Тихоокеанский медицинский журнал - Александр Пантелеев ...

Т ихоокеанскийМ едицинскийЖ урналPACIFIC MEDICAL JOURNAL2009, № 4РЕЦЕНЗИРУЕМЫЙ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛISSN 1609-1175Основан в 1997 годуВыходит один раз в три месяцаАКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПЕДИАТРИИИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙК 40-летию педиатрического факультета ВГМУи 20‐летию Краевого клинического центрапо профилактике и борьбе со СПИДи инфекционными заболеваниямиИздательствоМЕДИЦИНА ДВ

Оригинальные исследованияУДК 616-002.5:[616.981.3:578.828.6]-085.281.8-036.7С.А. Сотниченко 1 , Л.Ф. Скляр 2 , Е.В. Маркелова 21Краевой клинический центр по профилактике и борьбе со СПИД (690016 г. Владивосток, ул. Борисенко, 50),2Владивостокский государственный медицинский университет (690950 г. Владивосток, пр-т Острякова, 2)ЭФФЕКТИВНОСТЬ АНТИРЕТРОВИРУСНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ВИЧ-АССОЦИИРОВАННОМТУБЕРКУЛЕЗЕКлючевые слова: ВИЧ-инфекция, туберкулез, цитокины.Изучали клинические и иммунологические особенностиВИЧ-инфекции, ассоциированной с туберкулезом, у 40больных на разных стадиях заболевания с учетом антиретровируснойтерапии. Группой сравнения служили 50пациентов, страдавших ВИЧ-инфекцией без туберкулеза.Состояние иммунной системы оценивали по общему числуТ-лимфоцитов и их субпопуляций, содержанию факторанекроза опухоли-α, интерлейкина-6 и их растворимых рецепторовв сыворотке крови. Полученные результаты свидетельствуютоб иммунодефиците Т-клеточного типа навсех стадиях ВИЧ-инфекции. Гиперцитокинемия коррелировалас тяжестью персистирующей инфекции. Разнонаправленнаядинамика уровня растворимых рецепторов цитокиновпри ВИЧ-инфекции, сочетанной с туберкулезом ибез него, в условиях антиретровирусной терапии позволяетразработать дополнительные критерии к ее назначению иоценке эффективности.Сотниченко Светлана Анатольевна – канд. мед. наук, главныйврач ККЦ СПИД; тел.: 8 (4232) 63-62-72; e-mail: kcspid@mail.ru.В настоящее время туберкулез является одной из ведущихпричин смерти людей, зараженных ВИЧ [2,7]. Россия в 2000 г. вошла в число стран с наиболеевысокой заболеваемостью туберкулезом [1, 7]. Развитиетуберкулеза у ВИЧ-инфицированных являетсяодной из наиболее актуальных проблем последнегодесятилетия. В России важность этих двух инфекцийвозросла за последие 4–5 лет, что связано как сростом заболеваемости туберкулезом, так и со стремительнымувеличением масштабов пандемии ВИЧинфекции[2, 4]. Указанные обстоятельства существенноповышают здесь вероятность возникновениясочетанной патологии, являющейся одной из наиболееактуальных проблем последнего десятилетия.Огромную роль в лечении ВИЧ-инфекции играет антиретровируснаятерапия (АРВТ), благодаря которойувеличилась продолжительность жизни больных иулучшилось ее качество [7, 8]. В последние годы появилисьработы, посвященные особенностям туберкулезау больных ВИЧ-инфекцией [3–5, 7, 8]. Однакоостаются неизученными клинико-иммунологическиеособенности ВИЧ-инфекции, ассоциированнойс туберкулезом, в зависимости от ее стадии, временидиагностики туберкулеза и лечения.Цель исследования – анализ эффективностиАРВТ у больных ВИЧ-инфекцией, ассоциированнойс туберкулезом, на разных стадиях заболевания с учетомклинико-иммунологических параметров.Материал и методы. Проведено клинико-иммунологическоеобследование 90 пациентов, получавшихАРВТ: 40 больных с ВИЧ-ассоциированным туберкулезом(1-я группа) в возрасте от 19 до 53 лет (в среднем27,3±3,3 года, 85% мужчин) и 50 больных с ВИЧинфекциейбез туберкулеза (2-я группа) от 20 до 55лет (в среднем 26,3±4,8 лет, 80% мужчин). В контрольнуюгруппу вошли 50 практически здоровых лицтого же возраста и пола. У всех больных, включенныхв 1-ю группу, туберкулез выявлен на фоне ВИЧ-инфекции,показания для назначения АРВТ появилисьво время противотуберкулезного лечения. Давностьинфицирования ВИЧ, определяемая периодом временис момента появления фактора риска, составлялаот 5 до 7 лет. У 10% больных определить время инфицированияне представлялось возможным. В 85,6%случаев инфицирование происходило парентеральнымпутем. Диагноз ВИЧ-инфекции устанавливалсяна основании эпидемиологических и клиническихданных и подтверждался серологическим исследованиемс помощью иммуноферментного анализа,иммунного блотинга с использованием тест-системNew Lov Blot («Био-Рад») в соответствии с классификациейВ.И. Покровского [2] по стадиям заболевания(табл. 1). Состояние иммунной системы изучали пообщему числу Т-лимфоцитов и их субпопуляций в соответствиис кластерами дифференцировки (Claster ofDifferentiation – CD) CD3 + , CD4 + и CD8 + . Идентификациювыполняли методом проточной цитофлуориметриис использованием моноклональных антителфирмы IO test (США). Также определяли содержаниефактора некроза опухоли-α (TNFα), интерлейкина-6(IL-6) и их растворимых рецепторов – SRp55 TNFα(I типа), SRp75 TNFα (II типа), SR IL-6 в сывороткекрови методом твердофазного иммуноферментногоанализа с использованием диагностических наборовR&D Diagnostics Inc. (США). Для этого периферическуюкровь (5 мл) забирали шприцем из локтевойвены, центрифугировали при 3000 об./мин на холодев течение 10 мин. Сыворотку разливали по 0,5 мл вэпиндорфы, замораживали и хранили до использованияпри –76°С. Исследования крови проводили доТаблица 1Стадии ВИЧ-инфекции на момент назначения АРВТКол-во пациентовСтадия1-я группа 2-я группаабс. % абс. %IVБ 11 12,2 18 20,0IVB 29 32,2 32 35,6Всего: 40 44,4 50 55,6

10Тихоокеанский медицинский журнал, 2009, № 4лечения ВИЧ-инфекции и в динамике через три месяцаот ее начала.Диагноз туберкулеза устанавливался на основаниикомплексного клинико-рентгенологического, бактериоскопическогои бактериологического исследования.Преобладали инфильтративные (17 пациентов)и диссеминированные (13 пациентов) формы. Очаговыйтуберкулез обнаружен у 10 больных. Большинствонаблюдений диссеминированного туберкулеза(9), а также 2 случая инфильтративного туберкулезалегких приходились на позднюю, IVВ, стадию ВИЧинфекции.Все пациенты получали специфическуюпротивотуберкулезную терапию в соответствии состандартными режимами, утвержденными приказомМинздрава России № 109 от 21.03.2003 г. «О совершенствованиипротивотуберкулезных мероприятийв Российской Федерации».В большинстве случаев (65%) применялись 4–5препаратов, в число которых входили рифампицин,стрептомицин, изониазид, этамбутол, пиразинамид,канамицин, фтивазид, ципрофлоксацин. 20% больныхполучали 3 противотуберкулезных препарата.Как правило, курс интенсивной химиотерапии составлял2–3 месяца с продолжением химиотерапиидвумя-тремя препаратами до 4–12 мес. БольнымВИЧ-ассоциированным туберкулезом АРВТ проводиласьна фоне противотуберкулезного лечения всоответствии с существующими рекомендациями [2].АРВТ назначалась по совокупности клинико-иммунологическихпоказаний (уровень CD4 + -лимфоцитовниже 350 кл./мкл и наличие вторичных заболеваний)и включала в себя препараты первой линиипо рекомендуемым схемам. При этом у большинствабольных (65,1%) уровень вирусной нагрузки составлялболее 60 000 копий/мл.Основной целью АРВТ являлась максимальная идлительная супрессия репликации ВИЧ, восстановлениеи сохранение функции иммунной системы ивследствие этого отсутствие прогрессирования заболеванияи продление жизни. АРВТ включала в себяпрепараты первой линии: 2 препарата из группынуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы(зидовудин, или фосфазид и ламивудин, илидиданозин) и один препарат из группы ненуклеозидныхингибиторов обратной транскриптазы (ифавиренцили невирапин) или из группы ингибиторовпротеазы (лопинавир/ритонавир, или нелфинавир,или атазанавир) [2]. При назначении учитывалисведения о взаимодействии антиретровирусных ипротивотуберкулезных препаратов с ингибиторамипротеаз (индинавир, нельфинавир, лопинавир/ритонавир)и ненуклеозидными ингибиторами обратнойтранскриптазы (невирапин), которые моглипривести к усилению токсичности противотуберкулезныхи неэффективности противовирусныхпрепаратов. Выбор терапевтической тактики такжезависел от глубины поражения иммунной системы.При количестве CD4 + -клеток менее 200 в мкл в первуюочередь начинали лечение туберкулеза. В терапевтическуюсхему включали рифабутин или стрептомицин,а не рифампицин. АРВТ подключалисразу после того, как переносимость противотуберкулезныхсредств становилась удовлетворительной.При количестве CD4 + -клеток от 200 до 350 в мкл убольных туберкулезом начинали с лечения туберкулеза,а АРВТ подключали через 2 мес. При количествеCD4 + -клеток более 350 в мкл при легочныхформах начинали лечение туберкулеза и проводилимониторинг числа CD4 + -лимфоцитов, АРВТ начиналина основании общих показаний.Результаты исследования обрабатывались с использованиемпрограммы «Биостат». Проверку нормальностивыборок проводили с помощью оценоккоэффициентов асимметрии и эксцесса, а такжекритериев χ 2 и Колмогорова–Смирнова. При нормальномраспределении переменных проверку гипотезыо равенстве выборочных средних выполнялис использованием t-критерия Стьюдента для зависимыхи независимых выборок. В случае отсутствиясогласия данных с нормальным распределением дляоценки различий применяли непараметрическиекритерии Вилкоксона и Манна–Уитни. Степень зависимостимежду различными параметрами внутриисследуемых групп оценивали с помощью ранговойкорреляции Спирмена.Результаты исследования. Наиболее распространеннымиклиническими проявлениями у пациентовв 1-й и 2-й группах до назначения АРВТ были лихорадка(85 и 88% случаев), слабость (90 и 84% случаев),персистирующая генерализованная лимфаденопатия(37,5 и 44% случаев) и нарушения сна (87,5 и 80%случаев). Артралгии беспокоили половину больныхкак с сочетанной, так и с моноинфекцией. Пораженияреспираторного тракта имели преимущественноераспространение среди пациентов с ВИЧ-инфекцией,сочетанной с туберкулезом, и проявлялись продуктивнымкашлем в 77,5% случаев (против 38% у пациентов2-й группы) и одышкой в 67,5% случаев (против 24%у пациентов 2-й группы). Физикальные изменения влегких в виде ослабления дыхания и хрипов обнаруженыв 77,5 и 32% случаев соответственно.На фоне АРТВ у большинства больных обеихгрупп к третьему месяцу значительно улучшилось самочувствие,реже отмечались астеновегетативный ибронхолегочный синдромы, произошло снижениепотери веса и числа грибковых и вирусных пораженийкожи и слизистых оболочек (рис.). У 25 пациентов1-й группы (62,5%) новые оппортунистическиезаболевания не регистрировались. В течении туберкулезногопроцесса наблюдалось клиническое ирентгенологическое улучшение. Только в 3 случаях(7,5%) динамики не зарегистрировано – клиникорентгенологическаякартина туберкулеза не изменилась,регистрировались рецидивы кандидоза ротоглотки,гнойные инфекции кожи (не исключено,что эти процессы были связаны с внутривенным

Оригинальные исследования11Рис. Основные клинические синдромы ВИЧ-инфекции нафоне (через 3 мес.) АРВТ.употреблением наркотических препаратов). Ухудшениетечения туберкулезного процесса отмечено у 12человек (30%) – развились более тяжелые формы –диссеминация, фиброзно-кавернозные и внелегочныепоражения (туберкулезный менингит, лимфаденит,перитонит). Из последней подгруппы умерли 7пациентов: в течение 1 мес. от начала лечения – 2, от1 до 3 мес. – 2 и через 3 мес. – 3. Причинами смертипри сочетанной патологии явились внелегочные туберкулезныепоражения, СПИД, туберкулез легких.Из 2-й группы только у 5 пациентов (10%) регистрировалисьрецидивы кандидоза ротоглотки, мочевыводящихпутей. 4 больных (8%) умерли на протяженииот 1 до 3 мес. (сепсис, бактериальный менингоэнцефалит,распространенный кандидоз, кахексия).Побочные эффекты АРТВ (анорексия, тошнота,повышение активности ферментов цитолиза печении тимоловой пробы) не противоречили положенияминструкции применения. При этом наибольшие проявлениядиспептических расстройств наблюдались упациентов с сочетанной патологией, что составляло57,5% случаев против 32% у пациентов с ВИЧ-инфекциейбез туберкулеза. Это, вероятно, связано сболее выраженной лекарственной нагрузкой при лечениисочетанной инфекции. Проводилась симптоматическаятерапия, направленная на купированиепобочных явлений с использованием гепатопротекторов(эссенциале, карсил, гептрал и т.д.), что позволилоне менять схемы АРВТ.На фоне АРВТ у больных 1-й группы через 3 месяцаот ее начала наблюдалось статистически значимоеувеличение средних показателей общего количествалейкоцитов и лимфоцитов (табл. 2). Абсолютное количествоCD4 + -клеток увеличилось на фоне леченияв 3 раза, уровень цитотоксических лимфоцитов выросв 1,7 раза. Иммунорегуляторный индекс имелтенденцию к увеличению (0,47±0,1 против 0,33±0,09,р>0,05). При этом содержание CD4 + -лимфоцитов(ниже 0,2×10 9 /л) до лечения зарегистрированоу 72,5% больных. На фоне АРВТ у 92,5% больныхэтот показатель поднялся выше 0,3×10 9 /л. До леченияу 71,7% больных уровень вирусной нагрузки был2,7×10 5 ±1,9×10 3 коп./мл (с максимумом до 3,2×10 5коп./мл). Через 3–6 мес. АРВТ в 90% случаев вируснаянагрузка была менее 500 коп./мл, а в остальныхона находилась в пределах 1000–2000 коп./мл.Аналогичные результаты получены во 2-й группе.До назначения терапии у 41% больных наблюдалосьснижение уровня CD4 + -лимфоцитов ниже 0,2×10 9 /л.На фоне АРВТ в 82,5% наблюдений этот показательподнялся выше 0,3×10 9 /л. Зафиксировано такжестатистически значимое увеличение коэффициентаCD4 + /CD8 + (0,60±0,06 против 0,42±0,05, р

12Тихоокеанский медицинский журнал, 2009, № 4Иммунные показатели у больных с ВИЧ-инфекцией на фоне АРВТТаблица 3Показатель Контроль СрокTNFα, пг/мл 0,95±0,32SRр55 TNFα,пг/млSRр75 TNFα,пг/мл390,11±38,042673,36±58,00IL-6, пг/мл 1,99±0,53SR IL-6,пг/мл3120,00±18,00СD4 + , % 38,50±0,901-я группа, стадия заболевания 2-я группа, стадия заболеванияIVБ IVВ IVБ IVВДо лечения 39,62±15,03 49,70±17,25 44,32±16,15 50,40±4,28Через 3 мес. 60,83±5,34 74,97±5,00 56,20±3,28 62,61±14,36Рw 1 >0,05 0,05 >0,05До лечения 640,82±30,00 794,90±20,30 794,50±42,40 700,00±40,52Через 3 мес. 1345,60±387,20 2419,40±90,33 1025,50±150,80 1708,20±107,50Рw 1

Оригинальные исследования23УДК 616.981.3:578.828.6]-085.281.8-053.2В.Н. Лучанинова 1 , В.Н. Рассказова 2 , Г.Н. Бондарь 1 , В.П. Иващенко 2 , В.И. Колесников 1 , М.Е. Рассказова 1 ,Л.М. Шиндина 21Владивостокский государственный медицинский университет (690950 г. Владивосток, пр-т Острякова, 2);2Детская городская клиническая больница № 3 (690063 г. Владивосток, ул. Приморская, 6)КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙС РЕАЛИЗОВАННЫМ ПЕРИНАТАЛЬНЫМ ВИЧ-КОНТАКТОМ И ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯКлючевые слова: перинатальная ВИЧ-инфекция, клиника, морфология, лечение.Наблюдали 96 детей в возрасте от 1 месяца до 7 лет с перинатальнымконтактом по ВИЧ-инфекции. ПеринатальнаяВИЧ-инфекция диагностирована 18 детям (18,8%) последостижения возраста 18 месяцев. Значимыми факторами,определяющими прогноз развития и тяжесть течения ВИЧинфекцииу детей, оказались отягощенный перинатальныйанамнез (наркомания, алкоголизм, вирусный гепатит),эффективность пренатальной профилактики, раннее назначениеантиретровирусного лечения, рецидивирующиетяжелые респираторные инфекции и выраженные проявлениядерматита. Эффективность высокоактивной антиретровируснойтерапии по стандартным и альтернативнымсхемам составила более 80%. Структура причин смерти удетей с ВИЧ-инфекцией на собственном материале совпадаетс общероссийской статистикой.Лучанинова Валентина Николаевна – д-р мед. наук, профессор,заведующая кафедрой педиатрии № 2 ВГМУ; тел. 8 (4232) 45-81-64;e-mail: luchval4@mail.primorye.ru.По данным экспертов ВОЗ, в мире из 30,2 млн людей,инфицированных вирусом иммунодефицитачеловека (ВИЧ), 3,8 млн составляют дети [1, 3, 5, 6].В России от матерей, инфицированных ВИЧ, родилось11422 ребенка, что составляет 3,7% от общегоколичества заболевших [3, 4]. Рост числа заболевших,отсутствие эффективных средств лечения и специфическойпрофилактики, а также социальные последствиязаболевания позволяют отнести эту проблему кчислу наиболее актуальных.Цель исследования: выявить закономерности, определяющиепрогноз и тяжесть течения ВИЧ-инфекцииу детей, на основе изучения анамнестических,клинических, иммунологических и патоморфологическихособенностей развития болезни.Материал и методы. Под нашим наблюдениемс октября 2002 г. в краевом отделении для детей отВИЧ-инфицированных матерей ДГКБ № 3 Владивостоканаходилось 96 детей в возрасте от 1 месяцадо 7 лет с перинатальным контактом по ВИЧ-инфекции.Диагноз «Перинатальная ВИЧ-инфекция» установлен18 детям (18,8%) после достижения возраста18 месяцев. Верификация диагноза проводилась всоответствии с клиническими рекомендациями истандартами диагностики ВИЧ-инфекции у детей:определение антител класса иммуноглобулина G кВИЧ-иммуноглобулинам методом иммунного блоттинга,ВИЧ ДНК – методом полимеразной цепнойреакции, РНК ВИЧ в плазме («вирусная нагрузка»),количество Т-лимфоцитов в динамике. Иммунодиагностикаосуществлялась посредством метода проточнойцитометрии. Всем пациентам проводилиськлинический и биохимический анализы крови. Из18 больных у 8 установлена 1-я иммунологическаякатегория (нет иммуносупрессии), у 7 – 2-я иммунологическаякатегория и у 3 – 3-я иммунологическаякатегория (согласно классификации клиническихкатегорий: Атланта, 1994). Иммунологические категорииопределялись на основе количества и процентногосодержания Т-лимфоцитов CD4 + (CD – Clasterof Differentiation). Согласно классификации клиническихкатегорий, категория А диагностирована у 6,категория В – у 5 и категория С – у 4 больных. В категорииN (без клинических проявлений) находились3 ребенка.Результаты исследования и обсуждение полученныхданных. В исследуемой группе родители всех детейимели отягощенный социальный анамнез (наркомания,алкоголизм, вирусный гепатит). Важно отметить,что у 14 из 18 матерей детей с реализованнымВИЧ-контактом определялись вирусные гепатиты С,В, В+С – в сравнении с нереализованным контактомв 1,8 раза чаще (рис. 1). У 16 из 18 этих женщин встречалисьзаболевания, передающиеся половым путем(сифилис, гонорея, трихомониаз). Все дети рождалисьнезрелыми с признаками внутриутробной гипотрофии,анемии и неврологическими нарушениями.Динамическое наблюдение показало, что у 100%детей, независимо от клинико-иммунологическойкатегории заболевания, отмечалась гепатоспленомегалия,в 46% случаев – генерализованная полилимфоаденопатия,в 64 и 32% случаев – задержкафизического и нервно-психического развития соответственно.У 70% детей выявлены повышенные титрыантител к хламидиям, цитомегаловирусу и вирусугерпеса, у 65% – к вирусу Эпштейна–Барр, у 82% – квирусам гепатита В и С.В клинической картине преобладали респираторныйи инфекционный синдромы с локализованнымигнойными очагами, а также синдром трофических расстройств,герпетическое поражение кожи и ВИЧ-ассоциированныйдерматит. В структуре острой бронхолегочнойпатологии лидировали пневмонии (63%). Приэтом титры собственной условно-патогенной флорыувеличивались в 2 раза. Пневмонии имели торпидноетечение, сопровождаясь гнойными отитами (14%),гнойными конъюнктивитами (66%), тубоотитами(92%) хламидийной, стафилококковой и стрептококковойэтиологии. Острые респираторные заболевания

24Тихоокеанский медицинский журнал, 2009, № 4Рис. 1. Антенатальные факторы риска развития ВИЧинфекцииу детей ВИЧ-инфицированных матерей.протекали с бронхообструктивным синдромом, длительнымприступообразным кашлем, выраженнымисимптомами интоксикации и скудной аускультативнойкартиной. Течение кожного синдрома отличалось распространеннымтяжелым гнойным процессом протейной,грибковой, стафилококковой и стрептококковойэтиологии. Синдром трофических расстройств у большейчасти детей сопровождался белково-энергетическойнедостаточностью 2–3-й степени (рис. 2).В настоящее время для лечения ВИЧ-инфекциииспользуются три класса противоретровирусных препаратов:нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы,ненуклеозидные ингибиторы обратнойтранскриптазы и ингибиторы вирусной протеазы.Специфическая высокоактивная антиретровируснаятерапия назначалась в соответствии с известнымиметодическими рекомендациями [2]. В лечении применялисьследующие схемы (в возрастных дозах израсчета на килограмм массы тела):1) два препарата из группы нуклеозидных ингибиторов(зидовудин и диданозин) и один из группы ненуклеозидныхингибиторов обратной транскриптазы(невирапин);2) два препарата из группы нуклеозидных ингибиторовобратной транскриптазы (зидовудин и ламивудин)и один препарат из группы ингибиторов протеазы(нельфинавир).В катамнезе через шесть месяцев антиретровируснойтерапии отмечено увеличение CD4 + -лимфоцитовна 43% в группе детей со второй иммунной категориейи на 23% – у ребенка с тяжелой (третьей) иммуннойкатегорией. Также было зарегистрировано снижениечисла копий РНК ВИЧ в 1 мл плазмы более чем в 1 млнраз, уменьшение размеров печени и селезенки у 82,8%детей и нормализация биохимических показателей в36,4% случаев. Частота респираторных заболеванийснизилась в 3,2 раза. Полученные данные позволяютвысоко оценить эффективность антиретровируснойтерапии и рекомендовать ее дальнейшее применениеу детей с перинатальной ВИЧ-инфекцией.На сегодняшний день 4 ребенка не получают леченияв связи с отсутствием клинико-иммунологическихпоказаний, 8 больных получают стандартнуюРис. 2. Основные клинические симптомы у детейс перинатальной ВИЧ-инфекцией, абс.а – рецидивирующие инфекции дыхательных путей; б – полилимфоадения;в – дерматит; г – гепатоспленомегалия; д – сидеропеническийсиндром; е – белково-энергетическая недостаточность 2–3 ст.,ж – отит.схему терапии по протоколу № 1 и 4 – альтернативнуюпо протоколу № 2, один ребенок умер. Клиническоеи иммунологическое улучшение отмечено у 7человек, в 1 случае эффекта от лечения не получено.В последнем наблюдении двукратно менялась схемалечения, но в связи с резистентностью к препаратам,высокой иммуносупрессией (уровень CD4 + – 4%) ивыраженными побочными эффектами антиретровируснаятерапия была отменена.При патолого-анатомическом исследовании аутопсийногоматериала 9 детей (1 ребенок из нашегоотделения), умерших в терминальной стадии ВИЧинфекциив возрасте от 1 месяца до 17 лет, обнаруженыкак истощение, так и гиперплазия лимфоиднойткани, акцидентальная трансформация тимуса II–IVфазы, очаги экстрамедуллярного эритромиелоза с эозинофилией,гипермиелопоэз красного костного мозгас аномалией гранулоцитов типа Пельгера–Хьюета.Во всех наблюдениях полиорганная недостаточностьморфологически была документирована общимистощением, паренхиматозной дистрофией внутреннихорганов, множественными расстройствамимикроциркуляции. В трети наблюдений обнаруженыдистрофические изменения в надпочечниках и миокардиодистрофия,в почках – гидропический и очаговыйнекротический нефроз. В 5 случаях выявленоповреждение печени в виде хронического вирусногогепатита В и С, портального фиброза и эритромиелобластоза.Кроме того, отмечались неспецифическийэнцефалит, серозно-десквамативный энтероколит.В качестве причин смерти определены пневмоцистнаяпневмония с кандидомикозом слизистых оболочеки пневмомикозом, как сопутствующая или фоноваяпатология – артрогрипоз и гидроцефалия (рис. 3).ЗаключениеТаким образом, значимыми факторами, определяющимипрогноз развития и тяжесть течения ВИЧ-инфекцииу детей, являются отягощенный перинатальныйанамнез (наркомания, алкоголизм, вирусный

Оригинальные исследования25абвгРис. 3. Морфология ВИЧ-инфекции у детей.а – кандидомикоз пищевода; б – акцидентальная трансформация тимуса, IV фаза; в – пневмоцистная пневмония; г – истощение лимфоиднойткани селезенки. Окр. по Граму–Вейгерту (а) и гематоксилином и эозином (б); а – ×200, б–г – ×100.гепатит В и С), рецидивирующие тяжелые респираторныеинфекции и выраженные проявления дерматита.Выявлен большой процент осложненийпри течении любой соматической и инфекционнойпатологии. Эффективность высокоактивной антиретровируснойтерапии стандартными и альтернативнымисхемами составляет более 80%. Структурапричин смерти у детей с ВИЧ-инфекцией совпадаетс общероссийской статистикой. Перед врачами стоятновые задачи: адекватная диагностика ВИЧ-инфекции,разработка эффективных способов пренатальнойпрофилактики, раннее назначение антиретровируснойтерапии.Литература1. ВИЧ/СПИД и дети (для медицинских и социальных работников)/ под ред. А.Г. Рахмановой. СПб.: АБТ, 2007. 352 с.2. Диспансеризация детей, рожденных ВИЧ-инфицированнымиматерями. Наблюдение и лечение детей с ВИЧ-инфекцией:рекомендации для педиатров амбулаторно-поликлиническойсети медицинских, социальных и образовательныхучреждений, врачей общей практики. М., 2006. 82 с.3. Покровский В.В., Ермак Т.Н., Беляева В.В., Юрин О.Г.ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение. М.: Медицина,2000. 488 с.4. СПИД-статистика. СПИД, секс, здоровье. 2003. Т. 48,№ 4. С. 30–31.5. Хенфнер К. СПИД: медико-биологические и социальные аспектыболезни / пер. с нем. М.: Педагогика-Пресс, 1992. 96 с.6. Dunn D.T., Simonds R.J., Bulterys M. et al. Interventions toprevent vertical transmission of HIV-1: effect on viral detectionrate in early infant samples // AIDS. 2000. Vol. 14, No. 10.P. 1421–1428.Поступила в редакцию 12.05.2009.CLINICOPATHOLOGIC PROFILE OF HIV-INFECTEDINFANTS HAVING A REALISED PERINATAL HIV-CONTACT AND EVALUATION OF TREATMENTEFFICIENCYV.N. Luchaninova 1 , V.N. Rasskazova 2 , G.N. Bondar 1 ,V.P. Ivashchenko 2 , V.I. Kolesnikov 1 , M.E. Rasskazova 1 ,L.M. Shindina 21Vladivostok State Medical University (2 Ostryakov Av.Vladivostok 690950 Russia), 2 Children’s Municipal ClinicalHospital No. 3 (6 Primorskaya St. Vladivostok 690063 Russia)Summary – The authors have observed 96 patients aged 1 monthto 7 years who have perinatal contact with HIV-infection. Uponthe attainment of the age of 18 months, 18 infants (18.8%) werediagnosed as having perinatal HIV-infection. Among significantfactors defining the prognosis of progression and severity of infants’HIV-infection are burdened perinatal history (abuse ofnarcotics, abuse of alcohol, viral hepatitis), efficiency of prenatalprophylaxis, early antiretroviral treatment, recurrent severerespiratory infections and apparent dermatitis implications. Efficiencyof highly active antiretroviral therapy in terms of standardand alternative regimens exceeded 80%. Structure of causes ofHIV-infected infants’ deaths based upon proprietary data gets inline with Russian statistics.Key words: perinatal HIV-infection, clinical picture, morphology,treatment.Pacific Medical Journal, 2009, No. 4, p. 23–25.

Оригинальные исследованияЛитература1. Апциаури Н.Е., Ганковская Л.В., Шуйкина Э.Е. и др. Генерацияактивных форм кислорода макрофагами мышей:влияние генотипа, иммуноцитокинов и инфицирования// Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии.1994. № 2. С. 84–89.2. Иванова В.В., Родионова О.В., Малиновская В.В. и др. Эффективностьвиферона в комплексном лечении инфекционныхболезней у детей // Российский вестник перинатологиии педиатрии. 2000. № 2. С. 49–54.3. Кетлинский С.А. Современные аспекты изучения цитокинов// Russian Journal of Immunology. 1999. Т. 4, прил. 1.C. 46–52.4. Ковальчук Л.В., Ганковская Л.В. Новые возможности леченияцитокинами: иммуноцитокины в локальной иммунокоррекции// Intern. J. Immunorehabilitation. 1997. № 6.С. 57–60.5. Малиновская В.В Новый отечественный комплексный препаратвиферон и его применение в перинатологии и педиатриипри инфекционной патологии // Российский вестникперинатологии и педиатрии. 1999. № 3. С. 36–43.Поступила в редакцию 08.02.2008.31JUSTIFICATION FOR IMMUNOTROPIC THERAPYDURING CONGENITAL PNEUMONIA DIAGNOSED INNEWBORN CHILDRENS.N. Beniova 1 , M.S. Polyakova 2 , M.G. Shegeda 1 , N.P. Blokhina 1 ,A.G. Korolev 3 , E.S. Abdullaeva 11Vladivostok State Medical University (2 Ostryakov Av.Vladivostok 690950), 2 Municipal Clinical Maternity Hospital(32 Cheremukhovaya St. Vladivostok 690000), 3 Children’sMunicipal Clinical Hospital (27 Ostryakov Av. Vladivostok 690002)Summary – The paper describes results of studies of system of cytokinesand a1-acid glycoprotein carried out for 60 new-born childrensuffered from congenital pneumonia, within the first 3 daysof their lives. It has been revealed that imbalance of immunologicmechanisms of new-born children having congenital pneumoniais accompanied by decrease in neutrophil inflammatory responses,manifests in low level of interleukin-8 and ineffectiveness of protectiveand adaptive cell functions. Applying of Viferon‐1 as a partof complex therapy allowed the survival rate for new-born childrenhaving severe manifestations of disease to increase as well as theintensive care to be optimised, the periods of treatment to shortenand the detected immunologic imbalance to be resolved in due time.Key words: new-born children, pneumonia, cytokines, Viferon.Pacific Medical Journal, 2009, No. 4, p. 28–31.УДК 616.36-002.9+616.411-006]-053.2-073.48-089И.Н. Боролис, В.В. ШапкинВладивостокский государственный медицинский университет (690950 г. Владивосток, пр-т Острякова, 2)ОЧАГОВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ И СЕЛЕЗЕНКИ У ДЕТЕЙ: ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕКлючевые слова: кальцинаты печени, кисты печени и селезенки, абсцесс печени, опухоли печени и селезенки.На материале хирургической клиники проанализировано41 наблюдение очагового поражения печени и селезенки удетей в возрасте от 1 мес. до 17 лет. Чаще всего регистрировалиськальцинаты и кисты (паразитарные и непаразитарные).Делается вывод, что описанная патология распространенагораздо шире, чем предполагалось ранее. Авторы предлагаютвсех детей с диагнозом «очаговое поражение печени (селезенки)»госпитализировать в хирургическое отделение дляобследования и решения вопроса о тактике лечения.В последнее время в Приморье у детей чаще стали регистрироватьсяочаговые изменения паренхимы печении селезенки, что обусловлено улучшением диагностики,а также увеличением числа мигрантов изСредней и Юго-Восточной Азии, Кавказа и Закавказья.Под «очаговым поражением» мы подразумеваемдовольно обширную группу заболеваний, проявляющихсялокальными нарушениями морфологическойструктуры органа: гранулематозное воспаление, абсцессы,опухоли, паразитарные и непаразитарные кистыи кальцинаты различной этиологии [1–5].Материал и методы. С 2003 по 2008 г. в ДГКБ Владивостокапо поводу очаговых поражений печени иселезенки находился 41 ребенок (30 мальчиков и 11девочек) в возрасте от 1 месяца до 17 лет. Нозологиираспределились следующим образом: кальцинаты печени(18 случаев), врожденные (6 случаев) и посттравматические(3 случая) кисты селезенки, паразитарныеБоролис Ирина Николаевна – ассистент кафедры детскиххирургических болезней ВГМУ; тел.: 8 (4232) 45-44-15, e-mail:irene77@mail.ru.(4 случая) и непаразитарные (4 случая) кисты печени,абсцесс печени (1 случай), опухоли печени и селезенки(5 случаев). Диагноз устанавливался после ультразвуковогоисследования. Для определения причинвозникновения кальцинатов выполняли иммуноферментныйсерологический анализ крови для выявленияантител к различным инфекционным антигенам.Результаты исследования и обсуждение полученныхданных. Наиболее многочисленная группа наблюденийбыла представлена кальцинатами печени. Поводомдля обследования в 13 случаях послужили боли вживоте и правом подреберье (в т.ч. у 3 детей с подозрениемна острый аппендицит и 2 – с подозрениемна дискинезию желчевыводящих путей). Остальным5 пациентам сонография брюшной полости проводиласьв связи с другими заболеваниями, и кальцинатыпечени явились случайной находкой: двое детей обследовалисьпо поводу идиопатического мегаколона,один ребенок – по поводу мультикистоза почки,один – по поводу тромбоцитопатии, и еще одномуребенку ультразвуковое исследование выполняли дляоценки состояния печени в связи с длительным приемомпротивосудорожных препаратов. Cерологическив 2 случаях выявлены антитела к цитомегаловирусу,в 2 – к лямблиям и в 2 – к токсокарам. У 1 ребенкакальцинаты печени сочетались с субтотальным эхиноккоковымпоражением правой доли органа, и прииммуноферментном анализе были найдены антителак эхинококку. В 11 наблюдениях этиологию заболеваниявыяснить не удалось (в 7 случаях в связи с отказом

32родителей от обследования). При выявлении возбудителядети получали соответствующую терапию. Годспустя повторно обследованы 6 пациентов: у 2 тениуменьшились, у 2 кальцинаты не обнаружены и у 2 динамикине отмечалось.Вторую по численности группу составили пациентыс врожденными кистами селезенки. У 4 из нихотмечались периодические боли в левом подреберье,у 1 – боли в эпигастрии, и у 1 заболевание протекалобессимптомно. Поводом для обследования в 3 случаяхпослужили боли в животе, в 1 случае – дефицит массытела, и еще в 2 наблюдениях киста была выявлена случайно.Прооперированы 4 ребенка: резекция полюсаселезенки с кистой (3) и резекция 4/5 органа с оставлениемнижнего полюса (1 наблюдение при кисте большихразмеров). Еще в 1 случае выполнена пункциякисты, и родители 1 ребенка отказались от лечения.Рецидивов заболевания не отмечено.У всех 4 детей с эхинококковыми кистами печениведущим являлся болевой синдром, послужившийповодом для обращения к врачу. Во всех случаях отмечалисьнеспецифические симптомы: субфебрилитет,слабость, снижение аппетита, ухудшение самочувствия.Проведено комбинированное лечение – хирургическоев сочетании с антипаразитарной химиотерапией.Выполнялась эхинококкэктомия с обработкойостаточной полости 2% раствором формалина.Рецидивов заболевания не зарегистрировано.Поводом для обследования детей с непаразитарнымикистами в 1 случае послужила травма и в 2 случаях –гепатомегалия, выявленная во время профосмотра.Еще у 1 ребенка киста печени была диагностированаслучайно при ультразвуковом исследовании брюшнойполости. Хирургическое удаление кисты проведено в 1наблюдении. В 1 случае выполнена пункция кисты, 2детям операции не проводились (кисты располагалисьглубоко в ткани органа и имели малые размеры). В 2наблюдениях посттравматических кист селезенки ванамнезе удалось выявить травму – падение с высоты,удар о руль велосипеда. Еще 1 ребенок обследовался вотделении гематологии по поводу дезагрегационнойтромбоцитопатии, где и была диагностирована кистаселезенки (травму в анамнезе отрицал). Во всех случаяхпроведены операции: резекция полюса селезенкис кистой (2) и лапароскопическое удаление кисты(1). Во всех наблюдениях диагноз посттравматическойкисты был подтвержден морфологически.Множественные абсцессы печени на нашем материалебыли следствием пилефлебита и пупочногосепсиса. Ребенку проводилось дренирование абсцессов,антибактериальная терапия. Результатом леченияявилось выздоровление.В 1 случае операция проведена по поводу солидно-кистознойопухоли поджелудочной железы с прорастаниемселезенки. Выполнены удаление опухолии спленэктомия. Гистологически опухоль была верифицированакак местнодеструирующая. 2 детей наблюдалипо поводу гемангиом печени, обнаруженныхТихоокеанский медицинский журнал, 2009, № 4случайно при сонографии брюшной полости, но отказродителей от биопсии не позволил подтвердить диагноз.Динамическое наблюдение не выявило склонностигемангиомы к росту. Еще в 2 случаях очаговыеобразования печени оказались метастазами опухолияичка и опухоли забрюшинного пространства. У 1 ребенкагранулемы в печени возникли на фоне лимфогранулематоза.Детям было назначено лечение в соответствиис морфологией новообразований.Таким образом, очаговые поражения печени и селезенкиу детей являются более распространеннойпатологией, чем это ранее предполагалось. Локальныеизменения паренхимы печени и селезенки зачастуюпротекают бессимптомно, и обнаружение их бываетслучайным при обследовании по поводу другой патологииорганов брюшной полости. Зачастую такие детинаблюдаются и лечатся педиатрами, гастроэнтерологами,инфекционистами, не попадая в поле зренияхирурга, нуждаясь, однако, в хирургическом лечении.При проведении иммуноферментного анализа детям сочаговыми поражениями печени и селезенки зачастуюне удается выявить этиологию заболевания, что предполагаетнеобходимость внедрения более активнойтактики – биопсии печени и последующим гистохимическими иммуногистохимическим исследованиями.Мы предлагаем всех детей с диагнозом «очаговоепоражение печени (селезенки)» обязательно госпитализироватьв плановое хирургическое отделение дляобследования и решения вопроса о тактике лечения.Литература1. Дронов А.Ф., Поддубный И.В., Котлобовский В.И., ЗалихинД.В. Лапароскопическая хирургия при патологии селезенкиу детей // Эндоскоп. хирургия.1998. № 4. С. 18–22.2. Зубарев П.Н., Иванов С.А., Игнатович И.Г. Новые методыхирургического лечения кист печени // Вестн. хирургии.2001. Т. 160, № 6. С. 75–78.3. Киссин А.Г. Эхинококкоз однокамерный // Педиатрия.2006. № 5. С. 11–15.4. Малиновский Н.Н., Мовчун А.А., Абдулаев А.Г. и др. Диагностикаи хирургическая тактика при доброкачественных объемныхобразованиях печени // Хирургия. 1997. № 2. С. 21–23.5. Khuroo M.S., Dar M.Y., Yattoo G.N. et al. Percutaneous drainageversus albendasole therapy in hepatic hydatidosis: a prospective,randomized study // Gastroenterology. 1993. Vol. 104,No. 5. Р. 1452–1459.Поступила в редакцию 02.04.2009.FOCAL AFFECTION OF CHILDREN’S LIVERSAND SPLEENS. DIAGNOSTICS AND TREATMENTI.N. Borolis, V.V. ShapkinVladivostok State Medical University (2 Ostryakov Av. Vladivostok690950 Russia)Summary – Based upon surgical clinical pictures, the authorshave analysed 41 observations of focal affections of livers andspleens diagnosed in children aged 1 month to 17 years old. Mostoften they registered calcified focuses and cysts (parasitogenicand nonparasitic). The result is that the pathology described ismuch more widespread than expected before. The authors suggesthospitalising all the children having a diagnosis named “focalaffection of liver (spleen)” to department of surgery for examinationand deciding what therapeutic approach to use.Key words: liver calcified focuses, liver and spleen cysts, liverabscess, liver and spleen tumours.Pacific Medical Journal, 2009, No. 4, p. 31–32.

44Тихоокеанский медицинский журнал, 2009, № 4УДК 612.017.1:[616-002.5-07+616.981.3:578.828.6Е.В. Маркелова 1 , С.А. Сотниченко 2 , Л.Ф. Скляр 11Владивостокский государственный медицинский университет (690950 г. Владивосток, пр-т Острякова, 2),2Краевой клинический центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями(690016 г. Владивосток, ул. Борисенко, 50)ЗНАЧЕНИЕ ЦИТОКИНОВОГО СТАТУСА В РАННЕЙ ДИАГНОСТИКЕ ТУБЕРКУЛЕЗАПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИКлючевые слова: ВИЧ-инфекция, туберкулез, цитокины.Представлены результаты исследования 90 больных с ВИЧинфекциейи ВИЧ-инфекцией, сочетанной с туберкулезом.Изучали зависимость вероятности выявления туберкулезау ВИЧ-инфицированных от исходных уровней иммунологическихпоказателей при разных стадиях заболевания спомощью стратификационного анализа. Был также выполненлогистический регрессионный анализ с пошаговымисключением предикторов и выявления инфицированиятуберкулезом в качестве зависимой переменной. Риск инфицированиятуберкулезом в значительной мере зависелот уровня РНК ВИЧ, числа лимфоцитов и длительностипрофилактического лечения туберкулеза. Предложен алгоритмдиагностического поиска раннего выявления туберкулезау ВИЧ-инфицированных, в котором рекомендуетсяввести мониторинг иммунологических маркеров (факторанекроза опухоли-α, интерлейкина-10 и растворимого рецептораинтерлейкина-6) и их выявление в определенныхинтервалах.Туберкулез может возникать на любой фазе развитияВИЧ-инфекции, а его клинические проявления четкосоответствуют степени нарушения иммунного статусапациента [7, 8]. На ранних этапах ВИЧ-инфекции,когда иммунный статус нарушен лишь частично, туберкулезпроявляется типичной для него картиной: впроцесс вовлекаются преимущественно верхние отделылегких, формируются каверны. По мере нарастанияиммунодефицита проявления становятся всеболее атипичными. Появляются признаки, характерныедля первичного периода этой инфекции, частопоражаются внутригрудные лимфатические узлы инижние доли легких, возникают внелегочные и диссеминированныепроцессы. В случаях выраженногоиммунодефицита у лиц, уже больных туберкулезом,может происходить генерализация инфекции с возможностьюсмертельного исхода. Анализ данных отуберкулезе, сочетанном с ВИЧ-инфекцией, показал,что нередко у этой категории больных развитиедиссеминированного процесса расценивали как проявлениепоздних стадий ВИЧ-инфекции, в связи счем необоснованно назначали соответствующее этимстадиям лечение и диспансерное наблюдение [1, 2,10]. Таким образом, по мере прогрессирования иммунодефицитапри ВИЧ-инфекции клинико-морфологическиесимптомы туберкулеза значительноусугубляются. Учитывая вышеизложенное, в целяхсвоевременного выявления туберкулеза целесообразнопосле установления диагноза ВИЧ-инфекции и доразвития выраженного иммунодефицита выделятьСотниченко Светлана Анатольевна – канд. мед. наук, главныйврач ККЦ СПИД; тел.: 8 (4232) 63-62-72; e-mail: kcspid@mail.ru.больных, входящих в группу высокого риска заболеваниятуберкулезом, для последующего динамическогонаблюдения фтизиатром и своевременного назначенияхимиопрофилактики или лечения туберкулеза.С этой целью используются осмотр, физикальноеобследование, рентгенологические (в том числекомпьютерная томография) методы, туберкулинодиагностика,серологическое, бактериологическое игистологическое исследования [5, 9]. Для скринингаприменяются флюорография (либо рентгенография)органов грудной клетки и проба Манту. Каждый изэтих методов имеет свои преимущества и недостатки.На поздних стадиях ВИЧ-инфекции диагностическаяценность туберкулиновых проб теряется, а рентгенологическогоисследования снижается, поэтомуобследование на туберкулез подобных пациентовдолжно носить комплексный характер.Целью настоящего исследования явилась разработкаметода ранней диагностики туберкулеза с учетомчастоты встречаемости клинико-лабораторныхпараметров у ВИЧ-инфицированных больных.Материал и методы. Обследовано 90 пациентов:1-я группа – 40 человек (в т.ч. 34 мужчины) с ВИЧ-ассоциированнымтуберкулезом в возрасте от 19 до 53лет (в среднем 27,3±3,3 г.);2-я группа – 50 человек (в т.ч. 40 мужчин) с ВИЧ-инфекциейбез туберкулеза в возрасте от 20 до 55 лет(в среднем 26,3±4,8 г.).Контрольную группу составили 50 практическиздоровых лиц (доноры) того же возраста и пола. Приэтом у всех больных, включенных в 1-ю группу, туберкулезбыл выявлен на фоне ВИЧ-инфекции. Предполагаемаядавность инфицирования ВИЧ, определяемаяпериодом времени с момента появления факторариска, составляла от 5 до 7 лет. У 10% больных определитьвремя инфицирования не представлялосьвозможным. В 85% случаев инфицирование происходилопарентеральным путем. В 1-й группе преобладалиинфильтративные (17 наблюдений) и диссеминированные(13 наблюдений) формы туберкулеза.Очаговый туберкулез диагностирован у 10 больных.Большинство (9) пациентов с диссеминированнымтуберкулезом, а также 2 пациента с инфильтративнымтуберкулезом легких находились в IVВ стадииВИЧ-инфекции.Изучали содержание цитокинов – фактора некрозаопухоли-α (ФНОα) и интерлейкинов (ИЛ) 6и 10 – и их растворимых рецепторов (РР) – РРp55

Оригинальные исследованияРанняя диагностика туберкулеза у больных с ВИЧ-инфекцией с использованием анализамножественной логистической регрессии45Таблица 1ПоказательПервоначальная модельотношениешансов95% доверительныйинтервалОкончательная модельотношениешансов95% доверительныйинтервалIII cтадия ВИЧ-инфекции 0,84 0,35–2,03 0,85 0,35–2,03IV стадия ВИЧ-инфекции 3,25 1,32–8,03 3,37 1,40–8,11Нагрузка ВИЧ более 10 000 копий/мл 9,36 4,90–17,87 9,82 5,24–18,37Нагрузка ВИЧ 400–9 999 копий/мл 2,46 1,19–5,09 2,52 1,25–5,11Нагрузка ВИЧ менее 400 копий/мл 1,13 0,33–3,90 1,14 0,33–3,90CD4 + -клетки более 500 в мкл 1,15 0,61–2,18 1,22 0,65–2,27CD4 + -клетки менее 500 в мкл 1,79 0,88–3,62 1,92 0,98–3,79ФНОα 1,70 0,94–3,10 1,61 0,92–2,83РР ИЛ-6 0,56 0,29–1,06 0,49 0,26–0,89ИЛ-10 0,90 0,46–1,76 0,81 0,42–1,56Профилактическое лечение туберкулеза до 3 мес. 6,54 1,32–32,31 8,53 1,93–37,59Профилактическое лечение туберкулеза больше 3 мес. 5,30 1,36–20,72 6,08 1,66–22,26р0,019

46Таблица 2Параметры описательной статистики иммунологическихпоказателей, используемых с прогностической целью у пациентовс ВИЧ-инфекцией для выявления бессимптомного туберкулезаСтатистическийпоказательИммунологические показатели, пг/млФНОα ИЛ-10 РР ИЛ-6Средняя 21,39 18,56 1231,37Стандартное отклонение 2,07 3,45 464,28Стандартная ошибка 1,87 2,37 396,87Медиана 21,28 19,07 1261,02Мин. (10% перцентиль) 19,72 15,48 770,76Макс. (90% перцентиль) 23,87 21,86 1800,31ВИЧ-инфекции на риск инфицирования туберкулезом.Плановое профилактическое лечение туберкулезав первоначальной модели почти не влияло нариск инфицирования, однако в окончательной моделисущественно снижало его при продолжительностиболее 3 месяцев (табл. 1).По мере прогрессирования ВИЧ-инфекции нарасталиуровни ФНОα, РР II типа ФНОα, ИЛ-6 иснижалась (в IVБ и IVВ стадиях) концентрация РРИЛ-6. Уровень ИЛ-10 возрастал только в терминальнойстадии. У больных туберкулезом при прогрессированииВИЧ-инфекции до IVВ стадии возрасталосодержание ФНОα, его РР II типа, ИЛ-6, ИЛ-10 иРР ИЛ-6. В терминальной стадии ВИЧ-ассоциированноготуберкулеза зарегистрировано относительноеснижение уровней РР ФНОα II типа, ИЛ-10 и РРИЛ-6 по сравнению с больными 2-й группы в аналогичнойстадии. Выявленные различия иммуннойреактивности дают основания к разработке дополнительныхкритериев дифференциальной диагностикина разных стадиях ВИЧ-инфекции, ВИЧ-ассоциированноготуберкулеза и прогноза болезни.Обсуждение полученных данных. Известно, что вклинической диагностике туберкулеза существуютопределенные трудности, связанные с его атипичнымипроявлениями [1, 11]. В связи с этим особенноактуальными являются вопросы ранней диагностикитуберкулеза у ВИЧ-инфицированных больных. Прианализе показателей динамики цитокинов в сывороткекрови факторами неблагоприятного прогноза(выявление туберкулеза в бессимптомной стадииВИЧ-инфекции) оказались уровни ФНОα, ИЛ-10 иРР ИЛ-6 (р=0,049). С учетом параметров описательнойстатистики были определены интервалы данныхиммунологических показателей, ассоциирующиесяс выявлением туберкулеза в бессимптомной стадииВИЧ-инфекции (табл. 2). Указанные интервалыиммунологических маркеров можно рассматриватькак прогностические критерии возникновения туберкулезана бессимптомных стадиях ВИЧ-инфекции.Полученные результаты позволяют предложитьалгоритм диагностического поиска туберкулеза уВысокаяЕстьЕстьЕстьЕстьЕстьЕстьЕстьЕстьЕстьТихоокеанский медицинский журнал, 2009, № 4Оценить степеньриска инфицированияЖалобы(респираторныеи неспецифические)Клинические проявления(легочные и внелегочные)Инструментальные методыисследованияИммунологические показателиФНОа (19,72–23,87 пг/мл)РР ИЛ-6 (770,76–1800,31 пг/мл)ИЛ-10 (15,48–21,86 пг/мл)Выделение возбудителя из мокроты(бактериоскопия, бактериология)Изменения в гемограммеУровень РНК ВИЧ, копий на мл>10 000

Оригинальные исследования478. Gardam M.A., Keystone E.C., Menzies R. et al. Anti-tumor necrosisfactor agents and tuberculosis risk: mechanisms of actionand clinical management // Lancet Infect. Dis. 2003. No. 3.P. 148–155.9. Gebrekristos H.T., Lurie M.N., Mthethwa N., Karim Q.A.Knowledge and acceptability of HAART among TB patientsin Durban, South Africa // AIDS Care. 2005. Vol. 17, No. 6.P. 767–772.10. Girardi E., Raviglione M.C., Antonucci G. et al. Impact of theHIV epidemic on the spread of other diseases: the case of tuberculosis// AIDS. 2000. Vol. 14, Suppl. 3. P. 47–56.11. Michailidis C., Pozniak A.L., Mandalia S. et al. Clinical characteristicsof IRIS syndrome in patients with HIV and tuberculosis// Antivir. Ther. 2005. Vol. 10, No. 3. P. 417–422.Поступила в редакцию 01.06.2009.SIGNIFICANCE OF CYTOKINE STATUS IN EARLYDIAGNOSTICS OF TUBERCULOSIS ASSOCIATED WITHHIV-INFECTIONE.V. Markelova, S.A. Sotnichenko, L.F. SklyarVladivostok State Medical University (2 Ostryakov Av. Vladivostok690950 Russia), Regional Clinical Centre of Prevention and Fightagainst AIDS (50 Borisenko St. Vladivostok 690016 Russia)Summary – The paper describes results of examination of 90HIV-positive patients and patients having HIV-infection associatedwith tuberculosis. The authors have studied dependencyof detection probability for tuberculosis diagnosed in HIV-positivepatients from initial levels of immunological profile at variousstages of disease using stratification analysis. They also haveperformed logistic regression analysis with backward selectionof predictors and detecting of tuberculosis contagion as dependentvariable. Tuberculosis risk was dependent to a considerableextent on HIV RNA level, number of lymphocytes and lengthof tuberculosis preventive treatment. They have suggested a diagnosticsearch algorithm for early detection of tuberculosis inHIV-positive patients, which implies monitoring of ummunologicalmarkers (tumour-a necrosis factor, interleukin-10 andsoluble receptor of interleukin-6) and their detection in certainintervals.Key words: HIV-infection, tuberculosis, cytokines.Pacific Medical Journal, 2009, No. 4, p. 44–47.УДК 616.981.3:578.828.6]-085.28-053.2(571.63)С.Н. Караблина, Г.А. ПаращенкоКраевой клинический центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями(690011 г. Владивосток, ул. Борисенко, 50).ЭФФЕКТИВНОСТЬ ХИМИОПРОФИЛАКТИКИ ВЕРТИКАЛЬНОГО ПУТИ ПЕРЕДАЧИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИВ ПРИМОРСКОМ КРАЕКлючевые слова: перинатальный контакт, химиопрофилактика передачи ВИЧ.Представлен опыт проведения химиопрофилактики вертикальногопути передачи ВИЧ в Приморском крае. За1997–2008 гг. под наблюдением находилось 553 ребенка,рожденных ВИЧ-позитивными женщинами. Диагноз «перинатальнаяВИЧ-инфекция» установлен в 61 случае, 341ребенок снят с диспансерного учета по достижении возраста18 мес. При трехэтапной химиопрофилактике с назначениемантиретровирусных препаратов не позднее 28-й неделибеременности риск передачи ВИЧ от матери ребенкузначительно ниже, чем при экстренной двухэтапной профилактике.Караблина Светлана Николаевна – врач-педиатр отдела диспансерногонаблюдения и медико-социальной реабилитации ККЦСПИД; тел.: 8 (4232) 63-63-11; e-mail: kcspid@mail.ru.В последнее десятилетие в связи с ростом числа ВИЧинфицированныхженщин особую актуальность приобреливопросы передачи инфекции от матери к ребенку.Ее вероятность составляет, по данным разныхавторов, от 30 до 50% [1, 2, 4]. При своевременныхмероприятиях по предупреждению передачи ВИЧриск можно снизить до 1–2%. В рамках приоритетногонационального проекта «Здоровье» комплексумероприятий, направленных на профилактику передачиВИЧ от матери к ребенку, уделяется большоевнимание.Материал и методы. За 1997–2008 гг. на диспансерныйучет у врача-педиатра ККЦ СПИД поставлено553 ребенка, рожденных ВИЧ-позитивными женщинами.545 из них родились в Приморском крае, 8 прибылииз других территорий РФ (рис. 1). Диагноз «перинатальнаяВИЧ-инфекция» установлен в 61 случае,341 ребенок снят с диспансерного учета по достижениивозраста 18 мес. и больше при отсутствии клиническихи лабораторных проявлений ВИЧ-инфекции,107 человек выбыли за пределы Приморского края. 44ребенка умерли в разные периоды жизни, 8 из них – сдиагнозом «перинатальная ВИЧ-инфекция».Передача ВИЧ от матери ребенку возможна вовремя беременности, в родах и при грудном вскармливании.В связи с этим химиопрофилактика перинатальногозаражения включает в себя химиопрофилактикуво время беременности, в течение родов идля новорожденного. Наименьший риск вертикальнойпередачи вируса отмечается при проведении всехтрех этапов профилактики с одновременным отказомот вскармливания молоком инфицированной женщины.Невозможность проведения одного из этаповхимиопрофилактики не является основанием для отказаот следующего.До 2004 г. наиболее широко использовалась схемапрофилактики вертикальной передачи ВИЧ, рекомендованнаяPediatric AIDS Clinical Trials GroupProtocol-076. Матери назначали зидовудин (группануклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы)внутрь во время беременности и внутривенно вовремя родов, ребенку – зидовудин внутрь с 6–12 часовжизни [3]. С 2004 г. согласно приказу МЗ РФ № 606 от2003 «Об утверждении инструкции по профилактике

68Тихоокеанский медицинский журнал, 2009, № 4УДК 616.988:578.825.12]-078.7:[616.981.3:578.828.6Т.И. Долгих 1 , О.И. Назарова 21Центральная научно-исследовательская лаборатория Омской государственной медицинской академии (644043 г. Омск,ул. Ленина, 12), 2 Областной центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями(644089 г. Омск, ул. 50 лет Профсоюзов, 119а)ЛАБОРАТОРНЫЕ КРИТЕРИИ АКТИВНОСТИ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИУ ВИЧ‐ИНФИЦИРОВАННЫХ ЛИЦКлючевые слова: цитомегаловирус, иммунодефицит, лабораторные критерии.Проведен анализ лабораторных тестов, используемых дляустановления активности цитомегаловирусной инфекции(ЦМВИ), в группах ВИЧ-инфицированных с половыми парентеральным путями передачи. Установлено, что уВИЧ-инфицированных потребителей инъекционных наркотиковчаще в лейкоцитарной взвеси обнаруживалисьДНК или антигены цитомегаловируса, уровень которыхкоррелировал манифестацией ЦМВИ. Показана низкаяэффективность серологических тестов для диагностикии прогнозирования течения этой инфекции. В качествеосновных лабораторных критериев предложены серологическиемаркеры: иммуноглобулин M и, особенно, иммуноглобулинА, нарабатываемые к цитомегаловирусу, атакже ДНК и антигены («ранние» белки), детектированныев лейкоцитарной взвеси при реакции иммунофлуоресценциии полимеразной цепной реакции.В последние годы изменились частота и спектр вторичныхзаболеваний, возникающих в условиях иммуносупрессииу больных СПИДом [1, 3]. Во второйполовине 80-х и начале 90-х годов ХХ века ВИЧ-инфицированныестрадали в основном пневмоцистнойпневмонией, распространенной саркомой Капошии кандидозной инфекцией. В последние годыв России после туберкулеза основным вторичнымзаболеванием здесь является манифестная цитомегаловируснаяинфекция, которая реактивируетсяв IV–V стадиях ВИЧ-инфекции с постепенным вовлечениемв патологический процесс различных органови систем [2–4].Учитывая высокую инфицированность цитомегаловирусом(ЦМВ) взрослого населения Омскойобласти, представляет особый интерес установлениедиагностических и прогностических критериев активностицитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированныхлиц на фоне усугубления вторичногоиммунодефицита.Цель настоящей работы – определение лабораторныхкритериев активности ЦМВ-инфекции уВИЧ-инфицированных лиц.Материал и методы. В рандомизированное проспективноеисследование были включены 287 ВИЧинфицированныхпациентов в возрасте 16–59 лет(156 мужчин и 81 женщина), которые находились поддиспансерным наблюдением в ОЦ СПИД. Диагноз«ВИЧ-инфекция» был выставлен на основании клинико-эпидемиологическихданных и результатов иммуноферментногоанализа с подтверждением в им‐Долгих Татьяна Ивановна – д-р мед. наук, профессор, заведующаяЦНИЛ ОГМА; тел.: 8 (3812) 37-03-42.мунном блотинге и сформулирован в соответствиис Международной классификацией болезней 10-гопересмотра (МКБ-10), принятой 43-й Всемирной ассамблеейздравоохранения (1996) и классификациейВ.И. Покровского (2001).ВИЧ-инфицированные были разделены на тригруппы в зависимости от пути передачи:1-я группа – 151 человек, заразившийся парентеральнымпутем (за исключением лиц с немедицинскимвнутривенным потреблением наркотиков);2-я группа – 86 человек, у которых установлен половойпуть передачи инфекции;3-я группа – 50 человек, потребителей инъекционныхпсихотропных средств.Для диагностики ЦМВ-инфекции были использованыследующие методы:• иммуноферментный анализ (ИФА), позволяющийопределять уровень и титр специфических иммуноглобулинов(Ig) G и M на основе использования рекомбинантныхантигенов ЦМВ с помощью тест-системпроизводства НПО «Диагностические системы»(Нижний Новгород);• реакция иммунофлуоресценции (РИФ), направленнаяна выявление антигенов – «ранних белков»»ЦМВ при помощи набора «ЦМВ МоноСкан» (НПФ«Лабдиагностика», Москва);• полимеразная цепная реакция (ПЦР) для обнаруженияДНК ЦМВ с применением ПЦР-тест-системы«АмплиСенсЦитомегаловирус» (ООО «Интерлабсервис»,Москва).На последнем этапе работы, для определения лабораторныхмаркеров активности, сыворотка кровипациентов тестировалась на наличие специфическихантител класса IgА (методом иммунофуоресценциина наборах Cytomegalovirus-IgА компанииEuroummun, Германия). Статистическая обработкаданных проведена с использованием параметрическихи непараметрических методов. Для выявлениямежгрупповых различий по количественным лабораторнымпризнакам использовался t-критерий Стьюдентадля малых выборок, по качественным клиническимпризнакам – критерий χ 2 . Для обнаружениясвязей между клиническими и иммунологическимипризнаками применялся коэффициент корреляцииСпирмена.Результаты исследования и обсуждение полученныхданных. Серопозитивность к ЦМВ у ВИЧ-инфицированныхлиц с парентеральным путем передачи,

Оригинальные исследования69Частота встречаемости маркеров активности ЦМВ-инфекции у ВИЧ-инфицированных лицТаблицаГруппаИФА (+)Структура титров антител IgG (ИФА)1:100–1:400 1:800–1:1600 1:3200 и вышеIgМ (ИФА) Антиген ЦМВ 1 ДНК ЦМВ 2абс. % абс. % абс. % абс. % абс. % абс. % абс. %1-я 151 100,0 20 13,2±2,7 23 15,2±2,9 108 71,6±3,6 23 15,2±2,9 7 13,4±4,7 4 3,4±1,72-я 78 90,6±3,1 8 9,3±3,4 9 10,5±3,6 108 70,8±4,0 12 15,3±4,0 1 3,4±3,3 2 2,5±1,73-я 50 100,0 6 12,0±4,5 9 18,0±5,4 35 70,0±6,4 11 22,0±5,8 19 38,0±6,8 23 46,0±7,01Определен в РИФ для 52, 29 и 50 пациентов из 1-й, 2-й и 3-й групп соответственно.2Определен в лейкоцитах крови (ПЦР) для 115, 78 и 50 пациентов из 1, 2 и 3-й групп соответственно.в том числе и у наркозависимых, составила 100%, а улиц с половым путем передачи выявлена в 90,6±3,4%случаев (табл.). Среди ВИЧ-инфицированных, в томчисле и наркозависимых, преобладали пациенты свысокими титрами специфического IgG, что моглосвидетельствовать о нарастании активной циркуляциивозбудителя. Существенную помощь при определенииактивной и первичной ЦМВ-инфекцииоказывало выявление специфических IgМ, которыевстречались с одинаковой частотой в 1-й и 2-й группах(15,2±2,9 и 15,3±4,0% соответственно).Повышение титров специфического IgG и наличиеIgM не коррелировало с клинической симптоматикой,связанной с действием ЦМВ, в 96,5±1,4% случаевв 1-й группе, в 97,4±1,7% случаев во 2-й группе иу всех пациентов 3-й группы. Это подтверждает низкуюдиагностическую значимость таких лабораторныхкритериев активной репликации ЦМВ с развитиемманифестной инфекции, как синтез ЦМВ-IgMи/или повышение титра специфического IgG. В связис этим продолжался поиск наиболее оптимальныхдля мониторинга ЦМВ-инфекции серологическихтестов, доступных для широкого практического использования.Предварительные данные, полученныена последнем этапе исследования, позволяли утверждать,что в качестве такого маркера может выступатьЦМВ-IgА. Это доказано наличием прямых корреляционныхсвязей с результатами РИФ и/или ПЦР иразвитием клинической симптоматики на фоне ВИЧинфекциии усугубления иммунодефицита (r=0,44;r=0,49; r=0,56, p

70Тихоокеанский медицинский журнал, 2009, № 4о нарастании активной циркуляции данного вируса,в том числе и у наркозависимых лиц. Оценка эффективностисерологических методов диагностикиЦМВ-инфекции подтвердила низкую значимостьтеста по выявлению IgG. Вместе с тем IgM- и IgАсеропозитивностьследует рассматривать как критерииее реактивации. Для мониторинга течения ЦМВинфекцииу ВИЧ-инфицированных лиц первоеранговое место по диагностической значимостидолжны занять «прямые» методы (реакция иммунофлуоресценциии полимеразная цепная реакция),особенно у наркозависимых лиц, среди которых положительныенаходки при исследовании лейкоцитарнойвзвеси на нашем материале составили 46%.У ВИЧ-инфицированных пациентов других группэти анализы следует оценивать в комплексе с результатамисерологических тестов на присутствиеантител к ЦМВ класса IgM и, особенно, IgА. Такжезарегистрирована положительная корреляция междуналичием в клетках крови ДНК ЦМВ и генерализациейЦМВ-инфекции.Литература1. Бутыльский А.Н., Кузник Б.И., Розенберг В.Я. Динамикапоказателей иммунитета у больных в различных стадияхВИЧ-инфекции // Мед. иммунология. 2005. Т. 7, № 2–3.С. 153–154.2. Тишкевич О.А., Шахгильдян В.И., Пархоменко Ю.Г. Структуралетальных исходов и патологическая анатомия убольных ВИЧ-инфекцией в Москве // Эпидемиол. и инфекц.болезни. 2004. № 4. С. 42–46.3. Шахгильдян В.И. Клиническая характеристика, диагностикаи лечение цитомегаловирусной инфекции у больных с ВИЧинфекцией// Медицинская кафедра. 2003. № 1. С. 29–36.4. Шахгильдян В.И., Кравченко А.В., Марченко Н.Р. Лечениеманифестной цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированныхпациентов // Эпидемиол. и инфекц. болезни. –1999. № 3. С. 45–50.Поступила в редакцию 01.06.2009.LABORATORY CRITERIA FOR CYTOMEGALOVIRALACTIVITY IN HIV-POSITIVE PATIENTST.I. Dolgikh 1 , O.I. Nazarova 21Central Scientific Research Laboratory of Omsk State MedicalAcademy (12 Lenina St. Omsk 644043 Russia), 2 Regional ClinicalCentre of Prevention and Fight against AIDS and InfectiousDiseases (119a 50 Years of Trade Unions St. Omsk 644089 Russia)Summary – The paper provides analysis of laboratory testsused to identify activity of Cytomegalovirus infection in groupsof HIV-positive patients with veneral and percutaneous channelsof infection. It has been revealed that in more frequentcases the leukocytic suspension obtained from HIV-positiveinjecting drug users was indicative of Cytomegalovirus DNAor antigens, which levels correlated to Cytomegalovirus manifestation.The low efficiency of serologic tests was proved fordiagnostics and prediction of the disease progress. The authorssuggested using the following serologic markers as basiclaboratory criteria: IgM Immunoglobulin M and, especially,IgA Immunoglobulin A originated from Cytomegalovirus aswell as DNA and antigens (“early” proteins) detected in theleukocytic suspension during immunofluorescence reactionand polymerase chain reaction.Key words: Cytomegalovirus, immune deficiency, laboratorycriteria.Pacifuc Medical Journal, 2009, No. 4, p. 68–70.УДК 616-082(083):616.1/9-053.5:614.23/.25А.В. Шишова, Л.А. ЖдановаИвановская государственная медицинская академия (153462 г. Иваново, пр-т Ф. Энгельса, 8)ПЕРСПЕКТИВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ СТАНДАРТИЗАЦИИ РАБОТЫ МЕДИЦИНСКОГО ПЕРСОНАЛАОБРАЗОВАТЕЛЬНЫХ УЧРЕЖДЕНИЙКлючевые слова: образовательные учреждения, стандартизация, профилактический осмотр.Повышению качества профилактической работы с учащимисяи снижению их заболеваемости способствуетстандартизация работы медицинского персонала образовательныхучреждений. Обосновывается необходимостьуточнения, конкретизации и экономического обеспеченияработы врачей и медицинских сестер, направленнойна совершенствование профосмотров и оптимизациюфизического и нервно-психического развития, а такжесоциальной адаптации. Уточняется алгоритм действиймедработников образовательного учреждения по контролюсанитарного состояния и организации учебногопроцесса, физического воспитания, реабилитации детейс хроническими заболеваниями, иммунопрофилактике,гигиеническому воспитанию учащихся, родителей и педагогов.Это позволит объективно обосновать нагрузкуна врача и медицинскую сестру, уточнить критерии качестваих работы, а также дифференцированно подходитьк оплате труда.Шишова Анастасия Владимировна – канд. мед. наук, доценткафедры поликлинической педиатрии с курсом здорового ребенкаи общего ухода за детьми ИвГМА; тел.: 8 (803) 888-67-16; emai:shishova@inbox.ru.Состояние здоровья современных детей имеет неуклоннуютенденцию к ухудшению. Негативная динамикаособенно выражена в школьном возрасте, чтоопределяет актуальность повышения качества профилактическойработы в образовательных учреждениях.В связи с этим встает вопрос о необходимостистандартизации деятельности врача и медицинскойсестры образовательного учреждения по охране здоровьяучащихся.В настоящее время в России существует три типастандартов: протоколы ведения больных, стандартывыполнения медицинских технологий (услуг), стандартымедицинской помощи (скорой, стационарной,амбулаторно-поликлинической и др.) [1]. Однакостандарты работы медицинского персонала образовательныхучреждений до настоящего времени несозданы. Эта проблема требует внимания, так как еерешение позволит объективно обосновать нагрузку наврача и на медицинскую сестру, уточнить критерии

Краткие сообщения95УДК 616.5-006.311.04С.А. Ермолицкая, Л.Г. Зима, Е.Ю. Филиппова, Ю.А. КалашниковаКраевой клинический центр по профилактике и борьбе со СПИД (690011 г. Владивосток, ул. Борисенко, 50)САРКОМА КАПОШИ С НЕТИПИЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ ПЕРВИЧНОГО ПОРАЖЕНИЯКлючевые слова: саркома Капоши, диагноз.Саркома Капоши – многоочаговая злокачественнаяопухоль сосудистого происхождения с преимущественнымпоражением кожных покровов и вовлечениемв патологический процесс внутренних органови лимфатических узлов [1]. Причиной саркомы Капошиявляется вирус герпеса человека VIII типа, а вмеханизме развития важную роль играет нарушениепротивоопухолевого иммунитета. Вирусная теорияразвития саркомы Капоши впервые была выдвинутав 1967 г. [2].Саркома Капоши в последние 5 лет стала встречатьсязначительно реже, что совпало с началомприменения комбинированной антиретровируснойтерапии ВИЧ-инфекции, в частности – ингибиторовпротеаз. Начиная с первых лет эпидемии ВИЧ-инфекции,саркому Капоши стали рассматривать какодно из основных СПИД-ассоциированных заболеваний.Для нее характерны крупные очаги поражения,расположенные на лице и сильно обезображивающиечеловека, а также очаги, расположенные наногах или в области суставов, которые ограничиваютфизическую активность. При генерализованнойформе поражаются легкие, лимфоузлы, печень и желудочно-кишечныйтракт. Саркому Капоши следуетдифференцировать с разнообразными сосудистымиопухолями, а также с фибросаркомой, лейомиосаркомой,синовиальной саркомой и меланомой [3].Важными клиническими особенностями СПИД-ассоциированнойсаркомы Капоши являются первичноепоражение лица, слизистых оболочек и верхнихконечностей. Излюбленная локализация патологическогопроцесса – кончик носа и твердое небо.Приводим собственное наблюдение.Больная Б. 25 лет состоит на диспансерном учете в ККЦСПИД г. Владивостока с 2009 г. ВИЧ-инфекция (ИБ+) диагностированав 2003 г. С 2003 по 2009 г. отбывала наказаниев исправительной колонии. При обращении предъявлялажалобы на боли, отеки нижних конечностей, пигментациюкожи и узловатые элементы на коже туловища, рук, ног, повышениетемпературы тела до 37–38°С, разжиженный стулдо 5 раз в сутки. Болезненные пятна на подошвенной поверхностистоп появились в марте–апреле 2008 г. В течение1,5 месяца они распространились на верхние конечности,туловище, но к врачам пациентка не обращалась. С августа2007 г. отмечала снижение веса на 5 кг, периодическиеознобы, повышение температуры тела, увеличение периферическихлимфатических узлов и болезненность паховыхлимфатических узлов. При поступлении в больницуисправительной колонии CD4 + -лимфоциты – 417 кл./мкл,Ермолицкая Светлана Александровна – заведующая отделомдиспансерного наблюдения и медико-социальной реабилитацииККЦ СПИД; тел.: 8 (4232) 63-62-09, 27-42-03.вирусная нагрузка – 46945 копий/мл. Назначена антиретровируснаятерапия (зидовудин, видекс, калетра) с перерывомна 2 недели из-за обострения хронического вирусногогепатита С.При поступлении в ККЦ СПИД состояние удовлетворительное.Периферические лимфатические узлы увеличеныдо 1–1,5 см, эластичные, умеренно болезненные. Стулпериодически жидкий, до 2–3 раз в сутки. Стопы пастозны.Локально: процесс распространенный, симметричный споражением кожи нижних и верхних конечностей, а такжекожи туловища. Высыпания представлены папулами диаметром0,5–1 см и бляшками размером от 1,5 до 6–10 см впоперечнике с четкими границами, округлыми и фестончатымикраями, от вишнево-красного до буро-фиолетовогоцвета с гладкой поверхностью. На подошвах, где локализовалосьосновное количество крупных бляшек, кожа сгиперкератозом, гиперемирована, отечна. При сонографииобнаружены признаки диффузных изменений печени иподжелудочной железы, увеличение забрюшинных лимфатическихузлов.Выполнена биопсия участка кожи левого предплечья.Выявлена картина, соответствовавшая начальной стадииангиоматозной формы саркомы Капоши. После консультацийдерматовенеролога и онколога диагностирована ВИЧассоциированнаясаркома Капоши, IV стадия, генерализованнаяформа.В настоящее время больная наблюдается в ККЦСПИД, продолжается антиретровирусная терапия(калетра, комбивир). На ее фоне новые высыпанияне появляются, пятна и бляшки стали менее болезненными.Данный случай демонстрирует нетипичноепервичное поражение кожи стоп при саркоме Капошис распространением процесса на кожу туловищаи верхних конечностей.Литература1. Белова Е.Г., Кускова Т.К. Герпес-вирусы 6, 7, 8-го типов //Лечащий врач. 2006. № 2. С. 76–79.2. Исаков В.А., Борисов В.В., Исаков Д.В. Герпес: патогенез илабораторная диагностика: руководство для врачей. СПб.:Лань, 1999, 120 с.3. Покровский В.В., Ермак Т.Н., Беляева В.В., Юрин О.Т. ВИЧинфекция:клиника, диагностика и лечение. М.; 2000, 90 с.Поступила в редакцию 01.06.2009.KAPOSI’S SARCOMA WITH ATYPICAL LOCALISATIONOF PRIMARY LESIONS.A. Ermolitskaya, L.G. Zima, E.Yu. Filippova, Yu.A.KalashnikovaRegional Clinical Centre of Prevention and Fight against AIDS(50 Borisenko St. Vladivostok 690011 Russia)Summary – The paper presents clinical observations of Kaposi’ssarcoma diagnosed in 25 years old patient having HIV-infectionand atypical localisation of primary lesion –skin of feet – withfurther dissemination on skin of body and upper extremities.Key words: Kaposi’s sarcoma, diagnosis.Pacific Medical Journal, 2009, No. 4, p. 95.

96Тихоокеанский медицинский журнал, 2009, № 4УДК 616.-002.5-091.8:[616.981.3:578.828.6Е.А. Коцюрбий, М.З. Горелик, А.Г. Матвеев, А.Ю. Фисенко, В.П. Соловьев1Приморский институт региональной патологии Владивостокского государственного медицинского университета(690950 г. Владивосток, пр-т Острякова, 4)ОСОБЕННОСТИ ПАТОМОРФОЛОГИИ ТУБЕРКУЛЕЗА ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИКлючевые слова: ВИЧ-инфекция, туберкулез, патологическая анатомия.Инфекция, вызываемая ВИЧ, к началу XXI векастала одним из наиболее распространенных инфекционныхзаболеваний и заняла самостоятельное исущественное место в общей заболеваемости и смертностинаселения [3, 5]. Ассоциация ВИЧ-инфекциис туберкулезной вызывает быстрое развитие и туберкулеза,и СПИДа. Прогрессирующий рост числаподобных больных зарегистрирован в большинствестран Европы [3]. По данным Приморского краевогопатолого-анатомического бюро, до 2005 г. отмечалсярост числа умерших с ВИЧ-инфекцией. Так, еслив 2000 г. на базе бюро были исследованы 2 тела, тов 2005 г. количество умерших увеличилось в 19 раз.В 2006 г. погибли 28 человек с ВИЧ-инфекцией, в2007 г. – 46, в 2008 г. – 32. Основной путь зараженияпарентеральный [4].В 2000–2005 гг. среди оппортунистических заболеванийпреобладали генерализованные бактериальныеинфекции и глубокие микозы. В последующие годыувеличился удельный вес туберкулеза. За 2000–2005 гг.доля лиц с ВИЧ-инфекцией, умерших от туберкулеза,составила 26,1%. Начиная с 2005 г. туберкулез занял1-е место в структуре оппортунистических заболеваний– 43,8%. В 57% случаев здесь диагностировалсяострый общий милиарный туберкулез с поражениемлегких, грудных лимфоузлов, печени и селезенки.В 35% наблюдений отмечен милиарный туберкулез споражением органов дыхания.Туберкулез и ВИЧ-инфекция – заболевания, которыевзаимно отягощают друг друга. При обеихнозологиях поражается система иммунитета, клеткилимфатической системы, и в первую очередьлимфоузлов. Разница заключается в том, что ВИЧвоздействует непосредственно на Т-хелперы, а микобактериипервоначально разрушают ткань лимфоузла[1, 2]. В условиях, когда иммунитет страдаетпод влиянием ВИЧ, микобактерии, не встречая препятствий,начинают активно размножаться в лимфатическихузлах с последующим развитием в нихпродуктивных реакций. Отсюда возникают особенностиклинического течения туберкулеза у больныхВИЧ-инфекцией, характеризующиеся преимущественнолимфогенным и лимфогематогенным распространениеммикобактерий. Туберкулезная инфекцияначинает характеризоваться выраженной лимфотропностью,развитием экссудативных реакций иКоцюрбий Евгений Анатольевич – канд. мед. наук, начальникГородского патолого-анатомического бюро Владивостока; тел.:8 (4232) 45-83-22; e-mail: morphgpab@mail.primorye.ru.прогрессирующим течением. Снижение количестваТ-хелперов изменяет взаимоотношение в системеклеточного иммунитета, имеющего основное значениепри туберкулезе: нарушаются дифференциациямакрофагов и формирование специфической грануляционнойткани [1, 6]. Туберкулез в свою очередьнеблагоприятно влияет на прогрессирование ВИЧинфекции.In vitro показано увеличение способностиВИЧ к репликации под действием антигенов микобактерийтуберкулеза [7].Таким образом, в зависимости от периодов развитияВИЧ-инфекции и гистопатологических иммунных реакцийпри сочетанных формах выделяют 3 этапа развитиятуберкулеза [2, 3]:1. Ранний этап – гранулематозный, характеризуетсяпродуктивным воспалением при относительно интактномклеточном иммунитете. Наиболее частаяформа – локальный туберкулез легких.2. Этап гипореактивности – умеренная иммуннаясупрессия характеризуется исчезновением гигантскихклеток, снижением количества эпителиоидныхклеток, Т-хелперов и активных макрофагов. Морфологически– расширение зоны казеозного некроза сувеличением в ней количества микобактерий. Клинически– распространенный туберкулез легких ивнелегочные поражения.3. Этап анергии – отсутствие специфической гранулематознойреакции. Вместо типичного отмечаютсяколликвационный некроз с небольшим количествоммикобактерий. Клинически – милиарный и диссеминированныйтуберкулез с полиорганными поражениями.Литература1. Баласаняц Г.С., Греймер М.С. Особенности возбудителяпри остро прогрессирующем туберкулезе легких // Пробл.туберкулеза и болезней легких. 2003. № 9. С. 29–31.2. Батыров Ф.А., Климов Г.В., Приказчикова А.В. ПатогенезВИЧ-инфекции и особенности рентгенсемиотики туберкулезау больных с ВИЧ-инфекцией // Сб. научн. трудов к100-летию туберк. б-цы № 6. М., 2005. С. 227–229.3. Батыров Ф.А., Фролова О.П., Жукова Г.Н. и др. Контингентбольных ВИЧ-инфекцией в противотуберкулезном стационаре// Пробл. туб. и болезней легких. 2003. № 5. С. 6–8.4. Завадская Е.В. Актуальные вопросы ВИЧ-СПИД-ассоциированныхзаболеваний // Научно-практ. конф. 8–10 июня2005 г.: тезисы докладов. Владивосток. 2005. С. 269.5. Пархоменко Ю.Г., Тишкевич О.А., Шагильдян В.И. Анализаутопсий при ВИЧ-инфекции // Арх. патол. 2003. Т. 65,№ 3. С. 24–29.6. Рахманова А.Г. ВИЧ-инфекция в Санкт-Петербурге. Программаснижения вреда от наркотиков // Рос. семейныйврач. 2004. Т. 4, № 4. С. 18–21.