Komorowe i nadkomorowe zaburzenia rytmu serca ... - TYPO-GRAF sc

typo.graf.pl

Komorowe i nadkomorowe zaburzenia rytmu serca ... - TYPO-GRAF sc

Artur Fuglewicz, Piotr Ponikowski, Waldemar BanasiakZ Kliniki Kardiologii Wojskowego Szpitala Klinicznego we WrocławiuKierownik: prof. dr hab. Waldemar BanasiakKomorowe i nadkomorowezaburzenia rytmu sercaw praktyce ambulatoryjnej❖WstępNa podstawie licznych obserwacji klinicznych wiadomo, że sam fakt odczuwa−nia przez pacjenta zgłaszającego się do lekarza uczucia nierytmicznej lub przyspie−szonej czynności serca nie może powodować natychmiastowego włączenia leczeniaantyarytmicznego. Jednocześnie każdy chory z podobnymi skargami powinien byćpoddany wnikliwej ocenie, gdyż w tej niezwykle licznej grupie są pacjenci, którychżyciu i zdrowiu może zagrażać niebezpieczeństwo. Są również i tacy, którzy mimonasilonych objawów subiektywnych nie wymagają w ogóle leczenia farmakologicz−nego, a jedynie spokojnego uświadomienia łagodnego charakteru ich dolegliwości(ryc.1).Ryc. 1. Hospitalizacje z powodu zaburzeń rytmu sercaNa wstępie najistotniejsza jest świadomość, że optymalne postępowanie z cho−rym z arytmią, zarówno komorową, jak i nadkomorową, możliwe jest dopiero wów−czas, gdy dokładnie ocenimy stan układu krążenia i stwierdzimy lub wykluczymyobecność szeregu czynników pozasercowych, mogących wpływać na wystąpieniebądź nasilenie już istniejących zaburzeń rytmu serca.


10Wybrane zagadnienia z praktyki lekarza rodzinnegoKomorowe i nadkomorowe zaburzenia rytmu serca 11PatofizjologiaSzczegółowe omawianie przebiegu potencjału czynnościowego poszczególnychpięter układu bodźco−przewodzącego i wdawanie się w rozważania nad funkcjono−waniem kanałów jonowych miocytów ma małe znaczenie z punktu widzenia leka−rza praktyka. Zostawmy te tematy elektrofizjologom.Istotna jest natomiast wiedza, że powstanie trwałego czy nietrwałego częstoskur−czu, zarówno nadkomorowego, jak i komorowego, jest wynikiem pewnego zbieguniekorzystnych okoliczności. Zaistnienie jednocześnie trzech czynników, oczywiściew różnym natężeniu u różnych chorych (zależnie od właściwości elektrycznych i me−chanicznych miokardium przedsionków czy komór), jest bezpośrednio odpowiedzial−ne za wystąpienie napadu (ryc. 2). To, co określamy substratem anatomicznym, możebyć precyzyjnie zdefiniowane, jak np. obecność wrodzonych zaburzeń w postaci do−datkowych dróg przedsionkowo−komorowych (zespół Wolff−Parkinson−White’a) czyteż w obrębie węzła przedsionkowo−komorowego − obecność blizny pozawałowej czytętniaka lewej komory serca. Jednakże w części przypadków mogą istnieć problemyz jednoznacznym określeniem takich zjawisk, jak np. przebudowa i rozsiane zmianywytwórcze czy dysplastyczne mięśniówki przedsionków i/lub komór na skutek prze−wlekłego niedokrwienia, przeciążenia ciśnieniowego, objętościowego (np. migotanieprzedsionków) lub uwarunkowane genetycznie (kardiomiopatia przerostowa, kardio−miopatia rozstrzeniowa czy arytmogenna dysplazja prawej komory). Czynnikiem wy−zwalającym jest w większości przypadków pobudzenie dodatkowe (lub seria takichpobudzeń) przedsionkowe lub komorowe, występujące wskutek różnych zjawisk elek−trycznych w miocytach, ale także mechanicznych, np. uraz, pociąganie przez nici ścię−gniste wypadającego płatka mitralnego. Wspomniany „wyzwalacz” musi jednak trafićna określoną konstelację warunków elektrycznych (określanych m.in. takimi pojęcia−mi, jak okres refrakcji, prędkość rozprzestrzeniania się fal pobudzenia) w sąsiadują−cych ze sobą strefach miokardium. Im większe różnice w wartościach tych parame−trów, tym większe prawdopodobieństwo wyzwolenia arytmii. Istotną rolę w zwiększa−niu bądź zmniejszaniu tych różnic mają tak zwane czynniki modulujące, których jesttak dużo, że nie sposób je wymienić w komplecie. Dobrymi przykładami są stres, nie−dokrwienie, wpływ leków, wahania napięcia układu wegetatywnego, używki itp.CZYNNIKWYZWALAJĄCY(extrasystole, mechaniczny)SUBSTRAT ANATOMICZNY(blizna, tętniak, droga dodatkowa)zbieg okolicznościRyc. 2. Przyczyny napadowych zaburzeń rytmu sercaCZYNNIKIMODULUJĄCE(stres, UA+/–, używki,niedokrwienie)Czy arytmia komorowa zawsze niesie ze sobązagrożenie dla życia chorego?Mimo wielu lat doświadczeń klinicznych problem nagłego zgonu sercowego jestjeszcze daleki od rozwiązania. Stosowanie szeregu badań nieinwazyjnych, jak i in−wazyjnych pozwoliło na wyselekcjonowanie wielu parametrów, które pozwalająnam określić grupę chorych zagrożonych nagłym zgonem sercowym. Niestety naj−częściej badania wykonujemy u chorych, którzy przeżyli nagłe zatrzymanie krąże−nia, a więc w chwili, gdy weszli do grupy najwyższego ryzyka ponownego zatrzy−mania krążenia. W 75–80% przypadków nagłych zgonów sercowych mechanizmemodpowiedzialnym jest trwały częstoskurcz komorowy, który generuje w migotaniekomór i ostatecznie w asystolię. Pozostałe 20% stanowi rozkojarzenie elektrome−chaniczne, łącznie z zaburzeniami przewodzenia i automatyzmu na poszczególnychpiętrach układu bodźco−przewodzącego, które jednakże w większości przypadkówwystępuje w zaawansowanych stadiach uszkodzenia mięśnia sercowego.Według ostatnich raportów rocznie w mechanizmie nagłego zgonu sercowegoginie 1 chory na 1000 osób. W Stanach Zjednoczonych szacuje się każdego roku, że300 000−400 000 zgonów ma charakter nagły. Spośród pozaszpitalnych nagłychzgonów około 85% ma miejsce w domu pacjenta, a 15% w miejscach publicznych.Około 40% nagłych zgonów sercowych odbywa się bez świadków. Bardzo istotnyw tej zatrważającej statystyce jest fakt, iż powodem ponad 80% nagłych zgonów jestchoroba niedokrwienna serca (ok. 10% kardiomiopatie). W pozostałych 10% mie−szczą się inne rzadsze przyczyny, tj. zaburzenia automatyzmu i przewodzenia, wadyserca, uwarunkowane genetycznie zespoły zaburzeń elektrycznych (jak np. zespółwydłużonego QT) oraz podłoże nieznane.Już ta statystyka sugeruje, o czym wspomniano na wstępie, potrzebę szerszegospojrzenia na problem arytmii komorowej w aspekcie poszukiwania i eliminowaniaw pierwszej kolejności przyczyn potencjalnie dających się usunąć lub przynajmniejzniwelować.Czy można wyselekcjonować chorychz największym ryzykiem wystąpieniagroźnych arytmii komorowych?Koncentrując się na populacji pacjentów najbardziej zagrożonych, tj. tych,u których rozpoznano chorobę niedokrwienną serca lub można ją z dużym prawdo−podobieństwem podejrzewać na podstawie występujących czynników ryzyka, trze−ba stwierdzić, że nie ma jednego czynnika, który pozwoliłby oszacować takie ryzy−ko. Należy jednakże wyraźnie podkreślić, że im bardziej kompleksowo podejdzie−my do analizy czynników, takich jak upośledzenie krążenia wieńcowego, stopieńdysfunkcji lewej (ale także prawej) komory oraz natężenie zaburzeń elektrycznychmięśnia serca, tym trafniej wskażemy na chorego wymagającego szybkiej pomocy(ryc. 3). A trafność takiej decyzji ma znaczenie niezwykle istotne z punktu widzeniaz jednej strony narażenia chorego na inwazyjne procedury diagnostyczne i leczni−cze, a z drugiej (ekonomicznej) − bardzo wysokich kosztów, jakich wymaga udzie−


12Wybrane zagadnienia z praktyki lekarza rodzinnegoKomorowe i nadkomorowe zaburzenia rytmu serca 13NIESTABILNOŚĆ ELEKTRYCZNA– komorowe zaburzenia rytmu sercazaburzenia elektrolitowe– przyjmowanie leków AA– częstotliwość akcji sercazaburzenia równowagi układuautonomicznego– stan emocjonalnyNIESTABILNOŚĆ WIEŃCOWA– wielkość obszaru niedokrwienia– stopień rozwoju krążenia obocznegoRyc. 3. Czynniki ryzyka choroby niedokrwiennejlenie skutecznej pomocy w takich wypadkach (rewaskularyzacja, implantacja auto−matycznego kardiowertera−defibrylatora, dalsza opieka specjalistyczna).Narzędzia diagnostyczne, jakimi dysponujemy oceniając ryzyko sercowo−naczy−niowe, przedstawiono na rycinie 4.VT/VF – stratyfikacja ryzyka– Wywiad– EKG, Holter, SAECG, HRV, BRS– Testy obciążenia (test wysiłkowy, echo z dobutaminą)– Badania izotopowe– Koronarografia– PES – badanie elektrofizjologiczne– Badania genetyczne– TK, MR, PETRyc. 4. Narzędzia diagnostyczneWywiadNIESTABILNOŚĆHEMODYNAMICZNA– wielkość serca– obecność blizny pozawałowej(tętniak pozawałowy)Dane z wywiadu kwalifikujące chorego do grupy podwyższonego ryzyka:1) płeć: 75% mężczyźni,2) nagłe zatrzymanie krążenia w wywiadzie (40% chorych po przebytym epizo−dzie dozna w ciągu najbliższych dwóch lat kolejnego incydentu), niewyjaśnioneutraty przytomności (skojarzone lub nie z subiektywnym poczuciem kołatania serca),3) czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca, przebyty zawał serca,4) stopień natężenia dławicy piersiowej według klasyfikacji Kanadyjskiego To−warzystwa Kardiologicznego, stopień dysfunkcji lewej komory według klasyfikacjiNYHA w okresie stabilnym, a według klasyfikacji Killipa Kimballa w okresie za−ostrzeń dławicy,5) aktywność fizyczna, narażenie na stres,6) brak skuteczności dotychczasowego leczenia.Informacje na temat nagłych zgonów w rodzinie chorego, nawracających utratprzytomności w wieku młodzieńczym są również przydatne, ale istotniejsze w oce−nie chorych z innym niż choroba wieńcowa podłożem groźnych komorowych zabu−rzeń rytmu serca.Ocena niestabilności elektrycznej sercaW celu oceny właściwości elektrofizjologicznych serca dysponujemy szerokimzakresem metod oceniających zjawiska elektryczne w sercu, których znaczenie −z punktu widzenia omówionej wyżej patofizjologii − może być istotne (ryc. 5). Nie−stety stosowane w praktyce klinicznej dotychczasowe metody diagnostyczne cechu−ją się niską wartością prognostyczną pozytywną i wysoką wartością wykluczającą.Dlatego analiza każdego parametru z osobna nie ma zbyt wielkiego znaczeniaw ocenie ryzyka wystąpienia nagłego zgonu sercowego. Obecnie nie ma zaleceniadotyczącego rutynowego stosowania rejestracji uśrednionego sygnału EKG wyso−kiego wzmocnienia (SAECG), zmienności rytmu zatokowego (HRV), dyspersji od−stępu QT czy zmienności załamka T(Twa). Podobnie pojedyncza i złożona ekstrasy−stolia komorowa (PVEs), stwierdzana zarówno w standardowym, jak i w 24−godzin−nym EKG, wskazuje na konieczność wykazania lekarskiej czujności i rozszerzeniadiagnostyki, ze szczególnym zwróceniem uwagi na chorych po zawale mięśnia ser−cowego, jednak sama nie stanowi odrębnego wskaźnika zagrożenia groźnymi komo−rowymi zaburzeniami rytmu.Czynnikami o znaczeniu rokowniczym w omawianej grupie badań są epizody• PVEs – pojedyncze i złożone• nsVT, sVT• SAECG• dyspersja QT• zmienność załamka T• HRV – zmienność rytmu zatokowego• BRs – odruch z baroreceptorówRyc. 5. Metody oceniające zjawiska elektryczne w sercunieutrwalonych częstoskurczów komorowych oraz nieprawidłowy wynik badaniaodruchu z baroreceptorów, ale zawsze w połączeniu z obecnością dysfunkcji skur−czowej lewej komory serca (EF < 40%).Niepodważalne znaczenie ma natomiast przebyte nagłe zatrzymanie krążeniai/lub zarejestrowanie trwałego częstoskurczu komorowego, gdyż, jak wspomnia−no, ponad 40% spośród tych chorych przebędzie kolejny taki epizod w ciągudwóch lat, a ponad 13% umrze w ciągu roku, jeśli nie wdroży się odpowiednie−go postępowania.⎞⎟⎟⎬⎟⎠EKG, Holter


14Wybrane zagadnienia z praktyki lekarza rodzinnegoKomorowe i nadkomorowe zaburzenia rytmu serca 15Ocena niestabilności hemodynamicznejNiezależnie od metody badania (echokardiografia, badanie izotopowe, wentry−kulografia) kluczowe i najbardziej niepodważalne znaczenie w przewidywaniu za−grożenia nagłym zgonem sercowym (z wszystkich przyczyn, jak i z przyczyn aryt−micznych) ma dzisiaj stwierdzenie dysfukcji/uszkodzenia lewej komory serca wyra−żone jako obniżona wartość frakcji wyrzutowej lewej komory (EF) (ryc. 6).EF% (echo, koronarografia, badanie izotopowe)EF% liczba pacjentów liczba zgonów (%) osoba/rokzgony ogółem zgony w prze−biegu arytmii< 20 193 23,1 9,421–30 881 17,5 7,731–40 1432 6,8 3,2Ryc. 6Samo stwierdzenie w wyżej wymienionych badaniach obecności tętniaka poza−wałowego, rozległej strefy przebytego zawału, w szczególności zawału ściany prze−dniej, nie obciąża bezpośrednio ryzyka nagłej śmierci sercowej. Należy jednak pa−miętać o ich pośrednim wpływie na ocenę wartości EF, a także strukturalnym i me−chanicznym oddziaływaniu na niekorzystne zjawiska elektryczne w sercu (zjawiskore−entry, ektopia komorowa, zaburzenia mechaniki mięśni brodawkowatych).Ocena niestabilności wieńcowejObecność niedokrwienia mięśnia sercowego, prawdopodobnie przez destabiliza−cję elektryczną obszaru znajdującego się na pograniczu mięśniówki prawidłoweji niedokrwionej, może zwiększać ryzyko groźnych komorowych zaburzeń rytmu.Dysponujemy szeregiem nieinwazyjnych metod oceny niedokrwienia serca, po−cząwszy od testu wysiłkowego elektrokardiograficznego, przez farmakologiczneechograficzne próby obciążeniowe, po metody izotopowe obrazowania perfuzjimięśnia serca. Niezależnie od sposobu weryfikacji wystąpienie niedokrwienia przyniskich wartościach obciążenia podczas testu oraz jego długotrwałe utrzymywaniesię po zaprzestaniu wysiłku lub podawania leku zwiększającego zapotrzebowanieprzepływu wieńcowego wiąże się z wysokim ryzykiem sercowo−naczyniowym.Podobne znaczenie ma występowanie dodatkowych zjawisk hemodynamicznych(spadek ciśnienia tętniczego podczas wysiłku) lub elektrycznych (złożone formy za−burzeń komorowych) (ryc. 7).Jednak złotym standardem w ocenie chorych z chorobą niedokrwienną sercaobecnie pozostaje koronarografia. Niezależnie od wniosków klinicznych dotyczą−cych podjęcia decyzji o sposobie i trybie rewaskularyzacji pozwala wyselekcjono−wać pacjentów o najwyższym ryzyku wystąpienia nagłej śmierci sercowej i/lub groź−nych komorowych zaburzeń rytmu. Do tej grupy należą chorzy z istotnym zwęże−Pacjent po {MIEF < 40%Liczne PVEs, nsVT, sVTSyncopeNieudokumentowane NZKRyc. 7. Kogo skierować na badania elektrofizjologiczne?niem pnia lewej tętnicy wieńcowej lub jego ekwiwalentem, zwężeniem trzech głów−nych tętnic wieńcowych, niedrożną tętnicą dozawałową oraz, o czym już wspomnia−no wcześniej, z EF < 40% i tętniakiem pozawałowym w wentrykulografii.W tym miejscu należy jeszcze raz podkreślić, że dążenie do poprawy perfuzjimięśnia sercowego i poprawy warunków hemodynamicznych krążenia (farmakolo−gicznie i inwazyjnie) ma kapitalne znaczenie dla chorych zagrożonych nagłym zgo−nem sercowym i groźnymi komorowymi zaburzeniami rytmu.Jest jednak populacja chorych, u których diagnostykę sercowo−naczyniową na−leży rozszerzyć jeszcze o inwazyjne badanie elektrofizjologiczne (PES).Badanie elektrofizjologiczne– programowana stymulacja komórCelowo wyłączono PES z rozważań o ocenie niestabilności elektrycznej serca, abypodkreślić, że badanie to nie jest rutynowo zalecane do ustalenia ryzyka nagłej śmier−ci sercowej u chorych po zawale mięśnia sercowego, a wręcz nie zaleca się jego wy−konywania w grupie chorych z kardiomiopatiami rozstrzeniową i przerostową, mimoistotnego zagrożenia groźną arytmią komorową. Jakkolwiek stwierdzenie w badaniachnieinwazyjnych licznej ekstrasystolii komorowej (> 20 pojedynczych PVEs/godz., >10 par komorowych/24 godz.), a szczególnie epizodów nieutrwalonych częstoskur−czów komorowych u pacjenta po zawale mięśnia sercowego z obniżoną EF < 40%,powinno być powodem do skierowania takiego chorego do ośrodka specjalistyczne−go, posiadającego obok pracowni hemodynamiki również pracownię elektrofizjologiiklinicznej. Pracownia taka dysponuje zarówno możliwością przeprowadzenia badaniaPES, jak i późniejszego zabezpieczenia wszczepialnym kardiowerterem−defibrylato−rem (ICD). Podobnie należy postąpić z pacjentem po zawale z podawanymi w wywia−dzie niewyjaśnionymi utratami przytomności lub zasłabnięciami albo nieudokumento−wanym elektrokardiograficznie nagłym zatrzymaniem krążenia (ryc. 7).Postępowanie terapeutyczne mające na celu zmniejszenieryzyka groźnych komorowych zaburzeń rytmui nagłej śmierci sercowejZarówno w prewencji pierwotnej (zapobieganie nagłemu zgonowi sercowemu),jak i w prewencji wtórnej (zapobieganie kolejnemu incydentowi nagłego zatrzyma−


16Wybrane zagadnienia z praktyki lekarza rodzinnegoKomorowe i nadkomorowe zaburzenia rytmu serca 17nia krążenia) pierwszorzędne znaczenie ma postępowanie mające na celu zniwelo−wanie potencjalnego podłoża groźnych arytmii komorowych (rewaskularyzacja,aneuryzmektomia), optymalizacja leczenia farmakologicznego oraz stosowanie le−ków o uznanym znaczeniu w wydłużaniu życia i zapobieganiu incydentom sercowo−−naczyniowym (leki β−adrenolityczne, inhibitory enzymu konwertującego, kwasacetylosalicylowy, antagoniści aldosteronu, statyny). Dopiero w następnej kolejno−ści − rozważenie włączenia leczenia antyarytmicznego, które w praktyce sprowadzasię w tym wypadku do amiodaronu. Inne preparaty antyarytmiczne z grup I, III i IVnie są zalecane.U pacjentów po przebytym nagłym zatrzymaniu krążenia, którego przyczyna niebyła potencjalnie usuwalna, a które nie wystąpiło w ostrej fazie zawału serca, orazu chorych z uszkodzoną lewą komorą po zawale z indukowanym podczas PES czę−stoskurczem komorowym/migotaniem komór, należy rozważyć implantację kardio−wertera−defibrylatora. Podobnie należy postąpić z pacjentami, u których stwierdzo−no przeciwwskazania, nietolerancję lub nieskuteczność amiodaronu (ryc. 8).ży od ich złożoności, ale zawsze w kontekście nieprawidłowości struktury i/lubfunkcji układu krążenia. Wybór sposobu podejścia terapeutycznego w tej niejedno−rodnej grupie pacjentów ułatwia uproszczona klasyfikacja na arytmie łagodne, zło−śliwe i potencjalnie złośliwe (ryc. 9).• arytmie złośliwe (przebyte NZK, VT/VF) – zawsze poważne rokowanie niezależnie odpodłoża → ośrodek z pracownią hemodynamiki i elektrofizjologii• arytmie potencjalnie złośliwe złożone VEs do nsVT włącznie → niejednorodna grupachorych zwykle z nieprawidłowościami w zakresie układu krążenia; konieczna wnikliwadiagnostyka wg przedstawionego algorytmu; najtrudniejsze decyzje terapeutyczne dopodjęcia• arytmie łagodne – osoby z prawidłową strukturą i funkcją serca → rokowanie zbliżonedo chorych bez arytmii; β−bloker lub bez leczenia farmakologicznego; leki AA grupyI i III – przeciwwskazane!Ryc. 9. Klasyfikacja arytmii komorowychPREWENCJA PIERWOTNAUSUNIĘCIE PRZYCZYNY(PTCA, CABG, aneuryzmektomia,ablacja RF)Ryc. 8PREWENCJA WTÓRNALEKI NIE MAJĄCE DZIAŁANIA ANTYARYTMICZNEGO(ASA, beta−blokery, ACEI, statyny,blokery receptora aldosteronowego)Amiodaron IIaMI; EF < 40%;SVT, VF w PESLEKI ANTYARYTMICZNEICDAmiodaron IIaStan po NZK−VT/VF;sVT – istotnyhemodynamicznieChorzy po przebytym nagłym zatrzymaniu krążenia i/lub zarejestrowanymiutrwalonymi częstoskurczami komorowymi lub migotaniem komór, niezależnie odprzyczyny (poza ostrą fazą zawału serca), cechują się zawsze poważnym rokowa−niem i powinni być skierowani do ośrodków specjalistycznych dysponujących pra−cownią hemodynamiki i pracownią elektrofizjologii klinicznej i stymulacji serca.Z kolei pacjenci z arytmiami komorowymi o różnym stopniu złożoności (pozautrwalonym częstoskurczem komorowym i migotaniem komór), ale z prawidłowąstrukturą i funkcją serca, cechują się rokowaniem dobrym, porównywalnym z ogól−ną populacją. W tej grupie najistotniejsza jest spokojna fachowa i rzeczowa infor−macja dla pacjenta. Leki antyarytmiczne z grup I i III są przeciwwskazane. Najlepiejnie leczyć farmakologicznie. Dopuszczalne są β−blokery w przypadkach bardzo ob−jawowych, trzeba mieć jednak świadomość, że mogą one paradoksalnie zwiększyćilość ektopii komorowej przez zwolnienie dominującego dotąd rytmu zatokowego.Najtrudniejsze decyzje terapeutyczne dotyczą chorych prezentujących złożoneformy komorowych zaburzeń rytmu do nietrwałego częstoskurczu komorowegowłącznie i z różnego stopnia nieprawidłowościami stwierdzanymi w nieinwazyj−nych badaniach układu krążenia. W tej grupie właśnie konieczna jest najbardziejwnikliwa diagnostyka według schematu przedstawionego w tym rozdziale, najczę−ściej również w oparciu o ośrodek wykonujący badania hemodynamiczne i elektro−fizjologiczne, posiadający możliwość wszczepiania kardiowertera−defibrylatora.PodsumowanieReasumując, odpowiedź na pytanie zadane na wstępie: „Czy arytmia komorowazawsze niesie ze sobą zagrożenie dla życia chorego?” – brzmi NIE. Znaczenie kli−niczne komorowych zaburzeń rytmu zarejestrowanych w elektrokardiogramie zale−O arytmiach nadkomorowych ogólnieOkoło 50% hospitalizacji z powodu zaburzeń rytmu serca przypada w udziale róż−nym nadkomorowym zaburzeniom rytmu. Ich znaczenie kliniczne z uwagi na to, żerzadko prowadzą do fatalnych skutków, jest oczywiście znacznie mniejsze niż oma−wianych wcześniej komorowych zaburzeń rytmu serca. Jednak ze względu na skalę

Similar magazines