36. 36. NEUROLOOGIA

medicina.bestit.ee

36. 36. NEUROLOOGIA

36. NEUROLOOGIA

Tõlkija: Matt Mägi

Keeletoimetaja: Vilma Parbo

36.01 Neuroloogilise haige uurimine .................................................................................... 891

36.04 Neuroradioloogiliste uuringute kliiniline rakendus .................................................... 891

36.05 Neurofüsioloogiliste uuringute kliiniline rakendus ..................................................... 893

36.06 Lumbaalpunktsioon, liikvori uurimine ........................................................................ 894

36.07 Liikvorileiud ............................................................................................................... 895

36.08 Pupillide suuruse erinevused....................................................................................... 896

36.09 Diploopia .................................................................................................................... 897

36.10 Peavalu ........................................................................................................................ 897

36.11 Treemor ....................................................................................................................... 899

36.12 Peapööritus ................................................................................................................. 900

36.13 Halvatus – lihasnõrkus ................................................................................................ 902

36.14 Käimisraskus ............................................................................................................... 903

36.15 Tahtmatud liigutused ................................................................................................... 904

36.16 Teadvuskaotushoogude uurimine ................................................................................ 906

36.18 Intrakraniaalse rõhu suurenemine ............................................................................... 907

36.19 Teadvusetu haige ......................................................................................................... 908

36.20 Dementsus ja mäluhäired ............................................................................................ 909

36.22 Mäluhäirega ja dementsusega haige uuringud .............................................................911

36.23 Ravitava dementsuse ja mäluhäirete põhjused ............................................................ 912

36.24 Vaskulaarne dementsus ............................................................................................... 913

36.25 Alzheimeri tõbi ........................................................................................................... 914

36.26 Muud dementsust põhjustavad seisundid .................................................................... 915

36.27 Minimental-test (vaimse seisundi hindamise minitest) ............................................... 916

36.29 Dementsuse ravi .......................................................................................................... 916

36.31 Peaajuinfarkt ............................................................................................................... 917

36.32 Subarahnoidaalne hemorraagia (SAH) ....................................................................... 919

36.33 Intratserebraalne hemorraagia..................................................................................... 921

36.34 TIA.............................................................................................................................. 922

36.35 Ajuhalvatusega haige taastusravi ................................................................................ 923

36.38 Neuropsühholoogilised häired .................................................................................... 924

36.39 Ajusurm ...................................................................................................................... 926

36.40 Epilepsiahaige uurimine .............................................................................................. 926

36.43 Status epilepticus’e ravi .............................................................................................. 927

36.44 Epilepsia ravi täiskasvanuil ......................................................................................... 929

36.45 Epilepsiahaige liikluses ja tööl ................................................................................... 931

36.46 Alkohol ja epilepsia .................................................................................................... 931

36.48 Afaasiaga patsient ....................................................................................................... 932

36.49 Afaasiku taastusravi .................................................................................................... 932

36.51 Infektsioon ja kesknärvisüsteemi sümptomid ............................................................. 933

36.52 Meningiidid ................................................................................................................. 934

36.53 Entsefaliidid ................................................................................................................ 935

36.54 Ajuabstsess ................................................................................................................. 937

36.55 Kesknärvisüsteemi aeglased viirusinfektsioonid ........................................................ 937

36.56 Poliomüeliit ja selle hilissündroom ............................................................................. 938

36.60 Perifeersed neuropaatiad: haige uurimine ................................................................... 938

36.61 Närvide pitsumis- ja kompressiooniseisundid ............................................................ 939

36.62 Perifeersete närvide häirete kiirdiagnostika ................................................................ 941

36.63 Polüneuropaatiad ........................................................................................................ 941

36.67 Närvijuurte kahjustused .............................................................................................. 943

36.68 Seljaaju haigused ........................................................................................................ 945

36.69 Ajukasvajad ................................................................................................................ 946

36.73 Näohalvatus ................................................................................................................ 949

36.74 Luksumine ................................................................................................................... 950

36.75 Väsinud haige ............................................................................................................. 950

889

36.


36. NEUROLOOGIA

36.76 Unehäired .................................................................................................................... 951

36.78 Temporaalarteriit......................................................................................................... 952

36.79 Kolmiknärvineuralgia ................................................................................................. 953

36.80 Lihaspingepeavalud .................................................................................................... 954

36.81 Migreen ....................................................................................................................... 954

36.82 Kobarpeavalu (Hortoni sündroom) ............................................................................. 955

36.83 Lihasehaigused ............................................................................................................ 956

36.84 Myasthenia gravis ja müasteeniline sündroom ........................................................... 957

36.85 Polüradikuloneuriit ..................................................................................................... 958

36.86 Essentsiaalne treemor ................................................................................................. 959

36.87 Parkinsoni tõbi ............................................................................................................ 960

36.88 Amüotroofiline lateraalskleroos (ALS) ...................................................................... 961

36.89 Alkoholist põhjustatud neuroloogilised haigused ....................................................... 962

36.90 Sclerosis multiplex (hulgine skleroos) ........................................................................ 964

36.94 Spastilisuse ravi .......................................................................................................... 965

36.95 Peaajutrauma-järgne seisund ...................................................................................... 966

36.97 Seljaajukahjustusega haige tervisekeskuses ................................................................ 967

36.98 Seljaajukahjustusega haige taastusravi ....................................................................... 968

36.99 Arengupuudega patsient avahoolduses ....................................................................... 969

890


36.01 NEUROLOOGILISE HAIGE

UURIMINE

Marjaana Luisto

Tüüpilisi kiiret abi vajavaid juhtumeid

– Äkiline halvatus.

– Kõndimisvõime nõrgenemine või sfinkteri(te)

funktsiooni häire.

– Teadvuse hämardumine või segasusseisund.

– Teadvuskaotushoog isikul, kel ei teata olevat

epilepsiat (esmaabi andmise järel saab polikliinikus

teha neuroloogilise uuringu).

– Tugev äkiline peavalu, eriti koos nakkustunnustega,

kuklakangestusega või taju nõrgenemisega.

Anamnees

– Anamnees on neuroloogilise diagnoosi seisukohast

kõige olulisem. Näit. valude (peavalu) ja

mitmesuguste hoogude suhtes on sel sageli otsustav

tähtsus.

– Anamneesi püütakse koguda ka omastelt ja saatjatelt,

eriti pealtnägijailt, kui tegu on teadvuskaotushoogude

ja dementsusega.

– Tähelepanu pöörata:

haigusnähtuse tekke ajale, laadile ja kulule

hetkel esinevate haigusnähtude üldpildile

haigusnähtude hootisele või pidevale esinemisele

varasemaile neuroloogilistele uuringuile

muudele haigustele (vererõhk, kodade virvendus)

patsiendi poolt tarvitatavaile ravimeile

alkoholi-anamneesile.

Staatus

– Üldarst kasutab tavalist neuroloogilise staatuse

määramise metoodikat. (Kui uuritav kõnnib,

vestleb, võtab riidest lahti ja riietub eksimata,

siis on ta nõudlike neuroloogiliste toimingutega

hakkama saanud.)

– Keskendatakse tähelepanu järgmistele seikadele:

kas haige tuleb üksi või saatjaga?

teadvuse- ja tajumistase (36.19)

mälu ja otsustusvõime

kõnes väljendumine ja kõnest arusaamine

kuidas haige liigub? (kõnnib, liigub abivahendiga,

lamab jms.)

kuklakangestust on või ei ole (täpsemat uurimist

vajav, kui on olemas)

lihastoonus, lihaste väline kuju (atroofia, fastsikulatsioonid

jm.)

treemor, tahtmatud liigutused

halvatus või lihasjõu nõrgenemine

ataksia

kõõlusrefleksid

Babinski refleks

891

ilmsed tundehäired (haige teatab neist sageli

spontaanselt; määrata võimalik tundlikkuse

piir).

motoorika: kas haige suudab tõsta jäsemeid,

kõndida varvastel ja kandadel (alajäsemete

distaalne jõudlus), suudab tõusta toolilt ilma

käte abita (alajäsemete proksimaalne jõudlus),

kuidas kasutab käsi lahtiriietumisel. Üksikute

lihaste jõudluse hindamine on vajalik just

perifeersete närvide kahjustuste uurimisel.

– Kraniaalnärvide seisund:

silmapõhjad

pupillid

silmamunade liikumine, ka nüstagm

sõrme-perimeetria

näo miimika

keele liikuvus, neelurefleksid

peapööritusega haigel kuulmine, kõrvad ja

provotseeritud nüstagm (36.12)

– Üldseisund:

vererõhk

südame rütmihäired

– alajäsemete nõrkuse korral seljavalu, valulikkus

palpatsioonil v. koputlusel.

Uuringud

– Vereanalüüside abil võib leida vaevuste mitteneuroloogilisi

põhjusi (nt. tasakaaluhäirete põhjusena

aneemia, infektsioon või alkohol). Teadvuseta

haige puhul on tähtsad ainevahetuse

uuringud ja nende tegemise koht tuleb valida

vastavalt olukorrale (36.19).

– Kraniogrammid on vajalikud vaid traumade

korral.

– Liikvori uuring on näidustatud meningiidi kahtlusel.

Seda tuleks teha üksnes hästi varustatud

polikliinikus, perearstikeskuses (haiglas). Ajuhemorraagiat

püütakse diagnoosida peaaju kompuutertomograafia

abil.

36.04 NEURORADIOLOOGILISTE

UURINGUTE KLIINILINE

RAKENDUS

Matti Iivanainen ja Marjaana Luisto

36.04

Koljuröntgenipilt

– Vajalik koljutraumade korral murdude leidmiseks.

– Rutiinkasutus on jäänud ära, kuna ei välista ajupatoloogiat.

Lülisamba natiivröntgenipilt

– Neuroloogiliste haiguste poolest peetagu silmas

järgmisi nähte:

spinaalkanali ahenemine (tavaliselt lülide ta-


36. NEUROLOOGIA

gaseina osteofüüdid)

juurekanali kitsenemine või laienemine (neurinoomi

korral) ja lülide destruktsioonid.

– Natiivröntgenipildid ei lülita välja spinaalkanalis

olevaid protsesse, kuid nad on vajalikud edasiste

uuringute planeerimiseks: müelograafia, magnetresonantstomograafia

(MRI) ja kompuutertomograafia

(KT).

Kompuutertomograafia (KT)

– Esmane uuring enamiku ajuprotsesside diagnoosimisel.

Kontrastaine kasutamine võimaldab

täpsemalt diagnoosida juhul, kui haigusprotsessiga

kaasneb aju verevarustuse häire või on

tekkinud ülemääraselt veresoonestikku (ajuinfarkt,

subduraalne hematoom, kasvajad jm.).

Värske ajuinfarkt (alla 24 t.) pole tavaliselt

nähtav, kuid verevalumit näeb ja uuring sobib

infarkti ja subarahnoidaalse hemorraagia

(SAH) eristamiseks.

Demüelinisatsiooni üldiselt ei näe.

Aneurüsme ja siinustromboose võib näha

juhtumisi, teisi veresoonemuutusi ei näe üldse.

– Lülisambakanali protsesside selgitamiseks sobib

KT vaid siis, kui teatakse täpselt kahjustuse kõrgust.

KT on hea müelograafias leitud patoloogilise

protsessi täiendavaks uurimiseks.

– KT ei sobi lülisambakanali pikisuunaliseks

kaardistamiseks: uuring on pikk, kiiritus suur, ja

kahjustus võib jääda uurimistasapindade vahele.

Magnetresonantstomograafia (MRI)

– Ei kasuta ioniseerivat kiirgust.

– Saadakse erisuunalisi pilditasapindu. Meetod

sobib hästi spinaalkanali pikisuunaliseks uurimiseks.

– Klaustrofoobia on uuringu kasutamise takistuseks

(patsient paigutatakse kitsasse metalltorusse).

– Tugeva ja keskmise magnetväljaga MRI sobib

hästi

ajutüve ja tagumise koljuaugu visualiseerimiseks

demüelinisatsiooni kindlakstegemiseks

kasvajate avastamiseks.

– Mõningatel diagnostilistel probleemjuhtudel

saab MRI-ga lisainformatsiooni.

– Magnetangiograafia abil võib visualiseerida

veresooni. See on soovitatav SAH korral aneurüsmi

sõeluuringuks.

– Vastunäidustused:

südamerütmur

kehasisesed magneetuvad metallesemed (vanemad

aneurüsmiklipsid).

Angiograafia

– Nõuab üldiselt patsiendi võtmist haiglasse.

– Karootisangiograafia indikatsioonid:

892

SAH aneurüsmi ruptuuri kahtlusega

arteriidi või teiste ajuveresoonte haiguste

kahtlus

siinustromboosi kahtlus

muude uurimismeetoditega diagnoositud ajukasvaja

või arteriovenoosse malformatsiooni

vaskularisatsiooni selgitamiseks enne operatsiooni.

– Vertebraalangiograafia indikatsioonid:

põhimõtteliselt samad kui karootisangiograafial,

juhul kui kahjustus paikneb verebrobasilaarringi

(tagumise koljuaugu) piirkonnas.

komplikatsioone võib tulla märksa enam kui

karootisangiograafia puhul ja seepärast võib

seda uuringut kasutada ainult kuni 50-aastaste

puhul.

– Aordikaare angiograafia näidustused:

Kaelaveresoonte ahenemisest (tavaliselt ultraheliuuringuga

avastatud) TIA või peaajuinfarktiga

patsiandil, kui on kavas operatiivne

ravi. Kriteeriumid vt. 36.34 TIA.

Takayashu tõve kahtlus või subclavian steal

sündroom.

– Aordikaare angiograafia korral on u. 1%-line

halvatusrisk.

Digitaalne

subtraktsiooniangiograafia (DSA)

– Võib teha ambulatoorselt.

– Uuringul võib kasutada kontrastaine injektsiooni

veeni või arterisse. Viimane annab parema pildi.

– Võib mõningatel juhtudel asendada angiograafiat.

Kaelaveresoonte

dopplersonograafiline uuring

– Mitteinvasiivne meetod kaelaveresoonte ahenemiste

ja seinamuutuste kindlakstegemiseks.

– Kogenud tegija saadud tulemused korreleeruvad

hästi angiograafia tulemustega.

– Meetodit kasutatakse:

kui valitakse patsiente aordikaareangiograafiaks

saamaks orienteeruvat pilti kaelaveresoonte

olukorrast patsientidel, kellele angiograafia on

vastunäidustatud

enne koronaarkirurgiat.

Peaaju ultraheliuuring

– Lastel, kellel koljulõge pole sulgunud, kasutatakse

peaaju ultraheliuuringut sageli ajustruktuuri

visualiseerimiseks.

Isotoopuuringud

Üksikfootonemissioonitomograafia ehk

SPECT-uuring

– Seisneb aju piirkondlike vereringemuutuste


visualiseerimises märgistatud isotoopide (IMP,

HM-PAO) abil.

– Meetodit osaliselt alles uuritakse, aga kasutada

saab:

ajuinfarkti varajasel diagnoosimisel

Alzheimeri tõve (bilateraalne nõrgenemine

temporaal- ja parietaalsagara piirkonnas) ja

vaskulaarse dementsuse (ebavõrdne isotoobi

jaotumine) eristamiseks

entsefaliidi diagnoosimiseks.

Positronemissioonitomograafia (PET)

– Soomes on PET kasutusel Turus.

– Kliinilised kasutusalad on peamiselt neuroloogia,

onkoloogia ja kardioloogia alal.

– On võimalik mõõta kvantitatiivselt eri metaboliitide

lokalisatsiooni ajus ja visualiseerida tulemus

tasapinnapiltidena.

36.05 NEUROFÜSIOLOOGILISTE

UURINGUTE KLIINILINE

RAKENDUS

Toimetus

Põhimõte

– Meetodid on objektiivsed, närvisüsteemi eri tasemete

funktsiooni uurimiseks. Nad ei anna

anatoomilist diagnoosi.

– Uuritavale on nad ohutud ja kordamisel usaldatavad.

Vastunäidustusi ja ealisi piiranguid ei

ole

– Osa KNF-uuringuid on valulikud ja suhteliselt

kallid. KNF-uuringute kasutamine sõeluuringutena

ei ole põhjendatud.

– Tavaliselt on neuroloogilise haige uurimine neurofüsioloogiliste,

neuroradioloogiliste ja muude

uuringute kompleks, kui anamneesis ja staatuseuuringuga

on saadud lokaliseerida ja iseloomustada

närvisüsteemi häiret.

EEG, elektroentsefalograafia

– Kasutusalad on

mitmesugused hood, epilepsiakahtlus

entsefaliit

deliirium, dementsus.

– Une-EEG on näidustatud, kui haige ärkveloleku-

EEG on normaalne, aga kliiniliselt on suur

epilepsiakahtlus (eriti temporaalepilepsia). Unedeprivatsiooni-EEG

puhul hoitakse patsienti

eelmisel ööl ärkvel, mis võib aktiviseerida epilepsiailminguid..

– QEEG (kvantitatiivne EEG): signaali töödeldakse

arvutiga.

– Epilepsiaravi ei ole vaja enne EEG-uuringut

893

36.05

lõpetada. Võimaluse korral võiks patsient vahetult

uuringu eel jätta epilepsiaravimid (bensodiasepiinid)

võtmata.

ENMG, elektroneuromüograafia

– ENMG on perifeersete närvide, närvi-lihase

sünapsi ja lihaskiudude uuring. Sellega ei

uurita kesknärvisüsteemi (erand: treemori analüüs).

– Uuringusse kuulub närvide juhtekiiruse ja seljaaju-

ning lihasreflekside mõõtmine, kasutades

elektrilist ärritust ja lihase biovoolude uurimine

lihasesse pistetud nõelelektroodidega.

– Et uuring poleks haigele ebameeldiv, tuleb

uurida üksnes asjasse puutuvaid lihaseid, näit.

oletatava närvijuurekompressiooni alal.

– Denervatsioonimuutused arenevad lihases u. 2–

3 nädalat pärast perifeerse närvi kahjustust.

ENMG-uuringut üldiselt ei tasu teha varem.

ENMG ei ole primaarne uuring kiiret ravi vajavate

olukordade jaoks, näit. alajäseme süveneva

nõrkuse korral. Lihasehaiguse kahtlusel tuleb

lihaste ensüümiuuringud teha enne ENMG-d,

sest nimetatud uuring põhjustab ensüümide aktiivsuse

suurenemist.

– Indikatsioonid:

motoneuroni haigused (ALS)

radikulaaarne kahjustus, polüradikuliit

närvipõimikute kahjustus

polüneuropaatia, mononeuropaatia

perifeersete närvide kompressioon ja traumaatiline

kahjustus

myasthenia gravis, müasteeniline sündroom

(vajavad tetanisatsiooni ja/või üksikkiu-

EMG-d, mis tuleb saatekirjale märkida)

lihasehaigused.

Esilekutsutud potentsiaalid (evoked

potentials)

SEP (Somatosensory Evoked Potential e.

somatosensoorsed esilekutsutud potentsiaalid)

– Saadakse, kui tundenärvi ärritamisega esilekutsutud

närvisüsteemi reaktsioonidest võetakse

keskmine.

– Tavalisemad uuringud on N. tibialise SEP

alajäsemest ja N. medianuse SEP ülajäsemest.

Uuritav tee on pikk ja kulgeb läbi perifeersete

närvide ning närvipõimikute selja- ja peaaju

kaudu.

– Uuringu näidustused:

kesknärvisüsteemi haigused, nt. hulgine skleroos

(sclerosis multiplex) ja mõned degeneratiivsed

seisundid ning seljaajuhaigused

närvipõimikute vigastused

värske närvikahjustus.

– SEP-i abil uuritavaid haigusi tuleb ravida spetsialiseeritud

osakondades.


36. NEUROLOOGIA

BAEP (Brainstem Auditory Evoked Potential)

e. ajutüve auditoorsed esilekutsutud

potentsiaalid (kasutatakse ka lühendeid BEP

ja BAER.)

– Saadakse, kui võetakse keskmine heliärritustele

tekkinud reaktsioonidest kuulmistees.

– Indikatsioonid:

peapööritus

akustikusneurinoomi kahtlus

ajutüve võimalik kahjustus.

VEP (Visual Evoked Potential) e. visuaalsed

esilekutsutud potentsiaalid

– Nägemisärritusest (kuvaril malelaua taoliselt

paiknevate muutuva heledusega ruudukeste vilkumisest)

visuaalses ajukoore piirkonnas tekkinud

impulsside keskmine.

– Indikatsioonid:

nägemistee oletatav kahjustus

optikusneuriidi ja hulgise skleroosi kahtlus.

Pikaajalised registreeringud

EEG pikaajaline registreerimine

(ambulatoorne EEG, kassett-EEG)

– Aju elektrilist aktiivsust registreeritakse magnetlindile.

Uuringut saab teha ka haige kodus ja pikema

aja jooksul .

– Uuringu eesmärk on registreerida aju biovoolusid

haigushoo ajal.

EEG-videotelemeetriauuring*

– Patsiendi aju elektrilist aktiivsust ja teisi biosignaale

(nt. EKG, EMG) registreeritakse mitmel

kanalil ja samal ajal patsienti ka filmitakse. Registreeritud

signaalid ja videofilm patsiendist liidetakse

ja lindistatakse videokassetile.

– Uuring teeb võimalikuks täpselt analüüsida haigushoo

sümptomite vastavust registreeritud biosignaalidele.

Uneuuringud

– MSLT-uuring e. päevaaegne polügraafiline unelatentsi

test (Multiple Sleep Latency Test) uurib

päevast väsimust polügraafilise registreerimise

ajal, kui uuritavale antakse võimalus uinuda 4

korda 2 tunniste vahedega.

– Unepadjauuring, kus registreeritakse haige öised

liigutused, ka hingamine, sobib uneapnoe

sündroomi diagnoosimiseks.

– Piiratud unepolügraafia sisaldab peale unepadjauuringu

ka vere hapnikusisalduse jälgimise

oksümeetriliselt, mis parandab uneapnoe diagnostikat.

– Ülikoolihaiglais on lisaks võimalik teha päevast,

mõnes haiglas ka kogu öö kestvat unepolügraafiat,

mille puhul unepadjauuringule lisatakse

* Eestis Tartu Ülikooli Lastekliinikus.

894

EEG, oksümeetria, EKG ja muidki registreeringuid.

Uuringut kasutatakse ka narkolepsia kindlakstegemiseks.

Kättesaadavus

– Soomes on keskhaiglais neurofüsioloogiakabinetid,

kus tehakse EEG-, ENMG- ja esilekutsutud

potentsiaalide uuringuid.**

– Pikaaegseid uuringuid tehakse Soomes ülikoolide

kliinikuis ja mõningais erahaiglais.

36.06 LUMBAALPUNKTSIOON,

LIIKVORI UURIMINE

Matti Iivanainen, Marjaana Luisto

– Liikvorileiu tõlgendus vt. 36.07.

Liikvori uuring valvekorra tingimustes

– Üldarst on tavaliselt suuteline tegema liikvori

uuringuid valvekorras.

– Kõigist liikvorinäitudest uuritakse ainult rakke,

valgu- ja glükoosisisaldust.

Indikatsioonid

– Bakteriaalne meningiit (36.52) (vältimatu uuring)

– Viirusmeningiit (36.52) või subarahnoidaalne

hemorraagia (SAH) (36.32)

– Pea KT on SAH eelistatuim diagnoosimisviis.

Lumbaalpunktsioon on näidustatud, kui pea KT

on negatiivne ja SAH kliiniliselt tõenäoline (5%

juhtudest). Liikvori uurimist võib teha SAH

kahtluse selgitamiseks, kui KT-uuring ei ole

kättesaadav ja haige on heas seisundis.

Kontraindikatsioonid

– Kõrgenenud koljusisese rõhu kahtlus (väikeaju

pitsumise oht!).

Paispapill

Hommikune peavalu, oksendamine, teadvuse

hägunemine (36.18).

– Ebaselgetes situatsioonides, eriti, kui pole võimalik

uurida silmapõhja, tuleb teha pea KT enne

lumbaalpunktsiooni.

Suhtelised vastunäidustused

– Patsiendile kavatsetakse teha lähemal ajal müelograafia,

mille ajal võidakse võtta liikvoriproov.

Eelnev lumbaalpunktsioon võib põhjustada

hematoomi, mis raskendab müelograafia

tegemist või tõlgendamist.

– Antikoagulantravi.

** Eestis tehakse EEG-uuringuid mitmes haiglas; ENMGuuringuid

Tartu Ülikooli Närvikliinikus ja Lastekliinikus,

Tallinna Diagnostikakeskuses ja Sadamahaiglas. Unepolügraafia

on praegu võimalik Tartu Ülikooli Psühhiaatriakliinikus.


Liikvori uurimine on tarbetu

– Peaajutrauma puhul (kui ei kahtlustata bakteriaalset

meningiiti).

– Kui patsient kavatsetakse saata edasisele uurimisele,

on arukam teha liikvori uuring neuroloogiaosakonnas,

võttes liikvorit kõikide proovide

jaoks korraga.

Valvekorras pöörata tähelepanu järgmisele

– Meningiidi kahtlusel äigepreparaat (olgu klaas

käepärast!) või hädaolukorras verekülv ja bakterite

värvimine.

– Lisaklaasitäis liikvorit laboratooriumi jääkappi

võimaliku täiendava uuringu jaoks.

– Kirjutada haiguslukku punktsiooni tegemise

aeg, võimalikud raskused ja artefaktne veresisaldus

(mis on põhjustanud SAH kahtluse puhul

rohkesti asjatut tööd).

– Kui patsient saadetakse pärast punktsiooni koju,

tuleb rääkida punktsioonipeavalu võimalikkusest

ja selle ravist.

Punktsiooni sooritamine

– Punktsioon tehakse tavaliselt L3-L4 või L4-L5

lülivahemikus ogajätkest ülal- või allpool.

Kontrolli ise, kas patsient on õiges asendis.

Sagedane viga on, et ettepainutusele lisaks on

selg käänus.

Palpeeri hästi, tee selgeks, kuhu torkad.

Tuimastus kergendab ka punkteerija tegevust

– tuimastusnõelaga võib sondeerida õiget

punkteerimiskohta ja -suunda. Kui patsient ei

tunne valu, siis püsib ta punkteerimise ajal

paigal.

Kui seljas on lõikusearm, on kude seal tavalisest

kõvem. Tarbe korral tarvita jämedamat

nõela (mis ei paindu).

Punktsioon võib olla tehniliselt võimatu, kui

patsient on väga tüse, talle on tehtud lumbaalpiirkonnas

operatsioone või tal on tugev spinaalstenoos.

Väikeaju pitsumine

lumbaalpunktsiooni järel

– On tänapäeval haruldane.

– Vahetult või mõne tunni jooksul pärast punktsiooni

kaotab patsient teadvuse, tema hingamine

muutub katkendlikuks ja võib lakata.

– Eluliste funktsioonide, eelkõige hingamise alalhoidmine,

süda töötab.

– Voodi järsku viia Trendelenburgi asendisse.

– Mannitooli i. v.

– Võtta ühendust neurokirurgiga.

Punktsioonipeavalu

– Põhjustatud ilmselt liikvorirõhu vähenemisest

peas.

– Peavalu tekkimise seisukohalt on olulisem, kui

895

palju liikvor pärast punkteerimist valgub punktsiooniavast

kudedesse, mitte niivõrd see, kui

palju võetakse liikvorit uuringuks.

– Ilmselt saavad juba varem peavalu all kannatanud

ja hulgise skleroosi haiged kergesti kestvaid

(1–2 näd.) punktsioonipeavalusid.

Ravi

– Peavalu leevendub lamamisasendis, järelikult

peaks voodis lamamisest piisama (haiguspuhkus

vajalik).

– Valuvaigistavate ravimite andmisest on vähe abi.

– Iivelduse korral sobib prokloorperatsiid.

– Verepaik: Patsiendi oma verd süstitakse (operatsioonisteriilsuse

nõudeid säilitades) punktsioonipiirkonda.

Mõju on üldiselt hea (konsulteeri

anestesioloogi või neurokirurgiga, kui peavalu

kestab üle 3 päeva.).

36.07 LIIKVORILEIUD

Matti Iivanainen ja Marjaana Luisto

36.07

– Liikvori uurimise indikatsioonid ja kontraindikatsioonid.

vt. 36.06

Väljanägemine

– Normaalselt värvitu, läbipaistev.

– Hägune: > bakteriaalne meningiit.

– Ühtlaselt verine, vedel, tsentrifuugimise järel

kollane (ksantokroomne): > hemorraagia.

– Kollane: > vana hemorraagia, eriti kõrge valgusisaldus

(vahel selline liikvor hüübib, see on

üldiselt uuritav, kui soojendada 37 kraadini).

– Hüüvetega triibuti verd, verine, aga selgineb

seismisel, tsentrifuugimise järel värvitu: > artefaktne

veri..

Rakud

Erütrotsüüdid

– Vt. 36.32

– Normaalselt: 0.

– 0–1000: sageli artefakt, aga võib olla põhjustatud

kergest hemorraagilisest häirest (infarkt, entsefaliit

jm.).

– 1000 – > 100 000: hemorraagia.

Leukotsüüdid

– Laboriuuring näitab polümorfonukleaarsete ja

mononukleaarsete protsendimäära.

– Pahaloomulised rakud võidakse raku-uuringul

tõlgendada leukotsüütideks. Nende täpne määramine

eeldab PAD-d.

– Normaalne 0–3/mm 3 .

– 4–100/mm 3 :

hulgine skleroos

ajukasvaja

kesknärvisüsteemi “aeglaste viiruste” infektsioon


36. NEUROLOOGIA

sarkoidoos

meningeaalne kartsinoos

üldinfektsiooni poolt põhjustatud meningeaalne

ärritus

viirusmeningiit (algav).

– 100–1000/mm 3 :

viirusmeningiit või muu seroosne meningiit

listerioosne meningiit

kesknärvisüsteemi “aeglaste viiruste” infektsioon

meningeaalne kartsinoos.

– > 1000/mm 3 : bakteriaalne meningiit.

Glükoos

– Normaalne 2,2–4,2 mmol/l (u. pool vere glükoosisisaldusest).

– Kõrgenenud: diabeet, suhkrulahuse infusioon

– Vähenenud: infektsioon (bakterid, tuberkuloos,

seened), meningeaalne kartsinoos.

Valk

– Normaalselt 150–450 mg/l.

– Vähenenud: ei oma praktilist tähtsust.

– Näidu suurenemist võivad põhjustada:

kõrge vere proteiinisisaldus (näit. müeloom)

hematoentsefaalse barjääri (HEB) häire (näit.

liikvoriblokk)

suurenenud kesknärvisüsteemi vastaste antikehade

süntees (näit. hulgine skleroos)

diabeet, eakatel inimestel võib sisaldus tõusta

ilma haigusseisundita

sageli ajuinfarkt

hemorraagia, tuumor, polüradikuloneuriit, meningiit,

entsefaliit, liikvoriringe häired, mitmed

degeneratiivsed haigused.

Liikvori-seerumi-albumiinisuhe

– Peegeldab kõige paremini hematoentsefaalse

barjääri talitlust.

– Antikehade liikvori-seerumi suhet tuleks korreleerida

selleks, et saaks määrata antikehade

sünteesi kesknärvisüsteemis.

Liikvori IgG-indeks

– On tüüpiliselt suurenenud hulgise skleroosi

haigeil, aga võib suureneda ka teiste põletikuliste

seisundite tõttu. Normaalne < 0,60.

– Eeldab samaaegset verenäitu.

Oligoklonaalsed IgG-AK-d

– Esinevad hulgise skleroosi puhul u. 90%-l patsientidest

ja subakuutse skleroseeruva panentsefaliidi

(SSPE) ning neurosüüfilise korral peaaegu

kõigil patsientidel.

TPHA

– Sagedasim liikvori uuring süüfilise suhtes.

Liikvori irdrakud (PAD)

– Annab muutlikku informatsiooni, vastavalt kasu-

896

tatud laboratooriumitehnikale.

– Leiud:

pahaloomulised rakud meningeaalse kartsinoosi

korral (võib nõuda mitmeid proove) ja

kesknärvisüsteemi leukeemia korral, aga

harva seoses esmaste ajukasvajatega

hemorraagia järel näha algul erütrofaage, siis

siderofaage (isegi ad 1/2 aastat)

plasmarakud osutavad hulgisele skleroosile,

tavalisim leid sel puhul on nn. lümfoidne

reaktsioon

lipofaagid osutavad ajukoehävingule

kesknärvisüsteemi põletike korral on, tekitajast

sõltumata, liikvori rakupildis 3 eri etappi:

– neutrofiilne e. eksudatiivne etapp

– lümfotsüütne e. proliferatiivne

– mononukleaarne fagotsütoosietapp.

36.08 PUPILLIDE SUURUSE

ERINEVUSED

Kati Juva

Põhimõtted

– Kontrolli kõigepealt haige ravimeid ja eriti silmatilku.

Kui mõlemad pupillid reageerivad valgusele

hästi, ei ole väikesel suuruse erinevusel

kliinilist tähtsust.

– Lihtsalt poolte erinevus ilma teiste sümptomiteta

või leidudeta ei eelda edasist neuroloogilist

uurimist. Võrdlemaks varasemaga, võib vaadata

haige vanu fotosid.

Suuruse erinevuse põhjustajad

– Adie pupill on normaalsuurusega või pisut suurem

ja reageerib aeglaselt valgusele ja konvergentsile.

Leid on healoomuline. Sellega seoses

on sageli osa kõõlusereflekse kustunud (Adie

sündroom).

– Silmaliigutaja-parees põhjustab märgatava valgusjäiga

pupilli laienemise. Teadvuseta haigel

viitab see asjaolule, et koljusisene rõhk on suurenenud

niivõrd, et silmaliigutajanärv on kompressiooni

all ja ähvardab tulla ajutüve pitsumine.

– Argyll-Robertsoni pupill on väike ega reageeri

valgusele, aga tõmbub kokku konvergeerimisel.

See kaasneb peaaegu alati süüfilisega.

– Horneri sündroomi puhul on pupill kitsas, silmalaug

alla vajunud, silm on sissepoole tõmbunud

ja higieritus samal näopoolel võib puududa.

Tegemist on sümpaatiliste närviimpulsside kahjustusega.

Sümpaatilised närviteed võivad kahjustuda

kesknärvisüsteemis, rindkere ülaosas

(näiteks kopsutipu kasvaja), kaelasoonte piirkonnas

(nt. unearteri dissekatsioonil) või silma

piirkonnas.


36.09 DIPLOOPIA

Kati Juva

Põhimõtted

– Selgita välja,

kas diploopiat on pidevalt või ilmneb see vaid

õhtul väsimuse tunnusena

kas see esineb kõikides vaatesuundades

kas kaksikpildid on kõrvuti või osaliselt pealekuti

kas kaasneb teisi sümptome, nt. silmalau lõtvust.

– Pidevalt või regulaarselt kaksikpilte nägeva patsiendi

võib alati saata neuroloogilisele uurimisele.

Diploopia põhjustajad

Kõõrsilmsus

– võib põhjustada aeg-ajalt diploopiat, eriti väsimuse

korral.

Silmalihaste parees

– Põhjustab kahelinägemist, sest üks silm ei suuda

liikuda kõikides vaatesuundades korralikult.

Kergematel juhtudel ei tarvitse arst selget pareesi

märgatagi, ehkki haige ütleb, et ta näeb kahekordselt.

– Silmaliigutaja närv (n.oculomotorius) innerveerib

suurema osa silmaliigutajaid lihaseid,

samuti silmalau tõstjat ja pupilli ahendajalihast.

Täieliku oculomotorius-pareesi leiud on

- ptoos

- lai valgusjäik pupill

- alla- ja väljapoole pöördunud silm.

Kui osaline oculomotorius-parees tuleb närvile

rõhuvast protsessist, on pupill laienenud.

Kui osaline kahjustus tuleneb diabeetilisest

neuropaatiast, on silmaliigutused häiritud, aga

pupill normaalse suurusega.

Oculomotorius-pareesi poolt põhjustatud

kaksikpildid on osaliselt ülekuti.

– Plokinärv (n.trochlearis) innerveerib m. obliquus

superior ‘ i.

Selle häire korral on raske allapoole vaadata,

nii et kaksikpilt tekib eriti siis, kui patsient

trepist alla läheb.

Trochlearis-pareesi põhjustatud kaksikpildid

on osaliselt ülekuti.

– N.abducens innerveerib silma väljapoole liigutavat

lihast ja närvi parees takistab silma liikumist

väljapoole.

Sel juhul on silm pöördunud sissepoole ja

kaksikpildid ilmuvad eriti haigele poole vaatamisel.

Abducens-pareesi poolt põhjustatud kaksikpildid

on kõrvuti.

– Etioloogia

897

Silmaliigutajate närvide halvatuste põhjused

Kahjustused ajutüves (TIA, infarkt, kasvaja,

põletik, hulgine skleroos), nende närvide

tuumades.

Närvi komprimeerib tuumor või aneurüsm,

trauma, meningiit või vereringehäired:

- tavalisemad kahjustuskohad on sinus cavernosus

ja silmakoobas.

- oculomotorius- ja abducens-parees arenevad

kergesti koljusisese rõhu tõusu korral.

- silmaliigutajates närvides võib olla mononeuropaatia,

sagedamini n. oculomotoriuses.

Internukleaarse oftalmopleegiaga ei liigu

impulsid silmaliigutajanärvide tuumade vahel.

Haigel pool ei pöördu silm sissepoole, vaid

teeb tõmblevaid liigutusi (monookulaarne

nüstagm). Täieliku internukleaarse oftalmopleegiaga

ei liigu keskjoonest sissepoole

kumbki silm, nii et kaksikpildid ilmnevad

kummassegi külgsuunda vaadates. Põhjuseks

võivad olla vereringehäireid või (peamiselt

noortel inimestel) hulgine skleroos (36.90).

Lihasehaigused

– Mõnede lihasehaigustega esineb diploopiat (36.83).

Diploopia võib väsinul olla myastenia gravis’e

(36.84) esimeseks sümptomiks. Sageli kaasneb

ptoos. Müasteeniat võib provotseerida, paludes

patsiendil vaadata ülespoole. Normaalselt suudab

inimene seda teha üle 1,5 minuti, müasteenilise

ptoosiga aga üldiselt alla minuti.

36.10 PEAVALU

Kari Murros

36.10

Põhimõtted

– Äkki tekkinud tugev peavalu on alati SAHkahtlane.

– Suuna peatselt jätkuuuringutele äsjailmnenud,

pidevalt tugevnevate, hommikul tekkivate või

pingutustega kaasnevate peavaludega patsiendid.

– Mõõda kindlasti peavaluga haige vererõhku.

– Temporaaalarteriit ja krooniline subduraalne

hematoom võivad olla eaka isiku peavalu põhjuseks.

Intrakraniaalsed põhjused

– Meningeaalne ärritus:

subarahnoidaalne hemorraaagia (SAH)

akuutsed ja kroonilised meningiidid.

– Intrakraniaalsete veresoonte venitus (traktsioonipeavalu):

ekspansioon (tuumor, hematoom, abstsess)

intrakraniaalse rõhu tõus (liikvoriringe takis-


36. NEUROLOOGIA

tus, veenitromboos, beniigne intrakraniaalne

hüpertensioon, maliigne hüpertensioon)

madal intrakraniaalne rõhk lumbaalpunktsiooni

järel (harva spontaanne) (36.06).

– Intrakraniaalne vasodilatatsioon, ainevahetuslikud

põhjused:

klassikaline migreen

üldinfektsioon

isheemiline ajuvereringehäire

ajukahjustuste ja -traumade järgne peavalu

vasodilateerivad ravimid ja toiduained (näit.

nitraadid)

järsk suur vererõhu tõus, koituspeavalu

füüsilise väsimusega kaasnev peavalu

hüpoksia ja hüperkapnia

hüponatreemia

hüpoglükeemia

hüpertüreoos

hüperparatüreoos

aneemia või polütsüteemia

feokromotsütoom

neerupuudulikkus

paljud mürgistused

pohmelus

peavaluravimitest põhjustatud peavalu.

– Vaskuliit

Süsteemsed haigused.

Ekstrakraniaalsed põhjused

– Vaskulaarsed põhjused:

tavaline migreen (“oimuarterimigreen”)

kobarpeavalu (cluster headache) (36.82)

temporaalarteriit (36.78).

– (Lihas-)pingepeavalu:

primaarne (psühhofüsioloogilised mehhanismid)

sekundaarne (kaelalülivead, kaelatraumad,

jatrogeensed, hambumusvead (7.41), bruksism,

ergonoomsed põhjused).

– Neuralgiad:

trigeeminusneuralgia (36.79)

glossofarüngeaalneuralgia

näo atüüpilised neuralgiad (36.79).

.– Mitteneuroloogilised põhjused:

kõrva-, silma-, põskkoobaste, hamba- ja luuhaigused.

Igapäevane peavalu

– Igapäevase peavaluga (“daily headache’) patsientidel

on mitut tüüpi peavalusid samaaegselt

ja nende iseloom võib olla muutlik ja ravi vaevaline.

Peavaluravimite sage kasutamine võib

paradoksaalselt provotseerida peavalu.

Peavalupatsientide uurimine

– Anamnees on peavalu väljaselgitamiseks tähtis.

Pööra erilist tähelepanu järgmistele asjaoludele.

898

Patsiendi vanus peavalude ilmnemise

ajal

– Esimest korda vanuses üle 35 aasta ilmnevate

peavalude põhjust tuleb hoolikalt selgitada

(migreen ja pingepeavalu ilmnevad tavaliselt

juba nooremas eas).

Kestus ja hoogude tekkesagedus

– Pikaajaline pidev või korduv peavalu on sageli

põhjustatud vaskulaarsetest häiretest või

lihaspingest.

– Hüperakuutse uuelaadse peavalu põhjuseks võib

olla tõsine haigus (SAH) (36.32).

– Aeglaselt päevade ja nädalate jooksul tugevnev

peavalu võib olla ajukasvaja sümptom (36.69).

– Migreenihooge on üldiselt kõige enam kaks

korda nädalas. Igapäevased peavalud ei kuulu

migreeni haiguspilti.

Iseloom

– Vaskulaarne peavalu on sageli pulseeriv.

– Lihaspingepeavalu on pigistav, suruv, puuriv,

terav valu.

– Varahommikune või hommikune valu võib olla

migreenist või intrakraniaalse rõhu tõusust

(36.18).

– Kobarpeavalu võib haige unest äratada.

Lokalisatsioon

– Migreenivalu (36.81) on üldiselt ja kobarpeavalu

alati ühepoolne.

– Lihaspingepeavalu surub üldiselt diffuusselt

otsmiku- või kuklapiirkonnale (mõnikord ainult

pealaele).

– Temporaalpiirkonna valul võib olla mitmeid

põhjusi (nt. liigesevalu), aga vanureil on võimalik

temporaalarteriit (36.78).

Esmassümptomid

– Eriti klassikalise migreeniga (36.81) kaasneb

mitmesuguseid esmaseid sümptomeid. Tüüpiline

on tukslev või värelev nägemishäire, nägemisvälja

või selle osa pimenemine, aga ka neuroloogilised

defitsiidinähud.

Kui “esmasnähud” jätkuvad veel peavalu ajal,

on arvatavasti tegemist muu haiguse kui migreeniga.

Kahelinägemine ei ole üldiselt migreenile

omane ja vajab edasist uurimist.

Muud sümptomid

– Iiveldus ja oksendamine on iseloomulik migreenile,

ent diferentsiaaldiagnostiliselt tuleb silmas

pidada isheemilisi peaaju vereringe häireid

(36.34), hemorraagiat (36.33) ja intrakraniaalse

rõhu tõusu.

Üldstaatus ja neuroloogiline staatus

– Peavaluhaige staatus on sageli normaalne (selles

tuleb aga veenduda).

– Mõõda vererõhk.

– Uuri hoolikalt silmapõhju (papillipiiride ebasel-


gus ja veenipulsatsiooni puudumine osutavad

suurenenud intrakraniaalsele rõhule).

– Silmarõhku tuleb mõõta alati silma piirkonnas

lokaliseeruva ühepoolse valu korral.

Lisauuringud

– Migreeni- ja lihaspingepeavalu diagnoos põhineb

anamneesil ja lisauuringuid on harva tarvis.

– Põsk- ja otsmikukoopa ultraheliuuring või röntgenipilt

on vajalikud, kui ilmnevad põletikunähud.

– Temporaalarteriidi avastamiseks uuritakse veresooni

üle 50-aastastel.

– KT või MRI on esmane uuring, kui oletatakse

ekspansiivset protsessi (36.04).

– SAH-kahtlusel on KT esmane uuring. Mõnikord

võib KT olla normaalne, aga liikvori uuring

annab diagnoosi.

– Meningiidi kahtluse korral uuritakse liikvorit.

– Anamneesi ja staatuse alusel uuritakse valikuliselt

PVK

S-TSH või S-T4V

fB-glükoos

S-Na, S-K

S-Krea.

Eriarsti konsultatsioon või

eriuuringute näidustused

Anamnestilised asjaolud

– Äkiline tugev peavalu

– Äsja ilmnenud tugev või järkjärgult tugevnev

peavalu

– Pidev peavalu, mis süveneb lamamisasendis

– Varahommikune ja hommikune peavalu

– Köhimise, pingutamise vms. tõttu tekkiv peavalu

– Isiksuse muutus

– Epileptilised hood

– Kahelinägemine

– Algus vanuses üle 50 aasta

– Kõhnenemine

Leid

– Kuklakangestus

– Palavik ja nõrgenenud üldseisund (meningiit?)

– Paispapill

– Oimuarterite hellus või suurenenud settereaktsioon

(oimuarteribiopsia)

– Äsja ilmnenud käimisraskus

– Lokaalne neuroloogiline defitsiit, samaaegsed

nägemishäired

Probleemolukorrad

– Migreenilaadne peavalu, mis ei vaheta poolt või

mis algab 40. eluaasta järel

– Ravile resistentne peavalu

– Kobarpeavalu (36.82); üldarst võib ravida, kui

diagnoos on kindel

– Trigeminusneuralgia

– Krooniline paroksüsmaalne hemikraania (kobar-

899

peavalu meenutavad, sagedad lühihoolised peavalud

naistel)

Konsultatsioon võib olla põhjendatud

– Kroonilise valu sündroomiga haige ei reageeri

ravile (kõigepealt proovitakse depressiooniravimeid)

– Selgroo kaelaosast tingitud peavalu kahtlus

– Peavalu ravi kohta loe üksikuid peavalutüüpe

käsitlevaid artikleid:

lihaspingepeavalud (36.80)

migreen (36.81)

punktsioonipeavalu (36.06)

lapse peavalu (33.29).

36.11 TREEMOR

Heikki Teräväinen

36.11

Üldist

– Tähtsamad värinatega (treemoriga) haigused on

essentsiaalne treemor (36.86) ja Parkinsoni tõbi

(36.87).

– Treemoritüüpide diferentsiaaldiagnostika põhineb

kliinilisel uurimisel. Identifitseeri treemori

tüüp, sest sellel on diferentsiaaldiagnostiline

tähendus.

Rahuolekutreemor

– On ilma tahtlike liigutusteta.

– Aeglane ja tihti laia amplituudiga.

– Alatüübina esineb nn. pillikeeramistreemorit, kui

pöial ja nimetisssõrm teineteise vastas värisevad

ja käsivars samal ajal nõrgalt supineerub ning

proneerub.

– Alalõug ja huuled võivad väriseda, aga pea õieti

mitte.

– Treemor väheneb või kaob liigutuste ajal, eriti

ülajäseme horisontaalasendisse tõstmisel, ja

tugevneb, kui inimene ärritub.

Etioloogia

– Tavalisim põhjus on Parkinsoni tõbi (36.87).

– Muud põhjused on

neuroleptikumide üledoseering

mitmesugused Parkinsoni tõbe meenutavad

ekstrapüramidaalsüsteemi haigused

harvemini essentsiaalse treemori (36.86) variant.

Aktsioonitreemor

– Esineb ainult lihaste tahtelisel pingutusel, kas

aktiivses liikumises või asendi säilitamisel

(asenditreemor), ja kaob lõdvestumisel.

– Esineb sõrmedes ja ülajäsemeis, ka peas, suu

piirkonnas, kõrilihastes (hääl) ja alajäsemeis.

– Treemori amplituud kasvab täpsete liigutuste

sooritamisel ja inimese ärritudes.


36. NEUROLOOGIA

– Diferentsiaaldiagnostiliselt tuleb eriti arvesse

ataksia.

– Tavalisemad põhjused:

alkoholism

beniigne essentsiaalne treemor

füsioloogilise treemori suurenemine

metaboolsed põhjused, eelkõige kilpnäärme

hüperfunktsioon.

– Harvemad põhjused:

väikeaju haigused

sümptomaatilised treemorid

toksilised treemorid.

Füsioloogiline treemor

– Esineb kõigil näiteks asendi säilitamisel ja võib

kasvada sümptomaatiliseks mitmesugustel põhjustel.

– Raviks võib kasutada mitteselektiivseid beetablokaatoreid

(propranolool, timolool).

– Põhjused:

füsioloogiliselt suurenenud katehhoolamiinide

eritus: pinge, valu, stress, liikumine, väsimus,

abstinents

kofeiin, nikotiin

kilpnäärme liigtalitlus, feokromotsütoom

hüpoglükeemia, hüpotermia

ravimid: levodopa, liitium, Na-valproaat, neuroleptikumid,

pindolool, tsimetidiin, sümpatomimeetikumid

(isoprenaliin, salbutamool

jm.), tritsüklilised antidepressandid, türoksiin.

Metaboolne treemor

– Põhjused:

maksa parenhüümi kahjustus

ureemia, hüpokaleemia, hüpomagneseemia

polütsüteemia

hüperkapnia

rasvdiarröa, malabsorptsioon.

– Treemor on rõhutatud tavaliselt distaalselt ja on

põhihaiguse kõrval üldiselt vähetähtis sümptom.

Väikeaju haigused

– Põhjused:

alkoholism

hulgine skleroos

ajukasvaja ja -infarkt.

– Asendi- või aktsioonitreemorile lisaks esineb

mitmes vormis ataksiat, tasakaaluhäireid, nüstagmi,

düsartriat ja lihaste hüpotooniat.

– Treemor on distaalselt rõhutatud, ülajäsemeis

kiirem kui alajäsemeis.

Toksilised treemorid

– Raskemetallide mürgistustega kaasneb aktsiooni-

või asenditreemor. Arvesse tulevad elavhõbe,

plii, arseen ja fosfor, aga ka teatud kemikaalid,

nagu dioksiin.

– Treemoriga võivad kaasas käia müokloonilised

tõmblused ja tahtmatud liigutused, ent treemorit

võib esineda ka rahuolekus.

900

Sümptomaatilised treemorid

– Mõningates neuroloogilistes haigustes võib

põhihaiguse sümptomitele lisaks ilmneda ka

liigutustreemorit:

müokloonus

düstooniad

Roussy-Levy sündroom

teatud neuropaatiad (nt. Charcot-Marie-Toothi

tõbi).

– Ka Parkinsoni tõve puhul võib rahuoleku treemoriga

koos esineda aktsioonitreemor.

36.12 PEAPÖÖRITUS

Mikael Ojala

– Vt. ka teadvuskaotushood (36.16) ja kukkuv

vanur (22.20)

Eesmärk

– Healoomulise asendipeapöörituse, vertebrogeense

peapöörituse, ortostaatilisest hüpotooniast

johtuva peapöörituse ja vestibulaarneuroniidi

diagnoosimine ilma lisauuringuteta.

– Aspiriinravi määratakse TIA-sümptomitega eakale

patsiendile, haiglauuringud noorematele

patsientidele.

– Lisauuringud pikka aega kestvate või sagedaste

peapöörituste korral, ja siis, kui pöörituse kõrval

võib olla tegemist nüstagmi ja kuulmise nõrgenemise

või muude leidudega. Võimalik oletada

Ménière’i tõbe, akustikusneurinoomi, temporaalepilepsiat

ja hulgist skleroosi.

– Peapööritust põhjustavate ravimite kasutamise

lõpetamine või vähendamine.

– Peapööritusravimite määramist vanuritele tuleks

vältida..

Peapöörituse põhjused

– Peapöörituse põhjuseks on peamiselt orgaanilised

häired. Peapööritushaiget ei tule pidada

“neurootikuks”. Järgnevalt loetletakse peapöörituse

sagedasemad põhjused ( ei ole sageduse

järjekorras):

healoomuline asendipööritus

Ménière’i tõbi

otogeenne peapööritus, mille etioloogia on

jäänud ebaselgeks

nn. vestibulaarneuroniit

tservikogeenne peapööritus

ajutüve ja väikeaju vereringehäired

väikeaju atroofia

vanurite organismi vananemisest tulenev peapööritus

(aju, silmad, tasakaaluelundid, perifeerne

asenditunne, ortostaasi häire)

paanikahäire (hüperventilatsioon)


süvendatud uurimisest hoolimata täpsustamata

jäänud vertiigo.

– Peapööritusjuhtudest jääb vaid u. 10% viimasesse

rühma.

– Liigseist ravimeist põhjustatud peapööritus on

üldarsti vastuvõtule tulijail eriti sagedane nähtus.

Selgita

– Väga oluline on diagnostikas anamnees.

Kas pea käib ringi (nagu maailm keerleks)?

Kas keerlemisel on kindel suund?

Peapöörituse teke mingis olukorras (asendit

vahetades, pead pöörates, füüsilisel pingutusel).

Äkkhoog (asendipöörituse ja TIA korral lühem,

Ménière’i tõve puhul pikem). Tugev, üle

nädala kestev peapööritus on tihti vestibulaarneuroniidist

või väikeaju infarktist; lühiajaline

peapööritus on tservikogeenne.

Ajule ja kõrvadele osutavad lisasümptomid:

- kuulmise nõrgenemine või tinnitus (Ménière’i

tõbi, akustikusneurinoom)

- halvatus (TIA).

– Pidev arstimite kasutamine.

Staatus

– Nüstagmi uurimine eri asendites on tähtis:

esineb vestibulaarneuroniidi, Ménière’i tõve

ja asendipöörituse korral.

harv vertikaalsuunaline nüstagm on ajuhaiguse

märk.

– Neuroloogiline, otoloogiline ja vereringe uurimine:

Unterbergeri marsitesti tegemisel marsib

haige paigal, silmad suletud, 20 sammupaari;

kõrvalekalle üle 45° algasendist on positiivne

leid. Test toob hästi välja ühepoolse häire,

eelkõige vestibulaarneuroniidi või akustikusneurinoomiga

pöördub patsient haigele poolele.

Rombergi test (kui positiivne ainult siis, kui

silmad on kinni: asenditaju nõrgenemine; kui

ka siis, kui silmad lahti: tserebellaarne patoloogia)

käimine

koordinatsioonikatsed

kraniaalnärvid, kõõlusrefleksid

kuulmekile vaatlus (otiit või perforatsioon)

helihargikatsed

audiogramm: kui pea käib ringi kauem kui minuti,

kõrvus tinnitus, võib kahtlustada kuulmise

nõrgenemist

vererõhk istudes ja seistes

südame ja kaelaarterite auskultatsioon

– Uurima peab ka kaela (pinge all lihased, kompressioonikatse).

901

36.12

Tüüpilised haiguspildid

Healoomuline asendipööritus

– Vt. 38.35.

– Peapööritus algab sageli hommikul.

– Raskeneb, kui haige istumast pikali heidab või

voodis asendit vahetab (mõni sekund selle järel).

Järgnev uus asendivahetus toob kaasa nõrgema

hoo.

– Hoog on tihti provotseeritav arsti juures vastuvõtul.

– Hoo ajal (sageli rotatoorne) nüstagm.

– Hood on 90%-l kolme kuu pärast kadunud, aga

võivad korduda.

Akuutne vestibulopaatia

(vestibulaarneuroniit)

– Kiiresti algav tugev peapööritus ja iiveldus.

– Normaalne (sümmeetriline) audiogramm.

– Spontaanne horisontaalne nüstagm terve kõrva

poole.

– Ebameeldiv peapööritus möödub 1–2 nädala

jooksul, kerged tasakaaluhäired kestavad kauem.

– Ei kordu.

Ménière’i tõbi

– Vt. 38.18.

– Sümptomitriaad: peapööritus, tinnitus, vahelduv

kuulmise nõrgenemine.

– Hood kestavad 2–5 tundi (10 min.–2 ööp.).

– Tihti on kõrvas rõhumistunne.

– Kuulmise nõrgenemine algul ajutiselt, hiljem

püsivalt, sisekõrva kahjustusele iseloomulikult

madalaist toonidest alates. Kõne eristamisvõime

nõrgeneb.

Paanikahäire (hüperventilatsioon)

– On üldiselt noortel inimestel ilmnev püsiv või

asukohast (järjekord, kauplus, teater) tingitud

ebamäärane peapööritustunne, “pea tundub

kerge”.

– Pea ei käi ringi ja nüstagmi eri esine.

Tservikogeenne peapööritus

– Kaelapiirkonna liikumis- ja asenditunnetamine

on häiritud.

– Põhjustaja lihaspinge või tservikaalsündroom.

– Pinges kukla- või õlapiirkonna lihased või positiivne

kompressioonikatse.

– Nüstagmi tavaliselt ei täheldata.

Vanurite organismi vananemisest tingitud

peapööritus

– Sageli mitme teguri, eriti meelte nõrgenemise,

ühismõju (22.20).

Alkoholist ja ravimitest põhjustatud

peapööritus

– Ortostaatilist hüpotooniat põhjustavad ravimid

(vererõhu- ja parkinsonismiravimid, tritsüklilised

antidepressandid, fenotiasiinid).

– Krambiravimid: karbamasepiin ja fenütoiin või-


36. NEUROLOOGIA

vad põhjustada väikeajust pärinevat peapööritust,

millega kaasnevad ataksia ja nüstagm.

– Bensodiasepiinid.

– Alkohol põhjustab

väikeaju degeneratsiooni kroonikuil: ataksiat

ja treemorit

polüneuropaatia, mis nõrgendab asenditunnetust.

TIA

– Tihti muidki kesknärvisüsteemi sümptomeid

peale peapöörituse (diploopia, düsartria, jäsemete

halvatusnähud).

– Üksikud peapööritushood, mille ajal nüstagm

(näha saab harva, sest hoog on üldiselt möödas,

kui arsti juurde tullakse).

– Drop attack (“jalad kaovad alt”).

– Insuldi riskitegurid (hüpertooniatõbi, ateroskleroos)

suurendavad diagnoosi ja kordumise tõenäosust.

Akustikusneurinoom

– Põhisümptom – aeglaselt arenev kuulmise nõrgenemine.

– Tinnitus.

– Ebakindluse tunne käimisel, pea üldiselt ringi ei

käi.

Hulgine skleroos

– Peapöörituse tunne ja ebakindel kõnd on mõnikord

esmassümptomiteks.

– Muud neuroloogilised nähud abistavad diagnoosimist.

Kardiogeenne peapööritus

– Ortostaatilise hüpotensiooni sümptomid halvenevad

hommikuti ja pärast söömist.

– Rütmihäiretega võib kaasneda hootine (ent mitte

“ringi käiv”) peapööritus ja minestus

– Füüsilise pingutusega võib kaasneda peapööritus.

Lisauuringud

– Üldarst

EKG, PVK, La

audiogramm kõrvahaigust oletades..

kaela röntgenogramm on üldiselt kasutu.

– Eriarst

ENG (elektronüstagmograafia) üldiselt, KT

või MRI ajuhaiguste kahtlusel.

BAEP (36.05) akustikusneurinoomi välistamiseks.

EEG üksnes epilepsia kahtlusel.

– Konsultatsioonid

Anamneesi ja staatuse alusel tuleb hinnata

konsultatsiooni vajadust. Üldiselt ei ole konsultatsioon

vajalik.

Sõltuvalt haiguspildist võib suunata patsiendi

kas kõrvaarsti, neuroloogi või kardioloogi

juurde.

902

Peapöörituse ravi

– Akuutne peapööritus koos võimaliku oksendamisega:

prokloorperasiin (Klometil ® , Stemetil ®

(tableti või suposiidina)

– Asendipeapööritus: asendiravi, mitte ravimeid.

– Muu otogeenne ja täpsustamata vertiigo: betahistidiin

(Betaserc ® )

– Antihistamiinseid vahendeid võib kasutada, aga

näiteid nende toimest on vähe

– Ajuhaigused: ravida saab ainult epileptilist peapööritust.

TIA hoogusid saab osalt vältida (aspiriin)

– Tservikogeenne: füsioteraapia ja akupunktuur,

ravikehakultuur

– Paanikahäire: tritsüklilised antidepressandid,

alpratsolaam, klonasepaam

36.13 HALVATUS –

LIHASNÕRKUS

Kiti Müller

Etioloogia

– Halvatus või lihasnõrkus võib olla tingitud

ülemise motoneuroni haigusest

alumise motoneuroni haigusest

müoneuraalse sünapsi haigusest

lihasehaigusest.

Ülemise motoneuroni ehk

püramidaaltrakti kahjustuse

neuroloogilised nähud

– Halvatused ei ole seotud närvijuurte või perifeersete

närvide innervatsioonialaga, esineb

kohmakust ja ataksiat.

– Akuutse kahjustusega (šoki ajal) on lihastoonus

nõrgenenud ja kõõluserefleksid võivad puududa.

– Sageli positiivne Babinski refleks.

– Kõõlusereflekside kõrgenemine, kloonus.

– Lihastoonuse suurenemine ehk spastilisus.

Peaajust tingitud

– Peaaju infarkt (36.31)

– TIA (36.34)

– Ajuhemorraagia (36.33)

– Peaaju kasvajad (36.69)

– Koljusisesed verevalumid (18.62)

– Sümptomid

ühepoolne lihasnõrkus ja sageli ka tundehäire

refleksid elavnenud

positiivne Babinski refleks

tihti kraniaalnärvide häired ja neuropsühholoogilised

sümptomid.

Seljaajuhaigused

– Vt.36.68

– Trauma.


– Tuumor.

– Vereringehäired.

– Spondülootiline müelopaatia.

– Süringomüeelia, müeliit jm.

– Sümptomid:

Seljaaju pikkade juhteteede kahjustuse nähud:

- paraparees (alajäsemete nõrkus)

- tetraparees (üla- ja alajäsemete nõrkus)

- parapleegia (alajäsemete halvatus)

- tetrapleegia (nelja jäseme halvatus)

- lisaks jäsemete spastilisus, tundehäired, urineerimis-

ja erektsioonihäired.

Seljaaju lokaalse kahjustuse märkidest nt. süringomüeelia

või intramedullaarse tuumori

korral:

- käte või õlalihaste nõrkus või atroofia

- valu- ja temperatuuritundlikkuse häired,

puute- ja vibratsioonitundlikkus on säilinud

(dissotseeritud tundehäired).

Kesknärvisüsteemi paljusid piirkondi

kahjustavad haigused

– Eelkõige demüeliniseerivad haigused (36.90)

– Tundehäired, jäsemete koordinatsioonihäired,

spastilisus, lihaste jõu nõrgenemine ja väsimus.

Alumise motoneuroni kahjustuse

nähud

– Kõõluserefleksid nõrgenenud või kadunud.

– Lihastoonuse vähenemine.

– Lihasatroofia.

– Halvatus närvijuurte või perifeersete närvide

innervatsioonialal või jäsemete distaalseis osades.

– Babinski refleks negatiivne.

Polüneuropaatiad (36.63)

– Sümmeetriline lihaste jõu ja kõõlusreflekside

nõrgenemine, soki-kinda tüüpi tundehäirete

sündroom, hiljem lihasatroofia.

Polüradikuloneuriit (36.85)

– Üldiselt sümmeetriline, distaalselt proksimaalsele

arenev lihasnõrkus. Areneb mõne päeva kuni

paari nädala vältel. Sageli jäsemevalu, kõõluserefleksid

nõrgenevad või kaovad.

Radikulopaatiad, ühe või mitme närvijuure

kahjustused (36.67)

– Torked, “ärasuremistunne”, kiirgav valu närvijuurte

innervatsioonialal.

– Lihaste jõu nõrgenemine närvijuure poolt innerveeritavates

lihastes, vastavad kõõluserefleksid

nõrgenenud, kroonilistel juhtudel lihaste atroofia.

Närvipõimiku kahjustused, pleksustrauma,

pleksusneuriit:

– valu, tundehäired, lihasnõrkus, kõõlusrefleksid

nõrgenenud ja lihasatroofia, mida on ühe või

enama põimikusse kuuluva närvi alal.

903

Närvi kompressioon (36.61)

– Üksiku perifeerse närvi poolt innerveeritava lihase

nõrkus ja vahel vastav tundehäire.

Ülemise ja alumise motoneuroni häire

Motoorse närvi haigus

– Amüotroofiline lateraalskleroos (36.88)

– Tahteliste lihaste progresseeruv nõrkus koos

lihaste atrofeerumise ja tõmbluste e. fastsikulatsioonidega.

– Lihastoonus võib siiski olla suurenenud (spastiline)

ja Babinski refleks positiivne.

Müoneuraalsete sünapside häire

neuroloogilised nähud

– Lihaste väsimus, mis avaldub koormusel.

– Refleksi- ja tundlikkuse staatus normaalne.

– Babinski refleks negatiivne.

Myasthenia gravis (36.84)

– Tahtele alluvate lihaste kiire väsimine ja nõrkus,

mis rahuolekus järele annab.

Müasteeniline sündroom (36.84)

– Proksimaalsete lihaste nõrkus.

Kongenitaalsed müasteeniad

– On väga haruldased.

Lihasehaiguste neuroloogilised nähud

– Lihaste nõrkus.

– Lihasatroofia, mõnikord hüpertroofia.

– Osa haiguste korral: valu lihastes, lihaste hüpotoonia.

– Refleksimuutusi primaarselt pole.

– Babinski refleks negatiivne.

Müopaatiad (36.83)

– Need on pärilikud lihasdüstroofiad, metaboolsed

müopaatiad, põletikulised müopaatiad e. müosiidid

ja toksilised ning endokriinsed müopaatiad

(36.83).

Perioodilised paralüüsid: perioodilised

halvatushood:

– hüpokaleemiline: algab noorukieas

– hüperkaleemiline: algab lapsepõlves

– normokaleemiline

Lihasnõrkushoogudele eelneb sageli lihaste

koormamine või süsivesikuterohke toidu tarvitamine.

36.14 KÄIMISRASKUS

Marjaana Luisto

36.14

Käimisraskuse mitteneuroloogilised

põhjused

– Alajäseme luumurd


36. NEUROLOOGIA

– Liigestehaigused

– Nn. halb üldseisund

– Ortostaatiline hüpotoonia (mõõta vererõhku

patsiendi seistes, kontrollida ravimite tarvitamist)

– Alajäsemete arterite vaegtalitlus (lonkamisvalu,

pulss pole tuntav, nahamuutused)

– Alajäsemete veenide vaegtalitlus (veenilaiendid,

tursed, staasi-nahalööve, säärehaavand)

– Lokaalne jalavalu (konnasilm, varvaste vale

asend, pöiavõlvi madaldumine jm.).

Käimisraskuse neuroloogilised

põhjused

– Mida noorema isikuga on tegemist, seda tõenäolisemalt

on käimisraskuse sümptomite taga neuroloogiline

haigus.

– Seljaajukompressioon, paraparees (36.68)

Aeglaselt arenev: spastilisus, kõrgenenud alajäsemerefleksid,

Babinski positiivne

Kiire arengu puhul: algul lõtvus, kõõlusrefleksid

on esiotsa nõrgenenud või kustunud,

Babinski võib olla positiivne, aga algul ka

negatiivne (seisundit on siis raske selgitada,

aga tähtis on anamnees alajäseme kiiresti areneva

nõrkuse kohta). Kiirtegutsemine.

– Lumbaalsete närvijuurte ja cauda equina kompressioon

Noortel on valitsevaks sümptomiks seljavalu,

mis kiirgub alajäsemetesse. Probleemi ei mainita

käimisraskusena, vaid ishiasena.

Käimisraskuseks nimetavad oma seisundit

vanurid, kel on pikaajaline selgrookanali ahenemine

lumbaalosas, mille sümptomid on ägenenud.

Kui liituvad sfinkterite funktsiooni häired, on

vajalik kiire tegutsemine (hospitaliseerimine

neurokirurgiaosakonda).

– Subduraalne hematoom (eriti bilateraalne)

Sümptomid: alajäsemete nõrkus, nõrgenenud

või fluktueeriv teadvus, võib olla ajuturse

sümptomeid või kergeid poolesümptomeid.

Anamneesis võib olla (ka kerge) peaajutrauma.

Riskirühmad: vanurid, alkohoolikud, antikoagulantravi

saavad patsiendid.

– Mitmene ajuinfarkt

Tavaline põhjus, miks vanuril aeglaselt või

astmeliselt areneb käimisraskus.

Tüüpiline on käimisapraksia (jalgades on

jõudu, aga patsient ei oska sammuda, jalad on

“kleepunud põranda külge kinni”).

Kukkumiskalduvus (vt. kukkuv vanur (22.20))

– “Normaalrõhu” hüdrotsefaalia-triaad:

Dementsus

Käimisapraksia

Uriinipidamatus

Taustaks on liikvoriringehäire, NPH (36.23).

904

– Parkinsoni tõbi või sekundaarne parkinsonism

(36.87)

Käimisraskus on harva sümptom, mille põhjal

Parkinsoni tõbe diagnoositakse. Oluline käimisraskus

areneb haiguse progresseerumisel.

Sümptomid arenevad aeglaselt.

– Alkoholism (36.89)

Väikeaju degeneratsioon (harkisjalu kõnnak,

halb tasakaal, ataksia, peamiselt alajäsemeis)

Polüneuropaatia, millele akuutses perioodis

võib kaasuda jalgade märgatav valulikkus

(hüperalgeesia), mis takistab kõndimist.

Müopaatia (harva)

– Polüradikuloneuriit (36.85)

Põhjustab mõne päeva jooksul süvenevat

alajäsemete nõrkust koos tundehäiretega, hiljem

sümptomeid ka ülajäsemeis. Kõõlusrefleksid

kustuvad.

– Müeliit (36.67) ja hulgine skleroos (36.90)

Spinaalsed põletikukolded põhjustavad mõne

päevaga alajäsemete nõrkust ja tundehäireid.

Tihti häireid põie- ja pärasooletalitluses.

– Arvukad muud neuroloogilised haigused (kasvajad

ajus või selgrookanalis, aeglane infektsioon,

polüneuropaatia, lihasehaigused, ALS jt.)

võivad põhjustada käimisraskusi. Kui käimise

halvenemise põhjus on ebaselge, tuleb arvesse

neuroloogiline uurimine.

36.15 TAHTMATUD LIIGUTUSED

Marjaana Luisto

Üldist

– Paljud vastutahtelised liigutused tulenevad

ekstrapüramidaalsüsteemi häiretest või on seotud

aju degeneratiivsete muutustega.

– Sageli on etioloogia teadmata.

– Vastutahtelised liigutused on kahjuks tihti ravile

mittealluvad.

Torticollis spastica (kõõrkaelsus)

– Algab täiskasvanueas.

– Algul kaldub pea tõmblema ühes suunas, aja

jooksul kujuneb välja kaela pidev väärasend.

– Haiguse etioloogiat on nähtud nii orgaanilise kui

ka psühhogeensena. Selget ajuhälvet pole leitud.

– Raviks on botuliini väikeste annuste süstimine

liigaktiivsetesse lihastesse, spastiliste lihaste

eristamiseks kasutatakse ENMG- diagnostikat.

Kõrvalnähuna võib tekkida lihasnõrkust, näit.

neelamisraskust. Ravim on kallis, tavaliselt võetakse

ampull lahti 3–4 patsiendi raviks.Süsti

mõju kestab 3–4 kuud, tehakse ka korduvaid

süsteid.

– Neurokirurgiliste vahenditega on sümptomeid

saadud mingil määral leevendada.


Mogigraafia e. nn. kirjutuskramp

– Kirjutavas käes ilmnev lihaste spasm, mis üldiselt

takistab käsitsi kirjutamist. Viimasel ajal on

esinenud ka klaviatuuri puudutusest provotseeritud

spasme.

– Ilmneb tihti olukorras, kus patsient on pidanud

kirjutama kurnavalt palju. Käe talitlus on muidu

normaalne ja mingit närvikahjustust selles ei

leita.

– Sümptom on raskesti ravile alluv, sundides tihti

loobuma erialasest tööst. Raviks on botuliin

ENMG kontrolli all.

Blefaropasm

– Silmad sulguvad tahtmatult.

– Botuliiniraviga on saadud häid tulemusi.

Näospasm

– Näolihaste, mõnikord kogu näopoole lihaste

spasmid.

– Etioloogia võib olla nt. näonärvihalvatuse

(36.73) järelseisund., näonärvi degeneratsioon

või kompressioon.

– Botuliinravi on kõige efektiivsem. Raviks on

kasutatud ka fenütoiini ja karbamasepiini (tihti

väheste tulemustega), ka näonärvi vabastamist

operatiivselt.

Hemiballism

– Põhjuseks on subtalaamilise tuuma kahjustus,

tavaliselt infarkt. Sümptomid algavad siis äkki ja

patsiendid on enamasti eakad.

– Vastutahtelised liigutused ilmnevad üla- ja alajäseme

proksimaalseis lihastes, jäsemete liigutused

on suurekaarelised.

– Ravi: haloperidool (1–2 mg 3 korda päevas)

annab üldiselt hea tulemuse. Naatriumvalproaat

(800–1200 mg/päevas) on üks ravivariant. Üldiselt

taandub hemiballism mõne nädala järel,

aga on ka kauem kestvate sümptomitega juhtumeid.

Korea ja atetoos

– Korea tähendab kiireid tõmblevaid ja atetoos

“ussilikke” väänlevaid sundliigutusi. Nad esinevad

tihti koos, mille puhul haigust nimetatakse

koreoatetoosiks.

– Koreoatetoos võib kaasneda PCI-sündroomiga

(basaalganglionide kahjustus). Imikueas on need

haiged lõdvad.

– Sydenhami e. reumaatiline korea järgneb streptokokkinfektsioonile

ja on sisuliselt basaalganglionide

väikeste veresoonte arteriit. Patsiendid

on lapsed või noorukid. Haigusega võib kaasneda

reumapalavik või reumokardiit.

– Huntingtoni tõbi (36.26) on dominantselt pärilik

haigus (endise nimega Huntingtoni korea), mis

905

36.15

põhjustab tavaliselt keskeas algavat dementsust.

Tegemist on vahelduva raskusastmega vastutahteliste

liigutustega.

Ravimitest põhjustatud tahtmatud

liigutused

Levodopa

– Levodoparavi suurte annustega põhjustab koreoatetootilisi

liigutusi. Mõnel patsiendil tekivad

need juba vähesestki ravmist (36.87).

Fenotiasiinidid

– Fenotiasiinide kasutamisest tulenevad mitmesugused

liikumishäired:

– Akuutne düstoonia areneb ravi alguses. seda

iseloomustab jäsemete, pea ja näo ebatavaline

väändumine veidrasse, isegi valulikku asendisse.

Peale psühhofarmakonide võivad seda põhjustada

peapöörituse raviks kasutatud fenotiasiinid.

Tavaline patsient on noor mees.

Ravi

- Antikoliinergilised ravimid, biperidiini 5

mg aeglaselt i. v. aitab ruttu, diasepaami 5–

10 mg i.v. toimib aeglasemalt.

- Patsient peab fenotiasiine vältima.

– Ravimparkinsonism (36.87) on suurte fenotiasiiniannuste

järel tavaline. See on annusest sõltuv.

– Akatiisia on sundvajadus liigutada jalgu, mõnikord

ka muid kehaosi. Häire leevendub ravimiannuse

vähendamisel.

– Dyskinesia tardiva on raskeim neuroleptilisest

ravist tulenev liikumishäire, sest see võib jääda

püsivaks. Haigustunnused arenevad üldiselt

aastatepikkuse neuroleptikumravi järel, kuid

mõnikord juba poole aasta järel.Tüüpilised on

suupiirkonna hüperkineesid, aga nad võivad esineda

ka jäsemeis ja kehatüves. Patsiendi kõrge

iga tõstab dyskinesia tardiva riski. Sagedasem

on see häire naistel.

Ravi:

- Võimalust mööda jäetakse neuroleptikumravi

ära. Algul sundliigutused küll tugevnevad,

ent võivad mõne nädala pärast kaduda.

- Dyskinesia tardiva’t kõrvaldab tõhusaimalt

dopamiiniretseptoreid blokeeriv neuroleptikum,

nt. haloperidool. See võib aga

pikapeale halvendada patsiendi seisundit.

Kasutatud on ka reserpiini, naatriumvalproaati,

propranolooli, klonidiini, ja kodergokriini,

kuid nende toime on sageli ebarahuldav.

- Profülaktiliselt on olulisim vältida pikaajalist

neuroleptikumravi.

Muud tahtmatud liigutused

– Müokloonia puhul esineb kiireid lihaskontrakt-


36. NEUROLOOGIA

sioone. Need võivad olla füsioloogilised, nt. uinumise

momendil ja luksudes (36.74). Tegemist

võib olla perekondliku nähuga ja müokloonus

võib ilmneda mitme neuroloogilise haiguse, nn.

progresseeruva müokloonusepilepsia ja Creutzfeldt-Jakobi

tõve korral.

– Tikkide puhul esineb kiireid mittetahtlikke liigutusi

tavaliselt näo ja kaela piirkonnas.

– Treemorit (36.86) loetakse samuti tahtmatuteks

liigutuseks.

36.16 TEADVUSKAOTUS-

HOOGUDE UURIMINE

Marjaana Luisto

Põhimõtted

– Healoomulised vasovagaalsed kollapsid ei nõua

lisauurimist.

– Vanurite vertebrobasilaarse puudulikkuse (VBIhoogude)

raviks ei ole üldiselt muud pakkuda

kui atsetüülsalitsüülhapet (aspiriini) ja hoidumist

järskudest peapööretest.

– Healoomuline asendipööritus ei nõua lisaabinõusid.

– Muidu nõuab hoosümptomite selgitamine lisauuringuid

neuroloogilises polikliinikus: epilepsia, TIA

sisehaiguste polikliinikus: kardiogeensed

sümptomid

otoloogilises polikliinikus: otogeenne peapööritus

(vestibulaarneuroniit)

psühhiaatri juures: paanikasündroom.

Diagnostilised vihjed

– Kui patsient on olnud teadvusetu, on hoogu näinud

inimese kirjeldus anamneesis oluline.

– Patsiendi vanus, tema muud haigused ja ravi

annavad lisainformatsiooni.

– Staatuse selgitamisel jälgi:

südame auskultatsiooni

pulssi

vererõhku (mõlemal käel, kui oletatakse vertebrobasilaarpuudulikkust

(VBI), samuti patsiendi

seistes ortostaatilise kollapsi kahtlusel)

orienteerivalt neuroloogilist staatust: kas on

ajuhäiretele vihjavaid nähte?

Generaliseerunud e. üldine

epileptiline hoog

– Vt. 36.40.

– Patsient kukub kangestunult.

– Krambid (mõni üksik tõmblus on võimalik ka

muu etioloogia puhul).

– Patsient hammustab hoo ajal keelt.

– Esineb muid vigastusi.

906

– Uriinipidamatus hoo ajal.

– Pikk uni või segasus hoo järel.

– Patsiendil on hoost mälukaotus.

Partsiaalne e.osaline epileptiline hoog

– Jäseme (ühel kehapoolel) tõmblused, muusugune

kummaline liigutus.

– Lokaalse tundehäire hoog.

– Lühiajaline teadvusekadu.

– Maitseillusioon või -hallutsinatsioon.

– Lõhnaillusioon või -hallutsinatsioon.

– Déjà vu (varem läbielatu tunne, korduv mõttekulg).

TIA – aju transitoorse isheemia atakk

– Vt. 36.34

– Anamneesis tihti veresoontehaigustele vjhavaid

seiku.

– Sümptomid kestavad mõnest minutist 24 tunnini.

– Karootisepiirkonna TIA: (ühe poole) jäseme(te)

nõrkus või tundehäire(d), amaurosis fugax e. ühe

silma mööduv nägemiskadu, dominantse poole

sümptomite hulka võib kuuluda kõnehäire

(düsfaasia).

– Vertebrobasilaar-TIA (VBI): peapööritus, diploopia,

mõlema silma nägemise nõrgenemine,

düsartria, jäsemete jõu vähenemine või kadumine,

drop attack (kukkumine jalalt ilma teadvuskaota).

Globaalne amneesia

– Mitu tundi kestev hoog, mille ajal patsiendil pole

mällutalletamisvõimet.

– Patsient käitub muidu normaalselt, aga küsib

korduvalt samu asju ega mäleta hoo ajal juhtunut.

– Hooga ei kaasne muid sümptomeid.

– Globaalamneesial ei ole mainimisväärset kordumisriski

ja sellega ei kaasne säärast ajuhalvatusriski

kui üldiselt TIA puhul.

Kardiogeenne (rütmihäire, isheemia,

aordistenoos)

– Vt. 4.10

– Patsiendil on tihti anamneesis südamehaigus.

– Hoo ajal võib olla rinnavalu või rütmihäiretunne.

– Kui patsient kaotab teadvuse, kukub ta üldiselt

lõdvana, aga võib kaasneda ka krampe.

Minestus (e. sünkoop e. kollaps)

– Vt. 4.09.

– Esineb nii tervetel noortel kui ka eakatel, eriti

rohkesti arstimeid tarvitavatel inimestel.

– Patsient minestab seismise pealt.

– Patsient on kahvatu ja higine ning kukub lõdvalt.

– Tihti eelneb teadvusetusele nõrkus- ja iiveldustunne.


– Köhasünkoop tuleb ränga köhimisega valsalvamehhanismi

toimel.

– Miktsioonisünkoopi esineb vanadel meestel, eriti

öösel urineerimise järel. Põhjuseks on tugevnenud

vagaalne reaktsioon.

Peapööritushoog

– Vt. 36.12.

– VBI (patsient on keskealine või eakas, atakk

võib tekkida kukla tahapainutamisel või peapööramisel).

– Healoomuline asendipööritus (lühike, alla minuti

kestev peapööritus, kui pead teatud suunda

keeratakse. Tihti saab provotseerida nüstagmi).

– Ménière’i tõbi (peapööritushood, millega kaasneb

kuulmise nõrgenemine või kõrvade lukusoleku

tunne, tihti oksendamine).

Migreen

– Vt. 36.81.

– Tüüpilised migreenihood ei põhjusta diagnostilisi

probleeme.

– Tavalise (eelnähtudeta) migreeni korral on

tuksuvaid peavaluhoogusid koos iiveldusega.

– Klassikalise migreeniga eelnevad peavalule kuni

pool tundi kestvad eelsümptomid: visuaalne

aura või ühepoolne motoorne ja/või sensoorne

defekt, nõrkus või düsfaasia.

– Probleeme põhjustavad nn. atüüpilised hood,

kus on ainult migreeni eelsümptomeid ilma

peavaluta. Tihti on patsiendil olnud ka tüüpilisi

migreenihooge ja ta on “migreenieas”. Võib

tarvis minna diferentsiaaldiagnostilist uurimist

TIA-atakkide ja fokaalepilepsia suhtes.

– Basilaarmigreen: hooga võib kaasneda ajutüve

sümptomeid ja teadvusekadu.

Paanikahoog

– Vt. 35.84

– Õhupuudustunne, hingeldus, “suremis-“ või

torkimistunne kätes ja näos.

– Südamekloppimine, treemor, higistamine.

– Teadvuse hämardumine või peapöörituse tunne.

– Masendus, surmahirm.

Muu psühhogeenne e.

pseudoepileptiline hoog

– Võib kliiniliselt meenutada epileptilist hoogu ja

olla diferentseeritav üksnes lisauuringute abil.

– Hood ilmnevad teiste inimeste juuresolekul.

– Patsient ei ole teadvuseta ja võib hoo ajal reageerida

valule. Refleksid (pupilli valgusrefleks,

Babinski refleks, korneaalrefleksid) on normaalsed.

Unehäired

– Vt.36.76.

907

– Tukastamishood, katapleksiahood ja parasomniailmingud.

Laboratoorsed uuringud algetapis

– EKG

– PVK

– Veresuhkur

– Ca seerumis

– Vastavalt vajadusele GT, kreatiin, Na, K seerumis.

36.18 INTRAKRANIAALSE RÕHU

SUURENEMINE

Matti Vapalahti

36.18

Eesmärgid

– Võimalikku intrakraniaalse rõhu suurenemist

arvestada patsiendi puhul, kellel on peavalu,

iiveldus ja oksendamine.

– Peab uurima silmapõhju paispapilli avastamiseks;

normaalsed papillid ei välista äkilist

intrakraniaalse rõhu suurenemist.

– Ravida efektiivselt intrakraniaalse rõhu suurenemist,

sest see halvendab patsiendi prognoosi.

Üldiselt

– Täiskasvanud inimesel asetseb peaaju jäiga

kolju sees. Kui miski suurendab koljusisest mahtu,

siis rõhk tõuseb. Muutuvateks mahtudeks on

ajukude, vere maht ajus ja liikvor. Mahtu võib

suurendada võõras mass: kasvaja, verekogum

või põletik. Mitte rõhk pole ohtlik, vaid selle

tekitatud isheemia.

Sümptomid

– Sõltuvad ruumala muutuse kiirusest – kiire

muutus on raskesti kompenseeritav.

– Progresseeruv teadvushäire tähendab üldiselt

peaaju turset ja pitsumist ning ajuisheemiat.

– Peavalu, iiveldus ja oksendamine.

– Pupillisümptomid ja silmade liikumise nähud:

III kraniaalnärvi sümptom on pupilli laienemine

ja lau parees

VI kraniaalnärvi sümptom võib olla ainult

silma lateraalliikumise parees ja diploopia.

– Aeglasema rõhutõusu korral on teadvuse hämardumine

vähem dramaatiline. Patsiendid on unised

ja aeglased, rõhk võib põhjustada intuitsiooni

ja mälu muutust, ka ükskõiksust.

– Pikaajaline rõhutõus võib anda kliinilise sümptomina

paispapilli, mis näitab alati peaaju rõhu

tõusu, aga mida kohtab üha harvemini.

Diagnoos

– Diagnoos põhineb anamneesil, põhilisel neu-


36. NEUROLOOGIA

roloogilisel staatusel ja neuroradioloogilisel

leiul.

KT-uuring annab akuutsel perioodil peaaegu

alati kindluse nii intrakraniaalse rõhu suurenemise

suhtes kui ka etioloogilise diagnoosi.

Lumbaalpunktsioon on vastunäidustatud

(36.06).

– MRI on sageli kasutatav etioloogia selgitamiseks.

Etioloogia

– Peaajukoe kahjustustest on turse keskne rõhu

suurenemise põhjustaja ja tüüpiline ajureaktsioon

mehhaanilise, keemilise või vaskulaarse

kahjustuse järel. Seda on raskem ravida kui ära

hoida.

– Veremahu muutused on kiireimad rõhutõusu

põhjustajad ja ka kiiresti ravitavad. Hüpoventilatsioon

ja hüpoksia suurendavad rõhku, hüperventilatsioon

omakorda on kiire vahend rõhu

vähendamiseks. Krooniline kopsuhaigus ja hüpoventilatsioon

võivad olla suurenenud intrakraniaalse

rõhu põhjustajad.

– Hüdrotsefaalia põhjustab üldiselt rahuliku rõhutõusu

pildi, aga viimase etapi sümptomid võivad

olla ägedad. Lastel on hüdrotsefaalia puhul tüüpiline

peakuju – vesipea puhul üldiselt ei arene

paispapilli. Hüdrotsefaalia põhjuseks võib olla

kasvajast tingitud liikvoriringe häired või resorptsioonihäired.

– Kroonilise hüdrotsefaalia (“normaalrõhu” hüdrotsefaalia)

triaad: käimisraskused, inkontinentsus

ja dementsus (36.23).

– Ekspansiivne mass on klassikalisi rõhutõusu

sümptomite põhjustajaid.

– Hemorraagiast tingitud rõhu mõju areneb

kiiresti.

– Põletike puhul võivad diagnoosimisel abiks olla

infektsiooni lisasümptomid.

Ravi

– Suurenenud intrakraniaalse rõhu ravi on põhjuse

ravi:

kasvaja või hematoomi kõrvaldamine

põletiku ravimine

hüdrotsefaalia kirurgiline ravi ajutise fistuli

või püsiva šundiga.

– Turse ravimine on kõige raskem:

hüperventilatsioon

osmootsed diureetikumid (mannitool)

glükokortikoidid (deksametasoon)

vedelikutasakaalu tagamine

asendiravi.

– Teadvuseta haigel on oluline vabastada hingamisteed.

908

36.19 TEADVUSETU HAIGE

Kati Juva

Reguleerida elutalitlust

– Teadvuseta patsient vajab alati meditsiinilist

kiirabi.

– Esiteks on vaja tagada hingamise ja vereringe

piisavus. Neelutoru ja küliliasend aitavad hingamisteid

lahti hoida. Kui süda ei löö, vt. elustamine

(17.20).

Teadvuse taseme määramine

1. Teadvusel, orienteeritud

2. Uimane, kõnega äratatav ja seejärel kontaktne

3. Eriti uimane, raskesti äratatav, segane

4. Reageerib valule sihipäraste liigutustega (tõrjudes)

5. Reageerib valule stereotüüpselt (nt. ekstensioonireaktsioon)

6. Ei reageeri valule, spontaanne hingamine säilinud

7. Ei reageeri valule, spontaanne hingamine puudub.

– Kirjelda alati täpselt, milline on teadvuse tase,

ainult fraasist “patsient on teadvuseta” või “teadvuse

tase on 3” ei piisa.

Põhjuse selgitamine

– Elutalitluse tagamise järel püüa selgitada teadvusetuse

põhjus. Anamnees on eriti tähtis.

Ära luba omakseid, saatjaid jt. enne ära minna,

kui oled juhtunu kohta kõik andmed saanud.

Selgita, kas teadvus kadus äkki, kas oli krampe,

traumat, eelnevaid sümptomeid.

Küsi varasemate haiguste (epilepsia, diabeet

jms.) ja võimalike ravimite tarvitamise kohta.

– Eriti on vajalik silmas pidada ravitava teadvusetuse

põhjusi. Pea meeles MIDAS:

Meningiit

Intoksikatsioon

Diabeet

Anoksia

Subduraalne hematoom.

– Kiire on siis, kui

oletad ravivajavat infektsiooni (bakteriaalse

meningiidi ravi algab häguse liikvori saamise

järel, enne laboratooriumivastust)

teadvusetus süveneb ja kehapoole sümptomid

lisanduvad, nt. areneb laienev valgusjäik pupill

(sel juhul võib olla vajalik kiire neurokirurgiline

ekspansiooni kõrvaldamine).

– Teadvuseta patsiendi ravi eeldab haiglatingimusi.

Kui patsient on transporditavas seisundis,

tuleb ta kiiresti viia haiglasse.

– Tervisekeskuses tuleb uurida veresuhkrut. Muid


analüüse võetakse sel juhul, kui tulemused saadakse

teada transpordi ajal, enne haige saabumist

keskhaiglasse..

– Pulssoksümeetria aitab hinnata hüpokseemia

raskust.

– Bakteriaalse meningiidi kahtlusel tuleb võtta

liikvorit, kui teekond on pikk, sest meningiidi

ravi tuleb alustada kohe. Liikvorit tuleb hoida

kehasoojas. Osa liikvorist pandagu külvipudelisse.

I.v. infusiooni tuleb enne transportimist

teha kindlasti siis, kui on šokitunnuseid.

Teadvuseta patsiendi üldstaatusest

annavad etioloogilisi vihjeid

Nahk

– Traumamärgid: ajutrauma

– Kahvatu, higine: hüpoglükeemia, hemorraagiline

šokk

– Kuiv, punakas: diabeetiline kooma

– Tsüanootiline: süsinikdioksiidiretentsioon

– Võrgustik: alkoholimürgitus, maksakooma

– Helepunane: vingumürgitus

Keel

– Hambajäljed: epilepsia

Hingeõhk

– Etanoolilõhn: alkoholimürgitus

– Atsetoonilõhn: diabeetiline kooma

– Uriinilõhn: ureemia

Kehatemperatuur

– Hüpotermia: külmumine, raske ajukahjustus või

mürgistus

– Hüpertermia: infektsioon (meningiit, sepsis),

raske ajukahjustus

Pulss

– Ebaregulaarne: embooliast tingitud ajuinfarkt

– Bradükardia: AV-blokaad, digitaalisemürgitus

– Tahhükardia: infektsioon, šokk, rütmihäired.

Vererõhk

– Hüpertoonia: intrakraniaalne hemorraagia, subarahnoidaalne

verejooks (SAH), anoksia, hüpertooniline

kriis

– Hüpotoonia: šokk (hemorraagia, müokardi infarkt),

mürgistus, raske ajukahjustus, diabeetiline

kooma

Hingamine

– Pindmine, kiire: mürgistused

– Cheyne-Stokes’i hingamine: raske ajukahjustus

Inkontinentsus

– Epileptiline hoog

Teadvusetuse põhjused

Primaarselt intrakraniaalsed põhjused

– Peaajutraumad

kroonilise subduraalhematoomi puhul ei ole

alati traumat teada.

– Intrakraniaalne hemorraagia

909

SAH

intratserebraalne hemorraagia.

– Peaajuinfarkt

– Peaajukasvajad

kasvajasisese hemorraagia puhul pole anamneesis

tingimata neuroloogilisi sümptome.

– Epileptiline hoog või järelseisund

tihti on krampide esinemine teada

keeles hambajäljed, tihti inkontinentsus

epilepsiahaige võib saada ajutrauma: pea silmas,

kui kehapooltes on sümptomid erinevad

või toibumine aeglane.

– Kesknärvisüsteemi infektsioonid

meningiit

entsefaliit

ajuabstsess.

Üldhaigestumisi, mis võivad põhjustada

teadvusetust

– Vereringehäired

šokk (hemorraagiline, anafülaktiline, müokardi

infarkti korral)

hüpertooniline kriis

südame rütmihäired

tahhükardia

bradükardia

Adams-Stokes’i sündroom

vasovagaalne kollaps.

– Metaboolsed põhjused

hüpoksia,

suhkurtõbi

ketoatsidoos

hüpoglükeemia

elektrolüütide häired

ureemia

maksakooma.

– Mürgistused

alkoholimürgistus

arvesta, et joobnu on aldis ka traumadele

ravimimürgistus

anamneesist teada või kahtlus

maoloputus (ka ebaselgetel juhtumitel).

– Infektsioonid

sepsis, pneumoonia.

– Külmumine või kuumarabandus.

Teadvuseta patsiendi uurimisplaan

– Vt. joonis 36.19

36.20 DEMENTSUS JA

MÄLUHÄIRED

Timo Erkinjuntti

36.20

– Mäluhäiretega patsiendi uurimine, vt. 36.22.

Määratlus

– Dementsus on orgaanilisest põhjusest tingitud


36. NEUROLOOGIA

intellektuaalse võimekuse nõrgenemine, mis piirab

sotsiaalset ja ametialast tegevust.

Dementsus on kliiniline diagnoos, mille haiget

tundev arst paneb piisava uurimise alusel.

Dementsus võib olla progresseeruv (nt. Alzheimeri

tõbi), püsiv jääknäht (nt. ajutrauma

järel) või ravitav (36.23)

Sümptomid

– Mäluhäire (uue õppimise raskenemine ja raskus

meelde tuletada varemõpitut).

– Afaasia (kõne- ja keelekasutuse häire).

– Apraksia (liigutuste kompleksi sooritamise raskus,

kuigi motoorika on korras)

– Agnoosia (nähtuse tunnetamise raskus või nähtuse

tähenduse mõistmise raskus, kuigi nähtuste

liigendamine on normaalne).

– Tegevuse juhtimise häire (raskusi tekitab eriti

planeerimine, terviku liigendamine, süstematiseerimine,

abstraktne mõtlemine).

– Dementsuse korral ei ole tajumine hämardunud,

raske dementsusega haige on aldis haigestuma

910

deliiriumi. Deliirium on diferentsiaaldiagnostiliselt

tähtis, sest selle ravi on kiireloomuline.

Dementsuse jaotamine raskuse

põhjal

– Kerge

Kuigi tööalane ja sotsiaalne toimetulek on

märkimisväärselt nõrgenenud, on säilinud võime

iseseisvalt elada ja hoida puhtust, samuti

mõõdukas kriitikavõime.

– Keskmine

Iseendaga toimetulek on ohus ja osaline järelevalve

vajalik.

– Raske

Igapäevased toimingud on sel määral nõrgenenud,

et pidev järelevalve on vajalik.

Dementsuse epidemioloogia

Levimus

– Inimene võib haigestuda dementsust põhjustavasse

haigusesse mis tahes eas, aga eaga selle

levimus kasvab.


– Keskmise ja raske dementsuse esinemine Soomes

vanuserühmiti:

65–74-a. 4%

75–84-a. 11%

üle 85-a. 35%.

– Kõikidest üle 65-aastastest kannatab 30% kergemate

vananemisega kaasnevate mäluhäirete all.

Tüübid

– Alzheimeri tõbi 50–60% (36.25)

– Alzheimeri tõbi ja vaskulaarsed faktorid 10%

– Vaskulaarne dementsus 20–30% (36.24)

– Muud dementsuse põhjused 10% (36.23)(36.26)

– Ravitavaid dementsuse põhjusi 5–10%, rohkem

nooremates vanuserühmades.

Eluiga

– Alzheimeri tõvega 10–12 aastat, naistel pisut

enam.

– Vaskulaarse dementsusega 5–7 a.

Mälu ja normaalne vananemine

– Isikutel, kel pole kesknärvisüsteemi kahjustavat

haigust, on intellektimuutused vananemisel vähesed

ega põhjusta vaimsete ja sotsiaalsete

võimete märkimisväärset langust.

– Normaalne vanur on õppimisvõimeline, ehkki

aeglasem, järelikult pole “lubjakas”.

– Normaalse vananemisega kaasneb kerget nõrgenemist

muu hulgas

uue õppimisel

intellektuaalse tegevuse kiiruses

paindlikkust nõudvas otsustamises

mälu koormusvõimes.

Mäluhäirete diferentsiaaldiagnostika

– Normaalne vananemine

– Spetsiifilised mäluhäired (amneesiad)

– Muu neuropsühholoogiline erihäire (näit. afaasia,

apraksia) (36.38)

– Psüühiline häire

– Akuutne segasusseisund (deliirium)

– Vaimse arengu peetus

– Dementsus

Mäluhäirete põhjused

– Mööduvate mäluhäirete põhjused:

ajuvereringe häired – TIA

globaalne amneesia (36.16)

kerge ajutrauma

epileptiline hoog

ravimid

mõnuained

psüühilised põhjused

segasusseisund (deliirium)

– Mäluhäirete ravitavad põhjused on põhiliselt

samad kui ravitavad dementsuse põhjused, (vt.

36.23). Progresseeruvat mäluhäiret põhjustavad

911

Alzheimeri tõbi (36.25),

vaskulaarne dementsus (36.24)

muud dementsust põhjustavad seisundid

(36.26).

Mälu ja psüühilised häired

– Mäluhäired esinevad sageli koos muude psüühiliste

häiretega . Need on järgmised:

meeleoluhäired, eriti depressioon

ängistusseisundid

“läbipõlemissündroom” (burn out)

skisofrenoformsed ja muud psühhoosid.

– Depressioon, ängistus ja muud psüühilised tegurid

võivad suurendada teistest põhjustest tekkinud

mäluhäireid.

– Psüühiliste häiretega kaasnevad mäluhäired on

üldiselt kerged; keskendumine ja tähelepanu

nõrgenevad, suureneb välisfaktorite häiriv toime

ja mälu koormamisvõime nõrgeneb.

– Raskete mäluhäiretega depressioonist leitakse

sageli järgmisi dementsusest erinevaid tunnuseid:

varasemad psüühikahäired

sümptomite algus sageli suhteliselt täpselt

määratav

sümptomid arenevad kiiresti ja on lühiajalised

haigusetunnetus ja reageerimine suurenenud

“ei tea”-vastused, valikulised mälulüngad, kus

nii vanad kui värskemad asjad ununevad.

– Ravi tuleks alustada kohe, kui on tekkinud depressioon

või mõni muu meeleoluhäire.

36.22 MÄLUHÄIREGA JA

DEMENTSUSEGA HAIGE

UURINGUD

Timo Erkinjuntti

36.22

Millal oletada dementsust?

– Dementsusega või tegu olla järgmistel asjaoludel.

Haige või tema omaksed ilmutavad muret kõnesoleva

isiku mälu või muude vaimsete võimete

nõrgenemise üle, kuigi sotsiaalsed võimed

on säilinud.

Haige iseseisev toimetulek on nõrgenemas ja

ta vajab järjest enam abi teistelt.

Haige unustab korduvalt soovitatud uuringuajad,

tal on selgeid raskusi ravi rakendamisel

või ta käib sagedamini või olulise põhjuseta

tervisekeskuses.

Haige on depressioonis või ahistatud ja kurdab

kognitiivsete häirete üle.

Haigel on akuutne segasuseisund.

Arsti või õe küsitlusele vastates näib patsient


36. NEUROLOOGIA

reageerivat ebaadekvaatselt (“kummaline, veider

patsient”).

Mäluhäirega patsiendi uurimine

1. Sümptomidiagnoos (kas patsiendil on mäluhäire

või dementsus).

2. Ravitavate põhjuste otsimine.

3. Sekundaarsete teovõimet nõrgestavate põhjuste

otsimine.

Teovõime hindamine

– Sümptomidiagnostikas on teovõime hinnang

keskne:

Vaimne e. kognitiivne teovõime

– Mini-Mental State Examination (MMSE)

(36.27) on vaimset teovõimet mõõtev minitest.

Tulemust võivad mõjutada haridustase ja keelelised

häired.

– Vaimse teovõime hindamiseks kasulik ka laiem

neuropsühholoogiline uuring (36.38). Uuringu

erilisteks näidustusteks on töövõime- või hooldusekspertiis,

diferentsiaaldiagnostilised probleemid

(spetsiifilised häired, depresssioon),

õigusliku teovõime hindamine probleemsituatsioonis

ja uued, eriti nooremad patsiendid. Kergete

ja algavate häirete korduv uuring 6–12 kuu

järel selgitab sageli diagnoosi.

Sotsiaalne teovõime

– Igapäevastest toimingutest hinnatakse pesemist,

söömist, riietumist, liikumist, WC-s käimist ja

suutlikkust kontrollida urineerimist ja roojamist

(ADL e. Activities of Daily Living – igapäevase

elu hindamise skaala). Keerulisemad toimingud

(IADL – Instrumental Activities of Daily Living)

on nt. suutlikkus kasutada telefoni, käia

poes, valmistada süüa, hoida kodu korras, liikuda

väljas, võtta õigesti ravimeid ja korraldada

rahaasju. ADL- ja IADL hindamiseks on arendatud

spetsiiflisi lühiteste (22.11).

– Sotsiaalse teovõime hinnang põhineb sageli patsiendi

ja tema lähedaste, koduteenindajate ja

-põetajate andmetel

Meeleoluhäired

– Masendusseisundi diagnoosimine põhineb intervjuul

ja jälgimisel. Osal juhtudel selgub diagnoos

alles laiema psühhiaatrilise ja psühholoogilise

uurimisega. Depressioon võib olla

“varjatud”, kui selle tunnusteks on vaimse teovõime

häired või somaatilised sümptomid. Ebaselgel

juhtumil tuleb patsient saata psühhiaatrilisele

uurimisele.

Mäluhäirega patsiendi põhiuuringud

– Anamneesi kogumine, ka omaste intervjueerimine

ja varasemate haiguslugude uurimine.

– Vaimse teovõime kliiniline hinnang: lühike sõel-

912

test, näit. Mini-Mental State Examination

(MMSE) (36.27).

– Sotsiaalset teovõimet ja enesetunnet mõjutavate

faktorite hindamine.

– Üld- ja neuroloogiline staatus.

Normaalne neuroloogiline staatus on tavaline

algava Alzheimeri tõve korral.

Kehapoolesümptomid (ühepoolne nõrkus,

kõõlusereflekside elavnemine, positiivne Babinski

refleks) ja bulbaarnähud (düsartria,

düsfaagia, sundnutt ja -naer) ning ekstrapüramidaalsümptomid

(suurenenud lihastoonus,

lühisammuline käimine) viitavad vaskulaarsele

dementsusele.

Ekstrapüramidaalsümptomid, tihti koos

treemoriga viitavad Parkinsoni tõvele.

Apraktiline kõnnak vihjab “normaalrõhu”

hüdrotsefaaliale või sügavale vaskulaarsele

dementsusele.

Müokloonus ja muud staatuse iseärasused

viitavad Creutzfeldt-Jakobi tõvele.

Tahtmatud liigutused on iseloomulikud Huntingtoni

tõvele. Neid on ka sageli ravimeid

saavatel Parkinsoni tõve haigetel.

– Laboratoorsed põhiuuringud

PVK, S-K, S-Na, fB-Glük, S-Ca, S-Krea, S-

ALAT, S-TSH, S-B 12 -vitamiin.

Aju põhivisualiseerimine: (pea KT (või MRI)

Täiendavate uuringutena vajadusel B-La, S-

GT, S-AFOS, S-Kol, S-T4v, fE-folaat, süüfilise

seroloogia (TPHA), HIV-antikehad, borrelia-antikehad,

PLV, uriini raskemetallid,

ravimite sõeltest.

– Kui mäluhäire põhjus ei ole selge, siis suunatakse

patsient uuringutele neuroloogiaosakonda.

36.23 RAVITAVA DEMENTSUSE

JA MÄLUHÄIRETE

PÕHJUSED

Timo Erkinjuntti

Eesmärgid

– Identifitseerida varakult algav dementsus ja ravitava

dementsuse põhjused.

– Ravida neid patsiente enne, kui vaimsete võimete

nõrgenemine on pöördumatu.

Pseudodementsus

– Depressiooni kui dementsusetaolise sündroomi

põhjustajat ei maksa unustada (36.20).Tuleb

teha ravikatsetus.

Hüpotüreoos

– Vanuritel esinev dementsus võib jätta enda varju

muud hüpotüreoosi sümptomid,


Hüper- ja hüpokaltseemia

– Seerumi kaltsiumisisaldus võib vaid ajutiselt olla

suureneud, aga haige on sügavalt dementne. Ioniseeritud

kaltsium peegeldab paremini organismi

kaltsiumitasakaalu.

– Hüperparatüreoosi esinemine vanuritel on u.

0,3%.

– Seerumi parathormoonisisalduse suurenemine

on märgiks paratüreoidea-adenoomist.

– Osale patsientidest on näidustatud operatsioon.

– Hüpoparatüreoosi korral kaasnevad mäluhäirete

ja dementsusnähtudega vahel epileptilised hood,

ataksia ja lihasspasmid.

B 12 -vitamiini defitsiit

– Vaimse tegevuse häireid on täheldatud 25%-l

haigetest.

– Häired võivad eelneda verepildi muutustele või

esineda ilma nendeta.

Krooniline subduraalne hematoom

– Suurem osa haigeist on vanurid.

– Pooltel on häireks mäluhäire või segasus.

– Trauma on võinud juhtuda mitu kuud tagasi.

Osal haigeist ei ole teada mingit peatraumat.

– Mõlemapoolse subduraalse hematoomi korral ei

pruugi olla ühepoolseid neuroloogilisi nähte ja

alati ei ole see näha KT-uuringulgi.

– Raviks on hematoomi neurokirurgiline eemaldamine,

aga alla 1 cm paks hematoom resorbeerub

sageli ise ja piisab ainult jälgimisest.

Normaalrõhu hüdrotsefaalia (NRH)

– Mittetäielik liikvoriringe häire. Võib areneda

meningiidi, entsefaliidi, subarahnoidaalse hemorraagia,

ajutrauma ja ajuoperatsiooni hiliskomplikatsioonina.

Osal juhtudest on põhjus

ebaselge.

– NRH nähud on süvenev mäluhäire ja dementsus,

apraksia tüüpi käimishäire, uriinipidamatus,

rigiidsus, vahel ka spastilisus ja kõrgenenud

kõõluserefleksid.

– šundioperatsioon aitab leevendada patsiendi

sümptomeid.

B 1 -vitamiini (tiamiini) defitsiit

– Tiamiini defitsiit võib põhjustada Wernicke

sündroomi, millesse kuuluvad silmaliigutuste

häired, ataksia ja mäluhäire (36.89).

Nakkushaigused

– Lõuna-Soomes täheldatakse igal aastal mõnda

kolmanda astme süüfilisest tingitud dementsust

(12.12).

– Mädase või tuberkuloosse meningiidi järelnähuna

võib tulla dementsus.

913

– Immuunsuskao nähud võivad olla mäluhäired ja

dementsus.

– Borrelia burgdorferi spiroheet võib põhjustada

kroonilise ajupõletiku ja dementsuse (36.53)

(2.73).

Ureemia

– Ureemia puhul kohtame peale mäluhäirete isiksuse

muutumist, apaatiat, võpatustreemorit, lihastes

tõmblusi ja krampe.

Maksahaigused

– Hepaatilise entsefalopaatia põhjuseks peetakse

ajju kogunevaid toksilisi aineid.

– Vere ammoniaagisisaldus on suurenenud.

– Vaimse tegevusvõime nõrgenemisele lisaks teadvuse

hämardumine ja võpatustreemor.

Kroonilised kopsuhaigused

– Võivad hapnikupuuduse ja CO 2 retentsiooni

tõttu tekitada aju alatalitlust, aga üksnes väga

raske kopsuhaigus võib põhjustada tõelist dementsust.

Hüpoglükeemia

– Korduvad ja pikaleveninud hüpoglükeemiahood

võivad põhjustada püsivaid ajukahjustusi, mäluhäireid

ja ka dementsust.

Kasvajad

– Pahaloomulise kasvajaga (näit. glioomid ja metastaasid)

arenevad sümptomid üldiselt kiiresti

ja haigeid uuritakse asjakohaselt.

– Healoomulise kasvaja sümptomid võivad areneda

hiilivalt, nii et nende eristamine nt. Alzheimeri

tõvest või psühhiaatrilistest haigustest

võib olla raske. Sel juhul asetseb kasvaja tihti

suuraju frontaalsagaras või ajusirbis.

– Pahaloomuliste kasvajatega võib dementsust esineda

ka paraneoplastilise ilminguna. Need

sümptomid viitavad sagedamini kopsu- või rinnavähile.

36.24 VASKULAARNE

DEMENTSUS

Timo Erkinjuntti

36.24

Määratlus

– Dementsust, mis järgneb mitmesugustele vereringehäiretest

põhjustatud ajukoekahjustustele,

nimetatakse vaskulaarseks dementsuseks. Kõne

all on sündroom, mitte eraldi haigus.

– Vaskulaarset dementsust on nimetatud ka multiinfarktseks

dementsuseks (MID).


36. NEUROLOOGIA

Vaskulaarse dementsuse taustal

olevad ajuvereringehäired

– Aterosklerootiline trombootiline ajuinfarkt

– Ajuinfarkt südamest pärit emboolia tõttu

– Lakunaarsed infarktid

– Hemodünaamilised põhjused

– Valgeaine isheemiline kahjustus

– Intrakraniaalne hemorraagia

– Ajuveresoonte haigused

– Mõned verehaigused

Kliinilised jooned

– Vaimse tegevusvõime nõrgenemine algab suhteliselt

kiiresti (päevade või nädalatega).

– Seisund halveneb astmeliselt ja võib vahelduda.

– Osal juhtudest (20%) algavad sümptomid siiski

hiilivalt ja raskenevad ühtlaselt.

– Ajuhäiretele viitavad lokaalsed nähud esinevad

tihti juba dementsuse kerges staadiumis:

ühepoolne nõrkus või kohmakus

bulbaarsümptomid: düsartria, düsfaagia

käimishäire: hemipleegiline või apraktilis-ataktiline

sageli sundnutukalduvus.

– Isiksus- ja haigusteadvus säilivad suhteliselt

kaua. Sageli esinevad meeleoluhäired: ängistus,

afektlabiilsus.

– Sageli (aga mitte tingimata) südame- või veresoontehaigus.

– Mõnikord põhihaigusele iseloomulikke analüüsileide:

hüperlipideemia, suhkurtõbi.

– Peaaju KT-s ja MRI-s infarkt või valgeaine

muutused.

– EEG-s haiguse edenemisel põhirütmi aeglustumine,

lisaks sageli lokaalseid häireid.

Vaskulaarse dementsuse tüübid

– Kortikaalne vaskulaarne dementsus kaasneb aterotrombootiliste

ja südamest pärit embooliliste

ajuinfarktidega. Kortikaalsele vormile on tüüpilised

afaasia, ühe poole halvatus ja sellest

käimishäire.

– Subkortikaalse dementsuse korral esineb aju

väikeste veresoonte muutusi, lakunaarseid infarkte

ja valgeaine muutusi. Tüüpiline näht on

düsartriline kõnehäire ja motoorne või sensoorne

hemipleegia.

Vaskulaarse dementsuse ravi

– Ajuvereringehäirete riskitegurite (kõrgvererõhutõve,

liiga madala vererõhu, südame rütmihäirete,

suhkru- ja rasvaainevahetushäirete) ravi

mõjust dementsuse ilmnemisele ja kliinilisele

kulule pole usaldatavaid andmeid.

– Ajuvereringehäirete riskifaktorite ravi ja profülaktiline

ravi toimub ajuinfarktihaige ravi sar-

914

naselt. Farmakoteraapias on soovitatud atsetüülsalitsüülhapet,

dipüridamooli või verelahjendusravimeid.

36.25 ALZHEIMERI TÕBI

Raimo Sulkava

Sümptomid

– Algab üldiselt mäluhäiretega: uue õppimine ei

õnnestu.

– Dementsuse sümptomid arenevad üldiselt aeglaselt

ja ühtlaselt, võib olla kiiremaid vaheetappe.

– Haigus kestab esmassümptomitest surmani keskmiselt

10 aastat.

Diagnoos

– Staatusleid on algul normaalne. Hiljem täheldatakse

jäsemeis lihastoonuse suurenemist, ettepoole

lookas asendit, nürinemist ja kõhnumise

märke.

– Laboratoorsed näidud on normaalsed.

– Peaaju KT ja MRI võivad algul olla normaalsed,

hiljem ilmneb mittespetsiifiline atroofia.

– EEG on normaalne või täheldatakse põhirütmi

aeglustumist.

– Kliinilise diagnoosi täpsus on u. 90%, spetsiifilist

markerit pole veel leitud.

– Suguvõsa juhtudel võib kaaluda ApoE-tüpiseerimist

ja geenianalüüsi, aga need on veel

peamiselt teadusuurimuse tasemel.

Alzheimeri tõve areng

1. Kerge

– lühimälu nõrgeneb (uue õppimine häiritud)

– raske uue ümbrusega kohaneda, juhtub eksimist

võõras ümbruses

– ajataju kaob

– raske sõnu leida

– raskusi keeruliste ja abstraktsete asjade mõistmisega

– inaktiivsus ja endasse tõmbumine

– mõnikord depressiooni, paranoiat ja agressiivsust

– mitmesuguste kodutöödega (nt. toidukeetmine)

raske hakkama saada

2. Keskmine

– võimetus tunda end haigena

– kohataju kadumine

– eksimine tuttavaski ümbruses

– une- ja ärkveloleku rütm häiritud

– nägemishäired, kuigi on tavalisemad Lewy-kehakeste

tõve korral.

– kõhnumine


– raskused igapäevastes toimingutes (nt. riietumisel)

3. Raske

– võimetus kõnelda ja kõnet mõista

– jäsemete jäigastumine ja käimisvõimetus

– kuse- ja roojapidamatus

– mõnikord epileptilised hood

– patsienti tuleb sööta (neelamisvõime säilib pikka

aega)

Alzheimeri tõve ravi

– Kindel haiguse progresseerumist takistav või

parandav ravi puudub.

– Takriiniga on saadud mingil määral tulemusi

kerge ja mõõduka Alzheimeri tõve korral.

Raviga on paranenud teovõime ja pikenenud

aeg hooldusravi korraldamiseni.

Ravimit võetakse neli korda ööpäevas. Selle

kasutamine on mõeldav, kui haigel on omaksed,

kes on ravimisest huvitatud.

Ravi alustab geriaater või neuroloog.

Tuleb jälgide maksaensüümide hulka.

– Donepetsiil on Soomes äsja müügiloa saanud

ravim. Toime on sama kui tekriinil, aga annustatakse

üks kord päevas ja maksale kõrvalmõjusid

ei ole.

– Depressiivsete häirete leevendamiseks on katsetatud

paroksetiini ja tsitalopraami 3–10(–20) mg

x 1. Sobiva psühhofarmakoniga võib seisundit

parandada, on aga kõrvalnähtude oht..

– Paljud patsiendid tulevad toime ravimiteta.

– Alzheimeri tõve haige teovõimet võib sageli parandada

sobiv stimuleeriv ümbrus. Paljus seisneb

ravi toetuses hooldava omakse poolt.

– Esialgsete tulemuste põhjal vähendab östrogeenide

asendusravi haigestumisriski.

– Dementsuse ravi vt. 36.29.

36.26 MUUD DEMENTSUST

PÕHJUSTAVAD

SEISUNDID

Timo Erkinjuntti, Raimo Sulkava

– Vaata ka: Kesknärvisüsteemi aeglased viirusinfektsioonid

(36.55).

Lewy-kehakeste tõbi

– põhjustab 5–10% kõigist dementsusjuhtudest.

– Lewy-kehakesi nähakse tüüpiliselt Parkinsoni

tüve korral subkortikaalsetes ja tüvetuumades.

Lewy-kehakeste tõve korral on neid ka ajukoores.

Pooltel Lewy-kehakeste tõve haigetel on

ajus ka Alzheimeri tõvele iseloomulikud muutused.

– Nähtudeks on süvenev jäikus, tardumus, Parkin-

915

soni-tüüpi käimisraskus, fluktueerivad mäluhäired,

segasus ja visuaalsed hallutsinatsioonid.

– Tõve keskmine kestus on 8 aastat.

– Lewy-kehakeste tõve haiged on tundlikud neuroleptikumidele

ja muutuvad segaseks juba väikeste

annuste peale.Raviks võib proovida väikesi Ldopa

annuseid (150–300 mg päevas) Visuaalseid

hallutsinatsioone ja segasust võidakse pidurdada

atüüpiliste neuroleptikumidega (klosapiin,

olansapiin).

– Füsioteraapiat ja käimisharjutusi tuleb alustada

varakult liikumisvõime säilitamiseks.

Picki tõbi

– Ajuatroofia peamiselt frontaal- ja temporaalsagaras.

– Haiguspilt on Alzheimeri tõve sarnane, aga pilti

iseloomustavad frontaalnähud, eriti pidurdamatus.

– Haigus algab enamasti enne 65. eluaastat ja esineb

tihti perekonniti.

– Prognoos ja kulg on Alzheimeri tõve sarnane.

Huntingtoni tõbi

– Meie maal harva esinev, autosoom-dominantselt

pärilik haigus, viib dementsuseni.

– Sümptomid algavad tavaliselt 30–50 a. vanuselt

kohmakus, tõmblevad vastutahtelised liigutused,

dementseks muutumine, iseloomumuutus.

Haigeid diagnoositakse sageli psühhootilisteks.

Hakola tõbi

– Polütsüstiline lipomembranoosne osteodüsplaasia

– skleroseeruv leukoentsefalopaatia on autosoom-retsessiivne

pärilik haigus.

– Patoloogilised luumurrud, põhjustatud nt. tühikutest

randme- ja hüppeliigese luudes.

– Dementsuse arenedes nõrgeneb vaimne võimekus.

Patsiendid on pidurdamatud.

– Sümptomid algavad 30–40 a. vanuselt.

Creutzfeldti-Jakobi tõbi

– Prioonidest põhjustatud nakkushaigus.

36.26

Parkinsoni tõbi

– Parkinsoni tõvega kaasneb eriti hilisemas järgus

dementsust 15–30%-l patsientidest.

– Sümptomid ei ole üldiselt nii laialdased ja rasked

kui Alzheimeri tõve korral.

– Dementsuse diferentseerimine patsiendi aeglusest

ja depressiivsusest võib olla raske.


36. NEUROLOOGIA

36.27 MINIMENTAL-TEST

(VAIMSE SEISUNDI

HINDAMISE MINITEST)

Toimetus

Testi kasutamise näidustused ja

süsteem

– Testi võib kasutada nii sõeluuringuks kui ka

muutuste dünaamiliseks hindamiseks.

– MMT peegeldab mitmeid vaimse tegevuse alasid.Test

ei ole spetsiifiline dementsuse suhtes,

vaid nt. akuutne segasus võib nõrgendada testi

tulemust.

– Kõnehäired halvendavad testi tulemust.

– Koolitatumad saavad testiga keskmisest paremini

hakkama.

– Kergete häiretega ja vaimselt treenitud isik võib

saada normaalse tulemuse, hoolimata selgest

vaimse teovõime muutusest.

Punktide summa tõlgendamine

– Tulemus 24 ja vähem punkti näitab selgelt hälbeid.

Küsimused ja maksimaalpunktid

1. Orienteerumine

– Mis aasta praegu on? (1)

– Mis aastaaeg praegu on? (1)

– Mis kuu praegu on? (1)

– Mis kuupäev praegu on? (1)

– Mis nädalapäev praegu on? (1)

– Mis riigis me oleme? (1)

– Mis maakonnas me oleme? (1)

– Mis linnas me oleme? (1)

– Mis haiglas/kohas me oleme? (1)

– Mis osakonnas me oleme? (1)

– (Mitmendal korrusel me oleme?)

2. Meeldejätmine

– Jätke meelde sõnad PLIIATS, MAA, PILV.

Küsin neid kohe uuesti. Mis olid need kolm

sõna, mida ma palusin teil meeles pidada?

– Punkte igale õigele vastusele 1, kokku 3.

3. Arvutusülesanne

– Lahutage sajast seitse ja tulemusest jälle seitse

ja jätkake nii edasi. Lahutage ühtekokku viis

korda.

– Punkte antakse õigete vastuste eest kuni 5.

– Alternatiivne küsimus: loetlege tähed sõnas

KEVAD tagant ette. Iga õige tähe eest 1

punkt.

4. Mis olid need kolm sõna, mis ma palusin teil

meelde jätta? (3)

5. Mis see (käekell, pliiats) on? (2)

6. Kuulake täpselt ja korrake sõnasõnalt: “Õpilane

lahendas keerulise ülesande” (1)

7. Kuulake hoolega käsku ja tehke selle järgi:

916

“Võtke see paber paremasse kätte, murdke kaheks

ja pange sülle”.(3)

8. Lugege see lause ja tehke selle järgi:

SULE SILMAD. (1)

9. Kirjutage terviklause oma tahtmist mööda. (Lauses

peavad olema alus ja öeldis ja see peab olema

mõistuspärane. Kirjavead ei mõjuta). (1)

10. Kopeerige see pilt võimalikult täpselt. Pildil on

kaks viisnurka, mis lõikavad teineteist. Joonisel

peab olema õige arv hulknurkade külgi ja

lõikepind peab olema nelinurkne .(1)

– Maksimaalne punktide arv (30).

36.29 DEMENTSUSE RAVI

Raimo Sulkava

Koduse ravi toetamine

– Tähtsaim on haige omastele toeks olla. Üksi elavad

patsiendid satuvad haiguse progresseerumisel

üsna pea raviasutustesse või hooldekodusse.

Vt. ka 22.18.

– Regulaarne käimine tervisekeskuses või kodukülastus,

nt. kolme kuu tagant. Probleemid ei

jõua siis vananeda.

– Koduhoolduse ja koduteeninduse korraldamine.

– C-tunnistus, millega haige saab pensionile lisa,

sama tunnistus koduhooldust taotledes. Patsiendil

on õigus saada tasuta ravimeid (psühhoosi-

ja depressiooniravimeid).

– Ühenduse pidamine kohaliku Alzheimeri tõbe

või dementsust põdejate ühinguga. Informatsiooni

saab Soomes Alzheimeri-keskliidust,

Luotsikatu 4 E, 00160 Helsinki, tel (09) 622

6200 ja Soome dementsuse ravi ühingust,

Topeliuksenkatu 17 B, 00250 Helsinki, tel/faks

(09) 4543 893.

– Päevahaigla- ja lühiravi pakkumine vastavalt

hooldava omakse vajadusele.

Millal raviasutusse?

– Küllaldaste tugiteenuste abil on omaksed sageli

suutelised hooldama dementset haiget õige

pikka aega kodus. Tavalisemad põhjused püsivale

haiglaravile või hooldekodusse jäämisel on

liikumisvõime kadumine (WC-s käimine, pesemine)

inkontinentsus ja söömisoskuse kadumine

patsient ei tunne enam omakseid ega kodu

ära

agressiivsus (suhteliselt harva)

öine rahutus (tihti aitab sobiv õhtune ravim)

omakse stress või haigestumine.

– Kui omaksed on valmis loobuma koduravist,

tuleb arutada otsuse tegemise põhjusi. Kui neid

ei suudeta muuta, jääb üle korraldada pikaajaline

ravi. Saadaval olevaist tugiteenustest infor-


meeritud omaksed on parimad asjatundjad, kaalumaks

koduhoolduse jätkamise võimalikkust.

– Koduhooldaja igapäevane käimine ja õhtuse

“patrulli” külastused võimaldavad jätkata üksi

elava dementse haige hoidmist kodus. Teatud

olukordades võidakse kasutada kulutuste kontrollimise

süsteemi. Turvatelefoni ei oska dementne

haige kasutada. Suurim oht on väljas

äraeksimine ja talvel külmumine. Sees on ohud

väiksemad, eriti kui pliit on välja lülitatud. Haiguse

edenedes on parim lahendus hooldekodu

või kellegagi kooselamine.

Dementse patsiendi sümptomeid

raskendavad faktorid

– Dementse patsiendi toimetulekuvõimet sekundaarselt

nõrgendavad tegurid on vaja välja selgitada

ja võimaluse piires kõrvaldada. Need on

muu hulgas

võõrad kohad (väljas käimisel peab olema

kaasas keegi omainimene)

pikemaajaline üksiolek

liigsed ärritused (nt. sündmus, kus on ümberringi

palju võõraid inimesi)

pimedus (ööselgi peaks olema sobiv valgustus)

kõik infektsioonid (tavalisim kuseteedeinfektsioon)

operatsioonid ja anesteesiad: ainult vältimatud

tuleb teha (spinaalanasteesia ei ole üldanasteesiast

turvalisem)

lõunamaa rannad (kuumus, dehüdratatsioon)

rohke ravimite võtmine.

Ravimite kasutamise põhimõtted

– Rahusteid peaks võtma väikeannustena ja ainult

siis, kui vaja. Õhtune ravidoos võib olla suurem,

sest öine rahutus on üks hooldust kõige enam

segavaid nähtusi.

– Antidepressante võib katsetada depressiooni või

ängistuse kahtlusel ka Alzheimeri tõve puhul,

samuti vaskulaarse dementsusega. Ärrituvus ja

agressiivsus võivad tuleneda ängistusest, millele

mõjuvad antidepressandid.

– Suuremat osa bensodiasepiine ja neuroleptikume

võib kasutada väga väikestest annustest alustades.

Loomulikult võib akuutseis olukordades

kasutada suuremaid annuseid. Neuroleptikumide

ja antidepressantide antikoliinergiline, segasust

põhjustav toime ilmneb alles suurte annuste

järel.

– Takriin- ja donepetsiilravi Alzheimeri tõve korral

vt. 36.25.

Näiteid ravimite kasutamisest

– Bensodiasepiinid

Oksasepaam 15–30 mg ööseks

917

Temasepaam 10–30 mg ööseks; ärevuse

korral ka päeval 5–10 mg, toime on kiire

– Neuroleptikumid

Melperoon ärevuse, rahutuse korral 10–25 mg

x 3, ööseks 25–50 mg. Hästi talutav, aga mõju

jätab soovida.

Haloperidool ängistuse, rahutuse korral 0,25–

1,0 mg x 2-3. Mõjus, aga kangestab kergesti.

– Antidepressandid

Paroksetiin 5–10 mg x 1, aktiviseeriv

Tsitalopraam 10–20 mg x 1, aktiviseeriv

Mianseriin 10–30 mg ööseks; teeb väsinuks,

esimeste ravikuude ajal agranulotsütoosi risk.

36.31 PEAAJUINFARKT

Marjaana Luisto

36.31

Epidemioloogia

– Peaajuinfarkti esineb Soomes u. 9500 juhtumit

aastas. Need põhjustavad ajuhalvatustest u.

80%.

Etioloogia

– Ateroskleroos on peaajuinfarkti peamine põhjus.

Ateroskleroosi riskitegureist tekitab ajuvereringehäireid

just kõrgenenud arteriaalne vererõhk.

– Umbes 15% ajuinfarktidest on põhjustatud südamest

pärit embooliast, mille etioloogilised tegurid

on südame rütmihäired, südameinfarkt,

mitraalklapi prolaps, endokardiit, südame müksoom

ja tehisklapp.

– Noortel patsientidel võib olla põhjus ebatavaline:

arteri dissekatsioon, fibromuskulaarne

düsplaasia, moyamoya haigus, arteriit, verehaigus

või koagulopaatia (luupusantikoagulant,

muud antifosfolipiidi-antikehad, müeloom, Waldenströmi

makroglobulineemia, krüoglobulineemia,

proteiin-C või -S defitsiit, antitrombiin III

vähesus), migreen või narkootikumide kasutamine.

Iatrogeensed riskitegurid on oraalsed

kontratseptiivid, ravi K-vitamiiniga ja antifibrinolüütiline

ravi.

– Alkoholijoove ja akuutne bakterinfektsioon võivad

olla vallandavaks teguriks.

Kliinilne pilt

– Üldiselt põhjustab ajuinfarkt äkilise halvatuse.

Sümptomid sõltuvad infarkti lokalisatsioonist.

Mõnikord on sümptomiks segasusseisund, kõnehäire

või muu neuropsühholoogiline häire.

– Unearteri varustusala (hemisfääri) infarktile on

tüüpilised hemiparees ja -hüpesteesia, millega

tihti kaasneb näonärvi alumise osa innervatsiooni

nõrkus.


36. NEUROLOOGIA

A. cerebri media ummistus on sagedasem, siis

on enamasti ülajäseme halvatus.

Harvem on a. cerebri anteriori piirkonna ummistuse

järel arenev, peamiselt jalga haarav

hemiparees koos uriinipidamatusega.

Dominantse hemisfääri infarktiga kaasnevad

sageli düsfaasia, düsleksia ja düsgraafia.

Mittedominantse hemisfääri infarktiga võib

kaasneda ruumitaju häireid, samuti suunaeksimisi

ja anosognoosiat (haigustunnetuse puudumist)

ning nn. neglect-ilminguid (haige

kehapoole mittemärkamist e. omaksvõtmatust).

– Vertebrobasilaarpiirkonna (ajutüve) infarktile

on omane peapööritus, millega kaasneb teisi ajutüve

talitlushäireid, nagu diploopia, neelamisraskus,

düsartria, kontralateraalne parees. Äkiline

homonüümne vaatevälja väljalangus on sageli a.

cerebri posterior’i ummistusest põhjustatud.

Arter võib saada verd osal inimestel karootis-,

teistel vertebraalarterite kaudu.

– Lakunaarinfarktid on väikeste (mõnest mm-st

paari cm-ni) aju süvaosade infarktid, mis sageli

kaasuvad kõrgvererõhutõvele. Kliinilised sümptomid

on vähesed: puhas motoorne või sensoorne

hemiparees, ataksia – hemiparees ja düsartria

– “kohmaka käe sündroom” ehk ebakindel

koordinatsioon. Vt. ka vaskulaarne dementsus

(36.24).

– Aju veenitromboos e. siinustromboos võib ilmneda

raseduse ajal või sünnitusjärgselt, hormoonravi,

dehüdratatsiooni, hüübimishäire või

maliigsete haiguste korral. Haigus põhjustab

kõrgenenud intrakraniaalse rõhu sümptome:

peavalu, teadvuse hämardumist või teadvusetus-krambihoogusid,

samuti halvatusi, mille

sümptomid ei vasta arterisulguse omadele.

– Ajuinfarktiga võib kaasneda peavalu, mis on

üldiselt kergem kui hemorraagia korral. Suur

infarkt võib põhjustada intrakraniaalse rõhu tõusu

ja teadvuse nõrgenemist. Patsiendi üldseisund

on halvenenud, ta ehk ei suuda neelata ega urineerida;

on alajäsemetromboosi- ja infektsioonirisk.

Kliiniline diagnostika

– Kõik tööealised ja vanematestki vanuserühmadest

iseenesega toimetulevad patsiendid saadetakse

haiglatesse eriraviosakonda, kui kohapeal

ei ole teisiti korraldatud.

– Mõnel pool Soomes uuritakse kõiki ajuvereringe

häiretega patsiente algperioodil ajuhalvatusosakondades.

Küsimuse asetus

1. Kas tegemist on ajuvereringe häire või muu haigusega

(ajukasvaja, krooniline subduraalne hematoom,

entsefaliit jm.)?

918

2. Kui viga on ajuvereringes: siis kas see on TIA

(sümptomid mööduvad 24 tunni jooksul), infarkt

või hemorraagia?

Infarkti ja hemorraagiat eristatakse KT-uuringu

abil. Kui see ei ole võimalik, võib kasutada

liikvori uurimist, kui pole vastunäidustusi. Kui

plaanitakse hepariinravi, tuleb teha pea KTuuring.

3. Kui kõne all on infarkt, kas ummistus on põhjustatud

embooliast?

Südamest pärit embooliale viitavad: sümptomite

äkiline algus, teadvusekadu, krambid.ja

teave embooliaid põhjustavast südamehaigusest.

KT-uuringul täheldatakse hemorraagilist

infarkti või hulgiinfarkte. Hepariinravi on näidustatud,

kui sellele ei ole vastunäidustusi:

verejooksude võimalus, trauma, operatsioon,

punktsioon viimasel nädalal, ulatuslik infarkt,

kõrgvererõhutõbi, massiivne hemiparees ja

nõrgenenud teadvus.

4. Kas uurimishetkel on olukord stabiilne või progresseeruv?

Areneva halvatusega (progresseeruv insult,

progressing stroke) on tegemist siis, kui unearteri

varustusala sümptomid progresseeruvad

24 tunni või vertebrobasilaarsümptomid 72

tunni jooksul. Hepariinravi on näidustatud,

kui pole vastunäidustusi.

5. Kas võib oletada ebatavalist etioloogilist tegurit?

Kaelavalu, Horneri sündroom ja varasem kaelatrauma

viitavad kaelaarteri dissekatsioonile,

mille puhul on näidustatud antikoagulantravi.

Sümptomite kordumisel kaaluda operatiivset

ravi.

Autoimmuunhaigustele vihjab vaskuliit, mis

nõuab oma etioloogiale vastavat ravi, steroide,

tsütostaatikume.

Varasemad veenitromboosid noortel osutavad

hüübimishäiretele. Luupusantikoagulandi, proteiin

C või S ja antitrombiin III. puudumine ja

düsfibrinogeneemia: antikoagulantravi elu

lõpuni. Vajadusel süsteemse erütematoosluupuse

(SLE) ravi.

Neuroradioloogilised uuringud

ajuinfarkti diagnostikas

– Pea KT-uuringut on sageli vaja ägedas perioodis,

nt. hemorraagia või tuumori välistamiseks.

Infarkti ennast üldiselt sellel ajal näha ei ole. Kui

infarkti lokalisatsioonist ja suurusest soovitakse

täpset teavet, peab uuringu tegema umbes 3–7

päeva pärast sümptomite algust. Osa kardiaalsest

embooliast põhjustatud infarktidest muutub

hemorraagilisteks. Emboli kahtlusel tuleb pea

KT teha 24–36 tunni jooksul pärast sümptomite

algust.


– KT-uuring on ebatäpne tagumise koljukoopa

alal, mida uuritakse tarbe korral magnetresonantstomograafiaga.

– Karootisangiograafia on vajalik arteri dissekatsiooni,

arteriidi ja siinustromboosi diagnoosimiseks.

– Aordikaare angiograafia (või DSA) ja selektiivne

karootisangiograafia tuleb kõne alla hilisemas

järgus, siis kui soovitakse opereerida kaelaarteri

ahenemist.

– Kaaluda kardioloogiga konsulteerimist ja südame

ultraheliuuringu vajalikkust.

Ravi

– Üldravi

Hingamisteede lahtihoidmine, tarbe korral kõritoru

või intubatsioon. Antakse hapnikku, kui

täheldatakse hüpokseemiat (tsüanoos, madal

pO 2).

Vereringe jälgimine.

– Vererõhk

Peaajuinfarktiga kaasneb tihti äge reaktiivne

vererõhu tõus.

Kui diastoolne rõhk on alla 100 mm Hg ja

süstoolne alla 220 mm Hg, pole vaja vererõhuravimeid

tarvitada.

Kui vererõhk on nimetatud tasemel 1–2 päeva,

tuleb seda ettevaatlikult vähendama hakata.

Kui diastoolne rõhk on üle 120 mm Hg või on

kavas antikoagulantravi, tuleb rõhku aegsasti

langetada.

– Südamepuudulikkust ravitakse.

– Rütmihäired

Peaajuinfarkti patsientidel on tihti rütmihäireid

ja EKG-s negatiivsed T-sakid rinnalülitustes.

Need viitavad südamelihase kahjustusele,

mille taustaks on katehhoolamiinide taseme

tõus veres. Ravi beeta-adrenoblokaatoritega.

– Veresuhkru ja vedelikutasakaalu jälgimine

Hüperglükeemiat on põhjust ravida, sest see

raskendab ajuisheemiat.

Suurenenud hematokrit osutab dehüdratatsioonile,

mida tuleb ravida intravenoosse infusiooniga.

– Pneumoonia profülaktika

Profülaktiline aspiratsioon (ei tohi sööta, kui

patsient ei suuda neelata). I.v.-infusiooni tuleb

teha ettevaatlikult

– Kopsuemboolia profülaktika

Fragmin ® 5000 tü x 1 s.c. või Klexane ® 40 mg

x 1.

– Hepariinravi

Näidustused loetletud eespool

Progresseeruva halvatuse korral on antikoagulantravi

kestus 5 ööpäeva häirete stabiliseerimisest.

919

Ravi jätkatakse peroraalsete antikoagulantidega

3 kuud, kui põhjuseks on TIA, ja 6 kuud,

kui põhjuseks on kaelaarterite dissekatsioon.

Kardiaalsete embooliate ravi jätkub, kuni

embooliaallikas on kadunud.

– Trombolüütiline ravi plasminogeeni aktivaatoritega

On uurimisjärgus, näib kasulikumana basilaartromboosi

ja muude tagumise koljukoopa infarktide

korral.

– Taastusravi

Alustatakse juba haiguse varases järgus.

(36.35)

– Sekundaarne profülaktika vt. 36.34.

36.32 SUBARAHNOIDAALNE

HEMORRAAGIA (SAH)

Matti Vapalahti

Eesmärk

– SAH diagnoositakse KT-uuringuga, kui see on

lähimail võimalik. Lumbaalpunktsioon ei ole

tänapäeval SAH diagnostikas tingimata vajalik.

– Lähisugulaste sõeluuring aneurüsmi suhtes on

põhjendatud, kui suguvõsas on esinenud kaks

SAH juhtu.

Üldiselt

– Aneurüsmi rebendist tingitud hemorraagiad

moodustavad SAH-patsientide olulise rühma.

Kirurgiaks on vajalik varane diagnoos. Oht:

verejooksunähud ja võimalik uus verejooks.

Levik

– On Soomes eriti suur, meestel 33/100 000 ja

naistel 25/100 000. Aneurüsmaatilise SAH esinemine

on 20–25/100 000, Rootsiga võrreldes

neljakordne. Eaga arv suureneb.

Sümptomid ja leiud

– Ämblikvõrkkesta aluse verejooksu nähud on

äkiline intensiivne peavalu ja tunnetushäired,

millele järgnevad üldseisundi halvenemine,

iiveldus ja oksendamine ning hiljem kuklakangestus.

– Neuroloogilise defitsiidi nähud (halvatused) on

võimalikud; 20–25% sureb vahetult verejooksu

ajal.

– Osal (alla 10%) haigetest paistab oftalmoskoopias

reetina ja klaaskeha vahel verejooks.

Verise liikvori põhjused

– Primaarne SAH

Arteriaalse aneurüsmi rebend

AV-malformatsioon

36.32


36. NEUROLOOGIA

– Sekundaarne SAH

Ajuhemorraagia tungib ajuvatsakestesse. Diferentsiaaldiagnostiliselt

raske.

– Trauma

Kergemategi kontusioonide korral on liikvoris

verd

Trauma-anamnees muudab lumbaalpunktsiooni

vastunäidustatuks, pealegi pole sel diagnostilist

väärtust

– Hemorraagia kalduvust põhjustavad

Trombotsütopeenia, leukeemia, aplastiline

aneemia, Hodgkini tõbi, koagulatsioonidefekt,

maksahaigused, hemofiilia, idiopaatilised seisundid

Haigused on tihti hilisstaadiumis ja põhidiagnoos

teada

Antikoagulatsioonravi

Üldiselt üksi ei põhjusta SAH-i, on lisapõhjusi

– trauma?

– Ajukasvaja

Hemorraagia sümptomitega võib alata ka

intraventrikulaarne ajukasvaja

– Põletikud

Põletikuline haigus

Sepsis (meningokokk)

Mükootilised aneurüsmid

– Veresoontehaigused

Kollagenoosid, polüarteriit

Purpur

Spinaalne hemorraagia

AV-malformatsioon

Tuumor

– Põhjuseta

15–20% SAH patsientidest, hea prognoos

Taustal võib olla ka väike tromboseerunud

aneurüsm või ajutüve piirkonna hemorraagia

– Artefaktne veri

Lumbaalpunktsiooni tehniline teostus raske?

(36.06)

Veenipunktsioon

Kompuutertomograafia (KT) SAH

diagnostikas

– SAH diagnoositakse KT-uuringuga, mida tuleks

teha kohe, kui oletatakse hemorraagiat. Kolme

esimese ööpäeva jooksul on positiivne tulemus

üle 95%, kahe nädala järel alla 50%. Suurem osa

hemorraagia põhjustest, vere levimine ja selle

määr saavad selgeks. Primaarse ja sekundaarse

hemorraagia diferentsiaaldiagnoos on KT-s selge,

sageli ka hemorraagia lokalisatsioon. Samas

tehakse kindlaks ka võimalik intratserebraalne

hemorraagia.

– Kui KT kasutamine on võimalik, on seoses

SAH-iga lumbaalpunktsiooni näidustuseks kas

diferentsiaaldiagnoos põletiku ja kahtlustatava

verevalumi kergete sümptomite vahel või mitme

haiguse eristusdiagnoos. Mõni tilk peeni-

920

kese nõelaga võetud liikvorit on selleks küllaldane.

Kliiniliselt selge, kuid KT-negatiivse

SAH-i kahtlust tuleb kinnitada lumbaalpunktsiooniga.

Aneurüsmihemorraagia prognoos

– 30% sureb hemorraagiasse otsekohe ja kolme

kuu jooksul sureb 30–35% korduvasse verejooksu.

– Hemorraagiaoht seejärel väheneb, aga on aastas

3%. Pooled hemorraagia saanutest surevad.

Korduva verevalumiga suurenevad morbiidsus

ja mortaalsus kord-korralt.

Ägeda perioodi aegne ravi

– Tõusnud intrakraniaalse rõhu (36.18), peavalu

ja oksendamise sümptomaatiline ravi.

– Teadvuseta patsient vajab intensiivravi. Respiraatori

vajadus on võimalik.

– SAH diagnoosi järel tuleb teha angiograafiline

uuring – soovitatavalt ööpäeva jooksul hemorraagiast.

Nii karootisangiograafia kui ka vertebrobasilaarpiirkonna

uuring oleks vajalik.

Tähtsaim on siiski selgitada lokaalsete sümptomitega

seotud veresoonkonna muutusi.

Kirurgilise ravi ajastamine

– On korduva hemorraagia riski tõttu ja spasmi

vältimiseks viimasel ajal ettepoole nihkunud.

– Haiget peaks opereerima esimeste päevade jooksul

ehk kohe, kui angiograafia näit on saadud.

– Erakorraline operatsioon on vajalik temporaalhematoomi

ja mõnikord akuutse hüdrotsefaalia

korral.

– Osale haigetest on endovaskulaarne aneurüsmi

sulgemine hea alternatiiv kirurgiale.

Aneurüsmikirurgia

– Esiotsa ligeeritakse mikrokirurgiliselt aneurüsmi

kael.

– 30%-l patsientidest võib aneurüsm olla hulgine,

6%-l ülisuur, üle 25 mm.

– Lõhkemata aneurüsmi veritsusrisk on isegi niisama

suur, kui oht rebenenud aneurüsmist saada

korduv verejooks aasta hiljem (2–3% aastas).

Lõhkemata aneurüsmi peab reeglina opereerima.

Ajuarteri spasm

– SAH kardetud komplikatsioon, mis tuleb 6–10

ööpäeva jooksul pärast hemorraagiat. Spasm on

angiograafias kindlakstehtav veresoone kitsenemine,

mis hiljem muutub tõeliseks struktuuseks

ahenemiseks.

– Sümptomeid esineb 30%-l patsientidest.15%-l

on isheemilised sümptomid püsivad.

– Spasmi vältimiseks kasutatakse kaltsiumiantagoniste,

nimodipiini.


Komplikatsioonid

– SAH ja eriti aneurüsmihemorraagia komplikatsiooniks

võib esialgu olla akuutne hüdrotsefaalia,

mis üldiselt taandub.

– Kahe nädala järel sageli tekkinud resorptsioonihäire-hüdrotsefaalia

nõuab šunteerimist.

– Kardiaalsed sümptomid, klaaskeha verejooksud..

– Okulomotoorne parees võib komplitseerida a.

cerebri posterior’i aneurüsmi ja basilaaraneurüsmide

ravi.

– Operatsiooniga kaasnevad tehnilised probleemid

on aneurüsmikirurgias väga võimalikud ja infektsiooni-

ning hemorraagiakomplikatsioonid

kuuluvad kõigi kraniotoomiate riskide hulka.

– Epilepsia sümptomeid ilmneb hiljem 12%-l.

Aneurüsmikirurgia tulemused

– Noored, hea tervisega patsiendid teevad operatsiooni

läbi enamasti õnnestunult.

– Varases järgus opereeritute üldine letaalsus on

alla 10%, 80% patsientidest võib jätkata normaalset

iseseisvat elu.

Sugulaste sõeluuring

– Magnetangiograafiaga võib turvaliselt otsida

aneurüsmi SAH-haigete lähisugulastel. Sugulaste

sõeluuring on näidustatud, kui suguvõsas

on esinenud kaks SAH-juhtumit. Selliseid suguvõsasid

on 10% aneurüsmijuhtudest. Sõeluuring

viitab sümptomiteta aneurüsmile u. 10%-l 30–

60-aastastest suguvõsa liikmetest.

36.33 INTRATSEREBRAALNE

HEMORRAAGIA

Marjaana Luisto

Epidemioloogia

– Soomes haigestub intratserebraalsesse hemorraagiasse

u. 1300 patsienti aastas.

– Intratserebraalne hemorraagia on u. 10% ajuhalvatuste

põhjuseks.

– Intratserebraalse hemorraagia levimus on Soomes

viimase paari aastakümne jooksul vähenenud

hüpertooniatõve parema ravi tõttu.

– Intratserebraalse hemorraagia patsientide letaalsus

on suur (u. 50%).

Etioloogia

– Üldiselt on intratserebraalse hemorraagia põhjuseks

hüpertooniatõbi, mis põhjustab muutusi

aju väikeste veresoonte seintes. Hüpertooniatõvest

tingitud hemorraagiad on basaalganglionide

ja talamuse piirkonnas. Nad põhjustavad

üldiselt massiivse hemipareesi ja teadvustaseme

921

36.33

languse. Hemorraagia võib läbi tungida ajuvatsakestesse.

– Peaaju hemorraagia põhjuseks võib olla ajukasvaja,

mis ei ole tekitanud sümptomeid. Kasvajale

viitab muuhulgas verevalumi ebatavaline

lokalisatsioon ja hüpertooniatõve puudumine.

Kasvaja ei ole tihti nähtav ägedas järgus tehtud

pea KT-uuringul rohke vere tõttu. KT-d tuleb

korrata 4–6 nädala järel.

– Arteriovenoossed malformatsioonid võivad olla

eriti noore patsiendi ajuverejooksu põhjuseks,

ka nende asukoht võib olla ebatavaline

– Verejooks temporaalsagarasse võib pärineda a.

cerebri media aneurüsmist ja siis on tegemist

subarahnoidaalverejooksuga (36.32).

– Muud verise liikvori põhjused vt. 36.32.

Sümptomid

– Äkiline ühe kehapoole halvatus, millega võib

kaasneda teadvustaseme langus või teadvusetus

ja krambihoog, mis on tihti fokaalne. Patsient

võib kaevata peavalu.

– Hemisfäärisisese hemorraagia korral tihti nägemisvälja

väljalangemine, kõnehäire (dominantne

hemisfäär) või suunataju häirumine (mittedominantne

hemisfäär), samuti muud kõrgema närvisüsteemi

talitluse häired. Pilgu deviatsioon hemorraagia

poolele. Halvatus on algul lõtv ja

muutub vähehaaval spastiliseks.

– Väikeaju hemorraagia: peapööritus, oksendamine,

ataksia ilma jäsemete halvatuseta. Kitsad

pupillid, VI kraniaalnärvi parees, pilk kaldub

hematoomist eemale, teadvustase võib nõrgeneda

kiiresti.

– Kui hematoom on suur või asetseb ajutüves või

väikeajus, suureneb intrakraniaalne rõhk

(36.18).

– Vererõhk tõuseb reaktiivselt. Kui verejooks levib

liikvoriruumidesse, areneb kuklakangestus.

Kliiniline diagnostika

– Kõik tööealised ja vanemad iseseisvalt toime

tulevad patsiendid saadetakse erihaiglasse, kui

kohapeal pole teisiti korraldatud. Mõnel pool

Soomes uuritakse kõiki peaaju vereringe häiretega

patsiente esialgu halvatuspalateis.

– Kui KT-uuring on kättesaadav, on see esimene

diagnoosimisprotseduur. Liikvoriuuring võib

halvendada patsiendi seisundit ega näita alati

hemorraagiat.

– Kui oletatakse aneurüsmist või arteriovenoossest

malformatsioonist tingitud hemorraagiat, tuleb

teha kiiresti karootisangiograafia.

Üldravi ja konservatiivne ravi

– Vt. peaajuinfarkti ravi (36.31). Pandagu aga tähele,

et peaaju hemorraagiaga patsiendile ei või


36. NEUROLOOGIA

teha hepariinravi veenitromboosi profülaktikaks.

– Vara alustatud rehabilitatsioon. Vt Peaajuhalvatusega

patsiendi rehabilitatsioon (36.35).

– Peaaju verejooksuga haigete surevus on algjärgus

suur, aga neil, kes jäävad elama, paraneb

seisund üldiselt paremini kui peaajuinfarktiga

patsientidel.

Intratserebraalse hemorraagia

neurokirurgilise ravi näidustused

– Hematoom väikeajus põhjustab peaaegu alati

liikvoriringe takistuse ja hüdrotsefaalia, mille

sümptomid (teadvuse hämardumine) ilmuvad

tihti alles 9–12 tundi pärast hemorraagiat.

Hematoom püütakse eemaldada, sest see üldiselt

ei retsidiveeru. Mõningail juhtudel asetatakse

šunt.

Võib opereerida ka vanemaid ja halvas tervislikus

seisundis patsiente.

– Sagara hematoom (frontaal-, temporaal- ja oktsipitaalsagar)

olukorrale vastavalt

Tõuseb intrakraniaalne rõhk

Hematoomi suurenemine põhjustab rõhu tõttu

lisanduvaid neuroloogilisi ärajäämanähte (nt.

põhjustab frontaalsagara või temporaalsagara

hematoom suurenedes hemipareesi, surudes

lähedal asuvatele ajuosadele).

– Põhjuseks on aneurüsmi rebend (temporaalsagara

hematoomiga a. cerebri media aneurüsm)

või arteriovenoosne malformatsioon (noor patsient)

(36.32). Erakorraline operatsioon on näidustatud

patsiendi elupäästmiseks suurenevate

rõhusümptomite korral.

– Operatiivsest ravist ei ole abi hüpertooniatõvega

kaasnevate basaalganglionide ja talamuse piirkonna

verevalumite korral. Operatiivne ravi aitab

hematoomist põhjustatud lokaalsete ja

üldiste rõhusümptomite puhul, aga ei paranda

hemorraagiast põhjustatud koekahjustust.

36.34 TIA

Marjaana Luisto

Eesmärgid

– Vältida püsivat ajuhalvatust ja koronaartõve

manifesteerumist; lõpetada TIA nähtude esinemine.

– TIA hoo saanud haige saadetakse neuroloogiaosakonda

erakorralise haigena, kui kohapeal ei

kehti muud korraldust.

Üldist

– TIA (= transient ischaemic attack; transitoorse

isheemia hoog) on mööduv ajuvereringe häire,

mille nähud kestavad vähem kui 24 tundi. Selle

922

põhjuseks on tavaliselt kaelaarteritest lähtunud

trombi-, trombotsüütide või ateroomimass või

südamest lähtunud embol.

– TIA hoo järel saab püsiva ajuhalvatuse kuu vältel

5%, aasta jooksul 12%, kahe aasta jooksul

20% ja seejärel 5% aastas. Ravi tuleb alustada

võimalikult vara.

Diagnoos

– Põhineb peaaegu ainult anamneesil.

– Nähte võib pidada TIA hoost tingituks, kui arst

leiab sümptomitest lähtudes häire põhjustanud

lokaalse vereringehäire.

– Karootise piirkonna TIA-le on tüüpiline enam

ülajäsemes väljendunud hemiparees ja -hüpesteesia.

Üldiselt kaasneb näonärvi alaosa nõrkus.

Dominantse hemisfääri isheemiaga kaasneb düsfaasia,

mis võib olla ainuke TIA näht. Ühe silma

nägemise kadu (amaurosis fugax) pn karootisepiirkonna

TIA näht.

– Vertebrobasilaarse TIA tüüpiline näht on peapööritus.

See on TIA tõenäoline tunnus alles

siis, kui temaga kaasneb muid ajutüve talitluse

häireid: diploopia, neelamisraskused, kõne takerdumine

ja vastaspoole jäsemete tundehäired

ning pareesid. Lühiaegne alajäsemete toonuse

kadu (drop attack), mõlemast silmast nägemise

kadu ja välkuv nägemishäire on ka vertebrobasilaarpiirkonna

TIA nähud.

TIA patsiendi kliiniline uurimine ja

etioloogiale viitavad nähud

– On patsiente, kellel on kardiogeenne (u. 20%

kõigist TIA-hoogudest, antikoagulantravi või

spetsiifilise ravi korral) või süsteemsest haigusest

(spetsiifiline ravi) põhjustatud TIA.

– Neuroloogilises staatuses pööratakse tähelepanu

eelkõige TIA tüüpilistele leidudele.

– Südame auskultatsioon (kojafibrilillatsioon, mitraalstenoos

ja -prolaps, kaltsifitseerunud aordistenoos,

endokardiit) ja palpatsioon (vasaku

vatsakese aneurüsm).

– Vererõhku mõõdetakse mõlemal ülajäsemel

(kõrgvererõhutõbi, rõhuerinevused: subclavian

steal sündroom põhjustab vähemalt 30 mmHg

erinevuse süstoolseis rõhkudes, Takayashu arteriit,

fibromuskulaarne düsplaasia).

– Perifeerse pulsi palpeerimine ja auskultatsioon:

karootis, radialis, femoralis.

– B-Hb, -Hkr (polütsüteemia), -Leuk. -Trom, diffi

(TTP, trombotsüteemia, SLE), -La (arterite

granulaaarne põletik, SLE, endokardiit, polymyalgia

rheumatica), B-Gluk, fS-Kol, fS-Kol-

HDL ja Trigly (hüperlipideemiad).

– Tooraksi röntgenogrammil võidakse näha suurenenud

südant.

– EKG-s on tähelepanu äratav kodade fibrillatsioon,

sick sinus-sündroom, infarkti järelnähud.


TIA harvemad põhjused

– Müksoom

– Düsproteineemiad (müeloom, Waldenströmi

makroglobulineemia, krüoglobulineemia)

– Hüübimishäired: C- või S- proteiini defitsiit,

antitrombiin III defitsiit

– Oraalsed kontratseptiivid

– K-vitamiini- ja antifibrinolüütiline ravi

Diferentsiaaldiagnostika

– Migreen

– Fokaalepilepsia

– Peapöörituse põhjusena Ménière’i tõbi, vestibulaarneuroniit,

healoomuline asendivertiigo

– Sünkoop

– Katapleksia

– Myasthenia gravis

Ravi

Ravi kiireloomulisus

– Patsient saadetakse neuroloogiaosakonda erakorraliselt,

kui on halvatusnähte või on olnud

selgeid mööduvaid hemipareesinähte. Sama tehakse

sagedaste või raskenevate TIA sümptomite

korral

– Muil juhtudel, nt. kui TIA-hoost on möödunud

päevi või kui haiguspilt on ebaselge, suunatakse

haige kiireloomuliselt neuroloogiapolikliinikusse.

ASA-ravi

– Alustatakse, kui pole vastunäidustusi.

Annus on 100–250 mg ööpäevas.

Sellele võib lisada dipüridamooli 200 mg x 2,

mida võib kasutada üksi, kui ASA-le on vastunäidustusi

(allergia, mao haavandtõbi).

Antikoagulantravi

– Näidustused

TIA põhjus on kardiogeenne

Hood korduvad ASA-ravi ajal

TIA-hood sagenevad, pikenevad või muutuvad

hoog-hoolt raskemaks.

– Muude kui kardiogeensete TIA-hoogude ravis

on antikoagulandid kasulikud ainult esimese

kolme kuu vältel. Antikoagulantravi alustatakse

pärast KT-uuringut ja peamiselt erihaiglates.

Kirurgiline ravi (endarterektoomia)

– On soovitatav, kui opereeriva arsti tegevuses on

karootis-kirurgia letaalsus ja halvatuskomplikatsioonid

kokku alla 6%.

– A. carotise rasket stenoosi (70–90%) on põhjust

lõigata, kui soone varustusalal on olnud TIA,

reetinainfarkt või mitteinvaliidistav ajuinfarkt

(aga mitte, kui on olnud raske a. cerebri media

tromboos).

– Kui operatsiooni korral letaalsus või halvatusrisk

on alla 3%, võib lõigata ka nähtudeta ja 60%

stenoosiga valikjuhtusid (eriti enne südameoperatsiooni.

923

– Ei opereerita

Intrakraniaalsetes soontes on raskem stenoos

kui kaelaveresoontes.

Karootistromboos on täielik.

Progresseeruv ajuhalvatus on akuutselt halvenev.

Haige lõikusrisk on suur (kontrollimata hüpertoonia,

kontrollimata diabeet, ebastabiilne

angina pectoris, südameinfarkt 6 kuu sees,

neerude, maksa või kopsude märgatav puudulikkus,

eluiga märgatavalt lühendav maliigne

või neuroloogiline haigus).

Kõigil juhtudel

– Vererõhku ravitakse, vältides vererõhu kiiret

langetamist.

– Suitsetamine tuleb lõpetada.

– Ülekaalulisust tuleb vähendada.

– Suurenenud kolesteroolisisaldust ja väikest

HDL-kolesteroolisisaldust ravitakse.

36.35 AJUHALVATUSEGA HAIGE

TAASTUSRAVI

Mervi Kotila

– Soomes on u. 30 000 ajuhalvatusega isikut, kellest

paljudel on igapäevast elu raskendavaid

sümptomeid. Tähtsamad neist on

Jäsemehalvatused (ägedas järgus 3/4-l)

Nägemisvälja puuded

Kõrgema närvitalitluse häired

- afaasia ehk kõne moodustamise ja kõnest

arusaamise häired (36.50, 36.49)

- apraksia ehk liigutuste sooritamise häired

(36.38)

- agnoosia ehk tunnetuse häired (36.38).

Ajuhalvatusega patsientide taastuse

taotlused

– Laialdase pikaajalise raviga püütakse haiguse

kõiki kõrvalmõjusid parandada või leevendada.

– Patsiendi kohanemist toetatakse.

Taastamise vormid

36.35

– Füsioteraapia

Soodustatakse iseeneslikku paranemist

Püütakse vältida vääraid asendi- ja liikumisharjumusi.

Normaliseeritakse lihastoonus.

– Tegevusteraapia

Füsioteraapias õpitud oskused püütakse üle

kanda igapäevastesse toimingutesse.

Määratakse kindlaks abivahendite tarve, õpetatakse

nende kasutamist.

– Logopeediline ravi (36.49)

Püütakse afaasikul või ajuhalvatuspatsiendil


36. NEUROLOOGIA

harvemini esineva düsartrilise kõnehäire olemus

välja selgitada ja anda individuaalset

kõneravi.

Omaste juhendamine ja informatsiooni edastamise

asendusmooduste õpetamine.

– Neuropsühholoogiline taastus

Neuropsühholoogilist taastust vajab ainult osa

ajuhalvatusega patsientidest.

Neuropsühholoogiliste uuringutega selgitatakse

välja kognitiivse häire iseloom ja raskusaste.

Säilinud võimeid ära kasutades püütakse taastada

häiritud tegevust või seda korvata.

Taastamise käik

– Parima tulemuse annab varakult alustatud taastusravi.

– Taastamine on rühmatöö. Kui ressursid on head,

kuuluvad taastusrühma

arst

meditsiiniõde

sotsiaaltöötaja

füsioterapeut

tegelusterapeut

logopeed

neuropsühholoog.

– Ressurssidest olenemata on kõige tähtsam taastusravi

vastu huvi tunda.

– Taastusrühma ülesanded

Määrata igale patsiendile taastusülesanne (nt.

tööellu tagasiminek või kodus iseseisev toimetulek).

Teha plaan eesmärkide saavutamiseks. Eesmärke

tuleb tarbe korral täpsustada ja muuta.

Taastusravi kulg

1. Intensiivne taastus haiglapalatis

Taastamist alustatakse võimalikult ruttu pärast

haigestumist.

Füsioteraapiaga on põhjust alustada samal või

järgmisel päeval, esiteks asendiravina ja hiljem

üha aktiivsema liigutusravina. Halvatud

poolt peab eriti treenima ja terve pool ei pea

kompenseerima halvatud poole tegevust. Algul

ei anta mingeid abivahendeid. Kui olukord

on stabiilseks kujunenud, vaadatakse, kas

haige vajab mingeid abivahendeid liikumise ja

tegevuse hõlbustamiseks.

Ka muud vajalikku taastust (nt. logopeedilist

ravi) püütakse haiglas alustada võimalikult

varakult.

Kogu hooldusmeeskond ja omaksed peaksid

taastuses osalema.

Äkilise haigestumisega kaasneb sageli masendusreaktsioon.

Selle äratundmine ja ravi tõstab

patsiendi taastusmotivatsiooni ja parandab

tulemusi.

924

Taastusravi peab algul olema igapäevane.

Kohe, kui haige saab kodus hakkama, tuleb ta

saata koju.

Kui patsient ägeda perioodi ajal veel kodus

hakkama ei saa, aga taastuseeldused on siiski

olemas, peaks intensiivset taastust jätkama rehabilitatsiooniasutuses.

2. Haiglaperioodi järgne intensiivne taastus

Intensiivset taastust haiglaperioodi järel tuleb

jätkata polikliiniliselt 2–3 korda nädalas.

Seda tuleb teha seni, kuni on märgata edu.

3. Toetav taastus

Tugitaastust tehakse pärast intensiivset taastusperioodi,

üldiselt 1/2–1 aasta jooksul pärast

haigestumist.

Püütakse säilitada intensiivse taastuse tulemust

See taastus sisaldab tavaliselt

- 2–3 15 protseduuriga füsioteraapiakuuri

aastas

- muud taastust (nt. logopeediline ravi) mõni

kord periooditi igal aastal või kontrolliva

juhendamisega

- kodusel ravil olevad raskemad haiged võib

tarbe korral saata 3–4-nädalasele ravile rehabilitatsiooniasutusse.

Eesmärgiks on toetada

omapäi toimetulekut ja parandada

omaste motivatsiooni jätkata haige ravimist

kodus.

Toetav taastus kuulub selgelt põhitervishoiutöösse.

Kohanemistreeningud

– Intensiivse taastusperioodi järel, kui nähakse,

millised ajuhalvatusnähud jäävad, tuleb tihti

masendusperiood ja muid kohanemisprobleeme

(nt. pensionile jäämine). Sel ajal on tihti abi

kohanemiskursustest.

36.38 NEUROPSÜHHO-

LOOGILISED

HÄIRED

Marja Hietanen

Üldist

– Häired ajutegevuses või ajukahjustus võivad

põhjustada möödaminevaid või püsivaid muutusi

patsiendi vaimses tegevuses. Nende nn. neuropsühholoogiliste

sümptomite raskusaste vaheldub

ja olemuselt on nad sõltuvad ajutalitlushäirete

lokalisatsioonist.

Dominantse hemisfääri kahjustused

– Vasak ajupoolkera on dominantne paremakäelistel

ja suurel osal vasakukäelistel.


– Võime nõrgenemist võib tulla

kõne moodustamises

kõne mõistmises

kirjutamises, lugemises ja arvutamises

visuaalkonstruktiivses kujutlusvõimes

keelelises mälus.

– Tundereageeringuis võib esineda masendust või

ängistustunnet.

Mittedominantse hemisfääri

kahjustused

– Võime võib nõrgeneda

ruumitajus

visuaalkonstruktiivses kujutluses

nägemismälus

poole vaatevälja märkamises

sümptomite teadvustamises

afektiivse kommunikatsiooni märkamises.

– Tundereageeringuis võib esineda põhjuseta heatujulisust

või hoolimatust ja ükskõiksust, aga ka

ängistust.

Kesksed neuropsühholoogilised

sümptomid

Kõnehäired e. afaasiad (36.50)

Lugemise, arvutamise ja kirjutamise häired

– Eritasemeline lugemis-, arvutamis- või kirjutamisraskus,

mis ei tulene näiteks nägemiskahjustusest

või käte talitlushäirest. Võib kaasuda

ajutalitluse häiretele või esineda nn. primaarse

õppimisraskusena.

Äratundmise häire e. agnoosia

– Agnoosia all mõistetakse raskust ära tunda esemeid

või ilminguid, kuigi närviteed ja taju on

normaalsed.

Visuaalne agnoosia on raskus nähtut identifitseerida.

Auditiivne agnoosia ün raskus kuuldut ära

tunda või mõista.

Taktiilne agnoosia on raskus esemeid puudutamisega

identifitseerida.

Ruumisuhete tajumise häired

– Võib ilmneda nt. parema-vasaku eristamise raskusena,

ruumilise asukoha meelespidamise raskusena,

ümbruse mõistmise raskusena (oskamatus

orienteeruda ja kaarte mõista).

– Võib ilmneda raskusena koostada osadest tervik

ehk visuaalkonstruktiivse kujutluse häirena.

Tahteliste liigutuste häired e. apraksia

– Ilmnevad raskusena teha tahtlikke liigutusi, kusjuures

motoorsed juhteteed ja taju on normis.

– Nn. riietumisapraksia ilmneb tihti koos tegevusvõime

laialdasema nõrgenemisega (nt. dementsus).

Mäluhäired e. amneesia

– Vt. 36.20.

925

36.38

– Mäluhäired on sagedased ajutalitlushäiretest

põhjustatud neuropsühholoogilised sümptomid.

Põhjuseks võib olla väga mitmesugust ajupatoloogiat.

Tähelepanu- ja keskendumishäired

– Tähelepanu- ja keskendumisraskused on mäluhäirete

kõrval sagedased neuropsühholoogilised

sümptomid.

Tajumatus

– Juttu on kahjustuse vastaspoole (oma keha ja

vaatevälja) tajumatusest e. omaksvõtmatusest

(nn. neglect-sündroomist).

– Võib ilmneda eri aistingute suhtes.

– Haigusteadvuse puudumine e. anosognoosia.

– Haiguse eitamine e. denial.

Psüühilised muutused

– Võivad alata asjakohase reaktsioonina haigusele

(nt. depressioon) või on osa ajukahjustusest või

-haigusest.

– Kõrgenenud meeleolu e. eufooria.

– Depressioon.

– Apaatia.

– Vrd. frontaalsagara kahjustus.

Frontaalsagara kahjustuse

neuropsühholoogilised sümptomid

– Kesksed on oma tegevuse planeerimise ja juhtimise

häired. Häired võivad ilmneda

loovuse ja tootvuse vähenemisena

ettenägelikkuse nõrgenemisena

tegevuse sujuvuse ja paindlikkuse nõrgenemisena

impulsiivsusena

sotsiaalse toimetuleku nõrgenemisena

isiksuse muutustena.

Neuropsühholoogilised sümptomid on

sagedased

– ajuvereringehäiretega

– ajutraumadega

– degeneratiivsete ajuhaiguste (nt. Alzheimeri tõbi,

Parkinsoni tõbi) korral

– alkoholismiga

– psühhiaatriliste haiguste (depressioon, skisofreenia)

korral.

Neuropsühholoogiline uurimus on

põhjendatud

– Diferentsiaaldiagnostiline probleem, eriti kui

soovitakse eristada psüühilisi tegureid ajust

tingitud põhjustest.

– Sümptomite süstematiseerimine ja isiku vaimse

teovõime hindamine (mis häiritud, mis korras).

– Taastuse hindamine.

– Töö- ja tegevusvõime hindamine.


36. NEUROLOOGIA

Neuropsühholoogiline taastus

– Neuropsühholoogilise taastamise alus on neuropsühholoogiline

uurimine.

– Neuropsühholoogiline taastamine on ravitaastusese

osa.

– Eesmärgiks on isiku tegevusvõime häirete parandamine,

valedele mallidele vastutöötamine, patsiendi

aktiivse kohanemise toetamine.

– Taastust soovitatakse individuaalselt, vastavalt

patsiendi sümptomitele, isiksusele, haridusele,

ametile jne.

– Neuropsühholoogilist taastamist teostatakse ülikoolikliinikutes,

keskhaiglais, taastusraviasutustes

ja erapraksises.

36.39 AJUSURM

Kati Juva

Määratlus

– Ajusurma all mõeldakse olukorda, kus ajutalitlus

on pöördumatult lõppenud, kuigi süda ja vereringe

veel töötavad. Ka hingamine on lakanud ja

seda seisundit võidakse säilitada ainult kunstliku

hingamise abil.

– Ajusurma on vaja määratleda olukordades, kus

intensiivravi jätkamine on prognoosi seisukohalt

asjatu, ja neis olukordades, kus võib elundite

siirdamist arvestada.

– Ajusurma korral seiskub süda igal juhul mõne

päeva jooksul.

Ajusurma kindlakstegemine

– Ajusurma teevad kindlaks neuroloog ja anestesioloog

koos.

See võidakse teha kindlaks kliiniliselt, kui on

teada selline intrakraniaalne haigusprotsess,

(nt. kasvaja, hemorraagia või ajuinfarkt), mis

suurendab intrakraniaalset rõhku.

Kui sellist protsessi pole teada, on vaja lisauuringuid,

nagu angiograafia või EEG.

Ajusurma kliinilised kriteeriumid

– Ajutüve refleksid on kustunud – neuroloog teeb

kindlaks:

patsient ei reageeri mitte ühelegi ärritajale

(valu jm.)

pupillid ei reageeri valgusele

korneaalrefleksid on kustunud

pead pöörates püsivad silmad paigal (“nukusilmad”)

kalorisatsioonile (külm vesi kõrvadesse) ei

tule reaktsiooni (nüstagmi).

– Spontaanne hingamine on täiesti lakanud –

anestesioloog teeb selle kindlaks.

926

Arteriaalse vere küllaldase hapnikusisalduse

juures tõstetakse CO 2 – sisaldust.

Kui ei teki hingamisliigutusi, on spontaanne

hingamine lakanud.

– Spinaalrefleksid võivad olla säilinud.

– Järgmistes olukordades ei ole võimalik ajusurma

määratleda:

Hüpotermia võib meenutada ajusurma, kuigi

see võib olla möödaminev. Kehasoojus peab

olema alati teada.

Mürgistused. Eriti barbituraadid võivad põhjustada

ajusurma meenutavaid teadvusetusseisundeid.

Ajusurma ei tohi kunagi diagnoosida,

kui on väikseimgi kahtlus, et tegemist

võib olla ravimmürgistusega.

36.40 EPILEPSIAHAIGE UURIMINE

Unto Nousiainen, Esa Mervaala

– Vt. ka Teadvuskaotushood (36.16)

Põhimõtted

– Esimene patsiendiga tegelev arst selgitab ja kirjutab

üles hoo kulu, ka eel- ja järelsümptomid.

– Patsient saata neuroloogilisele uurimisele, mille

eesmärgiks on diagnoosi kinnitamine ja epilepsia

etioloogia selgitamine (täiskasvanuil algava

epilepsia põhjusena tuleb arvesse ajukasvaja

võimalikkus). Esimesse alkoholiabstinentsist

esilekutsutud hoogu suhtuda niisamuti kui epilepsiahoogu.

– Kui hoog ei ole ilmselt epileptiline, on kardioloogiline

uuring sageli esmane.

Epidemioloogia

– Üle 15-aastastel on haigestumus 24/100 000,

prevalents 700/100 000.

Etioloogia

– kolju-ajutraumad 10%

– perinataalsed kahjustused 10%

– ajuvereringehäired 6%

– kesknärvisüsteemi infektsioonid 5%

– ajukasvajad 3%

– muud orgaanilised põhjused 5%

– teadmata 61%.

Hootüübid

– Partsiaalsed (fokaalsed, lokaalsed) hood. Sümptomid

osutavad lokaalsele ajupiirkonna häirele

Ühe jäseme või ühe poole jäsemete või näo

tõmblus või tundehäire (Jacksoni hoog),

Nägemishäire või temporaalepilepsiale tüüpilisi

sümptomeid: nt. maost tõusev ebameeldiv

tunne, lõhna- ja maitseelamus, déjà vu (“juba

nähtu” illusioon, 36.16), lühike teadvuskadu.


Partsiaalne hoog võib sekundaarselt generaliseeruda.

– Generaliseerunud hood. Sümptomid algavad

teadvuskaoga, krambid on kohe sümmeetrilised.

Siia kuuluvad

ilma eelsümptomiteta algavad GM-hood (toonilis-kloonilised

hood)

laste lühikesed PM-hood (absansid). (Täiskasvanutel

on lühikesed teadvusetushood sageli

temporaalepilepsiast).

Anamnees

– Provotseerivad faktorid (pikk ärkvelolek, söömata

olek, alkohol, eriti pohmelus, ravimite võtmine,

vilkuv valgus) (36.46).

– Mida patsient parajasti tegi, kui hoog algas?

– Hoo eelsümptomid ja tundmused (näiteks iiveldus,

“kätesuremine”, peapööritus).

– Kas patsient oli hoo ajal teadvusel?

– Hoo kirjeldus pealtnägijate poolt.

– Hoojärgne toibumine (kiire või osaline, orientatsioon,

mäluhäired).

– Uriini- ja roojapidamatus.

– Naha värvus.

Staatus

– Kui arstil on võimalik hoo ajal või vahetult selle

järel patsienti uurida, tuleb kindlaks teha

võimalikud vigastused

kas on hammustanud keelde

kas on neuroloogilist hemileidu (Toddi parees

hoo järel vihjab fokaalsele epilepsiale)

pupillireaktsioon, Babinski refleks

kas on viimasel ajal tarvitanud alkoholi või

muid uimastavaid aineid

arteriaalne rõhk, pulss, kas on märke hoo

vaskulaarsest etioloogiast?

– Kui arst näeb patsienti alles hulk aega (päevi)

hiljem, ei ole sageli enam märgata nimetamisväärseid

sümptomeid. Neuroloogilisi hemileide

ja kõrgenenud intrakraniaalse rõhu märke on aga

siiski põhjust otsida.

Lisauuringud neuroloogiaosakonnas

– EEG

Optimaalne aeg on võimalikult kohe hoo järel,

algul ärkveloleku EEG ja seejärel vajaduse

korral une-EEG. Irritatiivne EEG leid (spikepotentsiaalid,

teravad lained, terava-aeglase

laine kompleksid) osutab epilepsiale, lokaalne

aeglustumine ajukahjustusele.

– Peaaju KT või MRI tuleb teha epilepsia etioloogia

selgitamiseks (vastavalt võimalustele: selged

võõranduskrambid).

– Eriuuringud, mida läheb vaja probleemolukordades,

nt. ravimresistentse epilepsia korral, ebaselge

hootüübi selgitamiseks ja epilepsiakirurgiat

kaaludes:

927

ülikoolikliinikutes ja mõnedes keskhaiglates

on võimalik teha EEG pikaajalist registreerimist

(ambulatoorne EEG); püütakse enamasti

saada hooaegset EEG pilti (36.05)

EEG-videotelemeetriline uuring (36.05).

Kardioloogiline uurimine

– EKG pikaajaline registreerimine on näidanud, et

krambihoo põhjus on sageli rütmihäire või vererõhu

äkiline muutus.

– Kui hoog ei ole epileptiline, on tõenäoline, et ta

põhjus on kardiovaskulaarne.

36.43 STATUS EPILEPTICUS’E RAVI

Reetta Kälviäinen

Põhimõtted

– Püüda hoog lõpetada võimalikult kiiresti. enne

pöördumatu ajukahjustuse teket, hiljemalt 30

minuti jooksul pärast krampide algust.

– Hüpoglükeemia on alati diagnoositav ja ravitav.

– Võimalik tiamiinidefitsiit tuleb likvideerida

(alkohoolikud on riskirühm).

– Diasepaam on valikravim hoogude lõpetamiseks.

– Üle 10 minuti kestvate hoogude korral antakse

fenütoiini küllastusannus.

– Epilepsiaravimeid kasutavalt haigelt võetakse

proov ravimisisalduse määramiseks.

10 esimest minutit

1. Vitaalsete funktsioonide kindlustamine, EKG

monitoriseerimine.

2. Haiget kaitstakse. Krampe ei tule takistada, hammaste

vahele ei panda midagi.

3. Tiamiini 50–100 mg i.v. eriti alkoholijoobes olijatele

(enne võimalikku glükoosiinfusiooni).

4. Hüpoglükeemia avastatakse (veresuhkruproov)

ja ravitakse.

5. Diasepaami manustatakse i.v. või rektaalselt.

Annus on 0,2 mg/kg (10–20 mg). Injektsioonikiirus

ei tohi ületada 5 mg/min.

Pigista rektaalampulli tugevasti teraviku väljatõmbamisel,

et lahust tagasi ei imetaks.

Rektaalampulli toime võib olla nõrk, kui lahus

satub väljaheite sisse.

Jälgi hingamist ja vajadusel abista seda. Pulssoksümeetria

on soovitatav

6. Anamneesi selgitamine ja kliiniline uurimine.

7. Laboratooriumikatsed: PVK, S-CRP, -Na, -K,

-Krea, epilepsiaravimite-sisaldus, mürgistuse

suhtes vereproov.

10–40 minutit

36.43

1. Fenütoiini (Epanutin ® ) manustatakse 18 mg/kg


36. NEUROLOOGIA

928


(täiskasvanule umbes 1250 mg), injektsioonikiirus

on 50 mg/min. i.v. monitorikontrolli all.

Ravimit võib manustada ka süstlaga 1 ml

annustena minutiste vahedega. Vahepeal võib

infundeerida 0,9%-list NaCl-lahust veeniärrituse

vähendamiseks. Ravimit ei tohi segada

infusioonilahusega.

Ära kasuta glükoosiinfusiooni kanüüli (sadestumine).

Kui patsiendil on varasem fenütoiinravi, piisab

väiksemast algannusest (250 mg i.v.).

2. Diasepaamiannust korratakse 15 min. järel, kui

hoog ei lakka. Maksimaalannus on 30 mg.

3. Vajaduse korral manustatakse lisaks fenütoiini

7–10 mg/kg ööpäevas.

4. Üle 10 min. kestnud krampide ravimist tuleb

jätkata haiglas, kuigi krambid lakkasid esmaabiga.

5. Järgmistel päevadel jätkatakse fenütoiini manustamist

keskmiselt 300 mg/ööpäevas (sisalduse

määramine).

Üle 40 minuti kestvad krambid

– Haige viiakse intensiivravisse, kus on võimalus

üldanesteesiaks.

Midasolaami (Dormicum ® ) algannus on 0,1–

0,3 mg/kg i.v., säilitusannus 0,05–0,2 (–2) mg/

kg/t.

Tiopentaali (Hypnostan ® ), Pentothal ® ) manustatakse

100–250 mg i.v. bolusena, vajaduse

korral manustatakse uus bolus 50 mg 3 min.

järel. Säilitusannus infusioonina on 2,5–7,5

mg/kg/t.

– Etioloogia selgitamine (neurovisualisatsiooniuuringud,

liikvor).

36.44 EPILEPSIA RAVI

TÄISKASVANUIL

Toimetus

Pikaaegse ravi põhimõtted

– Pikaajalist protektsioonravi ei alustata enne neuroloogilist

uurimist. Tavaliselt alustatakse ravi

teise epileptilise hoo järel.

– Epilepsia diagnostika ja ravi alustamine koondatakse

neuroloogiakliinikutesse.

– Probleemideta patsientidel võidakse edasine ja

järelravi korraldada esmatasanditervishoius.

– Farmakoteraapias on oluline

kõrvalmõjude minimaliseerimine

pooldada monoteraapiat.

Ravi tõhusus

– Ravimata patsientidel korduvad hood 30–70%-l.

– Krambiravimitega lõpevad hood 60–80%-l.

929

– Kroonilist ravimresistentset epilepsiat esineb

20–25%-l.

Edasine ambulatoorne ravi

– Iga-aastane kontroll, kui ravi korraldanud neuroloog

ei soovi teisiti.

– Kontrollitakse:

hoogude kalendrit: konsulteeritakse neuroloogiga,

kui kontroll hoogude üle nõrgeneb

ravimisisaldust hommikul (tühja kõhuga)

ravimite tarvet kaaluda (ravimite vähendamise

otsustab neuroloog; kui haigel hoogusid pole,

vähendada ravi aeglaselt mitme kuu jooksul)

informeerida patsienti küllaldaselt tema haigusest

(soovitatav kuuluda kohalikku epilepsialiitu)

sotsiaalsed õigused, vastavalt kehtivale seadustikule

kohanemistreeningute tarve.

Neuroloogilise konsultatsiooni

põhjused

– Diagnostika ja ravi alustamine.

– Kui hood on sagenenud js muutnud oma pilti.

– Patsiendil ilmneb muid neuroloogilisi sümptomeid.

– Ravimite kõrvalmõju.

– Ravimimürgistuse kahtlus.

– Patsient jääb rasedaks.

– Farmakoteraapia lõpetamise küsimus.

– Kaalutakse ravimi vahetamist või uue ravimiga

alustamist.

– Kaua epilepsiat põdenud patsient, kelle hookontroll

on halb: kas peaks määrama uued ravimid

või epilepsiakirurgia.

Epilepsiaravimite manustamisjuhendeid

ja farmakokineetikat

– Vt. Tabel 36.44.

36.44

Epilepsiaravimite tarvitamine

– Epilepsiaravimid on üldiselt 100%-lise allahindlusega

soodusravimid.

– Epilepsiaravimid on pika toimega ja paljud neist

seotud plasmavalkudega. Paljudel on interaktsioone

teiste farmakonidega.

– Ravimite vahetamisega peab olema ettevaatlik,

ei tohi kunagi lõpetada järsku.

– Epilepsiaravi lõpetamine on aeglane, sest vähendamisperioodis

suureneb hoorisk. Uue ravimi

alustamist peab hoolikalt läbi mõtlema.

– Epilepsiaravimi kasutamine eeldab täpset korrapärasust.

Ebakorrapäraselt kasutatav ravim võib

halvendada hookontrolli. Alkohoolikuile pole

epilepsiaravimeist sugugi kasu.

– Raseduse ajal jätkata epilepsiaravimeid ja patsient

läheb ravile eriarsti juurde.


36. NEUROLOOGIA

Epilepsiaravimite manustamine ja farmakokineetika

– Farmakoteraapia lõpetamist kaalutakse, kui 2–

5 aastat pole hoogusid olnud. Siiski saab u. 1/3

haigeist uusi hoogusid. Patsiendi seisundit elus

tuleb hinnata (kas hood põhjustavad häireid tööelus,

kas patsiendil on vaja autoga sõita).

Karbamasepiin

– Alustatakse vähehaaval, muidu kaasneb kõrvalmõjusid

(väsimus, iiveldus, peapööritus).

– Leetritaoline nahalööve juba ravi alguses on

kaunis sagedane ja põhjustab ravimivõtmise lõpetamist.

– Hilisemad kõrvalmõjud:

annusest sõltuv väsimus, üledoseerimisel peapööritus,

ataksia, diploopia

leukotsütopeenia, üldiselt kerge (leukotsüüdid

veres < 3,0 x 10 9 /l), ei põhjusta ravi lõpetamist

harvemini diarröa

T4-väärtus on sageli vähenenud, TSH-väärtus

on normaalne, pole kliinilist hüpotüreoosi

Hüponatreemia on põhjustatud vedeliku retentsioonist,

tagasihoidlikul kujul ei keela ravimi

tarvitamist (ei maksa sööta haigele soola

– see tekitab turseid ega paranda hüponatreemiat)

Kõrvalmõjud maksale haruldased.

– Laboratoorne jälgimine:

Üldverepilt, kui leukotsüütide arv väike, ka

granulotsüüdid ja trombotsüüdid

S-Na

S-ALAT

S-karbamasepiin.

Valproaat

– Kõrvalmõjud:

annusest sõltuv väsimus

harva: treemor, juuste hõrenemine, paksenemine

eriti harva: akuutne maksakahjustus, mis võib

930

Tabel 36.44

Ravim Annus Annuseid Ravimi sisaldus Poolestus- Stabiilse tasemg/kg/ööp.

ööpäevas μmol/l aeg (t) meni ööpäevi

Karbamasepiin 15–20 2–3 20-–50 10–30 15–30

Valproaat 15–30 2–3 350–700 8–20 3–5

Fenütoiin 4–6 1–2 40–80 9–20(–140) 7–14 (–60)

Fenobarbitaal 1–3 1 50–150 50–100 (–160) 10–30

Primidoon 10–15 2–3 30–50 4–12 10–30

Etosuksimiid 15–30 1–2 300–600 40–70 10–15

Klonasepaam 0,01–0,2 2–3 0,05–0,2 22–33(–60) 5–7 (–13)

Klobasaam 0,1–1 1–2 – 20 –

Okskarbamasepiin 10–40 3 30–120 5–8 15–21

Vigabatriin 25–50 1–2 – 8-10 2

Lamotrigiin 2–8 2 – 29 –

Gabapentiin 12–48 3 – 5–7 –

olla surmav (kui valproaadi kasutamisel ilmneb

patsiendil maksahäireid, tuleb ühendust

võtta keskhaiglaga)

lastel esineb pankreatiiti, trombotsütopeeniat

ja trombotsüütide talitluse häireid.

– Laboratoorne jälgimine:

S-ALAT, -ASAT, -AFOS, U-või S-Amyl, Btromb,

S-valproaat.

Fenütoiin

– Enne toimeaine mõõtmisi võeti ravimit liiga suurtes

annustes, mis põhjustas väikeaju kahjustusi.

– Üledoseerimisel võib esineda intoksikatsiooni.

– Tavalisemad kõrvalmõjud on:

Intoksikatsioonisümptomid: treemor, nüstagm,

peapööritus, ataksia

igemete hüperplaasia, mida väldib hea suuhügieen

S-GT on sageli suurenenud, aga muud maksaensüümid

on normis (see olukord ei eelda ravi

lõpetamist)

T4 on sageli vähenenud, TSH-väärtus on normaalne

ja patsiendil pole kliinilist hüpotüreoosi

võib häirida kaltsiumi imendumist ja põhjustada

osteomalaatsiat

nahalööve, mis sageli takistab ravimi kasutamist

veremuutused, lümfadenopaatia, SLE ja hepatiit

haruldased.

Klonasepaam

– Bensodiasepiin.

– Kasutatakse lisaravimina, harva üksi.

– Mõju võib väheneda pikaajalisel kasutusel.

– Alustada aeglaselt väikeste annustena, lisada

annust järk-järgult.

– Kõrvalmõjud:

väsimus

paradoksaalne agressiivsus.


Barbituraadid (fenobarbitaal, primidoon)

– Praegu kasutatakse vähe.

– Põhjustavad väsimust.

– Võib põhjustada dementsust ja iseloomumuutust,

mis võivad paraneda ravi lõpetamise järel.

– Ravimi kasutamise lõpetamine peab toimuma

väga aeglaselt (mitme kuu jooksul); suurenenud

hoorisk ja ka muid võõrutussümptomeid..

– Ravimiga alustamine ainult eriarsti konsultatsiooni

põhjal.

Okskarbamasepiin

– Uus karbamasepiini sugulasravim. Eelised karbamasepiiniga

võrreldes: põhjustab vähem nahalöövet,

vähem interaktsioone teiste ravimitega.

– Ravimisisaldust arvestada eraldi.

Vigabatriin

– Uus ravim, hinda ei korvata täielikult. (Eestis

praegu üldse mitte). Soovitatakse lisaravimiks

ravimresistentsete epilepsiate korral eriarsti

poolt. Toimeaine sisalduse määramist pole tarvis.

Võib vallandada psühhoosi.

Klobasaam

– Bensodiasepiin, sobib kõikide epilepsiate lisaraviks.

– Võib kaotada tõhususe pikaajalisel kasutamisel.

Lamotrigiin

– Saadav eriloaga.

– Naatriumvalproaat tõstab plasmasisaldust.

– Üldiselt hästi talutav

– Kõrvalmõjud:

nahalööve

diploopia, väsimus, peavalu, iiveldus, ärrituvus.

36.45 EPILEPSIAHAIGE LIIKLUSES

JA TÖÖL

Mikael Ojala

Liikluses

– Isegi üksainus epilepsiahoog takistab püsivalt

raskete veokite ja takso juhtimist.

– AB-autojuhiluba on amatöörjuhtidele neuroloogi

loal võimalik anda siis, kui viimasest hoost on

möödunud vähemalt üks aasta. See puudutab ka

öiseid hoogusid ja väiksemaid teadvuskao hoogusid.

EEG-st sõltub otsustamine vaid piirjuhtudel.

– Elu esimese hoo järel on autojuhtimine keelatud

4–6 kuuks ja alles võimaliku retsidiivi järel kohaldatakse

kahe aasta seadust.

– Arstimite manustamisega seotult või teistes

eriolukordades ilmnevate hoogude korral võidakse

kohaldada 4–6-kuine juhtimiskeeld.

931

– Ravi lõpetamisel tuleks kaaluda autojuhtimiskeelu

vajadust.

– Epilepsiaravi üldiselt ei takista autosõitu. Epilepsiahaige

muud võimalikud (nt. neuropsühholoogilised)

häired on sõiduvõime hindamisel aga

tõsised küsimärgid.

– Tavaliselt ei või arst murda vaikimiskohustust:

patsienti informeeritakse autoga sõitmise keelust

ja see kirjutatakse tema haiguslukku, aga asjast

ei teatata riigiametnikele.

Tööelu

– Kui hood ei jää arstimite abil täielikult ära, ei tohi

patsient töötada liikluses ega ka vigastusohtlikel

töökohtadel (tellingud, lõikemasinad jne.).

– Ainult raske epilepsia on töötegemise takistuseks

juba sellisenagi, kui töö on muidu valitud hoogude

võimalust arvestades. Neuropsühholoogilised

puuded, mis paljudel epileptikutel ilmnevad,

võivad ametivalikule mõjuda rohkem. Seepärast

on üldiselt vajalik epilepsiahaige täielik

terviseuuring.

– Adekvaatne epilepsiaravi arstimitega ei nõrgenda

töövõimet.

– Tõrjuv suhtumine tööl piirab epilepsiahaigel

tööga toimetulekut sageli rohkem kui haigus ise.

36.46 ALKOHOL JA EPILEPSIA

Matti Hillbom

36.46

Üldiselt

– Uimastite (nt. alkohol) või paljude kesknärvisüsteemi

mõjutavate ravimite (barbituraadid,

bensodiasepiinid jm.) rohke kasutamise lõpetamisel

ilmnev üldine võõrutushoog näitab aju

mööduvat ülitugevat ärritusseisundit.

– Neljandik akuutse epilepsia probleemidega

ravile tulnuist on need probleemid saanud

alkoholiabstinentsiga. Tõeliste alkohoolikute

risk saada epileptiline hoog on 10-kordne, võrreldes

teiste inimestega.

Võõrutuskrambid

– Hood on primaarselt generaliseerunud GMhood,

mis ilmnevad teiste abstinentsisümptomitega

koos, uimastite või arstimite pikaajalise

ja rohke kasutamise lõppedes.

– Diagnoosi eelduseks on see, et muud võõrutussümptomid

satuvad ajaliselt kokku küllalt tugeva

aldistumisega.

– Pohmelus on nõrgim alkoholi tarbimisest põhjustatud

võõrutusseisund, millega üldiselt ei

kaasne võõrutuskrampe, kui mingi muu põhjus

(arm, kasvaja jm.) ei alanda aju krambiläve.

– Mitmeid päevi kestnud purjusolekule järgneb


36. NEUROLOOGIA

raskem võõrutusseisund, mis tihti algab epileptilise

hooga, või hoogude seeriana 1–2 ööpäeva

kestel viimasest alkoholi tarvitamise korrast.

– Alles mõni ööpäev või nädal pärast joomise

lõppemist alanud hoogude põhjuseks on kas

sedatiivse ravimi kasutamise lõpetamine või

orgaaniline ajuhaigus (nt. subduraalne hematoom).

Võõrutuskrampide ravi ja haige

uurimine

– Abstinentsiga seotud epilepsiahoogusid uuritakse

samuti kui teisi epilepsiaprobleeme

(36.40). Ajuhaigust lokaliseerivate nähtude puudumisel

on ravivajava haiguse (koljusisene verejooks,

ajutrauma, ajuvereringe häire) tõenäosus

u. 6%. On vaja uurida seerumi elektrolüüte, eriti

S-Na ja veresuhkrut.

– Abstinentsiseisund suurendab epileptilise staatuse

(36.43) tekke võimalust. Soovitatakse kiiretoimelist

ravimit (nt. diasepaam), manustatuna

pärasoolde või veeni (mitte lihasesse kohe esimese

abstinentsikrambi järel.

– Alkohoolikuile ei tohi kirjutada antiepileptiliste

ravimite retsepte, sest nad ei suuda kasutada ravimit

korrapäraselt. Sageli jätab joodik ravimi

tarvitamise purjutamise ajaks ära. Alkoholi kasutamine

muudab antiepileptilise ravimi metabolismi.

Ravimi ebakorrapärase tarvitamisega

suureneb epilepsiahoogude hulk, mida tuleb

arvestada, kui patsient on näiteks posttraumaatilist

epilepsiat põdev alkohoolik.

Teised alkoholismist provotseeritud

epilepsianähud

– Fokaalsed nähud hoo ajal viitavad ajuhaigusele.

Posttraumaatilist või ajuvereringe häiretest johtuvat

epilepsiat põdeva isiku võõrutuskrambid

võivad olla fokaalsed.

– Vähese alkoholipruukimisega (õhtune koosviibimine

jms.) provotseeritud epileptilised hood on

alati neuroloogilise uurimise põhjuseks.

Alkohol, epilepsia ja juhiluba

– Võõrutushoogusid tuleb pidada autojuhtimise

vastunäidustuseks. Juhiloa saamise eelduseks on

õnnestunud alkoholismiravi.

– Hiljuti abstinentsikrampe saanud alkohoolikule,

kes palub arstitunnistust juhiloa jaoks, kirjutatakse

tunnistus, millest ilmneb, et alkoholism on

juhiloa andmisele takistuseks. Arst toimetab

ametnikele oma otsuse kohta teate (osa tunnistuseblanketist).

Epilepsiahaige alkoholitarvitajana

– Mõõdukas alkoholi tarvitamine (1–2 restoraniannust)

koos toiduga ei suurenda hoogude hulka

932

ega mõjuta epilepsiaravimite metabolismi. Paari

restoraniannuse (< 30g) igapäevanegi võtmine

pole epilepsiat põdevale patsiendile vastunäidustatud.

– Purjutamine aga suurendab epileptikuil hoogude

hulka juba selgesti.

36.48 AFAASIAGA PATSIENT

Rauni Kaskinen

Suhtlemisnäpunäited

– Varu endale aega, seda kulub palju.

– Suuna oma kõne patsiendile, mitte saatjale.

– Räägi selgesti, aga rahulikult, nägu patsiendi

poole.

– Kasuta tavalist keelt, ära tõsta häält.

– Esita üks asi korraga, kui vaja, korda teiste sõnadega,

lisamärkused parandavad mõistmist.

– Kasuta mitteverbaalse suhtlemise vorme (•estid,

miimika, joonistamine jm.).

– Anna patsiendile aega vastamiseks, ära hakka

mõistatama. Võid selgitada ja küsida, kas oled

õigesti aru saanud. Ütle talle, kui sa teda ei

mõistnud.

– Esita küsimused üheselt mõistetavatena (mitte

nii: kas suitsetate ja joote ja kui palju? vaid: kas

suitsetate? kui palju? kas joote? jne.)

– Anna kõik juhendid ka kirjalikult.

– Omaste käest küsi, kuidas nad hakkama saavad.

– Pea meeles: masendus on afaasikutel üldine,

kuid väga raskesti diagnoositav.

– Rahulikul ja lõdvestaval keskkonnal on kõigile

hea kommunikatiivne toime.

36.49 AFAASIKU TAASTUSRAVI

Rauni Kaskinen

Afaasia, düsfaasia

– Haiguse või trauma läbi tekkinud raskus reprodutseerida,

kasutada ja mõista räägitud ja kirjutatud

kõnet. Kahjustus paikneb üldiselt vasakus

ajupoolkeras.

– Antud häiretega seonduvad:

kõnemotoorika häire (düsartria)

mäluhäire (amneesia)

tunnetushäire (agnoosia)

sihipäraste liigutuste häire (apraksia).

Peamised tüübid

– Nonfluentne e. sujumatu (motoorne, Broca):

raske takerduv kõne, mõistmishäire on tihti

kergem kui kõnelemishäire.

– Fluentne e. sujuv (sensoorne, Wernicke):


kõne voolav, sisaldab rohkesti parafaasiaid

(sõnaväärastusi, •argooni), kõne mõistmise

häire on sageli silmatorkav.

Raskusastmed

– Kerge

Võib jääda diagnoosimata, patsient ise võib

sellest teadlik olla; võib tööd segada; sekundaarse

vaimse häire risk.

– Keskmine

Tunduvaid raskusi keelelistes avaldustes, patsient

suudab väljenduda ja kõnet mõista piiratult.

– Raske

Kogu keeleline tegevus on väga raskendatud.

Taastamise eesmärgid

– Võimaluste piirides saada kaotatud talitlusvõime

tagasi (tõeline taastus).

– Juhtida säilinud kommunikatsioonivõime maksimaalselt

kasutusse (kompenseeriv taastus).

– Parandada haiguse ja eluviisiga kohanemist.

– Taastus töörühmas on tõhusaim. Taastusaeg on

pikk ja tõhusamat edu saavutatakse esimese

haigusaasta vältel. Kergemate häirete korral on

tulemus parem.

Taastamisviisid

– Kerge

Logopeedi ja neuropsühholoogi uuringud ja

taastusravi. Intensiivsel taastaval ravil on parimad

tulemused.

– Keskmine

Logopeedi ja tööterapeudi taastamistööga

parandamise või kompenseeriva menetlusega

püütakse saada parim võimalik kommunikatsioonivõime.

– Raske

Logopeedi ja tööterapeudi taastamistööga

teatava kommunikatsioonivõimaluse leidmine,

ümbritsevaid juhendades ja veendes püütakse

jõuda võimalikult positiivse kommunikatsioonimiljööni.

– Tulevikuväljavaateid mõjutab suuresti võime

kohaneda haigusest põhjustatud elumuutustega.

Toetav ravivahekord, usaldav kurvastuse väljaelamine,

võimaliku depressiooni ravi on need,

millest on abi. Omaste toetust ja juhendamist ei

saa unustada. Pikaajalises kohanemises on oma

osa vastavate haigete liitudes või seltsides tehtaval

kohanemistreeningul.

933

36.51 INFEKTSIOON JA

KESKNÄRVISÜSTEEMI

SÜMPTOMID

Jussi Kovanen

36.51

Põhimõtted

– Infektsiooniga võivad kaasneda kesknärvisüsteemi

sümptomid,

kui haigustekitajad levivad otseselt kesknärvisüsteemi

alale või

kaudselt, nt. toksiliste tegurite, palaviku või

elektrolüütide häirete tõttu, mil liikvoris ei ole

ilmset põletikureaktsiooni.

– Kui infektsioonihaigel on neuroloogilisi sümptomeid,

tuleb ta panna haiglasse, kus on piisavad

uurimis- ja ravivõimalused.

– Neuroleptilist ravi saaval haigel võib tekkida

pahaloomuline neuroleptiline sündroom (36.15)

kõrge palaviku, segasuse ja lihasjäikusega.

Tavalisemad sümptomid

Peavalu

– On sageli vaskulaarset tüüpi, tundub pulsirütmis

tuksuvat. Ei ole kuklakangestust. Põhjused:

peapiirkonna infektsioonid (sinusiit, hambapõletikud)

püelonefriit

koldeline kopsupõletik

sepsis

mitmed viirusinfektsioonid.

– Raviks on põhihaiguse ravi ja sümptomaatiliselt

prostaglandiini-inhibiitorid.

Iiveldus ja oksendamine

– Põhihaiguse ravi, i.v. tilgutus, metoklopramiid

või prokloorperasiin suposiididena.

Segasus

– Põhjuseks on sageli vaid kõrge palavik. Sepsis

on võimalik enam vanureil. Segasust on ka sageli

hingamisteede infektsioonide ja püelonefriidi

korral. Diferentsiaaldiagnostiliselt tuleb arvesse

kas meningiit või entsefaliit.

– Kaaluda liikvori uurimist, kui oletatakse kesknärvisüsteemi

infektsiooni.

– Vältida liiga tugevaid rahustavaid ravimeid, mis

raskendavad tunnetuse taseme jälgimist.

Epileptilised hood

– Võivad provotseeruda eriti epilepsiahaigeil, aga

ka teistel palaviku, elektrolüütide häirete ja toksiliste

tegurite toimel.

– Raviks on i.v. diasepaam, palaviku alandamine,

põhihaiguse ja elektrolüüdihäirete ravi.


36. NEUROLOOGIA

36.52 MENINGIIDID

Jussi Kuvanen

Eesmärk

– Akuutse meningiidi tekitaja kiire kindlakstegemine

ja etioloogiale vastav ravi.

– Aeglaselt arenevat meningiiti võib kahtlustada

üldsümptomite ja teadvuse hämardumisega patsiendil,

kuigi kuklakangestust ei tarvitse olla.

Akuutne baktermeningiit

– Täiskasvanul on tähtsamad tekitajad meningokokk

ja pneumokokk.

Sümptomid

– kõrge palavik

– peavalu

– kuklakangestus

– teadvuse hämardumine

– meningokokist tingitud juhtudel petehhiad ja

endotoksiinšokk.

Diagnoos

– CRP-väärtus on suurenenud.

– liikvorinäitu (36.06) ja verekülvi uuritakse enne

ravi alustamist

liikvor hägune, väljub tavaliselt rõhu all

liikvorinäitudest uuritakse rakke, suhkrut,

valku, värvitud preparaati ja külvi (36.07).

Liikvori tüüpilised leiud

– polümorfonukleaarseid leukotsüüte 1000–10 000

x 10 6 /l

– suhkrusisaldus väike, < 2 mmol/l

– valgusisaldus on suurenenud > 1000 mg/l

– algperioodis ei jõua rakureaktsioon alati areneda

tüüpiliseks, nii et protseduuri korratakse mõne

tunni pärast.

Ravi

– Algul G-penitsilliini 4 milj. TÜ x 6 i.v., penitsilliiniallergilistele

tsefotaksiimi 2g x 4 i.v. või

tseftriaksooni 2 g x 1 i.v.

– Alustatud ravi sobib hästi meningokokist ja

pneumokokist tekitatud meningiidi korral. Kui

tekitajana kahtlustatakse hemofiilust, siis on

alustusravim tseftriaksoon 2g x 1 i.v., vahetusravimiks

ampitsillin 2 g x 6 i.v. Lõplik antibiootikum

valitakse tekitaja bakteri selgumisel.

– Deksametasooni 5–10 mg x 3 i.v. 3 päeva, anda

15 min. enne antibiootikumi, mis on vähendanud

komplikatsioone.

– On ka andmeid peroraalselt manustatava glütserooli

komplikatsioone vähendavast toimest.

Optimaalset annust ei teata. Helsingi Ülikooli

Lastekliinikus kasutatav annus on glütserooli

kolm korda ööpäevas 5 ml/kg ad 30 ml/annus.

– Kui tekitaja on meningokokk, soovitatakse profülaktilist

farmakoteraapiat

perekonnaliikmetele

934

ravikohas, päevakodus või klassis teistele

lastele ja hoidjatele

isikuile, kes on kokku puutunud patsiendi

süljega.

– Profülaktiline ravi

nii lastele kui ka täiskasvanuile võidakse anda

rifampitsiini 10 mg/kg x 2 kahel päeval

täiskasvanuile teise võimalusena tsiprofloksasiini

500 mg ühekordse annusena.

– Küsimuse alla tuleb võimaluse piires ka meningokokivaktsiin,

vastavalt bakteritüübile.

Akuutne viiruslik meningiit

– 3–4 korda sagedasem baktermeningiidist, põhjustatud

harilikult coxsackie-ja ECHO-viirustest.

– Mumpsi tähtsus on vähenenud vaktsineerimise

tõttu.

– Tavaliselt hilissuvel ja varasügisel.

– HIV-infektsiooni võimalust tuleb arvestada, kui

tegemist on akuutse iseenesest paraneva meningiidiga.

Sümptomid

– Areneb baktermeningiidist aeglasemalt ja patsiendi

üldseisund on selgelt parem:

peavalu

iiveldus ja oksendamine

väsimus

kuklakangestus tavaline, aga mitte alati.

Diagnoos

– Lumbaalpunktsioon baktermeningiidi välistamiseks.

– Läbipaistvast liikvorist hoolimata on põhjust

võtta proovid bakterite värvimise ja külvi jaoks,

soovitatav oleks ka tuberkuloosivärvimine ja

-külv.

– Lisaks 2 ml liikvorit hiljem tehtavate viroloogiliste

uuringute jaoks.

– Paarisseerumi uuringud, mida korratakse 10–14

päeva järel.

Liikvori tüüpleiud

– Leukotsüüte 20–200 x 10 6 /l

– Suhkrusisaldus üle 2 mmol/l

– Valku tavaliselt alla 1000 mg/l.

Ravi

– Sümptomaatiline, algul i.v. vedelikuravi

– Iivelduse puhul metoklopramiidi, peavaluga

prostaglandiini-inhiibitorid.

– Vastavalt diagnoosile, üldseisundile jms. ravikoht;

olude ja patsiendi tervise arvestamisel on

ka kodune ravi võimalik.

– Sümptomite pikalevenimisel või raskenemisel on

vaja uut diagnostilist hinnangut.

Subakuutne ja krooniline meningiit

Põhjustajad

– Tuberkuloos


– Seened

– Borreelia

– Süüfilis

– Sarkoidoos

– Pahaloomulised kasvajad

– Patsiendid saata haiglasse, kus on vajalikud

uurimisvõimalused.

Sümptomid

– Palavik, peavalu, väsimus

– Kuklakangestust ei tarvitse olla.

Tuberkuloosne meningiit

– Praegu harv, aga silmas pidada tuleb, sest õigeaegselt

alustatud ravi on prognoosi seisukohast

otsustava tähtsusega.

– Värske või varem ravitud tuberkuloos anamneesis

on võimalik, aga mitte tingimata.

– Sümptomid arenevad 1–2 nädalaga pikkamööda.

– Raviga alustada kõige hiljemalt siis, kui teadvusetase

hakkab vähehaaval langema.

Liikvorileid

– Viirusliku meningiidi pilt, aga glükoosisisaldus

on madal: < 2 mmol/l.

– Algul võib suhkur olla ka normaalne, eriti kui

patsient saab glükoosi infusiooni teel.

– Probleemiks on tbc-värvimise ebausaldatavus ja

külvitulemuste liiga hiline saamine, nii et ravi

otsustamisel on sellest vaevalt abi.

– Tbc-värvimist ja -külvi uuritakse ka rögast ning

uriinist ja rindkere röntgeniülesvõtet hinnatakse

tuberkuloosi võimalikkuse seisukohast.

Ravi

– Püratsiinamiidi, rifampitsiini, INH ja algperioodil

võimalikult (kuni 2 kuud.) streptomütsiini ja

etambutooli kombinatsioon

– Kestab 9–12 k., tuberkuloomijuhtumil vähemalt

18 k.

Seenemeningiit

– Eriti harva esinev, kui ei ole immuunsüsteemi

nõrgendavaid faktoreid.

– Tekitajad on Candida albicans, krüptokokk, diabeedi

korral sageli siinusest lähtunud mukormükoos.

– Haiguspilt meenutab tuberkuloosset meningiiti.

Liikvorileid

– Samatüübiline tbc-meningiidiga, mõnikord on

rakupildis ka polümorfonukleaarseid leukotsüüte.

– Diagnoosi aluseks on positiivne seenekülv.

Borreeliameningiit

– Lyme’i tõvega (2.73) kaasneva neuroborrelioosi

võimalik manifestatsioon.

– Sümptomid algavad tavaliselt 1–2 kuud pärast

935

puugihammustust, millele on järgnenud erythema

migrans nahal.

– Hammustus jääb tihti tähelepanuta ja alati ei

arene löövetki välja.

Sümptomid

– Järk-järgult arenev kukla- ja seljavalu

– Peavalu ja väsimus

– Osal selge kuklakangestus

– Kraniaalnärvide parees tavaline, kõige

sagedamini näolihaste halvatus

– Kehatüve või jäsemete närvijuurte või närvide

neuralgilised valud või pareesid.

Liikvor

– Rakunäit on sama tüüpi kui viirusliku meningiidiga

ja suhkrusisaldus enamasti normaalne.

– Liikvori valgusisaldus on sageli tõusnud > 1000

mg/l.

– Liikvori IgG-indeks suurenenud (normaalne <

0,60).

– Borreeliavastased AK-d (2.73) on tavaliselt

rohkenenud nii seerumis kui liikvoris, mõnikord

ainult ühes neist. Valepositiivsed borreelia AK-d

esinevad süüfilise, Borrelia recurrentis’e ja tuberkuloosi

korral.

Ravi

– Sümptomid paranevad sageli ilma ravita nädalate

või kuude jooksul, aga haigus võib jääda ka

krooniliseks. Aastatepikkuse sümptomitest vaba

perioodi järel võib areneda uusi kroonilise borrelioosi

manifestatsioone, nii et tõhusat ravi

peab tegema võimalikult varases staadiumis.

– Tõhusaim kroonilise borrelioosi ravi on tseftriaksooniga

2 g x 1 i.v. 14 päeva jooksul.

Muud kroonilised meningiidid

– Tähtsamad on sekundaarse süüfilise ja neurosarkoidoosiga

võimalikult kaasnev meningiit,

samuti kartsinoomi ja lümfoomi meningeaalne

levimine. Sobivaim süüfiliseproov on seerumi

ja liikvori TPHA. Pahaloomulisi rakke on võimalik

leida liikvori tsütoloogilisel uurimisel.

36.53 ENTSEFALIIDID

Jussi Kovanen

36.53

Eesmärk

– Entsefaliiti tuleb oletada patsiendil, kellel on

äkiliselt alanud segasus või teadvuse hämardumine

ilma muude arusaadavate põhjusteta.

– Entsefaliidiohuga patsient tuleb kiiresti saata

haiglasse, kus on küllaldased uurimisvõimalused.

Etioloogia

– Entsefaliidid on tavaliselt meningoentsefaliidid,


36. NEUROLOOGIA

kus haigus on peale ajukelmete levinud ka ajukoele.

– Viirusentsefaliidi esinemus on 3/100 000 aastas.

– Tähtsamad põhjused on

herpes simplex -viirus

enteroviirused hilissuvel ja

puukentsefaliit (Soomes eriti Ahvenamaal).

– Muud tekitajad on tsütomegalo-, EB-, tuulerõuge-,

adeno- ja gripiviirused.

– HIV-infektsioon võib põhjustada ise kroonilise

entsefaliidi või põhjustab nõrgenenud vastupanuvõimest

tingituna entsefaliidi mõni muu

haigustekitaja, eriti toksoplasma.

– Bakteriaalsed haigused, millele võib kaasuda

entsefaliidi haiguspilt, on

listerioos

mükoplasmade tekitatud haigused,

borrelioos

süüfilis.

Diferentsiaaldiagnoos

– Intrakraniaalse hemorraagia järel mõne päevaga

arenev liikvori polümorfonukleaarne leukotsüütreaktsioon

ja sellega kaasnev vähene glükoosisisaldus

võivad tekitada diferentsiaaldiagnostilise

probleemi.

Herpesentsefaliit

– Herpes simplex’i viiruse (HSV-1) põhjustatud

haigus, kus palaviku, väsimuse ja peavaluga

kaasneb tavaliselt temporaalsagara kahjustusele

viitavaid sümptomeid:

segasus ja hallutsinatsioonid

epileptilised hood

düsfaasia

teadvuse hämardumine.

Diagnoos

– Liikvori raku- ja valgusisaldus on tüüpiline viiruslikule

meningiidile ja ka suhkrusisaldus on

üldiselt normaalne.

– Entsefaliit on ebatõenäoline, kui patsiendil pole

palavikku ja kui liikvorileid on normaalne.

– Akuutses staadiumis võidakse viirust leida

PCR-meetodiga.

– EEG-s on muutused ja see osutab ühe- või

mõlemapoolsele temporaalsagara kahjustusele.

Täheldatakse tüüpilisi perioodilisi muutusi.

– Peaaju KT-muutused algstaadiumis on üldiselt

vähesed, aga umbes nädala möödudes võib näha

muutusi temporaalsagaras. Muutused ilmnevad

üldiselt kiiremini peaaju MRI- ja SPECT-uuringul.

– Liikvori herpeseantikehade sisaldus on suurenenud.

Seerumi antikehade muutust või positiivset

külvitulemust neelust ei või pidada oluliseks.

Liikvori viiruskülv on vaid harva positiivne.

936

Ravi

– Ravi tuleb alustada kliinilise kahtluse korral, sest

ravi puudumisel on surevus 70% ja ellujäänuil

on tihti raskeid ning püsivaid järelnähte.

– Atsükloviiri 10 mg/kg x 3 i.v. 10 päeva kestel.

– Kahtlustades või ravides herpesentsefaliiti, peab

võimalikult kindlalt veenduma, et ravitavad bakteriaalsed

haigused on välistatud. Ebaselgetel

juhtudel on tarvis samaaegselt ravida ka tuberkuloosset

meningiiti.

Prognoos

– Ravituist sureb u. 20% ja 50–60% paraneb hästi

või rahuldavalt.

Tuulerõugete järgne entsefaliit

– On üks tavalisemaid laste entsefaliite.

– Ilmneb tüüpiliselt 2–4 nädalat pärast muid infektsiooninähtusid.

– Viirusvastast ravi tehakse vaid immunosupressiooni

saanud haigeile.

Puukentsefaliit (Kumlingeni tõbi)

– Tõve tekitaja on puugihammustusega edasiantav

viirus.

– Soomes on viirust Ahvenamaal ja Turu saarestikus,

väikesi endeemilisi koldeid on Merenkurku

rannal, Helsingi ja Lappeenranta lähedal.

– Ahvenamaal arvatakse nakatunud puukide suhet

u. 1:200.

Häired

– 10–30% nakkust saanutest haigestuvad kliinilisse

haigusse.

– Peiteaeg on 7–14 päeva.

– Haiguspilt on kahejärguline:

algul on ligi nädala kestev gripitaoline pilt

seejärel on nädalane sümptomiteta aeg, siis

nädalast paari kuuni kestev meningoentsefaliidile

tüüpiliste sümptomite periood.

Prognoos, ravi ja profülaktika

– Soomes on enamik juhtusid kerged, raskeid

juhte on u. 20%. Kerge ärrituvus jm. neuropsühhiaatrilised

häired on pärast läbitehtud haigust

tavalised. Püsiv kahjustus, nagu halvatused, on

võimalikud.

– Ravi on sümptomaatiline. Voodirahu ja haiglaravi

on meningiidiperioodil soovitatavad.

– Müügil on inaktiviseeritud viiruseid sisaldav

vaktsiin. Vaktsineerimiskuuri kuuluvad kaks

kuuajalise vahega tehtavat süstet ja tõhustusannus

aasta pärast. Kaitsetoime on hea ja kõrvalnähud

vähesed.

Krooniline neuroborrelioos

– Vt. 2.73

– Võimalikud avaldused on

arenev dementsus

hulgise skleroosi sarnane haiguspilt


ataksia

kraniaalnärvipareesid

krooniline paroksüsmaalne peapööritus

kuulmise nõrgenemine

müeliit

polüradikuliit

polüneuropaatia

mitmesugused psüühilised sümptomid.

– Antikehadiagnostika ja ravi on sama kui borreeliameningiidi

korral.

Neurosüüfilis

– Nii primaarsüüfilist kui ka hilisvorme diagnoositakse

praegu regulaarselt.

– Süüfilise võimalus tuleb võtta tähelepanu alla

meningiidi puhul

müeliitide selgitamisel

arenevate vaskulaarsete sümptomite diagnostikas.

– Dementia paralytica on klassikaline süüfilise

hilisjärgus ilmnev dementsuse vorm.

– Tabes dorsalis’e korral ilmnevad seljaaju tagaväätide

kahjustusest põhjustatud tundehäired ja

ataksia, samuti neuralgilised valud.

– Diagnostilise sõelmenetlusena kasutatakse

TPHA.

36.54 AJUABSTSESS

Jussi Kovanen

Põhimõtted

– Abstsessi kahtlusel saadetakse haige kohe statsionaari.Harilikult

on patsiendil lokaalne neuroloogiline

sümptomaatika.

– Liikvoriuuring ei ole aju pitsumisohu tõttu soovitatav.

Etioloogia

– Varasemad infektsioonid

hammaste põletikud ja hambaravi

nahainfektsioonid

hingamisteede infektsioonid

endokardiit.

– Levimine sageli hematogeenselt, tekitaja tavaliselt

streptokokk, stafülokokk või anaeroob,

sageli segainfektsioon. Abstsesse võib samaaegselt

olla mitu.

Sümptomid

– Tulenevad peamiselt abstsessi lokaalsest mõjust

ajukoele ja olenevad niisiis abstsessi asukohast.

– Sageli on infektsiooni sümptomid vähesed ja

võivad üldse puududa.

– Neuroloogilised sümptomid on tüüpiliselt progresseeruvad:

937

hemiparees

düsfaasia

vaateväljamuutused

psüühikamuutused

epileptilised hood

peavalu

paispapill on tavaline.

Diagnoos

– KT-s üldiselt tüüpiline rõngakujuline muutus,

mille ümber on tursetsoon. Diferentsiaaldiagnoos

pahaloomulistest ajukasvajatest jääb

enne neurokirurgilist punktsiooni sageli ebakindlaks.

Ravi

– Tekitajale vastav, tavaliselt penitsilliin või kloramfenikool

koos metronidasooliga i.v.

– Neurokirurgi konsultatsioon.

36.55 KESKNÄRVISÜSTEEMI

AEGLASED

VIIRUSINFEKTSIOONID

Jussi Kovanen

36.55

SSPE – subakuutne skleroseeriv

panentsefaliit

– Leetriviirustest põhjustatud entsefaliit lastel ja

noortel täiskasvanutel.

– Areneb aeglaselt, sümptomiteks psüühiliste võimete

nõrgenemine, motoorikahäired ja lihaste

tõmblused.

– Enamasti fataalne. Surm saabub üldiselt vähem

kui 2 aasta jooksul, aga on esinenud ka üle 10

aasta kestvaid sümptomiteta perioode.

– Leetritevastase vaktsineerimise tulemusena on

muutunud haruldaseks.

Diagnoos

– Liikvoris üldiselt vähene mononukleaarne pleotsütoos,

suurenenud valgusisaldus (>1000 mg/l)

ja suurenenud IgG indeks.

– Seerumi ja liikvori leetriantikehade hulk on üldiselt

suurenenud.

– EEG-s tüüpilisi perioodiliselt esinevaid lainekomplekse.

PML – progressiivne multifokaalne

leukoentsefalopaatia

– Papovaviiruse põhjustatud progresseeruv infektsioon,

mille sümptomid tulenevad peaasjalikult

valgeaine kahjustusest.

– Esineb suhteliselt harva lümfoomi-, kartsinoomi-,

sarkoidoosihaigetel ja immuunsupressiooniga

patsientidel.


36. NEUROLOOGIA

– Tüüpiliselt sedastatakse progresseeruv motoorikahäire

ja psüühiliste võimete nõrgenemine.

– Haigus põhjustab surma üldiselt 3–6 kuuga.

Creutzfeldti-Jakobi tõbi (CJD)

– 50–70-aastastel esinev subakuutne dementsust

põhjustav haigus, millele kaasub progresseeruv

motoorikahäire ja müokloonilisi tõmblusi.

– Esinemus 1/1000 000/a Lõpeb surmaga harilikult

3–12 kuu jooksul.

– Noorte isikute CJD variandi põhjustajana on

Inglismaal kahtlustatud veistelt pärit priooni

(“hullu lehma tõbi”).

Diagnoos

– Liikvori- ja KT-leiud on normaalsed, aga EEG-s

ilmneb progresseeruv muutus, kus sageli on sekundilise

vahega korduvaid teravalainelisi

komplekse.

– Haigusega ei kaasne põletikulisi koemuutusi,

kuid katseloomade peal on kesknärvikoe siirdamisega

tõestatud haiguse infektsioosne loomus.

Loomad haigestuvad pika latentsperioodi

järel. Olgugi et haigus on tõestatult üle kandunud

ainult kesknärvisüsteemi koe ja sarvkesta

kaudu, soovitatakse patsiendi ravimisel järgida

steriilsust ka vere suhtes.

– Tekitaja on resistentne paljudele tavalistele desinfektsiooniainetele,

aga tundlik naatriumhüdroksiidile.

36.56 POLIOMÜELIIT JA SELLE

HILISSÜNDROOM

Jussi Kovanen

Akuutne poliomüeliit

– Nakatuda on võimalik lõunamaade turismipiirkonnis,

kui pole piisavalt tehtud vaktsineerimisi.

– Inkubatsiooniaeg on 1–2 nädalat.

Haiguspilt

– Algul ilmnevad tüüpiliselt valud lihastes ja tihti

paresteetilised tundehäired.

– Nakatunuist 1% haigestub aseptilisse meningiiti

ja neist 1–2%-l lisanduvad halvatused.

– Kiiresti arenevad halvatused on sageli asümmeetrilised.

– 10–15%-l halvatuist arenevad bulbaarsümptomid,

tavaliselt neeluhalvatus.

– Hingamisraskuse põhjuseks võib olla lihasnõrkuse

kõrval hingamiskeskuse kahjustus.

– Paranemine algab mõni nädal pärast sümptomite

algust, ja seda võib oodata umbes kuue kuu

jooksul.

– Lihased, mis ei olnud täielikult halvatud, taastuvad

päris hästi.

938

Akuutse poliomüeliidi diagnoos

– Viiruse eraldamine seerumist ja väljaheitest.

– Liikvor:

20–300 mononukleaarset leukotsüüti, millest

algperioodis osa võib olla polümorfonukleaarseid

valgusisaldus võib tõusta kuni 2000 mg/l

suhkrusisaldus on normaalne.

Diferentsiaaldiagnoos

– Coxsackie- ja ECHO-viirused võivad põhjustada

kerge poliomüeliidi sarnase haiguspildi.

– Polüradikuliidi (36.85) sümptomid on üldiselt

sümmeetrilised, liikvoris on normaalne rakusisaldus,

kuid valgusisaldus on suurenenud.

Hilissündroom

– Osal patsientidest areneb aastaid või aastakümneid

pärast akuutset haigust tookord haaratud

lihastes järjest enam nõrkust ja väsimust, samuti

valusid lihastes ja liigestes.

– Sündroomi põhjus on tänini ebaselge, kuid valu

tõenäolisemaks põhjuseks peetakse lihasnõrkusega

kaasnevaid kroonilisi koormusnähte.

– Neurofüsioloogiliste uurimuste alusel võib selgituseks

olla see, et poliost säästetud seljaaju

eessarve rakud peavad innerveerima rohkemaid

lihasrakke; see aga käib neile vananedes üle jõu.

– Lihasnõrkus süveneb tavaliselt küllalt kiiresti.

– Raviks tuleb lihaste aktiivsust säilitada, üleväsitamist

vältida ja kasutada abivahendeid, kui

vaja.

36.60 PERIFEERSED NEURO-

PAATIAD: HAIGE

UURIMINE

Esa Mervaala

Eesmärk

– Vaja selgitada, kas

haige sümptomite põhjuseks on perifeersete

närvide kahjustus.

tegemist on ühe närvi kahjustusega, mononeuropaatiaga?

tegemist on laialdase perifeersete närvide häirega,

polüneuropaatiaga?

Sümptomid

– Motoorsed sümptomid:

nõrkus, väsimus, lihaste krambid, fastsikulatsioonid.

– Sensoorsed sümptomid

tundehäired, valu, põletustunne, ataksia.

– Autonoomse närvisüsteemi sümptomid:

posturaalne hüpotensioon


seedetrakti- ja erituselundite häired, higistamise

häired

impotentsus.

Anamnees

– Paljud neuropaatiad on põhjustatud üldhaigustest.

– Riskirühmad:

diabeetikud

alkohoolikud.

– Selgita välja:

eelnenud haigused

ravimite tarvitamine (36.63)

võimalike toksiinide mõju keskkonnas (36.63)

alkoholianamnees

teiste pereliikmete ja sugulaste sümptomid

(36.63)

kas lisaks neuropaatiale on patsiendil mõni

süsteemne haigus (36.63)

haiguse kulg: akuutne, subakuutne (nädal,

mõni kuu), krooniline (kuid, aastaid) või retsidiveeruv.

Neuropaatia kesksed nähud

– Vt. 36.01.

– Lihaste nõrkus või atroofia.

– Tundlikkushäired kõikide tundekvaliteetide

osas).

– Nõrgenenud või puuduvad kõõlusrefleksid, alanenud

lihastoonus.

– Naha troofilised muutused.

– Autonoomse närvisüsteemi häireid osutavad nähud:

pupillide muutumine

kuivad jalad

bradükardia koos hingeldusega.

Neuropaatia tüübid

Polüneuropaatia

– Vt. 36.63

– Sageli esinev motoorne-sensoorne, distaalselt

suurenev sümmeetriline (kinda-suka tüüpi) tundehäire,

lõdvad lihased, lihaste väsimine ja reflekside

kustumine.

– Puhast motoorset või sensoorset polüneuropaatiat

esineb harva.

– Etioloogia vt. 36.63.

Hulgine mononeuropaatia

– Kahe või enama närvi haigestumine mitmes jäsemes

(nt. ulnaris ja peroneus).

– Klassikaliselt kaasneb periarteritis nodosa, kollagenooside

ja diabeediga.

Mononeuropaatia

– Mõningad mononeuropaatiad on teatud etioloogiale

tüüpilised:

reienärvi ja silmaliigutaja närvi parees: diabeet

939

näonärvihalvatus: sarkoidoos, borrelioos.

– Vt. ka närvide kompressioonid (36.61).

Diferentsiaaldiagnostika

– Ülemise motoneuroni häire korral võivad kõõluserefleksid

olla algul nõrgenenud, hiljem

kõrgenenud, lihastoonus on tõusnud. Haigel on

ka muid. peaaju (36.31) (36.67) või seljaaju

(36.68) kahjustustele vihjavaid nähte.

– Lihastehaiguste (36.83) ja motoneuronihaiguste

(ALS) (36.88) korral tundehäireid ei ole.

– Liigestehaigustega (artriit, artroos, tendiniit jne.)

ei ole refleksimuutusi ega tundehäireid. Sageli

on kas liiges või kõõlus valulik.

– Polüradikuloneuriit (36.85) on perifeersete

närvide haigus, mis kiire ja raske haiguspildi

tõttu on eriti hästi äratuntav.

36.61 NÄRVIDE PITSUMIS- JA

KOMPRESSIOONISEISUNDID

Esa Mervaala

Surveneuropaatia

36.61

– Perifeerse närvi kompressiooniseisund (surveneuropaatia)

on põhjustatud närvile väljastpoolt

suunatud survest, mis on sageli ainukordne

(näiteks purjuspäi äramagatud õlavars), vahel

korduv (küünarnukile najatumine telefoni juures).

– Kompressioon kahjustab peamiselt neid närve,

millel ei ole ümber kaitsvaid pehmeid kudesid.

– Kompressioonineuropaatia paraneb hästi, kui

väline surve lõpeb.

Pitsumisneuropaatia

– Perifeerse närvi pitsumine tähendab närvi pigistusse

jäämist koestruktuuride vahele. Seisund

on harilikult pidev, ent tugevusaste vaheldub,

sedamööda kuidas nt. kude tursub ja jäse koormust

saab.

– Pitsumisneuropaatia parandamine nõuab üldiselt

meetmeid (turse likvideerimine, neurokirurgiline

närvi vabastamine jms.).

– Perifeersete närvide pitsumisseisundid on tavalisemaid

valude ja hüpesteesia põhjusi. Harvemini

(kui pitsumist pole ravitud) esineb motoorset

nõrkust ja pitsumiskohast distaalselt ka vastavate

innerveeritavate lihaste atroofiat.

Pitsumis- ja kompressiooniseisundi

sümptomid

Sensoorsed sümptomid

– Hüpesteesia, torked, pisted, tundlikkuse ergastumine

või nõrgenemine, valu, eriti öösel.

– Sensoorsed sümptomid ilmnevad üldiselt pitsu-


36. NEUROLOOGIA

misest distaalselt, aga võivad kiirguda isegi juureni

(nt. karpaaltunnelisündroom > kaelavalu).

Motoorsed sümptomid

– Kahjustuskohast distaalselt lihaste nõrkus, kohmakus,

atroofia.

– Pitsumisneuropaatias eeldab motoorsete sümptomite

ilmnemine kiiret ravi, sest juba väljaarenenud

atroofia paraneb halvasti.

– Tinelli sümptom

Närvi kahjustuskoht on palpatsioonil hell ja

sellele koputamine põhjustab distaalsele kiirguvat

valu.

Tinelli sümptom siirdub pärast kompressioonineuropaatia

paranemist närvipidi distaalsemale,

millest on abi närvi paranemise hindamisel.

Levinumad pitsumis- ja

kompressiooniseisundid

– Karpaaltunnelisündroom.

– Küünarvarrenärvi pitsumine.

– Küünarvarrenärvi pitsumine randme tasemel.

– Kodarluunärvi kompressiooniparees.

– Peroneuseparees.

– Muud pitsumis- ja kompressiooniseisundid on

tunduvalt harvemad.

N. medianus

Pitsumine on randme tasemel (karpaal- e.

randmekanali sündroom (vt. 20.52)

– Tüüpiline patsient: keskealine, palju käsitsitööd

tegev naine.

– Sümptomid ja nähud:

I-III sõrme “suremistunne”, pöidla vastandamise

(opositsiooni) nõrkus ja kohmakus

mõnikord esineb sensoorseid sümptomeid,

mis annavad tunda kaelani välja.

tüüpiline sümptom on ülajäseme öine “suremistunne”

sageli bilateraalne, olgugi et sümptomeid on

ainult ühel pool.

– Ravi on neurokirurgiline või konservatiivne,

vt.20.52.

Pitsumine on küünarvarre proksimaalpeas m.

pronatori alla (pronaatorsündroom)

– Ülediagnoositud haruldus.

– Sümptomid ja nähud:

nagu eespool, lisaks valu provotseerumine ja

kiirgumine distaalselt küünarvarre pronatsioonis

vastusurvele, vahel ka küünarvarre ja

randme fleksiooni nõrkus.

N. ulnaris

Pitsumine sulcus nervi ulnaris’es

(kubitaalkanalisündroom).

– Sümptomid ja leiud:

sensoorsed sümptomid IV–V sõrmes

940

IV–V sõrme fleksiooni nõrkus

käärliigutuse nõrkus.

– Kui sümptomid on tingitud küünarvarre fleksioonis

tekkivast küünarnärvi luksatsioonist sulcus’es,

provotseerivad sümptomeid küünarvarre

fleksioon ja küünarvart painutades on luksatsioon

fikseeritav (tuntav).

Pitsumine randme tasemel (Canalis guyon) vt.

20.50

– Sümptomid ja leiud:

nagu ülal, IV–V sõrme piirkonnas

käärliigutuse nõrkus.

Pitsumine kämblapõhjal (interosseus I

lihasesse minev motoorne haru)

– Harva esinev pitsumine, sageli anamneesis põranda

plaadistamine, jalgrattavõistlus, traumade

järelseisundid.

– Sümptomid ja leiud:

I–II sõrme adduktsiooninõrkus, valu ulnaarsete

metakarpaalluude piirkonnas

tundehäireid pole.

N. radialis

Kompressioon õlavarreluu tagaosas

(“Saturday night palsy”)

– Alkoholi mõjul (käe äramagamine)

– Sümptomid ja nähud:

randme ja sõrmede sirutuse nõrkus või parees

sensoorsed sümptomid käeselja radiaalpoolel

sirutus küünarliigesest on üldiselt normaalne.

– Ravi

paraneb üldiselt iseenesest kuu või paariga

kaalutle konsultatsioonile saatmist, kui nii ei

juhtu.

Pitsumine kodarluu proksimaalses peas, m.

supinatori all (supinaatorsündroom)

– Kliiniliselt oletatuist on tõelisi umbes 1%, muud

on tendiniidid jms. sama piirkonna valuseisundid.

– Sümptomid ja leiud:

puhtalt motoorne randme ja sõrmede ekstensiooninõrkus,

tundlikkus on normaalne.

N. peroneus communis

Pitsumine pindluu pähiku tasemel

– Marjakorjajad, alkohoolikud.

– Sümptomid ja nähud:

sensoorsed sümptomid sääre ees-lateraalosas

ja jalapöia peal

luupekse ja jalalaba parees või dorsaalfleksiooni

nõrkus

labajalg lõdvalt rippu, kukesamm, ei saa kõndida

kannale toetudes.

– Ravi

paraneb üldiselt iseenesest mõne kuuga; jälgida

kaalu edasisaatmist, kui nii ei toimu.


– NB! Peab olema diferentseeritud L5-juure sündroomist

(20.92)

N. tibialis posterior

Pitsumine malleolus medialis’e tasemel

(tarsaaltunnelisündroom)

– Sümptomid ja nähud

tundehäire jalatallas, valu tallas ja malleolus

medialis’e piirkonnas

motoorsed sümptomid harvad: talla väikeste

lihaste atroofia

raske varvastele tõusta.

N. cutaneus femoris lateralis

Pitsumiskoht ingvinaalligamendi tasemel

(“meralgia paresthetica”) vt. 20.61.

– Tihti tegemist närviärritusega ilma tõelise pitsumiseta

(sümptomid ei ole pidevad).

– Sümptomid ja nähud:

puhtalt sensoorsed sümptomid

põletav valu ja reite “ärasuremine” lateraalpoolelt.

– Ravi:

saleduskuur, kitsaste riiete vältimine

anesteeriv injektsioon ingvinaalligamendi lateraalse

kinnituskoha mediaalpoolele (spina

iliaca anterior superior’ist paar sentimeetrit

mediaalsemal ja veidi kaudaalsemal)

visadel juhtumitel närvi operatiivne vabastamine,

neurolüüs.

Närvipitsumiste diagnostika

– Kliinilisele pildile lisaks läheb tarvis ENMGuuringut,

kui kompressioonineuropaatia normaalse

ajaga ei parane või kaalutakse operatiivset

ravi. Samaga saab leida võimaliku närvi-

941

traumat soodustava polüneuropaatia.

– Konsultatsioon on omal kohal, kui närvikahjustuse

sümptomid ei anna tüüpilist pilti. .

– Närvipitsumiste operatiivse eemaldamise otsus

nõuab suurt kliinilist kogemust.

36.62 PERIFEERSETE NÄRVIDE

HÄIRETE KIIRDIAGNOS-

TIKA

Marjaana Luisto

Tavalisemad perifeersete närvide

tüüpsümptomid ja leiud

– Vt. tabel 36.62

36.63 POLÜNEUROPAATIAD

Esa Mervaala, Juhani Partanen

Määratlus

– Sümmeetriline (motoorsete ja sensoorsete) perifeersete

närvide ja autonoomse närvisüsteemi

haigus.

– Etioloogiaks on mingi perifeerset närvi kahjustav

faktor (36.64).

Diagnoos

– Osa patsiente võidakse uurida ja ravida üldraviasutustes,

teistele on vajalikud konsultatsioonid

keskhaiglate tasemel.

– Diagnoosi saab kinnitada ENMG-ga. Sealt saadakse

alus ka polüneuropaatia tüübi ja raskusastme

määramiseks.

Perifeersete närvide tavalisemate kahjustuste tüüpsümptomid ja leiud

Närv Nõrkus Atroofia Tundehäired

Tabel 36.62

Medianus Pöidla opositsioon Teenar 1.–3. sõrme kämblapool

Radialis Randme, sõrmede sirutus Küünarvarre radiaalne pool Käeselg, pöidla tüvi

Ulnaris Käärliigutus Interosseused hüpoteenar 5. sõrm ja 4. ulnaarne pool

Femoralis Põlvesirutus alajäseme M. quadriceps femoris Reie esipind

sirgelt ettetõstmine

Peroneus Varvaste ja jalalaba M. tibialis anterior Sääre lateraalpool, 1.–2.

sirutus (sääreluu “terav”) varba tüvi

Tibialis Jalalaba painutus, Talla väikesed lihased Tald

tõus varbaile

Cutaneus femo- – – Reie ees-lateraalpind

ralis lateralis

36.63

Pane tähele, et elavnenud refleksid, spastilisus, kohmakus ja perifeersete närvide või juurte innervatsiooniga

mittesobivad halvatused ja tundehäired vihjavad kesknärvisüsteemi häirele.


36. NEUROLOOGIA

– U. 25% juhtudest jääb etioloogia lahtiseks ka pärast

üksikasjalikku uurimist.

Uuringud

– Üldraviasutuses tehakse suhkrukoormuskatse,

üldverepilt, B 12 -vitamiini sisaldus seerumis, seerumi

laktaaat, GT, TSH ja kreatiin.

– Kui etioloogiat pole võimalik anamneesi ja üldhaigla

uuringute abil selgitada, saadetakse patsient

neuroloogi juurde.

– Sagedasemad polüneuropaatia põhjused on

diabeet ja alkohol.

– Märgataval osal jääb etioloogia teadmata, põhjalikest

uuringutest hoolimata.

Toksilised neuropaatiad

Alkoholpolüneuropaatia

– Tavalisim toksiline neuropaatia.

– U. 20%-l alkohoolikuil kliiniliselt sedastatud,

lisaks subkliiniliselt ( seega vaid ENMG-s diagnoositav)

u. 30%-l.

– Tüüpiline motoorne-sensoorne polüneuropaatia,

kergematel juhtudel ülekaalus sensoorsed sümptomid

(jalad nagu tules ja valulik paresteesia).

Raskematel juhtumitel tuleb juurde ka motoorne

nõrkus.

– Krooniline: areneb aeglaselt, paranemine aeglane.

– Akuutne: suure joomaperioodi ajal areneb jäsemete

distaalsetesse osadesse, eriti jalgadesse tugev

hüperalgeesia, punetus ja mõnikord turse.

Võib takistada kõndimist.

– Ravi: küllalt pika (u. 6 kuud) alkoholiabstsinentsi

ajal polüneuropaatia sümptomid paranevad.

Akuutse joomaperioodi järel on B-vitamiiniga

ravimine tarvilik.

Raskmetallidest ja lahustitest põhjustatud

polüneuropaatiad

– Arseen, plii, tallium, elavhõbe ja kuld on polüneuropaatiat

põhjustavad raskmetallid.

– Lahustid võivad põhjustada polüneuropaatiat

tööalase kasutamise ja “nuusutamise” tõttu.

Tavalisemad põhjustajad on liimides olev heksaan,

värvides ja lakkides olev MBK (metüülbutüülketoon)

ja paberi pealiskihis kasutatav

akrüülamiid .

Ravimitest põhjustatud

polüneuropaatia

– Paljud tsütostaatikumid põhjustavad perifeerset

neuropaatiat.

– Nitrofurantoiinist ja INH-st põhjustatud polüneuropaatia

on üsna tavaline probleem. INHpolüneuropaatia

algab üldiselt valudega.

– Disulfiraam (antabus) võib põhjustada neuropaatiat,

mis võidakse panna alkoholi arvele.

– Püridoksiin (B 6 -vitamiin) võib suurtes annustes

942

põhjustada polüneuropaatiat. See tekitab probleeme,

sest B-vitamiinipreparaate on polüneuropaatiahaigeile

antud etioloogiast sõltumata.

– Muud põhjustajad on ms. klooramfenikool, kliokinool,

dapsoon, etionamiid, glutenimiid, hüdrolatsiin

ja kloorprotikseen.

Metaboolsed neuropaatiad

Diabeetiline neuropaatia

– On käsitletud koos diabeediga (23.42).

Ureemiline polüneuropaatia

– Tavaline neerude alatalitlusega kaasnev komplikatsioon,

u. 25%-l patsientidest. Hemodialüüs

parandab sümptomeid märgatavalt.

– Vahe muude metaboolsete neuropaatiatega: motoorne

ja sensoorne häire on üheraskused (sensoorne

seega ei domineeri).

Vitamiinide defitsiidiga kaasnev

polüneuropaatia

– Praktikas B 12 -vitamiini puudusest (pernitsioosne

aneemia).

– B 12 -raviga osaline paranemine u. aasta jooksul.

– Pellagrat, mida põhjustab nikotiinhappe või

trüptofaani defitsiit, on Soomes leitud alkohoolikuil.

Hüpotüreoosiga kaasnev polüneuropaatia

– Kõige tavalisemalt mononeuropaatia (karpaalkanali

sündroom).

– Sensoorne polüneuropaatia on hüpotüreoosiga

kaasnevaist perifeerse närvisüsteemi häiretest

levikult järgmine.

– Paraneb hüpotüreoosi raviga.

Akuutse porfüüriaga kaasnev polüneuropaatia

– Kliiniline avaldumine: ägedad kõhuvalud, psühhiaatrilised

häired ja perifeerne neuropaatia.

– Tüüpiline on akuutne motoorne lõtv halvatus,

kõõluserefleksid puuduvad.

Paraneoplastiline polüneuropaatia

– Meestel üldiselt koos kopsuvähiga, naistel rinnavähiga.

– Kui täheldatakse alaägedat sensoorset polüneuropaatiat,

tuleb otsida vähki.

– Paraneoplastiliste neuropaatiate korral on sageli

märgata liikvori valgusisalduse suurenemist.

– Leukeemiate ja müeloomidega võib kaasneda

motoorset neuropaatiat.

Päritavad neuropaatiad

– Osa neuropaatiaid on päritavad, aga päritavus

jääb tähele panemata, kui suguvõsa pole uuritud.

Suur osa pärilikest neuropaatiatest päritakse

autosoom-dominantselt.

Hereditaarne motoorne-sensoorne

neuropaatia (HMSN)

– 1. tüüp: Demüeliniseeriv Charcot’-Marie-Toothi

tõbi


Peroneaallihaste nõrkus, millele kaasub tüüpiline

distaalne atroofia ja jalavõlvi kõrgenemine.

Häired ilmnevad sageli juba lapseeas (luupeksest

jalg nikastub hõlpsasti).

Hiljem ilmnevad sümptomid ülajäsemete distaalsetes

osades.

Dominantselt päritav, sümptomite raskusaste

on vahelduv, aga ei põhjusta üldiselt käimisvõime

kaotust.

Diagnoos:

- ENMG-leid tüüpiline: motoorse närviimpulsi

juhtimiskiiruse märgatav aeglustumine

ja sensoorset reaktsiooni ei ole

- kinnitatakse närvibiopsiaga (tihti piisab, kui

see on tehtud ühel sugulastest).

– 2. tüüp: Neuronaalne Charcot’-Marie-Toothi

tõbi.

Demüeliniseeruva e. hüpertroofilise ja neuronaalse

sündroomi eristamine on kliiniliselt

raske, kuigi 2. tüübi sümptomid algavad hiljem.

Charcot’-Marie-Toothi tõbe (peroneaalset

lihasatroofiat) aetakse kergesti segi tibiaalse

lihasdüstroofiaga, mis on autosoom-dominantselt

päritav primaarne lihasehaigus.

Diagnoos:

- ENMG-uuringul on närvijuhtimiskiirus ainult

natuke aeglustunud või normaalne

- lihaste ENMG-uuringul tõdetakse siiski

kroonilist denervatsiooni

- närvibiopsia.

– On ka harva esinevaid sensoor-motoorseid päritavaid

polüneuropaatiaid ja hereditaarseid

sensoorneuropaatiaid.

– Rabeda närvi sündroom

Soomes on suguvõsasid, kus esineb autosoom-dominantse

päritavusega närvi müeliintupe

haigust, millest närvi müeliintupp kahjustub.

Sümptomitest esineb korduvaid pareese ja

tundehäireid, sageli plexus brachialis’e või

nervus suralis’e alal.

ENMG leid on tüüpiline. Sümptomiteta haigusekandja

saab leida ka juhtereaktsioonide

mõõtmisega.

Polüneuropaatiad immunoloogilistel

põhjustel

Äge polüradikuloneuriit = Guillain-Barré

– Progresseeruv lihasnõrkus ja paresteesiad (“suremistunne”),

mis arenevad akuutselt mõne päeva

kuni mõne nädalaga. Saada kahtluse korral

kohe edasi (36.85).

HIV-infektsiooniga kaasnev neuropaatia

– 10–30%-l patsientidest esineb eelsümptomina

kas kesk- või perifeerse närvisüsteemi häireid.

– Eritüübilised neuropaatiad, mida täheldatakse

943

koos HIV-infektsiooni ja AIDS-iga.

distaalne, valuline sensoorne polüneuropaatia

krooniline Guillain-Barré taoline tõbi

hulgine mononeuropaatia

progresseeruv polüradikuliit.

Neuropaatia Lyme’i tõve korral

– Vt. 2.73.

– Haigus võib alata perifeerse närvisüsteemi

sümptomitega.

– Tavaliselt subakuutne motoorne-sensoorne polüneuropaatia.

– Mõnikord on sümptomiteks mononeuropaatiad

(enamasti näonärvihalvatus, ka nt. peroneusparees).

– Valulik radikulopaatia või polüradikuliit.

Paraproteineemiaga kaasnev polüneuropaatia

– Healoomulisele paraproteineemiale või müeloomile

võib lisanduda sensoorne-motoorne polüneuropaatia,

mille põhjuseks on proteiini seondumine

perifeerse närviga.

– Kui seisund põhjustab olulisi sümptomeid, tehakse

immunosupressioonravi (glükokortikoidid

või tsütostaatikumid). Raskel juhul plasmaferees.

Polüneuropaatiate ravi, prognoos ja

jälgimine

– Etioloogial (36.64) on otsustav tähendus ravi ja

prognoosi suhtes, ravi on suunatud põhihaigusele.

– Sümptomaatiline ravi.

Neuropaatilise valu ravi

– Notsitseptiivne valu, mida põhjustab valutundlike

kudede kahjustus, närvisüsteem on korras.

Põhjustele vastav ravi aitab ka valu vastu, tihti

põletikuvastaste analgeetikumidega.

– Neurogeensete valude korral on kahjustus närvikoes.

Elektrilöögitaolised või lõikavad valud: karbamasepiini

kuni 200 mg x 2–3 (ravi aeglane

algus)

Valu, hüperesteesia, öösel häirivad valud:

amitriptüliin, alustada 10–25 mg/ööp. (õhtul),

lisada 2–3 näd. kuni 100 mg/ööp.Teine võimalus:

klomipramiin ja imipramiin.

36.67 NÄRVIJUURTE

KAHJUSTUSED

Marjaana Luisto

36.67

Sümptomid

– Suuremat osa närvijuurehäireid iseloomustavad

torkivad valud selgroost juure innervatsioonipiirkonda.

Tüüpiline on see juurekompressioo-


36. NEUROLOOGIA

nile, mille puhul kompressiooni suurendamine

lisab ja vähendamine leevendab valusid. Kergematel

juhtudel võib valu asemel olla torkiv

paresteesia.

– Tundehäired juure innervatsioonipiirkonnas. Pane

tähele, et innervatsioonialadel esineb variatsioone

ja kattumist. Ühe närvijuure täielikki

väljalangus ei põhjusta täielikku anesteesiat.

– Lihased, mida juur innerveeris, muutuvad nõrgaks

ja kui seisund on kauaaegne, siis atrofeeruvad.

Lihasesse tuleb närve mitmest juurest.

Kroonilise juurekahjustuse korral võib tulla

fastsikulatsioone.

– Juurest lähtuvate närvide reflekside nõrgenemine

või kustumine.

Mäluvärskendus

– Vt. tabel 36.67.

Radikulaarse kahjustuse põhjused

Kompressioon

– Diski prolaps

Sagedamini lumbaalpiirkonnas.

Kliiniline leid närvijuurte kahjustuse korral

944

Alajäseme juurest lähtuvale lihasnõrkusele

kaasub peaasjalikult valu seljas või alajäsemetes.

Valutu nõrkuse etioloogia on tõenäoliselt

muu (seljaaju haigused (36.68), käimisraskus

(36.14).

– Kaelapiirkonna diski prolaps

Sümptomid algavad üldiselt äkilise kuklavaluga,

avalduvad sageli pead liigutades.

Valu kiirgub ülajäsemetesse ja halveneb, kui

pead valu poole kallutada.

Kael on sageli jäik.

Sagedasim tase C 5–6, seejärel C 4–5 ja C 6–

7.

Mediaalne prolaps võib komprimeerida seljaaju

ja põhjustada alajäsemete nõrkust, mis

vajab kiiret ravi.

Kergetel juhtudel on ravi konservatiivne. Operatiivne

ravi: pareesid, rasked tundehäired,

visa valu.

– Kasvajad

Sümptomid arenevad aeglaselt ja haaravad

laienedes mitmeid juuri.

Kui tuumor asetseb tservikaal- või torakaal-

TSERVIKAALJUURED

Juur Tundlikkus Lihased Refleksid

C 2–3 Kuklasse

C4 Kuklasse

C5 Õlga, õlavarde Õlg, õlavars Biitseps

C6 Pöidlasse Õlavars, küünarvars Biitseps

C7 Keskmisse sõrme Küünarvars, käsi Triitseps

C8 Väikesõrme Käe väikelihased Triitseps

TORAKAALJUURED

Juur Tundlikkus

T1 Rangluu all

T5 Mamillas

T10 Nabas

T12 Kubemes

LUMBAALJUURED

Juur Kiirgumine Nõrkus Refleks

L2 Reie tüvesse Puusa fleksiooninõrkus

L3 Reie esipinnale Põlve sirutusnõrkus

L4 Reie ja säärte esipinnale Põlve sirutusnõrkus Patella

L5 Suurde varbasse Suure varba ja jalalaba

sirutusnõrkus

SAKRAALJUURED

Juur Kiirgumine Häire Refleks

S1 Kanda, talda Varvastele tõusta raske Achilles

S2 Reie taga-sisepind Alumised sakraaljuured: ratsapükste

tüüpi innervatsioonihäire,

põis, sool, seksuaalfunktsioon

Tabel 36.67


piirkonnas, kaasneb seljaajukompressiooni

sümptomeid.

Neurinoomi puhul võidakse lülide natiivröntgenipildil

näha laienenud närvimulku (C–2

juure mulk on normaalselt teistest suurem,

võrrelda pooli omavahel).

– Degeneratiivsed muutused

Eriti kaelalülide alal võivad juuremulgu kitsenemisega

kaasneda juure ärritussümptomid.

Tuleb jälgida, kas röntgenoloogiline ja kliiniline

leid on samast tasemest.

Sageli on piltidel kitsad kanalid sümptomiteta.

Põletik

– Herpes zoster (vöötohatis) (2.45)

– Radikuliit

Nii tservikaal- kui ka lumbaalpiirkonnas esinev

ühte või enamat juurt haarav radikuliit,

mille etioloogia jääb sageli lahtiseks. Nt.

Lyme’ tõbi on üks võimalikke põhjustajaid.

– Polüradikuliit

Areneb mõne päeva jooksul ja tekitab progresseeruva

sümmeetrilise lihasnõrkuse. Raviga

on kiire (36.85)

Diabeet

– Diabeetiline rindkere radikulopaatia põhjustab

ühepoolse vöötja valu, tundehäire ja lokaalset

lihaste nõrkust (23.42).

Ravi kiirus ja ravile suunamine

– Erakorralised

cauda equina sündroom (20.92)

seljaajukompressiooni sümptomid.

– Kiired

radikulaarsed halvatussümptomid

väljakannatamatu valu.

Ravi suunamine

– Konservatiivne ravi

tervisekeskus, füsiaatria.

– Operatiivne ravi

ortopeedia: lumbaalpiirkond

neurokirurgia: kaelapiirkond ja kasvajad.

– Ebaselgete seisundite diagnostika

neuroloogia.

Diagnoos

– ENMG aitab eristada radikulaarseid ja muid

perifeersete närvide häireid ja annab informatsiooni

kahjustuse vanusest.

– Denervatsiooninähud arenevad 2–3 nädala

jooksul, nii et kiiret ravi nõudvate seisundite

korral ei ole ENMG praktiline. (36.05).

– Sageli kasutatakse neuroradioloogiat. Nimmepiirkonnas

on kasutusel KT (või müelograafia),

kaela- ja torakaalpiirkonnas magnetresonantsuuring.

945

36.68 SELJAAJU HAIGUSED

Kati Juva

Põhimõte

– Seljaaju kahjustust peetakse kompressiooniks,

kuni pole teisiti otsustatud.

Millal on kiire

– Seljaajukahjustuse tunnustega patsient saadetakse

neuroloogi või neurokirurgi juurde kohe,

kui

tegemist on seljaajutraumaga

para- või tetraparees on arenenud kiiresti

(mõne päevaga)

parees on progresseerunud nii, et jalad enam

ei kanna, või on arenenud inkontinentsus.

– Seljaajukompressioon on põhjustanud täieliku

parapareesi, ja kõige enam 24 tunni jooksul tuleb

vabastada seljaaju, muidu jääb püsiv kahjustus.

Seljaajukahjustuse sümptomid

– Seljaaju on kesknärvisüsteemi osa ja selle vigastamisel

areneb ülemise motoneuroni kahjustus.

– Sümptomid:

kahjustuskohast allpool lihaste nõrkus, halvatuse

sümptomid, tundehäired

lisaks võib areneda põie ja soole parees.

– Aeglaselt areneva ülemise motoneuroni kahjustuse

sündroom ilmneb spastilise para- või tetrapareesina.

Sellele on tüüpiline

lihastoonuse suurenemine (spastilisus)

kõrgenenud refleksid

positiivne Babinski refleks

põis tühjeneb reflektoorselt ja sageli ning võib

põhjustada sunnitüüpi inkontinentsust.

– Kiiresti arenev seljaajukahjustus – nt. traumast

või lülimetastaasist – avaldub spinaalšokina,

see omakorda lõdva halvatusena, mis meenutab

alumise motoneuroni kahjustust:

lihastoonus on nõrk

refleksid nõrgad ja Babinski negatiivne.

Kahjustuse taseme diagnostika

36.68

– Osa seljaajuhaigusi piirdub ühe kohaga, osa

ulatub laiemale. Seljaajuhaigusi uurides püütakse

välja selgitada kahjustuse tase.

1. Selgitada, kas tõepoolest on tegemist ülemise

motoneuroni kahjustusega (vt. ülalpool).

2. Välistada peaajuhaigused. Seljaajuhaigused ei

mõjuta kraniaalnärvide talitlust, teadvustaset

või kõrgemat ajutalitlust (kõne, mälu). Peaajukahjustuse

korral on peaaegu alati olemas

mõned neist sümptomitest. Hemisfääride vahel

kasvav parasagitaalne kasvaja võib põhjustada

spastilise parapareesi.


36. NEUROLOOGIA

3. Tasemediagnostikas on kõigepealt vaja selgitada,

kas tegemist on para- või tetrapareesiga,

st. kas nähte on ka ülajäsemetes. Kui tetrapareesi

ei ole, on kahjustus Th1-segmendist

allpool.

4. Teha kindlaks tundlikkusepiir. Difuussete seljaajuhaiguste

puhul tundlikkusepiiri ei ole,

küll aga leiab selle tihti seljaajukompressioonide

korral. Seljaajukahjustus on üldiselt kõrgemal

kui tundlikkusepiir. Hell koht lülisamba

koputlusel võimaldab lülivigastuse paiga leida.

Ratsapükste-anesteesia osutab conus medullarise

kahjustusele.

5. Seljaaju natiivröntgenipildis võib näha murde,

spondüloosi, destruktsioone. Kuigi lülid näivad

pildil normaalsed, võib siiski olla tegemist

seljaajukompressiooniga. Lumbaalpiirkonna

kahjustused ei põhjusta medullakompressiooni,

vaid alumise motoneuroni kahjustust.

Seljaajukahjustuse põhjused

Seljaajukompressioon

– Seljaajutrauma

üldiselt selgitatav anamnestiliselt

neurokirurgi või ortopeedi juurde.

– Spinaalkanali kasvajad

Ekstraduraalsed 25%:

- peaasjalikult metastaasid

- arenevad üldiselt kiiresti, sageli on domineeriv

sümptom valu

- primaartuumor võib olla teada.

Intraduraalsed 50%:

- meningeoom või neurinoom

- arenevad aeglaselt, prognoos võib olla hea.

Intramedullaarsed 25%:

- glioomid

- prognoos on olnud halb, operatsiooni tulemused

on paranemas.

– Epiduraalabtsess

ei ole alati infektsioonisümptomeid

saab sageli alguse spondüliidist või osteomüeliidist.

– Spinaalne ekstraduraalhematoom

antikoagulantravi komplikatsioon

ilmneb ka manipulatsioonide (nt. lumbaalpunktsioon)

järel.

– Skeletikompressioon

spondüloos (enamasti tservikaalne)

mediaalne diskiprolaps.

Põletikulised seljaajuhaigused

– Müeliit

Võib olla difuusne, transversaalne (kahjustus

kitsal alal, sümptomid altpoolt seda) või astsendeeriv

(tõusev).

Põhjused:

- spetsiifilised haigustekitajad (HIV, süüfilis)

946

- viirusinfektsiooni järel

- hulgine skleroos

- LED – transversaalmüeliit

- sarkoidoos.

Osa etioloogiaid jääb lahtiseks.

– Abstsessid

Ekstraduraalsed:

- põhjustajaks tuberkuloos või bakterid.

Intraduraalsed:

- põhjustajaks algloomad.

Vaskulaarsed seljaajuhaigused

– Hematoomid:

Ekstraduraalsed (vt. kompressiooni kohta

ülalpool)

Intramedullaarsed:

- arteriovenoossetest malformatsioonidest

põhjustatud.

– Arteria spinalis anterior’i infarkt.

Metaboolsed seljaajuhaigused

– B 12 -vitamiini defitsiit:

difuusne seljaajukahjustus

areneb aeglaselt.

36.69 AJUKASVAJAD

Marjaana Luisto

Epidemioloogia

– Primaarsetesse ajukasvajatesse haigestumus

Soomes on 12,3/100000/a. ja ajumetastaasidesse

3,4/100 000/a. Soomes on elus u. 3000

ajukasvajapatsienti.

– Ajukasvajaid on igas vanuses inimestel. Esinemistipud

on varases lapseeas ja keskeast edasi.

Etioloogia

– Enamiku ajukasvajate põhjus on tundmatu.

Immunosupressioon ja immunoloogilise defitsiitsuse

seisundid (AIDS) suurendavad primaarse

ajulümfoomi esinevust.

– Neurofibromatoosi teise tüübiga ja tuberoosse

skleroosiga kaasneb risk haigestuda ajukasvajasse.

Tavalisemad ajukasvajad

– Glioomid moodustavad ajukasvajaist umbes

poole. Neid liigitatakse põhiraku ja suureneva

pahaloomulisuse astme järgi.

Astrotsütoomid (gradus 1–4) on täiskasvanuil

ja nad kasvavad ajukoe sees ümbritsevasse

ajukoesse ilma täpse piirita. Gradus 1 ja 2

kasvavad üsna aeglaselt. Astrotsütoom gradus

3-ga on eluprognoos paari aasta ringis. Gradus

4 e. multiformset glioblastoomi põdev


patsient üldiselt ei ela isegi aastat, hoolimata

ravist.

Oligodendroglioomid (gradus 1–4) kasvavad

astrotsütoomist aeglasemalt, mistõttu nende

prognoos on parem. Nad sisaldavad sageli

lupja.

Ependümoom (gradus 1–4) lähtub ependüümikoest

ja asetseb ajuvatsakeste seinas, sagedamini

4. vatsakese lähedal. Patsiendid on

lapsed või noored täiskasvanud. Kasvaja on

üsna kiiritustundlik. Selle prognoos on supratentoriaalpiirkonnas

üsna hea, aga 4. ajuvatsakese

ependümoomi ei saa eemaldada

täielikult ja tema prognoos on halvem.

Medulloblastoom (gradus 1–4) on lastel esinev

kasvaja, mis asub tagumises koljuaugus ja

võib metastaseeruda seljaaju piirkonda. Ta on

pahaloomuline, aga kiiritustundlik.

Pilotsüütiline astrotsütoom (väikeaju astrotsütoom,

spongioblastoom) (gradus 1–2) on lastel

kõige tavalisem kasvaja. Asetseb tagumises

koljuaugus või näonärvis. Tagumise koljuaugu

astrotsütoomi operatiivne ravi on kõige

õnnelikumal juhul kuratiivne.

– Neurinoom e. schwannoom on healoomuline ja

aeglaselt kasvav. Ta võib asetseda närvisüsteemis

mitmes kohas. Ajupiirkonnas on lähtekohaks

kraniaalnärvid, kõige sagedamini kuulmis-tasakaalunärv.

– Kolloidtsüst on harva esinev healoomuline kasvaja,

mis asetseb kolmandas ajuvatsakeses.

– Meningeoom on ajukelmetest lähtuv healoomuline,

ajukoest hästi piirdunud kasvaja. Anaplaasiat

esineb meningeoomide puhul harva.

Meningeoom on aeglaselt kasvav, sagedasem

naistel ja keskealistel või vanematel. Totaalne

eemaldamine on üldiselt võimalik.

– Hüpofüüsi kasvajatest on suurem osa hüpofüüsi

adenoomid (24.75). Samas piirkonnas asetseb

ka kaasasündinud kraniofarüngeoom, mis võib

põhjustada ajuripatsi puuduliku talitluse sümptomeid

või nägemishäireid.

– Primaarne ajulümfoom on kasvaja, mida viimasel

ajal on aina sagedamini diagnoositud.

– Dermoidtuumor on healoomuline, sisaldab naha

derivaate ja asetseb sageli aju keskjoone piirkonnas.

– Epidermoidtuumor on healoomuline, sisaldab

kolestoroolisisaldusega massi.

– Metastaasid. Umbes neljandik ajukasvajaist on

mujal organismis paikneva kasvaja metastaasid.

Osa kasvajaid võib anda metastaase ajju, sagedamini

pärinevad metastaasid kopsu- ja rinnavähist.

– Meningeaalne kartsinoos – olukord, kus pahaloomulised

kasvajarakud levivad piki ajukelmeid,

aga ei moodusta omaette kasvajat. Haiguspilt

meenutab kroonilist meningiiti (36.52).

947

36.69

Seda põhjustavad melanoom, leukeemiad, rinnaja

kopsuvähk.

Ajukasvajate sümptomid

– Koljusisene mass põhjustab kas üldsümptomeid

või lokaalse koekahjustuse, rõhust või ärritusest

tingitud lokaalsümptomeid.

– Kasvaja tekitatud sümptomid progresseeruvad

aeglaselt. Verejooks tuumorisse võib äkiliselt

haiguspilti muuta.

– Aeglaselt kasvava tuumori ülemäärase massiga

aju kohaneb ja kasvaja võib olla õige suur, enne

kui tekib rõhusümptomeid. Kui kolju reservmaht

on täis, läheb asi kiiresti halva poole.

Üldsümptomid

– Epilepsia on ajukasvaja esimene sümptom u.

15% patsientidest ja seda esineb u. 30% kõikidest

kasvajahaigeist. Täiseas algava, eriti fokaalse

epilepsia põhjusena tuleb alati arvesse võtta,

et võib olla tegemist kasvajaga (36.40).

– Peavalu ei ole ajukasvajate varane sümptom.

See ilmneb siis, kui kasvaja põhjustab hüdrotsefaalia,

olles sulgenud liikvoriringe, või on

kasvanud nii suureks, et tõstab sellega intrakraniaalset

rõhku (36.18). Kasvajapeavalu iseärasused:

tugevneb progresseeruvalt

avaldub lamamisasendis, hommikul, äratab

öösel

põhjustab iiveldust, oksendamist

rõhutõus (köhimine, pingutus) mõjub

halvendavalt.

– Lokaliseerimist eksitavad sümptomid: III ja IV

kraniaalnärv kahjustuvad kergesti, kui intrakraniaalne

rõhk tõuseb (36.18), ilma et kasvaja

asetseks nende läheduses. Ajutüvi võib rõhuda

vastu ajukese telgi serva, millest tekib hemipareesi

sündroom.

Lokaalsed sümptomid

– Frontaalsagara eesosa kasvaja põhjustab iseloomumuutusi:

aeglustumist, sooritusvõime langust

ja enesekriitika minetamist. Haistmine

kaob. Frontaalsagara tagaosa kasvaja võib

rõhuda nägemisnärvile, põhjustada ühepoolselt

nägemise nõrgenemise ning nägemisnärvi atroofia.

Kui see ulatub pretsentraalse kääruni, siis

areneb aeglaselt hemiparees või Jacksoni tüüpi

epilepsia (fokaalsed hood, kus tõmblused levivad

piki ühe poole jäsemeid). Dominantse

hemisfääri kasvajaga võib kaasneda düsfaasia.

– Parietaalsagara kasvaja võib põhjustada ühe

poole tundlikkus- või liikumishäireid, samuti

neuropsühholoogilisi häireid ja süvapaiknemise

korral homonüümse hemianopsia.

– Temporaalsagara kasvajad põhjustavad kergesti

temporaalepilepsiat (36.40). Lisaks võib esineda

mäluhäireid ja isiksuse muutumist. Wernicke


36. NEUROLOOGIA

piirkonna kasvaja põhjustab kõne- ja kõnemõistmise

häireid. Vaatevälja kadu võimalik.

– Oktsipitaalsagara kasvaja põhjustab nägemisvälja

kadu või hootisi nägemishäireid.

– Väikeajukasvaja põhjustab rõhusümptomeid

juba varases staadiumis. Lokaalseid sümptomeid

võib olla vähe. Need on tasakaaluhäired, düsartria

ja ataksia.

– Ajutüvekasvajad põhjustavad ajutüvekahjustuse

sümptomeid, kus kraniaalnärvide ja juhteteede

sümptomid võivad esineda üheskoos. Liikvoriringe

häirub kergesti.

– Ajusilla piirkonnas on levinuim kuulmisnärvi

neurinoom. Esimene sümptom on aeglane kuulmise

neurosensoorne nõrgenemine. Hiljem on

peapööritust ja lähedaste kraniaalnärvide häireid:

näotundlikkuse ja motoorika häireid. Edasi

hakkab kasvaja rõhuma ajutüvele, põhjustades

sümptomeid jäsemetes ja hüdrotsefaaliat.

– Türgisadula kasvajad (24.75) põhjustavad hormonaalseid

häireid ja bilateraalselt nägemisvälja

kadu nägemisnärviristmiku kompressiooni tõttu.

– Tsentraalsete kasvajate sümptomid:

Kolloidtsüst põhjustab aeg-ajalt liikvoriringe

häireid, mille aegu patsient tunneb peavalu,

iiveldust ja nõrkust.

Corpus pineale piirkonna kasvajad põhjustavad

Parinaud’ sümptomi: haige ei suuda

pilku tõsta üle horisontaalpinna.

Capsula interna piirkonna kasvaja põhjustab

halvatuse sümptomeid, basaalganglionide kasvajad

ekstrapüramidaalsümptomeid.

Diagnostika

– Kesksed on anamnees ja staatus. Objektiivsed

nähud on peamised. Paispapill on tänapäeval

haruldane, kasvaja avastatakse enne selle arenemist.

– Sageli ei saa oletada just nimelt kasvajat, vaid

haigel on ajusümptomeid, mille uurimiseks läheb

vaja pea KT-d või MRI-d (36.04).

– Angiograafiat või manetangiograafiat võib tarvis

minna enne operatsiooni.

– Liikvoriuuring ei kuulu ajukasvajate diagnostikasse.

– Akustikusneuronoomi varased sümptomid avastatakse

otoloogilise uurimisega. BAEP on juba

varases staadiumis muutunud (36.04).

– Biopsiamaterjal võidakse võtta kiiritusravi

jaoks.

Ravi

Rõhusümptomite ravi

– Vt. ka: Kõrgenenud intrakraniaalne rõhk (36.18).

– Kui patsiendil on intrakraniaalse rõhu sümptomid

või neuroloogilised ärajäämanähud, võib 6–

24 t. jooksul manustada deksametasooni, mis

kõrvaldab tuumori ümber oleva turse.

948

– Deksametasooni võib anda suu kaudu või soonde

kuni 5 mg x 4. Eluohtlikus seisundis haigele

(teadvusetus, laienenud pupill(id)) võib anda

tilgutiga mannitooli 1,5–2 g/kg, millega võidame

u. 3 t. aega neurokirurgiaosakonnani jõudmiseks.

Operatiivne ja kiiritusravi

– Ajukasvajaga haige ravi suhtes peaks alati

konsulteerima neurokirurgiga. Kui kasvaja ongi

opereerimatu, on omaste silmis tähtis see, et

eriarst on ravivõimalusi kaalunud.

– Lõikusvõimalused olenevad eelkõige kasvaja

asukohast. Kasvaja suurus, laad, patsiendi vanus

ja üldseisund on samuti olulised.

– Healoomuliste kasvajate ravis püütakse neid

täielikult kõrvaldada.

– Glioomide täielik kõrvaldamine õnnestub harva.

Glioomid enamasti retsidiveeruvad. Sageli tehakse

osaline resektsioon, mis leevendab haige

sümptomeid ja annab lisaaega. Resektsiooni järel

tehakse sageli kiiritusravi.

– Ajulümfoom on väga kiiritustundlik, biopsia järel

antakse kiiritusravi.

– Üksikuid metastaase tuleb opereerida.

– Osa opereerimatuid kasvajaid põhjustab hüdrotsefaaliat.

Sel juhul võib patsient abi saada šunteerimisest.

Hüdrotsefaalia võib tuleneda ka

lõikuse järelseisundist.

– Kiiritusravi pole ajukasvajate korral üldiselt

kuratiivne. Reeglina läheb selle eel tarvis aju

biopsiat. Deksametasooni kasutatakse ajule antava

kiiritusravi ajal ajuturse vähendamiseks.

– Uued ravimeetodid on stereotaksiline kiiritusravi

gammanoa abil, lineaarkiirendil või implanteeritud

isotoopidega. Uurimisjärgus on boorineutroni

haare ja tsütostaatiline ravi.

Jälgimine

– Üldiselt on ajukasvajaga haige algjärgus neurokirurgiaosakonna

või neuroloogiapolikliiniku

hoole all. Lõppjärgus võib ravi üle minna tervisekeskusele.

– Verepildi või tooraksipildi jälgimisel ei ole

ajukasvajate korral tähendust. Primaarsed ajukasvajad

ei metastaseeru väljapoole kesknärvisüsteemi.

Probleemid

– Kasvaja või tema ravi on jätnud neuroloogilisi

ärajäämisnähte.

– Kui prognoos on lühiajaliseltki hea, tuleb patsiendile

anda harilikku taastusravi.

– Epilepsia on tavaline. Ravimeid jätkatakse

kasvaja kõrvaldamise järel, kui patsiendil oli

epilepsia enne lõikust.

– Kui haigel on peavalu, oksendamist, unisust või

kõndimisraskusi, peab oletama häireid šundi

funktsioonis. Šundivoolikut saab kontrollida


kolju- ja rindkerepildilt. šundi palpeerimine:

klapp on tuntav tavaliselt parema kõrva taga.

See peab olema elastne. Kõva või aukus klapp

näitab funktsioonihäiret. Riket oletades on

näidustatud KT.

Millal arvata retsidiivi?

– Patsiendi neuroloogilised ärajäämanähud halvenevad.

Arst peab teadma neid sümptomeid ja

leide, mida patsiendil on varem esinenud.

– Rõhusümptomid.

– Epilepsiahood sagenevad või erinevad varasematest.

– Üldine teovõime langus.

– Retsidiivi kahtlusel konsulteerida neuroloogi või

neurokirurgiga. Tuumoriretsidiivide ravivõimalused

olenevad haigusjuhtumist. Mõnikord on

progresseeruvad nähud tingitud radiatsioonientsefalopaatiast.

36.73 NÄOHALVATUS

Kati Juva, Sirpa Asko-Seljavaara

Eesmärgid

– Patsiendid, kellel diagnoositakse näonärvi tsentraalset

halvatust, tuleb saata neuroloogilisele

uuringule etioloogia selgitamiseks (võib olla

põhjustatud ajuveresoonte haigusest).

– Näonärvi perifeerne halvatus võib olla idiopaatiline,

aga tuleb silmas pidada mitmeid ravitavaid

põhjusi. Ägeda algusega, kõiki harusid

haarava halvatusega, kus alguses võib olla ka

kerget kõrvavalu, piisab sageli uurimisest tervisekeskuses

(neuroloogilisele ja kõrvastaatusele

lisaks TSH ja Borrelia-antikehad).

Anatoomia

– Näonärv innerveerib näolihaste liikumist, keele

eesosa maitseaistingut, pisaranäärmeid ja sublingvaalseid

ning submandibulaarseid süljenäärmeid.

– Näo ülaosa innervatsioon osaliselt ristub, st. et

mõlema otsmikupoole ja silmaümbruse lihased

innerveeritakse mõlemast ajupoolkerast.

– Näo alaosa innervatsioon tuleb vaid vastaspoolsest

ajupoolkerast.

Tsentraalne näohalvatus

– Kesknärvisüsteemi kahjustuse põhjustatud tsentraalne

näohalvatus ilmneb vastassuunurga

rippumisena.

– Esineb sageli teiste poolesümptomitega koos ja

selle põhjused on harilikult

ajuinfarkt

ajuverejooks

949

36.73

ajukasvaja

peaajupõrutus.

– Tsentraalse näohalvatusega patsient tuleb saata

edasisele neuroloogilisele uurimisele.

Perifeerne näohalvatus

– Põhjustab terve näopoole halvatuse. Seega otsaesine

ei kortsu, silm ei sulgu ja suunurk ripub.

Mõnikord kaasnevad maitsetundlikkuse nõrgenemine,

pisaraerituse lakkamine ja hüperakuusia

(m. stapedius’e häire tõttu kostavad helid liiga

kõvasti).

– Perifeerse näohalvatuse teadaolevad põhjused on

borrelioos (2.73), sarkoidoos (6.70) (põhjustavad

sageli bilateraalse kahjustuse)

diabeet

koljupõhimiku murd

kasvaja, millest põhjustatud parees areneb

aeglaselt (7.20).

Belli parees

– Idiopaatiline näonärvihalvatus e. Belli parees

paraneb üldiselt iseenesest, aga osale haigeist

jääb püsiv nõrkus või näospasmikalduvus.

– Prednisoloonravi toimest ei ole märke ja seda ei

soovitata.

– Kui silm hästi ei sulgu, ähvardab sarvkesta kuivamine.

Silm tuleb ööseks katta lapiga. Rasketel

juhtudel saata haige silmaarsti juurde, kes

vajadusel õmbleb silmaava kitsamaks.

– Kui kahtlustatakse kõrvapiirkonna protsessi (nt.

akuutne või krooniline otiit, parootise- piirkonna

kasvaja), tuleb patsient saata kõrvaarsti juurde.

– Idiopaatilisele Belli pareesile eelneb tihti valu

kõrvapiirkonnas, ilma et kõrvas oleks põletikku.

– Halvasti paraneva näohalvatuse raviks võib teha

närvi vabastuslõikuse.

– ENMG-uuringuga saab hinnata halvatuse raskust

ja paranemisvõimalusi.

Plastilis-kirurgiline ravi

Taust

– N. facialis innerveerib 16 eri lihast kummalgi

näopoolel

– Näohalvatuse raskeim jääknäht on lagoftalm e.

silma sulgematus ja kuivamine. Otsmiku halvatusest

tuleneb otsmiku rippumine silma peal ja

suupoole halvatusest ebaselge kõnelemine ja

söömise raskendumine.

Ravi

– Püsiva näohalvatuse korral tuleb konsulteerida

plastikakirurgiga.

– Näohalvatust ravitakse lihasetransponeerimistehnikaga,

eelkõige võidakse temporaallihast

siirata silma sulgemiseks või masseter-lihast

suunurga tõstmiseks.

– Lisaks tehakse mikrokirurgilisi rekonstrueeri-


36. NEUROLOOGIA

misoperatsioone, kus halvatud poole lihaste

funktsiooni taastatakse närvisiiretega tervelt

poolelt.

– Ka mujalt kehast tehakse mikroneurovaskulaarseid

lihasesiirdeid näopiirkonda.

36.74 LUKSUMINE

Mikael Ojala

Põhjused

– Füsioloogiline luksumine:

liigsöömine

gaseeritud joogid

temperatuurimuutus

– Toksilised ja metaboolsed põhjused:

alkohol

ureemia

– Ajutüvehaigused:

hemorraagia

infarkt

kasvaja

põletik

hulgine skleroos

– Mediastinumiprotsessid:

lümfoom

– Ülakõhuhaigused:

hiatushernia

maovähk

subfreeniline abstsess

iileus

operatsioonijärgne seisund

– Muud põhjused:

psühhiaatrilised põhjused

“essentsiaalne” luksumine ilma selge põhjuseta

Ravi

– Põhihaiguse ravimine.

– Füsioloogiline luksumine:

lusikatäis kuiva peent suhkrut

paberkotti väljahingamine

hästi klaasi servast joomine.

– Medikamentoosne ravi:

kloorpromasiini (nt. 25 mg p.o. või i.m.)

naatriumvalproaati (1 g/ööp. p.o.

metoklopramiidi per rectum (40 mg/ööp.).

– Väga harva tuleb kõne alla vahelihasenärvi läbilõikamine.

36.75 VÄSINUD HAIGE

Markku Ellonen

Eesmärgid

– Püüda selgitada, mida haige mõtleb väsimuse all.

950

– Välistada somaatilised haigused väsimuse põhjusena.

– Pidada silmas unehäirete ja depressiooni võimalust

(6.90) (36.76)

– Julgustada infektsioonist aeglaselt paranevat

patsienti ootama nõrkuse vähenemist.

Mõisted

– Inimese virgeolek halveneb õhtupoolikul k. 13–

17 vahel. Õhtul on väsimus füsioloogiline.

– Füüsiline haigus või selle taastumisperiood põhjustab

väsimust, nõrkust ja jõuetust, kuid sellega

kaasnevad ka muud spetsiifilisemad nähud. Väsimus

korrelleerub haigusest põhjustatud psühhosotsiaalsete

raskustega.

– Kurnatus tööst (“burn out”) tuleneb liigsest

tööpingest või suurtest elumuutustest. Sellega

kaasneb ka elukorralduse ebaõnnestumine.

– Väsimussündroom (“chronic fatigue syndrome”)

on sarnane tööväsimusele. Sündroomi spetsiifilise

etioloogia üle vaieldakse.

– Depressioonis haige võib “väsimuse” all mõelda

meeleolu alanemist. Peale väsimuse on depressiooninähud

veel ükskõiksus, rõõmutus, unetus,

ängistus ja söömishäired.

– Terve vananemine ei tähenda väsimist. Vanemaealise

teovõimet tuleb võrrelda samavanuste

inimeste teovõimega.

Peamised väsimust põhjustavad

haigused ja seisundid

– Tuleb selgitada, kas väsimussündroomi taustaks

on

füüsiline haigus või paranemisperiood

psüühiline häire, sagedamini depressioon

unehäirest tulenev päevane väsimus

– Küsitleda muid haigusele spetsiifilisi tunnuseid,

mille alusel uuritakse asja edasi.

Hüpotüreoos: külmetamine, aeglus, naha kuivamine

Hüpertüreoos: higistamine, kõhnenemine, rahutus

Diabeet: janu, polüuuria

Aneemiad: halvenenud koormustaluvus

Infektsioonid: palavik, kõhnenemine, kohtlemishäired

Maligniteedid: kõhnenemine, valu, häired

mingis elundis

Südamepuudulikkus: pingutusjärgne nõrkus

Fibromüalgia: valud, rahutu uni

Ravimite kõrvalmõjud: neuroloogiliste ja

psühhiaatriliste haiguste ravimid, uinutid

Ravimitest tingitud ainavahetusmuutused:

hüpokaleemia, hüponatreemia, dehüdratatsioon

Keskkonnamõjud: müra, vibratsioon, lahustid,

töökeskkond


Paljud haruldasemad haigused

Laboratoorsed uuringud

– Kasu on üldiselt vähe, kui väsimus on ainus

sümptom

– Tavalised haigused välistatakse põhiuuringutega:

verepilt, B-La, S-TSH, B-Gluk, elektrolüüdid,

Kui HB või settereaktsioon on piirtasemel, võrdle

haige varasemate proovidega, muutus võib

olla tähenduslik.

– Kui somaatiline haigus tundub siiski võimalik,

võib proovide valikut laiendada: nt. S-Krea,

uriinisade, S-Ca, S-CRP, S-ASAT, EKG, kopsupilt,

põskkoobaste pilt, Borrelia-antikehad.

– Selgita patsiendile, et proovid võetakse haiguste

välistamiseks. Nende negatiivne leid ei ole siis

pettumus.

Depressioon ja töökurnatus

– Täpsustada, mida tähendavad haige poolt kasutatavad

mõisted. Fikseeri olmeseisund (pere,

töö, inimestevahelised suhted, majanduslik olukord)

ja nendes toimunud muutused.

– Depressiooniravi kiire alustamine võib olla ahvatlev

valik, aga somaatilised nähud võivad jääda

küllaldase tähelepanuta.Teiselt poolt võib ka

lõputu uurimine ja välistamine olla takistuseks

depressiooni optimaalsele ravile.

– Selgita haige unetus, unehäired ja uinutite kasutamine

(6.90) (36.76).

Kurnatus ja väsimussündroom

– Iga kümnes soomlane räägib, et on surmani

väsinud ja iga viies kurdab päevast väsimust.

Liigne päevaväsimus on ärkvelolekuraskus ja

siit johtuv ebameeldivus.

– Väsimussündroomist räägitakse alles siis, kui

füüsilised haigused on välistatud. Sündroomile

on otsitud ka viiruslikku spetsiifilist etioloogiat.

Tõenäoselt on see siiski psüühiline. Vaid väike

osa väsimusekurtjatest täidab väsimussündroomi

kriteeriumeid.

Uurimisstrateegia

– Väsimus üksinda on üldnäht ega tähenda üldiselt

haigust.

– Kui väsimus on ainuke tunnus siis piisab selgitamiseks

tavaliste haiguste välistamisest.

– “Alati väsinud” ja vastuvõtul tihti käivad kannatajad

vajavad üht korralikku uurimist ja edaspidi

tuleb anda tuge nende raskes elus. Toonikumidest

võib olla kasu, aga arstiteaduslik info

nende toimest on napp.

– Viirusinfektsioonist “aeglaselt toibujate” ravis

on jälgimine hea strateegia.

– Hinda alati, milline inimene vastuvõtul kaebab

väsimust ja missugune on tema reageerimisviis.

951

Ole eriti hoolikas, kui haige on “harva arsti

juures käija”. Ebamääraste sümptomite taustal

tuleb temast otsida tõsist haigust.

36.76 UNEHÄIRED

Unto Nousiainen, Esa Mervaala

36.76

Eesmärgid

– Märgata, et unehäired on päevase väsimuse põhjus.

– Väsimuse sekundaarsete põhjuste väljistamine

enne spetsiaalseid uuringuid.

– Unehäiretest tekkivate terviserikete profülaktika.

Esinemine

– Krooniliste unehäirete all kannatab u. 5% täiskasvanuist

ja päevase väsimuse all u. 3%.

Unehäirete liigitus

– Unetus

– Liigne päevane väsimus, tukastamisvajadus

unetusest tulenev väsimus

narkolepsia

muud hüpersomniad

unedeprivatsioon

– Une-ärkveloleku rütmi häired

ajavahe-pingutused (jet lag - sündroom)

vahetustega töö koormus

– Unega kaasnevad erihäired (parasomniad)

uneskäimine

öised hirmuhood

öine enurees

muud parasomniad (nt. painajalikud unenäod,

hammaste kiristamine)

Seotus eaga

– Lapseeale tüüpilised parasomniad on uneskäimine,

öised hirmuhood, (pavor nocturnus) ja

öine peavõngutamine (jactatio capitis).

– Täiskasvanute tavalised parasomniad on norskamine,

painajalikud unenäod ja unesrääkimine

(taust on tavaliselt psüühiline).

– Uneapnoetõbi (6.90) võib olla igas eas, aga kõige

tavalisem on see keskeas.

– Häiritud ööuni ja unetus on eakate inimeste

probleem.

Uuringud

– Esmased uuringud

Anamnees öise une kvaliteedist ja pikkusest,

päevasest väsimusest ja unehalvatustest. Vajadusel

unepäevik (33.38).

Suuremat osa unehäireid on võimalik “diagnoosida”

ka kliiniliste sümptomite põhjal.

– Uneuuringud


36. NEUROLOOGIA

Keskhaiglais on võimalik teha esimese etapi

uneuuringuid. EEG näitab patsiendi ebanormaalset

tukastamiskalduvust. Päevast väsimust

võidakse hinnata MSLT-uuringuga

(Multiple Sleep Latency Test) (36.05).

Ülikoolikliinikuis ja teatud keskhaiglates on

võimalik teha lisaks päevase ja osas neist ka

öise une polügraafiat (6.90, 36.05) ning

eriuuringuid (nn. videotelemeetria, uneprofiili

analüüs).

Tõelised unehäiretõved (nt. narkolepsia) tuleks

diagnoosida ja ravida tsentraliseeritult

unehäirete töörühmade soovituste järgi eelnimetatud

keskhaiglais.

Narkolepsia

– Harva esinev, noores eas algav REM-une regulatsioonihäire,

millel on tugev seos koetüübiga

ja võimalik autoimmuunetioloogia.

– Sümptomid:

päevane väsimus, tukastamiskalduvus.

katapleksia (äkiline lihastoonuse kaotus).

unehalvatused (liigutusvõimetuse hood uinumisel

või ärkamisel).

hüpnagoogsed hallutsinatsioonid (uinumise

või ärkamise aegsed hallutsinatsioonid), patsient

teab, et nähud (hallutsinatsioonid) pole

tõelised, (vrd. psühhootiline patsient).

– Diagnoos:

kliiniline pilt

kinnitamiseks polügraafiline uneviivetest

(MSLT) (36.05)

– Ravi:

alustatakse eriosakonnas, sest kasutatavad

ravimid on osalt vaid eriloal saadavad.

psühhostimulandid: prolintaan vüi fenkamfamiin

10–30 mg/ööpäevas.

Katapleksia korral sobivad tritsüklilised antidepressandid,

nt. klomipramiin 75–150 mg/

ööpäevas.

Võimalust mööda korraldatakse töö nii, et

päevast uinakut saab teha (nt. talupoegadel).

Tuleb arvestada haigusega kaasnevat riski,

näiteks liikluses.

36.78 TEMPORAALARTERIIT

Marjaana Luisto

– Polymyalgia rheumatica vt. 21.60.

Eesmärgid

– Tuleb silmas pidada temporaalarteriidi võimalikkust

peavalu, nägemishäirete ja ajuvereringe

häirete põhjusena.

– Nägemise kaotuse taoliste fõsiste tüsistuste vältimine.

952

Üldist

– Hiidrakulist arteriiti (giant cell arteritis) nimetatakse

temporaalarteriidiks või kraniaalarteriidiks,

kui see ilmneb peapiirkonna arterites, ja

polymyalgia rheumatica’ks, kui haiguspildis on

valitsevad lihaste valud ja jäikus.

– Haigust tuleb kiiresti diagnoosida ja ravida tema

poolt põhjustatavate nägemishäirete pärast.

Peaosa neist on tingitud a. ophthalmica ja tema

harude põletikust ning sellele järgnevast isheemiast.

Ka aordikaar ja sealt lähtuvad suured

arterid võivad olla põletikus, mis võib tekitada

neuroloogilist defitsiiti ajuinfarkti alusel.

– Etioloogia on tundmatu.

Epidemioloogia

– Temporaalarteriiti on peetud haruldaseks haiguseks,

kuid see näib sagenevat (või diagnoositakse

seda endisest paremini).

– Soome uurimuses oli biopsia põhjal positiivseid

u. 12/100 000/aastas üle 50-aastases elanikkonnas.

– Haigus on sagedasem naistel, haiged on eakad,

enamik neist 60–70 aastased.

Nähud

– Üldnähud:

väsimus

kõhnumine, isutus

palavik

depressioon

– Temporaalarteriidi nähud:

tugev peavalu, mis lokaliseerub ühel pool või

mõlemal pool oimupiirkonnas, on terav, vahel

tuksuv, peanahk on oimupiirkonnas hell

lõuaklaudikatsioon (närimisest provotseeritud

valu ja jäikus mälumislihastes), valu keeles ja

neelulihastes

nägemishäired: ühe või mõlema silma osaline

või täielik nägemiskadu, mis võib olla mööduv

või püsiv, diploopia, vilkumine silmis, nägemisvälja

kadu, kortikaalne pimedus (mööduvad

nägemishäired meenutavad amaurosis

fugax’it ja migreeni)

vahel on ka muid kraniaalnärvide nähte, nagu

peapööritus ja tinnitus.

– Teised TIA- või ajuinfarktilaadsed nähud, segasus

– Süsteemsed vereringehäired on haruldasemad:

südame, jäsemete, kopsu ja seljaaju vereringehäired.

– Polymyalgia rheumatica nähud:

valud, kangus ja liigutuste hellus enam õla ja

piha ning puusa ja reie piirkonnas.

Kliiniline leid

– Temporaalarter või muu pea pindmine arter (a.


facialis, a. occipitalis on turses, punetav, kühmuline,

survetundlik, pulss puudub või on nõrk.

– Silmaleid:

nõrgenenud nägemine, nägemisvälja kadu

silmalihaste parees, internukleaarne oftalmopleegia

silmapõhjas võib näha nägemisnärvi papilli

turset ja kahvatust, kui kahjustus on närvi

eesmises osas

võrkkesta verevalumid või kahvatus tromboosidest.

Laboratoorne leid

– Erütrotsüütide settereaktsioon on üldiselt suurenenud,

vähemalt 50 mm/t (1–2%-l normaalne),

sageli kuni 100 mm/t.

– Leukotsütoos

– Normokroomne normotsüütne aneemia

– Akuutses faasis on valgusisaldused suurenenud

(S-CRP, S-alfa 2-globuliin,S-haptoglobiin).

– S-AFOS on suurenenud.

Diagnoosi kinnitamine biopsiaga

– Biopsia on polikliinikus tehtav, kuid nõuab vilumust.

Probleem on sageli selles, et proov sisaldab

muud kude kui arterit. Biopsiamaterjal

võetakse kliiniliselt patoloogilisimast kohast.

Arteriit on segmentaalne ja on võimalik, et muutused

pole koetüki piirkonnas. Kliinilise kahtluse

korral on kindel võtta proov ka teiselt poolt, kui

leid osutus negatiivseks.

– Kortisoonravi mõjutab biopsia tulemust õige

peatselt. Tugevate nähtude korral võib olla vajadus

ravi alustada juba enne biopsiat, nii et vastus

tuleks saada paari päeva jooksul.

Ravi

– Kortikosteroidid, tavaliselt prednisoon. Algannus

on 40–80 mg/ööpäevas, suuri annuseid

kasutatakse eriti siis, kui haigel on olnud nägemishäireid.

– Kui haige nägemine on haiguse tõttu nõrgenenud,

siis on silma vereringe taastamiseks soovitatav

magada kõrgemale tõstetud voodijalutsiga.

– Nähud ja laboratoorne leid võib püsida mitu

nädalat, selle järel annust vähendatakse. Peavalu

leevendub mõne päevaga. Mööduvad ja osalised

nägemishäired paranevad sageli, täielik nägemiskadu

mitte.

– Prednisooni jätkuannus määratakse kliinilise

tulemuse ja laboratoorsete parameetrite alusel,

see on u. 7,5–10 mg/ööpäevas.

– Eakail patsientidel kaasneb pika kortisoonraviga

kõrvalnähte, oluline on diagnoosi kinnitamine

biopsiaga.

– Raviks on kasutatud ka tsütostaatikume (tsüklo-

953

fosfamiid, asatiopriin) ja dapsooni haigeile, kes

ei ole võinud kasutada kortisooni.

Prognoos

– Arteriidiprotsess vaibub mõne kuu või aastaga,

aga relapsid ilmnevad isegi hulk aastaid hiljem.

Ravi on pikaajaline, vähemalt üks aasta, tavaliselt

2 aastat.

– Kortisooni vähendamisel või lõpetamisel võivad

nähud uuesti ilmneda.

– On oluline, et haige seisundit jälgiv arst on haigusest

teadlik, muidu võidakse nähud panna

arterioskleroosi arvele.

36.79 KOLMIKNÄRVINEURALGIA

Kati Juva

Sümptomid

– Kolmiknärvineuralgiat iseloomustavad hootised

sähvivad valuhood ühel näopoolel, ühe trigeminusharu

alal.

– Valu on vahepeal täiesti ära ja seda saab provotseerida

teatud piirkondade (nn. triggertsoonide)

puudutamisega või söömisega.

– Valu ilmneb lühikeste sähvatustena või tuksatustena.

– Püsivaid neuroloogilisi ärajäämanähte pole.

Diferentsiaaldiagnoos

– Kolmiknärvineuralgiast tunduvalt rohkem on nn.

atüüpilisi näovalusid:

valu on üldiselt pidev, pakitsev ega lõpe tingimata

keskjoonel

taustaks on sageli depressioon.

– Vt. ka saripeavalud (36.82).

Ravi

36.79

Kolmiknärvineuralgia

– Kolmiknärvineuralgia ravim on karbamasepiin,

mida annustatakse vastavalt vajadusele.

– Kolmiknärvineuralgia korral on tasuta ravimi

õigus neuroloogi retseptiga.

– Karbamasepiini algannus on 100 mg x 2 ja

annust võib vajaduse korral tõsta 300 mg x 2

(jälgida kõrvaltoimeid).

– Algul on kasulik jälgida verepilti ja maksaensüüme.

Seerumisisaldust võib määrata siis, kui

on üledoseerimise oht (peapööritus, väsimus,

diploopia, nüstagm).

– Kui karbamasepiin ei aita või põhjustab raskeid

kõrvalmõjusid, on võimalik operatiivne ravi (trigeminusganglioni

koagulatsioon, nüüd ka närvi

lähedal kulgeva peene arteri poolt põhjustatud

kompressiooni kõrvaldamine mikrokirurgilise

tehnikaga).


36. NEUROLOOGIA

Atüüpiline näovalu

– Atüüpilist näovalu ravitakse valu- ja masendusravimitega.

Tritsüklilisi antidepressante kasutatakse

väikestes annustes.

36.80 LIHASPINGEPEAVALUD

Kari Murros

Sümptomid

– Üldiselt mõlemapoolne, nõrk või keskmise tugevusega,

pitsitav või suruv peavalu, mida füüsiline

aktiivsus ei halvenda.

– Valu on krooniline (kuid või aastaid).

– Sageli päeval.

Diagnoos

– Anamneesist ja staatusest üldiselt piisab teiste

põhjuste välistamiseks. Migreen võib olla komplitseeriv

lisaprobleem.

– Diagnoosi toetavad kaasnevad sümptomid: kukla-

ja õlavalud, käte öine tuimus, unehäired,

väsimus, depressioon ja kasvajakartus.

– Hoolikasse üld- ja neuroloogilisse uuringusse

kuulub pea-, kukla- ja õlalihaste palpatsioon,

(eriti oktsipitaalsed lihaste kinnituskohad).

Osal patsientidest võib olla tüüpiline pingepeavalu,

ilma et perikraniaallihased oleksid valusad.

Ravi

– Patsiendi korralik uurimine on õnnestunud ravi

nurgakivi.

– Kergemais olukordades piisab põletikuvastastest

ravimitest. Lühiaegses ravis võib neid kombineerida

väikeste diasepaamiannustega.

– Kaela- ja õlalihaste lõdvestamine ning venitamine

iga päev.

– Raskematel juhtumitel paarikuine intervallravi

antidepressiivsete vahenditega (nt. amitriptüliini

12,5–75 mg/ööp., flupentiksooli 0,5–1,5 mg/

ööp., maprotiliini 25–75 mg/ööp.) või tisanidiiniga.

– Sageli on patsiendil pikaajalisi unehäireid. Sel

juhul võib olla abiks väike annus amitriptüliini

(12,5–25 mg), kombineerituna kloordiasepoksiidiga

(5–10 mg) ööseks.

– Ravimite kõrvaltoimetest on tuleb patsiendile

rääkida.

– Füsioteraapiat ja arsti määratud harjutusteraapiat

võib kasutada.

– Ergonoomia töökohal.

– Kui ravi ei ole tõhus, kaaluda neuroloogi (muu

orgaaniline etioloogia?) või psühhiaatri (depressiooni

osa?) konsultatsiooni.

954

36.81 MIGREEN

Kari Murros

Definitsioon

– Migreen on veresoonte ja närvide viis reageerida.

Põhiliseks sümptomiks on pulseeriv, tihti

ühepoolne episoodiline peavalu, millega kaasneb

iiveldustunne (= tavaline migreen, common

migraine).

– Klassikalise migreeni tunnuseks on eelnähud.

– Kalduvus migreeni haigestuda on ca 80% ulatuses

suguvõsa küsimus.

Migreenihooge põhjustavad tegurid

– Stress (hoog stressi lahenemisjärgus, nt. nädalalõpumigreen).

– Alkohol

– Saunaskäik (järgmine hommik)

– Ilmamuutused

– Söömataolek

– Magamatus

– Teatud toiduained

– Ärritavad lõhnad

– Hormonaalsed põhjused (menstruatsioon, östrogeene

sisaldavad hormoonpreparaadid)

– teatud ravimid, ergotamiinide liigtarvitamine

Klassikaline migreen

– Sageli visuaalsed sümptomid (kestavad u. 1/2

tundi):

vaatevälja värisemine

siksakiline nägemine

skotoomid

hemianopsia.

– Migreenivalule võivad eelneda ka ühepoolne

tundlikkusehäire, ühepoolne jõuetus (hemipleegiline

migreen) ja afaasianähud.

– Nn. vertebrobasilaarmigreeniga kaasnevad ajutüve

sümptomid, nagu diploopia, tasakaaluhäired

ja isegi teadvuse hämardumine.

Diagnoos

– Põhineb anamneesil.

– Tugev migreeni tüüpi peavaluhoog ilma varasema

sellise anamneesita võib olla hemorraagia

sümptom. Siis on KT-uuring vajalik.

Migreenihoogude farmakoteraapia

– Valuravimid (paratsetamool, põletikuvastased

valuvaigistid) per os või suposiidina ja vajaduse

korral i.m. (diklofenakk) või i.v. (ketoprofeen).

– Iivelduse või oksendamise korral sobib metoklopramiid

(20 mg suposiidina) või prokloorperatsiin.

– Sumatriptaan on tõhus hooravim. Oksendavale

haigele annustatakse seda intranasaalselt või


autoinjektoriga naha alla, teised võivad võtta

tabletina. Kalliduse tõttu tarvitatakse sumatriptaani

juhtudel, kui muu raviga ei saada head

tulemust. Koronaartõbi on sumatriptaani vastunäidustus.

Hoiatada haiget kõrvaltoimete suhtes,

nagu mööduv poomistunne kaelas.

– Ergotamiintartraat 1–2 mg per os või suposiidina

on olnud klassikaline põhiravim, millel

on veresooni ahendav toime. Ravimtolerantsus

ja kõrvaltoimed (iiveldus, angiospasm, paradoksaalne

peavalu pikaaegsel kasutamisel) on

vähendanud selle manustamist. Raseduse ajal on

ergotamiinipreparaadid vastunäidustatud.

– Diasepaami võib anda hooga kaasnevate ängistussümptomite

puhul.

Migreeni profülaktiline ravi

– Kui migreenihood esinevad sagedamini kui kord

kuus, kaalutakse profülaktilist ravi:

– Tavalise migreeni korral soovitatakse beetablokaatoreid

(propranolooli 40–160 mg/ööp.,

metoprolooli 95–200 mg/ööp., bisoprolooli 5–

10 mg/ööpäevas) Vastunäidustuseks on astma.

– Nägemishäiretega algava klassikalise migreeni

puhul proovitakse samuti beetablokaatoreid, aga

kui esmasümptom on selgelt fokaalne (hemianopsia,

hemiparees, hemiparesteesia, düsfaasia,

vertebrobasilaarmigreen) on turvalisem alustada

kaltsiumiantagonistidega (nt. nifedipiini 10 mg

x 2). Mõju võib tõsta kombineerimine aspiriiniga

100 mg/ööp..

– Migreenihaigele tuleb tihti aastaid hiljem ka

lihaspingepeavalu sümptomeid (segatüübiline

peavalu). Siis võib profülaktiliseks raviks sobida

amitriptüliin 12,5–50 mg/ööp., vajaduse korral

kombineeritakse klopoksidiiniga). Biofeedback

ja akupunktuur on tähelepanu väärivad ravimiteta

ravimeetodid.

– Rasketel ja raviresistentsetel juhtudel võib kasutada

naatriumvalproaati, dihüdroergotamiini

või kortikosteroidkuuri.

36.82 KOBARPEAVALU

(HORTONI SÜNDROOM)

Haiguspilt

– Esimene haigushoog tuleb enamasti 20–40aastaselt.

– 70–90% patsientidest on mehed.

– Sügaval silma taga tuikav, rebiv, puuriv või põletav

valu, mis levib oimupiirkonda ja kaelale.

– Tuleb üldiselt üsna samal kellaajal, sagedamini

öösel kui päeval.

– Hoog kestab 1/2–2 tundi.

– Hood esinevad 2–3 nädalat kestvate sarjadena,

955

36.82

mille vahel on 2 kuud kuni 2 aastat haigusnähtudeta

aega.

– Valu ajal võivad silmad vett joosta ja valgust

karta, nina kinni olla, nägu ja silmavalged punetada.

Nägu võib ka paiste minna ning sülje eritus

suureneda..

– Valupoolses silmas on hoo ajal ja mõnikord

nende vahelgi igal viiendal patsiendil mioos või

ptoos.

– Haruldases kroonilises haigusvormis pole selgelt

valutud perioode.

Diferentsiaaldiagnoos

– Kolmiknärvineuralgia (36.79): sähviv valu, mis

sageli vallandub teatud nahapiirkonna puudutamisest.

– Migreen (36.81): algab sageli enne 20. eluaastat,

eelsümptomitega, hood kestavad kauem ja sageli

kaasnevad iiveldus ning oksendamine. Pisaraeritust

või silmavalgete punetust on migreeni korral

väga harva. Sagedasem naistel.

– Atüüpiline näovalu: näol jätkuvalt valupitsitus,

tihtii koos lihaspingepeavalu ja depressiooniga.

Sageli eakail naistel.

– Krooniline hootine hemikraania meenutab kobarpeavalu,

aga esineb ainult naistel, hoogusid

on mitu (vähemalt 5) korda päevas ja valu kestab

ainult 1–2 minutit. Valuhood kaovad indometatsiinraviga

täielikult.

Ravi

Akuutne hoog

– Sumatriptaani reeglina autoinjektorannusena.

– Hooge võib ravida ka migreeniravimitega, kuigi

nende mõju on nõrk (põletikuravimid, ergotamiin).

– Abi on puhta hapniku hingamisest, mis eeldab

hapnikuballooni olemasolu kodus.

Profülaktiline ravi

– Kobarpeavalude puhul on tähtis profülaktiline

ravi. Selleks on kasutatud mõningaid preparaate,

mille kohta ei ole kontrollitud uurimusi. Profülaktilise

raviga saab hood enamasti lõpetada.

Mõne nädala jooksul lõpetatakse ravimine

libisevalt, kui valujärk tõenäoliselt möödas.

Ravimitest tasub proovida:

Beetablokaatoreid (propranolooli 40 mg x 3,

sotalooli 80 mg x 2, timolooli 5-10 mg x 1,

atenolooli 50–100 x 1),

Karbamasepiini (aeglane algus, annus 200–

300 mg x 2).

Liitium

- eeldab verekoostise jälgimist, lühiajalinegi

üledoseerimine võib põhjustada neerukahjustusi

- terapeutiline alumine piir on 1,2 mmol/l

(pärismürgituse alampiir on 1,5 mmol/l)


36. NEUROLOOGIA

- kasutatakse pisimat annust, millel on veel

toimet.

Prednisolooni 60–80 mg nt. 5 päeva jooksul,

mille järel aeglane annuse vähendamine

- sageli tõhus

- ei või eriti sagedasi ravikuure teha.

Kaltsiumiantagonistid (nt. verapamiil).

– Pikaajaline ravi on sobiv haigeile, kellel on

kõrgenenud vererõhk ja profülaktiline ravi on

osalt alustatud vererõhu langetamiseks.

36.83 LIHASEHAIGUSED

Hannu Somer ja Marjaana Luisto

Üldist

– Lihasehaiguste hulka kuuluvad mõned harva esinevad

haigused, millest suur osa on pärilikud.

Nende diagnostika on koondatud neuroloogiaosakondadesse

ja spetsiaalseisse lihastehaiguste

polikliinikutesse.

– Soomes on u. 3000 lihasehaigust põdevat inimest.

Lihasehaiguste uurimismeetodid

– Anamnees (suguvõsa-anamnees!) ja staatus.

– S-CK ja S-aldolaasisisaldus

On mitme haiguse puhul suurenenud.

Pane tähele, et traumad, injektsioonid ja ENMGuuring

põhjustavad samuti nende väärtuste

suurenemist.

– ENMG.

– Lihasbiopsia. Biopsia nõuab eritehnikat, milleks

peab pöörduma spetsiaalse polikliiniku poole.

– DNA-uurimismeetodid.

Millal oletada lihastehaigust

– Tihti ei pane sümptomid mõtlema nimelt lihasehaigustele,

vaid need osutavad neuroloogilist

selgitust vajavale haigusele.

– Tüüpilised sümptomid:

aeglaselt arenev lihasnõrkus

lihasatroofia

mõnikord lihaste valu või kangus

diploopia

ptoos

neelamisraskus

kõnelemisraskus.

– Lihasehaiguse esinemine suguvõsas toetab oletust.

Ravi ja taastus

– Eriarstide (-polikliinikute) juhatusel.

– Paljud lihasehaigused põhjustavad lihasnõrkust

ja raskendavad käimist ning igapäevaseid toimetusi.

Ravivõimlemine, korteri kohandamine ja

abivahendid on tihti vajalikud. Patsientidele

956

toovad kasu kohanemisõpe ja ka taastusravi

haiglas.

– Raviasutus annab üldiselt teadmisi ka haiguse

pärilikkusest.

Varase lapsepõlve lihasehaigused

– Sümptomid on

vastsündinu või imiku lõtvus või lihasnõrkus,

mis võib ilmneda pea kõlkumisena siia-sinna

(“laps ei kanna pead”), miimikapuudumisena,

liikumatusena, hingamisraskustena või korduva

pneumooniana.

puusaluksatsioon, liigesefraktuurid ja skolioos.

– Selles vanuses ilmnevad nemaliinkehakeste tõbi,

kongenitaalne lihasdüstroofia ja MEB (lihasesilma-aju

sündroom), mis võivad põhjustada ka

arengupuudeid. Dystrophia myotonica ja myasthenia

gravis võivad mõnikord olla kaasasündinud.

Neurogeensed lihaste kõhetumised e.

spinaalsed lihasatroofiad

– Üldiselt autosoom-retsessiivselt päritavad haigused,

kus rike on eessarve rakus.

– Sümptomiteks on lihaste lõtvus, nõrkus ja atroofia,

võib esineda ka fastsikulatsioone.

Werdnig-Hoffmanni tõbi

– Algab üldiselt esimeste elunädalate ajal ja on

halva prognoosiga. Haiguse teine vorm algab

umbes aastasel lapsel ja on mõnevõrra kergem.

(Wohlfart-)Kugelberg-Welanderi tõbi

(Chronic proximal spinal muscular atrophy,

PSMA)

– Algab lapseeas või noorel täiskasvanul. Haiguse

raskusaste ja arenemiskiirus on muutlikud;

sümptomid võivad olla ka ühepoolsed või piirduda

ühe jäsemega.

Pärilikud neuropaatiad ja

müoneuraalse sünapsi haigused

– Pärilikku neuropaatiat (36.63) ja müoneuraalse

sünapsi haigusi e. myasthenia gravis’t (36.84) ja

müasteenilist sündroomi (36.84) peetakse ka

lihastehaigusteks.

Progresseeruvad lihasdüstroofiad

– Eriviisi päritavad haigused, kus lihasbiopsiaga

saadakse tüüpiline pilt. Müopaatia puhul sobib

ENMG ja haiguse aktiivses järgus on S-CK

(märgatavalt) suurenenud.

Duchenne’i lihasdüstroofia

– Lihasdüstroofiatest kõige sagedasem ja X-kromosoomiga

retsessiivselt päritav. Umbes 1/3 on

uued mutatsioonid. Peamine põhjus on lihasmembraani

düstrofiinipuudus.


– Patsiendid on poisid, kelle sümptomid algavad

varsti pärast kõndima õppimist.

Esmane sümptom on kõndimisraskus ja proksimaalsete

lihaste nõrkus (raskus tõusta kükkasendist).

Säärtes võib olla pseudohüpertoofia.

Lihasnõrkus halveneb nii, et haiged satuvad

ratastooli u. 12-aastaselt ja surevad enne 20aastaseks

saamist.

Haiguspilti kuuluvad ka kontraktuurid, selja

väärasendid ja hingamisraskus, mis soodustab

infektsioone.

Beckeri lihasdüstroofia

– X-kromosoomiga päritav.

– Düstrofiini hulk on vähenenud, aga mitte nii

palju kui Duchenne’i düstroofia korral.

– Raskusaste vaheldub.

– Algusaeg lapseeast täiskasvanueani.

Jäseme-vöötme düstroofia (limb-girdle

dystrophy)

– Jäsemete proksimaalsete lihaste nõrkus (raske

tõusta toolilt ja ronida trepist üles, raske hoida

ülajäsemeid üleval).

– Algab lapseeas või noorel täiskasvanul.

– Päritav autosoom-retsessiivselt.

Fatsio-skapulo-humeraalne lihasdüstroofia

– Põhjustab lihasdüstroofiat nimetatud piirkonnis,

aga on üsna healoomuline, päritav autosoomdominantselt.

Dystrophia myotonica (müotooniline

düstroofia)

– Autosoom-dominantse pärilikkusega haigus,

mille raskusaste on eriti vahelduv.

– Sümptomite algusaeg võib olla vastsündinueast

vanaduseni.

– Sümptomid:

lihaste atroofia ja nõrkus, eriti jäsemete distaalosades,

näolihastes ja silmalaugudes.

müotoonia (nt. rusikas käe avamisel lihaste

lõõgastumine aeglustub)

endokriinsed häired

südame rütmihäired

kae.

– Kongenitaalsete vormidega võib kaasneda vaimne

mahajäämus.

Polümüosiit

– Põletikuline, üsna harv haigus (Soomes u. 300

haiget).

– Enamasti vallandub haigus 50–70-aastastel, aga

seda on ka lastel, sageli dermatomüosiidina.

– Müosiit võib kaasneda pahaloomuliste kasvajatega

ja autoimmuunhaigustega.

– Sümptomid: lihaste nõrkus ja valulikkus.

– Laboratoorsed näidud: S-CK ja S-aldolaas tõusnud,

sete ja S-gammaglobuliin tõusnud osal patsientidest.

957

– Lihasbiopsia: lihaskoes põletikurakud.

– Ravi: kortikosteroidid. Võimaliku kasvaja või

autoimmuunhaiguse diagnoos ja ravi. Steroidravi

on pikk, enne selle lõpetamist tuleb konsulteerida

eriarstiga.

Sekundaarsed müopaatiad

– Lihaskoe häired võivad kaasneda üldhaigustega:

hüpertüreoos

hüpotüreoos

hüperparatüreoos, hüperkaltseemia

Cushingi tõbi

alkoholism.

Harva esinevad lihasehaigused

– Lisaks tuntakse harva esinevaid lihasehaigusi,

millest osa kaasneb süsteemsete häiretega, nt.

mitokondriaalsed müopaatiad ja mõned ladestushaigused.

36.84 MYASTHENIA GRAVIS JA

MÜASTEENILINE

SÜNDROOM

Kiti Müller

36.84

Myasthenia gravis

– Harva esinev haigus, uusi juhtumeid Soomes u.

40 aastas.

– Ravitakse neuroloogi juures.

– Kaks peatüüpi:

silmalihastega piirduv e. okulaarne

üldine e. generaliseerunud.

Etioloogia

– Autoimmuunhaigus, vöötlihastes on müoneuraalsünapsi

talitlus häiritud.

– Assotsieerub koetüüpidega HLA B8 ja Dr3.

– Tüümuse patoloogia: hüperplaasia u. 70–80%,

healoomuline tümoom u. 10% haigeist. Haigus

võib avalduda alles aastaid pärast tümoomi

diagnoosimist.

Sümptomid

– Tahtlike lihaste eriastmeline väsimus ja nõrkus,

mis halveneb koormusega ja leeveneb puhanult.

diploopia

ptoos

bulbaarsümptomid, kukla-, kaela-, jäseme- ja

puusalihaste väsimine.

– Sümptomid pole kõigil haigeil sarnased.

Kaasnevad haigused

– Haigetel on sagedamini muid autoimmuunhaigusi:

türeoidiiti

liigestereumat

süsteemset erütematoosluupust (SLE).


36. NEUROLOOGIA

Diagnostika

– Seerumi atsetüülkoliiniretseptorite vastased

antikehad, neurofüsioloogia: EMG-tetanisatsioon,

üksikkiu-EMG.

Diferentsiaaldiagnostika

– Müopaatiad, müosiidid, müasteenilised sündroomid,

kongenitaalsed müasteeniad, ajutüve

vereringehäired ja tuumorid (kui on olemas

okulaarseid ja bulbaarsümptomeid), hulgine

skleroos, ALS, hüpokaleemia, hüpokaltseemia,

hüpomagneseemia, hüpotüreoos, tööväsimus.

Ravi

– Sümptomaatiline ravi: antikoliinesteraasid (Mestinon

® , Mytelase ® , Ubretid ® ), efedriin, teofüllamiin,

kaaliumipreparaadid.

Antikoliinesteraaside üledoseerimine võib

põhjustada kolinergilise kriisi, mida on raske

müasteenilisest kriisist eristada.

Üledoseerimise tunnused: lihaste tõmblused,

krambid, suurenenud süljeeritus, lihaste nõrkus,

mis halveneb ravimi võtmise järel.

– Tümektoomia

– Immunosupressiivsed ravimid: kortisoon, asatiopriin.

– Plasmaferees (müasteeniline kriis).

Müasteeniline kriis

– Tugev lihasnõrkus, kus kesksed on hingamislihaste

nõrkus ja bulbaarsümptomid.

– Ravi

hingamise toetamine

parenteraalne antikoliinesteraasravi (s.c. või

i.m.)

vajaduse korral plasmaferees ja immunosupressiivne

ravi.

– Likvideerida vallandav tegur: nt. infektsioon

(pneumoonia).

Haiguse prognoos

– Tümektoomia järel haigus leeveneb u. 70% patsientidest.

– Remissioon tuleb u. 25%.

Eriprobleemid

– Infektsioonid:

halvendavad tihti haiguse sümptome

gripivaktsiin vajalik, kui ei ole immunosupressioonravi

mitte limalahtistavaid või hingamiskeskust

deprimeerivaid ravimeid

– Teised ravimid:

absoluutselt keelatud: morfiin, penitsillamiin,

prokaiinamiid, aminoglükosiidantibiootikumid

ettevaatlikult kasutatavad (võivad sümptomeid

raskendada): beetablokaatorid, kaltsiumiantagonistid,

diasepaam, e-pillid, sulfaja

tetratsükliin, klorokiin, kuld

turvalised kasutada: erütromütsiin, ibuprofeen,

paratsetamool

958

uneravimitena on antihistamiinikumid kõige

turvalisemad.

– Rasedus, sünnitus, imetamine eriarsti nõuannete

järgi.

Müasteeniline sündroom –

Eaton-Lambert’i sündroom

– Eriti harv.

– Kaks vormi:

autoimmuunne haigus, mis pole pahaloomuline

paraneoplastiline (sageli väikerakuline kopsukartsinoom),

mis võib manifesteeruda enne

kasvajat.

Etioloogia

– Müoneuraalse presünapsi haigus. Närvilõpme

kaltsiumikanali talitlus on häiritud.

Sümptomid

– Peamiselt jäsemelihaste nõrkus.

Diagnoos

– EMG-tetanisatsioon e. korduvstimulatsioon.

Ravi

– Antikoliinesteraasi inhibiitorite mõju on nõrgem

kui myasthenia gravis’e puhul.

– Efedriin, teofülliin, kortisoon.

– Võimalike pahaloomuliste kasvajate diagnoosimine

ja ravi. Müasteenilist sündroomi kasvajaravmid

ei paranda.

36.85 POLÜRADIKULONEURIIT

Markus Färkkilä

Eesmärk

– Tuleb mõelda polüradikuloneuriidi võimalikkusele

haigel, kellel esineb jäsemete “suremist” või

nõrkust.

Määratlus

– Polüradikuloneuriit tähendab astsendeerivat

motoorsete närvijuurte põletikku.

– Etioloogia tundmata.

– Infektsioon, vaktsineerimine, immuunmanipulatsioon

on eelnenud 70%-il juhtudest.

– Haigestumus 1,6–1,9/100 000 el./a.

– Tuntakse kaht vormi, akuutne (95%-il haigeist)

ja krooniline või retsidiveeruv.

Sümptomid

– Alajäsemetest algavad pisted, “suremine” ja lihasnõrkus,

mis jalalabadest sümmeetriliselt

ülespoole ulatub.

– Haiguspildis domineerib lihaste nõrkus.

– Mõne tunniga võib välja areneda hingamislihaste

halvatus.


– Sageli kraniaalnärvide perifeersed pareesid, näohalvatus

kõige levinum.

– Ei esine häireid põietegevuses.

– Sageli valu seljas ja kuklas.

Diagnoos

– Nõrgenenud või puuduvad refleksid.

– Vähesed tundlikkusehäired.

– Sümmeetriline lihasnõrkus.

– Liikvoris üldiselt ei leidu leukotsüüte.Mõnikord

võib neid väheke olla, kuni 50/mm 3 .

– Liikvori valgusisaldus suurenenud kuni 6000–

7000 mg/l (alates mõnikord alles teisel haigusnädalal).

– EMG-leid u. haiguse algusest kolme nädala järel

kinnitab diagnoosi.

– Vereproovidest ei ole kasu.

Diferentsiaaldiagnoos

– Akuutne poliomüeliit (asümmeetriline, liikvoris

leukotsüüte rohkem)

– Müeliit (ülemise motoneuroni rike, põiehalvatus)

– Difteeriapolüneuropaatia

– Botulism

– Myasthenia gravis (36.84)

– Akuutne polüneuropaatia

Ravi

– Saadetakse haiglasse, kus saab tarbe korral teha

aparaadiga kunstlikku hingamist (intensiivravi

osakonda).

– Intubeeritakse kohe, kui haigel on hingamispuudulikkus.

– Akuutses järgus ei kasutata steroide.

– Plasmaferees või suurtes annustesgammaglobuliini

i.v. rasketel juhtudel (kui haige ei suuda

käia, on varakult viidud kunstlikule hingamisele,

enne 2 nädalat haiguse algusest)..

– Füsioteraapia, kui halvatus enam edasi ei arene.

– Raskete halvatustega haigetele tromboosi profülaktika.

– Kroonilistel juhtumitel steroidravi.

Prognoos

– Täielik paranemine üle 90% 1–2 aasta jooksul.

– Letaalsus 5–10%.

– Progresseerumisaeg keskmiselt 4 nädalat, stabiilne

periood keskmiselt 2 nädalat, paranemisaeg

keskmiselt 6 nädalat.

36.86 ESSENTSIAALNE TREEMOR

Heikki Teräväinen

Eesmärk

– Eristada kliinilise pildi põhjal essentsiaalne tree-

959

mor Parkinsoni tõvest ja teistest treemorit põhjustavatest

seisunditest.

Sümptomid

– Treemorit esineb liigutustega seoses ja üksnes

harva ka puhkeolekus.

– Avaldub kõige selgemini kandeasendis, näiteks

väljasirutatud kätes

– Treemor võib olla ka keeles, pea pöördub siis

sageli kõrvale (“ei-ei”-liigutus ei ole Parkinsoni

tõbi).

– Psüühiline pinge tugevdab treemorit, mis on

kõige halvem seltskonnas (inimeste seas), nt.

pangas ja kohviõhtutel (nn. kohvitassineuroos).

– Halveneb käe täpsust nõudvates tegevustes (nt.

allkirja andmisel) ja leeveneb juba vähese alkoholihulga

manustamise järel.

Diagnoos

36.86

– Põhineb staatusel ja anamneesil.

– Essentsiaalne treemor on Parkinsoni tõve

(36.87) treemorist sagedasem.

– Üle poolte juhtudest on pärilikud.

– Umbes pooled haiged on alla 40-aastased ja

suguvõsa anamnees on tihti (u. 60%-il) positiivne.

– Alkohol kergendab sümptomeid..

Diferentsiaaldiagnoos

– Ei esine Parkinsoni tõvele tüüpilist

hüpokineesi

lihaste jäikust.

– Essentsiaalse treemoriga patsiendil

on nägu väljendusrikas

liikumiskiirus normaalne

kõnnak normaalne.

– Kliiniliselt raskem on diferentsiaaldiagnoosi teha

siis, kui haigel on metaboolselt toksilises seisundis

tekkinud tugev treemor 36.119.

– Essentsiaalset treemorit põdeval on suurenenud

Parkinsoni tõve risk: mõnikord esineb koos

mõlemat tüüpi treemorit.

Ravi

– Mitteselektiivsed beetablokaatorid

propranolooli 20–80 mg x 2–3.

– Alustatakse igapäevase kasutamisega, hiljem

tarvitatakse, kui on tarvis, sest korrapäraselt tarvitades

võib kaduda ravimi tõhusus.

– Kõik ei saa ravimist kasu.

– Beetablokaatorid, millel on adrenergilisi retseptoreid

stimuleeriv (ISA) toime (nt. pindolool)

võivad sümptomeid halvendada.

– Erijuhtudel primidoon, bensodiasepiinid.


36. NEUROLOOGIA

36.87 PARKINSONI TÕBI

Heikki Teräväinen

Etioloogia

– Suures osas tundmata.

– Haruldased põhjused on

mürgistused (CO, mangaan, MPTP)

ajuinfarkt, -tuumor või -trauma

pärilik vorm.

– Latrogeenne parkinsonism on psühhofarmakonide

kasutamisel tavaline.

Sümptomid

– Tavalisimad:

rahutreemor

liigutuste aeglustumine (hüpokineesia)

lihastoonuse suurenemine (rigiidsus).

– Muud:

lihaste valu

ettekallutatud kehaasend

autonoomse närvisüsteemi häired (kõhukinnisus,

impotentsus, ortostaatiline hüpotoonia)

süljevool

naha rasuseks muutumine

depressioon (u. 40%)

dementsus kaugele arenenud juhtudel (u.

15%-l haigeist).

– Mälu mõõdukas nõrgenemine on tavalisem kui

dementsus, seega. vähem kui Alzheimeri tõve

puhul.

– Treemor on aeglane ja väheneb liigutuste ajal.

– Esineb hüpokineesiat ja bradükineesiat.

– Kaasliigutused vähenevad, samm lüheneb ja

käimine aeglustub.

– Ettekummardunud kehaasend.

– Näoilmed ja silmapilgutused vähenevad (hüpomiimia),

kõne võib olla monotoonne.

– Kirjutamine aeglustub ja käekiri on väike

(mikrograafia).

– Psüühiline ja füüsiline pingutus halvendavad

kõiki sümptomeid.

– Kõiki sümptomeid ei esine kõigil haigeil.

Diagnoos

– Tõenäoline, kui patsiendil on kaks kolmest peasümptomist

(treemor, hüpokineesia, rigiidsus).

– Ei ole hüperrefleksiat ega positiivset Babinski

refleksi.

– Diagnoosimist segab kõige enam essentsiaalne

treemor (36.86).

– Välistada haigused, kus peale parkinsonismi on

veel mingeid teisi sümptomeid (Parkinson Plus):

progressiivne supranukleaarne oftalmopleegia

(piiratud silmaliigutused)

Shy-Drageri sündroom (märgatav ortostaatiline

hüpotoonia)

960

normaalrõhu hüdrotsefaalia (alajäsemete ataksia,

inkontinentsus)

multi-infarktisündroom

Alzheimeri tõbi (raske dementsusega)

ravimparkinsonism.

Ravi

– Koosneb liikumisravist haige soovi ja oskuse

alusel, ravimeist ja mõnikord kirurgiast.

– Liikumise eesmärk on üldise teovõime säilitamine

ja liigeste tööshoidmine.

– Ravi alustamine, eriti noorematel (nt. töölkäijatel)

põhineb neuroloogi arvamusel pikaajalise

raviga kaasnevate kõrvalnähtude minimaliseerimisest.

– Farmakoteraapia valitakse individuaalselt, vanust

ja muid haigusi arvestades.

Levodopa

– Antakse koos dekarboksülaasi inhibiitoriga (karbidopa

või benserasiid). Inhibiitor takistab levodopa

lagunemist mujal organismis ja vähendab

perifeerseid kõrvalmõjusid.

– Ravi alustatakse väikese annusega (50 mg x 3) ja

suurendatakse annust iga 3–5-päeva tagant 100–

200 mg x 3, vastavalt tõhususele ja kõrvaltoimetele.

– Imendumisel on individuaalseid erinevusi. Mõnikord

läheb vaja suuremaid raviannuseid.

– Ravi esimestel aastatel manustatakse ravimit

kolme annusena, nt. kell 7, kell 12 ja kell 17 (u.

5-tunniste vahedega), eeldusel, et patsient on

ärkvel kell 7–22.

– Esimesel 1–2 kuul antakse ravimit söögi järel,

hiljem u. 30 min. enne sööki.

– Toime on üldiselt hea ja algul ei ole märkimisväärset

kõrvalmõju.

– Kõrvaltoimed

mao-seedetrakti-sümptomid (valud, kõrvetised)

rohke higistamine

segasus

mõnikord südame rütmihäired

harva haistmishäired.

– Ei tohi tarvitada värske südameinfarkti korral

(kalduvus arütmiale). Fenotiasiinid nõrgendavad

toimet.

– Pikka aega kestnud levodopa-ravi põhjustab

sundliigutusi (düskineesiat, düstooniat) suurel

osal patsientidest. Raviannuseid vähendades

need nähud küll vähenevad, Parkinsoni tõve

sümptomid aga ühtlasi halvenevad.

Selegiliin

– Pärsib MAO-B-ensüümi ja tõhustab levodoparavi

toimet. Ravim võib pidurdada Parkinsoni

tõve halvenemist. Ravimit antakse tavaliselt 5–

10 mg hommikuti.

– Uurimustulemused selegiliini pikaajalisest toi-


mest on vastukäivad: on andmeid, et ravim aeglustab

haiguse progresseerumist, aga teisalt on

ravimit kahtlustatud haigete letaalsuse suurendamises.

– Ei peaks kasutama koos MAO-A-inhibiitoritega

(hüpertensiivse kriisi oht).

Dopamiiniagonistid

– Bromokriptiin, pergoliid ja teised dopamiiniagonistid

stimuleerivad dopamiiniretseptoreid.

Patsienti tuleb ravimiga harjutada aegamööda.

– Ravi alustatakse väikese annusega (bromokriptiini

1,25 mg x 2) ja lisatakse 4–6 nädalaga järkjärgult

kuni 5–10 mg x 3.

– Tõhusus on väiksem kui levodopal, aga parem

kui amantadiinil või antikolinergilistel ainetel.

– Kõrvalmõjud on olemas, nad meenutavad levodopa

kõrvaltoimeid. Ravimid võivad põhjustada

pleuriiti.

Antikolinergilised ained

– Kõigil haigetel saadakse tagasihoidlikud tulemused,

sageli ilmnevad ka kõrvaltoimed. Ravi

alustatakse väikese annusega, lisades vähehaaval

rahuldava toimeni välja. Ent võib ka juhtuda, et

annuse suurendamist takistavad kõrvaltoimed.

– Antikolinergiliste vahendite kõrvaltoimeid: kitsa

nurgaga glaukoomi halvenemine, mälu nõrgenemine

ka hea mäluga inimestel, nägemishäired,

segasusseisundid (ettevaatust, kui vanur on

halva mäluga,), suu kuivamine, kõhukinnisus,

urineerimistakistus (ettevaatust, kui on prostata

hüpertroofia).

Amantadiin

– Toimemehhanism on halvasti teada, tõhusus on

antikolinergiliste vahendite tasemel.

– Harjumisaega ei lähe vaja ja kõrvalnähte üldiselt

ei ilmne.

– Toime on mõnikord mööduv.

– Tülikas on livedo reticularis.

Stereotaksiline kirurgia

– Talamotoomiaga võidakse ravida ühepoolset medikamentoossele

ravile resistentset invaliidistavat

treemorit. Pallidotoomia aitab muudegi

nähtude korral. Kasutatakse ka elekterstimulatsioonravi.

36.88 AMÜOTROOFILINE

LATERAALSKLEROOS (ALS)

Hannu Laaksovirta

Üldiselt

– Motoneuronihaigustest kõige levinum. Iseloomulik

tahtele alluvate lihaste kõhetumine ja

nõrgenemine.

– Lihaste nõrkus ja atroofia koos spastilisusega

ilma sensoorsete sümptomiteta.

961

– Autonoomse närvisüsteemi ja sfinktrite funktsioonid

säilivad.

– Pole tähelepanuväärseid mõtlemishäireid.

– Haigust diagnoositakse neuroloogiaosakondades,

välistades muud arvesse tulevad haigused.

Epidemioloogia

– Levimus u. 350 haiget.

– Haigestumus 1–3/100 000/a. ehk Soomes u.

100–120 uut juhtu aastas.

– Harilikult haigestuvad 55–70-aastased.

Etioloogia ja päritavus

– Etioloogia on tundmatu.

– Nakkusriski ei ole leitud.

– 5–10%-l esineb haigus perekonniti, aga

pärilikkusmehhanism ei ole üheselt selge.

Sümptomid

– Sagedasim esmane sümptom on ühe käe, harvemini

jala nõrkus normaalset koormust nõudvas

olukorras.

– Esinevad alajäsemete krambid.

– Bulbaarpiirkonnas algsümptomina kõne ja neelamise

nõrgenemine.

Haiguse kulg

– Lihaste nõrkus ja atroofia areneb jäsemete distaalseist

osadest proksimaalsele, teistele jäsemetele,

hingamislihastele ja bulbaarpiirkonda või

algab lihaste nõrkus bulbaarpiirkonnast, arenedes

vastassuunas.

– Ülemise motoneuroni kahjustusest tuleb spastilisus

ja elavnevad refleksid.

– Alumise motoneuroni kahjustus nõrgendab toonust

ja reflekse, nii et toonus haiguspildis

varieerub.

– Haiguse progresseerumisel saab valitsevaks lihaste

atroofia ja lõtvus.

– Südamelihas ei ole haigusest haaratud.

– Silmaliigutused lakkavad alles haiguse lõppjärgus.

Kliiniline leid

– Silmatorkavaim leid on teenari ja käelaba väikeste

lihaste atroofia.

– Lihasmassi vähenedes haige kõhnub.

– Fastsikulatsioon, mis on hästi näha teenari piirkonnas,

keeles ja suurtes lailihastes. Fastsikulatsioonid

üksi ei ole haigustunnuseks.

– Sensoorne defitsiit osutab teistele haigustele kui

ALS.

Laboratoorsed näidud

– Pole spetsiifilisi leide.

– S-CK ja liikvori valk võivad veidi tõusta.

– ENMG (neuroloogi kaudu)

36.88


36. NEUROLOOGIA

fastsikulatsioonid, polüfaasilisus

denerveeritud lihaste fibrillatsioonid

juhtekiirus normaalne

muutusi ka nähtudeta lihastes

sageli läheb tarvis kontroll-ENMG-d.

Prognoos

– Täpset prognoosi haigele ei ole soovitatav teatada.

keskmine eluiga 2–4 aastat.

bulbaarnähtudega vormi puhul on prognoos

mõnevõrra halvem.

ALS on peamine surmapõhjus, ent vahetu on

enamasti pneumoonia.

Ravi

– Sümptomaatiline ravi.

– Rilusool (Rilutek ® ) 50 mg x 2 pikendab eluiga

või mehhaanilise ventilatsiooni lõpetamist, siiski

keskmiselt vaid 3 kuud. See ei vähenda kliinilisi

nähte. Paradoksaalselt võib see põhjustada

lihasnõrkust,mis ravimite ärajätmisel loomuliku

seisundini taastub. Ka iiveldust võib olla. Surmani

viivaid kõrvalmõjusid ega olulisi interaktsioone

pole nähtud. Ravim on kallis ega kuulu

kompenseerimisele. Ravi alustab motoneuroni

haiguste spetsialist.

Lihaste nõrkus

– Püridostigmiin (Mestinon ® ) 60 mg x 3–4 võib

teatud määral suurendada lihaste jõudu.

– Juhendatakse stabiliseerivat ravivõimlemist.

Füüsilisi harjutusi tuleb valida võimekuse järgi –

lihastele ei tohi teha atleetvõimlemist.

– Kontraktuuride arenemist tuleb takistada.

– Tugi- ja abivahendid hangitakse tegevusterapeudi

kaudu.

Lihaste krambid ja spastilisus

– Krampidega kiniinkloriid + meprobamaat või

kiniinkloriid + diasepaam

– Spastilisuse ravi vt 36.94.

Süljevool ja limaeritus

– Amitriptüliini 25–50 mg x 2–3 (parim variant).

– Bensheksooli (Artane ® ) algul 2 mg x 1, seejärel

kuni 2 mg x 3–4.

– ALS-i põdeval pole köharavimitest enamasti

kasu.

– Väike aspiratsiooniseade koju (kasutamisõpetusega).

Kõneraskused

– Konsulteerida logopeediga neelamise ja kõne

abivahendite suhtes.

– Hootist sundnuttu ja sundnaeru esineb pseudobulbaarparalüüsi

korral.

Toitumis- ja neelamisraskused

– Püreed, jäävesi hõlbustab neelamist.

– Logopeedi juhendid.

962

– Aspiraator õigeaegselt (vedelikupuudus, aspiratsioonioht).

– Gastrostoom (algul on sageli sissetõmbamisraskused).

– Tservikaalne ösofagostoomia

Hingamisraskus

– Voodiotsa kõrgendid.

– Hapnikumask (koduravi).

– Nasaalne CPAP (ülerõhu all hingamine) (koduravi).

– Trahheostoomia + respiraator (üldiselt raviasutustes).

Hingamisabivahendite tarve tehakse

haiglas kindlaks. Patsiendiga koos tehtav otsus

(respiraatorravi või mitte) fikseeritakse kirjalikult

kohaliku tervisekeskuse jaoks.

– Terminaaljärgus: (aspiratsioonipneumoonia,

CO 2 -narkoos) euforiseeriv analgeetikum.

36.89 ALKOHOLIST

PÕHJUSTATUD

NEUROLOOGILISED

HAIGUSED

Matti Hillbom ja Marjaana Luisto

– Alkohol põhjustab ajusse sattudes närvisüsteemi

sümptomeid. Mõju on tihti põhjustatud etanoolist

enesest. Antud peatükis käsitletakse ravi

nõudvaid alkoholihaigusi. Alkoholi abstinentsisündroomi

ravi vt. 40.15.

– Kauakestnud joomisele järgneb pohmelusest

raskem abstinentsisündroom, võimalikud on

epileptilised hood või delirium tremens. Abstinentsisümptomeid

tuleb eristada peaajutraumast,

intrakraniaalsest hemorraagiast ja kesknärvisüsteemi

infektsioonist, ning eriti peab

tähele panema Wernicke tõve tekkevõimalust.

Wernicke tõbi

– Tekib tiamiini (B 1 -vitamiini) defitsiidist.

– Haiguse riskirühmad on alatoidetud alkohoolikute

kõrval alatoitunud vanurid, oksendajad,

parenteraalset toitu saavad, vähihaiged ja kroonilisi

soolehaigusi põdejad.

– Tiamiini läheb vaja süsivesikute ainevahetuses,

mistõttu nt. glükoosi andmine tõstab selle tarvidust.

Sümptomid

– Täielikku haiguspilti esineb harva ja hulk kergemaid

juhtumeid jääb kindlaks tegemata, niisiis

on haiguse kahtlus tähtis.

– Silmasümptomid: nüstagm, abducensi parees,

konjugeerunud vaateparees, aeglane pupilli

reaktsioon, anisokooria, ptoos, reetina verevalumid,

papilliturse.

– Vaimsed sümptomid: Korsakovi sündroom


(meeldejätmisvõime puudulikkus, desorientatsioon,

amneesia, konfabulatsioon), eufooria,

hallutsinatsioonid, keskendusvõimetus, algatusvõimetus,

masendus, kergesti ärritumine.

– Käimis- ja tasakaaluhäired (ataksia ja polüneuropaatia).

– Teadvuse häirumine: unisus, teadvusetus.

– Hüpotermia või hüpertensioon

– Hüpotensioon.

Ravi

– Juba kahtluse korral tuleks alustada ravi, sest

haigus viib kergesti surmani.

– Ebaselgetes olukordades anda alkohoolikule 50–

100 mg tiamiini i.v. enne süsivesikuid sisaldavat

toitu või infusiooni. Suu kaudu ei imendu tiamiin

küllaldaselt, mistõttu seda tuleb anda parenteraalselt

u. 2 nädala jooksul.

Pellagra

– Soomes harv, alkohoolikuil esinev defitsiidiseisund,

mille põhjus on nikotiinhappe või selle

eelastme trüptofaani puudumine.

Sümptomid

– Lööve, dementsus ja kõhulahtisus (või -kinnisus),

lisaks võib olla nt. spastiline parees või

polüneuropaatia, primitiivseid reflekse, isutus,

inkontinentsus, valulik keel, epilepsia ja deliirium.

Alkohooliku ajuatroofiad

– Intellektuaalne tegevus on alkohoolikutel umbes

neli korda sagedamini nõrgenenud kui normaalsel

elanikkonnal.

– Alkoholdementsuse diagnoos eeldab,et muud

dementsuse põhjused on välistatud.

Alkohooliku väikeajuatroofia

– Peamine alkohoolikute käimishäire põhjus ja

tavalisem kui nt. keskmine või tugevamgi polüneuropaatia.

Kliiniline pilt

– Sümptomid arenevad subakuutselt rohke joomise

aegu ja neid näeb kõige paremini pohmeluses

olijal.

– Harkisjalgne kõnnak, raskus käia sirgjoont mööda.

– Kanna-põlve katsel sümmeetriline ostsillatsioon.

– Kui haige lamades jala tõstab ja põlve 90°-nurgaga

kõverdab, ilmneb jalas värin (3 Hz).

Diferentsiaaldiagnoos

– Sümptomite esinemine puhtalt alajäsemetes iseloomustab

tüüpiliselt alkohooliku väikeaju degeneratsiooni.

Muude väikeajuhaiguste korral

on üldiselt sümptomeid ka ülajäsemetes ja kraniaalnärvide

piirkonnas (hulgine skleroos, paraneoplastiline

väikeajuatroofia, pärilikud väikeajuhaigused).

963

Ravi

– Lõpetada alkoholi tarvitamine.

Närvisüsteemi müelinolüüs

36.89

– Latrogeenne haigus, mis tuleb märgatava hüponatreemia

(Na


36. NEUROLOOGIA

Fetaalne alkoholisündroom (FAS)

– Alkohol läbib platsenta ja kahjustab arenevat

närvikudet.

– Nurisünnituse risk teise raseduskolmandiku ajal

on kolmekordne, kui alkoholi tarvitada päevas

neli pitsi.

– FAS-i sümptomid on väike kasv ja mikrotsefaalia,

iseäralik nägu, arengupeetus ja epilepsia.

36.90 SCLEROSIS MULTIPLEX

(HULGINE SKLEROOS)

Juhani Wikström

Eesmärgid

1. Teha kindlaks hulgisele skleroosile osutavad

sümptomid ja saata haige uurimisele.

2. Hulgist skleroosi põdejate asjakohane jälgimine

ja rehabilitatsioon.

Epidemioloogia

– Hulgine skleroos on Soomes noori inimesi invaliidistavaist

kesknärvisüsteemi haigustest ja ka

demüeliniseerivaist haigustest kõige levinum.

– Soomes on umbes 5000 hulgise skleroosi haiget.

– Hulgine skleroos on naistel peaaegu kaks korda

sagedasem kui meestel. Keskmine haigestumisvanus

on 30 a, noorimad on13–24-aastased.

Etioloogia

– Hulgise skleroosi etioloogia on tundmata.

– Lapsepõlves põetud viirusinfektsioonid võivad

mõjutada immuunsüsteemi selliselt, et inimese

loomulikud kaitsemehhanismid pöörduvad närvikoe

vastu. T-leukotsüütide hulk väheneb ja

kesknärvisüsteemis toodavad B-rakud rohkesti

antikehi siiani tundmatu tekitaja vastu.

– Pärilikkustegurid: hulgist skleroosi põdevatel

esinevad ebatavaliselt tihti rakutüübid HLA-A3,

B7 ja DR2. Soomes on hulgise skleroosi haigete

sugulastel seda haigust 25 korda rohkem kui

muul elanikkonnal.

– Uusimad uurimused näitavad, et müeliini struktuur

on haigeil muutunud ja haigusele vastuvõtlik.

Kliiniline pilt

– Demüelinisatsioon toimub suuremates või väiksemates

kolletes peaaju, nägemisnärvi ja seljaaju

piirkonnas. Sümptomid vastavad põletikukollete

paiknemisele. Harilikult on neid palju

mitmel pool kesknärvisüsteemi valgeaines, nii et

sümptomid on mitmesugused.

Tavalisemad sümptomid

– Nägemise halvenemine ühes või mõlemas silmas

(optikusneuriit).

964

– Ühe või enama jäseme spastiline parees.

– Ataktiline kõnnak.

– Liikuma hakkamisel tekkiv värin.

– Mitmesugused tundehäired.

– Põie ja soole talitlushäired.

– Impotentsus

– Diploopia, mille põhjuseks on silmalihaste parees

või internukleaarne oftalmopleegia (36.09).

– Peapööritus ja iiveldus.

– Kõnehäire, üldiselt düsartria (36.50).

– Kergesti väsimine.

– Harvemini esinevad:

Psüühilised sümptomid, nt. segasus.

Noorel haigel kolmiknärvi neuralgia (36.79).

Epilepsia on hulgise skleroosi haigeil natuke

levinum kui kogu elanikkonnas.

Polüneuropaatia, millel pole kindlaks tehtud

muud etioloogiat.

– Haiguse kulg on laineline, mis tuleneb vanade

põletikukollete kustumisest ja uute moodustumisest.

Seetõttu nii nähud kui ka haiguskulg on

individuaalsed. Immuunsüsteemi aktiviseerivad

faktorid, nagu infektsioonid, vaktsinatsioonid,

operatsioonid, sünnitused, õnnetusjuhtumid ja

stress, halvendavad hulgise skleroosi kulgu.

Diagnostika

– Diagnoos tehakse haigepoolse sümptomite kirjelduse

ja neuroloogipoolse uuringu põhjal.

– Tähtsaim tunnus on sümptomite laineline avaldumine.

Diagnoosi võib kinnitada alles pärast

sümptomite rohkemal või raskemal kujul kordumist.

– Diagnoosi kinnitavad:

liikvori suurem rakuhulk ja immunoglobuliin

(IgG-indeks ja oligokloonilised tsoonid) (36.07)

kõrvalekalded esilekutsutud potentsiaalide

uuringul (visuaalsed, akustilised, somatosensoorsed

EP) (36.05).

– Magnetresonants-tomograafia näitab pea- ja

seljaaju piirkonnas hulgise skleroosi põletikukoldeid

tundlikumalt kui KT (36.04).

– Tähtis on, et muud ravitavad haigused välistataks.

Kui sümptomid on ainult ühes piirkonnas,

tuleb oletada nt. tuumorit või seljaaju

kompressiooni.

– Diagnoosi on mõtet haigele teatada alles siis, kui

see on kindel.

Ravi ja prognoos

– Hulgist skleroosi täiesti parandavaid ravimeid ei

ole. Siiski on selle haiguse prognoos pidevalt

paranenud.

– Parim tulemus saadakse farmakoteraapia, rehabilitatsiooni

ja õigete eluviiside abil.

– AKTH ja glükokortikoidid mõjuvad soodsalt

äkilise halvenemise korral. Et osal patsientidest

võib seisund iseenesest kergeneda, ei alustata


avi halvenemise järgus otsekohe. Kui halvenemisperioodi

kuulub ka bakteriaalne või

viirusinfektsioon, ei või steroidravi teha.

– Nägemisnärvi põletik ja äge halvenemisperiood

nõuavad metüülprednisolooni. Ravim manustatakse

veresoonde 3 päeva kestel.

– Beeta-interferoon on osutunud halgise skleroosi

halvenemisperioode vähendavaks ja uute kollete

moodustumist takistavaks. Ravi sobib neilel, kel

korduvalt ja äkki haigus halveneb..

– Tähelepanu tuleb pöörata üksikute sümptomite

ravile

Spastilisus pole alati kahjulik, sest võib õige

hästi toetada lihasjõult nõrka jalga ja kergendada

liikumist. Spastilisust leevendavatest

ravimitest kasutatakse baklofeeni, tisanidiini

ja diasepaami (36.94).

Füsioteraapia on patsientide liikumishäirete

keskne ravimeetod.

Põietalitluse häired on mitmesugused ja ravi

õnnestub paremini uroloogiliste uuringute

põhjal. Halb põietalitlus soodustab kuseteede

põletike teket. Intermitteeriv kateteriseerimine

sobib osale patsientidest.

Kõhukinnisuse raviks kasutatakse farmakoteraapiat.

– Hulgine skleroos on eluaegne haigus, kus keskne

tähendus on psüühilistel teguritel. Äsja haigestunul

on haigust raske omaks võtta ja ravinõuandeid

mõista. Õige pildi loomine on haigele ja

lähiomastele hädavajalik. Soovitav on omaste

ligiolek kõigil neil kordadal, kus haigele õpetatakse

vajalikke ravi- ja taastusvõtteid. Teadmised

ja rehabilitatsioon tuleb anda õigel ajal.

– Hulgise skleroosi puhul on oluline kohanemistreening,

mida aitab läbi viia SM-ühing. Haiglas

tehtav rehabilitatsioon, tegevusteraapia ja õiged

abivahendid toetavad haige hakkamasaamist

oma kodus.

– Hulgise skleroosi haige vajab oma arsti, kes

tunneb patsienti, tema eluviisi ja probleeme.

36.94 SPASTILISUSE RAVI

Juhani Wikström

Põhimõtted

– Spastilisus ei vaja tingimata ravi. See võib lihasjõult

nõrka jäset tugevdades teha liikumise

võimalikuks.

– Farmakoteraapia on kasutusel, kui lihaste jõud

on suhteliselt hea, aga spastilisus tugev.

– Ravimeid kasutatakse ka täiesti liikumisvõimetu

haige spastiliste jäsemete raviks.

– Lisaravina tulevad arvesse närvi või närvijuurte

anesteseerimine alkoholi või fenooliga ja teatud

neurokirurgilised meetmed.

965

36.94

Üldiselt

– Kesknärvisüsteemi kahjustused põhjustavad

lihasjäikust, mis ilmneb spastilisuse või rigiidsusena.

Spastilisus tuleneb püramidaal- e. motoorse

tee kahjustusest. Sellele on tüüpiline

jäikus, mis tuleb esile, kui lihast kiiresti venitada.

Esiteks tekib tugev vastupanu, mis laheneb

venituse jätkamisel. Motoorse tee “liigendnoasarnane”

spastilisus erineb ekstrapüramidaaltee

“hammasrattasarnasest” jäikusest.

– Tavalisemad liikumisteede häirete põhjused on

ajuvereringe häired (36.31, 36.32), kasvajad

(36.69), aju- ja seljaajutraumad (36.68) ja hulgine

skleroos (36.90).

Püramidaaltrakti kahjustuse

sümptomid

– Püramidaaltrakti kahjustus põhjustab peale

spastilisuse veel

lihaste nõrkuse

kõõlusereflekside elavnemise

positiivse Babinski refleksi

lihaste krampe.

– Alajäsemete motoorsete juhteteede kahjustused

võivad põhjustada sümptomeid ka põie ja soole

talitluses:

detruusorlihase hüperrefleksiast johtuvalt

sagenenud urineerimisvajadus

nõrk pidamine.

Spastilisuse ravimid

– Baklofeeni ja diasepaami peetakse tõhusamaks

seljaaju kahjustuse korral. Mõlema olulisim kõrvalmõju

on väsimus. Suured annused võivad

põhjustada segasust, rahutust ja vererõhu langust.

Ravi kiire lõpetamine võib esile kutsuda

epileptilise hoo. Tisanidiin sobib nii pea- kui ka

seljaaju kahjustuse korral.

Baklofeen

– Tavaline algannus on 5 mg x 2–3.

– Keskmine päevane annus ulatub 20–30 mg-ni.

– Üledoseerimine põhjustab lihaste lõtvust, mida

haige kogeb lihaste jõu nõrgenemisena.

– Uusima ravimoodusena süstitakse baklofeeni

liikvorisse lumbaalkanalisse viidud kateetri

kaudu.

Diasepaam

– Annus on individuaalne, algul tavaliselt 2,5–5

mg x 2–3.

– Kõrvalmõjud algavad enne, kui ravitoime on

saavutatud.

– Diasepaami kasutatakse koos baklofeeniga.

Diasepaami antakse algul vaid õhtuti.

Tisanidiin

– Spastilisust vähendav annus on 4–6 mg x 3–4.

Suurim annus on 12 mg x 3.

– Kõrvaltoimeteks on uimasus, väsimus ja suu


36. NEUROLOOGIA

kuivamine. Hüpertooniaravimitega koos võib

tisanidiin põhjustada vererõhu langust ja pulsi

aeglustumist.

Antikonvulsiivsed ravimid

– Spastilisusega kaasnevad mõnikord alajäsemete

ja puusalihaste krambid. Need spasmid on

lühiaegsed, aga valulised. Nende raviks kasutatakse

antikonvulsiivseid ravimeid, nt. karbamasepiini

100–200 mg x 2–3.

Kirurgiline ravi

– Kirurgi poole pöördutakse vaid alajäseme raske

halvatusega, mida põhjustab seljaaju kahjustus.

Spastilisust toetavaid refleksikaari summutatakse

seljaaju eesmiste närvijuurte katkestamisega

L 1 tasemelt S 1 tasemenil.

– Refleksikaart võidakse vaigistada ka nii,et suretatakse

närvijuured alkoholi või fenooliga. See

vigastab sakraalseid närvijuuri ja võib põhjustada

põie- ning sooletalitluse häireid.

– Müelotoomia on toiming, kus refleksikaar katkestatakse

seljaajus L 1 tasemelt S 1-ni ees- ja

tagasarve vahelt. Ravitulemus on pikaaegne.

– Alajäsemete valude ja spastilisuse vastu on kasutatud

elektrostimulatsioonravi. Operatsiooniga

paigutatakse lülisambakanalisse seljaaju

peale elektroodid. Seda tehakse vaid haigeile,

kellel nahapinnale astatud elektroodidega on

saadud andmeid ravi tõhususest.

Üldravi

– Spastilisust saab leevendada jätkuva korrapärase

ravivõimlemisega. Jääkompressid tugevdavad

selle mõju.

– Spastilisuse määr vaheldub, sõltuvalt asendist.

Nt. lamamast tõustes võib sirutajalihaste spastilisus

järele anda.

– Põietalitlusele tuleb pöörata tähelepanu sellepärast,

et alakehaaistingud võivad vallandada

spasme halvatud lihastes. Põie detruusorlihaste

hüperrefleksia raviks kasutatakse antikolinergilisi

ravimeid.

– Põieinfektsioonide profülaktikale ja ravile tuleb

pöörata tähelepanu.

– Liikumisvõimetu haige naha hooldamine on

tähtis, sest valulikud lamatised suurendavad

spastilisust.

36.95 PEAAJUTRAUMA-JÄRGNE

SEISUND

Marjaana Luisto

Kerge peaajutrauma järgne seisund

Ajuvapustus (Commotio cerebri)

– Peaaju kommotsiooni järel võib haigel esineda

966

peapööritust, peavalu, iiveldust ja nõrkust. Kui

need kestavad üle kahe nädala, räägime kommotsioonijärgsetest

sümptomitest. Sümptomid ei

eelda haige voodisolekut, vaid leevenduvad

kiiremini normaalse elu käigus.

– Sümptomite seas domineerivad kaelalülide nihestusest

põhjustatud vaevused. Aitab füsioteraapia.

– Kui sümptomid ja haiguspuhkus on kestvamad,

tuleb konsulteerida neuroloogi või neurokirurgiga.

Subduraalne hematoom

– Võib areneda kergegi peaajutrauma järel. Seda

tuleb arvata siis, kui peavalu tugevneb ja teadvus

nõrgeneb.

Raske peaajutrauma järgne seisund

Ajukontusioon (Contusio cerebri)

– Algjärgus sageli kauaaegne haiglaravi.

– Taastusravi alustatakse üldiselt eriosakonnas.

Raske peaajutrauma hilissümptomid

– Suurim probleem on üldiselt neuropsühholoogilised

häired, isiksuse muutus ja vaimsete võimete

nõrgenemine, mõnikord isegi dementsus.

– Peaajutrauma rehabilitatsioon toimub osaliselt

samade põhimõtete järgi kui peaajuhalvatushaigete

rehabilitatsioon (36.35). Rehabilitatsioon

toimub, eriti noortel, pikemat aega.

– Omakseid on tarvis kaasata. Lähedaste ajutrauma

võib põhjustada neile raske kriisi.

– Posttraumaatilist epilepsiat ravitakse tavaliste

epilepsiaravi põhimõtete järgi.

– Tihti on peaajutraumaga kaasnevad halvatused

algstaadiumis hea paranemistendentsiga. Osale

siiski jääb püsiv halvatus, mis vajab füsioteraapiat,

abivahendeid ja spastilisuse ravimist.

– Kõnehäired

– Nendel patsientidel, kes taastuvad hästi, on tihti

probleemiks vähenenud “reservkapatsiteet”, mis

ilmneb suurenenud väsimusena ja stressisümptomitena.

Depressiooni esineb sageli. Ajukahjustusest

töövõimeliseks taastunu võib hiljem

osutuda “enneaegselt lahkunuks”.

– Peaajutrauma järel võib areneda liikvoriringe

häire, “normaalrõhu” hüdrotsefaalia (36.23).

Peaajutraumaga patsient

tervisekeskuse statsionaaris

– Kui traumast on möödunud suhteliselt lühike aeg

(mõni kuu) ja kui patsient on noor, võib paranemine

toimuda pikagi raske perioodi järel. Rehabiliteerimisplaani

pidada neuroloogi või rehabilitatsiooniosakonnaga.

Tähtsaim on kontraktuuride

ja nahakahjustuste profülaktika.

– Koduravil olev peatraumaga patsient ja ta omaksed

vajavad perioodiliselt rehabilitatsiooni ja

kohanemistreeninguid.


36.97 SELJAAJUKAHJUSTUSEGA

HAIGE TERVISEKESKUSES

Antti Dahlberg

Akuutne trauma

– Kas traumamehhanism võis patsiendile põhjustada

lülisambatrauma?

– Kas röntgenipildil nähtud selgroomurd on ebastabiilne?

– Seljaaju või muu närvikoe kahjustus on lülisambatraumade

puhul sage. Igal neljandal tservikaaltrauma

saanul on närvikoe kahjustus.

– Patsient kaebab valu lülimurru kohal.

– Seljaajutrauma poolt põhjustatud halvatust kahjustusest

distaalsemal on kerge märgata teadvusel

oleval patsiendil, aga seda peab silmas pidama

ka teadvusetuil.

– Vigastatu tuleb kiiresti saata haiglasse, kus saab

vastavat ravi anda. Pooldatakse aktiivset ravi,

kiiret dekompressioooni.

– Vältida kõike, mis võiks seljaajuvigastust halvendada.

– Patsiendi transpordi korraldamisel võetakse

arvesse järgmisi asju:

vitaalfunktsioonide eest hoolitsemine on

esmajärguline. Hingamisteede vabastamisel ja

intubatsioonil tuleb arvestada lülisamba kaelaosa

trauma võimalust.

tetrapleegiku hüpotoonia ja bradükardia profülaktika

eest tuleb hoolt kanda. Transpordi

ajal peab olema võimalus vitaalfunktsioonide

toetamiseks.

haige tõsta kolme või nelja abilise kätega

ettevaatlikult tugevale alusele ja kinnitada

sellele.

lülisamba toeks panna sobiv pehme alus, arvestades

lülisamba kaart.

lülisamba kaelaosa trauma korral kasutatakse

transportimisel tugikraed. Kanderaam peab

olema sile ja tasane, Lamatised võivad alguse

saada juba sõidu ajal.

tetrapleegikule tuleb tagada hingamine ja

kunstliku hingamise aparaat peaks sõidu ajaks

olema varutud.

– Metüülprednisolooni tõukeannus tuleb anda

võimalikult kiiresti. Algannus on 30 mg/kg i.v.

Kui ravi on alustatud kolm tundi pärast õnnetust,

jätkatakse infusiooni 5,4 mg/kg/t 24 tunni vältel;

kui õnnetusest on möödunud 3–8 tundi, jätkatakse

kestusinfusiooni 48 tundi. Ravi ei tule

alustada, kui õnnetusest on üle 8 tunni möödunud.

Seljaajukahjustuse järgne seisund

Kuseteede pidev jälgimine

– Mikrobioloogilised külvid algul ühe, hiljem 3–6-

967

36.97

kuiste vahedega kuseteedepõletiku kindlakstegemiseks

ja ravimiseks. See võib alati peituda

üldiste haigusnähtude ja palaviku taga. Kuseteede

seisundit jälgida elu lõpuni. Kui kuseteedepõletik

sageli kordub, tuleb patsient saata uroloogiapolikliinikusse.

– Uroloogiline kontroll tehakse sõltuvalt juhtumist

1–3 aasta järel. Neerude ja kuseteede UH-uuring

ja IV-urograafia tuleb teha umbes kolmeaastaste

vaheaegadega.

– Rutiinset kuseteede põletiku profülaktilist ravi

ei korraldata.

Nahaprobleemid

– Seljaajutraumaga haigel on kogu eluajal kõrge

lamatiste risk.

– Lamatisi saab vältida juhendite järgi talitades ja

abivahendeid kasutades. Tähtis on profülaktika.

– Peab teadma lamatiste 1–4-astmelist klassifikatsiooni.

– Kui lamatis on tulekul, tuleb kohe lõpetada nahale

surve avaldamine (ratastoolist voodisse,

voodis küliliasend, asendit muuta, koormus kanda

tervetele nahapindadele).

– Kui paistab väikegi teise astme lamatis, on vaja

konsulteerida kirurgiga või plastilise kirurgia

osakonnaga.

– Lamatiste kiire operatiivne ravi on üldiselt tulemuslik.

Valud

– Seljaajutrauma valud on tihti neuropaatilised,

raskesti ravitavad (36.63).

– Valudesse tuleb siiski suhtuda tõsiselt, sest need

madaldavad elukvaliteeti. Patsient saata aegsasti

nn. valupolikliinikusse,

Spastilisus

– Spastilisus on seljaajutrauma tüüpiline komplikatsioon.

– Raskeneva spastilisuse põhjustajaks võib olla

infektsioon (nt. nahk, küünevallid vms.).Koos

üldnähtudega võib see olla tõsise haigusprotsessi

tunnuseks, kiiresti arenedes nt. äge kõht.

– Peapõhjus tuleb kiiresti välja ravida.

– Vt. spastilisuse ravi (36.94).

Suguelundite talitlus, fertiilsus,

perenõustamine

– Muutused seksuaalfunktsioonides võivad olla

olulised elukvaliteeti alandavad tegurid.

– Informatsioon ja seksuaalnõuanne on oluline

juba taastusravi algperioodil, kuid seda on vaja

hiljemgi, nt. elutingimuste muutumisel.

– Erektsiooniimpotentsi süsteravi on kaasajal

toimiv ravimeetod.

– Seljaajukahjustusega mehe anejakulatsioon ja

seemnevedeliku kvaliteedi nõrgenemine põhjustavad

lapsetust. Kaasaegsete ravimeetoditega

(ms. vibraatori kasutamine, elektroejakulatsioon

ja munandibiopsia) võib igalt seljaajukahjus-


36. NEUROLOOGIA

tusega mehelt saada seemnerakke. Lapsetuseraviks

tuleb haige saata vastava arsti juurde.

Sotsiaalküsimused

– Peaaegu kõik seljaajukahjustusega haiged saavad

oma kodus hakkama, vajades mõnesugust

abistamist..

– Arstlikku hinnangut on vaja nt. oma maakonna

ametnikele, et saada toetust transpordikulude,

korteri ümberehituse või invaliidide teeninduse

seaduses äratoodud soodustuste jaoks.

Abivahendite vajadus

– Abivahendid parandavad märkimisväärselt teovõimet

ja sageli võimaldavad iseseisvat elamist.

Abivahendite vajadus tehakse selgeks juba esmase

taastusravi ajal. Et aga vajadus aastate

jooksul muutub, tuleb taastusravikeskustes,

vastavas polikliinikus või keskhaiglas korraldada

uus hindamine.

36.98 SELJAAJUKAHJUSTUSEGA

HAIGE TAASTUSRAVI

Antti Dahlberg

– Soomes on vigastuse järgne haiglaravi (1–3

kuud) siiani olnud kõigis keskhaiglais.

– Tähtis on seljaajutraumade taastamine koondada

rehabilitatsioonikeskustesse. Parapleegikud

vajavad umbes 3-kuist ja tetrapleegikud umbes

4–5-kuist perioodi rehabilitatsiooniasutustes.

Edukaks taastumiseks on oluline kohata teisi

seljaajutraumadega inimesi ja saada neilt abi

ning eeskuju.

– Seljaajutrauma algperioodi rehabilitatsiooniplaan

on järgmine.

Psüühiline tugi vigastuse/haigestumisega

kaasneva kriisi korral.

Halvatud jäsemete liigeste jäigastumise takistamine

ja ravi ning terveks jäänud lihaste jõu

harjutamine (algperioodil asendi- ja liikumisravi).

Lamatiste profülaktika ja naha hooldamine.

Põie hooldus ja kuseteede ravi

- kateeter asetada periooditi – 3–4 korda ööpäevas

- põie tühjendusharjutused. Meetod, abivahendid

ja ravimid indiviiditi.

- enesekateteriseerimise õpetamine

- kuseteedepõletike ja muude neuroloogiliste

komplikatsioonide profülaktika, ravi ja jälgimine

- uroloogilised ja urodünaamilised uuringud.

Suguelundite ja soolestiku talitlushäirete ravi

ja nõustamine.

Püstiasendi- ja seismisharjutused tasakaalu

parandamiseks.

968

Siirdumis-, liikumis- ja muud harjutused, et

liikumisega iseseisvalt toime tulla.

Individuaalsete abivahendite, eriti ratastooli

hankimine ja selle kasutamise õpetamine.

Sotsiaalabi, korteri ja selle ümberehituse planeerimine

ning teostamine.

Tugi ja treening (koos saatusekaaslastega)

elus kohanemiseks.

Ise hakkama saamise, toimetuleku ja kohanemise

katsetamine vahepealse kodusoleku ajal.

Patsiendi ja tema omaste ettevalmistus ja juhendamine.

Vajaliku rahalise abi eest hoolitsemine (seaduslikud

hüvitus- jm. õigused, abivahendite

hankimise ja korteri ümberehitustööde finantseerimine,

autokool ja auto hankimise finantseerimine).

Sõiduharjutused käsijuhtimisega autol juhiloa

saamiseks.

Kutsevaliku suunamine ja muu kutsealane

taastamine.

– Algperioodil saadud taastuse järel siirduvad

praktiliselt kõik seljaajuhaiged koju. Raskedki

haiged saavad abilisega koos hakkama omapead

elades. Kaunis harva siirdutakse hooldushaiglasse,

kuid ajutise lahendusena võib hooldusasutus

sobida.

– Seljaajutraumasid plaanipäraselt taastades võib

oluliselt kergendada raske trauma poolt põhjustatud

puuet. Tõhusa esmaravi ja rehabilitatsiooniga

on seljaajutrauma prognoos paranenud ja

oodatav eluiga läheneb muu rahvastiku omale.

Säilitav rehabilitatsioon

– Akuutse trauma järgne rehabilitatsioon toimub

asutustes ja tsentraliseeritult. Säilitav rehabilitatsioon

(“lifetime care”) on hajutatud raviteeninduspiirkondadesse,

haiglate polikliinikutesse

ja tervisekeskustesse. Kontrolli tuleb teostada

igal aastal, et vältida raskeid tagajärgi ja paljusid

komplikatsioone (vt. 36.97).

Säilitavale rehabilitatsioonile olulised

seigad

– Tetrapleegikud vajavad igal aastal teatud aja

raviasutuses olekut, et iseseisvat liikumist säilitada

või edasi arendada, ravida tugiaparaadi

vigu ja tõsta füüsilist vormi. Ühtlasi saab rasket

haiget kodus hooldav inimene puhkust.

– Tetrapleegik vajab kodust või ambulatoorset

füsioteraapiat enamasti läbi aasta nädalas 1–2

korda või periooditi. Ravi peab sobima funktsionaalsete

liigutuste, liigeste amplituudi ja lihaste

harjutamiseks, spastilisuse leevendamiseks jne.

Sama sobib ka parapleegikule.

– Kutsealane rehabilitatsioon osutub võimalikuks

akuutsetest nähtudest vabanemise järel ja mahu-


tub enamasti traumale järgneva mõne aasta sisse.

Ometi võib kohanemistreeninguks ka hiljem

perioodilist vajadust olla.

36.99 ARENGUPUUDEGA

PATSIENT AVAHOOLDUSES

Hannu Westerinen

Üldist

– Arengupuudega isik võib olla ea ja meditsiinilise

liigituse poolest väga mitmesugune, näiteks keskhaigla

pediaatriaosakonna jälgimisel olev mitme

puudega laps või abikoolis käinu, invatööõpet

saanu ja sotsiaalkorterisse siirdunud, hariliku

välimusega noor täiskasvanu või eakate vanematega

ning muust maailmast kõrval elav inimene.

– Osa arengupuudega isikuid saab igasugust taastusravi,

osa on jäänud sellest kõrvale, osa ei ole

olnud iialgi taastusravil, kuigi oleks võinud sellest

kasu saada.

– Lisaprobleemid on neil tavalised: kuulmise ja

nägemise eriprobleemid, tserebraalparalüüsi nähud,

epilepsia, psüühilised häired.

Kuidas luua ühendus arengupuudega

isikuga

“ Mida ta mõistab, milline inimene ta on?”

– Kontakti loomiseks tuleb varuda aega, sageli

õnnestub kommunikatsioon alles siis, kui on

tekkinud kiindumus ja usaldus.

– Harrastusest või armsast sugulasest kõneldes

saab hõlpsamini jutule.

– Kuigi arusaamine võib olla lapse tasemel, räägi

ikkagi tema eale vastavalt – arengupuudega isik

ei ole igavesti laps!

– Käsitle üht asja korraga ja lühilausetega.

Anamnees

– Anamneesi võib olla raske saada kommunikatsiooniraskuste

ja puuduliku arusaamise tõttu.

Kes õigupoolest sai patsiendi tulema arsti

juurde, kes kõige enam ta pärast muretseb,

mida ta ise oma tulemisest mõtleb.

Põievaevustest võib jääda mainimata inkontinentsus

ja maovaevustest korduv refluks.

Mõnikord teeb väike haigus suurt häda ja

suurest haigusest võib olla vähe vaevusi.

Arengupuudega inimene võib haigusnähtu

tunda muud moodi kui teised ega suuda

õigesti selle kohta määratleda.

– Kas haige tunneb oma keha ja elundeid: näita

vastavaid paiku oma kehal, kui haige pelgab

endale lähenemist.

– Küsi sama asja mitmest vaatevinklist.

– Ära laida, kui märkasid vasturääkivusi. On ta

sinust aru saanud?

969

36.99

– Haige võib vastata jaatavalt küsimusele (kas

kõht valutab?), kui ta arvab, et nii peaks olema.

– Küsi lisateavet saatjalt, helista omastele

– Kui taustateave tuleb mujalt telefoni või kirja

teel, võib kannustada patsienti tulema omapead,

sest ilma hooldajata tulekul võib haige kõnelda

uutest asjadest.

– Kui kõne on nõrk, võib asendava kommunikatsioonina

olla näiteks piltkommunikatsioon

(Bliss-keel, piktogrammid) või viipekeel. Viimasel

juhul on võimalik kasutada tõlki.

Arengupuuetega inimeste tavalised

haigused

Üldpõhimõtted

– Ebaselges olukorras tasub teha laiahaardeline

staatus. Passiivsusele viitavad sissekasvanud

varbaküüned, voodihaige rahutus tuli patellaluksatsioonist.

Autistliku poisi ravimeile allumatu

valu tulenes poolikust kõrva sattunud pähklist, ja

kui see ära võeti, oli piss püksis.

– Kui patsient ägedalt tõrgub, võib teda nt. järgmiseks

korraks tagasi kutsuda, kui protseduur

pole seotud akuutse seisundiga. Tulemuse võib

siis saada sundmeetmeteta.. Küsi, keda haige

sooviks endale toeks, keda ta usaldab. Vajaduse

korral antakse eelravim, näiteks diasepaam rektaalselt,

täiskasvanule 10 mg.

– Hoolitse selle eest, et ravijuhendeid mõistetaks.

Seletuse järel võib püüda lasta haigel endal kirjeldada,

mida peab tegema. Konkreetsed ravijuhendid

antakse kirjalikult kaasa, omastele ja

päevaravikeskusele teadmiseks. Retsepti kirjutatakse

selge korraldus ja ravimi otstarve.

– Kõne- või üldine kommunikatsiooninõrkus võib

anda intellektist madalama pildi, kui see tegelikult

on. Ent kõigest, mis oluline, peaks siiski selgelt

rääkima. Mõnikord esineb arengupuudega

inimene justkui kõikemõistev. Sel juhul varitseb

oht jätta osa asju ebaselgeks. Ei tohi unustada,

et järgmisel korral on kergem, kui patsient saab

positiivse, asjaliku ja realistliku suhtlemise osaliseks.

– Downi sündroom,vt. 33.34.

Valu

– Eriti mitme puudega, vähekommunikatiivsel

isikul on raske valu lokaliseerida.Valu ilmneb

sageli ainult rahutusena, ärrituvusena.

– Arvesta ka järgmisi võimalusi: puusaluksatsioon,

fraktuurid, gastroösofageaalne refluks või haavand,

hammastikuprobleemid, siinused.

Polüfarmaatsia ohud

– Arengupuudega isik ei kirjelda kõrvaltoimeid,

oma keha tundmine on puudulik ja eneseusaldus

ka.

– Kesknärvisüsteemi mõjustavad ravimid kuhjuvad:

antiepileptikum, PCI-relaksant, psüühi-


36. NEUROLOOGIA

karavim, diureesiravim. Pane kõik ravimid

kaardile!

– Antiepileptikumide sisalduse kontroll on kõige

tähtsam.

– Hoidu karbamasepiini ja erütromütsiini koos

tarvitamisest –> karbamasepiini toksiline tase!

– Hoidu fenütoiini ja tetratsükliini koostarvitamisest

–> fenütoiini toksiline tase!

– Ära määra kesknärvisüsteemi mõjustavaid aineid,

kui põhjuspole tõsine.

Hepatiit B

– Ei ole Soomes arengupuuetega inimestel sagedasem

kui keskmiselt elanikkonnas.

Suurenenud süljeeritus

– Tavaline raske puudega isikul, aga halvasti ravimitega

mõjustatav, meeleerksusest (sotsiaalne

tegevus) on abi.

– Logopeed aitab suumotoorikat harjutada.

– Apaatia on koliinergiline seisund!

Hammastiku olukord

– Psüühikaravimid kuivatavad suud. On vaja tõhusat

hammaste hooldamist.

– Igemepõletik on tavaline.

Terapeutiline amenorröa (menstruatsiooni

ärahoidmine ravimitega)

– On põhjendatud, kui hügieeniga on probleeme

või kui menstruatsioon tekitab suuri psüühilisi

häireid või epilepsia raskeneb.

– Tavaliselt kasutatakse lünestrooli või medroksiprogesteroonatsetaati

(ka süstena).

– Enne alustamist konsulteerida günekoloogiga.

Pikaajalisel ravil on vaja jälgida seerumi lipiidide

taset.

Seedekulgla vaevused

– Refluks, kõhukinnisus (liikumispuue, psüühikaravimid),

kõhulahtisus on tavalised.

Meelepuuded

– Tavalised; tähelepanuta jäetuina võivad nurjata

taastuspürgimused!

Kokkuvõte

Arengupuudega isiku rehabilitatsioon ja tema elu

toetamine on laiahaardeline ettevõtmine. Järgnevas

loetelus tuuakse mõned peamised valdkonnad. Kui

ilmnevad probleemid, puudused või ebakõlad, siis

on oluline küsida, kes, kus ja millal kannab üldvastutust.

– Kas epilepsia või muude haiguste jälgimine on

korras, milline on vere ravimisisaldus?

– Väja selgitada ortopeedilised probleemid. Kas

on võimalik parandada iseseisvat liikumist, vähendada

lihasjäikust või hõlbustada ravivõimlemisega,

abivahenditega või operatiivselt haige

olukorda? –> Füsioterapeudi arvamus, ortopeedi

konsultatsioon.

970

– Kuidas saab hakkama igapäevaste toimingutega?

Abivahendite vajadus? –> Abiks on füsioterapeudi

või tegelusterapeudi arvamus.

– Milline on kommunikatsioonivõime, kas suudab

end teistele mõistetavaks teha ja ise teistest aru

saada, kas leiduks muid kommunkatsiooniviise?

–> Logopeedi arvamus on abiks.

– Milline on puudega inimese päevakava: kui palju

on perest või elukohast väljaspool olevat

tegevust?

– Milline on sotsiaalne ringkond: sõbrad, harrastused,

vaimuvärskendus?

– Töökoht, hooldustöökoht, koolitus, täiendkoolitus?

– Raseduse ärahoidmine. Õigus olla lähedastes

inimsuhetes, ka seksuaalsuhetes on põhiõigus.

Alati ei julgeta kontratseptsiooni paluda. On ta

võimeline võtma pille regulaarselt? Sterilisatsiooni

ei tehta ainuüksi arengupuude tõttu. Terapeutiline

amenorröa toimib ka rasedust ärahoidvalt.

– Millises positsioonis on kodus elav puudega isik

pereliikmetega: võrdne, unustatud, türann, tõrjutud?

– Kas sotsiaalse kaitsega on asjad korras: pension,

koduse ravi toetamine, maksustamisel arvesse

võetavad asjaolud jne.? –> Sotsiaaltöötaja arvamus.

– Kas on teada arengupuude põhjus? Vanemaealised

on 25% ulatuses ilma diagnoosita, tänapäeval

on olukord parem. Meditsiiniliselt on ebaselge

diagnoosi selgitamine põhjendatud, aga

peetagu silmas, et asjaosalisele ja perele see on

suur asi, mida ei tohi puudutada järelemõtlematult.

Kiri või telefonikõne erihoolduse kolleegile

võib olla sobiv algus.

Arengupuuete asjatundjate (defektoloogide) abi

– Arengupuuete asjatundja abi tasub kasutada eriti

järgmistel juhtudel:

sünni järel esmase info andmisel ja sellele

järgneva toetusprotsessi käigus

varase taastusravi alustamisel

sobiva koolituse valimisel ja kooliaja algusel

(koolikohustus algab Soomes 6-aastaselt ja

kestab 11 aastat).

kooli lõpetamise ajal – edasiõppimise või

kutseõppe paanimisel päevase tegevuse valimisel

iseseisva elu alustamisel

teovõime halvenemisel.

– Hoia sidet ja ole kursis arengupuuetega inimeste

erihooldusega. kui sinu vastuvõtul käib arengupuudega

patsiente. Siis tead, mis sel alal on

pakkuda!

– Vt. ka artiklit Downi sündroomist (33.34) ja

arengupuuetega isikute psüühilistest probleemidest

(35.96).

More magazines by this user
Similar magazines