kolesteroolitaseme

tõus ei ole vanematel naistel diureetikumide

kasutamise vastunäidustuseks.

– Üsna sageli on meeste seerumi HDL-kolesterooliväärtused

madalad ja triglütseriidide väärtused

kõrged, mistõttu diureetikume tuleks vältida

nende düslipideemiat süvendava toime

tõttu. Üle 50-aastastel meestel suureneb järsult

südame koronaartõve esinemissagedus, mistõttu

selektiivsed beetablokaatorid vähendavad surevust

rohkem kui teised vererõhuravimid.

– Tiasiiddiureetikumid väldivad osteoporoosi,

mistõttu neid võib soovitada klimakteeriumiea

ületanud naistele. Eakad peaksid kasutama üksnes

väikseid annuseid, ja seda ortostaatilise hüpotoonia

ohu tõttu.

Hemodünaamiline tüüp

– Hemodünaamiline tüüp sõltub east, veresoonte

seisundist ja südame pumbafunktsioonist.

Noorte hüperkineetilise tüübiga patsientidel

on hüpertoonia valikravimiks beetablokaatorid.

Vanemas eas võivad hüperkineetilistel

patsientidel tahhükardia põhjuseks olla südamepuudulikkus

või hüpertüreoos.


Vanuse tõustes lisandub veresoonte arterioskleroos

ja perifeerne vastupanu ning süstoolne

rõhk tõusevad. Vanade inimeste süstoolse

hüpertensiooni ravis on osutunud efektiivseks

diureetikumide ja ACE-inhibiitorite kombineerimine.

Juhul, kui kõrgvererõhuhaigel esineb vasaku

vatsakese puudulikkus, tuleb alati kasutada

diureetikumi ja ACE-inhibiitori kombinatsiooni.

Lipiidide staatus

– Lipiidide seisundit tuleb uurida kõigil tööeas

olevatel vererõhuhaigetel.

– Koronaartõbe ja düslipideemiat põdejatele ei

peaks määrama diureetikume ja mitteselektiivseid

beetablokaatoreid.

Kui vererõhuhaigel on samaaegselt koronaartõbi

ja düslipideemia, siis on parimad ravimid

selektiivsed beetablokaatorid ja kaltsiumiantagonistid.

Ilma koronaartõveta düslipideemia korral on

soovitatavad vererõhuravimid ACE-inhibiitorid

ja kaltsiumiantagonistid, sest need ei

mõjusta seerumi lipiide. On leitud, et düslipideemia

raviks sobib hästi seliprolool.

Muud kaasuvad haigused

– Suhkurtõvega peaks kasutama ACE-inhibiitoreid,

sest need vähendavad diabeetilist nefropaatiat

(23.51).

– Koronaartõbe põdejatele sobivad vererõhuravimiteks

selektiivsed beetablokaatorid ja kaltsiumiantagonistid.

– Südamepuudulikkuse ja hüpertensiooni koosesinemisel

peaks kasutama diureetikume ja

ACE-inhibiitoreid. Beetablokaatoreid on varem

peetud vastunäidustatuks, kuid väikestes annustes

võib neid kasutada kompenseeritud puudulikkuse

korral (4.67).

– Renovaskulaarse hüpertensiooni ravis on efektiivsed

ACE-inhibiitorid, kuid ACE-inhibiitorravi

käigus tuleb hoolikalt kontrollida kreatiniini-

ja kaaliumisisaldust.

– Astmahaigetele ei tohi manustada beetablokaatoreid.

Teisi vererõhuravimeid võib kasutada.

– Neerupuudulikkusega haigetel (seerumi kreatiniin

> 150 mmol/l) asendatakse tiasiiddiureetikum

loop-diureetikumiga. Kergema neerupuudulikkusega

(kreatiniin 120–150 mmol/l)

võib kasutada beetablokaatoreid ja kaltsiumiantagoniste

ning ettevaatlikult ka ACE-inhibiitoreid.

Kui seerumi kreatiniinisisaldus on üle

150 mmol/l, tuleb ACE-inhibiitorite kasutusele

võtmine jätta sisehaiguste arsti otsustada.

– Vanurite hüpertensiooni ravi toimugu ettevaatlikult,

arvestades ortostaatilise hüpotoonia võimalust.

Vanuritel on kaltsiumiantagonistid vere-

99

rõhu langetajatena efektiivsemad kui beetablokaatorid,

mis põhjustavad hõlpsasti südame juhtehäireid

ja soodustavad südamepuudulikkust.

Vanuritel on tihtipeale neeruarterite ateroskleroosi,

mistõttu ACE-inhibiitorid võivad ootamatult

põhjustada seerumi kreatiniini- ja kaaliumisisalduse

suurenemist.

– Hüpertensioon kiirendab ateroskleroosi, põhjustab

südamepuudulikkust, koronaartõbe, ajuhalvatusi,

neerupuudulikkust ja silma võrkkesta

degenereerumist. Tänapäeval teatakse, et hüpertensioon

kaasneb suurel osal patsientidest laiema,

metaboolse sündroomiga (23.55)

4.47 VASAKU VATSAKESE

HÜPERTROOFIA (LVH)

VERERÕHUHAIGEL

Markku Ellonen

4.47

– LVH on iseseisev ja oluline koronaartõve riskifaktor.

EKG-kriteeriumide põhjal fikseeritud

LVH tähendab 6–8-kordset koronaartõve- või

äkksurmaohtu. Alanev ST-T-muutus (“strain”)

märgib kahekordset ohtu.

– EKG-kriteeriumide põhjal hinnates esineb LVH

20%-l vererõhuhaigetest.

– LVH põhjustab südame vasaku vatsakese seina

paksenemist ja seetõttu diastoolset düsfunktsiooni.

LVH vähendab koronaarreservi, ent lisab

samas koronaarvajadust. Selle tagajärg on isheemia

ilma pärgarterite muutustetagi. Need tegurid

selgitavad, miks koronaarprobleemid on ohtlikumaks

saanud. Äkksurm on tingitud tõsistest

ventrikulaarsetest arütmiatest.

– Hüpertooniat on traditsiooniliselt liigitatud

WHO II staadiumi, kui kaasneb LVH. Vererõhu

ravi alustatakse väikesest rõhulangemisest, kui

esineb LVH. Ravimisel tuleb vältida hüpokaleemiat

põhjustavaid ja proarütmilisi ravimeid.

– Hüpertroofiliste muutuste vähenemine on vererõhu

ravi tõhususe tunnus ja arvatakse, et see parandab

vererõhuhaige prognoosi. Nn. kõrge voltaa•

on kõige kiiremini taastuv muutus. Märgatav

ST-T-muutus on südamelihase püsiva kahjustuse

tagajärg ega ole tavaliselt taastuv.

– LVH esineb sageli koos süstoolse hüpertooniaga,

eriti vanematel naistel, kellel LVH ilmneb niikuinii

ealise muutusena.

Vasaku vatsakese hüpertroofia

hindamine

– Südame palpatsioonil on tiputõuke aeg pikenenud

ja lokaliseerunud lateraalsele ning on tuntav

laiemal alal. Jäik või emfüsemaatiline rindkere

raskendab uuringut, sest tiputõuge jääb tundmata;

perkussioon võib siiski õnnestuda.


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

– EKG on praktikas tähtsaim meetod. Ultraheliuuring

on siiski tundlikum ja selle põhjal võib

kriteeriumide alusel LVH-d fikseerida kuni

pooltel vererõhuhaigetest. Ultraheliuuringut tuleb

kasutada siis, kui kliiniline leid ja EKG on

omavahel vastuolus. Ultraheliuuringut ei ole vaja,

kui EKG põhjal esineb selge LVH.

– Rindkere röntgenipilt on mittetundlik. Hüpertroofia

võib siin ilmneda vaid vasaku vatsakese

promineerumisena.

– Hüpertroofia hindamisel on aluseks eelkõige

voldikriteeriumid (kõrge R-sakk).

– LBBB tähendab tavaliselt LVH-d.

– Üldine EKG hinnang põhineb Estesi loodud

punktisüsteemil (tabel 4.47). Voldikriteeriumidele

lisaks antakse hinnang ST-T-muutustele,

teljele, QRS-kompleksi laienemisele ja vasaku

koja hüpertroofiale. Estesi voldikriteeriumid on

jäigad ja ebatundlikud. Paljud komputeriseeritud

hinnanguprotokollid on langetanud voldikriteeriume,

püüdes parandada tundlikkust. Sel juhul

tuleb hinnangut andval arstil otsustada, kas uuritaval

on mingi põhjus, mis tekitab nn. “kõrge

voltaa• i” (raske töö, sport, noor iga, meessugu,

kõhnus) või vähendab seda (paksus, kopsuemfüseem,

vananemine, naissugu, põetud infarkt).

Uued komputeriseeritud LVH hinnanguprotokollid

on usaldusväärsed ja arukalt koostatud:

need annavad tõenäosuse astme ja oskavad arvesse

võtta vanust ning sugu.

4.48 SEKUNDAARNE

HÜPERTENSIOON

Toimetus

Eesmärk

– Sekundaarset hüpertensiooni tuleb kahtlustada

siis, kui kõrgvererõhktõvega koos ilmnevad

järgmised ebatüüpilised tunnused:

algab alla 30–40-aastasena

algus on järsk

järsult süvenev vererõhk ka vanemas eas

vererõhuväärtused on kõrged (seda pole

Conni sündroomi korral)

reageerib halvasti medikamentoossele ravile

pärilikku tegurit anamneesist ei ilmne

patoloogilised laboratoorsed analüüsid (uriini

sade, seerumi kaalium ja kreatiniin, LVH jm).

Epidemioloogia

– Avastatud uutest kõrgvererõhktõvega patsientidest

95%-l on essentsiaalne hüpertoonia

4%-l renaalne hüpertoonia

1%-l muudest põhjustest tingitud hüpertoonia.

100

Nefrogeenne hüpertoonia

Renovaskulaarne hüpertoonia

– Kliinilistel alustel raske diagnoosida

– Renovaskulaarse hüpertoonia kahtlus peaks tekkima,

kui patsiendil

on ravile halvasti alluv hüpertoonia või varasem

hea ravivaste halveneb

esineb ulatusliku arterioskleroosi kliinilisi

tunnuseid, nt. klaudikatsioon, halvasti palpeeritavad

perifeersed pulsid

on kuulda neeruarterite kahinat ülakõhus (auskulteeritav

igal kolmandal)

staatuses leitakse auskulteeritav süstoolne

kahin kõhupiirkonnas (kuuldav harva).

– Uriini sade ja seerumi kreatiniin võivad olla normaalsed.

– Kõik patsiendid, kellel kahtlustatakse neeruarteri

stenoosi, saadetakse haiglauuringutele neeruarterite

piltdiagnostikaks.

– Teatud juhtudel on võimalik kirurgiline ravi või

angioplastia. Eriti efektiivne on noorte patsientide

ravi, kui neil on fibromuskulaarne düsplaasia.

Neerude parenhüümihaigustest põhjustatud

hüpertoonia

– Neeruhaigust võib pidada kõrgenenud vererõhu

põhjuseks siis, kui põhiuuringutega (4.42) leitakse

seerumi suurenenud kreatiniinitase, proteinuuria

või hematuuria. Nende normaalsed

väärtused ei välista nefrogeenset hüpertooniat.

Neerupatoloogia võib olla vaid ühepoolne.

– Neeruhaiguse põhjus on sageli teada juba varases

staadiumis: diabeetiline nefropaatia, nefriit,

krooniline püelonefriit või amüloidoos (harva).

– Kui neeruhaiguse põhjus on teada, siis püütakse

efektiivselt ravida põhihaigust ja valitakse neeruhaigele

võimalikult sobiv vererõhuravim

(4.46).

Estesi LVH-hinnangukriteeriumid

Tabel 4.47

EKG-kriteeriumid Punktid

1. R või S jäsemelülituses = 20 mm

või R või S rinnalülitustes

V1 V2 V5 V6 = 30 mm 3

2. ST- muutus ilma digitaaliseta 3

ST-T-muutus digitaalise kasutajal 1

3. QRS-telg vasakule üle -30 kraadi 2

4. QRS-kestus >100 msek. või

aktivatsiooniaeg (VAT) V5–V6 >50 msek. 1

5. P-terminale alla -0,04 mmsek.

(= vasaku koja hüpertroofia) 3

Tõlgendus: kindel LVH 5 või rohkem, võimalik 4

punkti.


– Ebaselge etioloogiaga neeruhaiguse edasised

uuringud tehakse sisehaiguste osakonnas.

– Kõrgvererõhktõvest tingitud sekundaarne neeruhaigus

võib põhjustada hüpertooniat.

Endokriinne hüpertensioon

– Endokriinset kõrgvererõhku tuleb pidada võimalikuks

juhul, kui

kõrgvererõhktõvele lisandub muid sümptomeid

vererõhuväärtused on kõrged

medikamentoossele ravile reageering halb

spironolaktooniga hea efekt (Conn).

Endokriinse hüpertensiooni põhjused ja nende

esmased uuringud

1. Rasestumisvastased tabletid

– Rasestumisvastaste vahendite kasutamise

kohta tuleb küsida kõigilt alla 40-aastastelt

patsientidelt (27.13). Vererõhk üle 140/90

mmHg nõuab alati üleminekut kombineeritud

pillidelt minipillidele või mõnele muule

kontratseptsioonivahendile.

2. Primaarne aldosteronism ehk Conni sündroom

(24.34)

– Aldosteronismile vihjab põhiuuringutes leitud

hüpokaleemia (seerumi kaalium < 3,5 mmol/

l) või väikese diureetikumiannusega ilmnev

isoleeritud hüpokaleemia (K < 3,0 mmol/l).

– Uuringud

Seerumi kaalium, naatrium, uriini kaalium,

naatrium

Plasma aldosteroon, reniin

Uriini aldosteroon

Alanenud kaaliumitaset esineb samuti nefrogeense

hüpertoonia korral sekundaarse

hüperaldosteronismi tagajärjel.

– Enamasti ravitakse kirurgiliselt, kui kompuutertomograafia

näitab adenoomi. Teistel juhtudel

ravitakse konservatiivselt spironolaktooniga.

3. Hüperparatüreoos

– On põhjust kahtlustada keskealistel naistel,

kel on neerupatoloogia, luude fraktuure, kõhuvalu,

psüühilisi häireid (24.21).

– Uuringud

Algul seerumi kaltsium, albumiin

Järgnevalt seerumi PTH (kõrgenenud PTHväärtus

on enamikul sekundaarne ja põhjustatud

hüperkaltseemiast)

– Kerget hüperkaltseemiat põdeva, väheste

sümptomitega patsiendi vererõhku ravitakse

medikamentoosselt ja patsienti jälgitakse,

teistel juhtudel on ravi kirurgiline.

4. Cushingi tõbi (24.53)

– Tähtsaimaks diagnostiliseks vihjeks on tüüpiline

kliiniline pilt.

– Patsiendilt tuleb kindlasti küsida, kas ta tarvitab

kortisoonipreparaate.

101

– Uuringud

Lühike deksametasooni test (24.53)

– Ravi on kirurgiline.

5. Feokromotsütoom (24.54)

– Tähtsaimaks diagnostiliseks vihjeks on

tüüpiline kliiniline pilt.

– Harva (sekundaarseist < 1%)

– Diferentsiaaldiagnoos: paanikahäire

– Uuringud

Uriini metanefriinid

– Ravi on tavaliselt kirurgiline.

Teisi sekundaarse hüpertensiooni

põhjusi

– Aordi koarktatsioon

Auskultatsioonileid

Rindkere röntgenipilt

Üla- ja alajäsemete vererõhu erinevus (noortel

patsientidel tuleb mõõta mõlemad).

4.50 RINNAVALU

DIFERENTSIAAL-

DIAGNOSTIKA

Kimmo Luomanmäki

4.50

Eesmärk

– Infarktivalu tuleb eristada mitteisheemilistest

rinnavaludest, mille seas on tõsiseid ja ravitavaid

haigusseisundeid; neist tähtsaim on kopsuemboolia.

– Tuleb silmas pidada, et riskifaktoritega haigetel

võib muule rinnavalule lisaks esineda ka isheemilist

rinnavalu.

Isheemiline kardiaalne valu

– Südamelihase isheemia (infarkti) diagnoosi võti

on tavaliselt kaua kestev valu rinnus. Isheemilise

valu tüüpilised tunnused on järgmised:

kestus tavaliselt üle 30 minuti

paikneb laialdaselt retrosternaalpiirkonnas,

kust valu võib kiirguda õlavartesse (tavaliselt

vasakule), selga, kuklasse või lõuga

pigistus, rõhumine, pitsitus; hingamine või

asendi muutus ei mõjuta oluliselt selle tugevust

ühtaegu tugev ja pidev

osa patsientide (valu algab ülakõhu piirkonnast;

koos iiveldusega) sümptomid meenutavad

ägeda kõhu haiguspilti. Vahel, eelkõige

alaseina isheemia korral, on juhtivad sümptomid

iiveldus ja oksendamine.

alaseina isheemiaga kaasnev äge vagoonia

võib vallandada bradükardia ja hüpotensiooni,

mille sümptomiteks on peapööritus või minestus.


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

Rinnavalude muud mitteisheemilised

põhjused

– Vt. tabel 4.50.

4.51 SÜDAMEINFARKTILE

SARNASED EKG-MUUTUSED

Kimmo Luomanmäki

ST-muutused, mis sarnanevad

akuutsest isheemiast põhjustatuile

ST-segmendi tõus

– Varane repolarisatsioon

V1-V3

Eriti füüsilist koormust harrastavatel meestel

(“sportlase süda”) (joonis 4.60d)

– Äge müoperikardiit

Kõikides lülitustes v.a. V1, aVR

Beetablokaator ei normaliseeri

– Kopsuemboolia

Alaseinalülitustes

– Hüperkaleemia

– Hüpertroofiline kardiomüopaatia.

ST-segmendi tõus

– Sümpatotoonia

– Hüperventilatsioon

– Kopsuemboolia

– Hüpokaleemia

– Digoksiin

– Antiarütmikumid

– Psühhotroopsed ravimid

– Hüpertroofiline kardiomüopaatia

– Tagaseina infarkti retsiprookne ST-depressioon

lülitustes V2–V3–V4

– Vereringešokk.

QRS-muutused, mis sarnanevad Qsaki

infarktile

– Hüpertroofiline kardiomüopaatia

– WPW-sündroom

– Müokardiit

– Nüri südamevigastus

– Massiivne kopsuemboolia (QS V1–V3 lülitustes)

– Pneumothorax

– Südame amüloidoos

– Südamekasvajad

– Progresseeruv lihasdüstroofia

– Friedreichi ataksia.

T-saki infarkti (non-Q-infarkti)

meenutavad ST-muutused

– Tõusnud koljusisene rõhk

Subarahnoidaalne verejooks

Koljuvigastus

– Hüperventilatsioonisündroom

– Tahhüarütmia järgne seisund

102

– Vereringešokk

Verejooks

Sepsis

– Äge kõhunäärmepõletik

– Müoperikardiit.

4.52 SÜDAMEINFARKTI VÄHESED

EKG-TUNNUSED; INFARKT

JA LBBB

Kimmo Luomanmäki

Infarktile vihjavad vähesed EKGmuutused

– R-saki madaldumine

– Väike q/V2–V4 juhul, kui pole eesmist sääreblokaadi

– QRS-kompleksi algus- või lõpposa sõlmeline

– Äge sääreblokaad

– Varasema infarktimuutuse kadumine

– Alla 30 msek kestusega Q III, aVF.

Infarkti EKG-diagnoos vasaku

sääreblokaadi korral

– Ägedas faasis ST-elevatsioon

– Q-saki tekkimine/V5–V6

– QS- või R-saki järsk madaldumine/V1–V6

– Madal QRS-kompleks

– QR-kompleks ventrikulaarses ekstrasüstolis.

4.53 ÄGEDA SÜDAMEINFARKTI

TROMBOLÜÜTILINE RAVI

Toimetus

Põhimõtted

– Trombolüüs on seda efektiivsem, mida kiiremini

sellega alustatakse.

– Kõikidele raviks sobivatele patsientidele tuleb

see ravi garanteerida ja viivitused minimeerida

kõikides ravietappides.

Näidustused

– Valu on kestnud kauem kui 20 min, kuid alla 12–

24 t. Kauem kestnud sümptomeid tuleks ravida,

eriti kui valu ja ST-segmendi elevatsioon jätkuvad.

– EKG-s on

2-mm ST-segmendi elevatsioon vähemalt kahes

rinnalülituses või

1-mm ST-segmendi elevatsioon vähemalt kahes

jäsemelülituses või

tagaseinakahjustuse poolt põhjustatud retsiprooksed

ST-segmendi depressioonid V1–V4

lülitustes (tavaliselt on samal ajal nähtavad


Rinnavalude muud kui isheemilised põhjused

Haigus Eristav tunnus

alaseinakahjustuse tunnused alaseinalülitustes

II, III ja aVF või parema vatsakese isheemia

V4R lülituses).

– Ägeda infarkti sümptomaatika ja vasem sääreblokaad,

mis takistab EKG tõlgendust.

103

Tabel 4.50

Refluksösofagiit ja ösofagospasm – EKG-muutusi ei ole

– Kõrvetised

– Süveneb lamades, kuid ka pingutusel nagu stenokardia

– Tavalisim rinnavalude põhjus

Äge kopsuemboolia – Tahhüpnoe, hüpokseemia, hüpokapnia

– Röntgenipildil ei ole kopsupaisu

– Meenutab vahel alaseina kahjustust: ST tõus (II, III, avF)

– Kliiniline pilt võib meenutada hüperventilatsiooni

– Astrup: pO 2 alanenud, pCO 2 alanenud

– Valu on sageli nõrk

Hüperventilatsioon Hüperventilatsioonisündroom

– Juhtiv sümptom on düspnoe – nii nagu kopsuembooliaski!

– Sageli noor patsient

– Jäsemeis torked ja tundehäired, peapööritus

– Astrup: pCO 2 alanenud, pO 2 tõusnud või normis

Sekundaarne hüperventilatsioon

– Sageli mõni orgaaniline põhjus: atsidoos, kopsuemboolia,

õhkrind, astma, infarkt jm.

Spontaanne õhkrind – Ägedas staadiumis on juhtivaks sümptomiks düspnoe

– Auskultatsioon ja rindkerepilt

Aordi dissektsioon – Väga tugev, lokalisatsiooni muutev valu

– EKG-s ei ole ägedat infarkti

– Rindkerepildil vahel lai mediastiinum

– Aordiklapi puudulikkus

– Parema pärgarteri sulgus

– Harva esinev: Soomes 100–200 aastas

Südamepaunapõletik – Mõjustavad asendimuutus ja hingamine

– Hõõrdumiskahin võib olla kuuldav

– Ei ole retsiprookseid ST-depressioone

Pleuriit – Torkav valu hingamisel, mille tavalisim põhjus on

siiski köhimisest tingitud rindkerest pärit valu

Kostokondraalvalu – Palpatsioonihellus, mõjustab rindkere liikumine

– Võib olla tähenduseta kõrvalleid

Algav vöötohatis – EKG-muutusi ei ole

– Ilmneb lööve

– Naha tundehäired teatud piirkonnas enne löövet

Ekstrasüstolid – Hetkelised, paiknevad tipupiirkonnas

– Sageli kombinatsioonis hüperventilatsiooniga

Haavand, koletsüstiit, pankreatiit – Kliiniline uuring (inferioorne isheemia võib luua ägeda

kõhu pildi!)

Depressioon – Püsiv suruv tunne sõltumata koormusest

– EKG normaalne

Alkoholi tarvitamisega kaasnev – Noor mees joobnuna vastuvõtuosakonnas

4.53

– Kui on võimalik näha varasemaid kardiogramme,

siis tuleb veenduda selles, et muutused on

värsked. Kõige enam interpreteerimisvigu põhjustab

varane repolarisatsioon (ST-segmendi

elevatsioonid rinnalülitustes).


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

– Nitroglütseriin ST-segmendi elevatsiooni ei

mõjusta.

– Väike Q-sakk on lubatav.

– Eriti tähtis on teha trombolüüsi patsiendile, kellel

on rinnalülitustes suured ST-elevatsioonid,

kuid sügavaid Q-sakke pole veel tekkinud.

– T-saki infarkti ennustav valu ja isheemiline STdepressioon

ja T-inversioon või ebastabiilne

angina pectoris ei ole esialgu trombolüütilise

ravi näidustuseks. NB! Posterioorse infarkti

retsiprookseid ST-depressioone ja anterioorset

isheemiat tuleb teineteisest eristada.

Vastunäidustused

Absoluutsed

– Aordi dissektsioon

– Perikardiit (harv probleem)

– Aktiivne seedetrakti või kuseteede verejooks

(vähem kui 2–4 nädalat verejooksust)

– Alla 2 nädala operatsioonist või suurest koevigastusest

– Koljusisene kasvaja, arteriovenoosne malformatsioon

või aneurüsm.

– Isheemiline ajuhalvatus vähem kui 1–2 kuu eest

(välja arvatud kindel transitoorne ajuisheemia)

– Ajuverejooks vähem kui 6 kuu eest

– Koljusisene manipulatsioon või vigastus viimase

2 kuu jooksul

– Raskekujuline verejooksukalduvus.

Suhtelised

– Ravi võib tulla kõne alla, kui valu algusest on

möödas alla 3 tunni, on suure (anterioorse) infarkti

oht ning sügavaid Q-sakke veel pole.

Äge haavand (< 6 kuud)

2–4 nädalat operatsioonist või suurest koevigastusest

Vererõhk on vaatamata ravile üle 180/120

mmHg

Kauakestnud südamemassaa• või roidemurrud

Varasem ajuverejooks või -vigastus

Mis tahes muu eluohtlik haigus

Rasedus.

Abinõud enne ravi alustamist

1. EKG-monitooring, valmisolek defibrillatsiooniks

2. Manustatakse 2 nitroglütseriini tabletti või nitroaerosooli

ning hapnikku: jälgitakse ST-segmendi

muutusi (kui see normaliseerub, siis tuleb

uuesti kaaluda trombolüüsi näidustust).

3. Aspiriin 100 mg per os (ei anta, kui patsiendil on

varfariinikuur või aspiriiniallergia).

4. Kanüleeritakse kaks veeni, infusiooni alustatakse

NaCl-ga (0,45% või 0,9%).

5. Võetakse materjal järgmisteks analüüsideks

(kõige kergem on võtta kanüülist enne infusioonivoolikuga

ühendamist): Hgb, leukotsüüdid,

Na, K, kreatiniin, CK, CK-MB (vastuseid ootama

ei jääda).

104

6. Beetablokaator (atenool, metoprolool, praktolool)

5 mg i.v. 5 minuti jooksul; korratakse 10

minuti möödudes, kui pulss on üle 50/min ning

pole muid vastunäidustusi (raske südamepuudulikkus,

astma).

Trombolüüsi läbiviimine

– Trombolüüsiks kasutatakse streptokinaasi või

t-PA-d (reteplaas või alteplaas).

Streptokinaasi manustamine

1. 0,9%-list NaCl-lahust 200–300 ml voluumeni

kiireks täitmiseks.

2. 1,5 milj. ühikut streptokinaasi manustatakse ühe

tunni jooksul ühtlase infusioonina.

Kabikinase ® 1.5 milj. ühikut + 100 ml 0,9%list

NaCl komplektpakendis 100 ml/h=33 gtt/

min või

Streptase ® 1,5 milj. ühikut kuivainet lahustatakse

alguses nt. 5 ml 0,9-protsendilise NaClga

ja see omakorda 100 ml 0,9%-lise NaCl-ga.

– Streptokinaasi infusioonile võib vahel järgneda

hüpotoonia, sel juhul tõsta patsiendi jalad üles ja

lõpetada võimalik nitroglütseriiniinfusioon. Kui

rõhk tõusma ei hakka, siis aeglustatakse streptokinaasi

infusiooni või lõpetatakse see hoopis.

Vajaduse korral manustatakse 0,9%-list NaCl ja

väga raske hüpotoonia korral dopamiini.

– Reperfusioonistaadiumiga kaasnevad arütmiad

nii nagu ikka ägeda infarktiga. Üksikuid vatsakeste

ekstrasüstoleid ja lühikesi ventrikulaarseid

tahhükardia hoogusid võib üksnes jälgida.

Pikemate ventrikulaarsete tahhükardiate

korral või kui hemodünaamika häirub, taastatakse

rütm lidokaiini manustades või elektrilist

kardioversiooni tehes (30–100 J).

Streptokinaasi erinäidustused

– Suurenenud ajuverejooksu oht (vanus üle 70

aasta, kõrgvererõhk, varasem ajuinfarkt)

– Eeldatav vähene trombolüüsi efekt (väike infarkt,

aega kulunud üle 6 t.).

t-PA erinäidustused

– Streptokinaasallergia

– Varasem streptokinaasravi, 5 päeva – 2 aastat

– Patsient on hüpotooniline

– Laiaulatuslik eesseinakahjustus

– Uus sulgus trombolüüsi järel (tekib 10–15%-l

tavaliselt mõne tunni kuni ööpäeva jooksul pärast

trombolüüsi)

– Parema vatsakese infarktist tingitud hemodünaamikahäire

– Valude algusest möödas lühike aeg.

Reteplaasravi

– Manustatakse bolusena kaks Rapilysin ® -injektsiooni

(10 + 10 Ü) pooletunnise vahega.

Alteplaasravi

1. Lahustatakse kaks 50 mg Actilyse ® sisaldava pudeli

sisu.


2. Manustatakse süstlast

– 1–2 minuti jooksul 15 ml (15 mg)

3. Infundeeritakse

– järgmise poole tunni jooksul 0,75 mg/kg/30

min (maks. 50 mg = 50 ml)

– järgmise tunni jooksul 0,5 mg/kg/60 min

(maks 35 mg)

– Kogu ravi kestus on 90 min. Infundeerimiseks

kasutatakse infusioonipumpa.

4. Hepariniseerimine (väldib lahustatud soones

vahetut retromboseerumist, pole vaja kohe

algstaadiumis alustada t-PA-ravi)

– Bolusena 5000 ühikut (1 ml)

– Jätkatakse infusiooni 1000 ühikut tunnis kuni

48 tundi.

Haiglasse saatmine

– Kui hemodünaamikahäire on tõsine, võib patsiendi

tervisekeskusest haiglasse viia trombolüüsi

ajal. Kogenud intensiivraviõde võib stabiilses

seisundis patsiendi toimetada haiglasse ilma

saatva arstita. Teistes olukordades peaks arst

transportimisel kaasas olema.

– Patsienti peab monitorist jälgima ja defibrillaator

olgu käepärast. Kättesaadavad peavad olema

adrenaliin, atropiin ja lidokaiin tõukeannuseks

ning lidokaiiniinfusioon.

– Tervisekeskuse voodiosakonnas võib ravida sellist

infarktihaiget, kus juba niigi seal ravil viibib.

Komplikatsioonide ravi

– Kerge verejooksu korral jätkatakse trombolüüsi ja

kui võimalik, siis proovitakse verejooks komprimeerida.

– Tõsise verejooksu korral ravi katkestatakse ja

kiire infusioonina manustatakse Ringeri lahust

või 0,9%-list NaCl-lahust ning traneksaamhapet

(Cyklokapron ® 2 x 5 ml i.v.).

– Ajuinfarktinähtude korral ravi katkestatakse.

– Anafülaktilist šokki ravitakse adrenaliiniga

1:10 000 1–3 ml i.v. 5–10 min jooksul või 1:1000

0.4–0.8 ml i.m. Vt. ka anafülaksia (14.61).

Akuutne angioplastia

– Angioplastia kui erakorraline protseduur on

trombolüüsi alternatiiv, millel võib olla eeliseid

ravikeskuses, kus selleks on head tingimused.

4.54 EBASTABIILNE

STENOKARDIA (ANGINA

PECTORIS)

Toimetus

Eesmärk

– Tuntakse ära ähvardavale infarktile eelnev steno-

105

4.54

kardia ja haige saadetakse efektiivselt toimivasse

südameintensiivravi osakonda aktiivseks

medikamentoosseks raviks või kiireks revaskularisatsiooniks.

Määratlus

– Uus, värske ning raskekujuline koormusega

kaasnev rinnavalu, mis on kestnud alla 1 nädala,

kui ka rahuolekuvalu ei ole.

– Rahuolekuvalu on olnud alla kuu või viimase

kahe ööpäeva jooksul. Rahuoleku stenokardiaga

kaasneb sageli südamepuudulikkus.

– Koormusrinnavalu varsti pärast infarkti.

Kliiniline pilt

– Ebastabiilne stenokardia on valu poolest samasugune

kui patsiendil ehk varem esinenud koormusrinnavalu.

– Alati valu ei ole ja juhtiv sümptom võib olla süvenenud

koormuspigistus (seisundi halvenemine).

– EKG-s on ST-depressioon varasem tunnus kui

valu, kuna sümptomiteta isheemiat esineb rohkem

kui sümptomitega.

– Piir ebastabiilse stenokardia ja T-saki infarkti

(non-Q-infarkti) vahel on ebakindel: nt. LAD-i

tüvestenoos põhjustab sümmeetrilise T-inversiooni

rinnalülitustesse. Kui sellega kaasneb

ensüümitaseme tõus, on tegemist infarktiga.

Ravi

– Peamiselt viiakse läbi südameintensiivravi osakonnas.

– Medikamentoosset ravi tuleb alustada esimeses

ravipaigas.

– Kergeimat vormi ehk värsket stenokardiat võib

ravida ka tervisekeskuses. Sellisel juhul tuleb

arvestada infarktiohtu, mis väheneb kiiresti ja

vastavalt muutunud olukorrale kujuneb stabiilne

stenokardia.

Rahuoleku isheemia akuutne ravi

– Algul 250 mg aspiriini puruksnärituna, seejärel

100 mg ööpäevas püsivalt, kui ei ole vastunäidustusi.

– Hapnik

– Nitroinfusioon (4.55) 24–36 tundi. Süstoolset

vererõhku langetatakse 10–15 mmHg ja alati

alla 150 mmHg.

– Beetablokaator (metoprolool või atenolool).

Eesmärgiks on sagedus 50–70/min ja süstoolne

rõhk alla 150 mmHg.

– Väikemolekulaarne hepariin, nt. daltepariin

(Fragmin ® ) annuses 100–120 IU/kg x 2 ühe nädala

jooksul. Samaaegselt manustatakse aspiriini.

Ravi võib ägeda staadiumi järel jätkata kodus

poole annusega u. 1 kuu jooksul.


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

– Alternatiiviks on hepariin veeni kas kohe või

rahuolekuisheemia jätkudes, hoolimata nitraadist.

Jätkatakse 4–6 ööpäeva (samaaegselt aspiriiniga).

Järgnev ravi

– Rahuoleku stenokardia ja sümptomiteta isheemia

EKG-s jätkub 12–24 tundi

Erakorraline angiograafia ja revaskulariseerimine

– Isheemia sümptomeid ja isheemia tunnuseid

EKG-s ei ole

Sümptomitega piirduv koormustest 2–4 päeva

pärast

Kui esineb isheemia sümptomeid või EKGtunnuseid

madalal kaksikproduktil, suunatakse

kohe angiograafiasse.

Kui ei esine isheemia sümptomeid või EKGtunnuseid

või need ilmnevad alles suurel kaksikproduktil,

alustatakse konservatiivse raviga

ja riskitegurite elimineerimisega.

– Trombolüüs või kohene angioplastia (millega

üheaegselt võib paigaldada stendi) on näidustatud,

kui areneb transmuraalse kahjustuse EKGtunnus.

4.55 NITRAADIINFUSIOON

STENOKARDIA- JA

INFARKTIHAIGELE

John Melin

Näidustused

– Tehakse kõigile stenokardia- ja infarktihaigetele,

kellel rinnavalu ei taandu aerosoolina või sublingvaalselt

manustatud nitroglütseriiniga.

Ravi parandab hapniku pakkumist, leevendades

koronaarspasmi, ja alandab hapniku kulutust,

vähendades vatsakeste eelkoormust.

Veeni manustatuna vähendab nitro infarkti

ulatust ja parandab vasaku vatsakese funktsiooni.

Vastunäidustused

– Hüpovoleemia

– Raskekujuline hüpotoonia (süstoolne rõhk alla

90 mmHg)

– Parema vatsakese infarkt (V4R-lülitus!)

– Šokk ilma inotroopse toetuseta.

Teostus isosorbiiddinitraadiga

1. 50 mg nitraadikontsentraati lahjendatakse 500

ml 0,45%-lise NaCl-lahusega (kontsentratsioon

0,1 mg/ml) või kasutatakse valmis 0,2 mg/ml

infusioonilahust.

2. Infusiooni alustatakse tavaliselt kiirusega 2 mg/

106

t. (20 ml/t = 7 tilka/min, kui lahuse kontsentratsioon

on 0,1 mg/ml) perfusioonipumbaga või

tilgalugejaga.

3. Doosi suurendatakse vastavalt raviefektile (valu

taandumine) ja vererõhule 1–2 tilga võrra korraga

(3–6 ml/t. perfusioonipumbaga, kui lahuse

kontsentratsioon on 0,1 mg/ml) 10-minutiste vaheaegade

järel. Vt. tabel 4.55.

– Annuse suurendamine peatatakse, kui

süstoolne rõhk langeb alla 90 mmHg või

diastoolne rõhk alla 60 mmHg

patsiendi seisund ei parane ja süstoolne

rõhk langeb üle 10% normotensiivsetel või

30% hüpertensiivsetel või löögisagedus

tõuseb üle 10%.

4. Diagnoosida tuleb patsiendi võimalik hüpovoleemia

(tühjad kaelaveenid ja perifeersed veenid,

külmad jäsemed) ning vajaduse korral tuleb

koos nitraadiinfusiooniga alustada hüpovoleemia

ravi. Eriti tuleb vältida vererõhu järsku langust.

5. Peroraalsele ravile suundutakse tavaliselt 12–48

tunni pärast, kui patsienti valuvabana hoidev annus

on maksimaalselt 2 mg/t.

6. Pikaaegne jätkuv suukaudne nitraadi manustamine

on turvaline ja efektiivne sümptomaatiline

ravi. Meta-analüüs näitab väikest (u. 5%), kuid

olulist surevuse alanemist nitraatidega ravitud

infarktihaigetel.

4.56 STENOKARDIA

SÜMPTOMAATIKA,

DIAGNOOS JA RAVI

Toimetus

Põhimõtted

– Kliinilisest uurimisest ja tavalistest põhiuuringutest

piisab stabiilset stenokardiat põdevale

patsiendile, kellele ei planeerita teha invasiivseid

uuringuid. Medikamentoosse ravi katsetused

lisavad diagnostikale kindlust.

– Kindlustusega seotud küsimused ja töövõime

hinnang on sageli põhjuseks teha koormustest,

millega tavaliselt alustatakse ka lisauuringuid,

kui planeeritakse koronaarlõikust.

Epidemioloogia

– Sümptomitega koronaarhaigust põdejaid arvatakse

Soomes olevat 150 000.

– Pooled on alla 65-aastased.

– Haigus on meestel sagedasem kui naistel, eriti

nooremas vanuserühmas.

Avaldumisvormid

– Koronaarhaiguse avaldumisvormidest on arsti


poole pöördumise põhjus sageli stenokardia.

Muud avaldumisvormid on koormusdüspnoe,

koormuskollaps, rütmihäired, valutu isheemia,

ebastabiilne stenokardia (värske, süvenev ja rahuoleku

stenokardia), äge või krooniline südamepuudulikkus,

südameinfarkt, äkksurm.

– Stabiilne stenokardia tähendab valu regulaarset

ilmumist teatud, patsiendile tüüpilise koormuse

ajal. Valu taandub koormuse järel vähem kui

kümne minutiga. Valu kordub ilma suurema

muutuseta, mis on tüüpiline ka funktsionaalsetele

ja muudele kui isheemilistele rinnavaludele.

Sümptomid

Tüüpiline stenokardia

– Valu

algab koormuse ajal

süveneb, kui koormus jätkub

tundub rinna keskosas pitsitav ja suruv

võib kanduda kaelale või käsivartesse, ülakõhtu

ja abaluude vahele

halveneb külmaga, söömisel ja staatilise töö

mõjul

leevendub mõne minutiga, kui koormus lõpeb

leevendub nitroga mõne minuti jooksul

– Kui patsiendil on tüüpiline stenokardia, siis on

tal 90%-lise tõenäosusega koronaartõbi. Täiesti

tüüpiline valusümptomaatika on siiski vaid

kolmandikul koronaartõvehaigetest.

– Anamneesi usaldatavus on meestel parem kui

naistel.

– Õhupuudus, mitte valu on paljudel haigetel kogetud

halvim sümptom. Selle põhjustab südame

äge puudulikkus.

– Mõned iseloomustavad valu kui suruvat või isegi

põletavat, mistõttu seda võib segamini ajada

ösofageaalse valuga.

– Valu ja pitsitus sunnivad patsienti kiirust vähendama

või peatuma.

– Valu kordub sageli samaastmelise koormuse juures,

kui kaksikprodukt ületab patsiendi individuaalse

läve. “Täiesti häid päevi” ei ole. Valu

võib samuti olla provotseeritud tugevast psüühilisest

pingest kaksikprodukti kasvades.

– Valu ägeneb, kui haige hakkab järsku liikuma,

kuid “soojenenult” on patsient võimeline “kõndima

läbi stenokardia”.

– Valu irradieerumiskoht püsib samana.

– Tugevama koormuse järel võib valu kesta isegi

15 min. Sellest kestvamat valu tuleb siiski pidada

infarktikahtlaseks. Kõik eelnevalt toodu

puudutab stabiilset stenokardiat. Ebastabiilne

stenokardia vt. 4.54.

Ebatüüpiline rinnavalu, mis ei vihja

stenokardiale

– Ilmub ka rahuolekus.

– Koormuse talumine on valust hoolimata hea.

– Valu võib püsida tunde ja päevigi.

107

Tabel 4.55

Annused 0,1 mg/ml nitraadilahusega

Tilgalugeja Perfusioonipump Annus

(tilka/min) (ml/t) (mg/t)

3 10 1

7 20 2

10 30 3

13 40 4

17 50 5

20 60 6

23 70 7

27 80 8

30 90 9

33 100 10

37 110 11

40 120 12

4.56

– Kaasneb hingamisega.

– Annab tunda tukslemise ja lisalöökidena.

– Paikneb tipu piirkonnas.

– Valu on terav.

– Nitro ei mõju kiiresti paari minutiga (nitro võib

samuti aidata ka kõhupiirkonna spasmide korral,

kuid aeglasemalt).

Uuringud

Staatus

– Vererõhk ja pulsisagedus

– Veresoonte kahinad. Iseäranis korreleerub koronaartõvega

kaelaarterite ahenemine.

– Klapirikked, eriti aordi ahenemine

– S3 ja S4 on tavaliselt halvasti kuuldavad.

– LVH, hüpertroofiline kardiomüopaatia: kergegi

koronaartõbi põhjustab stenokardiat.

– Aneemia

– Võimalikud südamepuudulikkuse sümptomid.

EKG

– Rahuolekus normaalne üle 50%-l.

– ST-T muutused on kõige tundlikumad, kuid samas

ebaspetsiifilised.

– Kergelt pikenenud PQ-aeg on koronaartõve korral

väga tavaline.

– LVH-patsiendil on sageli ka koronaartõbi ja stenokardia.

– LBBB vihjab koronaarhaigusele või hüpertroofiale

või mõlemale.

– Vana infarkt on koronaartõve märk.

– Valu ajal fikseeritud ST-depressioon, mis taandub,

on tugev viide koronaartõvele. Seda õnnestub

sageli fikseerida intensiivravi palatis monitoriseerimisel.

Laboratoorsed analüüsid

– Riskitegurite fikseerimine: seerumi kolesterool,


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

HDL-kolesterool, triglütseriidid, glükoos

– Hemoglobiin (aneemia süvendab stenokardiat).

Röntgen

– Thorax: südamepuudulikkus, veresoonte lubiladestus,

klappide lubiladestus, muud rinnavalude

põhjused

– Holter-monitooring: ST-depressioonid, mis

kaasnevad valuga, on selged koronaartõve märgid.

Valuta isheemia on peaaegu niisama ohtlik;

ilmneb sageli staatilise töö ajal.

Koormustest

– Üksikasjaliselt vt. 4.06.

– On kõige sagedamini kasutatud stenokardia

lisauuring, millel on siiski märgatavaid piiranguid

ja tõlgitsemisprobleeme.

– Koormustestiga fikseeritud tüüpiline rinnavalu ja

ST-segmendi isheemiline depressioon osutavad

tugevasti koronaartõvele.

– Testi tundlikkus on u. 65% ja spetsiifilisus u.

80%.

– Testi usaldatavust mõjustab koronaartõve eeldatav

tõenäosus – kui uuringule saadetakse sümptomiteta

inimene või patsient, kel eeldatav tõenäosus

on väga väike, on testi positiivne tulemus

tõenäoliselt väär.

– Kahjuks ei välista negatiivne tulemus koronaartõbe,

kuid välistab üldiselt siiski raskeastmelise

või “opereeritava” koronaartõve.

– Koormustestiga võib samuti hinnata haiguse raskusastet

ning see on primaarne uuring koronaarlõikuse

vajadust otsustades.

Isotoopuuring

– On koormustestist tundlikum, spetsiifilisuse

poolest sama.

– Tuleb arvesse, kui sümptomid annavad tugeva

vihje ja koormustest on normaalne, või siis, kui

koormustest ei ole diagnostiline, nt. LBBB,

WPW või LVH tõttu.

Stressehhokardiograafia

– Isheemiast tuleneb müokardi kontraktsioonihäire,

mida saab fikseerida moodsate ultraheliaparaatidega.

Testi peetakse isegi tundlikumaks ja

täpsemaks kui klassikalist koormus-EKG-d. Hea

on see eriti eesseina ja seega vasaku peatüve

piirkonnas.

– Sobib nagu isotoopuuringki neil juhtudel, kus

koormus-EKG ei ole diagnostiline.

Angiograafia

– Vt. 4.58.

– Põhimõtteliselt lõikusele eelnev uuring, kuid kasutatakse

peale selle ka diagnoosimisel.

Koronaartõve riskifaktorite ravi

– Patsiendi prognoosi seisukohalt on kõige tähtsam

kõikide riskifaktorite minimeerimine ateroskleroosi

aeglustamiseks ja südameinfarkti vältimiseks.

108

– Suitsetamise lõpetamine

– Kõrgenenud vererõhu ravi

Soovitatav tase (alla 160/90 mmHg) tuleks

igal juhul saavutada, kuid teisest küljest peaks

hoiduma diastoolse rõhu liigsest langusest,

alla 80 mmHg, sest sel juhul võib verevool

pärgarterites väheneda.

– Hüperlipideemiate ravi. Eesmärgiks on

Seerumi kolesterool alla 5,0 mmol/l

LDL-kolesterool alla 3,5 mmol/l

Triglütseriidid alla 2,0 mmol/l

Kolesterool/HDL alla 5,0 mmol/l

Hüperlipideemia ravi vt. 24.87.

– Adipoossuse ravi.

Eesmärgiks on kaaluindeks alla 28.

– Füüsiline treening

Regulaarne aeroobne füüsiline koormus parandab

koronaartõve prognoosi (19.80).

Tugevat füüsilist koormust ja stressi tuleks

vähendada.

Medikamentoosse ravi

toimemehhanismid ja eesmärgid

– Südamelihase hapnikutarbimine suureneb, kui

suurenevad pulsisagedus, vererõhk, südamelihase

kontraktiilsus või südame mõõtmed. Kolme

esimest faktorit võib mõjustada beetablokaatoritega

ja osaliselt kaltsiumiantagonistidega,

viimast südamepuudulikkuse raviga.

– Südamelihase hapnikuvarustust mõjustavad

pärgarterite seisund, pulsisagedus, aordi diastoolne

rõhk, hemoglobiin ning intrakardiaalne

rõhk. Südame diastoolse rõhukoormuse vähendamiseks

võib nitraatide abil laiendada pärgartereid

ja venoosset veresoonkonda. Sage pulss

lühendab diastoli ja vähendab pärgarterites verevoolu.

Stenokardiahaigel tuleb kindlasti ravida

aneemiat.

– Ebastabiilse stenokardia korral (4.54) on pärgarteris

sageli naast ja sellel värske trombotsüütide

kogum, mis ähvardab ummistada soonevalendiku.

Sel juhul on eriti tähtis aspiriin.

Ravi valik

– Ebastabiilse stenokardia ravi vt. 4.54.

– Rinnavaluhoo esmaabiks sobivad keele all lahustuvad

glütserüülnitraadipreparaadid või veel

kiiremini toimivad aerosoolina manustatavad

nitraadid. Kui patsiendil tekib nitraatide manustamisest

tugev peavalu, siis vähendatakse doosi.

Lühitoimelist nitrot võib profülaktiliselt kasutada

enne koormust.

– Aspiriin kuulub väikeste doosidena (100 mg x 1)

iga stenokardiapatsiendi raviskeemi juhul, kui ei

ole vastunäidustusi (haavandtõbi, aspiriinitundlik

sisemise geneesiga astma). Suukaudset antikoagulantravi

tuleb kasutada siis, kui selleks on

muidki näidustusi.


– Selektiivne või superselektiivne beetablokaator

on soovitatavaim põhiravim kaks korda päevas

(atenolool või metoprolool 25–50 mg x 2) või

depoovorm ühekordse annusena (nt. metoprolool

95 mg x 1). Superselektiivseid beetablokaatoreid

võib manustada üks kord ööpäevas

(betaksolool 10–20 mg x 1, bisoprolool 5–10

mg x 1). Beetablokaator on eriti soovitatav siis,

kui patsiendil on kõrgenenud vererõhk. Eesmärgiks

on langetada rahuoleku pulsisagedust 50–

60/min ja koormusel < 120/min tasemele. Patsiendi

vanuse tõustes on beetablokaatori vajalik

annus väiksem.

– Kui beetablokaator ei sobi, siis kasutatakse selle

asemel kaltsiumiantagoniste (nt. diltiaseem

180–360 mg ööpäevas). Kaltsiumiantagonistide

koronaartõve prognoosi parandavat toimet ei

ole dokumenteeritud. Beetablokaatori ja diltiaseemi

või verapamiili üheaegne kasutamine võib

põhjustada südamepuudulikkust, madalat vererõhku

ja bradükardiat. Dihüdropüridiine (nifedipiin,

amlodipiin, felodipiin, isradipiin ja nisoldipiin)

kasutatakse tavaliselt koos beetablokaatoritega.

– Pikatoimelist nitraati on soovitatav kasutada

beetablokaatoriga paralleelselt sümptomeid vältiva

ravimina alati, kui beetablokaatori toimest

üksi ei piisa, või omaette, kui beetablokaator

patsiendile ei sobi. Pikatoimelist nitraati on soovitatav

manustada ööpäeva kõige sümptomiterikkamal

ajal. Öö hommikupoolsete rahuolekuvalude

korral võib nitroglütseriinisalv või

-plaaster olla efektiivne, kuid hommikul tuleb

plaaster nitraadiresistentsuse vältimiseks eemaldada.

– Enne kolme ravimi kombineerimist tasub proovida

piisavalt suurtes annustes kahe ravimi kombinatsiooni.

Kolme ravimi kombinatsioon lisab

koormustaluvust harva, kuid kõrvalnähud võivad

süveneda. Nitraadid sobivad hästi eakatele

patsientidele.

– Ebastabiilne stenokardia (4.54) eeldab tavaliselt

haiglauuringuid ja -ravi.

– Raskekujulist ja süvenevat stenokardiat tuleb

sageli ravida kirurgiliselt. Pärgarterite kontrastuuringu

näidustused vt. 4.58.

– Õpetades patsienti elama tema haigusega, on

palju kasu Südameliidu brošüüridest.

4.57 PÄRGARTERITE ŠUNTEE-

RIMISE LÄBITEINUD

PATSIENDI JÄLGIMINE

Markku Ikäheimo

Esimene visiit

– Polikliiniline kontroll 1–3 kuud pärast operat-

109

4.57

siooni kas operatsiooni teostanud haiglas või

oma piirkonna keskhaiglas.

– Kliiniline uuring, rindkere röntgenoloogiline

uuring, EKG, seerumi lipiidid

– Kontrollitakse

kas stenokardianähud on kadunud

kas operatsioonihaavad on hästi paranenud

kas südame seisund on normaalne

kas vajatakse veel ravimeid ja riskifaktorite

ravi

kas haiguspuhkus on vajalik.

– Kui kõik on korras, siis hoolitseb edasise ravi

eest oma arst.

Esimene aasta

– Patsiendi visiidid oma arsti juurde 3–6 kuud ja

12 kuud pärast operatsiooni.

– Uuringud

– EKG

– Vajaduse korral rindkere röntgenoloogiline

uuring

– Seerumi kolesterool

– Vere settereaktsioon, CRV, kui esineb postperikardiotoomiasündroomi

nähte

Kontrollvisiitide eesmärgid

– Ära tunda postperikardiotoomiasündroom (10–

20%-l ilmneb tugevalt). Tavaliselt tuleb ilmsiks

mõni nädal pärast operatsiooni, kuid vahel harva

võib tekkida alles aasta möödudes.

Haiguspilt

- Väsimus

- Kerge palavik

- Perikardiidi tüüpi valud rinnus

- Rütmihäired

Kliinilised leiud

- Südamest ja kopsust võib kuulda hõõrdumiskahinat

- EKG-s võivad esile tulla kodadest lähtuvad

rütmihäired

- SR- ja CRV-väärtused on tavaliselt tõusnud

- Rindkere röntgenipildil võib näha suurenenud

südant ja pleuraõõnes vedelikku

- Ehhokardiograafial võib näha perikardiaalvedelikku.

Ravi (diagnoos tuleks täpsustada keskhaiglas)

- Prostaglandiini inhibiitorid

- Kortisoon, algannuseks näiteks prednisoloon

40–60 mg ööpäevas, hiljem alandatakse

annust. Tavaliselt on ravi küllaltki

efektiivne, kuid vahel tekivad haigusnähud

uuesti pärast ravikuuri lõppu.

- Kui perikardiõõnde kangekaelselt koguneb

vedelikku, tuleb vahel teha perikardi fenestratsioon

operatsiooni või dilatatsiooni teel.

– Kui rinnavalud ilmnevad pärast operatsiooni,

siis tuleb isheemilised valud diferentseerida mitteisheemilistest

valudest.

Tüüpilised mitteisheemilised valud on operat-


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

siooniarmivalud ning rindkere avamisest tingitud

valud roietes, kõhredes ning rinnalihastes.

- Valusid ei tohi automaatselt nitroglütseriiniga

ravida, sest patsient võib seda seostada

operatsiooni halva tulemusega. Tekkiv masendus

võib rinnavalusid veelgi tugevdada.

- Kasu on prostaglandiini inhibiitoritest.

Kui valud on tüüpilised koormusrinnavalud ja

nitroga selgelt taanduvad, saadetakse patsient

uuesti koormus-EKG-uuringule.

– Mõjustada koronaartõve riskifaktoreid

Suitsetamise lõpetamine

Vererõhu säilitamine normaalsel tasemel

Seerumi lipiidide korrigeerimine

- Üldkolesterool alla 5 mmol/l

- LDL-kolesterool vähemalt alla 3,5 mmol/l,

parem isegi alla 2,5 mmol/l

- HDL-kolesterool üle 1 mmol/l

Suhkurtõve ravi

Füüsiline koormus ja kehakaalu vähendamise

stimuleerimine

– Lõpetada mittevajalikud ravimid

Kontrollitakse, et patsient tarvitaks aspiriini

100–250 mg päevas. Ravi võib olla püsiv.

Kui patsient on lõikusele eelnevatel aastatel

või lõikuse ajal haigestunud südameinfarkti,

siis on näidustatud beetablokaatorravi. Beetablokaatorist

võib loobuda, kui patsient on

sümptomitevaba, puudub tahhükardia ning

beetablokaatorit ei kasutata vererõhuravimina.

Dipüridamooli tarvitamise võib lõpetada hiljemalt

3 kuud pärast operatsiooni, kuid aspiriiniallergiline

patsient võib seda kasutada

aspiriini asemel.

Rütmihäirete preventiivse ravi võib tavaliselt

lõpetada.

Digoksiini vajalikkust tuleb kaaluda.

Rütmihäirete ravi

- Vatsakestest lähtuvaid ekstrasüstoleid ei tuleks

ravida medikamentoosselt. Patsiendil

soovitatakse loobuda suitsetamisest ning alkoholi

ja kohvi liigtarvitamisest. Kui ekstrasüstolid

on väga tülikad, siis võib kasutada

väikesi beetablokaatoriannuseid. Tugevamaid

antiarütmikume kasutada ei tohiks.

- Kui patsiendil esineb sünkoobihooge, tal on

püsiv ventrikulaarne tahhükardia või lühike,

sümptomitega ventrikulaarne tahhükardia,

siis tuleb patsient saata elektrofüsioloogilistele

uuringutele.

– Selgitada välja patsiendi psühhosotsiaalne seisund.

Kas patsiendi võimalik tööle tagasiminek on

kulgenud ootuspäraselt?

Kas patsiendi või tema pere elus on asjatuid

lõikuseelsest ajast pärit piiranguid?

Aktiivselt küsida võimalike masendussümptomite

kohta.

110

Järgmised visiidid

– Korraldatakse aastaste vaheaegadega, haigusnähtude

või riskifaktorite korral sagedamini.

– Eesmärgid

Riskifaktorite jälgimine ja patsiendi informeerimine

Patsiendi suunamine koormus-EKG-le, kui

stenokardianähud uuesti ilmnevad.

– Uuringud

EKG

Teised uuringud vastavalt riskifaktoritele ja

ravile (lipiidid, seerumi Na, K, kreatiniin,

uriin, rindkere röntgen, veresuhkur).

4.58 KORONAROGRAAFIA

NÄIDUSTUSED

Toimetus

Põhimõtted

– Koronarograafiaga selgitatakse tavaliselt välja

varem diagnoositud koronaartõve invasiivse ravi

võimalused.

– Eriolukordades rakendatakse seda ka diagnostilise

uuringuna.

Haigel on stenokardia

– Raske stabiilne stenokardia

– Koormustesti põhjal hinnates vasema pärgarteri

peatüve stenoos või kolme soone haiguse kahtlus

Väikese koormuse ja frekventsiga on ST-alanemine

üle 2 mm.

Vererõhk ei tõuse (alla 30 mmHg).

– Ägeda infarkti järgne pingutusstenokardia

Valud haiglas liikumisel

Stenokardia ja raske südamepuudulikkus

Koormustesti põhjal ST-muutus mujal kui

infarktipiirkonnas

– Ebastabiilne stenokardia, mis ei allu ravimitele

– Angioplastiajärgne pingutusstenokardia

– Koronaarlõikusejärgne taastunud pingutusstenokardia

juhul, kui angioplastia ei ole võimalik.

Haigel ei ole stenokardiat

– Angiograafia võib olla näidustatud järgmistes

olukordades:

Haigel on plaanis südameoperatsioon.

Haige on elustatud vatsakeste virvendusest ja

tal ei ole infarkti.

Kliiniline koormustest on tugevasti patoloogiline.

Haigel on põhjuseta kopsuturse.

EKG-s T-saki infarkti (non-Q) järgsed kaua

kestvad ja sügavad T-inversioonid eesseina

lülitustes.


Eriolukordades kasutatakse diferentsiaaldiagnostilise

uuringuna.

Ähvardava südameinfarkti ravis

– Trombolüüsi asemel võib kasutada otsest

angioplastiat.

Angiograafiat ei ole vaja teha

– Südamelõikus või angioplastia on mingil põhjusel

vastunäidustatud.

– Ägeda infarktiga seoses tehakse vaid erandkorras

(erakorraline angioplastia).

4.60 SÜDAMEINFARKT

Toimetus

Eesmärgid

– Infarktiks tuleb pidada üle 20 minuti kestnud

rinnavalusümptomit, mis vastab kardiaalsele

valule. Infarkti peamiseks sümptomiks võib olla

ka äge õhupuudus ilma olulise rinnavaluta.

Ebastabiilsesse stenokardiasse suhtutakse nagu

südameinfarkti.

– Infarkti tuleb alati diagnoosida varakult, sest

varane trombolüütiline ravi ja südameseisundi

jälgimine parandavad prognoosi.

– Trombolüütilist ravi tehakse kõikidele patsientidele,

kellel haigusnähtude algusest on möödunud

alla 12(–24) tunni, kellel ST-elevatsioon on

piisav ja kellel puuduvad vastunäidustused

(4.53).

– Akuutne angioplastia (millega koos võib asetada

stendi) on trombolüüsi alternatiiviks teatud

juhtudel.

Diagnoos

– Diagnostilised kriteeriumid muutuvad eri ravistaadiumides

Esmase ravi jaoks on peamine sümptom valu.

Trombolüüsi vajaduse määramisel võetakse

valu kõrval arvesse ka EKG ST-muutus ja uus

vasem sääreblokaad (4.53).

Lõpliku kliinilise diagnoosi jaoks vajatakse

valu ja EKG-muutuste kõrval informatsiooni

ensüümimuutustest.

Registrite ja rahvusvaheliste uuringute tarvis

läheb vaja kõiki eelnevaid ja ka lahanguleide.

Sellisel juhul kasutatagu mõisteid “kindel” ja

“võimalik” südameinfarkt (vt. allpool).

– Rinnavalu diferentsiaaldiagnostika vt. 4.50.

– Infarkti tüüpi valu kestab üle 20 minuti ja lokaliseerub

laiale retrosternaalpiirkonnale, kust see

võib kiirguda õlavartesse, selga, kuklasse või

lõuga. Valu on pigistav, rõhuv või pitsitav. Hingamine

või asendimuutus valu tugevust ei mõ-

111

4.60

juta. Valu on tavaliselt tugev ja muutumatuna

jätkuv. See võib olla kõige tugevam ülakõhus,

nii et ta koos iivelduse ja oksendamisega simuleerib

ägedaid ülakõhuhaigusi. Valu ajal on patsient

sageli kahvatu, külma higiga kaetud ja raskes

seisundis.

– Infarkt võib ilmneda ka ägeda kopsutursena või

äkilise teadvusekaotusena.

– Trombolüütilise ravi kriteeriumiks loetakse alla

6–12(–24) tunni kestnud valu ja EKG-s vähemalt

kahes rinnalülituses esinevat minimaalselt

2-mm ST-elevatsiooni või vähemalt kahes

jäsemelülituses esinevat minimaalselt 1-mm STelevatsiooni

või tagaseinainfarkti retsiprookseid

ST-depressioone V1–V4-lülitustes või värsket

LBBB-d. Trombolüüsi vastunäidustusi tuleb

alati kaaluda (4.53).

– Kliinilises diagnostikas arvestatakse haiguse eri

etappides tekkivaid ensüümide ja EKG-muutusi:

esimene muutus on ST-elevatsioon, seejärel tekib

Q-sakk ja lõpuks T-inversioonid. Diagnostilises

mõttes on tähtsad ka komplikatsioonid. Tsaki

infarkti korral (non-Q-saki infarkt) ei teki

klassikalisi Q-saki muutusi ning diagnoositakse

infarktiensüümide lisandumise ja rinnavalu või

ST-T-muutuste põhjal. Klassikalisi Q-saki muutusi,

ST-elevatsiooni ja T-inversioone põhjustavad

ka mitmed teised haigused, mida tuleb diagnostikas

arvestada (4.51). Vana infarkt, sääreblokaad

ja varane repolarisatsioon raskendavad

diagnoosimist ning sel juhul on tähtis EKG

dünaamika ja oluline vana EKG. Koos teiste

kriteeriumidega on oma tähendus nö. “väikestel”

infarktitunnustel (4.52).

– Diagnostika ühtlustamiseks on WHO andnud

kriteeriumid ägeda südame isheemiatõve diagnostilise

klassifikatsiooni jaoks. Rahvusvaheline

Minnesota-kood “kindla” ja “võimaliku” EKGmuutuse

põhjendamiseks ei teeni praktilise

kliinilise töö eesmärke.

EKG-diagnoos

– Tähtsaim diagnostiline uuring on EKG (joonised

4.60a–c ja 4.61). Otsemaid tuleks nahale märkida

rinnalülituste kohad, et EKG-muutusi võiks

kõige paremini jälgida. Ka monitori-EKG muutuste

põhjal võib teha järeldusi ravitulemuste

kohta. Osal patsientidest küll algul EKG-muutusi

pole ja need võivad selgelt esile tulla alles

tundide või ööpäeva möödudes. EKG-diagnoosi

raskendavad vana infarkt, LBBB ja infarkti

posterioorne lokalisatsioon.

– Tagaseinainfarkti korral simuleerib retsiprookne

ST-depressioon lülitustes V1–V4 isheemiat

(joonis 4.60c). Sageli on posterioorne infarkt

siiski inferoposterioorne, nii et ST-depressioonidele

lisaks ilmuvad ST-elevatsioonid inferioorsetesse

lülitustesse III ja aVF.


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

Esmased uuringud EKG järel

– CK ja CK-MB või CK-MB mass

– Uuritakse troponiin T kiirtesti, kui sümptomite

algusest on jõudnud kuluda üle 12 tunni või kui

CK-d määrata ei saa (kiirtest).

– Vastavad analüüsid tuleks võtta infarkti kahtluse

korral kolm korda: saabumisel, 8 ja 16–24 tunni

pärast.

– Hgb, leukotsüüdid ja settereaktsioon

– Na, K ja rindkere röntgen vastavalt vajadusele.

Troponiin T ja troponiin I

– Südamelihase kahjustusele viitaja, mille määramiseks

on ka kiirmeetodeid, mida saab kasutada

esmasel tervishoiutasandil.

– On südamelihase suhtes spetsiifilisem kui CK-

MB.

– Südamelihase kahjustuse korral suureneb kontsentratsioon

kiiresti (4–6 tunniga) ja püsib kõrgenenuna

vähemalt nädala.

– Kasutusalad

Südameinfarkti (või kardiidi) diagnoosimine

või välistamine, kui valu algusest on möödunud

vähemalt 6 tundi. Positiivseid tulemusi põhjustab

vahel ka ebastabiilne stenokardia kui märk

väikesest südamelihase kahjustusest, mil prognoos

on tõsine ja vajatakse aktiivset ravi.

Infarkti diagnoosimiseks, kui ravile saabumine

on hilinenud ning CK ja ASAT on juba

normaliseerunud.

Troponiin kinnitab südamelihase kahjustust

olukordades, kus väga suur vöötlihasepärane

CK-tase suurendab CK-MB kontsentratsiooni

üle normväärtuse.

Seerumi CK-MB mass

– On CK-MB määramisest spetsiifilisem ja tundlikum.

– Muutub patoloogiliseks 8 tunni jooksul valu

algusest ja püsib patoloogilisena 1–2 päeva.

– Kergelt positiivsed väärtused võivad nagu troponiin

T iseloomustada kerget südamelihase kahjustust,

mis eeldab aktiivset ravitaktikat.

Müoglobiin

– Reageerib südamelihase kahjustusele kõige kiiremini

ja on positiivne juba esimesest tunnist

alates.

– Ei ole südamespetsiifiline.

– Kasutamist vähendab normväärtuse puudumine,

mis laheneb ilmselt lähitulevikus.

Diferentsiaaldiagnoos

– Tähtsamad diferentsiaaldiagnostilised haigused

on

müoperikardiit (4.71)

aordi dissektsioon (4.63)

kopsuemboolia (4.62)

ebastabiilne stenokardia (4.54)

ösofageaalne valu (8.10)

112

– Vt. 4.50.

Ravi

– Manustatakse hapnikku, kui esineb hapnikupuudust

(kopsuturse)

– Valu kupeerimiseks

Glütserüülnitraat aerosoolina või keele alla.

Morfiin 4–6 mg i.v, vajaduse järgi veel 4 mg

5-minutiste vaheaegadega 1–3 korda. Alternatiivsena

võib manustada oksikooni (Oxanest ® )

3–5 mg i.v.

Beetablokaator (metoprolool, atenolool, praktolool)

2–5 mg i.v. võib vahel olla valu raviks

piisav.

– Aspiriin 250 mg peeneks närituna või vees

lahustatuna, kui puuduvad vastunäidustused

(ägenemisfaasis haavandtõbi, aspiriiniallergia,

antikoagulantravi).

– Kui vastunäidustusi (astma, hüpotensioon, südamepuudulikkus,

juhtehäire, bradükardia) ei ole,

alustatakse alati beetablokaatoritega. Kui patsiendil

on valu, võib algdoosi manustada intravenoosselt;

kui valusid ei ole ja infarkti algusest

on möödunud mõnevõrra aega, siis peroraalselt.

Ravi beetablokaatoritega on eriti kasulik neile,

kellel on tahhükardia ja kõrge vererõhk ilma

südamepuudulikkuseta.

I.v. annus vt. eespool – valu ravi

Per os metoprolool või atenolool 25–50 mg x 2

– Trombolüütiline ravi, kui sellele ei ole vastunäidustusi

(4.53)

– Otsene angioplastia, kui see on võimalik. Võib

rakendada, kui trombolüüs on vastunäidustatud.

Võimalik, et on trombolüüsist efektiivsem.

– ACE-inhibiitorit manustatakse ägedas staadiumis

(< 24 t.) kõikidele patsientidele, kellel on

südamepuudulikkuse sümptomeid või kliinilisi

leide, eesseinainfarkt või korduv infarkt.

– Kestev ravi nitraatidega

Manustatakse infusioonina siis, kui patsiendil

on valud südamelihase isheemiast ning valuvaigistid

ei aita. Nitraadiinfusioon vt. 4.55.

Per os nt. isosorbiiddinitraat 10–20 mg x 3

– Hepariinravi on näidustatud, kui

voodire•iim kestab kaua ja patsient on märgatavalt

adipoosne (tromboosiprofülaktika)

patsiendil on kodade virvendus (ka pidev varfariinravi)

patsiendil on vatsakeste aneurüsm (ka pidev

varfariinravi)

patsiendil on ebastabiilne stenokardia

patsiendil on emboolilisi tüsistusi.

Rütmihäired südameinfarkti korral

Eesmärgid

– Äkksurma profülaktika ja tõsiste rütmihäirete

kohene ravi.

– Vältida rütmihäireid, mõjustades peapõhjust.


a b

c d

Joonis 4.60a. Algav anterioorne infarkt: ST-elevatsioon V3 –V5. Q-sakk ei ole veel tekkinud, nii et

trombolüüs on eriti näidustatud.

Joonis 4.60b. Värske inferoposterioorne infarkt. Q-sakke (=R lisandumist V2 –V3) ei ole veel tekkinud, nii

et trombolüüs on näidustatud. Retsiprooksed ST-depressioonid V2 –V3 vastavad anterioorse infarkti STelevatsioonidele.

ST-elevatsioonid inferioorsetes lülitustes II, III ja aVF.

Joonis 4.60c. Posterioorne infarkt, mis ulatub lateraalsele (aVL). Retsiprooksed ST-depressioonid V2 –V4 ja

R lisandumine samades lülitustes.

Joonis 4.60d. Füsioloogilisest varajasest repolarisatsioonist põhjustatud ST-segmendi tõus sportlastel V2 –

V4 lülitustes.

113

4.60


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

Põhjused

– Isheemia ja sümpaatikuse ärritus põhjustavad

ventrikulaarseid arütmiaid.

– Kontraktsioonifunktsiooni alanemine põhjustab

supraventrikulaarseid tahhüarütmiaid.

– Vaaguseärritus põhjustab bradüarütmiaid ja AVjuhtehäireid,

eelkõige alatagaseina infarkti korral.

– Reperfusiooniga kaasneb sageli healoomuline

ventrikulaarne rütm, kuid on ka tõsiseid ventrikulaarseid

arütmiaid.

Vatsakeste virvendus (VF)

– Sageli infarkti esimese 2–4 tunni jooksul. 12 tunni

möödumisel on primaarset vatsakeste virvendust

harva.

– Varajane ekstrasüstol võib isheemilises südamelihases

käivitada vatsakeste fibrillatsiooni. Tänapäeval

ekstrasüstoleid ei ravita, kui on olemas

efektiivne monitorjälgimine.

– Ravi

Värsket vatsakeste virvendust ravitakse otsekohe

defibrillatsiooniga, alates 200 J. Kauem

kestnu vajab sageli põhilisi elustamisvõtteid.

Kordumise vältimiseks alustatakse lidokaiinravi:

algul 100 mg bolusena, mida võib korrata.

Jätkatakse infusiooniga 3–4 mg/min.

Amiodaroon on efektiivne alternatiiv lidokaiinile.

Vajaduse korral kasutatakse lisaks beetablokaatorit.

Vatsakeste tahhükardia (VT)

– Üle kolme ventrikulaarse ekstrasüstoli ja üle

120/min.

– Lühikesi, iseenesest lõppevaid episoode on

enam kui pooltel infarktipatsientidest 2 esimese

päeva jooksul. Ilmnevad 8–14 tundi hiljem, kuid

mitte alguses, nii nagu VF.

– Tagajärjeks on hemodünaamika halvenemine või

VF.

– Ohtlikkus sõltub kestusest, polümorfsusest, sagedusest

ja avaldumisajast.

– Ravi

Beetablokaad

Lidokaiinibolused ja infusioon nagu VF korral,

kui on hemodünaamilisi probleeme. Alternatiiviks

on amiodaroon.

Vajaduse korral viiakse läbi elektriline kardioversioon

sünkroniseeritult 50 J.

Infarkti hilisstaadiumi ventrikulaarne tahhükardia

on nagu vatsakeste fibrillatsioongi tõsine

probleem ja eeldab eriuuringuid.

Ventrikulaarsed ekstrasüstolid (VES)

– Infarkti valuperioodil peaaegu kõigil.

– On peetud ohtlikuks, kui neid on palju (üle 5/

min), nad on polümorfsed või varajased ja tabavad

T-sakke.

– Ravi ei ole enamasti vaja, kui on monitorjälgimine.

Tarbe korral kasutatakse beetablokaatorit.

114

Idioventrikulaarne rütm

– Loomulik ventrikulaarne rütm on sageli infarktiga

kaasnev rütmihäire. Reperfusiooniperioodil

annab isegi märku trombolüüsi õnnestumisest.

Efektiivne sagedus on tihti 70–80/min. ning medikamentoosset

ravi vaja ei lähe.

Supraventrikulaarsed tahhükardiad

– Infarktihaigel kaasnevad sageli südamepuudulikkusega

või sümpatotooniaga.

– Siinustahhükardia võib olla tingitud valust ja

hirmust, kuid võib olla ka laialdase infarkti ja

tõsise prognoosi märk.

– Kodade funktsioon on infarktihaigele tähtis. Südamepuudulikkuse

puhust kiiret kodade virvendust

ravida aktiivselt elektriga. Sageli piisab

beetablokaatoriga või digitaalisega aeglustamisest,

oodates spontaanset pööret. Sama põhimõte

kehtib teiste supraventrikulaarsete tahhükardiate

korral.

– NB! Infarktihaige laiakompleksset tahhükardiat

tuleb alati ravida ventrikulaarse tahhükardiana.

Bradüarütmiad

– Võimas vagaalne reaktsioon infarkti algstaadiumis

võib viia kollapsini.

– Tagaalaseina infarkti korral ilmneb sageli funktsionaalne

AV-blokaad, kus QRS on kitsas ja

asendusrütm totaalse blokaadigagi 50–60. Stimulaatorit

läheb harva tarvis.

– Eesseinakahjustuse korral juhtetee katkeb: QRS

on lai, asendusrütm aeglane (30–40), patsient on

raskes seisundis ja vajab stimulaatorit.

– Medikamentoosne ravi

Funktsionaalse bradükardia korral korduvalt

atropiini i.v. 0,5 mg.

Kardiostimulaator

– Eesseinainfarkti korral stimuleeritakse, kui tegemist

on II–III astme AV-blokaadiga. Stimulatsiooniks

tuleb valmistuda siis, kui tehakse kindlaks

trifastsikulaarblokaad, vahelduv parem ja

vasak sääreblokaad. Valmis tuleb olla ka siis, kui

suurekoldelise infarktiga kaasnevad lisaks paremale

sääreblokaadile ka LAHB või LPHB.

– Tagaalaseinainfarktiga nõuab kolmanda astme

AV-blokaad kardiostimulaatorit, kui bradükardia

on hemodünaamiliselt üliaeglane ega normaliseeru

atropiiniga.

– Siinusbradükardia normaliseerub sageli i.v. atropiiniga.

Vereringe alarühmad – kliiniline leid

ja ravi

– Vt. tabel 4.60.

Ravi haiglas või voodiosakonnas

Jälgimine ja ravi

– Valu

– Vererõhk

– Nahk, perifeerne vereringe


– Hingamissagedus

– Rütmihäirete monitooring

– ST-segmendi muutused

– Hapniku saturatsioon

– Mugav asend

– Patsiendi informeerimine ja rahustamine

– Tüsistumata infarkti korral saab patsient kohe

tõusta istuma, kui ta soovib, ta võib ise süüa ja

teda võib aidata voodi kõrval paiknevale potiistmele.

Intensiivsemat jälgimist rakendatakse

tavaliselt 1–2 ööpäeva.

– Infarkt on tüsistunud ja ravi kestus pikem, kui

patsiendil on olnud

šokk

hüpotensioon

selge südamepuudulikkus (eeldab tavaliselt

tromboosiprofülaktikat või antikoagulatsiooni,

eriti kui kaasneb kodade virvendus)

jätkuv rinnavalu

ohtlikud ventrikulaarsed rütmihäired

trombemboolilised tüsistused

anatoomilised komplikatsioonid (papillaarlihase

düsfunktsioon)

perikardiit 2.–4. päeval.

Infarktihaige riski hindamine

– Tähtsamad surmapõhjused on

korduv infarkt

südamepuudulikkus

rütmihäired

– Haiglaravi ajal näitavad halba prognoosi

südamepuudulikkus ja laialdane infarkt

rinnavalu ja isheemilised ST-muutused

eesseina sügavad sümmeetrilised T-inversioonid

T-saki infarkti korral

muud koronaartõve riskifaktorid

– Isheemia ja aktiivse ravi vajaduse hinnang

Oht on suurim infarktijärgsetel nädalatel ja

kuudel. Seetõttu tehakse paljudele haigetele

haiglaravi lõppedes varajane, sümptomitega

piiratud koormustest, mille alusel hinnatakse

eelkõige angioplastia ja koronaarlõikuse vajalikkust.

Vajadust võib hinnata ka südamelihase

isotoopuuringuga.

– Koronarograafia näidustustest vt. ka 4.58.

Infarktihaige edasine ravi

Ravi täpsustamine

– Prognoosi parandavaks on nenditud aspiriini,

beetablokaatorit, ACE-inhibiitorit ja statiine.

– Algjärgus kasutatud ravimeist jäetakse mittevajalikud

ära parem juba haiglasviibimise lõpul

või esimese järelkontrolli ajal, mitte väljakirjutamispäeval.

– Diureetikumi vajavad ainult need, kel on südamepuudulikkus.

– Alustatakse aspiriiniga 50–100 (–250) mg, kui

vastunäidustused puuduvad.

115

– Beetablokaator vähemalt neile, kel on hüpertoonia,

stenokardia, vatsakeste arütmiad, koormusproovil

isheemia, varasem infarkt, suur süda,

väike väljutusfraktsioon.

– Nitraadi manustamist alustatakse koos beetablokaatoriga

kõigile neile, kel on stenokardianähud

või koormustestil isheemia.

– ACE-inhibiitor kõikidele, kel on selge süstoolne

funktsioonihäire (väljutusfraktsioon alla 30%).

Kergemat süstoolset funktsioonihäiret (30–40%)

ravitakse ACE-inhibiitoriga siis, kui patsiendil

on südamepuudulikkus, klapipuudulikkus, kõrgenenud

vererõhk või diabeetiline nefropaatia.

ACE-inhibiitorite näidustused on kogu aeg laienenud

ja neid on hakatud ordineerima kõigile

infarktihaigeile. ACE-inhibiitorite vastunäidustusteks

on klapistenoosid, hüpotensioon ja ureemia.

Nende kasutamist koos kaltsiumiantagonistidega

tuleks hüpotensiooniohu tõttu vältida.

Eriti algperioodis on diureetikumide kasutajail

hüpotensioonioht.

– Lipiidravi (statiinid) alustatakse kõigile patsientidele,

kelle seerumi kolesterool on dieedist

hoolimata üle 5 mmol/l.

– Vestlus koronaartõvega elamisest peaks toimuma

rahulikus miljöös juba haiglaravi ajal

Vältida psüühikahäirete ja töövõimetuse teket

Tähtsaim on suitsetamisest loobumise motivatsioon

Kolesterooli alandav dieet või ravi on näidustatud,

kui lipiidisisaldus on enne infarkti olnud

kõrgenenud.

Haiguspuhkus

– Kestus on 2–3 kuud.

– Non-Q-infarkti järel piisab lühemast, kui stenokardianähte

pole.

– Järelkontroll umbes 1 kuu pärast

Vaevuste anamnees: kui on stenokardianähte,

siis tuleb kaaluda koormustesti tegemist, kui

seda ei ole veel tehtud.

Re•iimi meenutamine.

Lipiidide määramine, kui sisaldus on varem

olnud kõrge.

Kontrollitakse beetablokaatori vajadust (pulss).

Fikseeritakse võimalik depressioon.

– Töövõimet hinnatakse enne haiguspuhkuse lõppemist.

Vajaduse korral tehakse töövõime hindamiseks

koormustest.

4.61 PAREMA VATSAKESE

INFARKT

Markku Ellonen

4.61

Eesmärgid

– Parema vatsakese infarkti peetakse hüpotoonia

põhjuseks, kui ravitakse alaseina infarkti.


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

Vereringe alarühmad ja nende ravi südameinfarkti korral

Vereringe alarühmad ja ravi Leid

Normaalne vereringe

– Monitor – Pulss ja vererõhk normaalsed

– Avatud tilkinfusioonitee – Rütmihäireid ei ole

– Südamepuudulikkust ei ole

Hüperdünaamiline seisund

– Beetablokaator (metoprolool 5 mg kaks korda – Kiire pulss, kõrge vererõhk,

5-min intervalliga); RR peab olema üle 100 mmHg, vatsakeste rütmihäired

pulss üle 60/min ega ole II–III AV-blokaadi

Neurovaskulaarne reaktsioon

– Fikseeritakse EKG V4R-lülitusest.

– Ravitakse vedelikuülekandega, kuigi veenirõhk

on suurenenud

Esinemus

– Kaasneb eriastmelise laia tagaseinainfarktiga

(parema pärgarteri tüve sulgus).

Sümptomid ja diagnoos

– Tüüpiliseks tunnuseks on hüpotensioon ja kõrge

veenirõhk ilma kopsuturseta.

– EKG V4R-lülitus viitab diagnoosile: 1-mm-line

tõus on siin tundlik (70%) ja spetsiifiline (peaaegu

100%). (Joonis 4.61)

– Trikuspidaalklapil regurgitatsioon, aga kuulda

seda tavaliselt ei ole (nähtav ultraheliuuringul).

– Et parem pärgarter varustab enamasti (90%) AVsõlme,

siis kuulub kliinilisse pilti sageli täielik

AV-blokaad.

Diferentsiaaldiagnoos

– Kõik hüpotoonia põhjused, tähtsaimana kopsuemboolia.

116

Ravi

– Trombolüütilist ravi teostatakse TPA-ga, mis ei

süvenda hüpotensiooni (4.53).

– Olulisim on hüpotoonia kiire likvideerimine infusioonraviga.

– Vererõhku alandavaid ravimeid (nitraadid) tuleb

vältida.

– Kui on vaja kasutada kardiostimulaatorit, siis

sobib paremini sekventsiaalne stimulaator.

4.62 KOPSUARTERI EMBOOLIA

Markku Ellonen

Tabel 4.60

(bradükardia-hüpotensioon)

– Atropiin 0.5 mg i.v., korduvalt kuni 2 mg – Üldiselt taga-alaseinainfarkti korral

– Vajadusel isoprenaliini-infusioon – Bradükardia, madal vererõhk

Hüpovoleemia

– Füsioloogiline soolalahus infusioonina 200 ml – Madal vererõhk, madal CVP,

5–10 min jooksul vastavalt reaktsioonile tahhükardia

– Jahedad jäsemed

– Veenide vähenenud täituvus

(ka kaelaveenid)

Raske südamepuudulikkus

– Nitraadi infusioon – Madal vererõhk

– Dopamiini infusioon – Täitunud kaelaveenid

– CPAP – Jahedad jäsemed

– Kopsuturse ravi – Räginad kopsudes

– Röntgenipildil kopsuturse

– PTF V1-lülituses

Eesmärk

– Tuleks õppida meelsamini kahtlustama ja diagnoosima

seda üsna sagedast, aladiagnoositud,

salakavalat ja ohtlikku, kuid ometigi ravitavat

haigust, mis võib olla patsiendi hingelduse ja

rindkerevalu põhjustaja.

Üldist

– Ägeda ja massiivsena on haigus üldiselt tuntud


ja kardetud haiglas, kus suure riskiga haigetele

tehakse tromboosiprofülaktikat.

– Haigust tuntakse halvasti ambulatoorses süsteemis,

kus haiguspilt on teistsugune. Ambulatoorses

süsteemis on haiguspilt subakuutne ja algul

sageli vähese sümptomaatikaga. Siiski süveneb

õhupuudus embolisatsiooni jätkudes päevade

või nädalatega. Algul tunneb patsient õhupuudust

vaid koormuse ajal.

Etioloogia

– Enamikul on põhjuseks süvaveeni tromboos

(5.28).

– Soodustavad faktorid on

immobilisatsioon

alajäsemete operatsioonid ja traumad

ülekaalulisus

kõrge iga

raske südamepuudulikkus

pahaloomulised haigused

rasestumisvastased hormoontabletid, rasedus

tromboosisoodumus (trombofiilia) (5.27)

– Haruldased kopsuemboolia põhjused

Ülajäseme veenisulgus

Neeruveeni sulgus

Rasvemboolia

Lootevete emboolia

Haiguspilt

– Akuutne massiivne: hingeldus, valu rindkeres,

teadvusekaotus, šokk, äkksurm

– Subakuutne embolisatsioon: progresseeruv hingeldus,

tahhüpnoe, tahhükardia, valu rindkeres,

köha või ainult füüsilise võimekuse langus

– Väike embol võib olla kas väikeste sümptomitega

või asümptomaatiline

117

4.62

– Krooniline asümptomaatiline embolisatsioon

võib aeglaselt põhjustada pulmonaalhüpertensiooni

ja lõpuks kopssüdame (cor pulmonale).

Sümptomid ja kliiniline leid

– Suur osa embolitest on algul sümptomiteta, eriti

seni tervetel.

– Mitmesuguses raskusastmes hingeldus on tähtsaim

sümptom; algul avaldub ainult koormuse

ajal.

– Tahhüpnoe ja tahhükardia.

– Valu rindkeres võib olla infarktilaadne või meenutada

pneumothoraxit. Sageli on valu nõrk või

puudub.

– Köha ja sellega kaasnev kehatemperatuuri tõus

simuleerivad kopsuinfektsiooni.

– Harva veriköha, sellisel juhul kaasneb kopsuinfarkt

– Alajäsemetes võivad olla süvatromboosi tunnused,

kuid võivad ka täiesti puududa.

– Kopsude kuulatlusleid ja kopsude röntgenipilt

on sageli normaalsed.

– Raskemate vormide korral on veenirõhk kõrgenenud,

parem vatsake esile kerkinud ja S2 kahestunud.

Sel juhul on patsient sageli hüpotooniline

ja võib püsti tõustes minestada.

– Raskel südame- või kopsuhaigel võib põhihaigus

süveneda ja üldseisund halveneda.

Diagnoosimine

– Kopsude perfusiooni ja ventilatsiooni uuring

(“kopsukaart”) on keskne ning praktikas otsustav

uuring koos seda täiendava venograafia ja

ultraheliuuringuga (sellest edaspidi).

– Arteriaalse vere hapniku osarõhk on hea algne

uuring, kui see on kättesaadav. Hapniku hinga-

Joonis 4.61. Laialdane alatagaseina kahjustus, mille levimist parema vatsakese piirkonda on näha V4Rlülituses

ST-elevatsioonina. Silmas pidada, et tagaseina kahjustus on nähtav retsiprookse ST-depressioonina

ja T-elevatsioonina lülituses V2. Q-sakke ei ole veel alaseinalülitustes III ja aVF, nii et trombolüütilise raviga

on head võimalused olukorda parandada. (Kliiniline kardioloogia, Ravimitehas Orion, lk. 557).


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

mise järel ei saa õiget tulemust enne 10–15

minuti möödumist. Varem tervel inimesel on

väikese kopsuembooliaga arteriaalse vere hapnikusisaldus

sageli normaalne. Hapniku madala

osarõhu põhjus võib olla ka muu kui emboolia.

Pulssoksümeetria näitab vaid rasket embooliat.

Sellisel juhul on hapniku saturatsioon alla 90–

92%.

– Rindkere röntgenipilt on enamasti normaalne.

Võimalikud on kopsu vereringe muutused ja

atelektaasid. Kopsuinfarkt võib põhjustada varjustuse

ja vedeliku kogunemise pleuraõõnde.

– EKG on tavaliselt normaalne. Haiguse kestes ja

süvenedes võivad parema vatsakese ülekoormuse

tunnused ilmneda teljemuutusena (QIII,

RV1 > SV1), isheemiana või parema koja ülekoormusena.

Osaline RBBB.

– Laialdase kopsuemboolia korral võib südame

doppleruuringul näha parema koja ja vatsakese

laienemist ning trikuspidaalregurgitatsiooni.

Diferentsiaaldiagnostika

– Südameinfarkt, pneumothorax, kopsuturse, septiline

šokk, müoperikardiit, südame tamponaad,

pneumoonia, atelektaas

– Hüperventilatsioonisündroomi (6.07) korral on

oluline teada diferentsiaaldiagnoosi: pCO 2 on

mõlemal puhul madal, pO 2 aga erinev.

Tegutsemispõhimõtted

kopsuembooliat kahtlustades

– Kui kopsukaart on normaalne või peaaegu normaalne,

on suure emboli olemasolu välistatud.

– Kui kopsukaardil on mitmeid kiilukujulisi defekte,

siis on õige alustada ravi hepariini ja antikoagulantidega

ilma lisauuringuid tegemata.

– Ligi pooled kopsuemboolia juhtudest jäävad

siiski ebakindlateks: kopsukaardil on väikseid

basaalseid defekte ja röntgenipildilgi väikseid

varjustusi või veenipaisu. Neid võivad põhjustada

mh. kopsuinfektsioonid, COPD, pleuravedelik,

atelektaas ja südamepuudulikkus. Perfusiooniuuringu

usaldatavust võib tõsta, lisades

sellele ventilatsiooniuuringu, mis tehakse kohe,

kui rindkerepildil on näha varjustust. Kui kopsukaardi

ventilatsiooniuuringul varjustus puudub,

siis osutab leid kopsuembooliale.

– Diagnoosi ebaselguse korral jätkatakse venograafiaga

või kompressioonultraheliuuringuga.

Kui venograafiaga leitakse tromb, siis on diagnoos

tõenäoline ja tuleb alustada ravi. Kui trombi

ei nähta, diagnoos on aga ebakindel, tuleb

teha kopsuarteri angiograafia. Kui seda pole võimalik

teha, võib subkutaanselt hepariini manustades

olukorda jälgida ja korrata kopsukaarti,

kompressioonultraheliuuringut või venograafiat

(kui venograafialeid on normaalne, on kordusemboolia

tõenäosus väike, sest vaid väike osa

118

trombidest on ileofemoraalpiirkonnast kõrgemal).

Ravi

– Vältimatu! Ravimata emboolia kordub ja on

sageli saatuslik.

– Raviks on hepariin ja antikoagulandid. Väikemolekulaarset

hepariini (nt. Fragmin ® ) on hakatud

kasutama järjest rohkem. Raske seisundi

korral manustatakse intravenoosselt trombolüütikume

(vastunäidustusteks on sageli eelnenud

operatsioon või trauma). Angiograafia ei ole

trombolüütilise ravi eeltingimuseks.

– Ravi antikoagulantidega kestab tavaliselt (3–) 6

kuud, korduvate embooliate puhul on ravi sageli

pidev. Kui trombemboolia riskitegur on möödas

(lõikus, immobilisatsioon jm.), piisab lühikesest

ravist. Idiopaatiline trombemboolia eeldab pikemat

või püsivat ravi, vähemalt retsidiivi järel

(5.30).

Profülaktika

– Varane mobiliseerimine ja elastsed sukad

– Veenitromboosi profülaktika viiakse läbi, kui

patsiendil on riskiohtlikke lõikusi, traumasid või

immobilisatsioon (5.29).

– Vahel asetatakse nn. alumise õõnesveeni vihmavari,

kui emboolia põhjust ei leita ja AK-ravi ei

õnnestu.

4.63 AORDI ANEURÜSMID JA

DISSEKTSIOON

Toimetus

Eesmärgid

– Diagnoosida aneurüsm enne selle rebenemist;

peaaegu kõik aneurüsmid on kirurgiliselt ravitavad.

Vanuritel juhuslikult avastatud väikest

(alla 5 cm) ja sümptomiteta aneurüsmi võib

sageli ka jälgida.

– Arvestada dissektsiooni võimalust, kui haigel on

selge infarkti tüüpi valu, kuid puuduvad infarktile

iseloomulikud EKG-muutused.

– Dissektsiooniga haige tuleb viitamatult hospitaliseerida.

Aordi aneurüsmid

Kõhuaordi aneurüsm

– 85% patsientidest on mehed.

– Palpeeritav resistentsus üla- või keskkõhus:

palpatsioonil on oluline tunda aordi seinu ja

pulsatsioonilainet. Sageli on aneurüsm juhuleid.

– Selga kiirgav valu, mis võib meenutada neerukoolikuid

või lülisambavalu. Valu kaasneb

aneurüsmi levimisega.


– Vahel leitakse aneurüsm kõhupiirkonna röntgeniülesvõttel

(nt. kõhu natiivülesvõte või urograafia)

aordi skleroseerunud seinte visualiseerumise

tõttu.

– Diagnoosi kinnitab ultraheliuuring (sobib läbiviimiseks

ultraheliuuringuvilumusega üldarstile).

– Ravi

Vererõhku ravitakse efektiivselt ja aneurüsmi

jälgitakse ultraheliuuringuga.

Kirurgilist ravi kasutatakse üle 5–6-cm läbimõõduga

aneurüsmide puhul.

Aneurüsmihaige lähisugulastel tuleb otsida

aneurüsmi ultraheliuuringuga.

Torakaalpiirkonna aneurüsm

– Sageli asümptomaatiline. Valu viitab aneurüsmi

laienemisele.

– Aordiklapi puudulikkus ja sellega kaasnev

sümptomaatika (4.66).

– Vahel trahhea- või bronhikompressioon või

vahelihasenärvi parees.

– Vahel täituvad kaelaveenid kompressiooni tõttu.

– Sageli näha juhuleiuna rindkere röntgeniülesvõttel.

– Ravi on kirurgiline või konservatiivne.

Aordi dissektsioon

– Astsendeeruva aordi (I ja II tüüp) või destsendeeruva

aordi algusosas (III tüüp). I tüüp piirdub

ainult üleneva aordiga. Teised dissektsioonid

jätkuvad distaalsele kuni kõhuaordini. Veri tungib

läbi intima rebendi meedia kihtide vahele.

Sageli, kuid mitte alati, laieneb aort ja võib

muutuda nähtavaks ka rindkerepildil.

– Marfani sündroomiga kaasneb tihti dissektsioon

või anuloaortaalne ektaasia ja aordiklapi puudulikkus.

– Esinemus Soomes u. 50 uut juhtumit aastas.

Sümptomid

– Dissektsiooni tuleb kahtlustada, kui patsiendil

on tugev rebiv valu ilma ägedat infarkti iseloomustavate

EKG-muutusteta.

– Sageli on patsiendil kõrgvererõhktõbi ja enamjaolt

on tegemist meespatsiendiga

– Valu lokalisatsioon võib dissektsiooni arenedes

muutuda.

– Valu kiirgub samadesse piirkondadesse mis infarkti

puhul; eriti lõuga ja ka suulakke.

– Lisaks valule võib esineda aordi harude okluseerumisest

tingitud tunnuseid: aju, südame, neerude

või soolestiku isheemiasümptomeid.

– Kiiresti võib areneda aordiklapi puudulikkus

(kahin).

Kliiniline leid

– Ehkki pulsimuutusi (ebasümmeetrilisus) esineb

vaid umbes pooltel haigetest, tasub neid otsida.

Võivad ilmneda ka kahinad või on kuulda aordiklapi

puudulikkust.

119

– Vererõhk on kõrge, eriti distaalse vormiga.

– EKG-s värske infarkti tunnuseid pole, kuid võib

esineda vasaku vatsakese hüpertroofiat, vana

infarkti või isheemiat (ja mõnikord ka infarkti,

kui dissektsioon on sulgenud pärgarteri).

– Rindkere röntgeniülesvõttel võib näha laienenud

aordikaart, kuid enamasti on ülesvõte peaaegu

normaalne.

– Ultraheliuuring söögitoruanduriga on hea valvekorras

tehtav uuring. Sageli kinnitab kindla diagnoosi

alles kompuutertomograafia, MRI või

angiograafia.

Ravi

– Vererõhu kiire alandamine tasemele 100–120

mmHg: esmaabina peroraalselt katkinäritud 10

mg nifedipiini või nitro(prussiidi)-infusioon ja

beetablokaator ning efektiivne valuvaigistav ravi.

– Ülenevaid dissektsioone püütakse kohe ravida

kirurgiliselt, sest muidu on nende prognoos eriti

halb.

– Alaneva aordi dissektsiooni korral on ravi vähemalt

algul konservatiivne: vererõhu ja pulsisageduse

alandamine.

– Trombolüüs on vastunäidustatud.

4.65 TÄISKASVANUTE

KLAPIRIKETETA

SÜDAMEKAHINAD

Mikko Katila

– Laste klapiriketeta kahinad vt. 28.20

Põhimõtted

– Klapirikketa kahinateks peetakse

neid kahinaid, mille etioloogia on füsioloogiline

vahel ka hemodünaamiliselt ebaolulisest südamerikkest

põhjustatud kahinaid.

– Klapirikketa kahinad on tavalised noortel täiskasvanutel.

– Palavik, aneemia, tahhükardia ja sale või lame

rindkere lisavad kahina tugevust, nii et need võivad

meenutada klapirikkest tingitud kahinaid.

– Kahinaid ei saa pidada füsioloogilisteks ilma

patsienti hoolikalt uurimata.

Muu kliiniline seisund on täiesti normaalne.

EKG, rindkere röntgenipilt on normaalsed

Vajaduse korral tehakse olukorra selgitamiseks

südame ultraheliuuring (4.08).

– Diastoolsed kahinad on alati põhjustatud orgaanilisest

rikkest, mis siiski võivad hemodünaamiliselt

olla ebaolulised.

Pulmonaalne väljutuskahin

– Kõige tavalisem klapirikketa kahin.

4.65


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

– Kuuldub kolmandas ja teises roidevahemikus

vasakul.

– Tugevuselt enamasti esimeses või teises astmes,

harvemini kolmandas.

– Kuuldub süstoli alguses.

– Pulmonaalklapi sulgumine ei ole hilinenud ja

kahestumine lisandub inspiiriumis ning sellega

koos ei saa fikseerida väljutus-klik-tooni.

A. brachiocephalica pöörlevast

voolust tingitud kahin

– On sageduselt teine noorte inimeste klapirikketa

kahin.

– Kuuldav rangluulohus.

– Kuuldub süstoli keskel.

– Nõrgeneb, kui uuritav viib selja taga küünarnukid

kokku.

– Diferentsiaaldiagnostiliselt tuleb silmas pidada

aordikaarest lähtuvate arterite ahenemisi

(21.45) (20.35)

aordi ahenemist (4.66)

aordi koarktatsiooni (4.66).

Aordi väljutuskahin

– On pulmonaalväljutuskahinale vastav aordi väljutuskahin.

Esineb noortel täiskasvanutel.

Kuuldub aordiklapi piirkonnast.

Ilmneb eriti siis, kui füüsilise koormuse tõttu

on südame löögimaht väga suur.

– Skleroseerunud aordiklapiga kaasnevalt kuulduv

kahin (joonis 4.66B)

Esineb eakatel inimestel.

Simuleerib aordiklapi ahenemisest (4.66) põhjustatud

kahinat (võib kuulda ka väljutus-kliktooni).

Ei tõdeta olulist aordiklapi ahenemist ega ole

ka muid kliinilisi leide.

Sageli tuleb teha südame ultraheliuuring.

Stilli kahin

– Noortel täiskasvanutel.

– Kuuldub süstoli keskel, muusikalise heliga ja

enamikul teises astmes.

– Kuuldav kolmandas või neljandas roidevahemikus

vasakul, parema vatsakese piirkonnas.

Veenikahin

– Lastel ja noortel täiskasvanutel.

– Kuuldav jugulaar- ja rangluulohus, eriti paremalt

poolelt püsiva kahinana.

– Kaob süva kaelaveeni komprimeerides või uuritava

olles lamamisasendis, tugevneb inspiiriumis.

Verevoolukahinate tugevnemine

– Palavik, aneemia, tahhükardia, sale ja lame rind-

120

kere tugevdavad voolukahinaid, nii et need võivad

meenutada klapiriketest põhjustatud kahinaid.

4.66 TÄISKASVANUTE SAGEDA-

SEMAD SÜDAMERIKKED JA

NENDEGA KAASNEVAD

KAHINAD

Markku Ellonen

Eesmärgid

– Tuleb hinnata, kas kahina põhjuseks on klapirike

või on tegemist nn. funktsionaalse kahinaga.

– Võimaliku klapirikke raskusaste määratakse lisauuringutega.

– Arvestada klapirikke võimalust kõigil haigeil,

kel on õhupuudus või EKG-s vatsakese hüpertroofia.

– Endokardiidi profülaktikat tehakse kõigile patsientidele,

kel on leitud klapirike või kaasasündinud

südamerike (v.a. ASD).

Süstoolsed kahinad

Aordistenoos (AS)

– Lastel kaasasündinud

– Tööealistel aeglaselt degenereeruv ja skleroseeruv,

sageli kahehõlmaline klapp.

– Üle 60-aastastel aterosklerootilistest muutustest

põhjustatud klapikahjustus.

– Sümptomid ilmnevad hilja ja on ebaspetsiifilised.

Sümptomiteks on õhupuudus koormusel,

stenokardia, sünkoobiatakk koormuse ajal, südamepuudulikkus.

Sümptomite äratundmine on

tähtis.

– Sümptomite ilmnemise järel halveneb prognoos

järsult: järelejäänud elamisaeg on 2–5 a.

– Kahin (joonis 4.66C)

Kare, tugevneb süstoli keskel ja lõpus. Kahin

süstoli alguses viitab kergele ja süstoli lõpuni

kestev raskele stenoosile.

Kandub aordipiirkonnast kaelale ja tipuni,

mistõttu on mitraalpuudulikkusest raske eristada.

Kui klapp muutub jäigaks, siis avamistoon ja

sulgumistoon S2 nõrgenevad ning kaovad.

Ühtlasi tekib klapipuudulikkus ning lisandub

diastoolne regurgitatsioonikahin.

Raske südamepuudulikkuse korral nõrgeneb

kahin petlikult tasaseks.

Süstoli alguses on väljutus-klik, mida eakatel

alati ei auskulteerita.

– Muud kliinilised sümptomid

EKG-s on reeglina alati LVH, v.a. eakad, kellel

diagnoos on vahel keeruline.

Süda on röntgenipildil sageli normaalne või


ainult kergelt promineeruv. See on peamine

põhjus, mispärast AS-i diagnoos hilineb!

Röntgenipildilt tuleb otsida poststenootilist

dilatatsiooni ja külgpildilt klapiskleroosi.

Vererõhk on kaua normaalne.

Karootispulss on väike ja aeglaselt tõusev

(“parvus et tardus”). Vererõhumõõtmisel ilmneb

sama asi väikese pulsirõhuna. Sellisel juhul

on stenoos raske. Reegel ei kehti eakate

kohta, kel pulsirõhk võib olla üle 50 mmHg.

– Diferentsiaaldiagnoos

Skleroseerunud, kuid mitteahenenud aordiklapp

on eakail tavaline. Selle kahin meenutab

stenoosist põhjustatud kahinat ja võib ainult

auskultatsiooni alusel olla sellest raskesti

eristatav. Stenoosi eespool mainitud kliinilised

tunnused puuduvad.

Hüpertroofiline kardiomüopaatia (4.74)

– Südame ultraheli- ja doppleruuring

Selgitavad klapi avanemissuuruse, pindala ja

rõhugradiendi ning seina paksuse ja seejärel

ka stenoosi raskusastme ning lõikuse vajalikkuse.

– Ravi

Sümptomeid põhjustav stenoos lõigatakse tavaliselt

isegi 70-aastasel (klapiprotees). Sümptomite

spetsiifilisust on vahel raske hinnata.

Asümptomaatilisi jälgitakse (klapi pindala,

rõhugradient (südame ultraheliuuring); EKGmuutused;

sümptomite ilmnemine)

Füüsiline koormus on ohtlik.

AS-patsientidel tuleb ACE-inhibiitorite ja

muude vasodilataatorite (nitro) kasutamisest

hoiduda, sest need võivad põhjustada sünkoopi.

Mitraalklapi puudulikkus (MI)

– Täiskasvanute levinuim klapirike.

– Etioloogiaks on läbipõetud infarkt, vasaku vatsakese

ja klapirõnga laienemisest (dilateeriv kardiomüopaatia)

tingitud klapihõlmade puudulikkus,

papillaarlihaste düsfunktsioon, chordae

rebend, vanematel inimestel ka reumatism.

– Kahin (joonis 4.66F).

Kõrge sagedusega pansüstoolne kahin kuuldub

südametipu ja medioklavikulaarjoone

vaheliselt alalt. Kerge regurgitatsiooni korral

võib olla vaid väljutus.

Punctum maximum on vahel seljal või teises

roidevahemikus paremal, aordiklapi kuulatluspunktis.

Samuti võib aordisuistiku stenoosi

kahin kuulduda mitraalklapi kuulatluspunktist

ja praktiliseks probleemiks ongi aordistenoosi

ning mitraalklapi puudulikkuse eristamine

teineteisest.

I südametoon on tavaliselt klappide puuduliku

sulgumise tõttu nõrk.

Kahina tugevus ei korreleeru tagasivoolu ulatusega.

Kui vasaku vatsakese hea pumba-

121

4.66

funktsioon on säilinud, on ka puudulikkusekahin

intensiivne ja vastupidi: funktsiooni

nõrgenedes muutub kahin tasasemaks. Infarkti

poolt põhjustatud papillaarlihaste kahjustusega

on puudulikkusekahin tavaliselt nõrk,

kuigi regurgitatsioon võib olla suur. Dilateeriva

kardiomüopaatia korral muutuvad puudulikkus

ja puudulikkusekahin sedamööda,

kuidas muutub klapirõnga suurus.

– Muud kliinilised leiud

Suurenenud vasaku vatsakese tiputõuget tunneb

tõusvana laial alal, ka parastemaalselt, ja

see simuleerib parema vatsakese tõuget.

EKG: olulise puudulikkuse korral ilmnevad

nii vasaku vatsakese kui ka vasaku koja ülekoormuse

tunnused. Rütmiks on sageli kodade

virvendus.

Röntgenipildil on vasema koja ja vatsakese

suurenemine ja paisunähud kopsuvereringes.

– Südame ultraheli- ja doppleruuring

Keskne uuring on mitraalpuudulikkuse raskusastme

määramine. Selle meetodiga võib hinnata

isegi kirurgilise ravi näidustust.

– Ravi

Medikamentoosseks raviks on vasodilataatorid

(tavaliselt ACE-inhibiitorid) võimaliku

hüpertoonia ja südamepuudulikkuse vastu.

Sageli ravitakse ka kodade virvendust (digitaalis

ja antikoagulandid). Kodade virvenduse

ilmumine halvendab tihti järsult südamefunktsiooni

ja viib puudulikkuse tekkeni.

Pidevalt vähenev väljutusfraktsioon, suurenev

süda ja lisanduvad sümptomid on kirurgilise

ravi näidustuseks.

Mahukoormuse poolt nõrgendatud vatsake ei

taastu ka lõikuse abil.

Mitraalklapi prolaps (Barlow)

– Auskultatsioonil on süstoli keskel kuulda kõrgekõlalist

klõpsatust, süstoli lõpul mitraalset tagasivoolukahinat

või mõlemat (joonis 4.66G).

Olulise regurgitatsiooniga kahin pikeneb ja on

isegi pansüstoolne.

– Kui märgatavat mitraalregurgitatsiooni pole, ei

ravita.

– Patsiendid kannatavad tihti ekstrasüstolite tõttu.

– Tervetel inimestel leitakse sageli juhuse läbi. Kui

kuulatlusleid on tüüpiline ja patsient heas seisundis,

tema EKG ning rindkere röntgenipilt

normaalsed, pole diagnoosi kinnitamine ehhokardiograafiliselt

alati vajalik. Prolapsi raskusaste

selgub ehhokardiograafia abil.

– Harva esineva, hemodünaamikahäirega kulgeva

mitraalpuudulikkuse korral rakendatakse endokardiidiprofülaktikat.

Kodade vaheseina defekt (ACD)

– Kahin (joonis 4.66E)

On petlikult tagasihoidlik

Nõrk väljutuse tüüpi kahin pulmonaalklapi


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

kuulatluspunktis, mis meenutab rikketa pulmonaalväljutust.

S2 püsivalt lõhestunud.

– Muud kliinilised leiud

Parema vatsakese tõuge on palpeeritav.

Peaaegu eranditult on EKG-s parema sääre

osaline või täielik blokaad.

Kui šunt on oluline, on südame parem vatsake

röntgenipildil suur ja kopsuvereringes paisunähud.

– Ravi

Kirurgiline

Täiskasvanutel on ASD tänapäeval harv, võib

siiski vähesümptomaatilisena leiduda ka täiskasvanul.

Vatsakeste vaheseina defekt (VSD)

– Kahin (joonis 4.66H)

Tugevat pansüstoolset kahinat kostab rinnaku

alumise kolmandiku ja südametipu vaheliselt

alalt.

– Muud leiud

Kui täiskasvanueani opereerimata jäetud šunt

on ebaoluline, siis vatsakese hüpertroofiat ei

saa esineda.

– Ravi

Täiskasvanu VSD on tavaliselt väike ega nõua

muud ravi kui endokardiidi profülaktika.

Pulmonaalstenoos (PS)

– Rike on kaasasündinud, seega patsiendid on sageli

noored.

– Iseseisvana esineb harva, sageli on patsiendil samaaegselt

muid südamerikkeid.

– Kahin (4.66D)

Tugev väljutuse tüüpi süstoolne kahin kuuldub

vasakult I–II roidevahemikus, sageli fikseeritakse

ka nn. nurrumine. Tihti ilmneb samal

ajal regurgitatsiooni.

– Muud kliinilised leiud

Parema vatsakese pulsatsioon ja veenirõhk on

suurenenud.

EKG-s on parema vatsakese ülekoormuse tunnused

(RVH).

Rindkere röntgenipildil on eest-taha ülesvõttel

näha dilateerunud kopsuarter (sageli poststenootiline

dilatatsioon), sageli fikseeritakse

lisaks RVH.

– Ravi

Klapi plastia, kui patsiendil on kaebusi ja rõhugradient

on üle 50 mmHg.

Aordi koarktatsioon

– Kahin

Süstoolne kahin kuuldub vasakul subklavikulaarselt

kuni südametipuni ja abaluude vahel;

sageli on see nõrk või ei ole auskulteeritav.

– Muud kliinilised leiud

Reiearteri pulss pole üldse palpeeritav või on

väga nõrk.

122

Vererõhk paremalt käelt mõõdetuna kõrgenenud,

jalgadelt mõõdetud vererõhk on madal.

EKG-s on vasaku vatsakese ülekoormuse

tunnused.

Röntgenipildil on vasak vatsake suurenenud.

Sageli kaasneb aordiklapi rike.

– Ravi

Noorematel haigetel alati kirurgiline.

Trikuspidaalklapi puudulikkus

– Kahin

Mitraalpuudulikkust meenutav pansüstoolne

regurgitatsioonikahin, mille parim auskultatsioonipiirkond

on sternumi serval IV roide

piirkonnas

Sageli tasane ja raskesti kuuldav, ehkki regurgitatsioon

võib olla suur

– Muud kliinilised leiud

Veenipulsilaine (V-laine) kaelal on tüüpiline

leid.

Maks pulseerib, kui tegemist on raske puudulikkusega.

Muud kõrgenenud pulmonaalrõhu tunnused:

trikuspidaalpuudulikkus on peaaegu alati

kõrgenenud pulmonaalrõhu tagajärg.

Väike, ebaoluline puudulikkus on tavaline

värvidopplerleid.

Diastoolsed kahinad

– Võivad olla regurgitatsioonikahinad (aordipuudulikkus)

või voolukahinad (mitraalstenoos).

– On alati patoloogilised.

– Auskulteeritavad sageli vaikselt; peaks olema

vaikne ümbrus ning tuleb keskenduda diastoli

kuulatluseks.

Aordi puudulikkus (AI)

– Klapirõnga laienemine (degeneratsioon, dissektsioon

jm)

– Kahjustatud klapihõlmad (degeneratsioon, endokardiit,

reuma, kahehõlmaline klapp)

– Kahin (joonis 4.66I)

“Diastoolne regurgitatsiooniohe”

Paremini auskulteeritav aordiklapi kuulatluspunktis

ja sellest tipu suunas, kõige selgemalt,

kui patsient istub ettepoole kummardudes.

Puudulikkuse süvenemisega kaasneb alati

suurest löögimahust põhjustatud süstoolne

väljutuskahin, isegi kui ahenemist ei olegi.

Ainult diastoli alguses auskulteeritav kahin

viitab tavaliselt väikesele, lõpudiastolis kuuldav

aga raskele puudulikkusele.

Kõrge sageduse tõttu hingamiskahinast raske

eristada.

Raske regurgitatsiooni korral, millega kaasneb

südamepuudulikkus, kahin nõrgeneb.

– Sümptomid

Kaua asümptomaatiline, sest vasak vatsake talub

mahukoormust hästi (võrdle – aordistenoos

ja rõhukoormus!).


Hingeldus koormusel jm. südamepuudulikkuse

sümptomid.

– Muud kliinilised leiud

Suur pulsirõhk, madal diastoolne rõhk.

Fikseeritakse suur ja kiiresti tõusev pulsilaine.

Vasaku vatsakese “kerkimine”.

EKG-s on LVH.

Südame mõõtmed on röntgenipildil oluliselt

suurenenud (vrd. AS, mille puhul süda on

kaua normaalsete mõõtmetega!).

– Südame ultraheli- ja doppleruuring

Aordi läbimõõt.

Vasaku vatsakese suurus ja seina paksused.

Tagasivoolu hulk.

– Ravi

ACE-inhibiitorid ja diureetikumid.

Operatsioon on näidustatud hiljemalt koormustaluvuse

langedes. Väljutusfraktsiooni

langus alla 45% või väljutusfraktsiooni vähenemine

koormuse ajal on operatsiooni näidustus

isegi sümptomite puududes.

Tunduvalt nõrgenenud süstoolset funktsiooni

ei ole võimalik parandada ka operatsiooniga.

Mitraalstenoos (MS)

– Reumatismi tüsistus

– Tänapäeval harv

– Kahin (joonis 4.66J)

Tipult väikeselt alalt kuuldav madal ja rulluv

diastoolne voolukahin. Algab S2 järel kostvast

mitraalavanemistoonist. Kui kodade virvendust

ei esine, tugevneb presüstolis. Sageli

kaasneb mitraalpuudulikkus ja siis on süstoolne

kahin domineeriv.

– Muud kliinilised leiud

Parema vatsakese pulsatsioon tugevnenud

(vasak normaalne).

EKG-s fikseeritakse sageli kodade virvendus;

siinusrütmiga esineb PTF ja RVH.

Röntgeniülesvõttel on süda suurenenud, eriti

vasak koda ja parem vatsake. Patsiendil on

pulmonaalhüpertensioon.

– Südame ultraheli- ja doppleruuring

On tähtsaim uuring, sest sellega määratakse

stenoosi raskusaste ja rõhugradient ning operatiivse

ravi vajadus.

– Ravi

Kodade virvenduse korral on oluline antikoagulantravi,

sageli on see vajalik ka siinusrütmi

korral.

Operatsioon on näidustatud kõikidele, kes on

sümptomaatilised.

Endokardiidi profülaktika.

Süstoolne ja diastoolne kahin

(jätkuv kahin)

Avatud arteriaalne juha (PDA)

– Kahin

Pidev, mootori töötamist meenutav kahin

123

4.66

kuuldub vasakult rangluualuselt (piirkond,

mida alati rutiinselt ei auskulteerita!).

– Muud kliinilised leiud

Ductuse väikeste mõõtmete korral muud patoloogilist

ei esine.

Suure ductuse puhul on röntgenipildil kopsuveresoonte

joonis rõhutatud, pulsirõhk suur ja

EKG-s vasaku või mõlema vatsakese ülekoormuse

tunnused.

– Ravi

Operatsioon on alati näidustatud, kui ei ole

veel jõudnud areneda pulmonaalhüpertensiooni

ja esineb Eisenmengeri sündroom.

Kombineeritud klapirikked

– Eelnimetatud aortaalstenoos ja mitraalstenoos ei

esine tavaliselt isoleeritult. Kahjustatud ja ahenenud

klapp põhjustab ka teatavas astmes puudulikkust

ning kahin on kuuldav nii süstolis kui

ka diastolis.

– Aordiklappide puudulikkusega on lisaks diastoolsele

kahinale kuulda väljutusmahu tõusust

tekitatud süstoolset kahinat, ehkki klapistenoosi

pole.

– Praktilises töös peab tihti otsustama, kumb rike

on hemodünaamiliselt juhtiv, kas stenoos või

puudulikkus. Selleks on sageli peale auskultatsiooni

vaja ka muid hinnangukriteeriume.

Muud kõrvaltoonid

III ja IV südametoon (S3 ja S4) ehk vatsakeste ja

kodade galopp

– S3 esinemine täiskasvanuil (üle 30–40 a.) näitab

sageli südamehaiguse olemasolu.

– S3 esineb peaaegu reeglina vasaku vatsakese

puudulikkuse korral, selle dekompensatsioonistaadiumis.

– S4 tähendab seda, et vatsakeste müokard on rohkem

jäigastunud nt. isheemia või hüpertroofia

tagajärjel.

– Nimetatud toonide kuulatlemine nõuab tavalisest

hoolsamat süvenemist. See tasub end ära, sest

toonid annavad lisainformatsiooni selle kohta,

kas patsiendil on südamehaigus või mitte.

Klapiproteesidega kaasnevad toonid ja kahinad

– Proteesklapp aordiasendis

Väga sageli on tegemist algsüstoolse, 1.–3.

astme aordi väljutuskahinaga (klapirõngas

ahendab väljutuskanalit), mida aneemia, füüsiline

koormus ja palavik süvendavad.

Klapi avanedes kuuldub 2–3 pehmet naksatust

(lähestikku).

Üks, tavaliselt metalselt paugatav sulgumistoon

on kuuldav ilma stetoskoobita.

– Proteesklapp mitraalasendis

Kahin on pehme, lühike, diastoolne ja justkui

puhuv mitraalverevoolu kahin (protees ahendab

mitraalavaust).


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

Joonis 4.66. Südamekahinad.

Avanemistoonid kuulduvad algdiastolis kaheosalisena,

samuti kui aordiklapi proteesi korral.

Sulgumistoon on paugatav, üheosaline; moodustab

esimese tooni peamise osa.

– Klappide paraprosteetilised regurgitatsioonikahinad

meenutavad vastava klapi poolt põhjustatud

normaalseid regurgitatsioonikahinaid.

– Klappide tromboseerumine summutab nende

liikumist ja nõrgendab klapiklikkide kuuldavust

(võib isegi täiesti kaduda).

124

Aordiasendis võib süstoolne kahin tugevneda,

kui tromb suleb väljutuskanali, ning seeläbi

liikumatu klapp võib põhjustada uue aordipuudulikkuse

kahina.

Tromboseeruv mitraalklapp tugevdab ja pikendab

diastoolset mitraalverevoolu kahinat.

Mõlemas olukorras on patsiendil tavaliselt

kopsuturse ja hüpotoonia. Klapiklikid puuduvad

täiesti.

Tasane lühike mitraalpuudulikkuse kahin on

ebaharilik leid. Paraprosteetiline mitraalregur-


gitatsioon võib olla suur ka siis, kui kahin

puudub.

Lisauuringud kahina tähenduse

hindamiseks

1. Pulsi, vererõhu, veenirõhu, südame palpatsiooni

ja anamneesi alusel hinnatakse koormustaluvust.

2. EKG ja rindkere röntgen põhiuuringutena.

3. Vajaduse korral jätkatakse südame ultraheli- ja

doppleruuringuga, mille abil sageli selgub, kas

operatiivne ravi on vajalik.

4.67 KROONILINE SÜDAME-

PUUDULIKKUS

Toimetus

– Äge südamepuudulikkus vt. 4.68, parema poole

puudulikkus vt. 4.70.

Eesmärgid

– Välditakse põhjendamatut puudulikkuse diagnoosi

ebaspetsiifiliste sümptomite ja üksiku

sümptomi alusel.

– Selgitatakse põhihaigus ja ravi suunatakse ka

sellele.

– Diagnoositakse ja ravitakse süvendavaid tegureid

ja tehakse kindlaks haiguse raskusaste.

– Eristatakse teineteisest süstoolne ja diastoolne

südamepuudulikkus.

– Teatakse, millised patsiendid tuleb saata ultraheliuuringule.

– Tuntakse ravi uusi, prognoosi parandavaid põhimõtteid.

Üldist

– Südamepuudulikkus on küllalt tõsise südamehaiguse

sümptom, mille põhjus tuleb alati selgitada.

– Üle 75-aastastel on südamepuudulikkus sageli

nii süstoolne kui ka diastoolne, keskealistel peamiselt

süstoolne. Kui puudulikkus on süstoolse

ja diastoolse kombinatsioon, tuleb selgitada,

kumb domineerib. Süstoolse südamepuudulikkuse

põhjus on see, et funktsioneerivat südamelihast

on vähe ja seisundi prognoos on raske vormi

korral (NYHA III–IV), kui seda ei ravita,

halb.

– Südamepuudulikkus võib olla asümptomaatiline,

nii et selle avastab ainult ultraheliuuringuga.

Selliselgi juhul võib ravi ACE-inhibiitoriga ja/

või beetablokaatoriga olla põhjendatud, parandades

prognoosi.

– Ravi püütakse alati suunata peapõhjusele või

-põhjustele: vererõhk, isheemia, klapikirurgia

jm. Ultraheliuuring on sageli vajalik, et peapõhjus

selguks.

125

Südamepuudulikkuse sagedasemad

põhjused

– Süstoolne puudulikkus

Südame isheemiatõbi 60%

Dilateeruv kardiomüopaatia 15%

Klapirikked ja kaasasündinud südamerikked

7%

Kõrgvererõhktõbi 3% (diastoolse puudulikkuse

korral sagedasem)

Muud: tahhü- ja bradüarütmiad, kodade virvendus,

hüper- ja hüpotüreoos, müokardiit

– Diastoolne puudulikkus

Vasaku vatsakese hüpertroofiaga kaasnev

kõrgvererõhktõbi

Vasaku vatsakese hüpertroofia kõrges eas

Südame isheemiatõbi

Amüloidoos, perikardiit jm. restriktiivsed

seisundid

– Südame parema poole puudulikkus (4.70)

Puhta vormi korral on põhjuseks sageli kopsuhaigus,

millest sugeneb pulmonaalhüpertensioon.

Südame vasaku poole haigus võib vähehaaval

viia pulmonaalhüpertensioonini, samuti parema

poole puudulikkuseni.

Süvendavad ja käivitavad tegurid

– Rasked infektsioonid, eriti kopsus

– Aneemia

– Hüper- ja hüpotüreoos

– Tahhü- ja bradüarütmiad

– Rohke vedeliku- või vereinfusioon

– Põletikuvastased valuvaigistid, eriti kui neerude

funktsioon on halvenenud

– Kontraktsioonivõimet nõrgendavad ravimid (verapamiil,

beetablokaator, disopüramiid ja nende

kombinatsioonid)

– Südameravimite tarvitamise hooletusse jätmine

– Ülekaalulisus

– Rohke alkoholi tarvitamine

– Kõrge vererõhk.

Sümptomid

– Üldine jõuetus, väsimus

– Hingeldus või lihasväsimus koormusel, eriti nende

muutus on tundlik, kuid samas ebaspetsiifiline

leid.

– Hingeldus ja köha lamades (ortopnoe) on spetsiifiline,

ent vähem tundlik sümptom, mida esineb

ainult raskemais haigusvormides.

– Kehakaalu tõus ja tursed on tundlikud, kuid

ebaspetsiifilised sümptomid.

– Isutus kaasneb ainult raske puudulikkusega.

Kliinilised leiud

– Tahhükardia (> 90/min)

– Tahhüpnoe (> 2/min)

4.67


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

126


– Kõrgenenud veenirõhk kaelal; veenipulss on

nähtav, kui patsient istub. Leid on spetsiifiline,

kui patsiendil ei ole rasket kopsuhaigust. Nähtus

kaasneb vaid raske puudulikkusega.

– Kui kuuleb kolmandat südametooni, on see üle

40-aastasel spetsiifiline leid, mis viitab süstoolsele

puudulikkusele. Neljas südametoon viitab

diastoolsele puudulikkusele.

– Mitraalpuudulikkus ilma klapirikketa

– Südame suurenemine (palpatsioon)

– Maksa sagara suurenemine ja positiivne hepatojugulaarrefleks

– Staasiräginad ehk märjad mullilised räginad on

ebaspetsiifiline leid.

– Alajäsemete lohktursetele on palju muidki põhjusi.

Lisauuringud

– Rindkere röntgenipilt

Südame suurenemine (süstoolne funktsioonihäire)

Kopsuveenide pais, interstitsiaalne staas, Kerley-B

jooned, mõlemapoolne pleuravedelik.

Paisunähtude tõlgendamine on sageli raske,

nii et neist üksi diagnostikaks ei piisa.

– EKG

Infarktimuutused, isheemia

Hüpertroofiad (LVH, LAH), müopaatia

Juhtehäired (LBBB), rütmihäired (kodade virvendus).

RBBB ja RVH viitavad parema poole

puudulikkusele.

Normaalne EKG räägib tugevalt südamepuudulikkuse

vastu!

– Laboratoorsed uuringud

Kliiniline vereanalüüs, seerumi kaalium, naatrium,

kreatiniin, uriini sediment ja seerumi

FT4 uuritakse diferentsiaaldiagnostiliselt.

Spiromeetria kuulub õhupuudusega haige põhiuuringutesse

ja selgelt patoloogilisena viitab

kopsuhaigusele.

Diagnoosimisalused

1. Hingeldus või väsimus tasasel maal käies või

mõlemad

2. Vatsakeste galopp või pulsisagedus üle 90/min

või mõlemad

3. Kõrgenenud veenirõhk või veenipais rindkere

röntgenipildil või mõlemad

4. Suurenenud süda rindkere röntgenipildil

– Kui ravimata patsiendil fikseeritakse kolm

sümptomit või leidu neljast, siis on puudulikkus

eriti tõenäoline.

European Cardiac Society soovitus

– Vt. tabel 4.67.

Diagnostilised probleemid

– Eespool toodud M. Kupari kriteeriumid 1–4 on

127

4.67

spetsiifilised ja väldivad efektiivselt ülediagnoosimist,

mis on tavaline. Mõne üksiku sümptomi

või leiu puudumine ei tähenda haiguse puudumist,

nii et vähemalt spetsiifilised sümptomid on

mittetundlikud ja esinevad vaid raske südamepuudulikkuse

korral.

– Ravitasakaalu hindamisel võib kasutada tundlikumaid,

ent ebaspetsiifilisemaid kriteeriume,

mis on

ortopnoe, öine köha, koormusdüspnoe ja eriti

nende muutused

staasiräginad, kehakaalu tõus, alajäsemete

tursed, maksastaas.

– Diferentsiaaldiagnostilisi probleeme põhjustavad

ülekaal, eriti naistel

füüsiline inaktiivsus ja halb vorm

veenipuudulikkus, seisutöö, immobilisatsioon

hüppeliigese piirkonna tursete põhjusena

(nende vähenemine diureetikumide mõjul ei

kinnita südamepuudulikkuse diagnoosi)

kopsuhaigused

koronaartõbi ilma rinnavaluta, peamine sümptom

on koormusdüspnoe

mitmed algul mainitud süvendavad faktorid

diastoolne puudulikkus, kus põhisümptomiks

on koormus-õhupuudus ja röntgenipildil normaalse

suurusega süda.

– Kui diagnoos on ebaselge, siis tuleb kaaluda

kardioloogi konsultatsiooni

südame ultraheliuuringut

ravi katselist lõpetamist

N-peptiidi määramist.

Järeluuringud

– Südame ultraheliuuring

On keskne standard puudulikkuse hindamisel

ja raskusastme määramisel

Ultraheliuuringuga selgub ühtlasi, kas on tegemist

peamiselt süstoolse või diastoolse puudulikkusega:

süstoolse puudulikkuse korral on

väljutusfraktsioon alla 45%, diastoolse korral

on see normaalne.

Ultraheliuuringule tuleks saata kõik nooremapoolsed

patsiendid ja vanematest need, kelle

diagnoos või etioloogia pole selgunud.

– N-peptiid

Iseloomustab kodade venitust ja eriti süstoolset

funktsioonihäiret.

Normaalne N-peptiid ravimata haigel välistab

puudulikkuse 90%-lise tõenäosusega. Selle

määramist soovitatakse esmaseks diagnostikaks

siis, kui ultraheliuuringut ei saa teha.

Normaliseerub piisava ravi korral kiiresti.

Sobib hästi kopsuhaiguse välistamiseks õhupuudusega

haige diagnostikas.

Tuleb määrata enne ravi algust.

Kopssüda (cor pulmonale) ja kiire sagedusega


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

128


kodade virvendus võivad põhjustada valepositiivse

tulemuse.

Diastoolne düsfunktsioon

– Kaasneb sageli süstoolse düsfunktsiooniga, aga

esineb iseseisvaltki.

– Kahtusta seda, kui tähtsaima sümptomina on

koormusõhupuudus ja

süda on normaalse või peaaegu normaalse

suurusega

EKG-s on LVH

eakas patsient (> 75 a.), eriti kui tal on südame

isheemiatõbi

patsiendil on kõrgvererõhktõbi ja aordiklapi

stenoos

väljutusfraktsioon on normaalne (üle 45%).

– Ebaselgetes olukordades pea silmas

südame ultraheliuuringut

koormus-EKG-d; diastoolse düsfunktsiooni

tähtsaim diferentsiaaldiagnoos on isheemia.

Südamepuudulikkuse staadium

– Kliinilise uuringuga ei saa staadiumi enamasti

kindlalt hinnata. Keskne uuring on ultraheli.

– NYHA klassifikatsioon

NYHA I: Sümptomeid ei ole, kuigi uuringutega

võib fikseerida vasaku vatsakese düsfunktsiooni.

NYHA II: Sümptomid tekivad alles kiiremal

käimisel või tööd tehes.

NYHA III–IV: Surve väikselgi koormusel ja

rahuolekus. Prognoos on halb, nii et kõiki

kausaalse ravi võimalusi tuleb silmas pidada.

– Väljutusfraktsioon

Väljutusfraktsioon alla 25% tähendab harilikult

rasket puudulikkust (vastab NYHA staadiumidele

III ja IV). Sellises situatsioonis keskendutakse

kopsuturse ravile.

Väljutusfraktsioon üle 45% välistab tavaliselt

süstoolse düsfunktsiooni, kuid mitte diastoolset.

Südamepuudulikkuse diagnostika lihtsustatud mudel

129

Ravipõhimõtted

– Eluviisid: regulaarne füüsiline koormus, ülekaalulisuse

vältimine, soolatarvituse vähendamine,

mõõdukus alkoholi pruukimisel

– Kõrgvererõhktõbe ja infarkti ravitakse efektiivselt,

hoolitsetakse koronaartõve sekundaarse

preventatsiooni eest.

– Ravi vastab põhjusele nii palju kui võimalik:

vererõhu ravi, revaskularisatsioon, klapikirurgia

jm. Südame siirdamist kaalutakse raskemate juhtude

korral alla 60-aastastel.

– Diagnoositakse ja ravitakse südamepuudulikkust

süvendavad ja käivitavad tegurid.

– Medikamentoosne ravi valitakse vastavalt etioloogiale.

– Antikoagulante manustatakse raske süstoolse

puudulikkuse korral.

– Asümptomaatilise süstoolse puudulikkuse ravi

ACE-inhibiitoriga ja /või beetablokaatoriga võib

prognoosi parandada.

Süstoolse südamepuudulikkuse

medikamentoosne ravi

– Diureetikum on primaarne, kui patsiendil on

kopsupais ja tursed. Efekt saabub kiiresti.

– ACE-inhibiitorid parandavad prognoosi ka keskmise

raskusega või raske puudulikkuse korral

ning infarktile järgnenud puudulikkuse puhul.

ACE-inhibiitorite efektiivsus paraneb soola piiramisel

ja diureetikumidega. Efekt saabub aeglaselt.

– Digitaalis sobib vaid süstoolse südamepuudulikkuse

korral. Digitaalis ei paranda oluliselt siinusrütmiga

patsiendi prognoosi. Digitaalise erinäidustus

on kiire sagedusega kodade fibrillatsioon

ja süstoolne puudulikkus, mille korral

esineb kõrge pulsisagedus.

– Beetablokaatorid õigesti näidustatuna parandavad

prognoosi patsientidel, kes taluvad sümpatotoonia

langetamist. Uurimusandmeid on metoprolooli,

bisoprolooli ja karvedilooli kohta.

Nõutav Ei toeta Toetab Välistav

Tabel 4.67

Südamepuudulikkuse Normaalne EKG Ravi parandab Neeruhaigus, aneemia

sümptomid sümptomeid

Patoloogiline südame Thorax-pildil Kopsuhaigused

funktsioon (tavaliselt suurenenud süda (röntgenipilt, kopsude

ultraheliuuringuga

fikseeritud)

Vähenenud

koormustaluvus

koormustesti alusel

Suurenenud plasma

N-peptiid

funktsiooni testid)

4.67


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

130


– Nitraadid sobivad kombinatsioonraviks, kui

kaasneb koronaartõbi.

Diastoolse südamepuudulikkuse

medikamentoosne ravi

– Diureetikum on primaarne ravim. Sümptomid

leevenduvad, kuid mõjust prognoosile ei ole

andmeid.

– Lisaks ACE-inhibiitor ja beetablokaator.

– Diastoli püütakse pikendada, alandades pulsisagedust.

Nendele patsientidele on tähtis kodade

funktsioon (siinusrütm).

Ravimite kasutamine

südamepuudulikkuse korral

Diureetikumid

– Alustatakse tiasiidi kombinatsioonravimiga, kui

vedeliku retentsioon on vähene. Kui seerumi

kreatiniin ületab 180–200 mmol/l, minnakse üle

furosemiidile. Tavaliselt ei pea ületama hüdrokloortiasiidi

annust 50 mg, vaid siirdutakse furosemiidile,

mille annust võib suurendada. Sel

juhul lisatakse ravile tavaliselt ACE-inhibiitor,

mis ühtlasi väldib hüpokaleemiat. Võib veel lisada

spironolaktooni, kui jälgitakse kaaliumisisaldust

hüperkaleemiaohu tõttu. Kaaliumi ja

kaaliumi säästvaid diureetikume selles staadiumis

ei kasutata, sest spironolaktooni ja ACE-inhibiitori

koos kasutamine põhjustab juba iseenesest

hüperkaleemiaohtu.

– Kõik diureetikumid suurendavad veidi kreatiniini-

ja uraadikontsentratsiooni. Nende liigne

tõus võib tähendada liiga suurt diureetikumiannust

ja dehüdratsiooni. Sellisel juhul on patsient

sageli väsinud ja tal on ortostaatiline hüpotoonia,

mis on diureetilise ravi tähtsaim kõrvaltoime.

Südamehaige tunneb end sageli paremini,

olles kergelt hüpervoleemiline, mille tõttu

patsiendid sageli ise vähendavad diureetikumiannust.

Suurte diureetikumiannuste kõrvaltoimeid

võib vähendada, lisades ravile ACE-inhibiitorit.

– Kõrvaltoimed

Hüpokaleemia. Kontrolli kaaliumisisaldust 2

nädala, 3 kuu ja aasta pärast ning hiljemgi, kui

on põhjust; on tähtis eriti digoksiini tõttu.

Hüponatreemia. Südame raskekujulise puudulikkusega

kaasneb sageli kerge hüponatreemia

(u. 130 mmol/l), mis on tõsise prognoosi tunnus.

Raske hüponatreemia võib olla põhjustatud

tiasiidist ja eriti tiasiidi ning amiloriidi

kombinatsioonist. Mehhanismiks on patoloogiline

ADH-eritus (24.32); riskipatsiendiks on

normaalse kehakaaluga eakas naine.

Hüperurikeemia ja podagra on kõigepealt

ülekaaluliste meeste ja neerupuudulikkust

põdevate naiste vaevus, eriti sel juhul, kui

diureetikumiannus on liiga suur.

131

4.67

Diureetiline ravi lisab insuliiniresistentsust ja

põhjustab veresuhkru kerget tõusu.

ACE-inhibiitorid

– On efektiivsed ja prognoosi parandavad ravimid,

mida tuleks ordineerida kõigile südamepuudulikkust

põdejaile.

– Algselt manustati neid vaid raske südamepuudulikkuse

korral. Praegu kasutatakse ka NYHA

II ja III staadiumis, eriti siis, kui fooniks on

läbipõetud südameinfarkt ja väljutusfraktsioon

on alla 40%. Diureetikumid võimendavad ACEinhibiitorite

toimet. Sageli lisatakse põhihaiguse

ravim (nitraat, beetablokaator).

– Diureetikumide kasutajad on tundlikud ACEinhibiitorite

suhtes ja võivad algul saada hüpotoonilise

reaktsiooni. Sellisel juhul tuleb ravi

alustada väikese doosiga (25% püsiannusest),

seisundit iga päev jälgides. Raske puudulikkuse

korral on püsiannus uuringute alusel olnud kaunis

suur: kaptopriili 75–100 mg ja enalapriili 20

mg.

– Seerumi kreatiniini ja kaaliumi tuleb algul jälgida

sagedasti; raske haiguse korral on esimene

kontroll näidustatud juba nädal pärast ravi algust.

Väike (< 20%) kreatiniinisisalduse tõus

kuulub asja juurde ega ole tähtis. Neerupuudulikkus

ja kreatiniinisisalduse tõus on ACEinhibiitoritele

nii erinäidustus kui ka vastunäidustus.

Sellisel juhul peab vedelikutasakaalu

ja seerumi kreatiniini jälgima haiglatingimustes.

Kreatiniini märgatava tõusu põhjuseks võib olla

nii diureetikum kui ka ACE-inhibiitor, eelkõige

aga nende kombinatsioon. Kui raske südamehaigus

eeldab ACE-inhibiitorit ja kreatiniinikontsentratsioon

tugevasti tõuseb, vähendatakse

kõigepealt diureetikumi. Märgatav kreatiniini

tõus võib vahel tähendada neeruarterite ahenemist.

Neeruhaigus, kaaliumi säästvad diureetikumid

ja eriti spironolaktoon muudavad hüperkaleemiaohu

tegelikkuseks. Diureetikumidest

põhjustatud hüpokaleemiaoht väheneb ACEinhibiitoritega.

– ACE-inhibiitorite erinäidustused on klapipuudulikkused

ja vastunäidustused seega klapistenoosid.

Vastunäidustus on ka stenoosi kombel südame

funktsiooni häiriv hüpertroofiline kardiomüopaatia.

– Angiotensiin-II-antagonistide (losartaan, valsartaan)

ametlik näidustus ei ole küll südamepuudulikkus,

kuid neid võib manustada, kui köha

takistab ACE-inhibiitorite kasutamist.

Digitaalis

– On tähtis ravim kodade fibrillatsiooniga haigele

vatsakeste kiire frekventsi aeglustamiseks. Sellisel

juhul manustatakse vatsakeste sagedusele

vastavalt ja doos on sageli suurem kui siinusrütmi

korral vajalik 0,125 mg (“semi”). Siinus-


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

rütmi korral tuleb digoksiini kasutada vaid süstoolse

puudulikkuse raviks, kus südame mõõtmed

on suured ja väljutusfraktsioon väike. Siis

manustatakse alati digitaalisele lisaks diureetikumi

ja ACE-inhibiitorit.

– Eakatele piisab siinusrütmi korral reeglina 0,125

mg x 1. Neerupuudulikkusega tuleb annust vähendada.

Seerumi digoksiini rutiinne jälgimine

ei ole vajalik.

– Digoksiini kõrvaltoimed on AV-blokaad ja bradükardia.

Kergelt pikenenud PQ-aeg (0,20–0,24

sek) on südamehaigetele üsna tavaline ega ole

digitaliseerimise vastunäidustus, kuigi annab

põhjust PQ-aega kontrollida. Sick-sinus-sündroom

on tavaliselt digitaalise kasutamise vastunäidustus.

Hüpokaleemia lisab digitaalisemürgituse

ohtu.

– Digitaaliseintoksikatsiooni sümptomiteks on

enamasti isutus ja iiveldus ning bradüarütmiad.

Intoksikatsiooni kahtlustades uuritakse seerumi

digoksiini (uuringupäeva hommikul ei tohi ravimeid

tarvitada!).

Beetablokaatorid

– Varem olid puudulikkuse korral vastunäidustatud.

– Liigne sümpaatikuse aktiivsus on südamele ebasoodus.

Selle vähendamine leevendab sümptomeid

ja parandab hilisprognoosi. Kõige enam

saavad kasu koronaarhaiged ja vererõhuhaiged,

kellel beetablokaatorravi kombineeritakse muu

südamepuudulikkuse raviga. Ravi alustatakse

väga väikeste doosidega: algannus on tavaliselt

püsidoosist neljandik. Annust suurendatakse,

jälgides patsienti haiglatingimustes. Sageli on

vajalik ka ultraheliga jälgimine.

– Uurimusandmeid on metoprolooli, bisoprolooli

ja karvedilooli kohta. Sobivaim neist on ehk karvedilool.

See vähendab nii haigestumust kui ka

surevust, hoolimata sellest, kas südamepuudulikkuse

taustaks on isheemiline või mitteisheemiline

südamehaigus. Mitteselektiivsena võib karvedilool

süvendada astmaatilisi sümptomeid.

Antikoagulandid

– Dilateerunud süda ja kodade virvendus on antikoagulantravi

näidustus.

– Ka ilma kodade virvenduseta kaasneb dilateerunud

südame ja madala väljutusfraktsiooniga arteriaalse

emboolia risk.

– Raskes seisundis ja väheliikuvatel patsientidel

on veenioklusiooni risk samuti kasvanud.

Jälgimine

– Patsienti tuleb õpetada südamepuudulikkuse

sümptomite halvenemist märkama. Kehakaalu

kiiret tõusu – see on oluline – näeb hõlpsasti.

Patsienti võib juhendada, et ta ise lisaks diureetikumiannust,

kui sümptomid süvenevad.

132

– Sageli vähendavad patsiendid diureetikume, sest

kergelt hüpervoleemilisena on enesetunne parim.

Sellisel juhul on ja peabki olema kopsupildil

“kerge pais”. Hüpovoleemia põhjustab väsimust

ja ortostaatilist hüpotooniat.

– Algperioodil vajatakse tihedamat kontrollimist.

Edasine kujuneb enesetunde või häirete alusel.

Kontrollvisiitidel uuritakse puudulikkuse sümptomeid,

pidades silmas tundlike sümptomite

ebaspetsiifilisust. Rindkere röntgenipilt ja eriti

külgpilt pole igal visiidil vajalik. Anamnees ja

staatus võivad olla röntgenipildist tundlikumad

indikaatorid näitamaks ravi õnnestumist. N-peptiidi

kasutamine jälgimisel ei ole tavaks saanud.

– Kardioloogi konsultatsioon ja ultraheliuuring on

näidustatud, kui ravi ei ole efektiivne ja kui põhidiagnoos

on ebaselge.

4.68 KOPSUTURSE JA ÄGE

SÜDAMEPUUDULIKKUS

Toimetus

Üldpõhimõtted

– Õigesse asendisse asetamine, hapnik, morfiin ja

furosemiid peavad olema võimalikud kõikides

esmaabipunktides.

– Efektiivseimad meetodid on CPAP-hingamine ja

nitroglütseriini infusioon; kõikidel ravitasanditel,

kus antakse südamehaigetele esmaabi, peab

hoolitsema nende vahendite kättesaadavuse eest.

– Tähtsaim ravim on

ägeda infarkti korral nitraat

kroonilise puudulikkuse süvenemisel diureetikum

tahhüfrekventse kodade virvenduse või SVT

puhul digoksiin ja beetablokaator.

Etioloogia

– Südame vasaku vatsakese puudulikkus (infarkt,

isheemia, hüpertooniatõbi, kroonilise puudulikkuse

süvenemine) või klapirike, mis viib rõhu

tõusuni kopsukapillaarides.

– Alveoolide seina läbitavuse tõus (ARDS) mürgituste,

pneumoonia, aspiratsiooni või pankreatiidi

korral.

– Plasma kolloidosmootse rõhu langus maksa-,

neeru- või soolehaiguste poolt põhjustatud hüpoalbumineemia

tõttu.

– Kiired rütmihäired: kodade virvendus ja muud

tahhüarütmiad.

Esmane ravi

Ägeda puudulikkuse ravipõhimõtted

– Optimeeritakse

pulsisagedus; valu, hirm


oksügenatsioon; hapnik, CPAP (pulssoksümeeter

> 90%)

kiilurõhk; rindkere röntgenipilt ei ole usaldatav,

sageli vajatakse kopsuarterikateetrit.

Hemoglobiin 120–130.

– Vererõhku langetatakse nitroinfusiooniga (või

nitroprussiidiga).

– Kiiret kodade virvendust aeglustatakse digitaalisega

või beetablokaatoriga või teostatakse kardioversioon.

– Raskes seisundis haigel kergendatakse respiraatoriga

hingamistegevust.

– Manustatakse kontraktsioonivõimet parandavaid

ravimeid (dopamiin jm).

1. Asend

– Kui haige pole šokis, on parim poolistukil asend.

2. Sedatsioon

– Morfiini 5–8 mg aeglaselt veeni. Vajaduse järgi

korratakse samas doosis (5 mg) viie minuti pärast,

jälgides hingamist.

3. Hingamist abistavad protseduurid

– Hapnikku manustatakse maskiga 8 l/min.

– Kui kasutada on CPAP-mask ja haige on võimeline

koostööks, alustatakse püsivat ülerõhuga

hingamist (4.69).

– Bronhiobstruktsiooni korral (kiuned auskultatsioonil)

süstitakse 5 min jooksul aeglaselt veeni

200 mg teofülliini.

4. Nitraadid

– Esmaabiks on nitro-aerosool, mida antakse korduvalt.

– Nitraadi infusioon on hemodünaamiliselt parem,

eriti ägeda infarktiga kaasneva kopsuturse korral.

Infusioon eeldab tilgalugejat.

– Süstoolne vererõhk peab enne infusiooni olema

üle 100 mmHg (madalama rõhuga peab kõigepealt

alustama dopamiini või dobutamiini infusiooni).

Hüpotensioonioht on eelkõige dehüdreerituil

(aitab kiire vedelikuülekanne).

– Nitroglütseriini algdoos on väike (10 mg/100 ml

lahuses 4 gtt/min), annust tõstetakse 5–10-min

vaheaegadega, nii et süstoolne rõhk ei langeks

alla 90 mmHg. Kui vererõhk on algstaadiumis

normaalne, püütakse süstoolset vererõhku 20

mmHg võrra langetada.

– Kui nitraadi infusiooni pole võimalik teha, tuleks

korduvalt kasutada lühitoimelist nitraati peroraalse

aerosoolina.

5. Diureetiline ravi

– On näidustatud eriti kroonilise südamepuudulikkusega

kaasneva kopsuturse ravis.

– Doseering: 20 mg furosemiidi i.v. ühekordselt;

kui efekti ei saada ning diurees on puudulik, siis

korratakse kuni 60 mg.

6. Digitaliseerimine ja vatsakeste sageduse

alandamine

– On näidustatud, kui patsiendil

133

esineb kiire kodade virvendus või muu supraventrikulaarne

tahhükardia

– Annus: digoksiini manustatakse 0,25 mg (= 1

ampull) ja 1-tunniste vahedega 0,125 mg lisaks

kuni 0,75 mg-ni, kui patsient ei ole varem digitaalist

saanud.

– Digitaalis mõjustab vatsakeste sagedust aeglaselt,

toimet oodates võib manustada beetablokaatorit

i.v. väikeste annustena, nt. metoprolooli

5 mg + 5 mg 10-min vahedega (4.29) või ultralühitoimelist

esmolooli.

7. Dopamiini infusioon

– Alustatakse, kui nitraadi-infusioon või diureetikumid

ei anna efekti või kui haige on hüpotensiivne.

– Algdoos 4 μg/kg/min = 6 gtt/min 70 kg kaaluvale

patsiendile.

– Doosi tõstetakse 5-min vaheaegadega kuni 15

gtt/min.

Järelravi

– Esmase ravi järel viiakse patsient vastavalt vajadusele

südamehaiguste osakonda. Sedamoodi

toimitakse eriti siis, kui ravi näib pikenevat või

põhjus on ebaselge.

– Alati tuleks teha kohe südame ultraheliuuring,

kui kopsuturse põhjus pole teada.

4.69 KOPSUTURSE RAVI CPAP-

MASKIGA

Toimetus

4.69

Põhimõtted

– Rõhu tõstmine hingamisteedes on kopsuturse

puhul efektiivne ravimeetod, millega enamasti

suudetakse vältida intubatsiooni ja kunstlikku

ventilatsiooni. Kahel kolmandikul kopsutursega

haigetest piisab 10-cm-se veesambarõhuga

40%-lise hapnikusisaldusega õhu sissehingamisest,

et kõrvaldada hüpokseemia 10 min jooksul

ravi algusest.

– CPAP-ravi on kopsuturse tähtsaim ja esmane

ravimeetod, mida tuleb alustada otsekohe, enne

infusioon- ja medikamentoosset ravi.

– CPAP-vahendid peaksid kindlasti kuuluma südamehaigetele

esmaabi andvate meditsiiniasutuste

ja nende voodiosakondade, aga ka kiirabi varustuse

hulka.

Ravi näidustused ja vastunäidustused

– Kardiaalse etioloogiaga hingamispuudulikkus

(kopsuturse), kui medikamentoosne ja hapnikravi

pole piisavad.

– Praktikas rahuolekuhingeldust põhjustav südamepuudulikkus,

kui hingamislihaste töö on li-


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

sandunud, kopsudes kuuldub paisuräginaid ja

kopsupildil on paisunähud selgesti lisandunud

(interstitsiaalne turse). Ravi nõudva hüpokseemia

tunnuseks on sageli haige rahutus.

– Ravi on vastunäidustatud, kui haige ei suuda

teadvushäire tõttu hoida hingamisteid avatuna

või kui kriitilises olukorras oleva patsiendi hingamissagedus

ja -jõudlus vähenevad. Sellisel juhul

on näidustatud intubatsioon ja kunstlik ventilatsioon,

kui haige üldseisund seda nõuab.

Teostus

1. Aseta ilma rõhuventiilita mask näole.

2. Reguleeri pingutusrihmad parajaks.

3. Ava õhuvoolu näidik ja ühenda patsiendivoolikud

maskiga.

4. Reguleeri õhuvool selliseks, et ekspiiriumiklapp

on avatud nii sisse- kui ka väljahingamisel.

5. Kontrolli maski hermeetilisust.

6. Reguleeri hapniku juurdevoolu ja niisutust.

7. Algrõhk on 7,5 (–10) cm veesammast. Kui haige

seisund pole mõne minuti pärast paranenud,

tõstetakse rõhku hingamisteedes kuni 15 cm-ni

veesammast (ettevaatust selge hüpovoleemia

korral!). Kui rõhu tõstmisest ei aita, tõstetakse

hapnikukontsentratsiooni.

8. Ravi käigus jälgitakse

hingamissagedust (peaks vähenema)

abilihaste kasutamist

subjektiivset seisundit

maski ekspiratoorse klapi avatust (kui ei püsi

lahti, lisatakse õhuvoolu ja kontrollitakse

maski hermeetilisust).

9. Välditakse isegi lühiajalist maski eemaldamist,

sest tagajärjeks on kohene hingamislihaste töö

lisandumine ja hüpokseemia taastumine. Kui

haige viiakse haiglasse, siis tuleb CPAP-ravi

jätkata transportimise ajal.

10. CPAP-ravi lõpetatakse, kui haige seisund on

paranenud ja hingamissagedus on alla 25/min.

Hapniku andmist jätkatakse, vähendades astmeliselt

ülerõhku.

4.70 SÜDAME PAREMA POOLE

PUUDULIKKUS

Markku Ellonen

Eesmärk

– Püütakse diagnoosida kopsuhaigustest põhjustatud

südame parema poole puudulikkust (cor pulmonalet),

mille ravi erineb vasaku poole puudulikkuse

ravist.

Esinemus

– Südamepuudulikkust põdejaist on umbes 25%-l

ka parema poole puudulikkuse sümptomeid.

134

– Raske hüpokseemia (17.49) põhjustab COPDhaigetel

järk-järgult pulmokardiaalset puudulikkust

ehk cor pulmonalet.

– Äge parema poole puudulikkus avaldub laialdase

inferioorse infarkti korral, millega sageli

kaasneb parema vatsakese infarkt (4.61).

Etioloogia

– Kas kõrgenenud kopsuarterirõhk või primaarselt

südame parema poole haigus (infarkt, klapirike,

ASD, avatud arteriaalne juha).

– Kroonilised, hüpoksiat põhjustavad kopsuhaigused,

mis tõstavad kopsuarteri rõhku (primaarne

pulmonaalne hüpertensioon (4.90), kopsuemboolia

või aeglane kopsuembolisatsioon (4.62)).

– Südame vasaku poole puudulikkusega alanud

haigus põhjustab kopsuveenide ületäitumust,

mis viib aegamööda kopsuhüpertensioonini ja

seejärel sekundaarselt ka parema vatsakese puudulikkuseni.

Lõpuks kujuneb välja südame mõlema

poole puudulikkus.

Sümptomid ja kliiniline pilt

– Veenirõhu tõus põhjustab alajäsemete turset,

paisu maksas ja soolestikus ning ka perifeerset

tsüanoosi.

– Veenirõhu tõus on nähtav kaelal a- ja v-laine

tõusuna.

– Parema vatsakese esilekerkimine on palpeeritav

vasakul parasternaalselt.

– P2 on rõhutatud ja lõhestunud.

Laboratoorsed ja radioloogilised leiud

– Maksastaas tõstab maksaensüümide kontsentratsiooni.

– EKG on patoloogiline põhjustest lähtuvalt:

COPD-haigetel cor pulmonale EKG, milles fikseeritakse

P pulmonale ja RVH.

– Rindkere röntgenipilt

Anteroposterioorsel ülesvõttel on parem koda

ja kopsuarterite peatüved rõhutatud.

Külgpildil on parem vatsake rõhutatud.

Ei esine kopsuveenide ületäitumist, kui haigel

ei ole samaaegselt südame vasaku poole tõsist

patoloogiat.

– Südame ultraheliuuring ja vajaduse korral värvidoppler

annavad usaldusväärselt parema poole

õõnte suuruse ja trikuspidaalpuudulikkuse astme.

Ravi vastavalt põhjusele

– Ägeda parema poole infarkti ravi (4.61).

– Kopsuembolisatsiooni ravi.

– Alustatakse koduse hapnikraviga, kui haigel on

COPD ja aB-pO 2 on alla 7,3 kPa (6.95).

– Digitaalise toime on tagasihoidlik, kui samal ajal

ei esine vasaku poole süstoolset puudulikkust

või kodade virvendust.


– ACE-inhibiitorid mõjuvad tagasihoidlikult, sest

nad ei mõju kopsuarteritesse ja võivad olukorda

isegi halvendada, langetades niigi madalat süsteemset

vererõhku.

– Turseid ravitakse ettevaatlikult diureetikumidega,

vältides hüpovoleemiat.

– Võimalikku vasaku poole patoloogiat ravitakse.

Prognoos

– On sageli halb, kui põhjuseks on vasaku poole

raske puudulikkus või COPD, millele lisandub

vähene sekundikapatsiteet.

– Muudes olukordades on prognoos põhihaigusele

vastav.

4.71 MÜOKARDIIT (SÜDAME-

LIHASEPÕLETIK)

Jouko Karjalainen

Eesmärk

– Müokardiiti tuleb eristada südameinfarktist ja

sümpatotooniast põhjustatud tähtsusetutest

EKG-muutustest.

Määratlus

– Et müokardiit ja perikardiit esinevad sageli koos,

kõneldakse neist ka kui müoperikardiidist (perimüokardiidist).

– Müokardiit kaasneb enamasti mikrobiaalsete

infektsioonidega, vahel muude süsteemhaigustega.

Selle põhjus võib jääda ka tundmatuks.

Müokardiit võib kaasneda

viirusinfektsiooniga (nt. Coxsackie B4 ja B5,

gripp, EB-, tsütomegalo- ja adenoviirus)

reumatismiga

mükoplasma-, klamüüdia- ja streptokokkinfektsiooniga

borrelioosiga

sidekoehaigustega (SLE, MCTD, reumatoidartriit,

üldiste vaevustega lastereuma)

septiliste seisunditega

eosinofiilsete seisunditega

tsütostaatikumide ja fenotiasiidi kasutamisega

südamesiirdamisega

kiirgusravijärgse seisundiga

– Müokardiit võib olla äge või krooniline. Äge

müokardiit võib kaasneda mujal organismis kulgeva

infektsiooniga või on infektsiooni ainus ilming.

Krooniline müokardiit võib manifesteeruda

dilateeruva kardiomüopaatiana.

Müokardiidi sümptomaatika (millal

kahtlustada müokardiiti?)

– Rinnavalud, rütmihäired, õhupuudus või ootamatult

tekkinud südamepuudulikkus, eelkõige

135

4.71

kaasneva infektsiooni või äsja läbipõetud infektsiooni

foonil.

– Ebaharilik väsimus ja tahhükardia, rütmihäired

– Suur osa müokardiitidest kulgeb ilma kardiaalse

sümptomaatikata.

Kliiniline leid

Staatus

– Sageli mittemidagiütlev.

– Võib kuulduda perikardi hõõrdumiskahin.

– Vatsakeste galopprütm on tavaline leid.

– Suurema kahjustusega kaasneb paradoksaalne

pulsatsioon.

– Raskemate juhtudega kaasneb südamepuudulikkus.

EKG

– ST-T segmendi vahelduvad muutused (ST-segmendi

laiaulatuslikud elevatsioonid, mille järel

T-saki inversioonid, või ainult T-saki inversioonid).

– Ventrikulaarsed arütmiad

– Juhtehäired

– Võib olla normaalne.

Rindkere röntgenipilt

– Raskematel juhtudel südame mõõtmed suurenevad

ja kopsudes on paisunähud.

Laboratoorsed analüüsid

– EKG-muutustega, eriti kui esineb ST-segmendi

elevatsiooni, on akuutses staadiumis “südamefermendid”

ja troponiin T sageli tõusnud.

Ehhokardiograafia

– Vasaku vatsakese dilateerumine ja kontraktsioonivõime

langus.

– Hüpokineesiapiirkonnad, algul on võimalik ka

koldeline turse.

– Kergematel juhtudel selgepiiriline leid sageli

puudub, raskemate vormide korral dilatatiivse

kardiomüopaatia pilt.

– Paranemisperioodil ilmneb hüperkineesia.

Muud

– Indium-111-antimüosiinikaart

Erijuhtudel

Osutab müokardiidile mitme kuu möödudeski

– Endomüokardi biopsia

Raske müokardiit

Eosinofiilse sündroomi kahtlus

Diferentsiaaldiagnoos

– Müokardiitiline valu ja ST-segmendi elevatsioon

simuleerivad sageli müokardiinfarkti. Trombolüütiline

ravi on vaid harva põhjustanud raskeid

komplikatsioone, ehkki tegemist on olnud müokardiidiga.

Perikardiidi trombolüütilise raviga

kaasneb hemoperikardi oht. Infarktist erineb

müokardiit sellega, et

haige on enamasti noor mees


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

puudub isheemiatõve anamnees

Q-sakke tekib harva

ST-tõus on alati ka V4–V6 lülitustes

retsiprookne ST-segmendi depressioon puudub

(v.a. aVR ja V1)

– Sümpatotoonia ja düstooniaga kaasnevad sageli

tahhükardia ja EKG-s T-saki muutused. Beetablokaatoritega

on need muutused kõrvaldatavad,

kuid mitte müokardiidi puhul.

Beetablokaatortest: lamaval haigel registreeritakse

EKG, seejärel tõuseb haige püsti ja 3

min möödudes tehakse uus EKG seistes. Sama

korratakse 2 tundi pärast 100-mg atenoloolidoosi

manustamist. Teine võimalus on registreerida

EKG pärast 10-minutilist lamamist,

seejärel süstitakse veeni metoprolooli

vm. beetablokaatorit 5 mg (70 kg kaaluvale

patsiendile) ja 5 minuti pärast tehakse uus

EKG.

Sümpatotooniast põhjustatud T-saki muutused

võimenduvad püstiasendis märgatavalt, beetablokaatori

järel normaliseeruvad rahuoleku

EKG-s T-sakid ja ka ortostaaline muutus jääb

peaaegu olematuks.

Orgaanilise geneesiga T-saki muutustele beetablokaatorid

olulist toimet ei avalda.

– Müokardiidimuutusi võib simuleerida sportlase

süda või varane repolarisatsioon, otsustada aitab

ehhokardiograafia ja EKG-muutuste jälgimine.

Ravi

Äge staadium

– Kohesele statsionaarsele jälgimisele tuleb suunata

haige, kellel on sümptomid, selged muutused

EKG-s, kardiaalsete ensüümide tõus või

südamepuudulikkus. Tõsisemate ja ravinõudvate

ventrikulaarsete rütmihäirete oht on suurim kohe

haiguse esimestel päevadel.

– Valu vastu manustatakse antiinflammatoorseid

preparaate või vajaduse korral opiaate.

– Infektsiooni ravi vastavalt etioloogiale.

– Ambulatoorselt võib jälgida asümptomaatilisi

või väheste kaebustega haigeid, kel ei ole olulisi

südameleide ja kelle müokardiidikahtlus põhineb

eelkõige vähestel EKG-muutustel. Seisundit

tuleks kontrollida 2 kuu jooksul 1–2 nädala tagant

või sümptomite ilmnedes.

Paranemisstaadium

– Kuni rahuoleku-EKG normaliseerumiseni on

soovitatav hoiduda füüsilisest pingutusest, milleks

tüüpilise müokardiidi korral kulub umbes

kaks kuud. Spordiga tegelevatele patsientidele

tuleks selles ajavahemikus teha kliiniline koormustest.

– Paranemisstaadiumi hüperkineesiat võib ravida

beetablokaatoriga.

– Infektsioosne müokardiit paraneb tavaliselt täie-

136

likult, v.a. raskematel juhtudel, kui tagajärjeks

võib olla kongestiivne kardiomüopaatia.

4.72 BAKTERIAALSE ENDOKAR-

DIIDI PROFÜLAKTIKA

Soome endokardiidiprofülaktika-soovitus

Südamehaigused, mis eeldavad

antibiootilist profülaktikat

– Kaasasündinud südamerikked (ka pärast kirurgilist

ravi; erandiks on opereeritud avatud arteriaalne

juha ja ASD, kus profülaktilist ravi ei vajata)

– Omandatud klapirike (nt. Behterevi tõbi, reuma

ägenemise järel)

– Mitraalprolaps, millele lisandub oluline klapipuudulikkus

– Südame- ja südame-kopsu siirdamisejärgsed seisundid

– Klapiprotees (ka homograafklapp)

– Varem läbipõetud endokardiit.

Profülaktika ei ole vajalik

– Profülaktilist ravi pole tarvis patsientidele, kel on

ASD

Avatud arteriaalse juha sulgemisest möödunud

6 kuud (puudutab kirurgiliselt ja nn. vihmavarjuga

ravitud ühendusteed)

mitraalprolaps ilma puudulikkuseta

koronaaršunteerimise järgne seisund

Kawasaki tõbi

kardiostimulaator; välditakse protseduure 3–6

kuud asetamisest

tõenäoliselt ilma rikketa südamekahin.

– Profülaktilist ravi ei soovitata ka patsientidele,

kel on liigeseproteese, veresoonte proteese või

liikvorišunte (erand: immuunpuudulikkusega

reumapatsiendid, kel on tehisliiges). Esimese

poole aasta jooksul pärast proteeside paigaldamist,

enne valeintima moodustumist, tuleks vältida

bakterieemiat põhjustada võivaid protseduure.

Protseduurid, mille puhul

rakendatakse antibiootilist

profülaktikat

– Endokardiidi profülaktika on vajalik enne naha,

epiteeli või limaskesta läbistamisega seotud

protseduure, mis võivad tõenäoliselt või kindlasti

põhjustada bakterieemiat.

Protseduurid hammaste ja igemetega, tavaliselt

koos igemete veritsemisega

Hambaarsti või tema abi poolt sooritatud

hambapuhastus

Ninakõrvalkoobaste loputus


Adenoid- ja tonsillektoomia

Bronhoskoopia jäiga instrumendiga

Bronhoskoopia, mille käigus võetakse proovitükk

Sapiteede kirurgia

Sooletrakti endoskoopia, mille käigus võetakse

proovitükk

Söögitoru dilatatsioon ja skleroteraapia

Tsüstoskoopia ja kuseteede dilatatsioon bakteriuuria

korral

Eesnäärmekirurgia

Tupe kaudu sooritatav hüsterektoomia.

Protseduurid, mille puhul

profülaktikat ei soovitata

– Stomatoloogilised protseduurid, millega ei kaasne

veritsust (väikese augu täitmine, juureravi)

– Suuõõne tuimestamine

– Hambaproteeside sobitamine

– Intubatsioon

– Paratsentees

– Tümpanostoomiatorude asetamine ja eemaldamine

– Fiiberoptikaga tehtud bronhoskoopiad, mille

käigus proovitükki ei võeta

– Transösofageaalne ehhokardiograafia

– Südame kateteriseerimine

– Sooletrakti endoskoopia ilma biopsiata

– Klistiirid ja soolestiku röntgenkontastuuringud

– Kuseteede kirurgia ja kateteriseerimine, kui patsiendil

pole bakteriuuriat

– Emakasisese spiraali asetamine ja eemaldamine

– Sünnitus

– Keisrilõige

– Hüsterektoomia läbi kõhukatete

– Emakakaela laiendamine

– Emaka abrasioon

– Lühiajalise kuseteedekateetri vahetamine.

Endokardiidi antibiootiline

profülaktika

Peroraalne profülaktika

– Valikravim

Amoksitsilliin 3 g ühekordse doosina üks tund

enne protseduuri

– Alternatiivid penitsilliinallergilistele

Erütromütsiinasistraat 0,8 g ühekordselt või

Roksitromütsiin 0,3 g, ühekordne doos või

Klindamütsiin 0,6 g, ühekordne doos.

Intravenoosne profülaktika

– Diafragmast ülalpool tehtavad protseduurid

Ampitsilliin 2 g infusioonina või

Vankomütsiin 0,5 g ühetunnise infusioonina.

– Diafragmast allpool tehtavad protseduurid

Ampitsilliin või vankomütsiin nagu eespool

ja

Tobramütsiin 0,12 g infusioonina või

137

Netilmütsiin 0,15 g infusioonina.

Infektsioonipiirkonnas sooritatav protseduur

– Tuleb arvestada kindlakstehtud või tõenäolisi

infektsioonitekitajaid baktereid. Näiteks pehmete

kudede abstsessi kirurgilise ravi puhuks peab

profülaktiline ravi toimima stafülokokkidele (nt.

dikloksatsilliin per os 1 g, ühekordne doos või

vankomütsiin intravenoosselt).

4.73 KONGESTIIVNE

KARDIOMÜOPAATIA

Toimetus

4.73

Põhjused

– Krooniline isheemia (isheemiline kardiomüopaatia)

– Toksilise kardiomüopaatia tähtsaim põhjus on

alkohol; soodustada võib B1-vitamiini defitsiit

– Müokardiidi järel

– Lihaste haigus

– Rasedus

– Ravimid: doksorubisiin, tsüklofosfamiid

– Sarkoidoos

– Amüloidoos

– Süsteemsed sidekoehaigused

– Hüpertüreoos

– Teatud pärilikud lihasdüstroofiad

– Idiopaatiline.

Sümptomid ja kliiniline leid

– Algul vähesümptomaatiline; fikseeritakse suure

südamevarjuna rindkerepildil.

– Koormus-õhupuuduse põhjus on südame vasaku

poole süstoolne puudulikkus.

– Sagedasim keskealistel meestel.

– Vererõhk on normaalne või madal.

– Tavaline sümptom on tahhükardia.

– Galopid: S3 fikseeritakse alati, sageli ka S4.

– Sageli kuulda mitraalpuudulikkuse kahinat.

– Fikseeritakse ST- ja T-saki muutused, vasaku

vatsakese hüpertroofia, Hisi kimbu vasaku sääre

blokaad, PTF, Q-sakid.

– Püsiv kodade virvendus tekib 15–20%-l.

– Korduvaid ventrikulaarse tahhükardia hooge

ilmneb 40–50%-l (sünkoop).

– Röntgenipildil südamepuudulikkuse tunnused ja

südame suurenemine.

Diagnoos

– Põhineb muude südamepuudulikkust ja südame

laienemist põhjustavate haiguste välistamisel

(4.67). Tähtsamad neist on isheemiatõbi ja hüpertensiivne

kardiomüopaatia.

– Eriti tuleb silmas pidada vasaku vatsakese aneurüsmi,

aordisuistiku stenoosi lõppstaadiumi,


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

primaarset mitraalpuudulikkust, kroonilist eksudatiivset

perikardiiti ja cor pulmonalet.

– Kardiomüopaatiat oletades peab haige alati saatma

ehhokardiograafiale.

Ravi

– Patsiendil tuleb lõpetada alkoholi tarvitamine ja

suitsetamine; dieet.

– Füüsiline koormus vastavalt taluvusvõimele.

– Südamepuudulikkuse ravi.

ACE-inhibiitorid valikravimina

Diureetikum, kui on tegemist paisuga

Digoksiin, kui olukord eespool tooduga ei

kompenseeru (vaatamata siinusrütmile), ja

alati, kui on kodade värin.

– Vastunäidustuste puudumisel alati antikoagulantravi.

– Beetablokaatorravi on paljude uurimuste kohaselt

parandanud patsientide seisundit ja prognoosi.

– Algannus on väga väike.

– Vaevusi põhjustavaid rütmihäireid ravitakse.

– Südame siirdamine teostatakse, kui

südamepuudulikkus põhjustab tõsiseid sümptomeid

ja on süvenev

patsient on alla 60-aastane ja muidu terve.

Prognoos

– 5 aastat pärast haiguse avastamist on elus alla

poolte haigetest.

4.74 HÜPERTROOFILINE

KARDIOMÜOPAATIA

Toimetus

Definitsioon ja etioloogia

– Vasak vatsake või selle osa hüpertrofeerub teadmata

põhjusel. Haigust esineb harva ja see on

sageli päritav.

– Kui vahesein hüpertrofeerub ja vasaku vatsakese

väljutuskanal stenoseerub, siis kasutatakse nimetust

hüpertroofiline obstruktiivne kardiomüopaatia

(HOCM). Hemodünaamikas tõdetakse

aordistenoosi meenutavat väljutuskanali ahenemist

ja mitraalstenoosi simuleerivat vasaku

vatsakese täitumistakistust.

Millal tuleb kahtlustada

hüpertroofilist kardiomüopaatiat

– Noortel täiskasvanutel järgmiste sümptomite ja

kliinilise leiu peale

Sümptomiteks on stenokardia, õhupuudus,

arütmiad, teadvuskaotushood või äkksurm

koormusel. Kergematel juhtudel on sümptomid

ebamäärased.

138

Kare kahin süstoli lõpus rinnaku ja südametipu

vahel ning sageli samaaegselt mitraalpuudulikkuse

kahin. Kergemate vormide korral

meenutab heli funktsionaalset kahinat.

EKG-s vasaku vatsakese ülekoormuse tunnused,

sageli ka patoloogilised Q-sakid. EKG

meenutab infarkti ja WPW-sündroomi.

Rindkere röntgenipildil normaalne või ümaram

südamevari.

Haige suguvõsas on nimetatud haigust või

äkksurmajuhtumeid olnud noortel inimestel.

Diagnoos

– Haiguspilt vaheldub asümptomaatilisest raske

puudulikkuseni.

– Põhineb ehhokardiograafial ja muude haiguste

välistamisel ning suguvõsaanamneesil: kahtluse

korral saata alati erialaarsti konsultatsioonile.

Eesmärgiks on varane diagnoos ja ravi.

Ravi

– Eesmärgiks vaevustest vabanemine ja äkksurma

vältimine.

– Alkoholi ja tugevat füüsilist pingutust tuleb vältida.

– Medikamentoosseks raviks on beetablokaatorid

või kaltsiumiantagonistid.

– Ventrikulaarse tahhükardia kalduvust ravitakse

vastavalt Holter-monitooringu tulemusele.

– Endokardiidiprofülaktika.

– Vahel septumi müektoomia, mitraalklapi protees

või südame siirdamine.

4.78 SÜDAMESTIMULAATORID JA

NENDE JÄLGIMINE

Toimetus

Eesmärgid

– Ära tunda häired stimulaatori töös ja patareide

tühjenemise tunnused.

– Ära tunda stimulaatori poolt põhjustatud lokaalsed

komplikatsioonid.

– Ära tunda nn. stimulaatorisündroom.

– Stimulaatoripassi terminoloogiat tuleb mõista.

Kardiostimulaatori töö põhimõte

– Unipolaarse stimulaatori puhul tuleb impulsi negatiivne

laeng elektroodi tippu ja positiivne stimulaatori

korpusesse.

– Bipolaarse stimulaatori puhul on mõlemad poolused

elektroodil – miinus selle tipus ja pluss

sellest 2 cm kaugusel. Bipolaarne stimulaator

suudab lihastöö ja väliste elektromagnetlainete

segavate impulsside taustal paremini südamekontraktsioone

jälgida kui unipolaarne. Haige-


tele, kes töötavad tugevate elektri- ja magnetväljade

mõjupiirkondades, tuleb paigaldada bipolaarne

stimulaator. Bipolaarse stimulaatori

korpuse ümber puuduvad ka eletkrivoolud, mis

võiksid põhjustada lihastõmblusi.

– Stimulaatoriimpulsi kestus on tavaliselt 0,3–1,5

msek ja pinge 2,5–5 V. Stimulatsioonilävi on impulsi

väikseim tugevus, mis kutsub esile südame

kontraktsiooni. Läve lõplik reguleerimine toimub

1–3 kuud pärast stimulaatori implanteerimist.

– Kardiostimulaatorid on kas “ühekambrilised“

(koda või vatsake) või “kahekambrilised“ (nii

koda kui ka vatsake). Kahekambristimulaatoreid

nimetatakse füsioloogilisteks stimulaatoriteks.

Täieliku AV-blokaadi korral võib selline stimulaator

reguleerida vatsakeste tööd vastavalt normaalsele

siinusrütmile kodades. Nii muutub löögisagedus

loomulikul viisil.

– Frekventsi muutva stimulaatori andur registreerib

keha liikumisaktiivsust ja tõstab stimulaatori

löögisagedust (R-rate) füüsilise pingutuse ajal.

– Stimulaatori programmeerimise all mõeldakse

selle rütmi kiiruse, impulsi tugevuse, südamelöökide

äratundmise sensitiivsuse ja stimulatsioonitüübi

reguleerimist. Programmi muudetakse,

kui südamepuudulikkus süveneb või ilmub

supraventrikulaarne rütmihäire.

Stimulatsioonitüübid ja nende

valimine

– Vt. tabel 4.78.

– Sick-sinus-sündroomi põdejail tõstetakse kodade

löögisagedus tasemele, kus normaalne AV-ülejuhtimine

tagab ka normaalse vatsakeste rütmi

(AAI-stimulaator). AV-blokaadi korral taastatakse

kadunud juhtivus ja stimuleeritakse vatsakesi

sünkroonselt kodade tegevusega (DDD- või

VDD-stimulaator).

– Kodade virvendust ja bradükardiat ravitakse

“klassikalise” vatsakeste stimulatsiooniga (VVI).

– Vatsakeste stimuleerimine (VVI) põhjustab kodade

dilatatsiooni, nende virvendust ja suurendab

ajuemboolia ohtu. Lisaks süvendab või põhjustab

see südamepuudulikkust, sest kodade

funktsioon hävib. VVI-stimulatsioon on odav ja

lihtne, kuid pole füsioloogiline.

– Kui oma rütm on säilinud ja stimulatsioonivajadus

ajutine, piisab lihtsast vatsakeste stimulatsioonist

(VVI). Vanurite puhul piirdutakse sageli

vaid sellega, et tagatakse piisav rahuoleku

sagedus ventrikulaarse stimulatsiooniga (VVI).

Vahel tuleb stimulaatorisündroomi tõttu rakendada

füsioloogilist või kodade stimulatsiooni,

ehkki muidu oleks kasutatud vatsakeste stimulaatorit.

Kontrolli sagedus

– Tavaliselt üks kord aastas.

139

4.78

– Füsioloogilise stimulaatoriga sagedamini, kui

arvatakse, et oma rütm on muutunud.

– Kui märgatakse, et patarei on tühjenemas, tihendatakse

kontrolli.

– VVI-stimulaatorite kontrollimist korraldatakse

kohalikes tervisekeskustes, kust (magnet) EKG

saadetakse keskhaiglasse.

Kardiostimulaatorite kontrollimisel

uuritakse

– Sümptomeid

Teadvusekaotusehood: stimulaatori puudulik

töö või stimulaatorisündroom (vt. allpool).

Sünkoobisümptomid on alati kohese stimulaatorikontrolli

ja uuringutele saatmise näidustuseks.

Infektsioonitunnused stimulaatori korpuse

piirkonnas – patsient kohe haiglasse saata.

Vahelihase kokkutõmbed või lihastõmblused

korpuse ümber võivad tähendada viga või

(elektroodi tipust tingitud diafragma kokkutõmbumised)

elektroodi otsa väärasendit. Lihastõmbluste

korral tuleks haige alati saata

eriarsti konsultatsioonile, et põhjus välja selgitada.

Füsioloogilise stimulaatori puhul võib reentry-juhtimise,

kodade laperduse või virvenduse

tõttu tekkida stimulaatortahhükardia.

– EKG-d ilma magnetita ja koos magnetiga

Alati on soovitatav registreerida EKG-d nii

magnetiga kui ka ilma.

Magneti kasutamise algus- ja lõpuhetk märgitakse

EKG lindile alati täpselt!

Enne magneti kasutamist kontrollitakse stimulaatori

asendit.

Registreeritakse normaalne 12-lülituseline

EKG. Magnet asetatakse stimulaatori peale

EKG V1-V3 registreerimise ajaks.

Registreerima peab vähemalt 7 järjestikust stimulaatorikompleksi.

– Patareide kestust

Patareide tööiga on 6–10 aastat.

Magneti mõjul annab stimulaator kindla sagedusega

impulsse. Impulsside sageduse aeglustumine

teatud piirini tähendab, et patarei hakkab

tühjaks saama ja tuleb varsti ümber vahetada.

Aeglustumine üle 5 löögi võrra minutis

on näidustus koheseks haiglaga konsulteerimiseks.

Magneti puudumisel võib enne 1989.

aastat paigaldatud või asendatud stimulaatori

tööd lugeda normaalseks, kui EKG-s ilma

magnetita mõõdetud sagedus on sama kui näidatud

programmeeritud sagedus. Kui sagedus

on madalam, tuleb tingimata registreerida

EKG koos magnetiga. Patareide tühjenemisele

võivad viidata ka muud märgid ning kindlat

reeglit siin pole.


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

– Stimulatsiooniläve

Stimulatsiooniläve tõus tekib stimulaatori

elektroodi otsa nihkumisest (kontrollida röntgenipildi

abil) või fibroosi tekkimisest selle

ümber.

Mõnede mudelite puhul mõõdetakse stimulatsiooniläve

magnetiga. Enamasti läheb selleks

tarvis programmeerimisseadet. Nt. Medtronicstimulaatorite

puhul järgneb magneti asetamisele

3–4 esimest lööki sagedusega 100/min.

Neist stimulaatoriimpulssidest on viimase süstoli

efektiivsus ainult 75% normaalsest. Kui

viimasele impulsile QRS-kompleksi ei järgne,

on stimulaatori stimulatsioonilävi kasutusefektiivsuse

piiril ja haige tuleks piisava ajavaruga

saata keskhaiglasse, et stimulaatorit

kontrollida.

– Elektroodi seisukorda

Elektroodide rikkeid esineb harva.

Häirete kahtlusel tehakse röntgenipilt või mõõdetakse

vastus programmeerimisseadme abil.

– Südame oma tegevuse (P-sakkide ja QRS-komplekside)

identifitseerimise võimet

P-saki identifitseerimise võime võib kergesti

muutuda ja seda tuleb iga stimulaatorikontrolli

(koda stimuleeriva) visiidi käigus täpsustada.

– Fooniks olevat spontaanset rütmi

Omab tähtsust, kui stimulaatori rütm on reguleeritud

aeglaseks juhuslike bradükardiaepisoodide

puhuks, ja füsioloogilises stimulaatoris

nt. siis, kui patsient saab püsiva kodade

virvenduse, mil füsioloogiline stimulatsioon

tuleb muuta lihtsalt vatsakeste stimulatsiooniks.

– Kui arvatakse, et võimalikes muutunud olukor-

Stimulatsioonitüübid

140

dades on stimuleerimisest tekkinud sümptomeid,

tuleb hinnata stimulatsioonitüüpi ja programmi

adekvaatsust.

EKG-s nähtavad stimulaatorihäired

– Kontrolli EKG-st, kas stimulatsioon ja nn. äratundmine

funktsioneerivad

Konsulteerida stimulaatori paigaldanud

osakonnaga

– Stimulaatori impulss ei levi (exit block).

– Stimulatsiooni ei toimu.

– Stimulaator on hüpersensitiivne (reageerib nt.

lihas- või kodade aktiivsusele, mis totaalse AVblokaadi

tõttu siiski ei levi vatsakesteni).

– Stimulaator on hüposensitiivne (ei tunne ära

QRS-komplekse); tulemuseks on asünkroonne

stimulatsioon.

– Stimulatsiooniimpulsi polaarsus (suund) on

muutunud (patoloogiline, kui esineb rohkem kui

ühes lülituses; võib tähendada elektroodi nihkumist).

Ohutud ilmingud

– Kui oma südamelöök langeb stimulaatorikompleksi

refraktaarperioodi (tavaliselt umbes 1/3

sekundit), võib tekkida ekslik mulje, et stimulaator

ei tööta.

– Nn. liitlöök tekib oma ja stimulaatori impulsi

täpsel kokkulangemisel. Mõlemad nähtused on

ohutud.

Stimulaatorisündroom

– Vatsakeste stimulatsiooni (VVI) ajal võivad kojad

kontraheeruda vatsakeste süstoliga üheaegselt,

kui patsiendil ei ole kodade värinat. Tagajärjeks

võib olla kodade väljavenimine, vere-

Stimulatsioonitüüp Tunnus 1) Funktsioon Puudused

Tabel 4.78

Kodade stimulatsioon AAI, AAIR Stimuleerib kodasid, Ei reageeri vatsakeste

eeldab normaalset süstolitele

AV-juhtimist

Vatsakeste stimulatsioon VVI, VVIR Stimuleerib ainult Ei taasta AVvatsakesi

sünkroonsust

Stimulatsioon kodade VDD, VDDR Stimuleerib vatsakesi Ei stimuleeri kodasid

juhtimisel kodade sageduse alusel

AV-sekventsiaalne DDI, DDIR Stimuleerib kodasid ja Ei ravi AV-blokaadi

stimulatsioon vatsakesi

Üldise funktsiooniga DDD, DDDR Nii kodade juhtimisel kui

stimulatsioon ka AV-sekventsiaalne

1) Sensor vahetab stimulatsioonisagedust (rate response) vastavalt olukorrale.

Ilma R-tunnuseta: stimulatsioon püsiva sagedusega.


õhu langus, pidev väsimus või kalduvus kollapsile.

– Stimulaatorisündroomi teket soodustavad sicksinus-sündroom

ja ventrikulo-arteriaalne ülejuhe.

Stimulaatori paigaldamisel võib mõõta juhtivust

ja määrata stimulatsioonist tingitud võimalikku

vererõhu langust. EKG-s võib näha muutunud

P-sakki ST-T- kompleksi peal.

– Raviks on VVI-stimulatsiooni sageduse langetamine

ja stimulatsiooniviisi muutmine.

– Stimulaatorisündroom on võimalik ka ilma retrograadse

juhtivuseta. Sümptomaatika on ebaspetsiifiline

ja seda tõlgendatakse sageli vääralt põhihaigusest

põhjustatuks.

Ümbritseva keskkonna elektri- ja

magnetväljad

– Häirivad stimulaatori nn. äratundmissüsteemi.

– Stimulaatorites on kontrollisüsteem, mis muudab

südametöö regulaarseks, sõltumata spontaansest

rütmist.

– Kodudes, kontorites ja muudes üldkasutatavates

kohtades asuvad aparaadid ja lennujaamade

turvaseadmed on tavaliselt ohutud.

– Elektrijaamades ja tööstuses võib elektrivälja tugevus

olla selline (1–10 kV/m), et see võib häirida

stimulaatori tööd.

– Elektrikeevitus on keelatud.

– Kõrgepingeliinide (110–400 kV) läheduses esineb

tugev elektriväli, mistõttu stimulaatorit kasutavad

haiged peaksid hoiduma kõrgepingeliinidest

40 m kaugusele. Lühiajaline liinide juures

viibimine, nt. autoga nende alt läbisõitmine, on

lubatud.

– Meditsiinilistest protseduuridest on keelatud

tuumamagnetresonants, samuti kiiritusravi stimulaatori

piirkonda. Füüsikalistest on keelatud

UKW, transkutaanne neuronite stimulatsioon

pole ilma EKG-monitooringuta soovitatav. Operatsiooniaegse

diatermiana tuleb kasutada bipolaarset

diatermiat ja diatermiaala tuleb hoida

stimulaatorist võimalikult kaugel.

Stimulaatoriga haige rütmihäired

– Kodade või füsioloogilise stimulaatori puhul tuleb

püüda kodade virvendus muuta siinusrütmiks.

Ainuüksi vatsakeste stimulatsioon sobib

kodade virvenduse korral.

– Spontaanse rütmi ilmumisel peaks vältima löögisagedust

aeglustavaid ravimeid (erandiks on olukorrad,

kus antiarütmikumid on hädavajalikud ja

nende efektiivne doseering on võimalik ainult

tänu stimulaatorile).

– Stimulaatori kasutamine ei muuda antikoagulantse

ravi näidustusi kodade virvendusega patsientidel.

– Elektrilise kardioversiooni korral peab elektroodide

vaheline ühendusjoon kulgema risti stimu-

141

laatori elektroodiga (soovitatavalt selja- ja rinnakuelektrood,

mitte kasutada elektroodi tipu kohal).

Juhendid stimulaatoriga patsiendile

– Stimulaatori passi tuleb kaasas kanda.

– Pulssi mõõta u. üks kord kuus. Kui pulsisagedus

langeb üle 3 löögi/min ettenähtud piirist, tuleks

võtta ühendust arstiga.

4.79 TEHISKLAPIGA HAIGE

JÄLGIMINE

Markku Ellonen

Eesmärgid

– Püütakse vältida klapitromboosi ja trombembooliat

hoolika antikoagulantraviga.

– Püütakse diagnoosida klapitromboosi ja suunata

haige vastavasse raviasutusse.

– Viiakse läbi endokardiidi profülaktika.

– Tegutsetakse koostöös keskhaiglaga.

Üldist

– Klapiproteesiga haigetest 4–8%-l ilmnevad rasked

tüsistused. Neist 50% on raske vältida, sest

nad on seotud patsiendi põhihaigustega. Teised

50% on hoolika jälgimisega ennetatavad.

– Sageli avalduvad probleemid esimeste kuude

jooksul, kui haige on veel keskhaigla jälgimisel.

– Hiljem, kui haige tunneb end hästi, võib kord

aastas jälgimist korraldada kohalikus tervisekeskuses.

– Klapitromboos võib ilmneda ükskõik millal,

vaatamata antikoagulantravile.

– Rasedus on tehisklapiga haigele ja lootele problemaatiline

ja raske ning kardioloogil tuleb hinnata

selle ohtusid enne rasedust. Sünnitus peaks

toimuma enne tehisklapi paigaldamist.

Komplikatsioonid

– Postperikardiotoomia sündroom (4.57)

– Klapitromboos ja arteriembooliad

– Antikoagulantravi komplikatsioonid (5.30).

– Endokardiit (4.80) (4.72).

– Subkliiniline hemolüüs (15.25).

4.79

Klapitromboos (mehhaaniline aordija

mitraalklapp)

Üldist

– Mitraalklapp on aordiklapist märgatavalt altim

tromboseeruma ja kliiniline pilt areneb siis kiiresti.

– Klapitromboosi põhjus on ebaõnnestunud antikoagulantravi.

Antikoagulantravi on range ning seda ei tohi


4. SÜDAME- JA VERESOONKONNAHAIGUSED

leevendada või lõpetada ajutiseltki, nt. kirurgiliste

protseduuride tõttu.

Antikoagulantravi ei õnnestu ilma haiget juhendamata.

Haige peab teadma, mida raviga

taotletakse ja kuidas toimida siis, kui olukord

ei vasta taotletule. TT-TT hoitakse 5–15 tasemel,

TT-SPA 10–20 ja INR 3,0–4,5. Haige

peab teadma ka antikoagulantravi mõjustavate

muude ravimite toimet. Patsiendid on oma

ravi monitoriseerimisega ise hästi hakkama

saanud. Selleks kasutatav mõõdik on saadaval.

Osal haigeist, kel on mitraalklapi protees ja

muidki trombembooliaohtusid (kodade virvendust,

koronaarhaigus), lisatakse antikoagulantravile

ASA.

Sümptomid

– Arteriaalsed trombembooliad

– Füüsilise seisundi järsk halvenemine, väsimus

– Õhupuudus, sünkoop, angina pectoris

– Sümptomid vältavad ööpäevast mitme nädalani.

Kliiniline pilt

– Nõrgenenud või mittekuuldavad klapiklikid

– Tugevnenud väljutus- või verevoolukahin, uus

regurgitatsioonikahin

– Hüpotoonia, väike pulsirõhk, tahhükardia

– Kopsuturse

– Haiget ravival arstil tuleks haiguslukku fikseerida

südame auskultatsioonileid sellest ajast, kui

klapp töötab normaalselt, et võimalikku muutust

saaks märgata.

Diagnostika

– Südame ultraheliuuring on kõige olulisem edasine

uuring ja eriti kasulik siis, kui seda on tehtud

ka varem.

Ravi

– Klapitromboosi kahtluse korral tuleb haige saata

viivitamatult teda varem ravinud kardioloogiaosakonda.

– Klapitromboosi ravitakse trombolüütiliselt või

vajaduse korral kirurgiliselt.

4.80 INFEKTSIOOSNE

ENDOKARDIIT

Toimetus

Sümptomid ja kliinilised leiud

– Kaua kestnud palavik, kui tekitajaks on Streptococcus

viridans.

– Staphylococcus aureuse puhul on haiguspilt äge

ja septiline.

– Südamekahin (85%-l mingis staadiumis auskulteeritav),

mille puudumine ei välista infektsioosset

endokardiiti.

– Infektsioonile iseloomulikud muutused labora-

142

toorsetes analüüsides (CRP ja SR tõusnud). Kui

need on normaalsed, on vähemalt bakteriaalne

endokardiit suure tõenäosusega välistatud.

– Üldine subjektiivne haigustunne, nõrkus, kehakaalu

langus, öine higistamine.

– Embolisatsiooni tagajärjel tekkiv neuroloogiline

sümptomaatika.

– Artralgiad

– Nefriit

– Petehhiad nahal, limaskestadel ja küünte all (harva).

– Eriti tuleb arvesse võtta endokardiiti, kui patsiendil

on teadaolev klapirike, mis infitseerub Streptococcus

viridansiga. Staphylococcus aureus

võib infitseerida ka terve südameklapi.

Proteesklapi endokardiit

– Sümptomaatika võib olla tagasihoidlik, sest tekitajaiks

võivad olla ka vähem patogeensed mikroobid,

mh. Staph. epidermidis ja seened.

– Tavaliselt on siiski ka sellistel juhtudel CRP- ja

SR-väärtused tõusnud.

Diagnoos

– Põhineb söögitorukaudsel ehhokardiograafial ja

korduvatel verekülvidel (6 korda) enne ravi

alustamist. Verekülvide võtmist võib alustada

ambulatoorselt, konsulteerides samal ajal eriarstiga

haiglauuringute vajaduse üle.

– Endokardiiti võib simuleerida ka haruldane kodade

müksoom.

4.90 PRIMAARNE PULMO-

NAALNE HÜPERTENSIOON

Markku Ellonen

Üldist

– Haruldane haigus, haiged on tavaliselt noored

naised.

– Etioloogiat ei õnnestu harilikult selgitada: see on

ilmselt heterogeenne. Riski võib lisada söögiisu

vähendavate ravimite tarvitamine.

– Südame parem pool hüpertrofeerub. Trikuspidaalklapil

tekib regurgitatsioon ja ka parem koda

on ülekoormatud. Sellele järgneb südame

parema poole puudulikkus.

Sümptomid

– Algul on ainukeseks kaebuseks õhupuudus koormusel.

– Paljud harjuvad sellega või jääb põhjus oma

ebaspetsiifilisuse tõttu selgusetuks. Sellepärast

jäädaksegi sageli diagnoosimisega hiljaks.

– Hilisnähtudeks on teadvusekaotusehood koormusel

ja pulmokardiaalne puudulikkus (cor pulmonale).


Diagnostika

– EKG ja rindkere röntgenipilt on vähetundlikud.

EKG-s kaldub QRS-i frontaaltelg paremale.

– Südame ultraheliuuring on hea ja sensitiivne

meetod.

– Kopsude stsintigraafias kõrvalekaldeid ei täheldata.

– Diagnoos eeldab, et välistatakse kõik sekundaarset

pulmonaalset hüpertensiooni (4.91) põhjustavad

faktorid, millest tähtsaim on aeglane kopsuembolisatsioon.

Ravi

– Ravivõimalused on väikesed.

– Alustatakse antikoagulantraviga, kui esineb kopsuemboolia

oht.

– Arvesse võib tulla südame ja kopsu siirdamine.

4.91 SEKUNDAARNE PULMO-

NAALNE HÜPERTENSIOON

JA COR PULMONALE

Markku Ellonen

Patofüsioloogia

– Kopsuarterid reageerivad hüpokseemiale spasmiga.

Seetõttu võivad kõik rasked kopsuparenhüümihaigused

aegamööda viia pulmonaalse

hüpertensioonini ja cor pulmonaleni.

Etioloogia

– Kõige tavalisemad põhjused on kroonilised obstruktiivsed

kopsuhaigused (COPD), mis kulgevad

hüpokseemiaga.

– Kopsude restriktiivsed haigused, nt. sarkoidoos,

kopsukollagenoosid, tuberkuloos, fibroseeriv alveoliit.

Iseseisva kopsuemfüseemiga, milles

obstruktsiooni vähe, ei kaasne tavaliselt hüpokseemiat

ja cor pulmonalet sellest ei teki.

– Korduvad kopsuembooliad ja muud kopsuveresooni

ahendavad haigused.

– Kaasasündinud südamerikked, kus on šunt vasakult

paremale ja millega kaasneb pulmonaalrõhu

tõus.

– Südame vasaku poole haigused, mis raskendavad

kopsuveenide kaudu tagasivoolu südamesse,

143

4.91

viivad aegamööda sekundaarse pulmonaalse

hüpertensioonini ja cor pulmonaleni.

– Kopsude hüpoventilatsioon lihaste haiguse,

küfoskolioosi, raske rasvumise, uneapnoe jm.

hüpoksiat põhjustavate faktorite tagajärjel.

Sümptomid ja kliiniline pilt

– Algul on vaevuseks ainult õhupuudus koormusel,

mille ebaspetsiifilisuse tõttu diagnoos sageli hilineb.

Haigust tuleb oletada alati, kui fikseeritakse

arteriaalse vere vähenenud hapnikusisaldus (< 7,3

kPa) ja patsiendil on etioloogiaks sobiv haigus.

– Objektiivseteks leidudeks on südame parema

vatsakese prominents, rõhuline teine südametoon,

trikuspidaalregurgitatsioon (halvasti kuuldav)

ja lõpuks parema poole puudulikkus.

Diagnostika

– Röntgenipildil on näha kopsuarteritüvede laienemist

(parema peatüve läbimõõt > 16 mm, vasaku

> 18 mm). Kopsude röntgenoloogiline leid

on põhihaigusele iseloomulik.

– EKG-s fikseeritakse telje suundumine paremale

(tundlikkus paraneb, kui seda on võimalik võrrelda

vana EKG-ga). Hiljem tõdetakse parema

poole ülekoormust, eriastmelist parema poole

aktivatsiooni aeglustumist (IRBBB) ja P-pulmonalet

lülitustes II, V1.

– Südame ultraheliuuring on parim ja tundlikem

uuring.

– Kopsuembooliat oletades tehakse kopsude stsintigraafia

ja vajaduse korral kopsuarterite angiograafia.

Kollagenoosi kahtlustades tuleb diagnoos

kinnitada biopsiaga.

Etioloogiast lähtuv ravi

– Suitsetamise lõpetamine

– Infektsioonide ravi

– Obstruktiivse kopsuhaiguse ravi: bronhe dilateerivad

ravimid ja inhaleeritav steroid

– Antikoagulatsioon, kui on põhjust kahtlustada

embooliat või kui haigel on raske südame parema

poole puudulikkus

– Pidev hapnikravi (6.95)

– Venesektsioon, kui B-HKr > 0,56

– Parema poole puudulikkuse sümptomaatiline

ravi (diureetikumid)

– Hüpoksia ravi: vältida kopsude ventilatsioonihäires

CO 2 retentsiooni.


5. PERIFEERSETE VERESOONTE HAIGUSED

5.10 JALGADE TURSE

Ilkka Kunnamo

Eesmärgid

– Tunda ära kiiret ravi vajavad seisundid: süvaveenide

tromboos ja südamepuudulikkus.

– Süvaveenide puudulikkusest tingitud turseid tuleb

ravida kompressiooniga (rõhksukad, kompressiooniaparaat).

– Ühendusveenide puudulikkuse korral opereerida

vastavalt vajadusele.

– Tunda ära ravimitest (eriti kaltsiumiantagonistidest)

tingitud tursed.

– Üleliigset diureetilist ravi tuleb vältida, kui tegemist

on immobilisatsioonist, veenistaasist või

lümfostaasist tingitud tursega.

Haige uurimine esimeses etapis

– Tavaliselt on tegemist lohktursetega (“pittingödeem”),

kus sõrmega vajutamisel jääb vajutuskohale

silmapilguks lohk, kõige kergemini sääreluu

kohale.

– Tihket turset (vajutamisel lohku ei teki), mis püsib

ööselgi sama suurena, esineb harva. Haiguse

põhjusena tuleb otsida lümfiringehäireid.

– Tursete ebasümmeetrilisuse hindamisel võrreldakse

mõlema sääre ümbermõõtu, mõõdetuna

sääremarja paksimast kohast.

– Naha värvus (staasiekseem) ja nähtavad veenilaiendid.

– Roospõletiku puhul kaasneb naha punetuse ja

valulikkusega sageli ka lokaalne turse.

Diferentsiaaldiagnoos ja

ravipõhimõtted

– Ühepoolne turse näitab, et tegemist on lokaalse

põhjusega: ägeda turse puhul tuleb välistada

veenitromboos, kauase turse korral otsida süvaveenide

puudulikkust. Silmas tuleb pidada ka

Bakeri tsüsti võimalikku lõhkemist, kui põlv on

olnud pikalt turses.

– Mõlemapoolne turse on tavaliselt põhjustatud

südamepuudulikkusest, süvaveenide puudulikkusest

või seisvast asendist.

Südamepuudulikkusest tekkinud tursetega

kaasneb teisi südamepuudulikkuse sümptomeid

või tunnuseid (4.67.).

Veenidest põhjustatud tursetele kaasneb staasiekseem

või veenilaiendid.

Ülekaal ja seisuasendis töötamine on kõige

sagedasemad õhtuti ilmnevate lohktursete

põhjused.

– Kui tursed ei näi olevat tingitud ei südame- ega

veenihaigustest, tuleb otsida neeru- või maksahaigust.

Kui põhjus ei selgu, tuleb haige saata

haiglauuringutele. Alla 40-aastasel naisel õhtuti

avalduvat mõlemapoolset turset võib siiski pi-

144

dada healoomuliseks ilma täpsemate uuringuteta.

Kliiniline pilt

Veenitromboos

– Vt. 5.28.

– Tavaliselt ühepoolne, suhteliselt kiiresti (harva

rohkem kui nädal enne arsti poole pöördumist)

tekkinud turse.

– Sääremari on käimisel ja pigistamisel hell. Võib

esineda valu.

– Kuigi jalalaba passiivse dorsaalfleksiooniga ei

teki sääremarjas valu (positiivne Homani proov),

on oklusioon siiski võimalik.

– Tüüpiline leid on tromboosi poolel temperatuuri

tõus. Kõige paremini saab seda fikseerida käeseljaga

vaheldumisi kummagi sääre temperatuuri

võrreldes.

– Anamnestilistest andmetest, mis tromboosikahtlust

kinnitaksid, on tähtsaimad varaseim süvaveenide

tromboos, voodire• iimi nõudnud haigus

või hiljutine jäseme immobilisatsioon (küsida

lennureiside kohta).

– Veenitromboosi diagnoosimisel on abi dopplerstetoskoobist

(5.14).

Lõhkenud Bakeri tsüst

– Diagnoositav kliiniliselt, kui patsient räägib, et tal

oli põlveõndlas muhk ja valu on tekkinud äkki.

– Selge lohkturse tavaliselt puudub, ehkki sääremari

on paksem kui teisel jalal.

Südamepuudulikkus

– Suhteliselt kiiresti (päevade-nädalatega) tekkinud

mõlemapoolne turse.

– Patsiendi raskekujuline südamehaigus on sageli

teada.

– Peaaegu eranditult kaasneb sellise südamepuudulikkusega

hingeldus koormusel ja öine ortopnoe.

– Patsiendilt tuleb küsida, kas ta kehakaal on

lühikese ajaga tõusnud.

– Tahhükardia on tavaline.

– Maks võib olla augmenteerunud ja valulik.

– Rindkere röntgeniülesvõttel on süda suurenenud.

EKG on peaaegu eranditult patoloogiline.

– Puudulikkuse süvenemist võivad soodustada ravi

unarusse jätmine, muutused ravis (nt. kaltsiumiantagonistide

lisamine) või värske kodade

virvendus (4.67).

Süvaveenide klappide puudulikkus

– Parim diagnostiline tunnus on staasiekseem –

naha õhenemine ja pigmenteerumine pahkluu

sisepinnal ja ka karvade kadumine.

– Sageli on märgata ka pindmisi veenilaiendeid.

Seisval patsiendil võib olla pahkluude ja sääre

sisepinnal näha ühendusveenide teleangiekstaasiaid

ning need võivad vajutamisel olla valulikud.


– Tursete teke on tavaliselt aeglasem kui südamepuudulikkuse

puhul ja sellega kaasneb valu

jalgades, eriti õhtuti.

– Kui südamepuudulikkusele osutav sümptomaatika

puudub, võib ülalnimetatud kliiniline leid

olla diagnoosi aluseks.

– Täielik ühepoolne süvaveenide puudulikkus iseloomustab

posttrombootilist sündroomi. Anamneesis

on sellisel juhul aastate eest olnud süvaveenide

tromboos või kipslahasega ravitud luumurd.

Ortostaatiline turse

– Vanuritel võib ainuüksi pikaajaline kõverdatud

põlvedega istumine takistada veenide tühjenemist

sel määral, et tekib lohkturse.

– Kui südame- ega veenipuudulikkuse sümptomaatikat

ei ole, piisab diagnoosiks anamneesist.

– Välditagu liigset diureetiline ravi, mis pole

suunatud peapõhjusele.

– Alla 40-aastastel naistel üksnes õhtuti tekkivad

lohktursed ilma muu sümptomaatikata on tavaliselt

healoomulised.

Muud põhjused

– Väga harv jalgade tursete põhjus on kasvaja

põhjustatud veenide kompressioon vaagna või

kõhuõõne piirkonnas. Ebaselge turse selgitamiseks

teha kõhu palpatsioon ja naistel günekoloogiline

uuring.

– Kontrollida, kas kasutatakse turseid tekitavaid

ravimeid. Kõige sagedamini turseid tekitavad

ravimid on

kaltsiumantagonistid

valuvaigistid (prostaglandiini-inhibiitorid)

steroidid

beetablokaatorid (harva).

Diagnoosi täpsustamine ja haiglaravi

näidustused

– Süvaveenide tromboosi kahtluse korral tuleb

patsient saata haiglasse flebograafia tegemiseks

või kompressioonultraheliuuringuks.

– Kui turse on väike (sääre ümbermõõtude vahe

on maksimaalselt 1–2 cm), piirdub säärepiirkonnaga

ja on valutu ning hüpertermiat ei esine,

võib piirduda patsiendi mõnepäevase jälgimisega.

Turse suurenemine jälgimise ajal nõuab kohest

saatmist (samal päeval või järgmisel hommikul

tehtavale flebograafia- või ultraheliuuringule).

Ebaselgetel juhtudel tuleb haige saatmise

vajalikkus otsustada dopplerstetoskoobiga (5.14.)

või kogenud üldarsti poolt tehtud kompressioonultraheliuuringuga.

Laboratoorsed uuringud

– Kui ei selgu, kas tursete põhjus on südamepuudulikkus

või veenistaas, tuleb uurida:

valku uriinis ja kreatiniini seerumis

ALAT seerumis (maksahaigustest põhjustatud

tursed on tavaliselt alkohoolikutel)

145

TSH, eriti kui turset esineb peale jalgade ka

mujal ning see ei ole lohkturse.

Jalatursete ravi

Südamepuudulikkus

– Raviefekt ilmneb mõne päeva jooksul kehakaalu

langusena, tursete alanemisega ja õhupuudustunde

vähenemisena.

– Vahel osutub südamepuudulikkusest ja veenidest

põhjustatud tursete eristamine raskeks, nii et

ravikatse diureetikumidega võib olla omal kohal.

Ravi ajal tuleb kehakaalu ja turseid hoolikalt

jälgida. Kui kaal ei lange ja tursed oluliselt ei

vähene, pole mõtet südameravimitega jätkata.

– Seerumi normaalne N-peptiidi kontsentratsioon

välistab ravimata südamepuudulikkuse (4.67).

Süvaveenide puudulikkus

– Alati ravida, vältimaks säärehaavandi teket.

– Nn. säärelihaspumpa regulaarselt harjutades ja

igal võimalusel jalgu horisontaalasendis hoides,

võib vaevusi pikka aega leevendada.

– Heas seisundis haigel, eriti vanu välja jättes,

tasub teha ühendusveenide ligeerimise operatsioon

Cocketti järgi.

– Motiveeritud haigele on hea ravi rõhksukad

(NB! MITTE nn. tugisukad). Sukad valitakse

individuaalselt, mõõtes sääre pikkuse ja paksuse

ning määrates kindlaks kompressiooniastme

(veenipuudulikkusega patsientidel tavaliselt 2).

Mõõtmise ja sukkade valiku eest peaks vastutama

ravivõimlemise instruktor. Sukk pannakse

jalga hommikul ja võetakse ära õhtul. Turseid

ärahoidev toime põhineb pideval survel, efekt

on suurim jalalabal ning väheneb proksimaalsuunas.

Probleemiks on sukkade kõrge hind,

venimine – pideval kasutamisel peab sukk vastu

umbes pool aastat – ja seda on raske jalga saada.

Säärehaavandi ohu korral või selle järelravil

võib suka hinna kompenseerida nn. ravirehabilitatsiooni

arvelt.

– Perioodiline kompressioon on efektiivne vahend

ka raskemate tursete puhul (5.25). Ravi võib

korraldada nt. nn. patronaa• iõde. Ravi sobib ka

lahtise säärehaavandiga patsientidele.

– Venoosseid turseid ei ole mõtet ravida diureetikumidega,

sest nende efekt on väike ja kahju

võib osutuda kasust suuremaks, eriti vanuritel.

5.11 SÄÄREVALU

Toimetus

– Vt. samuti “Jalgade turse” (5.10).

5.11

Eesmärgid

– Ägeda arteriaalse sulguse, süvaveeni tromboosi

ja roospõletiku diagnoosimine vältimatus korras.


5. PERIFEERSETE VERESOONTE HAIGUSED

– Oblitereeriva ateroskleroosi diagnoosimine või

välistamine kesk- ja vanemaealistel.

– Lihasloo•isündroom ja väsimusmurru äratundmine

sõjaväelastel ja sportlastel.

Sümptomid, kliiniline leid ja

diagnostilised kriteeriumid

– Vt. tabel 5.11.

Haige uurimine

– Valu täpne lokaliseerimine (anamnees, palpatsioon,

n. ischaedicus‘se uuringud).

– Püsivate lohktursete kindlakstegemine sõrmeotsaga

sääre esipinnale vajutades.

– Pulsside palpatsioon (ainult tugevat pulssi peetakse

normaalseks).

– Arterite ja veenide uuring dopplerstetoskoobiga.

5.12 ALAJÄSEME ISHEEMIA

Toimetus

Eesmärgid

– Alajäseme ägeda isheemia diagnoosimine ja

patsiendi saatmine ravile kiirkorras.

– Kiiret ravi vajav patsient, kel oletatakse kriitilist

isheemiat, saadetakse uuringutele võimalikult

ruttu.

– Isheemiakahtluse korral oblitereeriva ateroskle-

146

roosi diagnoosimine dopplerstetoskoobi abil.

Patsiendi uurimine vt. 5.14.

Ägeda isheemia sümptomid ja

diagnoos

– Põhjus võib olla emboolia, samuti ilma olulise

ateroskleroosita.

– Tegemist on sageli kroonilise isheemia ägenemisega

veresoone tromboseerudes.

Sümptomid

– Viie P reegel: pain, pallor, pulselessness, paresthesia,

paralysis (valu, kahvatus, pulsi puudumine,

paresteesia, paralüüs).

– Jalg on võrreldes terve poolega jahedam, piir

sooja ja jaheda vahel.

Diagnoos

– Emboolia korral äge algus, fooniks kodade virvendus,

südameinfarkt jms.

– Kroonilise isheemia ägenemise korral on aeglasem

algus, sageli klaudikatsiooni anamnees ja

teisegi jäseme oblitereeriv ateroskleroos.

– Diferentsiaaldiagnoosiks on massiivne ileofemoraalne

veenisulgus, mille sümptomid on jäseme

turse ja tsüanoos ning veenide ületäitumus.

– Isheemiline halvatus võib simuleerida neuroloogilist

tõbe.

Kroonilise isheemia sümptomid ja

diagnoos

– Klaudikatsioon: kõndides tekkiv jalgade väsimi-

Säärevalu sümptomid, kliiniline leid ja diagnostilised kriteeriumid

Sümptom või leid Diagnostiline kriteerium

Sääre või pöia turse (5.10) Veenitromboos (5.28)

Süvaveenide puudulikkus (5.10)

– staasiekseem

Rebenenud Bakeri tsüst

– anamneesis turse põlveõndlas

Naha punetus Roospõletik (13.55)

Naha lokaalne valulikkus Pindmiste veenide põletik

Klaudikatsioon Oblitereeriv ateroskleroos (5.12)

– pulsi nõrgenemine või puudumine

Spinaalstenoos (20.99)

Seljavalu, kummardades süveneb Radikulaarne sümptomaatika (20.92)

Sõjaväelane või sportlane Väsimusmurd

– lokaalne valu sääreluus

Lihasloo• isündroom

Äge algus Lihaserebestus

Bakeri tsüsti rebend

Arteri emboolia

– jahedus

– pulsi puudumine

– kahvatus

Tabel 5.11.


ne, paresteesia ja valu, mis leevendub pärast mõneminutilist

puhkust. Valu leevendudes võib haige

käia jälle sama pika tee.

– Jalgade külmetamine.

– Rahuolekuvalu, mis kaob pärast mõne sammu

astumist või jala asetamist üle voodi serva.

– Karvade kadumine distaalselt.

– Leriche sündroom oklusiooniga aordi distaalses

osas: mõlema alajäseme nõrkus, tuhara- ja reiepiirkonna

klaudikatsioon ning impotentsus.

– Iliakapiirkonna stenoosiga reie- ja sääreklaudikatsioon,

a. femoralis superficialis’e stenoosi

korral sääreklaudikatsioon ja säärepiirkonna

stenoosi korral pöia klaudikatsioon.

Kriitiline isheemia

– Tähendab kroonilise isheemia raskenemist ja

nekroosiohtu.

– On põhjust oletada, kui haav ei parane 2 nädalaga.

Isheemiale on tüüpiline perifeerne nekroos

või haavand mujal kui survealuses piirkonnas

(survealused piirkonnad on kand ja päkk).

– Jäse on jahe või külm ning erineva värvusega.

– Patsiendil on sageli diabeetiline mikroangiopaatia.

– Isheemiat võib tajuda tuimusena.

– Süvaveenide puudulikkus ja venoosne säärehaavand

võivad diagnoosimist raskendada.

– Isheemia on kriitiline, kui

patsiendil on lamades tugevaid valusid

jalal on nekroos või haavand, mis ei parane ja

vererõhk pahkluu piirkonnast dopplerstetoskoobiga

mõõdetuna on alla 60 mm Hg. Diabeetikutel

võib dopplerstetoskoop anda eksitavalt

kõrge rõhu lugemi, kuid tasane ja ühefaasiline

kahin paljastab isheemia.

Kroonilise isheemia konservatiivne

ravi

– Suitsetamise lõpetamine

on efektiivseim individuaalne ravimeetod

sümptomid vähenevad 85%-l haigetest ja

haiguse edenemine aeglustub.

– Liikumine

nõuanne patsiendile: jalutada 1 tund päevas

valu tekkimisel puhkus, misjärel käimist jätkata

tulemust on oodata umbes 3 kuu pärast

liikumisravi ei õnnestu kui klaudikatsioon

tekib alla 50 m käimisel või iliakapiirkonnas

on stenoos.

– Medikamentoosne ravi

Aspiriini 100–250 mg päevas. Selle tõhusust

oblitereeriva atereskleroosi perifeersete komplikatsioonide

vältimisel pole kindlalt tõestatud,

kuid temast on kasu südame isheemiatõve

ravis. Šunteerimise järelravis on aspiriini kasulik

toime tõestatud.

147

Dipüridamooli võib katsetada aspiriini allergia

korral.

Pentoksüfülliini toime on seni tõestamata.

Seda võib proovida doosis 400 mg x 3 mõne

nädala jooksul, misjärel toimet võib hinnata

ravi lõpetamise järel haigusnähtude võimalikku

süvenemist jälgides.

– Jalgade lokaalne ravi

eriti oluline diabeetikuile

vältida traumasid ja külmi ning kuumi vanne.

Kirurgiline ravi

– Ägeda isheemia korral saadetakse viivitamatult

keskhaiglasse.

Embolektoomia on lihtne protseduur, mida

võib teha lokaalanesteesias ka vanuritele ja

raskes üldseisundis haigetele.

Kroonilise isheemia ägenemise korral on

raviks trombolüüs arterisse süstitava TPA-ga.

Sageli on lisaks vajalik endovaskulaarne protseduur

või lõikus.

– Esialgu võib ravida konservatiivselt, kui varvastes

ja pahkluu piirkonnas on normaalne liikuvus

ja tundlikkus ning rõhk > 30 mmHg ilma

lihasehelluse ja tsüanoosita.

– Kriitiline isheemia nõuab kohest konsultatsiooni

vasoloogiga ja enamasti kirurgilist ravi.

– Perkutaanne transluminaalne angioplastika

(PTA) on haiget vähe koormav efektiivne ja

lihtne ravimeetod, mistõttu tasub ka kergematel

juhtudel varakult konsulteerida vasoloogiga selle

ravi võimalikkuse üle.

– Aortofemoraalne Y-protees on efektiivne: 90%

püsib läbitavana vähemalt 5 aastat.

– Femoropopliteaalsetest šuntidest on 5 aasta

pärast läbitavad umbes pooled, femorotibaalsetest

vähem kui pooled.

5.14 DOPPLERSTETOSKOOBI

DIAGNOSTILINE

KASUTAMINE

Ilkka Kunnamo

5.14

– Dopplerstetoskoobi kasutamisvõimalusi on mitmesuguseid.

– Arterite uurimine on tehniliselt üsna lihtne ja

tõlgitsemiselt kindel.

– Veenihaiguste diagnoosimise tehnika nõuab

seevastu asjasse süvenemist ja suuremat kogemust

ning sellega kaasneb tõlgitsemise raskusi.

Alajäseme isheemia

– Stenoosi olemasolu või puudumist alajäsemearterites

võib diagnoosida dopplerstetoskoobiga,

võrreldes vererõhku ala- ja ülajäsemetes. Uuringu

näidustused on:


5. PERIFEERSETE VERESOONTE HAIGUSED

klaudikatsioonivalu

äkki tekkinud alajäsemevalu (emboolia- või

tromboosikahtlus)

jalgade distaalsed haavandid

jalgade külmetamine

nekroosioht.

– Dopplerstetoskoobiga on võimalik valida patsiendid,

kes vajaksid vasoloogi konsultatsiooni.

– Arsti poole pöördutakse tavaliselt gangreenikartuses.

Dopplerstetoskoobil on ka “ravitoime”,

kui patsient ise kuuleb oma jalaarterite pulssi.

Uuringu läbiviimine

– Patsient lamab selili.

1. Pulssi ja jäseme temperatuuri hinnatakse sõrmeotstega.

Perifeersete pulsside olemasolu ei välista

kergekujulise oblitereeriva ateroskleroosi olemasolu,

kuid ka nende puudumine, eriti vanuritel,

ei ole piisav veresoonte stenoosi diagnoosimiseks.

Temperatuurimuutuse piiri kindlakstegemisel

on tähtsust emboolia diagnostikas.

2. A. tibialis posteriori pulssi auskulteeritakse mediaalse

malleoluse tagant, a.dorsalis pedise pulssi

jalalaba pealt. Kõige paremini leiab pulsi

andurit aeglaselt ristisuunas üle arteri libistades.

A.dorsalis pedise asemel on vahel paremini auskulteeritav

lateraalsemal paiknev a. tarsalis lateralis.

Kahina iseloom kõneleb võimalikust ahenemisest.

– Normaalse arteri pulsilöögid on kahejaolised

ja kuuldavad teravate piitsanähvatustena (algul

kiire edasivooluheli, seejärel arteri elastsusest

tingitud lühike tagasivooluheli). Sageli

on kuulda ka kolmandat, diastoolset, aeglast

edasivooluheli.

– Arteriaalsest stenoosist allpool on kahin pehme,

sahisev ja ühejaoline (kollateraalvool).

– Raskekujulise stenoosiga kuuldub kahin vaid

hoolikal otsimisel, vahel kõrvaklappide abiga.

3. Vererõhu mansett asetatakse sääre hüppeliigese

piirkonna ümber ja rõhku vähehaaval tõstes

kuulatletakse dopplerstetoskoobiga arterit. Rõhku

sellel hetkel, millal pulss kaob, nimetatakse

arteri süstoolseks rõhuks. Kuulatletakse a.tibialis

posteriori ja a.dorsalis pedise rõhku ja säilitatakse

mõlemad mälus.

4. Ülajäseme vererõhku mõõdetakse õlavarrelt.

Pulssi kuulatakse dopplerstetoskoobiga pigem

randmelt (kõlbab ka tavalise stetoskoobiga kuulatlus).

– Rõhuindeks = alajäsemerõhk/ülajäsemerõhk.

– Rõhuindeksi arvutamine on vajalik stenoosiastme

määramiseks ning dünaamika jälgimiseks

(erinevatel mõõtmistel muutuvad nii

säärerõhk kui ka ülajäsemerõhk).

5. Kui uuringu eesmärgiks on üksnes stenoosi

kinnitamine või ümberlükkamine ning raskusastme

määramine, siis piisab ainult säärerõhu

148

mõõtmisest. Segmendirõhkude mõõtmise võib

jätta keskhaigla ülesandeks.

Tõlgendus

– Kui säärerõhk on madalam kui käerõhk, on tõenäoliselt

tegemist arteri stenoosiga.

– Hüppeliigese piirkonna alla 50 mm Hg ja haavand

jalalabal või rahuolekuvalu viitavad kriitilisele

isheemiale, mis nõuab kiiret otsustamist.

– Segmendirõhud hüppeliigesest ülalpool on tavaliselt

kõrgemad kui hüppeliigese piirkonnas, sest

paksemad koed vähendavad manseti survet

(reis/pöid=1,2, sama rõhk käel ja reiel osutab

tavaliselt iliakaal- või femoraalarteri proksimaalset

stenoosi). Pooltevahelise erinevuse fikseerimine

on oluline.

– Diabeetikutel võib arterite elastsuse vähenemine

põhjustada ekslikult kõrgeid pöiapiirkonna rõhu

väärtusi, kuid siiski viitavad, normist erinevad

pulsilained ja kaheosalise pulsikahina puudumine

ahenemisele.

Süvaveeni tromboos

– Vt. 5.28. Uuringu eesmärgiks on veenduda vere

takistamatus voolus v.tibialis posterioris ja

v.popliteas. Alustada tasub terve jala uurimisest.

Tehnika ja tõlgendamine

1. Vena tibialis posteriori kuulatlus toimub patsiendi

seliliasendis. Kuulatluspiirkond paikneb

mediaalse malleoluse taga arteri kõrval. Verevool

muudetakse veenis kuuldavaks nii, et pigistatakse

mõõdukalt sääremarja ning lastakse käsi

sellest siis järsku lahti. Kui veen on uuesti avatud,

on otsekohe kuulda verevooluheli.

2. Vena poplitea’d kuulatletakse põlveõndlast, kusjuures

patsient lamab kõhuli. Kui säärt kergelt

sirge käega suruda, kostab verevool kahinana.

Algul pigistatakse sääre ülaosa. Kui verevool on

kuuldav, korratakse uuringut sääre alaosas.

– Kahina puudumine või tunduv nõrgenemine

ühes või teises nimetatud veenis, võrreldes

terve jalaga, on tromboosimärk ja nõuab

flebograafiat ning kompressioonultraheliuuringut.

– Ka hingamisarütmia ühepoolne puudumine

viitab topistusele.

– Vahel võib veenitromboosi puhul kuulda tavalisest

selgemat monotoonset kahinat, mis

sääre pigistamisele ja vabastamisele reageerib

hilinemisega või ei reageeri üldse.

3. Vena femoralise kuulatlus toimub kubemesideme

kohal reiearterist mediaalsemal. Normaalne

leid on tuulekohinat meenutav heli, mis vaheldub

hingamise rütmis (hingamisarütmia). Hingamisarütmia

puudumine viitab tromboosile.

Alakõhule käega vajutades ja survet järsult

vabastades kostab kiire voolukahin, mis tekib

alumises õõnesveenis verevoolu kiirenemisel.


Edasivoolukahina puudumine osutab suurt,

kõrgel paiknevat trombi.

Vigade põhjused

– Dopplerstetoskoobiga võib jääda sageli märkamata

distaalselt asetsev tromb, mis ei paikne

sääre tagumises veenisüsteemis ega ulatu põlveõndlani.

– Popliteaalveenist võib säärt pigistades kuulda

verevoolu kahinat, kui veen on osaliselt läbitav

või kui topistus ei ulatu põlveõndlani. Tromboosile

vihjab kahina nõrgenemine või madalam,

sahisev (mitte laksuv) heli, võrreldes teise poolega.

– Hoolika uurimistehnika puhul on valenegatiivseid

tulemusi mõne protsendi piires. Valepositiivseid

tulemusi on rohkem kui valenegatiivseid.

– Flebograafia näidustuste üle otsustamisel tuleb

lisaks doppleruuringule arvestada ka patsiendi

anamneesi ja sümptomeid. Flebograafia või

ultraheliuuring tuleb teha kõikidele patsientidele,

kellel doppleruuring on osutanud patoloogiat.

See tuleks sooritada ka siis, kui dopplerleid

on normaalne, kuid patsiendil ilmneb selgeid

süvatromboosi riskifaktoreid (tromb anamneesis,

operatsioon vm. immobilisatsioon, jalatrauma,

teadaolevad hüübimishäired, primaarne

polütsüteemia, rasestumisavastased tabletid suitsetajal)

või tursetele ei leita muud seletust. Dopplerstetoskoop

on kasulik just neis olukordades,

kus arst on kahevahel, kas saata patsient flebograafiale

või mitte.

Süvaveenide puudulikkus

– Vt. 5.10.

– Normaalsed veeniklapid takistavad süvaveenides

vere tagasivoolu. V. tibialis posteriori verevool

kostab mediaalse malleoluse tagant tuule

ulgumist meenutava helina. Kui sääremarja pigistada,

lakkab verevool hetkeks ning taastub

kohe pärast lihase vabastamist verevoolu kiirenemise

tõttu.

– Süvaveenide puudulikkuse korral esineb sääre

pigistamisel selgelt kuuldav tagasivoolust tekkiv

sahin. Veenipuudulikkuse raskusastet iseloomustab

see, kas tagasivoolu kuuldakse ka reiepiirkonnast

pigistades. Ühtlasi seletab uuring patsiendile

tursete põhjusi.

Laste jäsemerõhu mõõtmine

– Vererõhu mõõtmine üla- ja alajäsemelt on vajalik

aordi koarktatsiooni välistamiseks lastel,

kellel femoraalpulsid on halvasti palpeeritavad

või kel kuuldakse süstoolset kahinat (28.11,

28.20).

– Säärerõhu mõõtmist dopplerstetoskoobiga lapsed

tavaliselt ei karda ja last saab uurida rahu-

149

likult. Lamamisasend ei ole vajalik. Laps võib

istuda vanema süles. Dopplerstetoskoobiga võiks

mõõta ka ülajäsemerõhku, auskulteerides randmelt.

– Tõlgendus

Normaalselt on säärerõhk lapse istudes vähemalt

10 mmHg kõrgem kui ülajäsemerõhk.

Kui rõhud on võrdsed, tuleb uuringut hiljem

korrata.

Juhul kui ülajäsemerõhk on kõrgem kui säärerõhk,

peaks lapse saatma eriarsti juurde koarktatsiooni

välistamiseks.

Vererõhu mõõtmine šokihaigel

– Dopplerstetoskoobiga on võimalik süstoolset

vererõhku usaldusväärselt mõõta ka siis, kui see

tavalise stetoskoobiga ei õnnestu.

Mansett asetatakse ümber õlavarre ja pulssi

kuulatakse küünarliigese kohalt.

Mõõtmine õnnestub tavaliselt ka kiirabiautos

sõidu ajal. Liigse müra vastu tasub kasutada

kõrvaklappe, kui need dopplerstetoskoobil on

olemas.

Munandi pöördumise diagnostika

– Munandite verevarustus on hea. Normaalselt on

arteri pulssi selgelt kuulda, kui andur asetada

munandite alumise poole vastu. Munandimanuse

põletiku ja munandi pöördumisega on auskultatsioonileid

erinev.

Epididümiidi korral on verevool tursega poolel

kiirenenud või niisama kiire kui tervel poolel.

Pöördumisel on verevool haigel poolel nõrgenenud.

– Korralik uuring annab usaldusväärse tulemuse.

Siiski tuleks lapsed ja noormehed, kes pole

seksuaalselt aktiivsed, saata munandite turse

või valu puhul haiglasse, vaatamata doppleruuringule,

sest epididümiiti on selles vanuserühmas

harva.

5.15 BÜRGERI TÕBI EHK

TROMBANGIIT

Markku Ellonen

5.15

Üldist

– Haigus on haruldane noorte (20–40a.) meeste

tõbi.

– Etioloogia on tundmatu, kuid suitsetamine on

põhiline halvendav tegur ja võib olla põhjuski.

Sümptomid ja kliiniline leid

– Haigus meenutab okluseerivat arterioskleroosi ja

neid on vahel raske teineteisest eristada.


5. PERIFEERSETE VERESOONTE HAIGUSED

– Lokaliseerub jäsemete distaalsetesse veresoontesse,

tavaliselt arteritesse, aga ka veenidesse.

– Haiged on noored (20–40.a.) suitsetavad mehed.

– Haigus areneb sageli kiiresti ja põhjustab jäsemete

distaalset isheemiat.

Diagnoos

– Fikseeritakse distaalsete segmentaarsete arterite

kitsenemised ja oklusioonid.

– Doppler; vt. alajäseme isheemia (5.12).

– Angiograafia.

Ravi

– Haige lõpetab suitsetamise.

– Ravitakse vasokirurgiliselt, sümpatektoomiaga,

epiduraalstimulaatoriga või i.v. prostatsükliiniga.

– Ravimitest ei ole abi.

5.17 KOLESTEROOLEMBOOLIA

Tom Pettersson

Eesmärk

– Sündroomi tuleb silmas pidada ühe diferentsiaaldiagnostilise

võimalusena, eriti kui arterioskleroosi

põdevale haigele on tehtud kolesteroolembooliat

soodustav protseduur.

Üldist

– Kolesteroolemboolia korral vabaneb arteri seinast

kolesteroolikristalle, mis ummistavad väikesi

sooni ja mille tagajärjeks võib olla lokaalne

isheemia ja süsteemset vaskuliiti meenutav

sündroom.

Esinemus

– Tavalised haiged on eakad mehed, kellel on südame-

ja veresoontehaiguste riskifaktorid.

– Kolesteroolemboolia eel on sageli olnud angiograafia

või arterilõikus.

– Antikoagulantravi peetakse kolesteroolemboolia

riskifaktoriks.

Haiguspilt

– Vaevused vahelduvad märgatavalt, olenedes sellest,

kui laialt on embooliaid suundunud eri

elunditesse.

– Nahasümptomid

Tsüanootilised varbad, jäsemete perifeersed

haavandid ja gangreenid

Perifeerset pulssi üldiselt tunneb ja hüppeliigesepiirkonna

rõhk ei ole alanenud

Purpura, livedo reticularis

– Lihasevalud

150

– Neerupatoloogia

Kõrgenenud vererõhk, proteinuuria, hematuuria,

neerupuudulikkus

– Neuroloogilised tundehäired

– Südameinfarkt

– Sooleverejooks

– Kõhunäärmepõletik

– Hospitaalne letaalsus on isegi 80%.

Laboratoorsed analüüsid

– Setteraktsiooni kiirenemine ja CRV tõus üle

80%-l haigetest

– Leukotsütoos umbes 40%-l

– Eosinofiilia umbes 80%-l

– Trombotsütopeenia

– Hüpokomplementeemia

Diagnoos

– Kolesteroolikristallid fikseeritakse histoloogiliselt

koetükikesest.

– Silmapõhjauuringul võib fikseerida kolesterooliemboleid

väikestes arterites.

– Paljud kerged juhud jäävad diagnoosimata.

Diferentsiaaldiagnostika

– Kolesterooli embolisatsioon on nn. “suur matkija”,

mille kliinilised ilmingud võivad meenutada

süsteemset vaskuliiti.

– Haiguse diagnoosimine on tähtis, et vältida kasutut

immunosupressiivset ravi.

Ravi

– Tõhusat ravi ei teata.

5.21 SÄÄREHAAVANDI

KONSERVATIIVNE RAVI

Merja Kousa

Diferentsiaaldiagnoos

– 90% säärehaavanditest on tingitud vereringeelundite

haigustest.

Venoossed

Venoossed ja arteriaalsed

Arteriaalsed

Hüpertensiivsed

– Tuleb selgitada ateriaalse vereringe olukord:

pulsistaatus, dopplerultraheliuuringu leid (hüppeliigesepiirkonna-õlavarrerõhu

suhe on normaalselt

üle 1, tugevasti vähenenud on alla 0.8);

diabeetikutel pole tulemus usaldatav.

Kudedeturse vähendamine

– Tõstetud asend

– Tugi- ja elastsed sidemed

Väheelastseid (nt. Comprilan ® , Rosidal ® ) si-


demeid võib kanda kogu ööpäeva. Need võetakse

ära vaid raviprotseduuri pärast.

– Tugisukad (survetugevus 2–3)

– Rõhksurveravi (Ventipress ® ) (5.25)

– Turse profülaktikat tuleb jätkata ka pärast haavandi

paranemist.

Üldravi

– Aneemiaravi.

– Suhkruhaigus tasakaalustatakse.

– Südamepuudulikkus kompenseeritakse.

– Parandatakse perifeerset vereringet.

– Sügavad infektsioonid ja hemolüütilise streptokokiga

infitseerunud haavad vajavad süsteemselt

manustatavat antibiootilist ravi (13.55) (23.44).

Lokaalne ravi

– Eesmärgiks on haava puhastamine nekrootilisest

koest ja mädast. Selle järel luuakse haavandi paranemiseks

võimalikult soodne olukord.

Musta nekroosiga haavand

– Nekroosi pehmendav vann.

Kloorheksidiin 50 mg/ml (10 ml/ 5 l vett)

Polüvidoonjodiid (Betadine ® 50 ml/ 5 l vett).

– Kirurgiline korrastamine

– Ensüümravi

Varidase ® lahuse või geelina

Iruxol mono ® -salv.

– Intrasite ® -geel

Kuiv ja kollase katuga haavand

– Nekroosi pehmendav vann

– Mehhaaniline puhastamine

– Hüdrokolloidi pasta ja salv (Duoderm ® , Comfeel

® , Tegasorb ® )

– Intrasite ® -geel

– Ensüümravi

Märguv, nekrootiline haavand

– Vannid, aerosoolid

– Mehhaaniline puhastamine

– Ensüümravi

– Aquacel ® -side

– Kaltsium-naatriumalginaatside (Kaltostat ® , Algosteril

® )

– Polüuretaankile (Cutinova ® , Lyofoam ® , Tielle ® )

Mädane ja infitseerunud haavand

– Antiseptilised vannid

Kaaliumpermanganaat (KMn0 4 , 0.5 g/5 l vett)

Kloorheksidiin

Polüvidoonjodiid

– Mehhaaniline puhastamine

– Töötlemine vesinikülihapendiga (2–3%-line)

– Kompressid: NaCl, 0,025–0,1%-line hõbenitraat,

0,25%-line tsinksulfaat

151

– Iodosorb ® -pulber, salv, salvside (haavapõhja

niisutamine vähendab kipitust)

– Aktiivsöemähised (Actisorb ® , Carbonet ® )

– Debrisan ® -pulber

– Aquacel ® -side

– Alginaatside

Puhas ja granuleeriv haavand

– Pesemine

– Antiseptiline vann vastavalt vajadusele 1–2

korda nädalas

– Debrisan ®

– Hüdrokolloidsed haavasidemed

– Polüuretaanhaavasidemed

– Varitube ® -salvsukk

– Metalline ® -haavaside

Lokaalse ravi puhul silmas pidada

– Kontaktallergia kujunemine raviaine suhtes on

tavaline (sümptomiks ekseem haava ümber).

– Valulikku haavandit võib enne mehhaanilist

puhastust lokaalselt tuimastada lidokaiinikompressiga

või Emla ® -salviga.

– Kui haavand on puhas ja eritus vähenenud, siis

pikendada sidumisvahesid.

– Pidada meeles turse profülaktikat.

5.22 SÄÄREHAAVANDI

KIRURGILINE RAVI

Sirpa Asko-Seljavaara

5.22

Konservatiivne ravi: vt. 5.21.

– Kroonilisi säärehaavandeid on tihti vanemaealistel

inimestel.

– Säärehaavandi (70%) põhjustab tavaliselt veenipuudulikkus.

– Säärehaavandi kirurgiline ravi on lihtne plastilise

kirurgia protseduur, kus haavand eksideeritakse

kuni terve koeni ning kaetakse seejärel vaba

nahasiirdega. Kirurgilise ravi tulemusena paraneb

80% säärehaavanditest.

– Kirurgilise ravi näidustused:

haav on traumast põhjustatud või

seda peetakse pahaloomuliseks.

– Kui venoosse haavandiga haiget on ravitud konservatiivsete

võtetega 3 kuud ja haavand pole

mõõtmetelt vähenenud, tuleks haige saata plastilise

kirurgi konsultatsioonile. Ühtlasi konsulteeritakse

ka veresoontekirurgiga.

– Operatsiooni järel tuleb kasutada tugisidet ja

hoolitseda siirdatud nahapiirkonna puhtuse eest.

– Aterosklerootilisi ja diabeetilisi alajäseme haavandeid

ravitakse pigem meeskonnatöö korras.

Osalevad veresoontekirurg, plastikakirurg ja

sisehaigustearst. Uute “mikro-makrokirurgiliste”

rekonstruktiivsete meetoditega on saadud häid


5. PERIFEERSETE VERESOONTE HAIGUSED

paranemistulemusi.

– Naharibade plastikat (5.23) võivad teha nahaarstid

ja üldarstid. Plastikakirurgid ei soovita

ribasiirdamist suurte (üle 3 cm) haavandite korral.

5.23 NAHA RIBASIIRDAMINE

Toimetus

Põhimõtted

– Naha ribasiirdamisel istutatakse haavale väikesi

naharibasid. See on venoosse säärehaavandi

ravimiseks lihtne ja üsna tõhus, kui jäseme turset

suudetakse hiljem vältida rõhksukkadega.

– Seda tehnikat võivad kasutada ka teised arstid

peale kirurgide ja see sobib haigetele, kelle

konservatiivne ravi pole tõhus, kuid kellele

plastilise kirurgia piiratud võimalustest ei piisa.

– Tehnika pole keeruline, ent siirdamist võib teha

ainult siis, kui on nähtud, mil viisil nahka siirdatakse

ja haav kaetakse, pehmendatakse ja seotakse.

– Protseduuri võib teha ka polikliiniliselt, kui

kodus on järelravi võimalik.

Tehnika

1. Haava ja nahapiirkonda, kust siirdematerjal võetakse

(tavaliselt reis), töödeldakse antiseptilise

mähisega (näiteks kloorheksidiin).

2. Nahavõtmise koht tuimastatakse adrenaliini sisaldava

tuimastusainega.

3. Nahk tõstetakse injektsiooninõelaga ja sirgeteralise

skapelliga lõigatakse edasi-tagasi lõigetega

dermise sees väikesi ribasid või tükke. Assistent

asetab siirdematerjali haavale.

4. Siiretele pannakse õlimähis, mille sisse on pintseldatud

antibakteriaalset salvi, surudes samaaegselt

siirdeid kergelt aluskoe vastu. Õlisidemele

asetatakse spetsiaalne haavaside, siirdeid

toetav polüestervati kiht, elastne side, ummissukk

ja tugevdav side. Nahavõtu kohale pannakse

õlimähis, marli ja kleepside.

5. Haige on enamasti voodis, jalg tõstetuna, 2–3

päeva. Siirdatud ala sidemed avatakse 7. päeval

ja nahavõtukoha sidemed 14. päeval. Haav epiteliseerub

sel moel umbes kuu ajaga.

Järelravi

– Et naha ribasiirdamisel ei ravita seda haigust,

mis on etioloogiline faktor, siis määrab õnnestumise

üksnes asjaolu, et sääre turse on nüüd ravitud

ja haige oskab seda ka protseduuri järel ära

hoida kuni põhjus, nimelt ühendava veeni patoloogia,

ära ravitakse. Kui veeniviga ei suudeta

ravida, tuleb tugisidet kasutada terve elu.

152

5.25 JÄSEMETE

KOMPRESSIOONRAVI

Toimetus

Üldpõhimõtted

– Eriti sobiv järgmiste näidustuste puhul:

säärte venoossed tursed ja haavandid

lümfiringe häiretest põhjustatud tursed

trauma või operatsioonijärgsed tursed

– Hea ravitulemuse saavutamiseks läheb sageli

vaja tugisidet või rõhksukki.

– Isheemilise jäseme puhul tuleb olla ettevaatlik

(lühike surveaeg, väike rõhk, rahuolekuvalu ei

tohi esineda).

– Kompressiooniaparaadi efektiivsust on võimalik

hinnata jäseme ümbermõõdu vähenemise ja

patsiendi diureesi suurenemise kaudu ravi ajal.

Lümfiringehäiretest põhjustatud

tursed

– Rinnavähiga tekkiv käte turse on kõige tavalisem

kompressioonravi näidustus.

– Raviseansi kestus on 1–2 tundi.

– Maksimaalne rõhk 70–80 mmHg.

– Täitmisaeg alla 20 sek. (optimaalne 12–15 sek.).

– Ravi järel pannakse jäseme ümber tugiside või

rõhksukk.

– Kompressioonravi alternatiivina võib kasutada

lümfiteede massaa• i. Raske lümfaatilise tursega

võib olla abi vahetult enne kompressioonravi

tehtavast proksimaalsest lümfimassaa• ist.

Venoosne turse

– Veeniklappide puudulikkuse tagajärjel tõuseb

venoosne rõhk, mis viib kapillaarrõhu tõusuni,

filtratsiooni suurenemiseni ning tursete tekkeni.

– Raviseansi pikkus on 40–60 min. (lühem kui

lümfaatilise tursega).

– Kompressioonirõhk on 50–70 mmHg (madalam

kui lümfaatilise tursega).

– Pumpamissagedus on umbes 1/sek.

– Ravi järel asetatakse jalale tugiside või rõhksukk,

mida kantakse kogu püstioleku ajal. Voodisse

minnes võib tugisideme või suka ära võtta.

Traumade ja operatsioonide järgsed

tursed

– Ravi sama, mis venoossete tursete puhul.

– Kui soovitakse samaaegselt jalga jahutada, võib

õhutusvooliku asetada külma vette.

Säärehaavandid

– Kompressioonravi võib alustada ainult siis, kui

haavand on puhas.

– Leemendava või nekrootilise haavandiga tuleb

kompressioonravi kasutada ettevaatlikult (või-


malust mööda süsteemse antibiootikumide kaitse

all) ja ainult raskete tursete korral.

– Kui haavandi ravis on üle mindud püsiravile (nt.

Duoderm ® , Debrisan ® -pasta või Iodosorb ® ), pole

seda kompressioonravi käigus vaja katkestada.

– Kui haavandil ei ole kompressioonravi ajal

muud sidet, tuleks see katta füsioloogilise lahusega

immutatud kompressiga (mitte kuiva sidemega).

– Ravi kestus ja rõhk on samad kui venoossete

tursetega.

– Raviseansse on algul iga päev üks, seejärel ühel

nädalal kokku 5 korda, järgmise 2 nädalal 3

korda ja viimase nädala vältel 2 korda.

– Ravi lõppedes tuleb jala ümber asetada tugiside

ja jalga tuleb hoida pidevalt tõstetuna.

– Järelraviks võib kasutada rõhksukka. Kompressioonravi

võiks vajaduse korral jätkata algul nädala

jagu, seejärel korrata 2–4 nädala tagant, ja

kui naha seisund halveneb, siis tihedamini.

Arteriosklerootilised ja diabeetilised

haavandid

– Enne ravi alustamist tuleb kindlaks teha stenoosi

aste (dopplerstetoskoobiga mõõdetuna peaks

süstoolne rõhk olema üle 80 mmHg, isheemilisi

rahuolekuvalusid ei tohi olla).

– Rõhuperiood on lühike (umbes 12 sek.) ja rõhk

madal (50 mmHg).

– Kasulikult võib mõjuda hapnikuga õhutamine.

– Nahk tuleb katta sileda, keedusoolalahusega

immutatud sidemega.

5.27 TROMBOOSISOODUMUS

KAASASÜNDINUD

FAKTORITE TÕTTU

Toimetus

Eesmärgid

– Päriliku tromboosikalduvuse äratundmine ja

etioloogiline väljaselgitamine on oluline

antikoagulantraviks, kui seda tarvis läheb

ennetavaks raviks raseduse, sünnituse ja operatsiooni

korral

lähisugulaste uurimiseks ja tromboosisoodumusega

patsientide ravimiseks ning informeerimiseks.

Päriliku tromboosikalduvuse

põhjused

– Tromboosisoodumust seesmiste kaasasündinud

faktorite mõjul nimetatakse trombofiiliaks.

Trombofiilia all võidakse mõista ka laiemalt,

etioloogiast sõltumatut soodumust põdeda kor-

153

5.27

duvalt veenitromboosi. Põhjused sageduse järjekorras:

1. Resistentsus aktiveeritud proteiin-C suhtes

(APC-resistentsus)

Esineb 20%-l noortest tromboosihaigetest,

kuid kogu populatsioonist ainult 3–5%-l. See

geeniviga on 10 korda sagedam, kui muud

tromboosisoodumust põhjustavad geenivead

kokku.

Hüübimisfaktor V mutatsioon. V faktorist sõltuv

APTT ei pikene aktiveeritud proteiin-C

lisamisest, sellest ka nimetus APC-resistentsus.

2. Antitrombiin III defitsiit

3. Proteiin-C defitsiit

4. Proteiin-S defitsiit

Kolm viimati nimetatut selgitavad kokku umbes

10% tromboosisoodumusest ja kõik neli

on dominantselt pärilikud.

5. Fibrinolüütilise süsteemi häired

6. Muud

Düsfibrinogeneemia

Luupus-antikoagulant (omandatud fosfolipiidiantikeha-sündroom)

Tromboosikalduvuse etioloogia

1. Veenitromboos, eriti siis, kui sellega kaasnevad

järgmised tingimused:

– iseenesest tekkinud

– e-pillide või raseduse ajal

– noores eas (alla 45 aasta) korduv

Korduv pindmine tromboflebiit võib tähendada

proteiin-C puudust

– erandlik oklusiooni asukoht, nt. v. mesenterica

– veenitromboos lähisugulasel ilma selge põhjuseta

2. Arteritromboos, eriti siis, kui sellega kaasnevad

järgmised asjaolud:

– tromboos noorena (alla 30 aasta) ilma veresoonkonna

haiguseta

– arteri või veeni oklusioon

3. Esimese astme sugulus inimesega, kellel on kaasasündinud

tromboosisoodumus. Küsimus võib

tulla päevakorrale, kui küsijal on tekkinud veenitromboosi

soodustav situatsioon (operatsioon,

rasedus, e-pillid)

– Sagedaima geenivea, APC-resistentsuse jälgimist

tervetel naistel, eesmärgiga vältida epillide

tromboose, ei peeta vajalikuks ja seda

ei tehta. Kui lähisugulasel on olnud tromboos

(vt. ülal) on kasulikum esiteks uurida tromboosihaige

APC-resistentsust (APCR-FV

mutatsioonitest). Kui selliseid andmeid ei

saada, uuritakse “kogu mahus”.

Analüüs

– SPR Vereteenistuse hemostaasiosakonnale lisaks


5. PERIFEERSETE VERESOONTE HAIGUSED

tromboosisoodumuse uuringuid teeb nüüd Meilahti

labor.

– Analüüs võetakse spetsiaalkatsutisse, mis tuleb

eelnevalt tellida.

– Peroraalne antikoagulantravi tuleb lõpetada 3–4

nädalat enne uuringut, sest see segab määramist.

– Ainuüksi V hüübimisfaktori mutatsiooni (APCresistentsus)

võib uurida DNA-tehnikaga EDTAvõi

tsitraatverest, mille võib saata normaalselt

postiga. Antikoagulantravi ei mõjusta seda uuringut.

Trombofiiliahaige ravi

– Antikoagulantravi väldib oklusioone.

– Operatsioonid tehakse hepariinravi või antikoagulantravi

kaitse all.

– Trombofiilia esinemissagedus on põhjuseks,

miks antikoagulantravi ei alustata ainuüksi väljaselgitatud

vajaduse või geenivea tõttu, vaid

pikaajalist ravi nõuab tromboos, eriti selline, mis

on tekkinud ilma eksogeense põhjuseta või osutunud

tagajärgedelt tõsiseks.

– Raseduseaegset hepariiniprofülaktikat tehakse

alati antitrombiin III defitsiidi korral (suurim

tromboosioht), kuid muus kaasasündinud tromboosisoodumuse

situatsioonis ainult siis, kui

inimesel on olnud tromb.

– E-pillid on vastunäidustatud. Postmenopausaalne

hormoonravi on ilmselt võimalik.

5.28 SÜVAVEENI TROMBOOS

Toimetus

Eesmärgid

– Jälgida aktiivselt riskirühmi.

– Immobiliseeritud haigete veenitromboosi ennetamine

toimub säärelihaste võimlemisharjutuste,

antiembooliasukkade kandmise ja vajaduse korral

nahaaluse hepariinprofülaktikaga.

– Tromboosikahtluse korral kinnitatakse diagnoos

flebograafia või kompressioonultraheliuuringuga.

– Alumise lokalisatsiooniga veenitromboosi ravi

võib statisonaaris kinnitatud diagnoosi järel läbi

viia kodus või tervisekeskuse voodiosakonnas.

Sääre distaalne süvatromb ei anna emboleid ja

vaid osa (20%) trombidest kasvab femoraaltasemele.

Süvaveenide tromboosi riskirühmad

– Ägeda haiguse tõttu immobiliseeritud haiged,

kui kaasneb aeglustunud verevool (nt. südamepuudulikkus;

operatsioon; pikad lennud)

– Alajäsemete traumad (eriti lahastatud murrud)

– Pärilikud hüübimissüsteemi häired (5.27)

– Polycytaemia vera

154

– Rasestumisvastased tabletid, eriti suitsetajatel

– Veenitromboos anamneesis

– Rasedus.

Haigusnähud

– Tursed alajäsemetel (diferentsiaaldiagnoos vt.

5.10)

– Rahuolekuvalu

– Käimisel valu sääremarjas

– Aeg-ajalt subfebriliteet

– Sageli täiesti kaebusteta, eelkõige voodihaigel,

kellel esimeseks sümptomiks võib olla kopsuemboolia;

puusaluumurru haigetel asub tromboos

sageli üksnes reiepiirkonnas.

Diagnoos

– Tõenäosust mõjustab patsiendi tromboosirisk

või varasem veenitromboos.

– Leiud

Jalalaba ja sääre turse, vena iliaca tromboosi

puhul kogu alajäseme turse

Sääre palpatsioonihellus sügavalgi

Positiivne Homani test (mitte alati voodihaigetel)

Naha temperatuur teise poolega võrreldes

tõusnud (tüüpiline sümptom)

– Dopplerstetoskoobiga (5.14) uurimisel

Puudulik või aeglustunud verevool vena poplitea’s

sääremarja pigistades

Aeglustunud verevool vena tibialis posterioris

survest vabastamisel

Iliakataseme oklusiooni korral puuduv hingamisarütmia

või vena femoralis’es nõrgenenud

verevoolu kahin kubemesideme kohal

– Diferentsiaaldiagnoos vt. 5.10.

Tegevus süvaveeni tromboosi

oletades

– Esialgse uuringuna võib teha kas venograafia või

kompressioonultraheliuuringu. Viimane on tundlik

(90%) proksimaalsete trombooside korral ja

halvem (50%) distaalsete sääretrombooside korral.

Patoloogiline venograafia (püsiv veenisisene,

vähemalt kahes projektsioonis nähtav täitumisdefekt)

on ravi näidustuseks. Normaalne

leid välistab kopsuemboli.

Patoloogiline ultrahelileid on ravi näidustuseks.

Normaalne ultrahelileid tuleb kinnitada

2–7 päeva pärast uue uuringuga või otsekohe

venograafiaga, juhul kui haigel on veenitromboosi

eelsoodumusena

- aktiivselt ravitav või levinud vähk

- halvatus või värske alajäseme immobilisatsioon

- üle 3 päeva väldanud voodire• iim

- suurest lõikusest alla 1 kuu


- lokaalne palpatsioonihellus sääremarjas või

reies

- sääremarjas ümbermõõdu vahe üle 3 cm

- perekondlik anamnees (vähemalt kaks esimese

astme sugulast, kellel on olnud veenitromb)

Ravi

– Ülal asetsev, alla 7 päeva vana ileofemoraalne

või ülajäseme tromb

Fibrinolüüs streptokinaasiga; vastunäidustus

sama kui infarkti trombolüütilise ravi korral

(4.53). Eesmärgiks on vähendada posttrombootilist

sündroomi. Kasutamine ainult laiaulatuslike

ileofemoraaltrombide ja hemodünaamikat

ähvardava kopsuemboolia korral.

Hepariin või väikemolekulaarne hepariin 5–7

päeva, samal ajal alustatakse varfariiniga.

– Madal alajäseme tromb või ükskõik milline üle 7

päeva vanune tromb

Väikemolekulaarne hepariin (nt. Fragmin ®

200/TÜ/kg/p. ühe või kahe annusena 5–7

päeva jooksul. Doosi võib lisada siiski nii, et

see ei ületa 240/TÜ/kg/p. Ravi ei vaja laboratoorset

jälgimist. On vähemalt niisama efektiivne

kui tavaline hepariin ja põhjustab vähem

trombotsütopeeniat.

Varfariinravi alustatakse hepariiniga üheaegselt

(alustus vt. 5.30) ja seda jätkatakse 2–6

kuu jooksul.

Alajäse seotakse jalalabast kuni reie ülaosani.

Patsient võib käia, kui jalg on seotud.

Ravimata distaalsetest oklusioonidest areneb

vaid umbes 25% põlvest ülespoole.

– Varfariinravi kestus vt. 5.30.

– Süva veenitromboosi profülaktika vt. 5.29.

5.29 VEENITROMBOOSI

PROFÜLAKTIKA

Markku Ellonen

Üldist

– Veenitromboos on sage ja ohtlik haigus, mis on

ravitav. Kolmandikul on sümptomitega kopsuemboolia,

mille diagnoos sageli hilineb. Riskirühma

võib mõjustada primaarse profülaktikaga.

– Kui veenitromboos tekib ilma põhjuseta alla 40–

50-aastasel, tuleb mõelda pärilike hüübimishäirete

uurimisele (5.27).

– Pärilikele (sisemistele) faktoritele lisaks on väliseid

tegureid ja olukordi, mis soodustavad veenitromboosi:

varasem veenitromboos

rasestumisvastased tabletid

kõrge iga

rasedus ja sünnitus

155

kirurgilised protseduurid

kudede trauma

ülekaalulisus

polütsüteemia

südamepuudulikkus

halvatus

pahaloomulised haigused

infektsioonid

immobilisatsioon (kips, pikad lennud).

5.29

Veenitromboosi profülaktika

kirurgias

Riskigrupid

– Vähene risk

Väiksemad lõikused (nt. kipssaabas, pimesoolelõikus)

alla 40-aastastel ja vanematelgi, kellel

ei ole riskitegureid.

– Mõõdukas risk

Üldkirurgia või kogu alajäseme kips üle 40aastasel

või

Rasestumisvastaseid tablette kasutaval alla

40-aastasel.

– Suur risk

Üld- või uroloogiline kirurgia üle 40-aastasel,

kellel on olnud varem veenitromboos või kopsuemboolia.

Kõhukirurgia pahaloomulise haiguse tõttu.

Ortopeedia puusa või alajäsemete piirkonnas.

– Eeldatav veenitromboosi oht eespool mainitud

rühmades on 10, 30 ja 60%. Liigitades patsienti

riskigruppi, võetakse arvesse nii lõikus kui ka

haige individuaalsed faktorid. Mõõduka ja suure

ohuga haigetele peab rutiinselt tegema veenitromboosi

profülaktikat. Väikemolekulaarne

hepariin (LMWH) on ohutu ja kergesti manustatav

ka kodus. Selle kasutamist tuleks lisada

väikese riskiga haigetel.

Teostus

– Välditakse immobilisatsiooni enne ja pärast

lõikust, välditakse üldanesteesiat ja eelistatakse

spinaal- ning epiduraalanesteesiat, optimeeritakse

vedelikutasakaal.

– Profülaktikat alustatakse võimaluse korral enne

lõikust.

– Füsikaalsetest abivahenditest on kõige tavalisemad

ja hõlpsamad rõhksukad, millest vähese

riskiga haigetele ainukeseks tromboosiprofülaktikaks

üldiselt piisab.

– Varajane mobilisatsioon ei tulene sellest, et haige

istub; ainuüksi istumine võib isegi ohtu lisada.

– Antikoagulantravi ei kasutata tavaliselt rutiinprofülaktikaks

sellest tuleneva verejooksuohu

tõttu.

– Väikemolekulaarsed hepariinid (nt. Fragmin ® )

on kõrvaldanud standardhepariini, olles sellest

efektiivsemad ja kord päevas manustatavad.

Haiguse ja immobilisatsiooni kestes jätkatakse


5. PERIFEERSETE VERESOONTE HAIGUSED

profülaktikat seni, kuni haige tõuseb jalule. Kõige

üldisemalt kasutatav raviaeg on 7–10 ööpäeva.

LMWH-profülaktika on ohutu ja tavaliselt

kodus iseseisvalt tehtav. Profülaktikaaega tuleks

pikendada vähemalt puusakirurgias.

– Tavaline profülaktikaskeem Fragminiga ® :

2500 TÜ s.c. 2 tundi enne lõikust ja selle järel

samas koguses kord ööpäevas.

Suure ohuga lõikuse korral lisainjektsioon

2500 TÜ 12 tundi lõikusest ja seejärel 5000

TÜ kord ööpäevas.

Veenitromboosi ennetamine

sisehaiguste korral

Veenitromboosi riskitegurid

– Vähktõbi

– Ülekaalulisus

– Krooniline kopsuhaigus

– Südamepuudulikkus

– Südameinfarkt

– Ajuhalvatus

Teostus

– Väikemolekulaarne hepariin on asendanud

tavalise hepariini. Selle manustamine on mõeldav

kõigile haigeile, kelle voodiravi kestus ületab

3 päeva ja kel on eespool mainitud riskitegureist

olemas kas üks või rohkem. Sellise

tromboosiprofülaktika kasulikkust ei ole dokumenteeritud

nii veenvalt kui kirurgiliste haigete

puhul.

Veenitromboosi ennetamine raseduse

ajal

Suur trombemboolia risk

– Raseduse ajal põdenud põlvest ülalpool olevat

veenitromboosi või kopsuembooliat.

– Pärilikku hüübimishäiret omavad, kes on varem

põdenud veenitromboosi.

Eriarsti tasemel toimuv ravi

– Subkutaanset hepariinravi alustatakse raseduse

fikseerimise järel või hiljemalt 16.–18. nädalal

APTT-jälgimisega (niisiis ei ole minihepariinravi

piisav!). Antikoagulantravi jätkatakse 6 nädalat

pärast sünnitust, kuid sünnitushetkel võib

minna üle peroraalsele varfariinile, mis raseduse

ajal on vastunäidustatud.

– Hepariinravi alustusaeg määratakse ohu suuruse

alusel: e-tablettide või raseduse ajal trombembooliasse

haigestunuid tuleks siiski alati ravida

vähemalt 24. rasedusnädalast alates. Põlvest allpool

veenitromboosi haigestunud kuuluvad vähese

ohu gruppi ja nendele tehakse profülaktikat

individuaalse otsustamise põhjal.

– Väikemolekulaarsed hepariinid on veenitromboosi

profülaktikas asendamas standardhepariini.

156

Trombotsüstopeenia ja tromboosid

hepariinravi komplikatsioonidena

– Varajane trombotsütopeenia on healoomuline ja

on tingitud trombotsüütide agregatsioonist.

– Raske immuunsel alusel trombotsütopeenia viib

trombotsüütide aktiviseerumiseni ja endoteeli

kahjustuseni, põhjustades arteri oklusioone. Seda

esineb LMWH-ga harvemini kui tavalise

hepariiniga.

– Sümptomiks on arteriaalsed oklusioonid 1–3

ravinädalal.

– Leitakse, et trombotsüütide arv on märgatavalt

vähenenud (või loendamisel on neid alla 100).

– Hepariinravi jälgimiseks soovitatakse B-Hb ja

B-Trom määramist iga nädal 4 nädala jooksul.

5.30 PERORAALNE

ANTIKOAGULANTRAVI

Toimetus

Toimemehhanism

– Mõjutab mitmeid hüübimisfaktoreid, milledest

jälgimisel siiski määratakse peamiselt faktorit

VII. See alaneb ravitoime piiridesse juba 2 päevaga,

ehkki tõeline ravivaste saavutatakse alles

5–7 päeva pärast. Algul seega hepariini ja varfariini

samaaegselt 5–7 päeva jooksul.

Varfariinravi alustamine

– Kiire alustamine

Planeeritav varfariinivajadus ööpäevas: Arvestuslik

algannuse 10 mg päevas 3 järjestikusel

päeval kuni Trombotesti % väärtuseni (vt.

tabel 5.30a).

– Aeglane alustamine

5 mg viiel päeval. Kuuendal päeval määratakse

TT ja järgnev planeeritakse selle alusel.

Koostoimed

– Peroraalsete antikoagulantide imendumine

häirub resiinide (kolestüramiin, kolestipool)

toimel.

– Verejooksuoht suureneb ASA ja mõnevõrra

teistegi põletikuvastaste ravimite mõjul, kuid

neid võib siiski kasutada. Üldiselt on ASA

varfariinravi ajal vastunäidustatud, aga teatud

olukordades seda kombinatsiooni kasutatakse,

kui soovitakse intensiivistada antikoagulatsiooni.

– Nii ensüümi induktsioon ja inhibeerimine kui ka

plasma proteiinidega ühinemine on mehhanismideks

paljudes ühistoimetes, mille tõttu ravi

terapeutiline piirkond vajab jälgimist.

Mõju tugevdavad

– ASA


– Alkohol

– Allopurinool

– Disulfiraam

– Kinidiin

– Klofibraat

– Kloorpromatsiin

– Metronidasool

– Tamoksifeen

– Sulfatrimetoprim

– Infektsioonid, traumad.

Mõju vähendavad

– Karbamasepiin

– Rifampitsiin

– K-vitamiin

Tabel 5.30a

Eeldatav varfariini vajadus ööpäevas:

arvutus põhineb 10 mg algannusega

päevas 3 järjestikusel päeval Trombotesti

väärtusel

Trombotest Arvestatav

4. päeva hom- varfariinivajadus

mikul (%) (mg/ööpäevas)

Peroraalse antikoagulantravi

näidustused

– Süvaveeni tromboos

– Kopsuemboolia

– Kodade fibrillatsioon valikuliselt (4.30)

– Üle 2 ööpäeva kestnud kodade fibrillatsiooni

kardioversioon

– Tehisklapid

– Mitraalstenoos

– Äge (eesseina) infarkt; 3 kuud

– Raske südamepuudulikkus

– ATI vastavalt vajadusele, kui ASA (dipüridamool)

ei toimi (36.34)

– Kaasasündinud tromboosisoodumus ja varem

põetud tromboos (5.27)

– Areneva ajuhalvatuse (36.31) ja ebastabiilse

stenokardia (4.54) korral ainult hepariinravi ja

süvaveeni tromboosi ennetamiseks (5.29) hepariinprolülaktika.

Antikoagulantravi vastunäidustused

– Värske massiivne ajuhalvatus (kui see ei ole ravi

põhjuseks) (36.31)

157

– Raviresistentne kõrgvererõhutõbi

– Maksatsirroos, söögitoru veenikomud

– Värske haavand, koliit, gastrointestinaalne maligniteet

– Raseduse ohtlikem aeg on 6.–12. nädal. Varfariinravi

ajal ei tohi rasestuda.

– Verejooksusoodumus, trombotsütopeenia.

– Koostöövõime puudumine (nt. alkoholism, dementsus).

4 < Ravi kestus 2

5

7

2

3

– Vt. tabel 5.30b

9 4

12–13 5

16–17 6

23–25 7

> 30 > 7

Raviaste (ravi intensiivsus)

– Intensiivset ravi peab rakendama tehisklapiga

haigeile (eriti mitraalklapi proteesi korral). Teise

variandina on (TT) normväärtus ja ASA 100

mg/ööpäevas.

– Kopsuemboolia ja põlvest ülespoole ulatuva

veenitromboosi korral vajatakse intensiivset ravi

algstaadiumis.

– Korduva veenitromboosiga kasutatakse intensiivset

ravi pikka aega.

– Kodade virvenduse korral piisab normaalsest raviastmest.

Haigetele, kel on väiksem risk (pole

südamepuudulikkust, klapiriket, varasemat embooliat),

on rakendatud madalamat raviastet,

kuid selle tõhususest pole kindlat tõestust. Kõik

kodade virvendusega haiged ei vaja antikoagulantravi.

Vt. 4.30.

– Vt. Tabel 5.30c

Kontrollid

– Algul 2–3 päeva tagant, seejärel iga nädal kuni

on saavutatud küllalt muutumatu raviaste.

– Hiljem 1–2 kuu tagant, kui haigele ei määrata

uusi raviprotseduure või ta seisundis ei teki olulisi

muutusi. Lisakontrollimist läheb ilma pikemata

vaja olukordades, mis muudavad maksa

tegevust.

– Tähelepanu! Ekslikult kõrge TT on võimalik,

kui uuring tehakse kapillaarverest. Ent otsemaid

raviannust mitte muuta, vaid kontrollida TT.

Ravi ajutine kergendamine

– Lõikuste ja biopsiate ajal vähendatakse sageli

antikoagulantravi terapeutilise piirkonna ülemise

piiri lähedale (TT u. 30), olenevalt operatsioonist

ja ravi näidustusest. Saatekirjale märkida

Antikoagulantravi intensiivsus

Raviaste TT SPA INR

Tabel 5.30c

Intensiivne 5–8 10–14 4,5–3

Tavaline 8–17 14–25 3–2

5.30


5. PERIFEERSETE VERESOONTE HAIGUSED

Tromboembooliahaigete ravi kestus antikogulantidega*

Tromboositüüp Ravi

Sääretromboos ilma eelnevate Ak-ravi kuni 3 kuud (varfariin)

veenitromboosideta

Proksimaalne süvaveeni tromboos või

kopsuemboolia ilma eelnevate veenitromboosideta

– Ajutine riskifaktor (nt. lõikus), mis Ak-ravi 4–6 nädalat ja riskitegur on

on möödas möödunud (kasutatakse sageli 3 kuud)

– Metastaseerunud vähk Ak-ravi püsivalt

– Pärilik trombofiilia või Ak-ravi 3–6 kuud või püsivalt

idiopaatiline tromboemboolia

Korduv veenitromboos Ak-ravi 1 aasta või püsivalt

Veenitromboos raseduse ajal Hepariinravi raviannustega ja Ak-ravi

sünnituse järel 4–6 nädalat

* Ginsberg JS. Management of venous thromboembolism. NEJM 1996; 335: 1816–1828

antikoagulantravi näidustus, selle vähendamise

võimalus ja kuidas seda tehakse. Vähendamine

ei ole vajalik, kui hemostaasi saavutab kergesti:

nt. hambaekstraktsioon.

– Tehisklapiga haigete antikoagulantravi ei tohi

katkestada ja tavaliselt ka vähendada!

– Raseduse ajaks minnakse üle hepariinile.

Komplikatsioonid

– Varfariinraviga seondub vähemalt viiekordne

verejooksuoht. Oht on suurim ravi alguses. 1–

2%-l haigetest esineb aasta jooksul verejooksu.

– Verejooksuohtu suurendavad intensiivne ravitase,

kõrgem iga, teised haigused ja mõned preparaadid.

– Kui ravi näidustus on suhteline, võib ravi leevendada

terapeutilise piirkonna ülemise piirini

(nt. klapirikketa kodade fibrallatsioon, kus ei ole

esinenud embooliat).

Verejooksutüsistuste ravi

– Lokaalne hemostaas

– K-vitamiin

– Jääplasma

5.35 ALAJÄSEMETE VARIKOOS

Virpi Honkala

Põhimõte

– Ainult kosmeetilistest põhjustest tingitud varikoosilõikustesse

on põhjust suhtuda ettevaatlikult,

sest veene võib nn. varuosadena vaja minna.

158

Tabel 5.30b

Epidemioloogia

– Esineb kuni 50%-l täiskasvanutest.

– Naistel märgatavamalt sagedamini.

– Ilmumine raseduse ajal on tavaline.

– Võib põhjustada vaevusi juba väga vähese leiu

korral.

Alajäsemete veenivereringe

füsioloogia

– Normaalsest venoossest naasust kulgeb kuni

90% süvaveenide kaudu.

– Pindmisi ja süvaveene ühendavad klapid, mille

ülesandeks on suunata veri süvaveenidesse.

– Alajäseme nn. lihaspump tagab verevoolu.

– Süvasoontesisesed klapid takistavad veenivere

tagasivoolu jäsemete perifeersetesse osadesse.

Varikoosi patoloogia

– Pindmised veenikomud on veenilaiendid, mille

moodustumist mõjustavad mh. pärilikud omadused,

veenirõhu tõus ja ilmselt ka hormonaalsed

tegurid.

– Pindmise, nn. simplex-tüüpi varikoosiga kaasneb

sageli saphena magna-veenitüve klappide puudulikkus,

mis ulatub safeno-femoraalse ühenduseni.

– Ühendusveenide ehk perforansi‘te puudulikkus

võib olla varikoosi ilmnemine sellisena või koos

pindmiste veenide laienemisega.

– Sekundaarne varikoos võib tekkida süvaveeni

oklusiooni tagajärjel.

Kaebused

– Lokaalne valu, pigistus või põletustunne, mis


süveneb päeva jooksul eriti seistes või pikka aega

istudes.

– Samuti ka lokaalne varikoosipiirkonna koormusvalu.

– Alajäsemete väsimine või paistetus õhtuti.

– Öine nn. soonetõmblus.

Kliiniline leid

– Seistes pungituvad veenikomud sääre- või reiepiirkonnas.

– Sääre turse (5.10).

– Sääre alumises kolmandikus, eriti mediaalsel

poolel nahk pakseneb, kõveneb ja pigmenteerub

ühendusveenide puudulikkuse ilminguna.

– Säärehaavand võib olla ühendusveenide raske

puudulikkuse tagajärjeks.

Uuringud

Inspektsioon ja palpatsioon

– Naha seisund: kas on turset, induratsiooni, staasilöövet,

haavandumist.

– Arterivereringe: jäseme temperatuur, perifeersed

pulsid.

– Kas säärepiirkonnas on tunda fastsia auke kui

laienenud ja puudulike ühendusveenide tunnusmärke?

Testid

– Trendelenburg I ja II: Haige selili olles tõstetakse

ta jäse ja lastakse pindmistel veenidel tühjeneda.

Kubeme tasemele kergitatuna asetatakse

jäsemele pigistusmansett (nt. kummipael). Haige

tõuseb seisma, kui pael on paigas. kusjuures jälgitakse

soonekomude täitumist.

Kui ühendusveenid funktsioneerivad normaalselt,

siis täituvad sooned aeglaselt alt ülespoole

(Trendelenburg I negatiivne).

Kui surve likvideeritakse, täituvad sooned kiiresti,

mis viitab saphea magna klappide puudulikkusele

(Trendelenburg II positiivne).

Kui ühendusveenide funktsioon on pärsitud,

täituvad säärekomudega sooned kohe üles

tõustes, kuigi komprimeeriv pael on veel kohal

(Trendelenburg I positiivne).

Kui kummipaela äravõtmise järel lisatäitumist

ei ilmne, on saphena magna klappide funktsioneerimine

normaalne (Trendelenburg II

negatiivne).

Kui paela eemaldamise peale sooned rohkem

paisvad, on põhjus saphena magna refluksis

(Trendelenburg II positiivne).

– Dopplerstetoskoobiga saab hinnata süvaveenides

tagasivoolu ja klappide puudulikkust (5.14).

– Radioloogilised uuringud

Venograafiaga saab selgitada süvaveenide läbitavust

ja ühendusveenide funktsiooni. Uuring

on vältimatu enne ühendusveene sulgevat

lõikust.

Dopplerultraheliuuringutega saab täpsemalt

159

5.35

selgitada safeno-femoraalsete klappide puudulikkust

või klappide funktsioneerimist alajäsemete

veenide piirkonnas üldse.

Ravi

– Eesmärk on sümptomite leevendamine ja komplikatsioonide

(varikoosne verejooks, pindmine

veenioklusioon, süvaveeni sulgus, säärehaavand)

vältimine. Vaevusteta varikoosi ei ole vajadust

ravida.

Konservatiivne ravi

– Rõhksukad

Kui lõikust ei saa teha (takistavad põhihaigused,

rasedus jne.) või lõikuse järel, kui uut lõikust

ette ei võeta.

Kui haige ei soovi operatsiooni.

Operatsioon

– Saphena magna või parva-veeni või mõlemate

väljatõmbamine (exhaeresis) ja lokaalsete veenikomude

eemaldamine.

Enne protseduuri haige seisab ja tal märgistatakse

veenikomud tušipliiatsiga.

Kubemesidemetest mediaalsele tehtud haava

kaudu safena ülaosa prepareeritakse safenofemoraalse

ühenduseni ja piki liitekohta. Safena

alanevad neli peaharu suletakse ja lõigatakse

läbi.

Safena lükatakse alt ülespoole teraslinguga,

mis võetakse välja kubemehaavast ja mille

abil kogu safena tõmmatakse nahaalusest

koest välja.

Enne soone lõplikku väljatõmbamist venitatakse

pindmised veenikomud väikestest nahahaavadest

välja.

Parva-veen tõmmatakse välja teraslinguga,

mis on pistetud parva distaalsest osast välise

pahkluu tagant põlveliigeseni.

Kui haigel ei leita uuringutel safeno-femoraalset

refluksi, võib sääre piirkonna lokaalseid

veenikomusid ravida lokaalsele väljatõmbamisele

lisaks safena osalise eemaldamisega

pahkluust kuni põlveliigeseni.

– Ühendusveenide sulgemine.

Mõned laiad lokaalsed ühendusveenid võib

sulgeda lihaskihi pealt väikeste nahahaavade

kaudu.

Kui ühendusveenide puudulikkus on laialdane,

põhjustab raskeid sümptomeid ja on venograafiaga

lokaliseeritud, tuleks jäsemele teha

ühendusveenid sulgev lõikus.

Cockett-Lintoni lõikusega, kus pika, põlveliigesest

sääre sisekülge pidi sisemise pahkluu

tasemele ulatuva nahalõike kaudu jõutakse

lihasmembraanini, lõhestatakse membraan

lõikesuunaliselt ja suletakse ning lõigatakse

läbi kõik esile tulevad ühendusveenid lihaskihi

sees. Sisselõiget võib teha ka “sukajoonetaoliselt”

sääremarjani.


5. PERIFEERSETE VERESOONTE HAIGUSED

- Võimalik säärehaavand tuleb esiteks konservatiivse

raviga saada sulguma, et lõikusega

kaasnevat suuremat infektsiooniohtu

minimeerida.

Endoskoopiline ühendusveenide sulgemine on

uus meetod, mis ilmselt asendab avatud lõikust

järjest sagedamini. Spinaalanesteesia ja

nn. verevaakumi järel sääre keskosasse tehtud

lühikeste sisselõigete kaudu viiakse 10 mmline

optiline instrument lihasmembraani alusesse

piirkonda, kus seda liigutades esiletulevad

ühendusveenid koaguleeritakse ja lõigatakse

läbi manipuleerimiskanali kaudu viidud

instrumendiga. Meetodi eelised on haige kiire

paranemine, väikesed haavad ja avatud lõikusega

lisanduvate infektsiooniohtude vältimine.

- Endoskoopilist protseduuri võib teha, ehkki

säärehaavand on veel avatud.

Varikoosi injektsioonravi

– Veenikomusid süstitakse skleroseeriiva ainega,

mille eesmärgiks on okluseerida veresoon tagasivoolu

vältimiseks.

– Ravi on vahelduva tõhususega ja see tehnika

pole Soomes saavutanud laialdast kasutust.

Lõikuse järelravi

– Alajäse seotakse umbes 3 nädalaks koesiseste

verevalumite minimeerimiseks.

5.40 VIBRATSIOONTÕBI

(TRAUMAATILINE

VASOSPASTILINE HAIGUS)

Mari Antti-Poika

Üldist

– Kätele suunatud vibratsioon põhjustab sõrmede

valgenemise atakke.

– Vibratsioontõvega üheaegselt võib esineda ka

perifeerset neuropaatiat, kas üksinda või koos

sõrmede valgenemisega.

Põhjused

– Vibratsioontõve põhjustajad on mootorsaed,

160

5.40

kivipuurid, käele toetuvad mootor-, elekter- või

kompressorseadmed (nt. suruõhuvasarad, lihvimismasinad

ja betoonisegistid). Mootorsaagide

arenedes on metsameeste vibratsioontõbi jäänud

harvemaks. Selle asemel on vibratsioontõbe ilmnenud

eriti metallitööstuses, sh. tööriistalihvijatel.

– Vibratsioontõbi areneb tavaliselt paljude aastate

jooksul kätele suunatud vibratsiooni toimel. Lihvijatel

on valgesõrmelisus ilmnenud siiski alla

aastase töötegemise järel.

– Haiguse kiires arengus on vibratsiooni impulsiomadusel

koos töös kasutatava tugeva lihastejõuga

tõenäoliselt suur osa.

Diagnoos

– Sümptomid

Hootine valgesõrmelisus.

Neuroloogilised vaevused nagu tundehäired,

kompimishäired ja väike surumisjõud.

– Sõrme pletüsmograafia.

– Diferentsiaaldiagnoosid.

Primaarne Raynaud’i sündroom (21.10)

Sidekoehaigused.

Traumad.

Proksimaalsete veresoonte ahenemine.

Okluseeriv veresoontehaigus.

Düsglobulineemia.

Ravimid ja kemikaalid (ergoalkaloidid, beetablokaatorid).

Neuroloogilised haigused.

Ravi

– Vibratsioon lõpetatakse; seda kas vähendatakse

või piiratakse ajaliselt.

– Muid mõjureid (külm, müra) vähendatakse.

– Suitsetamist vähendatakse.

– Ravimid.

Nt. nifedipiin 10 mg x 2–3.

Prognoos

– Vibratsioontõbi ei põhjusta nekroose või naha

atroofilisi muutusi.

– Vibratsiooni vähendamine leevendab sageli vaevusi

või likvideerib need hoopis.

More magazines by this user
Similar magazines