Príčina primárnej - idiopatickej gastroparézy nie je doteraz objasnená, zvažuje saneurogenná dysregulácia ako na centrálnej tak i periférnej úrovni regulácie motility žalúdka.Sekundárna gastroparéza má viacero príčin, ktoré možno rozdeliť do skupín:a) ochorenia žalúdka: žalúdkový a dvanástnikový vred, gastritída, Helicobacter pylori,refluxová choroba pažeráka, poresekčné stavy žalúdka a nádorové infiltrujúce ochoreniažalúdka, b) metabolicko-endokrinné príčiny : diabetes mellitus (diabetická gastroparéza saobjavuje po dlhšom trvaní diabetu 1. typu a jej príčinou je porucha neurogénnej funkciežalúdka pri diabetickej polyneuropatii), hypotyreóza, hyperparatyreóza a minerálny rozvrat,c) neurogenné príčiny : stavy po vagotómii, nádory CNS, neurofibromatóza, amyloidóza,Parkinsonova chorobas, úrazy mozgu a chrbtice, d) Myogenné príčiny: sklerodermia,syndróm zmiešaného spojiva. e) psychogenné príčiny: mentálna anorexia a bulímia,depresia, toxikománia, alkohol, f) lieky: opiáty, anticholinergiká, tricyklické antidepresíva,cytostatiká, L-dopa, fenotiazíny, somatostatín, adrenergný agonisti, blokátory kalciovéhokanála, progesteron, inhibítory protónovej pumpy, interferón alfa a ďalšie, g) infekcie:rotavírusové gastroenteritídy, cytomegalovírus, herpes zooster, h) postiradičné príčiny: porádioterapii nádorov v hornej časti dutiny brušnej.1.2.2.2 Zrýchlená evakuácia žalúdkaZrýchlená evakuácia žalúdka vzniká najčastejšie po operáciách žalúdka - po totálnejgastrektómii, po antrektómii (resekcie žalúdka podľa Bilrotha), trunkálnej vagotómiis pyloroplastikou alebo gastroenterostómiou. Takýto stav sa označuje ako postprandiálnysyndróm (dumping syndróm), ktorý môže byť skorý alebo oneskorený. Ďalej sa zrýchlenážalúdková evakuácia vyskytuje pri diabete II. typu, exokrinnej pankreatickej insuficiencii,dvanástnikovom vrede, Zollingerovom – Ellisonovom syndróme (nejasný mechanizmus,pretože samotná hypersekrécia kyseliny chlorovodíkovej neurýchľuje evakuáciu),hypertyreóze, morbídnej obezite a v ojedinelých prípadoch aj pri celiakii.Príčinou skorého postprandiálneho syndrómu (dumpingu) je zrýchlená evakuáciahypertonických tekutín z operovaného žalúdka do čreva, rýchle naplnenie natrávenoupotravou a masívna sekrécia tekutín z extracelulárneho priestoru slúžiaca k zriedeniuhyperosmolárneho obsahu. To vedie k zníženiu plazmatického objemu a uvoľňovaniuvazoaktívnych látok (serotonin, bradykinin, neurotensin, substancia P a vasoaktívnyintestinálny peptid), ktoré vyvolávajú klinickú symptomatológiu (únava, ospalosť, potenie,palpitácie, pocit plnosti po jedle, niekedy aj hnačka). Príčinou oneskoreného dumpingovéhosyndrómu je hypoglykémia, ku ktorej dochádza v dôsledku zvýšenej produkcie inzulínu, ako14
eakcii na prechodne zvýšenú glykémiu (zvýšená rezorbcia). Klinicky sa prejaví potením,trasom, slabosťou a hladom.1.2.3 Gastritídy a gastropatie1.2.3.1 GastritídyGastritídy sú histologicky dobre definované jednotky, ktoré predstavujú zápalovú odpoveďžalúdkovej sliznice na vonkajšie alebo vnútorné vplyvy. Ide o zmnoženie zápalových buniekv žalúdkovej sliznici. Gastritídy sú charakterizované rôznym stupňom závažnosti, distribúciea charakteru zápalového infiltrátu . Podľa tzv. „Updated Sydney systému“ (USS) možnogastritídy rozdeliť na základe topografie, morfológie a etiológie do troch základných skupín –akútne, chronické a špeciálne typy .1. Akútne gastritídy. Pôvodcom akútnych gastritíd môžu byť a) baktérie (včítane HP), b)vírusy, c) plesne a d) parazity .Baktériová infekcia žalúdka je veľmi vzácna. Pôvodcom akútnej supuratívnej gastritídy(flegmonóznej) sú pyogénne baktérie, najčastejšie alfa- hemolytické streptokoky. Najviacejsú ohrození imunokompromitovaní pacienti, starší ľudia a alkoholici. Ochorenie sa prejavujezvyčajne brušnou bolesťou, peritonitídou, teplotou a hypotenziou. Emfyzematóznugastritídu vyvolávajú infekcie Clostridiovými baktériami. Ochorenie je závažné a môže viesťk potrebe totálnej gastrektómie a aj k exitu. Ďalšími etiologickými faktormi gastritíd môžebyť mycobactérium tbc., prípadne syfilis. Z vírusových infekcií je najčastejšou príčinougastritídy cytomegalovírus. Ochorenie sa manifestuje nauzeou, brušným algickýmsyndrómom, iba vzácne môže dôjsť ku krvácaniu alebo obštrukcii. Endoskopicky sa zisťujú:edém, erózie, vredy a hypertrofické riasy. Plesňové gastritídy spôsobuje najčastejšieinfekcia Candidami, menej často ide o Histoplazma capsulatum, Cryptococcus neoformansa ďalšie. Ochorenie postihuje väčšinou imunologicky kompromitovaných a starých ľudí.Parazitové gastritídy sú zapríčinené najčastejšie larvami Anisakis v Japonsku. Okrem tohomôžu vyvolať gastritídu Cryptosporídia, Giardia intestinalis a Strongyloides stercoralis .2. Chronické gastritídy delíme na tri skupiny a) neatrofické gastritídy (typ B - väčšinouspojené s HP), b) atrofické gastritídy (typ A - autoimunitné ), a c) špeciálne formygastritíd.a) Chronická neatrofická gastritída (difúzna antrálna gastritída – typ B). Jej pôvodcomje najčastejšie infekcia Helicobacterom pylori (HP). Ide o difúzny chronický zápalovýinfiltrát v lamina propria, tvorený lymfocytmi, plazmatickými bunkami, eozinofilmia mastocytmi. Chronická HP pozitívna gastritída môže byť sprevádzaná hyperémiou,15
- Page 1 and 2: Slovenská zdravotnícka univerzita
- Page 3 and 4: Obsah1 PATOFYZIOLÓGIA TRÁVIACEHO
- Page 5 and 6: 1.7.10.4 Hepatorenálny syndróm ..
- Page 7 and 8: 1 PATOFYZIOLÓGIA TRÁVIACEHO TRAKT
- Page 9 and 10: 1.1.3 Poruchy motility pažerákasa
- Page 11 and 12: sa pylorus uzatvorí, horná časť
- Page 13: kyseliny má enzým, ktorý je viaz
- Page 17 and 18: a k priamej lézii povrchového epi
- Page 19 and 20: Hlavným patogenetickým mechanizmo
- Page 21 and 22: 1.2.6.2 Nádory. Najčastejším zh
- Page 23 and 24: genetickej báze (hereditárna pank
- Page 25 and 26: exokrinného pankreasu sú veľmi z
- Page 27 and 28: a anatomicky sa delí na 4 časti:
- Page 29 and 30: hyperlipoproteinémie, hyperkaloric
- Page 31 and 32: subikterom, svrbením kože, dyspep
- Page 33 and 34: následným zvýšením proliferač
- Page 35 and 36: Delí sa na bolesť povrchovú, kto
- Page 37 and 38: 1.5.4 Celiakiaoznačovaná tiež ak
- Page 39 and 40: 1.5.6 Hnačkaje definovaná ako ča
- Page 41 and 42: klinického priebehu môže byť il
- Page 43 and 44: imunosurveilance). K rizikovým fak
- Page 45 and 46: Druh a príčiny zápchyTab.2: Druh
- Page 47 and 48: 1.6.4 Ulcerózna kolitída (UC)Ide
- Page 49 and 50: interleukín IL-12 , ktorý vytvár
- Page 51 and 52: pacientov s divertikulózou je chro
- Page 53 and 54: 1.6.8.2.2 Faktory vonkajšiho prost
- Page 55 and 56: expozícia sadziam, ťažkým olejo
- Page 57 and 58: 4. Hviezdicové bunkyNachádzajú s
- Page 59 and 60: nutnú prítomnosť žlčových kys
- Page 61 and 62: Inflamácia- zápal vzniká aktivá
- Page 63 and 64: pankreatitíde, pozápalových stri
- Page 65 and 66:
chemotoxínov, enzýmov, enzýmov i
- Page 67 and 68:
a pacient začína byť infekčnýc
- Page 69 and 70:
1.7.7.3 Virusová hepatitída Ca) A
- Page 71 and 72:
1.7.8.1 Autoimunitná hepatitídaNe
- Page 73 and 74:
ale aj ku kapilarizácii sinusoidn
- Page 75 and 76:
a objavuje sa pri predávkovaní di
- Page 77 and 78:
2 ENDOKRINNÝ SYSTÉMVladimír Štr
- Page 79 and 80:
Obrázok 1. Hypotalamo-neurohypofý
- Page 81 and 82:
venóznou krvou s nízkym tlakom. V
- Page 83 and 84:
Tetradekapeptid somatostatín (SRIF
- Page 85 and 86:
predovšetkým tie, ktoré sú prek
- Page 87 and 88:
ola táto udržaná (zadržiavaním
- Page 89 and 90:
2.1.1.3 Hypofunkcia hypotalamo-neur
- Page 91 and 92:
stavy, ektopická tvorba AVP v nád
- Page 93 and 94:
hypofýzy. Po vzostupe hladiny rast
- Page 95 and 96:
GH. Zvláštnu formu tvorí psychos
- Page 97 and 98:
Laboratórna diagnostika sa robí f
- Page 99 and 100:
Obrázok 6. Regulácia sekrécie PR
- Page 101 and 102:
Príčinou patologickej hyperprolak
- Page 103 and 104:
predpokladá sa jeho zvýšená sek
- Page 105 and 106:
cyklický typ sekrécie. Hypotalamu
- Page 107 and 108:
Obrázok 9. Hladiny hypofyzárnych
- Page 109 and 110:
idiopatická (skôr u dievčat) ale
- Page 111 and 112:
2.1.7.2 Hyperfunkcia tyreotropnej o
- Page 113 and 114:
Zona glomerularis Zona fasciculata
- Page 115 and 116:
STRES, CIRKADIÁNNYRYTMUSHypothalam
- Page 117 and 118:
prirýchle na to, aby boli sprostre
- Page 119 and 120:
oblasť, horné a dolné končatiny
- Page 121 and 122:
mechanizmom negatívnej spätnej v
- Page 123 and 124:
hypersekrécie ACTH. Adrenálna ins
- Page 125 and 126:
v závislosti od naviazania na rôz
- Page 127 and 128:
2.3 Štítna žľazaJana KerlikŠt
- Page 129 and 130:
Centrálna nervová sústava ako hl
- Page 131 and 132:
2.3.1 Patofyziológia štítnej ž
- Page 133 and 134:
• Tyreotoxická krízaVzniká pri
- Page 135 and 136:
hypotyreózy novorodencov je spojen
- Page 137 and 138:
neoplázie (multiple endocrine neop
- Page 139 and 140:
aktívneho metabolitu vitamínu D.
- Page 141 and 142:
Gastrointestinálny syndróm sa naj
- Page 143 and 144:
Somatické anomálie typu Albrighto
- Page 145 and 146:
Sekrécia inzulínu prebieha v dvoc
- Page 147 and 148:
cytotoxické lymfocyty a makrofágy
- Page 149 and 150:
Medzi najčastejšie lieky, ktoré
- Page 151 and 152:
2.5.1.8 Chronické komplikácie dia
- Page 153 and 154:
považujú: 1) Abdominálna obezita
- Page 155 and 156:
videnia, slabosť, tras, dezorient
- Page 157 and 158:
Hormón inhibín (glykoproteín, 32
- Page 159 and 160:
To má za následok prechodný pokl
- Page 161 and 162:
Primárna ovariálna endokrinná po
- Page 163 and 164:
Môže vyvolať pubertas praecox ve
- Page 165 and 166:
asimilačné procesy ako sacharidy
- Page 167 and 168:
BMI trpí obezitou celosvetovo 25-3
- Page 169 and 170:
metódy ako počítačová tomograf
- Page 171 and 172:
Obrázok 3. Tukové tkanivo ako end
- Page 173 and 174:
Liečba inzulínovej rezistencie pr
- Page 175 and 176:
hypoglykémiu, cholesterolémiu a m
- Page 177 and 178:
možnosť metabolického rozvratu o
- Page 179:
Ganong W.F.: Přehled lékářské