Sborník abstrakt - Solen

InternímedicínaSuppl. A2011PRO PRAXIwww.solen.czISSN 1803-5868Ročník 13AbstraktaINTERNÍ MEDICÍNA PRO PRAXIVI. konference ambulantních internistů31.března–1. dubna 2011, Regionální centrum OlomoucSdružení ambulantních internistůIII. interní klinika LF UP a FN OlomoucSpolek lékařů ČLS JEP OlomoucČeská internistická společnost ČLS JEP

UŽÍVAT A ŽÍTZkrácená informace o přípravku Diaprel MRNázev: Diaprel MR. Složení: 30 mg gliklazidu v jedné tabletěs řízeným uvolňováním účinné látky. Indikace: Diabetes mellitus2. typu u dospělých pacientů v kombinaci s dietou, pokud dodržovánídietního režimu nestačí ke kompenzaci glykémie. Kontraindikace:Přecitlivělost na gliklazid, jiné deriváty sulfonylurey nebo jakoukoli pomocnoulátku, diabetes mellitus 1. typu, těžká ketóza, acidóza, diabeticképrekóma a kóma, těžké renální nebo jaterní selhání, kombinaces mikonazolem, těhotenství a laktace. Balení: 60 tablet, 120 tablet.Dávkování a způsob podání: Denní dávka se pohybuje mezi 30až 120 mg (1–4 tablety) užitýmiperorálně jedenkrát denně, nejlépev průběhu snídaně. Počátečnídávka je 30 mg denně, a to i u pacientů nad 65 let, přičemž úpravadávky by měla probíhat postupně po 30 mg podle hodnot glykémie.Jedna denní dávka zajišťuje účinnou kontrolu glykémie. Interakce:Danazol, chlorpromazin a glukokortikoidy mohou snížit účinek léku.Hypoglykemická účinnost může být potencována podáním derivátůpyrazolu, salicylátů, fenylbutazonu, sulfonamidy a ß-blokátory. Nežádoucíúčinky: Gastrointestinální potíže (bolesti břicha, nevolnost,zvracení, dyspepsie, průjem a zácpa), ve vzácných případech reverzibilnímukokutánní reakce, výjimečně reverzibilní změny krevního obrazu,vzácně byly zaznamenány poruchy jater a žlučových cest, na počátkuléčby se mohou vyskytnout přechodné poruchy zraku (z důvodu změnv hladinách glykémie). Zvláštní upozornění: Po podání derivátůsulfonylurey se můžou vyskytnout hypoglykémie. Léčba derivátysulfonylurey u pacientů s defi citem glukosa-6-fosfátdehydrogenázymůže vést k hemolytické anémii. Úplná informace – viz „Souhrn údajůoxpřípravku“. Přípravek je k dispozici v lékárnách na lékařský předpisa je částečně hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění.Informace o podmínkách úhrady Vám podají zástupci společnosti Servier.Podmínky uchovávání: Žádné zvláštní podmínky uchovávání.Držitel registračního rozhodnutí: Les Laboratoires Servier, 22,rue Garnier, 92200 Neuilly-sur-Seine, Francie. Registrační číslo:18/469/00-C. Datum poslední revize textu: 23. 6. 2010.Adresa v ČR: Servier s.r.o., Praha City Center, Klimentská 46, 110 02Praha 1, tel.: 222 118 510; fax: 222 118 501. www.servier.cz

OrganizaceA3POŘADATELSdružení ambulantních internistů, III. interní klinika LF UP a FN Olomouc,Spolek lékařů ČLS JEP Olomouc, Solen, s.r.o.ZÁŠTITAČeská internistická společnost ČLS JEPODBORNÝ GARANTprof. MUDr. Vlastimil Ščudla, CSc.PROGRAMOVÝ VÝBORMUDr. Jana Lacinováprof. MUDr. Bohuslav Melichar, Ph.D.prof. MUDr. Vladimír Palička, CSc.prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc.MUDr. Hana Šarapatkováprof. MUDr. Helena Vaverková, CSc.MUDr. Jan Václavíkdoc. MUDr. Josef Zadražil, CSc.ORGANIZÁTORSOLEN, s.r.o.Lazecká 297/51, 779 00 Olomouckontaktní osoba:Ing. Veronika Ješátkovátel.: 582 396 038mob.: 777 557 415e-mail: jesatkova@solen.czprogramové zajištění:Mgr. Iva Daňkovátel.: 582 397 407mob.: 777 557 411e-mail: dankova@solen.czOlomouc 31. 3.–1. 4. 2011REGIONÁLNÍ CENTRUM OLOMOUCÚčast je v rámci celoživotního postgraduálního vzdělávání dle Stavovského předpisu č. 16 ČLK ohodnocena 16 kredity pro lékaře a 8 kredity pro sestry.Supplementum A Interní medicíny pro praxiRegistrace MK ČR pod číslem 8173Citační zkratka: Interní Med. 2011, 13 (Suppl. A). ISSN 1803-5868Grafické zpracování a sazba: Jan Sedláček, www.sedlaczech.cz, tel.: +420 724 984 451Časopis je excerpován do Bibliographia Medica Čechoslovacaa je zařazen na Seznam recenzovaných neimpaktovaných periodik vydávaných v ČR31. 3.–1. 4. 2011 | INTERNÍ MEDICÍNA PRO PRAXI – VI. konference ambulantních internistů

A4Program konferenceIPIPČTVRTEK 31. BŘEZNA9.00 Zahájení9.05–10.45 KARDIOLOGIE I – prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc.• Novinky v léčbě hypertenze v roce 2010 – M. Souček• Betablokátory v léčbě hypertenze – J. Vítovec• Novinky v antikoagulační léčbě – J. Špác• ICHDK, rekonstrukční výkony – konzervativní a operační léčba – I. Hofírek• Moderní přístup k léčbě fibrilace síní – J. Špinar10.45–11.05 Přestávka11.05–12.00 KARDIOLOGIE II• World Alzheimer report 2010 a role nitrendipinu v prevenci demence – M. Souček• Farmakoterapie pacientů po IM – J. Špinar• Právní aspekty poskytování péče lege artis – J. Těšinová12.00–13.30 Oběd13.30–15.15 DIABETOLOGIE A ENDOKRINOLOGIE I – prof. MUDr. Helena Vaverková, CSc.• Sekundární hypertenze z pohledu endokrinologa – Z. Fryšák• Endokrinní orbitopatie – D. Karásek• Novinky v dg. a léčbě diabetické dyslipidemie – H. Vaverková• Nejčastější a nejúčinnější kombinace léků v terapii diabetu – M. Kvapil• Metabolická chirurgie – nový směr v léčbě diabetu? – P. Sucharda15.15–15.35 Přestávka15.35–16.45 DIABETOLOGIE A ENDOKRINOLOGIE II• Novinky v diabetologii 2010 – M. Honka• Sympozium Berlin-Chemie: Ambulantní léčba hluboké žilní trombózy – P. KesslerMetformin v léčbě DM 2. typu – A. Šmahelová• Sympozium Servier – Gliklazid-Inzulinové sekretagogum v rytmu moderní doby – J. Olšovský16.45–18.00 ONKOLOGIE – prof. MUDr. Bohuslav Melichar, Ph.D.• Přínos neoadjuvantní léčby na příkladu karcinomu prsu – B. Melichar• Možnosti moderní radioterapie – K. Cwiertka• Léčba metastatického karcinomu ledviny – H. Študentová20.00 Společenský večerIPPÁTEK 1. DUBNA9.00–10.30 REVMATOLOGIE A OSTEOLOGIE – prof. MUDr. Vladimír Palička, CSc.• Diagnostika osteoporózy – V. Vyskočil• Nové terapeutické možnosti postmenopauzální osteoporózy – J. Rosa• Vitamin D a jeho role (nejen) v osteologii – V. Vyskočil• Revmatoidní artritida – biologická léčba a pokroky v terapii – P. Horák10.30–10.45 Přestávka10.45–12.00 NEFROLOGIE – doc. MUDr. Josef Zadražil, CSc.• Klinické projevy chronického selhání ledvin – J. Zadražil• Rizikové faktory rozvoje chronických onemocnění ledvin – Z. Kosatíková• Současná doporučení pro vyšetřování funkce ledvin – J. Zadražil• Předoperační vyšetření u pacientů s chronickým onemocněním ledvin – M. Hrubý12.00–13.00 Oběd13.00–14.45 KAZUISTIKY MLADÝCH INTERNISTŮ – MUDr. Jan Václavík• Význam celiakie ako prekancerózy non-Hodgkinovho T-lymfómu asociovanéhos enteropatiou u geriatrických pacientov – P. Kružliak, E. Čičmancová• Rozmary štítné žlázy – Ľ. Cibičková, Ľ. Víchová• Úskalí diagnostiky TBC – J. Gregar• Opakované tranzitorní ischemické ataky u 44letého muže – J. Přeček, G. Tůmová, L. Prucek, M. Táborský• Systémová vaskulitida se závažným multiorgánovým postižením – P. Bernardová, I. Součková, D. Astl• Když méně je více (léčebný efekt liraglutidu na obézního pacienta s DM 2. typu) – T. Edelsberger• Kolapsové stavy u 18leté dívky – J. Minařík, L. Faltýnek, P. Horák, A. Smržová, M. Skácelová, V. Ščudla• Neobvyklá příčina dušnosti – D. Přidal, T. Zeman• Kombinovaná intoxikace betablokátory a blokátory kalciových kanálů – P. Kazdera, J. Sedláček, Z. Monhart14.45 Vylosování ankety a zakončení konferenceIPINTERAKTIVNÍ PŘEDNÁŠKAINTERNÍ MEDICÍNA PRO PRAXI – VI. konference ambulantních internistů | 31. 3.–1. 4. 2011

PŘESVĚDČIVÉ VÝSLEDKYPROKÁZANÁ ZKUŠENOSTZKRÁCENÁ INFORMACE O PŘÍPRAVKUJANUVIA® 100 MG POTAHOVANÉ TABLETY (SITAGLIPTINUM) INDIKACE: U PACIENTŮ S DIABETES MELLITUS 2. TYPUKE ZLEPŠENÍ KONTROLY GLYKÉMIE. V MONOTERAPII U PACIENTŮ, U KTERÝCH ÚPRAVA STRAVY A CVIČENÍ SAMOTNÉ NEPO-SKYTUJÍ DOSTATEČNOU KONTROLU GLYKÉMIE A U KTERÝCH METFORMIN NENÍ VHODNÝ V DŮSLEDKU KONTRAINDIKACÍ NEBONESNÁŠENLIVOSTI. V DVOJKOMBINAČNÍ PERORÁLNÍ TERAPII V KOMBINACI: S METFORMINEM V PŘÍPADECH, KDY ÚPRAVA STRAVYA CVIČENÍ PŘI SOUČASNÉM UŽÍVÁNÍ METFORMINU SAMOTNÉHO NEZAJISTÍ DOSTATEČNOU ÚPRAVU GLYKÉMIE; SE SULFONYLU-REOU V PŘÍPADECH, KDY ÚPRAVA STRAVY A CVIČENÍ PŘI SOUČASNÉM UŽÍVÁNÍ MAXIMÁLNÍ TOLEROVANÉ DÁVKY SULFONYLUREYSAMOTNÉ NEZAJISTÍ DOSTATEČNOU ÚPRAVU GLYKÉMIE A KDY JE METFORMIN NEVHODNÝ KVŮLI KONTRAINDIKACÍM NEBONESNÁŠENLIVOSTI; S AGONISTOU PPARγ (TJ. THIAZOLIDINDIONEM), KDY POUŽITÍ AGONISTY PPARγ JE VHODNÉ A KDY ÚPRAVASTRAVY A CVIČENÍ PLUS AGONISTA PPARγ SAMOTNÉ NEPOSKYTUJÍ DOSTATEČNOU KONTROLU GLYKÉMIE. V TROJKOMBINAČNÍPERORÁLNÍ TERAPII V KOMBINACI: SE SULFONYLUREOU A METFORMINEM V PŘÍPADECH, KDY ÚPRAVA STRAVY A CVIČENÍ PŘIDVOJKOMBINAČNÍ TERAPII TĚMITO LÉČIVÝMI LÁTKAMI NEZAJISTÍ DOSTATEČNOU ÚPRAVU GLYKÉMIE; S AGONISTOU PPARγA METFORMINEM, KDY POUŽITÍ AGONISTY PPARγ JE VHODNÉ A KDY ÚPRAVA STRAVY A CVIČENÍ PLUS DVOJKOMBINAČNÍ TERAPIETĚMITO LÉČIVY NEPOSKYTUJÍ DOSTATEČNOU KONTROLU GLYKÉMIE. PŘÍPRAVEK JANUVIA JAKO DODATEČNÁ TERAPIE K LÉČBĚINZULINEM (S METFORMINEM NEBO BEZ NĚJ), POKUD ÚPRAVA STRAVY A CVIČENÍ PLUS STABILNÍ DÁVKA INZULINU NEPOSKYTUJÍODPOVÍDAJÍCÍ KONTROLU GLYKÉMIE.*) DÁVKOVÁNÍ: DÁVKA PŘÍPRAVKU JANUVIA 100 MG JEDNOU DENNĚ. JE NUTNO ZACHOVATDÁVKOVÁNÍ METFORMINU NEBO AGONISTY PPARγ A SITAGLIPTIN PODÁVAT SOUBĚŽNĚ. V KOMBINACI SE SULFONYLUREOU NEBOINZULINEM JE MOŽNÉ ZVÁŽIT NIŽŠÍ DÁVKU SULFONYLUREY NEBO INZULINU, ABY SE SNÍŽILO RIZIKO HYPOGLYKÉMIE. U STARŠÍCHJEDINCŮ JE VYŽADOVÁNA OPATRNOST. NEDOPORUČUJE SE PODÁVAT PACIENTŮM SE STŘEDNĚ TĚŽKOU NEBO TĚŽKOU RENÁLNÍ NE-DOSTATEČNOSTÍ. NEDOPORUČUJE SE PODÁVAT DĚTEM MLADŠÍM 18 LET.*) KONTRAINDIKACE: HYPERSENZITIVITA NA LÉČIVOULÁTKU NEBO NA KTEROUKOLI POMOCNOU LÁTKU. INTERAKCE: ÚČINKY JINÝCH LÉKŮ NA SITAGLIPTIN: RIZIKO KLINICKY VÝZNAM-NÝCH INTERAKCÍ PŘI PODÁVÁNÍ SITAGLIPTINU JE NÍZKÉ. METFORMIN: SOUČASNÉ OPAKOVANÉ PODÁVÁNÍ METFORMINU V DÁVCE1 000 MG SPOLU SE SITAGLIPTINEM V DÁVCE 50 MG DVAKRÁT DENNĚ NEVEDLO U PACIENTŮ S DIABETEM 2. TYPU K VÝZNAMNÉZMĚNĚ FARMAKOKINETIKY SITAGLIPTINU. CYKLOSPORIN: SOUČASNÉ PERORÁLNÍ PODÁNÍ JEDINÉ 100MG DÁVKY SITAGLIPTINUA JEDINÉ 600MG PERORÁLNÍ DÁVKY CYKLOSPORINU ZVÝŠILO HODNOTU AUC SITAGLIPTINU, TYTO ZMĚNY VE FARMAKOKINETICESITAGLIPTINU NEBYLY POVAŽOVÁNY ZA KLINICKY VÝZNAMNÉ. NEDOŠLO K VÝZNAMNÉ ZMĚNĚ RENÁLNÍ CLEARANCE SITAGLIPTINU.PROTO SE ANI U JINÝCH INHIBITORŮ P-GLYKOPROTEINU NEPŘEDPOKLÁDAJÍ VÝZNAMNÉ INTERAKCE. UPOZORNĚNÍ: PŘÍPRAVEKJANUVIA SE NESMÍ PODÁVAT PACIENTŮM S DIABETEM 1. TYPU NEBO POUŽÍVAT K LÉČBĚ DIABETICKÉ KETOACIDÓZY. PANKREATITIDA- PO UVEDENÍ PŘÍPRAVKU NA TRH BYLA JAKO NEŽÁDOUCÍ ÚČINEK SPONTÁNNĚ HLÁŠENA AKUTNÍ PANKREATITIDA. PACIENTY JENUTNO POUČIT O CHARAKTERISTICKÉM SYMPTOMU AKUTNÍ PANKREATITIDY: PŘETRVÁVAJÍCÍ, TĚŽKÉ BOLESTI BŘICHA. PO VYSAZE-NÍ SITAGLIPTINU BYL POZOROVÁN ÚSTUP PANKREATITIDY, NICMÉNĚ BYLY HLÁŠENY VELMI VZÁCNÉ PŘÍPADY NEKROTIZUJÍCÍ NEBOHEMORAGICKÉ PANKREATITIDY A/NEBO ÚMRTÍ. V PŘÍPADĚ PODEZŘENÍ NA PANKREATITIDU SE MUSÍ PŘÍPRAVEK JANUVIA A DALŠÍPOTENCIÁLNĚ PODEZŘELÉ LÉČIVÉ PŘÍPRAVKY VYSADIT. PROTOŽE ZKUŠENOSTI JSOU OMEZENÉ, NEMĚLI BY BÝT PŘÍPRAVKEMJANUVIA LÉČENI PACIENTI SE STŘEDNĚ TĚŽKOU AŽ TĚŽKOU RENÁLNÍ NEDOSTATEČNOSTÍ. POKUD BYL SITAGLIPTIN PŘIDÁVÁNK SULFONYLUREE NEBO INZULINU, INCIDENCE HYPOGLYKÉMIE BYLA ZVÝŠENA NAD ÚROVEŇ INCIDENCE U PLACEBA. KE SNÍŽENÍRIZIKA HYPOGLYKÉMIE LZE TUDÍŽ ZVÁŽIT NIŽŠÍ DÁVKY SULFONYLUREY NEBO INZULINU. NESMÍ SE UŽÍVAT BĚHEM TĚHOTENSTVÍA KOJENÍ. PACIENTI MUSÍ BÝT UPOZORNĚNI NA RIZIKO HYPOGLYKÉMIE, POKUD SE PŘÍPRAVEK JANUVIA POUŽÍVÁ V KOMBINACIS DERIVÁTY SULFONYLMOČOVINY NEBO S INZULINEM.*) NEŽÁDOUCÍ ÚČINKY: V KOMBINACI S METFORMINEM: NEVOLNOST(ČASTÉ), POKLES GLUKÓZY V KRVI, OSPALOST, PRŮJEM, BOLESTI V NADBŘIŠKU (MÉNĚ ČASTÉ); V KOMBINACI SE SULFONYLUREOU:HYPOGLYKÉMIE (ČASTÉ); V KOMBINACI SE SULFONYLUREOU A METFORMINEM: ZÁCPA (ČASTÉ), HYPOGLYKÉMIE (VELMI ČASTÉ);S AGONISTOU PPARγ: FLATULENCE, HYPOGLYKÉMIE, PERIFERNÍ EDÉM (ČASTÉ); S AGONISTOU PPARγ A METFORMINEM: BOLESTHLAVY, PRŮJEM, ZVRACENÍ, HYPOGLYKÉMIE, PERIFERNÍ EDÉM (ČASTÉ); S INZULINEM (SPOLU S METFORMINEM NEBO BEZ NĚJ):BOLEST HLAVY, HYPOGLYKÉMIE, CHŘIPKA (ČASTÉ), SUCHO V ÚSTECH, ZÁCPA (MÉNĚ ČASTÉ). ZKUŠENOSTI PO UVEDENÍ PŘÍPRAVKUNA TRH: BYLY HLÁŠENY TYTO NEŽÁDOUCÍ ÚČINKY (ČETNOST NENÍ ZNÁMA): REAKCE PŘECITLIVĚLOSTI ZAHRNUJÍCÍ ANAFYLAXI,ANGIOEDÉM, VYRÁŽKU, KOPŘIVKU, VASKULITIDA A KOŽNÍ EXFOLIATIVNÍ STAVY VČETNĚ STEVENS-JOHNSONOVA SYNDROMU,AKUTNÍ PANKREATITIDA, VČETNĚ FATÁLNÍ A NEFATÁLNÍ HEMORAGICKÉ A NEKROTIZUJÍCÍ PANKREATITIDY; ZHORŠENÍ RENÁLNÍCHFUNKCÍ, VČETNĚ AKUTNÍHO SELHÁNÍ LEDVIN (NĚKDY VYŽADUJÍCÍHO DIALÝZU); ZVRACENÍ.*) LÉKOVÁ FORMA: POTAHOVANÁTABLETA. UCHOVÁVÁNÍ: NEVYŽADUJE ŽÁDNÉ ZVLÁŠTNÍ PODMÍNKY UCHOVÁVÁNÍ. DRŽITEL ROZHODNUTÍ O REGISTRACI:MERCK SHARP & DOHME LTD., HERTFORD ROAD, HODDESDON, HERTFORDSHIRE N11 9BU, VELKÁ BRITÁNIE. REGISTRAČNÍ ČÍSLO:100 MG – 28 TBL. EU/1/07/383/014; 98 TBL. EU/1/07/383/017. DATUM POSLEDNÍ REVIZE TEXTU SPC: 26. 11. 2010.*) VŠIMNĚTE SI, PROSÍM, ZMĚN V ÚPLNÉM ZNĚNÍ SOUHRNU ÚDAJŮ O LÉČIVÉM PŘÍPRAVKU.VYBRANÉ BEZPEČNOSTNÍ INFORMACE O PŘÍPRAVKU JANUVIAPŘÍPRAVEK JANUVIA JE KONTRAINDIKOVÁN U PACIENTŮ S HYPERSENZITIVITOU NA KTEROUKOLI SLOŽKU TOHOTO PŘÍPRAVKU.JANUVIA SE NEMÁ PODÁVAT PACIENTŮM S DIABETEM 1. TYPU NEBO POUŽÍVAT K LÉČBĚ DIABETICKÉ KETOACIDÓZY. POKUD BYLSITAGLIPTIN PŘIDÁVÁN K SULFONYLUREE NEBO INZULINU, INCIDENCE HYPOGLYKÉMIE BYLA ZVÝŠENA NAD ÚROVEŇ INCIDENCEU PLACEBA. KE SNÍŽENÍ RIZIKA HYPOGLYKÉMIE LZE TUDÍŽ ZVÁŽIT PODÁVÁNÍ NIŽŠÍCH DÁVEK SULFONYLUREY NEBO INZULINU.PROTOŽE ZKUŠENOSTI JSOU OMEZENÉ, PACIENTI SE STŘEDNĚ TĚŽKOU AŽ TĚŽKOU PORUCHOU FUNKCE LEDVIN BY NEMĚLI BÝT PŘÍ-PRAVKEM JANUVIA LÉČENI. PŘÍPRAVEK JANUVIA SE NEDOPORUČUJE PODÁVAT DĚTEM MLADŠÍM 18 LET VZHLEDEM K NEDOSTATKUÚDAJŮ TÝKAJÍCÍCH SE JEJÍ BEZPEČNOSTI A ÚČINNOSTI. PŘÍPRAVEK JANUVIA NESMÍ UŽÍVAT TĚHOTNÉ A KOJÍCÍ ŽENY. PO UVEDENÍPŘÍPRAVKU JANUVIA NA TRH BYLY HLÁŠENY DALŠÍ ZÁVAŽNÉ PROJEVY PŘECITLIVĚLOSTI ZAHRNUJÍCÍ ANAFYLAXI, ANGIOEDÉMA KOŽNÍ EXFOLIATIVNÍ STAVY VČETNĚ STEVENS-JOHNSONOVA SYNDROMU. PROPUKNUTÍ TĚCHTO REAKCÍ NASTALO BĚHEM PRVNÍCH3 MĚSÍCŮ PO ZAHÁJENÍ LÉČBY PŘÍPRAVKEM JANUVIA, NĚKOLIK HLÁŠENÍ SE VYSKYTLO PO PRVNÍ DÁVCE PŘÍPRAVKU. JESTLIŽE JE PO-DEZŘENÍ NA REAKCI PŘECITLIVĚLOSTI, PŘERUŠTE UŽÍVÁNÍ PŘÍPRAVKU JANUVIA, ZHODNOŤTE DALŠÍ MOŽNÉ PŘÍČINY TÉTO PŘÍHODYA STANOVTE JINOU LÉČBU DIABETU. V KLINICKÝCH STUDIÍCH PŘÍPRAVKU JANUVIA JAKO MONOTERAPIE NEBO V KOMBINACI S JINÝMILÉKY BYLY MEZI NEŽÁDOUCÍMI ÚČINKY PŘISUZOVANÝMI LÉČIVU, KTERÉ SE VYSKYTOVALY ČASTĚJI (> 0,2 % A ROZDÍL > 1 PACIENT)NEŽ U PACIENTŮ LÉČENÝCH PLACEBEM VE DVOJITĚ ZASLEPENÝCH STUDIÍCH, HLÁŠENY TYTO STAVY: SNÍŽENÁ HLADINA CUKRU V KR-VI, BOLEST HLAVY, OSPALOST, PRŮJEM, SUCHO V ÚSTECH, NAUZEA, FLATULENCE, ZÁCPA, BOLEST V HORNÍ ČÁSTI BŘICHA, ZVRACENÍ,HYPOGLYKÉMIE, CHŘIPKA, PERIFERNÍ EDÉM A ZÁVRATĚ. NEŽÁDOUCÍ ÚČINKY (HLÁŠENÉ BEZ OHLEDU NA PŘÍČINNOU SOUVISLOSTK MEDIKACI), KTERÉ SE OBJEVILY NEJMÉNĚ U 5 % A ČASTĚJI, U PACIENTŮ LÉČENÝCH SITAGLIPTINEM ZAHRNOVALY INFEKCE HORNÍCHCEST DÝCHACÍCH A NAZOFARYNGITIDU. DALŠÍ NEŽÁDOUCÍ ÚČINKY, KTERÉ SE OBJEVILY ČASTĚJI U PACIENTŮ LÉČENÝCH PŘÍPRAVKEMJANUVIA (NEDOSAHUJÍCÍ ÚROVNĚ 5 %, ALE OBJEVUJÍCÍCH SE O > 0,5 % ČASTĚJI U SKUPINY S PŘÍPRAVKEM JANUVIA NEŽ U KONT-ROLNÍ SKUPINY), ZAHRNOVALY OSTEOARTRÓZU A BOLEST KONČETIN.DŘÍVE NEŽ PŘÍPRAVEK PŘEDEPÍŠETE, SEZNAMTE SE, PROSÍM, S ÚPLNÝM SOUHRNEM ÚDAJŮ O PŘÍPRAVKU.TENTO PŘÍPRAVEK JE VÁZÁN NA LÉKAŘSKÝ PŘEDPIS A JE ČÁSTEČNĚ HRAZEN Z PROSTŘEDKŮ VEŘEJNÉHO ZDRAVOTNÍHO POJIŠTĚNÍ.© Copyright Merck Sharp & Dohme Corp., a subsidiary of Merck & Co., Inc., 2011. Všechna práva vyhrazena.Merck Sharp & Dohme IDEA, Inc., org. sl.*, Křenova 5, 162 00 Praha 6, tel.: 233 010 111, www.msdi.cz* Affiliate of Merck & Co., Inc., Whitehouse Station, N. J., U.S.A.02-13-JAN-2011-CZ-2389-J

A6AbstraktaKARDIOLOGIE I.Garant: M. Souček – čtvrtek / 31. 3. 2011 / 9.05–10.45Novinky v léčbě hypertenzev roce 2010prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc.II. interní klinika LF MU a FN u sv. Anny v BrněSoučasná doporučení pro diagnostiku a léčbuhypertenze se zaměřují převážně na dosaženícílových hodnot krevního tlaku při běžném měření.Nové analýzy v rámci klinického hodnoceníASCOT-BPLA ukazují, že variabilita (neboli výkyvy)krevního tlaku (TK) jsou mnohem silnějšímprediktorem jak cévních mozkových příhod, takischemické choroby srdeční než průměrné hodnotytlaku naměřené v průběhu hodnocení.Subanalýza studie ASCOT-BPLA hodnotilavariabilitu systolického i diastolického TK mezijednotlivými návštěvami (VVV – visit-to-visitvariability), v průběhu návštěv (within visit variability)a při ambulantním monitorování TK(ABPM) a zároveň sledovala rozdíly v maximálníchdosažených tlacích mezi léčebnými rameny(amlodipin+/-perindopril vs. atenolol+/-bendroflumethiazid)a stanovila vzájemnou korelacitěchto parametrů s výskytem kardiovaskulárníchpříhod. Variabilita TK se během sledování měnila– v amlodipinovém rameni klesala, zatímco v atenololovémrameni stoupala a tyto změny mezijednotlivými léčebnými rameny byly mnohemvýznamnější než změny v ovlivnění průměrnéhosystolického TK (sTK). Variabilita TK měřenéhoopakovaně v rámci jedné návštěvy a variabilitaTK hodnocená během 24hodinového ambulantníhomonitorování TK kardiovaskulární rizikopředpovídá, nicméně zdaleka nejsilnějším prediktoremkardiovaskulárního rizika je dlouhodobávariabilita TK měřená mezi jednotlivýminávštěvami lékaře – „od návštěvy k návštěvě“.Snížení rizika CMP zcela zřetelně koreluje sesnížením variability sTK mezi jednotlivými návštěvami.Podobné nálezy byly zaznamenányi v případě rizika koronárních příhod. Adjustacena variabilitu dTK korelovala s výskytem CMPi koronárních příhod méně než variabilita sTK.Mozek netoleruje nestabilitu TK nebo jeho výkyvydobře, objevují se drobné atrofie mozkovétkáně, subkortikální léze a kognitivní postiženív průběhu času. Pacienti léčení pro hypertenzi,již mají dobrou kontrolu průměrného TK, ale vysokoureziduální variabilitu sTK, mají až 5x vyšší rizikoCMP ve srovnání s pacienty, kteří mají nízkouvariabilitu sTK (dle analýz studie ASCOT-BPLA).Zjištěná souvislost mezi variabilitou TK a rizikemCMP je pravděpodobně kauzální. Výsledky nezpochybňujívýznam běžného měření TK a jehosnížení k cílovým hodnotám, pouze přináší silnéargumenty pro paralelní sledování variabilityTK mezi jednotlivými návštěvami, protože tytovýkyvy jako prognostický marker mohouvelmi dobře běžné měření TK doplnit. Výběrmedikace by měl tato nová zjištění postupnězohlednit. Klíčovým poznatkem je, že nelze ignorovatzdánlivě náhodné výkyvy TK; informujínás o pacientovu riziku, a proto by v případě,že pacient s vysokou variabilitou TK není léčenBKK, mělo být zváženo převedení pacienta naléčbu obsahující BKK.Betablokátory v léčběhypertenze – Quo vadis?prof. MUDr. Jiří Vítovec, CSc., FESC 1 ,prof. MUDr. Jindřich Špinar, CSc., FESC 211. interní kardioangiologická klinikaLF MU a FN u Sv. Anny v Brně2Interní kardiologická klinikaLF MU a FN BrnoBetablokátory mají efekt antiischemický, antihypertenzní,antiarytmický a zlepšují jednoznačněprognózu nemocných s kardiovaskulárnímonemocněním. Dělíme je na beta 1 selektivní,neselektivní, bez nebo s vnitřní sympatickouaktivitou (ISA) a dále dle dalších přídatných vlastností(lipofilita, vazodilatace, antioxidační účinky).U hypertoniků jsou indikovány při současnéICHS (vyjma vazospastické AP), či u supraventrikulárnícha komorových tachyarytmií, u všechnemocných po infarktu myokardu, s arytmiemi,srdečním selháním a disekcí aorty.Při výběru jednotlivých betablokátorůvycházíme z klinické praxe, klinických studiía z individuální reakce nemocného. Musímerespektovat absolutní kontraindikace – astmabronchiale, AVB II.–III. st. a symptomatickáhypotenze. U relativních kontraindikací vždyzvažujeme prospěch nemocného oproti rizikunežádoucích účinků.U nemocných s nekomplikovanou hypertenzívždy bereme v potaz i jejich negativnívliv na metabolizmus lipidů a glycidů a nemá-linemocný známky zvýšeného sympatikotonu,volíme jiné antihypertenzivum bez metabolickéhovlivu.Novinky v antikoagulační léčbědoc. MUDr. Jiří Špác, CSc.II. interní klinika, LF MU a FN u sv. Anny v BrněDlouhodobá léčba warfarinem je spojenas řadou potencionálních komplikací – při předávkováníkrvácivých, při poddávkování trombotickýchplynoucích z kolísání antitrombotickéhoúčinku v důsledku řady interakcí s potravinamia léky. Jsou zprávy o možném nepříznivémpůsobení na cévní stěnu s výskytem kalcifikací.Vývoj v oblasti nových antitrombotik přinesl novépřípravky (přímé inhibitory trombinu – dabigatrannebo inhibitory faktoru Xa – rivaroxabana apixaban, biotinylovaný idraparinux), jejichžléčebný účinek je v řadě klinických indikací výhodnějšínebo srovnatelný s antitrombotickýmúčinkem warfarinu s menším výskytem závažnýchkrvácivých komplikací – např. intrakraniálníkrvácení. Další výhoda nových přípravků, kterémají širší terapeutické okno ve srovnání s warfarinem,spočívá v odbourání nutnosti monitoraceantikoagulační účinnosti. Možnou nevýhodouje nižší compliance v léčbě při srovnání s warfarinem.Warfarin je nenahraditelný v indikaci prevencitromboembolizmu u chlopenních náhrad.Využití domácí monitorace léčebného účinkuwarfarinu je jedním z nových přístupů, kterýmmůžeme léčbu udělat bezpečnější a účinnější.Uzávěrová choroba periferníchtepen – konzervativnía operační léčbaMUDr. Ivo HofírekI. interní klinika, Nemocnice u sv. Anny, BrnoUzávěrová choroba periferních tepen je nejčastějipodmíněna aterosklerotickým procesemv kombinaci s trombózami. Známými rizikovýmifaktory jsou zejména diabetes, věk, kouření, hypolipoproteinemiea hypertenze. Postižení pacientijsou obvykle polymorbidní a rozhodovánío vhodné terapii ischemické choroby dolníchkončetin (ICHDK) je mnohdy obtížné. Nadáleplatí, že terapie fyzikálním tréninkem spolu s antiagregačnía statinovou terapií je nejúspěšnějšíz pohledu rizik, kvality života i finančních nákladů.Určitá skupina pacientů (přibližně 20–30 %)však vyžaduje intervenční přístup.Sdělení se věnuje posouzení konzervativnía intervenční terapie, a to endovaskulární (např.INTERNÍ MEDICÍNA PRO PRAXI – VI. konference ambulantních internistů | 31. 3.–1. 4. 2011

AbstraktaA7PTA, stenty) a chirurgické. Poslední studie ukazují,že v oblasti pánevního řečiště a femoropoplitálníhořečiště má největší pravděpodobnostzachování končetiny chirurgický bypasse. Prácejsou však zaměřené na oblasti větších tepena hodnotí společně diabetiky a nediabetiky, intervenčnípostupy ale neovlivňují délku života.Rozbory studií i vlastní dlouholeté praktickézkušenosti autorů však ukazují, že přístup k volběmetody léčení ICHDK byl měl být stále individuálnía pohled na onemocnění by měl být ovlivněni dobrou znalostí patofyziologických mechanizmůpůsobících u konkrétních pacientů.V době nejrůznějších endovaskulárních technik,sofistikovaných materiálů a instrumentáriía moderní antiagregační a další farmakoterapiedoporučuji uvažovat o těchto postupech jako postupechprvní volby. Autoři je doporučují upřednostňovatnapříklad u polymorbidních pacientůa u diabetiků, u revaskularizací v oblasti bércovéhořečiště. Nezbytnou součástí úspěšného řešení ICHSje pravidelné sledování choroby, především paksamotným pacientem a praktickým lékařem.Moderní přístupk léčbě fibrilace síníprof. MUDr. Jindřich Špinar, CSc., FESCInterní kardiologická klinika FN Brno a LF MUFibrilace síní (FS) je nejčastější setrvalou tachyarytmiíu člověka a rozhodně nepatří k benignímarytmiím. Její incidence a prevalence stálenarůstá. Její prevalence exponenciálně rostes věkem a ve věku nad 70 let může dosáhnoutaž 10 %. Nedávno publikované studie ukázalytrojnásobné zvýšení prevalence FS v posledníchtřech dekádách po úpravě na věk, pohlaví a přidruženáonemocnění.Dle nových evropských doporučení dělímefibrilaci síní na:• paroxyzmální (většinou ≤ 48 hodin)• perzistentní (vyžaduje kardioverzi)• dlouhodobě perzistentní(většinou > 1 rok)• permanentníLéčba fibrilace síní je farmakologická a nefarmakologická.Farmakologická léčba má 3základní okruhy:• antikoagulační léčba• antiarytmická léčba – kontrola rytmu nebofrekvence• upstream léčbaAntikoagulační léčba fibrilace síní se řídíposouzením rizika cévní mozkové příhody(CMP) a rizika krvácení při antikoagulační léčbě.Pravděpodobnost rizika CMP můžeme vypočítatz tzv. CHADS 2 skore, případně ještě přesněji z tzv.CHA 2 DS 2 -VASc skore. Ve skorovacím systémuCHADS 2 se přiděluje 1 bod za srdeční selhání,hypertenzi, věk ≥ 75 let a diabetes mellitus a 2body za předchozí CMP, takže maximální početje 6 bodů. Antikoagulační léčba warfarinem jedoporučena při 2 a více bodech a cílové INRby mělo být 2,0–3,0. Při jednom bodu je doporučenaléčba antiagregační a při 0 bodechnení třeba ani antikoagulace ani antiagregace.Riziko krvácení se naopak odhaduje z tzv. HAS-BLED skore, kde po jednom bodu se přičítá zahypertenzi, abnormální ledvinné funkce, abnormálníjaterní funkce, CMP, předchozí krvácení,labilní INR, věk nad 65 let a pravidelné užíváníalkoholu či léků zvyšujících krvácení. Maximálnípočet bodů je 9, kdy za vysoké riziko krváceníjsou považovány 3 a více bodů. Za nedostatektěchto skorovacích systémů je možné považovat,že např. věk, hypertenze a předchozí CMPzvyšují body jak nutnosti antikoagulace, takrizika krvácení.Americká kardiologická společnost (AHA)od roku 1996 pravidelně vyhlašuje deset nejdůležitějšíchobjevů v oblasti kardiovaskulárníchonemocnění. V roce 2010 se mezi těmito desetiNEJ objevily i studie s novými antikoagulačnímipreparáty u fibrilace síní. Jednalo se o studie RE-LY, ROCKET-AF a AVEROES.Upstream léčba může zabránit remodelacilevé komory u nemocných s hypertenzí,po infarktu myokardu či u srdečního selhání.Z pohledu fibrilace síní může zabránit jejímuvzniku (primární prevence), nebo zabránit jejírekurenci či progresi do permanentní fibrilacesíní (sekundární prevence). Pod pojem upstreamléčba je zahrnuta léčba inhibitory angiotenzinkonvertujícího enzymu, blokátory reseptoruI pro angiotenzin 2, blokátory aldosteronu, statinya omega 3 vicenenasycenými mastnýmikyselinami (PUFAs).KARDIOLOGIE II.Čtvrtek / 31. 3. 2011 / 11.05–12.00World Alzheimer report 2010 a rolenitrendipinu v prevenci demenceprof. MUDr. Miroslav Souček, CSc.II. interní klinika LF MU a FN u sv. Anny v BrněSvětový den Alzheimerovy choroby je každoročně21. září. Zpráva z této akce přináší nejnovějšíúdaje o této nemoci. V loňském roce sezaměřila na celkové náklady ve světě, které jsouvyšší než 1 % světového HDP.Jednou z mnoha diskutovaných oblastí léčbyhypertenze je ovlivnění demence a kognitivníchfunkcí. Demence postihuje 1 % populace;konkrétně 20 % lidí starších 80 let trpí demencí.Výskyt demence se bude zvyšovat, větší částtohoto nárůstu lze přičíst na vrub stárnutí populace.Počet lidí s demencí se do roku 2030zdvojnásobí a více než ztrojnásobí do roku 2050.Existuje několik typů demence, z nichž nejčastějšíje degenerativní demence – Alzheimerovachoroba. Druhou nejčastější příčinou demenceje cerebrovaskulární postižení, především CMP.Přibližně 25 % demencí je cévního původu.Studie Syst-Eur byla první studií, která nalezlasnížení výskytu demence při léčbě hypertenze.Šlo o prospektivní, dvojitě slepou studii porovnávajícíléčbu izolované systolické hypertenzeblokátorem kalciových kanálů nitrendipinemv dávce 10–40 mg/den s léčbou placebem.Studie se účastnili pacienti starší 60 let s výchozímsystolickým tlakem 160–219 mm Hg a diastolickýmnižším než 95 mm Hg. Izolovaná systolickáhypertenze byla tehdy definována krevnímtlakem ≥ 160 mm Hg a diastolickým tlakem< 95 mm Hg. Studie byla předčasně ukončena,protože léčba nitrendipinem vedla k výraznémupoklesu cévních mozkových příhod o 42 % a dalšípokračování studie bylo neetické.Během dvou let studie došlo k rozvoji demenceu 32 nemocných, přičemž výskyt byl veskupině léčených nitrendipinem o 50 % nižší(21 vs. 11 nemocných). Došlo tedy k výraznémusnížení vzniku demence, ale absolutní čísla výskytubyla malá. Po přerušení dvojitě slepé studiepokračovala studie s možností stejné léčby31. 3.–1. 4. 2011 | INTERNÍ MEDICÍNA PRO PRAXI – VI. konference ambulantních internistů

A8Abstraktai v placebové větvi (nitrendipin, 2. stupeň enalapril,3. stupeň hydrocholorothiazid). Při analýzeobou fází studie se celkový počet nemocných,u nichž vznikla demence, zdvojnásobil ze 32 na64 nemocných, z nichž 41 nemocných měloAlzheimerovu chorobu. Krevní tlak zůstal v dřívějšíplacebové skupině vyšší i v prodlouženéotevřené části studie.Farmakoterapie po infarktumyokardu – Registr BRNO 2prof. MUDr. Jindřich Špinar, CSc., FESCv zastoupení řešitelů registru Brno 2Interní kardiologická klinika,FN Brno a LF MUKardiovaskulární nemoci jsou v rozvinutýchzemích hlavní příčinou úmrtí, výrazně sepodílejí na invaliditě a nemocnosti populacea ve stále větší míře na rostoucích nákladechzdravotní péče. Světová zdravotnická organizace(WHO) uvádí, že kardiovaskulární onemocněníjsou zodpovědná asi za 30 % celosvětovémortality.V době od 1. 9. do 31. 12. 2009 jsme vyšetřili850 nemocných s anamnézou infarktumyokardu před > 1 měsícem, kteří navštíviliambulance Interní kardiologické kliniky Fakultnínemocnice Brno.V souboru převažovali muži (650 vs 200)a osoby mladší 70 let (576 vs 264). 87,8 % nemocnýchprodělalo pouze jeden srdeční infarkta průměrný věk při prvním infarktu byl 59,0let u mužů a 65,5 let u žen (p < 0,001). 75,8 %nemocných užívalo všechny doporučené lékovéskupiny dle guidelines (blokátory RAAS,betablokátory, statiny, antiagregaci) a každáléková skupina jednotlivě byla zastoupenau > 90 % nemocných. Nebyly rozdíly mezi mužia ženami a staršími a mladšími. Nedostatečněbyly podávány doporučené (vysoké) dávky ACEinbitorů a statinů. Nejčastěji podávaný ACE inhibitorbyl perindopril a nejčastěji podávanýstatin atorvastatin.Krevní tlak < 140/90 mm Hg mělo 60,1 %nemocných, cholesterol < 5 mmol/l mělo 75 %mužů a 65 % žen a > 50 % nemocných mělocholesterol < 4,5 mmol/l. Metabolický syndromměla asi polovina nemocných a kouření přiznalo12,5 % nemocných.V našem souboru potvrzujeme neustálese lepšící farmakoterapii pacientů po infarktumyokardu se stále se zlepšující kontrolou rizikovýchfaktorů, jako je krevní tlak a cholesterol.Farmakoterapie doporučovanými lékovými skupinamidle guidelines byla na vynikající úrovni,protože u všech skupin přesáhla 90 % a všechny4 lékové skupiny mělo více jak ¾ nemocných.Farmakoterapie nemocných po infarktumyokardu v posledních 15 letech zaznamenalaobrovský pokrok a naše data z roku 2009ukazují výbornou adherenci k doporučenímpro farmakoterapii nemocných s ischemickouchorobou srdeční s významným zlepšenímv dosahování cílových hodnot krevního tlakui cholesterolu. Stejně tak počet kuřáků výrazněklesl. Domníváme se, že nemocní po infarktumyokardu si uvědomují závažnost svého onemocněnía ve spolupráci s ošetřujícím lékařemse snaží udělat co nejvíce pro své zdraví.Práce byla podpořena grantem IGA MZ 9880-3.Právní aspekty poskytovánípéče lege artisMgr. Jolana TěšinováAbstrakt nedodán.DIABETOLOGIE A ENDOKRINOLOGIE I.Garant: H. Vaverková – čtvrtek / 31. 3. 2011 / 13.30–15.15Sekundární hypertenze (SH)v ordinaci internistydoc. MUDr. Zdeněk Fryšák, CSc.3. interní klinika-nefrologie, revmatologie,endokrinologie FN a LF UP, OlomoucNemocní s hypertenzí plní ordinace internistů,což potvrzuje neutuchající zájem o zkoumánítéto multifaktoriální choroby patrný v odbornéliteratuře. Procentuálně nevelký (cca 4–5 %),avšak o to významnější podíl je nutno přičístna vrub SH. Internista je postaven do pozicearbitra, který by měl být schopen podezřenína SH nejen vyslovit, nýbrž i co nejvěrohodnějidiagnózu potvrdit a postarat se o další distribucinemocného ke specialistovi, který mámožnost pacientovi se SH nabídnout pokudmožno kauzální léčbu. Diagnostické variace natoto téma jsou velmi široké, jde o to, abychoms minimem nákladů dospěli ke kýženému cíli.SH může být důsledek nemírného požíváníalkoholu. Neopomeneme myslet na vlivy lékové.Řadí se sem nežádoucí účinky hormonálníantikoncepce, nesteroidních antirevmatik čiantidepresiv. Pečlivé fyzikální vyšetření pomůžeu mladších odhalit koarktaci aorty. Na SHmůže upozornit nález hypotyreózy. Renální čirenovaskulární hypertenze patří k chorobám,kde časná diagnóza významně rozšiřuje terapeutickémožnosti. Obézní může postihnout SHv souvislosti se syndromem spánkové apnoespojeným s chrápáním či nebo může patřit doobrazu hyperkortizolismu (Cushingův syndrom).Významné procento pacientů se SH tvoří nemocnís primárním hyperaldosteronizmem.Díky poměrně propracovanému algoritmu sejej daří odhalovat i tam, kde chybí napříkladcharakteristická hypokalemie. Soupis by nebylúplný, pokud bychom opomněli poměrněvzácný feochromocytom, v jehož více než 80možných klinických příznacích se lze bez spolehlivéholaboratorního zázemí jen stěží orientovat.A tak závažná, obtížně léčitelná hypertenzebez ohledu na věk, s markantními výkyvy vesmyslu hypertenzních vzestupů až krize, dálevěkem pod 30 let bez pozitivní rodinné anamnézy,bez obezity atd. jsou symptomy, kterémusejí zůstat vždy výzvou, již nelze ponechatbez povšimnutí.Endokrinní orbitopatieMUDr. David Karásek, Ph.D.III. interní klinika FN OlomoucEndokrinní orbitopatie (EO) je autoimunitníonemocnění očnice charakterizované zvětšenímobjemu extraokulárních svalů očnice,orbitálního vaziva a tukové tkáně zvýšenouprodukcí glykosaminoglukanů a zánětlivouinfiltrací lymfocytů a makrofágů. Lze ji naléztaž u 50 % nemocných s Graves-Basedowovouchorobou i u některých pacientů s autoimunitnítyreoiditidou. Převážná část pacientůs Graves-Basedowovou chorobou (45 %) málehkou formu nevyžadující specifickou léčbua jen u zbytku (do 5 % nemocných) je nutnáINTERNÍ MEDICÍNA PRO PRAXI – VI. konference ambulantních internistů | 31. 3.–1. 4. 2011

AbstraktaA9komplexní terapie. Základním předpoklademadekvátní léčby je časná diagnóza, stanovenítíže a aktivity onemocnění. Jednoduchýma běžně použitelným parametrem hodnotícímklinickou aktivitu se stalo CAS (clinical activityscore). U pacientů, kteří mají CAS ≥ 3, je chorobapovažována za aktivní. Dle závažnosti se EOdělí na: a) lehkou, b) středně těžkou a c) velmitěžkou. U všech nemocných jsou indikovánarežimová opatření (především zanechání kouření),dosažení eufunkce štítné žlázy a adekvátnílokální terapie. U pacientů s lehkou formouEO se doporučuje taktika „wait-and-see“, neboťu většiny z nich onemocnění po určité doběsamo ustoupí a nežádoucí účinky imunosupresivníléčby by mohly převýšit její přínos.U středně těžké aktivní formy EO jsou indikoványsystémové kortikoidy, přičemž intravenóznípodání formou pulzů je účinnější a má menšívýskyt nežádoucích účinků než dlouhodobépodávání perorální. Léčba kortikoidy můžebýt doplněna zevním ozářením očnic. Dále semůže uplatnit podávání somatostatinovýchanalogů či jiná imunosupresivní, resp. imunomodulačníléčba. Jako perspektivní se jevípoužití biologické léčby. Pokud i po vyhasnutíaktivity zůstává EO nadále závažná, nicméněstabilizovaná, je žádoucí přistoupit k chirurgickýmkorekčním výkonům. V případě, žeEO vede k expoziční keratopatii či dystrofickéneuropatii optiku (velmi těžká, zrak ohrožujícíEO), je indikováno neodkladné intravenóznípodání kortikoidů, a pokud nedojde běhemkrátké doby ke zlepšení, je na místě chirurgickádekomprese očnice.Novinky v diagnostice a léčbědiabetické dyslipidemieprof. MUD. Helena Vaverková, CSc.III. interní klinika LF UP a FN OlomoucDiabetická dyslipidemie hraje významnouroli při vzniku makrovaskulárních komplikací,které jsou hlavní příčinou morbidity a mortalitydiabetických pacientů. Charakteristickými znakydiabetické dyslipidemie jsou nízké koncentraceHDL-C, hypertriglyceridemie a zmnoženímalých, hustých, o cholesterol ochuzených LDLčástic (sdLDL) s relativně „normální“ hladinouLDL-C. Množství aterogenních lipoproteinovýchčástic zde proto lépe odráží koncentraceapolipoproteinu B (apoB), neboť každá lipoproteinováčástice obsahuje pouze 1 molekuluapoB. Rovněž non-HDL-C (celkový cholesterol– HDL-C) je u diabetiků přesnějším ukazatelemrizika než LDL-C. American DiabetesAssociation/American Colleage CardiologyFoundation (ADA/ACCF) proto doporučujíkromě cílových hodnot LDL-C i dosažení cílovýchhodnot non-HDL-C a apoB, které jsoustejné jako cílové hodnoty doporučené Českouspolečností pro aterosklerózu.Tabulka. Cílové hodnoty podle doporučení České společnostipro aterosklerózu (Vnitřní Lék 2007).DM bez KVO DM s KVO*nebo subklinickou ASLDL-C < 2,5 mmol/l < 2,0 mmol/lNon-HDL-C < 3,3 mmol/l < 2,8 mmol/lApoB < 0,9 g/l < 0,8 g/l* Diabetici s přítomností KVO mohou profitovatz ještě většího snížení LDL-C až k hodnotám 1,5 mmol/l.Data založená na důkazech podporují použitístatinů jako léků první volby v léčbě diabetickédyslipidemie. Prakticky všichni diabetici(s výjimkou diabetiků 1. typu ve věku pod 40 let,pro něž zatím není dostatek důkazů) by měli býtléčeni statiny bez ohledu na přítomnost kardiovaskulárníhoonemocnění a lipidový profil. K dosaženívýše uvedených cílových hodnot lipidů jemožné použít i kombinaci statinu s ezetimibem,kyselinou nikotinovou nebo s fibráty. Nicméněi pacienti léčení statiny vykazují vysoké reziduálníriziko, na němž se mohou podílet nízké koncentraceHDL-C a zvýšené hladiny triglyceridů.Kyselina nikotinová příznivě ovlivňuje všechnylipoproteinové třídy (zhruba o 20 %) a ze všechhypolipidemik nejvíce ovlivňuje HDL-C. Velké nadějejsou proto vkládány do kombinované léčbystatin + kyselina nikotinová. Kyselina nikotinovásice mírně zvyšuje hladiny glykemie, významněto však neovlivňuje její kardioprotektivní účinek.Dvě velké probíhající randomizované studieAIM-HIGH a HPS 2-THRIVE , do nichž je zařazenovelké množství diabetiků, by měly potvrditpříznivý účinek kombinace statin + kyselinanikotinová na KV příhody. Z léčby fibráty profitujípouze diabetici se současným zvýšenímtriglyceridů a snížením HDL-C. Podávání fenofibrátuvšak může ovlivnit také mikrovaskulárníkomplikace – snížení potřeby malých amputacídolních končetin a zpomalení progrese retinopatie,mikroalbuminurie a neuropatie. Data proovlivnění mikrovaskulárních komplikací existujíi pro statiny, pro kyselinu nikotinovou zatím datanejsou k dispozici.Nejčastější a nejúčinnějšíkombinace léků v terapii diabetuprof. MUDr. Milan Kvapil, CSc., MBAInterní klinika FN Motol, PrahaAbstrakt nedodán.Metabolická chirurgie– nový směr v léčbě diabetu?MUDr. Petr Sucharda, CSc.3. interní klinika VFN a UK– 1. lékařské fakulty, PrahaZákladním mechanizmem příznivéhopůsobení chirurgických výkonů používanýchv léčbě obezity (bariatrická chirurgie) je pokleshmotnosti. Dosahuje se ho zejména lepšímdodržováním stravy s omezenou energetickouhodnotou díky navození silnějšího a časnějšíhopocitu nasycení zmenšením objemu žaludkunebo jeho proximální části (bandáž žaludku,tubulizace, aplikace velkého zakřivení). Indikacík bariatrickému výkonu je obezita 3. stupněnebo obezita 2. stupně s komplikacemi (vč.metabolických) při splnění dalších podmínek,včetně příznivého psychologického posouzení.Pacient po bariatrickém výkonu musí býttrvale sledován, některé výkony vyžadují i monitorovánímikronutrientů a jejich případnousuplementaci.Některé z bariatrických operací, tradičněřazené mezi výkony kombinované, ale vedouk téměř okamžité úpravě glykemie s možnostívysadit veškerou antidiabetickou léčbu ještěpřed poklesem tělesné hmotnosti. Toho sipovšimli chirurgové již před více než 20 lety.Antidiabetický efekt zejména žaludečního bypassubyl potvrzen i velkými studiemi v USAa Švédsku, které kromě výrazného snížení celkovémortality (až o 40 %) potvrdily zcela mimořádnýpokles úmrtnosti na komplikace diabetu(až o 92 %!); ty se u operovaných téměř přestalyvyskytovat. Pro tento typ bariatrických výkonůse vžil pojem „metabolická chirurgie“, původnězavedený Buchwaldem a Varcem v 70. letechv souvislosti se zásahy na tenkém střevu při léčbětěžkých hyperlipoproteinemií. Mechanizmy„vyléčení“ diabetu zahrnují jednak zamezeníkontaktu potravy se sliznicí duodena a proximálníhojejuna (foregut hypothesis), jednakpůsobení málo natrávené potravy na jejunum(hindgut hypothesis). Obojí potencuje působeníinkretinů na vnitřně sekretorickou funkcipankreatu a snad i zvyšuje citlivost k inzulinu.I když současná bariatrická i diabetologickádoporučení setrvávají u podmínky obezity 2.a vyššího stupně, je účinek metabolické chirurgiedostatečně popsán i u diabetiků 2. typus nižším stupněm obezity či jen s nadváhou.Lze předpokládat, že po ověření prospektivnímikontrolovanými studiemi se metabolickáchirurgie stane metodou léčby diabetu bezohledu na tělesnou hmotnost.31. 3.–1. 4. 2011 | INTERNÍ MEDICÍNA PRO PRAXI – VI. konference ambulantních internistů

A10AbstraktaDIABETOLOGIE A ENDOKRINOLOGIE II.Čtvrtek / 31. 3. 2011 / 15.35–16.45Novinky v diabetologii 2010MUDr. Marek HonkaInterní klinika FN OstravaVýzkum v oblasti diabetologie ozřejmil míruvlivu jednotlivých patofyziologických poruch navznik diabetu 2. typu. Podle současných znalostíje vznik diabetu 2. typu více spjat s dysfunkcíbeta buňky než s inzulinovou rezistencí. Klinickývýznam inzulinové rezistence ovšem neklesá,zejména ve světle nových poznatků o její asociacis vyšším rizikem vzniku nádorů jsou opatřeníživotosprávy a léčba metforminem vedoucí kesnížení inzulinové rezistence považovány za zcelazásadní. Další léková skupina zaměřená na ovlivněníinzulinové rezistence – glitazony – pozbylav roce 2010 jednoho zástupce: rosiglitazon. Přínosléčby tímto preparátem byl vyvážen vyšším rizikemvzniku některých kardiovaskulárních příhod,a proto byl na základě doporučení EMEA staženz evropského trhu. Glitazony tak mají jedinéhoreprezentanta, a to pioglitazon, který má příznivějšívliv na metabolizmus lipoproteinů.Naopak se rozrostla paleta léčivých přípravkůodvozených od účinku „inkretinů“. Tato léčiva jsoupro již několikaleté zkušenosti s jejich použitímpovažována za spolehlivou a bezpečnou možnostléčby diabetu 2. typu. Pro léčebnou praxi v ČR lzeze skupiny gliptinů využít sitagliptin, vildagliptina saxagliptin. Skupina agonistů GLP-1 receptoru(inkretinových mimetik) je zastoupena exenatidema liraglutidem. Vzhledem k příznivým klinickýmvýsledkům těchto léčiv (průměrné sníženíhodnot HbA 1c o více než 1 % při minimálním rizikuhypoglykemií a současném poklesu hmotnostia systolického TK nemocných) jsou vyvíjena dalšíinkretinová mimetika s prodlouženým účinkem.V rámci léčebných opatření u nemocnýchs diabetem 1. typu je v literatuře nejvíce věnovánapozornost kontinuálnímu monitorováníglykemií. Technologie spojené s touto metodoujsou nadále rozvíjeny s cílem zpřesnit výsledkya usnadnit realizaci kontinuálního monitorováníglykemie, aby se stalo spolehlivou alternativouk selfmonitoringu pomocí glukometru.Ambulantní léčba hlubokéžilní trombózyMUDr. Petr KesslerOddělení hematologie a transfuziologie,Nemocnice Pelhřimov, p.o.Klinická diagnóza hluboké žilní trombózy(HŽT) má nízkou senzitivitu i specifitu, protomusí být zahájení léčby podloženo výsledkemzobrazovacího vyšetření (duplexní sonografie).V případě klinicky zjevné masivní trombózy neboklinického podezření na současnou plicníembolii je doporučeno zahájit léčbu bezprostředněa odeslat pacienta k hospitalizaci, kdeje pak diagnóza následně ověřena.Zavedení nízkomolekulárních heparinů(LMWH) umožnilo přesunout léčbu nekomplikovanýchpacientů do ambulantní sféry.Terapie je zahajována plnou dávkou LMWH,současně nebo s latencí max. 2 dnů je zahájenopodávání warfarinu. Od 3. dne je dávkawarfarinu upravována podle hodnot INR.Léčba LMWH nesmí být ukončena dříve než za5 dní, současně musí být dosaženo terapeutickéhodnoty INR (≥ 2,0) po dobu nejméně24 hodin. Léčba warfarinem by měla v případěprovokované trombózy (se zjevným,již nepřítomným vyvolávajícím momentem)trvat nejméně 3–6 měsíců. U pacientů s idiopatickoutrombózou (bez vyvolávajícího momentu)je doporučeno po 6 měsících zvážitpokračování v léčbě, neboť riziko rekurencetrombózy po vysazení warfarinu je u většinytěchto osob vyšší než riziko krvácení při pokračujícíléčbě, a dlouhodobá léčba je tedypro ně přínosná.U 2 skupin pacientů s HŽT není zahajovánaléčba warfarinem a jsou léčeni nadáleLMWH. První skupinu tvoří těhotné ženy,u nichž je doporučována léčba LMWH pocelou dobu gravidity a během šestinedělípak převedení na warfarin s tím, že antikoagulačníléčba může být ukončena po splnění3 podmínek: uplynutí nejméně 6 měsíců odvzniku trombózy, ukončené šestinedělí a rekanalizacepostižené žíly. Vzhledem k urychlenémuvylučování LMWH během těhotenstvíje doporučeno monitorovat účinek léčby sledovánímaktivity anti Xa, která by měla býtza 3–4 hodiny od aplikace LMWH v rozmezí0,50–1,0 aXaIU/ml.Druhou skupinou nemocných indikovanýchk dlouhodobé léčbě LMWH jsou pacienti sezhoubnými nádory; u nich je doporučeno prvníměsíc léčit plnou terapeutickou dávkou LMWHa nejméně dalších 5 měsíců pokračovat LMWHs použitím 2/3–3/4 původní dávky.Metformin v léčbě diabetu 2. typudoc. MUDr. Alena Šmahelová, Ph.D.Klinika gerontologická a metabolickáFN a LF UK Hradec KrálovéLéčbu metforminem je nutné zahájit ihnedpo stanovení diagnózy diabetu 2. typu, dnešnímtrendem je medikace metforminem jižv prediabetických stadiích. Jde o peorální antidiabetikums pleiotrofními účinky – inzulinšetřící látku. Kromě antihyperglykemickéhoúčinku snižuje kardiovaskulární riziko, nezvyšujehmotnost, nevyvolává hypoglykemiea zlepšuje řadu kardiovaskulárních rizikovýchmarkerů (lipidy, CRP, inhibitor PAI-1, tlumí hyperaktivitudestiček). U některých pacientůmůže na počátku léčby způsobit dyspepticképotíže, které lze ale minimalizovat postupnoutitrací dávky, případně krátkým přerušenímléčby. Metformin je kontraindikován u stavůs acidózou, v praktické medicíně jde předevšímo renální insuficienci, kdy by se mohlavyvinout laktátová acidóza. Při správné indikacimetforminu je však riziko laktátové acidózyzanedbatelné. Postupně jsou odkrývány i dalšípříznivé účinky metforminu, mezi něž patřínapř. antionkogenní efekt či podpora účinkunové skupiny antidiabetik – inkretinových léků.Všechny vyjmenované příznivé vlastnostijsou důvodem zařazení a dnešního chápánímetforminu jako léku první volby ihned nazačátku onemocnění.Gliklazid – inzulinové sekretagogumv rytmu moderní dobyMUDr. Jindřich Olšovský, Ph.D.,Diabetologické centrum II. interní klinikyLF MU a FN u sv. Anny v BrněS průkazem EBM, že výborná kompenzacediabetu zlepšuje prognózu nemocných s DM2. typu, a to jak z hlediska mikrovaskulárníchkomplikací (UKPDS, ADVANCE), tak z hlediskamakrovaskulárních komplikací (observačnístudie po UKPDS), a to zejména na počátkuonemocnění diabetem, vede v klinické praxi kezpřísňování cílových hodnot kompenzace diabetu.Dosahování takových cílů potom vyžaduječasnější a intenzivnější využití všech dostupnýchterapeutických prostředků, včetně sulfonylureovýchperorálních antidiabetik.INTERNÍ MEDICÍNA PRO PRAXI – VI. konference ambulantních internistů | 31. 3.–1. 4. 2011

AbstraktaA11Sulfonylurea nadále patří mezi účinnou,ale především dobře validovanou a bezpečnoualternativu léčby DM 2. typu. Jisté je, žejednotlivé účinné látky v rámci SU skupinyse od sebe liší nejen strukturou, ale i řadouvlastností. Využívány by měly být předevšímmoderní sulfonylureové preparáty – gliklazida glimepirid.Osobně, za svoji více jak 20letou praxi, jsemsi oblíbil gliklazid, a že to není jen otázka pocitu,bych rád podložil řadou prokázaných skutečnostía výhod tohoto preparátu. Základní je jistě terapeutickýúčinek a dosahování cílových hodnotkompenzace diabetu. Dalšími benefity jsou antiagregačníúčinek a antioxidační účinek. Oxidačnístres přitom hraje důležitou roli v patogeneze aterosklerózyi mikrovaskulárních komplikací a z jehopotlačení potom nemocní profitují. Existují taképříznivá mortalitní data pro gliklazid, např. z dánskéhonebo ukrajinského registru. Antioxidačníúčinek se pravděpodobně podílí i na protekcibeta buněk. Mezi SU preparáty má gliklazid datataké o menším riziku hypoglykemie a představujevýhodnější volbu i z hlediska váhové neutrality.ONKOLOGIEGarant: B. Melichar – čtvrtek / 31. 3. 2011 / 16.45–18.00Přínos neoadjuvantní léčbyna příkladu karcinomu prsuprof. MUDr. Bohuslav Melichar, Ph.D.Onkologická klinika LF UP a FN OlomoucZásadní význam pro strategii léčby u karcinomuprsu má stadium onemocnění. U nemocnýchse stadiem I. a II. je základem léčbychirurgické odstranění nádoru doplněné o biopsiisentinelové uzliny. Metaanalýzy klinickýchstudií provedených na desetitisících pacientekjednoznačně prokázaly zlepšení prognózy nemocnýchs časným karcinomem prsu podánímhormonální léčby a/nebo chemoterapie.Strategie léčby nemocných s karcinomem prsuIII. stadia je zcela odlišná. Primární chirurgickývýkon je zde kontraindikován, a to nejen v případech,kdy je nádor technicky inoperabilním.U nemocných s karcinomem prsu III. stadia jeproto primární systémová léčba – chemoterapiea u hormonálně dependentních nádorů léčbahormonální.Primární (neoadjuvantní, indukční) chemoterapieve většině případů konvertuje i technickyinoperabilní nádory na nádory operabilní.V některých případech lokálně pokročilýchnádorů dojde k rozsáhlé regresi, která umožníi prs zachovávající výkon. Procento lokálníkontroly zvyšuje v kombinaci s chirurgickouléčbou i radioterapie. Kromě nemocných s karcinomemprsu III. stadia se v poslední doběneoadjuvantní chemoterapie používá ve stáleširší míře i u nemocných s karcinomem prsuII. stadia. Neoadjuvantní chemoterapii býváu těchto nemocných dávána přednost předprimárním chirurgickým výkonem z několikadůvodů. Neoadjuvantní chemoterapie vede kezvýšení procenta prs zachovávajících výkonů,současně umožňuje určení citlivosti nádoru napoužitou chemoterapii. Teoreticky by předoperačnípodání chemoterapie mělo omezit růstmikrometastáz v souvislosti s následným odstraněnímprimárního nádoru, nicméně v randomizovanýchklinických studiích nebylo prokázánozlepšení přežití při srovnání neoadjuvantníhoa adjuvantního podání chemoterapie. Přestose neoadjuvantní chemoterapie běžně používái u nemocných s karcinomem prsu II. stadia,zejména tam, kde usilujeme o provedení prszachovávajícího výkonu.V současné době neexistuje jediný režimneoadjuvantní chemoterapie, který by bylomožno označit za všeobecně přijatý standard.Neoadjuvantní chemoterapie karcinomu prsuby však měla být založena na kombinaci antracyklinůa taxanů, optimálně v sekvenčnímrežimu. V případě nádorů s vysokou expresíHER-2 se stalo obligátním podání trastuzumabuv kombinaci s chemoterapií. U nádorůbez exprese hormonální receptorů a HER-2(triple negativní) je účinnou intenzivnější chemoterapiea deriváty platiny. Neoadjuvantnípodání chemoterapie umožňuje vyhodnotitpatologickou odpověď nádoru. Patologickákompletní odpověď je u této skupiny nemocnýchnejvýznamnějším prognostickýmukazatelem.Možnosti moderní radioterapieMUDr. Karel Cwiertka, Ph.D.Onkologická klinika LF UP a FN OlomoucAbstrakt nedodán.Léčba metastatickéhokarcinomu ledvinyMUDr. Hana ŠtudentováOnkologická klinika LF UP a FN OlomoucIncidence karcinomu ledvin v České republicese pohybuje kolem 27/100 000 obyvatel,přičemž se jedná o nejvyšší incidenci karcinomuledviny na světě. Přibližně 30 % nemocných jediagnostikováno již ve stadiu generalizovanéhoonemocnění, dalších 20–30 % vytvoří metastázydříve či později. Pacienti s karcinomem ledvinyse pro plánování léčby stratifikují dle MSKCCkritérií (Memorial Sloan-Kettering Cancer Center)do tří prognostických skupin podle přítomnostirizikových faktorů (Karnofského skóre, rozsahonemocnění, anémie, hladina LDH a korigovanéhokalcia, délka trvání onemocnění).V léčbě metastatického karcinomu ledvinyse v posledních letech prosadila cílená terapie.V současné době se v klinické praxi používajídvě skupiny léků: inhibitory vaskulárníhoendoteliálního růstového faktoru (VEGF) a jehoreceptoru (VEGFR), druhou skupinu tvoří inhibitorymTOR.Hlavním představitelem inhibitorů VEGF jemonoklonální protilátka proti VEGF bevacizumab,který je indikován k léčbě metastatickéhokarcinomu ledviny v kombinaci s interferonemalfa. Velká část pacientů je léčena tyrozin-kinázovýmiinhibitory (TKI), kam patří sunitinib,sorafenib a pazopanib. Jedná se o preparáty,které inhibují tyrozin-kinázovou aktivitu vnitřnídomény receptoru pro VEGF, a tudíž blokují signálnítransdukci. Inhibitory mTOR, které blokujípřenos signálu na úrovni dráhy PI3-Akt-mTOR,představují dva preparáty – everolimus a temsirolimus.Účinnost jednotlivých cílených molekul bylaověřena v klinických studiích, mají své indikacea jsou známy jejich nežádoucí účinky. Další výzkumje potřeba zejména s ohledem na zvýšeníúčinnosti léčby využitím kombinací těchto lékůči jejich sekvenčním použitím.31. 3.–1. 4. 2011 | INTERNÍ MEDICÍNA PRO PRAXI – VI. konference ambulantních internistů

A12AbstraktaREVMATOLOGIE A OSTEOLOGIEGarant: V. Palička – pátek / 1. 4. 2011 / 9.00–10.30Diagnostika osteoporózyMUDr. Václav Vyskočil, Ph.D.Osteocentrum II. interní klinikaFakultní nemocnice PlzeňOsteoporóza je generalizované systémovéonemocnění skeletu, charakterizované zhoršenoumechanickou odolností kostí. Zhoršenámechanická odolnost kosti je důsledkem změnmnožství a kvality kostní hmoty a predisponujeke zvýšenému riziku zlomenin. Podlestatistických údajů trpí osteoporózou 78 %obyvatelstva České republiky. Každá třetí ženaa každý pátý muž utrpí v životě některouz osteoporotických zlomenin. Po 65. roce věkuse riziko výskytu zlomeniny zvyšuje až na40 %. Po 70. roce je vysoká pravděpodobnostvzniku kompresivní zlomeniny obratle u každédruhé ženy. Důsledkem tohoto onemocněníjsou zlomeniny, zejména obratlů a kyčle. Tytozlomeniny významně zhoršují kvalitu životaa zkracují délku života.Rozhodnutí o vyšetření na osteoporózuvychází z údajů o věku pacienta, o rizikovýchfaktorech osteoporózy v rodinné a osobníanamnéze vyšetřované osoby, a z výsledkůklinického vyšetření. Klinické rizikové faktoryosteoporózy samy o sobě nepostačují prostanovení diagnózy tohoto onemocnění. Přizjištění alespoň jednoho závažného faktoru,případně dvou méně závažných faktorů, jevhodné zajistit vyšetření, cílená na ověření osteoporózy.Osteodenzitometrie má opodstatněníjen u osob, které mají zájem o případněpotřebná preventivní nebo léčebná opatření.Osteodenzitometrické vyšetření identifikujeosoby s nízkou kostní hmotou. U osob bez prodělanézlomeniny je denzita kostního minerálu(BMD) nejlépe kvantitativně hodnotitelným prediktoremosteoporotické zlomeniny. Výsledkyosteodenzitometrického vyšetření se vyjadřujíjako T-skóre (počet směrodatných odchylekod průměru BMD u mladých zdravých osobtéhož pohlaví) nebo jako Z-skóre (počet směrodatnýchodchylek od průměru BMD u stejněstarých osob téhož pohlaví). Pokud je Z-skórenižší než -2, je vždy třeba vyloučit sekundárníosteoporózu. Každé snížení BMD o 1 směrodatnouodchylku zhruba zdvojnásobuje rizikozlomeniny. Hodnoty T-skóre nad -1 se považujíza zcela normální a není třeba dalších opatření.Při osteopenii (T skóre mezi -1 a -2,5) závisí rozhodnutío vhodnosti diferenciální diagnostikysnížené BMD na zvážení klinického stavu a dalšíchrizikových faktorů zlomenin. Cílem léčbypostmenopauzální osteoporózy je snížit rizikozlomenin a zlepšit kvalitu života pacientů sezlomeninami. Riziko zlomenin je multifaktoriálnía pevnost kosti ovlivňují kromě denzity kostníhominerálu (BMD) i další parametry kvalitykosti např. mikroarchitektura kosti nebo kvalitakostní organické matrix. Farmakologická léčbamá být podle současného doporučení Světovézdravotnické organizace zvažována u pacientůs vysokým absolutním rizikem zlomeniny. U pacientase tak zvažují i další na BMD nezávislé rizikovéfaktory zlomenin (jako jsou věk, prodělanézlomeniny, osteoporotická zlomenina u rodičůnebo dlouhodobá léčba glukokortikoidy). Přivolbě preparátu u jednotlivého pacienta je nutnézvažovat kromě rizika zlomeniny a etiologieosteoporózy také mechanizmus účinku lékua jeho dlouhodobou účinnost a bezpečnost.Podstatná pro rozhodování jsou i EBM datak zábraně zlomenin.Nové teraupeutické možnostipostmenopauzální osteoporózyMUDr. Jan RosaMediscan Group, DC Mediscan Chodov,PrahaNepočítáme-li zavedení lososího kalcitoninu,který je v současnosti považován za lékosteoporózy druhé až třetí linie, éra moderní farmakoterapieosteoporózy se datuje od příchoduprvního globálně dostupného perorálníhobisfosfonátu, alendronátu, v roce 1996. Běhemtěchto 15 let se terepautické portfolio výrazněrozšířilo o další preparáty s prokázanou účinnostína snížení rizika zlomenin. V současnosti čítá 3perorální bisfosfonáty s odlišnými farmakologickýmicharakteristikami (vedle alendronátui risedronát a ibandronát), selektivní modulátorestrogenových receptorů raloxifen, ranelátstroncia a osteoanabolické preparáty na báziintermitentně aplikovaného parathormonu určenék léčbě nejtěžších forem osteoporózy.Ke změnám došlo i během posledních 3–4let. Pro pacientky, které netolerují p.o. formy bisfosfonátů,je indikován ibandronát v i.v. formě,aplikovaný v dávce 3 mg i.v. v intervalu 3 měsíců.Jeho účinnost byla doložena srovnáním s p.o.formou na náhradní markery účinnosti (BMDa markery kostní remodelace). Ve stejné indikacilze aplikovat další bisfosfonát zoledronát (kterýje již delší dobu užíván v ovlivnění skeletálníchpříhod u některých maligních onemocnění),a to ve formě i.v. infuzí obsahujících 5 mg látkyaplikovaných v intervalu 12 měsíců. Účinek lékuje přitom detekovatelný až 3 roky po první infuzi.Aplikace zoledronátu je spojena s významnouredukcí výskytu zlomenin obratlových těli nevertebrálních zlomenin vč. fraktur proximálníhokonce kosti stehenní. Obdobné spektrumúčinnosti má i první biologický lék ovlivňujícíproces kostní remodelace, denosumab. Jdeo protilátku proti RANK-ligandu (RANKL), jejížs.c. aplikace v půlročních intervalech vedek hluboké – ovšem plně reverzibilní – supresikostního obratu.Rozšířily se i možnosti terapie osteoporózyvzniklé v souvislosti s léčbou glukokortikoidy.V současné době lze použít i osteoanabolickýteriparatid (1–34 aminoterminální sekvencelidského parathormonu), jenž byl registrovánna základě výsledků srovnávací studie s alendronátem.Stejně jako v případě léčby postmenopauzálníosteoporózy je jeho použití,vzhledem k ceně preparátu, podmíněno splněnímindikačních kritérií. U pacientů užívajícíchglukokortikoidy v pásmu osteoporózy i hlubšíosteopenie lze (na základě výsledků srovnávacístudie s risedronátem) aplikovat i výše zmíněnýzoledronát.Zatímco doporučené dávky vápníku zůstávajíkonstantní a pohybují se mezi 1000a 1500 mg celkového denního příjmu, vyvíjí sepohled na vhodnou výši suplementace vitaminemD. Mezinárodní nadace pro osteoporózu(International Osteoporosis Foundation, IOF)doporučuje dosažení sérové hladiny 25(OH)D 75nmol/l (30 ng/ml). Těchto hodnot je dosaženopři denní suplementaci dávkami vitaminu Dv rozmezí 800 IU (prevence rozvoje sekundárníhyperparatyreózy) – 1000 IU (prevence pádův důsledku nestability stoje a chůze). U rizikovýchpacientů, vč. pacientů s osteoporózou, jedoporučena aplikace 2000 IU denně, tedy dávekpodstatně vyšších ve srovnání s těmi, které bylydoporučovány ještě v nedávné minulosti Předergokalciferolem (vitamin D 2 ) je preferován cholekalciferol(vitamin D 3 ).INTERNÍ MEDICÍNA PRO PRAXI – VI. konference ambulantních internistů | 31. 3.–1. 4. 2011

AbstraktaA13Vitamin D a jeho role(nejen) v osteologiiMUDr. Václav Vyskočil, Ph.D.Osteocentrum II. interní klinikaFakultní nemocnice PlzeňSe stárnutím populace a stále se zvyšujícíprůměrnou dobou života se dostává do popředípandemie osteoporózy. Podmínkou pro úspěšnývývoj, udržení skeletu i efekt léčby osteopenienebo osteoporózy je dostatečná saturace vápníkema D vitaminem v každém věkovém období.Kromě pandemie osteoporózy stárnoucípopulace celosvětově čelí hrozbě subklinickéhodeficitu D vitaminu, který vede k sekundárníhyperparatyreóze.I subklinický deficit D vitaminu se ale taképrojevuje svalovou slabostí, instabilitou a poruchamikoordinace se zvýšením rizika pádů. Pádyjsou samostatným rizikovým faktorem zcela nezávislýmna stavu kostního minerálu. Přitom jdeo stav, který je snadno reverzibilní po dostatečnésuplementaci D vitaminem. Všechny klinické studiehodnotící antiresorpční léčbu osteoporózypřed svým zahájením vždy normalizují hladinyvitaminu D a vlastní klinické sledování probíhá zasoučasné saturace vápníkem a D vitaminem.V současné době jsou na trhu i preparátykombinující bisfosfonát a D vitamin v jednétabletě. Také je k dispozici aktivní metabolit –alfacalcidol, který, kromě efektu na skelet, vykazujei velmi pozitivní efekt na svalový systéma dokáže bránit osteoporotickým frakturámomezením rizika pádů a vykazuje benefit i u jedincůs normálními hodnotami metabolitů vitaminuD. Prostý vitamin D, resp. D3 vykazuje efektpouze u deficitu, na druhé straně při použitívyšších dávek byly prokázány extraskeletálníúčinky, které jsou předmětem mnoha diskuzí.V současné době jsou zkoumány účinky vitaminuD na vznik autoimunních onemocnění,vznik a průběh endokrinních a nádorových onemocnění.Tyto efekty jsou patrné až u vyššíhoa dlouhodobého dávkování, které není obvyklépři léčbě osteoporózy a ostatních metabolickýchonemocnění skeletu. Nedostatek vitaminu D jevelkým předpokladem pro onemocnění cukrovkou,obezitou, revmatizmem, schizofrenii,sclerosis multiplex, depresí a jiných psychickýchonemocnění, stejně jako hypertenze a mnohadalších civilizačních nemocí. Přitom léčba deficituje levná a jednoduchá, pouze je třeba nani myslet.Revmatoidní artritida – biologickáléčba a pokroky v terapiidoc. MUDr. Pavel Horák, CSc.III. interní klinika, FN a LF UP OlomoucSdělení si klade za úkol seznámit čtenářes postavením a využitím biologické léčby u vybranýchrevmatických onemocnění. Účelembiologické terapie je navodit a udržet remisionemocnění zásahem do cytokinové sítě, působenímna depleci B lymfocytů nebo inhibicíaktivace T lymfocytů či dalšími mechanizmy.Nomenklatura anticytokinových preparátů seřídí strukturou a funkcí těchto přípravků.Inhibitory TNFα tvoří dnes nejvíce využívanouskupinu biologik v terapii revmatologickýchonemocnění s dynamickým vývojem a s nověvyvíjenými preparáty. Infliximab je chimérickámonoklonální IgG1 protilátka namířená protiTNFα, její molekula je složená z Fc fragmentuhumánního imunoglobulinu, na nějž je navázánačást myšího Fab. Řadou klinických studiíbyla potvrzena jeho vyšší účinnost v kombinacis methotrexatem oproti monoterapii v rámci RA.Adalimumab je plně humánní monoklonálníprotilátka třídy IgG1 proti TNFα. Účinnost kombinovanéterapie u RA s methotrexátem bylapotvrzena jak studií ARMADA, tak studiemi STARa PREMIERE. Etanercept je fúzní protein složenýz Fc oblasti lidského IgG a z extracelulární doményreceptoru p75 pro tumor nekrotizující faktor.U RA se preferuje jeho využití v kombinovanéterapii s methotrexátem, což podporují mimojiné i výsledky studie TEMPO. Golimumab je plněhumánní monoklonální protilátka proti TNFα.Efektivita terapie u různých populací nemocnýchs RA byla potvrzena studiemi GO-BEFORE,GO-FORWARD či GO-AFTER. Certolizumab pegolse skládá z Fab části humanizované monoklonálníprotilátky proti TNF, neobsahuje Fc částimunoglobulinu odpovědnou za aktivaci komplementu,místo toho jsou na Fab část navázánydvě molekuly polyetylenglykolu. U RA pacientůje preferovaná a terapeuticky efektivnějšíkombinovaná terapie s methotrexátem (studieFAST4WARD, RAPID 1 a 2).Terapie ovlivňující B lymfocyty. Rituximabje chimérická monoklonální protilátka (variabilnímyší části a lidská část v konstantní oblasti) protiCD-20 antigenu exprimovanému na B lymfocytech.Rituximab patří k lékům druhé volbypo selhání anti-TNFα. Studie DANCER a REFLEXprokázaly účinnost intravenózně podaného rituximabuu nemocných s velmi aktivním onemocněnímnereagujícím na dosud podanouanti-TNFα terapii.Terapie ovlivňující T lymfocyty. Molekulaabataceptu je solubilní fuzní protein složenýz modifikovaného Fc fragmentu a extracelulárnídomény lidského CTLA4 blokující vazbu kostimulačníhosystému CD28 a CD80/86. StudieAIM a ATTEST potvrdila dobrou terapeutickouúčinnost abataceptu v terapii RA nedostatečněodpovídající na methotrexát, jakož i při selháníanti-TNFα terapie.Inhibice IL6. Tocilizumab patří do rodiny humanizovanýchmonoklonálních protilátek protireceptoru pro IL-6. Studie CHARISMA, OPTIONa RADIATE prokázaly dobrou účinnost s navozeníma udržením remise a zpomalením rentgenovéprogrese u různých populací pacientůs RA. Studie SATORI potvrdila poprvé v historiibiologické léčby superioritu klinického efektumonoterapie tocilizumabem nad monoterapiímethotrexátem.Rizika a nežádoucí účinky biologické terapie.Potlačení imunity zvyšuje riziko infekčníchkomplikací, z nichž nejzávažnější je v případěinhibitorů TNF α tuberkulóza. Z hlediska nádorůa zejména non-hodgkinských lymfomů nejsouexistující data zcela konzistentní, metaanalýzarandomizovaných studií toto riziko popsala,zatímco údaje z velkých kohortových studiía registrů zvýšené riziko nepotvrzují. U léčbyvšemi anti-TNFα preparáty byla popsána možnápozitivita antinukleárních protilátek. Případyléky indukovaného lupusu jsou však po aplikacitěchto přípravků vzácné.Biologická terapie revmatoidní a psoriatickéartritidy, jakož i ankylozujicí spondylitidyse stala v průběhu poslední dekády nedílnousoučástí léčby nemocných s vysokou aktivitouonemocnění. Její zavedení vede nejenk zlepšení prognózy a kvality života těchtopacientů, ale má i přímý pozitivní farmakoekonomickýdopad.31. 3.–1. 4. 2011 | INTERNÍ MEDICÍNA PRO PRAXI – VI. konference ambulantních internistů

A14AbstraktaNEFROLOGIEGarant: J. Zadražil – pátek / 1. 4. 2011 / 10.45–12.00Klinický obrazchronického selhání ledvindoc. MUDr. Josef Zadražil, CSc.III. interní klinika FN a LF UP OlomoucPod pojmem chronické selhání ledvin (CHSL)se obvykle rozumí konečná fáze CKD s poklesemGF pod 0,25 ml/s. Nejčastější příčinou CHSL jediabetická nefropatie, dále ischemická chorobaledvin, následují primární a sekundární glomerulopatie,chronické tubulointersticiální nefritidya autosomálně dominantně dědičná polycystickáchoroba ledvin. Z primárních glomerulopatiíje nejčastěji zastoupena IgA nefropatie, fokálnía segmentální glomeruloskleróza a membranóznínefropatie. Sekundární glomerulopatie se nejčastějivyskytují u autoimunitních onemocnění,např. u lupusu, sklerodermie nebo Sjögrenovasyndromu. Chronické tubulointersticiální nefritidymohou být vyvolány nefrotoxickýmpotenciálem některých léků, intoxikací lithiem,ionizačním zářením nebo se mohou vyvinoutv důsledku dlouhodobé hyperurikemie nebohyperkalcémie. Bakteriálně podmíněná chronickátubulointersticiální nefritida je v klinickéterminologii běžně označována jako chronickápyelonefritida. Dalšími příčinami CHSL jsou nefropatiekolagenu IV typu, především Alportůvsyndrom, postižení ledvin u monoklonálníchgamapatií, Fabryho choroba a primární nebosekundární amyloidóza.Chronické selhání ledvin často probíhá klinickyoligosymptomaticky nebo zcela asymptomaticky.Pacient si může povšimnout změn vzhledunebo množství moči, může trpět polyurií, polydypsií,sklonem k dehydrataci, ale také otoky,oligurií nebo anurií. Často se vyskytuje dušnostv důsledku hypervolemie, metabolické acidózya anemie. Velmi často se onemocnění projevípříznaky vyplývajícími z arteriální hypertenze,jako jsou bolesti hlavy nebo zrakové obtíže. Častéjsou gastrointestinální příznaky a únava, jejížhlavní příčinou je anemie. Přítomnost anorexie,nevolnosti a abdominálního diskomfortu častoprovází progresi CHSL a akcentuje nutnost zahájenídialyzační léčby. Porucha funkce trombocytůse manifestuje zvýšenou krvácivostí. Paradoxnímnálezem u CHSL je skutečnost, že vedle sklonuk abnormálnímu krvácení bývá provázeno takéčastějším výskytem tromboembolických komplikací.Pacienti mohou mít svědění kůže, bolestikostí, kloubů a svalů, zvýšený sklon k infekcím.Mohou trpět nespavostí, poruchami koncentracenebo apatií. Periferní symetrická smíšená senzomotorickáneuropatie se vyskytuje v rámci CHSLvelmi často. Projevuje se paresteziemi, pálenímchodidel (burning foot syndrome) a syndromemneklidných nohou (restless leg syndrome).Kardiovaskulární komplikace, zejména ischemickáchoroba srdeční a hypertrofická a dilatační kardiomyopatie,jsou nejčastější příčinou morbiditya mortality pacientů s CHSL.Rizikové faktory rozvojechronických onemocnění ledvinMUDr. Zdenka KosatíkováIII. interní klinika FN a LF UP OlomoucChronické onemocnění ledvin (CKD) je celosvětovýmproblémem s narůstající prevalencíi incidencí v posledních dvaceti letech. CKD sezásadním způsobem promítá do zdravotní, sociálnía ekonomické problematiky v průmyslověrozvinutých zemích.Akceptovaná klasifikace stadií chronickéhoonemocnění ledvin (K/DOQI z r. 2002) a zjištěnívysokého výskytu časných stadií onemocněníledvin v běžné populaci byly podnětem k zaměřeníse na rizikové faktory vzniku chronickéhoonemocnění ledvin. Skupinou se zvýšenýmrizikem vzniku a progrese CKD jsou pacientis diabetes mellitus, hypertenzí a kardiovaskulárnímichorobami.Aktivní vyhledávání pacientů a časná detekceCKD pomocí běžně dostupných klinickýcha laboratorních vyšetření umožňuje následnězavedení léčebných opatření vedoucích kezpomalení progrese CKD, snížení morbiditya mortality této skupiny pacientů, v neposlednířadě vede ke snížení sociální zátěže pacientůa k ekonomickému profitu z komplexní péče.Konečným cílem je možnost odhadnoutindividuální renální riziko s ohledem jak navývoj chronického onemocnění ledvin, tak navývoj terminálního selhání ledvin na základěúčinných screeningových programů u běžnépopulace i u pacientů s chronickým onemocněnímledvin.Odhad renálního rizika je relativně nový pojem,na jehož řešení by se do budoucna mělispolupodílet nefrologové s praktickými lékaři,internisty, kardiology, diabetology, urology aj.Současná doporučení provyšetřování funkce ledvindoc. MUDr. Josef Zadražil, CSc.III. interní klinika FN a LF UP OlomoucChronické onemocnění ledvin (CKD) je definovánojako strukturální nebo funkční postiženíledvin trvající déle než 3 měsíce s poklesem nebobez poklesu GF a/nebo GF < 1,0 ml/s/1,73 m 2 délenež 3 měsíce s postižením nebo bez postiženíledvin. CKD představuje závažný celosvětovýzdravotnický a ekonomický problém s narůstajícíincidencí a prevalencí. Péče o pacienty s CKD jeekonomicky velmi nákladná. Pacienti s renálníinsuficiencí a se selháním ledvin jsou v porovnánís ostatními pacienty častěji a déle hospitalizováni.Riziko kardiovaskulárních komplikací a hospitalizaceu CKD pacientů progresivně narůstá s poklesemGF. Přes zlepšující se péči mají nemocní sezávažnějšími fázemi CKD sníženou kvalitu životaa vysokou morbiditu a mortalitu.Mezi nejzávažnější rizikové faktory CKD patřídiabetes mellitus, arteriální hypertenze, kardiovaskulárníchoroby, rodinný výskyt CKD, léčbapotenciálně nefrotoxickými léky, anamnézaakutního poškození ledvin, obstrukce močovýchcest, urolitiáza, infekce močového traktu,autoimunitní choroby, maligní onemocnění,hyperlipidémie, obezita, metabolický syndrom,kouření, systémové infekce, infekce virem hepatitidyC, věk > 60 let, nízká porodní váha, nízkýsociální a ekonomický status a příslušnost k určitýmetnickým skupinám.Stadia CKD jsou definována na základěúrovně GF, a to bez ohledu na etiologii onemocnění.Otázka přesného posouzení renálnífunkce je proto jedním z významných problémůsoučasné klinické nefrologie. Stanovení funkceledvin vyžaduje podrobnější hodnocení, než jepouhé stanovení koncentrace kreatininu v séru.Nejpřesnější metodou pro stanovení GF je clearanceinulinu, vyžaduje však náročné laboratornívyšetření za standardních podmínek hydratace.Clearance kreatininu není spolehlivým ukazatelemGF, protože s klesající funkcí ledvin se významnězvyšuje podíl kreatininu vyloučenéhodo moči tubulární sekrecí.Česká nefrologická společnost a Česká společnostklinické biochemie JEP doporučuje na základěsoučasných poznatků používat pro odhadGF (eGF) u stabilizovaných pacientů s výjimkouINTERNÍ MEDICÍNA PRO PRAXI – VI. konference ambulantních internistů | 31. 3.–1. 4. 2011

AbstraktaA15těhotných žen a dětí vzorec MDRD o čtyřech proměnných.Stanovení eGF podle MDRD poskytujevýsledky blízké skutečné hodnotě GF. Při rychlýchzměnách GF lze využít stanovení koncentracecystatinu v séru, k výpočtu GF z koncentracecystatinu C v séru se používá rovnice podleGrubba. U dětí a mladistvých je doporučenopoužívat pro odhad GF rovnici podle Schwarze.Odhad GF podle Cocrofta a Gaulta je v současnédobě považován za obsoletní. K vyšetření GF lzeužít i radionuklidové metody, které jsou prováděnyna odděleních nukleární medicíny.Předoperační vyšetření u pacientůs chronickým onemocněním ledvinMUDr. Miroslav HrubýIII. interní klinika LF UP a FN OlomoucAbstrakt nedodán.KAZUISTIKY MLADÝCH INTERNISTŮGarant: J. Václavík – pátek / 1. 4. 2011 / 13.00–14.45Význam celiakie ako prekancerózynon-Hodgkinovho T-lymfómuasociovaného s enteropatiouu geriatrických pacientovMUDr. Peter Kružliak 1 ,MUDr. Eva Čičmancová 21Interné oddelenie Nemocnice Zvolen, a.s.2Interné oddelenie NsP BojniceNon-Hodgikonov T-lymfóm asociovanýs enteropatiou (EATL) je nádor buniek zodpovedajúcichintraepitelovým lymfocytom T-radutenkého čreva s heterogenitou morfologickéhoobrazu a klinického priebehu, a to najmäv závislosti od stupňa blastickej transformácienádorových buniek. Vyskytuje sa najmäv súvislosti s malabsorpčným syndrómom,predovšetkým s celiakiou, ktorá sa pokladáza prekancerózu tohto nádorového ochorenia.Za rizikové faktory rozvoja tejto malígnejkomplikácie u pacientov s celiakiou sa považujedoba expozície lepku, celiakia diagnostikovanávo vyššom veku a celiakia refraktérna naliečbu. Ide o veľmi závažné ochorenie s veľmizlou prognózou a vysokou mortalitou. Autoripredkladajú klinický prípad pacientky s neskorodiagnostikovanou celiakiou vo vyššom veku,komplikovanou vznikom EATL. Cieľom našejpráce je poukázať na význam celiakie ako prekancerózyu pacientov stredného a staršiehoveku a na alarmujúcu situáciu v epidemiológiiceliakie súvisiacu s výrazným poddiagnostikovanímtohto ochorenia v populácii.Rozmary štítné žlázyMUDr. Ľubica Cibičková,MUDr. Ľubica VíchováInterní oddělení, Nemocnice HranicePředkládáme kazuistiku pacientky, u kterédochází ke střídání hyper- a hypofunkce štítnéžlázy. Jedná se o mladou ženu léčenou proneplodnost, u které byla v rámci vyšetření v gynekologicképoradně zjištěna subklinická hypertyreóza(hodnoceno jako hyperfunkční fázeHashimotovy thyreoiditidy) s následným vývojemdo hypofunkce. Po suplementaci tyroxinempacientka otěhotněla a donosila zdravé dítě. Za4 měsíce po porodu došlo ke vzniku poporodníthyreoiditídy se spontánní úpravou bez terapie.Tato kazuistika dokládá střídání funkce štítnéžlázy na imunologicky predisponovaném terénu(zvýšené hladiny protilátek proti tyreoglobulinu).Po celou dobu byla pacientka v péči praktickélékařky bez nutnosti převedení do endokrinologickéambulance.Úskalí diagnostiky TBCMUDr. Jan GregarII. interní klinika FN a LF UP OlomoucTBC je onemocnění, na které se v diagnosticenejasných stavů stále málo myslí. Mimo formuplicní se můžeme setkávat i s jinými manifestacemiTBC. I přes celé spektrum diagnostickýcha moderních laboratorních metod k průkazuTBC se můžeme setkat s nejasnými výsledky,falešnou negativitou a ve finále velmi obtížnoudiagnostikou této choroby.Na kazuistice 29leté ženy je ukázána jednaz mnoha podob této zákeřné choroby. Případmapuje více než půlroční interval (11/2009–05/2010) k definitivnímu průkazu TBC a nakoneci k sice zdlouhavé, ale zdárné léčbě.Opakované tranzitorní ischemickéataky u 44letého mužeMUDr. Jan Přeček 1 ,MUDr. Gabriela Tůmová 2 ,MUDr. Lukáš Prucek 2 ,doc. MUDr. Miloš Táborský, Ph.D, MBA, FESC 11I. interní klinika kardiologie,FN a LF UP v Olomouci2Interní oddělení, Nemocnice ŠternberkV předložené kazuistice prezentujeme případ44letého, doposud s ničím neléčeného muže.Pacient byl hospitalizován na interním oddělenípro již třetí epizodu tranzitorní ischemickéataky (TIA). Při přijetí zjištěna hyperglykemie22,7 mmol/l a je nově diagnostikován diabetesmellitus II. typu. Provedené CT vyšetření mozkuje negativní, ovšem na magnetické rezonancimozku jsou popisována mnohočetná drobnáischemická ložiska. Klíčovým pramenem pro stanoveníkonečné diagnózy, a tedy i etiologie opakovanýchTIA bylo EKG zobrazující patologické Qkmity lokalizované na spodní stěně a perzistujícíelevace ST úseku přední stěny a především echokardiografickévyšetření s nálezem apikálníhoaneuryzmatu levé komory s přisedlým útvaremvelikosti 3,5x2,2 cm, který byl zdrojem embolizací.V tomto případě tedy pacient prodělalasymptomatický infarkt myokardu, jehož následkemvzniklo aneuryzmatické vyklenutí hrotulevé komory s přisedlým trombem, což potvrdiloi následné koronarografické vyšetření.Systémová vaskulitida se závažnýmmultiorgánovým postiženímMUDr. Pavla Bernardová 1 ,MUDr. I. Součková 2 ,MUDr. Dušan Astl 11Nemocnice Frýdlant, s.r.o.,interní oddělení2Krajská nemocnice Liberec, a.s.,revmatologické odděleníV kazuistickém sdělení prezentujeme případpacientky se systémovou vaskulitidou typupolyarteriitis nodosa. Onemocnění mělo rychleprogredující průběh s postižením řady orgánovýchsystémů (gastrointestinální trakt, plíce,centrální nervový systém, kůže, oči) s rozvojemživot ohrožujících komplikací. Zprvu nespecificképříznaky podléhaly širokému diferenciálnědiagnostickémuprocesu, definitivní diagnóza31. 3.–1. 4. 2011 | INTERNÍ MEDICÍNA PRO PRAXI – VI. konference ambulantních internistů

A16Abstraktabyla stanovena na základě klinického průběhu,výsledků zobrazovacích, laboratorních metoda histologie. Onemocnění dobře zareagovalo naimunosupresivní léčbu, pacientka byla schopnávrátit se do běžného života, nicméně nemoczanechala trvalé následky.Když méně je více(léčebný efekt liraglutidu na obézníhopacienta s diabetem 2. typu)MUDr. Tomáš Edelsbergerprivátní diabetologická ambulance KrnovKazuistika se zabývá účinkem liraglutidu(analoga glukagon-like peptidu 1) u 65letéhomuže s diabetes mellitus 2. typu. Klinické a laboratornívyšetření v září 2010 nebylo při stávajícíléčbě pomocí trojkombinace perorálních antidiabetik(metformin, rosiglitazon, sitagliptin) zcelauspokojivé. Základní parametry kompenzacediabetu ani variabilita glykemií nedosahovaly žádoucíchhodnot. K dokreslení celkového obrazupacienta nutno zmínit trvale narůstající hmotnost(přírůstek za posledních 5 let činil 9 kg),významnou androidní obezitu a nedostatečněkontrolovanou hypertenzi. Po domluvě s pacientembyla zahájena léčba liraglutidem (Victoza © ).Kromě zlepšení kompenzace diabetu došlo rovněžk podstatné redukci hmotnosti a krevníhotlaku. Liraglutid se zde tedy „předvedl“ v celé svéšíři – především tedy jako antidiabetikum, alei jako nezanedbatelně účinné antiobezitikuma antihypertenzivum. Kromě zvýšení pocitu sytostia mírné nevolnosti v průběhu prvních 3 dníléčby nezaznamenal pacient žádné nežádoucíúčinky liraglutidu. Subkutánní aplikaci zvládábez obtíží a zvláště pozitivně vnímá dosaženouredukci hmotnosti.Kolapsové stavy u 18leté dívkyMUDr. Jiří Minařík,MUDr. Ladislav Faltýnek,doc. MUDr. Pavel Horák, Ph.D.,MUDr. Andrea Smržová,MUDr. Martina Skácelová,prof. MUDr. Vlastimil Ščudla, CSc.III. interní klinika FN a LF UP OlomoucMladá 18letá dívka byla 12 měsíců vyšetřovánapro kolapsové stavy s námahovou dušností.V rámci širší diagnostiky bylo provedeno i vyšetřenína nakloněné rovině (HUTT) s konstatovánímhraničního nálezu ortostatické hypotenze.Při ambulantním sledování na interní ambulancibyly opakovaně prováděny i odběry na in vitrotesty štítné žlázy se zachycením latentní hypotyreózy,dosud bez nutnosti terapie.Pro nakupení kolapsových stavů spolus febriliemi až 38,6 st. s celkovou slabostí a pocitzhoršení hybnosti rukou s paresteziemi konečkůprstů byla odeslána k došetření na naši kliniku.Předmětem kazuistického sdělení je souhrnanamnestických údajů a laboratorních parametrůvedoucích k úspěšné diagnóze a nekomplikovanéléčbě zprvu komplikovaného diagnostickéhostavu.Neobvyklá příčina dušnostiMUDr. David Přidal,MUDr. Tomáš ZemanInterní oddělení, Nemocnice PřerovKazuistika pojednává o případu 78leté ženy,která přišla v prosinci r. 2008 k lékaři pro hornídyspeptický syndrom s opakovaným zvraceníma intermitentní dušnost, která se během vyšetřovánívystupňovala až k obrazu astmatickýchzáchvatů. Podrobnou anamnézou vzniklo podezřenína možné mikroaspirace, podpořené(svým rozsahem překvapivým) gastroskopickýmnálezem – bezoárem z masa a mandarinek vyplňujícímprakticky celý jícen. V rámci pokračujícídiagnostiky byla potvrzena diagnóza funkčníporuchy jícnu – achalazie, opakovanou balonovoudilatací dolního jícnového svěrače byly potépotíže pacientky definitivně – tedy alespoň dodnešního dne – odstraněny.Kazuistika je doplněna videoprojekcí.Kombinovaná intoxikacebetablokátory a blokátorykalciových kanálůMUDr. Pavel Kazdera,MUDr. Jan Sedláček,MUDr. Zdeněk Monhart, Ph.D.Interní oddělení, Nemocnice ZnojmoIntoxikace betablokátory (BB) a blokátorykalciových kanálů (CaB) představují závažnépřípady, kde je v popředí oběhová nestabilita.Při předávkování BB se mohou toxické účinkyprojevovat již po požití tří až pětinásobku dennídávky. Dochází ke ztrátě specifity receptorůa jsou blokovány oba dva typy ß1 i ß2, což máza následek především pokles srdeční frekvence,snížení srdeční kontraktility a konduktivity převodníhosystému. Důsledkem je snížení srdečníhovýdeje, hypotenze a bradykardie. Hlavnímipříznaky otravy CaB je periferní vazodilatace sesnížením krevního tlaku, dále snížená kontraktilitaa zpomalení srdeční akce. Nebezpečímkombinované otravy těmito léky je skutečnost,že účinek každého jednoho z nich blokuje kompenzačnímechanizmy, kterými by se organizmusvyrovnával s izolovanou otravou lékemdruhým. Terapie obou otrav je podobná. V prvnířadě je snaha o eliminaci toxické látky a podporaoběhu volumexpanzí a katecholaminy.Dále přichází v úvahu podání glukagonu, kterýnezávisle na ß-receptorech zvyšuje inotropiia působí i pozitivně chronotropně, snižuje všakcelkovou periferní rezistenci.Popis případu: 40letý muž, hypertonik léčenýkombinací BB a CaB, přivezen vozem ZZSsomnolentní se známkami ebriety, pulz 60/min.,TK 80/50. Pacient požil přibližně hodinu předpříjezdem asi 400 mg betaxololu, 100 mg felodipinua větší množství alkoholu. Na příjmovéambulanci proveden ihned výplach žaludkua podáno carbo adsorbens. Při přijetí na interníJIP hypotenze 65/40, která dále progredovala,a bradykardie 50/min. V laboratoři etanol 3,8promile, pH 7,32, elevace jaterních testů, iontyv normě. Ihned zahájena terapie noradrenalinemve vysoké dávce, krystaloidy a teofylinem v kontinuálníinfuzi. Echokardiograficky zjištěna dobrákontraktilita myokardu, proto bylo ustoupeno odpodání glukagonu pro obavu z dalšího poklesuTK. Při terapii masivními dávkami katecholaminůse podařilo udržet dostatečný TK a SF, docházík rozvoji diurézy, cca po dvanácti hodinách odpřijetí bylo zahájeno postupné snižování dávkynoradrenalinu. Pacient byl propuštěn domů druhýden hospitalizace po psychiatrickém konziliu.Při propuštění požaduje předpis léků, protoževše snědl.Závěr: Kazuistika popisuje popis kombinovanéintoxikace betablokátory a blokátorykalciových kanálů, která byla zvládnuta podánímnoradrenalinu a volumoexpanzí bez nutnostipodání glukagonu. Práce upozorňuje na nebezpečíkombinované otravy těmito léky, kterámůže často skončit letálně.INTERNÍ MEDICÍNA PRO PRAXI – VI. konference ambulantních internistů | 31. 3.–1. 4. 2011

Orientační plánekA1731. 3.–1. 4. 2011 | INTERNÍ MEDICÍNA PRO PRAXI – VI. konference ambulantních internistů

POŘADATELÉ• Sdružení ambulantních internistů• III. interní klinika LF UPa FN Olomouc• Spolek lékařů ČLS JEP Olomouc• pod záštitou České internistickéspolečnosti ČLS JEPINTERNÍ MEDICÍNAPRO PRAXIVI. konferenceambulantních internist31. bezna – 1. dubna 2011, OlomoucGENERÁLNÍ PARTNERHLAVNÍ PARTNEŘIPARTNEŘI+pharma Česká republika s.r.o.Boehringer Ingelheim, spol. s r.o.BTL zdravotnická technika, a.s.FERRING Pharmaceuticals CZ s.r.o.Generica spol. s r.o.Lindcare CZ s.r.o.Medicom International s.r.o.MEDONET Pharma s.r.o.MERCK spol. s r.o.Merck Sharp & Dohme IDEA,Inc., organizační složkaNovartis s.r.o.Novo Nordisk s.r.o.Nycomed s.r.o.Pfizer, spol. s r.o.MEDIÁLNÍ PARTNEŘIPOŘADATELÉ DĚKUJÍ UVEDENÝM FIRMÁM ZA SPOLUÚČAST NA FINANČNÍM ZAJIŠTĚNÍ KONFERENCE

Myslí nejenna srdcenaÚČINNÁ LÉČBA HYPERTENZEv monoterapii i v kombinaciZkrácená informace o přípravku Lusopress ®Složení: Nitrendipinum 20 mg v 1 tabletě. Indikace: Esenciálníarteriální hypertenze v monoterapii nebo v kombinaci s jinýmiantihypertenzivy. Dávkování: Individuální, závislé na stupnihypertenze. Obvyklá dávka pro dospělé je 1x denně 1 tableta(ráno) nebo 2x denně 1/2 tablety (ráno a večer). Celková dennídávka je 20 mg nitrendipinu. Celkovou dávku lze zvýšit na 40 mgnitrendipinu rozděleně ve dvou jednotlivých dávkách (ráno a večer).Kontraindikace: Přecitlivělost na složky přípravku, těhotenství, kojení.Upozornění: U nemocných s poškozením jater dochází k prodlouženíplasmatického poločasu nitrendipinu a lék je třeba aplikovat sezvýšenou opatrností. Tito nemocní by měli užívat 5–10 mg nitrendipinudenně. Opatrnosti je rovněž zapotřebí u nemocných s glaukomem.Během léčby přípravkem může dojít k vzestupu alkalických fosfatáz.Je proto doporučována pravidelná kontrola jaterních enzymů,v případě potřeby i přerušení léčby. Interakce: Nitrendipin je obvykledobře tolerován i v kombinaci s dalšími antihypertenzívy. Může všakdojít k výraznějšímu poklesu krevního tlaku, zejména v kombinacis beta blokátory. Častější kontroly krevního tlaku jsou protožádoucí. Cimetidin může zvyšovat účinek nitrendipinu. Nitrendipinmůže zvyšovat účinek digoxinu, dochází k vzestupu plazmatickýchhladin digoxinu a je třeba kontrolovat projevy digitalisové toxicity.Nežádoucí účinky: Po užití nitrendipinu se mohou objevit bolestihlavy, pocity horka a flush. Tyto projevy obvykle nejsou závažné,objevují se většinou při zahájení léčby, a v průběhu terapie ustupují.Lehké maleolární edémy vznikají dilatací kapiláry, a nikoli retencítekutin. Obvykle vymizí při přerušení léčby. Ojediněle se vyskytujízávratě, nauzea, průjem, bušení srdce, tachykardie, zřídka docházík hypotenzi, kožním exantémům, pruritu a k pocitu mravenčeníkončetin. Při dlouhodobém užívání byla pozorována reverzibilníhyperplazie dásní, která mizí po vysazení léku. Nitrendipin můžezejména na začátku léčby vést ke zvýšení diurézy. Stejně jako I jinévazoaktivní látky může nitrendipin vyvolat zejména při zahájeníterapie anginózní potíže, které nastupují za 15–30 minut po užití léku.Uchovávání: Při teplotě do 25 °C. Balení: 28 tablet. Držitel registrace:Istituto Luso Farmaco D'Italia S.p.A., Milano, Itálie Reg. číslo:58/1017/97-C. Datum poslední revize: 8. 4. 2009. Přípravek je vydávánpouze na lékařský předpis a je hrazen z prostředků veřejnéhozdravotního pojištění.Berlin-Chemie/A. Menarini Ceska republika s. r. o., Komárkova 16, 148 00 Praha 4tel.: 267 199 333, fax: 267 199 336, e-mail: office@berlin-chemie.cz