Leczenie chorego oparzonego w OIT pierwsze 48 godzin
Leczenie chorego oparzonego w OIT pierwsze 48 godzin
Leczenie chorego oparzonego w OIT pierwsze 48 godzin
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
Critical Care Med. 2009<br />
Tłumaczenie: Damian Obrzut
Istotne zmiany leczenia pacjenta po oparzeniu<br />
jakie nastąpiły w ciągu ostatniego półwiecza<br />
spowodowały redukcję śmiertelności, krótszy<br />
pobyt <strong>chorego</strong> w szpitalu, zmniejszenie późnych<br />
następstw po oparzeniu oraz bardziej<br />
ekonomiczne leczenie.<br />
Efekt ten jest rezultatem stworzenia protokołu<br />
reanimacji, zwrócenia uwagi na zaburzenia<br />
metaboliczne w okresie po oparzeniu, wczesne<br />
włączenie wspomagania oddechu własnego<br />
pacjenta, kontroli zakażenia tkanek objętych<br />
oparzeniem oraz wczesnego włączenia żywienia<br />
enteralnego.
Opieka nad pacjentem oparzonym wymaga<br />
zaangażowania lekarzy wielu specjalności.<br />
Skuteczna „płynowa reanimacja” jest jednym z<br />
kamieni milowych współczesnej opieki nad<br />
pacjentem po oparzeniu i prawdopodobnie w<br />
największym stopniu wpływa na zwiększenie<br />
szans przeżycia pacjenta w ciągu pierwszych <strong>48</strong><br />
<strong>godzin</strong> po urazie.
Uraz jakim jest oparzenie jest odpowiedzialny za<br />
komórkowe, narządowe i hormonalne zaburzenia<br />
homeostazy ustroju. Stąd tak istotna jest rozważna<br />
płynoterapia dla zminimalizowania zachwiania<br />
równowagi wewnątrz- i zewnątrzkomórkowej.<br />
W związku z powyższym opóźnienie intensywnej<br />
płynoterapii o ponad 2 <strong>godzin</strong>y powoduje<br />
drastyczny wzrost śmiertelności pacjentów<br />
oparzonych.
Ale stosowanie nadmiernej płynoterapii<br />
skutkuje obrzękiem płuc, ostrą<br />
niewydolnością mięśnia sercowego,<br />
zwiększeniem obrzęków tkanek oparzonych<br />
(zwłaszcza kończyn górnych i dolnych) co<br />
skutkuje pogorszeniem perfuzji.<br />
Oparzenie jest przyczyną wstrząsu<br />
oligowolemicznego (hipowolemicznego)<br />
zwłaszcza przy oparzeniu 15-20%<br />
powierzchni ciała oraz wstrząsu<br />
dystrybucyjnego.
W związku z tym, że oparzenie jest przyczyną<br />
zarówno wstrząsu oligowolemicznego i<br />
dystrybucyjnego doprowadza ono do :<br />
1. zmniejszonego wypełnienia łożyska<br />
naczyniowego<br />
2. obniżenia ciśnienia zaklinowania w tętnicy<br />
płucnej<br />
3. zwiększenia systemowego oporu naczyniowego<br />
4. obniżenia pojemności minutowej serca.
Obniżona pojemność minutowa serca jest łącznym<br />
efektem zmniejszonego wypełnienia naczyń<br />
krwionośnych, zwiększonego afterload oraz<br />
zmniejszonej kurczliwości mięśnia sercowego<br />
spowodowanej krążącymi substancjami o<br />
działaniu kardiodepresyjnym m.in. TNF alfa
Towarzyszący oparzeniu hipermetabolizm zależy<br />
bezpośrednio od %powierzchni ciała objętej<br />
urazem oparzeniowym.<br />
Wzrostowi stężenia amin katecholowych,<br />
glikokortykosteroidów, glukagonu towarzyszą<br />
zwiększone zużyciu tlenu, wzrost temperatury<br />
ciała oraz katabolizm białek.<br />
Nasilonej glukoneogenezie wtóruje hiperglikemia<br />
z insulinoopornością.
Natychmiast po urazie oparzeniowym traci swoją<br />
integralność śródbłonek naczyń krwionośnych co<br />
powoduje utratę płynu i białka z przestrzeni<br />
wewnątrznaczyniowej do zewnątrznaczyniowej.<br />
Te potężne straty białka osocza powodują<br />
zaburzenia równowagi ciśnień hydrostatycznego i<br />
koloidoosmotycznego w łożysku naczyniowym, z<br />
obniżeniem ciśnienia koloidoosmotycznego.<br />
W związku z tym następuje pogłębienie obrzęku<br />
tkanek miękkich, brak powrotu wody do naczyń<br />
krwionośnych, nasilenie hipoperfuzji tkanek,<br />
zmniejszenie diurezy.
W największym stopniu obrzękowi ulegają tkanki<br />
bezpośrednio uszkodzone w oparzeniu.<br />
Obrzęk uszkodzonych tkanek zaznaczony jest<br />
przede wszystkim po 24 <strong>godzin</strong>ach od urazu.<br />
Obrzęk ten powoduje tkankową anoksję i<br />
zwiększenie ciśnienia tkankowego a agresywna<br />
płynoterapia zwłaszcza krystaloidami przez ponad<br />
<strong>48</strong> <strong>godzin</strong> może pogłębić hipoperfuzję tkanek z<br />
jednoczesnym zwiększonym ciśnieniem<br />
tkankowym i wtórną do zjawiska hipowolemią<br />
wewnątrznaczyniową.
Formuły reanimacyjne:<br />
1. odpowiednia „reanimacja płynowa” wstrząsu<br />
pooparzeniowego jest pierwszoplanową<br />
interwencją terapeutyczną.<br />
2. intensywność stosowanej płynoterapii zależy<br />
zarówno od rozległości oparzenia, głębokości<br />
oparzenia, stopnia oparzenia dróg oddechowych,<br />
wieku pacjenta, stosowanych leków u <strong>chorego</strong>,<br />
opóźnienia do rozpoczęcia resuscytacji płynowej,<br />
potrzeby wykonania zabiegów escharotomia/<br />
fasciotomia i towarzyszących obrażeń<br />
wynikających z innych urazów.
3. formuły powinny być uważane za wskazówkę<br />
reanimacyjną; zarządzanie płynoterapią musi<br />
zostać dostosowane do indywidualnych potrzeb<br />
pacjenta - -stosowane reguły płynoterapii mogą<br />
przedstawiać wartości orientacyjne.<br />
4. płynoterapia musi opierać się na parametrach<br />
hemodynamicznych układu sercowonaczyniowego<br />
i na wielkości diurezy.<br />
5. z licznych reguł płynoterapii żadna nie jest<br />
idealna. Polecanym krystaloidem jest mleczan<br />
Ringera z powodu dużego podobieństwa składu<br />
do płynów ustrojowych
6. polecaną regułą płynoterapii jest reguła<br />
Parklanda mówiąca o stosowaniu mleczanu<br />
Ringera w ilości 4 ml/kg.m.c/% powierzchni<br />
oparzenia/24 <strong>godzin</strong>y<br />
7. połowa płynu jest podana choremu w czasie<br />
pierwszych 8 <strong>godzin</strong> po urazie a pozostała<br />
obliczona ilość krystaloidu w ciągu kolejnych 16<br />
<strong>godzin</strong>.
8. szybka i poprawna ocena oparzenia<br />
powierzchni ciała oraz zalecana ilość<br />
płynu infuzyjnego mogą być trudne i<br />
często niepoprawne, zwłaszcza gdy osoba<br />
lecząca oparzenia będzie<br />
niedoświadczonym lekarzem praktykiem.<br />
9. błędy wynikać mogą także z leczenia<br />
pacjenta <strong>oparzonego</strong> w ośrodkach o<br />
małym doświadczeniu w postępowaniu<br />
terapeutycznych u chorych z rozległymi<br />
oparzeniami powierzchni ciała.
Jedna z prac naukowych przytaczanych przez<br />
autorów artykułu wykazała zmniejszone ryzyko<br />
śmierci pacjentów u których stosowano albuminy.<br />
Jednakże badania porównujące albuminę z<br />
krystaloidem jakim jest mleczan Ringera dowiodła<br />
2,4x zwiększone ryzyko zgonu u pacjentów<br />
poddanych płynoterapii wyłącznie albuminami.<br />
Nie zalecana jest również 7.5% NaCl z powodu<br />
czterokrotnego zwiększenia ryzyka niewydolności<br />
nerek oraz dwukrotnego zwiększenia<br />
śmiertelności.
Również osocze świeżo mrożone nie powinno być<br />
używane jako jedyny element płynoterapii z<br />
powodu dużego ryzyka potransfuzyjnych infekcji.<br />
Nie zaleca się obecnie stosowania osocza świeżo<br />
mrożonego bez stwierdzenia cech czynnego<br />
krwawienia lub koagulopatii.
Brak efektu stosowanej płynoterapii dotyczy<br />
pacjentów z oparzeniem dróg oddechowych,<br />
oparzeniem prądem elektrycznym, w przebiegu<br />
zatrucia alkoholem lub lekami.<br />
Pacjenci ci często wymagają dwu lub nawet<br />
trzykrotnie większej ilości płynów dożylnie.<br />
Aby zastosować resuscytację płynową należy<br />
pacjentowi we wczesnym okresie pourazowy<br />
założyć dostęp dożylny w miejscu odległym od<br />
uszkodzonych tkanek.<br />
Preferowane jest założenie kaniuli do żyły<br />
głównej górnej. W przypadku braku możliwości<br />
kaniulacji żył zalecane jest uzyskanie dostępu<br />
doszpikowego w każdej grupie wiekowej.
Każdy pacjent po urazie oparzeniowym powinien<br />
mieć monitorowaną diurezę poprzez założony<br />
cewnik do pęcherza moczowego.<br />
Sonda dożołądkowa musi być rozważona u<br />
pacjentów z oparzeniem > 20% powierzchni ciała<br />
z powodu dużego prawdopodobieństwa porażenia<br />
perystaltyki przewodu pokarmowego i<br />
wystąpienia wymiotów.
Monitorowanie pacjentów oparzonych składa się<br />
przede wszystkim z oceny wydolności układu<br />
krążenia oraz diurezy.<br />
Wartości docelowe diurezy u osoby dorosłej to<br />
> 0.5ml/kg.m.c/<strong>godzin</strong>ę a u dzieci < 30 kg masy<br />
ciała odpowiednio 0.5 – 1.0 ml/kg.m.c/<strong>godzin</strong>ę.<br />
Stopniowy spadek diurezy <strong>godzin</strong>owej w ciągu<br />
pierwszych <strong>48</strong> <strong>godzin</strong> leczenia prawie zawsze<br />
świadczy o niedostatecznej resuscytacji płynowej.
Opierając się na wartościach tętna również można<br />
oceniać skuteczność zastosowanej płynoterapii.<br />
Autorzy artykułu zalecają dążenie do<br />
HR< 110/min. a w przypadku HR> 120/min.<br />
konieczność zastosowania dodatkowej ilości płynu<br />
dożylnie z powodu pogłębiającej się hipowolemii.
Monitowanie ciśnienia tętniczego powinno być<br />
inwazyjne. Zalecany jest dostęp przez tętnicę<br />
promieniową ewentualnie udową.<br />
Nie wskazane jest zakładanie mankietu do<br />
mierzenia ciśnienia metoda nieinwazyjną z<br />
powodu uszkodzenia tkanek i pogorszenia perfuzji<br />
z powodu uciśnięcia.<br />
Zastosowanie cewnika do tętnicy płucnej wymaga<br />
starannego rozważenia korzyści i szkód<br />
wynikających z inwazyjności procedury.
Monitorowanie układu sercowo-naczyniowego<br />
celem oceny stabilności przy parametrach :<br />
HR90/60 mmHg. SpO2 >90%.
W przypadku badań laboratoryjnych ocenie<br />
najczęściej podlega poziom mleczanu oraz<br />
zasób zasad we krwi tętniczej.<br />
Pomimo, że poziom mleczanu silnie<br />
koreluje z śmiertelności to nie jest zalecane<br />
by był jedynym kryterium oceny<br />
hipoperfuzji tkanej i ewentualnie zbyt<br />
skromnej płynoterapii.<br />
Wartości hematokrytu rzędu 55% do 60%<br />
nie są rzadkie w wczesny okresie<br />
pooparzeniowym i nie mogą być używane<br />
do nadzorowania „resuscytacji płynowe”.
Wielu autorów prac uważa, że produkcja moczu<br />
jak i ocena tętna oraz niskiego ciśnienia tętniczego<br />
krwi są u dorosłych zbyt mało wrażliwymi<br />
parametrami odpowiedniej płynoterapii.<br />
W przypadku dzieci, tendencje do tachykardii,<br />
niskiego ciśnienia tętniczego krwi oraz późnego<br />
powrotu kapilarnego są rozsądnymi markerami<br />
wdrożonej płynoterapii.
Praca badawcza autorstwa Tanaka i<br />
współpracowników wykazała że zastosowanie<br />
dużych dawek kwasy askorbinowego podczas<br />
pierwszych 24 <strong>godzin</strong> leczenia pacjenta po<br />
oparzeniu redukuje zapotrzebowanie na płyny o<br />
40%, redukuje utratę wody przez tkanki o 50% i<br />
zdecydowanie zmniejsza ilość dni respiratoterapii.<br />
Łączne oparzenie powierzchni ciała i dróg<br />
oddechowych powoduje wyraźny wzrost<br />
śmiertelności i chorobowości.
Navar i współpracownicy stwierdzić na podstawie<br />
swoich obserwacjach, że obecność oparzenia dróg<br />
oddechowych łączyła się z 40% zwiększeniem<br />
zapotrzebowania na płyny.<br />
Ostra niewydolność oddechowa występuje u 20 –<br />
33% pacjentów z oparzeniem górnych dróg<br />
oddechowych w związku z szybkim rozwojem<br />
obrzęku.
Wszyscy pacjenci u których stwierdzamy stridor,<br />
oparzenia zewnętrzne skóry twarzy, „węglową<br />
plwocinę”, nieprzytomni z oparzeniami,<br />
zmieniającą się barwę głosu w okresie<br />
pooparzeniowym powinni zostać natychmiast<br />
zaintubowani.<br />
Wskazana jest również u tych pacjentów<br />
bronchoskopia w czasie do 24 <strong>godzin</strong> od urazu<br />
oparzeniowego.
Dla pacjentów z oparzeniem dróg oddechowych<br />
nie ma idealnej, bezpiecznej techniki wentylacji.<br />
Dbając o odpowiednią oksygenację i wentylację<br />
poprzez respiratoterapię należy pamiętać o<br />
ograniczeniu ciśnienia plateau poniżej 35 cmH2O<br />
nawet kosztem wzrostu PaCO2 z jednoczesnym<br />
zastosowaniu PEEP.<br />
Ponad 70% z pacjentów z oparzeniem dróg<br />
oddechowych poddanych respiratoterapii ma<br />
respiratorowe zapalenie płuc ( VAP – ventilator -<br />
associated pneumonia)
Rutynowa strategia zapobiegania zapaleniu płuc<br />
powinna obejmować podwyższenie wezgłowia<br />
łóżka o 30°, zmianę ułożenia na boki co 2<br />
<strong>godzin</strong>y, toaletę jamy ustnej co 6 <strong>godzin</strong> .<br />
W przypadku pacjentów u których obserwujemy<br />
brak odpowiedzi na konwencjonalną terapię<br />
respiratorem proponowane jest zastosowanie<br />
oksygenacji pozaustrojowej – ECMO.
Wyjątkowo niepożądane efekty dotyczą<br />
hipotermii u pacjentów po oparzeniu.<br />
Stąd tak istotne jest wdrożenie ogrzewania<br />
pomieszczenia w którym leczony jest pacjent<br />
oparzony, ogrzanie i nawilżenie gazów którymi<br />
pacjent jest wentylowany.<br />
Poprzez umieszczenie <strong>chorego</strong> w pomieszczeniu o<br />
temperaturze 32 °C zmniejszeniu ulega<br />
podstawowa przemiana materii.
Osobnym problemem u pacjenta po oparzeniu jest<br />
zespół przedziału brzusznego z ciśnieniem<br />
wewnątrzbrzusznym > 20 mmHg.<br />
Wiąże się to z gwałtownym upośledzeniem<br />
czynności nerek, niedokrwienie wątroby i jelit<br />
oraz upośledzeniem funkcji płuc i serca.<br />
Monitorowanie ciśnienia wewnątrzbrzusznego<br />
dokonuje się w sposób pośredni poprzez mierzenie<br />
ciśnienia w pęcherzu moczowym po wypełnieniu<br />
go 250 ml soli fizjologicznej, łącząc cewnik<br />
pęcherzowy z układem pomiarowym.
Zespół cieśni przestrzeni powięziowych w obrębie<br />
kończyn objętych oparzeniem wymaga fasciotomii<br />
z ewentualną escharotomią celem uniknięcia<br />
hipoperfuzji tkanek dystalnych oparzonych<br />
obszarów, wyeliminowania bólu i nasilenia<br />
kwasicy metabolicznej.<br />
Pooparzeniowe zaburzenia prawidłowego obrazu<br />
krwi to: trombocytopenia i neutropenia.<br />
Trombocytopenia jest wczesnym powikłaniem<br />
pooparzeniowego urazu.Widoczna jest zwłaszcza<br />
u chorych z posocznicą, niewydolnością<br />
wielonarządową, oparzeniem dróg oddechowych.<br />
Neutropenia jest późnym, występującym po kilku<br />
dniach od oparzenia powikłaniem.
Ostre uszkodzenie błony śluzowej żołądka w<br />
przebiegu ciężkich oparzeń przejawia się w około<br />
20% w postaci klinicznej, natomiast w badaniach<br />
endoskopowych częstość ta wzrasta do ponad<br />
80%. Jest ono przyczyną ciągle wysokiej<br />
śmiertelności.<br />
Autorzy artykułu podkreślają ogromne znaczenie<br />
stosowania profilaktyki przeciwwrzodowej z<br />
powodu pourazowego owrzodzenia błony<br />
śluzowej żołądka i dwunastnicy.<br />
Częstość występowania powikłań wrzodowych we<br />
wstrząsie oparzeniowym spada do 2% wskutek<br />
stosowania agresywnego leczenia wstrząsu i<br />
wczesnego żywienia dożołądkowego lub<br />
dojelitowego.
Typowy dla oparzenia hipermetabolizm, który<br />
pojawia się pod koniec <strong>pierwsze</strong>go tygodnia po<br />
urazie oparzeniowym wymaga wczesnego<br />
wdrożenia leczenia żywieniowego.<br />
Preferowaną drogą podaży substancji odżywczych<br />
jest droga enteralna.<br />
Odżywianie enteralne należy rozpocząć jak<br />
najszybciej po intensywnej resuscytacji płynowej<br />
w okresie stabilizacji układu sercowonaczyniowego.<br />
Pacjenci z oparzeniami >20% powierzchni ciała<br />
oprócz żywienia enteralnego wymagają dla<br />
zaspokojenia zapotrzebowania energetycznego<br />
włączenia żywienia parenteralnego.
Odżywianiu enteralnemu jak i pareneralnemu<br />
pacjenta musi towarzyszyć kontrola poziomu<br />
glukozy we krwi.<br />
Preferowane wartości 80-110 mg/dL powodują<br />
zmniejszone ryzyko zakażeń i redukcję<br />
współczynnika umieralności.<br />
Do utraty białka dochodzi głównie przez oparzoną<br />
skórę. Z powodu stresu katabolicznego białka są<br />
wykorzystywane do wytworzenia 15-20%<br />
całkowitego zapotrzebowania energetycznego.<br />
Pacjent oparzony cechuje się podwyższonym<br />
stężeniem krążących katecholamin, kortyzonu i<br />
glukagonu. Poziom insuliny pozostaje prawidłowy<br />
lub jest podwyższony.
Te zmiany hormonalne prowadzą do lipolizy i<br />
proteolizy z uwalnianiem dużych ilości<br />
aminokwasów (głównie alaniny i glutaminy),<br />
glicerolu i wolnych kwasów tłuszczowych do<br />
krążenia.<br />
Katecholaminy endogenne są pierwszymi<br />
mediatorami odpowiedzi hipermetabolicznej na<br />
oparzenie.<br />
Liczne badania wskazują na modulujący wpływ<br />
β-blokerów na hiperkatabolizm.<br />
Zmniejszają one tachykardię, termogenezę, pracę<br />
serca i zapotrzebowanie energetyczne.<br />
A hamowanie wzrostu metabolizmu przez<br />
β-blokery zapobiega uszkodzeniu mięśni<br />
poprzecznie prążkowanych i zmniejszeniu masy<br />
ciała.
Rana oparzeniowa jest bezpośrednio po urazie<br />
raną ostrą.<br />
Optymalnym postępowaniem jest wczesne<br />
usunięcie martwicy i zamknięcie chirurgiczne<br />
rany.<br />
W rozległych oparzeniach istnieje konieczność<br />
zachowawczego leczenia polegającego na<br />
zapobieganiu uogólnionemu zakażeniu poprzez<br />
częściową demarkację martwicy i miejscowe<br />
stosowanie środków zwalczających drobnoustroje.
<strong>Leczenie</strong> bólu oparzeniowego powinno zostać<br />
podjęte bezpośrednio na miejscu zdarzenia. Jest to<br />
jedno z podstawowych priorytetów postępowania<br />
ratunkowego.<br />
Powinno być nakierowane na ograniczenie doznań<br />
bólowych oraz redukcję komponentu lękowego.<br />
Obecnie skuteczna analgezja morfiną pozostaje w<br />
prostej zależności do skuteczności sedacji<br />
midazolamem.
Ponowny renesans przeżywa ketamina,<br />
szczególnie gdy do użytku klinicznego<br />
wprowadzono jej wysoko oczyszczony izomer<br />
prawoskrętny.<br />
Charakteryzuje się on silnym działaniem<br />
analgetycznym w obrażeniach powierzchniowych.<br />
Działanie to jest efektem antagonizowania<br />
skórnych receptorów NMDA.<br />
Przy czym profil działania klinicznego ketaminy<br />
zależy od w dużej mierze od dawki, a także od<br />
drogi podania.
W przypadku pacjentów poddanych<br />
respiratoterapii analgezja morfiną ewentualnie<br />
innym opioidowym lekiem przeciwbólowym oraz<br />
sedacja benzodwuazepiną może okazać się<br />
niewystarczająca.<br />
Autorzy artykułu podkreślają konieczność<br />
włączenia wlewu dożylnego propofolu zwłaszcza<br />
na czas opracowywania ran pooparzeniowych<br />
zgodnie z schematem Robertsa lub de Gooda.
Wnioski<br />
Niewiele tematów jest przyczyną burzliwych<br />
dyskusji jak resuscytacja płynowa w okresie<br />
pooparzeniowym.<br />
Najistotniejsze jest szybkie leczenie wstrząsu<br />
hipowolemicznego.<br />
Pacjenci z oparzeniem dróg oddechowych<br />
wymagają większej ilości płynów dożylnie niż<br />
wyliczona ilość z reguły Parklanda.<br />
Pacjenci z oparzeniem dróg oddechowych<br />
wymagają szybkiego udrożnienia dróg<br />
oddechowych oraz przedłużonej<br />
mechanicznej wentylacji.
Szczególnie niebezpieczna dla pacjenta po<br />
oparzeniu jest niska temperatura otoczenia szybko<br />
doprowadzająca do hipotermii.<br />
Dla zminimalizowania stresu pourazowego<br />
konieczne jest włączenie farmakologicznego<br />
leczenia bólu i pobudzenia psychoruchowego<br />
zwłaszcza podczas chirurgicznego usuwania<br />
martwych tkanek.<br />
Typowy dla oparzenia hipermetabolizm, po urazie<br />
oparzeniowym wymaga wczesnego wdrożenia<br />
leczenia żywieniowego.<br />
Stosowane β-blokery zmniejszają tachykardię,<br />
termogenezę, pracę serca i zapotrzebowanie<br />
energetyczne.