No Title for this magazine

Íàó÷íî-ïðàêòè÷åñêèé ìåäèöèíñêèé æóðíàë 

The scientific and practical medical journal 

16+ 

Офтальмология 

Ophthalmology 

3 (104)’ 2017

‘3 (104) апрель 2017 г. 

ПРАКТИЧЕСКАß МЕДИÖИНА 1 

«ÏÐАÊТИ×ÅÑÊАЯ МÅÄИÖИÍА» ¹ 3 (104) / 2017 

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИÉ РЕÖЕНÇИРУЕМЫÉ МЕДИÖИНСКИÉ ЖУРНАË 

Решением Президиума ВАК журнал для 

практикующих врачей «Практическая медицина» 

включен в новую редакцию Перечня российских 

рецензируемых научных журналов, в которых 

должны быть опубликованы основные научные 

результаты диссертаций на соискание ученых 

степеней доктора и кандидата наук (заключение 

президиума от 01.12.2015) 

Место журнала в рейтинге Science index по 

тематике "Медицина и здравоохранение" - 67 

Учредители: 

• Казанская государственная 

медицинская академия – 

филиал РМАНПО МÇ РÔ 

• Медицинский издательский 

дом ООО «Практика» 

Издатель: ООО «Практика» 

Директор: Д.А. ßшанин / dir@mfvt.ru 

Выпускающий редактор: Ã.И. Абдукаева / 

abd.gulnara@mail.ru 

Руководитель отдела рекламы: 

Ë.Þ. Рудакова/gmasternn@mail.ru 

Адрес редакции и издателя: 

420012, РТ, г. Казань, ул. Ùапова, 26, 

офис 200 «Д», а/я 142 

òåë. (843) 267-60-96 (ìíîãîêàíàëüíûé) 

å-mail: mfvt@mfvt.ru 

www.mfvt.ru / www.pmarchive.ru 

Лþáîå èñïîëüçîâàíèå ìàòåðèàëîâ áåç ðàçðåøåíèÿ 

ðåäàêöèè çàïðåùåíî. Çà ñîäåðæàíèå ðåêëàìû 

ðåäàêöèÿ îòâåòñòâåííîñòè íå íåñåò. Ñâèäåòåëüñòâî 

î ðåãèñòðàöèè ÑМИ ÏИ ¹ ФÑ77-37467 îò 11.09.2009 ã. 

âûäàíî Фåäåðàëüíîé ñëóæáîé ïî íàäçîðó â ñôåðå 

ñâÿçè, èíôîðìàöèîííûõ òåõíîëîãèé è ìàññîâûõ 

êîììóíèêàöèé. 

ISSN 2072-1757(print) 

ISSN 2307-3217(online) 

Журнал распространяется среди широкого круга практикующих 

врачей на специализированных выставках, тематических 

мероприятиях, в профильных лечебно-профилактических 

учреждениях путем адресной доставки и подписки. 

Все рекламируемые в данном издании лекарственные препараты, 

изделия медицинского назначения и медицинское оборудование 

имеют соответствующие регистрационные удостоверения и 

сертификаты соответствия. 

16+ 

ÏОÄÏИÑÍÛÅ ИÍÄÅÊÑÛ: 

В каталоге «Пресса России» 

Агенства «Книга-Сервис» 37140 

Отпечатано в типографии: 

«Öентр оперативной печати», 

г. Казань, ул. Õ. Такташа, д. 105 

Дата подписания в печать: 10.04.2017 

Дата выхода: 13.04.2017 

Тèðàæ 3 000 ýêç. 

Главный редактор: 

Мальцев Станислав Викторович — д.м.н., профессор, 

maltc@mail.ru 

Ответственный секретарь: 

Ã.Ø. Мансурова, к.м.н., 

gsm98@mail.ru 

Научный консультант номера: 

Н.А. Поздеева, д.м.н. 

Редакционная коллегия: 

Р.А. Абдулхаков (Казань), д.м.н., профессор 

А.А. Визель (Казань), д.м.н., профессор 

Д.М. Красильников (Казань), д.м.н., профессор 

Ë.И. Мальцева (Казань), д.м.н., профессор 

В.Д. Менделевич (Казань), д.м.н., профессор 

В.Н. Ослопов (Казань), д.м.н., профессор 

Н.А. Поздеева (Чебоксары), д.м.н. 

А.О. Поздняк (Казань), д.м.н., профессор 

Ô.А. Õабиров (Казань), д.м.н., профессор 

Редакционный совет: 

Р.И. Аминов (Дания), ст. науч. сотр., д. ф. 

А.Þ. Анисимов (Казань), д.м.н., профессор 

И.Ô. Ахтямов (Казань), д.м.н., профессор 

Ë.А. Балыкова (Саранск), д.м.н., профессор, член-корр. РАН 

А. Бредберг (Мальме, Øвеция), д.м.н., доцент 

К.М. Ãаджиев (Азербайджанская Республика, Баку), д.м.н., профессор 

Р.X. Ãалеев (Казань), д.м.н., профессор 

А.С. Ãалявич (Казань), д.м.н., профессор 

Ë.И. Ãерасимова (Чебоксары), д.м.н., профессор 

П.В. Ãлыбочко (Москва), д.м.н., профессор, член-корр. РАН 

Þ.В. Ãорбунов (Ижевск), д.м.н., профессор 

С.А. Дворянский (Киров), д.м.н., профессор 

В.М. Делягин (Москва), д.м.н., профессор 

В.Ô. Жерносек (Беларусь, Минск), д.м.н., профессор 

В.Н. Красножен (Казань), д.м.н., профессор 

Н.Н. Крюков (Самара), д.м.н., профессор 

К. Ëифшиц (СØА, Õьюстон), к.м.н., профессор 

В.Ã. Майданник (Украина, Киев), д.м.н., профессор 

А.Д. Макацария (Москва), д.м.н., профессор, член-корр. РАН 

И.С. Малков (Казань), д.м.н., профессор 

Н.А. Мартусевич (Беларусь, Минск), к.м.н., доцент 

М.К. Михайлов (Казань), д.м.н., профессор 

С.Н. Наврузов (Узбекистан, Ташкент), д.м.н., профессор 

В.А. Насыров (Киргизия, Бишкек), д.м.н., профессор 

В.Ô. Прусаков (Казань), д.м.н., профессор 

Н.Е. Ревенко (Республика Молдова, Кишинев), д.м.н., профессор 

А.И. Сафина (Казань), д.м.н., профессор 

В.М. Тимербулатов (Уфа), д.м.н., профессор, член-корр. РАН 

В.Õ. Ôазылов (Казань), д.м.н., профессор 

Р.Ø. Õасанов (Казань), д.м.н., профессор, член-корр. РАН 

Р.С. Ôассахов (Казань), д.м.н., профессор 

А.П. Öибулькин (Казань), д.м.н., профессор 

Е.Ã. Øарабрин (Нижний Новгород), д.м.н., профессор 

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ

2 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 

‘3 (104) апрель 2017 г. 

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ 

СОДЕРЖАНИЕ 

Казанскому обществу офтальмологов Республики Татарстан – 110 лет — от истоков до сегодняшних 

дней .................................................................................................................................................................. 

ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ 

Э.А. АБДУЛАЕВА 

Ретинальная ангиоматозная пролиферация.................................................................................................. 

М.В. СОЛОМАТИНА, В.Г. ЛИХВАНЦЕВА, А.В. КОЛЕСНИКОВ 

Иммунологические аспекты глаукомы............................................................................................................ 

А.В. ТЕРЕЩЕНКО, И.Г. ТРИФАНЕНКОВА, М.С. ТЕРЕЩЕНКОВА 

Аномалия Петерса........................................................................................................................................... 

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ 

Е.А. ДРОЗДОВА, Д.Ю. ХОХЛОВА 

Динамическая оценка морфологических и иммунологических параметров при макулярном отеке на 

фоне окклюзии вен сетчатки........................................................................................................................... 

Е.В. ЕГОРОВА, И.Б. ДРУЖИНИН, В.В. ДУЛИДОВА, В.В. ЧЕРНЫХ 

Морфологические особенности проявления вторичной катаракты после факоэмульсификации с первичным 

задним капсулорексисом................................................................................................................... 

А.Н. САМОЙЛОВ, И.И. ЗАЙНУТДИНОВА, А.Р. АБДРАФИКОВА 

Метод мультифокальной электроретинографии в оценке функций сетчатки у пациентов с эпиретинальным 

фиброзом до и после витрэктомии................................................................................................. 

А.В. ЗОЛОТОРЕВСКИЙ, Д.Д. ДЕМЕНТЬЕВ, Е.В. ГАЕВСКАЯ, К.А. ЗОЛОТОРЕВСКИЙ, А.В. ШИПУНОВА 

Сравнительная оценка результатов сквозной и задней послойной кератопластик у больных с эпителиально-эндотелиальной 

дистрофией роговицы.............................................................................................. 39 

Е.В. БОБЫКИН, С.А. КОРОТКИХ 

Ближайшие результаты смены ингибитора ангиогенеза при лечении неоваскулярной возрастной макулярной 

дегенерации в условиях реальной клинической практики........................................................... 

У.Р. АЛТЫНБАЕВ, А.И. ЛЕБЕДЕВА 

Взаимосвязь морфофункциональных показателей сетчатки и цитокинового профиля удаленных эпиретинальных 

мембран..................................................................................................................................... 

А.В. КОЛЕСНИКОВ, М.А. КОЛЕСНИКОВА, Л.В. МИРОНЕНКО, М.Н. НИКОЛАЕВ, Р.Н. КРУПНОВ, А.В. КУЗЬМИН, 

М.В. СОЛОМАТИНА, Е.В. КОРОСТЕЛЕВА 

Результаты факоэмульсификации катаракты у пациентов старше 85 лет.................................................. 

О.Н. ЛЕВАНОВА , В.А. СОКОЛОВ, В.Г. ЛИХВАНЦЕВА, А.А. НИКИФОРОВ 

Корреляционный анализ клинических, морфометрических и функциональных показателей с матриксными 

металлопротеиназами -2 и -9 при первичной открытоугольной глаукоме......................................... 

А.Б. НУРАЕВА 

Принципы реконструкции посттравматических дефектов верхнего века.................................................... 

О.В. ТОНКОПИЙ, О.М. СТАНИШЕВСКАЯ, В.В. ЧЕРНЫХ, М.А. МАЛИНОВСКАЯ, Н.Г. АНЦИФЕРОВА, И.Л. ПЛИСОВ 

Частота периферических дистрофий сетчатки у детей и подростков с миопией в зависимости от возраста, 

пола и длины глазного яблока............................................................................................................. 

7 

11 

16 

22 

25 

30 

35 

43 

47 

51 

54 

60 

63 


‘3 (104) апрель 2017 г. 

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 3 

З.С. ИСЛАМОВ, М.С. ГИЛЬДИЕВА, Р.Х. УСМАНОВ, Б.Ю. ЮСУПОВ, А.А. АБДУВАЛИЕВ, Ш.Н. МУСАЕВА 

Мониторинг цитогенетических изменений в крови у больных с ретинобластомой до и после лечения.................................................................................................................................................................. 

68 

О.И. ЛЕБЕДЕВ, А.В. СУРОВ, Е.В. АКЕНТЬЕВА, М.М. САЛИХОВ 

Новые возможности верификации хламидийной этиологии идиопатических увеитов........................... 

Н.А. ПОЗДЕЕВА, Н.С. ТИМОФЕЕВА 

Применение нестероидных противовоспалительных средств при оперативном лечении катаракты у 

пациентов с сахарным диабетом................................................................................................................. 75 

Н.А. ПОЗДЕЕВА, Л.Н. ДОМЕНТЬЕВА, Л.Г. РЕКУНОВА, В. Ю. СТЕПАНОВА 

Исследование эффективности фторхинолоновых глазных капель в лечении конъюнктивитов бактериальной 

этиологии...................................................................................................................................... 80 

Ж.З. ШАГАЛЕЕВА, Ю.С. АНДРЕЕВА 

Анализ объема проведенного лечения диабетической ретинопатии у пациентов, страдающих сахарным 

диабетом 1 типа............................................................................................................................... 84 

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ 

И.А. МУШКОВА, Н.В. МАЙЧУК, А.В. ИГНАТЬЕВ 

Клинический случай двухэтапной коррекции посткератотомических рефракционных нарушений 

у пациента со сложным гиперметропическим астигматизмом и катарактой............................................ 86 

Е.Г. ПОГОДИНА, К.В. МАЛЬГИН 

Возможности применения инновационных технологий для повышения функциональных результатов 

эксимерлазерной коррекции астигматизма................................................................................................. 91 

М.С. СТРОЙКО, И.А. МУШКОВА, С.В. КОСТЕНЁВ 

Клинический опыт коррекции роговичного астигматизма у пациентов с тонкой роговицей с помощью 

фемтосекундной лазерной установки с интегрированной системой оптической когерентной томографии 

и способом учета циклоторсии....................................................................................................... 95 

А.Д. ЧУПРОВ, Д.А. ИЛЮХИН 

Коррекция индуцированных нарушений рефракции методом топографически ориентированной 

фоторефракционной кератэктомии............................................................................................................. 100 

КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ 

А.Н. САМОЙЛОВ, Р.И. ГАЙНУТДИНОВ 

Проблема обучения витреоретинальных хирургов в России..................................................................... 103 

З.С. ИСЛАМОВ, Р.Х. УСМАНОВ, М.С. ГИЛЬДИЕВА 

Изучение дерматоглифических особенностей у детей больных ретинобластомой................................ 105 

М.Х. ЭФЕНДИЕВА, М.В. БУДЗИНСКАЯ 

Сопоставление характеристик патологических изменений при сухой форме возрастной макулярной 

дегенерации по данным оптической когерентной томографии и аутофлюоресценции глазного дна..... 108 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ И ОБОРУДОВАНИЕ 

В.И. ПАРКАНСКАЯ 

Психофизические методы исследования в оценке эффективности назначения антиоксидантов в дои 

послеоперационном периоде факоэмульсификации катаракты............................................................ 111 

С.Р. КИДРАЛЕЕВА, Т.И. БЕЛАКИНА 

Некоторые аспекты лечения компьютерного зрительного синдрома....................................................... 114 

Г.З. ГАЛЕЕВА, А.Ю. РАСЧЕСКОВ 

Современные подходы к местной антибактериальной терапии в офтальмопедиатрии......................... 

71 

117 


4 ПРАКТИЧЕСКАß МЕДИÖИНА 

‘3 (104) апрель 2017 г. 

«PRACTICAL MEDICINE» ¹ 3 (104) / 2017 

SCIENTIFIC AND PRACTICAL REVIEWED MEDICAL JOURNAL 

The decision of the Presidium of the HAC journal for 

practitioners «Practical medicine» is included in the 

new edition of the list of Russian refereed scientific 

journals, which should be published basic research 

results of dissertations for academic degrees of 

doctor and candidate of sciences (decision of 

presidium 01.12.2015) 

Place of the magazine in the Science index with the 

topic "Medicine and Healthcare" - 67 

Founders: 

• Kazan State Medical 

Academy – Branch 

Campus of the RMACPE 

MOH Russia 

• LLC «Praktika» 

Publisher: LLC «Praktika» 

Director: D.A. Yashanin / e-mail: dir@mfvt.ru 

Publishing editor: G.I. Abdukaeva / 

abd.gulnara@mail.ru 

Head of advertising department: 

L.Yu. Rudakova/ gmasternn@mail.ru 

Editorial office: 

420012, RT, Kazan, Schapova St., 26, 

office 200 «D», p/o box 142 

tel. (843) 267-60-96 

e-mail: mfvt@mfvt.ru, 

www.mfvt.ru/www.pmarchive.ru 

This magazine extends among the broad audience of 

practising doctors at specialized exhibitions, thematic 

actions, in profile treatment-and-prophylactic 

establishments by address delivery and a subscription. 

All medical products advertised in the given edition, 

products of medical destination and the medical 

equipment have registration certificates and 

certificates of conformity. 

Any use of materials without the permission 

of edition is forbidden. Editorial office does not 

responsibility for the contents of advertising material. 

The certificate on registration of mass-media ПИ 

¹ ÔС77-37467 11.09.2009 y. Issued by the Federal 

Service for Supervision in sphere of Communications, 

Information Technology and Mass Communications. 

16+ 

ISSN 2072-1757(print) 

ISSN 2307-3217(online) 

SUBSCRIPTION INDEX: 

37140 IN THE CATALOGUE 

"PRESSA ROSSII" 

OF KNIGA-SERVICE AGENCY 

CIRCULATION: 3000 COPIES 

Editor-in-chief: 

S.V. Maltsev, D. Med. Sc., Professor 

maltc@mail.ru 

Editorial secretary: 

G.S. Mansurova, PhD, 

gsm98@mail.ru 

Scietific consultant of issue: 

N.A. Pozdeyeva, D. Med. Sc. 

Editorial Board: 

R.A. Abdulkhakov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

F.A. Khabirov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

D.M. Krasilnikov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

L.I. Maltseva (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

V.D. Mendelevich (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

V.N. Oslopov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

N.A. Pozdeyeva (Cheboksary), D. Med. Sc. 

A.O. Pozdnyak (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

A.A. Vizel (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

Editorial Counsil: 

R.I. Aminov (Denmark), senior researcher, Ph.D. 

A.Yu. Anisimov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

I.F. Akhtyamov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

L.A. Balykova (Saransk), D. Med. Sc., Professor, RAS corresponding member 

A. Bredberg (Malmo, Sweden), MD, Docent 

S.A. Dvoryanskiy (Kirov), D. Med. Sc., Professor 

V.M. Delyagin (Moscow), D. Med. Sc., Professor 

V.Kh. Fazylov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

R.S. Fassakhov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

K.M. Gadzhiev (Republic of Azerbaijan, Baku), D. Med. Sc., Professor 

R.Kh. Galeev (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

A.S. Galyavich (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

L.I. Gerasimova (Cheboksary), D. Med. Sc., Professor 

P.V. Glybochko (Moscow), D. Med. Sc., Professor, RAS corresponding member 

Yu.V. Gorbunov (Izhevsk), D. Med. Sc., Professor 

R. Sh. Khasanov (Kazan), D. Med. Sc., Professor, RAS corresponding member 

V.N. Krasnozhen (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

N.N. Kryukov (Samara), D. Med. Sc., Professor 

C. Lifschitz (USA, Houston), PhD, Professor 

A.D. Makatsariya (Moscow), D. Med. Sc., Professor, RAS corresponding member 

I.S. Malkov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

N.A. Martusevich (Belarus, Minsk), PhD, docent 

V.G. Maydannik (Ukraine, Kiev), D. Med. Sc., Professor 

M.K. Mikhaylov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

S.N. Navruzov (Republic of Uzbekistan, Tashkent), D. Med. Sc., Professor 

V.A. Nasyrov (Kyrgyz Republic, Bishkek), D. Med. Sc., Professor 

V.F. Prusakov (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

N.E. Revenko (Republic of Moldova, Kishinev), D. Med. Sc., Professor 

A.I. Safina (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

E.G. Sharabrin (Nizhniy Novgorod), D. Med. Sc., Professor 

V.M. Timerbulatov (Ufa), D. Med. Sc., Professor, RAS corresponding member 

A.P. Tsibulkin (Kazan), D. Med. Sc., Professor 

V.F. Zhernosek (Republic of Belarus, Minsk), D. Med. Sc., Professor 

OPHTHALMOLOGY

‘3 (104) апрель 2017 г. 


OPHTHALMOLOGY 

CONTENT 

110 years of Kazan Society of Ophthalmologists of the Tatarstan Republic — from the origins to the present 

day!.................................................................................................................................................................... 7 

LITERATURE REVIEWS 

E.А. ABDULAEVA 

Retinal angiomatous proliferation...................................................................................................................... 11 

M.V. SOLOMATINA, V.G. LIKHVANTSEVA, A.V. KOLESNIKOV 

Immunological aspects of glaucoma.................................................................................................................. 16 

A.V. TERESHCHENKO, I.G. TRIFANENKOVA, M.S. TERESHCHENKOVA 

Peter's anomaly................................................................................................................................................. 22 

ORIGINAL ARTICLES 

E.A. DROZDOVA, D.Yu. KHOKHLOVA 

Dynamic assessment of morphological and immunological parameters at macular edema due to retinal vein 

occlusion............................................................................................................................................................ 25 

E.V. EGOROVA, I.B. DRUZHININ, V.V. DULIDOVA, V.V. CHERNYKH 

Morphological features of secondary cataract after phacoemulsification with primary posterior capsulorhexis.... 

A.N. SAMOYLOV, I.I. ZAYNUTDINOVA, A.R. ABDRAFIKOVA 

Method of multifocal electroretinogram in assessing retinal functions in patients with epiretinal fibrosis 

before and after vitrectomy................................................................................................................................ 35 

A.V. ZOLOTOREVSKIY, D.D. DEMENTIEV, E.V. GAEVSKAYA, K.A. ZOLOTOREVSKIY, A.V. SHIPUNOVA 

Comparative evaluation of the results of through and posterior stratified keratoplasty in patients 

with epithelial-endothelial dystrophy of the cornea............................................................................................ 39 

E.V. BOBYKIN, S.A. KOROTKIKH 

Immediate results of a change in angiogenesis inhibitor in the treatment of neovascular age-related 

macular degeneration in clinical practice........................................................................................................... 43 

U.R. ALTYNBAEV, A.I. LEBEDEVA 

Interrelation of morphofunctional parameters of the retina and cytokine profile of the removed epiretinal 

membranes........................................................................................................................................................ 47 

A.V. KOLESNIKOV, M.A. KOLESNIKOVA, L.V. MIRONENKO, M.N. NIKOLAEV, R.N. KRUPNOV, A.V. KUZMIN, 

M.V. SOLOMATINA, E.V. KOROSTELEVA 

Results of cataract phacoemulsification in patients older than 85 years........................................................... 51 

O.N. LEVANOVA, V.A. SOKOLOV, V.G. LIKHVANTSEVA, A.A. NIKIFOROV 

Correlation analysis of clinical, morphometric and functional indicators with matrix metalloproteinase-2 

and -9 in primary open angle glaucoma............................................................................................................. 54 

A.B. NURAEVA 

The principles of post-traumatic upper eyelid defects reconstruction................................................................ 60 

O.V. TONKOPIY, O.M. STANISHEVSKAYA, V.V. CHERNYKH, M.A. MALINOVSKAYA, N.G. ANTSIFEROVA, I.L. PLISOV 

Frequency of peripheral retinal dystrophy in children and adolescents with myopia, depending on age, sex 

and length of an eyeball..................................................................................................................................... 63 

Z.S. ISLAMOV, M.S. GILDIEVA, R.Kh. USMANOV, B.Yu. YUSUPOV, A.A. ABDUVALIEV, Sh.N. MUSAEVA 

Monitoring of cytogenetic changes in the blood of patients with retinoblastoma before and after treatment..... 68 

OPHTHALMOLOGY 

30


‘3 (104) апрель 2017 г. 

O.I. LEBEDEV, A.V. SUROV, E.V. AKENTYEVA, M.M. SALIKHOV 

New opportunities of chlamydial etiology verification in patients with idiopathic uveites................................... 71 

N.A. POZDEEVA, N.S. TIMOFEEVA 

Application of nonsteroidal anti-inflammatory drugs in operative treatment of cataract in patients 

with diabetes mellitus......................................................................................................................................... 75 

N.A. POZDEEVA, L.N. DOMENTEVA, L.G. REKUNOVA, V.Yu. STEPANOVA 

Investigation of the effectiveness of fluoroquinolone eye drops in the treatment of bacterial conjunctivitis....... 80 

Zh.Z. SHAGALEEVA, Yu.S. ANDREEVA 

Analysis of the volume diabetic retinopathy treatment in patient with type I diabetes mellitus.......................... 84 

CLINICAL CASE 

I.A. MUSHKOVA, N.V. MAYCHUK, A.V. IGNATYEV 

Clinical case of a two-step correction of post-keratotomy refraction disorders in a patient with complicated 

hyperopic astigmatism and cataract ................................................................................................................. 86 

E.G. POGODINA, K.V. MALGIN 

Innovative technologies for the improvement of functional results of excimer laser correction of astigmatism..... 

M.S. STROYKO, I.A. MUSHKOVA, S.V. KOSTENEV 

Clinical experience of correction of corneal astigmatism in patients with thin cornea with the aid of 

femtosecond laser system with integrated optical coherence tomography and means of cyclotorsion 

consideration...................................................................................................................................................... 95 

A.D. CHUPROV, D.A. ILYUKHIN 

Correction of induced refractive disorders by topography-guided photo-refraction keratonomy....................... 100 

BRIEF REPORTS 

A.N. SAMOYLOV, R.I. GAYNUTDINOV 

Problem of training of vitreoretinal surgeons in Russia...................................................................................... 103 

Z.S. ISLAMOV, R.Kh. USMANOV, M.S. GILDIEVA 

Study of dermatoglyphics features in children with retinoblastoma................................................................... 105 

M.Kh. EFENDIEVA, M.V. BUDZINSKAYA 

Comparison of the characteristics of pathological features of dry age-related macular degeneration 

according to optical coherence tomography and fundus autofluorescence....................................................... 108 

DRUGS AND EQUIPMENT 

V.I. PARKANSKAYA 

Psychophysical research methods of evaluation of antioxidants efficiency in pre- and post-operative period 

of cataract phacoemulsification.......................................................................................................................... 111 

S.R. KIDRALEEVA, T.I. BELAKINA 

Some aspects of treatment of computer visual syndrome................................................................................. 114 

G.Z. GALEEVA, A.Yu. RASCHESKOV 

Current approaches to local antibiotic therapy in ophthalmic pediatrics............................................................ 117 

91 

OPHTHALMOLOGY

‘3 (104) апрель 2017 г. 


Казанскому обществу офтальмологов 

Республики Татарстан 110 лет — 

от истоков до сегодняшних дней 

110 years of Kazan Society 

of Ophthalmologists of the Tatarstan Republic — 

from the origins to the present day! 

Идея создания Общества офтальмологов, которая 

смогла объединить профессионалов своего 

дела, имеет многолетнюю историю. В 1907 году 

по инициативе Александра Григорьевича Агабабова 

был создан 1-й съезд офтальмологов, на котором 

в своем докладе «Заметка о статистике трахомы» 

он изложил меры по организации борьбы с 

трахомой. Цель организации съезда офтальмологов 

— объединение врачей одной специальности 

в единое сообщество для получения наилучшего 

результата в диагностике, лечении и организации 

офтальмологической помощи населению. На заседаниях 

общества заслушивались доклады профессоров, 

доцентов, ассистентов кафедры, врачей 

с демонстрацией различных клинических случаев. 

Александр Григорьевич Агабабов, после окончания 

Казанского университета в 1888 году получивший 

степень лекаря и звание уездного врача, был внештатным 

ординатором офтальмологической клиники 

Казанского университета. В 1891 году защитил 

диссертацию «О нервных окончаниях в цилиарном 

теле у млекопитающих и человека». В 1895 году 

А.Г. Агабабову было присвоено звание приват-доцента 

медицинского факультета Казанского университета на 

кафедре глазных болезней. В период с 1896 по 1897 год 

он стажировался за границей: в Берлине, Праге, Париже, 

Вене, Цюрихе. В 1902 году получил звание 

экстраординарного профессора Казанского университета 

на кафедре офтальмологии, в 1906 году — 

ординарного профессора. В 1907 году являлся консультантом 

по глазным болезням при Казанском Родионовском 

институте благородных девиц. 

Александр Григорьевич Агабабов впервые обратил 

внимание на проблему трахомы в детском 

возрасте, именно он призывал с профилактической 

целью организовать курсы для учителей по 

предупреждению трахомы у детей-школьников. 

В.А. Агабабов изучал вопросы диагностики и лечения 

глаукомы после тифозных поражений сосудистой 

системы глаза, а также оперативного лечения 

катаракты. Им был разработан новый метод оперативного 

лечения век у больных трахомой. Большую 

организаторскую и лечебную помощь оказывал Казанскому 

приюту слепых. За проявленные заслуги 

награжден орденами Святого князя Владимира 4-й 

степени, Святого Станислава 2-й степени, Святой 

Анны 2-й степени [1]. 

С 1922 по 1931 год председателем Правления 

общества офтальмологов был Василий Васильевич 

Чирковский — академик АМН СССР, заместитель 

Александр Григорьевич 

Агабабов 

(12.12.1863-11.06.1922 гг.) 

Василий Васильевич 

Чирковский 

(19.12.1874-02.03.1956 гг.) 

Валентин Емельянович 

Адамюк 

(1877-1950 гг.) 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

Александр Николаевич 

Мурзин 

(19.08.1885-22.12.1954 гг.) 

Александр Никифорович 

Круглов 

(1887-1968 гг.) 

Аркадий Павлович 

Нестеров 

(1918-1999 гг.) 


председателя Всесоюзного общества глазных врачей, 

член Центральной Избирательной Комиссии 

Татарской АССР трех созывов. В 1899 году — он 

ординатор кафедры глазных болезней Казанского 

университета, в 1904 году защитил докторскую 

диссертацию «К вопросу об иннервации движений 

зрачка»; стажировался за границей в период с 

1907 по 1908 год, в это время работал в клинике 

Аксенфельда во Фрейбурге и в Париже, в лаборатории 

Моракса и в Пастеровском институте у 

Ильи Ильича Мечникова, где углублял знания в 

области бактериологии, патологической анатомии 

и офтальмологии. Вернулся в Казань в 1908 году 

и в этом же году ему было присвоено звание приват-доцента 

кафедры глазных болезней, в 1920 

году — звание профессора кафедры глазных болезней 

в Пермском университете. С 1923 по 1925 год 

В.В. Чирковский работал ректором Казанского университета, 

с 1929 по 1952 год — заведующий кафедрой 

офтальмологии в 1-м Ленинградском медицинском 

институте, директор и научный руководитель 

Ленинградского научно-исследовательского офтальмологического 

института глазных болезней 

им. Гиршмана. В 1922 году В.В. Чирковский организовал 

трахоматозный научно-исследовательский 

институт имени Е.В. Адамюка. Им было опубликовано 

более 100 научных работ, посвященных различным 

вопросам клиники, физиологии, патологической 

анатомии и микробиологии глаза, а также 

истории развития офтальмологии. Он ввел такие 

формы работы, как плановость введения системы 

учета и отчетности, методы контроля за работой 

всей медицинской сети, новые методы лечения. 

В 1932 году под руководством В.В. Чирковского 

была издана книга «Трахома», в 1948 году 

В.В. Чирковский был удостоен Сталинской премии. 

Являлся членом редакционных коллегий «Вестник 

офтальмологии» и других журналов. Награжден орденом 

Трудового Красного Знамени, Медалью «За 

оборону Ленинграда» [2]. 

С 1931 по 1936 год председателем общества 

офтальмологов, называемого в эти годы глазной 

секцией Научной медицинской ассоциации, 

был Валентин Емельянович Адамюк, сын выдающегося 

российского офтальмолога Емельяна Валентиновича 

Адамюка. В 1902 году он окончил 

Казанский университет, после чего прошел последовательно 

должности ординатора, лаборанта, ассистента 

глазной клиники Казанского университета. 

В 1907 году защитил диссертацию на тему «Местный 

амилоид соединительной оболочки глаза» и получил 

ученую степень доктора медицины. С 1907 по 

1908 год стажировался за границей с целью изучения 

патологической анатомии глаза, где был 

ознакомлен с научной, педагогической и лечебной 

деятельностью глазных клиник западноевропейских 

университетов — работал в клиниках Берлина, 

Гейдельберга, Вены, Парижа и Праги. Однако в 

1917 году был эвакуирован в город Казань и прикомандирован 

к Казанскому военному госпиталю. 

С 1922 по 1932 год по совместительству возглавлял 

кафедру глазных болезней в Казанском государственном 

институте усовершенствования врачей. 

В течение 10 лет работал профессором и директором 

Трахоматозного института. 

С 1931 года глазная секция Научной медицинской 

ассоциации была переименована в Казанское 

офтальмологическое общество. 16 сентября 1936 

года был принят Устав Казанского общества глазных 

врачей, где были изложены цели и задачи, а 

также бюджет, состоявший из членских взносов и 

пожертвований общественных организаций, дотаций 

правительственных и общественных учреждений, 

доходов от продажи изданий и выставок лекций 

[3]. 

С 1933 по 1954 год председатель Общества 

глазных врачей — профессор Александр Николаевич 

Мурзин, заслуженный деятель науки РСФСР, 

член Президиума научного общества врачей Татарской 

АССР. С 1932 года был директором Трахоматозного 

НИИ (на территории Казанского Трахоматозного 

НИИ им был организован виварий, в 

котором проводились кафедральные научные исследования). 

Александром Николаевичем Мурзиным 

было опубликовано более 50 научных работ. 

Большую роль в борьбе с трахомой в Советском Союзе 

сыграл журнал «Вопросы трахомы», издававшийся 

под руководством А.Н. Мурзина в 1937 году.

‘3 (104) апрель 2017 г. 


Моисей Бенционович 

Вургафт (1913-1994 гг.) 

Нурзида Харисовна 

Хасанова 

Александр Николаевич 

Самойлов (23.01.1964 г.) 

Настольным руководством по диагностике и оказанию 

хирургической помощи для многих поколений 

офтальмологов и оториноларинголов стала монография 

Александра Николаевича Мурзина и Николая 

Николаевича Лозанова «Комбинированные повреждения 

орбиты и носа» [4]. 

С 1954 по 1964 год председатель Казанского офтальмологического 

общества Александр Никифорович 

Круглов — ученик профессора В.В. Чирковского, 

работавший ассистентом на кафедре глазных 

болезней Казанского государственного института 

усовершенствования врачей с момента ее основания. 

В этот период на первый план выдвигался 

вопрос о ликвидации трахомы в Татарской АССР, 

что было задачей государственной важности. Под 

руководством Круглова были организованы выезды 

сотрудников кафедры в районы республики, 

для систематического оказания организационной, 

профилактической и лечебной помощи населению. 

Профессор А.Н. Круглов проработал на кафедре 

Казанского государственного института усовершенствования 

врачей до 1964 года. Научная работа под 

руководством А.Н. Круглова велась по различным 

вопросам офтальмологии, но на первом плане были 

вопросы трахомы. Апробировали новые средства 

для лечения трахомы: сульфаниламидные препараты, 

синтомицин, тетрациклин, биомицин, ронидазу. 

Изучали влияние тканевой терапии и аппликаций 

сальника на течение роговичных осложнений при 

трахоме. Проводили изучение нейрорецепторного 

аппарата при трахоме: характер поражения лимба, 

мейбомиевых желез, слезного мешка, склеры, 

эффективность различных операций при заворотах 

век [5]. 

С 1964 по 1967 год председателем Казанского 

офтальмологического общества был профессор 

А.П. Нестеров — лауреат Государственной премии 

СССР им. академика М.И. Авербаха, академик РАМН. 

В 1956 году под руководством члена-корреспондента 

АМН СССР профессора Т.И. Ерошевского Аркадий 

Павлович защитил кандидатскую диссертацию, 

посвященную кератопластике, а в 1964 году — 

докторскую диссертацию. С 1974 года он заведующий 

кафедрой глазных болезней лечебного факультета 

2-го МОЛГМИ имени Н.И. Пирогова (ныне — 

Российский государственный медицинский университет). 

В 1985 году Государственным комитетом по 

делам открытий и изобретений было зарегистрировано 

открытие Аркадия Павловича «Явление функциональной 

блокады склерального синуса глаза 

человека — эффект Нестерова». А.П. Нестеров 

вложил огромный вклад в развитие офтальмологии: 

им было предложено 11 новых микрохирургических 

и лазерных операций, а также инструменты 

для их выполнения, были созданы электронный 

офтальмотонограф, новый портативный глазной 

тонометр и индикатор ВГД. Он разработал новые 

безопасные и эффективные методы введения лекарственных 

препаратов во внутренние структуры 

глаза при болезнях сетчатки и зрительного нерва. 

В 1997 году его избрали почетным заведующим 

кафедрой глазных болезней РГМУ, проф. А.П. Нестеров 

руководил научно-исследовательской лабораторией 

«Микрохирургия глаза». В 1999 году был 

создан впервые Московский городской глаукомный 

центр. Под руководством А.П. Нестерова выполнено 

42 кандидатских, 20 докторских диссертаций, изданы 

14 монографий, такие как «Гидродинамика 

глаза», «Первичная глаукома», «Патология внутриглазного 

давления», получен 1 патент на новый метод 

измерения ВГД. А.П. Нестеров награжден орденами 

Отечественной войны 2-й степени, Трудового 

Красного Знамени [6]. 

С 1967 по 1973 год председатель Казанского 

офтальмологического общества — профессор Моисей 

Бенционович Вургафт. Под его руководством 

сформировалось новое направление работы кафедры, 

посвященное разработке разных видов тонометрии 

для изучения гидродинамики глаза; новых 

методов диагностики, консервативного и хирургического 

лечения глаукомы. Все научные изыскания 

Моисей Бенционович неизменно стремился связать 

с нуждами практического здравоохранения. Так, 

предложенные им методики оценки ширины угла 

передней камеры без использования гониоскопа, 

определения коэффициента легкости оттока из гла- 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

за с помощью эластотонометра Филатова — Кальфа 

и компрессионная проба сразу получили широкое 

клиническое применение в офтальмологических 

учреждениях страны. Обладая организаторским 

талантом, профессор М.Б. Вургафт вел большую 

просветительскую работу среди медицинской общественности 

Татарстана и населения по организации 

борьбы с глаукомой. М.Б. Вургафт — автор 

более 140 научных статей, 6 учебных пособий, нескольких 

рационализаторских предложений, посвященных 

различным проблемам офтальмологии. 

По предложенным им методикам в различных клиниках 

Советского Союза было выполнено 16 кандидатских 

и 6 докторских диссертаций. Являлся 

почетным членом правления Всероссийского научного 

офтальмологического общества и Всесоюзного 

научного общества офтальмологов. Разработанные 

Моисеем Бенционовичем Вургафтом оригинальные 

и доступные методы исследования гидродинамики 

глаза востребованы и в XXI в. в России и за рубежом. 

Участник Великой Отечественной войны, награжденный 

боевым орденом Красной Звезды [7]. 

С 1974 года заместитель председателя Правления 

Республиканского научного общества офтальмологов, 

профессор, заслуженный врач Республики 

Татарстан, член правления Всероссийского общества 

офтальмологов Нурзида Харисовна Хасанова, 

с 1980 года — председатель Правления общества. 

Досрочно защитила диссертацию на тему «Нервный 

фактор в патогенезе и лечении ожогов глаза». 

С 1955 года она – ассистент кафедры глазных 

болезней Киргизского медицинского института. 

С 1966 года — ассистент кафедры глазных болезней 

КГМИ. В 1971 году защитила докторскую диссертацию 

на тему «Некоторые вопросы патогенеза и патогенетического 

лечения первичной глаукомы» на 

Ученом совете Саратовского медицинского института. 

Нурзида Харисовна — автор более 250 научных 

работ, имеет 3 патента на изобретения («Устройство 

для тренировки аккомодации и конвергенции», 

«Патогенез факоморфической глаукомы», 

«Лазерное лечение открытоугольной глаукомы в 

зависимости от характера блокады шлеммова канала»), 

5 рацпредложений по хирургическим методам 

лечения различных форм глаукомы, под ее руководством 

защищены 7 кандидатских диссертаций. 

Н.Х. Хасанова проводила активную общественную 

деятельность: была профоргом, председателем комиссии 

по контролю над деятельностью администрации 

института, руководила кружком по изучению 

внешней политики и международных отношений, 

была активным участником проблемного семинара 

по изучению внешней политики и международных 

отношений, активным участником семинара по изучению 

философских проблем медицины, членом аттестационной 

комиссии офтальмологов Республики 

Татарстан. Оказывала большую практическую помощь 

органам здравоохранения, выезжая в районы 

Татарстана [8]. 

С ноября 2010 года председатель Казанского офтальмологического 

общества — заслуженный врач 

Республики Татарстан, профессор, д. м. н. Александр 

Николаевич Самойлов. Является основоположником 

современного и актуального направления 

— витреоретинальная хирургия. В этом же году 

было проведено первое учредительное собрание, 

на котором Общество офтальмологов переименовано 

в Региональную общественную организацию 

«Общество офтальмологов Республики Татарстан». 

На заседании были избраны председатель, члены 

правления, ревизионная комиссия, секретарь 

учредительного собрания, определена кратность 

проведения съездов Общества офтальмологов Республики 

Татарстан, принят Устав, а также определен 

ежегодный и вступительный членский взнос. 

В апреле 2015 года состоялся 1-й съезд Общества 

офтальмологов Республики Татарстан. На сегодняшний 

день Общество офтальмологов — это некоммерческая 

общественная организация, призванная 

объединить профессионалов-офтальмологов Республики 

Татарстан для повышения качества знаний и 

уровня оказания офтальмологической помощи населению. 

Членами Общества офтальмологов Республики 

Татарстан являются более 330 специалистов. 

Заседания Общества офтальмологов Республики 

Татарстан проводятся ежемесячно, на них обсуждаются 

проблемы распространенных офтальмологических 

заболеваний, научно-исследовательских 

работ, освещаются интересные клинические случаи. 

Общество офтальмологов способствует созданию 

условий для обмена информации об исследованиях 

в области офтальмологии и достигнутых 

результатах, распространению и внедрению наиболее 

перспективных методологических принципов и 

приемов выполнения исследований, анализу и интерпретации 

полученных научных результатов [9]. 

ЛИТЕРАТУРА 

1. История офтальмологии в лицах. — М.: Издательство 

«Апрель» 2015. — С. 13. 

2. Архив КГМУ, л. д. № 15 (1960). 

3. Большая медицинская энциклопедия. — М.: Сов. энцикл., 

1981. 

4. Александр Николаевич Мурзин // Офтальмологический журнал. 

— 1955. — №3. — С. 191-192. 

5. Национальный архив Республики Татарстан, фонд р-6446, 

опись 4, дело 49. 

6. Национальный архив Республики Татарстан, фонд 977, опись 

619, т. 1. С. 1-43; фонд 6446, опись 4, д. 2, 13 с. 

7. URL: http://cyberleninka.ru/article/n/zhiznennyy-put-inauchnoe-nasledie-professora-m-b-vurgafta-k-100-letiyu-so-dnyarozhdeniya 

8. Сайт кафедры офтальмологии КГМУ. URL: http://kgmu.kcn. 

ru/ophthalmology/istoriya-kafedry 

9. URL: http://www.rkob.ru/sotrudniki/15-otdeleniemikrokhirurgicheskoe-2/32/samojlov-aleksandr-nikolaevich. 

Ж.З. Шагалеева, 

д. м. н. профессор А.Н. Самойлов, 

к. м. н. А.Н. Амиров, 

К.В. Белякова 


‘3 (104) апрель 2017 г. 


ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ 

УДК 617.736-003.8 

Э.А. АБДУЛАЕВА 

Казанская государственная медицинская академия ― филиал РМАНПО МЗ РФ, 

420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36 

Ретинальная ангиоматозная пролиферация 

Абдулаева Эльмира Абдулаевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры офтальмологии, тел. +7-987-296-93-44, e-mail: abd@inbox.ru 

В статье представлен обзор литературы, посвященной проблеме ретинальной ангиоматозной пролиферации. 

Описана клиническая классификация, определены диагностические особенности, представлены имеющиеся методы 

лечения, результаты и перспективы исследований. 

Ключевые слова: ретинальная ангиоматозная пролиферация, хориоидальная неоваскуляризация, возрастная 

макулярная дегенерация, ангиография с индоцианин зеленым, фотодинамическая терапия. 

E.А. ABDULAEVA 

Kazan State Medical Academy ― Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan, 

Russian Federation, 420012 

Retinal angiomatous proliferation 

Abdulaeva E.A. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Ophthalmology Department, tel. +7-987-296-93-44, e-mail: abd@inbox.ru 

The article presents a review of literature devoted to the problem of retinal angiomatous proliferation. The clinical classification 

is described, diagnostic features are determined, available methods of treatment, research results and prospects are presented. 

Key words: retinal angiomatous proliferation, choroidal neovascularization, age-related macular degeneration, indocyanine 

green angiography, photodynamic therapy. 

Определение, классификация и клиническая 

картина ретинальной ангиоматозной 

пролиферации 

Ретинальная ангиоматозная пролиферация (РАП) 

была описана как вариант экссудативной возрастной 

макулярной дегенерации (ВМД) Yannuzzi L. и 

соавт. в 2001 году [1]. На основании клинической 

и ангиографической картины было выделено три 

ее стадии: стадия I, интраретинальная неоваскуляризация 

с пролиферацией интраретинальных 

капилляров в глубоких слоях сетчатки с развитием 

интраретинальных и поверхностных ретинальных 

геморрагий; стадия II, субретинальная неоваскуляризация. 

Субретинальная неоваскуляризация с 

ретино-ретинальным анастомозом подразделяется 

на две категории в зависимости от отсутствия (IIA) 

или наличия (IIB) отслойки пигментного эпителия. 

Стадия III представляет собой клинически или ангиографически 

подтвержденную хориоидальной 

неоваскуляризации (ХНВ) с васкуляризированной 

отслойкой пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) 

или ретино-хориоидальным анастомозом. 

РАП иногда классифицируется как тип 3 неоваскуляризации 

для того, чтобы отделить ее от анатомической 

классификации Gass, согласно которой 

выделяют ХНВ типов 1 и 2 [2]. Классификация Gass 

основана на анатомическом расположении аномальных 

сосудов по отношению к слою пигментного 

эпителия сетчатки. Тип 1 означает наличие 

неоваскуляризации, локализованной под ПЭС или 

снаружи от него. Флюоресцентная ангиография 

(ФАГ), как правило, выявляет паттерн, описанный 

как «плохо-идентифицируемый» с минимальным 

ликиджем; этот тип также описан как «скрытая 

ХНВ». При типе 2 неоваскуляризации новообразованные 

сосуды пенетрируют слой пигментного эпителия 

и локализуются под нейросенсорным слоем. 

При ФАГ определяется «хорошо-идентифицируемый» 

паттерн с интенсивным ликиджем; этот тип 

обозначается также как «классическая ХНВ». Тип 

3 неоваскуляризации или РАП обозначает наличие 

пролиферирующих сосудов в самой сетчатке или 

под ней [3]. 

Полагают, что естественное течение РАП является 

более неблагоприятным, чем типичной экссудативной 

ВМД [4]. Однако при анализе исследования III 

фазы VIP (Verteporfin in Photodynamic therapy) была 

высказана точка зрения, что отсутствуют какие-либо 

специфические отличия в естественном течении 

при наличии РАП и ее отсутствии [5]. VIP представляет 

собой двойное маскированное, плацебо-контролируемое, 

многоцентровое клиническое иссле- 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

Таблица. 

Острота зрения через 24 мес. наблюдения у пациентов с РАП и без нее (анализ исследования 

VIP) (Scott, 2010) 

Критерий Наличие РАП (n=10) Отсутствие РАП (n=82) 

Потеря ОЗ ≥ 3 строк 90% 66% 

Потеря ОЗ ≥ 6 строк 40% 48% 

ОЗ ≥ 20/200 50% 44% 

Среднее изменение ОЗ - 5,3 строки - 5,1 строки 

дование, в которое включались пациенты 50 лет и 

старше с субфовеолярной ХНВ на фоне ВМД. Из 339 

глаз, примерно в 75% случаев (258/339) наблюдались 

субфовеолярные скрытые очаги без признаков 

классической ХНВ. Для анализа естественного 

течения РАП авторы выделили подгруппу пациентов 

с РАП, включенных в группу плацебо. Данная 

подгруппа составила 10% (27/258) пациентов со 

скрытыми очагами ХНВ. Была выявлена тенденция 

к меньшим размерам очага ХНВ в глазах с РАП: так, 

у 78% пациентов (21/27) с РАП определялся размер 

очага ≤4 площади диска, а отсутствии РАП ― у 

43% пациентов (98/228). Несмотря на то, что среди 

пациентов с РАП чаще (в 78% случаев) отмечалась 

низкая исходная острота зрения (от 20/50 до 

20/100) по сравнению с пациентами без РАП (50% 

случаев), при анализе естественного течения РАП 

(см. табл.) исходы в отношении остроты зрения 

(ОЗ) через 24 месяца были сходны с таковым пациентов 

без РАП (по трем из четырех критериев). 

Существуют данные, что ежегодная и кумулятивная 

частота развития неоваскуляризации парного 

глаза при РАП превышает таковую других форм неоваскуляризации 

при ВМД [6]. В 18% парных глаз 

пациентов с РАП развивается неоваскуляризация 

через один год, и в 100% глаз ― в течение трех лет 

[7]. Эти цифры превышают 43% частоту развития 

неоваскуляризации в течение пяти лет у пациентов 

со всеми формами неоваскуляризации при ВМД по 

данным Национального Института Зрения в исследовании 

AREDS [8]. Как правило, на парном глазу 

таких пациентов обычно развивается РАП или третий 

тип неоваскуляризации [7]. 

Типичные клинические проявления РАП отличаются 

от наиболее распространенных форм неоваскулярной 

ВМД. Во-первых, отличия касаются 

демографического профиля пациентов [1]. Как 

правило, пациенты с РАП ― более старшего возраста, 

среди них больше европеоидных пациентов, 

и на долю пациентов с РАП приходится от ~ 12 до 

15% впервые диагностированных пациентов с неоваскулярной 

ВМД [1, 7]. Локализация первичного 

очага поражения всегда экстрафовеолярная, что, 

вероятно, объясняется отсутствием капилляров 

в перифовеолярной области («бескапиллярная» 

зона). При РАП часто развиваются интраретинальные 

и преретинальные кровоизлияния, в то время 

как крупные субретинальные кровоизлияния (превышающие 

по площади половину диаметра диска) 

встречаются редко, чаще ― при стадии III поражения 

[3]. При прогрессировании интраретинального 

ангиоматозного сосудистого процесса, развивается 

вторичная дилатация перфузирующих ретинальных 

артериол и дренирующих венул, что зачастую 

приводит к формированию интраретинальных и 

ретино-ретинальных анастомозов [1, 9]. Предполагается, 

что эти изменения сетчатки являются 


компенсаторными и направленными на сохранение 

перфузии и дренирования ангиоматозного очага. 

При дальнейшем прогрессировании неоваскуляризация 

распространяется под сетчатку и формирует 

субретинальную неоваскуляризацию, в которой 

отсутствует гиперпигментация, характерная для 

СНМ. На данном этапе прогрессирования РАП сосудистые 

изменения очень схожи с идиопатической 

перифовеолярной телеангиэктазией [10]. Однако 

при дальнейшем прогрессировании возникает серозная 

отслойка пигментного эпителия (уже не характерная 

для идиопатических перифовеолярных 

телеангиэктазий), и становятся видимыми признаки 

ретинально-хориоидального анастомоза. Как правило, 

РАП диагностируется на стадии II с серозной 

отслойкой ПЭС [3]. 

Диагностика ретинальной ангиоматозной 

пролиферации 

Флюоресцентная ангиография полезна для диагностики 

ранних фаз РАП, а при более поздних стадиях 

происходит окрашивание всего сосудистого и 

экссудативного очага, что приводит к интерпретации 

результатов ФАГ как скрытой ХНВ [1, 9, 7]. 

Ангиография с индоцианином зеленым (АИЗ) является 

важным методом визуализации сосудистых 

компонентов неоваскуляризации, так как молекула 

индоцианина окрашивает новые сосуды, в отличие 

от серозных отслоек, нейросенсорного и пигментного 

эпителия [1, 7, 9, 11]. Еще одной типичной 

характеристикой РАП является ликидж в позднюю 

фазу АИЗ в интраретинальные пространства или 

кистозные полости [1, 7, 9]. У четырех пациентов с 

РАП, описанных Гореловой Е.В. и соавт., АИЗ позволило 

выявить наличие гиперфлюоресцении в виде 

локальной точки с четкими границами в раннюю 

фазу ― «горячая точка», с нарастанием гиперфлюоресценции 

в позднюю фазу и некоторой сглаженностью 

контуров. Из них в 2 случаях определялся 

расширенный ретинальный сосуд, «ныряющий» в 

сторону «горячей точки» [12]. 

ОКТ может использоваться на начальных стадиях 

заболевания для визуализации сосудов и кистозных 

пространств в сетчатке [13, 14]. Однако при 

развитии серозной или васкуляризированной отслойки 

ПЭС, с помощью ОКТ затруднительно оценить 

точные изменения под ПЭС, такие как кровь, 

экссудаты и неоваскуляризация. Группа российских 

авторов провела обследование 214 пациентов 

(293 глаза) с неоваскулярной ВМД [15], и в 9,56% 

была выявлена РАП (25 пациентов, 28 глаз). Авторы 

описали отличительные особенности ОКТ-картины 

при разных стадиях РАП: наличие сглаженности макулярного 

рефлекса (I стадия), выраженные явления 

ангиосклероза, кистозный макулярный отек с 

отслойкой ПЭС (IIB стадия) или без нее (IIA стадия), 

наличие выраженного субретинального геморраги-

‘3 (104) апрель 2017 г. 


ческого компонента, обширного отека сетчатки, а 

также ретинально-ретинальные и ретинально-хориодальные 

(III стадия) анастомозы. 

Rouvas A.A. и соавт. провели ретроспективное 

исследование 55 глаз (55 пациентов) с РАП и предложили 

основанную на АИЗ классификацию РАП 

[16]. По данным флюоресцентной ангиографии был 

выявлен нечетко определяемый ликидж в сетчатке 

и под ней, что интерпретировалось как скрытая 

или минимально классическая ХНВ. В 35 из 55 глаз 

(63,6%) наблюдался ликидж в кистозные пространства 

в сетчатке в позднюю фазу ФАГ. По результатам 

АИЗ было выделено 5 типов РАП: 1) фокальная 

гиперфлюоресценция (15 глаз, 27,2%), 2) неправильная 

гиперфлюоресценция (12 глаз, 21,8%), 

3) циркулярная гиперфлюоресценция (12 глаз, 

21,8%), 4) мультифокальная гиперфлюоресценция 

(10 глаз, 18,2%) и 5) комбинированная гиперфлюоресценция 

(6 глаз, 10,9%). При этом в четырех 

случаях наблюдалась комбинация фокальной и неправильной, 

а в двух ― фокальной, неправильной 

и циркулярной гиперфлюоресценции. С помощью 

ОКТ в 48 глазах (86%) была выявлена отслойка 

ПЭС, в 19 из них была выявлена интраретинальная 

жидкость, и ни у одного пациента не определялась 

субретинальная жидкость. 

Терапевтические опции в ведении пациентов 

с ретинальной ангиоматозной пролиферацией 

Описано применение различных терапевтических 

опций в лечении РАП, таких как традиционная 

лазерная фотокоагуляция, транспупиллярная 

термотерапия, хирургическая аблация, фотодинамическая 

терапия (ФДТ) с вертепорфином, комбинация 

ФДТ с интравитреальными инъекциями триамцинолона 

ацетонида, а также антиангиогенная 

терапия [17, 18, 19]. 

Лазерная коагуляция неоваскулярного очага 

является стандартным лечением ХНВ экстрафовеолярной 

локализации [20]. В ряде работ изучалась 

лазерная коагуляция экстрафовеолярной РАП. 

Фокальная лазерная абляция очагов РАП была 

описана Hartnett M.E. и соавт. [21]. Использование 

фокального лазера приводит к стабилизации 

большинства повреждений при РАП, хотя статистически 

значимые изменения остроты зрения отсутствуют 

[17]. По данным других авторов, стабилизация 

процесса (с полным отсутствием ликиджа и 

улучшением ОЗ) на фоне терапии ФДТ и триамцинолоном, 

была значительно более длительной, 

если в качестве первичного лечения применялся 

фокальный лазер [22]. Использование высокоскоростной 

АИЗ до проведения лазерной терапии 

считается перспективным благодаря способности 

АИЗ к дифференциации интраретинального и субретинального 

компонентов неоваскуляризации 

при стадии II РАП с последующей селективной 

аблацией только интраретинального компонента 

неоваскуляризации [20]. 

Полагают, что стабилизацию неоваскулярного 

очага при РАП сложно прогнозировать при применении 

фотодинамической терапии с вертепорфином, 

поскольку мишенью ФДТ является ХНВ, а не 

ретинальные сосуды, которые являются источником 

неоваскуляризации при РАП. Кроме того, при 

РАП в сочетании с отслойкой пигментного эпителия 

наблюдается повышенный риск острых разрывов. 

При суммировании результатов ФДТ ретинальной 

ангиоматозной пролиферации, среднее изменение 

остроты зрения составляет 2 буквы по шкале 

ETDRS к 3 месяцу, 10 букв ― к 6 месяцу и 1 буква 

― к 12 месяцу [20]. 

Описаны результаты комбинированного применения 

ФДТ и антиангиогенной терапии. Так, в исследовании 

Rouvas A. и соавт. [18] ФДТ применялась 

через 7±2 дней после инъекций ранибизумаба 

(курс из трех инъекций: исходно, на первом и втором 

месяце) у 13 пациентов с РАП. При сохранении 

ликиджа цикл (ранибизумаб и последующая ФДТ) 

повторялся. Полученные результаты были вариабельными: 

у 23,07% наблюдалось ухудшение ОЗ, 

у 38,46% ― отсутствие изменений и у 38,46% ― 

улучшение ОЗ по сравнению с исходными значениями. 

Поскольку анти-VEGF терапия за последние годы 

стала стандартом лечения большинства типов неоваскуляризации 

при ВМД, стали появляться сообщения 

об использовании анти-VEGF препаратов в 

лечении РАП [18, 23, 24]. Кроме того, существуют 

биологические предпосылки использования анти- 

VEGF агентов при РАП. Предполагается, что нарушения 

хориоидальной циркуляции могут приводить 

к гипоксии наружных слоев сетчатки и повышению 

экспрессии ангиогенных факторов, включая VEGF 

[25]. По результатам иммуногистохимического исследования, 

VEGF выявляется в очагах РАП [26]. 

В серии небольших ретроспективных исследований 

были описаны краткосрочные результаты 

ведения пациентов с РАП с использованием бевацизумаба 

[27, 28]. В данных работах описывается 

достижение стабилизации или улучшения остроты 

зрения в глазах с РАП до 3 месяцев после начала 

терапии бевацизумабом. Gharabiya M. и соавт. 

описали результаты 12-месячного лечения бевацизумабом 

когорты «наивных» (которым ранее не 

проводилось лечение) пациентов. Пациенты получили 

три ежемесячные инъекции с последующим 

режимом «по потребности», когда показания к повторным 

инъекциям определялись на ежемесячных 

визитах. Были продемонстрированы положительные 

функциональные результаты с улучшением 

средних исходных показателей ОЗ с 40 букв по 

шкале ETDRS (эквивалент Снеллена ~ 20/42) до 48 

букв (эквивалент Снеллена ~ 20/28) к 12 месяцам. 

В трех глазах (3/17, 18%) наблюдалось улучшение 

зрения, по меньшей мере, на 15 букв. Улучшение 

ОЗ сопровождалось уменьшением толщины центральной 

зоны сетчатки по ОКТ и отсутствие ликиджа 

по ФАГ [29]. 

В ряде работ приводятся результаты монотерапии 

другим анти-VEGF агентом ― ранибизумабом 

[30, 31]. В одном из ретроспективных исследований 

описываются результаты лечения ранибизумабом 

в режиме «по потребности» 31 случаев РАП, 

некоторые из которых ранее получали ФДТ. Длительность 

наблюдения была вариабельной и составила 

10-22 месяцев, на протяжении которых пациенты 

получили, в среднем, 5 инъекций (от 3 до 12) 

ранибизумаба. При сравнении средней исходной 

остроты зрения и остроты зрения на финальном визите, 

было показано ее улучшение ― с 20/100 до 

20/63. Положительной динамике ОЗ сопутствовало 

уменьшение толщины центральной зоны сетчатки 

и исчезновение ликиджа флюоресцеина по данным 

ангиографии [31]. 

В целом, данные об эффективности антиангиогенной 

терапии довольно противоречивы: то время 

как в одних сообщениях анти-VEGF монотерапия 

не сопровождалась хорошим ответом, в других она 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

продемонстрировала эффективность и безопасность 

[19]. Полагают, что важным прогностическим 

фактором эффективности терапии является стадия 

РАП. Park Y.G. и соавт. сравнительно недавно опубликовали 

результаты исследования ранибизумаба 

у пациентов с различными стадиями РАП [19]. Исследование 

было ретроспективным и включало изучение 

данных 40 пациентов (41 глаз) с РАП. Было 

выделено три группы пациентов: группа 1 (8 глаз, 

стадия I), группа 2 (17 глаз, стадия II) и группа 3 

(16 глаз, стадия III). Все пациенты получили три 

«нагрузочные» ежемесячные инъекции ранибизумаба 

0,5 мг и наблюдались ежемесячно в течение 

12 месяцев. Повторные инъекции осуществлялись 

«по потребности». Оценивались наилучшая корригируемая 

ОЗ, толщина макулярной зоны сетчатки 

и общее число инъекций в течение 12 мес. Оказалось, 

что среднее изменение ОЗ через 12 мес. в 

группах 1, 2 и 3 составило, соответственно, -0,286, 

-0,165 и -0,151 по шкале logMAR, а толщина сетчатки 

уменьшилась, соответственно, в среднем, 

на 32,72±56,75, 57,45±56,48 и 148,37±98,59 мкм. 

Среднее количество инъекций было статистически 

значимо ниже (р

‘3 (104) апрель 2017 г. 


21. Hartnett M.E., Weiter J.J., Staurenghi G., et al. Deep retinal 

vascular anomalous complexes in advanced age-related macular 

degeneration // Ophthalmology. ― 1996. ― №103. ― P. 2042-2053. 

22. Bearelly S., Espinosa-Heidmann D.G., Cousins S.W. The role of 

dynamic indocyanine green angiography in the diagnosis and treatment 

of retinal angiomatous proliferation // Br. J. Ophthalmology. ― 

2008. ― №92. ― P. 191-196. 

23. Kramann C.A., Schopfer K., Lorenz K., Zwiener I., Stoffelns B.M., 

Pfeiffer N. Intravitreal ranibizumab treatment of retinal angiomatous 

proliferation // Acta Ophthalmology. ― 2012. ― №90 (5). ― P. 487- 

491. 

24. Atmani K., Voigt M., Le Tien V., Querques G., Coscas G., 

Soubrane G., et al. Ranibizumab for retinal angiomatous proliferation 

in age-related macular degeneration // Eye. ― 2010. ― №24 (7). ― 

P. 1193-1198. 

25. Koizumi H., Iida T., Saito M., Nagayama D., Maruko I. Choroidal 

circulatory disturbances associated with retinal angiomatous 

proliferation on indocyanine green angiography // Graefes Arch. Clin. 

Exp. Ophthalmology. ― 2008. ― №246. ― P. 515-520. 

26. Monson D.M., Smith J.R., Klein M.L., Wilson D.J. 

Clinicopathologic correlation of retinal angiomatous proliferation // 

Arch. Ophthalmology. ― 2008. ― №126. ― P. 1664-1668. 

27. Ghazi N.G., Knape R.M., Kirk T.Q., Tiedeman J.S., Conway B.P. 

Intravitreal bevacizumab (Avastin) treatment of retinal angiomatous 

proliferation // Retina. ― 2008. ― №28. ― P. 689-695. 

28. Meyerle C.B., Freund B., Iturralde D., Spaide R.F., Sorenson J.A., 

Slakter J.S. et al. Intravitreal bevacizumab (Avastin) for retinal 

angiomatous proliferation // Retina. ― 2007. ― №27. ― P. 451-457. 

29. Gharbiya M., Allievi F., Recupero V., Martini D., Mazzeo L., 

Gabrieli C.B. Intravitreal bevacizumab as primary treatment for 

retinal angiomatous proliferation: twelve-month results // Retina. ― 

2009. ― №29. ― P. 740-749. 

30. Lai T.Y., Chan W.M., Liu D.T., Lam D.S. Ranibizumab for 

retinal angiomatous proliferation in neovascular age-related macular 

degeneration // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmology. ― 2007. ― 

№245. ― P. 1877-1880. 

31. Konstantinidis L., Mameletzi E., Mantel I., Pournaras J.-A., 

Zografos L., Ambresin A. Intravitreal ranibizumab (Lucentis) in the 

treatment of retinal angiomatous proliferation (RAP) // Graefes Arch. 

Clin. Exp. Ophthalmol. ― 2009. ― 247. ― P. 1165-1171. 

32. Konstantinos T., Vasileios E., Somnath B., Theodoros E. 

Intravitreal aflibercept treatment of retinal angiomatous proliferation: 

a pilot study and short-term efficacy // Graefes Arch. Clin. Exp. 

Ophthalmology. ― 2015. ― №253. ― P. 663-665. 

33. Kim J.H., Lee Т.G., Chang Y.S., Kim С.G, Cho S.W. Short-term 

choroidal thickness changes in patients treated with either ranibizumab 

or aflibercept: a comparative study // Br. J. Ophthalmology. ― 2016. ― 

№100. ― P. 1634-1639. 

34. Matsumoto Н., Sato T., Morimoto M., Mukai R. et al. Treat-andextend 

Regiment with aflibercept for retinal angiomatous proliferation // 

Retina. ― 2016. ― №36. ― P. 2282-2289. 

УВАЖАЕМЫЕ АВТОРЫ! 

Перед тем как отправить статью 

в редакцию журнала 

«Практическая медицина», проверьте: 

• Направляете ли Вы отсканированное рекомендательное письмо учреждения, заверенное 

ответственным лицом (проректор, зав. кафедрой, научный руководитель), отсканированный 

лицензионный договор. 

• Резюме не менее 6-8 строк на русском и английском языках должно отражать, что сделано 

и полученные результаты, но не актуальность проблемы. 

• Рисунки должны быть черно-белыми, цифры и текст на рисунках не менее 12-го кегля, 

в таблицах не должны дублироваться данные, приводимые в тексте статьи. Число таблиц 

не должно превышать пяти, таблицы должны содержать не более 5-6 столбцов. 

• Цитирование литературных источников в статье и оформление списка литературы 

должно соответствовать требованиям редакции: список литературы составляется в порядке 

цитирования источников, но не по алфавиту. 

Журнал «Практическая медицина» включен Президиумом ВАК в Перечень ведущих 

рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы 

основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора 

и кандидата наук. 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

УДК 617.7-007.681 

М.В. СОЛОМАТИНА 1 , В.Г. ЛИХВАНЦЕВА 2 , А.В. КОЛЕСНИКОВ 1 

1 

Клиническая больница им. Н.А. Семашко, 390005, г. Рязань, ул. Семашко, д. 3 

2 

Институт повышения квалификации ФМБА России, 125371, г. Москва, Волоколамское шоссе, д. 91 

Иммунологические аспекты глаукомы 

Соломатина Мария Викторовна — кандидат медицинских наук, врач-офтальмолог 2-го офтальмологического отделения, 

тел. +7-910-568-83-79, e-mail: maria.vikto@gmail.com 

Лихванцева Вера Геннадьевна — доктор медицинских наук, профессор кафедры офтальмологии, тел. +7-916-659-41-56, 

e-mail: likhvantseva-4@yandex.ru 

Колесников Александр Вячеславович — кандидат медицинских наук, заведующий 2-м офтальмологическим отделением, 

тел. +7-905-186-41-14, e-mail: kolldoc@mail.ru 

В статье обобщены имеющиеся сведения об иммунных механизмах при глаукоме. Детально освещены вопросы 

иммунной привилегированности органа зрения. Рассмотрены механизмы аутотолерантности в глазу. Подробно 

описаны патогенетические аспекты аутоиммунных реакций при глаукомной оптической нейропатии. Представлена 

эволюция научных исследований по изучению аутоиммунных реакций при глаукоме с подробным анализом существующих 

концепций, освещены теории различных исследователей, а также научные подтверждения значения 

аберрантной активности иммунной системы у пациентов с глаукомой. Приведены и систематизированы современные 

представления о патогенетической роли аутоантител, новые функции аутоантител, объясняющие развитие 

глаукомной оптической нейропатии, в том числе в условиях нормального офтальмотонуса. В работе представлены 

признаки патогенности аутоантител, учитывая которые можно с большой долей вероятности предположить 

возможное участие последних в патогенезе аутоиммунных заболеваний. 

Ключевые слова: аутоиммунные реакции, глаукома, аутоантитела, антигены. 

M.V. SOLOMATINA 1 , V.G. LIKHVANTSEVA 2 , A.V. KOLESNIKOV 1 

1 

Clinical Hospital named after N.A. Semashko, 3 Semashko Str., Ryazan, Russian Federation, 390005 

2 

Institute of Advanced Training of Federal Medical-Biological Agency of Russia, 91 Volokolamskoye shosse, 

Moscow, Russian Federation, 125371 

Immunological aspects of glaucoma 

Solomatina M.V. — Cand. Med. Sc., ophthalmologist of the 2 nd Ophthalmology Department, tel. +7-910-568-83-79, e-mail: maria.vikto@gmail.com 

Likhvantseva V.G. — D. Med. Sc., Professor of the Ophthalmology Department, tel. +7-916-659-41-56, e-mail: likhvantseva-4@yandex.ru 

Kolesnikov A.V. — Cand. Med. Sc., Head of the 2 nd Ophthalmology Department, tel. +7-905-186-41-14, e-mail: kolldoc@mail.ru 

The article summarizes the available information on immune mechanisms in glaucoma. The mechanisms of the immune 

privilege of the eye are covered in detail. The mechanisms of self-tolerance in the eye are described. There is a detailed 

description of pathogenic aspects of autoimmune reactions in glaucomatous optic neuropathy. The evolution of scientific studies 

on autoimmune reactions in glaucoma with a detailed analysis of existing concepts, theories covered by various researchers is 

described. The scientific support for the value of the aberrant activity of the immune system in glaucoma patients is provided. The 

up-to-date concepts of the pathogenic role of autoantibodies are given and classified, new features of autoantibodies explaining 

the development of glaucomatous optic neuropathy, including the conditions of normal IOP are given. The study introduces the 

signs of pathogenic autoantibodies, which suggest the contribution of the latter to the pathogenesis of autoimmune diseases. 

Key words: autoimmunity, glaucoma, autoantibodies, antigens. 

Иммунные механизмы при глаукоме стали изучать 

сравнительно недавно ― в конце XX века. 

Исследовали роль иммунокомпетентных клеток, 

антигенов (АГ), антител (АТ), белков-регуляторов 

(цитокины, ростовые факторы и др.), иммунных 

реакций [1-6]. Традиционно считается, что 

иммунная привилегированность глаза связана с 

анатомическими особенностями его строения, а 

также присутствующими в глазу растворимыми 

факторами: трансформирующим фактором роста β 2 

, 


‘3 (104) апрель 2017 г. 


α-меланоцит-стимулирующим гормоном, вазоактивным 

интестинальным пептидом, модулирующими 

иммунный ответ [7-9]. К анатомическим особенностями, 

обеспечивающим иммунную привилегию 

глаза относятся: гематоофтальмический барьер, 

тип межклеточного соединения/контакта пигментного 

эпителия в цилиарном теле, в сетчатке; отсутствие 

лимфатической сети внутри глаза; дренирование 

водянистой влаги непосредственно в сосуды 

паралимбальной венозной сети. 

В процессе эволюционного развития у органа 

зрения выработалась уникальная система защиты 

собственных тканей от повреждений, вызванных 

реакциями системного иммунитета. Она получила 

название системой местного иммунитета. 

Местная система защиты органа зрения обеспечивается 

несколькими иммунологическими феноменами 

«иммунной привилегированности»: ACAID 

(anterior chamber associated immune deviation), 

PCID (posterior chamber immune deviation) и феномен 

субретинального пространства. Наиболее изучен 

феномен, получивший название «иммунное 

отклонение, связанное с передней камерой» ― 

ACAID, представляющий некий компромисс системного 

и местного иммунитетов в ходе эволюционной 

адаптации органа зрения. Суть ACAID заключается 

в избирательном понижении амплитуды реакций 

гиперчувствительности замедленного типа, осуществляемой 

цитотоксическими Т-лимфоцитами, 

при сохранной или ингибированной АТ-продукции 

В-лимфоцитами [10, 11]. Совокупность перечисленных 

механизмов позволяет органу зрения противостоять 

подавляющему большинству тканеспецифических 

антител, способных вызвать «на себя» 

иммунные реакции аутоагрессии и привести к потере 

зрения [9]. 

Сетчатка содержит широкий спектр высокоспецифичных 

АГ, которые в норме не распознаются иммунной 

системой (ИС) и не являются мишенью для 

ее агрессии. Естественная иммунологическая толерантность 

организма к собственным тканям, формирующаяся 

в результате эмбрионального развития, 

названа аутотолерантностью. Аутотолерантность 

основана на отрицательной селекции, элиминации 

или функциональном выключении аутореактивных 

клонов Т-лимфоцитов в тимусе [12]. В глазу аутотолерантность 

создается и поддерживается с помощью 

центральных и периферических механизмов. 

Потенциально опасные лимфоциты могут быть элиминированы 

физически (делеция), парализованы 

функционально (анергия), подавлены с помощью 

регуляторных клеток или пептидов-регуляторов 

(активная супрессия), а также путем предотвращения 

попадания в органы-мишени (игнорирование) 

[13]. Однако в случае АГ сетчатки этого не наблюдается, 

т.к. глаз становится забарьерным органом 

еще в процессе онтогенеза [14]. Таким образом, 

тканеспецифические АГ остаются внутри органа, 

обладающего гематоофтальмическим барьером 

(ГОБ), где отсутствует лимфоциркуляция, а вход и 

выход лимфоцитов из глаза находятся под строгим 

контролем ИС. Антигены сетчатки экспрессируются 

и в эпифизе (в котором отсутствует гематогистологический 

барьер) и, следовательно, существует некоторый 

уровень толерантности к ним, однако, такая 

толерантность не является завершенной [13]. 

Следовательно, существуют и другие механизмы 

индукции толерантности в таком органе, как глаз. 

Полагают, что ключевое значение в патогенезе аутоиммунных 

реакций имеет утрата контроля над 

аутореактивными T-индукторами (синоним: Th1, 

хелперы, CD4 T-клетки). Для нормального поддержания 

гомеостаза необходимо устранение клонов 

этих клеток или их инактивация T-супрессорами с 

целью исключения презентации им аутоантигены. 

В процессе жизнедеятельности в тимусе происходит 

постоянный «негативный» отбор лимфоцитов, 

несущих рецепторы, распознающие собственные 

(аутологичные) АГ с высоким аффинитетом. Селекция 

Т-лимфоцитов в тимусе осуществляется путем 

апоптоза. Это способствует удалению целого ряда 

потенциально иммунопатогенных клеток. Эффективность 

такой «негативной» селекции в тимусе 

зависит от присутствия не только всего спектра 

аутологичных АГ (например, органоспецифических 

белков), но и от их количества. Апоптотическое 

устранение Т-клеток, по-видимому, играет защитную 

роль в предотвращении воспаления. Однако, 

несмотря на иммунную привилегию, аутореактивные 

Т-клетки способны проникнуть в нормальный 

неповрежденный мозг и глаз с интактным гематоэнцефалическим 

барьером (ГЭБ), как часть конститутивного 

иммунного надзора [15, 16]. Несмотря 

на то, что в сетчатке и головке зрительного нерва 

на глаукомных глазах не обнаружена аккумуляция 

Т-клеток, теоретически это может развиться при 

кратковременных эпизодах нарушения гематоофтальмического 

барьера, в результате чего Т-клетки 

могут проникнуть в эти ткани глаза. В этом аспекте 

сетчатка ― единственная часть нервной системы, 

доступная свету, избыток которого способен привести 

к ее повреждению, как, впрочем, и другие патогенные 

механизмы: инфекционные, ишемические, 

гипоксические, метаболические. 

Известно, что для активации некоторых антигенпрезентирующих 

клеток (АПК), включая клетки нейроглии, 

требуется серия стресс-индуцированных 

ко-стимулирующих сигналов [17]. Доказано, что 

в иммунопривилегированных органах, к которым 

относится глаз, глиальный комплекс HLA II класса 

экспрессируется исключительно в условиях 

стресса [18]. Тканевой шоковый стресс ― мощный 

стимулятор ИС, приводящий к многократной 

АГ-специфической активации и развитию аутоиммунных 

реакций. В глаукоматозных глазах морфологически 

верифицирована гиперэкспрессия молекул 

HLA II класса глиальными клетками сетчатки и 

гиперэкспрессия молекул HLA-DR клетками микроглии 

и GFAP-позитивными астроцитами [3, 19]. Показано, 

что глиальные клетки выполняют не только 

функции врожденного иммунитета (элиминация 

дебриса, остатков разрушенных обломков дегенерирующих 

ганглиозных клеток сетчатки и их аксонов), 

но и вовлекаются в реакции адаптивного иммунитета 

через АГ-презентацию. Несмотря на свои 

нейропротекторные функции, глиальные клетки 

могут действовать целенаправленно против ганглиозных 

клеток сетчатки (ГКС), продуцируя нейротоксичные 

цитокины. Из-за своих взаимоисключающих 

функций клетки глии постоянно вовлекаются 

в хронические нейродегенеративные заболевания 

ЦНС [20, 21]. 

Активация ИС предполагает участие иммунокомпетентных 

клеток (ИК). Несмотря на иммуннопривилегированный 

статус и доминирование гуморальных 

механизмов иммунного ответа, в защитных 

механизмах глаза участвуют ИК. В сетчатке постоянно 

присутствует тканеспецифичный стромальный 

набор Т-клеток. Именно он обеспечивает ранний 

контакт ИС с клеточным дебрисом и разрушенными 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

нейронами сетчатки, появившимися в межклеточном 

пространстве и в открытом доступе системному 

иммунитету. Это проявление признано защитным 

иммунитетом, поскольку Т-клетки осуществляют 

элиминацию дебриса из сетчатки и защиту нейронов 

[22]. Защитные иммунные реакции развиваются 

в ответ на любое повреждение ткани; их главная 

цель ― восстановление иммуно-молекулярного гомеостаза. 

Иммунные реакции направлены на снижение 

вторичных нейродегенеративных реакций 

в ГКС. Это подтверждено экспериментально на 

глазах грызунов при активной или пассивной иммунизации 

АГ [23]. Выход внутриклеточных и мембранных 

АГ сетчатки в межклеточное пространство 

сопровождается экспоненциальным количественным 

приростом этих АГ. Иммунокомпетентные клетки 

с макрофагальной активностью, нагруженные 

клеточным дебрисом на фоне гиперэкспрессии молекул 

HLA-DR, выполняют презентацию АГ сетчатки 

иммунной системе и запускают иммунный ответ, 

приводящий к АГ-АТ-опосредованной цитотоксичности 

через активацию Т-клеток. Первоначальной 

целью Т-опосредованного иммунного ответа в глазу 

является снижение или оптимизация нейродегенерации, 

но, как показали последние работы в этой 

области, при глаукоме происходит конверсия защитной 

аутоиммунной реакции и воспалительного 

ответа с переходом ее в хроническую аутоиммунную 

дегенерацию. 

В настоящее время доминируют две концепции. 

Первоначально полагали, что аутоиммунные реакции 

развиваются вторично ― в ответ на повреждение 

сетчатки ишемическим или окислительным 

стрессом [19, 24]. По второй концепции ― аутоиммунные 

реакции при глаукоме присутствуют в 

«сценарии» изначально, предшествуя нейродегенеративным 

проявлениям заболевания и являясь 

ключевым механизмом запуска апоптоза ГКС в ответ 

на шоковый стресс. ГКС гибнут из-за снижения 

антиапоптотической защиты (исходный аберрантный 

дефект иммунной системы) у больных с 

предрасположенностью к глаукоме или при длительном 

воздействии определенных патогенных 

механизмов [25]. 

Многие исследователи пытались найти при глаукоме 

скрытые и явные признаки аберрантности 

ИС на уровне клеточного и гуморального иммунитета. 

При первичной открытоугольной глаукоме 

(ПОУГ) выявлен Т-клеточный компонент 

аберрантного иммунного ответа [26]. Экспериментальные 

исследования подтвердили признаки 

АГ-стимулированного Т-клеточного ответа, направленного 

против ГКС. Для устранения Т-клеток 

из сетчатки и головки зрительного нерва природа 

предусмотрела апоптоз, запуск которого осуществляется 

с помощью микроглии сетчатки посредством 

Fas/Fas-лигандного взаимодействия. Однако в условиях 

экспериментальной глаукомы апоптозу подвергались 

не Т-клетки, а ГКС, иммунизированные 

антигенами сетчатки. При этом развивался «сценарий», 

схожий с тем, что имеет место при глаукоме. 

Доказано, что нейродегенерация сетчатки зависит 

не только от аберрантной активации аутореактивных 

Т-клеток, но и от нарушения контроля регуляции 

апоптоза Т-клетками и потери иммунной привилегии 

в зоне иммунного конфликта. Вместе с тем, 

морфологические исследования глаз с терминальной 

ПОУГ свидетельствуют о том, что Т-клеточные 

реакции присутствуют скорее на начальных этапах 

заболевания ― в период презентации АГ иммунной 

системе. Иммунная привилегированность глаза направлена 

на подавление клеточных реакций, но 

при этом сохраняются гуморальные реакции. Доказательством 

их участия в механизмах прогрессирования 

или манифестации нейродегенерации служат 

факты выявления аутоантитела в сыворотке и тканях 

глаз больных ПОУГ, а также цитотоксические 

антитело-опосредованные реакции по отношению к 

ГКС в экспериментальных моделях глаукомы у животных. 

Таким образом, несмотря на присутствие 

нейропротекторных механизмов в глазу, срыв контроля 

за стресс-индуцированным Т-клеточным иммунным 

ответом (аберрантный дефект иммунитета) 

на глазах с ПОУГ следует считать доказанным. 

Пионерами в изучении роли иммунных гуморальных 

механизмов с участием антител в патогенезе 

ПОУГ стали М. Wax и его коллеги. М. Wax обратил 

внимание на высокую распространенность 

моноклональных гаммопатий в когорте больных с 

нормотензивной глаукомой (НТГ) (12%) [28, 29]. 

Выявлено повышение серологическог уровня аутоантител 

(аутоАТ) ко многим АГ сетчатки и зрительного 

нерва [27-30]. Хорошо известны бессимптомно 

начинающиеся, медленно прогрессирующие, 

сенсорные и моторные периферические нейропатии, 

ассоциированные с доброкачественными 

(в легкой форме) моноклональными IgG, IgM, и 

IgA-парапротеинемиями [31, 32]. Полагают, что 

эти парапротеины ответственны за развитие некоторых 

нейропатий. Идентифицированы антигенные 

мишени этих антител в нервной ткани [33]. Высокая 

распространенность парапротеинемий при НТГ 

подтверждает роль аберрантного аутоиммунитета 

в патогенезе глаукомной оптической нейропатии 

(ГОН) [29]. Однако присутствие моноклональных 

антител в сыворотке пациентов с оптической нейропатией 

могло быть обусловлено системными лимфопролиферативными 

заболеваниями (например, 

миеломой или лимфомой). По стандартам диагностики, 

если эти заболевания исключены в процессе 

полного обследования, включая аспирацию костного 

мозга, то нейропатия классифицируется как 

моноклональная гаммопатия неопределенного характера 

[35]. Моноклональная гаммопатия при НТГ 

была диагностирована как моноклональная гаммопатия 

неопределенного характера. При ПОУГ также 

часто встречалась периферическая нейропатия 

и моноклональная гаммопатия. И, наоборот, среди 

пациентов в возрасте 55-60 лет с периферической 

нейропатией, наряду с симметричными сенсомоторными 

полирадикулопатиями, часто выявляли ГОН с 

медленным прогрессированием и многолетним торпидным 

хроническим течением [32]. Ассоциативную 

связь между периферическими нейропатиями 

и аутоиммунными реакциями отмечали и другие авторы. 

В 1973 году в литературе впервые появилось 

описание больного с периферической нейропатией, 

у которого в крови выявлена IgM-гаммопатия, 

а его периферические нервы были инфильтрированы 

IgM и IgM-продуцирующими лимфоцитами [36]. 

К 1982 было описано 58 случаев моноклональной 

гаммопатии, ассоциированной с периферической 

нейропатией [36]. Депозиты иммуноглобулинов в 

периферических нервах в комплексе с парапротеинемией, 

ассоциированной с периферической нейропатией, 

дали основание считать, что за запуск 

патогенеза этой болезни ответственны АТ. В отличие 

от периферической нейропатии нельзя выполнить 

биопсию зрительного нерва in vivo и следовательно 

невозможно морфологически доказать роль 


‘3 (104) апрель 2017 г. 


этого механизма при глаукоме. Такое исследование 

возможно исключительно после exitus letalis. Wax 

такой случай представился, и, он морфологически 

доказал эту концепцию. На глазах, энуклеированных 

post mortem, выявили депозиты антител в ганглиозном, 

наружном и внутреннем ядерных слоях 

сетчатки, как свидетельства АТ-АГ реакций при 

глаукоме [37]. Морфологи обратили внимание, что 

аналогичные депозиты иммунных комплексов (ИК) 

обнаружили на глазах с канцерассоциированной 

ретинопатией (КАР). Они были признаны главной 

причиной дегенерации сетчатки и зрительных дисфункций 

у этих пациентов. Сходство клинических, 

функциональных и морфологических проявлений 

дало основание провести параллель между этими 

двумя заболеваниями: ПОУГ и КАР. КАР встречается 

у 10% раковых больных. В основе его патогенеза 

лежит аутоиммунный феномен, при котором 

опухоль в организме больного продуцирует АГ, на 

90% идентичные белкам сетчатки, к которым организм 

больного вырабатывает АТ, перекрестно-реагирующие 

с АГ сетчатки [38, 39]. Образующиеся 

при этом иммунные комплексы, откладываются в 

виде иммунных депозитов в сетчатке, разрушая ее 

фоторецепторный слой. Одновременно эти АТ связываются 

с опухолью, сдерживая ее рост. Вначале 

аутоиммунная концепция была подвергнута серьезной 

критике. Но в 1982 году в сыворотке больных 

с мелкоклеточной карциномой легких и потерей 

зрительных функций идентифицировали антиретинальные 

АТ, вызывающие развитие КАР-синдрома. 

В 1985 г. G.B. Grunwald и R.F. Wagner подтвердили 

способность циркулирующих аутоАТ, выделенных 

из сыворотки пациентов с КАР-синдромом, перекрестно 

реагировать как с АГ сетчатки, так и опухолевыми 

АГ. В 1987 году этот же автор у больного 

с КАР-синдромом на фоне рака легкого, обнаружил 

АТ в цереброспинальной жидкости, а также АГ-АТ 

депозиты в сетчатке и строме опухоли. 

В конце прошлого века спектр паранеопластических 

АГ пополнился новыми кандидатами. В 1996 году 

G. Adamus выделил циркулирующие ауто-АТ к ретинальному 

АГ с молекулярным весом 46 kD у больных 

раком мочевого пузыря, простаты, легких, 

слюнной железы, желудочно-кишечного тракта и 

хронической лейкемией. Этот АГ сетчатки получил 

название нейрон-специфической энолазы (NSE). 

При этом было установлено, что анти-энолазные АТ, 

обнаруживаемые у здоровых индивидуумов, принадлежат 

к классу IgM, а АТ, выявляемые при КАРсиндроме, 

относятся к классу IgG. Доказана их способность 

вызывать нарушения ГОБ, пенетрировать 

сетчатку и вызывать деструкцию различных слоев 

сетчатки [40]. Следующим типом паранеопластических 

аутоАТ стали аутоАТ к белку сетчатки молекулярной 

массой 34 kD (фосдуцин), обнаруженные 

в сыворотке пациентки с раком эндометрия и КАРсиндромом. 

Все аутоАТ были иммунонегативны по 

отношению к АГ хрусталика и сосудистой оболочке, 

но позитивны к АГ сетчатки, что свидетельствовало 

о возможности изолированного вовлечения сетчатки 

в аутоиммунный процесс. Полагали, что непосредственной 

мишенью паранеопластических АТ 

являются внутриклеточные белки фоторецепторов, 

ганглиозных или биполярных клеток сетчатки. Так, 

рековерин обнаружен в тех субпопуляциях ГКС, 

аксоны которых проникают на различную глубину 

во внутренний плексиформный слой. Следствием 

аутоиммунной реакции с участием АТ к рековерину 

являются нарушения интраретинальной трансмиссии 

на уровне биполярных клеток. Кроме того, 

объектом иммуноагрессии был признан зрительный 

нерв. Полученные доказательства запуска иммунных 

механизмов оптической нейропатии при КАР 

путем аномального антителообразования направили 

иммунологические исследования при ПОУГ по 

этому пути. Подтверждено участие аутоиммунных 

реакций с АТ к энолазе при глаукоме [25, 29]. 

Спектр антител у больных глаукомой, направленных 

против АГ сетчатки постоянно расширяется 

[30]. При ПОУГ выявлены АТ к глутатион- 

S-трансферазе, антифосфатидилсерину, NSE, 

гликозаминогликанам, родопсину, фодрину, фактору 

некроза опухоли, g -синуклеину [25, 27, 28, 30]. 

При НТГ чаще встречались аутоАТ к ядерным АГ, 

а также аутоАТ к ГКС, реагирующие с энолазой с 

молекулярным весом 50 кД . Уровень аутоАТ к ГКС 

при ПОУГ и НТГ достоверно превышал показатели 

нормы. Первое масштабное серологическое картирование 

антител было проведено в 1998 году. При 

НТГ обнаружены АТ сразу к нескольким к АГ сетчатки: 

к родопсину, белкам теплового шока: hsp60, 

hsp27, α-кристаллину [28]. 

Выдвинута гипотеза, что апоптоз ганглиозных 

клеток сетчатки при НТГ протекает на фоне предсуществующих 

дефектов иммунитета, маркерами 

которых служат цитотоксические аутоАТ, направленные 

к АГ сетчатки. M.B. Wax считает, что некоторые 

АТ к АГ сетчатки (например, АТ к рековерину), 

могут войти внутрь нейронов сетчатки и 

вызвать апоптоз клеток. Полагают, что доступ АТ к 

целевым АГ осуществляется благодаря нарушению 

ГОБ, что также способствует запуску апоптоза ГКС. 

В свою очередь ГОБ ослабевает на глазах с перапапиллярной 

хориоретианальной атрофией, при которой 

и открывается доступ циркулирующим АТ к 

АГ сетчатки при глаукоме [41]. 

Современная концепция аутоиммунитета исходит 

из того, что умеренный иммунный ответ на 

свои собственные АГ ― это обязательное физиологическое 

явление или критерий нормального 

функционирования ИС. Адекватный иммунный ответ 

― предпосылка нормальной регуляции и синхронизации 

клеточных, гуморальных функций ИС 

и морфогенеза. В здоровом организме существуют 

гомеостатические механизмы, предотвращающие 

запуск аутоиммунного патологического процесса. 

Ранее, продукция аутоАТ рассматривалась в аспекте 

исключительно иммунопатологии. Современные 

представления о патогенетической роли аутоАТ 

сменились более обоснованным положением о том, 

что их присутствие в крови далеко не всегда свидетельствует 

об аутоиммунной природе заболевания. 

Появился иной взгляд на функции аутоАТ. 

В 1960 году французский иммунолог P. Grabar 

высказал гипотезу, о том, что аутоАТ способствуют 

связыванию и удалению из организма продуктов 

клеточного метаболизма, являясь механизмом 

регуляции не только иммунного, но и клеточного 

гомеостаза. N.K. Jerne доказал, что синтез регуляторных 

аутоАТ к любым собственным АГ происходит 

в здоровом организме постоянно. Исследования 

последних лет подтвердили этот постулат: аутоАТ 

в норме определяются у абсолютно здоровых индивидов 

при ряде физиологических состояний: 

беременности, старения, стрессе, а также при физических 

нагрузках. Их присутствие не считается 

признаком патологии. Y. Tommer и Y. Shoenfeld подтвердили 

экспериментально и клинически регуляторные 

функции аутоАТ [42]. Регуляторные аутоАТ 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

относятся к классу IgG, синтезируются в организме 

человека на протяжении всей жизни и направлены 

против различных компонентов клеток, не приводя 

при этом к цитотоксическим эффектам [42, 

43]. Их спектр очень широк, сегодня он превышает 

300 и постоянно пополняется. Среди них: аутоАТ 

к белкам цитоскелета и внеклеточным протеинам, 

к миелину, коллагену, С3-фрагменту комплемента, 

липопротеидам, альбумину, β 2 

-микроглобулину, соматическим 

клеткам, внутриклеточным АГ и ряду 

ферментов. 

В 1989 г. И.П. Ашмарин с соавторами предположили, 

что аутоАТ способны осуществлять транспортные 

функции, конкурируя с гормонами и 

нейромедиаторами. Например, АТ к рецептору тиреотропного 

гормона (ТТГ) ингибируют синтез тироксина 

при низких концентрациях ТТГ (блокирующие 

АТ-рТТГ) и стимулируют его секрецию при 

высоких значениях ТТГ (стимулирующие АТ-рТТГ). 

Последние работы показали, что аутоАТ могут контролировать 

не только клеточный гомеостаз, но и 

тканевой, индуцируя и/или ингибируя апоптоз. 

A. Ruiz-Arguelles и D. Alarcon-Segovia раскрыли проапоптогенные 

эффекты аутоАТ, предложив рассматривать 

апоптоз как способ аутопрезентации собственных 

АГ. В унисон их исследованиям звучит 

работа М.М. Кау, показавшая, что запрограммированная 

в онтогенезе физиологическая гибель клеток 

обусловлена естественным аутоиммунным ответом 

на стареющие клетки, на поверхности которых 

экспрессирован особый АГ-гликопротеин (band-3). 

Физиологические аутоАТ метят клетки, подлежащие 

устранению, а макрофаги осуществляют их опсонинозависимый 

фагоцитоз. Имеются данные, что 

уровень продукции АТ регулируется количеством 

соответствующих АГ (внутриклеточных и/или мембранных), 

доступных поглощению и/или процессингу 

презентирующими клетками с последующим 

распознаванием их Т- и В-лимфоцитами. Полагают, 

что существует прямая зависимость количества вырабатываемых 

аутоАТ от объема продуктов, образующихся 

в организме и подлежащих утилизации. 

АТ связываются с этими продуктами, поглощаются 

макрофагами и утилизируются. В нормальных условиях 

у здоровых людей индивидуальная интенсивность 

запрограммированной смерти (апоптоз) 

и замещения (регенерация) дифференцированных 

клеток любого органа сопоставима. Это обусловливает 

одинаковые уровни и сходный репертуар 

органоспецифических антигенных продуктов, подлежащих 

клиренсу и, соответственно, одинаковый 

уровень синтеза аутоАТ. Заметим, схожие сывороточные 

концентрации аутоАТ у здоровых лиц были 

отмечены давно, но ранее этот факт не находил 

объяснения. 

Для прояснения роли АТ в развитии аутоиммунных 

заболеваний (АИЗ) стали применять критерий 

Витебски-Роз-Коха в соответствии с которым аутоантитело 

признавали патогенным, если: 1. введение 

(перенос-трансфер) этого АТ вызывало соответствующее 

заболевание; 2. аутоАТ найдено в 

патологических очагах, специфических именно для 

этого заболевания; 3. заболевание могло быть индуцировано 

иммунизацией анти-идиотипическими 

АТ. Критерии представляются вполне справедливыми, 

так как В-клетки при АИЗ постоянно продуцируют 

аутоАТ к широкому спектру АГ, однако патогенность 

многих из этих АТ не удается доказать. 

Установлено, что АТ с одинаковой специфичностью 

могут обладать разным уровнем патогенности. Они 

также могут участвовать в уничтожении клеточного 

дебриса и токсических субстанций. 

Изложенные факты и смена концептуальных 

представлений привели к переосмыслению уже 

имеющихся фактов и пересмотру патогенетической 

роли аутоАТ при многих аутоиммунных заболеваний, 

включая глаукому. Многими исследователями 

подтверждено значение аберрантной активности 

иммунной системы у пациентов с глаукомой. Особый 

интерес у офтальмологов вызывает развитие 

глаукомной оптической нейропатии в условиях статистически 

нормального офтальмотонуса, что позволяет 

считать эту форму глаукомы наиболее чувствительной 

к патогенным механизмам (Romano C., 

1999; Maruyama I., 2000). В связи с этим, особую 

актуальность приобретает поиск дополнительных 

методов ранней диагностики, основанных на изучении 

иммуномолекулярных механизмов и выявлении 

экспертных маркеров риска развития и прогрессирования 

глаукомной оптической нейропатии, расширяющих 

и углубляющих представления о патогенезе 

заболевания. 


1. Autoreactive antibodies and loss of retinal ganglion cells in rats 

induced by immunization with ocular antigens / P. Laspas et al. // 

Invest. Ophthalmol. Vis .Sci. ― 2011. ― Vol. 52. ― P. 8835-8848. 

2. Gery I. Recoverin is highly uveitogenic in Lewis rats / I. Gery, 

N.P. Chanaud, E. Anglade // Invest Ophthalmol. Vis. Sci. ― 1994. ― 

Vol. 35, №8. ― P. 3342-3345. 

3. Immunohistochemical assessment of the glial mitogen-activated 

protein kinase activation in glaucoma / G. Tezel et al. // Invest. 

Ophthalmol. Vis. Sci. ― 2003. ― Vol. 44. ― P. 3025-3033. 

4. Recoverin: a potent uveitogen for the induction of photoreceptor 

degeneration in Lewis rats / G. Adamus et al. // Exp. Eye Res. ― 1994. ― 

Vol. 59, №4. ― P. 447-455. 

5. Takai Y. Multiplex cytokine analysis of aqueous humor in eyes with 

primary open-angle glaucoma, exfoliation glaucoma, and cataract / 

Y. Takai, M. Tanito, A. Ohira // Invest Ophthalmol. Vis. Sci. ― 2012. ― 

Vol. 53. ― P. 241-247. 

6. The cancer associated retinopathy antigen is recoverin-like 

protein / C.E. Thirkill et al. // Invest Ophthalmol. Vis. Sci. ― 1992. ― 

Vol. 33, №10. ― P. 2768-2772. 

7. Fas ligand-induced apoptosis as a mechanism of immune 

privilege / T.S. Griffith et al. // Science. ― 1995. ― Vol. 270. ― 

P. 1189-1192. 

8. Niederkorn J.Y. The immune privilege of corneal grafts / 

J.Y. Niederkorn // J. Leukoc. Biol. ― 2003. ― Vol. 74, №2. ― 

P. 167-171. 

9. Streilein J.W. Ocular immune privilege: therapeutic opportunities 

from an experiment of nature / J.W. Streilein // Nat. Rev. Immunol. ― 

2003. ― №3. ― P. 879-889. 

10. Wilbanks G.A. Studies on the induction of anterior chamberassociated 

immune deviation (ACAID). I. Evidence that an antigen 

specific, ACAID-inducing, cell-associated signal exists in the peripheral 

blood / G.A. Wilbanks, J.V. Streilein // J. Immunol. ― 1991. ― 

Vol. 146. ― P. 2610-2617. 

11. Wilbanks G.A. Studies on the induction of anterior chamberassociated 

immune deviation (ACAID). II. Eye-derived cells participate 

in generating blood-borne signals that induce ACAID / G.A. Wilbanks, 

M. Mammolenti, J.V. Streilein // J. Immunol. ― 1991. ― Vol. 146. ― 

P. 3018-3024. 

12. Ярилин А.А. Основы иммунологии / А.А. Ярилин. ― М.: Медицина, 

1999. ― 608 с. 

13. Caspi R.R. Immune mechanisms in uveitis. Springer Semin / 

R.R. Caspi // Immunopathol. ― 1999. ― Vol. 21. ― P. 113-124. 

14. The mechanisms of apoptosisis in biology and medicine: a new 

focus for ophthalmology / A. Tempestini et al. // Eur. J. Ophthalmol. ― 

2003. ― №13. ― P. 11-18. 

15. Hickey W.F. T-lymphocyte entry into the central nervous system / 

W.F. Hickey, B.L. Hsu, H. Kimura // J. Neurosci Res. ― 1991. ― 

Vol. 28. ― P. 254-260. 

16. Immune surveillance in the injured nervous system: 

T-lymphosytes invade the axotomized mouse facial motor nucleus and 

aggregate around sites of neuronal degeneration / G. Raivich et al. // 

J. Neurosci. ― 1998. ― Vol. 18. ― P. 5804-5816. 

17. Van Noort J.M. Multiple sclerosis: an altered immune response 

or an altered stress response? / J.M. Van Noort // J. Mol. Med. ― 

1996. ― Vol. 74. ― P. 285-296. 

18. Molleston M.C. Novel major histocompatibility complex 

expression by microglia and site-specific experimental allergic 

ancephalomyelitis lesions in the rat central nervous system after 


‘3 (104) апрель 2017 г. 


optic nerv transaction / M.C. Molleston, M.L. Thomas, W.F. Hickey // 

Adv. Neurol. ― 1993. ― Vol. 59. ― P. 337-348. 

19. Induction of HLA-DR expression in human lamina cribrosa 

astrocytes by cytokines and simulated ischemia / P. Yang et al. // 

Invest Ophthalmol. Vis. Sci. ― 2001. ― Vol. 42. ― P. 365-371. 

20. Aloisis F. The role of microglia and astrocytes in CNS immune 

surveillance and immunopathology / F. Aloisis // Adv. Exp. Med Biol. ― 

1999. ― Vol. 468. ― P. 123-133. 

21. Streit W.J. The role of microglia in brain injury / W.J. Streit // 

Neurotoxilogy. ― 1996. ― Vol. 17. ― P. 671-678. 

22. Schwartz M. Autoimmunity on alert: naturally occurring 

regulatory CD4+ CD25+ T cells as part of the evolutionary compromise 

between a «need» and a «risk» / M. Schwartz, J. Kipnis // Trends 

Immunol. ― 2002. ― Vol. 23. ― P. 530-534. 

23. Schwartz M. Neurodegeneration and neuroprotection in 

glaucoma: development of therapeutic neuroprotective vaccine: the 

Fridenwald lecture / M. Schwartz // Invest Ophthalmol. Vis. Sci. ― 

2003. ― Vol. 44. ― P. 1407-1411. 

24. Tezel G. Oxidative stress in glaucomatous neurodegeneration: 

mechanisms and consequences / G. Tezel // Prog. Retin. Eye. Res. ― 

2006. ― Vol. 25, №5. ― Р. 490-513. 

25. Соломатина М.В. Клинико-диагностические и иммуномолекулярные 

аспекты нормотензивной глаукомы: автореф. дис. ... 

канд. мед. наук / М.В. Соломатина. ― М., 2015. ― 22 с. 

26. T-cell subsets andsIl-2R/IL-2 levels in patients with glaucoma / 

J. Yang et al. // Am. J. Ophthalmology. ― 2001. ― Vol. 131. ― 

P. 421-426. 

27. Anti-rhodopsin antibodies in sera from patients with normalpressure 

glaucoma / C. Romano et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 

― 1995. ― Vol. 36. ― P. 1968-1975. 

28. Anti-Ro/SS-A positivity and heat shock protein antibodies 

in patients with normal-pressure glaucoma / M.B. Wax et al. // 

Am. J. Ophthalmol. ― 1998. ― Vol. 125. ― P. 145-157. 

29. Wax M.B. Increased incidence of paraproteinemia and 

autoantibodies in patients with normal ― pressure glaucoma / 

M.B. Wax, D.A. Barret, A. Pestronk // Am. J. Ophthalmology. ― 1994. ― 

Vol. 117. ― P. 561-568. 

30. Соломатина М.В. Клинико-диагностические и иммуномолекулярные 

аспекты нормотензивной глаукомы: дис. … к-та мед. 

наук / М.В. Соломатина. ― М., 2015. ― 147 с. 

31. Kyle R.A. Monoclonal proteins in neuropathy / R.A. Kyle // 

Neurol. Clin. ― 1992. ― №10. ― P. 713-734. 

32. The clinical spectrum of peripheral neuopathies associated with 

benign monoclonal IgM, IgG and IgA paraproteinaemia / K.B. Yeung 

et al. // J. Neurol. ― 1991. ― Vol. 238. ― P. 383-391. 

33. Pestronk A. Motor neuropathies, motor neuron disorders, and 

antiglycolipid anbodies / A. Pestronk // Muscle Nerve. ― 1991. ― 

№14. ― P. 927-936. 

34. Levene R.Z. Low tension glaucoma: a critical review and new 

material / R.S. Levene // Surv. Ophthalmol. ― 1980. ― Vol. 24, №6. ― 

P. 621-664. 

35. IgM-producing lymphocytes in peripheral nerve in a patient 

with benignmonoclonal gammopathy / O. Forssman et al. // Scand. J. 

Haematol. ― 1973. ― №11. ― P. 332-335. 

36. Benign monoclonal gammopathy and peripheral neuropathy / 

E. Osby et al. // Br. J. Haematol. ― 1982. ― Vol. 51. ― P. 531-539. 

37. Wax M.B. Clinical and ocular histopathological findings in 

a patients with normal-pressure glaucoma / M.B. Wax, G. Tezel, 

P.D. Edward // Arch. Ophthalmol. ― 1998. ― Vol. 116. ― P. 993-1001. 

38. Schwartz M. Autoimmunity on alert: naturally occurring 

regulatory CD4+ CD25+ T cells as part of the evolutionary compromise 

between a «need» and a «risk» / M. Schwartz, J. Kipnis // Trends 

Immunol. ― 2002. ― Vol. 23. ― P. 530-534. 

39. Adamus G. The occurrence of serum autoantibodies against 

enolase in cancer-associated retinopathy / G. Adamus, N. Aptsiauri, 

J. Guy // Clin. Immunol. Immunopathol. ― 1996. ― Vol. 78, №2. ― 

P. 120-129. 

40. Нестеров А.П. Глаукома / А.П. Нестеров. ― М.: ООО «Медицинское 

информационное агентство», 2014. ― 360 с. 

41. Comparative optic disc analysis in normal pressure glaucoma, 

POAG, and ocular hypertension / G. Tezel et al. // Ophthalmology. ― 

1996. ― №103 (12). ― P. 2105-2113. 

42. Shoenfeld Y. The Mosaic of Autoimmunity Prediction and 

treatment in autoimmunе disease / Y. Shoenfeld // IMAJ. ― 2008. ― 

Vol. 10. ― P. 12-19. 

43. Полетаев А.Б. Иммунофизиология и иммунопатология / 

А.Б. Полетаев. ― М.: МИА, 2008. ― 208 с. 

WWW.PMARCHIVE.RU 

САЙТ ЖУРНАЛА «ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

УДК 617.713-004.1 

А.В. ТЕРЕЩЕНКО, И.Г. ТРИФАНЕНКОВА, М.С. ТЕРЕЩЕНКОВА 

Калужский филиал МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова МЗ РФ, 

248007, г. Калуга, ул. Св. Федорова, д. 5 

Аномалия Петерса 

Терещенко Александр Владимирович — доктор медицинских наук, директор, тел. (4842) 505-767, e-mail: nauka@mntk.kaluga.ru 

Трифаненкова Ирина Георгиевна — кандидат медицинских наук, заместитель директора по научной работе, тел. (4842) 505-767, 

e-mail: nauka@mntk.kaluga.ru 

Терещенкова Маргарита Сергеевна — кандидат медицинских наук, заведующая детским хирургическим отделением, тел. (4842) 505-767, 

e-mail: nauka@mntk.kaluga.ru 

В работе рассмотрены вопросы патогенеза, диагностики и лечения тяжелой врожденной патологии ― аномалии 

Петерса. По мнению специалистов, точная причина возникновения данного заболевания не установлена, 

однако, многие исследователи указывают на ее генетическую этиологию. Согласно данным литературы, на сегодняшний 

день существует целый ряд различных хирургических вариантов лечения аномалии Петерса. Для определения 

оптимальной тактики и сроков проведения хирургического вмешательства при данной патологии важным 

является тщательное диагностическое обследование ребенка. 

Ключевые слова: врожденная патология, аномалия Петерса, пересадка роговицы. 

A.V. TERESHCHENKO, I.G. TRIFANENKOVA, M.S. TERESHCHENKOVA 

Kaluga branch of the Interbranch Scientific and Technical Complex «Eye Microsurgery» named after 

acad. S.N. Fedorov of the MH of RF, 5 Sv. Fedorov Str., Kaluga, Russian Federation, 248007 

Peter's anomaly 

Tereshchenko A.V. — D. Med. Sc., Director, tel. (4842) 505-767, e-mail: nauka@mntk.kaluga.ru 

Trifanenkova I.G. — Cand. Med. Sc., Deputy Director for Science, tel. (4842) 505-767, e-mail: nauka@mntk.kaluga.ru 

Tereshchenkova M.S. — Cand. Med. Sc., Head of Children's Surgical Department, tel. (4842) 505-767, e-mail: nauka@mntk.kaluga.ru 

This article considers the issues of pathogenesis, diagnosis and treatment of severe congenital abnormality ― Peter’s 

anomaly. Experts say that the exact cause of this disease has not been established, however, many researchers point to 

its genetic etiology. According to literature, at the moment there are a number of different surgical options for the treatment 

of Peter’s anomaly. To determine the optimal tactics and timing of surgery in case of this disease, it is important to make a 

thorough diagnostic examination of a child. 

Key words: congenital abnormality, Peter’s anomaly, corneal transplantation. 

Аномалия Петерса ― достаточно редко встречающийся 

врожденный дисгенез переднего отрезка 

глаза у детей. В 1906 году Альфред Петерс впервые 

описал связь между дефектом десцеметовой мембраны, 

неравномерной передней камерой, иридокорнеальными 

синехиями и помутнением роговицы 

(лейкомой). Позже для описания данного синдрома 

стали использовать термин «аномалия Петерса». 

Спектр состояний, обозначенных как аномалия 

Петерса, на сегодняшний день расширен и может 

включать случаи одностороннего или двустороннего 

поражения глаз, с системными поражениями или 

без них. 

Частота заболевания в популяции составляет 

1:200000. Согласно данным литературы, аномалия 

Петерса зафиксирована приблизительно в 700 случаях 

в России, а во всем мире около 35000 человек 

имеют разные формы данной патологии. 

В 1974 году W. Townsend с соавторами предложили 

классификацию аномалии Петерса, где были 

выделены 3 основных типа: 1 ― изолированное 

центральное помутнение роговицы (лейкома), 

2 ― центральное помутнение роговицы с корнеолентикулярным 

сращением, 3 ― центральное помутнение 

роговицы с мезодермальным дисгенезом 

Ригера [1]. Однако, в дальнейшем, вариации дан- 


‘3 (104) апрель 2017 г. 


ных классификационных категорий были пересмотрены 

и определены следующим образом: тип 1 

(мезодермальный) ― врожденное центральное 

стромальное помутнение роговицы чаще округлой 

формы с истончением ее в зоне помутнения и иридокорнеальными 

сращениями; тип 2 (эктодермальный) 

― центральное помутнение роговицы и иридокорнеолентикулярные 

сращения разной степени 

выраженности, зачастую возможно не только помутнение 

хрусталика, но и смещение его кпереди, 

нередко с отсутствием его дифференцировки и как 

бы сращением с задней поверхностью роговицы, 

передняя камера мелкая, неравномерная, местами 

отсутствует; тип Петерс-плюс ― симптомокомплекс 

глазных проявлений аномалии Петерса, который 

ассоциируется также с другой глазной патологией 

(глаукома, микрофтальм, хориоретинальные 

колобомы, перфорации роговицы, аниридия, персистирующее 

первичное гиперпластическое стекловидное 

тело, врожденная афакия) и системными 

поражениями, такими как врожденные пороки 

сердца или почек, половых органов, аномалии центральной 

нервной системы (агенезия мозолистого 

тела, задержка развития, внутричерепные кальцификаты), 

челюстно-лицевые дефекты (заячья губа, 

волчья пасть, микрогнатия, зубные дефекты, низко 

посаженные уши), дефекты опорно-двигательного 

аппарата (брахидактилия, клинодактилия, короткие 

конечности, низкорослость, позвоночные аномалии). 

В 60-80% случаев процесс носит двусторонний 

характер [2-5]. 

К настоящему времени не удалось выяснить точную 

причину аномалии Петерса. Тем не менее, многие 

авторы указывают на ее генетическую этиологию. 

В обзорной статье, опубликованной в 2011 году, 

Bhandari и коллеги пришли к выводу, что аномалия 

Петерса зачастую возникает спорадически [3]. 

Однако в нескольких семьях был зарегистрирован 

как аутосомно-доминантный, так и аутосомно-рецессивный 

характер передачи заболевания [6]. 

Описаны ряд хромосомных аномалий и специфические 

генетические мутации, которые были связаны 

с аномалией Петерса. У части больных обнаружены 

мутации в гене РАХ6 и REIG1, а также в генах PITX2 

и FOXE3 [7-9]. 

В своей статье M. Takamiya и соавт. пришли к выводу, 

что человеческие PAX6 мутации связаны с некоторыми 

глазными заболеваниями, одним из которых 

является аномалия Петерса. Кроме того, генетические 

мутации в бета-1,3-галактозилтрансферазе 

гена B3GALTL могут вызвать синдром Петерс-плюс, 

в то время как микроделеции в 8q21.11 хромосоме 

― непостоянное проявление аномалии Петерса 

[10-12]. 

Возникновение аномалии Петерса происходит на 

4-7 неделе эмбрионального развития в результате 

нарушения отделения хрусталикового пузырька от 

поверхности эктодермы или же неполной абсорбции 

и расщепления мезодермы, связанной с центральной 

и парацентральной зонами радужки и роговицы 

во время развития передней камеры. При 

гистологическом исследовании обнаруживается 

отсутствие десцеметовой мембраны и эндотелия в 

участке помутнения роговицы [13]. 

Важным этапом в определении оптимальной 

тактики и сроков проведения хирургического вмешательства 

при аномалии Петерса является тщательное 

диагностическое обследование ребенка. 

Помимо общепринятых методов в последние годы 

у детей активно и широко применяются оптическая 

когерентная томография (ОСТ) и ультразвуковая 

биомикроскопия (УБМ). Это высоко информативные 

и объективные методы визуализации переднего отрезка 

глаза, позволяющие получить и интерпретировать 

изображения структур роговицы, передней 

камеры, радужки, хрусталика, цилиарного тела и 

его отростков, связочного аппарата хрусталика и 

их соотношение. Исследователи указывают на высокую 

информативность данных методов не только 

для определения типа аномалии, но и степени ее 

выраженности [14, 15]. 

Лечебные мероприятия при аномалии Петерса 

направлены на своевременное выявление и лечение 

сопутствующей глаукомы, а также, по возможности, 

обеспечение прозрачности хрусталика 

и оптического центра роговицы в зависимости от 

клинического типа течения. На сегодняшний день 

существует целый ряд различных хирургических 

вариантов, доступных для лечения аномалии Петерса. 

Для предотвращения развития обскурационной 

амблиопии лечение должно проводиться в 

младшем возрасте. 

Как уже отмечалось, одним из симптомов аномалии 

Петерса является глаукома, которая развивается 

в 20-50% случаев как следствие аномального 

строения угла передней камеры и оказывает существенное 

влияние на тактику лечения и на дальнейшее 

развитие зрительных функций. Для лечения 

офтальмогипертензии применяются следующие 

виды хирургических вмешательств: синустрабекулэктомия, 

иридоциклоретракция или деструктивные 

вмешательства на цилиарном теле как методы 

стойкого гипотензивного эффекта. После нормализации 

офтальмотонуса становится возможным проведение 

дальнейшего лечения. 

Следующим важным этапом в лечении аномалии 

Петерса является восстановление прозрачности оптических 

сред: роговицы и/или хрусталика. В ряде 

случаев при помутнениях роговицы и хрусталика 

небольшой площади и малой интенсивности у детей 

младшего возраста отдается предпочтение местной 

рассасывающей и тканевой терапии с последующим 

щадящим вариантом оперативного лечения ― оптической 

(секторальной, периферической) иридэктомии. 

Суть подобной операции сводится к расширению 

зрачка до диаметра, превышающего размеры 

лейкомы [5]. Кроме того, в лечении аномалии Петерса 

традиционно используются такие хирургические 

методы как реконструкция передней камеры 

с хирургическим рассечением передних сращений, 

при необходимости в сочетании с факоаспирацией 

врожденной катаракты, а в последнее время ― факоаспирацией 

с фемтосекундным сопровождением 

[16-18]. 

Рассечение передних сращений в передней камере 

производят не только операционным доступом, 

но и с помощью лазера непосредственно у места 

сращения радужки с роговицей, с фокусировкой 

излучения непосредственно у места фиксации сращения 

радужки с участком мутной роговицы. 

Преобладающее число работ при аномалии Петерса 

посвящено применению пересадки роговицы. 

Лечение синдрома заключается не только в проведении 

сквозной кератопластики с реконструкцией 

передней камеры, но и в комбинированной операции 

при 2 типе — с удалением хрусталика (возможны 

разные варианты: ленсэктомия, факоаспирация 

с имплантацией ИОЛ). Однако пересадка роговицы 

в раннем детском возрасте зачастую сопряжена с 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

многочисленными техническими трудностями, кроме 

того, затруднен послеоперационный уход за данным 

контингентом пациентов, поэтому большинство 

авторов указывают, что проведение кератопластики 

целесообразно лишь в случаях тяжелого двустороннего 

поражения роговицы [19, 20]. 

По данным литературы, сквозная кератопластика 

при аномалии Петерса в обязательном порядке 

проводилась в случаях спонтанной перфорации 

роговицы с органосохранной целью. На сегодняшний 

день опубликованы только три сообщения о 

спонтанной перфорации роговицы при данном синдроме: 

U. Krause с соавторами сообщил о первом 

случае в 1969 году, E. Traboulsi и I. Maumenee ― 

в 1992 году, C. Banning с коллегами. описал двух 

пациентов с перфорацией роговицы и вторичной 

врожденной афакией при аномалии Петерса 

в 2005 году [21-23]. 

Сроки проведения сквозной кератопластики, по 

данным литературы, сильно варьируют ― от первого 

месяца после рождения до 7-12 месяцев. Процент 

прозрачного приживления трансплантата у 

разных авторов колеблется от 30 до 50%. Скорость 

отторжения трансплантанта в течение 1 года после 

операции находится в довольно широком диапазоне, 

от 22 до 67%. Довольно большое (до 60%) число 

повторных операций связано с недостаточной 

прозрачностью трансплантата [24-27]. 

Таким образом, аномалия Петерса представляет 

собой серьезную врожденную патологию, требующую 

своевременного проведения комплексного диагностического 

обследования, выбора оптимальной 

тактики с применением современных технологий 

хирургического лечения. 


1. Townsend W., Font R.L., Zimmerman L. Congenital corneal 

leukoma. Histopathological findings in 19 eyes with central corneal 

defects in Descemet's membrane // Am. J. Ophthalmol. ― 1974. ― 

№77. ― P. 192. 

2. Zaidman G.W., Flanigan J.K., Furey C.C. Long-term visual 

prognosis in children after corneal transplant surgery for Peters 

anomaly type I // Am. J. Ophthalmol. ― 2007. ― №144. ― 

P. 104-108. 

3. Bhandari R., Ferri S., Whittaker B., et al. Peters anomaly: review 

of the literature // Cornea. ― 2011. ― №30. ― P. 939-944. 

4. Najjar D.M., Christiansen S.P., Bothun E.D., Summers C.G. 

Strabismus and amblyopia in bilateral peters anomaly // JAAPOS. ― 

2006. ― №10. ― P. 193-197. 

5. Боброва Н.Ф., Тронина С.А. Особенности хирургического и 

консервативного лечения аномалии развития глаза (аномалии петерса) 

у детей // Офтальмологический журнал. ― 2001. ― №4. ― 

С. 20-24. 

6. Frydman M., Weinstock A.L., Cohen H.A., et al. Autosomal 

recessive Peters anomaly, typical facial appearance, failure to thrive, 

hydrocephalus, and other anomalies: further delineation of the 

Krause-Kivlin syndrome // Am. J. Med. Genet. ― 1991. ― №40. ― 

P. 34-40. 

7. Dahl E., Koseki H., Balling R. Pax genes and organogenesis // 

Ophthalmic Surg Lasers. ― 1997. ― №28. ― P. 311-312. 

8. Doward W., Perveen R., Lloyd I.C., et al. A mutation in REIG1 

gene associated with Peters’ anomaly // J. Med. Genet. ― 1999. ― 

№36. ― P. 152-155. 

9. Iseru S.U., Osbourne R.J., Farrall M., et al. Seeing clearly: 

the dominant and recessive nature of FOXE3 in eye developmental 

anomalies // Hum Mutat. ― 2009. ― №10. ― P. 1378-1386. 

10. Takamiya M., Weger B.D., Schindler S., et al. Molecular 

description of eye defects in the zebrafish Pax6b mutant, sunrise, 

reveals a Pax6b-dependent genetic network in the developing anterior 

chamber // PLoS One. ― 2015. ― №10. ― P. 1176-1185. 

11. Denie K.F., Wesseling P., Eggink C.A. Unique presentation of 

corneal opacity in Peters plus syndrome: an unusual form of Peters 

anomaly showing tissue repair in serial analysis // Cornea. ― 2016. ― 

№35. ― P. 277-280. 

12. Happ H., Schilter K.F., Weh E., et al. 8q21.11 microdeletion in 

two patients with syndromic Peters anomaly // Am. J. Med. Genet A. ― 

2016. ― №170. ― P. 2471-2475. 

13. Matsubara A., Ozeki H., Matsunaga N., et al. Histopathological 

examination of two cases of anterior staphyloma associated with 

Peters’ anomaly and persistent hyperplastic primary vitreous // Br. J. 

Ophthalmol. ― 2001. ― Vol. 85, №12. ― P. 1421-1425. 

14. Hong J., Yang Y., Cursiefen C., Mashaghi A., et al. Optimising 

keratoplasty for Peters' anomaly in infants using spectral-domain 

optical coherence tomography // Br. J. Ophthalmol. ― 2016. ― №22. ― 

P. 658. 

15. Плескова А.В., Катаргина Л.А., Мазанова Е.В. Ультразвуковая 

биомикроскопия в диагностике врожденных помутнений роговицы 

у детей // Российская педиатрическая офтальмология. ― 

2014. ― №1. ― С. 30-32. 

16. Ковалевский Е.И. Глазные болезни. Атлас. ― М.: Медицина, 

1985. 

17. Tadayuki N., Misako N., Natsuki H. et al. Cataract Surgery for 

Tilted Lens in Peters’ Anomaly Type 2 // Case Rep Ophthalmol. ― 

2013. ― Vol. 4, №3. ― P. 134-137. 

18. Hou J.H., Crispim J., Cortina M.S., Cruz Jde L. Image-guided 

femtosecond laser-assisted cataract surgery in Peters anomaly type 2 // 

J. Cataract Refract. Surg. ― 2015. ― Vol. 41, №11. ― P. 2353-7. 

19. Зубарева JI.H., Овчинникова А.В., Коробкова Г.В. Результаты 

сквозной кератопластики у детей // Офтальмохирургия. ― 

2000. ― №3. ― С. 15-22. 

20. Слонимский А.Ю. Возможности сквозной пересадки роговицы 

при различной патологии переднего отрезка глаза // Клиническая 

офтальмология. ― 2001. ― Т. 2, №3. ― С. 21-26. 

21. Krause U., Koivisto M., Rantakallio P. A case of Peters syndrome 

with spontaneous corneal perforation // J. Pediatr Ophthalmol. 

Strabismus. ― 1969. ― №6. ― P. 145-149. 

22. Traboulsi E.I., Maumenee I.H. Peters’ anomaly and associated 

congenital malformations // Arch. Ophthalmol. ― 1992. ― №110. ― 

P. 1739-1742. 

23. Banning C.S., Blackmon D.M., Song C.D., Grossniklaus H.E. 

Corneal perforation with secondary congenital aphakia in Peters’ 

anomaly // Cornea. ― 2005. ― №24. ― P. 118-120. 

24. Chang J.W., Kim J.H., Kim S.J., Yu Y.S. Long-term clinical 

course and visual outcome associated with Peters' anomaly // Eye 

(Lond). ― 2012. ― Vol. 26, №9. ― P. 1237-1242. 

25. Dana M.R., Schaumberg D.A., Moyes A.L., Gomes J.A. Corneal 

transplantation in children with peters anomaly and mesenchymal 

dysgenesis. multicenter pediatric keratoplasty study // Ophthalmology. ― 

1997. ― №104. ― P. 1580-1586. 

26. Kim Y.W., Choi H.J., Kim M.K., et al. Clinical outcome of 

penetrating keratoplasty in patients 5 years or younger: peters 

anomaly versus sclerocornea // Cornea. ― 2013. ― №32. ― P. 1432- 

1436. 

27. Limaiem R., Chebil A., Baba A. Pediatric penetrating 

keratoplasty: indications and outcomes // Transplant Proc. ― 2011. ― 

№43. ― P. 649-651. 


‘3 (104) апрель 2017 г. 


ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ 

УДК 617.736-005.98 

Е.А. ДРОЗДОВА, Д.Ю. ХОХЛОВА 

Южно-Уральский государственный медицинский университет, 454092, г. Челябинск, ул. Воровского, 

д. 64 

Динамическая оценка морфологических 

и иммунологических параметров при макулярном 

отеке на фоне окклюзии вен сетчатки 

Дроздова Елена Александровна — доктор медицинских наук, профессор кафедры глазных болезней, тел. +7-919-402-92-33, 

e-mail: dhelena2006@yandex.ru 

Хохлова Дарья Юрьевна — аспирант кафедры глазных болезней, тел. +7-922-635-89-10, е-mail: xoxlova.d@yandex.ru 

В статье представлены результаты исследования морфологических особенностей макулярного отека в зависимости 

от концентрации фактора роста эндотелия сосудов (VEGF-А) и интерлейкина-6 (ИЛ-6) в сыворотке 

крови и слезе у пациентов с окклюзией вен сетчатки на фоне интравитреального введения ранибизумаба. Дана 

динамическая оценка структурных и иммунологических параметров при макулярном отеке на основе проведенной 

спектральной оптической когерентной томографии и иммуноферментного анализа сыворотки крови и слезной 

жидкости. В результате получены данные, что у пациентов с сочетанием кистовидных полостей и отслойки нейроэпителия 

(ОНЭ) в макулярной зоне определяется максимальная концентрация VEGF-А с положительной корреляционной 

зависимостью высоты и протяженности ОНЭ от уровня фактора роста. На фоне интравитреального 

введения ранибизумаба зарегистрировано достоверное снижение концентрации VEGF-А в слезной жидкости вне 

зависимости от структурных особенностей макулярного отека, прямо пропорционально морфологическим изменениям 

в макуле. Таким образом, в результате исследования определена некоторая зависимость морфологических 

особенностей макулярного отека от концентрации цитокинов. 

Ключевые слова: окклюзия вен сетчатки, макулярный отек, ранибизумаб, фактор роста эндотелия сосудов, 

интерлейкин-6. 

E.A. DROZDOVA, D.Yu. KHOKHLOVA 

South-Ural State Medical University, 64 Vorovskoy Str., Chelyabinsk, Russian Federation, 454092 

Dynamic assessment of morphological and 

immunological parameters at macular edema due 

to retinal vein occlusion 

Drozdova E.A. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Ophthalmology, tel. +7-919-402-92-33, e-mail: dhelena2006@yandex.ru 

Khokhlova D.Yu. — postgraduate student of the Department of Ophthalmology, tel. +7-922-635-89-10, е-mail: xoxlova.d@yandex.ru 

The paper presents the results of morphological research of macular edema depending on the concentration of vascular 

endothelial growth factor (VEGF-A) and interleukin-6 in the serum and tear in patients with RVO after intravitreal introduction 

(IVI) of ranibizumab. We present the dynamic estimation of structural and immunologic parameters during the macular edema, 

basing on the carried out spectral optical coherence tomography and enzymatic analysis of blood serum and tear. The obtained 

data prove that patients with a combination of cystoid macular edema and serous retinal detachment (SRD) had maximum 

concentration of VEGF-A with a positive correlation dependence of height and extension of SRD. After IVI of ranibizumab, 

levels of VEGF-A in tear decreased independently on the structural changes in the macula. Thus, the research showed the 

dependence of morphological parameters of macular edema on the level of cytokines. 

Key words: retinal vein occlusion; macular edema; ranibizumab; vascular endothelial growth factor, interleukin-6. 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

Макулярный отек ― главный клинический симптом 

и основная причина снижения зрительных 

функций у пациентов с окклюзией вен сетчатки [1, 

2]. Патогенез постокклюзионного макулярного отека 

многогранен и недостаточно изучен. Важное значение 

в его развитии имеет повышение секреции 

основных маркеров эндотелиальной дисфункции 

― вазоконстрикторов, проагрегантов, цитокинов и 

факторов роста, среди которых наиболее изучено 

влияние фактора роста эндотелия сосудов (VEGF-А) 

и интерлейкина-6 (ИЛ-6) на формирование отека 

сетчатки в макулярной зоне [1, 3, 4]. Доказано, что 

при окклюзии вен сетчатки концентрация данных 

веществ в стекловидном теле и во влаге передней 

камеры увеличивается в несколько раз и напрямую 

зависит от степени ишемии сетчатки и площади повреждения 

[5, 6, 7]. Установлена роль VEGF-А и 

ИЛ-6 в повреждении гематоретинального барьера, 

повышении проницаемости сосудистой стенки и рецидивировании 

отека в макулярной зоне [6, 7]. 

Изучение патофизиологии и морфологии макулярного 

отека определило важную роль нарушения 

функции белков плотных межклеточных контактов, 

водных и ионных каналов в развитии внутриклеточного 

отека клеток Мюллера с последующим изменением 

их ориентации, деформации внутренней 

пограничной мембраны, накоплением жидкости в 

межклеточном пространстве с формированием кистовидных 

полостей [1]. Нередко скопление жидкости 

наблюдается под пигментным эпителием сетчатки, 

вызывая отслойку нейроэпителия (ОНЭ) [2, 

8, 9]. На сегодняшний день структурные особенности 

макулярного отека позволяет определить метод 

спектральной оптической когерентной томографии 

(СОКТ), благодаря которому становится возможным 

четко идентифицировать все слои сетчатки на 

уровне отдельных структур и групп клеток [9, 10]. 

В связи с чем, изучение морфометрических показателей 

макулярной зоны представляет особый интерес 

в плане определения томографических паттернов, 

характерных для разного типа окклюзии и их 

динамика на фоне проводимого лечения. 

Проведенные исследования, посвященные иммунологическим 

аспектам патогенеза макулярного 

отека при окклюзии вен сетчатки, указывают на некоторую 

зависимость толщины сетчатки в макуле от 

уровня ИЛ-6 и VEGF-А [3, 6]. Также установлено, 

что на фоне проведения патогенетической терапии 

ингибиторами ангиогенеза с помощью интравитреальных 

инъекций препаратов, в частности ранибизумаба, 

происходит снижение содержания фактора 

роста и интерлейкинов у пациентов с окклюзией 

вен сетчатки [4], однако, недостаточно изученной 

остается зависимость структурных особенностей 

макулярной зоны от концентрации данных цитокинов 

и их динамика на фоне антиангиогенной терапии. 

Цель исследования ― выявить морфологические 

особенности макулярной зоны в зависимости 

от концентрации VEGF-А и ИЛ-6 в сыворотке крови 

и слезе у пациентов с окклюзией вен сетчатки на 

фоне интравитреального введения ранибизумаба. 

Материал и методы 

В проспективное нерандомизированное исследование 

были включены 32 пациента с окклюзией вен 

сетчатки, проходивших обследование и лечение 

на клинической базе кафедры глазных болезней 

Южно-Уральского государственного медицинского 

университета в офтальмологическом отделении областной 

клинической больницы №3 г. Челябинска в 

период с 2015 по 2016 гг. Женщин ― 21 (66%), мужчин 

― 11 (34%), средний возраст ― 58,9±9,3 лет. 

Окклюзия центральной вены сетчатки (ЦВС) диагностирована 

у 14 (44%) пациентов, окклюзия ветвей 

ЦВС ― у 18 (56%). 

Всем пациентам проведено стандартное офтальмологическое 

обследование: определение остроты 

зрения по Снеллену, тонометрия, офтальмоскопия 

с линзой Гольдмана, спектральная оптическая когерентная 

томография ― RTVue 100/СА (Optovue 

Inc., USA) с определением морфометрических показателей 

макулярной зоны по протоколам Line scan, 

Cross Line, 3D Macular, 3D Reference, Grid, ЕММ5. На 

основании результатов флюоресцентной ангиографии 

(TRC NW8F plus, Topcon, Япония), с учетом площади 

отсутствия капиллярной перфузии, неишемический 

тип окклюзии был выявлен у 16 (50%), 

ишемический тип ― у 16 (50%) пациентов. 

Интравитреальное введение ранибизумаба 

(Lucentis ® , Novartis Pharma) осуществлялось в ранние 

сроки от начала заболевания по стандартной 

методике в дозе 0,5 мг №3 ежемесячно, далее по 

потребности. 

Исследование содержания VEGF-А (eBioscience, 

США), ИЛ-6 (Вектор-Бест, Россия) в сыворотке крови 

и слезной жидкости проводилось методом иммуноферментного 

анализа на аппарате Personal Lab. 

(Adaltis, Italy) в лаборатории НИИ Иммунологии 

ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, г. Челябинск 

до начала терапии и через 3 месяца регулярных 

инъекций ранибизумаба. Группу контроля составили 

условно здоровые добровольцы в возрасте 50- 

70 лет, без признаков острых и обострения хронических 

заболеваний, с нормальным уровнем артериального 

давления, при отсутствии сахарного диабета 

и ишемических заболеваний сердца и сосудов. 

Критерии включения в исследование: макулярный 

отек давностью не более 1 месяца. Критерии 

исключения из исследования: отсутствие макулярного 

отека по данным СОКТ, другие дегенеративные 

и воспалительные заболевания органа зрения. 

Все пациенты предоставили добровольное информированное 

согласие на проведение исследования 

и лечение в письменной форме. Исследование было 

одобрено этическим комитетом ЮУГМУ. 

Анализ результатов проводился с использованием 

статистического пакета программ IBM SPSS 

Statistic sv 20.0 с вычислением средних значений, 

стандартных отклонений и определением коэффициента 

корреляции Пирсона. Для сравнения данных 

между независимыми выборками использовался 

критерий Манна ― Уитни, для определения 

достоверности полученных результатов до и после 

лечения ― критерий Уилкоксона. Различия считались 

значимыми при p

‘3 (104) апрель 2017 г. 


ческого профиля слезной жидкости у данной группы 

пациентов определено, что исходная концентрация 

VEGF-А составила в среднем 238±51 пг/мл, 

статистически не отличаясь от контрольных значений 

(167,7±103 пг/мл). Уровень ИЛ-6 в слезе 

значительно превышал показатели в контрольной 

группе и был равен 2±0,5 пг/мл (контроль ― 

0,33±0,8 пг/мл) (р=0,03). Исследование исходных 

иммунологических параметров сыворотки крови показало, 

что уровень данных цитокинов превышал 

контрольный и был равен: VEGF-А ― 591±50 пг/мл 

(контроль ― 347,4±162 пг/мл) (р=0,04), ИЛ-6 ― 

84±75 пг/мл (контроль ― 4,2±1,9 пг/мл) (р=0,02). 

Сочетание кистовидного отека и отслойки нейроэпителия, 

по данным СОКТ, было выявлено 

у 24 (75%) пациентов (рис. 2). Множественные 

средние и крупные кистовидные полости локализовались 

преимущественно в наружных слоях сетчатки. 

Высота ОНЭ в среднем составила 187±125 мкм, 

протяженность ― 3±1,1 мм. Концентрация VEGF-А 

достоверно превышала указанные значения в группе 

пациентов с наличием только интраретинальных 

кистовидных полостей и контрольной группе, 

и составила 838±160 пг/мл ― в слезной жидкости 

(p=0,04) и 756±57 пг/мл ― в сыворотке крови 

(р=0,05). Уровень ИЛ-6 также превышал контрольные 

показатели: в слезе ― 1,1±0,3 пг/мл и в сыворотке 

крови ― 19±10 пг/мл. Статистически значимой 

разницы уровня ИЛ-6 в сравнении с первой 

группой пациентов не было выявлено. 

Нами была проведена оценка динамики уровня 

цитокинов в слезной жидкости в зависимости от 

морфометрических изменений в макулярной зонена 

фоне интравитреального введения ранибизумаба. 

Данные отражены в таблице 1. 

Как следует из таблицы, в обеих группах на фоне 

интравитреального введения ранибизумаба зарегистрировано 

статистически достоверное снижение 

уровня VEGF-А в слезной жидкости: на 118±25 пг/мл 

(р=0,04) ― среди пациентов с наличием только 

интраретинальных кистовидных полостей и на 

501±110 пг/мл (р=0,01) в группе пациентов с сочетанием 

кистовидных полостей и ОНЭ. Статистически 

значимое снижение концентрации ИЛ-6 получено 

только в первой из указанных групп ― на 

1,6±0,3 пг/мл (р=0,04). 

Динамическая оценка концентрации цитокинов в 

сыворотке крови через 3 месяца от начала терапии 

представлена в таблице 2. 

Из представленных данных следует, что после 

интравитреального введения ранибизумаба 

в обеих исследуемых группах зарегистрировано 

достоверное снижение концентрации ИЛ-6: 

на 78,1±63 пг/мл (р=0,03) в первой группе и на 

12,2±1,7 пг/мл (р=0,04) во второй группе. Статистически 

достоверная разница значений VEGF-А была 

получена лишь в группе пациентов с наличием только 

интраретинальных кистовидных полостей ― на 

240±98 пг/мл (р=0,01). 

При детальном анализе данных СОКТ в группе 

пациентов с наличием только интраретинальных 

кистовидных полостей после интравитреального 

введения ранибизумаба у 50% была зарегистрирована 

полная резорбция макулярного отека, у 50% 

сохранялись единичные мелкие кистовидные полости 

во внутренних слоях сетчатки. Среди пациентов, 

у которых при поступлении было выявлено 

сочетание кистовидного отека и отслойки нейроэпителия, 

по данным СОКТ, после интравитреального 

введения ранибизумаба у 29% ― была зарегистрирована 

полная резорбция макулярного отека, у 

42% ― прилегание ОНЭ с сохранением единичных 

мелких и средних кистовидных полостей в наружных 

слоях сетчатки. У 29% пациентов отмечено сохранение 

ОНЭ, но снижение ее высоты в среднем 

до 53±21 мкм и протяженности ― до 0,5±0,1 мм 

в сочетании с множественными мелкими кистовидными 

полостями в наружных слоях. Похожие изменения 

были также отмечены некоторыми авторами 

[11]. 

Для подтверждения связи морфологических 

паттернов от концентрации указанных цитокинов 

был проведен корреляционный анализ, который 

определил положительную корреляциюисходных 

высоты ОНЭ и уровня VEGF-А в слезе (r=+0,4), 

(p=0,04) и сыворотке крови (r=+0,5), (p=0,017), 

Рисунок 1. 

Данные СОКТ. Кистовидный отек в макулярной зоне 



‘3 (104) апрель 2017 г. 


Данные СОКТ. Сочетание кистовидного отека и отслойки нейроэпителия 

Таблица 1. 

Динамика концентрации VEGF-А и ИЛ-6 в слезной жидкости 

Уровень 

цитокинов 

VEGF-А, 

пг/мл 

Срок забора 

Кистовидный отек (n=8) 

Кистовидный отек+ОНЭ 

(n=24) 

До лечения 238±51 838±160* , ** 

После лечения 120±3*** 337±51*** 

Контроль 

(n=15) 

167,7±103 

До лечения 2±0,5* 1,1±0,3* 

ИЛ-6, пг/мл 

0,33±0,8 

После лечения 0,4±0,1*** 1,2±0,3 

Примечание: *p

‘3 (104) апрель 2017 г. 


руживаясь в сыворотке крови. Используя данный 

факт, мы проводили исследование уровня ИЛ-6 и 

VEGF-А в сыворотке крови и слезной жидкости, которая 

также косвенно может отражать изменение 

уровня веществ во внутриглазных структурах. 

По данным нашего исследования, максимальный 

уровень VEGF-А в сыворотке крови и слезе был зарегистрирован 

в группе пациентов с сочетанием 

кистовидных полостей и ОНЭ. Полученная разница 

концентраций фактора роста в исследуемых группах 

может быть связана с повреждением эндотелия 

вследствие окклюзии вен сетчатки, активацией макрофагов, 

раздражением глиальных клеток Мюллера 

с повышением секреции ангиогенных факторов 

и цитокинов, которые в свою очередь нарушают 

стабильность гематоретинального барьера [7]. Возникающее 

при этом нарушение насосной функции 

пигментного эпителия сетчатки приводит к скоплению 

жидкости под ним. Формируется так называемый 

«порочный круг», следствием которого 

является развитие отслойки нейроэпителия, объясняя 

полученные нами в ходе исследования максимальные 

концентрации VEGF-А в сыворотке крови 

и слезе пациентов с наличием серозной ОНЭ. Данный 

факт подтверждает и проведенный нами корреляционный 

анализ, который выявил прямую причинно-следственную 

взаимосвязь уровня VEGF-А с 

высотой и протяженностью ОНЭ. Некоторые авторы 

также указывают на возможную зависимость указанных 

параметров [7, 12]. 

Исследование иммунологического профиля слезной 

жидкости и сыворотке крови выявило повышение 

уровня ИЛ-6 у всех обследуемых пациентов в 

сравнении с группой контроля. Данный факт свидетельствует 

о значимой роли ИЛ-6 в развитии макулярного 

отека при окклюзии вен сетчатки, как 

одного из основного провоспалительного цитокина, 

что также было отмечено в проводимых исследованиях, 

посвященных этиопатогенезу ретинальных 

венозных окклюзий [3, 4]. 

При оценке результатов исследования, нами 

было установлено, что на фоне интравитреального 

введения ранибизумаба происходит достоверное 

снижение концентрации VEGF-А в слезной жидкости 

вне зависимости от структурных особенностей 

макулярного отека. Также было отмечено снижение 

уровня ИЛ-6 в слезе в первой группе обследуемых, 

что может свидетельствовать о взаимосвязи фактора 

роста и некоторых цитокинов, обуславливая 

общее снижение концентрации на фоне анти-VEGF 

терапии [4]. Среди пациентов с сочетание кистовидного 

отека и ОНЭ статистически значимой разницы 

концентраций ИЛ-6 в слезе до и после антиангиогенной 

терапии выявлено не было, что может 

быть связано с сохранением кистовидных полостей, 

а в некоторых случаях и ОНЭ после проводимого 

лечения. Содержание ИЛ-6 в сыворотке крови достоверно 

снизилось после инъекций ранибизумаба 

у всех пациентов, однако, это может быть связано 

и с рядом других причин, в частности с коррекцией 

имеющихся системных заболеваний. 

Заключение 

Максимальная концентрация VEGF-А определялась 

у пациентов с сочетанием кистовидных полостей 

и отслойки нейроэпителия в макулярной зоне: 

838±160 пг/мл ― в слезе и 756±57 пг/мл в сыворотке 

крови с положительной корреляционной зависимостью 

высоты и протяженности ОНЭ от уровня 

VEGF-А. 

На фоне интравитреального введения ранибизумаба 

зарегистрировано достоверное снижение концентрации 

VEGF-А в слезной жидкости вне зависимости 

от структурных особенностей макулярного 

отека, прямо пропорционально морфологическим 

изменениям в макуле. 


1. Scholl S. General pathophysiology of macular edema / 

S. Scholl, A. Augustin, A. Loewenstein // Eur. J. Ophthalmol. ― 2011. ― 

Р. 10-19. 

2. Noma H. Visual function and serous retinal detachment in 

patients with branch retinal vein occlusion and macular edema / 

H. Noma, H. Funatsu, T. Mimura // BMC Ophthalmology. ― 2011. ― 

doi: 10.1186/1471-2415-11-29. 

3. Хохлова Д.Ю. Значение основных маркеров эндотелиальной 

дисфункции в развитии макулярного отека при окклюзии вен сетчатки 

/ Д.Ю. Хохлова, Е.А. Дроздова // Современные технологии в 

офтальмологии. ― 2016. ― №4. ― С. 245-247. 

4. Щуко А.Г. Дисбаланс внутриглазных цитокинов при окклюзии 

вен сетчатки и его взаимосвязь с эффективностью антиангиогенной 

терапии / А.Г. Щуко, И.В. Злобин, Т.Н. Юрьева, А.А Останин 

с соавт. // Вестник офтальмологии. ― 2015. ― Т. 131, №2. ― 

С. 50-58. 

5. Murakami T. Relationship between perifoveal capillaries and 

pathomorphology in macular edema associated with branch retinal 

vein occlusion / T. Murakami, A. Tsujikawa, K. Miyamoto et al. // 

Eye. ― 2012. ― P. 771-780. 

6. Noma H. Aqueous humour levels of cytokines are correlated to 

vitreous levels and severity of macular edema in branch retinal vein 

occlusion / H. Noma, H. Funatsu, M. Yamasaki // Eye. ― 2008. ― 

Vol. 22 (1). ― Р. 42-48. 

7. Noma H. Vitreous in flammatory factors and serous macular 

detachmentin branch retinalve in occlusion / H. Nomaetal // Retina. 

― 2012. ― Vol. 32 (1). ― P. 86-91. 

8. Celik E. Serous retinal detachment in patients with macular 

edema secondary to branch retinal vein occlusion / E. Celık, E. Doğan, 

E.B. Turkoglu et al. // Arq. Bras. Oftalmol. ― 2016. ― P. 9-11. 

9. Hoeh A.E. OCT patterns of macular edema and response 

to bevacizumab therapy in retinal vein occlusion / A.E. Hoeh, 

M. Ruppenstein, T. Ach // Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. ― 2010. ― 

P. 1567-1572. 

10. Дроздова Е.А. Морфометрическая характеристика макулярной 

зоны у пациентов с окклюзией вен сетчатки по данным оптической 

когерентной томографии / Е.А. Дроздова, Д.Ю. Хохлова // 

Медицинский вестник Башкортостана. ― 2015. ― Т. 10, №2. ― 

С. 64-67. 

11. Казарян А.А. Морфологическая характеристика макулярной 

зоны сетчатки у больных с окклюзией ретинальных вен до и после 

лечения: предварительные результаты / А.А. Казарян, А.А. Бурладинова, 

О.А. Лебенкова // Вестник офтальмологии. ― 2014. ― №1. ― 

С. 12-17. 

12. Бикбов М.М. Локальный уровень цитокинов при различных 

морфологических вариантах неоваскулярной мембраны у пациентов 

с влажной формой возрастной макулярной дегенерации / 

М.М. Бикбов, Н.Е. Шевчук, Р.Р. Файзрахманов с соавт. // Медицинский 

альманах. ― 2014. ― №1 (31). ― С. 66-68. 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

УДК 617.741-089.87 

Е.В. ЕГОРОВА, И.Б. ДРУЖИНИН, В.В. ДУЛИДОВА, В.В. ЧЕРНЫХ 

Новосибирский филиал МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова МЗ РФ, 

630096, г. Новосибирск, ул. Колхидская, д. 10 

Морфологические особенности проявления 

вторичной катаракты после факоэмульсификации 

с первичным задним капсулорексисом 

Егорова Елена Владиленовна — кандидат медицинских наук, заместитель директора по лечебной работе, тел. +7-913-710-23-22, 

e-mail: vladilenovna111@gmail.com 

Дружинин Игорь Борисович — кандидат медицинских наук, врач-офтальмолог 1-го офтальмологического отделения, 

тел. +7-913-953-52-80, e-mail: druzhinins@rambler.ru 

Дулидова Вероника Викторовна — врач-офтальмолог 9-го офтальмологического отделения, тел. +7-913-947-72-70, 

e-mail: NicaPatrin@mail.ru 

Черных Валерий Вячеславович — доктор медицинских наук, профессор, директор, тел. (383) 341-01-55, e-mail: rimma@mntk.nsk.ru 

Проанализированы результаты обследования 37 глаз (30 пациентов) с артифакией и вторичной катарактой на 

фоне первичного заднего капсулорексиса. Критерием включения в исследуемую группу было наличие помутнения 

задней капсулы хрусталика, окружающей «окно» заднего капсулорексиса. Срок наблюдения ― до 5 лет. Во всех 

случаях проводилась оптическая когерентная томография и цифровая фотография. Зона заднего капсулорексиса 

в 26 глазах оставалась интактной, в 11 случаях отмечалась миграция клеток хрусталикового эпителия в виде отдельных 

групп или монослоя. В результате анализа полученных данных было отмечено, что явления в зоне заднего 

капсулорексиса зависели от степени пролиферативных явлений на задней капсуле и морфологических особенностей 

витреолентикулярного интерфейса. 

Ключевые слова: вторичная катаракта, задний капсулорексис, витреолентикулярный интерфейс. 

E.V. EGOROVA, I.B. DRUZHININ, V.V. DULIDOVA, V.V. CHERNYKH 

Novosibirsk branch of the Interbranch Skientific and Techical Complex «Eye Microsurgery» named affer 

acad. S.N. Fyodorov of HM of RF, , 10 Kolkhidskaya Str., Novosibirsk, Russian Federation, 630096 

Morphological features of secondary cataract 

after phacoemulsification with primary posterior 

capsulorhexis 

Egorova E.V. — Cand. Med. Sc., Vice Director on Therapeutic Work, tel. +7-913-710-23-22, e-mail: vladilenovna111@gmail.com 

Druzhinin I.B. — Cand. Med. Sc., ophthalmologist of the 1 st Ophthalmology Department, tel. +7-913-953-52-80, e-mail: druzhinins@rambler.ru 

Dulidova V.V. — ophthalmologist of the 9 th Ophthalmology Department, tel. +7-913-947-72-70, e-mail: NicaPatrin@mail.ru 

Chernykh V.V. — D. Med. Sc., Professor, Director, tel. (383) 341-01-55, e-mail: rimma@mntk.nsk.ru 

The data of 37 eyes (30 patients) with pseudophakia and secondary cataract with primary posterior capsulorhexis (PCCC) 

were analyzed. Existence of posterior capsule opasification around the «window» of the posterior capsulorhexis was criterion 

of inclusion. The observation period was up to 5 years. Optical coherence tomography of vitreolenticular interface and digital 

retro-illuminate photo were performed in all cases. The zone of the posterior capsulorhexis in 26 eyes was intact, in 11 cases 

migration of lens epithelium cells (separate groups or monolayer) was found. The obtained results showed that the processes 

in the zone of posterior capsulorhexis depended on the extent of the lens epithelium proliferation in the posterior capsule and 

the morphological features of the vitreolenticular interface. 

Key words: secondary cataract, posterior capsulorhexis, vitreolenticular interface. 


‘3 (104) апрель 2017 г. 


Частота помутнений задней капсулы после хирургии 

катаракты, требующая лазерной дисцизии, 

достигает 50% у взрослых пациентов [1-4]. Одним 

из эффективных способов решения данной проблемы 

является метод первичного заднего капсулорексиса 

(ПЗКР), основанный на представлении, 

что удаление центральной части задней капсулы, 

являющейся матрицей для миграции клеток хрусталикового 

эпителия (КХЭ), обеспечит чистую оптическую 

зону и высокое качество зрения [5-9]. При 

несомненной высокой эффективности этого метода 

различные проявления вторичной катаракты наблюдаются 

в отдаленном периоде и при артифакии 

с ПЗКР [10-14]. 

Цель исследования ― изучение морфологических 

особенностей проявления вторичной катаракты 

после факоэмульсификации с имплантацией 

интраокулярной линзы (ИОЛ) и первичным задним 

капсулорексисом. 


Группы пролиферирующих КХЭ в зоне заднего 

капсулорексиса 


Пролиферация КХЭ в виде монослоя в зоне заднего 

капсулорексиса 


Проанализированы результаты обследования 37 

глаз (30 пациентов) в возрасте от 50 до 89 лет с 

артифакией и вторичной катарактой на фоне ПЗКР. 

Критерием включения в исследуемую группу было 

наличие различных вариантов помутнения задней 

капсулы хрусталика, окружающей «окно» заднего 

капсулорексиса. В качестве сопутствующей патологии 

отмечены близорукость средней и высокой степени 

(4 случая), макулодистрофия (2 случая), у 19 

пациентов (24 глаза) был выявлен псевдоэксфолиативный 

синдром. Во всех случаях была проведена 

неосложненная ультразвуковая факоэмульсификация 

с имплантацией гибкой гидрофильной или гидрофобной 

ИОЛ с последующим выполнением заднего 

криволинейного непрерывного капсулорексиса. При 

псевдоэксфолиативном синдроме имплантировали 

внутрикапсульное кольцо. Сроки наблюдения ― до 

5 лет. Помимо стандартных методов обследования, 

во всех случаях была проведена оптическая когерентная 

томография (RTVue (Optovue)) и цифровая 

фотография с ретро-иллюминацией. 

Результаты 

Визуализация заинтересованных структур с помощью 

оптической когерентной томографии (ОКТ) 

и цифровой фотографии позволили детально изучить 

морфологические особенности витреолентикулярных 

взаимоотношений и их влияние на проявления 

вторичной катаракты. Исследовательский 

интерес представляли две зоны: задняя капсула 

хрусталика (ЗКХ) и «окно» заднего капсулорексиса. 

Учитывая критерии включения в группу, на ЗКХ 

наблюдали классические проявления помутнения 

задней капсулы: фиброз и пролиферацию КХЭ в 

виде разрозненных шаров Эльшнига или монослоя. 

Субтотальный фиброз ЗКХ наблюдался в 2 случаях, 

различная степень пролиферативных проявлений в 

сочетании с фиброзом или без него отмечена в 35 

глазах, причем в 11 случаях шары Эльшнига образовывали 

монослой (рис. 1-3). 

В зоне «окна» ПЗКР в 11 случаях отмечали миграцию 

клеток хрусталикового эпителия в виде отдельных 

групп или монослоя (рис. 1, 2). Обязатель- 


Интактная зона заднегокапсулорексиса, монослой 

на остаточной ЗКХ 



‘3 (104) апрель 2017 г. 


Миграция КХЭ по передней гиалоидной мембране 


Аккумуляция КХЭ по краю задней капсулы 

ным обстоятельством инициации данных изменений 

в зоне «окна» в ЗКХ была аккумуляция пролиферативных 

клеток на краю капсулы. Явления в зоне 

ПЗКР зависели от морфологических особенностей 

витреолентикулярного интерфейса, определяемых 

степенью инволюции составляющих его структур. 

Так, сохранность структуры передней гиалоидной 

мембраны (ПГМ) позволяла ей выполнять роль матрицы 

для миграции пролиферирующих КХЭ, что 

было отмечено в 9 глазах, причем в шести из них 

наблюдали монослой, который в двух случаях полностью 

закрывал «окно» заднего капсулорексиса 

(рис. 4). При расширении пространства Бергера 

вследствие деструкции связки Вигера происходила 

аккумуляция КХЭ на краю задней капсулы (рис. 5). 

При дальнейшем прогрессировании пролиферативных 

явлений монослой КХЭ, достигая сохранной 

ПГМ, продолжал мигрировать по ней (2 случая) 

(рис. 6). 

При деструкции ПГМ (21 глаз) оптическая зона 

всегда оставалась интактной, хотя в 2 случаях отмечалась 

незначительная миграция отдельных 

групп КХЭ по поверхности ИОЛ рядом с краем задней 

капсулы. Особый интерес представляли два 

случая с деструкцией ПГМ, когда прогрессирование 

пролиферативных явлений на ЗКХ в виде монослоя 

«подталкивало» КХЭ к краю заднего капсулорексиса, 

создавая их критический объем. Отсутствие 

«опоры» в зоне ПЗКР привело к «развороту» миграции 

КХЭ на внешнюю сторону ЗКХ (рис. 7). 

Обсуждение 

Первичный задний капсулорексис не влияет на 

причину появления вторичной катаракты, суть метода 

состоит в удалении части задней капсулы ― 

источника фиброза и матрицы для миграции КХЭ. 

В связи с этим, по нашему мнению, эффективность 

ПЗКР необходимо рассматривать в условиях помутнения 

ЗКХ, а также в совокупности с рядом факторов: 

дизайном ИОЛ, адекватностью переднего 

капсулорексиса, состоянием задней капсулы, тщательностью 

удаления КХЭ при хирургии катаракты 

и др. Не следует недооценивать эти обстоятельства, 

так как именно они формируют критический пролиферативный 

объем КХЭ на краю отверстия в ЗКХ, 

инициирующий клеточную миграцию в зону ПЗКР. 

Исследование показало, что дальнейший сценарий 

в области «окна» задней капсулы зависит от морфологических 

особенностей витреолентикулярных 

взаимоотношений. 

Из педиатрической практики известно, что при 

ПЗКР передняя гиалоидная мембрана может выполнять 

роль матрицы для пролиферации КХЭ [15-17]. 

Имеются публикации о вторичной катаракте в зоне 


‘3 (104) апрель 2017 г. 



Миграция КХЭ по передней гиалоидной мембране 


«Разворот» миграции КХЭ на внешнюю сторону ЗКХ 

первичного заднего капсулорексиса у взрослых 

[10-14]. Данные наших исследований перекликаются 

с этими работами. При сохранности структуры 

ПГМ мы наблюдали миграцию КХЭ в зоне «окна» 

заднего капсулорексиса. Расширение пространства 

Бергера затрудняло этот процесс, отдаляя его по 

времени, но при аккумуляции критического пролиферативного 

объема на краю капсулорексиса 

и сохранности ПГМ становилось возможным продвижение 

КХЭ в зону ПЗКР. Деструкция передней 

гиалоидной мембраны в результате инволюции 

стекловидного тела исключала возможность ее 

использования в качестве матрицы для миграции 

КХЭ. Таким образом, эффективность ПЗКР коррелировала 

с прогрессированием инволюционных изменений 

витреолентикулярного интерфейса. 

M. Georgopoulos с соавторами показали, что поверхность 

ИОЛ также может быть использована для 

клеточной миграции, однако исследования базировались 

на данных биомикроскопии, метод ОКТ не 

использовался, что не могло не отразиться на интерпретации 

полученных данных [10, 12]. Результаты 

наших наблюдений показали, что поверхность 

ИОЛ не может быть полноценной матрицей для миграции 

КХЭ, было отмечено лишь два случая незначительной 

приграничной миграции через 4 года 

после хирургии катаракты. 

Для повышения эффективности метода ПЗК необходимы 

дальнейшие исследования в этом направлении. 


Вторичная катаракта в зоне первичного заднего 

капсулорексиса проявляется миграцией пролиферирующих 

клеток хрусталикового эпителия в виде 

отдельных групп или монослоя. Факторами, способствующими 

развитию вторичной катаракты в зоне 

заднего капсулорексиса, являются: активная пролиферация 

КХЭ на задней капсуле хрусталика и 

морфологическая сохранность витреолентикулярных 

взаимоотношений. Эффективность первичного 

заднего капсулорексиса возрастает по мере прогрессирования 

инволюционных изменений витреолентикулярного 

интерфейса. 



‘3 (104) апрель 2017 г. 


1. Pandey S.K., Apple D.J., Werner L., Maloof A.J. et al. Posterior 

capsule opacification: A review of the aetiopathogenesis, experimental 

and clinical studies and factors for prevention // Indian J. Ophthalmol. 

― 2004. ― 52. ― P. 99-112. 

2. Raj S.M., Vasavada A.R., Johar S.R. et al. Post-operative 

capsular opacification: a review // Int. J. Biomed. Sci. ― 2007. ― 3 

(4). ― P. 237-50. 

3. Белый Ю.А., Терещенко А.В., Федотова М.В. Профилактика 

помутнений задней капсулы хрусталика после хирургии катаракты. 

Обзор // Рефракционная хирургия и офтальмология. ― 2009. 

― №3. ― С. 4-9. 

4. Sinha R., Shekhar H., Sharma N. et al. Posterior capsular 

opacification: A review // Indian J. Ophthalmol. ― 2013 Jul. ― 61 

(7). ― P. 371-376. 

5. Galand A., van Cauwenberge F., Moosavi J. Posterior capsulorhexis 

in adult eyes with intact and clear capsules // J. Cataract Refract. 

Surg. ― 1996. ― 22. ― P. 458-461. 

6. Балашевич Л.И., Пензева К.В., Тахтаев Ю.В. К вопросу о безопасности 

и эффективности заднего капсулорексиса в профилактике 

вторичных катаракт // Вестн. СПб мед. акад. последипломн. 

образ. — 2011. — №2. — С. 43-48. 

7. Стебнев B.C., Малов В.Н., Стебнев С.Д. Непосредственные и 

отдаленные результаты первичного заднего капсулорексиса при 

факоэмульсификации // Вестн. Оренбург. гос. ун-та. ― 2011. ― 

№14. ― С. 352-355. 

8. Егорова Е.В., Бетке А.В. Первичный задний капсулорексис 

при факоэмульси-фикации у пациентов с псевдоэксфолиативным 

синдромом // Практическая медицина. ― 2012. ― №59, Т. 1. ― 

С. 271-273. 

9. Бикбов М.М., Суркова В.К., Акмирзаев А.А. Оценка эффективности 

факоэмульсификации катаракты с первичным задним 

капсулорексисом // Офтальмология. ― 2013. ― 10 (1). ― С. 21-25. 

10. Georgopoulos M., Menapace R., Findl O. et al. Posterior 

continuous curvilinear capsulorhexis with hydrogel and silicone 

intraocular lens implantation: development of capsulorhexis size and 

capsule opacification // J. Cataract. Refract. Surg. ― 2001. ― 27. ― 

P. 825-832. 

11. Tassignon M.J., De Groot V., Smets R.M. et al. Secondary 

closure of posterior continuous curvilinear capsulorhexis // J. Cataract 

Refract. Surg. ― 1996. ― 22. ― P. 1200-5. 

12. Georgopoulos M., Menapace R., Findl O. et al. After cataract in 

adults with primary posterior capsulorhexis: Comparison of hydrogel 

and silicone intraocular lenses with round edges after 2 years // 

J. Cataract. Refract. Surg. ― 2003. ― 29. ― P. 955-960. 

13. Vock L., Menapace R., Stifter E., Bühl W., Georgopoulos M. 

Effect of primary posterior continuous curvilinear capsulorhexis on 

clinical performance of ACR6D SE single-piece hydrophilic acrylic 

intraocular lenses // J. Cataract. Refract. Surg. ― 2007. ― 33. ― 

P. 628-34. 

14. Yazici A.T., Bozkurt E., Kara N. et al. Long-term results of 

phacoemulsification combined with primary posterior curvilinear 

capsulorhexis in adults // Middle East Afr. J. Ophthalmol. ― 2012. ― 

19. ― P. 115-9. 

15. Gimbel H.V., DeBroff B.M. Posterior capsulorhexis with optic 

capture: maintaining a clear visual axis after pediatric cataract 

surgery // J. Cataract. Refract. Surg. ― 1994. ― 20. ― P. 658-664. 

16. Koch D.D., Kohnen T. Retrospective comparison of techniques 

to prevent secondary cataract formation after posterior chamber 

intraocular lens implantation in infants and children // J. Cataract. 

Refract. Surg. ― 1997. ― 23. ― P. 657-663. 

17. Ellis F.J. Management of pediatric cataract and lens opacities // 

Curr. Opin. Ophthalmol. ― 2002. ― 13. ― P. 33-37. 


ПОДПИСНОЙ ИНДЕКС ЖУРНАЛА 

«ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» 

В КАТАЛОГЕ «ПРЕССА РОССИИ» 

АГЕНСТВА «КНИГА-СЕРВИС» 37140

‘3 (104) апрель 2017 г. 


УДК 617.735-003.6-08 

А.Н. САМОЙЛОВ 1,2 , И.И. ЗАЙНУТДИНОВА 2 , А.Р. АБДРАФИКОВА 1 

1 

Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49 

2 

Республиканская клиническая офтальмологическая больница МЗ РТ, 420012, г. Казань, 

ул. Бутлерова, д. 14 

Метод мультифокальной электроретинографии 

в оценке функций сетчатки у пациентов 

с эпиретинальным фиброзом до и после 

витрэктомии 

Самойлов Александр Николаевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой офтальмологии, тел. +7-987-296-35-43, 

e-mail: samiolov@nm.ru 

Зайнутдинова Ирида Ильдусовна — врач-офтальмолог, тел. +7-917-296-68-25, e-mail: irida-z-z@rambler.ru 

Абдрафикова Алина Римовна — врач-ординатор, тел. +7-967-362-16-60, e-mail: alinarimovna1@gmail.com 

Целью исследования явилось определение функциональных показателей сетчатки у пациентов с эпиретинальным 

фиброзом методом мультифокальной электроретинографии (Мф-ЭРГ) до и после оперативного лечения. 

Группу исследования составили 10 пациентов, которым было проведено оперативное лечение эпиретинальной 

мембраны (ЭРМ). Функциональные результаты оценивали, применяя Мф-ЭРГ до и после витрэктомиина, на 10 и 30 

дни. Учитывались показатели: амплитуда волны (в мкВ), пиковая латентность компонента P1 (в мс), ретинальная 

плотность (в нВ/град 2 ) по трем топографическим кольцам (R1-R3). В результате показатели Мф-ЭРГ до оперативного 

лечения эпиретинального фиброза выявила снижение ретинальной плотности, амплитуды компонента 

Р1 и увеличение латентности компонента Р1 во всех топографических зонах макулярной области. Через 10 дней 

после задней витрэктомии выявили некоторое улучшение параметров ретинальной плотности в фовеальной области, 

однако при анализе показателей компонента Р1 были определены сниженные значения амплитуды с увеличенной 

латентностью. На 30-й день выявлено улучшение показателей Мф-ЭРГ. Это подтверждается улучшением 

ретинальной плотности в области фовеа и восстановлением показателей амплитуды P1. Таким образом, при проведении 

Мф-ЭРГ на всех сроках наблюдения было отмечено медленное восстановление электрогенеза компонента 

Р1. Анализ результатов электрической активности при выполнении Мф-ЭРГ показал улучшение ретинальной 

функции не ранее 1 месяца после витрэктомии. Субъективно у всех пациентов отмечалось стойкое повышение 

остроты зрения. Это позволяет нам говорить об отсутствии отрицательного влияния удаления внутренней пограничной 

мембраны на зрительные функции. 

Ключевые слова: эпиретинальный фиброз, витреомакулярный тракционный синдром, мультифокальная электроретинограмма, 

спектральная оптическая когерентная томография, задняя витрэктомия. 

A.N. SAMOYLOV 1,2 , I.I. ZAYNUTDINOVA 2 , A.R. ABDRAFIKOVA 1 

1 

Каzan State Medical University, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012 

2 

Republican Clinical Ophthalmological Hospital of the Ministry of Health of the Russian Federation, 

14 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012 

Method of multifocal electroretinogram in assessing 

retinal functions in patients with epiretinal fibrosis 

before and after vitrectomy 

Samoylov A.N. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Ophthalmology Department, tel. +7-987-296-35-43, e-mail: samiolov@nm.ru 

Zaynutdinova I.I. — ophthalmologist, tel. + 7-917-296-68-25, e-mail: irida-z-z@rambler.ru 

Abdrafikova A.R. — resident doctor, tel. +7-967-362-16-60, e-mail: alinarimovna1@gmail.com 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

The aim of the study was to determine the functional parameters of the retina in patients with epiretinal fibrosis by multifocal 

electroretinogram (mfERG) before and after surgery. The study group consisted of 10 patients who underwent surgical treatment 

of epiretinal membrane (ERM). Functional results were evaluated using mfERG before and after vitrectomy for 10 and 30 days. 

Were taken into consideration: wave amplitude (in mV), peak latency of component P1 (in ms), retinal density (in nV/deg 2 ) on 

three topographical rings (R1-R3). As a result, performance of mfERG before surgery of epiretinal fibrosis revealed a decrease 

in retinal density, amplitude of component P1 and an increase in latency P1 component in all topographical areas of macular 

area. Ten days after the rear vitrectomy was revealed some improvement in retinal density parameters of foveal region, but 

in the analysis of indicators P1 component were determined reduced values of the amplitude with increased latency. On the 

30 th day was revealed an improvement in mfERG. This is confirmed by improvement of retinal density in fovea and recovery 

of indicators of amplitude P1. Thus, during mfERG at all stages of observation was noted a slow recovery of electrogenesis of 

P1 component. Analysis of electrical activity results in the performance of mfERG showed improvement in retinal function not 

earlier than one month after vitrectomy. Subjectively, all patients had a persistent increase in visual acuity. This allows us to talk 

about the absence of a negative effect of removing the internal border membrane on visual functions. 

Key words: epiretinal fibrous proliferation, vitreomacular traction syndrome, multifocal electroretinogram, spectral domain 

optical coherence tomography, posterior vitrectomy. 


Эпиретинальная мембрана ― одно из нескольких 

состояний витреомакулярного интерфейса, 

характеризующее патологическое взаимодействие 

сетчатки и структур стекловидного тела [1]. Длительное 

время была распространена теория, согласно 

которой нарушение целостности структур 

витреоретинального интерфейса служит основой 

для миграции и пролиферации клеток ретинального 

пигментного эпителия (РПЭ), глиальных клеток, 

моноцитов и макрофагов на поверхности сетчатки 

и в стекловидном теле. Активная пролиферация 

клеточных элементов приводит к формированию 

эпиретинальной мембраны (ЭРМ), появлению 

складчатости сетчатки и развитию тангенциальных 

тракций [2], что в свою очередь становится 

причиной нерегматогенной отслойки сетчатки в 

макулярной зоне [3]. Один из механизмов развития 

ЭРМ, вероятно, был впервые описан A. Roth и 

R. Foos в 1971 г. Согласно этой теории причиной 

развития ЭРМ является патологическое влияние 

частичной отслойки задней гиалоидной мембраны 

(ЗГМ) при наличии ее адгезии к макуле. В ряде 

случаев отслойка ЗГМ вследствие более прочной 

фиксации ее к сетчатке сопровождается тракционным 

воздействием на сетчатку, созданием незначительных 

дефектов во внутренней пограничной 

мембране (ВПМ), через которые происходит выход 

глиальных клеток на поверхность сетчатки с 

последующей их пролиферацией и образованием 

ЭРМ [2]. В настоящее время самым эффективным 

методом лечения эпиретинальных мембран с витреомакулярным 

тракционным синдромом является 

их хирургическое удаление. 

Интересным является изучение изменений ретинальной 

функции при витреоретинальной хирургии 

с пилингом ВПМ. Важность ВПМ для ретинальной 

функции подтверждается тем, что базальная 

пластинка формируется подошвой клеток Мюллера 

(МК), выполняющей функцию поддержания нормальной 

физиологии нейронов сетчатки [4]. 

Пилинг ВПМ затрагивает клетки Мюллера в 

центральной сетчатке, поэтому нами был выбран 

информативный метод оценки функционального 

состояния макулярной области ― мультифокальная 

электроретинография (мф-ЭРГ). Мф-ЭРГ при 

витреоретинальной патологии представляет наибольшую 

ценность среди других функциональных 

методов [5]. Анализ Мф-ЭРГ заключается в оценке 

отклонения амплитуды волн, латентности негативного 

компонента N1, который отвечает за функциональное 

состояние фоторецепторов и положительного 

компонента Р1. Известно, что компонент 

Р1 Мф-ЭРГ генерируется биполярными клетками и 

клетками Мюллера [6], поэтому при витреоретинальной 

патологии целесообразно оценивать данный 

показатель. 


Обследованы 10 пациентов (10 глаз) в возрасте 

от 62 до 85 лет (средний возраст составил 68±7,34 

лет) с диагнозом эпиретинальный фиброз с витреомакулярным 

тракционным синдромом. Основными 

жалобами пациентов были: постепенное, безболезненное 

снижение зрения, метаморфопсии, фотопсии. 

Острота зрения до операции с максимальной 

коррекцией составляла в среднем 0,44±0,1. 

При проведении бинокулярной офтальмоскопии 

при помощи бесконтактной линзы, на глазном дне 

в проекции макулярной зоны визуализировалось: 

складчатость, переливчатость, эпиретинальные 

тракции, стушеванность рефлекса. На спектральной 

оптической когерентной томографии нами 

были выявлены морфологические изменения профиля 

сетчатки и контура фовеа, наличия эпиретинального 

фиброза с разной степенью выраженности 

и тракционным компонентом, диффузного 

или поликистозного отека. Из исследования были 

исключены пациенты у которых было установлено 

что причиной формирования ЭМ послужила предшествующая 

травма глазного яблока, сосудистые 

заболевания или воспалительные заболевания 

глаз. 

Всем пациентам была проведена трехпортовая 

(калибра 25G) задняя субтотальная витрэктомия 

на офтальмологическом комбайне Constellation 

(Alcon, USA) с удалением ЭРМ и пилингом ВПМ. 

Витреальная полость тампонирована стерильным 

воздухом на 1/3 объема. 

Методами обследования пациентов в до и послеоперационном 

периоде являлись визометрия, 

пневмотонометрия. Биомикроскопия переднего отдела 

глаза и заднего его отела при помощи бесконтактных 

линз на фоне медикаментозного мидриаза. 

Морфометрические изменения оценивали при 

помощи спектральной оптической когерентной томографии 

(СОКТ) на аппарате SpectralisHRA+OCT 

(Heidelberg). Проводился анализ структурных изменений 

макулярной области сетчатки. Функциональные 

результаты оценивали, применяя Мф-ЭРГ 

до и после витрэктомии на 10 и 30 дни. Мф-ЭРГ выполнялась 

на диагностическом оборудовании EP-

‘3 (104) апрель 2017 г. 



Динамика ретинальной плотности, амплитуды, латентности компонента Р1 по результатам Мф- 

ЭРГ у пациентов с эпиретинальным фиброзом до оперативного лечения и после витрэктомии 

с мембранопилингом (M±m) 

Гексагон 

R1 R2 R3 

Топографическая зона 

Фовеа Парафовеа Перифовеа 

% % % 

Ретинальная 

Через 

плотность, 

10 дней 

нВ/град 2 100,4±6,23 89,6 37,2±1,89 79,1 29,31±2,11 77,1 

До операции 73,27±12,1 64,5 29,45±4,15 62,7 22,14±3,81 58,3 

Через 

1 месяц 

108,1±3,2 96,5 43,4±1,92 92,3 35,4±2,09 93,2 

Амплитуда Р1, 

мкВ 

Латентность 

Р1, мс 

До операции 0,81±0,03 47,9 0,73±0,04 73 0,71±0,03 72,4 

Через 

10 дней 

Через 

1 месяц 

1,34±0,07 79,3 0,82±0,03 82 0,89±0,02 89 

1,56±0,06 92,3 0,89±0,03 89 0,9±0,02 90 

До операции 49,7±0,7 118,1 47,3±0,6 123,8 46,1±1,3 123,9 

Через 

10 дней 

Через 

1 месяц 

52,3±0,5 124,2 51,7±0,4 135,3 51,2±1,4 137,6 

45,7±0,5 108,6 43,8±0,4 114,7 41,2±1,6 110,8 

1000 Multifocal (Tomey). Регистрацию Мф-ЭРГ проводили 

на стимул в виде гексагональной матрицы 

из 61 комплекса по протоколам ISCEV International 

Societyfor Clinical Electrophysiologyof Vision) [4]. 

Проводился анализ показателей амплитуды волны 

(в мкВ), пиковой латентности компонента P1 (в 

мс), ретинальной плотности (в нВ/град 2 ) по трем 

кольцам (R1-R3), которые отвечают соответствующим 

топографическим зонам фовеа (R1), парафовеальной 

(R2) и перифовеальной (R3) областям. 

Полученные результаты сопоставлялись с общепринятыми 

нормативами. 


Анализ показателей Мф-ЭРГ до оперативного 

лечения эпиретинального фиброза выявила снижение 

ретинальной плотности, амплитуды компонента 

Р1 и увеличение латентности компонента 

Р1 во всех топографических зонах макулярной 

области. Ретинальная плотность по результатам 

Мф-ЭРГ в области фовеа составляла 64,5% от 

нормативных значений. Показатели амплитуды 

компонента Р1 в фовеальной (R1), парафовеальной 

(R2), перифовеальной (R3) областях были 

снижены (R1=0,81±0,03 мкВ; R2=0,73±0,04 мкВ; 

R3=0,71±0,03 мкВ) и составляли 47,9%; 73%; 

72,4% от нормы соответственно. Проведенная 

Мф-ЭРГ через 10 дней после задней витрэктомии 

выявила некоторое улучшение параметров 

ретинальной плотности в фовеальной области до 

100,4±6,23 нВ/град 2 (89,6% от нормы), однако при 

анализе показателей компонента Р1 были определены 

сниженные значения амплитуды до 79,3% с 

увеличенной латентностью на 24,2% от значений 

нормы, что объясняется травматизацией клеток 

Мюллера. Угнетение ретинальной функции носило 

временный характер и дальнейшее улучшение 

показателей Мф-ЭРГ объяснялось компенсаторно-восстановительной 

функцией клеток Мюллера 

в послеоперационный период. Это подтверждается 

выявленным нами улучшением ретинальной 

плотности в области фовеа (108,1±3,2 нВ/град 2 ; 

96,5%) и восстановлением показателей амплитуды 

P1 до 92,3% через 1 месяц после оперативного 

лечения (р0,05), а через 1 месяц до 

0.7±0.08 (p>0,05), от начального уровня. Полученные 

нами данные спектральной оптической когерентной 

томографии выявили успешный анатомический 

результат операции, что позволяет нам 

говорить об отсутствии отрицательного влияния 

удаления внутренней пограничной мембраны на 

зрительные функции. При проведении Мф-ЭРГ на 

всех сроках наблюдения нами было отмечено медленное 

восстановление электрогенеза компонента 

Р1. Анализ результатов электрической активности 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

при выполнении Мф-ЭРГ показал улучшение ретинальной 

функции не ранее 1 месяца после витрэктомии, 

однако полное восстановление электрогенеза 

в макулярной области происходит в течение 

от 30 и более дней. 

Выводы 

1. Метод мультифокальной электроретинографии 

дает возможность оценивать восстановление 

функции макулярной области сетчатки после витрэктомии. 

2. Стойкое повышение зрительных функций говорит 

о постепенном восстановлении макулярной 

зоны после удаления ЭРМ с пилингом ВПМ. 

3. Полученные нами результаты в виде улучшения 

параметров ретинальной плотности, амплитуды 

компонента Р1, сохранения замедления латентности 

Р1 на протяжении изученного периода, 

свидетельствуют о том, что восстановление электрогенеза 

cетчатки после оперативного лечения 

витреоретинальной патологии начинается не сразу 

и происходит через 30 и более дней. 


1. Пономарева Е.Н., Казарян А.А. Идиопатическая эпиретинальная 

мембрана: определение, классификация, современные 

представления о патогенезе // Вестник офтальмологии. ― 2014. ― 

№3. ― С. 72-76. 

2. Артемьева О.В., Самойлов А.Н., Жернаков С.В. Пролиферативная 

витреоретинопатия: современные представления об 

этиологии и патогенезе // Вестник офтальмологии. ― 2014. ― 

№3. ― С. 67-71. 

3. Стив Чарльз, Хорхе Кальсада, Байрон Вуд; пер. с англ.; под 

ред. Проф. Самойлова А.Н. Микрохирургия стекловидного тела и 

сетчатки: иллюстрированное руководство. ― М.: МЕДпресс-информ, 

2012. ― 400 с. 

4. Schechet S., De Vience E., Thompson J. The effect of internal 

limiting membrane peeling on idiopathic epiretinal membrane 

surgery, with a review of the literature // Retina. ― 2016. ― Pubmed: 

27617536. 

5. Lim J.W., Cho J.H. Assessment of macular function by multifocal 

electroretinography following epiretinal membrane surgery with 

internal limiting membrane peeling // Clin. Ophthalmol. ― 2010. ― 

Pubmed: 2915853 

6. Hood D.C., Bach M., Drigell M. et al. ISCEV standart for clinical 

multifocal electroretinography (mf ERG) // Doc. Ophthalmol. Adv. 

Ophth. ― 2012. ― 124. ― P. 1-13. 


‘3 (104) апрель 2017 г. 


УДК 617.713-089.843 

А.В. ЗОЛОТОРЕВСКИЙ 1 , Д.Д. ДЕМЕНТЬЕВ 2 , Е.В. ГАЕВСКАЯ 1,2 , К.А. ЗОЛОТОРЕВСКИЙ 1 , А.В. ШИПУНОВА 2 

1 

Глазной банк «АЙЛАБ», 127273, г. Москва, Березовая аллея, д. 5а, стр. 1-3 

2 

Международный офтальмологический центр, 121352, г. Москва, ул. Давыдковская, д. 3, стр. 2 

Сравнительная оценка результатов сквозной 

и задней послойной кератопластик у больных 

с эпителиально-эндотелиальной дистрофией 

роговицы 

Золоторевский Андрей Валентинович — доктор медицинских наук, профессор, офтальмохирург, руководитель ООО «АЙЛАБ», 

тел. (495) 287-75-42, e-mail: Zolotorevskiy@eye-bank.ru 

Дементьев Дмитрий Давидович — офтальмохирург, медицинский директор ООО «Международный офтальмологический центр», 

клиники «BlueEye» (Милан), тел. (495) 938-97-79, e-mail: admin@mocentro.com 

Гаевская Елена Вячеславовна — генеральный директор ООО «Международный офтальмологический центр», генеральный директор 

ООО «АЙЛАБ», тел. (495) 938-97-79, e-mail: admin@mocentro.com 

Золоторевский Кирилл Андреевич — кандидат медицинских наук, врач-офтальмолог, тел. (495) 287-75-42, e-mail: Zolotorevskiy@eye-bank.ru 

Шипунова Анна Владимировна — кандидат медицинских наук, врач-офтальмолог, тел. +7-926-524-28-80, e-mail: shipunova84@mail.ru 

В статье представлены сравнительные результаты сквозной и задней послойной (эндотелиальной) кератопластики 

у пациентов с эпителиально-эндотелиальной дистрофией роговицы с использованием «Материала для восстановления 

роговицы» (ООО «АЙЛАБ»). Полученные данные свидетельствуют о преимуществе эндотелиальной 

кератопластики как менее инвазивной техники, способствующей более быстрой реабилитации, меньшему риску 

интра- и послеоперационных осложнений, более высоким функциональным результатам. Применение заранее подготовленного 

изделия в глазном банке для задней послойной кератопластики значительно облегчает хирургический 

процесс. 

Ключевые слова: сквозная кератопластика, задняя послойная эндотелиальная кератопластика, глазной банк, 

материал для восстановления роговицы, DSAEK. 

A.V. ZOLOTOREVSKIY 1 , D.D. DEMENTIEV 2 , E.V. GAEVSKAYA 1,2 , K.A. ZOLOTOREVSKIY 1 , A.V. SHIPUNOVA 2 

1 

Eye Bank «iLab», 5a Berezovaya Alleya Str., buildings 1-3, Moscow, Russian Federation, 127273 

2 

International Centre for Ophthalmology, 3 Davidkovskaya Str., building 2, Moscow, Russian Federation, 

121352 

Comparative evaluation of the results of through 

and posterior stratified keratoplasty in patients 

with epithelial-endothelial dystrophy of the cornea 

Zolotorevskiy A.V. — D. Med. Sc., Professor, ophthalmologist, Director of Eye Bank «iLab», tel. (495) 287-75-42, e-mail: Zolotarevskiy@eye-bank.ru 

Dementiev D.D. — ophthalmologist, Medical Director of LLC «International Centre for Ophthalmology», «BlueEye» Clinic (Milan), 

tel. (495) 938-97-79, e-mail: admin@mocentro.com 

Gaevskaya E.V. — Chief Executive Officer of LLC «International Centre for Ophthalmology» and Eye Bank «iLab», tel. (495) 938-97-79, 

e-mail: admin@mocentro.com 

Zolotorevskiy K.A. — Cand. Med. Sc., ophthalmologist, tel. (495) 287-75-42, e-mail: Zolotarevskiy@eye-bank.ru 

Shipunova A.V. — Cand. Med. Sc., ophthalmologist, tel. +7-926-524-28-80, e-mail: shipunova84@mail.ru 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

The paper presents the comparative results of penetrating and posterior (endothelial) keratoplasty in patients with epithelialendothelial 

dystrophy of retina, using the «Material for the corneal recovery» by «iLab» LLC. The obtained data show the 

advantages of endothelial keratoplasty as a less invasive technique, which results in shorter rehabilitation period, less risk of 

intra- and post-operative complications, and higher functional results. The use of pre-cut tissue technology in the eye bank for 

the posterior keratoplasty greatly facilitates the surgical process. 

Key words: posterior lamellar endothelial keratoplasty, bullous keratopathy, eye bank, material for the corneal recovery, 

descemet stripping endothelial keratoplasty. 

Несмотря на развитие и совершенствование современной 

технологии проведения внутриглазных 

микрохирургических операций, декомпенсация роговицы 

с возникновением эндотелиально-эпителиальной 

дистрофии (ЭЭД) составляет около 0,15% у 

пациентов после факоэмульсификации катаракты 

[1, 2]. При этом единственным эффективным способом 

восстановления зрения и купирования субъективной 

симптоматики у данной группы больных 

является проведение кератопластических операций 

[3, 4]. 

Цель исследования ― проведение сравнительной 

оценки результатов сквозной субтотальной и 

задней послойной кератопластику больных с ЭЭД 

роговицы. 



Анализу были подвергнуты результаты 38 операций 

кератопластики за период 2014-2016 гг. Операции 

выполнялись одним хирургом ― медицинским 

директором ООО «Международный офтальмологический 

центр» Дементьевым Д.Д. с использованием зарегистрированного 

«Материала для восстановления 

роговицы» (далее «Материал») производства ООО 

«АЙЛАБ». При этом 17 вмешательств были выполнены 

в форме задней послойной кератопластики по 

технологии DSAEK (англ. Deep Stripping Automated 

Endothelial Keratoplasty ― задняя автоматизированная 

послойная кератопластика) и 21 ― путем 

проведения сквозной субтотальной кератопластики 

(ССКП) диаметром лоскута от 6.0 до 8.5 мм. Все 

хирургические вмешательства были проведены 

пациентам с диагнозом: вторичная ЭЭД роговицы, 

с длительностью заболевания от 6 до 17 мес. ЭЭД 

роговицы развилась на глазах с артифакией после 

перенесенной операции по поводу катаракты. Возраст 

оперированных пациентов варьировал от 65 до 

74 лет. Срок наблюдения в послеоперационном периоде 

составил от 4 до 18 мес. Всем пациентам проводилось 

стандартное обследование, включающее 

проверку остроты зрения, авторефрактометрию, 

тонометрию, цифровую биомикроскопию (Tagaki, 

Япония), биометрию, ОСТ переднего отрезка глаза 

(Visante OCT 3.0.1.8, Carl Zeiss Meditec, Германия), 

подсчет плотности эндотелиальных клеток (ПЭК) на 

эндотелиальном микроскопе (EM-3000, Tomey, Япония). 

Для исследования были отобраны пациенты с 

отсутствием заболеваний глазного дна. 

ССКП проводили по принятой технологии [5-7]. 

Материал укрепляли одиночными узловыми (4 глаз) 

или непрерывным бегущим швом (17 глаз). Для выкраивания 

лоскута и трепанации собственной роговицы 

больного использовали одноразовую систему 

типа Baron (18 глаз), либо многоразовые трепаны 

(3 глаза) с фиксацией материала для выкраивания 

в искусственной передней камере (Moria). Средняя 

толщина использованного лоскута в центре по данным 

ОСТ была 587±0.15 мкм. 

Заднюю кератопластику проводили с применением 

ретробульбарной анестезии через 4.0 мм разрез. 

Перед введением лоскута в переднюю камеру, 

собственный эндотелиально-десцеметовый слой 

роговицы больного удаляли. При этом формировали 

ложе округлой формы диаметром 8.5-9.0 мм. Все 

манипуляции проводили при постоянной ирригации 

в переднюю камеру сбалансированного физиологического 

раствора BSS с высотой подачи 50-65 см 

для поддержания ее глубины в размере 3 мм. Лоскут 

вводили с помощью специального инжектора без 

использования вискоэлостика. В передней камере 

лоскут фиксировали введением пузыря стерильного 

воздуха вплоть до достижения легкой гипертензии. 

Разрез фиксировали 3-4 одиночными узловыми швами. 

После окончания операции больного оставляли 

на операционном столе в положении «на спине» на 

45-50 мин. 

После всех проведенных операций больным назначали 

принятую терапию [8]: местные инстилляции 

с использованием антибиотиков, глазных антисептиков, 

стероидных препаратов, мидриатиков, 

препараты, ускоряющие эпителизацию роговицы и 

нормализующие ее трофику. При необходимости на 

время надевалась бандажная контактная линза. 


Средняя острота зрения через 12 месяцев после 

операции в группе DSAEK с максимальной коррекцией 

составила 0.75+0.10. Средняя максимальная 

острота зрения в группе ССКП составила 0.52+0.14. 

Средние значения астигматизма были 1,9±1,2 дптр 

в группе DSAEK, и 5,45±2,42 в группе ССКП. Средние 

значения ПЭК ― 1756±341 кл/мм² и 1351±230 кл/мм² 

в группе DSAEK и ССКП соответственно. Средняя 

толщина роговицы в группе DSAEK составляла 

652±26.8 мкм, из них толщина заднего лоскута ― 

110±15,6 мкм (табл. 1). В группе ССКП ― 631±53.4 

мкм. Плотность эндотелиальных клеток достоверно 

выше была в группе DSAEK ― в среднем 1756±341 

кл/мм², в группе ССКП ― 1351±230 кл/мм². 

Представленные данные свидетельствуют о существенных 

преимуществах задней послойной кератопластики 

по сравнению со сквозной операцией. 

Прежде всего, это касается темпов восстановления 

остроты зрения в послеоперационном периоде. 

В группе пациентов, перенесших DSAEK, после снятия 

швов существенно повышалась острота зрения 

за счет отсутствия значимых хирургически индуцированных 

аберраций. В то же время, после ССКП 

швы снимали не ранее, чем через 8 месяцев после 

операции. Восстановление остроты зрения характеризовалось 

наличием различной степени выраженности 

рефракционных ошибок, в связи с наложенными 

швами и сформированным нерегулярным 

рубцом. Следует подчеркнуть, что после операции 

в группе больных с проведенной задней кератопластикой 

толщина роговицы была статистически 

значимо выше по сравнению с аналогичной после 

ССКП. Очевидно, что данная закономерность связана 

не с нарушениями работы эндотелиальной помпы 

(полное восстановление прозрачности роговицы, 

как правило, происходило к исходу первого месяца

‘3 (104) апрель 2017 г. 



Результаты лечения у больных перенесших кератопластику по поводу ЭЭД роговицы, в ближайшем 

и отдаленном послеоперационном периодах 

Показатели 

ССКП (21 глаз) 


Частота и характер осложнений послеоперационного периода у оперированных больных 

Виды осложнений ССКП DSAEK 

Смещение лоскута 0 3 

Неполное прилегание лоскута 0 3 

Помутнение пересаженной ткани при сроках до 18 мес. 1 1 

Фильтрация 3 0 

Развитие нейро-трофических изменений роговицы больного или 

пересаженного материала 

DSAEK (17 глаз) 

≤ 3-х мес. п/о 12 мес. п/о ≤ 3-х мес. п/о 12 мес. п/о 

Макс VIS 0.18±0.17 0.52±0.14 0.45±0.25 0.75±0.10 

Астизматизм, дптр 6,78±3.15 5,45±2,42 2,5±1.16 1,9±1,2 

Сфероэквивалент, дптр 3,56±4.48 3,12±4.13 2,16±,1,42 1,96±,1,3 

Толщина, мкм роговицы в центре 

по данным пахиметрии 

631±53.4 567±37.4 

658±19.7 

из них толщина 

заднего лоскута 

130±27,4 

652±26.8 

из них толщина 

заднего лоскута 

110±36,6 

ПЭК сред., кл/мм² 1456±261 1351±230 1720±356 1756±341 

2 0 

Всего операций 21 17 

Рисунок 1а. 

Типовая форма оценки изделия, подготовленного для задней послойной кератопластики. Толщина 

материала в центре 120 мкм 

после операции), а с особенностями техники операции: 

введение дополнительного лоскута, адаптированного 

к задней поверхности собственной роговицы 

пациента. Необходимо отметить, что для операции 

использовали «Материал для восстановления роговицы» 

производства ООО «АЙЛАБ», адаптированный 

для проведения задних кератопластик с толщиной 

лоскута в центре 110±11.3 мкм. Динамическое 

наблюдение за данными ОСТ показало, что в первые 

1-10 суток после операции толщина лоскута увели- 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

Рисунок 1б. 

ОСТ Visante глаза пациента через 7 дней 

после проведенной задней послойной кератопалстики 

по технологии DSAEK. Толщина 

материала в центре 133 мкм 

Рисунок 1в. 

ОСТ Visante глаза пациента через 2 месяца после 

проведенной задней послойной кератопалстики по 

технологии DSAEK. Толщина материала в центре 

90 мкм 

чивалась на 10-25%% по сравнению с исходными, 

по данным измерений, полученных в глазном банке. 

Однако в дальнейшем, по мере купирования отека, 

толщина лоскута уменьшалась и к 1 месяцу после 

операции становилась на 10-20 мкм меньше, чем ее 

исходное значение (рис. 1а-в). 

Помутнение материала произошло на 1 глазу в 

каждой из групп через 4-6 месяцев после операции, 

что потребовало проведения рекератопластики. 

У 2-х пациентов в группе ССКП наблюдались нейро-трофические 

изменения, которые в 1 случае потребовали 

проведения покровной кератопластики 

по Кунту. В группе DSAEK в раннем послеоперационном 

периоде на 3 глазах потребовалось дополнительное 

введение воздуха в переднюю камеру и создание 

дренирующих разрезов роговицы по поводу 

диастаза (неполного прилегания заднего лоскута). 

Обсуждение 

Анализ послеоперационных осложнений свидетельствует 

о различии тяжести и характера осложнений 

в двух исследуемых группах. Безусловно, что после 

проведенной сквозной кератопластики на 6 глазах 

(28%) развились состояния, которые потенциально 

могли привести к гибели глаза. Они потребовали 

проведения дополнительных хирургических вмешательств: 

наложение дополнительных швов (3 глаза), 

рекератопластика (1 глаз), пластика конъюнктивой 

по Кунту (1 глаз). В то же время, после задней кератопластики 

дислокация лоскута была связана с нарушениями 

послеоперационного режима и была амбулаторно 

устранена повторной центрацией материала и 

введением дополнительного пузыря воздуха. Наличие 

диастаза в интерфейсе собственной роговицы больного 

и введенного лоскута также потребовало амбулаторного 

репампинга (с англ. ― повторное «подкачивание») 

через операционный разрез путем введения 

в переднюю камеру стерильного воздуха. Помутнение 

лоскута после DSAEK развилось у больной на фоне 

аденовирусного кератоконъюнктивита и потребовало 

замены лоскута через 7 месяцев после операции. 


DSAEK ― современный метод восстановления 

зрения у больных с декомпенсацией роговицы. Технология 

подготовки материала в глазном банке позволяет 

формировать лоскут толщиной 110-120 мкм 

в центральной зоне. Такой лоскут комфортно мобилизуется 

хирургом, его можно ввести в переднюю 

камеру через разрез в 4.0 мм. Для этого используют 

различные техники: технику контрлатерального 

разреза, применяют картриджи, пинцеты [9]. Однако, 

несмотря на различие в способах хирургических 

манипуляций, они доступны и не представляют 

сложностей для хирурга. Больные после подобной 

перенесенной операции реабилитируются в более 

сжатые сроки, вероятность развития осложнений 

ниже, функциональные результаты предпочтительнее 

по сравнению со сквозными операциями. 

Наш почти пятилетний опыт проведения таких 

вмешательств позволил нам сделать вывод о необходимости 

более широкого и раннего проведения 

операций по технологии DSAEK у больных с ЭЭД роговицы. 


1. Rosado-Adames N., Afshari N.A. The changing fate of the corneal 

endothelium in cataract surgery // Curr. Opin. Ophthalmol. ― 2012. ― 

23. ― P. 3-6. 

2. Lundström M., Barry P., Henry Y., Rosen P., Stenevi U. Evidencebased 

guidelines for cataract surgery: guidelines based on data in 

the European registry of quality outcomes for cataract and refractive 

surgery database // J. Cataract. Refract Surg. ― 2012. ― 38. ― 

P. 1086-1093. 

3. Siu G.D., Young A.L., Jhanji V. Alternatives to corneal 

transplantation for the management of bullous keratopathy // Curr. 

Opin. Ophthalmol. ― 2014. ― 25. ― P. 347-352. 

4. 2015 Eye Banking Statistical Report // www.restoresight.org 

5. Filatov V.P. Transplantation of the cornea // Arch. Ophthalmol. ― 

1935. ― 13. ― P. 321-347. 

6. Barron L., McDonald M.B., eds. The Cornea, 2 nd ed., 1996. 

7. External Disease and Cornea, Section 8. Basic and Clinical 

Science Course, AAO, 2016.eBook 

8. Krachmer J., Mannis M., Holland E. Cornea. ― 3 rd Edition. ― 

2-Volume Set with DVD. ― P. 1373-1385. 

9. Annie Stuart, Mark J. Mannis, Allan R. Slomovic, and Leejee 

H. Suh Performing DSAEK: A Step-by-Step Guide // EyeNet Magazine. ― 

February 2017. ― P. 25-27. 


‘3 (104) апрель 2017 г. 


УДК 617.735-002.4-08 

Е.В. БОБЫКИН, С.А. КОРОТКИХ 

Уральский государственный медицинский университет, 620028, г. Екатеринбург, ул. Репина, д. 3 

Ближайшие результаты смены ингибитора 

ангиогенеза при лечении неоваскулярной 

возрастной макулярной дегенерации в условиях 

реальной клинической практики 

Бобыкин Евгений Валерьевич — кандидат медицинских наук, доцент кафедры офтальмологии, тел. +7-912-240-03-63, 

e-mail: oculist.ev@gmail.com 

Коротких Сергей Александрович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой офтальмологии, тел. (343) 214-86-67, 

e-mail: med@usma.ru 

Представлены ранние результаты замены («переключения») ранибизумаба на афлиберцепт у 23 пациентов с 

неоваскулярной возрастной макулярной дегенерацией. Показана высокая клиническая эффективность и безопасность 

ранибизумаба и афлиберцепта, проявляющаяся в статистически достоверном (p


‘3 (104) апрель 2017 г. 

В современных условиях роль терапии первой 

линии неоваскулярной («влажной») формы 

возрастной макулярной дегенерации (нВМД) отводится 

антиангиогенным средствам. Первым 

препаратом, зарегистрированным в РФ для анти- 

VEGF (от англ. vascular endothelial growth factor ― 

фактор роста эндотелия сосудов) терапии нВМД 

в 2008 году, был ранибизумаб. На сегодняшний 

день накоплен значительный международный и 

отечественный опыт его применения, включая отдаленные 

результаты [1-3]. Появление на рынке 

в 2016 году еще одного средства, подавляющего 

неоангиогенез, ― раствора афлиберцепта для 

внутриглазного введения ― создало принципиально 

новые условия, связанные с возможностью 

выбора лекарственного препарата. Естественным 

образом возникает целый ряд вопросов, связанных 

со сравнением эффективности ранибизумаба 

и афлиберцепта, а также разработки алгоритмов 

для их максимально эффективного применения. 

Наряду с крупнейшими международными исследованиями 

VIEW 1 и VIEW 2, показавшими сопоставимую 

эффективность и безопасность применения 

обоих препаратов у пациентов с нВМД, 

представляют интерес данные о результатах перевода 

пациентов, получавших лечение ранибизумабом, 

наафлиберцепт. Смена антиангиогенных 

средств, определяемая как «Switching» (от англ. 

Switch ― переключение), обсуждается в зарубежной 

литературе. Например, мета-анализ данных 

семи ретроспективных и проспективных исследований 

показал, что после переключения на афлиберцепт 

пациенты (ранее не показавшие хороших 

результатов на фоне применения ранибизумаба и 

бевацизумаба) имели значительное уменьшение 

центральной толщины сетчатки (ЦТС) в сочетании 

со стабилизацией или даже некоторым улучшением 

максимальной корригированной остроты 

зрения (МКОЗ) [4]. Схожие результаты продемонстрированы 

в обзоре 28 исследований, авторы 

которого оценили переключение на афлиберцепт 

с частым контролем как подходящий вариант для 

пациентов, устойчивых к предшествующей терапии 

[5]. Менее оптимистичные результаты были 

получены при переключении на афлиберцепт 

пациентов с нВМД и персистирующей отслойкой 

пигментного эпителия: несмотря на уменьшение 

высоты отслойки и снижение ЦТС, острота зрения 

продолжала ухудшаться [6]. Таким образом, на 

сегодняшний день смена антиангиогенных препаратов 

представляется перспективным направлением, 

требующим дальнейшего изучения для 

определения рациональной стратегии лечения пациентов. 

Также известно, что результаты клинических 

исследований и реальная практика не вполне соответствуют 

друг другу. В частности, в клинической 

практике пациенты получают меньшее количество 

инъекций антиангиогенных препаратов и 

имеют менее продолжительный прирост остроты 

зрения, чем в клинических испытаниях [7]. Поэтому, 

не умаляя значимости рандомизированных 

исследований, результаты лечения, получаемые в 

условиях практического здравоохранения, представляют 

существенный интерес. 

Цель исследования ― оценить эффективность 

и безопасность применения афлиберцепта 

у пациентов с нВМД и сравнить результаты 

интравитреального применения ранибизумаба 

(0,5 мг) и афлиберцепта (2,0 мг) у пациентов с 

нВМД, получающих лечение в режиме PRN («по 

потребности», от лат. «prorenata») в условиях реальной 

клинической практики. 

Материал и методы исследования 

Проведено открытое проспективное контролируемое 

исследование. Исследуемую группу составили 

23 глаза 23 пациентов (16 женщин, 7 мужчин 

в возрасте от 50 до 89 лет, средний 70,5±2,3 года) 

с нВМД. Во всех случаях до начала исследования 

применялось лечение ранибизумабом в режиме 

PRN, включавшее 3 последовательных «нагрузочных» 

интравитреальных введения (ИВВ) препарата 

с последующим ежемесячным мониторингом состояния 

хориоидальной неоваскуляризации (ХНВ) 

и возобновлением терапии в виде однократных 

дополнительных ИВВ при рецидивах ее экссудативной 

активности. Продолжительность предшествующей 

антиангиогенной терапии составляла 

от 5 до 57 (в среднем 24,1±3,5) месяцев, количество 

ИВВ ранибизумаба варьировало от 4 до 21 (в 

среднем 8,7±1,1). 

Все пациенты в ходе лечения ранибизумабом 

имели отчетливую положительную динамику (выражавшуюся 

в улучшении зрительных функций и 

анатомии макулярной области) как в фазе инициации, 

так и в фазе поддерживающего лечения. 

При этом, во всех случаях развивались рецидивы 

активности заболевания, выражавшиеся в снижении 

остроты зрения и увеличении толщины сетчатки 

за счет суб- и/или интраретинальных скоплений 

жидкости. Основанием для смены терапии 

было желание уменьшить количество инъекций 

или недостаточная (по мнению пациентов) эффективность 

предшествующего лечения. 

Исследовали результаты однократного ИВВ афлиберцепта 

(начало исследования), в качестве 

контроля использовали результаты последнего к 

моменту начала исследования ИВВ ранибизумаба. 

Окончанием исследования являлся момент, когда 

диагностировали рецидив активности заболевания 

после введения афлиберцепта. Показания к 

началу и возобновлению терапии, динамика патологического 

процесса оценивались с помощью 

стандартных методов исследования (авторефрактометрия, 

визометрия и определение МКОЗ вдальпо 

таблицам Снеллена, биомикроскопия, биомикроофтальмоскопия 

в условиях медикаментозного 

мидриаза, тонометрия, исследование полей зрения), 

а также оптической когерентной томографии 

(ОКТ; OptovueRTVue 100) и флюоресцентной ангиографии 

(Topcon TRC-50DX, Carl Zeiss FF 450 plus). 

Всем пациентам выполняли интравитреальные 

введения/инъекции препаратов ранибизумаб 

(«Луцентис», в дозировке 0,5 мг/0,05 мл) и афлиберцепт 

(«Эйлеа», по 2,0 мг/0,05 мл), выполнявшиеся 

амбулаторно в условиях стерильной 

операционной с интервалом между процедурами 

не менее 1 месяца в соответствии с инструкциями 

по медицинскому применению лекарственных 

средств [8, 9]. Во всех случаях применяли оригинальную 

технику проведения процедуры [10]. 

С учетом нормального характера распределения 

изучаемых данных для сравнительного анализа 

использовали парный t-критерий Стьюдента. Вывод 

о статистической значимости различий между 

сравниваемыми величинами (p

‘3 (104) апрель 2017 г. 



Динамика функциональных и анатомических показателей на фоне применения ранибизумаба 

и афлиберцепта 

Показатель 

Группа 

До ИВВ 

Ранибизумаб (0,5 мг) 

Через 

4 недели 

после 

ИВВ 

Динамика 

До ИВВ 

Афлиберцепт (2,0 мг) 

Через 

4 недели 

после ИВВ 

Динамика 

1 2 3 4 5 6 7 

Максимальная корригированная 

острота зрения 

Центральная толщина 

сетчатки, мкм 

0,40 

±0,05 

348,3 

±22,1 

Объем макулы, мм 3 7,81 

±0,30 

Продолжительность ремиссии 

активности ХНВ, мес. 

0,46 

±0,06 (1) 0,06 

±0,02 

288,7 -59,7 

±18,0 (1) ±18,6 

7,14 -0,68 

±0,19 (1) ±0,25 

0,40 

±0,05 

323,1 

±18,5 

7,71 

±0,26 

0,47 0,06 

±0,06 (2) ±0,01 

246,9 -76,2 

±12,5 (2), (3) ±15,8 (4) 

6,74 -0,97 

±0,15 (2), (3) ±0,21 

2,65 

2,91 

±0,14 (5) ±0,17 (5) 

(1) ― статистически значимое (p


‘3 (104) апрель 2017 г. 

противоотечный эффект (уменьшение центральной 

толщины сетчатки и объема макулы в сроки 4 недели 

после интравитреального введения) после применения 

афлиберцепта. 


1. Rofagha S., Bhisitkul R.B., Boyer D.S., et al. Seven-year 

outcomes in ranibizumab-treated patients in ANCHOR, MARINA, and 

HORIZON: a multicenter cohort study (SEVEN-UP) // Ophthalmology. 

― 2013. ― №120. ― P. 2292-2299. 

2. Jacob J., Brié H., Leys A., et al. Six-year outcomes in 

neovascular age-related macular degeneration with ranibizumab // 

Int. J. Ophthalmol. ― 2017. ― Vol. 10, №1. ― P. 81-90. 

DOI: 10.18240/ijo.2017.01.14 

3. Коротких С.А., Бобыкин Е.В., Назарова Н.С., Мелехина Е.Е. 

Антиангиогенная терапия неоваскулярных заболеваний макулярной 

области (отдаленные результаты) // Вестник офтальмологии. 

― 2016. ― Т. 132, №1. ― С. 76-84. DOI: 10.17116/ 

oftalma2016132176-84. 

4. Seguin-Greenstein S., Lightman S., Tomkins-Netzer O. 

A meta-analysis of studies evaluating visual and anatomical 

outcomes in patients with treatment resistant neovascular agerelated 

macular degeneration following switching to treatment with 

aflibercept // J. Ophthalmol. ― 2016. ― 2016:4095852. ― 8 p. 

http://dx.doi.org/10.1155/2016/4095852. 

5. Spooner K., Hong T., Wijeyakumar W., et al. Switching to 

aflibercept among patients with treatment-resistant neovascular 

age-related macular degeneration: a systematic review with 

meta-analysis // Clinical Ophthalmology. ― 2017. ― №11. ― P. 161-177. 

6. He L., Silva R.A., Moshfeghi D.M., et al. Aflibercept for the 

treatment of retinal pigment epithelial detachments // Retina. ― 

2016. ― Vol. 36, №3. ― P. 492-498. 

7. Holz F.G., Tadayoni R., Beatty S., et al. Multi-Country Real-Life 

Experience of Anti-Vascular Endothelial Growth Factor Therapy for Wet 

Age-Related Macular Degeneration // Br. J. Ophthalmol. ― 2014. ― 

Vol. 99, №2. ― P. 220-226. DOI: 10.1136/bjophthalmol-2014-305327. 

8. Инструкция по медицинскому применению препарата «Луцентис». 

Регистрационный номер: ЛСР-004567/08-020310. 

9. Инструкция по медицинскому применению препарата «Эйлеа». 

Регистрационный номер: ЛП-003544-200117. 

10. Бобыкин Е.В. Способ интравитреального введения лекарственных 

средств в офтальмологии. Патент на изобретение РФ 

№2581219. Бюлл. №11 от 11.03.2016. 

WWW.PMARCHIVE.RU 

САЙТ ЖУРНАЛА «ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» 


‘3 (104) апрель 2017 г. 


УДК 617.735 

У.Р. АЛТЫНБАЕВ 1 , А.И. ЛЕБЕДЕВА 2 

1 

Медико-санитарная часть ОАО «Татнефть», 423450, г. Альметьевск, ул. Радищева, д. 67 

2 

Всероссийский центр глазной и пластической хирургии МЗ РФ, 450075, г. Уфа, ул. Р. Зорге, д. 67/1 

Взаимосвязь морфофункциональных показателей 

сетчатки и цитокинового профиля удаленных 

эпиретинальных мембран 

Алтынбаев Урал Рифович — кандидат медицинских наук, врач офтальмологического отделения, тел. (8553) 31-10-64, 

e-mail: uralaltynbaev@rambler.ru 

Лебедева Анна Ивановна — кандидат биологических наук, заведующая лабораторией гистологии и иммуногистохимии отдела 

морфологии, тел. +7-903-351-02-07, e-mail: morpholetter@yandex.ru 

Проведен корреляционный анализ между иммуноморфологическими особенностями 17 удаленных идиопатических 

эпиретинальных мембран и морфофункциональными показателями сетчатки в пред- и послеоперационном 

периоде. Установлено, что при начальных изменениях сетчатки в удаленных идиопатических эпиретинальных 

мембранах преимущественно определяется экспрессия глиального фибриллярного кислого белка, а по мере прогрессирования 

нейродегенеративного процесса ― увеличение содержания фибронектина и ламинина. 

Ключевые слова: идиопатическая эпиретинальная мембрана, фибронектин, ламинин, глиальный фибриллярный 

кислый белок. 

U.R. ALTYNBAEV 1 , A.I. LEBEDEVA 2 

1 

Medical Centre of Open Joint-Stock Company «Tatneft», 67 Radishchev Str., Almetyevsk, Russian 

Federation, 423450 

2 

All-Russia Center for Eye and Plastic Surgery of the Health Ministry of the Russian Federation, 

67/1 Zorge Str., Ufa, Russian Federation, 450075 

Interrelation of morphofunctional parameters 

of the retina and cytokine profile 

of the removed epiretinal membranes 

Altynbaev U.R. — Cand. Med. Sc., doctor of ophthalmology department, tel. (8553) 31-10-64, e-mail: uralaltynbaev@rambler.ru 

Lebedeva A.I. — Cand. Biol. Sc., Head of Histology and Immunohistochemistry Laboratory of the Morphology Department, tel. +7-903-351-02-07, 

e-mail: morpholetter@yandex.ru 

A correlation analysis was made between the immunomorphological features of 17 removed idiopathic epiretinal membranes 

and the morphofunctional parameters of the retina in the pre- and postoperative period. It was found that at the initial changes 

of retina changes, the expression of glial fibrillar acid protein is predominantly determined in distant idiopathic epiretinal 

membranes, while as the neurodegenerative process progresses, the content of fibronectin and laminin increases. 

Key words: idiopathic epiretinal membrane, fibronectin, laminin, glial fibrillar acidic protein. 

Развитие идиопатической эпиретинальной мембраны 

(ЭРМ) нередко становится причиной снижения 

зрения у пациентов пожилого возраста. 

В 28.6% случаев отмечается их прогрессирующее 

течение, требующее хирургического вмешательства 

[1]. Развитие ЭРМ происходит в результате миграции 

и пролиферации глиальных клеток из дефектов 

во внутренней пограничной мембране сетчатки 

(ВПМ), которые образуются при патологической 

задней отслойке стекловидного тела (СТ) [2-4]. 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

Преимущественная роль в формировании ЭРМ отводится 

радиальным глиоцитам сетчатки, клеткам 

фибробластического ряда и гиалоцитам [5]. В настоящее 

время данные о корреляции морфофункциональных 

показателей сетчатки и гистологических 

особенностей ЭРМ не достаточно освещены в литературе, 

между тем, эти сведения актуальны для определения 

тактики введения данных пациентов. 

Цель работы ― провести корреляционный анализ 

между цитокиновым профилем удаленных ЭРМ 

и морфофункциональными показателями сетчатки 

в пред- и послеоперационном периоде. 


Для проведения исследования были использованы 

17 фрагментов ЭРМ, удаленные во время витрэктомии. 

Фрагменты мембран фиксировали в 10%-ном 

растворе нейтрального формалина, обез-воживали 

в серии спиртов возрастающей концентрации 

и заливали в парафин по общепринятой методике. 

Гистологические срезы готовили на микротоме 

LEICA RM 2145 (Германия), которые окрашивали 

гематоксилином и эозином, по Маллори. Для выявления 

эластических волокон проводили окраску 

резорцин-фуксином по Вейгерту с докраской литиевым 

кармином Орта. Для иммуногистохимических 

исследований парафиновые срезы толщиной 4 

мкм окрашивали с помощью иммуногистостейнера 

Leica Microsystems Bond (Германия). В качестве 

первых антител применяли: фибронектин в разведении 

1:100 (номер по каталогу sc 8422), ламинин 

в разведении 1:100 (номер по каталогу sc 6018), 

глиального фибриллярного кислого белка (GFAP) 

в разведении 1:300 (номер по каталогу sc 33673) 

(Santa Cruz Biotechnology, США). Для окрашивания 

использовали непрямую стрептавидин-биотиновую 

систему детекции Leica BOND (Novocastra, Германия). 

Оценку специфичности реакции проводили 

при окрашивании срезов без первичных антител. 

Исследование и визуализацию препаратов проводили 

с использованием светового микроскопа Axio 

Imager Z1, оснащенного фотонасадкой Prog Res 

C3 и программой анализа изображений Axiovision 

(Carl Zeiss, Германия). Морфометрию объектов 

проводили при увеличении Х1000 с иммерсией. 

Всем пациентам выполнялось исследование максимальной 

корригированной остроты зрения по 

стандартным таблицам, оптическую когерентную 

томографию макулярной области сетчатки (прибор 

«Copernicus-HR» фирма «Optopol», Польша). Состояние 

сетчатки исследовали в пределах 1, 3 и 

6 мм макулярной области (программа «Macular 

Thickness Map»). 

Полученные результаты были обработаны методами 

математической статистики с помощью программы 

Statistica 6.1. Нормальность распределения 

количественных признаков определялась по критерию 

Колмогорова ― Смирнова. В связи с тем, что 

часть выборок не подчинялась закону нормального 

распределения и/или обнаруживались значимые 

различия между дисперсиями сравниваемых выборок, 

уровень статистической значимости различий 

количественных показателей оценивался непараметрическими 

методами: между группами ― по критериям 

Манна ― Уитни и Краскела ― Уоллиса, внутри 

групп ― по критерию Вилкоксона и Фридмана. 

Также внутри каждой группы проводился ранговый 

корреляционный анализ по Спирмену. Различия во 

всех примененных видах анализа считались статистически 

значимыми при p

‘3 (104) апрель 2017 г. 



А. Интенсивность иммуногистохимической реакции ЭРМ на GFAP. Б. Гистологическая картина 

ЭРМ, непрямой иммунопероксидазный метод выявления GFAP c докраской гематоксилином 

А 

Б 


А. Иммуногистохимическая реакция ЭРМ на фибронектин. Б. Гистологическая картина ЭРМ, 

непрямой иммунопероксидазный метод выявления фибронектина (Б) cдокраской гематоксилином 

А 

Б 

ных образцах. Реакция ЭРМ на GFAP в 12 случаях 

(70,6%) была средней интенсивности, в остальных 

5 случаях (29,4%) ― высокой интенсивности 

(рис. 2). 

Фибронектин и ламинин выявлялись со стороны 

витреальной полости наряду с выраженной фибробластической 

и макрофагальной инфильтрацией. 

Положительная иммуногистохимическая реакция 

ЭРМ на фибронектин выявлялась в 10 случаях 

(58,8%), а на ламинин в 8 случаях (47%). Интенсивность 

реакции на ламинин в целом была незначительной 

(рис. 3). 

При статистическом анализе морфофункциональных 

показателей сетчатки и степени реакции 

ЭРМ на цитокины, нами установлена зависимость 

между предоперационной остротой зрения и GFAP 

(R= -0,589, p=0,01), что свидетельствует о роли 

данного цитокина и продуцирующих его глиальных 

клеток в развитии и прогрессировании нейродегенеративного 

процесса. Фовеолярная толщина 

сетчатки до операции коррелировала с показателем 

ламинина (R=0,5063, p=0.04), а после операции 

— с ламинином (R=0,560, p=0.02), GFAP 

(R= -0,527, p=0.03), фибронектином (R=0,557, 

p=0.02) и толщиной эпиретинальной мембраны 

(R=0,560, p=0.02). Фибронектин является гликопротеином 

внеклеточного матрикса, продуцируется 

в основном фибробластоподобными клетками и 

может играть роль хемоаттрактанта клеток, образовывать 

каркас для их миграции, обладает высоким 

сродством к основным компонентам стекловидного 

тела, к коллагену II типа и гиалуроновой кислоте 

[6]. Ламинин или коллаген IV типа экспрессируется 

ламиноцитами, которые также были обнаружены 

в ЭРМ. Прямая корреляция толщины фовеолярной 

области сетчатки и интенсивности реакции ЭРМ на 

фибронектин, ламинин указывает на преобладающую 

роль в выраженной стадии развития ЭРМ фибробластической 

и макрофагальной инфильтрации, 

при которой происходит накопление избыточного 

коллагена, фиброзирование и утолщение мембраны. 

Уменьшение экспрессии GFAP по мере прогрессирования 

заболевания, может быть обусловлено 

снижением активности радиальных глиоцитов и 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

астроцитов в результате деструктивных изменений 

сетчатки, а также дифференцировкой их в фибробластические 

клетки. 

Выводы 

Морфофункциональные показатели сетчатки у 

больных с ЭРМ коррелируют с цитокиновым профилем 

удаленных мембран. При начальных изменениях 

сетчатки в удаленных ЭРМ преимущественно 

определяется экспрессия GFAP. По мере прогрессирования 

нейродегенеративного процесса в сетчатке, 

наблюдается снижение в ЭРМ GFAP, увеличение 

содержания фибронектина и ламинина, что 

обусловлено нарастанием фибробластической и 

макрофагальной инфильтрации мембраны, ее утолщением 

и фиброзированием. 


1. Fraser-Bell S.1., Guzowski M. Five-year cumulative incidence 

and progression of epiretinal membranes: the Blue Mountains Eye 

Study // Ophthalmology. ― 2003. ― Jan. ― 110 (1). ― Р. 34-40. 

2. Hikichi T., Takahashi M. Relationship between premacular cortical 

vitreous defects and idiopathic premacular fibrosis // Retina. ― 1995. ― 

Vol. 15. ― 5. ― Р. 413-416. 

3. Kishi S., Demaria C. Vitreous cortex remnants at the fovea after 

spontaneous vitreous detachment // International Ophthalmology. ― 

1986. ― Vol. 9. ― 4. ― Р. 253-260. 

4. Mandal N., Kofod M. Proteomic analysis of human 

vitreous associated with idiopathic epiretinal membrane // 

Acta Ophthalmologica. ― 2013. ― Vol. 91. ― 4. ― Р. 333-334. 

5. Алтынбаев У.Р., Лебедева А.И. Морфологическое исследование 

идиопатических эпиретинальных мембран и их цитокинового 

профиля // Офтальмологические ведомости. ― 2016. ― Т. 9, №4. 

― С. 13-17. 

6. Weller M.1., Wiedemann P. The significance of fibronectin 

in vitreoretinal pathology. A critical evaluation // Graefes Arch Clin. 

Exp. Ophthalmol. ― 1988. ― 226 (3). ― Р. 294-298. 


‘3 (104) апрель 2017 г. 


УДК 617.741-004.1-089-053.9 

А.В. КОЛЕСНИКОВ 1 , М.А. КОЛЕСНИКОВА 2 , Л.В. МИРОНЕНКО 2 , М.Н. НИКОЛАЕВ 1 , Р.Н. КРУПНОВ 1 , 

А.В. КУЗЬМИН 1 , М.В. СОЛОМАТИНА 1 , Е.В. КОРОСТЕЛЕВА 1 

1 

Клиническая больница им. Н.А. Семашко, 390005, г. Рязань, ул. Семашко, д. 3 

2 

Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова МЗ РФ, 

390024, г. Рязань, ул. Высоковольтная, д. 9 

Результаты факоэмульсификации катаракты 

у пациентов старше 85 лет 

Колесников Александр Вячеславович — кандидат медицинских наук, заведующий 2-м офтальмологическим отделением, 

тел. (4912) 76-22-60, e-mail: kolldoc@mail.ru 

Колесникова Маргарита Александровна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры глазных и ЛОР-болезней, тел. (4912) 76-52-13, 

e-mail: rzgmu@rzgmu.ru 

Мироненко Лариса Викторовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры глазных и ЛОР-болезней, тел. (4912) 76-52-13, 

e-mail: rzgmu@rzgmu.ru 

Николаев Максим Николаевич — врач-офтальмолог 2-го офтальмологического отделения, тел. (4912) 76-22-60, 

e-mail: info@semashkorzn.ru 

Крупнов Роман Николаевич — кандидат медицинских наук, врач-офтальмолог 2-го офтальмологического отделения, тел. (4912) 76-22-60, 


Кузьмин Алексей Владимирович — врач-офтальмолог 2-го офтальмологического отделения, тел. (4912) 76-22-60, 


Соломатина Мария Викторовна — кандидат медицинских наук, врач-офтальмолог 2-го офтальмологического отделения, 

тел. (4912) 76-22-60, e-mail: maria.vikto@gmail.com 

Коростелева Екатерина Викторовна — кандидат медицинских наук, врач-офтальмолог 2-го офтальмологического отделения, 

тел. +7-920-955-01-22, e-mail: ekaterina---@list.ru 

Современная хирургия катаракты базируется на преимущественном использовании малотравматичных технологий 

малых разрезов. Безоговорочной приоритетной методикой в хирургии катаракты стала факоэмульсификация. 

У лиц пожилого возраста хирургия катаракты имеет определенные особенности и сложности ведения пациентов. 

Проведение факоэмульсификации катаракты у пациентов старше 85 лет позволяет снизить риски тяжелых 

послеоперационных осложнений и получить удовлетворительные функциональные результаты. В статье приведены 

результаты факоэмульсификации катаракты у 147 лиц старше 85 лет. В подавляющем большинстве случаев 

(91,2%) послеоперационное течение протекало ареактивно. Воспалительная реакция глаза на оперативное 

вмешательство наблюдалась в 13 случаях. На фоне проводимой стандартной противовоспалительной, антибактериальной 

и кератопластической терапии, воспалительная реакция была купирована в течение нескольких дней. 

Ключевые слова: факоэмульсификация катаракты, пациенты старше 85 лет. 

A.V. KOLESNIKOV 1 , M.A. KOLESNIKOVA 2 , L.V. MIRONENKO 2 , M.N. NIKOLAEV 1 , R.N. KRUPNOV 1 , A.V. KUZMIN 1 , 

M.V. SOLOMATINA 1 , E.V. KOROSTELEVA 1 

1 

Clinical Hospital named after N.A. Semashko, 3 Semashko Str., Ryazan, Russian Federation, 390005 

2 

Ryazan State Medical University named after I.P. Pavlov, 9 Vysokovoltnaya Str., Ryazan, Russian Federation, 

390026 

Results of cataract phacoemulsification in patients 

older than 85 years 

Kolesnikov A.V. — Cand. Med. Sc., Head of the 2 nd Ophthalmology Department, tel. (4912) 76-22-60, e-mail: kolldoc@mail.ru 

Kolesnikova M.A. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Eye and ENT diseases, tel. (4912) 76-52-13, e-mail: rzgmu@rzgmu.ru 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

Mironenko L.V. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Eye and ENT diseases, tel. (4912) 76-52-13, e-mail: rzgmu@rzgmu.ru 

Nikolaev M.N. — ophthalmologist of the 2 nd Ophthalmology Department, tel. (4912) 76-22-60, e-mail: info@semashkorzn.ru 

Krupnov R.N. — Cand. Med. Sc., ophthalmologist of the 2 nd Ophthalmology Department, tel. (4912) 76-22-60, e-mail: info@semashkorzn.ru 

Kuzmin A.V. — ophthalmologist of the 2 nd Ophthalmology Department, tel. (4912) 76-22-60, e-mail: info@semashkorzn.ru 

Solomatina M.V. — Cand. Med. Sc., ophthalmologist of the 2 nd Ophthalmology Department, tel. (4912) 76-22-60, e-mail: maria.vikto@gmail.com 

Korosteleva E.V. — Cand. Med. Sc., ophthalmologist of the 2 nd Ophthalmology Department, tel. +7-920-955-01-22, e-mail: ekaterina---@list.ru 

Modern cataract surgery is based on the preferential use of minimally invasive technologies of small incisions. 

Phacoemulsification has become an unconditional priority methodology in cataract surgery. In the elderly patients, cataract 

surgery has certain characteristics and complexity of treatment. Cataract phacoemulsification in patients older than 85 years 

can reduce the risk of severe postoperative complications and to obtain satisfactory functional results. The paper presents the 

results of operations of 147 patients older than 85 years. In the vast majority of cases (91.2%), postoperative course proceeded 

unresponsively. Inflammatory response to eye surgery was observed in 13 cases. Under the standard antiinflammatory, 

antibacterial and keratoplastic therapy, inflammatory reaction was stopped within a few days. 

Key words: cataract phacoemulsification, patients older than 85 years. 

Практически во всех странах мира отмечается 

увеличение заболеваемости катарактой [1-4]. Лидирующее 

место (76-80%) занимают лица пенсионного 

возраста [5, 6]. К 80 годам подавляющая часть 

населения имеют катаракту различной степени выраженности. 

В настоящее время современная хирургия катаракты 

базируется на преимущественном использовании 

малотравматичных технологий. Приоритетным 

высокотехнологичным методом в ведущих 

отечественных и зарубежных клиниках является 

факоэмульсификация катаракты (ФЭК) [1, 5-9]. 

Неоспоримым преимуществом этого метода лечения 

являются: закрытая передняя камера на протяжения 

всех этапов операции, самогерметизация 

разреза, незначительные нарушения гематоофтальмического 

барьера, быстрое заживление, минимальная 

степень индуцированного астигматизма, 

высокая острота зрения без дополнительной коррекции, 

сокращение сроков реабилитации пациентов 

и возможность выполнения операции в амбулаторных 

условиях. 

Тем не менее, несмотря на все преимущества 

ФЭК, прогноз хороших результатов при ее выполнении 

достижим лишь при оптимальном исходном 

состоянии глаза. Кроме того, имеет значение и 

общее состояние пациента, которое предопределяет 

возможность адекватной репарации тканей в 

послеоперационном периоде. К сожалению, в пожилом 

возрасте происходит прогрессирующее нарастание 

частоты и степени дистрофических изменений 

тканевых структур, снижение степени их 

тканевого обмена, что не может не отразиться на 

результатах лечения больных старшей возрастной 

категории. 

Цель исследования ― провести анализ результатов 

факоэмульсификации катаракты у пациентов 

старше 85 лет. 


На базе 2-го офтальмологического отделения ГБУ 

РО «КБ им. Н.А. Семашко» г. Рязани было проведено 

3450 операций по поводу катаракты методом 

факоэмульсификациив течение 1 года (2016 г.), 

из них 147 операций было выполнено у пациентов 

старше 85 лет. Возрастной диапазон составил от 85 

до 102 лет. Средний возраст ― 87,3 года. Всем пациентам 

проведено предоперационное обследование 

по стандарту: визометрия, рефракто- и кератометрия, 

периметрия, тонометрия, биомикроскопия, 

офтальмоскопия. 

В анализ вошли данные по заболеваниям с кодами 

МКБ-10: возрастная катаракта (H 25.1) ― 

96 глаз, что составило 65,3%, осложненная катаракта 

(H 26.2) ― 51 глаз (34,7%). Преобладала 

незрелая стадия катаракты ― 68 глаз (46,3%). 

В 42 глазах катаракта была зрелой (28,5%), 

в 37 глазах ― перезрелой (25,2%). 

Среди пациентов с осложненной катарактой 

(МКБ-10: H 26.2) в сочетании с глаукомой было 28 

глаз. Открытоугольная глаукома I стадии выявлена 

на 4 глазах (14,3%), II стадия глаукомы ― 17 глаз 

(60,7%) и III стадия ― 7 глаз (25,0%). 

Уровень внутриглазного давления от 16 до 32 мм 

рт. ст. Повышенное внутриглазное давление было 

выявлено в 8 случаях (5,4%) из 28 глаз с глаукомой: 

на 6 глазах (75,0%) давление составляло 

от 24 до 32 мм рт. ст. и на 2 глазах (25,0%) свыше 

32 мм рт. ст. 

Наличие сублюксации хрусталика разной степени 

выраженности было выявлено на 13 глазах (8,8%), 

с дегенеративными изменениями со стороны глазного 

дна ― 9 глаз (6,1%), и 1 случай ― в анамнезе 

оперированная отслойка сетчатки (0,7%). 

Острота зрения с максимальной переносимой 

коррекцией варьировала отправильной светопроекции 

до 0,5. Больных с остротой зрения от правильной 

светопроекции до 0,05 было 76 (51,7%); 

от 0,06 до 0,1 ― 28 глаз (19,0%) и от 0,2 до 0,5 ― 

43 глаза, что составило 29,3%. 

Учитывая пожилой возраст пациентов у всех имела 

место сопутствующая патология сердечно-сосудистой 

системы (гипертоническая болезнь, ишемическая 

болезнь сердца, хроническая сердечная 

недостаточность). У 32 человек ― сахарный диабет 

2 типа в стадии компенсации. У 12 пациентов ― 

хроническая дыхательная недостаточность, хроническая 

обструктивная болезнь легких. 

Факоэмульсификацию катаракты выполняли 

на аппаратах Infiniti и Constellation Vision System 

(Alcon, США). Во всех случаях была имплантирована 

заднекамерная интраокулярная линза. 

В 98,0% имплантирована гидрофобная линза: 

модель МИОЛ-2 (РЕПЕР, Россия) ― 114 случаев 

(77,6%) и модель Alcon IQ (США) ― 30 случаев 

(20,4%); в 2,0% гидрофильная линза модель 

Ocuflex Yellow (Индия) ― 3 случая. 


‘3 (104) апрель 2017 г. 



Все операции прошли без осложнений. В 8 случаях 

(5,4%) была выполнена факоэмульсификация 

катаракты с антиглаукомным компонентом. В 13 

случаях на глазах с подвыхихом хрусталика во время 

операции были использованы ирис-ретракторы 

для фиксации переднего капсулорексиса, а также 

имплантировано внутрикапсулярное кольцо для 

стабилизации капсулярного мешка. 

Ареактивное течение раннего послеоперационного 

течения было в 91,2% случаев. В 13 случаях 

(8,8%) наблюдалась воспалительная реакция глаза 

на оперативное вмешательство различной степени 

выраженности. Так, на 12 глазах (8,2%) в послеоперационном 

периоде наблюдался легкий отек роговицы 

и десцеметит по ходу операционной раны, 

точечная взвесь во влаге передней камере, что соответствует 

2 степени экссудативно-воспалительной 

реакции тканей глаза по классификации, предложенной 

С.Н. Федоровым и Э.В. Егоровой в 1992 г. 

[8]. В 1 случае (0,6%) – 3 степень выраженности 

послеоперационной экссудативно-воспалительной 

реакции, которая выражалась явлениями кератопатии, 

тотальным отеком роговицы, десцеметитом, 

густой взвесью во влаге передней камеры. В данном 

случае пациент был в возрасте 87 лет, имела 

место перезрелая стадия катаракты со значительный 

подвывихом хрусталика, что потребовало использование 

во время операции ирис-ретракторов 

и внутрикапсулярного кольца. 

В послеоперационном периоде применяли инстилляцию 

глюкокортикостероидов (дексаметазон 

0,1%), нестероидные противовоспалительные средства 

(непафенак 0,1%), антибактериальные препараты 

(тобрамицин 0,3%), кератопластические препараты 

(декспантенол 5%). На фоне проводимой 

терапии все случаи воспалительной реакции глаза 

были купированы на 2-10 сутки послеоперационного 

периода. 

Достигнутая острота зрения составила от 0,01 до 

1,0, в среднем 0,6±0,2. 

Острота зрения от 0,5 до 1,0 ― 52,4% (77 глаз), 

от 0,1 до 0,4 ― 34,0% (50 глаз), от 0,01 до 0,09 ― 

13,6% (20 глаз). 

Внутриглазное давление было нормализовано 

на 8 глазах с сочетание катаракты и глаукомы, где 

была выполнена комбинированная операция (факоэмульсификация 

с антиглаукомным компонентом). 

Выводы 

1. Из всех пациентов прооперированных по поводу 

катаракты методом факоэмульсификации за 

2016 год на базе 2-го офтальмологического отделения 

ГБУ РО «КБ им. Н.А. Семашко», 4,3% составляют 

лица старше 85 лет. 

2. В 94,6% была проведена факоэмульсификация 

катаракты с имплантацией интраокулярной линзы, 

в 8 случаях (5,4%) проведена комбинированная 

операция ― факоэмульсификация катаракты с имплантацией 

интраокулярной линзы и антиглаукомным 

компонентом 

3. В превалирующем большинстве случаев 

(91,2%) отмечено арективное послеоперационное 

течение. Это подтверждает, что факоэмульсификация 

катаракты является современной, малотравматичной, 

отработанной техникой хирургии катаракты. 

4. В 13 случаях (8,8%) наблюдалась воспалительная 

реакция глаза на оперативное вмешательство, 

которая была купировала с помощью противовоспалительной, 

антибактериальной и кератопластической 

терапии. 

5. Факоэмульсификацию катаракты у пациентов 

старше 85 лет можно считать эффективным и безопасным 

методом лечения катаракты с достижением 

высоких функциональных результатов. 


1. Балашевич Л.И. Экономические и профессиональные проблемы 

внедрения факоэмульсификации катаракты // Современные 

технологии хирургии катаракты: Сб. науч. ст. ― М., 2001. ― 

С. 50. 

2. Бочкарев С.С., Денкевиц М.Н., Ерошевская Е.Б., Малов И.П., 

Девяткин А.М. Медицина высоких технологий для пожилых пациентов 

с помутнением хрусталика // Российский медицинский журнал. 

― 2008. ― №3. ― С. 32-64. 

3. Гусев Ю.А., Трубилин В.Н. Вискохирургия при факоэмульсификации 

катаракты // Ерошевские чтения: труды Всероссийской 

конференции «Геронтологические аспекты офтальмологии», посвященной 

100-летию со дня рождения Т.И. Ерошевского, Самара, 

2002. ― С. 170-171. 

4. Либман Е.С. Слепота и инвалидность по зрению в населении 

России // VIII съезд офтальмологов России: Тез. докл. ― М., 2005. — 

С. 78-79. 

5. Тахчиди Х.П. Роль ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» в ликвидации 

устранимой катарактальной слепоты. // «Ликвидация 

устранимой слепоты: Всемирная инициатива ВОЗ». Материалы 

Российского межрегионального симпозиума. ― М., 2003. ― 

С. 43-48. 

6. Тахчиди Х.П. Интраокулярная коррекция в хирургии осложненных 

катаракт / Х.П. Тахчиди, Э.В. Егорова, А.И. Толчинская. ― 

М., 2004. — 170 с. 

7. Федоров С.Н. Основные тенденции современной хирургии 

катаракты // Тез докл. 11 съезда офтальмологов России. ― 

М., 2000. ― С. 11-14. 

8. Федоров С.Н. Ошибки и осложнения при имплантации искусственного 

хрусталика / С.Н. Федоров, Э.В. Егорова. — М.: МНТК 

«Микрохирургия глаза», 1992. — 244 с. 

9. Buratto L. Хирургия катаракты. Переход от экстракапсулярной 

экстракции катаракты к факоэмульсификации // Fabiano 

Editore. ― 1999. ― 472 с. 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

УДК 617.7-007.681 

О.Н. ЛЕВАНОВА 1 , В.А. СОКОЛОВ 1 , В.Г. ЛИХВАНЦЕВА 2 , А.А. НИКИФОРОВ 1 

1 

Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова, 390026, г. Рязань, 

ул. Высоковольтная, д. 9 

2 

Институт повышения квалификации ФМБА России, 125371, г. Москва, Волоколамское шоссе, д. 91 

Корреляционный анализ клинических, 

морфометрических и функциональных 

показателей с матриксными 

металлопротеиназами-2 и -9 

при первичной открытоугольной глаукоме 

Леванова Ольга Николаевна — аспирант кафедры глазных и ЛОР-болезней, тел. +7-920-631-86-71, e-mail: Levanova.olga2013@yandex.ru 

Соколов Владимир Анатольевич — доктор медицинских наук, профессор кафедры глазных и ЛОР-болезней, тел. +7-903-835-53-07, 

е-mail: sva_sva@mail.ru 

Лихванцева Вера Геннадьевна — доктор медицинских наук, профессор кафедры офтальмологии, тел. +7-916-659-41-56, 

e-mail: likhvantseva-4@yandex.ru 

Никифоров Александр Алексеевич — доцент кафедры фармакологии, заведующий центральной научно-исследовательской лабораторией, 

тел. +7-920-970-25-03, e-mail: alnik003@yandex.ru 

В статье представлены результаты обследования 66 пациентов с первичной открытоугольной глаукомой (120 

глаз) и 14 пациентов группы контроля (28 глаз). Наряду с офтальмологическим обследованием определяли концентрацию 

ММП-2 и ММП-9 в слезной жидкости обоих глаз «сэндвич»-методом твердофазного иммуноферментного 

анализа. Дана характеристика клинических, функциональных и морфометрических показателей пациентов. Определены 

референтные значения концентраций ММП-2 и ММП-9 в слезе у группы контроля и у больных первичной 

открытоугольной глаукомой. Выявлена прямая сопряженная связь между ММП-2 и ММП-9 (коэффициент сопряженности 

k=0,647, р

‘3 (104) апрель 2017 г. 


The article presents the results of a survey of 66 patients with primary open angle glaucoma (120 eyes) and 14 patients of 

the control group (28 eyes). Along with ophthalmic examination, the concentration of MMP-2 and MMP-9 in the lacrimal fluid 

in both eyes were determined with «sandwich» ELISA technique. The characteristic of clinical, functional and morphometric 

parameters of patients is given. The reference values are determined of the concentrations of MMP-2 and MMP-9 in tears of the 

control group and in patients with primary open-angle glaucoma. The direct coupled connection was revealed between MMP-2 

and MMP-9 (the coefficient of correlation k=0,647, p


‘3 (104) апрель 2017 г. 


Клиническая характеристика обследуемых 

Показатель 

Контроль 

(норма) 

Возраст 65,0 (1,6) 

Острота зрения 

с коррекцией 

Внутриглазное 

давление (ВГД) 

0,96 (0,07) 

16,57 (2,94) 

ВГД минимальное 16,68 (1,35) 

ВГД максимальное 18,76 (3,32) 

Размер суточных 

флуктуаций ВГД 

2,16 (2,61) 

ПОУГ I ПОУГ II ПОУГ III ПОУГ IV 

63,82 (6,88) 

p*н/д 

0,92 (0,10) 

p*

‘3 (104) апрель 2017 г. 


Компьютерную периметрию проводили на автоматическом 

периметре «Octopus 900» с использованием 

стандартной программы для глаукомы 32. 

Использовали метод количественной статической 

периметрии с определением световой чувствительности 

в различных участках поля зрения с помощью 

неподвижных объектов переменной яркости. Анализировали 

три основных количественных показателя, 

отражающих состояние центрального поля зрения: 

МD (mean deviation) ― среднее отклонение дефекта 

в анализируемой группе от возрастной нормы; MS 

(mean sensitivity) ― средняя внутригрупповая светочувствительность; 

SLV (corrected loss variance) ― 

корректированная внутригрупповая вариабельность 

снижения светочувствительности (отражает 

выраженность очаговых изменений). 

Оптическую когерентную томографию (ОКТ) проводили 

на приборе Stratus OCT модель 3000 фирмы 

Zeiss. Протокол сканирования Macular Thickness Map 

включал 512 точек. Анализировали макулярный 

объем (мм³), среднюю толщину фовеа, слой нервных 

волокон сетчатки (RNFL Thickness), показатели 

средней толщины (Average Thickness) в верхнем и 

нижнем квадрантах, интерактивный анализ головки 

зрительного нерва (Optic Nerve Head) позволял 

определить диаметр диска зрительного нерва, площадь 

нейроретинального пояса, площадь и диаметр 

экскавации, соотношение экскавации и диска (Э/Д) 

по горизонтальному и вертикальному меридианам. 

Концентрацию ММП-2 и ММП-9 в слезной жидкости 

(СЖ) обоих глаз определяли «сэндвич»-методом 

твердофазного иммуноферментного анализа. 

ММП-2 оценивали с помощью тест-набора фирмы 

«BCM Diagnostics», ММП-9 ― реактивом фирмы 

«Bander Medsystems». Чувствительность для ММП-2 

составляла 0,047 нг/мл, для ММП-9 ― 0,156 нг/мл. 

Забор слезной жидкости проводили микропипеткой 

с одноразовыми стерильными наконечниками без 

стимуляции слезопродукции. 

Результаты исследования анализировали с помощью 

пакета прикладных статистических программ 

SAS (Statistical Analysis System, SAS Institute Inc., 

США) с применением стандартных алгоритмов вариационной 

статистики, включая корреляционный 

анализ и анализ таблиц сопряженности, а также 

различные типы межгруппового сравнения распределений 

изучаемых показателей. 

Результаты исследований 

На первом этапе в группе контроля были определены 

референтные значения нормы. Рандомизация 

группы контроля по гендерному признаку, возрасту, 

распространенности сердечно-сосудистых и 

аутоиммунных заболеваний и аметропиям позволяла 

сделать это максимально точно. Коридор вариабельности 

значений в норме для ММП-2 составлял 

2,0-4,0 нг/мл, для ММП-9 ― 60,0-110,0 нг/мл. 

В популяции больных с различными стадиями 

глаукомы концентрация ММП-2 и ММП-9 в слезе 

оказалась достоверно более высокой. Характеристика 

пациентов с ПОУГ представлена в таблице 1. 

Было установлено, что средне-групповые показатели 

металлопротеиназ-2 и -9 увеличиваются по 

мере прогрессирования ПОУГ (табл. 1). Достоверное 

повышение концентрации ММП-2 в слезе по 

сравнению с контролем появлялось только со второй 

стадии заболевания (p4,0 нг/мл 

ММП-9 130,0 нг/мл 0 (0,00%) 0 (0,00%) 44 (44,90%) 18* (81,82%) 

Всего 28 0 98 22 

Примечание: * ― достоверность различий от группы с низкой и умеренной концентрацией ММП-9 (90,0- 

130,0 нг/мл) р


‘3 (104) апрель 2017 г. 


Корреляционный анализ (по Пирсону) количественных параметров ММП-2, ММП-9 с морфометрическими 

и функциональными параметрами 

Морфометрические и клинико-функциональные параметры ММП-2 (нг/мл) ММП-9 (нг/мл) 

Острота зрения с коррекцией 

Внутриглазное давление (ВГД) 

ВГД минимальное 

ВГД максимальное 

Размер суточных флуктуаций ВГД 

Средняя толщина фовеа 

Общий макулярный объем (мм³) 

Средняя толщина СНВС 

Средняя толщина СНВС в верхних отделах 

Средняя толщина СНВС в нижних отделах 

Площадь экскавации 

Отношение экскавации к ДЗН 

Отношение экскавации/горизонтальный размер ДЗН 

Отношение экскавации/вертикальный размер диска 

Площадь нейроретинального пояска 

МD (mean deviation) 

MS (mean sensitivity) 

SLV (corrected loss variance) 

-0,32996 -0,52938 

‘3 (104) апрель 2017 г. 


стройку трабекулярного аппарата с затруднением 

оттока водянистой влаги и развитием офтальмогипертензии, 

что ускоряет прогрессирование оптической 

нейропатии [21, 22]. В этом случае гиперэкспрессия 

ММП-2 и ММП-9 должны предшествовать 

офтальмогипертензии. 

По нашим данным, продукция ММП-9 повысилась 

практически одновременно с офтальмогипертензией, 

о чем свидетельствует клинически значимое повышение 

уровня на 1 стадии заболевания. Учитывая, 

что гиперэкспрессия ММП-9 зафиксирована на 

1 стадии, а ММП-2 ― на 2 стадии заболевания, можно 

утверждать, что повышение продукции ММП-2 

― это скорее сопряженный эпифеномен, развивающийся 

в ответ на гиперэкспрессию ММП-9. 

Наряду с этим, более высокие значения ММП-2 

и ММП-9 ассоциировались с морфометрическими 

и функциональными признаками отягощения глаукомного 

процесса (табл. 3). Как известно, отрицательный 

тканевой гомеостаз, проявляющийся истончением 

сетчатки и/или отдельных ее структур 

(СНВС, фовеа, НРП) с уменьшением объема или 

площади ее топографических зон (макула, фовеа), 

увеличением экскавации ДЗН, сопровождается снижением 

зрительных функций. 

Известно, что MMП-2 совместно с MMП-9 участвуют 

в деградации коллагена IV типа, главного 

компонента базальных мембран, фиброзно-соединительной 

оболочки глаза и роговицы. MMП-2 может 

также разрушать другие типы коллагенов (V, VII 

и X), эластин и фибронектин, модулируя функции 

различных белков, например, расщеплять моноцитарный 

хемотаксический белок-3, приводя к уменьшению 

воспаления и обеспечивая вазоконстрикцию 

[10, 14]. Заметим, этот фермент может оказывать 

как провоспалительный, так и противовоспалительный 

эффект в зависимости от его концентрации 

в тканях [23]. Будучи маркером активности воспаления 

и одновременно деградации ЭЦМ, дестабилизации 

клеток и повреждения тканей, повышенные 

уровни ММП-2 и ММП-9 ускоряют ремоделирование 

тканей на уровне трабекулярной сети, сетчатки и 

головки зрительного нерва. Очередность вступления 

ферментов свидетельствует о том, если гиперэкспрессия 

ММП-9 ― это реакция глаза в ответ на 

патогенные механизмы ПОУГ, в то время как гиперэкспрессия 

ММП-2 ― адаптационно-приспособительная 

реакция, направленная на ингибирование 

локального воспаления тканей глаза, развившегося 

на фоне деградации экстрацеллюлярного матрикса 

и повреждения тканей. Таким образом, результаты 

нашего исследования свидетельствуют о взаимосвязи 

продукции ММП-2 и ММП-9 и подтверждают 

их возможное участие в патогенезе ПОУГ. 


1. Tham Y.C., Li X., Wong T.Y., et al. Global prevalence of glaucoma 

and projections of glaucoma burden through 2040: a systematic 

review and meta-analysis // Ophthalmology. ― 2014. ― Vol. 121, 

№11. ― Р. 2081-2090. 

2. Gaton D.D., Sagara T., Lindsey J.D., Weinreb R.N. Matrix 

metalloproteinase-1 localization in the normal human uveoscleral 

pathway // Invest. Ophthalmol. Vis Sci. ― 1999. ― Vol. 40, №2. ― 

Р. 363-369. 

3. Liton P.B., Gonzalez P., Epstein D.L. The role of proteolytic cellular 

systems in trabecular meshwork homeostasis // Exp. Eye Res. ― 

2009. ― Vol. 88, №4. ― Р. 724-728. 

4. Hussain A.A., Lee Y., Zhang J., Marshall J. Characterization 

of the gelatinase system of the laminar human optic nerve, and 

surrounding annulus of Bruch’s membrane, choroid, and sclera // 

Invest. Ophthalmol. Vis Sci. ― 2014. ― Vol. 55, №4. ― Р. 2358-2364. 

5. Downs J.C., Roberts M.D., Sigal I.A. Glaucomatous cupping of 

the lamina cribrosa: a review of the evidence for active progressive 

remodeling as a mechanism // Exp. Eye Res. ― 2011. ― Vol. 93, 

№2. ― Р. 133-140. 

6. Gold M.E., Kansara S., Nagi K.S., et al. Age related changes in 

trabecular meshwork imaging // HPC BioMed. Research International. ― 

2013. ― Р. 1-6. 

7. Tektas O.Y., Lütjen Drecoll E. Structural changes of the trabecular 

meshwork in different kinds of glaucoma // Exp. Eye Res. ― 2009. ― 

Vol. 88, №4. ― Р. 769-775. 

8. Yuan L., Neufeld A.H. Activated microglia in the human 

glaucomatous optic nerve head // J. Neurosci Res. ― 2001. ― Vol. 

64, №5. ― Р. 523-532. 

9. Yan X., Tezel G., Wax M.B., Edward D.P. Matrix metalloproteinases 

and tumor necrosis factor alpha in glaucomatous optic nerve head // 

Arch. Ophthalmol. ― 2000. ― Vol. 118, №5. ― Р. 666-673. 

10. Nagase H., Visse R., Murphy G. Structure and function of 

matrix metalloproteinases and TIMPs // Cardiovascular Research. ― 

2006. ― Vol. 69, №3. ― Р. 562-573. 

11. Verma R.P., Hansch C. Matrix metalloproteinases (MMPs): 

chemical biological functions and (Q)SARs // Bioorg Med. Chem. ― 

2007. ― Vol. 15, №6. ― Р. 2223-2268. 

12. Михеев А.В., Баскевич М.А. Роль матриксных металлопротеиназ 

в развитии заболеваний легких // Наука Молодых (Eruditio 

Juvenium). ― 2015. ― №1. ― Р. 106-115. 

13. Соколов В.А., Леванова О.Н. Роль матриксных металлопротеиназ 

в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы // 

Российский Медико-биологический вестник имени академика 

И.П. Павлова. ― 2013. ― №2. ― С. 136-141. 

14. De Groef L. MMPs in the trabecular meshwork: promising 

targets for future glaucoma therapies? // Invest Ophthalmol. Vis Sci. ― 

2013. ― Vol. 54, №12. ― Р. 7756-7763. 

15. Ronkoo S., Rekonen P., Kaarnirata K. Matrix metalloproteinases 

and their inhibitors in the chamber angle of normal eyes and patient 

with primary open-angle glaucoma and exfoliation glaucoma. Greafe’s 

Arch // Clin. Exp. Ophtalmology. ― 2007. ― Vol. 245, №5. ― 

Р. 697-700. 

16. De Groef L. MMPs in the neuroretina and optic nerve: modulators 

of glaucoma pathogenesis and repair? // Invest. Ophthalmol. Vis Sci. 

― 2014. ― Vol. 55, №3. ― Р. 1953-1964. 

17. Xu S.L. Expression of matrix metalloproteinases and inhibitors 

on the scleral tissue of lamina cribrosa in rat with experimental chronic 

ocular hypertension // Zhonghua Yan KeZaZhi. ― 2009. ― Vol. 45, 

№3. ― Р. 260-265. 

18. An H.J., Ninonuevo M., Agilan J., et al. Glycomics analyses of 

tear fluid for the diagnostic detection of ocular rosacea // J. Proteome 

Res. ― 2005. ― Vol. 4, №6. ― Р. 1981-1987. 

19. Marcoulli M., Papas E., Cole N., Holden B.A. The diurnal variation 

of matrix metalloproteinase-9 and its associated factors in human 

tears // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. ― 2012. ― Vol. 53, №3. ― 

Р. 1479-1484. 

20. Pieragostino D., Bucci S., Agnifili L., et al. Differential 

protein expression in tears of patients with primary open angle and 

pseudoexfoliative glaucoma // MolBiosyst. ― 2012. ― Vol. 8, №4. ― 

Р. 1017-1028. 

21. Alexander J.P. Expression of matrix metalloproteinases and 

inhibitor by human trabecular meshwork // Invest. Ophthamol Vis 

Sci. ― 1991. ― Vol. 32. ― Р. 172-180. 

22. Morgan W.H. The influence of cerebrospinal fluid pressure 

upon the lamina cribrosa tissue pressure gradient // Investigative 

Ophthalmology and Visual Science. ― 1995. ― №36. ― Р. 1163-1172. 

23. Le N.T. The dual personalities of matrix metalloproteinases in 

inflammation // Front Biosci. ― 2007. ― Vol. 12, №1. ― Р. 475-1487. 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

УДК 617.77-089.843 

А.Б. НУРАЕВА 

Всероссийский центр глазной и пластической хирургии МЗ РФ, 450075, г. Уфа, ул. Р. Зорге, д. 67/1 

Принципы реконструкции посттравматических 

дефектов верхнего века 

Нураева Айгуль Булатовна — кандидат медицинских наук, заведующая отделением, тел. (347) 248-98-02, e-mail: a.nuraeva@mail.ru 

В статье представлены результаты хирургического лечения 60 пациентов с посттравматическим дефектом 

верхнего века. Все случаи дефектов века были полнослойными, но были разделены по площади поражения на: полные 

дефекты (100% площади века), дефекты на половину, на одну треть и на четверть века. Учитывая площадь 

поражений век, были разработаны реконструктивные операции с использованием биоматериалов Аллоплант, которые 

позволили устранить как небольшие дефекты, так и тотальные посттравматические дефекты верхнего 

века. 

Ключевые слова: дефекты верхнего века, реконструкция век, аллотрансплантаты. 

A.B. NURAEVA 

All-Russia Center for Eye and Plastic Surgery of the Health Ministry of the Russian Federation, 

67/1 Zorge Str., Ufa, Russian Federation, 450075 

The principles of post-traumatic upper eyelid defects 

reconstruction 

Nuraeva A.B. — Cand. Med. Sc., Head of the Ophthalmological Department, tel. (347) 293-42-28, е-mail: a.nuraeva@mail.ru 

The article presents the results of surgical treatment of 60 patients with post-traumatic upper eyelid defect. All defects 

were full-thick but according to the area of involvement were divided into full defects (100% of eyelid area), half defects, one 

third and one quarter defects. Taking into account the involvement area, of surgical techniques were designed using Alloplant 

biomaterials that allowed to eliminate both small and total post-traumatic upper eyelid defects. 

Key words: upper eyelid defects, eyelid reconstruction, allotransplants. 

Основной целью реконструктивной хирургии является 

полное восстановление функциональной 

способности века. Верхнее веко несет большую 

функциональную нагрузку при выполнении смыкания 

век в силу своих особенностей анатомического 

строения. Верхнее веко имеет большую площадь, 

чем нижнее, хрящ в 2 раза шире нижнего, более 

подвижную кожу, а также мышцу, поднимающую 

верхнее веко. Поэтому, реконструкция верхнего 

века, по сравнению с нижним, является более 

сложным и комплексным процессом. 

Дефекты верхнего века могут быть частичными 

по толщине и затрагивать одну из пластинок ― переднюю 

или заднюю. Общие принципы реконструкции 

верхнего века базируются на том, что не полнослойные 

дефекты могут быть закрыты с помощью 

простых или комбинированных лоскутов. Полнослойные 

дефекты площадью до 30 процентов верхнего 

века могут подлежать прямому ушиванию с использованием 

или без использования скользящих 

лоскутов. Дефекты более 50-70 процентов площади 

верхнего века подлежат комплексной реконструкции 

[1]. Такие полнослойные дефекты требуют реконструкции 

как передней, так и задней пластинок 

века, при этом как минимум одна пластинка должна 

обеспечивать кровоснабжение [2, 3]. Для замещения 

передней пластинки века наиболее предпочтительны 

лоскуты из окружающих тканей, близких 

по цвету и текстуре. Альтернативными вариантами 

могут быть свободные кожные лоскуты. Для замещения 

дефекта задней пластинки века могут быть 

использованы такие аутотрансплантаты, как слизистая 

носа и хрящ носовой перегородки, хрящ ушной 

раковины, слизистая и надкостница твердого 

неба [4-7]. 

Таким образом, в большинстве случаев для реконструкции 

обширных полнослойных дефектов 

верхнего века необходим забор аутотрансплантатов, 

что сопровождается нанесением дополнительной 

травматизации пациенту. Оптимальной 

альтернативой аутотрансплантации является аллотрансплантация, 

ярким примером которой являются 


‘3 (104) апрель 2017 г. 


широко известные аллотрансплантаты, изготовленные 

по технологии «Аллоплант» и используемые 

для реконструктивно-пластической хирургии век. 

Цель исследования ― разработка реконструктивно-восстановительных 

операций при посттравматических 

дефектах верхнего века с использованием 

аллотрансплантатов серии «Аллоплант». 


В группу с односторонним посттравматическим 

дефектом верхнего века вошли 60 пациентов. Среди 

них лиц мужского пола было 59%, женского ― 

41%. Из них детей до 12 лет было 12%, подростков 

и юношей (13-21 лет) ― 21%. Остальные пациенты 

(67%) были зрелого возраста (от 22 до 50 лет). Основными 

причинами травм среди исследуемых нами 

пациентов были: автоаварии, бытовые и производственные 

случаи. 

Все случаи дефектов верхнего века были сквозными, 

т.е. полнослойными. По площади поражения 

они условно были разделены на: полные дефекты 

(100% площади века), дефекты на половину века 

(50%), дефекты на одну треть века (33%), на четверть 

века (25%). 

Согласно представленным данным, доля полных 

дефектов верхнего века в общей массе случаев составила 

14%. Доля дефектов на половину верхнего 

века была 26%, на треть века ― 47%, на четверть 

века ― 13%. Таким образом, относительные размеры 

дефектов верхнего века в большинстве случаев 

занимали не менее трети верхнего века, а в 40% 

случаев дефекты были обширными, на половину 

века и тотальными. 

Состояние зрительной системы и зрительные 

функции в 60% случаев были в норме. Однако в 

15% случаев было диагностировано помутнение 

роговицы. В остальных единичных случаях наблюдали 

посттравматическую субатрофию глазного 

яблока, посттравматический анофтальм, нарушение 

рефракции, амблиопию. 

Учитывая площадь поражений век, пациентам 

были проведены комбинированные операции, направленные 

на замещения дефекта задней пластинки 

и реконструкцию передней пластинки века. 

Для замещения хряща века применяли Аллоплант 

для пластики век, смоделированный по форме дефекта. 

В 78% случаев данный вид аллотрансплантата 

комбинировали с аллосухожильными нитями. 

Устранение дефекта, занимающего менее 1/3 

верхнего века, заключалось в его частичной клиновидной 

резекции и сопоставлении краев века 

с помощью аллосухожильных швов. В таких случаях 

в области дефекта обязательно проводили 

расщепление века на две пластинки, переднюю и 

заднюю. Адаптацию краев дефекта задней пластины 

проводили наложением о-образных швов с помощью 

аллосухожильных нитей, которые создавали 

надежную длительную фиксацию. Со стороны 

конъюнктивы века накладывали непрерывный шов 

(викрил 6/0), который продолжали на ребро века 

для лучшей адаптации века в области серой линии. 

При необходимости производили мобилизацию передней 

пластинки путем ее отсепаровки в стороны 

от дефекта, по горизонтали, учитывая вектор натяжения 

кожи. Адаптацию кожной раны проводили с 

помощью узловых швов этилон 6/0 либо 7/0. 

В случае тотального дефекта или дефекта на половину 

верхнеговека «освежали» его края, иссекая 

рубцовую ткань. В зоне, прилежащей к сквозному 

дефекту, вдоль ресничного края верхнего века проводили 

горизонтальный разрез кожи орбикулярной 

мышцы до хряща в медиальную и латеральную стороны. 

Верхнее веко расщепляли на две пластинки: 

кожно-мышечную и конъюнктивально-хрящевую. 

Разрез кожи продолжали отсквозного дефекта латерально, 

в сторону височной области. Мышцу, 

поднимающую верхнее веко, прошивали и отсекали 

от хряща. Мобилизовали оставшуюся часть окружающей 

орбикулярной мышцы. Иссекали рубцово-измененный 

деформированный хрящ (вплоть до 

субтотальной резекции). Дефект хряща замещали 

аллотрансплантатом для пластики век соответствующего 

размера, который фиксировали к остаткам 

собственного хряща с помощью аллосухожильных 

нитей. Подготовленную (прошитую) мышцу, поднимающую 

верхнее веко, подшивали к верхнему 

краю аллотрансплантата. Мобилизованную орбикулярную 

мышцу укладывали на аллотрансплантат, 

фиксировали к нему узловыми швами. Кожу с латеральной 

и медиальной сторон от дефекта отсепаровывали 

до тех пор, пока она свободно незакроет 

кожный дефект. А избытки кожи, образованные в 

виде складок при совмещении кожных лоскутов, 

иссекали. Подкожно накладывали швы из аллосухожильных 

нитей с фиксацией к трансплантату и к 

орбикулярной мышце. Накладывали адаптирующие 

швы на кожу [8]. 

Результаты и обсуждение 

Наблюдение в ранние сроки (до 14 дней) после 

операции показало, что дефекты верхнего века 

были устранены во всех случаях. Верхнее веко сохраняло 

свою функцию, однако движения его были 

ограничены, что было связано с послеоперационным 

отеком. Особенно были заметны функциональные 

ограничения и значительное сужение глазной 

щели у пациентов с тотальными и субтотальными 

дефектами верхнего века. Пересаженный трансплантат 

для пластики век в силу своих биомеханических 

особенностей и фиброструктуры постепенно 

замещался собственными тканями в течение продолжительного 

времени, что позволяло восстановить 

опорную функцию века. 


Частота встречаемости различных по площади посттравматических дефектов верхнего века 

Дефекты по площади 

Процентная доля случаев 

Полные дефекты века 14 

Дефекты на половину века 26 

Дефекты на 1/3 века 47 

Дефекты на ¼ века 13 

Всего 100 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

Положительный результат операции был отмечен 

также и в отдаленные сроки наблюдения (до 

2 лет). В большинстве случаев было отмечено восстановление 

функциональной способности верхнего 

века, полное смыкание век и нормализация 

глазной щели. В 5% случаев смыкание век было 

недостаточным, и сохранялся остаточный лагофтальм 

в пределах 2-3 мм. Анализируя неудовлетворительные 

результаты, мы пришли к выводу, что 

неполное смыкание век сохранялось у пациентов, 

прооперированных в ранние сроки после травмы 

(до 6 месяцев), когда процессы рубцевания не 

были завершены полностью. 

Выводы 

1. Основными принципами хирургии посттравматических 

дефектов верхнего века являются: 

комплексная послойная реконструкция века с учетом 

его анатомических структур и восстановление 

функциональной способности верхнего века. 

2. Замещение тотальных и субтотальных дефектов 

верхнего века возможно с использованием аллотрансплантатов, 

а именно биоматериалов Аллоплант. 

3. Реконструктивные операции на верхнем веке 

целесообразнее, по возможности, проводить не ранее 

чем, через 6 месяцев после травмы. 


1. Brusati R., Colletti G., Redaelli V. Upper eyelid reconstruction with 

forehead galeal flap // J. Plast. Reconstr. Aesthet. Surg. ― 2009. ― 

Vol. 62. ― P. 901-905. 

2. Malhotra R., Sheikh I., Dheansa B. The management of eyelid 

burns // Surv. Ophthalmol. ― 2009. ― Vol. 54. ― P. 356-71. 

3. Suryadevara A.C., Moe K.S. Reconstruction of eyelid defects // 

Facial Plast. Surg. Clin. N Am. ― 2009 Aug. ― Vol. 17 (3). ― 

P. 419-428. 

4. de Sousa J.L., Leibovitch I., Malhotra R., et al. Techniques and 

outcomes of total upper and lower eyelid reconstruction // Arch. 

Ophthalmol. ― 2007. ― Vol. 125. ― P. 1601-1609. 

5. Demir Z., Yu¨ce S., SebatKaramu¨rsel S., et al. Orbicularis oculi 

myocutaneous advancement flap for upper eyelid reconstruction // 

Plast. Reconstr. Surg. ― 2008. ― Vol. 121. ― P. 443-50. 

6. Toft P.B. Myocutaneous pedicle flap combined with a free skin 

graft for upper eyelid reconstruction // Orbit. ― 2010. ― Vol. 29. ― 

P. 21-24. 

7. Emesz M., Krall E.M., Rasp M., et al. Transplants from the hard 

palate: method for mucosal graft reconstruction of the upper eyelid // 

Ophthalmology. ― 2014. ― Vol. 111. ― P. 853-861. 

8. Способ пластики колобомы верхнего века. Патент № 2601375 / 

Нураева А.Б. приоритет 14.09.2015. Опубликовано: 10.09.2016. 


‘3 (104) апрель 2017 г. 


УДК 617.735-007.17-073.5:617.753.2-053.2 

О.В. ТОНКОПИЙ, О.М. СТАНИШЕВСКАЯ, В.В. ЧЕРНЫХ, М.А. МАЛИНОВСКАЯ, Н.Г. АНЦИФЕРОВА, 

И.Л. ПЛИСОВ 

Новосибирский филиал МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова МЗ РФ, 

630096, г. Новосибирск, ул. Колхидская, д. 10 

Частота периферических дистрофий сетчатки 

у детей и подростков с миопией в зависимости 

от возраста, пола и длины глазного яблока 

Тонкопий Оксана Владимировна — врач-офтальмолог 4-го офтальмологического отделения, тел. +7-913-765-26-15, 

e-mail: oksana.tonkopiy@gmail.com 

Станишевская Ольга Михайловна — врач-офтальмолог 4-го офтальмологического отделения, тел. +7-913-776-47-07, 

e-mail: stanishevskaya.olya@gmail.ru 

Черных Валерий Вячеславович — доктор медицинских наук, профессор, директор, тел. (383) 341-01-55, e-mail: rimma@mntk.nsk.ru 

Малиновская Мария Александровна — заведующая 4-м офтальмологическим отделением, тел. +7-913-914-24-25, e-mail: mm-flora@mail.ru 

Анциферова Наталья Геннадьевна — кандидат медицинских наук, врач-офтальмолог 3-го офтальмологического отделения, 

тел. +7-913-901-73-28, e-mail: dr_anz@mail.ru 

Плисов Игорь Леонидович — доктор медицинских наук, врач-офтальмолог 3-го офтальмологического отделения, тел. +7-913-913-09-69, 

e-mail: plisov_rus@mail.ru 

В статье представлены результаты обследования 151 близорукого пациента с дистрофическими изменениями 

сетчатки (191 глаз) в возрасте от 6 до 16 лет после выполнения профилактической лазеркоагуляции сетчатки. 

Определена связь частоты возникновения периферических дистрофий сетчатки в зависимости от пола, возраста 

и длины глазного яблока. Были выявлены 222 периферические дистрофии сетчатки: решетчатая дистрофия 

― 88 (39,6%), разрыв с отслойкой ― 11 (5%), разрыв без отслойки ― 28 (12,6%), патологическая пигментация ― 

14 (6,3%), тракции ― 81 (36,5%). Установлено, что решетчатая дистрофия и тракции являются доминирующими 

патологическими изменениями сетчатки. Периферические дистрофии сетчатки у мальчиков (52,3%) встречаются 

чаще, чем у девочек (47,7%). Нозологическая структура периферических дистрофий сетчатки у мальчиков и девочек 

различается, как в препубертатном, так и в пубертатном возрастном периоде. Наибольшее количество периферических 

дистрофий сетчатки у пациентов в препубертатном возрасте выявлено при длине глаза 25,0-25,9 мм: 

девочки ― 21 человек (47,7%), мальчики ― 43 человека (60,6%). У всей популяции пациентов с миопией в этом 

возрасте прослеживается достоверная корреляционная связь между удлинением передне-задней оси глаза с 24,0- 

24,9 до 25,0-25,9 мм и увеличением частоты возникновения периферических дистрофий сетчатки (девочки ― r=1; 

мальчики ― r=1). При дальнейшем росте глаза корреляционная связь становится отрицательной (девочки ― r=-1; 

мальчики ― r=-1). В пубертатном периоде дистрофии чаще выявлены при длине глаза 24,0-24,9 мм и 25,0-25,9 мм: у 

девочек ― 23 (37,1%) и 21 человек (33,9%), у мальчиков ― 18 (40%) и 19 человек (42,2%), соответственно. При этом 

прослеживается достоверная отрицательная корреляционная связь между длиной глаза и частотой патологии 

(r=-0,99; r=-0,82) за исключением подгруппы мальчиков при росте глазного яблока с 24,0-24,9 до 25,0-25,9 мм (r=1). 

Ключевые слова: периферические дистрофии сетчатки, миопия. 

O.V. TONKOPIY, O.M. STANISHEVSKAYA, V.V. CHERNYKH, M.A. MALINOVSKAYA, N.G. ANTSIFEROVA, 

I.L. PLISOV 

Novosibirsk branch of the Interbranch Scientific and Technical Complex «Eye Microsurgery» named after 

acad. S.N. Fedorov of the MH of RF, 10 Kolkhidskaya Str., Novosibirsk, Russian Federation, 630096 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

Frequency of peripheral retinal dystrophy in children 

and adolescents with myopia, depending on age, sex 

and length of an eyeball 

Tonkopiy O.V. — Ophthalmologist of the 4 th Ophthalmological Department, tel. +7-913-765-26-15, e-mail: oksana.tonkopiy@gmail.com 

Stanishevskaya O.M. — Ophthalmologist of the 4 th Ophthalmological Department, tel. +7-913-776-47-07, e-mail: stanishevskaya.olya@gmail.ru 

Chernykh V.V. — D. Med. Sc., Professor, director, tel. (383) 341-01-55, e-mail: rimma@mntk.nsk.ru 

Malinovskaya M.A. — Head of the 4 th Ophthalmological Department, tel. +7-913-914-24-25, e-mail: mm-flora@mail.ru 

Antsiferova N.G. — Cand. Med. Sc., Ophthalmologist of the 3 rd Ophthalmological Department, tel. +7-913-901-73-28, e-mail: dr_anz@mail.ru 

Plisov I.L. — D. Med. Sc., Ophthalmologist of the 3 rd Ophthalmological Department, tel. +7-913-913-09-69, e-mail: plisov_rus@mail.ru 

The article presents the results of a study of 151 myopic patients with retinal degenerations (191 eyes) aged from 6 to 

16 years. Preventive laser coagulation of the retina took place in all cases. Relation in the incidence of peripheral retinal 

dystrophies, depending on sex, age and length of the eyeball was discovered. 222 cases of peripheral retinal degeneration 

have been identified: lattice dystrophy ― 88 (39.6%), gap with detachment ― 11 (5%), gap without detachment ― 28 (12.6%), 

abnormal pigmentation ― 14 (6.3%), traction ― 81 (36.5%). It was found out that a lattice dystrophy and traction are the 

dominant pathological retinal changes. Peripheral retinal dystrophy in boys (52.3%) is more common, than in girls (47.7%). 

The nosological structure of peripheral retinal dystrophy in boys and girls is different, both in prepubertal and pubertal ages. 

The greatest number of patients with peripheral retinal dystrophy in prepubertal age is revealed with eyeball length 25.0- 

25.9 mm: girls ― 21 persons (47.7%), boys ― 43 persons (60.6%). In all the pateints population with myopia in this age is 

observed significant correlation between the elongation of the eyeball length from 24.0-24.9 to 25.0-25.9 mm, and increase in 

the incidence of peripheral retinal dystrophies (girls ― r=1; boys ― r=1). With further growth of an eye correlation becomes 

negative (girls ― r=-1; boys ― r=-1). In puberty dystrophy are most often detected at length of the eye 25.0-25.9 mm and 24.0- 

24.9 mm: girls ―– 23 (37.1%) and 21 (33.9%) people, boys ― 18 (40%) and 19 (42.2%) people. At the same time is observed 

a significant negative correlation between the eyeball length and frequency of disease (r=-0.99; r=-0.82) except for sub-group 

of boys during the growth of the eyeball from 24.0-24.9 up to 25.0-25.9 mm (r=1). 

Key words: peripheral retinal dystrophy, myopia. 

Проблема профилактики отслойки сетчатки и 

раннее выявление периферических дистрофий 

остается одной из самых актуальных в офтальмологии. 

Снижение зрения, возникающее на фоне отслойки 

сетчатки, занимает одно из ведущих мест 

среди всех возможных причин потери трудоспособности 

во всех возрастных группах [1-6]. Основная 

опасность периферических дистрофий и возникновения 

отслойки сетчатки заключается в отсутствии 

каких-либо симптомов на начальных стадиях заболевания, 

часто изменения на сетчатке являются 

случайной находкой при офтальмологическом осмотре. 

Периферические дегенерации ― это комплексная 

патология с наследственной предрасположенностью 

в основе, которой лежат, в том числе метаболические 

изменения на периферии сетчатки, 

а также снижение кровообращения глаза, приводящее 

к гипоксии периферических отделов хориоретинального 

комплекса. По данным литературы, 

наличие прогностически опасных дистрофий встречается 

в 90-96% случаев при развитии отслойки 

сетчатки [4, 7, 8]. 

Одной из наиболее подробных и в полной мере 

отражающих прогноз течения периферических дистрофий 

является классификация Иванишко Ю.А. 

(2003). Периферические дистрофии сетчатки делят 

на периферические хориоретинальные (ПХРД), 

когда затронута только сетчатка и сосудистая оболочка, 

и периферические витреохориоретинальные 

дистрофии (ПВХРД) ― с вовлечением в дегенеративный 

процесс прилегающего стекловидного тела. 

Существуют и другие классификации периферических 

дистрофий, которые используются врачами-офтальмологами, 

например, по локализации 

дистрофий или по степени опасности отслойки сетчатки 

[9]. 

Своевременная диагностика представляет высокую 

актуальность для своевременного выявления 

дистрофического процесса на периферии сетчатки 

и предотвращения развития осложнений с инвалидизацией 

пациентов в молодом, трудоспособном 

возрасте. Представленные в немногочисленных исследовательских 

работах варианты развития периферических 

хориоретинальных дистрофий в зависимости 

от локализации очагов на глазном дне, не 

позволяют считать решенной проблему изучения 

частоты развития и диагностики данной патологии 

[6, 10-18]. 

Данные о характере и течении некоторых дистрофических 

изменений сетчатки в разных возрастных 

группах и при различных видах рефракции 

немногочисленны. Низкий уровень выявления 

витреохориоретинальных дистрофий (около 14%) 

лишь подтверждает необходимость улучшения и 

совершенствования ранней диагностики данной 

патологии [19-25]. 

Причины возникновения дистрофий периферических 

отделов сетчатки до конца не изучены. 

Предполагается полиэтиологическая природа заболевания: 

наследственность, особенности строения 

соединительной ткани, в том числе дисплазии, 

увеличение передне-задней оси глазного яблока, 

в том числе при прогрессировании близорукости, 

перенесенные инфекции, воспалительные заболевания 

глазного яблока [3]. Было отмечено, что не 


‘3 (104) апрель 2017 г. 


всегда можно объяснить возникновение хориоретинальных 

дистрофий с патологическим растяжением 

склеры и увеличением длины глазного яблока. 

Поэтому очень важно при обращении пациента 

с гиперметропическим и эмметропическим видом 

рефракции больше уделять внимание осмотру периферии 

глазного дна и фиксировать те изменения, 

которые могут возникать при динамическом наблюдении 

за ними с целью прогнозирования степени 

вероятности возникновения ПХРД и других видов 

дистрофических изменений [26]. 

Однако имеются работы, указывающие, что увеличение 

длины глазного яблока прямо пропорционально 

угрозе развития витреохориоретинальных 

дистрофий. Как известно, «пик накопления» периферических 

дистрофий сетчатки выявляется у детей 

в возрасте 11-15 лет и связывают его именно с 

растяжением ора-экваториальных отделов склеры 

в ходе прогрессирования миопии [6]. 

Помимо биомеханического, в патогенезе хориоретинальных 

дистрофий значительную роль играет 

гемодинамический фактор [27, 28]. В ряде работ 

было доказано, что основная роль в возникновении 

и прогрессировании дистрофий принадлежит нарушению 

кровотока, снижению качества обменных 

процессов в сетчатке и появлению функционально 

измененных зон с истончением ткани [3, 11, 29]. 

Предполагается, что существует зависимость частоты 

встречаемости дистрофических изменений 

сетчатки у детей в период активного роста, вызванного 

гормональной перестройкой [10, 30]. В связи 

с этим особое внимание стоит уделять диагностике 

и скринингу дистрофий у детей препубертатного и 

пубертатного возраста, поскольку этот период связан 

с бурным ростом соединительно-тканных структур 

организма, в том числе и склерального каркаса 

органа зрения. Период полового созревания у 

мальчиков начинается на 1 год позже, чем у девочек 

[12, 13]. Несмотря на значительные индивидуальные 

колебания, пубертат у девочек в среднем 

начинается в возрасте 12-13 лет, у мальчиков ― в 

13-14, а заканчивается у девушек к 17-19 годам, у 

юношей ― к 18-20. При обследовании детей максимум 

частоты выявления хориоретинальных дистрофий 

приходится на вторую декаду жизни с «пиком 

накопления» в возрасте 11-17 лет [11, 26, 31], поэтому 

изучение этой проблемы у детей представляется 

особо актуальным. 

Цель исследования ― выявить связь частоты 

возникновения периферических дистрофий сетчатки 

у детей и подростков с миопией с полом, возрастом 

и длиной глазного яблока. 


В исследуемую группу был включен 151 пациент 

с дистрофическими изменениями сетчатки (191 

глаз) в возрасте от 6 до 16 лет (M±sd ― 12,36±2,02 

лет). Из них мальчиков ― 77 (99 глаз; 51,8%), девочек 

― 74 (92 глаза; 48,2%). Пациентам было 

проведено стандартное офтальмологическое обследование, 

включающее визометрию без коррекции 

и с коррекцией, керато-рефрактометрию в физиологических 

условиях и после проведения циклоплегии, 

эхобиометрию (Iol-Master) и биомикроскопию 

периферии сетчатки бесконтактным способом 

с линзой 78 дптр. Всем пациентам по показаниям 

была выполнена профилактическая лазеркоагуляция 

сетчатки. 

Пациенты были разделены на группы по полу, 

возрасту (препубертатный период: мальчики ― 

6-13 лет, девочки ― 6-12 лет; пубертатный период: 

мальчики ― 14-16 лет, девочки ― 13-15 лет) и 

по длине глазного яблока (24,0-24,9, 25,0-25,9 и 

26,0-26,9 мм). 

Для определения корреляции дистрофических 

изменений сетчатки с полом, возрастом и длиной 

глазного яблока использовался коэффициент ранговой 

корреляции Спирмена, рассчитанный в программе 

Excel. 


У 151 пациента (191 глаз) было выявлено 222 

различных вида периферических дистрофий сетчатки 

(девочки ― 106 (47,7%), мальчики ― 116 

(52,3%)): решетчатая дистрофия ― 88 (39,6%), 

разрыв с отслойкой ― 11 (5%), разрыв без отслойки 

― 28 (12,6%), патологическая пигментация ― 

14 (6,3%), тракции ― 81 (36,5%). 

Таким образом, решетчатая дистрофия и тракции 

являются доминирующими патологическими 

изменениями сетчатки в популяции близоруких 

пациентов (осевая этиология) (169; 76,1%) 

(табл. 1-4). 

Причем, наиболее часто решетчатая дистрофия 

была диагностирована у 21 девочки в возрасте 

6-12 лет (47,7%), у 29 девочек ― в возрасте 13- 

15 лет (46,8%), у 20 мальчиков ― в возрасте 6-13 

лет (28,2%) и у 18 мальчиков ― в возрасте 14-16 

лет (40%). Таким образом, данный вид дистрофии 

сетчатки одинаково часто встречается у девочек, 

как в препубертатном, так и в пубертатном перио- 


Распределение по видам дистрофий сетчатки у девочек в возрасте 6-12 лет 

Виды дистрофий, 

коэффициент корреляции Спирмена 

Длина глаза, мм (количество глаз с дистрофиями) 

24,0-24,9 (12) 25,0-25,9 (19) 26,0-26,9 (9) 

Количество дистрофий 

Решетчатая, r=-0,26 5 (38,5%) 13 (61,9%) 3 (30%) 

Разрыв с отслойкой - - - 

Разрыв без отслойки, r=-0,85 3 (23%) 2 (9,5%) 1 (10%) 

Патологическая пигментация - - - 

Тракции, r=0,67 5 (38,5%) 6 (28,6%) 6 (60%) 

Итого, r=-0,27 13 (29,6%) 

21 (47,7%), 

r=1 

10 (22,7%), 

r=-1 



‘3 (104) апрель 2017 г. 


Распределение по видам дистрофий сетчатки у девочек в возрасте 13-15 лет 




Распределение по видам дистрофий сетчатки у мальчиков в возрасте 6-13 лет 




24,0-24,9 (12) 25,0-25,9 (38) 26,0-26,9 (13) 


Решетчатая, r=-0,36 7 (50%) 8 (18,6%) 5 (38,6%) 

Разрыв с отслойкой, r=0,9 - 3 (7%) 1 (7,7%) 

Разрыв без отслойки, r=0,97 1 (7,1%) 8 (18,6%) 3 (23,1%) 

Патологическая пигментация, r=-1 2 (14,3%) 3 (7%) - 

Тракции, r=0,5 4 (28,6%) 21 (48,8%) 5 (38,6%) 

Итого, r=0 14 (19,7%) 


24,0-24,9 (18) 25,0-25,9 (18) 26,0-26,9 (16) 


Решетчатая, r=-0,65 13 (56,5%) 8 (38,1%) 8 (44,4%) 

Разрыв с отслойкой, r=1 - 1 (4,8%) 2 (11,1%) 

Разрыв без отслойки, r=-0,61 2 (8,7%) 3 (14,2%) - 

Патологическая пигментация, r=-0,75 2 (8,7%) 1 (4,8%) 1 (5,6%) 

Тракции, r=-0,9 6 (26,1%) 8 (38,1%) 7 (38,9%) 

Итого, r=-0,99 23 (37,1%) 

21 (33,9%), 

r=-1 

43 (60,6%), 

r=1 

18 (29%), 

r=-1 

14 (19,7%), 

r=-1 


де, а у мальчиков ― только в пубертатном периоде. 

В то же время, тракции чаще встречаются в препубертатном 

периоде: девочки ― 17 (38,6%) vs. 21 

пациента (33,9%), мальчики ― 30 (42,3%) vs. 13 

пациентов (28,9%). 

Разрыв с отслойкой не характерен для девочек 

в возрасте 6-12 лет, в возрастной группе от 13 до 

14 лет этот вид дистрофии встречается только у 2 

пациентов (3,2%); у мальчиков в возрасте 6-13 лет 

― у 4 пациентов (5,6%), в возрасте 14-16 лет ― у 

4 пациентов (8,9%). Разрыв без отслойки ― соответственно 

по группам: у 6 (13,6%), 5 (8,1%), 12 

(16,9%) и 5 пациентов (11,1%). Таким образом, 

разрыв без отслойки является более частой патологией 

во всех группах в сравнении с разрывом с 

отслойкой и более характерен для пациентов обоих 

полов в препубертатном возрасте. 

Патологическая пигментация не была выявлена у 

девочек 6-12 лет, в группе 13-15 лет диагностирована 

у 4 пациенток (6,5%), у мальчиков в возрасте 

6-13 лет ― у 5 (7%), 14-16 лет ― у 5 (11,1%). 

Можно сделать вывод, что данный вид дистрофии 

сетчатки более характерен для пациентов мужского 

пола, однако, и у девочек, и у мальчиков чаще 

встречается в пубертатном возрасте. 

Наибольшее количество периферических дистрофий 

сетчатки у пациентов в препубертатном 

периоде выявлено при длине глаза 25,0-25,9 мм: 

девочки ― 21 человек (47,7%), мальчики ― 43 человека 

(60,6%). Причем в этих группах нет корреляции 

между частотой патологии и ростом глазного 

яблока с 24,0-24,9 до 26,0-26,9 мм (r=-0,27; 

r=0). Однако достоверным является факт увеличения 

патологических изменений при увеличении 

длины глаза с 24,0-24,9 до 25,0-25,9 мм (r=1; r=1) 

и уменьшения при дальнейшем росте глаза (r=-1; 

r=-1). 

В следующей возрастной группе дистрофии 

чаще выявлены при длине глаза 24,0-24,9 и 

25,0-25,9 мм: у девочек ― 23 (37,1%) и 21 человек 

(33,9%), у мальчиков ― 18 (40%) и 19 человек 

(42,2%), соответственно. При этом прослеживается 

достоверная отрицательная корреляционная связь 

между длиной глаза и частотой патологии (r=-0,99; 

r=-0,82) за исключением подгруппы мальчиков при 

росте глазного яблока с 24,0-24,9 до 25,0-25,9 мм 

(r=1). 

Однако достоверная корреляция удлинения передне-задней 

оси глаза и роста частоты дистрофии 

по нозологиям выявлена у девочек (13-15 лет) при 

разрыве c отслойкой (r=1), у мальчиков (6-13 лет) 

при разрыве с отслойкой (r=0,9) и без отслойки 

(r=0,97) и у мальчиков (14-16 лет) при решетчатой 

дистрофии (r=0,91). 


• У всей популяции пациентов с миопией в препубертатном 

возрасте прослеживается достоверная 

корреляционная связь между удлинением переднезадней 

оси глаза с 24,0-24,9 до 25,0-25,9 мм и уве-

‘3 (104) апрель 2017 г. 



Распределение по видам дистрофий сетчатки у мальчиков в возрасте 14-16 лет 




24,0-24,9 (14) 25,0-25,9 (15) 26,0-26,9 (7) 


Решетчатая, r=0,91 5 (27,8%) 9 (47,4%) 4 (50%) 

Разрыв с отслойкой, r=0,18 2 (11,1%) 1 (5,3%) 1 (12,5%) 

Разрыв без отслойки, r=0,68 2 (11,1%) 2 (10,5%) 1 (12,5%) 

Патологическая пигментация, r=-0,86 5 (27,8%) - - 

Тракции, r=0,18 4 (22,2%) 7 (36,8%) 2 (25%) 

Итого, r=-0,82 18 (40%) 

19 (42,2%), 

r=1 

8 (17,8%), 

r=-1 

личением частоты возникновения периферических 

дистрофий сетчатки, при дальнейшем росте глаза 

корреляционная связь становится отрицательной. 

• У пациентов в пубертатном возрасте выявлена 

достоверная отрицательная корреляционная связь 

между длиной глаза и частотой патологии. 

• Решетчатая дистрофия и тракции являются доминирующими 

патологическими изменениями сетчатки 

(39,6%; 36,5%). 

• Периферические дистрофии сетчатки у мальчиков 

(52,3%) встречаются чаще, чем у девочек 

(47,7%). 


1. Виблая И.В., Захаренков В.В., Бурдейн А.В. и др. Миопия 

детей как актуальная проблема общественного здоровья и здравоохранения 

Кемеровской области // Вестник Кузбасского научного 

центра. ― 2010. ― №11. ― С. 43-44. 

2. Дравица Л.В. и др. Состояние парного глаза у пациентов 

с односторонней отслойкой сетчатки // Ars Medica. ― 2010. ― 

№13 (33). ― С. 162-164. 

3. Кански Дж.Дж., Милевски С.А., Дамато Б.Э. и др. Заболевания 

глазного дна; пер. с англ.; под общ. ред. чл.-корр. РАМН, 

проф. С.Э. Аветисова. ― 2-е изд. ― М.: МЕДпресс-информ, 

2009. ― 424 с. 

4. Коленко О.В., Сорокин Е.Л. Профилактика прогрессирования 

периферических витреохориоретинальных дистрофий и отслойки 

сетчатки с помощью ограничительной лазерной коагуляции // 

Евро-Азиатская конференция по офтальмохирургии, 1-я: Материалы. 

― Екатеринбург. ― 1998. ― С. 80-81. 

5. Коленко О.В., Сорокин Е.Л., Егоров В.В. Взаимосвязь конституционального 

типа системной гемодинамики с формированием 

периферических витреохориоретинальных дистрофий в 

период беременности // Вестник офтальмологии. ― 2002. ― №3. ― 

С. 20-23. 

6. Bonnet M., Aracil P., Carneaum F. Нegmatogenous retinal 

detachment after prophylactic argon laser photocoagulation // 

Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmology. ― 1987. ― №225. ― P. 5-8. 

7. Мироненко Л.В., Соколов В.А., Коростелева Е.В. Решетчатая 

дистрофия сетчатки при различных видах рефракции // Современные 

технологии лечения витреоретинальной патологии. ― 

М., 2010. ― С. 220. 

8. Тарутта Е.П. Акустическая плотность склеры как фактор прогноза 

развития периферических витреохориоретинальных дистрофий 

при миопии // Вестник офтальмологии. ― 2013. ― №1. ― 

С. 16-20. 

9. Иванишко Ю.А., Мирошников В.В., Нестеров Е.А. Периферические 

дистрофии сетчатки (первичные). Рабочая классификация. 

Показания к лазерной ретинопексии // Окулист. ― 2003. ― 

№4. ― С. 44-45. 

10. Нефедовская Л.В. Миопия у детей как медико-социальная 

проблема // Российский педиатрический журнал. ― 2008. ― 

№2. ― С. 50-53. 

11. Тейлор Д., Хойт К. Детская офтальмология. Пер. с англ. ― 

М.: БИНОМ, 2007. ― 248 с. 

12. Brinton D.A. Retinal detachment: principles and practice. ― 

3 rd edition. ― Oxford University Press in cooperation with the American 

Academy of Ophthalmology, 2009. ― 258 p. 

13. Byer N.E. Lattice degeneration of the retina // Surv. Ophthalmol. ― 

1979. ― Vol. 23, №4. ― P. 213-248. 

14. Byer N.E. Long-term natural history of lattice degeneration 

of the retina // Ophthalmology. ― 1989. ― Vol. 96, №9. ― 

P. 1396-1401. 

15. Byer N.E. Natural history of posterior vitreous detachment 

with early management as the premier line of defense against 

retinal detachment // Ophthalmology. ― 1994. ― Vol. 101, №9. ― 

P. 1503-1514. 

16. Byer N.E. The long-term natural history of senile retinoschisis 

with implications for management // Ophthalmology. ― 1986. ― 

Vol. 93, №9. ― P. 1127-1137. 

17. Byer N.E. The natural history of asymptomatic retinal breaks // 

Ophthalmology. ― 1982. ― Vol. 89, №9. ― P. 1033-1039. 

18. Byer N.E. What happens to untreated asymptomatic retinal 

breaks, and are they affected by posterior vitreous detachment? // 

Ophthalmology. ― 1998. ― Vol. 105, №6. ― P. 1045-1050. 

19. Fitzgerald D.E., Chung I., Krumholtz I. An analysis of 

high myopia in a pediatric population less than 10 years of age // 

Optometry. ― 2005. ― Vol. 76. ― P. 102-114. 

20. Lewis H. Peripheral retinal degenerations and the risk of retinal 

detachment // Am. J. Ophthalmol. ― 2003. ― Vol. 136. ― P. 155-160. 

21. Logan N.S., Gilmartin B., Marr J.E. et al. Community-based 

study of the association of high myopia in children with ocular and 

systemic disease // Optom Vis Sci. ― 2004. ― Vol. 81. ― P. 11-13. 

22. Marr J.E., Halliwell-Ewen J., Fisher B. et al. Associations of high 

myopia in childhood // Eye. ― 2001. ― Vol. 15. ― P. 70-74. 

23. Pierro L., Camesaca F.I., Mischi M. et al. Peripheral retinal 

changes and axial myopia // Retina. ― 1992. ― Vol. 1. ― P. 12-17. 

24. Sharma M.C., Regillo C.D., Shuler M.F. et al. Determination 

of the incidence and clinical characteristics of subsequent retinal 

tears following treatment of the acute posterior vitreous detachmentrelated 

initial retinal tears // Am. J. Ophthalmol. ― 2004. ― Vol. 138. 

― P. 280-284. 

25. Weinberg D.V., Lyon A.T., Greenwald M.J. et al. Rhegmatogenous 

retinal detachments in children: risk factors and surgical outcomes // 

Ophthalmology. ― 2003. ― Vol. 110. ― P. 1708-1713. 

26. Батманов Ю.Е., Баринова К.О. Частота встречаемости периферических 

хориоретинальных дистрофий сетчатки при различных 

видах рефракции // Сборник тезисов по материалам 10-й 

научно-практической конференции «Актуальные проблемы офтальмологии». 

― М., 2007. ― С. 15-16. 

27. Поздеева О.Г. Периферические витреохориоретинальные 

дистрофии у лиц молодого возраста: особенности клиники, диагностика, 

патогенез, комплексное лечение: автореф. дис. ... д-ра 

мед. наук. ― М., 2005. ― 38 с. 

28. Тарутта Е.П., Кушнаревич Н.Ю. Участие биомеханического 

и гемодинамического факторов в генезе хориоретинальных дистрофии 

при миопии // Вестник офтальмологии. ― 1997. ― №4. ― 

С. 21-23. 

29. Кузнецова М.В. Причины развития близорукости и ее лечение. 

― Казань: МЕДпресс-информ, 2004. ― 176 с. 

30. Киселева Т.Н. Ультразвуковые методы исследования кровотока 

в диагностике ишемических поражений глаза // Вестник 


31. Тарутта Е.П., Саксонова Е.О. Состояние периферических 

отделов глазного дна при высокой прогрессирующей близорукости 

// Вестник офтальмологии. ― 1991. ― №1. ― С. 54-58. 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

УДК 616-006.487 

З.С. ИСЛАМОВ, М.С. ГИЛЬДИЕВА, Р.Х. УСМАНОВ, Б.Ю. ЮСУПОВ, А.А. АБДУВАЛИЕВ, Ш.Н. МУСАЕВА 

Республиканский онкологический научный центр Республики Узбекистан, 100174, г. Ташкент, 

ул. Фараби, д. 383 

Мониторинг цитогенетических изменений в крови 

у больных с ретинобластомой до и после лечения 

Исламов Зиёвуддин Садриддинович — кандидат медицинских наук, руководитель отделения онкоофтальмологии, тел. +99871 246-98-86, 

е-mail: dr_islamov@yahoo.com 

Гильдиева Маргарита Сабировна — доктор биологических наук, заведующая лабораторией биологии опухолей, тел. +99871 246-98-74, 

е-mail: galice@mail.ru 

Усманов Рустам Ходжиакбарович — ординатор отделения онкоофтальмологии, тел. +99871 246-98-86, е-mail: r_usmanov77@mail.ru 

Юсупов Бахром Юсупович — доктор медицинских наук, научный консультант отделения опухолей головы и шея, тел. +99871 246-24-15, 

e-mail: onkocenter@ars-inform.uz 

Абдувалиев Анвар — кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник лаборатории биологии опухолей, тел. +99871 246-98-74, 


Мусаева Шахло Нажотовна — младший научный сотрудник лаборатории биологии опухолей, тел. +99871 246-98-74, 


В статье приводятся результаты исследований по оценке эффективности органосохранного лечения больных 

РБ с использованием антиоксидантной терапии при помощи цитогенетического мониторинга. Обследованы 

23 больных (25 глазных яблок) с ретинобластомой (пробанды). Анализ метафазных пластинок показал, что у 

всех больных до проведения терапии независимо от пола и расположения опухоли, наблюдались неспецифические 

структурные изменения хромосом. Рост ретинобластомы вызывает увеличение цитогенетических изменений в 

лимфоцитах больных в 5,9 раз по сравнению с практически здоровыми детьми. Полихимиотерапия увеличивает 

хромосомную нестабильность у больных ретинобластомой в 1,5 раз по сравнению с фоновыми показателями (до 

лечения). Органосохранная ПХТ с применением препарата «слезовит» с антиоксидантным эффектом вызвало снижение 

цитогенетической активности ПХТ в 2,8 раза, что свидетельствует о протекторных свойствах этого 

препарата. 

Ключевые слова: ретинобластома, полихимиотерапия, антиоксиданты. 

Z.S. ISLAMOV, M.S. GILDIEVA, R.Kh. USMANOV, B.Yu. YUSUPOV, A.A. ABDUVALIEV, Sh.N. MUSAEVA 

National Cancer Research Center of the Republic of Uzbekistan, 383 Faraby Str., 

Tashkent, Republic of Uzbekistan, 100174 

Monitoring of cytogenetic changes in the blood 

of patients with retinoblastoma before and after 

treatment 

Islamov Z.S. — Cand. Med. Sc., Head of Ocular Oncology Department, tel. +99871 246-98-86, e-mail: dr_islamov@yahoo.com 

Gildieva M.S. — D. Biol. Sc., Head of the Laboratory of Tumor Biology, tel. +99871 246-98-74, e-mail: galice@mail.ru 

Usmanov R.Kh. — resident doctor of Ocular Oncology Department, tel. +99871 246-98-86, e-mail: r_usmanov77@mail.ru 

Yusupov B.Yu. — D. Med. Sc., scientific consultant of the Department of Head and Neck Tumors, tel. +99871 246-24-15, 


Abduvaliev A. — Cand. Med. Sc., Senior Researcher of the Laboratory of Tumor Biology, tel. +99871 246-98-74, e-mail: onkocenter@ars-inform.uz 

Musayeva Sh.N. — Junior Researcher of the Laboratory of Tumor Biology, tel. +99871 246-98-74, e-mail: onkocenter@ars-inform.uz 


‘3 (104) апрель 2017 г. 


The article presents the results of evaluating the efficacy of treatment of patients with organsaving treatment of patients with 

Rb, using antioxidant therapy with cytogenetic monitoring. We have examined 23 patients (25 eyeballs) with retinoblastoma 

(probands). Analysis of metaphase plates showed that all patients prior to therapy, regardless of gender and location of the 

tumor, had nonspecific structural changes of chromosomes. The growth of retinoblastoma causes an increase of cytogenetic 

changes in lymphocytes of patients in the 5.9-fold compared to healthy children. Polychemotherapy increased chromosomal 

instability in patients with retinoblastoma by 1.5 times compared with the background values (before treatment). The organsaving 

chemotherapy using the drug «Slezovit» with antioxidant effect caused a decrease in the activity of cytogenetic chemotherapy 

2.8 times, indicating the protective properties of the drug. 

Key words: retinoblastoma, polychemotherapy, antioxidants. 

Обнаружение патологии в хромосомах и установления 

связи с презиготной хромосомной мутацией, 

то есть ― делецией хромосомы 13, привлекло внимание 

исследователей к РБ. В дальнейшем был выявлен 

тип мутации и «критический» хромосомный 

сегмент (13q-14), который выявлялся у большинства 

больных с ретинобластомой. Развитие методов 

анализа хромосом позволило значительно увеличить 

частоту выявления цитогенетических форм РБ. 

Однако офтальмологическое обследование новорожденных 

и медико-генетическое консультирование 

их, часто не проводится. В результате опухоль, 

возникшая еще внутриутробно, прогрессирует и 

больные с далеко зашедшими стадиями бывают 

ограничены в возможности выбора метода лечения 

[1-5]. Исследование кинетических параметров 

не позволяет объяснить патогенез роста опухоли 

без учета состояния антипероксидной и антирадикальной 

систем защиты [1, 6]. На основании полученных 

результатов Maziere C. и соавторы [9] дают 

заключение о роли окислительного стресса в накоплении 

гипофосфорилированной формы ингибитора 

РБ, что является фактором ее роста. Согласно 

их результатам можно предположить о возможной 

роли окислительного стресса в возникновении РБ, 

что свидетельствует о необходимости назначения 

антиоксидантной терапии больным детям. 

Целью нашего исследования явилась оценка 

эффективности органосохранного лечения больных 

РБ с использованием антиоксидантной терапии 

(«слезовит») при помощи цитогенетического мониторинга. 


Нами были обследованы 23 больных (25 глазных 

яблок) с ретинобластомой. Им всем проводилась органосохранная 

химиотерапия по схеме в/в Этопозид 

100 мг/м 2 + Карбоплатин 150 мг/м 2 1-3 дни, в сочетании 

с антиоксидантом Слезавит по 1 таб. 1 раз 

в день. У всех пробандов взята кровь из локтевой 

вены объемом 2,0-5,0 мл для культивирования и цитогенетического 

анализа лимфоцитов до и после органосохранной 

химиотерапии в сочетании с антиоксидантами. 

Культивирование и хромосомный анализ 

проводили общепринятыми методами по Arakaki D.T., 

Sparkes R.S (1963) и Н.П. Бочкова (1987). 

Полученные препараты хромосом анализировали 

под микроскопом N 800M, окуляр 10 х , объектив 

100 х . Отбор, анализ и регистрацию аберраций хромосом 

проводили согласно методическим рекомендациям 

Н.П. Бочкова (1987). 

Для анализа отбирали метафазные пластинки. В 

каждой метафазной пластинке регистрировалось 

нарушение числа и структуры хромосом. Для этого 

подсчитывали число хромосом, пробелов, делеций 

и фрагментов. 

Митотический (пролиферация) и апоптотический 

(гибель) индексы определяли по морфологическим 

особенностям клеток, находящихся в митозе 

и апоптозе, производят подсчет и рассчитывали по 

формулам: МИ% _ а.__. 100%; АИ% __б____ 100% 

1000 1000, 

где а ― количество митотически делящихся клеток, 

б ― количечство апоптозных клеток. 

Цитогенетический анализ был проведен для мониторинга 

изменений генома в лимфоцитах периферической 

крови больных до и после 4 курсов 

органосохранного лечения в сочетании с антиоксидантной 

терапией («слезовит»). 

Статистическая обработка материала 

Данные статистической обработки представлены 

в виде М±m (где М ― среднеарифметическое; m ― 

среднеквадратичное отклонение). Статистический 

анализ данных проводилось при помощи пакета 

программ Statistica 5,0. Использовали критерий 

Mamus ― Уитни (Т-критерий) для сравнения независимых 

выборок, критерий t-Фишера для сравнения 

относительных показателей. Различия в полученных 

показателях считались достоверными при 

р


‘3 (104) апрель 2017 г. 


Частота аберраций хромосом в лимфоцитах периферической крови у больных РБ 

Группы Количество Тип аберраций, % от всех аберраций (n) 

Исследованных 

метафаз 

Аберрантных 

метафаз, 

% (n) 

Аберраций, 

% (n) 

Делеции 

Анеуплоидия 

Фраг-менты 

МДХ 

1. Больные 

РБ 

n=23 

до лечения 

850 

8,6±0,26 

(73)* 

8,8±0,30 

(75)* 

8,0±0,93* 

(6/75) 

33,3± 

1,26* 

(25/75) 

18,7±1,98 

(14/75) 

5,3±0,90 

(4/75) 


после 

ПХТ 

n=12 

300 

12,2±0,27 

(36)* 

12,6±0,28 

(38)* 

7,9±1,91* 

(3/38) 

13,2±2,70 

(5/38) 

42,1±3,25* 

(16/38) 

0 


с ПХТ + 

«Слезовит» 

n=11 

250 

4,4±0,17 

(11) 

4,4±0,17 

(11) 

0 

9,1±1,43 

(1/11) 

18,2±2,02 

(2/11) 

0 

Примечание: * ― p

‘3 (104) апрель 2017 г. 


УДК 617.713-002.6:579.882.11 

О.И. ЛЕБЕДЕВ 1 , А.В. СУРОВ 1 , Е.В. АКЕНТЬЕВА 2 , М.М. САЛИХОВ 3 

1 

Омский государственный медицинский университет, 644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12 

2 

Клиническая офтальмологическая больница им. В.П. Выходцева, 644024, г. Омск, ул. Лермонтова, д. 60 

3 

Исилькульская центральная районная больница, 646020, Омская область, г. Исилькуль, 

ул. Тельмана, д. 167 

Новые возможности верификации хламидийной 

этиологии идиопатических увеитов 

Лебедев Олег Иванович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой офтальмологии, тел. +7-968-107-55-55, 

e-mail: leo.55@mail.ru 

Суров Александр Владимирович — кандидат медицинских наук, доцент кафедры офтальмологии, тел. +7-906-197-93-16, 

e-mail: abc55.79@mail.ru 

Акентьева Евгения Витальевна — врач-офтальмолог, тел. +7-904-328-88-51, e-mail: evgenia.akenteva@mail.ru 

Салихов Максим Маратович — врач-офтальмолог, тел. +7-905-099-23-28, e-mail: max25111989@mail.ru 

С целью изучения информативности методов этиологической верификации хламидийных увеитов проведено 

комплексное клиническое обследование 30 пациентов с первичным эпизодом или рецидивами воспалительных заболеваний 

сосудистой оболочки глаз с подозрением на хламидийную природу заболевания. Верификация диагноза 

проводилась на базе Академического центра лабораторной диагностики г. Омска с применением следующих методов: 

метода иммуноблотинга с исследованием слезной жидкости набором RecomLine Chlamidia IgА/IgG (иммуноглобулинов 

А/иммуноглобулинов G) и тест-системы ImmunoComb Chlamydia trachomatis IgA с исследованием слезной 

жидкости. Хламидийная этиология заболевания подтвердилась у 4 пациентов. Примененные методы лабораторной 

диагностики: recomLine Chlamydia IgA/IgG (иммуноблот) и тест-система ImmunoComb Chlamydia trachomatis 

IgA впервые были использованы с целью исследования слезной жидкости на обнаружение Chlamydia trachomatis с 

определением маркера острой фазы инфекционного процесса (IgA). Полученные результаты в сравнении с традиционными 

методами диагностики сыворотки крови (метод ИФА с определением IgМ/IgG к Chlamydia trachomatis) 

позволяют заключить о большей информативности исследуемых методов в диагностике офтальмохламидиоза с 

поражением сосудистого тракта глаза. 

Ключевые слова: этиологическая верификация, увеиты, иммуноблот, слезная жидкость. 

O.I. LEBEDEV 1 , A.V. SUROV 1 , E.V. AKENTYEVA 2 , M.M. SALIKHOV 3 

1 

Omsk State Medical University, 12 Lenin Str., Omsk, Russian Federation, 644099 

2 

Clinical Ophthalmologic Hospital named after V.P. Vykhodtsev, 60 Lermontov Str., Omsk, 


3 

Isilkul Central Regional Hospital, 167 Telman Str., Isilkul, Omsk region, Russian Federation, 646020 

Application of new opportunities of chlamydial 

etiology verification in patients with idiopathic uveites 

Lebedev O.I. — D. Med. Sc., Professor, Head of Ophthalmology Department, tel. +7-968-107-55-55, e-mail: leo.55@mail.ru 

Surov A.V. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of Ophthalmology Department, tel. +7-906-197-93-16, e-mail: abc55.79@mail.ru 

Akentyeva E.V. — ophthalmologist, tel. +7-904-328-88-51, e-mail: evgenia.akenteva@mail.ru 

Salikhov M.M. — ophthalmologist, tel. +7-905-099-23-28, e-mail: max25111989@mail.ru 

The research objective was to assess the methods of etiological verification of chlamydial uveites. 30 patients were examined, 

with the primary episode or relapse of inflammatory diseases of choroid of suspected chlamydial origin. The diagnosis was 

verified in the Omsk Academic Center of Laboratory Diagnostics. The following methods were applied: immunoblotting of 

plaintive liquid with the RecomLine Chlamidia IgA/IgG set (immunoglobulins A/immunoglobulins G) and ImmunoComb Chlamydia 

trachomatis IgA test system with research of plaintive liquid was used. The chlamydial etiology of a disease was confirmed 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

in 4 patients. The applied laboratory diagnostic methods: immunoblotting of plaintive liquid with the recomLine Chlamydia IgA/ 

IgG and ImmunoComb Chlamydia trachomatis IgA set were used for the first time for the research of plaintive liquid to diagnose 

the Chlamydia trachomatis and the marker of acute phase of infectious process (IgA). The obtained results compared to the 

traditional methods of diagnosing the blood serum (determining the IgМ/IgG to Chlamydia trachomatis) proved to be more 

informative for diagnosing the chlamydial eye infection with lesions of the eye vascular tract. 

Key words: etiological verification, uveites, immunoblot, plaintive liquid. 

Значимость проблемы увеитов определяется не 

столько распространенностью заболевания, сколько 

тяжестью и рецидивирующим характером течения, 

его высоким инвалидизирующим эффектом, а 

также преимущественным поражением лиц молодого 

и трудоспособного возраста [1-3]. Неуклонно 

растет количество больных с увеитами хламидийной 

этиологии, что связано с урбанизацией и изменением 

в половом поведении населения [1, 4]. Все 

вышесказанное диктует необходимость поиска и 

внедрения в практическую деятельность новых методов 

диагностики с целью повышения качества лабораторной 

верификации хламидийной инфекции. 

Отсутствие единого подхода к диагностике гематогеннных 

форм офтальмохламидиоза объясняется 

недостаточным знанием патогенетических 

механизмов развития воспалительного процесса 

хламидийной этиологии, связанного с гематогенной 

диссеминацией [5]. Фагоцитоз при хламидийной 

инфекции является незавершенным, сопровождается 

крайне неблагоприятной разновидностью 

внутриклеточного паразитирования, развитием 

микроорганизмов в цитоплазме клеток очагов поражения, 

что приводит к гибели фагоцитов [6]. 

Сложные комплексы микробов, образованные 

вследствие накопления лейкоцитов с незавершенным 

фагоцитозом, диссеминируют по сосудистому 

руслу, формируя новые очаги инфекции [7]. Предрасполагающими 

факторами для метастатического 

поражения сосудистой оболочки служит выраженная 

разветвленность кровеносных сосудов и замедленный 

кровоток в области увеального тракта, 

способствующие задержке здесь патогенных агентов 

[7, 8]. 

Исследование иммунного статуса слезной жидкости 

при воспалительной офтальмопатологии 

является перспективным и в то же время малоизученным 

направлением для прогнозирования течения 

заболевания и оценки проведенного лечения. 

[9]. Общеизвестно, что внедрение в макроорганизм 

хламидийной инфекции активирует индукцию 

секреторного IgA, цитотоксическое действие 

T-клеток и гуморальный ответ путем выработки 

специфических к возбудителю антител класса IgA, 

IgG, IgМ [6]. Однако длительная персистирующая, 

хроническая хламидийная инфекция, частые рецидивы 

заболевания приводят к комбинированному 

иммунодефициту: снижению активности клеточного 

и гуморального иммунитета с тенденцией к снижению 

общего количества T- и В-лимфоцитов [6]. 

Пониманию специфического иммунопатологического 

механизма развития воспалительных заболеваний 

сосудистого тракта и их осложнений, 

своевременной диагностике и патогенетически 

ориентированной терапии может способствовать 

комплексное изучение факторов иммунологической 

реактивности слезной жидкости [10-12]. 

В связи с этим появление на рынке тест-систем иммуноблотинга 

с набором RecomLine Chlamidia IgА/ 

IgG значительно расширило возможности верификации 

хламидийной инфекции. 

Цель исследования ― провести оценку информативности 

методов иммуноблотинга слезной 

жидкости с набором RecomLine Chlamidia IgА/IgG и 

тест-системы ImmunoComb Chlamydia trachomatis 

IgA с исследованием слезной жидкости в сравнении 

с методом иммуноферментного анализа (ИФА) 

сыворотки крови антител к Chlamydia trachomatis 

(IgМ, IgG) в качестве методов верификации хламидийных 

поражений сосудистой оболочки глаз. 


Исследование проведено на базе БУЗОО «Клиническая 

офтальмологическая больница имени 

В.П. Выходцева», кафедры офтальмологии ФГБОУ 

ВО ОмГМУ Минздрава России, Академического центра 

лабораторной диагностики г. Омска. Всего обследовано 

30 человек, средний возраст которых составил 

34±7,8 лет. Критерием включения являлось 

наличие у пациентов воспалительных заболеваний 

переднего и заднего отдела сосудистой оболочки 

глаза предположительно хламидийной этиологии. 

Первый этап обследование включал: биомикроскопию 

переднего отрезка глаза, офтальмоскопию, 

общие анализы крови и мочи, реакцию Райта ― Хеддельсона 

на бруцеллез, ревмотесты, диагностику 

инфекционных агентов методом иммуноферментного 

анализа (ИФА) сыворотки крови (определение 

антител к токсоплазменным антигенам (A-TOXO 

IgA, IgG), антител к вирусу простого герпеса IgМ, 

IgG, антител к капсидному антигену IgМ, IgG вируса 

Эпштейн ― Барра, антител к раннему антигену 

вируса Эпштейн ― Барра, антител к ядерному антигену 

вируса Эпштейн ― Барра, антител к Chlamydia 

trachomatis (IgМ, IgG). Для исключения сопутствующей 

патологии пациентам были назначены консультации 

смежных специалистов (оториноларинголога, 

стоматолога, фтизиатра, ревматолога). 

На втором этапе материалом для исследования 

являлась слезная жидкость пациентов, забор которой 

производился из конъюнктивальной полости. 

Слезотечение стимулировали 10% нашатырным 

спиртом. Слезу при помощи микрокапилляра собирали 

в колбу Эппендорфа. Слезотечение стимулировали 

нашатырным спиртом. Образцы материалов 

были доставлены в Академический центр лабораторной 

диагностики г. Омска. У 15 пациентов исследование 

слезной жидкости проводили методом 

иммуноблота слезной жидкости набора recomLine 

Chlamydia IgA/IgG, предназначенного для качественного 

определения человеческих IgA/IgGантител 

к Chlamydia trachomatis. Тестовый стрип с 

нанесенным на его поверхности экстрактом антигенов 

Chlamidia trachomatis помещали в лунку инкубационного 

лотка с буферным раствором, затем 

добавляли 20 микролитров слезной жидкости пациента. 

Следующим этапом проводили инкубацию в 

течение 1 часа при комнатной температуре с мягким 

встряхиванием. Разведенную сыворотку аспирировали 

из индивидуальных лунок, промывали 

готовый к использованию буфер 3 раза на шейкере, 

после чего добавляли 2 миллилитра, приготов- 


‘3 (104) апрель 2017 г. 


ленного конъюгата и снова инкубировали в течение 

45 минут при комнатной температуре при мягком 

встряхивании. Затем проводился цикл трехкратного 

промывания на шейкере и инкубация стрипа в течение 

5-10 минут. После промывали стрипы деионизованной 

водой, высушивали между двумя слоями 

фильтровальной бумаги в течение 2 часов. Идентификацию 

стрипов осуществляли на основании сравнения 

с контрольным тест-стрипом (см. рис.). 

Также у 15 пациентов для диагностики хламидийной 

инфекции была использована тест-система 

ImmunoComb Chlamydia trachomatis IgA с исследованием 

слезной жидкости. В тест-системе 

ImmunoComb Chlamydia trachomatis IgA используется 

метод непрямого твердофазного иммуноферментного 

анализа (ИФА) 


При исследовании сыворотки крови методом у 

100% пациентов IgM к Chlamydia trachomatis не 

были обнаружены. Ограниченная информативность 

Рисунок. 

Результаты оценки стрипов методом иммуноблотинга 

слезной жидкости с набором 

RecomLine Chlamidia иммуноглобулинов А и G 

метода объясняется рядом причин. IgM антитела в 

сыворотке пациентов являются ранним маркером 

инфекции, появляются первыми при иммунологическом 

ответе макроорганизма, инфицированного 

хламидиями. Основное количество IgM сосредоточено 

в сосудистом русле [12]. Период полураспада 

составляет 5 дней. Пик IgM приходится на 1-2-ю 

неделю. Затем происходит снижение титра антител. 

Как правило, IgM полностью исчезают через 

1-2 месяца независимо от проведенного лечения. 

Эти антитела присутствуют только при острой фазе 

заболевания и не определяются при реинфекции 

[13]. Антитела данного класса в ряде случаев могут 

не выявляться у подростков и взрослых при 

острой реинфекции (предыдущее инфицирование 

Chlamydia trachomatis или другими видами хламидий 

(Chlamydia pneumonia)) [4]. 

У всех пациентов отмечаются средние титры IgG 

к Chlamydia trachomatis (1:16 - 1:32). Полученные 

результаты малоинформативны. Величина титра не 

всегда свидетельствует об интенсивности воспалительного 

процесса или о стадии заболевания [14]. 

Этиология воспаления на первом этапе обследования 

не была установлена. 

Следует отметить, что в последнее время достигнут 

значительный прогресс в разработке и применении 

современных лабораторных технологий 

диагностики различных оппортунистических инфекций: 

развитие серологических тестов, главным 

образом, иммуноферментного анализа с исследованием 

сыворотки крови, где определяют титры антител 

IgG (маркер хронической фазы инфекционного 

процесса) и антител IgМ (маркер острой фазы 

инфекционного процесса) с определением индекса 

авидности, появление метода иммуноблота с исследованием 

сыворотки крови и слезной жидкости [15, 

16]. Учитывая возможность выявления методом иммуноблота 

разноспецифичных антигенов (белков), 

формируемых в разных фазах инфекционного процесса, 

можно на данном этапе в каждом конкретном 

случае установить степень активности, давность 

инфекции и провести клинико-лабораторные 

параллели между инфекцией и воспалением глаза 

[17-19]. Диагностическая значимость данного метода 

особенно повышается при увеитах и их рецидивирующих 

формах, когда методом ИФА с исследованием 

сыворотки крови и исследованием соскобов 

(РИФ, ПЦР) исключить или подтвердить активность 

инфекции невозможно [17-19]. 

На втором этапе при исследовании методом иммуноблота 

слезной жидкости набора recomLine 

Chlamydia IgA/IgG у 2 пациентов, стандартное исследование 

которых оказалось неинформативным, 

в слезной жидкости обнаружено наличие IgA 

Chlamidia trachomatis. 

В результате исследования слезной жидкости 

с использованием тест-системы ImmunoComb 

Chlamydia trachomatis IgA у трех пациентов подтвердилась 

хламидийная этиология увеитов 

Выводы 

1. Определение IgM в сыворотки крови методом 

ИФА к Chlamydia trachomatis в практическом здравоохранении 

имеет ограниченное значение, из-за 

невысоких уровней и короткого времени выработки 

антихламидийных антител класса M [13]. Определение 

уровня антител IgG к хламидиям в крови 

необходимо проводить в динамике, оценка результатов 

исследований, основанная на однократном 

анализе, ненадежна [13]. 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

2 Определение антител к Chlamydia trachomatis 

в крови методом ИФА является вспомогательным 

тестом для диагностики хламидиоза, так как из-за 

низкой иммуногенности у 50% больных хламидиозом 

антитела не обнаруживают [8]. 

3. Впервые примененные нами методы иммуноблота 

слезной жидкости набора recomLine Chlamydia 

IgA/IgG и ImmunoComb Chlamydia trachomatis IgA с 

исследованием слезной жидкости с целью диагностики 

офтальмохламидиоза оказались информативным 

при воспалительных заболеваниях переднего 

и заднего отдела сосудистой оболочки глаза. Хламидийная 

этиология заболевания подтвердилась 

у 13% пациентов. Таким образом, использование 

данных методов этиологической верификации способствует 

ранней диагностике офтальмохламидиоза 

и проведению своевременной этиотропной и иммуномодулирующей 

терапии. 


1. Бейшенова Г.А. Исследования эффективности антиоксидантной 

терапии при увеите (экспериментальное исследование): автореф. 

дис. … канд. мед. наук: 14.01.07, 03.01.04 / Г.А. Бейшенова. ― 

М., 2015. ― C. 3. 

2. Wensing B., Relvas L.M., Caspers L.E., et al. Comparison of rubella 

virus and herpes virus-associated anterior uveitis // Ophthalmology. ― 

2011. ― 118 (10). ― P. 1905-1910. 

3. Kongyai N., Sirirungsi W., Pathanapitoon K., et al. Viral causes 

of unexplained anterior uveitis in Thailand // Eye (Lond). ― 2012. ― 

26 (4). ― P. 529-534. 

4. Хворик Д.Ф., Цыркунов В.М., Конкин Д.Е. Оценка иммунного 

ответа при экспериментальном хламидиозе // Журнал Гродненского 

государственного медицинского университета. ― 2008. ― 

№3 (23). ― С. 80. 

5. Воробьева М.С., Манзенюк И.Н. Chlamidia trachomatis: современные 

представления о возбудителе. Серодиагностика // Науч.- 

метод. пособие. ― Новосибирск. ― 2001. ― 29 с. 

6. Земсков А.М., Гертнер Л.В. Клинико-иммунологические нарушения 

у пациентов с различными формами хламидийной инфекции 

// Курский научно-практический вестник «Человек и его 

здоровье». ― 2011. ― №1. ― С. 36-37. 

7. Ченцова О.Б., Межевова И.Ю., Качков И.А. Этиология, патогенез, 

клинические формы, диагностика и лечение офтальмохламидиоза 

(обзор литературы) // РМЖ «Клиническая Офтальмология». 

― 2004. ― №1. ― С. 35. 

8. Jabs D.A., Rosenbaum J.T., Foster C.S. et al. Guidelines for the 

use of immunosuppressive drugs in patients with ocular inlammatory 

disorders: recommendations of an expert panel // Am. J. Ophthalmol. ― 

2000. ― 130 (4). ― P. 492-513. 

9. Лебедев О.И, Суров А.В., Акентьева Е.В., Именнова Н.Г. 

Эволюция возможностей диагностики воспалительных заболеваний 

сосудистого тракта глаза на примере субъекта Федерации // 

Российский офтальмологический журнал. ― 2016. ― №4. ― 

С. 22-28. 

10. Smith J.A., Mackensen F., Sen H.N. et al. Epidemiology and 

course of disease in childhood uveitis // Ophthalmology. ― 2009. ― 

116 (8). ― P. 1544-1551. 

11. Kenneth G.-J. Ooi, Galatowicz G., Calder V.L., Lightman S.L. 

Cytokines and Chemokines in Uveitis ― Is there a Correlation with 

Clinical Phenotype? // Clinical Medicine & Research. ― 2006. ― 

Vol. 4, №4. ― P. 294-309. 

12. Волкович Т.К. Защитные факторы слезной жидкости и их 

значение в диагностике заболеваний глаз // Вестник Витебского 

государственного медицинского университета. ― 2008. ― Т. 7, 

№3. ― С. 104-109. 

13. Межевова И.Ю., Ченцова О.Б. Эффективность иммунодиагностики 

и иммуномодулирующего лечения при офтальмохламидиозе 

// Альманах клинической медицины. ― М., 2010. ― №22. ― 

С. 17-20. 

14. Лебедев О.И., Суров А.В., Молчанова Е.В. Показатели цитокинового 

профиля у пациентов с увеитами при оппортунистических 

инфекциях // Офтальмологические ведомости. ― 2010. ― 

3 (4). ― С. 32-36. 

15. Суров А.В., Лебедев О.И., Молчанова Е.В. Иммунологические 

показатели у пациентов с увеитами и их рецидивирующими 

формами на фоне оппортунистических инфекций // Российский 

офтальмологический журнал. ― 2011. ― Т. 4, №2. ― С. 56-59. 

16. Geisler W.M., Morrison S.G., Doemland M.L., et al. 

Immunoglobulin-Specific Responses to Chlamydia Elementary Bodies 

in Individuals with and at Risk for Genital Chlamydial Infection // 

Journal of Infectious Diseases Advance. ― 2014. ― 7 (2). ― P. 13-17. 

17. Лебедев О.И., Суров А.В., Акентьева Е.В. Особенности верификации 

воспалительных заболеваний глаз (на примере субъекта 

федерации) // Офтальмологические ведомости. 

18. Лебедев О.И., Суров А.В., Матненко Т.Ю., Салихов М.М. Иммунотерапия 

увеитов, ассоциированных с системными заболеваниями 

// Русский медицинский журнал. ― 2013. ― 2. ― С. 69-71. 

19. Ченцова О.Б., Межевова И.Ю., Качков И.А. Метод специфической 

диагностики гематогенных форм офтальмохламидиоза // 

РМЖ «Клиническая Офтальмология». ― 2007. ― №2. ― С. 52. 


‘3 (104) апрель 2017 г. 


УДК 616.379-008.64:617.741-004.1-089 

Н.А. ПОЗДЕЕВА, Н.С. ТИМОФЕЕВА 

Чебоксарский филиал МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова МЗ РФ, 

428028, г. Чебоксары, пр. Тракторостроителей, д. 10 

Применение нестероидных 

противовоспалительных средств при оперативном 

лечении катаракты у пациентов с сахарным 

диабетом 

Поздеева Надежда Александровна — доктор медицинских наук, заместитель директора по научной работе, тел. (8352) 36-90-81, 

е-mail: npozdeeva@mail.ru 

Тимофеева Нина Сергеевна — врач-офтальмолог катарактального отделения, тел. (8352) 36-91-18, e-mail: nina8820@yandex.ru 

Пациенты, страдающие сахарным диабетом, имеют высокую вероятность развития макулярного отека при 

оперативном лечении катаракты. Применение нестероидных противовоспалительных средств, в частности 

препарата Неванак, является патогенетически обоснованным и способствует развитию менее выраженной 

воспалительной реакции в переднем сегменте глазного яблока, снижая риск возникновения макулярного отека. 

Ключевые слова: макулярный отек, нестероидные противовоспалительные препараты, хирургическое лечение 

катаракты. 

N.A. POZDEEVA, N.S. TIMOFEEVA 

Cheboksary Branch of the Interbranch Scientific and Technical Complex «Eye Microsurgery» named after 

acad. S.N. Fedorov of the MH RF, 10 Traktorostroiteley Pr., Cheboksary, Russian Federation, 428028 

Application of nonsteroidal anti-inflammatory drugs 

in operative treatment of cataract in patients with 

diabetes mellitus 

Pozdeeva N.A. — D. Med. Sc., Deputy Director on Academic Work, tel. (8352) 36-90-81, е-mail: npozdeeva@mail.ru 

Timofeeva N.S. — ophthalmologist of the Cataract Department, tel. (8352) 36-91-18, e-mail: nina8820@yandex.ru 

Patients with diabetes mellitus have a high chance of developing macular edema in the surgical treatment of cataracts. The 

use of nonsteroidal anti-inflammatory agents, in particular drug Nevanak, is pathogenetically justified and contributes to the 

development of a less pronounced inflammatory reaction in the anterior segment of the eyeball, reducing the risk of macular 

edema. 

Key words: macular edema, nonsteroidal anti-inflammatory drugs, surgical treatment of cataract. 

Внедрение в повседневную практику метода 

факоэмульсификации катаракты позволило минимизировать 

хирургическую травму и снизить число 

послеоперационных воспалительных осложнений 

[1]. Однако, наличие у пациентов сахарного 

диабета (СД) является предрасполагающим фактором 

развития макулярного отека (МО), ведущего 

к снижению остроты зрения при проведении 

даже неосложненной факоэмульсификации [2]. 

По данным литературы, частота распространенности 

МО у данной категории больных составляет 

32-81% случаев и находится в прямой зависимости 

от выраженности диабетических проявлений 

[3]. При этом наличие и стадия диабетической ретинопатии 

влияют на прогноз визуального исхода 

операции [4, 5]. 

Одним из звеньев в патогенезе осложнений СД 

является нарушение микроциркуляции, сопровождающееся 

повреждением гематоофтальмического 

барьера (ГОБ), в частности его составляющих ― 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

гематоцилиарного и гематоретинального [6, 7]. 

Запускаемый при хирургической травме целый ряд 

окислительных реакций, включающих образование 

свободных радикалов, продуктов перекисного 

окисления липидов и биосинтез простагландинов, 

усугубляют имеющиеся сосудистые нарушения, 

вызывая более выраженную дисфункцию ГОБ, тем 

самым повышая риск развития кистозного макулярного 

отека [8]. 

Исследования центральной области сетчатки 

методом оптической когерентной томографии 

(ОКТ), а также определение содержания белка 

во влаге передней камеры методом лазерной 

тиндалеметрии, позволяет быстро и неинвазивно 

дать качественную и количественную оценку изменениям, 

связанным с нарушением проницаемости 

ГОБ, эффективности профилактических мер и 

проводимого лечения после экстракции катаракты 

у пациентов с СД [9, 10]. 

Учитывая увеличивающееся количество операций 

по поводу катаракты у пациентов с СД, в 

настоящее время активно обсуждаются эффективные 

способы профилактики и лечения послеоперационного 

МО. С этой целью в послеоперационном 

периоде широко используется комбинация 

инстилляций нестероидных противовоспалительных 

препаратов (НПВС) и кортикостероидов (КС) 

[11]. КС доказали свою высокую эффективность, 

однако их длительное применение может сопровождаться 

нежелательными побочными действиями 

(такими, как повышение ВГД, нарушение эпителизации 

роговицы, снижение местного иммунитета и 

др). Инстилляции НПВС, подавляя высвобождение 

простагландинов и простациклинов в переднем 

сегменте глазного яблока, позволяют уменьшить 

или предотвратить развитие послеоперационного 

воспаления, таким образом снижая частоту возникновения 

послеоперационного МО [12, 13]. 

Цель работы ― изучение эффективности применения 

НПВС (на примере препарата Неванак) в 

профилактике отека макулярной области сетчатки 

и исследование проницаемости ГОБ у пациентов с 

сахарным диабетом 2 типа после неосложненной 

факоэмульсификации катаракты. 


В исследование включены 50 пациентов с СД 2 

типа без диабетической ретинопатии (ДР), а также 

с легкой и умеренной степенью ДР по шкале ETDRS. 

Средний возраст пациентов составил 68±9 лет 

(от 50 до 91 года). Стаж диабета в среднем составлял 

8,4±6 лет (от 1 года до 25 лет). Инсулинозависимых 

пациентов было 14 (28%), принимающих 

таблетированные сахароснижающие препараты ― 

36 (72%). 

Во всех случаях факоэмульсификация была выполнена 

без осложнений, по стандартной технологии. 

Из исследования были исключены пациенты 

с признаками пролиферативной стадии диабетической 

ретинопатии, наличием клинически значимого 

макулярного отека до проведения факоэмульсификации 

и пациенты, имеющие какие-либо 

другие сопутствующие заболевания сетчатки. 

В зависимости от тактики послеоперационного 

ведения все больные были разделены на 

2 группы. В первую группу вошли 25 пациентов с 

длительностью СД 2 типа 8,3±6,2 года, получавшие 

инстилляции Неванака по следующей схеме: 

трехкратное закапывание за 1 день до операции, 

в день операции и в течение последующих 2 месяцев. 

Антибактериальное сопровождение осуществлялось 

препаратом фторхинолонового ряда 

4 раза в день в течение 1 недели. 

Во вторую группу вошли 25 пациентов с длительностью 

СД 2 типа 8,5±6,6 лет, получавшие 

после операции инстилляции комбинации стероидного 

препарата (Дексаметазона) в течение 

1,5 мес. и антибиотика фторхинолонового ряда в 

течение 1 недели. 

Исследования включали проверку остроты зрения, 

лазерную тиндалеметрию и исследование 

макулярной области (МО) методом ОКТ. ОКТ, проведенная 

на следующий день после операции, 

принималась за исходную. Результаты оценивались 

через 2 мес. после операции. Каких-либо побочных 

эффектов в группе Неванака отмечено не 

было. Препарат хорошо переносился и не вызывал 

жалоб пациентов. 

Для оценки макулярных изменений в динамике 

проводили ОКТ на приборе Cirrus HD-OCT фирмы 

«Carl Zeiss Meditec Inc.» (Германия) по программе 

«Macular thickness analysis» с использованием 

протоколов сканирования «Macular thickness 

volume». Определяли толщину центральной зоны 

сетчатки и объем макулярной сетчатки. 

С целью изучения степени повреждения ГОБ 

всем пациентам проводили лазерную тиндалеметрию 

на приборе FC-2000 KOWA (Япония) до и через 

2 мес. после операции. 

Статическую обработку результатов осуществляли 

при помощи программ Statistica 10,0 (программный 

продукт компании «StatSoft», США) и 

Exсel 2010. Переменные проверены на нормальность 

распределения по критерию Колмогорова 

― Смирнова. Статическую обработку проводили 

с использованием параметрического и непараметрического 

(критерия Вилкоксона р W 

) методов анализа. 

Выбранный критический уровень р равнялся 

5% (р

‘3 (104) апрель 2017 г. 



Динамика изменений средних значений толщины макулы по данным ОКТ, M±SD 

Группы исследования 

ОКТ, исходные 

значения, мкм 

ОКТ через 2 мес., мкм 

Р 

Дексаметазон 247,50±31,81 271,50±42,24* 0,000045 

Неванак 245,44±25,88 261,28±26,60* 0,000021 

Примечание: * ― различие между данными достоверно 


Динамика изменений средних значений объема макулы по данным ОКТ, M±SD 

Группы исследования 

Объем макулы, исходные 

значения, мкм 

Объем макулы 

через 2 мес., мкм 

Р 

Дексаметазон 9,71±0,65 10,47±0,98* 0,0004 

Неванак 9,36±0,85 9,98±0,81* 0,0003 

Примечание: * ― различие между данными достоверно 


Динамика изменений показателей потока белка в передней камере по данным лазерной тиндалеметрии 

до и после операции, Ме {P25-P75} 

Группы исследования FCM до операции, ф/с FCM через 2 мес., ф/с р W 

Дексаметазон 8,94 {6,8-11,4} 14,10 {10,9-18,6} (57,7%) 0,0008 

Неванак 8,86 {6,4-11,3} 

Примечание: р W 

― критерий Вилкоксона 

11,07 {6,5-13,4} 

(25,7%) 

0,0088 


Сравнительные данные остроты зрения до, сразу после операции и через 2 мес. после операции, 

М±SD 

Группы исследования Vis до операции Vis после операции Vis через 2 мес. 

Дексаметазон 

Неванак 

0,06±0,08 

(LogMar 1,2±1,1) 

0,08±0,07 

(LogMar 0,9±0,8) 

0,44±0,20* 

(LogMar 0,4±0,7) 

0,46±0,27* 

(LogMar 0,3±0,5) 

Примечание: * ― различие между данными в группе достоверно, р


‘3 (104) апрель 2017 г. 


Диаграмма размаха потока белка во влаге передней камеры по данным лазерной тиндалеметрии 

в группе Дексаметазона и в группе Неванака 


Корреляции ОКТ с показателями FCM и остротой зрения в группе Неванака 

ты зрения. При этом корреляция между данными 

ОКТ и остротой зрения в обеих группах была 

очень слабой и носила статистически незначимый 

характер. 

Анализ зависимости степени воспалительной 

реакции по данным FCM выявил положительную 

среднюю статистически значимую корреляцию 

между данными FCM до операции и через 2 мес. 

после операции в группе Неванака (r s 

=0,6027 

p rs 

=0,003) и положительную слабую статистически 

незначимую корреляцию FCM до и через 2 мес. 

после операции в группе Дексаметазона (r s 

=0,154 

p rs 

=0,504). Отрицательная корреляционная связь 

средней силы статистически значимая определялась 

между данными FCM до операции и остротой 

зрения после операции в группе Неванака 

(r s 

=-0,49 p rs 

=0,0240). 


Данные FCM до операции и ОКТ через 2 мес. 

в группе Дексаметазона показали слабую положительную 

корреляционную связь статистически 

незначимую (r s 

=0,4041 p rs 

=0,0962) и отсутствие 

корреляционной связи в группе Неванака. 

Слабая статистически недостоверная положительная 

корреляционная связь присутствовала 

между FCM и ОКТ через 2 мес. наблюдений в группе 

Неванака (r s 

=0,2352 р=0,3047) (рис. 2). 

Выводы 

Согласно данным ОКТ использование препарата 

Неванак при проведении факоэмульсификации 

катаракты снижает вероятность развития субклинического 

макулярного отека у пациентов с СД. 

В группе Неванака повышение остроты зрения 

через 2 мес. после операции сопровождалось

‘3 (104) апрель 2017 г. 


меньшим увеличением толщины сетчатки в макуле, 

в сравнении с группой Дексаметазона. При 

этом показатели остроты зрения в обеих группах 

были сопоставимы. 

По данным лазерной тиндалеметрии проведение 

факоэмульсификации катаракты усиливает 

проницаемость ГОБ у пациентов с СД. Восстановление 

показателей до исходных в течение 2 мес. 

не происходит, а носит более длительный характер. 

Инстилляции Неванака уменьшают выраженность 

воспалительной реакции в послеоперационном 

периоде. 


1. Dowler J.G., Hykin P.G., Hamilton A.M. Phacoemulsification 

versus extracapsular cataract extraction in patients diabetes // 

Ophtalmology. ― 2000. ― Vol. 103, №3. ― P. 457-62. 

2. Малюгин Б.Э., Сахнов С.Н., Заболотний А.Г., и др. Влияние 

однократной субтеноновой инъекции бетаметазона на морфофункциональное 

состояние макулярной сетчатки у пациентов с 

сахарным диабетом после неосложненной факоэмульсификации 

катаракты // Вестник ОГУ. ― 2014. ― №12. ― С. 208-211. 

3. Pollak A., Leiba H., Bukelman A., Oliver M. Cystoid macular 

oedemafollowing cataract extraction in patients with diabetes // 

Br. J. Ophthalmol. ― 1992. ― Vol. 76, №4. ― P. 221-224. 

4. Kim S.J., Equi R., Brssler N.M. Analysis of macular edema after 

cataract surgery in patients with diabeters using optical coherence 

tomography // Ophtalmology. ― 2007. ― Vol. 114, №5. ― 

P. 881-889. 

5. Henricsson M., Heijl A., Janzon L. Diabetic retinopathy befor 

and after cataract surgery // Br. J. Ophthalmol. ― 1996. ― Vol. 80, 

№9. ― P. 789-793. 

6. Самойлова И.В. Нарушение микроциркуляции у больных 

сахарным диабетом 2 типа с начальными проявлениями хронической 

сердечной недостаточности: автореф. дис. … канд. мед. 

наук. ― Тюмень, 2011. ― 21 с. 

7. Бахретдинова Ф.А. Комплексная оценка функционального 

состояния сосудов глаза при некоторых сосудистых заболеваниях: 

автореф. дис. … док. мед. наук. ― Ташкент, 1999. 

8. Белоусова Н.Ю. Экссудативно-воспалительная реакция 

глаза в хирургии катаракты: современный взгляд на проблему // 

Соврем. технол. мед. ― 2011. ― №3. ― С. 134-141. 

9. Lumbroso B., Rispoli M. ОКТ сетчатки. Метод анализа и интерпретации. 

― М., 2012. ― С. 27-66. 

10. Поздеева Н.А., Трунов А.Н., Горбенко О.М., и др. Оценка 

воспалительной реакции на имплантацию искусственной иридохрусталиковой 

диафрагмы по содержанию цитокинов в слезной 

жидкости и по данным лазерной тиндалеметрии // Практическая 

медицина. ― 2013. ― №7. ― С. 144-150. 

11. Zaczek A., Artzen D., Laurell C.G., Stenevi U., Montan P. 

Nepafenac 0,1% plus dexamethasone 0,1% versus dexamethasone 

alone: effect on macular swelling after cataract surgery // 

J. Cataract. Refract. Surg. ― 2014. ― Vol. 40, №9. ― P. 1498-505. 

12. Астахов С.Ю., Гобеджишвили М.В. Послеоперационный 

макулярный отек, синдром Ирвина ― Гасса // Клиническая офтальмология. 

― 2010. ― №1. ― С. 5. 

13. Laura H.P., Jan S.A.G., Frank J.H.M., Bjorn W. Prevention of 

CME after Cataract Surgery // Cataract & Refractive Surgery Today 

Europe. ― 2013. ― №7. ― P. 53-55. 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

УДК 617.711-002-08 

Н.А. ПОЗДЕЕВА 1 , Л.Н. ДОМЕНТЬЕВА 1 , Л.Г. РЕКУНОВА 2 , В.Ю. СТЕПАНОВА 1 

1 

Чебоксарский филиал МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова МЗ РФ, 

428028, г. Чебоксары, пр. Тракторостроителей, д. 10 

2 

Городская клиническая больница №1, 428028, г. Чебоксары, пр. Тракторостроителей, д. 46 

Исследование эффективности фторхинолоновых 

глазных капель в лечении конъюнктивитов 

бактериальной этиологии 

Поздеева Надежда Александровна — доктор медицинских наук, заместитель директора по научной работе, тел. (8352) 36-90-81, 

е-mail: npozdeeva@mail.ru 

Доментьева Луиза Николаевна — заведующая лабораторией, тел. (8352) 36-90-49, е-mail: prmntk@chtts.ru 

Рекунова Людмила Геннадьевна — врач-бактериолог, тел. (8352) 23-55-92, е-mail: prmntk@chtts.ru 

Степанова Вероника Юрьевна — врач-офтальмолог, тел. (8352) 36-90-89, e-mail: veronika__stepanova@mail.ru 

В связи с появлением и широким распространением у бактерий антибиотикорезистентности все более важное 

значение приобретает определение чувствительности микроорганизмов ― возбудителей инфекционных заболеваний 

― к антибактериальным препаратам. Мы проводили исследования чувствительности микроорганизмов 

к АБП для подбора индивидуальной антибактериальной терапии при лечении конъюнктивитов, а также для 

осуществления наблюдения за распространением антибиотикорезистентности в учреждении. Нами исследована 

эффективность глазных капель 0,3% норфлоксацина в лечении бактериальных конъюнктитов. Под наблюдением 

находился 31 пациент (32 глаза) с конъюнктивитом в возрасте от 20 до 86 лет. Все применяли инстилляции препарата 

4 раза в день 1 неделю. К Нормаксу оказалась чувствительна микрофлора 28 глаз, не чувствительна ― 

4 глаза. После определения чувствительности к флоре у 4 человек с микрофлорой, резистентной к исследуемому 

препарату, было изменено лечение на чувствительные к флоре препараты. 

Ключевые слова: фторхинолоны, конъюнктивиты, лечение, чувствительность микроорганизмов. 

N.A. POZDEEVA 1 , L.N. DOMENTEVA 1 , L.G. REKUNOVA 2 , V.Yu. STEPANOVA 1 

1 

Cheboksary branch of the Interbranch Scientific and Technical Complex «Eye Microsurgery» named after 

academician S.N. Fedorov of the MH RF, 10 Traktorostroiteley Pr., Cheboksary, Russian Federation, 428028 

2 

Republican Clinical Hospital №1, 46 Traktorostroiteley Pr., Cheboksary, Russian Federation, 428028 

Investigation of the effectiveness of fluoroquinolone 

eye drops in the treatment of bacterial conjunctivitis 

Pozdeeva N.A. — D. Med. Sc., Deputy Director for Science, tel. (8352) 36-90-81, e-mail: npozdeeva@mail.ru 

Domentieva L.N. — Head of the laboratory, tel. (8352) 36-90-49, e-mail: prmntk@chtts.ru 

Rekunova L.G. — bacteriologist, tel. (8352) 23-55-92, e-mail: prmntk@chtts.ru 

Stepanova V.Yu. — ophthalmologist, tel. (8352) 36-90-89, e-mail: veronika__stepanova@mail.ru 

In connection with emergence and wide spread of antibiotic resistance in bacteria, determination of sensitivity of 

microorganisms, causative agents of infectious diseases, to anti-infective drugs becomes even more important. We conducted 

a study of the sensitivity of microorganisms to ALD for the selection of individual antibacterial therapy in the treatment of 

conjunctivitis, as well as to monitor the spread of antibiotic resistance in the institution. We investigated the efficacy of eye drops 

of 0.3% norfloxacin in the treatment of bacterial conjunctivitis. Under observation were 31 patients (32 eyes) with conjunctivitis 

at the age of 20 to 86 years. All patients applied instillations of the drug 4 times a day for 1 week. Normax was found to be 

sensitive to microflora of 28 eyes, not sensitive ― 4 eyes. After determining the sensitivity to flora in 4 people with microflora 

resistant to the study drug, the treatment for florally sensitive drugs was changed. 

Key words: ftorkhinolons, conjunctivitis, treatment, sensitivity of microorganisms. 


‘3 (104) апрель 2017 г. 


Согласно определению Д.Ю. Майчука «конъюнктивиты 

— это воспалительная реакция слизистой 

оболочки глаза на вредные воздействия. Различают 

3 основные группы конъюнктивитов: инфекционные, 

аллергические и сухой кератоконъюнктивит. 

Они могут протекать как острое, подострое или 

хроническое воспаление слизистой оболочки глаза 

и проявляться покраснением и отеком слизистых, 

отеком и зудом век, отделяемым с конъюнктивы, 

образованием фолликулов или сосочков на конъюнктиве, 

а также могут сопровождаться поражением 

роговицы и нарушением зрения» [1]. На воспалительные 

заболевания глаз приходится более 

40% амбулаторного приема окулиста, с ними связано 

до 80% случаев временной нетрудоспособности, 

до 50% госпитализаций, до 10-30% слепоты. Среди 

воспалительных заболеваний глаз конъюнктивиты 

составляют более 60% [2]. Наиболее распространены 

конъюнктивиты бактериальной и вирусной 

природы, реже встречаются аллергические и дистрофические. 

Недостаточно эффективное лечение 

острых конъюнктивитов приводит к переходу процесса 

в хроническую форму, характеризующуюся 

вялым длительным течением и частыми рецидивами, 

которые могут приводить к более серьезным 

последствиям. Кроме того, эти заболевания в хронической 

форме причиняют большой дискомфорт 

пациенту в течение многих лет, иногда всей жизни. 

Вместе с тем, лечение конъюнктивитов может представлять 

большие трудности в связи с разнообразием 

причин заболеваний, длительным, упорным и 

рецидивирующим течением, опасностью поражения 

роговицы. Подбор лекарственного средства для лечения 

нередко представляет сложности для врача 

и требует внимания пациента в связи с возможностью 

лекарственной аллергии [3, 4]. Замечено, что 

нередко лечение конъюнктивитов без выявления 

микробной флоры и их чувствительности к антибиотикам 

сложно и малоэффективно. Поэтому этот 

этап исследования составляет значимую часть работы 

офтальмолога. 

В настоящее время продолжается поиск новых 

лекарственных средств, обладающих широким 

антимикробным действием и одновременно нормализующих 

факторы специфической защиты. 

В качестве антибактериальных средств широко используются 

глазные капли фторхинолонов, аминогликозидов, 

тетрациклинов, макролидов, сульфаниламидов 

[5, 6]. Выделяют четыре поколения 

фторхинолонов (табл. 1). 

Широкое применение в клинической практике 

получили хинолоны II поколения (ципрофлоксацин, 

норфлоксацин и др.). Препараты этой группы 

имеют ряд значительных преимуществ перед хинолонами 

I поколения ― более широкий спектр активности. 

Они активны в отношении грамположительных 

бактерий Staphylococcus aureus, Staphylococcus 

epidermidis, Staphylococcus warnerii, Streptococcus 

pneumoniae, Staphylococcus saprophyticus; грамотрицательных 

бактерий Citrobacter diversus, 

Citrobacter freundi, Edwardsiella torda; некоторых 

внутриклеточных микроорганизмов (легионеллы), 

Chlamydia trachomatis, что позволяет использовать 

их даже при гонобленнорее [7]. Отдельные препараты 

(ципрофлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин) 

активны против M.tuberculosis. Кроме того, 

фторхинолоны менее токсичны, чем макролиды. 

При их использовании реже встречаются нежелательные 

эффекты со стороны ЖКТ и ЦНС [8]. 

Норфлоксацин (Norflocsacin) [МНН] выпускается 

в виде 0,3% раствора во флаконах с капельницей 

по 5 мл под коммерческим названием Нормакс 

(Normax, фирма IPСA Lab. Ltd, Индия) [9]. Препарат 

предназначен для местного применения в офтальмологической 

и ЛОР-практике. Он обладает 

широким спектром бактерицидного действия. Терапевтическая 

концентрация активного вещества 

достигается как в глазных, так и в ушных тканях 

и средах. Таким образом, Нормакс может использоваться 

для лечения и профилактики различных 

инфекций глаза. Препарат не эффективен при инфекционных 

заболеваниях, вызванных анаэробными 

бактериями. К его действию малочувствительны 

штаммы Enterococcus и Acinetobacter [10]. Также 

большим преимуществом препарата является то, 

что он разрешен к применению у детей с 1 года 

жизни. 

Цель исследования ― оценка терапевтической 

эффективности фторхинолонового антибактериального 

препарата Нормакс (0,3% р-р норфлоксацин) 

в лечении пациентов с воспалительными заболеваниями 

глаза бактериальной этиологии. 


Под нашим наблюдением находился 31 пациент 

(32 глаза) с конъюнктивитом в возрасте от 20 до 

86 лет, из них: 19 мужчин, 7 женщин, 5 детей до 

14 лет (4 девочки и 1 мальчик). Более половины 

наблюдаемых нами больных имели сопутствующие 

глазные заболевания. Среди них возрастная катаракта 

различной степени зрелости (29%), глаукома 

(25%), артифакия (16%), дакриоцистит (9,7%), кератоконус 

(6,4%), непроходимость слезных путей 

(9,7%). При лечении конъюнктивитов нами учитывалась 

давность заболевания, длительность лечения, 

анализировалась эффективность ранее проводимого 

лечения и аллергологический анамнез. 

Препарат Нормакс назначался в виде инстилляций 

4 раза в день, длительность лечения составляла от 

5 дней до 2 недель, в зависимости от динамики патологического 

процесса. Об эффективности нашего 


Классификация хинолонов (по Quintilliani R. и соавторы, 1999 г.) 

1 поколение 

нефторированные 

Налидиксовая 

кислота 

Оксолиновая 


Пипемидовая 



«грамотрицательные» 

Ципрофлоксацин 

Норфлоксацин 

Офлоксацин 

Пефлоксацин 

Ломефлоксацин 


«респираторные» 

Спарфлоксацин 

Левофлоксацин 


«респираторные» + 

«антианаэробные» 

Моксифлоксацин 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

лечения мы судили по количеству выздоровевших 

больных и срокам исчезновения воспалительных 

явлений глаз, средней продолжительности лечения. 

Кроме того, всем пациентам до и после окончания 

лечения брали мазки с конъюнктивы глаза в 

пробирки с транспортной средой для лабораторных 

исследований. Применялись транспортные системы 

со средой Амиеса со стерильным тампоном для взятия 

мазка на полистероловой палочке с пробкой. 

В этой среде бактериальные культуры сохраняли 

жизнеспособность до 48 часов при температуре 15- 

22°С (ООО «МиниМед», Россия) [11]. Для выделения 

и идентификации микроорганизмов образец по 

возможности быстро и асептично извлекали из пробирки 

и делали посевы на питательных средах. 

В связи с появлением и широким распространением 

у бактерий антибиотикорезистентности все 

более важное значение приобретает определение 

чувствительности микроорганизмов ― возбудителей 

инфекционных заболеваний ― к антибактериальным 

препаратам (АБП). Исследования чувствительности 

микроорганизмов к АБП проводили для 

подбора индивидуальной антибактериальной терапии 

при лечении, прогнозирования зффективности 

0,3% Нормакса у данных конкретных пациентов, а 

также для осуществления наблюдения за распространением 

антибиотикорезистентности в учреждении. 

Микробиологическое исследование мазка с конъюнктивальной 

полости проводили на основании 

приказа №535 от 22 апреля 1985 г. «Об унификации 

микробиологических (бактериологических) 

методов исследования, применяемых в клиникодиагностических 

лабораториях ЛПУ». Исследуемый 

материал микроскопировали с окраской по Грамму 

и засевали на чашки Петри с 5% кровяным агаром и 

со специальной средой для контроля стерильности. 

Термостатирование проводили при 37°С в эксикаторе 

со свечой. На второй день при появлении 

роста на чашке и на бульоне проводили бактериологическое 

исследование с окраской по Грамму. 

В зависимости от морфологии микроорганизмов делали 

высевы на элективные питательные среды для 

выделения чистых культур с последующей идентификацией 

и определением чувствительности к АБП. 

Изучалась вся выделенная микрофлора независимо 

от количества. При отсутствии роста в первые сутки 

посевы оставляли в термостате, ежедневно просматривая 

их. Окончательный ответ об отсутствии 

роста выдавали через трое суток. 

Определение чувствительности выделенных 

микроорганизмов к антимикробным препаратам 

проводили в соответствии с клиническими рекомендациями 

«Определение чувствительности микроорганизмов 

к антибактериальным препаратам» 

(Клинические рекомендации, 2015 г.). В настоящее 

время теоретически наиболее обоснованным считаем 

комплекс подходов к оценке чувствительности 

и интерпретации результатов, предлагаемый 

Европейским комитетом по определению чувствительности 

к антимикробным препаратам (European 

Commitetee on Antimicrobial Susceptibility Testing ― 

EUCAST). Референтный метод последовательных 

микроразведений не применяли из-за значительной 

трудоемкости. 

Набранный материал с конъюнктивальной полости 

исследовали диффузионным методом. Он 

является наиболее распространенным способом 

оценки антибиотикочувствительности в бактериологических 

лабораториях. Метод является универсальным 

для широкого круга антимикробных 

препаратов и не требует обязательного использования 

специального оборудования. Диско-диффузионный 

метод стандартизирован EUCAST. Для 

оценки чувствительности бактерий использовали 

агар Мюллера ― Хинтона. Бактериальная суспензия 

доводилась строго до плотности 0,5 по стандарту 

мутности Макфарланда путем добавления в 

суспензию микробной массы или разбавления ее 

стерильным изотоническим раствором. Использование 

более высокой или низкой нагрузки может 

приводить к формированию зоны подавления роста 

меньшего или большего диаметра. Бактериальную 

суспензию инокулировали на агар не позднее 

15 минут. Диски с антибиотиками на поверхность 

агара наносили в течение 15 минут после инокуляции 

агара. Для предотвращения перекрывания зон 

подавления роста, а также взаимодействия между 

антибиотиками на одну чашку наносили 5 дисков 

с антибиотиками: ципрофлоксацин, норфлоксацин, 

левофлоксацин, тобрамицин и гентамицин. 

На отдельной чашке на поверхность зараженного 

агара наносилась 1 капля 0,3% раствора глазных 

капель Нормакс. Для предотвращения растекания 

капли чашку располагали на ровной поверхности 

рабочего стола 30 минут. Далее чашки помещали 

в термостат при температуре 35±1°С на 18±2 

часов. Для оценки результатов определения чувствительности 

бактерий к глазным каплям Нормакс 

ориентировались на зону подавления роста 

при использовании диска с норфлоксацином. Использовали 

диски с антибиотиками фирмы HiMedia 

(ЗАО «НИЦФ, г. Санкт- Петербург), которые до исследования 

хранились в холодильнике при температуре 

≤8°С. В диске стандартное содержание 

антибиотиков соответствовало следующим значениям: 

норфлоксацин=10 мкг; ципрофлоксацин= 

5 мкг; левофлоксацин=5 мкг; тобрамицин=10 мкг; 

гентамицин=10 мкг. 


При первичном обращении в 29 пробах из 31 выделилась 

микробная флора, в 2 ― не выделилась. 

При повторном обращении после лечения каплями 

Нормакс микрофлора Staph. еpidermidis) выделилась 

в 3 пробах, в 26 ― нет. 

У 4 человек с выявленной в результате исследования 

микрофлорой, резистентной к исследуемому 

препарату, было изменено лечение на чувствительные 

к флоре препараты. 

При исследовании глазных капель Нормакс отмечалась 

большая зона подавления роста вокруг 

капли диаметром 45-50 мм. Даже когда в чашках 

с дисками антибиотиков (в 8 случаях) микроорганизмы 

не были чувствительны к цефалоспоринам, 

тем не менее при использовании глазных капель 

Нормакс отмечалась хорошая зона подавления роста. 

Это можно объяснить тем, что диски с антибиотиками 

содержат строго определенное количество 

антимикробного препарата для исследования 

чувствительности диско-диффузионным методом, 

а в глазных каплях концентрация изучаемого препарата 

может быть выше, соответственно ее достаточно 

для подавления роста микроорганизмов. 

В пробах было выделено 7 видов микроорганизмов: 

Stafilococcus epidermidis, Stafilococcus 

aureus, Stafilococcus haemoliticus, Streptococcus 

viridans, Corinebacterium неопределенной группы, 

Corinebacterium coseri, E. Coli. 


‘3 (104) апрель 2017 г. 



Чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам на дисках и глазным 

каплям НОРМАКС (n=32) 

Виды 

микроорганизмов 

Кол-во 

выделен. 

случаев 

Диски с антибактериальным препаратом 

Гентамицин 

Ципро 

флокса 

цин 

Лево 

флокса 

цин 

Тобра 

мицин 

Нор 

флокса 

цин 

Кол-во 

случаев, 

чувствитель 

ных к глазным 

каплям 

Нормакс 

Staph. epidermidis 23 19 16 15 18 15 17 

Staph. aureus 2 2 1 1 2 0 2 

Staph. haemoliticus 3 1 3 3 1 3 3 

Streptococcus 

viridans 

Corinebacterium 

неопределен. гр. 

Corinebacterium 

coseri 

1 0 1 1 0 1 1 

1 1 1 1 1 1 1 

1 1 +/- 1 1 0 1 

E.Coli 1 1 1 1 1 1 1 

Всего 32 25 23 23 24 21 26 

Чаще всего определялся Staph. epidermidis, рост 

которого был массивным в 1 случае, умеренным в 

2 случаях, скудным в 9 случаях, со среды обогащения 

в 11 пробах. 

В 6 пробах (19%) у 4 пациентов Staph. epidermidis 

оказался нечувствительным к глазным каплям Нормакс. 

У 2-х пациентов с конъюнктивитом в материале 

с конъюнктивальной полости глаза обнаружили 

рост Staph. еpidermidis, который оставался нечувствителен 

к глазным каплям Нормакс и к диску с 

норфлоксацином. 

Выделенные микроорганизмы оказались чувствительны 

к глазным каплям Нормакс в 26 пробах (81%) 

и в 6 пробах (19%) нечувствительны (табл. 2). 

Ни у кого из пациентов, получавших лечение 

Нормаксом, не выявлены побочные эффекты, описанные 

в литературе [8] (чувство жжения, гиперемия 

и отек конъюнктивы). Переносимость препарата 

хорошая, даже в детском возрасте. При опросе 

пролеченных, находившихся под наблюдением, 

установлено, что уже на 2-3 сутки жалобы на болевые 

ощущения в глазах, чувство «песка», покраснение 

глаз уменьшались или исчезали. Данные 

биомикроскопии подтвердили купирование признаков 

воспалительного процесса в те же сроки у пациентов 

с микрофлорой, чувствительной к данному 

препарату. 

Таким образом, глазные капли 0,3% Нормакс являются 

эффективным средством в профилактике и 

лечении конъюнктитов. Исследуемый препарат в 

рекомендованных дозах хорошо переносится и не 

вызывает каких-либо побочных реакций. 


1. Майчук Ю.Ф. Фармакотерапия конъюнктивитов: выбор большой 

// Российские аптеки. ― 2007. ― №1. ― С. 28-30. 

2. Майчук Ю.Ф. Инфекционные заболевания глаз // Рациональная 

антимикробная фармакотерапия / Под ред. В.П. Яковлева, 

С.В. Яковлева. ― М., 2003. ― С. 443-459. 

3. Майчук Ю.Ф. Острый конъюнктивит // Consilium provisorum. ― 

2004. ― №2. ― С. 22-24. 

4. Майчук Ю.Ф., Южаков А.М. Оптимизация антибактериальной 

терапии при глазных инфекциях // Рефракционная хирургия 

и офтальмология. ― 2002. ― Т. 2, №2. ― С. 44-52. 

5. Майчук Ю.Ф. Алгоритм терапии бактериальных конъюнктивитов 

и кератитов // Справочник поликлинического врача. ― 

2005. ― №4. ― С. 73-76. 

6. Романова Т.Б. Конъюнктивиты. Офтальмология / Под ред. 

Л.К. Мошетовой, А.П. Нестерова, Е.А. Егорова. ― М.: Гэотар-Медиа, 

2006. ― С. 9-44. 

7. Мельничук Г.Н. К вопросу о целесообразности применения 

мазей в профилактике гонобленнореи новорожденных // Окомистин: 

сб. трудов. ― 2010. ― С. 52. 

8. Полунин Г.С., Маложен С.А., Полунина Е.Г. Антибактериальные 

глазные капли Нормакс в офтальмологической практике // 

Клиническая офтальмология. ― 2003. ― №2. ― С. 92-93. 

9. Егоров Е.А., Астахов Ю.С., Ставицкая Т.В. Офтальмофармакология. 

― М., 2004. ― С. 125-463. 

10. Егорова Е.А. Рациональная фармакотерапия в офтальмологии: 

руководство для практикующих врачей. ― М.: Литтера, 2004. ― 

С. 743-960. 

11. Семина Н.А., Сидоренко С.В. и др. Определение чувствительности 

микроорганизмов к антибактериальным препаратам: 

методические указания МУК 4.2. 1890-04. ― М., 2004. ― 

С. 306-359. 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

УДК 617.735-002-02:616.379-008.64-08 

Ж.З. ШАГАЛЕЕВА 1,2 , Ю.С. АНДРЕЕВА 2 

1 



2 


Анализ объема проведенного лечения 

диабетической ретинопатии у пациентов, 

страдающих сахарным диабетом 1 типа 

Шагалеева Жанна Зямилевна — врач-офтальмолог, ассистент кафедры офтальмологии, тел. +7-905-310-58-80, 

e-mail: Gannylkash@yandex.ru 

Андреева Юлия Сергеевна — студентка 4 курса лечебного факультета, тел. +7-927-031-21-90, e-mail: Juliu95@mail.ru 

Диабетическая ретинопатия является тяжелым осложнением сахарного диабета, приводящим к необратимой 

слепоте и инвалидности, особенно у людей трудоспособного возраста от 20 до 65 лет. В статье представлены 

результаты проведенного ретроспективного анализа объема выполненного лечения у первично обратившихся пациентов 

с сахарным диабетом I типа на различных стадиях проявления диабетической ретинопатии. Показано, 

что позднее первичное обращение пациентов с СД 1 типа с развившейся пролиферативной стадией ДР к офтальмологу 

требует проведения большего объема лечения, чем пациентам, обратившимся на ранней стадии. 

Ключевые слова: сахарный диабет, диабетическая ретинопатия, лечение. 

Zh.Z. SHAGALEEVA 1,2 , Yu.S. ANDREEVA 2 

1 



2 


Analysis of the volume diabetic retinopathy treatment 

in patient with type I diabetes mellitus 

Shagaleeva Zh.Z. — ophthalmologist, assistant of the Ophthalmology Department, tel. +7-905-310-58-80, e-mail: Gannylkash@yandex.ru 

Andreeva Yu.S. — the 4 th year student of the medical faculty, tel. +7-927-031-21-90, e-mail: Juliu95@mail.ru 

Diabetic retinopathy is a serious complication of diabetes mellitus, leading to irreversible blindness and disability, especially in 

people of working age from 20 to 65 years. The article presents the results of a retrospective analysis of the volume of treatment 

performed in newly-admitted patients with type I diabetes mellitus at different stages of diabetic retinopathy. It is testified that 

late primary reference to an ophthalmologist by patients with type I diabetes mellitus with the developed proliferative stage of 

the DR requires a larger amount of treatment than patients who applied at an early stage. 

Key words: diabetes mellitus, diabetic retinopathy, treatment. 


В Российской Федерации число лиц, страдающих 

СД, на 2015 год составило 4094 млн больных, 

что составило 2,8% населения РФ [1]. СД характеризуется 

исключительно ранней инвалидизацией 

и высокой смертностью [2]. СД 1 типа ― органоспецифическое 

аутоиммунное заболевание, приводящее 

к деструкции инсулинпродуцирующих 

β-клеток островков Лангерганса, проявляющееся 

абсолютным дефицитом инсулина [3]. Критериями 

диагностики СД является наличие либо уровня глюкозы 

натощак более 7,0 ммоль/л или устойчивое 

(до 2 часов) его повышение >11,1 ммоль/л после 

приема per os 75 грамм глюкозы [4]; концентрация 

гликозилированного гемоглобина ― выше 5,9% 

(ВОЗ. 2011 г). Длительно существующая гипергликемия 

приводит к распространенным осложнениям 

СД как 1, так и 2 типа, диабетическим ангиопатиям ― 

диабетической макроангиопатии и микроангиопатии. 

Диабетические макроангиопатии обусловливают: 

хроническую ИБС, нарушения мозгового

‘3 (104) апрель 2017 г. 


кровообращения, облитерирующий атеросклероз 

сосудов нижних конечностей и облитетрирующие 

поражения сосудов других локализаций. Диабетические 

микроангиопатии являются этиологическим 

фактором диабетической нефропатии и диабетической 

ретинопатии [5]. 

Диабетическая ретинопатия (ДР) является одним 

из самых тяжелых офтальмологических проявлений 

СД и oсновной причиной слепоты среди лиц трудоспособного 

возраста, которая наступает у больных 

СД в 25 раз чаще, чем в общей популяции (ВОЗ, 

1987 г.) [6]. 

Вероятность развития ДР имеют все пациенты, 

страдающие СД. Она увеличивается в зависимости 

от следующих факторов: продолжительность диабета, 

типа диабета, адекватности проводимой терапии, 

беременности, артериальной гипертензии, нефропатии, 

прочие (в том числе курение, ожирение 

и гиперлипидемия) [7]. 

Общепринятой является одобренная ВОЗ классификация 

диабетической ретинопатии, предложенная 

в 1991 году Kohner E. и Porta M., в соответствии 

с которой выделяют три формы (стадии) 

заболевания [8]. Непролиферативная ретинопатия 

характеризуется изменениями в пределах сетчатки 

в виде микроаневризм, небольших кровоизлияний, 

экссудативных очагов желтого или белого цвета с 

четкими или расплывчатыми границами, локализующихся 

в центральной части глазного дна, и отека 

сетчатки в макулярной области или по ходу крупных 

сосудов. Препролиферативная ретинопатия 

― стадия клинических предвестников перехода заболевания 

в пролиферативную форму. Характеризуется 

наличием обширных кровоизлияний, интраретинальных 

микрососудистых аномалий, мягких 

экссудатов, микро- и макроаневризм. Пролиферативная 

ретинопатия определяется неоваскуляризацией, 

ретинальными геморрагиями, фиброзными 

изменениями, преретинальными кровоизлияниями 

и кровоизлияниями в стекловидное тело, отслойкой 

сетчатки, рубеозом радужки [9]. 

Достижение хороших результатов лечения диабетической 

ретинопатии и замедления процессов 

перехода от непролиферативной стадии заболеваний 

к другим возможно при проведении комплексного 

подхода, направленного на стабилизацию 

уровня гликемии, нормализацию артериального 

давления, коррекцию нарушений липидного обмена. 

Основными методами лечения ДР являются: 

лазеркоагуляция сетчатки, интравитреальное введение 

ингибитора ангиогенеза, интравитреальное 

введение кортикостероидов, витрэктомия. 

Цель исследования ― ретроспективный анализ 

первично обратившихся пациентов, страдающих СД 

1 типа, на различных стадиях ДР. 

Материал и методы исследования 

С 2010 по 2015 гг. на базе РКОБ МЗ РТ были осмотрены 

180 пациентов с СД 1-го типа. Среди них 

было выявлено 56 человек с непролиферативной 

стадией диабетической ретинопатии, 33 ― с пролиферативной 

стадией ДР, 91 пациент — с пролиферативной 

ДР [10]. Средний возраст пациентов с 

впервые выявленной непролиферативной стадией 

ДР составил 29,19±1,5 лет, средняя продолжительность 

заболевания сахарным диабетом 1 типа в 

данной группе ― 12,98±0,9 лет. Было проведено 

лечение: 22 фокальные лазерные коагуляция, 19 

панретинальных лазерных коагуляций, 1 интравитреальное 

введение ингибитора ангиогенеза (ИВ- 

ВИА). 

Среди пациентов с впервые установленной препролиферативной 

стадией ДР средний возраст являлся 

31,18±1,18 лет, средняя продолжительность 

заболевания сахарным диабетом 1 типа составила 

16.24±0,86 года. Объем проведенного лечения 

представлен: 10 фокальных лазерных коагуляций, 

63 панретинальные лазерные коагуляции, 3 ИВ- 

ВИА, 1 задняя витрэктомия. 

В группе пациентов с впервые установленной 

пролиферативной стадией ДР средний возраст составил 

32,48±0,09 лет, средняя продолжительность 

заболевания сахарным диабетом 1 типа 

— 17,57±0,73 лет. Всего было проведено 290 операций, 

среди них: 21 фокальная лазерная коагуляция, 

210 панретинальных лазерных коагуляций, 39 

ИВВИА, 14 задних витрэктомий, 1 ретинотомия. 

Данные, полученные в результате проведенного 

анализа, свидетельствуют о том, что позднее первичное 

обращение пациентов с СД 1 типа с развившейся 

пролиферативной стадией ДР к офтальмологу 

требует проведения большего объема лечения, 

чем пациентам, обратившемся на ранней стадии. 

Плановое наблюдение пациентов с СД 1 типа у врача-офтальмолога 

и своевременное лечение позволяет 

длительно сохранить зрительные функции и 

качество жизни. 


1. Дедов И.И., Шестаков М.В., Викулова О.К. Государственный 

регистр сахарного диабета в РФ: статус 2014 год и перспективы 

развития // Сахарный диабет. ― 2015. ― 18 (3). ― С. 5-23. 

2. Дедов И.И., Липатов Д.В. Современные состояния и перспективы 

развития офтальмохирургии при эндокринных нарушениях // 

Сахарный диабет. ― 2006. ― 3. ― С. 28-31. 

3. Дедов И.И., Шестакова М.В., Андреева Е.Н., и др. Сахарный 

диабет: диагностика, диагностика, лечение, профилактика / 

Под ред. М.В. Шестаковой. ― М., 2011. 

4. Балашевич Л.И. ред. Глазные проявления диабета. ― 

СПб: СПбМАПО, 2004. ― С. 14-19. 

5. Калинин А.П., Можеренков В.П., Прокофьева Г.Л. Офтальмоэндокринология. 

― М.: Медицина, 1998. ― 47 с. 

6. Kohner E.M. Diabetic retinopathy. ― O.: British Medical Bulletin, 

1989. ― P. 148-150. 

7. Рогозина Р.Д. О роли общих и местных факторов в развитии 

диабетической ретинопатии // Офтальмология. ― 1973. ― 5. ― 

С. 36-38. 

8. Ефимов А.С., Скробонская Н.А. Клиническая диабетология. ― 

1-е изд. ― Киев: Здоровья, 1998. ― С. 115-117. 

9. Дедов И.И., Шестаков М.В., Т.М. Миленькая. Сахарный диабет: 

ретинопатия, нефропатия. ― М., 2011. ― С. 48-49. 

10. Медицинская информационная система БАРС «РКОБ МЗ РТ» 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ 

УДК 617.753.3:617.741-004.1-06-08 

И.А. МУШКОВА, Н.В. МАЙЧУК, А.В. ИГНАТЬЕВ 

МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова МЗ РФ, 127486, г. Москва, 

Бескудниковский бульвар, д. 59а 

Клинический случай двухэтапной коррекции 

посткератотомических рефракционных нарушений 

у пациента со сложным гиперметропическим 

астигматизмом и катарактой 

Мушкова Ирина Альфредовна — доктор медицинских наук, заведующая отделом лазерной рефракционной хирургии, 

тел. (499) 488-87-42, e-mail: i.a.muskova@mail.ru 

Майчук Наталия Владимировна — кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отдела лазерной рефракционной хирургии, 

тел. (499) 488-89-84, e-mail: drmaichuk@yandex.ru 

Игнатьев Артем Викторович — аспирант отдела лазерной рефракционной хирургии, тел. +7-926-082-83-02, e-mail: artem-i017@mail.ru 

Проведен анализ результатов выполнения факоэмульсификации катаракты с имплантацией ИОЛ и последующей 

топографически ориентированной фоторефрактивной кератэктомией, как метода коррекции посткератотомических 

рефракционных нарушений у пациента со сложным гиперметропическим астигматизмом и катарактой. Некорригируемая 

острота зрения повысилась с 0,08 до 0,8; по данным кератотопографии отмечалось значительное 

уменьшение ассиметрии и иррегулярности поверхности роговицы, при этом кератотопографические индексы приобрели 

нормальные значения: индекс асимметрии поверхности (Surface Asymmetry Index) 0,39; индекс регулярности 

поверхности (Surface Regularity Index) 0,49. 

Ключевые слова: радиальная кератотомия, коррекция посткератотомических рефракционных нарушений, факоэмульсификация 

катаракты, топографически ориентированная фоторефрактивная кератэктомия. 

I.A. MUSHKOVA, N.V. MAYCHUK, A.V. IGNATYEV 

Interbranch Scientific and Technical Complex «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov of the MH 

of RF, 59а Beskudnikovskiy blvd., Moscow, Russian Federation, 127486 

Clinical case of a two-step correction 

of post-keratotomy refraction disorders in a patient 

with complicated hyperopic astigmatism and cataract 

Mushkova I.A. — D. Med. Sc., Head of the Department of Refractive Laser Surgery, tel. (499) 488-87-42, e-mail: i.a.muskova@mail.ru 

Maychuk N.V. — Cand. Med. Sc., Senior Researcher of the Department of Refractive Laser Surgery, tel. (499) 488-89-84, 

e-mail: drmaichuk@yandex.ru 

Ignatyev A.V. — postgraduate student of the Department of Refractive Laser Surgery, tel. +7-926-082-83-02, e-mail: artem-i017@mail.ru 

The authors have analyzed the results of cataract phacoemulsification with IOL implantation and consecutive topographyguided 

photorefractive keratectomy for post-radial keratotomy refractive disorders correction in a patient with complicated 

hyperopic astigmatism and cataract. The uncorrected visual acuity improved from 0.08 to 0.8. According to keratotopography 

data, the valuable decrease of Surface Asymmetry Index 0.39 and Surface Regularity Index 0.49 were indicated, while Surface 

Regularity Index was 0.49. 

Key words: radial keratotomy, post keratotomy refractive disorders correction, cataract phacoemulsification, topographyguided 

photorefractive keratectomy. 


‘3 (104) апрель 2017 г. 


Во второй половине 20-го столетия широкое внедрение 

в практику по всему миру получила операция 

по коррекции миопии и миопического астигматизма 

― радиальная кератотомия (РК) [1]. В силу особенностей 

послеоперационного ремоделирования роговицы, 

развития и усугубления дистрофических 

процессов органа зрения, происходило отклонение 

от ранее достигнутой рефракции и формирование 

посткератотомических рефракционных нарушений 

(ПКРН) [2]. На данный момент существенной проблемой 

для хирургов является выбор метода коррекции 

ПКРН, так как они характеризуются большим 

разнообразием клинической рефракции (чаще 

гиперметропическим, миопическим и смешанным 

астигматизмом), выраженной иррегулярностью роговицы 

и сопровождаются развитием и прогрессированием 

возрастных изменений органа зрения. 

Большинство пациентов, перенесших РК, к настоящему 

времени находятся в пресбиопическом 

возрасте и у многих из них появляются признаки 

начальной катаракты, поэтому возникает вопрос 

о замене хрусталика как патогенетически обоснованном 

методе коррекции ПКРН. Поскольку одной 

лишь заменой хрусталика на интраокулярную линзу 

не всегда удается достичь максимальных клиникофункциональных 

результатов, то для докоррекции 

целесообразно использовать кераторефракционные 

операции [3]. Их неоспоримым преимуществом 

является устранение остаточных рефракционных 

нарушений и иррегулярности роговицы. Однако при 

выборе метода лазерной коррекции также возникают 

трудности. 

Операция ЛАЗИК с роговичным клапаном, сформированным 

с помощью микрокератома, способствует 

еще большему ослаблению ранее измененной 

вследствие РК биомеханической резистентности 

роговицы [4]. 

Фоторефрактивная кератэктомия (ФРК) лишена 

недостатков клапанных технологий кераторефракционной 

хирургии, вместе с тем, применение ФРК 

ограничено высокой вероятностью регресса рефракционного 

эффекта с развитием субэпителиальной 

фиброплазии после коррекции гиперметропической 

рефракции, выявляющейся у большинства 

пациентов после РК [5]. Именно поэтому является 

актуальным разработка эффективного метода коррекции 

ПКРН с сохранением исходной биомеханики 



Кератотопограмма до операции 

В статье представлен клинический случай выполнения 

факоэмульсификации катаракты с имплантацией 

интраокулярной линзы (ФЭК+ИОЛ) и 

последующей топографически ориентированной 

ФРК (топо-ФРК) у пациента со сложным гиперметропическим 

астигматизмом и катарактой, имеющего 

в анамнезе РК, как метода коррекции ПКРН. 

В отдел лазерной рефракционной хирургии МНТК 

«Микрохирургия глаза» обратился пациент Б., 52 

года, с жалобами на низкое зрение, двоение, а также 

ограничения в профессиональной и социальной 

жизни. В настоящее время пользуется очками для 

близи и для дали (коррекцией не удовлетворен). Из 

анамнеза известно, что 30 лет назад пациенту на 

обоих глазах была выполнена РК по поводу миопии 

высокой степени. 

Предоперационное обследование включало визометрию 

с коррекцией и без, авторефрактокератометрию 

KR-8900 (Topcon, Япония), определение 

бинокулярного зрения, ультразвуковую пахиметрию, 

А, В-сканирование, биомикроскопию, осмотр 

глазного дна линзой Гольдмана. Для оценки состояния 

глазной поверхности использовали тест 

Ширмера-1, время разрыва слезной пленки и тестопросника 

OSDI. Исследование переднего отрезка 

глаза проводили с помощью Scheimpflug камеры 

Pentacam-HR (Oculus, Германия), конфокальной 

микроскопии Confoscan 4 (Nidek, Япония), оптической 

когерентной томографии роговицы RTVue-100 

(Optovue, США). 

Проводилась комплексная оценка офтальмотонуса. 

Помимо анализа данных тонометрии дополнительно 

была выполнена компьютерная периметрия 

Humphrey (Carl Zeiss Meditec, Германия) и оптическая 

когерентная томография ДЗН Cirrus HD OCT 

(Carl Zeiss, США). 

Для оценки состояния топографических нарушений 

проводили компьютерную кератотопографию 

на приборе TMS-4 (Tomey, Япония) с анализом 

кератотопографических индексов: индекса 

асимметрии поверхности Surface Asymmetry Index 

(SAI) и индекса регулярности поверхности Surface 

Regularity Index (SRI). 

Оценку прозрачности хрусталика проводили с 

помощью 3D-денситометрии и программного обеспечения 

Pentacam Nucleus Staging на приборе 

Pentacam-HR (Oculus, Германия). Для интерпретации 

полученных данных использовали таблицу 

соответствия акустической плотности и плотности 

ядра хрусталика по классификации L. Buratto, 

предложенную Егоровой Е.В. с соавт. [6]. 

Качественную оценку работы цилиарной мышцы 

и количественную оценку аккомодационного от- 


ОКТ роговицы RTVue-100 (Optovue, США), 

сквозноепрорезание роговицы 



‘3 (104) апрель 2017 г. 


Pentacam-HR (Oculus, Германия), отсутствие элевациизадней поверхности роговицы 


Денситометрия хрусталика, 2-я степень плотности 

по L. Buratto 


Кератотопограмма после операции 

вета проводили на компьютерном аккомодографе 

Righton Speedy-K (Япония). 

1. Результаты предоперационного обследования 

Данные обследования на момент обращения: 

рефракция правого глаза sph +0,75 cyl +0,50 ax 

96, острота зрения правого глаза 0,8 sph +0,75 

cyl +0,50 ax 95 = 1,0, рефракция левого глаза sph 

+1,50 cyl +2,00 ax 11, острота зрения левого глаза 

0,08 sph +1,50 cyl +2,00 ах 10 = 0,3. Внутриглазное 

давление в пределах нормы 19 мм рт. ст. и 

20 мм рт. ст. правого и левого глаза соответственно. 

Биомикроскопически определялось 10 кератотомических 

рубцов, надрезы тонкие, линейные, 

без признаков расхождения, заживление первичным 

натяжением, без эпителиальных врастаний, 

в хрусталике помутнения в кортикальных слоях и 

ядре. По данным кератотопографии роговица имела 

выраженную иррегулярность поверхности: данные 

кератотопографических индексов SAI 1,39, SRI 

0,52 (рис. 1). По результатам проведенной конфо- 

кальной микроскопии цитоархитектоника центральной 

зоны роговицы не изменена, в области средней 

периферии визуализируются плотные фиброзные 

структуры, проникающие на всю глубину стромы, с 

прорезыванием десцеметовой мембраны и единичными 

дефектами эндотелия, без признаков диастаза 

в поверхностных слоях, что также подтверждалось 

данными оптической когерентной томографии 

переднего отрезка глаза (рис. 2). 

По данным Pentacam элевации задней поверхности 

роговицы выявлено не было (рис. 3). По 

данным 3D-денситометрии и программного обеспечения 

Pentacam Nucleus Staging акустическая 

плотность хрусталика составила 61,4 отн. ед., что 

соответствовало второй степени плотности ядра 

хрусталика по классификации L. Buratto (рис. 4). 


‘3 (104) апрель 2017 г. 


По результатам компьютерной аккомодографии 

отмечалось отсутствие аккомодационного ответа, 

палитра аккомодограммы была представлена исключительно 

зеленым цветом, что свидетельствовало 

об отсутствии микрофлюктуаций волокон цилиарной 

мышцы. Коэффициент аккомодационного 

ответа (КАО) отображающий степень напряжения 

цилиарной мышцы на аккомодационный стимул 

составил 0,04 отн. ед., коэффициент роста аккомодограммы 

(КР) отображающий устойчивость 

аккомодационного ответа составил 0,09 отн. ед., 

коэффициент микрофлюктуаций (КМФ) отображающий 

высокочастотный компонент аккомодационных 

микрофлюктуаций цилиарной мышцы был равен 

48,7 мкф/мин. 

Таким образом, учитывая трудоспособный возраст, 

высокие требования к качеству зрения, отсутствие 

морфологических признаков несостоятельности 

кератотомических рубцов, отсутствие 

аккомодации, наличие помутнений в хрусталике, 

сложный гиперметропический астигматизм и выраженную 

иррегулярность поверхности роговицы, 

пациенту была предложена двухэтапная тактика 

коррекции ПКРН при которой первым этапом выполнялась 

ФЭК+ИОЛ с расчетом на целевую миопическую 

рефракцию и вторым этапом проводилась 

топо-ФРК с расчетом на целевую эмметропию. Учитывая 

высокую некорригированную остроту зрения 

правого глаза коррекция ПКРН проводилась только 

на левый глаз. 

2. Технологии проведения операций 

ФЭК была выполнена на факомашине «Infinity» 

фирмы Alcon. Предоперационная подготовка была 

стандартная, включала инстилляции антибактериальных, 

противовоспалительных средств и мидриатиков. 

Особое внимание уделялось технике 

операции факоэмульсификации. Было выполнено 

2 парацентеза на 3 и 9 часах и основной (корнеальный) 

доступ на 11 часах шириной 2,0 мм. Для 

предотвращения расхождения краев кератотомических 

рубцов во время работы факонаконечника и 

имплантации интраокулярной линзы (ИОЛ) формирование 

тонельного разреза производили, так, чтобы 

между краями тонельного разреза и кератотомическими 

насечками оставались участки интактной 


Учитывая сквозное прорезывание части кератотомических 

рубцов на этапе ФЭК особое внимание 

уделялось сохранности эндотелиальных клеток роговицы, 

что включало в себя неоднократное введение 

в переднюю камеру адгезивного вискоэластика 

Viscout фирмы Alcon, все манипуляции с хрусталиком 

выполнялись в пределах капсульного мешка, 

применялась техника дробления ядра хрусталика 

«Phacochop» для минимизации времени использования 

ультразвука, а также снижали высоту бутылки 

с ирригационным раствором для уменьшения 

количества и скорости циркулирующей жидкости 

в передней камере. После завершения этапа ФЭК 

пациенту была имплантирована заднекамерная гидрофобная 

ИОЛ с капсульной фиксацией. 

Учитывая вторую степень плотности ядра хрусталика 

по классификации L. Buratto, был выбран 

пульсовой режим ультразвука, средняя мощность 

ультразвука составила 15%, время воздействия ― 

25 секунд. 

Послеоперационное ведение не отличалось от 

стандартной схемы. После стабилизации зрительных 

функций (показателей рефракции, кератометрии 

и кератотопографии) через 3 месяца, вторым 

этапом пациенту была выполнена докоррекция 

остаточных рефракционных нарушений методом 

топо-ФРК. 

ФРК была выполнена на эксимерлазерной установке 

«МикроСкан-Визум» (ООО «Оптосистемы», 

Россия). Расчет параметров кератоабляции производили 

с применением программного обеспечения 

«КераСкан» (ООО «Оптосистемы», Россия). Перед 

проведением операции выполнялась оптическая 

когерентная томография для измерения толщины 

эпителия и роговицы в целом, что позволяло спрогнозировать 

объем оперативного вмешательства с 

учетом сохранения достаточной толщины резидуальной 

стромы после операции (не менее 300 мкм). 

На первом этапе операции ФРК абляцию эпителия 

проводили с помощью эксимерного лазера без 

механической скарификации, что позволило добиться 

его полного и равномерного удаления как 

в интактной центральной зоне, так и в зоне кератотомических 

рубцов, имеющих более плотное сращение 

с ним. Для этого пациент фиксировал взгляд 

на светодиоде, расположенном в оптической системе 

микроскопа, удаление эпителия производилось 

под визуальным контролем. При этом использовалось 

свойство флюоресценции эпителия в темном 

операционном поле, а хирург отслеживал в микроскопе 

момент начала «помутнения» в центре зоны 

абляции на фоне голубого свечения, что говорило 

об отсутствии в этом месте эпителия, этот момент 

фиксировался. 

Особенностью выполнения ФРК на глазах после 

РК является то, что абляцию эпителия необходимо 

проводить до тех пор, пока центральная зона не 

будет полностью освобождена от эпителия, несмотря 

на то, что периферия роговицы уже полностью 

аблирована. Это происходит вследствие различной 

толщины эпителия в разных ее отделах, обусловленного 

«проседанием» центра роговицы и компенсаторного 

утолщения эпителия в данной области в 

отличие от интактной роговицы, где толщина эпителия 

больше на периферии. 

После полного удаления эпителия операция переходила 

в режим рефракционного воздействия, 

который проводился по топографически ориентированному 

алгоритму рассчитанному с помощью 

программного обеспечения «КераСкан». Диаметр 

оптической зоны выбирали равным 6,5 мм, что позволяло 

снизить количество сферических и хроматических 

аберраций в ночное время. В завершении 

операции производилась инстилляция местного 

антисептика и накладывалась мягкая контактная 

линза. 

В раннем послеоперационном периоде для защиты 

деэпителизированной поверхности роговицы 

использовали мягкую контактную линзу, которую 

накладывали на завершающем этапе операции и 

снимали после полной эпителизации, которая подтверждалась 

визуальным (биомикроскопическим) 

контролем. Для купирования болевого синдрома 

сразу после операции инстиллировали нестероидный 

противовоспалительный препарат (0,09% 

раствор бромфенака). Для профилактики развития 

инфекции назначался антибиотик (0,3% раствор 

тобрамицина) 4 раза в день. После завершения 

эпителизации лечебные мероприятия были направлены 

на подавление избыточной регенерации стромы 

и профилактику помутнений. Для этого назначали 

инстилляции кортикостероидов (0,1% раствор 

дексаметазона) 6 раз в день в течение 10-14 дней, 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

затем по убывающей схеме с частотой закапывания 

5, 4, 3, 2, 1 раз в день в течение 2-3-х месяцев. 

В связи с длительным применением стероидных 

препаратов для профилактики подъема внутриглазного 

давления назначали 0,25% раствор тимололамалеата. 

3. Результаты послеоперационного обследования 

Данные обследования на первые сутки после 

ФЭК+ИОЛ: глаз спокоен, роговица прозрачна, 

рефракция левого глаза sph -1,75 cyl -2,75 ax 96, 

острота зрения левого глаза 0,4 sph -1,75 cyl -2,00 

ax 95 = 0,7. Внутриглазное давление 17 мм рт. ст. 

Через 3 месяца после ФЭК+ИОЛ: рефракция левого 

глаза sph -3,25 cyl -3,75 ax 90, острота зрения 

левого глаза 0,4 sph -2,00 cyl -3,00 ax 80 = 0,7. 

Внутриглазное давление 17 мм рт. ст. 

Данные обследования на 7 сутки после топо-ФРК: 

рефракция левого глаза sph -2,75 cyl -1,00 ax 130, 

острота зрения левого глаза 0,7 н/к. Внутриглазное 

давление 14 мм рт. ст. 

Через 1 месяц после топо-ФРК: рефракция левого 

глаза sph -1,75 cyl -1,00 ax 125, острота зрения 

левого глаза 0,8 н/к. Внутриглазное давление 

18 мм рт. ст. По данным кератотопографии отмечалось 

значительное уменьшение асимметрии и 

иррегулярности поверхности роговицы, кератотопографические 

индексы приобрели нормальные 

значения: SAI 0,39, SRI 0,49 (рис. 5). Пациент доволен 

результатами проведенных операций, а полученная 

слабая миопическая рефракция позволила 

добиться удовлетворительной остроты зрения 

вблизи без коррекции и сохранить при этом высокую 

некорригированную остроту зрения вдаль. 

Таким образом, представляется перспективной 

двухэтапная коррекция ПКРН, где на первом этапе 

осуществляется перевод гиперметропической рефракции 

в миопическую путем расчета силы имплантируемой 

ИОЛ при ФЭК и выполнении на втором 

этапе топо-ФРК, обеспечивающую высокопрогнозируемый 

рефракционный результат и минимально 

влияющую на биомеханическую резистентность роговицы. 


1. Коршунова Н.К., Мушкова И.А., Михальченко Н.Н., Тингаев В.В. 

30-летний опыт радиальной кератотомии // Сб. научных статей 7 

съезда офтальмологов, ч. 1. ― М., 2000. ― С. 256. 

2. Майчук Н.В. Разработка клинико-биохимической системы 

диагностики, прогнозирования и коррекции поражений роговицы, 

индуцированных кераторефракционными операциями: автореф. … 

канд. мед. наук. ― М., 2008. 

3. Пантелеев Е.Н., Малюгин Б.Э., Бессарабов А.Н. с соавт. 

Выбор оптимальной послеоперационной рефракции при факоэмульсификации 

катаракты у пациентов после ранее проведенной 

передней дозированной радиальной кератотомии // Вестник ОГУ. 

― 2013. ― №4. ― С. 201-203. 

4. Jaycock P.D., Lobo L., Ibrahim J., Tyrer J., Marshall J. 

Interferometric technique to measure biomechanical changes in the 

cornea induced by refractive surgery // J. Cataract. Refract. Surg. ― 

2005 Jan. ― 31 (1). ― P. 175-184. 

5. Koch D.D., Maloney R., Hardten D.R. et al. Wavefront-guided 

photorefractive keratectomy in eyes with prior radial keratotomy; a 

multicenter study // Ophthalmology. ― 2009. ― Vol. 116. ― P. 1688- 

1696. 

6. Егорова Е.В., Пичикова Н.А., Пичикова Е.А. Первый опыт 

применения шеймпфлюг-изображения для определения оптической 

плотности хрусталика при фемто-факоэмульсификации катаракты 

// Вестник ТГУ. ― 2015. ― Т. 20, вып. 3. ― С. 561-563. 


‘3 (104) апрель 2017 г. 


УДК 617.753.3-08 

Е.Г. ПОГОДИНА, К.В. МАЛЬГИН 

Оренбургский филиал МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова МЗ РФ, 

460047, г. Оренбург, ул. Салмышская, д. 17 

Возможности применения инновационных 

технологий для повышения функциональных 

результатов эксимерлазерной коррекции 

астигматизма 

Погодина Елена Геннадьевна — врач отделения лазерной хирургии, тел. +7-903-367-17-78, e-mail: elenapogodina56@yandex.ru 

Мальгин Константин Викторович — врач-офтальмолог, тел. (3532) 65-06-82, e-mail: nauka@ofmntk.ru 

Проведен анализ функциональных результатов 4 операций FemtoLasik у пациентов с миопическим астигматизмом, 

выполненных с использованием возможностей системы Verion. Для осуществления контроля циклоторсии 

была использована методика совмещения нанесенной предварительной разметки с горизонтальной осью оптической 

мишени окуляров эксимерлазерной установки «Микроскан-ЦФП». На дооперационном этапе на диагностическом 

модуле Verion было обследовано 4 глаза (2 пациента). Предварительные данные были сохранены и перенесены 

в операционный М-модуль Verion. Этап формирования роговичного лоскута проведен на фемтолазерной установке 

Ziemer FEMTO LDV Z2 (Швейцария). Коррекция миопического астигматизма проводилась на отечественной сканирующей 

эксимерлазерной установке «Микроскан-ЦФП» с частотой следования импульсов 300 Гц, диаметром пятна 

сканирования 0.8, системой слежения за зрачком. Используя на предварительном этапе возможности системы 

Verion, у пациентов c миопическим астигматизмом удалось добиться высоких функциональных результатов, с 

высокой точностью определить положение меридианов, провести предварительную разметку и эффективно провести 

компенсацию циклоторсии при проведении операции FemtoLasik на эксимерлазерной установке «Микроскан- 

ЦФП». 

Ключевые слова: циклоторсия, астигматизм, эксимерлазерная коррекция. 

E.G. POGODINA, K.V. MALGIN 

Orenburg branch of the Interbranch Scientific and Technical Complex «Eye Microsurgery» named after 

acad. S.N. Fedorov of the MH of RF, 17 Salmyshskaya Str., Orenburg, Russian Federation, 460047 

Innovative technologies for the improvement 

of functional results of excimer laser correction 

of astigmatism 

Pogodina E.G. — ophthalmologist of the Laser Surgery Department, tel. +7-903-367-17-78, e-mail: elenapogodina56@yandex.ru 

Malgin K.V. — ophthalmologist, tel. (3532) 65-06-82, e-mail: nauka@ofmntk.ru 

The analysis of functional results of 4 FemtoLasik surgeries in patients with myopic astigmatism using Verion system was 

carried out. To control cyclotorsion we used the method of combining the preparatory marking with horizontal axis of optical 

target of Microscan-CFP excimer laser. 4 eyes (2 patients) were examined in the preoperative stage using Verion diagnostic 

module. Preliminary data were stored and based in the Verion operating M-module. The formation of corneal flap was carried 

out by Ziemer FEMTO LDV Z2 femtosecond laser (Switzerland). Correction of myopic astigmatism was carried out by «Microscan-CFP» 

excimer laser with pulse repetition rate of 300 Hz, spot diameter of 0.8, and eye pupil tracking system. Using Verion 

system capabilities at the preliminary stage, we managed to achieve high functional results in patients with myopic astigmatism, 

to determine the position of the meridians with high precision, to conduct preliminary marking and to efficiently carry out compensation 

of cyclotorsion during FemtoLasik surgery using «Microscan-CFP» excimer laser. 

Key words: cyclotorsion, astigmatism, excimerlaser correction. 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

Эффективная коррекция астигматизма является 

актуальной проблемой рефракционной хирургии 

на современном этапе [1-3]. В процессе рефракционного 

вмешательства в эксимерлазерной установке 

одним из важных моментов технологического 

процесса, обеспечивающего прецизионную 

точность операции, является система слежения за 

глазом [4, 5]. 

В норме глаз при фиксации взгляда совершает 

множественные микродвижения в различных направлениях 

[6]. Кроме горизонтальных, вертикальных 

и ротационных движений, глазное яблоко 

имеет способность к статической и динамической 

циклоторсии. Циклоторсия ― это поворот глаза по 

часовой или против часовой стрелки при переходе 

из вертикального в горизонтальное положение [7]. 

В современных эксимерлазерных установках 

(SCHWINDAMARIS, Wavelight EX 500 и др.) способы 

компенсации статической и динамической циклоторсии 

входят в систему контроля фиксации взора 

и действуют автоматически [7]. На основе применения 

множества сложнейших алгоритмов, учитывающих 

предоперационные данные, система слежения 

за глазом во время операции находит характерные 

опорные точки глаза (кровеносные сосуды склеры, 

структурные элементы радужной оболочки, по- 


Клинический случай №1 


Клинический случай №2 


Топографические данные: а) правый глаз до операции; б) левый глаз до операции; в) правый 

глаз после операции; г) левый глаз после операции 


‘3 (104) апрель 2017 г. 



Топографические данные: а) правый глаз до операции; б) левый глаз до операции; в) правый 

глаз после операции; г) левый глаз после операции 

ложение лимба, центр зрачка) и, ориентируясь на 

них, точно накладывает карту абляции. 

Учитывая, что в эксимерлазерной установке 

«Микроскан-ЦФП» (с частотой следования импульсов 

300 Гц) отсутствует возможность интраоперационно 

компенсировать циклоторсию глаза, для ее контроля 

была использована оригинальная методика. 

Цель работы ― повышение функциональных 

результатов эксимерлазерной коррекции миопического 

астигматизма с использованием новейшего 

инновационного оборудования Verion на предварительном 

этапе. 


Было проведено 4 операции по технологии 

FemtoLasik у 2-х пациентов с миопическим астигматизмом. 

На дооперационном этапе с учетом 

предоперационных данных с целью предварительной 

разметки глаза использовалась система Verion 

(рис. 1, 2). На диагностическом модуле Verion было 

обследовано 4 глаза (2 пациента). В обоих случаях 

определены сильные и слабые оси роговицы, 

сделано фотоперикорнеальных сосудов, зрачка, 

структурных элементов радужки с указанием на 

ней необходимой градуировки. Предварительные 

данные были сохранены и перенесены в операционный 

М-модуль Verion. 

На операционном столе выполнена повторная 

съемка опорных структур глаза. После регистрации 

и совпадения двух изображений (на каждом глазу) 

под местной анестезией на роговице перилимбально 

разметчиком нанесена метка на 0 и 180 градусах, согласно 

проекции исходных диагностических данных. 

Для осуществления контроля циклоторсии была 

использована методика совмещения нанесенной 

предварительной разметки с горизонтальной осью 

оптической мишени окуляров эксимерлазерной установки 

«Микроскан-ЦФП». 

Этап формирования роговичного лоскута проведен 

на фемтолазерной установке Ziemer FEMTO LDV Z2 

(Швейцария). Коррекция миопического астигматизма 

проводилась на отечественной сканирующей эксимерлазерной 

установке «Микроскан-ЦФП» с частотой 

следования импульсов 300 Гц, диаметром пятна сканирования 

0.8, системой слежения за зрачком. 


Проведен анализ функциональных результатов 

эксимерлазерной коррекции миопического астигматизма, 

подтверждающих безопасность и эффективность 

используемой оригинальной методики 

на примере 2 клинических случаев (4-х операций 

FemtoLasik). 

Клинический случай №1. Простой обратный миопический 

астигматизм обоих глаз. Применен асферический 

алгоритм абляции. 

Предоперационные данные: 

1. Визометрия: OD 0.1 cyl-2.5ax85=1.0; OS 0.1 

cyl-2.5ax95=1.0; 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

2.Топографические данные (рис. 3а, б). 

Послеоперационные данные: 

1. Визометрия: OD=1.0; OS=1.0; 

2.Топографические данные (рис. 3в, г). 

Клинический случай №2. Простой прямой миопический 

астигматизм правого глаза. Обратный простой 

миопический астигматизм левого глаза. Применен 

асферический алгоритм абляции. 

1. Визометрия: OD 0.1 cyl-3.5ax1=1.0; OS 0.1 cyl- 

2.0ax85=1.0; 

2. Топографические данные (рис. 4а, б). 

Послеоперационные данные: 

1. Визометрия: OD=1.0; OS=1.0; 

2.Топографические данные (рис. 4в, г). 

Таким образом, используя на предварительном 

этапе возможности системы Verion, у пациентов c 

миопическим астигматизмом удалось добиться высоких 

функциональных результатов, с высокой 

точностью отметить положение меридианов, провести 

предварительную разметку и эффективно 

компенсировать циклоторсию при проведении операции 

FemtoLasik на эксимерлазерной установке 

«Микроскан-ЦФП». 


1. Фадейкина Т.Л. Результаты фоторефракционых методов 

коррекции различных форм миопического астигматизма: автореф. 

дис. … канд. мед. наук. ― 1999. ― 26 с. 

2. Абрамов С.И. Клинические, оптико-физиологические, офтальмоэргономические 

особенности диагностики и коррекции простого 

миопического астигматизма у пациентов зрительно-напряженного 

труда: автореф. дис. … канд. мед. наук. ― 2013. ― 23 с. 

3. Аветисов С.Э. Современные аспекты коррекции рефракционных 

нарушений // Вестник офтальмологии. ― 2004. ― Т. 120, 

№1. ― С. 19-22. 

4. Балашевич Л.И. Хирургическая коррекция аномалий рефракции 

и аккомодации. ― СПб: Человек, 2009. ― 296 с. 

5. Балашевич Л.И., Качанов А.Б. Клиническая корнеотопография 

и аберрометрия. ― М., 2008. ― 167 с. 

6. Глазные болезни. Основы офтальмологии: Учебник / 

Под ред. В.Г. Копаевой. ― М.: Медицина, 2012. ― 560 с. 

7. Зиятдинова О.Ф., Сафиуллина Л.И., Расческов А.Ю. Методика 

лечения иррегулярностей роговицы. Клинический опыт «Глазной 

хирургии Расческов» // Блог хирурга-офтальмолога [Электронный 

ресурс]. URL: http://www.publicana.ru/files/Custom-laser-visioncorrection.pdf 

(датаобращения: 06.03.2017). 


‘3 (104) апрель 2017 г. 


УДК 617.753.3-08 

М.С. СТРОЙКО, И.А. МУШКОВА, С.В. КОСТЕНЕВ 

МНТК «Микрохирургия глаза» имени академика С.Н. Федорова МЗ РФ, 127486, г. Москва, 

Бескудниковский бульвар, д. 59а 

Клинический опыт коррекции роговичного 

астигматизма у пациентов с тонкой роговицей 

с помощью фемтосекундной лазерной установки 

с интегрированной системой оптической 

когерентной томографии и способом учета 

циклоторсии 

Стройко Милла Сергеевна — аспирант, тел. +7-903-966-35-29, e-mail: s-milla@mail.ru 

Мушкова Ирина Альфредовна — доктор медицинских наук, заведующая отделом лазерной рефракционной хирургии, тел. +7-903-150-21-33, 

e-mail: I.A.mushkova@yandex.ru 

Костенев Сергей Владимирович — доктор медицинских наук, старший научный сотрудник отдела лазерной рефракционной хирургии, 

тел. +7-915-219-22-21, e-mail: Kostenev@mail.ru 

В статье представлены и оценены результаты клинического наблюдения 7 пациентов (12 глаз) c наличием 

сложного миопического астигматизма в сочетании с тонкой роговицей, которым была выполнена операция фемтосекундная 

астигматическая кератотомия (Фемто-АК), а также второй этап для коррекции остаточной аметропии 

в виде топографически-ориентированной фоторефрактивной кератэктомии (топо-ФРК). Доказана эффективность, 

безопасность выполнения Фемто-АК на фемтосекундной лазерной установке с интегрированной 

системой оптической когерентной томографией (ОКТ) и системой учета циклоторсии. Операция Фемто-АК в 

сочетании с последующей докоррекцией остаточной аметропии методом топо-ФРК является эффективной, безопасной 

технологией, позволяющая выполнять коррекцию астигматизма у пациентов с тонкой роговицей. 

Ключевые слова: астигматизм, тонкая роговица, циклоторсия, Фемто-АК, фемтосекундный лазер. 

M.S. STROYKO, I.A. MUSHKOVA, S.V. KOSTENEV 

Interbranch Scientific and Technical Complex «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov 

of the MH of RF, 59a Beskudnikovskiy Blvd., Moscow, Russian Federation, 127486 

Clinical experience of correction of corneal 

astigmatism in patients with thin cornea with the aid 

of femtosecond laser system with integrated optical 

coherence tomography and means of cyclotorsion 

consideration 

Stroyko M.S. — postgraduate student, tel. +7-903-966-35-29, e-mail: s-milla@mail.ru 

Mushkova I.A. — D. Med. Sc., Head of the Department of Laser Refractive Surgery, tel. +7-903-150-21-33, e-mail: I.A.mushkova@yandex.ru 

Kostenev S.V. — D. Med. Sc., senior researcher of the Department of Laser Refractive Surgery, tel. +7-915-219-22-21, e-mail: Kostenev@mail.ru 

In the article are presented and evaluated the results of clinical observation of 7 patients (12 eyes) with compound myopic 

astigmatism combined with thin cornea, who For the patients was performed surgery ― femtosecond astigmatic keratotomy 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

(Femto-AK) with photorefractive keratectomy (PRK). Efficiency, safety of performance of Femto-AK on a femtosecond laser unit 

with an integrated optical coherence tomography (OCT) system and a cyclotrial accounting system was proved. The operation 

of Femto-AK combined with subsequent correction of residual ametropy by topo-FRK is an effective, safe technology that allows 

the correction of astigmatism in patients with a thin cornea. 

Key words: astigmatism, thin cornea, cyclotorsion, Femto-AK, femtosecond laser. 

Астигматизм является часто встречающейся 

аномалией рефракции глаза и распространенной 

причиной низкого зрения и, как следствие, неудовлетворительного 

качества жизни человека. 

В литературе описаны попытки борьбы с данной 

патологией уже с начала второй половины XIX века 

путем нанесения разрезов на переднюю и/или заднюю 

поверхность роговицы разрезов разной глубины, 

размера, количества 

Всемирную известность операция нанесения 

непроникающих разрезов передней поверхности 

роговицы, под названием передней дозированной 

кератотомии, получила благодаря работам 

Федорова С.Н. и соавторов [1]. Ими был разработан 

алгоритм расчетов проведения радиальной кератотомии, 

что сделало операцию более безопасной, 

а результаты более спрогнозированными [2]. 

Переднюю дозированную кератотомию Федоров 

С.Н. и его соратники проводили для коррекции различных 

форм астигматизма. При простом миопическом 

астигматизме выполняли тангенциальную кератотомию. 

Для коррекции сложного миопического 

астигматизма была предложена радиально-тангенциальная 

кератотомия [3]. 

Принцип тангенциальной кератотомии заложен 

в алгоритм расчетов и проведении фемтодиссекции 

при формировании дугообразных разрезов с 

использованием фемтосекундной (ФС) лазерной 

установки. 

С появлением фемтосекундного лазера (ФСлазер), 

производящего ультракороткие импульсы 

с затратой минимальной энергии, его начали использовать 

как универсальный скальпель, способный 

без нагрева и без повреждения окружающих 

тканей производить фемтодиссекцию (разрез) с 

помощью кавитационных пузырьков [4]. Фемто- 

АК технически не сложна в исполнении, быстра, 

безболезненна. После операции пациент не испытывает 

дискомфорта в виде боли, слезотечения, 

роговичный синдром отсутствует. Свойства фемтосекундного 

лазера позволяют создавать очень точные, 

ровные разрезы необходимой глубины, длины 

и расположения, что недостижимо при выполнении 

мануальной техники. Фемто-АК позволяет корригировать 

астигматизм с более высоким процентом 

точности и восстановления зрительных функций, 

чем мануальная техника [5, 6]. 

В 2008 году в Германии появляется первая публикация 

Kiraly L., в которой автор сообщает о выполнении 

Фемто-АК с целью коррекции роговичного 

астигматизма после сквозной кератопластики с 

использованием ФС-лазерной установки Femtec. 

Под наблюдением были 10 пациентов. Насечки располагались 

в зоне 5,0-6,0 мм от центра роговицы, 


Фемтосекундная лазерная установка LenSx 

Laser «Alcon», США 


Разметка осей роговицы в положении сидя 


‘3 (104) апрель 2017 г. 


глубина насечек соответствовала 78-85% толщины 

роговицы. В результате была доказана высокая эффективность 

операции, уменьшение цилиндрического 

компонента рефракции с 6,87±2,59 дптр (до 

операции) до 2,87±2,25 дптр (3 месяца после операции) 

[7]. 

В период с 2008 по 2017 гг. появляются зарубежные 

статьи о выполнении Фемто-АК, в которых 

говорится об эффективности операции и снижении 

величины астигматизма в среднем на 4 дптр [4, 6, 

8-20]. Авторы признают операцию Фемто-АК точным, 

предсказуемым, эффективным, безопасным, 

быстрым и простым в исполнении хирургическим 

методом в борьбе с роговичным астигматизмом с 

высоким процентом точности и улучшения зрительных 

функций [4, 7, 11, 21, 22]. Однако в некоторых 

случаях требуется дополнительная рефракционная 

операция с целью устранения остаточных нарушений 

рефракции [23]. 

Актуальным остается вопрос разработки усовершенствованной 

технологии сочетанного применения 

метода эксимерлазерной коррекции аномалий 

рефракции методом топо-ФРК после устранения 

основной причины низкого зрения (роговичного 

астигматизма) методом Фемто-АК. 

Цель ― представить клинический метод коррекции 

роговичного астигматизма у пациентов с тонкой 

роговицей, оценить его безопасность и эффективность. 


Исследование основано на результатах 12 операций 

(7 пациентов) Фемто-АК на глазах со сложным 

миопическим астигматизмом в сочетании с 

анатомически тонкой роговицей (480,8±19,1 мкм), 

в возрасте 26,7±5,2 (20,2-36,7) лет. Всем пациентам 

было проведено офтальмологическое обследование 

стандартными методами исследования, а 

также специальными методами исследования: оптическая 

когерентная томография (ОКТ) роговицы 

(RTVue-100 «Optovue», США), проекционная кератотопография 

роговицы (Pentacam HR «Oculus 

Optikgerate GmbH», Германия), конфокальная микроскопия 

(ConfoScan4 «NIDEK», Япония), аберрометрия 

(Zywave, «Baush&Lomb», США). 

Для проведения операции Фемто-АК использовалась 

фемтосекундная лазерная установка LenSx 

Laser «Alcon», США (рис. 1); для операции топо- 

ФРК ― эксимерная лазерная установка WaveLight 

EX-500 «Alcon», США. 

Анализ клинико-функциональных показателей 

произведен до операций, затем на 7 сутки, 1 месяц 

после операции Фемто-АК и через 1 месяц после 

топо-ФРК. 

В вертикальном положении тела, сидя за щелевой 

лампой, под местной анестезией, выполняется 

разметка сильной и слабой осей роговицы. Для этой 

цели используется роговичный метчик (рис. 2). Далее 

пациент укладывается в горизонтальное положение 

(Заявка на патент РФ «Способ двухэтапной 

коррекции роговичного миопического астигматизма 

с учетом циклоторсии с использованием фемтосекундного 

лазера у пациентов с тонкой роговицей» 

М.С. Стройко, С.В. Костенев. Регистрационный 

№2016143110). 

Операция Фемто-АК выполняется при помощи 

фемтосекундного лазера. Операция заключается 

в нанесении двух дугообразных симметрично расположенных 

разрезов роговицы. В зависимости от 

величины имеющегося астигматизма и возраста пациента 

для расчета оптической зоны дугообразных 

разрезов, угла вреза, угла раскрытия (длины разрезов) 

и глубины просечения роговицы нами используется 

модифицированная номограмма (табл. 1). 

После определения параметров дугообразных 

разрезов, производится программирование фемтосекундного 

лазера. 

Формирование роговичных разрезов выполнялось 

под местной анестезией с помощью фемтосекундного 

лазера, контролирующего запрограммированные 

параметры разреза при помощи 

управляющей компьютерной программы и стерильного 

одноразового асферического интерфейса. После 

установки вакуумного кольца производилась 

процедура «докинга» (стыковки) консоли лазера 

посредством индивидуального интерфейса с роговицей 

пациента. Данный процесс имеет основное 

значение в качестве производимых разрезов роговицы. 

Для более удобной визуализации и центрации 

роговицы в процессе стыковки рекомендуется 

увлажнить роговицу 2-3 мл физиологического раствора. 

Затем производилась центровку роговицы, 

смотря в монитор лазера, где справа интегрирован 

экран, дающий информацию о том, какое действие 

нужно выполнить хирургу для создания оптимальной 

стыковки. После завершения стыковки и достижения 

необходимой компрессии, производилось 

включение встроенной системы ОКТ для контроля 

и юстировки глубины предполагаемых разрезов. 

Мануально с помощью шарика манипулятора возможно 

изменить положение дугообразных разрезов 

относительно центра зрачка. Если произошло ротационное 

смещение глаза ― выполнить корректировку 

относительно предварительно выполненной 

разметки (рис. 3). 


Номограмма проведения Фемто-АК на анатомически тонкой роговице 

Астигматизм, дптр* Диаметр насечек, мм Глубина насечек, % Угол раскрытия, град.° 

2,5 до 3,75 7,0 90 60 

4,0 до 5,0 7,0 90 60 

5,0 до 6,25 7,0 90 70 

6,5 до 7,5 6,25 90 70 

7,75 до 8,75 6,25 85 80 

9,0 до 15,0 6,0 85 80 

Примечание: *― при возрасте пациента до 30 лет эффект увеличивается на 0,05 дптр, после 30 лет 

уменьшается на 0,05 дптр, после 50 лет ― на 0,025 дптр 



‘3 (104) апрель 2017 г. 


Монитор ФС лазера с программированием топографических 

параметров роговичных разрезов 

и их глубины (под контролем встроенной 

ОКТ) 

После этого производился процесс фемтодиссекции 

― формирование роговичных разрезов. Затем 

пациент переводился под окуляры микроскопа, и 

хирург шпателем производил раскрытие данных 

разрезов, выпуская кавитационные пузырьки. По 

завершении операции закапывали антибиотик, накладывали 

мягкую контактную линзу (МКЛ). Всем 

пациентам через 3-6 месяцев после Фемто-АК планировалось 

проведение второго этапа с целью докоррекции 

остаточной аметропии методом топо-ФРК 

по стандартной методике. Расчеты перед операцией 

проводились на диагностической станции Wave 

Light Allegro Topolayzer TM Vario. 

Статистическая обработка вариационных рядов 

проводилась с использованием прикладных 

компьютерных программ Microsoft Excel и включала 

подсчет средних арифметических значений 

(М) и стандартного отклонения (σ). В таблицах и 

рисунках информация представлена в виде М±σ. 

В работе использовались методы параметрической 

и непараметрической статистики (U-критерий Уилкоксона 

― Манна ― Уитни). 


Основываясь на полученных результатах клинического 

исследования интактных роговиц, а также 

через 1 неделю, 1 месяц после операции Фемто-АК 

и через 1 месяц после докоррекции методом топо- 

ФРК был проведен сравнительный анализ исследуемых 

параметров (табл. 2). 

Через 1 неделю после Фемто-АК произошло 

увеличение НКОЗ с 0,1±0,1 (0,01-0,2) до 0,2±0,2 

(0,1-0,5), прогнозируемое увеличение сферического 

компонента рефракции с -4,2±2,6 (-7,8 до 

-0,5) дптр до -5,7±2,9 (-12,0 до -2,0) дптр, запланированное 

снижение цилиндрического компонента 

рефракции с -4,9±1,6 (-7,3 до –2,5) дптр до 

-2,5±0,8 (-4,0 до -1,0) дптр. КОЗ 0,7±0,2 (0,2-1,0) 

осталась без изменений. Значительно уменьшилась 

иррегулярность роговицы, исходя из изменения показателей 

кератометрии: Кmax снизился с 46,4±0,9 

(44,8 до 47,8) дптр до 45,8±0,7 (44,0 до 46,5) дптр; 

Кmin c 43,2±1,5 (41,0 до 45,0) дптр до 42,6±1,7 

(40,0 до 44,5) дптр. 

Через 1 месяц после проведения Фемто-АК наблюдалось 

увеличение КОЗ с 0,7±0,2 (0,2 до 0,1) 

до 0,8±0,3 (0,3 до 1,0), незначительное увеличение 

НКОЗ с 0,2±0,2 (0,1 до 0,5) до 0,3±0,2 (0,1 до 0,5). 

Уменьшение сферического компонента рефракции 

с -5,7±2,9 (-12,0 до -2,0) до -5,6±2,6 (-11,0 до 


Клинико-функциональные результаты до операций, через 1 неделю, 1 месяц после Фемто-АК, 

через 1 месяц после топо-ФРК 

Среднее значение (М±σ, n=12) 

После операции 

Исследуемый параметр 

До операций 

1 неделя после 

Фемто-АК 

Через 1 мес. после 

Фемто-АК 

Через 1 мес. 

после 

топо-ФРК 

Sph, (дптр) 

-4,2±2,6 

(-7,8 до -0,5) 

-5,7±2,9 

(-12,0 до -2,0) 

-5,6±2,6 

(-11,0 до -2,0) 

-0,8±0,7 

(-2,0 до 0,0) 

Cyl, (дптр) 

-4,9±1,6 

(-7,3 до -2,5) 

-2,5±0,8* 

(-4,0 до -1,0) 

-2,3±0,9* 

(-4,0 до -0,8) 

-0,5 ±0,6* 

(-1,5 до 0,0) 

Толщина роговицы, (мкм) 

НКОЗ 

КОЗ 

Кривизна роговицы, 

Kmax (дптр) 

Кривизна роговицы, 

Kmin (дптр) 

Плотность 

эндотелиальных клеток, 

(кл./мм 2 ) 


483,4±22,3 

(447,0-508,0) 

0,1±0,1 

(0,01-0,2) 

0,7±0,2 

(0,2-1,0) 

46,4±0,9 

(44,8-47,8) 

43,2±1,5 

(41,0-45,0) 

2915,5±369,5 

(2458-3500) 

480,8±19,1* 

(450,0-500,0) 

0,2±0,2* 

(0,1-0,5) 

0,7±0,2 

(0,2-1,0) 

45,8±0,7 

(44,0-46,5) 

42,6±1,7 

(40,0-44,5) 

2823,8±312,9 

(2450-3450) 

481,4±21,0* 

(447,0-508,0) 

0,3±0,2* 

(0,1-0,5) 

0,8±0,3 

(0,3-1,0) 

45,3±1,2 

(43,0-46,5) 

42,7±1,2 

(40,0-44,0) 

2835,9±282,8 

(2400-3256) 

380,5±34,3* 

(310,0-454,0) 

0,6±0,2* 

(0,3-0,9) 

0,8±0,2 

(0,4-1,0) 

42,3±3,1 

(36,0-46,8) 

40,7±2,6 

(35,5-43,0) 

2895,5±366,6 

(2360-3450) 

Примечание: * ― различия показателей до и после операции носят статистически достоверный характер 

p

‘3 (104) апрель 2017 г. 


-2,0), цилиндрического компонента рефракции с 

-2,5±0,8 (-4,0 до -1,0) до -2,3±0,9 (-4,0 до -0,8), 

кератометрических показателей: Kmax с 45,8±0,7 

(44,0-46,5) до 45,3±1,2 (43,0-46,5), Kmin 42,6±1,7 

(40,0-44,5) до 42,7±1,2 (40,0-44,0). 

Не наблюдалось изменения толщины роговицы, 

так как операция происходит без затраты тканей 

роговой оболочки глаза, что особо ценно для пациентов 

с анатомически тонкой роговицей. 

В данном клиническом исследовании не было отмечено 

ни одного интра- и послеоперационного осложнения. 

Через месяц после докоррекции остаточной аметропии 

методом топо-ФРК наблюдалось увеличение 

НКОЗ с 0,3±0,2 (0,1 до 0,5) до 0,6±0,2 (0,3 до 

0,9), КОЗ с 0,8±0,3 (0,3-1,0) до 0,8±0,2 (0,4-1,0). 

Уменьшились показатели сферического компонента 

рефракции с -5,6±2,6 (-11,0 до -2,0) дптр до 

-0,8±0,7 (-2,0 до 0,0) дптр, цилиндрического компонента 

рефракции с -2,3±0,9 (-4,0 до -0,8) дптр 

до -0,5±0,6 (-1,5 до 0,0) дптр, кератометрических 

показателей: Кmax снизился с 45,3±1,2 (43,0 до 

46,5) дптр до 42,3±3,1 (36,0 до 46,8); Кmin c 

42,7±1,2 (40,0 до 44,0) дптр до 40,7±2,6 (35,5 до 

43,0) дптр. Уменьшилась центральная толщина роговицы 

после эксимерлазерной абляции стромы 

с 481,4±21,0 (447,0 до 508,0) мкм до 380,5±34,3 

(310,0 до 454,0) мкм. 

В ходе клинического исследования плотность эндотелиальных 

клеток роговицы не снижается, что 

доказывает безопасность технологии. 


Проведение астигматической кератотомии с целью 

коррекции роговичного астигматизма при помощи 

ФС лазерной установки с интегрированной 

системой ОКТ и с учетом циклоторсии глазного 

яблока высокоэффективно и безопасно. 

Интраоперационный контроль ОКТ существенно 

снижает риск осложнений в виде перфораций роговицы. 

Учет циклоторсии при коррекции астигматизма 

необходим для увеличения точности и предсказуемости 

операции. 

Полученные данные показывают, что в клинических 

ситуациях, когда толщина роговицы не позволяет 

провести эксимерлазерную абляцию, данная 

технология является безопасной и эффективной 

альтернативной методикой коррекции рефракции. 

Операция Фемто-АК является высокоэффективной. 

Через 1 месяц после операции, наблюдается 

стабильный и стойкий рефракционный эффект. 

Второй этап технологии в виде выполнения топо- 

ФРК у пациентов с тонкой роговицей оправдан и 

решает вопрос остаточной аметропии. 


1. Федоров С.Н., Ивашина А.И., Бессарабов А.Н. и др. Математическая 

модель деформации роговицы при операции передней 

радиальной кератотомии. ― М., 1982. ― 19 с. Рук. Деп. в ВНИИМИ 

МЗ СССР ― №4814-82. 

2. Федоров С.Н., Дурнев В.В., Ивашина А.И. и др. Методика 

расчета эффективности передней кератотомии для хирургической 

коррекции близорукости // Хирургия аномалий рефракции глаза: 

сб. науч. тр. ― М.: МНТК «Микрохирургия глаза», 1981. ― С. 13- 

18. 

3. Ивашина А.И., Гудечков В.Б. и др. Хирургическая коррекция 

астигматизма методом передней дозированной кератотомии. ― 

М., 1988. ― С. 37. 

4. Nubile M., Carpineto P., Lanzini M., et al. Femtosecond laser arcuate 

keratotomy for the correction of hight astigmatism after keratoplasty // 

Ophthalmology. ― 2009. ― №116. ― P. 1083-1092. 

5. Hoffard L., Proust H., Matonti F., et al. Correction of postkeratoplasty 

astigmatism by femtosecond laser compared with mechanized 

astigmatic keratotomy // Am. J. Ophthalmol. ― 2009. ― №147. ― 

P. 779-787. 

6. Hurmeric Volkan, Sonia H. Yoo. Femtosecond-Assisted Astigmatic 

Keratotomy // J. Cataract Refract. Surg. ― 2010. ― №10. ― P. 30-32. 

7. Kiraly L., Herrmann C., Amm M., Duncker G. Korrectur des 

Astigmatismus nach Hornhauttransplanation durch bogenformige 

inzisionen mit dem Femtosekundenlaser [Reduction of astigmatism 

by arcuate incisions using the femtostcond laser after corneal 

transplantanion] // Klin Monatsbl Augenheilkd. ― 2008. ― №225. 

― P. 70-74. 

8. Bahar I., Levinger E., Kaiserman I., Sansanayudh W., Rutman D.S. 

IntraLase-enabled astigmatic keratotomy for post-keratoplasty 

astigmatism // Am. J. Ophthalmol. ― 2008. ― №146. ― P. 897-904. 

9. Harissi-Dagher M., Azar D.T. Femtosecond laser astigmatic 

keratotomy for postkeratoplasty astigmatism // Can. J. Ophthalmol. ― 

2008. ― №43. ― P. 367-369. 

10. Kymionis G.D., Yoo S.H., Ide T., Culbertson W.W. Femtocecondassisted 

astigmatic keratotomy for post-keratoplasty irregular 

astigmatism // J. Cataract Refract. Surg. ― 2009. ― №35. ― P. 11-13. 

11. Buzzonetty L., Petrocelli G., Laborante A., et al. Arcuate 

keratotomy for high postoperative astigmatism performed with the 

IntraLase femtosecond laser // J. Refract. Surg. ― 2009. ― №25. ― 

P. 709-714. 

12. Levinger E., Bahar I., Rootman D.S. IntraLase-enabled astigmatic 

keratotomy for correction of astigmatism after Descemet stripping 

automated endothelial keratoplasty: a case report // Cornea. ― 2009. ― 

№28. ― P. 1074-1076. 

13. Kumar N.L., Kaiserman I., Shehaseh-Mashor R., et al. IntraLaseenabled 

astigmatic keratotomy for post-keratoplasty astigmatism: 

on- axis vector analysis // Ophthalmology. ― 2010. ― №117. ― 

P. 1228-1235. 

14. Kook D. Astigmatische Keratotomie mit dem 

Femtosekundenlaser. Korrektur hoher Astigmatismen nach 

Keratoplastik [Astigmatic keratotomy with the femtosecond laser. 

Correction of high astigmatisms after keratoplasty] // Ophthalmol. ― 

2011. ― №108. ― P. 143-150. 

15. Vaddavalli Pravin K., Volkan Hurmeric, Sonia H. Yoo. Air 

bubble in anterior chamber as indicator of full-thickness incisions in 

femtosecond-assisted astigmatic keratotomy // J. Cataract Refract. 

Surg. ― 2011. ― №37. ― P. 1723-1725. 

16. Fadlallach Ali, Mehanna Chadi, Saragoussi Jean-Jacques, 

Chelala Elias, Amari Belkacem, Legeais Jean-Marc. Safety and efficacy 

of femtosecond laser-assisted arcuate keratotomy to treat irregular 

astigmatism after penetrating keratoplasty // J. Cataract. Refract. 

Surg. ― 2015. ― №41. ― P. 1168-1175. 

17. Trivizki Omer, Eliya Levinger, Samuel Levinger. Correction 

ratio and vector analysis of femtosecond laser arcuate keratotomy for 

the correction of post-mushroom profile keratoplasty astigmatism // 

J. Cataract. Refract. Surg. ― 2015. ― №41. ― P. 1973-1979. 

18. Nejima Ryohei, Terada Yukiko, Mori Yosai et al. Clinical utility 

of femtosecond laser-assisted astigmatic keratotomy after cataract 

surgery // Jpn. J. Ophthalmol. ― 2015. ― DOI 10.1007/s10384-015- 

0383-3. 

19. Sabaany Nasser Al, Malki Salem Al, Jindan Mohana Al, Assiri 

Abdullah Al, Swailem Samar Al. Femtosecond astigmatic keratotomy 

for postkeratoplasty astigmatism // Saudi Journal of Ophthalmology. ― 

2016. ― http://dx.doi.org/10.1016/j.sjopt.2016.04.003. 

20. St. Clair Ryan M., Sharma Anushree, Huang David et al. 

Development of a nomogram for femtosecond laser astigmatic 

keratotomy for astigmatic after keratoplasty // J. Cataract. Refract. 

Surg. ― 2016. ― №42. ― P. 556-562. 

21. Bahar I., Levinger E., Kaiserman I., et al. IntraLase-enabled 

astigmatic keratotomy for post-keratoplasty astigmatism // Am. J. 

Ophthalmol. ― 2008. ― №146. ― P. 897-904. 

22. Kumar N.L., Kaiserman I., Shehaseh-Mashor R., et al. 

IntraLase-enabled astigmatic keratotomy for post-keratoplasty 

astigmatism: on-axis vector analysis // Ophthalmology. ― 2010. ― 

№117. ― P. 1228-1235. 

23. Костенев С.В. Современная концепция хирургии роговицы 

на основе использования фемтосекундного лазера: дис. … д-ра 

мед. наук. ― М., 2014. 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

УДК 617.753-089 

А.Д. ЧУПРОВ, Д.А. ИЛЮХИН 

Оренбургский филиал «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова МЗ РФ, 

460047, г. Оренбург, ул. Салмышская, д. 17 

Коррекция индуцированных нарушений 

рефракции методом топографически 

ориентированной фоторефракционной 

кератэктомии 

Чупров Александр Дмитриевич — доктор медицинских наук, директор, тел. (3532) 36-44-59, e-mail: ofmntkmg@esoo.ru 

Илюхин Дмитрий Александрович — кандидат медицинских наук, врач отделения лазерной хирургии, тел. (3532) 65-06-82, 

e-mail: ilyukhin@inbox.ru 

В статье представлен клинический случай коррекции индуцированного нарушения регулярности поверхности 

роговицы. Пациент обратился с целью коррекции миопии. На одном глазу в ходе операции был сформирован клапан 

с неполным button-hole. Повторное хирургическое вмешательство было проведено через 6 месяцев по технологии 

топографически ориентированной фоторефракционной кератэктомии с использованием кератотопограмм и программы 

KeraScan. Через 1 месяц получена максимальная острота зрения и удовлетворительные данные индексов 

регулярности и асимметрии роговицы, что указывает на безопасность и предсказуемость результатов персонализированной 

лазерной абляции. 

Ключевые слова: индуцированное нарушение рефракции, топографически ориентированная ФРК, KeraScan, ЛА- 

СИК, осложнения ЛАСИК. 

A.D. CHUPROV, D.A. ILYUKHIN 

Orenburg branch of the Interbranch Scientific and Technical Complex «Eye Microsurgery» named after 

acad. S.N. Fedorov of the MH RF, 17 Salmyshskaya Str., Orenburg, Russian Federation, 460047 

Correction of induced refractive disorders 

by topography-guided photo-refraction keratonomy 

Chuprov A.D. — D. Med. Sc., Professor, Director, tel. (3532) 36-44-59, e-mail: ofmntkmg@esoo.ru 

Ilyukhin D.A. — Cand. Med. Sc., ophthalmologist of Laser Surgery Department, tel. (3532) 65-06-82, e-mail: ilyukhin@inbox.ru 

The article presents a clinical case of correction of induced disorder of the corneal surface regularity. The patient asked to 

correct myopia. During the surgery a flap with partial button-hole was formed on one eye. Reoperation was performed after 

6 months by topography-guided photo-refraction keratonomy using keratotopography and KeraSkan program. 1 month after 

the surgery we got the maximal visual acuity and satisfactory index data of regularity and corneal asymmetry, which proves 

the security and predictability of the results of personalized laser ablation. 

Key words: induced refractive error, topography-guided PRK, KeraScan, LASIK, LASIK complications. 

Аномалии рефракции в настоящее время являются 

самой частой патологией зрительного анализатора, 

а эксимерлазерная коррекция зрения методом 

ЛАСИК ― одной из самых распространенных 

хирургических операций [1, 2]. Индуцированные 

аметропии возникают вследствие предварительных 

хирургических операций, в частности, после проведения 

первичного ЛАСИК. Учитывая ежегодное 

увеличение количества операций, проводимых по 

поводу различных видов аномалий рефракции и 

роговичной патологии, проблема коррекции индуцированных 

аметропий на сегодняшний день становится 

все более и более актуальной [3]. 

Несмотря на общепризнанную безопасность 

операции ЛАСИК, по ряду причин возможно возникновение 

интраоперационных осложнений во 


‘3 (104) апрель 2017 г. 



Денситометрия рубца роговицы в проекции button-hole 


Расчет параметров абляции с помощью программы KeraScan 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

время формирования роговичного клапана. К ним 

относятся: тонкий flap ― 0,1%, неравномерный 

flap (ступенька) ― 0,1%, button-hole (лоскут с круглым 

дефектом в центре) ― 0,04%, полный срез 

(freecap) ― 0,3%, неполный срез ― 0,56%, расщепленный 

срез ― 0,02% [4]. Единой общепринятой 

тактики ведения таких пациентов не существует. 

Целью хирургической коррекции в таких случаях 

является устранение иррегулярности оптической 

поверхности и сфероцилиндрического компонента 

аметропии [5]. Революционным решением в рефракционной 

хирургии является персонализированная 

лазерная коррекция ― операция, при которой 

учитываются мельчайшие деформации поверхности 

роговицы по данным кератотопографии. В результате 

расчетов выстраивается индивидуализированный 

профиль лазерного воздействия для каждого 

отдельного пациента [6]. 

Приводим клиническое наблюдение. Пациент Н., 

31 год, обратился в Оренбургский филиал МНТК 

«Микрохирургия глаза» с целью лазерной коррекции 

зрения. Проведено комплексное офтальмологическое 

обследование. 

Данные диагностики до операции: 

Острота зрения: OD 0,03 Sph (-) 4,0 = 0,95; OS 

0,03 Sph (-) 4,0 = 0,95. 

Рефрактометрия: OD Sph (-) 3,5 Cyl (-) 0,5 ax 179; 

OSS ph (-) 4,0 Cyl (-) 0,25 ax 3. 

Острота зрения после циклоплегии: OD 0,1 Sph (-) 

4,0 = 1,0; OS 0,1 Sph (-) 4,0 = 1,0. 

Кератометрия (3 мм): ODК1 42,75 ах 9, К2 43,75 ах 

99; OSК1 43,0 ах 8, К2 43,5 ах 98. 

Кератотопография (индексы регулярности и асимметрии): 

OD SRI ― 0,06, SAI ― 0,34; OSSRI ― 0,05; SAI ― 

0,21. 

Ультразвуковая пахиметрия: 

OD ― 561 мн (центр/тонкое место); 

OS ― 581 мн (центр/тонкое место). 

Учитывая удовлетворительные результаты диагностики 

у данного пациента, было решено провести 

операцию по технологии ЛАСИК, используя стандартный 

алгоритм абляции. Операция проведена на эксимерлазерной 

установке Wave Light EX 500 (Alcon, 

США). Расчетные параметры: диаметр оптической 

зоны ― 6,5 мм, общая зона абляции ― 9,0 мм, вакуумное 

кольцо ― 0. С целью формирования поверхностного 

лоскута использовался турбомикрокератом 

(Moria-3 Evolution, Франция) с толщиной среза 90 мн. 

В ходе хирургического вмешательства на правом 

глазу был достигнут планируемый результат. Во время 

формирования роговичного клапана на левом 

глазу пациент сильно зажмурил глаз. Клапан сформировался 

необходимого размера, однако, после его 

подъема было обнаружено, что в параоптической 

зоне сформировалась овальной формы «ступенька» 

в строме роговицы, в проекции которой на клапане 

остался лишь тонкий слой переднего эпителия. Явного 

отверстия в клапане не наблюдалось. Нами это 

было расценено, как несостоявшийся button-hole. 

Операция была прекращена. После адаптации клапана 

на стромальном ложе на глаз с профилактической 

целью была установлена мягкая контактная линза. 

На первый день после снятия МКЛ с левого глаза и 

проведения офтальмологического обследования получены 

следующие данные: 

Острота зрения: OD 1,0; OS 0,05 Sph (-) 4,0 = 1,0. 

Рефрактометрия: OD Sph (+) 0,25 Cyl (-) 0,5 ax 27; 

OSSph (-) 3,25 Cyl (-) 1,5 ax 149. 

Кератотопография: OSSRI ― 0,15, SAI ― 0,69. 

Через 6 месяцев пациент обратился с целью коррекции 

зрения на левый глаз. Острота зрения на момент 

осмотра составила OS 0,03 Sph (-) 3,5 Cyl (-) 0,5 

ax 140 = 0,8. Биомикроскопически субэпителиально 

определялся овальной формы рубец, соответствующий 

размерам несостоявшегося отверстия в клапане 

роговицы (рис. 1). По данным Pentacam, в проекции 

рубца кератометрия составила 39,8 Д, что указывало 

на плоский профиль роговицы в данном месте, а индекс 

SAI равнялся 0,58. 

Данные диагностического обследования позволили 

сделать выбор в пользу «Топографически ориентированной 

ФРК» с целью хирургического лечения 

поверхностного помутнения, устранения иррегулярности 

роговицы с одноэтапным получением рефракционного 

эффекта. Операция была проведена 

на эксимерном лазере «Microscan-2000» (ЦФП, ООО 

«Оптосистемы», Россия). На основании данных кератотопограмм, 

полученных на приборе TMS-4, был 

произведен расчет параметров абляции с помощью 

программы KeraScan (ЦФП, ООО «Оптосистемы», Россия) 

(рис. 2). 

После полной эпителизации роговицы в раннем послеоперационном 

периоде (5 дней) и снятия бандажной 

МКЛ: 

Острота зрения: OS 0,75 н/к; 

Рефрактометрия: OSSph (+) 0,25 Cyl (-) 1,5 ax 174; 

Кератометрия: OS (3 мм) К1 39,75 ах 37, К2 40,75 

ах 127. 

Однако, уже через 1 месяц после операции острота 

зрения на левый глаз составила 1,0, данные рефрактометрии 

― OSSph (-) 0,25 Cyl0, SAI- 0,35. 

Таким образом, использование программы KeraScan 

позволяет произвести расчет параметров персонализированной 

абляции. Проведенная операция по данному 

алгоритму не только способствует повышению 

остроты зрения, но и улучшает степень регулярности 

поверхности роговицы. Топографически ориентированная 

ФРК является эффективным, безопасным и 

предсказуемым методом коррекции индуцированных 

нарушений рефракции, вызванных изменением формы 

роговицы вследствие предыдущих оперативных 

вмешательств. Применение программы KeraScan позволяет 

планировать необходимую тактику лечения и 

достичь зрительной реабилитации с высокими клинико-функциональными 

результатами. 


1. Проворова Т.С., Сухарев А.В. Усовершенствованный персонализированный 

LASIK в коррекции миопии на эксимерном лазере 

«Technolas 217 Z 100 P» // Сб. трудов VIII офтальмологической конференции 

«Рефракция-2011». ― Самара: ООО «Офорт», 2011. ― 

С. 133-135. 

2. Stulting R.D., Dupps W.J., Kohnen T., et al. Standardized graphs 

and terms for refractive surgery results // Cornea. ― 2011 Aug. ― 

30 (8). ― P. 945-7. 

3. Спиридонов Е.А., Дмитриева А.Н., Туровский С.Ю., 

Руссков К.Н. Топографически ориентированная эксимерлазерная 

коррекция индуцированных аномалий рефракции // Современные 

технологии катарактальной и рефракционной хирургии ― 2011: 

Сб. науч. статей ФГУ «МНТК «Микрохирургия глаза». ― М., 2011. ― 

С. 403-407. 

4. Першин К.Б., Пашинова Н.Ф. Осложнения LASIK: анализ 

12500 операций // РМЖ «Клиническая Офтальмология». ― 2000. ― 

№4. ― С. 96. 

5. Кишкин Ю.И., Мовшев В.Г., Бранчевская Е.С., Тахчиди Н.Х. 

«Топографически ориентированная ФРК» в коррекции вторичных 

аметропий // Современные технологии катарактальной и рефракционной 

хирургии ― 2012: Сб. науч. статей ФГБУ «МНТК «Микрохирургия 

глаза». ― М., 2012. ― С. 231-235. 

6. Дога А.В., Кишкин Ю.И., Майчук Н.В., Бранчевская Е.С. Топографически 

ориентированная ФРК ― метод выбора при коррекции 

индуцированной иррегулярности глазной поверхности высокой 

степени // Офтальмохирургия. ― 2012. ― №3. ― С. 8-11. 


‘3 (104) апрель 2017 г. 


КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ 

УДК 617.735-089:378.046.4:614.2 

А.Н. САМОЙЛОВ 1,2 , Р.И. ГАЙНУТДИНОВ 1 

1 


2 



Проблема обучения витреоретинальных хирургов 

в России 

Самойлов Александр Николаевич — профессор, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой офтальмологии, тел. (843) 236-00-53, 

e-mail: samoilovan16@gmail.com 

Гайнутдинов Радик Илдарович — ассистент кафедры офтальмологии, тел. (843) 520-64-21, e-mail: mygoldenduck@gmail.com 

Показана значимость витреоретинальной хирургии, как одной из сложных ветвей глазной хирургии, определена 

ее суть и показания к ней. Освещена проблема, связанная с отсутствием официальной программы обучения витреоретинальных 

хирургов в России. Выявлены основные причины целесообразности обучения витреоретинальной хирургии. 

Изучена самостоятельная подготовка врачей-офтальмологов к совершению витреоретинальных вмешательств 

и ее недостатки. Кратко проанализированы успехи и неудачи, с которыми сталкивается начинающий 

хирург во время проведения данного вида вмешательства. На примере опыта проведения курсов по витреоретинальной 

хирургии на базе Образовательного центра высоких медицинских технологий Минздрава Республики 

Татарстан в г. Казани показана методика обучения будущих специалистов, сделаны предложения по дальнейшему 

совершенствованию профессиональной подготовки в данной области. 

Ключевые слова: витреоретинальная хирургия, офтальмология, обучение. 

A.N. SAMOYLOV 1,2 , R.I. GAYNUTDINOV 1 

1 


2 



Problem of training of vitreoretinal surgeons in Russia 

Samoylov A.N. — D. Med. Sc., Professor of the Ophthalmology Department, tel. (843) 236-00-53, e-mail: samoilovan16@gmail.com 

Gaynutdinov R.I. — Assistant of the Ophthalmology Department, tel. (843) 520-64-21, e-mail: mygoldenduck@gmail.com. 

The importance of vitreoretinal surgery as one of the complex branches of eye surgery is explained, its essence and 

indications to it are determined. The problem related to the lack of an official training program for vitreoretinal surgeons in Russia 

is highlighted. The main reasons for the feasibility of teaching vitreoretinal surgery are identified. The independent training of 

ophthalmologists for vitreoretinal interventions and its shortcomings was studied. The successes and failures encountered by 

the beginning surgeon during this type of intervention are briefly analyzed. On the example of experience in conducting courses 

on vitreoretinal surgery on the basis of the Education Center for High Medical Technologies of the Ministry of Health of the 

Republic of Tatarstan in Kazan, a methodology for training future specialists is shown, and suggestions are made for further 

improvement of professional training in this field. 

Key words: vitreoretinal surgery, ophthalmology, training. 

Витреоретинальная хирургия (ВХ) ― это относительно 

новая и развивающаяся ветвь глазной 

хирургии, которая включает микрохирургические 

манипуляции в области заднего отрезка глазного 

яблока, а именно: сетчатой оболочки и стекловидного 

тела. Она применяется при отслойке сетчатки, 

идиопатическом макулярном отверстии, эпиретинальном 

фиброзе, осложнениях, связанных с 

диабетической ретинопатией и т.д. Суть витреоретинального 

хирургического вмешательства (ВХВ) 

заключается в микроинвазивной витрэктомии и 

является процедурой по удалению всего или части 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

стекловидного тела и мембран через сверхмалые 

разрезы, произведенные в области плоской части 

цилиарного тела глаза человека. 

Чрезмерная сложность выполнения ВХВ требует 

от хирургов наличия высокого уровня подготовки 

и ловкости, а также у них должен быть хороший 

умственный контроль выполняемых действий. ВХ 

требует размеренного, но в то же время моментального 

и правильного принятия решений, некоторые 

из которых, в случае их неверности могут привести 

к необратимым негативным последствиям. Она 

требует наличие хорошей физической и психологической 

подготовки, так как некоторые сложные 

операции могут длиться в течение нескольких часов. 

Поэтому для принятия правильного решения о 

том, чтобы стать витреоретинальным хирургом необходимо 

объективно оценивать свои способности 

с точки зрения самореализации, а для этого необходимо 

пройти все этапы практического обучения 

и приобрести достаточные для дальнейшей работы 

хирургические навыки [1]. 

Обучение ВХ является длительным, на самом 

деле, бесконечным процессом. Важность надлежащей 

подготовки в ВХ не может быть переоценена. 

Без нее многие операции заканчиваются неудачей 

для хирурга и потерей зрения для пациента. Повторение 

одних и тех же неправильных манипуляций, 

предсказуемо приводит к соответствующим трагическим 

исходам. Перенося провал за провалом, 

хирурги в конечном итоге отказываются от осуществления 

ВХВ, ценой потери зрения пациентов и 

уверенности в себе [2]. 

В ряде развитых стран мира имеются специальные 

программы обучения ВХ. Они обеспечивают 

углубленное медицинское и хирургическое обучение 

в диагностике и лечении широкого разнообразия 

витреоретинальных заболеваний, включая 

диабетическую ретинопатию, макулярное отверстие, 

отслойки сетчатки, травмы, увеиты, наследственные 

дегенерации сетчатки, ретинопатии недоношенных 

и онкопатологию. Процесс обучения 

проходит под контролем высококлассных специалистов 

с большим опытом работы в области ВХ. 

Получение практических навыков происходит в условиях 

симуляционных центров и в операционных 

офтальмологических клиник. 

В настоящее время в Российской Федерации отсутствует 

официальная программа обучения ВХ, 

поэтому процесс обучения является самостоятельным. 

Многие врачи вынуждены разрабатывать свои 

собственные программы обучения включающие: изучение 

профессиональной литературы в области ВХ, 

участие в различных собраниях, в которых обсуждаются 

последние открытия в этой области, поиск и 

сотрудничество с опытными хирургами, которые готовы 

оказать помощь в обучении и выступить в роли 

наставника; посещение витреоретинальных операций 

для наблюдения и ассистирования; участие в 

обследовании пациентов с витреоретинальной патологией 

для разработки адекватной хирургической 

тактики; отработка и усовершенствование практических 

навыков осуществления витреоретинальных 

манипуляций на хирургических тренажерах и на 

трупных свиных глазах. Проблемой данного процесса 

самообучения является отсутствие систематичности 

и рационального подхода, а также контроля за 

его ходом. Некоторые врачи вынуждены выполнять 

ВХВ без наличия должной подготовки, что зачастую 

приводит к плачевным результатам, таким как потеря 

зрения, а иногда даже самого глаза. 

В то же время в России существуют различные 

курсы, направленные на освоение современных 

методик ВХ в лечении различных патологий заднего 

отрезка глаза. Такие курсы зачастую организовываются 

крупными медицинскими учреждениями 

и коммерческими компаниями, которые специализируются 

на продаже медицинского оборудования. 

Одним из примеров данных циклов подготовки является 

курс «Витреоретинальная хирургия». Указанный 

курс проходит на базе Образовательного 

центра высоких медицинских технологий Минздрава 

Республики Татарстан в г. Казани под контролем 

и при участии ведущих хирургов страны, 

которые обладают большим опытом в области ВХ. 

В ходе данного курса слушатели имеют возможность 

отработки практических навыков с использованием 

современного витреоретинального оборудования 

компании «Alcon» на свиных глазах в 

учебной лаборатории WetLab. Обучение происходит 

в малых группах (менее 12-ти человек), что 

позволяет каждому слушателю отрабатывать все 

виды вмешательств с максимальной эффективностью 

и отдачей. Данный курс состоит из цикла теоретических 

занятий по основам витреоретинальных 

вмешательств, отработки манипуляций на витреоретинальном 

модуле тренажера EyeSi, симуляции 

основных этапов выполнения операций на свиных 

глазах, посещения слушателями операционной для 

принятия участия в реальной витреоретинальной 

операции в качестве ассистентов. Также во время 

теоретических занятий ведутся телемосты в режиме 

on-line с операционными из различных городов 

России (Екатеринбурга, Москвы, С.-Петербурга и 

др.) на которых слушатели могут наблюдать за проведением 

ВХВ, задавать интересующие их вопросы 

и получать подробные объяснения, связанные с 

особенностями выполнения различных этапов операции. 

Первый курс «Витреоретинальная хирургия» состоялся 

в марте 2011 года. Всего на данный момент 

проведено 14 курсов. Участниками циклов стали 

129 докторов из 29 городов России и стран ближнего 

зарубежья: Баку (Азербайджан); Астана (Казахстан); 

Минск (Белоруссия). Каждый слушатель 

по окончанию курса получил удостоверение государственного 

образца о повышении квалификации. 

Таким образом, накопленный опыт, полученный 

при проведении курсов «Витреоретинальная хирургия» 

мог бы стать хорошей основой для организации 

официальной программы обучения врачей-офтальмологов 

витреоретинальной хирургии в России 

на базе, например, Казанского государственного 

медицинского университета. Такая система подготовки 

витреоретинальных хирургов могла бы 

повысить уровень их квалификации и качество 

оказанных ими услуг, уменьшив количество пациентов 

с послеоперационными осложнениями, сопровождающимися 

низким зрением и повторными 

оперативными вмешательствами. Все вышесказанное 

позволит правильно реализовать данную программу 

обучения, которая, несомненно, приведет 

к повышению уровня подготовки специалистов и, 

как следствие, снижению недовольства населения 

качеством оказания медицинских услуг. 


1. Чарльз С., Кальсада Х., Вуд Б. Микрохирургия стекловидного 

тела и сетчатки: пер. с англ. / Под ред. А.Н. Самойлова. ― 

М.: МЕДпресс-информ, 2012. ― 400 с. 

2. Kuhn F. Vitreoretinal Surgery: Strategies and Tactics / F. Kuhn. 

― Springer International Publishing, 2016. ― 551 p. 


‘3 (104) апрель 2017 г. 


УДК 616-006.487-053.2 

З.С. ИСЛАМОВ, Р.Х. УСМАНОВ, М.С. ГИЛЬДИЕВА 

Республиканский онкологический научный центр Республики Узбекистан, 

100174, Республика Узбекистан, г. Ташкент, ул. Фараби, д. 383 

Изучение дерматоглифических особенностей 

у детей больных ретинобластомой 

Исламов Зиёвуддин Садриддинович — кандидат медицинских наук, руководитель отделения онкоофтальмологии, тел. +99871 246-98-86, 

е-mail: dr_islamov@yahoo.com 

Усманов Рустам Ходжиакбарович — ординатор отделения онкоофтальмологии, тел. +99871 246-98-86, е-mail: r_usmanov77@mail.ru 

Гильдиева Маргарита Сабировна — доктор биологических наук, заведующая лабораторией биологии опухолей, тел. +99871 246-98-74, 

е-mail: galice@mail.ru 

Целью исследования было изучение дерматоглифических особенностей и оценка их информативности у детей 

больных Рб. Исследование кожного рельефа изучалось у 51 ребенка с ретинобластомой (мальчиков ― 20 

и девочек ― 31) и у 45 практически здоровых детей (мальчиков ― 20 и девочек ― 25). Возраст больных и здоровых 

детей был в пределах от 3 месяцев до 6 лет. Изучение параметров дерматоглифики (по сумме встречаемости 

узоров) показало возможность использования их при скрининге ретинобластомы и выявлении группы риска. Установлено, 

что из большого числа параметров дерматоглифики достоверно отличаются дуги и радиальные петли, 

которые могут служить маркерами для определения генетической предрасположенности к ретинобластоме. 

Ключевые слова: ретинобластома, дерматоглифика, генетика. 

Z.S. ISLAMOV, R.Kh. USMANOV, M.S. GILDIEVA 

National Cancer Research Center of the Republic of Uzbekistan, 383 Faraby Str., Tashkent, 

Republic of Uzbekistan, 100174 

Study of dermatoglyphics features in children 

with retinoblastoma 

Islamov Z.S. — Cand. Med. Sc., Head of Ocular Oncology Department, tel. +99871 246-98-86, e-mail: dr_islamov@yahoo.com 

Usmanov R.Kh. — resident doctor of Ocular Oncology Department, tel. +99871 246-98-86, e-mail: r_usmanov77@mail.ru 

Gildieva M.S. — D. Biol. Sc., Head of the Laboratory of Tumor Biology, tel. +99871 246-98-74, e-mail: galice@mail.ru 

The aim of this study was to investigate dermatoglyphics features and assessing their information content in children with Rb. 

Skin relief was studied in 51 children with retinoblastoma (20 boys and 31 girls) and 45 healthy children (20 boys and 25 girls). 

The age of the sick and healthy children was in the range from 3 months to 6 years. The study of dermatoglyphic parameters 

(by the sum of occurrence of patterns) showed the possibility to use them for screening of retinoblastoma and for identifying the 

risk groups. It is found that, out of a large number of dermatoglyphics parameters, the ones which differ significantly are arcs 

and radial loops, which may serve as markers of genetic predisposition to retinoblastoma. 

Key words: retinoblastoma, dermatoglyphics, genetics. 

Ретинобластома (Рб) ― врожденная злокачественная 

внутриглазная опухоль нейроэктодермального 

типа, развивающаяся из незрелых клеток 

сетчатки. Рб встречается в раннем детском возрасте 

(от 0 до 5 лет) в силу своей возрастной специфичности, 

генетической предрасположенности, 

наличии семейной истории, а также увеличения частоты 

и распространенности, является предметом 

изучения в различных областях медицины [1-6]. 

В республике высокая степень эндогамности населения, 

которая является важной характеристикой 

при выяснении инбридинга, поскольку выходцы 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

из одной и той же местности со стабильным составом 

населения обычно оказываются дальними родственниками, 

часто не подозревая об этом. Поэтому 

состояние «инбридинга», существующее в Узбекской 

популяции, является актуальным в изучении 

наследственных заболеваний с подключением различных 

клинико-генетических методов исследования 

[4]. 

В настоящее время возможность передачи Рб по 

наследству не подвергается сомнению. Большинство 

авторов считают Рб заболеванием, развивающимся 

в результате мутаций с передачей морбидного 

гена доминантным путем. Спорадические 

случаи заболевания преобладают, так как мутация 

поражает только отдельные гаметы, из которых 

развиваются пораженные опухолью дети, а 

остальные братья и сестры остаются здоровыми 

[1-3, 5]. 

Цель исследования ― изучение дерматоглифических 

особенностей и оценка их информативности 

у детей больных Рб. 


Исследование кожного рельефа проводилось у 

51 ребенка с ретинобластомой (мальчиков ― 20 и 

девочек ― 31) и у 45 практически здоровых детей 

(мальчиков ― 20 и девочек ― 25). Возраст больных 

и здоровых детей был в пределах от 3 месяцев до 

6 лет. Дерматоглифические признаки изучались 

с помощью метода Гладковой Т.Д. (1966) на отпечатках 

левых и правых ладоней, сделанных с 

использованием типографской краски. Изучали 

качественные признаки дерматоглифики. Среди 

дерматоглифических показателей были изучены 

частота ниже перечисленных параметров: А ― дуги; 

LU ― ульнарные петли; LR ― радиальные петли; 

W ― завитки; сложные узоры ― ЦК центральный 

карман; СУ ― сложные узоры; ЛК ― круги латеральных 

карманов; ДП ― двойные петли; ЦП ― центральные 

петли; наличие/отсутствие трирадиусов; 

наличие/отсутствие главных ладонных линий (А, В, 

С, Д); наличие/отсутствие ладонных борозд (полукружная 

борозда большого пальца, проксимальная 

― косая борозда, дистальная, медиальная). 

Вычисление различных выборочных числовых 

характеристик производилось общепринятыми 

способами. Наличие в выборке признака кожного 

рельефа выражается в процентах (Р), ошибку (m) 

этой величины определяли по формуле: 

Vp * (100 – p) 

m (p) = ± 

n – 1 

Данные статистической обработки представлены 

в виде М±m (где М ― среднеарифметическое; m ― 

среднеквадратичное отклонение). Статистический 

анализ данных проводилось при помощи пакета 

программ Statistica 5,0. Использовали критерий 

Mamus ― Уитни (Т-критерий) для сравнения независимых 

выборок, критерий t-Фишера для сравнения 

относительных показателей. Различия в полученных 

показателях считались достоверными при 

р

‘3 (104) апрель 2017 г. 


Радиальные петли (LR) у здоровых детей, независимо 

от пола, встречались редко, в некоторых 

случаях вообще отсутствовали, особенно у девочек 

на правой руке. У мальчиков больных ретинобластомой 

частота встречаемости этого показателя 

была значительно выше (12,5% на правой, 7,5% 

на левой руках, по сравнению с 2,55 и 4,7% у здоровых). 

У больных девочек данный показатель был 

выявлен в 8,5% на правой руке (0 ― у здоровых) и 

в 11,45 на левой руке (4,7% ― у здоровых). 

Завитки (W) на пальцах как здоровых, так и 

больных ретинобластомой детей встречались приблизительно 

одинаково. Следовательно, данный 

показатель как LU не является информативным для 

диагностики ретинобластомы, а дуги и радиальные 

петли могут служить маркерами для определения 

генетической предрасположенности к изучаемому 

заболеванию. 

Таким образом, проведенные исследования позволяют 

рассматривать дерматоглифические особенности 

детей с ретинобластомой как маркеры 

генетической предрасположенности, а выявленные 

фенотипы позволяют оценить долю восприимчивых 

лиц в данной популяции. 


1. Бабенко О.В., Саакян С.В. Спектр и частота структурной патологии 

гена Rb1 при ретинобластоме // Молекулярная биология. ― 

2002. ― №4. ― C. 623-629. 

2. Бабенко О.В., Саакян С.В. Молекулярная патология при 

ретинобластоме // Молекулярная медицина. ― 2003. ― №2. ― 

C. 48-54. 

3. Бочков Н.П., Гинтер Е.К., Пузырев В.П. Наследственные болезни. 

Национальное руководство. ― М., 2012. ― C. 935. 

4. Бузруков Б.Т. Клинико-генетический анализ некоторых 

аспектов этиопатогенеза первичной глаукомы в условиях панмиксии 

и инбридинга: автореф. дис. … д. м. н. ― Ташкент, 2008. ― 

С. 30. 

5. Ньюссбаум Р.Л., Мак-Иннес Р.Р., Виллард Х.Ф. Медицинская 

генетика. Перевод с англ. А.Ш. Латыпова. ― М., 2010. ― С. 620. 

6. Саакян С.В. Ретинобластома. ― М.: Медицина, 2005. ― 

С. 199. 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

УДК 617.736-003.8 

М.Х. ЭФЕНДИЕВА, М.В. БУДЗИНСКАЯ 

НИИ глазных болезней, 119021, г. Москва, ул. Россолимо, д. 11, корпус А 

Сопоставление характеристик патологических 

изменений при сухой форме возрастной 

макулярной дегенерации по данным оптической 

когерентной томографии и аутофлюоресценции 

глазного дна 

Эфендиева Мадина Хикметовна — аспирант отдела клинических исследований в офтальмологии, тел. +7-919-995-92-94, 

e-mail: m.h.efendieva@gmail.com 

Будзинская Мария Викторовна — доктор медицинских наук, заведующий отделом клинических исследований в офтальмологии, 

тел. +7-926-221-84-20, e-mail: m_budzinskaya@mail.ru 

В статье представлены результаты обследования 89 пациентов с неэкссудативной формой возрастной макулярной 

дегенерации (ВМД). Обследование проводилось с помощью методов оптической когерентной томографии 

сетчатки и аутофлюоресценции глазного дна. Получены данные, характеризующие особенности сетчатки в глазах 

с различными стадиями сухой ВМД. Была выявлена зависимость размера гипоаутофлюоесцентного очага от 

средней толщины хориоидеи и центральной толщины сетчатки. 

Ключевые слова: возрастная макулярная дегенерация, оптическая когерентная томография, аутофлюоресценция 

глазного дна. 

M.Kh. EFENDIEVA, M.V. BUDZINSKAYA 

Scientific Research Institute of Eye Diseases, 11 Rossolimo Str., bld. A, Moscow, Russian Federation, 119021 

Comparison of the characteristics of pathological 

features of dry age-related macular degeneration 

according to optical coherence tomography and 

fundus autofluorescence 

Efendieva M.Kh. — postgraduate student at the Department of clinical studies in ophthalmology, tel. +7-919-995-92-94, 

e-mail: m.h.efendieva@gmail.com 

Budzinskaya M.V. — D. Med. Sc., Head of the Department of clinical studies in ophthalmology, tel. +7-926-221-84-20, 

e-mail: m_budzinskaya@mail.ru 

The article presents the results of a survey of 89 patients with nonexudative age-related macular degeneration (AMD). 

The survey was carried out using optical coherence tomography of the retina and fundus autofluorescence. The received 

data characterizes the peculiarities of the retina in eyes with different stages of dry AMD. The correlation between the size of 

hypoautofluorescent areas, average choroidal thickness and central retinal thickness was revealed. 

Key words: age-related macular degeneration, optical coherence tomography, fundus autofluorescence. 

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) ― 

мультифакторное заболевание, являющееся ведущей 

причиной потери центрального зрения 

среди пожилых людей в развитых странах [1]. 


В структуре ВМД 85-90% приходится на неэкссудативную 

(«сухую») форму. У пациентов с «сухой» 

ВМД на начальной стадии картина глазного дна 

характеризуется твердыми и мягкими друзами и/

‘3 (104) апрель 2017 г. 



Средние показатели параметров толщины хориоидеи и сетчатки по данным ОКТ, показатели 

объема гипоаутофлюоресцентного очага по данным ФАФ в группах с разными стадиями сухой 

ВМД 

Средняя толщина 

хориоидеи 

Фовеолярная 

толщина 


Толщина 

сетчатки 

в центральной 

области 

Обьем гипоаутофлюоресцентного 

очага 

1 группа 203,18±69,45 220,4167±85,37 283,22±33,7 0,8028±0,85922 

2 группа 156,66±49,20 169,94±61,02 236,37±41,48 8,4573±9,28433 


Корреляция размеров гипоаутофлюоресцентного очага с параметрами толщины хориоидеи и 

сетчатки 

Обьем гипоаутофлюоресцентного 

очага 

Корреляция Пирсона 

Знч. (2-сторон) 

Средняя 

толщина хориоидеи 

-0,312** 

0,001 

Фовеолярная толщина 


-0,280** 

0,004 

Толщина сетчатки в 

центральной области 

-0,293** 

0,003 

Примечание: * ― корреляция значима на уровне 0,05 (двусторонняя связь); ** ― корреляция значима на 

уровне 0,01 (двусторонняя связь) 

или перераспределением ретинального пигментного 

эпителия (РПЭ) в макуле, при этом центральное 

зрение сохранено. На поздней стадии заболевания, 

с развитием географической атрофии (ГА) 

РПЭ и хориокапилляров, в фовеальной области 

отмечается образование центральной скотомы. 

Морфологическое исследование сетчатки глаз, 

на различных стадиях ВМД, выявило обеднение 

хориокапиллярной сети в глазах как с наличием 

атрофии РПЭ, так и с неизмененным РПЭ. По 

мнению Seddon J.M., ухудшение кровоснабжения 

приводит к гипоксии РПЭ и продукции эндотелиального 

фактора роста сосудов, что в дальнейшем 

приводит к развитию неоваскуляризации [2]. 

Для диагностики и наблюдения пациентов с 

сухой ВМД наиболее ценными диагностическими 

методами являются стереоскопическая фундус 

фотография, оптическая когерентная томография 

(ОКТ) и фундус аутофлюоресценция (ФАФ). 

В то время как ОКТ позволяет получить детализированную 

картину анатомии сетчатки, ФАФ 

предоставляет информацию о ее метаболическом 

статусе, являясь индикатором состояния РПЭ. 

Техника данного метода базируется на способности 

тканей флюоресцировать в большей или 

меньшей степени в зависимости от количества 

накопленного в них липофусцина, возбуждающегося 

при поглощении волны определенной длины. 

Сочетание этих методов диагностики дает полноценное 

представление о состоянии макулы, что 

крайне важно для выявления ВМД на ранней стадии, 

мониторинга и прогнозирования течения заболевания. 

Brar M. и Kozak I. в 2009 году установили выраженную 

связь между изменениями на ОКТ и ФАФ, 

к примеру, гиперфлюоресценция по краям очагов 

ГА ассоциирована с гиперрефлективными очагами 

в наружных слоях сетчатки на ОКТ [3]. Рядом 

исследователей выявлена обратная корреляция 

между прогрессированием ГА и уменьшением толщины 

хориоидеи [4-6]. 

Цель работы ― изучение зависимости аутофлюоресцентной 

картины глазного дна и данных оптической 

когерентной томографии у пациентов с различными 

стадиями сухой формы ВМД. 


Обследованы 89 человек (117 глаз) с сухой формой 

возрастной макулярной дегенерации. В структуре 

ВМД преобладала неэкссудативная форма 2-3 

категории AREDS (89 глаз) ― 1 группа, остальную 

часть (28 глаз) составляла географическая атрофия 

(4 категория по AREDS) ― 2 группа. Группы исследования 

были однородны по возрастному и половому 

составу. Показатели передне-задней оси глаза 

были в пределах 22,5-24,5 мм. Средний возраст 

пациентов составил 74,8±5,69 лет. ОКТ выполняли 

на томографе SPECTRALIS ® (Heidelberg Engineering, 

Германия) в стандартном режиме и режиме «углубленного» 

сканирования (EDI-OCT). В первом случае 

определяли толщину сетчатки и топографические 

особенности витреоретинальных изменений в 

макулярной области. Во втором ― изучали топографические 

особенности хориоидеи. Для характеристики 

средней толщины хориоидеи использовали 

результаты 14 измерений, выполненных в ручном 

режиме. Для оценки состояния РПЭ в макулярной 

области были использованы аутофлюоресцентные 

изображения, полученные с помощью лазера Blue 

Peak. Снимки обрабатывали с помощью программного 

обеспечения Region Finder версии 2.4. Каждый 

элемент полученного изображения (пиксель) имеет 

определенную интенсивность сигнала аутофлюоресценции 

глазного дна. Это значение уменьшается 

в случае атрофии из-за потери РПЭ. Площадь областей 

гипоаутофлюоресценции измеряли в межаркадном 

пространстве. 

Математическая и статистическая обработка полученных 

в ходе исследований данных проводилась 

c использованием стандартных пакетов программы 

SPSS 23.0. Критический уровень значимости при 

проверке статистических гипотез в данном иссле- 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

довании принимался p

‘3 (104) апрель 2017 г. 


УДК 617.741-004.1 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ И ОБОРУДОВАНИЕ 

В.И. ПАРКАНСКАЯ 

Филиал «Мединцентр» ГлавУпДК при МИД России, 119049, г. Москва, 4-й Добрынинский переулок, д. 4 

Психофизические методы исследования 

в оценке эффективности назначения 

антиоксидантов в до- и послеоперационном 

периоде факоэмульсификации катаракты 

Парканская Валентина Ивановна — кандидат медицинских наук, врач, е-mail: valentina.parkanskaya@yandex.ru 

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) и старческая катаракта ассоциированы с возрастом. Базовым методом 

хирургии при всех видах катаракты является факоэмульсификация. Повреждающий эффект ультразвука 

связан с нарушением морфофункциональных связей фоторецепторов в центральной зоне сетчатки. Главная роль в 

антиоксидантной защите от фотоповреждения и окислительного стресса принадлежит лютеину и зеаксантину. 

Регулярный прием Ретинорма в до- и послеоперационном периоде может предупредить развитие и прогрессирование 

ВМД. Оценка эффективности лечения Ретинормом может быть проведена с помощью контрастной чувствительности 

и темновой адаптации. 

Ключевые слова: ВМД, катаракта, факоэмульсификации, Ретинорм, контрастная чувствительность, темновая 

адаптация. 

V.I. PARKANSKAYA 

Branch of Medincentre of Main Administration for Service to the Diplomatic Corps, 

4 Dobryninskiy pereulok, Moscow, Russian Federation, 119049 

Psychophysical research methods of evaluation 

of antioxidants efficiency in pre- and post-operative 

period of cataract phacoemulsification 

Parkanskaya V.I. — Cand. Med. Sc., doctor, е-mail: valentina.parkanskaya@yandex.ru 

Age-related macular degeneration (AMD) and senile cataract are associated with the age. The basic method of surgery in all 

types of cataracts is phacoemulsification. The damaging effect of ultrasound is connected with the violation of morpho-functional 

relationships of photoreceptors in the central area of retina. The main role in antioxidant protection from photo-damage and 

oxidative stress belongs to lutein and zeaxantine. The regular use of Retinorm in the pre- and post-operative period can prevent 

AMD development and progression. Evaluation of the efficiency in treatment with Retinorm can be performed using the contrast 

sensitivity and the darkness adaptation methods. 

Key words: AMD, cataract, phacoemulsification, Retinorm, contrast sensitivity, darkness adaptation. 

Старческая катаракта и возрастная макулярная 

дегенерация (ВМД) являются наиболее частыми 

заболеваниями у лиц пожилого возраста [2]. ВМД 

― это хронический прогрессирующий дегенеративный 

процесс, приводящий к потере центрального 

зрения. Длительность и тяжесть патологического 

процесса определяется формой ВМД («влажная» 

или «сухая»). Для ВМД характерны двусторонность, 

ассиметричность, центральная локализация 

патологического процесса. Катаракта развивается 

с возрастом и достигает 91% у людей 75-85 лет. 

Факоэмульсификация в настоящее время является 

базовым методом хирургии при всех видах 

катаракты. Об отрицательном воздействии ультразвука 

на структуры глаза известно достаточно, и 

эта проблема по-прежнему находится в процессе 

изучения [5, 6]. Воздействие ультразвука складывается 

из различных факторов: механических 

(давление и его перепады, акустические волны); 

тепловых (превращение звуковой энергии в тепловую); 

физико-химических (обусловленных кавитацией). 

Повреждающий эффект на сетчатку связан 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

с нарушением морфофункциональных связей фоторецепторов, 

обеспечивая синаптическую передачу 

преимущественно в центральной зоне. Вторым фактором 

риска развития и прогрессирования ВМД после 

факоэмульсификации катаракты является усиление 

фотохими ческих процессов в сетчатке после 

удаления мутного хрусталика, который был своего 

ряда фильтром синего спектра света. В результате 

перечисленных причин развивается гипоксия, 

увеличивающая экспрессию факторов роста и запуск 

процессов неоваскуляризации, т.е. перехода 

во «влажную» форму ВМД [2, 4]. Окислительные 

процессы включают каскад реакций, в результате 

которых нарушается баланс процессов фагоцитоза 

и обновления фоторецепторов, накапливаются 

свободные радикалы [5, 6, 10, 12, 14, 15]. В норме 

суще ствует антиоксидантная система защиты от 

фотоповреждения и окислительного стресса. Главная 

роль в этой системе принадлежит каротиноидам 

[11, 13]. Эти вещества не синтезируются в организме 

и поступают только с пищей. Каротиноиды лютеин 

и зеаксантин формируют желтый макулярный 

пигмент, поглощают синий свет и нейтрализуют 

свободные радикалы. После факоэмульсификации 

снижается плотность макулярного пигмента. Регулярный 

прием лютеина и зеаксантина способствует 

повышению плотности макулярного пигмента. Ряд 

исследований доказал достоверную связь между 

увеличением плотности макулярного пигмента и 

улучшением зрительных функций (остроты зрения, 

контрастной чувствительности и темновой адаптации) 

после приема лютеина и зеаксантина в течение 

40-50 дней [13, 14, 16, 20, 23]. 

Антиоксидантным действием также характеризуется 

ряд витаминов и микроэлементов. Сочетание 

витаминов С и Е предупреждает перекисное окисление 

липидов, белков и нуклеиновых кислот тканей 

глаз, обеспечивает защиту от перекисей и гидроперекисей 

липидов, окисленных белков и продуктов 

их распада, а также продуктов окислительного распада 

оснований ДНК и РНК, усиливая действие каротиноидов. 

Витамин С блокирует альдоредуктазу 

глаз, которая стимулирует превращение глюкозы 

в спирт, сорбитол и, таким образом, предупреждает 

помутнение хрусталика и сосудистые изменения 

тканей глаза [21, 23]. Цинк в сочетании с медью 

входят в структуру ключевого фермента первой 

линии антиоксидантной защиты ― цинк, медьзависимой 

СОД, нейтрализующей О2, цинк также 

оказывает репаративное действие на клетки тканей 

глаза и играет роль нейромодулятора, трансмиссию 

в сетчатке [22]. Медь необходима для процессов созревания 

коллагена и формирования коллагеновой 

матрицы сосудистой стенки [19]. Кроме того, ряд 

исследований определил важную роль селена (наряду 

с цинком и медью) в предупреждении токсического 

повреждения клеточных мембран продуктами 

перекисного окисления липидов и в поддер жании 

нормального состояния стенок хориокапилляров и 

сосудов сетчатки [16, 20, 21, 24]. 

Оценка эффективности применения высоких доз 

витаминов С и Е, микроэлементов цинка и меди, а 

также бета-каротина в прогрессировании ВМД проводилась 

в США (AREDS ― Age Related Eye Disease 

Study) с 1992 по 2005 гг. у 4757 пациентов 55-80 

лет. Прием пациентами формулы AREDS в течение 

10 лет (витамин С (500 мг), витамин Е (400 МЕ), 

бета-каротин (15 мг), 80 мг оксида цинка, 2 мг оксида 

меди) приводил к снижению частоты развития 

поздней стадии ВМД на 25%, а риск ухудшения 

остроты зрения на 3 и более строчек снижался на 

19% [18]. В результате анализа полученных результатов 

было отмечено увеличение риска развития 

рака легких у курильщиков и бывших курильщиков 

и его связь с назначением бета-каротина в 

составе формулы AREDS, а также что цинк в дозе 

80 мг способствовал росту числа госпитализаций 

пациентов с заболеваниями органов мочеполовой 

системы. Одной из задач второго этапа исследования 

в 2006-2012 гг. (AREDS2) было оценить возможные 

преимущества замены бета-каротина на 

лютеин/зеаксантин и снижения дозировки цинка до 

25 мг. При приеме именно такой дозы оксида цинка 

сохраняется максимальный уровень его абсорбции. 

Исследование проводили в 82 клинических центрах 

с участием 4203 пациентов с риском прогрессирования 

и развития поздней стадии ВМД. Прием 

лютеина/зеаксантина приводил к снижению риска 

развития поздних стадий ВМД на 10%, неоваскуляризации 

― на 11%. Замена бета-каротина в формуле 

AREDS на лютеин + зеаксантин дополнительно, 

по сравнению с результатами AREDS, уменьшала 

риск развития поздних стадий ВМД с 34 до 30%. 

Прием лютеина и зеаксантина в составе формулы 

AREDS2 снижал вероятность прогрессирования ВМД 

на 20% в группе пациентов с изначально низким 

содержанием в рационе лютеина и зеаксантина [9, 

17]. Усовершенствованная формула AREDS2 включала 

в себя витамин С 500 мг, витамин Е 400 МЕ 

(268 мг), лютеин 10 мг, зеаксантин 2 мг, 25 мг цинка, 

2 мг меди. 

На основе исследований AREDS и AREDS2 был 

разработан новый продукт Ретинорм, который содержит 

все компоненты формулы AREDS2. В состав 

Ретинорма входят 500 мг витамина С, 150 г витамина 

Е, 10 мг лютеина, 2 мг зеаксантина, 25 мг цинка, 

2 мг меди и дополнительно 0,1 мг селена. 

С учетом единых санитарно-эпидемиологических 

и гигиенических требований уменьшена дозировка 

витамина Е с 268 до 150 мг. К формуле добавлен 

селен, который об ладает синергизмом с витамином 

Е и С, выраженными антиоксидантными свойствами 

и предупреждает токсическое повреждение клеточных 

мембран. 

С учетом данных вышеперечисленных исследований 

и положительного влияния приема лютеина 

и зексантина на плотность макулярного пигмента 

можно предположить снижение риска фотоповреждения 

макулярной области после проведения факоэмульсификации. 

Плот ность макулярного пигмента 

возрастает в течение 2-4 мес. при назначении лютеина 

и зеаксантина, поэтому можно предположить, 

что прием Ретинорма в течение 2 мес. до и ме сяца 

после удаления катаракты позволит уменьшить или 

предотвратить побочное влияние ультразвука на 

сетчатку в центральной зоне [13, 14, 16, 23]. 

Эффективность использования Ретинорма возможно 

подтвердить с помощью психофизических 

методов исследования органа зрения: определения 

показателей контрастной чувствительности 

и темновой адаптации. Контрастная чувствительность 

― это способность глаза улавливать минимальные 

различия яркости двух соседних объектов. 

Рецептивные поля зрительного анализатора 

подобны системе локальных фильтров разных пространственных 

частот. Воспринимаемая глазом 

картина раскладывается на сумму решеток разной 

пространственной частоты и ориентации, сигналы 

передаются по специ альным каналам в головной 

мозг. Впервые Arden G.V. ввел в 1983 г. в клини- 


‘3 (104) апрель 2017 г. 


ческую практику специальные таблицы для исследования 

контрастной чувствительности. Таблицы 

раз личаются шириной полос, контраст в них изменяется 

вдоль полос, от 100% по нижнему контуру 

до 0% в верхнем контуре таблицы. Контраст решетки 

был рассчитан по формуле (Михельсон Ц.К., 

1891 г.) В нашей стране атлас и первая программа 

для компьютерной визоконтрастопериметрии были 

созданы Шелепиным Ю.А. и соавт. [8]. За рубежом 

при исследовании макулы используется оценка 

временной контрастной чувствительности. В 1996- 

1997 гг. Шамшиновой А.М. с соавт. был разработан 

метод исследования пространственной контрастной 

чувствительности с помощью оригинальной компьютерной 

программы «ZEBRA». На черном фоне 

экрана предъявляются как ахроматические, так и 

хроматические решетки различной частоты. Контраст 

плавно увеличивается от минимального 0,2% 

до максимального ― 100% [3, 7, 8]. Методы исследования 

контрастной чувствительности превосходят 

обычную визометрию при выявлении ранних 

зрительных нарушений [1]. В клинической практике 

известен факт, что нарушению остроты зрения 

предшествует снижение контрастной чувствительности. 

Следующий психофизический тест ― исследование 

темновой адаптации. Темновая адаптация ― это 

способность глаза приспосабливаться к условиям 

сниженной ос вещенности. Исследование темновой 

адаптации может проводиться с помощью таблиц 

Кравкова ― Пуркинье или приборов-адаптометров. 

Существует два типа адаптометров: определяющие 

пороговые цифры световой чувствительности глаза 

в абсолютных цифрах и обнаруживающие снижение 

световой чувствительности косвенно, по времени 

выявления феномена Пуркинье. Феномен Пуркинье 

основан на различной спектральной чувствительности 

глаза в условиях дневного и сумеречного 

освещения. При дневном освещении максимальная 

чувствительность выявляется к лучам красного 

цвета, в темноте объекты голубого цвета различаются 

глазом лучше и быстрее. Способность органа 

зрения приспосабливаться к разным уровням освещения 

меняется на всем протяжении жизни, снижаясь 

с возрастом и болезнями. Задача клинициста 

обнаружить нарушение темновой адаптации на 

ранних стадиях заболевания и назначить адекватное 

лечение. 

Таким образом, ВМД и возрастная катаракта ассоциированы 

с пожилым возрастом, являясь общим 

дегенеративным процессом. После факоэмульсификации 

катаракты, учи тывая побочные эффекты 

воздействия ультразвука на сетчатку, возможно 

прогрессирование патологического процесса в центральной 

зоне сетчатки. В связи с вышесказанным 

необходимо пациентам рекомендовать прием Ретинорма 

до операции в течение 2 мес. и после операции 

не менее месяца для профилактики прогрессирования 

ВМД. Для оценки эффективности лечения 

Ретинормом могут быть рекомендованы психофизические 

методы исследования: определение показателей 

контрастной чувствительности и темновой 

адаптации. 


1. Арефьева Ю.А. Контрастная и световая чувствительность в 

диагностике глаукомы. Нейрофизиологические аспекты // Вестник 


2. Астахов Ю.С. Сравнительный анализ течения влажной формы 

возрастной макулярной дегенерации в глазах с начальной катарактой 

и в глазах, перенесших факоэмульсификацию // Офтальмологические 

ведомости. ― 2014. ― Т. 7, №4. ― C. 27-31. 

3. Волков В.В., Шелепин Ю.Е., Колесникова Л.Н. Атлас и пособие 

по визоконтрастопериметрии. ― Л.: ЦВМУ, 1987. 

4. Егоров Е.А. Некоторые аспекты патогенеза и лечения возрастной 

макулярной дегенерации // РМЖ. Клиническая офтальмология. 

― 2016. ― Т. 16, №1. ― С. 46-49. 

5. Ходжаев Н. С., Дыбенко Л.И., Завалишин Л.Э. К вопросу о 

возможных механизмах влияния ультразвука при факоэмульсификации 

на ткани глаза // Бюллетень Восточно-Сибирского научного 

центра. ― 2011. ― №6. ― С. 179-181. 

6. Шаморина С.А. Морфологические изменения в тканях глаза 

при гидромониторной факофрагментации. Экспериментально-клинические 

исследования: дис. ... канд. мед. наук. ― М., 2011. ― 96 с. 

7. Шамшинова А.М., Волков В.В. Функциональные методы исследования 

в офтальмологии. ― М.: Медицина, 1998. ― 414 с. 

8. Шелепин А.Н. Контрастная чувствительность зрительной системы 

человека // Экспериментальная психология. ― 2010. ― №3. ― 

С. 5-20. 

9. A randomized, placebo-controlled, clinical trial of high-dose 

supplementation with vitamins C and E, beta carotene, and zinc for agerelated 

macular degeneration and vision loss: AREDS report no. 8 // 

Arch. Ophthalmol. ― 2001. ― Vol. 119, №10. ― P. 1417-1436. 

10. Beatt S., Koh H.H., Phil M. et al. The role of oxidative 

stress in the pathogenesis of age-related macular degeneration // 

Surv. Ophthalmol. ― 2000. ― Vol. 45, №2. ― P. 115-134. 

11. Beatty S., Chakravarthy U., Nolan J.M. et al. Secondary 

Outcomes in a Clinical Trial of Carotenoids with Coantioxidants versus 

Placebo in Early Age-related Macular Degeneration // Ophthalmol. ― 

2013. ― Vol. 120, Is. 3. ― P. 600-606. 

12. Biro Z., Balla Z. Foveal and perifoveal retinal thickness 

measured by OCT in diabetic patients afther phacoemulsification 

cataract surgery // Ophthalmologia. ― 2009. ― Vol. 53, №2. ― 

P. 54-60. 

13. Dawczynski J., Jentsch S., Schweitzer D. et al. Long-term 

effects of lutein, zeaxanthin and omega-3-LCPUFAs supplementation 

on optical density of macular pigment in AMD patients: the LUTEGA 

study // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. ― 2013. ― Vol. 251, 

№12. ― P. 2711-2723. 

14. Davies K.J. Oxidative stress: the paradox of aerobic life // 

Biochem. Soc. Symp. ― 1995. ― №61. ― P. 1-31. 

Degenring R.F., Vey S., Kamp-peter B. et al. Effect un complicated 

phacoemulsification on the control retinal diabetic and non diabetic 

subjects // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. ― 2007. ― Vol. 245, 

№1. ― P. 18-23. 

15. Yang-Mu Huang, Hong-Liang Dou, Fei-Fei Huang, Xian-Rong Xu, 

Zhi-Yong Zou, Xiao-Ming. Effect of Supplemental Lutein and 

Zeaxanthin on Serum, Macular Pigmentation, and Visual Performance 

in Patients with Early Age-Related Macular Degeneration // 

BioMed Research International Volume 2015. ― Http://dx.doi. 

org/10.1155/2015/564738. 

16. Lutein + zeaxanthin and omega-3 fatty acids for agerelated 

macular degeneration: the Age- Related Eye Disease Study 

2 (AREDS2) randomized clinical trial // JAMA. ― 2013. ― Vol. 309, 

№19. ― P. 2005-2015. 

17. Lachapelle M.Y., Drouin G. Inactivation dates of the human 

and guinea pig vitamin C genes // Genetica. ― 2011. ― Vol. 139. ― 

P. 199-207. 

18. Monsen E.R. Dietary reference intakes for the antioxidant 

nutrients: vitamin C, vitamin E, selenium, and carotenoids // 

J. Am. Diet. Assoc. ― 2000. ― Vol. 100. ― P. 637-640. 

19. Naismith R.T., Shepherd J.B., Weihl C.C. et al. Acute and 

bilateral blindness due to optic neuropathy associated with copper 

deficiency // Arch. Neurol. ― 2009. ― Vol. 66. ― P. 1025e7. 

20. Richer S., Park D.-W., Epstein R. et al. Macular Re-pigmentation 

Enhances Driving Vision in Elderly Adult Males with Macular 

Degeneration // J. Clin. Exp. Ophthalmol. ― 2012. ― Vol. 3, №3. ― 

P. 217. 

21. Schwarz K., Foltz C.M. Selenium as an integral part of factor 

3 against dietary necrotic liver degeneration // J. Am. Chem. Soc. ― 

1957. ― №79. ― P. 3292-3299. 

22. Ugarte M., Osborne N.N., Brown L.A., Bishop P.N. Iron, zinc, 

and copper in retinal physiology and disease // Surv. Ophthalmol. ― 

2013. ― Vol. 58, №6. ― P. 585-609. 

23. Yao Y., Qiu Q.H., Wu X.W. et al. Lutein supplementation 

improves visual perfomance in Chinese drivers: 1-year randomized, 

double-blind, placebo-controlled study // Nutrition. ― 2013. ― 

Vol. 29, №7-8. ― P. 958-964. 

Опубликовано в журнале 

«Офтальмохирургия», № 3, 2016, С. 69-73 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

УДК 617.75 

С.Р. КИДРАЛЕЕВА 1 , Т.И. БЕЛАКИНА 2 

1 

Медицинский центр «Восток-Запад», 123154, г. Москва, бульвар Генерала Карбышева, д. 8, стр. 3 

2 

Диагностический клинический центр №1 Департамента здравоохранения г. Москвы, 

117485, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 29, корп. 2 

Некоторые аспекты лечения 

компьютерного зрительного синдрома 

Кидралеева Светлана Римовна — кандидат медицинских наук, врач-офтальмолог, тел. (495) 369-39-33, e-mail: kidraleyeva@mail.ru 

Белакина Татьяна Игоревна — врач-офтальмолог, тел. (499) 372-31-11 

Компьютерный зрительный синдром включает в себя группу симптомов, которые возникают от длительного 

просмотра дисплея. Компоненты Эмоксипин плюс нивелируют проявления компьютерного зрительного синдрома: 

сухость и раздражение глаз, напряжение глаз, нечеткость зрения, красные глаза, жжение в глазах, слезотечение, 

двоение в глазах, головную боль, повышение светочувствительности, нарушение аккомодации и цветового восприятия, 

что позволяет его рекомендовать в качестве профилактики и лечения компьютерного зрительного синдрома 

активным пользователям компьютера. 

Ключевые слова: компьютерный зрительный синдром, оксидативный стресс, антиоксидантная терапия, 

Эмоксипин плюс. 

S.R. KIDRALEEVA 1 , T.I. BELAKINA 2 

1 

Medical center «East-West», 8 General Karbyshev Blvd., building 3, Moscow, Russian Federation, 123154 

2 

Diagnostic Clinical Centre №1 of the Department of Health care of Moscow, 29 Miklukho-Maklay Str., 

building 2, Moscow, Russian Federation, 117485 

Some aspects of treatment 

of computer visual syndrome 

Kidraleeva S.R. — Cand. Med. Sc., ophthalmologist, tel. (495) 369-39-33, e-mail: kidraleyeva@mail.ru 

Belakina T.I. — ophthalmologist, tel. (499) 372-31-11 

Computer vision syndrome is comprised of a group of symptoms that occur from prolonged viewing of the display. Components 

of Emoxipin plus reduce the evidence of computer vision syndrome: dry end red eyes, eye strain, blurred vision, burning eyes, 

lacrimation, blurry vision, headache, increased light sensitivity, disturbance of accommodation and color perception, that allows 

it to be recommended as prevention and treatment of computer vision syndrome for active computer users. 

Key words: computer vision syndrome, oxidative stress, antioxidant therapy, Emoxipin plus. 

Термин «компьютерный зрительный синдром» 

(КЗС) введен Американской ассоциацией оптометристов 

и обозначает комплекс зрительных и глазных 

симптомов, связанных с длительной работой 

за компьютером [1]. Он включает в себя группу 

симптомов, которые возникают от длительного просмотра 

дисплея, когда требования и задачи превышают 

возможности просмотра. Симптомы КЗС 

включают сухость и раздражение глаз, напряжение 

глаз/усталость, нечеткость зрения, красные глаза, 

жжение в глазах, слезотечение, двоение в глазах, 

головную боль, повышение светочувствительности, 


нарушение аккомодации и цветового восприятия 

[2]. Подсчитано, что почти 60 миллионов человек 

страдают от КЗС во всем мире, и ежегодно 

регистрируется около миллиона новых случаев [3]. 

В двадцать первом веке персональные компьютеры 

и гаджеты используются повсеместно, вполне вероятно, 

что будет наблюдаться рост КЗС и, как следствие, 

снижения качества жизни. Критерии оценки 

распространенности зрительных симптомов, связанных 

с КЗС, крайне разнообразны, в зависимости 

от групп, методов исследования и характеристик 

дисплея [4, 5]. Thomson W.D. показал, что до

‘3 (104) апрель 2017 г. 


90% компьютерных пользователей могут возникать 

проблемы, связанные с КЗС после длительного использования 

компьютера [5]. Другие исследования 

показали, что распространенность КЗС колеблется 

от 75 до 90% среди компьютерных пользователей 

[6]. Основной причиной компьютерного зрительного 

синдрома является перенапряжение зрительного 

аппарата глаза, вследствие того, что изображение 

на мониторе компьютера принципиально отличается 

от изображения на бумажном носителе. Объекты 

на экране представляют собой дискретные 

светящиеся и мерцающие точки, а не непрерывные 

линии, как на бумаге. Четких границ эти точки не 

имеют, а потому знаки и линии гораздо менее контрастны. 

Аккомодационный аппарат не может постоянно 

удерживать фокус в нужном положении, и 

периодически он оказывается за экраном в точке 

покоя аккомодации. Глаз постоянно осуществляет 

переключение от нее до точки фокуса на экране, 

что приводит к появлению усталости и развитию 

аккомодационных дисфункций [7]. Меньшую нагрузку 

на зрение оказывает считывание информации 

с экрана дисплея, большую ― ее ввод. Самое 

сильное утомление вызывают работа в диалоговом 

режиме и компьютерная графика. 

Длительную работу за компьютером можно рассматривать 

как стрессовый режим для органа зрения. 

Как любой стресс, он сопровождается нарушением 

антиоксидантного баланса с образованием 

свободных радикалов, которые способствуют повреждению 

биологических мембран, вызывая гипоксию 

тканей и выделение медиаторов воспаления. 

Комплексный подход к лечению компьютерного 

зрительного синдрома должен включать, кроме 

мероприятий направленных на устранение причин 

компьютерного зрительного синдрома, так же 

применение антиоксидантных препаратов, которые 

улучшают зрительные функции, улучшают микроциркуляцию 

в сосудах глаз и укрепляют сосудистую 

стенку [8]. К таким препаратам относится БАД 

«Эмоксипин плюс» в состав которой входят каротиноиды 

лютеин, зеаксантин, ликопин, антоцианы, 

экстракт гинко билоба, таурин, витамины А, Е, С, 

минералы цинк, хром, селен. 

Многочисленные исследования показали, что 

при приеме внутрь каротиноидов в сетчатке избирательно 

накапливаются лютеин и зексантин [9, 

10]. Лютеин ― природный пигмент, относящийся к 

группе гидроксилированных каротиноидов ― ксантофиллов. 

В тканях глаза лютеин распределен неравномерно: 

в желтом пятне сетчатки содержится 

до 70% лютеина от его общего содержания в глазу. 

Около 50% пигмента сосредоточено в ее центральной 

зоне с угловыми размерами от 0,25 до 2,0. 

Концентрация лютеина экспоненциально убывает 

от центра сетчатки к ее периферии [10]. Помимо 

сетчатки и подлежащего пигментного эпителия, он 

обнаруживается в сосудистой оболочке глаза, радужке, 

хрусталике и в цилиарном теле. Зеаксантин 

― один из основных пигментов каротиноидной 

группы (ксантофилл), является изомером лютеина 

и близок к нему по своей биологической активности. 

Зеаксантин преобладает в фовеальной области 

и окружающих областях [11]. 

Ликопин ― каротиноидный пигмент, нециклический 

изомер бета-каротина является самым сильным 

нейтрализатором синглетного кислорода среди 

природных каротиноидов [12]. Продукт окисления 

ликопина ― 2,6-циклоликопин-1,5-диол был обнаружен 

в сетчатке глаза человека. Он усиливает 

фотопротективный эффект лютеина и зеаксантина. 

Высокий уровень ликопина обнаружен не только в 

пигментном эпителии сетчатки, но и в цилиарном 

теле. Сетчатка является почти прозрачной тканью, 

поэтому пигментный эпителий и сосудистая оболочка 

подвергаются воздействию света, и каротиноиды, 

в том числе ликопин, также играют здесь 

роль защиты от индуцированного светом повреждения. 

Ликопин, как неспецифический антиоксидант, 

замедляет перекисные процессы в тканях, в том 

числе в хрусталике. В клиническом исследовании 

обнаружена обратная зависимость между содержанием 

ликопина в крови и риском развития катаракты 

[13]. Есть данные клинических исследований, 

что употребление продуктов, содержащих ликопин, 

снижает риск повреждение клеточной ДНК и уменьшает 

содержание продуктов перекисного окисления 

липидов у здоровых людей, курильщиков и 

больных диабетом II типа [14]. 

Многоцентровое рандомизированное клиническое 

исследование AREDS (Age Related Eye Disease 

Study), которое проводилось в 11 клинических центров 

США, доказало, что прием β-каротина увеличивает 

риск развития рака легких у курильщиков 

и бывших курильщиков. Также было отмечено, что 

прием цинка в дозе 80 мг способствовал росту числа 

госпитализаций по поводу заболеваний органов 

мочеполовой системы. Это дало основание спланировать 

и провести второй этап исследования ― 

AREDS2 (2006-2012 гг.), чтобы оценить возможные 

преимущества замены β-каротина на лютеин/зеаксантин 

и снижения дозировки цинка до 25 мг [15]. 

Результаты двух других масштабных исследований 

― CARMA (2006 г.) и LUNA (2007 г.) выявили, что 

добавление к рациону лютеина, зеаксантина, витаминов 

С, Е, цинка и селена приводит к увеличению 

оптической плотности макулярных пигментов, 

улучшению контрастной чувствительности через 

36 мес. после начала лечения; отмечена тенденция 

к улучшению показателей остроты зрения и состояния 

сетчатки при более высоких концентрациях 

лютеина в сыворотке крови [16, 17]. 

Антоцианозиды и флавоноиды обладают противовоспалительным 

и антиоксидантным действием, 

укрепляют стенку сосудов, снижают проницаемость 

биологических барьеров, положительно влияют на 

репаративные процессы, регулируют биосинтез 

коллагена, способствуют восстановлению окисленного 

родопсина и улучшению трофики сетчатки за 

счет коррекции микроциркуляции, транскапиллярного 

обмена и восстановления тканевых механизмов 

защиты [18, 19]. 

Антиоксидантная защита осуществляется на 

разных этапах оксидативного процесса: предотвращение 

образования свободных радикалов, связывание 

и инактивация реактивных молекул [20]. 

Основными тканевыми антиоксидантами являются 

аскорбиновая кислота, глутатион, каталаза, в мембране 

клеток ― витамин Е и каротиноиды, а также 

меланин [21]. Восстановление витамина Е определяется 

активностью витамина С. Кофакторами этих 

реакций являются селен и цинк [22]. Витамин А 

ускоряет инактивацию свободных радикалов в сетчатке 

и предотвращает развитие «синдрома сухого 

глаза» [23]. 

Таким образом, компоненты Эмоксипин плюс нивелируют 

такие проявления компьютерного зрительного 

синдрома, как сухость и раздражение 

глаз, напряжение глаз/усталость, нечеткость зрения, 

красные глаза, жжение в глазах, слезотече- 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

ние, двоение в глазах, головную боль, повышение 

светочувствительности, нарушение аккомодации и 

цветового восприятия, что позволяет его рекомендовать 

в качестве профилактики и лечения компьютерного 

зрительного синдрома активным пользователям 

компьютера. 


1. American Optometric Association. Guide to the clinical aspects 

of computer vision syndrome. ― St. Louis: American Optometric 

Association, 1995. 

2. Gangamma M., Rajagopala M. A clinical study on «computer 

vision syndrome» and its management with Triphala eye drops and 

Saptamrita Lauha // AYU. ― 2010. ― 31 (2). ― P. 236. 

3. Sen A., Richardson S. A study of computer-related upper limb 

discomfort and computer vision syndrome // J. Hum. Ergol. ― 2007. 

― 36 (2). ― P. 45-50. 

4. Thomson W.D. Eye problems and visual display terminals — 

the facts and the fallacies // Ophthalmic. Physiol. Opt. ― 1998. ― 

18 (2). ― P. 111-119. 

5. Klamm J., Tarnow K.G. Computer vision syndrome: a review 

of literature // Medsurg Nurs. ― 2015. ― 24 (2). ― P. 89-93. 

6. Hayes J.R., Sheedy J.E., Stelmack J.A., Heaney C.A. Computer 

use, symptoms, and quality of life // Optom Vis Sci. ― 2007. ― 

84 (8). ― P. 738-744. 

7. Rosenfield M. Computer vision syndrome: a review of ocular 

causes and potential treatments // Ophthalmic Physiol. Opt. ― 2011. ― 

Vol. 31 (5). ― P. 502-515. 

8. Кац Д.В. Возможности применения комплексных препаратов, 

включающих антоцианозиды, в лечении и профилактике офтальмологических 

заболеваний // Клиническая офтальмология. ― 

2014. ― №3. ― С. 180-183. 

9. Khachik F., Bernstein P.S., Garland D.L. Identification of lutein 

and zeaxanthin oxidation products in human and monkey retinas // 

Invest. Ophthalmol. Vis Sci. ― 1997. ― 38. ― P. 1802-1811. 

10. Bone R.A., Landrum J.T., Friedes L.M., et al. Distribution of 

lutein and zeaxanthin stereoisomers in the human retina // Exp. 

Eye Res. ― 1997. ― 64. ― P. 211-218. 

11. Snodderly D.M., Handelman G.J., Adler A.J. Distribution of 

individual macular pigment carotenoids in central retina of macaque 

and squirrel monkeys // Invest. Ophthalmol. Vis Sci. ― 1991. ― 

32. ― P. 268-279. 

12. Miller N.J., Sampson J., Candeias L.P., et al. Antioxidant 

activities of carotenes and xanthophylls // FEBS Lett. ― 1996. ― 

384. ― P. 240-242. 

13. Yu-Hong Cui, Chun-Xia Jing, Hong-Wei Pan Association of 

blood antioxidants and vitamins with risk of age-related cataract: 

a meta-analysis of observational studies // Am. J. Clin. Nutr. ― 2013. 

― 98. ― P. 778-86. 

14. Sridevi D., Surekha M., Arpita B., et al. A Dose-Response Study 

on the Effects of Purified Lycopene Supplementation on Biomarkers 

of Oxidative Stress // J. Am. Coll Nutr. ― 2008 April. ― 27 (2). ― 

P. 267-273. 

15. Lutein + zeaxanthin and omega-3 fatty acids for age-related 

macular degeneration: the Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2) 

randomized clinical trial // JAMA. ― 2013. ― Vol. 309 (19). ― 

P. 2005-2015. 

16. Trieschmann M., Beatty S., Nolan J. M. et al. Changes in 

macular pigment optical density and serum concentrations of its 

constituent carotenoids following supplemental lutein and zeaxanthin: 

the LUNA study // Exp. Eye Res. ― 2007. ― Vol. 84 (4). ― P. 718-728. 

17. Neelam K., Hogg R.E., Stevenson M.R. et al. Carotenoids and 

co-antioxidants in age-related maculopathy: design and methods // 

Ophthalmic Epidemiol. ― 2008. ― Vol. 15 (6). ― P. 389-401. 

18. Гваришвили Е.П. Применение метода фармакофизического 

воздействия при лечении хориоретинальных дистрофий: автореф. 

дис. ... канд. мед. наук. ― М., 1999. ― 25 с. 

19. Кравчук Е.А. Роль свободнорадикального окисления в патогенезе 

заболеваний глаз // Вестник офтальмологии. ― 2004. ― 

Т. 120, №5. ― С. 48-51. 

20. Воробьева М.В., Полунин Г.С., Елисеева Э.Г. Современные 

аспекты патогенеза возрастной макулярной дегенерации // Вестн. 


21. Blokhina O., Virolanen E., Fagerstedt K.V. Oxidative stress in 

the pathogenesis of macular degeneration // Ann. Bot. ― 2003. ― 

Vol. 91, Spect. N. ― P. 179-194. 

22. Cai J., Nelson K.C., Wu M. et al. Prevention of age related 

macular degeneration // Prog. Retin. Eye Res. ― 2000. ― Vol. 19. ― 

P. 205-221. 

23. Mangels A.R., Holden J.M., Beecher G.R. et al. Carotenoid 

content of fruits and vegetables: an evaluation of analytic data // 

Journal of the American Dietetic Association. — 1993. — Vol. 93, №3. — 

P. 284-296. 


‘3 (104) апрель 2017 г. 


УДК 617.7-053.2:615.281.9 

Г.З. ГАЛЕЕВА 1,2 , А.Ю. РАСЧЕСКОВ 1 

1 

Детская республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420138, г. Казань, Оренбургский тракт, д. 140 

2 


Современные подходы к местной 

антибактериальной терапии в офтальмопедиатрии 

Галеева Гузель Закировна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры офтальмологии, врач-офтальмолог, тел. (843) 237-30-19, 

e-mail: guzel-@list.ru 

Расческов Алексей Юрьевич — кандидат медицинских наук, заведующий офтальмологическим отделением, тел. (843) 237-30-19, 

e-mail: raslex@list.ru 

Для определения эффективности применения местных антибактериальных препаратов в офтальмологии проведено 

исследование. В исследование включено 20 детей подросткового возраста (40 глаз). Им проведен динамический 

мониторинг концентрации ципрофлоксацина и офлоксацина в слезе после закладывания в конъюнктивальную 

полость мазей, содержащих указанные антибиотики. В дальнейшем полученные результаты сравнили с МПК для 

ведущих возбудителей воспалительных заболеваний переднего отрезка глаза у детей (H. Influensaе и Staphilococcus 

spp.). Глазная мазь с ципрофлоксацином (Офтоципро) показала лучшие результаты в поддержании концентрации 

препарата в слезе (по сравнению с глазной мазью с офлоксацином) и рекомендуется для назначения детям при лечении 

воспалительных заболеваний переднего отрезка глаз. 

Ключевые слова: воспаление придатков глаза, конъюнктивит, блефарит, глазная мазь. 

G.Z. GALEEVA 1,2 , A.Yu. RASCHESKOV 1 

1 

Сhildren’s Clinical Hospital of the Health Ministry of the Republic of Tatarstan, 140 Orenburgskiy Tract, 

Kazan, Russian Federation, 420138 

2 

Kazan State Medical University, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012 

Current approaches to local antibiotic therapy 

in ophthalmic pediatrics 

Galeeva G.Z. — Cand. Med. Sc., Assistant of the Ophthalmology Department, tel. (843) 237-30-19, e-mail: guzel-@list.ru 

Rascheskov A.Yu. — Cand. Med. Sc., Head of the Ophthalmology Department, tel. (843) 237-30-19, e-mail: raslex@list.ru 

The study was conducted to determine the effectiveness of local antibacterial drugs in ophthalmology. The study included 

20 adolescent children (40 eyes). Ciprofloxacin and ofloxacin concentrations in tears were monitored after ointments containing 

these antibiotics were placed in the conjunctival cavity. The results were compared to the minimal inhibitory concentration (MIC) 

for leading pathogens of inflammatory diseases of the anterior eye segment in children (H. Influensae and S. aureus). Eye 

ointment with ciprofloxacin (Oftotsipro) showed better results in maintaining the drug concentration in the tear (as compared to 

ofloxacin ophthalmic ointment). For this reason, the ophthalmic ointment Oftotsipro is recommended for use in children in the 

treatment of inflammatory diseases of the anterior eye segment. 

Key words: inflammation of the appendages of the eye, conjunctivitis, blepharitis, eye ointment. 

Актуальность 

В настоящее время, по данным литературы, отмечается 

устойчивая тенденция к смене микробного 

пейзажа возбудителей гнойно-воспалительных 

заболеваний, возрастанием роли условно-патогенных 

микроорганизмов и развитию множественной 

лекарственной устойчивости возбудителей. По нашему 

мнению, в офтальмологии указанные проблемы 

не менее актуальны, чем в других областях 

медицины. 

Формирование стойкой полирезистентности 

штаммов возбудителей возвращает мир к ситуации, 

существовавшей до эры антибиотиков, когда не 

было средств для лечения тяжелых бактериальных 

инфекций. 

Поэтому в настоящее время местная антибактериальная 

терапия должна отвечать определенным 

требованиям. При выборе эмпирической терапии 

следует не только иметь представление о микробном 

спектре возбудителей и их чувствительности 



‘3 (104) апрель 2017 г. 


Концентрация ципрофлоксацина в слезе после закладывания в конъюнктивальную полость 

стандартного количества глазной мази по отношению к МПК для ведущих возбудителей воспаления 

переднего отрезка глаза у детей 


Концентрация офлоксацина в слезе после закладывания в конъюнктивальную полость стандартного 

количества глазной мази по отношению к МПК для ведущих возбудителей воспаления 

переднего отрезка глаза у детей 

к антибактериальным препаратам. Важно поддерживать 

стабильную концентрацию антибактериального 

препарата в тканях, превышающую МПК для 

ведущих возбудителей воспаления для предупреждения 

развития множественной лекарственной 

устойчивости возбудителей. 

По современным литературным данным, на первое 

место в этиологии воспалительных заболеваний 

переднего отрезка глаз у детей выходят различные 

патогенные и условно-патогенные стафилококки 

(S. aureus, S. haemolyticus) и H. Influensae [1]. 

Цель исследования ― сравнить концентрацию 

ципрофлоксацина и офлоксацина в слезе в течение 

4 часов после инстилляции в конъюнктивальную 

полость стандартного количества глазных мазей с 

указанными антимикробными препаратами с МПК 

для ведущих возбудителей гнойно-воспалительных 

заболеваний переднего отрезка глаз у детей. 


В исследование включено 20 человек (40 глаз) 

в возрасте 13-17 лет без гнойно-воспалительных 

заболеваний глаз. Определение концентрации ципрофлоксацина 

и офлоксацина в слезе проводилось 

через 1, 2, 3, 4 часа после введения в конъюнктивальную 

полость стандартного объема глазной 

мази с ципрофлоксацином (Офтоципро) и офлоксацином 

(полоска 1 см). Для этого проведен забор 

слезы стерильными дисками из фильтровальной 


‘3 (104) апрель 2017 г. 


бумаги. Определение проведено диско-диффузионным 

методом на лабораторной культуре B. cereus в 

сравнении с диффузией стандартизированного раствора 

(5 мг/мл ципрофлоксацина и офлоксацина). 

В дальнейшем проведено сравнение концентрации 

в слезе (через 1, 2, 3, 4 часа) указанных антимикробных 

препаратов с МПК для ведущих возбудителей 

воспалительных заболеваний глаз у детей по 

данным литературы (для сравнения взята МПК для 

патогенных и условно-патогенных стафилококков и 

H. influensae) [2]. 

Выбор глазных мазей в качестве объекта исследований 

не случаен, так как мы считаем их более 

приоритетными лекарственными формами, по сравнению 

с каплями, для назначения в детской практике. 

Это связано с тем, что консервант, входящий 

в состав мази ― метилпарагидроксибензоат является 

менее токсичным для клеток эпителия роговицы 

и конъюнктивы по сравнению с бензалкония 

гидрохлоридом, входящим в состав глазных капель 

[3]. Добавление в мазевую основу ланолина обеспечивает 

хорошую смачиваемость мази слезной 

жидкостью и фиксирование мази на конъюнктиве 

и роговице глаза. Мы имеет собственные опубликованные 

результаты о значительном снижении эпителиопатии 

роговицы и конъюнктивы у детей при 

длительном лечении воспалительных заболеваний 

передней поверхности глаза при применении 

глазной антибактериальной мази (эпителиопатия 

4,5%), по сравнению с глазным антибактериальными 

каплями (эпителиопатия 41,7%) [4]. 


Через 1 час после закладывания в конъюнктивальную 

полость стандартного количества глазной 

мази с ципрофлоксацином (Офтоципро) концентрация 

ципрофлоксацина в слезе составляетя 1,5 мг/мл, 

что превышает МПК для большинства ведущих возбудителей 

(H. Influensae, патогенный и условно-патогенные 

стафилококки). Через 2 часа концентрация 

становится ниже, чем МПК для стафилококков 

(0,625 мг/мл), но превышает МПК для H. Influensae. 

Через 4 часа в слезе сохраняется концентрация ципрофлоксацина 

в слезе на уровне 0,268 мг/мл. 

Концентрация офлоксацина в слезе через 1 час 

после закладывания стандартного количества мази 

в конъюнктивальную полость составляет 0,886 мг/ 

мл, что ниже МПК для стафилококков, но превышает 

МПК для H. Influensae. Через 2 часа составляет 

0,409 мг/мл, что ниже МПК для ведущих возбудителей 

воспаления глаз у детей. Через 3 и 4 часа 

офлоксацин в слезе нам определить не удалось. 

Мы можем связать это только с низкой растворимостью 

офлоксацина в воде, по сравнению с другими 

фторхинолонами. Для создания водного раствора 

офлоксацина требуются дополнительные химические 

вещества, которые в состав глазной мази, в 

отличие от глазных капель, не входят [5]. Ципрофлоксацин, 

как и другие фторхинолоны, хорошо растворяется 

в воде [6]. 

Вывод 

Глазная мазь с ципрофлоксацином (Офтоципро) 

показывает лучшие результаты в поддержании концентрации 

препарата в слезе, превышающей МПК 

для наиболее значимых возбудителей воспалений 

переднего отрезка глаза у детей в течение 4 часов 

после инстилляции, по сравнению с глазной мазь 

с офлоксацином. В связи с этим глазная мазь с ципрофлоксацином 

(Офтоципро) является приоритетным 

препаратом для лечения воспалительных заболеваний 

глаз и их придатков в детской практике. 


1. Воронцова Т.Н., Прозорная Л.П. Особенности терапии бактериальных 

конъюнктивитов у детей // Офтальмология. ― 2014. ― 

Т. 11. №4. ― С. 87-92. 

2. Клинические рекомендации. Определение чувствительности 

микроорганизмов к антимикробным препаратам. Версия 2015-02. ― 

2015. ― 162 с. 

3. Патент РФ № 2317810 «Состав и способ получения глазной 

мази ципрофлоксацина» ЗАО «Татхимфармпрепараты» от 

27.07.2006. 

4. Галеева Г.З., Расческов А.Ю. Глазная мазь Офтоципро в комплексном 

лечении кератитов у детей // Российский офтальмологический 

журнал. ― 2015. ― Т. 8, №4. ― С. 38-41. 

5. Патент РФ № 2245134 «Состав офлоксацина для инъекций» 

ОАО «Красфарма» от 27.01.2005. 

6. Шлыков В.С. Сравнительная оценка высвобождения in vitro/ 

in vivo препаратов пролонгированного действия индапамида, триметазидина, 

ципрофлоксацина: автореф. дис. … канд. мед. наук. ― 

М., 2011. 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

ПРАВИЛА ОФОРМЛЕНИЯ МАТЕРИАЛОВ В ЖУРНАЛ «ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» 

Журнал «Практическая медицина» включен в перечень ВАК (01.12.2015) 

• электронная версия на сайте научной библиотеки (www.elibrary.ru); 

• архивная версия журнала – www.pmarchive.ru; 

• сайт редакции – www.mfvt.ru 

Перед отправкой статьи в редакцию просим Вас внимательно ознакомиться с условиями опубликованного 

на данной странице Лицензионного договора. 

Обращаем Ваше внимание, что направление статьи в редакцию означает согласие с его условиями. 

1. Рукописи статей представляются в электронном виде на е-mail главного редактора д.м.н., профессора 

Мальцева Станислава Викторовича — maltc@mail.ru. 

2. Журнал ориентирован на представителей медицинской науки и практикующих врачей различных 

специальностей, поэтому приветствуются статьи в виде лекций для специалистов на актуальные темы и обзоры 

литературы, отражающие современное состояние проблем диагностики, профилактики и лечения отдельных 

заболеваний и синдромов. 

Объем статей: 

— для оригинальной работы — не более 10 страниц; 

— для лекции или обзора литературы — не более 15 страниц; 

— для описания клинического наблюдения — не более 5 страниц. 

! 

НЕ ДОПУСКАЕТСЯ НАПРАВЛЕНИЕ В РЕДАКЦИЮ РАБОТ, КОТОРЫЕ ОПУБЛИКОВАНЫ В ДРУГИХ ИЗДАНИЯХ ИЛИ ОТПРАВЛЕНЫ 

ДЛЯ ПУБЛИКАЦИИ В ДРУГИЕ ЖУРНАЛЫ 

3. Вместе со статьей отдельными файлами направляются отсканированное направительное письмо 

учреждения, заверенное ответственным лицом (проректор, зав. кафедрой, научный руководитель работы), 

и отсканированный Лицензионный договор на имя главного редактора профессора Мальцева Станислава 

Викторовича. 

4. При оформлении материала (лекции, обзора, оригинальной статьи) необходимо соблюдать следующий 

порядок изложения текста: 

— Ф.И.О. всех авторов, указать ответственного автора для переписки; 

— учреждение(я), в котором(ых) работают авторы, его почтовый адрес с индексом. При наличии нескольких 

авторов и учреждений необходимо указать нумерацией принадлежность автора к конкретному учреждению; 

— дополнительная информация обо всех авторах статьи: ученая степень, ученое звание, основная должность, 

телефон (рабочий, мобильный), e-mail; 

— название статьи (не допускаются сокращения); 

— текст статьи (для лекций, обзоров); 

— введение (актуальность статьи с обоснованием постановки цели и задачи исследования); материал и 

методы; результаты; обсуждение; заключение (для оригинальных статей); 

— список литературы. 

5. К каждой статье необходимо написать два резюме на русском и английском языках объемом от 100 до 

250 слов. Обращаем внимание авторов на необходимость составления качественных резюме для каждой 

статьи. Резюме, не повторяя статьи, дает возможность ознакомиться с ее содержанием без обращения к 

полному тексту, т.е. краткое содержание статьи с ее основными целями исследования, пояснениями, как было 

проведено исследование, и результатами. Английский вариант резюме не должен быть дословным переводом 

русскоязычного резюме. 

В конце резюме с красной строки нужно указать 3-5 ключевых слов или выражений, которые отражают 

основное содержание статьи. 

6. Текст печатается в текстовом редакторе Word, шрифт Times — New Roman, размер шрифта (кегль) — 

12 пунктов, междустрочный интервал — 1,5. Нумерация страниц — внизу, с правой стороны. Текст статьи 

не должен дублировать данные таблиц. 

7. Рисунки должны быть четкими, фотографии — контрастными. Электронные версии рисунков, фотографий, 

рентгенограмм представляются в черно-белом варианте, в формате .jpeg c разрешением не 

менее 300 ppi и шириной объекта не менее 100 мм. Таблицы, графики и диаграммы строятся в редакторе 

Word, на осях должны быть указаны единицы измерения. Иллюстративный материал с подписями располагается 

в файле после текста статьи и списка литературы и, за исключением таблиц, обозначается словом «рисунок». 

Число таблиц не должно превышать пяти, таблицы должны содержать не более 5-6 столбцов. 

8. Все цифровые данные должны иметь соответствующие единицы измерения в системе СИ, для лабораторных 

показателей в скобках указываются нормативные значения. 


‘3 (104) апрель 2017 г. 


При использовании в статье малоупотребительных и узкоспециальных терминов, необходим 

терминологический словарь. Сокращения слов и названий, кроме общепринятых сокращений мер, физических 

и математических величин и терминов, допускается только с первоначальным указанием полного названия 

и написания соответствующей аббревиатуры сразу за ним в круглых скобках. Употребление в статье 

необщепринятых сокращений не допускается. 

При описании лекарственных препаратов должно быть указано международное непатентованное 

наименование (МНН). Торговое название, фирма-изготовитель и страна производства описываемых 

лекарственных препаратов, биологически активных добавок и изделий медицинского назначения могут быть 

указаны в случае участия компании-производителя в разделе «Лекарственные препараты и оборудование». 

В этом случае публикация сопровождается формулировкой «реклама» или «на правах рекламы». Все названия 

и дозировки должны быть тщательно выверены. 

9. Список использованной в статье литературы прилагается в порядке цитирования источников, а не по 

алфавиту. Порядковый номер ссылки должен соответствовать порядку его цитирования в статье. В тексте 

указывается только порядковый номер цитируемого источника в квадратных скобках в строгом соответствии со 

списком использованной литературы (не более 30-35 источников). 

В списке литературы указываются: 

• при цитировании книги: фамилии и инициалы авторов, полное название книги, место, издательство и год 

издания, количество страниц в книге или ссылка на конкретные страницы; 

• при цитировании статьи в журнале: фамилии и инициалы авторов (если авторов более четырех, то 

указывают три, добавляя «и др.» или «et al.»), полное название статьи, полное или сокращенное название 

журнала, год издания, том, номер, цитируемые страницы; 

• в статье допускаются ссылки на авторефераты диссертационных работ, но не сами диссертации, так как они 

являются рукописями. 

Список литературы должен быть оформлен в соответствии с ГОСТ Р 7.0.5-2008 «Библиографическая 

ссылка. Общие требования и правила составления». С текстом можно ознакомиться на нашем сайте, а 

также посмотреть правильное оформление списка литературы на примере (см. ниже). Авторы статей несут 

ответственность за неправильно оформленные или неполные данные по ссылкам, представленным в списке 

литературы. 

10. Все присланные работы подвергаются рецензированию. Редакция оставляет за собой право сокращения 

публикуемых материалов и адаптации их к рубрикам журнала. Статьи, не оформленные в соответствии с 

данными правилами, к рассмотрению не принимаются и авторам не возвращаются. 

За публикации статей с аспирантов плата не взимается. Для этого аспирант к присылаемой статье должен 

приложить документ, подтверждающий его статус, заверенный печатью и подписью руководства учреждения. 

В случае публикации статьи аспиранта он указывается первым автором. 

Редакция не практикует взимание платы за ускорение публикации. 

Если по результатам рецензирования статья принимается к публикации, редакция предлагает автору(ам) 

оплатить расходы, связанные с проведением предпечатной подготовки статьи (корректурой, версткой, 

согласованием, почтовыми расходами на общение с авторами и рецензентами, пересылкой экземпляра 

журнала со статьей автора). Стоимость расходов определяется из расчета 500 рублей за каждую машинописную 

страницу текста, оформленную согласно настоящим Правилам. Автору(ам) направляют счет на оплату на 

e-mail, указанный в статье. Сумму оплаты можно перечислить на наш счет в любом отделении 

Сбербанка России, Наши реквизиты: 

Наименование получателя платежа: ООО «Практика» 

ИНН 1660067701 

КПП 166001001 

Номер счета получателя платежа: 40702810962210101135 в Отделении № 8610 СБЕРБАНКА РОССИИ 

г. Казань, Приволжское отделение № 6670 г. Казань 

БИК 049205603 

К/с 30101810600000000603 

Наименование платежа: издательские услуги 

Плательщик: ФИО ответственного автора статьи, за которую производится оплата 

После проведения оплаты просим предоставить квитанцию об оплате издательских услуг по факсу 

(843) 267-60-96 или по электронной почте dir@mfvt.ru c обязательным указанием ОТВЕТСТВЕННОГО автора и 

НАЗВАНИЯ статьи. 



‘3 (104) апрель 2017 г. 

Пример оформления статьи 

И.И. ИВАНОВА 1 , А.А. ПЕТРОВ 2 

1 


2 

Нижегородская государственная медицинская академия, 

603005, г. Нижний Новгород, пл. Минина и Пожарского, д. 10/1 

Острые и хронические нарушения мозгового 

кровообращения 

Иванова Ирина Ивановна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры неврологии и нейрохирургии, тел. (843) 222-22-22, 

e-mail: ivanova@yandex.ru 

Петров Андрей Анатольевич — доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и нейрохирургии, тел. (831) 333-33-33, 

e-mail: apetrov@mail.ru 

В статье представлены результаты обследования 418 пациентов, страдающих острой и хронической ишемией головного 

мозга. Дана характеристика клинических, функциональных и нейровизуализационных особенностей этих больных. 

Рассмотрены вопросы лечения пациентов с «сосудистой» эпилепсией. Получены новые данные 

Ключевые слова: эпилепсия, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, лечение. 

I.I. IVANOVA 1 , A.A. PETROV 2 

1 

Kazan State Medical University, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012 

2 

Nizhny Novgorod State Medical Academy, 10/1 Minin and Pozharsky Square, Nizhny Novgorod, 


Epilepsy in acute and chronic cerebral circulatory 

disorders 

Ivanova I.I. — Cand. Med. Sc., Assistant of the Department of Neurology and Neurosurgery, tel. (843) 222-22-22, e-mail: ivanova@yandex.ru 

Petrov A.A. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Neurology and Neurosurgery, tel. (831) 333-33-33, e-mail: apetrov@mail.ru 

The results of the survey of 418 patients suffering from acute and chronic cerebral ischemia are presented in the article. 

The characteristic of clinical, functional and neuroimaging peculiarities of these patients are given. The issues of treatment of patients 

with «vascular» epilepsy are considered. The new data obtained. 

Key words: epilepsy, acute and chronic disorders of cerebral circulation, treatment. 


Основной текст статьи….. 


1. Власов П.Н., Шахабасова З.С., Филатова Н.В. Эпилепсия, впервые возникшая у пожилого пациента: диагностика, 

дифференциальная диагностика, терапия // Фарматека. — 2010. — №7. — С. 40-47. 

2. Cloyd J., Hauser W., Towne A. Epidemiological and medical aspects of epilepsy in the elderly // Epilepsy Res. — 2006. — Vol. 68. — 

Р. 39-48. 

3. Гехт А.Б. Современные стандарты ведения больных эпилепсией и основные принципы лечения // Consilium medicum. — 2000. 

— Т. 2, № 2. — С. 2-11. 

4. Карлов В.А. Эпилепсия. — М.: Медицина, 1992. — 336 c. 

5. Hauser W.A. Epidemiology of Epilepsy // Acta Neurologica Scandinavica. — 1995. — Vol. 162. — P. 17-21. 

6. Гехт А.Б. Эпилепсия у пожилых // Журнал неврологии и психиатрии. — 2005. — Vol. 11. — С. 66-67. 

REFERENCES 

1. Vlasov P.N., Shahabasova Z.S., Filatova N.V. Epilepsy, first emerged in the elderly patient: diagnosis, differential diagnosis, therapy. 

Farmateka, 2010, Vol. 7, pp. 40-47. (in Russ.). 

2. Cloyd J., Hauser W., Towne A. Epidemiological and medical aspects of epilepsy in the elderly. Epilepsy Res, 2006; Vol. 68, pp. 39-48. 

3. Geht A.B. Modern standards of epilepsy patients and basic principles of treatment. Consilium medicum, 2000, vol. 2, no. 2, pp. 2-11. 

(in Russ.). 

4. Karlov V.A. Epilepsiya [Epilepsy]. Moscow, Medicina Publ., 1992. 336 p. 

5. Hauser W.A. Epidemiology of Epilepsy. Acta Neurologica Scandinavica, 1995; 162: 17-21. 

6. Geht A.B. Epilepsy in the elderly. Zhurnal nevrologii i psihiatrii, 2005, Vol. 11, pp. 66-67. (in Russ.). 

Мы будем рады сотрудничать с Вами! 

С уважением, редакция журнала «Практическая медицина»

No Title for this magazine

Transform your PDFs into Flipbooks and boost your revenue!

Delete template?

Save as template ?